--»» "*'.£
МАЛАЯ
А1ЕЛИЦИНСК4Я
ЭНЦИКЛОПЕДИЯ
8
Главный редактор --,
академик РАМН
В. И. ПОКРОВСКИЙ
ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ — ТОКСИКОМАНИИ
ТОМ
5
МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1996

61 @3)
М18
Издание выпушено в свет при содействии Комитета РФ по печати
РЕДАКЦИОННАЯ
КОЛЛЕГИЯ
Главный редактор — академик РАМН
В. И. ПОКРОВСКИЙ
,,
[БАДАЛЯН Л.О.1. ГбЛОХИН Н.Н~], БОРОДИН Ю.И., БОРОДУЛИН В.И., БОЧКОВ Н.П.,
ВОРОБЬЕВ АИ.. ДЕНИСОВ И.Н., ЕМЕЛЬЯНОВ СВ., ИЗМЕРОВ Н.Ф.. ИЛЬИН Л.А.,
КАЛНБЕРЗ В.К.. |КАНЕП В.1П, КОНДРУСЕВ АИ., КОМАРОВ Ф.И., КРАСНОВ М.М.,
КРЫЖАНОВСКИЙ Г.Н.. КУНДИЕВ ГО.И., I ЛИДОВ ИТТП (заместитель главного редактора),
ЛИСИЦИН Ю.П., МАЛИНОВСКИЙ Н.Н., НАПАЛКОВ Н.П., НАСОНОВА В.А., ПАЛЕЕВ Н.Р.,
ПЕТРОВ Р.В., ПЕТРОВСКИЙ Б,В.,|РОМОДАНОВ аТгГ] , САРКИСОВ Д.С. (заместитель глав-
главного редактора), СКРИПКИН Ю.К., СТОЧИК A.M. (заместитель главного редактора), СУДА-
СУДАКОВ КВ., ТАБОЛИН В.А.. ФЕДОРОВ В.Д.. ФРОЛОВ И.Т., ХАРКЕВИЧ Д.А., ЧАЗОВ Е.И..
ЧУЧАЛИН А.Г., ЩЕПИН О.П., ПОЛЯКОВ АН. (ученый секретарь).
В подготовке издания принимали участие художники: Виноградова Л.Н., Гуревич A.M.. Дми-
Дмитриева Н.Г., Москалева И.О., Панин АС, Храмов В.Д., Юрышева Е.И.
айды Бут
а МБ.
а А.Ц., Таланкиной И.Е.. Зе
ЛР J* 010215 от 11.03.92. Сдано в набор 04.07.91. Подписано к печат
84x108Vi6. Бумага офсетная № 1. Гарнитура «Тайме». Печать офсетная. Усл
кр. отт. 248,64. Уч.-иэд. л. 126,45. Тираж 10 000" экз. Заказ 2420. «С» 037.
04.03.96. Форма
печ. л. 62,16. Усл
АООТ «Тверской полиграфичесхий комбинат» 170024, г. Тверь, проспект Ленина, 5.
«Медицинская эн
Москва, 101000,
петроверНгсКНй11
Малая медицинская энциклопедия: в б-ти т. РАМН. Гл. ред.
М 18 В.И. Покровский,- М, «Медицина», 1996 г.,- Т. 5. Почечнока-
Почечнокаменная болезнь — Токсикомании. 1996, 592 с, ил.
ISBN 5-225-02817-9 (Т. 5)
ISBN 5-225-02817-9
Издательство «Медицина», 1996

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ
«МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ»
Генеральный директор — чл.-корр. РАМН Сточик A.M.
Зам. генерального директора по редакционной работе — проф. Жмурхнн В.П.
Зам. генерального директора по административно-хозяйственной работе —
Лисовский И.А.
Научная редакция
Заведующий — Ланцман М. Н., зам. заведующего — Лабезов Г. И.;
научно-редакционная группа: редакторы — Бычкова Л.А., Вострикова С.А.,
Егорова Т.И., Иоффе И.М., Москалева Т.И., Мушинский И.П.; отдел зака-
заказов и группа обеспечения редакционного процесса: заведующий — Матвей-
чук А.Ф.; группа словника, указателей, терминологии и транскрипции: руко-
руководитель — Енякина М.И.; группа фактографии: руководитель — Гамбурце-
ва Т.Д.; группа художественного редактирования: руководитель — Юрыше-
ва Е.Ю.
Общая редакция
Заведующий Барбаш И.И.; отдел компьютерного набора и корректуры: заве-
заведующий — Артюхина М.И.
Отдел научных исследований
Энциклопедическая лаборатория: руководитель — д.ф.-м.н. Нижний СВ.
Терминологическая лаборатория: руководитель — д.филол.н. Гринев СВ.
Лаборатория историко-медицинских исследований: руководитель — к.м.н.
Затравкин С.Н.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АД —артериальное давление
АДф —аденознндифосфорная кислота,
аденозянднфосфат
АКТГ —адренокортикотропный гормон
АМН СССР — Академия медицинских
наук СССР
АМФ —аденозинмонофосфорная кнсло-
АН СССР — Академия наук СССР
ат. масса — атомная масса
аденоэинтрнфосфат
БМП —батальонный медицинский пункт
ВО —биологическое оружие
БМЭ — Большая медицинская энцикло-
БС —бактериальные средства
б-ца — больница
БЦЖ — бацилла Кальметта—Герена
нет. ■—- ветеринарный
вет.-сан. — ве терн нар но-санитарный
ВВК — военно-врачебная комиссия
ВВС —В пенно-Воздушные Силы
ВКК — врачеб но-консультационная
ВМА — Военномедицинская академии
ВМФ — Военно-Морской Флот
ВОЗ — Всемирная организация здраво-
здравоохранения
воен.-лгч. — вое нно-лечебный
ВТЭК — врачебно-трудова»
г. — город, гоп
ГО —Гражданская оборона
Примечание. Прил;
ГОСТ — Государственный общесою1
греч. — греческий
ГФ — Государственная фармакопея
диам. —диаметр
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кис
ДОФА — диоксифеннлаланин
ЕД — едини
а действия
ИЕ — ннтернацнока
ниф. —инфекционнь
ИШТГ — инфекцио!
КЗоТ — Кодекс зак<
к-рый — который
леч. —-лечебный
леч.-проф. —- ле ч ебно-профила кти чесю
лимф. —лимфатический
ЛФК — лечебная физическая культура
М — молярность
ME — международная единица
мед. — медицинский
мед.-сан. —- медико-санитарный
МЗ — Министерство здравоохранения
мол. —молекулярный
МРП — медицинский распределит
пункт
j^£c медико-санитарный батал
МС ГО — Медицинская служба Г]
с кой оборонь)
н. — нормальный раствор
напр. — например
нед. — неделя
н. э. — нашей эры (напр., 73 г,
о. —остров
обл. — область, областной
ОВ — отравляющие вещества
О-ва — острова
оз. — озеро
батальон
ПДК —предельно допустимая
р. —река
рис. —рисунок
РИГА — реакция непрямой гемагглюти-
нацнн
РНК — рибонуклеиновая кислота
1Й РПГА — реакция прямой гемагглютина-
р-р — раствор
сан. -санитарный
сан-гиг. —санитарно-гигиенический
сан.-кур. —санаторно-курортный
сан.-просвет. — санитарно-просветителе
СНК — Совет Народных Комиссаров
СОКК и КП — Союз обществ Красного
Креста и Красного Полумесяца
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
сп. А(Б) — список А(Е)
суд.-мед. — судебно-медицинский
с.-х. —сельскохозяйственный
СЭС — сан1ггзрно-эпидемн(шогиче(
ун-т —университет
ур. м. — уровень моря
УФ — ультрафиолетовый
ФАЛ — фельдшерско-акушерский пункз
физ.- хим. — физико-химический
ФК.Г — фонокардиограмма
ф-т — факультет
хим. —химический
хим.-фарм. — химикс"-фармацевтнческн(
ХШТГ — хирургический полевой подвнж
сев.-вост. — северо-восточный
сев.-зал. —северо-за падны й
сем. —семейство
крон. —хронический
ц. н. с. — центральная нервная си<
ЭГ — эвакуационный госпиталь
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭП — эвакоприемник
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
западный
ft (на
см. — смотри юж. — южный
биологический, патологический, физиологический), могут быть сокращены
авт. — автор
б. г. — без года
б. м. —безместа
библиогр. -—- библиография
бюлл. — бюллетень
в. — выпуск
дисс. — диссертация
СОКРАЩЕНИЯ В БИБЛИОГРАФИЧЕСКИХ СПРАВКАХ
Докл. — Доклады
Зап. —Записки
Изв. — Известия
изд. —■ издание
Л. —Ленинград
Л.—М. —Ленинград—Москв
М. —Москва
Н. Новгород — Нижний Новгород
Пг. —Петроград
под ред. — под редакцией
Ростов н/Д — Ростов-на-Дону
сб. — сборних
Соч. — Сочинения.
Спб. —Санкт-Петербург
тетр. —тетрадь
ат — атмосфера техннчес
атм —атмосфера нормал
Бк —беккерель
Вт —ватт
г —грамм
Гр-грЯ
Гц ■—герц
дБ —децибел
Дж —джоуль
дптр —диоптрия
Зв —зиверт
ОБОЗНАЧЕНИЯ ЕДИНИЦ ФИЗИЧЕСКИХ ВЕЛИЧИН
кал —калория
кг —килограмм
кд — кандела
Кл — купон
м —метр
мг — миллиграмм
мкг — микрофамм
мкмоль —мнкромоль
н -
нм
П
Па
р -
рт. ст. — милли
— миллисекунда
— ньютон
— нанометр
— пуаз
— паскаль
-рентген
- секунда
. — сантиметр bi
Ф —фарад
ч —час
эВ — электрон-вольт
° —градус Цельсия
% —процент
об. % —- объемный процент
рН — водородный показател
i" — температура
■"и™ — температура испарена
1°шл — температура кипения
t°1ln — температура плавлегш
«-то... (ИГ»)
Г-т..!»)
Г-Ш..1Ю)
» — дет... (И"')
СОКРАЩЕННЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ ПРИСТАВОК ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ НАИМЕНОВАНИЙ КРАТНЫХ И
ДОЛЬНЫХ ЕДИНИЦ ВЕЛИЧИН
да —дека... A0)
«...(Iff)
ли.. A0-3)
к —микро...A0-*)
- »аио... A0->)
— пико... (Ю-11)
с-cm... (ПН)
Т-тера... (№■)
ф — феыто... A0!)

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ —см. Моче-
Мочекаменная болезнь.
ПОЧКИ. Содержание:
Анатомо-фнзиологический очерк 5
Методы исследования и семиотика б
Патология Я
Пороки развития М
Повреждения 11
Заболевания 12
Опухоли . 15
Операции 17
Почки (renes) — парный экскреторный и
инкреторный орган, выполняющий посред-
посредством функции мочеобразования регуляцию
химического гомеостаза организма.
Анатомо-фиэиологический очерк
Почки расположены в забрюшинном про-
пространстве на уровне XI грудного — Ш пояс-
поясничного позвонков. Правая почка более
подвижна и располагается несколько ниже
левой. П. имеют бобовидную форму. Масса
каждой почки в норме составляет 120—200 г,
длина —10—12 см, ширина — 5—6 см, толщина
— 3—4 см. Каждая почка состоит из наружного
(коркового) и внутреннего (мозгового) слоев1,
мозговое вещество представлено пирамидами,
основания к-рых обращены в сторону коры, а
верхушки открываются в почечную лоханку
(рис. 1). Кровоснабжение П. обеспечивают
почечные артерии, отходящие от брюшной
аорты и разделяющиеся в воротах каждой
почки на две главные артерии — переднюю и
заднюю. Отток крови от каждой почки проис-
происходит по почечной вене, впадающей в нижнюю
полую вену.
шрую
П.
нервного сплетения, образованного ветвями
чревного сплетения, блуждающего нерва, коне-
клетками.
Основной структурно-функциональной еди-
единицей почки является нефрон, состоящий из
нескольких отделов (рис. 2), выполняющих раз-
различные функции. Нефрон включает почечный
клубочек капиллярных петель, расположенных
между приносящей и выносящей артериолами,
заключенных в капсулу Шумлянского—Боуме-
Шумлянского—Боумена; проксимальный каналец; петлю Генле; дис-
тальный каналец, впадающий в собирательную
трубочку. Последняя завершает систему
канальцев и морфологически уже не относится
к нефрону. Между приносящей и выносящей
артериолами клубочка расположен юкстагло-
мерулярный комплекс, в т. ч. клетки, секрети-
рующие ренин — фермент подкласса проте-
иназ, катализирующий превращение ангиотен-
зиногена в актиотензин. В каждой почке содер-
содержится 1—1,2 млн. нефронов, из к-рых прибли-
приблизительно 85% являются кортикальными, а 15%
расположены на границе с мозговым веще-
веществом почки. Последние, юкстамедуллярные
нефроны, принимают непосредственное уча-
участие в процессах осмотического концентриро-
Важнейшая физиологическая роль П. —
гомеостатическая: почки участвуют в поддер-
поддержании постоянства концентрации осмотически
активных веществ в плазме и межклеточной
жидкости (осморегуляция), их объема (волю-
морегуляция), электролитного и кислотно-
основного баланса, экскретируют продукты
азотистого обмена, принимают участие в про-
процессах метаболизма белков, углеводов, липи-
дов, в превращении и выделении из организма
токсических веществ, в регуляции системной
функций П. обеспечиваются процессами обра-
образования мочи: клубочковой фильтрацией (уль-
(ультрафильтрацией), реабсорбцией части ультра-
ультрафильтрата (пассивной и активной), секрецией в
канальцах различных веществ и синтезом
новых соединений. П. осуществляют также
инкреторную функцию, синтезируя ряд биоло-
биологически активнь£х субстанций (эритропоэтин,
ренин, активный витамин D3, простагландины и
пр.).
Процесс образования мочи начинается с клу-
клубочковой фильтрации, величина к-рой зависит
от ряда гемодинамических факторов, прежде
всего от объема почечного кровотока, к-рый
регулируется главным образом вазоактивны-
ми субстанциями (адреналин, ангиотешин,
простагландины, брадикинин и др.). симпати-
симпатическими нервами, гормонами. Почки содер-
содержат большое количество кровеносных сосудов,
общее сопротивление к-рых невелико, поэто-
поэтому в почки ежеминутно поступает ок. 25% сер-
сердечного выброса.
Тотальный почечный кровоток у взрослого
человека составляет примерно 1200 мл в 1 мин в
пересчете на стандартную поверхность тела
A,73 м2). Из этого объема крови 91—93% про-
(эффективный почечный кровоток). В наруж-
наружное мозговое вещество поступает около 6—8%,
а во внутреннее — менее 1% объема крови.
Основное сопротивление кровотоку оказывают
сопротивления определяется тонусом принося-
приносящих и выносящих артериол. Изменение давле-
давления в почечной артерии сопровождается реак-
реактивным изменением тонуса приносящей арте-
риолы клубочка, за счет чего поддерживаются
постоянный почечный кровоток и капиллярное
давление в клубочке (саморегуляция).
Процесс образования мочи начинается с уль-
ультрафильтрации через клубочковый фильтр в
просвет капсулы клубочка плазменной воды и
растворенных в ней различных веществ с малой
молекулярной массой (электролитов, органи-
органических соединений). Скорость клубочковой
фильтрации в обеих почках составляет в сред-
нем 120 мл в 1 мин — примерно 100 л в сутки на
1 м2 поверхности тела. Фильтрация в клубочках
обеспечивается фильтрационным давлением —
разностью между гидростатическим давлением
в капиллярах гломерул D5-52 мм рт. ст.), с
плазмы крови A8-26 мм рт. ст.) и гидростати-
гидростатическим давлением в полости капсулы Шумлян-
Шумлянского—Боумена(8—15 ммрт.ст.) — с другой. В
норме фильтрационное давление колеблется в
пределах 10—20 мм рт. ст. Клубочковая филь-
фильтрация снижается при уменьшении системного
АД (она прекращается при значениях АД ниже
50 мм рт. ст.), при повышении давления в
канальцах и, соответственно, в капсуле клу-
клубочка (вследствие затруднения оттока мочи,
при повышении давления в интерстиции почки).
Регуляция скорости клубочковой фильтрации в
каждом нефроне осуществляется объемом про-
протекающей крови и скоростью реабсорбции
натрия в данном нефроне. Этот процесс проте-
протекает при участии юкстагломерулярного ком-
комплекса, реагирующего на растяжение принося-
приносящей артериол ы притекающей кровью и на
квоту реабсорбции натрия в канальце. Секре-
Секреция ренина, возрастающая при уменьшении рас-
растяжения артериолы, активирует превращение
ангиотензиногена в антиотензин, что приводит
к повышению АД, увеличению почечного кро-
кровотока и клубочковой фильтрации, стимули-
стимулирует рефлекс жажды.
Состав ультрафильтрата (первичной мочи)
канальцев, где при участии ферментов, содер-
содержащихся в клетках тубулярного эпителия,
происходит транспорт веществ через стенку
канальцев благодаря процессам реабсорбции
(вещество переходит из просвета канальца в
интерстиции) и секреции (транспорт вещества
идет в противоположном направлении). Транс-
Транспорт веществ через стенку канальца осущест-
осуществляется с затратой энергии. Различают актив-
активный транспорт — перемещение молекул против
электрохимического или концентрационного
градиента и пассивный транспорт (диффузию)
— перемещение молекул вещества по электро-
электрохимическому градиенту, создаваемому путем
активного транспорта других веществ.
В проксимальном отделе нефрона реабсор-
бируется почти полностью профильтровав-
профильтровавшийся белок, аминокислоты, гяюкгаа и боль-
большая часть солей. В канальцах и собирательных
трубках происходят последующие процессы
всасывания и секреции веществ, определяющие
окончательный состав выделяемой мочи.
Экскреция белка с мочой в норме не превы-
превышает 50 мг в сутки. Увеличение фильтрации
белка при поражении клубочков или недоста-
недостаточная его реабсорбция в проксимальных
канальцах могут быть причиной протеинурии.
Поступающие с фильтратом аминокислоты
почти полностью подвергаются реабсорбции в
проксимальном отделе нефрона. В почках
происходят также трансаминирование и деэами-
нированне аминокислот и расщепление не к-рых
пептидов (ангиотензин II, брадикинин, инсулин
и др.) до аминокислот с последующим их всасы-
всасыванием в кровь. Увеличение экскреции амино-
аминокислот с мочой (аминоацидурия) наблюдается
при ускоренной их фильтрации или дефиците
ферментов, участвующих в метаболизме и
реабсорбции отдельных аминокислот.
Суточная экскреция глюкозы в норме не
превышает 130 мг. Реабсорбция глюкозы свя-
связана с работой натриевого насоса, удаляющего
натрий из клетки через плазматическую мем-
реабсорбции глюкозы позволяет судить о функ-
функциональном состоянии проксимального сег-
тивно работающих нефронов. Экскреция глю-
количество профильтровавшейся глюкозы пре-
превышает реабсорбционную возможность каналь-
канальцев. Чаще всего наблюдается при гиперглике-
гипергликемии. В норме максимальный транспорт глю-
глюкозы у мужчин составляет 375±79,7 мг в 1 мнн,
у женщин — 303±55,3 мг в 1 мин на 1,73 мг
поверхности тела. У больных сахарным диабе-
диабетом глюкозурия может уменьшаться, несмотря
на стабильно высокий уровень гипергликемии.
Это обусловлено прогрессирующим гломеру-
лосклерозом, снижением скорости КФ и.
почки
5

Рис. 1. Сям» строения почки (сагиттальный рва-
р*»); 1 — мочеточник: 2 — почечная вена: 3 — почеч-
почечная артерия; 4 — мозговое вещество; 5 — корковое
вещество, в — лиж
большие почечные
iroBoe вещество; б — корковое
а; 7 — почечные пирамиды; В —
Рис. 2. Схема строения тфрона (клубочек и часть
проксимального канальца — на разрезе): 1 — прино-
приносящая клубочковая артериола; 2 — выносящая клубоч-
ковая артериола; 3 — клубочковая капиллярная сеть;
4 — внутренняя и наружная части капсулы почечного
клубочка (Шумлянского—Боумена);6—просвет капсу-
капсулы; б — проксимальный каналец; 7 — нисходящая
часть петли Генле; В — восходящая часть петли Генле;
• — дистальный каналец; 10 — собирательная трубка.
соответственно, уменьшением нагрузки каналь-
канальцев глюкозой.
Осморегулирующая функция П. связана с
процессами ре абсорбции ионов натрия и хлора.
Активная реабсорбция ионов хлора происходит
в толстом восходящем отделе петли нефрона,
где функционирует хлорный насос. Ионы
Натрия реабсорбаруются здесь пассивно. Этот
почки
участок канальца непроницаем для воды. Фуро-
семид и этакриновая кислота оказывают свое
действие только при попадании в просвет
канальца, где они блокируют реабсорбцию
хлора и тем самым пассивную реэбсорбцию
натрия, повышая натрийурез. В извитой части
дистального канальца функционирует натри-
натриевый насос, реабсорбция хлора происходит пас-
пассивно. Отдел дистального нефрона, предше-
предшествующий собирательной трубочке, обладает
свойством изменять свою проницаемость для
воды под влиянием антидиуретического гормо-
гормона. Функция натриевого насоса регулируется
альдостероном. В этом сегменте нефрона
реализуется действие спиронолактона, триам-
терена и амилорида. Спиронолактон снижает
реабсорбцию натрия. Амилорид и триамтерен
блокируют вход натрия в клетки данного
участка канальцев, и нереабсорбируемый
натрий выделяется с мочой.
Экскреция калия составляет примерно 10%
от количества фильтрующегося калия. Про-
Профильтровавшийся в клубочках калий почти
полностью реабсорбируется и затем секретиру-
ется в извитой части дистального канальца и
собирательных трубках в обмен на натрий.
Альдостерон и сердечные гликозиды снижают
реабсорбцию калия. Секреция калия стимули-
стимулируется альдостероном (повышает проницае-
проницаемость мембран клеток канальца для ионов
калия, облегчая пассивный выход их из клет-
достерона. Кроме этого, выделение калия с
мочой зависит от кислотно-щелочного состо-
состояния, при этом алкалоз способствует усилению
калийуреза, ацидоз его снижает.
Осмотическое концентрирование и разведе-
разведение мочи осуществляются путем функциониро-
функционирования петли нефрона и собирательных трубо-
трубочек как «противоточного умножителя»: проти-
противонаправленное движение первичной мочи в
петле нефрона и в собирательных трубках, по-
разному проницаемых для воды и натрия, обу-
центрации осмотически активных веществ в
моче и интерстиции почек посредством пассив-
пассивного движения воды по осмотическому градиен-
градиенту. Последний создается благодаря активному
транспорту хлорида натрия в ннтерстиций из
толстого отдела восходящего колена петли
нефрона, непроницаемого для воды, и обеспе-
обеспечивает движение воды из просвета нисходящего
колена петли нефрона, стенка к-рого для воды
проницаема.
Регуляция почками кислотно-щелочного
равновесия осуществляется гл. обр. путем реаб-
сорбции бикарбоната натрия и секреции ионов
водорода в виде различных кислых соединений
(хлорида аммония, одно за мешенного фосфата
и др.). В норме суточная экскреция ионов Н+ с
мочой составляет 50—70 ммоль.
Инкреторная и метаболическая функции П.
играют важную роль в гуморальной регуляции
ряда физиол. процессов в организме. Кроме
секреции ренина П. участвуют в промежуточ-
промежуточном обмене ряда гормонов, в частности в ката-
катаболизме инсулина, антидиуретического гормо-
гормона, АКТГ, ангиотензина, гастркна, в превраще-
превращении витамина D в его наиболее активную
форму — 1,25-дигидроксихолекальциферол (ви-
(витамин Dgjj а также в синтезе и секреции ряда
биологически активных, веществ, в т. ч. проста-
гландинов Е3 и F2, а также нек-рых кининов,
увеличивающих кровоток и стимулирующих
натрийурез. В почках синтезируются вещества,
регулирующие эритропоэз. Среди этих веществ
выделяют эритрогенин, активирующий пече-
печеночный эритропоэтиноген, в результате чего в
крови появляется эритропоэтнн; возможна
также секреция почками проэритропоэтина.
Почки принимают участие в процессах сверты-
свертывания Крови. В них вырабатывается урокинаэа,
происходит метаболизм гепарина и продуктов
деградации фибрина. Метаболическая функция
П. определяется также их участием в синтезе
глюкозы (почечный глюконеогенез), окисле-
окислении свободных жирных кислот, синтезе фосфо-
липидов.
Возрастные особенности физиологии почек
характеризуются относительно медленным ста-
становлением гомеостатячесхой функции П. у
детей и постепенным ее снижением у лиц пожи-
пожилого возраста.
У новорожденных фильтрующая поверх-
поверхность клубочковых мембран, их проницае-
проницаемость, а также фильтрационное давление в клу-
клубочках меньше, поэтому и скорость клубочко-
вой фильтрации в расчете на 1 м1 поверхности
тела существенно меньше, чем у взрослых. В
возрасте 6 месяцев отношение клубочковой
фильтрации к поверхности тела способно
достигать значений, близких к таковым у взро-
лишь на третьем году жизни ребенка. Каналь-
цевая реабсорбция и секреция у новорожденных
словлено сниженной чувствительностью эпите-
эпителия канальцев к действию регулирующих гор-
гормонов. Для выведения из организма осмоти-
осмотически активных веществ ребенку необходимо
больше воды, чем взрослому человеку. К
подростковому периоду чувствительность П. к
действию антидиуретического гормона, альдо-
стерона, вазопрессина и других гормонов стано-
становится почти такой же, как у взрослых, и диапа-
диапазон приспособительных реакций П. на осмоти-
осмотическую и другие нагрузки существенно расши-
расширяется.
Инволютивные изменения почек начина-
начинаются на четвертом десятилетии жизни. К 70
годам популяция нефронов сокращается
нередко более чем наполовину, чему в ряде слу-
случаев способствуют склеротические изменения
артериол и интерстиция почек, особенно в
области почечных сосочков. Структурные
изменения П. сопровождаются нарушением
почечных функций; уменьшается скорость клу-
клубочковой фильтрации, снижается концентра-
концентрационная способность, ограничивается способ-
способность поддержания водно-электролитного и
кислотно-щелочного баланса, что особенно
проявляется при операционных вмешатель-
вмешательствах, инфекциях, дегидратации. В старческом
возрасте изменяется структура заболеваний П.;
реже встречаются острый и подострый нефрит,
поражения почек при системных заболеваниях,
но чаще отмечаются хрон. пиелонефрит, диабе-
диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек,
паранеопластические нефропатии.
Методы исследования и семиотика
Для диагностики заболеваний почек исполь-
используют как основные методы обследования боль-
больного — анамнез, осмотр больного, пальпацию и
аускультацию почек (см. Обследование больно-
больного), так и многообразные специальные методы
исследования морфологии и функции почек,
среди к-рых к обязательным относятся лабора-
лабораторные анализы мочи. Из основных методов
специальных навыков требуют аускультация
почечных артерий (см. Сосудистые шумы) и
пальпация почек.
Пальпацвя почек производится бимануаль-
бимануальным методом (рис. 3). Положение больного —
лежа со слегка приподнятой головой. Находясь
справа от больного, врач располагает ладонь
левой руки на пояснице больного (кончики
пальцев руки должны касаться m. erector spi-
пае), ладонь правой руки — на передней брюш-
брюшной стенке (кончики пальцев должны быть
направлены к краю реберной дуги). Больному
предлагают расслабить мышцы живота и сде-
сделать глубокий вдох. Во время вдоха правую
руку следует постепенно погружать в глубь
область поясницы. Во время вдоха происходит
некоторое смещение почки вниз, в результате
чего ее удается пальпировать и оценить ее фор-
форму, величину, характер поверхности, болезнен-
болезненность, плотность, смещаемость. Если состояние
больного позволяет, желательно произвести
пальпацию почек в положении больного стоя.

При этом пациент должен стоять лицом или
вполоборота к врачу, сидящему на стуле.
Мышцы брюшного пресса должны быть рас-
расслаблены, а туловище слегка наклонено
вперед. В норме почка имеет плотную (но не
твердую) консистенцию, гладкую поверхность.
Исследования мочи начинают с ее общего
анализа, характеризующего основные физ.-
хим. свойства и микроскопический состав
осадка мочи. Для исследования желательно
собрать утреннюю концентрированную мочу,
ее среднюю порцию. Микроскопию мочевого
осадка следует производить не позднее 2 ч
после сбора мочи, а при низкой относительной
плотности мочи (менее 1010) — непосред-
непосредственно после ее сбора.
Све же вы пущенная моча в норме прозрачна,
имеет соломенно-желтый цвет. При полиурии и
хронической почечной недостаточности окрас-
катабояизме белков (лихорадка, гипертиреоз,
инфекция, опухоли) она более насыщенна.
Помутнение мочи может быть следствием
высокого содержания солей, лейкоцитов, бак-
бактерий. Реакция мочи обычно кислая. Щелочная
реакция мочи наблюдается при безмясном
пищевом рационе, богатом фруктами, овоща-
овощами; стойкое повышение рН мочи может быть
признаком почечного канальцевого ацидоза,
бактериальной инфекции, способной разлагать
мочевину до аммония. В кислой моче легко
образуются кристаллы из уратных и оксалат-
ных солей, в щелочной — из фосфатных солей.
Протеинурия у здоровых лиц качествен-
качественными пробами обычно не определяется, а за
сутки она не превышает 50 мг. Качественные
реакции на белок (пробы с сульфосалициловой
и азотной кислотами) становятся -положитель-
-положительными при содержании в моче белка от 0,033 г/л
и более. Для диагностики w оценки тяжести
поражения П. более информативно определе-
определение суточной протеинурии, чем содержания
белка в разовых анализах мочи. Качественный
состав белков мочи анализируется по их моле-
молекулярной массе, иммунохимическнм свойствам.
С этой целью используются электрофорез в
крахмальном или полиакриламидном геле,
гель-хроматография, иммуноэлектрофорез.
Наиболее точен метод гель-фильтрации на
сефадексе.
Микроскопия мочевого осадка позволяет
обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилинд-
цилиндры, клетки эпителия. У здоровых людей в поле
зрения микроскопа при 40-кратном увеличении
встречаются 1—2 эритроцита и лишь в отдель-
отдельных анализах число лейкоцитов обычно не пре-
превышает 5 в поле зрения; иногда выявляются
единичные гиалиновые цилиндры (напр., после
физической нагрузки), зернистые и восковид-
ные цилиндры в норме никогда не обнаружива-
обнаруживаются.
Общий анализ мочи дает ориентировочное
представление о степени лейкоцитурии, эритро-
цитурни. Более точная их оценка достигается
при определении числа клеток в стандартном
объеме (в 1 мл мочи по Нечипоренко) или за
конкретное время (за сутки — метод Каков-
Каковского—Аддиса, за минуту— метод Амбюрже).
Метод Нечипоренко широко применяется в
клин, практике в связи с простотой исследова-
исследования (анализируется средняя порция свежены пу-
пущенной мочи). Однако в пробе Нечипоренко не
учитываются суточные колебания ленкоциту-
рии, к-рые могут быть весьма значительными.
Бактериоскопическое исследование осадка
мочи является ориентировочным тестом для
выявления грибков и диагностики туберкулеза
мочевой системы (микроскопия мазков из
осадка мочи с окраской по Цилю—Нильсену).
Более надежны для диагностики туберкулеза
почек бактериол. исследования мочи по методу
Прейса—Школьниковой и особенно биол.
метод — подкожная инъекция мочи больного
морской свинке с целью ее заражения. Нанбо-
чественной оценкой степени бактериурии (ме-
(метод Гоулда). О диагностическом значении бак-
бактериурии говорят при обнаружении в 1 мл мочи
более 105 возбудителей.
Исследование фувкцноналыгаго состояния
почек основано гл. обр. на клиренс-тестах (см.
Клиренс) и состоит в определении скорости
клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного
креатинина), клиренса мочевины, эффектив-
аминокислот, глюкозы, фосфатов, натрия, спо-
способности к осмотическому разведению и кон-
концентрированию мочи, скорости экскреции
аммония, титруемых кислот, водородных
ионов, способности к ацидификации мочи.
Минимальный комплекс исследований вклю-
включает определение скорости клубочковой филь-
фильтрации, оценку концентрационной функции П.
по относительной плотности мочи в одиночном
анализе, в пробе Зимницкого или пробе с сухо-
сухоядением, а также исследование способности П.
к ацидификацни мочи.
Для определения скорости клубочковой
фильтрации по клиренсу эндогенного креати-
креатинина необходимо собирать мочу в течение 24 ч с
точностью до 1 мин. Клиренс эндогенного кре-
креатинина (С) определяют по формуле:
где U и Р — концентрация креатинина соответ-
соответственно в моче и плазме крови, V — величина
минутного диуреза. Реже скорость клубочковой
фильтрации исследуют с помощью клиренсов
радиоактивных изотопов, используя для этой
цели этиле ндиаминтетра ацетат, иоталамат
натрия, меченный радиоактивным хромом.
Величина клубочковой фильтрации в физиол.
условиях колеблется в зависимости от возраста,
психической и физической нагрузки, характера
питания, количества употребляемой воды в раз-
разное время суток и др. Наименьшие ее значения
отмечаются ранним утром и ночью, наиболь-
наибольшие — днем. Начиная с 40-летнего возраста
величина клубочковой фильтрации снижается
примерно на 1% в год.
Концентрационную функцию почек можно
ориентировочно оценить по показателю отно-
относительной плотности утренней мочи, составля-
составляющему в норме не менее 1018. Учитывают, что
у больных с выраженной глюкозурией этот
показатель повышается примерно на 4 на
каждый 1% сахара в моче, а у больных с проте-
ннурией — на 1 на каждые 3 г/л белка. После
применения рентгеноконтрастных веществ
относительную плотность мочи следует опреде-
определять спустя 1—2 дня. Более достоверные дан-
данные дает измерение колебаний относительной
плотности мочи в течение суток, в частности
проба Зимницкого, к-рая состоит в оценке
относительной плотности каждой из 8 трехчасо-
трехчасовых порций мочи, собранных при произвольном
мочеиспускании. Снижение максимальной
относительной плотности мочи в пробе Знм-
ницкого до 1012 и менее (гипостенурия) или
ограничение колебаний относительной плотно-
плотности мочи в пределах 1008—1010 (изостенурия, т.
е. равенство относительной плотности мочи и
относительной плотности безбелкового филь-
фильтрата плазмы) свидетельствует о выраженном
нарушении концентрационной функции почек.
Помимо колебаний относительной плотности
мочи в пробе Знмыицкого определяют соотно-
соотношение дневного и ночного диуреза. У здорового
человека дневной диурез значительно преобла-
преобладает над ночным и составляет около 2/э—ЬА
суточного диуреза. Более точно осморегулиру-
ющую функцию почек оценивают по осмоляль-
ности сыворотки крови и осмоляльности мочи с
вычислением концентрационного коэффици-
коэффициента (отношения осмоляльности мочи к осмо-
осмоляльности сыворотки) и осмолярного клиренса.
Способность почек к регуляции кислотно-
основного состояния устанавливают на основа-
основании определения рН мочи, титруемой кислотно-
кислотности мочи, экскреции бикарбонатов, аммиака и
подсчета аммонийного коэффициента (отноше-
(отношения экскреции аммиака к общей секреции водо-
водородных ионов).
Исследование экскреции с мочой отдельных
веществ (аминокислот, глюкозы, фосфатов и
др.) позволяет обнаружить парциальные нару-
нарушения функции П., что особенно важно для
диагностики тубулопатий.
Практическое значение имеет также коли-
количественная оценка экскреции мочевой и щаве-
щавелевой кислот. Обе кислоты фильтруются в
почечных клубочках. Предполагается, что
мочевая кислота подвергается почти полной
реабсорбцин, а увеличение ее экскреции (норма
400—600 мг в сутки) связано с усилением секре-
секреции. Снижение секреции с повышением уровня
мочевой кислоты в крови (гиперурккемня)
может быть следствием почечной недостаточ-
недостаточности при заболеваниях почек и наблюдается
также при использовании мочегонных средств
тиазидового ряда, бутадиона и нек-рых других
препаратов, при ацидозе,дегидратации,застой-
ацидозе,дегидратации,застойной сердечной недостаточности.
Биопсия почки применяется для уточнения
диагноза и оценки прогноза болезни. Чаще про-
проводится чрескожная пункционная биопсия спе-
специальной иглой, реже — полуоткрытая биоп-
биопсия. Чтобы морфол. оценка изменений в почках
была достаточно информативной, необходимо
наличие в бкоптате не менее S—6 клубочков.
Биоптаты исследуют с помощью светооптнчес-
кой микроскопии. Для определения типа
нефрита и его активности дополнительно
используют методы иммуногистохимнческого и
электронно-микроскопического исследований.
Биопсия почки особенно важна в тех случаях,
когда решается вопрос о проведении активной
терапии большими дозами глюкокортикоидов,
цитостатнков, гепарином, а также плазмафере-
за. Абсолютно противопоказана биопсия почки
при нарушениях свертывания крови, единствен-
единственной функционирующей почке, сморщенных
почках, неспособности больного вступать в
контакт, тяжелой артериальной гнпертензии.
Относительными противопоказаниями к биоп-
болезнь; поражение сосудов ночек, способству-
способствующее кровоточивости (диабетический гломеру-
лосклероз, узелковый пери артериит).
Семиотика заболевания ночек включает как
неспецифические симптомы (напр., жалобы на
боли в поясничной области, никтурию), так и
характерные для определенных болезней почек
специфические симптомы, синдромы и симпто-
мокомплексы, обозначаемые в нефрологичес-
кой практике как синдромы. Принято выделять
так наэ. мочевой и гипертензивный синдромы,
нефротический синдром, остронефрнтическнй
синдром, синдромы канальцевых дисфункций, а
также синдромы острой и хронической почеч-
почки
7

ной недостаточности. Нек-рые синдромы (не-
фротический, гнпертензивный) отличаются
ными проявлениями заболевания, для распозна-
распознавания других синдромов необходимо использо-
использовать специальные методы исследований. Моче-
Мочевой и гнпертензивыый синдромы могут быть
следствием как двустороннего, так и односто-
одностороннего поражения почек. Мочевой синдром
складывается из протеинурии, гематурии, лей-
коцитурии и цилиндрурии.
Остронефрнтический синдром проявляется
бурным возникновением или нарастанием оте-
отеков с типичной бледной одутловатостью лица,
артериальной гипертензией (обычно диастоли-
ческой), олигурией, протеинурией, гематурией,
нередко нарушением функции почек. В ряде
случаев клиника остронефритического синд-
синдрома дополняется его характерными осложне-
осложнениями — почечной эклампсией, острой сердеч-
сердечной (левожелудочковой) недостаточностью,
острой почечной недостаточностью. Возникно-
Возникновение остро нефритического синдрома счи-
считается характерным для типичного начала
острого гломерулонефрита (см. Нефриты).
Синдромы канальцевых дисфункций чаще
наблюдаются у детей с наследственными тубу-
лопатиями, реже у взрослых как поздно распо-
распознанный генетический либо как приобретенный
дефект при заболеваниях почек с поражением
их интерстиция или при внепочечных заболева-
заболеваниях (олухоли, аутоиммунные болезни). Наибо-
Наиболее часто отмечается синдром почечного тубу-
лярного ацидоза, к-рый характеризуется соче-
сочетанием гиперхлоремического ацидоза с повы-
повышенной бикарбонатурией, высоким рН мочи и
значительным снижением экскреции с мочой
аммония и титруемых кислот. Тубулярная дис-
дисфункция (см. Тубулопатии) может проявляться
также в форме почечной глюкозурии, фосфат-
диабета (гипофосфатемический рахит), почеч-
почечного несахарного диабета, синдрома Фаыкони,
Почечный гипертензивный синдром разви-
развивается практически при всех паренхиматозных
заболеваниях почек, а также при поражении
почечных сосудов (реноваскулярная артериаль-
артериальная гапертензия). Повышение АД при заболе-
заболеваниях почек может быть обусловлено задерж-
задержкой в организме натрия и воды с формирова-
формированием объемзависимой гипертензии, активацией
прессорной ангиотешнн-альдостероновой
системы и снижением депрессорной функции
почек, обеспечиваемой синтезом простагланди-
вой системы ораднкинина и каллидина.
Клин, проявления гипертензивного синдрома
при болезнях почек определяются степенью
повышения АД, поражением сердца и сосудов.
Характерны жалобы на головную боль, ухуд-
ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку.
Так наз. синдром злокачественной почечной
ким повышением диастолического АД, выра-
выраженной ретинопатией (с очагами геморрагии,
отеком соска зрительного нерва, снижением
зрения вплоть до полной слепоты), энцефало-
энцефалопатией, сердечной недостаточностью.
Важным признаком ряда заболеваний П.
являются отеки, к-рые при нефротическом
синдроме обусловлены гипопротеинемией со
снижением онкотического давления плазмы, а
при остром нефрите возникают в связи с повы-
повышенной сосудистой проницаемостью. Степень
отеков варьирует от пастозности кожи лица,
стоп до анасарки с асцитом, гидротораксом,
гидроперикардом. Небольшая по степени
задержка натрия и воды может не проявляться
видимыми отеками; в таком случае ее опреде-
определяют по увеличению массы тела больного на
фоне снижения диуреза.
Симптомы функциональной недостаточно-
недостаточности почек — см. Почечная недостаточность.
Патология
В современной классификации болезней
почек выделяют следующие основные формы
патологии: 1) врожденные аномалии количе-
количества, расположения и строения почек (пороки
развития); 2) генетические нефропатии (тубу-
лопатии); 3) инфекции, инвазии почек; 4)имму-
новоспалительные заболевания почек (нефри-
(нефриты): а) первичные, б) вторичные, развивающи-
развивающиеся при системной красной волчанке, узелковом
пери артериите, гранулематозе Вегенера,
болезни Гудпасчера, системной склеродермии,
геморрагическом васкулите и др.; 5) нефропа-
химических, физических факторов (в т. ч. про-
профессиональных); 6) поражения почек при мета-
метаболических, электролитных нарушениях; 7)
амилоидоз почек; 8) нефролитиаз; 9) опухоли
почек; 10) другие болезни почек. Последняя
группа включает нефроптоз, вторичные пора-
нарушениях оттока мочи (обструктивные уро-
патни), в частности гидронефроз, при венозном
застое в почках и т. д. Из них одним из наиболее
часто встречаемых, особенно у женщин, явля-
является нефроптоз (опущенная блуждающая
почкэ^ патологическая подвижность по ikh.
чаще правой, превышающая один позаонок при
перемене положения тела из горизонтального в
вертикальное.
При патологической подвижности почки
могут возникнуть значительные гемо- и уроди-
уродинамические нарушения, в частности венозная
гипертензия в опущенной почке, перегибы
мочеточника с затруднением оттока мочи, что
может стать причиной развития пиелонефрита,
гидронефроза, форникального кровотечения,
нефролитиаза.
Основным симптомом не осложненного
нефроптоза являются боли, иногда носящие
характер почечной колики. Они обычно возни-
возникают в вертикальном положении больного и
при физической нагрузке, стихают в горизон-
горизонтальном положении, иногда сопровождаются
Могут наблюдаться нарушения функции
кишечника, психическая депрессия. Обычно
удается прощупать подвижную почку, особенно
в вертикальном положении больного. В моче
могут определяться белок, эритроциты, лейко-
лейкоциты, цилиндры. При экскреторной урогра-
фин, выполненной в горизонтальном и верти-
вертикальном положениях больного, видны избыточ-
избыточная подвижность почки и нарушение пассажа
контрастной жидкости. В случае нефроптоза,
осложненного артериальной гипертензией,
производят аортографию и венографию при
вертикальном положении больного. Двусторон-
Двусторонний нефроптоз может быть одним из проявле-
проявлений спланхноптоза, для диагностики к-рого
необходима рентгеноскопия желудка.
Консервативное лечение нефроптоза
состоит в ношении индивидуально изготовлен-
изготовленного бандажа, к-рый надевают утром в положе-
положении лежа и на выдохе. Рекомендуются спе-
циальныи комплекс гимнасти геских упр^лсне—
нич для укрепления мышц передней брюшной
зано при болях, лишающих трудоспособности, а
также при осложнениях нефроптоза. Цель опе-
операции — нормализация уро- и гемодинамики
фиксацией почки в ее физиол. положении (не-
фропексия).
Пороки развития
Нарушение развития П. в процессе эмбрио-
эмбриогенеза выражается различными аномалиями их
расположения (дистопии), взаимоотношения,
формы, количества, аномалиями почечной
паренхимы, чашечно-лоханочной системы и
сосудов почек.
Аномалии расположевня проявляются гомо-
латеральной (торакальной, поясничной.
подвздошной и тазовой) или гетеролатеральной
(перекрестной) дистопией П. При торакальной
дистопии почка обычно входит в состав диаф-
рагмальной грыжи (см. Диафрагма). Мочеточ-
Мочеточник при этом удлинен, почечная артерия отхо-
отходит от грудной части аорты. При поясничной
нута кпереди и находится на уровне IV пояснич-
поясничного позвонка; почечная артерия отходит от
аорты выше ее бифуркации. Подвздошная дис-
дистопия П. характеризуется более выраженной
ротацией почечной лоханки кпереди и располо-
расположением ее на уровне V поясничного — I крест-
крестцового позвонков. Почечные артерии, как пра-
правило, множественные, отходят от общей
подвздошной артерии или от брюшной части
аорты на уровне ее бифуркации. При тазовой
дистопии П. располагается по средней линии,
позади и несколько выше мочевого пузыря;
она, как правило, в той или иной степени гипо-
плазирована и имеет овальную, круглую или
квадратную форму. Сосуды рассыпного типа
являются ветвями общей подвздошной или вну-
внутренней подвздошной артерий. Гетеролате-
ральная (перекрестная) дистопия характеризу-
характеризуется смещением П. на противоположную сторо-
Дистопированная П. часто имеет дольчатое
строение и обычно рассыпной тип кровоснаб-
кровоснабжения с короткими сосудами, ограничива-
ограничивающими ее смещаемость.
В клин, картине, обусловленной аномаль-
аномальным расположением органа, ведущим симпто-
симптомом является боль, возникающая при перемене
положения тела, физическом напряжении,
метеоризме. При гетеролатеральной (пере-
(перекрестной) дистопии боль обычно локализуется
а подвздошной области и ирраднирует в пахо-
паховую область на противоположной стороне. При
торакальной дистопии П. клинические проявле-
проявления и данные рентгенол. исследования могут
напоминать опухоль средостения. При пояснич-
поясничной и подвздошной дистопии П. пальпируется в
виде слабоболезненного малоподвижного обра-
Диагноз устанавливают с помощью экскре-
экскреторной урографии, а в случае резкого снижения
функции П. — ретроградной пиелографии.
Лечение преимущественно консервативное.
Оперативное лечение показано при дистопии,
осложненной гидронефрозом или почечнока-
почечнокаменной болезнью (см. Мочекаменная болезнь),
гнойным пиелонефритом.
Аномалии взаимоотношения н формы (сра-
(сращенные почки) подразделяют на симметричные
(подковообразная и галетообразная почки) И
асимметричные (S-, L- и 1-образные почки)
формы сращения.
Симметричные формы сра-
сращения в виде подковообразной П. встреча-
встречаются в 2'/2 раза чаще у мальчиков. Форма
подковы образуется при сращении П. нижними
(90%) или верхними A0%) полюсами; на месте
соединения П. имеется перешеек, образован-
образованный соединительной тканью или почечной
паренхимой.
Основным клин, признаком подковообраз-
подковообразной П. является симптом Мартынова—Ров-
синга — возникновение болей при разгибании
туловища, связанное со сдявлением сосудов и
аортального сплетения перешейком П. Подко-
Подковообразную П. иногда можно выявить при глу-
глубокой пальпации живота как плотное малопо-
малоподвижное образование. Рентгенологически
такая П. имеет вид подковы, выпуклая часть к-
рой обращена чаще вниз (рис. 4), реже вверх.
Наиболее четко контуры подковообразной П.
определяются при экскреторной урографии или
динамической сцинтиграфии, а также при ком-
компьютерной томографии.
Операции при подковообразной П. обычно
производят в случае развития осложнений (гид-
(гидронефроз, опухоль и др.). С целью выявления
характера кровоснабжения перед оперативным
вмешательством показано проведение почеч-
почечной ангиографии.

Галетообразная П. имеет вид плоскооваль-
плоскоовального образования, расположенного на уровне
или ниже промонтория. У женщин она препят-
препятствует естественному процессу родов.
пальцевого ректального обследования, а также
результатах экскреторной урографии и абдоми-
абдоминальной аортографии. Поводом для оператив-
оперативного вмешательства могут стать гнойный
пиелонефрит, камни, туберкулез. Известны
случаи удаления галетообразной почки, оши-
ошибочно принятой за опухоль.
Асимметричные формы сра-
сращения характеризуются соединением П.
противоположными полюсами (рис. 5J. Про-
Продольные оси П., сросшихся в виде латинских
букв S и Г, параллельны, а при L-образной
почке — перпендикулярны друг другу.
Диагноз устанавливают при экскреторной
урографии и сканировании П. При необходимо-
необходимости оперативного лечения (удаление камней,
пластика по поводу уростаза и др.) показано
проведение почечной ангиографии.
Аномалии количества наиболее часто встре-
встречаются в форме удвоения почек, в 2 раза чаще у
девочек. Удвоение П. бывает полным и непол-
неполным. Для полного удвоения характерно нали-
наличие двух собирательных систем ГГ., каждая из к-
рыя имеет изолированное кровоснабжение.
При неполном удвоении П. кровоснабжение ее.
обеих половин осуществляется одним сосудис-
сосудистым пучком. Мочеточники, отходящие от
почечных лоханок удвоенной П., впадают в
мочевой пузырь раздельно либо сливаются в
один ствол. Паренхима удвоенной П. имеет
признаки гипоплазии, дисплаэии, что способ-
способствует развитию различных заболеваний, в пер-
первую очередь пиелонефрита.
Аномалия диагностируется обычно при
обследовании по поводу развивающихся ослож-
осложнений. На экскреторных урограммах верхняя
часть удвоенной почки может иметь признаки
структурного и функционального недоразвития
паренхимы и чашечно-лоханочной системы с
более низким впадением устья мочеточника.
При полной анатомической и функциональной
неполноценности одной или обеих добавочных
П. производят их удаление.
Аномалии почечной паренхимы включа-
включают агенезию. аплазию, гипоплазию и кистоз-
Рис. 4. Экскреторная урограмма при подковообраз-
подковообразной почке: выпуклая часть почки обращена вниз.
i
отсутствия закладки органа в процессе эмбрио-
эмбриогенеза. Двусторонняя агенезия П. (арения)
отмечается в 4 раза реже односторонней и пре-
преимущественно у плодов мужского пола. Дети с
двусторонней агенеэией П. обычно рождаются
мертвыми, с множественными сочетанными
пороками развития. При односторонней агене-
эии П.. как правило, отсутствуют соответству-
соответствующие мочеточник и половая железа. Един-
Единственная П. обычно гипертрофирована и пол-
полноценна В функциональном отношении. Подоз-
Подозрение на агенезию П. возникает при пальпации
увеличенной безболезненной П. Диагноз уста-
устанавливают с помощью специальных исследова-
исследований: при урографии на стороне агенезии П.
отсутствует выделение контрастного вещества;
с помощью цистоскопии выявляется наличие
лишь одного мочеточникового устья; аортогра-
фия указывает на отсутствие почечной арте-
артерии.
недоразвития почечной паренхимы, нередко
сочетающаяся с отсутствием мочеточника. П.
представлена фибролипоматозной тканью, ино-
иногда с небольшим количеством функциониру-
функционирующих нефронов.
Обычно аплазия П. не проявляется клини-
клинически и распознается при обследовании по
поводу заболеваний противоположной почки.
Нек-рые больные предъявляют жалобы на
боли в боку или животе, что связано со сдавле-
нием нервных окончаний фиброзной тканью и
увеличивающимися кистами. В редких случаях
отмечается артериальная гипергензия. На
обзорной рентгенограмме в области аплазиро-
взнной П. иногда обнаруживают кисты с обыз-
вествленными стенками. При аортографии в
этих случаях почечная артерия обычтю не выяв-
выявляется,
Необходимость леч. мероприятий при апла-
развитии гипертензии и рефлюксе в гипоплази-
рованный мочеточник. Лечение оперативное —
удаление аплазированной П. и мочеточника.
Г ипопл азиро в анна я почка
макроскопически выглядит как уменьшенный в
размерах нормально сформированный орган.
Гистологически имеются изменения, позволя-
позволяющие выделить простую гипоплазию, гипопла-
гипоплазию с олягонефроиией и гипоплазию с диспла-
зисй. Простая гипоплазия характеризуется
лишь уменьшением числа почечных чашечек и
нефронов. При гипоплазии с олигонефронией
уменьшение количества почечных клубочков
сочетается с увеличением их диаметра, фибро-
фиброзом интерстициальной ткани, расширением
почечных канальцеа. Гипоплазия с дисплазией
сопровождается развитием соединительноткан-
соединительнотканных или мышечных муфт вокруг почечных
цевых кист, а также включений лнмфондиой,
хрящевой и костной тканей.
Односторонняя гипоплазия П. клинически
может быть бессимптомной. Однако в гипопла-
зированной П. нередко возникает пиелоне-
пиелонефрит, зачастую приводящий к развитию нефро-
генной гипертеязии. Тяжелая форма двусторон-
двусторонней гипоплазии П. проявляется рано — в пер-
первые годы или даже недели жизни ребенка. Дети
отстают в физическом развитии. Нередко наб-
наблюдаются бледность, рвота, понос, повышение
температуры тела, признаки рахита. Отме-
Отмечается выраженное снижение концентрацион-
концентрационной функции П. Большинство детей с выражен-
выраженной двусторонней гипоплазией П. погибает в
первые годы жизни от уремии.
Одностороннюю гипоплазию обычно выяв-
выявляют при рентгенол. исследовании, предприня-
предпринятом по поводу пиелонефрита. На экскреторньи
урограммах отмечается уменьшение размеров
П. с хорошо контрастированной чашечно-лоха-
чашечно-лоханочной системой. Контуры П. могут быть
ме, объем их уменьшен. Противоположная П.
компенсаторно гипертрофирована. Большую
помощь в дифференциальной диагностике ока-
оказывают ангиография и биопсия почек
Лечение при односторонней гипоплазии,
осложненной пиелонефритом и гипертензией,
обычно сводится к нефрэктомии. При двусто-
двусторонней гипоплазии П., осложненной тяжелой'
почечной недостаточностью, может быть про-
проведена двусторонняя нефрэктомия с последу-
последующей трансплантацией почки.
Добавочная (третья) почка
— редкая аномалия, приобретающая клин, зна-
значение при шеечной или внепузырной эктопии
мочи либо при поражении добавочной П. воспа-
воспалительным или опухолевым процессом. Доба-
Добавочная П. обычно располагается ниже основ-
основной, имеет значительно меньшие размеры и
собственное кровоснабжение за счет сосудов,
отходящих непосредственно от аорты. Моче-
Мочеточник впадает в мочевой пузырь самосто-
самостоятельно либо сообщается с мочеточником
основной П. Диагноз устанавливают на основа-
основании данных экскреторной урографии, ретро-
ретроградной пиелографии, аортографии. Лечение
почки

(при необходимости) заключается в нефрэкто-
мии добавочной почки.
Кистозные аномалии парен-
зации и количеству кист вариантами (рис. 6).
Среди них самый частый — поликистоз (рис. 6,
а; рис. 7), или поликистозная дисплазия почек,
поликистозная дегенерация, поликистозная
болезнь, поражающая обе почки. Нередко
сочетается с кистозными изменениями других
органов, напр, печени, селезенки, реже легких,
поджелудочной железы. Поликистоз П., встре-
встречающийся у взрослых, передается доминантно с
аутосомным и мономерным геном, а так наз.
злокачественный иолнкистоз детского возраста
— рецессивно. Кисты разделяют на гломеру-
лярные, тубулярные и экскреторные. Гломеру-
ляраые кисты не имеют связи с почечными
канальцами, приводят к раннему развитию
почечной недостаточности. Тубулярные кисты
образуются из извитых почечных канальцев, а
экскреторные — из собирательных почечных
трубочек. В раннем детском возрасте кисты
мелкие, расположены как в мозговом, так и
корковом веществе. Между ними определяется
паренхима без днепластических изменений. У
детей старшего возраста и взрослых П. значи-
значительно увеличены, деформированы за счет
многочисленных кист различной величины.
Островки паренхимы сдавлены кистами,
нередко отмечаются изменения типа интерсти-
циального нефрита. При поликистозе П. часто
болезнь, туберкулез почек.
Клин, проявления поликистоза П. неспеци-
неспецифичны. Возможны тупые боли в пояснице,
периодическая гематурия, артериальная гипер-
теизия, полпурия, гипоизостенурия и шктурия.
При пальпации выявляются увеличенные
бугристые П. Течение различается В разных
возрастных группах. Чем раньше появляются
клин, симптомы заболевания, тем злокаче-
злокачественнее оно протекает. У детей раннего воз-
возраста поликистоз П. нередко осложняется
пиелонефритом, быстро приводящим к уремии.
Присоединение пиелонефрита характеризуется
соответствующими клин, проявлениями, изме-
изменениями в анализах крови и мочи и прогресси-
прогрессирующим развитием почечной недостаточности.
Диагноз устанавливают с помощью экскре-
экскреторной урографии, радиоизотопного и ультраз-
ультразвукового исследования и почечной ангиогра-
ангиографии. На урограммах при сохраненной функции
определяются увеличенные П., удлинение и
раздвигание шеек почечных чашечек с их кол-
бовидной деформацией. На ранних стадиях про-
процесса урографическая картина может быть не
показательной. При радиоизотопном исследо-
исследовании выявляют увеличение П. и дефекты
паренхимы в связи с неравномерным накопле-
накоплением радионуклида. Анги о графически опреде-
определяются истончение и обеднение сосудистой
сети, раздвигание артериальных ветвей.
Лечение направлено на борьбу с пиелоне-
пиелонефритом, гипертензией, нарушениями водно-
электролитного баланса. Часто оперативное
вмешательство при поликистозе П. значи-
значительно утяжеляет состояние больного. Тем не
менее оно становится необходимым при про-
фузном почечном кровотечении, обтуриру-
ющем камне, нагноении кист, пионефрозе, раз-
развитии злокачественной опухоли почек.
Прогноз при поликистозе П. чаще неблаго-
неблагоприятный. Больные редко живут более 10—12
лет после появления клин, симптомов, хотя
известны случаи продолжительности жизни до
70 лет при доброкачественном течении заболе-
заболевания.
Мультикистозная дисплазия (рис. 6,6) —
аномалия, при к-рой обычно одна или, значи-
почки
Рис. в. Схематическое изображение различным
видов кистозных аномалий почек (зеленым цветом
показана чашечно-лоха ночная система): а—полики-
а—поликистоз; 6 — мультикистоз; е — солитарная киста: г —
мупьтилокулйрная киста; Д — губчатая почка; е —
чошечковый дивертикул в верхнем полюсе почки»
сообщающийся с чашечно-лоханочной системой.
Рис. 7. Макропрепараты почек при полнкистозе: а —
поверхность почки под капсулой неровная за счет мно-
множественных тонкостенных кист и белесы к разрастаний
соединительной ткани, наиболее крупные кисты ука-
указаны стрелками: 6 — пестрый вид поверхности почки в
тельно реже, обе П. замещены кистами и пол-
полностью лишены паренхимы. Мочеточник при
этом отсутствует или является рудиментарным.
Двусторонняя мультикистозная дисплазия П.
несовместима с жизнью. При одностороннем
поражении клин, симптомы возникают в связи
со сдавленней кистами окружающих органов. В
этих случаях прибегают к нефрэктомии.
Солитарная киста (рис. б,в) — одиночное
кистозное образование, исходящее из парен*
хнмы П. и выступающее над ее поверхностью.
Диаметр кисты, как правило, не превышает 10
см. Киста обычно содержит серозную, изредка
геморрагическую (вследствие кровоизлияния)
жидкость. Редко встречается в П. дермоидная
киста (см. Дермоид). Наиболее характерными
клиническими признаками солитарной кисты
П. являются тупая боль в области П., пальпиру-
пальпируемая опухоль и транзиторная гематурия. На
обзорном снимке при расположении кисты на
поверхности П. видна тень округлого образова-
образования, связанного с почкой. При расположении ее
в паренхиме наблюдается выпячивание контура
П. При центральной локализации кисты отме-
отмечается диффузное увеличение органа. Реша-
Решающее значение в диагностике кист принадле-
принадлежит ультразвуковым и контрастным методам
исследования. При экскреторной урографии
устанавливают деформацию чашечно-лоханоч-
чашечно-лоханочной системы, при нефротомографии киста П.
выявляется как округлый, четко очерченный
участок просветления. На артериограммах в
зоне кисты имеется бессосудистый участок с
раздвинутыми и огибающими его тонкими
вытянутыми веточками сосудов (рис. 8). В
нефрографической фазе в проекции кисты
виден четко отграниченный дефект наполне-
наполнения. В дифференциальной диагностике опухо-
опухолей и кист помогает кистография (чрескожная
пункция кисты с наполнением ее полости кон-
контрастным веществом).
Лечение оперативное. Если позволяет лока-
локализация кисты, то проводят ее вылущивание
или вскрывают и тампонируют ее полость око-
околопочечной клетчаткой. Пункция солнтарной
кисты с последующим наполнением ее склеро-
зиругощим раствором в половине случаев при-
приводит к выздоровлению.
Мультилокулярная киста (рис. 6,г) — очень
редкая аномалия, характеризующаяся замеще-
замещением участка П. многокамерной, не сообща-
сообщающейся с почечной лоханкой кистой. Осталь-
ная часть паоенхимы не изменена и ноомально
функционирует. При росте кисты ее удается
пальпировать через переднюю брюшную стен-
стенку. На урограммах отмечается дефект парен-
паренхимы с оттеснением или раздвиганием почеч-
почечных чашечек, на ангиограммах он выглядит
бессосудистым. Необходимость в лечебных
мероприятиях возникает при развитии ослож-
осложнений, напр, пиелонефрита. Лечение заклю-
заключается в сегментарной резекции П. или не-
нефрэктомии.
Губчатая почка (медуллярная кистозная
почка, почка с губчатыми пирамидами) —
довольно редкая наследственная аномалия, при
к-рой кистоэно расширены собирательные
почечные трубки (рис. 6,д). Почки увеличены,
на их поверхности имеются множественные
кисты диам. 1—2 мм. Клинически обычно отме-
отмечаются полиурия, изостенурия, приступы
почечной колики (вследствие частого образова-
ния и о i хО/Кден и и конкр^мсн i ин^, пиелоне*
фрит, возможны артериальная гипертенэия,
хрон. почечная недостаточность.
Диагноз устанавливают при обзорной и экс-
экскреторной урографии по типичному располо-
расположению в области почечных пирамид мелких
теней мочевых камней и наличию гроздевид-
гроздевидного расширения собирательных почечных тру-
трубок. Лечение проводится лишь в случае разви-
развития осложнений.
Аномалия чвшечпо-лохяиочной системы
представлены, в основном, дисплаэией почеч-
почечных чашечек, сопровождающейся их врожден-
врожденным увеличением (мегакаликоз), дистопией или
дивертикулом чашечек, гидронефрозом.
Мегакаликоз сопровождается недо-
недоразвитием почечных пирамид, уплощением
почечных сосочков, в связи с чем малые почеч-
почечные чашечки имеют округлую форму и увели-
увеличены в объеме. Обычно поражаются все
чашечки П., реже только некоторые. Крайне
редко встречается двусторонний мегакаликоз.
Застой мочи в расширенных малых почечных
чашечках способствует образованию камней и
развитию пиелонефрита. На экскреторных уро-
урограммах отмечается значительное увеличение
объема, а иногда и количества малых почечных
чашечек, имеющих округлую форму. При этом
проходим для контрастного вещества.
Лечение консервативное, направлено на
борьбу с пиелонефритом. При образовании
камней производят их удаление, иногда с резек-
резекцией полюса почки.
10

(рис. 6, е) — аномалия, характеризующаяся
малой почечной чашечкой узким каналом.
Обычно чашечковый дивертикул отходит от
верхней группы малых почечных чашечек (в 2
раза чаще справа, в стой мочи в
чашечковом диверт р ведет к раз-
развитию пиелонефрита бр иго камней.
клиническая карти го диверти-
дивертикула.
ной урографии. В сомнительных случаях
выполняют ретроградную пиелографию,
позволяющую четко видеть полость кисты и
узкий ход, через к-рый она сообщается с почеч-
почечной чашечкой. Наиболее радикальным спосо-
способом лечения служит удаление дивертикула с
резекцией участка П. Прогноз при оперативном
лечении чаще благоприятный.
Аномалии почечных сосудов разделяют на
аномалии артерий, вен н артериовенозшле сви-
щн.
п л а 'з м V 3 7о ч е ч н о й" " а р т е" р и и
сопровождают соответствующие аномалии
помощью почечной а рте рио графин. На арте-
риограмах гипоплазированная почечная арте-
артерия представляется укороченной и суженной на
всем протяжении, что отличает ее от изображе-
изображения почечной артерии при вторичном сморщи-
Добавочные (аберрантные)
почечные артерии встречаются
довольно часто, но лишь в нек-рых случаях они
сопровождаются патол. изменениями почечной
паренхимы. Добавочные почечные артерии
имеют меньший диаметр просвета, чем основ-
основной ствол сосуда. Отходя от аорты, добавочная
почечная артерия направляется к нижнему или
реже верхнему полюсу П. Она может сдавли-
сдавливать мочеточник, вызывая нарушение оттока
мочи. Диагноз устанавливают при сопоставле-
сопоставлении экскреторных урограмм и почечных ангио-
грамм. Пересечение добавочной почечной
артерии при оперативном вмешательстве
может привести к развитию сегментарного
некроза почки.
ная почечная вртериогранмв при
е правой почки! в зоне расположи
ю отсутствуют сосуды.
Двойная п о ч е ч н а я а р т е р и я —
два равноценных ствола почечной артерии,
примерно одинакового калибра. Аномалия при-
приобретает клин, значение при операциях на П.,
особенно при трансплантации почки.
артерии кровоснабжают обычно подково-
подковообразную или дистопированную П. Их число и
калибр широко варьируют, что может созда-
создавать большие трудности при операциях,
поэтому перед вмешательством на дистопиро-
ванной П. обычно проводят ангиографию.
Врожденный стеноз почеч-
почечной артерии — концентрическое суже-
сужение артерии, приводящее к ухудшению тро-
трофики П. и развитию вазоренальной гипертен-
зии. Чаще локализуется вблизи устья почечной
артерии, но может располагаться на любом ее
участке. Диагноз основан на данных артерио-
графии и раздельном определении содержания
ренина в оттекающей от П. крови. Лечение
состоит в резекции суженного участка артерии
или в ее протезировании. При значительных
изменениях почки в случаях с выраженной
гипертензией прибегают к нефрэктомии.
Врожденная аневризма
почечной артерии наблюдается
крайне редко. Ее клин, проявления, диагно-
диагностика и лечение такие же, как при стенозе
почечной артерии. Возможен спонтанный раз-
разрыв аневризмы с кровотечением в забрюшин-
ное пространство и брюшную полость.
Фибромускулярная диспла-
з и я — врожденное недоразвитие мышечной
оболочки артерии с замещением ее фиброзной
тканью — развивается преимущественно в сред-
средней трети почечной артерии, но может встре-
встречаться на всем ее протяжении. Иногда поража-
поражаются и добавочные почечные артерии. Клин.
признаки в виде почечной гипертензии и гема-
гематурии появляются обычно в детском возрасте.
Установлению диагноза помогают брюшная
аортография и селективная почечная артерио-
графия. Лечение заключается в протезирова-
протезировании почечной артерии.
Кольцевидная почечная
вена встречается только слева, что обуслов-
обусловлено ее более сложным, чем справа, эмбриоге-
эмбриогенезом и расположением. Кольцевидная вена
представлена двумя ветвями: передняя прохо-
проходит как обычно, задняя направляется косо вниз,
обходит аорту сзади и впадает в нижнюю полую
вену на уровне Ш—IV поясничных позвонков.
Сдавление одного из стволов ведет к застойной
почечной венозной гипертензии, что может
проявиться альбуминурией, гематурией, вари-
варикозным расширением вен левого семенного
канатика. Аномалия распознается с помощью
венокавографии и селективной почечной вено-
графии. В случаях выраженной венозной гипер-
гипертензии прибегают к операции — наложению
анастомоза между левой яичковой и общей
подвздошной венами.
Ретроаортальна я левая
почечная вена отходит одним или реже
несколькими стволами. Она идет косо вниз,
проходит позади аорты и впадает в нижнюю
полую вену на уровне II—IV поясничных
позвонков. Клин, проявления, диагноз и леч.
тактика идентичны таковым при кольцевидной
почечной вене.
Значительно реже наблюдается экстрака-
вальное впадение левой почечной вены, чаще в
левую общую подвздошную вену. Это затруд-
затрудняет венозный отток крови от П. ввиду более
высокого давления в общей подвздошной вене,
чем в нижней полой. Диагноз основывается на
данных венокавографии. Лечение такое же, как
при кольцевидной почечной вене.
Врожденные артериовеноз-
ные свищи служат одной из причин
венозной почечной гипертензии. Они могут
локализоваться на любом участке сосудистого
русла П. и распознаются с помощью селектив-
селективной почечной ангиографии. Лечение: наложе-
наложение ренокавального венозного анастомоза.
Повреждения
Различают закрытые (подкожные) и откры-
открытые (ранения) повреждения почек, к-рые могут
быть изолированными или сочетаться с трав-
травмой других органов.
Закрытые повреждения разной тяжести (от
незначительных кровоизлияний до полного раз-
моэжения почки) чаще бывают следствием
непосредственной травмы поясничной области
или сотрясения тела (напр., при падении с высо-
высоты).
Выделяют пять основных групп закрытых
повреждений почек (рис. 9): не про пикающие
разрывы почек, к-рые не достигают чашечек и
лоханки, сопровождаются небольшой субкапсу-
лярной гематомой без повреждения фиброзной
капсулы (рис. 9,а); такие же непроникающие
повреждения П., но сопровождающиеся разры-
разрывом фиброзной капсулы с истечением крови в
околопочечную клетчатку (рис. 9,6); проника-
проникающие повреждения с образованием глубоких
трещин в паренхиме, разрывом свода одной из
чашечек и истечением крови в лоханку без
повреждения фиброзной капсулы почки (рис,
9,в) или сочетающиеся с разрывом капсулы и
истечением крови и мочи в околопочечную
клетчатку (рис. 9,г); размозжение П. — глубо-
глубокие ее разрывы с отрывом сегментов, при этом
в обширной урогематоме и имбибированной
кровью жировой клетчатке располагаются сво-
свободные или висящие на сосудах куски органа
(рис. 9,д). Помимо приведенных вариантов
встречаются легкие повреждения П. (контузии)
и реже — крайне тяжелые, характеризующиеся
отрывом П. от сосудистой ножки, образова-
образованием большой гематомы в забрюшинном про-
пространстве.
закрытой травмы П. — гематурия, боли в пояс-
поясничной области и ее припухлость при появлении
гематомы, нарушение функции П. Ведущим
признаком травмы П. является гематурия,
интенсивность к-рой зависит от тяжести повре-
повреждения. Боль локализуется обычно в пояснич-
поясничной области, распространяется по ходу моче-
мочеточника. При прохождении сгустков крови по
мочеточнику она приобретает характер почеч-
почечной колики. Пальпация поясничной области
резко болезненна, брюшная стенка и пояснич-
поясничные мышцы на стороне повреждения напряже-
напряжены. При образовании забрюшинной гематомы
могут отмечаться признаки раздражения брю-
брюшины.
Осложнения при закрытых повре-
повреждениях П. включают образование инфициро-
инфицированных урогематом, гнойное расплавление
тромбов в сосудах почки и вторичное кровоте-
кровотечение. В этих случаях показаны срочная
нефрэктомия и дренирование околопочечной
клетчатки.
анамнеза, клин, картины и данных рентгенол.
исследований. На обзорном снимке мочевой
системы выявляют сопутствующие поврежде-
повреждения скелета, отсутствие тени края поясничной
мышцы на стороне повреждения при кровои-
кровоизлиянии в околопочечную клетчатку, выражен-
выраженную аэроколию на стороне травмы. Ценным
рентгенологическим методом обследования при
травме П. является экскреторная урография, к-
рую производят после выведения больного из
шока и стабилизации АД. С ее помощью опре-
определяют наличие у пострадавшего второй, нор-
нормально функционирующей почки и признаки
сдавления чашечно-лоханочной системы повре-
поврежденной почки, затеки контрастного вещества
в околопочечную клетчатку. Для более деталь-
детального выявления локализации и степени повре-
истемы проводят
почки
11

Рис. 9. Схематическое изображение |
мы, не проникающие в почечные чаше1
г — повреждения, проникающие в nai
фиброзной капсулы); д—размозжен не
оных видов закрытых повреждений почки: а и б — разрывы и гемато-
;и и лоханку (а — без разрыва, 6 — с разрывом фиброзной капсулы); в и
эчки и лоханку (в — без разрыва фиброзной капсулы, г — с разрывом
ретроградную пиелографию, к-руго целесо-
целесообразно сочетать с хромоцистоскопией (см.
Цистоскопия). позволяющей обнаружить
выделение крови из устья мочеточника повре-
поврежденной почки. При возможности осущест-
осуществляют ангиографию, позволяющую определить
характер, масштабы, локализацию поврежде-
повреждения П., сократить время обследования и на
основании полученных результатов избрать
наиболее рациональный метод и объем леч.
мероприятий. Ультразвуковое сканирование и
компьютерная томография способствуют уста-
установлению травмы П., однако по объему инфор-
информации уступают почечной ангиографии.
Лечение в большей части случаев кон-
зируют, назначают строгий постельный режим
на 2—3 нед., гемостатические средства и анти-
антибиотики. При значительной интенсивности и
продолжительности внутреннего кровотечения,
о к-ром судят по степени макрогематурии, вели-
величине поясничной гематомы, а также состоянию
больного, необходима ревизия почек. По пока-
храняющие операции — резекцию сегмента
почки, ушивание разрыва паренхимы или
лоханки. В этих случаях операцию обязательно
сочетают с дренированием лоханки и околопо-
околопочечного пространства
Прогноз при закрытых повреждениях
П. благоприятный. В ряде случаев наблюда
ются сморщивание П. с появлением стойкой
артериальной гипертензии, развитие посттрав
матического гидронефроза в результате рубцо-
вых изменений в парауретральной клетчатке.
Открытые повреждения встречаются в виде
огнестрельных, а также колотых и резаных
ранений. Основными признаками открытого
повреждения П. являются гематурия со сгустка-
сгустками, выделение крови и мочи из раны. Экскре-
Экскреторная урография обязательна и имеет те же
достоинства, что и при закрытых повреждениях
Почек.
почки
12
При открытом повреждении П. раненого
экстренно госпитализируют; показаны раннее
обнажение и ревизия почки после тщательного
удаления сгустков крови, инородных тел,
обрывков одежды и т. д. В случаях размозже-
ния П. или разрыва паренхимы, проникающего
в чашечно-лоханочную систему, повреждения
магистральных сосудов производится нефрэк-
томия. При отрыве сегмента почки, касатель-
касательных ранениях без глубоких разрывов почечной
паренхимы показана органосохраняющая опе-
операция — ушивание раны- П., дренирование
лоханки и околопочечной клетчатки, что
позволяет предупредить образование мочевой
инфильтрации и гнойных затеков. Во всех слу-
случаях открытого повреждения П. назначают
антибиотики широкого спектра действия.
Осложнениями при открытом повреждении
П. являются анурия, к-рая может быть след-
следствием ранения обеих почек или единственно
функционирующей, возникновение паранефри-
паранефрита, уросепсиса, свищей.
Заболевания
По характеру ведущего патол. процесса
большинство заболеваний П., исключая опухо-
опухоли, можно подразделить на две основные груп-
группы: воспалительные заболевания и заболева-
заболевания, основой к-рых является дистрофия органа
(многие из них обозначают как нефропатии),
чаще всего обусловленная расстройствами кро-
кровоснабжения П., нарушением обмена различ-
различных веществ в организме (метаболические
нефропатии) либо токсическим повреждением
нефронов (токсические нефропатии).
Расстройства кровосвабжевшг почек наблю-
наблюдаются при сердечной и острой сосудистой
недостаточности, при сужении просвета почеч-
почечных сосудов, их закупорке тромбом, эмболом.
При этом развивается гипоксическая дистро-
дистрофия клеток нефронов, приводящая к повыше-
повышению проницаемости клеточных мембран, нару-
нарушениям клубочковой и канальцевьгл функций
почек, а при тяжелых расстройствах почечной
гемодинамики также к некрозу почечной ткани
(см. Некроз почечных сосочков), формирова-
формированию крупных инфарктов почек.
При сердечной недостаточности умень-
уменьшается почечный кровоток и развивается
венозный застой в П., что клинически проявля-
проявляется снижением диуреза, никтурией, протеину-
рией. иногда микрогематурией. Выраженность
этих симптомов пропорциональна степени сер-
сердечной недостаточности, при эффективном ее
сосудистая недостаточность (коллапс, шок)
сопровождается анурией (из-за резкого сниже-
снижения фильтрационного давления в клубочках в
связи с падением АД), а при восстановлении
диуреза после длительного коллапса в моче
белок, эритроциты, гиалиновые и клеточные
цилиндры — следствие гилексического повре-
повреждения нефронов. В большинстве случаев
изменения мочи имеют преходящий характер.
При гипертонической болезни признаки пора-
поражения почек характеризуют Ш стадию заболе-
когда формируется так ваз. первично-с морщен-
морщенная почка (см. Нефросклероз); характерны
периодическая или устойчивая протеинурия,
микрогематурия, ретинопатия, постепенное
развитие хронической почечной недостаточно-
недостаточности. Дифференциальный диагноз с хрон.
нефритом бывает очень трудным, т. к. основы-
■ отличие от проявлений хрон. нефрита признаки
первичного нефросклероза возникают обычно
а более позднем возрасте, и через много лет
после появления артериальной гипертензии
отеки отсутствуют. Лечение только симптома-
Стеноз почечной артерии
(напр., в связи с ее атеросклерозом, фибромус-
кулярной дисплазией) клинически проявляется
симптоматической артериальной гипертензией
(см. Гипертензия артериальная), отлича-
отличающейся особенно высокими значениями диа-
столического АД, нередко злокачественным
течением и резистентностью к гипотензивной
терапии, развитием ретинопатии. Предполо-
Предположить этот вид патологии помогают нередко
выслушиваемый над стенозированной артерией
систолический шум и значительная асимметрия
изотопных ренограмм. Окончательно под-
подтверждают диагноз с помощью почечной арте-
риографии. Лечение хирургическое: выпол-
выполняют реконструктивные операции с пластикой
артерии; при атеросклеротическом стенозе
производят чрезаортальную эндартеризкто-
мию, а также чрескожную транслюминальную
баллонную дилатацию артерии.
почечной артерии имеют сходные
клин, проявления. Внезапно возникают резкие
боли в поясничной области и животе, иногда
рвота; повышается температура тела, нередко
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, что
служит основанием подозревать острый живот.
Предположить тромбоз почечных сосудов
помогают снижение диуреза, появление гемату-
гематурии, протеинурии при отсутствии объективных
признаков перитонита. Подтверждают диагноз
обнаружением частичного дефекта или полного
отсутствия (при тотальном инфаркте органа)
функции почек по данным экскреторной уро-
графии, ренографии, динамической сцинтигра-
фии, с наибольшей достоверностью — резуль-
результатами почечной артериографии: отмечается
либо конусовидный бессосудистый участок в
зоне инфаркта ночки. Лечение — удаление
тромба (эмбола) не позднее чем через 2 ч после
появления первых симптомов тромбоза (эмбо-
(эмболии); более позднее вмешательство может
потребовать удаления почки. При мелких
инфарктах П. назначают антйкоагулянтную
терапию.
Тромбоз почечной вены про-
; и артериальный тромбоз, но венозный инфаркт
: П. протекает более тяжело, и при нем часто
] определяется увеличение почки, к-рая при
- пальпации напряжена и болезненна. Иногда
^ выявляется расширение вен передней брюшной

, стенки и семенного канатика. Диагноз уточ-
I няют с помощью тех же исследований, что и
артериальный тромбоз. Лечение состоит в ран-
раннем назначении антикоагулянтов и фабриноли-
тических средств; при неэффективности тром-
болитической терапии производят тромбэкто-
мню или нефрэктомию.
Метаболические нефропатни развиваются
при генетически обусловленных или приобре-
приобретенных нарушениях обмена различных веществ
в организме. Из наследственных заболеваний,
приводящих к развитию метаболических
первичная гиперуратурия и гиперурикемия (см.
Подагра), цистиноз. Днем етабол и чес кую при-
природу имеет диабетическая нефропатия (см. Диа-
Диабет сахарный). К распространенным причинам
вторичных нефропатий относятся электролит- ,
ные нарушения, особенно гипокалиемия и нару-
нарушения обмена кальция.
Оксадоз характеризуется избыточным обра-
образованием в организме щавелевой кислоты и
отложением ее кристаллов в тканях внутренних
органов. При этом в канальцах и в интерсти-
циальной ткани П. откладываются кристаллы
оксалата кальция (формируется нефрокальци-
ноз), развиваются склеротические процессы в
П. и почечная недостаточность. Диагностике
помогает обнаружение устойчивой гиперокса-
лурии, кристаллических оксалатов а моче.
Лечение в основном заключается в назначе-
назначении диеты: исключают из рациона продукты,
богатые щавелевой кислотой (щавель, свеклу,
кахао, ревень и др.), назначают витамины Вг и
В6, окись магния.
Гишжалиемия, сопровождающаяся обычно
сочетанием внеклеточного алкалоза с клеточ-
клеточным ацидозом (в т. ч. в клетках канальцев П.).
рано проявляется ослаблением концентрацион-
концентрационной способности почек, к-рое вначале связано с
функциональными нарушениями реабсорбции
натрия в канальцах. В последующем (при дли-
длительной гипокалиемии) развиваются процессы
дистрофии клеток канальцев и склероз интер-
стиция, что приводит к стойкому нарушению
концентрационной функции почек, полиурии и
вторичной полидипсии. Эти симптомы и сниже-
снижение осмотической плотности мочи у больных с
гипокалиемией являются основой диагноза
пшокалиемической нефропатий. Лечение —
см. Гипокалиемия.
Нарушения обмена кальция сопровожда-
сопровождаются усиленным его выведением через почки
как при гиперкальциемии, так и вследствие вто-
вторичного гиперпаратиреоза при гипокальци-
емми. Избыточная нагрузка кальцием почеч-
почечных канальцев приводит к их дистрофии (вна-
(вначале преимущественно в дистальных отделах),
что сопровождается снижением концентра-
концентрационной функции почек. В последующем нару-
нарушение почечных функций усугубляется отложе-
отложением кальция в просвете канальцев с их
обструкцией, вовлечением в процесс клубочков
н интерстиция с развитием распространенного
нефрокалъциноза. Клинически этот вид нефро-
нефропатий характеризуется значительной полиурией
и полидипсией, выраженным снижением осмо-
осмотической плотности мочи, что в ряде случаев
требует дифференциальной диагностики с неса-
несахарным диабетом (см. Диабет несахарный). В
отличие от последнего при нефрокальцинозе
степень полиурии под влиянием питуитрина
существенно не изменяется. Лечение направ-
направлено на основное заболевание, с к-рым связано
нарушение обмена кальция.
Токсвческне нефропатни наблюдаются при
острых н хронических отравлениях различными
ядами, выводимыми из организма через почки.
При этом морфологически определяются раз-
разной степени дистрофические изменения эпите-
эпителия канальцев, иногда с признаками вторичной
воспалительной реакции (рис. 10). Очень тяже-
тяжелые поражения П.. сопровождающиеся почеч-
почечной недостаточностью, отмечаются при отрав-
отравлении сулемой и нек-рыми другими солями
тяжелых металлов (см. Отравления. Отравле-
Рис. 10. Микропрепараты почки при токсической нефропатий в связи с передозировкой аминогликоэидов:
а — скопление белковой жидкости в просеете клубочка, отек цитоплазмы эпителия проксимальных канальцев,
х 100. окраска ШИФ-реакти&оу; 6 — гомогенизация цитоплазмы эпителий проксимальных канальцев (коагуля-
ционный некроз), лейкоцитарная инфильтрация стромы, х 200, окраска гематоксилином и эозином.
ния профессиональные). Особо выделяют
лекарственные поражения почек, к-рые могут
развиваться как по типу токсической нефропа-
нефропатий, так и в форме лекарственного нефрита,
обусловленного патол. иммунной реакцией с
отложением в почках циркулирующих иммун-
иммунных комплексов (см. Нефриты, Побочные дей-
действия лекарственных средств).
Токсическое повреждение П. вызывают не
все лекарственные средства, а лишь те нэ них,
к-рые способны взаимодействовать с биохим.
субстратами и физиол. процессами в клетках
нефронов или интерстиция П. (взаимодействие
с рецепторами, угнетение клеточного дыхания,
процессов синтеза, блокада ферментов транс-
мембранного переноса катионов и т. д.). Воз-
Возможность и характер такого взаимодействия
определяют свойство и степень нефротоксично-
сти лекарственного средства. При этом для ряда
препаратов (напр., бутадиона, салициловоки-
слого натрия) вероятность развития лекар-
лекарственной нефропатий пропорциональна в
основном длительности щ применения, но для
большинства нефротоксичных средств она
зависит от концентрации препарата в крови
можности реабсорбции лекарственного сред-
средства в канальцах (для фильтрующихся в клубоч-
клубочках), определяющей степень проникновения
его в интерстициальную ткань почек. Из
широко применяемых медикаментов нефроток-
сичностью при передозировке обладают тиа-
зидные диуретики, цитостэтики, тубазид, суль-
сульфаниламиды, нитрофураны, многие антибиоти-
антибиотики, в частности аминогликозиды (неомицин,
канамицин, гентамицин, стрептомицин), поли-
миксины, амфотерицины, ристомицин, мета-
циллин, цефалоридин.
сические нефропатий проявляются только
изменениями мочи (протеинурия, микрогемату-
микрогематурия, снижение осмотической плотности), ино-
иногда отмечаются полиурия, жажда. У больных с
исходным нарушением выделительной функции
П. применение нефротоксических лекарствен-
лекарственных средств (даже в обычных терапевтических
дозах) может привести к прегрессированию
почечной недостаточности. При появлении
признаков лекарственной нефропатин вызвав-
вызвавший ее препарат необходимо отменить. При
заболеваниях П. назначения нефротоксических
лекарственных средств следует избегать или
применять их в тем меньших дозах, чем больше
нарушена выделительная функция почек.
Смещающий лвпоматоз — разрастание
жировой ткани в забрющинном пространстве
вокруг почки. В процесс вовлекаются также
соседние органы и ткани. Клинически заболева-
заболевание проявляется болью, наличием опухолевид-
опухолевидного образования, диспепсией. Диагноз уста-
'■ навливается с помощью рентгеноурологичес-
рентгеноурологических методов исследования, выявляющих дефор-
деформ шечно-лоханочной системы и смеще-
смещение почки. Дифференциальный диагноз прово-
проводят с гидронефрозом, опухолью почки, кистой
яичника, кистой поджелудочной железы, спле-
номегалией.
Лечение оперативное — полное удаление
липоматозных масс, в случае прорастания ими
почки производят нефрэктомию.
Воспалительпые заболевания почек могут
быть неинфеюуюняьшн к инфекционными, по
течению — острыми и хроническими. Из неин-
неинфекционных воспалительных заболеваний
основную группу составляют первичные и вто-
вторичные нефриты иммунного генеза (см. Нефри-
Нефриты). Инфекционные поражения П. по этиоло-
этиологии подразделяют на специфические, к к-рым
относят, напр., сифилис почек, туберкулез
почек (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез
мочевых органов), и неспецифические —
пиелонефрит, карбункул, гангрена почки,
поражение П. при сепсисе, подостром бакте-
бактериальном эндокардите (см. Эндокардит), сеп-
септицемии при различных бактериальных инфек-
инфекциях. К редким относятся грибковые заболева-
заболевания П., в частности актиномикоэ, кандидами-
коз. Среди вирусных инфекций тяжелым пора-
жением почек ^нередко с развитием острой
почечной недостаточности) характеризуется
геморрагическая лихорадка с почечным синдро-
синдромом. Отдельную группу составляют паразитар-
паразитарные заболевания почек.
Карбункул почки возникает при
инфицировании в П. очагов некроза (инфар-
(инфарктов), подвергающихся при этом гнойному рас-
расплавлению в виде сливающихся между собой
абсцессов, вокруг к-рых формируется плотный
напряженный инфильтрат. сдавливающий
почку, что нарушает уродинамику и кровоток в
почечных сосудах. Возможен прорыв гноя в
одну из почечных чашечек или через капсулу
почки; в последнем случае развивается паране-
паранефрит, к-рый, в свою очередь, может ослож-
осложниться поддиафрагмальным абсцессом, гной-
гнойным плевритом, панкреатитом, перитони-
Общие клин, проявления соответствуют
картине сепсиса: отмечаются 'вначале гектичес-
кая, затем постоянная лихорадка, повторные
ознобы, потливость, симптомы общей интокси-
интоксикации (тошнота, рвота, головная боль), увели-
увеличение селезенки, печени (через несколько
дней), иногда развиваются инфекционно-ток-
сический шок, острая почечная недостаточ-
области (чаще справа в соответствии с более
частой локализацией карбункула в правой
почки
13

почке), обычно йррадиирующую под лопатку, в
подвздошную область, иногда в подреберье;
учащенное и болезненное мочеиспускание;
нередко наблюдается олигурия. Пальпация и
суккуссия пораженной почки обычно резко
болезненны. Определяются признаки пареза
кишечника, напряжение мышц живота, спины.
При наличии крнтракгуры большой пояснич-
поясничной мышцы или (и) воспалительной инфильтра-
инфильтрации мягких тканей поясничной области следует
предполагать паранефрит.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клинической картины и данных допол-
дополнительных исследований. Если отток мочи из
пораженной почки не нарушен, то в мочевом
осадке обнаруживаются эритроциты и в боль-
больших количествах лейкоциты и бактерии (при
прорыве гноя в лоханку отмечается выражен-
выраженная пиурия), но при блокированном оттоке
изменения осадка мочи незначительны. В крови
выявляют повышение СОЭ, гиперлейкоцитоз
(в редких случаях лейкоцитопению), изменение
содержания белков крови, характерное для
острой фазы воспаления (появление С-резктив-
ного протеина, увеличение содержания фрак-
фракции а-глобулинов и др.). Локализацию и харак-
характер поражения П. устанавливают с помощью
обзорной рентгенографии (могут быть обнару-
обнаружены увеличение размеров и смещение пора-
пораженной почки, сколиоз, нечеткость контура
большой поясничной мышцы), ультразвуко-
ультразвукового исследования П., экскреторной урогра-
урографии, ретроградной уретеропиелогрзфии,
ангиографии. При этом определяют выбухание
контура почки, деформацию почечных чаше-
чашечек, дефекты паренхимы в зоне инфильтрата,
изменения сосудистого русла почки.
Лечение требует как можно более раннего
дренирования пораженной почки, поэтому при
предположительном диагнозе карбункула
"гального срочно госпитализируют. Про-
Проводят антибактериальную и интенсивную
дезинтоксикационную терапию, при недоста-
гой эффективности к-рой производят де-
капсуляцию почки или применяют друг
кого
учае развития острой п
едостаточности осуществляют
хирурги
мии. В с
до не-
метод!:
фрэк
ной
dua.ii
Гангрена почки - тяжелая форма
гнойного пиелонефрита, вызванного возбуди-
возбудителями анаэробной инфекции (анаэробные кок-
кокки, клостридии и др.). Развивается при сочетан-
ных повреждениях П. и кишечника, иногда при
анаэробном сепсисе. Клин, проявления сходны с
таковыми при карбункуле почки. Диагноз уста-
устанавливают на основании обнаружения при
обзорной рентгенографии пузырьков газа в
ткани П. и в околопочечной клетчатке. Прин-
Принципы лечения те же, что при карбункуле почки,
применяют нефрэктомию к широкое дрениро-
дренирование за брюшинного пространства.
Паразитарные заболевания почек. Эхино-
коккоз почек вызывается личинкой ленточного
гельминта Echinococcus granulosus. Гидатида
заносится в почку обычно током артериальной
крови и развивается преимущественно в корко-
корковом веществе, образуя эхинококковую кисту.
Левая почка поражается чаще. Инвазия проис-
происходит обычно в детстве, но из-за медленного
роста киста выявляется чаще в возрасте 20—50
Различают закрытую кисту с неповрежден-
неповрежденной стенкой (рис. 11), псевдозакрьггую кисту,
пролабирующую в почечную чашечку и омы-
омываемую мочой, и открытую кисту, сообщающу-
сообщающуюся с чаше чно-лоханочной системой, след-
следствием чего может быть эхинококкурия. В
нококковой кисты происходят смещение почки,
почки
14
Рис. 11. Макропрвпарат почки при
видка выступающая в форме пузыря, резко рас
ющая фиброзную капсулу почки закрытая киста
деформация и расширение почечных чашечек и
лоханки, атрофия почечной паренхимы.
Клинические проявления эхинококкоза
почки зависят от расположения и величины
эхинококковой кисты, характера патол. изме-
изменений в почке, а также токсического действия
паразита на организм (см. Эхинококки). В
течении болезни различают латентный период
(от момента внедрения паразита до появления
первых клинических симптомов) и период клин.
проявлений. Латентный период обычно имеет
большую продолжительность (многие годы),
что объясняется медленным ростом эхинокок-
эхинококковой кисты. В этот период паразит может
погибнуть и подвергнуться в дальнейшем обыз-
обызвествлению. К ранним клиническим проявле-
проявлениям относятся первые признаки интоксикации:
легкое недомогание, быстрая утомляемость,
слабость, снижение аппетита, потеря в весе. В
последующем появляются более специфичные
симптомы заболевания, относящиеся к периоду
клин, проявлений: медленно растущее опухоле-.
видное образование в подреберье, тупая посто-
постоянная боль в подреберье или поясничной обла-
области, почечная колика, субфебрильная (иногда
фебрильная) температура, в нек-рых случаях
кожный зуд, эозинофилия крови. Отхождение с
мочой дочерних эхинококковых пузырей
обычно сопровождается почечной коликой,
гематурией, а иногда обострением пиелонефри-
пиелонефрита, дизурией, задержкой мочи, при прорыве
нагноившейся кисты —- лейкоцитурией.
Диагноз заболевания „ устанавливается
быстро лишь в редких случаях эхин о кокку рии,
в остальных случаях он затруднен и может быть
обследования. Имеют значение сведения о про-
профессии больного, проживании в районах рас-
распространения гельминтоза, о контакте с домаш-
домашними животными. Кисты нижнего сегмента
почки пальпируются в виде округлых опухоле-
опухолевидных образований в подреберье. За счет вое-
нарушается подвижность почки. Поверхность
кисты гладкая или бугристая, консистенция ее
плотная, реже эластичная. Симптом Пастер-
нацкого бывает положительным при присоеди-
присоединении воспалительного процесса или наруше-
нарушении оттока из ранее открытой кисты. Измене-
Изменения мочи при захрытой форме эхинококкоза
почки наблюдаются редко; возможны лейкоци-
турия, гематурия, иногда (как следствие токси-
токсического действия эхинококка на почку) проте-
инурия, цилиндрурия. При открытой форме
пиурия встречается в 60%, гематурия — в 20%
случаев; моча мутная, содержит хлопья,
обрывки некротнзированной ткани. В крови
примерно у 20% больных выявляется эозино-
эозинофилия, примерно у трети больных — умерен-
умеренный лейкоцитоз, у 65% — повышение СОЭ.
Большое диагностическое значение имеют
реакция латекс-агглютинации, реакция непря-
непрямой гемагтлютинации, иммуноферментный
анализ, к-рые, однако, при погибшем эхино-
эхинококке бывают отрицательными.
При цистоскопии определяются неспецифи-
неспецифические изменения слизистой оболочки моче-
мочевого пузыря, в редких случаях (при эхинококку-
рии) видны рождающиеся или свободно плава-
плавающие дочерние пузыри. С помощью обзорной
рентгенографии мочевых путей могут быть
обнаружены увеличение почки, обызвествле-
обызвествление стенок кисты в виде нежной, едва заметной
линии либо четкого кольцевидного образова-
образования. При гибели и обызвествлении дочерних
пузырей киста выявляется в виде гомогенного
или перистого округлого образования. С
помощью экскреторной урографии определяют
изменения чаше чно-лоха ночной системы пора-
пораженной почки. Компьютерная томография
позволяет установить плотность тканей и сред,
что играет существенную роль в распознавании
кисты и опухоли почки, локализацию и распро-
распространенность патол. процесса в органе. Уль-
Ультразвуковое исследование почки также дает
возможность получить представление о макро-
макроструктуре объемного образования, дифферен-
дифференцировать кисту с опухолью, однако характер
кисты в большинстве наблюдений определить
не удается. С помощью ангиографии при эхвно-
коккозе почки выявляется бессосудистое обра-
образование. Сканирование почек и динамическая
сцинтиграфия позволяют определить локализа-
локализацию, объем и степень деструкции органа. Сово-
Совокупность результатов перечисленных исследо-
исследований является основой дифференциального
диагноза эхинококкоза почки с опухолью, соли-
тарной кистой, гидронефрозом, почечнокамен-
почечнокаменной болезнью.
Лечение оперативное: удаление паразитар-
паразитарной кисты при максимальном сохранении функ-
функционирующей почечной ткани. Производят
эхинококкэктомию, резекцию почки, иногда
Прогноз зависит от распространенности эхи-
эхинококкоза н от выраженности интоксикация
организма. При разрыве эхинококкового
пузыря с обсеменением полостей и тканей прог-
прогноз ухудшается.
Альвеококкоз почек вызы-
вызывается паразитом Echinococcus alveolaris (multi-
locularis) в личиночной стадии и характеризу-
характеризуется образованием в П. очагов продуктивно-
некротического воспаления с пролиферацией
соединительной ткани в форме узла, к-рый мак-
макроскопически вь!глядит как злокачественная
опухоль, но в ткани узла определяются много-
многочисленные мелкие спавшиеся пузырьки парази-
. Встречается крайне редко. Во всех случаях
ия альвеококкоза почки первичный
очаг находился в печени, а почка вовлекалась в
процесс вторично за счет инфильтративного
роста по межтканевым щелям.
Диагноз и дифференциальный диагноз аль-
альвеококкоза П. с эхинококкозом почки затруд-
затруднен, т. к. увеличение почки, повышение ее
положительная реакция латекс-агглютинации
возможны при обоих заболеваниях. Гематурия,
пальпируемое образование в почечной области
позволяют заподозрить новообразование
почки. При альвеококкоэе рентгенологически в
проекции почки обнаруживают неясно очерчен-
очерченную тень, иногда участки перистого обызвест-
обызвествления; на экскреторных урограммах и рет-
ретроградной пиелограмме — оттеснение почеч-
почечных чашечек и лоханки, их деформацию; при
значительном поражении почки на урограм-
ме отсутствует выделение контрастного ве-
вещества.
Лечение оперативное. Прогноз серьезный.
Обычно больные погибают от печеночной
недостаточности или кахексии, реже от мета-

стазов альвеококкоза в головной мозг. См.
также Альвеолярный эхинококкоз.
Филяриатозы возникают вследствие
рий) при укусе нек-рыми видами комаров;
сопровождаются ли мфо генным поражением
почек. Первично поражается лимф, система —
развиваются лимфангииты с тромбозом и скле-
склерозом лимф, сосудов, расширением их коллате-
ралей, лимфостазом, повышением гидростати-
гидростатического давления, приводящим к разрыву
лимф, сосудов и излиянию лимфы в мочевые
пути. Клинически это проявляется хилурией, а
при дополнительном разрыве кровеносных
сосудов — гематохилурией.
Большинство больных отмечают тяжесть в
поясничной области (чаще на стороне пораже-
поражения), повторяющиеся приступы почечной коли-
даже задержка мочи. Хилурия может быть
постоянной или возникать периодически. Ее
появление или усиление может быть спровоци-
спровоцировано приемом обильной жирной пищи, физи-
физической нагрузкой, беременностью. Моча при
хилурии имеет белесоватый цвет за счет эмуль-
эмульгированных нейтральных жиров. Жир опреде-
определяется в моче макроскопически или в виде
мельчайших капель под микроскопом. При при-
присоединении гематурии моча приобретает кре-
кремовый или бурый цвет. Кроме жира, эритроци-
эритроцитов и лейкоцитов в моче содержатся белок и
фибриноген, с чем связано образование сгус-
сгустков. Они нарушают отток мочи из почечной
лоханки, обусловливают боли ноющего харак-
ку; при наличии сгустков в мочевом пузыре
отмечается затрудненное мочеиспускание или
задержка мочи.
Диагноз устанавливают на основании обна-
обнаружения жира, белка в моче и микрофилярий в
моче или крови. Для выявления лимфоуринар-
ного соустья производят прямую лимфангио-
аденографию.
Лечение состоит в применении дитразина
цитрата и оперативном разрушении лимф, свя-
лекторами. Прогноз при своевременном лече-
лечении благоприятный. См. также Филяриатозы.
Шистосомоз почек встречается
крайне редко, имеются единичные наблюдения
непосредственного поражения почки. Обычно
почка вовлекается в процесс в связи с обструк-
обструкцией мочеточника вследствие интрамурального
отложения в нем яиц Schiatosoma haemaiobium и
вторичного продуктивно-склеротического про-
процесса в его стенках, что приводит к гидроне-
гидронефрозу и способствует развитию хрон. пиелоне-
пиелонефрита.
Клинически отмечаются ноющие боли в
поясничной области, приступы острых болей на
стороне поражения, нередко признаки пиелоне-
пиелонефрита. ■
Диагноз устанавливают на основании обна-
обнаружения яиц паразита в моче, выявления специ-
специфических изменений заболевания на слизистой
оболочке мочевого пузыря при цистоскопии и
типичных изменений на экскреторной уро-
грамме — определяются колбовидное расшире-
расширение мочеточника над стриктурой терминаль-
терминального отдела, гидронефроз.
Лечение оперативное (после предшеству-
предшествующей терапии антишистосомными средства-
средствами). В основном производят пластические опе-
операции на нижней трети мочеточника, направ-
направленные на восстановление пассажа мочи. При
значительном поражении почки (выраженный
гидроуретеронефроэ) показана нефрэктомия.
См, также Шистосомозы.
ри до
редк
почек встречается
быть связан с миграцией
юй системе либо с проник-
р аскарид в околопо-
п 1ку при перфорации
а льминтоза на почки
в я дистрофическими
я п чечных канальцев,
что клинически может проявляться протеину-
рией, микрогематурией, увеличением содержа-
содержания в осадке мочи эпителиальных клеток. Лече-
Лечение — см. Аскаридоз.
Инвазия сопровождается протеинурией и эри-
троцитурией разной степени. По данным биоп-
биопсии в почке развивается мезангиальный проли-
феративный гломерулонефрит. Возможно воз-
возникновение вторичного пиелонефрита при вне-
внедрении трихинелл в мускулатуру органов моче-
мочевой системы. См. также Трихинеллез.
Опухоли
Различают первичные доброкачественные и
злокачественные опухоли почек и более редкие
вторичные (метастатические) злокачественные
стазах злокачественного карциноида (рис. 12),
Доброкачественные опухоли почек — аде-
аденома, миома, фиброма, лейомиома, липома,
миксома, дермоид почки, папиллома и эндоме-
триома лоханки — встречаются редко. Обнару-
Обнаруживаются они (чаще всего аденома) случайно
либо при обследовании больного в связи с гема-
гематурией.
Доброкачественные опухоли П. могут
малигнизироваться, поэтому диагностическая и
лечебная тактика в основном такая же, как и
при злокачественных опухолях. Во всех случаях
необходимо комплексное обследование больно-
больного, причем экскреторная урография и ультраз-
ультразвуковое исследование могут быть выполнены в
амбулаторных условиях. При подозрении на
опухоль показана ревизия почки вплоть до
при этом будет доказан доброкачественный
характер опухоли, то возможно выполнение
органосохраняющей операции — энуклеации
опухоли или резекции почки. Прогноз при доб-
доброкачественных опухолях почки благоприят-
благоприятный.
Злокачественные опухоли почек состав-
составляют 2—3% всех злокачественных новообразо-
новообразований и около 5% всех урологических заболева-
заболеваний у взрослых. Наиболее распространенной
злокачественной опухолью почечной парен-
паренхимы является аденокарцинома (см. Рак), редко
встречаются саркома почки и раковые опухоли
лоханки. У детей одной из самых частых опухо-
опухолей П. является нефробластома (эмбриональ-
(эмбриональная нефрома, аденосаркома) — дизонтогенети-
дизонтогенетическая опухоль почки, обозначаемая иногда как
опухоль Вильмса по имени описавшего ее нем.
хирурга (М. Wilms, 1899).
Аденокарцинома (гипернефроидный рак
почки, гипернефрома) одинаково часто локали-
локализуется в правой и левой П., иногда (не более
чем в 1,5% случаев) наблюдаются двусторонние
опухоли. По гистол. строению выделяют
ный, альвеолярный, зернисто-клеточный (тем-
ноклеточный), солидно -ту бу л ярный, веретено-
клеточный (полиморфный), саркомоподобный,
железистый (тип обычной аденокарциномы).
эпителиальных новообразований почки у взро-
взрослых. Опухоль состоит из одного или несколь-
нескольких узлов округлой формы, на разрезе имеет
пестрый вид с желтыми, коричневыми или
красными вкраплениями (рис. 13). Ее характер-
характерный гистологический признак — наличие поли-
полигональных или кубических клеток со светлой
(«пустой») протоплазмой, образующих солид-
солидные, нередко также железистые структуры.
Саркома почки отличается быстрым ростом
с частым прорастанием в почечные вены, ран-
Опухоль обычно больших размеров, бледно-
серого цвета, мягкой или плотной консистенции
(рис. 14).
Раковые опухоли почечной лоханки иногда
сочетаются с такими же опухолями других отде-
отделов мочевых путей; нередко развитию опухоли
предшествуют пиелонефрит, нефролитиаз.
Рис. 12. Макропрапарат почки (слева — со стороны
разреза) при метастазах злокачественного карци-
карциноида: еидны узлы опухоли у каждого полюса почки;
рисунок паренхимы почки сохранен.
Рис. 13. макропраларат почки при сватлоклегочном
раке: стрелкой указан центрально расположенный
опухолевый узел (округлой формы, желтого цвета).
Рис. 14. Макропрвпарат саркомы почки: видна
бледно-серая больших размеров опухоль правильной
округлой формы
ПОЧКИ
15

Рис. 15. Макропрепарат почки при палил
раке лоханки; стрелкой указана экаафит*
холь, занимающая значительную часть i
лоханки.
Отмечают связь этих опухолей с длительным
приемом фенацетина. Чаще всего встречается
папиллярный рак лоханки (рис. 15).
Клиническая картина. Злокаче-
Злокачественные опухоли П. чаще наблюдаются у муж-
мужчин (примерно в 2,5—3 раза чаще, чем у жен-
женщин) в возрасте после 40 лет. У разных боль-
больных и в разных стадиях опухолевого процесса
картина заболевания может существенно разли-
различаться из-за различного соотношения общих и
местных проявлений болезни и в зависимости
от развития паранеопластяческих синдромов,
наличия и локализации метастазов. Выделяют
ренальные и экстра ре нальные (общие) сим-
симптомы опухоли.
К ренальным симптомам относят гемату-
гематурию, боли, пальпируемую опухоль. Эта класси-
классическая триада встречается не всегда и харак-
характерна для далеко зашедшего процесса. Гемату-
Гематурия, как правило, тотальная, безболевая,
интенсивная, иногда со сгустками крови в моче
в виде «червячков», может продолжаться от
нескольких часов до нескольких дней, внезапно
возникает и так же прекращается. Иногда на
высоте макрогематурии развивается типичный
приступ почечной колики, связанный с окклю-
окклюзией мочеточника сгустком крови, что может
быть ошибочно интерпретировано как проявле-
проявление мочекаменной болезни. Но в отличие от нее
при опухоли почки гематурия появляется не
после колики, а предшествует ей. Нередко опу-
опухоль почки сопровождается микрогематурией,
связанной с кровотечением из форникальных
вен. Боли при опухолях П. вследствие растяже-
растяжения фиброзной капсулы носят тупой, ноющий
характер, но они становятся мучительными при
сдавлеиии или прорастании опухолью нервных
стволов и поясничных корешков. Пальпиру-
Пальпируемая опухоль занимает третье по частоте место
среди клин, проявлений. Чаще всего она исхо-
исходит из нижнего полюса почки, плотная, бугри-
бугристая и в зависимости от стадии процесса либо
сопутствующего вторичного воспаления
подвижная или совершенно неподвижная. Цен-
Ценным для диагностики местным симптомом явля-
является варикоцеле, не исчезающее при перемене
положения тела.
Общие симптомы, как и при злокачествен-
злокачественных опухолях других органов, мало специфич-
специфичны. Наряду с общей слабостью, недомоганием,
кахексией (обычно на фоне анорексии) при зло-
злокачественных опухолях П. заслуживают внима-
внимания такие симптомы, как лихорадка, к-рая
носит постоянный или интермитгирующнй
характер; эритроцитоз (вторичный) либо,
напротив, анемия (вследствие интоксикации из-
за распадающейся опухоли или длительной
ПОЧКИ
16
интенсивной гематурии), иногда артериальная
гипертензия, исчезающая после удаления опу-
опухоли; повышение СОЭ. Паранеопластические
синдромы чаще выражаются дерматозом, ней-
ромиопатией, остеоартропатией. Они могут
предшествовать типичной клинической картине
или сопровождать ее.
При нефробластоме у детей нередко первым
и ведущим симптомом бывает сама растущая
опухоль, замечаемая родителями по увеличе-
увеличению живота ребенка. Не всегда наблюдаются
сопутствующие боли в животе, снижение аппе-
аппетита, тошнота, субфебрилитет.
У ряда больных первым проявлением рака
почки являются метастазы в легкие, кости,
регионарные или отдаленные лимфатические
узлы. Метастазы в легкие на рентгенограммах
имеют вид округлых шаровидных теней, оди-
одиночных или множественных. Для костных мета-
метастазов характерно поражение длинных трубча-
трубчатых костей, таза, позвоночника, ребер. Они
имеют остеолитический ткп, могут быть причи-
причиной патол. переломов. При лимфогенном мета-
стазировании в первую очередь поражаются
паракавальные и параортальные лимфатичес-
лимфатические узлы, затем узлы средостения, шеи, пахо-
паховые и подвздошные-
Диагноз злокачественной опухоли П.
на ранней стадии ее развития затруднен из-за
не выраженности местных и не специфичности
общих клинических проявлений. Аденокарци-
ному почки следует предполагать при наличии у
больного неясных по происхождению устойчи-
устойчивой лихорадки (особенно в сочетании с эритро-
цитозом или анемией), гематурии, повышения
СОЭ, Во всех этих случаях необходимо целена-
целенаправленное урологическое обследование боль-
больного. В амбулаторных условиях важную диаг-
диагностическую информацию могут дать экскре-
экскреторная урография и ультразвуковая томогра-
томография почек. Амбулаторно (в диагностическом
центре) может быть произведена компьютер-
компьютерная томография П., позволяющая установить
наличие и оценить размеры опухоли (рис. 16). В
условиях стационара проводят более углублен-
углубленное обследование, осуществляя цитол. исследо-
исследования осадка мочи (иногда обнаруживаются
атипичные клетки), сканирование, сцинтигра-
фию П., абдоминальную аортографию с селек-
селективной почечной артериографией, венокаво-
графию с селективной почечной венографией,
при опухолях лоханки также пиелографию,
пиелоскопию. Селективная почечная ангиогра-
ангиография имеет важное дифференциально-диагно-
дифференциально-диагностическое значение, позволяя определять изме-
изменения сосудистого русла пораженной почки,
характерные для опухоли (рис. 17) или свой-
свойственные другим объемным образованиям в
почке (парапельвикальные и солитарные
кисты, гидронефроз, карбункул почки).
Всестороннее обследование больного,
включающее рентгенологические и другие
исследования не только П., но и легких, печени,
костной и других систем, позволяет установить
и сформулировать диагноз злокачественного
новообразования почки в соответствии с требо-
требованиями к формулированию диагноза по
системе TNM, предложенной Международным
противораковым союзом в 1973 г. В этой
системе экспансивный рост опухоли, пораже
ние лимф, узлов и наличие отдаленных метаста
зов характеризуются следующим образом:
Т, — маленькая о!гухоль без увеличения раз
меров почки, имеются ограниченная дисторсия
или деформация чашечки, деформация сосудов
почечной паренхимы; Т, — большая опухоль с
деформацией и (или) увеличением чашечек
либо лоханки (по данным аортографии целост
ность коркового слоя сохранена); Т3 — распро-
распространение опухоли на околопочечную, око-
окололоханочную жировую клетчатку или сосу-
сосудистую ножку почки; Т4 — распространение
опухоли на соседние органы или брюшную
стенку.
No — регионарные лимфатические узлы не
поражены; N, — поражение одного гомолате-
Рис. 16. Компьютерная томограмма при опухоли
почки1, видна больших размеров опухоль, занимающая
практически всю левую половину брюшной полости.
рального лимфатического узла: N, — пораже-
поражение контралатеральных или билатеральный
лимфатических узлов или наличие множествен-
множественных метастазов в регионарных лимфатических
узлах; N3 — несмещаемые метастазы в регио-
регионарных лимфатических узлах (оцениваются
только при хирургическом вмешательстве); N,,
— поражение кжетарегионарных лимфатичес-
лимфатических узлов;
М„ — нет признаков отдаленных метастазов;
М, — имеются отдаленные метастазы.
В нек-рых случаях правильный диагноз зло-
злокачественной опухоли П. и ее характеристика в
символах TNM системы возможны только во
время операции.
Лечение. Единственный радикальный
метод лечения злокачественных опухолей
почки — нефрэктомия. Она показана во всех
случаях, когда операция технически возможна,
здорова другая почка и нет противопоказаний
общего порядка. Множественные метастазы в
легкие при общем удовлетворительном состо-
состоянии не являются противопоказанием к опера-
операции. Солитарные метастазы в легкие и кости
подлежат удалению через нек-рое время после
нефрэктомии или одновременно с ней. Лучевая
терапия при раке почки применяется после
нерадихально выполненной операции, а так-
также с паллиативной целью (для снятия бо-
болей).
вечная ангиограмма при
i правой почки: видна латопоги-
;куляризация опухолевого узла.

В неоперабельных случаях для борьбы с
непрекращающейся гематурией прибегают к
эмболнзации почечной артерии. Химиотерапия
не эффективна.
Прогноз при злокачественных опухо-
опухолях П. неблагоприятный. Продолжительность
жизни большинства неоперированных больных
чан выживания до 5 и более лет). У оперирован-
ляетнеболее45%.
Операции
Большинство хирургических операций на П.
производят при положении больного на боку в
условиях общей анестезин с применением
ляции легких. Чаще всего осуществляют вне-
бргошинный доступ к П., используя различные
варианты вскрытия забрюшинного простран-
пространства (люмботомин). Наиболее распространен-
распространении являются декапсуляция
I пиелостомия, нефротомия.
резекция почки и нефрэктомия.
Декапсуляция почки — удаление фиброзной
капсулы с целью устранения сдавления почеч-
почечной паренхимы. Применяется гл. обр. при
остром гнойном воспалении П. (гнойный пиело-
пиелонефрит, апостематозный нефрит, карбункул
почки). Эту операцию часто сочетают с нефро-
наружных свищей соответственно на почке или
лоханке с целью их дренирования.
Нефротомию — рассечение паренхимы
почки —■ производят с целью осмотра паренхи-
паренхимы, лоханки, их дренирования или извлечения
конкрементов, а также для выполнения нефро-
стомии. Разрез производят поперек длинной оси
почки (поперечная нефротомия) или по выпу-
выпуклому латеральному краю почки до лоханки
(секционная нефротомия).
Резекция почки (удаление части П., обычно
одного из ее полюсов, реже средней части) осу-
осуществляется при повреждении почечной парен-
паренхимы, очаговых патологических процессах (ту-
(туберкулезе П., опухоли единственной почки и
др,), солитарной кисте, форникально-чашсч-
Нефрэктомию, т. е. удаление почки, произ-
производят при злокачественных опухолях, обшир-
обширных повреждениях П.. гидронефрозе, нефроген-
ной артериальной гипертензии в связи с пора-
порасти других способов лечения при гнойном вос-
воспалении почки. Билатеральная нефрэктомия
является промежуточным этапом транспланта-
трансплантации почек.
Еибммгр.: Гарин А. М. и Алиев Д. А. Лече-
Лечение диссеминкрованных форм злокачественных ново-
оОразований, с. 203, Баку, 1988; Клиническая нефроло-
нефрология, под ред. Е. М. Тареева. т. 1. М., 1983; Клиническая
онкдурология, под ред. Е. Б. Маринбаха, с. 5. М, 1975;
Лопаткин Н. А. и Пугачев А. Г. Детская
урология, М„ I9B6; Л ю л ь к о А. В.. М у р в а-
нидзе Д. Д. и Возианов А. Ф. Основы прак-
практической урологии детского возраста. Киев, 1984;
Мухин Н. А. нТарссваИ. Е. Диагностика и
лечение болезнен почек. М., 1985, библиогр.;
Пытеяь К>. А, и Золотарев И. И. Неот-
Неотложная урология, М.. 1985; они же. Ошибки и
чевых путей, М., 1987; Терещенко
1 ю л ь к о А, В. Рентгеноурологическая
диагностика в педиетрин, Киев, 1985; Трапезни-
Трапезникова М. Ф. Опухоли ночек, М.. 1978, библногр.;
Устименко Е. М. Травма почек, М., 1981, биб-
библногр.
Н. А. Мути, Н. А. Максимов; Э. Г. Аслвиазов (повре-
(повреждения, паразитарные заболевания, смещающий липо-
липоматоз, операции), А. П. Ероюш (пороки развития). В.
И. Шшшлов (онк.).
ПОЯСНЙЧНО-КРЕСТЦбВОЕ СПЛЕТЕНИЕ
(plexus lumbosacralis) — сплетение передних
А. В.
Поясничное сплетение (plexus lumbalis)
сформировано передними ветвями трех верхних
поясничных, частично XII грудного и IV пояс-
поясничного спинномозговых нервов. Часть пере-
передней ветви IV поясничного спинномозгового
дней ветвью V поясничного спинномозгового
нерва поя с нич но-крестцовый ствол, связыва-
связывающий поясничное и крестцовое сплетения.
Крестцовое сплетение (plexus sacralis) образо-
образовано пояснично-крестцовым стволом и пере-
передними ветвями верхних четырех крестцовых
Поясничное сплетение располагается
кпереди от поперечных отростков поясничных
цы, из-под латерального края к-рой (или пробо-
прободая ее) выходят его ветви (рис, ). Мышечные
ветви отходят от всех передних ветвей, форми-
формирующих сплетение (еще до их соединения
между собой); они иннервируют большую и
малую поясничные мышцы, квадратную
Рис. Пояснично
крестцовое спле-
сплетение и нервы
правой нижней
конечности (вид
спереди); 1 -
подездошно-под-
чревный нерв:
2 — подвздошно-
" )врв;3—
нерв бедра; 4 —
полово-бедрен-
бедренный нерв;
6 — седалищный
пера: 7 — об-
общий малоберцо-
малоберцовый нерв; 8 —
большеберцовый
нерв; 9 — скры-
скрытый нерв.
Подвздошно-подчревный
нерв, образованный передними ветвями ТпХ1[—
L,, выходит из толщи (или позади) большой
поясничной мышцы, спускается по передней
поверхности квадратной мышцы и латерально
(параллельно подреберному нерву), тянется по
внутренней поверхности поперечной мышцы
живота, прободает ее над подвздошным греб-
гребнем, следует между названной мышцей и вну-
внутренней косой мышцей живота к прямой
мышце последнего. Он иннервирует все
мышцы живота и кожу верхнелатеральных
частей ягодичной области и области бедра, а
также передней брюшной стенки над лобковой
областью. Подвздошно-паховый нерв (Тпх„—
L1V) идет под предыдущим (параллельно и ана-
аналогично ему), иннервирует мышцы живота,
входит в паховый канал (располагается впереди
семенного канатика у мужчин или круглой
связки матки у женщин), выходит через его
ветвями иннервирует кожу лобка и паховой
области, корня полового члена и передних отде-
щин). Бедренно-половой нерв (L,—L,,) пробо-
прободает большую поясничную мышцу на уровне III
бедренную ветви. Половая ветвь следует
впереди наружной подвздошной артерии, вхо-
входит в паховый канал (лежит позади семенного
женщин). Иннервирует у мужчин мышцу,
поднимающую яичко, кожу мошонки и ее мяси-
мясистую оболочку, кожу верхнемедиальной
поверхности бедра. У женщин эта ветвь инне-
иннервирует круглую связку матки, кожу больших
половых губ и верхнемеднальной поверхности
бедра (в области наружного кольца бедренного
канала). Бедренная ветвь проходит через сосу-
сосудистую лакуну на бедро, прилегая к переднела-
теральной полуокружности бедренной артерии,
прободает решетчатую фасцию и иннервирует
кожу в области подкожной щели и под паховой
связкой.
Латеральный кожный нерв бедра (Lj_n)
выходит из-под латерального края большой
поясничной мышцы (или прободает ее), спус-
спускается по подвздошной мышце в сторону пахо-
паховой связки, проходит под ее латеральной
нервируют кожу задненнжней поверхности яго-
ягодичной области и латеральной поверхности
бедра (до уровня коленного сустава). Запира-
тельный нерв (Ц_,у) — крупный нерв, к-рый
направляется вдоль медиального края большой
поясничной мышцы, спускается в полость
малого таза, присоединяется к одноименным
кровеносным сосудам, вместе с ними проходит
через запирательный канал на бедро, где распо-
располагается между приводящими мышцами. Имеет
две конечные ветви: передняя иннервирует
короткую и длинную приводящие, гребенчатую
медиальной поверхности бедра кожную ветвь;
задняя ветвь иннервирует наружную запира-
тельную и большую приводящую мышцы, а
также капсулу тазобедренного сустава.
Бедренный нерв — самая крупная ветвь
поясничного сплетения. Образуется на уровне
V поясничного позвонка на передне внутренней
поверхности большой поясничной мышцы из
трех корешков, пересекает эту мышцу, спус-
спускается по подвздошной мышце к паховой связ-
связке, проходит под ней через мышечную лакуну
на бедро. В бедренном треугольнике распола-
располагается латеральнее бедренных сосудов, отделя-
отделяясь от бедренной артерии глубоким листком
широкой фасции бедра. Ниже паховой связки
делится на свои конечные ветви: мышечные,
передние кожные и подкожный нерв бедра.
пояснично-
КРЕСТЦОВОЕ
СПЛЕТЕНИЕ
17

Мышечные ветви иннервируют портняжную,
четырехглавую и гребенчатую мышцы бедра.
Передние кожные ветви разветвляются в коже
переднемедиальной поверхности бедра.
Подкожный нерв — самая длинная ветвь бед-
бедренного нерва — идет вместе с бедренной арте-
артерией а приводящий канал, выходит через его
переднее отверстие вместе с нисходящей колен-
коленной артерией, спускается вниз между большой
приводящей и медиальной широкой мышцами
бедра на медиальную поверхность гапени,
отдает по ходу подколенную ветвь, иннервиру-
ющую кожу области коленного сустава, тяне-
тянется рядом с большой подкожной веной вниз,
иннервируя кожу переднемедиальной поверхно-
поверхности голени и медиального края стопы (до боль-
большого пальца).
Крестцовое сплетение имеет вид треуголь-
треугольной пластинки, основание к-рой располагается
у тазовых отверстий крестца, а вершина
направлена к большому седалищному отвер-
отверстию. Через него покидают таз как короткие,
так н длинные ветви этого сплетения. Почти
все короткие ветви выходят из таза через
подгрушевидное отверстие и иннервируют
одноименные с ними мышцы. Это внутренний
залирательный и грушевидный нервы, нерв
квадратной мышцы бедра и нижний ягодичный
нерв (L,,,—S, „), иннервирующий большую яго-
ягодичную мышцу. Через над груше видное отвер-
отверстие выходит только верхний ягодичный нерв
(L,v v—S,), к-рый ветвится в средней и малой
ягодичных мышцах и мышце, напрягающей
широкую фасцию бедра. Особое место среди
коротких ветвей занимает половой нерв (S,—
S!V). Это смешанный нерв, иннервирующий
кожу, мышцы промежности и наружные поло-
половые органы. Половой нерв выходит из полости
таза через подгрушевидное отверстие, огибает
сзади седалищную ость и через малое седалищ-
седалищное отверстие входит в седалищно-прямоки-
шечную ямку. По латеральной стенке этой
ямки он достигает лобкового симфиза и перехо-
переходит на спинку полового члена (или клитора) в
виде концевой ветви — дорсального нерва поло-
полового члена (клитора). Боковые ветви полового
нерва располагаются таким образом: нижние
прямокишечные идут к наружному сфинктеру
заднего прохода и к коже прилежащей к нему
области; промежностные нервы — к коже про-
промежности и мошонки или больших половых
губ; задние мошоночные (губные) нервы — к
мышцам мочеполовой диафрагмы.
Длинные ветви крестцового сплетения поки-
покидают полость таза через подгрушевидное отвер-
отверстие. Задний кожный нерв бедра (S,—S,,,) выхо-
выходит из-под нижнего края большой ягодичной
мышцы, отдавая покрывающей ее коже ниж-
нижние нервы ягодиц, а коже промежности — про-
промежностные ветви. Он спускается под широкой
фасцией бедра между полусухожильной и дву-
двуглавой мышцами бедра до подколенной ямки,
иннервируя своими боковыми ветвями кожу
бедра и подколенной области. Седалищный
нерв получает волокна из всех корешков крест-
нервом. Он спускается вдоль бедра между его
задними мышцами, отдает им свои ветви и в
подколенной ямке (или не доходя до нее) разде-
разделяется на две ветви: более толстый большебер-
цобый и сравнительно тонкий общий малобер-
цовый нервы; этими ветвями седалищный нерв
иннервирует все мышцы голени и стопы и всю
кожу этих областей, исключая тот участок
кожи, в к-ром разветвляется подкожный нерв
бедра. Больше берцовый нерв является продол-
продолжением ствола седалищного нерва на голени. В
подколенной ямке лежит позади одноименной
йены; проходит вниз между головками икро-
икроножной мышцы (вместе с задними большебер-
ПРАВОВЫЕ
ОСНОВЫ
ОХРАНЫ
ЗДОРОВЬЯ
18
цовыми артерией и веной), под сухожильной
дугой камбаловидной мышцы, входит в голеео-
подколенный канал, покидает его позади
медиальной лодыжки и делится там на свои
нерв и латеральный подошвенный нерв. Пер-
Первый из них иннервирует кожу подошвенной
поверхности трех с половиной пальцев (I—IV),
а также мышцы подошвы: короткий сгибатель
и отводящую мышцу большого пальца, корот-
короткий сгибатель пальцев, I и II червеобразные
мышцы. Второй из названных нервов иннерви-
иннервирует кожу IV—V пальцев, межкостные мыш-
мышцы, Ш и IV червеобразные, мышцу, приводя-
приводящую большой палец, квадратную мышцу
подошвы и мышцы мизинца; кроме того, оба
подошвенных нерва иннервируют суставы сто-
стопы. Общий малоберцовый нерв огибает
головку малоберцовой кости и в толще длинной
малоберцовой мьшщы делится на поверхност-
поверхностный к глубокий мало берцовые нервы. Первый
из них иннервирует длинную и короткую мало-
— кожу тыльной поверхности пальцев стопы
(кроме обращенных друг к другу поверхностей
I—II пальцев). Второй из названных нервов
ветвится в мышцах передней группы голени и
стопы (разгибатели и передняя болыпеберцо-
вая мышца) и иннервирует кожу обращенных
друг к другу сторон I и II пальцев стопы. Боль-
шеберцовый нерв и малоберцовый нерв отдают
на голени медиальный а латеральный кожные
нервы икры; соединяясь между собой, они обра-
образуют икроножный нерв, иннервирующий кожу
латерального края стопы и мизинца.
Патология. П--к. с. поражается при огне-
огнестрельных ранениях, сдавлении его отломками
таза, опухолями органов брюшной полости и
таза, аневризмами брюшной аорты и подчрев-
ных артерий, головкой плода при затяжных
родах и др. Вторичный пояснично-крестцовый
процессах в яичниках, матке, червеобразном
отростке, в брюшине, тазовой клетчатке. Это
инфекционных болезнях (гриппе, туберкулезе,
сифилисе, бруцеллезе и др.). Пояснично-крест-
Пояснично-крестцовый плексит чаще бывает односторонним.
Клиническая картина поражений П.-к, с.
характеризуется болезненностью при надавли-
надавливании в низу живота, в ягодичной области. Боль
при этом иррадиирует в поясницу и в ногу в зону
иннервации занирательного, бедренного и седа-
седалищного нервов. При ректальном исследовании
определяется болезненность при надавливании
на переднюю стенку крестца. Спонтанная боль
также локализуется в этих зонах. При тоталь-
паралич или парез мышц тазового пояса и ноги
с арефпексией, расстройствами чувствительно-
чувствительности по периферическому типу и нарушением
трофики. Может нарушаться функция тазовых
органов.
При частичном поражении П.-к. с. клини-
клиническая картина варьирует в зависимости от
локализации патол. процесса. Напр., при пора-
поражении верхних стволов поясничного сплетения
нарушается функция подвздош но-поясничной,
длинной и короткой приводящих мышц, чув-
чувствительность нарушается на передней и пере-
дневнутренней поверхности бедра, частично в
области ягодицы. Поражение нижних стволов
поясничного сплетения приводит к парезу четы-
четырехглавой мышцы бедра, ягодичной, близнецо-
близнецовых мышц, что нарушает ходьбу, затрудняет
разгибание голенн; снижается или исчезает
коленный рефлекс. Нарушается чувствитель-
чувствительность на передней поверхности бедра, внутрен-
внутренней поверхности голени и стопы.
При изолированном поражении отдельных
ветвей поясничного сплетения возникает клин,
картина, сходная с проявлениями нарушения
функции корешков (см- Радикулит) или
нервов: подвздошно-подчревного и под-
вздошно-пахового (гипестезия в нижних отде-
отделах передней брюшной стенки), латерального
кожного нерва бедра (анестезия на наружной
поверхности бедра или болезненные паресте-
парестезии), бедренно-полового (гипестезия в области
мошонки и верхней части бедра), запирательно-
го (гипестезия на внутренней поверхности бед-
бедра, парез мышц, приводящих бедро).
Поражение крестцового сплетения проявля-
проявляется нарушением функции седалищного нерва,
атрофическим параличом мышц задней группы
бедра, голени и стопы, снижением пли исчезно-
исчезновением ахиллова рефлекса, анестезией на
задней поверхности бедра, голени и стопе, кау-
залгией, вегетативно-трофическими расстрой-
расстройствами на голени и стопе. При поражении ниж-
нижнего ягодичного нерва наблюдается парез боль-
большой ягодичной мьшщы (затруднено разгибание
бедра, выпрямление туловища из положения
сгибания туловища вперед, подъем по лестни-
лестнице, подпрыгивание); верхнего ягодичного нерва
— затруднение отведения и ротации бедра, ути-
утиная походка; заднего кожного нерва бедра —
гипестезия в нижних отделах ягодицы и задней
поверхности бедра.
Поражение полового и копчикового сплете-
сплетений сопровождается нарушением функции
ефшжтеров мочевого пузыря и прямой кишки
(недержание мочи и кала), гипестезией на вну-
внутренней половине ягодицы, области промежно-
промежности и заднего прохода, задней поверхности
половых органов. Раздражение этих сплетений
вызывает кокцигодинию (см. Невралгия).
Диагноз поражения П.-к. с. основывается на
характерной клинической картине: парез
соответствующих групп мышц, определенная
зона расстройств чувствительности и вегета-
вегетативно-трофических нарушений. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят с дискогенным
радикулитом (см. Люмбаго, Остеохондроз,
Радикулит), нарушением кровообращения в
бассейне радикуломедуллярных артерий с явле-
явлениями радикуломиелоишемии (см. Спинной
мозг), анкилозирующим спондилоартритом
(см. Бехтерева болезнь) и др.
В лечении поражений П.-к. с. применяют
противоболевые, противоотечные препараты,
витамины группы В, физио- и бальнеотерапию,
рефлексотерапию, массаж, ЛФК. В ряде слу-
комплексе реабилитационных мероприятий
важное значение имеет санаторно-курортное
лечение.
Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М, Р. Сапина,
т. 2, с. 411 М-, 1986; Еогоровинскнй Д. К. и
д р. Спондилогенный пожкично-крестцовьей радику-
радикулит. Кишинев, 1975; Болезни нервной системы, под ред.
П. В. Мельничука. т. 1. с. 179. М., 1982; Карлов В.
А. Терапия нервных болезней, с 447. М.. 1987; Л о г и-
М., 1983; Стрелкова Н. И. Физические методы
лечеиня в неврологии, с. US, M., 1983; Тонкое В.
Н. Учебник анатомии человека, т. 2. с, 243, М., 1953.
ПРАВОВЫЕ ОСНОВЫ ОХРАНЫ ЗДОРбВЬЯ
— законодательство о здравоохранении, другие
законы и нормативные акты, регулирующие
общественные отношения в области охраны
здоровья населения.
Права человека на охрану здоровья, благо-
благоприятную окружающую среду и на возмещение
ущерба, причиненного его здоровью экояоги-
рацией прав и свобод человека.
Правовые нормы в области охраны здоровья
призваны содействовать: проведению широких
оздоровительных и профилактических меро-
мероприятий; созданию на производстве и в быту
надлежащих санитарно-гигиенических условий,
устранению причин производственного травма-
травматизма, профессиональных болезней, а также
других факторов, отрицательно влияющих на
здоровье; проведению мероприятий по оздоров-
оздоровлению внешней среды, обеспечению санитар-
санитарной охраны водоемов, почвы, растительности и
атмосферного воздуха; развитию сети учрежде-
учреждений здравоохранения и предприятий медицин-

схой промышленности; удовлетворению
потребностей населения в медицинской помо-
помощи, включая бесплатное пользование сетью
государственных учреждений здравоохранения;
расширению сети учреждений для санаторно-
хурортного лечения н отяыха трудящихся; раз-
развитию массовой физической культуры и спор-
спорта; развитию науки, подготовке научно-педаго-
научно-педагогических кадров и специалистов в области здра-
здравоохранения.
Деятельность медицинских работников
постоянно соприкасается со многими отраслями
права: гражданским законодательством, зако-
законодательством о труде, законодательством по
семейному праву, законодательством в области
административного права, уголовньем законо-
законодательством, законодательством по охране
окружающей среды, жилищным законодатель-
законодательством, международным правом. В соответствии
с этим в правовых основах охраны здоровья сле-
следует выделить следующие разделы: гарантии
права на охрану здоровья; право на занятия
медицинской и фармацевтической деятельно-
деятельностью; обязанности организаций и граждан по
оказанию помощи медицинским работникам;
законодательства о труде и охране здоровья
{рабочее время, время отдыха, заработная
плата и выплата пособий, охрана труда жен-
женщин, охрана материнства и детства, охрана
труда молодежи, охрана труда и техника без-
безопасности и другие вопросы), вопросы охраны
здоровья в законодательстве о браке и семье,
гражданском законодательстве, санитарное
законодательство, правовое регулирование спе-
специальных мер профилактики и лечения ряда
заболеваний (ВИН-инфекция, наркомании и
ДР.).
Подробнее см. Юридические основы охраны
здоровья.
ПРАКСИС (греч. praxis действие) — способ-
способность к выполнению целенаправленных двига-
двигательных актов.
В формировании динамического стереотипа
и двигательного навыка, составляющих основу
П., ведущая роль принадлежит премоторно-
лобным зонам коры большого мозга, с деятель-
деятельностью к-рык связана возможность последова-
последовательного синтеза — объединения отдельных
двигательных импульсов в целые «кинетичес-
«кинетические структуры», к-рые в результате упражне-
упражнений автоматизируются и обеспечивают динами-
динамическую организацию сложных движений и дви-
двигательных навыков. При поражении этих отде-
отделов коры головного мозга возникает динами-
динамическая моторная апраксчя, основным проявле-
проявлением к-рой является нарушение двигательных
навыков при отсутствии параличей и парезов.
Для того чтобы системы, обеспечивающие
П., функционировали как единый саморегули-
саморегулирующийся механизм, необходима сохранность
кинестетической (афферентной) основы движе-
движений. Для управления движением необходим
контроль за положением исполнительных орга-
органов. При поражении теменной доли мозга и
постцентральных отделов коры левого полуша-
полушария возникают нарушения, называемые «апрак-
сня позы», или «афферентная кинестетическая
апраксия», главным нарушением при к-рой
является неумение произвольно придать опре-
определенную позу кисти, руке, языку, губам.
Методы исследования П. включают ряд
заданий, предъявляемых при неврол. и нейро-
пенхол, обследовании. Для выявления зри-
7ельно-проетрэнственной или конструктивной
апраксни предлагаются задания на различение
правой и левой стороны у себя и напротив сидя-
сидящего собеседника, сложение фигур из палочек,
рисование лица человека, изображение
циферблата часов с определенным положением
стрелок, ориентировку в географической кар-
те, графическое изображение букв, а также
задания на понимание предлогов и сложных
логико-грамматических структур, счетные опе-
операции, особенно на вычитание двузначных
чисел. Для выявления моторной (эфферентной)
апраксни предлагаются задания
привычных автоматизированных действий
(причесывание, застегивание пуговиц, завязы-
завязывание шнурков и др.). Больной должен пока-
эать, как размешивают сахар в стакане, произ-
произвести серию чередующихся движений руками.
лицевой и оральной мускулатурой. Для выявле-
выявления афферентной апраксии даются задания на
придание определенных положений руке, язы-
языку, губам.
Библиогр.; Б а л а л я н Л. О. Детская невролог»». М..
1984; Бернштейн Н. А. Очерки по физиологии
движений и физиологии активности, М. 1966; Л у р и я
А. Р. Основы нейропсихологии, М.. !973.
Е. М. Масгюковв.
прАуснитца—kkJcthepa реакция (с. w.
Prausnitz, нем. бактериолог. 1876—1963; Н.
Kustner, нем. гинеколог, 1897—1963) — метод
выявления сенсибилизации организма путем
внутрикожной инъекции реципиенту сыво-
сыворотки крови сенсибилизированного донора с
последующим введением в это место исследу-
исследуемого аллергена и оценки величины и харак-
характера развившейся при этом местной реакции —
см. Аллергические диагностические пробы.
ПРЕДДОШКЙЛЬНЫЙ ВОЗРАСТ — период
развития ребенка от 1 года до 3 лет — см. Яселъ-
ПРЕДЁЛЬНО ДОПУСТИМАЯ ДбЗА ИЗЛУЧЕ-
ИЗЛУЧЕНИЯ — доза ионизирующего излучения, к-рая
может быть получена за 1 год без появления
неблагоприятных изменений в состоянии здо-
здоровья облучаемого и его потомства, обнаружи-
обнаруживаемых современными методами, — см. Допу-
Допустимые уровни облучения.
ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМЫЕ КОНЦЕНТРА-
КОНЦЕНТРАЦИИ (ПДК) — максимальные концентрации
вредного вещества а объектах окружающей
среды, к-рые в условиях постоянного воздей-
воздействия или в отдаленные сроки после него не
вызывают у человека и его потомства каких-
либо заболеваний или отклонений в состоянии
здоровья, обнаруживаемых современными
методами исследований. Являются необходи-
необходимыми критериями при осуществлении сан.
охраны воздуха рабочей зоны, атмосферы насе-
населенных мест, воды, почвы и продуктов пита-
Предусмотрены максимальные и для высо-
высококумулятивных веществ средние сменные кон-
концентрации в воздухе рабочей зоны, максималь-
максимальные разовые и средние суточные концентрации
а атмосферном воздухе населенных мест.
Наряду с величиной ПДК вредных веществ
определяется класс их опасности (для регламен-
регламентирования вентиляции, планировочного и аппа-
аппаратурного оформления технол. процесса).
Предельно допустимые концентрации вред-
вредных веществ в водоемах устанавливают с уче-
учетом санитарно-токсикологического и рыбохо-
зяйственного признаков вредности, влияния на
общесанитарный режим водоемов и органолеп-
тические свойства воды.
Предельно допустимые концентрации экзо-
экзогенных химических веществ для почвы устанав-
устанавливают с целью предупреждения опасного для
здоровья людей вторичного загрязнения возду-
воздуха, воды и растений, контактирующих с почвой.
Обоснование ПДК веществ в почве базируется
на следующих лимитирующих показателях
вредности; транслокационном (способность
веществ переходить из почвы в сельскохо-
сельскохозяйственные растения), миграционном водном
(переход веществ из почвы в подземные грунто-
грунтовые воды и поверхностные водоисточники),
миграционном воздушном (переход веществ из
почвы в воздух) и общесанитарном (влияние
веществ на самоочищение почвы и ее биол.
Для пищевых продуктов определяют нормы
допустимого остаточного количества (ДОК)
вредных веществ.
Нормирование загрязнений кожи хим. веще-
веществами у работающих осуществляется путем
установления предельно допустимого уровня
(ПДУ) такого загрязнения.
Установление ПДК базируется на принци-
принципах опережения их разработки по отношенто к
внедрению новых химических соединений в
народное хозяйство, приоритета медицинских
показаний перед техническими возможностями
и другими технико-экономическими критери-
критериями, пороговости всех типов действия химичес-
химических соединений (в т. ч. мутагенного и канцеро-
канцерогенного) на целостный организм с учетом необ-
необходимости комплексного подхода к установле-
установлению порогов вредного действия.
Обоснование ПДК вредных веществ прово-
проводят по результатам экспериментов на лабора-
лабораторных животных, включая изучение влияния
веществ на различные функции организма, в
т. ч. н репродуктивную (гонадотропный и
эмбриотропный эффекты), на наследственный
аппарат (мутагенный эффект), на выявление
возможности отдаленных последствий (уско-
(ускоренное старение, канцерогенный эффект); в
ряде случаев используют данные наблюдений за
людьми, эпидемиол. сведения о влиянии
веществ на здоровье работающих или прожива-
проживающих в определенной местности лиц и другие
материалы. Количественно ПДК определяют-
определяются, как правило, для воздуха в мг/м3, для воды в
мг/л, для продуктов питания и почвы в мг/кг.
для кожи в мг/см!.
Предельно допустимые концентрации
утверждаются МЗ СССР; контроль за их соб-
соблюдением возложен на органы и учреждения
сан.-эпид. службы; ПДК для водоемов рыбо-
рыбопромыслового назначения утверждаются и кон-
контролируются органами рыбнадзора.
Ориентировочные безопасные уровни воз-
воздействия (ОБУВ) — временные ориентировоч-
ющие содержание вредных веществ в объектах
окружающей среды (воздухе рабочей зоны,
атмосферном воздухе населенных мест, воде и
др.). ОБУВ применяют на стадиях исследова-
исследовательской и опытно-промышленной разработки,
испытания новых веществ и технол. процессов.
В особых случаях по согласованию с органами
сан.-эпид. службы допускается использование
величины ОБУВ для предупредительного сан.
надзора.
ОБУВ обосновывают расчетным путем по
параметрам токсикометрии, полученным в
краткосрочных экспериментах на лаборатор-
лабораторных животных при однократном и повторном
(до 1 мес.) воздействии, и (или) путем интерпо-
интерполяций и экстраполяции в рядах соединений,
близких по физическим, химическим свойствам
и биол. действию. При большинстве методов
обоснования ОБУВ определение порога хрон.
действия веществ не производится.
Величины ОБУВ утверлдаюто! МЗ СССР
на ограниченный срок, по истечении к-рого их
заменяют на ПДК, переутверждают на новый
срок или отменяют в зависимости от перспек-
перспективы применения вещества и имеющейся
информации о его токсических свойствах.
См. также Нормативы гигиенически.
К. К. Сидоров.
ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ (placenta praevia)
— неправильное прикрепление плаценты, при
к-ром она располагается в области нижнего сег-
сегмента матки, частично или полностью ниже
предлежащей части плода. Наблюдается у 0,2—
0,9% беременных. При частичном П. п. пла-
плацента перекрывает лишь часть внутреннего
маточного зева, рядом с ней определяются
плодные оболочки (рис. 1, а). При полном
П. п.,к-рое встречается реже, плацента полно-
полностью перекрывает внутренний маточный зев
(рис. 1, б). Изредка плацента развивается в
области перешейха матки и канала шейки
матки — шеечная плацента (см. Беременность
шеечная).
ПРЕДЛЕЖАНИЕ
ПЛАЦЕНТЫ
19

Рис. 1. Схематическое изображение частичного (а) и
полного (б) предложения плаценты (на фронталь-
фронтальном разрезе натки).
Предлежание плаценты наиболее часто воз-
возникает у повторнобеременных и повторнородя-
повторнородящих, перенесших ранее аборты, послеабортные
и послеродовые септические заболевания. На
основании этого считают, что главкой причи-
причиной неправильного прикрепления плаценты
являются дистрофические изменения слизистой
оболочки матки. П. л. может быть также обу-
словлено поооком оэзвнтия матки наличием
поделнзистой миомы матки или рубца после
перенесенной операции на матке. Возникнове-
Возникновение П. п. у первобеременных связывают с
половым инфантилизмом, застойными явлени-
явлениями в малом тазу при заболеваниях сердца,
печени, почек.
Вследствие особенностей строения мышеч-
мышечной и слизистой оболочек нижнего сегмента
матки ворсины плаценты проникают глубже,
чем при ее локализации в теле матки. В связи с
этим часто возникает частичное плотное при-
прикрепление, а иногда даже истинное приращение
плаценты {см. Роды). В результате нижний сег-
сегмент матки превращается в своеобразную
кавернозную ткань, к-рая плохо сокращается и
легко травмируется; процесс отслойки пла-
плаценты в родах нарушается, что приводит к
маточному кровотечению.
Наиболее часто маточное кровотечение при
П. п. возникает во второй половине беремен-
беременности, что связано с преждевременной отслой-
отслойкой предлежащей плаценты в результате дис-
тракцни мышечных волокон В области нижнего
сегмента матки при ее сокращениях. Кровоте-
Кровотечение может остановиться вследствие тромбоза
сосудов и прекращения отслойки плаценты.
Характерны повторные маточные кровотече-
кровотечения. Время появления кровотечения и его
характер в известной мере соответствуют виду
П. п.: чем раньше на протяжении беременно-
беременности появляются кровянистые выделения из
матки и чем более упорный характер они носят,
тем больше данных за полное П. п. Кровотече-
Кровотечения возникают без видимой причины, нередко
ночью, болевой синдром отсутствует. Интен-
Интенсивность кровотечения может быть различ-
различной — от скудных мажущихся выделений до
просрузного кровотечения.
У женщин с Л. п. часто наблюдаются тазо-
тазовые предлежакия, косые и поперечные положе-
положения плода, роды нередко начинаются прежде-
преждевременно. Маточное кровотечение возникает
уже в I периоде родов (как правило, с началом
родовой деятельности). При частичном П. п.
кровотечение может прекратиться после изли-
тия околоплодных вод и прижатия головки
плода ко входу в малый таз. При полном П. п.
Кровотечение усиливается по мере раскрытия
шейки матки и может принять угрожающий для
жизни роженицы характер. В III периоде родов
возможно маточное кровотечение, связанное с
нарушением отслойки плаценты, разрывом
шейки матки. В послеродовом периоде часто
развиваются осложнения, обусловленные
вмешательствами, создающими опасность сеп-
септических послеродовых заболеваний.
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных анамнеза и результатов обследования бере-
беременной и роженицы. Главным симптомом,
заставляющим врача заподозрить П- п.. явля-
является маточное кровотечение во второй поло-
половине беременности. В этом случае врач жен-
женской консультации должен ограничиться осто-
осторожным наружным акушерским исследованием
(при этом часто определяются неправильное
положение плода, тазовое предлежаяие. высо-
высокое стояние головки над входом в таз) и немед-
немедленно направить беременную в стационар. При
поступлении беременной в родильный дом
необходимо провести более углубленное обсле-
обследование, включающее, кроме наружного аку-
акушерского исследования, осмотр влагалища и
шейки матки с помощью влагалищных зеркал,
влагалищное (пальцевое) исследование, а
также ультразвуковое сканирование матки.
Исследование с помощью влагалищных зеркал
позволяет исключить такие причины кровоте-
кровотечения из половых путей, как полип, эрозию и
рак шейки матки, варикозное расширение вен
влагалища. Влагалищное исследование во избе-
: уеш
кров с
тедуеч
пров(
j осторожно в условиях операцион-
операционной, строго вьгполняя правила асептики и анти-
антисептики. При закрытом маточном зеве можно
пропальпировать своеобразную тестоватость в
своде влагалища. При раскрытии маточного
зева на 2—3 см удается прощупать губчатую
ткань плаценты и плодные оболочки или
маточного -iCBa. При ультразвуковом сканиро-
сканировании мзтки визуализируется плацента, распо-
расположенная в нижнем сегменте матки, частично
или полностью перекрывая внутренний маточ-
Широкое использование ультразвукового
сканирования для динамического исследования
беременных с П. п. позволило выявить свое-
своеобразный процесс миграции плаценты. По мере
роста матки может происходить смещение пла-
плаценты вместе с подлежащими мышечными
волокнами от области внутреннего маточного
зева вверх. Как правило, процесс миграции пла-
плаценты заканчивается к 34 нед. беременности.
Получить четкое изображение плаценты и
установить ее локализацию можно также с
помощью сцинтиграфни (рис. 2).
Выбор метода лечения зависит от времени
возникновения маточного кровотечения (во
время беременности или в родах), величины
кровопотери, общего состояния беременной
или роженицы, срока беременности, состояния
родовых путей, положения плода, вида П. п.
При незначительных кровянистых выделениях
во время беременности показано консерватив-
консервативное лечение, включающее постельный режим,
назначение спазмолитиков и тщательное наб-
наблюдение. При появлении умеренных кровяни-
кровянистых выделений в I периоде родов у рожениц с
частичным П. п.. головным предлежанием пло-
плода, достаточным открытием маточного зева
показаны вскрытие плодного пузыря и стимуля-
стимуляция родовой деятельности. В случае быстрого
опускания головки плода во вход в таз кровоте-
кровотечение может прекратиться н роды могут закон-
При значительном кровотечении во время
беременности и в родах, неправильном положе-
положении плода, нарушении общего состояния жен-
женщины, полком П. п. показано родоразрешение
путем кесарева сечения. В III периоде родов и
раннем послеродовом периодах необходимо
проводить профилактику маточного кровотече-
кровотечения. Поскольку П. п.. как правило, сопрово-
сопровождается значительной кровопотерей. с первых
этапов родоразрешения необходимо перелива-
переливание кровезамещающих жидкостей и по показа-
показаниям крови.
Прогноз для матери и плода при П. п. всегда
серьезный. Профилактика П. п. состоит пре-
прежде всего в предотвращении абортов (рацио-
(рациональном использовании контрацептивных
средств), предупреждении и лечении воспали-
воспалительных заболеваний половых органов.
Библиогр.: Бодяжина В. И.. Ж м а к и к К. Н. и
Ккрю щенков А. П. Акушерство, с. 336, М., 1986;
Репина М. А. Кровотечения в акушерской практи-
А. Т. Бунин; А. Г. Асланов'(сц и нтн граммы).
ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (син.
синдром предменструального напряжения) —
Рис. 2. Сцинтиграммы плаценты при нормальном ее paci
(а) и полном предложении F).
ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ
20

комплекс нейропсихических, вегетативно-сосу-
вегетативно-сосудистых и обменно-эндокринных симптомов,
появляющихся за 7—10 дней до менструации и
исчезающих с ее началом. Частота П. с. раз-
различна а разные возрастные периоды. В 19—29
лет П. с, страдают 20% женщин, в 30—40 лет—
47%, в 41—50 лет (при регулярном менструаль-
менструальном цикле) — до 55%. П. с. чаще наблюдается
у женщин, занятых интеллектуальным трудом,
а также у эмоционально лабильных женщин.
Этиология н патогенез из\чены недостаточ—
но. Наиболее распространены теории наруше-
нарушения гормонального гомеостаза, объясняющие
возникновение П. с. гиперэстрогенией на фоне
ановуляции или недостаточности желтого тела,
пшерпролактинемией (нерезко выраженной во
второй фазе менструального цикла), гиперпро-
стагландинемией, нарушением секреции и мета-
метаболизма альдостерона, ренина, ангнотензина,
серотоннна. Однако исследования яичниковых.
надтачечниковьгх и гипофизарных гормонов в
плазме крови в течение менструального цикла у
женщин с П. с. не выявили закономерных изме-
изменений. Следует полагать, что П. с. обусловлен
сложными нейроэндокринными процессами в
иадгилотаяамичесхих структурах, гипотала-
гипоталамусе и лимбико-ретикулярном комплексе. Бла-
Благоприятным фоном для развития П. с. являются
хрон. стрессы, заболевания гастроннтестиналь-
ной к гепатобилнарной систем, артериальная
пшертензня.
В зависимости от преобладания тех или
иных клин, проявлений выделяют нейропсихи-
ческую, отечную, цефалгическую, криэовуто и
апшкчвую формы П. с. Нейролскхическая
форма П. с. характеризуется раздражительно-
раздражительностью, агрессивностью, депрессией, плаксивос-
плаксивостью, повышенной чувствительностью к звукам
н запахам, головной болью, масталгией (болез-
(болезненным нагрубанием молочных желез), взду-
вздутием живота. При отечной форме П. с. преоб-
преобладают масталгия, отечность лица, голеней,
кистей рук; отмечаются отрицательный диурез,
увеличение массы тела на i—3 кг. Цефалгичес-
хая форма проявляется головной болью (типа
мигрени), тошнотой, рвотой, головокружени-
головокружением, болью в области сердца, напряжением и
болезненностью молочных желез, пастозно-
егью голеней, кистей рук, лица. Для кризовой
повышение АД, боли за грудиной, страх смер-
смерти, сердцебиение; как правило, эти симптомы
возникают при стрессовых ситуациях в пред-
предменструальном периоде. Атипичная форма
П. с. встречается редко, проявляется аллерги-
аллергическими реакциями (вплоть до отека Квинке),
приступами удушья, мигренью, сопровожда-
сопровождающейся рвотой, слезотечением, птозом, гипер-
гипертермией. Нередко отмечается сочетание 2—
3 форм предменструального синдрома.
Диагноз П. с. устанавливают на основании
циклически повторяющихся в предменструаль-
предменструальном периоде (второй фазе менструального
цикла) симптомов. Дифференциальный диагноз
чаще всего необходим при ней роле их ичес кой
форме П. с. и проводится с психическими
болезнями при обязательном участии пси-
психиатра. Крнзовую форму П. с. следует диффе-
дифференцировать с опухолями мозгового слоя надпо-
надпочечников, для уточнения диагноза проводят
ультразвуковое или томографическое исследо-
исследование надпочечников, определяют содержание
кагеколямннов в моче и крови. Для исключения
органических заболеваний ц. н. с. при кризовой
н цефалгической формах П. с. необходимы
коксульгации невропатолога и офтальмолога,
электроэнцефалография, реоэнцефалография,
исследование глазного дна.
Независимо от формы П. с. рекомендуется
диета с ограничением животных жиоов пова~
ренной соли, жидкости, исключением молока,
крепкого чая и кофе во второй фазе мен-
менструального цикла. При всех формах П. с, учи-
учитывая определенное тревожное ожидание «за-
«заболевания» перед менструацией, назначают
транквилизаторы (напр., сибазон, мезапам),
нейролептики (тиоридазин и др.), а также пси-
психотерапию и аутотренинг. Женщинам до 40 лет
рекомендуют эстроген-геста генные препараты
типа оральных контрацептивов (нон-овлон,
ановлар, ригевидон и др,) с 5-го по 25-й день
менструального цикла в течение 3—4 мен-
менструальных циклов; при необходимости тера-
терапию повторяют через 1—2 мсс. При ановуля-
торных менструальных циклах или недостаточ-
недостаточности желтого тела показаны гестагены: нор-
колут по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день мен-
менструального цикла; прогестерон по 1 мл 1% р-
ра внутримышечно с 20-го по 25-й день цикла;
прегнин внутрь по 0,02 г 3 раза в день с 20-го по
26-й день цикла.
При отечной форме П. с. во второй поло-
половине менструального цикла используют моче-
мочегонные средства. Предпочтение отдают «мягко-
«мягкому» калийсберегающему диуретику — спироно-
лактону (верошпирону). Можно применять
фуросемид, триампур. При повышении уровня
пролактина в крови и резко выраженной мае-
маета лги и с 14-го по 26-й день менструального
цикла назначают бромокриптнн (парлодел)
внутрь по 1,25 — 2,5 мг в день.
В случае аллергических реакций показаны
антигистаминные препараты (напр., тавегил,
диазолин), алимемазин (терален), оказыва-
нейролептическое действие. Женщинам, стра-
первый день менструации рекомендуют несте-
нестероидные противовоспалительные препараты,
подавляющие синтез проста гландннов (напрок-
сен по 0,25 г или индометацин по 0,025 г внутрь
два раза в день).
При всех формах П. с. в качестве поддержи-
поддерживающей терапии назначают общий массаж, мас-
массаж воротниковой зоны, центральная электро-
аналгезия A0 процедур в течение менструаль-
менструального цикла), перорально витамины Вй и Е.
Женщин старше 45 лет, страдающих П. с,
относят к группе высокого риска развития
тяжелого климактерического синдрома,
гиперпластических процессов в эндометрии и
молочных железах. Они должны находиться
под диспансерным наблюдением гинеколога,
при необходимости их направляют на консуль-
консультацию к другим специалистам (психиатру, нев-
невропатологу, терапевту, офтальмологу, гастро-
гастроэнтерологу и др.).
Профилактика П. с. включает здоровый
образ жизни, предупреждение заболеваний
гастроинтестинальноЙ, гепатобилиарной, сер-
сердечно-сосудистой систем.
Библиогр-: Бодяжина В-И.. Сметкнк В. П. и
Тумнлович Л. Г. Неоперативная гинекология,
с. 68. М., 1991); Гинекологическая эндокринология, под
рея- К. Н. Жмакина. с.368, М., 1WSQ; Гинекологические
нарушения, под ред. К. ПауэрстеЙна, пер. с англ., с.100,
М., 1985: Комарова Ю. А. и Сметник В. П.
<о-горм<
криза
формы предтгнеяруалышгп сиядромя, Акуш. к
Ы 3, с. 35, 1988, бнблногр. Л. Г. Туинловнч.
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД — проме-
жугок времени от момента установления диаг-
диагноза и показаний к операции до начала ее
выполнения.
Основной задачей П. п. является максималь-
максимальное снижение риска развития различных ослож-
осложнений , связанных с обезболиванием и оператив-
оперативным вмешательством как so время операции,
так и в ближайшем послеоперационном пери-
периоде. П. п, необходим для всестороннего обсле-
обследования больного, глубокой оценки функции
основных органов и систем, а также проведения
возможно полной корригирующей терапии
выявленных нарушений с целью повышения
резервных возможностей организма.
Каждое оперативное вмешательство может
осложниться кровотечением, инфицированием
операционной раны и полостей организма,
повреждением важных анатомических струк-
структур. Риск возникновения осложнений обуслов-
обусловлен не только качеством оперативной техники
хирурга, условиями асептики и антисептики, но
и индивидуальными особенностями больного,
анатомической вариабельностью, характером
основного и сопутствующих заболеваний. Так,
нуть у лиц с геморрагическими диатезами, обу-
словленными HaDvmeHiviMH в системе свеитыва-
ння крови или в сосудистой стенке. Реальная
угроза инфицирования операционной раны или
распространения воспалительного процесса
существует при операциях по поводу гнойно-
воспалительных заболеваний мягких тканей
или внутренних органов, у больных с ожирени-
ожирением, сахарным диабетом, сниженной иммуноре-
зистентностью. Опасность повреждения анато-
при операциях на шее. в средостении, в области
гепатодуоденальной связки, на органах малого
таза и забрюшинного пространства. Кроме
того, любое оперативное вмешательство сопро-
сопровождается цепью закономерных общих реак-
реакций. Их выраженность зависит от продолжи-
продолжительности, обширности и травматичное™ опе-
оперативного вмешательства, а часто и от того, в
какой анатомической области оно производит-
производится. Стрессовая активация гормональных систем
регуляции гомеостаза проявляется расстрой-
расстройствами центральной и периферической гемоди-
гемодинамики, нарушениями функции паренхиматоз-
паренхиматозных органов и метаболизма, к-рые иногда
могут становиться критическими и приобретать
приоритетное значение я неходе оперативного
Продолжительность и содержание П. п.
существенно отличаются в практике неотлож-
неотложной и плановой хирургии, в условиях стацио-
стационара и поликлиники. Совершенствование поли-
поликлинической я стационарной хирургической
помощи, внедрение амбулаторно-стационар-
ного метода (полное амбулаторное обследо-
обследование, госпитализация в день операции и 2—
4-дневное пребывание больных в стационаре),
хирургического стационара одного дня (пребы-
(пребывание больных в стационаре только в день опе-
операции) и амбулаторного метода (операция и
послеоперационный период проводятся амбула-
торно) трансформировало само понятие П. п.
Поскольку плановая амбулаторная хирургия
касается гл. обр. больных молодого и среднего
возраста без сопутствующих заболеваний с
небольшими поверхностными доброкачествен-
доброкачественными опухолями, водянкой оболочек яичка и
семенного канатика, фимозом, контрактурой
Дюпюитреиа, наружным геморроем, анальной
трещиной, в специальном углубленном обсле-
обследовании они не нуждаются. У больных прово-
проводят клин, исследование крови, общий анализ
мочи, определяют время свертывания крови и
длительность кровотечения. При тех же забо-
заболеваниях больные старше 60 лет, с выражен-
выраженным ожирением, сахарным диабетом, заболева-
заболеваниями сердечно-сосудистой системы, легких,
ные должны быть госпитализированы, т. к. у
них имеется повышенный риск непредвидимых
осложнений. Т. о., плановая амбулаторная
яирургяя возможна преимущественно у ограни-
ограниченного числа лиц с минимальным операцион-
операционным риском. Подготовка к плановым амбула-
амбулаторным операциям состоит в приеме гигиени-
гигиенической ванны, бритье операционного поля, при-
приеме слабых седативных препаратов накануне
операции, механической очистке кишечника
при вмешательствах на передней брюшной
стенке и промежности.
Характер н объем мероприятий при подго-
подготовке больных к плановой операции в хирурги-
хирургическом отделении обусловлен тяжестью забо-
заболевания, сложностью предстоящего оператив-
оперативного вмешательства и исходным состоянием
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
21

больного, что в совокупности определяет поня-
понятие операционного риска.
По видоизмененной классификации В. А.
Гологорского, в основу оценки операционного
риска положены 5 групп физического состо-
состояния больных и 4 группы тяжести оперативного
вмешательства. В зависимости от исходного
физического состояния больных выделяют сле-
следующие группы: 1 — больные, у к-рых нет
органических заболеваний или патол. процесс
локализован и не вызывает системных рас-
расстройств; 2 — больные с легкими или умерен-
умеренными системными расстройствами, связанными
или не связанными с хирургическим заболева-
заболеванием и только умеренно нарушающими нор-
нормальную жизнедеятельность и общее физичес-
физическое состояние; 3 — больные с тяжелыми
системными расстройствами, к-рые связаны
или не связаны с хирургическим заболеванием,
во серьезно нарушают нормальную жизнеде-
жизнедеятельность; 4 — больные с крайней степенью
системных расстройств, резко нарушающих
нормальную жизнедеятельность и представля-
представляющих угрозу для жизни; 5 — больные, предопе-
предоперационное состояние к-рых настолько тяжело,
что можно предполагать их смерть в течение
24 ч даже без оперативного вмешательства.
Одинаковые по тяжести оперативные вмеша-
вмешательства сопровождаются различным опера-
операционным риском в соответствии с разным сома-
соматическим состоянием больных.
По тяжести оперативных вмешательств раз-
различают: А — малые операции (напр., вскрытие
небольших гнойников, удаление поверхностных
доброкачественных опухолей, неосложненные
аппендэктомия и грыжесечение, удаление вари-
коэно-расшнреяных вен конечностей, гемор-
роидэктомня); Б — операции средней тяжести
на полостных органах, магистральных сосудах
(вскрытие гнойников, располагающихся в поло-
осложненных формах аппендицита и грыжи,
холецистэктомия, пробная лапаротомия, эмбо-
лотромбэктомия из магистральных артерий и
другие операции); В — обширные хирургичес-
хирургические вмешательства на органах грудной и брюш-
брюшной полостей, магистральных сосудах (напр.,
резекция желудка и гастрэктомня, резекция
ободочной и прямой кишки, экстирпация матки
с придатками); Г — радикальные операции на
пище-воде, легких и сердце, расширенные опе-
операции на органах брюшной полости. Принимая
во внимание сложность прогнозирования
исхода экстренного оперативного вмешатель-
вмешательства, каждая категория тяжести неотложной
операции дополняется обозначением Э.
Выделяют общие и специфические меропри-
мероприятия предоперационной подготовки, предусма-
предусматривающие снижение операционного риска. К
общим относится улучшение состояния боль-
нения нарушений функции основных органов и
систем. Специфическими являются меропри-
мероприятия, направленные на подготовку тех органов,
на к-рых предстоит операция.
Мероприятия при подготовке больного к
плановой операции, осуществляемые в поли-
поликлинике и стационаре, тесно взаимосвязаны.
После того, как заболевание, требующее опе-
оперативного лечения, распознано на основании
данных анамнеза, фнзикального, инструмен-
инструментального и лабораторного обследований оцени-
оценивают функциональное состояние сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени н почек,
эндокринных органов и начинают корригиру-
корригирующую терапию имеющихся расстройств до
госпитализации. При заболеваниях щитовидной
железы с тиреотоксикозом, приобретенных
пороках сердца без декомпенсации кровообра-
кровообращения, неосложнешой язвенной болезни и др.
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
22
основные этапы обследования и предопера-
предоперационной терапии могут быть проведены амбу-
латорно и в специализированных отделениях
нехирургического профиля. Недопустимы про-
продолжительное углубленное обследование и
симптоматическое лечение в поликлинике
больных со злокачественными опухолями.
Важнейшим элементом П. п. является пси-
психологическая подготовка больного. Как прави-
правило, больные хотят получить исчерпывающие
ответь] на вопросы, связанные с характером
заболевания, обоснованностью операции и ее
особенностями, опасностью для здоровья или
трудоспособности и т. п. Больной должен быть
уверен в высокой профессиональной компе-
компетентности хирурга и в благополучном исходе
операции. Особого внимания и специальной
психологической подготовки требуют больные,
к-рым предстоят мастэктомия, ампутация ко-
конечности, наложение желудочно-кишечных
свищей или паллиативные операции. Врач дол-
должен найти аргументы не только в пользу необ-
необходимости операции, но а убедить в возможно-
возможности медико-социальной реабилитации. Вопрос о
том, сколь полно должен быть информирован
больной, страдающий онкологическим или дру-
другим неизлечимым заболеванием, о своем состо-
состоянии, остается открытым и решается индиви-
индивидуально. Но если от больного скрыты сущность
и прогноз заболевания, они должны быть
известны его родственникам. Следует учиты-
учитывать большое психологическое напряжение в
П. п., особенно лиц пожилого возраста, страда-
страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями,
больных тиреотоксикозом, сахарным диабе-
диабетом. Щадящее, бережное отношение к психике
больного со стороны медицинского персонала,
правильная организация работы хируртчес-
кого стационара сохраняют свое исключитель-
исключительное значение в комплексе предоперационной
нарушениями сна нуждаются в приеме легких
транквилизаторов или седативных средств. За
2—3 дня до операции при нарушениях сна могут
быть назначены и снотворные препараты.
Подготовка органов дыхания в П. п. сни-
снижает вероятность развития дыхательных рас-
расстройств и послеоперационных плевропульмо-
нальных осложнений. Пациенты, страдаюшис
хроническим бронхитом, пневмосклерозом или
эмфиземой легких, нуждаются в назначении
отхаркивающих препаратов, бронхолитиков,
ингаляций щелочных растворов, аэрозолей с
протеолитическими ферментами и бронходила-
тирующими средствами. Перед операциями по
поводу хронических гнойных заболеваний лег-
легких используют постуральный дренаж, сана-
ционную бронхоскопию. По показаниям может
быть проведена и превентивная антибиотикоте-
рапия. Больным с бронхиальной астмой помимо
этого назначают антигнетамянные препараты,
а в отдельных случаях и глюкокортикостерои-
ды. Важное значение в комплексной подго-
подготовке принадлежит дыхательной гимнастике.
Подготовка сердечно-сосудистой системы
определяется характером имеющихся наруше-
нарушений и направлена на улучшение сократительной
способности миокарда, нормализацию перифе-
периферического кровообращения и профилактику
тромбоэмболических осложнений. При нор-
нормальных волемических показателях и призна-
признаках сердечно-сосудистой недостаточности при-
применяют сердечные гликоэиды, мочегонные
средства, коронаролитики и средства, улучша-
улучшающие трофику миокарда. Особого внимания
заслуживают больные, страдающие гипертони-
гипертонической болезнью и нарушениями сердечного
ритма. Индивидуальный подбор гипотензивных
и антиаритмических средств и применение их
вплоть до нормализации показателей АД и ста-
стабилизации сердечного ритма являются одним из
обязательных условий полноценной предопера'
ционной подготовки. Профилактика тромбоэм-
тромбоэмболических осложнений необходима в первую
очередь у больных с хронической венозной
недостаточностью нижних конечностей и с ок-
клюзионными поражениями магистральных
артерий. С этой целью эффективны эластичес-
кое оинтование и массаж ниэкних конечностей,
назначение за несколько дней до операции де-
загрегантных препаратов (ацетилсалициловой
кислоты, курактила, реополиглюкина), малых
доз антикоагулянтов прямого или непрямого
действия.
Устранение гшюволемни, часто развива-
развивающейся при хрон, интоксикациях, рецидивиру-
рецидивирующих кровотечениях, дегидратации, онкологи-
онкологических и желудочно-кишечных заболеваниях,
является важнейшей задачей предоперационной
подготовки. Восстановление нормального объ-
объема циркулирующей крови и подбор компо-
компонентов трансфузионной терапии должны прово-
проводиться с учетом преимущественных изменений
в глобулярном 1ши плазматическом объеме,
мы. В зависимости от этого используют консер-
консервированную донорскую кровь, эритроцитную
массу, плазму, альбумин или протеин. В каче-
качестве базисных сред применяют коллоидные и
кристаллоидные растворы. При нормализации
волемических показателей рекомендуется рео-
полиглюкин с целью улучшения микроциркуля-
цнн и реологии крови.
Мероприятия по восстановлению объема
циркулирующей крови неразрывно связаны с
нормализацией водно-электролитного баланса
и кнелотно-основного состояния путем инфузий
изотонического раствора хлорида натрия, рас-
раствора Рингера—Локка, 5% р-ра глюкозы, а при
наличии метаболического ацидоза — лактасопа
или гидрокарбоната натрия. В зависимости от
концентрации электролитов в плазме крови,
эритроцитах, моче и показателей кислотно-
основного состояния в состав инфузионных
сред включают также 7,49% р-ра хлорида
калия, гипертонический раствор хлорида
натрия.
Большинство больных с заболеваниями
жел.-киш, тракта, онкологическими процес-
процессами и хрон. интоксикацией нуждаются в обес-
обеспечении полноценного энтерального или парен-
парентерального питания, создании адекватного
баланса углеводородов, жиров, белков и других
ингредиентов энергетического метаболизма.
Основными компонентами для энтерального
или парентерального питания должны быть
жидкости, аминокислоты, сахара, многоатом-
многоатомные спирты, жиры, минеральные соли, микро-
микроэлементы, витамины.
В процессе предоперационной подготовки
необходимо обращать внимание на состояние
углеводного обмена, расстройства к-рого часто
обнаруживаются лишь в момент поступления
больных в стационар. При сахарном диабете
помимо диетического питания должна прово-
проводиться корригирующая лекарственная терапия.
Больных, к-рым предстоят обширные опера-
оперативные вмешательства, при нарушениях естест-
естественного питания следует своевременно перево-
переводить с пероральных противодиабетических пре-
препаратов на инсулин.
Подготовка жел.-киш. тракта к операции
прн его заболеваниях состоит в назначении
высококалорийной диеты с механически
измельченными продуктами, нормализации
чают слабительные средства. При стенозе
привратника в течение 5—7 дней до операции
проводят ежедневное перед сном промывание
желудка водой или 0,1% р-ром соляной
кислоты (при ахилии) с последующей аспира-
аспирацией содержимого. За сутки до операции на
желудке или тонкой кишке делают очиститель-
очистительные клизмы. За 3—4 дня до операции на обо-
ободочной или прямей кишке назначают бесшла-
бесшлаковую диету с последним приемом пищи за 12—
18 ч до операции. Во второй половине дня нака-
накануне операции больному дают 30 мл касторо-
касторового масла или солевого слабительного. Вече-
Вечером и утром до операции делают очиститель-
очистительные клизмы. Использование антибактериаль-
антибактериальных средств в подготовке толстой кишки к one-

рации не влияет на частоту послеоперационных
гнойных осложнений.
Нормализация функции печени в П. п.
происходит под влиянием диетотерапии, в про-
процессе улучшения органной гемодинамики и
основного обмена. При снижении уровня про-
протромбина для профилактики геморрагических
жеяную плазму. Для профилактики печеночной
недостаточности у больных с длительной жел-
желтухой хороший эффект дают лимфосорбция,
гемосорбция, плазмаферез. Важное значение в
П. п. принадлежит улучшению почечного кро-
иотока и уродннамики, подавлению инфекции в
мочевых путях.
Подготовка к операциям по экстренным
показаниям имеет ряд особенностей, обуслов-
обусловленных лимитом времени для детального обсле-
ловаиня состояния больного и коррекции име-
имеющихся острых нарушений и хрон. патологии.
Этим предопределяется повышенный опера-
операционный риск, связанный также и с различны-
различными, порой неблагоприятными. условиями, в
к-рых приходится выполнять экстренные опе-
оперативные вмешательства. Основная задача
П. п. при экстренных хирургических заболева-
рационного риска. Приоритетное значение
дась имеет возможно более раннее устранение
истрого хирургического процесса параллельно
с нормализацией общих патофизиологических
нарушений.
Больные, относящиеся к группам опера-
операционного риска 1А—2А, обычно не нуждаются
в специальной подготовке к экстренной опера-
операции. Ограничиваются бритьем операционного
поля, опорожнением мочевого пузыря и преме-
дикацией. По показаниям применяют гапотен-
эивные средства, коронаро- н бронхолитики.
антигистаминные препараты и т. д.
Больные с более высоким» операционным
риском чаще всего нуждаются в интенсивной
предоперационной подготовке, продолжитель-
продолжительность к-рой весьма редко превышает 1—2 ч.
Оптимальный объем предоперационной подго-
подготовки определяет хирург совместно с анестезио-
анестезиологом-реаниматологом. Предоперационная
терапия должна носить характер реанимацион-
реанимационных мероприятий, направленных на макси-
максимально быстрое и возможно полное восстанов-
восстановление всех жизненно важных функций организ-
Следует учитывать, что в подавляющем
большинстве случаев (особенно при перитони-
перитоните, кишечной непроходимости или нарушении
мезентериального кровообращения) промедле-
промедление с операцией отягощает состояние больных
н не может быть кардинально улучшено полно-
полноценной шфузионноп терапией. При тяжелом
состоянии больных и высоком операционном
риске кратковременную подготовку предпочти-
предпочтительно проводить s отделении интенсивной
терапии или непосредственно в операционной.
У больных с признаками наружного или вну-
внутреннего кровотечения, асфиксией, пневмото-
пневмотораксом и т. п. интенсивную терапию проводя!
параллельно с хирургическим вмешательством.
Интенсивная предоперационная подготовка
должна ликвидировать или уменьшить наруше-
нарушения водно-электролитного баланса (острая
дегидратация, гиповолемический шок), ликви-
ликвидировать метаболический ацидоз, улучшить
состояние центральной и периферической гемо-
гемодинамики, восстановить диурез. При выражен-
выраженной дегидратации инфузиоиную терапию сле-
следует проводить полиионными кристаллоид-
кммк растворами (раствор Рингера) в комбина-
комбинации с коллоидными растворами (среди емолеку-
лярные растворы — полиглюкин, макродекс.
декстран) или препаратами крови (альбумин,
протеин) до стабилизации показателей гемоди-
гемодинамики и диуреза. Наличие метаболического
ацидоза требует включения в состав инфузион-
ньи сред раствора гндрокарбонага натрия, яак-
тасола или трисамина. Стабилизация показате-
показателен гемодинамики, восстановление кислотно-
основного состояния и диуреза позволяют
начать оперативное вмешательство одновре-
одновременно с проведением инфузнонной терапии.
С целью снижения анестезиологического
риска перед операцией необходима назогаст-
ральная аспирация без промывания желудка.
При вмешательствах на органах малого таза и
планируемого вмешательства осуществляют
катетеризацию мочевого пузыря.
В ряде случаев с целью предоперационной
подготовки проводят паллиативные вмешатель-
вмешательства (напр., гастростомию при рубцовой стрик-
стриктуре пищевода, колостомию при непроходимо-
непроходимости кишечника), обеспечивающие более благо-
благоприятные условия для выполнения радикальной
операции.
Вопрос о выборе метода обезболивания у
больных, находящихся в критическом состо-
состоянии, в большинстве случаев предпочтительно
решать в пользу общей анестезии с искусствен-
только выполнить необходимый объем опера-
оперативного вмешательства, но и наиболее эффек-
эффективно контролировать и поддерживать основ-
основные функции организма.
тельствам зависят от характера заболевания и
его осложнений, а также состояния больного.
При большинстве острых хирургических забо-
заболеваний и травмах, создающих реальную угрозу
жизни больных и требующих оперативного
вмешательства, противопоказания практически
отсутствуют. Однако у лиц, относящихся к 5
группе операционного риска, оперативные вме-
вмешательства обычно бесперспективны и нецеле-
нецелесообразны. При 4 степени операционного рис-
риска, если она обусловлена старческим возрастом
больного и тяжелыми сопутствующими заболе-
заболеваниями, чаще стремятся выполнять оператив-
оперативные вмешательства, минимальные по объему и
травматичное™.
Временные противопоказания к операции
возникают при гнойньк заболеваниях кожи,
гипертоническом и тиреотоксическом кризах,
декомпенсации сахарного диабета, менструа-
менструации, расстройствах в системе гемостаза. При
ряде заболеваний имеются специфические про-
противопоказания к операции.
Предоперационный период у лиц пожилого
возраста имеет ряд особенностей, обусловлен-
обусловленных явными или скрытыми нарушениями
основных жизненных функций в связи с возрас-
возрастными изменениями в организме, хирургичес-
хирургическим и сопутствующими заболеваниями. Кроме
того, у больных пожилого и старческого воз-
возраста наблюдается снижение резервных воз-
возможностей адаптации основных органов и
скстеы к хирургической агрессин. Поэтому в
обеспечении безопасности оперативных вмеша-
вмешательств большое значение имеют предопера-
предоперационное обследование и целенаправленная
подготовка больного к операции и наркозу,
проводимые хирургом и анестезиологом с прив-
привлечением при необходимости врачей других
специальностей, чаще всего кардиолога, тера-
терапевта и др. Эти больные нуждаются в наиболее
тщательной, разносторонней и, как правило,
продолжительной подготовке вплоть до норма-
нормализации или стабилизации на уровне, близком к
норме, всех выявленных нарушений. Исходя из
наиболее типичных осложнений операционного
и ближайшего послеоперационного периодов у
больных пожилого и старческого возраста,
основное внимание в предоперационной подго-
подготовке уделяется сердечно-сосудистой, дьгха-
гельной, мочевьщелительной я эндокринной
системам.
Особенности предоперационного периода у
детей обусловлены гл. обр. незрелостью и
функциональной неполноценностью ряда
систем и органов. У детей до трех лет обычно
наблюдаются склонность к образованию ателе-
ателектазов и развитию пневмонии; замедленная
свертываемость крови (вследствие дефицита
вигамина К и протромбина) и повышенная чув-
чувствительность к кровопотере; несовершенство
процессов терморегуляции. приводящее
нередко к гипо- или гипертермическому состо-
состоянию; повышенная восприимчивость к возбуди-
возбудителям инфекции и др. В целях снижения риска
внутри больничного инфицирования время пре-
пребывания детей в стационаре перед операцией по
возможности сокращают, для чего многие
предоперационные исследования н леч. меро-
мероприятия выполняют на базе детской консульта-
консультации или поликлиники. При несложных плано-
плановых операциях дети поступают в хирургическое
отделение, как правило, накануне самой опера-
операции. Подготовка к операции новорожденных с
тяжелыми пороками развития начинается
нередко уже в родильном доме.
При подготовке детей к плановым опера-
операциям их обучают элементам леч. гимнастики,
постурального дренажа и другим мероприяти-
мероприятиям, способствующим благоприятному течению
послеоперационного периода.
При обследовании особое внимание обра-
обращают на состояние свертывающей системы
крови, исключают бациллоносительство диф-
дифтерийной палочки, гемолитического стрепто-
стрептококка, энтеропатогенной кишечной палочки
(см. Носшпеяьство возбудителей заразных
болезней), проводят исследования крови, выяв-
выявляют признаки гипотрофия, рахита.
При подготовке к экстренным операциям,
поводом для к-pbix у детей обычно являются
заболевания (особенно органов брюшной поло-
полости), протекающие с обезвоживанием, гемо-
концентрацней и интоксикацией, основной
задачей является борьба с интоксикацией и
нарушением водно-электролитного баланса, о
степени к-рых судят по данным лабораторных
исследований (гематокритное число, кислотно-
щелочное состояние крови, осмолярность
плазмы и количество в ней общего белка,
калия, натрия и др.).
Объем растворов, вводимых внутривенно до
операции, определяют индивидуально (см.
Инфузионная терапия). При компенсирован-
компенсированное количество инфузионных сред реологичес-
реологического или дезинтоксикациоиного действия с
включением 10% р-ра глюкозы и инсулина.
При декомпенсации назначают помимо кон-
конце нтрированных растворов глюкозы среднемо-
лекулярные кровезаменители или препараты
альбумина и одновременно для компенсации
метаболического ацидоза добавляют растворы
гидрокарбоната натрия; обязательно вводят
витамины Е, группы В. Такую подготовку про-
продолжают в течение 2—3 ч. Более короткая
подготовка с включением трансфузии крови
возможна при подозрении на внутреннее крово-
кровотечение или перфорацию полового органа
брюшной полости. Обязательным элементом
предоперационной подготовки в экстренной
хирургии у детей является зондирование желуд-
желудка, позволяющее избежать регургитации при
общей анестезии, обусловленной слабым разви-
развитием в раннем возрасте карднальното жома.
Предоперационная подготовка новорожден-
новорожденных включает профилактику (или лечение)
дыхательной недостаточности, геморрагичес-
геморрагического синдрома и проведение по показаниям
инфузиокной терапии. В кувезах для недоно-
недоношенных детей относительная влажность воз-
воздуха должна быть в пределах 90—95%, кон-
концентрация кислорода — 40—80% (в зависимо-
В лечении дыхательной недостаточности при
врожденной кишечной непроходимости важное
значение имеют регулярное отсасывание желу-
желудочного содержимого, интубация трахеи с
последующей санацией дыхательных путей.
Для предотвращения повышенной кровоточи-
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
23

вости перед операцией с профилактической
целью применяют аикзсо!
Показанием к инфузионной терапии у ново-
новорожденных являются перитонит, грыжи боль-
больших размеров, врожденная эвентрация кишеч-
кишечника, дефицит массы тела, превышающий 10%
при рождении. Состав инфузионной среды зави-
зависит от характера заболевания. Внутривенная
нагрузка должна соответствовать 100—125%
суточного объема возрастной потребности в
воде, а при состояниях, сопровождающихся
дыхательной и сердечной недостаточностью. —
не более 75%.
Премедикацию проводят по общим анесте-
анестезиологическим принципам с обязательным уче-
учетом особенностей нервно-психического разви-
развития ребенка. Детям от 1 года до 7 лет седатив-
ные препаратьт включают в премедикацню за
2—3 ч до операции, начиная с 8 лет их назна-
назначают накануне операции. Эмоционально
лабильных или повторно оперируемых детей
вводят в наркоз еще в палате с помощью окси-
бутирата натрия или кетамина (см. Наркоз
неингаляционный).
См. также Послеоперационный период.
Eu6jiuoip.: Б в н р а в Г. А. Неотложная янрургии
детей, Л., 1973; Исаков Ю. Ф. н Долецкий С.
Я . Детская хирургия, М., 1571; Климанский В.
А. и Руднев Я. А. Трансфузионнаи терапия при
хирургических заболеваниях, М., 1У84; Малышев В.
Д. Интенсивная терапия острых водно-электролнтньсх
нарушений, е. 181, М., 1985; Павловский М. П. и
д р. Интенсивная терапия хирургических больных пожи-
пожилого и старческого возраста, с. 6, 59, Киев, 1987;
Попова Т.С. и Тамазащвили Т. III. Энтераль-
ное зондовое питание хирургических больных, Хирур-
Хирургия, №3, с. 12A, 1986, бийлногр.; Руководство по неот-
неотложной хирургам органов брюшной полости, под ред. В.
С. Савельева, с. 47, М., 1986; Хартиг В. Современ-
Современная инфуэионкая терапия. Парентеральное питание,
пер. с «ем., М., 1982.
В. А. Кубышкни; г. А. Бвиров (дет. хнр.).
ПРЕДбПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — забо-
заболевания и патологические процессы, на фоне
к-рых возможно развитие злокачественных
опухолей.
Единства взглядов на значение предшеству-
предшествующих заболеваний и патол. процессов в возник-
возникновении злокачественных опухолей не суще-
существует. Однако подчеркивается, что не каждое
П. э. обязательно переходит в злокачественную
опухоль. Несмотря на то, что представления о
П. з. недостаточно четко определены и в мор-
фол, аспекте, на основании экспериментальных
данных выявлены закономерные изменения
поверхностного и железистого эпителия, пред-
предшествующие раку. Это позволяло Л. М.
Шабаду сформулировать понятие «предрзк»
как «мультицентрично возникающие очаги раз-
разрастания атипического незрелого эпителия
невоспалительной природы с наклонностью к
инфильтратнвному росту, но без нарушения
ткани»-
Выделяют так наз. фоновые процессы, раз-
развитие злокачественных опухолей нз к-рых наб-
наблюдается относительно редко, и собственно
П. з. фоновые процессы включают все патол.
изменения, предшествующие злокачественной
опухоли. К ним могут быть отнесены хрон.
неспецифнческие и специфические воспали-
воспалительные заболевания, напр. хрон. бронхит,
рецидивирующая пневмония, длительно неза-
незаживающие язвы и свищи, кожные рубцы, мас-
мастопатия и др.
К собственно П. з. относят пролифератив-
ные изменения очагового характера, возника-
возникающие гл, обр. на основе указанных фоновьга
процессов. Так, из мастопатии лишь те могут
быть отнесены к собственно П. з,, при к-рых
морфологически выявляются стойкая очаговая
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
24
пролиферация эпителия в протоках, дольках
или кистозных полостях. Среди многочислен-
многочисленных форм гастрита к предраку может быть
отнесен лишь атрофический гастрит с глубокой
структурной перестройкой слизистой оболочки
желудка. Частота развития злокачественной
опухоли при этом выше, чем при Других формах
гастрита.
Многообразие собственно П. S., различная
частота развития рака при разных П. з. привели
к выделению облитатных и факультативных
П. з. Облигатные П. з. включают генетически
предопределенные процессы, при к-рых наибо-
наиболее часто наблюдается развитие злокачествен-
злокачественной опухоли. К ним относят ксеродерму пиг-
пигментную, эритроплазию Кейра, меланоз
Дюбрея, врожденный множественный полипоз
толстой кишки. Так, при пигментной ксеро-
дерме с высокой частотой со временем разви-
плоскоклеточный рак, реже базальио-хлеточ-
базальио-хлеточный рак, меланомы, саркомы. Эритроплазия
Кейра всегда приводит к инвазивному плоско-
плоскоклеточному раку, для к-poro характерно быст-
быстрое метастазирование. В исходе ограниченного
меланоза Дюбрея наблюдается развитие мела-
меланомы. При врожденном диффузном полипозе
толстой кишки наиболее угрожаемыми в отно-
отношении развития рака в 80% наблюдений явля-
являются папиллярные аденомы (см. Кишечник,
Факультативные (не обязательно переходя-
переходящие в злокачественные опухоли) П. з. состав-
составляют более обширную группу и обычно не
бывают врожденными и наследственными. Из
заболеваний полости рта к ним относят керато-
акантому красной каймы нижней губы, различ-
различные виды диффузных и очаговых дискератозов,
лейкоплакию и лейкокератоз, папилломатоз
(см. Папиллома), поверхностные незажива-
незаживающие язвы (чаще в результате постоянной
травмы кариозными зубами н зубными протеза-
протезами), а также поражений слизистой оболочки
при красном лишае и доброкачественные опу-
опухоли обычно типа полиморфных аденом малых
слюнных желез.
носоглотки являются папилломы и аденоматоэ-
ные полипы (см. Глотка, Нос), гортани — лей-
лейкоплакия, пахидермия, фиброма на широком
основании (см. Гортань). Факультативными
П. з. щитовидной железы являются узловой зоб
или аденома; молочной железы — пролифера-
тивные формы мастопатии, включающие
фиброаденоматоз, внутрипротоковые папилло-
папилломы, папилломатозные разрастания в крупных
кистах. Реже причиной злокачественной опу-
опухоли может стать фиброаденома молочной
железы. К факультативным П. з. легких может
быть отнесена аденома бронха, посттуберку-
посттуберкулезные рубцовые изменения легочной паренхи-
паренхимы, к факультативным П. з. пищевода — лей-
лейкоплакия, хрон. эзофагит, язвы, рубцы после
ожогов, полипы. Факультативными П. з.
желудка являются хрон. гастрит (атрофиче-
(атрофический, диффузный и очаговый), язвенная
болезнь, полипы и полипоз. К факультативным
П. з. толстой кишки относят нееяецифический
язвенный колит и одиночные аденоматозные
половых органов являются лейкоплакия и крау-
роз вульвы. Довольно многочисленны факуль-
лейкогслакию, особенно с участками бородавча-
бородавчатых разрастаний, трещинами, изъязвлениями,
эритроплпкшо, фолликулярные и папилляр-
папиллярные эрозии (см. Эрозия шейки матки), полипы
канала шейки матки и реже влагалищной ее
части. Факультативными П. з. являются также
гиперплазия, полипоз и аденоматоз эндоме-
эндометрия.
Получает признание предложение разделить
П. з. на предопухолевые (предраковые) состо-
состояния (термин, в к-рый вкладывают преимуще-
преимущественно клин, содержание), соответствующие
предопухолевые (предраковые) изменения.
отражающие патологическую структурную
перестройку тканей, и прежде всего дйспла-
зию.
Реальным направлением профилактики зло-
злокачественных опухолей является лечение П. з.,
а также устранение факторов, имеющих веду-
ведущее значение в развитии как П. з., так и злока-
злокачественных опухолей.
См. также Опухоли.
Библиогр.; Клиническая онкология, под ред. Н. Н. Бло-
хина и Б. Б. Петерсонв. т. I, M., 1979; Патологическая
диагностика опухолей человека, под ред. Н. А. Краев-
под ред. Б. Е. Петерсона и В. И. Чнссоаа, М., 1985.
Г. П. Фалвлеев.
ПРЕДПЛЕЧЬЕ (antebrachium) — часть верхней
конечности, ограниченная локтевым и лучеза-
пястным суставами.
Анатомия. Кожа тыльной поверхности П.
более толстая, чем на ладонной поверхности,
подвижна, легко берется в складку, имеет воло-
волосяной покров. Собственная фасция П. со всех
сторон покрывает мышцы, кости, сосудисто-
нервные образования, образуя 3 фасциальных
пространства: переднее, наружное и заднее,
к-рые между собой разделены фаецнальными
перегородками, прикрепляющимися к костям.
Костную основу П. составляют лучевая и лок'
тевая кости, сочленяющиеся в проксимальном и
дистальном лучелоктевых суставах. Эпифизы
лучевой и локтевой костей укреплены связка-
связками, а диафизы соединены межкостной перепон-
перепонкой. Такое анатомическое строение П, дает
возможность производить движения лучевой
кости вокруг локтевой кнаружи (супинация) и
кнутри (пронация). В переднем фасциальном
ложе расположена передняя группа мышц,
к-рая образует четыре слоя: первый слой —
круглый пронатор (мышца, вращающая кисть
внутрь), лучевой сгибатель запястья, длинная
ладонная мышца; второй слой — поверхност-
поверхностный сгибатель пальцев, сгибающий прокси-
проксимальные и средние фаланги II—V пальцев к
кисть; третий слой — глубокий сгибатель паль-
пальцев, длинньщ сгибатель большого пальца
кисти, сгибающие ногтевые фаланги пальцев и
кисть (рис. 1); четвертый слой — квздратный
пронатор, обеспечивающий вращение кисти
внутрь (рис. 2). В наружном фасциальном ложе
находится наружная группа мышц: плечелуче-
вая мышца, длинный и короткий лучевые раз-
разгибатели запястья. В заднем фасциальном ложе
а два слоя располагается задняя группа мышц:
первый слой —локтевая мышца, локтевой раз-
разгибатель запястья, разгибающий кисть и отво-
отводящий ее в локтевую сторону, разгибатель
мизинца, разгибатель пальцев, разгибающий
П—V пальцы и кисть; второй слой — супинатор
(мышца, вращающая кисть наружу), разги-
разгибатель указательного пальца, короткий и длин-
длинный разгибатель большого пальца кисти, длин-
длинная мышца, отводящая большой палец кисти
(рис. 3). Кровоснабжение П. обеспечивают
лучевая и локтевая артерия. Венозный отток
осуществляется за счет поверхностных и глубо-
глубоких вен, отток лимфы — по поверхностным и
глубоким лимф, сосудам в локтевые и подмы-
подмышечные лимф. узлы. Переднюю группу мышц
иннервируют срединный и частично локтевой
нервы, заднюю — лучевой нерв.
Методы исследования. Основными мето-
методами клин, исследования П. являются осмотр,
пальпация, изучение ротационных движений, а
также движений в лучезапястном и локтевом
суставах. Обязательно проводят сравните л ьный
осмотр обоих предплечий.
При травмах и заболеваниях П. может наб-
наблюдаться нарушение анатомической оси П.,
проходящей через головку лучевой кости и
середину се дистального эпифиза. При дефор-
деформациях П. определяют его уровень и тик, напр.
под углом, открытым кнаружи, кнутри,
кпереди или кзади. При осмотре кожи П. обра-
обращают внимание на цвет, целость и различные
изменения. При пальпации гребня локтевой

Рис. 1. Магистральные артерии, нервные стволы и мышцы переднего фасциального пространства предплечья (первый, второй и частично третий мышечные слои
удалены): 1 — плечевая артерия; 2 — плечевая вена; 3 — срединный нерв; 4 — локтевой нерв и верхняя локтевая коллатеральная артерия; 5 — плечевая мышца; 6 — локте-
локтевая возвратная артерия; 7 —локтевой сгибатель запястья; 8 — локтеяыв артерия и нерв; В — длинный сгибатель большого пальца кисти; 10 — квадратный прокатор; 11 —
ладонный апоневроз; 12 — длинная мышца, отводящая большой палец кисти и короткий разгибатель большого пальца кисти; 13 — лучевая артерия; И — срединный нерв и
передняя межкостная артерия; 15 — поверхностная ветвь лучевого нерва; 16 — поверхностная ветвь лучевого нерва и лучевая возвратная артерия: 17 — пучевой нерв;
18—двуглавая мышца плеча.
Рис, 2. Магистральные сосуды, нервные стволы и мышцы переднего фасциального пространства предплечья: 1 — плечевая вена; 2—срединный нерв; 3 — медиальная
головка трехглавой мышцы; 4 — локтевой нерв и верхняя коллатеральная локтевая артерия; 5 — круглый пронатор; 6—7 — лучевой сгибатель запястья; В — локтевой сгиба-
твль запястья; 9 — длинный сгибатель большого пальца кисти; 10 — тыльная ветвь локтевого мерва; 11 — срединный нерв; 12 — короткая ладонная мышца; 13 — ладонный
апоневроз; 14 — квадратный пронатор; 15 — длинная мышца, отводящая большой палец кисти, и короткий разгибатель, большого пальца кисти; 16 — поверхностная ветвь
лучевого нерва; 17 — лучевая артерия и поверхностная ветвь лучевого нерва; 1В — сухожилие двуглавой мышцы плеча; 19 — плечепучваая мышца; 20 — двуглавая мышце
плеча; 21 — плечевая артерия.
Рис. 3. Мышцы, артериальный ствол и нервы заднего фасциального пространства: 1 — двуглавая мышца плеча; 2 — плечелучевая мышца; 3 — длинный и короткий луче-
лучевые разгибатели запястья; 4 — глубокая ветвь лучевого нерва и супинатор; 5 — разгибатель пальцев; 6 — длинная мышца, отводящая большой палец; 7 — короткий разгиба-
разгибатель большого пальца; 8— длинный разгибатель большого пальца; 9 — локтевой разгибатель запястья; 10 —задняя межкостная артерия; 11 — возвратная межкостная арте-
артерия: 12—локтевая суставная сеть; 13 — плечевая мышца.
кости, к-рый доступен для пальпации на всем
протяжении, выявляют область локальной
болезненности, непрерывность гребня. Таким
же образом пальпируют внутренний край и
тыльную поверхность лучевой кости, к-рые
хорошо доступны для пальпации а нижней
трети П. Обязательно проверяют пульс на
лучевой артерии, т. к. она повреждается при
многих травмах П. Для оценки выраженности
отека П. измеряют длину его окружности с
помощью сантиметровой ленты. Затем иссле-
исследуют активные и пассивные ротационные дви-
движения П. (пронацию н супинацию). Обследова-
Обследование заканчивают рентгенографией П. в двух
проекциях. На снимках обязательно должно
быть изображение локтевого и лучезапястного
суставов.
Патология. Пороки развития П.
встречаются редко. Jv ним относятся гемимелия
(полное отсутствие предплечья), врожденное
отсутствие либо недоразвитие лучевой или лок-
локтевой кости (сопровождается врожденной косо-
косорукостью), врожденный лучелоктевой синостоз
(см. Локтевой сустав) и Маделунга болезнь.
При полном отсутствии П. показано функцио-
функциональное протезирование. Отсутствие нли недо-
недоразвитие одной из костей П., приводящее к
косорукости, корригируют в возрасте до 3 лет с
помощью этапных гипсовых повязок или орте-
зов, к-рые позволяют удерживать кисть в пра-
правильном положении. У детей старше 3 лет про-
проводят костно-пластические операции (в т. ч. с
использованием микрохирургической техники),
направленные на устранение дефекта кости.
Необходимо постоянное диспансерное наблю-
наблюдение у ортопеда. Прогноз в отношении восста-
восстановления функции П. и кисти, как правило,
неблагоприятный.
При врожденном лучелоктевом синостозе с
функционально невыгодным положением П. и
кисти в раннем детском возрасте проводят кор-
коррекцию этапными гипсовыми повязками. Опе-
Оперативное лечение (разделение синостоза и вос-
восстановление ротационных движений П.) выпол-
выполняют в более старшем возрасте, если резко
нарушена функция. Прогноз в отношении
функции при этом пороке чаще благоприят-
Повреждения. Различают закрытые и
открытые повреждения П. При значительных
ушибах, подкожных разрывах мышц и закры-
закрытых переломах костей П. могут развиться суб-
фасциальные гематомы (субфасциальный
гнпертензнонный синдром), приводящие к сдав-
лению сосудов, нервных стволов мышц, что
проявляется ишемией дистальных отделов
конечности с нарушением функции и кожной
чувствительности в области кисти. В этих слу-
случаях показана срочная операция — фаецното-
мия с дренированием субфасциальных про-
пространств. В качестве первой помощи необхо-
необходима местная гипотермия, напр. с помощью
пузыря со льдом. При несвоевременно начатом
лечении может развиться контрактура Фольк-
манна (см. Контрактура).
Подкожные разрывы сухожилий и мышц П.
встречаются редко. При полных и частичных их
■повреждениях наблюдаются локальная болез-
болезненность, гематома, нарушение функции кисти
ПРЕДПЛЕЧЬЕ
25

а смещения отломков при л ере л i
и выше (а) и ниже F) места прикрепле-
пронатора: направление смещения ука-
Рнс. 5. Рентгенограммы и схемы части предплечья и
кисти при переломовывихв Галеацци (а — прямая
проекция; Ь — боковая проекция); виден перелом
лучевой кости со смещением головки локтевой кости.
и пальцев. При частичных разрывах показана
иммобилизация гипсовой повязкой на срок до
3 нея.? при полных разрывах — or
Переломы диафизов костей П. наблюда-
наблюдаются часто. Они могут быть закрытыми и от-
открытыми и возникать вследствие прямой и
непрямой травмы. Встречаются переломы как
одной лучевой или локтевой кости, так и пере-
переломы обеих костей П. на разных уровнях. При
изолированных переломах лучевой или локте-
локтевой кости со смещением отломков нередко воз-
возникают переломовывихи. Диафиэарные пере-
переломы костей П. бывают преимущественно
поперечными, косыми или оскольчатыми. У
детей чаще отмечаются поднадкостничные
переломы по типу зеленой ветки без смещения
илисн
1ЧИТСЛ1
*ещением
детей старшего возраста — поднадкостничные
переломы с угловым смещением отломков.
Различают два типа изолированных передо
мов лучевой кости: проксимальный, если линия
излома расположена выше уровня прикрепле
я круглого пронатора (рис. 4, а), и дисталь
ый, когда
юрелот
i расш
уровня прикрепления этой мышпы Срис- 4- б)-
Диагностика изолированных переломов луче-
лучевой кости затруднена. Ведущий симптом
головьа лучевой кости при вращательные дви
ПРЕДПЛЕЧЬЕ
26
жениях П. остается неподвижной, что устанав-
устанавливают при пальпации. Первая помощь заклю-
заключается о обезболивании и выполнении транс-
транспортной иммобилизации П. стандартными или
импровизированными шинами. При переломах
диафиза лучевой кости без смещения отломков
накладывают гипсовую повязку на 8—10 нед. в
положении среднем между пронацией и супина-
супинацией от основания пальцев до средней трети
плеча. При переломах со смещением отломков
производят ручную репоэицию. При прокси-
проксимальном типе перелома предплечью придают
положение полной супинации, а при дисталь-
ном — среднее положение между пронацией и
супинацией. Правильность репозиции контро-
контролируют при рентгенол. исследовании. Через
10—15 дней рентгенографию повторяют, т. к.
может произойти вторичное смещение отлом-
отломков. Длительность гипсовой иммобилизации
10—12 нед. Если закрытая репозиция не уда-
1ась то выполняют открытую репозицию
костей П. и погружной остеосинтез чаще всего
с испо ь ованисм пластины После прекраще-
прекращения иммобилизации назначают ЛФК, массаж,
физиотерапию
При изолированных переломах лучевой
кости обязательно проводят рентгенол. иссле-
исследование лучезапястного сустава, т. к. одновре-
одновременно может произойти подвывих или вывих
головки локтевой кости. Сочетание перелома
лучевой кости со смещением головки локтевой
кости в тыльную или ладонную сторону назы-
называют переломовывихом Галеацци (рис. 5).
Головка локтевой кости легко вправляется и
также легко смещается при движениях П. Для
ее удержания в правильном положении иногда
прибегают к чрескостному трансартикуляр-
ному остеосинтезу.
При изолированных переломах локтевой
кости (рис. 6) смещение отломков легко опре-
определяется при пальпации гребня локтевой кости
в виде уступа или западения. Лечение консерва-
консервативное, в нек-рых случаях проводят открытую
репоэицию и погружной остеосинтез интраме-
дуллярным штифтом. При изолированных
переломах локтевой кости обязательна рентге-
рентгенография локтевого сустава, т. к. эти пере-
переломы часто сопровождаются подвывихом или
вывихом головки лучевой кости (переломовы-
вих Монтеджи; рис. 7). Головка лучевой кости
смещается кпереди, иногда латерально, что
обычно сопровождается разрывом кольцевид-
кольцевидной связки лучевой кости. Основными симпто-
симптомами этого повреждения являются смещение
головки лучевой кости, выявляемое при паль-
пальпации, к ограничение движений в локтевом
суставе. Лечение чаще консервативное. Произ-
Производят репозицию перелома локтевой кости и
вправление головки лучевой кости. В последу-
последующем на S—10 яед. накладывают гипсовую
повязку. При неустойчивом положении головки
лучевой кости после ее вправления прибегают к
трансартикул яркой чрескостной фиксации спи-
спицей, к-рую удаляют через 3—* недели.
Переломы обеих костей П. (рис, 8) наблю-
[Троявляются совокупностью симптомов изоли-
изолированного повреждения этих костей. Леченне
состоит в ручной репозиции, при к-рой устра-
устраняют все виды смещения отломков. Длитель-
Длительность иммобилизации обычно составляет 12—
16 нед. В дальнейшем проводят комплексное
восстановительное лечение. Если ручная репо-
репозиция при переломе обоих костей П. не удалась,
то для устранения смещения отломков исполь-
используют наружный чрескостныЙ остеосинтез (см.
Дистра кционна-компрессионкые an rtapam ь*;
рис. 9) или погружной остеосинтез. Обычно
лучевой — пластиной (рис. 10).
Из всех переломов П. чаще других встре-
встречается перелом дистального метаэпифиза луче-
лучевой кости или перелом лучевой кости в типич-
типичном месте. В большинстве случаев наблюдается
разгибательный тип этого перелома, или Кол-
лиса перелом, при к-ром отломки образуют
угол, открытый в тыльную сторону. На ладон-
ладонной поверхности заметна выпуклость (так на*,
штыкообразная деформация), соответству-
соответствующая сместившемуся центральному отломку
(рис. 11), При этом нередко происходит пере-
Реже встречается егибательный перелом ниж-
нижнего метаэпифиза лучевой кости или перелом
Смита, обратный типичному перелому Коллиса
(рис. 12). При сгибательном типе перелома
Смита смещение отломков носит обратный
характер (рис. 13). Движения в лучезапястном
суставе резко ограничены. Дифференцировать
типичный перелом предплечья следует с уши-
ушибом лучезапястного сустава, а также перилу-
ной и полулунной кости (см. Кисть). Реша-
Решающее значение в диагностике имеет рентгено-
рентгенография (рис. 14,15).
Первая помощь при переломах лучевой
портной иммобилизации. Затем при переломах
без смещения отломков осуществляют местную
анестезию 1% или 2% р-ром новокаина и на 3—
4 нед. накладывают тыльную гипсовую лонге-
лонгету. Трудоспособность восстанавливается через
4—6 нед. При переломах со смещением отлом-
отломков после анестезии проводят ручную репози-
репозицию и осуществляют иммобилизацию тыльной
и ладонной гипсовыми лонгетами. После
исправления положения отломков обязательна
рентгенография. В зависимости от типа пере-
перелома и возраста пострадавшего срок иммобили-
иммобилизации составляет от 4 до 6 нед. После репозиции
при раздробленных, многооскольчатых разги-

Рис» Б-
части предплечья и
кисти (прямая проек-
проекция) при изолирован-
изолированной переломе пакте-
Рис. 7. Схема и |
пврелоиовывих'
6 — боковая проекция): виден v
прямая проекция;
юлироаанный пере-
f ПОДВЫВИХОМ
бательных переломах с большой компрессией
губчатого вещества днсталького эпифиза луче-
лучевой кости для предупреждения вторичного сме-
смещения отломков кисть на 3 нед. фиксируют гии-
совой повязкой в положении ладонной флексии
и локтевой девиации. В последующем ей при-
придают среднефиз но логическое положение.
Пострадавший должен быть осмотрен вра-
врачом через 12—24 ч после репозиции. Если име-
имеются нарастающий отек, цианоз кисти или дру-
другие признака нарушения кровообращения, то
бинт разрезают и разводят края гипсовой повяз-
повязки. В дальнейшем повязку вновь фиксируют
бинтом. Рекомендуют возвышенное положение
поврежденной конечности, местную гипотер-
гипотермию. Обязательно проводят контрольное рент-
генол. исследование через 7—10 дней после
репозиции, чтобы своевременно выявить вто-
вторичное смещение отломков. С целью предупре-
предупреждения тугоподвижности суставов с первого дня
наложения гипсовой повязки показаны актив-
активные движения пальцами кисти. При нестабиль-
нестабильных переломах, имеющих тенденцию к вторич-
вторичному смещению, отломки фиксируют чрес-
кожно проведенными закрытым методом
металлическими спицами (см. Остеосинтез). В
этом случае может быть также использован
остеосинтез с помощью дистракционно-ком-
прессионных аппаратов. После прекращения
иммобилизации назначают леч. гимнастику,
движения в теплой воде, массаж, трудотера-
трудотерапию.
При эпифизеолиэе дистальиого эпифиза
лучевой кости (рис. 16) обычно проводят руч-
ручную репозицию под общей анестезией и на 2—
3 нед. накладывают тыльную гипсовую лонге-
лонгету. Повреждение ростковой зоны хряща может
вызвать его преждевременное закрытие, отста-
отставание в росте лучевой кости с развитием
посгтравматкческой косорукости. При ране-
хирургкчеекую обработку раны с восстановле-
восстановлением поврежденных тканей.
При открытых переломах П., сопровожда-
сопровождающихся кровотечением, первая врачебная
помощь состоит в наложении жгута, асептичес-
асептической повязки, обезболивании и транспортной
иммобилизации. Затем производят первичную
хирургическую обработку раны. При малой
зоне повреждения мягких тканей и радикальной
первичной хирургической обработке выпол-
выполняют первичный погружной остеосинтез. При
многооскольчатьи, раздробленных переломах,
обширном повреждении мягких тканей отломки
фиксируют спицевыми или стержневыми аппа-
аппаратами для наружного чрескожного остеосин-
теза либо накладывают окончатую (мостовид-
ную) гипсовую повязку (см. Гипсовая техника).
Заболевания. В результате хрон. пере-
перенапряжения мышц П., напр, в процессе профес-
профессиональной деятельности, нередко развивается
дистрофический процесс. Заболевание прояв-
проявляется болями ноющего характера, усилива-
усиливающимися при сжатии пальцев в кулак, движе-
движениях в лучезапястном суставе. Мышечный
тонус повышен, пальпация болезненна. Лече-
Лечение состоит в назначении согревающих ком-
компрессов, физиотерапевтических процедур,
обеспечении покоя пораженной конечности.
При тяжелой однообразной работе могут воз-
возникать асептические тендовагиниты сухожилий
П., чаще разгибателей пальцев. Они проявля-
проявляются болями при движениях пальцев кисти.
иногда определяется крепитация (крепитнру-
ющий тендовагияит). Лечение заключается в
иммобилизации ладонной гипсовой лонгетой на
срок 10—12 дней и последующей физиотерапии.
В результате повреждений при нек-рых заболе-
заболеваниях мышц и сухожилий П. часто развива-
развиваются контрактуры суставов кисти к пальцев,
локтевого сустава, напр, ишемнческая контрак-
контрактура Фолькманна, проявляющаяся стойким
ограничением разгибания пальцев и выражен-
выраженными ненроднстрофнческимн расстройствами.
Ее консервативное лечение обычно мало
эффективно, в этих случаях показана сухо-
Рис. 8. Рентгенограммы
части предплечья и кисти
при переломе обеих
кистей предплечья (а —
прямая проекция; 6 —
Боковая проекция).
теза костей предплечья
аппаратом Илизарова.
Рис. 10. Рентгенограммы
предплечья при пере-
переломе локтевой и лучевой
кости после погружного
оствосинтезе (а — прямая
проекция; 6 — боковая
проекция).
ПРЕДПЛЕЧЬЕ
27

Рис, 11. Штыкообраэиая дефориацин дистального
отдала предплечья при разгибжтвльном переломе
лучевой кости в типичной месте.
Рис. 12. Схема переломов лучевой
месте: а — разгибательный перелом Ко л л не,
и прямая проекции}; 6 — сгибатвльный перелом Смита
(боковая и прямая проекции); направление смещения
отломков указано стрелками.
Рис. 14. Рентгенограммы части предплечья и кисти
при рюгибательном переломе лучевой кости в
типичном месте: в — прямая проекция; 6 — боковая
проекция.
ПРЕДРАК
28
Рис. 15. Рентгенограммы части предплечья и кисти при сгибательн
месте: а — прямая проекция; б — боковая проекция.
Рис. 16. Рентгенограммы части предплечья и кисти при эпифиэеолнэе дис
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
переломе лучевой кости в типичном
эпифиза лучевой кости:
жильная пластинка по Эпштейну—Розову—
Фищенко. Часто в результате повреждений и
заболеваний локтевого или л у чеза пястного
сустава, посттравматического лучелоктевого
синостоза ограничены ротационные движения,
Гнойные тендовагиниты обычно являются
осложнением панариция или флегмон кисти и
могут сопровождаться гнойным расплавлением
тканей с прорывом гноя в пространство Пиро-
гова (между квадратным пронатором, межкост-
межкостной мембраной и обеими костями П.). Наблю-
Наблюдаются высокая температура тела, отек,
гиперемия кожи и резкая болезненность П. при
шции,
>гран!
ГСуТС!
ний пальцев кисти. Лечение оперативное —
экстренное вскрытие флегмоны с дренирова-
дренированием гнойных затеков на фоне терапии анти-
антибиотиками.
Остеомиелит костей П. может бьпъ как
посттравматическим, так и (редко) гематоген-
гематогенным (см. Остеомиелит). Туберкулезный про-
процесс обычно локализуется в проксимальных
или дистальных эпиметафизах костей предп-
предплечья (см. Туберкулез внвлегонный, туберкулез
костей и суставов). Редко кости П. поражаются
при сифилисе — возникает сифилитический
периостит (см. Сифилис). Кроме того, в костях
П. могут наблюдаться кисты (см. Костная
киста), патологические переломы при Пед-
жета болезни, гиперпаратиреозе, остеогенезе
несовершенном и др. Из опухолей П. наиболее
часто встречаются остеобластокластома, хонд-
хондрома, хондросаркома, саркома Юинга.
Операции. На П. выполняют следующие
операции: на коже — кожную пластику, фас-
фасциях — декомпрессивную фасциотомию; на
лиз, тенотомию, сухожильную и сухожильно-
сегментарные резекции, остеотомии, оетеосин-
тез. Производят также эщопротеэирование и
ампутацию.
См. также Локтевой сустав, Лучезапяст-
ный сустав.
Библиигр.: Золотко Ю. Л-Атлас топографической
анатомии человека, ч. 3, с. 68. М„ 1976; Кап л аи
А. В. Повреждения костей исустаеае, с. 2S2, М., 1974;
КоеановВ. В. идр. Топографическая анатомии.
М.. 1985: Ровен к о Т. А.. Гурьев В. Н. и
Шестерня Н. А. Атлас операций при травмах
опорно-двигательного аппарата, с. 82. М., 1987.
В.М..
предопухолевое
процессы, на
опухоли, —см.
ПРЕДРАК (ргаесапсег
состояние) — патоло1
фоне к-рых возможно р
Предопухолевые заболевания
ЛРЕДСТАРЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ (син.: пресе-
нильные психозы, инволюционные психозы) —
группа психических болезней, возникающих
обычно после 50 лет. Причиной выделения П. п.
послужил тот факт, что в этом возрасте встре-
встречаются депрессивные и бредовые психозы,
клин, картина к-рых значительно отличается от
наблюдаемой в молодом и среднем возрасте.
Катамнестические, генеалогические и кли-
клинические исследования показали, что П. п.
могут быть отнесены к поздно манифестиро-
ному психозу; в ряде случаев они (чаще пресе-
нильный бред ущерба) представляют собой рас-
растянутый на многие годы дебют старческого
слабоумия. Поэтому значительная часть отече-
отечественных психиатров и большинство зарубеж-
зарубежных не выделяют П. п. в отдельную группу.
Основными формами П. п. являются пресе-
ущерба. Пресемильная, или инволюционная,
меланхолия часто начинается после психичес-
психических травм, смены привычного жшненного сте-
стереотипа (напр., уход на пенсию), соматических
болезней. Клин, картина характеризуется появ-
появлением тревожно-ажитированной депрессии и
различных бредовых идей — самообвинения,
самоуничижения, обнищания, убежденности в
наличии тяжелого заболевания, нередко сменя-
сменяемых бредом Котара (см. Депрессивные синдро-
синдромы). Течение пресенильной меланхолии затяж-
затяжное, постепенно клин, картина упрощается.
Пресенильный бред ущерба (инволюцион-
(инволюционный параноид, или инволюционная паранойя)
развивается малозаметно; проявляется пара-
паранойяльным бредом ущерба, ограбления, реже
отравления или преследования. Бред система-
систематизирован в общем виде; всегда распространя-
распространяется на лиц ближайшего окружения (соседей,
совместно проживающих родственников, сослу-
сослуживцев). Бредовые высказывания больных
содержат большое количество конкретных
деталей бытового характера (испачкали стол,
перепутали бумаги, отлили из кастрюли суп,
трясут половики под дверью а т. д.), в связи С
чем такой бред часто называют бредом обыден-
обыденных отношений, или бредом «малого размаха».
В части случаев бред может существовать без
какого-либо усложнения в течение многих лет,

иногда до самой смерти. У больных отмечается
выраженное бредовое поведение, вырабатыва-
вырабатываются характерные приемы борьбы с чинимыми
дополнительные замки на дверях, особым обра-
юм раскладывают предметы, чтобы по измене-
изменению их положения уличить лиц, подозреваемых
в воровстве илн попытке проникновения в ком-
комнату, во время приготовления пищи не отходят
от плиты или привязывают крышку к кастрюле
и т. д. Нередко у больных наблюдается
несколько повышенный фон настроения. В
этих случаях они часто жалуются на мнимых
обидчиков в различные общественные инстан-
цнн. а дома или на работе устраивают склоки
илн скандалы. Многие больные с пресениль-
ным бредом ущерба, в т. ч. одинокие, хорошо
адаптированы в быту; у части из них, несмотря
на болезнь, долго сохраняется профессиональ-
профессиональная работоспособность. В психиатрические
больницы помещают лишь тех больных, у
к-рых появляется агрессивное поведение по
отношению к окружающим или бред усложня-
усложняется галлюцинаторными или аффективными
расстройствами. Диагноз устанавливают на
основании клин, картины, Лечение проводят
пенхофармакол. средствами в течение длитель-
длительного периода. Многие больные с пресен ильным
бредом ущерба лечатся амбулаторно. Прогноз
В отношении выздоровления сомнителен.
Виблиогр.: Инволюционные психозы, под ред. Г. В.
Морозова к др.. М., 1979, бнбпногр.; Рохлина М. Л.
т. 86, в. 9. с. 1367,1986, бнблногр.; Руководство по пси-
психиатрии, под ред. Г. В. Морозова, т. 1, с. 591, М., 1988;
Штернберг Э. Я. Героитологическая психиатрия,
с 167, М . J977. Н, Г. ШумаяЛ.
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА (prostata) —
придаточная половая железа мужской половой
системы. Выполняет экскреторную функцию,
выделяя секрет, входящий в состав спермы, и
инкреторную, вырабатывая гормон, поддержи-
поддерживающий сперматогенез. Расположена в пере-
дкенижкей части малого таза под мочевым
пузырем, на мочеполовой диафрагме. По
форме П. ж. напоминает каштан, сдавленный в
переинеэаднем направлении; ее поперечник у
взрослого мужчины достигает 4 см, продоль-
продольный размер — 3 см, толщина ок. 2 см, масса
железы в среднем 16 г. Предстательная железа
образована железистой и глад ком ышеч ной
тканью, окружена капсулой, от к-рой отходят
соединительнотканные перегородки. Разли-
Различают обращенное вверх основание и вниз —
верхушку П. ж. Передняя поверхность железы
прилежит к лобковому симфизу и соединяется с
ним лобково-предстательными связками. Ее
задняя поверхность подходит к прямой кишке.
Предстательная железа состоит из двух
боковых долей (правой и левой), соединенных
перешейком (средняя доля). Через толщу
железы проходит мочеиспускательный канал.
В него открываются правый и левый семявы-
брасывающие протоки. По бокам от семенного
бугорка выходят простатические проточки.
П. ж. кровосиабжается ветвями нижних моче-
пузырных и средних прямокишечных артерий.
Венозная кровь оттекает в одноименные вены.
Отток лимфы происходит во внутренние
подвздошные лимф. узлы. Иннервируется
П. ж. нижним подчревным сплетением.
Степень развития и секреторная активность
П. ж. зависят от уровня андрогенных гормонов
в организме. Являясь органом-мишенью для
тестостерона, П. ж. содержит фермент 5-аре-
дуктазу, благодаря к-рому тестостерон транс-
трансформируется в дегидротестостерон, проявля-
проявляющий ббльшую андрогенную активность.
Наличие в эпителиальных клетках предстатель-
предстательной железы рецепторов дегидротестостерона
способствует его доставке в ядра клеток, где он
осуществляет активацию процесса синтеза бел-
белка, что ведет к ускорению роста эпителиальных
клеток. В связи с этим одной из причин наруше-
нарушения функции П. ж. может стать повышение
уровня эстрогенных гормонов в организме или
нарушение взаимодействия в цепи гормон —
рецептор — ДНК.
Для оценки анатомо-морфологического, а
косвенно и функционального состояния П. ж.
используют пальцевое ректальное исследова-
исследование. В норме П. ж. имеет четкие границы,
выраженную срединную бороздку, равномер-
равномерную во всех отделах эластическую консистен-
консистенцию. При пальпации безболезненна, лишь при
переполненном мочевом пузыре могут возни-
возникать позывы к мочеиспусканию.
Наиболее простым и достоверным методом
исследования является лабораторный анализ
секрета железы. Перед забором секрета осу-
осуществляют забор порции мочи, в к-рую входят
клеточные элементы верхних мочевых путей,
уретры и продукты секреции уретральных
желез. Затем выполняют тракеректальный
массаж П. ж. Направление движений массиру-
массирующего пальца от периферии П. ж. к срединной
бороздке и вдоль нес в заднюю часть уретры.
Механическое опорожнение уретры по направ-
направлению от корня полового члена к головке
позволяет собрать на предметное стекло доста-
достаточное для исследования количество секрета.
После этого больному предлагают помочиться
и осуществляют повторный забор мочи. Срав-
Сравнительное цитологическое исследование всех
взятых проб дает возможность более точно
интерпретировать характер изменений в П. ж.
Проводят количественный и качественный ана-
анализ клеточного состава секрета. Число лейко-
лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий, гриб-
грибков и др. отражают характер и степень воспали-
воспалительного процесса П. ж., увеличение количе-
количества слизи косвенно свидетельствует о наруше-
нарушении эвзхуаторной способности простатических
железок, что обычно связано с местным воспа-
воспалительным процессом. Число лецитиновых
зерен указывает на секреторную активность
Определение характера и степени бакте-
бактериального поражения П. ж. базируется на
результатах посевов на специальные питатель-
питательные среды эякулята, взятого после тщатель-
тщательного туалета рук и полового члена. Все боль-
большее значение в определении состояния П. ж.
приобретает комплексный анализ эякулята,
к-рый включает цитологическое, биохимичес-
биохимическое и морфологическое исследования. Измене-
Изменение среды в щелочную сторону, удлинение вре-
времени разжижения эякулята наблюдаются при
нарушении секреторной или эвакуаторной
активности П. ж. Цитол. оценка эпителиаль-
эпителиальных и других клеток позволяет установить
характер изменений в половых органах.
Внедрение ультразвуковых методов иссле-
исследования П. ж. значительно расширило возмож-
возможности диагностики объемных образований,
камней, глубоко расположенных инфильтра-
инфильтратов. Трансректальный доступ при ультразвуко-
ультразвуковом сканировании имеет свои преимущества
перед исследованием через переднюю брюш-
брюшную стенку, что связано с сокращением рассто-
расстояния между датчиком и исследуемым органом.
Оба доступа обладают достаточно высокой раз-
разрешающей способностью (см. Ультразвуко-
Ультразвуковая диагностика в урологии).
Цистоскопия, уретроскопия, уретрогра-
фия, цистография, простатография, лимфогра-
фия, ангиография и другие исследования имеют
правило, в специализированных учреждениях.
Комплексное клиническое и инструменталь-
инструментальное исследование П. ж. в большинстве случаев
позволяет достаточно точно оценить ее состо-
состояние. В трудных для диагностики случаях про-
проводят дополнительные исследования, в т. ч.
биопсию П. ж.
Патология. Пороки развития П. ж. встреча-
встречаются крайне редко. Чаще наблюдается агекезия
П. ж. Практически всегда она сопровождается
агенезией семявыносящих протоков, иногда
яичек. При пальцевом ректальном исследова-
исследовании пальпируется резко уменьшенная в разме-
рах П. ж., иногда ее не удается дифференциро-
дифференцировать даже при ультразвуковом исследовании.
При агенезии П. ж. характерно либо резкое
уменьшение, либо отсутствие характерных для
секрета П. ж. лимонной кислоты, кислоты фос-
фатазы. Из-за нарушения проходимости семя-
выносяших путей сперматозоиды, как правило,
отсутствуют.
Среди распространенных функциональных
нарушений П. ж. следует отметить простато-
рею, к-рая может быть обусловлена наруше-
нарушением тонуса П. ж., зиянием ее выводных прото-
протоков в результате заболевания (чаще простати-
простатита). Простаторея в норме встречается при дли-
длительном половом воздержании, после эрекции,
не закончившейся эякуляцией. При микроско-
микроскопическом исследовании выделений из уретры
определяется нормальный секрет П. ж. Про-
статорею следует отличать от сперматореи,
когда в выделениях содержатся сперматозоиды
и секрет семенных пузырьков.
В предстательной железе часто обнаружива-
обнаруживаются камни, образованне к-рых связано с
рефлюксом мочи в выводные протоки П. ж.
Предрасполагающими условиями обычно слу-
служат нарушения уроднкамики на уровне пере-
перепончатой илн губчатой части уретры, а также
снижение тонуса П. ж., приводящего к зиянию
протоков. Основой для образования камней
являются спущенный эпителий протоков П. ж.,
организовавшиеся продукты секрета. Четкие
клин, проявления при камнях П. ж. чаще отсут-
отсутствуют. Характерным исходом является скле-
склероз П. ж., при к-ром отмечаются симптомы
HaovineHHft мочеиспускания* тонкая вялая
струя, натуживание при мочеиспускании, а в
далеко зашедших случаях — ощущение непол-
неполного опорожнения мочевого пузыря. При лаль-
цевом ректальном исследовании П. ж. неравно-
неравномерно уплотнена, безболезненна, уменьшена в
размерах. Биохимические исследования секрета
П. ж. указывают на снижение его секреторной
ния П. ж. в результате сдавления семявыбра-
сывающих протоков (по типу обтурационного
бесплодия) сопровождаются олигоспермией
либо аспермией. Лечение консервативное, его
проводят, если присоединяется простатит. В
этом случае массаж ТТ ж не применяется П.си
упорном гнойном калькулезном простатите
лечение оперативное — трансуретральиая
резекция части предстательной железы с удале-
удалением камней. При склерозе П. ж. может быть
проведена трансуретральная электрорезекция
железы или простатэктомия (удаление П. ж).
Последняя операция не находит широкого рас-
распространения ввиду ее травматичности. Опера-
Операции на П. ж. осуществляют надлобковым, про-
межностным, реже транерсктальным и др.
доступами.
Воспалительные заболевания предстатель-
предстательной железы— см. Простатит, Актиномикоз,
Гонорея. Сифилис, Трихомоноз.
Опухоли предстательной
железы. Встречаются доброкачественные и
злокачественные (рак и саркома) опухоли
П. ж. Из доброкачественных опухолей наибо-
наиболее частой является аденома предстательной
Рак предстательной железы чаще наблю-
наблюдается после 50 лет, составляет 5% среди всех
Большую роль в его позникновении отводят
дисбалансу андрогенов и эстрогенов, метабо-
метаболизму андрогенов в ткани П. ж. Преоблада-
Преобладающей формой рака П. ж. считается аденокар-
цинома, к-рая может иметь различные степени
диффе рен циров ки.
В начальных стадиях рак П. ж. часто проте-
протекает бессимптомно, т. к. опухолевый процесс
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ
ЖЕЛЕЗА
29

обычно развивается в периферических отделах
железы. Выраженные симптомы появляются
при локализации опухоли D центральной части
П. ж., нри дальнейшем распространении про-
процесса отмечаются учащенное затрудненное
мочеиспускание, никтурия, чувство неполного
опорожнения мочевого пузыря, изредка острая
задержка мочи. Переход процесса на дисталь-
ные отделы мочеточников ведет к гидроне-
гидронефрозу и хронической почечной недостаточно-
недостаточности.
Метастазирование при раке П. ж. происхо-
происходит лимфогеныым и гематогенным путями. В
первую очередь поражаются регионарные
подвздошные лимф, узлы, затем кости (таз,
позвоночник, ребра, череп и др.), легкие,
печень. Метастаэирование в кости таза сопро-
сопровождается болями в промежности, крестце, бед-
бедрах. Метастазирование в Другие отделы кост-
костной системы вызывает боль в соответствующих
областях, но может протекать и бессимптомно.
Ведущее место в диагностике рака П. ж.
занимает пальцевое ректальное исследование,
при к-ром обнаруживают одно или несколько
уплотнений хрящевой плотности, иногда вся
железа представляет собой плотный бугристый
инфильтрат, распространяющийся на стенки
таза и по ходу семенных пузырьков вверх в виде
тяжей. При определении подозрительных
участков в П. ж. выполняют биопсию с после-
последующим гистологическим и цитологическим
исследованиями. Для уточнения диагноза при-
применяют экстренную урографию с нисходящей
цистографией, рентгенографию костей и лег-
легких, ультразвуковое исследование, компьютер-
компьютерную томографию, нижнюю лимфографию,
радионуклидное исследование костей скелета,
определение кислой и щелочной фосфатаз в
сыворотке крови, состояние противоопухоле-
противоопухолевого иммунитета и др.
Выбор оптимального метода лечения зави-
зависит от стадии процесса, строения опухоли, воз-
возраста больного, состояния сердечно-сосудистой
и легочной систем, метаболических сдвигов в
организме. В начальной стадии опухолевого
процесса, при отсутствии метастазов и общем
удовлетворительном состоянии больного
производят простатэктомию (удаление П. ж.) с
тазовой зимфаде-нзктомией. Если обнаружива-
обнаруживаются метастазы, то назначают гормональную
терапию или лучевую терапию области П. ж. и
тазовых лимф, узлов. При более распространен-
распространенном опухолевом процессе лечение начинают с
Гормональной терапии в комбинации с кастра-
кастрацией или без нее (см. Кастрация). В случаях
резистентности к гормональным препаратам
или выраженных изменениях со стороны сер-
сердечно-сосудистой системы и печени лечение
начинают с лучевой терапии.
Прогноз зависит от стадии процесса, строе-
строения и степени злокачественности опухоли, воз-
возраста больного и сопутствующих заболевй
Он хуже в возрасте до 50 лет и луч
ком возрасте. Раннее выявление р
использование комбинированных и комплекс-
комплексных методов терапии способствуют увеличе-
увеличению длительности ремиссии и продолжительно-
продолжительности жизни.
Саркома П. ж. встречается преимуще-
преимущественно в молодом возрасте, исходит из соеди-
соединительнотканных (фибросаркома), мышечных
(миосаркома) и лимфогенных элементов (лим-
фосаркома). Отличается крайне злокачествен-
злокачественным течением. При пальцевом ректальном
исследовании опухоль имеет шаровидную фор-
форму, чаще гладкая, реже бугристая, плотная или
наоборот, мягкая, с участками флюктуации.
Дифференциальный диагноз проводят с адено-
аденомой, раком, камнями, абсцессом П. ж. Наибо-
Наиболее эффективным методом лечения в ранней
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ
ОТСЛОЙКА
ПЛАЦЕНТЫ
30
е а старчес-
старчесрака П. ж.,
стадии является радикальная операция, однако
чаще ее выполнить невозможно, и тогда прибе-
прибегают к паллиативным операциям — трансуре-
трансуретральной резекции, цистостомии, уретерокута-
неостомии. Лучевая терапия и гормонотерапия
неэффективны. Прогноз неблагоприятный.
Библиогр,: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапина,
т. 2, с. Ill, M., 19S6; Гистология, под ред. В. Г. Елисе-
Елисеева и др., с. 354, М., 1983; Карпенко В. С,
Романенко А. М. н Гринько А. Д. Склероз
предстательной железы, Киев, 1985, Карпенко
Е. И. Профилактика простатитов, Киев, 1986; Клини-
Клиническая онкоурологня, под ред. Е. Б. Маринбаха, с. 197,
М.,1975; Портной А. С. н Гроздовская Ф.Л.
Рак и аденома предстательной железы, Л., 1984, биб-
библиогр.; Тиктинскнй О. Л., Новиков И. Ф.
к Михайленко В. В. Заболевания половых орга-
органов у мужчин, Л., 1985; Хэм А. и Корм в к Д.
Гистология, ттер. с англ., т. 5, с. 212, М., 19ВЗ.
В. Г. Горюыов; В. Я. Бочаров (а»,), В. И. Шиилов
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА ПЛА-
ПЛАЦЕНТЫ — отслойка плаценты во время бере-
беременности или в родах до рождения плода. Раз-
Различают преждевременную отслойку нормально
расположенной и предлежащей плаценты.
Основными причинами преждевременной
отслойки нормально расположенной плаценты
раньше считали механические факторы: травму
живота, многоводие, многоплодие, короткую
пуповину, запоздалый разрыв плодного пузыря.
В современном акушерстве основное значение в
этиологии данной патологии придают так наз.
васкулопатии — сосудистым изменениям в
системе маточЕЮ-плацентарного кровообраще-
кровообращения. Они возникают при общих заболеваниях
беременной (напр., пиелонефрит, гипертони-
гипертоническая болезнь) и осложнениях беременности
(напр., поздние токсикозы беременных). При
васкулопатии отмечаются повышенная прони-
проницаемость и ломкость капилляров, множествен-
множественные инфаркты и тромбозы в плаценте. Веду-
Ведущими патогенетическими факторами являются
диссеминированное внутрисосудистое сверты-
свертывание крови, нарушение микроциркуляции,
хрон. фетоплацентарная недостаточность.
Нарушение связи плаценты со стенкой
матки происходит в спонгиозном слое деци-
дуальной (отпадающей) оболочки и ведет к
образованию ретроплацентарной гематомы и
дальнейшему отделению плаценты от стенки
матки. При отслойке плаценты в центральной
ее части гематома может достигать значитель-
значительных размеров при отсутствии признаков наруж-
наружного кровотечения (рис. 1). Гематома оказы-
оказывает давление на стенку матки, растягивая ее; в
области материнской части плаценты возни-
возникает вдавление. В тяжелых случаях наблюда-
наблюдаются имбибиция кровью и кровоизлияния во
всех слоях стенки матки до брюшины, в придат-
придатках матки и околоматочной клетчатке (ма-
точно-шшцентарная апоплексия, или матка
Кувелера; рис. 2). При отслойке ближе к краю
плаценты кровь из ретроплацентарной гема-
гематомы отслаивает плодные оболочки и вытекает
из половых путей, т. е. возникает наружное
кровотечение (рис. 3).
Клинически различают легкую, среднетяже-
лую и тяжелую формы П. о. п. При легкой
форме отсутствуют какие-либо отчетливые
симптомы, и отслойка плаценты может быть
выявлена только при ультразвуковом исследо-
исследовании или яоеле родов при обнаружении на
материнской поверхности плаценты неболь-
небольшого вдавления, заполненного темными сгуст-
сгустками крови.
При среднетяжелой форме патологии появ-
появляются боли в животе и незначительные кровя-
кровянистые выделения со сгустками из половых
путей. Наружное кровотечение может отсут-
центы и размеров ретроплацентарной гемато-
гематомы. При пальпации выявляют несколько напря-
напряженную матку, иногда отмечается умеренная
локальная болезненность, Аускультативно
определяются нарушения сердечной деятельно
Рис. 1. Ретроплацентарнвя гвиатоыа (указана стрел-
стрелкой) при отслойке центральной части нормально
расположенной плаценты.
ч
Рис. 2, Магточно-плацентарная апоплексия (метка
Куеелерв) при преждевременной отслойке нор-
нормально расположенной плаценты (массивные кро-
кровоизлияния в стенку натки, под брюшину).
Рис. 3. Ретроплацентарная гематома и наружное
кровотечение при отслойке нормально располо-
расположенной плаценты в центральной г " ~~

ста плода, свидетельствующие о его гипоксии;
выраженность этих нарушений зависит от раз-
размеров отслойки плаценты.
При тяжелой форме П. о. п. клин, картина
наиболее яркая. Она характеризуется внезап-
болей в животе, головокружения, резкой слабо-
слабости , иногда наступает обморочное состояние.
Отмечаются бледность кожи, тахикардия, сла-
слабое наполнение пульса, снижение АД. Из влага-
напряжена, асимметрична: с одной ее стороны
определяется болезненное при пальпации выпя-
выпячивание. Пальпация частей плода затруднена.
Сердцебиение плода не выслушивается.
Диагноз среднетяжелой и тяжелой формы
устанавливают на основании данных анамнеза
(наличие позднего токсикоза беременных,
гипертонической болезни, пиелонефрита),
клин, проявлений (болевой синдром в сочета-
сочетании с умеренными темными кровянистыми
выделениями из половых путей) и результатов
тонус матки, ее асимметрия, признаки гипоксии
плода). Существенную помощь в диагностике
оказывает ультразвуковое исследование мат-
кн. при к-ром можно определить локализацию
слойки.
Беременные с преждевременной отслойкой
плаценты и подозрением на нее (боли в животе,
кровянистые выделения из половых путей)
подлежат немедленной госпитализации в аку-
акушерский стационар.
Лечение зависит от выраженности клин,
проявлений и времени возникновения отслойки
пдаценты. При слабо выраженных клин, сим-
симптомах отслойки плаценты во время беремен-
беременности и отсутствии признаков гипоксии плода
проводится стационарное наблюдение и лече-
лечение основной патологии. В этом случае жела-
желательны динамическое ультразвуковое исследо-
исследование матки и контроль состояния свертыва-
свертывающей системы крови. При П. о. п. в родах
показано вскрытие плодного пузыря, а при
появлении признаков гипоксии плода и наличии
условий производят экстренное родоразреше-
ние через естественные родовые пути (наложе-
(наложение акушерских щипцов, экстракция плода за
тазовый конец).
Среднетяжелая и тяжелая форма П. о. п.
служат показанием для немедленного родораз-
решения путем кесарева сечения. После извле-
извлечения плода и последа следует тщательно осмо-
осмотреть матку, при обнаружении признаков
маточно-плацентарной апоплексии необходима
, экстирпация матки. В процессе родов или опе-
сивная терапия, направленная на профилактику
н лечение геморрагического шока и синдрома
диссе минированного вн утр «сосудистого свер-
свертывания (см. Тромбогеморрагическип синд-
синдром).
Прогноз при П. о. п. всегда серьезный как
для женщины, так и плода. Основную опас-
опасность для женщины составляет возможность
развития тяжелого геморрагического шока с
синдромом диссеминированного внутрисосудис-
того свертывания.
Профилактика заключается прежде всего в
своевременной диагностике и рациональном
экстрагенитальной патологии у беременных
(см. Беременность).
Преждевременная отслойка предлежащей
плаценты — см. Предлежание плаценты.
Библиогр.: Бодяжина В. И., Жмакнн К. Н. и
Кнрющенков А. П. Акушерство, с. 344, М., 1986;
Репина М. А. Кровотечения в акушерской практике,
с. 29. М-, 1986; Стрнжаюв А. Н, и др.Особен-
беремевности и родов при прок
нормально расположенной плаце
№ 8. с. 28,1985-
eupei
Акуш, а
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ИЗЛЙТИЕ ОКОЛО-
ПЛЙДНЫХ ВОД— осложнение беременности,
характеризующееся разрывом плодных оболо-
оболочек и излитием околоплодных вод до начала
родовой деятельности. Частота этого осложне-
осложнения при доношенной беременности составляет
12—15%. при недоношенной — 30—53% от
числа родов.
Причины не всегда ясны. При доношенной
беременности преждевременное излитие вод
наблюдается чаще в тех случаях, когда предле-
предлежащая часть плода не заполняет вход в малый
таз н не образуется пояс соприкосновения (см.
Роды), разделяющий околоплодные воды на
передние и задние — при узком тазе, тазовых
предлежаниях, поперечных и косых положе-
положениях плода, выраженном разгибании головки
плода. При этом большое количество около-
околоплодных вод перемещается в нижние отделы
плодного пузыря, что способствует растяже-
растяжению плодных оболочек и их разрыву. При недо-
недоношенной беременности причина заключается
в несостоятельности шейки матки (напр., функ-
функциональная и органическая иетмцхо-церви-
колыша недостаточность) и нижнего сег-
сегмента матки, что ведет к пролабированию
плодного пузыря и преждевременному разрыву
плодных оболочек. Преждевременному раз-
разрыву плодных оболочек способствуют их воспа-
воспалительные и дистрофические изменения, недо-
Прн доношенной беременности нередко
вслед за излитием околоплодных вод разви-
развивается родовая деятельность. Роды часто более
продолжительные и болезненные, сопровожда-
сопровождаются слабостью родовых сил, развитием гипо-
гипоксии плода. При длительном безводном про-
промежутке (период от момента излития акодо-
шгадных вод до рождения плода) часто возни-
возникают хориоамнионит (воспаление плодных обо-
оболочек — хориона и амниона), эндометрит (см.
Эндомиометрит).
Истечение околоплодных вод до начала
родовой деятельности служит показанием к
госпитализации женщины в акушерский ста-
стационар. Диагноз подтверждают с помощью
амниоскопни (см. Плод), к-рую проводят при
сформированной шейке матки. Б случае рас-
раскрытия маточного зева при влагалищном иссле-
исследовании плодыый пузырь не определяется.
Диагностическое значение имеет также обнару-
обнаружение при микроскопии в выделениях из влага-
влагалища элементов, содержащихся в околоплод-
околоплодных водах (волос плода, частиц первородной
смазки и др.).
Акушерская тактика определяется сроком
беременности, состоянием беременной и плода,
а также причинами преждевременного излития
околоплодных вод. Если после этого при доно-
доношенной беременности родовая деятельность
самостоятельно не развивается, то, предвари-
предварительно создав гормональный фон, проводят
родовозбуждение средствами, повышающими
тонус матки. При узком тазе, неправильном
положении плода, аномалиях вставления его
головки и других осложнениях возникают пока-
показания к акушерским операциям. В случае недо-
зависит также от наличия или отсутствия
инфекции. При выявлении признаков инфекции
назначают антибиотики, создают гормональ-
гормональный фон и проводят родовозбуждение. При
отсутствии признаков инфекции и сроке бере-
беременности до 35 нед. показаны выжидательная
тактика и леч. мероприятия, направленные на
пролонгирование беременности. С целью про-
профилактики респираторного дистресс-синдрома
у новорожденного назначают глюкокортикои-
ды. При пролонгировании беременности необ-
необходимы тщательный контроль за состоянием
женщин (термометрия, анализы крови, бакте-
риол. исследования влагалищного содержимо-
содержимого) и профилактика инфекции (стерильные
подкладные пеленки, частые подмывания и
др.). Следует также контролировать состояние
плода, проводить мероприятия, направленные
на предотвращение гипоксии плода и наруше-
нарушений маточно-плацентарного кровообращения.
При высоком риске внутриутробного инфици-
инфицирования назначают антибиотики. При выра-
выраженном маловодий, когда матка плотно обхва-
обхватывает плод, беременность пролонгируют не
более чем на 10—12 дней, т. к. при более дли-
длительном выжидании могут возникать деформа-
деформации скелета плода.
Прогноз зависит от срока беременности,
осложнений, состояния здоровья беременной и
плода.
См. также Околоплодные воды.
Библиогр.: ПерснаниновЛ. С, Сидсльни-
кая болезнь плода и нпворождекного, Л., 1981.
^ В.М.Счмтнпм.
ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ — роды, насту
пающие при сроке беременности от 28 до 37
полных недель, считая с первого дня последней
менструации. Самопроизвольное прерывание
беременности в этот период называют недона-
недонашиванием беременности, в то время как само-
самопроизвольное прерывание беременности в
период от момента зачатия до .* / полных недель
— невынашиванием беременности. П. р. закан-
заканчиваются рождением недоношенного ребенка
(см. Недоношенные дети). Частота П. р.. по
данным разных исследователей, составляет 4—
16% от общего числа родов.
Кроме тех причин, к-рые характерны для
невынашивания беременности в целом, боль-
большое место среди причин П. р. занимают ослож-
осложнения беременности: токсикозы беременных,
предлежание плаценты, преждевременная отс-
лойка нормально расположенной плаценты,
неправильное положение плода и др. Преждев-
Преждевременному наступлению родов способствует
также перерастяжение матки при многоплодии
или многоводии. П. р. часто наблюдаются у
женщин с проявлениями общего и половою
инфантилизма, нарушениями менструального
частые инф. болезни в детском возрасте, невы-
невынашивание предшествующих беременностей
(самопроизвольные аборты, преждевременные
роды), искусственные аборты.
Различают следующие стадии П. р.: угрожа-
угрожающие, начинающиеся и начавшиеся П. р. При
угрожающих П. р. отмечаются боли в пояснице
довании характерных для родовой деятельности
наружный маточный зев закрыт (у повторноро-
повторнородящих пропускает кончик пальца). При начина-
начинающихся П. р. обычно отмечаются схватко-
схваткообразные боли в низу живота или регулярные
деляют укороченную или сглаженую шейку
матки. Для начавшихся П. р. характерны регу-
регулярная родовая деятельность и открытие шейки
матки на 2—3 см.
Течение П. р. имеет ряд особенностей. В
30—53% случаев они начинаются с преждевре-
преждевременного излития околоплодных вод. Ок. 35%
преждевременных родов протекает быстро или
стремительно, т. е. они продолжаются мене 6 ч
у первородящих и менее 4 ч у повторнородя-
повторнородящих. В то же время нередко отмечается сла-
слабость или дискоординация родовой деятельно-
дготовленности механизмов регуляции родовых
сил. По сравнению со своевременными родами
П. р. характеризуются увеличением скорости
открытия шейки матки, уменьшением длитель-
длительности активной фазы родов (период от момента
открытия шейки матки на 3—4 см до окончания
родов) и монотонностью ритма схваток. При
быстрых П. р. уменьшается также длитель-
ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ
РОДЫ
31

ность интервалов между схватками, увеличива-
увеличиваются интенсивность, продолжительность и
болезненность схваток; маточная активность в
этом случае возрастает более чем в 2 раза. Наи-
Наиболее частым осложнением П. р. является
маточное кровотечение, возникающее до
начала родовой деятельности в результате отс-
отслойки нормально расположенной плаценты
(см. Преждевременная отслойка плаценты}
или предлежания плаценты. При П. р. нередко
возникают инф. осложнения: хориоамнионит
(воспаление плодных оболочек), послеродовые
воспалительные заболевания. В родах часто
наблюдается гипоксия плода.
В случае появления симптомов П. р. жен-
женщину следует госпитализировать. При обследо-
обследовании необходимо определить возможную при-
причину угрозы прерывания беременности, срок
беременности и предполагаемую массу плода,
его положение, предлежание, особенности
сердцебиения, характер выделений из половых
путей женщины (околоплодные воды, кровь),
состояние шейки матки и плодного пузыря (це-
(целый, вскрывшийся), наличие или отсутствие
признаков инфекции, оценить родовую
деятельность, определить стадию П. р. (угро-
(угрожающие, начинающиеся, начавшиеся).
В зависимости от акушерской ситуации
выбирают консервативно-выжидательную или
активную тактику ведения П. р. Консерва-
Консервативно-выжидательная тактика показана при
целом плодном пузыре, сроке беременности до
36 нед., хорошем состоянии матери и плода,
раскрытии шейки матки не более чем на 2—4
см, отсутствии признаков инфекции. При этом
проводят комплексное лечение, направленное
на снижение возбудимости и подавление сокра-
сократительной деятельности матки, повышение
жизнедеятельности плода и его «созревание», а
также на устранение патол. состояний, явив-
явившихся причиной П. р. Назначают постельный
режим, седативные средства (препараты вале-
валерианы, пустырника, триоксазин), препараты,
оказывающие спазмолитическое действие (но-
шпу, б ар ал in н, метацин) и снижающие сокра-
сократительную деятельность матки (сульфат маг-
магния, партусистен, тербуталин, индометацин).
Для снижения сократительной деятельности
матки могут быть использованы также элект-
роаналгеэия, иглорефлексотералия, электроре-
электрорелаксация, электрофорез магния синусоидаль-
синусоидальными модулированными токами. Обязательна
профилактика респираторного дистресс-синд-
дистресс-синдрома у новорожденных (см. Дистресс-синдром
респираторный новорожденньис): для ускоре-
ускорения созревания легких плода беременной назна-
назначают дексаметаэон по 8—12 мг в сутки в тече-
течение 2—3 дней; если роды не наступили и срок
беременности не превышает 32 нед., рекомен-
рекомендуется через 7 дней повторить курс лечения дек-
езметазоном в той же дозе.
В случае преждевременного из лития около-
околоплодных вод и отсутствии родовой деятельно-
деятельности при сроке беременности 28—34 нед., хоро-
хорошем состоянии матери и плода, отсутствии
тяжелой экстрагенитальной и акушерской
патологии и признаков инфекции также следует
придерживаться консервативно-выжидатель-
консервативно-выжидательной тактики в связи с неготовностью матки,
особенно ее шейки, к родам и обусловленными
этим затруднениями в ро до возбуждении. В пер-
первые 3—5 дней после излитая околоплодных вод
могут возникать спазм сосудов в системе
маточно-плацентарного кровообращения и
вследствие этого гипоксия плода, возрастает
опасность развития инфекции. В связи с этим
необходим тщательный контроль за состоянием
женщины и плода. Беременную следует госпи-
госпитализировать в специальную палату. Белье
ежедневно, стерильные
ПРЕМЕДИКАЦИЯ
32
подкладки — 3—4 раза а день. Рекомендуются
термометрия (каждые 3 ч), определение коли-
количества лейкоцитов в крови и СОЭ B раза в
день), клин, анализ крови (каждые 5 дней), бак-
териол. исследование отделяемого из половых
путей, иммунол. исследования (определение
общего количества Т-лимфоцитов, выявление
С-реактивного белка, изучение функции макро-
макрофагов с помощью теста с нитросиним тетразо-
лием), оценка жизнедеятельности плода. При
появлении признаков инфекции показаны родо-
возбуждение и антибиотикотерапия.
Активную тактику ведения родов приме-
применяют при вскрывшемся плодном пузыре, регу-
регулярной родовой деятельности, наличии призна-
признаков инфекции, нарушении жизнедеятельности
плода, тяжелых экстрагенитальных заболева-
заболеваниях женщины, осложнениях беременности
(токсикозы беременных, многоводие и др.), не
поддающихся терапии, при подозрении на
пороки развития плода. Роды, как правило,
ведут через естественные родовые пути, за
экстренные показания со стороны матери или
плода к кесареву сечению. Для стимуляции
родовой деятельности используют окситоцин И
(или) простагланднны е том же режиме, что и
при своевременных родах. Средства, стимули-
стимулирующие сокращения матки, при П. р. следует
вводить осторожно, строго контролируя харак-
характер сократительной деятельности матки. При
быстрых и стремительных П. р. используют
средства, тормозящие родовую деятельность
(токолитики) — партусистен, тербуталин.
Показаниями для их назначения являются сле-
следующие изменения, выявляемые при гистеро-
графии: скорость раскрытия шейки матки, пре-
превышающая 0,8—1,0 см/ч в латентной фазе
родов (от начала регулярных схваток до откры-
открытия шейки матки на 3—4 см) и 2,5—3,0 см/ч в
активной фазе, частые схватки E и более за 10
мин), интенсивность схватки более 45 мм рт-
ст., маточная активность более 100 ЕМ (единиц
Монтевидео) и латентной фазе родов. Токоли-
Токолитики вводят внутривенно капельно (напр., 5 мг
партуенстена в 300 мл 0,9% р-ра хлорида
натрия). Для предварительной оценки реакции
матки на партусистен его вводят в течение 10
мин со скоростью 10 капель в 1 мин @,8 мкг/
мин), затем скорость введения увеличивают до
30—40 капель в 1 мин (до подавления сократи-
сократительной деятельности матки, к-рая, как прави-
правило, прекращается через 10 мин). Затем дозу
токояитика постепенно снижают до появления
нормальной сократительной деятельности мат-
матки. В целом продолжительность введения токо-
литнков составляет 2—3 ч. При открытии
шейки матки на 8—9 см, т. е. за 30—40 мин до
рождения ребенка, токолитики отменяют.
С целью профилактики маточного кровоте-
кровотечения внутривенно вводят ! мл 0,02% р-ра ме-
метил эргометрин а в 20 мл 40% р-ра глюкозы. Для
обезболивания П. р. используют анальгин,
баралгнн, электроаналгезию, рефлексотера-
рефлексотерапию, закись азота. В родах регулярно проводят
профилактику гипоксии плода. Во II периоде
родов осуществляют срединный или боковой
разрез промежности (см- Перинеотомия).
Для профилактики П. р. большое значение
имеет правильное физическое, половое и
нервно-психическое развитие в пубертатном
возрасте (см. Половое созревание). В женских
консультациях необходимо организовать наб-
наблюдение за беременными из группы риска а
отношении П.р. (нарушения менструального
цикла, половой инфантилизм, эндокринопатии,
привычное невынашивание беременности, хро-
хронические инф. болезни, пороки развития поло-
половых органов). Следует разъяснять опасность
острых инф. болезней беременной, профвред-
ностей, курения и приема алкоголя. Важное
значение имеют тщательное обследование жен-
женщин, у к-рых в прошлом были П. р., устранение
причины прерывания предшествующей бере-
беременности, осуществление в случае необходимо-
необходимости реабилитационных мероприятий до насту-
наступления беременности. На всем протяжении
беременности проводят тщательный контроль
за ее течением, а в срок прерывания предыду-
предыдущей беременности женщину госпитализируют в
акушерский стационар и назначают патогенети-
патогенетическую терапию.
Преждевременные роды могут быть выз-
вызваны искусственно (индуцированные П. р.) в
связи с тяжелой патологией беременной и пло-
плода, смертью плода. Для их возбуждения приме-
применяют окситоцин, проста гландины (простаглан-
дины могут вводиться внутривенно, интра- и
экстраамниально). В ряде случаев (напр., при
отсутствии эффекта от родойозбуждения) при-
прибегают к кесареву сечению.
Библиогр.: КошелеваН. Г.. Профилактика пери-
перинатальной заболеаамостн и смертности, с. 49, М., 1979;
Прежде врем инные роды, пол ред. М. Г. Эльдера и Ч. Х-
Хендрика, пер. с англ., М., 1934, библиогр.; С и д е л ь-
к и к о в а В. М. Невынашивание беременности, М.,
1986. библиогр- В. М. Снделышком.
ПРЕМЕДИКАЦИЯ (лат. ргае- впереди, перед
+medicatio лечение) — специальная фармако-
фармакологическая подготовка пациента к хирургичес-
хирургическому вмешательству с целью обеспечения пси-
психоэмоционального комфорта, снижения
рефлекторной возбудимости, болевой чувстви-
чувствительности, секреции слюнных и бронхиальных
желез, потенцирования действия общих анесте-
анестетиков. Включает назначение, как правило,
средств наркотического ряда (фентанила, про-
медола), транквилизаторов и нейролептических
средств (сибаэона, дроперидола), а также
средств, подавляющих секрецию слюнных,
бронхиальных и других желез, обеспечива-
обеспечивающих необходимые условия проведения инту-
интубации трахеи (атропина, метацина). П., как
правило, осуществляют путем внутримышеч-
внутримышечного введения препаратов за 40—60 мин до опе-
операции. В ургентных ситуациях их вводят вну-
внутривенно непосредственно на операционном
столе. Разработаны специальные методы П.,
учитывающие особенности заболевания при
проведении операций в офтальмологии, эндо-
эндокринологии, акушерстве, педиатрии, нейрохи-
нейрохирургии и др.
См. также Анестезия общая.
ПРЕПАРАТЫ КРбВИ ■ лечебные средства,
полученные из крови. Выделяют препараты
комплексного действия, им муно логически
активные (иммуноглобулины) и гемостатичес-
кие.
К препаратам комплексного действия отно-
относят плазму и растворы альбумина; они оказы-
оказывают одновременно гемодинамическое, проти-
противошоковое действие. Наибольший эффект
вызывает свежезамороженная плазма ввиду
практически полной сохранности ее биол.
функций. Другие виды плазмы — нативная
(жидкая), лиофилизировакная (сухая) — в зна-
значительной мере теряют леч. свойства в про-
процессе изготовления, и их клин, использование
менее эффективно. Свежезамороженную
плазму получают методом плазмафереза (см.
Плазмаферез, цчтаферез) или центрифугиро-
центрифугирования цельной крови с быстрым последующим
замораживанием (в первые 1—2 ч с момента
взятия крови у донора). Она может храниться
до 1 года при t° — 25° и ниже. В течение этого
времени в ней сохраняются все факторы свер-
системы фибринолиза. Непосредственно перед
переливанием свежезамороженную плазму
оттаивают в воде при F 35—37° (для ускорения
оттаивания плазмы пластикатный мешок, в к-
ром она заморожена, можно разминать в теп-
теплой воде руками). Переливать плазму следует
сразу после согревания в течение первого часа в
соответствии с прилагаемой инструкцией по
применению. В оттаявшей плазме могут
появиться хлопья фибрина, что не препятствует
переливанию ее через стандартные пластикат-
ные системы, имеющие фильтры. Значитель-
Значительное помутнение, наличие массивных сгустков
свидетельствуют о недоброкачественности
плазмы; в этом случае переливать ее нельзя.

>сновных препаратов Kpoai
Препараты комплексного
тан
Плазма свежезаморожен-
Альбумнн
Протеш
Гемостатвческяе препа-
препараты
Криопреципнтат
Протромбиновый
леке (PPSB, КСФ)
Фибриноп
Тромбин
Фнбринна
Фнбринная губка
Иммунологнчески актив-
активные препараты
Иммуноглобулин челове-
человека нормальный
Антистафило кокковая
плазма
Антистафнлококковый
иммуноглобулин
Иммуноглобулин антире-
Протнвооспенньга имму-
юглобулин
Противогриппозный им-
иммуноглобулин
Во флаконах или пластикатных мешках по 50—
250 мл. Срок хранения до 12 мес. при t* от -25° до -45°.
Вводят внутривенно
Растворы 5; 10; 20% во флаконах или ампулах по
10—500 мл. Срок хранения 5 лет. Вводят внутривенно
Раствор 4,3—4,8% во флаконах по 50—500 мл (со-
. жание альбумина ие менее 85% от общего белка).
Срок хранения 3 года. Вводят внутривенно
Во флаконах или пластикатных мешках по 15 ±3 мл в
1амороженном или высушенном виде; содержит не менее
200 ЕД VIII фактора свертывания крови. Срок хранения
6 мес. при t° -25". Вводят внутривенно
Концентрат II, VII, IX, X факторов свертывания
■ " пя г.™ 1° ?°__А°
КрО1
i. Срок хранения при t° -25° — 2 года, прв t°
" юдят внутрш
Во флаконах в высушенном виде; в 1 дозе содержится
1—2 г коагулируемого белка. Срок хранения 2 года. Вво-
Вводят внутривенно
Во флаконах или ампулах в высушенном виде; в од-
одной дозе содержится не менее 125 ед активности. Срок
хранения 3 года. Применение только местное
Тонкая эластичная пленка размером 10 см2 в запаян-
запаянных пробирках. Срок хранения 10 лет. Применение толь-
только местное
Высушенная пористая масса, обладающая высокой
впитывающей способностью. Срок хранения 3 года. При-
Применение тольш
Раствор 10% в ампулах по 1,5 и 3 мл. Срок хранения
2 года. Вводят внутримышечно
Во флаконах или пластикатных контейнерах до
250 мл (активность не менее 15 МЕ/мл). Срок хранения
до 1 года. Вводят внутривенно
Раствор 10% в ампулах; содержит антитоксических
единиц не менее 50 МЕ/мл. Срок хранения до 2 лет. Вво-
Вводят внутримышечно
Раствор 10 или 16% в ампулах с титром антител анти-
антирезус не ниже 1:512. Срок хранения 1 год. Вводят внутри-
внутримышечно
Раствор 10% в ампулах по 3 мл с титром антител не
ниже 1:2000 (в реакции нейтрализации). Срок хранения
до 3 лет. Вводят внутримышечно
Раствор 10% в ампулах по 1 мл; содержит в 1 мл 400
антитемагтлютиннрующих единиц (АГЕ) к вирусу А2 и
1600 АГЕ к вирусу В. Срок хранения до 3 лет. Вводят
Тромбогеморрагическнй синдром, травматический.
операционный, ожоговый шок, ожоговая болезнь, гемо-
филии А и В, тромботические процессы, кровопотеря (при
массивной кровопотере — в сочетании с эритроцитной
массой)
Травматический, операционный, ожоговый шок, кро-
кровопотеря (предпочтителен 5% р-р), гнпопротеинемия раз-
различного происхождения, нарушение водного обмена при
сердечно-сосудистой патологии, заболеваниях почек, пе-
печени, как средство парентерального питания при заболева-
заболеваниях жел.-киш. тракта, печени (предпочтительны 10 и
20% р-ры)
Те же, что и для альбумина
Гемофилия А, болезнь Виллебранда, дефицит ХШ
фактора свертьшания крови
Гемофилия В, кровотечения, вызванные антикоагу-
лянтнойтерапией, заболевания печени, сопровождающие-
сопровождающиеся нарушением синтеза факторов этого комплекса, гемор-
геморрагическая болезнь новорожденных
Геморрагический диатез, обусловленный дефицитом
или молекулярной аномалией фибриногена
Капиллярные кровотечения из органов преимущест-
преимущественно паренхиматозных, кровотечения из слизистых обо-
оболочек (вместе с 5% аминокапроновой кислотой)
В качестве кровоостанавливающего средства при
ожоговой болезни, для покрытия десерозированных пе-
петель кишечника, замещения дефектов твердой мозговой
оболочки
Капиллярные кровотечения из органов и тканей
Профилактика кори, гепатита А. эпиде*
ротита, ветряной оспы
Профилактика и лечение стафилококке»
ire па-
1нфекций
Профилактика и лечение стафилококковых инфекций
Профилактика гемолитической болезни новорожден-
новорожденных, предотвращение резус-сенсибилизации
Поствакцннальные осложнения, эпидемические п
заиия для профилактики натуральной оспы
Профилактика и лечение гриппа
Повторное замораживание и оттаивание
плазмы не допускается. Переливаемая боль-
больному свежезамороженная плазма должна быть
одной группы с кровью больного по системе
АВО. В экстренных случаях при отсутствии
одкогрупповой плазмы допускается перелива-
переливание плазмы группы А(П) больным с группой
крови 0A), плазмы группы В(Ш) — больным с
группой крови 0A) и плазмы группы АВ (IV) —
больным с любой группой крови; проба на груп-
групповую совместимость не проводится.
Трансфузии свежезамороженной плазмы
показаны при тромбогеморрагическом синдро-
синдроме, ожоговой болезни, гнойно-септических про-
процессах, синдроме длительного сдавленна, а
также при геморрагических диатезах, обуслов-
обусловленных дефицитом плазменных факторов свер-
свертывания крови, в т. ч. при тмофилиях А и В.
массивной кровопотере (при потере крови, св.
25% объема переливание свежезамороженной
плазмы сочетают с переливанием эритроцит-
эритроцитной массы, лучше отмытых эритроцитов) и др.
Свежезамороженную плазму применяют также
у больных с рецидивирующими тромбозами
кровеносных сосудов, особенно обусловлен-
обусловленными дефицитом естественных аьтикоагулян-
тов (антитромбина III, белков С и S И др.), на
фоне гепаринотералии и применения фибрино-
литических препаратов (напр., стрептокиназы).
препаратами (напр., реополиглюкином) при
нарушениях лимфоциркуляции. При гемофи-
гемофилии трансфузии свежезамороженной плазмы
проводят в случае отсутствия концентрата \ТП
фактора свертьшания крови (криопрещшитата)
по 300—500 мл 3—4 раза в сутки. При тромбоге-
моррагическом синдроме суточная доза свеже-
свежезамороженной плазмы составляет 1—2 л и
более, вводят также калельно гепарин в малья
дозах (до 20 000 ЕД в сутки) и контрикал в боль-
больших количествах (до 60 000 ЕД в сутки).
Переливание свежезамороженной плазмы
нескольким больным из одного пластикатного
мешка или флакона запрещается; нельзя также
оставлять ее для последующих переливаний
после разгерметизации пластнкатного мешка
или флакона. Переливание свежезаморожен-
ПРЕПАРАТЫ
КРОВИ
33

билизированным к парентеральному введению
белка. Для профилактики патол. реакций про-
проводят биол. пробу, как и при переливании цель-
цельной крови.
Альбумин выпускают в виде 5; J0 и 20% р-
ра. Наряду с очищенным альбумином широко
применяют препарат «протеин», содержащий
примеси а- и р-глобулинов. Благодаря введе-
введению стабилизаторов растворы альбумина
выдерживают пастеризацию, инактивирующую
вирусы гепатита и ВИЧ-инфекции. Альбумин
показан при различных видах шока — травма-
травматическом, операционном, ожоговом, а также
ори отеках, обусловленных нарушениями бел-
белкового состава крови, при нарушениях синтеза
альбумина в печени и его большой потере
(напр., при циррозе печени, асците, ожогах).
Концентрированные растворы альбумина при-
применяют в тех случаях, когда необходимо огра-
ограничить объем вводимой в организм жидкости,
напр, при черепно-мозговой травме, сопрово-
сопровождающейся отеком головного мозга, сердечной
недостаточности. Альбумин E% р-р) целесо-
целесообразно использовать при кровопотере, когда
необходимо нормализовать АД. При массивных
кровотечениях введение альбумина следует
сочетать с трансфузиями эритроцитной массы.
Альбумин в виде 10% р-ра применяют обычно в
педиатрической практике.
Иммуноглобулины плазмы, выделяемые
при фракционировании крови, составляют
группу иммунол. препаратов, обладающих спе-
специфической активностью против инф. болез-
болезней. В клин, практике наиболее широко ис-
используют нормальный иммуноглобулин чело-
человека (гамма-глобулин). Высоким леч. эффек-
эффектом обладают специфические иммунные препа-
препараты направленного действия против гриппа,
клещевого энцефалита, столбняка и др. Высо-
Высокочувствительный иммуноглобулин применяют
в терапии идиопатической тромбоцитопеничес-
коЙ пурпуры. Препараты иммуноглобулинов
вводят внутримышечно. Очищенные иммуно-
иммуноглобулины, пригодные для внутривенного при-
применения, намного эффективнее в связи с тем.
что, попадая непосредственно в кровяное
русло, белок не подвергается расщеплению тка-
К гемостатическим препаратам относятся
криопреципитат, протромбиновый комплекс,
фибриноген. В криопреципитате содержатся в
большом количестве антигемофильный глобу-
глобулин (VIII фактор свертывания крови) и фактор
Виллебранда, а также фибриноген, фибринста-
билизирующий фактор XIII и примеси других
белков. Препараты выпускают в пластикатных
мешках или во флаконах в замороженном или
высушенном виде. Применяют их при гемофи-
гемофилии А, болезни Виллебранда и нек-рых других
видах кровоточивости.
При гемофилии В, геморрагической
болезни новорожденных и передозировке анти-
коагуляытов непрямого действия (пелентана,
фенилина) используют протромбиновый ком-
комплекс (PPSB, или КСФ) — комплекс II, VII. IX
и X факторов свертывания крови; при его
отсутствии вводят внутривенно свежезаморо-
свежезамороженную плазму.
Фибриноген имеет ограниченное примене-
применение; он показан при кровотечениях, вызванных
дефицитом фибриногена. При гипофибриноге-
немии, обусловленной тромбогеморрагичес-
ким синдромом, его замещение, как и других
факторов свертывания крови, следует прово-
очищенный фибриноген не сбалансирован с
естественными антикоагулянтамн и может
подвергнуться в кровяном русле больного свер-
свертыванию, что усиливает легочную и почечную
недостаточность. В свежезамороженной плазме
ПРЕСБИАКУЗИС
34
содержится достаточно фибриногена, чтобы
восполнить его дефицит в организме.
Помимо препаратов, вводимых внутривен-
внутривенно, существует группа гемостатических
средств, применяемых местно для остановки
наружных кровотечений, возникающих при
оперативных вмешательствах. К ним относятся
тромбин, фибринная пленка, гемостатическая
губка, биол. антисептический тампон и др.
Основным действующим началом этих средств
является тромбин, вызывающий образование
сгустка в результате превращения фибриногена
К в фибрин, к-рый тромбирует просвет крове-
кровеносных сосудов в месте кровотечения. Осо-
Особенно эффективно применение препаратов для
гемостаза на поврежденной поверхности парен-
паренхиматозных органов.
Фибринные пленки и губки в силу своих
механических свойств используются не только
для остановки кровотечения, но и как пластиче-
пластический материал, напр, при лечении ожоговой
болезни, трофических язв. В нейрохирургичес-
нейрохирургической практике фибрикные пленки с успехом при-
применяются для замещения дефицита твердой
мозговой оболочки. Иэогенные пленки могут
быть оставлены при оперативном вмешатель-
вмешательстве в организме больного, что невозможно при
применении гетерогенного препарата из-за
угрозы сенсибилизации организма чужеродным
белком.
Помимо аышеуказанных существует ряд
препаратов, обладающих антианемическим и
стимулирующим действием. К ним можно отне-
отнести эритем и неспецифический биостимулятор
полибиолин. Характеристика основных препа-
препаратов крови и показания к применению приве-
приведены в таблице.
Библиогр.: Руководство по общей и клинической трвяс-
фузиологии, под ред. Б. В. Петровского, с. 176. М.,
197У; Справочник по переливанию крови и кровезамсни-
телей, под ред. О. К. Гаврилова. с. 77, 87, М, 1982.
3. С. Бяркагаи, В. В. Галкнв, В. М. Русанов.
ПРЕСБИАКУЗИС {presbyacusis; греч. presbys
старый 4- akusis слух) — нарушение звуковос-
приятия, обусловленное дистрофическими и
атрофическимд изменениями возрастного
характера во внутреннем ухе, —см. Слух.
ПРЕСБИОПИЯ {presbyopia; греч. presbys ста-
старый + ops, opos глаз, зрение) — возрастное
ослабление аккомодации глаза. Возникает
вследствие склерозирования и постепенного
уплотнения хрусталика, особенно в области
ядра, в результате чего при максимальном
напряжении ресничной мышцы хрусталик ста-
становится недостаточно выпуклым, преломля-
преломляющая сила его уменьшается, а ближайшая
точка ясного зрения вес более отдаляется от
глаз. Пресбиопия проявляется медленно про-
прогрессирующим ухудшением зрения вблизи (рас-
(рассматривание мелких предметов облегчается при
их отодвигании от глаз). При эмметропии П.
наступает в возрасте 40—45 лет, при близоруко-
близорукости — позже, при дальнозоркости — значи-
значительно раньше, нередко сопровождаясь ухудше-
ухудшением зрения вдаль.
При распознавании П. учитывают характер
вид рефракции. Назначают оптические линзы
для зрительной работы на близком расстоянии.
При подборе очков при любом виде рефракции
можно использовать формулу: Щ=Ци + -^=—,
где Де — сила сферической линзы для рабо-
работы волизи в диоптриях; Дд — сила линзы в
диоптриях, корригирующей зрение вдаль, А —-
возраст пациента. С помощью этой формулы
определяют максимальное значение силы сфе-
сферической линзы. Однако при подборе очков
сила линзы должна быть несколько меньше
найденной по формуле в связи с сохраня-
сохраняющимся в большинстве случаев запасом акко-
аккомодации (см. Рефракция глаза). Критерием
правильности подобранных линз является ощу-
ощущение зрительного комфорта при чтении тек-
текста на расстоянии 30—35 см от глаз.
Э. С. Аветисое.
ПРЕСБИОФРЕНЙЯ (presbyophrenia; греч. pres-
presbys старый + phren ум, мышление) — форма
старческого слабоумия, при к-рой резко нару-
нарушается запоминание, наблюдаются конфабуля-
ции (вымыслы), повышенная речевая актив-
активность, эйфория при сохранности речи и вне-
внешних форм поведения ■— см. Старческое слабо-
ПРЕЦИПИТАЦИЯ (лат. praecipitatio стреми-
стремительное падение) — иммунологическая реакция
осаждения из раствора комплекса антиген —
антитело, образующегося в результате соедине-
соединения растворимого антигена со специфическими
антителами, — см. Антиген — антитело реак-
реакция. Иммунологические методы исследования.
ПРЕЭКЛАМПСИЯ (praeeclampsia; лат. ргае-
впередн, перед + эклампсия) — поздний токси-
токсикоз беременных, характеризующийся отеками
и (или) протеииурией, артериальным давле-
давлением выше 140/90 мм рт. ст. И субъективными
симптомами гипертензивной энцефалопатии
(головная боль, расстройства зрения, тошнота
и др.); предшествует развитию эклампсии — см.
Токсикозы беременных.
ПРИАПЙЗМ [лат. priapismus (ко имени древне-
греч. бога плодородия Приапа)] — длительная
болезненная эрекция, не сопровождающаяся
половым возбуждением и не завершающаяся
эякуляцией. В отличие от физиол. эрекции при
П. не происходит тумесценции (набухания) спо-
нгиозыого тела и головки. Мочеиспускание при
этом не нарушено. Различают П. симптомати-
симптоматический (напр., при лейкозе, серповидно-клеточ-
серповидно-клеточной анемии или метастазах злокачественных
опухолей в половой член), фармакологический
(при интракавернозном введении вазоактивных
препаратов) и идиопатический. Идиопатиче-
ский П. развивается в результате повреждения
механизма прекращения эрекции при стойком
уменьшении венозного оттока {'венозный нше-
мический П.) либо увеличении притока крови к
кавернозным телам (артериальный П.).
Симптомы П. зависят от типа нарушения
гемодинамики. При ишемическом П. разви-
развивается отек и цианоз полового члена, боль, свя-
связанная с ишемией кавернозной ткани. Внутри-
кавернозное давление меньше или равно систо-
систолическому. Венозный отток и артериальный
приток снижены в 2 раза и более. При арте-
артериальном П. отека, цианоза, болей в половом
члене нет. Внутри кавернозное давление превы-
превышает систолическое и может достигать 300—
400 мм рт. ст. На фоне неизмененного веноз-
венозного оттока резко усилен артериальный при-
приток. По течению П. может быть острым (про-
(продолжается от нескольких часов до нескольких
недель) и хроническим (проявляется периоди-
периодически, патол. эрекция обычно менее выраже-
выражена, может наблюдаться в течение нескольких
При остром П. необходима срочная госпита-
госпитализация в урол. отделение или отделение сосу-
сосудистой хирургии. Лечение — оперативное,
направлено на восстановление адекватного кро-
кровообращения в половом члене путем создания
дополнительного венозного оттока из кавер-
кавернозных тел: сафено- и спонгиокавернозные ана-
анастомозы. Предпочтителен балапокаверноэный
анастомоз, т. к. в этом случае создается
фистула между головкой полового члена и дис-
тальной частью кавернозных тел. Методом
выбора при артериальном П. является эмболи-
зация внутренних срамных артерий для умень-
уменьшения притока крови к кавернозным телам.
Леч, тактика при фармакологическом и нднопа-
тическом П. совпадает. При симптоматическом
П. проводят лечение основного заболевания;
если П. обусловлен опухолевым процессом —
лечение паллиативное, направлено на купнро—
вание боли, профилактику инф. осложнений и
обструкции мочевых путей.
Прогноз в отношении сохранения половой
функции наименее благоприятный при ишеми-
ишемическом П.: через 24—48 ч от начала заболева-
заболевания в кавернозной ткани возникают необрати-
необратимые патоморфол. изменения, к-рые в конечном

итоге приводят к ее склерозу и так наз. эрек-
тильной импотенции. Профилактика идиопати-
ческого П. не разработана.
Библиогр.: Актуальные вопросы неотложной урологии,
под ред. В. В. Красулнна, с. 125. Ростов н/Д.. 1983;
М а з а Е. Б. и др. Оперативное лечение острого
прнапнзма, У рол. н нефрол., J46. с. 24, 1980, библиогр.:
Оперативная урология, под ред. Н. А. Лопаткина И
И. П. Шевцова, с. 349. Л.. 1986.
П. А. Щеплев,
ПРИВЫКАНИЕ К ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕД-
СРЕДСТВАМ (син. толерантность к лекарственным
средствам) — ослабление эффектов лекар-
лекарственных средств при их повторном примене-
применении. Быстрое привыкание к лекарствам (после
2—4 введений) обозначают термином «тахифи-
Прнвыкание к лекарственным средствам
может иметь фармакокинетическую и (или)
фармакодннамическую природу. Основой фар-
макокнкетнческих механизмов развития привы-
привыкания является снижение концентрации лекар-
лекарственных средств в области чувствительных к
ним рецепторов вследствие изменения при
повторных введениях каких-либо параметров
фармакокинетики препаратов, напр, их всасы-
всасывания, распределения, снижения би о доступно-
доступности за счет усиления бнотрансформации, уско-
ускорения печеночного, почечного и других видов
клиренса. Фармакокинетические механизмы
имеют преимущественное значение в развитии
привыкания к препаратам из группы производ-
производных барбитуровой кислоты, транквилизаторам
бенэодиазепинового ряда и нек-рым другим
лекарственным средствам.
При фармакодинамическом типе привыка-
привыкания к лекарственным средствам их концентра-
концентрации в области соответствующих специфических
рецепторов не изменяются, однако происходит
снижение чувствительности органов и тканей к
препаратам. Причинами такого рода адаптив-
адаптивной реакции организма на лекарства являются
уменьшение плотности специфических рецеп-
рецепторов, снижение их чувствительности к лекар-
лекарственным средствам и изменение процесса
сопряжения функции рецепторов их внутрикле-
внутриклеточных посредников и эффекторных молеку-
молекулярных систем. Фармакодинамические меха-
механизмы характерны для привыкания к наркоти-
патомиметикам, адреноблокирующим сред-
средствам и др. Весьма часто привыкание к лекар-
лекарственным средствам развивается как в резуль-
результате изменений их фармакокинетики, так и
вследствие снижения чувствительности к ним
организма.
Привыкание сопровождается ослаблением
различных эффектов лекарственных средств,
включая их основные (фарм а к отерапевти чес-
кие) и побочные эффекты. При этом ослабле-
ослабление отдельных эффектов в процессе привыка-
привыкания к одному и тому же препарату может иметь
разную временную динамику и неодинаковую
степень выраженности. Ослабление терапевти-
терапевтического действия лекарственных средств вслед-
вследствие привыкания к ним (напр., гипотензивного
эффекта ганглиоблокаторов, симпатолитиков
и ад рено б локаторов при артериальной гипер-
тензни болеутоляющего действия, анальгети-
анальгетиков при хрон. болевом синдроме, бронхорасши-
ряощего эффекта Э-адреномиметиков при
бронхообструктивном синдроме и т. д.) в прак-
тем снижение проявлений побочного действия
лекарственных средств при привыкании (напр.,
ослабление седативного эффекта карбамазепи-
иа, диспептических расстройств, вызываемых
леводопой, головных болей и головокружения,
вызываемых препаратами нитроглицерина, и т.
д.) позволяет достичь необходимого терапевти-
терапевтического эффекта при относительно менее
выраженных осложнениях лекарственной тера-
Привыкание к нек-рым лекарственным
средствам (наркотическим анальгетикам, бар-
барбитуратам, транквилизаторам бензоди азе пико-
пикового ряда и др.) может сочетаться с формирова-
формированием лекарственной зависимости.
Одним из основных способов преодоления
привыкания к лекарственным средствам явля-
является увеличение их доз по мере снижения
эффективности препаратов. Кроме того, ско-
скорость и выраженность развития привыкания
может быть снижена путем увеличения интер-
интервалов между введениями препаратов, ограниче-
ограничения продолжительности курсов лечения, чере-
чередования или одновременного назначения вызы-
вызывающих привыкание лекарственных средств с
другими препаратами, аналогичными по
эффекту, но с иными механизмами действия.
либо путем комбинированной фармакотерапии,
основанной на различных принципах взаимо-
взаимодействия лекарственнъа средств. В случае
замены вызвавшего привыкание препарата дру-
другим необходимо учитывать возмо,жность пе-
перекрестной толерантности к лекарственным
средствам, близким друг к другу по хим. стро-
строению.
Библиогр.: Амзтунн В. Н. Свойства фармаколо-
фармакологической толерантности, Усп. совр. йиоп., т. 100, J* 3
Ю. Б. «Моисеев В. С. Клиническая фармаколо-
фармакология с международной номенклатурой лекарств, М., 1988.
Э. Э. Звартау.
ПРИВЫЧНЫЙ ВЫВИХ (iuxatio habitualis) —
постоянно повторяющийся вывих, к-рый
обычно возникает после первичного травмати-
травматического вывиха, —см. Вывихи.
ПРИВЫЧНЫЙ ВЫКИДЫШ (abortus habitualis)
— самопроизвольное прерывание беременно-
беременности 2 и более раз подряд- см. Невынашивание
беременности.
ПРИДАТОЧНЫЕ ПАЗУХИ НбСА (sinus рагапа-
sales; син. околоносовые пазухи) — воздухонос-
воздухоносные полости в костях лицевого и мозгового
черепа, выстланные слизистой оболочкой, к-
рые сообщаются с полостью носа; являются
резонаторами голоса. К придаточным пазухам
носа относят верхнечелюстную (гайморову),
лобную, клиновидную (основную) пазухи, а
также решетчатый лабиринт (рис. 1, 2).
Наиболее крупная верхнечелюстная пазуха
(sinus maxillaris) располагается в теле верхней
челюсти и открывается в средний носовой ход.
Парная чаще имеет форму усеченной трех- или
четырехгранной пирамиды; величина левой и
правой верхнечелюстной пазухи у одного чело-
человека может быть различной. В верхнечелюст-
верхнечелюстной пазухе различают четыре дополнительных
углубления, или бухты (скуловую, лобную,
небную и альвеолярную), к-рые в зависимости
от степени пневматизации пазухи могут изме-
изменять ее форму и топографическое соотношение
с окружающими тканями. Так, при большой
альвеолярной бухте верхушки верхних моляров
очень близко прилежат к нижней стенке пазухи
в области бухты или даже выходят в нее. Кро-
Кровоснабжение верхнечелюстной пазухи осущест-
осуществляется за счет ветвей верхнечелюстной, лице-
лицевой и глазной артерий. Венозная кровь отте-
оттекает в одноименные вены и крыловидное спле-
сплетение. Отводящие лимф, сосуды пазухи впа-
впадают в лимф, сосуды полости носа. Иннерва-
Иннервацию осуществляют глазной, верхнечелюстной
нерв и крылонебный узел.
Лобная пазуха (sinus frontalis) находится в
лобной кости, имеет форму трехгранной пира-
пирамиды с основанием, обращенным книзу. Она
разделена перегородкой, не всегда занимающей
срединное положение, на две части; встреча-
встречаются и добавочные перегородки. Стенки лоб-
лобной пазухи иногда имеют костные выступы и
перекладины, степень пневматизации пазухи
различна. Она сообщается со средним носовым
ходом. Кровоснабжение пазухи происходит из
глазной, верхнечелюстной и поверхностной
височной артерий. Кровь оттекает в лобную и
глазную вены и в верхний продольный синус,
лимфа — в лимф, сосуды полости носа. Инне-
Иннервация осуществляется ветвями переднего
решетчатого и надглазничного нервов. Лобная
пазуха может отсутствовать.
Рис. 1. Схематическое изоб[
стенки правой половины носовой полости (носо-
(носовые раковины удалены): 1 — отверстие верхнече-
верхнечелюстной пазухи; 2 — отверстия средних ячеек решет-
решетчатой кости: 3 — отверстии задних ячеек решетчатой
кости; 4 — зонд, введенный в отверстие клиновидной
пазухи; S — верхний носовой ход; в — средний носовой
ход; 7 — нижний носовой ход; 8 — лобная пазуха.
Рис. 2. Схематическое изображение полости носа w
придаточных пазух (фронтальные распилы): 1 —
передняя ячейка решетчатой кости; 2 — лобная пазу-
пазуха; 3 — средняя ячейка решетчатой кости; 4 — отвер-
отверстие верхнечелюстной пазухи в полу лунную расщели-
расщелину; 5 — крючкоаидный отросток решетчатой кости; в и
S — верхнечелюстная пазуха; 7 — нижняя носовая
раковина; 9—добавочное отверстие верхнечелюстной
пазухи; 10 —средняя носовая раковина; 11 —задняя
ячейка решетчатой кости; 12 — верхняя носовая рако-
Клиновидная пазуха (sinus sphenoidalis), рас-
расположенная в теле клиновидной кости, разделя-
разделяется перегородкой на правую и левую (чаще не
одинаковые) части (в отдельных случаях име-
имеется несколько перегородок). Форма и топо-
графо-анатомические взаимоотношения с при-
прилежащими образованиями зависят от степени
их пневматизации. Выводные отверстия клино-
клиновидной пазухи расположены в медиальной
части передней стенки, ближе к ее верхнему
краю, и открываются в полость носа на уровне
заднего конца верхнего носового хода. Кровос-
Кровоснабжение осуществляется ветвями верхнече-
верхнечелюстной, восходящей глоточной и глазной
артерий, а также ветвями средней и задней
артерий твердой мозговой оболочки. Венозная
кровь оттекает в вены полости носа, твердой
мозговой оболочки, глотки и в позвоночное
венозное сплетение, лимфа — в сосуды носовой
полости. Иннервация осуществляется задним
решетчатым нервом и ветвями крыпонебиого
узла.
Решетчатый лабиринт (labyrinthus ethmoida-
lis) — совокупность пазух (ячеек) решетчатой
ПРИДАТОЧНЫЕ
ПАЗУХИ
НОСА
35

кости, сообщающихся между собой и с поло-
полостью носа. Выделяют передние, средние и
задние ячейки. Передние ячейки открьшаются в
средний, задние — в верхний, средние — в верх-
верхний или средний носовой ход. Ячейки распола-
располагаются в Ь—4 ряда, количество ик колеблется
от 5 до 15. Кровоснабжение осуществляется
передними и задними решетчатыми артериями,
иногда ветвями подглазничной и средней арте-
артерии мозговой оболочки. Венозная кровь отте-
оттекает в вены полости носа, глазницы, твердой
мозговой оболочки, лимфа — в сосуды полости
носа. Иннервируется решетчатый лабиринт
передними и задними решетчатыми нервами,
ветвями крылонебного узла.
Методы исследования. Б диагностике забо-
заболеваний П. п. н. используют наружный осмотр,
позволяющий выявить в области проекций
пазух, преддверия полости рта и твердого неба
припухлость, инфильтрацию мягких тканей,
гиперемию, свищ. С помощью пальпации и пер-
перкуссии оценивают консистенцию тканей в обла-
области проекции пазух, выявляют их болезнен-
болезненность. Риноскопия дает возможность осмотреть
носовые ходы и носовые раковины, определить
состояние слизистой оболочки, характер отде-
отделяемого из пазух, В нек-рых случаях содержи-
содержимое пазух отсасывают с помощью баллона
Политцера.
Для определения проходимости соустья
пазух с полостью носа проводят их зондирова-
зондирование. Чаще зондируют лобные пазухи, реже кли-
клиновидные, зондирование верхнечелюстных
пазух обычно не производят. Перед манипуля-
манипуляцией слизистую оболочку носа трехкратно сма-
смазывают местноансстезирующини A—2% р-ром
дикаина или 5% р-ром кокаина) и сосудосу-
сосудосуживающими средствами C% р-ром эфедрина
или 0,1% р-ром адреналина). Для зондирования
лобной пазухи наиболее удобна зонд-канюля
Лаысберга. Под контролем зрения ее вводят под
передний конец средней носовой раковины,
мягко нащупывают в передней трети свода
среднего носового хода отверстие и легким уси-
усилием продвигают канюлю кверху н слегка кна-
кнаружи. Зондировать клиновидную пазуху всегда
сложно в связи с ее глубоким расположением и
невозможностью визуального контроля за
выполнением манипуляции. Зондирование
облегчается при проведении процедуры под
рентгенотелевизионным контролем.
С целью освобождения пазух от патол.
содержимого, в т. ч. перед введением в них
рентге но контрастного вещества (при рентге-
аол. исследовании) или лекарственного сред-
средства применяют промывание пазух-
Диагностическое значение имеет пункция П.
п. в., которую используют также с леч. целью.
Наиболее распространена пункция верх не че-
челюстной пазухи. Относительно часто произво-
производят трепанопункцию лобной пазухи, в редких
случаях — пункции клиновидной пазухи и
решетчатого лабиринта. Пункцию верхнече-
верхнечелюстной пазухи осуществляют пункционными
иглами (Куликовского, длинной иглой Дюфо и
др.) через нижний носовой ход на расстоянии
2,5 см от переднего конца нижней носовой рако-
раковины. Предварительно дважды смазывают сли-
слизистую оболочку полости носа под нижней
носовой раковиной местноанестезирукяцими и
сосудосуживающими средствами. Прокол
делают таким образом, чтобы конец иглы
вошел в просвет пазухи примерно на 1 см. При
более глубоком погружении иглы в пазуху
можно проколоть и переднюю ее стенку, в
результате чего во время промывания жидкость
нагнетается в мягкие ткани щеки. В редких слу-
случаях возможен ошибочный прокол верхней
стенки пазухи, что чревато опасностью разви-
развития внутриглазничных осложнений. Получен-
ПРИДАТОЧНЫЕ
ПАЗУХИ
НОСА
36
Рис. 3. Рентгенограмма черепе и придаточных пазух
носа в норме (носоподбородочная проекция): 1 —
лобная пазуха; 2 — глазницы; 3 — ячейки решетчатого
носа в норме (носоподбородочная проекция)
лобная пазуха; 2 — глазницы; 3 — ячейки решетч
лабиринта; 4 — верхнечалюстнbib пазухи.
иое при пункции содержимое подвергают бакте-
риол. исследованию, определяют чувствитель-
чувствительность выделенной микрофлоры к антибиоти-
антибиотикам; при подозрении на опухоль проводят ци-
тол. исследование полученного материала. Пос-
После отсасывания содержимого пазуху промывают
антисептическим раствором, чаще фурацилина
A:5000) или пелоидина. При этом используют
шприц Жане или резиновую грушу, к-рые соеди-
соединяют с [гункционной иглой резиновой трубкой.
Для трепанопункции лобной пазухи наи-
наибольшее распространение получил метод Анто-
нюк — через переднюю стенку пазухи (место
трепанопункции находится на биссектрисе пря-
прямого угла, образованного линией, проведенной
через лоб н переносицу, и линией, образован-
образованной надбровными дугами, отступив 1—1,5 см от
вершины угла). В ряде случаев используют ант-
роскопию —- осмотр пазух с помощью оптичес-
оптических приборов (антроскопов). Антроскопи ю
верхнечелюстной пазухи обычно осуществляют
через отверстие я нижнем носовом ходе, обра-
образованное при радикальной операции на пазухе,
антроскопию лобной пазухи — через отверстие,
сформированное в передней или нижней стенке
пазухи.
В редких случаях для определения воздуш-
воздушности П. п. н. применяют диафаноскопию с
помощью небольшого устройства, снабженного
электрической лампочкой, — диафаноскопа, к-
рый помещают в полость рта исследуемого.
При нормальной воздушности в темноте пазухи
имеют красное свечение, ври ее снижении в
результате утолщения слизистой оболочки,
наличия полипов или экссудата интенсивность
свечения уменьшается.
Широкое распространение, преимуще-
преимущественно при исследовании верхнечелюстных
бенно томография, в т. ч. компьютерная.
Основными проекциями являются носоподбо-
носоподбородочная, лобно-носовая, боковая и аксиаль-
аксиальная. На рентгенограммах и томограммах неиз-
неизмененные П. п. я. образуют участки повышен-
повышенной прозрачности, ограниченные костными
стенками (рис. 3). Искусственное контрастиро-
контрастирование П. п. н. (синусографию) выполняют в тех
случаях, когда обзорные снимки и томограммы
не дают достаточных сведений о характере и
распространенности патол. процесса.
Патология. Пороки развития
включают чрезмерную пневматнзацию пазух,
наличие в них дополнительных перегородок,
отсутствие нек-рьтх пазух, а также дегисценции
— врожденные дефекты костных стенок, к-рые
могут обусловить сообщение пазухи между
собой с полостью глазницы, передней и средней
черепными ямками. При наличии костного
дефекта в области боковых стенок клиновид-
клиновидной пазухи слизистая оболочка ее может сопри-
соприкасаться с твердой оболочкой головного мозга,
с областью пещеристого синуса, зрительного
нерва, внутренней сонной артерии. Клинически
пороки развития не проявляются, однако при
воспалении П. п. н. они мотут способствовать
развитию внутраглазничных и внутричерепных
осложнений.
Повреждения стенок П. п. н. возни-
возникают при ранениях или закрытых травмах чере-
черепа. Они могут быть изолированными (единич-
(единичными или множественньгми) с повреждением
только пазух и сочетанными (одновременное
повреждение стенок пазухи, костей черепа и
глазницы). Симптоматика зависит от объема,
распространенности и характера повреждения.
Почти постоянным симптомом является голов-
головная боль. Возможны развитие травматичес-
травматического шока, длительная потеря сознания. Повре-
Повреждения пазух могут проявляться подвижностью
и сменяемостью костных отломков, внутритка-
внутритканевой эмфиземой, носовым кровотечением,
при повреждениях решетчатого лабиринта
может возникнуть ликворея. Подтвердить диаг-
диагноз помогают риноскопия и фарингоскопия.
Наличие сочетанного повреждения устанавли-
устанавливают, исследуя обоняние, остроту зрения, а
также оценив общее состояние пациента и нев-
рол. статус. Рентгенол. признаки повреждений
прямым относят наличие линии перелома, нару-
нарушение непрерывности и смещение линейных
теней стенок пазух, что наиболее выражено при
оскольчатых и вдавленных переломах. Косвен-
Косвенным признаком может служить затемнение
пазухи, вызванное кровоизлиянием в ее
полость. При повреждениях стенок П, п. н. опе-
оперативное вмешательство целесообразно прово-
проводить в ранние сроки. Удаляют нежизнеспособ-
нежизнеспособные ткани, производят репозицию костных
отломков, устраняют дефекты, формируют
соустья пазух с полостью носа с целью преду-
предупреждения распространения инфекции *в
полость черепа и глазницу, назначают антибак-
антибактериальные средства.
Заболевания. Воспалительные забо-
заболевания П. п. н. — синуситы (синунты) могут
быть острыми и хроническими. В ряде случаев
развивается пансинусит, т. е. поражаются все
П. п. н. При синусите наблюдаются боли в
ния, часто повышение температуры тела (в
зависимости от локализации процесса) и другие
симптомы. Рентгенологически отмечается
затемнение пазухи (рис. 4), обусловленное сии-
жением ее пневматизации вследствие отека сли-
слизистой оболочки, заполнения полости пазухи
экссудатом, разрастания грануляционной ткани
или полипов (см. Гайморит, Сфеноидит,
Фронтит, Зтмоидит).
Аллергические заболевания пазух возника-
возникают, как правило, на фоне аллергического
ринита (аллергический рн носи ну сит, риносину-
сопатия). В клин, картине преобладают сим-
симптомы ринита. Вовлечение в процесс придаточ-
придаточных пазух распознается на основании результа-
результатов рентгенол. исследования (затемнение пазух
за счет отека слизистой оболочки). Лечение
направлено на специфическую и неспецифичес-
неспецифическую гипосенсибиллзацню организма, устране-
устранение аллергена (см. Ринит, аллергический).
При кратковременном нарушении проходи-
проходимости естественного выводного отверстия,
более характерном для верхнечелюстной пазу-
пазухи, в ней может скапливаться серозное содер-
содержимое (гидропс пазухи). что проявляется
болью в области поражения. Лечение включает
меры по восстановлению проходимости вывод-
ющнх и других средств, оперативное удаление
npei

При длительном закрытии выводного отвер-
отверстия пазухи (напр., в результате травмы) в ней
скапливается содержимое. Кистовидное растя-
растяжение (обычно наблюдается в лобных пазухах),
возникающее в результате скопления слизи-
слизистого экссудата, называют мукоцеле, гнойного
— пиоцеле, или эмпиема пазухи. Растяжение
лобных пазух может приводить к экзофтальму,
диплопия. При осмотре выявляется выпячива-
выпячивание и истончение нижней стенки пазухи, при
пальпации ощущается хруст и (в отличие от
остеомы) податливость стенки. На рентгено-
рентгенограммах обнаруживают увеличение и затемне-
Пневмосинус — растяжение пазухи (чаще
лобной) воздухом, возникающее в тех случаях,
когда какое-либо образование (напр., полип
или пшерплазнрованная слизистая оболочка) в
области соустья играет роль клапана, пропуска-
пропускающего воздух только в пазуху. В ряде случаев
пневмосинус может быть обусловлен атипично
протекающей в детском возрасте пневматиза-
пневматизадней лобной пазухи. Клинически пневмосинус
может проявляться локальной болезненностью
Рис. 4. Рентгенограмма черепа и придаточных пазух
при пвнсинусите (носопод бород очная проекция):
определяется правостороннее затенение лобной и
верхнечелюстной пазух, ячеек решетчатого пабирин-
, рентгеноло)
Рис. 5. Рентгенограмма черепа
носа при кисте певой верхнеч
еоподбородочная проекция)
пазухи определяется
очных пазух
й пазухи (но-
): а нижнем отделе
ы (указана стрелкой).
в облас
увеличением пазухи.
Во всех случаях растяжения П.
оперативное — удаление препятствия оттоку из
пазухи.
Кисты обычно встречаются в верхнечелюст-
верхнечелюстных пазухах. Клинически они могут прояв-
проявляться упорными головными болями, локализу-
локализующимися в области лба, виска, темени. На
рентгенограммах определяется полукруглая
четко очерченная гомогенная тень (рис. 5), к-
рая при увеличении кисты становится более
интенсивной и может занимать всю полость
пазухи. Лечение оперативное.
Опухоли. Различают доброкачествен-
доброкачественные и злокачественные опухоли П. п. н. Добро-
Доброкачественные опухоли могут иметь эпителиаль-
эпителиальное, мезенхимнос и нейроэктодермальное
происхождение. Эпителиальные опухоли встре-
встречаются редко. К ним относятся пер сходно-кле-
сходно-клеточная папиллома и аденома. Аденомы обычно
локализуются в верхнечелюстной пазухе и пазу-
пазухах решетчатого лабиринта, имеют вид узла на
широком основания, распространяются в
полость носа и на соседние области. Папил-
Папилломы развиваются, как правило, на фоне хрон.
воспалительных и аллергических заболеваний
носа, отличаются обширным поражением сли-
слизистой оболочки, медленным прогрессиру-
прогрессирующим ростом, иногда прорастают окружающие
ткани. Остеома —- наиболее часто встречающа-
встречающаяся доброкачественная опухоль П. п. н., лока-
локализуется в большинстве случаев в лобной пазу-
пазухе, реже в пазухах решетчатого лабиринта.
Хондрома — редко встречающаяся опухоль,
первоначально локализуется в стенках верхне-
верхнечелюстной и лобной пазух. Имеет вид плотного
опухолевого узла на широком основании,
покрыта соединительнотканной капсулой и сли-
слизистой оболочкой. Может достигать больших
размеров, разрушать кости и прорастать в
полость черепа. Редко наблюдаются ангиомы,
фибромы, гемантиопернцитомы, миксомы,
нейрофибромы, смешанные опухоли.
Доброкачественные опухоли небольших
размеров обычно протекают бессимптомно. По
мере их увеличения появляются заложенность
носа, выделения из носа слизистого или слизи-
сто-гнойного характера. При прорастании в
полость носа нарушается носовое дыхание, при
прорастании в глазницу и полость черепа возни-
возникают экзофтальм, головные боли, другие сим-
симптомы, обусловленные повышением внутриче-
внутричерепного давления. Доброкачественные опухоли
могут подвергаться малигнизацин.
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных риноскопии и гл. обр. ренттенол. исследо-
исследования, при к-ром выявляют тень с четкими (при
небольших размерах опухоли) или размытыми
контурами. Идентификация опухоли возможна
приморфол. исследовании материала, получен-
полученного при биопсии. Лечение оперативное. Прог-
Прогноз при радикальном удалении, как правило,
благоприятный. Папилломы склонны к рециди-
вированию.
Злокачественные опухоли чаще локализу-
локализуются в верхнечелюстной пазухе и пазухах
решетчатого лабиринта. Как правило, они раз-
развиваются из доброкачественных опухолей.
Примерно 80% злокачественных опухолей
П. п. н. представлены плоскоклеточным раком,
реже встречаются фибросаркома, рабдомио-
саркома, хондросаркома, остеосаркома, лим-
фосаркома. В ранних стадиях злокачественные
опухоли часто протекают бессимптомно либо
сопровождаются признаками вяло текущего
воспалительного процесса. Выраженная клин,
картина свидетельствует о распространенности
поражения. Симптоматика зависит от исходной
локализации и направления роста опухоли.
Отмечаются одностороннее затруднение носо-
носового дыхания, слизисто-гнойное, иногда сукро-
сукровичное отделяемое из носа, припухлость щеки,
экзофтальм, патол. подвижность зубов, голов-
головная боль, боли невралгического характера в
области поражения, прорастание опухоли в
Рис. 6. Рак верхнечелюстной пазухи: опухоль проро-
проросла толщу щеки и альвеолярный отросток верхней
Рис. 7. Рак верх»
шив нижнюю стенку пазухи, выступает в
области твердого неба.
полость рта, мягкие ткани лица (рис. 6, 7).
Метастазирование в регионарные лимф, узлы
наблюдается относительно редко, отдаленные
метастазы, характерные для сарком, встреча-
встречаются гл. обр. в легких, костях, печени.
Диагностика злокачественных опухолей
П. п. н. основана на детальном изучении анам-
анамнеза (выявление длительных хрон. процессов в
пазухах), данных пальпации, передней и задней
риноскопии, фарингоскопии, а также результа-
результатах обзорной (рис. 8) и прицельной рентгено-
рентгенографии с использованием рентген о контрастных
веществ и томографии, цитол. исследования
пунктата, гистол. исследования биопсийного
материала. Злокачественные опухоли неболь-
небольших размеров, локализующиеся пристеночно в
верхнечелюстной пазухе, могут быть выявлены
с помощью антроскопии.
Лечение комбинированное: оперативное
вмешательство, в т. ч. с использованием электро-
электрохирургических методов, в сочетании с пред- или
послеоперационной лучевой терапией. При
метастазах в регионарных лимф, узлах произво-
производят фаецнально-футлярное иссечение клет-
клетчатки шеи. При распространенном процессе
или наличии противопоказаний к операции про-
проводят только лучевую терапию.
ПРИДАТОЧНЫЕ
ПАЗУХИ
НОСА
37

Рис. В. Рентгенограмма черепа и прндаточны
носа при реке левой верхнечелюстной пазухи (не
соподбородочиая проекция): паэука затемнена, е
нижненаружная стенка разрушена.
Прогноз неблагоприятный. Профилактика
включает своевременное удаление доброкаче-
доброкачественных опухолей, выявление к лечение хрон.
воспалительных процессов придаточных пазух
Операции на П. п. н. в зависимости от
доступа к той или иной пазухе подразделяют на
внутриносовые (эндоназальные) и вненосовые
(экстраназалькые). Внутрикосовые операций
на верхнечелюстной пазухе производят через
нижний и средний носовые ходы. Вненосовые
операции на этой пазухе осуществляют путем
ее вскрытия через переднюю стенку. Разрез
производят по переходной складке преддверия
рта, пазуху вскрывают долотом, стамеской или
трепаном, через сформированное отверстие
удаляют патол. содержимое и накладывают
соустье между пазухой и полостью носа (опера-
(операция по Колдуэллу—Люку). При опухолевых
поражениях производят более широкое вскры-
вскрытие пазухи путем дополнительного удаления
костного края грушевидного синуса (операция
поДенкеру).
Внутриносовое вскрытие лобной пазухи при-
применяется сравнительно редко. Чаще исполь-
зуют ее наружное вскрытие. Наиболее распро-
распространена методика Ркттера—Янсена. применя-
применяемая при остром и хроническом фронтите. По
верхнему краю глазницы делают разрез, часть
стенки глазницы удаляют и формируют отвер-
отверстие размером 4x2 см. После удаления из
пазухи патол. тканей формируют соустье с
полостью носа. Для этого костную рану расши-
расширяют путем резекции верхней части лобного
отростка верхней челюсти и частично носовой и
слезной костей. Для формирования лобно-носо-
вого канала через полость носа в пазуху вводят
синтетическую трубку, к-рую через 3—4 нед.
удаляют.
Оперативным вмешательством, дающим
доступ ко всем пазухам, является операция
Мура, применяемая гл. обр. при опухолях
решетчатого лабиринта и верхних отделов
полости носа, реже при гнойных и полипозных
сфеноиднтах и этмоидитах. Разрез при этой
операции производят от переносицы по боко-
боковой стенке носа до его нижнего края в горизон-
горизонтальном направлении. При необходимости раз-
ПРИЖИГАЮЩИЕ
СРЕДСТВА
38
резают по средней линии и верхнюю губу, сое-
соединяя этот разрез с первым.
Библиогр.: Анатомия человека, под ред. С. С. Михайло-
Михайлова, с. 361, М.т 1984; Добром ыльск и й Ф. И. и
Щербатов И. И. Придаточные пазухи носа и нх
путей, М.. 1%1; Онкология, под ред. Н. Н. Трапезни-
Трапезникова нШ. Экхардта, с. 236, М., 1981; П а л ь ч у н В. Т.,
зальные синуиты, М.. 1982.
В. Т. Пальчуи; Н, И. Елшш (ан.), А. И. Начес,
Т.Д.Т»бол1шов«ЯН(оВк.>.
ПРИЖИГАЮЩИЕ СРЕДСТВА — лекарствен-
лекарственные средства, вызывающие некроз тканей и
используемые для разрушения патологических
образований на коже и слизистых оболочках.
Свойствами П. с. обладают многие кислоты
(азотная, уксусная, трршюруксусная, молочная,
пирогашювая и хромовая кислоты) и едкие
щелочи (едкий натр, едкое кали), соли тяжелых
металлов (серебра нитрат), нек-рые соединения
мышьяка (калия арсенит), фенолы (фенол,
ферезол — смесь фенола и трикрезола) и пре-
препараты растительного происхождения (подо-
филлин).
Различают П. с, оказывающие поверхност-
поверхностное и глубокое некротизирующее действие. К
поверхностно действующим П. с. относят
кислоты (за исключением дымящейся азотной
кислоты), серебра нитрат, калия арсенит,
фенолы и подофиллин. В группу П. с. глубо-
глубокого действия включают дымящуюся азотную
кислоту и едкие щелочи. Выделение указанных
групп прижигающих средств условно, т. к. сте-
степень их воздействия на ткани во многом зависит
от концентрации препаратов и экспозиции.
Наряду с прижигающим эффектом вследствие
денатурации белков и образования струпа при-
прижигающие средства оказывают также местное
противовоспалительное и дезинфицирующее
действие.
Используют П. с. для разрушения борода-
бородавок, остроконечных кондилом, мозолей, папил-
папиллом, мелких доброкачественных опухолей,
невоидньге образований, татуировки, избыточ-
избыточных грануляций. Перед применением П. с. с
поверхности участка кожи или слизистой обо-
оболочки, подлежащего обработке, удаляют гной,
слизь, т. к. они препятствуют развитию прижи-
прижигающего эффекта.
Препараты П. с. используют с осторожно-
осторожностью под врачебным контролем. Наиболее
активные из них отпускаются только в руки
врача. Побочное действие П. с. может прояв-
проявляться болезненностью в области аппликации
препаратов, образованием грубых рубцов. При
применении некоторых П. с. (напр., препаратов
фенола, подофиллина) возможно развитие
1 в результате резорбтивного дей-
В современной медицинской практике
использование П. с. ограничено в связи с появ-
появлением более удобных, эффективных и без-
безопасных физических методов (криотерапии,
электрокоагуляции и др.)' разрушения патоло-
патологических образований на коже и слизистых обо-
О. Л. Иванов.
ПРИКУС (ocdusio) — соотношение зубных
рядов при наиболее плотном смыкании зубов.
Смыкание зубов верхней и нижней челюстей
при различных движениях последней назы-
называется окклюзией. Откусывание и прожевыва-
прожевывание пищи сопровождаются различными видами
окклюзии- Откусывание осуществляется при
передней (сагиттальной) окклюзии, когда смы-
смыкаются передние зубы, а боковые разобщаются
(между ними появляется ггоосвет). При жева-
жевательных движениях возникают боковые (транс-
верзальные) правая и левая окклюзии. Исход-
жевательных движений нижней челюсти явля-
является центральная (вертикальная) окклюзия,
при к-рой линия, проходящая между централь-
центральными резцами обоих зубных рядов, совпадает
со срединной линией лица.
Вид П. определяется характером смыкания
зубных рядов в положении центральной окклю-
окклюзии, что зависит от формы и размеров зубов, их
количества и места в зубных рядах, а также от
размеров челюстных костей и их положения. В
норме понятия «прикус» и «центральная окклю-
окклюзия» почти идентичны, т. е. прикусом считают
соотношение зубных рядов в состоянии цент-
центральной окклюзии.
Нормальный, или физиологический, П.
характеризуется определенными признаками.
Все зубы верхней и нижней челюстей (за
исключением третьего верхнего моляра и пер-
первого нижнего резца) контактируют между
собой таким образом, что каждый зуб смы-
смыкается с двумя антагонистами. Каждый зуб
Рис. Схематическое изображение челюстей при
основных разновидностях нормального прикуса
(вид сбоку): 8 — ортогнатический прикус; б — проге-
ничоский прикус; в — прямой прикус: г — бипрогнати-
чееккй прикус.

Рис. 2. Схематическое изображе:
сагиттальных аномалиях прикусе, по классифика-
классификации Энгла: а — аномалии первого класса; 6 — анома-
аномалии второго класса, первого подкласса; в — аномалии
второго класса, второго подкласса; г — аномалии
третьего класса; вертикальными линиями указано
эние верхнего и нижнего первых моляров.
верхней челюсти контактирует с одноименным
и позадистоящим зубом нижней челюсти.
каждый зуб нижней челюсти — с одноименным
и впереди стоящим зубом верхней челюсти; сре-
срединная линия лица проходит между централь-
центральными резцами верхней и нижней челюстей и
находится с ними в одной сагиттальной плоско-
плоскости. В зубных рядах промежутки между зубами
отсутствуют. Зубные дуги имеют определен-
определенную форму (верхняя — полуэллипса, нижняя —
параболы). Наружная часть верхней зубной
дуги больше внутренней части за счет наклона
зубов в сторону преддверия рта; наружная часть
нижней зубной дуги меньше внутренней части
Ш счет наклона зубов в сторону полости
рта. При смыкании зубных рядов формиру-
формируется окклюзионная кривая. Суставная головка
нижней челюсти находится в середине су-
суставной ямки височно-нижнечелюстного су-
Различают несколько вариантов нормаль-
нчго П. (ортогнатнческий, прогенвчеекци, пря-
прямой, бипрогнатический). Они характеризуются
смыканием зубных рядов на всем протяжении и
отличаются друг от друга лишь особенностями
смыкания функционально ориентированных
групп зубов, в частности передних. Эталонным
принято считать ортогнатический прикус (рис
1,а), при к-ром верхний зубной ряд на всем про-
протяжении перекрывает нижний, а во фронталь-
фронтальном участке верхние резцы перекрывают ниж-
нижние не более чем на Ч3 коронковой части зуба;
между резцами верхней и нижней челюстей
имеется режуще-бугорковый контакт. Проге-
кический прикус (рис. 1,6) отличается умерен-
умеренным выстояшем нижнего зубного ряда. Пря-
Прямой прикус (рис. 1,в) характеризуется тем, что
верхние резцы не перекрывают нижние, а смы-
смыкаются режущими краями. При бипрогнатичес-
ком прикусе (рис. 1,г) верхние и нижние резцы
наклонены в сторону преддверия рта, но меж-
между ними сохранен режуще-бугорковый кон-
контакт. Для всех вариантов нормального прикуса
обязательным условием является нормаль-
нормальное функционирование зубочелюстной си-
системы.
Патологический П. формируется при анома-
аномалиях зубов и челюстей врожденного или при-
приобретенного характера (пародонтоз, пародон-
тит, акромегалия и др.). Основным отличием
патологического прикуса от нормального яв-
является нарушение смыкания зубных рядов в
различных направлениях вплоть до полного
его отсутствия на отдельных участках, что при-
приводит к изменению функции зубочелюстной
системы.
Существует множество классификаций ано-
аномалий П., однако общепринятой является меж-
международная классификация, предложенная в
1899 г. Энглом (Е. Н. Angle). В ее основе лежит
соотношение первых моляров, что, по мнению
Энгла, служит ключом окклюзии. В соответ-
соответствии с классификацией к первому классу (рис.
2,а) относятся все аномалии, при к-рых первые
моляры находятся в правильном соотношении
(мезиально-шеечный бугор первого моляра
верхней челюсти располагается в межбугорко-
межбугорковой фиссуре первого моляра нижней челюсти),
а все аномалии П. обусловлены изменениями
зубов или челюстей спереди от первых моля-
моляров, напр, при скученности рездов, их протру-
зии (наклоне в сторону преддверия рта) или
ретрузии (наклоне в сторону полости рта).
Во второй класс включены аномалии, при к-
рых нарушено смыкание первых моляров И
фронтальной группы зубов. Межбугорковая
фиссура первого моляра нижней челюсти рас-
располагается позади меэиалъно-щечного бугра
первого моляра верхней челюсти, т. е. нару-
нарушено смыкание зубов в сагиттальной плоскости
(переднезаднем направлении). Подобные нару-
нарушения (так наз. дистальный прикус) могут быть
обусловлены чрезмерным ростом верхней
челюсти (прогнатией) или (реже) недоразви-
недоразвитием нижней челюсти (мвкрогенией). В зависи-
зависимости от положения и смыкания фронтальной
группы зубов во втором классе выделяют два
подкласса; первый характеризуется протрузией
резцов (рис. 2,6), второй — их ретрузией (рис.
2,в).
Третий класс (рис. 2,г) включает аномалии
П.. при к-рьгх межбугорковая фиссура первого
моляра нижней челюсти располагается впереди
мезиально-щечного бугра одноименного
моляра верхней челюсти (мезиальный П., про-
гения. прогенический П.. антериальный П.).
Кроме аномалий П. в сагиттальной плоско-
плоскости существуют аномалии П. в вертикальной и
трансверэальной плоскостях. К основным вер-
вертикальным аномалиям (определяются по отно-
отношению к горизонтальной плоскости) относится
открытый и глубокий П. Открытый П. (рис.
З.а) — наличие щели между зубными рядами
при их смыкании, чаще в области передних
зубов, реже в области боковых. Иногда смыка-
смыкаются только последние моляры, что приводит к
выраженным нарушениям жевательной функ-
функции и особенно речи. При глубоком П. (рис.
3,6) передние зубы одной из челюстей в значи-
значительной степени перекрывают коронки зубов-
антагонистов, нижние резцы не опираются на
зубные бугорки верхних резцов, а соскальзы-
соскальзывают к их десневому краю, что приводит к
постоянному травмированию десен и неба; ниж-
нижняя часть лица укорочена за счет уменьшения
или дистального положения подбородка.
К трансверзальным аномалиям, определя-
определяемым по отношению к сагиттальной плоскости,
относится перекрестный П. (рис. 3,в), при к-
ром верхний зубной ряд в области боковых
участков в значительной степени перекрывает
нижний зубной ряд (латерогнатический П.) или
нижний перекрывает верхний (латерогениче-
ский П.).
Кроме перечисленных выше видов патоло-
патологического П. выделяют так наэ. снижающийся
прикус, к-рый формируется вследствие стира-
стирания зубов или их утраты. При этом нижняя
треть лица укорочена, расстояние между
зубами увеличено (до 8—10 мм при норме 2—3
мм), углы рта опущены, носогубные складки
резко выражены. При потере боковых зубов в
детском или юношеском возрасте возможно
дистальное смещение нижней челюсти. Снижа-
Снижающийся П., как правило, приводит к измене-
изменению соотношения элементов височно-нижнече-
височно-нижнечелюстного сустава, в результате чего могут воз-
возникать боли з области сустава, затруднения и
асимметрия движений нижней челюсти, щел-
щелканье или треск в суставе при его движениях,
головные боли, шум а ушах.
Патологический П., возникший при уже
сформировавшемся нормальном П. в резуль-
результате заболеваний или утраты зубов, как прави-
правило, сопровождается деформацией зубных
рядов, смещением отдельных зубов или их
Рис. 3. Схематическое изображение челюстей при
открытом (а), глубоком F) и перекрестием (в) при-
прикусе.
групп, иногда вместе с альвеолярным отрост-
Аномалии П. определяются при осмотре
полости рта. Причину формирования аномалии
устанавливают после изучения формы и разме-
размеров зубов, зубных рядов, апикальных базисов
челюстей с помощью гипсовых моделей челю-
челюстей. Размеры челюстных костей и их положе-
положение в черепе определяют с помощью телерент-
телерентгенографии, размеры и формы височно-нижне-
челюстных сустзвов — с помощью томогра-
томографии. Большое значение имеют функциональ-
функциональные методы исследования мышц челюстно-
лицевой области (электромиография, миотоно-
метрия), пародонта (гнатодннамометрия,
периотестометрия). височна-кижнечелюстных.
суставов (аксиография, фонография).
Для исправления аномалий П. применяют
ортодонтические методы лечения, направлен-
направленные на изменение формы и нормализацию раз-
размеров зубных рядов, их соотношения И окклю-
окклюзии. При резко выраженных аномалиях П.
наряду с ортодонтическими методами приме-
применяют я оперативное лечение. При стирании или
потере зубов показано протезирование (см.
Протезирование зубов). Лечебные меропри-
мероприятия при аномалиях прикуса целесообразно
начинать как можно раньше с момента их выяв-
ПРИКУС
39

Большое значение для формирования пра-
правильного П. у детей и сохранения его у взро-
взрослых имеют профилактические мероприятия, к
к-рым относится выявление детей из групп
риска (дети с врожденной патологией или
неблагоприятной наследственностью, наруше-
нарушением носового дыхания и- др.), полноценное
питание и правильный режим матери в период
беременности, введение своевременного при-
прикорма, предупреждение рахита и других заболе-
заболеваний у ребенка, устранение вредных привычек
(сосание пальца, языка, щек). Особое место
занимают своевременное лечение зубов и вос-
восстановление целостности зубных рядов путем
их протезирования. В связи с тем что наи-
наиболее часто эубочелюстные аномалии возни-
возникают в период смены зубов, дети от 6 до 13 лет
нуждаются в особенно тщательном наблю-
наблюдении.
Библиогр,: Курляндский В. Ю. Ортопедическая
стоматология, с. 12, М-, 1977; Руководство по ортопе-
ортопедической стоматологии, под ред- А. И- Евдокимова,
с. 246, М.. 1974; Справочник по стоматологии, под
ред. А. И. Рыбакова и Г. М. Иващенко, с. 353. 302,
М„ 1977.
А.. И. Дойгакаи, Л. С. Персии.
ПРИНУДИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ — принуди-
принудительные меры медицинского характера. Прину-
Принудительное лечение назначается судом лицам,
совершившим общественно опасные действия в
после совершения преступления душевной
болезнью, приведшей х невменяемости, а
венерическими болезнями одновременно с уго-
уголовным наказанием за совершенные преступле-
преступления.
Согласно действующему уголовному законо-
законодательству, не подлежат уголовной ответствен-
ответственности лица, к-рые во время совершения обще-
общественно опасного деяния (действия или бездей-
бездействия) находились в состоянии невменяемости,
т. е. не могли отдавать себе отчета в собствен-
собственных действиях или руководить ими вследствие
хрон. душевной болезни, временного расстрой-
расстройства душевной деятельности, слабоумия или
иного болезненного состояния (см. Психиче-
Психически больные).
В отношении лиц, совершивших обще-
общественно опасные деяния в состоянии невменя-
невменяемости, суд может вынести определение о при-
применении принудительных мер мед. характера и
помещении их в психиатрическую больницу
органов здравоохранения (см. Больнице).
Такое же решение может быть принято по
отношению к лицам, совершившим обще-
общественно опасные деяния в состоянии вменяемо-
вменяемости, но заболевших до вынесения приговора или
во время отбывания наказания душевной боле-
болезнью, лишающей их возможности отдавать себе
отчет в собственных действиях или руководить
ими, Суд определяет и характер больничного
режима — с обычным, усиленным или строгим
наблюдением. Определение о помещении в пси-
психиатрическую больницу со строгим наблюде-
наблюдением может быть вынесено судом в отношении
душевнобольных, к-рые по психическому
состоянию и характеру совершенных обще-
общественно опасных деяний представляют особую
опасность для общества. Лица, помещенные в
психиатрические больницы с усиленным или
строгим наблюдением, содержатся 8 условиях,
исключающих возможность совершить новое
общественно опасное деяние.
Условия и порядок оказания психиатричес-
психиатрической помощи предусматривают уголовную
ответственность за незаконное помещение в
психиатрическую больницу. Так, согласно ст.
1262 УК РСФСР, помещение в психиатрическую
больницу заведомо психически здорового лица
ПРИНУДИТЕЛЬНОЕ
ЛЕЧЕНИЕ
40
наказывается лишением свободы на срок до 2
лет или исправительными работами ва тот же
срок с лишением права находиться на опреде-
определенных должностях или заниматься определен-
определенной деятельностью на срок 1-—3 года или без
такового.
По делам об общественно опасных деяниях
невменяемых, а также о преступлениях лиц,
заболевших душевной болезнью после совер-
совершения преступления, действующее уголовно-
процессуальное законодательство наряду с
общими нормами судопроизводства устанавли-
устанавливает особое производство по применению
принудительных мер мед. характера. Так, обя-
обязательно предварительное следствие. Направ-
Направление лица на судебяо-психиатрическую экс-
экспертизу допускается лишь при наличии доста-
достаточных данных, указывающих, что именно это
лицо совершило общественно опасное деяние
(см. Экспертиза судебно-психиатрчческая).
Необходимо участие защитника, причем с
момента установления факта душевного забо-
заболевания лица, совершившего общественно
опасное деяние. В судебном разбирательстве
обязательно должны участвовать прокурор и
защитник. Заслушивается заключение экспер-
экспертов о психическом состоянии обвиняемого и
проверяются другие обстоятельства, имеющие
существенное значение для разрешения вопросз
о применении принудительных мер мед. харак-
характера. По окончании судебного следствия суд
заслушивает прокурора и защитника. Признав
необходимым назначить принудительную меру
мед. характера, суд избирает ее вид в зависимо-
зависимости от душевного заболевания подсудимого,
характера и степени общественной опасности
совершенного им деяния.
Продление и прекращение применения при-
принудительных мер медицинского характера, а
также изменение их вида производятся судом на
основании заключения врачей.
Если вследствие выздоровления лица, приз-
признанного невменяемым, или изменения состо-
состояния его здоровья отпадает необходимость в
дальнейшем применении ранее принятой прину-
принудительной меры мед. характера, суд по пред-
предохранения, к-рому подчинено мед. учреждение,
где содержится данное лицо, основанному на
заключении врачей, рассматривает вопрос об
отмене или изменении принудительной меры
мед. характера. Те же правила применяются и в
отношении правонарушителя, после соверше-
совершения преступления заболевшего хрон. душевной
болезнью, если он вследствие изменения состо-
состояния здоровья не нуждается в дальнейшем при-
приду шевнобольным. Ходатайство об отмене или
изменении принудительных мер мед. характера
могут возбуждать как близкие родственники
лица, признанного невменяемым, так и другие
заинтересованные лица. Вопросы об отмене
или изменении принудительных мер мед. харак-
характера разрешаются судом, вынесшим определе-
определение об их применении, либо судом по месту их
применения с обязательным участием проку-
прокурора.
В случае совершения преступления лицом,
страдающим алкоголизмом или наркоманией,
суд при наличии мед. заключения наряду с нака-
наказанием за совершенное преступление может
применить к такому лицу принудительное лече-
В, А. Стрелков.
ПРИРОДНАЯ ОЧАГОВОСТЬ болезней
— особенность нек-рых заразных болезней,
заключающаяся в том, что возбудители этих
болезней паразитируют в организме диких
животных, обитающих я природе в определен-
определенных климатогеографических условиях в преде-
пределах природных очагов вне связи с людьми или
домашними животными.
Основоположником учения о П. о. болезней
человека является Е. Н. Павловский. Оно полу-
получило мировую известность и признание. В
Советском Союзе многочш
н последователями Е. Н. Павловского изучена
природная очаговость многих заразных болез-
болезней человека.
Заразные болезни, к-рым свойственна П. о.,
принято называть природно-очаговыми, а тер-
территории, где обитают позвоночные животные и
членисгоногие переносчики тоанемнесивных
болезней, в организме к-рых паразитируют воз-
возбудители этих болезней, — природными оча-
очагами.
Существование природных очагов болезней
обусловлено непрерывной циркуляцией их воз-
возбудителей среди позвоночных животных —
чаще грызунов, птиц, а также копытных, хнщ-
ьшков и др. (источники возбудителей инфек-
инфекции). Передача возбудителей от животного к
животному, а также от животного человеку
происходит преимущественно через насекомых
и клещей (переносчиков возбудителей), однако
возможны и другие пути и факторы передачи
возбудителей, напр. через воду, пищу, контакт-
контактным путем и др.
Люди или домашние животные могут зара-
заразиться природно-очаговыми болезнями при
попадании на территорию природного очага.
Заражение людей аозможно и от заразившихся
пряродно-очаговой болезнью домашних живот-
К природно-очаговым болезням людей
относят следующие трансмиссивные заразные
болезни: денге, желтую лихорадку, комариные
энцефалиты (см. Энцефалиты комариные),
энцефалит Сен-Луис (см. Энцефалиты), энце-
фаломиелиты лошадей, чуму, висцеральный и
кожный лейишаниозы, флеботомную лихорад~
ку, сонную болезнь (см. Трипаносамозы),
болезнь Шагаса, клещевой энцефалит (см.
Энцефалит клещевой), многие клещевые рик-
кетсиозы, геморрагические лихорадки, туля-
туляремию, клещевой возвратный тиф, Лайма
болезнь.
Существуют природные очаги бешенства,
лептоспироэа, дифшигобо/приоза, парагонимо-
зов и др.
Люди, попавшие на территорию природного
очага, могут заболеть только при наличии ряда
условий. В очаге должны находиться перенос-
переносчики возбудителей в активном состоянии. Пере-
Передача возбудителя может произойти только при
наличии определенных условий окружающей
среды, что в основном зависит от времени года,
времени суток, климата, особенностей ланд-
ландшафта и др. Так. большинство членистоногих
переносчиков активно в теплое время года;
нксодовые клещи (переносчики вируса клеще-
клещевого энцефалита) активны в основном весной,
комары (переносчики вируса комариного энце-
энцефалита) — в летне-осенний период; размноже-
размножение вируса комариного энцефалита происходит
при температуре не ниже 21е. заражение им
наблюдается в Южном Приморье в большин-
чумой от сурков возможно только ъ теплый
период года, т. к. зимой сурки впадают в спячку
и находятся в глубокой норе.
Наиболее восприимчивы ко многим при-
природно-очаговым болезням люди, прибывшие в
очаг извне, что учитывается при определении
лиц, подлежащих иммунизации.
Наиболее эффективными мерами профи-
профилактики природно-очаговьгх болезней людей
являются иммунизация, а также применение
репеллентов, ношение защитной одежды,
использование защитных сеток, проведение
дезинсекции и дератизации в природных оча-
очагах. Большое значение имеет сан.-просвет.
работа — разъяснение необходимости мер лич-
личной профилактики для защиты от возбудителей
отдельных природно-очаговых болезней в сезон
возможного заражения, особенно среди лиц,
прибывающих в очаг извне.
Бивлиогр,: Кучеру к В. К. Млекопитающие —
носители болезней, опасных для человека, в кн.: Усл.
совр. териологии, под рел. В. Е. Соколова, с. 75, М.,
1977; Павловский Е. Н, Природная очаговость

I
трансмиссивных болезней в связи с ландшафтной эпиде-
эпидемиологией зооантропонозов, М.—Л., J964.
К. В. Крашкевцч.
ПРИСЙГА ВРАЧА. Торжедтвенные обеты, кля-
таы, обещания являлись обязательным атрибу-
атрибутом в ритуале посвящения во врачи у большин-
большинства древнейших народов. При большом разно-
разнообразии форм see они имели сходные нрав-
нравственные ориентиры и критерии должного
поведения: врачи выражали благодарность
богам за помощь в исполнении своего долга,
учителям за переданные знания и опыт, брали
обязательства не причинять вред больному
своими действиями, соблюдать врачебную тай-
тайну, признавать свои ошибки, следовать реко-
рекомендациям более опытных врачей к т. д. Име-
Имелись и значительные различия. Так, напр., кля-
клятва врачей Древней Индии содержала отказ
летить тех, кто находится при смерти, «кото
ненавидит властитель, или кто ненавидит вла-
властителя, кого ненавидит народ, или кто ненави-
ненавидит народ», а также преступников, больных
низших каст и т. д. («Чарака Самхита», I тыся-
Нанбольшую известность среди древних
деонтологических обязательств получила так
ваз, 'Клятва Гиппократа», первая запись к-рой,
по мнению историков медицины, относится к 3
н. до н. э. Она была принята древнегреческими
врачами школ Герофкла н Эразистрата. Впо-
Впоследствии «Клятва Гиппократа» была положена
в основу «Факультетского обещания», к-рое
давалось выпускниками мед. факультетов уни-
университетов, создававшихся в Европе начиная с
12—13 вв. Торжественное произнесение «Фа-
«Факультетского обещания» входило в ритуал праз-
празднеств, посвященных ежегодным выпускам вра-
врачей, подготовленных мед. факультетами Мос-
Московского, Киевского, Казанского и других рос-
российских университетов. Этот ритуал был отме-
отменен в нашей стране в 1918 г. В 1948 г. Всемирная
медицинская ассоциация опубликовала «Жене-
«Женевскую декларацию», к-рая, по мнению ее соста-
составителей, должна была стать современным
вариантом «Клятвы Гиппократа». «Я не позво-
позволю, чтобы религия, национализм, расизм, поли-
яние на выполнение моего долга», — гласит
одна из статей этой декларации, принятой боль-
большинством стран мира.
В 1971 г. Указом Президиума Верховного
Совета СССР был утвержден текст «Присяги
врача Советского Союза». В соответствии со
ст. 13 Основ законодательства СССР и союзных
республик о здравоохранении присягу приносят
граждане СССР, окончившие высшие мед.
учебные заведения и мед. факультеты универ-
университетов. Текст присяги подписывается выпуск-
выпускником и хранится в его личном деле.
В соответствии с пожеланиями мировой мед.
общественности 15 ноября 1983 г. Президиум
Верховного Совета СССР дополнил текст при-
присяги обязательством неустанно бороться за
мир, за предотвращение ядерной войны.
См. также Деонтология медицинская,
Медицина.
М. Я. Яротскм*.
ПРОБОДНАЯ ЙЗВА ЖЕЛУДКА, ДВЕНАД-
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ — перфорация
язвенного дефекта желудка или двенадцати-
перстнон кишки с образованием сквозного
отверстия, открывающегося, как правило, в
свободную брюшную полость или забрюшин-
ное пространство; является тяжелым осложне-
осложнением острой или хронической язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки — см. Язвенная
болезнь.
ПРОБООТВбРНИКИ — устройства для отбора,
кратковременного хранения и исследования
проб воздуха, воды, пищевых продуктов, почвы
н других объектов окружающей среды с целью
сщенхи их санитарного состояния при сани-
санитарно-гигиенических и химических исследова-
исследованиях.
Пробоотборники для сборе аэромккро-
фяоры в целях ее идентификации называются
бактернуловителями. Наряду с бактериулови-
телями в сан.-гнг, исследованиях используют
аппараты, позволяющие отбирать из воздуха
риккетсии, вирусы, токсины, не поддающиеся
культивированию на искусственных питатель-
питательных средах. Такие устройства называют биоло-
биологическими про боотборни кам и .
Основные требования к П. — полное улав-
ливанне микроорганизмов из отбираемого воз-
воздуха и концентрирование их в жидкой или на
твердой питательной среде. Поскольку кон-
концентрация микроорганизмов в воздухе может
быть весьма незначительной в П. предусмо-
предусмотрена возможность прокачивать большой
объем воздуха (до 500 л/мин) и улавливать вес
фракции биол. аэрозоля — от вирусов до гриб-
грибков и риккетсии без нарушения их жизнеспособ-
жизнеспособности.
Наиболее распространены П., в к-рья улав-
улавливание производится за счет прокачива-
прокачивания воздуха через твердые нерастворимые
фильтры — ткань, бумагу, а также твердые
растворимые — различные адсорбенты, пены
A% р-р алгината натрия, 1% р-р пептона, 30%
р-р глицерина на мясопептонном бульоне) и
желатиновые фильтры. Недостатком таких П.
является малая пропускная способность ввиду
большого аэродинамического сопротивления, а
также гибель части вегетативных форм мик-
микроорганизмов в момент удара о волокно
фильтра.
Более целесообразно использовать П., соче-
сочетающие различные принципы улавливания и
обеспечивающие прокачку больших объемов
воздуха. В приборе для отбора проб воздуха
ПОВ-1 производительностью 20 л/мин, исполь-
использовано инерционное и электростатическое оса-
осаждение. С его помощью обнаруживают бакте-
бактерии, риккетсии, вирусы, токсины.
Для контроля за запыленностью воздуха
промышленных объектов и открытой атмос-
атмосферы предназначен аспиратор для отбора проб
воздуха (модель S22). Отбор проб осуществля-
осуществляется на твердые фильтры типа АФА, к-рые
взвешивают до и после просасывания через них
воздуха. Измерив расход воздуха и определив
привес пыли на фильтре, рассчитывают кон-
концентрацию пылевидных частиц.
Фотоэлектрические счетчики частиц позво-
позволяют при «протягивании» воздуха с находящи-
находящимися в нем частицами через воздухопровод, в
к-ром размещен фотоумножитель, по количе-
количеству световых импульсов в единицу времени
определить концентрацию частиц в исследу-
исследуемом объекте. Наиболее широко тахяе П. при-
применяются для технологического контроля коли-
количества пылинок в воздухе производств элект-
электронной техники. В мед. практике их ис-
используют для исследования дисперсного состава
пыли.
Пробоотборники для исследования пищевых
продуктов разнообразны по конструкции, что
определяется физическими свойствами исследу-
исследуемых материалов. Для взятия проб сыпучих
материалов (напр., зерна, крупы, муки) служит
щуп в виде трубчатой емкости с открыва-
открывающимся иа определенном уровне окном. Для
жидких и полужидких продуктов пользуются
пробоогборкнками-сосудамн, а для отбора проб
твердых жиров, сыра —масляным щупом.
Для отбора проб воды с поверхности пред-
предназначены специальные склянки-заборники,
для отбора проб из глубины — водяные батоме-
батометры, в к-рых пробка открывается на определен-
определенной глубине и они заполняются водой.
Для отбора проб почвы используют различ-
различные совки и специальные штанговые почво-
заборникн — буры.
Для определения микробиол. заселенности
водь; и почвы необходим посеэ взятой пробы на
питательные среды. Поэтому забор производят
простерилизованным П. и пробу помещают а
предварительно простерилизованную банку.
В. И. Белькевич.
ПРОВИЗОР (лаг. provisor заранее заботящий-
заботящийся, заготовляющий) — специалист с закончен-
законченным высшим фармацевтическим образованием.
В нашей стране подготовка П. осуществляется
в фармацевтических ин-тах и на фармацевти-
фармацевтических факультетах медвузов и университетов
(см. Медицинское образование).
Деятельность П. складывается из организа-
организаторских, технологических и контрольно-анали-
контрольно-аналитических функций. Она включает" администра-
административно-хозяйственное руководство учреждени-
учреждениями, входящими в систему производственных
объединений «Фармация», определение потреб-
потребности в лекарственных средствах и других това-
товарах мед. назначения и организацию снабжения
ими; обеспечение современной технологии при-
приготовления лекарств по рецептам и требова-
требованиям леч.-проф. учреждений; прием, хранение
и отпуск лекарственных средств; осуществле-
осуществление контроля за качеством лекарств в соответ-
соответствии с Государственной фармакопеей и стан-
стандартами; проведение работ по информации о
лекарственных средствах. Кроме того, П. прив-
привлекаются к работе на предприятиях хим.-фарм.
промышленности, в судебно-химических н ток-
токсикологических лабораториях, научно-исследо-
научно-исследовательских ин-тах, вузах и отраслевых учрежде-
учреждениях различных ведомств.
Для совершенствования профессионального
уровня П. проводятся последовательная специа-
специализация и повышение их квалификации по дис-
дисциплинам фармацевтического профиля. Атте-
Аттестация П. с целью определения знаний и прак-
практических навыков осуществляется один раз в 5
лет, молодые специалисты проходят аттеста-
аттестацию через 3 года после окончания стажировки;
аттестация на присвоение квалификационной
категории (по желанию) проводится для П.,
имеющих стаж работы не менее 5 лет, по спе-
специальностям: провизоры-организаторы, прови-
провизоры-технологи, провизоры-аналитики. Атте-
Аттестуют провизоров-специалистов по трем квали-
квалификационным категориям (высшей, первой я
второй) аттестационные комиссии при руково-
руководящих аптечных учреждениях союзного,
республиканского, областного (городского)
уровней. Для П., выполняющих научные иссле-
исследования по фармации и защитивших диссерта-
диссертации, утверждены ученые степени кандидата и
доктора фармацевтических наук.
Библиогр.: Беликов R. Г. Фармация — наука Н спе-
специальность, Фармация, т. 28, М4, с. 59, 1979; Тен-
цова А. И., Панченко Е. И. и Семенова
Т. Д. Фармация в СССР, М.. 1973.
С. Г. Сбоем.
ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА —
система богато иннервярованных специализи-
специализированных мышечных волокон (волокна Пур-
кинье), обладающих свойством проведения
импульсов по слоям миокарда, способная регу-
регулировать ритм сокращения различных отделов
сердца, — см. Сердце.
ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ центральной
нервной системы (tractus sistematis
nervost ceatralis) — группы перяных волокон, к-
рые характеризуются общностью строения и
функций и связывают различные отделы голов-
Всс нервные волокна одного пути начина-
начинаются от однородных нейроцнтов и заканчива-
заканчиваются на нейроцитах, выполняющих одинако-
одинаковую функцию. В процессе филогенеза ц. н. с. в
результате развития головного мозга простая
рефлекторная дуга, лежащая в основе функций
нервной системы, усложняется, н в каждой ее
части вместо одного нейроцита образуются
цепи нейроцитов, аксоны к-рых группируются в
проводящие пути. Одни проводящие пути
ц. н. с, объединяющие филогенетически более
ранние ядра, расположенные в стволе голов-
головного мозга, обеспечивают двигательные
рефлекторные ответы на внешние раздражи-
ПРОВОДЯЩИЕ
ПУТИ
41

ния, поддерживают тонус мышц, равновесие
тела и т. д. Другие передают импульсы в выс-
высшие отделы ц. н. с, в кору большого мозга
или из нее к подкорковым ядрам и спинному
мозгу.
Различают ассоциативные (сочетательные)
нервные волокна или пучки волокон, осущест-
осуществляющие односторонние связи; комиссураль-
ные (спаечные) волокна, обеспечивающие дву-
двусторонние связи между функционально одно-
однородными отделами головного или спинного
мозга, и проекционные волокна, соединяющие
кору большого мозга с нижележащими отде-
отделами головного и спинного мозга. В зависимо-
зависимости от величины, формы и направления груп-
группы нервных волокон называют путями, пуч-
пучками, волокнами, спайками, петлями и лучис-
тостями.
Ассоциативными являются интракортикаль-
ные волокна, расположенные в пределах коры
большого мозга, и экстра кортикальные корот-
короткие волокна, соединяющие участки коры сосед-
соседних извилин полушарии большого мозга и нося-
носящие название дугообразных волокон. Длинные
волокна образуют пучки, соединяющие доли в
пределах одного полушария. К ним относятся
верхний и нижний продольные и крючковидный
пучки и др. В спинном мозге ассоциативные
волокна осуществляют межсегментарные связи
и формируют передние, латеральные и задние
собственные пучки.
Комиссуральные волокна полушарий боль-
большого мозга образуют переднюю спайку, к-рая
соединяет части обонятельного мозга правой и
левой сторон; спайку свода, соединяющую кору
медиальных поверхностей обоих полушарий
большого мозга и гиппокампа; мозолистое
тело, волокна к-рого формируют лучистость
мозолистого тела и соединяют части новой
коры правого и левого полушарий. В пределах
промежуточного и среднего мозга функцио-
функционально-однородные образования правой и
левой сторон соединяют эпиталамическая (за-
(задняя) спайка, спайка поводков, дорсальная и
вентральная супраоптические спайки. В спин-
спинном мозге белая спайка образована волокнами,
переходящими с одной стороны спинного мозга
на другую (волокна спиноталамического пучка
и др.).
Проекционные волокна в головном и спин-
спинном мозге образуют центростремительные
(восходящие, афферентные, чувствительные)
проводящие пути, передающие импульсы от
рецепторов, воспринимающих информацию из
внешнего мира и внутренней среды организма в
головной мозг, и центробежные (нисходящие,
эфферентные, двигательные) пути, передаю-
передающие импульсы от структур головного мозга к
клеткам двигательных ядер черепных нервов и
передних рогов спинного мочга (рис.).
Афферентные проводящие пути в зависимо-
зависимости от видов чувствительности делят на пути
экстеро-, проприо- и интероцептивной чувстви-
чувствительности (ем. Вегетативная нервная систе-
система).
К проводящим путям экстероцептивной чув-
чувствительности относятся латеральный и пере-
передний спиноталамкческие пути, проводящие
пути органов чувств. Латеральный спинотала-
мический путь (болевой и температурной чув-
лярных клеток спинномозговых узлов (первый
нейрон). Их периферические отростки входят в
рецепторами в коже и слизистых оболочках.
Центральные отростки образуют задние
корешки и идут в спинкой мозг, оканчиваясь на
клетках задних рогов (второй нейрон).
Отростки вторых нейронов через белую спайку
спинного мозга переходят на противоположную
ПРОВОДЯЩИЕ
ПУТИ
42
Рис. Схема основных восходящих к нисходящих путей центральной мереной системы (восходящие пути обозна-
обозначены синим цветом, нисходящие — красным, стрелки указывают направление проведения нервных импульсов,
гигантопирамидальные нейроциты коры головного мозга обозначены треугольниками красного цвета): 1 — лате-
латеральный корково-сп и н но мозговой (пирамидный) путь; 2 — передний корково-спинномоэговой (пирамидный} путь:
3 — перекрест пирамид; 4 —тонкое ядро; 5 — двигательные ядра черепных нервов; 6 — передний и латеральный
корково-с спинномозговые (пирамидные) пути; 7 — спинномозговая петля; 8 — непере крещенные волокна корково-
ядерного пути; 9 — внутренняя капсула; 10 и 16 — гигантопирамидные нейроциты нижних отделов предцентраль-
предцентральной извилины; 11 —чечевицеобраэное ядро; 12 — таламокоркоеые пучки; 13 — гигантолирамидальные нейроциты
верхних отделов предцентральной извилины; 14—хвостатое ядро; 15 — третий желудочек; 17 — вентролатераль-
вентролатеральные ядра таламуса; 1В — перекрещенные волокна кор ко во -ядерного пути; 19 — медиальная петля и летля трой-
тройничного нерва; 20 — чувствительные узлы черепных нервов; 21 — чувствительные волокна е составе черепных
нервов; 22 — чувствительные ядра черепных нервов; 23 — задние и наружные дугообразные волокна; 24 — клино-
клиновидное ядро; 25 — клиновидный пучок; 26 — спинномозговой узел; 27 — чувствительные волокна спинномозговых
нервов; 28 — тонкий пучок; 29 — латеральный спиноталамический путь; 30 — нейроциты заднего рога спинного
мозга.

сторону (образуют перекрест), включаются в
состав спиноталамичеигого пучка я поднима-
поднимаются в продолговатый мозг в составе бокового
канатика. Там они прилежат с латеральной сто-
стороны к медиальной петле, образуя спинномоз-
спинномозговую петлю, и идут через продолговатый мозг,
покрышку моста и ножек мозга к клеткам вент-
ролатерального ядра таламуса (третий нейрон).
Отростки клеток ядра таламуса составляют
таламокортикальный пучок, проходящий через
заднюю ножку внутренней капсулы к коре
постцентральной извилины, где находится кор-
корковый конец анализатора общей чувствитель-
чувствительности.
Передний спиноталамический путь — прово-
проводящий путь осязания и давления, рецепторы к-
рого располагаются в коже, а первые нейроны
— в спинномозговых узлах. Их центральные
отростки в составе задних корешков входят в
спинной мозг и оканчиваются на клетках
заднего рога (второй нейрон). Отростки вторых
нейронов через белую спайку спинного мозга
переходят в передний канатик противополож-
противоположной стороны, образуя перекрест, присоединя-
присоединяются к спиноталамическому пучку, в составе к-
рого идут в продолговатый мозг. В головном
мозге этот путь проходит вместе с латеральным
ной части медиальной петли под названием
спинномозговой петли. Третий нейрон этого
пути — клетки вентролатералыгого ядра тала-
таламуса. Часть волокон, проводящих тактильную
чувствительность, не образует перекреста и
следует в головной мозг в заднем канатике вме-
вместе с тонким н клиновидным пучками. Пере-
Передний и латеральный епкноталамические пути
нередко объединяют в один спиноталамический
пучок, в к-ром волокна, идущие от рецепторов,
воспринимающих давление, проходят в пере-
переднем канатике ближе к средней линии. Лате-
ральнее расположены волокна, проводящие
чувство осязания, а затем проводящие чувство
боли и температуру. К этой же группе отно-
относятся проводящие пути органов чувств.
Пути проприоцептивной чувствительности
(мышечно-суставного чувства) направляются к
коре полушарий большого мозга и в мозжечок,
регулирующий координацию движений. Прово-
Проводящий путь проприоцептивной чувствительно-
чувствительности, идущий к коре большого мозга, в разных
своих частях получил разные названия. В спин-
спинном мозге он проходит в заднем канатике, где
Образует тонкий пучок (пучок Голля), к-рый
передает импульсы от нижних конечностей н
нижней половины туловища, и латерально рас-
расположенный клиновидный пучок (пучок Бурда-
ха), несущий импульсы от верхней половины
туловища и верхних конечностей. Оба проводя-
проводящих пути заканчиваются на клетках одноимен-
одноименных ядер в продолговатом мозге, где располо-
расположены вторые нейроны. Отростки вторых ней-
нейронов в продолговатом мозге образуют пере-
перекрест медиальных петель, а затем в пределах
ствола головного мозга формируют бульбота-
ламический путь, получивший название
медиальной петли. Часть волокон второго ней-
нейрона по выходе из тонкого и клиновидного ядер
изгибается кнаружи и образует наружные дор-
дорсальные и вентральные дугообразные волокна,
к-рые следуют через нижние мозжечковые
ножки к коре червя мозжечка. Медиальная
петля проходит в покрышке (задней части)
Моста и среднего мозга, ее волокна заканчива-
заканчиваются в галамусе на клетках вентролатераль-
вентролатерального ядра таламуса (третий нейрон), отростки
третьих нейронов (таламотеменные волокна)
проходят в задней ножке внутренней капсулы и
направляются в кору большого мозга в
постцентральную извилину.
Пропржщептивные проводящие пути, иду-
идущие к мозжечку, передают информацию о
состоянии опор но-двигательного аппарата, что
обеспечивает регуляцию движений и равнове-
равновесия тела, Они представлены задним (неперекре-
щенным) и передним (дважды перекрещенным)
спинонозжечковыми путями.
Центральные отростки первых нейронов
заднего спиномоэжечхового пути (лучка Флек-
сига), лежащих в спинномозговых узлах, в спин-
спинном мозге подходят к клеткам грудного ядра
(столб Кларка), расположенного у основания
заднего рога (второй нейрон). Аксоны вторых
нейронов выходят в заднюю часть бокового
канатика и поднимаются до продолговатого
мозга, откуда через нижнюю мозжечковую
ножку идут к клеткам коры червя мозжечка.
Центральный отросток первого нейрона
переднего спиномозжечкового пути (пучка
Говерса) заканчивается на клетках централь-
центрального промежуточного вещества, прилежащего
к грудному ядру (второй нейрон). Отростки
вторых нейронов переходят через белую спайку
в переднюю часть бокового канатика противо-
противоположной стороны и поднимаются в головной
мозг до уровня перешейка ромбовидного мозга..
В области верхнего мозгового паруса большая
часть волокон возвращается на свою сторону и
через верхнюю мозжечковую ножку идет к
коре червя мозжечка.
Ассоциативные волокна связывают кору
червя и полушарий мозжечка и через зубчатое
ядро — с красным ядром (одним из центров
экстрапирамидной системы), и через таламус
—- с корой большого мозга. Из коры полушарий
мозжечка импульс передается на зубчатое ядро,
от клеток к-рого начинаются зубчато-красно-
ядерные волокна, проходящие через верхнюю
мозжечковую ножку к красному ядру противо-
противоположной стороны. Помимо перечисленных
связей мозжечок имеет многочисленные аффе-
афферентные и эфферентные проводящие пути, сое-
соединяющие его с вестибулярными ядрами, рети-
ретикулярной формацией, оливой, крышей н
покрышкой среднего мозга и др. Среди них
большое значение имеет афферентный путь,
идущий к полушариям мозжечка от коры боль-
большого мозга — кортико-мосто мозжечковый
путь.
Двигательные П. п. представлены двумя
группами. В первую группу входят главный дви-
двигательный (пирамидный) путь, или пирамидная
система. Он берет начало от гигантопирамид-
ных нейроцитов (клеток Беца) коры предцент-
ральной извилины и околоцентральной дольки
и заканчивается на клетках двигательных ядер
черепных нервов (корково-ядерный путь) и
клетках передних рогов спинного мозга (лате-
(латеральный и передний кортико-спинномозговые
пути). Вторую группу составляют экстрапира-
экстрапирамидные, рефлекторные двигательные пути,
входящие в экстрапирамидную систему. К нис-
нисходящим проводящим путям, спускающимся в
спинной мозг, относятся красиоядерно-спинно-
мозговой путь, к-рый берет начало от клеток
красного ядра; преддверно-спинномозговой
путь, начинающийся от клеток вестибулярных
ядер; покрышечно-бульбарный и покрышечно-
спинномозговой пути, идущие от верхних и
нижних холмиков крыши среднего мозга. Все
они заканчиваются на клетках двигательных
ядер черепных нервов или клетках передних
Большинство двигательных путей перекре-
перекрещиваются, поэтому при поражении участка
коры или двигательного центра одной стороны
наблюдается нарушение двигательной функции
на другой. Латеральный кортико-спинномозго-
вой путь прослеживается до крестцовой части
спинного мозга и нередко содержит и непере-
крещенные волокна. Передний кортико-спин-
номоэговой путь перекрещивается посегментно
и чаще оканчивается в грудном отделе. Т. о.
осуществляются связи двигательной зоны ко-
коры как с противоположной, так и той же сто-
стороны.
Проводящие пути ц. н. с. связывают центры
головного мозга между собой и со спинным моз-
дят текстоспинальный, вестибулоспинальный,
ретикулоспинальный, оливосшшальный и дру-
поднимаются в головной спинотектальный.спи-
новестибулярный, спиноретикулярный, спино-
ливарный и другие восходящие пути.
См. также Головной мозг, Спинной мозг.
Библиогр.: Гринштейн А. М. Пути к центры
нервной системы, М., 1946, библиогр.; Дэугаева
С. Б, Проводящие пути головного мозга человека, М.,
1975, бнблиогр.; С а р к и с о в С. А. Очерки по струк-
структуре и функции мозга. М., 1964, библиогр.: Турыгин
В. В. Проводящие пути головного и спинного мозга,
Омск, 1977, библногр.
Е. А. Воробьем.
ПРОВОКАЦИбННЫЕ ПРОБЫ — метод этио-
этиологической диагностики аллергических заболе-
заболеваний, основанный на воспроизведении обо-
обострения аллергического заболевания введением
аллергена в шоковый орган — см. Аллергичес-
Аллергические диагностические пробы.
ПРОГЕРЙЯ (греч. progeros преждевременно
состарившийся) — патологическое состояние,
характеризующееся комплексом изменений
кожи, внутренних органов, обусловленных пре-
преждевременным старением организма. Основ-
Основными формами является детская прогерия
(синдром Гетчинсона—Гилфорда) и прогерия
взрослых (синдром Вернера).
Детская прогерия наблюдается очень редко.
Этиология и патогенез не известны. В боль-
большинстве случаев встречается спорадически, в
нескольких семьях зарегистрирована у сибсов, в
т. ч. от кровнородственных браков, что свиде-
свидетельствует о возможности аутосомво- рецессив-
рецессивного типа наследования. В клетках кожи боль-
больных обнаружены нарушения репарации ДНК и
клонирования фибробластов, а также атрофи-
ческие изменения эпидермиса и дермы, исчез-
исчезновение подкожной клетчатки. Хотя детская П.
может быть врожденной, у большинства боль-
больных клин, признаки проявляются обычно на 2—
3-м году жизни. Резко замедляется рост ребен-
ребенка, отмечаются атрофические изменения дер-
дермы, подкожной клетчатки, особенно на лице,
конечностях. Кожа истончается, становится
сухой, морщинистой, на туловище могут быть
склеродермоподобные очаги, участки гипер-
гиперпигментации. Сквозь истонченную кожу прос-
просвечивают вены. Внешний вид больного: боль-
большая голова, лобные бугры выступают над
маленьким заостренным («птичьим») лицом с
клювовидным носом, нижняя челюсть недораз-
недоразвита. Наблюдаются также атрофия мышц, дис-
дистрофические процессы в зубах, волосах и ног-
ногтях; отмечаются изменения костно-суставного
аппарата, миокарда, гипоплазия половых орга-
органов, нарушение жирового обмена, помутнение
хрусталика, атеросклероз.
Прогерия взрослых встречается редко;
имеет аутосомно-рецессивный тип наследова-
наследования. Предполагается связь процесса с наруше-
нарушением репарации ДНК, обмена соединительной
ткани. Гистол. картина: уплощение эпидерми-
эпидермиса, гомогенизация и склероз соединительной
ткани, атрофия подкожной клетчатки с заме-
замещением ее соединительнотканными волокнами.
Клинически заболевание проявляется в период
полового созревания. Отмечаются замедлен-
замедленный рост, симптомы гипогонадизма. Обычно
на третьем десятилетии жизни у больного
седеют и выпадают волосы, развивается ката-
катаракта, постепенно истончается кожа и атрофи-
атрофируется подкожная клетчатка на лице и конечно-
конечностях, вследствие чего руки и особенно ноги ста-
становятся тонкими. Появляются очаги склеродер-
моподобного уплотнения, дисхромии, наиболее
выраженные в дистальных отделах конечно-
конечностей и на лице, что наряду с тонким клювовид-
клювовидным носом, суженным ротовым отверстием
придает ему маскообразность (см. Склеродер-
Склеродермия). На местах, подвергающихся давлению,
развиваются ги пер кератоз, хронические плохо
заживающие трофические язвы. Обнаружим-
ПРОГЕРИЯ
43

ются остеопороз, метастатическая кальцифика-
ция мягких тканей, реже остеомиелит. Часто
наблюдается сахарный диабет, признаки к-
рого, как и симптомы раннего генерализован-
генерализованного атеросклероза, обычно выявляются у
больных в возрасте 30—40 лет; возможны зло-
злокачественные новообразования (напр., рак
кожи, саркома, аде но карцином а).
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. Дифференциальный диагноз прово-
проводят с врожденной пойкилодермией, склеродер-
склеродермией. Лечение симптоматическое, в основном
направлено на профилактику атеросклероти-
ческих осложнений, устранение сахарного диа-
диабета, трофических язв. Оно проводится тера-
терапевтом, эндокринологом или другим специали-
специалистом в зависимости от превалирующих, клин,
симптомов. Прогноз для выздоровления небла-
неблагоприятный; большинство больных погибает от
атеросклеротическнх осложнений и злокаче-
злокачественных новообразований. Профилактика не
разработана.
Библиогр.: Федорова Е. В. н др. О врожденной
прогерки. Педиатрия, J* 4, с. 66, 1980.
В. Н. Мордовцев.
ПРОГЕСТЙНЫ — общее название группы
веществ, включающей природные гормоны
желтого тела и их синтетические аналоги, —
см. Половые гормоны.
ПРОГНЙЗ медицинский (греч. prognosis
предвидение) — предсказание вероятности воз-
возникновения заболевания или характера течения
и нскода болезни, основанное на знании законо-
закономерностей развития патологических процессов.
Многие положения о П. и его значении выс-
высказаны Гиппократом, в отечественной меди-
медицине развиты Г. А. Захарьиным, С. П. Ботки-
Боткиным, А. А. Остроумовым. Значение П. опреде-
определяется задачами, связанными с профилактикой
болезней, лечением и реабилитацией больных.
Гиппократ писал: «Наилучшим мне кажется тот
из врачей, который обладает даром предвиде-
предвидения. Узнав настоящее, прошедшее и будущее
больных и прояснив ям их упущения, он тем
самым, наверное, приобретает их доверие. И
самый способ его лечения будет лучше при
предвидении им будущих изменений болезни».
Основывается П. на знании этиологии и пато-
патогенеза болезней, статистических данных и ана-
анализе особенностей течения заболевания у кон-
конкретного больного. Прогнозирование как
особый элемент процесса познания сопряжено
со всей деятельностью врача. Врачу необхо-
необходимо определить, не смертельна ли болезнь,
полностью ли выздоровеет больной, возможны
ли рецидивы болезни или осложнения и т. д.
Необходимо предвидеть эффект и оценить риск
неблагоприятных последствий избираемого
лекарственного, хирургического или иного
лечения. На основе П. болезни можно своевре-
своевременно реализовать меры по сохранению трудо-
трудоспособности, предотвращению рецидивов,
осложнений болезни и побочного действия
лекарств. Сбывшийся П. косвенно подтверж-
подтверждает правильность диагноза и представлений об
особенностях течения болезни у данного боль-
больного.
Рассматривая воздействие на здоровых
людей патогенных факторов, необходимо пред-
предвидеть возможные нарушения здоровья для раз-
разработки и своевременного применения мер про-
профилактики заболеваний. Проводя профилакти-
ли у пациента предпосылки к возможному воз-
возникновению какого-либо заболевания и опреде-
определяет меры его предотвращения. На медицин-
медицинском П. вероятности рождения детей с наслед-
наследственной патологией основываются рекоменда-
рекомендации и мероприятия в рамках заботы общества о
здоровом потомстве.
ПРОГЕСТЙНЫ
44
В профилактической медицине особенно
важны П. состояния здоровья людей при воз-
воздействии на ник необычных нагрузок или пато-
патогенных факторов и П. вероятности возникнове-
возникновения заболевания, а в повседневной лечебной
практике наиболее видное место занимает П.
течения и исхода болезни.
Прогноз состояния здоровья людей в усло-
условиях необычной нагрузки или влияния пато-
патогенных факторов необходим в тех случаях,
когда предполагается пребывание человека в
экологически неблагоприятной среде или воз-
воздействие на него экстремальных нагрузок,
вызывающих напряжение процессов адапта-
адаптации и способных нарушить жизнедеятель-
жизнедеятельность организма (напр., воздействие высо-
высокой гравитации или невесомости, высокой
или низкой температуры окружающей среды,
ионизирующего излучения, гипоксии и т. д.).
Такой П. совершенно необходим для насе-
населения регионов экол. бедствий и весьма ак-
актуален для спортивной, авиационной, косми-
космической, военной медицины. Этот вид П. осно-
основан на определении параметров патогенного
фактора и сопоставлении их с допустимым
уровнем его воздействия, за пределами к-рого
сохранение здоровья обеспечивается только
специальными мерами профилактики. Прогно-
Прогнозируются возможные отклонения в функции
органов и физнол. систем, способность выпол-
выполнения профессиональной деятельности в рас-
рассматриваемых условиях, эффективность про-
профилактических мероприятий, в т. ч. основан-
основанных на специальной тренировке организма. У
отдельных индивидуумов этот вид П. строится
на основе данных всестороннего обследования,
включающего проведение адекватных функ-
функционально-диагностических тестов с оценкой
физиол. реакций систем организма, психичес-
психической деятельности и физической работоспособ-
работоспособности в моделируемых условиях.
Прогноз вероятности заболевания основы-
основывается на знании этиологии и патогенеза болез-
болезни. Чем глубже знание происхождения болезни,
тем более точными могут быть предвидение ее
у здоровых людей и определение значения фак-
факторов риска развития болезни. Абсолютное
большинство хронических неинфекционных
болезней, включая гипертоническую болезнь,
хрон. гастрит, холецистит, ревматизм, форми-
формируется под влиянием эндогенных (связанных с
наследственностью) и экзогенных факторов
риска, к-рые в совокупности определяют
предрасположенность к болезни, т. е. большую
или меньшую вероятность заболеть определен-
определенным заболеванием. Наибольшая точность и
научная обоснованность П. достигнуты при
наследственной патологии, когда возможен
генетический прогноз, состоящий в оценке
вероятности появления наследственной патоло-
патологии у будущих детей или у членов семей. П. ряда
хромосомных болезней в настоящее время
может быть заменен их точной пренатальной
диагностикой, основанной на результатах моле-
кулярно-генетических и цито генетических
исследований (возможна также пренатальная
диагностика ок. 70 наследственных дефектов
обмена).
Большое значение для П. наследственной
патологии имеет медико-генетическое консуль-
консультирование. Его основной задачей является
количественное определение степени риска
рождения ребенка с той или иной наследствен-
наследственной патологией пе только в семьях, где имеются
больные с такой патологией, но и в здоровых
семьях (спорадические случаи). При степени
риска более 25% не рекомендуется рождение
ребенка, но окончательное решение прини-
принимают родители.
Болезни с доминантным типом наследования
или сцепленные с полом прогнозируются срав-
сравнительно легко. Однако указанные группы
наследственных болезнен немногочисленны.
мультифакториальвые, болезни, в развитии к-
рых наряду с отягощенной наследственностью
имеют значение многие экзогенные факторы.
При оценке степени наследственной отягощен-
ностк учитывают вероятное число случаев
заболевания в семье в зависимости от частоты
его в популяции, понижение вероятности воз-
возникновения заболевания с уменьшением сте-
степени родства с больным и увеличение риска
заболевания при наличии в семье двух и более
больных, а также больных с тяжелым течением
болезни. Вероятность возникновения нек-рых
болезней прогнозируется с учетом данных об их
связи с нек-рыми типами антигенов гистосовме-
стимости системы HLA. Например, риск разви-
развития анкилозирующего спондил о артрита у род-
родственников заболевшего составляет в среднем
ок. 4%, однако если больной является носите-
носителем антигена HLA В27, то для детей, также
имеющих этот антиген, риск заболеть возрас-
возрастает до 9%, а для детей, не имеющих этого
антигена, он уменьшается до 1%. Другим при-
примером может служить выяснение предрасполо-
предрасположенности к ишеминеской болезни сердца, к-рая
во многих случаях детерминирована генами,
ответственными за высокое содержание холес-
холестерина и триглицеридов в крови. При этом риск
развития болезни повышается при ограничении
физической активности, артериальной гипер-
тензии, ожирении, курении табака, возрасте
старше 40 лет. Необходимо учитывать, что в
классификации болезней в рамках одной нозо-
нозологии могут быть объединены этиологически
гетерогенные заболевания, напр. юношеская и
взрослая формы сахарного диабета, что опреде-
определяет необходимость самостоятельного П. воз-
возникновения в семьях каждой из этих форм.
Для повышения точности П. вероятности
заболевания проводят исследования сравни-
сравнительной значимости отдельных факторов рис-
риска, к-рая может быть охарактеризована коли-
количественными параметрами (напр., в баллах),
что позволяет использовать для П. возможно-
возможности ЭВМ.
Прогноз вероятности заболевания опреде-
определяет показания к осуществлению его первичной
профилактики и объем мероприятий. Эти
вопросы решает прежде всего участковый (или
семейный) врач на основе данных мед. обследо-
обследования и знания уклада жизни членов семьи,
учета семейного анамнеза, профессиональной
деятельности наблюдаемых, представлений об
эпидемиологии болезней. Организационно
решению этих вопросов существенно помогают
диспансеризация населения и профилактичес-
профилактические осмотры (см- Медицинский осмотр). Врач
должен максимально способствовать уменьше-
уменьшению факторов риска заболевания у лиц, пред-
предрасположенных к нему. Это достигается необ-
необходимыми рекомендациями по образу жизни,
диете, режиму физической активности, трудо-
трудоустройству и т. д. Напр., лицам с отягощенной
по легочной патологии наследственностью или
перенесшим заболевания органов дыхания не
рекомендуют работу в помещениях, запылен-
запыленных угольной, асбестовой или другой пылью, а
также с жарким и сухим микроклиматом (напр.,
в горячих цехах).
Прогноз течения я исходя болезни имеет
существенное значение для определения тера-
терапевтической тактики. Самая важная его часть
— прогноз сохранения жизни, или витальный
П. Кроме того, выделяют прогноз болезни (но-
(нозологической формы), или общий П., и прогноз
больного, или индивидуальный П., учитыва-
учитывающий особенности больного. П. течения н
исхода болезни определяется достоверностью
клин, диагноза, возможностями современной
терапии, индивидуальными особенностями
организма больного, условиями окружающей
среды, в т. ч. социальными.
Витальный П. отвечает на вопрос; закон-
закончится болезнь смертью (и когда) или больной
будет жить. В ряде случаев витальный П. зави-
зависит от быстроты оказания помощи больному,
иногда несложной (напр., наложения жгута при
кровотечении из артерий конечности), или от
выполнимости в конкретных условиях опреде-

ленного вида помощи (напр., искусственной
вентиляции легких при отравлении наркотика-
ми). Если прогнозируется сохранение жизни,
врач должен предположить, наступит ли выздо-
выздоровление (prognosis quoad valitudinem), будет
оно полным либо болезнь примет рецидивиру-
рецидивирующее или какое-либо другое течение, отра-
отразится ли ова на длительности жизни (prognosis
quoad longitudinem vttae), восстановится ли тру-
трудоспособность или больной станет инвалидом и
в какой степени (социально-трудов ой П.). По
содержанию П. может быть благоприятным
или хорошим (prognosis bona), сомнительным
(prognosis dubia), неблагоприятным или плохим
(prognosis mala), очень плохим (prognosis pessi-
ma) или прямо указывающим на неизбежность
летального исхода (prognosis letalis).
П. течения и исхода болезни — это самый
частый вид мед. прогнозирования в практичес-
практической медицине. Общий П. болезни зависит от
изученности ее сущности и успехов терапии в
конкретный исторический период. Он основы-
основывается на знании степени обратимости измене-
изменений в органах при данной болезни, средней про-
продолжительности жизни при ней, частоты
летальных исходов, частоты и характера наб-
наблюдаемых осложнений. При оценке витального
прогноза В. X. Василенко разделил все болезни
и травмы на безусловно неизлечимые (напр.,
травматическое разрушение ствола мозга),
излечимые только в ранние стадии (напр., зло-
злокачественные опухоли), болезни, всегда закан-
заканчивающиеся выздоровлением, и остальные
болезни, представляющие ту или иную степень
опасности для жизни. Напр., витальный П. у
взрослого при остром трахеобронхите всегда
хороший, при шизофрении всегда сомнитель-
сомнительный (неопределенный), при раке желудка с
плохой или летальный.
Общий П. болезни должен учитывать осо-
особенности ее этиологии и патогенеза. Так, пне-
пневмония, вызванная пневмококком, имеет луч-
лучший П., чем стафилококковая; продолжитель-
продолжительность жизни больных с начала декомпенсации
митральных пороков сердца длительнее, чем
при декомпенсации аортальных пороков.
Общий П. неразрывно связан с успехами тера-
терапии. Нек-рые болезни, ранее неизлечимые,
стали излечимы при своевременной диагно-
диагностике (напр., бактериальный эндокардит,
туберкулезный менингит). Заметно улучшился
П. длительности жизни и социально-трудовой
П. при гипертонической болезни, сахарном диа-
диабете, хронических легочных нагноениях, нек-
рых хронических лейкозах, уменьшилась
частота тяжелых осложнений при них; значи-
значительно улучшился П. при пороках сердца в
связи с успехами кардиохирургии. При многих
хронических болезнях, вт. ч. при сахарном диа-
диабете, диффузных болезнях соединительной тка-
ткани, бронхиальной астме, общий П. зависит от
качества диспансерного наблюдения за больны-
больными, полноты их обеспечения лекарственными
средствами и другими видами медицинской
помощи, что в существенной мере связано и с
деятельностью участкового врача. Для предска-
предсказания течения и исхода болезни у конкретного
бального необходимо прежде всего хорошо
знать сущность выявленной болезни и ее общий
П., возможность совпадения к-рого с индиви-
индивидуальным П. или отклонения последнего от
общего П. анализируются врачом. Врач ис-
использует все доступные ему знания о больном,
почерпнутые из анамнеза жизни и болезни, учи-
учитывает возраст, пол, конституцию больного.
Напр.. чем моложе больной, тем хуже П. при
раке легкого и тем лучше при раке щитовидной
железы. При анализе данных объективного
исследования больного прогностическое значе-
значение имеет оценка сознания, положения тела,
выражения лица больного, состояния кожи,
функции жизненно важных органов и систем, в
т. ч. по результатам лабораторных и инстру-
инструментальных исследований. Так, напр., неблаго-
неблагоприятным прогностическим признаком при кру-
крупозной пневмонии является лейкоцитопения,
при инфаркте миокарда — сочетание несколь-
нескольких видов нарушений ритма сердца. Кроме
того, врач опирается на индивидуальные харак-
характеристики болезни, отраженные в клин, диагно-
диагнозе: степень функциональных нарушений со сто-
стороны пораженных органов и систем, характер
осложнений, наличие сочетанной патологии.
Учитывают и особенности личности больного
(психастению, ипохондрию и др.), отрица-
отрицательно влияющие на течение болезни и восста-
восстановление трудоспособности. Отягощают П. при
нек-рых заболеваниях вредные привычки (ку-
(курение, употребление алкоголя), а также небла-
неблагоприятные условия внешней среды (климати-
(климатические, экологические, бытовые, профессио-
профессиональные).
В определении терапевтической тактики все
большее значение приобретает целевой П.
эффективности отдельных способов лечения,
к-рый состоит в предсказании оптимальных
путей достижения желательного состояния
больного. Напр., у больного с возникшей
несколько дней назад мерцательной аритмией
восстановление синусового ритма целесо-
целесообразно только при перспективе его сохранения
в последующем. Такая перспектива прогнози-
прогнозируется на основании диагноза болезни сердца,
соответствующего его негрубым органическим
изменениям исключении значительной дилата-
ции полостей сердца, оценке функции синусо-
синусового узла по данным ранее зарегистрированньпе
ЭКГ, что определяет решение купировать при-
приступ каким-либо противоаритмическим сред-
средством или путем дефибрилляции предсердий.
Если перспектива сохранения синусового ритма
отсутствует, показана дигитализация миокарда.
Наблюдая эффект от проводимого лечения,
врач проверяет правильность своего решения,
что необходимо, так как П. в медицине всегда
носит вероятностный характер. Наиболее зако-
закономерные варианты целевого П. находят отра-
отражение в формулируемых для определенных
типичных ситуаций показаниях и противопока-
противопоказаниях к отдельным видам терапии. По суще-
существу, выработанные медициной показания к
разным средствам и способам лечения выра-
выражают достаточно высокую степень вероятности
получения положительного лечебного эффек-
эффекта, а в противопоказаниях выражена вероят-
Врач всегда стремится к наиболее точному
П., однако возможны ошибки, требующие ана-
анализа. Источником прогностических ошибок
могут быть: неправильный диагноз, незнание
болезни (субъективное и объективное), непол-
неполное обследование больного, неумение оцени-
оценивать его общее состояние, недостаток логичес-
логического мышления и проверки решений, такие
личностные особенности врача, как склонность
к прогностическому пессимизму или излишнему
оптимизму, поспешность в выводах. Кроме
того, имеет значение ограниченность мед. зна-
знаний в данный период развития науки, что объ-
объективно не позволяет иногда предвидеть
необычное развитие болезни а неожиданные
реакции на лечение.
Прогноз н деонтология. Обычно больного и
близких ему лиц в первую очередь интересует
прогноз болезни. Основным правилом, опреде-
определяющим поведение врача при обсуждении
вопросов П., должно быть максимальное щаже-
ние психики больного. Проявлять гуманность
необходимо в тех случаях, когда П. неблагопри-
неблагоприятен. При этом нельзя забывать о возможности
ошибочного и диагноза, и прогноза. Если выяв-
выявленное заболевание всегда заканчивается сме-
смертью, следует скрыть от больного диагноз,
сообщив ему специально продуманный диагноз
другой болезни, более благоприятный по прог-
прогнозу. Известить больного об угрожающем
жизни заболевании можно только в том случае,
когда есть реальная перспектива помощи.
Напр., при раке желудка без метастазов боль-
больному следует сказать о наличии опухоли, к-рая
может быть удалена в результате оперативного
вмешательства, а без него может стать злокаче-
злокачественной. Не рекомендуется делиться с боль-
больным своими сомнениями, затруднениями в опре-
определении П., так как все это усиливает тревогу
больного, подрывает доверие к врачу. Необхо-
Необходимо обращать внимание больного на каждый
признак болезни, к-рый может быть истолко-
истолкован как благоприятный, и не позволять ему сос-
сосредоточиваться на прогностически неблагопри-
неблагоприятных симптомах. Больных с тяжелыми хрони-
хроническими заболеваниями необходимо посте-
постепенно готовить к ситуации, требующей
выдержки к терпения, психологически настраи-
настраивая на возможность «временных ухудшений
самочувствия». При любой тяжести состояния
больному надо внушать веру в благополучный
исход болезни, облегчать связанные с нею
душевные страдания, не соглашаться с боль-
больным, если он высказывает пессимистическое,
хотя и верное суждение о прогнозе своей болез-
болезни. С другой стороны, высказываемое боль-
больному предсказание не должно быть легкомы-
легкомысленным. Недопустимо обещать полное н ско-
скорое выздоровление в том случае, когда оно
невозможно или сомнительно, напр, при пред-
предстоящем оперативном лечении. Не следует
называть точный срок исчезновения тяжких для
больного симптомов. Неблагоприятный П.
врач должен сообщить ближайшим родственни-
родственникам больного, имеющим моральное право на
это и по состоянию здоровья способных перене-
перенести тяжелое известие. При этом необходимо
соблюсти условие, чтобы случайно или наме-
намеренно полученные сведения не были переданы
больному.
Библиогр.: Баевский Р. М. Прогнозирование
состояний на грани кормы и патологии, М., 1979, биб-
■лиогр.; Ефимов И. Н. Клинический к социально-
трудовой прогноз с позиции современной науки о прог-
прогнозировании, Весгн. АМН СССР, J* 5, с. 71, 1975. биб-
лиогр.; Прогнозирование эффективности лечения, под
рел- Н. Р. Иванова и др., Саратов, 1974; Философские
вопросы медицины и биологии, под ред. Г, Л. Рубцова и
др., в. 9. с. 113, Киев. 1977.
Е. И. Соколов, Т. А. Полосом.
ПРОГРАММИРОВАНИЕ — раздел информати-
информатики, изучающий теорию, методы и технологию
разработки программного обеспечения для
электронных вычислительных машин (ЭВМ). В
узком смысле П. — этап решения какой-либо
задачи с помощью ЭВМ, ограниченный разра-
разработкой и отладкой программ, или же соб-
собственно процесс создания программ.
может эффективно работать, демонстрируя
сложные формы деятельности, во многом ана-
аналогичные интеллектуальным, только в том слу-
случае, если она руководствуется однозначными
инструкциями. Инструкции предписывают ком-
компьютеру, какие операции (вычислительные и
вспомогательные) и в какой последовательно-
последовательности необходимо осуществить для достижения
поставленной цели. Совокупность таких
инструкций называют алгоритмом, а последо-
последовательность команд, реализующих этот алго-
алгоритм, — программой. Программа должна ука-
указывать, из каких ячеек памяти взять информа-
информацию (адрес), какие операции с ней надо выпол-
выполнить (арифметические, логические), куда поме-
поместить (новый адрес) и (или) направить резуль-
результаты обработки (на дисплей, печать, в устрой-
устройства внешней памяти и др.).
Во «внутреннем мире» ЭВМ информация
записывается, хранится, обрабатывается, пере-
пересылается между отдельными устройствами с
помощью электрических сигналов. Соответ-
Соответственно и управление этими процессами осу-
осуществляется электронными устройствами: про-
процессору и вспомогательному оборудованию
ЭВМ присуще восприятие определенных после-
ПРОГРАММИРОВАНИЕ
45

довательностеи электрических сигналов. Физи-
Физическая природа сигналов делает их труднодо-
труднодоступными для восприятия и осознания челове-
человеком. Отсутствию или присутствию сигналов
ставится в однозначное соответствие опреде-
определенное сочетание нулей и единиц (в 8- или 16-
ричной системах исчисления так наз. двоичный
код).
Общей задачей П. является написание с
помощью формальных языков, служащих сред-
средством общения между человеком и ЭВМ (языки
П.)> оптимальных по определенным критериям
(времени исполнения, объему используемой
памяти, универсальности и пр.) программ.
Арсенал живых (т. е. употребляемых в насто-
настоящее время) языков П., посредством к-рых
команды программы связываются с определен-
определенными кодами и соответствующими им электри-
электрическими сигналами, в настоящее время состав-
составляет несколько сотен. Как правило, названия
языков П. сокращенно отражают основное наз-
назначение языка (АЛГОЛ — ALGOrithmic Lan-
Language ~~ алгоритмический язык, ФОРТРАН —
FORmula TRANslating language — язык пере-
перевода формул, БЕЙСИК — аббревиатура анг-
английского названия «Универсальный символиче-
символический инструктивный код для начинающих»
ГС1/1 — Programming Ganguage — язык програм-
программирования и др. Сам яэыж включает набор команд
(операторов), предписывающих ЭВМ выполне-
выполнение законченных действий (напр., в ФОРТ-
ФОРТРАНЕ используется ок. 20 английских слов:
READ — прочитать, RETURN — вернуться,
GO TO — перейти и др.), которые вместе с
дополнительной информацией в виде цифр и
букв указывают ЭВМ, какую операцию и с
какими данными необходимо выполнить. Сов-
Совпадение результата действия оператора с обще-
общепринятым смысловым или бытовым значением
команды (как, напр., в фортране) является
характерной особенностью так наз. языков П.
высокою уровня, появившихся относительно
недавно F0-е гг.). На ранних этапах развития
вычислительной техники программы для ЭВМ
писались машинными кодами («машинными
словами») — громоздкими последовательно-
последовательностями цифр. Числовой способ выражения
инструкций не позволял следить за смыслом
составляемых из них (текстов» программ.
Дополнительные ограничения возникали в
связи с тем, что в различных конструкциях
машин по-разному решались проблемы хране-
хранения электрических сигналов и управления ими.
Соответственно каждый из типов ЭВМ был
приспособлен к пониманию только своих
команд и их сочетаний. В связи с этим профес-
профессия программиста долгое время являлась уде-
уделом избранных, а процесс П. был недоступен
для неспециалистов. Это долгое время обуслов-
обусловливало почти полное отчуждение пользователя
от ЭВМ. Создание языков П. высокого уров-
уровня — систем нотации машинных команд, близ-
близких к понятиям формулирования задач в опре-
определенных предметных областях, в значитель-
значительной степени способствовало устранению барь-
барьера между пользователем и ЭВМ.
В настоящее время П. стало одной из наибо-
наиболее рентабельных областей научного прогресса
(объем продаж программных продуктов превы-
превышает аналогичные показатели для собственно
ЭВМ — технических устройств, в к-рых они
применяются, составив в 1988 г. только для
США приблизительно 25 млрд. долларов). Вся
современная стратегия использования ЭВМ —
происходящий и углубляющийся процесс их
широкого использования почти во всех сферах
человеческой деятельности — наряду с дости-
достижениями микроэлектроники базируется на
успехах П., которое развивается а трех взаимо-
взаимосвязанных направлениях: теоретическое П. изу-
ПРОГРАММИРОВАНИЕ
46
чает принципы и способы построения про-
программ, имея конечной целью автоматический (с
помощью ЭВМ) синтез программ для решения
любых задач; системное П. направлено на соз-
создание комплексов программ длительного и мас-
массового использования, обеспечивающих поль-
пользователям максимум удобств и возможностей
(с помощью посредников или самостоятельно)
для применения вычислительной техники при
решении основного множества универсальных
задач; прикладное П- обслуживает конкретные
(в т. ч. уникальные или узкоспециальные)
потребности в применении ЭВМ представите-
представителями раэличньк областей науки и практики.
Наиболее очевидный прогресс в П. достиг-
достигнут в сфере разработки системного програм-
программного обеспечения. Его основа — комплекс
программ, постоянно находящихся в памяти
ЭВМ для осуществления взимосвязи человека с
машиной и управления различными ее устрой-
устройствами (так иаз. операционные системы). Зна-
Знание возможностей и особенностей операцион-
операционных систем является основой успешного приме-
применения ЭВМ в интересах пользователя любой
специальности.
Машины разных типов и марок, имеющие
одинаковые операционные системы и позволя-
позволяющие выполнять программы, написанные для
других ЭВМ с такой же операционной систе-
системой, называют совместимыми (IBM-совмести-
(IBM-совместимыми называют, напр., выпускаемые различ-
различными производителями компьютеры, совмести-
совместимые с ЭВМ типа IBM PC; совместимы машины
единой серии ЕС и др.). Операционные системы
представляют собой комплекс программ, свя-
связывающих все устройства ЭВМ в единое целое.
Они обеспечивают запуск ЭВМ и ее внешних
устройств (стартовая программа), управление
очередностью выполнения программ (так наз.
программа-диспетчер), ввод программ в опера-
оперативную память (программа-загрузчик), поиск
информации на внешних устройствах (работа с
файлами), учет состояния и ресурсов памяти
(администратор) и т. д. Современные версии
операционных систем кроме своего основного
предназначения обеспечивают возможность
инициации комплексных заданий ЭВМ с
помощью одной или нескольких простых
команд на почти «человеческом языке». Работа
на персональных ЭВМ сопровождается, как
правило, появлением на экране ясных подска-
подсказок и комментариев (указание ошибок и спосо-
способов их исправления; предписание очередности и
характера действий по исполнению задания и
др.), что среди прочих причин и создает ком-
компьютерам репутацию «умных». Однако на
самом деле «интеллект» серийных ЭВМ в зна-
значительной мере обусловлен достижениями П. в
области создания «дружественного интерфей-
интерфейса» — программного ооеспечения, максимально
приспособленного к образу мышления и
нуждам далеких от специфических проблем П.
пользователей. Области повседневной работы,
для к-рых создаются пакеты прикладных про-
программ, охватывают самые разнообразные и
распространенные интересы пользователей.
К ним относятся: подготовка текстовых и
графических материалов от простейшего
редактирования текста до сложнейшего созда-
создания цветных негативов для массового тиражи-
тиражирования печатной продукции (настольная типо-
типография); многообразные способы обработки
информационных материалов на основе так наз.
систем управления базами данных (СУБД) -—
средства работы с различными документами
(электронные каталоги, «досье» и таблицы);
осуществление разнообразных расчетных и
проектных работ вплоть до подготовки рабочих
чертежей изделий —- системы автоматического
проектирования (САПР); многочисленные
пакеты прикладных программ для математичес-
математической обработки данных, моделирования н прог-
прогнозирования (см. Математические методы в
медицине); экспертные системы — макси-
максимально «интеллектуализированные» пакеты
прикладных программ, предусматривающие
активное участие пользователя в процедуре
принятия решений в различных областях
деятельности на основе совокупности объек-
объективных данных и обобщенного опыта квалифи-
квалифицированных специалистов, и многие другие.
Как правило, современные пакеты прикладных
программ ориентируются для работы в диало-
диалоговом (интерактивном) режиме: ЭВМ и пользо-
пользователь взаимно обмениваются информацией
через систему вопросов и ответов. Инициатива
в ведении диалога может принадлежать как
человеку, так и компьютеру. Интерактивный
режим удобен и в значительной степени имити-
имитирует наиболее распространенные поведенчес-
поведенческие и интеллектуальные формы действия чело-
человека. Параллельно с ростом вы числительных
возможностей и доступности ЭВМ все более
реальным становится решение проблемы,
поставленной еще на заре компьютерной эры:
максимального сближения интеллектуальных
качеств человека и компьютера, слияния их
способностей в единый чело веком а шинный
сверхинтеллект, в к-ром взаимодополняются и
используются все их уникальные особенности.
Новый уровень понимания П. как подхода к
обеспечению беспрепятственного обмена
(ввода — вывода) информации в системе чело-
человек—машина, как технологии переработки
информации любой структуры и вида в ЭВМ —
ключевых вопросов разработки интеллектуаль-
интеллектуальных систем ближайшего будущего — стал
одной из причин объединения усилий создате-
создателей микропроцессорной техники и програм-
программных средств в рамках информатики, от к-рого
ожидается значительный прогресс.
Другой важной проблемой, осознание к-рой
стимулировало ускоренное развитие П., яви-
явилось возникновение конфликтной ситуации
между максимально возможной производитель-
производительностью программиста (за рабочий день специа-
специалист высшей квалификации может составить
программу или ее блок «длиной» в несколько
сотен операторов) и постоянно растущей произ-
производительностью ЭВМ (современный персо-
персональный компьютер производит порядка мил-
миллиона операций в секунду, а супер-ЭВМ — до
миллиарда). Путь устранения этого противоре-
противоречия на основе создания универсальных пакетов
прикладных программ, позволяющих поль-
пользователю самостоятельно или с привлечением
специалиста адаптировать их к собственным
проблемам, является развитием традиционного
направления и поэтому, по мнению экспертов,
недостаточно радикален для того, чтобы разре-
разрешить эту проблему. Подсчитано, что если
пытаться распространить существующие
методы П. на удовлетворение потенциальных
потребностей пользователей в программньи
продуктах, то необходимо в 3—4 раза повысить
производительность труда программистов, в
iO—20 раз увеличить надежность (время
работы без отказов) программ. С учетом устой-
устойчивой тенденции к приросту парка машин (в
последнее пятилетие каждые полгода в мире
происходит удвоение общей емкости памяти
ЭВМ всех классов) это означает, что никакое
разумное увеличение числа программистов не в
состоянии уже в обозримом будущем обеспе-
обеспечить пользователей гаммой готовых программ,
соответствующих как потенциальному много-
многообразию областей применения ЭВМ , так и раз-
разрешаемых с их помощью задач. Прогноз пока-
показывает, что для полного использования произ-
производительности парка ЭВМ ожидаемая потреб-
потребность в программистах соизмерима с численно-
численностью населения земного шара, если не будут
найдены новые подходы к программированию.
Глубокая по сути, а не по формальной ими-
имитации (как это имеет место в простейших диа-
диалоговых системах), «интеллектуализация» П.
является магистральным направлением работ,
осуществляемых во многих странах с целью соз-
создания «автоматического программиста», к-рому
достаточно дать задание на обычном (или про-
профессиональном) языке, чтобы оно было пре-
преобразовано в программу решения этой задачи

- ^_'Пе
предп
прогрессирующим
деятельности, а
неврологических
я выделяют ини-
иниразвития
р
началу 21 в. все ЭВМ будут оснаще
устройствами. Однако разработка «универсаль-
«универсальных» (в виде пакетов) прикладных программ,
действующих в интерактивном режиме, все
более мощных и удобных, еще много лет будет
ведущей задачей программирования.
С. В. Нижний, В. Н. Новосельцев.
ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ (paralysis pro-
gressiva, син.: болезнь Бейля, металюэтический
психоз, поздний сифилитический психоз) —
органическое заболевание центральной
нервной системы сифилитического происхож-
происхождения; характеризуется
нарушением психической
также рядом соматических
расстройств.
В зависимости от тече
циальную стадию, стадию р
болезни и стадию маразма. Инициальная стадия
(неврастеническая, или стадия предвестников)
продолжается 2—6 мес. Характерны повышен-
повышенная утомляемость, кстощаемость, раздражи-
раздражительность, расстройства сна (сонливость в тече-
течение дня и бессонница ночью), в последующем
присоединяются вялость, безучастность, бес-
тита (его отсутствие или прожорливость).
Перечисленные симптомы сочетаются с
начальными признаками слабоумия: нарушение
критической оценки своего состояния и поступ-
поступков, а также окружающей обстановки при
сохранении в значительном объеме памяти и
профессиональных навыков, что нередко
затрудняет диагноз. В ряде случаев инициаль-
инициальным симптомом является депрессия, к-рая
также сочетается с утратой критики. Больные
совершают грубые ошибки в поведении, к-рые
вначале замечают, а в дальнейшем они усколь-
ускользают от их внимания. Из неврол. расстройств
наблюдаются преходящая аниэокория, парезы
глазных мышц, общий тремор, неравномер-
неравномерность сухожильных рефлексов, дискоординация
движений; речь становится монотонной, замед-
замедленной или торопливой.
риэуется нарастанием изменений личности
больного: исчезают индивидуальные особенно-
особенности, поведение становится неадекватным, утра-
утрачивается чувство такта, больные склонны к
плоским шуткам, совершению легкомыслен-
легкомысленных, часто нелепых, поступков. Наблюдаются
эйфория, благодушие, беззаботность, сопрово-
сопровождающиеся нестойким бредом величия и богат-
богатства, реже — депрессии с идеями отношения,
нигилистическим бредом, достигающим сте-
степени синдрома Котара (см. Депрессивные синд-
синдромы). Отмечаются расстройства речи (затруд-
(затруднение при произношении сложных слов), в
дальнейшем нарастает дизартрия, речь стано-
становится невнятной, изменяется также почерк.
рия становится постоянной, реакция зрачков на
свет ослабляется или отсутствует при сохране-
сохранении реакции на аккомодацию (симптом
Аргайлла Робертсона). В тяжелых случаях пол-
костью исчезает реакция зрачков на свет, акко-
аккомодацию и конвергенцию. Наблюдаются голо-
головокружения, обмороки, могут возникать апо-
апоплектиформные и эпилептические припадки.
Апоплектиформные припадки сопровождаются
развитием монопарезов, гемиларезов, рас-
расстройствами речи, к-рые имеют тенденцию к
обратному развитию. Эпилептические при-
припадки нередко протекают в виде джексоновскик
(см. Джексоновская эпилепсия). Прогрессирует
расстройство походки: вначале отмечается
неловкость, в дальнейшем разболтанность и
неустойчивость.
Стадия маразма характеризуется резким
снижением критики, ослаблением суждений,
нелепыми умозаключениями, аспонтанностью
поведения, апатией, сменяющейся эйфорией. В
дальнейшем больные полностью теряют инте-
интерес к окружающему, не отвечают на вопросы, у
вятся неопрятными. Чаще, чем в предыдущей
стадии, появляются эпилептические припадки.
Развиваются инсульты с последующими пареза-
парезами, параличами, афазией и апраксией. Отмеча-
тол. ломкость костей, паралич мочевого пузы-
пузыря, пролежни. Больные погибают от интеркур-
рентных заболеваний (напр., пневмонии).
В любой стадии П. п. реакция Вассермана в
крови положительная; в цереброспинальной
жидкости — резко положительная, как и белко-
белковые реакции (напр., Нонне—Апельта, Панди,
Вейхбродта). При постановке реакции Ланге
выявляется паралитическая кривая. Количе-
Количество клеточных элементов в цереброспиналь-
цереброспинальной жидкости увеличено.
Различают простую, экспансивную, депрес-
депрессивно-ипохондрическую, галлюцинаторно-
параноидную формы, а также паралич Лиссау-
Лиссауэра и табопаралич. При простой форме преоб-
преобладают симптомы слабоумия в сочетании либо с
благодушием, либо с пониженно-слезливым
настроением. При экспансивной форме у боль-
ньге появляются разнообразные мегапомани-
ческие идеи (бред величия, богатства, исключи-
исключительных духовных и материальных возможно-
возможностей и др.); при этом их поведение резко кон-
контрастирует с высказываниями. Так, считая себя
миллионером, больной может попросить оку-
окурок. При депрессивно-ипохондрической форме
у больных, как правило, отмечается пони-
пониженно-тревожное настроение в сочетании с
нигилистическим бредом. Галлюцинаторно-
параноидная форма характеризуется малоси-
стематизированным бредом преследования и
вербальными галлюцинациями. При перечи-
слелных формах особенностью психических
нарушений является их фрагментарность,
При параличе Лиссауэра и табопараличе
слабоумие нарастает сравнительно медленно.
При параличе Лиссауэра в результате пораже-
поражения головного мозга развиваются афазия, агно-
агнозия, апраксия, апоплектиформные и эпилепти-
формные припадки. Табопаралич представляет
собой комбинацию симптомов П. п. и спинной
сухотки, причем спинномозговые расстройства
предшествуют развитию симптомов прогрес-
Лечение проводят в психиатрическом ста-
стационаре. Показана пиротерапия (прививки
малярии, содоку, сыпного тифа). При лечении
прививками малярии больному обычно внутри-
внутривенно вводят 1—2 мл крови, взятой от больного
малярией, не подвергавшегося лечению. При
этом инкубационный период продолжается от 2
до ]0 дней. Курс лечения рассчитан на 10—12
приступов малярии, после чего их купируют
приемом хинина гидрохлорида. Улучшение
состояния (психического, неврологического и
соматического) обнаруживается через I1/,—
2 мес. после окончания леченая малярии.
Повторные прививки малярии рекомендуются
через 1—2 мес. в том случае, если после первой
прививки отметилось улучшение. Заболевание
лечат также антибиотиками (обычно препара-
препаратами группы пенициллина); показано проведе-
проведение 6—8 курсов с интервалом от 2 нед. до 2 мес.;
на курс лечения назначают не менее 12 000 000
ЕД. В ряде случаев проводят комплексное лече-
биотиков).
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 2, с. 78. М., 19ЯВ; Руководство по психиат-
психиатрии под ред. А. В. Снежневского, т. 2. с. 158, М.,
1983. А. С. Типик».
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МЫШЕЧНАЯ ДИС-
ДИСТРОФИЯ — см. Дистрофии мышечные про-
прогрессирующие. ,
ПРОДУВАНИЕ УХА — введение воздуха под
давлением в барабанную полость через слухо-
слуховую (евстахиеву) трубу с диагностической или
лечебной (для улучшения слуха) целью.
Применяется, напр., для определения и вос-
восстановления проходимости евстахиевой трубы,
при последствиях острых и хронических воспа-
лений среднего уха (см. Отит, Тубоотшп).
Противопоказано при острых воспалительных
сти заноса воздушной струей возбудителей
инфекции в барабанную полость и развитая
острого гнойного среднего отита.
Наиболее простыми методами, к-рые часто
используют для улучшения или восстановления
проходимости слуховой трубы при перепадах
барометрического давления во время взлета и
посадки самолета, при подводных спусках (см.
Баротравма, Барофункция), являются П. у. с
помощью обычного глотания, глотания при
зажатых ноздрях и резкого выдоха при зажатых
ноздрях и с закрытым ртом.
В клин, практике используют также проду-
продувание уха по Политцеру и путем катетеризации
слуховой трубы. Продувание уха по Политцеру
проводят с помощью резинового баллона, со-
соединенного резиновой трубкой с оливой (рис.
1). Врач вводит оливу в преддверие носа боль-
больного и пальцами левой руки прижимает одно
крыло носа к оливе, другое ■— к перегородке
носа. Для того чтобы воздушная струя попала в
барабанную полость, больному предлагают сде-
сделать глотательное движение или громко по сло-
слогам произнести слова «пароход», «кукушка». В
момент глотка или произнесения ударного
слога небная занавеска приподнимается и
это время врач несильно сжимает баллон. У
большинства больных даже при легком надав-
надавливании на баллон воздух проходит в барабан-
барабанную полость. Попадание воздуха в среднее ухо
контролируют с помощью отоскопа — резино-
резиновой трубки с оливами на концах. Одну оливу
отоскопа вводят в наружный слуховой проход
больного, другую — в ухо врача. В момент про-
процедуры оба ощущают характерный дующий
шум. В случае необходимости П. у. можно при-
применять даже у маленьких детей.
Если метод Политцера оказывается малоэф-
малоэффективным или не удается в связи с недостаточ-
недостаточностью функции мягкого неба, проводят кате-
катетеризацию слуховой трубы — воздух вдувают в
барабанную полость с помощью ушного кате-
катетера и резинового баллона (процедуру не при-
применяют у детей до 3—5 лет). Преимуществом
катетеризации является более точное регулиро-
регулирование силы вдувания; кроме того, этот метод
позволяет вводить в барабанную полость жид-
жидкие лекарственные средства. Перед катетериза-
катетеризацией проводят переднюю и заднюю риноско-
риноскопию с целью выявления возможных анатоми-
анатомических препятствий (гипертрофии носовых
раковин, искривления перегородки носа, атре-
зии хоан, аденоидов, опухолей и рубцов в носо-
носоглотке и др.). Для катетеризации применяют
специальные изогнутые металлические ушные
катетеры (№ 2,3,4), на одном конце к-рых име-
имеется утолщение — клюв (вводится в глоточное
отверстие слуховой трубы), на другом — ворон-
воронкообразный раструб для наконечника баллона.
На раструбе имеется колечко, указывающее
направление клюва. Размер катетера выбирают
в каждом отдельном случае в зависимости от
ширины носового хода. После анестезии слизи-
слизистой оболочки носа катетер, удерживаемый
большим и указательным пальцами, вводят в
ноздрю клювом вниз и продвигают по дну поло-
полости носа до задней стенки глотки. Затем его
поворачивают на 90° клювом к перегородке
пится за задний край сошника. Далее, повора-
катетера а
бок(
[, уста!
горизонтально и, повернув клюв кверху еще на
30—40°, проводят катетер в глоточное отвер-
отверстие слуховой трубы (при этом колечко на рас-
раструбе катетера направлено к наружному углу
ПРОДУВАНИЕ
УХА
47

Рис. 1. Продувание уха по Политцеру.
Рис. 2. Продувание уха с помощью катетера и резинового баллона.
глаза больного на стороне поражения). В рас-
раструб катетера вставляют наконечник резино-
резинового баллона и производят 3—5 вдуваний воз-
воздуха в барабанную полость (рис. 2). Об успеш-
успешности процедуры судят по характерному шуму,
к-рый выслушивается через отоскоп. При нор-
нормальной проходимости слуховой трубы шум
мягкий, дующий, при сужении просвета трубы
он слабый, прерывистый. При наличии экссу-
экссудата в барабанной полости появляются харак-
характерные звуки лопающихся пузырьков воздуха.
У отдельных больных (напр., носче перене-
перенесенного острого среднего отита) стойкое' вос-
восстановление слуха может наступить уже после
1—3 сеансов; при кратковременном улучшении
слуха, к-рое обычно наблюдается при выражен-
выраженных и стойких адгезивных процессах в среднем
ухе, проводят повторные П. у. через 1—2 дня в
течение 2—3 иед. П. у. можно сочетать с пне-
вмомассажем.
При продувании уха возможны осложнения:
головокружение, шум в ушах, разрыв барабан-
барабанной перепонки, кровотечение, обусловленное
травмированием слизистой оболочки, подкож-
подкожная эмфизема области шеи и лица в результате
попадания воздуха в рыхлую клетчатку глотки.
Библаогр.: Многотомное руководство пэсториновврии-
готюгин, под рем. А. Г. Лихачева, т. 2. с. 220 н др.. М.
I960. В. П. Гимов.
ПРОДУКТЫ ДЛЯ ДЕТСКОГО ПИТАНИЯ вы-
вырабатываются промышленностью на молоч-
молочной, крупяной, плодоовощной и мясной основе
по специальной рецептуре и технологии из
высококачественного сырья.
По консистенции и хим. составу продукты
для детского питания должны соответствовать
возрастным особенностям и удовлетворять
потребности растущего организма. Гиг. требо-
требования к пищевой ценности и безопасности этих
продуктов представлены в «Медико-биологи-
«Медико-биологических требованиях и санитарных нормах каче-
качества продовольственного сырья и пищевых про-
продуктов» A990).
К достоинствам промьпиленного получения
продуктов для детского питания относятся воз-
возможность технол. обработки, обеспечивающей
необходимую степень измельчения продуктов:
для детей первых месяцев жизни — гомогениза-
гомогенизацию (величина частиц 150—200 мкм), для детей
от 6 до 9 мес. — протирание (800 мкм), для
детей от 10 мес. до 1V3 лет — измельчение
кусочками B000 мкм), для детей от \Чг до 3
лет — порционные блюда; обеспечение сохран-
ПРОДУКТЫ
ДЛЯ ДЕТСКОГО
ПИТАНИЯ
48
микроэлементов; производство продукции в
удобной для использования таре, гарантиру-
гарантирующей длительный срок ее хранения; удовлетво-
удовлетворение потребности детей в широком ассорти-
ассортименте продуктов а течение всего года; быстрота
приготовления блюд, значительно облегча-
облегчающая труд матери и работников пищеблока
детских учреждений; гарантия высоких гиг.
качеств продуктов. К продуктам для детского
питания относятся консервы, концентраты,
сухие и жидкие адаптированные смеси, кисло-
кисломолочные продукты.
При использовании для питания детей кон-
консервированных продуктов и концентратов сле-
следует учитывать ряд особенностей. При включе-
включении в рацион грудного ребенка фруктовых
соков, пюре и смеси «Малыш», содержащих
достаточное количество углеводов, дополни-
дополнительное введение сахара нецелесообразно. Не
рекомендуется сочетать морковный сок с мор-
морковным пюре во избежание избытка каротина.
Детям с проявлениями экссудативного диатеза
консервы, содержащие шпинат, томаты, клуб-
клубнику, противопоказаны.
Большое значение имеет правильное хране-
хранение консервов и концентратов. Сроки хранения
или дата выработки указаны на этикетках.
Вскрывать банки н подогревать блюда следует
непосредственно перед кормлением. Вскрытые
консервы при необходимости можно сохранять
в стеклянной таре в холодильнике не более
суток. Соки и пюре непосредственно перед упо-
употреблением подогревают до 37—38° на водяной
бане.
Консервы из растительного сырья вклю-
включают соки, пюре, овощные и овощеплодовыи
консервы.
Соки в рацион детей вводят с 1—2 мес.
ным увеличением дозы к концу первого года до
100 мл. Соки отечественного производства
делятся на S групп: натуральные плодовые я
ягодные соки, изготовленные без мякоти из
одного вида плодов или ягод, из них широко
используются яблочный и виноградный соки;
натуральные купажированные плодовые и
ягодные соки, т. е. смеси из нескольких видов
соков (может быть смесь двух соков из косточ-
косточковых, напр, вишнево-черешневый, или семеч-
семечковых плодов, напр, грушево-яблочный); нату-
натуральные плодовые и ягодные соки с мякотью
(яблочный, сливовый и брусничный); плодовые
и ягодные соки с сахаром вырабатывают почти
из всех плодов и ягод (кроме абрикосов, груш и
винограда); купажированные плодовые и ягод-
ягодные соки с сахаром на основе яблочного сока, К
к-рому добавляют различные ягодные соки;
плодовые и ягодные соки с мякотью и сахаром.
смесь плодового торе с сахарным сиропом в
различных концентрациях; купажированные
плодовые и ягодные соки с мякотью и сахаром,
основным компонентом является слива, к к-рой
добавляют другие плоды и ягоды (смородину,
вишню и т. д.); овощные, овощешюдовые и
овощеягодные соки (из моркови, тыквы, све-
свеклы, томатов), для улучшения вкуса купажиро-
купажирование с плодами и ягодами, основа — морковь
или томаты, к-рые смешивают с яблочным,
виноградным, клюквенным, брусничным или
мандариновым соками.
Пюре бывают плодовые, ягодные, овощ-
овощные и смешанные. Подразделяются на
несколько подгрупп в зависимости от вида
сырья, консистенции и степени измельчения его
массы. Гомогенизированное пюре назначают с
2 мес, пюре из протертых продуктов — с
6 мес., начиная с 5 г и постепенно увеличивая до
100 г к концу первого года. Овощные пюре вво-
вводят в рацион ребенка с 4—4V2 мес. по 10—50 г и
к 5 мес. увеличивают до 150—200 г. С 10 мес.
применяют крупноизмельченные консервы, а
для детей старше 1'/, лет — консервы, измель-
Плодовые и ягодные пюре изготовляют в
следующем виде: плодовые н ягодные пюре с
сахаром, гомогенизированные и протертые;
пюре из смеси плодов и ягод с сахаром, гомоге-
гомогенизированные и протертые, основа — яблочное
пюре, к к-рому добавляют 1—2 компонента
(сливу, вишню); пюре из плодов с добавлением
разваренных круп с молоком или со сливками;
пюре из смеси плодов, ягод, овощей, плодовых
и ягодных соков с сахаром с гарантированным
содержанием витамина С до 20 мг% и р-каротина
до 1 мг на 100 г консервов, для этого в пюре
добавляют шиповник, облепиху, черную сморо-
смородину, морковь и тыкву или каротиновую смесь
и аскорбиновую кислоту.
консервы включают: овощные натураль-
натуральные пюре (зеленый горошек, морковь, тыква),
овощные пюре с добавлением молока, сливоч-
сливочного масла, муки или крупы, томата-пюре,
шоре из смеси овощей или плодов с сахаром,
смесь пюре из моркови, тыквы или кабачков с
яблочным пюре и сахаром, консервы крупкоиз-
мельчеиной консистенции, нарезанные кусоч-
кусочками.
Пищевая ценность фруктово-ягодных и
овощных консервов зависит от вида плодов и
овощей, входящих в их состав. По пищевой цен-
ценности консервы не уступают натуральным про-
продуктам, а иногда и превосходят их благодаря
введению различных полезных веществ: вита-
витаминов, Сахаров, минеральных веществ. Овощи
и фрукты богаты клетчаткой, пектином, име-
имеющими важное значение для регуляции функ-

тракта ребенка,
с мякотью и пюре.
иболее
ций ж
богаты
Де
изготовляют из говядины, птицы, свинины,
конины и субпродуктов. Из товядины готовят
«Пюре мясное детское», гомогенизированные
консервы «Малютка». В рецептуру консервов
«Язычок» входит говяжий язык. При приготов-
приготовлении консервов используют нежирные сорта
мяса, т. к. говяжий жир плохо переносят дети
раннего возраста.
Из мяса птицы изготовляют консервы «Пе-
П'шок» (на основе мяса цыплят) и паштет на
основе мяса иыплят и субпродуктов: печени,
сердца, желудка. С целью улучшения органо-
лептических свойств продукта в рецептуру кон-
консервов включают сливочное масло.
Перечисленные виды консервов предназна-
предназначаются в основном для питания здоровых детей
первого года жизни. Их вводят в рацион
ребенка с 5—7 мес. в количестве 5—10 г; в воз-
возрасте 10—12 мсс. увеличивают до 40—50 г. Кон-
Консервы рекомендуется добавлять к овощному
пюре, кашам. Эти же виды консервов могут
использоваться и в питании больных детей (от-
(отставание физического развития, анемия, забо-
Консервы лечебного назначения производят
детей с пищевой аллергией к белкам коровьего
молока и мясу говядины. Такие консервы реко-
рекомендуются при синдроме мальабсорбции, хро-
хроническом энтероколите, гипотрофии. Для при-
приготовления консервов из мяса свинины ис-
используется нежирная свинина. Конина по био-
биологической ценности практически не отли-
отличается от говядины. Эти виды консервов изго-
изготовляют из охлажденного мяса, они лишены
экстрактивных веществ благодаря замене в них
бульона на питьевую воду, содержат минималь-
минимальные количества соли @,3 г на 100 г консервов).
Консервы лечебного назначения также
имеют три степени измельчения (гомогенизиро-
(гомогенизированные, пюреоорэзные, крупно из мельченные),
что дает возможность использовать их в пита-
питании ребенка на первом году жизни. В питании
больного ребенка в соответствии с указанием
врача мясные консервы могут быть включены с
3—4 мес. Вводят их постепенно, начиная с 2—
Z г, с учетом индивидуальной переносимости
ребенком.
Для приготовления мясных консервов
используют только мясо молодых животных,
выращенных в специализированных животно-
животноводческих хозяйствах.
Пищевые концентраты — это сухие про-
продукты с содержанием влаги не выше 10%.
Ассортимент концентратов для детского пита-
питания разнообразен, включает в себя как замени-
заменители женского молока, так и продукты для при-
прикорма. Это позволяет обеспечивать вскарм-
вскармливание детей с момента рождения до года и
старше.
Заменители женского
молока (сухие адаптированные молочные
смеси) предназначены для вскармливания детей
первого года жизни. Состав их максимально
приближен к женскому молоку по большинству
пищевых факторов. По степени адаптации, в
основе к-рой лежит адаптация белкового ком-
компонента, заменители могут быть разделены на
3 группы. К первой
ютка «Малыш
ка; содержание бел
относятся смеси *Ма-
коровьего моло-
моломинеральных веществ
снижено по сравнению с коров
Жирово мл представлен в виде живот-
то и растительного жира, смесь обогащена
ез п в таминами. Длн лучшего
усвоения молочного белка в «Малютку» вводят
ни kicn I, в «Малыш» — отвары
ру В рая руппа — сухие молочные смеси
Д лакт и Со нышко»; блок в них гидроли-
зован; жировой компонент на основе раститель-
растительных масел: кокосового и кукурузного; обога-
группа — заменителей женского молока вклю-
включает наиболее совершенные по рецептуре сме-
смеси, обогащенные сывороточными белками, в
результате чего соотношение казеина и сыво-
сывороточных белков, а также содержание белка и
скому молоку. К этой группе относятся смеси
«Аистенок» —для новорожденных, «Новолакт-
1» — для детей в возрасте до 3 мес., «Новолакт-
2» — для детей с 3—4 мес. до 1 года, а также
закупаемые за рубежом «Пилтти» и «Бона».
Жировой компонент этих смесей состоит из рас-
растительных и животных жиров. За счет электро-
дналнза и ультрафильтра цин в них снижено
содержание минеральных веществ до величин,
близких к женскому молоку. Смеси обогащены
гемопоэтическнми факторами, обеспечива-
обеспечивающими профилактику малокровия у детей при
искусственном вскармливании. Усовершенство-
Усовершенствован углеводный компонент, к-рый состоит пре-
зой н декстрин-мальтозой («Аистенок»), дек-
декстрин-мальтозой («Новолакт-I») и сахарозой
(«Новолакт-2»), Такой состав углеводного ком-
компонента способствует развитию в кишечнике
ребенка наиболее благоприятной бифидофло-
ры. Осмотическая нагрузка продукта наиболее
близка к таковой у женского молока C10—320
мл осмоль/л). Новые молочные смеси обогаща-
обогащаются защитными (иммунными) факторами в
виде бифи до бактерий и лизацима. Такие про-
продукты («Бифидолакт», «Росток-1») подготов-
подготовлены к промышленному выпуску. Сведения о
хям. составе отдельных смесей из рассмотрен-
рассмотренных групп представлены в таблице.
(имический состав
на 100 мл жидкой с
эелки, г
Жиры,г
Углеводы, г
Энергетическая
ценность, к кал
^Ьшеральные
вещества, мг
кальций
фосфор
железо
калий
натрий
медь
цинк
Витамины, мг
А
D,
Е
С
РР
В.
в.
в,
В6
в
в„
заменителей женско
леей)
Н
«Малыш»
2,0
3,3
7,0
66
86
46
0,8
80
18
—.
0,02
0,0022
0,63
4,5
0,22
0,03
0,07
0,002
—
0,00034
ивами*сме
«Дсто-
яакт»
1,87
3,69
7,22
67
90
46
1,2
150
55
0,048
0,47
0,06
0,0012
0,5
4,0
0,7
0,05
0,07
0,34
0,06
0,006
0,00016
о молока
и
■Ново-
1,56
3,57
7,0
66,4
59,8
35,8
0,9
79
20
0,046
—
0,06
0,0012
1,0
4,0
0,6
0,05
0,07
0,3
0,05
0,005
0,00004
Сухие смеси с молоком, зла-
злаками и овощами для прикорма.
Смеси для прикорма «Крепыш» (с крупой) и
«Здоровье» (с мукой) обогащены витаминами
С, группы В, применяются с 4 мес. Сухие
молочные каши изготовляют на молочной
основе с добавлением муки: рисовой, гречне-
гречневой, овсяной или манной крупы. Новые рецеп-
рецептуры — «Мальщгка», «Новинка», «Колосок»,
«Зернышко», «Крупинка», «Колобок» — вита-
витаминизированы, предназначены для прикорма
детей с 5—6 мес. Мука для детского питания
применяется для приготовления каш, выраба-
вырабатывается с добавлением витаминов (В,, Вг, РР),
предназначена для детей с 6 мес. Сухие овощ-
овощные пюре изготовляют из моркови, тыквы,
картофеля и других овощей с добавлением
муки, они предназначены для прикорма детей с
Молочные продукты. Помимо сухих адалти-
ния выпускают и другие молочные продукты. К
ним относятся жидкие молочные смеси — заме-
заменители грудного молока, а также жидкие смеси,
предназначенные для цельномолочного при-
прикорма детей старше 6 мес, и лечебные смеси.
К жидким адаптированным молочным сме-
смесям относятся смеси «Малютка», «Виталакл-в,
«Балбобек», «Бифилин». Смесь «Малютка» по
составу аналогична восстановленной сухой
смеси с тем же названием. Для приготовления
кисломолочного варианта смеси «Малютка»
используют специально подобранные штаммы
ацидофильной палочки. В процессе ацидофиль-
ацидофильного сквашивания в продукте накапливаются
антибактериальные вещества и молочная
кислота, обеспечивающая нежное створажива-
створаживание молочного белка и гидролиз молочного
жира. Количество жизнеспособных ацидофиль-
ацидофильных клеток составляет не менее 10s в 1 мл про-
продукта, кислотность — 70—80° по Тернеру.
Смесь «Виталакт» по составу и соотноше-
соотношению основных пищевых компонентов не отлн-
ем. При производстве кисломолочной смеси
«Виталакт» используют закваски из культур
ацидофильной, палочки и других молочноки-
слых культур бактерий, характеризующихся
ческой активностью к патогенной и условно-па-
условно-патогенной микрофлоре. Количество жизнеспо-
жизнеспособных клеток в продукте должно быть не
менее 105 в 1 мл. кислотность — 70—90° по Тер-
Тернеру.
Смесь «Балбобек» — жидкий кисломолоч-
кисломолочный продукт, по составу основных пищевых
веществ приближенный к женскому молоку
благодаря добавлению молочной сыворотки.
Соотношение казеина к сывороточным белкам
1:1. Смесь «Балбобек» обогащена лизоцимом в
количестве 25 мг/л. При подборе лактобацилл
для сквашивания продукта «Балбобек» основ-
основное внимание обращается на их высокую анти-
антибактериальную и протеолитнческую актив-
активность и способность вырабатывать молочную
кислоту.
К адаптированным кисломолочным продук-
продуктам относится смесь «Бифилин», для приготов-
приготовления к-рой используют специально подобран-
подобранные штаммы бифидобактерий, играющих
исключительную роль в формировании нор-
нормальной микрофлоры кишечника ребенка. К
преимуществам этой смеси относится ее низкая
кислотность — 50—60° по Тернеру.
Жидкие стерилизованные и кисломолочные
смеси расфасовываются в градуированные
бутылочки или тетрапаки емкостью 200 мл.
Выработанные в промышленных условиях сте-
стерилизованные адаптированные смеси хранятся
при температуре не выше 6s в течение 5 сут. со
48 ч.
Молочные смеси для прикорма включают
кисломолочные продукты: кефир, «Биолакт»,
«Балдь<ргая». Кефир (детский) готовят нэ
ния к-рого используют специальные кефирные
грибы. В процессе сквашивания в кефире
витамины группы В, некоторые ферменты. В
«Детский кефир», выпускаемый промышленно-
промышленностью, добавляются сливки, растительное масло
и витамин Е. Кислотность кефира колеблется в
пределах 85—120° по Тернеру.
ПРОДУКТЫ
ДЛЯ ДЕТСКОГО
ПИТАНИЯ
49

Кисломолочные продукты «Биолакт» и
«Балдыргаи» изготовляются из коровьего
молока, к-рое заквашивается специальными
штаммами микробов, относящихся к разновид-
разновидностям ацидофильных палочек. - «Биолакт» и
«Балдырган» обладают высокими протеолити-
ческимн свойствами, содержат ряд свободных
аминокислот, витамины С, группы В, в том
числе В!3 и ферменты — лротеазу, липазу,
амилазу. В них содержатся антибиотические
вещества. «Биолакт», обогащенный витамином
С и микроэлементами (Си), получил название
«Биолакт-2». В состав «Балдыргана» введены
яично-жировая эмульсия, сернокислая медь,
молочнокислое железо, витамины С и Е, нико-
тинамид, что повышает биол. ценность продук-
В условиях промышленного производства
выпускается также стерилизованное молоко,
используемое для приготовления блюд (каши,
торе и др.), а также в натуральном виде.
относятся энпиты (белковый, обезжиренный,
жировой, противоанемический) и ниэколактоз-
ные смеси (ниэколактозная молочная смесь
«Малютка» и ннзколактозное молоко).
Белковый энпит характеризуется высоким
содержанием белка, он обогащен незамени-
незаменимыми жирными кислотами, водо- и жирорас-
жирорастворимыми витаминами и препаратами железа.
Белковый энпит используется в лечебном пита-
питании больных, страдающих нарушением физи-
физического развития, хрон. заболеваниями органов
пищеварения, при легочной патологии, ожого-
ожоговой болезни, в предоперационном и послеопе-
послеоперационном периодах.
Обезжиренный энпит содержит малое коли-
количество жира и повышенное количество белка.
В состав продукта введены витамины и мине-
минеральные вещества. Обезжиренный знпит назна-
назначают с целью введения в рацион дополнитель-
дополнительного количества белкам его применяют при
заболеваниях органов пищеварения (пан-
(панкреатит, заболевания кишечника), ожирении
и др.
Жировой энпит характеризуется высоким
содержанием жира. В состав энпита введены
витамины и минеральные вещества. Продукт
назначают больным с пониженной массой тела,
при ожоговой болезни.
Противоанемический энпит богат легко
белком, полиненасыщенными жирными кисло-
кислотами, витаминами. Рекомендуется больным с
Энпиты могут использоваться как самосто-
самостоятельное блюдо в виде напитка, так и для при-
приготовления каш, пюре, супов. Для приготовле-
приготовления напитка употребляют 15%, 20% и 25% раз-
разведения. Длительность назначения энпитов и
дозировку определяет врач.
лактозное молоко практически лишены лак-
лактозы и применяются в питании детей с лактаз-
ной недостаточностью, галактоземией.
Сухие диетические молочные смеси расфа-
расфасованы в герметические полиэтиленовые
пакеты и хранятся в течение 6 мес. со дня выра-
выработки. Каждая упаковка продукта для детского
и диетического питания должна иметь этикетку
с названием продукта и указанием даты выра-
выработки, срока хранения, способа приготовления
и применения, к-рые должны строго соблю-
соблюдаться.
Библиогр.: Консервы н концентраты для детского пита-
питания, под ред. А. Н. Саысоновой, М.. 1985; Основы
рационального питания детей, под ред. К. С. Ладодо и
др., Киев. 1987; Справочник по детской диететике, под
ред. И. М. Воронцова н А. В. Мазурина, Л.. 1980.
К. С. Ладодо, Е. М. Фатеева.
ПРОЗОПАЛГИЯ
50
ПРОЗОПАЛГИЯ (prosopalgia; греч. prosopon
лицо+algos боль) — боли различного генеза в
области лица — см. Лицо.
ПРОКАЗА — см. Лепра.
ПРОКТИТ (proctitis; греч. proktos задний про-
проход, прямая кишка +-itis) — воспаление слизи-
слизистой оболочки прямой кишки. Часто П. соче-
мовидной кишке — проктосигмоидит.
В развитии П. имеют значение различные
факторы, с учетом к-рых выделяют алиментар-
алиментарный П., возникающий в результате чрезмер-
чрезмерного потребления острых блюд, пряностей,
больших доз алкоголя; гонорейный П.; застой-
застойный П., наблюдающийся у лиц, страдающих
запорами, на фоне венозного застоя в стенке
прямой кишкн и травматизацин ее слизистой
оболочки; лучевой П., являющийся следствием
лучевой терапии злокачественных опухолей
тазовых органов; паразитарный П., вызывае-
вызываемый дизентерийными амебами, трихомонада-
мн, балантндиями.
Развитию П. могут способствовать переох-
переохлаждение, заболевания прямой кишки и сосед-
соседних органов — геморрой, анальная трещина,
парапроктит, абсцесс дугласова пространства,
простатит, цистит, вульвовагинит и др.
Различают острый и хронический П.
Острый П. может проявляться в различных
морфол. формах. Катарально-геморр этическая
форма характеризуется гиперемией слизистой
оболочки кишки и точечными рассеянными
кровоизлияниями. При ката рал ыю-гнойной
форме наблюдается гиперемия слизистой обо-
рально-слизистая форма проявляется гипере-
гиперемией слизистой оболочки прямой кишки с нали-
наличием на ее поверхности слизи. При полипозной
форме на слизистой оболочке кишки выявля-
выявляются полиповидные образования. Эрозивный
П. характеризуется наличием эрозий на слизи-
слизистой оболочке кишки, язвенный П. — образо-
образованием язвенных дефектов. Хронический П.
может протекать в гипертрофической, нормо-
трофической и атрофической формах. При
гипертрофическом П. складки слизистой обо-
оболочки утолщены, рыхлые, при нормотрофичес-
ком имеют обычный вид, при атрофическом —
сглажены, слизистая оболочка истончена.
Определяется различная степень гиперемии и
отека слизистой оболочки, иногда контактная
ее ранимость.
Острый П. проявляется постоянными
болями в прямой кишке с характерными выде-
выделениями из заднего прохода (серозными, слизи-
слизистыми, гнойными, геморрагическими). Иногда
отмечается подъем температуры тела до 37,5—
38°. Наблюдаются слабость или спастическое
состояние сфинктера заднего прохода, что
обнаруживают при ректальном исследовании.
Хронический П. протекает с периодически
возникающими болями в левой подвздошной
области, прямой кишке (проктосигмоидит) или
в заднем проходе (сфинктеряый проктит, крнп-
тит, напил лит). В периоды обострения воз-
возможно изменение тонуса сфинктера заднего
прохода (слабость или спазм). При пальцевом
исследовании может определяться болезнен-
болезненность в зоне воспалительного процесса. Иногда
хронический П. протекает без неприятных ощу-
ощущений у больного. Единственным признаком
заболевания в таких случаях является лишь
осложнений может быть сужение прямой киш-
кишки, к-рое нередко формируется при гонорейном
Диагноз устанавливают на основании анам-
анамнеза, данных осмотра, ректального исследова-
исследования и ректоскопии (см. Ректороманоскопия).
Для определения степени и характера воспали-
воспалительных изменений проводят цитол. исследова-
целью определения состава кишечной микро-
микрофлоры, биопсию слизистой оболочки.
При тяжелых формах острого П. (ката-
рально-гнойной, эрозивной, полипозной, язвен-
язвенной) лечение проводят в стационаре. Показаны
постельный режим, диета с ограниченным
количеством клетчатки, исключением острых,
жареных блюд, пряностей и алкоголя. Проти-
Противовоспалительную терапию (антибиотики,
сульфаниламиды) назначают с учетом резуль-
флоры к лекарственным препаратам. Местно
применяют микроклизмы с колларголом,
настоем ромашки. При стихании явлений
острого воспаления назначают масляные
мнкроклизмы, сидячие ванны с 0.01% р-роы
перманганата калия, промежностньщ теплый
душ. При тяжелых формах неспецифическнх
язвенных проктитов благоприятный эффект
дает применение кортикостероидов.
Лечение хронического П. можно проводить
амбулаторно, используя те же средства, что и
для лечения острого П. Целесообразно сан,-
грязелеченне, кишечные промывания теплой
щелочной водой типа Боржоми, Ессентуки, к-
рые способствуют отторжению слизи и активи-
активизируют двигательную функцию толстой кишкн.
Используют комплекс леч. мероприятий,
направленных на борьбу с запорами (массаж,
гимнастику брюшного пресса для выработки и
закрепления рефлекса на дефекацию). Лечение
осложнений болезни (выраженных рубцовых
сужений) оперативное. Прогноз при своевре-
своевременном и правильном лечении, как правило,
б л агоп риятный.
См. также Прямая кишка.
Библиогр.:Левитан М. X., Федоров В. Д. н
Капуллер Л. Л. Неспецифияесккс колиты. М.,
1980;Федоров В. Д. и Дульцев Ю. В. Прок-
Проктология, с. 64, 181, М., 1984; Эндоскопия при заболева-
заболеваниях прямой и ободочной кншки-> под ред. В. Д. Федоро-
Федорова, с. 62, М,. 1978. Г. С. Мгайдан.
ПРОКТОЛОГЙЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ (греч. prok-
proktos прямая кишка+logos учение) — вид специа-
специализированной медицинской помощи больным с
заболеваниями толстой кишки, промежности и
заднего прохода.
Большая распространенность этих заболева-
заболеваний, тот факт, что значительная часть больных
своевременно не обращается за медицинской
помощью, что приводит к развитию запущен-
запущенных форм заболеваний, в т. ч. онкологических,
а также специфика диагностических методов
диктуют необходимость выделения П. п. из
общей хирургической помощи.
Про кто логическая помощь оказывается в
специализированных кабинетах и отделениях,
работа к-рых организуется в соответствии с
положениями, утвержденными МЗ СССР.
Проктол. кабинеты входят в состав консульта-
областныя) и крупных городских больниц, име-
имеющих врач а-проктолога и необходимое обору-
Обязанностью врача-проктолога, работа-
работающего в проктол. кабинете, является обследо-
обследование больных, выявление проктол. заболева-
заболеваний, проведение амбулаторного лечения,
постстацнонарной реабилитации и диспансери-
диспансеризации больных. Основными задачами кабинета
являются профилактика проктол. заболеваний,
участие в повышении знаний медперсонала в
области проктологии, отбор больных на госпи-
госпитализацию в специализированные отделения
больниц, гиг. воспитание населения и пропа-
пропаганда здорового образа жизни.
Наиболее перспективной формой профи-
профилактики тяжелых форм проктол. заболеваний
являются их раннее выявление при медосмо-
медосмотрах (см. Медицинский осмотр) и скрининг-
опросах населения, организация диспансерного
наблюдения (см. Диспансеризация) и проведе-
проведение комплексного лечения всех предраковых
заболеваний соответствующей локализации.
Стационарная П. п. оказывается в проктол.
отделениях (на 40 и более коек), организуемых
в республиканских (краевых, областных) к
крупных городских больницах и являющихся
организационно-методическими и лечебно-кон-

сультативными центрами по данной специаль-
специальности на прикрепленной территории. Заведу-
Заведующий проктол. отделением является главным
внештатным проктологом соответствующего
органа здравоохранения.
Подготовка врачей-проктологов осущест-
осуществляется Всесоюзным проктологи чес ким цент-
центром НИИ проктологии МЗ РСФСР, кафедрами
ГИДУВ к проктол. отделениями на местах.
Л, С. Артюхов.
ПРйЛЕЖНИ (decubiti) — язвенно-некротичес-
язвенно-некротические и дистрофические изменения тканей, возни-
возникающие на участках тела, которые подверга-
подвергаются систематическому давлению, или образу-
образующиеся вследствие нейротрофических наруше-
нарушений у ослабленных, длительно лежащих боль-
больных.
Различают экзогенные и эндогенные про-
пролежни. В развитии экзогенных П. главную роль
играет фактор интенсивного длительного сдав-
сдавленна мягких тканей. Различают наружные и
внутренние экзогенные П. Наружные П. чаще
возникают в местах, где между кожей, подвер-
подвергающейся давлению, и подлежащей костью нет
мышц (напр., в области затылка, лопаток,
мыщелков бедра, локтевого отростка, крестца
и др.). Как правило, такие П. наблюдаются у
оперированных или травматологических боль-
больных, длительно находящихся в вынужденном
положении. Непосредственными причинами
экзогенных П. являются неправильно наложен-
подогнанные протезы, корсеты и лечебные
ортопедические аппараты, а также складки оде-
одежды и простыни, тугие повязки и др. Внутрен-
Внутренние экзогенные П. образуются под жесткими
дренажами, катетерами и др., длительно пре-
пребывающими в ране, полости или органе.
Эндогенные П. развиваются при выражен-
выраженных нейротрофических расстройствах и нару-
нарушениях кровообращения. Условно выделяют
смешанные и нейротрофические эндогенные П.
Смешанные П. встречаются у ослабленных
истощенных больных, к-рые не в состоянии
самостоятельно изменить положение тела или
конечности. Длительная неподвижность приво-
приводит к нарушению микроциркуляции, ишемии
кожи в области костных выступов и образова-
образованию пролежней.
Эндогенные нейротрофические П. возни-
возникают у больных с повреждением спинного
мозга или крупных нервов, инсультом или опу-
опухолью головного мозга. В связи с нарушением
иннервации развиваются резкие нейротрофи-
нейротрофические расстройства в тканях, в т. ч. в коже.
Для образования нейротрофических П. оказы-
оказывается достаточным массы собственной кожи
надкостными выступами (напр., над верхними
передними остями подвздошных костей, над
реберными дугами и др.).
В динамике процессов при наружных П. раз-
различают три стадии. Стадия циркуляторных рас-
расстройств (I стадия) характеризуется локальным
побледнением кожи, к-рое сменяется синюшно
на ощупь. Затем появляются пузырьки, к-рые,
сливаясь, приводят к отслойке эпидермиса.
В стадии некротических изменений и нагное-
нагноения (II стадия) происходит некроз кожи и подле-
подлежащих тканей (клетчатки, фасции и др.). При
экзогенных П. чаще образуется сухой некроз
(рис. 1), а при эндогенных П. обычно разви-
развивается влажная гангрена с прогрессирующим
некрозом окружающих тканей.
В стадии заживления (Ш стадия) при благо-
благоприятном развитии процесса рана очищается от
некротических тканей, покрывается грануляци-
грануляциями (рис. 2) с последующим рубцеванием или
эпителизацией.
Клинические проявления П. развиваются на
вания и зависят от вида патогенной микро-
микрофлоры и характера некроза. В I стадии отме-
отмечают слабую локальную болезненность и чув-
чувство онемения. При повреждении спинного
мозга участки некроза могут появиться уже
через 20—24 ч, в других случаях переход во II
стадию процесса происходит медленнее.
При развитии П. по типу сухого некроза
состояние больного заметно не отягощается, т.
к. интоксикация не выражена. Мумифициро-
Мумифицированный участок ограничивается демаркацион-
демаркационной линией, т. к. сухой некроз не имеет тенден-
тенденции к распространению. Иная клиническая кар-
картина наблюдается при развитии П. по типу
влажного некроза. Из-под некротических тка-
тканей выделяется зловонная жидкость, в резуль-
результате бурного размножения пиогенной и гни-
гнилостной флоры быстро распространяется
гнойно-некротический процесс. Развившаяся
декубитальная гангрена вызывает гнойно-
резорбтивную лихорадку (см. Гнойная инфек-
инфекция) и выраженную интоксикацию. Отмеча-
Отмечаются подъем температуры тела до 39—40°,
угнетение сознания, бред, озноб, поверхност-
поверхностное дыхание, тахикардия, снижение АД, увели-
увеличение печени и др. Тяжелейшая интоксикация
сопровождается пиурией, протеинурией, про-
прогрессирующей диспротеинемией и анемией. В
крови обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофи-
лезом, увеличение СОЭ.
Пролежни нередко приводят к осложнени-
осложнениям. Наиболее серьезным из них является сепсис.
Во многих случаях развивается гнилостная и
анаэробная неклостридиальная инфекция мяг-
мягких тканей (некротический целлюлит, некроти-
некротический фасциит, некротический миозит). Воз-
Возможны флегмона, абсцесс, гнойный тендова-
гинит, артрит, кортикальный остеомиелит
и др.
Лечение П. должно быть комплексным. Оно
состоит из трех основных компонентов: прекра-
прекращения постоянного давления на область П.,
местного лечения и лечения основного заболе-
Рис. 2. Пролежень крестцовой области: в центре
виден участок некроза, покрытый фибринозным нале-
налетом; на остальном протяжении рана очистилась,
э гранулирует.
аання. При изменении окраски кожи прекра-
прекращают любое давление на этот участок путем
изменения положения тела, подкладывания
надувного резинового круга, кожу обрабаты-
обрабатывают камфорным спиртом, обмывают холод-
холодной водой. При возникновении участков
пшвание некротиэировэнных тканей и предотв-
предотвращение перехода сухого некроза во влажный.
С этой целью используют 1% р-р перманганата
калия, 0,5% водно-спиртовой раствор хлоргек-
сидина, J % р-р бриллиантового зеленого.
Область П. закрывают сухой асептической
повязкой. На этой стадии недопустимо исполь-
использование важных и мазевых повязок. После
отторжения струпа и заполнения раны грануля-
грануляциями применяют мазевые повязки или по
показаниям производят аутодермопластику.
При П., протекающих по типу влажного
некроза, основной целью местного лечения
является достижение по возможности быстрей-
быстрейшего отторжения некротнзированных тканей.
Наиболее эффективны в этом отношении про-
теолитические ферменты, особенно иммобили-
иммобилизованные п роте азы пролонгированного дей-
действия и мази на гидрофильной основе (левосин,
левомеколь, дноксиколь). Можно использовать
и повязки с гипертоническим раствором. При
необходимости выполняют некрэктомию, что
значительно сокращает сроки лечения П. При
декубитальной гангрене и других гнойных
нне — некрэктомия, вскрытие флегмон, гной-
гнойных затеков н др. с последующим дренирова-
принципами лечения гнойных ран. Применяют
различные методы пластического закрытия
дефектов, образовавшихся после иссечения
некротических тканей, и язвенной поверхности
пролежня. Для закрытия раны используют
местные ткани (s-образная пластика, ротацион-
ротационная пластика лоскутом на ножке и др.) или сво-
свободную аутодермопластику расщепленным
кожным лоскутом. Кожную пластику осущест-
осуществляют также при больших гранулирующих
ранах на, заключительной стадии местного
В дополнение к хирургическим методам наз-
назначают места о УВЧ-терапию, электрофорез
протеолитических ферментов, антибиотиков.
УФ-облученне, аэроионизацию, дарсонвалнза-

дню и др. в зависимости от этапа гнойно-некро-
гнойно-некротического и раневого процесса. Антибакте-
Антибактериальную терапию проводят с учетом чувстви-
чувствительности к ней патогенной микрофлоры.
Помимо местного необходимо интенсивное
дение деэинтоксикационной и стимулирующей
терапии. С этой целью переливают препараты
крови, растворы кровезаменителей (гемодез,
реополиглкжин и др.), применяют иммунные
препараты, проводят витаминотерапию, назна-
назначают лечебное высококалорийное питание н
Др.
Прогноз при наружных экзогенных П. бла-
благоприятный, т. к. после прекращения давления
на ткани н соответствующей терапии удастся
сравнительно быстро добиться излечения.
Более опасны внутренние экзогенные П. из-за
возможности повреждения стенок крупных
сосудов, полых органов и т. п. с возникнове-
возникновением тяжелых осложнений. Прогноз при эндо-
эндогенных П. обычно серьезный, т. к. состояние
больного в значительной степени отягощено
основным заболеванием и присос ди некие
гнойно-некротического процесса уменьшает
шансы на благоприятный исход.
Профилактика П. всецело зависит от квали-
квалифицированного лечения и тщательного ухода за
больными. Для профилактики экзогенных про-
пролежней необходимо исключить длительное дав-
давкой, гипсовой лонгетой, лечебной шиной, орто-
ортопедическим аппаратом и т. п. Находящиеся в
ране или полостях дренажные трубки надо свое-
своевременно менять или перемещать. Профилак-
Профилактику эндогенных П. осуществлять сложнее, т.
к. больные, как правило, истощены и в значи-
В этих условиях необходимо поворачивать
больного 8—10 раз в сутки, что облегчается при
использовании специальной кровати. Для
уменьшения давления на ткани в наиболее уяз-
уязвимых у данного больного областях используют
резиновые круги, подушки, поролоновые
подкладки и др. Необходимо следить, чтобы
простыни не собирались в складки, а нательное
белье было без грубых швов. Важной профи-
профилактической мерой является поддержание
чистоты кожи. Для этого участки тела, подвер-
подверженные давлению, два—три раза в день обмы-
обмывают холодной водой, протирают тампонами со
спиртом или одеколоном и затем вытирают
досуха. Целям профилактики П. служат адек-
адекватное лечение основного заболевания, вызвав-
вызвавшего общее тяжелое состояние больного и
местные нейротрофические расстройства.
Библиогр,: Базнлевская 3. В. Профилактика н
лечение пролежней, М., 1V72; Попкнрчв С.
Гнойно-еситичсская хирургия, пер, сболг.,София, 1977;
Раны и раневая инфекция, под ред. М. И. Кузина и Б. М.
Костюченок. М.. 1981; С т р у ч к о в В. И.. Гости-
щс! Ю. В. и Стручков Ю. В. Руководства по
гнойной хирургии. М., 1984.
И. Д. Kajfopcioi.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ (proliferate; лат. proles
потомство+ferre носить, приносить) — ново-
новообразование клеток и внутриклеточных струк-
структур (митохондрий, эндоплазмэтической сети,
рибосом и др.). Лежит в основе роста и диффе-
ренцнровки тканей, обеспечивает непрерывное
обновление структур организма. П. различных
клеток нммунокомпетентной системы является
основой иммуногенеза. С помощью П. ликвиди-
ликвидируется образовавшийся при повреждении тка-
тканей дефект и нормализуется нарушенная функ-
функция. П. может возникать и вследствие наруше-
нарушения гормональных влияний, приводя к уродли-
уродливому увеличению органа, напр, при акромега-
акромегалии. П. клеток, утративших способность диф-
дифференцироваться в клетки того или иного орга-
органа, ведет к возникновению опухолей. Одни
органы и ткани обладают очень высокой спо-
способностью к П. клеток (соединительная, крове-
кроветворная, костная ткань, печень, эпидермис,
эпителий слизистых оболочек), другие — более
умеренной (скелетные мышцы, поджелудочная
железа, слюнные железы и др.), третьи — сов-
совсем или почти лишены этой способности (ц. н.
с, миокард). В последних длительное функцио-
функциональное напряжение, а также репарация повре-
повреждения после действия патогенных факторов
обеспечивается П. внутриклеточных структур в
сохранившихся клетках, к-рыс при этом увели-
увеличиваются и объеме, подвергаются гипертро-
гипертрофии.
Библиогр.: Д а в ы до век н й И. Б. Общая патоло-
патология человека, о. 434, М., 1969; Общая патология челове-
человека, поя ред. А. И. Струкова и др.. с. 443. М., 1Ч82;Струк-
фумщий, под ред. Д. С. Саркнсова, М., 1987. библиогр.
Д. С. Стыков.
ПРОМЕЖНОСТЬ (perineum) — область между
лобковым симфизом спереди, верхушкой коп-
копчика сзади, седалищными буграми и крестцово-
бугровыми связками с боков. Является нижней
стенкой туловища, замыкающей малый таз сни-
снизу, через к-рую проходят мочеиспускательный
канал, прямая кишка, а также влагалище (у
женщин).
Промежность имеет форму ромба и разделя-
разделяется условной линией, соединяющей седалищ-
седалищные бугры, на две неравных треугольных обла-
области: переднюю — мочеполовую область, где
заднюю — заднепроходную область, образован-
образованную диафрагмой таза.
Мышцы мочеполовой диафрагмы разде-
разделяют на поверхностные и глубокие. К поверх-
поверхностным мышцам относятся поверхностная
поперечная мышца промежности, седалищно-
пещеристая мышца, луковично-губчатая
мышца (рис. 1), Поверхностная поперечная
мышца промежности укрепляет сухожильный
центр П. Се дал и щн о-пещер и ста я мышца у муж-
мужчин окружает ножку полового члена, часть
волокон направляется к тылу полового члена и
переходит сухожильным растяжением в белоч-
белочную оболочку. У женщин эта мышца развита
слабо, идет к клитору, участвует в его эрекции.
Луковично-губчатая мышца v мужчин начи-
а боковой п
)Срхности пещеристы
и, встречаясь с одноименной мышцей противо-
противоположной стороны, по средней линии губчатого
тела формирует шов. Мышца способствует
извержению спермы и мочеиспусканию. У жен-
женщин мышца охватывает отверстие влагалища
(рис. 2) и при своем сокращении суживает его.
К глубоким мышцам мочеполовой диафрагмы
относятся глубокая поперечная мышца про-
промежности и наружный сфинктер мочеиспуска-
мочеиспускательного канала. Глубокая поперечная мышца
промежности укрепляет мочеполовую диафраг-
диафрагму. В се толще у мужчин залегают бульбоуре-
тральные железы, у женщин — большие
железы преддверья. Наружный сфинктер моче-
мочеиспускательного канала окружает мочеиспуска-
мочеиспускательный канал, у женщин эта мышца охваты-
охватывает и влагалище.
Диафрагма таза образована мышцей, подни-
поднимающей задний проход, копчиковой мышцей и
наружным сфинктером заднего прохода. Мыш-
Мышца, поднимающая задний проход, с обеих сто-
сторон охватывает прямую кишку, у женщин часть
волокон вплетается в стенку влагалища, у муж-
мужчин — в предстательную железу. Мышца укре-
укрепляет и поднимает тазовое дно, поднимает
конечный отдел прямой кишки, у женщин
суживает вход во влагалище. Копчиковая
мышца дополняет и укрепляет мышечный слой
диафрагмы таза сзади. Наружный сфинктер
заднего прохода окружает задний проход, при
сокращении закрывая его.
Фасция, покрывающая мышцы мочеполо-
мочеполовой диафрагмы, у заднего края поверхностной
поперечной мышцы промежности разделяется
на три (рис. 3): верхнюю, покрывающую вну-
внутреннюю (верхнюю) поверхность мышц моче-
мочеполовой диафрагмы; нижнюю, проходящую
между глубокими и поверхностными мышцами
промежности; поверхностную, покрывающую
снизу поверхностные мышцы П. и у мужчин
переходящую в фасцию полового члена. Ниж-
Нижняя и верхняя фасции у переднего края глубо-
глубокой поперечной мышцы промежности обра-
образуют поперечную связку промежности.
В области П. с обеих сторон заднепроход-
заднепроходного отверстия расположено парное углубление
— седалнщно-прянокишечная ямка. Она имеет
призматическую форму и заполнена жировой
клетчаткой, содержит внутренние половые
сосуды и половой нерв. Вершина ее соответ-
соответствует нижнему краю сухожильной, дуги фаецнн
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
52
Рис. 1. Мышцы и фасции промежности у
мужчин {слева фасции удалены): 1 —
наружный сфинктер заднего прохода; 2 —
ягодичная фасция: 3 — нижняя фасция диаф-
диафрагмы таза; 4 — седая и щно-прямокишечная
ямка; 5 — седалищный бугор; 6 — широкая
фасция; 7 — поверхностная фасция промеж-
промежности; 8 — мошонка; 9 — луковично-губчатая
мышца; 10 — седаяищно-пещаристая мышца;
11 — мочеполовая диафрагма; 12 — поверх-
поверхностная поперечная мышце промежности;
13 — мышца, поднимающая задний проход;
14 — большая ягодичная мышца: 16 — задне-
заднепроходное отверстие; 1в — заднепроходно-

Рис 2. Мышцы и фасции промежности у женщин (слева фасции удалены): 1 — эадне проход но-копчиковая связка: 2 — ягодичная фасция: 3 — нижняя фасция диафрагмы
таза; 4— пуковично-губчатая мышца; 5— широкая фасция: 6 — вход во влагалище; 7 — поверхностная фасция промежности; 8 — наружное отверстие мочеиспускательного
канала; 9 —клитор; W— седаяицно-пещеристая мышца: 11 —нижняя фасция мочеполовой диафрагмы таза: 12 — глубокая поперечная мышца промежности: 13 — верхняя
фасция мочеполовой диафрагмы таза; 14 — поверхностная поперечная мышца промежности; 1Б — задний проход; 16 — наружный сфинктер заднего прохода; 17— крестцо-
во-бугорная связка: 18 — большая ягодичная мышца; 19 — мышца, поднимающая задний проход
Рис. 3. Мышцы и фасции дна малого таза у мужчин (вид сверку): 1 — глубокая поперечная мышца промежности; 2 — уретра; 3 — мышца, поднимающая задний проход;
4—сухожильная дуга мышцы, поднимающей задний проход; 5 — внутренняя запирательная мышца; В — мышца, поднимающая задний проход: 7 — прямокишечно-когмиковая
ыышца; В —седалищная ость; 9 — копчиковая мышца; 10 — большое эапирательнов отверстие; 11 — тазовая поверхность костей крестца; 12 — крестец: 13 — вентральная
крестцово-копчиковая связка; 14 — грушевидная мышца; 15—крестцово-подвздошное сочленение; 16—верхняя фасция диафрагмы таза; !7 ~ запирательный канал с сосу-
сосудами и нервами; 18 — прямая кишка; 19 — мышца, поднимающая перепончатую часть мочеиспускательного канала; 20—побково-прадстательная связка; 21 — лобковый сим-
симфиз.
таза. Латеральную стенку образуют нижние г/,
внутренней запирательной мышцы и внутрен-
внутренняя поверхность седалищного бугра. Медиаль-
Медиальную стенку формируют нижняя поверхность
мышцы, поднимающей задний проход, н наруж-
наружный сфинктер заднего прохода; заднюю стенку
— едине пучхн мышцы, поднимающей задний
проход, и копчиковая мышца; переднюю —
поперечные мышцы промежности. Клетчатка,
заполняющая седалищно-нрямокишечную
ямку, продолжается в параректальную клет-
клетчатку.
Кровоснпбжение П. осуществляется
ветвями внутренней половой артерии, отходя-
отходящей от внутренней подвздошной артерии.
Венозная кровь по одноименным венам отте-
оттекает в систему внутренней подвздошной вены.
Лнмф. сосуды доставляют лимфу в поверхност-
поверхностные паховые лимф. узлы. Иннервацию П. обес-
обеспечивают ветви полового нерва (из крестцового
сплетения).
Патологии. Пороки развития.
Врожденные расщелины П. возникают в
поздних стадиях развития эмбриона в резуль-
результате несрастания половых складок. У мальчи-
мальчиков расщелина располагается по ходу средин-
срединного шва П. в виде узкого прямолинейного
дефехтз ткали, стенки к-рош покрыты слизи-
слизистой оболочкой. Проявляется раздражением
кожи промежности и зудом. Показано опера-
оперативное лечение.
У девочек расщелина сливается с половой
Щелью и покрыта слизистой оболочкой, пере-
юдящей из преддверия влагалища; задняя
свайка половых губ отсутствует. Жалоб
лйнчне яет и расщелина закрывается самосто-
ггсльно.
Тератоидные образования П. являются след-
следствием нарушения эмбрионального развития.
Встречаются как у детей (чаще у девочек), так
и у взрослых (чаще у мужчин). У детей тера-
ТОидные образования характеризуются быст-
быстрым ростом и значительной опасностью малиг-
виаации. Чаще встречаются тератомы, значи-
значительно реже дермоидные (см. Дермоид) и эпи-
дермоидные кисты.
Тератома обычно располагается под кожей
П. между верхушкой копчика и задним прохо-
проходом, часто смещая задний проход кпереди или в
боковую сторону. При этом нередко сдавлива-
сдавливаются прямая кншка и мочеиспускательный
канал, что приводит к задержке стула и моче-
мочеиспускания. Характерным клиническим призна-
признаком тератомы является чередование в ней плот-
плотных участков ткани с кистозными образовани-
образованиями. Рентгенография позволяет обнаружить
костные структуры и кальцинированные вклю-
включения. Прл наличии свищей показана фистуло-
графия. При пункционной цистографии тера-
тоидных образований на рентгенограммах
определяются кистозные образования округлой
формы с гладкими четкими внутренними конту-
контурами. В сомнительных случаях необходима
биопсия. Дермоидные и эпндермоидные кисты
располагаются в подкожной клетчатке П.,
гда выявляется флюктуация.
Лечение тератоидных образований опера-
оперативное. У детей в связи с частой малнгнизацией
тератом операцию проводят безотлагательно.
Лечение дермой дных н эпидерм о идных кист
также оперативное. Прогноз лрн своевремен-
своевременном удалении доброкачественных тератоидных
образований благоприятный. При малигнизн-
рованных и первично-злокачественных образо-
образованиях прогноз неблагоприятный.
Повреждения П. могут быть закры-
закрытыми (ушибы, подкожные разрывы, гематомы)
и открытыми (резаные и колотые раны, огне-
огнестрельные ранения). В тех и других случаях
травмы П. могут сочетаться с повреждением
внебрюшннного отдела прямой кишки, моче-
аого пузыря, мочеиспускательного канала и
костей таза. Определенную специфику имеют
повреждения П. у женщин, связанные с родами
(см. Роды, родовой травматизм).
Для всех травм П. характерны резкие боли,
иногда сопровождающиеся обморочным состо-
состоянием, повышение температуры тела. В связи с
кровоизлиянием или образованием гематомы
отмечается чувство распираний в П., кожа ее
приобретает синюшную окраску. Закрытые
травмы П. с повреждением прямой кишки,
мочевого пузыря или мочеиспускательного
канала наблюдаются обычно при переломах
костей таза. В этих случаях моча и кал могут
попадать в окружающие ткани. При сочетан-
ных ранениях П. и прямой кишки сразу после
ранения появляются настоятельные (иногда
ложные) позывы к дефекации. Из раневых
отверстий выделяются кал и газы, в испраж-
нарушается функция наружного сфинктера
заднего прохода. Сочетанные ранения П. и моче-
мочевого пузыря или мочеиспускательного канала
сопровождаются выделением мочи из раны П.,
мочевой инфильтрацией клетчатки П. с образо-
образованием мочевых затеков (см. Мочевой затек).
При глубоких я обширны» ранах нередко
развивается флегмона, распространяющаяся на
тазовую клетчатку. При этом возможно при-
присоединение анаэробной инфекции.
Диагностика повреждений П. основывается
на характерных клин, симптомах и данных зон-
зондирования раны, пальцевого исследования пря-
прямой кишки, аноскопии, ректоскопии и рентге-
Лечение повреждений П. зависит от их
характера. При ушибах П. без повреждения
прямой кишки или мочевого пузыря (моче-
(мочеиспускательного канала) применяют консерва-
консервативное лечение — покой, в первые дни холод на
П., затем тепловые процедуры (см. Ушибы).
Гематомы, не имеющие склонности к увеличе-
увеличению, лечат также консервативно; при нараста-
нарастающей гематоме производят операцию с целью
ПРОМЕЖНОСТЬ
53

ее эвакуации и гемостаза (см. Гематома).
Поверхностные раны П., учитывая повышен-
повышенную их иифицнруемость, широко рассекают,
иссекают нежизнеспособные ткани и хорошо
дренируют (см. Дренирование).
При ранении П. с обширным повреждением
прямой кишки накладывают колостому, а рану
на П. обрабатывают антисептиками и дрениру-
дренируют. При сочетании повреждения П. с ранением
мочевого пузыря (мочеиспускательного кана-
канала) формируют высокий надлобковый свищ,
мочевые затеки дренируют {см. Мочевой
пузырь)- При сочетанных ранениях П , прямой
кишки и мочевого пузыря (мочеиспускатель-
(мочеиспускательного канала), осложненных тазовой флегмо-
флегмоной, широко рассекают и дренируют рану П.,
накладывают колостому и высокий свищ моче-
мочевого пузыря.
Заболевания. Гнойные процессы в
П. могут возникать при микротравмах и ране-
ранении П., повреждении и воспалительных процес-
процессах в прямой кишке, ранении мочеиспускатель-
мочеиспускательного канала, гнойном воспалении предстатель-
предстательной железы и семенных пузырьков, остеоми-
остеомиелите крестца и копчика, нагноении тератоид-
ных образований; возможен также перенос
инфекции из отдаленных очагов по лимфати-
лимфатическим и венозным путям. Чаще наблюдаются
фурункулы (см. Фурункул), подкожные абс-
абсцессы и флегмоны промежности.
Подкожный абсцесс (см. Абсцесс) локализу-
локализуется на расстоянии 3—4 см от заднего прохода,
а не в непосредственной близости от него, как
периаиэльный абсцесс. При неблагоприятном
развитии процесса гной может прорваться
через мышцу, поднимающую задний проход, и
вызвать флегмону тазовой клетчатки, обуслов-
обусловливая картину парапроктита. Общие сим-
симптомы воспалительного процесса (повышение
температуры тела, тахикардия, изменения со
стороны крови и другие явления интоксикации)
резко выражены при флегмоне. Инфекция
может проникнуть в венозную сеть таза и выз-
вызвать тромбофлебит с развитием венозного
стаза в нижних конечностях, тромбоэмболии и
др. В случае хрон. течения абсцесса П. местные
воспалительные явления выражены слабо.
Лечение фурункула П. проводят по общим
правилам. В комплексном лечении абсцесса и
флегмоны П. главное значение имеет раннее
широкое оперативное вскрытие гнойного очага
с иссечением некротических тканей и его дрени-
дренирование.
Актиномикоз П. наблюдается чрезвычайно
редко. Заболевание развивается медленно: на
П., чаще у заднего прохода, появляется плот-
плотный, постепенно увеличивающийся, мало
болезненный инфильтрат, к-рый позднее раз-
размягчается; в центре его появляется зыбление,
после вскрытия образуются множественные
свищи, пронизывающие инфильтрат. В гиое
могут обнаруживаться желто-белого цвета кру-
крупинки, к-рые при микроскопическом исследова-
исследовании оказываются друзами грибка. Лечение
включает иммунотерапию актинолизатом,
радикальное иссечение очага поражения, анти-
биотикотерапню, рентгенотерапию.
Из заболеваний, вызываемых другими
видами грибков, на коже П. могут встречаться
трихофития, эпидермофития паховая, эри-
тразма и др.
Остроконечные кондиломы П. — доброка-
доброкачественное вирусное поражение кожи. Возни-
Возникают в виде мельчайших папул розового цвета,
к-рые затем разрастаются и после слияния
напоминают цветную капусту. Образование
имеет мягкую консистенцию и узкое основание
в виде ножки. Лечение — смазывание 20%
спиртовым раствором подофиллина или опера-
ление в пределах здоровых тканей.
ПРОМЫВАНИЕ
ЖЕЛУДКА
54
Туберкулез кожи П. наблюдается у больных
с тяжело протекающими формами туберкулеза
внутренних органов. На П. появляются мелкие
желтовато-красные узелки, превращающиеся в
язвочхи, к-рые, сливаясь, образуют крупные
резко болезненные язвы с дном, покрытым серо-
сероватым гноем. Лечение должно быть направлено
прежде всего на ликвидацию основного очага
туберкулеза (см. Туберкулез внеаегонный).
Сифилис П. проявляется в виде первичных
сифилом правильной формы плотной конси-
консистенции, красноватого цвета. Затем возникает
эрозия или язва. Вторичный сифилис в виде
папулезного сифилида часто локализуется на
П. Сифилитические гуммы (третичный сифи-
сифилис) П. располагаются в подкожной клетчатке,
подрытыми краями и скудным отделяемым.
Лечение специфическое (см. Сифилис).
Промежностные грыжи встречаются редко.
Наблюдаются у лиц, занимающихся тяжелым
физическим трудом, особенно имеющих сла-
слабую диафрагму таза или перенесших травму П.
Различают передние и задние промежностные
грыжи. Они имеют вид опухолевидного образо-
образования, к-рое возникает в П. при физической
нагрузке, ходьбе, кашле я легко вправляется.
При пальпации обнаруживается дефект в мыш-
мышцах П. Лечение —оперативное, закрытие гры-
грыжевых ворот в диафрагме таза.
Опухоли. В области П. могут возни-
возникать различные опухоли (нейрогенные, сосу-
сосудистые, соединительнотканные); чаще встре-
встречается липома. Опухоль имеет округлую, ино-
иногда распластанную форму, располагается под
кожей П. При пальпации она мягкой консистен-
консистенции, подвижная, безболезненная. Растет мед-
медленно. Лечение оперативное.
Реже наблюдается мезенхимома П. — опу-
опухоль сложного строения из производных мезеи-
химы. Она имеет мягкую консистенцию, уме-
умеренно подвижна и малоболезненна, покрыта
капсулой.
В диагностике используют пункционную
биопсию и рентгенол. методы исследования
(обзорную рентгенографию, проктографию,
париетографию). В ряде случаев возникает
необходимость дифференцировать мезенхн-
мому с промежностной грыжей и тератоиднымя
образованиями. Лечение оперативное.
Библиогр.: Амивсв А. М. Руководство но прокто-
проктологии, т- 3, с. 441, Куйбышев, 1973; Анатомия человека,
под ред. М. Р. Сапина, т. 2, с. 131, М., 1986; Л е н ю щ-
к и н А. И. Проктология детского возраста, с. 2S4,
М., 1976.
В. Д. Федоров; Н. В. Крылом (ан.).
ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА - процедура уда-
удаления из желудка его содержимого, применя-
применяемая с лечебной целью или для диагностичес-
диагностического исследования получаемых промывных вод.
Показанием к лечебному П. ж. являются
отравления различными ядами, принятыми
внутрь, пищевые отравления, гастриты с обиль-
обильным образованием слизи, реже — уремия (при
значительном выделении азотсодержащих сое-
соединений через слизистую оболочку желудка),
острый некроз желудка и др. В случае острых
отравлений П. ж. нередко необходимо произ-
производить в порядке оказания неотложной помощи
на догоспитальном этапе, поэтому техникой П.
ж. должны владеть практически все медики, в
т. ч. участковые врачи и медсестры. Диагности-
Диагностическое П. ж. применяют при заболеваниях
желудка (гл. обр. для цитол. исследования про-
мывных вод), а также для идентификации яда
при отравлениях и для выделения возбудителя
при бронхолегочных воспалениях (в случае
заглатывания больным мокроты) и инф, пора-
Противопоказания к П. ж. (зондовым мето-
методом): крупные дивертикулы и значительное
сужение пищевода, отдаленные сроки (более
6—8 ч) после тяжелого отравления крепкими
кислотами и щелочами (возможна перфорация
стенки пищевода). Относительные противопо-
я: острый инфаркт миокарда, острая
Рис. Схема промывания желудка: а — первый этап
(воронку поднимают выше уровня рта больного, посте-
постепенно наполняя ее промывной жидкостью); 6 — второй
этап (воронку опускают ниже уровня желудка и, когда
воронка наполнится его содержимым, воронку опорож-
опорожняют).
фаза инсульта, эпилепсия с частыми судорож-
судорожными припадками (в связи с возможностью
перекусывания зонда).
Методика и техника выпол-
выполнения. Для П. ж. обычно используют тол-
толстый желудочный зонд и воронку. Промывание
осуществляют по принципу сифона, когда по
наполненной жидкостью трубке, соединяющей
два сосуда, происходит движение жидкости в
сосуд, расположенный ниже. Один сосуд —
воронка с водой, другой — желудок. При
подъеме вороикн жидкость поступает в желу-
желудок, при опускании — из желудка в воронку.
Больной садится на стул, плотно при ел ониа-
шись к его спинке, слегка наклонив вперед
голову и раздвинув колени, чтобы между
ногами можно было поставить ведро или таз.
Перед П. ж., на больного надевают клеенчатый
фартук; если у него имеются съемные зубные
протезы, их вынимают. При отравлении при-
прижигающими ядами (кроме фосфорсодержащих)
больному перед промыванием желудка предла-
предлагают выпить 50 мл растительного масла.
Врач (сестра) стоит с правой стороны от
больного и правой рукой вводит смоченный
водой толстый желудочный зонд до корня язы-
языка, вслед за этим больного просят сделать
несколько глотательных движений, в резуль-
результате чего зонд легко проникает через пищевод в
желудок. Продвижение зонда у нск-рых боль-
больных может вызвать рвотный рефлекс; в этих
случаях больному предлагают дышать глубоко
и часто, а врач быстро вводит зонд до метки 50
Промывание желудка состоит из двух эта-
этапов. На первом этапе воронку, расположенную
на уровне колен больного несколько наклонно
(чтобы не ввести воздух в желудок), начинают
поднимать выше уровня рта больного (рис., а),
постепенно наполняя ее промывной жидкостью
(напр., 2% р-ром гидрокарбоната натрия или
0,02—0,1% р-ром пермакганата калия комнат-
комнатной температуры). Жидкость быстро проходит
в желудок.. Нельзя допускать полного перехода
всей жидкости из воронки в желудок, т. к. после
жидкости насасывается воздух, что затрудняет
удаление желудочного содержимого. На вто-
втором этапе воронку, уровень воды в к-рой дости-
достигает узкой части, опускают вниз до уровня
колеи больного н ждут, пока она наполнится
содержимым желудка (рис., б), после чего ее
опрокидывают над тазом. Как только жидкость
перестанет вытекать из воронки, ее вновь
наполняют раствором и повторяют процедуру
до тех пор, пока вода не станет чистой. Обычно
для лечебного П. ж. используют от 10 до 20 л

воды или промъшной жидкости. При не к-рых
видая острых отравлений (напр., фосфорорга-
нкческимн соединениями) может расходоваться
до 30—60 л. Первую и последнюю порции про-
промывных вод доставляют в лабораторию для
исследования.
Больным, находящимся в коматозном состо-
состоянии, П. ж. производят в положении лежа на
животе. При массовых отравлениях или в тех
случаях, когда больной не может проглотить
зонд, П. ж. осуществляют по упрощенному спо-
способу: больной выпивает 5—6 стаканов теплой
воды или слабого раствора гндрокарбоната
натрия, после чего, раздражая пальцем корень
языка, вызывает рвоту- Такую процедуру
повторяют несколько раз с последующим при-
приемом солевого слабительного. В отдельных
случаях для П. ж. используют тонкий полихлор-
виниловый зонд, к-рый вводят через нос.
См. также Зондирование желудка.
А. С. Белоусов.
ПРОМЫВАНИЕ УХА — лечебная процедура,
применяемая для удаления серной (или эгтидер-
мал ьной) пробки или инородного тела из
наружного слухового прохода.
Перед П. у. проводят отоскопию и выясня-
выясняют, не было ли у больного гноетечения из уха,
следствием к-рого может быть так наз. сухая
перфорация барабанной перепонки. Чтобы не
вызвать у пациента раздражения лабиринта и
связанных с этим головокружения, тошноты,
рвоты, для П. у. используют теплую жидкость
(t"J7°). При отсутствии перфорационного
отверстия в барабанной перепонке для П. у.
можно применять воду, в случае перфорации
следует обязательно использовать дезинфици-
дезинфицирующий раствор (напр., растворы фурацилина,
риванола, перманганата калия).
Процедуру осуществляют в положении
пациента сидя. Он держит почкообразный
лоток, плотно прижимая его край к боковой
поверхности шеи под ушной раковиной (в лоток
собирается промывная жидкость из уха). Для
выпрямления естественного изгиба наружного
слухового прохода ушную раковину у взрослых
оттягивают кзади и кверху, у детей — кзади и
книзу. Промывание уха проводят с помощью
шприца Жане или резинового баллона емко-
емкостью 100—150 мл с твердым наконечнихом.
Наконечник шприца или резинового баллона
вводят в наружный слуховой проход не глубже
чем на 1 см. Струю жидкости отдельными пор-
порциями, толчкообразно, под небольшим давле-
давлением набавляют на задневерхнюю стенку
наружного слухового прохода (рис.). Большое
давление создавать не следует, т. к. при этом
могут возникнуть резкая боль в ухе и разрыв
барабанной перепонки. Наполняя шприц или
pejHHOBbifl баллон жидкостью, избегают попа-
попадания в них воздуха, т. к. пузырьки воздуха,
с водой, вызывают сильный шум в
ухе, неприятный для больного. После промыва-
промывания голову больного наклоняют набок, чтобы
вытекла жидкость. Затем ватой, навернутой на
зонд, под контролем зрения полностью высу-
высушивают наружный слуховой проход и проверя-
проверяют, удалена ли серная пробка и цела ли бара-
барабанная перепонка. В большинстве случаев сер-
серная пробка целиком (иногда отдельными кусоч-
кусочками) вымывается в лоток обратным током
жидкости. При полной обтурации наружного
слухового прохода серной пробкой перед П. у.
ее тупым зондом под контролем зрения отде-
отделяют от верхнезадней стенки и в образовавшу-
образовавшуюся щель направляют струю промывной жид-
жидкости. Иногда серную пробку сразу удалить не
удается, в этих случаях необходимо ее предва-
предварительно размягчить щелочными каплями. При
эпидермальной пробке (плотном скоплении
спущенного эпидермиса, тесно склеенном с
кожей наружного слухового прохода) П. у. про-
проводят после предварительного вливания в ухо
салицилового спирта или смеси равных частей
спирта и глицерина. Вымывание инородных тел
осуществляют обязательно после определения
их характера аналогично удалению серной
пробки (см. Инородные тела, уха).
Библиогр.: Многотомное руководство по оториноларин-
оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 1, с. 114, т. 2, С. 22,
МЯО- в. п. г.™.
ПРОСТАГЛАНДЙНЫ — биологически актив
ные вещества, представляющие собой произ-
производные полиненасыщенных жирных кислот,
молекула к-рых содержит 20 углеродных ато-
атомов. Биологическое действие П. многообразно;
один из основных биол. эффектов П. заклю-
заключается в их выраженном действии на тонус глад-
гладкой мускулатуры различных органов. П. сни-
снижают выделение желудочного сока и умень-
уменьшают его кислотность, являются медиаторами
воспаления и аллергических реакций (см.
Медиаторы), принимают участие в деятельно-
деятельности различных звеньев репродуктивной систе-
системы, играют важную роль в регуляции деятель-
деятельности почек, оказывают влияние на различные
эндокринные железы. Нарушение биосинтеза
П. может стать причиной развития тяжелых
патол. состояний. Синтетические и полусинте-
тнческие П. используют в качестве лекарствен-
лекарственных средств.
В середине 30-х гг. 20 в. шведский ученый
Эйлер (U. Euler) обнаружил в экстракте из
предстательной железы (простаты) биологи-
биологически активные вещества, к-рые он назвал про-
ются только в предстательной железе. Позже
было установлено, что П. образуются практи-
практически во всех органах и тканях. В 1962 г. была
расшифрована хим. структура простагланди-
нов. Оказалось, что углеродный скелет моле-
молекулы П. имеет вид пятичленного цикла и двух
I
боковых цепей. Простагландины можно рас-
рассматривать как производггые так «аз. простано-
вой кислоты — соединения, не существующего
в природе, но полученного синтетически.
Известно ок. 20 различных простагланди-
нов. В зависимости от строения их делят на
несколько типов, обозначаемых буквами латин-
латинского алфавита: А, В, С, D, Е, F и т. д. Проста-
Простагландины каждого типа разделяют на 1-ю, 2-ю и
3-ю серии в зависимости от числа двойных свя-
связей в боковых цепях молекулы. С учетом типа и
серии П. обозначают ПГЕ2 (PGE,), ПГД,
(PGD.), ПГН, (PGHj) и т. д.
В 70-х гг. 20 в. было обнаружено, что в орга-
организме человека и животных образуются и дру-
другие биологически активные производные полн-
ненасыщенных жирных кислот: в тромбоци-
тромбоцитах — тромбоксаны (ТХ), в лейкоцитах — лей-
котриены (ЛТ). От простагландинов тромбо-
тромбоксаны отличаются наличием в молекуле вместо
пятичленного цикла шестичленного оксанового
кольца, в зависимости от структуры к-рого раз-
различают тромбоксаны А и В (ТХА и ТХВ).
Тромбоксаны обоих типов, в свою очередь,
делят на 1-ю, 2-ю и 3-ю серии по тому же прин-
принципу, что и простагландины.
Особенностью строения лейкотриенов явля-
является отсутствие в молекуле циклической струк-
структуры. В зависимости от строения функциональ-
функциональных группировок в углеродной цепи лейкотрн-
ены разделяют на типы А, В, С, D и Е, а в зави-
зависимости от числа двойных связей в молекуле —
на серии 3, 4 и 5. Сокращенно лейкотриены
обозначают следующим образом: ЛТВ3, ЛТС3 и
т. д. В молекулах ЛТС, ЛИ) « ЛТ к 6-му угле-
углеродному атому присоединены остатки глутатио-
на, цистеинилглицнна и цистенна соответст-
В организме человека и животных П., тром-
тромбоксаны и лейкотриены образуются из общего
предшественника — незаменимых полиненасы-
полиненасыщенных жирных кислот с соответствующим
числом углеродных атомов и двойных связей в
молекулах, в т. ч. из линолевой и арахидоновой
кислот. Фактором, лимитирующим скорость
биосинтеза П., является общее количество
(пул) свободных жирных кислот, поэтому веще-
вещества, влияющие на гидролитическое расщепле-
расщепление трнглн«еридов (см. Жиры, Жировой обмен),
фосфолипкдов и э фи ров холестерина (см.
Липцды, Холестерин), в состав к-рых виодят
полиненасыщенные жирные кислоты, могут
регулировать интенсивность образования П.
Так, катехоламины, брадикинин, ангиогензин
Ц вызывают усиление освобождения жирных
кислот в организме, тем самым косвенно стиму-
стимулируя образование простагландинов. По-види-
По-видимому, таков же механизм стимуляции биосин-
биосинтеза П., тромбоксанов и лейкотриенов при ише-
ишемии или механическом воздействии на клетки.
Кортикостероидные гормоны, напротив,
подавляют биосинтез П., тромбоксанов и лей-
лейкотриенов, т. к. они ингибируют освобождение
жирных кислот. Нек-рые соединения влияют на
образование отдельных типов П. и тромбокса-
тромбоксанов, напр, перекиси жирных кислот специфи-
специфически угнетают биосинтез простагланднна 1;
(простагланднна 12, или лростациклнна), а нмн-
дазол — образование тромбоксана А;. Ряд
лекарственных средств оказывает выраженное
действие на образование П., тромбоксанов н
лейкотриенов. изменяя не только их общее
количество, но и соотношение между отдель-
отдельными типами и сериями. Напр., лекарственные
средства, обладающие противовоспалительным
действием, — салицилаты, индометацнн (ме-
тиндол), бруфен и др. — ингибируют циклоок-
сигенаэу, катализирующую первый этап био-
биосинтеза П. Это приводит к уменьшению образо-
образования П. и тромбоксанов, повышению выхода

: время нек-рые флаво-
эдавляют биосинтез лей-
: соотношения образу-
обладают разным, а
по характеру
ром £
Ij, СИ
лейкотриенов. В то ж
ноиды (напр., рутин) п
котрненов. Изменени
ющихся П. имеет важ
индивидуальные П.
нередко и противен
биол. действие!
Простагландины и тромбоксаны являются
короткоживущими соединениями. Время полу-
жизни нек-рых из них исчисляется секундами.
Быстрое разрушение П. обусловливает локаль-
локальность их эффектов — П. действуют гл. обр. в
месте их синтеза. Метаболизм П., приводящий
к их быстрой инактивации, осуществляется во
всех тканях, но особенно активно в легких,
Биологическое действие П. многообразно
благодаря не только биологической полива-
поливалентности индивидуальных П., но и большому
их разнообразию. Простагландины F, и D3
вызывают сокращение бронхов, а простаглан-
простагландин Ej — их расслабление. Тромбоксан Aj
сокращает стенки кровеносных сосудов и повы-
повышает АД, а простагландин 12 оказывает сосудо-
сосудорасширяющее действие, сопровождающееся
гипотензивным эффектом. Антагонистические
взаимоотношения между тромбоксаном А2 и
простагландином 12 проявляются и при их дей-
действии на систему свертывания крови: тромбок-
ся мощным природным индукто-
* агрегации тромбоцитов, а простагландин
тезирующийся в стенках кровеносных
сосудов, иыполняет в организме человека и
животных роль ингибитора агрегации тромбо-
тромбоцитов. Соотношение простагландин а 12 и тром-
боксаяа А^ имеет важное значение для нор-
нормального функционирования сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой системы.
Простагландины необходимы для процесса
овуляции; они влияют на продвижение яйце-
яйцеклетки и подвижность сперматозоидов, на
сократительную деятельность матки, а также
необходимы для нормальной родовой деятель-
деятельности: слабую родовую активность и перекаши-
перекашивание беременности связывают с недостатком
П., а повышенное образование Л. может стать
причиной самопроизвольных абортов и преж-
преждевременных родов. У новорожденных П. регу-
регулируют закрытие сосудов пуповины и арте-
артериального протока.
Простагландины помимо воздействия на
специфические рецепторы способны непосред-
непосредственно влиять на функциональные структуры
клетки. В качестве лекарственных средств П.
используются для вызывания родов, возбужде-
возбуждения и стимуляции родовой деятельности, пре-
прерывания беременности. В терапевтических
дозах П. не оказывают неблагоприятного вли-
влияния на мать и плод. Чувствительность матки к
введению П. различна на разных сроках бере-
беременности; на очень ранних и на поздних сроках
стимулирующий эффект вызывается легко, а в
промежутке между ними на введение препара-
препаратов П. миометрий реагирует слабо.
Для искусственного прерывания беременно-
беременности применяют внутривенное, внутримышеч-
внутримышечное, вагинальное, пероральное, экстра- и инт-
раамннальное введение П. При прерывании
беременности на ранних сроках наиболее
эффективно введение 15-метил-ПГР3ц (метило-
(метилового эфира простагландина FjJ в виде свечей C
мг) или внутримышечно (по ЯЮ-300 мкг 5 раз
через каждые 3 ч); при беременности сроком
13—14 нед. — экстраамннальное однократное
введение ^-метил-ПТТ^ B,5 мг) с вяжущим
веществом (гискон) или в виде свечей (Э мг);
после 15-й недели беременности — интраам-
ниальвое введение 2,5 мг 15-метил-ПГТ2„ или
40—50 мг ПГЕ, , а также свечи с 15-метил-
ПП^Змг).
Для возбуждения и стимуляции родовой
деятельности препараты П. можно вводить вну-
внутривенно, перорально, экстраамниально, ваги-
вагинально и ректально; наибольшее распростране-
распространение получило внутривенное капельное введение
раствора nrF2a в разведении 5 мг на 500 мл изо-
изотонического раствора хлорида натрия или 5%
р-ра глюкозы и раствора ПГЕ: в разведении 1
мг на 500 мл тех же растворителей. Приготов-
Приготовленный раствор вводят со скоростью от 6—8 до
40 капель в 1 мин.
В акушерской практике nrF2a и ПГЕ2 в виде
свечей или раствора вводят в канал шейки
матки или нижний сегмент матки женщины с
целью родовоэбуждения. При использовании
препаратов П. в акушерской и гинекол. прак-
практике иногда отмечают гипертонус и спастичес-
спастические сокращения матки, нарушение сердечной
деятельности плода; наблюдаются такие побоч-
побочные реакции, как ознобы, рвота, поносы.
Побочные реакции и осложнения чаще быва-
бывают при прерывании беременности, т. к. в этих
случаях применяют большие дозы препаратов;
для профилактики, лечения побочных ре-
реакций и осложнений рекомендуется препарат
ритодрин.
Противопоказаниями к использованию П. с
целью вызывания аборта, возбуждения и стиму-
стимуляции родовой деятельности являются тяжелые
соматические заболевания, аллергические
реакции на препараты простагландинов, брон-
бронхиальная астма, эпилепсия, рубец на матке, ана-
анатомически и клинически узкий таз, предлежа-
ние плаценты и преждевременная отслойка
нормально расположенной плаценты.
Библиогр.: Биохимия гормонов н гормональной регуля-
регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, с. 300, М.. 1976; Варфо-
Варфоломеев С. Д. и М е в х А. Т. Простагландины
— молекулярные биорегуляторы, М.т 1985; Проега-
гландины, под ред. И. С. Ажгнхина, М.. 197S; Проста-
Простагландины и их применение в акушерстве, под ред. Л. С.
Перснанинова, М-, !977; Эмбри М. П. Простаглан-
Простагландины в репродуктивной функции человека, пер. с англ.,
М., 1978, библиогр.
В. Н. Гш.ч-ровя; Е. А. Чернуха (гая), Г. Я. Шварц
(ферм.).
ПРОСТАТИТ (prostatitis; анат. prostata предста-
предстательная железа + -iris) — воспаление
предстательной железы. Наиболее часто воз-
возникает в возрасте от 20 до 45 лет, но нередко
проявляется и 8 пожилом возрасте при раз-
развитии аденомы предстательной железы, про-
грессировании застойных явлений в органах
Одна из основных причин П. — неспецифи-
неспецифическое воспаление, как правило, распространя-
распространяющееся на предстательную железу из моче-
мочеиспускательного канала. Заболевание может
развиться также в результате гематогенного
распространения инфекции при кариесе зубов,
гайморите и т. д. Определенное значение в воз-
возникновении П. имеют вирусная инфекция,
микоплазмы, хламидии. Инфицирование пред-
предстательной железы может произойти вторично
при имеющихся в ней застойных явлениях и
трофических изменениях. К факторам, пре-
предрасполагающим к возникновению и прогресси-
рованию П., относят нерегулярную половую
жизнь, сидячий образ жизни, частые переох-
переохлаждения, злоупотребление алкоголем, острой
и соленой пищей.
Различают острый и хронический П.
Общими симптомами для них являются боль в
промежности, иногда иррадиирутощая по ходу
семенных канатиков, учащенное мочеиспуска-
мочеиспускание, простаторея, расстройства половой функ-
функции. Острый П., кроме общей реакции орга-
организма (гипертермия, потливость, слабость),
часто сопровождается выраженной местной
симптоматикой, в т. ч. острой задержкой моче-
мочеиспускания. К осложнениям острого П. относят
абсцедирование и образование свищей, к-рые
нередко требуют хирургического лечения.
Исходом П. может стать склероз предстатель-
предстательной железы, к-рый сопровождается наруше-
нарушением уродннамихи.
Диагноз основывается на результатах паль-
пальцевого ректального исследования предстатель-
предстательной железы (очаговое или диффузное измене-
изменение ее консистенции в зависимости от объема
поражения), цитол. исследования секрета (уве-
(увеличение количества лейкоцитов, эпителиаль-
эпителиальных клеток, слизи, наличие бактерий, эритро-
эритроцитов), михробиол. исследования секрета или
эякулята (см. Сперма). В диагностике очаговых
изменений важную роль играет ультразвуковое
исследование (см. Ультразвуковая диагнос-
При остром П. с выраженными явлениями
общей интоксикации показана госпитализация
в урол. отделение. Лечение хронического П.
проводится амбулаторно, в большинстве слу-
случаев консервативными методами. Особое зна-
значение приобретают мероприятия, направлен-
направленные на ликвидацию инфекции и улучшение кро-
кровоснабжения органа: местные тепловые проце-
процедуры (микроклизмы с ромашкой, антипирином,
сидячие горячие ванны), леч. физкультура,
аппаратная физиотерапия. При наличии застой-
застойных явлений в предстательной железе эффек-
проводить 2—3 раза в педелю на протяжении
3—4 нед. Достаточно высокий уровень андроге-
нов, определяющий, в частности, функциональ-
функциональное состояние предстательной железы и ее
регенераторные возможности, является одним
из условий, позволяющих достигнуть излечения
П. При выявлении у больных андрогенной
недостаточности (на основании определения
уровня гормонов в сыворотке крови либо по
косвенным признакам — серповидному измене-
изменению предстательной железы, отвислости кожи
мошонки) назначают небольшие дозы андроге-
нов (тестостерона пропионата, метнлтестосте-
рона). При применении больших доз антибио-
антибиотиков с целью лечения хронического П. воз-
возможны иммунол. изменения, коррекцию к-рых
осуществляют с помощью препаратов декарие,
продигиозан и др.
вило, только при тяжелых осложнениях — про-
прогрессирующей инфравезикальной обструкции
(затруднении оттока мочи), абсцедированин,
образовании свищей, парапростатической
флегмоны.
Прогноз определяется выраженностью
изменений предстательной железы, адекватно-
адекватностью и эффективностью проведенного лечения.
Хрон. воспаление предстательной железы тре-
требует не только комплексного, но и регулярного
повторного лечения. Профилактика ■— соблю-
соблюдение норм общей и половой гигиены (см.
Половая жизнь), здоровый образ жизни.
Библиогр..- Карпенко В. С, Романекко
А, Н. н Г р и ч ь к о А. Д. Склероз предстательной
железы, Киев, 1985; Тнктннскнй О. Л„
Заболевания половых органов у мужчин, с. 44, Л., 1985;
Юн да И. Ф. Простатиты. Кнев, J987, бнОлногр.
Г. Е. Кузьми.
ПРОСТАТЭКТОМИЯ (анат. prostata предста-
предстательная железа + греч. ektome иссечение, уда-
удаление) — хирургическая операция удаления
предстательной железы — см. Предстатель-
ПРОСТЕЙШИЕ (Protozoa) — тип животных,
представленный одноклеточными организма-
Общепринятой является классификация,
согласно к-рой тип П. делится на 4 класса: сар-
кодовые, жгутиковые, споровик», инфузории.
Тип П. объединяет ок. 30 тыс. видов. Из них
7 тыс. — паразитические формы, более 50
видов могут паразитировать у человека. К про-
простейшим относятся свободноживущие, парази-
паразитические (см. Паразитизм) формы и симбион-
симбионты. Изучением П. занимается наука протозо-
Клетки П. имеют разнообразную форму,
микроскопические размеры и состоят из кле-
клеточной оболочки, ядра, цитоплазмы и орга-
нелл. Клеточная оболочка большинства П.

представлена пелликулой. Ядро A—2) часто
содержит глыбку хроматина — кариосому (эн-
досому). У инфузорий ядра дифференцируются
на вегетативные и генеративные. Цитоплазма
делится на экто- и эндоплазму. У простейших
имеются органеллы движения (жгутики, рес-
реснички, псевдоподии), питания (пищеваритель-
(пищеварительные вакуоли), выделения (сократительные
вакуоли), защиты (трихоцисты) и др. По типу
питания П. делятся на аутотрофов, гетеротро-
фов н миксотрофов. Питание осуществляется
путем фагоцитоза и пиноцитоза. Размножение
бесполое и половое. Для части паразитических
П. характерно наличие сложного жизненного
цикла, сопровождающегося сменой жизненных
форм, полового и бесполого размножения,
хозяев и способности к инцистированию.
Простейшие распространены повсеместно.
Паразитами человека являются: представители
класса саркодовых — возбудитель амебиаза
(Entamoeba fristolutica), а также факультатив-
факультативные паразиты из родов Naegleria (N. fowleri и
рода Acanthamoeba (A. culbertsoni, к-рые Могут
вызывать у людей менннгоэкцефалит, образо-
образование гранулем в коже, легких, среднем ухе,
слизистой оболочке желудка и другие заболева-
заболевания; представители класса жгутиковых — воз-
возбудители лейишаниозов, трипаносомозов,
лямблиоза, трихомоноза; представители
класса споровиков — возбудители малярии,
токсоплазмоза, саркоспорндиоза, кокцидиоза,
пневмоцистоза; представитель класса инфузо-
инфузорий — возбудитель балантидиаза.
Для изучения П. используют микроскопи-
микроскопические методы исследования, физиол., биохим.
и другие методы. Для диагностики заболеваний,
вызываемых П., применяют микробиол. (см.
Микробиологическая диагностика) и иммуни-
логические методы исследования-
Си, также Дезинфекция, Дезинсекция.
Библиогр.: Встчннкина К. Т. Зоология, М.,
1987; Карпенко Л. П. Медицинская протозооло-
протозоология. М., 1982; Маргелнс Л. Роль симбиоза в эволЬ-
цин клетки, пер. с англ. М.р 1983.
Ю. К. EortM
ПРОСТ*ДА — болезнетворн
Термин используется в медицине и в быту. По
словарю В. Даля «простужать» означает «при-
«причинять болезнь холодом, действием стужи на
живое тело».
Роль П. в возникновении разных болезней,
особенно воспаления дыхательных путей,
известна с древности. Гиппократ многократно
подчеркивал эту роль н писал, в частности, что
«все холодное, напр, снег, лед, вредно для гру-
груди, возбуждает кашель, производит... катары».
Было отмечено значение П. в возникновении
ангины, крупозной пневмонии, простого гер-
герпеса вторичных пневмоний (в частности, у ране-
раненых), гломерулонефрита, ревматизма, в обо-
обострении хрон. пневмонии, тонзиллита, бронхи-
бронхита, синусита, пиелонефрита, радикулоневрита,
аднекента и других хрон. воспалительных про-
процессов.
Большинство заболеваний, к-рые до сере-
середины 20 в. значились простудными (сезонные
катары верхних дыхательных путей), иденти-
идентифицированы как острые респираторные вирус-
вирусные инфекции. В их возникновении наряду с
инфицированием может иметь решающее зна-
значение фактор охлаждения, снижающий общую
и местную сопротивляемость организма. Клас-
Классическим экспериментальным подтверждением
патогенетической роли охлаждения организма
стал опыт Л. Пастера, вызвавшего заболевание
кур сибирской язвой, к к-рой они невосприим-
невосприимчивы, путем охлаждения их ног водой. Т. о.,
простуда не приводит к самостоятельному забо-
заболеванию, как нек-рые другие формы охлажде-
охлаждения — отморожение, ознобление, замерзание
(см. Охлаждение организма), но способна про-
провоцировать разного рода болезни, особенно
инфекционные (чаще всего острые респиратор-
аые).
В современных условиях патогенная роль П.
возрастает, особенно в больших городах и в
тесно взаимодействующих коллективах, из-за
непрерывного инфицирования человека возбу-
возбудителями воздушно-капельных антролонозов
многих сотен серотипов, каждый из к-рых
может стать возбудителем болезни при сниже-
снижении реактивности организма в результате П.
Патогенетические механизмы влияния П. на
снижение реактивности организма изучены
недостаточно. Придают значение рефлектор-
рефлекторным вазомоторным расстройствам, наруше-
нарушениям микроциркуляции, холодовой аллергии,
метаболическим сдвигам, повышению виру-
вирулентности микробной флоры носа и глотки.
Толерантность к П. весьма индивидуальна: у
отдельных лиц за многие годы наблюдения не
выявляется ни одного случая острога респира-
респираторного заболевания, другие болеют ежегодно,
а нек-рые в течение года заболевают много-
многократно после предшествующей П. Индиви-
Индивидуальная устойчивость к охлаждению изменя-
изменяется в зависимости от воздействия ряда факто-
факторов (соматические заболевания, степень утом-
утомления, качество питания.; психическое и эмо-
эмоциональное состояние). Общее охлаждение
имеет меньшее значение в развитии острых
респираторных заболеваний, чем охлаждение
отдельных частей тела (сквозняки, мокрая
обувь). Особенно неблагоприятно частичное
охлаждение кожи, полости рта, конечностей в
период общего перегревания, ограниченное, но
резкое холодовое воздействие на человека,
вспотевшего от жары или физического напря-
напряжения.
Важным методом снижения отрицательных
последствий Холодовых воздействий является
систематическое закаливание. Наряду с этим
существенное значение имеют противоэпиде-
противоэпидемические мероприятия и соблюдение гиг. пра-
правил, исключающих неблагоприятные формы
охлаждения, а также санация хрон. очагов
Е.Е.Го™,
ПРОТЕЗ ГЛАЗНбЙ (франц. prothese. от греч.
prosthesis присоединение, прибавление) — спе-
специальное устройство, к-рое вводят в конъ-
юнктивальный мешок преимущественно с
косметической целью при отсутствии глазного
яблока или его атрофии. Помимо косметичес-
косметических протезов (искусственный глаз) существуют
лечебные, диагностические, защитные проте-
протезы.
Косметический П. г. должен соответство-
соответствовать здоровому глазу по щзегу радужки н скле-
склеры, величине (диаметру) роговицы и радужки, а
также по положению в конъюнктива льном
мешке. На передней, выпуклой, стороне про-
протеза воспроизводят рисунок переднего Отдела
глаза. Задняя поверхность протеза — вогнутая.
Височная часть протеза шире, чем носовая. На
верхнем крае его имеется небольшая вырезка,
предназначенная для оставшейся после удале-
удаления глаза части сухожилия верхней косой мыш-
мышцы- Косметические глазные протезы изготав-
изготавливают из особых сортов прозрачного и цвет-
цветного стекла. Различают двустенные и одностен-
ные косметические протезы. Двустенные про-
протезы изготавливают только из стекла; между их
стенками с плавно закругленными краями име-
имеется воздушное пространство. Такие протезы
вводят в конъюнктивальный мешок после уда-
удаления глазного яблока (энуклеации) или его
содержимого (эвисцерации). Реже их надевают
на атрофированный глаз. Одностеяные про-
протезы могут быть стеклянными или пластмассо-
пластмассовыми; они предназначаются в основном для
субатрофического глаза. П, г. по форме и раз-
размеру должны соответствовать конъюнктяваль-
ному мешку. Плохо подобранный протез вызы-
вызывает хрон. конъюнктивит, плохо поддающийся
лечению.
При невозможности хирургическим путем
создать полость для косметического протеза, а
также при отсутствии век, деформации краев
глазницы используют эктопротез (окулопаль-
пебральньгй протез), представляющий собой
муляж глаза и век, изготовленный соответ-
соответственно из стекла и пластмассы, к-рый кре-
крепится особыми креплениями к очковой оправе
или приклеивается к коже специальным клеем.
Лечебные протезы используют при различ-
различных пластических операциях на веках и конъ-
юнктивальном мешке, как правило, с целью
создания ложа для косметического протеза.
Они имеют различную форму и размеры, изго-
изготавливаются из пластмасс. Диагностические
протезы применяют для рентгенол. определе-
определения положения инородного тела глаза. Защит-
Защитные протезы служат для защиты тканей глаза
от воздействия ионизирующего излучения. Их
используют при лучевой терапии, в частности
при облучении соседних с глазом участков лица.
Защитные протезы изготавливают нз проевнн-
цовавного стекла или из свинца в виде пласти-
пластины, покрытой тонким слоем пластмассы и изо-
изогнутой соответственно кривизне передней
поверхности глазного яблока. Существуют
несколько видов защитных протезов.
В. И. Морозов.
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ — специальный вид
лечебной помощи больным и инвалидам, преду-
предусматривающий частичное или полное восполне-
восполнение формы и функции органа, пострадавшего в
результате травмы, заболевания или порока
развития. П. тесно связано с травматологией,
ортопедией н реконструктивно-восстановитель-
ной хирургией. Протезирование и конструиро-
конструирование протезно-ортопедических изделий осно-
основано на использовании достижений физиоло-
физиологии, биомеханики, механики, электроники,
электромеханики, химии, физики, математики
и др. Вопросами П. и последующего трудо-
трудоустройства больных и инвалидов занимаются
органы здравоохранения, социального обеспе-
обеспечения и просвещения. С целью оказания про-
протезно-ортопедической помощи населению
почти в каждом регионе имеются протезно-
ортопедические предприятия, где осуществля-
осуществляется сборка протезов и ортезов (ортопедичес-
(ортопедических аппаратов) из полуфабрикатов, изготавли-
изготавливаемых на специализированных заводах.
Ведущая роль в процессе П. принадлежит
врачу-ортопеду и технику-протезисту. Своевре-
Своевременное и качественное изготовление протезов и
ортеэов верхних или нижних конечностей, а
также полноценное обучение пользованию ими
позволяют вернуть к общественно полезному
труду более 70% больных и инвалидов орто-
педо-травматологического профиля. Наряду с
этим огромное значение для восстановления
здоровья и трудоспособности таких больных
имеет создание полноценной культи путем пра-
правильного выбора уровня и способа ампутации, а
также оптимальная подготовка к протезирова-
протезированию.
орган формируется после ампутации на протя-
протяжении длительного времени (до 12 мес.) в
совершенно необычных условиях трофики я
иннервации. В связи с этим исключительно
важная роль принадлежит методам рациональ-
рационального формирования культи и первичному П.
При подготовке к П. следует обращать внима-
внимание на укрепление соматического и психичес-
психического статуса больного. Подготовка к первич-
первичному П. должна быть комплексной н включать
лечебные, психологические, социальные и
физические элементы воздействия.
Различают анатомическое я лечебное П.
Анатомическое П. осуществляют у инвалидов,
лишившихся части или всей конечности. К ана-
анатомическому П. относят изготовление искус-
искусственных конечностей — протезов рук и ног,
суставов (см. Эндопротезирование), а также
создание эпитезов (пальцев, ушных раковин и
носа, молочных желез, полового члена), зуб-
зубных протезов (см. Протезирование зубов),
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
57

глазных протезов (см. Протез глазной). Лечеб-
Лечебное П. проводят в процессе лечения больных с
последствиями травм и заболеваний конечно-
конечностей, позвоночника, центральной или перифе-
периферической нервной системы, а также после опе-
оперативных вмешательств на органах опоры и
движения. К лечебному П. (ортезированию)
относят обеспечение больных различными
ортопедическими изделиями: корсетами, орте-
замн (см. Протезно-ортопедические изделия),
ортопедической обувью (см. Обувь), лечеб-
лечебными бандажами, туторами, слуховыми аппара-
аппаратами (см. Слухопротезирование), обтуратора-
обтураторами, вкладышами в обувь, костылями и тростя-
тростями.
Процесс П. иди ортезироваиия включает
ряд этапов: выбор конструкции протезно-орто-
протезно-ортопедического изделия, снятие мерки, изготовле-
изготовление гипсового негатива и позитива, сборку изде-
изделия к примерке с учетом правильного располо-
расположения шин и шарниров, окончательную отдел-
отделку, выдачу н обучение пользованию им. Наряду
с этими факторами успех медицинской,
социальной и профессиональной реабилитации
зависит от качества изготовления (массы, габа-
габаритов, способа управления, конструкции кре-
крепления, косметичности и эстетичности) и инди-
индивидуальной подгонки изделия, обучения боль-
больного пользованию протезно-ортопедическим
изделием и степени развития компенсаторных
двигательных навыков. При приобретенных
дефектах н нарушениях функции конечностей
выработка приспособительных реакций орга-
организма требует значительного времени и обычно
не достигает такого уровня, как при врожден-
врожденных деформациях. Общепризнан а необходи-
необходимость раннего лечебного П. Только в этом слу-
случае происходит рациональная компенсаторная
перестройка двигательного стереотипа, что
способствует восстановлению двигательной
активности и трудоспособности.
Различают первичное и повторное П., или
ортезкрованне. Первичное П. осуществляют на
14—21-е сутки после ампутации конечности.
При пороках развития конечности его следует
проводить в возрасте 1—2 лет. Повторное П.,
или ортезирование, у взрослых назначают по
мере износа изделия; у детей до 7 лет изделие
меняют ежегодно, а в последующем — по мере
роста ребенка.
В ряде случаев П. нижних конечностей про-
проводилось на операционном столе непосред-
непосредственно после их ампутации или реампутации
(экспресс-протезирование). Этот вид П. не
имеет существенных преимуществ перед
лечебно-тренировочным (временным) и пер-
первично-постоянным П., которые проводят на 3-й
неделе после ампутации при первичном зажив-
заживлении раны и отсутствии воспалительных явле-
явлений в тканях культи. В связи с этим экспресс-
Протезирование не получило широкое распро-
распространение н применяется крайне редко.
К абсолютным противопоказаниям к П.
относятся сердечно-сосудистые заболевания в
стадии декомпенсации, тяжелые формы пора-
поражения ц. н. с, прогрессирующие формы
мышечной дистрофии. Относительным» или
временными противопоказаниями к П. явля-
являются заболевания и пороки культи, контрак-
контрактуры в суставах, резко выраженные деформа-
деформации конечностей, к-рые требуют предваритель-
предварительного консервативного лечения или проведения
ре конструктивно-вое становительньос операций.
Библиогр.: Кондрат нн Н. И. и Санин В.
Г. Ампутация конечностей и первичное протезирова-
протезирование, М., 1984;бнблногр.; Конструкции протезно-ортопе-
протезно-ортопедических шделнй, под ред. А. П. Кужекина, М., 1984;
Корж А. А. и Бсрд никое В. А. Ампута-
Ампутации конечностей и экспресс-протезирование, Киев, 1977,
библногр.; Протезирование детей с дефеет
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
ЗУБОВ
58
стей,подред. В. И. Филатова, Л., 1981, библиогр.; Руко-
Руководство по протезнрозднню, под ред. Н. И. Кондрашн-
на, М., 1988, библиогр.; Славуцкийн Я. Л.
Физиологические аспекты биоэлектрического управле-
управления протезами, М., 1962, библногр.
н. и. в ..„,.
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ ЗУБОВ. Показано
выраженном дефекте коронки зуба, утрате
одного переднего, нескольких или всех зубов,
дефектах альвеолярных отростков или другой
части челюсти.
Зубные протезы бывают несъемными
(вкладки, полукоронки, различные виды штам-
штампованных коронок, штифтовые зубы, консоль-
консольные и мостовидные протезы) и съемными.
Съемные протезы имеют преимущество перед
несъемными, т. к. их можно применить при
любом дефекте зубного ряда, они не требуют
препарирования зубов, более эстетичны и гиги-
гигиеничны. Выбор конструкции зубного протеза
определяется величиной дефекта зуба или зуб-
зубного ряда, состоянием пародонта и протезного
ложа.
Для восстановления частей коронки зуба
используют вкладки со штифтом или без него
(рис. 1), с помощью к-рых восстанавливают
анатомическую форму и функцию зуба, преду-
предупреждают рецидив кариеса. Вкладки изготавли-
изготавливают индивидуально, для жевательных зубов —
из сплавов золота, платины, серебра, хромоко-
бальта, для передних — из пластмассы или фар-
фарфора разных цветовых оттенков. После форми-
формирования полости вначале моделируют вкладку
из воска, в дальнейшем делают постоянную
вкладку, к-рую фиксируют в полости зуба
цементом. Преимущество вкладок перед плом-
пломбами — их долговечность (до 15 лет), возмож-
возможность ликвидации значительных дефектов
кариозного и травматического генеза, соответ-
соответствие эстетическим требованиям.
Полукоронки (для премоляров — трехче-
трехчетвертные коронки) представляют собой
несъемный протез, покрывающий зуб со всех
сторон, за исключением его вестибулярной
поверхности (рис. 2). Они могут быть приме-
применены в качестве опоры для консольных или
мостовидных протезов и при шинировании
передних зубов. Отливаются полукоронки из
сплавов золота, хромокобальта и других метал-
металлов.
Штампованные коронки могут использо-
использоваться для восстановления разрешенной ко-
коронки зуба, а также как опора консольного или
мостовидного протеза, при шинировании. Они
бывают цельные (покрывают весь зуб до шей-
шейки) и экваторные (покрывают зуб в наиболее
выпуклой его части). Цельные коронки (рис. 3)
отливают из сплава металла или делают комби-
комбинированными (небная поверхность металличес-
металлическая, вестибулярная — из пластмассы), экватор-
экваторные коронки, применяемые в основном при
шинировании, изготавливают только из метал-
металическ
авов.
Для восстановления значительно или полно-
полностью разрушенных коронок зубов (при условии
наличия запломбированных корней и отсут-
отсутствии воспалительных процессов в области вер-
верхушки корня) применяют культевые коронки со
штифтом (рис. 4) и штифтовые зубы (рис. 5).
Культевую коронку используют при любой
длине корня и даже его подвижности I—II сте-
степени в однокорневых и многокорневых зубах.
Ее отливают из любого сплава, сверху покры-
покрывая обычной пластмассовой, фарфоровой или
металлической коронкой, фиксируют с
помощью цемента. Среди множества конструк-
конструкций штифтовых зубов наиболее современным
является штифтовой зуб с наружным кольцом
(рис. 5, б) по Ричмонду. Наличие колпачка,
укрепляющего корень зуба, способствует более
надежной фиксации, защищает цементе канале
корня от действия слюны. Такие зубные про-
протезы удобны в связи с возможностью быстрого
(за 1—2 посещения) восстановления зуба. Фар-
Фарфоровые коронки и штифты по Дейвису (рис.
б) и фарфоровые коронки со штифтами по
Рис. 1. Вкладка (иэ штифта: между двумя зубами
(премоляром и моляром) со сформированными на их
жевательных поверхностях полостями для вкладки
расположена аклвдка, смоделированная из воска
(стержень, с помощью к-рого вкладку припасовывают к
зубу, в дальнейшем отпиливают).
Рис. 2. Полукоронка (изображай* отдельно и на
Рис. 3. Штампованные цельны* коронки, изготов-
изготовленные из иаталла: как опора мостовидного протеза
(а) и одиночные (б).

Рис. 4. Культавыа коронки со штифтом.
Рис 5. Различные виды штифтовых зубов: а —
штифтовой зуб по Ильиной—Маркосян; б — обычный
штифтовой зуб из пластмассы; в — штифтовой зуб как
опора консольного протеза; г — штифтовой зуб по Риг-
монду; Д — штифтовой зуб как опора мостовидного
штифты по Дейвису.
Лога ну, изготавливаемые фабричным путем,
выпускают различных размеров и расцветок.
После подготовки корня припасовывают
штифт, подбирают фарфоровую коронку нуж-
нужной расцветки и прикрепляют ее к корню зуба и
штифту.
Для возмещения дефектов зубного ряда при-
применяют несъемные (консольные и мостовид-
ные) и съемные протезы. Консольные и мосто-
видные протезы, используемые чаще при
утрате небольшого числа зубов (до трех),
состоят из опорной и промежуточной части.
Опорная часть фиксируется на естественные
зубы с помощью коронок, полукоронок или
штифтовых зубов. Промежуточную часть
составляют искусственные зубы, цельнометал-
цельнометаллические или облицованные пластмассой, а
также изготовленные полностью из пластмас-
пластмассы. В консольном протезе (рис. 7) точки опоры
расположены по одну сторону от дефекта в
отличие от мостовидного протеза (рис. 8), в к-
ром точки опоры располагаются по обе его сто-
стороны. Для определения количества точек
опоры учитывают состояние зубов (подвиж-
(подвижность, степень атрофии костной ткани) на про-
протезируемой и противоположной челюстях,
величину и топографию дефекта.
Съемные протезы подразделяют на пласти-
пластиночные и бюгельные. Пластиночные протезы,
используемые при любых дефектах зубных
рядов или полном отсутствии зубов, состоят из
пластмассового базиса, в большинстве случаев
из удерживающих элементов — кламмеров
(крючков), штанг Румпеля (рис. 9), телескопи-
телескопических коронок (рис. 10), пелотов (ответвлений
базиса) и искусственных зубов. При частичном
отсутствии зубов протез фиксируется с
помощью кламмеров, при полном отсутствии
зубов — в значительной мере за счет прилипа-
прилипания, анатомической ретенции. При нарушении
вкусовой и тактильной чувствительности,
нечетком произношении звуков «т», «д», «в»,
«ф», резко выраженном небном торусе (кост-
(костный выступ) в области небного шва, повышен-
повышенном рвотном рефлексе применяют пластиноч-
вые протезы облегченного типа (с уменьшен-
уменьшенной дистальной частью базиса).
Бюгельные протезы (рис. 11, 12), значи-
значительная часть базиса в к-рых заменена металли-
металлической дугой, в отличие от пластиночных дают
возможность дозировать (распределять) жева-
жевательную нагрузку на опорные зубы и слизистую
оболочку, что уменьшает степень атрофии сли-
слизистой оболочки и альвеолярного отростка.
Адаптация к бюгельным протезам происходит
ночного типа, однако условием их применения
является наличие не менее (в зависимости от
длины челюсти) 6—8 собственных передних
зубов. При возникновении подвижности зубов
(даже при наличии всех зубов) применяют
шинирующие бюгельные протезы (рис. 13,14),
позволяющие благодаря использованию необ-
необходимого количества кламмеров укреплять
зубы в любом количестве.
При подвижности зубов, атрофии костной
ткани на Чл к более длины корня, невысоких
коронках зубов, при удлинении зубов на проти-
противоположной челюсти целесообразно изготавли-
изготавливать съемные мостовидные протезы (рис. 15),
используя различные виды кламмеров съем-
съемного протеза.
Для изготовления зубных протезов пользу-
а материалам относят сплавы
на основе драгоценных и недрагоценных метал-
металлов, пластмассы, содержащие различные
наполнители, красители, катализаторы и дру-
другие ингредиенты, придающие пластмассе те или
рых входят калиевый полевой шпат, кварц и
каолин. Вспомогательные материалы (воск,
гипс, стомальгин и др.) предназначены для
изготовления слепков (оттисков) с протезиру-
протезируемой или противоположной челюсти. On
делят на анатомические и функциональные.
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
ЗУБОВ
59

Рис. 15. Съемный тестовидный протез.
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
КЛАПАНОВ
СЕРДЦА
60
Последние являются окончательными и дела-
делаются с учетом подвижности тканей протезного
ложа, что особенно важно при изготовлении
съемных протезов. По оттиску, изготовлен-
изготовленному врачом, в зубной лаборатории зубной тех-
техник отливает гипсовую модель, на к-рой из
воска моделируют базис протеза и устанавли-
устанавливают искусственные зубы. Искусственные зубы
должны быть установлены так, чтобы протезы
во всех фазах движения нижней челюсти не сме-
смещались, для этого модель помещают в артику-
ляторы — аппараты, воспроизводящие движе-
движения нижней челюсти в трех пзаимоперпендику-
лярных плоскостях, и окклюдаторы, фиксиру-
фиксирующие положение верхнего и нижнего зубных
рядов относительно друг друга. Дальнейшее
конструирование протеза осуществляется в
несколько этапов. Сначала изготавливают его
опорные, затем промежуточные части (послед-
(последние после припасовки опорных частей в поло-
полости рта); заключительным этапом является сое-
соединение элементов протеза, облицовка его
пластмассой, шлифовка и полировка. Правиль-
Правильность постановки зубов врач проверяет непо-
непосредственно в полости рта протезируемого.
Наибольшие трудности возникают при изготов-
изготовлении съемных протезов в случае утраты всех
зубов в связи с необходимостью строго учиты-
вать изменения челюстей ^анатомические и
функциональные), всего лица, слизистой обо-
оболочки полости рта, принимать во внимание вне-
внешний облик человека, а также тщательно про-
проверять на различных стадиях изготовления про-
протеза, может ли протезируемый свободно отк-
открывать и закрывать рот, двигать языком, щека-
щеками, не нарушается ли глотательная функция. В
начале пользования зубными протезами воз-
возможны нечеткость произношения нек-рых зву-
звуков, затрудненное пережевывание пищи, сни-
снижение тактильных и вкусовых ощущений,
повышение рвотного рефлекса. Сроки адапта-
адаптации к зубным протезам индивидуальны и во
многом зависят от качества протезов. У боль-
большинства протезируемых все побочные явления
исчезают через 2—3 нед.
Чистят зубные протезы с помощью зубной
щетки пастой или порошком. Съемные про-
протезы на ночь снимают, тщательно очищая их от
остатков пищи и налета.
БчбАШЯр.: Дойников А. И., Каливрад-
жнян И. С. и Пшеничников И. А. Свой-
ткани nport-JKora ложа, М., 19S7; Ирошникова
Е. С. и Шевченко В. И. Параллелометрня а
ортопедической стоматологии. М., 1989; Руководство пи
ортопедической стоматологии, под ред. А. И.Евдокнми-
ви. М.. 1974; Штампование и прессование пластмассы
при нч| ■отоплен нн аубнык протезов, под ред. Э. Я. Варе-
са.Л-, 1986-
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ КЛАПАНОВ СЕРДЦА*—
хирургическая операция замены протезом
одного или нескольких клапанов сердца, функ-
функция к-рых необратимо нарушена.
Необходимость замены пораженного кла-
клапана протезом возникает у больных с приобре-
тенными или врозкденнымн изменениями струк-
туры и функции клапанного аппарата сердца,
не подлежащими пластической коррекции (см.
Пороки сердца приобретенные. Сердце). Наи-
Наиболее часто выполняют протезирование
митрального и (или) аортального клапанов.
Благодаря современным возможностям сердеч-
сердечной хирургии операция протезирования клапа-
клапанов сердца стала обычной для специализирован-
специализированных кардиохирургических центров. При этом
ведущее значение в достижении хороших отда-
отдаленных результатов у больных, являющихся
носителями клапанных протезов, приобретает
квалифицированный контроль к лечение этих
пациентов у врача поликлиники по месту
жительства.
При относительной сохранности клапанного
аппарата (отсутствии грубых фиброзных изме-
изменений и кальцифнкации створок) хирурги стре-
стремятся выполнить клапаносохраняющую опера-
операцию. Протезирован
сердца прово-
^у
ственных) или биологических (тканевых) про-
протезов.
Механические клапаны сердца имеют запи-
рательный элемент вентильного или лепестко-
лепесткового типа, изготовленный из искусственного
материала (силикон, соединения графита) и
помещенный в металлический каркас. Широкое
клиническое применение имеют шаровые кла-
клапаны, отличающиеся высокой надежностью. У
ряда больных использование шаровых клапа-
клапанов невозможно из-за относительно больших
размеров каркаса протеза. В этих ситуациях
предпочтительны низко профильные дисковые
или створчатые протезы, имеющие небольшие
габариты и массу, меньшую инерционность
запирательного элемента и обеспечивающие
близкий к центральному поток крови. Общим
недостатком механических протезов клапанов
сердца является необходимость для пациентов
пожизненного приема антикоагулянтов и еже-
ежемесячного контроля за показателями свертыва-
свертывающей системы крови из-за опасности тромбо-
эмболических осложнений.
У больных с высоким риском тромбоэмбо-
лических осложнений (тромбоз левого предсер-
предсердия, тромбоэмболии в анамнезе, значительные
размеры полостей сердца и мерцательная арит-
аритмия, склонность к ускоренному тромбообразо-
ваншо), при противопоказаниях к проведению
адтикоагулянтаой терапии (язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперто-
гипертоническая болезнь ПБ стадии, мочекаменная
болезнь, метроррагии), а также у лиц пожилого
возраста предпочтительнее использовать био-
биологические протезы клапанов сердца. Эти про-
протезы имеют естественный трехстворчатый
запиратсльный элемент биологической при-
природы (ксснаортальный клапан, ксенохлапан и»
перикарда, аллоклапан из твердой мозговой
оболочки, консервированные в растворе глута-
ральдегнда), фиксированный на полимерном
или металлическом опорном каркасе. Для био-
биологических протезов клапанов сердца харак-
характерны близкие к естественным гемодинамичес-
кие свойства, небольшие размеры и вес, отсут-
отсутствие гемолиза. Однако в отдаленные периоды
отмечается биодегенерация клапанов в виде
кальциноза и разрыва створок. Основным пре-
преимуществом биологических протезов перед
механическими клапанами является отсутствие
или небольшой риск тромбоза и тромбоэмбо-
Операции по протезированию клапанов сер-
сердца выполняют на остановленном сердце в
условиях искусственного кровообращения и
холодовой кардиоплегии.
При определении лечебной тактики (хирур-
(хирургической или терапевтической) у пациента с
пороком сердца необходимо оценить выражен-
выраженность клапанной дисфункции и состояние
сократительной функции миокарда, что 8 боль-
большинстве случаев можно сделать на основания
результатов неинвазивных методов исследова-
исследования — электрокардиографии, фонокардиогра-
фии, рентгенографии, эхокардиографии.
Показанием к протезированию служат гру-
грубые изменения клапанного аппарата сердца с
выраженным кальцинозом и фиброзом ство-
створок, приводящие к нарушению кровообраще-
кровообращения. При бактериальном септическом эндокар-
эндокардите показаниями к П. к. с. являются прогрес-
прогрессирующая сердечная недостаточность, неэф-
неэффективность антибактериальной терапии,
эмболические осложнения, эхокардиогряфи-
ческие признаки наличия вегетации и разруше-
разрушения клапанов.
Противопоказания к операции связаны с
общим тяжелым состоянием пациента и в зна-
значительной степени зависят от поражений лег-
легких, печени и почек, развившихся в результате
застойной сердечной недостаточности и при
сопутствующей патологии этих органов. Искус-
Искусственное кровообращение при сердечной недо-
недостаточности нередко приводит к развитию

необратимой дыхательной и печеночно-почеч-
печеночно-почечной недостаточности. Поэтому своевремен-
своевременность направления больных с клапанными
пороками в кардиохирургическнй стационар
приобретает первостепенное значение в дости-
достижении хороших ближайших и отдаленных
результатов протезирования.
Протезирование клапанов сердца противо-
противопоказано также при наличии в организме оча-
очагов инфекции любой локализации (гайморит,
тонзиллит, холецистит, пиелонефрит, эндоме-
эндометрит, кариес зубов и т. д.) из-за опасности раз-
ьития инфекционных эндокардитов после опе-
операции. Поэтому при отборе больных для хирур-
хирургического лечения порока сердца необходимо
провести всестороннее обследование с целью
выявления очагов инфекции, санацию полости
Госпитализация в кардиохирургический стацио-
стационар должна проводиться не ранее чем через
месяц после экстракции зуба и через три месяца
после любой полостной операции.
В первые 6 мес. после П. К. с. все пациенты
нуждаются в ограничении физической нагруз-
нагрузки, соблюдении водно-солевого режима с
уменьшением употребления поваренной соли и
жидкости и достаточным содержанием солей
калия и магния в пище. В этот период показано
применение небольших доз сердечных гликози-
дов, калийсберегающих препаратов (см. Моче-
Мочегонные средства), анаболических средств.
Более тщательный контроль за водно-солевым
режимом, дополнительное назначение вазоди-
лататоров, гепатопротекторов следует реко-
рекомендовать пациентам с недостаточностью кро-
кровообращения ПБ стадии.
различной степенью активности ревматизма
должны получать противовоспалительную
тераг
с учел
ческого процесса (по данным клин, течения и
гистологического исследования удаленного на
операции клапана). Длительность противорев-
противоревматической терапии определяется при динами-
динамическом наблюдении за больными в условиях
терапевтического отделения. Пациентам, име-
имеющим хрон. очаги стрептококковой инфекции
в носоглотке, при отсутствии дисбактериоза и
аллергии на пенициллин показано назначение
бициллина круглогодично.
Наиболее грозным осложнением П. к. с.
является тромбоэмболия, возникновению к-
рой способствует мерцательная аритмия,
неадекватная антикоагулянтная терапия или ее
внезапная отмена, обострение ревматического
процесса (см. Ревматизм), поздний септиче-
септический эндокардит, дисфункция протеза кла-
клапана.
Профилактика тромбоэмболии требует
пожизненной антикоагулянтной терапии у
Больных с искусственными клапанами сердца.
со вторых суток послеоперационного периода
пациентам назначают гепарин 4—6 раз в сутки.
Разовую дозу препарата подбирают индиви-
индивидуально под контролем тромбоэластограммы с
целью достижения умеренной гипокоагуляцин,
препятствующей тромбообрачованию. С 5-х
суток после операции назначают непрямые
антнкоагулянты на фоне постепенного сниже-
снижения дозы гепарина, к-рый отменяют при дости-
достижении необходимого уровня иротромбинового
индекса. В дальнейшем пациент получает
непрямые антикоагулянты постоянно, с ежене-
еженедельным контролем уровня протромбинового
индекса. Однако следует помнить, что суточная
доза препарата может варьировать в зависимо-
зависимости от содержания в пище витамина К, что тре-
требует более тщательного контроля за протром-
бнновым индексом весной (тенденция к гипс-
коагуляции) и в конце лета и осенью (тенденция
к гиперкоагуляцин). Необходимо также учиты-
учитывать усиление эффекта непрямых антикоагу-
антикоагулянтов при применении нестероидных противо-
противовоспалительных препаратов, трентала и ком-
пламнна. С другой стороны, следует помнить об
ослаблений их действия при одновременном ляции или операции выбор препарата зависит
назначении глкжокортикоидных гормонов, также от видовой чувствительности к нему нан-
мочегонных, противозачаточных средств, более часто встречающихся возбудителей
эссенциале. Дополнительное назначение инфекции при данной локализации возможного
одного из перечисленных препаратов требует воспалительного процесса.
более частого контроля за протромбиновым Длительная лихорадка, возникающая у
индексом с последующей коррекцией дозы пациента с искусственным клапаном сердца,
непрямых анти коагулянтов. При появлении должна служить сигналом к интенсивной анти-
антисимптомов гипокоагуляции (гематурии, крово- бактериальной терапии препаратами широкого
точивости десен или слизистой оболочки носа) спектра действия, перед началом к-рой прово-
необходимо уменьшить дозу препарата без рез- дят повторные (не менее 3 раз в сутки) посевы
кой отмены и исследовать протромбиновый крови. Одновременно уточняют возможную
индекс в динамике. Неконтролируемая гитю- локализацию виесердечного очага инфекции и
коагуляция, признаки внутрилолостного крово- проводят его санацию на фоне продолжа-
течения, мелена являются показанием для сроч- ющейся интенсивной антибактериальной тера-
ной госпитализации в стационар по месту пии. Выделение гемокультуры заканчивают
жительства. Необходимо также помнить, что определением чувствительности микроорганич-
внезапное снижение толерантности к непрямым мов к антибиотикам для подбора адекватной
антикоагулянтам с появлением геморрагичес- антибактериальной терапии. Длительная немо-
кого синдрома может быть клин, проявлением тнвированная лихорадка у больного с искус*
развивающегося гепатита. ствениым клапаном сердца является иоказа-
Специального контроля требует антикоагу- нием для лечения в стационаре с тщательным
лянтная терапия при проведении различных бактериологическим обследованием в связи с
экстренных и плановых хирургических вмеша- подозрением на инфекционный эндокардит.
тсльств у пациентов с искусственными клана- Одним из редких, но типичных осложнений
нами сердца. При проведении экстренной one- после протезирования клапана сердца является
рации необходимо немедленно прекратить развитие ларапротезной фистулы. При этом
прием непрямых анти коагулянте в, а со 2-х возникают патологические шумы (днастолнчс-
суток послеоперационного периода начать вве- скнй на аортальном и систолический на
дение гепарина подкожно не реже 4 раз в сутки митральном клапанном протезе) и в зависимо-
ггод контролем тромбоэластограммы. При стн от степени регургитацин крови нарушение
(«осложненном послеоперационном периоде с гемодинамики. Если сброс крови через пара-
5-х суток следует начать перевод больного на протезную фистулу приводит к стойким нару-
не прямые анти коагулянты. тениям центрального и периферического к po-
poll ри подготовке больного с искусственным вообращения, необходимо ставить вопрос о
клапаном сердца к плановой операции необхо- повторной операции — ушивании фистулы или
димо за 3 суток до ее выполнения отменить репротезировании. Наиболее частыми при чи-
чине прямые аитикоагулянты и назначить 2,5—5 нами возникновения парапротеэных фистул
тыч. ед. гепарина 4 раза в сутки. Последнюю являются грубый кальциноз при замене кл а па-
инъекцию гепарина следует делать накануне на, а также активность ревматического про-
вечером за 12 ч до операции. При гладком цесса или инфекционный эндокардит, приводя-
поел еопераци они ом периоде со 2-х суток вновь щне к прорезыванию швов, фиксирующих хла-
назначают гепарин, а С 5-х суток начинают панный протез.
перевод на непрямые антнкоагулянты. В случае При благоприятном течении послеопера-
проведения амбулаторной операции и при ционного периода первый и обязательный
невозможности контроля за тромбоэластограм- осмотр кардиохирургом должен быть проведен
мой за 1 день до операции отменяют непрямые через 6 мес. При отчетливом положительном
анти коагулянты и уже со 2-х суток назначают результате (уменьшение размеров сердца, ком-
их вновь. пенсированнос кровообращение, отсутствие
Грозным послеоперационным осложнением признаков текущего ревматического процесса
как в ранний, так и в отдаленный период после и инфекционного эндокардита) следует решить
операции является инфекционный протезный вопрос о расширении уровня физических нагру-
эидокардит. При его возникновении пациентов зок, а при возможности о восстановлении сину-
следует незамедлительно госпитализировать в со во го ритма у больных с мерцательной арит-
кардиохирургический стационар. мией при пороках митрального клапана.
Профилактика инфекционного эндокардита Примерно у V, беременных женщин с искус-
после П. к. с. представляет собой одну из ственными механическими клапанами сердца
актуальнейших проблем современной кардио- наблюдаются тромбогеморрагическис ослож-
хирургии. В настоящее время наибольшее вни- нения, самопроизвольные аборты, а также эм-
мание уделяется ликвидации источников бактс- бриопатни. Наименее опасными в этом отноше-
р не мни путем санации любых очагов инфекции ник являются биологические клапаны сердца,
в организме больного. Важное значение имеет Более чем 30-летний опыт протезирования
назначение антибактериальных препаратов с клапанов сердца свидетельствует о том. что
лечебной целью при острых гнойных и воспали- продолжительность и качество жизни опериро-
тельных заболеваниях, сопровождающихся ванных значительно превышает таковые у
преходящей бактериемией; профилактическое больных без операции с естественным течением
назначение антибиотиков на период бактери- болезни. Большинство оперированных пациск-
смии, связанной с оперативными вмешатсль- тов способны иметь семью и возвратиться к
ствами (в т. ч. экстракцией зуба) и манипуляци- своей профессиональной деятельности.
ЯМИ (зондированием сердца, цистоскопией). Библнечр.: Малиновский Н. Н. н Кон-
Профилактическое введение антибактерналь- стан тиков Б. А. Повторные операции ми сер-
серных препаратов начинают за час ДО операции лис. с. 37. М., 19Я0; Малиновский Н. Н., Кон-
или манипуляции и продолжают не более 3 стактннов В. А. нДэемсшкевнчС. Л.
суток. Биологические протезы клапанов сердца, М.. 1988. биб-
Выбор антибактериальных препаратов для лногр.; Серлечно-сосупнстам хирургия, под ред. В. И.
лечения воспалительных и гнойных заболева- Бураковского н Л. А. Боксрня.с. 419, М., 1989.
ннй должен основываться на индивидуальной С. Л. Дземвшкемч, Л. А. Алексеем.
чувствительности выделенного микроорга- ПРОТЕЗНО-ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ИЗДЕЛИЯ —
низма к имеющимся средствам. При невозмож- технические средства для лечения больных с
ности провести идентификацию возбудителя заболеваниями и деформациями опорно-двига-
инфекции назначают антибиотики широкого
спектра действия или препараты, подавляющие пвптиил
наиболее часто выделяемые виды микроорга- ПРОТЕЗНО"
низмов с учетом их видовой чувствительности. ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ
При профилактическом назначении анти- мляспия
биотиков на период инструментальной манипу- ИЗДЕЛИЯ
61

■
Рис. 1. Головодаржаталь из вспененного п
л»и (а — вид спереди, б — вид сбоку).
тельного аппарата, черепа, грудной или брюш-
брюшной стенки, органов слуха и зрения, а также для
возмещения косметических и функциональных
дефектов различных областей и органов чело-
человека. П,-о. и. разделяют на следующие группы:
протезы, ортопедические аппараты (ортезы),
корсеты, туторы, бандажи, костыли и трости,
реклинаторы, головодержатели (рис. 1), орто-
ортопедическая обувь, вкладные приспособления
для обувн (стельки, башмачки), протезы
молочной железы, перчатки на искусственную
кисть и насадки к рабочим протезам рук, обту-
обтураторы для закрытия дефектов грудной клетки,
брюшной стенки и черепа и др. Каждая группа
в зависимости от ее назначения подразделяется
на подгруппы, напр, протезы включают про-
протезы верхних и нижних конечностей. Каждая
подгруппа в зависимости от уровня ампутации
или степени поражения опорно-даигательного
ПРОТЕЗНО-
ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ
ИЗДЕЛИЯ
62
аппарата подразделяется на виды изделии.
Всего номенклатура П.-о. и. включает более
650 наименований.
Ортопедические аппараты (ортезы) —
устройства, предназначенные для восстановле-
восстановления опорной, локомоторной или двигательной
функции конечностей и (или) туловища.
Основу ортезов на нижние конечности состав-
составляет металлический каркас из шин, соеди-
соединенных между собой шарнирами в местах,
соответствующих расположению суставов (го-
(голеностопного, коленного и тазобедренного).
Для придания каркасу ортеза необходимой
жесткости шины соединены между собой полу-
полукольцами. К шинам и полукольцам прикре-
прикреплены гильзы, охватывающие сегменты коне-
конечности. Гильзы в основном изготавливают из
кожи или пластмасс. Ортезы могут быть зам-
замковыми (рис. 2) и беззамковыми. Посредством
замка включается движение в шарнирах. В
зависимости от конструкции замок включается
вручную или автоматически. Ортезы для рук
условно можно разделить на две группы.
Ортезы первой группы используются с целью
ограничения движений руки — для фиксации,
разгрузки или коррекции (рис. 3). Они позво-
позволяют производить коррекцию положения сег-
сегментов руки, предотвращать возникновение
деформаций и разгружать пораженную кость
или сустав (рис. 4). С помощью подобных орте-
ортезов можно выполнять нек-рые двигательные
функции. Вторая группа включает лечебно-вос-
как правило, при парезах мышц рук или после
ре конструктивно-восстановительных операций
на верхней конечности. Они устроены таким
образом, чтобы сделать возможным использо-
использование двигательной функции сохранившихся
мышц (рис. 5).
Туторы — приспособления, предназначен-
предназначенные для фиксации суставов конечностей или их
сегментов в определенном положении после
травмы или оперативных вмешательств (рис. 6,
7). Тутор выполняют в виде гильз, чаще всего
со шнуровкой. От ортеза он отличается тем,
что в нем нет шарнирных соединений. Гильзы
туторов делают чаще жесткими. При изготов-
изготовлении кожаных туторов на ногу для придания
им необходимой жесткости гильзы укрепляют
металлическим каркасом из шин и полуколец.
Корсеты — ортопедические устройства,
предназначенные для фиксации, разгрузки и
коррекции деформаций в различных отделах
позвоночника, Их основу обычно составляет
металлический каркас из шин, на к-ром крепят
гильзу корсета. Гильзу изготовляют из кожи,
текстильных материалов или пластмасс. По
конструкции различают гильзы сплошные (рис.
8) и скелетированные, или окончатые (рис. 9).
ния и конструктивных особенностей различают
более 20 видов корсетов.
Бандажа — эластичные повязки (или пояс),
используемые в профилактических и лечебных
целях при смещениях органов брюшной поло-
полости, ослаблении мышц передней брюшной стен-
стенки, до и после родов. Бандажи бывают массо-
массового и индивидуального производства. Их изго-
изготавливают из хлопчатобумажных, шелковых,
полушелковых и льняных тканей.
Костыли и трости — средства дополнитель-
дополнительной опоры при ходьбе и стоянии, применяемые
при различных заболеваниях и повреждениях
опорно-двигательного аппарата (см. рис. 2),
Существует большое число различных кон-
конструкций костылей и тростей. Для лиц со сни-
сниженным зрением или слепотой предназначены
трости, позволяющие ориентироваться в про-
пространстве.
Протезы — устройства, предназначенные
для возмещения или восполнения косметичес-
косметических и функциональных дефектов различных
органов и частей тела, возникших в результате
травмы, заболевания или порока развития. В
травматологии и ортопедии понятие «протезы»
связано гл, обр. с протезированием конечно-
опирается дополнительно на два костыля.
стей. В прошлом протезы и ортезы изготовляли
из дерева, кожи, металлов. В последнее время
стали шире применять полимеры, облегченные
сплавы (дюралюминий, магниевые и титановые
сплавы), углепластик и др.
Протезы верхних конечностей по назначе-
назначению делят на косметические, функционально-
ческие протезы устраняют косметический
дефект руки и позволяют компенсировать про-
простейшие функции (поддержка предметов, опора
и др.). Функционально-косметические протезы
дают, кроме того, возможность осуществлять
функцию так наз. пассивного схвата, обеспечи-
обеспечиваемого механизмами протеза. Рабочие про-
протезы не повторяют форму руки и потому не
устраняют косметический дефект, но позво-
позволяют выполнять большое число операций бла-
Рис. 3. Замковый ортеэ для левого коленного суста-
м, ограничивающий отклонения гогмтм в старому и
обеспечивающий акп
заданных пределах.

Рис. 4. Ортез для разгрузки левого плечевого
суетам посла операции по поводу привычного
годаря наличию специальных приспособлений
— рабочих насадок (прикрепляемых к протезу и
легко заменяемых), каждая из к-рых рассчи-
рассчитана на выполнение одного или нескольких
определенных видов работы. Как правило, в
комплект рабочего протеза входит косметичес-
косметическая кисть, присоединяемая к протезу как насад-
насадка, что позволяет превратить рабочий протез в
косметический. Активные протезы одновре-
одновременно возмещают косметический и функцио-
функциональный дефекты руки за счет воспроизведения
формы конечности и наличия механизмов,
управляемых больным.
По способу реализации движений различают
2 типа протезов рук: тяговые, если механизмы
протеза приводятся в действие и управляются
усилиями самого больного; с внешним источни-
источником питания, напр, аккумуляторной батареей.
Особую группу составляют протезы рук с био-
биоэлектрической системой управления (БСУ).
Эти протезы имеют значительные преимуще-
преимущества перед другими видами протезов рук.
Управление с помощью биотоков мышц наибо-
наиболее близко к естественному управлению здоро-
зой конечностью человека. Оно возвращает
мышцам культи свойственную им функцию
сокращения и расслабления, что нормализует
состояние мышц и других тканей культи, улуч-
улучшает процессы местного тканевого обмена,
предупреждает возможность развития трофи-
трофических расстройств культи, а иногда и фантом-
фантомных болей.
Контроль за результатами протезирования
осуществляется на специальном стенде с имита-
имитаторами бытовых И рабочих действий, с
помощью тестовых заданий, определения пло-
площади рабочего поля и других методик. После
выдачи протеза проводится систематическое
наблюдение за больными: первый осмотр через
1—3 мес, а в последующем — 2 раза в год.
В практике протезирования нашли примене-
применение протезы, в к-рых вместо электрической
энергии для приведения в действие механизмов
используют энергию сжатого газа или жидко-
жидкости. Применяют протезирование плеча
с пневмоприводом и комбинированной систе-
системой управления. Источником питания в них слу-
служит расположенный в гильзе плеча пневмоак-
кумулятор сжатого углекислого газа. В протезе
возможны активно-пассивные движения в лок-
локте, ротация кисти и движения пальцев. В локте-
локтевом - шарнире движения производятся с
помощью пневмопривода и управляются натя-
натяжением передней тяги, фиксация различных
положений его обеспечивается механическим
секторным замком. Пронация кисти и разгиба-
разгибание пальцев осуществляются посредством пне-
пневмопривода, управляемого натяжением задней
тяги. Супинация кисти и схват ею достигаются с
помощью пружин. Сгибание в локтевом шар-
шарнире предусматривает подъем груза в кисти до 2
кг. Источник питания обеспечивает работу про-
протеза в течение 2—3 суток.
Протезы нижних конечностей обеспечи-
обеспечивают устойчивость при стоянии и ходьбе благо-
благодаря взаимодействию культи с приемной гиль-
гильзой протеза. При протезировании больных с
культей бедра используют приемные полости
формы М и Б. Показания к их назначению
Рис. В. Беэзамковый ортез для правого коленного сустава, обеспечивающий восстановление опорности
ноги, и эластичная тянка, предотвращающая отвисание стопы при ходьбе.
Рис. в. Тутор на правый коленный сустав (а — вид спереди, 6 — вид сбоку).
к
Рис. 7. Тутор на правый плечевой и локтевой
суставы с разъемной шиной, поддерживающей
кисть (а — а собранном видя, б — шина снята).
тального размеров культи в области располо-
расположения предполагаемого посадочного кольца.
Приемную полость М применяют в тех случаях,
когда фронтальный размер культи превышает
сагиттальный; в случаях преобладания сагит-
сагиттального размера используют приемную
полость Б. При короткой культе бедра опти-
оптимальной является приемная гильза с высокими
передней и наружной стенками и скошенной
расширенной площадкой для седалищного
бугра.
Для профилактики нарушений венозного
кровообращения в культе конечности приме-
применяют приемные гильзы, дно к-рых повторяет
форму и размеры конца культи, что обеспечи-
обеспечивает увеличение площади соприкосновения с
мягкими тканями культи и более равномерное
распределение давления. Это необходимо осо-
ПРОТЕЗНО-
ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ
ИЗДЕЛИЯ
63

Рис 8- Реклинирующий корсет из пластмассы со
сплошной гильзой у больного с компрессионным
переломом поясничным позвонков (а — вид спере-
спереди, б — вид сбоку}.
бенно в случае хронической венозной недоста-
недостаточности в культе, напр, при сосудистых пора-
поражениях нижних конечностей вследствие тром-
тромбофлебита, эндартериита, атеросклероза и диа-
диабета.
коленный сустав или часть его, называют про-
протезами с глубокой посадкой. Существует три
вида таких протезов: с опорой на область связки
надколенника, с полным и с частичным погру-
погружением надколенника внутрь приемной поло-
полости. Их выбор зависит от длины культи голени
и состояния ее тканей: чем короче культя, тем
более необходима ее глубокая посадка в гильзе
протеза. Благодаря максимальному глубокому
размещению культи внутри приемной полости
удается добиться оптимального распределения
давления на ее поверхность, перенести макси-
максимальную нагрузку на проксимальный отдел
культи и частично на область коленного суста-
сустава, что способствует освобождению мышцы
культи от сдавления протезом.
Конструкция коленного шарнира в протезе
бедра играет существенную роль в кинематике
протезированной ноги. Широкое распростране-
распространение получили одноосные коленные шарниры.
Для улучшения кинематики протезированной
конечности все шире применяют так наз. четы-
к-рые обеспечивают функциональное укороче-
укорочение протеза в фаз« переноса его «вд опорной
поверхностью.
Для облегчения разгибания голени в протезе
бедра у лиц пожилого возраста используют раз-
различные приспособления. Для предупреждения
ротационных движений культи внутри гильзы и
избавления больных от неприятных ощущений,
потертостей и наминов культи, в протезах
бедра и голени применяют специальные устрой-
устройства.
Протезы ног могут быть изготовлены со
стопой или без нее. В последнем случае на
трубку голени надевают резиновый наконечник
— такие конструкции получили название рабо-
рабочих протезов. Они предназначены для условий,
связанных с длительной ходьбой по пересечен-
ПРОТЕЗНО-
ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ
ИЗДЕЛИЯ
ной местности и частым подниманием тяже-
тяжестей.
Искусственные стопы изготавливают из
светлой резины, дерева, фильца, металла,
полиуретана. Наибольшее распространение
получили резиновые и псягауретановые стопы.
Фильцевые стопы дают возможность подгонять
их по форме здоровой ноги и соответствующей
обуви. Протез может иметь регулируемую сто-
стопу, что позволяет пользоваться обувью с раз-
различной высотой каблука. Металлические обтя-
обтянутые резиной стопы, входящие в комплект
полуфабрикатов протеза трубчатой конструк-
конструкции, имеют центральный амортизатор и отли-
отличаются большой подвижностью.
Протезы на очень короткую культю бедра
бывают двух разновидностей. Первые из них
состоят из следующих модулей: кожаного кор-
корсета, металлической гильзы бедра, трубки
голени, коленного шарнира и резинового нако-
наконечника (вместо стопы). В протезах второй
конструкции имеются: пластмассовый или
кожио- полиамидный корсет, металлические
каркасы голени и бедра из алюминиевого спла-
сплава, металлоштампованная стопа с центральным
резиновым амортизатором, замок в тазобедрен-
тазобедренном шарнире, замок (или без замка) в коленном
шарнире.
Важнейшим этапом в изготовлении проте-
протезов бедра является их сборка по индивидуаль-
индивидуальной сборочной схеме. Эта схема считается
эффективной в тех случаях, если созданный по
ней протез удовлетворяет основным требова-
требованиям биомеханики при стоянии и ходьбе, а поль-
пользование им не требует чрезмерных усилий от
больного. Для уменьшения асимметрии движе-
движений между здоровой и протезированной коне-
конечностями путем рационального распределения
массы звеньев протеза проводят его балансиро-
балансирование. С этой целью определяют массу тела
больного, вес звена голень—стопа—обувь и
статический момент (установление положения
равновесия). По номограммам и путем расчетов
вычисляют величину балансирующего груза (не
менее 1,5 кг) и место его установки внутри
трубки голени. Ходьба на сбалансированных
протезах по кинематическим характеристикам
приближается к ходьбе здорового человека,
дает возможность изменять темп ходьбы с
сохранением симметрии движений здоровой и
протезированной конечностей.
Крепление протеза бедра чаще всего осу-
осуществляют с помощью вакуумного клапана,
как правило, В сочетании с узким поясом и
кожаным вертлугом в форме развилки, а при
короткой культе — с металлической дужкой и
узким поясом. Тучным людям, а также женщи-
женщинам рекомендуется крепление с бандажом-
Любое подвесное крепление следует сочетать с
подбедренным ремнем, выполняющим в какой-
то степени функцию усеченных приводящих
мышц. Крепление с помощью плечевых ремней
не рекомендуется, т. к. оно ограничивает
подвижность грудной клетки. Плечевые ремни
можно применять только при назначении прО-
тезов-подставок для инвалидов с короткими
двусторонними культями бедер. В схеме сборки
протеза голени определяющими параметрами
являются уровень ампутации (длина культи),
рост инвалида, конструкция протеза (с гильзой
бедра или без нее). Чем короче культя, тем
больше дистальная часть протеза (щиколотка и
стопа) должна быть смещена в медиальном
направлении. Протезы голени можно подразде-
подразделить на 3 группы: с жесткой приемной гильзой
(деревянной, пластмассовой), с мягкой прием-
приемной гильзой (кожаной) и металлическими
шинами, с мягкой приемной гильзой, назначае-
назначаемые на болезненные и порочные культи, — это
Рис. 9. Снелетированный корсет ЦИТО с пелотои
для коррекции деформации грудной клетки при
сколиозе (в); корсет надет на больную {б — вид
спереди, в — вид CMW0-
64

протезы с разгрузкой на согнутое колено. При
выборе протеза учитывают длину культи,
состояние ее тканей, характер предшеству-
предшествующего протезирования. При хорошем состо-
состоянии культи необходимо назначать протез с
жесткой приемной гильзой с глубокой посад-
посадкой, без гильзы бедра. Протезы лучше изготав-
изготавливать по гипсовому слепку или. если его
делают из полиэфирных смол или поликара,
непосредственно по культе. Существенное зна-
значение имеет моделирование негатива протеза
местах культи, не выдерживающих подобного
воздействия.
Протезы при пороках развития нижней
конечности назначают в раннем детском воз-
возрасте — к моменту начала ходьбы. При этом
учитывают величину укорочения конечности н
индивидуальные особенности ребенка. В таких
случаях применяют протезы по типу протеза
бедра или голени. Существуют также протезы
со стандартной и специальной щиколоткой и
без голеностопного шарнира. Приемные
гильзы в этих протезах деревянные или кожа-
кожаные. Их изготавливают из полиэфирных смол и
на основе марлеполиамидного лака.
В результате пользования протезом (осо-
(особенно нижних конечностей) могут развиваться
болезни культа. Чаще наблюдается хроничес-
кэя венозная недосугаточность в культе, прнчи-
нами к-рой являются неправильно собранный
протез, тесная приемная гильза, зауженный
ный режим вакуумного клалана, нерациональ-
нерациональное крепление протеза и длительное стояние на
нем. Кроме венозного застоя при нарушении
крово- и лимфооттока в тканях культи могут
возникать мягкотканные валики (травм о иды)
над краем протеза, потертости, гиперкератоз,
трофические язвы, бурситы. Их профилактика
заключается в хорошей подгонке приемной
полости к культе, правильной сборке протеза,
регулярном и тщательном уходе за культей и
протезом.
Протезы необходимо хранить в чистом
сухом и прохладном месте. Не следует остав-
оставлять протез около нагревательных приборов
или в сыром помещении. По мере загрязнения
перчатки на искусственной кисти рекоменду-
рекомендуется мыть теплой водой с мылом. Для сохранно-
сохранности протезов и ортезов их следует беречь от
:ких повреждений. Несоблюдение гиг.
пр 1внл по уходу за приемной полостью протеза
приводит к различным кожным заболеваниям
ти (опрелость, мацерация, фолликулит,
эдермия), особенно у больных с повышен-
нь гделением. В связи с этим больной
пкен регулярно следить за чистотой кожи
ти хлов, надеваемых на культю. В
лях профилактики осложнений необходимо
в после снятия протеза внутреннюю
приемной полости протирать чистой
или смоченной этиловым спиртом тряп-
Бибаиогр.: см. библногр. к ст. Протезирование,
Н. И. Кондршшш.
ПРОТЕЗЫ (франц. prothese, от греч. prosthesis
присоединение, прибавление) — временные или
постоянные механические приспособления,
заменяющие отсутствующие части конечно-"
стей, а также других частей тела либо органы,
— см. Протезирование.
ПРОТЕИНЕМЙЯ (proteinemia; протеины +
греч. haima кровь) — наличие белков в плазме
крови. В норме концентрация белков в плазме
крови составляет 65—85 г/л, что соответствует
70—85% всего сухого остатка плазмы. Белки
определяют оккотическое давление плазмы и
играют многообразную физиол. роль, особенно
в процессах обмена веществ (см. Обмен
веществ и энергии) и иммунитета. Предпола-
Предполагают, что в плазме содержится ок. 200 различ-
различных белков, из них ок. 70 выделено в чистом
Основными белками плазмы являются аль-
альбумины и глобулины, подразделяемые на
несколько фракций. У здорового человека
бумин-глобулиновый коэффициент, состав-
составляет 1,5—2,3- При электрофорезе сыворотки
крови на бумаге выделяется пять фракций бел-
белка: альбумины — 35—50 г/л E0—60% от
общего количества белка) и четыре фракции
глобулина, общее содержание к-рых 20—35 г/л
D0—50%), из них на фракцию а приходится 2—
5%, на фракцию а: — А—8%, на фракцию Р—
9~ 13% и на фракцию у — 11—21%. С
помощью электрофореза в агаровом геле в
сыворотке крови выявляется до 7—8, а в крах-
крахмальном геле — до 16—18 фракций. Из них две-
три — преальбумины, альбумины, две-три —
постальбуминовые фракции, а3-глобулиновая,
Р,-глобулиновая, две-три — а/р" фракции, мед-
медленно двигающаяся а-фракция, р-лшюпротеид-
ная и одна-две — -у-гл°булиновые фракции.
Еще большее количество фракций можно полу-
получить методами нммуноэлектрофореза.
Увеличение общего содержания белков
плазмы (выше 85 г/л) называют гнперпротенне-
мией, уменьшение (ниже 65 г/л) — гшюпроте-
коэффицнента и соотношения между отдель-
отдельными белковыми фракциями — диспротенне-
Гнперлротеннемия возникает при потере
организмом воды (неукротимая рвота, диарея,
обширные ожоги) и вследствие диспротеннемии
за счет резкого увеличения продукции парапро-
теинов — патол. белков из класса -у-глобулинов
(см. Парапротеинемические гемобластозы).
Содержание белка в плазме может достигать
100 г/л и более.
Гипопротеннемия чаще всего обусловлена
уменьшением количества альбуминов. Разли-
Различают наследственную (врожденную), или пер-
первичную, и приобретенные, или вторичные,
гипопротеинемии. Врожденная гипопротеине-
мия наблюдается в основном в варианте аналь-
анальбумине мни, характеризующейся резким сниже-
снижением или отсутствием альбуминов в крови. Вто-
Вторичные гилопротеинемии возникают вслед-
вследствие повышенных потерь белка при высокой
протеинурии (см. Нефротический синдром),
энтеропатии (напр., при кишечной лимфанги-
эктазии, опухолях тонкой кишки, болезни
Уиппла), ожогах, массивном асците; в резуль-
результате дефицита белка в рационе питания (напр..
при алиментарной дистрофии), а также в связи
с повышенным распадом белков, язрушеиием
их синтеза или усвоения (при интоксикации,
лихорадке, гепатите, циррозе печени, панкре-
панкреатите, поражении жел.-киш. тракта с синдро-
синдромом нарушенного всасывания). Значительное
вождается и снижением онкотического давле-
давления плазмы, что способствует развитию оте-
отеков.
Диспротеинемии также подразделяют на
наследственные и приобретенные. Наслед-
Наследственные диспротеинемии обычно связаны с
первичной гипоальбумннемией (или анальбуми-
немией) или обусловлены селективным сниже-
снижением отдельных фракций глобулина. Воз-
Возможны наследственная агаммаглобулинемия
(проявляется нарушениями иммунитета), недо-
недостаточность а,-антитрипсина (может прояв-
проявляться патологией органов дыхания, в т. ч. раз-
развитием эмфиземы легких), а,-липопротеида,
гаптоглобина, а также церуллоплазмина, свя-
связывающего более 90% меди в плазме (см. Гепа-
тоцеребральная дистрофия). Приобретенные
диспротеинемии возникают вследствие различ-
различных заболеваний. Повышенное содержание в
крови Oj-глобулина характерно для острых и
обострения хрон. воспалительных процессов.
Гипербетаглобулинемия отмечается при забо-
заболеваниях печени, застойной желтухе, р-миело-
ме. Гипогаммаглобулинемия характерна для
иммунодефицитных состояний, к-рые могут
проявляться и недостаточностью только одного
из типов иммуноглобулинов. Гипергаммаглобу-
лииемия (гаммапатия) возникает при аутоим-
аутоиммунных процессах, хрон. инфекционных и пара-
паразитарных заболеваниях, болезнях печени, кро-
крови. Одновременно может увеличиваться кон-
концентрация сывороточных иммуноглобулинов
всех классов (поликлональные гипергаммагло-
булинемии), но может преобладать повышен-
повышенное содержание какого-либо одного класса.
Напр., при ревматоидном артрите преобладает
фракция IgM (ревматоидный фактор), при
остром гепатите —- фракция IgG. Монокло-
нальные гаммапатии характеризуются увеличе-
увеличением в крови концентрации какого-либо одного
одного кз классов иммуноглобулинов (плазмо-
цитома, злокачественная лимфома, хрониче-
хронический лимфолейкоз).
Библиогр.: Бохннски Р. Современные воззрения в
биохимии, пер. с англ., М.. 1987; Комаров Ф. И..
Коровки» Б. Ф. и Меньшикове. В. Бно
М у с и л Я. Основы биохнмнн патологических процес-
процессов, пер с чеш. М 1985
Г. В. Вслсш.
ПРОТЕИНУРЙЯ (proteinuria; протеины + гръч.
uron моча) — выделение белка с мочой. В
почечных клубочках здорового человека посто-
постоянно фильтруется относительно небольшое
количество низкомолекулярных плазменных
белков (альбумины, пептидные гормоны, фер-
ферменты, р-микроглобулин и др.). Ббльшая их
часть подвергается затем реабсорбцни в прок-
проксимальных канальцах, и суточная потеря белка
с мочой обычно составляет 30—50 мг, макси-
максимум 100 мг.
В клин, практике для определения белка в
моче используются Осадочные пробы с сульфо-
салициловой илн азотной кислотой. Эти реак-
реакции дают положительный результат при содер-
содержании белка не ниже 0,033 г/л, поэтому в разо-
разовых порциях мочн у здоровых лиц П. обычно не
обнаруживается.
Протеннурия, превышающая фнзиол. нор-
норму1, чаще наблюдается при органической пато-
здоровых людей (так наз. функциональная дро-
теинурия). Примером функциональной П. явля-
является протеинурия, возникающая после больших
физических нагрузок (маршевая П.), переохла-
переохлаждения, при стрессе. При ортостатической П.,
наблюдающейся в юношеском возрасте, белок
в моче появляется после продолжительного
стояния или ходьбы и исчезает в горизонталь-
горизонтальном положении тела. Это состояние диагности-
диагностируют, сравнивая результаты исследования
мочи, полученной после ночного пребывания в
постели и после 1—2-часовой ходьбы. Известна
также иди о п этическая перемежающаяся П.,
обнаруживаемая в отдельных пробах мочн у
лиц юношеского возраста при отсутствии
кахнх-лнбо признаков заболеваний почек. Нех-
рые авторы относят к функциональным лихо-
лихорадочную протеинурию.
Различают клубочковую и канальцевую П.
Клубочковая П., связанная с повышенной про-
проницаемостью для плазменных белков поражен-
пораженных почечных клубочков, наблюдается при
остром н хроническом гломерулонефрите, ами-
амилоид озе почек, диабетической нефроангиопа-
тин, системной красной волчанке, геморраги-
геморрагическом васкулите, застойной почке н т. д.
Канальцевая П. возникает при поражении
проксимальных канальцев, утрачивающих спо-
способность к нормальной реабсорбции фильтру-
фильтрующегося в гломерулах белка (пиелонефрит,
интерстицнальный нефрит, врожденные тубу-
лопатии, острый каиальцевый некроз при
отравлении нефротоксическими веществами и
т. д.). Во многих случаях П. имеет смешанное
клубочково-канальцевое происхождение. При
i образовании в плазме крови низко-
ПРОТЕИНУРИЯ
65

молекулярных белков (гемолиз, миолиэ, моно-
моноклон ал ьные гаммапатии, лейкозы и т. д.) разви-
развивается так наз. протеинурия переполнения за
счет мочевой экскреции гемоглобина, миогло-
бина, фрагментов иммуноглобулинов, лизо-
цима (см. Протеинемия). Секреторная П. появ-
появляется при повышенном выделении белков
(прежде всего уромукоида), продуцируемых
эпителиальными клетками почечных каналь-
канальцев. Кроме того, П. может быть обусловлена
заболеваниями мочевыводящих путей или
загря:
[ОЧИ 1
.щеле»
шых
органов.
При заболеваниях почек моча может содер-
содержать как ниэкомолекулярные, так и высокомо-
высокомолекулярные белки. В связи с этим принято гово-
говорить о селективной П., когда экскретируются
только низкомолекулярные белки, и неселек-
неселективной, когда в моче одновременно определя-
определяются белки со средней и высокой молекулярной
массой.
Систематическая потеря с мочой белка в
количестве свыше 3 г в сутки может привести к
развитию нефритического синдрома.
Библиогр.: М ухн н Н. А. н Тареева И. Е.
Днаптостикв и лечение болезней почек, с. 56, М.. 1985;
Пачки и гомсостаз в норме и при патологии, под ред. С.
Клара, пер. с англ., с. 31Z, М., 1987.
В. К. Велики*.
ПРОТЕИНЫ (греч. protos первый) — см. Белки.
ПРОТЕОЛИЗ (проте[ины) + lysis разложение,
распад) — ферментативный гидролиз белков и
пептидов; катализируется протеолитическими
ферментами (пептид-гидролазами, протеазами)
и играет важную роль в регуляции обмена
веществ в организме. С протеолизом связаны
такие фундаментальные процессы жизнеде-
жизнедеятельности, как внутриклеточный распад бел-
белков и регуляция их кругооборота (см. Азоти-
Азотистый обмен), пищеварение, оплодотворение,
морфогенез, защитные реакции (см. Иммуни-
Иммунитет), адаптационные перестройки обмена.
Нарушение П. и его регуляции лежит в основе
развития многих патол. состояний.
Различают два типа протеолиза: приводя-
приводящий к полному расщеплению белковых моле-
молекул до отдельных аминокислот и частичный,
так наз. ограниченный протеолиз, при к-ром
избирательно гидролизу ется одна или
несколько пептидных связей в молекуле белка.
Протеолиз первого типа происходит в резуль-
результате согласованного действия различных про-
протеолитических ферментов, тогда как реакции
ограниченного П. катализируются отдельными
специфическими протезами. Полный П. осу-
осуществляется при внутриклеточном распаде бел-
белков под влиянием тканевых протеаз (часто
называемых катепсикаин). Он. протекает во
органслл, содержащих набор гидролитических
ферментов. Путем полного П. происходит уда-
удаление из организма аномальных белков, обра-
образующихся в результате мутаций и ошибок био-
биосинтеза. Полное расщепление белковых моле-
молекул наблюдается также при различных морфо-
генетнческих превращениях и адаптационных
перестройках обмена. 8 процессах пищеваре-
пищеварения под влиянием протеолитических ферментов
жел.-киш. тракта пепсина, трипсина, хими-
трипсина и ряда пептидаз происходит полный
П. белков пищи.
Ограниченный П. белковых молекул имеет
первостепенное значение для регуляции обмена
веществ в организме. Реакции ограниченного
П. участвуют в процессе образования н инакти-
инактивации практически всех ферментов, гормонов и
других биологически активных белков и пепти-
пептидов и, следовательно, в контроле активности
основных биорегуляторов. Напр., ограничен-
ограниченный П. происходит при превращении неактив-
ПРОТЕИНЫ
66
ных проферментов пепсиногена, трипсиногена
и др. в соответствующие активные протеазы, а
также при образовании ферментов, участву-
участвующих в свертывании крови, фибрннолизе,
активации системы комплемента, ренин-ангио-
тензинной и калликреин-кининовой систем и
др. Эти системы организма активируются в
результате каскадного процесса, на каждой из
стадий к-рого из неактивного профермента
путем ограниченного П. образуется фермент,
катализирующий последующую реакцию. При-
Примером роли ограниченного П. в биогенезе гор-
гормонов может служить специфический гидролиз
ряда пептидных связей в молекуле проопиоме-
ланокортина (см. Регуляторные пептиды), в
результате к-рого из этого полифункциональ-
полифункционального биосинтетического предшественника
образуются АКТГ, fi-липотропин, эндорфины,
меланоцитостимулирующие гормоны, из
проинсулина — инсулин, из проглюкагона —
глюкагон. Таким же образом из своих неактив-
неактивных предшественников образуются факторы
роста и другие регуляторные пептиды. При нек-
рых эндокринных заболеваниях, напр, наслед-
наследственной проинсулинемии, нарушен ограничен-
ограниченный П. проинсулина. Основным молекулярным
механизмом образования, инактивации и моди-
модификации различных нейропептидов также явля-
является ограниченный П., который тем самым
играет существенную роль в реализации таких
нейрофизиологических процессов, как память,
боль, поведенческие реакции и др.
Ограниченный П. представляет собой один
из основных механизмов посттрансляциойной
модификации — процессинга белков, этапа, на
к-ром из вновь синтезированных полипептид-
полипептидных цепей формируются «зрелые» белковые
молекулы. С помощью ограниченного П. обра-
образуются функционально активные белки и пеп-
пептиды не только у высших, но и у простейших
организмов. Так, путем ограниченного П. из
вирусного полипротеина получаются специфи-
специфические белки различных вирусов, т. е. ограни-
ограниченный П. является одним из важнейших меха-
ннзмов репродукции вирусов и играет большую
роль в развитии вирусных инфекций.
В организме различные белки имеют раз-
разную продолжительность жизни: для одних бел-
белков она составляет минуты, для других — мно-
многие сутки. Продолжительность жизни белков и
скорость их кругооборота определяются как
скоростью их биосинтеза, так и скоростью про-
протеолиза. Скорость П. белков зависит от ряда
факторов, в частности от их взаимодействия с
другими веществами: субстратами, кофермен-
тами, аллостерическими эффекторами (см.
Ферменты), а также от хим. модификаций, к-
рым белок может подвергаться s клетке (глико-
эилирования, фосфорилирования и др.).
При переходе организма из одного фнзиол,
состояния в другое (напр., на определенных ста-
стадиях эмбриогенеза), а также при голодании и
нек-рых стрессорных реакциях наблюдается
резкое усиление П. тканевых белков. Локаль-
Локальное усиление П. белков межклеточного
матрикса (коллагена, фибронектина, л амин и-
на, протеогликанов и др.) отмечается, напр., в
процессе разрушения хряща при ревматоидном
артрите, базальной мембраны при тломеруло-
нефрите, а также при инвазивном росте и мета-
стазировании опухолей. Повышенный П. этих
белков, а также эластина наблюдается в случае
разрушения легочной ткани при эмфиземе лег-
легкого, туберкулезе легких и др. Рассеянный
склероз и ряд других заболеваний нервной
системы, сопровождающихся демиелинизаци-
ей, связаны с усилением П. основного белка
миелина. При мышечной дистрофии отмечают
повышенный П. белков миофибрилл. Во всех
этих случаях усиленный распад белков обуслов-
обусловлен освобождением внутриклеточных протеаз и
нарушением регуляции их активности.
Изменение П. белков при ряде других забо-
заболеваний может быть вызвано синтезом дефект-
дефектного белка-субстрата. Это наблюдается при
нек-рых наследственных энзимопатиях, когда
фермента может быть обу-
юм белка-субстрата, облада-
ствию протеаз (напр., р-галактозидазы при нек-
рых формах галактосиалидоза), или наруше-
нарушением ограниченного П. биосинтетического
предшественника ферментного белка и образо-
образованием вследствие этого аномальной формы
фермента (напр., аномальный а-субъединицы
гексозамннидазы А при нек-рых вариантах
болезни Тея—Сакса).
Катализирующие гидролиз белков пептид-
гидролазы (протеазы, пептидазы) представ-
представляют собой большую группу ферментов, разли-
различающихся по своим физ.-хим. свойствам, струк-
структуре и субстратной специфичности. Эти фер-
ферменты имеют универсальное распространение и
локализованы в различных субклеточных
структурах: ядрах, лиэосомах, митохондриях,
пластинчатом комплексе, микросомной и плаз-
плазматической мембранах, цитозоле и др. Разли-
Различают две большие группы протеаз: эндопепти-
дазы, расщепляющие в белках внутренние пеп-
пептидные связи, и экзопептидаэы, к-рые гидролн-
зуют связи на N- и С-концевых участках пептид-
пептидной цепи. По строению активного центра фер-
фермента и механизму его действия выделяют 4
семейства эндопептидаз: аспартильные, серино-
вые, цистеиновые и металлопротеазы. К
аспартильным протеазам относятся пепсин,
ренин, катепсины D, Е и ряд других; к серино-
вым ферментам принадлежат трипсин, химо-
трипсин, эластаэа, подавляющее большинство
протеаз плазмы крови (факторы свертывания
крови, фибринолиза, системы комплемента,
киннновой системы), многие внутриклеточные
и бактериальные протеазы. К цисте и новым
протеазам относятся многие катепсины: В, Н.
L, ряд бактериальных и растительных фермен-
ферментов, из к-рых наиболее хорошо изучен палаин.
Представителями метал лопроте аз являются
коллагеназа, термолизин и др. Экзопептидазы
разделяют на аминопептидазы и карбокенпеп-
тидазы, дипептидиламинопептидазы и дипепти-
днлкарбоксипептидаэы, к-рые катализируют
отщепление аминокислот или дипептидов от N-
и С-конца пептидной цепи соответственно, н
дипептидаэы, катализирующие гидролиз дипеп-
дипептидов. Многие экзопептидазы являются метал-
лоферментами.
Большинство протеаз синтезируется в виде
неактивных предшественников — профермен-
проферментов; их активация происходит в результате
ограниченного П., протекающего либо аутока-
талитически, либо под действием определенных
протеаз. Многие протеазы подвергаются ауто-
лизу (самоперевариванию), при этом часто они
теряют ферментативную активность. В нек-
рых случаях (напр., у Са2+-зависимых нейтраль-
нейтральных протеаз) на определенных этапах аутолиза
отмечают активацию ферментов. В плазме
крови и других биологических жидкостях, а
также в различных клетках и тканях присут-
присутствуют белковые ингибиторы, специфически
блокирующие активность отдельных протеаз
или групп протеаз. С помощью систем таких
ингибиторов осуществляются регуляция актив-
активности протеаз в физиол. условиях и предохране-
предохранение белков от их действия. Нарушение балан-
баланса между протеазами и соответствующими ин-
ингибиторами часто приводит к развитию пато-
Для коррекции П. в клин, практике в каче-
качестве лекарственных средств используют про-
теолитическне ферменты и их ингибиторы.
Так, для нормализации П. пищевых белков при
нек-рых жел.-киш. заболеваниях применяют
препараты пепсина, трипсина, химотрипсина;
для лизиса сгустков фибрина при тромболити-
ческой терапии используют плазмин (фибрино-
лизин), стрептокиназу и др.; при лечении гной-
гнойных ран, ожогов, пролежней для П. белков
некротизированных тканей применяют трип-
трипсин, химотрипсин и нек-рые другие протеазы.
При заболеваниях, сопровождающихся усилен-
усиленным П. белков (напр., при панкреатитах),

используют препараты ингибиторов протеаэ:
трасилол и др.
Библиогр.: Веремеенко К. Н„ Гол о бо-
бороды; о О- П. н Киэим А. И, Протеолиз в
норме н при патологии, Киев, 1988, библиоф,; Мосо-
Мосолов В. В. Протеолитические ферменты, М-. 1971,
библиогр.; С ы н о в е а А. С. н Левицкий А.
П. Ингибиторы протешштнчесюп ферментов в медици-
медицине. Киев, 1985, библногр-; X о р с т А. Молекулярные
«новы патогенеза болезней, пер. с иольск., М., 1982.
Л. А. Локшинэ.
ПРОТИВОАЛКОГОЛЬНЫЕ СРЕДСТВА —
лекарственные средства, ослабляющие или
устраняющие эффекты алкоголя либо послед-
последствия его употребления. Среди П, с. различают
так наз. отрезвляющие препараты и средства
для лечения хронического алкоголизма.
В качестве отрезвляющих препаратов при-
применяют в основном психостимуляторы (см.
Психостимулирующие средства) и специфиче-
клиническим наблюдениям ряда исследовате-
исследователей, отрезвляющим действием обладают также
фруктоза, ускоряющая элиминацию этанола из
организма, и тиротропин-ри лизинг-фактор,
механизм отрезвляющего действия к-рого не
выяснен. Отрезвляющие препараты исполь-
используют для выведения из состояния острого алко-
алкогольного опьянения, однако эффективность их
невысока. Для облегчения постинтоксикацион-
постинтоксикационного («похмельного») состояния применяют
некоторые нестероидные противовоспали-
противовоспалительные средства, напр, ацетилсалициловую
кислоту.
Среди П. с, используемых для лечения
хрон. алкоголизма, различают средства, подав-
подавляющие пагод, влечение к алкоголю; средства,
сенсибилизирующие (повышающие чувстви-
кепереноснмость; средства, используемые для
условнорефлекторной терапии; средства для
купирования алкогольного абстинентного синд-
синдрома; средства для лечения психических и сома-
соматических расстройств, вызванных длительным
злоупотреблением алкоголя.
В качестве П. с, подавляющих патол. вле-
влечение к алкоголю, применяют нек-рые антиде-
антидепрессанты (амитриптилин, пиразидол), лития
карбонат, стабилизирующий эмоциональный
статус, а также нейролептик карбидин, облада-
обладающий тимолептическим действием, и пиррок-
сан. Однако эффективность этих средств невы-
невысока, и они используются, как правило, в соче-
сочетании с другими препаратами для поддержания
достигнутой ремиссии.
К числу П. с, вызывающих непереноси-
непереносимость этанола, относят ингибиторы ацетальде-
гидцегидрогеназы — тетурам, циамид, метрони-
дазол и фуразолидон, к-рые задерживают оки-
окисление этанола на стадии ацетальдегида. В
связи с этим прием алкогольных напитков на
фоне действия указанных П. с. приводит к нако-
накоплению в организме ацетальдегида и развитию
субъективных (удушье, жар, тошнота, голово-
головокружение, пульсация в висках) и объективных
(тахикардия, аритмии сердца, снижение АД,
покраснение лица, рвота) признаков интоксика-
интоксикации данным метаболитом этанола. Совокуп-
Совокупность указанных симптомов ассоциируется у
больных с приемом алкогольных напитков и
способствует выработке негативной установки
на их употребление. Свойствами ингибиторов
адетальдегиддегидрогеназы обладают многие
другие лекарственные средства, напр, некото-
некоторые антибиотики (левомицетин, гризеофульвин
и др.), пероральные противодиабетические
средства из числа производных сульфонилмоче-
вины (бутамид, хлорпропамид), противомаля-
противомалярийный препарат хингамин, тиазидные диуре-
диуретики (дихлотиазид, циклометиазид). В качестве
П. с. указанные препараты не используют.
Однако при их применении по соответству-
соответствующим показаниям необходимо учитывать воз-
возможность неблагоприятного взаимодействия с
этанолом и предупреждать больных об опасно-
опасности приема спиртных напитков на фоне терапии
этими препаратами. Кроме того,
мость с этанолом препаратов, ингибирующих
ацетальдегиддегидрогеназу, может быть причи-
причиной отказа от их употребления со стороны при-
привычных потребителей алкоголя в связи с разви-
развитием указанных выше отрицательных явлений.
Для условнорефлекторной терапии хрон.
алкоголизма используют препараты, к-рые
вызывают неприятные ощущения и применя-
применяются одновременно (или почти едновременно) с
алкоголем. Они выступают в роли безусловных
подкрепляющих факторов, формирующих
негативное отношение к этанолу, закрепляемое
после нескольких таких сочетаний по типу
условного рефлекса. С этой целью назначают
рвотные средства (апоморфин и отвар баран-
ца), а также пирогенный препарат сульфозин
(см. Пирогенные средства).
Для купирования алкогольного абстинент-
абстинентного синдрома препаратами выбора считаются
транквилизаторы бензодиазепинового ряда —
сибазон, хлозепид и феназепам, к-рые ис-
используют в обычных дозах каждые 4~6 ч до
достижения субъективно комфортного состо-
состояния или наступления сна. Гипотензивный пре-
препарат клофелин особенно эффективен в отно-
отношении вегетативных компонентов алкоголь-
алкогольного абстинентного синдрома (потливости,
сосудистой дистонии, аритмий). Кроме того,
для купирования алкогольного абстинентного
синдрома применяются натрия оксибутират,
лития оксибутират, против осу дорожный препа-
рецепторов бромокриптин и апоморфин (в
субрвотных дозах). Последние не только купи-
купируют абстинентный синдром, но и ослабляют
выраженность патол. влечения К этанолу. В
случае развития судорожного синдрома внутри-
внутримышечно вводят сульфат магния или внутри-
внутривенно седуксен.
К средствам, используемым для лечения
психических и соматических расстройств, отно-
относятся препараты с разной фармакологической
активностью. Так, лечение типичного алко-
алкогольного психоза — делирия (белой горячки) —
осуществляется по принципам дезинтоксика-
ционнои терапии (кровезаменители, глюкоза,
растворы витаминов группы В, С и т. д.).
Основные П. с, дозы, способы применения,
формы выпуска и условия хранения см. ниже.
Амитрнптнлин — см. Антидепрессанты.
Аломорфнна гидрохлорнд (Apomorphini
Hydrochloridum) при проведении условноре-
условнорефлекторной терапии вводят подкожно 0,002—
0,01 г @,2—1 мл 1% раствора). При наступле-
наступлении тошноты предлагают сделать глоток при-
привычного для больного алкогольного напитка и
непосредственно перед началом рвоты еще
один глоток, а также прополоскать алкоголь-
алкогольным напитком рот. Подобные сеансы проводят
1—2 раза в день (всего 15—30 сеансов). При
лечении абстинентного синдрома и для подавле-
подавления патол. влечения препарат назначают в
желатиновых капсулах по 0,01 г через каждые
2 ч. Суточная доза должна быть на 0,01 г мень-
меньше, чем та, что вызывает тошноту. В этой
суточной дозе препарат дают в течение 5—7
дней по 0,01 г через 2 ч, исключая ночной сон.
Формы выпуска и условия хранения — см.
Рвотные средства,
Бромокриотнн {Bromocriptmum; син. парло-
дел) применяют в суточньи дозах по 0,0025—
0,0075 г A—3 таблетки) в один—два приема во
время еды. Длительность лечения определяется
клин, эффектом. При необходимости курсы
лечения повторяют. Форма выпуска: таблетки
по 0,0025 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от
света месте.
Галоперндол — см. Нейролептические сред-
Дроперидол — см. Нейролептич1
е сред-
2 или 3 приема в течение 3—4 дней. При хоро-
хорошей переносимости суточная доза может быть
увеличена до 1,5 г. В такой суточной дозе пре-
препарат принимают в течение 10 дней. Затем дозу
снижают. Общая продолжительность курса
лечения 20—25 дней. В процессе лечения прово-
проводят так наз. алкогольные пробы по типу тету-
рам-алкогольных проб. Формы выпуска и усло-
условия хранения — см. Противотрихомонадные
средства.
Лития карбонат — см. Лития соли.
Натрия оксибутнрат (Natrii oxybutyras; син.
ГОМК) для купирования абстинентного синд-
синдрома назначают внутрь в виде 5% сиропа по
2,5—3,5 г 3 раза в день, для поддержания ремис-
ремиссии— по 1—1,5 г Зраза в день. Курс лечения не
должен превышать 7—10 дней.
Отвар баранод {Decoctum Lycopodii selagino-
si). Назначают внутрь 80—100 мл свежеприго-
свежеприготовленного 5% р-ра отвара и через 5—15 мин
предлагают выпить несколько глотков привыч-
привычного для больного алкогольного напитка, непо-
непосредственно перед рвотой — еще раз вылить
его и прополоскать им рот. Количество таких
сочетаний определяют индивидуально в зависи-
зависимости от эффективности лечения. Для преду-
предупреждения рецидивов лечение повторяют. Хра-
Хранение: сп. Б; в холодильнике (не более 2 сут.
Пнрацетам -— см. НооЮропные средства.
Пнрроксан (Рутгохапшп) применяют внутри-
внутримышечно в суточной дозе 0,09 г или внутрь в
суточной дозе 0,18 г в 3 приема. Лечение про-
продолжают не менее 2 нед.; выпускают в виде таб-
таблеток по 0,015 или 0,03 мг и в ампулах по 1 мл
1% раствора. Хранение: сп. Б; в защищенном
от света месте.
Снбазон — см. Транквилизаторы.
Сульфоэиш A—2% стерильный раствор
серы очищенной в персиковом масле), предва-
предварительно подогрев до температуры тела, вводят
внутримышечно в верхний наружный квадрант
ягодицы, начиная с 0,5—2 мл. Далее дозу увели-
увеличивают индивидуально. Одновременно дают
выпить небольшое количество привычного для
больного алкогольного напитка. Добиваются
развития выраженной пирогеиной реакции,
появления рвоты, головной боли, болей в пояс-
пояснице. После нескольких таких сочетаний, когда
закрепляется негативное отношение к алкого-
алкоголю, введение прекращают.
Тетурам (Teturamum; син.: антабус, дисуль-
фирам и др.) применяют внутрь в таблетках
2 раза в день с 1-го по 3-й день по 0,5 г на прием,
с 4-го по 7-й — по 0,25 г в с 8-го по 30-й — от
0,25 до 0,15 г. Последние дозы при хорошей
переносимости продолжают принимать на про-
протяжении нескольких месяцев. На 3-й день лече-
лечения утром проводят так наз. тетурам-алкоголь-
тетурам-алкогольную пробу (антабус-алкогольная проба): дают
выпить 30—50 мл водки и фиксируют внимание
больного на неприятных ощущениях, к-рые у
него после этого появляются. Пробы можно
повторять на 5-й, 7-й, 11-й и ] 5-й день, увеличив
при необходимости объем водки до 80 мл. В
зависимости от прочности установки больного
на воздержание от алкоголя в нек-рых случаях в
стационаре проводят внутримышечную или
подкожную имплантацию таблеток радотера.
Формы выпуска: таблетки по 0,15 и 0,25 г; сте-
стерильные таблетки радотера (син. эспераль),
содержащие по ОД тетурама. Хранение: сп. Б.
Феиаэепвм — см. Транквилизаторы.
Фуразолидон — см. Противотрихомонад-
Хлозепнд — см. Транквилизаторы.
А. Е. Успеяскмй.
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
(фармакотерапия аллергичес-
аллергических болезней). Для лечения аллергичес-
Клофелин — см. Гипотензивные средства.
Метронидазол (Metronidazoium; син.: фла-
гил, клион, трихопол, орвагил и др.) назначают
внутрь после еды в суточной дозе 0,5—0,75 г в
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА

ких заболеваний используются лекарственные
препараты, относящиеся к различным группам
фармакологически активных соединений. Это
связано с тем, что существуют четыре различ-
различных типа аллергических процессов (I, II, III и
IV типы), каждый из к-рш имеет присущий ему
иммунологический механизм развития и свой
преимущественный набор образующихся
медиаторов (см. Аллергия, Медиаторы, медиа-
медиаторы аллергических реакций). Поэтому патоге-
патогенетическая терапия, направленная на блокаду
развития иммунол. стадии и стадии образования
медиаторов, определяется типом аллергичес-
аллергического процесса и требует применения соответ-
соответствующих групп П. с. В патофизиологической
стадии (стадии клинических проявлений) лече-
сколько симптоматический характер — приме-
применение бронхолитиков при бронхоспазме, симпа-
томиметнков при выделении слизи из носа,
а-адренергических препаратов при падении АД
и др.
Лечение аллергических заболеваний обычно
проводят в два этапа. Первый этап — выведе-
выведение больного из острого состояния. Фармакоте-
Фармакотерапия на первом этапе строится таким образом,
чтобы выявить ведущий тип аллергической
реакции при данном заболевании и оказать бло-
блокирующее влияние на развитие каждой ее ста-
стадии. Только после этого, уже в стадии ремис-
ремиссии, переходят ко второму этапу лечения. Про-
Проводят, если это необходимо, гипосенсибилиза-
цию и комплекс мероприятий, направленных на
изменение реактивности организма и предупре-
предупреждение возникновения повторных обострений.
Широко исследуется влияние левамизола
(декариса) в иммунол. стадии аллергических
реакций. Установлено, что он потенцирует и
восстанавливает иммунный ответ в случаях
недостаточности клеточных механизмов имму-
иммунитета. Оптимальной схемой лечения считается
прием левамизола в дозе 150 мг в неделю в тече-
течение 1—3 нед. Отмечен терапевтический эффект
у больных с умеренной недостаточностью кле-
клеточного иммунитета при ряде инфекционно-
аллергических и аутоаллергических заболева-
заболеваний (ревматоидный артрит, болезнь Шегрена,
системная красная волчанка и др.). Есть дан-
данные, что левамизол оказывает благоприятное
влияние и при атонических заболеваниях. По
данным Т. С. Соколовой A986), детям лечение
левамизолом (по 2 мг/кг в сутки 2 раза в неделю
в течение 1 мес.) показано лишь при атоничес-
атонической бронхиальной астме, сочетающейся с
респираторными инфекциями и сопровожда-
сопровождающейся снижением уровня Т-лимфоцитов, а
при смешанной форме — только в случае выяв-
выявления дефицита этих клеток. Среди побочных
явлений наблюдаются непереносимость (сопро-
(сопровождается тошнотой, рвотой), аллергия, нару-
нарушений функций ц. н. с. Лечение левамизолом
противопоказано при тяжелых заболеваниях
почек, печени и беременности.
Выраженное действие на клеточные иммун-
иммунные механизмы оказывают гормоны тимуса
(вилочковой железы). Они стимулируют созре-
созревание претимоцитов, усиливают функцию
Т-лимфоцитов и увеличивают активность
поеттимических Т-клеток. Однако доступный
для использования препарат «Тактивин», обла-
обладающий иммуномодулирующнм действием ■ и
нормализующий количественные и функцио-
функциональные показатели Т-системы иммунитета при
иммунодефицитных состояниях, противопока-
противопоказан при атопической форме бронхиальной аст-
астмы- Применяют тималин (тимарин) — лекар-
лекарственную форму фактора тимуса, к-рый выпус-
выпускают во флаконах по 10 мг в виде стерильного
лиофилизированного порошка. Перед исполь-
i содержимое флакона растворяют в
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
68
1—2 мл 0,25—0,5% р-ра новокаина или в изото-
изотоническом растворе натрия хлорида. Наиболее
щадящая схема включает внутримышечное его
введение 1 раз в сутки по 10 мг двумя курсами по
3 дня с 7-дневным интервалом между курсами.
Хороший лечебный эффект получен при
инфекционно-зависимой форме бронхиальной
астмы у больных в возрасте страше 50 лет с
нормальной или сниженной спонтанной супрес-
сорной активностью лимфоцитов и с хорошей
реактивностью этих клеток in vitro к индукции
супрессии тималином к конканавалином А. При
повышенной активности супрессоров и снижен-
сниженной реактивности на тималин in vitro лечение
тималином не эффективно. В тяжелых случаях
поллинозов, атопической бронхиальной астмы
проводят экстракорпоральную иммуносорб-
цию. Это снижает уровень IgE в крови и увели-
увеличивает специфический IgG.
При иммунокомплексных процессах прово-
проводят удаление иммунных комплексов гемосорб-
цией либо делают попытки изменить состав
этих комплексов. Последнее базируется на том
положении, что выраженным патогенным дей-
действием обладают только растворимые циркули-
циркулирующие комплексы, образованные в неболь-
небольшом избытке антигена. Изменения состава
можно добиться применением иммунодепрес-
сантов, приводящих к уменьшению продукции
антител.
В Аггохимической стадии арсенал использу-
используемых средств разнообразнее. При I типе приме-
применяют препараты, блокирующие освобождение
медиаторов из тучных и ряда других клеток и
действие этих медиаторов на клетки-мишени. К
их числу относятся кромолнн-натрий, кетоти-
ниновые средства, гистаглобулин, аллергогло-
булин.
Кромолин-натрий (интал) выпускают в виде
порошка в капсулах по 20 мг. Распыление
порошка и его вдыхание производят с помощью
специального ингалятора. Количество адсорби-
адсорбируемого препарата при ингаляции варьирует,
что зависит от техники ингаляции, се скорости
и характера дыхания. Время полувыведения из
плазмы — 90 мин. Быстро удаляется с мочой и
желчью в неизмененном виде. Кромолин-
натрий не обладает непосредственным бронхо-
литическим действием и применяется как сред-
средство профилактики приступов атопической
закапывать в глаза при аллергических конъюн-
конъюнктивитах, вдыхать порошок через нос или зака-
закапывать в нос растворы при ринитах. При перо-
ральном применении действие кромолина-
пищевой аллергии его используют в больших
дозах.
Кетотифен (задитен) выпускается в таблет-
таблетках, капсулах по 1 мг и в виде сиропа, содержа-
содержащего в 1 мл 0,2 мг препарата. Хорошо всасы-
всасывается при пероральном применении. Период
полувыведения менее I ч. Метаболизируется с
образованием глукуронзтов, большая часть
к-рьгх выводится в течение суток (до 60% с
мочой). Его действие сходно с действием кро-
молина-натрия. Кетотифен обладает некото-
некоторыми антигистаминными свойствами, есть дан-
чувствительность Р-адренергических рецепто-
рецепторов к катехоламинам. Препарат пригоден для
длительного лечения. Леч. эффект выявляется
через 3—i нед. Применяется как средство про-
профилактики бронхиальной астмы, приступ не
купирует.
Антитистаминные препараты (димедрол,
супрастин, дипразин, диазолин, тавегил, фенка-
рол, щшрогептадин и др.) блокируют действие
гистамина на клетки-мишени. По виду рецепто-
рецепторов, на к-рые они действуют, их делят на две
группы: блокирующие Н,-рецепторы и Н:-ре-
цепторы клеток-мишеней. Н,-антигистамины
широко используются для лечения аллергичес-
аллергических заболеваний, протекающих по I типу. Эти
препараты не оказывают терапевтического
действия при П, Ш и IV типе аллергических
реакций, однако целесообразно их включать в
комплексную терапию, т. к. они могут блоки-
блокировать действие гистамина, образовавшегося за
счет вторичных, неосновных путей его освобо-
освобождения.
Антисеротониновые препараты оказывают
действие преимущественно при аллергических
заболеваниях кожи, мигрени. В этом плане
исследованы метисергид. дигидроэрготамин,
дигидроэрготоксин. Препарат ципрогептадин
(перитол) обладает выраженным антисерото-
У больных с аллергическими болезнями I
типа выявлено снижение способности сыво-
сыворотки крови инактивировать гистамин (гиста-
минопектическая активность). Введение таким
больным гамма-глобулина, связанного с гиста-
мином (гистаглобулин), повышает гистамино-
пектическую активность. Выпускают как в
сухом, так и в жидком виде. Сухой гистаглобу-
гистаглобулин разводят в дистиллированной воде. Вводят
4—5 раз, начиная с 0,5 мл до 1,5—2,0 мл с интер-
интервалом А—5 дней. Схемы инъекций варьируют.
Лечение проводят в стадии затихания процесса
или неустойчивой ремиссии. Противопоказа-
Противопоказания: острые заболевания, обострения очагов
инфекции в носоглотке, заболевания почек,
заболевания соединительной ткани, повышен-
повышенная чувствительность к гамма-глобулину.
Гамма-глобулин применяют в виде 10%
р-ра: детям 1—3 мл, взрослым до 10 мл @,15—
0,2 мл/кг). Форма выпуска: ампулы по 1,5 и
3 мл. Показания те же, что и для гистаглобу-
лина.
При цитотоксическом и иммунокомплекс-
ном типах аллергических реакций следует при-
применять антиферментные препараты, ингибиру-
ющие повышенную активность протеолнтичес-
ких процессов и тем самым блокирующие
системы комплемента и калл икре ин-кинино-
вую, а также препараты, снижающие интенсив-
интенсивность свободнорадикального повреждения.
Благоприятный терапевтический эффект при
бронхиальной астме оказывает пармидин (про-
дектин), при крапивнице и других аллергичес-
аллергических заболеваниях — циннаризнн (стугерон).
Считают, что циннаризия по механизму дей-
действия относится к антагонистам кальция. По-
видимому, следует шире применять гепарин как
ингибитор комплемента, антагонист гистамина
и серотонина, блокирующий также их освобо-
освобождение из тромбоцитов.
Ингибиторы патохимической стадии аллер-
аллергической реакции замедленного типа использу-
используются пока лишь в экспериментальных услови-
условиях. К ним относятся антисывороткн и лимфоки-
ны. Глюкокортикоидные гормоны блокируют
освобождение некоторых лимфокинов.
При лечении аллергических и аутоаллерги-
аутоаллергических заболевании в патофизиологической
стадии широко применяют глюкокортикоид-
глюкокортикоидные гормоны. Установлено, что они могут ока-
оказывать влияние на развитие каждой стадии
аллергической реакции. Однако чувствитель-
чувствительность механизмов развития каждой стадии к
глюкокортикоидам различна — от очень высо-
высокой до почти полной нечувствительности. В
иммунол. стадии это влияние может выра-
выражаться изменениями продукции антител, проли-
пролиферации лимфоцитов, вызванной антигеном
или митогенами, рециркуляции и соотношения
различных субпопуляций лимфоцитов в том или
ином их депо. Результат зависит от концентра-
концентрации кортизола в плазме крови или дозы вводи-
вводимого глюкокортикоида, времени введения гор-
гормона и антигена. Как правило, малые дозы сти-
стимулируют образование антител, пролиферацию
лимфоцитов, а большие дозы угнетают эти про-
процессы. Фармакол. дозы вызывают атрофию
вилочковой железы, лимф, узлов. Это связано
не только с перераспределением лимфоцитов
между депо, но и прямым лимфолитическнм
действием.
Глюкокортикоиды не'применяют при атони-
атонических формах заболевания, когда обострение

можно купировать другими препаратами.
Однако при острых и тяжелых формах, когда
патогенетические и симптоматические средства
оказываются недостаточными, а также с уче-
учетом того, что аллергическая альтерация сопро-
сопровождается глкжокортикоидной недостаточно-
недостаточностью, показано одномоментное или кратковре-
кратковременное B—3 сут.) применение глюкокортнкои-
дов. Они значительно шире используются при
III и IV типе аллергических реакций, когда, как
правило, к процессу присоединяется воспале-
воспаление, к-рое становится патогенетическим факто-
фактором нарушения функции.
Учитывая, что в нормальных условиях суще-
существует суточный ритм продукции кортизола и
его концентрации в крови с максимумом в
утренние часы G—9 ч), желательно при приеме
препаратов моделировать этот ритм и прини-
принимать всю суточную дозу один раз утром (лучше
через день). Это предупреждает угнетение
функции надпочечников.
Необходимо помнить, что длительный
прием глкжокортикоидов, особенно во второй
половине дня, приводит к угнетению функции
[и. По:
)му. е
ближайшие дни и недели после прекращения
приема больной попадает в стрессовую ситуа-
ситуацию (травма, приступ астмы и др.), необходимо
немедленное введение глюкокортикоида во
избежание острой надпочечниковой недоста-
недостаточности.
Библиогр.: Аврианова Н. В. и Самушия
Ю. А. Неотложная помощь при аллергических заболе-
заболеваниях, М., 1968; Аллергические болезни у детей, под
ред. М, Я. Студеннкинн н Т. С. Соколовой, с. 179, М-.
Ш; Либерман Ф. н Кроуфорд Л. Лече-
Лечение больных аллергией, пер. с англ , М., 1986; Местные
аллергия, иммунорегуляция и иммунотерапия, под ред.
Н. Д. Беклемишева, Алма-Ата, 1987; П ы ц к и й
В, И., Андрианова Н. В. н Артомасова
А. В. Аллергические заболевания, М., 1991; Р а й-
кисБ.Н. н Воронкин Н. И. Лечебные аллер-
аллергены, Л., 1987; Фрадкин В. А- Диагностические и
лечебные аллергены, М., 1990.
В. И. Пыцкий.
ПРОТИВОАМЁБНЫЕ СРЕДСТВА (син. амебо-
цидные средства) — противомикробные сред-
средства, применяемые для химиотерапии амебиаза.
Используемые в качестве П. с. противо-
микробные препараты обладают неодинаковой
активностью в отношении возбудителя аме-
амебиаза разной локализации. В связи с этим среди
П. с. различают амебоцидные препараты уни-
универсального действия, эффективные в отноше-
отношении амеб при любой их локализации в организ-
организме; тканевые (системные) амебоцидные препа-
препараты, действующие на возбудитель амебиаза в
тканях организма (стенке кишечника, печени и
др.); контактные амебоцидные препараты, дей-
действующие на возбудитель в просвете кишеч-
К группе П. с. универсального действия
относятся производные нитроимидаэола метро-
нидазол и тинидазол. Метронидазол обладает
относительно широким спектром противомик-
робного действия. Кроме возбудителя амебиаза
к нему чувствительны возбудители трихомона-
доза, лямблиоза и анаэробные бактерии. В
качестве П. с. метронидазол используют при
любых клинических формах амебиаза и бессим-
бессимптомном носительстве дизентерийной амебы.
Тннидазол по свойствам и применению соответ-
соответствует метронидазолу.
В группу тканевых амебоцидов включают
эметина гидрохлорид и хингамин. Эметина гид-
гидрохлорид является хлористо-аодородной
смесью алкалоида эметина, содержащегося в
корнях ипекакуаны. Он эффективен в отноше-
отношении амеб, локализующихся в стенке кишечника
н печени, но не действует на амеб в просвете
кишечника. Кроме того, к нему чувствительны
балантидии и нек-рые гельминты (гл. обр. воз-
возбудители фасциолеза и парагонимоза). После
введения в организм препарат накапливается
преимущественно в печени, стенке кишечника,
селезенке, легких и лимф, узлах. Через гемато-
энцефалический барьер практически не прони-
проникает. Обладает склонностью к кумуляции в
организме. Как П. с. эметина гидрохлорид при-
применяют для лечения амебной дизентерии и вне-
кишечного амебиаза (гл. обр. амебных абсцес-
абсцессов печени и легких). При амебной дизентерии
после курса лечения эметина гидрохлоридом
для долечивания назначают П. с, действующие
на амеб в просвете кишечника (напр., тетраци-
тетрациклины, хиниофов). Лечение эметина гидрохло-
гидрохлоридом проводится только в условиях стацио-
стационара под контролем ЭКГ, т. к. этот препарат
высокотоксичен и обладает выраженным
побочным действием. При передозировке, а
иногда и в обычных терапевтических дозах он
может вызывать рвоту, миалгии, невриты, оли-
гурию, гипотензию, поражения миокарда с
явлениями сердечной недостаточности, наруше-
нарушения сердечного ритма (брадикардию или тахи-
тахикардию, экстрасистолию). Противопоказан при
органических заболеваниях сердца, централь-
центральной и периферической нервной системы, бере-
беременности и детям до 6 мес.
Хингамин наиболее эффективен в отноше-
отношении амеб, локализующихся в печени и некото-
некоторых других органах (напр., в легких). Кроме
того, к нему чувствительны возбудители маля-
малярии. Как П. с. хингамин используют для лече-
та, амебных абсцессов печени, легких и голов-
головного мозга).
К группе контактных П. с, действующих на
амебы в просвете кишечника, относятся произ-
производные 8-оксихинолина хин но фон, аминоглико-
зидный антибиотик мономицнн и препараты
антибиотиков группы тетрациклина, из к-рых в
качестве П. с. используют гл. обр. тетрациклин
и окситетрациклин. Хиниофон и мономицин
оказывают непосредственное влияние на жиз-
жизнедеятельность амеб в просвете кишечника и
поэтому рассматриваются как контактные аме-
боциды прямого действия. Хиниофон в каче-
качестве П. с. применяют при кишечном амебиазе
одновременно с эметина гидрохлоридом или по
окончании терапии этим препаратом и стихании
острых проявлений заболевания, а также для
санации цистовыделителей. Кроме того, хинио-
хиниофон в виде 5—10% мазей или присыпок ис-
используют местно при амебных поражениях
кожи. Мономицин применяют при острой и хро-
хронической амебной дизентерии. Тетрациклины
не обладают прямым амебоцидным действием и
вызывают гибель амеб в просвете кишечника и
его стенке вследствие того, что подавляют
кишечную бактериальную флору, обеспечива-
обеспечивающую поддержание в кишечнике анаэробных
условий, необходимых для жизнедеятельности
амеб. В связи с этим тетрациклины рассматри-
рассматривают как контактные П. с. непрямого действия.
Тетрациклины применяют для лечения амебной
дизентерии и с этой целью назначают одновре-
одновременно с эметина гидрохлоридом или после
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
Метровидазол для лечения любых форм
амебиаза, кроме амебиаза кожи, назначают
внутрь (после еды); взрослым по 0,25 г 3 раза в
день в течение 10 дней; детям в 1—2 приема в
следующих суточных дозах: от 2 до 5 лет —
0,25 г, 5—10 лет — 0,375 г, 10—15 лет — 0,5 г.
При амебиазе кожи метронидазол принимают
по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней. Име-
Имеются и другие схемы применения препарата.
Так, при острой амебной дизентерии метрони-
даэол можно использовать по 0,5—0,75 г 3 раза
в день в течение 5 дней или по 2 г в сутки в один
прием в течение 2—3 дней; при хронической
амебной дизентерии и бессимптомном носи-
носительстве — по 0,75 г 3 раза в течение 5—7 дней;
при внекишечных формах амебизза — по 2 г в
сутки (в один прием) в течение Ъ—3 дней или по
0,75 г 3 раза в день в течение 5—7 дней.
Мономнцин назначают внутрь при астрой и
хронической амебной дизентерии взрослым по
0,25 г 4 раза в день в течение 5 дней. Через S
дней повторяют такой же курс лечения. Детям с
массой тела до 15 кг препарат показан в суточ-
суточных дозах из расчета 0,01—0,015 г/кг. Суточ-
Суточную дозу дают в 2—3 приема. Формы выпу-
выпуска: во флаконах по 0,25 и 0,5 г и в таблетках
по 0,25 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от
Тетрациклин при амебной дизентерии при-
по 0,2—0,3 г 4 раза в день в течение 7 дней.
Тнвндазол при всех формах амебиаза назна-
назначают внутрь по 1,5 г 1 раз в день. Продолжи-
Продолжительность курса лечения при кишечных формах
амебиаза 2—3 дня, при внекишечном амебна-
зе — 5 дней.
Хннгамнн при внекишечном амебиазе назна-
назначают внутрь (после еды) взрослым в первые
2 дня лечения по 0,5 г на прием 2 раза в день,
затем по 0,5 г Э раз в день или по 0,25 г 2 раза в
день в течение 2—3 недель. Согласно другой
схеме, хингамин применяют по 0,25 г 3 раза в
день в течение первой недели и по 0,25 г 2 раза
в день в течение второй недели лечения.
Хиниофон назначают внутрь взрослым по
0,5 г 3 раза в день в течение 5—10 дней. Разовую
дозу можно постепенно увеличить до 1 г, суточ-
суточную — до 3 г. Детям хиниофон показан в следу-
следующих суточных дозах: от 1 года до 2 лет —
0,1 г; до 3 лет — 0,15 г; до 4 лет — 0,2 г; до 5 лет
— 0,25 г; до б лет —0,3 г; до 8 лет —0,45 г; до
12 лет — 0,6 г; до 13 лет — 0,7 г; до 15 лет —1,0
г; от 16 лет и старше — 1,5 г. При язвенных
поражениях дистального отдела толстой кишки
препарат назначают в клизмах (по 1—2 г на ста-
стакан теплой воды после очистительной клизмы)
биазе хиниофон используют местно в виде 5—
10% мази или присыпки.
Эметина гндрохлорид (Emetini hydrochlori-
dum) применяют подкожно или внутримышеч-
внутримышечно; взрослым назначают по 1,5 мл 1% раствора
2 раза в день. Высшие дозы для взрослых: разо-
разовая 0,05 г E мл 1% раствора), суточная 0,1 г
A0 мл 1% раствора). Больным преклонного
возраста и больным с кахексией препарат пока-
показан в уменьшенных дозах. Детям препарат наз-
назначают в следующих суточных дозах: от б меся-
месяцев до 1 года — 0,005 г, от 1 года до 2 лет — 0,01
г, от 2 до 5 лет — 0,02 г, от 5 до 9 лет — 0,03 г и
от 9 до 15 лет — 0,04 г. Продолжительность
курса лечения в среднем 4—б дней, но не более
7—8 дней. Формы выпуска: порошок и ампулы
по 1 мл 1% р-ра. Условия хранения: сп. Б; поро-
порошок — в хорошо укупоренной таре, предохра-
предохраняющей от действия света; ампулы — а защи-
защищенном от света месте.
См. также Оксихинолиш производные,
Противолямблиозные средства, Противома~
лярийные средства, ПротивотрихОмонадные
средства, Тетрациклины.
Библиогр.: Грачева Н. М. и Щетинина
И. И. Клиническая химиотерапия инфекционных болез-
ней, с. 105, Л., 1985; Найт Р. Паразитарные болезни,
пер. с англ., с. 352, М., 1985; Шувалова Б. П.
Инфекционные болезни, с. 137, Л., 1982.
В. В. Петере.
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (сия,
антиаритмические средства) — лекарственные
средства, применяемые для предупреждения и
купирования нарушений ритма сердечной
деятельности.
С учетом основной направленности и осо-
особенностей механизма действия выделяют следу-
следующие группы П. с: блокаторы натриевых
каналов (мембраностабилизирующие препара-
препараты); Р-адреноблокаторы; препараты, увеличи-
увеличивающие продолжительность потенциала дей-
действия; блокаторы кальциевых каналов. Кроме
того, в качестве П. с. используют по определен-
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
69

(линико-фармако/югическая характеристика осно
Название препа-
препарата н основные
1
Аймалнн,
Ajnialinum
(син. гилурит-
мал и др.)
Амнода-
юя, Amioda-
гогшга (сии.
кордаров и
ДР.)
АБ.ШРМ-
лин, АларгШ-
aum (син.: ин-
дерал, проора-
нолол, обзи-
дан и др.)
Верами-
мнл, Verapa-
milum (син.:
нзоптнн, фи-
ноптин, верпа-
мидидр.)
Основные свойства
2
Снижает возбудимость
миокарда, удлиняет эффек-
эффективный рефрактерный пери-
период, замедляет нредсердно-же-
нредсердно-желудочковую и внутрижелу-
дочковую проводимость, уг-
угнетает автоматизм синусово-
синусового узла. Вызывает умерен-
умеренную гнпотеязию, несколько
усиливает коронарный кро-
кровоток, оказывает умеренное
адренолитнческос действие.
Антиаритмический эффект
развивается в первые минуты
после внутривенного введе-
введения. Длительность действия
6—8 ч
Удлиняет эффективный
рефрактерный период пред-
предсердий и желудочков, замед-
замедляет проводимость предсерд-
но-желудочкового узла. Вы-
Вызывает умеренное расшире-
расширение периферических и коро-
коронарных сосудов. Уменьшает
пред- и посленагрузку на серд-
сердце, а также его работу. Ока-
Оказывает умеренно выражен-
выраженное симпатолитическое дей-
действие и приводит к нек-рому
уменьшению частоты пульса
и АД. Антиаритмический эф-
эффект при внутривенном вве-
введении развивается в течение
нескольких минут, достигает
максимума через 15 мин и
продолжается ок. 30 мин.
При приеме внутрь длитель-
длительность действия составляет не-
несколько суток
Блокирует р-адреноре-
цепторы.
Уменьшает возбуди-
возбудимость миокарда, подавляет
автоматизм, проводимость,
устраняет способность кате-
холаминов укорачивать реф-
рефрактерный период. Снижает
силу сердечных сокращений,
замедляет пульс, удлиняет пе-
период симстолы. уменьшает
систолический объем и сер-
сердечный выброс, снижает объ-
объемную скорость коронарного
кровотока, уменьшает, пот-
потребность миокарда в кисло-
кислороде. Снижает АД, повыша-
повышает тонус бронхиальной муску-
мускулатуры. Подавляет гликоге-
нолиз и липолиз. Антиарит-
мическии эффект максималь-
максимально развивается через 5 мин
после внутривенного введе-
введения и через 1—2 ч после при-
приема внутрь. Длительность
действия при внутривенном
введении ок. 2—4 ч, при при-
приеме внутрь ок. 3—6 ч
Уменьшает спонтанную
активность синусового узла,
замедляет предсердно-желу-
дочковую проводимость, по-
подавляет эктопическую актив-
активность в предсердиях и пред-
сердно-желудочковом уз-
узле. Расширяет коронарные и
ных противовритмнческих средств
Показания к при-
аритмиих
3
Надже-
лудочковые и
желудочко-
желудочковые аритмии
Наджелу-
дочковые и
желудочко-
желудочковые аритмии
Наджелу-
дочковые и
желудочко-
желудочковые аритмии
Наджелу-
дочковые
аритмии
Терапевгичес
ие дозы И способы
применения
для купирования
приступов
4
Внутри-
Внутривенно 2—3 мл
2,5% р-ра в
течение 7—
10 мин или
внутрь 0,05—
ОД г
Внутри-
Внутривенно из рас-
расчета 5 мг/кг
Внутри-
Внутривенно по 1—
2 мл 0,1%
р-ра через
каждые 2 мин
до общей до-
дозы 5—10 мл.
Внутрь 0,08—
0,16 г
Внутри-
Внутривенно 4 мл
(иногда б—
8 мл) 0,25%
р-ра со ско-
скоростью 0,5—
1 мл/мин или
внутрь 0,04—
для профилактики
аритмий
5
Внутрь по
0,05—0,1 г 3—
4 раза в день
Внутрь по
следующей схе-
схеме: первую неде-
неделю по 1—1 таб-
таблетки 3 раза в
день, вторую не-
неделю по 1—2 таб-
таблетки 2 раза в
день, в дальней-
дальнейшем по 1—2 таб-
таблетки курсами
продолжительно-
продолжительностью 5 дней с
двухдневным пе-
перерывом между
курсами
Внутрь за
15—30 мин до
еды начиная с до-
дозы 0,01 г 3—4 ра-
раза в день; посте-
постепенно суточную
Юзу увеличивают
до 0,2—0,3 г в 4—
б приемов
Внутрь по
0,04 г (в тяжелых
случаях но 0,08 г)
3—4 раза в день
Побочные
6
Гипотен-
зия, тошнота,
адинамия,
чувство жара
Снижение
аппетита,
тошнота, за-
запор, сниже-
снижение функции
щитовидной
железы, ал-
аллергические
реакции. При
передозиров-
передозировке возможно
развитие бра-
дикардии
Гипотен-
зия, тошнота,
рвота, адина-
адинамия, похоло-
похолодание рук,
ног, переме-
перемежающаяся
хромота.
бронхоспазм.
аллергиче-
аллергические реакции
Головная
боль, зуд, за-
запоры, гипо-
тенэия, на-
нарушения ат~
риовентри-
кулярной
проводимости
Абсолютные н отно-
""^аадя™0"
7
Нарушения
проводимости,
сердечная недо-
недостаточность, ги-
потензия
Резкая бра-
дикардщя, синд-
синдром слабости си-
синусового узла.
блокада сердца
П—Ш степени,
гипотензия.
бронхиальная
астма, наруше-
нарушение функции щи-
щитовидной желе-
железы, беременность
Бронхиаль-
Бронхиальная астма, сер-
сердечная недоста-
недостаточность, резкая
брадикардия,
синдром слабос-
слабости синусового уз-
узла, гипотония.
перемежающаяся
хромота, гипо-
гипогликемия, атрио-
в ентрикулярная
блокада, язвен-
язвенная болезнь, ги-
потиреондизм
Сердечная
недостаточность,
нарушения пред-
сердно-желудоч-
ковой проводи-
проводимости, синдром
слабости синусо-
синусового узла, гипо-
Формы выпуска
н хранение
8
Таблетки
по 0,05 г; ам-
ампулы по 2 мл
2,5% р-ра.
Хранение:
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
Таблетки
по 0,2 г; ампу-
ампулы по 3 мл 5%
р-ра A50 мг а
ампуле).
Хранение:
сп. Б; в защи-
защищенном от
света месте
Таблетки
по 0,01 и
0,04 г; ампулы
по 1 и 5 мл
0,1% р-ра.
Хранение:
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
Таблетки,
покрытые
оболочкой, по
0,04 и 0,08 г;
ампулы по
2 мл 0,25%
р-ра.
Хранение:
70

1
Диэошфя-
мнд, Disopyra-
midum (син.:
эитмодан, рит-
милен и др.)
Дифешш,
Dipheninum
(син. дифе-
нилгидантоин
и др.)
Лядокани,
Lidocainum
{син.: ксило-
каин, ксикаин
и ДР-)
Мекситнл
Mexiletine
(сив. мексиле-
тнн)
2
периферические артерии.
При внутривенном введении
кратковременно ухудшает со-
сократительную способность
миокарда, в высоких дозах
снижает АД. Антиаритмнче-
схий эффект после внутри-
внутривенного введения достигает
максимума через 3—5 мин и
продолжается А—7 ч; при
приеме внутрь развивается
через 1 ч и достигает макси-
максимума через 3—5 ч
Уменьшает возбудимо-
возбудимость и замедляет проводимость
миокарда, удлиняет эффек-
эффективный рефрактерный пери-
период. Оказывает умеренный ги-
гипотензивный и холинолити-
ческий эффекты. Угнетает
сократительную способность
миокарда. Антиаритмиче-
Антиаритмический эффект развиваете» че-
через 30—40 мин после приема
внутрь. Длительность дейст-
действия ОК. 4—6 ч
Уменьшает атриовентри-
кулярную блокаду, вызван-
вызванную сердечными гликозида-
ми; проявляет антиаритмиче-
антиаритмическую активность в условиях
гипокалиемии. Укорачивает
продолжительность эффек-
эффективного рефрактерного пери-
периода и увеличивает скорость
проведения возбуждения.
Снижает автоматизм,
уменьшает эффективный
рефрактерный период. При
быстром внутривенном вве-
введении вызывает снижение пе-
периферического сопротивле-
сопротивления, уменьшение сердечного
выброса и гипотензию. Уве-
Увеличивает коронарный крово-
кровоток. Продолжительность ан-
антиаритмического эффекта
после приема внутрь 6-—12 ч;
максимальный эффект разви-
развивается на 3—5-й день приема
препарата
Угнетает автоматизм,
укорачивает эффективный
рефрактерный период кар-
диомиоцитов желудочков. Не
влияет на электрофизиологи-
электрофизиологические характеристики мио-
миокарда предсердий. Антиарит-
Антиаритмический эффект развивает-
развивается в первые минуты после на-
начала внутривенного введения
Угнетает автоматизм,
уменьшает эффективный
рефрактерный период кар-
дномиоцитов желудочков.
При исходно нарушенной
проводимости может увели-
увеличить ее выраженность. При
внутривенном введении сни-
снижает сердечный выброс и пе-
периферическое сопротивле-
сопротивление. Антиаритмический эф-
эффект развивается при внутри-
внутривенном введении в первые
минуты после введения, при
3
Наджелу-
дочковые и
желудочко-
желудочковые аритмии
Желудоч-
Желудочковые арит-
аритмии
Желудоч-
Желудочковые арит-
аритмии
Те же
4
0,12 г (иногда
до 0,16 г)
Внутрь
0,2—0,3 г
Не эф-
эффективен
Внутри-
Внутривенно струй-
но 4—6 мл
2% р-ра в те-
течение 3—
5 мин или 10
мл 2% р-ра в
течение 5—
10 мин. При
необходимос-
необходимости введения
повторяют
Внутри-
Внутривенно 0,075—
0,25 г в тече-
течение 5-—15 мин.
Внутрь 0,3—
0,4 г; при не-
необходимости
до 0,6 г
5
Внутрь по
0,1—0,2 г 3—
4 раза в день
Внутрь во
время или после
еды по 1 таблетке
3—4 раза в день
(для медленного
насыщения), при
необходи мости
дозу увеличива-
увеличивают до 3—4 табле-
таблеток. Высшая су-
суточная доза для
взрослых —
8 таблеток
Внутривенно,
вначале струйно
4—6 мл 2% р-ра.
затем капельно в
5% р-ре глюкозы
со скоростью 2—
3 мл/мин; через
10—15 мин от на-
начала капельного
введения повтор-
повторно струйно вво-
вводят 2-3 мл 2%
р-ра. Внутримы-
Внутримышечно по 4—6 мл
10% р-ра через
каждые 3 ч
Внутрь по
0,2—0,4 г 3—
4 раза в день
6
Гипотен-
зия, тахикар-
тахикардия, тошно-
тошнота, рвота, су-
сухость во рту.
задержка мо-
мочи, запоры,
нарушения
остроты зре-
зрения
Голово-
Головокружение,
атаксия, нис-
нистагм, дизар-
дизартрия, потеря
аппетита, ге-
гепатит, ане-
анемия, кожная
сыпь
Голово-
Головокружение,
онемение
языка, губ,
СОНЛИВОСТЬ,
адинамия.
При быстром
внутривенном
введении воз-
возможно разви-
развитие гилотен-
зии и коллап-
коллапса
Голово-
Головокружение,
нистагм, за-
затруднение ре-
речи, тошнота,
рвота, тре-
тремор, гипотен-
зня
7
тензия, терапия
0-адреноблокато-
рами; синдром
Вольффа—Пар-
кинсона—Уайта
с мерцанием
предсердий
Сердечная
недостаточность.
блокада пред-
сердно-желудоч-
сердно-желудочкового проведе-
иия II—Ш степе-
степени, синдром сла-
слабости синусового
узла, гипотензия,
индивидуальная
непереносимость
Выраженная
сердечная недо-
недостаточность, по-
поражения печени.
гипотензия
Непереноси-
Непереносимость препаратов
типа новокаина,
тяжелая сердеч-
сердечная недостаточ-
недостаточность, гипокалие-
мия
Гипотензия,
выраженная сер-
сердечная недоста-
недостаточность, сла-
слабость синусового
узла, выражен-
выраженные нарушения
внутрижелудоч-
ковой проводи-
проводимости
8
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
В капсу-
капсулах по 0,1 г.
Хранение:
сп. Б
Таблетки,
содержащие
по 0,117 г ди-
фенина и
0,032 г натрия
гидрокарбо-
гидрокарбоната.
Хранение:
сп.Б; в хорошо
укупоренной
таре, в защи-
защищенном от
света месте
Ампулы
по 10 и 20 мл
1% р-ра, по 2 и
10 мл 2% р-ра,
по 2 мл 10%
р-ра. Драже,
содержащие
по 0,25 г лидо-
канна.
Хранение:
сп.Б
Капсулы,
содержащие
по 0,05 и 0,2 г
ампулы, со-
содержащие по
0,25 г препа-
препарата.
Хранение:
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
71
I

1
Новомн-
яамид, Novo-
cainamidum
(син. прсжаи-
намид и Др.)
Орюад,
Drnidum (син.
бретилия този-
лат и др.)
Хивидива
biinidiri sulfas
Этмоэмв,
Aetmoziaum
2
приеме внутрь — через !—
2 ч. Длительность действия
ок. 6—8 ч
Угнетает возбудимость,
автоматизм, проводимость
я в меньшей степени сокра-
сократимость миокарда. При внут-
внутривенном введении вызывает
гипотензивный эффект. По-
Подавляет эктопическую актив-
активность в предсердиях и желу-
желудочках. При приеме внутрь
максимальный антиаритми-
антиаритмический эффект развивается
через 1—2 ч. Длительность
действия ок. 3—-4 ч
Снижает возбудимость,
удлиняет эффективный реф-
рефрактерный период, уменьша-
уменьшает сократимость миокарда.
Обладает симпатолитичес-
ким действием. Угнетает вы-
выделение норадренапина из
окончаний симпатических
нервов, уменьшая влияние
симпатической иннервации
на эффекторные органы. Аи-
тиаритмнческии эффект при
парентеральном введении
развивается через 20—40
мин. Длительность действия
Замедляет синоатриаль-
ную и внутрижелудочковую
проводимость. Повышает по-
порог кимичесшй а электриче-
электрической фибрилляции предсер-
предсердий и желудочков, удлиняет
эффективный рефрактерный
период сердца. Оказывает
умеренное холиноблокирую-
щее и отрицательное ино-
тропное действие. Обладает
местноанестезирующим и со-
сосудорасширяющим действи-
действием. Антиаритмический эф-
эффект развивается через 2—
3 ч после приема внутрь. Дли-
Длительность А 6 ч
Подавляет автоматизм,
замедляет проводимость, уд-
удлиняет эффективный реф-
рефрактерный период и понижа-
понижает возбудимость кардиомио-
цитов. Обладает некоторой
коронарорасшнряющей,
спазмолитической и холино-
литической активностью.
мало влияет на ннотропную
функцию миокарда
3
Наджелу-
дочковые и
желудочко-
желудочковые аритмии
Желудоч-
Желудочковые арит-
Теже
Те же
4
Внутри-
Внутривенно 5—10
мл 10% р-ра
со скоростью
1—2 мл в те-
течение 2 мин
Внутри-
Внутривенно из рас-
расчета 0,1 мл
5% р-ра на
1 кг массы те-
тела в течение
10—15 мин
Внутрь
0,2—0,6 г
Внутри-
Внутривенно 4—
6 мл 2,5%
р-ра в тече-
нне 5—7 мин
5
Внутривенно
капельно из рас-
расчета 2—3 мл/мин.
Внутримыш ечно
по 5—10 мл 10%
р-ра (до 20—
30 мл в сутки).
Внутрь по 0,25—
0,5 г каждые 4 ч
(суточная доза не
более 4 г)
Внутримы-
Внутримышечно или под-
подкожно по 0,5—
1 мл 5% р-ра 2—
3 раза в день
Внутрь по
0,2—0,4 г А—
б раз в день
Внутрь по
0,2 г 3—4 раза в
день
6
Тошнота,
рвота, понос,
галлюцина-
галлюцинации, волча-
ночньга синд-
синдром. При пе-
редозироке и
повышенной
индивидуаль-
индивидуальной чувстви-
чувствительности
возможно уг-
угнетение сер-
сердечной дея-
деятельности
Гнпотен-
зия. адина-
адинамия, диспеп-
тичесхие рас-
расстройства,
временное
ухудшение
зрения
Тошнота,
понос, боли в
животе, ухуд-
ухудшение слуха,
зрения,
тромбоцито-
пения, ане-
анемия, аграну-
лоцитоз, ал-
аллергические
реакции. При
передозиров-
передозировке возможно
угнетение
сердечной
деятельности
Шум в
голове, голо-
головокружение,
онемение
кончика язы-
языка, губ, тош-
тошнота, боль в
животе, кож-
ный зуд
7
Нарушение
предсердно-же-
лудочковой и
внутрижелудоч-
ковой проводи-
проводимости, сердечная
недостаточность,
повышенная ин-
индивидуальная
чувствительность
к новокаину
Гипотензия,
нарушения моз-
мозгового кровооб-
кровообращения
Сердечная
недостаточность,
предсердно-желу-
дочковая блокада
Ш степени, гипо-
гипотензия, насыще-
насыщение сердечными
гликозидами, по-
повышенная инди-
индивидуальная чув-
ствите льн ость
Нарушения
проводимости,
нарушения функ-
функции печени, по-
почек, гипотензия
8
Таблетки
по 0,25 и 0,5 г;
герметически
закрытые
флаконы по
10 мл 10% р-ра
и ампулы по
5 мл 10% р-ра
Хранение:
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
Ампулы
по 1 мл 5%
р-ра.
Хранение;
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
Таблетки
по 0,1 и 0,2 г.
Хранение:
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
Таблетки,
покрытые
оболочкой, по
0,025 г, таб-
таблетки по 0,1 г;
ампулы по
2 мл 2;5%
р-ра.
Хранение-
сп.Б; таблет-
таблетки — в эащк-
света месте
ампулы — в
защищенном
от света мес-
месте при темпе-
температуре не вы-
выше 10е
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
72
ным показаниям препараты сердечных гликози-
дов № препараты калия.
Препараты из числа блокаторов натриевых
каналов условно подразделяют на три
подгруппы — «а», «б», «в». К блокаторам
натриевых каналов подгруппы «а» относятся
хинидин, новокаинамид, днзопирамид, аймалин,
этмозин и этацизин. В подгруппу «б» включают
лидокаин, тримекаин, мекситил и дифенин, в
подгруппу «в» — аллалинии, энкайнид и др.
Препараты группы «а» уменьшают максималь-
максимальную скорость деполяризации клеток миокарда
за счет нарушения функций так наз. быстрых
натриевых каналов клеточной мембраны. В
терапевтических концентрациях это действие
проявляется увеличением порога возбудимости,
угнетением проводимости и увеличением
эффективного рефрактерного периода. При

этом не происходит изменения потенциала
покоя мембраны клетки, но угнетается автома-
автоматизм, что проявляется снижением скорости
спонтанной диастолической деполяризации.
Блокаторы натриевых каналов подгрупп «6»
и «в» отличаются от препаратов подгруппы «а»
(хинидиноподобных средств) в основном тем,
что не увеличивают, а уменьшают эффектив-
эффективный рефрактерный период и продолжитель-
продолжительность потенциала действия, не изменяют либо
несколько увеличивают (дифенин) скорость
проведения и в терапевтических дозах почти не
оказывают отрицательного шотропного дей-
действия.
Терапевтический эффект блокаторов натри-
натриевых каналов наблюдается при аритмиях, воз-
возникающих как следствие циркуляции возбужде-
возбуждения, в т. ч. развивающихся по механизму «по-
«повторного входа» возбуждения, в связи с угнета-
угнетающим влиянием этих П. с. на проводимость
миокарда, а также при аритмиях, в основе
к-рых лежит механизм усиления автоматизма в
результате подавления блокаторами натриевых
каналов спонтанной диастолической деполяри-
деполяризации.
Препараты из группы р-адреноблокато-
ров — анаприлин, окспренолол, талинолол и
др. (см. Адреноблокирующие средство) — ока-
оказывают антиаритмическое действие гл. обр. за
счет блокады симпатических влияний на сер-
сердце, осуществляемых через р-адренорецепто-
I ры. Вызываемая этими препаратами блокада р-
адренорецепторов сопровождается угнетением
активности аденилатциклазы, в результате чего
уменьшается образование циклического АМФ,
к-рый является внутриклеточным передатчи-
передатчиком эффектов катехоламинов, участвующих в
определенных условиях в генезе аритмий. 0-
Адреноблокаторы увеличивают продолжитель-
продолжительность потенциала действия клеток миокарда и
эффективный рефрактерный период, умень-
уменьшают автоматизм, понижают возбудимость и
угнетают атриовентрикулярную проводимость.
Сократимость миокарда под влиянием р*-адре-
аоблокаторов снижается. П. с. данной группы
эффективны при различных желудочковых и
наджелудочковых аритмиях.
К препаратам, увеличивающим продолжи-
продолжительность потенциала действия, относятся
амиодарон и орнид. Амиодарон умеренно угне-
угнетает симпатическую иннервацию. Его противо-
аритмический эффект связан со снижением
автоматизма, проводимости и возбудимости
синусового и предсердно-желудочкового узлов.
Он увеличивает продолжительность потен-
диала действия и эффективный рефрактерный
период предсердий, предсердно-желудочкового
узла и желудочков. Действие амиодарона разви-
развивается медленно.
Орнид оказывает противоаритмическос дей-
действие, механизм к-рого остается неясным. Счи-
Считают, что оно обусловлено симпатолитическими
свойствами, т. е. угнетающим влиянием этого
препарата на высвобождение норадреналина из
окончаний симпатомических нервов. Он увели-
увеличивает продолжительность потенциала дей-
действия и эффективный рефрактерный период.
Спорость проаедения импульсов в желудочках и
волокнах Пуркинье не изменяется. Наряду с
антиаритмическим действием орнид вызывает
гипотензивный эффект, развитию к-рого
может предшествовать кратковременная фаза
повышения АД.
Из числа блокаторов кальциевых каналов
наиболее выраженной протнвоарнгмкческой
активностью обладает верапамил, Он умень-
проводимость в предсердно-желудочковом
узле.
Клинико-ф ар мако логическая хар актер и -
стика основных П. с. приведена в таблице.
Тактика клинического применения нротиво-
арнтмическлк средств. Прежде чем назначить
больному лекарственную противоаритмичес-
кую терапию, необходимо убедиться в целесо-
целесообразности ее проведения. Абсолютное показа-
показание к назначению П. с. — наличие опасных для
жизни нарушений сердечного ритма, напр,
желудочковой тахикардии в сочетании с ише-
мической болезнью сердца или сердечной недо-
недостаточностью, желудочковой экстр асистолии
высокой степени у больного ишемичесхой
болезнью сердца. В то же время при
выраженной сердечной недостаточности приме-
применение П. с. не показано, если нарушение сер-
сердечного ритма не представляет опасности для
жизни больного (напр., мерцательная аритмия
при пороках сердца или застойной кардномио-
пагии), поскольку перспектива нормализации
ритма сердца в подобных случаях крайне сомни-
сомнительна, а большинство П. с. обладает в той или
иной степени выраженным отрицательным ино-
тропным действием. Если аритмия не представ-
представляет опасности для жизни больного, то при
отсутствии клинически значимых нарушений
гемодинамики и выраженной субъективной
симптоматики в назначении П. с. нет необходи-
необходимости. Неприятные ощущения, обусловленные
нарушением ритма сердца, но не носящие слиш-
слишком тягостного для больного характера,
нередко удается устранить седативными сред-
средствами, не прибегая к терапии противоаритми-
ческими препаратами. Во многих случаях нару-
нарушение сердечного ритма субъективно не вос-
воспринимается больным, не вызывает гемодина-
мических нарушений и не представляет опасно-
опасности для жизни. Такие больные вообще не
нуждаются в медикаментозной терапии проти-
воаритмическими средствами.
Выбор конкретного П. с. или комбинации
препаратов данной группы остается в значи-
значительной мере эмпирическим. Вместе с тем при
выборе П. с. необходимо учитывать, что
результаты противоаритмической терапии во
многом зависят от этиологии заболевания,
лежащего в основе нарушения сердечного рит-
ритма. Так, при пороках сердца П. с. мало эффек-
эффективны, пока не устранены хирургическим путем
нарушения внутрисердечной гемодинамики.
Невелик эффект П. с. и при тяжелых диффуз-
диффузных поражениях миокарда — тиреотоксичес-
ком сердце, застойной кардиомиопатии (см.
KapduOMuonamun), тяжелом миокардите, а
также при острых воспалительных процессах в
миокарде, напр, при остром или репидивиру-
ющем ревмокардите (см. Ревматизм). Нек-рые
П. с. оказывают избирательное действие при
определенных формах патологии. Напр., этмо-
зин не эффективен при лечении нарушений
ритма сердца в остром периоде инфаркта мио-
миокарда, но оказывает выраженное противоарит-
мическое действие при хрон. формах ишемичес-
кой болезни сердца, а амиодарон наиболее
эффективен при мерцательной аритмии, проте-
протекающей на фоне повышения функции щитовид-
щитовидной железы.
Меньшее значение при этом имеет конкрет-
конкретный патогенетический механизм нарушения
ритма сердца, т. к., по-видимому, все П. с. обла-
обладают способностью в той или иной мере воздей-
воздействовать на очаги активного гетеротропного
автоматизма, механизм повторного входа воз-
возбуждения (см. Аритмии сердца) и триггерную
активность (см. Экстрасистолия). Кроме того,
уточнить патогенез нарушений сердечного
ритма с помощью общедоступных методов
удается редко.
Назначение тех или иных П. с. производят с
учетом вида аритмии. Наиболее резистентны к
лекарственной терапии мерцание и трепетание
предсердий, для яупироаания к-рых используют
наиболее активные препараты (напр., хинидин,
новоканнамид, дизопирамид). В то же время
для профилактики пароксизмов мерцательной
аритмии иногда с успехом применяют и менее
эффективные П. с. — Р-адреноблокаторы,
этмозин, этацизин, аллапинин и др., способные
предупреждать возникновение экстрасистол,
«запускающих» аритмию. Эффективность П. с.
при желудочковой и суправентрикулярной
экстрасистолии, а также при желудочковой
тахикардии крайне вариабельна: в одних слу-
случаях при указанных нарушениях ритма леч.
эффект может быть достигнут с помощью
относительно мало активных препаратов (ди-
феннна, верапамила) в небольших дозах, в дру-
других, напротив, такие аритмии оказываются
резистентными даже к комбинированной тера-
терапии высокоактивными противоаритмическимн
препаратами. Для купирования и профилактики
желудочковых нарушений ритма сердца у боль-
больных с инфарктом миокарда наиболее часто при-
применяют лидокаин (внутривенно), что связано не
только с его эффективностью при таких нару-
нарушениях ритма, но и с почти полным отсут-
отсутствием у этого препарата отрицательного ино-
тропного действия и угнетающего влияния на
проводимость. Однако способность лндоканна
предотвращать развитие фибрилляции желу-
доч!
л для
желудочковых аритмий у больных с инфарктом
миокарда все шире используют fi-адреноблока-
торы (иногда в комбинации с лидоканном), пре-
предотвращающие трансформацию желудочковой
экстрасистолии и тахикардии в фибрилляцию
желудочков. Средством выбора прн пароксиз-
мальной атриовентрикулярной тахикардии счи-
считается верапамил, хотя при непереносимости и
приступы этой аритмии часто удается купиро-
купировать другими противо аритмическими препара,-
тами. В лечении парасистолим оптимальных
результатов удается добиться назначением
амиодарона.
Так наз. тропность противоаритмических
средств к наджелудочковым или желудочковым
аритмиям сердца весьма относительна. Уста-
Установлено, что верапамил, очень эффективный
при атрио&ентрнкулярной парокензмальной
тахикардии, в основе патогенеза к-рой лежит
механизм повторного входа возбуждения в мио-
миокард, редко купирует желудочковую тахикар-
тахикардию, обусловленную тем же механизмом. Ново-
каинамид, тримекаин и лидокаин более эффек-
эффективны при желудочковых нарушениях ритма
сердца. Другие П. с, оказывают на наджелудоч-
ковые и желудочковые аритмии примерно оди-
одинаковое влияние.
Тактика использования П. с. в значительной
степени определяется особенностями течения
аритмии. Так, при экстрасистолии, носящей
хрон. характер и ощущаемой больным посто-
яино или почти постоянно, обычно требуется
многолетнее непрерывное применение П. с,
тогда как в случаях приступообразной экстра-
экстрасистолии более целесообразен прием П. с. в
ударных дозах для купирования приступов, если
только экстрасистолия не представляет опасно-
опасности для жизни больного, т. е. не достигает высо-
высоких степеней и при этом не связана с ишемичес-
кой болезнью сердца, выраженными диффуз-
диффузными изменениями миокарда или сердечной
недостаточностью. Если же такая связь имеет-
имеется, то для предупреждения фибрилляции желу-
желудочков назначают постоянный прием Р-аД-
реноблокаторов (при сердечной недостаточно-
недостаточности в сочетании с препаратами наперстянки,
мочегонными средствами и периферическими
вазодилататорами).
Лечение пзроксиэмальньн аритмий зависит
от их вида, частоты и тяжести приступов.
Постоянная протнвоаритмическая терапия
необходима при опасных для жизни пароксиз-
пароксизмах желудочковой тахикардии, а также при над-
желудочковых аритмиях, протекающих с очень
высокой частотой сердечных сокращений, что
чаще всего наблюдается у больных с синдромом
преждевременного возбуждения желудочков
сердца, т. к. рефрактерность дополнительных
предсердно-желудочковых путей значительно
меньше рефрактерности предсердно-желудоч-
предсердно-желудочкового узла. В остальных случаях постоянный
ПРОТИвОАРИТМИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
73

прием П. с. обычно требуется, если разверну-
развернутые пароксизмы возникают два раза в месяц
или чаще и не прекращаются самостоятельно в
течение часа и более. При тяжело протека-
протекающих пароксизмах наджелудочковой тахикар-
тахикардии или мерцательной аритмии в стационаре
подбирают П. с. для самостоятельного перо-
рального купирования пароксизма больным
(чаще всего хинидин) и определяют его дозу.
Назначать П. с. больным, у к-рых пароксиз-
мальные наджелудочковые аритмии протекают
в форме коротких, состоящих из нескольких
желудочковьЕХ комплексов «пробежек», не при-
причиняющих больному существенных неудобств,
нет необходимости.
Выбор П. с. существенно затруднен, когда
нарушение сердечного ритма протекает на
фоке браднкардни, т. к., многие П. с. отрица-
отрицательно влияют на хронотропную функцию
сердца. В наибольшей степени это относится к
р*-адреноблокаторам, а также к верапамилу и
амиодарону. У больных с так наз. синдромом
слабости синусового узла частоту сердечных
сокращений могут снизить П. с, которые при
других формах патологии не оказывают вли-
влияния на частоту сердечных сокращений или
даже увеличивают ее. Вместе с тем прогнозиро-
прогнозировать влияние того или иного П- с. на частоту
сердечных сокращений при исходной брадикар-
дии можно лишь с определенной долей вероят-
вероятности, т. к. даже р-адреноблокзторы не всегда
вызывают значительное урежение сердечных
сокращении.
При выборе лекарственной терапии нужно
принимать во внимание не только особенности
нарушения ритма сердца, но и клинико-фарма-
клинико-фармакологические характеристики отдельных про-
тивоаритмических препаратов. Так, для купи-
купирования остро возникших нарушений ритма
сердца обычно прибегают к внутреннему введе-
введению П. с, что позволяет быстро получить
эффективную концентрацию лекарственного
вещества в крови. К числу П. с, используемых
с этой целью, относятся новокаинамид. лидо-
каин, тримекаин. мекситил, этмозин, этацизин,
аймалин, анаприлин (обзидан, индерал), вера-
памил. Амиодарон, хотя и выпускается в ампу-
ампулах, ве пригоден в подобных ситуациях, т. к.
имеет большой объем распределения в тканях,
что не позволяет даже при парентеральном вве-
введении быстро достичь необходимой концентра-
концентрации этого препарата в крови. Если аритмия
часто рецидивирует, то для ее купирования
подбирают П. с, эффективные при приеме
внутрь (быстро всасывающиеся в жел.-киш.
тракте и обладающие небольшим объемом рас-
распределения), налр. хиниднн, новокаинамид,
дизопирамнд, аллапинин, этмозин, этацизин, р-
адреноблокаторы. Больному, уже получа-
получающему какой-либо препарат с противорецидив-
ной целью, рекомендуют дополнительно при-
принять его внеочередную дозу, в противном слу-
случае доза должна быть в 2—3 раза больше, чем
назначаемая при плановой терапии.
Для предупреждения рецидивов аритмий
показан постоянный прием П. с. внутрь. В
таких случаях желательно, чтобы препарат
медленно всасывался в жел.-киш, тракте и мед-
медленно выводился из организма, что обеспечи-
обеспечивает постоянство концентрации лекарственного
вещества в крови. Этим требованиям в наиболь-
наибольшей мере отвечает амиодарон, период полувы-
полувыведения к-рого равен примерно месяцу. Фарма-
кокиветика большинства других П. с. крайне
затрудняет их применение для предупреждения
рецидивов. Так, период полувыведения хини-
дина равен примерно б ч, период полувыведе-
полувыведения новокаинамида еще меньше, из-за чего ука-
указанные П. с. приходится назначать не менее 4
раз в сутки с равными интервалами (без ноч-
ПРОТИВОАТЕРОСКЛЕРОТИ-
ЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
74
ного перерыва). В связи с этим все большее рас-
распространение находят лекарственные формы
П. с. пролонгированного действия, напр, препа-
препарат хинидина киннлентин-
Все П. с. могут вызывать разнообразные,
нередко выраженные побочные эффекты.
Почти все П. с. (за исключением дифенина,
верапамила к в меньшей мере пидокаина) отри-
отрицательно влияют на проводимость. В связи с
этим в процессе терапии П. с. необходим целе-
целенаправленный электрокардиографический кон-
контроль, особенно после их первичного назначе-
назначения или увеличения дозы. Кроме того, многие
б локаторы натриевых каналов могут сами
вызывать нарушения сердечного ритма (так
наз. аритмогеннос, или про аритмическое, дей-
действие). Как правило, чем выше антиаритмичес-
антиаритмическая активность препарата, тем чаще проявля-
проявляется его проаритмический эффект. Вызванная
П. с. аритмия может выражаться появлением
или учащением экстрасистол, возникновением
эктопических тахикардии и фибрилляции желу-
желудочков. Поэтому лечение хннидином, дизопира-
мидом. новокаинамидом, этмозияом, этацизи-
ном и аллалинином наиболее безопасно начи-
начинать в стационаре, лучше всего под контролем
мониторирования ЭКГ (см. Мониторное наб-
наблюдение) или частой регистрации ЭКГ в одном
отведении. Это относится в первую очередь к
больным со стенокардией высокого функцио-
функционального класса, с выраженными диффузными
поражениями миокарда. При появления или
учащении желудочковых экстр а систол или
желудочковой тахикардии необходимо немед-
немедленно отменить назначенный препарат.
Принципы комбинированной терапии П. с.
разработаны недостаточно. Согласно многочи-
многочисленным клиническим наблюдениям Р-адреноб-
локаторы при нормальной атриовентрикуляр-
ной проводимости и хорошем функциональном
состоянии миокарда можно комбинировать
почти со всеми П. с. Назначение других сочета-
сочетаний П. с. требует углубленного знания свойств
каждого из препаратов, входящих в состав той
или иной комбинации, и особенностей их
взаимодействия друг с другом (см. Несовмести-
Несовместимость лекарственных средств).
Библиогр,; М a i у р К. А. Основы клинической фар-
фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с. 243, М.,
1988; он же. Пароксимальные тахикардии. М.. 1984;
Метелица В. И. Спраночник кардиолога по клини-
клинической кардиологии, с. 97, [20, М., 1987; Руководство по
кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 3, с. 466, М., 19S2;
Янушкевнчус 3. И. и Др. Нарушение ритма и
проводимости сердца, с. 210, М., 1984.
Н. Л. Мазур, В. А. Богословский.
ПРОТИВОАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕД-
СРЕДСТВА — лекарственные средства, предупре-
предупреждающие развитие атеросклероза. Различают
П. с., снижающие в крови содержание атеро-
генных липопротеинов, и П. с, препятствую-
препятствующие повреждению интимы кровеносных сосу-
сосудов.
К группе противоатеросклеротических
средств, снижающих в крови содержание атеро-
генных липопротеинов, относятся холестира-
холестирамин, колестипол, оофибрат, кислота никоти-
никотиновая, повастин и мевастатин.
Холестирамин — анионообменная смола,
к-рая при приеме внутрь образует комплексы с
желчными кислотами и препятствует их всасы-
всасыванию в кишечнике. В связи с этим в печени
увеличивается образование желчных кислот из
холестерина и снижается его содержание. В
качестве ответной реакции на снижение уровня
холестерина в печени повышается образование
рецепторов липопротеинов низкой плотности
(ЛПНП). Циркулирующие в крови и выполня-
выполняющие роль переносчиков холестерина ЛПНП,
соединяясь с указанными рецепторами, подвер-
подвергаются рецепторзависимому эндоцитозу, вслед-
вследствие чего их содержание в крови снижается. В
связи с этим в крови может повышаться уро-
уровень липопротеинов промежуточной плотности
(ЛППП), являющихся предшественниками
ЛПНП, и липопротеинов очень низкой плотно-
сти (ЛПОНП). являющихся предшественни-
предшественниками ЛППП. Сходными с холестирамином
свойствами обладает колестипол.
Клофибрат активирует липопротеинлипазу,
к-рая способствует превращению ЛПОНП в
ЛППП и ЛППП в ЛПНП. Вследствие этого в
крови снижается содержание ЛПОНП и
ЛППП. Уровень ЛГОШ при применении кло-
повышаться. Имеются также данные об угнета-
угнетающем влиянии клофибрата на синтез холес-
холестерина. Однако, по-видимому, это имеет второ-
второстепенное значение в механизме гиполипидеми-
ческого действия клофибрата.
Кислота никотиновая оказывает противо-
атеросклеротическое действие в дозах, во
много раз превышающих тс, в к-рых она ис-
используется в качестве витаминного препарата.
В высоких дозах кислота никотиновая угнетает
активность триглицеридлипазы жировых и
мышечных клеток и тем самым нарушает рас-
расщепление триглицеридов в них, что ведет к сни-
снижению образования жирных кислот. В резуль-
результате этого синтез триглицеридов и соответ-
ствево ЛПОНП в печени угнетается.
Поскольку ЛПОНП являются предшественни-
предшественниками ЛППП, а те, в свою очередь, предше-
предшественниками ЛПНП. в крови понижается содер-
содержание не только ЛПОНП, но и ЛППП и
ЛПНП, т. е. всех атерогенных липопротеинов.
Уровень антиатерогеняых липопротеинов
высокой плотности (ЛПВП) под влиянием
кислоты никотиновой повышается.
Ловастатин и мевастатин (компактин) нару-
нарушают синтез холестерина в печени, что приво-
приводит к увеличению образования рецепторов
ЛПНП. Наступающее вследствие этого усиле-
усиление рецептор зависимого эндоцитоза ЛПНП
сопровождается уменьшением их содержания в
крови. Ловастатин и мевастатин снижают
также уровни ЛПОНП и ЛППП в крови. Уро-
Уровень ЛПВП при этом повышается.
К группе П. с, препятствующих поврежде-
пармидин, антиагреганты и антиоксиданты.
Пэрмидин препятствует повреждению эндо-
эндотелия сосудов, в частности блокируя действие
брадикинина. Кроме того, пармидин способ-
способствует регенерации поврежденных эластичных
н мышечных волокон стенки сосудов.
Противоатеросклеротическое действие
антиагрегантов (кислоты ацетилсалициловой,
антурава и др.) связано, очевидно, с тем, что.
угнетая агрегацию тромбоцитов, препараты
данной группы нарушают выделение из тромбо-
тромбоцитов биологически активных веществ, повре-
повреждающих интиму сосудов.
Одной из причин повышения агрегации
тромбоцитов может быть нарушение синтеза
эндогенного антнагреганта простациклннз в
сосудистой стенке вследствие ингибирования
фермента проста цикл ин си нтетазы перекисями
липидов. В связи с этим противоатеросклероти-
ческое действие оказывают антиоксиданты, в
частности препараты витамина Е, предупре-
предупреждающие образование перекисей липидов.
Поскольку развитию атеросклеротического
поражения кровеносных сосудов способствует
повышение АД. для профилактики атероскле-
атеросклероза при артериальной гинертензии используют
гипотензивные средства.
Антиатероскл еретическими свойствами
обладают также препараты гормонов щитовид-
щитовидной железы тироксин и трийодтиронин, к-рые
способствуют катаболизму холестерина.
Однако специфические гормональные свойства
этих препаратов препятствуют их широкому
применению в качестве П. с.
Показания и противопоказания к нспользо-
отдел!
х П. с
определяются тинами гиперлипопротеинемии,
т. е. повышением уровней в крови тех или иных
липопротеинов, т. к. препараты данной группы
оказывают неодинаковое влияние на содержа-
содержание различных их фракции. Так, холестирамин
показан при II типе гиперлипопротеинемии,

характеризующемся повышением уровня
ЛПНП, и противопоказан при Ш и IV типе, при
к-рых отмечается повышение уровней соответ-
соответственно ЛППП и ЛПОНП. Клофибрат наибо-
наиболее эффективен при Ш типе, а также при IV и
отчасти при Нб типе гиперлипопротеинемии,
для к-рых характерно повышение уровней
ЛПНП и ЛПОНП. Кислоту никотиновую, лова-
статин и мевастатнн применяют при всех типах
гиперлипопротеинемии. Однако опыт их клини-
клинического применения пока недостаточен, и пока-
показания к их использованию уточняются.
Очевидно, что во всех случаях атероскле-
атеросклероза при отсутствии соответствующих противо-
противопоказаний можно назначать П. с, препятству-
препятствующие повреждению интимы сосудов, в частно-
частности пармидин.
Побочное действие отдельных препаратов
кз числа П. с. проявляется неодинаково. Напр.,
к побочным эффектам холестирамина отно-
относятся тошнота, запоры, нарушение всасывания
жирорастворимых веществ (в частности, вита-
витамина К) и ряда лекарственных препаратов (фе-
(фенобарбитала, дихлотиазида, сердечных глико-
зидов, антикоагулянтов непрямого действия и
др.). Клофибрат вызывает тошноту, рвоту,
понос, головные и мышечные боли, кожные
сыпи, аритмии сердца, задержку желчеотделе-
желчеотделения с образованием желчных камней. Препарат
почек, при беременности; при сочетании с анти-
антикоагулянтами дозу клофибрата снижают. При-
Применение кислоты никотиновой в высоких дозах
может сопровождаться тошнотой, расшире-
расширением кровеносных сосудов (особенно сосудов
кожи лица, рук), снижением АД, гиперпигмен-
тацней и зудом кожи, нарушениями функции
печени, гипергликемией, гиперурикемией.
Относительными противопоказаниями к назна-
назначению этого препарата являются язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
подагра, сахарный диабет. При использовании
пармидина возможны тошнота, головная боль,
кожные аллергические реакции.
Дозы, способы применения, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
Кислота никотиновая (Acidum nicotinicum;
снн.: ниацип, витамин РР, витамин В3 и др.) наз-
назначается вначале по ОД г 3 раза в день (во время
еды). Через 1—3 нед. дозу постепенно увеличи-
увеличивают до 3—5 г в сутки. Формы выпуска и усло-
условия хранения — см. Витаминные средства.
Клофибрат (Oofibratum; син.: липомид,
мисклерон, атромидия и др.) принимают внутрь
по 0,5—0,75 г 3 раза в день (после еды). Лечение
проводят курсами по 20—30 дней. Форма выпус-
выпуска: капсулы, содержащие по 0,25 г препарата.
Хранение: в прохладном месте.
Пармидия (Parmidinum; син.: продектин,
ангинин и др.) назначают внутрь по 0,25—0,5 г
3—4 раза в день. Курс лечения 2—6 мес. Форма
выпуска: таблетки по 0,25 г. Хранение: в защи-
Холестирамнв (Cholestyraminum) приме-
применяют внутрь по 12—16 г в сутки в 3—4 приема.
Форма выпуска: порошок.
В.В.Мийекий.
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА — природ-
природные я синтетические соединения, используемые
Для профилактики и лечения заболеваний,
вызываемых вирусами. К П. с. относятся вакци-
вакцины, интерферон, другие противовирусные пре-
препараты, избирательно подавляющие отдельные
этапы размножения вирусов без существенного
нарушения жизненных функции клеток и
макроорганиэма в целом. Противовирусными
свойствами обладают аномальные нуклеозиды,
производные адамантана, тиосемикарбазоны, а
также индукторы интерферона.
Аномальные нуклеозиды (идоксуридин, S-
трнфторметилтимидин, видарабин, рибавирин,
ацякловир, азидотимидин и др.) подавляют син-
синтез вирусных ДНК и РНК. Включаясь в биохи-
биохимические процессы, они приводят к синтезу
неполноценных природных продуктов и нару-
нарушению нормального течения метаболв1
процессов. Пуриновые и пиримидиновые ана-
аналоги препятствуют включению нормальных
нуклеотидов в синтезируемые вирусные ДНК.
Идоксуридин (ИДУ, керецид. стоксил, денд-
рид, эманил) назначают местно при кератитах и
поражениях кожи, вызванных вирусом про-
простого герпеса. Применяют 0.1% р-р или 0,5%
мазь.
S-трифторметилтимидин (ТФТ) — 5-триф-
торметил-2'-дезоксиуридин — применяют для
лечения глазных болезней, вызываемых виру-
вирусом простого герпеса. Его также можно ис-
использовать для лечения вирусных инфекций,
возбудители к-рых устойчивы к идоксуридину и
видарабину.
Видарабин (Ара А, Вира А, аденннарабино-
зид) — 9-рО-арабинофуранозиладенин — при-
применяют парентерально при герпетическом
энцефалите, неонатальном герпесе и в ком-
комплексном лечении системных герпетических
инфекций. Является средством выбора для
лечения гепатита В. При внутривенном введе-
введении вливание проводят в течение 12 ч. Суточная
доза составляет 5—15 мг/кг. Возможны побоч-
побочные эффекты в виде диспептических явлений
(тошнота, рвота, понос) и неврол. симптомов
(парестезия и др.).
Видарабин монофосфат (Ара М-АМФ, Вира
АМФ, монофосфат аденинарабинозида) —
более растворимая лекарственная форма вида-
рабина, пригодная для внутримышечного и вну-
внутривенного введения.
Рибавирин (виразол, вилона, виремид) — I—
р-О-рибофуранозил-1,2,4-триазол-3-карбокса-
мид — препарат широкого спектра действия,
селективно подавляющим синтез специфичес-
специфических вирусных белков. Применяется в виде кап-
капсул по 0,1 г и 0,25% р-ра для лечения различных
вирусньо! инфекций, включая респираторно-
синцитиальные, грипп типа А и В, лихорадки
Ласса, Хунин и Мачупо. Взрослым назначают
перорально в течение 7—10 дней: разовая доза
0,2 г, суточная — 0,8 г, курсовая — 5—8 г. Для
детей суточная доза составляет 10 мг/кг. Проти-
Противопоказаниями к применению препарата явля-
являются заболевания печени, почек и беремен-
беременность.
Ацикловир (ациклогуанозин, зовиракс) —
9-B-гидроксиэтоксиметил) — активен при
поражениях, вызываемых вирусом герпеса.
Применяют при генитальном герпесе (первич-
(первичном и рецидивирующем), герпетическом энце-
энцефалите, профилактике герпеса при трансплан-
трансплантации органов. Ацикловир выпускают в виде
таблеток по 0,2 г, но флаконах B50 мг) и 3%
мази. При лечении простого герпеса на коже и
слизистых оболочках, включая первичный и
рецидивирующий герпес, препарат назначают
перорально по 0,2 г 5 раз в день (с 4-часовым
интервалом) в течение 7—10 дней. При герпети-
герпетическом кератите назначают 3% мазь, к-рую
применяют 5 раз в день с таким же интервалом.
При герпетическом энцефалите проводят мед-
медленные внутривенные вливания из расчета 5—
10 мг/кг каждые 8 ч; курс составляет 5-—10 дней.
Противопоказанием к назначению является
гиперчувствнтельность к препарату.
Азидотимидин (ретровир, зидовудин) —
нуклеозидиый аналог тимидина, применяемый
для лечения ВИЧ-инфекции. Механизм дей-
действия состоит в ингибировании обратной траые-
криптазы вируса иммунодефицита человека
(ВИЧ). Препарат назначают инфицированным
ВИЧ, больным лицам со сниженным содержа-
содержанием С04-лимфоцитов в периферической кро-
почтительнее в продромальном периоде или
при появлении первых признаков заболевания.
Производные адамантана — ремантадин,
алеантадин — ингибируют репродукцию виру-
вирусов гриппа А и нек-рьгх парамиксовирусов.
Механизм действия производных адамантана
связывают с их влиянием на ранние стадии
взаимодействия вирусов с клетками. Как липо-
тропные вещества эти препараты могут непо-
непосредственно взаимодействовать с вирионами и
мембранами клеток.
Ремантадин (римантадин) — а-метил-Ьада-
мантанметиламин гидрохлорид — является
эффективным противогриппозным препара-
препаратом. Используется для профилактики и лечения
гриппа А у взрослых и детей, а также при ток-
токсикозах, вызванных вирусом гриппа В.
Амантадин (симметрел, мидантан, адамав-
танамин) — 1-аминоадамантан — первичный
амин с уникальной трехцикличной структурой.
Препарат обладает профилактическим дей-
действием в отношении инфекции, вызванной
вирусом гриппа А. В связи с узким спектром
противовирусной активности и возможными
побочными действиями препарат имеет ограни-
Производные тиосемикарбазонов обладают
ингибирующей активностью в отношении
поксвирусов. К ним относится универсальный
ингибитор вирусов группы оспы метисазон
(марборан) — ш-метилизатин-/3-тиосемикарба-
зон, к-рый применяется в качестве средства
экстренной профилактики оспы и лечения
поствакцинальных осложнений.
К медицинскому применению разрешен про-
противогриппозный препарат аданромин (этиль-
ный аналог ремантадина), эффективный про-
против гриппа В.
Индукторы интерферона (синтетические и
природные полинуклеотиды, флуореноны и
акриданоны, госсипол и др.) можно рассматри-
рассматривать как противовирусные химиотерапевтичес-
кие препараты с неспецифическнм противови-
противовирусным действием (включение системы интер-
интерферона). Нек-рые из этих препаратов исполь-
используют в клин, практике для лечения герпетичес-
герпетических поражений глаз (лолудан), а также кожи и
слизистых оболочек (мегасин).
Отдельную группу составляют вещества,
обладающие вирулицидным эффектом в отно-
отношении вирусов различных групп, — бонафтон,
оксолин, теброфев, флоре нал ь. Особенностью
механизма действия этих препаратов является
инактивация ими внеклеточного вируса, т. е.
все они обладают вирулицидным действием. Их
используют местно в виде мази для лечения
вирусных поражений кожи, глаз, слизистой
оболочки носа.
Обнадеживающие результаты получены
при комбинировании различных противовирус-
противовирусных препаратов или сочетании их с вакцинами.
Напр., использование ремантадина или индук-
индукторов интерферона вместе с вакцинами при
экспериментальном гриппе, герпесе, бешен-
бешенстве, клещевом энцефалите заметно усилива-
усиливало иммунный ответ и синергидно (от 2 до
6 раз) увеличивало защитный эффект по срав-
сравнению с применением этих препаратов в от-
отдельности. Имеются данные о благоприятном
лечебном действии комбинации виразола и
ремантадина у больных с серологически
подтвержденным диагнозом гриппа. Сущест-
Существенным достоинством совместного использо-
использования двух противовирусных препаратов с
различными точками приложения является
снижение, вплоть до полного предотвраще-
предотвращения, возможности формирования резистентных
вирусных мутантов, часто наблюдаемое при
раздельном использовании тех же препаратов.
Библиогр..' Общая н частная вирусология, под ред. В. М.
Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 1, с. 341, М., 1982;
Ч и ж о в Н. П., Ершов Ф. И. и И н д у л е нМ. К.
Основы экспериментамьноя химиотерапии вирусных
нвфекцяй, Рига, 19В8.
Н. П. Чвжов, Ф. И. Ершов.
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА.
По хим. строению различают стероидные к
нестероидные противовоспалительные сред-
средства. К стероидным П. с. относятся препараты
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
СРЕДСТВА
75

природных глюкокортикоидов (кортизон,
гидрокортизон) и их синтетические производ-
производные (преднизолон, мстилпредннзолон, дексаме-
тазок, триамцинолон, синафлан, флуметазон,
бетаметазон и др.). Стероидные П. с. характе-
характеризуются высокой противовоспалительной
активностью, к-рая сочетается с выраженным
иммунодепрессивным и противоаллергическим
действием. Это имеет важное практическое
значение при применении П. с. данной группы
для лечения воспалительных заболеваний, свя-
связанных с иммунными нарушениями, напр, рев-
ревматизма, диффузных заболеваний соединитель-
соединительной ткани. Кроме того, стероидные П. с. ока-
оказывают выраженное влияние на углеводный,
белковый и водно-солевой обмен. Так, глюко-
кортикоиды стимулируют гликонеогеиеэ, угне-
угнетают синтез белка и усиливают его катаболизм,
вызывают перераспределение жира в организ-
организме, повышают реабсорбцию натрия и секрецию
калия в почечных канальцах, а также умень-
уменьшают всасывание кальция.
Механизмы действия гякжохортикоинов
включают взаимодействие этих веществ со спе-
специфическими цитозольными рецепторами и
образование соответствующих гормонрецеп-
торных комплексов, к-рые активизируют про-
процессы транскрипции, изменяют функциональ-
функциональное состояние клеточных мембран, нарушают
синтез РНК и ДНК. Механизм противовоспали-
противовоспалительного действия глюкокортикоидов выяснен
недостаточно. Предполагают, что он во многом
связан с вызываемым глюкокортикоидамн
угнетением образования арахидоновой кислоты
из фосфолипидов клеточных мембран вслед-
вследствие ингибирования фермента фосфолипззы
А,, хотя непосредственно с этим ферментом
глкжокортиконды не взаимодействуют. Уста-
Установлено, что под влиянием глюкокортикондов
в клетках образуются полипептиды (липокор-
такы), обладающие свойствами ингибиторов
фосфолнпазы А2. Угнетение образования ара-
арахидоновой кислоты глюкокортикоидами сопро-
сопровождается снижением содержания в тканях ее
метаболитов (простагландннов, лейкотриенов и
др.), среди к-рых имеются вещества (проста-
гландины), являющиеся медиаторами воспале-
воспаления, и вещества (лейкотриены), обладающие
свойствами медиаторов аллергии немедленного
типа и частично свойствами медиаторов воспа-
воспаления.
Стероидные П. с. широко используют в
лечении активного ревматизма, первичного
ревмокардита, системной красной волчанки,
склеродермии, ревматической полимиалгии,
тяжелых миокардитов, васкулитов, воспали-
воспалительных заболеваний глаз, кожи и других орга-
органов. Кроме того, стероидные П. с. применяют в
качестве противоаллергических средств и
нммунодепрессантов (см. Иммунокорригиру-
ющие средства). По соответствующим показа-
показаниям большинство стероидных П. с. (кортизон,
гидрокортизон, преднизолон, метил преднизо-
преднизолон. дексаметазон и др.) назначают в расчете на
их резорбтивное или местное действие. Вместе
с тем среди стероидных П. с. имеются препа-
препараты (синафлан, флуметазон, бетаметазон и
др.), являющиеся фторированными производ-
производными глюкокортикоидов, к-рые предназна-
предназначены только для местного применения при вос-
воспалительных и аллергических заболеваниях
кожи и слизистых оболочек. Способы примене-
применения, дозы и продолжительность курса лечения
стероидными П. с. устанавливаются индиви-
индивидуально. Отмена препаратов данной группы
должна производиться постепенно во избежа-
избежание развития признаков недостаточности коры
надпочечников.
В связи с широким спектром фармакол. дей-
действия стероидные П. с, особенно при их дли-
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
СРЕДСТВА
76
тельном применении, могут вызывать i
елейные побочные эффекты, среди к-рых наи-
наиболее характерными являются повреждающее
действие на слизистые оболочки жел.-киш.
тракта вплоть до их язвенных поражений, гипо-
гипофункция коры надпочечников, повышение АД,
нарушение водно-электролитного баланса (за-
(задержка натрия н воды в организме, отеки, гипо-
калиемия), обмена.углеводов (гипергликемня и
иногда глкжозурия), жиров (отложение жира в
области лица, шеи и плеч) и бепхов (отрица-
(отрицательный азотистый баланс, замедление регене-
регенераторных процессов, миопатии). Снижая содер-
содержание кальция и неорганического фосфора в
организме, а также нарушая обмен витамина D
и функции паращитовидных желез, стероидные
П. с. могут способствовать развитию остеопо-
роза, асептического некроза костей и возникно-
возникновению спонтанных переломов. Подавление
активности иммунной системы под влиянием
стероидных П. с. может сопровождаться акти-
активацией латентно протекающих хронических
инфекций (напр., туберкулеза). К побочным
эффектам стероидных П. с. со стороны ц. н. с.
относятся эйфория, психомоторное возбужде-
возбуждение, психотические реакции. При длительном
применении П. с. данной группы возможны
задержка роста у детей, нарушения менструаль-
менструального цикла женщин. В большинстве случаев
побочные эффекты стероидных П. с. подда-
поддаются коррекции и не требуют отмены препара-
препаратов. По показаниям для коррекции их побоч-
побочного действия используют гипотензивные,
мочегонные и седативные средства, препараты
калий. Для предупреждения обострения хрони-
хронических инфекционных заболеваний назначают
адекватные химиотерапевтическне средства.
Ката бол ическое действие стероидных П. с.
можно уменьшить с помощью анаболических
средств и препаратов кальция.
Противопоказаниями к применению сте-
стероидных П. с. являются язвенная болезнь
желудка, сахарный диабет, психозы, сопутству-
сопутствующий туберкулез, гнойные инфекции, гиперто-
гипертоническая болезнь, тяжелые дистрофические
поражения миокарда, выраженное ожирение.
К нестероидкым П. с. откосятся производ-
производные ряда органических кислот — салициловой
(ацетилсалициловая кислота, натрия салици-
лат, салициламид и др.), нндолуксусной (индо-
метадин и др.), фенилпронионовой (ибупро-
фен, напроксен и др.), фенилуксусной (орто-
фен), антраниловой (ме.фенамовая кислота), &
также производные пиразолана (амидопирин,
анальгин, бутадион, трибузон и др.) и оксикама
(пироксикам и др.).
Все нестероидные П. с. обладают сходным
спектром фармакол. активности и вызывают
противовоспалительный (преимущественно
антиэкссудативный), аналгезирующий и жаро-
жаропонижающий эффекты, обладают гипокоагу-
лирующими свойствами, тормозящим влиянием
на агрегацию тромбоцитов, активно связыва-
связываются с альбуминами съгворотки крови, отлича-
отличаясь друг от друга лишь степенью выраженности
указанных эффектов. Механизм действия П. с.
веществ на различные звенья патогенеза воспа-
воспаления. При этом наибольшее значение придают
влиянию нестероидных П. с. на биосинтез и
выделение нек-рых медиаторов воспаления.
Установлено, что нестероидные П. с. инги-
бируют циклооксигеназную активность проста-
гландин-эндопероксид-еннтетазы — фермент-
ферментного комплекса, осуществляющего превраще-
превращение арахидоновой кислоты в циклические эндо-
перексиды, из к-рых образуются простагланди-
ны, обладающие свойствами медиаторов воспа-
воспаления и участвующие в патогенезе мнкроцирку-
ляторных, ноцицептивных, хемотаксических,
лихорадочных и других проявлений воспали-
воспалительного процесса. Способность препаратов
данной группы икгибировать циклоаксигеназу,
как правило, коррелирует с их противовоспали-
противовоспалительной активностью, хотя у отдельньн препа-
препаратов, напр. производных оксикама, такая кор-
корреляция отсутствует. Угнетение биосинтеза
простагландинов рассматривают как один из
леч. действия нестероидных П. с., но И проявле-
проявлений побочного действия. Наряду с влиянием на
биосинтез простагландинов в механизмах дей-
действия нестероидных П. с. имеют, очевидно, зна-
значение и другие факторы (торможение активно-
активности кининовой системы, стабилизирующий
эффект на мембраны лизосом, антиоксидант-
нос действие, влияние на энергетические про-
процессы в очаге воспаления и др.).
Нестерондные П. с. применяют в основном в
качестве противовоспалительных, аналгезиру-
ющих и жаропонижающих средств. Выбор пре-
препаратов проводят с учетом выраженности у них
отдельных видов действия. Так, производные
салициловой кислоты (салицилаты) исполь-
используют в основном как жаропонижающие сред-
средства при лихорадочных состояниях, как боле-
болеутоляющие средства при головных болях и
невралгиях, а также относительно редко как
противовоспалительные и противоревматичес-
противоревматические средства при ревматизме, инфекционно-
аллергическом миокардите, ревматоидном арт-
артрите. Ацетилсалициловая кислота в связи с нек-
рымн особенностями (необратимое угнетение
биосинтеза тромбоксана) механизма ее дей-
действия на агрегацию тромбоцитов широко
используется в качестве анпшагреганта.
Производные пиразолона анальгин и амидопи-
амидопирин назначают как жаропонижающие и аналге-
зирующие средства, а бутадион, превосходящий
эти препараты по противовоспалительной
активности, — при острых формах ревматизма.
ревматоидном артрите, болезни Бехтерева,
подагрических и псориатических артритах,
узловатой эритеме, болевом синдроме радику-
лярного происхождения, тромбофлебите ниж-
нижних конечностей и геморроидальных вен. По
аналогичным показаниям используют и другие
нестероидные П. с. (индометацин, ортофеи,
напроксен), обладающие выраженной противо-
противовоспалительной активностью. Кроме того, их
применяют при выраженном болевом синдро-
синдроме, обусловленном воспалительными пораже-
поражениями периферической нервной системы, ске-
скелетных мышц и др.
Наиболее типичными проявлениями побоч-
побочного действия нестероидных П. с. являются их
раздражающее влияние на слизистую оболочку
жел.-кнш. тракта, жел.-киш. кровотечения и
ульцерогенный эффект, что связывают в
основном с нарушением биосинтеза простаци-
клина и простагландинов группы Е, к-рые
играют важную роль в повышении устойчи-
устойчивости слизистых оболочек к неблагоприятным
воздействиям. В условиях ингибирования био-
биосинтеза простагландинов кеетероидными П. с.
арахидоновая кислота в больших количествах
может метаболизнроваться в лейкотриены,
к-рые являются медиаторами аллергии немед-
немедленного типа. С этим связывают возникновение
бронхоспастического синдрома (так наз. аспи-
рииовой бронхиальной астмы), к-рый отме-
отмечается иногда при терапии нестероидными пре-
препаратами. В таких случаях бронхоспазм возмо-
возможен не только при приеме препаратов, сходных
по хим. структуре, но и нестероидных П. с.
иного строения. Кроме указанных побочных
эффектов нестероидные П. с., особенно произ-
производные пиразолона, вызывают аллергические
реакции, поражения почек, задержку жидкости
в организме, нарушение кроветворения и др.
При применении салицилатов в высоких суточ-
суточных дозах возможно появление шума в ушах и
снижение слуха. Некоторые нестероидные П. с.
(индометацян, ортофен, напроксен) могут
вызывать головные боли и головокружение,
что следует учитывать при назначении таких
П. с. водителям транспорта.
Общими противопоказаниями к примене-
применению нестероидных П. с. являются язвенная
болезнь, жел.-киш. кровотечения, тяжелые
нарушения функций печени и почек. Кроме
того, салицилаты противопоказаны при пор-

талькой гипертензш и пониженной свертывав'
моста крови; бутадион — при лейкопении. ■
недостаточности кровообращения ПБ и III сте-
степени, нарушениях сердечного ритма, ортофен
— при паркинсонизме.
Помимо стероидных и нестероидных П. с.
противовоспалительными свойствами обла-
дают препараты, относящиеся к другим классам
фармакологически активных соединений. Так.
при некоторьы ревматических заболеваниях
эффективны препараты золота, пеницилламин
и противомалярийные препараты из числа
производных 4-аминохннолина (хингамин, гид-
роксихлорохин), к-рые обычно относят к про-
противоревматическим средствам. Местным про-
противовоспалительным действием обладают
вяжущие и обволакивающие средства. При вос-
воспалительных процессах ииф. природы противо-
противовоспалительный эффект оказывают химиоте-
рапевтические средства, к-рые в отличие от
стероидньн и нестероидных П. с. действуют не
на патогенетические механизмы воспалитель-
воспалительных реакций, а на этиол. факторы воспаления
(бактерии, вирусы и т. д.).
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
ниже.
Амидопирин — см. Аналгезирующие
средства.
Анальгин — см. Аналгезирующие
средства.
Бутаднов —см. Аналгезирующие сред-
Гидрокортизона ацетат (Ну-
drocortisoni acetas) применяется внутримышеч-
внутримышечно, интрасиновяально (в полость суставов), в
околосуставные ткани и местно. Внутримы-
Внутримышечно вводят от 0,025—0,05 до 0,2—0,3 г, инт-
расиновиально — по 0,005—0,025 г. В офталь-
мол. практике используется в виде 0,5—2,5%
суспензий или 0,5% глазной мази. Наружно
применяют в виде 1% мази. Форма выпуска: во
флаконах по 5 мл 2,5% суспензии; 1% мази.
Хранение: сп. Б; в прохладном месте.
Гидрокортизона гемисукци-
нат (Hydrocortisoni hemisuccinas) вводят вну-
внутримышечно или внутривенно в разовых дозах
от 0,025—0,05 до 0,2—0,3 г. Суточные дозы
составляют 1—1,3 г и выше. Перед введением
препарат растворяют в 5—10 мл воды для инъ-
инъекции, подогретой до 35-—37°. При капельном
внутривенном введении этот раствор разводят в
250—500 мл изотонического раствора натрия
хлорида. Форма выпуска: в ампулах по 5 и 10
мл, содержащих по 0,025 или 0,1 г препарата.
Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте.
Дексаметазон (Dexamethasonum;
снн. дексазон и др.) назначают внутрь (во время
или после еды) в суточных дозах 0,002—0,003 г,
иногда 0,004—0,006 г (в 2—3 приема). Поддер-
Поддерживающие дозы составляют 0,0005—0,001 г.
Форма выпуска: таблетки по 0,0005 г. Хране-
Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте.
Ибупрофен (Ibuprofenum; син. бру-
фен и др.) принимают внутрь по 0,2—0,4 г 3—4
раза в день. При необходимости суточная доза
может быть увеличена до 1,2 г. Первую дозу
принимают утром до еды (для быстрого всасы-
выпуска: таблетки по 0,2 г, покрытые раство-
растворимой в кишечнике оболочкой. Хранение: сп.
Б; в сухом, защищенном от света месте.
Индометацин (Indometacinum; снн.:
метиндол, интебан, индоцид и др.) назначают
внутрь (после еды) взрослым по 0,025—0,05 г
2—3 раза в день, а также ректально по 0,05 г 2
раза в день. Формы выпуска: драже и капсулы
по 0,025 г; свечи по 0,05 г. Хранение: сп. Б; в
сухом, защищенном от света месте.
в а я — см. Аналгезирующие средства.
Метилпреднизолон (Methylpred-
nisolonum; син.: метнпред, урбазон и др.) ис-
используют внутрь и парентерально. Внутрь
назначают в суточных дозах 0,012—0,04 г.
Поддерживающие дозы составляют 0,004—
0,012 г в сутки. Внутримышечно и внутривен-
внутривенно вводят взрослым в дозах 0,02—0,04 г, де-
детям — 0,008—0,016 г. В полость суставов пре-
препарат вводят в дозах 0,01—0,04 г; в брюшную
и плевральную полости — до 0,1 г, под конъюн-
конъюнктиву — до 0,02 г. Формы выпуска: таблетки
по 0,004 г; ампулы по 2 мл 4% раствора (в виде
натрия сукцината). Хранение: сп. Б; в сухом,
прохладном месте.
Напроксен (Naproxenum; син. напро-
син и др.) назначают внутрь взрослым в суточ-
суточных дозах 0,5—0,75 г (в 2 приема). Форма
выпуска: таблетки по 0,25 г. Хранение: сп. Б; в
защищенном от света месте.
Ортофен (Ortophenum; син.: вольта-
рен, дикло фена к-натрий и др.) принимают
внутрь во время или сразу после еды. Взрослым
препарат назначают по 0,025—0,05 г 3 раза в
день. Поддерживающая доза составляет 0,025 г
в сутки. Форма выпуска: таблетки, покрытые
оболочкой, содержащие по 0,025 г препарата.
Хранение: сп. Б.
Преднизолон (Prednisolonum) при-
применяют внутрь в суточных дозах 0,02—0,04 г (в
3—4 приема). Поддерживающие дозы —
0,005—0,03 г в сутки. Высшие дозы для взро-
взрослых внутрь: разовая 0,015 г, суточная 0,1 г.
Местно препарат используют в виде 0,5% мази.
Для внутривенного и внутримышечного введе-
введения применяют преднизолон гемисукцинат в
суточных дозах от 0,1 до 1,2 т. Формы выпуска:
таблетки по 0,001 и 0,005 г; 0,5% мазь в алюми-
алюминиевых тубах по 10 и 20 г; предки зол онгемисук-
цинат— в ампулах по 0,025 г. Хранение: сп. Б;
в защищенном от света месте.
Триамцинолон (Triamcinolomim;
син.: полькортолон, кенакорт и др.) назначают
внутрь в суточных дозах 0,004—0,016 г (в 2—4
приема). Минимальная поддерживающая доза
0,001 г в день. Наружно применяют в виде 0,1%
мази или крема. Формы выпуска: таблетки по
0,004 г; 0,1% мазь и крем («Ледеркорт»), Хра-
Библиагр.; Насонова В. А. и Снгидии
Я. А. Патогенетическая терапия ревматических забо-
леваний, с. 46, М., 1985; Сигндин Я. А. и др.
Лекарственная терапия воспалительного процесса, М.,
1988, бнблиогр.; Т р и в у с Ф. П. и др. Фармаколо-
Фармакологическая регуляция воспаления, Киев, библногр.
Г. Я. Ширц.
ПРОТИВОГАЗЫ — средства индивидуальной
защиты органов дыхания и лица человека от
вредных примесей, содержащихся в воздухе. По
принципу защитиого действия различают филь-
фильтрующие и изолирующие П., а по назначе-
назначению — войсковые, гражданские, промышлен-
промышленные и специальные (детские защитные камеры,
П. для защиты животных).
Фильтрующие П. состоят из эластичной
лицевой части (шлем-маски, маски) и фильтру-
юще-поглощающих элементов, к-рые могут
находиться в шлем-маске (рис. 1), в коробке,
соединенной со шлем-маской непосредственно
(рис. 2) или с помощью гофрированной трубки.
В фильтрующе-поглощающих элементах име-
имеется два защитных слоя: проти во аэрозольный
фильтр и специальный поглотитель. Первый из
них задерживает аэрозоли (дым, пыль, туман)
отравляющих и радиоактивных веществ, биол.
средств и промышленных ядовитых веществ, а
второй — все известные вредные соединения в
газообразном состоянии, кроме окиси углерода
и радиоактивных инертных газов (рис. 3).
Защиту от окиси углерода обеспечивает гопка-
лнтовый патрон, подключаемый к нижней
части коробки фильтрующего П. Окись угле-
углерода (СО) в этом патроне превращается в угле-
углекислый газ (СО,). В промышленных П. исполь-
используются специальные коробки различных марок
(А, В, КД, БКФ и др.). к-рые предназначены
для поглощения газов, паров и аэрозолей
только определенных вредных веществ (окиси
углерода, водородных производных серы, азо-
азота, фосфора, мышьяка, паров органических
веществ и др.). Фильтрующие П. обеспечивают
Рис. 1. Войсковой фильтрующий противогаз с филь-
трующе-поглощающиыи элементами в шлвм-мас*»:
1 — шлем-маска; 2 — очки; 3 — переговорное устрой-
устройство с клапаном выдоха; 4 — фильтрующе-логлоща-
ющие элементы с клапаном вдоха.
Рис. 2. Войсковой фильтрующий противогаз с про-
противогазовой коробкой: 1 — шлем-маска; 2 — очки; 3
— противогазовая коробка; 4 — клапан выдоха; 5 —
переговорное устройство.
защиту в течение нескольких десятков минут до
многих суток. Продолжительность сохранения
защитных свойств зависит от типа фильтру-
юще-поглощающих элементов, вида и концент-
концентрации вредных веществ в воздухе, объема
легочной вентиляции, физической нагрузки,
метеорологических условий.
Изолирующие П. применяют при наличии в
воздухе ядовитых веществ, не задерживаемых
фильтрующим П., при недостатке или отсут-
отсутствии кислорода в окружающей среде и при
выполнении легких водолазных работ. Они
состоят из шлем-маски, соединительной гофри-
гофрированной трубки, дыхательного мешка с клапа-
клапаном избыточного давления и регенеративного
патрона с пусковым устройством или кислород-
ПРОТИВОГАЗЫ
77

Рис. 3. Противогазовая
коробка в разрезе: 1 —
корпус противогазовой
коробки; 2 — часть гофри-
гофрированной трубки, соединя-
соединяющей коробку с маской; 3
— активированный уголь-
катализатор; 4 — противо-
дымный (противоаэрозоль-
иый) фильтр; 5 — резино-
резиновая пробка.
Размеры головы
ВОГВЗОВ
Рост шлем-маски
или маскн
0
1
2
3
4
и лица, соответствующие определенным размера!
До 63,0
63,5—65,5
66,0—68,0
68,5—70,5
71,0 и более
Окружносг
и без мембрая-
мбкн
ГО,О.Ы,СИ
коробкой
До 61,0
61,5—64,0
64,5—67,0
67,5 и более
(ростам) шлем-маски или маски проти-
Вертикальный размер лица, мы
99—109
109—119
Более 119
ных баллонов с редуктором (рис. 4). В изолиру-
изолирующих П. необходимый для дыхания состав воз-
воздуха поддерживается его регенерацией за счет
поглощения выделяющегося из огранизма угле-
углекислого газа и использования имеющегося
запаса химически связанного или сжатого в бал-
баллонах кислорода. Один патрон обеспечивает
полноценную регенерацию воздуха в замкнутом
маятникообразном цикле до 3 часов. К работе в
изолирующем П. должны допускаться люди,
прошедшие специальную подготовку.
Противогазы оказывают неблагоприятное
влияние на физиол. функции организма, к-рое
обусловлено сопротивлением дыханию, вред-
вредного подмасочного пространства и воздей-
воздействием лицевой части противогаза. Аэродина-
Аэродинамическое сопротивление дыханию возникает
при прохождении воздуха через фильтрующе-
поглощающие устройства и затрудняет вдох.
что ведет к значительной дополнительной наг-
нагрузке на сердечно-сосудистую и дыхательную
системы. Вредное подмасочное пространство —
это полость между лицевой частью П. и поверх-
поверхностью лица, в к-рой задерживается выдыхае-
выдыхаемый воздух, содержащий до 4% углекислоты.
При вдохе он поступает в легкие вместе с очи-
очищенным (регенерированным) атмосферным
воздухом. Неблагоприятное влияние подмасоч-
подмасочного пространства П. тем меньше, чем больше
глубина вдоха. Поэтому при пользовании П.
дышать нужно глубоко. Лицевая часть П, ухуд-
шает видимость, сужает поле зрения и затруд-
затрудняет речь, а шлем, кроме того, снижает остроту
слуха. При повышении внешней температуры
на участках кожи, соприкасающихся с резиной,
нарушается потоотделение, а при ее понижении
возможны отморожения. При неправильном
подборе шлем-маски (маски) сдавливаются тка-
ткани, возникают местные нарушения кровообра-
кровообращения и боль. Неблагоприятное влияние П.
можно уменьшить путем подбора его строго по
росту и проведения систематических трениро-
При подборе шлем-маски необходимого
роста нужно измерить окружность головы по
линии, проходящей через макушку, шеки и
подбородок, а при подборе маски — расстояние
от переносья до нижней точки подбородка
(табл.). Правильно подобранная шлем-маска
(маска) П, должна плотно прилегать к лицу и не
вызывать боли. Для более точной подгонки
маски регулируют длину ее тесемок с помощью
передвижных пряжек.
При надевании лицевой части нужно обеими
руками захватить нижнюю утолщенную часть
шлем-маски (за затылочные и височные
тесемки маски) так, чтобы большие пальцы рук
были снаружи, и, приложив нижнюю часть
шлем-маски (маски) к подбородку, натянуть ее
на голову, заводя верхнюю ее часть за затылок
(затылочные тесемки — за уши, надзатыльник
при этом должен быть на центре затылка).
ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА^ ^
78
Рис. 4. Принципиальная схема иэолируинцого проти-
противогаза (ИП-5): 1 —лицевая часть маски; 2—дыхатель-
2—дыхательный мешок; Э — соединительная трубка; 4 — приспо-
приспособление для дополнительной подачи кислорода; 5 —
пусковой брикет; 6—регенеративный патрон; 7—гоф-
7—гофрированная трубка; В — клапан избыт
Рис. 5. Детская защитная камере: 1 — герметичная
защитная камера; 2 — противогазовая коробка с
мехами для подачи воздуха.
Рис.6. Шлем для раненных в голову (ШР); 1 —плот-
коробка с выдыхательным клапаном; 4 — соедини-
соединительная (гофрированная) трубка; S — мягкий пояс
обтуратора; 6 — обтуратор; 7 — клиновидный клапан
из тонкой резины; 8 — 1
шлема.
Надев лицевую часть, нужно сделать резкий и
глубокий выдох.
Для проверки герметичности лицевой часта
нужно перегнуть и плотно зажать соединитель-
соединительную трубку под клапанной коробкой и сделать
глубокий вдох. Если при этом под шлем-маску
(маску) поступает воздух, значит она плохо
подогнана или неисправна. Для проверки герме-
герметичности противогазовой коробки фильтру-
фильтрующего П. отверстие на дне коробки закрывают
пробкой или ладонью и делают вдох. Если при
этом воздух не проходит в подмасочное про-
пространство, то противогазовая коробка герме-
герметична. Чтобы снять П., надо клапанную
коробку лицевой части руками слегка оттянуть
вниз и движением вперед и вверх снять шпеы-
маску (маску).
Для защиты грудных детей служит детская
защитная камера, представляющая собой возду-
воздухонепроницаемый контейнер, в к-рый с
помощью ручного меха через противогазовую
коробку подается воздух (рис. 5).
Индивидуальная защита раненных в голову
обеспечивается с помощью коробки фильтру-
фильтрующего П. в комплекте со специальным шле-
шлемом, выполненным в форме капюшона с тесем-
тесемками для фиксации его на голове. Герметич-
Герметичность капюшона достигается за счет наклады-
накладывания мягкого пояса вокруг шеи пострадавшего
(рис. 6).
Абсолютных противопоказаний для пользо-
пользования фильтрующими П. нет, поскольку отказ
от них при высокой концентрации в атмосфер-
атмосферном воздухе вредных веществ ведет к тяжелым
поражениям или гибели людей.
Относительными противопоказаниями к
применению П. являются проникающие ране-
ранения груди, сотрясение мозга, кома, судороги,
коллапс, шок, неукротимая рвота, носовые,
легочные и желудочные кровотечения, дьиа-
тельная и сердечно-сосудистая недостаточность
и др. В таких случаях пользуются средствами
коллективной защиты: пострадавших раэме-
Библиогр.: Иванов Н. Изолирующий противогаз
ИП—5, Военные знания. J* 5, с. 33, 1988; И м а н г у-
лов Р. Г. Противогазы. БМЭ, т. 21. с. 197, М., 1983.
В. М. Шолохов.
ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
(син. антигипоксанты) — лекарственные сред-
средства, предупреждающие и ослабляющие отри-
отрицательное влияние разных форм гипоксии ва
организм или отдельные органы и ткани.
Различают П.с. специфические и неспеци-
неспецифические. К специфическим П.с. относят пре-
препараты, антигипоксическнй эффект к-рьгл
является их основным действием. Неспецнфи-
ческими П.с. являются препараты, защитное
действие к-рых при регионарной гипоксии
сопутствует основному (сосудорасширяющему,
антитромботнческому и т. п.) фармакологичес-
фармакологическому эффекту.
Среди специфических П.с. условно выде-
выделяют препараты, улучшающие снабжение тка-
тканей кислородом, и препараты, улучшающие
энергетический обмен клеток в условиях дефи-
дефицита кислорода. К первым относятся препара-
препараты, отдающие кислород (перекись водорода,
перксульфат натрия)-, веществ», являющиеся

переносчиками кислорода (гемоглобин и его
аолусинтетические аналоги, перфторуглерод-
ющне сродство гемоглобина к кислороду (сти-
(стимуляторы синтеза 2,3-дифосфоглицерата в эри-
эритроцитах, комплексные соединения цинка). В
группу специфических П.с, улучшающих эне-
энергетический обмен клеток при дефиците кисло-
кислорода, включают экзогенные макроэргическме
соединения (креатинфосфат, АТФ-MgCl);
вещества, действующие на межуточный обмен
и повышающие продукцию или уменьшающие
расход макроэргических соединений в клетках
(производные тиомочевины и препараты иной
химической структуры); коферменты цепи
транспорта электронов, их аналоги и субстраты
цикла трнкарбо новых кислот (цитохром С,
никотин амидаденнндинуклеотид, убихинон,
олнфен, оксибутират натрия и др.).
Основными показаниями к применению П с
являются тяжелые травмы и хирургические
операции с массивной кровопотерей, дыхатель-
дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточно-
недостаточностью, пребывание без физнол. адаптации в
высокогорье, высокая температура окружа-
окружающей среды, гравитационные перегрузки,
инфаркт миокарда, ишемический и геморраги-
геморрагический инсульты в остром периоде, внутри-
внутриутробная гипоксия плода при родах, операции
на сердце и выключенной нэ кровообращения
почке, крупных сосудах и легких с использова-
использованием искусственного кровообращения, послео-
послеоперационный период, осложненный выражен-
выраженной дыхательной или сердечно-сосудистой
недостаточностью. При различных заболева-
заболеваниях П.с. применяют только в дополнение к
существующим методам их фармакотерапии.
Библиогр.: Виноградов В. М- и У р ю п о в
Ю, Ю. Гипоксия как фармакологическая проблема,
Фарм. и токсикол., т. 48, J* 4, с. 9. 1985, бнблногр.;
Кораблей М. В. и Лукненко П. И. Про-
тивогипоксическне средства, Минск, 1976, библиогр.;
Коростовцева Н. В. Повышение устойчи-
коррекция, под ред. Л. Л. Ванникова, Новосибирск,
1981; Фармакологическая коррекция гипокенческих
состояний, под ред. Л. Д. Лукьяновой, М., 1989; Ш а ш-
Е. А. Противогипокснчеекие средства, Фарм. и токси-
токсикол., т. 40, J6 4, с. 504,1977, бнблиогр.
В. М. Виноградов, О. Ю. Урюпов.
ПРОТИВОГЛИСТНЫЕ СРЕДСТВА (antihei-
rointhlca; син. антигельминтные средства) ■—
хнмиотерапевтические средства для лечения
заболеваний, bi
основном экстракт мужского папоротника гус-
густой, семя тыквы и эметина гидрохлорид.
Механизмы действия на гельминтов отдель-
ниридазол (амбильгар), дитразина цитрат, пра-
зиквантель (билтрицид), левамизол, влияют на
разные стадии углеводного обмена в тканях
гельминтов. Нек-рые противоглистные сред-
средства, напр, битионол, нафтамон, пиперазин и
др., вызывают паралич нервно-мышечной
системы гельминтов. При приеме фенасала не
системы плоских червей, но и разрушаются их
покровные ткани. Празиквантель нарушает
паралич мышц гельминтов, а экстракт муж-
мужского папоротника густой парализует мышеч-
мышечную систему гельминтов, очевидно вследствие
разобщения процессов окислительного фосфо-
рилирования. Механизмы действия ряда П.с.
(серы очищенной, медамина) не изучены.
Эффективность П.с. при разных гельминто-
зах различна и определяется прежде всего биол.
видом паразитических червей и их локализа-
локализацией в организме хозяина. Классификация П.с.
основана на видовой чувствительности гельмин-
гельминтов к отдельным препаратам данной группы. В
соответствии с этим среди П.с. выделяют пре-
препараты, применяемые преимущественно для
лечения нематодозов, цестодозов и тремато-
дозов, а также П.с. широкого спектра действия,
к-рыс эффективны в отношении разных видов
гельминтов. Кроме того, П.с. иногда подразде-
подразделяют на препараты, применяемые при гельмин-
тоэах пищеварительного тракта, и препараты,
используемые для терапии тканевых гельмин-
тозов.
более эффективен дифезил, близкий к нафта-
мону по хим. структуре и свойствам. Тиабенда-
зол назначают при некаторозе и стронгилоидо-
зе, а также при трихинеллезе (одновременно с
десенсибилизирующими средствами). Особенно
эффективен тиабендазол в ранних стадиях три-
трихинеллеза, т. к. он подавляет репродуктивную
способность кишечных трихинелл. Этот препа-
препарат используют и для терапии ларвальных
нематодозов, в частности токсокароза. Дитра-
Дитразина цитрат применяют преимущественно при
филяриатозах, т. к. при аскаридозе и других
кишечных нематодозах он мало эффективен.
Относительно редко для лечения энтеробиоза
используют серу очищенную, т. к. по эффек-
тивностн она уступает, напр., пиперазину,
мебендазолу (вермоксу) и др. Кислород в каче-
качестве П.с. применяют также относительно ред-
редко. При введении в желудок он эффективен при
аскаридозе, а при введении в прямую кишку —
при трихоцефалезе.
Противоглистные средст-
средства, применяемые преимуще-
преимущественно при цестодоэах. До
появления синтетических П.с. для лечения
цестодоэов широко использовали экстракт
мужского папоротника, отличающийся высо-
высокой токсичностью и требующий тщательной
специальной подготовки больного (диета, наз-
назначение слабительных средств и др.). В совре-
современной мед. практике для лечения цестодозов
кишечника применяют в основном фенасал,
обладающий высокой эффективностью при
этих гельминтоэах и не требующий специаль-
специальной подготовки больных. Другие П.с. данной
группы (семя тыквы, аминоакрихин) по эффек-
эффективности при цестодозах значительно уступают
В современной мед. практике в качестве
П,с. используют гл. обр. синтетические веще-
вещества, относящиеся к разным классам хим. сое-
соединении, напр, к производным фенола (дифе-
знл, фенасал и др.), пиперазиеа (пиперазина
адигшнат), хлорированным углеводородом
(хлоксил) и др. Из препаратов растительного
происхождения в качестве П.с. используют в
ва, применяемые преимуще-
преимущественно при нематодозах. К
этой группе относятся соли пиперазина, лева-
левамизол, нафтамон, пирантел, тиабендазол, меда-
мин, кислород, дитразина цитрат и др. Из солей
пиперазина в качестве П.с. используется гл.
обр. пиперазина адипинат, к-рый широко при-
применяется для массовой дегельминтизации при
аскаридозе и энтеробиозе, т. к. не требует пред-
чения соответствующей диеты, слабительных
средств и др., а также отличается низкой ток-
токсичностью для человека и редко вызывает
побочные эффекты. Такими же свойствами
обладает левамизол, применяемый гл. обр. при
аскаридозе. Кроме того, этот препарат дей-
действует как иммуностимулятор (см. Иммунокор-
ригирующие средства). Пирантел по спектру
противоглистного действия превосходит пиле-
при аскаридозе и энтеробиозе, но также при
трихоцефалезе, анкилостомидозах и трихо-
стронгилидозах. Нафтамон применяют гл. обр.
при анкилостомозе. При отсутствии других П.с.
этот препарат используют также при аскари-
аскаридозе и трихоцефалезе. При трихоцефалезе
т реж
Противоглистные средст
в а, применяемые преимуще-
преимущественно при трематодозах.
Препараты данной группы, исходя из особенно-
особенностей их применения, можно условно разделить
на П.с, используемые в терапии трематодозов
печени (описторхоза, клонорхоза и фасциоле-
за), к к-рым относится хлоксил, и П.с, приме-
натрия тартрат и эметина гидрохлорид. Лече-
Лечение препаратами этой группы проводится
только в условиях стационара под тщательным
врачебным контролем, т. к. в процессе приме-
применения таких препаратов требуются дополни-
дополнительные леч. мероприятия (напр., после окон-
окончания приема хлокенла необходимо назначение
желчегонных средств и проведение повторного
дуоденального зондирования) или возможно
развитие тяжелых побочных эффектов (напр.,
при назначении антимонила-натрия тартрата и
эметина гидрохлорида). В связи с этим для
используют в основном П.с. широкого спектра
действия, отличающиеся не только высокой
активностью при таких гельминтозах, но и
относительно низкой токсичностью.
Таблица
Клинико-фармакологическая характеристика о
новных противоглистных средств
Название
препарата,
основные
1
Битионол,
Bilionolum;
син. актамер и
Др-
Дитразина
цитрат, Ditra-
БоЗМОЖНЫ? М£Х9ННЗ№Ы
действия
2
Парализует двига-
двигательную активность
Нарушает началь-
начальные стадии гликоли-
Показанне
3
Парагони-
моз, тениидо-
зы, дифилло-
ботриоз
Филяриато-
зы
Способы применения, дозы
4
Внутрь взрослым по
40—60 мг/кг в сутки при
10 дней подряд или с интер-
интервалами в 1—3 дня, при цес-
цестодозах однократно с по-
последующим назначением
слабительного
Внутрь взрослым из рас-
расчета 2 мг/кг 3 раза в день
Побочные
эффекты
5
Понос, боли
в животе, тош-
краливница
Тошнота, ка-
кашель, голов-
Протнво-
6
Не установ-
установлены
Поражения
глаз при ов-
Формы выпуска,
условия хранения
Порошок
Порошок, таблетки
по 0,05 и 0,1 г. Хра-

1
zinum citricum;
сян. локсуран и
др-
Кислород
Левамиэол,
Levamisolum;
сея. декарнс и
Др-
Мебендазол;
сян. вермокс.
Vermox
Нафтамон,
Naphthammo-
пиш; сня. алко-
оар и др.
Наридазол;
сян. амбнльгар
Пнпераэина
адишгаат, Pipe-
razini adipinas;
син.; энтацил,
пнпераскат и др.
Пирантел;
ОШ- комбант-
рин
Семя тыквы,
Semen Cucurbi-
tee
2
за путем угнетения
активности фосфо-
р плазы
Усиливает про-
процессы аэробного ды-
дыхания в тканях гель-
гельминтов
Подавляет ана-
анаэробное дыхание,
блокируя восстанов-
восстановление фумарата
вследствие угнетения
активности сукци-
н атде гидрогеназы
Нарушает пище-
пищеварение у гельмин-
гельминтов, действуя на суб-
субклеточные орган ел-
лы и вызывая дис-
дистрофические изме-
изменения в цитоплазме
Угнетает способ-
способность митохондрий
нематод окислять де-
карбоновые кислоты
в цикле Кребса и
тем самым ограничи-
ограничивают обеспечение
энергией процессов
мышечного сокра-
сокращения
Нарушает углевод-
углеводный обмен за счет
угнетения активнос-
активности глюкозо-б-фос-
фатдегндрогевазы
Парализует мы-
мышечную систему *йе-_
матод
Деполяризует мы-
мышечные мембраны
нематод н вследст-
ствне этого вызы-
вызывает контрактуру их
мышц
Не установлен
3
Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз,
энтеробиоз,
трихоцефалез,
анкнлостоми-
дозы, трихи-
трихинеллез
Аскаридоз,
анкилостоми-
дозы, трихо-
стронгилндо-
зы, трихоце-
трихоцефалез, энте-
робиоз
Шистосомо-
зы, дракунку-
лез
Аскаридоз,
энтеробиоз
Аскаридоз,
энтеробноз,
анкилостоми-
дозы, трихо-
CTDO hi иЛИДО-
зы, трихоце-
трихоцефалез
Теняарин-
хоз, тениоз
4
в течение 10 дней. Имеются
и другие схемы применения.
Суточная доза не должна
превышать 0,4 г
Взрослым по 1250—
1500 мл; детям до 10 лет
по 100 мл на 1 год жизни,
10—12 лет по 1000—1100 мл,
13—14 лет по 1250 мл через
зонд в желудок (порциями
по 100—200—250 мл с ин-
интервалами в 1—2 мин)
Внутрь однократно взрос-
взрослым 0,15 г; детям по 2,5 мг/кг
Внутрь однократно при
энтеробиоэе взрослым и
подросткам по 0,1 г, детям
от 2 до 10 лет по 0,025—
0,05 мг, При трихоцефалеэе
и смешанных инвазиях
взрослым и подросткам по
0,1 г 2 раза в день, а при по-
лиинвазин по 0,1 г в день
3 дня подряд
Внутрь натощак (за 2 ч
до завтрака) взрослым и де-
детям старше 10 лет по 5 г;
детям 3—5 лет по 2—2,5 г,
6—7 лет по 3 г, 8—9 лет
по 4 г в течение 3—5 дней.
При трихоцефалезе назна-
назначают только таблетки наф-
тамона, растворимые в ки-
кишечнике, при прочих гель-
мннтозах, чувствительных
к препарату, применяют таб-
таблетки нафгамона «К», по-
покрытые оболочкой
Внутрь во время еды
взрослым по 0,025 г/кг в сут-
сутки в 3 приема. Курс лечения
5—7 дней
Внутрь в течение 2 дней
за 1 ч до или через lL—1 ч
после еды 2 раза в день
взрослым по 1,5—2 г на при-
прием; детям до 1 года по 0,2 г,
2—3 лет по 0,3 г, 4—5 лет по
0,5 г, 6—8 лет по 0,75 г,
9—12 лет по ! г, 13—15 лет
Внутрь 1 раз в день (после
завтрака) взрослым по
10 мг/кг (при аскаридозе
и энтеробиозе однократно,
при сочетании некатороэа с
аскаридозом в той же дозе
в течение 3 дней или по
20 мг/кг в течение 2 дней);
детям 1—2 лет по 0,125 г,
2—6 лет по 0,25 г, 6—12 лет
по 0,5 г в 1—2 приема
Внутрь в виде отвара
взрослым из 500 г неочи-
неочищенных измельченных се-
семян; детям до 5 лет из 100—
150 г, 5—7 лет из 200 г, 8—9
лет из 250 г, 10 лет из 300 г,
Через 2 ч дают солевое сла-
5
ная боль, бес-
бессонница, ал-
аллергические
реакции
Тяжесть в
области же-
желудка
Боли в живо-
животе, понос, рво-
рвота
Не установ-
установлены
Тошнота,
рвота, частый
стул
Диспептнче-
ские расстрой-
расстройства, боли в
мышцах, кос-
костях, суставах,
расстройства
Тошнота,
боли в животе,
головная боль
Тошнота,
рвота, болн в
животе, понос,
головная боль,
головокруже-
головокружение
Тошнота
6
хоцеркозе
Язвенная бо-
болезнь, бере-
беременность, мен-
менструация
Беремен-
Беременность
Беремен-
Беременность '
Нарушения
функция пече-
печени
Психические
заболевания,
органические
заболевания
сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой систе-
системы, печени,
почек, пре-
преклонный .воз-
.возраст, истоще-
Органнче-
скне заболева-
заболевания ц.н.с.
Беремен-
Беременность
Не установ-
установлены
7
некие: сп. Б; в хорошо
укупоренной таре
Таблетки по 0,05 и
0,15 г
Таблетки по 0,1 г
Таблетки нафтамо-
на «К», покрытые
оболочкой (Tabu-
lettae Naphrhamoni К
obductae), и таблетки
вафтамона, раствори-
растворимые в кишечнике (Та-
bulettae Naphthamoni
enterosolubiles), со-
содержащие по 0,5 г
нафтамона. Хране-
Хранение: сп. Б; в сухом,
защищенном от света
месте
Таблетки по 0,25 г
Таблетки по 0,2 и
0,5 г; 5% раствор (для
детей) в склянках по
100 мл. Хранение-
таблетки в обычных
условиях, раствор в
прохладном, защи-
защищенном от света
Таблетки по 0,25 г
Суспензия, содержа
щая по 50 мг в 1 мл
во флаконах по 15 мл
Хранение: сп. Б
В пакетах или ко-
коробках по 130 г
80

1
Сера очи-
ценная, Sul-
иг depuratum
Тйабендазол,
Tiabenda2olufn;
син. минтезол
и др.
Фенасал,
Phenasalum;
син.: йомеэая.
никлосамид и
др.
Хлокснл,
Chloxylum
Экстракт
мужского папо-
папоротника густой,
Extractum Fi-
licis maris spis-
2
He установлен
В тканях гельмин-
гельминтов проявляет свой-
свойства конкурентного
антагониста имида-
зола, связывает АТФ
Парализует нерв-
нервно-мышечную систе-
систему и разрушает по-
покровные ткани плос-
плоских червей
Вызывает деструк-
деструкцию нуклеопротеи-
дов в клетках кишеч-
кишечного эпителия и па-
паренхимы трематод и
угнетает углеводный
обмен
Парализует нерв-
нервно-мышечную систе-
систему плоских червей,
разобщает процессы
окислительного фос-
форилирования
Энтеробноз
Стронгило-
идоз
Теняарин-
хоз, дифилло-
ботриоз, ги-
меволепидоз
Описторхоз,
клонорхоз,
фасциолез
Тениидозы,
дифиллобот-
риоз, гимено-
лепидоз
4
бительное. Возможны и дру-
другие схемы применения
Внутрь 3 раза в день во
время еды в течение 5 дней
взрослым по 0,8—1 г на при-
прием; детям на прием из рас-
расчета по 0,05 г на 1 год жизни.
Всего проводят от 3 до 5 цик-
циклов лечения с перерывами
по 4 дня
Внутрь взрослым из рас-
расчета по 25 мг/кг в сутки
в 2—3 приема в течение
2—3 дней. При необходи-
необходимости через 2 нед. лечение
После соответствующей
подготовки (диета, слаби-
слабительное) внуть однократно
взрослым 2 г; детям до 3 лет
0,5 г, 3—6 лет 1 г, 6—9 лет
1,5 г, старше 9 лет 2 г. За
15 мин до приема фенасала
дают 1—2 г натрия гидро-
гидрокарбоната, При гименоле-
пидозе лечение фенасалом
состоит из 3 семидневных
циклов с интервалами 7 дней
Внутрь взрослым в суточ-
суточной дозе из расчета по
0,15 г/кг в течение 2 дней;
по ОД г/кг в течение 3 дней
или по 0,06 г/кг в течение
5 дней. Суточную дозу при-
принимают по 2 г каждые
10 мин. Через 2 ч после при-
приема хлоксила дают желче-
желчегонные средства и 1—2 раза
в неделю проводят дуоде-
дуоденальное зондирование (в те-
Внутрь после соответст-
соответствующей подготовки (диета,
солевое слабительное одно-
однократно при тениидозах и
дифиллоботриозе) взрос-
взрослым 4—7 г (по 0,5 г каж-
1 г, 3 лет 1,5 г, 4 лет 2 г,
5—6 лет 2—2,5 г, 7—9 лет
3—3,5 г, 10—12 лет 3,5 г,
13—16 лет 4 г. Детям до 2 лет
препарат не назначают.
Через 1—2 ч дают солевое
слабительное. При гимено-
лепидозе препарат назна-
назначают однократно в следую-
следующих дозах: детям 2 лет 0,2 г,
3-4 лет 0,3 г, 5—6 лет 0,5 г,
7—в лет 0,6 г, 9—10 лет 0,7 г,
11—12 лет 0,9 г, 13—14 лет
1 г, 15 лет и старше 1,5 г.
В указанных дозах лечение
препаратом проводят тремя
однодневными циклачи с
перерывами между ними
7 дней. Высшая разовая
доза для взрослых внутрь
8 г (однократно)
5
Не установ-
установлены
Тошнота,
рвота, боли в
области сердца
Не уста-
установлены
Головная
боль, чувство
легкого опья-
опьянения, боли в
области пече-
печени, аллергиче-
аллергические реакции
Тошнота,
рвота, покос.
головокруже-
головокружение, головная
боль, иногда
судороги, угне-
коллапс, атро-
атрофия зритель-
зрительного нерва,
дистрофиче-
ния печени
й
Не установ-
установлены
Нарушения
функции пече-
печени и почек,
беременность
Не установ-
установлены
Заболевания
печени и серд-
сердца, беремен-
беременность
Сердечная
недостаточ-
недостаточность, болез-
болезни печени и
почек, язвен-
язвенная болезнь,
dtpTTtklf* 4flfi/"l
лерания жел,-
киш. тракта,
беременность,
резкое истоще-
туберкулез
7
Порошок. Хране-
нение: в хорошо уку-
укупоренных банках в
сухом месте
Таблетки по 0,1 г
Порошок. Хране-
Хранение: сп. Б; в сухом
месте
Порошок. Хране-
Хранение: СП. 6
В склянках и в кап-
капсулах по 0,5 г. Хра-
Хранение: сп- Б; в плотно
укупоренных склян-
склянках в защищенном
от света месте
Противоглистные средства
широкого спектра действия. К
данной группе П.с. относятся ниридазол (ам-
бильгар), битинол, мебендазол и празикван-
гаь. Ниридазол эффективен при гельминто-
зах, вызываемых всеми видами шистосом, а
также при дракункулезе. Битонол применяют
при цестодозах и парагонимозе легких. Празик-
аантель назначают при шистосомозах и других
трематодозаХ; а также при цестодозах и цисти-
церкозе. Мебендазол показан при нематодозах
пищеварительного тракта. Он эффективен во
всех стадиях развития трихинеллеза, при дра-
дракункулезе, ларвальных нематодозах. Нек-рой
эффективностью он обладает и при цестодозах
кишечника, а также трематодозах печени.
Сравнительная клинико-фарма ко логичес-
логическая характеристика основных П.с. приводится в
таблице.
Библиогр-: Лекарственные препараты, применяемые
при паразитарных заболеваниях, под ред. А. И. Крото-
ва, с. 85. М.. 1979; Пэерецковская Н. Н..
в а Н. С. и Ту мо лье пая Н. И.
лечение гельминтчиов. Л.. 1985; Озерец-
i Н. Н, и д р. Новый отечественный антн-
мсиамин. Мед. па paw тон.. №5. с. 7. I9«fi.
Л. И. Кротов.
ПРОТИВОГЛИСТНЫЕ
СРЕДСТВА

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА — проти-
вомнкробные средства, применяемые для лече-
лечения микозов.
В качестве П.с. в медицинской практике
используют антибиотики, обладающие проти-
противогрибковой активностью (так наз. противо-
противогрибковые антибиотики), а нек-рые синтети-
синтетические препараты. К числу противогрибковых
антибиотиков относятся амфотерицин В, амфо-
глюкамнн, нистатин, леворин и гризеофульвин.
Все они. за исключением гризеофульвина, в
хим. отношении являются пол неновы ми *энти-
биотиками, т. к. в своей структуре имеют мно-
экественные ненасыщенные лвойные связи Из
синтетических соединений свойствами П.с.
обладают нек-рые производные имидазола (ке-
токоназол, клотримазол. миконазол и др.), бис-
четвертичное аммониевое соединение декамин,
производные нитрофенола (нитрофунгин),
ундециленовая кислота и ее соли. Кроме того,
противогрибковой активностью обладают
антисептические средства, из к-рых в каче-
качестве П.с. наиболее широко используют йод,
калия йодид, салициловую кислоту, бензойную
кислоту, калия перманганат и бриллиантовый
зеленый.
По избирательности действия на грибки и
возбудителей других классов П.с. существенно
отличаются друг от друга. Наиболее высокой
избирательностью действия на грибки отлича-
отличаются П.с. из числа противогрибковых антибио-
антибиотиков. Широким спектром действия на грибки
обладают амфотерицин В и амфоглюкамин. К
этим антибиотикам чувствительны многие воз-
возбудители глубоких и системных микозов (бла-
стомикоза, крнптококкоза, гистоплазмоза, кок-
цнд ион доза, аспергиллеза), а также патогенные
дрожжеподобные грибки. К гризеофульвику
чувствительны в основном разные виды гриб-
грибков-дерм атоф и то в (возбудители эпидермофи-
эпидермофитии, трихофитии, микроспории и др.). Ниста-
Нистатин и леворин характеризуются узким спектром
противогрибковой активности — к ним чувстви-
чувствительны дрожжеподобные грибки рода Candida
и аспергнллы.
Из группы синтетических П.с. относитель-
относительной избирательностью противогрибкового дей-
действия обладают ундециленовая кислота, ее
соли, нитрофунгин. К производным имидазола
(напр., к клотримазолу) кроме дрожжеподоб-
ных грибков и дерматофитов чувствительны
нек-рые бактерии (стрептококки, стафилокок-
стафилококки). Еще более широким спектром антибакте-
антибактериальной активности обладает декамин. П.с. из
числа антисептиков (йод, калия перманганат,
салициловая кислота и др.) действуют на
микрофлору неизбирательно. Кроме грибков к
ним чувствительны бактерии, простейшие,
вирусы и т. д.
Противогрибковые средства могут действо-
действовать на клетку грибка фунта статически или
фунгицидно, что определяется гл. обр. особен-
сит от концентраций или доз препаратов. П.с.
из числа полиеновых антибиотиков (амфотери-
(амфотерицин В, нистатин и др.) гидрофобно связываются
с эргостерином цито плазматической мем-
мембраны грибковых клеток, повышают ее прони-
проницаемость, что приводит к потере клеткой нек-
рых ионов и низ ко молекулярных веществ, к
изменению осмотического давления в цитоп-
цитоплазме, нарушению процессов метаболизма и
в результате гибели грибковых клеток. На
клетки, цитоплазматические мембраны к-рых
содержат преимущественно холестерин (напр.,
на клетки тканей млекопитающих), полисно-
вые антибиотики оказывают значительно ме-
ia6o i
[модейст
рином. Фунгицидный эффект гризеофулы
обусловлен, по-видимому, угнетающим
кислот в грибковых клетках. Синтетические
П.с. из группы производных имидазола (кето-
коназол и др.) угнетают ферментативное прев-
превращение ланостерина в эргостерин, явля-
являющийся одним из основных стеринов нитоплвз-
матической мембраны грибковых клеток, что
сопровождается нарушениями барьерных функ-
функций этих мембран. Механизмы противогрибко-
противогрибкового эффекта П.с. из группы антисептиков,
очевидно, идентичны механизмам их действия
на другие микроорганизмы (денатурация бел-
белков цитоплазмы, окисление ее компонентов нт.
По клиническому применению П.с. можно
условно разделить на препараты, используемые
для лечения глубоких (системных) микозов, и
препараты для лечения поверхностных мико-
микозов. При глубоких микозах используют П.с.
эффективные при приеме внутрь и паренте-
парентеральном введении (амфотерицин В, амфоглю-
камин, кетоконазол и др.), а для лечения
поверхностных микозов, как правило, приме-
применяют препараты П.с, предназначенные для
местного применения (ундециленовую кислоту
и ее соли, нитрофунгин, антисептики и др.).
ном применении, проявляют противогрибко-
противогрибковую активность и при местной аппликации. При
обширных дерматомикозах обычно назначают
внутрь гризеофульвин или кетоконазол и одно-
одновременно используют П.с. для местного приме-
применения. В целях повышения эффективности
лечения грибковых поражений волосистой
части головы сбривают волосы. При онихомя-
козах перед назначением соответствующих П.с.
удаляют пораженные ногтевые пластинки чаще
всего с помощью кератолитических средств
(напр., мочевины, салициловой кислоты и др.}
или хирургическим путем.
Клинико-фармакологическая характери-
характеристика основных П.с. приводится в таблице.
Клинико-фарквк
Названия препв-
1
Амфоглю-
камнн, Ашр-
hoglucaminum
Амфотерв-
цнн В, Ampho-
cricinum В;
син.; амфос-
тат, фунгизон
и др.
элегическая характеристика основных противогрибковых средств
Дозы и способы применения
2
Внутрь (после еды) взрослым в на-
начале лечения по 200 000 ЕД 2 раза в
день. При хорошей переносимости
дозу увеличивают, назначая по
500 000 ЕД 2 раза в день. Курс лече-
лечения в среднем 10—14 дней; при рас-
распространенных и глубоких формах
микозов — до 3—4 нед.
Детям препарат назначают 1 раза в
день в следующих разовых дозах: до
2 лет по 25 000 ЕД; от 2 до 6 лет по
100 000 ЕД; от 6 до 9 лет по 150 000
ЕД; от 9 до 14 лет по 200 000 ЕД; стар-
старше 14 лет в тех же дозах, что и взрос-
Внутривенно (капельно) в течение
А—6 ч из расчета 250 ЕД/кг через
день или 2 раза в неделю либо 1—
2 раза в аеделю. После каждых 5 дней
введения делают перерыв на 2 дня.
после 20 дней введения — на 7—10
дней. Курс лечения 4—8 нед. Курсо-
Курсовая доза для взрослых 1 500 000—
2 000 000 ЕД. Детям дозы препарата
уменьшают в соответствии с возрас-
возрастом. При микозах легких и дыхатель-
дыхательных путей препарат вводят ингаляци-
онно. Взрослым по 50 000 ЕД на 1 ин-
ингаляцию в течение 10—14 дней. По-
Повторный курс лечения проводят после
7—10-дневного перерыва.
При микозах кожи и слизистых
оболочек препарат применяют мест-
но в виде мази, к-рую наносят на по-
3
Бластомикоз кок-
цидиоидоз, крипто-
коккоз, аспергиллез,
хромомякоз, споро-
трихоз, кандидами-
коз жвл.-киш. трак-
даносительство, кан-
дидамикоз внутрен-
внутренних органов, хрони-
хронические и гранулема-
тозные диссеминиро-
ванные формы кан-
дидамикоза
Те же, что у амфо-
глюкамина
к применению
Заболевания по-
почек, печени, крове-
кроветворной системы, са-
сахарный диабет, инди-
индивидуальная неперено-
непереносимость
Те же, что у амфо-
глюкамина
Побочные эффекты.
S
Тошнота рвота
понос, возможны по-
поражения почек, гипо-
калиемия
При внутривенном
введении диспептиче-
ские расстройства,
понос, озноб, лихо-
радка, головная боль.
гипокалиемия, изме-
изменения ЭКГ, пораже-
поражения почек, флебиты
на месте введения.
При ингаляционном
введении возможны
першение в горле.
кашель, насморк, по-
повышение температу-
температуры тела
Формы выпуска
б
Таблетки по 100 000
ЕД. Хранение: сп. Б;
в сухом, защищенном
от света месте при
температуре не выше
4°
Порошок в герме-
герметически укупоренньга
флаконах по 50 000 ЕД
для внутривенного
введения (с приложе-
жением флакона с
растворителем — 5%
р-ром глюкозы) и для
ингаляций (без раство-
растворителя); мазь, содер-
содержащая 30 000 ЕД в 1 г
в тубах. Хранение
сп. Б; в сухом, защи
щенном от света месте
при температуре от <
до 6°; мазь — при тем
пературе не выше 4°
82

Грнзео-
фульвин, Gri.
seofulvinum;
сив.: грицин,
фульвицин и
Др.
Декамнн,
Oecaminum;
син.: деквали-
ния хлорид,
декадин и др.
Клотрима-
»л, Clotrima-
zolum; син.:
канестен, ми-
коспорин и др.
Леворин,
Levorinum
Мазь «Унде-
цив>, Unguen-
Мазь «Цин-
кувдая», Un-
guentum "Zin-
cundanum"
Микозолоя,
Mycosolon
раженные участки 1—2 раза (иногда
до 4 раз) в день. Курс лечения в сред-
среднем 10 дней
Внутрь во время еды взрослым по
0,125 г 4 раза в день. Детям препарат
назначают в следующие дозах: до
3 лет по 0,0625 г 2—3 раза в день: от 3
до 7 лет по 0,125 г 2 раза в день; от 7
до 15 лет в тех же дозах, что и взрос-
взрослым.
В виде суспензии гризеофульвин
назначают детям до 3 лет по 1 чайн. л.
2—3 раза в день; от 3 до 7 лет по 1 де-
десерт, л. 2 раза в день; от 7 до 15 лет по
1 десерт, л. 3 раза в день; старше
15 лет по 1 десерт, л. 4 раза в день (пе-
(перед едой)
При грибковых заболеваниях кожи
препарат в виде мази втирают в оча-
очаги поражения 1—2 раза в день в тече-
течение 1—3 нед. При заболеваниях сли-
зистьга оболочек рта и глотки препа-
препарат используют в виде карамели,
к-рую помещают под язык или за ще-
щеку до полного рассасывания. Кара-
Карамель принимают каждые 3-—5 ч, в тя-
При микозах кожи препарат назна-
назначают в виде крема или раствора для
втирания в пораженные участки 2—
3 раза в день в течение 4 нед. и более.
При урогенитальном кандидозе пре-
препарат назначают в виде интраваги-
нальных таблеток (по 1 таблетке на
ночь). Вульву и кожу промежности
при этом обрабатывают 1% кремом.
В уретру вводят 1% р-р препарата.
Курс лечения 6 дней
При поражениях кожи препарат
применяют местно в виде мази 1 —
2 раза в день в течение 10—15 дней.
При кандидозе полости рта леворин
используют в виде взвеси A:500) для
полосканий 2—3 раза в день в тече-
течение 15—20 дней. При кандидсбном ва-
вагините интравагинально вводят там-
тампоны, смоченные такой же взвесью.
Курс лечения 15—2E дней. При кая-
дидамикозе жел.-киш. тракта препа-
препарат назначают внутрь взрослым по
500 000 ЕД 2—4 раза в день в течение
10—12 дней; детям до 2 лет по 25 000
ЕД/кг в сутки, от 2 до 6 лет по 20 000
ЕД/кг в сутки, после 6 лет в разовой
дозе 200 000—250 000 ЕД 3—4 раза в
день в течение 7—10—12 дней
Мазь втирают в пораженные участ-
участки кожи утром и вечером. Длитель-
Наносят на пораженные участки
кожи 1—2 раза в день или использу-
используют в виде окклюзионной повязки в
течение 2—6 нед.
3
Дерматомикозы
(фавус, трихофития.
микроспория и др.),
онихомикозы
Кандидоз слизис-
слизистой оболочки рото-
ротовой полости, канди-
дамикоз кожи, ног-
ногтей, ногтевых вали-
валиков, воспалительные
заболевания полости
рта и глотки (ангины,
тонзиллиты, стома-
Микозы кожи, вы-
вызываемые грибками-
дерматофитами, бла-
стомицетами, плесне-
плесневыми и другими; ми-
микозы кожи, ослож-
осложненные вторичной
инфекцией; урогени-
тальный кандидами-
коз
Паронихии, меж-
межпальцевые эрозии,
поражения складок
кожи и заболевания
слизистой оболочки
полости рта и влага-
влагалища, вызываемые
дрожжеподобными
грибками, кандида-
микоз жел.-киш.
тракта, кишечное
канд ида носител ьство
Микозы кожи (эпи-
(эпидермофития, дрож-
Микозы кожи (эпи-
(эпидермофития. Дрож-
Дрожжевые дерматозы)
Поражения кожи и
ногтей, вызываемые
дерматофитами,
дрожжевыми и лу-
<
Системные заболе-
заболевания крови, выра-
выраженная лейкопения,
органические заболе-
заболевания печени и по-
почек, злокачествен-
злокачественные опухоли, бере-
беременность, порфирия
Экземы и трофиче-
трофические язвы нижних ко-
конечностей
Беременность
Заболевания пече-
печени, острые жел.-киш.
заболевания негриб-
негрибковой этиологии, яз-
язвенная болезнь же-
желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, бе-
беременность
Не установлены
Не установлены
Туберкулез кожи,
герпес, ветряная оспа
Тошнота, головная
боль, головокруже-
головокружение, дезориентация,
эозинофилия, лейко-
лейкопения (иногда лейко-
лейкоцитоз), алл е ргиче-
ские реакции
Кожные реакции
при длительном или
повторном примене-
применении. Возможен выра-
выраженный раздражаю-
раздражающий эффект при по-
попадании мази в об-
область заднего прохо-
прохода и наружных поло-
Возможен местно-
раздражающий эф-
эффект
Диспептич еские
расстройства, коЖ-
ный зуд, дерматиты
Не установлены
Не установлены
Не установлены
Таблетки по 0,125 г;
суспензия по 100 мл,
содержащая по 0,01 г
гризеофульвин а в
1 мл. Хранение: сп. Б;
в сухом месте при ком-
комнатной температуре
Мазь 0,5 и 1% в ту-
тубах по 30 и 60 г; кара-
карамель, содержащая по
0,00015 г декамина.
Хранение: в сухом, за-
защищенном от света
месте
Интравагинальные
таблетки по 0,1 г;
крем 1% в тубах по
20 г; 1% р-р во флако-
флаконах оранжевого сте-
стекла по 15 мл. Хране-
Хранение: в защищенном от
света месте
Таблетки по 500 000
ЕД (для приема
внутрь); трансбук-
кальные таблетки по
500 000 ЕД, порошок
для приготовления
суспензии, предназна-
предназначенной для лечения де-
детей; порошок для при-
приготовления суспензии
для наружного приме-
применения; мазь, содержа-
содержащая по 50 000 ЕД в 1 г,
в тубах по 30 и 50 г.
Хранение: сп. Б; в за-
защищенном от света
месте при температу-
температуре не выше 4°
Мазь, содержащая
ундециленовой кисло-
кислоты и меди ундецилеи-
ната по 8%, парахлор-
с^еннлового эфнрз
глицерина 4%, мазе-
мазевой основы до 100%, в
банках по 25 г. Хране-
Хранение: в прохладном
месте
Мазь, содержащая
по 10% ундециленово;
кислоты, ее цинковой
соли, аи и л ид а салици-
100% маэевой основы.
в банках по 30 г. Хра-
Хранение: в прохладном
месте
Мазь, содержащая
2% миконаэола и
0,25% деперзолона,
в тубах по 15 г. Хра-

ЧроЬоджгние
I
Мнкосеотив,
Mycoseptin
Ннстапш,
Nystatinum;
тин, фунгкста-
тинндр.
Нятрофун-
пш, Nitrofun-
gin
г
Смазывают пораженные участки
кожи 1—2 раза в день в течение 2—
б нед. Профилактически препарат
применяют 1—2 раза в неделю в тече-
течение 4—6 нед.
Внутрь взрослым по 500 000 ЕД 3—
4 раза или 250 000 ЕД 6—8 раз в день.
В тяжелых случаях суточную дозу
увеличивают до 4 000 000—б 000 000
ЕД. Детям назначают: до 1 года по
100 000—125 000 ЕД; от 1 года до
3 лет по 250 000 ЕД З-Ч раза в день;
старше 13 лет от 1 000 000 ЕД до
1 500 000 ЕД 8 сутки (в 4 приема).
Курс лечения 10—14 дней. Перерывы
между курсами 2—3 нед. Реклально
или интраеагинально вводят в виде
суппозиториев по 250 000—500 000
ЕД 2 раза в день в течение 10—14
дней. Местно применяют в виде мази
Препаратом смазывают поражен-
пораженные участки кожи 2—3 раза в день до
исчезновения клинических признаков
заболевания
3
чистыми грибками,
микозы, сопровож-
сопровождающиеся суперин-
суперинфекцией грамполо-
жмтельными бакте-
бактериями
Те же, что у мази
«Ундецин»
Те же, что у лево-
рина
Микозы кожи (эпи-
(эпидермофития, трихо-
трихофития, кандидами-
коз, грибковые экзе-
экземы и др.)
Не установлены
Те же, что у лево-
рина
Не установлены
5
Не установлены
Те же, что у лево-
рина
Не установлены
6
нение: в прохладном
месте
Мазь, содержащая
ок. 5% ундециленовой
кислоты, 20% ее щш
ковой соли и до 100%
мазевой основы, в ту
бах по 30 г. Хранение
в прохладном месте
Таблетки, покры-
покрытые оболочкой, по
250 000 и 500 000 ЕД
суппозитории по
250 000 и 500 000 ЕД
мазь, содержащая по
100 000 ЕД нистатина
в 1 г, в тубах по 15 и
30 г. Хранение: сп. Б,
в сухом, защищенном
от света месте при
температуре не выше
5е
Во флаконах по
25 мл. Хранение: в за-
защищенном от света
месте
Библиогр.: Навашин С. М. и Фомина И. П.
Рациональная антибнотикотерапия, с. 283, М., \ЭЪ2;
Сатоскар Р. С. БандаркарС. Д. Фарма-
Фармакология н фармакотерапия, пер. с англ.. т. 2. с. 117, М.,
1986; Ш е К л а к о в Н. Д. и Рукавишни-
Рукавишников а В. М. Иминазольные препараты а микологии.
Вести, дерм И вен.. J* 6, с. 51, 1984, библногр.
О. В. Бакланова.
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
(син.: антидиабетические препараты, гипогли-
кемизирующие препараты, гипоглнкемизиру-
ющие средства) — лекарственные средства,
нормализующие концентрацию глюкозы в
крови и устраняющие глюкозурию; использу-
используются для лечения сахарного диабета. Терапия
П.п. проводится на фоне специальной противо-
диабетической диеты (см. Питание лечебное).
степени тяжести диабета сахарного. При лег-
легкой форме заболевания для достижения ком-
компенсации (нормогликемии и аглюкозурии)
достаточно соблюдения противодиабетической
диеты. В назначении противодиабетической
диеты и пероральных П.п. обычно нуждаются
больные сахарным диабетом II типа. Сахарный
диабет I типа характеризуется абсолютной
недостаточностью образования инсулина р-
клеткамн островков поджелудочной железы и
требует заместительной гормонотерапии пре-
препаратами инсулина.
К пероралькым П.п. относятся производные
сульфонилмочевины (N-cy л ьфон ил карбами-
карбамидов) и бигуаниды. П.п., являющиеся производ-
производными сульфонал мочевины, разделяют на пре-
препараты I и Н генерации. Препараты 1 генера-
генерации представлены хлорпропамидом, карбутами-
дом и толбутамидом. Препараты II генера-
генерации глибенкламид, глнхлазид, гл юре норм,
глипизид, Эти препараты более аффективны,
чем препараты I генерации, менее токсичны.
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ
ПРЕПАРАТЫ
Сахароснижающнй эффект производных
сульфонилмочевины обусловлен повышением
под их действием секреции инсулина fi-клет-
ками островков поджелудочной железы, усиле-
усилением действия инсулина, циркулирующего в
кровотоке, усилением утилизации глюкозы ске-
скелетными мышцами и печенью, торможением
лиза (гидролитического расщепления жира)
жировой ткани.
Лечение производными сульфонилмоче-
сульфонилмочевины показано при сахарном диабете II типа
средней тяжести у взрослых. Применение зтях
препаратов также целесообразно при переходе
легкой формы заболевания в диабет средней
противодиабет
формин ретард, диформин ретард). Пролонги-
Пролонгирование действия таблеток бигуаниаов обеспе-
обеспечивается путем их многослойного покрытия, в
результате чего терапевтически активное веще-
вещество всасывается в тонкой кишке.
Бигуаниды эффективны только при нали-
наличии в организме экзогенного или эндогенного
диета не обест
кого обмена.
Производны
показаны при к
прек<
■ компс
сации углевод-
: сульфонилмочевины противо-
тоацидозе, кетоацидотической
гиперосмолярной и лактацидо-
комах, иисулинзависимом сахарном
диабете, беременности, родах, лактации, необ-
тельства, заболеваниях крови, сопровожда-
цитов и тромбоцитов.
Побочные явления при терапии производ-
тельно в 3—5% случаев. Они проявляются сни-
снижением количества лейкоцитов и тромбоцитов
в крови, кожными аллергическими реакциями,
диспептическими расстройствами. После
ют. У лиц пожилого и старческого возраста,
принимающих производные сульфонилмочеви-
сульфонилмочевины, возможно развитие гипогликемического
синдрома, особенно при применении хлорпро-
памида. Наиболее выраженным побочным дей-
действием из всех производных сульфонилмоче-
сульфонилмочевины обладают хлорпропамид и букарбан, наи-
меньшим ■ ■ манинил, предиан, глюренорм.
Второй группой пероральных П.п. являются
бигуаниды, к-рые выпускают в виде препара-
препаратов, обладающих коротким (глибутид) и про-
пролонгированным (продленным) действием (бу-
шеул!
. пра*
i вли!
интез и высвобождение из C-клеток
островков поджелудочной железы. Бигуаниды
потенцируют действие инсулина путем усиле-
усиления утилизации глюкозы скелетными мышца-
мышцами , торможения образования гпюкозы из
кой кишке, усиления липолиза и снижения
интенсивности синтеза жира. Препараты оигуя-
нидов способствуют усилению гликолиза И
образованию молочной н пировинограднон
кислот в мышцах, увеличению их концентрации
в крови. Иногда при приеме бигуанидов отме-
отмечают угнетение аппетита. Бигуаниды (нередко
в сочетании с сульфаниламидами) применяют
при лечении сахарного диабета II типа. Наибо-
Наиболее рационально их назначать лицам с избыточ-
избыточной массой тела.
Противопоказаниями к использованию
бигуанидов служат сахарный диабет I типа, зна-
значительное похудание, инф. болезни, оператив-
оперативные вмешательства, беременность, роды, лак-
лактация, поражение печени, почек, коматозные
аболевания, сопровождающиеся
-ипок
(ей.
Побочные явления при лечении бигуани-
дами наблюдаются редко. Возможны диспепти-
ческие расстройства, аллергические кожные
реакции. Редким осложнением при лечении
бигуанидами является В ,,-фо лиев о-дефицитная
анемия, обусловленная нарушением всасывания
витамина В |2 к фолиевой кислоты в кишечнике;
после отмены препарата или снижения его дозы
указанные явления исчезают. При лечении
большими дозами бигуанидов может развиться
лактат-ацидоз вплоть до лактацидотической
комы, поэтому применять бигуаниды следует с
большой осторожностью. Во время лечения
бигуанидами следует избегать чрезмерной
84

физической нагрузки и приема алкоголя, т. к.
при этом возможно развитие лактат-ацидоэа.
Основные характеристики пероральных
П.п. приводятся в табл. 1.
При развитии инсулинзавнсимого сахарного
диабета (сахарного диабета I типа) проводится
заместительная терапия препаратами инсулина.
Препараты инсулина показаны при кетоацидо-
зе, гиперосмолярной и лактацидотической
комах, беременности, родах, лактации, инф.
болезнях, гнойных инфекциях, оперативных
вмешательствах, обострении хрон. заболева-
заболеваний, тяжелых сосудистых осложнениях сахар-
нога диабета, резком и быстром похудании,
вторичной резистентное™ к пероральным П.п.
Применение инсулина нежелательно у тучных
больных.
Инсулин вводят в количестве, соответству-
соответствующем степени его недостаточности. Вид, дозу и
режим введе ия инсулина устанавливает врач-
р пр ф чение суток). Взави-
ст ст действия препараты
ляг пр раты короткого дей-
стия [ у у у , инсулран и др.),
ср р жн ль сти действия (суспен-
инк ин у рф ого для инъекций,
у ив ш У ин Б, протафан, рапи-
р р) р действия (суспензия
ин ин у ля ций, инсулин ленте,
ин у ин уль р у изия инсулина лонг,
у у ралонг и др.). Характе-
р ст р р улина приведена в
таб
Пр пр раты инсулина вво-
вводят подкожно, внутривенно вводят только инсу-
лины короткого действия. Обычно используют
сочетание препаратов инсулина разной продол-
продолжительности действия, вводят их 2—3 раза в
течение суток. При лечении инсулином необхо-
необходимо строгое соблюдение режима питания и
диеты. При инсулинотерапии возможно разви-
развитие ряда осложнений. Наиболее часто наблюда-
наблюдаются гипогликемический синдром, аллергичес-
аллергические реакции, развитие инсулинорезистентно-
сги, постинъекционная липодистрофия, инсули-
новые отеки. Опасна хрон. передозировка инсу-
Гипогликемкческий синдром — состояние,
возникающее при концентрации глюкозы в
крови ниже 3,3 ммоль/л или при быстром ее
снижении с очень высоких цифр до нормальных
или чуть повышенных. У больных сахарным
диабетом гипогллкемический синдром может
явиться следствием чрезмерной физической
нагрузки, нарушения диеты и режима питания,
неправильного введения инсулина. Профилак-
Характеристика лвроральных протнводивбетических препаратов
чается в своевременной коррекции дозы инсу-
инсулина врачом и больным, хорошей осведомлен-
осведомленности больного о «пиках» действия вводимого
препарата инсулина, правилах введения инсу-
инсулина и необходимости строгого соблюдения
диеты и режима питания, а также о мерах пре-
ических
развитию хрон.
состояний.
Частое возникновение
состояний может привести
передозировки инсулина. Такие осложнения
инсулинотерапии, как аллергия к препаратам
инсулина, развитие постинъекционных инсули-
новых липодистрофий, инсулинорезистент-
ность (нечувствительность к физиологическим
дозам инсулина), в большинстве случаев явля-
являются следствием образования антител к бел-
белкам-примесям, содержащимся в обычных пре-
препаратах инсулина. Так наз. монопиковые и
ыонокомпонентные препараты инсулина,
подвергнутого многоступенчатой очистке, в
т. ч. хроматографической, значительно эффек-
эффективнее обычных препаратов. Препараты чело-
человеческого инсулина (хумулин N, хумулин R,
хумулин S и др.) получают также путем хим.
превращения свиного инсулина в человеческий
(так наз. полусинтетический инсулин) либо с
Содер-
водной
Производные сульфоннлмочевивы
Глибенкламид, Gliben-
clamidum: син.г мзнинил,
Гликвидон, Gliquido-
num; син. глюренорм
Гликлазид, Glidazi-
dum; син.: предиан, диа-
бетон, диамикрон
Глипизид, Glipizidum;
сив.: минидиаб, глибинез
Карбутамид, Carbula-
midum; син.: букарбан,
оранил
Толбутамид, Toibuta-
midum; син.: бутамид,
орабет
Хлорпропамид, СЫог-
propaimdum; син.: гали-
рон,диабинеэ
0,005
0,03
0,08
0,005
0,5
0,25
0,25
4—8
2—3
4—8
4—8
4—6
5—7
2—4
до 24
до 10
до 20
до 24
10—12
10—12
до 24
2
0,5
0,08—0,24
0,0025-0,015
0,5—1
0,5—1,5
0,125—0,25
1—2 раза в день
1—3 раза в день
2—3 раза в день
1—2 раза в день
2 раза через 10 ч
2 раза через 10 ч
1 раз в день утром
Глибутид, Giibutidum;
син.: адебит, буформин
>етард
Снлубин
Глиформин, Glifor-
min; син. метморфни
Диформин ретард
0,05
0,17
0,25
0,5
1
2—3
1
2—3
6—8
14—16
6—8
14—16
0,25—0,3
0,34-0,51
1,5-2
1,5—2
0,1—0,15
0,17—0,34
0,5—1,5
0,5-1
2—3 раза в день
1—2 раза а день
2—3 раза в день
1—2 раза в день
помощью методов генной инженерии, напр,
синтез инсулина кишечной палочкой, в хромо-
хромосому к-рой встроен ген, детерминирующий син-
нерия). Препараты человеческого инсулина и
монокомпонентные препараты инсулина высо-
высокоэффективны и с точки зрения сахароснижа-
ющего эффекта. Иммунол. осложнений при
лечении ими не наблюдали.
Для введения инсулина обычно применяют
специальный инсулиновый шприц. Одно деле-
раствора, или 4 единицам инсулина. Дозы вво-
вводимого инсулина всегда выра>
единицах: 2, 4, б, 8 и Т. Д. Шприц многократного
использования необходимо стерилизовать кипя-
кипячением перед каждой инъекцией, его хранение
в спирте нежелательно и допускается в редких
случаях. Предпочтение отдается одноразовым
шприцам. Перед инъекцией флакон с инсули-
инсулином следует достать из холодильника и согреть
до комнатной температуры. Необходимо сле-
следить, чтобы инсулин не смешивался со спиртом
{после обработки кожи), т. к. это может приве-
привести к снижению активности препарата и разви-
развитию ряда осложнений.
Предложен ряд усовершенствованных меха-
механических средств, облегчающих больному вве-
Хярактеристика препаратов инсулина
Препараты короткого действия
15—20 мин
Тоже
Суинсулин, Suimulinum
Mo носуинсу л и н
Актрапид
Препараты средней продолжительности де!
Суспензия цинк-инсулина аморфного для инъек-
инъекций (ИЦС A), Suspensio Zinc-insulini amorphi pro
injectionibus 1—IV2'
Семилонг То же
Инсулин Б 1—2
Изофан-инсулин (NPH) Тоже
2—3
Тоже
4—8
Тоже
12—14
Тоже
10—18
Тоже
Суспензия цинк
Suspensio Zinc-iг
Янсулин ленте
Инсулонг
Суспензия инсул
Суспензия инсул
Инсулин ультра
-инсулина для
sulini pro inject
ина — лонг
ина ультралонг
тенте
Препараты длнтел
инъекций (ИЦС),
onibus
ьвого действия
I1/,—2 ч
Тоже
« я
6—8
Тоже
10—16
Тоже
« »
12—18
Тоже
24
Тоже
« я
30—36
Тоже

деине инсулина. Для постоянной подачи инсу-
инсулина используют так наз. инсулиновые помпы
закрытого и открытого типа. Стационарные
дозаторы (типа «Биостатор») с ежеминутным
определением содержания глюкозы в крови
применяют в условиях стационара. Портатив-
Портативные дозаторы без обратной связи рекомендуют
диабета. При этом необходимую дозу инсулина
для больного рассчитывает врач. Дозатор же
подает инсулин в двух режимах — базальном
(постоянно) и пульсовом {перед каждым при-
приемом пищи). Кроме того, используется
несколько вариантов ручек-шприцев, с
помощью к-рьгл препарат инсулина короткого
действия может вводиться больным много-
многократно в течение дня.
Больные сахарным диабетом подлежат дис-
диспансерному наблюдению врача-эндокринолога
в поликлинике по месту жительства. Все П.п.
выдаются больному бесплатно. Всем больным
для постоянной коррекции дозы П.п. необхо-
необходимо исследовать содержание глюкозы в суточ-
суточном количестве мочи и в крови. Частота прове-
проведения таких исследований зависит от течения
заболевания я определяется врачом-эндокрино-
врачом-эндокринологом, ведущим больного. Все больше внед-
внедряется в практику определение концентрации
глюкозы в крови самим больным с помощью
тест-полосок (см. Глюкоза).
Библиогр.: Маэовецкнй А. Г. и Вели-
Велихов В. К, Сахарный диабет, с. 102, М., 1У87;
Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология,
с. 17, М., 1983; Эндокринология и метаболизм, под ред.
Ф.Фелигаилр..1гер.сангл.,т. 2.с. 160, М„ 1985.
О. М. Смирном.
ПРОТИВОЕСТЕСТВЕННЫЙ ЗАДНИЙ ПРО-
ПРОХОД (anus praeter naturalis) — искусственно
сформированный кишечный свищ (колостома),
наложенный хирургическим путем на один из
участков толстой кишки с целью постоянного
или временного отведения кишечного содержи-
содержимого из ее проксимальных отделов, — см.
Кишечник.
ПРОТИВОЗАЧАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА — сред-
средства, предотвращающие оплодотворение яйце-
яйцеклетки сперматозоидом или имплантацию
оплодотворенной яйцеклетки, — см. Контра-
Контрацепция.
ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ СРЕДСТВА — лекар-
лекарственные средства, угнетающие кашлевой
рефлекс.
обладающие разными механизмами противо-
кашлевого действия. По этому принципу среди
П.с. различают препараты центрального (коде-
(кодеин, кодеина фосфат, этилморфина гидрохло-
гидрохлорид, глауцина гидрохлорид, тусупрекс) и пери-
периферического (либексин) действия. Кроме того,
имеются препараты (напр., битиодин), облада-
обладающие как центральным, так и периферическим
механизмами противокашлевого действия.
Противокашлевые средства центрального
действия оказывают прямое угнетающее вли-
влияние на кашлевой центр, а П.с. периферичес-
периферического действия угнетают чувствительные
нервные окончания слизистой оболочки дыха-
дыхательных путей, т. е. блокируют периферичес-
периферическое (афферентное) звено калиевого рефлекса.
Противокашлевой эффект битиодина связан
преимущественно с угнетением рецепторов
дыхательных путей и в меньшей мере — с угне-
угнетающим влиянием на кашлевой центр. П.с.
центрального действия отличаются рядом осо-
особенностей. Так, среди них имеются препараты
(кодеин, кодеина фосфат, этилморфина гидро-
гидрохлорид), близкие по хим. строению и фарма-
кол. свойствам к морфину. Подобно морфину
они наряду с кашлевым центром угнетают
также дыхательный центр, обладают анальге-
ПРОТИВОЕСТЕСТВЕННЫЙ
ЗАДНИЙ
ПРОХОД
86
тическим действием, понижают моторику
кишечника. При длительном их применении
могут развиться привыкание и лекарственная
зависимость. В связи с этим назначение. хране-
хранение к отпуск таких препаратов (их иногда обо-
обозначают как наркотические П.с.) должны
производиться с соблюдением правил, приня-
принятых в отношении препаратов, вызывающих
наркомании. В отличие от наркотических П.с.
глауцина гидрохлорид и тусупрекс более изби-
избирательно угнетают кашлевой центр и не вызы-
вызывают нежелательных эффектов, характерных
для кодеина и этилморфина гидрохлорида. Еще
более высокой избирательностью противокаш-
левого эффекта обладают либексин и битио-
Применяют П.с. для ослабления кашля при
путей, напр, бронхопневмонии,остром и хрони-
хроническом бронхите, эмфиземе легких. Кодеин и
этилморфина гидрохлорид иногда назначают
также в качестве болеутоляющих средств при
головных болях, невралгиях И т. п. Кроме того,
этилморфина гидрохлорид, вызывающий при
местном применении гиперемию и анестезию
слизистых оболочек, а также способствующий
рассасыванию экссудатов, может использо-
использоваться в офтальмол. практике (напр., при кера-
кератитах, иритах, инфильтратах роговицы и др.). С
этой целью этилморфина гидрохлорид назна-
Побочное действие отдельных П.с. проявля-
проявляется неодинаково. Так, кодеин, кодеина фос-
фосфат, этилморфина гидрохлорид могут вызы-
вызывать сонливость, запоры; уменьшают минутный
объем легочной вентиляции, в связи с чем их
следует с осторожностью применять при выра-
выраженных нарушениях бронхолегочной вентиля-
вентиляции (напр., при хрон. диффузном обструктив-
ном бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе
легких). Побочное действие глауцина гидрохло-
гидрохлорида характеризуется тошнотой, головокруже-
головокружением и снижением АД.
Общие противопоказания к применению
Пх. практически отсутствуют. Препараты
П.с, близкие по хим. структуре и действию к
морфину (кодеин, кодеина фосфат, этилмор-
этилморфина гидрохлорид), не назначают детям в воз-
возрасте до 2 пет. Использование любых П.с. неце-
нецелесообразно при обильной бронхиальной секре-
секреции, т. к. они, подавляя кашлевой рефлекс, спо-
способствуют застою мокроты и связанному с этим
развитию ателектазов легких.
Основные П.с, их дозы, способы примене-
применения, формы выпуска и условия хранения приво-
приводятся ниже.
Битиодин (Bilhiodinum; син. типепи-
дина цитрат и др.) применяют внутрь взрослым
по 0,01—0,03 г 2—3 раза в день. Суточная доза
для взрослых — не более 0,1 г. Форма выпуска;
таблетки по 0,01 г. Хранение; сп. Б; в защищен-
Глауцина гидрохлорид (Glau-
cini hydrochloridum; син. глаувент и др.) назна-
назначают внутрь взрослым по 0,05 г 2—3 раза в день
после еды, детям — по 0,01—0,03 г. Форма
вьшуска: таблетки, покрытые оболочкой, по
0.05 г. Под названием «Глаувент» (Glauvent)
выпускается в таблетках по 0,04 г. Хранение:
сп. Б; » сухом, защищенном от света месте.
Кодеин (Codeinum) используют внутрь;
взрослым — по 0,01—0,02 г на прием, детям
старше 2 лет — по 0,001—0,0075 г на прием в
зависимости от возраста. Детям до 2 лет препа-
препарат не назначают. Высшие дозы для взрослых
внутрь: разовая 0,05 г, суточная 0,2 г. Формы
выпуска: порошок; таблетки по 0,015 г с гидро-
гидрокарбонатом натрия. Входит в состав комбини-
комбинированных таблеток «Кодтерпин» (кодеина
0,015 г, натрия гидрокарбоната и терпингидрата
по 0,25 г) и таблеток от кашля (кодеина 0,01 г,
травы термопсиса в порошке 0,02 г, натрия гид-
гидрокарбоната и корня солодки в порошке по 0,2
г). Кроме того, кодеин содержится в таблетках
«Пенталгин» и «Седальгин». Хранение: сп. Б; в
защищенном от света месте.
Кодеина фосфат (Codeini phosp-
has) назначают внутрь взрослым в тех же дозах,
что и кодеин, детям старше 6 месяцев — по
0,002—0,01 г на прием в зависимости от возрас-
возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая
0,1 г, суточная 0,3 г. Форма выпуска: порошок.
Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте.
Либексин (Libexin; син.: преноксдиа-
зин, тибексин и др.) применяют внутрь; взро-
взрослым — по 0,1 г на прием, в тяжелых случаях по
0,2 г, детям в зависимости от возраста — по
0,025—0,05 г на прием 3—4 раза в день. Таб-
Таблетки принимают, не разжевывая, во избежа-
избежание анестезии слизистой оболочки рта. Форма
выпуска: таблетки по 0,1 г.
Тусупрекс (Tusuprex; син. окселадина
цитрат и др.) назначают внутрь взрослым по
0,01—0,02 г на прием, детям в зависимости от
возраста ■— по 0,005—0,01 г на прием 3—4 раза
в день. Формы вьшуска-. таблетки по 0,01 и A,02
г; сироп, содержащий по 0,01 г в 1 чайн. л. E
Этилморфина гидрохлорид
(Aethylmorptuni hydrochloridum.; син- дионин и
др.) используют внутрь; взрослым — по 0,01—
0,03 г на прием, детям старше 2 лет — по
0,001—0,0075 г на прием в зависимости от воз-
возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь: разо-
разовая 0,03 г, суточная 0,1 г. В глазной практике
назначают в виде 1—2% р-ров (глазные капли)
и мазей. При необходимости концентрацию
растворов увеличивают до 6—10%. Формы
выпуска: порошок; таблетки по 0,01 и 0,015 г.
Хранение: сп. А; порошок — в хорошо укупо-
в защищенном от света месте.
А. В. Барапов, В. К. Муратов.
ПРОТИВОЛЕЙШМАНИОЗНЫЕ СРЕДСТВА —
противомикробные средства, применяемые при
висцеральном и кожном лейшмаяиозе. В отече-
отечественной мед. практике в качестве П. с. ис-
используют нек-рые антибиотики, напр, мономи-
цин, являющийся антибиотиком группы амино-
гликозидов, а также метациклин и доксициклин
из труппы антибиотиков группы тетрацихлм-
нов. Из синтетических препаратов активностью
в отношений возбудителей лейшманиоза обла-
обладают, препарат пятивалентной сурьмы солю-
сурьмин, производное хинолина аминокинол И
производное 4-аминохинолина хингамин. Боль-
Большинство П. с. не обладает избирательным дей-
действием на возбудителей лейшманиоза и прояв-
проявляет активность в отношении других микроор-
микроорганизмов. Так, мономицин. метациклин и док-
доксициклин являются антибиотиками широкого
спектра антибактериального действия. К ами-
нохинолу наряду с лейшманиями чувствительны
также возбудители лямблиоза и токсоплазмоза.
а к хингамину — возбудители малярии и аме-
Для лечения висцерального лейшманиоза
применяют солюсурьмин, к-рый вводят внутри-
внутривенно или подкожно (при невозможности вну-
внутривенного введения). В организме солюсурь-
солюсурьмин метаболизируется с выделением элемен-
элементарной сурьмы, к-рая в наибольших количе-
количествах накапливается в системе мононукле арных
фагоцитов и почках. Выделение сурьмы из
организма происходит преимущественно с
мочой. Препарат обычно хорошо переносится.
Его побочное действие проявляется в основном
разбитостью, чувством ломоты во всем теле,
недомоганием, головной болью, ознобом,
повышением температуры тела, тошнотой,
рвотой, иногда агранулоцитозом. Подкожные
инъекции солюсурьмина болезненны, воз-
возможно образование инфильтратов. При передо-
передозировке солюсуры«[ина и вызванной им инто-
интоксикации в качестве антидота используют уни-
тиол. Абсолютных противопоказаний к приме-
применению солюсурьмина нет. Относительными
противопоказаниями являются возраст старше
50 лет, острые инфекционные заболевания,
интоксикация при хрон. заболеваниях- При наз-
назначении препарата по жизненным показаниям
эти противопоказания не учятьшаются.

мости солюсурьмина для лечения висцераль-
висцерального лейшманиоза используют мономицин,
к-рый назначают внутримышечно, т. к. при
приеме внутрь лишь ок. 10% от принятой дозы
всасывается из жел.-киш. тракта. При внутри-
внутримышечном введении мономицин накапливается
в крови в максимальных концентрациях через
30—60 мин. Через 3—4 ч после введения содер-
содержание препарата в крови падает до значений,
центраций. Лечение мономидином проводится
под тщательным наблюдением врача, т. к. пре-
препарат обладает выраженным нефро- и нейро-
тиксическим действием. Мономицин противо-
Хингамин (Chingnminum; син.; дела-
гил, резояин, хлорохин и Др.) назначают внутрь
взрослым по 0,25 г 3 10
й К
Диаф'еНилсулъфон _ _ _
fomim: син. дапсон и др.) применяют внутрь
при к
;Слухе
lapym
шда выделительной функции по
Выбор П. с. для лечения кожного лейшма-
левания. На ранних стадиях прибегают к вну-
внутри кожному обкалыванию лейшманиом рас-
растворами акрихина или мономицина. Иногда
указанные препараты назначают местно в виде
присыпок, примочек или мазей. На стадии язв
лечение проводят антибиотиками (мономици-
ном. метацикл ин ом, доксициклином^ или синте~
тическими П. с. (аминохинолом, хингамином).
С этой целью мономицин назначают внутримы-
внутримышечно, остальные П. с. - внутрь. Хннгамин
лля лечения кожного лейшманиоза применяют
совместно с сульфаленом (см. Сульфаниламид-
Сульфаниламидные препараты).
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения П. с. приводятся ниже.
Аминохинол {Aminochmolum) как
П. с, назначают внутрь взрослым по 0,15 г 3
раза в день. Суточная доза для детей в возрасте
до I года — 0,025 г; от 1 года до 2 лет — 0,05 г;
от2 до 4 лет — 0,075 г; от 4 до 6 лет — 0,1 г; от
6 до 8 лет — 0,15 г; от 8 до 12 лет — 0,15—0,2 г;
от 12 до 16 лет — 0,25—0,3 г. Проводят два
цикла лечения по 10—15 дней каждый с переры-
перерывом 5—7 дней. Формы выпуска и условия хране-
хранения — см. Противолямблиозные средства.
Метациклии — см. Тетрациклины.
Мономицин (Monomycinum) в каче-
качестве П. с. вводят внутримышечно взрослым по
0.25 г 3 раза в день, детям из расчета А—5 мг/кг
в сутки (суточную дозу делят на 3 введения).
Внутримышечные введения проводят курсами
но 10—12 дней (под контролем выделительной
функции почек и состояния слухи). Кроме того,
чономицин применяют для обкалывания лейш-
вившиеся лейшманиомы. Формы выпуска: в
[еретически укупоренных флаконах по 0, 25 и
И.5 г; в таблетках но 0,25 г. Хранение: сп. Б; в
сухом, защищенном от света месте, при комнат-
комнатной температуре.
С о л ю с у р ь м и н (Solusurminum) вво-
вводят внутривенно или подкожно. Инъекции
делают ежедневно, без перерывов, взрослым 2
раза в день, детям 1 раз в день. Лечение начи-
начинают с введения '/3 суточной дозы, постепенно
(через 3—* дня) увеличивая ее до полной суточ-
суточной. Суточная доза для взрослых составляет
0,1-0,15 г на 1 кг массы тела. Детям до 7 лет
без дистрофических изменений начинают вве-
введение с 0,05 г на 1 кг массы тела, на вторые
сутки 0,1, на третьи и последующие введения
0.15. Детям до 7 лет с дистрофическими измене-
изменениями и другими заболеваниями в первые сутки
назначают 0.04 г на 1 кг массы тела; на вторые
сутки 0,08 и затем 0,12. Детям старше 7 лет
суточная доза препарата для первого введения
спставляет 0,04 г на 1 кг массы тела, на второй
день 0,07, на третий и последующие дни до
конца лечения 0,1. Курс лечения в среднем 10—
ней-). В тяжелых случаях кожного лейшма-
лейшманиоза препарат назначают детям по 0,1 г/кг в
сутки, взрослым — по 0,07 г/кг в течение 3—4
нед. Форма выпуска: в ампулах по 10 мл 20%
раствора. Хранение: сп. Б; в защищенном от
света месте, при комнатной температуре.
р р
дней. Курсовая доза 7—8 г. Одновременно при-
применяют сульфален в первый день в дозе 1 г,
затем по 0,2 г ежедневно а течение 10—12 дней.
Формы выпуска и условия хранения — см. Про-
Противомалярийные средства.
См. также Лейшманиоэы.
Библиогр.: Кама л о в Н. М. Висцеральный лейш-
маниоз, с. 94,Ташкент, 1987; Род я к и и Н. Ф. Кож-
Кожный пейшманиоз. с. 138, Ашхабад, 1982.
В. В. Петере.
ПРОТИВОЛЕПРОЗНЫЕ СРЕДСТВА — химио-
терапевтические средства, применяемые для
специфической терапии и профилактики
лепры. В качестве П. с, используют нек-рые
синтетические химиотерапевтические препа-
препараты и антибиотики, обладающие активностью
в отношении микобактерий лепры.
В современной медицинской практике в
качестве основных П. с. применяют препараты
из группы так наз. ароматических сульфонов:
диафенялсульфон, солюсульфон, диацетил-
аиамино-дифенилсульфон и др. В нашей стране
из числа производных ароматических сульфонов
получены и предложены для использования в
мед. практике препараты димоцифон и диуци-
фон.
При лечении лепры в дополнение к основ-
основным П. с. (сульфонам) назначают антибиотик
рифампицин, лампрен, а также обладающие
противолепрозной активностью противотубер-
противотуберкулезные препараты — этионамид и протио-
намид (см. Противотуберкулезные средства).
Механизмы действия П. с. на микобактерий
лепры изучены недостаточно. Предполагают,
что ароматические сульфоны оказывают про-
тиволепрозное действие за счет конкурентного
антагонизма с пар а амино бензойной кислотой, а
также путем активации лизосом макрофагов.
Этионамид и протионамид являются ингибито-
ингибиторами синтеза миколиевых кислот и вследствие
этого нарушают процессы образования клеточ-
клеточной стенки микобактерий лепры. Противоми-
кробное (в т. ч. противолепрозное) действие
рифамшщина обусловлено, очевидно, ингиби-
роаанием ДНК-зависимой РНК-полимер азы
микро организмов.
В процессе химиотерапии лепры П. с. исполь-
используют длительно. На фоне применения П. с. воз-
возможно развитие лекарственной устойчивости
микобактерий лепры, а также рецидивов болез-
болезни. Возникновение рецидивов связано чаще
всего с персистированием чувствительного к П.
с. возбудителя инфекции в костном мозге,
нервной и мышечной тканях. В целях предупре-
предупреждения развития лекарственной устойчивости
микобактерий лепры и рецидивов болезни целе-
целесообразно использовать комбинированное
лечение двумя—тремя препаратами разного
химического строения. Кроме того, химиотера-
химиотерапию лепры целесообразно проводить в сочета-
сочетании с иммунотерапией и не специфическим
лечением (витаминами и др.). Об эффективно-
эффективности лечения судят но регрессу клин, проявлений
болезни и динамике показателей клинико-лабо-
раторньгх исследований.
Противолепрозиые средства обладают
побочным действием. Напр., препараты из
числа ароматических сульфонов могут вызы-
вызывать головную боль, диспептические расстрой-
расстройства, боли в области сердца, токсический гепа-
гепатит и анемию. При применении лампрена разви-
развивается гипероигментация кожи, возможно появ-
появление тошноты, рвоты, симптомов непроходи-
непроходимости кишечника. Побочное действие этио-
намида и протионамида проявляется гл. обр.
диспептяческими расстройствами и кожными
сыпями. Рифампицин может вызывать наруше-
нарушения функций печени и поджелудочной железы,
диспептические расстройства, лейкопению и
аллергические реакции.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
нед., в дальнейшем по 100 мг два раза в день.
Формы выпуска: порошок; таблетки по 0,05 и
0,1 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от
света месте.
Диуцифон (Diuciphonum) назначают
внутрь по ОД г 4—5 раз или по 0,2 г 2—3 раза в
день. Форма выпуска: таблетки по 0,2 г.
Лампрен (Lamprenum; снн. клофази-
мин) применяют по 50—100 мг в день, в нек-рых
случаях суточная доза может быть увеличена до
200—300 мг. Форма выпуска: капсулы по 50 мг.
Рифампицин как П. с. применяют
внутрь по 0,3—0,6 г в день (в 1—2 приема) в
течение длительного времени. Формы выпуска
и условия хранения — см. Противотуберкулез-
Противотуберкулезные средства.
Солюсульфон (Solusulfonum; син.
соласульфон и др.) вводят внутримышечно в
виде 50% водного р-ра 2 раза в неделю: первая
инъекция — 1 мл, вторая — 2 мл, третья — 3
мл, четвертая и последующие по 3,5 мл. Детям
дозы препарата уменьшают в соответствии с
возрастом. Форма выпуска: порошок. Хране-
Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте.
Этионамид — см. Противотуберку-
Противотуберкулезные средства.
А. Л. Ющеяко.
ПРОТИВОЛУЧЕВАЯ ЗАЩИТА — комплекс
методов и средств, направленных на снижение
радиационной нагрузки в условиях воздействия
ионизирующего излучения. Для П. з. исполь-
используют защитные ограждения, дистанционные
приспособления и наиболее рациональные тех-
технологии (физическая П. з.) или применяют спе-
специальные радиозащитные препараты (фарма-
Методы и средства физической П. з. зависят
от характера работы, условий применения
радиоактивных веществ и видов ионизиру-
ионизирующего излучения и предусматривают защиту от
внешних потоков излучения и от попадания
радионуклидов внутрь организма.
Пробег п-частиц очень мал, поэтому для
полной защиты от внешних потоков а-иэлуче-
ния достаточно находиться на расстоянии не
ближе 9—10 см от радиоактивного препарата;
одежда, резиновые перчатки полностью защи-
;шнего облучения а-частицами.
Для защиты i
ния манипуляции
ствами осуществля!
нами (ширмами) ш
качестве защитны;
плексиглас, алю
р-частиц, 1
1уче-
радиоактивными веще-
г за специальными экра-
в защитных шкафах. В
материалов используют
\ или стекло. При энергии
превышающей 3 МэВ, толщина
защитного экрана составляет 1,5 см воды или
0,6 см алюминия.
При расчете толщины защитных устройств
от Y-излучения необходимо учитывать его
спектральный состав, мощность источника,
расстояние, на к-ром находится обслужива-
обслуживающий персонал, и время пребывания в сфере
воздействия излучения. В качестве защиты от
рентгеновского и у-излучений используют сви-
свинец, бетон и барит, руководствуясь при выборе
защитного материала его свойствами, а также
требованиями к габаритам и весу.
Наиболее эффективными защитными свой-
свойствами от нейтронов обладают вещества, состо-
состоящие из хим. элементов с малым атомным
номером. Обычно применяют воду, полиэти-
полиэтилен.
Система защиты ускорителей рентгеновских
и гамма-установок различного назначения (те-
(терапевтических, диагностических) построена по
одному и тому же принципу и предусматривает
защиту больного от излишнего облучения и
ПРОТИВОЛУЧЕВАЯ
ЗАЩИТА

работников, обслуживающих установку и нахо-
находящихся В соседних помещениях, от переоблу-
переоблучения. Защиту больного обеспечивает спе-
специальный защитный кожух, в к-ром находятся
источник излучения (рентгеновская трубка,
мишень ускорителя, радиоактивный препарат),
диафрагма, ограничивающая поле облучения, и
тубус, ограждающий от рассеянного излучения.
К стационарным средствам защиты персо-
персонала относятся защитные стены и перекрытия,
защитная дверь в помещение, где расположена
установка, или лабиринтный вход и смотровое
окно. Защиту рассчитывают с учетом активно-
активности источника или максимального напряжения
на рентгеновской трубке и расстояния от нее до
места нахождения персонала и работников
соседних помещений. При проектировании ста-
стационарной защиты учитывают назначение
соседних помещений, время пребывания в них
работников, а также категории облучаемых
лиц (табл.).
Табп
■ ца
Регламентируемая мощность эк&иылантеой дозы
(Йф) при проектировании защкты от внешнего оолу-
Категория облучаемых лвц и тип
помещения
Помещения постоянного пре-
бывания персонала категории
А (стандартное время облуче-
облучения 1700 ч в год)
Помещения, в которых персо-
персонал категории А пребывает не
хшее половины рабочего вре-
времени
Помещения и территория са-
нитарно-защитной зоны, где
постоянно могут находиться
лица, относящиеся к катего-
категории Б (стандартное время об-
гучения 2 000 ч в год)
Любые помещения (в т. ч. и
жилые) и территория в преде-
пределах зоны наблюдения (стан-
(стандартное время облучения
8 800 ч в год)
мкЗв/ч
14
29
1,2
0,3
мб.р/4
1,4
2,9
0,12
0,03
Чтобы обеспечить доступ в помещения, где
размещаются установки для облучения (гамма-
кие), для проведения необходимых работ при
нахождении источника в положелии хранения
регламентируемая мощность дозы на рассто-
расстоянии 1 м от защитного кожуха не должна пре-
превышать 30 мкЗв/ч C мбэр/ч), что соответствует
предельно допустимой дозе для персонала 50
мЗв E бэр) в год. Пульт управления устанавли-
устанавливают в смежном помещении; входная дверь в
помещение, где размещается установка,
должна иметь блокирующее устройство, пре-
препятствующее проходу в помещение при вклю-
включенной установке. Кроме того, необходимо
устройство для принудительного дистанцион-
дистанционного перемещения источника в положение хра-
:лучае
зарин.
Если условия работы с источниками у-излу-
чения не позволяют создать стационарную
защиту (при применении аппликаторов, при
перезарядке установок, извлечении радиоак-
радиоактивного препарата из контейнера, градуировке
прибора и т. д.), используют «защиту рассто-
расстоянием» и «защиту временем*. Это значит, что
все манипуляции с источниками ^-излучения
следует производить с помощью длинных захва-
ПРОТИВОЛЯМБЛИОЗНЫЕ
СРЕДСТВА
88
тов или держателей, т. к. при небольших линей-
линейных размерах источников доза излучения
уменьшается обратно пропорционально ква-
квадрату расстояния. Кроме того, проводимая опе-
операция завершается за промежуток времени, в
течение к-рого полученная работающим доза
не превысит установленной.
При работе с открытыми источниками иони-
эируюших излучений, помимо обеспечения
защиты от внешнего облучения, необходимо
исключить возможность попадания радиоактив-
радиоактивных веществ в организм человека в количе-
количествах, превышающих допустимые. Для этого
должен быть предусмотрен комплекс меропри-
мероприятий, предотвращающих радиоактивное загряз-
загрязнение воздуха и поверхностей рабочих и смеж-
смежных помещений, одежды и кожи работающих, а
также объектов внешней среды. Работы с
радиоактивными веществами следует сосредо-
сосредоточивать в одной части здания, уменьшив да
минимума проходы через эти помещения. Их
отделка и оборудование должны обеспечивать
легкую дезактивацию. Кроме того, предъявля-
предъявляется ряд специальных требований к системе
вентиляции, организации рабочих мест и тех-
иол. режимов, системе сбора и удаления радио-
радиоактивных отходов, соблюдению мер личной
гигиены и др., зависящих от характера работ с
теми или иными радионуклидами, их активно-
активности, а также группы радиотоксичности, к к-рым
они принадлежат. Существенным фактором,
определяющим эффективность физической П.
з., является уровень квалификации персонала,
работающего в сфере воздействия излучений-
Под фармакохимической П. з. понимают
введение в организм животных и человека
радиозащитных препаратов —- радиопротекто-
радиопротекторов (см. Радиомодифицирующие агенты) —
непосредственно перед облучением, что приво-
приводит к снижению радиочуествительности орга-
организма, уменьшению тяжестии лучевой болезни
или предотвращению гибели при облучении в
летальных дозах (см. Доза ионизирующего
излучения). Необходимость применения про-
протекторов незадолго веред облучением и, следо-
следовательно, их нахождение в ортанизме в момент
облучения свидетельствуют о том, что меха-
механизм фармакохимической П. з. так или иначе
сводится к взаимодействию ионизирующего
излучения либо непосредственно с молекулами
протектора, либо с индуцируемым им биол. суб-
субстратом в клетке. Применение протекторов
даже через доли секунды после окончания про-
процесса облучения оказывается неэффективным.
Феномен фармакохимической П. з. открыт в
1949 г. независимо бельгийским фармакологом
Баком (Z. М. Bacq) и американским радиоло-
радиологом Паттом (Н. М. Patt). Они обнаружили, что
введение в организм мышей цианистого калия
(крайне малых количеств, не вызывающих
смертельного отравления) или цистеина за 5—
15 мин до общего облучения животных в ми-
минимальной абсолютно летальной дозе приво-
приводит к выживанию 50—80% мышей при сто-
стопроцентной гибели в контрольной группе. Из
многих тысяч изученных химических соедине-
соединений были отобраны наиболее эффективные,
способные существенно повышать выживае-
выживаемость облученных животных (см. Радиомо-
Радиомодифицирующие агенты). Поиск новых эффек-
эффективных для человека радиозащитных агентов
продолжается.
Сфера практического применения фармако-
фармакохимической П. з. у человека существенно огра-
ограничена необходимостью введения радиопроек
торов только перед облучением, т. е. в ситуаци-
ситуациях, когда время последнего заранее известно. В
основном методы фармакохимической защиты
усиленно разрабатываются в радиационной
онкологии, где крайне актуально избирать ь
ное ослабление поражения нормальных тканей,
попадающих в зону радиационного воздействия
при лучевой терапии злокачественных ново-
новообразований (см. Радиобиология, Радиомоди-
Радиомодификация). Разрабатываются способы фармако-
фармакохимической П. з, при пролонгированном облу-
облучении в относительно малья дозах с помощью
средств, повышающих общую реэистентность
организма, однако пока отсутствуют надежные
данные об их эффективности.
См. также Допустимые уровни облучения.
Библиогр,: Безопасность труда в радиационной дефек-
дефектоскопии, вод ред. У. Я. Маргулиса и Е. Д. Чистова, М.,
1986; Гусев Н. Г. и д р. Защита от ионизирующих
излучений, т. 1—2, М., 1989; Маргулис У. Я.
[988; Моисеев А. А. и Иванов В. И. Спра-
Справочник по дозиметрия и радиационной гигиене, М-, 1984;
Ярмонеако С. П. Радиобиология человека к
У. Я. Мвргулнс, С. П. Ярмонепко.
ПРОТИВОЛЯМБЛИбЗНЫЕ СРЕДСТВА -
противопротозойные средства, применяемые
для лечения лямблиоза. В качестве П. с. исполь-
используют в основном производные ннтроимидазола
метронидазол а тинидазоп, производное хино-
лина аминохинол, производное нитрофурана
фуразолидон и производное акридина акрихин.
Наряду с лямблиями к этим препаратам прояв-
проявляют высокую чувствительность И некоторые
другие простейшие и микроорганизмы. Так, к
метронидазолу и тинидаэолу кроме лямблий
чувствительны возбудители амебной дизенте-
дизентерии, трихомоноза и неспорообраэующие ана-
анаэробные бактерии, к нитазолу — возбудители
трихомоноза, к фуразолидону — возбудители
трихомоноза, многие грамотрицательные и в
меньшей мере грамположительные бактерии, к
аминохннолу — возбудители кожного лейшма-
ниоза и токсоплазмоза, к акрихину — возбуди-
возбудители малярии, и кожного лейшманноза.
Механизмы действия П. с. на лямблии мало
изучены. Характерными особенностями фарма-
кокинетики всех П. с. являются их хорошая вса-
всасываемость из жел.-киш. тракта и частичное
выделение в неизмененном виде с желчью.
При лямблиозе П. с, применяют внутрь кур-
курсами различной продолжительности. Эффек-
Эффективность лечения после каждого курса оцени-
оценивают по результатам исследования кала на
наличие цист лямблий и содержимого двенадца-
двенадцатиперстной кишки на наличие вегетативных
форм этого возбудителя. При необходимости
курсы лечения П. с. повторяют. Наиболее
эффективными являются препараты из групп
производных нитроимидазола (метронндазол и
тинидаэол) и фуразолидон.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
ниже.
Акрихин (Acrichinum; син.: мепакрина
гидрохлорид, хинакрин и др.) назначают внутрь
(за 30 мин до еды) взрослым по ОД—0,15 г 3
раза в день в течение 8 дней. Детям препарат
доказан в следующих разовых дозах: до 2 лет —
0,012—0,015 г; 3 лет — 0,02—0,025 г; 4 лет —
0,03-41,04 г; 5—7 лет — 0,05—0,075 г; 8-14 лет —
0,1 Г; 14—16 лет — 0,1—0,15 г. Кроме тот,
акрихин иногда применяют в указанных дозах
тремя циклами, первый из к-рых продолжается
5 дней, а два последующих — по 3 дня каждый,
с перерывами между отдельными циклами по 1
нед. Формы выпуска и условия хранения — см.
Протпивомилярийныё cpsdcjneQ.
Аминохинол (Aminocbinoluin) прини-
принимают внутрь по 0,15 г 2—3 раза в день через
20—30 мин после еды циклами по 5 дней с пере-
перерывами между ними по А—7 дней. Детям препа-
препарат назначают по той же схеме в следующих
суточных дозах; до 1 года 0,025 г; от 1 до 2 лет —
0,05 г; от 2 до 4 лет — 0,075 г; от 4 до б лет — 0,1
г; от 6 до 8 лет — 0,15 г; от 8 до 12 лет — 0,15—
0,2 г; от 12 до 16 лет — 0,25—0,3 г. Формы
выпуска: порошок и таблетки по 0,025 г и 0,05 г.
Хранение: сп. Е.
Метронидазол (Metxonidazolum)
назначают внутрь взрослым по 0,25 г 2 раза в
день в течение 5 дней. Суточная доза для детей
от 2 до 5 лет — 0,25 г; от 5 до 10 лет — 0,375 г;
от 10 до 15 лет — 0,5 г (в 1—2 приема). Формы
выпуска и условия хранения — см. TIpoi
трихомонадные средства.

Тинидазол (Tinidazoi) при лямблиозе
применяют внутрь по 2 г 1 раз в день а течение
3 дней. Формы выпуска и условия хранения —
см. Противотрихомонадные средства.
Фуразолидон (Furazolidonum) при-
принимают внутрь после еды, запивая большим
количеством жидкости. Взрослым препарат
назначают по 0,1—0,15 г 4 раза в день в течение
5—10 дней. Детям фуразолидон назначают в
суточных дозах из расчета 10 мг/кг. Суточную
дозу делят на 3—4 приема. Формы выпуска и
условия хранения — см. Ншпрофуракы.
Бибшогр. Грачева Н. М. и Щетинина
И. Н. Клиническая химиотерапия инфекционных
болезней, с. 110, П., 198.5; ,Н а й„т Р. Паразитарные
болезни, пер. с англ., с. 353, М., 1985.
В. В. Петере.
ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫЕ СРЕДСТВА —
шмиотерапевтические средства, обладающие
будителей малярии.
Противомалярийные средства имеют неоди-
неодинаковую активность в отношении разных форм
плазмодиев и могут оказывать шизотропное
(шизонтоцндное) действие на бесполые формы
этих возбудителей и гамотропное (гамонтоцид-
ное) действие на половые формы в период их
развития в организме человека. В связи с этим
среди П. с. выделяют шизотропные и гамотроп-
ные препараты.
Шизотропные П. с. различаются по актив-
активности в отношении бесполых эритроцитных и
внеэритроцитных форм возбудителей малярии,
поэтому препараты данной подгруппы делят на
гистошизотропные (тканевые шизонтоциды) и
гематошизотропные (кровяные шизонтоциды).
Гистошизотропные П. с. вызывают гибель вне-
внеэритроцитных форм: ранних преэритроцитных
форм, развивающихся в печени, и форм, к-рые
сохраняются в организме вне эритроцитов в
предшествующего отдаленным проявлениям
малярии, вызываемой Plasmodium vivax и Р!а-
smodiura male. Гематошиэогропные П. с.
активны в отношении бесполых зритроцитных
форм и прекращают их развитие в эритроцитах
или препятствуют ему. Гамотропные П. с, воз-
воздействуя на половые формы плазмодиев, нахо-
находящиеся в крови зараженных ими лиц, вызы-
вызывают гибель этих форм (гамонтоцидное дей-
действие) или повреждают их (гамостатическое
действие).
По хим. строению среди П. с. различают:
производные 4-аминохинолина — хингамин,
гадрохеихлорохин, амодиахин и др.; производ-
производные диаминопиримидина — хлоридин, тримето-
прии,' производные бигуанида — бнгумаль;
производные 9-аминоакридина — акрихин;
производные 8-аминохинолина — примахин;
сульфаниламидные препараты (сульфанилами-
(сульфаниламиды) — сульфазин, сульфадиметоксин, сульфа-
пиридазин, сульфален; сульфоны — диафенил-
сульфон. В качестве П. с. используют также
дигидрохлорид. По типу действия хингамин,
гидроксихлорохнн, акрихин, сульфаниламиды,
днафенилсульфон и препараты хинина отно-
относятся к гематошизотропным препаратам. Хло-
Хлоридин, триметоприм и бигумаль являются
гжггошизотропными и активны в отношении
ранних преэритроцитных тканевых форм, раз-
развивающихся в печени. Эти производные обла-
обладают также гематошизотропным действием.
Примахин представляет собой гистошизотроп-
ный препарат, активный в отношении дли-
длительно существующих внеэритроцитных форм.
Свойствами гамотропных П. с. обладают хло-
хлоридин, примахин и бигумаль.
Механизмы действия на возбудителей маля-
малярии П. с. разного хим. строения не одинаковы.
Напр., производные 4-аминохинолина нару-
нарушают процессы внутриклеточного обмена у
эритроцитных форм плазмодиев, вызывая
дефицит аминокислот и образование цитолизо-
сом. Хинин взаимодействует с ДНК плазмоди-
плазмодиев. Производные 8-аминохинолина угнетают
функции митохондрий внеэритроцитных форм
плазмодиев. Хлоридин и сульфаниламиды нару-
нарушают биосинтез фолиевой кислоты.
Противомалярийные средства применяют
для лечения и химиопрофилактики малярии. В
соответствии с рекомендациями ВОЗ разли-
различают П. с. для купирования клин, признаков
малярии, а также для радикального и предвари-
Для купирования клин, признаков болезни
путем прекращения размножения возбудителя в
эрнтроцигах при острых проявлениях малярии
и параэитоносительстве применяют гематоши-
гематошизотропные П. с. — хингамин, амодиахин, хинин
и др. При этом препараты или их комбинации
выбирают с учетом лекарственной чувствитель-
чувствительности возбудителя, а схему назначения — с уче-
учетом тяжести течения болезни, иммунол. состо-
состояния организма больного.
В зонах, где нет лекарственно-устойчивых
возбудителей, для лечения назначают обычно
один из гематошизотропных препаратов (хинга-
(хингамин, гидроксихлорохин, амодиахин или хинин).
Лицам с частичным иммунитетом к возбудите-
возбудителям малярии (напр., взрослым коренным жите-
жителям эндемичных зон) эти препараты можно наз-
назначать в уменьшенных курсовых дозах. При
тяжелом течении тропической малярии вместо
производных 4-аминохинолина иногда приме-
применяют хинин. В эндемичных зонах распростране-
распространения лекарственно-устойчивой тропической
малярии для лечения используют комбинации
гематошизотропных П. с, например хинин в
сочетании с хлоридином и сульфаниламидами
длительного действия.
Для радикального лечения (полного подав-
подавления возбудителя б организме больного) при
трехдневной малярин, а также при малярии,
вызываемой Plasmodium ovale, кроме гемато-
шиэотропных П. с. (хингамина и др.) необхо-
необходимо дополнительно назначать гистошизотроп-
ный препарат примахин, активный в отношении
длительно сохраняющихся в организме внеэри-
троцнтных форм возбудителя. При тропичес-
тропической малярии радикальной является правильно
проведенная терапия острьк проявлений
болезни или паразитоносительства.
Предварительное лечение (применение П. с.
при подозрении на малярию) проводят до уста-
новлния диагноза в целях ослабления клин, про-
проявлений болезни и предупреждения возможного
заражения комаров. Для этого однократно наз-
назначают какой-либо гематошизотропныЙ препа-
препарат, напр. хингамин или хинин (с учетом чув-
чувствительности местных штаммов возбудителя),
сразу после взятия крови для исследования на
малярию. При опасности заражения комаров и
возможности завершения спорогонии дополни-
дополнительно к указанным препаратам назначают
гамотропные противомалярийные средства
(напр., хлоридин, примахин). При подтвержде-
подтверждении диагноза проводят полный курс радикаль-
радикального лечения.
Различают три типа химиопрофилактики
малярии — личную, общественную и межсезон-
межсезонную; выбор зависит от поставленной цепи,
защищаемых контингентов, эпидемиол. усло-
условий, вида возбудителя. Разные типы химиопро-
химиопрофилактики малярии должны быть приурочены
к определенным срокам, обусловленным фено-
Контингенты лиц, подлежащих химиопро-
филактике, определяются с учетом их уязвимо-
уязвимости в отношении заражения малярией или сте-
степени опасности как источника инвазии. Выбор
П. с. зависит от тилэ проводимой хнмиопрофи-
лактики, чувствительности местных шаммов к
П. с. и индивидуальной переносимости препара-
вают в зависимости от особенностей фармако-
кинетики препаратов; доминирующего в данной
местности вида плазмодиев и степени эндемич-
ности зоны, в к-той проводится химиопрофи-
Личная химиопрофилактика направлена на
полное предупреждение развития возбудителя
или предотвращение приступов болезни у лиц,
подвергающихся опасности заражения. Разли-
Различают две формы этого типа химиопрофилак-
химиопрофилактики — радикальную (каузальную) и клиннчес- -
кую (паллиативную).
С целью радикальной химиопрофилактики
тропической малярии можно применять П. с,
действующие на преэритроцитные формы плаз-
плазмодиев, напр, хлоридин, бигумаль.
Клин, хнмиопрофилактику проводят с
помощью П. с., действующих на эритроцитные
формы плазмодиев. В зонах, где не регистриру-
регистрируются лекарственно-устойчивые формы возбу-
возбудителей, при этом используют гл. обр. хинга-
хингамин или хлоридин. Препараты назначают в
течение всего периода возможного заражения,
а в высокоэндемичных тропических зонах, где
передача малярии может происходить беспре-
беспрерывно, — в течение всего года. В зонах, где
имеются сезонные перерывы в передаче маля-
малярии, или при временном пребывании в эндемич-
эндемичной зоне препараты назначают за несколько
дней до наступления возможного заражения и
продолжают их принимать 6—8 нед. после пре-
прекращения опасности заражения.
Личная химиопрофилактика позволяет пол-
полностью предупреждать развитие тропической
малярии. У лиц, заразившихся P. vivax и P. ova-
ovale, после прекращения личной химиопрофилак-
химиопрофилактики приступы болезни могут возникнуть а сро-
сроки, характерные для отдаленных проявлений
малярин (в пределах 2 лет, а иногда позднее). В
связи с этим лицам, выезжающим из районов с
высоким риском заражения этими видами плаз-
плазмодиев, следует назначать примахин.
Химиопрофилактику малярии при перелива-
переливании крови, т. е. предупреждение заражения
реципиентов в результате гемотрансфузии или
гемотерапии кровью доноров, к-рые являются
возможными носителями малярийной инфек-
инфекции (напр., коренные жители эндемичных зон),
рассматривают как разновидность клин, хнмно-
профилактики. С этой целью реципиенту непо-
непосредственно после введения донорской крови
назначают какое-либо гемато шизотропное
П. с. (хингамнн, амодиахин или др.) по схеме
лечения острых проявлений малярии.
Общественная химиопрофилактика малярии
направлена на предотвращение или oi-раниче-
ние возможной передачи заболевания через
комаров путем уничтожения или повреждения
половых форм возбудителей в крови заражен-
зараженных лиц. Применяют гамонтоцидные (прима-
(примахин) или гамостатические (хлоридин, бигумаль)
П. с. Выбор препарата определяется чувстви-
чувствительностью к нему местных штаммов возбуди-
возбудителя. В порядке общественной химиопрофилак-
химиопрофилактики П. с. назначают больным малярией, пара-
зитоносителям и лицам, к-рые по эпидемичес-
эпидемическим условиям могли быть заражены, а также
тем, у к-рых подозревается заболевание маля-
малярией.
Целью межсезонной химиопрофилактики
является предупреждение отдаленных проявле-
проявлений трехдневной малярии с короткой инкуба-
инкубацией и первичных проявлений трехдневной
малярии с длительной инкубацией у лиц, зара-
заразившихся в предыдущем малярийном сезоне,
к-рые к началу следующего малярийного
сезона могут оказаться источниками инфекции.
Для химиопрофилактики этого типа исполь-
используют примахин, действующий на длительно
существующие в не эритроцитные формы возбу-
возбудителя. При непереносимости примахина
(напр., у лиц с генетически обусловленным
дефицитом глюхоэо-б-фосфатдегидрогенаэы в
эритроцитах) вместо межсезонной химиопро-
химиопрофилактики в период возможных проявлений
малярии назначают гематошизотропные препа-
препараты по схеме личной химнопрофилактики.
ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫЕ
СРЕДСТВА

Большинство П. с. отличается хорошей
переносимостью и при непродолжительном
приеме в терапевтических дозах обычно не
вызывает серьезных побочных эффектов.
Последние чаще возникают при длительном
применении противомалярийных средств.
Характер побочного действия П. с, относя-
относящихся к разным классам хим. соединений, раз-
различен. Так. при приеме хингамина и других
производных 4-аминохинолина могут наблю-
наблюдаться тошнота н рвота. При длительном непре-
непрерывном применении (в течение многих месяцев)
препараты этой группы могут вызывать нару-
нарушения зрения и вестибулярные расстройства,
депигментацию волос, поражения печени и дис-
дистрофические изменения в миокарде. При быст-
быстром внутривенном введении хингамина воз-
возможно развитие коллаптоидных реакций.
При кратковременном применении хлори-
дкна иногда отмечаются головная боль, голово-
головокружение и диспептические расстройства. Наи-
Наиболее тяжелыми проявлениями побочного дей-
действия хлоридина при длительном использовании
копекия и тератогенный эффект, что обуслов-
обусловлено антифолиевыми свойствами препарата.
При применении бигумаля у ыек-рых боль-
больных наблюдаются преходящее повышение
числа нейтрофилов в крови и лейкемоидные
реакции. Длительный прием бигумаля натощак
сопровождается потерей аппетита, возможно,
вследствие угнетения желудочной секреции.
Примахин в качестве побочных эффектов
может вызывать диспептические расстройства,
боли в груди, цианоз. Проявлением побочного
действия примахина может быть также внутри-
сосудистый гемолиз, к-рый развивается у лиц с
врожденной недостаточностью фермента глю-
козо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах.
Препараты хинина отличаются более высо-
высокой токсичностью по сравнению с другими П. с.
Побочное действие хинина проявляется шумом
r ушах, головокружением, тошнотой, рвотой,
бессонницей, маточными кровотечениями. При
передозировке хинин может вызывать сниже-
снижение зрения и слуха, резкую головную боль и
другие нарушения со стороны ц. н. с., а также
коллаптоидные реакции. В случае идиосинкра-
идиосинкразии к хинину возникают эритема, крапивница,
эксфолиативный дерматит, скарлатиноподоб-
ная сыпь. У лиц С недостаточностью глюкоэо-б-
фосфатдегидрогеназы под влиянием хинина
развивается гемоглобинурийная лихорадка.
Основные П. с, их дозы, способы примене-
применения, формы выпуска и условия хранения приво-
привомалярии назначают внутрь (после еды) взро-
взрослым в 1-Й день по 0,3 г 2 раза с интервалом 6 ч,
во 2—4-й дни по 0,3 г в один прием. При тяже-
тяжелом течении малярии курс лечения увеличи-
увеличивают до 7 дней. Детям суточную дозу препарата
уменьшают в соответствии с возрастом. Для
день за полчаса до еды в течение 8 дней в следу-
следующих разовых дозах: детям до 2 лет по 0,012—
0,015 г, 3 лет по 0,02—0,025 г, 4 лет по 0,03—
0.04 г, 5—7 лет по 0,05—0,075 г, 8—14 лет и
старше по 0,1—0,15 г. Высшие дозы для взро-
взрослых: разовая 0,3 г, суточная 0,6 г. Формы
выпуска: порошок; таблетки по ОД г и таблет-
таблетки, покрытые оболочкой, по 0,05 г. Хранение:
сп. Б; в защищенном от света месте.
Гид роксихлорохин {Hydroxy-
chloroqumum, син. плаквенил и др.) для лечения
малярии взрослым назначают внутрь по следу-
следующей схеме: в 1-й день на первый прием 0,8 г,
из второй прием 0,4 г; во 2-й и 3-й дни по 0,4 г в
один прием. В качестве противоревматического
средства препарат применяют обычно по 0,4 г 2
раза в день. Форма выпуска: таблетки по 0,2 г
Хранение: сп. Б.
Примахин (Primachinum) назначают
внутрь в следующих суточных дозах: взрослым
по 0,027 г, детям до 1 года по 0,00225 г, 1—2 лет
по 0,0045 г, 2—t лет по 0,00675 г, 4—7 лет по
0,009 г, 7—12 лет по 0,0135 т, 12—15 лет по 0,018
г, старше 15 лет по 0,027 г. Форма выпуска: таб-
таблетки по 0,003 и 0,009 г. Хранение: сп. Б; в бан-
гагос
екла.
дят
Акрихин (Acrichinum; син.: атебрин,
епакрина гидрохлорид и др.) для лечения
ин (Chiiigaminum, син.: дела-
гил, резохин, хлорохин и др.) для лечения маля-
малярии назначают внутрь (после еды) взрослым на
первый прием 1 г, через 6—8 ч на второй прием
0,5 г; во 2-й и 3-й дни по 0,5 г в один прием. При
тропической малярии препарат применяют по
той же схеме в течение 5 дней. При тяжелом
течении малярии вводят внутримышечно или
внутривенно взрослым по 10 мл 5% р-ра. Детям
дозы препарата уменьшают в соответствии с
возрастом. Для личной химиопрофилактики
малярии препарат назначают взрослым по 0,25 г
2 раза в неделю в течение сезона передачи этой
инфекции. В качестве противоревматического
средства назначают, внутрь обычно по 0,25 г
1—2 раза в день. Формы выпуска: порошок;
таблетки по 0,25 г; ампулы по 5 мл 5% р-ра.
Хранение: сп. Б; в защищенном отсвета месте.
Хинин (Chininum) применяется в виде
различных солей — хинина сульфата (Chinini
sulfas), хинина гидрохлорида (Chinini hydrochlo-
ridum) и хинина днгидрохлорида (Chinini dihy-
drochloridum) обычно внутрь. Гидрохлорид и
дигидрохлорид хинина вводят также паренте-
парентерально. Для лечения малярии хинин назначают
внутрь взрослым в суточной дозе 1—1,2 г (в 2—
3 приема) в течение 5—7 дней. Суточные дозы
для детей до 1 года по 0,01 г на месяц жизни
ребенка (но не более 0,1 г), от 1 года до 10 лет
по 0,1 г на год жизни, от 11 до 15 лет по 1 г.
старше 15 лет — в тех же дозах, что у взрослых.
В тяжелых случаях подкожно вводят 4 мл 25%
р-ра или 2 мл 50% р-ра хинина дигидрохлорида
двукратно с интервалом 6—8 ч. В крайне тяже-
тяжелых случаях первую инъекцию делают внутри-
внутривенно. Формы выпуска: порошок; таблетки
хинина гидрохлорида по 0,25 и 0,5 г; ампулы
хинина дигидрохлорида по 1 мл 50% р-ра. Хра-
Хранение: в хорошо укупоренной таре, предохраня-
предохраняющей от действия света.
Хлоридин (Chloridinum; снн.: тинду-
рин, пириметамин и др.) применяют внутрь в
следующих суточных дозах: взрослым по 0,03 г,
детям в возрасте до 1 года по 0,0025 г, от 1 года
до 2 лет по 0,005 г, от 2 до 4 лет по 0,0075 г, от
4 до 6 лет по 0,01 г, от 6 до 8 лет по 0,015 г, от 8
до 11 лет по 0,02 г, от II до 16 лет по 0,025 г.
Суточную дозу делят на 2—3 приема. Формы
выпуска: порошок; таблетки по 0,005 н 0,01 г.
Хранение: сп. Б; в сухом месте.
Библиогр.: Лекарственные препараты, применяемые
при паразитарных заболеваниях, под ред. А. И. Крото-
ва, с. 5, М., 1979; Овчинникова Л. К. и
Кремнеяа В. ф. Фармакология антипротозойньга
средств, М., 1990; Указания по лечению и химнопрофн-
лактике малярии, под ред. Ш. Д. Мошковского, М..
1972; Химиотерапия малярии и устойчивость к противо-
противомалярийным препаратам. Сер. техн. докл., I* 529,
Женева, ВОЗ. 1975. С. А. Рабинович, В. К. Муратов.
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА —
лекарственные средства, используемые для
лечения опухолей.
Применяемые в онкологии лекарственные
средства могут оказывать цитотоксический эф-
эффект или угнетать пролиферативную актив-
активность опухолевых клеток (цитостатический
эффект). Большое число противоопухолевых
средств свидетельствует о том, что до насто-
настоящего времени не создано универсального про-
противоопухолевого препарата. Иными словами.
противоопухолевые средства не обладают вы-
высокой избирательностью действия. Наряду с
опухолевыми они повреждают клетки нормаль-
нормальных пролиферирующих тканей (лимфоидной,
костного мозга, жел.-киш. тракта, половых
желез и др.).
Противоопухолевые средства по происхо-
происхождению условно делят на две группы: синтети-
синтетические противоопухолевые средства и противо-
противоопухолевые средства природного происхожде-
происхождения. Клинихо-фармэкологическая характери-
характеристика основных противоопухолевых средств
приведена в таблице.
Табли ца
(ли н и ко-ферма к
ные синонн
з (рус-
Показания*
2
on ухоле
с„м„
ых средств
3
Ппбочнь
е эффекты и осложнения
4
Формы
выпуска
5
Синтетические противоопуп
1. Хлорэтиламивы
Дегранол, DegranoJ;
сян.: R-2. ВСМ, Мап-
nomustin, Mannitol
nitrogen mustard
Додан, Dopamim;
син. Chlorethylamino-
uracil
Хронические лимфолейкоз и
миелолейкоз, лимфогранулема-
тоз, лимфосаркома и ретикуло-
саркома, множественная миело-
ма, эритремия
Лимфогранулематоз (кроме
острых форм), сублейкемические
формы хрон. миелолейкоз а (со
спленомегалией), хронический
лимфолейкоэ
Внутривенно, внутрь или в по-
полости по 0,05—0,15 г через день,
суммарная доза 0,8—2 г
Внутрь по 0,006—0,012 г 1 раз в
5 дней; суммарная доза 0,05—
0,08 г
Лейкопения, тромбоцитопе-
гия, реже тошнота, рвота, потеря
Топгаота, рвота, потеря аппе-
аппетита, лейкопения, тромбоцитопе-
Ампулы по
0,05 г
Табле
0,002 г
' Общими противопоказаниями для противоопухолевых средств (кроме гормонов) являются лейкопения (меньше 3000 лейког
O'Vn), резкое истощение, терминальная стадия болезни, тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, яе
90

1
Ифосфамид, Ifosfa-
mide; син. Holoxan
Лофенал, Lophena-
um
Новэмбкхин, Nov-
embichimim; син.: Nov-
embichin, Noveembi-
chin
Сарколизин, Sarco-
.уитип;син.: Racemel-
ihalanura, Sarcoclorin
и Др.
Мелфалан, Melpha-
!ав;син.: Alkeran.Phe-
hylalanin-mustard и др.
Хлорбутин, Chlor-
butinura; син.: Chlor-
ambucilum, Leukeran
Цнклофосфан,
Cyclophosphanum;
ст.: Циклофосфа-
мид, Cytoxan, Endo-
xan, Mitoxan
Эмбнхнн, Embichi-
num; син.: Azotoperite,
Cblorethamme, Dimi-
tan, HN,, Nitrogen,
Mechlore th amin e
2. Этилешшнны
Бснзотэф, Benzo-
lephum; син. А-16
Дииин, Dipinum
Имифос, Imipho-
sum; син. маркофан
Тиофосфамид, Thio-
jhosphamidum; син.:
Тно-ТЭФ, ТЕРА,
Thiophosyl,
Thio-TEPA
Фотрин, Photriaum;
сив. Folretamine
Фгорбензотэф,
Phthorbenzotephum
3. Метан су льфо-
Миелосан, Myelosa-
пиш^сцн.: Busu]fавиш,
Mielucin, Myleran, Sul-
fabutin
1
Рак яичников, молочной желе-
железы, злокачественные опухоли
яичка, мелкоклеточный рак лег-
легкого
Рак яичников, дополнительное
средство при хрон. лимфолей-
козе, лимфогранулематозе, лим-
фосаркоме и ретикулосаркоме
Такие же, как для деграяола
Семинома яичка, лимфосарко-
ма, ретикулосаркома, злокачест-
злокачественная ангиоэндотелиома, опу-
опухоль Юинга, миеломная болезнь,
рак молочной железы, рак яич-
яичников, лимфоэлителиальная опу-
опухоль
Такие же, как при приеме сар-
ко лизин а
Хронический лимфолейкоз
(преимущественно лейкемиче-
ская форма), лимфогранулема-
лимфогранулематоз, рак яичников, лимфомы
Рак яичников, молочной желе-
железы, легкого, лимфосаркома, ре-
тнкулосаркома, миеломная бо-
болезнь, хрон. лимфолейкоз.
острый лимфолейкоз, саркома
Юинга, нейробластома, рабдоми-
осаркома, лимфогранулематоз.
семинома яичка, иефробластома
Лимфогранулематоз, хрон.
лейкозы, ретикулосаркома и
лимфосаркома, мелкоклеточный
рак легкого
Метастазы и поражение плев-
плевры при раке легкого и раке мо-
молочной железы, метастазы и об-
обсеменение брюшины при раке
яичников, мезотелиома
Хронический лимфолейкоз
Эритремия (истинная полици-
темия) П стадии, особенно при
реэистентности к ^Р
Опухоли яичника, pax молоч-
молочной железы, мезотелиома брю-
брюшины с асцитом, хронический
лимфолейкоз и миелолейкоз,
лимфогранулематоз, ретикуло-
ретикулосаркома, лимфосаркома, рак мо-
мочевого пузыря
Хронический лнмфолейкоз,
эритремия, грибовидный микоз,
ретикулосаркома кожи, саркома
Капоши, рак яичников
Рак почкя, плоскоклеточный
рак гортани, рак яичников
Обострение хронического мие-
лолейкоза (лейкемическая фор-
форма)
3
Внутривенно по 50—60 мг/кг
ежедневно 3—5 дней или 20—
30 мг/кг ежедневно в течение 10
дней
Внутрь по 0,6—1,2 г ежеднев-
ежедневно; суммарная доза 30—50 г
Внутривенно по 6—9 мг в раст-
растворе Рингера 3 раза в неделю;
суммарная доза 80—150 мг
Внутривенно, в полость и
внутрь (после еды) по 0,03—0,04 г
1 раз в неделю; суммарная доза
чаще 0,2—0,25 г. Разовая доза де-
детям 0,5—0,7 мг/кг
Внутрь по 10 мг/м2 ежедневно
в течение 4 дней или 0,1—0,15
мг/кг ежедневно в течение 2—
Внутрь по 0,005—0,02 г @,2—
0,3 мг/кг) в течение 3—6 нед.;
суммарная доза 0,3—0,6 г. Под-
Поддерживающая доза 0,002 г 2—
3 раза в неделю
Внутрь, внутривенно, внутри-
внутримышечно, в полость по 0,2 г еже-
ежедневно, по 0,4 г через день или по
1 г через 5 дней, суммарная доза
8—14 г. Поддерживающие дозы:
0,1—0,2 г внутривенно или внут-
внутримышечно 2 раза в неделю
Внутривенно по 5—б мг 3 раза
в неделю; суммарная доза 40—
120 мг. В полость по 12—16 мг
Внутривенно по 24 мг 2—3 раза
в неделю; суммарная доза 360—
480 мг. В полость по 24 мг на инъ-
инъекцию
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 30-^0 мг 1 раз в 3—
4 дня или 5—15 мг через день,
суммарная доза 200 мг
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 0,05 г через день или
2—4 дня; суммарная доза 0,5—
0,65 г
Внутримышечно, внутривенно,
0,01—0,02 г 3 раза в неделю или
40—-60 мг 1 раз в неделю; суммар-
суммарная доза в среднем ОД—0,25 г
Внутривенно по 5^—15 мг через
день, суммарная доза до 360 мг
Внутривенно по 0,04 г через
день; суммарная доза 0,4—0,6 г
Внутрь по 4—6 мг ежедневно;
суммарная доза 80^—500 мг; су-
суточная доза при поддерживаю-
поддерживающей терапии 1—2 мг ежедневно
или через день в течение несколь-
нескольких месяцев
4
Тошнота, рвота, угнетение ге-
мопоэза, алопеция, неврол. изме-
изменения, нефротоксичность, гемор-
геморрагический цистит, гепатит
Такие же, как при приеме допа-
на, но нерезко выраженные
Такие же, как при приеме до-
пана, редко флебиты, анемия
Такие же, как при приеме до-
пана, и анемия
Анорексия, тошнота, рвота,
лейкопения, тромбоцитопения,
анемия
Такие же, как при приеме до-
пана
Такие же, как при приеме до-
пана; кроме того (редко), гепа-
гепатит, стоматит, анемия, геморра-
геморрагический цистит, алопеция, ги-
гиперпигментация кожи
Такие же, как при приеме до-
пана, редко флебиты, ототокси-
ческий эффект
Такие же, как при приеме до-
пана
Тошнота, рвота, лимфоцито-
пения, тромбоцитопения
Лейкопения, тромбоцитопения
Такие же, как при приеме до-
ТТЯНЯ ПРТТНТ1 НЯПП/ПИТ!»!
Угнетение кроветворения, ано-
анорексия
Такие же, как при приеме до-
пана; редко отек голосовых свя-
связок, конъюнктивит
В случаях повышенной чувст-
чувствительности возможно развитие
лейкопении и тромбоцитопении;
кроме того, могут быть неболь-
шие головокружения, ненрияТ"
ные ощущения в области сердца,
5
Флаконы по 0,2
0,5;1и2г
Таблетки по
0,3 г
Порошок в ам-
ампулах по 10 мг
Таблетки по
0,01 г; порошок во
флаконах по 0,02 г
Таблетки по
2 мг; флаконы по
100 мг
Таблетки по
0,002 г или по
0,005 г
Таблетки по
0,05 г; порошок по
0,2 г во флаконах
Ампулы по 10 мг
Ампулы или
флаконы по 24 мг
Флаконы по
20 мг
Флаконы по
0,05 г
0,01 г
Ампулы по
20 мг
Флаконы по
0,04 г
Таблетки по 2 мг
91

4. Производные яит-
розомочевлы
BCNU, Carmustine;
син.; Bischlorethye nit-
rosourea, Carmubris,
Nitrumon
CCNU, Lomustine;
chh.: CINU, Betustine,
CeCeNU
Нитрозометилмоче-
вина, Nitrosomethylu-
tea; сна. NMM
Стрептозотоцин,
- Streptozotorin
5.
Миелобромол, Mye-
lobromolutn; сия.: Днб-
ромоманинтол, Di-
brommannit
Просшщин, Prospi-
dinum; син. Prospidii
chloridum
Спкробромин, Spi-
FObrominum
Меркаптопурян,
Mercaptopurinum;
CHH.: Ismipur, Leupu-
rin, Mercapurin, Myca-
ptine, Purinethol и др.
Метотрексат,
Meihotrexatum; син.:
Amethopterin, Methop-
terine, Methylaminop-
terinum
Тиогуанив, Tiogya-
ninum; син.: Lanvis,
6-Tg
Фторафур, Phthota-
furum; син.: Fulraful,
Lifril, Tegafur и др.
Фторурацнл, Phtho-
ruracilum; син.: Efun-
dex, Efodix, Fluoroura-
cilum, 5-FTJ и др.
Цктарабин, Cytaia-
binum; свн,: Цитаэар,
Alexan, Aracytidine,
Cytarabtne и др.
Опухоли головного мозга, лим-
лимфогранулематоз, лимфомы, мяе-
ломная болезнь, меланома, в со-
составе лекарственных комбинаций
при раке желудка, толстой и пря-
прямой кишки
Лимфогранулематоз, лимфо-
мы, птаобластомы, в составе ле-
лекарственных комбинаций при ме-
ланоме, раке желудка, толстой
кишки
Рак легкого, лимфогранулема-
лимфогранулематоз, лимфосаркома, меланома (в
сочетании с другими противоопу-
противоопухолевыми средствами)
Островково-кяеточный рак
поджелудочной железы, инсуло-
ма, злокачественный карцнноид,
лимфогранулематоз, в составе
лекарственных комбинаций при
раке поджелудочной железы
Хронический миелолейкоз
(особенно при устойчивости к
мнелосану), эритремия
Рак гортани, злокачественные
опухоли глотки, папилломатоз
верхних дыхательных путей, ан-
гиосаркома Капоши, ретнкулез
кожи, грибовидный микоз, рети-
нобластома
Гемобластозы, неходжскин-
ские лимфомы, рак гортани
Острый лейкоз {в сочетании с
другими противоопухолевыми
средствами), обострение хрони-
хронического миелолейкоза, лимфо-
саркомы, хориоиэпителиома мат-
матки
Острые лейкозы, рак молоч-
молочной железы, легкого, шейки мат-
матки, хорионэпителнома, остеоген-
ная саркома, рабдомносаркома,
семинома яичка, плоскоклеточ-
плоскоклеточный рак области головы и шеи
Острый лейкоз
Гак прямой и. толскон кишки,
желудка, молочной железы
Рак желудка, толстой и прямой
кишки, молочной железы, пече-
печени, яичников, поджелудочной же-
железы, легкого, злокачественные
опухоли области головы н шеи
Острый миеиобласгный лейкоз
(в сочетании с другими противо-
противоопухолевыми средствами)
Внутривенно по 100 мг/м21
в 6 нед.
Внутрь по 100—130 мг/м* 1 раз
16 нед.
Внутривенно по 6—8 мг/кг че-
через 2—3 дня; суммарная доза 3—
Внутривенно по I г/м2 I раз i
неделю в течение 4 нед.
Внутрь по 0,25 г в сутки в тече-
течение 3—6 нед., далее дозу снижа-
снижают в 2 раза; суммарная доза 6—
7 г. При поддерживающей тера-
терапии 0,125—0,25 г 1—3 раза в 7—
10 дней в течение 8—12 нед.; сум-
суммарная доза 3 г
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 0,15—0,4 г в день; сум-
суммарная доза до 2—3 г. Наружно
применяется в виде мази
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 0,2—0,6 г ежедневно,
суммарная доза 5—12 г
Антиметаболиты
Внутрь по 0,002—0,003 г/кг
ежедневно в течение 2—3 нед.
(при хорошей переносимости
разовую дозу повышают до
0,005 г/кг); суммарная доза до
),09—0,12 г
Внутрь, внутривенно, внутри-
внутримышечно, интралюмбально по
10 мг ежедневно или по 30—40 мг
1 раз в 5 дней; суммарная доза
200—300 мг
Внутрь 2 мг/кг ежедневно кли
внутривенно 135 мг/м2 ежедневно
в течение 45 дней
Внутривенно по 20—30 мг/кг в
сутки за 2 приема (через 12 ч),
ежедневно; суммарная доза 30—-
40г
Внутривенно по 10—15 мг/кг
через день, суточная доза не бо-
более 1 г; суммарная доза 3—5 г
Внутривенно по 2—4 мг/кг в
течение 1—10 дней; 100 мг/м2
внутривенно каждые 12 ч; сум-
суммарная доза 20—40 мг/кг
гиперпигментация кожи, амено-
аменорея, снижение потенции у муж-
мужчин; при длительном применении
пневмосклероз, редко аддисоно-
подобяый синдром
Тошнота, рвота, гепатит, лей-
лейкопения, тромбоцитопения, не-
нефрит, редко пневмофиброз, нев-
невриты
Тошнота, рвота, лей*
тромбоцитопения, стоматит, ало-
алопеция
Тошнота, рвота, диарея, ано-
рексия, лейкопения, тромбоцито-
пения, местнораздражающее
действие, пигментация, дермати-
дерматиты
Тошнота, рвота, нефрит, лей-
коления, редко — гепатит
Тошнота, рвоте, потеря аппе-
аппетита, лейкопения, тромбоцитопе-
ння, анемия
Анорексия, тошнота, снижение
АД (редко), головокружение, па-
парестезии (повышенная чувстви-
чувствительность к холоду)
Парестезии, редко тахикардия,
лейкопении, анорексия, тошнота
Тошнота, рвота, анорексия;
реже стоматит, диарея и наруше-
нарушение функции печени, лейкопения,
тромбоцитопения, анемия, голов-
головная боль, нефрит; редко стома-
стоматит, алопеция, лейкопения
Стоматит, диарея, нарушение
функции печени, лейкопения,
тромбоцитопения, анемия, нару-
нарушение функции почек, алопеция
(редко), дерматит (редко), остео-
пороз при длительном примене-
применении у детей
Тошнота, рвота, лейкопения,
тромбоцитопения,
Возможно головокружение во
время введения; анорексия, тош-
тошнота, рвота, диарея, стоматит.
лейкопения, тромбоцитопения
Аиорексйя, тошнота, рвота,
диарея, стоматит, лейкопения,
тромбоцитопения, анемия, редко
дерматит, гиперпигментадня ко-
кожи, атаксия
Анорексня, тошнота, рвота,
стоматит, диарея, нарушение
функции печени (редко), лейко-
лейкопения, тромбоцитопения
92

Гидроксимочевина,
Hydroxytirea; син.
Hydrea
Дибунол, Dibuno-
lum; син.: бутилокси-
толуол, Ионол, Топо-
кол
Имидазол-карбокса-
мнд, Imidazol carbo-
namide; син,: Dacarba-
ше, DTIC, DIC,
ICDT
Прокарбазин, Pro-
carbaanum; син.: На-
тулан, Matulaner, Ma-
tulane
Оримитен, Orimite-
num; свв.: Aminoglute-
thimide, AG
Тамоксифен, Tamo-
xifenum; син.: Nolva-
dex, Зитаэониум
Хлодитан, Chlodita-
num; син.: Mitotan,
Lysodren и др.
Цисплатин, Cispla-
lin; син.: ЩЩ, Плати-
диам, Цис-платина,
DDP, CDDP, Platinol
Други.
Хронический миелолейкоз,
острый миелобластный лейкоз,
плоскоклеточный рак области го-
головы и шеи
Папилломатоз и рак мочевого
пузыря
Лимфогранулема!
ма, саркома
робластома
Генерализованные формы лим-
лимфогранулематоза (III—IV ста-
стадии), опухоли мозга, лимфомы,
гкоклеточный рак.
Рак молочной железы, рак
предстательной железы
Рак коры надпочечников (гор-
Злокачественные опухоли яич-
яичника, плоскоклеточный рак об-
области головы и шеи, шейки мат-
hii, мочевого пузыря, остеоген-
ная саркома, мелкоклеточный
рак легкого, нейробластомс.
:препараты
Внутрь 80 мг/кг L раз в 3 дня
или 20—30 мг/кг ежедневно в те-
Внутрипузырно 10 мл ляю
та в 25—30 мл 0,25—1% paci
Внутривенно 2—4,5 мг/кг еже-
ежедневно в течение 10 дней или
250 мг/м3 в течение 5 дней еже-
ежедневно; суммарная доза 2,5—3 г
Внутрь по 0,05 г с П1
дозы до 0,3 г ежедневно; суммар-
суммарная доза А—7 г. Поддерживаю-
Поддерживающие дозы 0,05—0,15 г в день
Внутрь ежедневно, начиная с
125 мг, вместе с гидрокортизо-
гидрокортизоном A0 мг 4 раза в день), посте-
постепенно повышая дозу до 500 или
1000 мг в день
Внутрь по 10—20 мг 2 раза в
в день, длительно
Внутрь, начиная с 2—3 г в сут-
сутки, постепенно повышая дозу до
8—10 г в сутки; суммарная доза
200—300 г (лечение проводят под
контролем содержания в моче
кортикостерондов)
Внутривенно капельно по
20 мг/м2 ежедневно в течение
5 дней с повторением каждые
4 нед. или 60—120 мг/м2 каждые
3—5 нед. или 30 мг/м21 раз в не-
неделю
Анорексия, тошнота, рвота,
чэматит, лейкопения, тромбоци-
тромбоцитопения, анемия, алопеция, дер-
дерматит
Отсутствуют
гепатит, редко гипертермш
Анорексия, тошнота, рвота,
стоматит (редко), диарея, лейко-
лейкопения, тромбоцитогтения, анемия,
сонливость, депрессия, неврал-
невралгия, судороги (редко), иногда дер-
дерматиты, гиперпигментация кожи,
Аллергическая реакция, сонли-
сонливость, отеки, редко
рвота, нистагм
Иногда тошнота, головокруже-
головокружение, кожная сыпь, гнперкальцне-
мия, метрорагия, флебит
Тошнота, рвота, диарея (ред-
(редко), угнетение психики, сонли-
сонливость, нарушение зрения, кожная
сыпь, головная боль
Тошнота, рвота, диарея, не-
нефрит, лейкопения, тромбоцито-
вриты, дерматит. Для уменьше-
уменьшения токсичности проводятся ги-
гипергидратация и форсированный
диурез
Капсулы по
500 мг
Линимент 5%,
10% по 250, 500 мл
во флаконах и ту-
тубах по 12и25г
Порошок во
флаконах по 0,1 и
0,2 г
Капсулы о
0,05 г
Таблетки п
125 мг
Таблетки
10 мг
Табле!
0,5 г
Флаконы по 10 и
Противоопухолевые средства природного происхождения
Розевин, Rosevinum;
син.: Винбластин, Vel-
ban, VincaJeukoblasti-
ne.VLB
Винкристин, Vin-
cristinum; син.: Leuro-
crisline, Oncovin,
VCR, LCR и др.
Колхамин, Colcha-
minirq; СИН,: Омаин,
Colceraid, Demecolcin
Тенипозид; син.
VM-26
Этопозид; t
VP-16
Адриамнцин, Adria-
mycinum; син.: Adri-
blastin, Doxorubicinum
Лимфогранулематоз, лимфо-
саркома и ретикулосаркома, рак
молочной железы, хорионэпите-
Острый л им фо лейкоз, рак мо-
молочной железы, саркома Юинга,
лимфогранулематоз, нейроблас-
тома, лимфосаркома, рабдомио-
саркома, нефробластома, мела-
нома
Рак кожи I и II стадия
Опухоли мозга, лимфогрануле-
лимфогранулематоз, лимфомы, рак мочевого
пузыря,яичников
Острый миелолейкоз
Внутривенно по 0,1—0,25 м
1 раз в 1—2 нед.; курсовая ,
ок. 100 мг
Внутривенно по 1—2 мг/мг
1 раз в неделю; суммарная доза до
18,5 мг/м*
Наружно в виде 0,5% мази еже-
ежедневно в течение 20—35 дней
Внутривенно по 30—60 мг/м3
@,8 мг/кг) ежедневно C—5 дней
через 2—4 нед.); 100—150 мг/м1
еженедельно
Внутривенно капельно по 60—
120 мг/м2 A,4 мг/кг) ежедневно в
течение 5 дней через 2—4 нед.;
внутрь по 60—300 мг/м21,6 мг/кг)
ежедневно в течение 5 дней через
2—4 нед.
Противоопухолевые антибио
Тошнота, рвота, анорексия,
боли в животе; лейкопения,
тромбоцитопения, головная
боль, парестезии, флебиты, запо-
запоры, аменорея
Парестезии, снижение сухо-
рез кишечника, алопеция, гема-
.Тошнота, рвота, стоматит, лей-
лейкопения, алопеция, местнораа-
дражающее действие
Тошнота, рвота, диарея, лейко-
лейкопения, тромбоцитопення, анемия,
алопеция,слабость
Острый миелолейкоз, рак мо-
молочной железы, мочевого пузы-
пузыря, легкого, печени, предстатель-
предстательной железы, плоскоклеточный
Внутривенно по 30 мг/м2 еже-
ежедневно 3 дня подряд с перерьшом
между курсами 3 нед. или по 60—
75 мг/м21 раз в месяц; суммарная
Тошнота, рвота, диарея, стома-
стоматит, лейкопения, тромбоцитопе-
тромбоцитопения, изменения на ЭКГ, снижение
АД, миокардит, алопеция, мест-
Порошок во
флаконах по 5 и
Порошок во
флаконах по 0,5 м
Мазь 0,5% по
25 г во флаконах
Ампулы по 50 мг
Ампулы по 10 мг
и капсулы по 25 и
50 мг
Порошок во
флаконах по 10 мг
(прилагается раст-
растворитель)

Карминомицин, Саг-
пппошу смшш ■, син . \
Carminomycin,
NSC-8O024
Рубомицин, Rubo-
mycin; син.: Dauno-
mycin, Daunoblastin,
Daunorubirinum, Rubi-
domycine
2. Производные ау-
реоловой кислоты
Митрамицкн, Mi th-
raraycinum; син. Mith-
3. Прочее противо-
противоопухолевые антибио-
антибиотики
Блеомицин, Bleomy-
Брунеомицин, Bru-
neomycinum
Дактиномициы, Dac-
йпотусшит; син.: Ак-
тиномицин D, Cosme-
gen и др.
Митомищш С, Mito-
mycinum С; син.: Аше-
tycine, Mutamycin идр.
L-Аспарагиназа. As-
paragmasum; син,:
Красыитин, Leunase и
Др.
рак области головы и шеи, рак
щитовидной железы, саркома
Юинга, лимфогранулематоз, ней-
робластома, лимфомы, остеоген-
ная саркома, рабдомиосаркома,
опухоли яичка, яичников, нефра-
бластома
Лимфосаркома, ретикулосар-
острый лимфобластный лейкоз,
саркома матки
Хорионэпителмома матки, ост-
острый лейкоз, ретикулосаркома,
хрон. миелолейкоэ, лимфосарко-
ма, нейробластома, рабдомиосар-
Опухолн я
Опухоли яичка, миндалин, ме-
ланома Ш—IV стадии, хорион-
эпителиома матки
Плоскоклеточный рак различ-
различной локализации, ретикулосарко-
ретикулосаркома, лимфогранулематоз, терато-
бластомы яичка и яичника
атоз, хрониче'
скин лимфа лейкоз, нефробласто-
тла, вейробластома, ретикулосар-
ретикулосаркома
Хорионэпителиома матки, не-
фробластома, ретикулосаркома,
рабдомиосаркома (у детей), сар-
саркома Юинга, тератобластома
яичка, лимфогранулематоз
Рак желудка, кишечника, под-
поджелудочной
пузыря
Острый лимфолейкоз, лимфо-
саркома, ретикулосаркома
Внутривенно по 10—15 мг 2 ра-
раза в неделю; суммарная доза 60—
75 мг; ежедневно в течение 5 дней
по 8 мг; интервал между курсами
3—4 нед.
Внутривенно по 20—40 мг/м2
ежедневно курсами по 5—10 дней;
суммарная доза до 300 мг/м2
Внутривенно по 25—50 мкг/кг
через день; суммарная доза 6—
25 мг; повторный курс через 4—
8нед-
Внутривенно по 0,01 г через
день, 10—20 инъекций; повтор-
повторный курс через 3—4 нед.
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 15 мг 3 раза или по 30 мг
2 раза в неделю; суммарная доза
до 300 мг
Внутривенно ао 200—400 мкг
через 2—3 дня; суммарная доза
2—4 мг
Внутривенно ежедневно на
протяжении 5 дней взрослым по
10 мкг/кг в день, детям по 15 мкг/кг;
повторный курс через 3—5 нед.
Внутривенно капельно 10 мг/м2
1 раз в 2—3 нед. или 0,05 мг/кг с
1-го по 5-й и с 8-го по 12-й день
курса; суммарная доза 50 мг/мг
Внутривенно капелько по 200—
300 МЕ/кг ежедневно или через
гараздражающее действие, крас
[ый цвет мочи без гематурии
Такие ж*
риамщина
как при приеме ад-
Такие же,
риамицина
сак при приеме а
Анорексия, тошиота, рвота,
пирогеныая реакция, увеличение
протромбинового времени и на-
нарушение свертывания кровн. кро-
кровотечения, геморрагический диа-
диатез, лейкопения, тромбоцитопе-
Анорексия, тошнота, рвота,
стоматит, пирогенная реакция,
лейкопения, тромбоцитопения,
изменения на ЭКГ
Пирогенная реакция, дерма-
дерматит, гиперкератоз, стоматит, ало-
алопеция, пневмония, иногда закан-
заканчивающаяся пневмофиброэом
Тошнота, рвота, диарея, боли в
животе, гингивит, стоматит, лей-
лейкопения, тромбоцитопения, ане-
анемия, алопеция, дерматит
Анорексия, тошнота, рвота,
диарея, стоматит, хейлит, глос-
глоссит, проктит, тромбоцитопения,
лейкопения, анемия, алопеция,
эритема, гиперпигментация ко-
кожи, сыпи, местнораэдражающее
действие при попадании под кожу
Тошнота, рвота, диарея, тром-
тромбофлебит, стоматит, лейкопения,
тромбоцитопения, алопеция, ге-
гематурия
Анорексия, тошнота, рвота,
нарушение функции печени и
поджелудочной железы
пения, тромбоцитопе]
гические реакции, головная боль,
склонность к геморрагиям, не-
нефрит, гипотермия
1. Аидрогевы
Медротестрона про-
пионат, Medrotestroni
propionas; син.: Масте-
рон, Метилдигидро-
тестостерона пропио-
Метиландростен-
диол, Methytandrosten-
diofum; син.: Andro-
diol, Diolostene, Mas-
diol, Mestendiol, Me-
tandiol, Metnandriol,
Methandriolum, Neo-
steion, Notandion, No-
vandrol, Stenediol, и др.
Рак молочной железы у жен-
женщин с сохраненной менструаль-
менструальной функцией
ротестостерона пропионата
Внутримышечно ежедневно по
50—100 мг, длительно
Сублингвально :
сутки,длительно
з 0,2—0,3 г
Гиперкальциемия и гиперкаль-
циурия, гепатит, нарушения сер-
сердечной деятельности, явления ви-
рилшадии
Нарушения функции печени,
желтуха, аллергические реакции,
вирилизация, задержка жидкос-
жидкости, усиление либидо
94

Метилтестостерон,
Vfethytte stosteronum;
сия.: Methyltestostero-
ne, Androral(B), Glos-
iCbSterandryl, Ногша-
le, Maiogen, Metand-
ren, Oraviron, Oreton
M, Stenendiol, Testo-
ral, Virormoneoral
и Др.
Пролотестон, Prolo-
testonum
Тестостерона про-
пионат, Testosteroni
Dropionas; син,; Agovi-
"in, Audrofort, Testolu-
Тестэнат, Testoena-
turn
2. Эстрогены
Ди этилстильбэстро-
ла пропионат, Diae-
thylstilboestroli prapio-
nas; син. Dibestil и др.
Полиэстрадиол-
фосфат, Polyestradiol
phosphate; син.: Эстра-
дурин, Estradurin
Синэстрол, Synoest-
rolum; сии.: Dihydro-
stilbosirol, Estrene, He-
xestrol, Novostrol и др.
Фосфэстрол, Pho-
sphoestrolum; син,: Су-
tonal, DifosEilben, Fos-
foslilben, Honvan и др.
Хлортрианизен,
ChlortrJanisenum; син.:
"hlortri anisoestrolum
Trianisoestrol и др.
Этинилэстрадиол,
AethinyloestTadiolum
снк.: Микрофоллин
(В), Aethinyloestradiol.
Follikora], Oestralyn
3. Кортшсостероиды
Гидрокортизона ге-
шсукцинат, Hydrocor-
tisoni hemisuccmas
Дексаметаэон, De-
xamethasonum; син.:
Decardon, Dexacortin,
Dexason, Hexadecad-
rol, Millicorten, Grade-
ron и др.
2
Рак молочной железы
Рак молочной железы
Показания такие же, как для
медротестостерона лропионата
Рак молочной железы
Рак молочной железы у жен-
женщин в возрасте старше 60 лет, рак
предстательной железы
Рак предстательной железы
Такие же, как у диэтилстиль-
бэстрола
Рак предстательной железы
Такие же, как у диэтилстиль-
бэстрола
Такие же, как у диэтилстиль-
бэстрола; чаще назначается для
поддерживающей терапии
Острые лимфолейкоз и миело-
лейкоз
Такие же, как у гидрокорти-
гидрокортизона
3
Сублингвально по 0,05—0,1 г в
сутки,длительно
Внутримышечно по 0,35—0,7 г
1 раз в 2 нед., длительно
Внутримышечно по 50—100 мг
ежедневно или через день дли-
длительно, в течение 4—5 мес.
Внутримышечно 1—2 мл раз в
2 нед., длительно
Внутримышечно в суточной до-
дозе 20—50 мг, длительно
Внутримышечно 80—160 мг
1 раз в месяц в течение 2—3 мес,
затем дозу уменьшают до 40—
80 мг в месяц
Внутримышечно или подкожно
в суточной дозе 60—100 мг еже-
ежедневно, длительно. В период ре-
ремиссии по 40 мг ежедневно
Лечение начинают с внутривен-
внутривенного введения 2,5 мл 6% раствора
@,15 г), при хорошей переноси-
переносимости дозу увеличивают до 0,5—
1,5 г, вводят ежедневно в течение
10-—15 дней; затем внутрь по ОД г
2-—3 раза в день или внутривенно
по 5 мл 6% раствора @,3 г) 1—
2 раза в неделю в течение 2—
Внутрь по 0,012 г 2—3 раза в
день, длительно
Внутрь по 0,05—0,1 мг еже-
ежедневно, длительно
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно в суточной дозе 150 мг в
течение 3—5 дней, далее по 50 мг
в сутки, длительно
Внутрь в суточной дозе по 3—
6 мг, поддерживающая доза 1—
1,5 мг в сутки
4
Явления маскулинизации (ви-
(вирилизма), гиперкальциемия, ге-
гепатит, нарушения кровообраще-
кровообращения (редко)
Такие же, как при введении
медротестостерона пропионата
Тоже
Тоже
У женщин кровянистые выде-
выделения из влагалища, учащение
мочи; у мужчин симптомы феми-
феминизации; у лиц обоих полов ге-
геморрагический диатез, сердечно-
сердечнососудистая недостаточность,
тошнота, рвота, головокруже-
головокружение, обострение хрон. гепатита,
острый гепатит
Такие же, как при приеме ди-
этилстил ьбэстрол а
Такие же, как при приеме ди-
этилствльбэстрола
Тошчота, рвота, слабость, зуд
или боли в анальной и гениталь-
иой областях, реже в области ли-
лица и шеи, возможны понижение
свертываемости крови, геморра-
геморрагический диатез, незначительная
феминизация
Такие же, как при приеме ди-
этилстильбэстрола
Такие же, как при приеме ди-
этилстнльбэстрола
При продолжительном приме-
применении возможны ожирение, гир-
сутизм, появление угрей, наруше-
нарушение менструального цикла, остео-
пороз, синдром Иценко—Кушин-
тракта и их прободение, геморра-
геморрагический панкреатит, гипергли-
гипергликемия, понижение сопротивляе-
сопротивляемости к инфекциям, повышение
свертываемости крови, психиче-
психические нарушения
Такие же, как при приеме гид-
гидрокортизона
5
Таблетки по
0,005 и 0,01 г
Ампулы по 1 мл
35% масляного
раствора
Ампулы по 1 мл
1% и 5% раствора
вмаеле
Ампулы по 1 мл
10% раствора в
Ампулы по 1 мл
3% р-ра в масле
Ампулы по 40 мг
Ампулы по 1 мл
2% масляного
раствора
Таблетки по
0,1 г: ампулы по
5 мл 6% раствора
Таблетки по
0,0]2 г
Таблетки по
0,05 мг
Ампулы по 0,025
и 0,1 г для внутри-
внутривенного введения
суспензия гидро-
гидрокортизона ацета-
5 мл A25 мг) для
внутри мышечного
введения
Таблетки по
0,5 мг; ампулы по
1 мл, содержащие
4 мг дексамета-
зон-21-фосфата

Кортизона ацетат,
Cortisoni acetas; син.:
Adreson, Cortelan,
Cortone, Rincorten
Предниэолон, Pred-
nisolonum; син.: Da-
cortin, Nisolone, Preno-
lone, Ultraconen H
ндр.
Трнамцинолон,
Triamcinolonum; син.:
Aristocort, Kenacort,
Polcortolon
4. Протесты (гее-
тагеиы)
Гестоноронкапроат,
Gestonoroncaproat;
син.: Depostat, Primo-
stat и др.
Окснпрогестерона
капрон ат, Oxyproges-
teroni caproas; син-:
Ну droxy progesteron е
Caproate, Primolut-De-
pot, Progesteron-retard
и др.
Провера, Provera;
син. медрокенпроге-
стерона ацетат
5. Гормояоцштоста-
тнкш
Эстрацит, Estracyt;
син. Estramustin phos-
phat
: у гидрокорти-
Такие же, как у гядрокорти-
Так
зона
ie же, как у гидрокорти-
Рак эндометрия, аден<
стательноЙ железы
Рак тела мэтки, молочной же-
Рак эндометрия, &
лезы, почки
Рак предстательной желез*
Внутрь или внутримышечно по
0,075—0,1 г 3 раза в сутки в тече-
течение 3—5 дней; после этого по
0,05 г 3 раза в сутки, длительно
Внутрь по 0,05—0,08 г в сутки;
для поддержания ремиссии по
0,015—0,03 г в сутки, длительно
Внутрь в суточных дозах 16—
40 мг, поддерживающие дозы 2—
Внутримышечно 200 мг 1 раз t
неделю; суммарная доза 2—3 г
длительного времени
Внутрь по 200—800 мг еже-
ежедневно длительно (не менее 8—
10 нед.)
Внутрь или 1
15 мг/кг ежедневно;
доза 100—200 мг/кг
Такие же, к.
рокортизона
с при приеме гид-
Такие же, как при приеме гид-
гидрокортизона
е же, как при приеме гид-
Боли в области молочных же-
желез (у мужчин), снижение потен-
потенции, редко гепатит
Тахикардия при длительном
применении, задержка жидкости,
редко синдром Иценко1—Кушин-
Анафилаксия, тромбоэмболя-
ческие расстройства, бессонница,
головная боль, зуд, гирсутизм,
алопеция, тошнота, задержка
жидкости, синдром Иценко—Ку-
Лейкопения, тромбоцитопе-
пення, феминизация
Таблетки по
0,025 г; суспензия
A мл содержит
0,025 г) во флако-
флаконах по 10 мл
0,004 г D мг)
Шприц-ампул!
по 200 мг
Ампулы по 1 мл
12,5% и 25% мас-
масляного раствора
Таблетки по 100,
200, 250 мг
Ампулы по 150
о противоопухолевых средств следует хранить в сухом, прохладном, защищенном о
Бибилиогр,: Блокин Н
ко в а Н. И. Химиотерап
М..1984; Гарин А. М.
Али
ааннй, Баку, 1988; Гершанович М. Л. Осложне-
Осложнения при хнмио* и гормонотерапия злокачественных опу-
опухолей, М., 1932. Ю. Н. Соколов, А. Б. Сыркин.
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТ-
СРЕДСТВА — лекарственные средства, применяемые
для лечения болезни Паркинсона, а также при
паркинсонизме. В качестве П. с. используют
препараты, стимулирующие дофаминергичес-
кие процессы в головном мозге (леводопа, ми-
дантан, глудантан. бромокриптнн), и препара-
препараты, нарушающие холинергическую передачу в
ц. н. с, — центральные холиноблокаторы
(цнклодол. динезин, норакин, тропацин, этпе-
нал).
Леводопа — девовращаюший изомер диок-
сифеннлаланина, к-рый является предшествен-
предшественником дофамина. Леводопа проникает через
гематоэнцефалический барьер в нейроны, где
под влиянием фермента ДОФА-декарбокси-
ДОФА-декарбоксилазы превращается в дофамин. Накапливаясь в
структурах экстрапирамидной системы, дофа-
дофамин стимулирует Dj-рецепторы этих структур,
в результате чего устраняются или ослабляются
проявления паркинсонизма. Леводопа быстро
всасывается из жел.-киш. тракта посредством
механизма активного транспорта. Максималь-
Максимальный уровень препарата в плазме крови отме-
отмечается через 1—2 ч после приема внутрь, время
ПРОТИВО-
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
96
полувыведения составляет 1—3 ч. Через 8 ч
около 60% от введенной дозы выделяется с
мочой в виде метаболитов. Основными метабо-
метаболитами являются З-метокси-4-гндроксифеиил-
уксусная (гомованилиновая) кислота и дигид-
роксифенилуксусная кислота.
Не более 1% от принятой дозы препарата
проникает в мозговую ткань. Остальное коли-
количество метаболизируется в периферических
тканях, преимущественно посредством декар-
боксилирования, превращаясь в дофамин,
к-рый не проникает через гематоэнцефалкче-
ский барьер и обусловливает ряд побочных
эффектов. В связи с этим при паркинсонизме
леводопу назначают в больших дозах. Однако в
случае применения леводопы совместно с
ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карби-
допой, бенсеразидом), также не проникающими
через гематоэнцефалический барьер, метабо-
метаболизм леводопы в периферических тканях подав-
подавляется. В результате повышается уровень лево-
леводопы в плазме, удлиняется период ее полувыве-
дення, она в больших количествах проникает в
ткань головного мозга. Применение ингибито-
ингибиторов периферической ДОФА-декарбоксилазьт
позволяет уменьшить суточную дозу леводопы
приблизительно на 75%. Созданы комбиниро-
комбинированные препараты, содержащие леводопу и
ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы. К ним
сииемет содержат по 0,25 г лсводопы и 0,025 г
карбидопы в каждой таблетке; одна капсула
препарата мадопар содержит 0,1 или 0,2 г лево-
леводопы и 0,025 или 0,05 г бенсеразида.
При лечении леводопой без дополнитель-
дополнительного назначения ингибиторов периферической
ДОФА-декарбоксилазы ок. 80% больных жалу-
жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту.
Эти побочные эффекты могут быть умень-
уменьшены за счет введения препарата более дроб-
его во время или после еды и медленным нара-
наращиванием суточной дозы- Может быть эффек-
эффективным назначение антацидных и обволакива-
обволакивающих препаратов (алмагель) за 30—60 мин до
приема леводопы. Появление тошноты и рвоты
— результат стимуляции хеморецепторов пус-
пусковой зоны рвотного центра, расположенного в
продолговатом мозге и не защищенного гемато-
энцефалическим барьером. У многих пацкен-
вивается толерантность в отношении рвотного
эффекта леводопы. При тошноте и рвоте,
ворвотные средства фенотиазииового ряда.
Однако эти средства одновременно ослабляют
противопаркинсоническое действие леводопы.
При назначении леводопы в комбинации с
ингибиторами периферической ДОФА-декар-
ДОФА-декарбоксилазы нежелательные явления со стороны
органов пищеварения возникают менее чем у
20% больных.
Нарушения ритма сердечных сокращений
при применении леводопы возникают сравни-
тельно редко. Могут проявляться тахикардией,
желудочковыми экстрасистолами, иногда
фибрилляцией предсердий, обусловлены увели-
увеличением содержания катехоламинов в перифери-
периферических -тканях. Часто отмечается ортостэтичес-
ортостэтическая гипотензия. Ее выраженность уменьшается
по мере продолжения лечения. В нек-рых слу-
случаях возможно повышение АД.
Примерно у 80% больных, принимающих
леводопу в течение длительного времени, воз-
возникают дискинезии. Наиболее частой формой
дискинезии является хореоатетоз лица и дис-

тальных частей конечностей. Встречаются
также баллизм, дистония, миоклонус, тремор,
тики. Вероятность появления дискинезий воз-
возрастает пропорционально увеличению исполь-
используемой дозы препарата. Однако при этом зна-
значительную роль играет индивидуальная чув-
чувствительность. По некоторым сведениям, дис-
кшезии чаще возникают при одновременном
назначении леводопы с ингибиторами перифе-
периферической ДОФА-декарбоксилазы, чем при
лечении только леводопой. Кроме того, в ряде
случаев при длительной терапии наблюдаются
дискинезий при использовании леводопы в
дозах, ранее не вызывавших расстройств двига-
двигательной сферы. Выраженность дискинезий
может быть уменьшена за счет снижения дозы
леводопы, но при этом возможно ослабление ее
эффективности.
Расстройства психических функций проявля-
проявляются депрессией, состояниями тревоги или ажи-
ажитации, сонливостью или бессонницей, бредом,
галлюцинациями, ночными кошмарами, эйфо-
эйфорией. Как и дискинезий, расстройства психики
отмечаются чаще при комбинировании лево-
леводопы с ингибиторами периферической ДОФА-
де карбоксил азы, т. к. при этом достигается
более высокий уровень дофамина в ткани
головного мозга. Психические нарушения
могут быть спровоцированы инф. болезнями
или оперативными вмешательствами.
Помимо перечисленных побочных эффек-
эффектов возможны мидриаз, к-рый может спровоци-
спровоцировать обострение глаукомы, а также наруше-
нарушения обоняния и вкуса, обострение подагры,
приапизм, окрашивание слюны и мочи в бурый
цвет, повышение содержания в крови остаточ-
остаточного азота и билирубина, активности трансами-
иаз и щелочной фосфатазы.
Леводопа противопоказана при психических
заболеваниях, выраженном атеросклерозе,
гипертонической болезни со значительным
повышением АД, некомпенсированных эндо-
эндокринных заболеваниях, некомпенсированных
болезнях почек, печени, сердца и легких,
закрытоугольной глаукоме, заболеваниях кро-
крови, а также при повышенной чувствительности
К препарату. Леводопу не следует назначать
кормящим матерям и детям в возрасте до 12
зрожностью применяют леводопу при
р ал а тк , эмфиземе легких, обо-
обострении язвенной болезни желудка, неврозах, а
больным, перенесшим ранее инфаркт
РД
Являя предшественником меланина, лево-
ж сти /лировать рост меланомы.
Поэтому препарат не применяют, если имеются
ни меланоме в анамнезе или новообра-
ння ож нагноз к-рых не уточнен.
Прием леводопы необходимо прекращать за
сутки до Haps
Для повышения эффективности леводопу
специфическими ингибито-
ин дазы типа В (МАО-В), напр.
]ренилом (селегилин, юмекс). МАО-В
инактивирует дофамин в ткани мозга. При бло-
блокаде активности данного ' фермента образу-
образующийся из леводопы дофамин не инактивиру-
ется и вследствие этого более продолжительно
функционирует как медиатор. Денренил назна-
назначают больным паркинсонизмом в сочетании с
леводопой или препаратами, содержащими ее
(накомом, синеметом, мадопаром). Особенно
благоприятные результаты отмечаются при
(«on—off»), характеризующегося внезапными
неоднократными изменениями в течение суток
симптомов заболевания от акинезии до гипер-
кинезии. При назначении ингибиторов МАО-В
резистентность к препаратам леводопы.
Мндантан стимулирует дофаминергические
процессы в головном мозге, усиливая выделе-
выделение дофамина и снижая его нейрональный
захват. Максимальная концентрация препарата
внутрь. Продолжительность терапевтического
действия составляет ок. 8 ч. Большая часть при-
принятого мидантана выводится из организма с
мочой в неизмененном виде. Мидантан уступает
леводопе по эффективности. Его лечебный
эффект проявляется гл. обр. в отношении аки-
нетико-ригндного синдрома. Значительно
меньше препарат влияет на гиперкинетический
синдром. Данные об эффективности мидантана
в качестве корректора лекарственного паркин-
паркинсонизма при назначении нейролептиков проти-
противоречивы. Мидантан может вызывать отеки в
области голеностопных суставов, а также бес-
бессонницу, головную боль, головокружение,
общую слабость, диспептические явления.
Мидантан противопоказан при острых и хрони-
ческих заболеваниях печени и почек а также
при беременности. Препарат с осторожностью
назначают больным психическими заболевани-
Глудантан сходен с мидантаном по хим.
структуре, фармакол. свойствам и механизму
действия. Введение в молекулу препарата глю-
куронидного радикала по нек-рым данным
облегчает прохождение его через гематоэнце-
фалический барьер.
Для усиления дофаминергических механиз-
испольэованы препараты, оказывающие непо-
непосредственное стимулирующее влияние на дофа-
дофаминовые рецепторы, т. е. дофаминомиметики
прямого действия, напр, бромокриитин (парло-
дел), а также апоморфин. лерготрил, лизурид и
перголид. Применение дофамином иметиков
наиболее целесообразно в случаях неэффектив-
неэффективности лечения леводопой, обусловленной глу-
глубокой деструкцией дофаминергических нейро-
нейронов, приводящей к нарушению процесса прев-
превращения джжеифенилаланина в дофамин.
Бромокриптин является агонистом дофами-
дофаминовых рецепторов, гл. обр. типа D3. Почти
полностью всасывается в жел.-киш. тракте.
Часть его после всасывания выводится с
мочой, преимущественно в виде метаболитов.
Терапевтический эффект препарата разви-
развивается через 30—60 мин после приема, дости-
достигает максимума в течение 2—4 ч. Общая про-
продолжительность действия бромокриптина
составляет от 3—5 ч (при приеме в дозах ме-
менее 0,05 г) до 6—10 ч (при приеме в дозах более
0,05 г).
Бромокриптин назначают внутрь в относи-
относительно высоких суточных дозах — 0,02—0,1 г.
Он может быть использован совместно с лево-
леводопой. Побочные эффекты (тошнота, рвота и
дискинезий) наблюдаются несколько реже, а
психические нарушения более часто, чем при
лечении леводопой. Возможны также запоры,
нарушения тонуса сосудов конечностей, посту-
ральная гипотензия, набухание слизистой обо-
оболочки носа. Бромокриптин противопоказан при
гипотензии, после недавно перенесенного
инфаркта миокарда при выраженных наруше-
нарушениях ритма сердца, повышенном тонусе пери
ферических сосудов, заболеваниях жеч кищ
тракта, психических болезнях
Другие дофаминомиметики применяют
редко в связи с более выраженным, чем у бро-
бромокриптина, побочным действием.
Центральные холиноблокаторы подавляют
стимулирующие холи иерги чес кие влияния на
базальные ганглии благодаря угнетению холи
норецепторов в ц. н. с. Лечение паркинсони: ма
центральными холиноблокаторами начинают с
назначения малых доз препаратов, постепенно
увеличивая их, ориентируясь при этом на выра-
выраженность терапевтического действия и побоч-
побочных эффектов. Большинство препаратов дан-
данной группы действует в течение 1—о ч, более
выраженный эффект наблюдается в период от
2 до 4 ч. Центральные холиноблокаторы
эффективно уменьшают ригидность, в меньшей
степени — тремор и мало влияют на акинезию.
Побочные эффекты центральных холино-
блокаторов, обусловленные их влиянием на
ц. н- с, включают сонливость, спутанность соз-
сознания, психическую заторможенность, рассе-
рассеивание внимания, состояние ажитации, галлю-
галлюцинации и др. В результате нарушения передачи
в периферических холинергических синапсах
могут наблюдаться сухость во рту, нарушение
аккомодации, мидриаз, повышение внутриглаз-
внутриглазного давления, задержка мочи, запоры, тахи-
тахикардия. Возможны тошнота и рвота. В отличие
от дофаминергических веществ центральные
холиноблокаторы редко вызывают диски не зи и.
Центральные холиноблокаторы противопока-
противопоказаны при аденоме предстательной железы,
обструктивных процессах в жел.-киш. тракте,
закрытоугольной форме глаукомы.
Способы применения, дозы, форма выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
ниже.
Глудантан (Gludantanum) принимают
внутрь после еды по 0,2 г 2—4 раза в день.
Форма выпуска: таблетки по 0,2 г. Хранение:
сп. Б; в защищенном от света месте.
Дине зин (Dinezinum; син. депаркин и
др.) назначают внутрь после еды по 0,05—0,1 г,
количество приемов до 5 раз в сутки. Суточную
дозу можно повысить до 1 г. Форма выпуска:
таблетки по 0,05 и 0,1 г. Хранение: сп. Б; в
сухом, защищенном от света месте.
Леводопа (Levodopum; син.; допафлекс,
левопа и др.) применяется внутрь во время или
после еды. Начальная доза составляет обычно
0,25 г в день, через каждые 2—3 дня дозу увели-
увеличивают на 0,25 г до суточной дозы 3 г. В даль-
дальнейшем при необходимости дозу повышают на
0,25—0,5 г через каждые 10—14 дней до суточ-
суточной дозы 4—5 г. Суточную дозу делят на 3—4
приема. В некоторых случаях при хорошей
переносимости суточную дозу доводят до 6 г.
При развитии выраженных побочных эффек-
эффектов дозу уменьшают или прекращают прием
препарата, в случае возобновления приема наз-
и с осторожностью. Формы выпуска: таблетки
и капсулы по 0,25 и 0,5 г. Хранение: сп. Б.
Мидантан (Midantanum; син. аманта-
дина гидрохлорид и др.) принимают внутрь
а затем 3—4 раза в день. Суточные дозы для
взрослых 0,2—0.4 г. Форма выпуска: таблетки
по 0,1 г. Хранение: сп. Б: в сухом месте.
Н о р а к и н (Norakin; син. триперидена гид-
гидрохлорид) назначают внутрь взрослым, начи-
начиная с 0,001 г 3 раза в день и постепенно повышая
разовую дозу до 0,002—0,006 г, к-рую прини-
принимают 3 раза в день. В отдельных случаях разо-
разовую дозу увеличивают до 0,008—0.01 г. Форма
выпуска: таблетки по 0,002 г. Хранение: сп. А.
Тропации (Tropacinum; син. тропазнн и
др.) применяют внутрь после еды по 0,01—
0,0125 г 1—2 раза в день. При хорошей перено-
переносимости разовую дозу увеличивают до 0,02 г,
суточную — до 0,075 г. Высшие дозы для взро-
взрослых: разовая — 0,03 г, суточная — 0,1 г. Разо-
Разовые дозы для детей в возрасте до 3 лет —
0,001—0,002 г; 3—5 лет — 0,003—0,005 г; 6—9
лет — 0,005—0,007 г; 10—12 лет — 0,007—
0,01 г. Форма выпуска: таблетки по 0,001;
0,003; 0,005; 0,01 и 0,015 г. Хранение: сп. А; в
хорошо укупоренной таре, предохраняющей от
действия света.
Циклодол (Cyciodolum; син.: апаркан.
паркинсан, паркопан, ромпаркин и др.) назна-
назначают внутрь во время или после еды, начиная с
0,0005—0,001 г в день; в последующие дни при-
прибавляют по 0,001—0.002 г до суточной дозы
0,005—0,01 г (в 1—3 приема). Высшие дозы для
взрослых: разовая 0,01 г, суточная 0,02 г.
Форма выпуска: таблетки по 0,001; 0,002 и
0,005 г. Хранение: сп. А, в хорошо укупоренной
таре.
противопаркинсоническив
средства)
97

Э т п ё н а л (AethpenaJum) принимают
внутрь, начиная с 0,05 г I раз а день. Дозу
можно постепенно увеличивать до 0,25 г в день
(в 3—4 приема). Внутримышечно вводят по
0,01—0,02 г 2—3 раза в день. При необходимо-
необходимости суточную дозу увеличивают до 0,1 г. Формы
выпуска: таблетки по 0,05 г и ампулы по 1 мл
1% или 5% раствора. Хранение; си. Б; таблет-
таблетки—в сухом прохладном месте.
Библиогр..' В с й н А. М., Голубев В. Л. и Ёер-
зи и ьшЮ. Э. Паркинсонизм,с. 248. Рига, 1981; К а р -
лов В. А. Терапия нервных болезней, с. 318, М.. 1987.
В. В. Чу рю калов,
ПРОТИВОПОДАГРЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА —
лекарственные препараты, применяющиеся для
лечения подагры. В терапии подагры не-
неосновном нестероидные) для лечения подагри-
подагрического артрита, а также ряд препаратов, спо-
способствующих растворению уратных камней в
мочевыводящих путях. Непосредственно проти-
воподагрическими являются лекарственные
препараты, нормализующие метаболизм моче-
мочевой кислоты. К ним относятся средства, подав-
подавляющие синтез мочевай кислоты (урикодепрес-
санты). и средства, увеличивающие выведение
уратов (урикозурические средства). Урикоде-
преесивное средство аллопуринол (милурит)
ингибирует фермент ксантиноксидазу, участву-
участвующую в метаболизме мочевой кислоты, в связи
с чем подавляет ее синтез. Аллопуринол
хорошо всасывается в жел.-киш. тракте.
Период полужизни препарата в плазме состав-
составляет 2—8 ч, его активного метаболита — окси-
пуринола — 18—30 ч, что позволяет принимать
всю суточную дозу препарата однократно.
мы, экскретируетея с мочой. Снижение содер-
содержания мочевой кислоты в крови и моче отме-
отмечается через 24- 48 ч после приема препарата.
Отмена аллопуринола приводит к восстановле-
,ОТю исходного уровня мочевой кислоты уже
через несколько дней. Начальная доза состав-
составляет обычно 0,3—0,6 г в сутки, поддержива-
поддерживающая — 0,1—0,3 г в сутки. Переносимость пре-
препарата в целом хорошая. Возможны побочные
реакции: зудящая сыпь, так наз. синдром гипер-
гиперчувствительности к аллопуринолу (лихорадка,
сыпь, признаки поражения почек и печени, лей-
лейкоцитоз и зошнофилня, в редких случаях —
угнетение кроветворения).
К урикоэурическим средствам относятся
препараты разного хим. строения: лробенецид,
сульфинпираэои (антуран) и беиэбромарон.
Механизм действия этих препаратов при пода-
подагре обусловлен в основном торможением реаб-
сорбции уратов в почечных канальцах, что
сопровождается повышением их вьтделения с
мочой.
При лечении П. с. в правильно подобранных
дозах не требуется строгого соблюдения диеты
(резкого ограничения продуктов, богатых пури-
уменьшить потребление мясных и рыбных про-
продуктов, а также избегать употребления алкого-
алкоголя, особенно пива и крепленых красных вин.
При применении П. с. необходимо увеличить
объем выпиваемой жидкости — рекомендуется,
особенно в первые дни лечения, поддерживать
суточный диурез на уровне не менее 2 л.
Урикодепрессанты могут быть применены
во всех случаях при наличии поражения почек и
мочевыводящих путей, а также у больных пода-
подагрой, у к-рых повышена суточная экскреция
уратов с мочой — более 2,7 ммоль D50 мг). При
назначении аллопуринола больным со снижен-
сниженной функцией почек доза препарата должна
быть ниже обычной, а контроль за состоянием
почек в процессе терапии особенно тщатель-
тщательным.
1ДАГРИЧЕСКИЕ
УриКОэурические препараты назначают
только при отсутствии у больных подагрой
поражения почек (нормальный уровень креати-
нина и фильтрации) или мочевывадящих путей.
Предпочтение этим препаратам должно отда-
отдаваться при лечении больных подагрой, у к-рых
снижена экскреция мочевой кислоты с мочой —
менее 2,7 ммоль D50 мг) за сутки. При ис-
использовании урикозурических препаратов осо-
особенно важно обеспечить суточный диурез не
менее 2 л и поддерживать рН мочи в пределах
6,2—6,8.
Общими покачаннями для назначения П. с.
являются хрон. подагра и часто рецидивиру-
рецидивирующий подагрический артрит. При назначении
П. с. следует иметь в виду, что они не купируют
острый подагрический артрит и должны назна-
назначаться лишь после его стихания. В начале при-
применения П. с. возможно развитие острого пода-
подагрического артрита, что предупреждается одно-
одновременным назначением нестероидных проти-
противовоспалительных препаратов в средних дозах.
П. с. эффективны только при постоянном при-
применении, поэтому назначаются обычно пожиз-
пожизненно; отмена П. с. приводит к быстрому вос-
восстановлению нарушений метаболизма мочевой
кислоты и прогрессированию подагры. Крите-
Критерием эффективности терапии П. с. является
стойко нормальный уровень мочевой кислоты в
крови: не выше 420 мкмоль/л Gмг/100 мл) у
мужчин и 360 мкмоль F мг/100 мл) у женщин.
При приеме П. с. необходим регулярный
контроль показателей обмена мочевой кислоты
(определение уровня мочевой кислоты в крови
И суточной моче), состояния почек (уровень
креатннина, фильтрация) и мочевыводящих
путей (наличие камней). В период подбора дозы
П. с. он приводится 1 раз в 2—3 мес, а в после-
последующем — 1 раз в год.
Назначая П. с, предпочтение рекоменду-
рекомендуется отдавать урикозурическим средствам, т. к.
При длительном приеме они лучше переносятся.
Ьиблиогр.: К и н е в К. Т. Подагра, пер. с болг., с. 88,
М., 1980; Лечение ревматических заболеваний, под ред.
Ф. Д. Харта, пер. с англ., о. 140, М., 1986.
Е. Н. Дорчндонтив.
ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА — лекар-
лекарственные средства, применяемые для профи-
профилактики и устранения тошноты и рвоты.
Среди П. с. различают препараты централь-
центрального, периферического и смешанного действия.
П. с. центрального действия оказывают непо-
непосредственное угнетающее влияние на рвотный
центр и (или) его хеморецепторвую триггерную
зону, расположенную в продолговатом мозге. К
этой группе П. с. относят нейролептические
средства (аминазин, трифтазин и др.), некото-
некоторые антигистаминные средства (димедрол,
дипразин, дименгидринат), блокирующие
гистаминовые Н;-рецепторы и обладающие
угнетающим влиянием на ц. н. с, а также
тиэтилперазин. Препараты П. с. периферичес-
периферического действия оказывают эффект на уровне
афферентных и эфферентных нервных оконча-
окончаний, принимающих участие в механизме воз-
возникновения рефлекторной рвоты. К данной
группе П. с. относят анестетики местные (но-
(новокаин, анестезин и др.) и препараты, облада-
обладающие периферическим спазмолитическим дей-
действием (атропин, папаверин и др.). Препараты
смешанного действия сочетают свойства цент-
централ ьньга и периферических противорвотных
средств. Свойствами П. с. центрального и пери-
периферического действия обладает метоклопра-
мид.
Противорвотное дейстаие нейролептиков
обусловлено блокадой дофаминергических
рецепторов хеморецепторной тригтерной зоны,
способной возбуждаться под влиянием апомор-
фнна, препаратов наперстянки (при дигиталис-
ной интоксикации), цитосгатиков и токсинов
экзо- и эндогенного происхождения. Среди ней-
нейролептиков из числа производных фенотиазина
противорвотная активность возрастает в после-
последовательности: левомепромазин — аминазин —
трифтазин — этаперазин — фторфеназин —
тиопроперазин. Нейролептики группы произ-
производных бутирофеиона (галоперидол, трифлупе-
ридол) также обладают противорвотным дей-
действием, причем по выраженности этого
эффекта превосходят аминазин. Показаниями к
применению нейролептиков в качестве П. с,
являются рвота, вызванная лекарственными
средствами, обладающими рвотным действием,
лучевой болезнью и лучевой терапией, после-
послеоперационная рвота и рвота беременных, тош-
тошнота и рвота, обусловленные другими видами
интоксикации. При рвоте вестибулярного
генеза (напр.. при морской и воздушной боле!-
ни), а также рефлекторной рвоте, вызванной
раздражением чувствительных нервных окон-
окончаний пищеварительного тракта, нейролепти-
нейролептические средства мало эффективны.
Тиэтилперазин, являющийся производным
фенотиазина, по хим. строению близок к нейро-
нейролептикам фенотиазинового ряда (аминазину и
др.), но отличается от них рядом особенностей.
Прежде всего тиэтилперазин обладает более
избирательным противорвотным действием,
т. к. прочие эффекты нейролептиков (антипси-
(антипсихотический, седативный и др.) у него практи-
практически отсутствуют. Кроме того, механизм проти-
еорвотного действия тиэтилперазина обуслов-
обусловлен не только блокадой дофаминовых рецепто-
рецепторов пусковой (триггерной) зоны продолгова-
продолговатого мозга, но и прямым угнетающим влиянием
данного препарата на рвотный центр. По про-
тиворвотной активности тиэтилперазин превос-
превосходит аминазин и другие нейролептики фено
вен при тошноте и рвоте вестибулярного гене-
за, напр, при болезни Меньера. вестибулярных
нарушениях, связанных с расстройствами моз-
мозгового кровообращения.
Противдрвоткыи эффект антишетаминных
средств обусловлен их угнетающим влиянием
на хеморецепторную триггерную зону, м-холн-
норецепторы и гистаминовые Н^рецепторы
нейронов рвотного центра и латерального
вестибулярного ядра. Кроме того, обладая
некоторым холиноблокирующим действием и
прямым спазмолитическим эффектом, антиги-
антигистаминные препараты способны предотвра^
щать патол. импульсацию с рефлексогенных
зон жел.-киш. тракта, связанную с нарушением
его моторной функции. Из антигистамкнных
средств в качестве П. с. обычно используют
дипразин, димедрол и дименгидринат. Показа-
Показаниями к их применению являются тошнота и
рвота вестибулярного происхождения (болезни
движения, лабиринты, синдром Меньера) и в
меньшей степени рефлекторная рвота, свя-
анная с дискинезиеи и спазмами глядкои муску-
мускулатуры желудка, двенадцатиперстной кишки и
желчевыводящих путей.
Из группы местных анестетиков в качестве
П. с. наиболее часто используют новокаин, ане-
анестезин и лидокаин. Новокаин медленно всасы-
всасывается неповрежденными слизистыми оболоч-
оболочками и по своему противорвотному эффекту
уступает анестезину. Ойа препарата могут быть
эффективны при тошноте, и рвоте, сопутству-
сопутствующей острым и хроническим воспалительным
заболеваниям желудка и двенадцатиперстной
кишки или обусловленной язвенным процессом
в этих органах. Лидокаин широко применяется
в оториноларингологической практике как
средство, подавляющее рвотный рефлекс при
раздражении задней стенки глотки во время
оперативных вмешательств, ларинго- и брон-
бронхоскопии.
В качестве П. с. периферического действия,
обладающих м-холиноблокирующими и мио-
трошгыми спазмолитическими свойствами,
используют атропин, папаверин и но-шпу. а
также комбинированные препараты, содержа-
содержащие местноанестезирующие вещества, расслаб-
расслабляющие гладкую мускулатуру желудка (напр.,
таблетки «Белластезин»). Показаниями к при-
применению таких П. с. являются тошнота и рвота
при острых и хронических воспалительных
заболеваниях жел.-киш. тракта и желчных

путей, обусловленные первичными и вторич-
вторичными нарушениями их моторной и эвахуатор-
ыой функции.
Метоклопрамид и близкий к нему по хим.
троению и фармакологическому действию
динетпр мид относят к П. с. смешанного дей-
гвня т к оказываемый ими противорвотный
эффект обусловлен не только угнетением хемо-
рецепторов пусковой зоны, но также нормали-
нормализацией вакуаторной функции желудка Мета
кюпрлмид применяют при рвоте вы ванной
;учсвой болезнью и лу (евои терапией инток
сиь циями екарственными средствами а
т ь*е для профилактики послеоперационной
рвоты Кроме того его исполь уют в лечении
ряда заболевании жел киш тракта (я венной
(кпезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
гастродуоденитов и др.). Тошноту и рвоту
вестиО)лярного происхождения метоклопрамид
не }страняет.
При назначении П. с. следует иметь в виду,
что в подавляющем большинстве случаев они
используются как средства симптоматической
терапии. В связи с этим П. с. необходимо при-
применять в дополнение к соответствующим лечеб-
яым мероприятиям, направленным на коррек-
коррекцию основного патологического процесса, обу-
обусловливающего возникновение тошноты и рво-
Побочное действие у отдельных групп П. с.
проявляется неодинаково. Так, наиболее типич-
типичными побочными эффектами П. с. из числа
нейролептиков являются признаки нейролепти-
нейролептического синдрома (заторможенность, депрес-
депрессия , экстрапирамидные нарушения и др.),
Некоторые нейролептики, особенно при парен-
парентеральном введении, могут понижать АД. Для
побочного действия тиэтилперазина харак-
характерны сонливость, сухость во рту, постуральная
пшотензия и иногда при длительном примене-
применении экстрапирамидные расстройства, к-рые
этот препарат не назначают детям до 15 лет.
Димедрол, дипразин и дименгидринат оказы-
ляется сонливостью, слабостью, уменьшением
скорости психомоторных реакций, а также
понижают АД, вызывают сухость во рту. При
применении метоклопрамида возможны сонли-
сонливость, сухость во рту, шум в ушах и признаки
лекарственного паркинсонизма, к-рые чаще
всего возникают у детей, в связи с чем детям до
14 лет метоклопрамид назначают с осторожно-
осторожностью.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
ниже.
Аминазин — см. Нейролептические
средства.
Димедрол — см. Атишстаминные
средства.
Дименгидринат (Dimenhydrinatum;
снн. дедалон и др.) для профилактики морской
н воздушной болезни принимают по 0,05—J г
внутрь за 30—60 мин до предстоящего воздей-
воздействия ускорений. По прочим показаниям препа-
препарат назначают внутрь (перед едой) по 0,05—
0,1 г А—6 раз в день. Форма выпуска: таблетки
по A,A5 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищен-
Д » п р а з и н — см. Противоаллергические
i о п р а м и д (Metoclopramidum;
син.-. церукал, реглан и щ>.) назначают внутрь
(до еды) взрослым по 0,01 г 3 раза в день. Детям
дозы уменьшают в соответствии с возрастом.
Внутримышечно или внутривенно препарат
вводят взрослым по 0,01 г 1—3 раза в день.
Формы выпуска: таблетки по 0.01 г; ампулы по
2 ш. содержащие по 0,01 г препарата. Хране-
Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте.
Таблетки «Аэрон» (Tabulettae «Аего-
пшп»), содержащие камфорнокислые соли скопо-
ламина и тиосциамина соответственно по 0,0001 и
0,0004 г, для профилактики морской и воздуш-
воздушной болезни принимают внутрь (по 1—2 таблет-
таблетки) за 30—60 мин до предстоящего воздействия
ускорений. При болезни Меньера назначают
внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день. Высшие
дозы для взрослых: разовая 2 таблетки, суточ
ная 4 таблетки. Форма выпуска: в упаковке по
10 таблеток. Хранение: сп. Б; в защищенном от
света месте.
Тиэтилперазин (Thiethylperazinum;
син. торекан а др.) назначают внутрь по 0,0065 г
2—3 раза в день или в той же дозе ректально в
виде свечей. При необходимости препарат вво-
вводят внутримышечно по 1—2 мл @,0065—0,013 г).
Формы выпуска: драже; свечи; ампулы по 1 мл,
содержащие 0,0065 г препарата. Хранение: сп.
Б; в защищенном от света месте.
Этаперазин (Acthaperazimim; син. пер-
феназина гидрохлорид и др.) назначают внутрь
(после еды) по 0,004—0,008 г J—4 раза в день.
Форма выпуска: таблетки по 0,004; 0,006 и
0.01 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от
Библиагр.: Аничков С. В. Не йрофарм экология. Л.,
1982; Райский В. А. Психотропные средства в кли-
клинике внутренних болемей, М., 1988.
В. С. Шишков, А. Ю. Моднн.
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА —
условное обозначение лекарственных препара-
препаратов, относящихся к различным фармакологи-
фармакологическим группам и применяемым при ревмати-
ревматических заболеваниях. Их назначают при воспа-
воспалительных, дистрофических и метаболических
поражениях суставов и позвоночника, диффуз-
диффузных заболеваниях соединительной ткани и
системных васкулитах.
К противоревматическим относят противо-
противовоспалительные средства, иммунокорригиру-
ющие средства, противоревматоидные, хонд-
ропротективные и противоподагрические сред-
Противовоспалительные средства использу-
используются в ревматологии очень широко. Наиболь-
Наибольшее распространение получили нестероидные
противовоспалительные средства, обладающие
высокой противовоспалительной активностью
побочных реакций, — индометацин, ортофен
(диклофенак натрий, вольтарен), напроксен
(напросин), пироксикам и др. Несмотря на
выраженную противовоспалительную актив-
активность, все реже (особенно при необходимости
длительного приема) применяются ацетилсали-
ацетилсалициловая кислота (аспирин) и производные пира-
золоня (бутадион и др.). Это связано с относи-
относительно большим числом и выраженностью
осложнений, свойственных этим препаратам.
Из стероидных противовоспалительных пре-
препаратов (глюкокортикоидов) в ревматологии
используется преимущественно преднизолон.
Для внутрисуставного введения широко приме-
применяются суспензия гидрокортизона и метилпред-
низолон, а также триамцинолона ацетонид (ке-
налог), обладающий пролонгированным лечеб-
лечебным действием.
Противовоспалительное средство колхицин
используется в ревматол. практике, в основном
при подагре. Колхицин является алкалои-
алкалоидом, выделенным из клубнелуковиц безвремен-
безвременника осеннего, и способен подавлять хемо-
хемотаксис макрофагов и нейтрофилов. Назнача-
Назначается для купирования острого приступа пода-
подагры по 0,5 мг каждый час, но не более 6—8 мг
в сутки. Побочные реакции развиваются от-
относительно часто и зависят от дозы. Основное
осложнение — диарея, сопровождающаяся бо-
болями в животе, иногда тошнотой и рвотой.
Редко возникают депрессия костномозгового
кроветворения, алопеция, нейро- и миопатии.
Из числа иммунокорригирующих средств в
ревматологии нашли применение в основном
иммунодепрессанты, преимущественно мето-
трексат, азатиоприн, хлорбутин и циклофос-
фан.
Противоревматоидные средства — аминохи-
иолиновые производные, препараты золота,
пеницилламин и салазосульфапиридин —
ьзуются обычно в лечении ревматоидного
артрита. Эти средства характеризуются отсут-
эффекта, разнообразным (пока плохо изучен-
изученным) влиянием на иммунную систему. Меха-
Механизм действия проткворевматоидных средств
при ревматоидном артрите пока не выяснен.
Характерно медленное, постепенное (в течение
нескольких месяцев) развитие положительного
ремиссии. В связи с этим противоревматоидные
препараты называют еще базисными, медленно
действующими. Клин, эффективность всех про -
тиворевматоидных средств примерно одинако-
одинакова, однако по переносимости лучшими счита-
считаются аминохинолиновые препараты, салазо-
салазосульфапиридин и его аналог салазопиридаэин.
Основным показанием к назначению противо-
ревматоидных средств является недостаточная
эффективность противовоспалительных препа-
препаратов.
К аминохинолиновым препаратам относят
хингамин (делагил, хлорохин, резохин) и гид-
гидроксихлорохин (плаквенил). Их применяют в
суточной дозе 0,25 г (хингамин) и 0,2—0,4 г
(гидроксихлорохин). Первые признаки благо-
благоприятного клинического эффекта наступают
обычно не ранее чем через 2—3 мес. от начала
лечения, а максимальный эффект — через 6—
10 мес. Наиболее серьезным осложнением при
длительном лечении аминохинолиновыми пре-
препаратами является пигментная ретинопатия.
Поэтому все больные, получающие хингамин и
гидроксихлорохин, должны регулярно осматри-
осматриваться офтальмологом A раз в 3—4 мес).
Помимо ревматоидного артрита аминохиноли-
аминохинолиновые препараты используются для лечения
таких болезней, как ревматизм и хронические
варианты течения системной красной волчанки.
Из препаратов золота в нашей стране
выпускается кризанол (в ампулах по 2 мл 5%
взвеси в масле, содержащей в I мл 17 мг золо-
золота). Применяется внутримышечно по следую-
следующей схеме: сначала проводится пробная инъек-
инъекция @,5 мл 5% взвеси) для определения индиви-
индивидуальной чувствительности к препарату, а за-
затем инъекции делаются один раз в неделю по
2 мл 5% взвеси. Максимальный клинический
эффект достигается обычно лишь при введе-
введении общей дозы 1000 мг золота (т. е. через 28—
29 инъекций). При лечении кризанолом воз-
возможны разнообразные, в т. ч. серьезные, ос-
осложнения; наиболее часто отмечаются раз-
различные кожные высыпания. В ряде случаев
наблюдаются поражение почек, проявляюще-
проявляющееся преимущественно протеинурией, и депрес-
депрессия кроветворения. В связи с этим при лечении
кризанолом необходимо еженедельно прово-
проводить общий анализ мочи и 1 раз в 2 нед. об-
общий анализ крови. Кризанол эффективен так-
также при псориатическом артрите и хрон. пора-
поражении суставов, обусловленном болезнью
Рейтера.
Пеницилламин (купренил, металкаптаза)
назначают больным ревматоидным артритом в
начальной дозе 125—250 мг внутрь в один при-
прием. При хорошей переносимости через 1—1V,
мес. суточную дозу увеличивают на 125—250
мг. Максимальное улучшение наступает
обычно не ранее чем через 4—6 мес. При отсут-
отсутствии желаемого эффекта возможно повыше-
повышение суточной дозы пеницилламина еще на 12.5—
250 мг. Этот препарат чаще, чем другие проти-
противоревматоидные средства, вызывает побочные
эффекты, среди к-рых наиболее серьезны пора-
поражения почек и различные цитопении (угнетение
кроветворения). Необходим регулярный (не
реже 2 раз в месяц) контроль — общие анализы
крови и мочи. В ревматологии пеницилламин
используется также для лечения системной
склеродермии.
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
99

Салазасудьфапиркдин и салазопиридазин
при длительном применении также способны
вызвать ремиссию у больных ревматоидным
артритом. Назначают их внутрь в первоначаль-
первоначальной суточной дозе 0,5 г. Затем при хорошей
переносимости суточная доза еженедельно уве-
увеличивается на 0,5 г до достижения 2 г. Салазо-
сульфапиридин и салазопиридазин могут выз-
вызвать диспепсию, головные боли, различные
ги, обратимые нарушения сперматогенеза.
редк(
. По!
тоидного артрита эти препараты эффективны
при реактивных (особенно энтерогенных) аРт~
ритах.
Хондропротективные средства способны
улучшать метаболизм ^рящевой ткани при
остеоартрозе. К ним относятся румалон, арте-
парон, мукартрин и нек-рые другие средства.
По хим. структуре они близки к естественным
компонентам соединительной ткани, в част-
частности хряща суставов — гликозаминогликанам
и протеогликанам. Механизм действия хон-
дропротективных средств при остеоартрозе свя-
эьшают с торможением активности ряда фер-
ферментов хрящевой ткани, вызывающих ее дест-
деструкцию, а также с усилением синтеза проте-
огликанов хряща — одного из главных струк-
структурных компонентов основного вещества этой
Румалон — экстракт из хряща и костного
мозга телят, содержащий преимущественно
комплекс гликозаминогликаны — пептиды.
Выпускается в ампулах для внутримышечного
введения, содержащих 1 или 2 мл препарата.
Инъекции проводят 2—3 раза в неделю, на курс
25 инъекций. Мукартрин — экстракт из ткани
крупного рогатого скота, содержащий преиму-
преимущественно гликозаминогликаны. Выпускается
в ампулах, содержащих 125 мг препарата,
используется внутримышечно 2—3 раза в неде-
неделю; на курс 20—25 инъекций.
Клиническая эффективность хондропротек-
тивных средств проявляется только при регу-
регулярном (в виде курсов инъекций не менее чем 2
раза в год) и многолетнем применении на отно-
относительно ранних стадиях заболевания. Перено-
Переносимость этих препаратов хорошая, побочные
реакции отмечаются редко. Хондропрс тив
средства противопоказаны при их непер!
(
носимости в прошлом (для ар
непереносимость гепарина), на
(в т. ч. доброкачественных)
ких процессов (напр.. мастопа
Н. И. н Фризен Б. Н. Ревмато:
1981; НасоноваВ. А. и Лета]
ническая ревматология, М., 1989; Hi
иарон
ый артрит, М.,
нова В. А. и
Сигнднн Я. А. Патогенетическая терапия ревмати-
ревматических заболеваний. М.т №5; Тринус Ф. П.,
MosoprH.A. и Клебанов Б. М, Нестероидные
противовоспалительные средства, Киев, 1975.
Е. Н. Дорчндоитов, Б. Н. фрнзен.
ПРОТИВОСИФИЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА —
химкотерапевтические средства, применяемые
для специфической терапии сифилиса.
биотики и препараты висмута, обладающие
угнетающим действием на возбудителя сифи-
сифилиса — бледную трепонему. Из числа антибио-
антибиотиков в группу П. с. включают препараты бен-
эилпенициллина (натриевую, калиевую и ново-
каиновуто соли бензил пенициллина, бнциллин-1
нбицнллин-5), эритромицин, тетрациклин, оле-
тетрин и доксициклкн. а из препаратов висмута —
бнйохинол и бисмоверол. Ранее в качестве П. с.
использовали также препараты мышьяка,
ртути и йода. В настоящее время как П. с. они
не применяются (препараты мышьяка в связи с
их высокой токсичностью, препараты ртути и
йода из-за низкой эффективности).
ПРОТИВОСИФИЛИТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
100
Основным критерием протиЕосифипитичёс-
кой активности П. с. являются сроки исчезнове-
исчезновения бледных трепонем с поверхности сифили-
дов после начала лечения. В соответствии с
этим критерием наиболее высокой противоси-
филитической активностью обладают препа-
препараты бензилпенициллина, т. к. при применении
бициллинов бледные трепонемы исчезают с
поверхности сифилидов через 5—8 ч, а при
ные трепонемы исчезают через 10 ч от начала
лечения. Менее активными являются препа-
препараты висмута (при применении бийохинола
бледные трепонемы исчезают с поверхности
сифилидов через 90 ч).
Препараты бензил пенициллина использу-
используются в качестве основных П. с. при всех стадиях
сифилиса. Прочие антибиотики (эритромицин,
тетрациклин, олететрин и доксициклин), обла-
обладающие трепонемоцяотой активностью, в каче-
качестве П. с. обычно назначают в случае неперено-
непереносимости препаратов бензилпенициллина.
Побочное действие отдельных П. с. из числа
антибиотиков выражено неодинаково и прояв-
проявляется признаками, характерными как для
антибиотиков в целом (аллергические реакции,
дисбактериоз и др.), так и для препаратов опре-
определенной хим. структуры, т. е. осложнениями,
связанными с прямым органотроттным воздей-
воздействием препаратов, напр, гепатотоксическим
действием тетрациклине в, местнораздража-
ющим действием препаратов бензилпеницил-
бензилпенициллина (см. Антибиотики).
Препараты висмута — бийохинол (8%
взвесь йодовисмутата хинина в нейтрализо-
нейтрализованном персиковом масле), бисмоверол G,5%
взвесь основной висмутовой соли моновисму-
твинной кислоты в нейтрализованном персико-
персиковом масле) и пентабисмол (водорастворимый
препарат висмута) — применяют в сочетании с
антибиотиками при поздних стадиях сифилиса.
Эти препараты висмута вводят внутримышеч-
внутримышечно. Побочное действие препаратов висмута
характеризуется болезненностью в месте введе-
введения и появлением сероватой (висмутовой)
каймы по краю десен при недостаточном уходе
за полостью рта. Реже отмечаются гингивиты и
стоматиты, а также висмутовые нефропатии и
пояинеариты. требующие перерыва в лечении.
Препараты висмута противопоказаны при
пародонтозе, стоматите, нефрозах И нефритах,
гепатитах, геморрагических диатезах, сахарном
диабете, декомпенсации сердечной деятельно-
деятельности, туберкулезе и беременности.
Методы использования П. с. в химиотерапии
сифилиса, их дозы и продолжительность лече-
лечения неодинаковы на разных стадиях сифилиса и
устанавливаются индивидуально в соответствии
с действующей инструкцией по лечению и про-
профилактике сифилиса, к-рая пересматривается
через каждые 3—5 лет.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
Бензилпенициллина натри-
чается внутримышечно взрослым в зависимо-
зависимости от стадии сифилиса по 50 000, 100 000,
200 000 или 400 000 ЕД и более через каждые
3 ч круглосуточно до соответствующей суммар-
суммарной дозы. Формы выпуска и условия хране-
хранения— см. Пенициллины.
новая соль вводится внутримышечно взро-
взрослым по 600 000 ЕД 2 раза в день до соответству-
соответствующей суммарной дозы. Формы выпуска и усло-
условия хранения —см. Пенициллины.
Бийохииол (Biiochinolum) вводят глу-
глубоко внутримышечно двухмомектным спосо-
способом через толстую длинную иглу взрослым по 2
мл через день (из расчета 1 мл вдень). Курсовая
доза 40—50 мл. Высшая разовая доза для взро-
взрослых внутримышечно 3 мл A раз в 3 дня). Перед
употреблением флакон с препаратом подогре-
подогревают (не выше чем до 40°) и тщательно взбал-
взбалтывают. Форма выпуска: флаконы по 100 мл.
Хранение: сп. Б; в прокладном, защищенном от
Бисмоверол (Bismoverolum) вводят
внутримышечно тем же способом, что и бнй-
бнйохинол, взрослым по 1,5 мл 2 раза в неделю.
A6—20 мл на курс). Форма выпуска: флаконы
по 100 мл. Хранение: сп. Б; в прохладном, защи-
Доксициклнна гидрохлорид
(Doxycyclini hydrochloridum; син. вибрамицин и
др.) при сифилисе назначают внутрь взрос-
взрослым по 0,1 г 3 раза в день курсами по 14—30
дней (в зависимости от стадии сифилиса от 1
до 5 курсов с двухнедельными перерывами).
Форма выпуска и условия хранения — см. Тет-
рациклины.
Олететрин (Oleietrinum) — комбини-
комбинированный препарат, содержащий олеандоми-
цина фосфат и тетрациклин в соотношении 1:2.
При сифилисе назначают внутрь взрослым по
0,5 г 4 раза в день курсами по 14—30 дней (в
зависимости от стадии сифилиса от 1 до 5 кур-
курсов с двухнедельными перерывами между
ними). Формы выпуска: таблетки, покрытые
оболочкой, по 0Д25 и 0.25 г, капсулы по 0,25 г.
Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света
месте, при комнатной температуре.
Тетрациклин (TetracycUnum) в ка-
качестве П. с. назначают внутрь взрослым по 0,5 г
4 раза В день курсами по 14—30 дней (в зависи-
зависимости от стадии сифилиса от 1 до 5 курсов с
двухнедельными перерывами). Формы вы-
выпуска и условия хранения — см. Тетрвцик-
лины.
Эритромицин (Erytbromycinum) как
П. с. применяют внутрь за 30 мин до или через
1—IV, ч после еды в тех же дозах, что и тетра-
тетрациклин. Формы выпуска и условия хранения —
см. Макролиды.
Библиогр.. Венерические болезни, под ред. O.K. Шапо-
шникова с. 303 М 1980.
ПРОТИВОТРИХОМОНДДНЫЕ СРЕДСТВА -
противопротозойные средства, применяемые
для лечения трихомоноза.
В качестве П. с. используют гл. обр. синте-
синтетические вещества и нек-рые препараты расти-
растительного происхождения, Синтетические П, с.
относятся к разным классам хим. соединений.
По этому признаку среди П.. с. различают
производные нитроимидаэола — метронидазол
и тинидазол; производные нитротиазола —
нитазол; производные нитрофурана—-фуразо-
лидон; производные аминохинолина — трихо-
монацид; органические соединения мышьяка —
осарсол. Из препаратов растительного происхо-
происхождения в отечественной медицинской практике
в качестве П. с. применяют лютенурин. Наибо-
Наиболее эффективными П. с. являются производ-
производные нитроимидазола (метронидазол, тинида-
тинидазол), нитротиазола (нитазол) и амннохолшш
(трихомонацид).
Механизмы действия П. с. мало изучены.
Известно, что метронидазол, проникая в чув-
чувствительные к нему возбудители инфекции (ди-
(дизентерийную амебу, трихомонады, лямблии и
неспорообразующие анаэробные бактерии),
превращается в активный метаболит, взаимо-
взаимодействующий с нуклеиновыми кислотами и
вследствие этого вызывающий гибель этих воз-
возбудителей. Образование активного метаболита
из метронидазола происходит лишь при опреде-
определенных: значениях окислительно-восстанови-
окислительно-восстановительного потенциала клеток микроорганизмов.
Тинидазол по спектру и механизму противоми-
кробного действия аналогичен метронидазолу.
Осарсол, подобно прочим соединениям мышь-
мышьяка, является ингибитором тиоловых фермен-
ферментов микроорганизмов различных классов, в
т. ч. возбудителя трихомоноза.
В зависимости от способов применения
выделяют три группы П. с: препараты для
перорального использования (тинидазол}; пре-
препараты для перорального и интравагинального
применения (метронидазол, нитазол, фуразоля-
дон, трихомонацид); препараты, предназначен-
предназначенные только для интравагинального применения

(лютенурин, октилин, осарсол и комбинирован-
комбинированные препараты, содержащие осарсол, напр,
вагинальные суппозитории *Осарбон», «Осар-
цид»). Препаратами выбора для терапии три-
трихомоноза являются производные нитроимида-
зола — метронидазол и тинидазол.
Эффективность лечения П. с. контролиру-
контролируется паразитол. исследованием влагалищных и
цсрвикальных мазков, а также отделяемого
уретры.
Побочное действие П. с, относящихся к раз-
разным классам хим. соединений, проявляется
| неодинаково Так производные нитроимида-
joha (метронидазол, тинидазол) могут вызы-
вызывать дишептические расстройства, головную
ооль чсикопению зуд, крапивницу, кандидами-
\о нлаплища Для побочного действия нита-
ила \арак!ерны головокружение, головная
оочь бота в животе, тошнота, учащение моче-
т-пускчния Трихомонацид оказывает местно-
раздражающее действие на слизистые оболоч-
ненин может вызывать у женщин обильные
выделения из влагалища, у мужчин — из уре-
уретры. Выраженным мествораздражающим дей-
действием обладает также аминоакрихин. При инт-
равапгаальном введении этого препарата воз-
возможны сукровичные выделе я в а алища и
стек наружных половых ор но М н выра-
выраженное местное раздражен ткан про вля-
ющееся гиперемией и отек слиз сто обо-
оболочки влагалища, вызывае лю рин При
длительном интравагинальн пр ении
осарсона вследствие его резорбтивного дей-
действия возможно развитие интоксикации, для
к-рой характерны диспептические расстрой-
расстройства, дерматиты, невриты, токсические пора-
поражения печени и почек.
Противопоказания к применению П. с. раз-
различны. Так, метронидазол и тинидазол проти-
противопоказаны при беременности (особенно в пер-
первом ее триместре) и в период кормления
грудью, нарушениях кроветворения, тяжелых
сгаггельностн к этим препаратам. Метронида-
ля, в связи с чем при лечении ими не рекоменду-
рекомендуется употреблять спиртные налитки. Осарсол
противопоказан при острых инфекционных
заболеваниях, острых жел.-киш. заболеваниях,
туберкулезе, нарушениях функций печени и
почек, поражениях зрительного нерва, хрон.
интоксикациях (тяжелыми металлами, алкого-
алкоголем и др.).
Способы применения, дозы, формы выпуска
И условия хранения основных П. с. приводятся
ниже.
Метронидазол (Met ro ni da sol urn; син.:
клион. трихопол, флагил и др.) назначают
внутрь по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10
дней. Иногда в первые 3—4 дня назначают по
0,25 г 3 раза в день. Курсовая доза — 5 г. Суще-
Существует также иная схема применения: в первый
день по 0,5 г 2 раза, во второй день — по 0,25 г
3 раза, в последующие 4 дня — по 0,25 г 2 раза
в день. Общая курсовая доза при данной схеме
лечения — 3,75 г. Женщинам одновременно с
приемом внутрь препарат назначают интрава-
гияально по 0,5 г 1 раз в сутки (обычно вече-
вечером). При необходимости курс лечения повто-
повторяют через 4—6 нед. Детям дозы препарата
уменьшают в соответствии с возрастом. Формы
выпуска: таблетки по 0,25 и 0,5 г; вагинальные
свечи и таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в
защищенном i
Ни
(Nito
lum; с
трнхоцид и др.) применяют внутрь и местно.
Внутрь препарат назначают после еды по 0,1 г 3
раза в день курсами по 15 дней. Курсы лечения
повторяют 2—-3 раза через 1—2 нед. Женщинам
препарат одновременно вводят интраваги-
нально в виде суппозиториев (по 0.12 г 1—2 раза
в день), аэрозольной пены по 1,5 г утром и вече-
вечером или обрабатывают наружные половые
органы, стенки влагалища и шейки матки 2,5%
суспензией. Интравагинальное введение прово-
проводят 2—3 курсами по 15 дней. Формьт выпуска:
таблетки по ОД г; вагинальные суппозитории,
содержащие 0,12 г препарата; 2,5% суспензия
во флаконах по 100 г и аэрозольные баллоны.
Хранение: сп. Б; в сухом месте; аэрозольные
баллоны при температуре не выше 40°.
Осарсол (Osarsohim; син. ацетарсол и
др.) применяют для лечения трихом она дно го
кольпита интравагииально в виде порошка,
содержащего по 0,25 г осарсола и борной кисло-
кислоты, к-рый вводят 1 раз в неделю, равномерно
распределяя его по стенкам влагалища, или в
виде вагинальных суппозиториев. Обычно
используют официнальные вагинальные суппо-
суппозитории «Осарцид», к-рые содержат по 0,25 г
осарсола и по 0,3 г борной кислоты, глюкозы и
стрептоцида, или «Осарбон», к-рые содержат
по 0,25 г осарсола, по 0,3 г борной кислоты и
глюкозы. Форма выпуска: порошок. Хранение:
сп. А; в хорошо укупоренных банках оранже-
оранжевого стекла.
Тинидазол (Tinidazol; син. фасижин и
др.) назначают внутрь по одной из следующих
схем: по 0,15 г 2 раза в день в течение одной
неделя; по 0,5 г 4 раза в день в течение одного
дня; однократно 2 г; по 0,5 г через 15 мин в тече-
течение 1 ч (в общей дозе 2 г). Форма выпуска: таб-
таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защи-
защищенном от света месте.
Трихом онацид (Trichomonacidum)
применяют внутрь и местно. Внутрь назначают
после еды взрослым в суточной дозе 0,3 г (в 2—
3 приема) курсами по 3—5 дней, к-рые повто-
повторяют через 10—20 дней. Мужчинам одновре-
одновременно вводят в уретру по 10 мл 1% раствора
препарата (на 10—15 мин) 1 раз в день в течение
5—6 дней. Женщинам наряду с приемом внутрь
трихомонацид назначают интравагинально в
виде суппозиториев, содержащих по 0,05 г пре-
препарата в течение 10 дней. Формы выпуска: таб-
таблетки и вагинальные суппозитории, содержа-
содержащие по 0,05 г трихомонацида. Хранение: сп. Б;
в сухом, прохладном, защищенном от света
Фураэолидон (Furazolidonum) при три-
хомонадных кольпитах назначают внутрь по
0,1 г 3—4 раза в день в течение 3 дней и одновре-
одновременно с этим вводят интравагинально порошки
(по 5—6 г), содержащие фуразолидон и молоч-
молочный сахар в соотношении 1:400 или 1:500, а в
прямую кишку — свечи с фуразолидоном (по
0,004—0,005 г препарата). Интравагинально и
ректально фуразолидон вводят ежедневно в
течение 1—2 нед. Для лечения трихомонадных
уретритов препарат применяют внутрь по ОД г
4 раза в день в течение 3 дней. Формы выпуска
и условия хранения — см. Нитрофураны.
См- также Противоамебные средства, Про-
В. К. Муратов.
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ ПРИВИВКИ
(син. вакцинация и ревакцинация БЦЖ) —- вве-
введение лицам, не инфицированным микобакте-
риями туберкулеза, вакцины БЦЖ с целью
выработки и поддержания противотуберкулез-
противотуберкулезного иммунитета — см. Иммунизация, Туберку-
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ СРЕДСТВА —
лекарственные препараты для этиотрогшого
лечения и профилактики туберкулеза, терапев-
терапевтический эффект к-рых связан с антибакте-
антибактериальным (преимущественно бактериостати-
бактериостатическим) действием.
К противотуберкулезным средствам относят
нек-рые антибиотики {напр., стрептомицина
сульфат, канамицина сульфат, рифампицин) и
строения (напр., изониазид, этамбутол, натрия
пара-аминосалшщпат). Особенности хим.
структуры П. с. обусловливают избирательное
поражение различных функциональных систем
микобактерий туберкулеза, что обосновывает
их комбинированное применение.
Клин, эффективность отдельных П. с. опре-
определяется в основном уровнем бактериостати-
ческой активности, степенью проникновения в
участки поражения и активности в них, способ-
клеточные (фагоцитированные) микобактерий
туберкулеза, быстротой развития лекарствен-
лекарственной устойчивости возбудителя туберкулеза. С
учетом совокупности этих свойств П. с. делят
на три группы. I группа включает наиболее
эффективные препараты — изониазид и его
производные, рифампицин. Ко II группе отно-
относят препараты средней эффективности: этамбу-
этамбутол, препараты группы стрептомицина, про-
тионамид и этионамид, пиразинамид, циклосе-
рин, канамицина сульфат, флоримицина суль-
сульфат. Ш группа состоит из препаратов малой
эффективности: натрия пара-аминосалицилата
и солютизона. Препараты II группы указаны в
порядке убывания их терапевтической активно-
активности. Однако следует учитывать, что по сравне-
сравнению с этамбутолом уровень бактериостатичес-
бактериостатической активности препаратов группы стрептоми-
стрептомицина выше, а степень проникновения их в очаги
поражения и внутриклеточная активность
ниже; кроме того, эти препараты обладают
большей способностью индуцировать лекар-
лекарственную устойчивость микобактерий туберку-
туберкулеза. Поэтому препараты группы стрептоми-
стрептомицина целесообразно назначать на ранних этапах
лечения туберкулеза {в первые 3 мес.) при
выраженных экссудативных проявлениях вос-
воспаления (инфильтративный туберкулез
инфильтративные фазы других его форм),
этамбутол — на более поздних этапах лечени:
особенно больным хроническими дестру!
ньгми формами туберкулеза. Пиразинамид npi
относительно небольшой бактериостатическо]
активности значительно усиливает действи!
изониазида, рифамшщина, этамбутола и други:
П. с., очень хорошо проникает в участки тубер-
туберкулезного поражения и обладает выраженной
активностью в кислой среде казеоза. В связи с
этим пиразинамид включают в химиотерапев-
тические комбинации при казеозных лимфаде-
лимфаденитах, туберкулемах, казеозных пневмониях, а
также при распространенных деструктивных
поражения легких (особенно хронических).
При изолированном применении какого-
либо одного П. с. (монотерапия) лекарственная
устойчивость микобактерий туберкулеза
обычно развивается уже через 2-—3 мес. и пре-
препарат утрачивает леч. действие. Одновремен-
Одновременное назначение нескольких П. с. {трех, реже
двух или четырех) позволяет завершить курс
лечения до появления лекарственной устойчи-
устойчивости у возбудителей туберкулеза. Следует
отметить, что она быстрее развивается к
рифампицину, препаратам группы стрептоми-
стрептомицина, канамицина сульфату и флоримицина
сульфату, чем к этамбутолу, циклосерину и
другим средствам.
Для достижения стойкого лечебного
эффекта и уменьшения остаточных изменений
в участках поражения основной курс химиоте-
химиотерапии должен быть длительным — 6—12 меся-
месяцев и более. Профилактические курсы лече-
лечения обычно проводят 2 раза в год по 2—3 мес.,
назначая один или комбинацию двух препа-
Режим химиотерапии туберкулеза, т е.
выбор оптимальной комбинации П. с, их доз,
путей введения (напр., внутрь, внутримышеч-
внутримышечно, внутривенно, ингаляционно), продолжи-
продолжительности и ритма применения (дробное или
одноразовое введение суточной дозы; ежедне-
ежедневный, через день, два раза в неделю или по иной
схеме прием препаратов), определяет фтизиатр
с учетом формы и фазы туберкулеза, особенно-
особенностей и эффективности предшествующего лече-
лечения, лекарственной чувствительности микобак-
микобактерий туберкулеза, переносимости П. с, сопут-
сопутствующих заболеваний. Рекомендуется назна-
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
СРЕДСТВА
W

чат*, одно или оба средства I группы, а также
наиболее активные препараты П группы; пре-
препараты Ш группы имеют вспомогательное зна-
значение ^в частности т при невозможности исполь-
зовакия других препаратов).
Важно обеспечить строгое соблюдение наз-
назначенного режима химиотерапии. В больнице и
санатории больные принимают П. с. в присут-
присутствии медсестры. В амбулаторной практике
фельдшер или медсестра выдают П. с, контро-
контролируют и регистрируют их прием в противоту-
противотуберкулезном диспансере или кабинете поликли-
поликлиники, фельдшерско-акушерском пункте, здрав-
здравпункте промышленного предприятия, а в необ-
необходимых случаях — при посещениях больного
на дому. При невозможности обеспечить прием
лекарств в присутствии медперсонала П. с.
могут быть выданы больному для самосто-
самостоятельного приема не более чем на 7—10 дней. В
этих случаях для контроля за приемом препара-
препаратов при последующей явке больного или посе-
посещении его на дому подсчитывают оставшееся
количество 1Грепарата, иногда проводят иссле-
исследование мочи с целью выявления в ней П. с. или
их метаболитов.
При назначении П. с. необходимо учитывать
возможные побочные эффекты токсического
лении безотлагательно направлять больного к
фтизиатру. При приеме изониазида и его произ-
производных могут наблюдаться головная боль.
нарушение сна, развитие лекарственного гепа-
гепатита, в редких случаях психозы, периферичес-
периферические невриты, боль в области сердца (чаще у
больных пожилого возраста). С целью преду-
предупреждения побочных явлений при внутривен-
внутривенном или внутримышечном введении изониазида
обязательно назначают витамнн Вй и глутами-
новую кислоту. После внутривенного вливания
изониазида необходимо соблюдать постельный
режим в течение 1—] V, ч.
Лечение рифампицином может сопрово-
сопровождаться диспептическими явлениями и наруше-
нарушением функции печени, обострением хроничес-
хронического или развитием острого лекарственного
гепатита. Окрашивание мочи (иногда слезной
жидкости и мокроты) в красноватый цвет при
приеме препарата не является препятствием к
продолжению лечения. Наиболее частыми
осложнениями при приеме этамбутола явля-
являются снижение остроты зрения и сужение полей
зрения, особенно на зеленый и красный цвета.
В связи с этим перед началом лечения этамбу-
толом и в процессе его каждые 2 мес. должно
проводиться офтальмол. исследование. Прием
этамбутола может сопровождаться также дис-
диспептическими явлениями, головокружением,
провоцировать приступы эпилепсии.
Препараты группы стрептомицина, кзнами-
цина сульфат и флоримицина сульфат могут
вызывать, особенно при длительном примене-
применении, снижение слуха, вестибулярные расстрой-
расстройства, нарушение функции почек, боль в области
сердца, головную боль. При лечении этионами-
дом (реже протионамидом) возможны диспеп-
тические расстройства, нарушение функции
печени, гинекомастия, меноррагия. пеллагро-
подобный синдром.
Прием пиразинамида может привести к дис-
пептическим явлениям, нарушению функции
печени и развитию лекарственного гепатита.
При длительном лечении препаратом иногда
появляются боли в суставах. Циклосерин может
вызывать головную боль, нарушение сна, изме-
изменение настроения (раздражительность или
заторможенность), реже судороги и выражен-
выраженные психические расстройства. Натрия пара-
аминосалицилат часто обусловливает развитие
дисаептических расстройств, иногда нарушение
фувкщш почек и печени. При лечении солюти-
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
СРЕДСТВА
102
in основных противотуберкулезных средств
Названия препаратов
1
Способы применении и дозы
2
Формы выпуска и условия хранения
3
Иэонназнд и его
производные
Изониазид, Iso-
niazidum (син.:
ГИНК — гидразид
изоникотшювой
.1, тубазид)
Фтивазид, Phthi-
vazidum
Метазид, Metha,
zidum
Салюзид раство-
растворимый, Saluzidum
solubile
Рнфштщня, Ri-
fampicinum (син.:
бенемицин, римак-
тан, рифадин, ту-
боцин)
Этамбутол,
Ethambutolum
(син.: миамбутол,
микобутол)
Препараты груп-
группы стрептомицина
Стрептомицина
сульфат, Strepto-
mycini sulfas
Стрептосалю-
зид Streptosaluzi
Противотуберкулезные средства I группы
Внутрь по 0,3—0,6 г в сутки в 1,2 или 3 при-
приема. Внутривенно (медленно!), внутримы-
внутримышечно, путем интратрахеальных вливаний
или ингаляционно по 3—6 мл 10% р-ра. Су-
Суточная доза не должна превышать 0,9 г. Че-
Через 30 мин после внутривенной или внутри-
внутримышечной инъекции необходимо ввести
внутримышечно 2—3 мл 5% р-ра витамина
Вй, через 2 ч внутрь 0,06 г витамина В6. Кро-
Кроме того, внутрь следует принимать глутами-
новую кислоту по 1—1,5 г в сутки. Не назна-
назначается в сочетании с фтивазидом, метазидом,
салюзидом
Внутрь по 0,5—1 г в сутки в 1, 2 или 3 прие-
приема. Суточная доза не должна превышать
1,5 г. Не назначается в сочетании с изониази-
дом, салюзидом
Внутрь по 0,5—1 Г в сутки в 1,2илиЗ прие-
приема. Суточная доза не должна превышать 2 г.
Не назначается в сочетании с изониазидом,
фтивазидом, салюзидом
Подкожно, внутримышечно, внутривенно
(капельно), местно (в лимф, узлы, свищи,
плевральную и брюшную полости, мочевы-
водящие пути и др.), путем интратрахеальных
вливаний или ингаляционно по 5—10 мл 5%
р-ра. Суточная доза не должна превышать
40 мл 5% р-ра. Не назначается в сочетании с
изониазидом, фтивазидом, метазидом
Внутрь по 0,4-5—0,6 г 1 раз в день за 30—
60 мин до завтрака. Внутривенно капельно по
0,45—0,6 г; непосредственно перед введением
содержимое каждого флакона растворяют в
5% р-ре глюкозы из расчета 0,15 г на 125 мл
раствора. Суточная доза не должна превы-
превышать 0,6 г
Противотуберкулезные средства В группы
Внутрь из расчета 20—25 мг на 1 кг массы
тела 1 раз в сутки. Суточная доза не должна
превышать 25 мг/кг
Внутримышечно но 0,5—-1 г 1 раз в сутки
или. дробно 2 раза в сутки, соответственно
уменьшив дозу. Суточная доза не должна
превышать 1 г. Перед употреблением 1 г пре-
препарата растворяют в 2—5 мл стерильного
изотонического раствора хлорида натрия,
воды для инъекций или 0,25—0,5% р-ра ново-
новокаина. Часть суточной дозы @,25—0,5 г) мо-
может вводиться путем юггратрахеальных вли-
вливаний или ингаляционно в 3—10 мл указан-
указанных выше растворителей. Не назначаемся в
сочетании с другими препаратами группы
стрептомицина, кзнамицина сульфатом,
флоримицина сульфатом, мономицином, нео-
мицииом, гентамицином и другими антибио-
антибиотиками, оказывающими ототокснческое дей-
Внутримышечно по 0,5—1 г в сутки A раз
или дробно 2 раза). Суточная доза не должна
превышать 2 г. Часть суточной дозы @,25—
0,5 г) может вводиться путем интратрахеаль-
иых вливаний или ингаляционно. Условия
приготовления растворов такие же, как
стрептомицина сульфата. Не назначается в
сочетании с другими препаратами группы
Порошок; таблетки по ОД и
0,3 г; ампулы по 5 мл 10% р-ра.
Хранение: СП. Б; порошок и
таблетки в хорошо укупорен-
1ых банках оранжевого стек-
;а; раствор в ампулах в защя-
ценном от света месте, при
■емпературе не выше ] 0°
Таблетки по 0,1; 0,3 и 0,5 г.
Хранение: сп.Б; в хорошо уку-
укупоренной таре, в сухом месте
Таблетки по 0,1; 0,3 и 0,5 г.
Хранение: сп-Б, в хорошо уку-
укупоренной таре, в сухом месте
Порошок; ампулы по 1, 2 и
10 мл 5% р-ра. Хранение: сп.Б;
порошок в хорошо укупорен-
укупоренных банках оранжевого стек-
стекла; раствор в ампулах в защи-
защищенном от света месте, при
температуре не ниже 0°
В капсулах по 0,05 и 0,15 г,
во флаконах по 0.15 г для внут-
внутривенного введения. Хране-
Хранение: сп.Б; капсулы (в хорошо
укупоренной таре) и флаконы
в сухом, защищенном от света
месте, при комнатной темпе-
температуре
Таблетки но 0,1: 0,2 и 0,4 г.
Хранение: сп.Б; в хорошо уку-
укупоренной таре, в сухом про-
прохладном месте
Во флаконах по 0,25; 0,5 и
I г. Хранение: сп.Б; в защи-
защищенном от света месте, при
температуре ие выше 25°
Во флаконах по 0,5 и 1 г.
Хранение: сп.Б; в сухом, за-
защищенном от света месте

Пасомицин, F
somyrinum (он
дигидрострепто-
иицин-паскат,
сгрептопас)
Протновнмид,
i. тревентикс)
Этиошшнд, Ethio-
namidum (син,: ри-
геницид, трекатор)
Пнразнввмид, Pi-
пиралъдин, тиза-
иид)
Цшдосерив, Су-
ориеитомицин,
вдкломицин)
Каявмндвпа суль-
сульфат, Kanamycini
sulfas (син.: кана-
нищга, резистоми-
Флорнмнпнна
сульфит, Florimy-
виомицнн, виоцин)
Натрия пярв-амн-
воталнцвлат, Kat-
rii para-afflinosali-
cylas {син. ПАСК-
стрептомицина
щими ототоксическое действие, а также с
иэониазидом и его производными
Внутримышечно по 0,5—1 г в сутки A раз
или дробно 2 раза). Суточная доза не должна
превышать 2 г. Условия приготовления раст-
растворов такие же, как стрептомицина сульфа-
сульфата. Нельзя сочетать с другими препаратами
стрептомицина и антибиотиками, оказываю-
оказывающими ототоксическое действие. Может на-
назначаться с натрия пара-аминосалицилатом,
доза к-poro не должна превышать 6 г в сутки
Внутрь по 0,25 г 2—3 раза в день или по
0,5 г 2 раза в день после еды. Суточная доза
должна превышать 1 г. Не назначается в
сочетании с этионамидом и солютиэоном
Внутрь по 0,25 г 2—3 раза в день после еды.
Суточная доза не должна превышать 1 г. Не
ается в сочетании с протионамидом и
Внутрь по 0,5 г 3'—4 раза в день после еды.
Суточная доза не должна превышать 2,5 г. Не
назначается в сочетании с солютизоном. При-
Применяется с осторожностью в комбинациях с
этионамидом и протионамидом
Внутрь по 0Д5 г2—3 раза в день. Суточная
доза не должна превышать 1 г. Не назначает-
назначается в сочетании с внутривенным или внутри-
внутримышечным введением 10% р-ра изониазида
Внутримышечно по 0,5—1 г в сутки A раз
или дробно 2 раза) ежедневно с перерывом на
каждый 7-й день. Суточная доза не должна
превышать 1 г. Перед употреблением 1 г пре-
препарата растворяют в 2—5 мл стерильного
изотонического раствора хлорида натрия,
воды для инъекций или 0,25—0,5% р-ра ново-
новокаина. Часть суточной дозы @,25—0,5 г) мо-
может вводиться путем интратрахеальных вли-
вливаний или ингаляционно в 3—10 мл указан-
указанных выше растворителей.
Для внутривенного капельного введения
10 мл 5% р-ра препарата из ампулы добавля-
добавляют к 200 мл 5% р-ра глюкозы или изотониче-
изотонического раствора хлорида натрия. Не назнача-
назначается в сочетании с препаратами, оказываю-
оказывающими ототоксическое действие (препараты
группы стрептомицина, мономиции, неоми-
цин, гентамидин и др.)
Внутримышечно по 0,5—1 г в сутки A раз
или дробно 2 раза) ежедневно с перерывом на
каждый 7-й день. Суточная доза не должна
превышать 2 г. Перед употреблением 1 г пре-
препарата растворяют в 2—5 мл стерильного
изотонического раствора хлорида натрия,
воды для инъекций или 0,25—0,5% р-ра ново-
новокаина. Не назначается в сочетании с препара-
препаратами группы стрептомицина, кавамицина
сульфатом, мономшщяом, неомицином, ген-
тамицином и другими антибиотиками, оказы-
оказывающими ототоксическое действие
Противотуберкулезные средства Ш гру
Внутрь по 2—3 г 3—4 раза в день после
еды. Суточнач доза не должна превышать
12 г. Внутривенно капельно по 300—400 мл
3% р-ра препарата, приготовленного на апи-
рогенной дистиллированной воде с добавле-
добавлением стабилизатора-антиокислителя ронга-
ронгалита @,5 г на 100 мл) и стерилизованного в те-
течение 30 мин текучим паром. Раствор должен
быть прозрачным, бесцветным; при потере
прозрачности или появлении окраски раствор
к употреблению не пригоден
Во флаконах по 0,5 i
Хранение: сп.Б; в сухом,
щенном от света месте
Таблетки, покрытые обо-
эчкой, по 0.25 г. Хранение:
сп.Б; в хорошо укупоренной
е20°
, при 1
тературе
Таблетки, покрытые обо-
)чкой, по 0,25 г. Хранение:
сп. Б; в хорошо укупоренной
таре, в сухом, защищенном от
света месте, при температуре
не выше 20"
Таблетки по 0,5 г. Хране-
Хранение: сп.Б; в хорошо укупорен-
укупоренной таре, в сухом месте, при
комнатной температуре
Таблетки по 0,25 г. Хране-
Хранение: сп.Б; в хорошо укупорен-
укупоренной таре, е сухом, защищен-
защищенном от света месте, при темпе-
температуре не выше 20°
Во флаконах по 0,5 и 1 г для
внутримышечного введения;
10 мл 5% р-ра для
нутри!
юго
Хранение: сп.Б; в
сухом, защищенном от света
месте, при комнатной темпе-
температуре
Во флаконах по 0,5 и 1 г.
Хранение: сп.Б; в сухом поме-
помещении, при комнатной темпе-
температуре
Таблетки по 0,5 г и гранулы
(S чайн. л. гранул содержит
2 г натрия лара-аминосалици-
лата); порошок для приготов-
приготовления раствора. Хранение: по-
порошок и гранулы в хорошо
укупоренных банках оранже-
оранжевого стекла; таблетки в хоро-
хорошо укупоренной таре; все ле-
лекарственные формы в защи-
защищенном от света месте
зоном осложнения (нарушение функции печени
и почек, анемия, агранулоцитоэ) возникают
редко.
К каждому П. с. может существовать или
развиваться в процессе лечения повышенная
чувствительность (сенсибилизация), вследствие
чего появляются аллергические реакции: чаще
дерматит, конъюнктивит, бронхоспазм, отек
Квинке, относительно редко анафилактический
шок. Особо тяжелые реакции шокового типа
наблюдаются при лечении рифампицином. Они
проявляются значительным подъемом темпера-
температуры тела, болями в мышцах и суставах, разви-
развитием острой почечкой и печеночной недоста-
недостаточности, тромбоцитопенией. Подобные реак-
реакции чаще отмечаются в случае возобновления
лечения рифампицином после перерыва или
при нерегулярном приеме препарата.
Противопоказаниями к применению изониа-
изониазида и его производных являются психические
болезни, периферические невриты, выражен-
выраженный атеросклероз, ишемическая болезнь и
декомпенсированные пороки сердца. Изониа-
шд и его производные, рифампицик, ниразив-
амид, этионамид, протионамид, натрия парз-
аминосалицилат не следует назначать при
острых и хронических заболеваниях печени с
нарушением ее функции. Этионамид, протион-
протионамид и натрия пара-аминосалицилат противопо-
противопоказаны также лицам, страдающим болезнями
жел.-киш. тракта (язвенная болезнь желудка
или двенадцатиперстной кишки, гастрит, колит
и др.); рифампицин и пиразинамид в этих слу-
случаях назначают с осторожностью. Пиразинамид
нельзя применять при нарушениях экскреции
мочевой кислоты (подагра, почечнокаменная
болезнь), натрия пара-аминосалицилат — при
заболеваниях почек и моче вы водящих путей
нетуберкулезной этиологии, гипотиреозе, нару-
нарушениях водно-солевого обмена, декомпенсиро-
ванных пороках сердца.
Препараты группы стрептомицина, канами-
канамицина сульфат и флоримицина сульфат не назна-
назначают при нарушениях слуха и вестибулярного
аппарата, связанных с поражением VIII пары
черепных нервов, ишемической болезни сер-
сердца, облитерирующем эндартериите, тяжелой
гипертонической болезни. Циклосерин проти-
противопоказан при психических расстройствах, эпи-
эпилепсии, алкоголизме, наркоманиях, тяжелой
гипертонической болезни. Ингаляции солюти-
зона нельзя применять при выраженной
легочно-сердечной недостаточности, кандидозе
слизистой оболочки полости рта и верхних
дыхательных путей.
Этамбутол не назначают больным с пораже-
поражениями зрительного нерва, ретинопатиями. глау-
глаукомой или заболеваниями глаз, при к-рых
затруднен контроль за состоянием зрения
(напрч катаракта), а также лицам, страдающим
эпилепсией. Этамбутол, этионамид, протион-
протионамид, циклосерин и канамицина сульфат проти-
противопоказаны во время беременности (незави-
(независимо от ее срока), рифампицин — только в пер-
первые 3 мес. беременности. П. с. нельзя вводить
беременным внутривенно.
При болезнях почек П. с. применяют с уче-
учетом степени снижения их экскреторной функ-
функции. Особую осторожность в этих случаях сле-
следует проявлять при назначении этамбутола,
препаратов группы стрептомицина, цнклосери-
на, канамицина сульфата, флоримицина суль-
сульфата из-за возможности их кумуляции и разви-
развития тяжелых лекарственных осложнений.
Аллергия к отдельным противотуберкулезным
средствам, как правило, является противопока-
Основные П. с, их
ля, формы выпуска и
:ны в таблице.
эсоб]
[римене-
шения приве-
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
СРЕДСТВА
1.03

Солютнзои, Solu-
thizonum (син. ти-
бон растворимый)
Путем интратрахеальных вливаний или ин-
галяционно по 2—4 мл 2% р-ра 1—2 раза в
сутки. Суточная доза не должна превышать
6 мл 2% р-ра. Растворы готовят непосредст-
непосредственно перед употреблением в асептических
условиях на дистиллированной воде, подогре-
подогретой до 30° с последующим охлаждением до
нужной температуры. Стерилизацию нагре-
нагреванием не проводят, т. к. препарат при высо-
высокой температура разлагается. Не применяет-
применяется в комбинациях с этионамидом, протнона-
мидом, натрия пара-аминосалицилатом, пира-
зинамидом, амидопирином, барбитуратами,
сульфаниламидами, препаратами ртути и
йода
Порошок для приготовле-
приготовления раствора; ампулы по 2 мл
20% р-ра. Хранение: сп.Б; в
защищенном от света месте,
порошок в хорошо укупорен-
укупоренной таре, в сухом месте
Библиогр.: Туберкулез органов дыхания, под ред. А. Г.
Хоменко, с. 368, М., 1988; Химиотерапия больных
туберкулезом легких, М., 1983.
Г. А.Коротаев.
ПРОТИВОЧУМНЫЕ УЧРЕЖДЕНИЯ — специа-
специализированные научно-практические учрежде-
учреждения (институты, станции, отделения), разраба-
разрабатывающие и проводящие санитарно-профилак-
тические и противоэпидемические мероприятия
в природных очагах чумы и нек-рых других
инфекционных, болезней, а также оказыва-
оказывающие консультативно-методическую помощь
органам и учреждениям здравоохранения по
охране территории страны от заноса и распро-
распространения эпидемически опасных и»ф. болез-
болезней. П. у. осуществляют эпидемиол. надзор на
территории природных очагов чумы; проводят
мероприятия, направленные на регулирование
грызунов — носителей чумных микробов, а
также их эктопаразитов (блох, клещей); подго-
подготовку и переподготовку медработников по эпи-
эпидемиологии, клинике, диагностике и профилак-
профилактике чумы и нек-рых других эпидемически опас-
опасных инф. болезней, оказывают методическую и
практическую помощь в проведении санитарно-
профилактических и противоэпидемических
мероприятий (см. Противоэпидемические
мероприятия, Санитарно-профилактические
мероприятия).
Противочумные ин-ты ведут научно-иссле-
научно-исследовательскую работу по изучению чумы и нек-
рых других опасных инф. болезней, разрабаты-
разрабатывают новые методы диагностики и профилак-
профилактики этих инфекций, производят диагностичес-
диагностические препараты и вакцины; обеспечивают мето-
методическое руководство деятельностью подведом-
подведомственных противочумных станций.
См. также Санитарная охрана террито-
территории, Чума. И. Д. Ладный.
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИ-
МЕРОПРИЯТИЯ — комплекс санитарно-гигиенических,
лечебно-профилактических и административ-
административных мер, осуществляемых в эпидемическом
очаге с целью его локализации и ликвидации.
П. м. проводят на основании результатов эпиде-
эпидемиол. обследования очага.
План П. м. содержит перечень и объем
предполагаемьп работ; сроки и последователь-
последовательность осуществления и применения различны*
средств и методов П. м.; порядок деятельности
не только врача-эпидемиолога и врачей других
специальностей (инфекционистов, лаборантов,
гигиенистов), но и фельдшеров, младшего
медицинского персонала и представителей дру-
ПРОТИВОЧУМНЫЕ
УЧРЕЖДЕНИЯ
104
гих служб (напр., ветеринарной) и ведомств.
Организатором П. м. в очаге является эпиде-
эпидемиолог, к-рый формулирует эпидемиол. диаг-
диагноз, собирает эпидемиол. анамнез (сведения,
получаемые у больных заразными болезнями с
целью выявления источника, путей и факторов
передачи возбудителя болезни), а также коор-
координирует усилия всех привлекаемых к проведе-
проведению П. м. специалистов, критически оценивает
эффективность и качество проводимых П. м.,
несет ответственность за ликвидацию эпидеми-
Задачей П. м. является эффективное воз-
воздействие на факторы (элементы, звенья) эпиде-
эпидемического процесса с «елью прекращения цир-
циркуляции возбудителя инфекции в очаге.
Поэтому П. м. направлены на обезвреживание
источники возбудителя инфекции, разрыи
механизма его передачи и повышение невоспри-
невосприимчивости к возбудителю данной инфекции
лиц, подвергшихся риску заражения в очаге (см.
Иммунизация). Однако при различяьга зараз-
заразных болезнях значимость отдельных мер неоди-
неодинакова. Так. при кишечных инфекциях эффек-
эффективны общесанитарные мерь: по пресечению
путей передачи возбудителя инфекции и обез-
обезвреживанию его источников, тогда как при лик-
ликвидации очага многих инфекции дыхательных
путей (напр., дифтерии, кори) доминирующей
является иммунизация всех детей на территории
Меры, направленные на обезвреживание
источника возбудителя инфекции, различны
также при антропонозах и зооноэах. Наиболее
радикальными и часто применяемыми формами
обезвреживания источника возбудителя антро-
понозиой инфекции (инф. больного) являются
ранняя изоляция и госпитализация больного в
стационар. Своевременная госпитализация спо-
способствует успешному лечению больного, но
прежде всего она обеспечивает прекращение
распространения возбудителя инфекции среди
общающихся с больным лиц и в окружающей
среде. Больного госпитализируют в инф. боль-
больницу или в инф. отделение соматической боль-
больницы, а при отсутствии такой возможности — в
специально развернутый стационар или отделе-
отделение при условии соблюдения противоэпидеми-
противоэпидемического режима. Однако при кори, коклюше,
гриппе и др., когда большинство заболевших
остается на дому, должны быть созданы усло-
условия, максимально предотвращающие общение с
ними здоровых людей и тем самым предупре-
предупреждающие их заражение.
За лицами, контактировавшими с источни-
источником возбудителя инфекции или подвергшимися
риску заражения через те или иные факторы
передачи возбудителя инфекции в очаге, уста-
устанавливается мед. наблюдение. В зависимости от
коэоформы заразных болезней проводятся
ежедневный опрос о самочувствии, частоте и
характере стула, ежедневная двукратная термо:
метрия, осмотр на педикулез, осмотр кожи и
слизистых оболочек зева и глаз, пальпация
лимф, узлов, селезенки и печени. Кроме того,
осуществляют бактериологические и иммуно-
иммунологические исследования; изучают объекты
окружающей среды.
Медицинское наблюдение проводится в
течение всего инкубационного периода болезни
и продлевается на соответствующий срок после
появления каждого нового случая заболевания
в данном очаге. При возникновении лихорадки
или других симптомов, к-рые могут быть прояв-
подпежат немедленной провизорной госпитали-
госпитализации или изоляции на дому до уточнения диаг-
диагноза. Дома должны быть созданы условия, пре-
предельно сокращающие общение больного со здо-
здоровыми людьми.
Находящиеся под наблюдением лица иногда
подлежат разобщению. Так, детям запрещено
посещать детские учреждения при возникнове-
возникновении в семье нек-рых инфекций, напр, кори,
полиомиелита. При полиомиелите разобщение
устанавливается на 20 дней с момента госпита-
госпитализации больного и прекращается после этого
срока при отсутствии у общавшихся с ним повы-
повышенной температуры, патол. явлений со сто-
стороны кишечника и катаральных изменений в
зеве и глотке При кори дети, не болевшие
ранее этой инфекцией, не допускаются в дет-
детские учреждении в течение 17 дней, вакциниро-
вакцинированные против кори — в течение 21 дня с
момента госпитализации заболевшего. Запре-
Запрещено работать на предприятиях пищевой про-
промышленности, общественного питания и водо-
водоснабжения лицам ■— носителям возбудителей
кишечных инфекций.
В очагах чумы и холеры лица, общавшиеся с
источником возбудителя инфекции ил»
подвергшиеся риску заражения через те или
иные факторы передачи возбудителя инфекции
в очаге, подлежат обсервации, т. е. изоляции в
специально приспособленных помещениях, где
за ними осуществляется наблюдение в течение
срока, равного максимальной длительности
инкубационного периода при данной инфек-
инфекционной болезни.
При зооноэах меры по обезвреживанию
животного —- источника возбудителя инфекции
в основном сводятся к его уничтожению (хотя
иногда таких животных изолируют и лечат).
Так, трупы павших от сибирской язвы живот-
животных сжигают либо утилизируют. Когда источ-
источником возбудителя инфекции являются грызу-
грызуны, проводят дератизацию.
В эпизоотическом очаге зоонозной инфек-
инфекции осуществляется ветеринарное наблюдение
за находящимися на его территории животны-
животными, при необходимости ■— их лабораторное
обследование. При некоторых зооноэах (напр.,
сибирской язве) на территории очага, а также в
хозяйствах, на предприятиях и в населенных
пунктах, имеющих связь с очагом, решением
местного Совета народных депутатов устанав
ливается ветеринарный карантин. На террито-
территории, где введен карантин, проводится поголов-
поголовное обследование животных с термометрией и
последующей изоляцией больных и подозри-
подозрительных на сибирскую язву животных. Изоли-
Изолированных животных лечат сибиреязвенным
глобулином или антибиотиками, а остальное
поголовье вакцинируют против этой инфекции.
В зоне карантина запрещаются передвижения,
перегруппировки, ввод и вывод животных, ввоз
и вывоз фуража и т. п.
Меры по разрыву механизма передачи воз-
возбудителя инфекции направлены на обезврежи-
обезвреживание факторов передачи. Прежде всего к ним
относится дезинфекция объектов в окружении
больного. Напр., если больного оставляют на
дому, то проводят текущую дезинфекцию пред-
предметов обихода, обеззараживание его выделе-
выделений, влажную уборку помещения, кшкггят
загрязненное белье, постельные принадлежно-
принадлежности, посуду. После госпитализации больного

осуществляют заключительную дезинфекцию
помещения, где он находился, предметов обста-
обстановки, посуды, белья, одежды, постельных при-
принадлежностей, игрушек и др.
Значимость отдельных факторов передачи
возбудителей инфекции при различных зараз-
заразных болезнях неодинакова. Так, при фекально-
оралыюм механизме передачи возбудителя
инфекции наиболее эффективны сан.-гиг.
меры, личная гигиена. Необходимо исключить
возможность использования населением загряз-
загрязненной воды, пищевых продуктов. При инфек-
инфекциях, в передаче возбудителей к-рьгх могут уча-
участвовать живые переносчики (мухи или крово-
кровососущие членистоногие— насекомые и клещи),
разрыву механизма передачи способствует
дезинсекция, направленная на резкое сокраще-
ков либо самих переносчиков. Для уничтоже-
уничтожения мух в помещениях используют липкую
бумагу, отравленные приманки, на окна
вешают сетки или марлю. Уборные и мусорные
ящики обрабатывают водными эмульсиями или
суспензиями инсектицидов. Дли уничтожения
личинок мух в выгребных ямах и твердых от-
отбросах мусоросборников также применяют
инсектициды. Большое значение имеет ликви-
ликвидация скоплений мусора и нечистот. В очаге
сыпного тифа важнейшим элементом П. м.
является борьба с педихулезом путем полной
санитарной обработки (мытье в бане, камер-
камерная обработка одежды и постельных принад-
принадлежностей, обработка помещений инсектицида-
инсектицидами). При заражении через комаров произво-
производится уничтожение их на доступных ограничен-
ограниченных участках, прежде всего в помещениях для
жилья и в хозяйственных постройках.
Иногда для экстренной профилактики забо-
заболевания лицам, подвергшимся риску заражения
в эпидемическом очаге, назначают антибиоти-
антибиотики, химиопреп араты, иммуноглобулины,
иммунные сыворотки и некоторые другие
лекарственные средства. Напр., детям от 1 года
до 14 лет и беременным женщинам, общав-
общавшимся с больным вирусным гепатитом А в эпи-
эпидемическом очаге, не позднее 7—10 дней после
такого общения вводят стандартный иммуно-
иммуноглобулин, изготовляемый из сыворотки плацен-
плацентарной крови. В качестве меры экстренной про-
профилактики в очагах сибирской язвы исполь-
используют в течение 5 дней антибиотики (феноксиме-
тилпенициллин, ампициллин или оксациллина
натриевую соль) либо сибиреязвенный глобу-
глобулин. Примерами экстренной вакцино- и серо-
серопрофилактики заболевания лиц, подвергшихся
риску заражения бешенством, являются антнра-
бическаи вакцинация и введение антирабичес-
кого иммуноглобулина. Для усиления неспеци-
неспецифической защиты организма применяют интер-
интерферон, индукторы интерферона и иммуности-
иммуностимуляторы.
беседы медицинских работников с целью повы-
повышения сан грамотности населения Населению
разъясняют природу данной инфекционной
оолезни, ее начальные клинические признаки,
возможные пути и факторы распространения
возбудителя инфекции, способы предупрежде-
предупреждения заражения и заболевания. Важным элемен-
элементом является разъяснение мер индивидуальной
профилактики.
В эпидемическом очаге П. м. проводят в
течение всего периода выявления заразных
больных и прекращают после изоляции послед-
последнего больного (с добавлением времени макси-
максимального инкубационного периода) и заключи-
заключительной дезинфекции. ,
Противоэпидемические мероприятия (ран-
(раннее выявление больных и носителей, своевре-
своевременная и правильная диагностика заболеваний,
изоляция и госпитализация больных, дезинфек-
дезинфекционные, дезинсекционные, дератизационные и
другие мероприятия), ках правило, приводят к
прекращению распространения возбудителей
инфекции, локализации и ликвидации эпидеми-
эпидемического очага.
Еиблиогр.: ДранкннД. И. и др. Методы противо-
противоэпидемических мероприятий, М., 1968; Тер-Кара-
кое обследование и противоэпидемические мероприятия
при важнейших инфекциях, М., 1972, библиогр.; Шля-
х о в Э, Н. Практическая эпидемиология, с. 124, Кмше-
нев, 1986.
Б. Л. Черкасски.
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕ-
ОБЕСПЕЧЕНИЕ — система мероприятий по предупрежде-
предупреждению возникновения и распространения инфек-
инфекционных болезней среди личного состава войск
Противоэпидемическое обеспечение войск
включает следующие мероприятия: предупре-
предупреждение заноса инфекции прибывающим попол-
пополнением, а также заражения личного состава от
населения и в природных очагах источников
инф. болезней; своевременное выявление, изо-
изоляцию инф. больных и эвакуацию их в инф.
госпитали, наблюдение за соприкасавшимися с
ними; выявление, учет и лечение лиц с хрон.
формами инф. болезней и бактерионосителей;
соблюдение противоэпидемического режима а
войсках и на этапах мед. эвакуации; изоля-
изоляционно-ограничительные мероприятия (см.
Карантин, Обсервация); дезинфекцию, дезин-
дезинсекцию и дератизацию; профилактические при-
прививки (см. Иммунизация) и экстренную профи-
профилактику; санитарную обработку и сан.-прос-
сан.-просвет, работу. В осуществлении этих меропри-
мероприятий принимают участие все звенья мед. служ-
службы. Специализированными сан.-элид. учрежде-
учреждениями медицинской службы являются: в диви-
дивизии — сан.-эпид. лаборатории, в армии — сан.-
эпид. отряд, во фронте — сан.-эпид. отряды и
военные полевые инфекционные госпитали'
(ВПИГ).
Предупреждение заноса инфекции в войска
осуществляется путем проведения противоэпид.
мероприятия на путях передвижения войск,
мед. контроля за прибывающим пополнением,
заблаговременного эпидемиол. изучения терри-
территории, где предстоит действовать войскам, соб-
соблюдения принципа лечения инф. больных на
месте, т. е. в изоляторах отдельных медицин-
медицинских батальонов и во ВПИГ, без эвакуации в
тыл страны, если этого не требует боевая
обстановха (см. Лечебно-эвакуационное обеспе-
обеспечение).
Своевременное выявление источников
инфекции в войсках достигается непрерывно
проводимым мед. контролем за всеми сторо-
бенно за организацией питания и водоснабже-
водоснабжения, а также соблюдением правил личной и кол-
коллективной гигиены Выявленных ияф больных
и подозрительных на инф. болезнь изолируют,
за соприкасавшимися с ними ведут наблюдение
в течение инкубационного периода, в очагах
инфекции проводят дезинфекцию и дезинсек-
дезинсекцию.
Важную роль играют профилактические и
противоэпидемические мероприятия при при-
приеме пополнения и при осуществлении воинских
перевозок. На призывных и сборных пунктах
проводят активное выявление и изоляцию инф.
больных и подозрительных на инф. болезнь, а
также лиц, соприкасавшихся с инф. больными,
их обследование. В день отправки призванные в
армию проходят санобработку. При появлении
в пути следования более чем у 5% личного
состава однородных инф. больных эшелон
подвергают карантину. Прибывшее в часть
пополнение размещают отдельно от старослу-
старослужащих для прохождения карантина в течение 14
суток и лишь после этого распределяют по
подразделениям.
В военное время большое значение имеет
сан.-эпид. разведка, главной задачей к-рой
является своевременное выявление источников
инфекции среди населения и среди войск про-
противника, а также природных очагов с целью
предупреждения заноса ее в войска. Особое зна-
значение противоэпидемическое обеспечение при-
приобретает в случаях применения противником
биологического оружия (см. Защита от ору-
оружия массового поражения). Характер и струк-
структура заболеваемости при этом будут опреде-
определяться видами использованных микробных
рецептур. Ввиду их разнообразия резко возрас-
возрастет значение индикации ЪС, а также режимно-
ограничительных мероприятий — обсервации,
карантина и противоэпид. режима в войсках и
на этапах мед. эвакуации. Степень и характер
этих мероприятий определяются особенно-
особенностями инфекции и условиями эпидемиол. и бое-
боевой обстановки.
В системе гражданской обороны в условиях
современной войны мед. служба решает задачи
по противоэпидемическому обеспечению,
используя СЭС и другие сан.-эпид. учреждения,
на базе к-рых развертывают подвижные невое-
невоенизированные формирования и учреждения:
специализированные противоэпидемические
бригады (СПЭБ), подвижные противоэпидеми-
противоэпидемические отряды (ППЭО) и др. Формирования
эти проводят бактериол. разведку, эпидемиол.
обследование, специфическую и экстренную
профилактику, отбор, доставку в лаборатории
проб и их исследование на ЕС, контролируют
организацию и проводят санобработку, дезин-
дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию в очагах
массового поражения населения. СПЭБ пред-
предназначены гл. обр. для работы в очагах особо
опасных инфекций. Формирования ГО такого
назначения могут использоваться и в мирное
время для ликвидации последствий стихийных
бедствий, крупных аварий и катастроф.
При применении противником ядерного ору-
оружия в результате выхода из строя систем кана-
канализации и водоснабжения значительно возрас-
возрастет опасность воникновения массовых инф.
заболеваний, прежде всего кишечными инфек-
инфекциями, а у облученных проникающей радиа-
радиацией — резко снизится уровень резистентности,
вследствие чего возрастет тяжесть заболева-
заболеваний. Могут также появиться новые нозологи-
нозологические формы, обусловленные непатогенной в
естественных условиях микрофлорой, что
потребует проведения необходимых дополни-
дополнительных лабораторных исследований.
Библиогр.: Военно-меднцинекая подготовка, под ред.
Ф, И. Комарова, с. 106, М-. L984: Руководство по медн-
цинской службе гражданской обороны, пол ред. А. И.
Бурнаэяна.с. 91, М., 1983.
В. И. Агафонов.
ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА —
лекарственные средства, предупреждающие
или уменьшающие интенсивность и частоту
судорог, а также соответствующие им эквива-
эквиваленты (поведенческие, вегетативные расстрой-
расстройства и др.), наблюдаемые при различных фор-
формах эпилепсии.
К числу П. с, имеющих наибольшую прак-
практическую ценность, относятся фенобарбитал,
дифенин, гексамидин, карбамазепин, клокаэе-
пам, сибазон, нитразепам, феназепам, натрия
вальпроат, триметин и этосуксимид, к-рые при-
принадлежат к разным классам хим. соединений.
Напр., фенобарбитал является производным
барбитуровой кислоты, дифенин — производ-
производным гидантоина, гексамидин — производным
пиримидина, феназепам, клоназепам, сибазон и
нитразепам — производными бензодиазепина и
т. д.
Общим свойством П. с. является способ-
способность снижать возбудимость нейронов эпилеп-
тогенного очага, а также угнетающее влияние
на распространение патол. импульсации в ц. н. с,
за счет стабилизации мембраны нейронов,
Дифенин и карбамазепин ограничивают про-
процесс деполяризации вследствие блокады натри»
евых каналов мембран и обусловленного этим
уменьшения поступления ионов натрия в ней-
нейроны эпилептогенного очага. Некоторые П. с.
ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
. _ 105

Таблица
Основные параметры фармакокинетики противоэпил«птических средств
Препараты
I
Гексамидин
Цифенин
Карбамазепин
Клонаэепам
Натрия вальпроат
Сибазон
Триметин
Фенобарбитал
Этосуксимид
белками плазмы
крови (в%)
2
20
90
75
85
90
97
0
50
0
Время
полужиэ-
ни{ч)
3
7—14
8—60
20—50
20—40
10—15
25—50
108—200
50—100
40—50
Бремя дости-
достижения стабиль-
стабильной концентра-
концентрации)
7—20
2—14
4—6
5—7
1,5—3
3—5
21—35
7—30
4—8
Тсралнти-
центрацияв
крови
(мкг/мл)
5
5—11)
10—20
6—12
0,005—0,07
50—100
0,01—0,1
0,6
10—25
40—100
увеличивают эффективность тормозных про-
процессов в ц. н. С. медиатором к-рых является у-
аминомасляная кислота (ГАМК). Так, натрия
вальпроат повышает содержание ГАМК и акти-
активирует ГАМК-рецепторы в ц. н. с. Сибазон,
витразепам, феназепам и клоназепам активи-
активируют бензодиазепиновые рецепторы, являющи-
являющиеся частью ГАМК-бензодиазепинового рецеп-
торяого комплекса, что приводит к повышению
эффективности эндогенной ГАМК, к-рая при
взаимодействии с ГАМК-рецепторами способ-
способствует увеличению тока ионов хлора через
хлорные каналы мембран в нейроны и последу-
последующему развитию гиперполяризации. Фенобар-
Фенобарбитал увеличивает внутриклеточный ток ионов
хлора за счет активации хлорных каналов, воз-
возникающей, очевидно, при взаимодействии
этого препарата с так наз. барбитуратовыми
рецепторами.
Практически все П. с. хорошо всасываются
в жел.-киш. тракте. За исключением триметн-
на, этосуксимида и гексамидина, П. с. активно
связываются с белками плазмы крови. В про-
процессе биотрансформации многих препаратов
(гексамидина, карбамазепина, клоназепама,
феназепама, сибазона, нитразепама, натрия
метаболиты, способные накапливаться в орга-
организме. Дифенин, фенобарбитал и карбамазепин
при длительном применении вызывают фено-
феномен индукции (повышения активности) микро-
сомальных ферментов печени. Выводятся П. с.
тры фармакокинетики П. с. приводятся в таб-
таблице.
Выбор П. с. в каждом конкретном случае
производится с учетом их эффективности при
отдельных формах эпилепсии. Для предупре-
предупреждения больших судорожных припадков приме-
применяют дифенин, фенобарбитал, натрия вальпро-
вальпроат, гексамидин и карбамазепин; при миоклонус-
зепам, феназепам, сибазон, нитразепам), а
также натрия вальпроат. Для предупреждения
малых припадков эпилепсии используют триме-
триметин и этосуксимид. Кроме того, при этом
эффективны натрия вальпроат, клоназепам и
феназепам. При психомоторных припадках наз-
назначают карбамазепин, дифенин, гексамидин и
натрия валъпроат. Эпилептический статус купи-
купируют внутривенным введением сибазона или
средств для наркоза.
При выборе П. с. предпочтение отдается
препаратам, биотрансформация к-рых в орга-
организме сопровождается образованием активных
метаболитов. П. с. назначают таким образом,
чтобы постепенное повышение доз сопрово-
сопровождалось прекращением приступов эпилепсии
продолжительности. Комбинированное приме-
ПРОТИВОЯДИЯ
106
нение двух или более препаратов показано в
случаях сочетанных проявлений эпилепсии, а
также при недостаточной эффективности про-
проводимой лекарственной терапии одним препа-
препаратом. Отмена П. с. осуществляется путем
постепенного снижения доз из-за возможного
учащения приступов эпилепсии.
Прояления побочного действия отдельных
П. с. различны. Длительное применение боль-
большинства П. с. может сопровождаться наруше-
нарушениями равновесия и координации движений,
сонливостью. Многие П. с, за исключением
натрия вальпроата и препаратов группы транк-
транквилизаторов (клоназепама, феназепама и др.),
нарушают деятельность органов кроветворе-
кроветворения. Карбамазепин, триметин и натрия валь-
вальпроат оказывают токсическое действие на
печень. Нефротоксичностью обладают этосук-
этосуксимид и триметин. Натрия вальпроат вызывает
диспептические нарушения, алопецию. При
использовании триметина возможно развитие
гемералопии. Фенобарбитал, клоназепам, сиба-
сибазон, феназепам и нитразепам при длительном
применении могут вызывать лекарственную
зависимость.
В процессе терапии эпилепсии комбинаци-
комбинациями П. с, а также при необходимости примене-
применения каких-либо препаратов из других групп
лекарственных средств на фоне лечения П. с.
необходимо учитывать возможность их не благо-
приятного взаимодействия друг с другом (см.
Противопоказаны П. с. При заболеваниях
печени, почек, органов кроветворения. Нецеле-
Нецелесообразно назначать П. с. в первые 3 месяца
беременности. Клоназепам, феназепам, сиба-
сибазон и нитразепам противопоказаны также при
миастении, а триметин — при заболеваниях зри-
зрительного нерва.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
Гексамидин (Hexaniidinum; син. при-
мидон и др.) назначают внутрь (после еды).
Начальная суточная доза для взрослых 0,125 г
(в 1—2 приема). Затем дозу постепенно увели-
увеличивают до 0,5—1 г в день. Высшие дозы для
взрослых: разовая — 0,75 г, суточная — 2 г.
Детям в зависимости от возраста назначают от
0,125 до U,5 г в день. Форма выпуска: таблетки
по 0,125 г и 0,25 г. Хранение: сп. Б; в хорошо
укупоренной таре.
Дифенин (Pipheninum; син.: гидантал,
фенитоин и др.) применяют внутрь (во время
или после еды), взрослым по Уг~1 таблетке 2—
3 раза в день. Высшие дозы для взрослых: разо-
разовая — 3 таблетки, суточная — 5 таблеток.
Детям до 5 лет назначают по '/4 таблетки 2 раза
в день; 6—8 лет — по '/„ таблетки 3—4 раза в
день; старше 8 лет — по V,—1 таблетке 2 раза в
день. Форма выпуска: таблетки, содержащие по
0,117 г дифенина и 0,032 г натрия гидрокарбона-
гидрокарбоната. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной
таре, в защищенном от света месте.
Карбамазепин (Саго amaze pi num.
син.: финлепсин, стазепин, тегретол и др.) наз-
назначают внутрь (во время еды) взрослым по 0,2 г
1—2 раза в день с постепенным увеличением до
0,4 г 2—3 раза в день. Суточные дозы дня детей:
до 1 года 0,1—0,2 г; от 1 года до 5 лет — 0,1—0.4
г; от 6 до 10 лет — 0,2—0,6 г; от Идо 15 лет —
0,2—1 г. Форма выпуска: таблетки по 0,2 г.
Хранение:сп. Б.
Клоназепам (Clonazepamum; син.:
антэлепсин. риватрил и др.) назначают внутрь
взрослым в суточной дозе 0,003—0,008 г 2—4
раза в день. Грудным детям показан в суточной
дозе 0,001—0,003 г, детям младшего возраста —
0,002—0,006 г; детям школьного возраста -
0,003—0,006 г. Форма выпуска: таблетки по
0,001 г. Хранение: сп. Б.
Натрия вальпроат (Natrium valp-
roicum; син.: депакин, конвулекс и др.) приме-
применяют внутрь (во время еды). Взрослым нязна-
15 мг/кг, затем еженедельно увеличивают дозы
на 5—10 мг/кг до суточной дозы 30 мг/кг (в 2—3
приема). Суточная доза для детей ич расчета
20—30 мг/кг (в 3 приема). Формы выпуска: таб-
таблетки, содержащие по 0.15 г; 0,2 г; 0.3 г и 0,5 г:
капсулы, содержащие по 0,15 г и 0,3 г натрия
вальпроата: сироп, содержащий 0,05 г или 0,3 г
натрия вальпроата в 1 мл (для детей). Хране-
Хранение: сп. Б.
Нитразепам — см. Транквилизато-
Транквилизаторы.
Сибазон (Sibazonum; син.: диазепам,
реланиум, седуксен и др.) назначают внутрь
взрослым в дозе 0,0025—0.005 г 1—2 раза в
день. При амбулаторном лечении высшая
суточная доза 0,025 г, в стационаре — 0,06 г.
Суточная доза для детей — 0,00012—0,0008 г/кг.
При эпилептическом статусе вводят и ве-
вену взрослым 0,01—0.03 г; детям 0,002—0,01 г.
При необходимости введение повторяют через
0,5—1 ч, затем через 4 ч. После прекращения
приступов или уменьшения их числа переходят
к введению в мышцу через каждые 4—6 ч: взро-
взрослым в дозе 0,01 г, детям — 0,005 г. Формы
выпуска и условия хранения — см, Транквили-
Транквилизаторы.
Триметин (Trimethinum; син.: три-
дион, триметадион, троксидон и др.) назначают
внутрь (во время или после еды) взрослым по
0,2—0,3 г на прием 2—3 раза в день; детям — по
0,05—0,1—0,15—0,2 г 2—3 раза в день. Высшая
суточная доза для взрослых 1,2 г: для де-
детей — 0,6 г. Форма выпуска: порошок. Хране-
Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре.
Феназепам — см. Транквилизаторы.
Фенобарбитал (Phenobarbitalum;
син. люминал и др.) назначают внутрь взро-
взрослым по 0,05 г 2 раза в день. Высшая суточная
доза для взрослых 0,5 г. для детей — 5 мг/кг.
Форма выпуска и условия хранения — см. Сно-
Снотворные средства.
Этосуксимид (Ethosuximidum; син.:
асамид, суксилеп и др.) применяют внутрь
(во время еды). Суточная доза для взрослых
0,25—0,5 г (в 3—4 приема); для детей — 0.25 г.
Высшая суточная доза для взрослых 1 г. Формы
выпуска: капсулы по 0,25 г; раствор, содержа-
содержащий в 100 мл 50 г этосуксимида, 25 г глицерина
и 25 мл водно-спиртовой смеси, во флаконах по
50 мл A5 капель раствора содержат 0,25 г это-
этосуксимида). Хранение:сп. Б.
Библиогр.: Гусе л ь В. А. и Маркова И. В.
Справочник педиатра па клинической фармакологии, С.
73, Л., 1989; Л епахин Б, К., Белоусов Ю. Б.
и Моисеев В. С. Клиническая фармакология с
международной номенклатурой лекарств, с. 414, М..
1988; Харкевич Д. А. Фармакология, с. L7K, М..
ПРОТИВОЯДИЯ (antidota; син. антидоты) —
средства, способные обезвреживать яд в орга-
организме, уменьшать или предотвращать развитие
расстройств жизненно важных функций, обу-
обусловленных отравлением.
Противоядия применяются только в токси-
когенной фазе острого отравленмя. Наиболь-
Наибольший леч. эффект наблюдается при введении та
сразу же или в первые часы после попадания

г механизмом
фоксима. актр
1И фосфорорге
нитрат
ада в организм. П. обладают избирательностью
действия, поэтому их вводят только при нали-
наличии определенных клин, показаний. Универ-
Универсального П. не существует. В отдельных слу-
кими П., обладающими разя
антитоксического действия, ш
токсическое действие одного
(напр., введение атропина и дт
ворованного угля при отравлю
ннческими соединениями, при
натрия, тиосульфата натрия при отравлении
цианидами). При сочетании специфической
герапки антидотами с методами активного
выведения яда из организма следует учитывать
возможность ускоренного удаления из орга-
организма П.. что может потребовать его введения
в большей дозе или с меньшим интервалом вре-
времени. П.. уменьшая или устраняя патол. про-
процессы, вызванные ядом, создают возможность
пострадавшему пережить в течение первых
минут или часов хим. травму, не влияя в боль-
большинстве случаев непосредственно на яд и не
уменьшая его содержание в организме. Само-
Самостоятельного значения в лечении отравлений
П. не имеют и эффективны только в комплексе
с другими методами (см. Отравления).
К числу ГГ. относятся лекарственные препа-
препараты с различным механизмом антитоксичес-
антитоксического действия. В соответствии с этим выделяют
химические, оиохимические, симптоматические
и иммунологические противоядия.
Химические, или т о к с и к о-
тропные, противоядия действуют
на яд хим. или физ.-хим. путем. В эту группу
включают вещества, вступающие в реакцию
нейтрализации с ядом (напр., раствор хлорида
натрия при отравлении азотнокислым сере-
серебром, сульфат магния при отравлении хлори-
хлоридом барая), осаждающие яд (танин при отравле-
отравлении солями серебра, яичный белок при отравле-
отравлении солями металлов), При пероральных отрав-
отравлениях широко использугот активированный
уголь, обладающий способностью адсорбиро-
адсорбировать многие лекарственные препараты (барби-
(барбитураты, салщгалаты, сердечные гликозиды.
алкалоиды, трициклические антидепрессанты),
фосфорорганические соединения, дихлорэтан,
соли тяжелых металлов и др. Его применяют в
виде водной взвеси C0—50 г угля на 200—250 мл
воды комнатной температуры). Наибольший
леч. эффект отмечается при введении этой
взвеси сразу же после поступления яда в орга-
отравления эффективным бывает применение
активированного угля и в более поздний период —
от нескольких часов до 1—3 сут. При подозре-
подозрении на попадание в желудок с пищей или водой
ядовитого вещества целесообразно введение
Bjseai с профилактической цепью. Активиро-
Активированный уголь не вызывает побочных эффек-
эффектов При введении его больным, находящимся в
коматозном состоянии, обязательна предвари-
предварительная интубация трахеи с целью профилак-
профилактики аширационных осложнений.
К токсикотропным П. относят также ком-
плексообразующие средства и унвтиол, образу-
образующие стойкие нетоксичные комплексы с раз-
тачными ялами. Наиболее часто используют
гетацин-кальций, пеницилламин (купренил),
цефероксамкн (десферал), к-рые вводят при
отравлении солями тяжелых металлов (свинца,
таллия меди, железа) внутривенно капельно
2—3 раза в сутки в течение 3—5 дней. Унитиол,
применяемый при отравлениях солями ртути,
меди, других тяжелых металлов и мышьяка,
вводят внутримышечно или внутривенно
капельно в течение 5—7 дней, иногда повтор-
повторными курсами. При включении в комплекс
лечения отравления гемодиализа допускается
введение больших (до 100 мл 5% р-ра в сутки)
доз унитиола.
нетические) противоядия имеют
различный механизм антитоксического дей-
действия. При отравлении антихолинэстераз-
ными средствами часто применяют реактива-
торы холинэстеразы — 15% р-р дипироксима,
40% р-р иэонитрозина и др. При введении П.
наибольший эффект восстановления холин-
холинэстеразы отмечается в первые минуты или часы
после поступления яда, на 2—3-й сутки П. мало-
малоэффективны. Эти антидоты применяют в пер-
первые сутки по одной лсч. дозе через 2—3 ч.
Одним из путей снижения токсического дей-
действия ядов является замедление их метаболизма
в организме, в результате чего уменьшается
образование высокотоксичных продуктов прев-
превращения яда. Такой эффект достигается введе-
введением этилового спирта (этанола) при отравле-
случаях полной а этом уверенности). Обычно
этанол вводят в течении 3—4 сут. паренте-
парентерально или через рот в виде 10—15% р-ра на
глюкозе. В качестве П. применяют нек-рые
метгемоглобииобразователи: амилнитрит в
ампулах для ингаляции 1—2% р-р нитрита
натрия по 10—20 мл внутривенно капельно,
хромосмон A% р-р мегиленового синего в 25%
р-ре глюкозы) по 20 мл внутривенно калельно.
Проводя лечение нитритами и Хромосмоном,
необходимо следить, чтобы уровень метгемо-
глобина в крови больного с отравлением циани-
цианидами не превысил 20—25%. В противном случае
может развиться острое отравление метгемо-
глобинобразователями. Хромосмон в неболь-
небольших дозах @,1 мл на 1 кг массы тела больного)
вводят и при отравлении метгемоглобинобразо-
вателями (нитратами, нитритами, анилином),
что способствует восстановлению метгемогло-
бина в оксигеноглобин. Как правило, клин, ди-
диагностика острых отравлений метгемоглобин-
образователями и цианидами не вызывает
затруднений, что делает возможным примене-
применение этих П. без дополнительных токсикол.
исследований на догоспитальном этапе.
я д и я включают группу лекарственных
средств, являющихся фармакол. антагонистами
яда. Это холинолитики @,1% р-р атропина,
0,1 % р-р метацина), к-рые применяют при
лечении отравлений ф°сФоР°РгаШ|'!£СКН*'н
соединениями, холиномиметиками (пилокарпи-
(пилокарпином, прозерижш). Лечение сочетают с назначе-
назначением седативных препаратов B.5% р-р амина-
аминазина), т. к. при введении П. в больших дозах
возможна галлюцинации, бред. Фармакологи-
Фармакологическим антагонистом атропина и других холино-
литиков является физостигмин @,5% р-р),
быстро купирующий психические расстройства,
вызванные отравлениями этими веществами. К
симптоматическим П. относятся также адрена-
адреналин и адреномиметики (изадрин, ордипрена-
лина сульфат), к-рые применяют в случаях
отравления адреноблокаторами (анаприлии),
антагонистами кальция (верапамкл), клофеля-
ном (при выраженной брадикардии, наруше-
нарушениях сердечной проводимости, гипотензии),
налорфин (налоксон), используемый при отраа-
лениях алкалоидами группы опия и их синтети-
синтетическими аналогами (промедолом, героином,
фентанилом).
я д и я (специфические антитоксические
сыворотки) применяют при укусах ядовитых
змей и пауков, нек-рьтх несекомых ^пчел, ос,
шмелей). Сыворотки вводят внутримышечно в
количестве одной леч. дозы. Выпускают специ-
специфические моно- и поливалентные сыворотки.
Наибольший леч. эффект достигается при их
введении сразу же после укуса или а ближайшие
часы. Введение сыворотки на 2—3-й сутки
неэффективно, за исключением случаев тяже-
тяжелых отравлений ядом каракурта, сопровожда-
сопровождающихся параличом дыхательной мускулатуры,
коматозным состоянием. В подобных случаях
антитоксические сыворотки вводят внутри-
внутривенно медленно капельно под защитой стероид-
стероидных гормонов (предкизолона гемисукцината 60
мг внутримышечно, гидрокортизоне гемисук-
гемисукцината — 125 мг внутримышечно). Применяя
антитоксические иммунопрепараты. следует
учитывать возможность развития аллергичес-
аллергических реакций, особенно у лиц, склонных к аллер-
аллергии, диатезу.
При определенных отравлениях специфи-
специфическим действием обладают лекарственные
средства, не относящиеся к противоядиям. Так,
витамин В6 E% р-р пиридоксина гидрохлорида)
применяют при отравлении противотуберкулез-
противотуберкулезными препаратами (изониазидом), 6% р-р тиа-
тиамина бромида, — при отравлении пахикарпи-
ном, 1% р-р викасола — при передозировках
антикоагулянтов непрямого действия (фенили-
на,зоокумарина).
Ёиблиогр.: Л у жн нк о в Е. А. Клиническая токси-
токсикология, с. 10, 124, М., 1982; Могши Г. Острые
отравления, пер. с румын,, с. 69, Бухарест. 1984; Неот-
Неотложная помощь прэт острых отраалениях. поц ред. С. Н.
Голикова, с. 76. М.. 1977. К>, Н. Остапенко.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ — заболе-
заболевания, возникающие в результате воздействия
на организм профессиональных вредностей.
Клиническая специфичность П. б. всегда
относительна, лишь нек-рые из них характери-
характеризуются особым симптомокомплексом, обуслов-
обусловленным свойственными этим болезням рентгено-
рентгенологическими, функциональными, гематологи-
гематологическими, биохимическими и иммунологичес-
иммунологическими изменениями. Поэтому чрезвычайно
важны сведения об условиях труда заболевше-
заболевшего, т. к. только они нередко позволяют устано-
установить принадлежность выявленных изменений в
состоянии здоровья к категории профессио-
профессиональных поражений.
Выделяется пять групп профессиональных
болезней.
КI группе относятся заболевания, вызывае-
вызываемые влиянием хим. факторов: острые и хрони-
хронические интоксикации и их последствия, проте-
протекающие с изолированным или сочетанным
поражением различных органов и систем;
болезни кожи (контактный дерматит, фотодер-
матит, онихии и паронихии, меланодермия,
фолликулиты); литейная лихорадка, фторо-
фторопластовая (тефлоновая) лихорадка.
Ко И группе относятся заболевания, связа-
связанные с воздействием пылевого фактора: пне-
вмокониозы — силикоз, силикатозы. металло-
кониозы, карбокониозы, пневмокониозы от
смешанных пылей; заболевания бронхолегоч-
пылями (биосиноз, багассоздр.): хрон. пылевой
бронхит.
В III группу включены заболевания,
вызываемые воздействием физических
факторов: (вибрационная болезнь; заболева-
заболевания, развивающиеся в результате контактного
воздействия ультразвука, — вегетативный
полиневрит, ангионевроз рук; снижение слуха
по типу кохлеарного неврита; заболевания, свя-
связанные с воздействием электромагнитных излу-
излучений и рассеянного лазерного излучения; мест-
местное повреждение тканей лазерным излучением
— ожоги кожи, поражение глаз; электрооф-
т&пьмня, катаракта; лучевая болезнь, местные
лучевые повреждения, пневмосклероз; заболе-
заболевания, связанные с изменением атмосферного
давления, — декомпрессионная болезнь, острая
гипоксия; заболевания и патол. состояния, воз-
возникающие при неблагоприятных метеорологи-
метеорологических условиях, — тепловой удар, вегетатив-
носенситивный полиневрит.
К IV группе относятся заболевания, возни-
возникающие в результате перенапряжения: заболе-
заболевания периферических нервов и мышц — реци-
рецидивирующие невралгии, невриты, радикулоне-
вриты, вегетативно-сенситивные полиневриты,
шейно-грудные радикулиты, пояснично-крест-
цовые радикулиты, шейно-ялечевые плекситы,
вегетомиофасциты, миофасциты: координатор-
цые неврозы — писчий спазм и другие формы
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
БОЛЕЗНИ

функциональных дискинезий; заболевания
опорно-двигательного аппарата — хрон. тендо-
вагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурси-
бурситы, эпикоядилит плеча, деформирующие арт-
артрозы; заболеваний голосового аппарата и
органа зрения.
В V группу объединены заболевания, вызы-
вызываемые действием биол. факторов: инфекцион-
инфекционные и паразитарные — туберкулез, бруцеллез,
сап, сибирская язва, кандидамикоз кожи и сли-
слизистых оболочек, висцеральный кандидамикоз,
эризилелоид Розенбаха.
Вне этой этиол. группировки находятся
аллергические заболевания (конъюнктивит,
ринит, фарингит, ларингит, риносинусит, брон-
бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкол.
заболевания профессиональной природы (опу-
(опухоли кожи, опухоли полости рта и органов
дыхания, мочевого пузыря, печени, рак желуд-
желудка, опухоли костей, лейкозы).
Различают острые н хронические профес-
профессиональные заболевания. Острое профессио-
профессиональное заболевание(интоксикация)возникает
внезапно, после однократного (в течение не
более чем одной рабочей смены) воздействия
относительно высоких концентраций хим.
веществ, содержащихся в воздухе рабочей
зоны, а также уровней и доз других неблагопри-
неблагоприятных факторов.
Хроническое профессиональное заболева-
заболевание развивается в результате длительного
систематического воздействия на организм
неблагоприятных факторов. Особенностью
танке симптомов болезни.
В патогенезе П. б. ведущее место занимают
изменения активности различных ферментных
систем, приводящие к нарушениям белкового,
липидного, углеводного, минерального и других
видов обмена. Большое значение имеет измене-
изменение состояния цитогшазматических мембран.
Среди первичных механизмов повреждения
мембран особое значение придается свободно-
радикальному окислению.
Необходимым условием правильной диагно-
диагностики П, б. является конкретное выяснение
сан.-гиг. условий труда, анамнеза больного, его
«профессионального маршрута», включа-
включающего все работы, выполнявшиеся им с начала
трудовой деятельности, выявление возможных
контактов в процессе труда с профессиональ-
профессиональными вредностями и длительности их воздей-
воздействия, а также установление перенесенных в
прошлом профессиональных и непрофессио-
непрофессиональных заболеваний. Некоторые П. б. (напр.,
силикоз, бериллиоз, асбестоз, папиллома моче-
мочевого пузыря и др.) могут выявляться через
много лет после прекращения контакта с про-
профессиональной вредностью. Достоверность
диагноза достигается тщательной дифферен-
дифференциацией с аналогичными но клин, симптома-
симптоматике заболеваниями непрофессиональной этио-
этиологии. Определенным подспорьем В диагно-
диагностике служит определение в биологических сре-
шего заболевание, или его дериватов. В ряде
случаев лишь динамическое наблюдение за
вопрос о связи заболеваний с выполняемой
Лечение П. б. в большинстве случаев сим-
симптоматическое. Нередко решающее значение в
лечении имеет своевременный перевод заболев-
заболевшего на работу, не связанную с воздействием
профессиональной вредности, вызвавшей забо-
В профилактике П. б. ведущая роль принад-
принадлежит гиг. нормированию профессиональных
вредностей, а также предварительным (ири
поступлении на работу) и периодическим мед-
медосмотрам (см. Медицинский осмотр) лиц,
подвергающихся их воздействию.
При начальных формах П. б., течение к-рых
не склонно к прогрессированию, заболевший
может быть временно переведен на работу, не
связанную с профессиональными вредностями.
Такой перевод (не более чем на 2 мес.) оформ-
оформляется выдачей больному доплатного листа вре-
временной нетрудоспособности. В случаях реци-
рецидива заболевания или обнаружения склонности
его к прогрессированию, а также при стойких
нарушениях состояния здоровья, заболевшего
отстраняют от работы, связанной с профессио-
профессиональными вредностями. Если переход на дру-
другую работу влечет значительное снижение ква-
квалификации или затрудняет рациональное трудо-
трудоустройство, больного направляют на ВТЭК для
определения группы инвалидности вследствие
профессионального заболевания или установле-
установления степени утраты профессиональной трудо-
трудоспособности. Лицам молодого возраста с лег-
легкими формами П. б. инвалидность может быть
дана на ограниченный срок для переквалифика-
переквалификации или переобучения (профессиональная
реабилитация).
Бездоказательное обсуждение с больным
возможного профессионального характера
заболевания относится к грубым нарушениям
принципов деонтологии. Необоснованный диаг-
диагноз П. б. нередко наносит психологическую
травму больному. Поэтому одним из основных
требований мед. деонтологии в профессиональ-
профессиональной патологии является высокая ответствен-
ответственность врача при первичном установлении диаг-
диагноза профессионального заболевания.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
ВРЕДНОСТИ
108
Библх,
■ Ле
В. Г. Лечение профессиональных заболеваний, М.,
1984, библиогр,; Руководство по профессиональным
заболеваниям, под ред. Н. Ф. Иэмерова, т. 1—2, М,
1983, библногр.
А. М. Монаевмояа.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ВРЕДНОСТИ (син.
вредные производственные факторы) — раз-
различные факторы, воздействующие на работа-
работающих в условиях производства, к-рые в зависи-
зависимости от характера и степени выраженности
могут привести к снижению работоспособно-
работоспособности, возникновению профессиональных болез-
болезней и отравлений, росту заболеваемости с вре-
временной утратой трудоспособности, а также к
отрицательным последствиям в отдаленные
сроки у самих работающих или у их потомства.
Производственный фактор, воздействие к-рого
на работающего в определенных условиях
может привести к травме или другому внезап-
внезапному резкому ухудшению здоровья, включая
острое отравление, квалифицируется как опас-
опасный фактор.
Различают профессиональные вредности
двух категорий: факторы производственной
среды и факторы трудового процесса. Факторы
производственной среды могут быть химичес-
химической, физической, биологической природы.
Среди них наибольшее распространение полу-
получили вредные хим. вещества, к-рые использу-
используются в промышленности, в сельском хозяйстве,
в строительстве, на транспорте в качестве
сырья, вспомогательных материалов или обра-
образуются при обработке как промежуточные,
побочные или конечные продукты. Хим. веще-
вещества в рабочей зоне встречаются в виде газов,
паров, аэрозолей и жидкостей. По характеру
вредного действия на организм различают
вещества: раздражающие; преимущественно
влияющие на кровь, паренхиматозные органы,
нервную систему; оказывающие сенсибилизи-
сенсибилизирующее действие, вызывающие различные
отдаленные эффекты (на репродуктивную
функцию, онкогенез, мутагенез, тератогенез,
раннее старение).-
Весьма разнообразны по своим качествен-
качественным характеристикам и воздействию на орга-
организм физические производственные факторы,
к ним относятся микроклимат рабочей зоны
(температура, относительная влажность и ско-
скорость движения воздуха, инфракрасное излуче-
излучение), вибрация (см. Вибрационная болезнь),
шум, ультразвук, инфразвук (см. Звук), неяо
низирующие и ионизирующие излучения; ста-
статическое электричество; нерациональное
освещение рабочей зоны. К физическим факто-
факторам принято относить и нетоксичные фибро-
генные пыли (см. Пыль). Основой образования
физических П. в. являются нерациональные
технологические процессы и оборудование.
В современных условиях среди причин про-
профессиональных заболеваний возрос удельный
вес биол. факторов производственной среды
(см. Микробиологический синтез), к к-рын
относятся микроорганизмы, белковые препара-
препараты, антибиотики, естественные компоненты
организма (гормоны, аминокислоты и др.).
Для всех факторов производстве иной среды
устанавливаются гиг. нормативы —- предельно
допустимые концентрации, дозы, уровни (см.
Предельно допустимые концентрации}. В
реальных условиях они действуют на организм
работающих не изолированно, а, как правило,
совместно в различных качественных и количе-
количественных сочетаниях. Эффекты комбинирован-
комбинированного (факторы одинаковой природы, напр,
несколько хим. веществ, шум совместно с
вибрацией) или сочетанного (факторы различ-
различной природы действия, напр, шум и хим. веще-
вещества) воздействия зависят от их характера и сте-
степени выраженности. На низких уровнях воздей-
воздействия, близких к допустимым, наиболее универ-
универсальным эффектом является суммационныйив
нек-рых случаях — независимый, однако для
ферментных ядов (оксид углерода, цианистые
соединения, ряд пестицидов) даже при малы!
концентрациях возможно усиление действия
(потенцирование). Усиление действия хин,
фактора наблюдается и в условиях нагрева-
нагревающего микроклимата, а при сочетанием вли-
влиянии шума и химических веществ на уровне гиг.
нормативов или близких к ним величин,
вероятнее всего, возникает субалдитивкый
эффект.
Вредные факторы трудового процесса свя-
связаны с нерациональной организацией труда и
рабочего места, отсутствием или недостаточ-
недостаточной механизацией, эргономическими дефек-
дефектами оборудования и рабочей мебели, несо-
несоответствием режимов труда психофизиол. воз-
возможностям организма (см. Физиология труда).
К вредным факторам трудового процесса отно-
относятся динамические и статические перегрузки
опорно-двигательного и нервно-мышечного
аппарата, возникающие вследствие перемеще-
перемещения тяжестей, прилагаемых больших усилий,
вынужденной рабочей позы, частых наклонов
туловища. В современных условиях в связи со
снижением профессиональной нагрузки у лиц
многих профессий и увеличением удельного
веса умственного труда резко возросла роль
недостаточной двигательной активности (гипо-
(гиподинамии) и нервно-психических перегрузок,
связанных с напряженностью труда и монотон-
монотонностью производственных операций.
Согласно Гигиенической классификации
труда (по показателям вредности и опасности
факторов производственной среды, тяжести и
напряженности трудового процесса), производ-
производственные факторы делят на три класса: опти-
оптимальные, при к-рых исключено неблагоприят-
неблагоприятное воздействие на организм и создаются пред-
предпосылки кия сохранения высокого уровня рабо-
работоспособности; допустимые, не превышающие
гиг. нормативов, под влиянием к-рых воз-
возможны лишь функциональные изменения, вос-
восстанавливающиеся к началу следующей смены;
вредные и опасные трех степении. причем
третья степень характеризуется повышенной
опасностью развития профессиональных забо-
заболеваний и отравлений (см. Отравления профес-
профессиональные, Профессиональные болезни).
Женский организм, по сравнению с муж-
мужским, более чувствителен к воздействию ряда
П. в., и особенно тяжелого физического труда.
Силикоз (см. Пневмокониозы) у женщин разви-
развивается в более ранние сроки, чем у мужчин, при

работе в условиях одинаковой за
чаще и быстрее дает тяжелые осложнения. У
женщин более выражены нарушения терморе-
гшции в условиях как нагревающего, так и
охлаждающего микроклимата, повышена чув-
чувствительность к вибрации, тяжелее протекает
интоксикация при действии нек-рых хим. ве-
веществ, в частности влияющих на органы крове-
кроветворения. Особенно снижается устойчивость
женского организма к хим. веществам и дру-
другим П. в. во время беременности. При этом
могут нарушаться течение беременности и
родов внутриутробное развитие плода вплоть
до появления аномалий, ухудшается фунцио-
иальноо состояние и здоровье новорожденных.
Повышенная чувствительность к воздей-
воздействию вредных хим. веществ отмечается у
подростков и молодых рабочих в первые годы
контакта с П. в. Нередко у них проявляются
аллергические реакции и различные симптомы
заболевании, не встречающиеся в аналогичных
условиях у взрослых. Наблюдается снижение
устойчивости к действию П. в. также у лиц
старших возрастных групп (в основном после 50
лет).
Меры профилактики неблагоприятного воз-
воздействия П. в. на организм определяются их
хачественнъгми и количественными характери-
характеристиками н источниками образования, условиями
воздействия на работающих. Основные направ-
направления профилактики — технические и органи-
Шционные: совершенствование технологии
(переход на непрерывные процессы производ-
производства, безотходную, экологически безопасную
1ехяологию комплексная механизация и авто-
автоматизация производства, что предусматривает
уменьшение образования вредностей и воздей-
воздействия их на рабочую зону, промышленную пло-
площадку и окружающую среду). Важное значение
имеют совершенствование вентиляционных и
архитектурно-планировочных решений, в необ-
необходимых случаях — использование эффектив-
эффективны?; средств индивидуальной защиты; предупре-
предупредительный и текущий сан. надзор; леч.-проф.
мероприятия (предварительные и периодичес-
периодические медосмотры лиц, имеющих контакт с П. в.,
целенаправленная диспансеризация; отстране-
отстранение от работ в неблагоприятных условиях жен-
женщин в период беременности; запрещение исполь-
использования труда подростков в условиях, отрица-
отрицательно влияющих на растущий организм), гиги-
гигиеническое обучение работающих мерам личной
профилактики, пропаганда здорового образа
жизни.
См. также Гигиена труда в промышленно-
промышленности, Медицинский осмотр. Профессиональ-
Профессиональный отбор, Санитарный надзор, Экспертиза
ера чебно - трудовая.
Библиогр.: Гигиена труда женщин, под ред. Н. Ф. Изме-
рованХ. Г. Хойблайна, с. 118, М., 1985; Руководство по
гигиене труда, пои ред- Н. Ф Измеровз, т. 1, М., 1987.
3. Л. Волкова.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ —
заболевания кожи, обусловленные воздей-
воздействием различных производственных вредно-
вредностей. Среди кожных заболеваний составляют
менее 1%, среди профессиональных болезней
различных органов и систем — более 35%.
Профессиональные дерматозы следует
отличать от профессиональных примет (стигм),
к-рые появляются в результате физиологичес-
физиологической (приспособительной, или адаптационной)
реакции на вредные производственные воздей-
воздействия и ие препятствуют выполнению работы; к
ним относят омозолелости, рубцы, изменения
пигментации кожи и др. Кроме того, их необхо-
необходимо дифференцировать с непрофессиональ-
непрофессиональными кожными заболеваниями (напр., нейро-
нейродермитом, почесухой, пиодермией, микозами
стоп), обостряющимися под влиянием ряда
производственных факторов.
Классификация П. д. строится по этиол.
принципу. В связи с этим выделяют следующие
группы.
Профессиональные дерматозы, вызванные
хнм. факторами: облигатными раздражителями
(кислотами, щелочами, соля*
щелочных металлов) — хим. ожоги I, II и III
степени; факультативными первичными раз-
раздражителями (органическими растворителями,
смазочными маслами, продуктами перегонки
нефти, каменного угля, сланцев) — эпидерми-
тьт, простые контактные дерматиты, масля-
масляные фолликулиты, изъязвления кожи и слизи-
слизистой оболочки, гиперкератозы и рак кожи (см.
Кожа), токсическая меланодермия, онихии и
паронихии; сенсибилизаторами (производствен-
(производственными аллергенами, напр, полимерами, лекар-
лекарственными препаратами, хромом, никелем,
кобальтом и другими металлами, а также фор-
формалином, скипидаром, пестицидами и др.) ■—
аллергические дерматиты, экзема, токсидер-
мии, крапивница, Квинке отек; фотодинамичес-
фотодинамическими веществами (средними и тяжелыми фрак-
фракциями углеводородов) — фотодерматозы.
Профессиональные дерматозы инф. этиоло-
этиологии — эризипелоид, микозы (напр., зооантро-
понозная трихофития, кандидамикоэ) и др.
Профессиональные дерматозы, возника-
возникающие под влиянием физических факторов:
механических (омозолелость. трещины и др.),
термических (напр., термические ожоги, отмо-
отморожения, ознобления), ионизирующего излуче-
излучения (лучевые повреждения кожи), электричес-
электрического тока (электротравма).
Профессиональные дерматозы, обусловлен-
обусловленные пылевым фактором (неорганической и
органической пылью, стекловолокном, асбес-
асбестом), — дерматокониозы, асбестовые бородав-
При постановке диагноза учитывают следу-
следующее: наличие данных о контакте с профвред-
ностями, клин, проявления дерматоза (преиму-
(преимущественная локализация очагов поражения в
местах контакта с раздражающими вещества-
веществами), его появление после начала работы на
производстве, где имеются профвредности;
благоприятное течение заболевания при пере-
перерывах в работе; исключение возможного кон-
контакта с бытовыми раздражителями; наличие
массовых однотипных заболеваний кожи на
одном производстве; наличие сопутствующих
профессиональных стигм; результаты дополни-
дополнительных методов исследования (кожные пробы,
иммунол. реакции, определение рН кожи, бак-
бактериоскопия патол. материала, взятого с пора-
пораженного участка, и др.).
Лечение проводят дерматологи, профпато-
логи. Принципы терапии такие же, как прин-
принципы лечения дерматозов непрофессиональной
этиологии. При этом обязательно устранение
контакта с производственными вредностями,
обусловившими данное заболевание, в связи с
чем необходимо рациональное трудоустройство
(напр., перевод на другую работу).
Профилактика включает технологические
мероприятия (уменьшение контакта с вред*
ными веществами путем герметизации, механи-
механизации и автоматизации производственных про-
процессов, замена токсических веществ и др.);
санитарно-технические (оборудование эффек-
эффективной вентиляции, устройство душевых поме-
помещений, горячее водоснабжение, систематиче-
систематический контроль за содержанием токсических
веществ в воздухе рабочих помещений, индиви-
индивидуальные шкафы для хранения одежды и спец-
спецодежды и др.) и санитарно-гигиенические
(уборка помещений, борьба с захламленно-
захламленностью, запыленностью и загазованностью воз-
воздушной среды, стирка к ремонт спецодежды,
обеспечение рабочих мылом, полотенцами,
обтирочным материалом) меры; применение
индивидуальных средств защиты кожи и слизи-
слизистых оболочек (рациональная спецодежда и
спецобувь, респираторы, защитные мази и
пасты, моющие средства, своевременная обра-
обработка мелких травм, правильный уход за кожей
рук после работы). Большое значение в профи-
профилактике П. д. имеют предварительные (профес-
(профессиональный отбор) и периодические медицин-
медицинские осмотры, а также диспансеризация (в част-
частности, рациональное трудоустройство).
Библиогр,: Антоньев А. А. Профессиональные
дерматозы и их профилактика, М., 1976; Диспансериза-
Диспансеризация и реабилитация больных дерматозами, под ред. Б.
Ксшилевой и др., с. 8. Алма-Ата, 1987; С елнеский
Г. Д. и Стоя н о в Б. Г. Профилактика профессио-
профессиональных дерматозов, М.. 1981, библногр.; Сомов
Б. А. и Долгов А. П. Профессиональные забо-
заболевания кожи в ведущих отраслях народного хозяйст-
хозяйства, М, 1976, библиогр.; Цыркунов Л. П. и
Сомов Б. А, Профессиональные заболевания
кожи, Киев, 1983, бнблиогр.: Яговпик Н. 3. и
д р. Справочник по профессиональным болезням кожн,
Минск. 1981.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ОТБОР — определе-
определение пригодности рабочих к определенному виду
труда или профессии. Медосмотр с целью П. о.
необходим при приеме на работу с вредными и
опасными условиями труда, к-рые могут оказы-
оказывать неблагопрятное влияние на состояние здо-
здоровья, течение и исходы заболеваний, обнару-
обнаруживаемых у обследуемых (см. Профессиональ-
Профессиональные вредности), П. о. необходим также и для
поступающих на работу, связанную с необходи-
необходимостью обеспечения безопасности труда (води-
(водительские профессии, работы на высоте, в трудно-
труднодоступных районах, на Крайнем Севере и т. д.).
Характерной особенностью большей части
отраслей народного хозяйства является высо-
высокое нервное и эмоциональное напряжение рабо-
работающих. В современных производствах требу-
требуются повышенное внимание, быстрота и точ-
точность двигательных реакций и ряд других психо-
физиол. качеств. В связи с этим особую
актуальность приобретает специальный подбор
людей, обладающих необходимым уровнем
адаптационных возможностей организма к спе-
специфическим факторам производственной сре-
среды. Психофизиол. отбор является составной
частью П. о., он направлен, в первую очередь,
на выявление лиц, к-рые по профессиональным
способностям и индивидуальным психофизиол.
качествам соответствуют конкретным требова-
требованиям их будущей профессиональной деятельно-
При работе, связанной с высокой ответ-
ответственностью, значительным нервным и эмоцио-
эмоциональным напряжением (операторы автоматизи-
автоматизированных систем атомных электростанций,
водители транспорта и др.), высокие требова-
требования предъявляются к таким показателям, как
внимание, оперативная память, скорость пере-
переработки информации, эмоциональная устойчи-
устойчивость и др.
Для горнорабочих, рабочих литейных цехов
и др., трудовая деятельность к-рых характери-
характеризуется значительной физической нагрузкой и
протекает в условиях повышенной запыленно-
запыленности воздушной среды, наибольшее значение
имеют состояние сердечно-сосудистой и дыха-
дыхательной систем и уровень физической работо-
работоспособности.
Врачи, проводящие работу по П. о., должны
быть знакомы с сан.-гиг. условиями профессии,
для к-рой отбирают людей, знать профессио-
профессиональные вредности и особенности действия про-
профессиональных факторов. Это необходимо для
оценки состояния органов и систем организма,
являющихся критическими для каждого произ-
производственного фактора.
Существующие мед. противопоказания к
приему на работу отражают действительную
сиокального труда при определенном состоянии
здоровья. Противопоказания разделены на два
вида: 1) обусловленные требованиями, предъ-
предъявляемыми данной профессией к состоянию тех
или иных органов и систем; 2) нарушения в
усугубиться под влиянием условий труда. Пере-
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
ОТБОР
109

чень мед. противопоказаний для приема на
работу с вредными условиями труда содержится
в приказе МЗ СССР № 555 «О совершенствова-
совершенствовании системы медицинских осмотров трудящихся
и водителей индивидуальных транспортных
средств» A989).
Одним из основны* звеньев профессиональ-
профессиональной ориентации подростков является профес-
профессиональная консультация, начинающаяся в 5—
6-м классе средней школы. Правильная реко-
рекомендация выбора подростком будущей профес-
профессии с учетом физического и психического его
состояния возлагается на детских и подростко-
подростковых врачей. По окончании подростком S клас-
классов школьные и подростковые врачи совместно
с врачами других специальностей дают заклю-
заключение о здоровье, функциональном состоянии
его организма и рекомендуемой профессии.
Утверждены перечни мед. противопоказаний к
работе и производственному обучению
подростков различным профессиям.
В целях охраны здоровья трудящихся жен-
женщин принято постановление «Об утверждении
списка производств, профессий и работ с тя-
тяжелыми и вредными условиями труда, на ко-
которых запрещается применение труда жен-
женщин» A978). Согласно этому постановлению
женщины не принимаются на работы, к-рые
могут оказывать неблагоприятное влияние
на женский организм, а работающие на таких
работах женщины освобождаются от них с
обязательным трудоустройством или переква-
переквалификацией.
Библиогр.: Основы профессионального психофизиоло-
психофизиологического отбора, под ред. Ф. Н. Серкова, Киев, 1987;
Руководство по профессиональным заболеваниям, пои
рея. Н. Ф. Ишерова. т. 1—2, М„ 1983.
Т. Б. Попова.
ПРОФИЛАКТИКА (греч. prophylaktikos предо-
предохранительный, предупредительный) — ком-
комплекс мероприятий, направленных на обеспече-
обеспечение высокого уровня здоровья людей, их твор-
творческого долголетия, устранение причин заболе-
заболеваний, в т. ч. улучшение условий труда, быта и
отдыха населения, сарану окружающей среды.
На всех этапах развития здравоохранения
профилактическое направление в нашей стране
было и остается основополагающим принци-
принципом, идеологией охраны здоровья народа. Раз-
Различают индивидуальную и общественную, пер-
первичную и вторичную профилактику.
Индивидуальная и общественная профилак-
профилактика. Индивидуальная П. включает меры по
предупреждению болезней, сохранению и укре-
укреплению здоровья, к-рые осуществляет сам
человек, и практически сводится к соблюдению
норм здорового образа жизни, к личной гиги-
гигиене, гигиене брачных и семейных отношений,
гигиене одежды, обуви, рациональному пита-
питанию и питьевому режиму, гиг. воспитанию
подрастающего поколения (см. Грудной ребе-
ребенок, Ясельный возраст, Дошкольный возраст,
Школьный возраст, Подростковый возраст),
рациональному режиму труда и отдыха, актив-
активному занятию физической культурой (см. Зака-
Закаливание, Зарядка, Спорт, Физическая культу-
культура) и Др.
Общественная П. включает систему
социальных, экономических, законодательных,
воспитательных, с анитарн о-технических, сани-
санитарно-гигиенических, противоэпидемических и
медицинских мероприятий, планомерно прово-
проводимых государственными ин-тами и обществен-
общественными организациями с целью обеспечения все-
всестороннего развития физических и духовных
сил граждан, устранения факторов, вредно дей-
действующих на здоровье населения. Меры обще-
общественной П. направлены на обеспечение высо
кого уровня общественного здоровья, искоре-
искоренение причин, порождающих болезни, создание
ПРОФИЛАКТИКА
110
условий коллективной жизни,
включая условия труда, отдыха, материальное
обеспечение, жилищно-бытовые условия, рас-
расширение ассортимента продуктов питания и
товаров народного потребления, а также разви-
развитие здравоохранения, образования и культуры,
физической культуры. Эффективность мер
общественной П. во многом зависит от созна-
сознательного отношения граждан к охране своего
здоровья и здоровья других, от активного уча-
участия населения в осуществлении профилакти-
профилактических мероприятий, от того, насколько полно
каждый гражданин использует предоставля-
предоставляемые ему обществом возможности для укрепле-
укрепления и сохранения здоровья.
Практическое осуществление общественной
П. требует законодательных мер, постоянных и
значительных материальных затрат, а также
совместных действий всех звеньев государ-
государственного аппарата, мед. учреждений, предпри-
предприятий промышленности, строительства, транс-
транспорта, агропромышленного комплекса и т. д.
Первичная и вторичная профилактика. Пер-
Первичная П. —система социальных, медицинских,
гигиенических и воспитательных мер, направ-
направленных на предотвращение заболеваний путем
устранения причин и условий их возникновения
и развития, а также на повышение устойчи-
устойчивости организма к воздействию неблагоприят-
неблагоприятных факторов окружающей природной, произ-
производственной и бытовой среды. В отличие от
вторичной П., нацеленной на раннее выявление
заболевания, предупреждение рецидивов, про-
гресеярования болезненного процесса и воз-
возможных его осложнений, целью первичной П.
является сохранение здоровья, предотвращение
воздействия вредных факторов природной и
социальной среды, способных вызывать патол.
изменения в организме.
Возникновение и развитие представлений о
первичной и вторичной П. неразрывно связано
с поисками этиологического (причинного)
подхода к борьбе с наиболее распростра-
распространенными неинфекционными заболеваниями, с
осуществлением фундаментальных научных
исследований, проводимых с целью установле-
установления истинных масштабов распространенности
неинфекционных болезней, выявлением пер-
первичных отклонений от нормального течения
процессов жизнедеятельности и пусковых меха-
механизмов развития патол. процессов, приводящих
к возникновению различных форм неинфек-
неинфекционной патологии, а также установлением их
связи с воздействием различных факторов вну-
внутренней и внешней среды на организм.
В большинстве экономически развитых
стран четко определилось изменение профиля
заболеваемости: сердечно-сосудистые и онкол.
заболевания, хрон. неспецифические болезни
органов дыхания и другие формы неинфекцион-
неинфекционной патологии заняли ведущее место среди при-
причин смертности, инвалидности и временной
нетрудоспособности населения. При этом отме-
отмечается тенденция к «омоложению» неинфек-
неинфекционных заболеваний, особенно сердечно-сосу-
сердечно-сосудистых, что наносит наиболее ощутимый ущерб
здоровью населения и трудовым ресурсам
общества.
Рост заболеваемости и отсутствие доста-
достаточно эффективных средств излечения неин-
неинфекционных болезней требуют постоянного
совершенствования методов борьбы с ними.
Хотя вторичная П. является неотъемлемой
частью борьбы с неинфекционной патологией,
ее меры не могут приостановить роста заболе-
заболеваемости не инфекционными болезнями и, сле-
следовательно, не в полной мере решают проб-
проблемы их профилактики. Поэтому одновре-
одновременно с расширением профилактических мер и
совершенствованием медицинской помощи
больным неинфекционными болезнями прово-
проводится разработка основных направлений разви-
развития научных мед. исследований. Одной из пер-
первоочередных задач мед. науки стало изучение
причин возникновения и механизмов развития
наиболее распространенных не инфекционных
оболе!
гктивных
их профилактики и лечения. Задачи мед.
науки сосредоточены на открытии средств пре>
дупреждения и лечения злокачественных ново-
новообразований, сердечно-сосудистых заболеваний
и др. Это изменение в проблематике научных
мед. исследований совпало с общей ориента-
ориентацией научно-исследовательской деятельности
на опережающее развитие фундаментальных, и
в частности биологических, наук.
В тесном взаимодействии с фундаменталь-
фундаментальными проводятся социально-гигиенические,
исследования, на основе к-рых получены дан-
данные о распространенности различных форм
неинфекционной патологии в разных регионах
страны, среди различных социальных и воэ-
растцьи групп населения, установлена конкрет-
конкретная значимость тех или иных условий жизни,
природных и социальных факторов в возникно-
возникновений и развитии определенных форм патоло-
патологии у отдельных групп населения. В частности,
выявлено, что распространенность отдельных
форм неинфекционной патологии — ишемичес-
кой болезни сердца, инфаркта миокарда,
инсульта, диабета сахарного и др., значи-
значительно выше, чем это предполагалось. Опреде-
Определены факторы, воздействие к-рых на организм
достоверно повышает вероятность возникнове-
возникновения и развитии не инфекционных болезней, —
так наз. факторы риска. Установлено, что в
качестве факторов риска могут выступать явле-
явления различной природы: неблагоприятные
условия жизни (напр., производственные фак-
факторы, загрязнение объектов окружающей сре-
среды), наследственные или приобретенные отк-
отдельные нарушения регуляции функций
(напр., особенности жирового обмена, избы-
избыточная масса тела, колебания содержания
сахара в организме, несовершенство регуляции
сосудистого тонуса и возникающие в связи с
этим первые признаки артериальной гипертен-
зии). Принципиально важным результатом
комплексных научных исследований является
установление связи неблагоприятных факторов
образа жизни (нерациональные режим и пита-
питание, ограничение двигательный активности,
вредные привычки) с возникновением различ-
различных форм неинфекционной патологии, а также
формулирование положения о роли здорового
образа жизни в сохранении здоровья и П. неии-
фекционных болезней.
Изучение факторов риска показало, что
многие из них повышают вероятность заболева-
заболевания различными формами не инфекционной
патологии. Напр., курение — один из ведущих
факторов риска возникновения хрон. неинфек-
неинфекционных заболеваний легких, ишемической
болезни сердца, злокачественных опухолей
дыхательных путей и ряда других локализаций;
нерациональное питание, избыточная масса
тела приводят к ожирению, сахарному диабетI,
сердечно-сосудистым заболеваниям. Установ-
Установлено, что роль отдельных факторов риска в
возникновении и развитии конкретных болез-
болезней не одинакова. Так, подавляющее большин-
большинство исследователей из известных более чем 20
факторов риска, способствующих возникнове-
возникновению сердечно-сосудистых болезней, выделяют
основные — артериальную гипертензию, куре-
курение, гиперхолестеринемию (повышенное содер-
содержание холестерина в крови), избыточную массу
тела, недостаточную физическую активность.
Среди факторов риска, приводящих к возникно-
возникновению хрон. не специфических заболеваний
органов дыхания у взрослых, основными явля-
являются курение, загрязнение воздушной среды,
производственное загрязнеш-ie воздуха на рабо-
рабочих местах, респираторные вирусные заболева-
ння. У дри этом курение значительно оолеь
агрессивный агент, чем загрязнение воздушной
среды, и играет ведущую роль в развитии хрон.
неспецифических болезней легких. Значимость
отдельных факторов риска не одинакова и зави-
зависит от степени вьграженности и сроков продол-

житсзьности действия каждого из них, их соче-
шшого воздействия, а также от соответству-
соответствующих условий. Напр., по данным ряда исследо-
исследователей, при отягощенной наследственности в
отношении сердечно-сосудистой патология н
нарушений жирового обмена создается осо-
femo неблагоприятный фон, наслоение на
к-рын яругах факторов риска резко увеличивает
угрозу развития ишемическоЙ болезни сердца.
вероятности возникновения не инфекционных
заболеваний при комбинированном воздействии
факторов риска.
Принципиально важным для организации
эффективной борьбы с распространенными
неинфекционными заболеваниями является
доказанное многочисленными исследованиями
положение о том, что многие факторы риска
начинают действовать и проявляться уже в дет-
детстве и, следовательно, истоки возникновения
большинства форм неинфекционной патоло-
патологии, в т. ч. сердечно-сосудистых болезней, сле-
следует искать начиная с детского возраста. При
этом особая важность широкого внедрения мер
первичной П. в отношении детей и подростков
определяется не только распространенностью
средн них факторов риска, но и тем, что именно
в детском а юношеском аозрасте меры первич-
первичной П. наиболее эффективны. Так, при пере-
переводе ни специальную диету до 7-летнего воз-
возраста детей, родившихся с повышенным содер-
содержанием липопротендов в крови от родителей,
страдавших нарушениями жирового обмена,
удается добиться нормализации уровня лнпо-
протендов. С помощью своевременных мер
удается также в ряде случаев устранять арте-
артериальную гипертензию у детей и юношей.
Напр., планомерное проведение в течение года
в отношении группы школьников в возрасте
12—13 лет, страдающих артериальной гипер-
тензней, немедикаментозных профилактичес-
профилактических мероприятий (ограничение приема соли и
упорядочение режима труда и отдыха) привело
к достоверному с:
nawrev
артери!
Необходимость проведения широких профи-
профилактических мер в отношении детского населе-
населения и юношества, включая прежде всего меры
воспитательного и сан.-просвет, характера, уве-
увеличивается и в связи с тем, что в этом возрасте
формируются основные поведенческие уста-
установки, взгляды, навыки, привычки, вкусы, т. е.
то, что определяет в дальнейшем образ жизни
человека. В этот период можно предупредить
возникновение вредных привычек, эмоциональ-
отдых и нерациональное питание, к-рые в даль-
дальнейшем могут стать факторами риска возник-
возникновения неинфекционных заболеваний и с боль-
большим трудом, а парой болезненно изживаются в
зрелом возрасте. Именно у детей следует воспи-
воспитывать привычку к двигательной активности,
занятиям физкультурой и спортом, разнообраз-
разнообразному н умеренному питанию, чуткости н внима-
вниманию к окружающим, рациональному режиму.
Этн привычки будут способствовать протияо-
действию влияниям факторов, обусловлииа-
ющих возникновение и развитие различных
форм неинфекцноннон патологии, коррекции,
а возможно, и ликвидации внутренних факто-
факторов риска.
Выявление и изучение факторов риска ока-
эалось продуктивным также и для целей вто-
вторичной профилактики неинфекционных забо-
заболеваний. Клин, и эпидемиол. исследования пока-
показали, что многие факторы риска при возникно-
возникновении различных форм неинфекщюнной пато-
патологии на стадии развившегося заболевания утя-
утяжеляют его течение, повышая вероятность
перехода в тяжелые формы даже со смертель-
смертельным исходом. Т, о., эффективная вторичная П.
первичной П. Это положение лишний раз сви-
свидетельствует о единстве профилактической
этой связи, несмотря на различие первоначаль-
первоначальных целей, первичная и вторичная П. могут рас-
рассматриваться как две стадии единого профилак-
профилактического процесса, призванного обеспечить
высокий уровень общественного и индиви-
индивидуального здоровья, а также выполнение основ-
основной экономической функции здравоохранения
— сохранения и приумножения трудовых ресур-
ресурсов общества на основе предупреждения забо-
заболеваемости и инвалидности. Эта стадийность
достаточно четко выражена в целях и направ-
направленности каждой из упомянутых форм профи-
профилактической деятельности в отношении, сохра-
сохранения трудовых ресурсов: меры первичной П.
предназначены для предупреждения заболевае-
заболеваемости, вторичная П. направлена на предотвра-
предотвращение инвалидности и развития тяжелых форм
заболевания, при к-рых трудоспособность либо
утрачивается, либо существенно ограничивает-
ограничивается.
Повышение эффективности профилактики
является генеральной линией здравоохранения.
Однако осуществление профилактических мер
— задача не только органов здравоохранения,
но и важнейший раздел деятельности мини-
министерств и ведомств. Советов народных депута-
депутатов, трудовых коллективов.
При возрастающих масштабах и интенсифи-
интенсификации общественного производства особое зна-
значение приобретают комплексные общегосудар-
общегосударственные и региональные программы по охране
к укреплению здоровья человека.
См. также Здоровье, Правовые основы
охраны здоровья.
А. И. Ковдрусев, А. И. Сточвк.
ПРУРИГО (лат. prurigo зуд) — см. Почесуха.
ПРЯМАЯ КИШКА (rectum) — дистальный
отдел толстой кишки, расположенный в заднем
отделе малого таза и заканчивающийся в обла-
области промежности. У мужчин спереди от П. к.
находится предстательная железа, задняя
поверхность мочевого пузыря, семенные
пузырьки и ампулы семявыносящих протоков; у
женщин — матка и задний свод влагалища,
сзади П. к. прилежит к крестцу и копчику.
Длина прямой кишки 15—Ifi см. Верхняя гра-
граница П. к. соответствует верхнему краю III
крестцового позвонка. П. к. образует два
изгиба: крестцовый (выпуклостью назад) и про-
межностньш (выпуклостью вперед). Выделяют
тазовый и промежностный отделы П. к.; гра-
граница между ними проходит в месте прикрепле-
прикрепления мышцы, поднимающей задний проход.
Тазовый отдел П. к., расположенный в полости
малого таза, подразделяют на надампулярный и
ампулярный отдел, расширяющийся в виде
ампулы на уровне крестца. Промежностный
отдел П. к. более узкий, проходит через про-
меж кость и называется также заднепроходным
(анальным) каналом, к-рый открывается
наружу задним проходом (рис. 1). Просвет П. к.
имеет форму поперечно расположенной щели,
при заполнении вашей просвет приобретает
овальную форму.
Верхняя часть П. к. лохрыта брюшиной с
трех сторон; по направлению книзу она посте-
постепенно теряет брюшинный покров, и на уровне
IV крестцового позвонка брюшиной покрыта
только перелняя поверхность П. к. Мышечная
оболочка П. к. состоит из наружного продоль-
продольного и внутреннего кругового слоев. В продоль-
продольный слой вплетаются волокна мышцы, подни-
поднимающей задний проход. Внутренний круговой
слой в области заднепроходного канала обра-
образует утолщение — внутренний (непроизволь-
(непроизвольный) сфинктер заднего прохода. Наружный
(произвольный) сфинктер представлен кольце-
кольцевидной мышцей, состоящей из глубокой,
поверхностной и подкожной частей.
Слизистая оболочка П. к. в ампуляркой
"части формирует 2—3 поперечные складки,
имеющие винтообразный ход. В заднепроход-
заднепроходном канале образуется 8—10 продольных скла-
складок — заднепроходные столбы, основу к-рых
составляет гладкомышечная и соединительная
ткань. В слизистой оболочке располагаются
Рис. 1. Прямая кишка: 1 — серозная оболочка (брю-
(брюшина); 2 — ампула прямой кишки; 3 — заднепроходный
канал; 4 — внутренний сфинктер заднего прохода: 5 —
наружный сфинктер заднего прохода; 6 — задний про-
проход; 7 — заднепроходный гребень; в — заднепроход-
заднепроходный сгопб; 9 — заднепроходная пазуха; Ю — мышца.
поднимающая задний проход; 11 — поперечная
складка прямой кишки; 12—слизистая оболочка; 13-—
мышечная оболочка.
одиночные лимфоидные узелки и сальные
железы. На границе слизистой оболочки кишки
и кожи имеются потовые железы и волосяные
луковицы. В подслизиетом слое находятся
геморроидальные вены. Углубления между
заднепроходными столбами (заднепроходные
пазухи) ограничены заднепроходными заслон-
заслонками, образующими прямокшпечн о-заднепро-
о-заднепроходную линию. Здесь располагается прямоки-
прямокишечное венозное сплетение, происходит пере-
переход однослойного цилиндрического эпителия
слизистой оболочки кишки в многослойный
плоский эпителий кожи.
Слизистая оболочка П. к. обладает хорошей
всасывающей способностью, на чем основан
ректальный метод введения питательных жид-
жидкостей и лекарственных веществ.
Кровоснабжение П. к. осуществляется верх-
артериями. Венозная кровь оттекает по одно-
одноименным венам. Лимфоотток происходит во
внутренние подвздошные, подаортальные и
верхние прямокишечные лимфатические узлы.
Иннервация обеспечивается газовыми внутрен-
внутренностными нервами и ветвями верхнего и ниж-
нижнего подчревньгх сплетений.
Ампулярная часть П. к. выполняет резер-
вуарную н эяакуаторную функции. Заднепро-
Заднепроходный канал осуществляет удержание кало-
каловых масс и произвольный контроль за актом
дефекации. Давление в прямой кишке в
периоды между дефекациями колеблется от 2
до 4 мм рт. ст. Повышение давления до 40—50
мм рт. ст. приводит к эвакуаторной деятельно-
деятельности прямой кишки. При этом увеличивается
амплитуда перистальтических волн, возникают
ответная реакция сфинктеров и ощущение
позыва на дефекацию. Удержание каловых
масс происходит за счет деятельности запира-
тельного механизма П. к. — тонического сокра-
сокращения ее сфинктеров.
Методы исследования П. к. включают
осмотр перианальной области, пальцевое рек-
ректальное исследование, аноскопию и ректоро-
миноскопию. С помощью этих методов уже в
ПРЯМАЯ
КИШКА
111

условиях поликлиники можно поставить пра-
правильный диагноз. В случае диагностических
затруднений применяют колоноскопию, рентге-
ноконтраствое исследование (проктографию),
ультразвуковую и компьютерную томографию.
В специализированных (про кто логических)
отделениях для оценки функционального состо-
состояния заднего прохода и толстой кишки ис-
используют сфииктерометрию, электромиогра-
электромиографию, баллонографию, злектроколографию.
Литология. Пороки развитии.
Среди пороков развития пищеварительного
тракта аноректальные пороки встречаются
наиболее часто.
Возникновение пороков развития П. к. обу-
обусловлено влиянием на плод различных наслед-
наследственных и тератогенных факторов. Разно-
Разнообразные пороки развития появляются, как
правило, в стадии разделения клоаки и форми-
формирования промежности, т. е. на 4—8-й неделе
развития плода. Выделяют следующие пороки
развития П. к.: атрезииП. к. и анального отвер-
отверстия в сочетании со свищами в мочеполовую
систему и на кожу промежности или без них;
врожденные стенозы прямой кишки и заднего
прохода; врожденные свищи прямой кишки при
нормально сформированном анальном отвер-
отверстии; эктопия анального отверстия (рис. 2).
Клиническая картина бессвищевой формы
атрезии анального отверстия или прямой кишки
различной локализации и протяженности про-
проявляется гл. обр. симптомами низкой непрохо-
непроходимости кишечника. Отсутствие отхождения
мекония, беспокойство, отказ от еды и рвота
являются наиболее характерными симптомами,
к-рые появляются спустя 1—2 сут. с момента
рождения ребенка. Причем, если атрезия
анального отверстия может быть диагностиро-
диагностирована уже при осмотре новорожденного, то диаг-
диагноз атрезии П. к., ее уровня и протяженности
требует применения дополнительных методов
исследования. Так, при атрезии анального
отверстия отмечают просвечивание мекония
через тонкую перепонку, а при крике и натужи-
вании ребенка — выпячивание в месте предпо-
предполагаемого анального отверстия (симптом толч-
толчка). При сочетании указанного порока с атре-
зией П. к. симптом толчка отсутствует. Для
определения протяженности или уровня атре-
атрезии П. к. используют рентгенол. исследование
новорожденного в положении вниз головой.
При этом газ в толстой кишке может заполнить
слепой ее конец, что позволяет установить рас-
расстояние от слепого участка кишки до кожи про-
промежности. Для лучшего контрастирования
кожи на месте предполагаемого анального
отверстия лейкопластырем фиксируют монету
или делают метку бариевой взвесью (рис. 3).
Однако такая методика чаще бывает информа-
информативна лишь спустя 18—20 ч и более после
рождения. Дополнительным признаком высо-
высокой атрезин П. к. является небольшое рассто-
расстояние между седалищными буграми (менее 2,5
см) у новорожденного. При наличии атрезии П.
к. в сочетании с нормально сформированным
заднепроходным отверстием уровень атрезии
можно определить путем введения расширителя
Хегара или катетера в задний проход, а также с
помощью ректоскопии или проктографии.
Часто атрезия П. к. сочетается со свищами в
мочеполовую систему или на кожу промежно-
промежности. Атрезия со свищом в мочевой пузырь
встречается преимущественно у мальчиков,
крайне редко — у девочек. На наличие такого
соустья указывает темно-зеленый цвет мочи у
новорожденного. При атрезии П. к. со свищом
в мочеиспускательный канал (порок наблю-
наблюдается только у мальчиков) свищевой ход чаще
впадает в задний отдел уретры, реже — в пере-
передний. В отличие от свища с мочевым пузырем
ПРЯМАЯ
КИШКА
112
Рис, 2. Схематическое изображение пороков разви-
развития прямой кишки и заднепроходного отверстия- а
— атреэия заднепроходного отверстия; 6 — атрезия
заднепроходного отверстия и прямой кишки; в — атре-
атрезия прямой кишки; г — атрезия прямой кишки со сви-
свищом в мочевой пузырь; д — атреэия прямой кишки со
свищом в уретру; в — атрезия прямой кишки со свищом
в матку; ж — атреэия прямой кишки со свищом во вла-
влагалище; з — атрезия прямой кишки со свищом е пред-
преддверие влагалища: и, к — атрезия прямой кишки со"
свищом промежности и мошонки; л, м, н — сужение
анального отверстия прямой кишки, анального отвер-
отверстия и прямой кишки; о — врожденный сеищ между
преддверием влагалища и прямой кишкой при наличии
заднего прохода,
при мочеиспускании периодически с мочой
могут выделяться мекодий и газы. Локализа-
Локализацию свища устанавливают с помощью уретро-
цистографии (рис. 4). Выделение кала или
мекония из влагалища свидетельствует о нали-
наличии свищевого хода. При этом зонд, введенный
в П. к. через нормально сформированный
задний проход, может выходить через отвер-
отверстие свищевого хода во влагалище или era
преддверие (рис. 5). В результате выделения
кала через свищ близлежащие участки кожи
могут быть мацерированы.
При атрезин заднего прохода со свищом,
открывающимся на кожу промежности, наруж-
наружное отверстие свища располагается чаще
кпереди (у корня полового члена), реже —
кзади от обычного места расположения заднего
прохода. На месте нормальной локализации
заднего прохода кожа может быть гладкой иле
утолщенной в виде валика, иногда имеется
небольшое углубление воронкообразной фор-
формы.
Клинические проявления зависят от диаме-
диаметра и протяженности свища. При высокой атре-
атрезии преобладают свищи узкого диаметра. Нор-
Нормальное опорожнение кишечника через ни
значительно затруднено, вследствие чего
раньше появляются симптомы непроходимости
кишечника. Свищи, открывающиеся на кожу
промежности у девочек, чаще бывают корот-
короткими и широкими, обеспечивающими доста-
достаточно долго нормальное опорожнение кишеч-
кишечника, что позволяет выбрать оптимальные
сроки для оперативного лечения. У мальчиков
такие свищи бывают более узкими и длинными,
т. к. нередко открываются на мошонке или у
корня полового члена. Для определения харак-
характера свища и места его впадения в П. к. выпол-
выполняют фистулографию через наружное отвер-
отверстие свищевого хода.
Больные с бессвищевой формой атрезнн П.
к. подлежат экстренной госпитализации с
последующим срочным оперативным вмеша-
вмешательством. При наличии атрезии с широкими
промежностными, вестибулярными, вагиналь-
вагинальными свищами операция может быть отложена
до 1,5—2 лет. До этого возраста необходимо
обеспечивать регулярное опорожнение кишеч-
кишечника с помощью послабляющей диеты, очисти-
очистительных клизм, бужирования свища.
Врожденные сужения П. к. и заднего про-
прохода могут располагаться в различных отделах
прямой кишки, включая анальное отверстие.
Они также могут представлять собой отверстие
разного диаметра. Клин, проявления зависят
гл. обр. от степени сужения и могут характери-
характеризоваться различными симптомами (от запоров
до кишечной непроходимости), Локализацию и
степень сужения П. к. устанавливают при рек-
ректоскопии или проктографии. При небольшой
степени сужения применяют консервативные
методы лечения (послабляющую диету, бужи-
рование и др.), При неэффективности консер-
консервативных мероприятий лечение оперативное.
Происхождение свищей П. к. при нормально
сформированном заднем проходе связано с
неполным замыканием вертикальной перего-
перегородки клоаки в ранних стадиях эмбрионального
развития или образованием их в более поздней
стадии формирования промежности. Изолиро-
Изолированные свищи П. к. встречаются редко, чаще в
сочетании с атрезиями тех или иных ее отделов.
Клин, проявления зависят от локализации, диа-
диаметра, длины свища, а также длительности
существования- Свищи, открывающиеся в
мочеполовую систему, могут стать причиной
инфицирования мочевых путей, что может
потребовать срочного оперативного лечения.
При свищах, открывающихся на кожу промеж-
промежности, оперативное лечение производят, как
правило,в плановом порядке.
Своеобразное клин, течение имеют непол-
неполные свищи П. к., представляющие собой слепой
дивертикулярный канал, заканчивающийся в
параректальной клетчатке либо доходящий до
кожи промежности. Воспалительный процесс.

возникающий в этом канале вследствие застоя
кала, может распространяться на параректаль-
ную клетчатку, что клинически проявляется
симптомами острого парапроктита. Наличие
воспалительного процесса в области промежно-
промежности у детей младшего возраста требует ректаль-
ректального обследования в условиях стационара с
целью исключения или обнаружения свищевого
хода, т. к. в последнем случае необходимы
более радикальные методы лечения, чем при
обычной остром парапроктите.
Удвоение П. к. представляет собой аномаль-
аномальное добавочное образование, крое может
иметь форму дивертикула, а также кистозного
образования круглой или продолговатой фор-
Рис. 3. Рентгенограмма новорожденного а положе
нин вниз головой при высокой атрезии прямо
кишки (боковая проекции): 1 — метка (мазок) рентге
неконтрастного вещества на коже промежности; 2 -
газовый пузырь в слепом конце кишки.
мы, расположенного внутристеночно или рядом
с П. к. Иногда слизистая оболочка добавочной
кишки включает участки, имеющие строение
слизистой оболочки желудка, двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, что может приводить к изъяз-
проявлениямн и даже кишечному кровотече-
кровотечению при дивертикулярной форме удвоения.
Большие размеры удвоения могут обусловить
сдавленне П. к. с появлением симптомов низкой
кишечной непроходимости. Основными в диаг-
ческие и эндоскопические методы. Лечение
оперативное.
Эктопия заднего прохода представляет
собой смещение нормально сформированного
ануса на большее или меньшее расстояние от
места обычного его расположения. При этом
незначительные смешения не имеют клин знэ-
чения и даже могут оставаться длительное
время незамеченными вследствие отсутствия
функциональных нарушений. При функцио-
функциональных нарушениях (недержание кала) в слу-
случае эктопии заднего прохода следует проводить
дифференциальный диагноз с атрезией П. к. в
сочетании со свищом. Специальные исследова-
исследования (миография сфинктеров и др.) выполняют в
стационаре.
Редким пороком развития П. к. является
врожденная клоака, представляющая собой
единое отверстие на промежности, куда откры-
открываются мочевой пузырь, прямая кишка и влага-
влагалище. Определить степень нарушений при этом
можно лишь интраоперационно. Лечение опе-
оперативное.
Повреждения П. к. могут быть
внутрибрюшиыми и внебрюшинными, закры-
закрытыми и открытыми. Возникают в результате
падения на острый или тупой предмет промеж-
промежностью, разрывов при родах, ранения оскол-
осколками костей при переломах таза, наконечником
клизмы, ректоскопом в момент осмотра и т. п.
При внебрюшинном повреждении П. к.
основными симптомами являются боль, тене-
змы и наличие крови в кале. При открытой
травме иногда уже во время осмотра промежно-
промежности можно обнаружить наличие кишечного
содержимого в ране, что является признаком
повреждения прямой кишки. Труднее устано-
установить диагноз у больных с закрытой в не брюшин-
брюшинной травмой П. к. Поэтому при подозрении на
разрыв стенки П. к. необходимо тщательное
обследование больного (пальцевое ректальное
исследование, ректороманоскопия, колоноско-
пия, проктография). При выявлении дефекта
показано срочное хирургическое вмешатель-
вмешательство. Оперативная тактика определяется уров-
уровнем расположения раны прямой кишки. При
низкой локализации дефекта (до 8 см) воз-
возможно его трансанальное ушивание через прос-
просвет кишки. Если рана расположена выше 8 см,
то дефект кишки ушивают через парасакраль-
ный или промежностный разрез. Во всех слу-
случаях повреждений П. к., за исключением очень
низких и небольших ран, накладывают дву-
двуствольную сигмостому с последующим промы-
промыванием растворами антисептиков и дренирова-
дренированием раны промежности.
Любое повреждение П. к. является опасным
для жизни, особенно ее внутрибрюшной раз-
разрыв. В этом случае быстро развиваются приз-
признаки перитонита, и только раннее проведение
лапаротомии (см. Живот) с ревизией и ушива-
ушиванием дефекта кишки может спасти жизнь боль-
больного. При обширных повреждениях П. к. сна-
сначала накладывают двуствольную сигмостому, а
затем производят широкие разрезы со стороны
промежности, иногда с резекцией части крестца
и удалением копчика, чтобы иметь хороший
доступ для ушивания дефекта кишки и обра-
обработки инфицированной подкожной клетчатки
Заболевания. К функциональным
нарушениям относятся боли в крестцов о-копчи-
о-копчиковой области (кокцигодиния), в области
заднего прохода (анальная невралгия) и прямой
Рис. 5. Ректовагинальный саищ: зонд, введенный
через нормально сформированное анальное отвер-
отверстие, выходит наружу через свищ в преддверии влага-
влагалища.
кишки (прокталгия), к-рые объединяют под
названием «анокопчиковый болевой синдром».
Причинами кокцигодинки и анальной неврал-
невралгии являются костные патологические измене-
изменения в крестцово-копчиковом отделе позвоноч-
позвоночника, обусловленные травмой, а также хрони-
хронический спазм или воспаление мышц тазового
дна. У многих больных в результате постоян-
постоянных болей развиваются депрессия, бессонница,
у мужчин — импотенция. Лечение симптомати-
симптоматическое, направлено на борьбу с болью (прием
анальгетиков, новокаиновые блокады, игло-
иглоукалывание), нормализацию сна, включает
применение антидепрессантов.
Прокталгия характеризуется выраженными
болями в области прямой кишки. Различают
первичную и вторичную формы заболевания.
Причины первичной прокталгии не известны.
Лечение включает физиотерапевтические про-
процедуры, пресакральные спирт-новокаиновые
блокады, назначение седатнвных препаратов,
анальгетиков. Вторичная прокталгия является
симптомом заболевания соседних органов
(напр., цистита или камней мочевого нузыря,
опухолей женских половых органов). Лечение
направлено на основное заболевание.
Анальный зуд встречается часто. Может
никновения первичного (идиопатического) зуда
не выяснена. Вторичный анальный зуд обычно
наблюдается у больных, страдающих различ-
различными заболеваниями прямой кишки (трещина,
геморрой, свищи и т. д.). При первичном зуде
рекомендуют прохладные сидячие ванночки со
слабым раствором перманганата калия или
настоя ромашки после акта дефекации, мазе-
талька. Лечение вторичного анального зуда
направлено на основное заболевание.
Среди неспецифических воспалительных
заболеваний П. к. наиболее часто встречаются
проктит и парапроктит, из других заболева-
ПРЯМАЯ
КИШКА

ний— выпадение прямой кишки, ректоцеле,
геморрой, анальная трещина, стриктуры.
Анальная трещина заднепроходного канала
обычно щелевидной или овальной формы и
чаще располагается на задней полуокружности
анального канала. Основной причиной возник-
повреждение слизистой оболочки анального
канала при запорах или при родах. Отмечаются
резкие боли в области заднего прохода, возни-
возникающие в момент дефекации и продолжающи-
необильные кратковременные кровотечения из
заднего прохода, как правило, связанные с
дефекацией. При осмотре перианальной обла-
области и осторожном растягивании кожных скла-
складок можно обнаружить наружную часть трещи-
трещины. При пальцевом исследовании определяется
дефект слизистой оболочки анального канала.
Эндоскопическое исследование проводят, как
правило, под местной анестезией. Лечение све-
свежих трещин консервативное. Для снятия болей
вводят анестетики под основание трещины,
применяют ректальные свечи, содержащие
местноанестезирующие средства. С целью
устранения запоров назначают масляные клиз-
клизмы, слабительные средства; необходимо тща-
тщательно соблюдать личную гигиену. Хрон.
краями и гипертрофированным бугорком
подлежат широкому иссечению вместе с осно-
основанием и рубцов о-из мене иными краями. Рану
не зашивают, она заживает вторичным натяже-
треннего сфинктера заднего прохода выпол-
выполняют насильственное растяжение (дивульсию)
сфинктера или боковую дозированную сфин-
ктеротомию (частичное рассечение внутрен-
внутреннего сфинктера заднего прохода).
Приобретенные сужения П. к. возникают в
результате травмы, воспалительных заболева-
заболеваний и сдавления П. к. снаружи. Наиболее
частой причиной воспалительных сужений П. к.
является гонорейный проктит. Диагноз стеноза
данных пальцевого ректального исследования.
ректоскопии, проктографии. Консервативное
лечение включает использование лекарствен-
лекарственных средств и физиотерапевтических методов,
применяемых при лечении проктита, к-рое ино-
иногда дополняют бужированием П. к. При выра-
: П. 1
мож
стриктуры) ил
тутация П. к
iepaT?
(рассечение
Оп
ь доброкаче-
ной и неэпителиальной прирочы- Самое частое
доброкачественное новообра .ование П. к. —
ляют аденоматозный и гиперпластический.
Гиперпластический полип является результа-
результатом хронических воспалительно-регенератор-
воспалительно-регенераторных процессов и не представляет собой истин-
истинной опухоли. Истинные полипы — это аденомы
П. к., исходящие из ее эпителия. Они имеют
грибовидную форму, на длинной и тонкой
ножке или на широком основании (рис. 6). Аде-
номатозные полипы могут быть одиночными и
ких миллиметров до 5—7 см. Поверхность их
гладкая, бугристая или ворсинчатая. Аденома-
тозные полипы нередко протекают без клин.
симптомов и обнаруживаются случайно при
профилактическом осмотре.
Папиллярная аденома, или ворсинчатая опу-
опухоль, клинически проявляется выделением
крови и слизи при дефекации. Ворсинчатые
опухоли составляют приблизительно 15% всех
полипов и представляют собой одиночный
ПРЯМАЯ
КИШКА
114
Рис. 7. Рак прямой кишки.
полип от 1,5 до 7 см в диаметре округлой фор-
формы, розовато-красного цвета, с сосочковой или
бархатистой поверхностью (из-за наличия мно-
множества мелких ворсинок). В ворсинчатой опу-
опухоли может возникнуть рак, имеющий, как пра-
правило, железисто-сосочковое строение.
Семейный множественный полипоз встре-
встречается редко. Аденомы при этом заболевании
покрывают практически всю слизистую обо-
оболочку не только прямой, но и ободочной киш-
кишки, обнаруживаются обычно в детском возрас-
возрасте. Сочетание семейного полипоза с экзостоза-
сверхкомплектными зубами известно как синд-
синдром Гарднера.
Малигнизация аденоматозных полипов наб-
наблюдается примерно в 10—30% случаев, причем
вероятность ее зависит от размеров полипа:
среди полипов диаметром менее 0,5 см злокаче-
злокачественными оказываются лишь 0,5%, а диаме-
диаметром более 1,2 см — до 24%. Ворсинчатая аде-
аденома малигнизируется в 30—50% случаев.
Семейный полипоз является предраковым забо-
заболеванием, при к-ром злокачественные опухоли
могут возникать уже в детском возрасте. У
половины больных семейным полипозом рак
развивается чаще в возрасте до 30 лет.
Основными методами распознавания поли-
полипов в амбулаторно-поликлинических условиях
являются пальцевое ректальное исследование и
анальное удаление полипов после предвари-
предварительно проведенной биопсии. Прогноз при оди-
приятный. Прогноз при семейном полипозе
всегда серьезный. К предраковым заболева-
заболеваниям кроме полипов и семейного полипоза
ни неспецифичесш
колит и проктит.
Злокачественные опухоли П. к. составляют
40% всех опухолей толстой кишки, в структуре
онкол. заболеваемости — в среднем 7—9%.
Злокачественные опухоли чаще всего представ-
рака, среди неэпителиальных опухолей чаще
всего встречается меланома. Клин, картина
рака П. к. зависит от локализации опухоли н
типа ее роста. По анатомическому типу рога
опухоли делят на экзофитные (с четкими грани-
границами, растущие в просвет прямой кишки в виле
узла), эндофитные (без четких границ, расту-
растущие гл. обр. по ее подслизистому слою) и сме-
смешанные. Экзофитный рак П. к. чаще растет из
ров изъязвляется, приобретает блюдцеобраэ-
ную форму (рис. 7). Эндофитные формы рака
ки, довольно быстро суживают ее и вызывают
непроходимость кишечника. При локализации
опухоли в анальном канале ранним симптомом
является боль, усиливающаяся при дефекаднн,
для других локализаций рака это поздний сим-
симптом. Выделение крови наблюдается в боль-
геморроя кровь появляется в начале, а не в
конце дефекации. При раке П. к. кровь не сме-
смешана с испражнениями. Иногда из П. к. могут
выделяться только кровь и слизь. При распаде и
инфицировании опухоли к выделениям приме-
примешивается гной. В результате рефлекторных
раздражений, исходящих из участка, где распо-
расположена опухоль, и механического нарушения
проходимости П. к. развиваются упорные
запоры или чередование запоров и поносов.
Характерны тенезмы и ощущение инородного
тела в П. к. или неполного опорожнения после
акта дефекации, изменение формы каловш
масс из-за сужения и дополнительных спазмов
ГГ. к. (так наз. лентовидный кал). Прорастание
опухоли в соседние органы приводит к образо-
образованию ректовагинальных и ректовезикальны*
наиболее часто обнаруживаются в паховых
лимф, узлах, а аденокарциномы — в печени.
Диагноз рака П. к. основывается на данных
анамнеза и результатах пальцевого ректаль-
диагноз в 80% случаев. Ректороманоскшия
дает возможность осмотреть все отделы П. к. и
ранней диагностике рака П. к. большое значе-
значение имеет диспансеризация больных с полипами
прямой и ободочной кишки, с семейным поли-
поликолитом. Основной метод лечения рака П. к. —
хирургический. Операция состоит в удалении
опухоли с окружающей клетчаткой и регионар-
регионарными лимфатическими узлами. При невозмож-
невозможности выполнения радикальной операции при
раке П. к. применяют паллиативное оператив-
оперативное вмешательство — сигмостомию.
Прогноз при раке П. к. всегда серьезный.
Он ухудшается по мере прогрессирования про-
процесса, особенно при инфильтративных формах
заболевания.
Операции. Существует несколько доступов
при хирургическом лечении заболеваний
заднего прохода и П. к.: промежностиый,
трансанальный, трансректальный, абдоминаль-
абдоминальный, комбинированные (брюшно-промежност-
ный, брюшко-анальный).
Промежностный доступ используют обьгсно
при заболеваниях заднего прохода. Так, при
упорном анальном зуде применяют операцию
спереди и сзади от заднего прохода с последу-
последующим ее отслоением в сторону ануса и ушива-
ушиванием кетгутовыми узловыми швами. При
перианальном кондиломатоэе производят иссе-
иссечение участка пораженной кожи.
Трансанальный и трансректальный доступы
применяют для иссечения трещины к последу-
последующей сфинктеротомии, иссечения доброкаче-

венной опухоли (ворсинчатая опухоль, полип)
и нносколической электрокоагуляции ее.
При наличии крупной ворсинчатой опухоли в
иж еампулярном отделе П. к., занимающей
более V, ее окружности, возможно выполнение
грансанальной резекции прямой кишки с фор-
фоианием ректоанального анастомоз
Абдоминальный доступ (лаларотомиго)
используют для наложения двуствольной коло
стомы, производства чрезбрюшинной (пере-
(перешей) резекции П. к., операции Хартманна, при
к-рой после удаления опухоли накладывают
колостому на проксимальный конец кишки, а
дистальный ушивают и погружают под тазовую
брюшину.
Комбинированный доступ применяют при
ции П. к. с наложением противоестественного
заднего прохода. Эта операция показана при
ниен анального канала, не поддающихся кон-
консервативной терапии (Крона болезнь, неспеци-
неспецифический язвенный колит и т. д.), при раке
анального канала и нижнеампулярного отдела
прямой кишки, Комбинированный доступ
используют также при брюшио-анальной
резекции П. к. с низведением сигмовидной,
к-рую применяют при доброкачественных и
злокачественных опухолях среди еампулярного,
реже верхнеампулярного отдела П. к., некото-
некоторых аноректальных пороках (атрезии, сужении
и др.).
См. также Кишечник.
Виб.чюгр.; А мине в А. М. Руководство по прок то*
логик, т. 4, с. 77, Куйбышев, 1979: Анатомия человека,
под ред. М. Р. Санина, т. 2, с. 43, М.. 1986; Б а и р о в
Г. А. Неотложная хирургия детей, е. 90. Л., 1983;
Варкаган М. Б. Амбулаторная проктологии. Та ш-
дт, 1970; Даниель-Бек К. В. Выпадение пря-
прямой к
Хирургия кишечника, пер. с венгер., с. 503, Будапешт,
1Ш; Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А. и К р а-
с о в с к а я Т. В. Абдоминальная хирургия у детей,
с. 184. М„ 1588; Ленюшкин А. И. Проктология
детского возраста, с. 178, М., 1976; Онкология, под ред.
Н. Н. Трапезникова н Ш. Экхардта, с. 307, М„ 1981;
м, под ред. Н. А. Краевского и др., с. 173, М.. 1982;
Петерсон Б. Е. Онкология, с. 289, М., 1980;
Федоров В. Д. и Дульцев Ю. В, Проктоло-
гая.с.45, Ш, М., 1984; Юхтмн В. И. Полипы желу-
аочно-кишечного тракта, с. 129. М.. 197S.
Т. С. Одарю к; В. Я. Бочаров (зн.).
В. Ю. Сельчуж (онк.), Ы. Б. Опкавския
(пороки развития).
ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНД РИМ
(греч. pseudes ложный + лат. abdominalis
брюшной; син. ложный острый живот) — кли-
клинический синдром, условно объединяющий сим-
симптоматику заболеваний и патологических
состояний, которая имитирует острые хирурги-
хирургические заболевания органов брюшной полости.
Однако в отличие от заболеваний, составля-
составляющих синдром острого живота, при П. с. не
требуется срочного оперативного вмешатель-
Псевдоабдоминальный синдром может воз-
возникать при гастрите, язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки, скользящей хиа-
тальной грыже, остром энтерите, спастическом
колите, остром гепатите, циррозе печени;
острой плевропневмонии, плеврите, спонтан-
спонтанном пневмотораксе; стенокардии, инфаркте
миокарда, инфарктах почек, селезенки, хрони-
хронических нарушениях кровообращения в бассейне
чревных артерий; остром пиелите, пиелоне-
пиелонефрите, паранефр1гге, мочекаменной болезни,
почечной колике, острой задержке мочи, хро-
хронической почечной недостаточности в стадии
уремии; энцефалите, менингите, опухоли
головного мозга, кровоизлиянии в мозг, табети-
ческом кризе, остром радикулите, межребер-
межреберной невралгии, опоясывающем лишае; гриппе,
пищевой токсикоивфекции, кори, скарлатине,
ветряной оспе, иерсиниозе и др.; гемолитичес-
гемолитической анемии, остром лейкозе, геморрагических
диатезах и системных васкулитах (абдоминаль-
ная форма узелкового периартериита, систем-
системная красная волчанка); сахарном диабете,
гипертиреозе (тиреотоксический криз), миксе-
деме (титютиреоидная кома), хронической над-
почечниковой недостаточлости, тетании;
острой интермиттирутощей иорфирин, вторич-
вторичной порфиринурии, гемохроматозе. эссен-
пиальной гиперлилемии; отравлении таллием,
хронической свинцовой интоксикации, лекар-
лекарственной болезни; сальпингоофорите, эндоме-
эндометрите, эндометриозе; периодической болезни,
висцеральной форме болезни Вебера-—Крис-
чена и др.
ными или разлитыми болями в животе, напря-
напряжением мышц передней брюшной стенки, сим-
симптомами раздражения брюшины, повышением
температуры тела, снижением АД, уменьше-
мами желудочной и кишечной диспепсии в раз-
различных сочетаниях и разной выраженности.
В формировании болевого синдрома опреде-
определенную роль играют общность иннервации
грудной клетки и ее органов и органов брюш-
брюшной полости, раздражение диафрагмальных,
сипатических и блуждающих нервов, застойные
явления в органах брюшной полости, спазм,
растяжение, смещение внутренних органов.
Для П. с. характерна одновременная локали-
локализация боли как в брюшной полости, так и в раз-
различных отделах грудной клетки, поясничной
области, промежности и т. д. Напр., при нижне-
нижнедолевой пневмонии, инфаркте миокарда боли
могут локализоваться в грудной клетке и верх-
верхних отделах передней брюшной стенки. При
почечной колике, инфаркте почки отмечают
вых отделах передней брюшной стенки по ходу-
мочеточника с иррадиацией в промежность или
бедро. При пищевой токсихоинфекции харак-
характерна нслокализованная боль по всему животу.
после еды (острый гастрит, обострение язвен-
язвенной болезни) или спустя нек-рое время после
приема пищи (пищевая ток сико инфекция).
Тошнота и рвота рефлекторного характера (по-
(почечная колика) или центрального происхожде-
происхождения (черепно-мозговая травма) не связаны с
приемом пищи. Нарушение пассажа кишечного
содержимого по жел.-киш. тракту (задержка
стула, газов или усиление перистальтики, диа-
диарея) могут быть обусловлены рефлекторным
парезом желудка и кишечника {плевропневмо-
{плевропневмония, инфаркт миокарда, ocvpi>e нарушение кро-
кровообращения) или резким угнетением пери-
перистальтики (напр., при хронической свинцовой
интоксикации). Усиление перистальтики с раз-
развитием диареи наблюдается при остром энтери-
энтерите, пищевой токсикоинфекции. При геморраги-
геморрагических диатезах возможно появление мелены
или примеси алой крови в испражнениях. Сход-
Сходство П. с. с синдромом острого живота обуслов-
обусловливает необходимость экстренной госпитализа-
госпитализации больного. Диагноз псевдоабдоминального
синдрома является предварительным, ориенти-
ориентировочным. Он должен быть обязательно уточ-
уточнен при дифференциальной диагностике, к-рая
может быть затруднена е, связи со стертостью
клин, картины (снижение реактивности орга-
организма в детском и старческом возрасте), ати-
пичностью течения заболевания при тяжелой
сопутствующей патологии (напр., эндокринные
заболевания, поражения ц. н. с.) и индивидуаль-
индивидуальными особенностями анатомического строения
Основу диагностики составляет тщательно
собранный анамнез заболевания. Следует обра-
обращать внимание на время возникновения боле-
болевых ощущений, характер боли и ее иррадиа-
иррадиацию, провоцирующие и облегчающие боль
факторы. При раздражении симпатических и
ния в результате спазмов, чрезмерного растя-
растяжения и гипоксии гладкой мускулатуры полых
органов, реже воспалительного раздражения и
Отека слизистых оболочек
покрова возникает висцеральная боль — тупая,
давящая, с неотчетливой локализацией. Пари-
Париетальная боль обусловлена раздражением
афферентных нервов, упорная, длительная,
сверлящая, колющая, чаще хорошо локализо-
локализованная, усиливается при движениях, кашле, глу-
глубоком вдохе. Надавливание в области раздра-
раздражения брюшины вызывает усиление боли,
выражено защитное напряжение мышц. Диаф-
рагмальная боль связана с раздражением чув-
иррадиирует в область лопаток и загрудикное
пространства, усиливается при движениях
диафрагмы (дыхание, кашель). Для П. с. харак-
характерны висцеральные и диафрагмальные боли,
наименее вероятно появление париетальной
боли. Напр., при остром гастрите боли в эпи-
гастральной области тупые, давящие, иногда
усиливающиеся после приема пищи; при обо-
обострении язвенной болезни двенадцатиперстной
после еды или натощак. При пснетрации язвы
пронизывающие боли иррадиируют в позвоноч-
позвоночник; а случае перфорации язвы возникают кин-
кинжальные, нестерпимые боли в эпигастрии, а
затем и по всему животу. При скользящей хиа-
тальной "грыже беспокоит чувство давления за
грудиной, боли иррадиируют в надлопаточную
область, часто боль зависит от положения тела
(усиливается в горизонтальном положении).
Бол1
отдел
при i
тельных гинекологических заболеваниях часто
связаны с менструальным циклом, сопровожда-
сопровождаются лихорадкой и кровянисто-гнойными выде-
выделениями из влагалища.
Общий осмотр больного имеет важное зна-
значение для быстрой оценки тяжести заболева-
заболевания. Сознание больного может отсутствовать
или быть спутанным (при черепно-мозговой
травме, диабетической или гипогликемической
коме). Бледность, сонливость и холодные циа-
нотичные конечности могут свидетельствовать
об угрозе гиповолемического шока. Больной
может быть возбужден., беспокоен (при почеч-
почечной колике, спонтанном пневмотораксе). Выяв-
Выявленная желтушность кожи и слизистых оболо-
оболочек требует исключения механической (острый
калькулезный холецистит, холедохолитиаэ)или
паренхиматозной (острый гепатит, цирроз
печени) желтухи. Повышение температуры
тела характерно для воспалительных и инфек-
инфекционных заболеваний (острой пневмонии,
пиелонефрита, паранефрита, менингита,
гриппа и др.).
Для исключения заболевания органов груд-
грудной полости осуществляют аускультацию сер-
сердца и легких, перкуссию грудной клетки, изме-
измеряют частоту пульса и АД, выполняют крутш<
кадровую флюорографию или рент!
грудной клетки, электрокардиографию.
При исследовании живота обращают внима-
внимание на его форму, симметричность, проводят
пальпацию, перкуссию и аускультацию. При
осмотре брюшной стенки могут выявляться
ограничение дыхательной экскурсии (чаще при
перитоните), несимметричность живота за счет
опухолевидных образований брюшной полости
или вздутых кишечньЕх петель, иногда отчетли-
отчетливая пульсация аневризмы аорты. При пальпа-
пальпации определяют область максимальной болез-
болезненности н защитное напряжение мышц, обсле-
обследуют область наружных паховых колец и бед-
бедренных треугольников с целью исключения
ущемленной грыжи. С помощью перкуссии
можно оценить, является ли причиной увеличе-
увеличения живота скопление жидкости (асцит) или
газа (кишечная непроходимость). Исчезнове-
Исчезновение печеночной тупости означает наличие сво-
свободного газа в брюшной полости в результате
ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ

перфорации полого органа. При П. с. можно
выявить локальное защитное напряжение
мышц передней брюшной стенки и симптом
Блюмберга—Щеткнна, угнетение или усиление
перистальтики кишечника. Однако эти сим-
симптомы обычно не выражены, непостоянны, их
интенсивность изменяется при динамическом
наблюдении. Важное значение имеет обзорная
рентгенография брюшной полости, позволя-
позволяющая выявить или исключить наличие свобод-
свободного газа, признаки непроходимости кишечни-
кишечника, конкременты желчного пузыря, почек и
мочеточников. По показаниям проводят рент-
рентгенографию черепа и позвоночника. Пальпация
и перкуссия области почек позволяют предполо-
предположить их патологию. Обязательными являются
пальцевые ректальное и влагалищное исследо-
исследования, имеющие важное дифференциально-
диагностическое значение. Ректальное исследо-
исследование позволяют исключить патологию прямой
кишки, предстательной железы, выявить слизь
и кровь в кале. Бимануальное влагалищное
исследование и осмотр с помощью зеркал необ-
необходимы в диагностике заболеваний органов
Важное диагностическое значение имеют
клинические анализы крови, мочи, время свер-
свертывания крови и длительность кровотечения,
протромбиновый индекс. Напр., увеличение
СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы характерны для воспалительных
заболеваний. Анемия, лейкопения или значи-
значительный лейкоцитоз могут свидетельствовать о
заболеваниях системы крови. Гипергликемия
или гипогликемия характерны для нарушений
углеводного обмена при сахарном диабете.
Уточнить диагноз помогают результаты биохи-
биохимических исследований крови — содержание
билирубина, холестерина, амилазы, мочевины,
креатикина и др. При необходимости проводят
рентгеноконтрастное исследование, компью-
компьютерную томографию, ультразвуковую соногра-
фию. Широкое распространение получили
эндоскопические методы исследования: эзофз-
гогастродуоденоскопия, колоноскопия и др.
(см. Эндоскопия). Иногда применяют теплови-
тепловидение, радионуклидные и другие методы. В тех
случаях, когда с помощью всего комплекса
методов исследования невозможно исключить
острое хирургическое заболевание органов
брюшной полости, проводят лапароскопию, в
редких случаях показана эксплоративная лапа-
А. Ц. Буткевнч, О. Н. Мянушкки.
ПСЕВДОАЛЛЕРГЙЯ (греч. pseudes ложный +
аллергия; син. параллергия) — патологический
процесс, по клиническим проявлениям похожий
на аллергию, но не имеющий иммунологичес-
иммунологической стадии развития, тогда как последующие
две стадии — освобождения (образования)
медиаторов (патохимическая) и стадия клини-
клинических симптомов (патофизиологическая) —
при псевдоаллергии и истинной аллергии совпа-
совпадают.
К псевдоаллергическим процессам относят
только те, в развитии к-рых ведущую роль
играют медиаторы, присущие и патохим. ста-
стадии истинных аллергических реакций. Поэтому
не имеющие в составе патохим. стадии медиато-
медиаторов аллергии, не включаются в эту группу.
Напр., лактазная недостаточность клинически
похожа на аллергию, однако механизм развития
диареи при ней связан с нарушением расщепле-
расщепления лактозы, к-рая подвергается брожению с
образованием уксусной, молочной и других
кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного
содержимого в кислую сторону, скоплению
воды в просвете кишечника и его раздражению,
усилению перистальтики и диарее.
ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ
116
Псевдоаллергические реакции наиболее
часто встречаются при лекарственной и пище-
пищевой непереносимости. Многие лекарственные
препараты (ненаркотические анальгетики,
рентгеноконтрастные вещества, плазмозаме-
щающие растворы и др.) чаще приводят к раз-
развитию П., чем аллергии. Частота лсевдоаллерги-
ческих реакций на лекарственные препараты
варьирует в зависимости от вида препарата,
путей его введения и других условий и колеб-
колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до
30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как
пенициллин, вызывает значительное число
п сев до аллергических реакций. Что касается
непереносимости пищевых продуктов, то пола-
полагают, что на каждый случай пищевой аллергии
приходится примерно 8 случаев П., причем при-
причиной последней могут быть как сами пищевые
продукты, так и многочисленные хим. вещества
(красители, консерванты, антиокислители и
др.), добавляемые к пищевым продуктам или
случайно попадающие в них. Большинство
аллергенов могут приводить к развитию как
аллергических, так и псе в до аллергических
реакций. Разница заключается в частоте воз-
возникновения тех и других на каждый конкрет-
конкретный аллерген. Даже атопические заболевания,
являющиеся истинно аллергическими, могут
иногда развиваться по механизму псевдоаллер-
гии т е без участия иммунного механизма
В патогенезе П. различают три механизма;
гистаминовый, нарушение активации системы
хидоновой кислоты. В каждом конкретном слу-
случае развития псевдоаллергической реакции
ведущую роль играет один из указанных меха-
механизмов. Суть гистаминового механизма заклю-
заключается в том, что в биол. жидкостях увеличи-
увеличивается концентрация свободного гистамина: к-
рый оказывает через Н,- и Н^-рецепторы кле-
клеток-мишеней патогенньгй эффект. Гистамино-
вые рецепторы имеются на различных субпопу-
субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброци-
тах), базофилах, эндотелиальных клетках
ттосткапиллярных венул и др. Конечный резуль-
результат действия гистамина определяется местом
его образования, количеством и соотношением
Н,- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В
легких гистамин вызывает спазм бронхов, в
коже — расширение венул и повышение их про-
проницаемости, что проявляется гиперемией кожи
и развитием ее отека, а при системном влиянии
на сосудистую систему приводит к гипотензии.
Увеличение концентрации гистамина при П.
может идти несколькими путями. Так, действу-
действующие факторы оказьгаают прямое влияние на
тучные клетки или базофилы и вызывают либо
их разрушение, сопровождающееся освобожде-
освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти
клетки через соответствующие рецепторы,
активируют их и тем самым вызывают секре-
секрецию гистамина и других медиаторов. В первом
случае действующие факторы обозначают как
не се л е ктивн ы с, или цито токсические, во вто-
ром — как селективные, или нецитотоксичес-
кие. Нередко это различие в эффекте связано с
концентрацией (дозой) действующего фактора:
при больших дозах фактор может быть несе-
лективиым, при малых концентрациях —селек-
—селективным. Из физических факторов цитотокси-
ческое действие оказывают замораживание,
оттаивание, высокая температура, ионизиру-
ионизирующее излучение, в частности рентгеновское,
излучение УФ-спектра. Среди хим. факторов
таким действием обладают детергенты, силь-
сильные щелочи и кислоты, органические раствори-
растворители. Селективное действие оказывают поли-
полимерные амины (напр., вещество 48/80), опреде-
определенные антибиотики (полимиксин В), кровеза-
кровезаменители (декстраны), пчелиный яд. рентгено-
рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнеде-
жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а
из эндогенно образующихся веществ — катион-
ные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин,
химотрипсин), нек-рые фрагменты компле-
комплемента (С4а, СЗа, С5а). Выраженным гиста-
миносвобождающим действием обладают мно-
многие пищевые продукты, в частности рыба,
томаты, яичный белок, клубника, земляника,
шоколад. Указанные продукты, как и многие
другие, способны вызывать не только псевдоал-
псевдоаллергические реакции; они могут включать
иммунный механизм и тем самым приводить к
развитию пищевой аллергии,
Другой путь увеличения концентрации
гистамина — нарушение механизмов его инак-
инактивации. В организме имеется несколько путей
сидазой, метилирование азота в кольце, окисле-
окисление моноаминооксидазой или подобными фер-
[ИрОВЕ
ацет*
аминогруппы боковой цепи, связывание белком
плазмы крови (гистаминопексия) и гликопроте
идами. Мощность инактивирующих механизмов
настолько велика, что введение в двенадцати-
двенадцатиперстную кишку здорового взрослого человека
через зонд 170—200 мг гистаминхлорида (из
расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через
несколько минут лишь небольшое ощущение
прилива к лицу, уровень гистамина в крови при
этом практически не повышается. У лиц с нару-
нарушенной инактивирующей способностью гиста-
мяна поступление в организм намного мень-
меньшего его количества обусловливает резко
выраженную клин, картину (головная боль,
крапивница, диарея), что сопровождается зна-
значительным увеличением концентрации гиста-
гистамина в крови.
Третий путь увеличения концентрации
гистамина — алиментарный, связанный с упо-
употреблением в пищу продуктов, содержащих его
и другие амины в довольно значительных коли-
количествах. Так, в ферментированных сырах гнета-
мина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в
колбасе типа салями — 22,5 мг, других фермен-
ферментированных продуктах —до 16 мг, консервах —
1—35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консерви-
ровнная рыба содержат значительное количе-
количество тирамина. Кроме того, к повышенному
образованию соответствующих аминов (гиста-
(гистамина, фенил этил амина, тирамина) из гнетнди-
на, фенилаланина, тирозина ведут нек-рые
тины дисбактериоза кишечника, сопровожда-
сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры
с декарбоксилирующей активностью.
Второй механизм псев до аллергически);
реакций включает неадекватное усиление клас-
классического или альтернативного пути активации
комплемента, в результате чего образуются
многочисленные пептиды с анафилатоксичес-
анафилатоксической активностью. Они вызывают освобожде-
освобождение медиаторов из тучных клеток, базофилов,
тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агре-
агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных
свойств, спазму гладких мышц и другим эффек-
эффектам, что создает картину знафилактоидной
реакции вплоть до выраженного шока (см. Ана-
Анафилактический шок). Активацию компле-
енльно — комплексы полианионов с поликатио-
поликатионами. Так, комплекс гепарин-Нпротамин акти-
активирует С1, начальным звеном к-рой является
связывание Clq. Полисахариды и полианионы
определенной молекулярной массы активируют
альтернативный путь каскада превращений
третьего компонента.
Выраженную активацию комплемента
вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин
активируют CIS, СЗ и фактор В, калликреин
расщепляет СЗ с образованием СЗв. Компле-
Комплемент может фиксироваться на агрегированных
молекулах гамма-глобулина и в результате
этого активироваться. Агрегация молекул
белка в организме наблюдается при криопати-
ях. Вне организма это происходит при длитель-
длительном хранении пастеризованной плазмы, раство-
растворов сывороточного альбумина человека, гамма-
глобулина, особенно плацентарного. Внутри-
Внутривенное введение таких препаратов может выз-
вызвать выраженную активацию комгон
привести к развитию псевдоаллергии.

жонтрастные препараты кроме дей-
действия на тучные клетки и базофилы могут акти-
активировать комплемент. Это связано с поврежде-
повреждением эндотелиалъных клеток сосудов, что ведет
к активации фактора Хагемана с последующим
образованием плазмина, к-рый уже активирует
С1. Одновременно активируется калликреин-
кининовая система. Декстраны также могут
активировать комплемент. Аналогичные про-
процессы возможны и при проведении гемодиа-
Наиболее яркая картина П. наблюдается
!!ри дефиците игнибитора первого компонента
комплемента — С1-ингибитор а. В норме его
концентрация в плазме крови составляет 18,0 ±
5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с
мутацией гена (частота ок. 1:100 000) и ауто-
сомно-доминантным наследованием, проявля-
проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В
большинстве случаев дефицит этого инги-
ингибитора связан с нарушением его синтеза в пече-
печени, что ведет к резкому снижению концентра-
концентрации Cl-ингибитора в плазме. Однако в ряде слу-
тора при нормальном его уровне, когда ингиби-
ингибитор структурно изменен, или даже при повы-
повышенном уровне ингибитора, находящегося в
комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора,
Таблица 1
Общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических
реакций
развитию псевдоаллергической формы отека
{Свинке, Под влиянием различных поврежда-
повреждающих воздействии (напр., экстракция зуба),
физической нагрузки, эмоционального стресса
происходит активация фактора Хагемана (XII
фактор свертывания крови). Активированный
фактор включает плазминовую систему с обра-
свою очередь, запускает начальное звено клас-
классического пути активации комплемента начи-
начиная с Cl. Активация идет до СЗ и здесь прекра-
прекращается, т. к. СЗ имеет свой ингибитор. Однако
на начальном этапе из С2 образуется кининопо-
добный фрагмент, к-рый и вызывает повыше-
повышение проницаемости сосудов и развитие отека.
Третий механизм развития П. связан с нару-
нарушением метаболизма ненасыщенных жирных
кислот и, в первую очередь, арахидоновой.
Последняя освобождается из фосфолипидов
(фосфоглицеридов) клеточных мембран нейт-
рофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбо-
тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов
(повреждение лекарством, эндотоксином и др.).
Молекулярный процесс освобождения
довольно сложен и включает как минимум два
пути. Оба они начинаются с активации метил-
трансферазы и заканчиваются накоплением
кальция в цитоплазме клеток, где он активи-
активирует фосфолипазу Aj, к-рая отщепляет арахи-
доновую кислоту от фосфоглицеридов. Освобо-
Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизиру-
ется циклоксигеназным и липоксигеназным
путями. При первом пути метаболизма вначале
образуются циклические эндопероксиды, к-рые
затем переходят в классические простаглан-
дины групп Ег, F^ и Д2 (ПГЕ2, ПГЕ,П и ПГД2),
простациклин и тромбоксаны. При втором пути
под влиянием липоксигеназ образуются моно-
гидропероксижирные кислоты.
Хорошо изучены продукты, образующиеся
вод действием 5-липоксигеназы. Вначале об-
образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая
кислота, к-рая может превращаться в неста-
нестабильный эпоксид-лейкотриен A, (JITAj.
джет претерпевать дальнейшие
в двух направлениях. Одно
направление — энзиматический гидролиз до
лейкотриена Вд (ЛТВ4), другое — присоедине-
присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С,
(ЛТС,). Последующие дезаминирования пере-
переводят ЛТС4 в ЛТД, и ЛТЕЛ.
Ранее, когда хим. структура этих субстанций
была не известна, их обозначали как «медленно
действующее вещество анафилаксии». Образу-
Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой
кислоты оказывают выраженное биол. дей-
действие на функцию клеток, тканей, органов и
Признаки
Аллергические заболевания в семье
Атонические заболевания у больного
Количество аллергена, вызывающее
эе акцию
Зависимость между дозой аллерге-
аллергена и выраженностью реакции
Кожные тесты со специфическими
аллергенами
ЭбщиЙ IgE в сыворотке крови
Специфический IgE
Реакция Прауснитца-Кюстнера
Аллергические
реакции
Часто
Минимальное
Отсутствует
Обычно положительные
Повышен
Выявляется
Положительная
Псевдозллергнческяе
реакции
Редко
Редко
Относительно большое
Есть
Отрицательные либо ложно-
В пределах нормы
Отсутствует
Отрицательная
систем организма, а также участвуют в много-
многочисленных механизмах обратных связей, тор-
тормозя или усиливая образование как медиаторов
своей группы, так и медиаторов иного происхо-
происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии
отека, воспаления, бронхоспазма и др. Счита-
Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой
кислоты наиболее ярко проявляются при
непереносимости ненаркотических анальгети-
анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее
количество реакций связано с приемом ацетил-
ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетил-
ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются
чувствительными к другим анальгетикам —
производным пиразолоиа, парааминофенола,
нестероидным противовоспалительным препа-
препаратам разных хим. групп.
Полагают, что анальгетики угнетают актив-
активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сто-
сторону преимущественного образования лейко-
триеиов. Однако существуют и другие меха-
механизмы непереносимости. Так, часть пациентов
оказывается одновременно чувствительной и к
тартразину, к-рый не изменяет образования
простэгландинов. Кромолин-натрий (интал),
блокирующий освобождение медиаторов из
тучных клеток, может блокировать и реакции
на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угне-
угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому воз-
возникает предположение, что тучные клетки мо-
могут быть клетками-мишенями для анальгети-
анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных
реакция на анальгетик нередко сопровождает-
сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме
крови и его выведения с мочой. Возможность
участия комплемента в реакциях на анальгети-
анальгетики пока не доказана. Значительное внимание
уделяется выяснению возможности включения
иммунол. механизмов в реализацию патогенно-
патогенного действия этих препаратов. Однако это пред-
предположение не нашло убедительного подтверж-
подтверждения и сложилось представление, что непере-
непереносимость ацетилсалициловой кислоты и дру-
других анальгетиков относится к П. Отрицание
возможности иммунол. механизма, и в первую
очередь IgE-опосредованного, базируется, по
данным ряда авторов, на следующих наблю-
наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непере-
непереносимостью ацетилсалициловой кислоты от-
отсутствует атопия, и немедленных кожных ре-
реакций ни на этот препарат, ни на его конъ-
югаты у них не возникает; 2) чувствительность
к препарату не передается пассивно сывороткой
крови; 3) у пациентов с повышенной чувстви-
чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она
наблюдается и к другим химически различ-
различным анальгетикам.
Клиническая картина псевдоаллергических
заболеваний аналогична или очень близка к
клинике аллергических болезней. В ее основе
лежит развитие таких патол. процессов, как
повышение проницаемости сосудов, отек, вос-
воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разруше-
разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть
локальными, органными и системными. Они
проявляются в виде круглогодичного ринита,
крапивницы, Квинке отека, периодических
головных болей, нарушения функции жел.-
киш. тракта (метеоризм, урчание, боли в
животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиаль-
бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафнлак-
тоидного шока, а также избирательного пора-
поражения отдельных органов (гастрит, энтерит,
миокардит и др.). Иногда происходит сочетание
аллергических и псевдоаллергических механиз-
механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко
проявляется в развитии бронхиальной астмы,
сочетающейся с непереносимостью ацетилсали-
ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и полу-
получившей название аспириновой бронхиальной
астмы. Ее наиболее выраженная форма прояв-
проявляется собственно астмой, полипоэом носа и
повышенной чувствительностью к ацетилсали-
ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспирино-
вая, или астматическая, триада. Сочетание
астмы с повышенной чувствительностью к аце-
ацетилсалициловой кислоте выявляется, по дан-
ным многих авторов, у 10—20% больных атопи-
ческой или инфекционнозависимой формами
бронхиальной астмы; изолированная аспирино-
вая астма встречается не более чем в 3% слу-
случаев. Существенно, что: 1) повышенная чув-
чувствительность к ацетилсалициловой кислоте
является приобретенным состоянием и сохраня-
сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2)
патол. процессов в верхних и (или) нижних
дыхательных путях; 3) у нек-рых пациентов
могут наблюдаться симптомы поражения
только носа и (или) области глаз в один период
времени и полная астматическая классическая
триада — в другой.
С учетом того, что клин, картина аллерги-
аллергических и псевдоаллергических заболеваний
часто совпадает, а подходы к их лечению разли-
различаются, возникает необходимость их диффе-
дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллер-
псевдоаллергическом характере реакции делается на основе
знания свойств вызывающего реакцию аллерге-
аллергена. Так, напр., известно, что анальгетики нару-
нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рент-
геноконтрастные вещества прямо вызывают
освобождение гистамина из базофилов и туч-
тучных клеток. Чаще же приходится применять
весь арсенал специфических алле pro логических
диагностических методов. Отрицательные их
результаты вместе с данными анамнеза и кли-
нол. характере заболевания. В табл. I приве-
приведены нек-рые общие дифференциально-диагно-
дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоал-
псевдоаллергических реакций, а в табл. 2 — дифферен-
дифференциальная диагностика двух форм отека Квинке.
В зависимости от характера заболевания и
вовлекаемой в патол. процесс системы орга-
организма применяются специальные диагностичес-
ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ

Таблица 2
Диффаранцралыю-диагиостичвскне признаки двух форм ангионевротичесю
что чу]
к салицилатам
1ЭЗЛИ1
j рек<
Примаки
Начало заболевания
Продромальный период
Наследственность
Заболевание провоци-
провоцируют
Начало заболевания
Крапивница
Локализация
Картина отека
Течение заболевания
Гормоны, антигйста-
винные препараты
Инактиватор С1
Компоненты компле-
комплемента С4, С2
Псевдо аллергический
наследственный
ангноневротическии отек
С раннего детства
Вьтражен
По аутосомно-доминантному
типу; члены семьи из поколения
в поколение страдают отеками
гортани; есть случаи летальных
исходов
Микротравма, ранение, опера-
операция и другие виды стресса
Отек формируется в течение
нескольких часов
Отсутствует
Чаще верхние дыхательные
пути и жел.-киш. тракт
Бледный, очень плотный,
разлитой, распространяющийся
на большой участок
Ремиссии больше года; часто
непрерывные атаки
Неэффективны
Снижен, нормален, увеличен
Снижены
Аллергический
гшгноневротнческий
отек
Чаще у взрослого
Отсутствует или слабо выра-
В 30—40% по восходящей или
нисходящей линии отмечаются
аллергические заболевания
Различные аллергены
Отек возникает на протяже-
протяжении от нескольких минут до 1 ч
Наблюдается часто
Различная; в 25% случаев
отек гортани
Величина и консистенция
варьируют; цвет бледный, блед-
бледно-розовый, иногда синюшный
Обострение заболевания зави-
Эффективны
В норме
В норме
кие методы, проводимые в специализирован-
специализированных учреждениях. При непереносимости пище-
пищевых продуктов используют тест с введением в
двенадцатиперстную кишку гистамина. При
крапивнице информативны определение флю-
флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-
бензантроном, злимииационный тест и опреде-
определение общего билирубина в сыворотке крови на
фоне элиминационного теста. При анафилак-
тоидных реакциях на прием лекарства ставят
тест на выделение гистамина из лейкоцитов
крови после добавления к ним in viiro исследу-
исследуемого препарата. При бронхиальной астме
добавление индометацина in vitro к взвеси лей-
лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотри-
енов и гиперпродукции ПГЕ.ц с высоким коэф-
коэффициентом ПГР2п/ПГЕ, только у больных с
аспириновой астмой.
Лечение больных в остром периоде этио-
тропное и патогенетическое. Этиотропная
направленность терапии заключается а преду-
предупреждении, прекращении и элиминации,
насколько это возможно, действия вызвавшего
заболевание фактора. При лекарственной П.
дает эффект прекращение приема лекарствен-
лекарственного препарата. При непереносимости ацетил-
ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреб-
употреблять производные пиразолона, нестероидные
противовоспалительные препараты, пищевой
краситель тартразин и все облатки желтого
цвета, т. к. в них входит тартразин. При пище-
пищевой П. необходимо выявление причинных про-
продуктов или добавок к ним и исключение их из
блокаду патохим. стадии развития П. При
гистаминовом механизме лечение строится в
зависимости от условий, ведущих к увеличению
концентрации гистамина. Однако во всех слу-
случаях увеличения его концентрации показаны
антигистаминные препараты, блокирующие
действие гистамина на к летки-мишени. Если
это увеличение связано с приемом пищи, то осу-
осуществляют коррекцию пищевого рациона.
ограничивая или исключая продукты, облада-
ПСЕВДОАРТРОЗ
118
ющие гастаминосвобождающим действием или
содержащие его и другие амины в больших
количествах. Исключают продукты, вызыва-
вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют
овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекар-
лекарственные препараты, обладающие обволакива-
обволакивающим действием. Ограничивают избыточное
употребление углеводов, если они приводят К
активации микрофлоры кишечника с декарбо-
ксилирующей активностью. Одной из важней-
важнейших причин развития П. является дисбактериоэ-
Поэтому во всех случаях дисбактериоза необхо-
необходима его коррекция. Освобождение гистамина.
к-рому способствуют продукты питания, может
быть блокировано пероральнъгм приемом кро-
молин-натрия В большой дозе — 0,15—A,2 г за 1
ч до еды. в случаях снилсения активности меха-
низмов инактивации гистамина рекомендуют
длительное подкожное введение в возраста-
возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ
лечения особенно эффективен при псевдоал-
псевдоаллергической форме хрон. крапивницы. Компле-
Комплементарный механизм развития П. обычно
сопровождается активацией протеолиткческнх
систем. Поэтому патогенетически обоснован-
обоснованным является использование ингибиторов про-
Лечение псевдоаллергического отека Квин-
Квинке, в основе к-рого лежит дефицит СЗ-инги-
битора, включает введение непосредственно
Cl-ингибитора или свежей плазмы и свежеза-
свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингиб-
ингибитора плазмина эпсилон-амино капроновой
кислоты, а затем препаратов тестостерона, сти-
стимулирующих синтез С!-ингибитора. Основным
в лечении больных с нарушенным метаболиз-
метаболизмом арахидоновой кислоты является предупре-
предупреждение поступления в организм ацетилсалици-
ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы
метаболизм. Одновременно исключают упо-
употребление облаток желтого цвета и продуктов,
содержащих тартразин. Необходимо рекомен-
рекомендовать больным элиминационную диету с
исключением продуктов, содержащих салици-
латы в качестве консервантов или б естествен-
естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абри-
, черная смородина, вишня, крыжовник,
томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку
иных овощей, фруктов и ягод и с учетом того,
вать не полное исключение, а ограничение в
той или иной степени употребления указанных
продуктов. Повышенная чувствительность к
салицилатам сопровождается также усилением
освобождения гистамина. Поэтому в остром
состоянии можно назначать антигистаминные
препараты и кромолин-натрий. Больным аст-
астмой кромолин-натрий назначают в виде ингаля-
ингаляций, а при пищевой П. — перорально. В тяже-
тяжелых случаях больным дают кортикостеронды,
к-рые тормозят активность фосфолипазы А, и
тем самым блокируют освобождение арахидо-
назначение антагонистов кальция, т. к. актива-
активация фосфолипазы А, происходит за счет увели-
увеличения содержания свободного кальция в клет-
клетках. Больным с аспириновой астмой проводят
курс гипосенсибилизации возрастающими
дозами ацетилсалициловой кислоты. В стадии
клин, проявлений П. (патофизиол. стадия) наз-
лечение.
Прогноз определяется характером патогене-
патогенетических механизмов П. и выраженностью воз-
возникших нарушений. Он благоприятен в легких
случаях при исключении факторов, вызыва-
вызывающих развитие П.. опасен при развитии анафк-
лактоидного шока. При пищевой П., развива-
развивающейся на фоне заболевания органов пищева-
пищеварения, прогноз определяется успехом лечения
Профилактика сводится к исключению фак-
факторов, вызывающих развитие П. Следует избе-
избегать полипрагмазии при лечении больного.
Перед назначением лекарственного препарата
необходимо расспросить больного о переноси-
переносимости данного лекарства и группы родственных
препаратов. При подозрении на П.. как прави-
правило, заменяют вызывающий реакцию препарат
на препарат другой группы. Перед введением
рентген оконтрастных веществ рекомендуют
назначение антигистаминных препаратов, а
больным, у к-рых в анамнезе были реакции на
эти препараты, назначают профилактически
кратковременный курс лечения кортикостерои-
дами. Профилактргка пищевой П. сводится к
подбору соответствующей элиминационной
диеты и лечению основного заболевания орга-
органов пищеварения.
См. также Аллергия.
В. И. ПьщкнА,
ПСЕВДОАРТРОЗ (pieudoarthrosis; греч. pse-
udes ложный + arthron сустав + -osis) — см.
ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ ПАРАЛИЧ (paralysis
pseudobulbaris; сип' ложный бульбарный пара-
паралич, супрануклеарный бульбарный паралич) —
нарушение функции мышц (паралич), иннервн-
руемых IX, X и XII парами черепных нервов, в
результате двусторонннего поражения цент-
центральных мотонейронов и корково-ядернш
путей, идущих к ядрам этих нервов.
Псевдо бульбарный паралич чаще разви-
развивается при выраженном атеросклерозе сосудов
головного мозга. Двусторонние неврол. нару-
ких или геморрагических инсультов, след-
следственных мелких очагов поражения в обоих
полушариях головного мозга. Ко рко во-ядер-
во-ядерные проводники (см. Пирамидная система) при
этом могут повреждаться на различных уров-
уровнях, чаще во внутренней капсуле, мосту мозга.
Возможно развитие П. п. и при одностороннем
выключении кровотока в крупной церебраль-
церебральной артерии, вследствие к-рого в противопо-
противоположном полушарии также снижается кровоток
(так наз. синдром обкрадывания), и развивается
крон, гипоксия мозга. Причиной П. п. может
быть также диффузное поражение сосудов
туберкулезном, ревматическом, узелковом
периартериите, системной красной волчанке,
болезни Дегоса и др. Кроме того, П. п. наблю-

дается при перинатальных повреждениях голов-
головного мозга, поражении коркоио-ядерных трак-
трактов при наследственно-дегенеративных заболе-
заболеваниях, болезни Пика, болезни Крейтцфель-
цта—Якоба, постреанимационных осложнениях
; лиц, перенесших гипоксию головного мозга.
В остром периоде церебральной гипоксии П. п.
может развиться вследствие диффузного пора-
жния коры полушарий головного мозга.
Клинически характеризуется расстройством
глотания — дисфагией, нарушением артикуля-
артикуляции — дизартрией или анартрией, изменением
фонации — дисфониеЙ (осиплостью). Парез
мышц языка, мягкого неба и глотки не сопрово-
сопровождается атрофией и выражен значительно
меньше, чем при бульварном параличе. Вызы-
Вызываются рефлексы орального автоматизма (см.
Рефлексы), к-рые связаны с сопутствующим
нарушением функции центральных мотонейро-
нон и корково-ядерных путей к ядрам лицевого
и тройничного нервов. Больные вынуждены
принимать пищу медленно, поперхиваются при
гчотании из-за попадания жидкой пищи в нос
(парез мягкого неба); отмечается слюнотече-
слюнотечение Часто П. п. сопутствуют приступы насиль-
насильственного смеха или плача, к-рые не связаны с
эмоциями и возникают вследствие снастичес-
ього сокращения мимических мышц. Одновре-
Одновременно могут наблюдаться слабодушие, наруше-
нарушение внимания, памяти с последующим сниже-
снижением интеллекта.
По характеру сопутствующих симптомов
выделяют пирамидную, экстрапира ми дну ю,
понтинную, а также наследстве иную и детскую
формы П. п. При пирамидной форме помимо
проявлений П. п. наблюдаются дипарезы коне-
конечностей, почти всегда повышаются глубокие
рефлексы и вызываются патол. кистевые и
стопные рефлексы. При экстрапирамидной
форме признаки П. п. сочетаются с акинетико-
ригидным синдромом. Понтинная форма харак-
характеризуется сочетанием признаков П. п. с цент-
центральным параличом мышц, иннервируемых V,
VIJ и V] парами черепных нервов. Наследствен-
Наследственная форма П. п. является одним из слагаемых
комплекса неврол. проявлений, обусловленных
генетическим нарушением метаболизма голов-
головного мозга с дегенерацией пирамидных нейро-
нейронов. Детская форма П. гг. развивается в резуль-
результате родовой травмы головного мозга или пере-
перенесенного внутриутробного энцефалита и
характеризуется сочетанием П. п. со спастичес-
спастическими дипарезами, хореическими, атетоидными
или торсионными гиперкинезами.
Диагностика в типичных случаях не пред-
представляет затруднений. П. п. следует дифферен-
дифференцировать с бульварным параличом. При
последнем отсутствуют рефлексы орального
автоматизма, не вызывается глоточный
рефлекс, рефлекс с мягкого неба, имеются
атрофия и фасцикулярные подергивания мышц
шыка, более выражена гнусавость.
Лечение зависит от формы П. п., его стадии
и основного заболевания. При прогрессирова-
нии П. п. применяют средства, нормализующие
липидньгй обмен, процессы свертывания крови,
снижающие содержание холестерина в крови.
Показаны препараты, улучшающие микроцир-
микроциркуляцию в головном мозге, обменные процессы
и биоэнергетику нейронов (аминалон. энцефа-
бол, церебролизин и др.), средства антихолин-
зетеразного действия (прозерин. оксазил и др.).
При остром развитии П. п. необходимы лече-
лечение в стационаре, зондовое питание. При выра-
аснирация пищевых масс с обтурацией дыха-
дыхательных путей, что требует проведения реани-
мгвдонныя мероприятий (см. Асфиксия).
ВиВмтр.: Гусев Е. И., Гречко В. Е. н
Бурд Г. С. Нервные болезни, М., ЖН; Кол-
Коллинз Р. Д. Диагностика нервных болезней, пер. с
аягл.,М., 198й.
Л, Л. Скоромен.
ПСЕВДОГАЛЛЮЦИНАЦИИ (греч. pseudes лож-
ложный + галлюцинации) — расстройства воспри-
восприятия в виде ощущений и образов, непроизвольно
возникающих без реального раздражителя (объ-
(объекта); отличаются от галлюцинаций отсутствием
у больного ощущения объективной реальности
этих образов, — см. Галлюцинации.
ПСЕВДОГЕРМАФРОДИТЙЗМ (греч. pseudes
ложный + гермафродитизм; син. ложный гер-
гермафродитизм) — наличие у индивидуума с приз-
признаками двуполости только мужских или толь-
только женских половых желез, что отличает дан-
данное патологическое состояние от истинного
гермафродитизма, характеризующегося на-
наличием в организме одновременно мужских
и женских половых желез, — см. Гермафро-
Гермафродитизм.
ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕбЗ (греч. pseudes
ложный ■+- гипопаратиреоз; син.: наследствен-
наследственная остеодистрофия Олбрайта, болезнь Олб-
райта) -— редкое наследственное заболевание
костной системы, имитирующее гипопарати-
гипопаратиреоз и характеризующееся нарушением обмена
кальция и фосфора; часто сопровождается
задержкой умственного и физического разви-
Полагают, что в основе П. лежит генети-
скелета к действию паратгормона в результате
дефекта комплекса специфический циторецеп-
тор — паратгормон — аденилатциклаза, что
нарушает процесс образования а почках цикли-
циклического 3', 5'-АМФ, являющегося внутрикле-
внутриклеточным посредником действия паратгормона на
метаболические процессы. П. является генети-
больньгх дефектен сам циторецептор, связыва-
связывающий паратгормон (тип 1а псевдогипопарати-
реоза), у других отмечается дефект нуклеотидс-
вяэывающего белка, локализованного в липид-
ном бислое клеточной мембраны и функцио-
функционально связывающего рецептор с аденилатци-
клазой (тип 16 псевдогипопаратиреоза). У нек-
рых больных наблюдается ферментативная
недостаточность самой аденилатциклазы (псев-
догипопаратиреоз II типа). Дефицит цАМФ,
получающийся вследствие этих дефектов, ведет
к нарушению синтеза специфических белков,
определяющих биол. эффект паратгормона
(см. Паращитовидныежелезы). Т. о., теряется
чувствительность органов-мишеней, в частно-
частности почек, к паратгормону. В результате умень-
уменьшается экскреция фосфора с мочой, возникает
гиперфосфатемия, вторично развивается гино-
кальциемия. Так как при П. паращитовидные
емию. стимулирующую продукцию паратгор-
паратгормона, может развиться вторичный гиперпара-
тиреоз. Повышенное образование паратгор-
паратгормона не вызывает увеличения выведения фос-
фосфора и цАМФ с мочой из-за генетически обу-
обусловленной резистентное™ почечных каналь-
канальцев к паратгормону, но сопровождается измене-
изменениями в костной ткани, характерными для
гияерпаратиреоза, что свидетельствует о сохра-
сохранении нормальной чувствительности остеокла-
остеокластов к паратгормону. При П. активность
щелочной фосфатазы в сыворотке крови повы-
повышена или находится в пределах нормы @,5—1,3
мкмоль неорганического фосфора на 1 мл
сыворотки крови за 1 ч инкубации при 37°;
определение по Боданскому). Все варианты П,
представляют собой наследственное заболева-
заболевание, характер наследования аутосомно-доми-
ющих П., объясняет редкость его передачи от
отца к сыну; женщины болеют в 2 раза чаще,
Обычно при П. обнаруживают компенса-
компенсаторную гиперплазию паращитовидных желез
ной ткани отмечают изменения, типичные для
гиперпаратиреоэа, — диффузный остеопороз,
появление кист (так наз. бурые опухоли, гиган-
токлеточные опухоли). Высвобождающийся из
костей кальций откладывается в виде кальцина-
тов в подкожной клетчатке, а также в почках,
мышцах, миокарде, стенках крупных артерий,
конъюнктиве глаза и по периферии роговицы.
У больных с П. обнаруживают низкий уро-
уровень 1,25(OHJD, — функционально активной
формы витамина D, связанный с резистентно-
стью почек к паратгормону. Уменьшение коли-
количества активной формы витамина D в орга-
организме приводит к снижению всасывания каль-
кальция в кишечнике и гшюкальциемии, что вызы-
вызывает еще больший выброс в кровоток паратгор-
паратгормона. Вследствие этого мобилизация костного
кальция усиливается, развивается выраженная
о cm еомаля ция.
Клин, признаки П. сходны с симптомами
идиопатического гипопаратиреоза. Отмеча-
Отмечаются приступы тонических судорог, возника-
возникающие спонтанно или под влиянием каких-либо
раздражителей. Кальцинаты в подкожной клет-
клетчатке проявляют тенденцию к изъязвлению.
Подкожная оссификация часто выражена до
такой степени, что имитирует оссифициру-
Ю1ций миозит. Характерны задержка умствен-
умственного развития, отставание в росте, лунообраз-
лунообразное лицо, ожирение и брахидактилия, особенно
укорочение первой, четвертой и пятой пястных
и плюсневых костей. Могут наблюдаться мно-
множественные экзостозы, дисхондроплаэия (см.
Хондроматоз костей и суставов), проявления
вторичного гнперпаратиреоза в виде субперио-
стальной резорбции костей пальцев рук; изме-
изменения в эпифизах костей такие же, как при
фиброзной остеодисплазии. Часто отмечают
рвоту, а также гематурию вследствие образова-
образования оксалатных камней в мочевых путях, выяв-
выявляют лентикулярную катаракту, гипоплазию
зубной эмали.
У больных с П. наряду со снижением чув-
чувствительности к паратгормону органов-мише-
органов-мишеней может наблюдаться реэистентность к дру-
другим гормонам, зависимым от аденилатциклаз-
ной системы, напр, половых желез к гонадо-
тропным гормонам (см. Гипофизарные гормо-
гормоны), щитовидной железы к тиреотропному гор-
гормону, органов-мишеней к глкжагону и антиди-
антидиуретическому гормону. Отмечается повышен-
повышенная частота аутоиммунных болезней и диабета
сахарного, наблюдаются гипотиреоз и гиперти-
реоз (см. Зоб диффузный токсический).
Выделяют также псевдопсевдогипопарати-
реоз, к-рый характеризуется отсутствием гипо-
калыщемии, гиперфосфатемии, судорог и
остеомаляции.
Диагноз в типичных случаях заболевания
устанавливают у детей в 5-10 лет на основании
характерной клинической картины, множе-
наличия гипокальциемии, гиперфосфатемии,
нормальной или повышенной активности
щелочной фосфатазы в сыворотке крови,
уменьшенного выделения кальция и фосфора с
мочой, повышенного содержания паратгормона
в крови. Наличие резистентное™ почечных
канальцев к паратгормону подтверждает тест,
основанный на определении количества фосфа-
фосфатов и цАМФ, выводимых с мочой. Отсутствие
достоверного повышения содержания фосфа-
фосфатов и цАМФ в моче после введения больному
паратгормона свидетельствует о резистентно-
сти почек к действию паратгормона. У больных
с идиопатическим и послеоперационным гипо-
паратиреоэом, наоборот, после внутривенного
введения 200 ЕД паратгормона в моче содержа-
содержание фосфатов и цАМФ в течение 4 ч увеличи-
увеличивается в 2—10 раз по сравнению с исходным
уровнем. Выделение с мочой оксипролина у
несколько повышено, а при гинопаратиреозе —
понижено. Рентгенодиагностика П. основана на
мягких тканях.
Псевдопсевдогипопаратиреоз в сочетании с
гиногонадизмом у лиц женского пола необхо-
ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗ
119

димо дифференцировать с Шерешевского—Тер-
Шерешевского—Тернера синдромом, с к-рым псевдопсевдогипопа-
ратиреоз сходен фенотипнчески. При синдроме
Шерешевского—Тернера половой хроматин
отсутствует, на месте яичников располагаются
соединительнотканные тяжи, не определяемые
при ректальном и ультразвуковом исследова-
исследовании.
Лечение при гипокапьциемии заключается в
назначении ггрепаратов кальция в дозах, доста-
достаточных для поддержания нормальной концент-
концентрации кальция в крови. Большое значение
имеет терапия витамином D. Начальную дозу
расстатывают из 2000 МВк.г массы тела в сут-
сутки, но не более 100 000 ME в сутки. Во избежа-
избежание передозировки препаратов витамина D
необходим контроль за концентрацией кальция
в крови каждые 3—7 дней в течение первых
двух недель лечения и каждый месяц в течение
последующих 2—3 месяцев. По достижении ста-
стабильной концентрации кальция в крови доста-
достаточно проверять ее 1 раз в 2—3 месяца. Можно
применять кальцитрин, дигидротахнстерол,
оксидевит, а также другие препараты активных
форм витамина D, Диета с ограничением фос-
фосфора помогает нормализовать концентрацию
кальция в крови и устранить симптомы вторич-
вторичного гиперпаратиреоза, При недостаточности
других желез внутренней секреции проводят
заместительную терапию соответствующими
гормонами. Лечение паратгормоном не эффек-
эффективно. Для купирования судорожньгх приступов
внутривенно вводят 10% р-р кальция хлорида
или кальция глюконата; внутрь — 5—10% р-р
кальция хлорида по 1 стол. д. 3—4 раза в день;
кальция глюконат, кальция лактат — до 10 г в
день.
Прогноз при рациональной терапии благо-
благоприятный. Учитывая наследственный характер
П., необходимо медико-генетическое консуиь-
татированне в отношении возможности появле-
появления П. у потомства.
Библиогр,- Руководство по клинической эндокриноло-
эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 463, Л., 197?; Руковод-
Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др.,
с. 202, М.. 1983; Теппермен Дж, н Теппер-
мсн X. Физиология обмена веществ и эндокринной
системы, пер. с англ., с. 616, М.. 1989.
Г. С. Зефнрова, Л. Н. Матковская.
ПСЕВДОДЕМЁНТНЫЙ СИНДРОМ (греч. pse-
pseudes ложный + демекция) — форма реактив-
реактивного истерического психоза с преходящим
регрессом психической деятельности, имитиру-
имитирующим слабоумие, — см. Реактивные психозы.
ПСЕВДОКСАНТОМА ЭЛАСТИЧЕСКАЯ [pse-
udoxanthoma elasticum; греч. pseudes ложный
+ ксантома (греч. xanthos желтый + -бта);
сян,: системный эласторекенс, синдром Гренб-
лад—Страндберга] — наследственное систем-
системное поражение эластической ткани кожи, сет-
сетчатки глаз и стенок кровеносных сосудов.
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Провоцирующую роль могут играть эндокрин-
эндокринные расстройства (сахарный диабет, поражения
щитовидной железы, гипофиза), беременность,
инф. болезни, наличие очагов хронической
инфекции, токсошшэмоз. Нек-рые авторы
относят П. э. к диффузным заболеваниям сое-
соединительной ткани. Частота заболевания в
популяции 1:160 000.
Ранние проявления П. э. — изменения кожи,
к-рые отмечаются обычно в детском возрасте.
Они представляют собой слегка выступающие
над поверхностью кожи узелки цвета слоновой
кости диам. 1—5 мм, расположенные симме-
симметрично и напоминающие ксантомы (см. Ксан-
томатоз). Высыпания могут быть линейными,
сетевндными в виде неправильный полос; лока-
локализуются на боковых поверхностях шеи (рис.),
в подмышечных впадинах, паховых складках.
ПСЕВДОДЕМЕНТНЫЙ
СИНДРОМ
120
Рис. Множественные слегка возвышающий
узелки цвета слоновой кости на боковой поверхш
ой гтеевдоксантоме.
Пораженная кожа постепенно становится дряб-
дряблой, морщинистой, разливается сетчатая атро-
атрофия. Возможно поражение слизистой оболочки
полости рта (мягкого неба, нижней губы), вла-
влагалища, прямой кишки; на слизистой оболочке
появляются сгруппированные желтоватые
Поражение глаз чаще наблюдается в воз-
возрасте 30—40 лет- Оно обусловлено разруше-
разрушением эластической оболочки сетчатки (мем-
(мембраны Бруха). Вначале процесс протекает бес-
бессимптомно, лишь на глазном дне обнаруживают
ангноидные полосы (трепшны и надрывы мем-
мембраны Бруха). В дальнейшем резко падает зре-
зрение вследствие кровоизлияний в сетчатку,
затем развиваются рубцовые изменения, ското-
скотома, наступает необратимая потеря зрения,
Поражение сердечно-сосудистой системы
обусловлено дистрофией эластической ткани
эндокарда и средней оболочки стенок артерий с
их кальцнфикацией. Проявляется артериальной
гипертензией, расширением аорты, стенокар-
стенокардией, изменениями ЭКГ, желудочными, кишеч-
кишечными, маточными кровотечениями, инсульта-
инсультами. Возможно также развитие эмфиземы лег-
легких, бронхоэктазов, эпилептических припадков
и психических расстройств.
Диагноз основывается на клин, картине; в
сомнительных случаях проводят гистол. иссле-
исследование пораженной кожи (очаги дистрофии и
распада эластических волокон дермы и их
инфильтрация солями кальция). Для ранней
диагностики поражения глаз используют флю-
флюоресцентную ангиографию, позволяющую
выявить «скрытые» ангиоидные полосы.
Лечение проводят дерматолог, окулист и
терапевт. Назначают витамины А. Е, С, био-
биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, стекловид-
стекловидное тело), на область глаз показаны электро-
электрофорез 3% р-р йодистого калия и цистеина, вве-
введение в теноново пространство этамзилата, ар-
гонлазеркоагуляция трещин мембраны Бруха,
Прогноз зависит от степени поражения глаз
и внутренних органов.
Профилактика направлена на предотвраще-
предотвращение лрогрессирования процесса, для чего про-
проводят санацию очагов крон- инфекции, повтор-
повторные курсы терапии. Больные находятся под
диспансерным наблюдением дерматолога,
окулиста, терапевта.
С. С. Кряжева.
ПСЕВДОЛйГИЯ (pseudologia; греч. pseudos
ложь, обман + logos слово, речь) — патологи-
патологическая склонность к сообщениям о вымышлен-
вымышленных событиях, приключениях, встречах, как
правило с целью возвышения собственной лич-
личности в глазах окружающих — см. Психони-
ПСЕВДОПАРАЛИТЙЧЕСКИЙ CHHflPbl
[syndromum pseudoparalyttctmr. греч. pseuds
ложный + (прогрессивный) паралич] — соч<
тание психических и неврологических pai
стройств, сходное или тождественное встреч;
ющимся при прогрессивном параличе, но на!
людаемое при других психических болезнях (га
следствиях черепно-мозговых травм, хроннче<
ком алкоголизме и др.), — см. Психоорганищ
ский синдром.
ПСЕВДОПОДАГРА (греч. pseudes ложный +
подагра) — одна из форм пнрофосфатноЙ api
ропатии, напоминающая по клиническим прс
лениям подагру, — см. Пирофосфатная арп\
port
тип.
ПСЕВДОПОЛИМЕЛИЯ (pseudopolymelia; греч
pseudes ложный + poly много -t- melos част
тела, конечность) — ложное ощущение нали
тия дополнительных конечностей (одной или
реже, нескольких). Относится к явлениям иска
жеииого восприятия своего тела и его частей -
нарушениям схемы тела.
Наблюдается нередко после инсульта и npi
нек-торьгх других органических заболевания)
головною мозга, сопровождающихся очаговыь
поражением правого полушария голобногс
мозга с преимущественной локализацией i
теменной доле, с захватом надкрйевой и утло
вой извилин и зрительного бугра. Патогенез П
сводится в основном к нарушениям чувстви
телыюсти, особенно глубокой мышечной
сочетанию явлений выпадения и раздражения
Патол. чувствительные импульсы служат осно-
основой для создания иллюзорного образа лишней
конечности. При П. у больного с гемиплегней
или глубоким гемипарезом конечностей соз-
создается иллюзия, что у него есть третья ноги
или, чаще, рука. Он ее ощущает как тяжелую,
холодную, неподвижную или, наоборот, лег-
легкую, способную к активным движениям. Ино-
Иногда она ощущается без связи с собственным
телом, как чужая, к-рую «кто-то положил
рядом». Обычно П. сочетается с другими приз-
признаками нарушения схемы тела, наиболее часто
с неосознанием развившегося дефекта, в част-
частности паралича руки и ноги (анозогнозией). П.
появляется обычно в периоде частичного вос-
восстановления чувствительности на фоне паресте-
парестезии, гиперпатии в болей в пораженных коне-
конечностях. Диагностическое значение П. состоит
в том, что она в какой-то мере указывает на
участие в патол. процессе теменной доли пра-
правого полушария и лишь в редких случаях —
левого. Исчезновение П. на фоне восстановле-
восстановления движений и улучшения общего состояния
является благоприятным симптомом, а исчезно-
исчезновение Л. при ухудшении общего состояния,
помрачении сознания, появлении автоматкзк
рованной жестикуляции (см. Пар Я не ь ) с е
дует расценивать как прогностический признак
неблагоприятного исхода.
Бавлиогр.- Бабен*ава С. В, Клш* е щ
ромы поражения правого полушарии мозга мри остро
инсульте, М., W71; Боголепов Н К. Церсбраш
ные кризы к инсульт. М., 1971.
Л. А. Кукуй.
ПСЕВДОТАБЕС (pseudotabes; греч. pseudes
ложный + лат. tabes dorsalis спинная сухот-
сухотка) — синдром, клинически сходный со спинной
сухоткой, но обусловленный несифилитичес-
несифилитическим поражением нервной системы, — см. Спин-
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ (pseudotuberculosis;
греч. pseudes ложный + туберкулез) —
инфекционная болезнь, характеризующаяся
лихорадкой, интоксикацией, сыпью (чаще скар-
латииоподобкой), поражением желудочно-
кишечного тракта и суставов, а также ката-
катаральными явлениями.
Название «псевдотуберкулез» было дано
потому, что в органах больных животных наб-
наблюдаются бугорки, имеющие внешнее сходство
с туберкулезными.
Этиология я эпидемиология. Возбудитель
инфекции —- Yersinia pseudotuberculosis —
грамотрицательная палочка, подвижна, имеет

капсулу, содержит эндотоксин. В зависимости
от антигенной структуры различают 6 сероло-
серологических вариантов Y. pseudotuberculosis, в
патологии человека имеют значение 1-й и 3-й
сероаары. Отличается высокой устойчивостью
в окружающей среде, способностью размно-
размножаться при низких температурах, в т. ч. при !—
4". что соответствует режиму бытового холо-
холодильника. Погибает при высыхании, кипячении
(через 30—40 с) и нагревании до 60° (через 30
та).
Источником возбудителя инфекции явля-
являются грызуны (напр, лесные и домовые мы-
мыши, крысы, песчанки, суслики). Микроб
выделяют также от различных птиц, кошек, со-
оак, коров и лошадей. Человек заражается
обычно при употреблении пищевых продуктов,
загрязненных выделениями этих животных.
Факторами передачи возбудителя инфекции
бывают пищевые продукты, не подвергающие-
подвергающиеся термической обработке (овощи и фрукты).
Вспышки П. нередко связаны с употреблением
салатов из сырой капусты или моркови. Воэ-
нии для питья воды из открытых водоемов.
Вопрос о роли человека как источника возбу-
возбудителя псевцотуберкулеза окончательно не
решен.
Патогенез. Возбудитель инфекции попадает
в организм человека через рот, затем поступает
в желудок, далее в кишечник, в эпителии слизи-
слизистой оболочки к-рого он размножается. Это
приводит к образованию эрозий, язв на слизи-
слизистой оболочке кишечника, ее воспалению, осо-
особенно конечного отдела подвздошной кишки,
возникновению терминального илеита, иногда
аппендицита. Далее иерсинин проникают в
лимф, узлы брыжейки, где развивается воспа-
воспаление — мезаденит. После размножения в
лимф, узлах микробы попадают в кровь, насту-
наступает бактериемия, клинически проявляющаяся
генерализацией инфекции, а затем иерсинии с
током крови могут быть занесены в различные
органы, прежде всего в печень и селезенку, в
к-рых формируются вторичные очаги пораже-
поражения в виде микроабсцессов. Инф. процесс при
П. сопровождается аллергическими проявлени-
проявлениями в виде сыпи на коже, артралгий. отека
Квинке, эозинофилии.
Иммунитет нестойкий. Повторные заболе-
заболевания возможны через 10—12 мес.
Клиническая картина характеризуется мно-
многообразием симптомов. Продолжительность
инкубационного периода колеблется от 3 до 18
дней, чаще ?—10 дней. С учетом особенностей
патогенеза и клин, проявлений предложена
классификация псевдотуберкулеза (табл.).
Клиническая классификация псевдотуберкулс
Клиническая форма
"астроннтестинальн ая
Абдоминальная
(атаральная
"енералнзованная
Зторично-оч агов ая
Клинический вариант
Гастрический
Гастроэнтеритический
Терминальный илеит
Мезаденит
.
Смешанный
Скарл атнноподобный
Септический
Артритический
Гепатит
Менингит
Миокардит
Гастроинтестинальная форма чаще проте-
протекает по гастроэнтерическому варианту и клини-
клинически очень сходна с пищевыми токсикоинфек-
циями (см. Токсикоинфекции пищевые); харак-
характеризуется тошнотой, рвотой, поносом, болями
в животе с интоксикацией и лихорадкой. Воз-
ножны кратковременные и незначительные
боли в суставах, скудные, быстро исчезающие
коже. Гастрнтический вариант
отличается локализацией болей в эпигастраль-
ной области и отсутствием диареи.
Абдоминальная форма проявляется силь-
сильными постоянными или приступообразными
болями в правой подвздошной области или
вокруг пупка, лихорадкой, тошнотой, рвотой,
учащенным стулом. Возможны артралгий и
экзантема. Характер патол. процесса (терми-
(терминальный илеит, мезаденит) выявляется только
при лапароскопии или лапаротомии, к-рые
производят с целью исключения хирургической
патологии (напр., аппендицит, перитонит).
Катаральная форма протекает без сыпи.
Основные ее проявления — боль и першение в
горле, кашель, насморк, резь в глазах, субфе-
брильная температура, незначительная инток-
интоксикация, гиперемия слизистой оболочки рото-
ротоглотки, лимфаденопатия.
Наиболее типичной клинической формой П.
является генерализованная. При смешанном
варианте этой формы начало обычно острое, с
1-го дня повышается температура и появляются
симптомы интоксикации (озноб, жар, головная
боль, головокружение, резкая слабость, бес-
бессонница, ломота в мышцах, костях и др.). Одно-
Одновременно, а иногда через несколько дней при-
присоединяются катаральные (боль и першение в
горле, сухой кашель, заложенность носа) и
(или) диспептические явления (боли в животе,
тошнота, одно- или двукратная рвота, жидкие
испражнения, стул 1—2 раза в сутки). Нек-рые
больные испытывают чувство жжения, распи-
рания в ладонях и подошвах, к-рые нередко оте-
отекают и становятся ярко-красными. Характерен
внешний вид больных: гиперемия лица, шеи,
верхней части груди, конъюнктивит, склерит,
яркая гиперемия мягкого неба и дужек. На 2—
4-й день болезни, вступающей в период разгара,
на коже появляется сыпь, характер к-рой
может быть самым разнообразным: пятнистая,
пятнисто-папулезная, уртикарная, иногда
геморрагическая. Вокруг крупных суставов
сыпь может быть сливной, окраска элемен-
элементов — от бледно-розовой до багровой; преиму-
преимущественная локализация — грудь, бедра,
живот, руки, лицо, область суставов. Возможно
возникновение узловатой эритемы (обычно на
голенях). Иногда сыпь появляется с 1-го дня
болезни, в отдельных случаях — спустя 6—8
дней от начала. Высыпания могут быть очень
кратковременными и исчезнуть через
несколько часов, но обычно сыпь угасает
постепенно, в течение 3—5 дней. Возможны
подсыпания в различные периоды болезни.
Характерным симптомом в разгар болезни
являются также боли в суставах различной
интенсивности и локализации (чаще поража-
межфаланговые, лучезапясткые, челюстно-
височные суставы). Продолжительность арт-
артралгий от 4—5 дней до 2—3 нед.
В разгар болезни гиперемия лица нередко
сменяется бледностью; часто отмечаются
субиктеричность кожи и склер, умеренное уве-
увеличение периферических лимф, узлов, «мали-
«малиновый» язык. При пальпации живота выявляют
болезненность и урчание в правой подвздошной
области, увеличение печени, иногда селезенки.
Температура и интоксикация достигают макси-
максимального уровня. Аппетит отсутствует, боль-
больные вялы, адинамичны. Продолжительность
периода разгара болезни в среднем 5—6 дней,
затем постепенно нормализуется температура,
улучшается самочувствие больных, восстанав-
болезни обычно начинается крупно- или мелко-
мелкопластинчатое шелушение кожи пальцев рук,
ног, ладоней, подошв.
Скарлатиногюдобный вариант отличается
от смешанного прежде всего характером сы-
сыпи — она мелкоточечная, обильная, локализу-
локализуется лреимущесгвенно на баковых поверхно-
поверхностях туловища, внутренней и задней поверхно-
поверхности бедер и голеней, в низу живота, сгущаясь в
естественных кожных складках. Характерны
бледный носо губной треугольник, стойкий
белый дермографизм, боль в горле различной
интенсивности. Боли в суставах, животе, дис-
диспептические явления обычно более кратковре-
варианте.
Септический вариант встречается редко,
отличается длительным течением, сопрово-
сопровождается потрясающими ознобами, профузными
поражением различных органов и систем (мио-
(миокардит, эндокардит, гепатит, пневмония,
полиартрит, менингоэнцефалит), обильной
полиморфной сыпью.
Вторично-очаговая форма характеризуется
поражением какого-либо одного органа, хотя
при внимательном расспросе и осмотре боль-
больных можно обнаружить присущие всем формам
П. симптомы — лихорадку, диспептические
явления, экзантему и др. Так, артритический
вариант этой формы напоминает смешанный,
но отличается от него отсутствием или слабой
выраженностью симптомов интоксикации и
поражения жел.-киш. тракта, длительным
поражением суставов. Кроме артралгий разви-
развиваются полиартриты с последовательным вов-
вовлечением все новых суставов. Псевдотуберку-
Псевдотуберкулезный гепатит характеризуется болями в пра-
правом подреберье, желтухой с первых же дней
болезни, гипербилирубинемией, умеренной
гиперферментемией. Желтуха обычно не
интенсивная, сохраняется 3—10 дней, затем
постепенно проходит, одновременно нормали-
нормализуется температура и исчезает интоксикация.
Менингит при П. встречается редко, обычно он
серозный, с благоприятным течением. Псевдо-
Псевдотуберкулезную этиологию менингита предпо-
предполагают в тех случаях, когда менингеальный
синдром сочетается с лихорадкой, катараль-
яенностью в правой подвздошной области, диа-
диареей. Псевдотуберкулезный миокардит клини-
миокардитов другой этиологии. При всех фор-
формах П. возможны обострения и рецидивы.
Критериями тяжести П. являются высота
лихорадки, выраженность интоксикации, сте-
степень поражения различных органов и систем.
Кроме перечисленных клинических форм забо-
заболевание может протекать субклинически: само-
самочувствие при этом остается хорошим, лихо-
лихорадка и явные изменения со стороны органов и
систем отсутствуют. Диагноз в этих случаях
возможен лишь при целенаправленном лабора-
лабораторном обследовании лиц в эпидемическом оча-
очаге. Длительность болезни обычно не превы-
превышает l'/j мес, в случае повторных рецидивов
болезнь может продолжаться до полугода и
больше. Псевдотуберкулезом болеют люди
всех возрастов (за исключением детей до 1
года), причем у детей чаще, чем у взрослых,
встречается абдоминальная форма.
Осложнения (иифекционно-токсический
шок, перфорация кишечника, перитонит,
менингоэнцефалит) наблюдаются редко.
Диагноз основывается на клин, картине,
данных эпидемиол. анамнеза (употребление а
пищу салатов из капусты и моркови, одновре-
одновременное заболевание окружающих с полиморф-
полиморфными клиническими проявлениями) и результа-
результатах лабораторных исследований. Диагноз
подтверждается либо выделением возбудителя
инфекции (с этой целью производят бактериол.
исследование крови, фекалий, мочи, смыва из
зева); либо обнаружением в сыворотке крови
больного антител к Y. pseudotuberculosis. Диаг-
Диагностическим титром считают разведение 1:200
и выше, важное значение имеет нарастание
титра антител в 4 и более раза при исследовании
парных сывороток, взятых с интервалом 5—10
дней.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
121

Дифференциальный диагноз в зависимости
от клин, формы болезни проводят с инфекцион-
инфекционными и неинфекционными болезнями: сальмо-
неллезом, пищевыми токсико инфекция ми, иер-
синиозом, дизентерией, острыми респираторно-
внруснымн инфекциями, скарлатиной, красну-
краснухой, брюшным тифом и паратифами, инф.
мононуклеозом. сепсисом, вирусными гепати-
гепатитами, острым аппендицитом и другими хирурги-
хирургическими болезнями органов брюшной полости,
ревматизмом, полиартритами. Дифферен-
Дифференциальный диагноз основывается только на
лабораторных методах диагностики.
Лечение проводят как на дому (при легком
течении), так и в стационаре. Рекомендуются
постельный режим до нормализации темпера-
температуры и исчезновения симптомов интоксикации,
щадящая диета с учетом поражения печени и
кишечника. В качестве этиотропных средств
используют один из антибиотиков: левомице-
тин, тетрациклин, метациклин, доксициклин.
Препараты назначают В средних терапевтичес-
терапевтических дозах в течение 10—12 дней. В случае неэф-
неэффективности этих антибиотиков могут приме-
применяться гентамицина сульфат (по 40—80 мг 2—3
раза в сутки внутримышечно), стрептомицина
сульфат @,5 г 2 раза в сутки). При псевдотубер-
псевдотуберкулезном менингите вводят внутримышечно
левомицетина сукцинат растворимый из рас-
расчета 70—100 мг/кг массы тела в сутки. При сеп-
септической и других тяжело протекающих фор-
формах антибиотики следует назначить с учетом
чувствительности к ним выделенной у больного
культуры иерсиний.
В комплексную терапию включают также
десенсибилизирующие средства (дипразин,
фенкарол, тавегил и Др.), а при длительном
течении с обострениями и рецидивами ис-
используют, кроме того, иммунокорректоры
(кверцетин, нуклеинат натрия, пентоксил,
метилурацил). При артритах назначают проти-
противовоспалительные нестероидные препараты
(бутадион, реопирин, индометацин, хлотазол,
ортофен, хингамин и др.). При необходимости
проводится патогенетическая (дезинтоксика-
(дезинтоксикационная, регидратационная) терапия.
Прогноз благоприятный, болезнь обычно
заканчивается полным выздоровлением. Смер-
Смертельные исходы, обусловленные осложнени-
осложнениями, исключительно редки.
Профилактика включает борьбу с грызуна-
грызунами, предупреждение их проникновения на кух-
кухни, а столовые, продовольственные склады,
магазины, овощехранилища; контроль за сан.-
гиг. состоянием предприятий общественного
питания, соблюдение правил хранения и реали-
реализацией овощей, тщательное мытье капусты и
моркови перед приготовлением салатов из них.
Важное значение имеет гиг. воспитание населе-
Библиогр.: Дроздов В. Н., и Махмудов О- С.
Псевдотуберкулез (иерсиниоз) у детей, Ташкент. 1981;
Матковскнй B.C., Антонов B.C. и Б о ч о -
ришвнли В. Г. Псевдотуберкулеэ, Тбилиси. Wb;
Руководство по инфекцнешны" болезням, под реп. В. И.
Покровского и К. М. Лобана, с. 148, М., 1986; Саза-
Сазанов Н. С. Псевдотуберкулез, Киев, 1984.
II. Д. Ющук, Г. Н. Кареткнпа.
ПСИХАСТЕНИЯ (греч. psyche душа + aslhe-
neia бессилие, слабость) — нарушение психи-
психической деятельности в форме психопатии
(психастеническая психопатия) или невроза
навязчивых состояний. Психастеническая пси-
психопатия начинает формироваться в детском
возрасте, достигая уровня патологии обычно в
подростковом или юношеском возрасте. Нев-
Невроз навязчивых состояний может возникать и
позднее под влиянием тех или иных психичес-
психических травм у лиц с психастеническими чертами
характера.
ПСИХАСТЕНИЯ
122
При психастенической психопатии в начале
заболевания на первый план выступают ано-
аномальные характерелогические особенности,
к-рые проявляются чрезмерной мнительно-
мнительностью, впечатлительностью, ранимостью,
застенчивостью, чувством тревоги, пугливос-
пугливостью, слабостью инициативы, нерешительно-
нерешительностью, неуверенностью в себе, в будущем, к-рое
представляется бесперспективным, несущим
неудачи, неприятности. В связи с этим у боль-
больных отмечается боязнь нового, неизвестного.
Они с трудом отступают от заведенного поряд-
порядка, отличаются педантичностью, из-за бесконе-
бесконечных сомнений все делают медленно, снова и
снова проверяют правильность предпринятых
действий. Больным свойственны ригидность
мышления, склонность к мучительному само-
самоанализу, отвлеченным рассуждениям. Кроме
того, у них наблюдаются невыраженность вле-
влечений; они острее и ярче переживают прочи-
прочитанное, чем происходящее в действительности;
возможны ощущения неполноты жизни, депер-
сонализационно-дереализационные нарушения
(см. Деперсонализационно-дереализационный
синдром).
При неврозе навязчивых состояний вначале
в клин, картине преобладают разнообраз-
разнообразные навязчивости, к-рые чаще развиваются
вслед за психическими травмами. В дальней-
дальнейшем у больного заостряются психастенические
черты характера, в результате чего невроз на-
навязчивых состояний напоминает психастени-
психастеническую психопатию. Навязчивые состояния
(навязчивые воспоминания, вопросы, сомне-
сомнения, ритуалы, фобии) обычно множественные
политематические, отвлеченного содержания.
Отмечаются также вегетативные нарушения
(особенно выраженные при фобиях) и рас-
расстройства сна. Под влиянием неблагоприятных
микросоциальных воздействий, интеркуррент-
ных заболеваний, в период возрастных кризов
наблюдаются усиление симптоматики, деком-
декомпенсации, сопровождаемые социальной деза-
дезадаптацией. Невроз навязчивых состояний отли-
отличается от других форм невроза обычно более
выраженной тенденцией к затяжному непре-
непрерывному течению с периодическими обострени-
Диагноз П. устанавливают на основании
анамнеза и клин, картины. Дифференциальную
диагностику проводят с малопрогредиентной
шизофренией, протекающей с психастеничес-
психастеническим синдромом.
Ведущую роль в профилактике и лечении
играют психотерапевтические, педагогические
мероприятия, социально-трудовое устройство;
показаны занятия спортом. При декомпенса-
декомпенсации, развитии навязчивых состояний, наруше-
нарушениях сна необходимо лечение у психиатра. Наз-
Назначают общеукрепляющие средства, ноотроп-
ные средства, транквилизаторы (хлозепид,
феназепам, сибазон), при отсутствии эффекта
нейролептики (напр, хлорпротиксен, трифта-
зин) в небольших дозах, рефлексотерапию и
физиотерапию. Прогноз благоприятный. Воз-
Возможны длительные компенсации, при неврозе
навязчивых состояний — выздоровление.
Библиогр.; Ганнушкин П. Б, Избранные труды,
М.,1964; Карвасарский Б. Д. Неврозы, М.. 1990;
Сйядош А, М. Неврозы и их лечение, с. 139, М.,
1971; У м а р о в М. Б. Невроз навязчивых состояний и
психастения. Л., 1956; Ушаков Г. К. Пограничные
нервно-психические расстройства. М-, J987.
Л. К. Хохлов.
ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ПС-МОЩЬ — вил специа-
специализированной медицинской помощи, оказывае-
больным с психическими (психоневрологи-
б Сеть учреждений
(равоохранения я их подразделений, предназ-
П. п.. включает психо-
ры, психонеарологи-
гделения и кабинеты поликлиник, пси-
атрические и психоневрологические больни-
дневные и ночные стационары, лечебно-
трудовые мастерские и др. Отдельные виды
П. п. осуществляют учреждения других
ведомств: дома-интернаты для психически
больных, имеющих инвалидность 1 и II групп,
органы социального обеспечения, а также сеть
специализированных школ н детских садов
системы народного образования
Основным звеном в системе П. п. является
психоневрологический диспансер. В ави^имо
ста от региона и выполняемых функций выде-
выделяют республиканские, областные (краевые),
городские, районные и межрайонные диспансе-
диспансеры. Психоневрологический диспансер осущест-
вляет активное выявление и v4eT психически
больных (см. Психически больные), прожина-
прожинающих в районе обслуживания; диспансерное
наблюдение за выявленными больными (см.
Диспансеризация); амбулаторное лечение лиц,
находящихся под наблюдением; своевременную
госпитализацию больных, нуждающихся в ста-
стационарной медицинской помощи; правовую,
социально-бытовую и патронажную помощь
(см. Патронаж, патронаж психически боль-
больных); трудоустройство больных с остаточной
трудоспособностью; оказывает консультатив-
консультативную П. п. лечебно-профилактическим учре-
учреждениям, расположенным в зоне обслуживания
диспансера.
В состав психоневрологического диспансера
входят регистратура, участковые психоневро-
психоневрологические кабинеты для обслуживания взро-
взрослого и детского населения, специализирован-
специализированные кабинеты, лечебно-трудовые мастерские,
дневной стационар и другие подразделения.
рапевтические кабинеты могут быть развер-
развернуты в обще медицинской сети (в поликлиниках
и амбулаториях).
Стационарную П. п. оказывают в специали-
специализированных отделениях психиатрических и пси-
психоневрологических больниц и диспансеров, в
отделениях многопрофильных больниц (см.
Больница). Экстренную внебольничную
помощь психически больным осуществяют бри-
бригады скорой медицинской помощи. В городах с
населением св. 300 тыс. на станпиях (отделени-
(отделениям) скорой медицинской помощи создаются спе-
специализированные врачебные психиатрические
бригады.
Врачей-психиатров готовят в рамках специа-
специализации и усовершенствования в институтах (на
факультетах) усовершенствования врачей, а
также в клинической ординатуре (см. Ордина-
Ординатура клиническая) и аспирантуре.
Функции координационного центра по
вопросам психиатрической помощи выполняет
Научно-методический центр организации пси-
психиатрической помощи, созданный на базе
Научно-исследовательского ин-та общей к
судебной психиатрии им, проф. В. П. Сербско-
В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов.
ПСИХИАТРИЯ греч. psyche душа + iatreia
лечение) — область клинической медицины,
изучающая этиологию, патогенез, клинику и
распространенность психических болезней и
разрабатывающая методы их диагностики,
лечения и профилактики, порядок и методы
экспертизы и реабилитации психически боль-
Разделами или направлениями П. являются-,
общая П., или психопатология; частная П..
изучающая отдельные психические болезни;
возрастная П., включающая детскую, подрост-
подростковую, геронтологнческую П. (геронтопсихиа-
(геронтопсихиатрию, или психогериатрию), исследующие осо-
особенности психических болезней соответственно
в детском, пубертатном, пожилом и старческом
возрасте; пограничная, или малая. П., занима-
занимающаяся неврозами, психопатиями; социальная
П., исследующая значение социальных условий
в возникновении психических болезней, воз-
возможности использования социальных факторов
для профилактики психических болезней и
социально-трудовой реабилитации психически
больных; реабилитационная, или восстанови-
восстановительная, П.. разрабатывающая методы.

направленное на приспособление психически
больных к жизни в социальной среде и включе-
включение нх в трудовые процессы после активного
лечения; судебная П.. занимающаяся суд.-мед.
экспертизой и правовым положением психи-
психически больных; эндокринологическая П.. изу-
изучающая психические расстройства при эндо-
эндокринной патологии; сравнительная П.. предме-
психически больных с учетом различии по полу,
возрасту, социальным, экономическим, геогра-
географическим и другим условиям; организационная,
или административная, П., разрабатывающая
иопросы организации и планирования больнич-
небольничной помощи психически боль-
болезней. Разделом военной медицины
1вляется военная П., к-рая изучает особенности
расстройств у военнослужащих в
мирное r военное время, разрабатывает
методы их военно-врачебной экспертизы, а
также организацию психиатрической помощи в
Вооруженных Силах. Пограничным с фармако-
лигиеи разделом является психофармакология,
или фармакопсихиатрия, исследующая дей-
действие лекарственных препаратов, биологически
ность и разрабатывающая методы лекарствен-
лекарственной терапии психически больных. В самосто-
самостоятельный раздел П. выделилась наркология,
изучающая алкоголизм, наркомании и токсико-
токсикомании (см. Наркологическая служба). Разделом
гигиены и П. является психогигиена. За рубе-
рубежом получили развитие такие направления, как
динамическая П. (рассматривает психические
болезни как особую форму адаптации личности
с патол. особенностями), феноменологическая
П. {изучает расстройства психической деятель-
деятельности с позиций феноменологии, т. е. посред-
посредством самоописания больными существующих у
них психических феноменов), антипсихиатрия
(рассматривает эндогенные психические рас-
расстройства не как заболевания, а как девиации,
возникающие под влиянием неблагоприятных
социальных условий; отрицает традиционные
методы лечения психически больных).
Психиатрия связана с физиологией (в пер-
первую очередь, с физиологией высшей нервной
деятельности), психологией, неврологией,
социальной гигиеной, педагогикой, а также со
многими клиническими мед. дисциплинами. В
гнческие. лабораторно-экспериментальные (в
Т. ч. патопсихологические, нейропсихологичес-
нейропсихологические, нейрофизиологические, электрофизиоло-
электрофизиологические, биохимические, иммунологические),
генетические, социологические, эпидемиологи-
эпидемиологические, статистические и другие методы иссле-
современной П. используют психотропные
средства, инсулинотерапию, электросудорож-
электросудорожную терапию, психотерапию, психохирургию и
др. С целью реабилитации психически больных
применяют так каз. трудотерапию в лечебно-
трудовых мастерских (см. Трудовая терапия).
За рубежом широкое распространение получил
Основными проблемами исследований в П.
являются: шизофрения, олигофрении, наркома-
наркомании и токсикомании, реабилитация психически
больных, совершенствование психиатрической
помощи, разработка новых лекарственных
средств и методов лечения психически боль-
больных.
ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫЕ {син. душевноболь-
ные) — больные с врожденным или приобре-
м расстройством психической деятельно-
ста.
Пси
I бОЛ1
: существенно отлича-
г больных соматическими заболевани-
заболеваниями. У одних душевнобольных, особенно с
выраженными расстройствами психики, может
отсутствовать критика к своему состоянию, у
других отмечаются неоправданно преувеличен-
преувеличенное беспокойство о своем здоровье, различные
неприятные ощущения в каких-либо органах
постановки диагноза проводят клин, обследова-
обследование, получают дополнительные данные (объек-
(объективные) от родственников, сослуживцев и т. д.
Надежные методы лабораторной диагностики
П. б. отсутствуют. Редко представляется воз-
возможность уточнить диагноз психической
болезни с помощью объективных методов
исследования, выявляющих патологию раз-
мозг.
По характеру выраженности психических
нарушений можно выделить больных психо-
психозами и больных пограничными психическими
расстройствами. У больньга первой группы пси-
психические расстройства в связи с глубоким пора-
поражением головного мозга наблюдаются в виде
очерченных приступов или принимают хрон.
течение; при этом полностью изменяются пове-
больным окружающего определяющее значе-
значение приобретают болезненные мотивы. У мно-
многих больных отмечаются бред и галлюцинации,
глубокие расстройства познавательной деятель-
деятельности, эмоциональной сферы. Вторая группа
включает больных психопатиями и неврозами,
а также больных с невроэоподобными психо-
психопата подобны ми расстройствами и с нек-ры-
ми редуцированными проявлениями психозов.
Способность к восприятию и познанию окру-
окружающего у них, как правило, не нарушается;
психические отклонения проявляются преиму-
ностных отношений. Определение этой груп-
группы как пограничной указывает на то, что боль-
больные, входящие в нее, занимают как бы проме-
промежуточное положение между больными психоза-
психозами и психически здоровыми. Однако следует
иметь в виду, что такое подразделение в неко-
некоторых случаях (напр., при депрессии, сниже-
снижении уровня личности) условно.
Анализ показателей заболеваемости и рас-
распространенности психических болезней в раз-
разные временные периоды и в различных группах
населения, в т. ч. и ча рубежом, свидетель-
■ей. 1
г об и
гной у
тей организации психиатрической помощи, от
терпимости общества к П. б., надежности
критериев диагностики психических болез-
ровья.
Усилилось внимание к изучению психичес-
психических расстройств у лиц предстарческого и стар-
старческого возраста. Их частота составляет 30%
от числа всех расстройств у лиц старше 65 лет.
Однако в связи со сложностью клин, оценки
состояния лиц пожилого возраста данные пока-
показатели нуждаются в уточнении.
Психиатрическая помощь взрослым П. б.
осуществляется в психиатрических стационарах
и во внебольничных условиях. Для оказания
помощи психически болытым детям в детских
поликлиниках работают детские психиатры,
к-рые выполняют функции, аналогичные функ-
функциям психиатров, работающих в общих поли-
поликлиниках. Всех детей с психическими расстрой-
они берут под наблюдение и проводят необхо-
необходимую внебольничную терапию Детей, тшетиг-
ших 15-летнего во раста если их психическое
состояние требует специализированной помо-
помощи, переводят для дальнейшего наблюдения и
детский психиатрический стационар, особен-
особенность работы к-рого состоит в сочетании лечеб-
лечебного и педагогического процессов. Эффектив-
Эффективным методом лечения психически больных
является трудовая терапия, создание условий
:чения их в ooi
зля
деятельность.
Юридической основой, регламентирующей
различные правовые аспекты проведения
социально-трудовой реабилитации П. б., слу-
служат специальные постановления Правитель-
ства. В 1988 г. Президиум Верховного Совета
СССР утвердил Положение об условиях и
порядке оказания психиатрической помощи,
к-рое предусматривает правовые гарантии от
возможных ошибок и злоупотреблений при
ными показаниями для госпитализации П. б.
являются: необходимость лечения, к-рое может
быть проведено только в условиях больницы;
необходимость установления диагноза, система-
систематическое наблюдение или проведение таких
методов исследования, к-рые невозможно или
трудно осуществить вне стен больницы; болез-
болезненные проявления, делающие больного опас-
опасным для самого себя или окружающих (стрем-
(стремление к самоубийству или агрессивным действи-
действиям); беспомощность больного при невозможно-
невозможности обеспечить за ним уход в домашней обста-
судебно-психиатрическая, трудовая или военная
экспертиза.
Решение гражданских правовых вопросов
П. б. рассматривается с учетом их дееспособно-
дееспособности и недееспособности. Наличие психической
болезни не всегда ведет к изменению правового
положения больного; оно зависит от особенно-
особенностей и степени расстройства психической
деятельности. В тех случаях, когда П. б. вслед-
вследствие болезни или слабоумия не могут оцени-
оценивать свои действия или руководить ими, они
могут быть признаны судом недееспособными.
Над ними устанавливается опека, к-рая утверж-
утверждается комиссией по опеке и попечительству
[гри районном исполнительном комитете народ-
народных депутатов. Действия опекуна в отношении
подопечного контролируются Советом по опе-
опеке. Все дела больного, признанного недееспо-
недееспособным, ведутся опекуном. Степень тяжести
психического нарушения определяет судебно-
нсихиатрическая комиссия. На основании ее
решения суд выносит свое определение. При
или выздоровлении лица, признанного неде-
недееспособным, суд признает его дееспособным,
установленная опека отменяется и гражданин
полностью восстанавливается в юридических
правах.
В новом гражданском законодательстве вве-
введено положение об ограниченной дееспособно-
дееспособности лиц, злоупотребляющих спиртными напит-
напитками и наркотиками. Это относится гл. обр. к
их имущее» венным сделкам и распоряжениям.
По определению суда этим лицам назначается
попечитель, и без его согласия они не могут
совершать имущественные сделки. После пре-
прекращения злоупотребления алкоголем, нарко-
своих правах.
Оценка дееспособности больных при рас-
рательным правом и воспитывать детей произ-
производится при учете их настоящей психической
болезни и возможного прогноза.
Если П. б. совершают уголовно наказуемые
поступки, то в отношении их проводится
судебно-психиатрическая экспертиза, назначае-
назначаемая следствием, судом и прокуратурой в связи с
сомнением в полноценности психического
состояния обвиняемого. Так. в статье 11 УК
РСФСР (и соответствующих статьях уголовных
кодексов других союзных республик) указано,
что лицо, к-рое во время совершения обще-
общественно опасного деяния находилось в состо-
состоянии невменяемости, т. е. не могло отдавать
себе отчета в своих действиях или руководить
ими вследствие хров. душевной болезни, вре-
временного расстройства душевной деятельности,
не подлежит уголовной ответственности. К
такому лицу по назначению суда могут быть
ПСИХИЧЕСКИ
БОЛЬНЫЕ
123

применены принудительные меры мед. харак-
характера. Не подлежат наказанию также лица,
совершившие преступление в состоянии вменя-
вменяемости, но до вынесения судом приговора забо-
заболевшие психической болезнью, лишившей их
возможности отдавать отчет в своих действиях
или руководить ими. Признание бол ьного
невменяемым исключает его виновность в соде-
содеянном, и его действие квалифицируется не как
преступление, а как общественно опасное
деяние. По решению суда к таким больным при-
применяются меры мед. характера — принудитель-
принудительное лечение в психиатрических больницах (см.
Принудительное лечение). Характер принуди-
принудительного лечения и формы его проведения
определяются судом с учетом рекомендации
судебно-психиатрической экспертизы. Нек-рые
лица, совершившие общественно опасное дея-
деяние в период кратковременного болезненного
расстройства психической деятельности и приз-
признаваемые невменяемыми, не нуждаются в при-
принудительном лечении в психиатрических боль-
больницах. Их направляют на попечение родствен-
родственников и под наблюдение участкового психиа-
психиатра.
Н. М.Жярнков.
ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (син. душевные
болезни) — разнообразные расстройства психи-
психической деятельности и изменения личности,
обусловленные патологией головного мозга и
нередко приводящие к социально-профессио-
социально-профессиональной дезадаптации больных.
Психические болезни достаточно распро-
распространены среди населения и этим определяется
их важная социальная значимость. Так, число
больных с выраженными психическими рас-
расстройствами (психозами) составляет 2—5% от
всего населения, а вместе с пограничными
состояниями —10—15%.
Классификации П. б. эклектичны: они стро-
строятся на основе ряда предпосылок, напр, этиоло-
этиологического, возрастного факторов, особенно-
особенностей клин, картины. Формирование классифи-
классификаций П. б. происходило постепенно; в различ-
различных странах они имеют свои особенности. ВОЗ
ведет работу по созданию единой международ-
международной классификации психических болезней; к
настоящему времени создан девятый вариант
классификации.
Национальные и международные классифи-
классификации независимо от принципов их построения
включают несколько сходных групп П. б.
среди них основными являются эндогенн!
экзогенные П. б. Выделяют также э
органические (эндоформные) заболеваш
психогении. К эндогенным П. б. тн
шизофрению, маниакально-депрессив
хоз и др., в развитии к-рых важное значение
отводится наследственному фактору
емому с помощью ряда исследований (i
генеалогических, популяцнонных). Э
органические заболевания с веустан нн
этиологией (старческое слабоумие,
мера болезнь, Пика болезнь, эпилепа р
теризуются атрофическими и (или) систек
атрофическими процессами в головно
Большую группу составляют эк
психические расстройства, возник;
связи с воздействием факторов окр
среды. Механизм развития этих заболевагон
полностью не установлен. К ним тн ся
инфекционные психозы (см. Симптоматичен
Отравления), психозы, обусловленные органи-
органическим поражением головного мозга и др. Пси-
Психогении включают психические расстройства,
объединенные общим этиол. фактором — пси-
психической травмой. Их клин, проявления раз-
различны; они характеризуются психотическими,
невротическими, соматовегетативными рас-
ПСИХИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
стройствами. К психогениям относят также
патологическое развитие личности.
генные, так и экзогенные (средовые) факторы.
Среди первых наиболее тщательно изучена
роль наследственного фактора, к-рый может
быть основным (напр., при нек-рых видах оли-
олигофрении) или предрасполагающим. Генеало-
Генеалогическим методом и исследованием конкор-
дантности П. б. на однояйцовых и разнояйцо-
вых близнецах определены показатели риска
развития П. б. среди различных членов семьи,
имеющих наследственную отягощенность. Так,
исследование близнецов, страдающих шизо-
шизофренией, показало значительное превышение
степени конкордантности по шизофрении моно-
монозиготных близнецов по сравнению с дизиготны-
ми. Эти результаты косвенно подтвердили зна-
значимость генетических факторов в этиологии
шизофрении. Взаимодействие генетических и
средовых факторов при П. б. изучают с
помощью биохим. исследований. Получены
данные об изменении различных обменных про-
процессов в головном мозге больных, страдающих
П. б. Так, выявлены нарушения метаболизма
катехо л аминов, функции трансмиттеров, нако-
накопление психотомиметических веществ. Однако
ни одна из концепций о биол. природе психичес-
психических расстройств не получила всеобщего призна-
признания.
психических расстройств также отсутствует
ясность. Известно, что этиол. фактор. Без
к-рого данная патология не возникла бы, не у
всех больных вызывает психическое расстрой-
расстройство. Так, алкогольные психозы отмечаются
лишь у 7—10% больных, страдающих хрон.
алкоголизмом. При экзогенных психических
расстройствах также можно предположить
определенную предрасположенность головного
мозга (генетически обусловленную или развив-
развившуюся в онтогенезе). Большие успехи достиг-
достигнуты в изучении этиологии олигофрении; выяв-
выявлены различные формы этого заболевания,
связанные с хромосомными аберрациями, вро-
врожденными нарушениями обмена веществ (бел-
(белкового, жирового, углеводного), алкогольной
эмбриопатией, влиянием инфекций при бере-
беременности, родовыми травмами и т. д.
Динамика П. б. имеет ряд общих черт. В
нек-рых случаях в течении болезни можно
уыделить состояние предболезни, когда отдель-
отдельные симптомы слабо выражены, а их сочетание
е представляет какого-либо определенного
мптомокомплекса (синдрома). При длитель-
гом течении болезни можно выделить отдель-
ые стадии (периоды) — начальную, манифест-
манифестную, стадию стабилизации заболевания, отда-
енную (исходную). П. б. могут протекать
епрерывно или приступообразно. При непре-
ывном развитии психопатол. расстройства уси-
[иваются, нарастают соответствующие измене-
изменения личности; лишь периодами может наблю-
аться нек-рое ослабление болезненного про-
есса или редукция психопатол. проявлений под
сиянием терапии. При приступообразном
ечении отдельные приступы заболевания сме-
1яются светлыми промежутками (интермисси-
ш и ремиссиями). В процессе развития при-
приступы могут быть относительно однотипными
о своей психопатол. структуре или усложнять-
усложняться. Межприступные состояния по своим прояв-
проявлениям различны; возможно полное восстанов-
восстановление психического здоровья. Ремиссии по пси-
психопатол. проявлению зависят от стадии болезни
и структуры приступа, после к-рых они наступа-
наступают. Качество ремиссий (степень изменения лич-
личности, остаточная симптоматика) отражает сте-
степень прогредиентности болезненного процесса.
К особенностям проявления П. б. следует отне-
отнести патоморфоз — стойкое изменение клин,
картины П. б. под влиянием различных воздей-
воздействий по сравнению с их классическими прояв-
проявлениями. В последние годы реже наблюдаются
выраженные формы психических расстройств
— кататонические и парафренные синдромы
при шизофрении, классические "проявления
истерии; преобладают стертые формы —асте-
—астенические, аффективные, сенестопатические и
ипохондрические. Патоморфоз П. б. обуслов-
лен как социальньЕми изменениями в *4сизнн
общества, так и влиянием психотропной тера-
терапии.
Лечение П. б. проводится в психиатричес-
психиатрических больницах и во внеболъничных психиатри-
психиатрических учреждениях (психоневрологически
диспансерах, психиатрических кабинетах). Для
лечения выраженных психических расстройств
(напр., психозов) применяют нейролептики,
антидепрессакты, инсулиношоковую и электро-
электросудорожную терапию. При пограничных психи-
психических расстройствах показаны гл. обр. транк-
транквилизаторы и психотерапия.
Прогноз П. б. зависит от формы заболева-
заболевания, темпа и особенностей развития болез-
болезненного процесса. Психические расстройства,
обусловленные экзогенными вредностями,
включая и психогенные, имеют, как правило,
регредиентное течение, т. е. после прекраще-
прекращения воздействия экзогенных вредностей (при
отсутствии тяжелых остаточных поражений
ц. н. с.) наступает полное выздоровление или
выздоровление с незначительными изменени-
изменениями личности. Благоприятный прогноз при
П. б. может быть обеспечен систематическим
лечением в сочетании с социально-реабилита-
социально-реабилитационными мероприятиями.
Профилактика П. б. подразделяется на пер-
первичную, вторичную и третичную. Первичная
профилактика направлена на предупреждение
возникновения П. б. (напр., лечение инф.
болезней, интоксикаций, особенно хрон. алко-
алкоголизма, черепно-мозговых травм). Меры по
первичной профилактике эндогенных П. б.
ограничиваются медико-генетическими кон-
консультациями (см. Медико-генетическое кон-
консультирование).
Вторичная профилактика состоит в раннем
выявлении болезни и проведении необходимой
терапии, края позволяет предупредить даль-
дальнейшее развитие болезни или наступление ее
рецидива. Такая терапия может проводиться
как в стационаре, так и во внебольничных усло-
условиях.
Третичная профилактика включает ком-
комплекс мероприятий (педагогических, соцй-
ально-психологических, профессиональны»;
и др.), направленных на развитие компенса-
компенсаторных механизмов, стимуляцию здоровых
сторон психики больного, позволяющих ему
реадаптироваться в жизни, восстановить
социальные связи, профессиональные знания и
навыки (см. Реабилитация психически боль-
больных).
Н. М. Жариков.
ПСИХИЧЕСКИЙ ДИЗОНТОГЕНЁЗ (греч. ilv
+онтогенез) — нарушение психического разви-
развития индивидуума.
Причины П. д. разнообразны. К ним отно-
относят наследственные факторы (на уровне генных
изменений и хромосомных аберраций), внутри-
внутриутробные поражения (напр., вирусные инфек-
инфекции, интоксикации, нарушение кровообраще-
кровообращения матери и плода), перинатальную патологию
{внутриутробная асфиксия, родовая травма,
несовместимость по группам крови), ранние
постнатальные повреждения (инфекции И
травмы новорожденного). Для более позднего
П. д. особую роль играют социально-психоло-
социально-психологические факторы, влияние к-рых на психи-
психическое развитие человека с возрастом ста-
становится более отчетливым. Для П. д. преобла-
преобладающее значение имеют не характер и силе?
повреждающего фактора, не локализаций
период развития организма, на к-рый прихо-
приходится его воздействие (хроногенный фактор),
особенно так наз. критические периоды. Дру-
Другая важная особенность П. д. состоит в том,
что дальнейшее развитие аномального индиви-
индивидуума идет по тем же закономерностям, что и в
норме.
124

Выделяют следующие основные типы П. д.:
задержанный (ретардация), ускоренный, опере-
опережающий (акцелерация) и искаженный (нерав-
(неравномерное, диспропрорциональное развитие).
В зависимости от сроков возникновения и
преимущественного нарушения различных сто-
сторон психической деятельности различают вро-
врожденные или рано приобретенные (в первые 3
года жизни) аномалии с тотальным недоразви-
(ояигофрении), и врожденные аномалии харак-
конституциональный инфантилизм и невропа-
невропатию. У детей П. д. может проявляться в форме
раннего детского аутизма (Каннера синдрома,
детской артистической психопатии Аспергера).
Постнатальный П. д., обусловленный наруше-
нарушением формирования личности преимуще-
преимущественно под влиянием неблагоприятных усло-
условий среды и воспитания, проявляется разно-
разнообразными формами патологического разви-
ГТсихический дизонтогенез в форме раннего
детского аутизма может возникнуть и при дет-
детской шизофрении в связи с отрицательным вли-
влиянием на развитие ребенка шизофренического
процесса. Наиболее общими его признаками
являются; нарушение коммуникативной функ-
функции (общения), неравномерность и диссоцниро-
ванность развития и падение психической
активности (энергетического потенциала).
Харахтерны также нарушения функций вегета-
вегетативной нервной системы, эмоциональной сфе-
сферы, психомоторики и др. П. д. может отме-
отмечаться в домэнифестном периоде болезни в виде
довольно типичных преморбидных особенно-
особенностей характера. В активном периоде болезни
его признаки выявляются наряду с другими сим-
симптомами шизофрении, в реэидуальном периоде
они входят в структуру дефекта личности.
Помимо раннего детского аутизма П. д. при
детской шизофрении может проявляться раз-
различными формами задержки развития. При
раннем начале и злокачественном течении фор-
формируется грубый дефект личности с глубокой
задержкой развития, напоминающей олигофре-
олигофрению (так наз. олигофренический плюс, или
олигофреноподобный дефект). При более бла-
вд задержка темпа развития (дисгармониче-
(дисгармонический инфантилизм). При детской шизофрении
особой разновидностью П. д. является регресс
речи и поведения на более ранний уровень, что
наблюдается обычно при неблагоприятном раз-
развитии процесса.
Клин, проявления П. д. не обладают нозол.
специфичностью. По существу, он является
общей патогенетической основой различных
психических расстройств, выражающихся в
нарушении индивидуального развития. Тем не
менее леч.-проф. и реабилитационные меро-
мероприятия при конкретных формах П. д. опреде-
определяются в зависимости от его этиологии и нозо-
нозологической принадлежности.
Ви&шогр.: В р о н о М. Ш. О психических днзонтоге-
тх у детей. Вести. АМН СССР, J* 10, с. 67, 1979;
Ковалев В-В. Психиатрия детского возраста, с. 12,
М.,№9; Сухарева Г. Е. Лекции по психиатрии дет-
сшо возраста, с. 133, М., 1974; Ушаков Г. К. Дет-
Детям питана трня, с. 45, М., 1973.
М. Ш. Вроно.
ПСИХИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ (нарушения) —
си. Психический дизонтогенез.
ПСИХОАНАЛИЗ — психологическое учение,
ставящее в центр внимания бессознательные
психические процессы и мотивации; метод пси-
психотерапии. Разработан австр. невропатологом,
психиатром и психологом Фрейдом (S. Freud).
Психоанализ исходит из того, что аффек-
аффективные влечения, переживания, будучи подав-
подавленными, не уничтожаются, не исчезают из
психики, а вытесняются в особую психическую
сферу — бессознательное, где продолжают
активно воздействовать на психическую жизнь
человека, проявляясь, напр.. в сновидениях,
ошибочных действиях, оговорках, описках,
забываниях, а также часто в виде невротичес-
аффектов, по Фрейду, являются эротические
уже в детском возрасте, когда формируются
начальные представления о недозволенном.
Суть П. состоит в том, чтобы, преодолев с
помощью анализа свободных ассоциаций, ого-
оговорок, толкований сновидений и др., внутрен-
внутреннее сопротивление больного, перевести вытес-
вытесненный материал из бессознательного в созна-
решить свои внутренние конфликты. Имен-
Именно в этих случаях в сознание прорываются
вытесненные в бессознательное влечения и
страхи.
Психоанализ представляет собой не только
метод лечения, но одновременно и метод науч-
научного исследования. На основании фактов, полу-
полученных с его помощью, Фрейд разработал уче-
учение, главной частью к-poro были теории сек-
сексуальности и бессознательного. Он выделил
три основные структуры психики — «Оно», «Я»
и «Сверх-Я». Бессознательное «Оно» — наибо-
наиболее архаическая, безличная часть психики,
представляющая резервуар психической эне-
энергии, «кипящий котел» влечений, стремящихся
к немедленному удовлетворению. «Оно"
лишено контактов с внешним миром и содер-
жит две антагонистические движу пдие силы
человеческого поведения (либидо — количе-
количественно меняющуюся силу, к-рая может изме-
измерять все процессы и превращения в области сек-
сексуального возбуждения, и танатос — энергию
разрушения и смерти}, а также комплексы
Эдипа и Электры (сексуальное влечение у детей
к родителям противоположного пола). «Я»
(сознательное)» — посредник между внешним
миром, «Оно» и «Сверх-Я» — руководствуется
не принципом удовольствия, а требованиями
реальности и сдерживает иррациональные
импульсы «Оно». «Сверх-Я» (надсознательное),
формирующееся в результате интроекций
социальных норм, воспитательных запретов н
поощрений, выступает как источник мораль-
моральных установок индивида.
Основным механизмом возникновения нев—
розов является вытеснение из сознания в бес-
бессознательное противоречащих принципу реаль-
ности и этическим нормам сексуальных влече-
ний, особенно регрессивных (детских), связан-
связанных с комплексами Эдипа и Электры. В бессоз-
либидо и танатос и при благоприятном случае
возвращаются в сознание в завуалированной
форме либо в виде навязчивости, страха, либо в
виде сновидений, оговорок, описок у здоровых
людей.
Учение Фрейда развивалось многочислен-
многочисленными последователями. Его дальнейшие моди-
модификации называются нео психоанализ ом. Такие
представители неопсихоанализа, как Адлер
(A. Adler), Юнг (С. G. Jung), Хорни (К. Ног-
пеу), Фромм (Е. Fromm), Салливан (Н. Sulli-
Sullivan), отрицают абсолютное значение сексуаль-
сексуальных переживаний в детском возрасте как уни-
универсальной причины неврозов. Они подчерки-
подчеркивают значение социальных и культурных
потребностей человека, считают причиной нев-
неврозов отсутствие общности, тепла, ощущение
отчуждения, страх существования и хотят
добиться выздоровления не только через осоз-
осознание этих факторов, но и через активное прео-
преобразование собственной жизни.
Юнг — создатель аналитической психологии
выделил два типа людей — экстравертов (с
доминирующей установкой на ценности вне-
внешнего мира) и интравертов (с доминирующей
установкой на внутренний мир). Он также раз-
разработал концепцию коллективного бессозна-
бессознательного, основным содержанием к-рой явля-
являются архетипы. Архетип — врожденный фор-
формальный образец поведения, определенные
комбинации понятий и мотивов, постоянно
бредовых фантазиях. Для лечения неврозов
Юнг предложил модификацию ассоциативного
эксперимента Фрейда. Она заключается в том,
что больной должен реагировать первым при-
пришедшим в голову словом на каждое слово пси-
психотерапевта. Неадекватная реакция на слово-
раздражитель или ее задержка указывают на
наличие комплекса. Осознание комплексов
приводит к выздоровлению. В дальнейшем Юнг
стал считать невротические симптомы отдель-
отдельными элементами архетипа. Основная задача
психотерапии ■—- выявление архетипов и связан-
связанных с ними символов, отражающих невроз.
Адлер создал индивидуальную психологию,
к-рая исходит из его концепции о наличии у
человека подспудно тлеющего комплекса соб-
компенсации или сверх компенсации. Компенса-
Компенсация — преодоление тех или иных черт неполно-
неполноценности путем развития противоположных
черт характера или особенностей поведения
(напр., при невысоком интеллектуальном
уровне преуспевают в физическом развитии,
чувство неуверенности в себе компенсируют
развитием повышенной самоуверенности).
Сверхкомпенсация направлена на достижение
собственной неполноценности (напр., страда-
страдающий заиканием стремится выступать с декла-
декламацией на сцене). Комплекс собственной непол-
неполноценности толкает к властвованию над други-
По Хорни, в основе интрапсихического кон-
конфликта лежит «базальная тревога» человека
перед силами природы и общества; механизмы
психологической защиты предназначены осла-
ослабить эту тревогу. Фромм рассматривает лич-
личность как совокупность двух ориентации — про-
продуктивной (реализующей способности во имя
всего человечества), и непродуктивной, или
рыночной (продажа своих способностей). По
Фромму, в формировании бессознательного
ные силы, как полагал Фрейд, а окружающая
социальная среда. Салливан в формировании и
развитии личности придавал значение межлич-
межличностным отношениям.
К неопсихоанализу относится выдвинутая
Александером (F. Alexander) психосоматичес-
психосоматическая теория, объясняющая возникновение сома-
соматических болезней воздействием психогенных
факторов (см. Психосоматические расстрой-
расстройства), а также психоанализ развития Эриксона
(Е- Erikson) и структурный анализ Лакана
(J. Lacan). Эриксон выделил стадии психосо-
психосоциального развития личности (каждая стадия
социально ценного качества, напр, «доверие—
недоверие» в грудном возрасте, «автономно-
«автономности», когда ребенок начинает ходить, «инициа-
«инициативы—вины» в дошкольном возрасте и «уме-
«умения—неполноценности» в школьном возрасте,
«идентичности» у подростков, «интимности—
изоляции» в юношеском возрасте, «продолже-
«продолжения рода — самопоглощенности» у взрослых).
Лакан использовал для структурного анализа
новения в бессознательное (напр., иносказания,
Перечисленные и другие психоаналитичес-
психоаналитические концепции отличает абсолютизация, возве-
возведение в основной принцип какого-либо одного
положений.
В психотерапии получил распространение
групповой психоанализ, напр, психодрама
Морено (J. Moreno), где участники психотера-
психотерапевтического сеанса разыгрывают сцены,
выражая в своих ролях накопившиеся эмоции,
ПСИХОАНАЛИЗ
125

подавленные желания и т. п.; при этом отраба-
отрабатываются приемлемые формы поведения в раз-
разных ситуациях. К давно известному методу
катарсиса (раскрытия затаенных переживаний
в высказываниях, сопровождающихся бурной
вегетативной реакцией) добавился сходный
прием, названный отреагированием действием
(напр.. ребенок бьет игрушку, символизиру-
символизирующую ненавистного ему человека).
Среди теоретических положений, важных
для психотерапии, наиболее разработанными
оказались механизмы психологической защиты
А. Фрейда (A. Freud). К ним относятся упомя-
упомянутые компенсация и сверхкомпенсация, а
также конверсия, к-рая состоит в развитии
функциональных соматических нарушений как
следствия .неразрешимого интрапсихологичес-
интрапсихологического конфликта. Примерами могут служить
многие истерические неврозы (истерические
параличи, приступы удушья, напоминающие
астму и ар.). Этими нарушениями больные
подсознательно защищаются от тревоги, выз-
вызванной неразрешимым конфликтом. Отрица-
прнзнать непереносимые, но очевидные факты,
желания, чувства. Примером может служить
алкогольная анозогнозия (отрицание наличия
хрон. алкоголизма страдающим этим недугом).
Смещение подразумевает приписывание чего-
либо неприемлемого другому более допустимо-
допустимому. Напр., страшась диагноза неизлечимой
болезни, больной относит ее проявления к дру-
другому не опасному заболеванию, Идентифика-
Идентификация себя с другим лицом или группой направ-
направлена на то. чтобы подсознательно оправдать
свое поведение (напр., злоупотребление токси-
токсическими веществами подростком в группе
сверстников). К механизмам защиты относят
также проекцию (перенесение на других своих
чувств, желаний, опасений и др.). интроекцию
(перенесение чувств, желаний, опасений других
на себя), рационализацию (подыскивание объ-
объясняющих и оправдывающих обстоятельств,
напр. приемлемых для больного причин его
заболевания вместо действительных, унижа-
унижающих его достоинство), регрессию (возврат к
онтогенетически более ранним формам реаги-
реагирования в трудных ситуациях, напр, истериче-
истерический пуэрилизм), сублимацию (использование
социально приемлемых путей для удовлетворе-
удовлетворения своих влечений, напр, художественное
творчество), субституцию (замену желаемого,
но недостижимого или неприемлемого на что-
либо сходное и вполне возможное) и др. Меха-
Механизмы психологической защиты являются реак-
реакцией на фрустрацию, т. е. состояние психичес-
психического напряжения, вызванного действительным
или воображаемым препятствием на пути
достижения цели.
Библигпр.: Бессознательное. Природа, функции,
методы исследования, под ред. А. С, Прангишвилиидр.,
т. 1_^). Тбилиси, 1978—1985; Л е й б и н В. М. Психо-
Психоанализ н философия неофрейдизма. М. 1977: Шер-
М.. 1982.
Н. С. Курек, А. Е. Лпн».
ПСИХОГЕНИИ (psychogeniae; греч. psyche
дута, сознание + genea порождение; син.
реактивные состояния) — психические болезни,
Обусловленные психической травмой. К ним
относят неврозы, реактивные психозы, психо-
психогенные патохарактерологические реакции, а
также ностальгию и ятрогении (см. Ятроген-
ные заболевания). Для П. характерна выражен-
выраженная связь клин, проявлений с психической трав-
травмой и эмоциональным состоянием больного.
Проявления психогении не имеют четких гра-
границ, возможны переходные состояния между
расстройствами невротического и психотичес-
психотического уровня.
ПСИХОГЕНИИ
126 ""
Клиническая картина П. обусловлена силой,
преморбидными особенностями больного.
Условно к психическим травмам относят ситуа-
ситуации, угрожающие жизни, тяжелые конфликты,
потерю близкого, отрыв от родины и др. В
ситуациях, угрожающих жизни, напр, при зем-
землетрясениях, наводнениях, кораблекрушениях,
могут наблюдаться аффективно-шоковые пси-
психозы, характеризующиеся аффективной сужен-
ностью сознания, страхом и ужасом, двигатель-
двигательными нарушениями (возбуждением или ступо-
ступором) и вегетативными расстройствами; воспо-
воспоминания о пережитом у больных либо отсут-
отсутствуют, либо фрагментарны. В ситуациях тяже-
тяжелого конфликта, при угрозе лишения свободы
чаще развиваются истерические реактивные
психозы. Неврозы отмечаются при длительных
Психогеные патохарактерологические реак-
реакции проявляются различными отклонениями в
поведении ребенка или подростка, ведущими к
нарушению социально-психологической адап-
адаптации и сопровождающимися невротическими
расстройствами. Отклонения в поведении выра-
выражаются реакциями оппозиции (протеста), ими-
имитации, компенсации и гиперкомпенсации, а
также эмансипации, группирования со сверст-
сверстниками и др. При реакциях оппозиции в основе
нарушенного поведения лежит так наз, ком-
комплекс аффективно заряженных переживаний
(обиды, ущемления самолюбия, конфликты с
близкими и др.). Эти реакции направлены про-
против тех лиц, с к-рыми возник конфликт. Реак-
Реакция активного протеста проявляется агрессив-
агрессивным поведением с оттенком жестокости и
сопровождается вегетативной симптоматикой.
К реакциям пассивного протеста относят отказ
от еды, уход из дома, суицидальные попытки, к-
рые обычно не обдумываются. Реакции имита-
имитации характеризуются изменением поведения,
связанным с подражанием поведению человека,
пользующегося авторитетом (положительного
или отрицательного лидера). К реакциям ком-
компенсации и гиперкомпенсации относят фанта-
фантазии, в к-рых слабый подросток представляет
себя сильным, самооговоры, в к-рых мальчик
сообщает об ограблении или выполнении осо-
особых поручений милиции. Реакции эмансипации
выражаются в повышенном стремлении к само-
самостоятельности, независимости. В тяжелых слу-
случаях подростки уходят из дома, бродяжничают.
Психогенные патохарактерологические
реакции у взрослых чаще проявляются невроти-
невротической, истерической, астенической, ипохонд-
ипохондрической, депрессивной реакциями. Невроти-
Невротическая реакция характеризуется разнообраз-
разнообразными по интенсивности вегетативными рас-
расстройствами. Истерическая реакция, как прави-
правило, отмечается в виде вегетативных и сенсомо-
торных расстройств (см. Неврозы). Астеничес-
Астеническая реакция возникает в большинстве случаев в
ситуации длительного психического напряже-
напряжения; характеризуется раздражительной слабо-
слабостью, нарушениями сна и аппетита, вегетатив-
вегетативными расстройствами, снижением трудоспособ-
трудоспособности. Ипохондрическая реакция развивается
чаще после обследования при подозрении на
наличие серьезного заболевания, в ряде случа-
случаев —- ятрогенно. У больного появляется трево-
тревога, он может постоянно вспоминать вопросы
врача, думать, что он что-то скрыл; начинает
прислушиваться к своим ощущениям. Обычно
больной отмечает те симптомы, о к-рых спра-
спрашивал врач или тс, о к-рых узнал при чтения
популярной литературы. Ипохондрические
реакции могут наблюдаться у студентов-меди-
студентов-медиков («болезнь третьего курса»), когда они начи-
начинают изучать соматические болезни.
Лечение проводит психиатр и психотера-
психотерапевт. Целесообразно оградить больного от пси-
психотрав мирующих моментов; при выраженных
реакциях желательно поместить больного в ста-
стационар. Показаны лекарственные средства,
психотерапия. В связи с тем, что при патохарак-
терологических реакциях у больных выражены
вегетативные и эмоциональные нарушения,
целесообразно назначить транквилизаторы,
антидепрессанты и нейролептики обычно в
малых дозах. В профилактике, как и а терапии,
большое значение имеет нормализация психо-
психологической обстановки. Прогноз обычно бла-
благоприятный, однако при длительных неразре-
неразрешимых травмирующих ситуациях наблюдается
затяжное течение, присоединение стойки!
изменений личности (см. Патологическое раз-
развитие личности).
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т.'г, с. 262. М, 1988; Судебная психиатрия,
иод ред. Г. В. Морозова, с. 307, М., 1988; Ушаков
Г. К. Пограничные нервно-психические расстройства.
м-тг н.д.л„0«..
ПСИХОГИГИЕНА (греч. psyche душа, сознание
-1- гигиена) — отрасль гигиены, изучающая
факторы и условия окружающей среды, влияю-
влияющие на психическое развитие и психическое
состояние человека, и разрабатывающая меры
по сохранению и укреплению психического здо-
здоровья. Самостоятельными разделами П. явля-
П., изучающая влияние видов и условий труда
на психическое здоровье, и школьная П., пред-
предмет к-рой — влияние условий обучения на пси-
психическое здоровье детей школьного возраста.
Выделяют также другие разделы и направления
исследований в психогигиене: П. пожилого и
старческого возраста, П. умственного труда, П.
семьи и половой жизни, П. быта и др. Теорети-
Теоретическую основу П. составляют социальная н
общая психология, социальная психиатрия, ней-
нейрофизиология.
Психогигиена тесно связана с мед. психоло-
психологией, социологией, педагогикой, психотерапи-
психотерапией, психопрофилактикой, гигиеной детей н
подростков, а также со многими областями
клин, медицины. При проведении психогиги-
психогигиенических мероприятий исходят из данных эпн-
демиол. исследований заболеваемости в различ-
различных регионах, а также данных микросоциологи-
логического исследований. Характерно возрас-
возрастание роли П. среди мед. дисциплин в связи с
ростом психологических нагрузок, отрица-
отрицательно влияющих на состояние здоровья чело-
человека. П. ориентирует медицину на учет налич-
наличных и потенциальных резервов личности, к-рые
могут быть использованы для сохранения здо-
здоровья и борьбы с болезнью.
Важными проблемами и направлениями
ка; рационализация процесса обучения в школе
с целью предотвращения нервно-психических
перегрузок; психологический климат в больших
и малых социальных группах; разработка мето-
ников, проф. обязанности к-рых требуют зна-
значительного эмоционального напряжения;
система отношений больного человека к себе,
своей болезни, медперсоналу (см. Деонтология
медицинская); мед. реабилитация больнш.
Эффективность психогигиенических меропри-
мероприятий в значительной мере зависит от деятельно-
деятельности системы санитарного просвещения (см,
Служба формирования здорового образа жиз-
HU>- A.B.KpjeB0K.
ПСИХОЗЫ (psychoses; греч. psyche душа, созна-
сознание + -osis) — группа наиболее тяжелых психи-
психических болезней, сопровождающихся выражен-
выраженными расстройствами психической деятельно-
деятельности (бредом, галлюцинациями, помрачением
ными расстройствами и др.), — см. Психические
болезни.
ПСИХОЛОГИЯ (греч. psyche душа + logos нау-
наука) — наука о происхождении, закономерностях
развития и функционирования психики. Как
отличная от философии и физиологии, сформи-
сформировалась во второй половине 19 в.
Согласно данным современной П., основ-
основными компонентами психики являются потреб-

ости образы, благодаря к-рым осуществля-
т я ориентирование поведения животного и
д я е ьности человека. Потребности поро-
порождают цели, к-рые вместе с образами окружа-
окружающей среды ориентируют животного и чело-
человека н удовлетворение соответствующих
нужд. В целом различные психические компо-
композиты поведения образуют своего рода структу-
структуру, придающую ему устойчивость. У человека
эта структура выступает а виде психического
склада личности (ее способностей, характера,
темперамента, ценностных ориентации и т. п.),
к-рый определяет своеобразие конкретных пси-
психических проявлений. Несмотря на то, что осо-
особенностями основных психических процессов
(ощущений и образов восприятия, мыслей и
чувств) являются их внутренний характер, недо-
недоступность непосредственному объективному
наблюдению, существует возможность их
постижения как реальности, независимой от
субъективного самоотчета о них, обусловлен-
сов в объективной системе отношений с дру-
другими людьми.
Важнейшая цель П. — изучение психики
процессе общественно-исторического развития
человека труд стал исходной основой всех дру-
других видов материальной и духовной деятельно-
[ Человек в процессе деятельности предви-
предвидит t
ре
}то предвиде*
и k-рые направляют дей-
действия человека. В сознании человека благодаря
его общению с другими людьми представлены
также их интересы и устремления. Совокуп-
Совокупность психических процессов, не представлен-
тельного.
Интенсивное развитие П. привело к ее диф-
дифференциации — появлению ряда отраслей (пси-
хол. наук), в т. ч. пограничных, связывающих
ее с другими науками. Уже во второй половине
19 в. сформировалась психофизиология, к-рая
психических процессов. Исследование психи-
18-19 вв., привело к со дан
(психологии животных), тесно связанной с эко-
ятельным разделом П. является медицинская
психология, включающая собственно медицин-
медицинскую П. (изучает вопросы психогигиены, психо-
психотерапии и деонтологии медицинской), патоп-
патопсихологию (исследует закономерности наруше-
нарушения психических процессов — восприятия,
пшяти мышления и др.), нейропсихологию
(изучает связь психических процессов с опреде-
определенными структурами головного мозга) и пси-
психокоррекцию. В самостоятельные разделы П.
оформились также тесно связанные между
собой детская психология (изучает закономер-
закономерности психического развития ребенка и педаг
я(ис
1едует
1ку в усл<
виях целенапра
цесса и разрабатывает психол. основы обучения
и воспитания); возрастная психология (предмет
изучения — возрастные особенности психики);
психология труда (исследует психическую
деятельность и личность в процессе труда, раз-
разрабатывает рекомендации по профессиональ-
профессиональному отбору, организации трудовых коллекти-
коллективов к др.); инженерная психология (раздел пси-
психологии труда, изучающий деятельность чело-
важное значение для рационализации автомати-
автоматизированных систем управления и их проектиро-
бенности психической деятельности в условиях
(исследует закономерности деятельности чело-
человека в коллективе и формирования межлич-
гая (предмет исследования — общность и разли-
различия в происхождении и развитии психики
s раздел
направ
i П.: диффе-
ренциальную П. (изучает индивидуальные раз-
различия между людьми), П восприятия, кримина-
криминалистическою и судебную П психологию спор-
спорта тнопсихо огию психо огиюнаучного,тех-
ниче(.кого и художественного творчества, пси-
психологию старения, авиационную П. П. тесно
свя ана с психиатрией и другими клин, дисци-
Как экспериментальная наука П. широко
использует объективные методы исследова-
исследования — лабораторный эксперимент, к-рый
ственно оценить изучаемые процессы, наблю-
наблюдение (в т. ч. в специально созданных услови-
условиях); сравнительно-генетический метод, инте-
интервьюирование и анкетирование и другие мето-
методы. С целью оценки умственных способностей и
свойств личности широко применяются тесты.
Важную роль в развитии экспериментальной П.
сыграли электроэнцефалография, электромио-
электромиография, плетизмография и др. Наряду с объек-
объективно-эмпирический метод самонаблюдения
(интроспекции).
Наиболее изучены в П. познавательные
процессы — ощущение, восприятие, высшие
мотивации, память и мышление, к-рые сле-
следует рассматривать как разновидности предмет-
предметной деятельности субъекта, связанные с вне-
проблемами и направлениями исследований
современной П. являются изучение личности —
формирования ее в детском, подростковом и
юношеском возрасте, ее индивидуальных осо-
особенностей, целостности личности в отличие от
целостности человека как биол. вида; изучение
с помощью объективных методов формирова-
формирования связей между несознаваемыми формами
психического отражения и сознанием, а также
природы психических процессов; исследование
сферы бессознательного. П. разрабатывает
фундаментальные и прикладные проблемы,
решение к-рых способствует прогрессу во мно-
многих практических областях (напр., изучение
индивидуальных особенностей личности важно
для профессиональной ориентации, отбора кад-
кадров).
Широкое применение электронных
устройств для накопления и переработки
информации, управления и контроля позволило
использовать в П. понятия кибернетики и тео-
теории информации. Это имеет важное значение
для изучения проблем искусственного интел-
интеллекта и творчества. Характерно также быстрое
развитие социальной П. и психологии управле-
управления, к-рые решают задачи, касающиеся роли
человеческого фактора в развитии общества, в
процессах управления.
ПСИХОМОТОРИКА (греч. psyche душа, созна-
сознание + лат. motor приводящий в движение) —
совокупность сознательно регулируемых двига-
двигательных актов. Совершенствуется и дифферен-
дифференцируется в течение всей жизни человека; состо-
состояние П. отражает уровень физического и психи-
психического развития, развитие речи, особенности
конституции и воспитания. Психомоторика
является важным критерием оценки психичес-
психического статуса, необходимым для диагностики
заболевания.
Изучение характера П к к конституцио-
конституционального свойства личности по во яет выде-
выделить четыре основных т та цик тимически-
лабильно-инфантильный Д я циклотимически-
пикнического типа характерна естественная
осанка, свободная выразительная мимика и
жестикуляция, плавная ритмичная походка,
способность к длительным физическим нагруз-
мерностью и угловатостью движений, особен-
особенностью походки (недостаточная ритмичность,
чередование чрезмерной напряженности движе-
движений и расслабленности), невыразительностью
мимики и быстрой истощаемостью. Атлетичес-
Атлетическому типу свойственна подтянутость осанки,
твердость походки и высокая работоспособ-
ность. Лабильно-инфантильный тип характери-
характеризуется большой свойственной детям подвижно-
этом отсутствует точность движений и наблю-
наблюдается повышенная истощаемость.
При различных заболеваниях, прежде всего
психических, могут возникать разнообразные
общие или частичные нарушения психомотори-
психомоторики. К ним относится двигательный инфанти-
инфантилизм, недоразвитие (моторная дебильность),
угнетение (гипокинезия и акинезия), усиление
(гиперкинезия) и извращение П. (паракинезия).
Выраженные расстройства П. возможны при
психомоторном возбуждении и ступоре, при
аффективных состояниях. Частным случаем
нарушений П. являются навязчивые движения и
действия, пароксизмально протекающие,
обычно с сумеречным помрачением сознания,
психомоторные симптомы (напр., оральные
автоматизмы, сноговорение, сомнамбулизм).
Выделяют также регрессивные расстройства П.
в виде возврата (временного или стойкого) к
формам поведения, свойственным более ран-
ранним этапам нервно-психического развития
(утрата навыков опрятности, самообслужива-
самообслуживания, ползание вместо ходьбы, мутизм, двига-
двигательная расторможенность). Регрессивные рас-
расстройства П. особенно ярко выражены при нек-
рых реактивных психозах (напр., синдроме оди-
одичания и пуэрилизме). Распад П. происходит при
пресенильных и сенильных демеициях (напр.,
болезни Альцгеймера, болезни Пика, старчес-
старческом слабоумии) и других прогрессирующих
органических заболеваниях головного мозга.
Еиблиогр.: Гуревич М. О. и Озерецкий
Н. И. Психомоторика, ч. 1—2, М,—Л., 1930; Кова-
Ковалев В. В. Семиотика и диагностика психических
заболеваний у детей и подростков, с. 25, М., 1985.
Л. К. Хохлов.
ПСИХООРГАНИЧЕСКИИ СИНДРбМ (син.
органический психосиндром) — психопатологи-
психопатологический симптомокомплекс, обусловленный
органическим поражением головного мозга и
проявляющийся нарушениями интеллекта и
памяти, а также расстройствами аффекта.
Часто сопровождается астенией (см. Астениче-
Астенический синдром).
Психоорганический синдром возникает при
атрофических процессах головного мозга в
предстарческом и старческом возрасте (см.
Альцгеймера болезнь. Старческое слабоумие),
сосудистых заболеваниях головного мозга,
поражениях ц. н. с. при сифилисе, черепно-моз-
черепно-мозговых травмах, различных интоксикациях,
хрон. нарушениях обмена веществ, при опухо-
опухолях и абсцессах головного мозга, энцефалитах, ,
судорожными припадками. П. с. встречается в
любом возрасте. Однако его клин, картина наи-
наиболее выражена у лиц пожилого и старческого
возраста.
Нарушения интеллекта у больных проявля-
проявляются в первую очередь снижением критики при
самооценке и оценке окружающего. Так, боль-
больной достаточно верно оценивает плохое и хоро-
хорошее, но в отношении окружающих совершает
неправильные поступки, бестактно высказы-
ной степени способность к приобретению
ий,
, олученных в прошлом, ограничивается
круг интересов. Мышление становится консер-
консервативным, односторонним, что вместе с из-
измененной оценкой окружающего ведет к нару-
нарушению способности больного охватить ситуа-
ситуацию в целом. Ухудшается речь, в частности уст-
устная (уменьшается словарный запас, упрощается
структура фраз, больной чаще использует сло-
разговоре он не способен выделить главное,
ПСИХООРГАНИЧЕСКИИ
СИНДРОМ
-427

легко отвлекается на второстепенные детали в
застревает в них.
Нарушения памяти распространяются на все
ее виды. Ухудшается запоминание новых фак-
фактов, т. е. страдает память на текущие события,
снижается способность сохранять воспринятое
Расстройства аффекта чаще проявляются
пониженным или беспечно-благодушным
настроением. Может преобладать одно
настроение, но нередко наблюдается их смена,
к-рая обычно зависит от внешних обсто-
обстоятельств, но бывает и спонтанной. В тех случа-
случаях, когда смена настроений резкая, отмечается
так наз. недержание аффекта: на короткие
периоды времени у больного появляются обид-
обидчивость, слезливость, депрессивные высказы-
беззаботным настроением (эйфорией), повы-
повышенно-дурашливым настроением (морией),
умиленностью, необоснованным оптимизмом,
что сопровождается соответствующей мими-
мимикой. При этом больной может быть чрезвы-
чрезвычайно упрямым или повышенно внушаемым и
сговорчивым.
лежяости основные проявления П. с. выра-
выражены неодинаково. Так, при атрофических
процессах, напр, болезни Альцгеймера, преоб-
преобладают нарушения памяти, при Пика
болезни — нарушения интеллекта, при сосудис-
сосудистых заболеваниях головного мозга — расстрой-
расстройства аффекта.
Психоорганический синдром может проте-
протекать остро, напр, после черепно-мозговой трав-
травмы, инсульта, острой асфиксии; чаще он разви-
развивается постепенно — хронический П. с. В
последнем случае в начальной стадии П. с.
часто сопровождается заострением характеро-
психопатоподобные расстройства (см. Психопа-
Психопатии). В дальнейшем личностные особенности,
присущие больному до болезни или возникшие
в начале развития П. с. психопатоподобные
черты, стираются вплоть до полного исчезнове-
Легкие проявления П. с. (раздражительная
слабость, истощаемость, нек-рое сужение круга
интересов, незначительное ухудшение критики
и памяти) часто называют органическим сниже-
снижением уровня личности; тяжелые (грубые нару-
нарушения интеллекта, отсутствие эмоционально-
эмоциональности и прежних индивидуальных черт характера,
распад памяти) — органической деменцией, или
органическим слабоумием. Под влиянием
дополнительных вредных воздействий (напр.,
соматических и инфекционных болезней,
интоксикации различного происхождения) у
многих больных с отчетливо выраженным П. с.
возникают состояния помрачения сознания,
чаще в форме делирия, реже оглушения (см.
Расстройства сознания). В ряде случаев после
перенесенного состояния помрачения сознания
симптомы П. с. усиливаются. При легких про-
проявлениях П. с. после психических травм могут
отмечаться реактивные депрессии (см. Реак-
Реактивные психозы). Кроме того, на фоне легких
проявлений П. с, обычно при наличии консти-
конституционального предрасположения, наблюда-
наблюдаются эндоформные (напоминающие шизофре-
шизофрению или маниакально-депрессивный психоз)
психозы в виде мании, депрессии, различных
бредовых картин или галлюцинозов. Выражен-
Выраженность симптомов П. с. влечет за собой посте-
постепенную редукцию эндоформных психозов.
Больные с П. с. часто жалуются на головные
боли, головокружения, неустойчивость при
ходьбе, плохо переносят жару, духоту, измене-
изменения атмосферного давления, громкие звуки; у
них отмечаются различные неврол. симптомы.
ПСИХОПАТИИ
128
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание. Положительное воздействие оказывают
ноотропные средства и повторные курсы вита-
витаминотерапии. Прогноз зависит от основного
заболевания.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, М., 1988; Руководство по психиатрии,
под ред. А. В. Снежневского, т. 1, М., 1983.
Н. Г. Шуйский.
ПСИХОПАТИИ (греч. psyche душа, сознание +
pathos страдание, болезнь; сии.: расстройства
личности, аномалии личности, аномалии харак-
характера, психопатические конституции, патологи-
патологические характеры) — состояния стойкой дис-
дисгармонии личности при достаточно сохранном
интеллекте. Формируются в детском или юно-
юношеском возрасте. Дисгармония является посто-
постоянным врожденным свойством личности; в
течение жизни она подвергается лишь незначи-
незначительному изменению, усиливаясь или развива-
развиваясь в определенном направлении, но не дости-
достигая обычно степени выраженных психических
расстройств.
Патологические свойства психопатической
личности тотальны, они определяют ее струк-
структуру и во многих случаях препятствуют полно-
полноценной социальной и профессиональной адапта-
адаптации. У большинства психопатических лично-
личностей отмечается психический и физический
инфантилизм разной степени выраженности.
Данные психологических, поведенческих и
клинических исследований, касающиеся пато-
патологии влечений, темперамента, эмоционально-
волевой сферы, свидетельствуют, что При П.
наблюдаются многообразные взаимосвязанные
Поэтому при выделении отдельных типов П.
учитывается не какой-либо один аномальный
Ведущая роль в этиологии П. принадлежит
конституциональным генетическим факторам,
а также антенатальным, перинатальным и рая-
ним постнатальным вредностям (негрубым
экзогенно-органическим поражениям голов-
головного мозга, связанным с инф. болезнями, трав-
травмами, интоксикациями). Формирование стой-
неблагоприятных средовых и ситуационных
влияниях в связи с хрон. психотравмирующей
относятся как парциальный инфантилизм —
частичная задержка развития тех или иных
свойств личности, так и искаженное (диспро-
(диспропорциональное) и нарушенное развитие. Об
определенной незрелости мозговых структур и
изменениях организации высших корковых
функций у психопатических личностей свиде-
свидетельствуют электроэнцефалогические и психо-
психофизиологические исследования.
Клиническая картина. В отечественной пси-
психиатрии принята классификация П., разрабо-
разработанная П. Б. Ганнушкиным. Он выделил следу-
следующие типы патологических личностей: циклои-
циклоиды, астеники, шизоиды, параноики, эпилептои-
ды, истерические характеры, неустойчивые
психопаты, асоциальные психопаты, конститу-
конституционально-глупые. В соответствии с концеп-
концепцией П. Б. Ганнушкина, клин, картина П. рас-
рассматривается в статике и динамике.
В современной психиатрии при описании П.
в статике условно выделяют следующие типы
психопатических личностей: шизоидные (ши-
(шизоиды), параноические, психастенические,
аффективные, истерические, возбудимые (эпи-
лептоиды), неустойчивые (безвольные), невро-
невропатические (астенические). Чистых психопати-
психопатических типов не существует.
Шизоидные личности — замкну-
замкнутые, сдержанные в своих эмоциональных про-
проявлениях, лишенные гибкости, иногда чопор-
чопорные, и в то же время склонные к внутренней
переработке собственных переживаний, рани-
ранимые люди. Среди большого числа переходных
типов шизоидных личностей выделяют край-
крайние — экспансивный и сенситивный; различают
также эксцентричные (чудаковатые) личности
(при достаточно высокой социальной активно-
активности и продуктивности считаются оригиналами
со странными привычками, необычным поведе-
поведением). Экспансивные шизоиды -— холодные
натуры, равнодушные к нуждам других, подчас
бессердечные и даже жестокие. С окружа-
окружающими формально поддерживают контакты,
Они деятельны, способны на длительное воле-
волевое усилие для достижения поставленной цели,
решительные, рациональные и в то же время
легко уязвимые люди.
Сенситивные шизоиды склонны к уедине-
бурных проявлений эмоций, обидчивы, болез-
болезненно самолюбивы. Для них характерны глубо-
глубокие и длительные реакции с развитием сенси-
сенситивных идей отношения в ответ на те или иные
этические конфликты (служебные, семейные,
сексуальные).
Параноические личности
склонны к образованию сверхценных идей,
определяющих их поведение. Это люди одно-
односторонних, но стойких аффектов. Для них
характерны упрямство, прямолинейность, эго-
эгоцентризм, повышенная самооценка, жажда
самоутверждения. Таких лиц отличает узость
кругозора, обидчивость и злопамятность при
чрезмерной чувствительности к отношению
окружающих. Нетерпимость к возражениям
перерастает у них в открытую враждебность;
обостряющаяся в связи с конфликтами недовер-
легко приобретают бредовую окраску. К этому
типу относят патологических ревнивцев, сутяг,
реформаторов, фанатиков.
сти отличаются отсутствием внутренней уве-
иногда приобретающим навязчивый характер.
тролем их поведение лишено непосредственно-
непосредственности. Среди них выделяют лиц с тревожно-мнн-
тельным (щепетильным, совестливым альтру-
ются сухостью, ригидностью, мелочной акку-
аккуратностью, эгоистической сосредоточенностью
на себе, склонностью тревожиться по поводу
всякого отклонения от раз и навсегда заведен-
заведенного порядка. Ананкасты обнаруживают склон-
склонность к фиксации соматогенных или психоген-
психогенных невротических расстройств, особенно во
Аффективные личности -
общительные, покладистые, естественные в
обращении с людьми. Их отличительная осо-
особенность — изменчивость аффекта, реализу-
реализующаяся как в связи с внешними влияниями, так
и беспричинно. Изменения настроения могут
достигать глубины выраженных аффективных
фаз (депрессии или гипомании). Среди них
выделяют две полярные группы личностей:
гипертимиков и дистимиков. Гипертимикв —
оптимистичные, предприимчивые, энергичные
и в то же время раздражительные, нетерпимые
люди, склонные к излишествам и рискованным
предприятиям. Дистимики — пессимисты,
тихие, грустные, обходительные люди, преуве-
преувеличивающие реальные неудачи
опасающиеся за будущее.
Истерические личнс
чаются тщеславием, стремлением привлечь к
себе внимание, эгоцентризмом. У большинства
из них обнаруживаются признаки выраженного
психического инфантилизма (избирательная
внушаемость, эмоциональная изменчивость и
др.). Их поведение рассчитано на внешний
эффект (подчеркнуто экстравагантны, теат-
театральны, склонны к позерству), суждениям не
достает зрелости и глубины; они перенимают
взгляды, контрастирующие с общепринятыми.
В стремлении достичь желаемого или избежать
неприятностей они используют все возможное
вплоть до оговоров, самооговоров, имитации
тяжелого недуга (напр., кровотечений).

Среди истерических психопатических лично-
личностей выделяют две группы. Для представителей
первой группы характерно стремление выде-
читься любой ценой, предстать перед окружа-
окружающими более значимыми, наделенными
достоинствами и возможностями, к-рые в дей-
действительности отсутствуют. У нек-рых из них
преобладают авантюристические черты, склон-
склонность к хвастовству, мистификациям, лжи. При
том искажение действительности может при-
приобретать характер псевдологии — фантастичес-
фантастических вымыслов. Искажение действительного
смыс ожь преувеличение реальных собы-
событии характеризует их поведение. Фантастичес-
Фантастические построения и ложь псевдологов не всегда
невинны У лиц второй группы на первый план
выступают чувствительность, капризность и
обидчивость. Одновременно обнаруживается
склонность к экст тически окрашенным привя-
привязанностям с формированием стойких комплек-
комплексов (любви, преданности).
Возбудимых личностей (эпи-
лептовдов) характеризует раздражительность,
вспыльчивость, злобность. Придирчивые, упря-
упрямые, неуживчивые, неспособные считаться с
мнением окружающих, они нетерпимы к огра-
ограничениям. Одним из отличительных свойств
возбудимых личностей является конфликт-
конфликтность, приводящая к необдуманным, порой
опасным поступкам; излишняя горячность соче-
сочетается у них со склонностью к бурным проявле-
проявлениям аффекта, обычно вспышкам неудержи-
неудержимого гнева по незначительному поводу. Среди
них выделяют эпилептоидов, отличительными
чертами к-рых являются жестокость, льсти-
льстивость, ханжество, злопамятность, расстройства
настроения в форме дисфории и нравственные
изъяны.
Неустойчивым (безволь-
(безвольным) личностям свойственны безво-
безволие , поверхностные эмоции, непостоянство
мотивов, побуждений, интересов. Лишенные
чувства долга и ответственности, целеустрем-
ченности, они не доводят до конца начатое
дело, с легкостью меняют профессию, совер-
совершают прогулы или вообще бросают службу,
уходят из дома, бродяжничают. Такие люди
*лвут одним днем, не имея серьезных планов,
не задумываясь о будущем. Повышенная вну-
внушаемость, некритичность обусловливают их
податливость посторонним, чаще дурным вли-
влияниям. Они способны за компанию пуститься в
разгул, пьянство, принимать наркотики,
нередко совершать правонарушения (чаще мел-
мелкие кражи, хулиганские поступки).
«нервная слабость» с повышенной утомляемо-
утомляемостью, плохой переносимостью длительно!о
умственного и физического напряжения, а
также вегетативные расстройства. У таких лиц
вом развитии, слабость влечений. Они стра-
страдают головными болями, расстройствами сна
склонны к головокружениям, обморокам, коле-
колебаниям температуры тела, плохо переносят
транспорт, резкие изменения погоды.
ризуется такими наиболее общими механизма-
механизмами, как компенсация и декомпенсация. Состо-
Состояния декомпенсации чаще связаны с присущей
психопатическим личностям повышенной чув-
чувствительностью к разного рода внешним
(психогенным, соматогенным) влияниям и
биол. изменениям в периоды возрастных крн-
фазы, в клин, картине к-рых обычно преобла-
преобладают аффективные расстройства и патол. реак-
реакции, Последние проявляются усилением патоха-
рактерологических свойств, к-рые зависят от
типа психопатии {напр., шизоидные реакции у
шизоидных личностей). Возможны и более уни-
универсальные формы реакции — депрессивные,
аффективно-шоковые, истерические, ипохонд-
ипохондрические, паранойяльные, агрессивно-взрывча-
агрессивно-взрывчатые. Стойкие затяжные патол. реакции, сопро-
сопровождающиеся постепенным углублением психо-
психопатических проявлений, определяются как
Диагноз. Для установления диагноза П.
недостаточно констатации характерных патол.
отклонений; учитываются закономерности их
становления и последующей динамики. Диффе-
Дифференциальную диагностику проводят с шизофре-
шизофренией, органическими заболеваниями ц. и. с,
эпилепсией, психогенией, а также со стойким
вследствие перенесенного в детском или юно-
юношеском возрасте стертого приступа шизофре-
При наличии в клин, картине даже рудимен-
рудиментарных проявлений психоза (напр., симптомов
психического автоматизма, вербальных галлю-
галлюцинаций, бреда), эпилептических пароксизмов,
признаков нарушенного сознания, психооргани-
психоорганического синдрома, а также быстро нараста-
нарастающих не обусловленных конституционально
стройств мышления диагноз П. исключается.
В отличие от неврозов психопатиям не свой-
свойственны выступающие в отрыве от структуры
личности и субъективно чуждые невротические
проявлениями, сложной картиной фобий,
навязчивостей и ритуалов.
Лечение при явлениях декомпенсации у психо-
психопатических личностей проводит психиатр, чаще
амбулаторно. Лекарственные средства назна-
назначают в периоды острых и затяжных реакций и
фаз. Так, при истерических реакциях, повы-
повышенной эмоциональной лабильности, склонно-
вилизаторы (седуксен, феназепам, тазепам).
Декомпенсации, протекающие с усилением
подозрительности, возбудимости, брутально-
стью и агрессией купируются нейролептичес-
нейролептическими средствами (неулептилом, трифтазином,
галоперидолом). В периоды фаз с расстрой-
расстройствами аффекта назначают антидепрессанты
(пиразидол, мелипрамин, амитриптилин). Для
коррекции характерологических отклонений и
стимуляции социально полезной активности
используют психотерапию (рациональную,
групповую, аутогенную тренировку).
Прогноз в 21Ъ случаев благоприятный (посте-
(постепенное сглаживание психопатических черт
сопровождается сохранением социальной адап-
адаптации). В 73 случаев, к к-рым, в первую оче-
очередь, относятся возбудимые и неустойчивые
типы П., отмечается (особенно при неблаго-
неблагоприятных условиях жизни) тенденция к деком-
декомпенсациям и нарушению социальной адаптации.
Абсолютное большинство психопатических
ж-рых
[араш
ичностей и в состоянии глубокой
декомпенсации), совершивших правонаруше-
правонарушение, признается вменяемыми и подлежит уго-
овнои ответственности.
Библиогр.: Га не уш к к н П. Б. Клиника психопа-
психопатии их статика, динамика, систематика, М., 1933;
Гурьев В. А. и Гиндикин В. Я. Юношеские
психопатии и алкоголизм, М., 1980; Кербиков
О. В. Избранные труды, с. 37, М., 1971; К р а с и у ш-
кнн Е. К. Избранные труды, М., 1960; Руководство
по психиатрии, под ред. Г. В. Морозова, т. 2, с. 301, М.,
1988; Смулевич А. Б. Малопрогредиентная
шизофрения и пограничные состояния, М., 1987; С у х а-
р е в а Г. Е. Клинические лекции по психиатрии дет-
ского возраста, т. 2, с. 197, М., 1959.
Л. Б. Смулевяч.
ПСИХОПАТОЛОГИЯ (греч. psyche душа, созна-
сознание + патология; син. общая психопатоло-
психопатология) — раздел психиатрии, изучающий симпто-
симптомы , синдромы психических болезней, их
взаимосвязь и развитие, а также их природу и
причины.
Оценка состояния больного начинается с
квалификации симптомов. Однако следует
помнить, что симптом, несмотря на необходи-
необходимость его четкого определения, приобретает
значимость в совокупности с другими симптома-
симптомами. Основной структурной единицей в П. явля-
является синдром, представляющий собой законо-
закономерную совокупность отдельных признаков
психической болезни. Без четкого определения
синдрома невозможно правильно установить
диагноз заболевания. Синдромы отражают глу-
ности. Выделяют позитивные (продуктивные) и
негативные синдромы. Позитивные синдромы
включают широкий круг расстройств. Так, раз-
развитие астенических, аффективных и неврозопо-
добных синдромов свидетельствует о неглубо-
неглубоком поражении психической деятельности; раз-
развитие галлюцинаторных, галлюцинаторно-
параноидных, парафренных синдромов — о
более глубоком поражении; кататонические
нарушения и состояния помрачения сознания
рассматриваются как наиболее тяжелые психо-
психопатологические синдромы. Негативные синд-
синдромы проявляются истощением психической
снижением энергетического потенциала,
регрессом психической деятельности, пар-
Нередко одно и то же расстройство может
оказываться позитивным и негативным (напр.,
астения при экзогенных типах реакций и асте-
астения при шизофрении).
Каждому заболеванию свойствен определен-
определенный круг синдромов, однако в конкретном слу-
случае могут наблюдаться лишь нек-рые из них.
Необходимо помнить, что смена синдромов
нередко является опорным пунктом диагно-
диагностики того или иного заболевания.
Психопатологические синдромы, рассматри-
рассматриваемые вне определенной нозологии —
абстрактное понятие; в рамках определенной
нозологической формы каждый синдром при-
приобретает свои особенности и специфику.
Библиогр-: Актуальные проблемы невропатологии и
психиатрии, под ред. Н. К. Боголепова н И. Темкова, с.
156, М., 1974; Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, с. 85, М., 1988; Руководство по психиа-
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. I, с. 16, М., 1983.
А. С. Твганов.
ПСИХОПРОФИЛАКТИКА — отрасль психи-
психиатрии, занимающаяся разработкой и внедре-
внедрением в практику мер по предупреждению психи-
психических болезней, переходу их в хроническую
форму, а также по реабилитации психически
больных.
Согласно классификации ВОЗ, выделяют
первичную, вторичную и третичную П Пер-
включает мероприятия, направленные на пре-
предупреждение инф. болезней, травм, психоген-
психогенных воздействий, вызывающих нарушения пси-
психики, а также правильное воспитание подраста-
подрастающего поколения, превентивные меры в остро-
остроконфликтных ситуациях, профилактику проф-
вредностей, проф. ориентацию и проф. отбор,
прогнозирование наследственных болезней.
Вторичную П. составляют ранняя диагно-
ных для жизни больного состояний, а также
комплекс мероприятий по предупреждению не-
неблагоприятной динамики возникших психичес-
психических болезней, уменьшению патол. проявлений,
по облегчению течения болезни и улучшению
исхода.
Третичная П. направлена на предупрежде-
предупреждение неблагоприятных социальных последствий
психических заболеваний; она включает реаби-
реабилитационные мероприятия, предупреждение
инвалидности и др. Психическое здоровье чело-
человека изменяется при воздействии различных
социальных и природных факторов (развитие
механизации и автоматизации на производстве
и транспорте, к-рые ведут к повышению жиз-
жизненного темпа во всех сферах и предъявляют
более высокие требования к человеку, к
ПСИХОПРОФИЛАКТИКА
129

нервных процессов, расширение социальных
связей человека; воздействие средств массовой
информации на психику; изменение темпа
физического и психического развития челове-
человека). Перечисленные факторы могут при опре
деленных условиях привести к возникновению и
развитию психически\ расстройств напр
пограничных состоянии (невро ов психопа
тий), что следует учитывать при разработке
психопрофилактиче1,ких мероприятии Важно
помнить, что в этих условиях преобразуется и
сам человек, его биосоциальная структура
Необходимо также иметь в виду ней меримые
потенциальные возможности прис> щей ему
активной адаптации.
Роль социальных коиогиче<-ких и био оги
ческих факторов в во никновении и распро
странении психической патологии не ь я рас
сматривать в отрыве от социа ьно кономичес
кой формации.
и вида психических расстройств. Важно опреде-
определить природу патологии психики (функциональ-
(функциональная или органическая), форму течения болезни
(реактивная или процессуальная), обратимы
или необратимы психопатол. расстройства.
Имеет значение также установление соотноше-
соотношения социального и биологического в этиологии
болезни. В предупреждении расстройств психи-
психической деятельности следует учитывать как
факторы окружающей среды, так и факторы,
обусловленные конституцией и преморбидным
складом личности. Необходимо помнить о
защитных силах организма, сохранных сторо-
сторонах психики, к-рые П. должна стимулировать,
болезни и компенсируя ее последствия. Психо-
Психопрофилактические мероприятия проводятся
Библиогр.: Каба нов М. М. Реабилитация психи-
психически больных. Л., 1985; Семичев С. Б. Предбо-
лезненные психические расстройства, Л., 1987.
А. М. Шерешевскин.
ПСИХОПРОФИЛАКТЙЧЕСКАЯ ПОДГО-
ПОДГОТОВКА БЕРЕМЕННЫХ к родам включает
внушение будущей матери отношения к родам
как к физиологическому процессу, обучение
правильному поведению во время родов, в т. ч.
приемам, способствующим уменьшению болей.
Психопрофилактическая подготовка позволяет
снять условнорефлекторный компонент родо-
родовой боли и тем самым способствует уменьше-
уменьшению болевых ощущений и благоприятному
исходу родов. Большое значение имеет и дисци-
дисциплинирующий эффект психопрофилактической
Психопрофилактическую подготовку к
родам должны проходить все беременные. Про-
Проводит ее врач или специально обученная аку-
акушерка начиная с первого обращения беремен-
беременной в женскую консультацию или на фельдшер-
фельдшерско-акушерский пункт. В первую очередь выяс-
выясняют отношение женщины к беременности,
опасения, связанные с ней. Суть бесед, к-рые
проводятся во время каждого посещения жен-
женской консультации, состоит в устранении страха
перед родами, формировании положительных
эмоций, веры в эффективность психопрофи-
психопрофилактической подготовки. Нельзя обещать бере-
беременной, что роды пройдут совершенно безбо-
безболезненно. Необходимо приучить ее к мысли,
что рождение ребенка, несмотря на значитель-
значительную затрату физических и психических сил,
приносит женщине глубокие радостные пере-
За 4—5 нед. до предполагаемого срока родов
с беременными проводят специальные занятия
(обычно 4—5 занятий по 1 разу в неделю). На
первом занятии в доступной форме дают крат-
ПСИХОПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ
ПОДГОТОВКА
БЕРЕМЕННЫХ
130
кие сведения об анатомическом строении жен-
щих в организме во время беременности и
родов, физиол. течении родов. Рассказывают о
схватках (их регулярности, продолжительно-
продолжительности) роли плодного пузыря в раскрытии шейки
матки периодах родов.
На втором занятии женщине объясняют,
к к она должна вести себя с момента появления
схваток на протяжении I периода родов, обу-
обучают специальным приемам, направленным на
ослабление болевых ощущений. К ним отно-
схваток пог аживание кончиками пальцев
нии от вредней линии живота над лобком кна-
кнаружи и ввер\ поглаживание пояснично-крест-
больших пальцев к внутренней поверхности
гребешков подвздошных костей в области верх-
верхних передних подвздошных остей; надавливание
в области наружных углов пояснично-крестцо-
пояснично-крестцового ромба (ромба Михаэлиса) путем подкла-
подкладывания рук, сжатых в кулаки; отдых (по воз-
возможности дремота) в паузах между схватками с
целью сохранения сил для II периода родов. Эти
приемы должны быть хорошо усвоены бере-
беременной и точно выполняться во время родов по
просьбе медперсонала, к-рый, в свою очередь,
должен обеспечить спокойную обстановку и
приветливое отношение к роженице.
На третьем занятии беременным рассказы-
рассказывают об особенностях поведения роженицы во
II периоде родов. Для усиления эффективности
потуг после глубокого вдоха следует задержать
дыхание на 10—15 с, что способствует увеличе-
увеличению мышечного напряжения, и повторять это
силы потуги (в момент выведения головки пло-
плода) необходимо постараться расслабить все
вого периода родов.
На четвертом занятии беременных знакомят
С порядком поступления в родильный дом, с
манипуляциями, проводимыми в течение родов
(наружное исследование живота, влагалищное
исследование, введение лекарственных препа-
препаратов с целью профилактики гипоксии плода и
др.), с особенностями раннего послеродового
периода. На пятом занятии закрепляют прой-
пройденное на предыдущих занятиях.
Необходимо рекомендовать беременной
повторять дома усвоенные ею приемы. Если
женщина не прошла психопрофилактической
подготовки во время беременности, ее обучают
всем приемам в родильном доме, но эффект при
этом ниже, чем при продолжительной психо-
психопрофилактической подготовке.
Более целесообразным считают сочетание
психопрофилактической подготовки беремен-
беременных к родам с физической (физиопсихопрофи-
лактика). Физическая подготовка беременных
упражнения и УФ-облучение (по назначению и
под контролем врача), а также выполнение
сан.-гиг. правил (см. Беременность).
Библиогр.: Б о д я ж и н а В. И. Акушерская помощь
в женской консультации, с. 88, М., 1987.
К. Р. Аветксова.
ПСИХОСЕНСОРНЫЕ РАССТРбЙСТВА [греч.
se:isorius) относящийся к чувству, ощуще-
теризующийся нарушением восприятия разме-
размеров, формы, взаимного расположения предме-
предметов в пространстве (метаморфопсия) и (или)
размеров, массы, формы собственного тела (ау-
тометаморфопсия). Отмечается после различ-
(энцефалита, черепно-мозговой травмы, инток-
интоксикации и др.), а также при шизофрении, эпи-
При метаморфопсии окружающие пред-
меты воспринимаются уменьшенными ^микpoп-
форму — удлиненными, укороченными, пере-
перекошенными, перекрученными (дисмегалопсия).
При нарушении восприятия предметов и про-
пространства все видимое или его часть кажутся
неестественно приближенным или удаленным
(порропсия). Возможно восприятие окружа-
окружающих предметов в неестественном для них
положении: напр., стены, окна, потолок, w
ния, улица кажутся наклоненными, кривыми,
падающими.
При аутометаморфопсии больные ощущают
уменьшение или резкое увеличение размеров
своего тела или его массы. При этом выделяют
тотальную аутометаморфопсию («я вешу
несколько тонн») и парциальную аутометамор-
аутометаморфопсию, касающуюся лишь одной какой-то
Метаморфопсии и аутометаморфопсии воз-
возникают изолированно или одновременно; про-
продолжаются часами, в ряде случаев, напр, когда
они представляют собой припадок, —
несколько секунд. П. р. могут сочетаться с дру-
другими психопатол. расстройствами — депресси-
депрессией, помрачением сознания (см. Расстройства
сознания), психическими автоматизмами (см.
Кандинского—Клерамбо синдром) и др.
Психосенсорные расстройства следует диф-
дифференцировать с деперсонализацией и дереали-
дереализацией (см. Деперсонализационно-дереализа-
ционный синдром). Лечение направлено на
основное заболевание.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. А. В,
Снежневского, т. 1—2, М., 1983. Н. Г. Шумскй.
ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
(греч ps\che д\ша со нание omatos тел |
— психогенно ибо преимущественно псшо-
генно обусловленные нчрушсния функции вну
тренних органов и и фи иологических систем
(кроаоооращения дыхания пищеварения
мочеотделения и т д ) Противопо ожное
этому понятие ^соматопсихическне расстрой-
лючает различные, обычно достаточно
желы
ируш
ющие вследствие острых или хронических орга-
органических заболеваний внутренних органов или
физиологических систем (напр., инфекционные
или сосудистые психозы). Оба понятия появи-
появились в немецкой клинической медицине в
Следует различать П. р., не вызывающие
даже при длительном существовании необрати-
необратимых морфологических изменений каких-либо
тканей или внутренних органов, и П. р., проте-
протекающие хронически или с периодическими
рецидивами, связанные преимущественно с дне-
координацией сокращений гладкой мускула-
мускулатуры (как проявлением вегетативной дисфунк-
дисфункции) и приводящие в конечном счете к образо-
образованию определенного анатомического дефект
Последним, как правило, придают важное н
ний, как артериальная (эссенциальная) гипер-
тензия, бронхиальная астма, язвенная болезнь
Своевре]
расг
П. р. (даже на этапе формирования
стойкой, казалось бы, морфологической пере-
перестройки ткани или органа) обеспечивают тем не
менее возможность компенсации либо полного
исходной функции данного
Центральное место в клин, концепции психо-
психосоматических расстройств занимает эмоцио-
эмоциональный стресс. Функции эмоций сводятся в
конечном счете к модификации (обычно повы
шению) энергетических ресурсов организма
формированию тенденции к поддержанию (уве
личению) либо, наоборот, устранению (умень
шению) контакта с фактором, оказывающим
то или иное влияние на индивид (этим обуслов-
обусловлен положительный или отрицательный знак
эмоции), и организации специфических форм
поведения, соответствующих количественным
особенностям воздействующего фактора.
Помимо субъективных переживаний (вну
треннее беспокойство, тревога, подавленность
страх и т. д.), всякое эмоциональное возбужде-
возбуждение неизбежно содержит в себе два компонента:

[«специфический, клиническим проявлением
к-рого служит вегетативная реакция, и специ-
специфический — соответствующая интерпретация
индивидом своего самочувствия и сложившейся
ситуации в целом. Сочетание конкретного
переживания, вегетативной реакции и последу-
последующей индивидуальной оценки всех происходя-
происходящих явлений формирует особенности поведения
личности. Такая взаимосвязь выработана в про-
процессе эволюции и направлена на подготовку
организма к активному противодействию опас-
Выявление вегетативной симптоматики
вовсе не обязательно свидетельствует о нали-
наличии каких-либо органических изменений вну-
внутренних органов или ц. н. с. Физиологическим
отражением отрицательных эмоций являются
повышение АД и учащение дыхания, изменение
тонуса мочевого пузыря или деятельности
пищеварительного тракта, напряжение скелет-
скелетной мускулатуры и увеличение свертывающей
активности крови, филогенетически предохра-
предохраняющее от излишней кровопотери в случае
ранения, и другие реакции.
По выраженности вегетативной дисфункции
можно косвенно судить о степени эмоциональ-
эмоциональной напряженности (особенно в тех ситуациях,
когда больной категорически отрицает наличие
у него страха, тревоги или депрессии). Чем
интенсивнее или продолжительнее воздействие
отрицательных эмоций, тем более значительны
и стойки вегетативные нарушения, тем больше
оснований для их хронификации и морфологи-
морфологического повреждения ткани.
Для П. р. наиболее типичны следующие
проявления вегетативной дисфункции (см. Веге-
Вегетативно-сосудистая дистопия): локальный
или общий гипергидроз; периодические ознобы
и сокращения волосковых мышц (симптом гуси-
гусиной кожи) при нормальной температуре тела
или даже гипотермии; симптом заведенной пру-
пружины (вздрагивание, сердцебиение, холодный
пот при неожиданном оклике, звонке, стуке,
раскате грома); признаки гипертиреоза при
отсутствии органического заболевания щито-
щитовидной железы; различные вазомоторные рас-
расстройства, имитирующие иногда синдром Рей-
но; так наз. приливы в периоде менопаузы;
сосудистая дистония, протекающая преимуще-
преимущественно по типу лабильной артериальной гипер-
тензии. Значительные диагностические трудно-
трудности возникают при дискоординации сокращений
гладкой мускулатуры вследствие вегетативной
дисфункции. В этих ситуациях возможно разви-
развитие парциального бронхоспазма, психогенной
дизурии или наиболее распространенных во
врачебной практике функциональных наруше-
нарушении тонуса и моторики органов пищеварения:
дуоденогастрального или дуоденогастроэзофа-
пльного рефлюкса, дискине: ии желчных
путей, кардиоспазма, синдромов раздраженного
желудка или раздраженной толстой кишки.
Характерно возникновение дисинхрониза-
ции биологических ритмов. Это проявляется
прежде всего суточными и сезонными колеба-
колебаниями настроения и самочувствия, чередова-
чередованием периодов астении и сохранной работоспо-
работоспособности (по типу периодической усталости,
«лени», апатии). В рамках данного феномена
следует рассматривать также нарушения рит-
ритмов сна и бодрствования (в т. ч. укорочение
ночного сна, диссомнию с неодолимой дневной
сонливостью, бессонницу);, психогенные рас-
расстройства сердечного ритма (чаще всего в виде
экстрасистолии и синусовой тахикардии);
пароксизмы функциональной дисритмии дыха-
дыхания (психогенной одышки); функциональные
невоспалительные нарушения терморегуляции
с гипотермией по утрам и стойким субфебрили-
субфебрилитетом во второй половине дня («лихорадка тер-
термометра»); функциональные расстройства ову-
овуляции, обусловливающие относительное, психо-
психосоматическое бесплодие, и другие патол. сдвиги
индивидуальных биологических ритмов.
Психосоматические расстройства формиру-
синдрома с жалобами на усталость, вялость,
недомогание, снижение физической и умствен-
умственной работоспособности, раздражительную сла-
слабость, сменяющуюся эмоциональным безразли-
безразличием; возможны мигренеподобная или постоян-
постоянная тупая головная боль и эпизодические голо-
головокружения. Чувство край-
разбитости (вплоть до из*
[ утомленности.
голове, поясничной или прекордиальной обла-
области и не проходить после отдыха и ночного сна.
При целенаправленном анализе состояния
больных констатируют расстройства настрое-
настроения по типу дисфории, субдепрессивный или
депрессивный синдром, ипохондрические опасе-
опасения и страхи, достигающие в ряде случаев сте-
степени канцерофобии, кардиофобии, сифилофо-
бии и т. д.
Эмоциональные расстройства и вегетатив-
вегетативная десфункция на фоне астении и десинхрони-
зации биологических ритмов обусловливают
с тягостным аффективным оттенком, когда
самые ничтожные, не специфические и обычно
не воспринимаемые интеро- и экстерорецептив-
ные раздражители приобретают характер чрез-
чрезвычайно интенсивных или даже экстремаль-
экстремальных. Общая психическая гиперестезия при
явной или стертой, маскированной депрессии
порождает клин, несоответствие между оби-
обилием неприятных ощущений и скудостью (или
отсутствием) объективных изменений. Объек-
Объектом ипохондрической фиксации больных может
быть гиперестезия органов чувств с жалобой на
непереносимость яркого света, резких звуков,
всевозможных пищевых продуктов или различ-
различных запахов. Зрительная гиперестезия нередко
сочетается с головокружением и гемикранией,
слуховая — с нарушениями сна, вкусовая — с
глоссодинией и стоматалгией, обонятельная —
с психогенной одышкой и так наз. гидрореей,
имитирующей вазомоторный ринит или сенную
лихорадку. Гиперосмия может проявляться
также отвращением к прежде безразличным
или даже приятным ароматам (табака, благово-
благовоний, и т. п.) наряду с пристрастием к запахам
положительных эмоций не вызывающим.
Особенно распространена кожная гипере-
гиперестезия с крайне обостренной чувствительно-
чувствительностью к любому прикосновению, штриховому
раздражению или уколу, термическим и метео-
тропным воздействиям. В клинике П. р. встре-
встречается, кроме того, кожная гипестезия со сни-
снижением болевой и тактильной (реже темпера-
температурной) чувствительности, а также комбинация
локальной гиперестезии одних участков кожи с
относительной или даже полной анестезией
других. Центральный характер этих нарушений
наиболее выраженно проявляется при anaesthe-
anaesthesia doloresa — ощущении жестокой боли в
участках кожи, утративших чувствительность к
внешним раздражениям. Самый типичный
признак кожной гиперестезии — диффузный
или локальный (преимущественно волосистой
аногенитальной области) тимогенный кожный
зуд с образованием экскориаций и трофичес-
трофическими изменениями вплоть до лихенификации.
Зуд выступает в качестве постоянного компо-
компонента псевдоаллергических реакций, протека-
протекающих в виде генерализованной эритемы, кож-
кожных высыпаний (уртикарных, папулезных, бул-
лешых, иногда петехиальных) и отека Квинке.
Явления психической гиперестезии сочета-
сочетаются нередко с алгическими синдромами, что
делает необходимым тщательное разграниче-
разграничение П. р. и органических заболеваний внутрен-
внутренних органов и нервной системы. Чаще всего
приходится дифференцировать кардиалгии с
ишемической болезнью сердца, артралгии и
миалгии с диффузными заболеваниями соеди-
соединительной ткани, гастралгии с язвенной боле-
болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки,
псевдокорешковый синдром с дискогенной
радикулопатией, атипичный тригеминальный
синдром с острым приступом глаукомы, заболе-
заболеванием зубов или придаточных пазух носа,
мигренозной невралгией и т, д.
Алгические синдромы могут быть сопря-
сопряжены с дискоординацией сокращений гладкой
мускулатуры вследствие вегетативной дисфунк-
дисфункции. В ряде случаев они возникают в связи с
обостренным восприятием болезненных ощу-
ощущений на фоне соматогенной или психогенной
астении и общей психической гиперестезии
(обычно в периоде выздоровления после самых
различных патологических процессов или
травм). Не менее важное практическое значе-
значение имеет воспроизведение по типу клише
прежних жалоб, как бы заимствованных эмо-
эмоционально нестабильным больным из симпто-
симптоматики перенесенного некогда патологичес-
патологического процесса; определенный аффект транс-
трансформируется в таких ситуациях в болезненное
соматическое ощущение, аналогичное испы-
испытанному в прошлом, но более тягостное по
интенсивности субъективного переживания
чувства боли. Вершиной алгических состояний
на фоне общей психической гиперестезии ста-
становится синестезиалгия, когда не только боле-
болевые и термические, но также зрительные, слу-
слуховые, тактильные и даже вкусовые раздраже-
раздражения сопровождаются чувством гнетущей боли.
Вместе с тем встречаются очень своеобразные
и мучительные состояния, к-рые находятся, по
существу, на грани собственно боли и чувства
телесного и душевного страдания, и протекают
в форме синдрома беспокойных ног или нек-
pbix видов профессиональной вегетативной
полиневралгии.
Лечение П. р. базируется прежде всего на
применении патогенетической индивидуализи-
индивидуализированной психофармакотерапии (см. Психо-
Психотропные средства) и методов психотерапии.
Множество условно-патогенных воздействий
создает иллюзию полиэтиологии П. р., что
филактики. Однако, если рассматривать асте-
астению и депрессию как общепатологические
состояния, то их многопричинность не менее
закономерна, чем поликаузальность таких
феноменов, как воспаление, отек или шок.
Предупреждение П. р. с этой точки зрения
означает не только всемерное повышение биол.
толерантности организма к стрессовым влияни-
влияниям, но и меры, направленные на достижение
полной социальной адаптации каждого индиви-
индивидуума, формирование здорового образа жизни.
Бнблиогр.: Б ех тер ева Н. П. Здоровый и боль-
больной мозг человека, Л., 1988; Захаржевский
В. Б. Физиологиче
цин ч
4а, М., 1980; К
,Л., 1990;Изард К. Эмо-
Стресс, М., 1981;
М. В. Псих
Д-
Струк
еские расстройства, М., 1986.
В. Д. Тополянский.
ПСИХОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (син.:
психоактиваторы, психоаналептические сред-
средства, психотонические средства) — лекарствен-
лекарственные средства, улучшающие психические про-
процессы; используются при умственной недоста-
недостаточности.
Различают психомоторные и психометабо-
психометаболические стимуляторы, к-рые отличаются по
свойствам и клин, применению. К психомотор-
психомоторным стимуляторам относятся производные
пурина (кофеин), фенилалкиламина (фенамин),
фенилпиперидина (меридил) и фенилалкилсид-
нонимина (сидкокарб, сиднофен); к психомета-
психометаболическим -— пирацетам и Другие ноотропные
средства.
Основным свойством г
являеп
что в
[ражается повышением
:кои работоспособности.
горных П. с.
с процессов,
ПСИХОСТИМУЛИРУЮЩИЕ
СРЕДСТВА
131

препаратов данной группы ослабевают или пол-
полностью исчезают чувство усталости, сонли-
сонливость, появляется ощущение бодрости, уверен-
ющёму, повышается двигательная и речевая
Психостимулирующий эффект обусловлен
повышением функциональной активности
головного мозга, в результате чего улучшаются
процессы восприятия, внимания, памяти и обу-
обучения. Одновременно отмечаются изменения в
эмоционально-мотивационном реагировании и
усиление двигательной активности. Психости-
Психостимулирующий эффект связывают с активацией
нек-рых зон коры больших полушарий и лимби-
чески\ центров Кроме того под в иянием П с
происходят возбуждение ретик лярнои форма
ции ствола головного мо га и ослабление сдер
живающеи функции стриоталамокортикальной
Препараты П с отличаются друг ог др га
по В1иянию на синапти четкую передачу
нервных импульсов в ц н с Общепризнано
что большинство П с являетья прямыми и и
непрямыми агонистами дофаминовых рецепто
ров В механи мах психостиму ир>ющего деи
ствия кофеина и других ксантинов важное на
чение имеет очевидно блокада адено «новых
рецепторов на мембранах прежде всего корти
кальны\ нейронов
Наряд} с психост«м> ир ющим действием
П с обладают и другими фармакологическими
свойствами, спектр к-рых варьирует в зависи-
зависимости от структурных особенностей препара-
препаратов. К числу центральных эффектов, вызывае-
вызываемых П. с, относятся эйфория, особенно выра-
выраженная у фенамина, пробуждающее и антинар-
антинаркотическое действие, способность углублять и
учащать дыхание. Отдельные П. с. (фенамин,
сиднокарб, сиднофен) провоцируют симпатоми-
метические реакции в виде усиления сердечной
деятельности и повышения АД. Эти же препа-
препараты могут вызывать анорексию.
Основным показанием к применению П. с.
служит снижение умственной и физической
работоспособности. Их назначают также при
астении и нарколептических приступах.
Кофеин наиболее широко используется в каче-
качестве аналептика (см. Аналептические сред-
средства). Противопоказаны П. с. больным с орга-
органическими заболеваниями головного мозга и
сердца.
Побочные действия П. с. характеризуются
повышением возбудимости ц. н. с. и выража-
выражаются гл. обр. раздражительностью и бессонни-
бессонницей. К побочным реакциям на П. с. относят
также потерю аппетита, повышение АД и тахи-
тахикардию. Весьма неблагоприятным является
эйфоризирующее действие П. с., так как оно
служит одной из причин развития лекарствен-
лекарственной зависимости в процессе их систематичес-
Острое отравление при однократном приеме
больших доз фенамина и других симпатомиме-
тических П. с. проявляется двигательным бес-
беспокойством, чувством страха, повышением
агрессивности на фоне вегетативных рас-
расстройств. Терапия отравления сводится к обыч-
обычным мероприятиям, направленным на удаление
препаратов из организма (промывание желуд-
желудка, применение солевых слабительных, форси-
форсированный диурез и др.), и назначению успокаи-
успокаивающих средств (снотворных, транквилизато-
транквилизаторов).
Дозы, способы применения, формы выпуска
и условия хранения основных психомоторных
П. с. приводятся ниже.
Кофеин (Coffeinum; син. теин) назнача-
назначают внутрь взрослым по 0,05—0,1 г на прием
2—3 раза в день. Детям старше 2 лет по 0,03—-
Г
ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
132
0,075 г. Высшие дозы для взрослых: рг
0,3 г, суточная — 1 г. Форма выпуска: пор*
Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной т
" ' н-бе
(Cof-
feinum-natrii benzoas) показан внутрь 2—3 ра
в день взрослым по 0,1—0,2 г на прием;
подкожно вводят по 1 мл 10% или 20% р-ра,
детям внутрь по 0,025—0,1 г на прием, под кожу
по 0,25—1 мл 10% р-ра в зависимости от возрас-
возраста. Высшие дозы для взрослых: разовая 0,5 г,
суточная 1,5 г; подкожно: разовая 0,4 г, суточ-
суточная 1 г. Формы выпуска: порошок и таблетки
по 0,1 и 0,2 г (для взрослых) и по 0,075 г (для
детей); 10% и 20% р-ры в ампулах по 1 и 2 мл и
в шприц-тюбиках по 1 мл. Хранение; сп. Б;
в хорошо укупоренной таре.
М е р и д и л (Meridilum; син.: метилфени-
дата гидрохлорид, центедрин и др.) назначают
внутрь взрослым по 0,01—0,015 г. Суточная
доза 0,01—0,03 г. Форма выпуска: таблетки по
0,01 г. Хранение: сп. А.
Сиднокарб (Sydnocarbum; син. мезо-
карб) принимают внутрь в первой половине
дня. Дозы подбирают индивидуально, начиная с
0,005 г. Взрослым разовую суточную дозу
можно постепенно повышать до 0,05 г, детям —
не более 0,01 г. Высшие дозы для взрослых:
разовая 0,075, суточная — 0,15 г. Форма выпус-
выпуска: таблетки по 0,005; 0,01 и 0,025 г. Хранение:
сп. А; в защищенном от света месте.
Сиднофен (Sydnophenum) назначают
внутрь в первой половине дня взрослым, начи-
начиная с дозы 0,005 г и постепенно повышая ее до
0,02—0,03 г в сутки. При тяжелых астенических
состояниях доза может быть постепенно увели-
увеличена до 0,06—0,08 г (в условиях стационара).
Форма выпуска: таблетки по 0,005 г. Хранение:
сп. А; в защищенном от света месте.
Бибшогр.: Арушанян Э. Б. и Белозер-
цев Ю. А. Психостимулирующие средства. Чита.
1980 Э. Б. Арушанян.
ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид
специализированной медицинской помощи,
основанный на применении различных видов
При оказании П. п. больным с непсихоти-
имеет скоординированная работа врачей-психо-
врачей-психотерапевтов с врачами обще медицинской сети
(участковые терапевты и педиатры, невропато-
невропатологи, эндокринологи, кардиологи и др.).
В системе П. п. на первом — амбулаторно-
звеном являются психотерапевтические кабине-
кабинеты, к-рые организуются в территориальных
тивно-диагностической помощи, в поликлини-
поликлинических отделениях центральных районных,
областных (краевых, республиканских) боль-
больниц, в психоневрологических диспансерах (дис-
(диспансерных отделениях).
В психотерапевтическом кабинете должны
быть комната врача для приема больных с кар-
картотекой историй болезни, гипнотарий на 10—12
мест, комната для коллективных сеансов психо-
психотерапии, комната психолога для проведения
экспериментально-психологического обследо-
обследования, процедурная для проведения лекарствен-
лекарственной терапии. Основными задачами психотера-
психотерапевтического кабинета являются: обеспечение
специализированной лечебно-диагностической,
консультативной и профилактической помощи,
методическое руководство и непосредственное
участие во внедрении принципов медицинской
деонтологии в работу всего персонала учрежде-
учреждения. На лечение в психотерапевтический каби-
учреждений в установленном порядке.
Второй — промежуточной — этап вклю-
включает П. п., осуществляемую в дневных и ноч-
ночных стационарах, создаваемых в психоневроло-
психоневрологических диспансерах, больницах, в медсанча-
медсанчастях крупньк промышленных предприятий.
На третьем — стационарном — этапе П. п.
оказывается в психоневрологических и психиа-
психиатрических больницах, в специализированных
отделениях многопрофильных больниц, а
также в других больничных учреждениях в
порядке лечебно-консультативной помощи.
Кроме указанных специализированных
подразделений на многих промышленных и
транспортных предприятиях, и санаториях и
домах отдыха созданы комнаты (кабинеты)
психологической разгрузки, психогигиены и др.
С 1985 г. в номенклатуру врачебных спе-
специальностей введена психотерапия. Эту спе-
специальность приобретают в рамках постдиплом-
постдипломного образования, как правило, невропатолога,
психиатры, терапевты. Программа подготовки
включает изучение и приобретение навыков по
вопросам медицинской психологии, высшей
нервной деятельности, психиатрии, овладение
специальными методическими приемами.
Головной учебной базой по подготовке вра-
врачей-психотерапевтов является кафедра психо-
психотерапии Центрального ин-та усовершенствова-
усовершенствования врачей, на к-рую возложены функции
Научно-методического центра по психотера-
психотерапии. В задачи центра, помимо подготовки спе-
специалистов, входят планирование и координация
научных исследований по вопросам психотера-
психотерапии; осуществление специализированной лечеб-
лечебной и консультативной помощи; организа-
организационно-методическое руководство леч.-проф.
учреждениями по вопросам П. п.; обобщенней
распространение передового опыта по вопро-
Библиогр.; Полустационарные формы психиатрической
помощи, под ред. С. Б. Семичова, Л., 1988; Руководство
по психотерапии, под ред. В. Е. Рожнова, Ташкент.
198S.
В. 3. Кучеренко, В. И. Фжлати,
ПСИХОТЕРАПИЯ — система лечебного воздей-
воздействия психическими (психологическими) сред-
средствами на организм больного. Направлена как
непосредственно на устранение симптомов и
вызвавших или поддерживающих их психотрав-
мирующих обстоятельств, так и на восстановле-
восстановление нарушенной системы отношений личнос-
личности и тем самым на устранение связанной с ни-
ними симптоматики заболевания. В зависимости
от степени участия психического фактора в ге-
основной способ лечения, метод реабилита-
реабилитации, психопрофилактики или дополняет другие
Важным условием эффективности П. явля-
является оптимальный контакт между психотера-
психотерапевтом и больным. Умение психотерапевта
постоянно чувствовать, сопереживать и учиты-
учитывать эмоциональное состояние больного соз-
создают леч. атмосферу отношений врач — боль-
больной, благоприятствующую позитивным переме-
переменам личности, необходимым для выздоровле-
В леч. практике получили распространение
следующие виды П.: гипносуггестивная, ауто-
аутогенная тренировка, поведенческая (условноре-
флекторная), рациональная, личностно-ориен-
личностно-ориентированная (реконструктивная).
Гипносуггестивная П. проводится с
помощью внушения (суггестии), к-рое наиболее
полно проявляется при гипнозе — преходящем
состоянии измененного сознания, отлича-
отличающемся от сна и бодрствования и возникающем
в ситуации направленного словесного или
несловесного воздействия. Для введения боль-
больного в гипнотическое состояние используют ряд
приемов: ограничение сенсорных раздражите-
раздражителей, релаксацию, применение постоянньк
монотонных стимулов, фиксацию внимания в
отключение от окружающего, перевод в дремо-
дремоту, формирование контакта больного с гипно-
гипнотизером. Внушения проводят в доброжелатель-
доброжелательном тоне, неоднократно повторяя их. Возможна
предварительная проверка степени внушаемо-
внушаемости больного с помощью таких тестов, как
реакция на внушаемые запахи, скованность
рук, падение назад, вперед и др. При гипносуг-
гестивной П. используется суггестия и убежде-
ние ('мотивиоованное BHVUieHHel При этом cvr-
гестивные воздействия направлены на улучше-

ние общего состояния больного и устранение
конкретных симптомов болезни. Применяют и
другие виды гипнотерапии: гипнокатарсис (по-
(повторное переживание психотравмы и ее нейтра-
чизщия), гипноанализ (раскрытие скрытого
содержания переживаний), гипнонаркотерапия
(внушения в состоянии наркотического сна).
Суггестивный элемент (внушение) присут-
CTBveT в той или иной мере при любом виде П.
н 1вязан прежде всего с убеждающим воздей-
воздействием на больного со стороны психотерапевта.
Аутогенная тренировка в отличие от гипно-
суггестивной П. способствует более активному
участию больного в леч. процессе. Как метод
панической саморегуляции она направлена на
повышение возможностей реализации психофи-
зиол. резервов организма и личности. При всех
методиках аутогенной тренировки основным
фоне к-рой осуществляются различные приемы
самовнушения и самоубеждения. Классическая
методика аутогенной тренировки первой сту-
ступени состоит из 6 стандартных упражнении,
развивающих способность влиять на нек-рые
эмоционально- вегетативные функции. Эти
упражнения помогают научиться вызывать
ощущение тяжести и тепла в конечностях, ощу-
ощущение тепла в органах брюшной полости и
прохлады в области лба, регулировать ритм
сердечной деятельности и дыхания. Аутогенная
тренировка первой ступени в период обучения
больного оказывает преимущественно седатив-
шй эффект, в ходе усложнения упражнений
тшной регуляции в отношении конкретной сим-
симптоматики, а также коррекции отношений и
установок личности больного. Основу аутоген-
аутогенной тренировки второй ступени составляет
аутогенная медитация. Конечной целью этого
этапа психической саморегуляции являются
совершенствование, саморазвитие и самовоспи-
самовоспитание личности. Сущность упражнений высшей
ступени состоит в последовательной трени-
тренировке процессов воображения, в результате
к-рой происходит нейтрализация патол. пере-
переживаний и оптимизация психических функций.
Аутогенная тренировка обычно используется в
комплексе с другими видами психотерапии.
Поведенческая (условнорефлекторная) П.
направлена гл. обр. на устранение симптомов
болезни и изменение неправильного поведения,
закрепленных привычек. При постановке тера-
терапевтических задач необходимо проводить функ-
функциональный анализ взаимодействия индивида и
окружения, на основе к-рого устанавливают
факторы психофизиологического, поведенчес-
поведенческого и средового характера, являющиеся при-
причиной возникновения и сохранения патол.
состояния. Поведенческая П., преследуя пре-
преимущественно симптоматические цели, не ори-
ориентируется на восстановление нарушенной
матнческой десенсибилизации включает прове-
проведение тренировочных занятий, суть к-рых
состоит в соединении представлений о ситуаци-
ситуациях, вызывающих страх, с релаксацией. Выраба-
Вырабатываемое в результате этого тренинга спокой-
спокойное отношение больного к воображаемым тре-
тревожным ситуациям или объектам развивает
десенсибилизацию к реальным ситуациям и
объектам. Методика имплозии отличается от
предыдущей тем, что с ее помощью происходит
тренинг максимально выраженного пережива-
переживания больным своей тревожной ситуации в
воображении без использования релаксации.
Эта методика проводится в более острой фор-
форме. Больного побуждают столкнуться с реаль-
реальной ситуацией, вызывающей страх, и убедиться
ствия негативных последствий. Методики поло-
положительного и отрицательного подкрепления
(использование стимулов, позитивно или нега-
негативно окрашенных и приводящих к усилению
определенных реакций) направлены на ослаб-
ослабление нежелательных стереотипов поведения в
; уело]
годдерж
Рациональная П. имеет широкое примене-
применение в леч. практике. Она включает приемы
логической аргументации, эмоционального воз-
воздействия, внушение. Врач, используя убежде-
убеждение, дидактические и риторические приемы, не
только объясняет больному ошибки его сужде-
суждений, но и обучает правильному мышлению.
Устранение информационного дефицита, кор-
коррекция ошибочных суждений больного создают
у него правильное представление о заболева-
заболевании, его причинах. Применяемое врачом убе-
убеждение в форме дискуссии в группе больных
помогает больному точнее определить свои
проблемы, отношение к другим, производить
самооценку, видеть связь между своим состо-
янием и эмоциональными факторами.
Ли чностно - ориентированная (реко негру к-
тивная) П. направлена преимущественно на
чин своих психогенных расстройств, изменение
его личностных установок, а также коррекцию
неадекватных реакций и форм поведения.
Психотерапевт стремится помочь больному уяс-
уяснить причинно-следственные связи, вызвавшие
психогенные нарушения, оценить с помощью
слов смутные, но значимые в его внутреннем
мире переживания. В ходе терапевтической
реорганизации нарушенных отношений лично-
личности больного происходят коррекция неадекват-
неадекватных позиций и выработка новых, более реали-
реалистичных, проходящих проверку сначала в усло-
условиях леч. среды, а затем в жизненных ситуациях
больного (в семье, на работе). Позитивные
ного, прежде всего в самооценке, тесно связаны
с перестройкой его неадативного поведения и
устранением симптоматики.
В зависимости от терапевтических целей
ыдел!
:кую и
ность П. При симптоматической
направленности П. (гипнозе, аутогенной трени-
тренировке, поведенческой П.) устранение или смяг-
смягчение симптомов болезни помогает больному
успешнее сосредоточить свои силы на решении
эмоциональных проблем, связанных с заболева-
заболеванием; при патогенетической (личностно-ориен-
(личностно-ориентированной П.) осуществляется перестройка
системы отношений личности больного в целях
повышения способности преодолевать трудные
ситуации и успешно решать порожденные ими
проблемы. Позитивные изменения внутреннего
мира больного и его поведения приводят к
устранению патол. эмоционального реагирова-
реагирования и редукции симптоматики.
Характер объекта терапевтического воздей-
воздействия определяет разные формы П. Различают
индивидуальную, групповую и семейную П.
Применение индивидуальной П. целесообразно
в тех случаях, когда необходима сосредоточен-
сосредоточенность на личных проблемах и механизмах воз-
центрическая направленность групповой П.
позволяет сосредоточить внимание на межлич-
межличностной проблематике больных. В условиях
семейной П. воздействию подвергается не
ы).
при любом патол. процессе (особенно в начале
заболевания и при неустановленном диагнозе).
ния либо усиления страха смерти или инвалиди-
зации, нарастания тревоги и развития ятроге-
нии. Эффективность психотерапии, с одной
стороны, и угроза ятрогении — с другой,
заметно увеличиваются при повышенной вну-
внушаемости больного, сопряженной с выражен-
выраженной соматогенной либо психогенной астенией
или ситуацией неопределенности.
обязанностей врач приступает при первом же
контакте с больным. Основным требованием
становится при этом эмоциональная переориен-
переориентация больного: его успокоение, уменьшение
или временное подавление страха и тревоги,
преодоление пассивности и чувства безысходно-
безысходности, обычного при хронических органических
расстройствах, пробуждение у него надежды на
успех лечения. Психотерапевтическая задача
врача при первом знакомстве с больным напо-
напоминает в известной мере функцию священника,
призванного нести слово ободрения и утешения
каждому страдающему человеку, к-рый обра-
обратился к нему за помощью. Эту задачу можно
чании беседы отношения больного с врачом
становятся доверительными.
Первую встречу врача к больного жела-
желательно построить с учетом двух положений,
намеченных еще в классической медицине 19 в.:
больной должен получить право на монолог в
начале беседы; врачу следует предоставить
право потратить на первичный прием и осмотр
димо для извлечения максимально полной
информации о характере патол. процесса и
переживаниях человека, нуждающегося в меди-
медицинской помощи. Особую роль в этой ситуации
играет выяснение анамнеза.
В процессе беседы больной должен убе-
убедиться в том, что его слушают не просто внима-
внимательно, а с интересом, что врач не только
сочувствует ему, но и достаточно хорошо его
понимает и готов помочь. Эффективность пси-
психотерапевтического воздействия обеспечивает
именно индивидуальный подход врача к диагно-
диагностике и лечению каждого больного. В соответ-
соответствии с этим целесообразно очертить больному
общий план диагностической программы, куда
входят как обязательные для всех, так и необхо-
необходимые именно для него инструментальные и
лабораторные исследования. В дальнейшем о
результатах каждого исследования же ательно
тут же сообщать больному, поскольку малей-
малейшее подозрение, что от него что-то «скрыва-
«скрывают», способно подорвать его доверие к леча-
лечащему врачу.
При достаточно выраженных признаках
вегетативной дисфункции важно спокойно, без
[ доходчиво, на доступном больному
объяс
ему 1
Различные виды П. широко применяют в
терапии психосоматических расстройств (см.
Психоматические расстройства), погранич-
пограничных состояний (напр., неврозов), в механизмах
развития к-рых решающая роль принадлежит
психическому фактору. П. (особенно группо-
групповые формы) используют при лечении хрон.
алкоголизма и наркоманий, а также в качест-
качестве важного звена лечебно-реабилитационных
программ при малопрогредиентной шизоф-
Пснхотерапия в общемедицинской практи-
практике. Элементы психотерапевтического воздей-
воздействия входят в практическую деятельность
каждого врача. Общение с больным создает
условия как для его успокоения, стимуляции
мужества и уменьшения тревоги, неизбежной
происхождения неприятных и болез-
болезненных ощущений на фоне эмоциональной
постепенно подвести его к мысли о вероятной
роли изменений высшей нервной деятельности
в развитии патол. состояния. Отметив объек-
объективную безобидность возникших у больного
функциональных расстройств, необходимо
признать вместе с тем их субъективную тягост-
тягостность; подчеркнуть, что это лишь естественная
ция на определенные жизненные трудности.
Разумные пределы разъяснения больному
уровня его интеллекта, степени осведомленно-
осведомленности в различных вопросах медицины и характе-
ПСИХОТЕРАПИЯ
133

рологических особенностей. Лишь после такого
общения больной сможет понять, что эффек-
эффективность всех дальнейших лечебных меропри-
мероприятий определяется во многом той выдержкой и
терпением, к-рые сумеют проявить и он сам, и
его лечащий врач.
В конце беседы врач принимает решение, к
какой условной группе (в зависимости от тяже-
тяжести аффективных нарушений и целесообразно-
целесообразности проведения психофармакотерапии) можно
отнести данного больного. Лица с преимуще-
преимущественно соматической патологией при незначи-
незначительных и нестойких эмоциональных расстрой-
расстройствах нуждаются лишь в неторопливом обще-
общении, простом успокоении, обычной человечес-
человеческой поддержке, внимании и ободрении без наз-
назначения психофармакотерапии. При более глу-
глубоких и эмоционально насыщенных пережива-
нических изменений, показаны психотерапия и
индивидуальная психофармакотерапия. Посто-
Постоянная эмоциональная напряженность, не свой-
свойственные прежде больному отчетливые страхи
и тревога с массивными висцеровегетатнвными
нарушениями требуют прежде всего патогене-
патогенетического лечения психотропными средствами
в сочетании с психотерапией. При стойких ипо-
ипохондрических страхах, безосновательной уве-
уверенности в неизбежной инвалидиэации, идее
рующей в сознании и приближающейся, по
существу, к бреду, больные резистентны к пси-
психотерапии; в таких ситуациях на первый план
лечебных мероприятий выступает адекватная
психофармакотерапия, дополняемая психотера-
психотерапией лишь при снижении уровня тревоги и стра-
страха. В период постепенной отмены психотроп-
психотропных препаратов психотерапию используют как
способ закрепления успеха всего курса лечения
в долгосрочной памяти больного.
Достаточно сильное психотерапевтическое
воздействие оказывает на больного способ-
способность врача прогнозировать определенные
терапевтические сдвиги и последовательность
их развития. Перед завершением беседы сле-
следует поэтому сообщить больному, когда он
заметит первые признаки улучшения своего
самочувствия, в какие примерно сроки удастся
repanei
эффекта и через какой промежуток времени
можно ожидать повышения работоспособно-
работоспособности. В общих чертах необходимо также инфор-
информировать больного о механизме действия назна-
назначенных ему лекарственных средств и их воз-
Целесообразно фиксировать внимание боль-
больного на любых, даже самых незначительных
достижениях проводимого лечения. При пер-
первых же признаках улучшения самочувствия
больного очередное, нередко непродолжитель-
непродолжительное общение с ним начинают с вопроса: каких
еще успехов добились вы от момента нашей
последней встречи?
Основным психотерапевтическим направле-
направлением дальнейших контактов становится сов-
совместный анализ с больным путей его выхода из
ситуации, угрожающей возобновлением преж-
прежней симптоматики, и обучение его конкретным
приемам самостоятельного оказания себе
экстренной помощи при ухудшении самочув-
самочувствия. Усвоенные больным простейшие врачеб-
врачебные рекомендации (как самостоятельно снять
нарушения сердечного ритма, как преодолеть
расстройства сна, какую именно таблетку при-
принять в условиях острого эмоционального
стресса и т. д.) продолжают оказывать психо-
психотерапевтическое воздействие и после выздоров-
выздоровления или в периоде ремиссии.
Вместе с тем больной должен осознать, что
наиболее важное профилактическое значение
ПСИХОТРОПНЫЕ
СРЕДСТВА
134
тельские ремесла, рукоделие, работа на садо-
садовом участке и т. п.). При затруднении иии
невозможности возвращения к прежней про-
профессии (а также при категорическом неприятии
больным выполняемых им ранее профессио
нальных обязанностей) особое значение имеет
всемерное поощрение других творческих спо-
способностей личности (вплоть до обращения к
забытым в течение жизни детским привя анно
ное хобби, целиком поглощающее внимание
человека (в виде составления коллекций, при-
пристрастия к фотографии или любого другого
занятия), в предпенсионном или пенсионном
возрасте нередко способно полностью заменить
врача на достаточно продолжительный отрезок
времени.
См. также Психотерапевтическая помощь.
Библиогр.:Карваеарский Б. Д. Психотерапия,
М., 1985; Л о б J и н В.Е. и Решетников М. М.
Аутогенная тренировка, Л., 1986; Платонов К. И.
Слово как физиологический и лечебный фактор, М,
1962; Руководство по психотерапии, под ред. В. Е. Рож-
нова, Ташкент, 1985; Слободяник А. П. Пси-
Психотерапия, внушение, гипноз, Киев, 1977; Т а ш-
лыков В. А. Психология лечебного процесса,
Л., 1984.
В. А. Ташлыков; В. Д. Тополянский (психотерапия в
общемедицинской практике).
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА (греч. psyche
душа, сознание + tropos поворот, направление;
син. психофармакологические средства) —
лекарственные средства, оказывающие вли-
сферу и поведение. Различают следующие
транквилизаторы, седативные средства,
ноотропные средства, антидепрессанты и
психостимулирующие средства. Психотроп-
Психотропным действием обладают также препараты дру-
других групп лекарственных средств, напр, нарко-
наркотические анальгетики (морфин, промедол и
др.), симпатомиметические средства (эфедрин),
тропное действие является не основным, а
сопутствующим, в связи с чем такие препараты
к П. с. не относят.
Каждая из групп П. с. характеризуется опре-
определенной направленностью психотропного дей-
действия. Так, нейролептические средства обла-
собностью ослаблять продуктивную симптома-
симптоматику психозов {бред, галлюцинации, психичес-
дофаминергическую передачу в нигростриат-
ной, мезолимбической и мезокортикальной
об л ас
объ:
ления побочного действия препаратов данной
группы, проявляющиеся в виде экстрапирамид-
экстрапирамидных расстройств (паркинсонизма, поздней дис-
Антидепрессанты (ниаламид, имизин, ами-
триптилин и др.) оказывают положительное
влияние при аффективных расстройствах, что
сопровождается улучшением общего психичес-
психического состояния и настроения. Антидепрессив-
ный эффект у отдельных препаратов этой
группы может сочетаться с психостимулиру-
психостимулирующим (напр., у ниаламида) или психоседатив-
ным (напр., у амитриптилина) действием, d
основе механизма действия антидепрессактов
на ц. н. с. лежит их способность усиливать раз-
различными путями эффекты эндогенных нейро-
медиаторов из числа моноаминов (норадрена-
лина и др.). Применяют антидепрессанты при
психогенных и соматических депрессивных
расстройств при различных психических забо-
средст
е про)
Препараты лития обладают избирательной
активностью при маниакальных состояниях и
применяются для купирования и профилактики
ти\ состояний, напр, при маниакально-депрес-
маниакально-депрессивном психозе.
Транквилизаторы (сибазон, феназепам, хло-
зепид и др.) оказывают анксиолитическое и
успокаивающее влияние на ц. н. с, в связи с чем
широко используются при различных эмоцио-
эмоциональных расстройствах невротического и нев-
розоподобного характера (эмоциональной
напряженности, тревоге, страхе и т. п.). Кроме
того они обладают умеренным снотворным,
противосудорожным и мышечно-расслабля-
ющим действием, что позволяет назначать
транквилизаторы в качестве снотворных
средств, а также при лечении нек-рых форм
пилепсии и заболеваний ц. н. с, протекающих
с повышенным тонусом скелетной мускулату-
мускулатуры, напр, при спастических параличах.
Седативные средства (бромиды и препараты
корня валерианы, травы пустырника, пасси-
пассифлоры и ряда других растений) обладают уме-
умеренно выраженным успокаивающим действием
и наряду с транквилизаторами широко применя-
применяются, особенно в амбулаторной практике, при
различных невротических состояниях, бессон-
бессоннице, повышенной раздражительности и т. п.
Ноотропные средства оказывают активиру-
активирующее влияние на нарушенные мнестические и
интеллектуальные функции мозга. Препараты
этой группы могут рассматриваться как струк-
структурные аналоги тормозного нейромедиатора у-
аминомасляной кислоты (пирацетам, натрия
оксибутират, фенибут, пантогам) или нек-рых
витаминов (пиридитол). Ноотропные средства
улучшают энергетический обмен в ткани мозга,
активируют синтез белков и нуклеиновых
кислот, облегчают процессы обучения и памя-
памяти, проявляют антигипоксическое действие.
Они применяются в неврологии и психиатрии
при различных церебрастенических и энцефа-
лопатических нарушениях, расстройствах памя-
памяти, задержке психического развития у детей,
старческих психозах, травматических и сосудис-
сосудистых заболеваниях головного мозга, расстрой-
расстройствах мозгового кровообращения и др.
Психостимулирующие средства (кофеин,
сиднокарб, сиднофен и др.) характеризуются
выраженным активирующим влиянием на пси-
психическую и физическую деятельность и ис-
используются в основном при астенических состо-
состояниях, повышенной утомляемости, сонливости,
Психотропные средства в лечении психи-
психически больных. Психофармакотерапия (выбор
соответствующих П. с, их доз и способов при-
менения^ должна соответствовать осооенни-
стям и выраженности психопатологических
проявлений и проводиться не только с учетом
характера и течения болезни, но также индиви-
индивидуального реагирования.
При лечении манифестных психозов и неко-
некоторых расстройств, свойственных пограничной
психиатрии, используют П. с. широкого
спектра действия, обладающие высокой пето
тропной активностью. Лечение больных с
неглуоокими психическими расстройствами
психопатологические проявления к-рых ограни-
ограничены рамками так наз. простых синдромов,
проводится препаратами узкого спектра дей
ствия. В случаях сочетания различных синдро-
синдромов (обсессивно-фобических и аффективных
аффективных и бредовых, бредовых и катато-
нию П. с. показана комбинированная терапия
путем одновременного назначения двух или
более психотропных препаратов, напр, антиде-
антидепрессантов и транквилизаторов или нейролеп
тиков, двух нейролептиков. Продолжитель-
Продолжительность терапии во всех случаях не должна быть
меньше периода, необходимого для обратного
развития психопатологической симптоматики
Способ введения препаратов и темпы увели
чения доз определяются в основном состоянием
больного. П. с. обычно назначают внутрь (в
таблетках, драже, каплях, сиропах, суспензии),

Для достижения более сильного и быстрого
лечебного эффекта прибегают к парентераль-
парентеральному введению препаратов. В отдельных слу-
случаях резистентное™ к терапии эффективно
внутривенное капельное введение психотроп-
шк средств.
Суточную дозу П с во избежание побочных
явиении юычно увеличивают постепенно
Бытрое п вышение до опр вдано ишь в (.лу
аях тяжелого психомоторного бредового и
др1гих видов возбуждения Увеличение суточ
ньк д П с пока ано при снижении чувстви
течьности к применяемым препар т м Однак э
более целесообра ны смена препар та иии
переход к комбинированной терчпии
Лечение нейролептиками в больших дозах
лишению состояния бо ьного В кччествь
побочных ффектов отмеч ются невро
осчолнения (напр паркинсонизм дискине
т) Пароксизмальные дискине ии оральной
области (синдром Куленкампффч—Т рновч)
шпровождчются напряжением преимуще
ственно г отате ьнои и жевательной муску а
туры мышц я ыка хоботково судорожными
движениями губ непреодолимым стремлением
открыть р т и высунуть я ык
Медик менто ное лечение при необходимо
сти проводится в комплексе с лектросудорож
ной инсу инокоматошой терапией психотера
пиеи р личными соматоневро огическими
во действиями и социально реаби итащтон
ны. и мероприятиями
В жным ус овием успешного применения
П с является преемственность ечения пр во
димого стационарно и амбу аторно что начи
тельно снижает опасность рецидивов и частоту
повторных госпитали -шии В чмомчторных
кловиях обычно применяется поддержива
кщая тер пия направ енная на д ьнейшую
редукцию психоп то огических прояв ении
таоили ацию и уг ублеши. ремиссии Кроме
может осуществляться только мбулаторнэ
Методика шбу аторного применения П с
тесно связанная с процессами соци 1Льнои
рсадапт ции имеет свою специфику Если в
условиях стационар можно своевременно
копиров ть побочные ре кции то ечение в
мо л торных условиях не должно сопрово
*д ть я заметным ухудшением состояния или
вьр ленными пооечными явлениями
По клин н начению и методике проведе
нля внебо ьничную психофармакотерапию
vdah p делить на купирующую корригиру
гсщуюист билизирующую
Амоул торная купирующая тер шин пока
зан при тран иторных не требующих обя
тельной госпитали ации состояниях ра вив
ющи\ся в рамках психогении психопатии
шх огимии ши офрении (стертые приступы
эк ацероации при непрерывном течении) Он
направ ена на полное странение бо езненных
прояв ении достижение глубоких ремиссии и
обеспечение их устойчивости При том суточ
ные дозы препаратов могут значительно превы-
превышать обычные поддерживающие и прибли-
приближаться к применяемым в стационаре.
Амбулаторная корригирующая терапия про-
проводится при затяжных невротических реакциях,
шизофрении со стойкими изменениями преиму-
преимущественно астенического типа, в клин, картине
к рои превалируют ригидность, рефлексия,
шюнность к постоянному анализу собственных
опцщений я тревожным опасениям обострения
оолезненных расстройств. Стереотипный
прием екарств в строго установленных дозах
t-гановится в таких условиях частью общего
деперсонализационная, сенестоипохондричес-
кая, бредовая и галлюцинаторная) сохраняется
почти в неизменном виде на протяжении ряда
Качественная и количественная оценка вли-
клада*
ибол!
Амбулаторная стабилизирующая терапия
направлена на стабилизацию состояния боль-
больного на ранее достигнутом уровне. Лечение
проводят П. с. в средних или низких дозах. При-
Применяется при пограничных состояниях и рези-
дуальной шизофрении, когда психопатологи-
психопатологическая симптоматика (обсессивно-фобическая,
учет эффективности отдельных препаратов и
терапии в целом могут осуществляться с
помощью специальных шкал. Объективность
получаемых таким образом результатов повы-
шкал шолняемых врачом или психологом и
самим пациентом.
Психотропвые средства в лечении внутрен-
внутренних болезней. В отличие от психиатрической
практики оптимальный эффект в лечении вну-
внутренних болезней удается получить с помощью
П. с. в малых или минимальных дозах, что
уменьшает выраженность побочных явлений и
риск текарственных интоксикаций. Дозы П. с.
зависят от выраженности функциональных
соматических нарушений и ведущих психопато-
психопатологических проявлений (подавленности, трево-
тревоги н вя чивости, фобии, ипохондрических рас-
расстройств), длительности и глубины депрессии.
При невротических состояниях и вегетативной
дисфункции дозы П. с. более низкие, чем при
ипохондрической депрессии. В сниженных
дозах П. с. назначают больным преклонного
во фаста при значительной соматической отяго-
щенности и астенизации, органической недоста-
недостаточности ц. н. с. или эндокринной патологии.
Способ введения П. с. также определяют
индивидуально в зависимости от тяжести сома-
циональных расстройств. Внутримышечное или
вщтривенное введение П. с. необходимо в
порядке оказания экстренной помощи при
острых вегетативно-сосудистых кризах (сиба-
он по ~>—\ мл 0,5% р-ра) или пароксизмах пси-
психомоторного возбуждения (галоперидол по
0,5—1 мл 0,5% р-ра, дроперидол по 1—2 мл
0 ^ о р ра или левомепромазин по 0,5—1 мл
2,5% р-ра). При синдроме бронхиальной
обструкции внутривенное введение 0,5—-1 мл
0,5% р-ра галоперидола по окончании внутри-
внутривенного капельного вливания бронхолитиков и
глюкокортикоидов позволяет в ряде случаев
полностью купировать приступ. Метод нейро-
ептаналгезии, т. е. сочетанное введение ней-
ролептика (дроперидола или галоперидола) и
наркотического анальгетика (обычно фентани-
ла), применяют для купирования болевого синд-
синдрома при инфаркте миокарда и тяжелых при-
приступах стенокардии.
При обострении язвенной болезни желудка
и (и двенадцатиперстной кишки (в т. ч. у лиц с
оперированным желудком и пептической язвой
анастомоза) с выраженным болевым синдро-
ои невротической депрессии (с упорной рво-
рвотой, отказом от еды или приема лекарственных
средств), а также в первые дни после хирурги-
хирургических вмешательств на органах брюшной
полости показаны ежедневные внутривенные
капельные введения амитриптилина по 2—6 мл
1% р-ра в 250—300 мл изотонического раствора
хлорида натрия со скоростью 50—60 капель в
минуту C—12 трансфузий на курс лечения).
терапия, предусматривающая комплексное
одновременное или последовательное примене-
применение П. с. с различной направленностью дей-
действия. При безотчетной неясной тревоге с лег-
транквилизаторы и р-адреноблокаторы в боль-
больших дозах, повышающие устойчивость вегета-
вегетативной нервной системы к психотравмирующим
воздействиям. При постоянной тревожной
настроенности и нарастающей эмоциональной
напряженности с заметным беспокойством и
вегетативными нарушениями применяют ком-
комбинацию антидепрессантов и транквилизато-
транквилизаторов, а при стойкой тревоге с выраженным дви-
двигательным возбуждением, обилии диффузных
болезненных ощущений и развитии фобий —
комбинацию а нти депрессантов и ней рол*
ков. Чем больше тревожно-ипохондриче
жалоб высказывает больной, тем целее
одномоментном или последую1цем назначении
антидепреесанта, осторожно увеличивая дозы.
Сочетанием трициклических антидепрессан-
тов (преимущественно имизина или амитрипти-
амитриптилина) и нейролептиков (чаще всего левомепро-
мазина, реже хлорпротиксена, пропазина или
трифтазина) в индивидуально подобранных
дозах удается купировать упорный болевой
синдром различного происхождения, в т. ч. при
онкол. процессах. При выборе П. с. ориентиру-
ориентируются на доминирующие проявления (возбужде-
(возбуждение, тревога, подавленность, тоска, депрессия,
апатия и т. д.) конкретного патологического
состояния. При недостаточном эффекте лекар-
чают карбамазепин или ГАМК-ергические
вещества (фенибут, баклофен).
Принцип комбинированной терапии предпо-
фармакотерапии и психотерапии, т. к. примене-
применение психотропных препаратов расширяет воз-
возможности психотерапии, а психотерапия, в
свою очередь, повышает эффективность П. с,
позволяя несколько снизить их дозы.
Принцип динамической коррекции психи-
включает 4 последовательных этапа: первый
контакт с больным, период адаптации к препа-
препаратам и наращивания их доз, период терапевти-
терапевтического плато (при достижении оптимальных в
каждом конкретном случае доз индивидуально
подобранных препаратов) и период отмены пси-
психофармакотерапии при нормализации состо-
состояния больного. Первая беседа врача и больного
рассматривается в качестве отдельного этапа
лечения в силу ее непреходящей психотерапев-
психотерапевтической значимости.
Особое значение имеет адаптация к П. с.
путем постепенного увеличения их доз, что
позволяет выявить индивидуальную переноси-
переносимость, предотвратить нежелательные побоч-
побочные эффекты и предупредить негативные реак-
реакции больного в связи с возможным развитием
в первые дни лечения. Так, начальные дозы
феназепама составляют обычно 0,00025—
0,0005 г на прием при средней суточной дозе
0,003 г и максимальной до 0,0! г; дозы амитрип-
амитриптилина достигают соответственно 0,0125—0,025
г, 0,075—0,1 г и до 0,5—0,6 г, а этаперазина —
0,002—0,004 г; 0,012—0,03 г и до 0,4 г.
ванное распределение препаратов и доз
каждого из них в соответствии с суточными
колебаниями состояния больного. Так, преоб-
преобладание психомоторной вялости и заторможен-
заторможенности по утрам, а страха и тревоги вечером
делает целесообразным применение антиде-
антидепрессантов с преимущественно стимулиру
ющим эффектом (имизин) в первой половине
дня и антидепрессантов с преимущественно
седативным действием (амитриптилин) — во
второй. Сохраняющиеся на фоне психофарма-
психофармакотерапии расстройства сна служат показанием
для назначения на ночь транквилизаторов (ни-
тразепама, феназепама и др.), увеличения дозы
амитриптилина в вечерние часы или иногда
использования левомепромазина.
психофармакотерапии требует тщательной
коррекции доз и замены одних препаратов дру-
другими в соответствии с динамикой клин, карти-
картины. Начальные дозы препаратов могут оказа-
оказаться достаточными для нек-рых больных и не
меняются, если спустя 5—7 дней психофармако-
ПСИХОТРОПНЫЕ
СРЕДСТВА
135

эффект. При неполном терапевтическом
эффекте (напр., только улучшение сна) дозы
препаратов постепенно (ежедневно или через
1—2 дня) повышают до средних суточных.
Оптимальными в каждом конкретном случае
следует считать такие суточные дозы, при к-
рых отмечается стойкая нормализация состо-
состояния больного.
При адекватном подборе П. с. и их доз
ние неприятных и болезненных ощущений,
определенное улучшение самочувствия боль-
больного выявляют обычно к 7—10-у дню от начала
лечения. Однако курс психофармакотерапии
продолжают до полной стабилизации состояния
больного, нормализации самочувствия и восста-
восстановления работоспособности (в среднем 4—10
нед.). Отмену П. с. проводят еще более осто-
осторожно и медленно, чем наращивание их доз,
3—4 дня. С целью стойкой фиксации достигну-
достигнутого эффекта на весь период отмены психофар-
психофармакотерапии назначают этимизол (особенно
больным с признаками бронхиальной обструк-
обструкции) или ноотропные средства (пирацетам,
пиридитол или амивалон).
Абсолютные противопоказания к назначе-
назначению П. с. -— тяжелая почечная или печеночная
недостаточность, беременность (особенно I
триместр), аллергические реакции к препарату
в анамнезе. Помимо этого выделяют электив-
элективные противопоказания для определенных групп
П. с. и отдельных препаратов. Так, транквили-
транквилизаторы с выраженным ииорелаксирующим дей-
действием (хлозепид, феназепам, сибазон) не сле-
следует применять при миастении и синдроме
острой бронхиальной обструкции. Антидепрес-
Антидепрессанты (имизин, амитриптилин) и нейролептики
(тиоридазин и др.) с отчетливым холиноблоки-
рующим действием противопоказаны при глау-
глаукоме, атонии мочевого пузыря, аденоме пред-
предстательной железы, нарушении отхождения
мокроты при воспалительных заболеваниях
бронхов и легких. Трициклические антидепрес-
антидепрессанты не назначают при острых инфекционных
болезнях и лечении ингибиторами моноаминок-
сидазы; кроме того, амитриптилин не показан
при расстройствах проводимости вследствие
органического поражения миокарда, а имизин
— при лечении препаратами щитовидной
железы и при эпилепсии. Нейролептики проти-
противопоказаны при органических заболеваниях ц.
н. с, стабильной артериальной гипертензии,
застойной сердечной недостаточности и стой-
стойких нарушениях проводимости; левомепрома-
зин и аминазин нерационально назначать боль-
больным с выраженными висцеровегетативными
расстройствами.
Все П. с, обладающие заметным седатив-
ным действием, нежелательно применять в
ная деятельность больных требует постоянной
сосредоточенности, концентрации внимания,
быстрой физической и умственной реакции.
Использование антидепрессантов из группы
ингибиторов моноаминоксидазы (ниал амида и
др.) нецелесообразно в связи с несовместимо-
несовместимостью их с большинством П. с. и многими препа-
препаратами из других групп лекарственных средств,
применяемых в терапевтической практике (ги-
(гипотензивными, сосудорасширяющими, местно-
анестезирующими, снотворными, аналепти-
ками и др.).
К. С. Раевский; А. Б. Смулеянч (психиат.), В. Д. Топо-
ляискяй (психотргяные средства в лечении внутренних
болезней).
ПСОЙТ (psoitis; греч. psoa поясничная мышца
+ -itis) — воспаление пояснич но-подвздошной
мышцы. В воспалительный процесс обычно
псоит
136
подвздошная мышцы, к-рые вместе образуют
пояснично-подвздошную мышцу. Возбудители
инфекции проникают в нее лимфогенным,
гематогенным путем (из гнойных ран, ссадин,
фурункулов и др., расположенных на нижних
конечностях, промежности, ягодицах, в пахо-
паховых областях и нижней половине брюшной
стенки). Возможно распространение гнойно-
воспалительного процесса с соседних органов и
тканей (гнойный паранефрит, аппендицит,
параметрит, аднексит, остеомиелит позвонков
и костей таза и др.). Возникновению воспали-
воспалительного процесса способствуют травмы (раз-
(разрывы, растяжения) пояснично-подвздошной
мышцы с образованием кровоизлияний и гема-
Ведущими симптомами являются контрак-
контрактура бедра (нога согнута в тазобедренном и
коленном суставах, несколько отведена и роти-
ротирована кнаружи, реже — внутрь), боли в пояс-
поясничной И подвздошной областях, где может
пальпироваться болезненный инфильтрат.
Приведение бедра к животу болезненно, но
попытка разогнуть ногу в тазобедренном
суставе вызывает резкую боль. В запущенных
случаях появляется инфильтрация тканей и
флюктуация в поясничной области и передней
поверхности бедра. Гнойные затеки при П.
могут распространяться в подвздошную ямку,
забрюшинное пространство, поясничную и яго-
ягодичную области, на бедро, 8 малый таз, вскры-
вскрываться в прямую кишку, влагалище, мочевой
пузырь и редко в брюшную полость. Диффе-
Дифференциальный диагноз следует проводить с гной-
гнойным паранефритом, осумкованным абсцессом
брюшной полости, остеомиелитом позвонков и
костей таза, воспалением тазобедренного суста-
сустава, туберкулезным спондилитом.
При серозном П. возможна консервативная
антибактериальная терапия. При гнойном П.
показана срочная госпитализация больного в
хирургическое отделение.
Библиогр.: Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки
гнойной хирургии, с. 338, М., 1946; Попкиров С.
Гнойно-септическая хирургия, пер. с болг., с. 298,
София, 1974.
В. И. Юктвн.
ПСОРИАЗ (psoriasis; греч. psora кожная
болезнь, струпья; син. чешуйчатый лишай) —
хроническое кожное заболевание, характеризу-
характеризующееся папулезными высыпаниями; возможно
поражение ногтей и суставов. Псориаз — одно
из наиболее распространенных кожных заболе-
заболеваний, частота его среди населения достигает
2%. Может появиться в любом возрасте, в
большинстве случаев возникает до 30 лет оди-
одинаково часто у лиц обоего пола.
Этиология и патогенез полностью не изуче-
изучены; имеет значение наследственный фактор.
Наиболее вероятна гипотеза мультифакто-
риальной природы П., к-рая предполагает уча-
участие генетических F0—70%) и средовых C0—
40%) факторов, действующих совместно. Воз-
Возможен аутосомно-доминантный тип наследова-
наследования. У больных П. обнаружены разнообразные
иммунные, эндокринные расстройства (напр.,
сахарный диабет), а также заболевания печейi>.
В развитии гиперпролиферации базальных кле-
клеток эпидермиса и воспалительной реакции, наб-
наблюдающихся в коже больных П., придается
определенное значение изменениям я системе
циклических нуклеотидов, обмена полиаминов
и арахидоиовой кислоты, а также микроцирку-
ляторным нарушениям. Развитие П. провоци-
провоцируют стресс, инф. болезни, особенно грипп.
Клиническая картина. Различают несколько
клин, форм, среди к-рых наибольшее значение
имеют: П. обычный, эритродермический, пео-
риатический артрит (псориэтическая артропа-
тия) и пустулезный псориаз.
Обычный псориаз характеризуется
ярко-розовыми шелушащимися округлыми
папулами (рис. 1), имеющими тенденцию к
росту по периферии. Диаметр папул увеличи-
увеличивается от 1—2 до 30—50 мм и более. Высыпания
располагаются изолированно или сливаются
(рис. 2), образуя различной конфигурации
бляшки, покрытые серебристо-белыми чешуй-
чешуйками. При поскабливании псориатическШ
папул последовательно возникает триада диаг-
ностически значимых признаков: стеаринового
пятна, названного так за сходство отделяемы*
чешуек с растертой каплей стеарина; терми-
терминальной пленки (ярко-розовой гладкой поверх-
поверхности), обнаруживающейся после сняли
чешуек (она представляет собой тонкий слой
эпидермальных клеток, покрывающих дер-
мальные сосочки); точечного кровотечения,
появляющегося в результате травм капилляров
гипертрофированных дермальных сосочков.
Чаще высыпания располагаются на ра ги
бательной поверхности конечностей, особенно
в области крупных суставов (рис. 3), туловище
и волосистой части головы (рис. 4). Иногда
поражается только кожа кистей и стоп —
ладонно-подошвенный псориаз (рис. 5).
Эритродермический псо-
псориаз— тяжелая форма заболевания, когда
процесс распространяется на всю кожу (рис. 6),
сопровождаясь полиаденитом, субфебрильной
температурой; могут поражаться суставы (пес-
риатический артрит).
Псориатический артрит отно-
относится к группе серонегативных спондилоартри-
тов (см. Артриты). В вопросе, является ли
псориатичебкий артрит особой формой П. или
это самостоятельное заболевание, полная
ясность отсутствует. У 43—74% больных пора-
поражение кожи предшествует псориатическому
артриту, у 10—40% больных он развивается до
появления псориатических высыпаний, иногда
за 10—12 и более лет (так наз. псориатический
артрит без псориаза). В большинстве случаев
отсутствует параллелизм между течением,
выраженностью псориатического артрита и
поражением кожи, у отдельных больных
эффективное лечение псориатических высыпа-
высыпаний сопровождается положительной динамикой
суставной патологии. Распространенность псо-
псориатического артрита в популяции составляет
ОД—0,2%, среди больных П. —2—7%.
Патоморфол. основой псориатического арт-
артрита является синовит, характеризующийся
относительно слабой выраженностью пролифе-
ративных клеточных реакций и преобладанием
фиброзных изменений, а также воспалительная
энтезопатия.
Выделяют 5 форм псориатического артрита:
асимметричный олигоартрит (у 70% больных),
артрит с преимущественным поражением дис-
тальных межфаланговых суставов E%), симме-
симметричный ревматоидоподобный артрит A5%),
мутилирующий (обезображивающий) артрит
E%) и псориатический спондилоартрит E%).
Нередко появлению псориатического артрита
предшествуют нарушение общего самочув-
самочувствия, лихорадка, миалгии, а также артралгии,
к-рые могут беспокоить больного длительно,
иногда годами. Артрит может развиться остро
или постепенно. Чаще отмечается моно- или
олигоартрит дистальных, проксимальных меж-
межфаланговых суставов пальцев кистей (рис. 7),
лучезапястных, коленных суставов или мелких
суставов пальцев стоп. Характерны боли и чув-
чувство скованности в суставах, особенно выра-
выраженные в утренние часы. Особенностями псо-
псориатического артрита являются асимметричное
вовлечение суставов в патол. процесс; пораже-
чений (межфалангового сустава I пальца и
проксимального межфалангового сустава V
пальца кисти); изолированный артрит дисталь-
дистальных межфаланговых суставов пальцев кистей
(при этом возможно сочетание с поражением
ногтей — псориатическая онихия); вовлечение
в патол. процесс всех суставов одного пальца
кисти — так наз. осевой (аксиальный) артрит;
воспаление межфаланговых суставов пальцев
стоп, к-рое мбжет сопровождаться отеком око-
околосуставных тканей, что придает пораженным
пальцам сосискообразный вид; кожа над изме-

Рис. 1. Множественные округлые ярко-розовые папулы на коже спины больного псориазом.
Рис. 2. Сливные псориатические папулы на коже больного.
Рис. 3. Псориатические бляшки с преимущественной локализацией на раэгибате л ьной поверхности конечностей в области Локтевы
Г JL
Рис. 4. Распространенные папулезные высь
при псориазе.
Рис. 5. Поражение кожи ладоней (а) и подоил
я, сливающиеся между собой на коже тулоет
. виде сливных бляшек при ладонно-подошвенном лсориа-
ненными суставами, особенно пальцев кистей и
стоп, может приобретать багровую или
багрово-синюшную окраску, при этом боль в
таких суставах и болезненность их при пальпа-
пальпации обычно незначительны. У ряда больных
наблюдается симметричное ревматоидоподоб-
ное поражение пястно-фаланговых и прокси-
проксимальных межфалактовых суставов пальцев
кистей (симметричный ревматоидоподобный
артрит). Может развиться деформация суста-
суставов, отличающаяся разнонаправленным (хао-
(хаотичным) характером изменений оси пальцев.
Мутил иру ющий артрит характеризуется
тяжелым деструктивным поражением преиму-
преимущественно пальцев кистей и стоп (рис. 8),
остеоли ом суставных отделов костей, что при-
приводит к укорочению пальцев, развитию харак-
характерной деформации кисти («рука с лорнетом»),
ственное нарушение функции конечности.
Мутилирующий артрит часто сочетается с
пор жением по воночника (спондилоартри-
том).
Спондилоартрит наблюдается у 40% боль-
ньх псориатическим артритом, причем в боль-
большинстве 1учаев он сочетается с артритом
периферических суставов. Примерно у 5%
и элированно. Симптомы поражения позвоноч-
позвоночника могут напоминать Бехтерева о гезнь:
палительного характера в поясничном отделе,
последовательное вовлечение грудного, шей-
шейного отделов позвоночника, реберио-позвонко-
реберио-позвонковых суставов, формирование в дальнейшем
характерной «позы просителя». При псориати-
ческом спондилоартрите строгая последова-
последовательность (снизу вверх) вовлечения разных
отделов позвоночника чаще отсутствует, про-
процесс может начаться в любом его отделе;
нередко псориатический спондилоартрит про-
поражение позвоночника обнаруживается при
случайном рентгенол. исследовании; харак-
характерна меньшая эффективность пиразолоновых
и индол ьных не стероидных противовоспали-
противовоспалительных Препаратов.
При псориатическом артрите могут отме-
отмечаться поражение малоподвижных суставов
(грудиноключичных, ключично-акромиаль-
ных, сустава между рукояткой и телом груди-
грудины), мышечно-фасциальные боли, а также
энтезопатии, тендовагиниты, бурситы. Осо-
Особ енения сухожилий
костей, больших вертелов бедренных костей
(ахилобурсит, трохантерит).
У больных псориатическим артритом воз-
возможны поражения глаз (иридоциклит), аорты
(аортит с недостаточностью аортальных клапа-
клапанов), сердца (нарушения проводимости); у 5%
больных развивается амилоидоз.
Пустулезный псориаз — наибо-
наиболее тяжелая форма заболевания, имеющая
генерализованный характер. Пустулезный П.
может возникнуть без предшествующих псо-
риатических высыпании на коже или на фоне
обычного П. Этому, как правило, способ-
способствуют инф. болезни, стресс, применение в про-
прогрессирующей стадии обычного П. препаратов
мышьяка, антималярийных средств, антибиоти-
антибиотиков, а также быстрая отмена кортикостерои-
дов, нерациональная наружная терапия П. (наз-
(назначение препаратов, вызывающих раздражение
кожи). Пустулезный П. сопровождается лихо-
лихорадкой, недомоганием, частым поражением
суставов. Приступообразно развивающаяся
пустулезная сыпь распространяется на обшир-
обширные участки кожи, нередко вовлекая в процесс
слизистую оболочку рта.
В нек-рых случаях отмечается ладонно-
подошвенный пустулезный П., при к-ром
пустулы располагаются на фоне псориатичес-
ких бляшек, гл. обр. в области тенара и свода
стоп (рис. 9). Отличаясь упорным течением, эта
форма заболевания не приводит к ограничению
е сопро-
ПСОРИАЗ
137

вождается тяжелыми нарушениями общего
состояния.
При любой форме П. в патол. процесс часто
вовлекаются ногти, преимущественно на руках.
Наиболее характерно точечное поражение ног-
ногтевых пластинок — симптомы наперстка (рис.
10,а). Возможны также утолщение, помутнение
гиперкератоза — гипертрофический тип или их
истончение и разрушение — атрофический тип
(рис. 10,6).
Течение псориаза обычно хрони-
хроническое, рецидивы чаще бывают в холодное
время года. Различают прогрессирующую, ста-
стационарную и регрессирующую стадии. Про-
Прогрессирующая стадия характеризуется ярко-
яркостью псориатических высыпаний, быстрым их
ростом, появлением новых элементов, зудом
кожи, выраженным феноменом Кебнера (изо-
(изоморфная реакция), когда в ответ на любое раз-
раздражение кожи (царапины, ушибы) на 7—10-й
день на месте воздействия появляются псориа-
тические папулы (рис. 11). В стационарной ста-
стадии происходит стабилизация процесса. В
регрессивной стадии отмечается рассасывание
высыпаний, к-рое чаще начинается в централь-
центральной их части или по периферии с образованием
на месте бывших высыпаний беловатых пятен
— псевдолейкодермы.
Псориаз у детей протекает с более
выраженными воспалительными реакциями —
экссудативный П. Псориатические бляшки
часто располагаются в складках кожи (извра-
(извращенный псориаз). У нек-рых больных высыпа-
высыпания, особенно в прогрессирующей стадии забо-
заболевания, сопровождаются зудом, редко жжени-
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. В сомнительных случаях его
подтверждают результатом гистол. исследова-
исследования пораженной кожи. При подозрении на псо-
риатический артрит необходимо рентгенол.
исследование. При этом на ранних стадиях забо-
заболевания в области пораженных суставов может
определяться околосуставной остеопороз, к-
рый чаще носит временный характер. Отмеча-
Отмечаются постепенное сужение щелей суставов и
развитие костных эрозий, к-рые могут захваты-
захватывать не только края суставных поверхностей
кости, но и их центральную часть. Особенно-
Особенностью псориатического артрита является также
костная пролиферация, уплотнение кости
(остеосклероз), возникающие преимуще-
преимущественно вокруг эрозий, в области диафизов и
эпифизов фаланг (периостит), в местах прикре-
прикрепления сухожилий, связок и суставных капсул.
При мутилирующем артрите развивается остео-
лиз и резорбция суставных частей пястных,
плюсневых костей, фаланг пальцев, нередко с
последующим анкилозированием суставов.
Иногда изменения в суставах развиваются быст-
быстро, и уже в течение первого года болезни при
килоз суставов. Наиболее часто
сакроилеит, преимущественно односторонний
или асимметричный, т. е. при двустороннем
поражении крестцово-подвздошных сочлене-
сочленений выраженность изменений с разных сторон
существенно различается. Для псориатического
спондилоартрита более характерны так наз.
парасиндесмофиты, или паравертебральные
оссификаты, т. е. участки обызвествления (ос-
сификации) паравертебральных мягких тканей.
Дифференциальный диагноз проводят с
тшрапсориазом, сифилисом, лишаем красным
плоским, энтеропатическим акродерматшпом,
красным волосяным лишаем (см. Девержи
болезни). Псори этический артрит следует отли-
отличать от ревматоидного артрита, особенно в
тех случаях, когда у больных нет высыпаний на
4
Рис. 7. Асимметричный олигоартрит, укорочение III
пальца левой кисти за счет внутрисуставного
а при псориазе.
Рис. а. Деформации кистей (а) и стоп F) при мутили-
мутилирующем псориатическом артрите.
ПСОРИАЗ
138
коже или имеется ревматоидонодобное пораже-
поражение суставов. В пользу псориатического арт-
артрита свидетельствует отсутствие ревматоид-
ревматоидного фактора в крови, ревматоидных узлов, а
также относительно благоприятное течение.
Для ревматоидного артрита не характерен
аксиальный артрит, асимметричное поражение
суставов кистей и стоп, хаотичная деформация
суставов, вовлечение в начале болезни дисталь-
ных межфаланговых суставов и суставов-
исключений. Наличие у больного гиперурике-
мии требует исключения подагры, при к-рой
артрит возникает приступообразно, сопрово-
сопровождается выраженной болью и исчезает спустя
3—7 дней даже без лечения. Окончательный
диагноз помогает установить наличие тофусов,
исследование содержания уратов в крови в
динамике в зависимости от выраженности арт-
артрита. Дифференциальный диагноз проводят
также с Рейтера синдромом, особенно протека-
протекающим с кератодермией, для к-рого характерна
триада (артрит, конъюнктивит, уретрит или
диарея). При дифференциации с Бехтерева
болезнью учитывают характерную для нее
выраженную субъективную симптоматику
(боль и скованность в пояснично-крестцовом и
других отделах позвоночника), симметричный
двусторонний сакроилеит, последовательное
вовлечение в процесс отделов позвоночника
(снизу вверх), отсутствие высыпаний на коже,
поражение чаще крупных и средних суставов
нижних конечностей, отчетливый э^^нрект при
применении пиразолоновых и индольных несте-
нестероидных противовоспалительных препаратов.
Мутилирующнпй артрит следует отличать от
остеолиза при системной склеродермии.
Лечение, как правило, комплексное. Прово-
Проводится амбулаторно, в дерматологическом или
терапевтическом (ревматологическом) стацио-
стационаре, в зависимости от клин, формы и стадии
процесса. Показанием к госпитализации явля-
являются прогрессирующая стадия обычного П.,
пустулезный и эритродермический П., псориа-
тический артрит в периоды обострений. До наз-
назначения лекарственных препаратов необходимо
обследовать больного для выяснения наруше-
нарушений обмена веществ (жирового, углеводного),
состояния нервной, эндокринной, иммунной
систем.
Больным П. запрещается прием алкоголя,
рекомендуется диета с ограничением поварен-
поваренной соли, экстрактивных веществ, жиров и
углеводов, а также разгрузочная диетотерапия,
особенно в прогрессирующей стадии. При огра-
ограниченных высыпаниях в случаях ооычного и.
назначают 1—2% салициловую мазь, 5—10%
мази с нафталаном, 1-2% белую ртутную
мазь, ванны с отваром шалфея, ромашки, уме-
умеренное солнечное облучение в утренние часы
или УФ-облучение (зимой). В прогрессиру-
прогрессирующей стадии лечение направлено, в первую
очередь, на уменьшение воспалительной реак-
реакции, при этом внутривенно показаны 30% р-р
тиосульфата натрия, препараты кальция, седа-
тивные и антигистаминные препараты;
наружно — молочно-масляные ванны @,5 л
ну), ванны с заваркой чая B5—50^ мнну),
1% салициловая мазь, смягчающие кремы.
Положительный результат дает пирогенная
терапия (пирогенал, продигиозан), гемодез,
однократное внутримышечное введение 5—7
мл свежепрокипяченного коровьего молока
(лактотерапия). В стационарной стадии приме-
применяют 20—30% мази с нафталаном, 5—10% дег-
дегтярные мази, в т. ч. в комбинации с салицило-
салициловой кислотой, серой, псориазин, антипсориати-
кум. Использовать их следует с осторожно-
осторожностью, учитывая возможность повышенной чув-
облучени!
Кортикостероидны
;обеннс
детям. Их применяют лишь н;
участки кратковременно, при выраженных вос-
воспалительных явлениях, чередуя с другими про-
тивопсориатическими средствами. Из общих

Рис. 10, Поражение ногтей при псориазе: а —
канность ногтевой пластинки (симптом наперсткг
помутнение, истончение и разрушение ногтевой
стинки при атрофичеоком типе поражения.
Рк. 11. Линейное pai
папул по типу феном'
ющей стадии псориаза.
средств показаны витамины В6, РР, А и Е (ае-
вит), С, компламин (теоникол), метионин,
липоевая кислота, при нарушениях иммунитета
— спленин, экстракт плаценты, диунифон.
Кортикостероидные препараты и цитостати-
ческие средства (метотрексат, меркаптопурин и
др.) назначают внутрь больным пустулезным
или эритродермическим П. в условиях стацио-
стационара. Им показана также фотохимиотерапия,
особенно в сочетании с тигазоном. Эффек-
Эффективно сан -кур. лечение (Пятигорск, Сочи—
Мацеста и др.), куда больные могут быть
направлены в стационарной и регрессирующей
стадиях болезни. В период диспансерного наб-
наблюдения важен комплекс реабилитационных
мероприятий (социальных, медицинских, психо-
психологических, профессиональных) по профилак-
профилактике рецидивов заболевания и сохранения тру-
трудоспособности больных (предупреждение
стрессов, переохлаждений, травм, нарушений
углеводного и жирового обмена).
При лечении псори этического артрита для
подавления воспаления вводят кортикостероид-
кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, кеналог, мети-
пред и др.) в полость воспаленных суставов,
назначают один из нестероидных противовоспа-
противовоспалительных препаратов (индометацин, ортофен,
ыапроксен) в максимальной суточной дозе
соответственно 100—150 мг, 150—200 мг, 500—
1000 мг. Если это лечение оказывается недоста-
недостаточным, применяют кризанол (как и при ревма-
ревматоидном артрите) или метотрексат по 7,5—10
мг в неделю или сульфасалазин (салазопирида-
зин) по 2 г в сутки. При псориэтическом арт-
артрите назначают также ЛФК, рекомендуется
подвижный образ жизни. Следует помнить, что
антибиотики при псори этическом артрите не
эффективны. В период ремиссии или мини-
минимальной выраженности артрита показано сан.-
кур. лечение.
Прогноз для выздоровления неопределен-
ныи, случаи длительной ремиссии не являются
редкостью, особенно если больные не подвер-
подвергались чрезмерному лечению сильнодейству-
сильнодействующими средствами (цитостатиками, кортико-
стероидэми). Эритродермический, пустулезный
П., псориатический артрит могут привести к
инвалипизации, иногда к летальному исходу.
Библиогр.: Агабабова Э. Р. и др. Разработка и
апробация диагностических критериев псори этического
артрита. Тер. арх..т. 61. № 12. с. 117. 1989 Бадомн
В. В. Клинические проявления и течение злокачествен-
злокачественной формы псиориатической артропатии, там же, т. 51,
I* 7, с. 23, 1979; Дифференциальная диагностика кож-
нья болезней, под ред. Б. А. Беренбейна и А. А. Студ-
ницина, М., 1989; Задорожный Б. А. Псориаз..
М. Г. Клиническая ревматология, с. 339, М., 1989.
В. Н. Мордовцев; А. П. Бурдейиый (псорнатический
артрит).
ПТОЗ (ptosis; греч. ptosis падение; син. блефа-
роптоз) — опущение верхнего века. Может
быть врожденным и приобретенным.
Врожденный П. обусловлен недоразвитием
мышцы, поднимающей верхнее веко, или апла-
ядер. Он бывает односторонним и двусторон-
двусторонним, полным (рис. 1) или частичным (рис. 2).
Может сопровождаться наружной офтальмо-
офтальмоплегией- При врожденном П. иногда наблю-
наблюдается непроизвольное поднимание опущенного
века синхронно с открыванием рта или движе-
движением нижней челюсти в сторону, противопо-
противоположную П. (симптом Гунна). Для выраженного
двустороннего П. характерны сонное выраже-
выражение лица, горизонтальные складки на лбу,
запрокидывание головы назад («поза звездоче-
звездочета»). В ряде случаев наблюдается потеря или
снижение чувствительности роговицы, эпикан-
тус.
Приобретенный П. (рис. 3) развивается в
результате поражения центров глазодвигатель-
глазодвигательного нерва, к-рый иннервирует мышцу, подни-
поднимающую верхнее веко (при опухоли, крово-
кровоизлиянии, очаговых воспалительных процессах
в головном мозге), при повреждениях мыш-
мышцы, поднимающей верхнее веко, или ствола
глазодвигательного нерва, а также при пораже-
поражении шейных узлов симпатического нерва. В
последнем случае одновременно наблюдается
энофтальм и миоз (см. Бернара—Горнера синд-
синдром). П. часто сочетается с диплопией, наруше-
нарушением чувствительности роговицы, экзофталь-
экзофтальмом.
Лечение врожденного П. — оперативное.
При частичном П. операцию проводят в 13—16
лет, при полном П. ребенка целесообразно опе-
оперировать в дошкольном возрасте в связи с воз-
возможностью развития амблиопии (см. Глаз).
При приобретенном П. проводится лечение
основного заболевания. Рекомендуется также
комплекс физиотерапевтических процедур:
гальванизация, УВЧ-терапия, парафиновые
аппликации на область верхнего века. Если в
течение 6—9 мес. эффект от консервативного
лечения не получают, прибегают к оператив-
птоз
139

ному вмешательству. Противопоказаниями к
операции служат паралич верхней прямой
мышцы глаза, наружная офтальмоплегия,
роговицы.
Операции при П. могут быть разделены на
три группы: укорочение мышцы, поднимающей
верхнее веко, путем ее иссечения либо создания
дупликатуры этой мышцы; подшивание отдель-
отдельных волокон верхней прямой мышцы глаза к
мышце, поднимающей верхнее веко; соедине-
материалами или за счет рубцевания с лобной
мышцей.
О. В. Груша.
ПУБЕРТАТНЫЙ ПЕРИОД (лат. pubertas,
pubertatis возмужалость, половая зрелость;
: период полового созревания) —
биологического и
развития личности, включа
12 до 15—16 лет у девочек
-психологического
щая возраст с 10—
1214
щ р
с 12—14 до 17—18
у ; ут периоду поло-
полового созревания — см. Половое созревание.
ПУЗЫРНЫЙ 3AHUC — одна из форм трофо-
бластической болезни; развивается у беремен-
беременных и характеризуется отеком ворсин хориона и
гиперплазией трофобласта — см. Трофобла-
ПУЗЫРЧАТКА акантолитическая
(pemphigus acantholyticus) — тяжело протека-
протекающее кожное заболевание неизвестной этиоло-
этиологии, проявляющееся образованием на коже и
слизистых оболочках пузырей в результате рас-
расслоения эпидермиса.
В патогенезе П. ведущую роль играют
аутоиммунные процессы, связанные с появле-
появлением антител к межклеточному веществу эпи-
эпителия и формированием в нем иммунного ком-
комплекса антиген—антитело. Последний процесс
обусловливает расслоение эпителия за счет
анкатолиза (растворения межклеточного веще-
вещества, разрушения десмосом, что приводит к
нарушению связей между клетками) с образова-
образованием внутриэпидермальных полостей.
Пузырчаткой чаще болеют женщины в воз-
возрасте 40—^0 лёт. В зависимости от клин, кар-
картины выделяют П. вульгарную, вегетиру-
ющую, листовидную, себорейную (эритематоз
ную, или синдром Сенира—Ашера).
Вульгарная пузырчатка встре-
встречается наиболее часто. Как правило, на ели и
стой оболочке щек, десен, неба появляются
пузыри, к-рые быстро вскрываются, образуя
болезненные ярко-красные или покрытые
белесоватым налетом эрозии, окаймленные
обрывками эпителия (остатками покрышки
пузыря). Затем высыпания отмечаются на bhl.
шне не измененной коже, сначала в виде еди-
единичных различной величины пузырей преиму-
преимущественно на коже груди (рис. 1), спины, затем
наполнены прозрачным серозным содержи-
содержимым. Через несколько дней пузыри подсыхают,
покрываясь корками, или вскрываются с обра-
образованием эрозий ярко-красного цвета. Общее
состояние больных в начале^заболевания нару-
нарушено мало, однако постепенно оно ухудшается
(появляются слабость, субфебрильная темпера-
температура), эпителизация эрозий замедляется, нару-
нарушается прием пищи, нарастает кахексия. При
отсутствии лечения через Vj—2 года наступает
летальный исход.
В е
на первых этапах развития напоминает вульгар-
вульгарную. Заболевание часто начинается с пораже-
поражения слизистой оболочки полости рта. Пузыри
обычно локализуются вокруг естественных
отверстий, в кожных складках, напр, паховых и
подмышечных (рис. 3) областях, пд
ными железами, а также вокруг пупка. В да
ПУБЕРТАТНЫЙ
ПЕРИОД
140
Рис. 1. Больной вульгарной пузырчаткой: на коже груди видны пузыри, эрозии и корки.
Рис. 2. Больная вульгарной пузырчаткой: процесс распространен по всей коже.
Рис. 3. Больной вегетирукмцей пузырчаткой: в подмышечной впадине на поверхности эрозий видны вегетации—
сосочковые разрастания, местами покрытые сероватым налетом.
Рис. 4. Больной вегетирующей пузырчаткой: выраженные вегетации вокруг рта.
Рис. 5. Больная листовидной пузырчаткой: видны пузыри, эрозии, чешу йко-корки.
Рис. в. Больной себорейной пузырчаткой: на лице в зоне пузырей видны наслоения в виде корок.

нейшем при вскрытии пузырей на поверхности
эрозий развиваются пагшлломатозные разрас-
разрастания (вегетации), покрытые сероватым нале-
налетом. Спеваясь, они образуют обширные вегети-
рующие поверхности (рис. 4).
характеризуется высыпанием на коже поверх-
поверхностных, плоских, вялых пузырей с тонкой
покрышкой, к-рая быстро разрывается, обна-
обнажает эрозии или ссыхается с образованием тон-
тонких пластинчатых чешуйко-корок, наслаива-
наслаивающихся друг на друга. Процесс быстро распро-
распространяется по коже, принимает характер эри-
тродермии с крупнопластинчатым шелушением
(рис. 5). Слизистые оболочки, как правило, не
поражаются. Заболевание может длиться 2—5
лет и более.
Себореи, ная пузырчатка начи-
начинается с образования на коже лица (рис. 6),
чаще носа и щек (в виде бабочки), реже на
волосистой части головы, очага поражения
покрытого мягкими, легко удаляемыми желто-
желтоватого цвета чешуйками или коричневатыми
корками, на нижней поверхности к-рых обнару-
обнаруживаются мягкие белые шипики. После удале-
удаления корок открывается влажная эрозированная
поверхность. В дальнейшем на коже спины и
фуди, в меньшей степени — конечностей, появ
ляются различной величины пузыри, быстро
подсыхающие и образующие пластинчатые
корки буроватого цвета. Формирование пузы-
пузырей может происходить так незаметно, что
корки выявляются как бы первично. Процесс
напоминает себорейную экзему или импетиго.
Слизистая оболочка полости рта поражается
редко. Течение заболевания длительное, в
большинстве случаев сравнительно доброкаче-
доброкачественное.
устаь
[мптом;
Никольского, обусловленного
(при потягивании за обрывки покрышки
пузыря размеры эрозии увеличиваются за счет
перифокальной отслойки эпидермальных кле-
клеток), обнаружения акантолитических клеток
(клеток шиповатого слоя эпидермиса, потеряв-
потерявших связь между собой в результате акантоли-
) х-отпечатках со свежих эрозивных
р юстей. Для акантолитической клетки
р грны крупное ядро, занимающее почти
■у неоднородное окрашивание цито-
(интенсивный синий цвет по периферии
лубой ■— вокруг ядра). При тяжелом
течении П. положительный симптом Николь-
iKoro может быть обнаружен на непораженной
коже что выявляют путем легкого трения ее
пальцами. При этом вблизи пузырей, иногда и в
отдалении от них происходит отслойка поверх-
костных слоев эпителия с образованием эрозий.
Перифокальную отслойку эпителия можно наб-
наблюдать также при надавливании на пузырь
пальцем. Пузырь сплющивается и расползается
(симптом Асбо-Хансена). Акантолизом обу-
обусловлено приобретение пузырем формы груши
под тяжестью экссудата, периферический рост
эрозии
В сомнительных случаях для установления
диагноза в условиях дерматол. стационара или
кожно-венерологического диспансера проводят
сдаистой оболочки, применяют реакцию
кммунофлюоресценции (с помощью непрямой
реакции иммунофлюоресценции в сыворотке
крови, а также в пузырной жидкости обнаружи-
обнаруживают антитела, относящиеся к иммуноглобули-
иммуноглобулинам класса G, с помощью прямой реакции
иммунофлюоресценции выявляют отложения
иммуноглобулинов G в межклеточном веще-
веществе эпителия). Пузырчатку следует дифферен-
дифференцировать с болезнью Гужеро—-Хейли—Хейли
наследственным дерматозом, в основе развития
бость межклеточных связей в эпидермисе. При
этом дерматозе акантолиз выражен слабо, сим-
симптом Никольского отрицательный. Клин, кар-
картина характеризуется высыпанием слегка зудя-
зудящих мелких пузырей на задней и боковых
поверхностях шеи, в подмышечных впадинах,
паховых складках, в области промежности, на
мошонке. Они образуют кольцевидные и дуго-
дугообразные фигуры. При вскрытии пузырей
отмечаются эрозии. Наблюдаются спонтанные,
частичные или полные ремиссии длительно-
длительностью до нескольких лет.
Лечение проводят в дерматол. стациона-
стационаре, на начают кортикостероидные препараты в
больших дозах, цитостатики и другие средства.
Больные должны находиться иа диспансерном
учете у дерматолога, постоянно принимать кор-
кортикостероидные препараты в поддерживающей
дозе несмотря на полную клин, ремиссию.
Кортикостероидную терапию сочетают с назна-
назначением анаболических стероидных гормонов,
препаратов калия, кальция, аскорбиновой
кис оты, дезоксирибонуклеазы. Если больной
П находящийся на поддерживающей
обращается по поводу какого-либо заболевани)
к терапевту или другому специалисту, необхо-
необходимо учитывать, что отменять кортикостероид-
кортикостероидную терапию нельзя, т. к. это приведет к обо-
обострению П. и вновь потребует назначения кор-
тикостероидных препаратов в больших дозах.
Прогноз. Наибольшая смертность боль-
больных П наблюдается в первые 3 года от начала
заболевания. Современные методы лечения
позволили снизить смертность в 3 раза и более.
Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных
болезней, под ред. Б. А. Беренбейна и А. А. Студници-
на, с. 218, М., 1989; Самцов В. И. и П о д в ы-
с о ц к д я И. И. повое в диагностике и терапии оул-
лезных дерматозов, Вести, дерм, и вен., J* 1, с. 36, 1982;
ТорсуевН. А, ШеклаковН. Д. иРома-
ненко В. Н. Буллезные дерматозы, М., 1979;
Шапошникове К. и д р. Ошибки в дерматоло-
дерматологии, с. 109, Л., 1987.
В. И. Самцов.
ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЁННЫХ ЭПИДЕ-
ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ — высококонтагиозная пиодермия
новорожденных, вызываемая стафилококками;
характеризуется появлением на коже пузырей,
а также лихорадкой, диспептическими рас-
строиствами и другими симптомами ин юк.t*nло-
юк.t*nлоции — см. Стафилококковая инфекция.
ПУЗЫРЧАТКА СИФИЛИТИЧЕСКАЯ — прояв-
проявление раннего врожденного сифилиса; характе-
характеризуется образованием пузырей преимуще-
преимущественно на ладонях и подошвах — см. Сифилис.
ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид
специализированной медицинской помощи,
оказываемой больным с неспецифическими
заболеваниями легких.
В большинстве индустриально развитых
стран неспецифические заболевания легких как
причина смертности населения занимают в
настоящее время третье-четвертое место после
болезней системы кровообращения, злокаче-
злокачественных новообразований и травм. Это потре-
потребовало создания во многих странах, в том числе
и в нашей, системы оказания специализирован-
специализированной пульмонологической помощи.
соответствии с принципами этапности и преем-
преемственности в организации леч.-проф. помощи
населению нашей страны. Первичную медицин-
медицинскую помощь пульмонологическим больным
оказывают участковый (цеховой) врач-тера-
врач-терапевт и участковый врач-педиатр (см. Детская
поликлиника, Медико-санитарная часть,
Поликлиника). Эти врачи осуществляют про-
профилактику острых и хронических заболеваний
легких; диагностику и лечение острых респира-
респираторных заболеваний, гриппа, острого бронхита
и неосложненных пневмоний при консультации
врача-пульмонолога; в случае необходимости
— диспансеризацию больных хроническими
Первым специализированным звеном в
системе медицинской помощи пульмонологи-
кабинет поликлиники, к-рый может быть орга-
поликлиниках для взрослого населения. В его
задачи входят оказание специализированной
медицинской помощи больным с хрон. заболе-
заболеваниями легких в амбулаторных условиях; кон-
консультативная и организационно-методическая
помощь участковым (цеховым) врачам в осу-
осуществлении раннего выявления заболеваний,
своевременного обследования и диспансерного
наблюдения за больными; обеспечение этапно-
я npeei
иП. г
гационаре, санатории, реабилита-
реабилитационном отделении (центре); внедрение новых
методов диагностики, комплексной терапии и
профилактики болезней органов дыхания.
быть комната для приема больных и диспансер-
диспансерного наблюдения. Необходимые лечебно-диаг-
врача-пульмонолога проводят в рентгеновском,
физиотерапевтическом, оторинол ари нгологи-
сабиш
о-диаг
[я лаборатории, отделении функциональной диаг-
Больных, нуждающихся в стационарной спе-
специализированной П. п., направляют в пульмо-
пульмонологические и торакальные отделения, к-рые
организованы и функционируют в республикан-
республиканских, областных, краевых и крупных городских
многопрофильных больницах (см. Больница).
На базе таких отделений во многих городах соз-
созданы пульмонологические центры, в структуру
нические кабинеты, организационно-методиче-
подразделения. Помимо оказания специализи-
специализированной помощи, пульмонологические центры
являются базой повышения квалификации вра-
врачей, в них проводятся научные исследования.
Центры осуществляют статистический анализ
заболеваемости на обслуживаемой территории,
работу по гиг. воспитанию и пропаганде здоро-
здорового образа жизни.
Пульмонологических больных, нужда-
вании, направляют в специализированные сана-
санатории, отделения реабилитации, организуемые
обычно в загородной зоне, нередко для этих
целей используют санатории-профи актории
промышленных предприятий (см. Санатории
профилактории), а также отделения (кабине
Врачей-пульмонологов для работы в специа
лизированных пульмонологических подра де
лениях готовят в системе последипломного обу-
обучения: клинической ординатуре (см. Ордина-
Ординатура клиническая), а также институтах (на
факультетах) усовершенствования врачей.
Научными и организационно-методическими
центрами по проблемам пульмонологии явля-
являются Научно-исследовательские ин-ты пульмо-
пульмонологии (Санкт-Петербург, Москва) и цент-
ральный научно-исследовательский ин-т тубер-
туберкулеза (Москва)
Библиогр.: Проблемы пульмонологии под ред. Н. В.
ред. Н. В. Путова и Г Б Федосеева, Л , 1984; Ц ю р а
И. Г. иЕрковВ П Основные принципы органи-
демиология неспецифических заболевший легких
реабилитации и диспансеризация больных — раоотников
про мы шлейного и сельскохозяйственного производств
под ред. М. М. Кирилова, с. 19, Сар тов 198ь
В. 3. Кучеренко В И Филатов
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ (лат. pulmo pulmoms er
кое + греч. logos учение; син пневмология
пневмонология) — раздел вн>трснни\ боле
ней, изучающий заболевания органов дыхчния
(трахеи, бронхов, легких) и ра рабатывающии
методы их диагностики, лечения и просрип кти
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
141

середине 20 в. Разделами П. являются бронхо-
логия (изучает вопросы диагностики, лечения и
профилактики болезней бронхов) и хирургичес-
хирургическая пульмонология, или легочная хирургия. П.
тесно связана с фтизиатрией, к-рая является
самостоятельным разделом клин, медицины,
инф. болезнями, онкологией, аллергологией,
рентгенологией и другими мед. дисциплинами.
В ней применяются рентгенологические (брон-
(бронхография, томография, ангиопульмоногра-
фия, пневмомедиастинография), эндоскопичес-
эндоскопические (бронхоскопия, торакоскопия, плевроско-
пия), клинико-физиологические (спирография,
пневмотахография), лабораторные методы
исследования.
Основные проблемы и направления исследо-
исследований в современной П.: неспецифические (в т.
ч. хрон. обструктивные), профессиональные
заболевания легких, опухоли легких, так наз.
диффузные интерстициальные заболевания
легких, эпидемиология заболеваний органов
первичной профилактики (борьба с курением и
др.) и раннее выявление заболевших (диспансе-
(диспансеризация, противорецидивное лечение).
Вопросы организации помощи больным с забо-
заболеваниями органов дыхания —- см. Пульмоноло-
Пульмонологическая помощь.
ПУЛЬПИТ (pulpitis; лат. pulpa мясистая часть,
мякоть + -Ив) - воспаление пульпы зуба.
Возникает вследствие проникновения в
пульпу микрофлоры из кариозной полости зуба
при прогрессировании кариозного процесса.
Возможно инфицирование пульпы через отвер-
отверстие верхушки зуба при деструкции пародонта.
Причинами П. могут быть токсическое дей-
действие на пульпу пломбировочных материалов,
содержащих акриловые смолы, силикатные
цементы и др., термическая травма пульпы,
напр, при интенсивном препарировании твер-
твердых тканей зубов или нерациональном режиме
охлаждения режущего инструмента, травмиро-
травмирование пульпы при отломе коронки или в про-
процессе обработки дна глубокой кариозной поло-
полости.
Различают острый и хронический П.
Острый П. характеризуется сначала очаговой,
затем диффузной инфильтрацией пульпы, появ-
появлением серозного, а потом гнойного экссудата.
Клинически проявляется самопроизвольными
болями (чаще ночными) в виде приступов. При
очаговом П. приступы кратковременные, меж-
межболевые промежутки длительные; зондирова-
зондирование кариозной полости вызывает боль в одной
точке, перкуссия зуба безболезненна, электро-
электровозбудимость слегка понижена. Распростране-
Распространение воспаления на пульпу корня (диффузный
процесс) приводит к усилению боли, удлинению
приступов. При диффузном серозном П. боль-
больной не всегда правильно указывает на поражен-
пораженный зуб, зондирование дна кариозной полости и
перкуссия зуба болезненны, болевая реакция на
холод резко выражена; электровозбудимость
пульпы заметно снижена. При гнойном воспа-
воспалении боль нарастает, пульсирует, иррадиирует
по ходу ветвей тройничного нерва; перкуссия
зуба болезненна, электровозбудимость пульпы
резко снижена.
Хронический П. может развиваться пер-
первично или быть исходом острого П. Он обычно
наблюдается в молочных зубах или зубах, мно-
многократно леченных по поводу кариеса и име-
имеющих несколько кариозных полостей. Процесс
характеризуется деструкцией пульпы различ-
различной степени. Выделяют фиброзный, или про-
простой, пролиферативный, или гипертрофиче-
гипертрофический, и гангренозный хронический П. Для хро-
хронического П. вне обострения самопроизволь-
самопроизвольные боли не характерны. При фиброзном П.
ПУЛЬПИТ
142
кими и температурными раздражителями,
могут возникать при резких перепадах темпера-
температуры; зондирование дна кариозной полости
болезненно; электровозбудимость пульпы сни-
снижена. При пролиферативном П. полость зуба
вскрыта, наблюдаются болезненность и крово-
кровоточивость пульпы при попадании пищи в
кариозную полость; перкуссия зуба может быть
болезненна; электровозбудимость снижена.
При гангренозном П. отмечается чувство рас-
пирания в зубе, реже возникают кратковремен-
кратковременные боли, обычно от горячей пищи; вскрытая
полость зуба содержит грязно-серую, обычно
зловонную массу; зондирование устьев каналов
корня зуба болезненно. При действии термичес-
термических или механических раздражителей хрониче-
хронический П. может обостряться, что сопрово-
болей. П. может осложниться периодонтитом.
и результатов стоматол. обследования. Диффе-
Дифференциальная диагностика острого диффузного
серозного и гнойного П. нередко затруднена.
Решающее значение при этом имеют данные
электроодонтометрии (резкое снижение чув-
чувствительности при остром гнойном П.) и термо-
термодиагностики (при серозном П. боли от действия
холодового раздражителя усиливаются, при
гнойном — купируются).
Неотложная помощь при остром П. вклю-
включает обработку дна кариозной полости раство-
растворами анестетиков (кокаина, дикаина) и стероид-
стероидных гормонов; при гнойном П., кроме того,
вскрывают полость зуба. Консервативное лече-
лечение направлено на сохранение и восстановление
жизнедеятельности пульпы (биол. метод). Оно
показано лишь лицам молодого возраста при
остром очаговом П. и не эффективно при
позднем обращении к врачу, иммунодефицит-
ных состояниях, выраженном понижении
электровозбудимости пульпы, локализации
кариозной полости у шейки зуба. При этом уда-
удаляют пораженный дентин со стенок и дна
кариозной полости, полость обрабатывают рас-
растворами стероидных гормонов, диметилсуль-
фоксида (ими пропитывают тампоны, к-рые
оставляют в кариозной полости); через
несколько дней на дно кариозной полости поме-
помещают пасту из окиси цинка с эвгенолом либо из
гидроокиси кальция, полость пломбируют.
Хирургическое лечение предусматривает
удаление всей пульпы (экстирпационный
метод) или ее коронковой части (ампутацион-
(ампутационный метод). Ампутационный метод показан при
остром очаговом, остром диффузном серозном
и хроническом фиброзном П. Его обычно осу-
осуществляют с обезболиванием. Для обезболива-
обезболивания пульпы используют 2% р-ры новокаина,
лидокаина, тримекаина с добавлением адрена-
адреналина A:70 000). Наиболее надежна проводнико-
проводниковая анестезия (инфильтрационное и внутри-
пульпное введение анестетика не всегда эффек-
эффективно). Применяют также общую анестезию.
Полость зуба раскрывают, с помощью бора
срезают пульпу ниже уровня сужения полости
зуба, раневую поверхность промывают раство-
растворами препаратов нитрофуранового ряда и
накладывают пасту из гидроокиси кальция или
окиси цинка с эвгенолом, изолирующую про-
прокладку, а полость пломбируют.
Экстирпационный метод, к-рый осущест-
осуществляют с применением обезболивания (виталь-
(витальная экстирпация) или после некротизации
пульпы (девитальная экстирпация), применяют
при всех формах острого и хронического П.,
особенно при остром гнойном, хроническом
пролиферативном и гангренозном П. Некроти-
зацию пульпы проводят с помощью мышьяко-
мышьяковистой пасты, к-рую накладывают на неизме-
неизмененный участок дентина или обнаженную
пульпу после препарирования и высушивания
кариозной полости (при остром гнойном П.
обязательно вскрытие рога пульпы, жела-
желательно острым зондом) и оставляют на 24 ч.
Повязка должна быть герметичной, в против-
противном случае образующаяся мышьяковистая
кислота может попасть на окружающие зуб
ткани и вызвать их некроз. Для некротизации
пульпы можно использовать также пасту из
параформальдегида, к-рую накладывают на
обнаженную пульпу на 7—10 дней.
Экстирпационный метод заключается в уда-
удалении пульпы коронки зуба с последующим
извлечением пульпоэкстрактором ее корневой
части. После витальной экстирпации каналы
корней зуба пломбируют пастами из окиси
цинка с эвгенолом или гидроокиси кальция,
после девитальной экстирпации — формалинсо
держащими пастами, напр, парацином.
к-рые наблюдаются во время вмешательства
или после него. Так, при ампутации и при
витальной экстирпации пульпы может возник-
возникнуть кровотечение, для остановки к-рого исполь-
используют турунды, пропитанные кровоостанавли-
кровоостанавливающими растворами, фибринную пленку,
гемостатическую губку либо (при экстирпации)
диатермокоагуляцию. При некротизации
пульпы в случае длительной (более 24 ч) экспо-
экспозиции мышьяковистой пасты развивается
периодонтит, для купирования к-рого в канал
корня зуба вводят 5% р-р унитиола.
Прогноз, как правило, благоприятный, в
большинстве случаев функция зуба восстанав-
восстанавливается.
Профилактика заключается в предупрежде-
предупреждении и своевременном лечении кариеса зубов,
аккуратной обработке твердых тканей зуба ори
их лечении, использовании нетоксичных плом-
пломбировочных материалов. Больные с пульпитом,
особенно после консервативного лечения,
должны регулярно посещать стоматолога; им
назначают повторную электроодонтометрию.
Г. Д. Овруцюй.
ПУЛЬС (лат. pulsus удар, толчок) —• периоди-
периодические , связанные с сокращениями сердца коле-
колебания объема сосудов, обусловленные динами-
динамикой их кровенаполнения и давления в них в
течение одного сердечного цикла.
Пульс определяется в норме пальпаторно на
всех крупных артериях (артериальный П.). С
помощью специальных методов исследования
может быть обнаружен венный П. (обычно на
яремных венах), а при особых физиол. состо-
состояниях у здоровых лиц и при нек-рых формах
патологии выявляется также артериолярный,
или прекапиллярный, пульс (так наз. капилляр-
капиллярный пульс).
Учение о П., его происхождении и клин, зна-
значении относится в основном к артериальному
пульсу. Оно возникло в глубокой древности.
Врачи Древней Греции, Арабского Востока,
Индии, Китая, исследуя разнообразные свой-
свойства П., пытались по особенностям этих
свойств устанавливать диагноз, определять
прогноз болезни и даже судьбу человека. Гален
B в. н. э.), посвятивший учению о П. семь своих
книг, различал 27 видов П., многие из его обо-
обозначений свойств П. сохранились до настоящего
времени. Парацельс A5—16 вв.) исследовал П.
на обеих руках и ногах, сосудах шеи, в области
висков, в подмышечных впадинах. Открытие
кровообращения Гарвеем (W. Harvey, 1628 г.)
заложило научные основы учения о пульсе, к-
рое значительно обогатилось в середине 19 в.
после внедрения в практику исследований
метода графической регистрации П. —сфигмо-
—сфигмографии. Несмотря на разностороннее развитие
методов исследования системы кровообраще-
кровообращения, изучение П. сохраняет свое диагностичес-
диагностическое значение.
Артериальный пульс подразделяют на цент-
центральный (П. на аорте, подключичных и сонных
артериях) и периферический, определяемый на
артериях конечностей. Основным методом
исследования артериального П. является паль-
пальпация. Сонные артерии прощупываются симме-
симметрично в передневерхних отделах шеи слева и
справа от гортани; плечевая артерия — в sulcus
bicipitalis med. непосредственно над локтевой
ямкой; подмышечная — на дне подмышечной
впадины на головке плечевой кости при вытя-

ч
Рис. 1. Пальпация пульса на лучевой артерии: а — II
и III пальцами; 6 — III и IV пальцами с фиксацией пред-
предплечья I и II пальцами.
нугой вперед руке; лучевая — между шиловид-
шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием
внутренней лучевой мышцы. Бедренная арте-
артерия прощупывается в паховой области при
выпрямленном бедре с небольшим поворотом
его кнаружи; подколенная — в подколенной
ямке в положении больного лежа на животе с
согнутой в колене ногой. Задняя большеберцо-
вая артерия определяется в мы Щелковом
желобке за внутренней лодыжкой; тыльная
артерия стопы — в проксимальной части пер-
первого межплюсневого пространства с внешней
стороны длинного разгибателя большого
пальца ноги
Нащупав артерию, прижимают ее двумя или
1ремя пальцами к подлежащей кости, что
позволяет хорошо ощутить артериальный П.
как толчкообразное увеличение объема арте-
артерии. Чаще всего исследуют П. на лучевой арте-
артерии, к-рая расположена поверхностно и хорошо
прощупывается одновременно подушечками
двух или трех пальцев, наложенными на протя-
протяжении поверхностно расположенного участка
артерии. При этом рука обследуемого непо-
фиксируется свободными от пальпации П. паль-
пальцами врача (рис. 1). Исследование П. необхо-
необходимо проводить на обеих руках. У грудных и
чрезмерно возбудимых детей пальпируют
поверхностные височные артерии. Для оценки
свойств центрального П. пальпируют сонные
артерии; их пальпацию производят попере-
попеременно с обеих сторон, осторожно, помня о воз-
возможности возникновения синкопы в связи с
рефлекторным торможением сердечной
деятельности.
Пульс крупных периферических артерий
можно зарегистрировать с помощью сфигмо-
сфигмографии, получив графическое его изображе-
изображение. Каждая пульсовая волна (рис. 2) характе-
характеризуется крутым подъемом в восходящей части
— анакротой, к-рая, достигнув вершины, пере-
переходит в катакроту — косую линию, направля-
направляющуюся вниз, с дополнительной волной на ней,
называемой дикротической. Графическая реги-
регистрация П. позволяет провести амплитудный и
хронометрический анализ пульсовых кривых.
Пульсовые колебания кровенаполнения мелких
сосудов изучают с помощью плетизмографии,
реографии. Для наблюдения за частотой П.
используют специальные приборы — пульсота-
хометры.
При пальпаторном исследовании артериаль-
артериального П. его характеристика основывается на
определении частоты пульсовых ударов и
оценке таких качеств П., как ритм, наполнение,
напряжение, высота, скорость.
Частота пульса определяется путем
подсчета пульсовых ударов не менее чем за Чг
мин, а при неправильном ритме — в течение
минуты. У здоровых взрослых людей в горизон-
до 80 ударов в 1 мин; при переходе в вертикаль-
вертикальное положение она, как правило, возрастает на
5—15 ударов в 1 мин. У лиц, занятых физичес-
физическим трудом, а также у пожилых людей частота
П. обычно ниже и нередко бывает меньше 60. У
женщин П. в среднем на 6—8 ударов чаще, чем
у мужчин того же возраста. У детей до одного
года частота пульса составляет 120—140 ударов
в 1 мин; с возрастом она постепенно снижается,
достигая к 4—5 годам в среднем 100, к 7 годам
— 85—90, к 14 годам — ок. 75 в 1 мин.
Патологическое учащение П. (тахисфигмия,
pulsus frequens) возникает при лихорадке: при
повышении температуры тела на 1° пульс уча-
учащается в среднем на 6—8 ударов в 1 мин (у детей
на 15—20 ударов). Однако частота П. не всегда
строго соответствует температуре тела. Так,
при брюшном тифе во время лихорадки увели-
увеличение частоты П. отстает от повышения темпе-
температуры, а при перитоните отмечается относи-
относительное учащение П. Тахисфигмия наблю-
наблюдается при вегетативной дисфункции, сердеч-
сердечной недостаточности, тиреотоксикозе, ане-
Урежение П. (брадисфигмия, pulsus rarus)
отмечается у тренированных спортсменов или
является конституциональной особенностью.
Патол. урежениеП. происходит при механичес-
механической желтухе, гипотиреозе, при повышении вну-
внутричерепного давления. Стойкое и значитель-
значительное урежение пульса D0 и менее ударов в 1 мин)
бывает отражением слабости синусового узла,
наблюдается при синоаурикулярной блокаде с
постоянным коэффициентом блокирования,
при полной поперечной блокаде сердца, а
также при экстрасистолии типа бигеминии,
если преждевременные сокращения желудоч-
желудочков сердца настолько слабы, что вызываемые
ими пульсовые волны не прощупываются.
Ритм пульса оценивают по регулярно-
регулярности следующих одна за другой пульсовых волн.
У здоровых взрослых людей пульсовые волны,
как и сокращения сердца, отмечаются через
почти равные промежутки времени, т. е. пульс
ритмичен (pulsus regularis), но при глубоком
дыхании, как правило, происходит учащение П.
на вдохе и урежение на выдохе (дыхательная
аритмия). Неритмичный пульс (pulsus irregula-
ris) обычно наблюдается при различных арит-
аритмиях сердца. При бигеминии с гемодинами-
чески эффективными экстрасистолами П. на
артериях прощупывается как попарное чередо-
чередование волн разной силы (вторая волна — ослаб-
ослабленная) с удлиненной паузой между этими
парами волн — бигеминический П. (pulsus bige-
minus). От бигеминического П. следует отли-
отличать дикротию П., или дикротический П. (pul-
(pulsus dicroticus), к-рый также пальпируется как
сдвоенный удар, но этому двойному удару
соответствует только одно сердечное сокраще-
=. 2. Сфигмограмма периферического эртериаль-
■о пульса: АБ — анакрота; БВ — катакрота; дикро-
юская волна указана стрелкой.
Рис. 3. Артериальная сфигм
ной аритмии: пульсовые вол
туду и следуют беспорядочн
жутки времени.
ма при мерцате
еют разную амп
з неравные про
ние. Дикротический П. обусловлен изменени-
изменениями сосудистого тонуса (обычно при лихорад-
лихорадке), к-рые приводят к резкому повышению
дикротической волны артериального П. При
мерцательной аритмии пульсовые волны сле-
следуют беспорядочно через разные промежутки
времени (рис. 3). При синоаурикулярной блока-
блокаде, неполной атриовентрикулярной блокаде,
при ранних экстрасистолах наблюдается выпа-
выпадение отдельных пульсовых волн. Если число
сердечных сокращений в единицу времени пре-
превышает число пульсовых ударов, говорят о
дефиците П. Дефицит П. возникает при мерца-
мерцательной аритмии и при экстрасистолии, он обу-
обусловлен резким уменьшением ударного
выброса во время нек-рых систол левого желу-
желудочка.
Н а
шреде.1
по ощущению пульсовых изменений объема
пальпируемой артерии. Степень наполнения
артерии зависит прежде всего от ударного объ-
объема сердца, хотя имеет значение также и растя-
растяжимость артериальной стенки (она тем боль-
большая, чем ниже тонус артерии). В нормальных
условиях и при увеличении сердечного выброса
определяется полный П. (pulsus plenus). При
снижении ударного объема сердца (напр., при
митральном стенозе, сердечной недостаточно-
недостаточности, кровопотере) наполнение П. уменьшается.
При резком уменьшении наполнения П. его
называют пустым (pulsus vacuus).
Напряжение пульса определяют
по величине усилия, к-рое нужно приложить
для полного сдавления пульсирующей артерии.
Для этого одним из пальцев пальпирующей
руки сдавливают лучевую артерию и одновре-
одновременно Другим пальцем дистальнее определяют
П., фиксируя его уменьшение или исчезнове-
исчезновение. Различают напряженный, или твердый П.
(pulsus durus), и мягкий П. (pulsus moflis). Сте-
Степень напряжения П. зависит от уровня АД.
Высота пульса характеризует
амплитуду пульсового колебания артериальной
стенки; она прямо пропорциональна величине
пульсового давления и обратно пропорцио-
артерии. Высокий П, (pulsus altus) отмечается
при недостаточности клапана аорты, тиреоток-
тиреотоксикозе, физическом напряжении, лихорадке.
При медленном поступлении крови в аорту,
повышении напряжения артериальной стенки
ПУЛЬС
т

высота П. уменьшается. Низкий, или малый, П.
(putsus parvus, s. humilis) наблюдается при сте-
стенозе устья аорты или левого атриовентрикуляр-
ного отверстия, тахикардии, острой сердечной
недостаточности. При шоке различной этиоло-
этиологии величина П. резко снижается, пульсовая
волна едва прощупывается. Такой П. называют
нитевидным (pulsus filiformis).
В норме высота всех пульсовых волн одина-
одинакова (pulsus aequalis). При мерцательной арит-
аритмии, экстрасистолии высота пульсовых волн
различна из-за колебаний величины ударного
объема (рис. 3). Иногда чередование больших и
малых пульсовых волн обнаруживают при пра-
правильном ритме (рис. 4); это так наз. переме-
перемежающийся, или альтернирующий, П. (pulsus
alternans). Его возникновение связывают с
чередованием разных по силе сердечных сокра-
сокращений, наблюдаемым при тяжелом поражении
миокарда.
Так наз. парадоксальный П. (pulsus parado-
xus) характеризуется уменьшением амплитуды
пульсовых волн на вдохе. Он может отмечаться
при экссудативном и слипчивом перикардитах,
опухолях средостения, больших плевральных
экссудатах, иногда при бронхиальной астме,
эмфиземе легких. Редкой причиной парадок-
парадоксального П. бывает сдавление во время вдоха
подключичной артерии между I ребром и клю-
ключицей. В таких случаях парадоксальный П.
определяется только на одной или двух руках,
оставаясь нормальным на ногах.
При наличии разницы в высоте пульсовой
волны слева и справа на симметричных артери-
артериях, т. е. при асимметрии П., его называют раз-
различным (pulsus differens). Асимметрия П.
может быть вызвана аномалией развития и рас-
расположения артерии с одной стороны, врожден-
врожденным или приобретенным (напр., при атероскле-
атеросклерозе, болезни Такаясу) сужением подключич-
подключичной артерии в месте ее отхождения от аорты, а
также сужением просвета артерии вследствие
ее сдавления извне. Примером может служить
ослабление П. на левой лучевой артерии при
митральном стенозе из-за сдавления левой
подключичной артерии увеличенным левым
предсердием. Полное исчезновение пульса на
артериях называют акротизмом.
Скорость пульса оценивают по
быстроте изменений объема пальпируемой
артерии. На сфигмограммах скорый, или
короткий, П. (pulsus celer, s. brevis), к-рый
обычно бывает высоким, характеризуется
мгновенным подъемом и быстрым падением
пульсовой волны (рис. 5,6), благодаря этому он
ощущается пальцами как удар или скачок, из-за
чего его называют также скачущим (pulsus sal-
tans). Быстрый П. отмечается при недостаточ-
недостаточности клапана аорты, при пониженном сопро-
сопротивлении периферических артерий у больных
тиреотоксикозом, при анемиях, лихорадке, при
артериовенозных аневризмах. Медленный П.
(pulsus tardus, s. longus), к-рый нередко бывает
малым, характеризуется длительным подъемом
и медленным спадением пульсовой волны; на
сфигмограмме (рис. 5,в) время анакроты удли-
удлинено, вершина уплощена, дикротическая волна
выражена слабо. Медленный П. отмечается
при стенозе устья аорты, повышенном перифе-
периферическом сопротивлении кровотоку.
Прекапнллярнын (капиллярный) пульс —-
синхронное с работой сердца расширение мел-
мелких артериол, вызванное значительным и быст-
быстрым колебанием их наполнения во время
систолы и диастолы. Для выявления капилляр-
капиллярного П. слегка нажимают на конец ногтя или
надавливают на слизистую оболочку губы пред-
предметным стеклом. При этом можно видеть рит-
ритмичное побледнение и покраснение кожи или
слизистой оболочки на исследуемом участке.
ПУЛЬСАЦИЯ
144
Рис, 4. Артериальная сфигмограмма, отобража-
отображающая альтернирующий пульс: пульсовые волны
большой и малой амплитуды чередуются.
/vv/v/UA
Рис. 5. Сфигмографическов отображение высокого
скорого F) и малого медленного (в) пульса в срав-
сравнении с нормальным пульсом (а).
Капиллярный П. можно наблюдать у молодых
здоровых людей после тепловых процедур. Как
симптом патологии капиллярный П. встре-
встречается при недостаточности клапана, иногда
при тиреотоксикозе.
Венный пульс, т. е. колебание объема вен,
обусловленное динамикой оттока крови в пра-
правое предсердие в фазы систолы и диастолы,
следует отличать от передаточных колебаний
стенок вен в связи с пульсацией близко располо-
расположенных артерий. У здоровых людей венный П.
можно обнаружить на яремной вене при его
графической регистрации в виде флебосфигмо-
граммы, к-рая представлена более сложной
кривой, чем артериальная сфигмограмма. В то
время, когда на артериальной сфигмограмме
формируется анакрота и вершина пульсовой
волны, на флебосфигмограмме кривая имеет
отрицательное направление. В патол. условиях,
в частности при недостаточности трехстворча-
трехстворчатого клапана сердца, венный пульс становится
положительным — объем вены увеличивается
синхронно с систолой желудочков сердца, т. е.
одновременно с формированием положитель-
положительной волны артериального пульса. Положитель-
Положительный венный П. объясняется тем, что при недо-
недостаточности трехстворчатого клапана во время
систолы правого желудочка возникает регурги-
тация крови в правое предсердие и полые вены.
При этом появляется заметная на глаз пульса-
пульсация шейных вен, набухание к-рых совпадает с
систолой желудочков. Видимое набухание
яремных вен, совпадающее по времени с систо-
систолой сердца, наблюдается также вследствие про-
противонаправленного и почти одновременного с
систолой желудочков сокращения предсердий
при узловом ритме.
См. также Пульсация.
Библиогр.: Й о н а ш В. Клиническая кардиология,
пер. с чешек., с. 481, Прага, 1968; Пропедевтика вну-
внутренних болезней, под ред. В. X. Василенко и А. Л. Гре-
бенева, с. 221, М., 1982. Е. И. Соколов.
ПУЛЬСАЦИЯ (лат. pulsatio биение, удары) —
толчкообразные движения стенок сердца и
сосудов, а также передаточные смещения при-
прилежащих к сердцу и сосудам мягких тканей, воз-
возникающие в результате сокращений сердца.
Понятие «пульсация» является более широ-
широким, чем понятие «пульс», относящееся только
к определенной по природе П. стенок кровенос-
кровеносных сосудов; не совпадают эти понятия также в
связи с изучением пульса не только в рамках
(см. Пульс, Сфигмография). Передача движе-
движений сокращающегося сердца и пульсирующих
зависит от эластических свойств проводящих
тканей. Смещение быстрее всего гасится легоч-
легочной тканью, относительно неплохо оно пере-
передается через жировую ткань, лучше — через
мышцы, фасции, хрящевую ткань и кожу.
С диагностической целью изучают как суще-
существующую в норме П. сердца и сосудов, так и
наблюдаемую в патологии пульсацию другие
органов и тканей. Из основных методов иссле-
исследования применяют осмотр и пальпацию; вы-
выбор дополнительных методов определяется
его задачами, локализацией пульсирующего
объекта и причинами, вызывающими пульса-
Пульсацию сердца, большая часть поверхно-
поверхности к-рого окружена слоем воздушной легочной
ткани, при осмотре и пальпации грудной стенки
у большинства здоровых людей удается
выявить только в области верхушки (примерно
на 1,5 см медиальнее левой средне ключичной
линии в пятом межреберном промежутке), где
амплитуда движений сердца наиболее велика -
верхушечный толчок. Момент видимого выпя-
выпячивания грудной стенки или пальпаторно опре-
определяемого толчка соответствует систоле желу-
желудочков сердца. В положении больного лежа на
левом боку область П. выявляют на 3—4 см
латеральнее, чем при положении на спине. Вер-
Верхушечный толчок труднее определяется у лиц с
ожирением, при снижении ударного объема
сердца, наличии пл евро пери кар ди ал ьных сра-
сращений, экссудата в плевральной или перикар-
диальной полости; у здоровых людей верхушеч-
верхушечный толчок не обнаруживается при локализа.
ции за ребром. Исследуя верхушечный толчок,
обращают внимание на расположение и харак-
характер пульсации. При различных изменениях
топографии органов и объема грудной полоста
(пневмоторакс, гидроторакс, опухоли и др.),
при выраженном метеоризме, асците локализа-
локализация верхушечного толчка изменяется в направ-
направлении действия смещающей силы. Гипертро-
Гипертрофия левого желудочка сердца приводит к сме-
смещению верхушечного толчка влево и вниз (ино-
(иногда до седьмого межреберья); при увеличении
правого желудочка верхушечный толчок также
смещается влево (но не вниз) вследствие оттес-
оттеснения левого желудочка.
Пульсация в области верхушечного толчка
характеризуется площадью, высотой и силой.
Высотой верхушечного толчка называют
амплитуду смещения грудной стенки, а силой —
давление, оказываемое верхушечным толчком
на пальцы или ладонь, приложенные к области
пульсации. Площадь и высоту верхушечного
толчка оценивают с учетом строения грудной
клетки: при узких межреберных промежутках
они меньше, при тонкостенной грудной клетке
— больше. Основная И наиболее частая при-
причина увеличения площади и высоты верхушеч-
верхушечного толчка — увеличение левого желудочка.
Сильный (приподнимающий) верхушечный
толчок — единственный доступный непосред-
непосредственному врачебному исследованию признак
гипертрофии левого желудочка, хотя П. подоб-
подобного характера возможна и при выраженной
гиперкинезии сердца. Очень высокий и силь-
сильный (куполообразный) верхушечный толчок
характерен для значительной эксцентрической
гипертрофии миокарда левого желудочка сер-
сердца, наблюдаемой, напр., при недостаточности
клапана аорты. Ослабленный и разлитой (уве-
(увеличенный по площади) верхушечный толчок
отмечается при дилатации дистрофически изме-
измененного левого желудочка сердца. Несомнен-
Несомненной патологией является П. межреберных про-
промежутков в прекардиальной области — признак
аневризмы передней стенки левого желудочка
(см. Аневризма сердца). При облитерации пери-
кардиальной полости или массивных сращениях
перикарда с плеврой пульсация в области верху-
верхушечного толчка может носить парадоксальный
характер (отрицательный верхушечный тол-
толчок) вследствие того, что подобные изменения
препятствуют движению верхушки сердца во
время систолы вперед и кверху, причем сокра-
сокращающееся сердце втягивает спаянные с ним
ткани грудной стенки. Объективное исследова-
исследование верхушечного толчка возможно с помощью
апекскардиографии. Для изучения П. контуров
сердца используют рентгенол. методы исследо-
исследования, особенно рентгенокимографию и элект-
рокимографию. Получить представление о П.

р зличных структур работающего сердца
позволяет эхокардиография.
У здоровых людей, особенно молодых и
чдощавьа нередко визуально и пальпаторно
орред чяется П. е надчревной области, иногда
распространяющаяся на нижнюю треть гру-
грудины и прилежащие к ней отделы передней
грудной стенки (сердечный толчок). Это обу-
обусловлено преимущественно сокращениями пра-
правого желудочка сердца. После значительных
физических нагрузок сердечный толчок удается
обнаружить и у здоровых людей старших воз-
возрастных групп, склонных к полноте. Однако
резкая и сильная П. в надчревной области в
покое сопровождающаяся сотрясением нижней
трети грудины и прилегающей к ней области
передней стенки грудной клетки, служит досто-
достоверным признаком выраженной гипертрофии
правого желудочка. П. в надчревной области
может быть связана также с прохождением
п>льсовой волны по аорте (такая П. лучше вид-
видна, когда больной лежит на спине) и с пульсиру-
н объ1
обуй
ленными ретроградным прохождением пульсо-
вой волны по венам и пульсовыми изменениями
кровенаполнения печени. П. аорты можно
обнаружить при глубокой пальпации брюшной
поюсги в направлении позвоночника. Отли-
Отличить П. печени от ее смещений, обусловленных
сердечным толчком, можно с помощью двух
приемов. Первый состоит в том, что край
печени захватывают таким образом, чтобы он
оказался между большим и остальными паль-
пальцами пальпирующей руки (ладонь подводят под
нижний край печени), при наличии печеночной
П. ощущаются изменения объема захваченного
рукой участка печени. Второй прием сводится к
тому, что на переднюю поверхность печени
накладывают несколько расставленные указа-
указательный и средний пальцы пальпирующей
ржи: если в момент ощущения П. пальцы раз-
раздвигаются то это свидетельствует о пульсовых
Вспомогательную роль в идентификации П.,
выявляемой в надчревной области, играют рео-
гепатография и положительный венный пульс.
k-рый вместе с П. печени наблюдается при три-
куспидальной недостаточности.
У лиц астенического телосложения иногда
видна П. в яремной ямке (ретростернальная
П.), вызванная прохождением пульсовой волны
по дуге аорты. В патол. условиях ретростер-
иальная П. обнаруживается визуально при
выраженном удлинении или расширении аорты,
особенно при ее аневризме (см. Аневризма аор-
аорты). При сифилитической аневризме аорты
могут истончаться ткани передней стенки груд-
грудной клетки, тогда П. определяется на значи-
значительной площади, прилегающей к рукоятке
грудины.
При аортальной недостаточности, тиреоток-
тиреотоксикозе, выраженной гиперкинезии сердца,
поверхностном расположении артерий или их
аневризмах, наличии артериовенозных шунтов
может визуально обнаруживаться П. над раз-
разными сосудистыми областями. Так, для аор-
аортальной недостаточности характерна выражен-
иногда наблюдаются П. зрачков, П. пятна
гшеремированной кожи (пре капиллярный
пульс).
В нек-рьа случаях визуально определяется
П. крупных поверхностных вен шеи. П. вен
может быть пресистолической (при трикуспи-
дальном стенозе) и систолической (при трику-
спидальной недостаточности). Точное пред-
представление о характере П. вен получают при
синхронной записи флебосфигмограммы и
ЭКГ. В. А. Богословский.
ПУНКЦИЯ (лат. punctio укол, прокол) — диаг-
рой осуществляют прокол тканей, патологичес-
патологического образования, стенки сосуда, полого органа
или полости тела иглой или троакаром.
материал (ткань, жидкость) из патол. образова-
образовацитологического исследования с целью уста-
установления, подтверждения или уточнения диаг-
диагноза. Примерами являются П. молочной желе-
железы, лимф, узла, хряща, кости, треяанобиопсия,
стернальная пункция, субокципитальная пунк-
пункция, торакоцентез, лапароцентез, чрескожная
биопсия печени, пункция предстательной желе-
железы, опухолей мягких тканей, суставов. В гной-
гнойной хирургии диагностическая П. дает возмож-
возможность подтвердить наличие гнойника, гнойного
затека и определить показания для вскрытия
гнойного очага или его дренирования (при
подозрении на параоссальную флегмону, вну-
трикостный абсцесс, при постинъекционном
инфильтрате, гнойном плеврите, гоните, гной-
гнойном паранефрите, дуглас-абсцессе, глубоких
парапроктитах и др.), а также получить содер-
содержимое патол. очага с целью бактериол. иссле-
исследования. С помощью П. вводят рентгенокон-
трастные вещества в сосудистое русло, губча-
губчатую кость, полости тела; газ в полости, ткани,
клетчаточные пространства с целью контрасти-
контрастирования органов (пневмоторакс, пневмомедиа-
стинография, париетография пищевода, пне-
вмотиреоидография, пневмо субмандибул огра-
фия, диагностический пневмоперитонеум,
париетография желудка, газовая пельвигра-
фия, пневморетроперитонеум, пневморентге-
нография опухолей мягких тканей); радиофар-
радиофармацевтические препараты с целью выявления
рых органов, определения функции органа (ра-
дионуклидная ренография), измерения объема
циркулирующей крови или ее компонентов.
Путем пункции измеряют давление в маги-
магистральных сосудах, полостях сердца, полости
iepen;
при-
приборы (торакоскопия, медиастиноскош
роскопия, кульдоскопия).
С лечебной целью П. может быть использо-
использована для введения лекарственных средств,
средств для парентерального питания в сосудис-
сосудистое русло (венопункция, катетеризация
подключичной вены, внутриартериальное вве-
введение, регионарная внутриартериальная инфу-
зия, перфузия); введения лекарственных препа-
препаратов в различные ткани (внутри кожное,
подкожное, внутримышечное, внутрикостное
введение), полости, а также в патол. очаг; для
проведения местной анестезии, новокаиновых
блокад и т. п.; для эксфузии крови у доноров,
при аутогемотрансфузии, гемодиализе, замен-
ных переливаниях крови (при гемолитической
желтухе новорожденных); для эвакуации из
полости или очага гноя, экссудата, транссудата,
излившейся крови, газа и др.
Противопоказаний к проведению П. практи-
практически нет, относительное противопоказание —
категорический отказ больного от проведения
П. или двигательное возбуждение пациента.
Все виды П., за исключением венопункции,
осуществляет врач; нек-рые виды должен
выполнять только специалист в этой области.
П. проводится с соблюдением правил асептики
и антисептики в условиях процедурной, перевя-
перевязочной или операционной. Она может быть
выполнена без обезболивания (напр., венопунк-
венопункция), под местной или общей анестезией. Для
П. применяют инъекционные и специальные
(напр., иглу Кассирского) иглы или троакары.
Больному разъясняют необходимость П. и
ее практическую безвредность. Волосы в зоне
П. сбривают. Больного укладывают на опера-
операционный (перевязочный) стол; в случае вено-
венопункции больной обычно лежит в палате или
сидит. Кожу обрабатывают дважды 70% этило-
пиртом, 5% спиртовым р-ром йода (спир-
ДИ1
>ш р-ром танина, йодопироном, хлоргекс
м). Покровные ткани над обл*
- и фиксируют рукой.
Благодаря этому после удаления иглы пунк-
ционный канал легко закрывается, что пре-
предотвращает подтекание патол. содержимого,
крови. Иглу вводят в патол. очаг (полость,
орган, сосуд) на необходимую глубину с учетом
топографо-анатомических особенностей. Пунк-
ционную иглу при биопсии непосредственно
перед забором материала обезжиривают эфи-
эфиром. Для предупреждения попадания воздуха в
полость, орган, сосуд, свободного излияния
жидкости на иглу надевают переходник или
резиновую трубку, к-рые открывают только
после соединения со шприцем. Во избежание
попадания в канал пункционной иглы попутных
тканей ее вводят с мандреном. Для подтвержде-
подтверждения попадания в очаг, содержащий жидкость
(кровь, гной и др.), необходимо периодически
подтягивать поршень шприца на себя. При
выполнении П. направление и глубину введения
иглы меняют до получения искомого пунктата.
Для повышения точности П. ее в ряде случаев
проводят под контролем ультразвуковой или
компьютерной томографии. По окончании П.
иглу удаляют быстрым движением, место П.
обрабатывают антисептиком и накладывают
асептическую (иногда давящую) повязку. Если
П. проводится с целью дренирования или дли-
длительного введения лекарственных средств, то
по игле (троакару) вводят катетер (микроирри-
(микроирригатор, дренаж). Последний фиксируют к коже
лейкопластырем или лигатурой (см. Катетери-
Катетеризация, катетеризация сосудов пункционная).
При проведении П. могут возникать следу-
следующие осложнения: подкожная гематома,
повреждения крупного сосуда, тромбоз, повре-
повреждение ткани легкого, сердца при П. плевраль-
плевральной полости, повреждение полого органа при
лапароцентезе, нагноение, тромбоэмболия.
Профилактика этих осложнений заключается в
строгом соблюдении правил проведения П.,
знании топографо-анатомических особенностей
зоны, где проводится пункция.
Библиогр.: Гуревич-ИльинГ. Я, Общая врачеб-
врачебная техника, М., 1946; МасловВ.И. Малая хирургия,
М, 1988. Г.С.Вавилова.
ПУПОВИНА (fimiculus umbilicalis; син. пупо-
пупочный канатик) — шнуровидное образование,
соединяющее плод с плацентой и обеспечива-
обеспечивающее фетоплацентарное кровообращение.
Пуповина (см. рис. 1 к ст. Плацента) имеет
серовато-голубоватый цвет, глянцевитую
поверхность, спирально скручена, длина ее при
доношенной беременности составляет обычно
50—60 см, диаметр у пупочного кольца 1,5—2
см. Чаще П. прикрепляется в центре плаценты
(центральное прикрепление), реже эксцент-
эксцентрично (боковое прикрепление) или у края пла-
плаценты (краевое прикрепление). В пуповине
проходят две пупочные артерии и одна пупо-
пупочная вена, вдоль к-рых располагаются нервные
волокна. Сосуды и нервы П. окружает студне-
студнеобразное вещество — вартонова студень. Сна-
Снаружи П. покрыта амнионом (см. Плодные обо-
оболочки). В П. наблюдаются узлоподобные утол-
утолщения (ложные узлы), возникновение их выз-
вызвано утолщением артерий, варикозным расши-
расширением вен, скоплениями вартоновой студени.
По пупочным артериям кровь плода посту-
поступает в плаценту, где она обогащается кислоро-
кислородом и питательными веществами, освобо-
освобождается от углекислого газа и продуктов обме-
обмена. Затем кровь возвращается к плоду по пупо-
пупочной вене. П. участвует также в обмене
веществ между кровью плода и околоплодными
водами. После рождения плода П. пережимают
зажимами, пересекают и на участок, прилежа-
прилежащий к пупочной области новорожденного,
накладывают металлическую скобку Роговина
или лигатуру (см. Новорожденный). У ребенка
на месте отпадения П. образуется пупок (см.
Пупочная область). В III периоде родов
рождается оставшаяся часть П. вместе с пла-
плацентой и плодными оболочками.
ПУПОВИНА
145

Методы исследования. Определе-
ние состояния и. во время оеременности и
родов затруднено. Ультразвуковое исследова-
исследование (см. Ультразвуковая диагностика) позво-
позволяет обнаружить обвитие П. вокруг шеи, туло-
туловища и конечностей плода, ее предлежание. С
помощью аускультации и фонокардиографии
плода может быть выявлен шум сосудов П.,
возникающий при обвитии ее вокруг шеи или
туловища плода. Во время родов при влагалищ-
влагалищном исследовании могут быть обнаружены
предлежание и выпадение петель П. После
рождения плода и последа производят осмотр
П., по показаниям ее гистол. исследование.
Патология. В клин, практике часто
встречаются абсолютно короткая П. (длина
менее 40 см) и обвитие П. вокруг шеи, туло-
туловища и конечностей плода. Абсолютно корот-
короткая П. нарушает движения плода, приводит к
неправильному положению его в матке. В пери-
периоде изгнания плода в результате чрезмерного
натяжения П. нарушается кровоток в ней,
замедляется продвижение плода по родовым
путям, что приводит к гипоксии плода; нередко
возникает преждевременная отслойка плацен-
плаценты, создающая угрозу для жизни роженицы;
возможны отрыв короткой П. от плаценты,
разрыв П. или ее сосудов, что может послужить
причиной гибели плода в родах.
Обвитие П. вокруг шеи, туловища и коне-
конечностей плода возможно при нормальной, уко-
укороченной или удлиненной пуповине (длина св.
70 см) Клин значение имеет Tvroe обвитие
при к-ром нарушается кровообращение плода и
возникает угроза его гибели вследствие гипо-
гипоксии. Относительное укорочение П. при ее
обвитии усугубляет гипоксию плода и способ-
способствует преждевременной отслойке плаценты.
Реже встречаются истинные узлы и перекру-
перекручивание П., приводящие к гипоксии и гибели
плода. Иногда наблюдается оболочечное при-
прикрепление П.; при этом она подходит к плод-
плодным оболочкам на нек-ром расстоянии от пла-
плаценты, сосуды ее идут к плаценте между амнио-
амнионом и гладким хорионом. При оболочечном
прикреплении П. могут возникать хрон. гипо-
гипоксия плода, гипоплазия плода и плаценты. Если
участок плодных оболочек, в к-ром проходят
сосуды П., расположен в нижнем сегменте мат-
матки, может произойти их разрыв при вскрытии
плодного пузыря во время родов, что приводит
к кровотечению и гибели плода.
В редких случаях отмечаются аплазия (от-
(отсутствие) П. и аномалии ее сосудов. При апла-
аплазии П. плод срастается с плацентой, нарушается
Часто грыжа П. сочетается с другими пороками
развития. Диагноз не представляет трудностей,
но при небольших размерах грыжи ее иногда не
замечают и, перевязывая П., захватывают при-
прилежащую петлю кишечника. Во избежание
этого необходим тщательный осмотр пупочной
области новорожденного и прилежащего
отрезка П., особенно при широком ее основа-
основании. Лечение эмбриональной грыжи П. опера-
. Из
эсудов П.
встречается аплазия одной из пупочных арте-
артерий, при этом П. тонкая, короткая, не имеет
витков. Эта аномалия сопровождается поро-
пороками развития и гипоплазией плода. Возможны
аневризмы пупочной вены в виде багрово-
синюшных утолщений П., часто они сочета-
сочетаются с пороками развития плода; при разрыве
наблюдается переход кожи передней брюшной
стенки плода на пуповину. При этом у новоро-
новорожденного скобку Роговина или лигатуру сле-
следует накладывать на 0,2 см выше уровня кожи,
распространившейся на П. Лечение не требует-
требуется. Иногда амниотическая оболочка П. перехо-
переходит на кожу живота плода, в этом случае после
рождения плода рекомендуются повязки на
пупочную область с антисептическими сред-
средствами. Постепенно участок передней брюш-
брюшной стенки, лишенный кожного покрова, эпите-
лизируется.
Редкой патологией является эмбриональная
грыжа пуповины, при к-рой часть органов
брюшной полости плода (напр., кишечные пет-
петли) располагается под оболочками пуповины.
ПУПОЧНАЯ
ОБЛАСТЬ
146
Пуповина может вовлекаться в патол. про-
процесс при различных заболеваниях плода. Напр.,
воспалительные изменения ее могут наблю-
наблюдаться при врожденном сифилисе, хориоамнио-
ните (воспалении плодных оболочек). При
гемолитической болезни плода возможны отек
и желтушное окрашивание пуповины.
Во время родов может возникать предлежа-
предлежание или выпадение П. Предлежание П. характе-
характеризуется нахождением ее рядом (или ниже) с
крупной предлежащей частью плода при целом
плодном пузыре. Расположение П. ниже круп-
крупной предлежащей части плода после излития
околоплодных вод называют выпадением П-
При этом возможно ущемление ее петель
между головкой плода и стенками родового
канала, приводящее к гипоксии плода. Для
устранения прижатия П. необходимы срочные
меры (см. Роды).
М. В. Федорова'
ПУПОЧНАЯ бБЛАСТЬ (regio umbilicalis) —
часть брюшной стенки, ограниченная горизон-
горизонтальными линиями, сверху соединяющими
концы X ребер, снизу верхние передние
подвздошные ости, с боков — вертикальными
линиями, проходящими через середину паховых
(пупартовых) связок. В пупочной области на
месте отпадения пуповины расположен пупок.
Снаружи пупок представляет собой рубцово-
пупочного кольца. С внутренней стороны он
представлен частью внутри брюшинной фасции,
волокна к-рой, вплетаясь в задние стенки влага-
влагалищ прямых мышц живота, закрывают и укре-
укрепляют пупочное кольцо —~ отверстие в апонев-
апоневрозе белой линии живота, через к-рое крове-
кровеносные сосуды, желточный и мочевой протоки
проникают в брюшную полость плода. Недо-
Недоразвитие внутрибрюшинной фасции или ее
участка, соответствующего пупочному кольцу,
создает благоприятные условия для образова-
образования пупочных грыж. Во внутриутробном пери-
периоде функционируют протоки — желточный
(ductus omphaloentericus) и мочевой (ига-
chus), к-рые входят в состав пупочного канати-
канатика. Желточный проток, соединяя кишечник с
желточным мешком, служит для питания пло-
плода; по мочевому протоку осуществляется отток
мочи в околоплодные воды. В дальнейшем эти
протоки подвергаются обратному развитию
вплоть до полной облитерации.
Неполная облитерация желточного и моче-
мочевого протоков сопровождается образованием
врожденных свищей или кист пупка. Постоян-
Постоянное мокнутие вследствие секреции слизистой
оболочки, выстилающей такие свищи, или
подтекание содержимого тонкой кишки либо
мочевого пузыря дают основания педиатру для
предварительного диагноза, уточнение к-рого
требует зондирования или рентгенеконтрас-
рентгенеконтрастного исследования. Наличие перечисленных
пороков развития протоков может явиться И
одной из причин воспалительных заболеваний в
области пупка (см. Омфалит), а эвагинация
участка кишки через свищ — причиной кишеч-
кишечной непроходимости (см. Непроходимость
свища пупка — отложение солей кальция в тка-
тканях пупочного кольца (кальциноз пупка), что, в
свою очередь, может поддерживать воспали-
воспалительные изменения и мокнутие в области пупка-
ТТрн невозмо^кности визуальной диапюстики
кальциноза прибегают к рентгенол. исследова-
исследованию, к-рое помогает уточнить наличие «кам-
«камней» в мягких тканях. Оперативное .
таких случаях, заключающееся в удалении
солей кальция путем выскабливания или иссе-
позволяет ликвидировать воспалительный про-
процесс в области пупка.
В пупочной области встречаются доброкаче
ственные и злокачественные опухоли, а такле
тактика в этих случаях зависит от характера
опухоли.
Библиогр.: Долецкий С. Я. и Исаков Ю. Ф.
Детская хирургия, ч. 2, с. 577, М., 1970; Долецкни
С. Я., Гаврюшов В. В. и Акопян В. Г. Хирур-
Хирургия новорожденных, М., 1976; Оперативная хирургии
топографической анатомией детского возраста, под рея.
Ю. Ф. Исакова и Ю. М. Лопухина, М., 1977.
С. М. Криворак.
ПУРЙНОВЫЙ ОБМЕН — совокупность процес-
сов синтеза и распада пуриновых нуклеотидов.
Пуриновые нуклеотиды состоят из остатка азо-
азотистого пуринового основания, углевода
рибозы (дезоксирибозы), связанного р*-глико-
зидной связью с атомом азота пуринового осно-
основания, и одного или нескольких остатков фос-
фосфорной кислоты, присоединенных эфирной
связью к атому углерода углеводного компоне-
компонента. Пуриновые основания представляют собой
производные гетероциклического азотистого
основания пурина: аденин F-аминопурин), гуа-
гуанин B-амино-6-оксипурин), гипоксантин F-
оксипурин). Поскольку пуриновые нуклеотиды
кислот, макроэргических соединений, кофер-
ментов, нормальное протекание П. о. лежите
основе оптимального уровня обновления нукле-
нуклеиновых кислот и белков в организме, стабиль-
рование синтеза пуриновых нуклеотидов приво-
приводит к замедлению роста тканей. При нарушении
распада пуриновых нуклеотидов накапливаются
продукты их метаболизма, в первую очередь
мочевая кислота.
Синтез пуриновых нуклеотидов — сложный
многостадийный процесс. На первой стадии
происходит построение пуринового кольца ино-
зинмонофосфата (ИМФ, инозиновой кисло-
кислоты) — нуклеотида, состоящего из остатков
гипоксантина, рибозы и фосфорной кислоты,
предшественника остальных пуриновых
нуклеотидов. На второй стадии ИМФ преобра-
преобразуется в адениловые и гуаниловые рибо- и дез-
оксирибонуклеотиды.
Аденозинмонофосфорная (адениловая)
кислота (АМФ) образуется из ИМФ и амино-
аминогруппы аспарагиновой кислоты, гуанозинмоно-
фосфорная (гуаниловая) кислота (ГМФ) — из
ИМФ и аминогруппы глутамина или непосред-
непосредственно из АМФ. В результате последователь-
последовательного фосфорилирования киназами АМФ и ГМФ
превращаются в соответствующие нуклеоэид-
дифосфаты и нуклеозидтрифосфаты, к-рые
могут быть использованы для синтеза РНК,
Дезоксирибонуклеотиды образуются из
соответствующих рибонуклеотидов путем вос-
восстановления рибозного компонента. Синтез
пуриновых нуклеотидов может осуществляться
и из готовых пуриновых оснований.
Распад пуриновых нуклеотидов может
происходить различными путями. Свободный
аденин и аденин в составе нуклеотидов дезами-
нируются. превращаясь в гипоксантин и далее в
ксантин B,6-диоксипурин), к-рый под дей-
действием фермента ксантиноксидазы преобразу-
преобразуется в мочевую кислоту. Ксантин образуется и в
процессе дезаминирования гуанина. У человека
и приматов мочевая кислота является коне-
конечным продуктом П.о. и выводится с мочой.
Млекопитающие, кроме приматов, выделяют
аллантоин — продукт окисления мочевой
кислоты, а костистые рыбы — продукт гидра-
тирования аллантоина — аллантоевую кислоту,
У амфибий и большинства рыб она гидролизу-
К наиболее важным нарушениям П.о. отно-
относятся избыточное образование и накопление
=i, напр, при подагре и синдроме
I

Леша—Найхана. В основе последнего лежит
наследственная недостаточность фермента
гипоксангинфосфатидилтрансферазы, вслед-
вследствие чего свободные пурины не используются
повторно, а окисляются в мочевую кислоту. У
детей с синдромом Леша—Найхана отмечаются
воспалительные и дистрофические изменения,
обусловленные отложением в тканях кристал-
кристаллов мочевой кислоты; заболевание характери-
характеризуется задержкой умственного и физического
развития.
Бибаиогр.: Дэвидсон Дж. Биохимия нуклеиновых
кислот, пер. с англ.. М., 1976; Ленинджер А. Био-
Биохимия, пер. с англ., с. 655, 660, М., 1976.
Н. В. Гуляева.
ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНЙЧЕСКАЯ (риг-
pura thrombocytopenica; лат. ригрига пурпурный
цвет; тромбоцит[ы] + греч. penia бедность;
син.: болезнь Верльгофа, идиопатическая тром-
боцитопеническая пурпура) — геморрагиче-
геморрагический диатез, при к-ром обнаруживается умень-
уменьшение числа тромбоцитов в крови и повышен-
повышенное или нормальное содержание мегакариоци-
тов в костном мозге. Выделяют острую и хро-
хроническую тромбоцитопеничеекую пурпуру.
Острая тромбоцвтопеннческая пурпура наб-
наблюдается преимущественно У детей дошколь-
дошкольного и младшего школьного возраста. Причины
повышенного разрушения тромбоцитов изуче-
изучены недостаточно. Основное значение придают
избытку в крови комплексов антиген — антите-
антитело, образующихся в ответ на внедрение вируса.
Заболевание начинается остро. Клин, мани-
манифестации в 80—85% случаев предшествует
период лихорадки, часто связанной с такими
вирусными инфекциями, как краснуха, корь,
ветряная оспа, грипп; описаны случаи заболе-
заболевания после вакцинации. Интервал от начала
инфекции до возникновения П.т. колеблется от
3 дней до 3 нед. Характерны высыпания различ-
различных размеров, включая петехиальные, а также
кровоточивость десен. Возможны желудочные
и почечные кровотечения. Кровоизлияния в
головной мозг могут быть в первые 2 нед. забо-
заболевания, особенно при наличии петехий на
лице, кровоизлияний в слизистую оболочку
полости рта и конъюнктиву. В 10—20% случаев
отмечается незначительное увеличение селе-
селезенки и печени. У 60% детей наблюдается уме-
умеренная лимфаденопатия. В крови обычно отме-
отмечаются глубокая тромбоцитопения (меньше
20 000 в J мкл), в 80% случаев — относитель-
относительный лимфоцитоз, в 20% — эозинофилия. При
радиоизотопном исследовании выявляется рез-
резкое укорочение продолжительности жизни
тромбоцитов, иногда до нескольких часов. Ком-
Компенсаторное повышение их продукции сопрово-
сопровождается увеличением числа мегакариоцитов в
костном мозге и появлением в крови гигантских
форм тромбоцитов.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. Иммунный характер заболевания
подтверждает обнаружение повышенного по
сравнению с нормой содержания иммуноглобу-
иммуноглобулина класса G (антител) на поверхности тром-
тромбоцитов.
Лечение проводят в гематол. стационаре.
Назначают преднизолон в дозе 1—3 мг/кг в
течение 3—4 нед. Глюкокортикоидные гор-
гормоны не влияют на длительность заболевания и
обычно не изменяют содержание тромбоцитов,
однако они купируют геморрагический синдром
и уменьшают вероятность кровоизлияния в
головной мозг. Трансфузии тромбоцитов чаще
неэффективны; переливание большого количе-
количества тромбоцитов иногда приводит к прекраще-
прекращению кровоточивости.
Заболевание длится несколько недель или
месяцев и обычно заканчивается спонтанным
выздоровлением через 1—2 мес. (максимум 6
мес). Выздоровление констатируется у 80%
больных, у остальных заболевание приобретает
хрон. течение. Смертность ок. 1%. Целесо-
Целесообразно воздерживаться от спленэктомии на
протяжении указанного выше срока, исключая
случаи, когда операция должна выполняться по
витальным показаниям (некупируемый боль-
большими дозами преднизолона криз, выраженный
геморрагический синдром, появление симпто-
симптомов, свидетельствующих о возможности кро-
кровоизлияния в головной мозг). Если тромбоцито-
тромбоцитопения персистирует более 6 мес., можно пред-
предположить переход заболевания в хрон. форму.
Профилактика кровотечений заключается в
ограничении в разгаре болезни подвижности,
исключении возможности травмы. Противопо-
Противопоказан прием лекарственных препаратов, нару-
нарушающих функцию тромбоцитов.
Хроническая тромбоцятопеническая пур-
пурпура чаще наблюдается в 20—50-летнем возрас-
возрасте, реже у детей. Женщины болеют в 3—4 раза
чаще, чем мужчины.
Причины заболевания не известны. Уста-
Установлено, что тромбоцитопению вызывает анти-
тромбоцитарный фактор, представляющий
собой иммуноглобулин класса G, способный
взаимодействовать с тромбоцитами как антите-
антитело. Антитромбоцитарный фактор, связываясь с
тромбоцитами, не только нарушает функцию
последних, но и обусловливает их последующее
разрушение в селезенке и печени. Повышенная
кровоточивость при П.т. связана как с дефици-
дефицитом тромбоцитов, так и с нарушением их функ-
функции под действием антител.
Болезнь проявляется постепенно, реже
остро, при этом может быть обнаружена связь с
различными провоцирующими воздействиями
{вирусной или бактериальной инфекцией,
избыточной инсоляцией, травмой). Тромбоци-
топенический геморрагический синдром харак-
характеризуется кожными проявлениями (экхимоза-
ми, петехиями, экстравазатами на местах инъ-
инъекций) и кровотечениями из слизистых оболо-
конъюнктиве, являются серьезным симптомом,
свидетельствующим о возможности кровоизли-
киш. тракта, гематурия, кровохарканье наблю-
наблюдаются реже. Увеличение размеров селезенки
не характерно. При спленомегалии, даже незна-
незначительной, необходимо исключить симптома-
симптоматический характер дефицита тромбоцитов. В
редких случаях число тромбоцитов самопроиз-
самопроизвольно нормализуется.
В крови отмечаются тромбоцитопения раз-
различной выраженности (обычно число тромбо-
тромбоцитов не превышает 75 000 в 1 мкл), нередко
повышенное содержание гигантских форм
тромбоцитов с голубой цитоплазмой. При
содержании тромбоцитов выше 50 000 в 1 мкл
геморрагический синдром наблюдается редко.
увеличенное или нормальное количество мега-
мегакариоцитов. Значительная часть из них пред-
представлена молодыми формами, имеющими уве-
увеличенные размеры и базофильную цитоплазму.
Отсутствие тромбоцитов вокруг мегакариоци-
мегакариоцитов не является доказательством нарушенной
отшнуровки тромбоцитарных субъединиц, а
свидетельствует об ускоренном поступлении
клеток в кровь или о разрушении их в костном
дражение красного ростка кроветворения, свя-
связанное с кровотечениями. Эритроидная гипер-
гиперплазия может быть обусловлена сопутству-
сопутствующим гемолизом, к-рый подтверждает обнару-
обнаружение антиэритроцитарных антител с
помощью антиглобулиновой пробы Кумбса.
Время кровотечения удлинено (см. Свертыва-
Свертывающая система крови). Ретракция кровяного
сгустка уменьшена. Свертываемость крови
бОЛ1
нор*
Ин<
гда
крови обнаруживают продукты деградации
фибриногена. У нек-рых больных выявляется
уменьшение адгезии тромбоцитов к стеклу,
нарушение аденозиндифосфат-, тромбин-, кол-
лагенагрегации.
Диагноз устанавливают на основании клин.
картины. В диагностически сложных ситуациях
ного определения IgG на поверхности аутоло-
гичных тромбоцитов.
Лечение проводят в гематол. стационаре.
Назначают преднизолон в дозе 1—2 мг/кг. При
этом в 60% случаев отмечается повышение
содержания тромбоцитов до нормы, у большин-
большинства больных купируется геморрагический
синдром. Примерно в 10% случаев терапия глю-
кокортикоидными гормонами оказывается
неэффективной в отношении содержания тром-
тромбоцитов. Лечение преднизолоном довольно
редко приводит к полному выздоровлению.
Возобновление геморрагического синдрома
после отмены преднизолона является показа-
показанием для спленэктомии, к-рую целесообразно
выполнять по возможности не раньше чем
через 6 мес. с момента проявления болезни.
Если большие дозы глюкокортикоидных гор-
гормонов не купируют кровоточивость, угрожа-
угрожающую жизни больного, селезенку удаляют в
экстренном порядке вне зависимости от дли-
длительности заболевания. По данным статистики,
нательному выздоровлению больных, у 10—
15% больных после операции кровоточивость
либо резко уменьшается, либо прекращается
полностью, несмотря на сохраняющуюся тром-
тромбоцитопению.
При отсутствии эффекта от спленэктомии и
возобновлении тяжелого геморрагического
синдрома проводят лечение цитостатическими
иммунодепрессантами, часто в сочетании с глю-
кокортикоидными гормонами. Действие тера-
терапии проявляется через 1—2 мес, после чего
отменяют глюкокортикоидные гормоны. При-
Применяют винкристин по 1,4 мг/мг 1 раз в неделю,
продолжительность курса 1—2 мес; азатио-
прия по 2—3 мг/кг в сутки, продолжительность
курса до 3—5 мес; циклофосфан (циклофосфа-
мид) по 200 мг в день (чаще 400 мг через день),
на курс ок. 6—8 г. Назначение цитостатических
препаратов до операции недопустимо, исклю-
исключая случаи, при к-рых спленэктомию невоз-
интеркуррентной патологии. Необходимо избе-
избегать их использования у детей при отсутствии
Симптоматическое лечение геморрагичес-
геморрагического синдрома включает назначение адроксона,
синтетических прогестинов (при некупируемых
меноррагиях). Применение викасола и хлори-
хлористого кальция нецелесообразно. При носовых
кровотечениях используют гемостатическую
губку, окисленную целлюлозу, адроксон, мест-
местную криотерапию. Трансфузии тромбоцитов
обычно неэффективны, т.к. перелитые клетки
быстро разрушаются в селезенке и печени.
Прогноз благоприятный. Смертельные слу-
случаи (гл. обр. при развитии геморрагического
инсульта) отмечаются редко.
Профилактика рецидива тромбоцитопении
заключается в предупреждении вирусных и бак-
бактериальных инфекций. Следует избегать избы-
избыточной инсоляции. При сохранившейся после
лечения тромбоцитопении необходимо исклю-
исключить все вещества и лекарственные средства,
нарушающие агрегационные свойства тромбо-
тромбоцитов (алкоголь, ацетилсалициловую кислоту,
ибупрофен, индометацин и др.).
Библиогр.: Баркаган 3. С. Геморрагические забо-
заболевания и синдромы, М., 1988; Руководство по гематоло-
гематологии, под ред. А. И. Воробьева, т. 2, с. 329, М., 1985.
В. Г, Савченко.
ПУЭРИЛЙЗМ (лат. puerilis детский) — форма
реактивного истерического психоза с высказы-
высказываниями и поступками, напоминающими дет-
ПЧЁЛЫ, пчелиные (Apoidea) — надсемей-
ющее ок. 30 тыс видов (в СССР св. 3500 видов).
Домашняя, или медоносная, пчела расселена
ПЧЕЛЫЛ

получения меда, пчелиного воска, прополиса,
пчелиного яда, а также для опыления с.-х. куль-
культур. Домашние П. живут семьями до 80 тыс.
особей. В каждой семье имеется одна крупная
(до 25 мм) самка (матка), основная функция
к-рой — откладывание яиц (до 2 тыс. в сутки).
Рабочие самки яиц не откладывают. Функции
их многообразны: ульевые (молодые) П. кор-
строят соты из воска, выделяемого восковыми
железами, охраняют леток, вентилируют улей
и т. д. Позднее (через 3—4 нед.) ульевые рабо-
рабочие П. становятся полевыми (летными) и в
основном заготавливают нектар цветков (пере-
(перерабатываемый ими в мед для питания семьи
зимой) и пыльцу (для кормления в смеси с
медом личинок). Пчелиная семья может загото-
заготовить за сезон 130—150 кг меда (иногда до 300 кг)
и до 24 кг пыльцы. Самцы (трутни) оплодотво-
оплодотворяют самок (будущих маток). По окончании
медосбора рабочие П. изгоняют их из гнезда
(улья). Существует несколько подвидов и рас
(пород) домашних пчел.
Пчелы являются ядовитыми насекомыми.
зависит от его дозы (числа ужалений), места
ужалений и от индивидуальной чувствительно-
чувствительности организма (см. Ядовитые животные).
Домашних П. используют для лечения по одной
из методик апитерапии, заключающейся в ужа-
ужалений в определенные биологически активные
точки и зоны на поверхности тела. Кроме того,
в медицине широко применяют различные про-
продукты пчеловодства — мед, яд пчелиный, про-
прополис, маточное молочко, пергу.
Прополис (пчелиный клей, уза) — смо-
смолистое вещество зеленовато-желтого, бурого,
коричневого или темно-красного цвета с аро-
ароматным запахом и горьким вкусом. Представ-
Представляет собой смесь клейких выделений из почек
растений, обогащенную пищеварительным
ферментом и подвергшуюся брожению в орга-
органах пищеварения П. Он предназначен для
смазки стенок улья и заделывания щелей. Про-
Прополис содержит гл. обр. флавоноиды (феноль-
ные соединения растительного происхожде-
происхождения), а также различные бальзамы, эфирные
масла, дубильные вещества, витамины В, Е, С,
РР и др. Обладает противомикробным и проти-
противовоспалительным действием. Издавна ис-
используется в народной медицине. Выпускается
в виде спиртовой настойки, прополисного мас-
масла, препаратов пропоцеум, пропосол, пропол-
тин и др., к-рые применяются для лечения дли-
длительно не заживающих ран и трофических язв,
ожогов, гинекологических и кожных заболева-
заболеваний, гастритов, язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, колитов, болезней
глаз (ожоги и язвы роговицы, блефариты,
конъюнктивиты, кератиты и др.), ротовой
полости (стоматиты, гингивиты и др.).
Маточное молочко— секрет слюн-
слюнных (глоточных и верхнечелюстных) желез
рабочих пчел-кормилиц. Служит для кормле-
кормления маточных личинок, матки, личинок рабо-
рабочих П. и трутней до 3-дневного возраста. Пред-
Представляет собой пастообразное вещество кремо-
кремового оттенка с довольно резким запахом и горь-
ховатым вкусом. Хим. состав его зависит от
вида пыльцы, к-рой питаются пчелы. В него
входят белки (до 50%), жиры, углеводы, мине-
минеральные соли, витамины и другие биологически
активные вещества. Маточное молочко обла-
обладает противомикробным, тонизирующим,
общеукрепляющим, антиспастическим действи-
действием. Оно способствует повышению сопротивля-
сопротивляемости организма инфекциям, предотвраще-
предотвращению аллергических реакций, нормализации
кровяного давления. В медицине применяют в
пыль
148
хое вещество из нативного маточного молочка)
при артериальной гипотензии, нарушении пита-
питания у выздоравливающих, невротических рас-
расстройствах, при себорее кожи лица, гипотро-
гипотрофии и анорексии у детей грудного и ясельного
возраста. Новорожденным детям апилак назна-
назначают в виде свечей по 0,0025 г (детям старше 1
мес. — по 0,005 г) 3 раза в день (курс лечения
7—15 дней).Взрослые принимают по одной таб-
таблетке @,01 г) под язык 3 раза в день в течение
10—15 дней. При себорее применяют крем,
содержащий 0,6% апилака. В офтальмологии
зированным апилаком. Маточное молочко
используют также в парфюмерии.
Перга — цветочная пыльца, собранная
П., утрамбованная ими в ячейках сотов и
подвергшаяся молочнокислому брожению.
Служит кормом для П. и расходуется гл. обр.
весной, в период роста пчелиной семьи. В ее
состав входят белки (до 40%), жиры, углеводы,
минеральные соли, молочная кислота, а также
витамины, ферменты и другие вещества. Перга
оказывает в основном общеукрепляющее,
тонизирующее действие. Ее рекомендуют при
анемии у детей, хрон. гепатитах, колитах, пере-
переутомлении, в период реабилитации после дли-
длительных заболеваний и хирургических опера-
операций.
Библиогр.; Починкова П. Пчелиные продукты в
медицине, пер, с болгар., София, 1986; Сластен-
с к и й И. В. Пчелы. Мед и другие продукты, Л., 1987;
Френкель М. М. И пчелы лечат, М., 1988.
ПЫЛЬ — дисперсная система, состоящая из
твердых различных по величине частичек,
находящихся в воздухе во взвешенном состо-
состоянии. По происхождению П. делится на неорга-
неорганическую (металлическую и минеральную),
органическую (растительную — зерновую,
хлопковую, древесную и др.), животного проис-
происхождения (костяную, шерстяную, кожевен-
кожевенную), искусственных органических веществ
(напр., полимерных материалов) и смешанную.
По механизму образования она может быть раз-
разделена на полученную в процессе дезинтегра-
дезинтеграции — механического измельчения твердых
частиц и конденсации — физического или хими-
химического процесса (см. Аэрозоли).
В атмосферу населенных пунктов П. попа-
попадает при выветривании горных пород, сдувании
верхнего слоя почвы, при лесных пожарах, сжи-
сжигании топлива, от теплоэлектроцентралей,
предприятий черной и цветной металлургии,
машиностроительной промышленности, пред-
предприятий строительных материалов, автотранс-
автотранспорта и др. В городах и вблизи промышленных
предприятий П. в воздухе, как правило, боль-
больше, чем в сельской местности. Содержание П. в
воздухе уменьшается после выпадения осадков
и с увеличением высоты. Однако в более высо-
высоких слоях атмосферы возможно увеличение
В различных производствах многочислен-
многочисленные процессы связаны с пылеобразованием. К
ним относятся дробление, измельчение твердых
материалов, шлифовка и очистка, передвиже-
передвижение сыпучих материалов, выемки и погрузки
горной массы, взрывные работы. Нек-рые
виды П. (такие, как угольная, древесная, муч-
мучная, крахмальная, сахарная, сульфидная, алю-
алюминиевая и др.) способны к самовозгоранию и
даже взрыву. Степень взрывоопасности П.
зависит от ее концентрации и дисперсности. С
увеличением дисперсности повышается ско-
скорость ее реакции с кислородом.
В атмосферном воздухе и в воздухе различ-
различных производственных помещений наблюда-
наблюдаются выраженные колебания концентрации П.
на разных участках и в разное время, неодно-
неоднородность дисперсного и вещественного состава
витающей П.
К основным свойствам П., имеющим гиг.
значение, относятся масса П., ее химический
состав и растворимость, дисперсность и форма
частиц, электрический заряд.
Дисперсность (величина частиц) П. обуслов-
обусловливает длительность пребывания частиц в воз-
воздухе, ее физ.-хим. активность, а также возмож-
П. в органах дыхания. Специальные расчеты
показывают, что сферические частицы разме-
размером св. 100—200 мкм оседают со скоростью от I
до 100—200 мкм (с постоянной скоростью по
закону Стокса), а частицы размером менее 0,1
мкм находятся в броуновском движении.
Долгое время считалось, что только
пылинки размером. 0,25—5 мкм проникают в
более глубокие дыхательные пути (респира-
бельная фракция). Однако последующие иссле-
исследования показали, что в глубокие дыхательные
пути может проникать П. размером св. 5 мкм.
Для проникновения частиц в глубокие дыха-
дыхательные пути имеют значение их форма, плот-
плотность и электрозаряженность. Вдыхаемая П.
задерживается на слизистой оболочке носа,
трахеи, бронхов, ок. 10% проникает до аль-
альвеол, где она подвергается фагоцитозу. Часть
фагоцитов с пылинками выделяется из орга-
организма с мокротой.
Пыль, обладающая слабо выраженным ток-
токсическим действием, вызывает вначале гипер-
гипертрофию макрофагов, затем после поглощения
большого количества пылинок — гибель кле-
клеток. Продукты жизнедеятельности и разруше-
разрушения макрофагов способствуют развитию соеди-
соединительной ткани в легких. Частицы крупнее 10
мкм осаждаются в полости носа, в верхних отде-
отделах бронхов и удаляются с помощью реснитча-
реснитчатого эпителия. При длительном действии П. в
слизистой оболочке возникают гипертрофичес-
гипертрофические, а затем атрофические процессы.
В производственных условиях и в атмосфер-
атмосферном воздухе наиболее распространены П., дей-
действующие на органы дыхания (так наз. фибро-
генные пыли), они вызывают хрон. бронхит и
пневмокониоз. Под влиянием отдельных видов
П. (асбестовой, радиоактивных веществ) могут
развиваться злокачественные новообразова-
новообразования; ряд органических П. (урсола, шерсти, рас-
растений и др.), а также П. бериллия, никеля,
хрома обладают аллергенными свойствами. П.,
содержащая токсические вещества, может
вызывать отравления; радиоактивные примеси
могут обусловить радиационные поражения.
Кроме того, П. способствует повышению забо-
заболеваемости l временной утратой трудоспособ-
трудоспособности, осооенно органов дыхания гла кожи
она ухудшает освещение общую сан обета
новку тр да уменьшает VO и учение
Основные мероприятия по борьбе l П
направлены на совершенствование техники
технологических процессов их рационализа
цию. Проводится ижращение процессов свя
загрузки, разгрузки, дозирования, затаривания,
используется пневмотранспорт, герметизиру-
герметизируется оборудование. Существенное значение
имеет замена процессов, сопровождающихся
выделением вредной П., процессами с выделе-
выделением менее вредной П. (напр., пескоструйной
очистки на дробеструйную и др.). Для уменьше-
уменьшения возможности выделения П. в производ-
производственную среду используется вода (мокрое
бурение, нагнетание воды в пласт, орошение
пылящих материалов перед дроблением или
погрузкой), а также местная (укрытие с отсо-
отсосом) и общая вентиляция.
Техника обеспыливания характеризуется
большим разнообразием конструкций и форм
исполнения. Для очистки атмосферного воздуха
ческие, масляные, губчатые, мокрые пылеуло-
пылеуловители; пылеосадочные камеры, циклоны,
жалюзийные, инерционные пылеуловители,
сухие и мокрые тканевые рукавные фильтры,
При выборе пылеуловителей учитывают обес-
обеспечение остаточной концентрации в выбросах с
наименьшими затратами, надежность пылеуло-
пылеуловителей, удобство эксплуатации, к
физ.-хим. свойства пыли.

Рабочие проходят обязательные предвари-
предварительные и периодические медосмотры. На
работы, связанные с воздействием П., не допус-
допускаются лица с заболеваниями бронхолегочной
системы, конъюнктивитами и Др. Для ряда про-
профессий, связанных с воздействием. П. (напр.,
горнорабочие), установлены сокращенный
рабочий день, дополнительный отпуск и льгот-
льготное пенсионное обеспечение. Установлены тре-
требования к проектированию предприятий, к их
строительству и эксплуатации.
В качестве дополнительных мероприятий
или при отдельных кратковременных процес-
процессах, связанных с интенсивным пылеобразовани-
ем, применяются индивидуальные средства
защиты — респираторы или специальные
шлемы с подачей чистого воздуха. Работающим
а условиях воздействия П. показаны щелочные
ингаляции, УФ-облучение, дыхательная гимна-
гимнастика и специальная диета.
Одной из важнейших составных частей про-
профилактики заболеваний, связанных с воздей-
воздействием П., является установление ПДК пыли и
проведение контроля запыленности воздуха на
рабочих местах и в атмосферном воздухе. В воз-
воздухе рабочей зоны нормируется максимальное
содержание всей взвешенной П. Для фиброген-
ной П. в зависимости от содержания свободной
двуокиси кремния установлена ПДК от 1 до 10
мг/м3; В атмосферном воздухе — максимальные
разовые и среднесуточные ПДК в зависимости
от содержания в пыли SiO2. При содержании
двуокиси кремния выше 70% максимальная
разовая ПДК — 0,15 мг/м3, среднесуточная —
0,05 mj/ms; при содержании SiO2 от 20 до 70% —
соответственно 0,3 мг/м3 и 0,1 мг/м3; при содер-
содержании SiO2 ниже 20% — 0,5 и 0,15 мг/м3. Для
токсических пылей ПДК как в воздухе рабочей
зоны, так и в атмосферном воздухе может быть
ниже приведенных выше значений.
Контроль запыленности воздуха проводится
весовым, фотоэлектрическим, оптическим и
радиационным методами, путем определения
Ьиблиогр.: Величковский Б. Т. Фиброгенные
пылн. Особенности строения и механизма биологичес-
биологического действия. Горький, 1980; Грин X. и Лейн В.
Аэроюлн-пыли, дымы и туманы, пер. с англ., Л., 1972;
Пнрумов А. И. Обеспыливание воздуха, М, 1981;
Руководство по гигиене труда, под ред. Н. Ф. Измерова,
т. !,с Ш, М., 1987. Р. В. Борисеикова.
ПЬЕЗОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ обуслов-
обусловлены возникновением разности потенциалов
(поляризация) на поверхности вещества-
диэлектрика под влиянием механических напря-
напряжении (прямой пьезоэлектрический эффект)
либо механических деформаций под действием
электрического поля (обратный пьезоэлектри-
пьезоэлектрический эффект). П.я. наблюдаются в диэлект-
диэлектриках с упорядоченным расположением атомов
электрики (сегнетова соль, титанат бария и
др.). Известно св. 1500 веществ, обладающих
пьезоэлектрическими свойствами. На пьезо-
пьезоэлектрическом эффекте основаны действие
струкция устройств, нашедших применение в
мед. практике. Так, напр., в пьеэографии
используют графический метод регистрации
давления и изменений пульса с помощью пьезо-
Пьезоэлектрические явления свойственны
костной ткани, сухожилиям, коже и мышцам.
структурной организации биол. тканей и могут
играть важную роль в их жизнедеятельности. В
частности, существует гипотеза механизма
формирования кости, согласно к-рой рост кост-
костной ткани регулируется пьезоэлектрическим
эффектом, зависящим от распределения меха-
пятнйстая лихорадка скмй'сшхгор
(син.: американский клещевой риккетсиоз, гор-
горная лихорадка, Булл ис-л ихор ад ка) — инфек-
инфекционная болезнь, характеризующаяся пораже-
поражением сосудов, сердечно-сосудистой и централь-
центральной нервной систем, лихорадкой, интоксика-
интоксикацией и пятнисто-папулезной сыпью. Возбуди-
Возбудитель — Rickettsia rickettsii, паразитирующая в
цитоплазме и ядре клеток.
Болезнь относится к числу распростра-
распространенных клещевых риккетсиозов в ряде стран
Северной и Южной Америки.
Источником возбудителя инфекции явля-
являются грызуны и нек-рые домашние животные
— собаки, рогатый скот. Трансмиссивный при-
родно-очаговый зооноз. Основным резервуа-
резервуаром и переносчиком возбудителя болезни явля-
являются иксодовые клещи многих видов из рода
Dermacentor и Amblyomma, для к-рых харак-
характерна трансфазная и трансовариальная пере-
передача возбудителя. Больной человек не заразен.
Как и при других риккетсиозах, в основе
сосудорасширяющее действие токсина риккет-
сий. Особенностью болезни является размно-
размножение возбудителя не только в эндотелии сосу-
сосудов, но и в мышечном слое сосудистой стенки,
что приводит к более тяжелому поражению
сосудов. Наиболее выраженные изменения
обнаруживаются в сосудах кожи, миокарда,
ная болезнь оставляет стойкий иммунитет.
Продолжительность инкубационного
периода варьирует от 2 до 15 дней, чаще 3—7
дней. Болезнь начинается остро или после
короткого продромального периода. Темпера-
Температура тела повышается до 39—4Г, сопрово-
сопровождается ознобом, появляются сильная головная
боль, боли в мышцах, костях и суставах,
нередко рвота, носовое кровотечение. Лихора-
Лихорадочный период длится ок. 2 нед. (иногда доль-
дольше), температурная кривая ремиттирующего
типа. Ее снижение происходит литически в
течение 3—7 сут. Наиболее характерный сим-
симптом — пятнисто-папулезная сыпь, к-рая появ-
появляется в сроки от 2-го до 6-го дня болезни. Сыпь
обильная, покрывает конечности, все тело,
лицо, волосистую часть головы, почти посто-
постоянно обнаруживается на ладонях и подошвах.
Большая часть элементов сыпи превращается в
образуя обширные геморрагии, возможно появ-
лочек ротоглотки. По мере угасания сыпь пиг-
пигментируется, отмечается отрубевидное шелу-
пневмония. Поражение сердечно-сосудистой
системы проявляется тахи- или брадикардией,
гипотензией, приглушением тонов сердца. В
большинстве случаев увеличены печень и селе-
селезенка. Важное место в клин, картине занимает
поражение нервной системы. Отмечаются
головная боль диффузного характера, бессон-
бессонница, возбуждение, тифозный статус, в тяже-
тяжелых случаях возможны бред, галлюцинации,
нарушения сознания вплоть до развития комы,
судороги, менингеальные и очаговые симпто-
симптомы, мышечный тремор, снижение слуха и зре-
зрения. Неврол. расстройства регрессируют мед-
медленно, в течение 1 мес. и более. При исследова-
исследовании крови выявляется нейтрофильный лейко-
лейкоцитоз.
Тяжесть течения болезни варьирует от лег-
легких амбулаторных форм до молниеносных,
смертельных. Из осложнений возможны носо-
носовые, почечные, жел.-киш. кровотечения, фле-
флебит, миокардит, пневмония, пролежни, неврит,
гемипарез, глухота, снижение зрения.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и данных эпидемиол. анамнеза (пре-
(пребывание в очагах болезни) и подтверждается
РСК с антигеном риккетсий Риккетса, к-рая
становится положительной в диагностических
титрах на 10—15-й день болезни. Возможно
выделение возбудителя из крови больного
путем заражения морских свинок. Дифферен-
Дифференциальный диагноз Проводят с другими риккет-
лихорадками.
Больных госпитализируют по клин, показа-
показаниям. Лечение проводят препаратами группы
тетрациклина или левомицетином (хлорамфе-
никлом) в средних терапевтических дозировках
до 2—3-го дня нормальной температуры. По
нейро-и кардиотропную терапию.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор отно-
ременных методах лечения летальность ок. 5%,
ранее превышала 20%.
Основными профилактическими меропри-
мероприятиями при пребывании в эндемических очагах
являются использование средств индивидуаль-
индивидуальной защиты от нападения иксодовых клещей
(защитная одежда, репелленты), само- и
взаимоосмотры для выявления иксодовых кле-
клещей, вакцинация по эпидемическим показаниям
формалинизированной вакциной.
Библиогр.; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шува-
Шуваловой, с. 94, М„ 1489. ю. Я, Веягеров.
РАВНОВЕСИЕ ТЕЛА — состояние устойчивого
положения тела в пространстве.
Во время стояния, т.е. при вертикальном
положении тела, равнодействующая всех сил,
направленных на общий центр тяжести (ОПТ)
тела, расположена на уровне второго крестцо-
крестцового позвонка и проецируется на центральный
участок площади опоры (подошвы ног). Всякое
изменение вертикального положения, вызван-
вызванное движением головы, туловища или конечно-
конечностей, приводит к смещению ОЦТ. Сохранение
Р.т. в таких условиях достигается рефлектор-
рефлекторным сокращением постуральных мышц, т.е.
мышц, обеспечивающих сохранение позы.
С помощью специфических постуральных
рефлексов осуществляются уравновешивание
РАВНОВЕСИЕ
ТЕЛА
149

движущейся массы тела в условиях, когда ОЦТ
переносится с одной ноги на другую, и движе-
движения при ходьбе и беге. Используя балансиру-
балансирующие движения, а также регулируя опорные
усилия, человек способен сохранять равновесие
в момент; когда центр тяжести его тела выхо-
выходит за пределы площади опоры, как, напр., у
бегуна в момент старта. Биомеханическая осо-
особенность движений при ходьбе, беге, езде на
велосипеде, хождении по канату заключается в
том, что при их выполнении опорная поверх-
поверхность подводится под проекцию центра тяже-
тяжести.
Другую группу постуральных рефлексов
составляют защитные движения, к-рые позво-
позволяют сохранять равновесие, когда на тело дей-
действуют горизонтальные или вращательные
силы. Наклоны площади опоры сопровожда-
сопровождаются компенсаторными изменениями позы,
охватывающими все мышцы тела. В норме вос-
восстановление утерянного равновесия дости-
достигается с помощью автоматизированных выпря-
выпрямительных рефлексов, участвующих в осущест-
осуществлении сложных произвольных движений.
Сокращение антигравитационных мышц
может быть вызвано афферентными импульса-
импульсами, идущими от тактильных рецепторов
подошвы стопы, рецепторов сетчатки и вести-
вестибулярного аппарата. В положении стоя эти
афферентные системы оказывают стабилизи-
стабилизирующее влияние на колебания ОЩ" благодаря
активации опорной мускулатуры по а- и у-
зфферентным путям. Механизмы регуляции
порога возбудимости проттриоцепторов обеспе-
обеспечивают пластичное приспособление мускула-
тельные и вестибулярные постуральные
рефлексы играют особенно важную роль в
формировании предвосхищающих моторных
команд при ходьбе по неровной поверхности
(подъем, спуск). В патол. случаях оптомотор-
оптомоторные позные рефлексы компенсируют выпаде-
выпадение проприоцептивной афферентации, в нор-
нормальных условиях зрение опосредует взаимо-
взаимодействие систем постурального равновесия и
ориентации в ближнем пространстве.
Центральная регуляция Р.т., как предпола-
предполагают, обеспечивается иерархически построен-
построенной функциональной системой, к-рая интегри-
интегрирует разномодальную афферентацию, пользу-
пользуясь обобщенными параметрами, к числу к-рых
относится, по-видимому, положение тела в про-
пространстве. Деятельность этой «следящей»
системы, регистрирующей разницу между
реальным и заданным положением, обусловли-
обусловливает текущую и опережающую регуляцию
позных компонентов произвольных двигатель-
Афферентные пути постуральных рефлек-
рефлексов проходят через таламус, а эфферентные
центры расположены в базальных ядрах, при
поражении к-рых (напр., при паркинсонизме)
возникает выпадение постуральных рефлексов.
Бульварный и спинальный центры экстензор-
ных (в т.ч. разгибательных) рефлексов испы-
испытывают в норме тормозящее центробежное
влияние. Поэтому при нарушении анатомичес-
анатомической целостности пирамидных путей возникают
спастические параличи. Расстройство посту-
координации произвольных движений за счет
психомоторной системы регуляции двигатель-
ческих и биомеханических характеристик при-
применяют циклограмметрическую съемку движе-
движений, регистрацию электрической акти
мышц тела (см. Электромиография).
организация движений, Л., 1978; Гурфинк!
С. и др. Стабилизация положения корпуса —с
РАДИАЦИОННАЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
150
400, 1981.
Б. Б. Бохов.
РАДИАЦИОННАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ — ком
плекс научно обоснованных мероприятий по
обеспечению защиты человека, популяции в
целом и объектов окружающей среды от вред-
зирую
шй.
Эти мероприятия направлены на создание без-
безопасных условий применения атомной энергии
и источников ионизирующих излучений в раз-
различных сферах человеческой деятельности.
Важной задачей Р.б. является разработка
критериев оценки опасности различных видов
ионизирующих излучений. Она решается путем
анализа результатов радиобиол. эксперимен-
экспериментов, цель к-рых — изучение влияния различ-
различного вида ионизирующих излучений на жявой
организм и отдельные системы, а также полу-
получение данных о состоянии здоровья людей,
работающих в условиях воздействия ионизиру-
ионизирующих излучений или подвергшихся непредви-
непредвиденному облучению при радиационной аварии.
Наиболее существенным в этом вопросе явля-
является установление количественной связи между
уровнем облучения и эффектом, обусловлен-
обусловленным ионизирующим излучением. Для этого раз-
разработана система оценки уровня облучения и
методов его измерения при различных путях
радиационного воздействия (см. Дозиметрия
ионизирующих излучений). В качестве параме-
параметра, характеризующего выраженность эффек-
эффекта, используют эквивалентную дозу (см. Доза
ионизирующего излучения). На основе приня-
принятых критериев опасности разработана система
допустимых пределов воздействия ионизиру-
ионизирующих излучений, оформляемых в виде законо-
законодательных документов, в частности норм радиа-
радиационной безопасности (см. Допустимые уровни
облучения).
Другой не менее важной задачей Р.б. явля-
является разработка методов оценки и прогнозиро-
прогнозирования радиационной обстановки с целью обес-
обеспечения нормальных условий труда и жизни
населения, а также защиты объектов окружа-
окружающей среды от воздействия ионизирующих
излучений при использовании атомной энергии.
Сюда входят: характеристика источников излу-
излучения, к-рые могут воздействовать на персонал
и население при различных аспектах использо-
использования атомной энергии и на разных этапах тех-
технологического процесса; исследование измене-
изменений уровней ионизирующих излучений в зависи-
зависимости от условий их использования и режимов
работы; изучение закономерности распростра-
распространения радиоактивных веществ, характера и мас-
масштабов их воздействия на персонал, население
и объекты окружающей среды при нормальных
условиях работы и возникновении аварийных
ситуаций. Все это необходимо для обоснован-
обоснованного выбора средств и методов индивидуальной
и групповой защиты (см. Противолучевая
защита), оптимальных режимов труда, сани-
санитарно-пропускного режима и других меропри-
мероприятий по защите от ионизирующих излучений.
Для своевременного принятия решений по
защите от воздействия ионизирующих излуче-
излучений необходимо иметь объективную и исчерпы-
исчерпывающую информацию о параметрах радиацион-
радиационной обстановки. Поэтому создание эффектив-
эффективной системы дозиметрического контроля явля-
является также одной из существенных задач Р-б.
Он осуществляется дозиметрической службой
учреждения или специально выделенным долж-
должностным лицом, а также ведомственными служ-
службами с применением соответствующих прибо-
приборов, методик и расчетных методов. Основной
задачей дозиметрической службы является кон-
контроль за соблюдением норм радиационной без-
безопасности и основных сан. правил работы с
методов и точек контроля в пределах производ-
производственных помещений и на прилегающей терри-
территории, а также установление его периодично-
периодичности. В частности, при эксплуатации гамма-
дефектоскопических или гамма-терапевтичес-
радионуклидные источники, достаточно огра-
ограничиться контролем дозы гамма-излучения. На
радиохим. производствах, в частности на заво-
заводах по переработке отработавшего ядерного
топлива, наряду с измерением уровня гамма-
излучения, большое внимание уделяется кон
тролю радиоактивного загрязнения поверхно-
поверхностей и воздуха рабочих помещений, окружа-
Ю1цеи территории, а также установлению мест
утечки радиоактивных веществ из боксов и
коммуникаций. На ядерных реакторах (в т.ч. на
АЭС) в условиях нормальной эксплуатации
ведущими радиационными факторами, воздей-
воздействующими на персонал, являются внешнее
гамма-излучение и нейтроны. В целях своевре-
своевременного обнаружения утечки радиоактивных
еществ из контуров реактора следует контро-
шров:
> рад!
юздух;
помещениях и окружающей среде. Частота кон-
контроля того или иного параметра радиационной
обстановки зависит от режима работы предпри-
предприятия Так, при установившемся технологичес-
технологическом режиме на АЭС или радиохим. производ-
радиоактивного загрязнения поверхностей I раз
в сутки или даже 1 раз в неделю. При ремонт-
ремонтных работах или возникновении неполадок кон-
контроль данного параметра осуществляется зна-
значительно чаще.
Функциональными задачами системы Р.б.
являются: 1) снижение уровня облучения персо-
персонала и населения до регламентируемых преде-
лов на основе комплекса проектных, техничес-
технических, медико-санитарных и организационньп
мероприятий; 2) создание эффективной
системы радиационного контроля, позволя-
позволяющей оперативно регистрировать повышение
уровня облучения персонала и загрязнения объ-
объектов окружающей среды, принимать меры по
нормализации радиационной обстановки. К тех-
техническим мероприятиям относятся: создание
передвижных или стационарных защитных
ограждений, автоматизация и механизация тех-
технологических процессов, очистка воздуха от
радиоактивных веществ на выбросе и т.д.
Медико-санитарные мероприятия включают
установление санитарно-защитных зон, органи-
организацию принудительного санитарно-пропускного
режима, установление перечня средств индиви-
индивидуальной и групповой защиты, осуществление
контроля за состоянием здоровья персонала с
учетом характера радиационного воздействия.
К организационным мероприятиям относится, в
первую очередь, обеспечение при работе в
условиях повышенного уровня ионизирующих
излучений режима труда, исключающего облу-
облучение персонала выше допустимых пределов.
Комплекс мероприятий, направленных на
снижение уровня облучения, зависит от типа и
назначения радиационной или атомно-энергети-
ческой установки, характера технологического
процесса по переработке или получению радио-
радиоактивных веществ. При работе с закрытыми
радиоактивными источниками достаточно огра-
ограничиться созданием защиты только от внешних
потоков излучения. В Других случаях, напр, на
радиохим. производствах, при переработке
радиоактивных отходов необходимо предусмо-
предусмотреть меры по исключению распространения
радиоактивных веществ в окружающую среду и
попадания их в организм работающих (см. Про-
Противолучевая защита). Весьма существенна
оптимизация комплекса средств, направленных
на решение обеих функциональных задач,
поскольку при их недостаточности может быть
нанесен ущерб здоровью персонала и населе-
населения, а их избыток приведет к нерациональным
финансовым затратам.
Существует эффективная система Р.б. для
различных форм применения атомной энергии;
она базируется на гипотезе, постулирующей
отсутствие порога для так наз. стохастических
эффектов к которым относятся генетические
последствия и возникновение рака. Согласно
этой гипотезе, вероятность стохастических
I
I
I

последствий облучения в пределах малых доз
линейно зависит от уровня воздействия, т.е.
чюбое превышение дозы над фоном теорети-
теоретически повышает вероятность возникновения
отдаленных последствий. Международная
комиссия по радиационной защите рекомендует
руководствоваться этой концепцией, хотя в
Hdcr время отсутствуют доказательства увели-
увеличения числа отдаленных стохастических
пос едсгвий при воздействии на организм чело-
человека иони ирующих излучений в дозах меньше
" S Зв Такая линейная беспороговая концепция
заведомо исходит из переоценки последствий
возлей твия ионизирующего из учения и пред
ставляется наибо ее гуманной т к учитыв ьт
действия иони ир ющих и лучении на живой
организм (см Радиооио огия) По тому б и
р тащиеся на той концепции системы Р б д гя
различи го типа атомных тьхно огии имеют
зн чите ьную гарантию безоп сности В
результате атомн-гя промыш енность по вер
ятно ти неб агоп] иятных последствии o6v
ел в енных прои водственными фчктор ми а
также по во еиствию н окружающую s.pe iv
относится к числу относительно бе опасных
о чей промыштенно ти Ра рчоотанные в
нергетике методы И подходы к оГо
в критериев оценки опасности вред
р водственнь х ф!кт ров успешно ис
я в других трас я\ промыш ен
Б 1 4 н сть тр}да в р ли ци нн дефек
д ред. У. Я. Маргуяисаи Е. Д. Чистова, М.,
Е о в Ю. А. и Н о с к о в А. Л. Радиацион-
остЕ.наАЭС,М.,1986; Маргулис У.Я.
мн ергия и радиационная безопасность, М.,
98 сеевА. А и Иванов В. И. Справоч-
Справочник етрии и радиационной гигиене, М., 1984.
У. Я. Маргулис.
РАДИАЦИбННЫЙ ФОН — ионизирующее
и чучение емного и космического происхожде-
происхождения постоянно воздействующее на человека. В
радиационный фон не входят местные радиа-
радиационные загрязнения окружающей среды в
">блучение на производстве или при рентгено-
рентгенодиагностике и других мед. процедурах. Вели-
Величина природного Р ф. в определенных регионах
еили относите ьно постоянна.
менянный естественный и искусственный
Рф Естественный Р.ф. обусловлен космичес-
кич и учением и излучением природных
радионуклидов Технологически измененный
Р ф формируется за счет природных источни-
источников иони ирующего излучения, напр, излуче-
излучения рассеянных в окружающей среде естествен-
естественных радионуклидов, извлеченных из недр
Земли вместе с полезными ископаемыми или
содержащихся в строительных материалах.
Искусственный Р ф. — глобальное загрязнение
окружающей среды образующимися при расще-
расщеплении ядер урана и плутония искусственными
радионуклидами, возник после начала испыта-
испытаний ядерного оружия, а также частично за счет
выброса атомными электростанциями благо-
благородных газов, углерода и трития. Искусствен-
Искусственный Р,ф. в масштабах земного шара в среднем
составляет 1—3% естественного радиационного
фона.
Мерой Р.ф, на местности является мощность
экспозшщонной дозы (см. Доза ионизирующего
излучения, Ионизирующие излучения). На тер-
территории нашей страны на местности (высота 1
м от поверхности земли) Р.ф. колеблется в
основном в пределах 5—25 мкР/ч. В местах
залегания гранитов и др. минералов, содержа-
содержащих повышенные концентрации урана и радия,
величина Р.ф. и соответственно мощность дозы
внешнего облучения на местности может дости-
достигать более 60 мкР/ч (норматив радиационной
безопасности).
В мед. практике Р.ф. оценивают по мощно-
мощности поглощенной дозы в тканях организма,
формируемой как внешним облучением, так и
внутренним вследствие воздействия естествен-
естественных радионуклидов, содержащихся в организ-
Влияние Р.ф. на здоровье человека полно-
полностью не выяснено. Нек-рые специалисты счита-
считают, что человек в процессе эволюции адаптиро-
адаптировался к Р,ф., поэтому он для него полностью
безвреден. Существует точка зрения, что Р.ф.
оказывает даже благоприятное действие на
организм человека. Однако большинство спе-
специалистов концентрируют внимание на возмож-
возможном отрицательном действии Р.ф. Так, предпо-
предполагают, что от 5 до 40% всех случаев рака лег-
легкого обусловлены вдыханием радона и его
дочерних продуктов в помещениях. Точных
оценок опасности Р.ф. не существует,
поскольку характерные для Р.ф. малые дозы
ионизирующих излучений не вызывают в состо-
состоянии здоровья выраженных, поддающихся объ-
объективной регистрации сдвигов.
Согласно наиболее распространенной точке
зрения, на к-рой основываются официальные
международные и общественные принципы гиг.
нормирования радиационного воздействия (см.
Радиационная безопасность), любую дозу
ионизирующего излучения, в т.ч. образуемую
за <.чет Р.ф., нельзя считать абсолютно без-
безопасной. Однако при низких дозах риск (эф-
(эффект) очень мал и практически не поддается
В. А. Квнжннков.
РАДИЙ (Radium, Ra) — радиоактивный хими-
химический емент II группы периодической
системы элементов Д. И. Менделеева; ат.
номер 88, ат. масса 226,05. Серебристо-белый
металл, крайне редкий: в 1 т урановой руды
содержится не более 0,34 г радия. В природе
встречается несколько долгоживущих изотопов
Р., наибольший период полураспада у a26Ra (ок.
1600 лет). Конечные продукты распада — изо-
изотопы свинца и висмута. Радий относится к
нуклидам с высокой радиотоксичностью;
накапливается преимущественно в костной тка-
ткани. В первой половине 20 в. препараты Р. были
единственными источниками излучения для
аппликационного (поверхностного, внутрипо-
лостного) и внутритканевого облучения злока-
злокачественных новообразований. Дочерний про-
продукт распада Р. газ радон B22Rn) нашел приме-
применение в бальнеологии. В конце 40-х гг. был соз-
создан образец терапевтического аппарата с забо-
забором источников Р., дающих кольцевой сходя-
сходящийся пучок уизлучения, используемый для
близкодистанционного облучения поверхност-
поверхностных опухолей.
С появлением в начале 50-х гг возможности
получения большого числа искусственных
радионуклидов, сравнительно дешевых радио-
радиоактивных источников (мСо, l37Cs и др.), разно-
разнообразных радиофармацевтических препаратов
практическое применение Р. стало невыгод-
невыгодным. Им пользуются лишь в метрологии, а
также для приготовления радоновых ванн, в
производстве радий-бериллиевых нейтронных
источников и светосоставов.
М. Ш. Вайяберг.
РАДИКАЛЫ СВОБОДНЫЕ — атомы или
группы химически связанных атомов, облада-
обладающие свободными валентностями, т.е. неспа-
ренными (нескомпенсированными) электро-
чие неспаренных электронов определяет высо-
высокую хим. реакционную способность и электрон-
электронный спиновый магнетизм свободных радикалов.
Фундаментальные закономерности реакций
с участием Р.с. были установлены Н. Н. Семе-
для создания нового раздела физики — хими-
химической физики. Значение Р.с. в биологических
процессах начали изучать в 30-х гг. 20 века.
Многочисленные данные свидетельствуют
об участии Р.с, в нормальном функционирова-
функционировании живых клеток и тканей, а также в развитии
нек-рых патол. состояний. Установлено, что
процесс старения сопровождается появлением и
накоплением в тканях аномальных количеств
Р.с. и перекисей. Р.с. обладают выраженным
мутагенным эффектом. Предполагают, что
свободнорадикальные процессы играют суще-
существенную роль в онкогенезе. Антибактериаль-
Антибактериальное действие нек-рых антибиотиков объясняют
их способностью образовывать Р.с, облада-
обладающие цитолитическим эффектом в отношении
бактериальных клеток.
Существует гипотеза, основанная на теоре-
теоретических представлениях и экспериментальных
данных, что абиогенными предшественниками
белков, нуклеиновых кислот и других биополи-
биополимеров на Земле были Р.с., образовавшиеся из
углекислого газа, аммиака, водяного пара,
метана и других простейших соединений пер-
первичной атмосферы Земли.
Стабильные Р.с. используют в качестве
меток и зондов при изучении конформации бел-
белков и нуклеиновых кислот, а также при иссле-
исследовании механизма взаимодействия субстрата с
ферментом, антигена с антителом, свойств
биол. мембран и т.п.
Свободные радикалы могут быть нейтраль-
нейтральными или заряженными частицами — ионради-
калами, к-рые в зависимости от знака заряда
указывает на наличие неспаренного электрона.
Наиболее простыми по строению р.с. живой
клетки являются анион-радикал супероксида
F;) и нейтральный радикал гидроксила (ОН)
— гидроксильный радикал.
В живых организмах Р.с. образуются в
результате реакций одноэлектронного окисле-
окисления или восстановления молекул соответству-
соответствующими донорами или акцепторами электрона,
напр, кислородом или металлами переменной
валентности, а также непосредственно под деи-
ствием ионизирующего или ультрафиолетового
излучения.
Одноэлектронное восстановление кисло-
кислорода может происходить в клетках и тканях при
участии ряда ферментов, таких как ксантинок-
сидаза. глюкозооксидаза и др. Действие нек-
рых антибиотиков основано на том, что они
обеспечивают одноэлектронное восстановле-
восстановление молекулярного кислорода, отводя поток
электронов от терминальных оксидаз бакте-
бактериальной клетки. В результате образуются
супероксидные, а значит, и гидроксильные
радикалы, вызывающие в конечном счете ги-
гибель такой клетки.
При действии ионизирующего и ультрафио-
ультрафиолетового излучений на аминокислоты, белки,
нуклеотиды, нуклеиновые кислоты, жирные
кислоты и липиды в результате отрыва элект-
электрона или разрыва хим. связи образуются раз-
различные Р.с, а также первичные продукты
фотолиза — сольватированный (т.е. захвачен-
захваченный молекулами среды, в основном воды)
электрон, атом водорода и органические ради-
При затраченной энергии ионизирующего
излучения в 100 эВ образуется 2—4 свободных
радикала, при поглощении каждых 100 квантов
света возникает всего несколько свободных
радикалов.
В результате реакции с участием Р.с. в облу-
облученных белках и нуклеиновых кислотах проис-
происходит хим. модификация макромолекул (раз-
(разрывы пептидных или нуклеиновых связей,
ных аминокислотных остатков, нуклеотидов и
др.). Химическая модификация приводит к
изменению структуры макромолекулы, ее
формы и биохим. свойств, появлению точковых
мутаций, к инактивации ферментов, разруше-
разрушению биол. мембран и т.д.
Полагают, что функционально самой важ-
важной и универсальной по распространению груп-
РАДИКАЛЫ
СВОБОДНЫЕ
151

пой Рев живых клетках являются семихиноны
— анион-радикалы, постоянно образующиеся в
ходе обмена веществ и энергии, а именно при
окислительно-восстановительных превраще-
превращениях переносчиков электронов в митохондриях,
хлоропластах, мембранах бактериальных кле-
клеток и внутриклеточных мембранах эукариотов.
Большое значение для нормальной жизнеде-
жизнедеятельности клетки, а также при развитии ряда
патол. процессов имеют Р.с, образующиеся
при окислении липидов молекулярным кисло-
кислородом, в первую очередь при окислении поли-
полиненасыщенных жирных кислот и жирных
кислот фосфолипидов, входящих в состав липо-
протеидов и биол. мембран.
Как показал Б. Н. Тарусов A954), механизм
свободнорадикального окисления липидов в
тканях и мембранах соответствует общим зако-
законам цепного окисления. Процесс цепного оки-
окисления начинается со стадии инициирования,
причем в роли инициатора может выступать
ОН-радикал, способный отнимать атом водо-
водорода у органических соединений (RH) с образо-
образованием воды и активного органического сво-
свободного радикала, участвующего в цепи после-
дующихреакций.
Методы определения Р.с. и процессов, про-
протекающих с их образованием, различны. Пря-
Прямое определение Р.с. в клетках и тканях, в рас-
растворах и суспензиях клеточных органелл при
физиол. температуре трудно осуществимо из-за
высокой реакционной способности Р.с. и
малого времени жизни, вследствие чего их ста-
стационарная концентрация в исследуемых объек-
объектах очень низка. При замораживании объектов
скорость свободнорадикальных процессов
замедляется, а при глубоком охлаждении она
практически равна нулю. В таких образцах Р.с.
могут быть зарегистрированы оптическими
методами исследования: путем измерения
спектров поглощения или с помощью люмине-
люминесценции. Однако наиболее объективным пря-
прямым методом обнаружения и определения Р.с.
является метод электронного парамагнитного
резонанса.
Для обнаружения Р.с. нек-рых типов ис-
используется чувствительный метод—хем о люми-
люминесценция. Разработаны хим. методы регистра-
регистрации Р.с, например метод, основанный на спо-
способности Р.с. инициировать реакцию сополиме-
ризации с использованием радиоактивных
мономеров и биополимеров. По окончании
реакции мономеры, не включившиеся в сополи-
сополимер, удаляют и с помощью счетчиков излуче-
излучения оценивают степень сополимеризации.
Р.с. участвуют в процессах окисления, оки-
окислительного фосфорилирования и тканевого
дыхания. Установлено, что в норме в клетках
постоянно протекают процессы свободноради-
свободнорадикального окисления липидов. Фагоцитоз микро-
микроорганизмов и вирусов сопровождается актива-
активацией свободнорадикального окисления.
Важную роль играют Р.с. в патологических
процессах. Усиление свободнорадикального
окисления липидов может привести к наруше-
нарушению нормальной жизнедеятельности организма
и создать условия для развития ряда заболева-
заболеваний. Признаками участия свободнорадикаль-
иного заболевания, помимо активации свобод-
свободнорадикального окисления, являются нараста-
нарастание клин, симптоматики, а также улучшение
состояния больного или его полное излечение в
результате торможения свободнорадикального
окисления липидов при терапии антиоксидан-
тами.
Об активации процесса свободнорадикаль-
свободнорадикального окисления судят обычно по увеличению
содержания в тканях и крови больных Р.с,
липидных гидроперекисей, альдегидов, в част-
частности малонового диальдегида, а также по сни-
снижению содержания липидных антиоксидантов.
Разработан метод регистрации уровня свобод-
свободнорадикального окисления в организме боль-
больных в клин, условиях по содержанию пентана в
выдыхаемом воздухе. Усиление свободноради-
свободнорадикального окисления липидов было обнаружено
в печени при отравлении четыреххлористым
углеродом, алкоголем, солями меди, озоном,
очагах гипоксии И воспаления и при ожогах, в
сетчатке глаза при чрезмерном освещении, во
всех органах и тканях при развитии лучевой
болезни к на определенных стадиях онкогенеза,
при нек-рых инф. болезнях, авитаминозах, вос-
воспалительных процессах; в мозге животных уси-
усиление свободнорадикального окисления липи-
липидов было выявлено при экспериментальной
эпилепсии и т.д. Однако патогенетическая роль
свободнорадикального окисления липидов во
Состояние больных или животных (в уело-
виях экcпepимeнтa^ почти всегда значительно
улучшается после терапии биоантиоксиданта-
ми: напр., уменьшается эритема, вызванная
УФ-облучением кожи, снижается токсическое
действие на организм четыреххляристого угле-
углерода, купируются эпилептические припадки (в
эксперименте), увеличиваются сроки консерва-
консервации клеток и органов. Описано успешное при-
ишемической болезни сердца, связанной с ате-
атеросклерозом.
Большое внимание исследователи уделяют
роли Р.с. в онкогенезе. Обнаружена корреля-
корреляция между способностью ряда онкогенов к
образованию Р.с. и их онкогенной активно-
активностью. Как правило, по мере развития опухоли
концентрация Р.с. в тканях снижается в 2-й раз
по сравнению с контролем, а интенсивность
свободнорадикального окисления в других тка-
тканях организма обычно повышается, особенно
на терминальных стадиях болезни, что, воз-
возможно, связано с перераспределением антиок-
антиоксидантов между тканью злокачественной опу-
опухоли и другими тканями.
Библиогр.: Ажипа Я. И. Медико-биологические
кого резонанса, М., 1983, библиогр.; Владимиров
Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление
липидов в биологических мембранах, М., 1972; Коз-
Козлов Ю. П. Свободные радикалы и их роль в нормаль-
нормальных и патологически* процессах, М., 1973; Свободные
Рис. Схема формирования спинномозгового нерва:
1 — передний корешок; 2 — задний корешок; 3 —
корешковый нерв; 4 — межпозвоночный ганглий; 5 —
ствола; 7 — периферический нерв (или сплетение);
8 — поперечный разрез спинного мозга; 9 — твердая
вого нерва. Большое значение имеют провоци-
провоцирующие экзогенные (травма, переохлаждение,
инфекции, интоксикации) и эндогенные (функ-
(функциональная и генетическая недостаточность
нервно-мышечного и костно-связочного аппа-
аппарата, гемодинамические расстройства в позво-
позвоночнике) факторы. Способствуют развитию
дистрофического процесса в межпозвоночных
дисках врожденные дефекты развития позво-
позвоночника — люмбализацня, сакрализация, неза-
ращение дужек и др. При инфекционном или
аутоиммунном воспалительном процессе возни-
возникает лимфоидная инфильтрация вокруг кореш-
корешка, что приводит к отеку, сдавлению и локаль-
локальной гипоксии его структур, нарушению функ-
функции проводимости или раздражению нервных
волокон. При поражении вну трио бол очечной
части корешка воспалительные явления рас-
распространяются и на прилежащие оболочки
спинного мозга (см. Мозговые оболочки.
Миелополирадикулоневрит).
Клиническая картина характеризуется сим-
симптомами раздражения или выпадения функции
чувствительных, двигательных и вегетативных
мозговых нервов. Первым признаком Р.
обычно является боль корешкового типа, лока-
локализующаяся в определенной зоне с периодичес-
периодическими прострелами (как удар электрическим
током). Вскоре появляется ощущение онеме-
РАДИКУЛИТ
152
т. 1—2, М., 1979.
Ю. А. Владимиров, А. И. Журавлев, А, Э. Калмансоп.
РАДИКУЛИТ (radicuiitis; лат. radicula корешок
+ -itis) — воспалительное и компрессионное
поражение корешков спинномозговых нервов.
Сочетанное поражение переднего и заднего
корешков на уровне их соединения в общий
канатик (рис.) ранее обозначали термином «фу-
никулит». Распространение патол. процесса на
корешки и спинномозговые (корешковые)
нервы называют ради кул оневритом; воспали-
воспалительное поражение внутриоболочечной части
спинномозговых корешков — менингорадику-
Этнология и патогенез. Наиболее часто при-
причиной Р. являются дегенеративно-дистрофичес-
дегенеративно-дистрофические процессы в позвоночнике, прежде всего
остеохондроз, деформирующий спондилоарт-
ооз а также гоыжи межпозвоночных писков
спондилогенный, дискогенный радикулит. Р.
мпжет быть обусловлен также гриппом, тубер-
туберкулезом, бруцеллезом, ревматизмом, сифили-
сифилисом, цереброспинальным менингитом, хрони-
ковыми формами нейровирусных заболеваний
(клещевой энцефалит и др.), экстрадураль-
В механизме возникновения Р. при остео-
остеохондрозе ведущую роль играет асептический
иммуноаллергический воспалительный процесс
вокруг патол. измененного диска и располага-
располагающегося рядом с ним корешка спинномозго-
мураш
соответствующем дерматоме. В зоне иннерва-
иннервации пораженного корешка определяется сниже-
снижение или выпадение всех видов чувствительности
(болевой, температурной и тактильной). При
распространений патол. процесса и на двига-
двигательный корешок спинномозгового нерва при-
присоединяется слабость мышц соответствующего
миотома, снижается или исчезает глубокий
рефлекс. Через 2—3 нед. от начала заболевания
может выявляться атрофия паретичных мышц.
Вегетативно-трофические и сосудистые рас-
расстройства преобладают в дистальных отделах
Кроме того, обычно наблюдаются симпто-
симптомы, зависящие от этиол. фактора: напр., при
спондилогенном Р. имеются симптомы наруше-
нарушения статики и динамики соответствующего
отдела позвоночника. При Р. инфекционного
происхождения — симптомы общеинфекцион-
общеинфекционного процесса (повышение температуры тела.
изменения гемограммы и др.).
Характер клинической картины Р. опреде-
определяется локализацией и функцией пораженных
корешков. В связи с этим различают шейный,
грудной и пояснично-крестцовый радикулит.
Шейный радикулит — поражение
(чаще всего) корешков спинномозговых нервов
Cv—Cvll] вследствие остеохондроза и деформи-
деформирующего спондилоартроза. Заболевание начи-
начинается обычно в возрасте старше 40 лет,
нередко имеет затяжное течение с рецидивами.
Первым признаком является односторонняя

боль в шее и в зоне иннервации пораженного
корешка. Боль усиливается при движении голо-
головы, распространяется иногда на затылочную и
верхнегрудную области (вследствие раздраже-
заднего шейного симпатического нерва).
Характерны болевые точки в области шеи —
паравертебральные, вертебральные; ограниче-
ограничение движений головы в больную сторону и
назад. Иногда наблюдается кривошея. Часто
ния чувствительности корешкового типа вна-
гипестезией. Двигательные расстройства харак-
характеризуются легкой слабостью мелких мышц
кисти, их атрофией. При поражении корешков
Uy—^*у[ снижается оицепс-рефлекс, ^у[|—vttt
— трицепс-рефлекс и карпорадиальный
рефлекс. При нарушении функции кореш-
корешка Сущ наблюдается синдром Пти или Берна-
ра—Горнера синдром, а также вегетативно-
трофические и сосудистые нарушения на
роз, мраморность кожи, похолодание кисти
и др.).
Грудной радикулит встречается
значительно реже, чем шейный и пояснично-
креетцовыи Причиной заболевания обычно
явчяктя вир>сная инфекция (опоясывающий
лишаи) реже дегенеративно-дистрофические
проце<хы в позвоночнике (деформирующий
гаондилоартро , остеохондроз). Эта форма Р.
возникает также вследствие компрессии кореш-
корешков спинномозговых нервов опухолью, спаеч-
спаечным процессом К инически характеризуется
болями в межреберье с ощущением онемения
или парестезии Бо евые точки локализуются
паравертебрально у соответствующего позвон-
позвонка по ходу межреберья на уровне подмышеч-
подмышечной линии и у грудины. Отмечается i
сти бедра, голени (первая фаза), если после
этого ногу сгибают в коленном суставе, боль
исчезает (вторая фаза); симптом Бехтерева —
при попытке посадить лежащего на спине боль-
больного рефлекторно сгибается больная нога, если
ее разогнуть, то сгибается здоровая нога; сим-
симптом Нери — резкий наклон головы к груди
Дежерина — появление или усиление боли в
напряжении и натуживании; симптом Бонне I —
появление боли при форсированном приведе-
приведении приподнятой больной ноги; симптом Бонне
складки на больной стороне. Нередко наблюда-
наблюдаются и другие симптомы: симптом Турина —
боль в икроножной мышце при резком разги-
тайна — при стоянии на больной ноге появля-
появляется боль по задней ее поверхности в ответ на
покачивание здоровой ногой вперед и назад;
симптом Кроля — чрезмерное оволосение или
реже выпадение волос на больной ноге; Оже-
ховского — похолодание тыла стопы на боль-
больной ноге. Из-за боли нередко возникают антал-
постели, при сидении, ходьбе, одевании.
ной зоне иннервации пораженного корешка
бывают в виде парестезии, гипестезий с гипер-
патией или гиперестезии (см. Чувствитель-
Двигательные нарушения обычно сочета-
терно миотомное распределение вялых парали-
параличей с гипотонией мышц и их гипотрофией. Наи-
Наиболее часто поражаются корешки Lv и S;. При
такой локализации Р. снижается или утрачи-
утрачивается ахиллов рефлекс и рефлекс с длинного
разгибателя большого пальца ноги. При пора-
При груд-
грудном радикулите больные часто сгибают поз-
позвоночник в пораженную сторону и держат
туловище в таком положении, избегая вся-
всякого лишнего движения, чтобы не усилить
боль
Пояснично-крестцовый ра-
радикулит — наиболее частая форма Р.
Имеет в основном спондилогенную природу.
Заболевают обычно люди в возрасте 30—50
лет особенно часто лица, выполняющие рабо-
работу, связанную с избыточными статико-динами-
статико-динамическими нагрузками на позвоночник, а также
работающие э неблагоприятных температур-
температурных условиях. Почти у всех заболевших отме-
отмечается рецидивирующее течение заболевания.
Клин, картина характеризуется болями в пояс-
поясницей на задней поверхности ноги и по ходу
седалищного нерва (ишиас). У 80% больных
пояснично-крестцовый Р. начинается в форме
иочбаго или люмбалгии, в 15% случаев боли
появляются одновременно в пояснице и по ходу
седалищного нерва (люмбоишиалгия) и только
в ^о случаев боль вначале возникает по ходу
седалищного нерва (ишиалгия). Люмбаго появ-
подъеме тяжести, травме и продолжается от
нескольких минут до нескольких дней, нередко
возникают повторные приступы. Движения в
поясничном отделе позвоночника резко ограни-
шряж
з длю
:ореш
номозговых нервов не выра»
При люмбоишиалгии боли иррадиируют от
поясницы в одну или обе ноги, наблюдаются
вегетативно-сосудистые, мышечно-тонические
или нейродистрофические проявления. Объек-
Объективно обнаруживают ограничение движений в
позвоночнике, рефлекторно-тоническое напря-
напряжение мышц поясницы, сколиоз, сглаженность
растяжения корешков спинномозговых нервов;
симптом Ласега — больному, лежащему на спи-
спине, поднимают выпрямленную ногу на больной
стороне, при этом появляется или резко обо-
обостряется боль в пояснице и по задней поверхно-
ный рефлекс.
При рецидивирующем течении заболевания
присоединяются вазомоторные расстройства в
сухость или повышенная потливость, гипо- или
гипертрихоз, исчерченность ногтевых пласти-
пластинок и др.).
При люмбальной пункции иногда выявля-
выявляется белково-хлеточная диссоциация в церебро-
синальной жидкости, что указывает на нали-
наличие грыжевого выпячивания или рубцово-
спаечного процесса в зоне конского хвоста (см.
Спинной мозг).
характерной клин, картины и данных рентгено-
рентгенологического и лабораторного исследований, к-
рые позволяют уточнить возможную причину
корешковых болей (дегенеративные пораже-
поражения, травмы, опухоли позвоночника, спондили-
спондилиты, аномалии развития позвоночника и др.).
в а н и е проводят с целью определения наличия
и распознавания характера поражений позво-
позвоночника. При этом следует подчеркнуть, что
между рентгенол. картиной межпозвоночного
остеохондроза или спондило артроза и клин,
проявлениями Р. отсутствует прямое соответ-
соответствие. Отсутствие рентгенол. признаков пора-
природы Р. Рентгенологическая картина
бывает практически одинаковой в период выра-
вания. Выявляемые при спондилографии остео-
остеофиты по передней и боковым поверхностям
позвонков, как и передние или центральные
узлы Шморля, обычно не имеют отношения к
развитию корешкового синдрома.
Компрессия спинномозговых корешков в
шейном отделе чаще всего обусловлена суже-
сужением межпозвоночных отверстий в связи с
образованием остеофитов, к-рые могут исхо-
исходить из тел позвонков, крючковидных и сустав-
суставных отростков. Эти изменения позвоночника
хорошо выявляются рентгенологически. На
рентгенограммах также отчетливо видны
сомпрессию смещения шейных и
юзвонков — ретролистез при
остеохондрозе и передние смещения при
спондилоартрозе. Корешковый синдром разви-
развивается при патологической подвижности —
нестабильности в пораженных сегментах. При
постепенно наступающей фиксации последних
симптоматика может стихать. Функциональная
рентгенография в положении сгибания и раз-
щения позвонков, не обнаруживаемые на сним-
снимках в стандартных проекциях, установить неста-
нестабильность или, напротив, фиксацию поражен-
По обычным рентгенограммам, как прави-
правило, не распознаются задние и заднебоковые
грыжи дисков. Лишь в небольшой части слу-
случаев их можно заподозрить на поясничном
уровне по таким косвенным признакам, как
задние остеофиты, обызвествления дисков,
симптом «распорки».
Таким образом, обычное рентгенологичес-
Р. распознать дегенеративно-дистрофические
поражения позвоночника и среди них те, к-рые
непосредственно обусловливают компрессию
корешков, тем не менее не имеет самостоятель-
самостоятельного значения в оценке дискогенного Р. Цен-
Ценность его заключается прежде всего в том, что
оно дает возможность исключить такие при-
причины Р., как деструктивные процессы в позво-
позвоночнике (опухоли, спондилиты), травматичес-
травматические и патологические переломы и смещения
позвонков. Если эти поражения исключены, то
важное значение приобретает сопоставление
рентгенол. симптомов с неврол. данными, ука-
указывающими на уровень и сторону поражения.
При анализе рентгенограмм следует прини-
принимать во внимание любые признаки, к-рые могут
иметь хотя бы косвенное отношение к кореш-
корешковым симптомам, в т. ч. сглаживание лордоза,
отражающие анталгическую позу больного.
При рентгенодиагностике должны быть отме-
отмечены как нек-рые варианты и аномалии разви-
развития позвоночника (переходный пояснично-
крестцовый позвонок, блок позвонков и др.),
так и нарушения его формирования, относящи-
относящиеся к подростковому периоду (болезнь Шейер-
манна). Оценивая рентгенол. картину, нужно
иметь в виду, что в большинстве случаев пояс-
пояснично-крестцовый Р. обусловлен поражением
корешков Ly и S,, а до 95% грыж дисков возни-
время грудной Р. редко имеет дискогенную при-
природу, чаще он обусловлен экстрадуральными
опухолями. Учитывая, что картину Р. могут
напоминать патол. процессы в отдаленных от
крестцово-подвздошных сочленениях, тазобед-
тазобедренных суставах, в случае малейшего подозре-
подозрения на них следует прибегать к рентгенол.
исследованию определенной области.
Наиболее информативны при дискогенном
Р. рентгеноконтрастные методы — миелогра-
фия с позитивным контрастированием и диско-
дискография, к-рые позволяют в подавляющем боль-
большинстве случаев обнаружить грыжи дисков,
установить их точную локализацию и способ-
способствуют дифференциальной диагностике с опу-
томография и магнитно-резонансная томогра-
томография.
Дифференциальный клиниче-
клинический диагноз Р. проводят с опухолями
пахименингитом, миелополирадикулоневри-
том. При остром болевом синдроме следует
исключить заболевание суставов (плечевого,
РАДИКУЛИТ»
153

тазобедренного, коленного). Р. иногда диффе-
дифференцируют с болевыми формами сирингоми-
елии, поражениями узлов симпатического
ствола (см. Ганглионит) и вегетативных спле-
сплетений, заболеваниями мышц (см. Миозит),
внутренних органов, сопровождающихся ирра-
иррадиацией боли в Захарьина—Геда зоне, стено-
стенокардией, холециститом, аппендицитом, адне-
Лечение больных комплексное с учетом
этиологии, патогенеза, стадии и течения забо-
заболевания. Применяют лекарственные препараты
аналгезирующего, дегидратирующего, антиги-
стаминного, рассасывающего, антигипоксичес-
кого и седативного действия. При дискогенной
природе Р. для улучшения гемоциркуляции в
позвоночном канале назначают венотонизиру-
ющие препараты (венорутон, троксевазин, ана-
венол и т. п.). Применяют витамины, бальне-
бальнеотерапию, физиотерапию, мануальную тера-
терапию, лечебную гимнастику, массаж, ортопеди-
ортопедическое лечение. В остром периоде при резком
болевом синдроме показаны постельный
режим, различные виды новокаиновых блокад с
добавлением гидрокортизона и витамина В1г,
внутривенное капельное введение смеси эуфил-
лина, димедрола, реланиума. Болевые зоны
орошают хлорэтилом или втирают в них препа-
препараты пчелиного и змеиного яда, финалгон. При
грыжевом выпячивании диска показано хирур-
хирургическое лечение. При Р. инфекционной при-
природы применяют антибиотики широкого
спектра действия, кортикостероиды, производ-
производные салициловой кислоты.
После стихания острых болей назначают
иглоукалывание (см. Рефлексотерапия),
электролечение, массаж, лечебную физичес-
физическую культуру, бальнеотерапию, грязелечение.
При рецидивирующем течении и наличии рези-
дуальных явлений показано сан. -кур. лечение с
применением радоновых или сероводородных
ванн и грязевых аппликаций.
Прогноз благоприятный. Своевременно
начатое комплексное лечение обычно приводит
к выздоровлению. Снижение трудоспособности
вплоть до инвалидности наблюдается при при-
присоединении ишемии или инфаркта спинного
мозга вследствие сдавления либо закупорки
радикуломедуллярных артерий и крупных
корешковых вен.
Профилактика включает меры, предупре-
предупреждающие развитие привычного сколиоза у
детей, создание оптимальных условий труда с
учетом физиол. статики позвоночника, укре-
низма. Для предупреждения рецидивов Р. реко-
рекомендуется спать на непрогибающейся постели,
необходимы также ежедневная гигиеническая
гимнастика, массаж шейно-плечевой и пояс-
нично-крестцовой областей, ношение пояса,
матерчатого корсета. Важное значение имеет
предупреждение инф. заболеваний.
Библиогр.: Антонов И. П. и Шанько Г. Г.
Поясничные боли, Минск, 1981; Богородинский
Д. К. ид р. Спондилогенный пояснично-крестцовый
радикулит, Кишинев, 1975; Клиническая рентгенорадио-
логия, под ред. Г. А. Зедгенидзе, т. 3, М., 1984; Л у в а -
ч е р Г. Я. Неврологические нроявления остеохондроза
позвоночника, М., 1985; Попелянский Я. Ю.
хондроэа, ч. 2, Казань, 1986; Т а г е р И. Л. Ренттено-
А. А. Скоромен; Ш. Ш. Шотемор (рент.).
РАДИОАКТИВНОСТЬ — самопроизвольное
превращение неустойчивых изотопов одного
химического элемента в изотоп другого элемен-
элемента, сопровождающееся испусканием элементар-
элементарных частиц, ядер и жесткого электромагнит-
электромагнитного излучения, — см. Ионизирующие иэлуче-
РАДИОАКТИВНОСТЬ
154
РАДИОБИОЛОГИЯ — наука, изучающая дей-
действие ионизирующих излучений на живые орга-
организмы и биосферу в целом. В природе все
подвержено радиационному воздействию, и это
определяет широкий диапазон объектов (от
макромолекул, вирусов, простейших до много-
многоклеточных растительных и животных организ
мов, человека в целом, популяций, биоцено-
биоценозов), являющихся предметом радиобиол. Ш t
дований.
Как самостоятельная наука Р. сформиров i
лась в первой половине 20 в. благодаря быст-
быстрому развитию ядерной физики и техники. На
первом этапе развития Р. (до начала 20-х гг,)
было исследовано действие радиации на рост и
дифференциацию клеток, установлена pojb
ядра в их радиочувствительности. На втором
этапе (до конца 50-х гг.) были разработань
методы так наз. количественной радиобио?
гни и теория биол. действия ионизирующих
излучений, обнаружено влияние ионизирующих
излучений на генетический аппарат клетки с
последующей наследственной передачей вновь
приобретенных признаков, созданы препараты,
ослабляющие поражающее действие ионизиру-
ионизирующих излучений. Современный, третий, этап
развития Р. характеризуется открытием явле-
повреждений (см. Пострадиационное восств
между Р. и генной инженерией, развитием при-
прикладных аспектов Р., таких как предпосевное
облучение семян для повышения всхожести и
урожайности с. -х. культур; получение и закре-
закрепление в потомстве полезных признаков, возни-
возникающих в результате индуцируемых излуче-
излучением мутаций, с целью создания новых сортов
растений; лучевая стерилизация овощей, пище-
пищевых консервов, лекарственных средств и ре-
реактивов; обоснование принципов гиг. норми-
нормирования ионизирующих излучений с целью
обеспечения радиационной безопасности
и т. д.).
Радиобиология включает следующие разде-
разделы: молекулярную радиобиологию (изучает на
молекулярном уровне радиохим. процессы в
живых тканях); космическую радиобиологию
(исследует биол. действие космического излу-
излучения, в т. ч. в сочетании с другими факторами
космического полета); клиническую радиобио-
радиобиологию; смежные с другими научными дисципли-
дисциплинами радиационные биохимию, цитологию,
генетику, экологию, иммунологию, гигиену, а
также противолучевую защиту и терапию
радиационных поражений. В связи с развитием
радиоэлектронной промышленности сформи-
сформировалась Р. неионизирующих излучений (УФ- и
СВЧ-излучений). Изучаемые Р. клеточно-кине-
клеточно-кинетические и физиол. параметры злокачествен-
злокачественных новообразований явились научной основой
лучевой терапии рака.
Радиобиология тесно связана с медицинской
радиологией (см. Радиология медицинская),
является ее теоретической основой, использует
достижения других естественных наук.
Основной задачей Р. является вскрытие
общих закономерностей биол. ответа на дей-
действие ионизирующих излучений, необходимых
для управления лучевыми реакциями организма
с помощью раЬиомодифицирующих агентов.
Решение этой задачи осложняется прежде всего
несоответствием между незначительной вели-
величиной поглощенной энергии и выраженной
реакцией биол. объекта вплоть до его гибели
(радиобиологический парадокс). Так, несмотря
на существующие в природе огромные разли-
различия в чувствительности к ионизирующим излу-
излучениям, облучение в дозе 10 Гр является смер-
смертельным для всех млекопитающих. При дозе 10
Гр в 1 мкм3 создается ок. 200 ионизации, а
поскольку в 1 мкм3 ткани содержится ок. 10"
атомов, то эта смертельная доза приведет к
изменению ничтожно малой доли молекул в
данном объеме. Вскрытие причин подобного
несоответствия будет способствовать решению
основных задач радиобиологии, в т. ч. созда-
созданию всесторонне обоснованной теории биол.
действия ионизирующих излучений. Особенно
актуальным этот вопрос стал в связи с необхо-
необходимостью прогнозирования последствий дли-
длительного облучения населения в малых дозах в
результате аварии на Чернобыльской АЭС.
Клиническая радиоби л г я
— раздел Р., изучающий вопросы пат гене а
непосредственных лучевых поражений и отда-
1енных последствий облучения (см. Луч в я
001егнь), разрабатывающий принципы их про-
профилактики и лечения, а также научные осн вь
леч применения ионизирующих и неионизиру-
ющих излучений.
Наибольшее развитие приобрел аспькт >ли
ническои Р. — радиобиология опухолей
Поскольку при лучевой терапии вс ш жнь
рецидивы опухоли при недостаточной дозе
и 1учения (см. Доза ионизирующего из яученм
и тяжелые повреждения нормальных тканей
при превышении этой дозы, основная задача
клинической Р. заключается в максимальном
расширении терапевтического интервала
между радиочувствительностью нормальных и
опухолевых тканей с целью избирательного
пирующих излучений.
Существуют три направления оптимизации
радиобиол. основе: разработка оптимальных
режимов фракционирования дозы, использова-
использование плотноионизирующих излучений (нейронов
и тяжелых заряженных ядерных частиц) и раз-
разработка способов искусственного управления
радиочувствительностью здоровых и опухоле-
опухолевых тканей с помощью радиомодифицирующих
При разработке оптимальных режимов
фракционирования дозы используют различия
клеточно-кинетических параметров опухолей я
нормальных тканей, определяющие возмож-
возможную разницу в величине их реакции на одну и ту
же суммарную дозу излучения, но при разных
разовых дозах за фракцию. Так, суммарные
иные непосредственные ффекты в активно
пролиферирующих тканях, в т. ч. в опухолях, в
широком диапазоне доз слабо зависят от вели-
величины дозы за фракцию. В то же время в мед-
медленно пролиферирующих нормальных тканях с
ростом однократной дозы существенно усили-
усиливаются отдаленные эффекты облучения. В
связи с этим разработаны режимы так тэ.
мультифракционирования, при к-рых суточную
дозу дробят на 2—-3 и более фракций. Эти
режимы особенно успешно применяют при
лучевой терапии опухолей с высокой пролифе-
ративной активностью, когда максимально
повреждаются быстроделящиеся опухолевые
клетки. Реакции нормальных тканей при этом
усиливаются в меньшей степени благодаря
репарации большей части радиационных повре-
повреждений, происходящей в 3—-4-часовые интер-
интервалы между фракциями.
высокая относительная биол. эффективность,
нивелировка существующих различий в радио-
радиочувствительности клеток на отдельных стадиях
цикла и снижение кислородного эффекта, а
также возникновение плохо репарируемых
радиационных повреждений клеток. Тяжелые
заряженные ядерные частицы (протоны, мно-
многозарядные ионы и отрицательные пи-мезоны),
кроме того, в конце своего пути выделяют мак-
максимум энергии, образуя так наз. пик Брэгга, что
позволяет сосредоточить большую часть дозы
излучения в патол. очаге.
Радиобиол. предпосылки для направленной
радиомодификации определяются морфофунк-
циональными особенностями опухолей, к-рые
заключаются в присущем большинству опухо-
опухолей неполноценном кровоснабжении из-за
массы. В результате формируются зоны, содер-
содержащие гипоксические клетки с низкой радио-
радиочувствительностью, и частично изменяется

метаболизм, т. к. используется гликолитиче-
ский путь обеспечения энергией. По этим пара-
параметрам злокачественные опухоли принци-
принципиально отличаются от хорошо оксигенирован-
аых нормальных тканей, что позволяет с
помощью радиомодифицирующих агентов
избирательно изменять реакции опухолей на
облучение в нужную сторону.
На основе изучения клеточно-кннетических
параметров опухолей и их изменений в процессе
облучения разрабатываются подходы к индиви-
индивидуальному прогнозированию эффективности
лучевой терапии. Этому способствует использо-
использование методов клонирования опухолей чело-
человека и их выращивания у бестимусных мышей,
лишенных иммунол. защиты и не отторгающих
эта трансплантаты, что позволяет эксперимен-
экспериментально изучать особенности формирования и
роста различных опухолей.
С. П. Ярмонеяво.
РАДИОЗАЩЙТНЫЕ СРЕДСТВА — преимуще-
преимущественно химические средства защиты от пора-
поражающего действия ионизирующего излучения
— см. Радиолюдифицирующие агенты.
РАДИОИЗОТбПНАЯ ДИАГНОСТИКА — см.
Рвдионуклидная диагностика
РАДИОИММУННЫЙ АНАЛИЗ — метод коли-
количественного определения биологически актив-
активных веществ (гормонов, ферментов, лекар-
лекарственных препаратов и др.) в биологических
жидкостях, основанный на конкурентном свя-
связывании искомых стабильных и аналогичных
ям меченных радионуклидом веществ со специ-
специфическими связывающими системами. Послед-
Последними чаще всего являются специфические анти-
антитела В связи с тем, что меченый антиген добав-
добавляют в определенном количестве, можно опре-
определить часть вещества, к-рая связалась с анти-
антителами, и часть, оставшуюся несвязанной в
результате конкуренции с выявляемым немече-
яым антигеном. Исследование выполняют in
vitro. Для Р. а. выпускают стандартные наборы
реагентов, каждый из к-рых предназначен для
определения концентрации какого-либо одного
вещества. Исследование проводят в несколько
этапов: смешивают биол. материал с реагента-
реагентами, инкубируют смесь в течение нескольких
часов, разделяют свободное и связанное радио-
радиоактивное вещество, осуществляют радиоме-
радиометрию проб, рассчитывают результаты. Метод
отличается высокой чувствительностью, его
можно использовать в диагностике заболеваний
сердечно-сосудистой, эндокринной и других
систем, для установления причин бесплодия,
нарушения развития плода, в онкологии для
определения маркеров опухолей и контроля за
эффективностью лечения, для определения
концентрации в крови иммуноглобулинов, фер-
ферментов и лекарственных веществ. В ряде слу-
случаев исследования выполняют на фоне нагру-
нагрузочных функциональных проб (напр., опреде-
определение содержания инсулина в сыворотке крови
на фоне пробы на толерантность к глюкозе)
либо в ринамике (напр., определение в крови
половых гормонов на протяжении менструаль-
менструального цикла).
И. П. Королюк.
РАДИОЛбГИЯ ЙНТЕРВЕНЦИС-ННАЯ — раз-
раздел медицинской радиологии, разрабатыва-
разрабатывающий научные основы и клиническое примене-
применение лечебных и диагностических манипуляций,
осуществляемых под контролем лучевого
исследования. Формирование Р. и. стало воз-
возможным с внедрением в медицину электроники,
ники. Технология интервенционных вмеша-
вмешательств базируется иа использовании элект-
электронно-оптических преобразователей, ренттено-
телевизионных устройств, цифровой (дигиталь-
аой) радиографии, приспособлений для ско-
скоростной рентгеновской съемки, рентгенокине-
матографии, видеомагнитной записи, приборов
для ультразвукового и радионуклидного скани-
сканирования. Большую роль в развитии Р. и.
сыграли разработка методики чрескожной
катетеризации кровеносных сосудов и констру-
конструирование специальных инструментов для кате-
катетеризации сосудов, желчных протоков, моче-
мочеточников, прицельных пункции и биопсии глу-
глубоко расположенных органов.
Интервенционные вмешательства состоят
из двух этапов. Первый этап включает лучевое
исследование (рентгенотелевизионное просве-
просвечивание, компьютерную томографию, ультраз-
ультразвуковое илк радионуклидкое сканирование и
др.), направленное на установление характера и
объема поражения. На втором этапе, обычно
прерывая исследования, врач выполняет
1еобходи(
гчебные i
«гулящий (катб
ризацию, пункцию, протезиров ние и др ) по
эффективности часто не уступающие а иногда
и превосходящие оперативные вмеш те ьства
и одновременно обладающие по сравнен! ю с
ними рядом преимуществ Они яв яются более
щадящими, в большинстве случ!ев не треоуют
общего обезболивания; продолжительность и
стоимость лечения существенно сниж ются
процент осложнений и смертность )менып ют
ся. Интервенционные вмешательств могут
быть начальным этапом подготовки ре ко
ослабленных больных к необходимой в после
дующем операции.
Развитие Р. и. потребовало создания специа-
специализированного кабинета в составе отделения
лучевой диагностики. Чаще всего это ангиогра-
фический кабинет для внутриполостных и вну-
трисосудистых исследований, обслуживаемый
рентгенохирургической бригадой, в состав к-
рой входят рентгенохирург, анестезиолог, спе-
специалист по ультразвуковой диагностике, опера-
операционная сестра, рентгенолаборант, санитарка,
фотолаборант. Работники рентгенохирургичес-
рентгенохирургической бригады должны владеть методами интен-
интенсивной терапии и реанимации.
Показания к интервенционным вмешатель-
вмешательствам весьма широки, что связано с многообра-
многообразием задач, к-рые могут быть решены с
помощью методов интервенционной радиоло-
радиологии. Общими противопоказаниями являются
ционные болезни, психические расстройства,
декомпенсация функций сердечно-сосудистой
системы, печени, почек, при использовании
йодсодержащих рентгено контрастных веществ
повышенная чувствительность к препаратам
йода.
Подготовка больного начинается с разъяс-
разъяснения ему цели и методики процедуры. В зави-
зависимости от вида вмешательства используют
разные формы премедикации и обезболивания.
Все интервенционные вмешательства можно
условно разделить на две группы: рентгеноэн-
доваскулярные и экстравазальные.
Ре нтген оэедоваску ляры ые вм ешате л ьства,
получившие наибольшее признание, представ-
представляют собой внутрисосудистые диагностические
и лечебные манипуляции, осуществляемые под
рентгеновским контролем. Основными их
видами являются рентгеноэндоваскулярная
дилатация, или ангиопластика, рентгеноэндо-
васкулярное протезирование и рентгеноэндо-
рентгеноэндоваскулярная окклюзия.
Рентгеноэндоваскулярная дилатация — один
из самых эффективных способов лечения огра-
ограниченных (обычно не более 10 см) сегментар-
сегментарных стенозов сосудов. Этот метод применяют
примерно у 15% больных, нуждающихся в
ний сосудов. Рентгеноэндоваскулярную дилата-
цию выполняют при атеросклеротических
сужениях венечных артерий сердца, стенозах
брахиоцефальных ветвей дуги аорты, стенозе
почечных артерий фибромышечной или ате-
росклеротической природы, при сужении чрев-
чревного ствола и верхней брыжеечной артерии,
при оккдюзионном поражении общей и наруж-
наружной подвздошных атерий и сосудов нижних
конечностей.
Рентгеноэндоваскулярную дилатацию
производят под местной анестезией. Вначале в
пораженный сосуд через ангиографический
катетер вводят рентгено контрастное вещество
Рис. 1. Коронарограммы при стенозе передней меж-
межжелудочковой ветви левой венечной артерии до (я)
и после F) ре нтген оэндовас кул ярной дипатации
(стрелкой показано место стеноза).
для точного определения локализации стеноза,
его степени и характера (рис. 1). Затем в прос-
просвет ангиографического катетера вставляют
терапевтический двухпросветный катетер,
напр. катетер Грюнтцига. Он состоит из основ-
основной трубки с отверстием на конце и окружа-
окружающей ее полиэтиленовой оболочки, образу-
образующей вблизи концевого отдела баллонообраз-
ное расширение. Т. о., в баллоне Грюнтцига
имеются два просвета: один внутренний и вто-
второй — между основным катетером и его обо-
оболочкой.
После удаления ангиографического катете-
катетера проводник терапевтического катетера под
контролем ренттенотелевидения осторож-
осторожно вводят в зону стеноза. Шприцем, снабжен-
снабженным манометром, в просвет, образуемый
внутренней трубкой и оболочкой, вливают раз-
разбавленное рентгеноконтрастное вещество, в
результате чего баллончик, равномерно растя-
ного отдела сосуда. Дилатацию повторяют
РАДИОЛОГИЯ
ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ
155

несколько раз, после чего катетер удаляют.
При атеросклеротическом процессе под вли-
влиянием компрессии происходит раздавливание и
отжатие к стенке сосуда атероматозных бля-
бляшек. Противопоказанием являются диффузные
стенозы, резкие изгибы и перекручивание арте-
артерий, эксцентрическое расположение участка
Рентгеноэндоваскулярная дилатация может
сопровождаться осложнениями, среди к-рых
встречаются кровотечения в месте пункции
сосудов, спазм артерий и (наиболее опасное)
образование тромба, а также эмболия оторвав-
оторвавшимися атероматозными массами. Недостат-
Недостатком рентгеноэндоваскулярной дилатации явля-
является возникновение рестеноз .
Для расширения просвета сосуда начато при-
применение лазерной тоннелизации. В поражен-
пораженный сегмент артерии проводят зонд, снабжен-
снабженный стекловолоконной оптикой, к-рый служит
проводником для лазерного луча, вызыва-
вызывающего «выпаривание» атероматозной бляшки.
Рентгеноэндоваскулярное протезирование
— введение в расширенный участок сосуда
зндопротеза, позволяющее избежать рестеноза
после эндоваскулярной дилатации. Существуют
саморасправляющиеся и раздуваемые стальные
протезы, а также протезы-спирали из нитино-
ла, представляющего собой сплав никеля и
титана. Нитинол обладает высокой упругостью
и свойством восстанавлив-iTb предварительно
приданную ему при определенных условиях
форму. Выпрямленная иитиноловая проволока,
проведенная через катетер, под влиянием тем-
температуры крови принимает прежнюю форму
спирали и служит опорным каркасом, препят-
препятствуя рестенозу. Эндопротез постепенно
покрывается фибрином и обрастает эндоте-
Рентгеноэндоваскулярная окклюзия — вве-
введение в кровеносный сосуд через катетер
какого-либо материала (эмбола) с целью вре-
" (ли постоянной обтурации t
Чаще
« (ле:
ечноп
навли!
>вого
щиже!
1ного
применяв'
гочного, ;
>), источи
и других
рентгене
гея для остановки кровоте-
«елудочноп
пк к-рого
э, печеночного,
предварительно
>мощью эндоскопического,
исследован]
>ра, изготов
контрастно
ий. Введение и
ленного из эла-
го материала,
прод]
того рентгенок
осуществляют по методике Сельдингера. При
достижении катетером намеченного уровня
выполняют ангиографию, а затем эмболиза-
цию. Материал для эмбола выбирают в каждом
случае индивидуально, с учетом характера
патол. процесса и калибра артерии. Растворя-
Растворяющиеся эмболы вводят для временной окклю-
окклюзии просвета сосудов, нерастворимые — для
постоянной. Используют безвредные для орга-
организма вещества: желатиновые гемостатические
губки, мышечный гомогенат, кров
шчесы
шари-
шарики, нити из тефлона, сил
отрывные баллончики. Стойкую эмболизацию
позволяет получить спираль Гиантурко, пред-
представляющая собой виток эластичной стальной
проволоки с укрепленными на конце шерстя-
шерстяными и (или) тефлоновыми нитями длиной 4—5
см. Проксимальный конец спирали имеет сле-
слепой канал для введения осевого стилета, к-рый
позволяет выпрямить проволоку, чтобы ввести
ее в катетер. В кровеносном сосуде спираль
вновь принимает первоначальную форму и ста-
становится каркасом для тромбообразования. В
области прилегания спирали к интиме сосуда
возникает асептическое воспаление, что спо-
способствует организации тромба.
Наиболее часто рентгеноэндоваскулярную
труднодоступны
„„„я обширны,
■бластеи. Полу-
РАДИОЛОГИЯ
ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ
156
чила признание рентгеноэндоваскулярная ок-
окклюзия при заболеваниях легких, сопровожда-
сопровождающихся повторным кровохарканьем и рециди-
рецидивирующими легочными кровотечениями. Опре-
Определив по данным рентгенол. исследования
источник кровохарканья, выполняют катетери-
катетеризацию бронхиального сосуда, снабжающего
кровью пораженный отдел легкого. После
уточнения с помощью артериографии харак-
характера патол. изменений артерий проводят эмбо-
эмболизацию. Эндоваскулярную эмболизацию
используют для тромбирования аневризм,
разобщения врожденных и приобретенных
а ртери о венозных соустий, закрытия незарос-
шего артериального (боталлова) протока и
дефекта в перегородке сердца. К эндоваскуляр-
эндоваскулярной эмболизации иногда прибегают с целью
уменьшения васкуляризации злокачественного
новообразования, в т. ч. перед оперативным
вмешательством, что может способствовать
уменьшению кровопотери во время операции
(напр., при опухоли почки).
Осложнением рентгеноэндоваекулярной
окклюзии является ишемия ткани, приводящая
в отдельных случаях к развитию инфаркта.
Процедура может сопровождай
-ой, ]
;мпературы
К рентп
гель-
чрескатетерная эмболэктомия, чрескатетерное
удаление инородных тел (напр., из легочной
артерии и полости сердца), растворение тром-
тромбов в просвете сосудов. Большие успехи достиг-
достигнуть! при тромболитической терапии больных с
острым инфарктом миокарда, тромбоэмболией
легочных артерий, а также при лечении
острого панкреатита, и в частности панкреоне-
кроза, путем чрескатетерной длительной регио-
регионарной инфузии лечебных препаратов. Методы
селективного введения химиотерапевтических
препаратов и радиоактивных веществ применя-
Одним из направлений рентгеноэндоваску-
лярных вмешательств является чрескатетерное
разрушение тканей нек-рых органов (напр.,
деструкция надпочечников при тяжелом тече-
течении болезни Иценко—Кушинга, селезенки при
ряде заболеваний крови). С этой целью в отво-
дяющую вену соответствующего органа через
катетер вводят несколько миллилитров рентге-
ноконтрастного вещества, в результате чего
сосуд разрывается, а рентгеноконтрастное
вещество выходит в паренхиму. Образовавша-
на, что может способствовать быстрому устра-
нени}о клинических проявлений заболевания
(эффект, аналогичный операции удаления над-
надпочечников и спленэктомии).
Частым рентгеноэндоваскулярным вмеша-
вмешательством является установка специального
фильтра в нижней полой вене (кава-фильтр),
Эту операцию производят больным, к-рым
угрожает тромбоэмболия легочных артерий (fi
частности, с тромбофлебитом глубоких вен
таза и нижних конечностей). Установив нали-
наличие тромбоза и его локализацию с помощью
ультразвукового исследования и флебографии,
проводят катетеризацию полой вены и в ее
просвете укрепляют фильтр.
Экстравазальные интервенционные вмеша-
вмешательства включают эндобронхиальные, эндоби-
лиарные, эндоэзофагальные, эндоуринальные
и Другие манипуляции. К рентгеноэндобрш-
цию бронхиального дерева, выполняемую поя
контролем рентген отел евиз ионного просвечи-
просвечивания, с целью получения материала для мор-
фол, исследований из недоступных для бронхос-
копа участков. При прогрессирующих стрикту-
стриктурах трахеи, при размягчении хрящей трахеи и
бронхов осуществляют эндопротезирование с
металлических и нитиноловых протезов
Совершенствуются эндоби ли арные рентге
нохирургические вмешательства. При обтура-
ционной желтухе посредством чрескожной
пункции и катетеризации желчных протоков
выполняют их декомпрессию и создают отток
желчи наружное или внутреннее дренирова-
дренирование желчных путей (рис. 2). В желчные пути
вводят препараты для растворения небольших
конкрементов, с помощью специальных инстру-
инструментов удаляют из протоков мелкие камни, рас-
расширяют билиодигестивные соустья, в частности
анастомозы между общим желчным протоком и '
двенадцатиперстной кишкой при его сужении.
У резко ослабленных больных с острым холе-
холециститом осуществляют чрескатетерную обли-
облитерацию пузырного протока, после чего прово-
проводят противовоспалительную терапию, заверша-
завершающуюся дроблением и удалением конкремен-
конкрементов. Все большее применение находит чрескож-
ное наложение гастростомы, еюностомы, холи-
цистостомы. Для устранения сужений пищева-
пищеварительного канала, в т. ч. пищевода, проводят
баллонную дилатацию (рис. 3).
Основой ренттеноэндоуринальных манипу-
манипуляций чаще всего является чрескожная пункция
И'катетеризация почечной лоханки при непро-
непроходимости мочеточника. Таким путем проводи
манометрию и контрастирование чашечно-
лоханочной системы (антеградную пиелогра-
пиелографию), вводят лекарственные вещества. Через
искусственно созданную нефростому произво-
производят биопсию, рассечение стриктур мочеточника
и его баллонное расширение. Заслуживают
внимания дилатация и эндопротезирование уре-
Рис. 2. Холш
иы больного со стриктурой оби
него протока, в области стриктуры (указана стрелками) определяется металлический проводник
■ации общего желчного протока в него введен пластмассовый эндопротез (указан стрелками).

тры при аденоме предстательной железы и ана-
аналогичные манипуляции при стриктуре шейки
матки
Входят в практику интервенционные
методы исследования плода и лечения его забо-
заболеваний. Так, под контролем ультразвукового
сканирования осуществляют ранний амниоцен-
тез, биопсию хориона, кожи плода, забор кро-
крови, устраняют обструкцию мочевого тракта.
Интервенционные исследования применяют
при пункции непальпируемых образований в
молочной железе, выявленных с помощью мам-
маммографии. Пункцию выполняют под контролем
рентгенотелевиз ионного просвечивания. После
исследования в ткани железы оставляют спе-
специальную иглу, к-рая служит ориентиром при
секторальной резекции. Под контролем рентге-
рентгеноскопии или компьютерной томографии осу-
осуществляют чрескожные трансторакальные
пункции внутрилегочных и медиастинальных
образований. Аналогичным образом, в т. ч. под
контролем ультразвукового сканирования, про-
проводят пункцию и биопсию патол. очагов в дру-
других тканях и органах. Наиболее распростране-
распространенными интервенционными манипуляциями
лизации с их последующим дренированием.
Методику используют при кистах щитовидной,
поджелудочной железы, почек, печени и др.,
абсцессах легких, печени, поджелудочной
железы, брюшной полости. Абсцесс пункти-
пунктируют стилет-катетером под контролем ультраз-
ультразвукового сканирования, компьютерной томо-
томографии или рентгеноскопии. После удаления
через катетер гнойного содержимого в полость
вливают лекарственные препараты. Катетер
оставляют в полости для повторения процеду-
процедуры. С помощью лучевых методов исследования
наблюдают за динамикой процесса.
Значительна роль Р. и. при заболеваниях
опорно-двигательного аппарата. Под контро-
контролем чучевых методов проводят биопсию сино-
синовиальных оболочек, трепанобиопсию, интер-
кьн дисках, в т. ч. чрескожную люмбальную
екоипрессию и дискэктомию. а также хемо-
нуклеоз (введение в студенистое ядро диска
протеолитических ферментов с последующим
удалением фрагментов хрящевой грыжи)
и др.
Библиогр.: Рабкин И. X, Ренггекоэндоваскулярное
протезирование, Хирургия, № 6, с. 137, 1988; Рабкин
И. X., М а т е в о с о в А. Л. и Готман Л. И. Рент-
генозндоваскулирная хирургия, М., 1987.
Л. Д. Линденбратен.
РАДИОЛбГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ — комплекс-
комплексная дисциплина, изучающая различные аспекты
использования ионизирующих излучений (в
последние годы и неионизирующих) в медици-
медицине. Включает ряд самостоятельных научных
дисциплин и направлений — таких, как клини-
клиническая радиобиология (см. Радиобиология),
лучевая терапия, радионуклидная диагности-
диагностика, рентгенодиагностика и радиационная гиги-
гигиена (см. Радиационная безопасность).
История Р. м. как и радиобиологии .связана с
открытием в 1895 г. Рентгеном (W. К. Rontgen)
рентгеновского излучения и в 1896 г. Беккере-
лем (А." Н. Becquerel) — естественной радиоак-
радиоактивности. Первые десятилетия 20 в. ознамено-
ознаменовались внедрением в практику медици
метода ре
нодиа
ц
забо-
забометода рентгенодиагностики различных забо-
заболеваний и рентгенотерапии опухолей; кроме
того, для контактной лучевой терапии опухолей
использовали гамма-излучение радия (кюрите-
рапия). В это же время были заложены основы
учения о биол. действии ионизирующего излу-
излучения и созданы первые руководства по Р. м. и
радиобиологии. В 1914 г. Склодовская-Кюри
(М. Sklodowska-Curie) основала Радиевый ин-т
Парижского ун-та; в 1918 г. в Петрограде М. И.
Неменовым был основан Государственный
рентгенологический, радиологический и рако-
раковый ин-т (ныне Центральный научно-исследо-
научно-исследовательский рентгенорадиологическт ин-т МЗ
СССР). В 20—30 гг. началось становление дози-
метрии ионизирующих излучений, что позво-
позволило в дальнейшем количественно нормировать
воздействие ионизирующего излучения на орга-
организм при диагностических процедурах и луче-
лучевом лечении опухолевых и неопухолевых забо-
Активное развитие Р. м. началось после вто-
второй мировой войны в связи с созданием атом-
атомного оружия и атомной промышленности, что
обеспечило получение большого числа радио-
радиоактивных изотопов (см. Радионуклиды), а
также постройкой ускорителей, позволяющих
генерировать различные виды ионизирующего
излучения. Широкий спектр искусственных
радионуклидов был использован для создания
так наз. радиофармацевтических препаратов,
применяемых в радионуклидной диагностике.
нуклидов (в первую очередь, мСо и 137Cs) и мед.
ускорителей (электронные пучки, тормозное
и лучение, быстрые нейтроны) привело к
постепенному вытеснению рентгеновских
[учей и радия как средств лучевой терапии
онкол. больных. В рентгенодиагностике
(ангиография, лимфография), получения
послойных изображений органов и тканей (ком-
(компьютерная томография), а также целенаправ-
целенаправленного введения лекарственных препаратов в
патол. очаг (диапедевтика, эндоваскулярная
хирургия).
Наряду с ионизирующим излучением для
целей диагностики и терапии в последние годы
все шире применяют неионизирующие излуче-
излучения. Для визуализации различных нарушений в
тканях и органах широко используют ультра-
ультразвук. Создание аппаратов для локальной,
регионарной и общей гипертермии в диапазоне
СВЧ-, УВЧ- или ВЧ-излучения позволило раз-
разработать методы термолучевого лечения
онкол. больных, при применении к-рых опу-
опухоль наряду с воздействием ионизирующего
излучения подвергается нагреванию до темпе-
температуры 42—43° (см. Радиомодифицирующие
агенты). С помощью регистрации магнитного
РАДИОЛОГИЯ
МЕДИЦИНСКАЯ
157

а органов и тканей человека. Для
лечения различных заболеваний применяют
излучение лазера в световом и инфракрасном
диапазонах. Предпринимаются попытки исполь-
использовать для этих целей магнитные поля различ-
различной интенсивности а также СВЧ-излучение
миллиметрового и сантиметрового диапазонов.
Широкое использование ионизирующих и дру-
излучений в народном хозяйстве и медицине
инициировало развитие таких направлений
исследований, как радиационная безопасность,
противолучевая защита, поиск и разработка
противолучевых агентов.
Библиогр.; Клиническая рентгенорадиология, под ред.
Г. А. Зедгеяидэе, т. 1—5, М., 1983—1985; Л и я д е я 6
ратен Л. Д. и Л я с с Ф. М. Медицинская радио
логня, М., 1986; Рабкин И. X и др Рентгено
эндоваскулярная хирургия, М., 1987 библиогр
Ярмоненко С. П. Раднобио or
животных, М., 1988.
А. Ф. Цыб, А. Г L
РАДИОМЕТРИЯ — измерение общей активно
сти источника ионизирующих из учении ибо
нек-рой доли частиц или квантов испускаемых
им в пространстве. Может быть абсолютной и
Абсолютная Р. — непосредственное опреде-
излучений в беккерелях с помощью прямых
методов без использования какого-либо радио-
радиоактивного стандарта. Для любого прямого
метода Р. необходима определенная информа-
информация об источнике, напр, схема распада радиону-
радионуклида (см. Радионуклиды), или введение целого
ряда поправок к результатам измерений.
Относительная Р. реализуется непрямыми
методами, основанными на измерении активно-
ных предварительно проведенным измерениям
первичного стандарта с известной активностью.
Это означает, что при Р. источника и стандарта
должны быть полностью воспроизведены гео-
геометрия и режимы измерений с использованием
одной и той же радиометрической аппаратуры.
Из прямых методов чаще других применяют
метод f£—у-совпадений, пригодный только для
Р. радионуклидов с одновременным испуска-
испусканием р-частиц и у-квантов. Наиболее известна
его разновидность — 4л£—у-совпадения, когда
пропорциональный газонаполненный счетчик с
4л-геометрией регистрации ^-частиц помещают
между двумя сцинтилляционными детекторами
у-излучения с кристаллами Nal(Tl). Сигналы от
сцинтилляционных детекторов суммируются,
после чего они регистрируются только при сов-
Основное преимущество метода — отсутствие
необходимости введения поправок на эффек-
эффективность регистрации E-частиц и у-квантов,
однако для повышения точности абсолютной Р.
необходимо введение поправок на «мертвое»
время детекторов, лабораторный фон и разре-
разрешающее время блока совпадений. Метод р—у-
Р. смесей различных fl—у-излучающих радио-
радионуклидов.
Самостоятельно 4л-пропорциональные
гагут 1
г ради(
трии а- и Р-излучателей. В этом случае необхо-
необходимо введение поправок на поглощение и
обратное рассеяние а- или р-частиц в подложке,
самопоглощение в материале самого источни-
источника, а также на фон и «мертвое» время счетчика.
Для абсолютной Р. радиоактивных газов наибо-
наиболее удобен метод, основанный на введении их
внутрь чувствительного объема пропорцио-
пропорционального счетчика. При этом отпадает необхо-
необходимость поправки на само поглощение, но тре-
требуется корректировка результатов измерений
на стеночный и концевой эффекты счетчика,
Жидкостные сцинтилляционные счетчики
используют для прямых измерений активности
только для жидких растворов а-излучающих
радионуклидов.
Калориметрический метод абсолютной Р.
требует информации о величине средней энер-
энергии излучения на 1 распад и обеспечивает наи-
наибольшую точность среди других прямых мето-
методов Р., позволяя стандартизовать источники
радия и других радионуклидов с погрешностью
всего 0,1—0,2%.
Основной метод относительной Р. — спект-
спектрометрический анализ излучения источника,
позволяющий по энергии и интенсивности у-
линий спектра идентифицировать все радиону-
радионуклиды источника в т. ч. и его радиоактивные
примеси, а также определять их активность при
калибровке спектрометра по стандартным
источникам тех же радионуклидов. Наиболее
часто для относительной Р. по у-излучению
ктрометры с полупроводнико-
полупроводниковыми детекторами из сверхчистого Ge или
Ge(Li) и со сцинтилляционными кристаллами
И Nal(TI) Спектры регистрируют на многока-
многоканальных амп ит^дных анализаторах и обраба-
обрабатывают на ЭВМ по программам, позволяющим
вводить поправки на эффект комптоновского
рассеяния у-излучения от материалов детектора
и его защиты, а также лабораторный фон и
влияние на форму регистрируемого спектра
импульсной загрузки.
Метод относительной Р., основанный на
прик енении жидкостнь х сцинтил яторов пред
нч начен для и мерения концентр ции ни ко
нергетических р и лучате ей Н и С в раз
ичныч растворах Наиб! ьшую трудно ть в
данном с )чае представ яет корректное введе
ние поправки на фон обус ов енныи цг ым
рядом там реакции происходящих в сцинтич
яторе с заметнь м световь делением Кали
оровку т кого ради метра осуществляют либо
n етод м внутреннего стандарт! весьма точ
нь м но д стчточно тр\доемк ш лиоо менее
точнь м но отее прость м методом внешнег
стандарта
Для относительной Р. используют также,
специальные ионизационные камеры, при кали-
калибровке к-рых с пересчетом показаний к нор-
сниженадоО,02%.
Методы относительной Р. широко приме-
применяют для решения медико-биологических
задач, основными из к-рых являются: 1) радиа-
радиационная гигиена и контроль радиационной без-
безопасности, вт. ч. определение уровней радиоак-
радиоактивного загрязнения различных поверхностей
оборудования, помещений, одежды и обуви,
оценка содержания искусственных и естествен-
естественных радиоактивных аэрозолей в воздухе поме-
помещений, определение концентрации радионукли-
радионуклидов в пробах почвы, воды, биол. тканей, пище-
пищевых продуктов и т. д.; 2) радиокуклидная диаг-
диагностика, включая радиоиммунол. анализ, опре-
определение объема циркулирующей крови, плазмы
и эритроцитов, объема операционных крово-
потерь, Р. фасовок радиофармпрепаратов диаг-
диагностического и леч. применения.
При решении обеих указанных задач одним
гейши:
годов
РАДИОМЕТРИЯ
158
проводимая со следующими целями: 1) иденти-
идентификация и определение активности инкорпори-
инкорпорированных радионуклидов, попадающих в орга-
организм при хрон. поступлении и (или) при радиа-
радиационных авариях, с дальнейшей оценкой доз
внутреннего облучения отдельных органов и
всего тела; 2) определение содержания калия в
организме по уровню естественного радиоак-
радиоактивного ^К при различных заболеваниях сер-
сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта и
lYrt ■ ^А L-tiMt] лийги(|Г'тнр rtfurtD и ни <л a tjfl °P
всего тела и отдельных органов после введения
в организм соответствующего радиофармпре-
радиофармпрепарата и позволяющая выявлять и оценивать
тяжесть заболеваний органов жел.-киш. трак-
тракта, нарушений белкового и водного обмена,
диагностировать новообразс
полостных органов (по р-излучению 32Р) и др
Для Р. человека по у-излучению используют
счетчики излучений человека, представляющие
собой одно- или многодетекторные сборки и>
сцинтилляционными или полупроводниковыми
детекторами, размещаемые вокруг тела сидя-
сидящего или лежащего пациента. Детекторные
сборки могут быть неподвижными или переме-
перемещаемыми. В последнем случае Р. проводят!
режимах линейного сканирования с равномер-
равномерной или переменной скоростью, прямоуголь-
прямоугольного или ротационного сканирования. Для Р. по
Р-излучению участков тела используют миниа-
миниатюрные полупроводниковые или ионизацион-
ионизационные детекторы. Основные требования к Р.
человека — высокая чувствительность а про-
пространственная однородность чувствительности
радиометра.
Библиогр.: Габуния Р. И. Метода радиометрии
всего тбла в клинической диагностике М 1975п Коз
лов В. Ф. Справочник по радиационной безопасности,
с. 167, М., 1987; Радионуклидаая диагностика, поя рез,
Ф. М. Лясса, с. %, М-, 1983, библиогр.
Б. Я. Наркемч.
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ — искусственное
ослабление или усиление реакций биологичес-
биологических объектов на действие ионизирующих излу-
излучений; способ управления радиочувтвителът-
етъю с помощью изменения условий, в к-рьп
происходит облучение того или иного био-
биологического объекта, или путем применения
специальных средств — радиомодифщиру-
ющаа ен гов
!адачи Р. определяются ее конкретнь н
целями. Ослабление радиочувствительности
организма, т. е. повышение его устойчиво таь
действию ионизирующих излучений (радиоре-
(радиорезистентности), наиболее важно при разработке
средств противолучевой защиты в чрезвь
ных ситуациях, для защиты нормальных тканей
при лучевой терапии злокачественных опухо-
ей Усиление лучевых реакций используют в
х радиобиологии, радиационной селекции в
генетике, а в медицине — для увет н
холей.
РАДИОМОДИФИЦИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ -
факторы, способные изменять (ослаблять или
усиливать) радиочувствительность клеток, тка-
тканей и организма в целом. В конце 40-х — начале
50-х гг. 20 в., когда возникла реальная угроза
возникновения массовых лучевых поражений
человека (см. Лучевая болезнь, Лучевые повре-
повреждения), проблема изыскания Р. а. начала раз-
развиваться наиболее активно. В начале 50-х гг,
эксперименте на животных, о возможности
ослабления летального действия ионизирующих
излучений путем введения в организм перед
облучением нек-рых хим. соединений, к-рые
получили название радиопротекторов (проти-
(противолучевых, или радиозащитных, средств). Сан
процесс ослабления лучевого поражения наз-
назвали химической, или фармакохимической,
противолучевой защитой. Не менее активно
шел поиск средств, усиливающих лучевое пора-
поражение, т. к. радиорезистентность многих форм
вести облучение в нужной дозе из-за опасности
необратимого повреждения окружающих опу-
опухоль тканей. Средства, вызывающие снижение
радиорезистентности клеток и тканей, полу-
получили название радиосенсибилизаторов. В oij-
три варианта результатов применения радиомо-
дифицирующих агентов: 1) аддитивность, когда
результат совместного действия Р. а. и облуче-
облучения равен сумме эффектов каждого из них; 2)
синергизм, когда результат совместного дей-
действия Р. а. и облучения превосходит эффект,
ожидаемый от аддитивного действия; 3) потен-
потенцирование, когда действие облучения, как и при
синергизме, усиливается Р. а., к-рый сам по
себе (в отличие от синергизма) наблюдаемого
эффекта не вызывает.

Количественным выражением эффекта
радиосенсибилизации служит фактор измене-
изменения дозы (ФИД), представляющий собой отно-
отношение дозы ионизирующего излучения, дей-
действующего вместе с радиосенсибилизатором, к
дозе ионизирующего излучения, вызывающей
тот же эффект, но без сенсибилизатора.
Наиболее универсальным радиосенсибили-
затором является кислород. Любые биол. объ-
объекты в бескислородной среде имеют минималь-
минимальную радиочувствительность. С увеличением
парциального давления (напряжения) кисло-
кислорода в среде их радиочувствительность увеличи-
увеличивается, подчиняясь определенной закономерно-
закономерности. Этот феномен получил название кислород-
кислородного эффекта. Англ. радиолог Грей (L. Н.
Gray) в 1953 г. впервые предложил для избира-
избирательного усиления действия облучения на ткань
злокачественных опухолей использовать облу-
облучение в условиях дыхания чистым кислородом
при атмосферном давлении или под давлением
до 3-1O5 Па (ок. 3 атм) в специальной барокаме-
барокамере Рчзработанные им методы получили
тв нн ни р ра-
т.). Оксигенация этих
кисл эродным эффек
П
( рт ст ча-
чаши атмосферным воздухом обладают макси-
максимальной радиочувствительностью, и при допол-
дополнительной оксигенации она заметно не усили-
усиливается. Однако оказалось, что даже при дыха-
дыхании кислородом под давлением 4»105 Па (ок. 4
атм) до 30% опухолевых клеток не насыщается
кислородом до такой степени, как это нужно
для повышения их радиочувствительности, ибо
кислород не доходит до участков, наиболее
отдаленных от капилляров, активно расходуясь
по пути. С целью нивелировать этот недостаток
повышения радиочувствительности гипоксичес-
ш клеток опухолей с помощью хим. радиосен-
радиосенсибилизаторов. Для этого используют соедине-
соединения, ооладающие электрон-акцепторными
1вои1твами Имитируя действие кислорода (его
сродство к электрону), такие соединения изби-
избирательно повышают радиочувствительность
клетки в гипоксических условиях. Соединения,
прояв тяющие электрон-акцепторные свойства,
представляют большой практический интерес,
т к в отличие от кислорода они медленнее
обмениваются и поэтому проникают в более
отдаленные аноксические зоны опухоли. Ряд
производных нитроимидазола (метранидазол,
мизанидазол и др.) проявляют значительную
радиосенсибилизирующую эффективность в
отношении большого числа опухолей мышей и
крыс. При этом для достижения одного и того
же эффекта требуются дозы ионизирующего
радиосенсибилизаторов (ФИД 1,5—1,8). Огра-
Ограничения клин, использования этих препаратов
связаны с ослаблением специфического
эффекта при фракционированном облучении и
стью Однако преимущества соединений с
электрон-акцепторными свойствами застав-
заставляют интенсивно продолжать работы, направ-
направленные на преодоление этих ограничений.
Существуют и другие возможности радио-
радиосенсибилизации опухолевых клеток с помощью
г механизм действия к-рых непосредственно
не свя ан с кислородным эффектом. Изучают
соединения разных классов (напр., йодацета-
мид, метилгидразин), снижающие количество
реакционноспособных сульфгидрильных групп
в клетке, к-рые рассматриваются как эндоген-
эндогенные радиопротекторы. Интенсивные исследо-
исследования ведутся в поисках средств, усиливающих
процесс появления первичных повреждений
ДНК — основной мишени для ионизирующего
излучения, радиационное поражение к-рой при-
приводит к гибели клеток. С этой целью ис-
используют антиметаболиты, являющиеся струк-
структурными аналогами биосинтетических предше-
предшественников ДНК, 5-фторурацил, йоддезокси-
уридин и др. Включаясь в молекулу ДНК вме-
вместо тимидина, они изменяют ее структуру,
повышая при этом радиочувствительность
клетки. Степень радиосенсибилизации опреде-
рацией галоидированных аналогов азотистых
оснований в модифицированной молекуле
ДНК.
В качестве радиосенсибилизатора исполь-
используют также ингибиторы синтеза ДНК, напр,
оксимочевину, а также специфические инги-
ингибиторы синтеза белка, напр, актиномицин D.
тормозящие пострадиационное восстановление
Основное ограничение в практическом
использовании всех этих радиосенсибилизато-
радиосенсибилизаторов состоит в отсутствии или очень слабой
избирательности их действия в отношении опу-
ними сенсибилизируются клетки нормальных
тканей. Тем не менее, для нек-рых препаратов в
клинике получены обнадеживающие результа-
результаты. В первую очередь это относится к галоиди-
рованным аналогам пиримидиновых оснований,
особенно при лучевой терапии опухолей мозга,
нормальные клетки к-рого не синтезируют
ДНК, а потому и не включают препарат, что
обеспечивает избирательность противоопухо-
тевого радиосенсибилизирующето эффекта.
Наиболее активное развитие как в экспери-
экспериментальной, так и в клинической радиационной
школе 1и получил метод гипертермии опухо-
кей. Наиболее распространенными являются
методы управляемой гипертермии, основанные
электромагнитных полей с частотой в диапазо-
диапазонах от 8 до 2450 МГц, в зависимости от глубины
локализации опухоли. Развитие получают и
методы общей гипертермии, достигаемой физи-
физиями, а в самое последнее время с помощью
электромагнитных устройств. Использование
гипертермии в онкологии основывается на
большей термоповреждаемости опухолей по
сравнению с окружающими нормальными тка-
тканями. Такая избирательность противоопухоле-
противоопухолевого действия гипертермии определяется пре-
прежде всего уже отмеченным выше несовершен-
несовершенством кровотока большинства опухолей, что
способствует их перегреванию из-за замедлен-
замедленного отвода тепла. Различие в температуре
между нормальными и опухолевыми тканями
достигает от 2 до 5° и более. При поддержании
температуры в нормальных тканях на уровне их
термотолерантности D1^2°) опухоли нагрева-
нагреваются до 43—45° и выше, что приводит к тепло-
тепловой гибели опухолевых клеток. Кроме того,
выяснилось, что их термочувствительность уси-
усиливается при снижении рН, что характерно для
синтезе ДНК в клетке. Эти клеточные популя-
популяции являются наиболее радиорезистентными,
что делает гипертермию, способствующую
повышению избирательности противоопухоле-
противоопухолевого действия ионизирующего излучения, иде-
идеальным адъювантом лучевой терапии. Перечи-
-ипертермии получили подтверждение в клини-
геской практике. Комбинированное примене-
ше гипертермии и облучения носит название
■ерморадиотерапии. Установлены количе-
количественные зависимости клеточных поврежде-
повреждений, определяемые уровнем и продолжительно-
продолжительностью нагревания. Повышение температуры на
1° эквивалентно по биол. действию двукрат-
двукратному увеличению длительности нагревания при
прежней температуре, а в сочетании с облуче-
оценки эффективности гипертермии принят
коэффициент теплового усиления (КТУ) луче-
лучевого поражения. При нагревании в течение 1 ч
КТУ изменяется для различных тканей от 1 при
40° до 1,8 при 43°. Для лучевой терапии важно
постижение максимальных значений КТУ в
опухолях, причем в качестве показателя
эффективности определяют фактор терапевти-
терапевтического выигрыша (ФТВ): отношение вели-
величины КТУ опухоли к КТУ нормальной ткани.
Основная цель совершенствования методов тер-
терморадиотерапии — получение максимальных
величин ФТВ. С этой целью изучаются различ-
различные подходы, основанные на варьировании вре-
менения облучения и гипертермии, нахождения
температурных оптимумов для конкретных
видов опухолей и др. Наибольшие величины
ФТВ получены при полирадиомодификации —
комбинированном использовании гипертермии
с другими радиомодифицирующими агентами.
К их числу относится ингибирование опухоле-
опухолевого кровотока механическими воздействиями
и фармакол. средствами, способствующими
собы избирательного повышения термочув-
термочувствительности опухолевых клеток, напр, путем
снижения внутриклеточного рН. Последнее
достигается созданием искусственной гипергли-
расс
шой .
юйственную бол]
шинству опухолей высокую потенциальную
гликолитическую активность. При введении в
холь, используя свои резервные возможности,
жадно всасывает ее и, ресщепляя до молочной
кислоты, «подкисляется». Кроме того, в усло-
условиях гипергликемии происходит временное
нарушение микроциркуляции в опухоли, что
способствует удержанию молочной кислоты, а
следовательно, и избирательному снижению рН
в опухолевых тканях до 6,0 и ниже при очень
незначительном уменьшении этого показателя
в большинстве нормальных тканей. Кроме
того, выяснилось, что гипергликемия в усло-
условиях гипоксии ингибирует процессы пострадиа-
ных в эксперименте разработаны схемы постра-
пострадиационного применения гипергликемии и
гипертермии, позволяющие достигать высоких
величин ФТВ — до 3 и более. Методы полира-
полирадио модификации получают все большее приз-
признание а связи с обнадеживающими результа-
результатами их применения в клинике. ФИД отдельных
протекторов варьирует в диапазоне 1,5—2,0.
Наиболее эффективными радиопротекторами
являются соединения двух больших классов —
индолилалкиламины и меркаптоалкиламины.
производные триптамина, к-рый обладает сла-
слабым радиозащитным действием. Значительно
более эффективен в этом отношении 5-окси-
триптамин (серотонин) и особенно 5-метокси-
триптамин (мексамин). Последний допущен к
применению в клинике. Меркаптоалкиламины,
в свою очередь, можно условно рассматривать
как производные аминокислоты цистеина. К
наиболее изученным соединениям этого класса
аминоэтилизотиураний, их дисульфиды, а
также аминоалкилтиофосфаты и др. К приме-
применению в клинике разрешен дисульфид цисте-
амина — цистамин. За рубежом, кроме того, к
клиническим испытаниям допущена 2-алкил-
аминотиофосфорная кислота, известная в
нашей стране под названием гаммафос. Меха-
Механизм радиозащитного действия индолилалкила-
минов связан с кислородным эффектом, а
кающей из-за вызываемого этими соединени-
соединениями преходящего спазма периферических сосу-
РАДИОМОДИФИЦИРУЮЩИЕ
АГЕНТЫ

дов, питающих критические органы — костный
мозг и кишечник. Меркаптоалкиламинам при-
приписывают так наз. клеточно-концентрацион-
ный механизм, согласно к-рому для реализации
радиозащитного эффекта к моменту облучения
требуется накопление того или иного препарата
в достаточном количестве непосредственно в
клетках тех же критических органов.
Механизм радиозащитного эффекта на
молекулярном уровне, по-видимому, может
быть сведен к общему для любого радиопротек-
тивного агента процессу, в к-ром основная роль
отводится репарации первичных радиационных
повреждений, облегчающейся в присутствии
молекул радиопротектора или в условиях вызы-
вызываемой им гипоксии.
Для проявления радиозащитного действия
большинство радиопротекторов нужно приме-
применять незадолго до облучения (за 5—30 мин), что
ограничивает диапазон практического их
использования ситуацией, когда время облуче-
облучения заранее точно определено. Наиболее полно
это условие может быть соблюдено при луче-
лучевой терапии рака, когда радиопротекторы при-
применяют в расчете на преимущественную защиту
нормальных тканей, позволяющую без угрозы
их лучевого поражения увеличить дозу ионизи
рующего излучения при облучении опухоли.
Наибольшую перспективу в том отношении
имеет разработанный в нашей стране метод
гипоксирадиотерапии, когда на время сеанса
лучевой терапии больного переводят на ды
хание газовыми смесями, обедненными кис
лородом {содержащими всего 10—f % кис
лорода).
Библиогр.: Ж а в р и з Э. А., О с и и н с к и й С. П.
в Фрадкин С. Гипертермия и гипергликемия в
онкологии Киев, 1987; ЯрмонснкоС. П. Радио-
С. П. Ярмоненко.
РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА (син.
радиоизотопная диагностика) —■ лучевое иссле-
исследование, основанное на использовании соедине-
соединений, меченных радионуклидами. В качестве
таких соединений применяют разрешенные для
введения человеку с диагностической и лечеб-
лечебной целями радиофармацевтические препараты
(РФП) — хим. соединения, в молекуле к-рых
содержится определенный радионуклид. Наи-
Наиболее часто используют короткоживущий
радионуклид технеция.
В клин, практике применяют следующие
виды радионуклидных исследований: визуализа-
визуализацию органов, т. е. получение их радионуклид-
ных изображений; измерение накопления РФП
в организме и его выведения; измерение радио-
радиоактивности биол. проб — жидкостей и тканей
человеческого организма; тесты in vitro.
Визуализацию органов осуществляют путем
сцинтиграфии и сканирования. В основе сцин-
тиграфии лежит избирательное накопление и
выведение РФП исследуемым органом. Она
позволяет изучить топографию органа,
выявить в нем морфологические, функциональ-
функциональные и метаболические нарушения (см. Сцинти-
графия).
Сканирование, выполняемое для получения
статических радионуклидкых изображений, так
же как и сцинтиграфия, отображает распреде-
распределение РФП в органе, характеризуя величину
органа, его топографию, наличие патол. оча-
очагов. Однако, в отличие от сцинтиграфии, этот
метод не позволяет провести анализ функцио-
функциональных нарушений. Отрицательными свой-
свойствами данного метода являются бблыпая про-
продолжительность получения сканограммы (не-
(несколько десятков минут), а также невозмож-
невозможность обработать полученные данные на ЭВМ,
что также снижает информативность исследо-
исследования (см. Сканирование).
РАДИОНУКЛИДНАЯ
ДИАГНОСТИКА
Измерение накопления РФП в организме и
его выведения, предназначенное в основном для
получения информации о функциональном
состоянии органа, осуществляют с помощью
радиометрии и радиографии. Радиометрия
заключается в определении с помощью радио-
радиометра величины накопления данного РФП в
интересующем органе или патол. очаге. Резуль-
Результаты исследования выражают в относительных
величинах, чаще всего в процентах, по отноше-
отношению к количеству РФП, введенного в организм
пациента, либо по сравнению с симметричным
участком тела больного или окружающими тка-
тканями. Типичным примером данного вида радио-
нуклидного исследования является изучение
функции щитовидной железы методом радио-
радиойода. Радиография, выполняемая на одно- и
многоканальных радиографах, позволяет изу-
изучить динамику концентрации (накопления и/или
выведения) РФП в органе либо прохождения
РФП по органу с током жидкости (крови, мочи
и др.). Результаты выражаются в виде кривой
(или серии кривых), на оси абсцисс к-рой откла-
откладывают временные интервалы (в секундах,
минутах), на оси ординат — величину радио-
ктивности (в импульсах в 1 с, в импульсах в 1
мин). Информация, получаемая с помощью
радиографии, идентична полученной при дина
мической сцинтиграфии, однако точность ее
начительно низке чем пои исследов 1нии в
гамма камере. Преимуществом радиографии
являются невысокая стоимость метода и про-
простота исследования. Наиболее широко ее при-
применяют при исследовании почек
Измерение радиоактивности биол. проб
(крови, мочи, цереброспинальной жидкости
фекалий и др.) производят для определения
функционального состояния систем пищеваре-
пищеварения, кроветворения, мочевыделения и др. С
этой целью больному различными способами (в
вену, внутрь) вводят радиофармацевтический
препарат, к-рый благодаря метаболическим
превращениям или путем механического пере-
переноса может оказаться в той или иной биол. сре-
среде. Затем с помощью радиометра определяют
активность стандартного количества биол.
материала. Таким методом, напр., исследуют
всасываемость в кишечнике меченых радиоак-
Тесты in vitro предназначены для определе-
определения в биол. жидкостях, чаще всего в крови, био-
биологически активных веществ (гормонов, фер-
ферментов, лекарственных препаратов и др.).
Метод отличается исключительно высокой точ-
точностью. Для выполнения теста in vitro у боль-
больного производят забор ок. 1 мл исследуемой
жидкости (плазмы, сыворотки, мочи), к-рая
должна быть использована для анализа немед-
немедленно либо быстро заморожена. В последнем
случае при соблюдении необходимых условий
(температура хранения не выше минус 20°)
материал может храниться до 2 мес. Тесты in
vitro проводят с помощью специально выпус-
выпускаемых стандартных наборов реагентов (см.
Радиоиммунный анализ).
Все мед. исследования, связанные с исполь-
использованием радионуклидов, проводят в специаль-
специальных лабораториях радиоиммунной диагности-
диагностики. Лаборатории оснащаются средствами и обо-
оборудованием, обеспечивающими защиту персо-
персонала от излучения и предотвращение загрязне-
загрязнения радиоактивными веществами. Проведение
радио диагностических процедур регламентиру-
регламентируется нормами радиационной безопасности для
пациентов при использовании радиоактивных
веществ с диагностической целью. В соответ-
соответствии с этими нормами выделены 3 группы
обследуемых лиц — АД, БД и ВД. К категории
АД относятся лица, к-рым радионуклидная
диагностическая процедура назначается в связи
с онкол. заболеванием или подозрением на
него, к категории БД — лица, к-рым диагности-
диагностическая процедура проводится в связи с заболе-
гории ВД — лица, подлежащие обследованию,
напр, с профилактической целью. По специаль-
специальным таблицам лучевых нагрузок врач-радиолог
определяет допустимость с точки зрения радиа-
радиационной безопасности выполнения того или
иного радионуклидного диагностического
исследования. При этом доза облучения, полу-
полученная пациентом, обязательно вносится в
историю болезни или амбулаторную карту.
Показания к радио ну кл идиому диагностичес-
диагностическому исследованию определяются лечащим
врачом, а объем и характер диагностически
процедур — врачом-радиологом.
Библиогр.: Зубовский Г. А. Гаммасцинтиграфм,
М., 1978; Он же, Радио изотопная диагностика t
педиатрии, Л., 1983; Клиническая рентгенораяиолепи,
под ред. Г. А. Зедгенидзе, т. 4, М-, 1985.
И. П. КО|ЮЛЮ1.
РАДИОНУКЛИДЫ — радиоактивные атомы с
данным массовым числом и атомным номером,
а для изомерных атомов — и с определенный
Атомы являются сложными системами, состо-
состоящими из частиц — волн трех категорий: прото-
протонов и нейтронов в ядре атома и электронов,
окружающих ядро и образующих электронну»
оболочку. На ядро приходится почти вся масса
атома. Общее число протонов и нейтронов (ну-
(нуклонов) составляет массу нуклида. Нек-рыеР.
могут находиться в различных ядерно-энергети-
ядерно-энергетических состояниях. Одно из этих состояний
представляют изотопы — нуклиды с одинако-
одинаковым числом протонов, другое — изобары -
атомы с различным числом протонов и нейтро-
нейтронов, но с одинаковым массовым числом (напр.,
gP gS, ВС!)-
Радионуклиды широко применяются в ■
народном хозяйстве, технике, науке и медици-
медицине. С их помощью изучают физиол. и биохим.
процессы в норме и при патологии, а также
закономерности миграции и обмена хим. эле-
элементов в окружающей среде, организме живот-
животных и человека. Получены данные о законе-
венных Р. в общепланетарном масштабе а пове-
поведении их в отдельных экологических системах,
о процессах круговорота веществ и энергии,
взаимодействия природных сфер (атмосферы,
гидросферы, суши) между собой.
В мед. практике Р. применяют для яечежга,
диагностики различных заболеваний, а также
для радиационной стерилизации мед. изделий,
материалов, медикаментов. В клинике исполь-
используют радиодиагностические и радиотерапевти-
радиотерапевтические препараты (открытые радиофармацев-
радиофармацевтические препараты) и закрытые радиоизотоп-
Знакомство практического врача с Р., осо-
особенностями их биол. действия (см. Радиотокси-
Радиотоксикология) необходимо в связи с реальной воз-
возможностью радиоактивного загрязнения мест-
местности в результате аварий на ядерных производ-
производствах, как это имело место на Чернобыльской
АЭС, когда огромные контингента населения
подверглись воздействию самых разнообразны);
радионуклидов.
Радиоактивные изотопы — это Р. опреде-
определенных элементов. Поэтому их обозначают
символами соответствующих хим. элементов, а
вверху слева ставят массовое число. Напр., хин,
символы радиоактивных изотопов магния (Mg),
имеющего Р. с массовыми числами 20, 21,22,
23, 27, 28, — ^Mg, !iMg, 22Mg, ^Mg, "Mg, ^Mg.
Все Р. делятся на естественные, или природ
ные, и искусственные, получаемые при ядер-
ядерных реакциях. Число естественных Р. сравни-
сравнительно невелико A00); искусственные Р. полу-
получены у всех без исключения элементов перио-
периодической системы, число их приближается к
1500, что не является пределом.
Практически устойчивыми считают все эле-
элементы периодической системы Д. И. Менделе-
Менделеева, начиная от водорода (Н), значащегося под
№1, и кончая висмутом (Bi), значащимся под №
83, за исключением технеция (Тс) — № 43 и про-
прометия (Рм) — Ms 61. Все элементы, следующие
за висмутом, радиоактивны.
160

Среди практически устойчивых элементов
есть ряд элементов, природные атомы к-рых и
той или иной степени радиоактивны, — это
калий (К), рубидий (Rb), индий (In), лантан
(La), самарий (Sm), лютеций (Lu) и рений (Re).
Естественные Р. связаны друг с другом гене-
генетическим родством и образуют так наз. ряды,
или семейства. В каждом семействе процесс
распада, начавшись с ядра-прародителя и
пройдя через целую серию промежуточных
дочерних ядер, также нестойких, заканчивается
на устойчивом нерадиоактивном ядре — потом-
потомке. Ядра-прародители- атом урана (U) с массой
238, возглавляющий радиоактивное семейство
дана; атом тория (Th) с массой 232 атом урана
с массой 235, называвшийся ранее актиноура-
нон. Конечные ядра, являющиеся продуктами
многоступенчатых превращении в этих семей-
ствах, — ядра изотопов свинца (РЬ) с массой
206,208, 207.
Известно несколько видов радиоактивных
превращений. а-Распад — самопроизвольное
превращение ядер, сопровождающееся испуска-
испусканием а-частиц, т. е. двух протонов и двух нейт-
нейтронов, образующих ядро jHe. В результате
заряд исходного ядра уменьшается на 2, а общее
число нуклидов, или массовое число, — на 4
единицы (напр., ^Ra-^^Ra + 4He).
р-Расгтад — самопроизвольное превращение
ядер, при к-ром заряд исходного ядра изменя-
же. р-Распад представляет собой взаимопревра-
взаимопревращение входящих в состав ядра протонов и нейт-
нейтронов, сопровождающееся испусканием или
поглощением электронов (е~) или позитронов
(е+). а также нейтрино (v) и антинейтрино (v).
Существует три вида (J-распада; 1) электрон-
электронный; 2) позитронный; 3) электронный захват.
При р-распаде происходят взаимные превраще-
превращения протонов и нейтронов до достижения наи-
наиболее выгодного соотношения протонов и нейт-
нейтронов, обеспечивающего устойчивое содержа-
содержание ядра.
Естественные Р содержащиеся в горных
породах водоемах и почвах вместе с космичес-
вторых радионуклидов
ким 1
л учет
шционного фона. ""К и радиону-
радионуклиду \рана и тория к рые находятся в орга-
организме в равновесных концентрациях в резуль-
результате поступления с пищей питьевой водой и
атмосферным во духом являются источниками
внутреннего обчученля а счет естественных
Р содержащихся в строительных материалах,
выбросах лектростанции в результате сжига-
сжигания ископаемого топ ива светосоставах нек-
рьв приборов и ч 1сов формируется техноген-
техногенный ради ионный фон (см. Радиационный
фон)
Искуитвенные Р получают на ядерных
реактор \ и укорителях аряженных частиц.
*е синте ированы а\рановые элементы (М
93—10 ) емектом •> 103 (лоуренсием) закан-
заканчивается серия цементов под названием «акти-
«актиниды Искусственным п тем были получены
курч товии — ^уКи нипьсборий — -h|i-H|iNs.
Последний по хим свойствам является анало-
аналогом тантала (Та;
Радион>к иды ра ичаются физическим
периодом по ураспада (Т ф — время, в тече-
течение к рого число ядер данного Р. в результате
самопрои вопьных ядерных превращений
)меньшается в 2 ра а) видом распада, энергией
частиц удельной активностью и удельной мас-
массой. Активность нуклида в радиоактивном
источнике в системных единицах измеряется в
беккере ях (Бк) внесистемной единицей явля-
является кюри (ku) I ku - 7 • ЮшБк.
Каждый Р определяет особенности макро- и
микрогеометрии передачи нергии излучения в
тетках и тканях а также реакцию организма
н чучевое воздействие (см. Ионизирующие
излучения) Р поступают в организм через
органы дых-шия пищеварительный тракт,
юж\ ц р пины ршы ожоговую поверхность.
Наибочее реальными источниками поступления
Р. являются воздух, зараженный радиоактив-
Радионуклид
Тритий
Углерод
Натрий
Фосфор
Железо
Цинк
Стронций
Иод
Цезий
1лутоний
Америций
Символ
14С
24Na
ззр
S5Fe
65Zn
^Sr
uij
137Cs
239pu
24'Am
полураспада,
12.3 Г.
5730 лет
15 ч
14,3 сут.
2,7 г.
243,9 сут.
29,12 г.
8,04 сут.
30,174 г.
2,4065 -104 лет
433 г.
Биологиче-
Биологический период
12 сут.
10 сут.
И сут.
257 сут.
1680 сут.
1959 сут.
35,6 лет
138 сут.
70 сут.
178 лет
55 лет
Эффективный
период полу-
12 сут.
10 сут.
14 ч
13,5 сут.
819 сут.
218 сут.
15,6 лет
7,6 сут.
70 сут.
175 лет
49,3 г.
ными газами и аэрозолями, а также продукты
питания и вода. Величина коэффициента
резорбции (всасывания) Р. из места его посту-
поступления, а также дальнейшее поведение в орга-
организме определяются хим. свойствами элемен-
элементов (растворимостью, способностью к гидроли-
гидролизу), физ.-хим. состоянием, сродством элемен-
элементов и их соединений тканям и физиол. фактора-
По характеру распределения в организме Р.
условно делят на 4 группы: 1) сравнительно рав-
равномерно распределяющиеся (ш Cs, l37Cs, ^Na,
106Ru, гшРо, MNb, 14C, 32S); 2) остеотропные
(s9Sr, *>Sr, 140Ba, s*Ra, ^"Ra, «Ca, *°Y, 91Y); 3)
накапливающиеся преимущественно в органах
ретикулоэндотелиальной системы и скелете
(i«Ce, 147Pm, M1Am, 23SPu, ^'Pu, 227As, 140La); 4)
органах и тканях (радиоактивные изотопы йода
— в щитовидной железе, s*Fe — в эритроцитах,
"Zn — в поджелудочной железе, wMo — в
радужной оболочке глаза). Наибольшее коли-
количество Р. выделяется через жел.-киш. тракт,
особенно плохо из него всасывающиеся трансу-
трансурановые элементы, лантаноиды. Растворимые
соединения, а также Р. с равномерным типом
распределения (тритий, цезий) выделяются
через почки. Основное количество газообраз-
газообразных веществ выводится через кожу и легкие.
Наибольшее количество Р. выделяется в пер-
первые дни после поступления. Длительно задер-
задерживаются Р. с большой атомной массой, нахо-
р10Ро, 226Ra, 238U) и редкоземельные элементы.
Р., образующие коллоидные комплексы с бел-
белками, поступают в печень и выводятся с
желчью. Скорость обмена Р. в тканях характе-
характеризуется биол. периодом полувыведения — вре-
временем, в течение к-рого выводится половина
поступившего в организм радиоактивного
вещества (TV^). Фактическая убыль Р. из орга-
организма измеряется эффективным периодом
полувыведения (Т1/^) — временем освобожде-
освобождения организма от половины депонированного
вещества путем биол. выведения и физического
распада. Это сложный процесс, т. к. в отдель-
отдельных органах Р. имеют свой Т'/26, к-рый может
существенно отличаться от такового во всем
теле. Напр., 1311в щитовидной железе и во всем
теле имеет Т!/ж = 138 сут., в почках — 7 сут., в
костях — 14 сут. Кроме того, в одном и том же
органе Р. может иметь несколько Т'/ж, В табл.
приведены величины физического, биологичес-
биологического и эффективного ТЧЖ нек-рых Р. для чело-
человека.
Воздействие Р. в количествах (дозах), пре-
превышающих предельно допустимые величины,
ведет к развитию лучевой болезни с преимуще-
преимущественным поражением органов депонирования
(при поражении равно-
яющимися радионуклидами,
(исимости от количе-
пути и длительности поступления Р. воз-
э развитие острых, подострых и хроничес-
мернс
напр.
распределяю!
ких радиационных эффектов, а также отдален-
отдаленных последствий.
Поступление радионуклидов в организм и
содержание их в нем у лиц, работа к-рых свя-
связана с профессиональными вредностями, а
также у отдельных лиц из населения и у всего
населения в СССР регламентируются нормами
радиационной безопасности НРБ—76/S7, к-рые
устанавливают систему дозовых пределов, и
основными сан. правилами работы с радиоак-
радиоактивными веществами ОСП—72/87 (см. Радиа-
Радиационная безопасность).
См. также Радионуклидная диагностика.
Библиогр.: Моисеев А. А. и Иванов В. И.
Справочник по дозиметрии и радиационной гигиене, М.,
1984; Москалев Ю. И. Радиобиология инкорпори-
инкорпорированных радионуклидов, М., 1989; Нормы радиацион-
радиационной безопасности НРБ—76/87 и "Основные санитарные
правила работы с радиоактивными веществами и дру-
другими источниками ионизирующих излучений ОСП-72/
87», под ред. Г. М. Аветисова, М, 1988; Радионуклицная
диагностика, под ред. Ф. М. Лясса, М., 1983.
В. С. Калнстратовв.
РАДИОПРОТЕКТОРЫ — вещества, введение
которых перед облучением в среду с биологи-
биологическими объектами или в организм животных и
человека снижает поражающее действие иони-
ионизирующего излучения, — см. Радиомодифици-
рующие агенты.
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ — средства,
применяемые для усиления биологического
действия ионизирующего излучения, — см.
Радиомодифицирующие агенты.
РАДИОТЕРАПЁВТЙЧЕСКИЙ ИНТЕРВАЛ —
различие в радиочувствительности опухоли и
окружающих нормальных тканей, использу-
используемое при лучевой терапии злокачественных
новообразований, — см. Лучевая терапия.
РАДИОТОКСИКОЛбГИЯ изучает свойства
радионуклидов и вызываемые ими патологичес-
патологические изменения в организме животных и чело-
человека с целью изыскания средств для ограниче-
ограничения их всасывания, ускорения выведения и
лечения радиационных поражений, а также
регламентации безопасных концентраций
радионуклидов в организме.
Как показывает опыт, в т. ч. приобретен-
приобретенный в процессе ликвидации аварии на Черно-
Чернобыльской АЭС, клиническая картина интокси-
интоксикаций радионуклидами может быть весьма раз-
разнообразной, что зависит от вида и характера
излучения радионуклида, путей его поступле-
поступления в организм.
Ингаляционный путь поступления радиону-
радионуклидов является наиболее распространенным,
причем количество и время их задержки в лег-
легких зависят от агрегатного состояния вещества
(газ или аэрозоль),
РАДИОТОКСИКОЛОГИЯ
161

Газообразные радионуклиды легко прони-
проникают в легкие, но быстро выводятся. Поэтому
поглощенные дозы (см. Доза ионизирующего
излучения) в легких формируются только в
период нахождения человека «в «облаке». При
длительном вдыхании, напр. 222Rn, создаются
поглощенные дозы, приводящие к развитию
бронхита, пневмосклероза и даже рака легкого.
Проникновение в легкие и осаждение аэро-
аэрозолей в альвеолах зависят от степени их дис-
дисперсности и увеличиваются с повышением
последней. Максимальное проникновение и
осаждение (от 70 до 100%) наблюдаются при
вдыхании аэрозолей с диаметром 0,01 мкм. При
дисперсности более 10 мкм аэрозоли в легкие не
попадают, а осаждаются в трахее, бронхах и
носоглотке, откуда переносятся мерцательным
эпителием и макрофагами в полость рта. Выве-
Выведение радионуклидов из легких осуществляется
выдыханием (инертные газы, тритий, углерод,
азот) путем диффузии через альвеолярный эпи-
эпителий и эндотелий в кровеносные и лимфати-
лимфатические сосуды, с помощью мерцательного эпи-
эпителия в полость рта и далее в желудок. Задер-
Задержавшиеся в легких радионуклиды, особенно
труднорастворимые или гидролиз у ющиеся сое-
соединения, очень редко и относительно короткое
время остаются диффузно распределенными в
легочной ткани. Постепенно с помощью макро-
макрофагов они концентрируются в своеобразные
островки и размещаются вдоль бронхов око
ло висцеральной плевры, по ход} лимф lo
судов.
Радионуклиды, поступающие в пшцевари
тельный тракт с водой, загрязненными пище-
пищевыми продуктами или реадсорбирующиеся из
легких, всасываются в кишечнике в ависимо
сти от степени растворимости и др. физ.-хим.
свойств
В практике достаточно часто происходит
инкорпорация радионуклидов через неповре-
неповрежденную кожу, слизистые оболочки, колотые
или резаные раны, ссадины и царапины. Ряд
радионуклидов одинаково хорошо проникает
через неповрежденную кожу и легкие, напр,
инертные радиоактивные газы и тритий. Рас
творы всех радионуклидов диффундируют
через эпидермис, достигая базального слоя.
Радионуклиды, гидролизуясь, остаются в коже,
где создают основную дозу излучения, а в слу-
случае комплексообразования проникают в лимфу
и кровь, разносятся по органам и тканям, созда-
создавая основную дозу излучения в органах депони-
депонирования. Величина всасывания радионуклидов
через кожный покров может быть оценена как
0,01-—1% для неповрежденной кожи и до 100%
при наколах.
Элементы 1-й группы периодической
системы элементов в основном труднораствори-
труднорастворимые, распределяются по всем органам и тканям
равномерно независимо от пути проникновения
в кровь. Для элементов 2-й группы характерен
так наз. скелетный тип распределения. Эле-
Элементы 3-й группы склонны как к гидролизу, так
и к комплексообразованию. Гидролизованные
формы задерживаются в печени и других орга-
органах, содержащих элементы системы монону-
клеарных фагоцитов. Некоторые радиону-
радионуклиды концентрируются в корковом веществе
почек AMRu, 2I0Pb, ^'Bi, M3Hg), в красном кост-
костном мозге C2Р, ^Sr, 241Am). Различают равно-
равномерное и неравномерное распределение радио-
радионуклидов на тканевом уровне. Неравномерное
распределение отмечается в легочной ткани,
печени, почках, щитовидной железе и в скеле-
скелете, где обнаруживаются так наз. горячие пятне,
т. е. зоны с повышенной концентрацией радио-
радионуклидов. В этих участках поглощенные дозы
могут быть в 5—20 раз выше, чем в целом ор-
РАДИОФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ
ПРЕПАРАТЫ
Выведение радионуклидов из организма
количественно принято выражать величиной
Тзфф , определяющей время уменьшения вдвое
содержания их в организме или критическом
органе с учетом распада.
Таблица
Эффективные периоды полувыеедения некоторых
РАДИОФАРМАЦЕВТЙЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ "
[ебны
радионуклидов и
Радионуклид
Щ
32р
«Са
«Sr
13IJ
134Cs
i37Cs
210po
226Ra
22&РЦ
233y
239pu
з органов депонирования
Орган депони-
депонирования
Водная фаза
Кости
Кости
Кости
Щитовидная
Мышцы
Мышцы
Почки
Кости
Кости
Кости
Кости
Печень
Т5фф сутки
12
14,1
164
6400
7,6
120
138
46
16000
693
300
72000
зопоп
Токсичность радионуклида зависит от таких
параметров, как интенсивность, всасывание,
величины Т5фф, тип и энергия излучения, к-рые
определяют поглощенную дозу излучения дей-
действующего токсического фактора.
Наиболее токсичны альфа-излучатели, т. к.
вызванные ими повреждения трудно поддаются
восстановлению (см. Ионизирующие излуче-
излучения). Поэтому их токсичность примерно в 10—
100 раз выше по сравнению с аналогично рас-
распределяющимися в организме (S-, ^/-излуча-
^/-излучающими радионуклидами.
Токсичность радионуклидов проявляется по-
разному. При наружном загрязнении возможны
ожоги кожи и слизистых оболочек. При перо-
ральном или ингаляционном поступлении в
зависимости от количества и качества радиону-
радионуклида возникают соответствующие изменения
жел.-киш. тракта или легких. При хроническом
поступлении развиваются атрофические гаст-
гастриты и энтероколиты, а при ингаляционном
поражении — пневмосклерозы. Отдаленные
последствия в виде злокачественных новообра-
новообразований возникают после инкорпорации радио-
радионуклидов, создающих поглощенные дозы в этих
органах более чем 0,5—1 Зв E0—100 бэр) за
счет Р-излучения. Минимальные канцероген-
канцерогенные дозы после инкорпорации ct-излу чате лей
составляют 2,5 сГр, а с учетом коэффициента
качества для а-излучения, равного 20, бласто-
могенная доза равна 0,5 Зв {50 бэр).
Клинические проявления поражений при
поступлении растворимых форм радионуклидов
напоминают острую лучевую болезнь, вызван-
вызванную внешним облучением. При поступлении
нерастворимых соединений превалирует сим-
симптоматика повреждения органов дыхания и
Лечение и профилактика поражений, выз-
дов, направлены прежде всего на быстрое и воз-
возможно полное удаление радионуклидов из орга-
организма за счет предотвращения их всасывания
через кожу, легкие и кишечник, удаления всо-
всосавшегося в кровь количества с помощью ком-
плексообразователей, в ряде случаев увеличе-
увеличения водной нагрузки, предупреждения реаб-
сорбции в кишечнике, применения комплексо-
нов на всех стадиях инкорпорации и безотлага-
безотлагательной блокадой стабильным аналогом радио-
радионуклида критических органов, напр, стабиль-
стабильным йодом — щитовидной железы.
Поступление и содержание радионуклидов в
организме регламентируются нормами радиа-
радиационной безопасности, обеспечивающими
защиту от поражения профессиональных кон-
редела,
неотъемлемой частью к-рых является радиоак-
радиоактивный нуклид. От традиционных лекарствен-
лекарственных средств радиофармацевтические препа-
препараты (РФП) отличаются отсутствием какого-
либо фармакодинамического воздействия ш
организм человека, что обусловлено введением
малых количеств меченого хим. соединения.
Действие лечебных РФП обусловлено не вли-
влиянием хим. соединения, а излучением входя-
входящего в его структуру радионуклида. В основе
диагностического использования РФП лежат
особенности их фармакокинетики, что позве-
ляет получать изображение органа и опрела
лять его анатомо-топографические характери-
характеристики либо оценивать функциональное соло-
яние органа или системы, не нарушая физиол,
условий его работы.
определяются, с одной стороны, радионукли-
радионуклидом, а с другой — хим. соединением и его пове-
поведением в организме человека. При выборе
радионуклида принимают во внимание такие
факторы, как испускаемое излучение, энергия
и выход у-квантов, период полураспада, а также
возможности и условия его получения. Период
полураспада радионуклида определяет наряду с
другими факторами создаваемую РФП дозу
облучения отдельных органов и организма в
целом. Большинство методов использования
РФП основано на регистрации -/-квантов или
характеристического рентгеновского излуче-
излучения; наилучшим образом это обеспечивается
при распаде радионуклидов путем изомерного
перехода. Оптимальный предел энергии у-излу- .
чения (Еу) — 100—200 кэВ. При более низш
значениях Еу увеличивается ее поглощение в
тканях. Другой недостаток низкоэнергетичес-
низкоэнергетического у-излучения — рассеивание его в организ-
организме, что снижает разрешающую способность
сцинтиграфии. С увеличением Еу снижается
эффективность детекторов и усложняется тех-
техника коллимации. Идеального радионуклида
для всех методов исследований не существует,
т. к. радиодиагностические процедуры доста-
достаточно многообразны. Характеристики наибо-
наиболее подходящего радионуклида можно сумми-
суммировать следующим образом: у-излученне -
одна линия у-квантов с Еу — 100—200 кэВ и ее
высокий выход, небольшая внутренняя конвер-
конверсия. Тип распада — изомерный переход или
электронный захват. Период полураспада, -
значительно не отличающийся от продолжи-
продолжительности самого исследования.
Фармакокинетика РФП определяется хим.
соединением (основным веществом), с к-рым
связан радионуклид. К показателям фармако-
пребывания в органе, выведение из органа н
организма, хим. трасформация. Эти показатели
определяют возможность использования его
для данного радио диагностического теста или в
качестве терапевтического средства.
Контроль качества и количественные яарах-
теристики РФП устанавливаются соответству-
соответствующими национальными комиссиями. Прн
производстве РФП применяют различные
методы контроля: физические (определение
радионуклидной чистоты, объемной и удельной
активности^, химические ^установление радио-
хим. и хим. чистоты) и биологические (опреде-
(определение стерильности и апирогенности).
Радионуклидная чистота — доля общей
активности препарата, обусловленная необхо-
необходимым радионуклидом. Объемная активность
— содержание радионуклида в 1 мл препарата;
устанавливается с учетом метода применения и
срока хранения РФП. Удельная активность —
содержание радионуклида в единице массы
основного вещества; определяется возможным
влиянием количества последнего на биол. пове-
поведение препарата и его фармакологическими
(токсическими) свойствами. Эти три параметра
контролируют с помощью радиометрии и
спектрометрии.
162

Радиохимическая чистота — доля радиону-
радионуклида, находящегося в РФП в необходимой хим.
форме. Напр., если радиохимическая чистота
ш1-гшшурана составляет 98%, это означает,
что 98% Ш1 в препарате связано с гиппураном.
Хим. чистота препарата определяется наличием
в нем посторонних, немеченых хим. веществ,
напр. органических продуктов разложения
основного вещества, примесей тяжелых метал-
металлов и т. д. Контроль радиохим. и хим. чистоты
проводят с помощью хроматографии, спектро-
фотомегрии, эмиссионного спектрального ана-
анализа и других методов.
Особую группу составляют РФП на основе
хороткоживущих радионуклидов, полученных
нз генераторов. Генератор представляет собой
ит м) в основе к-рой лежит родственная
вязь дв радионуклидов — долгоживущего
матер шского и короткоживущего дочернего.
Ра пал п рвого из них приводит к образованию
второго Генератор включает в себя колонку,
держащую тот или иной сорбент с адсорбиро-
шнь м \ атеринским нуклидом, и систему ком-
ыта кац и для вымывания дочернего радиону-
ьлща Наиболее широкое применение полу-
получили генераторные системы эдМо—"«Тс и ll3Sn
In. Радиофармацевтические препараты на
ошове генераторных радионуклидов готовят
непосредственно в клин, учреждениях с
помощью централизованно поставляемых набо-
наборов реагентов.
В различных странах, и в частности в СССР,
выпускается широкий спектр наборов реаген-
реагентов Hd основе генератора ОДмТс, позволяющих
проводить анатомо-функциональные исследо-
исследования гепатобилиарной, мочевыделительной,
бронхолегочной сердечно-сосудистой систем,
г овного мозга скелета и др •
За р> белом быстро развивается применение
препаратов Hi oi-нове ультракороткоживущих
радионуклидов ("С, 13N, 18F, l5O) в сочетании с
по итронными камерами. При этом используют
различные неорганические соединения, напр.
СО 'СО, 3NH ISO2, 13N2, Hj15O, CMO2, a
также меченые аминокислоты, сахара, сте-
роидь ит д
B<utHjK> po ь приобретают РФП на основе
печенных раз ичными радионуклидами ("Ч, |211.
'In) антител (<-м. Радиоиммунный анализ).
Р звитие этого направления позволяет суще-
существенно повысить чувствительность и специ-
специфичность радиодиагностических исследований.
Применение РФП основано на принципах
индикации \им свойства и фармакокинетика
р дионуклидов не отличаются от стабильных
элементов к по тому включение радионукли-
радионуклидов в состав хим. соединения, не изменяя
свойств последнего, дает возможность легко
ледитъ а его поведением и распределением в
рганише путем наружной регистрации излуче-
излучения Радионуклиды позволяют контролировать
физиол и биохим. процессы, не вмешиваясь в
их од не нарушая естественного их течения,
то является принципиально важным преиму-
щ ством методов радионуклидной диагно-
Ь. оси вным физиол. и биохим. механизмам,
л мни 1» в основе методов клин, применения
РФП. относятся: метаболическая активность
органа или ткани (напр., традиционный метод
измерения поглощения радиоактивного йода
щитовидной железой); фагоцитоз, являющийся
основой сцинтиграфии печени с мечеными кол-
коллоидами; локализация в определенном про-
пространстве организма, позволяющая, напр.,
определить объем циркулирующей крови, плаз-
плазмы, эритроцитов, содержание воды в организ-
организме; диффузия, обеспечивающая, в частности,
выявление патологии головного мозга, связан-
связанной с нарушением проницаемости гематоэнце-
фалического барьера; капиллярная блокада,
определяющая возможность визуализации
капиллярной системы какого-либо органа,
напр, легких; реакция антиген — меченое анти-
антитело — универсальный методический подход в
визуализации новообразований, воспалитель-
ных процессов, мечения форменных элементов
крови и т. д. Медицинское назначение и число
применяемых в диагностических целях РФП
постоянно расширяются. Так, радионуклидная
ангиокардиография, радиокардиография, опре-
определение объема циркулирующей крови осу-
"мТс, альбумина-125! (Ш1), индия цитрата-113mIn,
ДТПА-^Тс, таллия хлорида-жТл и др. Для
исследования функционального состояния
почек применяют димеркаптоянтарную
кислоту (ДМЯК-ИмТс), О-йодгиппурат натрия
— 1251 (I131), кальция глюконат-^Тс
и др. С целью распознавания злокачественных
цитрата-67Са, раствор натрия фосфата-32Р, изо-
изотонический раствор стронцрш-^Эг. Функцио-
Функциональное состояние щитовидной железы опреде-
определяют с помощью раствора натрия йодидаш1
(Не-
(Неприменение РФП неизбежно связано с луче-
лучевой нагрузкой на организм обследуемого, что
теоретически представляет потенциальную воз-
возможность соматических повреждений или гене-
генетических последствий. Создаваемая при диагно-
диагностическом применении РФП поглощенная доза
ионизирующего излучения в большинстве слу-
г сои
1 деся!
Утвержденные МЗ СССР «Нормы радиацион-
радиационной безопасности для пациентов при использо-
использовании радиоактивных веществ с диагностичес-
диагностической целью» регламентируют допустимость той
или иной радиодиагностической процедуры в
заболевания, возраста больного и создаваемых
поглощенных доз (см. Доза ионизирующего
излучения). При этом основным правилом
должно быть уменьшение дозы облучения до
минимального уровня при удовлетворительном
качестве исследования.
Радиофармацевтические препараты проти-
противопоказаны беременным женщинам, кормящим
матерям, в нек-рых случаях детям до 16 лет;
кроме того, существуют противопоказания,
касающиеся отдельных радиофармапевтичес-
ких препаратов.
(Особенности применения РФП диагностик
ческого назначения, сроки и условия их хране-
хранения определяются инструкцией по их использо-
использованию, утвержденной Фармакологическим
комитетом.
См. также Радионуклидная диагностика,
Радионуклиды.
Библиогр.: Клиническая рентгенорадиология, под ред.
Г. А. Зедгенидзе, т. 4, М., 1985; Паркер Р.,
Смит П. и Тейлор Д. Основы ядерной медици-
медицины, пер с англ., М., 1981; Радионуклидная диагностика,
под ред. Ф. М. Лясса, М., 1983.
В. Н. Корсукский.
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ — чувствитель-
чувствительность биологических объектов к поврежда-
повреждающему воздействию ионизирующего излуче
ния. Ко ичественная оценка Р прои водится
путем и мерения ног ощенных до иони иру
ющего и лучения вы ыв<иощи\ опреде енный
эффект (см До а ионизирующего из \чения)
Во многих исследованиях она основывается на
измерении до Ы иони ирующего и л\чения
вызывающей гибель 0% об ученных объек
тов (так на 40% етальная до а и и DL,()
Сопоставление Р разных ооъектов прои водят
посредством и мерения пог ощенных до излу
чения, вы ывающих у них одинаковый ффект
выявляемый по одному и тому же критерию
ионизирующего из ij чьния и механи мов вое
становления ор1ани мов от лучевых поврежде
ний имеет бо ьшое начение дчя ра работки
методов противолучевой ащиты и повыше
ния эффективности лучевой терапии опухолей
Весьма важен прави ьныи выбор адекват
ных методов и критериев оценки Р Многие
реакции на об учение специфичны д я опреде
ленных тканей и систем Напр такая >нивер
сальная реакция клеток на об учение как
задержка де ения егко выявляется в активно
пролиферирующих тканях и не может быть
обнаружена в тканях, где клеточное деление
выражено слабо или отсутствует. Поэтому для
оценки Р. обычно используют такие четко
регистрируемые реакции, как выживаемость
(или гибель) клеток либо организмов.
Диапазон видовых различий Р. организмов
весьма широк и измеряется несколькими поряд-
порядками. Не меньше различий Р. отмечается у раз-
разных клеток и тканей. Наряду с радиочувстви-
радиочувствительными (система крови, кишечник и половые
железы) существуют так наз. радиоустойчи-
радиоустойчивые, или радиорезистентные, системы и ткани
(костная, мышечная и нервная).
Радиочувствительность варьирует в преде-
пределах одного вида в зависимости от возраста —
возрастная Р. (так, наиболее радиочувствитель-
радиочувствительными являются молодые и старые эксперимен-
экспериментальные животные, наиболее радиорезистент-
радиорезистентными — половозрелые и новорожденные), от
дола — половая Р. (как правило, самцы более
радиочувствительны) и индивидуальная Р. у
разных особей одной или той же популяции.
Менее изучены сезонные и суточные колебания
радиочувствительности.
Чтобы понять механизмы, определяющие
естественную Р. организма (без чего невоз-
невозможно правильно оценить последствия облуче-
облучения человека), необходимо последовательно
рассмотреть клеточные и тканевые аспекты Р.,
так как клетка — основная биологическая еди-
единица, в к-рой реализуется воздействие погло-
поглощенной при облучении энергии, что в последу-
последующем приводит к развитию лучевого пораже-
поражения. Среди многих проявлений жизнедеятельно-
жизнедеятельности клетки наиболее чувствительна в отноше-
отношении ионизирующего излучения ее способность к
делению. Под клеточной гибелью (или леталь-
летальным эффектом) в радиобиологии понимают
утрату клеткой способности к пролиферации, а
выжившими считают клетки, сохранившие спо-
способность к неограниченному размножению. В
зависимости от связи летального эффекта с
процессом деления различают две основные
формы радиационной гибели клеток: интерфаз-
интерфазную (до деления клетки или без него) и репро-
репродуктивную (после первого или нескольких
последующих циклов деления). Для большин-
большинства клеток, в т. ч. и для клеток многих млеко-
млекопитающих, характерна репродуктивная форма
лучевой гибели, основной причиной к-рой явля-
являются структурные повреждения хромосом, воз-
возникающие в процессе облучения. Они обнару-
обнаруживаются с помощью цитогенетических мето-
методов исследования на разных стадиях митоза
(чаще в анафазе или метафазе) в виде так наз.
хромосомных перестроек, или аберраций. Ги-
Гибель таких аберрантных клеток или их потом-
потомков происходит вследствие неравномерного раз-
разделения или частичной утраты жизненно необ-
необходимого генетического материала из-за непра-
неправильного соединения разорванных хромосом
или отрыва их фрагментов. Определение доли
клеток с хромосомными аберрациями часто
используют в качестве надежного количествен-
количественного показателя радиочувствительности, т. к. с
одной стороны, число таких поврежденных кле-
клеток четко зависит от дозы ионизирующего
излучения, а с другой — отражая его летальное
действие, этот критерий хорошо коррелирует с
количеством погибающих клеток, оценивае-
оцениваемым по снижению способности к клонообразо-
Интерфазная гибель клетки наступает до
вступления в митоз, и для большинства клеток
такая гибель возможна лишь при очень боль-
больших дозах. Однако для нек-рых клеток, напр.
малодифференцированных кроветворных эле-
элементов и лимфоцитов, интерфазная гибель
происходит уже при относительно низких дозах
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
163

облучения. Клетки, погибающие таким путем,
могут быть выявлены через 2—6 ч после облу-
облучения с помощью обычных цитол. методов
исследования по различным изменениям (чаще
по пикнозу ядра и фрагментации хроматина).
Подсчет таких клеток также используют в
качестве количественного показателя степени
лучевого поражения.
Молекулярным субстратом, ответственным
за гибель клетки, являются ДНК и ее ком-
комплексы с белками и ядерной мембраной. Разра-
Разработаны молекулярно-биологические методы
количественной оценки повреждения ДНК,
используемые при изучении механизмов луче-
лучевого поражения клеток и восстановления их
жизнеспособности. Последнее обусловлено
явлением репарации ДНК, осуществляемой спе-
специальной системой ферментов. Эффективность
репарации ДНК, по современным представле-
представлениям, имеет определяющее значение в клеточ-
клеточной радиочувствительности.
Закономерности реакций клеток на облуче-
облучение сохраняются и при облучении организма,
суммарная радиочувствительность к-рого опре-
определяется Р. тканей, органов и систем, непосред-
непосредственно подвергающихся облучению. Однако
тканевую, а тем более органную и системную Р.
нельзя рассматривать как простую сумму кле-
клеточных эффектов. На тканевую P. 6oj ьшое
влияние оказывают дополнительные факторы
кровоснабжение, объем облучаемых тканей,
гомеостатический контроль регулирующих
систем. Все это усложняет оценку тканевой Р.,
но не отвергает принципиального и ведущего
значения цитокинетических параметров, опре-
определяющих тип и меру лучевых реакций на всех
уровнях биол. организации. Именно цитокине-
тическая характеристика, а точнее пролифера-
тивная активность кроветворной системы, эпи
телия слизистой оболочки кишечника и клеток
половых желез (типичных систем клеточного
обновления) является причиной их высокой Р.
Напротив, низкий темп физиол. регенерации
или ее отсутствие, свойственные костной,
мышечной и нервной системе, а также печени,
обусловливает их относительную радиорези
стентность.
Радиочувствительность организма может
быть охарактеризована на примере острой
лучевой болезни, возникающей после общего
однократного равномерного внешнего облуче-
облучения. В этом случае радиационному воздействию
одновременно подвергаются все системы.
тину поражения с поглощенной дозой в так наз.
критических органах. Между дозой излучения,
выживаемостью и средней продолжительно-
продолжительностью жизни существует строгая зависимость,
определяемая различиями в Р. отдельных жиз-
жизненно важных систем, поражение к-рых прояв-
проявляется в виде характерных синдромов: крове-
кроветворного (костномозгового), кишечного и
церебрального. Кроветворный синдром разви-
развивается у большинства млекопитающих при
общем облучении в дозах 5—10 Гр. Смерть
наступает между 2-й и 4-й неделями аплазии
кроветворной ткани. Кишечный синдром отме-
отмечают при дозах излучения 10—100 Гр, он закан-
заканчивается летальным исходом на 4—7-й день
после облучения. При облучении в дозах 150 Гр
и более гибель наступает от церебрального
синдрома в первые сутки или часы после облу-
облучения. При дозе излучения, превышающей
1 кГр, экспериментальные животные погибают
мгновенно вследствие де натур ационной инакти-
инактивации клеток («молекулярная» гибель).
Радиочувствительность костного мозга
является основным фактором, определяющим
общую Р. организма млекопитающих. Именно
гибель его клеток определяет й
ьный
РАЗДАВЛИВАНИЯ
СИНДРОМ
164
исход. Характеризуя Р. организма человека и
млекопитающих, обычно имеют в виду дозы,
вызывающие их гибель при явлениях крове-
кроветворного синдрома.
Что касается тканей и органов, отнесенных
к радиорезистентным, то нельзя сказать, что
они совсем не реагируют на воздействие иони-
ионизирующего излучения. И в клетках непролифе-
рирующих тканей под влиянием облучений воз-
возникают повреждения хромосом, не реализу-
реализуемые, однако, из-за отсутствия клеточного
деления, а потому и не сказывающиеся на жиз-
жизнеспособности покоящихся клеток. Но если
искусственно вызвать пролиферацию таких
клеток (напр., клеток печени путем частичной
ее резекции), то оказывается, что они как бы
запомнили радиационное воздействие и в деля-
делящихся элементах регенерирующего органа
легко обнаруживаются хромосомные аберра-
аберрации, причем количество таких поврежденных
клеток на единицу дозы такое же, как и в клет-
клетках радиочувствительных органов. Есть основа-
основания полагать, что «консервация» радиацион-
радиационного поражения хромосом в клетках органов и
систем, характеризующихся низким уровнем
физиол. пролиферации, является причиной их
функциональной неполноценности в отдален-
отдаленные сроки после облучения; это способствует
сокращению продолжительности жизни и раз-
развитию злокачественных опухолей.
*1скусственное изменение, или управление.
Р. осуществляется как в сторону ее снижения
(противолучевая защита), так и повышения —
так наз. радиосенсибилизация (см. Радиомоди-
Радиомодификация). Физические и химические агенты,
использ емые для противолучевой защиты,
получили название радиопротекторов, а приме-
применяемые для сенсибилизации к излучению —
радиосенсибилизаторов (см. Радиомодифици-
рующие агенты).
Важным средством управления радиочув-
радиочувствительностью, в т ч с целью направленной
модификации Р. нормальных и опухолевы\ тка
ней при лучевой терапии, является регуляция
парциального давления (напряжения) кисло-
кислорода в тканях, т. к. их радиочувствительность
увеличивается при повышении и уменьшается
при понижении напряжения кислорода (см.
Радиомодифицирующие агенты)
См. также Допустимые уровни облучения.
Ионизирующие излучения. Радиобиология
РАЗДАВЛИВАНИЯ СИНДРбМ — см. Синдром
РАЗДРАЖАЮЩИЕ СРЕДСТВА — лекарствен-
лекарственные средства, фармакологическое действие к-
рых обусловлено главным образом возбужда-
возбуждающим влиянием на окончания афферентных
нервов кожи и слизистых оболочек.
К раздражающим средствам относят нек-
рые синтетические вещества и продукты расти-
растительного происхождения. Из синтетических
веществ свойствами Р. с. обладают аммиак,
муравьиная кислота, этиловый спирт, дихлорэ-
тилсульфид (иприт), трихлортриэтиламин,
метилсалицилат, производные никотиновой
кислоты (напр., р-бутоксиэтиловый эфир нико-
никотиновой кислоты, этилникотинат) и др. Эти
вещества используют в качестве Р. с. в различ-
различных лекарственных формах, предназначенных
для наружного применения. Напр., аммиак при-
применяют в виде раствора аммиака (Solutio
Ainrnonii caustici) и линимента аммиачного (U-
nimentum ammoniatum; син. летучая мазь);
муравьиную кислоту — в виде муравьиного
спирта (Spiritus Acidi formici), представля-
представляющего смесь 1 части муравьиной кислоты и 19
частей 70% этилового спирта. Дихлордиэтил-
сульфид входит в состав мази «Псориазин», три-
трихлортриэтиламин — в состав мази «Антипсо-
риатикум», р-бутоксиэтиловый эфир никотино-
никотиновой кислоты вместе с ванилиламидом нонили-
(Unguentum Finalgon), а этилникотинат вместе
с капсаицином, этиленгликоля салицилатом и
лавандовым маслом — в состав крема нико-
флекс (Nicoflex). Метилсалицилат применяют
per se или в смеси с другими Р. с. в составе ряда
лекарственных форм, напр, мази Бом—Бенге
(Unguentum Bourn-—Benge), линимента метил-
салицилата сложного (Linimentum Methylii sali-
cylatis compositum), линимента «Санитас» (Lini-
(Linimentum «Sanitas»), салинимента (Salinimentum).
Из продуктов растительного происхождения
раздражающими свойствами обладают многие
эфирные масла, нек-рые алкалоиды, гликоэи-
ды, сапонины и др. К применяемым в качестве
Р с эфирным маслам относятся масло мяты
перечной и оснонное действующее вещество
этого масла -— ментол, масло эвкалиптовое
(Oleum Eucalypti), эфирное горчичное масло,
масло терпентинное очищенное (син. скипидар
очищенный), камфора и др.
Эфирные масла ъ качестве Р. с. испоиьз?кя
как в чистом виде, так и в составе различны*
лекарственных форм и комбинированных пре-
препаратов, содержащих эфирные масла и другие
растительные и синтетические раздражающие
вещества. К числу таких препаратов относятся,
напр., мазь «Эфкамон» (Unguentum Efcamo-
num), в состав к-рой входят камфора, гвоздич-
гвоздичное масло, эфирное горчичное масло, эвкалип-
эвкалиптовое масло, ментол, метилсалицилат,
настойка стручкового перца, тимол, хлоралгид-
хлоралгидрат, спирт коричный, спермацет и вазелин;
аэрозоль «Камфомен» (Aerosolum Camphome-
num), содержащий ментол, эвкалиптовое, кам-
камфорное и касторовое масла, раствор фурацили-
на, оливковое масло. Раздражающее действие
горчичников обусловлено наличием в них эфир-
эфирного горчичного масла.
Из препаратов, содержащих алкалоиды, в .
качестве Р. с. применяют в основном настойкуи
экстракт перца стручкового, действующим
веществом к-рых является алкалоид капсаицин.
Кроме того, настойка перца стручкового вхо-
входит в состав мази от обморожений (Unguentum
contra congelationem), капситрина (Capsitri-
num), линимента перцо в о-аммиачного (Lini-
(Linimentum Capsici ammoniatum), линимента пер-
цово-камфорного (Linimentum CaTSici campho-
ratum), а экстракт перца стручкового —- в
состав перцового пластыря (Emplastrum Capsi-
Capsici). Из продуктов растительного происхожде-
происхождения умеренно выраженными местно-раздража-
местно-раздражающими свойствами обладают деготь березовый
и препараты, в состав к-рых он входит (напр.,
линимент бальзамический по Вишневскому,
мазь Вилькинсона).
Помимо указанных Р. с. существуют лекар-
лекарственные препараты, относящиеся к другим
группам лекарственных средств, к-рьге обла-
обладают раздражающими свойствами и вызывают
определенные фармакол. эффекты рефлектор-
рефлекторным путем за счет стимуляции рецепторов сли-
слизистых оболочек. Напр., препараты, вызыва-
вызывающие рефлекторное усиление секреции брон-
бронхиальных желез, принадлежат к отхаркива-
отхаркивающим средствам рефлекторного типа дей-
действия; средства, вызывающие слабительный
эффект, — к слабительным средствам; препа-
препараты, стимулирующие желчеотделение, — к
желчегонным средствам; средства, стимулиру-
стимулирующие аппетит, — к горечам. В группу Р. с. не
включают также препараты, у к-рых местно-
раздражающее действие является не главным, а
побочным.
Механизмы действия Р. с. изучены недоста-
недостаточно. Известно, что при местном применении
Р. с. вызывают локальное раздражение тканей,
на фоне к-рого могут развиваться фармакол.
эффекты рефлекторного и трофического
характера. Кроме того, Р. с. способны ослаб-
ослаблять болевые ощущения в области пораженных
тканей и органов за счет так наз. отвлекающего
действия.
Примером рефлекторного действия Р. с.
может служить стимулирующее влияние рас-
раствора аммиака на дыхание. При вдыхании
паров аммиака происходит рефлекторное воз-
возбуждение дыхательного центра вследствие раз-
раздражения рецепторов верхних дыхательных

путей. Кроме того, пары аммиака могут, веро-
то, оказывать влияние на активность ретику-
ретикулярной формации ствола головного мозга, т. к.
[поддержании ее тонуса участвуют афферент-
афферентные системы тройничного нерва, чувствитель-
чувствительные окончания к-рого частично локализуются в
верхних дыхательных путях. Этим объясняют
зффективность ингаляции паров раствора
аммиака при угнетении дыхания и обморочных
состояниях. Рефлекторным расширением вене-
ти сосудов сердца (вследствие раздражения
рецепторов слизистой оболочки ротовой поло-
пи) обусловлена также эффективность препа-
препаратов ментола, напр, валидола, при приступах
стенокардии.
Положительное трофическое влияние Р. с.
на внутренние органы осуществляется, по-види-
по-видимому, различными путями, прежде всего за счет
кожно-висцеральных рефлексов, центральные
звенья к-рых расположены е спинном мозге.
Афферентным звеном таких рефлексов явля-
тя ьожные афферентные нервы, а эффе-
эфферентным звеном — симпатические нервы, исхо-
исходящие из соответствующих сегментов спинного
мозга Не исключено, что нек-рые кожно-вис-
цералыше рефлексы могут иметь также харак-
характер аксон рефлексов. В механизме трофичес-
трофически» ффектов Р. с. определенную роль, воз-
возможно, играет и высвобождение биологически
активных веществ (напр., гистамина), к-рое
происходит при раздражении кожи. Трофичес
ким действием объясняется леч. эффект ра
др а ющнх средств гл. обр. при заболеваниях
внутренних органов (напр., горчичников при
заболеваниях легких)
Отвлекающее действие Р с прояв яется
ослаблением болевых ощущений в области
пораженных органов и тканей. Этот эффект
бусловлен тем, что в ц. н. с. происходит
взаимодействие афферентной импульсации от
пораженных патол. процессом органов и с кожи
(из области воздействия Р. с), в результате
ч го восприятие боли ослабевает. В физиол.
шериментах возможность такого рода
взаимодействия нервных импульсов, поступа-
поступающих в ц. н. с. по соматическим и висцераль-
висцеральный афферентным системам, доказана приме-
применительно к нервным центрам, расположенным
к к в спинном, так и в головном мозге. Исходя
из этой гипотезы, в целях получения отвлека-
отвлекающего эффекта при заболеваниях внутренних
органов Р. с. следует наносить на участки кожи,
соответствующие Захаръина~-Геда зонам. Воз-
Возможно также, что ослабление болевых ощуще-
ощущений под влиянием Р. с. происходит за счет акти-
активации антиноцицептивных систем ц. н. с. (си-
(систем, регулирующих восприятие боли) и усиле-
усиления продукции так наз. эндогенных опиоидных
пептидов, т. е. за счет механизмов аналогич-
аналогичных механизмам обезболивающего эффекта
нек-рых видов рефлексотерапии, напр, игло-
иглоукалывания.
Как отвлекающие средства различные Р. с.
(напр., муравьиный спирт, препараты ментола,
скипидара, метилсалицилата, мазь финалгон)
широко используются при артралгиях, миалги-
к невр лгиях и др
В. К. Муратов.
РАЗМНОЖЕНИЕ — процесс воспроизведения
новых особей; общее свойство всех живых орга-
организмов, обеспечивающее непрерывность и пре-
преемственность жизни, в основе к-рого лежит спо-
способность нуклеиновых кислот (носителей гене-
генетической информации) к самоудвоению.
Существуют разнообразные классификации
типов Р. Размножение путем деления отдель-
отдельных клеток на основе митоза и мейоза (см.
Клетка) называют цитогонией. Различают два
вида цитогонии: агамогонию, или бесполое раз-
размножение, — деление клеток без последу-
последующего слияния, ведущее к образованию дочер-
дочерних особей (т. е. размножение без образования
гамет), и гамогонию, или половое Р., — деле-
деление клеток с последующим слиянием двух и
более клеток (т. е. размножение с образова-
образованием гамет).
деле!
При агамогонии митотическ
родительского организма может заканчиваться
как равномерным (амебы, диатомовые водоро-
водоросли), так и неравномерным (дрожжи) распреде-
распределением цитоплазмы между дочерними клетка-
клетками. Последние обычно имеют диплоидный
набор хромосом и называются агаметами. При
агамогонии не требуется наличия особей двух
полов. Все потомки при этом виде Р. оказыва-
оказываются генетически идентичными друг другу и
своим родителям, т. к. не происходит обмена
наследственной информацией.
Примерами агамогонии являются синтомия
^множественное деление родительской клетки
на большое число дочерних клеток) и вегета-
вегетативное размножение — отделение от материн-
материнского тела многоклеточных частей. Выделяют
следующие разновидности синтомии: палинто-
мию, спорообразование, шизогонию. Палинто-
клетки в результате серии последовательных
митозов, не сопровождающихся увеличением
цитоплазмы у дочерних клеток. При палинто-
мии у членистоногих и позвоночных возможно
образование из одной оплодотворенной яйце-
яйцеклетки нескольких диплоидных клеток, каждая
из к-рых затем развивается в нормального одно-
однояйцового зародыша (полиэмбриония). Споро-
Спорообразование начинается с серии митотических
делений ядра без деления цитоплазмы, после
чего наступает обособление цитоплазмы вокруг
каждого из дочерних ядер (так размножаются
споровики, водоросли, грибы). Множественное
деление у паразитических простейших назы-
называют шизогонией (см. Малярия), Вегетативное
размножение распространено у растений. При
»том способе Р. из обособившейся группы кле-
клеток материнского организма восстанавливается
новое полноценное растение. Способность мно-
многих организмов к бесполому Р. используется
При половом Р. (гамогония, или гаметого-
ния) в отличие от бесполого Р. в процессе мей-
гаплоидным числом хромосом. Конъюгация
гомологичных хромосом, обмен генетическим
материалом, происходящий в результате крос-
синговера (перекреста хромосом), и дальней-
дальнейшее независимое распределение хромосом по 4
образующимся гаметам обеспечивают при мей-
озе рекомбинацию наследственного материала.
Вторым механизмом, обусловливающим ком-
бинативную изменчивость при половом Р.,
дящих от двух различных особей, с образова-
образованием диплоидной зиготы.
У низших организмов гаметы нередко
производятся гермафродитными особями; у
высших животных в разных группах (круглые
черви, членистоногие, позвоночные) незави-
независимо друг от друга эволюционно выработана
раздельнополость (см. Пол). У растений раз-
раздельнополость встречается только у двудомных
растений (конопля и Др.).
Половое Р. — основная, наиболее широко
распространенная и эволюционно наиболее
совершенная форма Р. Специализированным
вариантом полового Р. является партеногенез,
или девственное размножение, при к-ром особь
развивается из неогогодотворенной гаметы.
У ряда систематических групп живых орга-
организмов наблюдается чередование разных форм
Р. — бесполого и полового, вегетативного и
полового, а также двуполого и партеногенети-
Библиогр.: Грин Н., Стаут У. и Тейлор Д.
Биология, пер. с англ., т. 3, М., 1990; С м и г Д ж. Эво-
Эволюция полового размножения, пер, с англ., М., 1981.
Н. Н. Воронцов.
РАЗРЫВЫ (rupturae) — механические повре-
повреждения мягких тканей (мышц, связок, сухожи-
сухожилий, фасций и др.) или органов (напр., желудка,
кой целости; возникают в результате действия
на ткани силы, превышающей пределы их эла-
РАК (cancer) — злокачественная опухоль, воз-
возникающая из клеток эпителия кожи, слизистых
оболочек и паренхиматозных органов. Иногда
термин «рак» используют для обозначения всех
Строение опухоли в значительной степени
связано со структурно-функциональными осо-
особенностями клеток органа или ткани, из к-рых
она развивается. В большинстве случаев в тка-
тканях, соприкасающихся с внешней средой (коже,
красной кайме губ, слизистой оболочке полости
рта, языка, гортани, пищевода, заднего прохо-
лием, возникает плоскоклеточный (ороговева-
ющий или не ороговев ающий) рак. Он может
также развиваться и в бронхах в результате
метаплазии эпителия. Из эпителия желез исхо-
исходит железистый рак — аденокарцинома. По
степени дифференцировки принято выделять
высоко-, умеренно-, мало и недифференциро-
недифференцированные варианты рака. В зависимости от соот-
соотношения паренхимы (особенно опухолевых
клеток) и стромы, состоящей из соединитель-
соединительной ткани и сосудов, различают простой Р.,
когда паренхима и строма находятся в равном
соотношении, медуллярный Р., характеризу-
характеризующийся более развитой паренхимой, и скирр,
или фиброзный Р., с выраженным преоблада-
преобладанием стромы. Клетки опухоли нередко
частично сохраняют функциональные особен-
результате неопластической трансформации, в
связи с чем опухоль нередко продуцирует раз-
тельном количестве. Нек-рые раковые опухоли
состоят из клеток, напоминающих клетки
органа на различных этапах его развития, в
связи с чем возникли такие термины, как «ги-
«гипернефрома», «гепатоцеллюлярный рак».
Сходство нек-рых опухолей с эмбриональными
тканями явилось причиной появления термина
«эмбриональный рак».
Метастазирование в большинстве случаев
происходит лимфогенным путем в регионарные
или отдаленные лимф, узлы, однако нередко
наблюдается и гематогенное распространение
процесса с появлением метастазов в органах и
костях. Отмечается своеобразная тропность
при метастазировании опухолей нек-рых лока-
локализаций к определенным органам и тканям.
Так, для рака щитовидной, молочной, предста-
предстательной железы, а также почки характерны
метастазы в кости скелета, Р. легкого нередко
метастазирует в надпочечники.
Клинические проявлен™ рака зависят гл.
обр. от локализации опухоли, ее биол. особен-
особенностей (степени дифференцировки, темпов
роста), стадии распространения. Симптоматика
различна, однако имеется несколько наиболее
часто встречающихся и постоянных признаков.
К ним можно отнести «беспричинное» похуда-
отношении нек-рых пищевых продуктов, немо-
немотивированную слабость, нарушение стула,
упорный кашель, изменение тембра голоса,
постоянные или преходящие боли в груди или
животе, «необъяснимые» повышения темпера-
температуры тела, неприятные ощущения при глотании
или прохождении пищи по пищеводу, анемию,
появление крови в кале и моче, плотнений в
молочной железе и выделений из соска, выде-
выделений из половых путей, в т. ч. и кровянистых,
особенно на фоне менопаузы. Заподозрить опу-
опухоль можно на основании патол. проявлений со
стороны других органов и систем (см. Паране-
опластические синдромы, Параонкологические
дерматозы). При появлении одного или
возраст пациента) необходимо срочно целена-
целенаправленно и углубленно обследовать больного.
РАК

В нек-рых случаях первые клинические
поражением. Напр., первичный Р. почки может
проявиться патол. переломом длинной трубча-
трубчатой кости в области метастаза, возникшим в
результате умеренной нагрузки или слабой
травмы.
Своевременная диагностика Р. в значитель-
значительной мере определяется онкологической насто-
настороженностью врача, проводящего первичный
прием. Тщательный сбор анамнеза, вниматель-
внимательный осмотр и детальное физикальное обследо-
обследование позволяют иногда уже и на ранних ста-
стадиях заболевания заподозрить наличие Р. той
или иной локализации и направить пациента на
уточняющее диагностическое исследование к
соответствующему специалисту или непосред-
непосредственно в онкологическое учреждение. При
этом подтверждающие диагноз цитологическое
и гистологическое исследования могут быть
произведены амбулаторно. Диагностика
стадий заболевания, так наз. малых раков и
преинвазивных форм (carcinoma in situ). Очень
важно помнить о существовании группы пред-
опухолевых заболеваний, при наличии к-рых
наряду с лечением необходимо динамическое
наблюдение за больным, что увеличивает воз-
возможность раннего выявления Р. Важным
моментом в диагностике, особенно для последу-
последующего лечения, является определение стадии
процесса в соответствии с принятой классифи-
классификацией (см. Опухоли).
Лечение Р. в зависимости от характера опу-
опухоли (локализация, строение опухоли, стадия
заболевания) предусматривает использование
различных методов. Среди хирургических мето-
методов кроме радикальных операций в виде иссече-
иссечения опухоли или ее удаления вместе с поражен-
пораженным органом широкое распространение полу-
получила деструкция опухоли с помощью низких
температур (криодеструкция) или лазерного
излучения. Нек-рые видьг Р, чувствительны к
действию ионизирующего излучения (см. Луче-
Лучевая терапия), при других эффективна химиоте-
химиотерапия (см. Противоопухолевые средства).
Широкое распространение получило комбини-
комбинированное лечение с одновременным или после-
последовательным применением различных методов.
Так, для закрепления эффекта, а также с целью
профилактики метастазов до или после опера-
оперативного вмешательства назначают химиотера-
химиотерапию или химиотерапию в сочетании с лучевой
терапией. Лечебная тактика определяется инди-
индивидуально в зависимости от локализации, форм
Р., стадии заболевания и ряда других показате-
показателей с учетом наиболее эффективных схем и
режимов введения противоопухолевых средств.
Более подробные сведения о клин, проявлени-
проявлениях, диагностике и лечении рака различной лока-
локализации представлены в статьях, посвященных
отдельным органам, напр. Желудок, Кишеч-
Кишечник, Легкие, Матка и др.
Прогноз зависит от многих факторов —
локализации, стадии, морфол. варианта опухо-
опухоли, возраста больного. Большое значение для
прогноза имеет выявление Р. на ранних стадиях
его развития, т. к. многие виды Р., например
выявлении и адекватном лечении могут быть
говывае!
чактика
i на :
( же
X ЗЛОКЕ
Профилактика Р.
принципах, что и про*
См. также Опухоли.
Библиогр,: Грнцман Ю. Я. Микроскопический и
малый рак, Вопр. онкол., № 11, с. 29, 1980; Заридзе
Д. Г. Роль питания в профилактике рака, Вести. АМН
СССР, № 5, с. 60,1984; Клиническая онкология, под ред.
Н. Н. Елрхнна и Б. Е, Петерсона, т. 1—2, М., 1979; Пре-
Предраковые состояния, под ред. Р. Л- Картера, пер. с англ. ч
М.,1987. Ю. Н. Соловьев.
РАНЫ (vulnus, ед. ч.; син. открытое поврежде-
повреждение) — нарушения анатомической целости
кожи или слизистых оболочек, тканей и орга-
В зависимости от условий возникновения Р.
подразделяют на операционные и случайные,
полученные в быту, на производстве, во время
дорожно-транспортных происшествий и т. д.
Операционные Р. обычно формируют с учетом
анатомо-физиологических особенностей рассе-
рассекаемых тканей в условиях обезболивания и при-
применения различных способов предотвращения
микробного загрязнения раневой поверхности.
Случайные Р. отличаются разнообразием фор-
формы, характера повреждений и значительным
микробным загрязнением раневой поверхности.
щего предмета и объему разрушения тканей
различают резаные, колотые, рубленые, рва-
рваные, скальпированные, ушибленные, размоз-
размозженные, укушенные Р. и раны, в к-рых име-
ются признаки нескольких видов повре^ждении
(колото-резаные, рвано-ушибленные и т. д.).
Особой тяжестью течения раневого процесса
отличаются огнестрельные Р. Основными осо-
особенностями каждого вида раны являются харак-
характер раневого дефекта тканей, объем и степень
повреждения тканевых элементов при возник-
возникновении Р. и в последующий период.
края, длина ее преобладает над глубиной,
объем поврежденных нежизнеспособных тка-
тканей обычно ограничен лишь раневой поверхно-
поверхностью. Реактивные изменения в окружности
удается достичь тесного соприкосновения краев
раны на всю ее глубину и избежать инф. ослож-
к резаным, но отличаются глубоким, узким
раневым каналом При небольшом дефекте кож-
кожного (слизистого) покрова и нередким разобще-
разобщением раневого канала на ряд замкнутых про-
пространств вследствие смещения поврежденных
стоятельного дренирования Р. обычно не
происходит, что обусловливает высокую веро-
вероятность инф. осложнений. Рубленые Р. отлича-
отличаются от резаных значительно большим объ-
объемом окружающих рану поврежденных некро-
некротических тканей и глубиной повреждения. Рва-
Рваные Р. характеризуются обширными разруше-
разрушениями тканей с образованием неровных, лос-
лоскутных краев, кровоизлияний и гематом. Раз-
Разновидностями рваных Р. являются скальпиро-
скальпированные, ушибленные и размозженные Р. Осо-
Особенность скальпированной Р. —- полный или
частичный отрыв кожного покрова от подлежа-
подлежащих тканей без существенного его поврежде-
тящиеся или движущиеся механизмы, конечно-
конечностей во вращающиеся детали, под колеса транс-
транспорта (см. Скальпирование). Ушибленные и
размозженные Р. отличаются обширным
повреждением и некрозом тканей и, как прави-
правило, обильным микробным загрязнением ране-
раневой поверхности. Укушенные раны характери-
характеризуются обильным загрязнением полимикроб-
полимикробной, в т. ч. анаэробной, флорой и высокой сте-
степенью вероятности тяжелых инфекционных
осложнений. В особую группу выделяют Р. при
укусе ядовитым животным, т. к. тяжелое общее
отравление ядом в этих случаях требует оказа-
оказания неотложной медицинской помощи.
Выделяют также Р. непроникающие и про-
проникающие, характеризующиеся проникнове-
проникновением раневого канала в какую-либо полость
(плевральную, брюшную, полость сустава,
черепа, глазного яблока и т. д.). Морфологи-
Морфологическим признаком проникающего ранения
является прободение ранящим снарядом всей
толщи стенки соответствующей полости, вклю-
лочки. Повреждение одним ранящим снарядом
нескольких смежных органов или анатомичес-
анатомических областей называют сочетанным ранением;
ранение двух и более анатомических областей
или органов несколькими ранящими снарядами
одного вида (напр., пулей или ножом) — мно-
множественными ранениями; сочетание ранения с
воздействием различных поражающих факто-
факторов (напр., ионизирующего излучения, хими-
химических и радиоактивных веществ, патогенных
микроорганизмов) — комбинированным пора-
Патологическая анатомия. В области раны
различают зону прямого действия ранящего
снаряда (раневой дефект), зону контузии (уши-
(ушиба), обусловленную боковым действием снаря-
снаряда, зону коммоции (сотрясения) и зону наруше-
нарушения физиол. механизмов. Дефект тканей может
представлять собой раневую полость (про-
(пространство, ограниченное стенками и дном
раны), раневой канал (раневая полость, глу-
глубина к-рой значительно превосходит ее диаметр
или вообще не имеет дна, как это бывает при
сквозном ранении) или раневую поверхность.
Стенки раневого дефекта покрыты некротичес-
некротическими тканями, образующими зону первичного
травматического некроза, а содержимое пред-
представляет собой сгустки крови, обрывки размоз-
зкенных тканей, костные осколки и различные
инородные тела.
В зоне контузии обнаруживаются очаги кро-
кровоизлияний, диффузное пропитывание тканей
кровью, разрывы внутренних органов, пере-
переломы костей, отрывы тканевых комплексов,
очаги денатурации тканей и др. В резаных и
ко отых Р. эта зона практически отсутствует, в
может быть значительной. В паренхимато нь к
органах зона контузии шире, чем в тканях,
богатых фиброзными и эластическими волок
нами (фасции, сухожилия, апоневрозы и др.).
Микроскопические признаки некроза обычно
выявляется через несколько часов после трав-
В зоне коммоции наблюдаются расстройств
кровообращения — спазм с последующим паре-
тическим расширением мелких кровеносных
сосудов, стазы, очаги кровоизлияний, а также
очаги дистрофических и некробиотических
изменений тканей. Эта зона наиболее четко
выражена в огнестрельных Р. вследствие значи-
значительной кинетической энергии ранящего снаря-
снаряда, в размозженных и ушибленных Р. она слабо
различима и практически отсутствует в реза-
резаных, колотых и рубленых ранах.
Зона нарушения физиол. механизмов распо-
располагается между зоной коммоции и неповре-
неповрежденными тканями, наиболее четко выражена
при огнестрельных и обширных рвано-размш-
не только чисто функциональные изменения
(преходящие расстройства кровообращения,
нарушения нейрогуморальной регуляции жиз-
жизнедеятельности тканей и т. д.), но и четкие
деструктивные изменения внутриклеточных
органелл, милиарные очаги некроза и мелкие
кровоизлияния, выявляемые с помощью элект-
электронной микроскопии.
В течении раневого процесса выделяют три
фазы: воспаления, к-рая подразделяется на
период сосудистых изменений и период очище-
очищения раны от некротических тканей; регенерат
ции, с периодами образования и созревания гра-
грануляционной ткани и последующей эпителиза-
цией; фаза формирования и организации рубца.
В первой фазе раневого процесса происходят
расплавление некротизировэнных тканей и их
шщен
е раны. В и
фазы (период сосудистых изменений) разви-
развивается так наз. травматический отек, характе-
характеризующийся скоплением прозрачной жидкости
в межклеточных пространствах и полостях, а
также набуханием тканей вследствие повыше-
повышения гидрофильности их коллоидов. Просвет
раневого канала при этом суживается или даже
исчезает, а часть его содержимого (омертвев-
(омертвевшие пропитанные кровью ткани) выдавли-
выдавливается наружу (так наз. первичное очищение

раны). Вслед за травматическим отеком разви-
развивается воспаление, к-рое при обилии некроти-
некротических тканей и микрофлоры обычно прини-
принимает характер гнойного. В раннем периоде вос-
воспаления в экссудате преобладают нейтрофиль-
яые лейкоциты, затем появляются лимфоциты
и макрофаги. Лизис мертвых тканей происхо-
происходит как путем их фагоцитоза и внутриклеточ-
внутриклеточного переваривания фагоцитами, так и путем
внеклеточного протеолиза, осуществляемого
лейкоцитами. В лизировании некротических
тканей важную роль играет микрофлора, явля-
являющаяся, по выражению И. В. Давыдовского,
ш бы биологическим очистителем раны. В
результате воспалительной реакции формиру-
формируется демаркационный вал, отграничивающий
жизнеспособные ткани от омертвевших, проис-
sorht вторичное полное очищение раны и
наступает фаза регенерации, характеризующа-
характеризующаяся развитием грануляционной ткани. Посте-
Постепенно грануляционная ткань заполняет весь
раневой дефект. Основную массу ее составля-
составляют капилляры, расположенные между ними
фибробласгы и другие клетки соединитель-
соединительной ткани. Грануляционная ткань по мере
созревания становится более плотной, т. к.
количество сосудов в ней уменьшается, а кле-
ток, особенно фибробластов. и масса кол-
лагеновых волокон увеличиваются. Фибро-
бласты синтезируют гликозаминогликаны
соединительной ткани) и образуют коллаге-
новые волокна (см. Коллагены). Существен-
Существенную роль в развитии и созревании грануля-
грануляционной ткани играют также лаброциты
(тучные клетки), выделяющие ряд биологи-
биологически активных веществ, макрофаги и плазма-
плазматические клетки. Раневой процесс переходит в
фазу эпителизации и формирования рубца.
Источником регенерации эпителия являются
клетки базального слоя кожи и слизистых обо-
оболочек, активно синтезирующие ДНК.
В зависимости от характера ранения, вели-
величины раны, ее инфицированное™, особенно-
особенностей реактивности организма и др. заживление
раневого дефекта может происходить первич-
первичным натяжением, под струпом или вторичным
натяжением (через нагноение). Если раневой
лефект невелик (напр., при линейном разрезе
тканей) рана не зияет, ее края как бы слипают-
слипаются тонкая фибринная пленка, образующаяся
между ними, быстро прорастает фибробла-
сташ и кровеносными сосудами и заживает с
на. В этих случаях говорят о заживлении раны
первичным натяжением.
При заживлении под струпом образующийся
на поверхности небольших по размерам ран,
гадин и царапин струп представляет собой
высохшие белковые массы крови, лимфы,
омертвевших тканей. Эпителизация раневой
поверхности происходит под струпом, к-рый, по
ее завершении отпадает. В ряде случаев боль-
большие струпы образуются при обширных скаль-
скальпированных ранах и ожогах. Однако при этом
под струпом происходит заживление вторич-
рование. Сохранение струпа в таких случаях
часто приводит к скоплению под ним гнойного
отделяемого, развитию выраженного перифо-
шьного воспаления.
терно для ран с обширной зоной повреждения
(если края раны далеко отстоят друг от друга),
тсчат< мы, при развитии в ней инфекции. При
этом наблюдаются очищение раны через наг-
нагноение за счет протеолитического действия
клеточных и микробных ферментов, значи-
значительное развитие грануляционной ткани и ее
организация, последующее рубцевание и эпите-
лнзация с формированием грубого рубца. Про-
Продолжительность фаз раневого процесса при
заживлении вторичным натяжением суще-
существенно варьирует в зависимости от размеров
раны, количества омертвевших тканей, степени
ее бактериальной загрязненности, общего
состояния организма и др.
Клиническая картина. При возникновении
случайной раны обычно появляется боль,
интенсивность и характер к-рой зависят от
ста от характера и локализации раны возникает
нарушение или ограничение функции повре-
поврежденной части тела; оно отсутствует при
поверхностных кожных Р., но может быть зна-
значительным при повреждениях внутренних орга-
органов, нервных стволов, магистральных крове-
кровеносных сосудов, мышц, сухожилий, костей и
суставов. При небольших Р. наружное кровоте-
кровотечение обычно смешанное или капиллярное,
наложения повязки. 11ри ранении крупных кро-
веносных сосудов или внутренних органов кро-
угрожающий характер. При проникающих Р.
кроме наружного кровотечения обычно проис-
происходит излияние крови в соответствующую
полость (внутреннее кровотечение) с образова-
образованием гемоперикарда, гемоторакса, гемартроза,
гемоперитонеума. При этом из раны может
выделяться смешанное с кровью содержимое
поврежденного полого органа (желчь, кишеч-
кишечное содержимое, моча и т. д.).
Общие симптомы определяются характером
Р., ее локализацией и тяжестью кровопотери.
При обширных рвано-размозженных и огне-
огнестрельных Р. обычно возникает ряд общих
субъективных (слабость, головокружение,
тошнота и др.) и объективных (бледность сли-
слизистых оболочек и кожи, рвота, тахикардия,
тахипноэ, снижение АД и др.) симптомов,
включая развитие картины травматического
Клиническое течение раневого процесса
зависит прежде всего от характера, локализа-
локализации и размеров раны, степени и характера
микробного загрязнения, иммунобиологичес-
иммунобиологического состояния организма, сроков начала и
качества проводимого лечения. При заживле-
реактивного воспаления мало выражены и
исчезают к концу первой недели. К этому вре-
времени завершаются восстановление эпителиаль-
эпителиального покрова и образование нежного кожного
рубца. Это возможно при непосредственном и
устойчивом соприкосновении краев раны на
всю ее глубину, минимальном объеме нежизне-
нежизнеспособных тканей в ране, сохранении нормаль-
нормального кровообращения в тканях вокруг раны;
отсутствии в Р. крупных инородных тел и приз-
признаков раневой инфекции, наличии достаточ-
достаточного общего потенциала репаративных способ-
способностей поврежденных тканей.
Заживление раны под струпом отличается
лишь несколько большей продолжительностью
по сравнению с первичным натяжением, что
оправдывает создание искусственного струпа
при поверхностных Р. с небольшим дефектом
тканей при невозможности сопоставления их
краев.
Клиническое течение инфицированных ран,
заживающих вторичным натяжением, в значи-
значительной степени определяется выраженностью
гнойного воспаления и развитием раневой
инфекции — патол. процессов, обусловленных
внедрением в рану патогенных микроорганиз-
микроорганизмов. При заживлении Р. вторичным натяже-
натяжением выделяют три периода развития раневого
процесса: инкубации, распространения и лока-
локализации инфекции. Период инкубации может
продолжаться от нескольких часов до 2—3 сут.
В этом периоде местные изменения в Р. опреде-
определяются характером и объемом повреждения
тканей, а общие реакции организма — тяже-
тяжестью ранения и объемом кровопотери. В пери-
периоде распространения инфекции появление
гнойно-демаркационного воспаления характе-
характеризует начало инф. процесса и формирование
микрофлоры раны. Края Р. становятся отечны-
отечными, гиперемированными, покрываются фибри-
нозно-некротическим налетом, раневое отделя-
отделяшения, улуч-
ia. За)
емое приобретает серозно-гнойный, а затем и
гнойный характер. Общее состояние соответ-
соответствует тяжести гнойной интоксикации, нарас-
нарастает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом,
увеличивается СОЭ, температура тела повы-
повышается до 38—39°. При благоприятном течении
этого периода, продолжающегося ок. 2 нед.,
рана постепенно очищается от некротизирован-
ных тканей и заполняется сочными ярко-крас-
ярко-красными грануляциями, что указывает на отграни-
отграничение воспаления, локализацию инфекции и
окончание биол. очищения раны. Одновре-
исчезают местные признаки i
шается общее самочувствие
нормализуется температура т
раны завершается эпителизацией гранулиру-
гранулирующей поверхности и формированием рубца.
Восстановление эпителиального покрова
может протекать в форме прогрессивного уве-
увеличения ширины эпителиального ободка по
краям раневого дефекта с образованием мас-
массивного рубца, легко подвергающегося изъяз-
изъязвлению. Более совершенным является заживле-
заживление гранулирующей Р. по типу концентричес-
концентрического рубцевания, при к-ром восстановление
эпителиального покрова происходит путем про-
прогрессирующего уменьшения Р. вследствие
резорбции рубцовой ткани без увеличения
ширины эпителиального ободка. Биол. значе-
значение завершения эпителизации обусловлено тем,
что с этого момента прекращается образование
грануляционной ткани, исчезает патол. импуль-
сация из раны, в большей или меньшей степени
восстанавливаются аутоантисептические свой-
свойства тканей.
Осложнения при заживлении Р. первичным
натяжением обычно проявляются расхожде-
расхождением краев или ее нагноением. Расхождение
краев Р. без признаков нагноения наблюдается
редко и развивается вследствие нарушений
общего состояния организма (авитаминоз, дис-
дистрофия, кахексия и др.) или дефектов хирурги-
хирургической техники Нагноение Р чаще возникает
при обширной травме окружающих тканей,
наличии в Р. участков некроза, гематомы, ино-
инородных тел, неадекватном сопоставлении краев
раны, микробном загрязнении выше критичес-
критического уровня A05 микробных тел на 1 г ткани),
общем нарушении состояния организма (трав-
(травматический шок, большая кровопотеря и др.).
нием возможны гнойные затеки, флегмона,
лимфаденит, рожа, тромбофлебит, гангрена,
вызванная вторичной анаэробной или гнилост-
гнилостной инфекцией. В зависимости от вида возбуди-
возбудителя различают гнойную (аэробную), анаэроб-
анаэробную (в т. ч. гнилостную) и смешанную инфек-
инфекцию ран. Специфические инфекции Р. (тубер-
(туберкулез, сифилис, дифтерия И Др.) наблюдаются
редко. Возникновению инф. осложнений Р.
способствуют задержка и скопление раневого
отделяемого в раневом канале или раневой
полости, наличие в Р. инородных тел и недрени-
руемых гематом, нарушение кровообращения в
поврежденной области или сегменте, снижение
или извращение общей иммунобиологической
реактивности организма (авитаминозы, аллер-
аллергия, воздействие ионизирующего излучения и
др.), дефекты лечения (позднее оказание меди-
медицинской помощи, неадекватное ее содержание,
нарушение принципов асептики и антисептики в
процессе лечения ран и др.). В результате гной-
гнойного расплавления стенки сосуда возможно вто-
вторичное аррозивное кровотечение. Часто наб-
наблюдаются избыточные или вялые атрофичес-
кие грануляции, их отечность, легкая рани-
ранимость и повышенная кровоточивость, блед-
бледность, отсутствие или резкое замедление эпите-
эпителизации, образование свищей, келоидных руб-
РАНЫ
167

цов и т. д. В большинстве случаев такие ослож
нения возникают вследствие длительной инток
сикации, алиментарной дистрофии, анемии
гипопротеинемии, гиперкортици: ма гипоти
реоза, стойких нарушений кровообращения и т
д. В длительно незаживающих Р. и массивных
изъязвляющихся рубцах может развиться опу-
опухолевый процесс (рак, саркома). При выражен
ном инфекционном процессе во можны оошие
осложнения: гнойно-резорбтивная лихорадка
(см. Гнойная инфекция), сепсис, инфекционно
токсический шок, полиорганная недостчточ
ность и др.
При ранении возможны так наз. раневые
психозы, к-рые разделяют на острые и затяж-
затяжные (протрагированные). В возникновении
острых раневых психозов основная роль при-
принадлежит инфекционно-интоксикационному
фактору. В патогенезе протрагированных ране-
раневых психозов, кроме того, имеют значение аре-
активность организма, обменные нарушения в
форме гипо- и авитаминоза.
Острые раневые психозы возникают спустя
1—3 нед. после развития раневой инфекции на
фоне астении (см. Астенический синдром) и
продолжаются до нескольких дней. Психопато-
Психопатологические расстройства определяются в пер-
первую очередь состояниями помрачения сознания
(см. Расстройства сознания). В тех случаях,
когда происходит нагноение мягких тканей,
развивается преимущественно делирий, иногда
гипногагический (см. Делириозный синдром).
Значительно реже встречается сумеречное
помрачение сознания, в частности в форме эпи-
лептиформного возбуждения. При сочетании
нагноительного процесса с остеомиелитом
нередко развивается аменция (см. Аментивный
синдром), к-рую могут сменить переходные
синдромы (см. Симптоматические психозы) и
более продолжительная и выраженная, чем при
делирии и сумеречном помргчении со нания
астения
Протрагированные раневые псичо ы во ни
кают через 2—4 мес. после ранения на фоне
хронической раневой инфекции. В более легких
случаях наблюдаются депрессивные состояния
к-рые могут сопровождаться тревогой и (или)
ипохондрией сверхценно-бредового характера
депрессивно-параноидные или галюцинаторно-
параноидные состояния. В тяжелых случ ях
возникают псевдопаралитические симптомы
(см. Прогрессивный паралич) или явления ала-
яния). Протрагированные раневые психозы
заканчиваются выраженной и продолжитель
ной астенией, а в ряде случаев ооратимыми
состояниями психоорганического синдрома.
Лечение зависит от характера ре нения
локализации раны и общего состояния орга-
организма пострадавшего. При оказании первой
помощи необходимо остановить кровотечение
из Р. путем наложения давящей повязки или
кровоостанавливающего жгута (при интенсив
ном артериальном кровотечении). Перед ншо
жением асептической повязки кожу вокруг Р.
обрабатывают антисептическим раствором
(напр., 2% спиртовым р-ром бриллиантового
зеленого или 5% спиртовым р-ром йода), рану
промывают 3% р-ром перекиси водорода. Асеп-
Асептическая повязка предохраняет рану от вторич-
вторичного микробного загрязнения и неблагоприят-
неблагоприятных воздействий факторов внешней среды. При
небольших поверхностных Р. роль первичной
повязки может выполнить пленка, создаваемая
путем нанесения на рану пленкообразующих
композиций (лифузоль и др.), обладающих
антибактериальными свойствами. При травма-
травматической ампутации пальцев рук или сегмента
конечности их надо обернуть стерильными сал-
салфетками, поместить в полиэтиленовый пакет и
в друге
со льдом, чтобы сохра
микрохирургической
реплантации. Пострадавшего доставляют в спе
циализированное лечебное учреждение. При
)ткрытых переломах, ранениях суставов и
обширных повреждениях мягких тканей коне
чностей необходима иммобилизация повре-
поврежденной части тела. Для профилактики ране-
раневой инфекции применяются антибактериаль
ные средства, к-рые вводят непосредственно в
рану, окружающие ткани, парентерально или
на н чают внутрь. В дальнейшем антибакте-
антибактериальная терапия проводится с учетом харак-
характера микрофлоры раны и иммунобиологичес-
иммунобиологического состояния организма. Для повышения
эффективности антибактериальной терапии и
снижения лекарственной устойчивости микро-
микрофлоры показано сочетанное применение препа-
препаратов, обладающих различным механизмом и
спектром антибактериального действия, но не
являющихся антагонистами и не усиливающих
побочное действие. Пострадавшим вводят про-
противостолбнячную сыворотку и столбнячный
анатоксин (см. Столбняк).
Все случайные Р. подлежат первичной
хирургической обработке с целью профилак-
профилактики раневой инфекции и создания наиболее
благоприятных условий для заживления раны
(см. Хирургическая обработка ран). Первич-
Первичная хирургическая обработка включает иссече-
иссечение краев Р. с удалением всех нежизнеспособ-
нежизнеспособных тканей, инородных тел, костных отломков,
промывание раны растворами антисептиков.
Во время ревизии Р. при необходимости сши-
сшивают поврежденные сосуды, нервы, сухожилия.
Рана сразу после хирургической обработки
может быть ушита первичным швом. Пер-
пос ie хирургической обработки и завязывают
на ■>— день ори отсутствии воспалительного
процесса, ранний вторичный шов накладывают
на 7—14 день на рану без иссечения грануляций
и поздний вторичный шов накладывают через
2—3 нед. с иссечением грануляций. Для закры-
закрытия обширных гранулирующих ран применяют
Первичный шов используют лишь при уверен-
уверенно ти в полноценной хирургической обработке
Р. и возможности динамического наблюдения
за раной до снятия швов. Благодаря развитию
хирургии ане<-те иологии и реаниматологии
первичная хирургическая обработка раны
может быть дополнена первично-восстанови-
первично-восстановительной операцией (применение первичной
кожной пластики, остеосинтеза, сшивания
поврежденных сухожилий, кровеносных сосу-
сосудов и нервных стволов), что позволяет значи-
значительно сократить сроки лечения, а также улуч-
улучшить анатомические и функциональные резуль-
результаты. При развившемся гнойном процессе Р.
подлежит вторичной хирургической обработке,
заключ ющейся в эвакуации гнойного отделя-
отделяемого, иссечении некротических тканей в пре-
пределах здоровых тканей. В дальнейшем Р. может
быть дренирована или ушита первичным швом
с дренированием ее системой одно- или двух-
просветных силиконовых трубок.
При любом методе лечения Р. особое значе-
значение придается адекватному дренированию ее на
всю глубину, к-рое должно обеспечивать быст-
быстрое и постоянное удаление раневого отделяемо-
отделяемого. Применяют пассивное дренирование, при
к-ром конец дренажной трубки располагают в
наиболее низкой области раневой полости.
Более эффективным является дренирование,
основанное на разности давления в полости
раны и дренаже, создаваемой с помощью раз-
различных вакуумных систем. Активное дрениро-
дренирование обеспечивает более совершенное удале-
удаление раневого отделяемого, позволяет прово-
проводить длительное постоянное или фракционное
промывание Р. с помощью двухпросветных дре-
дренажных трубок, что предотвращает нагноение
Р. после вторичной хирургической обработки.
При открытом послеоперационном ведении
Р. для ускорения некролиза и биол. очистки
применяются протеолитические ферменты,
обладающие также противовоспалительным и
противоотечным действием. Для уменьшения
резорбции токсических компонентов раневого
кссудата в фазе биол. очистки Р. используют
влажные отсасывающие повязки, действие
К-рых основано на принципах физической анти
септики и сорбенты (напр., активиров ннш
уголь). Быстрому очищению Р. от фнбрино н
гнойных наложений и некротических тканей
способствуют также физические методы сана
ции (промывание Р. пульсирующей струей
антисептика, вакуумирование ее, обработка
раневой полости с помощью ультразвука,
лазерного излучения, УФ-облучения, криоген-
криогенного воздействия и др.)- В периоде заживления
Р. консервативное лечение направлено на
сохранение грануляционной ткани в состоянии
оптимальной зрелости и устранение препят-
препятствий эпителизации Р. Это достигается обще-
общеукрепляющим лечением, тщательным уходом
за Р. и окружающей кожей, щадящими манипу-
манипуляциями в ране и устранением причин паш,
изменений грануляций. Применяют повязки с
использованием как индифферентных мазей
(эмульсий), так и содержащих антибактериаль-
антибактериальные и другие вещества, оказывающие полом-
тельное влияние на трофику тканей (солкосе-
каланхоэ и др.).
При развитии острого раневого психоза воз-
возбуждение купируют аминазином, галоперидо-
лом, при гипнагогическом делирии назначают
сибазон. Затяжные раневые психозы лечат в
условиях психосоматического стационара. При-
Применяют дезинтоксикационную терапию, парен-
терально вводят витамины Вр В6, С, РР- Псито-
tponHbie средства назначают в небольшт
дозах; выбор препарата определяется особенно-
особенностями клин, картины.
Особенности лечения рану
детей. Лечение случайных Р. мягких тканей
у детей проводится с соблюдением общих прин-
принципов хирургии открытых повреждений,
Однако иссечение тканей при первичной хирур-
хирургической обработке Р. у детей осуществляется
более экономно, чем у взрослых, отдается пред-
предпочтение обработке с наложением первичного
шва. Незагрязненные Р. лица после обработки
кожи 3—5% спиртовым р-ром йода и 70% эти-
этиловым спиртом зашивают редкими швами без
иссечения краев раны. При ранении кож
««вакцинированным детям вводят профилакти-
профилактическую дозу противостолбнячной сыворотки, а
Привитым детям — столбнячный анатоксин в
соответствии с инструкцией. Для профилактики
раневой инфекции проводят антибактериаль-
антибактериальную терапию. При лечении обширных и дли-
длительно незаживающих ран в стационаре приме-
применяют локальную гнотобиологическую изоля-
изоляцию (см. Абактериалъная управляемая среда),
гипербарическую оксигенацию.
Прогноз зависит от характера и обширности
поражения, а также от возникающих осложне-
осложнений (кровотечение, шок и др.). При небольших
важных органов прогноз благоприятный. При
обширных размозженных Р., сопровожда-
сопровождающихся большой кровопотерей с присоедине-
присоединением анаэробной инфекции, прогноз может
быть неблагоприятным. Прогноз серьезный
при огнестрельных Р., комбинированном пора
жении, напр, при попадании в рану ОВ или РЕ
Особенности ранений военного врем era,
Огнестрельные ранения отличаются обширно-
обширностью и глубиной поражения тканей и органов,
наличием множественных и сочетанных ран
сопровождаются более тяжелой общей реак-
реакцией организма, часто осложняются инфекци-
инфекцией, имеют более длительные сроки а «юления
и высокий риск летального исхода. Эти xapis.
терные особенности ранений обусловлены
своеобразием механизма поражающего дей-
действия огнестрельных ранящих снарядов
Основным фактором, определяющим начи
тельное поражающее действие ранящего снаря-

да, является его высокая кинетическая энергия,
к-рая оказывает существенное влияние не
только на величину общей и передаваемой тка-
ня?4 3K£DruH в момент ой нения но и в значи-
тельной степени определяет динамику ее пере-
передачи и трансформации в тканях. Причем пере-
передача энергии тканям происходит за чрезвы-
чрезвычайно короткий промежуток времени а виде
эффекта «внутритканевого взрыва», что явля-
является характерной и отличительной чертой раня-
ранящих снарядов.
Огнестрельная Р. возникает в результате
воздействия на ткани самого ранящего снаряда,
головной ударной волны, энергии бокового
удара и вихревого следа. Степень повреждения
тканей и тяжесть ранения определяются
взаимодействием таких факторов, как балли-
баллистические свойства ранящего снаряда, величина
н характер распределения его кинетической
энергии в тканях, а такясе анатомическим
строением, физическими свойствами и физиол.
состоянием тканей в органов в области ранения
и за ее пределами.
В огнестрельной Р. различают следующие
оны оо vt лов ленные неравномерностью
повреждения тканей по ходу раневого канал!
раневой канал, заполненный раневым детри
тон сгустками крови, инородными телами
ш контузии, или первичного травматичес-
Kiro некроза, с полной утратой жизнеспособно-
жизнеспособности тканей и во можным es восстэнов ением
или, наоборот, развитием вторичного некроза и
шшых осложнении Ранящий снаряд ок ы
ыет не только местное повреждающее, но и
значительное регионарное действие, а также
воздействие на организм в цез ом
Лечение ран проводят в соответствии с прин
умами этапного лечения с эвакуацией по наз-
назначению (см. Лечебно-эвакуационное обеспече-
Первая медицинская помощь заключается в
проведении непосредственно на поле боя про-
простейших медицинских мероприятий,направлен-
мероприятий,направленных на спасение жизни раненого, предупрежде-
предупреждение тяжелых последствий и развития осложне-
осложнений ранений. Она оказывается в порядке само-
и взаимопомощи, а также санитарным инструк-
инструктором (санитаром) и предусматривает времен-
временную остановку наружного кровотечения, нало-
наложение на Р. повязки, иммобилизацию при ране-
ранениях конечностей, дачу внутрь таблетирован-
ны* антибиотиков и введение болеутоляющих
средств с помощью шприц-тюбика.
На этапе первой врачебной помощи прово-
проводят леч. -проф. мероприятия, направленные на
поддержание жизни раненых, предупреждение
опасных осложнений ранений, подготовку ране-
раненых к эвакуации. Предусматриваются уточне-
уточнение характера и степени повреждения, исправ-
исправление повязки и улучшение иммобилизации,
проверка правильности наложения кровооста-
кровоостанавливающего жгута, наложение окклюзион-
ной повязки при открытом пневмотораксе и
дренирование плевральной полости при клапан-
клапанном пневмотораксе, отсечение конечности,
висящей на лоскуте, повторное введение обез-
обезболивающих средств, введение антибиотиков.
Квалифицированная медицинская помощь
включает гл. обр. неотложные оперативные
вмешательства при асфиксии, продолжа-
продолжающемся кровотечении, в т. ч, у раненых с нало-
наложенным кровоостанавливающим жгутом, при
ранениях органов брюшной полости и таза,
фудной клетки с открытым или клапанным
пневмотораксом, анаэробной инфекции ран.
После операции пострадавших направляют в
госпитальное отделение, где продолжают лече-
лечение до восстановления транспортабельности,
после чего их эвакуируют в специализирован-
специализированные или общехирургические госпитали госпи-
госпитальной базы фронта.
Специализированная медицинская помощь
, оказывается соответствующими специалистами
, хирургического профиля в предназначенных
для этой цели специализированных лечебных
учреждениях со специальным лечебно-диагно-
лечебно-диагностическим оборудованием, где проводят лече-
лечение до заживления Р. и определения исхода
полученного ранения. Раненых, нуждающихся в
длительном лечении, эвакуируют в леч. учре-
учреждения страны.
Раны в судебно-медицинском отношении
являются объектом суд.-мед. экспертизы при
освидетельствовании лиц, исследовании трупов,
анализе мед. документов (историй болезни,
амбулаторных карт). Изучение ран с помощью
комплекса лабораторных методов дает возмож-
возможность устанавливать по характеру раны особен-
особенности травмирующего предмета (орудия, ору-
оружия), механизм его действия, место, площадь и
направление приложения травмирующей силы,
количество воздействий и их последователь-
последовательность, решать другие вопросы. Среди особенно-
особенностей травмирующего предмета наибольшее зна-
значение имеют свойства его поверхности, масса,
форма, длина, ширина, упругость.
При исследовании раны суд.-мед. эксперт
должен установить и описать ее локализацию и
ориентацию относительно продольной оси
тела высоту от уровня подошвенной поверхно
сти (.топ форму, размеры, характер краев, кон-
концов стенок, дна и окружающих тки ней нали
чие посторонних включений, кровотечения
признаки и стадию заживления, признаки, ука-
укалывающие на давность и прижизненность об-
обра ования нчличие в ране и на тканях вокруг
нее следов поверхности травмирующего пред-
предмета
Bpi4 проводящий первичную хирургичес
кую обработку раны, должен направить удален
ньл. ткани после фиксации их в 10% р-ре фор-
формалина на исследование в судебно-медицинскую
результатам микроскопических и гистохими-
гистохимических изменений, исследованию активности
ферментов в поврежденных тканях устанавли-
устанавливают давность и прижизненность образования
раны. Другие лабораторные методы позволяют
обнаружить в ране посторонние вещества (ко-
(копоть, гранулы пороха, смазочные вещества и
др.), отломки орудий травмы, металлов и про-
прочих инородных частиц, имеющих значение для
установления происхождения раны.
Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская
экспертиза трупа, М., 1976; Военно-полевая хирургия,
под ред. К. М. Лисицына и Ю. Г. Шапошникова, М.,
1982; Д авыдовски Й И. В. Огнестрельная рана
человека, т. 1—2, М., 1950—1954; Диагностика и лече-
лечение ранений, под ред. Ю. Г. Шапошникова, М, 1984;
Раны и раневая инфекция, под ред. М. И. Кузина и Б. М.
Костюченка, М., 1981; Стручков В. И., Григо-
Григорян А. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана,
М., 1975:. Судебная медицина, под ред. А., А. Матышева
и А. Р. Деньковского, Л., 1985; Травматическая болезнь,
под ред. И. И. Дерябина и О. С. Насонкина, Л., 19S7.
М. И. Лыткин; Д. С. Саркнсов (пат. ан.), А. А. Солохин
(суд.), А. К. Ревской, К. Г. Табатидзе (воен.), Н. Г.
Шуйский (психиат.).
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ (sclerosis dissemina-
ta; син. множественный склероз) — заболева-
заболевание центральной нервной системы, начинающе-
начинающееся в молодом возрасте; характеризуется приз-
признаками миогоочагового поражения нервной
системы, хроническим ремиттирующим или
прогрессирующим течением. Относится к деми-
елинизирующим, первично миелинокластичес-
ким заболеваниям (см. Демиелинизирующие
заболевания).
Предполагается, что Р. с. является след-
следствием вирусного поражения у генетически пре-
предрасположенных лиц. Определенное значение
имеет и географический фактор. Так, выде-
выделены зоны повышенного риска — Северная и
Западная Европа {выше 45° широты), сев. обла-
области США и Канады (выше 38° широты); зоны
умеренного риска — юж. области Европы и
США, Австралии; зоны низкого риска — Азия
и Африка. Зонами высокого риска являются
сев.-зап. области России, Украина, Белоруссия,
нек-рые районы Урала и Восточной Сибири,
где заболеваемость составляет 50—60 случаев
на 100 000 населения.
Патогенез сложный. Предполагают, что под
влиянием вируса или группы вирусов разви-
развивается иммунопатол. процесс, приводящий к
аутоиммунной реакции на антигены мозга, осо-
особенно на основной белок миелина. Существен-
Существенную роль в патогенезе Р. с. играют также нару-
нарушения в обмене белков, липидов, состояние
гематоэнцефалического барьера, свертыва-
свертывающей системы крови. Большое значение имеет
и состояние миелинпродуцирующих клеток,
прежде всего олигодендроцитов. Выявлены
положительные корреляции между Р. с. и локу-
сами Аэ, В7 DW2 главной системы гистосовме-
стимости (HLA) на 6-й хромосоме. Следствием
аутоиммунного процесса является инфильтра-
инфильтрация ткани мозга лимфоидными элементами,
разрушающими миелин. Реактивная пролифе-
пролиферация глиальных элементов (преимущественно
астроглии) приводит к формированию харак-
характерных для Р. с. бляшек, или глиозоволокни-
стых рубцов, в белом веществе различных отде-
чувствительиы к любым изменениям гомео-
Локализация очагов демиелинизации в раз-
различных отделах проводящих систем ц. н. с. обу-
обусловливает полиморфизм клинической карти-
картины. Разнообразие клин, симптомов, их неустой-
неустойчивость, наслоения проявлений поражения раз-
рологическим хамелеоном
По преимущественной локализации очагов
поражения различают 3 основные формы Р. с:
церебральную, спинальную и цереброспиналь-
я ю (наиболее частую). Иногда выделяют
также гиперкинетическую форму.
Чаще всего в клин, картине наблюдаются
слабость ног (нижний спастический парапареэ)
или руки и ноги с одной стороны (гемипарез) с
рефлексов, расширением зон их вызывания.
Как правило, выявляются патол. пирамидные
рефлексы с одной или двух сторон (симптом
Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.),
клонусы стоп и коленных чашечек. Может
изменяться походка: больной ходит неуверенно,
пошатываясь, широко расставляя ноги. Нару-
Нарушаются координация движений, почерк. В нек-
рых случаях выражен тремор рук, ног, головы,
туловища, усиливающийся при попытках
выполнить направленное движение, при волне-
волнении. Часто такие больные абсолютно беспо-
беспомощны, нуждаются в постоянном постороннем
уходе. Мышечный тонус может быть как пони-
пониженным, так и повышенным, особенно в ногах.
При исследовании функции черепно-мозговых
нервов чаще всего выявляют нистагм, глазодви-
глазодвигательные расстройства, иногда приводящие к
двоению предметов, асимметрии лица. Может
изменяться речь, приобретая отрывистый,
скандирующий характер. Примерно у V3 боль-
больных отмечаются поражения периферических
нервов, наблюдается поражение спинномозго-
У тяжело и длительно болеющих, как правило,
снижается память, интеллект, критика соб-
собственного состояния и поведения, отмечаются
полиморфные эмоционально-психические рас-
расстройства. При этом чаще наблюдается эйфо-
эйфория или депрессия, иногда до полной апатии,
возможны кратковременные гневливые, злоб-
злобные реакции либо явления раздражительной
слабости. Нередки нарушения мочеиспускания
в виде задержки или недержания мочи, импера-
Характерно длительное течение заболева-
заболевания с тенденцией к обратимости симптомов (в
большинстве случаев временной), особенно на
ранних стадиях заболевания. В более поздних
стадиях признаки болезни становятся стойкими
РАССЕЯННЫЙ
СКЛЕРОЗ
169

и резко выраженными, инвалидизирующими
бальных, Для Р. с. характерно значительное
колебание выраженности даже одних и тех же
симптомов в течение очень короткого промеж-
промежутка времени (часы, сутки). В современных
условиях все чаще встречается неуклонно про-
прогрессирующее течение Р. с, нередко наблюда-
наблюдаются его острые и подострые формы.
Клинический полиморфизм Р. с. затрудняет
диагностику. Цереброспинальная жидкость
обычно прозрачна, дает слабоположительные
или отрицательные белковые реакции, нередко
отмечаются повышение содержания белка до
0,6—1%, иногда плеоцитоз до 10—50 клеток в 1
мкл. О наличии и активности демиелинизиру-
ющего процесса позволяют -судить исследова-
исследования иммуноглобулинов цереброспинальной
жидкости. Важное диагностическое значение
имеет выявление повышенной концентрации
IgG, появление его специфических фракций —
олигоклональных иммуноглобулинов, а также
повышенных титров антител против нек-рых
вирусов. Методом диагностики субклинических
очагов демиелинизации для подтверждения
регистрация вызванных потенциалов мозга
{зрительньк, слуховых, соматосенсорных).
Компьютерная рентгеновская томография и
ядерно-магнитно-резонансная томография
Дифференциальный диагноз проводят с сосу-
сосудистыми поражениями головного мозга (осо-
(особенно в вертебробазилярном бассейне), опухо-
опухолями мозга (преимущественно спинного), раз-
кими заболеваниями, с функциональными рас-
расстройствами.
Лечение предполагает индивидуальный
подбор комплекса леч. мероприятий. В каче-
качестве патогенетических средств используют
иммуносупрессоры, чаще кортикостероидные
препараты (преднизолон, дексаметазон и их
аналоги). Гормональная терапия наиболее
целесообразна при обострении процесса. Наз-
Назначают преднизолон в дозе 40—60—80 мг в
сутки и более в 2 приема; основную дозу дают
утром. Для уменьшения побочных эффектов в
последующем препарат чаще назначают в двой-
двойной дозе через день, но применяют курсы и с
ежедневным приемом. В последующем дозу
постепенно уменьшают. Курс печения предни-
золоном в среднем длится 1 мес, после чего
могут быть рекомендованы поддерживающие
дозы E—10 мг в сутки). В тяжелых случаях
иногда используют более сильные иммуноде-
прессанты: азатиоприн, циклофосфан, прони-
проникающий через гематоэнцефалический барьер.
Эти препараты обладают определенным токси-
чаться с большой осторожностью.
Широко используются иммуномодуляторы:
чаях отмечается благоприятное влияние плаз-
мафереза. С симптоматической целью ис-
используют препараты, улучшающие двигатель-
двигательную активность за счет снижения спастического
тонуса в конечностях (мидокалм, фенибут и
др.). Для улучшения регенераторных процес-
процессов, питания нервной ткани используют метабо-
метаболические препараты (эссенциале, пиридитол,
церебролизин, ноотропил, глицин, метионин,
витамины группы В, АТФ), сосудистые препа-
препараты (дипиридимол, пентоксифиллин, циннари-
зин). Показаны антигистаминные средства.
В качестве реабилитационных мероприятий
полезны легкие физические упражнения без
перегревания, избирательный массаж, иглоре-
флексотерапия по общетонизирующим схемам
и по схемам, направленным на снижение
мышечного тонуса. Благоприятный эффект
РАССТРОЙСТВА
СОЗНАНИЯ
170
может оказывать сан.-кур. лечение общеукре-
общеукрепляющего типа, не связанное с резким измене-
изменением привычных климатических условий. Боль-
Большое значение имеет социальная адаптация
больных. Противопоказаны перегревание,
горячие ванны, бальнео- и грязелечение. Реко-
Рекомендуется, по возможности, избегать респира-
респираторных вирусных инфекций.
Прогноз в отношении жизни, как правило,
благоприятный. Летальный исход возможен
при выраженных бульбарных нарушениях.
Нередко больные с выраженной неврол. сим-
симптоматикой длительное время сохраняют тру-
трудоспособность.
Библиогр.: Марков Д, А. иЛеоновичА, Л.
Рассеянный склероз, М, 1976; Хондкариан О.
однако получение ответов возможно лишь при
повторении вопросов. Двигательная реакция на
причиненную боль активная и целенапра в лен-
вялость, нек-рое обеднение мимики. Ориенти-
Ориентировка в собственной личности, окружающих
лицах, месте может быть сохранена.
Глубокое оглушение проявляется выражен-
выраженной сонливостью, дезориентировкой, выполне-
выполнением лишь простых инструкций. Преобладает
состояние сна. Речевой контакт затруднен,
il бОЛ1
1едую
А.,
Н. В. О п
библиогр.
клероза, М., 1975,
Е. И. Гусев.
РАССТРбЙСТВА СОЗНАНИЯ — ,
вплоть до исчезновения или искажение психи-
ческих процессов, составляющих содержание
сознания.
Клиническими признаками Р. с. являются
невозможность или неотчетливость, фрагмен-
фрагментарность восприятия реального мира и самого
себя в этом мире; отсутствие или затруднение
фиксации (запоминания) образов восприятия;
отсутствие или ошибочность ориентировки
(дезориентировка) только во времени, во вре-
времени и месте, во времени, месте, окружающих
лицах, в собственной личности (первой нару-
нарушается и последней восстанавливается ориенти-
ориентировка во времени, дольше сохраняется и первой
восстанавливается ориентировка в собственной
личности); ослабление (вплоть до исчезнове-
ния^ или искажение осмысления видимого, слы-
шимого и собственного соматического и психи-
психического состояния; отсутствие или бессвязность
мышления, невозможность или ослабление
суждений; отсутствие или затруднение запоми-
запоминания происходящих вокруг больного событий,
его субъективных переживаний (в т. ч. болез-
болезненных), что выражается в полной ити частич-
частичной амнезии, обнаруживающейся у больных
после возвращения в ясное сознание
Факт Р. с. устанавливают на основании сово-
совокупности всех перечисленных признаков.
Однако о неясности, измененности сознания
могут свидетельствовать один или два призна-
признака. Так, у больного с выраженной астенией,
крайней физической и психической истощаемо-
стью легко наступает дезориентировка во вре-
времени или даже месте — через несколько минут
после начала беседы такой больной может ока-
оказаться неспособным определить время дня,
дату, т. е. наступает расстройство сознания.
Расстройства сознания свидетельствуют об
острых нарушениях функций головного мозга и
могут возникать при его прямом повреждении,
сдавлении (черепно-мозговая травма, внутриче-
внутричерепные кровоизлияния, опухоли мозга, ане-
аневризмы сосудов мозга), а также при эпилепсии,
шизофрении или опосредованно при различных
соматических заболеваниях.
Характер Р. с. зависит от тяжести и сроков
развития того или иного патол. процесса, пре-
преимущественного повреждения срединных или
полушарных структур, стороны поражения
головного мозга, а также возраста больного.
Различают количественные и качественные
нарушения сознания.
Количественные нарушения сознания
В соответствии с принятой в нашей стране
классификацией в зависимости от степени нару-
нарушения сознания различают умеренное и глубо-
глубокое оглушение, сопор и кому.
Умеренное оглушение характеризуется
небольшой сонливостью, негрубыми ошибками
в ориентировке во времени, несколько замед-
ленным осмыслением и выполнением словес-
ных команд, снижением способности к актив-
активному вниманию. Речевой контакт сохранен,
вых повторений вопросов, они односложны (по
типу «да» или «нет»). Больной может сообщить
свое имя, паспортные данные. На команды
реагирует медленно, но способен выполнить
элементарные задания (открыть глаза, пока-
показать язык, поднять руку и т. д.). Выражена
координированная защитная реакция на боль,
Больной дезориентирован во времени, месте,
ориентирован в собственной личности. Кон-
Контроль за функциями тазовых органов ослаблен,
При черепно-мозговой травме с внутриче-
внутричерепными гематомами оглушению может пред-
предшествовать психомоторное возбуждение. Боль-
Больные сначала много двигаются, меняют положе-
положение, многоречивы, в высказываниях, как прави-
правило, присутствуют жалобы на нарастающую
головную боль. Характерна тенденция к ослаб-
ослаблению возбуждения, по мере увеличения объ- 1
ема гематомы и сдавления мозга больные ста- |
новятся более спокойными, затем вялыми, сон- |
Сопор — глубокое угнетение сознания с
сохранением координированных защитных
реакций и открывания глаз в ответ на боль и
другие раздражители. Отмечается патол. сон-
сонливость, больной лежит с закрытыми глазами,
словесные команды не выполняет, неподвижен
или совершает стереотипные движения. В
направленные на их устранение координирован-
координированные защитные движения конечностями, боль-
больной поворачивается на другой бок, может
застонать. Возможен кратковременный выход
из состояния патол. сонливости. Зрачковые,
роговичные, глотательные рефлексы сохране-
сохранены. Контроль за функциями сфинктеров нару-
либо умеренно изменены по одному параметру.
Кома. Умеренная кома (I) — выключение
сознания с полной утратой признаков психичес-
психической деятельности. Больного невозможно разбу-
разбудить. Отсутствуют реакции на внешние раздра-
раздражения, кроме болевых, в ответ на к-рые появ-
появляются некоординированные защитные двига-
двигательные реакции (обычно по типу отдергивания
конечностей), но при этом глаза не открывают-
открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно
сохранены. Брюшные рефлексы угнетены,
сухожильные — вариабельны, чаще повыше-
повышены. Появляются рефлексы орального автома-
автоматизма и патологические стопные рефлексы,
Глотание резко затруднено. Защитные
рефлексы верхних дыхательных путей относи-
относительно сохранены. Контроль за сфинктерами
нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая
деятельность без угрожающих отклонений.
Глубокая кома (II) характеризуется в оевдв-
однако при ней отсутствуют защитные движе-
жения возникают экстензорные движения в
конечностях. Разнообразны изменения мышеч-
до диффузной гипотонии. Отмечается также
диссоциация менингеальных симптомов по оси
тела — отсутствие ригидности затылочных
мышц при положительном симптоме Кернига.
сухожильных, роговичных, зрачковых рефлек-
рефлексов (при отсутствии фиксированного двусто-
двустороннего мидриаза) с преобладанием их угне-
угнетения. Спонтанное дыхание и сердечно-со-
сердечно-сосудистая деятельность сохранены, но резко
нарушены.

Терминальная кома (III) характеризуется
мышечной атонией, двусторонним фиксирован-
фиксированным мидриазом, неподвижностью глазных
яблок, тотальной арефлексией, критическими
нарушениями жизненно важных функций —
грубые расстройства ритма и частоты дыхания
нли апноэ резкая тахикардия, АД ниже 60 мм
рт ст
Наибольшее распространение получила
шала комы Глазго с балльной оценкой состо-
состояния сознания от 15 (ясное сознание) до 3 бал-
баллов (кома Ш). Существуют классификации,
основанные на этиологическом и других прин-
принципах. Все более отчетлива тенденция к удлине-
июо периода комы, к-рый могут пережить
больные с тяжелым повреждением головного
мозга при интенсивных реанимационных меро-
мероприятиях. Однако требует уточнения вопрос о
предельной (критической) длительности комы,
после выхода из к-рой еще возможно более или
менее полное восстановление психической
деятельности больного. Наблюдения покачыва
ют, что для больных зрелого возраста — это
10-11 сут., а для детей — 20—25 сут.
Первой стадией восстановления сознания
после длительной комы является апаллический
синдром. В этой стадии вегетативные функции
более или менее стабилизированы. Больной
па внешние раздражения. Глазные яблоки либо
неподвижны, либо совершают плавающие дви-
движения; больной неспособен фиксировать взгляд
на каком-либо предмете или лице близкого
человека, обращающегося к нему.
Акинетический мутизм — состояние, харак-
характеризующееся сочетанием возможности откры-
открывания глаз, фиксации взора, а иногда и слеже-
ш ттвн в ора о ут тв каких-либо
нь признаков психической деятельности
(больные не реагируют на вопросы, не делают
попь собственной речевой активности),
нал подвижностью или неподвижностью
( i). Этот синдром появляется при
поражении срединных структур головного моз-
мозга В жен при опухоли III желудочка или в
остром послеоперационном периоде после уда-
ешя новообразований срединной локализа-
локализации Акинетический мутизм может составить
дн стад во ановления сознания у боль-
нь переживших длительную (больше 10 сут.)
кому, сопровождавшую тяжелую черепно-моз-
черепно-мозговую травму. В этом случае акинетический
мутизм не столь выразителен: больной может
лежать с открытыми глазами, фиксировать
взор и следить за врачом, но взгляд его вялый,
фиксация взором окружающих предметов
быстро истощается и вообще больной отли-
отличается крайней утомляемостью.
Качественные изменения сознания
Среди качественных изменений сознания
мжно условно выделить помрачения сознания
и состояния спутанности сознания.
Помрачение сознания характеризуется пре-
нчущественно продуктивными симптомами —
галлюцинациями, бредом, сноподобными пере-
переживаниями явлениями дереализации и деперсо-
деперсонализации и др. Формы помрачения сознания
различаются по преобладающим продуктивным
симптомам: делирий — галлюцинаторное
пичритие сознания (см. Делириозный синд-
синдром), онейроид — сноподобное помрачение соз-
сознания (см. Онейроцдный синдром). Галлюцина-
Галлюцинации, бред, а также грубые аффективные нару-
нарушения представлены обычно в сумеречном
состоянии сознания (см. Сумеречное помраче-
помрачение сознания). Растерянность и инкогеренция
(речевая бессвязность) занимают основное
место в аменции (см. Аментивный синдром).
Формы помрачения сознания по клин, про-
прощениям зависят от возраста больного, тяже-
тяжести поражения мозга, а также соматического
состояния. Так, у соматически ослабленных
больных аменция может проявляться сочета-
сочетанием плохо очерченной растерянности с вес-
вестью и особенно двигательным беспокой-
беспокойством. Больные мечутся в постели, часто
щаемы. Из-за резкой физической и психичес-
психической утомляемости периоды речедвигательного
беспокойства перемежаются состояниями ади-
адинамии. При тяжелой черепно-мозговой травме
у больных, длительно злоупотреблявших а ко
голем, отмечается обычно мусситирующий и
(или) профессиональный делирий.
Пароксизмальные Р. с. часто встречаются
при очаговых поражениях мозга (опухолях,
эпи- и субдуральных и внутримозговых гемато-
гематомах, артериовенозных аневризмах, абсцессе
мозга) и эпилепсии. В определении стороны
поражения мозга, внутриполушарной локализа-
локализации очага важно знание структуры Р. с. Имеют
значение внешний облик больных в момент
приступа, их состоятельность или беспомощ-
беспомощность в ретроспективном (после выхода из при-
приступа) самоописании пережитого ими состо-
состояния, отсутствие или наличие амнезии (полной
Пароксизмальные Р. с. могут быть единствен-
единственным клиническим проявлением медленно расту-
растущих опухолей мозга. При этом рост опухоли
обычно сопровождается усложнением струк-
структуры приступов и их учащением.
Приступообразно возникающие Р. с. при
поражении правого или левого полушарий
Расстройс
пр а
а и и я при
рия головного мозга могут проте-
протекать в галлюцинаторной, дереализационной,
деперсонализащюнной формах, в виде состо-
состояния с так наз. двухколейностью переживаний,
«вспышки пережитого» и онейроида.
Галлюцинаторная форма характеризуется
ложным восприятием того, чего нет в действи-
(осязательные), слуховые, обонятельные и вку-
вкусовые галлюцинации. Слуховые обманы, как
правило, невербальные и выражаются в мни-
мнимых ритмических звуках (музыкальные мело-
мелодии, пение птиц, шум прибоя и т. д.). Обоня-
Обонятельные и вкусовые галлюцинации возникают
обычно при поражении глубинных височных
отделов правого полушария мозга, чаще при
опухолях этой локализации, редко при эпилеп-
эпилепсии; сочетаются с ощущением дурноты, резко
выраженной тоской. В момент приступа боль-
больные заторможены, на вопросы не отвечают, на
лице может быть выражение страдания. Обоня-
Обонятельные и вкусовые галлюцинации имеют
неприятный и тягостный характер. Появление
такого приступа нередко оказывается первым
клиническим признаком опухоли мозга.
Дереализационная форма характеризуется
измененным восприятием окружающего мира,
лишенным для больного естественности, реаль-
реальности. Иной чем в действительности, восприни-
воспринимается окраска мира. Более яркими, чем обыч-
обычно, представляются свет и цвета. Сходными, не
различающимися между собой воспринимаются
разные по размерам, по архитектурному реше-
решению здания. Крайним вариантом дереализации
можно считать ощущение обездвиженное™,
обеззвученности, мертвенности мира, где все
движущееся (включая окружающих людей)
воспринимается неподвижным, плоским. Част-
Частными проявлениями дереализации могут быть
мгновенные ощущения, что развертывающаяся
перед больным ситуация «уже пережита», «уже
видена», «уже слышана», хотя такой ситуации в
прошлых восприятиях больного никогда не
было. Встречается и преходящее ощущение
незнакомое™ близкой, привычной ситуации.
Напр., больному вдруг представляется чуждой
обстановка собственной квартиры. Ощущения
измененности внешнего мира, как правило,
сочетаются с тоской. Различным вариантам
дереализации сопутствуют ощущения измене-
измененного течения времени: «остановки времени»,
ни» '^замедления воемени» «укорочения i
мени», «обратного течения времени> ~
приступа больные невыразительны во внешнем
поведении. Их лицо обычно застывает в одном
выражении. На вопросы не отвечают. О харак-
характере их переживаний врач узнает только по
ретроспективному самоописанию больного.
Такие Р. с. возникают у больных, страдающих
сти в задних отделах правого полушария мозга,
а также у больных с опухолями мозга той же
локализации, могут быть первым их клин, про-
проявлением. При шизофрении явления дереализа-
дереализации более сложные, обычно проявляются не
пароксизмально.
Деперсонализационная фор-
собствеииого «Я» — психического, соматичес-
соматического. При органических (в частности, опухоле-
опухолевых) поражениях правого полушария головного
мозга чаще отмечаются явления соматической
деперсонализации. Они нередки и при anu-ien-
сии с очагом эпилептической активности в
задних отделах правого полушария. Различные
сложные переживания психической деперсона-
деперсонализации описаны при шизофрении. Соматичес-
Соматическая деперсонализация выражается нарушением
схемы тела. Не воспринимаются или игнориру-
игнорируются левые части тела, чаше левая рука. Воз-
Возможно ощущение множественности (симптом
полимелии) руки: вместо одной левой руки
больные ощущают несколько рук, среди к-рых
не способны различать собственную (к-рая есть
в действительности). Психическая деперсонали-
деперсонализация проявляется измененным переживанием
своей личности, собственной психической
деятельности, взаимоотношений с окружающи-
окружающими, эмоционального контакта с людьми. Ощу-
Ощущения собственной психической измененности
наиболее сложны у больных шизофренией.
При эпилепсии и опухолевых поражениях пра-
правого полушария мозга больные чаще испыты-
испытывают пароксизмальные ощущения того, что они
лишаются чувств, теряют контакт с окружа-
окружающими людьми. Описывают это состояние так,
будто на время приступа становятся «посторон-
«посторонними наблюдателями». Нек-рые больные го-
говорят, что на момент приступа «уходят в дру-
другое пространство, а в этом пространстве ос-
остаются все остальные люди». Непосредст-
Непосредственно в момент переживания этих ощущений
больные на вопросы не отвечают, обычно
заторможены, лицо застывает в одном выра-
Состояние с двухколейностью переживаний:
больной продолжает воспринимать реальную
действительность, иногда только то, что распо-
расположено справа от него. Но возникает еще вто-
второй поток переживаний — непроизвольно сло-
сложившийся, как бы повторно проигрывающийся
в сознании больного какой-то конкретный
отрезок его прошлой жизни. В своем сознании
больной находится одновременно как бы в двух
мирах: в реальном и в том, к-рый был реальным
в прошлом. Больной и себя идентифицирует с
одной стороны с тем, какой он есть сейчас, т. е.
в настоящем времени и пространстве, с другой
— с тем, каким он был в том отрезке прошлого
времени, к-рый вдруг непроизвольно актуали-
актуализируется в момент приступа.
ром больной перестает воспринимать реальную
действительность, в своем сознании как бы воз-
возвращается в какой-то отрезок прошлой жизни.
В его сознании вновь проигрываются и пережи-
переживаются события, происходившие в том отрезке
прошлого. Себя больной индентифицирует не с
тем, какой он есть сейчас, а с тем, каким был в
прошлом. Напр., если больному 35 лет, а он
«возвращается» в отрезок прошлого, когда ему
РАССТРОЙСТВА
СОЗНАНИЯ
171

было 15 лет, то из его сознания на момент при-
приступа исчезает 20-летний период, фактически
прожитый больным. В момент приступа боль-
больной мало подвижен. Выражение лица соответ-
соответствует содержанию переживаний. На вопросы
не отвечает. Такие состояния возможны у боль-
больных эпилепсией, а также при опухолях, ане-
аневризмах сосудов мозга.
Онейроид, или сновидное, фантасти чески -
бредовое помрачение сознания: больной пере-
перестает воспринимать реальный мир (или воспри-
воспринимает его отрывочно, фрагментарно). Пере-
Переживает иной, нереальный мир, чаще мир фан-
фантастических событий (полеты в космос, встреча
с инопланетянами, крушение мира, гибель мно-
многих людей и т. д.)- Такое состояние возможно
при шизофрении, эпилепсии, опухолях голов-
головного мозга. При шизофрении структура оней-
роида обычно сложна, переживания больных
красочны, многообразны. При эпилепсии или
опухоли мозга онейроид может быть приступо-
приступообразным. Впадая в такой приступ, больной
становится малоподвижным, лицо застывает в
одном выражении; не контактен.
Расстройства сознания при
поражении левого полушария
головного мозга могут протекать в гал-
галлюцинаторной форме, характеризоваться нару-
нарушениями мышления, памяти. Наблюдаются
также аосанс и сумеречное состояние сознания.
Галлюцинаторная форма: наиболее харак-
характерны вербальные слуховые галлюцинации.
Впадая в приступ, больные слышат голоса,
окликающие их по имени или что-либо сообща-
сообщающие им. Чаще одновременно слышится мно-
множество голосов, при этом больные обычно не
могут разобрать содержания того, что «говорят
голоса». Внешне больные в этот момент расте-
растеряны, тревожны, иногда пытаются что-то ска-
сказать. Такие состояния возникают у больных
эпилепсией с очагом эпилептической активно-
активности в левой височно-теменной области, а также
у больных с опухолью головного мозга той же
локализации. Во время такого приступа у боль-
больных с опухолью мозга наступают преходящие
нарушения речи в виде непонимания обращен-
обращенных к ним вопросов; эти нарушения сохраня-
сохраняются и после приступа, но постепенно нивели-
нивелируются, исчезают.
Расстройства сознания с нарушениями мыш-
— провалы мыслей с ощущением пустоты в
голове. Больные отмечают, что «на это время
будто прекращается образование мыслей», име-
имеются «насильственные мысли», «наплывы
мыслей», «вихрь мыслей». Впадая в такой при-
приступ, больные испытывают ощущение внеза-
внезапного («как молния») и независимого от их воли
появления мыслей. Они не связаны с содержа-
содержанием предшествовавшей приступу мыслитель-
мыслей, «мешающих друг другу», «от этих
мыслей пухнет голова». Ни одна мысль не
ния. Эти состояния переживаются как тягост-
тягостные, насильственные, освободиться от них не-
невозможно пока не закончится приступ. Вне-
Внешне больные выглядят растерянными, тревож-
тревожными, перебирают в руке оказавшуюся в ней
вещь, на вопросы не отвечают. После приступа
обычно забывают содержание мыслей, подчер-
подчеркивают ощущение тягостности состояния. Про-
больного с опухолью мозга сочетаются с нару-
нарушением речи. Такие преходящие нарушения
речи, как правило, отсутствуют у больных эпи-
эпилепсией.
Расстройства сознания с нарушениями памя-
памяти: возможны противоположные варианты —
«провал воспоминаний», к-рый выражается в
РАСТВОРЫ
172
мгновенно наступающей, быстро преходящей
мнить нужные слова, имена близких, свой воз-
ют», где они, как оказались в этом месте и с
какой целью сюда пришли. Эти состояния носят
также название трзнзиторной глобальной амне-
амнезии. В момент приступа больные тревожны,
растеряны. Иногда после приступа отмечают
резкую слабость. Наблюдаются замедление
речи. Главным ощущением является мучи-
мучительно тягостное переживание необходимости
что-то вспомнить. Но недостижимым сознанию
оказывается предмет воспоминания: уже сде-
сделанное дело или то, что надлежит сделать боль-
больному, какая-либо мысль и т. д. Больные испы-
испытывают тревогу и смутное опасение того, что с
ними что-то должно случиться. Эти пароксиз-
мальные состояния наблюдаются у больных
эпилепсией с очагом эпилептической активно-
активности в левой височной области и опухолью мозга
той же локализации.
Абсанс — выключение больного из текущей
психической деятельности; сохраняется поза
больного, в какой застал его приступ. Из вне-
внешнего облика исчезают все признаки внимания:
лицо «каменное», взгляд неподвижен. Это
состояние длится мгновение, и вынужденную
паузу собеседник больного может принять как
естественную. Долгое время приступы могут не
замечаться также близкими больного. У самого
больного нет ощущения перерыва психической
деятельности. Приступы становятся очевид-
очевидными для самого больного и его близких по
мере их усложнения — добавления речевых и
других слагаемых. Абсанс чаще наблюдается
при эпилепсии с очагом эпилептической актив-
активности в левой л о бно-височной области, редко
при опухолях мозга той же локализации.
Сумеречное состояние сознания наступает
внезапно и быстро обрывается. Характерно
сохранение активного двигательного поведения
больного с реализацией сложной и последова-
последовательной психомоторной деятельности, заканчи-
заканчивающейся социально значимым результатом.
Условно можно выделить два варианта. При
первом больные, впадая в сумеречное состо-
шария мозга больше страдает вербальная (от-
(отвесная) память больных, быстро забываются
намерения и уже совершенные действия,
больные обычно тревожны; нарушение памяти
может сочетаться с затруднениями или замет-
заметными, даже выраженными расстройствами
речи, в частности амнестической афазией, При
поражении правого полушария мозга больше
страдает образная память, запоминание теку-
текущих событий вплоть до фиксационной амнезии
(полной неспособности запоминания текущих
событий). Отсутствуют понимание и пережива-
переживание как дефектов памяти, так и других проявле-
проявлений болезни (анозогнозия). При полной соб-
собственной несостоятельности больные могут
быть благодушными и даже эйфоричнымн, рас-
расслаб ле иными, Возможны конфабуляции -
ющиес
х больн
программу действий, к-рая была еще до насту-
наступления приступа. При втором варианте с насту-
наступлением сумеречного состояния сознания боль-
больные совершают действия и поступки, чуждые
их личностным установкам. Эти действия опре-
определяются обычно галлюцинаторными, бредо-
бредовыми переживаниями, возникающими в этом
агрессивность. Всегда остается вероятность
совершения социально опасных действий
вплоть до убийства близких или незнакомых
людей. Это помрачение сознания наблюдается
у больных эпилепсией, возможно и при опухо-
опухолях головного мозга. Его возникновение, как
правило, свидетельствует о дисфункции лобно-
височных отделов левого полушария мозга.
Выходя из «левополушарных» состояний,
больные не способны описать переживания в
момент приступа или описывают их фрагмен-
фрагментарно. На эти состояния наступает полная или
Спутанность сознания — нарушения созна-
сознания, обусловленные резким ослаблением или
выпадением различных психических процессов.
Состояния спутанности сознания наиболее
характерны для больных пожилого и старчес-
старческого возраста с различными заболеваниями
мозга. Вероятность их возникновения высока
при присоединении соматических осложнений.
Наиболее часто наблюдается амнестическая
спутанность, в основе к-рой лежат грубые нару-
нарушения памяти. Больные дезориентированы в
ситуации, месте, времени, потому что плохо
запоминают или вовсе не фиксируют происхо-
происходящие события. Они не могут воспроизвести
довательность, осознать их связь с происходя-
происходящими событиями. При поражении левого полу-
на вопросы об их действиях в конкретном
отрезке прошлого (см. Парамнезии). Отмеча-
Отмечаются расстройства восприятия пространства и
времени. Типичным для правополушарного
является корсаковский синдром, складыва-
складывающийся из дезориентировки, амнезий (ретроан-
тероградной, фиксационной), конфабуляции,
анозогнозии с эмоционально-личностными
изменениями (в сторону эйфории, растормо-
женности), нарушений восприятия простран-
пространства и времени. Этот синдром нередко соче-
сочетается с левосторонней пространственной агно-
агнозией, главным симптомом к-рой является сла-
слабое восприятие или игнорирование зрительных,
слуховых стимулов, доносящихся до больного
слева, а также левых частей своего тела, осо-
особенно левой руки (гемисоматогнозии).
У больных с резко выраженной астенией
возможна астеническая спутанность. Ориенти-
Ориентированные в первые минуты беседы больные,
быстро утомившись, становятся неспособными
сказать, где они находятся, что с ними случи-
случилось, когда и как они заболели. Появляются
трудности в подборе нужных для разговора
слов. Больные становятся адинамичными.
5и<5лиогр.:Брагина Н. Н. и Доброхотов!
Т, А. Функциональные асимметриичеловека,М.,Ш;
Функциональная асимметрия и психопатология очаго-
очаговых поражений мозга, М., 1977; Руководство по пскш-
трии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 59, М, 1983.
Т. А, Доброхотам.
РАСТВОРЫ, истинные растворы-
однородные (гомогенные, или однофазные)
системы переменного состава, состоящие т
двух или более компонентов. Известны газо-
газообразные, жидкие и твердые растворы. К газо-
газообразным Р. относятся смеси любых газов и
паров, к твердым — многие сплавы металлов,
стекла, нек-рые минералы. Особое значение в
природе и технике имеют жидкие Р., образу-
образующиеся в результате растворения газов, жидко-
жидкостей и твердых веществ в воде и других жидко-
жидкостях. С растворами связаны все физиологичес-
физиологические и биохимические процессы, т. к. внутрен-
внутренней средой любого организма являются водные
Р. различных веществ. Многие лекарственные
средства также представляют собой Р. Раство-
Растворами являются воды Мирового океана и атмос-
атмосфера нашей планеты.
Жидкость, в к-рой растворяются газы и
твердые вещества, принято называть раствори-
растворителем. При растворении жидкостей друг в друге
растворителем считают ту из них, к-рой в рас-
растворе больше. Абсолютное или относительное
количество растворенного вещества, содержа-
содержащееся в определенном количестве Р. или рас-
растворителя, называют концентрацией раствора.
Существуют различные способы выражения
концентрации: объемная, массовая и молярная
доли растворенного вещества к общему объ-
объему, массе и числу молей растворителя — про-
процент (%), промилле (тысячная доля, °/im), мил-
миллионная доля (или часть на миллион, млн"!),
миллиардная доля (или часть на миллиард,
млрд). Массовая концентрация, или концент-

рация по массе, равна отношению массы рас-
растворенного вещества к объему растворителя
(единица — кг/м3); молярная концентрация (мо-
лярность) — отношению количества растворен-
растворенного вещества к объему растворителя (единица
-моль/м3); моляльная концентрация (моляль-
ность) -— отношению количества растворен-
растворенного вещества к массе растворителя (единица —
моль/кг). Молярность Р. часто выражают
числом молей растворенного вещества в 1 л рас-
раствора (моль/л, или М). В титриметрическом
анализе используют величины «нормальность»
|н) и «титр», к-рые представляют собой
соответствующее число хим. эквивалентов рас-
растворенного вещества в 1 л раствора и число
граммов растворенного вещества в 1 мл раство-
раствора Иногда концентрацию раствора выражают
массой вещества, растворенного в 100 г раство-
растворителя или в 1 л раствора, и числом молей
вещества в 1000 молях растворителя.
Раствор какого-либо вещества, в к-ром это
вещество больше не растворяется, называют
насыщенным. Концентрация ненасыщенного Р.
меньше, а пересыщенного больше, чем насы-
насыщенного. Пересыщенные Р. обычно образу-
образуются при медленном охлаждении горячих насы-
насыщенных растворов.
Способность вещества растворяться в том
н ином количестве в данном растворителе
при 1
растворимостью вещества. Растворимость
газов в жидкостях принято выражать коэффи-
коэффициентом поглощения (коэффициентом абсорб-
абсорбции), к-рый указывает, сколько объемов газа
(при 0° и давлении 1 атм) растворяется в одном
объеме жидкости при данной температуре и
парциальном давлении газа, равном 1 атм. Рас-
Растворимость газов прямо пропорциональна дав-
давлению, при к-ром растворяется газ.
Растворимость жидкостей и твердых
веществ обычно выражают числом граммов
растворяемого вещества на 100 г растворителя
ни на 100 мл насыщенного Р. Растворимость
мвисит от природы растворяемого вещества и
растворителя. С повышением температуры рас-
растворимость газов уменьшается, а жидкостей и
твердых веществ в большинстве случаев повы-
См, также Буферные растворы.
В. П. Мншнн.
РАСТЕРЯННОСТЬ в психиатрии (син.:
аффект недоумения, аффект растерянности) —
психопатологическое расстройство в форме
состояния и (или) окружающего; сопрово-
сопровождается тоской, тревогой, страхом.
В одних случаях Р. проявляется недоуме-
неп нятного для них состояния. Это отражается
в таких высказываниях, как: «со мною что-то
произошло», «наверное, схожу с ума!», «навер-
«наверное, заболел», свидетельствующих о наличии
СО н ния болезни, иногда очень выраженном
способным повлечь за собой самоубийство В
других случаях (напр., при алкогольном пара
нонде, галлюцинозе) необычными, странными
измененными представляются больному обста-
обстановка, отдельные предметы, поступки и разго-
разговоры окружающих. Р. при шизофрении может
распространяться одновременно на сознание
своег я и окружающее. Частым симптомом
Р является сверхотвлекаемость внимания (ги
перметаморфоз). Так, незначительные вне-
внешние раздражители, напр, движение собеседни-
собеседника, хлопнувшая дверь, просто попадающий в
поле зрения предмет, вызывают у больных сло-
словесную реакцию («вы прямо сидите», «хлопнула
дверь», «на вашем столе карандаш» и т. д.).
при задаваемых им вопросах, бедны словами,
сбивчивы, прерываются паузами, продолжи-
продолжительным молчанием. Двигательные расстрой-
расстройства характеризуются заторможенностью, вне-
внезапными импульсивными поступками или их
чередованием. Часто больные все время ог-
оглядываются, как будто что-то разглядывают,
при этом словесная реакция может отсутст-
Растерянность может проявляться лишь
недоумением и гиперметаморфозом (так наз.
пустая растерянность), что обычно наблю-
наблюдается при органических психозах, сопровожда-
сопровождающихся сумеречным помрачением сознания.
Чаще Р. сочетается с различными психопатол.
расстройствами — образным и галлюцинатор-
галлюцинаторным бредом, галлюцинозом (см. Галлюцина-
Галлюцинации), состоянием помрачения сознания в форме
делирия (см. Делириозный синдром), аменции
(см. Аментивный синдром), сумеречного
помрачения сознания, протекающего с бредом
и галлюцинациями, и особенно часто онейроида
(см. Онейроидный синдром). Углубление Р.
(«обращенного во вне изумления») обычно сме-
сменяется загруженностью — нарастанием числа и
шенностью от окружающего («обращенное
внутрь себя изумление»).
клин, картины. Дифференциальный диагноз
чаще проводят между выраженной постоянной
Р. с загруженностью и оглушением сознания.
При Р., особенно с загруженностью, наблюда-
наблюдаются различные психопатол. расстройства, при
оглушении — сознание опустошено.
Наличие Р. требует немедленной госпитали-
госпитализации больного в психиатрический стационар.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, с. 118, М., 1988; Руководство по психиа-
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, М., 1983.
Н. Г. Шумскнн.
РАХИТ {rhachitis; греч. rhachis позвоночник + -
itis; син. гиповитаминоз D) — заболевание
детей раннего возраста, обусловленное недо-
недостатком в организме витамина D; характеризу-
характеризуется расстройством обмена веществ, в первую
очередь фосфорно-кальциевого, нарушениями
костеобразования, функций нервной системы и
внутренних органов.
Этиология и патогенез. Ведущее значение в
развитии Р. имеют недостаток УФ-облучения,
приводящий к нарушению образования вита-
витамина D в коже, низкое содержание витамина D
в пище (особенно в грудном молоке). Суще-
Существенную роль играет также дефицит витами-
витаминов Вр В5, Вй, С, А, Е, участвующих в построе-
построении костной ткани. Поэтому Р. расценивают
собствует также недостаток в организме таких
микроэлементов, как магний, цинк, железо,
медь, кобальт (см. Минеральный обмен). Пре-
Предрасполагающими факторами являются повы-
повышенная потребность в витамине D детей ран-
раннего возраста (особенно первого года жизни),
связанная с их усиленным ростом и интенсив-
интенсивным формированием скелета; патология бере-
беременности и различные экстрагенитальные забо-
заболевания матери; нерациональное вскармлива-
вскармливание (избыток в питании ребенка углеводов или
белков); искусственное вскармливание (соотно-
не соответствует потребности детского орга-
низмО жел.-киш. и инф. заболевания, при к-
рых всегда изменяется минеральный оомен и
развивается ацидоз, приводящий к нарушению
процессов оссификации; недостаточное пребы-
пребывание на свежем воздухе; длительное примене-
применение препаратов (напр., фенобарбитала), воз-
воздействующих на ферментные системы печени,
участвующие в образовании активных форм
характерная для детей первого года жизни,
и др.
У недоношенных детей по сравнению с
доношенными частота заболевания Р. значи-
значительно выше. Это обусловлено уменьшенным
запасом витамина D, кальция и фосфора, недо-
недостаточной минерализацией скелета, более
выраженной склонностью к ацидозу, гипопро-
в сыворотке крови, увеличенной потребностью
в кальции и фосфоре вследствие усиленного
роста после рождения, нарушением всасывания
в кишечнике жиров и витамина D (см. Мальаб-
сорбции синдром), незрелостью ферментных
систем печени и почек, частыми инф. болез-
Динамическое равновесие уровня фосфора и
кальция в крови и костной ткани (основных
депо этих элементов в организме) регулируется
гл. обр. параттормоном паращитовидных
желез и тиреокальцитонином щитовидной
железы. Важную роль в фосфорно-кальциевом
обмене играет винамин D, к-рый представляет
собой малоактивное соединение; на организм
воздействуют его активные метаболиты — 25-
гидроксихолекальциферол и 1,25-дигидрокси-
холекальциферол. 25-Гидроксихоле кальцифе-
кальциферол образуется в печени, в почках он превра-
превращается в 1,25-дигидроксихолекальциферол.
Паратгормон активизирует, а тиреокальцито-
нин угнетает его образование в почках. 1,25-
Дигидрохолекальциферол, биол. активность к-
рого в десятки-сотни раз выше активности
исходного витамина D, способствует всасыва-
всасыванию кальция и фосфора в кишечнике (за счет
стимуляции синтеза Са-св взывающего проте-
протеина в клетках слизистой оболочки), минерали-
минерализации костной системы, увеличению реабсорб-
ции фосфатов в почечных канальцах.
Следствием гиповитаминоза D является
ке, приводящее к гипокальциемии, к-рая по
принципу обратной связи вызывает вторичный
гиперпаратиреоидизм. Увеличенное количе-
количество паратгормона способствует выходу каль-
кальция из костей и сохранению в крови его посто-
постоянного и достаточного уровня. Возникает
остеопороз, т. к. матрица кости не может
минерализоваться. Одновременно паратгормон
вызывает расстройства фосфорно-кальциевого
обмена, к-рые приводят к патол. изменениям в
зоне роста, нарушению обызвествления, раз-
размягчению и деформации костей, избыточному
развитию остеоидной необызвествленной тка-
ткани. Нарушаются и другие виды обмена (белко-
(белковый, углеводный, жировой), возникают рас-
расстройства функции нервной системы и внутрен-
внутренних органов.
Клиническая картина рахита вариабельна и
зависит от периода его развития. Различают
начальный период, разгар болезни (цветущий
Р.), периоды реконвалесценции и остаточных
явлений. Первые признаки Р. у доношенных
детей, как правило, обнаруживаются в возрасте
2—3 мес. Начальный период продолжается
обычно 2—3 нед. и проявляется в основном рас-
расстройствами нервной системы. Изменяются
настроение и поведение ребенка: он становится
капризным, раздражительным, беспокойным, с
трудом засыпает и плохо спит. Появляется
выраженная потливость (особенно головы),
усиливающаяся во время кормления и сна. Пот
липкий, с неприятным кисловатым запахом,
раздражает кожу. Ребенок трется головой о
подушку, в результате волосы на затылке выпа-
выпадают. На голове появляется четкий рисунок
подкожных вен. Стул неустойчивый, мо.ча при-
приобретает резкий аммиачный запах. Дермогра-
Дермографизм красный, держится дольше обычного.
Выявляют легкую податливость краев боль-
большого родничка и костей черепа по ходу стрело-
стреловидного и ламбдовидного швов. Уровень каль-
кальция в крови остается в пределах нормы, а содер-
содержание фосфора несколько снижается. Нарас-
Нарастает активность щелочной фосфатазы. Увели-
Увеличивается выделение с мочой аммиака и фосфа-
В период разгара болезни отмечаются выра-
а также внутренних органов. В первую очередь
появляются участки размягчения (остеомаля-
РАХИТ
173

Рис. 1. Гаррисонова борозда — вдавление грудной
Рис. 2. Рахитический горб: дугообразное искривлен
Рис. 3. 0-образное искривление нижних конечностей.
Рис. 4. Увеличение живота и расхождение прямых мышц во л едете i
)нуса мышц брюшной с
цин) в костях черепа (краниотабес). В тяжелых
случаях размягчаются почти все кости черепа,
затылок уплощается. В результате избыточ-
избыточного образования остеоидной ткани выступают
лобные и теменные бугры, голова приобретает
квадратную форму, лоб нависает, переносица
кажется запавшей, появляется экзофтальм.
Замедляется прорезывание зубов и изменяется
его порядок, нарушается прикус. На границе
костной и хрящевой частей ребер грудной
клетки образуются утолщения (четки), наибо-
наиболее выраженные на V—VIII ребрах. Кости
грудной клетки становятся мягкими, грудная
клетка деформируется: она выглядит как бы
сдавленной с боков, нижняя ее апертура разво-
разворачивается, верхняя суживается. На поверхно-
поверхности грудной клетки соответственно линий при-
прикрепления диафрагмы появляется вдавление —
гаррисонова борозда (рис. 1). В тяжелых слу-
случаях происходит выпячивание передней стенки
РАХИТ
174
грудной клетки вместе с грудиной (куриная
грудь), в поясничном отделе позвоночника
может появиться кифоз — рахитический горб
(рис. 2). У детей старше 6—8 мес. наблюдаются
утолщения эпифизов костей предплечья (брас-
(браслеты) и голеней, фаланг пальцев (нити жемчу-
жемчуга), кости нижних конечностей искривляются в
виде буквы О — варусная деформация (рис. 3),
реже в виде буквы X — вальгусная деформация.
Кости таза деформируются довольно редко. На
рентгенограммах граница между эпифизом и
диафизом трубчатых костей становится неров-
неровной, бахромчатой. Увеличивается щель между
эпифизом и диафизом, эпифиз приобретает
блюдцеобразную вогнутость. Характерна сла-
слабость связочно-мышечного аппарата, приводя-
приводящая к разболтанности суставов, расхождению
прямых мышц живота и его распластыванию —
лягушачий живот (рис. 4). В этот период могут
развиться одышка, ателектаз легкого, обуслов-
обусловленные деформацией грудной клетки, гипото-
гипотонией диафрагмы; нередки пневмонии с затяж-
затяжным течением. Описано так наз. рахитическое
сердце, при к-ром границы его расширяются
преимущественно вправо за счет увеличения
сердечных полостей. Тоны сердца, как прави-
правило, приглушены, пульс учащен, АД часто сна
хромную анемию (см. Анемии), увеличение раз-
размеров печени и селезенки, нарушения моторной
и секреторной функций жел.-киш. тракта, сан-
жение аппетита, неустойчивый стул. Воз-
Возможны нарушения функции почек и эндокрин-
эндокринных желез. Вследствие нарушений иммунитета
увеличивается заболеваемость острыми респи-
респираторными вирусными инфекциями. Выра-
Выражены изменения биохим. показателей: более
чем в 2 раза по сравнению с нормой снижается
концентрация в сыворотке крови неорганичес-
неорганического фосфора, увеличивается активность
щелочной фосфатазы, уровень же кальция i
сыворотке крови остается в пределах норны
центрация в крови лимонной кислоты, увеличи-
увеличивается выделение с мочой фосфатов, аммиакан
нек-рых аминокислот. При снижении содержа-
содержания в крови ионизированного кальция могут
возникать судороги (см. Спазмофилия).
Период реконвалесценции характеризуется
обратным развитием симптомов; причем ликви-
ликвидация основных клин, проявлений наступает
иногда раньше нормализации биохим. показате-
показателей фосфор но-кальциевого обмена. В связи с
тем, что в этот период кальций усиленно откла-
откладывается в костной ткани, уровень его в кроев
Период остаточных явлений наблюдается у
детей в возрасте 2—3 лет и старше. К этому
времени рахитический процесс заканчивается и
остаются его последствия — деформация
костей, иногда долго сохраняются увеличен-
увеличенными размеры печени и селезенки.
В зависимости от выраженности клин, про-
проявлений различают три степени тяжести забо-
заболевания. Рахит I степени (легкой) характеризу-
характеризуется незначительно выраженными нарушени-
нарушениями нервной, костной и мышечной систем (бес-
(беспокойством, потливостью, облысением затыл-
затылка, податливостью краев большого родничка,
умеренным уплощением костей затылка), к-
рые исчезают при выздоровлении. При рахите
II степени тяжести (федней) общее состояние
ребенка заметно нарушается; наблюдаются
умеренно выраженные изменения со стороны
нервной, костной и мышечной систем, появля-
появляются функциональные нарушения органов
дыхания, сердечно-сосудистой системы и жел,-
киш. тракта. Для рахита III степени (тяжелой)
характерны значительные изменения костной,
мышечной и других систем и органов: резкая
заторможенность, отставание в моторном раз-
развитии, выраженная деформация костей, резкое
увеличение оазмеоов печени и селезенки зна-
чительные функциональные нарушения сер-
сердечно-сосудистой системы, органов дыхания,
жел.-киш. тракта, тяжелая анемия.
По характеру течения Р. может быть
острым, подострым и рецидивирующим, что
предопределяет различие в проведении леч,
мероприятий. Острый Р. наблюдается чаще в
первом полугодии жизни, особенно у крупны*
детей. Характеризуется прогрессирующим
течением с поражением нервной, костной и дру-
других систем; преобладанием процессов остеома-
остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии;
уменьшением уровня фосфора в крови, повы-
повышением активности щелочной фосфатазы.
Подострый Р. отличается медленным, вялым
развитием болезни, преобладанием симптомов
остеоидной гиперплазии, мышечной гипотони-
гипотонией, анемией. Рецидивирующий Р. проявляется
повторными обострениями уже затихшего про-
процесса, что может быть связано с изменениями
условий окружающей среды, повторными инф,
заболеваниями, недостаточным пребыванием
на свежем воздухе, на солнце, нерациональным
питанием. При неправильном лечении, отсут-
отсутствии противорециди в ной профилактики может
наблюдаться непрерывное вялое прогресемро-
вание рахита.
Развитие клин, проявлений Р. у недоношен-
недоношенных детей имеет ряд особенностей. Признаки

аньше, чем у
доношенных, на 4—6-й неделе жизни. Первым
признаком в большинстве случаев является кра-
ниотабес, к-рый считается патол. симптомом
линь тогда, когда уже имелось затвердение
костей, а затем наступило их размягчение (сле-
(следует отличать от псевдокраниотабеса —
фнзнол, мягкости костей черепа, возникающей
рождения вследствие недостаточного первич-
первичного отложения кальция). Часто на 2-м месяце
жизни появляются рахитические четки, потли-
потливость отмечается на 3—4-м месяце жизни, лягу-
лягушачий живот — после 3-го месяца, облысение
— на 4—5-м месяце. При тяжелом течении
заболевания возможны су бперио стальные
переломы по типу так наз. зеленой ветки.
Содержанке кальция и фосфора в крови значи-
значительно колеблется, активность щелочной фос-
фатазы может быть нормальной (в связи с гипо-
протеинемией), выделение лимонной кислоты с
Диагноз основывается на данных анамнеза
мин симптоматике, результатах биохим.
исследований (содержание фосфора и кальция в
крови и моче, активность щелочной фосфатазы
идр) ренггенол. исследования скелета. Рент-
гаин. симптомов и не ранее 6-месячного возрас-
ста процесса. На фоне распространенного
«тоэггороза, малоконтрастного, нечеткого
рисунка костей между эпифизами и метафизами
(зоны предварительного обызвествления) опре-
определяются широкие полосы разрежения, отгра-
отграниченные рыхлыми бахромчатыми контурами
снежных поверхностей эпифиза и метафиза
(рис. 5). В области диафизов длинных трубча-
трубчатая костей корковый слой истончен, выглядит
слоистым, контуры его как со стороны костно-
костномозгового' канала, так и снаружи становятся
нечеткими, смазанными (рис. 6). Длинные
трубчатые кости, особенно нижних конечно-
конечностей, дугообразно деформированы. Рахитичес-
Рахитическая coxa vara характеризуется деформацией
вертельной области бедра. Болыпеберцовые
кости изогнуты кнаружи с вершиной деформа-
деформации на границе средней и дистальной частей,
при этом кортикальный слой утолщен по
медиальной и задней поверхностям кости (рис.
7). Нередко в области диафизов длинных труб-
трубчатых костей видны Лоозера зоны, возможны
поднадкостничные переломы. Рентгенол.
исследование других отделов скелета (позво-
(позвоночника, черепа, ребер) нецелесообразно, т. к.
точно характерны. Повторные рентгено-
рентгенограммы длинных трубчатых костей производят
с целью контроля за эффективностью лечения.
При благоприятном течении процесса струк-
структура и контуры костей становятся более четки-
четкими, вблизи эпифизарных ростковых зон появля-
появляются поперечные зоны обызвествления, к-рые,
аются с метафиза-
метафизаи более светлых
лнообразном тече-
течео расширяясь
ми Чередование пло
полос свидетельствует
нии процесса
Дифференциа
прежде всего с ви
почечным тубуля
б
ую диагностику проводят
ин-D-зависимым рахитом,
м ацидозом, фосфат-диа-
оетсм болезнью де Тони-Дебре-Фанкони,
сходными с Р. по многим клин, симптомам, но
не связанным с дефицитом поступающего в
организм витамина D (см. Рахитоподобные
5олЕзни, Тубулопатии, Ферментопатии),
ор ко рентгенол. картина при них не специ-
специфична. Существенную помощь оказывает рент-
геносемиотика при дифференциальной диагно-
диагностике рахита с врожденным сифилисом.
Лечение включает правильную организа-
цню диетогигиенического релсима реоенка,
применение витамина D2 (эргокалъциферола)
или соединения витамина D3 с холестерином
(видехола), УФ-облучение, леч. массаж и гим-
гимнастику. Лечение должно быть строго индиви-
характера течения заболевания, возраста
Рис. 5. Ронтгено! (
ребенка 1 года 5 месяцев, нечеткость костной
структуры, расширены зоны предварительного
обызвествления, неровный, бахромчатый субхонд-
рал ьный контур метафизов.
Рис. 6. Рентгенограмма верхней конечности ребенка
слоя костей предплечья; бахромчатый субхондраль-
ный контур дистальных метафизов.
Рис. 7. Рентгенограмма
ребенка 1 года 4 месяцев: типичная рахита
деформация болыиеберцовых костей.
ребенка, сезона года, климатических и мате-
материально-бытовых условий.
Рекомендуют сбалансированный пс содер-
содержанию белков, жиров, углеводов, витаминов и
минеральных солей (в первую очередь, каль-
кальция, фосфора и железа) рацион (см. Вскармли-
Вскармливание детей, Питание, Питание лечебное),
при к-ром потребность в витамине D минималь-
минимальна. Следует ограничить в рационе ребенка
каши и мучные изделия, что позволит снизить
склонность к ацидозу и поступление в организм
плохо усвояемого фосфора. При искусственном
вскармливании необходимо использовать адап-
адаптированные, обогащенные витаминами молоч-
молочные смеси («Виталакт», «Биолакт» и др.), аци-
ацидофильные жидкие смеси «Малютка» и «Ма-
«Малыш» (см. Продукты для детского питания).
Диета должна сочетаться с соблюдением гиг.
правил ухода за ребенком и режима дня,
соответствующего его возрасту (см. Грудной
ребенок, Недоношенные дети, Новорожден-
Новорожденный), с длительным пребыванием на свежем
воздухе, применением закаливающих процедур:
воздушных ванн, обтираний и др.
Специфическую терапию начинают после
постановки реакции Сульковича (исследование
мочи на содержание кальция) и проводят
только при отсутствии гиперкальциемии. Наз-
Назначают 200&-10 000 ME витамина D в сутки в
промежутках между кормлениями в течение 4—
6 нед. A раз в 2 нед. исследуют мочу с помощью
реакции Сульковича). В течение 1 года допу-
допустимо проведение лишь одного леч. курса с
последующим переходом на поддерживающие
профилактические дозы. Одновременно с вита-
витамином D нельзя назначать УФ-облучение, пре-
препараты кальция. УФ-облучение можно приме-
применять для профилактики рецидивов лишь спустя
2 мес. после окончания лечения витамином D,
гл. обр. в осенне-зимний период. В комплекс
лечения рекомендуют включать аскорбиновую
кислоту, витамины A, Bj, B2, B5, Bfi, B]S. Недо-
Недоношенным детям с выраженным краниотабесом
назначают глицерофосфат кальция вместе с
микстурой следующего состава: цитрат натрия
3 г, лимонная кислота 2 г, сироп 20 мл, вода дис-
дистиллированная до 200 мл (по 1 чайн. л. 3 раза в
день). Вспомогательными методами лечения Р.
являются хлоридно-натриевые (соляные) и
хвойные ванны (на курс 15—20 ванн), назначае-
назначаемые детям старше 4—5 мес. При выраженных
деформациях скелета и мышечной гипотонии
показаны аппликации нагретого песка, парафи-
парафина, торфа и леч. грязей (до 2 лет только на ниж-
нижние конечности).
Прогноз при своевременном и адекватном
лечении благоприятный. За детьми, переболев-
переболевшими Р., целесообразно вести диспансерное
наблюдение в течение не менее 3 лет.
Профилактика должна начинаться в антена-
антенатальном периоде путем создания для беремен-
беременной оптимальных условий (полноценное, разно-
РАХИТ
175

образное, обогащенное витаминами и микро-
микроэлементами питание, правильное чередование
труда и отдыха, соблюдение гиг. правил, дли-
длительное пребывание на свежем воздухе и т. д.).
Если последние 2 мес. беременности приходятся
на осенне-зимнее время, то показано УФ-облу-
чение ртутно-кварцевой лампой A0—15 сеан-
сеансов) в женской консультации. При невозможно-
невозможности провести курс УФ-облучения с 30—32-й
недели беременности назначают препараты
витамина D ежедневно по 400—500 ME в сутки.
В постнатальном периоде наряду с комплексом
общих профилактических мероприятий прово-
проводят специфическую профилактику рахита вита-
витамином D, к-рая у доношенных детей осущест-
осуществляется с конца первого месяца жизни, а у недо-
недоношенных — с 1—2-недельного возраста. В
осенне-зимний период следует проводить 1—2
курса УФ-облучения, прием витамина D на этот
срок прекращается. При вскармливании
ребенка адаптированными смесями («Малют-
(«Малютка», «Малыш», «Виталакт», «Детолакт»), в
состав к-рых входит термостабильный витамин
D2, дополнительного назначения витамина не
требуется.
Библиогр.: В о л к о в М. В. Болезни костей у детей,
с. 468, М., 1985; Детские болезни, под ред. П. Н. Гудзен-
ко, с. 93, Киев, 1984; Детские болезни, под ред. Л. А,
Исаевой, с, 189, М., 1986; Рентгенодиагностика в педиа-
2, с. 250, М., 1988; Руководство по педиатрии, под ред. Р.
Е. Берманэ и В. К. Вогзна, пер. с англ., т. 1, с. 399, М.,
1987.
С. И. Лосев; О. Л. Нечволодова (рент,),
РАХИТОПОДбБНЫЕ БОЛЕЗНИ — группа
наследственных тубулопатий, клиническая кар-
картина к-рых в ранние сроки заболевания имити-
имитирует рахит, но не связана с дефицитом поступа-
поступающего в организм витамина D; их ведущим
синдромом являются аномалии скелета (почеч-
(почечные остеопатии).
Патогенетические механизмы формирова-
формирования первичных (наследственных) тубулопатий
связывают со следующими факторами: генети-
генетически детерминированными нарушениями
структуры мембранных белков-носителе и;
энзимопатиями —■ наследственно обусловлен-
обусловленной недостаточностью ферментов, обеспечива-
обеспечивающих активный мембранный транспорт (см.
Фершнтопатии); изменением чувствительно-
чувствительности рецепторов клеток канальцевого эпителия
к действию гормонов; изменениями общей
структуры цитомембран клеток (см. Мембраны
биологические) при днсплазиях, в происхожу
нии к-рых определенная роль принадлежит
наследственным факторам. Вторичные тубуло-
тубулопатий возникают в результате повреждения
транспортных систем почечных канальцев как
при наследственных, так и при приобретенных
болезнях обмена в связи с нарушениями метабо-
метаболизма за пределами нефрона. Они развиваются
р
почек, что может обусловить значительные
дифференциально-диагностические затрудне-
затруднения.
К рахитоподобным болезням относятся
витамин- D -резистентный рахит, витамин-
-D-зависимый рахит, болезнь де Тони—Дебре—
Фанкони и почечный тубулярный ацидоз.
Витамин- D -резистентный рахит (семейный
гипофосфатемический рахит, фосфат-диабет)
характеризуется доминантным типом наследо-
наследования, сцепленным с полом, возможен также
аутосомно-доминантный тип (см. Наследствен
ноешь). Патогенез метаболических расстройств
при этом заболевании сложен и в достаточной
степени не исследован. Развитие его связывают
с первичным нарушением процессов всасыва-
всасывания кальция и фосфора в кишечнике; с первич
ным дефектом транспорта неорганических фос-
РАХИТОПОДОБНЫЕ
БОЛЕЗНИ
176
сти эпителия канальцев почек к действию
паратгормона; с генетически детерминирован-
детерминированным сочетанием этих нарушений; с синтезом в
организме фосфатурических метаболитов вита-
мкна D и недостаточным образованием 25-окск-
холекальциферола в печени.
Заболевание проявляется у детей в 1—2
года, но может начаться в более старшем воз-
возрасте. Основными проявлениями болезни слу-
служат задержка роста и выраженные прогресси-
прогрессирующие деформации скелета, особенно нижних
конечностей (по варусному типу, О-образные
искривления; рис. 1, а), что сопровождается
нарушением походки ребенка («утиная поход-
походка»); значительная болезненность костей и
мышц, нередко мышечная гипотония; гипофос-
фатемия и гиперфосфатурия при нормальном
содержании кальция в крови (дифферен-
(дифференциально-диагностический признак); выявля-
выявляемые рентгенологически рахито подобные
изменения костей, преимущественно нижних
конечностей; сохранности интеллекта у боль-
больных детей.
Витамин - D -резистентный рахит отли-
отличается выраженным клиническим полиморфиз-
полиморфизмом. В зависимости от сроков манифестации,
клинико-биохимических особенностей, чув-
чувствительности и характера ответной реакции на
витамин D выделяют 4 клинико-биохимических
варианта заболевания. Первый вариант харак-
характеризуется ранней (на первом году жизни)
манифестацией, незначительной степенью
костных деформаций, гипофосфатемией,
гиперфосфатурией, повышением уровня парат-
паратгормона в крови, хорошей переносимостью
витамина D. Второй вариант отличается более
поздней (на втором году жизни) манифестаци-
манифестацией, выраженными костными изменениями,
гипофосфатемией, значительной гиперфосфа-
турией, резистентностью к высоким дозам
витамина D. Третьему варианту присущи
поздние сроки проявления заболевания (в 5—6-
летнем возрасте), тяжесть поражений скелета,
выраженная гипофосфатемия, значительное
снижение абсорбции фосфора в кишечнике при
Рис. 1. Мальчики 6 лет, больные витамин-О-реэи-
стентным рахитом (а) и почечным тубулярным аци-
ацидозом F): а — выраженная варусная деформация ниж-
нижних конечностей; б — задержка физического развития
и вальгусная деформация них
нормальной или незначительной гиперфосфа-
турии; отмечается также нечувствительность к
витамину D. Четвертый вариант характеризу-
характеризуется манифестацией на втором году жизни, уме-
умеренной степенью костных деформаций, повы-
повышенной чувствительностью к витамину D и
склонностью к развитию клинико-биохимичес-
клинико-биохимической картины гипервитаминоза D (рвота, тош-
тошнота, жажда, гиперкальциемия, гиперкальци-
урия и Др.) в ответ на небольшие дозы витамина
D. Клинический полиморфизм, особенности
патогенеза и метаболических расстройств,
широкий диапазон ответной реакции на вита-
витамин D свидетельствуют о генетической гетеро-
гетерогенности витамин- D -резистентного рахита.
Основными критериями диагностики вита-
витамин -D- резистентного рахита служат: клини-
клинические проявления — варусный тип и прогрес-
прогрессирующий характер костных деформаций ниж-
нижних конечностей с отставанием физического
развития; доминантный, сцепленный с Х-хро-
мосомой тип наследования патологии; биохи-
биохимические отклонения в обмене электролитов —
низкий уровень фосфора в сыворотке крови,
гиперфосфатурия, нормальные показатели
общего кальция в крови B,3—2,75 ммоль/л),
повышение активности щелочной фосфаташ
крови, повышение уровня паратгормона в кро-
крови, снижение абсорбции кальция и фосфора в
кишечнике (см. Мальабсорбции синдром);
результаты рентгенол. исследования, при к-ром
изменения эпифизов костей с расширением зон
пролиферации хряща, грубоволокнистую
структуру кости с признаками остеоидной
гиперплазии (полная аналогия с рахитом), либо
поражение метафизов уже сформировавшейся
кости и проявления остеомаляции. Гистологи-
Гистологически в костной ткани обнаруживают наруше-
нарушение структуры костных каналов и трабек^а,
пролиферацию хряща, чередование усиленного
образования остеоидной ткани с участками
остеопороза.
Дифференциальный диагноз витамин -D -
резистентного рахита и других Р. б. представ-
представлен в таблице. Кроме того, дифференциальный
диагноз проводят с рядом заболеваний наслед-
наследственного и приобретенного характера — боле-
болезнью Бланта (при к-рой основным признаком
является нарастающая варусная деформация
большеберцовой кости при отсутствии как
изменений в других отделах костно-суставной
системы, так и метаболических расстройств),
системными остеодисплазиями — фиброзной
остеодисплазией, остеогенезом несовершен-
несовершенным, мраморной болезнью, Педжета болезнью
и др.
Лечение витамин -D- резистентного рахита,
как и других Р. б., должно быть комплексным
Оно направлено на коррекцию метаболических
расстройств, профилактику осложнений и пре-
предупреждение инвалидизации ребенка. Показа
ниями для лекарственной терапии служат
активный процесс в костной ткани (по рент
нол данным), повышение активности щелоч
ной фосфатазы крови, повышенная экскреция
фосфатов с мочой, подготовка больных к хи
рургической коррекции. Основными препара
тами в терапии витамин -D- резистентного
рахита являются витамин и его метаболиты.
Начальные дозы витамина D составляют
10 00ft—15 ОООЕДвсутки.Ихувеличиваютпод
контролем показателей кальция и фосфора в
сыворотке крови и моче, активности щелочной
фосфатазы крови, исследования уровня к рых
должно проводиться каждые 10—14 дней- Мак-
Максимальные суточные дозы витамина D в зависи-
зависимости от клинико-биохимических вариантов
болезни составляют; при первом варианте
85 000—100 000 ЕД, при втором 150 000—
200 000 ЕД, при третьем — 200 000—300 000 ЕД.
При четвертом варианте болезни назначение
витамина D противопоказано. Из метаболитов
витамина D используют оксидевит в суточной
дозе 0,25—3 мкг, при применении к-рого необ-
необходим особенно строгий контроль за уровнем
1

кальция в крови (определяется 1 раз в 7—10
дней). В амбулаторных условиях исследуют
мочу на содержание кальция путем постановки
реакции Сульковича. Противопоказаниями для
консервативной терапии витамином D и его
метаболитами являются индивидуальная
непереносимость препаратов, выраженная
пшеркалыщурия (более 4 ммоль/сут.), отсут-
отсутствие активного процесса в костной ткани по
данным лабораторных и рентгенологических
В комплекс лечения витамин -D- резистент-
резистентного рахита включают препараты кальция
(глюконат кальция или хлорид кальция по 1,5—
2 г в сутки) и фосфора (фитин 1—1,5 г в сутки,
глицерофосфат кальция 0,5—1 г в сутки). Для
улучшения процессов всасывания кальция и
фосфора в кишечнике рекомендуют длитель-
длительное E—6 мес.) применение концентрированных
цнтратных смесей (напр., лимонная кислота 24
г, цитрат натрия 48 г и дистиллированная вода
500 мл) по 20—50 мл в сутки. В активной фазе
болезни при наличии болей в костях и суставах
показан постельный режим продолжительно-
продолжительностью до 2 нед. В период клинико-лабораторной
ремиссии и наблюдения больных в амбулатор-
амбулаторных условиях ограничивают физические наг-
нагрузки, занятия физическими упражнениями и
лечебный массаж проводят по специальной
щадящей программе, назначают соляно-хвой-
ные ванны, осуществляют сан. -кур. лечение.
Показателями эффективности консерватив-
консервативной терапии являются улучшение общего состо-
состояния больных, увеличение темпов роста детей,
нормализация или значительное улучшение
показателей фосфорно-кальциевого обмена,
снижение активности щелочной фосфатазы
крови и положительная динамика структурных
изменений костной ткани (по данным рентге-
нол. исследования).
Хирургическое лечение витамин -D- рези-
резистентного рахита сводится к корригирующим
остеотомиям костей голеней или бедренных
костей с последующей иммобилизацией повяз-
повязкой или дистракционно-компрессионным аппа-
аппаратом. Обязательным условием для проведения
хирургического лечения служит достижение
стойкой клинико-биохимической оемиссии в
Витамин -D- зависимый рахит (псе в до-вита-
до-витамин -D- дефицитный рахит, псевдорахит) явля-
является энзимопатией, к-рая связана с дефектом
фермента 1-альфа-гидроксилазы в почках, осу-
осуществляющего превращение 25-оксихолекаль-
25-оксихолекальциферола в 1,25-диоксихолекальциферол.
Имеет аутосомно-рецессивный тип наследова-
наследования, однако встречаются и спорадические слу-
случаи заболевания, обусловленные, видимо, све-
свежими первичными мутациями.
Патогенез витамин -D- зависимого рахита
можно представить следующим образом: дефи-
дефицит 1-альфа-гидроксилазы почек — недостаточ-
недостаточный синтез 1,25-диоксихолекальциферола -> сни-
снижение абсорбции кальция в кишечнике — гипо-
кальциемия —» вторичный гилерпаратиреоз —*
нарушение фосфорно-кальциевого обмена —
развитие рахитоподобных изменений скелета.
Клинически патология выявляется чаще
всего в первые 3—5 мес. жизни ребенка (реже
болезнь начинается в 3—5-летнем возрасте). В
начальных стадиях характеризуется функцио-
нервной системы (потливость, нарушение сна,
щрагивания и др.), к которым позднее присое-
присоединяются костные поражения. Последние отли-
отличаются прогредиентностью, несмотря на ранее
проведенную профилактику рахита или прово-
проводимое обычное антирахитическое лечение. В
зависимости от глубины метаболических рас-
расстройств выделяют два клинико-биохимических
варианта витамин -D- зависимого рахита: с
вд.етои и умеренной степенью выраженности
обменных нарушений и костных деформаций.
Для первого варианта болезни характерны
серьезные костные изменения (варусные, ва-
русно-саблевидные деформации нижних конеч-
Рис. 2. Девочка 4 лет, больная витамик-0-зависи-
мым рахитом (а — вид сбоку, 6 — вид сзади): отме-
отмечаются варусно-саблеаидная деформация нижних
конечностей, деформация черепа и грудной клетки,
ностей, деформации грудной клетки, черепа,
предплечий, рахитические «четки», «браслет-
«браслетки»; рис. 2), выраженная гипокальциемия
A,4—1,7 ммоль/л), высокие показатели актив-
активности щелочной фосфатазы крови, нормаль-
нормальный или слегка сниженный уровень фосфатов в
крови, повышенная экскреция фосфатов и зна-
значительное уменьшение выделения кальция с
мочой, генерализованная гипераминоацидурия.
Рентгенологически определяют глубокие нару-
нарушения структуры костной ткани (генерализо-
(генерализованный остеопороз, широкая рахитическая
зона, неровность контуров метафизов и др.).
Второму варианту свойственны легкие или уме-
умеренные деформации костей преимущественно
нижних конечностей с негрубыми структур-
структурными изменениями костной ткани по рентге-
нол. данным, умеренная гипокальциемия A,9—
2,2 ммоль/л). Развитие первого варианта пато-
патологии связывают с выраженным дефицитом
1,25-диоксихолекальциферола, второго — со
снижением чувствительности органов-мишеней
к этому метаболиту витамина D.
Основными критериями диагностики служат
клинические проявления, семейный характер
заболевания с аутосомно-рецессивным типом
наследования, отмеченные особенности мета-
метаболических сдвигов и отсутствие эффекта от
проводимого антирахитического лечения вита-
витаминов D. Наибольшие дифференциально-диаг-
дифференциально-диагностические затруднения возникают при раз-
разграничении витамин -D- зависимого и вита-
витамин -D- дефицитного рахита. В пользу первого
свидетельствуют прогрессирующий характер
костных деформаций и отсутствие признаков
нормализации клинико-биохимических показа-
показателей при контрольном лечении витамином D в
дозе 4 000 ЕД в сутки в течение 6—8 нед., а
также низкий уровень кальция и нормальное
содержание 25-оксихолекальциферола в крови.
Особенностью лечения витамин -D- зависи-
зависимого рахита является необходимость замести-
заместительной терапии оксидевитом — аналогом био-
биологически активного метаболита витамина D
1,25-диоксихолекальциферола, суточные дозы
к-рого составляют 0,5—4 мкг в зависимости от
индивидуальной переносимости препарата и
тяжести течения заболевания. Используют
также витамин D в дозах от 10 000—15 000 ЕД
до 40 000—60 000 ЕД в сутки. В комплекс
лечебных средств обязательно рекомендуют
включать препараты кальция и фосфора, вита-
витамина А, С, Е, цитратные смеси курсами по 3—5
фосфорно-кальциевого гомеостаза наблю-
наблюдается обычно через 4—6 нед. после начала
комплексной терапии. После отмены препара-
препаратов витамина D может развиться (чаще через
3—6 мес.) рецидив заболевания, поэтому лече-
лечение следует проводить непрерывно в течение
нескольких лет. При рано назначенной и адек-
адекватной терапии клинико-биохимические приз-
признаки болезни у детей раннего возраста подвер-
подвергаются обратному развитию. В случаях поздней
диагностики, когда уже имеются тяжелые и
грубые деформации нижних конечностей,
затрудняющие передвижение больных, пока-
показана корригирующая остеотомия, условием
успешного проведения к-рой является стойкая
клинико-биохимическая ремиссия в течение 1'/2
—2 лет.
Болезнь де Тонн—Дебре—Фавковл (глюко-
аминофосфат-диабет) представляет собой наи-
наиболее тяжелое заболевание среди Р. б. Насле-
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, однако
экспрессивность мутантного гена в гомозигот-
гомозиготном состоянии значительно варьирует; встреча-
встречаются спорадические случаи, обусловленные
свежей мутацией.
Полагают, что в основе болезни лежат гене-
генетически обусловленные дефекты ферментатив-
ферментативного фосфорилирования в почечных канальцах
(комбинированная тубулопатия). Это приводит
к нарушению процессов энергообеспечения
транспорта фосфатов, глюкозы и аминокислот
и почечных канальцах и повьппенной их экское-
ции с мочой, а также расстройству механизмов
поддержания равновесия кислот и оснований.
Развивающийся метаболический ацидоз и недо-
недостаток фосфорных соединений способствуют
нарушению формирования костной ткани по
типу остеомаляции и рахитоподобных измене-
изменений скелета. В ряде случаев выявляют морфол.
изменения в почечных канальцах, нарушение
функции паращитовидных желез, расстройства
синтеза 1,25-диоксихолекальциферола.
В большинстве случаев первые признаки
заболевания появляются во второй половине
первого года жизни, развернутый симптомо-
комплекс формируется ко второму году жизни;
реже наблюдается поздняя манифестация
болезни — в 6—7-летнем возрасте. Начальные
клинические проявления — повышенная
жажда, полиурия, иногда длительный субфе-
субфебрилитет, рвота. На втором году жизни выяв-
выявляют отставание физического развития и кост-
костные деформации нижних конечностей (валыгус-
ные или варусные), грудной клетки, предпле-
предплечий и плечевых костей (рис. 3). Рентгенологи-
Рентгенологически при этом определяют остеопороз
системный различной степени выраженности,
истончение коркового слоя трубчатых костей,
разрыхление зон роста, отставание темпов
роста костной ткани от биологического воз-
возраста ребенка.
Характерными особенностями биохимичес-
биохимических нарушений при болезни де Тони—Дебре—
Фанкони являются снижение уровня кальция и
фосфора в крови, повышение активности
щелочной фосфатазы, метаболический ацидоз
(рН—7, 35—7, 25; ВЕ= -10-12 ммоль/л). Экс-
Экскреция кальция с мочой обычно остается нор-
нормальной при повышенном клиренсе фосфатов
мочи. Отмечают глюкозурию B0—30 г/л и
выше), генерализованную гипераминоациду-
рито и нарушение функций аммоииоацидогене-
повышение рН мочи > 6,0. При полиурии до 2 л
и более в сутки удельная плотность мочи, как
правило, высокая A025—1035), что обычно свя-
связано с глюкозурией.
В зависимости от тяясести клинических поо-
явлений и метаболических расстройств выде-
болезни де Тони—Дебре—фанкони. Первый
РАХИТОПОДОБНЫЕ
БОЛЕЗНИ
177

Рис.3. Мальчик 12 лет с
болезнью до Тони—
Дебре—Фанкони: рез-
резкая задержка фиэичес-
характеризуется значительной задержкой
физического развития, тяжелым течением
заболевания с выраженными костными дефор-
деформациями и нередко переломами костей, резкой
гипокальциемией A,6—1,8 ммоль/л), сниже-
снижением абсорбции кальция в кишечнике. При вто-
втором варианте отмечают умеренную задержку
физического развития, легкое течение с незна-
незначительными костными деформациями, нормо-
кальциемию и нормальное усвоение кальция в
Критериями диагностики являются выра-
выраженный дефицит массы тела и роста ребенка,
задержка становления статико-моторных функ-
функций, рахитоподобные деформации скелета с
характерной рентгенол. картиной нарушений
структуры костной ткани, отмеченные особен-
особенности электролитных нарушений.
Дифференциальный диагноз проводят с
рахитом, остеопатиями вследствие хроничес-
хронической почечной недостаточности (см. Остеопа-
Остеопатия нефрогенная); кроме того, большое значе-
значение имеет дифференцирование первичной
болезни де Тони—Дебре—Фанкони с вторич-
вторичным синдромом, обнаруживаемым при других
наследственных и приобретенных заболеваниях
(синдроме Лоу, ювенильном нефронофтизе,
цистинозе, тирозинемии, галактоземии, глико-
генозах, наследственной непереносимости
фруктозы, гепатоцеребральной дистрофии,
миеломной болезни, амилоидозе, синдроме
Шегрена, нефротическом синдроме, при почеч-
почечной трансплантации, гиперпаратиреозе, пора-
лении лекарственными веществами, в т. ч.
витамином D, лизолом и т. д.). Синдром Лоу
(окулоцереброренальный синдром) в отличие
от болезни де Тони—Дебре—Фанкони характе-
характеризуется отставанием в умственном развитии,
двусторонней катарактой, глаукомой, гипоре-
флексией, а также рецессивным, связанным с
полом типом наследования. Ювенильный
нефронофтиз Фанкони, морфологической
веществе почек на уровне собирательных тру-
трубочек и гиалиноз почечных клубочков, отли-
отличается ранним нарушением концентрационной
функции почек (гипостенурией), нормохромной
анемией, гиперазотемией; рахитоподобные
изменения скелета присоединяются позже.
Решающую роль в диагностике нефронофтиза
Фанкони играет исследование биоптата почеч-
почечной ткани.
в коррекции электролитных нарушений, сдви-
сдвигов в кислотно-щелочном равновесии, устране-
устранении дефицита калия и бикарбонатов. Особенно-
Особенности применения витамина D и его метаболитов
для ликвидации нарушений фосфорно-кальци-
фосфорно-кальциевого гомеостаза сводятся к необходимости
проведения лечения повторными курсами (на-
(начальная суточная доза витамина D 25 000-
30 000 ЕД, максимальная — 75 000-150 000
ЕД; доза оксидевита 0,5—1,5 мкг в сутки), т. к.
при отмене препаратов часто наблюдаются
рецидивы (так наз. метаболические кризы, про-
грессированне остеопороза и рахитоподобнык
изменений костной ткани). В комплекс лечения
включают препараты кальция, фосфора вита
мины А, С, Е, группы В в возрастных дозах.
Показано ограничение поваренной соли и
вк ючение в рацион продуктов, оказывающих
ощелачивающее действие, а также богатых
калием. В фазе ремиссии н начают массаж
со яно хвойные ванны. Хирургическая коррек-
коррекция при болезни де Тони—Дебре—Фаикони
целесообразна только при развитии тяжелы*
костных деформаций и достижении стойкой
клинико-биохимической ремиссии в течение
Почечный тубулярнын ацидоз в широком
понимании — клинический синдром, характери-
характеризующийся постоянным метаболическим ацидо-
ацидозом, низким уровнем бикарбонатов и увеличен-
увеличенной концентрацией хлора в сыворотке крови. У
большинства больных постоянно выявляется
гипокалиемия из-за потери калия с мочой,
сопровождающаяся мышечной слабостью
вплоть до параличей; частыми проявлениями
патологии служат остеомаляция, нефрокальци-
я боле
к-ры
БОЛЕЗНИ
178
шутствующими нарушениями фосфорно-
кальциевого обмена. Как синдром почечный
тубулярный ацидоз развивается при многих
заболеваниях и состояниях, таких как пиелоне-
пиелонефрит, интерстициальный нефрит с папиллитом,
хроническая почечная недостаточность, нефро-
кальциноз различного происхождения, гипер-
витаминоз D, иммунные заболевания почек,
гликогенозы, синдром Лоу, отравления солями
тяжелых металлов и др.
Почечный тубулярный ацидоз рассматри-
рассматривается и как самостоятельная нозологическая
форма, наследственное заболевание, называе-
называемое болезнью Лайтвуда—Баттлера— Олбрайта
(синдром Лайтвуда—Олбрайта). Первый
(«классический») тип болезни обусловлен
дефектом ацидогенетической функции дисталь-
ных почечных канальцев; второй тип зависит от
дефекта проксимальных канальцев, не способ-
способных реабсорбировать бикарбонаты при сохран-
сохранности ацидогенетической функции дистальных
канальцев. Почечный тубулярный ацидоз
наследуется по аутосомно-рецессивному типу,
но не исключаются аутосомно-доминантное
наследование и спорадические случаи, обуслов-
обусловленные первичными мутациями.
Первые признаки болезни появляются на
тита, полиурия, полидипсия, быстрая утомля-
утомляемость. Дети начинают рано отставать в физи-
физическом развитии. На втором году жизни разви-
развиваются деформации скелета (вальгусные
деформации нижних конечностей, «четки»,
«браслеты», лобные и теменные бугры), выра-
выраженная мышечная гипотония. К 2 годам форми-
формируется полный симптомокомплекс почечного
тубулярного ацидоза. Иногда наблюдается
поздняя манифестация (в 5—6-летнем возрасте)
в виде прогрессирующих деформаций нижних
конечностей (рис. 1,6) и нарушение походки.
специфических особенностей и напоминают
таковые при болезни де Тони—Дебре—Фан-
Тони—Дебре—Фанкони.
Почечному тубулярному ацидозу свой-
свойственны следующие биохимические нарушения:
метаболический ацидоз (рН—7,35—7,25, дефи-
дефицит ВЕ= -10-20 ммоль/л), гипофосфатемия,
гипокальциемия, повышение активности
щелочной фосфатазы. низкий уровень экскре-
экскреции титруемых кислот с мочой и повыикнн»
но 7 1 dH мочи значительное сииже*5ие \ л
центрационнои функции почек (относительная
плотность мочи 1001—1008). В ряде случаи
наблюдаются умеренные протеинурия и лейко-
цитурия. При рентгенологическом И ультразву-
ультразвуковом исследовании мочевой системы при-
примерно у половины больных выявляют множе-
множественные конкременты, расположенные не
только в собирательной системе, но и в парен-
паренхиме почек (нефролитиаз и нефрокальциноз),
нйя и глубины метаболических расстроит
выделяют два клинико-биохимичесш
в фианта почечного тубулярного ацидоза паю-
г(нетически отличающиеся степенью наруше-
нарушения абсорбции кальция в кишечнике- При пер-
первом варианте наблюдаются значите; ьная
задержка физического развития, тяжелое тече-
течение заболевания с выраженными костными
деформациями, гипокальциемия, гипокалн-
еиия, значительный вторичный гиперпаратн-
реоидизм, сниженное усвоение кальция в
кишечнике. Второй вариант характеризуется
умеренной задержкой физического развития
относительно легким течением заболевания с
незначительными костными деформациями,
нормокальциемией и нормокалиемией, а также
нормальным усвоением кальция в кишечнике
Основными критериями диагностики почеч-
почечного тубулярного ацидоза являются: раннее
начало заболевания, задержка физического
развития, вальгусные деформации нижню
конечностей, выраженный метаболический
ацидоз, высокий рН мочи, гиперкальциурия,
нефрокальциноз.
Дифференциальный диагноз проводят с
заболеваниями, при к-рых почечный тубуляр-
тубулярный ацидоз может быть лишь симптомом
основной патологии. В этом случае диагностика
базируется на учете признаков ведущего эабо-
Особенностью лечения почечного тубуляр-
тубулярного ацидоза является направленность на кор-
коррекцию метаболического ацидоза, гипокали-
емии с помощью бикарбоната натрия, препара-
препаратов калия, цитратных смесей, димефосфона.
При явлениях остеопороза и остеомаляции
показано назначение препаратов витамина D
или его метаболитов (начальные суточные
дозы витамина D 10 000—20 000 ЕД, макси-
максимальные — 30 000—60 000 ЕД; суточные дозы
оксидевита 0,5—2 мкг), препаратов кальция до
нормализации его уровня в крови. При оксэ-
латно-кальциевом нефролитиазе рекомендуют
окись магния по 0,2—0,25 г в сутки курсами по
3—4 нед. в течение длительного времени, 15%
р-р димефосфона в суточной дозе 1 мл на 5 кг
продуктов, богатых оксалатами (щавель, шпи-
шпинат, томатный сок, шоколад и др.). Лекарствен-
Лекарственную терапию проводят на фоне общеукрепля-
общеукрепляющего лечения с включением щелочных мине-
минеральных вод, фруктовых соков, ограничением
белков животного происхождения, использова-
использованием комплекса витаминов (А, Е, группы В).
Под влиянием комплексного лечения у боль-
больных улучшаются общее состояние, показатели
фосфорно-кальциевого обмена, активности
щелочной фосфатазы крови, определяется
структурных изменений костной ткани. Особый
контроль проводят за показателями кислотно-
основного состояния (дефицит BE), рН мочи,
уровнем кальция и фосфора в крови, определе-
определение к-рых должно осуществляться 1 раз в 7—10
дней.
Хирургическое лечение рекомендует
только детям с выраженными костными дефор-
деформациями нижних конечностей, к-рые затруд-
затрудняют их передвижение, при этом необходима
двухгодичная стабилизация клинико- биохими-
биохимических показателей.
Библиогр.: Барашнев Ю- И. и Вельтишез
Ю. Н. Наследственные болезни обмена веществ у детей.
Л.. 1978: Барашнев Ю. И.. Руссу Г. С. и

Дифференциальная диагностика рахитоподобных болезней у детей (по А. В. Шилову и
П. В. Новикову)
угудок.
:одержим<
Признаки
Сроки манифе-
манифестации
Первые клини-
клинические проявления
Специфические
признаки
Тип наследо-
Оеобенности
костной патологии
Особенности со-
состояния мочевы-
.елительной сис-
системы
Особенности со-
состояния сердечно-
сердечнососудистой систе-
системы
Особенности
физического раз-
развития
Уровень психо-
психомоторного разви-
развития
В D
ре нь
р
од 3 е —
1 год 6 мес.
Варусные де-
деформации ниж-
нижних конечностей,
рахитические
«браслеты», «чет-
«четки», нарушение
походки
Прогрессирую-
Прогрессирующий характер
варусных дефор-
деформаций нижних
конечностей
Доминантный,
сцепленный с X-
хромосомой
Варусная де-
деформация ниж-
нижних конечностей;
грубые бокало-
бокаловидные деформа-
деформации метафизов;
искривления и
утолщения труб-
трубчатых костей за
счет односторон-
одностороннего (чаще ме-
медиального) утол-
утолщения коркового
слоя периоста
Без изменений
Без изменений
Дефицит роста
при неизменен-
неизмененной массе тела
Нормальный
Витамин -D-
зависимын
рахит
3—5 мес.
Изменения со
стороны ц.н.с.
(раздражитель-
(раздражительность, нарушение
сна, плакси-
плаксивость), потли-
потливость, мышеч-
мышечная гипотония,
титТеНИе аППе"
Выраженные
ния скелета: кра-
ниотабес, лобные
и теменные буг-
бугры, рахитические
«четки», дефор-
деформации нижних
конечностей; сис-
системный остео-
опороз
Аутосомно-ре-
цессивный
Костные де-
деформации (пре-
(преимущественно
нижних конеч-
конечностей) различ-
различной степени вы-
выраженности: сис-
системный остеопо-
роз
Без изменений
Без изменений
Отставание
ростовесовых по-
показателей
Нек-рая за-
задержка моторно-
моторного развития
Болезнь де
Тони-Дебре-
Фанкони
1—2 года
«Беспричин-
«Беспричинные» подъемы
температуры,
длительный суб-
субфебрилитет, по-
полиурия, полидип-
полидипсия, мышечные
боли
Периодиче-
температуры те-
тела, прогресси-
прогрессирующие множе-
множественные кост-
костные деформации;
чени, склон-
склонность к запорам
Ау тосомно-ре -
цессивный
Общее пора-
поражение костной
ткани; выражен-
выраженный системный
остеопороз; тра-
бекулярная ис-
черченность в
дистальных и
проксимальных
отделах диафи-
зов
Снижение ам-
мониоацидогене-
тической функ-
функции почек; часто
вторичный пиело-
пиелонефрит
Артери ал ьная
гипотензия, изме-
изменения в миокарде
(по ЭКГ)
Сочетания низ-
низкого роста и по-
пониженного пита-
Нормальный
Почечный
тубулярный
ацидоз
5—6 мес. —
2—3 года
Полиурия, поли-
полидипсия, признаки
функцональных
нарушений нерв-
нервной системы (раз-
(раздражительность,
плаксивость), рез-
резкая мышечная ги-
ные боли
Полиурия, поли-
ная гипотония,
вплоть до адина-
адинамии; увеличение
печени, запоры,
прогрессирующие
вальгусные дефор-
деформации нижних
конечностей
Аутосомно-ре-
цессивный
Вальгусная де-
деформация нижних
конечностей; сис-
системный остеопо-
остеопороз, смазанность,
нечеткость кон-
контуров метафизов;
ширина рахити-
рахитической зоны до
2 см; нередко кон-
концентрическая ат-
атрофия кости
Снижение аци-
догенеза, вторич-
вторичный пиелонефрит,
нефрокальциноз
Артериальная
гипотензия, изме-
изменения в миокарде
вследствие элект-
электролитного дисба-
^СЬчетания низ-
низкого роста и резко
пониженного пи
Нормальный
Казанцева Л. 3. Дифференциальный диагноз врож-
врожденных и наследственных заболеваний у детей, Киши-
Кишинев, 1984; Врожденные и наследственные заболевания у
детей, под ред. Ю. И. Еарашнева, с. 166, М., 1985;
диафрагмы и последующим опусканием надгор-
что способствует изоляции дыхательных путей
от рвотных масс. Привратник сокращается,
нефрология, Л., 1989; Кон P.M. н Рот К. С. Ранняя
диагностика болезней обмена веществ, пер. с англ., М.,
ред. С Клара, пер. с англ., М., 1987.
Ю. А. Шячик.
РВбТА (vomitus) -— сложнорефлекторный акт,
приводящий к извержению содержимого
желудка (иногда вместе с содержимым кишеч-
кишечника) наружу через рот (реже и через нос).
Рвотный акт состоит из последовательных
движений различньгх мышечных групп. Он
начинается глубоким вдохом с опущением
сфинктер расслабляются, кардиальная часть
(кардия) подтягивается кверху, пищевод расши-
расширяется и укорачивается. Когда привратник
плотно закрыт, а вход в желудок зияет, созда-
создаются условия для ретроградного выхода желу-
желудочного содержимого. Этому способствуют
сильные сокращения диафрагмы и мышц
брюшного пресса. Резко повышающееся вну-
трибрюшное и внутрижелудочное давление
вызывает извержение содержимого желудка
через рот. Желудок и пищевод играют при этом
пассивную роль. Иногда во время Р. наступают
В физиол. отношении Р. является защитной
реакцией пищеварительной системы на попада-
или других повреждающих веществ. Р. осущест-
осуществляется как сложный рефлекс с участием рвот-
рвотного центра, рядом с к-рым в нижней части дна
IV желудочка головного мозга находится пуско-
пусковая хеморецептивная зона. Двигательные реак-
реакции при Р. координируются отделами ретику-
ретикулярной формации продолговатого мозга, свя-
связанными с дыхательными, сосудодвигатель-
ным, кашлевым и другими вегетативными цент-
центрами. Поэтому Р. сопровождается определен-
определенными реакциями дыхания, системы кровообра-
кровообращения, саливацией. Часто рвоте предшествует
Патогенез. Возбужден»
эзможно при
рвотного центра
внутричерепного
гороны перепон-
■ уха, рефлек-
и, абсцессы
дочка), под влиянием психи
при воздействии импульсов со
чатого лабиринта внутренн<
торно при раздражении рецепторов раз
участков тела. Пусковая хеморецептивная зона
реагирует непосредственно на воздействие хим.
веществ (лекарства, яды, токсины), попада-
попадающих в кровь.
Существуют зоны, раздражение к-рых наи-
наиболее часто вызывает рвотный рефлекс («рвот-
глотка, брюшина, брыжеечные сосуды, желч-
желчные протоки. У большинства людей Р. возни-
возникает при тактильном раздражении слизистой
оболочки задней стенки глотки (глоточный
рефлекс). Повышение давления в желудке и
различных отделах тонкой и толстой кишок
двенадцатиперстной кишке превысит 20 мм рт.
ст. Рвотные импульсы иногда сочетаются с
болевыми. Очень сильная боль любого генеза
может вызвать рвоту.
Афферентные импульсы достигают рвот-
рвотного центра через блужда!
ский нервы. Эфферентны
ного центра идут по
(V, IX, X) к небу, глоты
желудку, диафрагме и через спинно*
спинномозговым нервам к попереч]
тым мышцам грудной клетки и брюшной стен-
стенки. Разрушение пусковой хеморецептивной
зоны не предотвращает Р., возникающей при
приеме сульфата меди внутрь, но устраняет Р.
при внутривенном его введении. Эти наблюде-
наблюдения свидетельствуют о том, что нек-рые хим.
вещества действуют на рвотный центр, как
минуя хеморецептнвную зону, так и непосред-
непосредственно раздражая эту зону. Апоморфин, а
также нек-рые эндогенные яды (напр., при уре-
уремии) вызывают Р., воздействуя на центральные
механизмы через пусковую хеморецептивную
зону (см. Рвотные средства). В соответствии с
ляют центральную Р. (нервную, мозговую);
гематогенно-токсическую Р.; висцеральную,
или собственно рефлекторную, рвоту. Каждый
вариант присущ определенному виду патологии
Диагностическое значение. Рвота не явля-
является специфическим симптомом какой-либо
никновение в комплексе с другими симптомами,
оценка особенностей проявлений, в т. ч. иссле-
ющий и симпатиче-
импульсы из рвот-
1ерепным нервам
, гортани, пищеводу,
облег1
згут сущее
ить постановку диагноза болезни или
уточнить его, а также способствовать в ряде
случаев правильной оценке тяжести состояния
больного. В ряде случаев, напр, при кровавой
РВОТА
179

Р., диагностика причины Р. требует неотлож-
неотложного проведения эзофагогастродуоденоскопии.
Исследование рвотных масс желательно в
каждом случае рвоты. Органолептически опре-
определяют разовый и общий (при повторной Р.)
объем рвотных масс, их консистенцию, цвет,
запах, присутствие остатков пищи, их состав,
наличие патол. примесей (крови, слизи, гноя,
глистов, большого количества желчи). В зави-
зависимости от характера рвотных масс различают
Р. свежесъеденной пищей, Р. давно съеденной
пищей (так наз. застойная рвота), а также
желчную, кровавую, каловую, гнойную рвоту и
др. Непереваренная пища в рвотных массах
может свидетельствовать о желудочной ахилии
или о Р. пищеводного происхождения, напр.
при ахалазии пищевода. Р. чистым желудочным
соком высокой кислотности позволяет заподоз-
заподозрить синдром Золлингера—Эллисона (см. Язвы
симптоматические). Гнилостный запах рвот-
рвотных масс может наблюдаться при распада-
распадающемся раке желудка, запах спирта — при
отравлении алкоголем, запах ацетона — при
ацетонемической Р. Каловая Р. характерна для
непроходимости кишечника.
Кровавая Р. (гематемезис) всегда свидетель-
свидетельствует о кровотечении в жел. -киш. тракте (см.
Желудочно-кишечное кровотечение) и требует
неотложной диагностики причины кровотече-
кровотечения (язва, эрозии и т. д.). Наличие в рвотных
массах малойзмененной крови (жидкой или в
форме рыхлых сгустков) указывает на недолгое
пребывание крови в желудке (напр., при пище-
пищеводном кровотечении) либо на ахилию. При
длительном контакте крови с соляной кислотой
(напр., при кровотечении из язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки) в желудке образу-
образуется солянокислый гематин, рвотные массы в
таком случае приобретают цвет и вид кофейной
гущи. Гематемезис обычно сочетается с меле-
меленой.
Желчь почти всегда присутствует в рвотных
массах при сильной рвоте. Обилие желчи в
рвотных массах наблюдается при осложнениях
после операций на желудке (синдром приводя-
приводящей петли, рефлюкс-гастрит, пептическая язва
анастомоза), при сужении двенадцатиперстной
кишки ниже большого сосочка двенадцатиперс-
двенадцатиперстной кишки, иногда при желчной колике.
Если органолептическое исследование недо-
недостаточно, производят необходимые лаборатор-
лабораторные исследования рвотных масс — бактерио-
бактериологическое (напр., при острых пищевых ток-
сикоинфекциях), цитологическое, химическое
ндр.
Важное диагностическое значение имеет
онределение связи Р. с приемом пищи. Выде-
Выделяют следующие виды Р.: утреннюю, или рвоту
натощак, раннюю (вскоре после еды), позднюю
(спустя несколько часов после еды), ночную и
Р., не связанную с приемом пищи (циклическая
Р.).
Патогенетический пиагноз Р основывается
на совокупности признаков основного заболева-
заболевания с учетом особенностей возникновения Р.,
характера рвотных масс, связи Р. с приемом
пнщи.
Центральная рвота может возни-
возникать на почве органических заболеваний
ц. н. с. —- при менингите, энцефалите, абсцес-
абсцессах и опухолях головного мозга, а также при
поражениях перепончатого лабиринта внутрен-
внутреннего уха, при глаукоме. В ее основе могут быть
острые сосудистые кризы при гипертонической
болезни, мигрени. Особое место занимает пси-
психогенная Р. при истерическом неврозе (истери-
(истерическая рвота), а также в виде привычной Р. при
других заболеваниях нервной системы.
При анализе причин психогенной Р. следует
иметь в виду, что и у здоровых лиц реакция на
РВОТА
180
неприятные пищевые или стрессов
жители нередко сопровождается Р. и что склон-
склонность людей к Р. весьма индивидуальна. Извест-
Известно, что женщины более подвержены Р., чем
мужчины, дети — в большей степени, чем взро-
взрослые. Привычная психогенная Р. отличается
длительным существованием (иногда Р. начи-
начинается еще в школьные годы), нередко встре-
встречается и у родственников, обычно возникает
вскоре после начала еды или сразу по ее завер-
завершении, она легко вызывается при введении
подавлена, редко случается в общественном
месте, относительно мало беспокоит самого
больного и больше заботит его родственников,
иногда сочетается с нервной анорексией (см.
Анорексия нервно-психическая). В ряде случаев
при психогенных расстройствах наблюдается не
Р., а срыгивание пищи вследствие еерегургита-
ции, при к-рой отсутствуют свойственные Р.
сокращения брюшных мышц.
Циклическая Р. описана гл. обр. у детей.
Характеризуется беспричинными возвратными
продолжительными приступами тяжелой Р. с
головной болью, болями в животе, лихорадкой.
Причинами циклической Р. считаются психо-
психогенные факторы.
Центральная Р., особенно при органической
патологии ц. н. с., часто возникает без предше-
предшествующей тошноты, что используют при диф-
дифференциальной диагностике. Для центральной
Р. характерно как бы внезапное для больного
извержение рвотньн масс, нередко «фонтаном»
(больной не успевает выбрать место для Р.),
что может послужить причиной ошибочного
предположения о стенозе привратника. Рвот-
Рвотные массы обычно состоят из свежесъеденной
пищи без патол. примесей. Указанные приз-
признаки не являются, однако, абсолютными.
рвота наблюдается при заболеваниях, харак-
характеризующихся образованием токсических про-
продуктов нарушенного метаболизма, напр. при
уремии, декомпенсированном сахарном диабете
(ацетонемическая Р.), печеночной недостаточ-
недостаточности, при порфирии, тиреотоксикозе, гиперпа-
ратиреоидизме, надпочечниковой недостаточ-
недостаточности, у больных с диареей. Ее вызывают
также циркулирующие в крови экзогенные яды
при отравлениях (угарный газ, хлор, алкоголь и
др.), лекарственных интоксикациях (препараты
наперстянки, рентгеноконтрастные средства,
цитостатики, сульфаниламиды, препараты
железа, нек-рые наркотики, апоморфин и др.).
К этому же виду следует отнести Р. при различ-
различных инф. болезнях, связанную с действием ток-
токсинов возбудителей (бактерий, вирусов), раз-
Для гематогенно-токсической Р., вызванной
экзогенными ядами, характерны предшеству-
предшествующая выраженная тошнота, повторность рвот-
рвотных актов (иногда неукротимая Р.), жидкие и
вначале обильные рвотные массы, к-рые при
повторной Р. часто состоят из небольших пор-
порций жидкости, окрашенной желчью. Р. при
проявлениям больше напоминать центральную.
Характерно сочетание Р. с другими признаками
интоксикации — обезвоживанием, развитием
ацидоза (если нет выраженной гипохлоремии от
самой рвоты), иногда лихорадкой, нарушением
сознания вплоть до развития комы.
Висцеральная рвота обусловлена
рефлекторным возбуждением рвотного центра
с периферических рецепторов; она наблю-
наблюдается при патологии жел. -киш. тракта и чаще
всего, хотя и не всегда (напр., при остром
аппендиците) связана определенным образом с
приемом пищи.
Утренняя Р. (до завтрака, натощак) харак-
характерна для хрон. гастрита (особенно на почве
алкоголизма), иногда отмечается при обостре-
обострении язвенной болезни, дуоденитах, сопрово-
сопровождается обильной саливацией. Ранняя Р. наб-
наблюдается при нарушениях функции желудка,
невротических состояниях, а также при раке
желудка, гастритах, дивертикулах пищевода.
Поздняя Р. встречается при пилородуоденаль-
ных язвах, дуоденитах, гастритах с повышенной
желудочной секрецией. Ночная Р. отмечается
иногда у больных язвенной болезнью, в отдель-
отдельных случаях она вызывается произвольно для
при пищевых отравлениях, заболеваниях желч-
желчных или мочевых путей.
Рвота давно съеденной пищей (более чем за
7 ч до рвоты), равно как и шум плеска при паль-
пальпации надчревной области спустя 5 ч после при-
приема пищи или воды, свидетельствует о наруше-
нарушении желудочной эвакуации. Она характерна для
стеноза привратника (см. Пилоростеноз),
постбульбарных стенозов. Иногда Р. давно съе-
съеденной пищей и нарушения эвакуации желудка
могут иметь функциональную природу, как,
напр., при тяжелых формах сахарного диабета,
когда развивается атония желудка с «застой-
«застойной» рвотой, рефлекторном парезе желудка
(напр., при желчнокаменной болезни).
Осложнения. Упорная Р. обусловливает ряд
метаболических сдвигов в организме. Часто
повторяющаяся Р., особенно у детей, стариков,
ослабленных больных, вызывает обезвожива-
обезвоживание организма, гиповолемию, гипохлоремию
(см. Водно-солевой обмен) с развитием метабо-
метаболического алкалоза, гипокалиемию, гипонатри-
емию. Эти обменные расстройства приводят к
нарушениям сердечной деятельности, функции
почек, а иногда и к расстройствам сознания,
параличам. Повышаются показатели гемато-
крита, возрастает уровень ренина и альдосте-
рона в плазме, снижается клиренс креатинина,
крови (хлоропривная уремия). Длительная и
сильная Р. может вызывать образование надры-
надрывов слизистой оболочки желудка (чаще всего в
области перехода с пищевода на желудок) с мас-
массивными кровотечениями — так наз. синдром
Маллори—Вейсса. У ослабленных лиц (осо-
(особенно у детей и пожилых), а также у больных с
нарушенным сознанием возможна аспирация
рвотных масс с последующими дополнитель-
дополнительными осложнениями (расстройства дыхания,
аспирационная пневмония).
Лечение должно быть по возможности этио-
этиологическим, что не исключает проведения при
необходимости симптоматической терапии.
При отравлениях осуществляют промывание
желудка и другие меры дезинтоксикации. Прн
стенозах жел. -киш. тракта, его опухолях и нек-
рых других формах органической патологии
показано оперативное лечение. Проводят лече-
лечение заболеваний, сопровождающихся централь-
центральной или гематогенно-токсической Р., обостре-
обострений хрон. заболеваний пищеварительной систе-
Симптоматическая терапи
подборе диеты, назначении противорвотнш
средств, коррекции возникающих при Р.
осложнений. Применяют производные фено-
тиазина (этаперазин, торекан и др.), антигиста-
минные средства, метоклопрамид (церукал),
к-рый практически не дает побочных эффек-
эффектов. Противорвотным действием обладают и
большие дозы пиридоксина (витамин Вй), к-рый
назначают внутрь или внутривенно по 50—100
мг 3—4 раза в сутки. В случаях, когда Р. обу-
обусловлена воспалением слизистой оболочки
желудка и ее раздражением, показаны внутрь
анестезин и содержащие его препараты (белла-
стезин, павестезин), препараты висмута, а
также препараты, содержащие гидроокись
алюминия (алмагель и др.), которые приме-
применяют также при Р., связанной с рефлюкс-гает-
ритом, т. к. они хорошо адсорбируют желчь.
При упорной Р. внутривенно вводят жидкости,
растворы электролиты.
Рвота беременных — см. Токсикозы бере-
Рвота у детей наблюдается чаще, чем у взро-
взрослых, и тем чаще, чем меньше возраст ребенка,
что объясняется анатомо-физиологическими
особенностями сфинктерного аппарата пище-

вода и желудка, а также легкой возбудимостью ный центр, вызывая раздражение афферен-
рвотного центра у детей раннего возраста (см. тных окончаний блуждающего нерва в слизи-
Новорожденный Гр\дной ребенок) стой оболочке желудка и двенадцатиперстной
В периоде новорожденное™ Р во никает в кишки.
результате заглатывания околоплодных вод, Применяют Р. с. при необходимости быст-
слизи а также воздуха при кормлении Как пра- рого удаления из желудка ядовитых веществ и
вило рвотные массы содержат неокрашенную недоброкачественных продуктов питания, если
ни ь В том периоде Р может быть обуслов- невозможно провести промывание желудка.
пена также внутричерепной родовой травмой. Апоморфин и отвар баранца используют гл.
вржденными дефектами развития пищевода, обр. для выработки отрицательной условно-
жел>дк^ и кишечника (атре ии пи оростеноз), рефлекторной реакции (отвращения) на алко-
пилороспазмом мекониальным илеусом або- голь при лечении больных хрон. алкоголизмом
леваниями ц н с надпочечниковои недоста- (см. Противоалкогольные средства). При не-
неточностью (адреногенитальныи синдром с поте- пользовании апоморфина возможно развитие
рей натрия и хлора) В грудном во расте Р. коллапса, а также возникновение зрительных
нередко бывает проявлением аболеваний, галлюцинаций. Препараты лекарственных рас-
сопровождающихся интоксикацией наруше- тений (ипекакуаны, истода, сапеги и др.) и апо-
шеи оомена веществ (ацидо алкало), а морфин в дозах, не вызывающих рвоту, приме-
также инвагинации непроходимости кишечни- няются также в 'качестве отхаркивающих
и Для пнлоростено а и пилорогаы ма харак- средств.
терн Р фонтаном Апоморфин противопоказан при органичес-
Примесь крови в рвотных массах яв яется ких заболеваниях ц. н. с, тяжелых заболева-
симптомом кровотечения в верхних отделах ниях сердца, атеросклерозе, открытых формах
лищеварите ьного тракта детей вследствие туберкулеза; язвенной болезни желудка и двс-
асфиксии плода и новорожденного аглатыва- надцатиперстной кишки.
ний крови во время родов В более по дние Способы применения, дозы, формы выпуска
периоды кровавая рвота возникает при язвен- и условия хранения основных Р. с. приводятся
ных поражениях слизистой оболочки пищевода, ниже.
«ечудка двенадцатиперстной кишки, носовых Апоморфина гидрохлорид (Аро-
кровотечениях геморрагических диатезах, раз- morphini Hydrochloridum) назначают подкожно
рыве варико но-расширенных вен пищевода и взрослым по 0,2—0,5 мл 1% раствора, детям
*ел}д\а при портальной гипертензии. Рвотные старше 2 лет — 0,1—0,3 мл 1% раствора. Как
макычаще имеют вид кофейной гущи. отхаркивающее средство препарат используют
У детей от 4 до 10 лет иногда наблюдается внутрь, обычно в составе микстур. При этом
Р,, обусловленная кетонемией в результате взрослым препарат назначают в разовых дозах
Обменных нарушений. Такая Р. повторяется по 0,001—0,005 г; детям 2—5 лет — по 0,0005—
мвогократно, циклами, трудно подавляется; 0,001 г; 6—12 лет — по 0,001—0,0025 г. При
провоцируется эмоциональным аффектом или лечении алкоголизма апоморфин вводят
каким-либо заболеванием. У детей школьного подкожно, дозу подбирают индивидуально,
возраста Р. часто бывает проявлением заболе- Обычно она составляет 0,002—0,01 г @,2—1 мл
ваний органов пищеварения — эзофагита, 1% раствора). Высшие дозы для взрослых:
гаетродуоденита, холецистита, панкреатита, разовая внутрь 0,01 г, подкожно 0,005; суточная
аппендицита, а также различных отравлений. внутрь 0,03 г, подкожно 0,01 г. Формы выпуска:
В поликлинической практике педиатры порошок; ампулы по 1 мл 1% раствора. Хране-
нередко встречаются с привычной нервной рво- ние: сп. А; порошок — в хорошо укупоренных
той у детей-невропатов. Появлению Р. у них банках оранжевого стекла, ампулы — в защи-
предшествуют резкое возбуждение, истеричес- щенном от света месте.
км поведение. Отвар баранца (Decoctum Lycopodii
Диагностическая тактика педиатра, наблю- selaginosi) при лечении алкоголизма назначают
дающего Р. у детей, такая же, как при Р. у взро- внутрь по 80—100 мл 5% раствора, приготов-
слых. При Р. у ребенка раннего возраста его ленного из отвара. Отвар готовят из 10 г
кладут на бок, а более старших детей сажают, измельченной травы баранца на 200 мл воды,
наклонив голову вперед. После кипячения в течение 15 мин отвар осту-
Библиогр.: Андреев И. и др. Дифференциальная жают, доливают водой до 200 мл, отжимают
диагностика важнейших симптомов детских болезней, Траву И фильтруют. Хранение: СП. Б.
пер сболг е 613, София, 1981; В асн л е нко В. X., Р. Н. Аляутдви.
Гребенев А. Л. и Сальман М. М. Болезни РЕАБИЛИТАЦИЯ (франц. rehabilitaion, от лат.
пищевода, М., 1971; Гастроэнтерология, под ред. Дж. re-BHOBb + habilis удобный, приспособленный)
БиронанФ. Г.Муди.пер. савгл.,ч. 1, М„ 1988; Зер- — сочетание медицинских, общественных И
нов Н, Г. и Тарасов О. Ф. Семиотика детских государственных мероприятий, проводимых с
болезней.с. 226,Л., 1984; Рысс СМ. и Рысс Е. С. целью максимально возможной компенсации
Язвенная болезнь, Л., 1968. {или восстановления) нарушенных или утрачен-
А. В. Фролышс; Н. Г. Зериов (пед.). ных функций организма и социальной реадапта-
РВЙТНЫЕ СРЕДСТВА — лекарственные сред- ции (или адаптации) больных, пострадавших и
ства, вызывающие рвоту. инвалидов. По заключению Комитета экспер-
По механизму действия различают Р. с. тов ВОЗ по медицинской реабилитации A970),
центрального и рефлекторного действия. К это понятие определяется как «комбинирован-
рвотным средствам центрального действия ное и координированное использование меди-
относится апоморфин, к-рый вызывает рвоту за цинских и социальных мер, обучения и профес-
счет возбуждения дофаминовых рецепторов сиональной подготовки или переподготовки,
пусковой (триггерной) зоны,рвотного центра, имеющее целью обеспечить больному наиболее
расположенного в продолговатом мозге. Апо- высокий возможный для него уровень функцио-
морфин не эффективен, если подавлена возбу- нальной активности».
димость рвотного центра (напр., при глубоком На современном этапе развития медицины
наркозе) или блокированы рецепторы пусковой Р. является стройной системой научных знаний
зоны (напр., под влиянием нейролептиков). и методов, реализация к-рых на практике осу-
К рвотным средствам рефлекторного дей- ществляется многими врачами в различных
ствия относятся препараты аммиака, меди суль- реабилитационных учреждениях стационарно-
фат, цинка сульфат и препараты ряда лекар- го, поликлинического и санаторно-курортного
сметных растений (баранца, ипекакуаны, типа. Кардинальной задачей Р. является норма-
сапеги, истода и др.), содержащих в качестве лизация нарушенной или компенсация утрачен-
действующих начал нек-рые алкалоиды и сапо- ной функции за счет заместительной гипер-
нины. В качестве Р. с. рефлекторного действия функции или качественного изменения функ-
используют также выделенный из ипекакуаны ций не поврежденных патологическим процес-
алкалоид эметин. При приеме внутрь Р. с. сом орханов и физиологических систем. Речь
данной группы рефлекторно возбуждают рвот- идет либо о полном восстановлении функции,
либо о таком перераспределении функций в
целостном организме с активной перестройкой
физиологических систем, мотивационных сти-
стимулов и поведения, к-рые обеспечивают макси-
максимально возможную для данного индивида
социальную и биологическую реадаптацию.
Поскольку клиническое выздоровление или
заметное улучшение нарушенной функции
всегда опережает репаративные процессы, в
задачи Р. входит восстановление не только
нарушенной функции, но и поврежденной
патол. процессом структуры клеток, тканей и
органов. При патологической регенерации Р.
заключается в максимально продолжительном
сохранении достигнутой функциональной ком-
компенсации, предотвращении осложнений основ-
основного заболевания, первоначально вызвавшего
нарушение функции организма, и своевремен-
своевременном лечении всех сопутствующих патологичес-
патологических процессов.
В специальном докладе Комитета экспертов
ВОЗ A983) выделены следующие патологичес-
патологические состояния, требующие проведения реабили-
реабилитационных мероприятий: нарушение функ-
функции — любая потеря или патология психологи-
структуры или функции; инвалидность — огра-
ограничение или недостаток (вследствие нарушения
функции) способности осуществлять деятель-
деятельность в той форме или объеме, к-рые принято
считать нормальными для человека; физичес-
физические и другие дефекты — недостаток или дефект
данного индивида, возникающий вследствие
нарушения функции или инвалидности, к-рые
ограничивают или препятствуют выполнению
роли, являющейся нормальной (с учетом воз-
возраста, пола и социальных и культурных факто-
факторов) для данного индивида. В связи с этим Р.
включает в себя все меры, направленные на
уменьшение воздействия инвалидизирующих
факторов и условий, приводящих к физическим
и другим дефектам, а также на обеспечение воз-
возможности для инвалидов достичь социальной
интеграции. Из этого определения вытекает
положение о трех уровнях профилактики инва-
инвалидности: на первом осуществляется комплекс
мер, позволяющих снизить частоту нарушений
функции; на втором — комплекс мер, способ-
способствующих ограничению степени или обратному
развитию инвалидности; на третьем — ком-
комплекс мер, предупреждающих переход инвалид-
инвалидности в физические и другие дефекты. Вместе с
тем в задачи Р. входит не только тренировка
инвалидов для адаптации к окружающей среде,
но и вмешательство в их непосредственное
окружение и общество в целом для содействия
их социальной интеграции. Под социальной
интеграцией понимается активное участие
инвалидов в жизни и деятельности общества.
Конечной целью реабилитационных меро-
мероприятий является возвращение к общественно
полезной, активной трудовой деятельности в
соответствии с функциональными возможно-
возможностями больных, пострадавших и инвалидов.
Оптимальным решением этой проблемы счи-
считается возобновление прежней профессиональ-
профессиональной деятельности в полном ее объеме лицом,
прошедшим Р. При невыполнимости такой
задачи в условиях патологической регенерации
проведенную Р. можно рассматривать как
эффективную при восстановлении у инвалида
способности к самообслуживанию и тем бо-
более — к самообеспечению с последующей мате-
Выделяют следующие основные виды Р.:
медицинскую, профессиональную и социаль-
социальную. Медицинская Р. — это весь комплекс
лечебных воздействий (лекарственная терапия,
хирургические вмешательства, инструменталь-
инструментальные процедуры, психотерапия, рефлексотера-
РЕАБИЛИТАЦИЯ
181

пия, физиотерапия, сан.-кур. лечение, лечебная
физическая культура, трудовая терапия), осу-
осуществляемых от момента заболевания иди
травмы до окончательного выздоровления или
формирования хронического патологического
процесса, требующего поддерживающей тера-
Различают Р. кардиологическую (охватыва-
(охватывающую всех страдающих заболеваниями сердца,
а также лиц, перенесших кардиохирургическое
вмешательство), неврологическую (в к-рой
нуждаются и лица, перенесшие нейрохирурги-
нейрохирургическое вмешательство), психиатрическую,
травматолого-ортопедическую и т. д.
Независимо от вида и характера заболева-.
ния или травмы всем больным и пострадавшим
показана физическая и психическая Р. Основ-
Основные задачи физической Р. сводятся к ускоре-
ускорению регенерации, снижению до минимума сте-
степени и объема функциональных и структурньге
нарушений, интенсификации компенсаторных
процессов и облегчению реадаптации к окружа-
окружающей среде при необратимых органических
изменениях.
Необходимость соблюдения постельного
режима и утрата привычных, повседневных
процессом нередко способствуют развитию у
больного депрессивного или субдепрессивного
течение патол. процесса и чем более продолжи-
продолжительна иммобилизация, тем сильнее выражена
астения, препятствующая компенсаторно-при-
компенсаторно-приспособительным реакциям и ресоциализации
больного или пострадавшего. Поэтому психи-
психическую Р., учитывающую внутреннюю картину
болезни, характер ведущего психопатологичес-
психопатологического синдрома и особенности личности больно-
больного, следует начинать одновременно с физичес-
физической. Полноценный контакт медицинского пер-
персонала с больным следует рассматривать в
таком случае не только в аспекте деонтологи-
ческих отношений, но и как важнейшее сред-
средство психической Р., а обнадеживающую
информацию, получаемую больным о своем
состоянии и прогнозе заболевания, — как обя-
обязательное условие планомерной психической
реабилитации. Задачи медицинской реабилита-
реабилитации можно считать решенными при стабилиза-
становлении его индивидуального и социаль-
социального статуса.
Профессиональная Р. предусматривает сле-
следующие возможности: адаптация на прежнем
рабочем месте; реадаптация на новом рабочем
месте с измененными условиями труда, но на
том же предприятии; реадаптация на новом
рабочем месте В условиях, близких к прежней
профессиональной деятельности, но с понижен-
пониженной физической нагрузкой; полная переквали-
переквалификация с работой на прежнем предприятии;
полная переквалификация в реабилитационном
центре с трудоустройством по новой специаль-
специальности. Переквалификация создает условия для
надомного труда или работы в особых цехах
(отделах предприятий) с укороченным раоочим
днем, индивидуальной нормой выработки и
постоянным мед. наблюдением. Вопрос о пере-
переобучении лиц, получивших инвалидность
решает врачебно-трудовая экспертная кочне
сия; направление на переобучение выдает отде
социального обеспечения. Р. лиц, утративших
слух или зрение, осуществляется на базе
учебно-производственных предприятий
обществ глухих или слепых; для психически
больных с этой целью используют лечебно-
производственные трудовые мастерские.
Социальная Р. означает прежде всего гаран-
гарантированные права больных и пострадавших на
бесплатную медицинскую помощь, льготное
РЕАБИЛИТАЦИЯ
182
получение лекарств и путевок в санаторий,
материальное обеспечение при частичной или
полной утрате трудоспособности, обязательное
выполнение администрацией учреждений и
предприятий всех предложенных ВТЭК трудо-
трудовых рекомендаций (связанных с протяженно-
протяженностью рабочего дня, исключением работы в ноч-
ночные смены, предоставлением дополнительного
отпуска и т. д.). Наряду с этим социальная Р.
включает в себя весь комплекс мер по восста-
восстановлению или компенсации нарушенной функ-
функции с помощью современных инженерно-техни-
инженерно-технических решений {техническая Р.), в том числе
. совершенствование различных видов протезов
(см. Протезирование) при дефектах опорно-
двигательного аппарата, проведение слухопро-
слухопротезирования, обеспечение инвалидов специаль-
специальными транспортными средствами, создание осо-
особых конструкций бытовых приборов и приспо-
приспособлений и т. п. (рис. 1—3). Социальную Р.
детей и подростков с приобретенными или вро-
врожденными физическими дефектами проводят в
специализированных медицинских и воспита-
воспитательных (детские сады, школы, технические
училища) учреждениях (педагогическая Р.).
Ресоциализации инвалидов, в частности слепых
и глухих, способствует организация соответ-
соответствующих обществ.
Осуществление системы поэтапной Р. бази-
базируется на строгом соблюдении определенных
принципов; максимально раннее начало и ком-
комплексное проведение всех видов восстанови-
восстановительной терапии с привлечением специалистов
разного профиля (вплоть до юристов, социоло-
социологов и т. д.); непрерывность реабилитационных
мероприятий; преемственность между отдель-
отдельными этапами Р.; индивидуализированный
характер всех реабилитационных мероприятий;
осуществление Р. в коллективе больных. Орга-
Организационно-методической основой восстанови-
восстановительного процесса служит специальная реаби-
реабилитационная программа, состоящая из трех
последовательных этапов: клинического, сана-
санаторного и адаптационного.
Клинический этап Р. начинают уже в отде-
продолжают в одном из отделений больницы и
завершают в организуемом при крупных ста-
стационарах специализированном реабилитацион-
реабилитационном отделении, где возможно выполнение инди-
индивидуализированных программ физических тре-
тренировок. Внедрение в клин, практику современ-
современных методов контроля за состоянием больного
позволяет оптимизировать физическую наг-
нагрузку и вместе с тем обеспечить ее безопас-
безопасность. Особое значение на этом этапе приобре-
приобретает психическая Р.: проведение адекватного
состоянию больного и строго индивидуализиро-
индивидуализированного лечения психотропными средствами и
применение методов психотерапии с целью
повысить стремление больного к выздоровле-
выздоровлению, укрепить его уверенность в своих силах,
готовность к преодолению факторов риска дан-
данного заболевания, вызвать потребность вер-
вернуться к трудовой деятельности. К моменту
окончания клинического тапа желательно
добиться восстановления у больного способно-
способности к самообслуживанию, нормализации сна и
функции пищеварения, нередко нарушенных в
свя и с о} ее или менее длительной иммооили-
зацией.
Следующий этап Р. осуществляется в спе-
специализированных отделениях местных загород-
ны\ санаториев (см. Санаторий), расположен-
расположенных обычно в относительном отдалении от про-
промышленного центра и обладающих достаточ-
достаточными средствами для физической Р. (гимнасти-
(гимнастические залы, спортивные площадки, пешеход-
пешеходные маршруты, физиотерапевтические каби-
кабинеты и т. д.) и необходимым оснащением (в
частности, велоэргометрами). Для Р. лиц, пере-
перенесших инфаркт миокарда, оборудуют палаты
интенсивной терапии с соответствующей аппа-
аппаратурой и выделяют дополнительные штаты
инструкторов по лечебной физической куль-
культуре и врачей (психологов, психотерапевтов,
Щ
Рис. 1. Радио импульсный стимулятор мочевого
пузыря, применяемый для реабилитации больных с
нарушением функции мочеиспускания.
v. / /
Рис. 2. Установка для вакуумной формовки анато-
анатомических моделей, предназначенная для изготов-
изготовления индивидуально подгоняемых деталей проте-
протезов конечностей, ортопедических устройств, зуб-
зубных протезов.
Рис. 3. Подъемное устройство для посадки инва;
да, находящегося в кресле-коляске, в автобус.
Л

шециалистов по функциональной диагности-
этапе (этапе реконвалесценции) входят норма-
нормализация аффективного статуса больного, пре-
предупреждение ипохондрического развития лич-
личности, устранение проявлений соматогенной
астении и чувства зависимости от окружающих
(в первую очередь, медицинского персонала),
формирование у больного потребности в
неуклонной, хотя и постепенной, ресоциализа-
цни. В загородные реабилитационные центры
больных переводят из стационара по бесплат-
бесплатной путевке. На весь период санаторной реаби-
реабилитации (обычно 24 дня) выдается листок
нетрудоспособное!!! и.
Заключительный, адаптационный, этап Р.
реализуется в амбулаторных условиях врачом
поликлиники или диспансера, куда передается
состоянии больного из загородного санатория.
На этом этапе Р. включает предупреждение
прогрессирования основного заболевания, про-
профилактику возможных осложнений последнего,
сохранение работоспособности реабилитиру-
реабилитируемого (с учетом не только тяжести перенесен-
перенесенного патологического процесса, но и функцио-
функциональных резервов организма) и проведение экс-
экспертизы трудоспособности. При этом воз-
возможны следующие варианты: полная Р. (вос-
(восстановление на прежней работе); неполная Р.
(рациональное трудоустройство с облегчен-
облегченными условиями труда); инвалидизация, требу-
требующая постоянного диспансерного наблюдения
[т. Диспансеризация).
В амбулаторно-поликлинических учрежде-
учреждениях эти проблемы решают на базе отделения
восстановительного лечения крупной город-
городской поликлиники (район деятельности такого
отделения определяется соответствующим
органом здравоохранения) или кабинета восста-
городской поликлинике, обслуживающей 30 и
для Направления на восстановительное лечение
служат; инфаркт миокарда после острого
периода заболевания; операция на сердце по
поводу ишемической болезни либо клапанного
порока; двигательные и речевые расстройства
вследствие сосудистых заболеваний или ушибов
головного мозга и после нейрохирургических
операций; переломы позвоночника (без нару-
нарушения функций спинного мозга), костей таза,
операций на периферических нервах в связи с
травмой, опухолью и т. д. Основными задачами
временное начало восстановительного лечения;
дов Р. при дифференцированном подходе к их
применению у разных групп больных; составле-
составление индивидуальных программ восстановитель-
восстановительного лечения; обеспечение непрерывности,
преемственности, последовательности, этапно-
сги в организации и осуществлении всей про-
Восстановительное лечение больных прово-
проводят следующие специалисты: кардиолог, тера-
терапевт, травматолог-ортопед и невропатолог. В
общи комплекс мероприятий на адаптацион-
включают различные виды лекарственной
терапии, физиотерапии, лечебной физкуль-
физкультуры и массажа, рефлексотерапии и трудовой
терапии под контролем функциональных, рент-
рентгенологических, лабораторных и Других мето-
методов исследования. При необходимости привле-
привлекают психолога, прошедшего клиническую
подготовк), представителя системы социаль-
социального обеспечения и Других специалистов. В ряде
случаев физическую Р. проводит участковый
врач совместно со специалистом отделения вос-
восстановительного лечения поликлиники или рай-
районного врачебно-физкультурного диспансера.
В особом контроле нуждаются при этом лица с
текущим патологическим процессом и все дис-
пансеризуемые (даже при полном i
нии прежней работоспособности) в первый год
после перенесенного заболевания, ставшего
основанием для реабилитации.
Реабилитация психически больных. При
психических заболеваниях нарушается преиму-
преимущественно видоспецифическая деятельность
человека — социальное функционирование.
Этим определяется известная специфичность
методов и задач Р., направленных на ресоциа-
лизацию психически больных. Благодаря успе-
успехам психофармакотерапии и гуманизации меди-
медицины созданы предпосылки для проведения
мероприятий, нацеленных на возвращение мно-
многих психически больных к более активной
социальной жизни. Отказ от чрезмерных мер
изоляции и стеснения психически больных спо-
способствует осуществлению различных форм
социальной активации, профессионального и
коммуникативного тренинга, расширению и
углублению индивидуальной и групповой психо-
психотерапии.
Концепция Р. психически больных основана
на системном подходе, при к-ром больной чело-
ющая разные уровни функционирования, выс-
высшим из к-рых является социальный, а осталь-
остальные входят в него в качестве необходимой осно-
основы. Процесс Р. представляет собой сложную
биосоциальную систему, в к-рой ее цель — ре-
социализация — выступает в качестве системо-
системообразующего фактора. Выделяют четыре
принципа Р. Первый — принцип партнерства,
т. е. привлечение больного к активному сотруд-
сотрудничеству с персоналом в процессе Р. Второй —
принцип разносторонности усилий, т. е. направ-
направленность их на разные сферы функционирова-
функционирования (психологическую, профессиональную,
семейную, общественную, сферу досуга). Тре-
Третий — принцип единства психосоциальных и
биологических методов воздействия. Четвер-
Четвертый — принцип ступенчатости (переходности)
прилагаемых усилии, подчеркивающий необхо-
необходимость соблюдения определенной последова-
реабилитационного комплекса, постепенность
роста нагрузок.
Целостный процесс Р. включает три этапа,
каждый из к-рых имеет свои конкретные задачи
и характерные пропорции применяемых воздей-
воздействий и соответственно осуществляется в раз-
различных звеньях психиатрической помощи.
терапии — является предотвращение дефекта и
восстановление нарушенных функций. На этом
няют больничные формы психокоррекционной
и психотерапевтической работы (осуществляет-
(осуществляется в стационарах или полу стационарах). В за-
задачу второго этапа — реадаптации — входит
приспособление больных к жизни и трудовой
деятельности во внебольничных условиях (в ле-
лечебно-трудовых мастерских диспансерах осо
бых цехах) Особое значение приобретают
трудовая терапия профессиональное обучение
или переобучение больных Н третьем тале
осуществляется восстанов ение индивиду^ ь
ного и общественного статуса бо ьного
Эту работу проводят персонал диспансера
клубы больных общественные организации
Библиогр.: К б но ММ Реабилитация психи
чески больных Л 198S Кама овМГиАф
насенко Р. Ф. Современные аспеьты реаби итации,
Уфа, 1983; Коган О. Г. и Наидин В Л Медицин-
Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии, М.,
1988; Современные достижения в реабилитации больных
инфарктом миокарда, под ред И К Шхвацабая и Г.
Анде.рса, М., 1983; Тарасов О Ф и Фонарев
М. И. Реабилитация при детских болезнях Л 1980, биб-
библиогр.; Телешевская М. Э., Буртянский
Д. Л. и Филатов А. Т. Реабилитация больных нев-
неврозами, Киев, 1980; Юмашев Г. С. и Епифанов
В. А. Оперативная травматология и реабилитация боль-
больных с повреждением опорно-двигательного аппарата,
М., 1983.
В. Д. Тополянскнй, В. Я. Ильин; В. И. Кашкаров (пси-
РЕАКТИВАТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ — спе-
специфические противоядия антихолинэстеразных
веществ группы фосфорорганических соедине-
соединений.
К числу Р. х., разрешенных в СССР для при-
применения в мед. практике, относятся дипироксим
и изонитрозин. Основное свойство Р. х. их
способность избирательно восстанавливать
активность ацетилхолинэстеразы в условиях
ингибирования этого фермента антихолинэсте-
разными веществами из числа фосфороргани-
фосфорорганических соединений (ФОС). При блокаде актив-
активности ацетилхолинэстеразы антихолинэстераз-
антихолинэстеразными веществами иного хим. строения (эзери-
ном, прозерином, галантамином и др.) Р. х. не
эффективны.
Благодаря наличию оксимной группы
(-NOH) в структуре Р. х. при их взаимодействии
ацетилхолинэстераэой, блокированной ФОС.
ффф ей
р р
происходит разрыв эфирно-фосфорны
между молекул ФОС
эфирн
ФОС и
эстеразными цент-
активность этого фермента восстанавливается.
Т. о., по характеру и механизму действия Р. х.
являются антагонистами ФОС. Восстанавливая
активность ацетилхолинэстеразы в холинерги-
ческих синапсах, функции к-рых были нару-
нарушены ФОС в результате прекращения фермен-
ферментативного гидролиза ацетилхолина, Р. х. спо-
способствуют устранению связанных с этим нару-
нарушений холинергической передачи нервных
импульсов. В результате ослабляются или пол-
полностью исчезают признаки интоксикации ФОС,
связанные с возбуждением холинорецепторов
(спазм бронхов и кишечника, брадикардия,
нарушение нервно-мышечной передачи, гипер-
гиперсекреция экзокринных желез и др.).
Дипироксим, являющийся четвертичным
аммониевым соединением, не проникает через
гематоэнцефалический барьер и поэтому не
устраняет нарушения функций ц. н. с, возника-
возникающие при интоксикации ФОС. Изонитрозин в
отличие от дипироксима является третичным
амином, хорошо проникает через гематоэнце-
гематоэнцефалический барьер, в связи с чем ослабевает
или полностью устраняет проявления отравле-
эстеразы под влиянием ФОС как в перифери-
центральных холинергических
При парентеральном введении дипироксим и
изонитрозин быстро всасываются в кровь.
Дипироксим после внутримышечного введения
накапливается в коови в максимальных кон-
концентрациях через 30 мин, а изонитрозин —
через 15—20 мин.
Применяют Р. х. как антидоты при острых
отравлениях антихолинэстеразными веще-
веществами из группы ФОС, используемыми в каче-
качестве лекарственных средств (фосфакол, армии
и Др.), инсектицидов (хлорофос, тиофос и др.) и
ОВ нервно-паралитического действия (табун,
зарин и др.); назначают, как правило, в комби-
н щии с атропином или другими холиноблокиру-
холиноблокирующими средствами. В зависимости от тяжести
интоксикации Р. х. применяют однократно или
повторно. При начальных признаках отравле-
отравления (возбуждение, миоз, потливость, слюноот-
слюноотделение, умеренная бронхорея, бронхоспазм)
вводят подкожно 2—3 мл 0,1% р-ра атропина и
1 мл 15% р-ра дипироксима или внутримы-
внутримышечно 3 мл 40% р-ра изонитрозина. Если сим-
симптомы отравления не исчезают, повторно вво-
вводят атропин и Р. х. в тех же дозах. При тяжелых
признаках отравления (фибриллярные подерги-
подергивания мышц, судороги, сильная бронхорея,
венно вводят до 3 мл 0,1% р-ра атропина и одно-
одновременно внутримышечно или внутривенно 1
мл 15% р-ра дипироксима или 3 мл 40% р-ра
РЕАКТИВАТОРЫ
ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ
183

изонитрозииа. Введение атропина в этой дозе
повторяют через каждые 5—-6 мин до полного
купирования бронхореи и появления признаков
атропинизации (мидриаз, сухость во рту и др.).
При необходимости дипироксим вводят
повторно в той же дозе через 1—2 ч, а изони-
тразин — через каждые ЗО-^tO мин до прекра-
прекращения мышечных фибрилляций и прояснения
сознания. Средняя доза дипироксима в тяжелых
случаях — 3—4 мл 15% р-ра, в особо тяжелых
случаях — 7—-10 мл того же раствора. При
наличии затруднений с внутривенным введе-
введением препараты Р. х. вводят внутриязычно.
Введение Р. х. на вторые сутки от начала
отравления и позже не только не эффективно,
но и опасно в связи с появлением побочного
действ я препаратов и рецидивов имптомов
острого отравления ФОС. Антидотную тера-
терапию с применением Р. х. проводят под контро-
ем аь ивиости ацетилхолинэстеразы. При
благоприятном эффекте активность ацетил-
:олинэстеразы начинает восстанавливаться на
вторые-третьи сутки, а к концу первой недели
возрастает на 20-^0% по сравнению с острым
периодом.
Дипироксим и изонитрозин обычно не вызы-
вызывают побочных явлений. При введении дипи-
дипироксима в дозах, превышающих терапевтичес-
терапевтическую в несколько раз, наблюдаются умеренное
падение АД, тахикардия, возможно развитие
гепатопатии. При интоксикации дипироксимом
могут возникнуть симптомы холинергического
возбуждения за счет проявления собственного
антихолинэстеразного действия этого препара-
другие холииоблокаторы. Противопоказаний к
применению Р. х. не установлено.
Дипироксим выпускают в ампулах по 1 мл
15% р-ра, изонитрозин — в ампулах по 3 мл
40% р-ра. Хранение: сп. Б; в прохладном, защи-
защищенном от света месте.
С. Д. Реактиваторы холинэстеразы, Л., 1970; Лужни-
Лужников Е. А. Клиническая токсикология, с. 124, 137, М.,
1982; Неотложная помощь при острых отравлениях, под
ред. С. Н. Годикова, с. 203, М„ 1977.
С. Н. Голиков.
РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА (лат. reactio
противодействие) — свойство живых существ
определенным образом (дифференцированно)
их внутренней среде.
Реактивность у простейших выражается в
относительно немногочисленных элементар-
элементарных изменениях метаболизма, раздражимости,
стереотипных двигательных реакциях и др. В
процессе эволюции реактивность усложнялась,
достигнув наибольшей выраженности и разно-
разнообразия у человека. Реактивность человека
включает все уровни его организации — от про-
процессов, происходящих на молекулярном и даже
субмолекулярном уровне, до социально опосре-
опосредованных поведенческих реакций.
Понятие «реактивность» в большинстве слу-
случаев относят к целостному организму; примени-
применительно к отдельным физиол. системам, орга-
органам, тканям, клеткам и субклеточным структу-
структурам чаще используют термин «реактивные
свойства*. Вместе с тем нередко говорят, напр.,
о реактивности иммунной, нервной, сосудистой
систем, реактивности сердца (в т. ч. изолиро-
изолированного от организма), реактивности мышеч-
мышечной ткани, тучных клеток, фагоцитов, Т- и В-
лимфоцитов. Однако, несмотря на то, что ука-
подразумевают принципиально сходные по
своей сущности явления — качественную и
количественную определенность не Р. о. вооб-
вообще, а ответов конкретных живых структур и их
РЕАКТИВНОСТЬ
ОРГАНИЗМА
184
действия. Абстрактной реактивности не суще-
существует; это свойство проявляется лишь по отно-
отношению к какому-либо определенному раздра-
раздражителю или группе раздражителей.
Для исследования состояния реактивности
используют различные подходы и методичес-
методические приемы. Производят измерение или качест-
качественное описание динамики каких-либо показа-
показателей жизнедеятельности организма в естест-
естественных условиях его существования. Широкое
распространение получили специальные функ-
функциональные пробы и нагрузки на исследуемую
систему (напр., орган, ткань) с целью получе-
получения более точных количественных динамичес-
динамических характеристик реактивных свойств объек-
объектов и их резервных возможностей. В мед. прак-
практике разработано и используется множество
таких проб применительно ко всем физиол.
системам и уровням интеграции организма —
от сравнительно простых проб, напр. в виде
нагрузки глюкозой или галактозой, пробных
завтраков, дозированных физических нагрузок,
ортостатических проб до физиол. тестов раз-
различной сложности, позволяющих получить
объективные данные о реактивных свойствах
высших отделов ц. н. с. и отчасти социального
поведения индивида в разных условиях. Широко
используют также методы направленного вли-
влияния на отдельные звенья регуляции соответ-
соответствующей функции с помощью фармакол.
проб. Применение компьютерного анализа
результатов функциональных проб значи-
значительно расширяет возможности данного мето-
метода, позволяя в частности получать объективные
динамические характеристики переходных про-
процессов в различных системах.
Одной из наиболее сложных задач при
исследовании Р. о. является оценка полученных
тем или иным методом результатов и соответ-
соответственно самой реактивности. Одним из суще-
существенных заключительных этапов оценки явля-
является констатация нормальной или ненормаль-
ненормальной реактивности изучаемого уровня биол.
организации по отношению к тому или иному
фактору. Такая оценка непосредственно свя-
связана с методологическими и методическими
аспектами категории «норма» и ее определения.
Применительно к понятию «реактивность» име-
имеется в виду, очевидно, «норма реагирования»
Известно, что каждому биол. виду, в т. ч.
человеку, свойственны определенные видовые,
выработанные в процессе эволюции и закоди-
закодированные в генотипе особенности реагирова-
реагирования, т. е. определенная видовая реактивность.
В пределах вида она модифицируется рядом
факторов; расовой и национальной принадлеж-
принадлежностью, полом, возрастом и разнообразными
условиями существования. Значительное вли-
влияние на состояние групповой и индивидуальной
реактивности могут оказывать питание, усло-
условия быта, труда и отдыха, географические
пояса обитания, циркадные, месячные, годовые
и другие биоритмы, метеорологические усло-
условия, объем и характер получаемой информа-
информации, нервно-психический статус и другие факто-
факторы. При этом роль каждого из них примени-
применительно к разным уровням реактивности и к
реакциям на различные воздействия может
варьировать в широких пределах. Из сказан-
сказанного следует, что полученные в результате
исследований реактивности данные необходимо
соотносить с подходящими по существенным
факторам нормативами реакций на соответ-
соответствующие воздействия. В результате такого
сравнения делается заключение о нормальной
или ненормальной реактивности исследованной
категории клеток, тканей, органа, физиол.
системы или организма в целом по отношению
к определенным воздействиям.
Реактивность описывается качественными и
количественными параметрами. Различают
нормальную реактивность (нормергию), ослаб-
ослабленную по сравнению с нормой (гипоэргию),
усиленную (гиперергию), а также полное отсут-
отсутствие реакции (анергию). В качественном отно-
отношении выделяют обычную и извращенную
реактивность. Последняя может выражаться в
противоположных по направленности реакциях
(напр., сужение кровеносных сосудов вместо
обычно наблюдаемого расширения) или в реак-
реакциях, полностью отличающихся от нормаль-
нормальных. Такие реакции в большинстве случаев
свойственны извращенной иммуногенной реак-
реактивности и выражаются различными формами
аллергии или в виде идиосинкразии к нек-рым
хим. агентам.
Реактивность подразделяют также на
физиологическую и патологическую. Физиол.
реактивность практически совпадает с поня-
понятием «нормальная реактивность». Патол. реак-
реактивность характеризуется тем, что соответству-
соответствующие реакции, существенно отличающиеся от
нормальных, имеют отрицательное биол. зна-
значение для организма. При этом ненормальная
реактивность в разных случаях может иметь
для организма вредное, нейтральное или полез-
полезное значение (напр., анергия как защитная
реакция животных при опасности, наркотичес-
наркотическое угнетение нервной системы при болевых
раздражениях, выпадение второстепенных по
значимости реакций при выраженном энергети-
энергетическом дефиците и др.).
Патол. реактивность нередко играет реша-
решающую роль в патогенезе многих болезней к
патол. процессов. В связи с этим важное значе-
значение в профилактике и лечении болезней имеет
направленное изменение реактивности, обеспе-
обеспечивающее повышение резистентности орга-
организма к патогенным воздействиям и мобилиза-
мобилизацию его защитных ресурсов. Такие изменения
реактивности помимо оптимизации общих усло-
условий жизни могут быть достигнуты путем спе-
специальных тренировок и адаптации к различным
потенциально патогенным факторам, мобили-
мобилизации специфических механизмов иммунной
системы, воздействиями через нервно-психи-
нервно-психическую сферу и др.
Библиогр.: А д о А. Д. Общая аллергология, М., 1970;
Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональ-
функциональных систем, М., 1975; Сперанский А. Д. Эле-
Элементы построения теории медицины, М., 1935.
Н. И. Лосев.
РЕАКТИВНЫЕ ПСИХбЗЫ — временные обра-
психические болезни, протекающие в форме
помрачения сознания, бреда, аффективных и
двигательных расстройств; возникают в резуль-
результате психической травмы.
В развитии Р. п. определяющее значение
имеет характер психической травмы и консти-
конституциональные особенности заболевшего. К
предрасполагающим факторам относят патол,
изменения, обусловленные перенесенными
инф. болезнями, интоксикациями, черепно-моз-
черепно-мозговыми травмами, а также периоды возрастных
кризов. По особенностям возникновения и
течения выделяют острые (шоковые), подо-
стрые и затяжные реактивные психозы.
Клиническая картина. Острые (шо-
(шоковые) реактивные психозы
(психогенный шок) возникают под влиянием
внезапной сверхсильной психической травмы,
представляющей угрозу существованию (напр.,
внезапное нападение преступников, землетря-
землетрясение, наводнение, пожар), или связанной с
потере наиболее значимых для личности ценно-
ценностей (смерть близкого, утрата имущества, арест
и др.). Они протекают в гипокинетической и
гиперкинетической форме. При гипокинетичес-
гипокинетической форме внезапно развивается ступорозное
состояние; больной как бы цепенеет от ужаса,
он не в силах сделать ни одного движения,
произнести ни одного слова. Гиперкинетичес-
Гиперкинетическая форма характеризуется внезапным появле-
появлением хаотического двигательного возбуждения.
В нек-рых случаях наблюдается смена гиперки-
гиперкинетической формы гипокинетической. Обе
формы сопровождаются сумеречным помраче-
помрачением сознания, полной или частичной амнезией
(см. Память), вегетативными расстройствами

1жителыю-
(дисфо-
картине
стрем-
(напр., тахикардией, речкими перепадали АД,
профузным потом); продолжаются в течение
Подострые реактивные пси-
психозы встречаются наиболее часто, особенно
в судебно-психиатрической практике. К ним
относят психогенную депрессию, истерические
психозы, психогенный параноид, психогенный
ступор Для психогенной депрессии характерны
подавленное или подавленно-тревожное
настроение, сочетающееся обычно со слезли-
слезливостью (слезливая депрессия), ра
стъю, недовольством, вспьи
рическая депрессия). Наличие в кли
экспрессивно-театрального поведен
ствие, сострадание, нередко с демонстратив-
демонстративными суицидальными попытками, может свиде-
рической. Нередко у одного больного наблюда-
депрессии, напр, дисфорической и истеричес-
истерической. Во всех случаях при психогенной депрессии
содержание переживаний больных связано с
лсихотравмирующей ситуацией. При ее разре-
разрешении симптомы депрессии часто исчезают сра-
сразу, реже они существуют в течение нескольких
недель. Иногда психогенная депрессия, в пер-
первую очередь истерическая, может усложняться
более тяжелыми расстройствами: бредоподоб-
ными фантазиями, пуэрилизмом, псевдодемен-
псевдодеменцией.
К реактивным истерическим психозам отно-
относят синдром бредоподобных фантазий, синдром
Ганзера, псевдодеменцию (псевдодементный
синдром), пуэрилизм, синдром регресса поведе-
поведения (синдром одичания). Синдром бредоподоб-
ных фантазий проявляется нестойкими, лишен-
лишенными системы или малосистематизированны-
ми, изменчивыми по содержанию, особенно под
влиянием внешних обстоятельств, идеями пере-
переоценки своего «я» или идеями величия, рефор-
реформаторства, изобретательства, реже преследова-
преследования или обвинения. В поведении больных часто
отмечаются театральность, стремление при-
привлечь к себе внимание. Бредоподобные фанта-
фантазии возникают остро или постепенно; в первом
случае вначале продолжительное время наблю-
наблюдается преходящая неточная ориентировка в
месте, времени, окружающем, что является
следствием истерически суженного сознания.
Бредоподобные фантазии могут со временем
подвергаться известной систематизации и суще-
существовать в течение нескольких месяцев. По
мере развития психоза синдром бредоподобных
фантазий может смениться состоянием псевдо-
псевдодеменции или пуэрилизма.
Синдром Ганзера — истерическое сумереч-
сумеречное помрачение сознания с преобладанием в
кдии. картине явлений миморечи (на простые
вопросы следуют неправильные, обычно не
имеющие отношения к содержанию вопроса,
ответы). Больные дезориентированы в месте,
времени, окружающем, собственной личности.
Уодних преобладает заторможенность, у других
- возбуждение с экспрессивным поведением, '
эмоции изменчивы; тревога, страх, элемен-
элементы патетики, клоунады могут существовать изо-
изолированно или перемежаться. Больные могут
неправильно выполнять простые привыч-
привычные действия. Все, что происходит с больным в
период сумеречного состояния, сопровождается
полной амнезией. В ряде случаев синдром Ган-
эера сменяется псевдодеменцией.
Псевдодеменция (мнимое слабоумие) прояв-
проявляется неправильными ответами или деистви-
ями на простые вопросы или просьбы. Больные
совершают ошибки при элементарном счете, не
могут правильно назвать число пальцев на руке,
не способны перечислить названия пальцев рук;
вместо того, чтобы показать нос, показывают
на ухо, неправильно надевают одежду и т. п.
Характерны нарушения письма — аграмма-
там, пропуски букв, резкое ухудшение почер-
почерка. Часто нарушается чтение. Многие больные
[баются. Перечисленные рас-
стройства у одних возникают остро, сопрово-
сопровождаются двигательным возбуждением, гримас-
больных психоз развивается постепенно. Вна-
сопровождаемые идеомоторным торможением,
в дальнейшем присоединяется растерянность.
Такие больные отвечают скупо: «Не знаю»,
«Не помню», «Забыл»; часто повторяют
отдельные слова вопроса. Продолжительность
психоза — от нескольких недель до нескольких
месяцев. О периоде болезни воспоминания
отсутствуют или они отрывочны, фрагмен-
Псевдодеменция часто сменяется пуэрилиз-
пуэрилизмом, в клин, картине к-рого доминирует пове-
поведение и высказывания, свойственные детям.
Больные делают игрушки, напр, из бумаги,
играют ими, собирают и расклеивают картин-
картинки, фантики от конфет. Говорят с детскими
интонациями, улотреоляют уменьшительные
слова, сюсюкают, шепелявят. Вместе с тем у
больных сохраняются навыки, свойственные
взрослым людям (напр., они умело зажигают
спички и курят). Пуэрилизм часто сочетается с
псевдодеменцией — псевдодементно-пуэриль-
ный синдром.
Синдром регресса поведения (синдром оди-
одичания) относится к числу наиболее редко встре-
встречающихся форм Р. п. Поведение больного как
бы уподобляется поведению животного. Часто
отмечается состояние психомоторого возбужде-
возбуждения: больные рычат, лают, мяукают, рвут на
себе одежду, обнажаются, едят руками или
лакают; в ряде случаев они становятся агрессив-
агрессивными. Синдром одичания возникает или остро
после тяжелой психической травмы и сопрово-
сопровождается сумеречным либо истерически сужен-
суженным изменением сознания) или зке представляет
собой этап развития углубляющегося в своих
псевдодеменции и пуэрилизма.
Психогенный параноид проявляется образ-
образным бредом (см. Бредовые синдромы), содер-
содержание к-рого представляет собой угрозу жизни
больного. Характерны тревога, страх, двига-
двигательное возбуждение, нередко в форме импуль-
импульсивных действий (бегство, поиски защиты, в
ряде случаев — нападение на мнимых врагов),
растерянность. Возникает в необычной ситуа-
ситуации, напр, при иноязычном окружении, в усло-
условиях продолжительного перемещения, требу-
требующего ожидания, смены транспорта, недосыпа-
недосыпания. Может развиться под влиянием психо-
генно-травмирующих переживаний в судебно-
следственной ситуации, а также в период отбы-
отбывания наказаний. При этом психогенный пара-
параноид часто имеет соответствующее содержа-
содержание. Больные говорят, что их преследует мили-
милиция, что их дело сфабриковано, что за ними сле-
следят с целью провокаций и т. п. В других случаях
роль преследователей переносится на лиц из
ближайшего окружения больных. Они «шеп-
«шепчутся», «переглядываются», «замолкают» при
приближении больного, «намеками или прямо
говорят о необходимости его уничтожения».
При смене обстановки, особенно в условиях
психиатрической больницы, психогенный пара-
параноид нередко быстро проходит, хотя критичес-
критическое отношение к перенесенному психозу может
При психогенных параноидах, возникающих в
су дебно-следственной ситуации, возможно
рецидивирующее течение.
В части случаев психогенный параноид
сопровождается сенсорными расстройствами,
т. е. возникает галл юцинаторно -бредовое
состояние. Обычно появляются вербальные
галлюцинации осуждающего или угрожающего
содержания, способные достигать интенсивно-
интенсивности галлюциноза. Значительно реже, как пра-
правило, на фоне истинных вербальных галлюци-
галлюцинаций, возникают отдельные симптомы иде-
аторного автоматизма — чувство внутренней
раскрытое™, ментизм, «мысленные» разго-
разговоры со своими преследователями (см. Кандин-
Кандинского—Клерамбо синдром). В части случаев
ведущее место в клин, картине получает образ-
образный сценоподобный вербальный галлюциноз,
отражающий психотравмирующую ситуацию, в
то время как бредовые идеи остаются рудимен-
рудиментарными. Отдельные устрашающего содержа-
содержания зрительные галлюцинации могут возникать
чаще по вечерам и ночью.
Психогенный ступор характеризуется рече-
речевой и двигательной заторможенностью, обычно
сочетается с вегетативными расстройствами.
Он сопровождается истерическими, значи-
значительно реже депрессивными, галлюцинатор-
сти от этого выделяют несколько вариантов
психогенного ступора. Чаще отмечается исте-
истерический ступор, к-рый может возникнуть
остро, непосредственно после психической
Травмы. Обычно он развивается постепенно и
представляет собой кульминационное расстрой-
расстройство при усложнении других истерических пси-
психозов — истерической депрессии, псевдодемен-
псевдодеменции, пуэрилизма. При истерическом ступоре
отсутствует отрешенность от окружающего.
мимика всегда выразительны, постоянно сопро-
сопровождаются отдельными симптомами, свой-
свойственными псевдодеменции или пуэрилизму. В
нек-рых случаях больные бывают неопрятны.
Их
>тря н
отказы от еды, обычно удовлетворительное.
Ступорозные явления исчезают внезапно или
постепенно. Иногда при их регрессе отмеча-
отмечаются такие истерические симптомы, как заика-
заикание, тремор, явления астазии-абазии и др.
Депрессивный и галл юцинаторно-бредовый
ступоры встречаются редко; они возникают на
высоте развития соответствующих синдромов.
В содержании переживаний больных всегда
отражается психотравмирующая ситуация.
Затяжные реактивные пси-
психозы характеризуются бредоподобными
фантазиями, истерической депрессией, псевдо-
дементно-пуэрильньгми нарушениями. Эти рас-
расстройства в наиболее благоприятных случаях
остаются в неизменном виде в течение года и
даже дольше. Менее благоприятное течение
имеют те затяжные Р. п., при к-рых первона-
первоначальная симптоматика усложняется преходя-
преходящими ступорозными расстройствами. Наиболее
неблагоприятно протекают затяжные Р. п., при
к-рых исчезает начальная истерическая симпто-
симптоматика, а состояние больных начинает характе-
характеризоваться психомоторным торможением с
прогрессирующим физическим истощением.
Диагноз основывается на всобенностях
левания в условиях психотравмирующей ситуа-
ситуации, а также характерной динамики психопа-
тол. расстройств. Важное значение имеет
исчезновение или выраженное ослабление
болезненных проявлений при благоприятном
разрешении психотравмирующей ситуации.
Дифференциальный диагноз чаще проводят с
шизофренией.
Лечение осуществляют в психиатрическом
стационаре. Назначают психотропные сред-
средства; после исчезновения симптомов во всех
случаях показана психотерапия. Прогноз, как
правило, благоприятный.
яния, М., 1968, библиогр.; Руководство по психиатрии,
под ред. Г. В. Морозова, т. 2, с. 262, М., 1988; Руковод-
Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с.
Збб, М., 1983; Фелинская Н. И. Реастивные
состояния в судебно-психиатрической практике, М.,
1968. Г. В. Морозов.
РЕАКЦИЯ СВЯЗЫВАНИЯ КОМПЛЕМЕНТА
серологическая реакция, используемая для
определения антигена или антитела, основан-
РЕАКЦИЯ
СВЯЗЫВАНИЯ
КОМПЛЕМЕНТА
185

ная на оценке потребления (связывания) ком-
комплемента комплексами антиген-антитело, —
см. Иммунологические методы исследования.
РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид
специализированной медицинской помощи,
направленной на выведение больных и постра-
пострадавших из терминального состояния (реанима-
(реанимация), а также нормализацию и поддержание
жизненно важных функций организма (интен-
(интенсивная терапия), нарушенных вследствие остро
возникших заболеваний, травмы, оперативного
вмешательства и других критических состояний
независимо от причин, вызвавших эти наруше-
лечении в системе лечебно-профилактической
Основными причинами, вызывающими
состояния, требущие реанимации и интенсив-
интенсивной терапии, являются болезни системы крово-
кровообращения {острый инфаркт миокарда и сосу-
ные случаи, отравления и травмы.
Первостепенное значение имеет своевре-
своевременность оказания Р. п. Все лица, работающие
в мед. учреждениях, независимо от своей спе-
специальности и образования должны владеть
минимальными навыками первичного реанима-
реанимационного пособия {искусственная вентиляция
легких и непрямой массаж сердца), к-рое в слу-
случае необходимости следует оказывать до при-
прибытия реаниматологов. Во внебольничных
условиях круглосуточную Р. п. взрослому и дет-
детскому населению как ка месте происшествия,
так и в пути следования обеспечивают линей-
линейные бригады, а в наиболее тяжелых случаях —
бригады интенсивной терапии (БИТ) станций
скорой медицинской помощи. БИТ в составе
врача, двух фельдшеров и санитара-водителя
имеют специальный санитарный автомобиль
«Реанимобиль», оснащенный наркозно-дыха-
наркозно-дыхательной аппаратурой, кардиокомплексом для
экстренной электрокардиографической диагно-
диагностики и дефибрилляции, табельным набором
инструментов, приспособлений и лекарствен-
лекарственных средств для оказания экстренной медицин-
медицинской помощи. В последние годы станции скорой
медицинской помощи обеспечиваются «Реани-
«Реанимобилем.» марки «ТАМРО—РАФ» совместного
советско-финского производства (см. Подвиж-
Подвижные средства и комплексы медицинского назна-
ло, в анестезиолого-реанимационных отделе-
отделениях больниц (см. Больница), а также палатах
(блоках) интенсивной терапии, организуемых в
составе нек-рых специализированных отделе-
отделений (кардиологического, хирургического, нев-
неврологического и др.). Отделение имеет в своем
составе палаты для реанимации и интенсивной
терапии. Количество коек в кик определяется
потребностями населения прикрепленной тер-
территории в Р. п., а также возможностями (пло-
(площади и оборудование), профилизацией И мощ-
мощностью конкретного учреждения (оптимальное
число коек — 6—18).
Основными задачами анестезиолого-реани-
анестезиолого-реанимационных отделений являются осуществление
.комплекса мероприятий по подготовке и прове-
проведению общей анестезии (наркоза) и регионар-
регионарной анестезии при операциях, родах, диагности-
диагностических и лечебных процедурах; по восстановле-
восстановлению и поддержанию нарушенных функций жиз-
жизненно важных органов, нарушенных вследствие
тяжелого заболевания, травмы, отравления;
повышение уровня теоретических знаний и обу-
обучение медперсонала учреждения практическим
навыкам в области реанимации. Отделение
должно иметь реанимационный зал, предназна-
предназначенный для проведения основных реанимацион-
РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
186
ния и лечения больных в критическом состо-
состоянии; палаты для ухода, интенсивного наблюде-
ным состоянием жизненно важных функций.
От палат любого другого профиля они отлича-
отличаются не только увеличенными нормативами
площадей, но и наличием внутри палатного
поста медсестры. Медсестра осуществляет
постоянное наблюдение, что позволяет свое-
своевременно заметить ухудшение состояния боль-
больного, оповестить об этом врача и срочно прове-
провести соответствующую коррекцию. Палаты
должны быть оснащены необходимой лечебной
и диагностической аппаратурой, в т. ч. для
искусственного поддержания и контроля жиз-
жизненно важных функций организма. Кроме ука-
указанных основных служебных помещений в ане-
ются кабинеты для персонала, помещения для
хранения оборудования, медикаментов и др.
В республиках, краях, областях и многих
городах на базе крупных и хорошо оснащенных
анастезиолого-реанимационных отделений соз-
созданы центры реанимации, в задачи к-рых
помимо лечебной работы входят методическая
работа по организации палат и отделений
интенсивной терапии в других стационарах,
оказание консультативной помощи леч. учре-
учреждениям, внедрение в клин, практику современ-
современных достижений анестезиологии и реанимато-
реаниматологии; обобщение опыта работы и разрабо'тка
рекомендаций по дальнейшему совершенство-
совершенствованию Р. п. ка прикрепленной территория.
Анестезиологи-реаниматологи для работы в
реаниматологической службе проходят подго-
подготовку в интернатуре, клин, ординатуре (см.
Ординатура клиническая) и аспирантуре, на
кафедрах (курсах) анестезиологии и реанимато-
реаниматологии институтов усовершенствования врачей
{циклы специализации и тематического усовер-
усовершенствования на рабочих местах.
В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов.
РЕАНИМАТОЛОГИЯ (лат. ге-приставки.
означающая повторение, возобновление + ani-
matio оживление + греч. logos учение) — раз-
раздел клинической медицины, изучающий проб-
проблемы оживления организма, разрабатывающий
принципы профилактики терминальных состо-
состояний, методы реанимации и интенсивной тера-
терапии. Теоретическую основу Р. составляет
патол. физиология терминальных состояний и
процессов восстановления утраченных или изме-
кие методы оживления организма объединя-
ются понятием ^оеанимания» Р связана с кли-
ническими и медико-биологическими дисципли-
дисциплинами — хирургией. кардиологией, анестезиоло-
анестезиологией, неврологией, патофизиологией, биохи-
биохимией и др. Она развивается в тесной связи с
совершенствованием реаниматол оги ческой
помощи, методов оказания скорой и неотлож-
неотложной медицинской помощи, созданием специали-
специализированных центров реанимации и интенсивной
РЕАНИМАЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ — ослож-
осложнения, возникающие при проведении реанима-
реанимации и интенсивной терапии терминальных
непосредственной причиной смерти больных,
оттесняя на задний план основное заболевание,
послужившее поводом для проведения реанима-
реанимации и интенсивной терапии, но чаще — причи-
причиной неэффективности реанимационных меро-
мероприятий.
Различают травматические и нетравмати-
нетравматические осложнения реанимации и интенсивной
терапии. К травматическим осложнениям, свя-
относят повреждения при массаже и пункции
сердца, катетеризации крупных вен. В связи с
манипуляциями на органах дыхания возникают
повреждения при интубации трахеи, трахеосто-
мии, искусственной вентиляции легких. Нетрав-
Нетравматическими являются осложнения трансфу-
зионноЙ терапии (острое расширение сердца,
воздушная эмболия, тромбозы и эмболии,
посттрансфузионный шок, цитратная интокси-
интоксикация, пирогенные реакции, синдром массив-
массивных трансфузий и др.); осложнения при деток-
сикации организма (промывании желудка,
кишечном диализе, гемодиализе, перитонеаль-
ном диализе и др.); осложнения гипербаричес-
гипербарической оксигенации; осмотический нефроз при
использовании методов форсированного
диуреза и септические осложнения при катете-
катетеризации вен. Кроме того, выделяют так наз,
болезни оживленного организма, к к-рым отно-
относятся постаноксическая энцефалопатия, кар-
диоттулшональный синдром, печеночно-почеч-
ный синдром, гастроэнтериальный синдром,
постаноксическая эндокринопатия.
В период чрезмерного увлечения реанима-
реанимацией наблюдались повреждения при прямом
массаже сердца — ранения стенок сердца, вене-
венечных артерий, крупных сосудистых стволов,
легких. При непрямом массаже сердца воз-
возможны повреждения костей грудной клетки и
внутренних органов. Чаще всего повреждавжя
II—VI ребра с обеих сторон. Примерно в 20%
случаев переломы ребер сочетаются с попе-
поперечными переломами грудины в средней или
нижней ее трети. Возможны разрывы легкого
обломками ребер, трещины печени и селезен-
селезенки, надрывы слизистой оболочки желудка, пол-
полный разрыв стенок желудка и др.
При неудачных попытках катетеризации
подключичной вены возникают ее разрывы.
Они сопровождаются кровоизлиянием в клет-
клетчатку средостения или в плевральную полость
(см. Гемоторакс), к-рое может оставаться неза-
незамеченным на фоне общего тяжелого состояния
больного. Реже наблюдаются отрыв катетера z
эмболией легочной артерии, прободение стенок
предсердий, повреждения трехстворчатого кла-
клапана и др.
При пункции сердца мотут быть повре-
повреждены пункционной иглой Другие органы сре-
средостения и легкие. Случайное введение рас-
раствора хлорида кальция, обладающего некроти-
зирующим действием, возможно в толщу
стенки желудочков, межжелудочковой или
межпредсердной перегородки и особенно часто
в область атриовентрикулярного узла. Наблю-
Наблюдаются надрывы миокарда пункционной иглой
— повреждения линейной формы, возника-
возникающие при повторных «запусках» сердца вслед-
вследствие «распиливания» сокращающейся мышцы
о кончик иглы при недостаточно глубоком ее
введении. При этом в случае неудачного «запус-
«запуска» сердца возникает гемоперикард (см. Сер-
Сердце) в объеме не более 50—100 мл. Реже коли-
количество крови в перикарде может достигнуть
250—300 мл с развитием гемотампонады (см
Тампонада сердца).
Осложнения интубации трахеи наблюда-
наблюдаются при нарушении техники введения интуоа-
ционной трубки. В этих случаях возможны се
введение в пищевод, повреждение надгортанни-
надгортанника, щитовидного хряща, голосовых складок,
глотки, пищевода.
Длительное нахождение в трахее трахеосто-
мической трубки приводит к постоянной трав-
матизации краев раны, изъязвлению слизистой
оболочки и возникновению ограниченного или
диффузного язвенно-некротического трахеита.
Воспалительный процесс может переходить на
окружающие ткани с развитием флегмоны
паратрахеальной клетчатки и гнойного тиреон-
дита.
Осложнения искусственной вентиляции лег-
легких включают осложнения интубации трахеи и
паренхимы легких, связанные с аппаратным
дыханием. Неправильный выбор объема венти-
вентиляции и десинхронизация искусственной венти-
К тяжелой баротравме легких вследствие рез-
резкого повышения внутрилегочного давления с
перерастяжением альвеол, их разрывами, буя-
лезной и интерстициальной эмфиземой легких,
кровоизлияниями в паренхиму легких. Эти

и раэно-
ожнении
усугубля-
усугубляизменения сами по себе или последующие
осложнения (диффузно-очаговые альвеолиты,
бронхопневмонии, очаговые ателектазы) обу-
обусловливают развитие в постреанимационном
периоде прогрессирующей гипоксии. Наиболее
частыми осложнениями искусственной вентиля-
вентиляции легких являются воспалительные заболева-
заболевания трахеи, бронхов и легких, развивающиеся
на фоне первичного ко л лавирования ткани лег-
легкого вследствие гиповентиляции и и по того ее
прекращения. Часто наблюдаются ателектэ ы
шв тывающие 1—2 сегмент легкого или
пластинчатые субплевр ьныс. телект ы в
зоне гипост ов
Осложнения трансфуз ионной терапии
составляют нчибольшую по част
обр зию группу нетравматических
реанимации, качение этого фак
ется тем что трансфузионная терапи
н ьных состояний занимает ведущее место в
системе реанимационных мероприятий. Если в
отношении переливания крови показания и про-
противопоказания разработаны достаточно четко,
то этого нельзя сказать о других транофузион-
ных {инфузионных) средах, применяемых в
клин, практике. Осложнения перфузии, исполь-
используемых в лечении терминальных состояний для
улучшения микроциркуляции и тонкого регули-
регулирования водно-солевого баланса проявляются
гипо- или гипергидратацией организма и разде-
разделяются на неспецифические и специфические.
Из числа неспецифических осложнений особую
опасность представляют тромбоз, эмболия,
тяжелые пирогенные реакции, обусловленные
пирогенными веществами белковой и небелко-
небелковой природы и др. К специфическим осложне-
осложнениям относятся те, к-рые связаны с побочными
эффектами действия веществ, применяемых
для парентерального питания, или продуктов их
распада в организме реципиента. Белки и бел-
беловые гидролизаты вызывают анафилактоид-
реакции, концентрированные растворы
диурез, при к-ром выводятся электролиты, в
стно калий, что чревато нарушением про-
д [мости в миокарде. Изотонический 5% р-р
о ь м жет восполнить суточную энерге-
энергетическую потребность организма при введении
в очень большом количестве (до 12—15 л в сут-
ки),что грозит гипергидратацией, особенно в
педиатрической практике. При трансфузии
гиперосмолярных растворов глюкозы, мочеви-
мочевины, декстрана, реополиглюкина и др. возможно
развитие осмотического (маннитолового)
нефроза — своеобразного поражения эпителия
извитых канальцев почек.
При трансфузионной терапии с длительным
применением пластиковых катетеров в резуль-
результате механической травматизации ими эндоте-
эндотелия сосудов, химического воздействия вливае-
вливаемых растворов, особенно концентрированных,
а также замедления кровотока в зоне нахожде-
нахождения катетера возникает сначала тромбоз, а в
случае инфицирования тромботических масс —
септический тромбофлебит и сепсис.
Осложнения форсированной детоксикации
организма наблюдаются при лечении экзоген-
экзогенных интоксикаций, обусловленных отравлени-
отравлениями различными химическими веществами. Все
более широкое применение находят перитоне-
чльный диализ, гемодиализ, гемосорбция и
лимфосорбция (см. Лимфодренирование) в
дезинтоксикационной терапии При заболевани-
заболеваниях, характеризующихся тяжелым эндотоксико-
юм: гнойном перитоните, тяжелом панкреоне-
крозе, хронической и острой почечной недоста-
пной перестройкой гемодинамики. Особую
опасность представляют септические осложне-
осложнения, обусловленные гл. обр. трудностями сте-
стерилизации и очистки аппарата искусственной
почки, а также угрозой инфицирования посто-
постоянного артериовенозного шунта (шунт-сепсис).
При прохождении крови через систему искус-
искусственной почки возможен распад эритроцитов с
гемоглобинемиеи нередко превышающей
пороговые для почечного фильтра концентра-
концентрации (ПК)—! О мг%), что приводит к гемоглоби-
н^рии При детоксикационной гемосорбции
н1блюдчет я ряд серьезных осложнений, обу-
спжжнных прежде всего воздействием сор-
сорбента на ф рменныс элементы крови.
Повреждения коры головного мозга нао ю
даются почти в каждом случае эффективной
ре ним ции и яв яются одной из основных при
чин смерти оольного в течение последующей
теле реанимации недели.
Прогрессирующая недостаточность сердц в
п стреанимационном периоде, как правите
путей и легких (кардиопу ьмона ьныи синд
ром), резко отягощающим функцию сердца не
только вследствие пролонгирования вентиля
ционной гипоксии, но и в свя и с созд-шием
дополнительных препятствии кровоток} в
малом круге кровообращения
Патология миокарда после сердечной реани-
мации ооусловлена изменениями, с к-рыми свя—
зана первичная остановка сердца; типом реани-
реанимации (прямой или непрямой массаж сердца,
электрическая дефибрилляция); изменениями,
обусловленными недостаточностью кровообра-
кровообращения в постреанимационном периоде; инфек-
ционно-воспалительными процессами. Измене-
Изменения миокарда, обусловленные недостаточно-
недостаточностью кровообращения и вентиляционной гипо-
гипоксией в восстановительном периоде, складыва-
складываются из очаговой белковой дистрофии и жиро-
жировой дистрофии вследствие нарушений метабо-
почечный синдром) чаще встречаются вместе с
постаноксической энцефалопатией и сердечно-
легочной недостаточностью (см. Легочное сер-
сердце). Самостоятельное значение этот синдром
имеет редко, т. к. толерантность печени и
почек к недостатку кислорода значительно
выше, чем у других жизненно важных органов.
Острая почечная (печеночно-почечная)
недостаточность в постреанимационном пери-
периоде возникает лишь в случае воздействия допол-
дополнительных повреждающих факторов, напр,
клинически скрытого гемотрансфузионного
конфликта. Но чаще такими факторами явля-
ый ь
- обу-
точне
и др.
Однако при неоднократном многочасово
перитонеальном диализе возникают реактив-
реактивные изменения брюшины и опасность развития
перитонита вследствие загрязнения диализиру-
ющих растворов.
Среди осложнений, развивающихся иногда
при проведении экстракорпорального гемодиа-
гемодиализа, следует упомянуть о тяжелых коллапсах
вплоть до остановки сердца, сопряженных с
словленные обширным некрозом мышц туло-
туловища и конечностей.
Поста ноксиче екая гастроэнтеропатия пред-
представляет собой сравнительно редкое осложне-
осложнение постреанимационного периода. Описаны
острые эрозии и язвы желудка и двенадцати
перегной кишки, к-рые могут сопровождаться
желудочно-кишечньш кровотечением и пробо-
прободением (см. Язвенная болезнь). Веледствие рас-
расстройств микроциркуляции возможно развитие
очаговых некрозов тонкой кишки с перфора-
перфорацией и гнойным перитонитом.
Функция желез внутренней секреции в вос-
восстановительном периоде характеризуется дис-
дисгармонией вследствие нарушения или полного
выпадения центральных механизмов нейроэн-
докринной регуляции, что в наиболее выражен-
выраженной форме свойственно состоянию постанокси-
постаноксической энцефалопатии. Чрезмерная функцио-
функциональная нагрузка на надпочечники при условии
их недостаточного кровоснабжения приводит к
значительному истощению коркового веще-
лекарственной коррекции глюкокортикоидной
недостаточности.
Предупреждение осложнений реанимации
является одной из актуальных задач современ-
современной реаниматологии. Этой задаче служит спе-
специализация реанимационных бригад и реани-
реаниматологических отделений, напр, кардиологи-
кардиологических, нефрологических, неврологических
и др.
См. также Постреанимационный период.
Библиогр.: Комаров Б. Д., Лужников Е.
А. и Ш и м а н к о И. И. Хирургические методы
лечения острых отравлений, М., 1981; Лужников
Е. А., Д а г а е в В. Н. и Ф и р с о в Н. Н. Основы
реаниматологии при острых отравлениях, М.т 1977;
Неговский В. А. Актуальные проблемы реани-
реаниматологии, М., 1971; Пермяков Н. К. Осложке-
Н. К. Пермяков.
РЕАНИМАЦИЯ (лат. ге- приставка, означа-
означающая повторение, возобновление + animatio
оживление син оживление организма) — ком-
комплекс мероприятий, направленных на восста-
нов ietnie угасающих или только что угасших
жизненных функций организма путем их вре-
временного замещения (протезирования) в сочета-
К реанимационным относятся не только
мероприятия, направленные на восстановление
сердечной деятельности и дыхания у больных и
пострадавших, находящихся в состоянии клини-
клинической смерти, но и меры, направленные на
профилактику клинической смерти, а также
искусственное управление, иногда весьма дли-
длительное, функциями дыхания, сердца, деятель-
деятельностью мозга, метаболическими процессами и
др. Различают сердечную, дыхательную, сер-
сердечно-легочную, церебральную реанимацию. К
реанимационным могут быть отнесены меро-
мероприятия, осуществляемые еще до остановки
сердца, напр, восстановление проходимости
верхних дыхательных путей при внезапной
асфиксии.
:кусст
тую i
тиляцию легких (ИВЛ), восстановление кро-
кровоснабжения мозга и других органов путем пря-
прямого или непрямого массажа сердца, электри-
электрическую дефибрилляцию, а также лекарствен-
лекарственную терапию. Р. может быть ограничена и
каким-либо одним мероприятием, напр, немед-
немедленным восстановлением проходимости верх-
верхних дыхательных путей при острой асфиксии,
когда деятельность дыхательного центра еще
не успела прекратиться и адекватное дыхание
восстанавливается спонтанно сразу же после
устранения обструкции верхних дыхательных
путей, или электрической дефибрилляцией сер-
сердца при остром возникновении фибрилляции
желудочков у больного, находящегося на мони-
торном наблюдении. Импульс электрического
тока, пропущенный через сердце в первые 10—
20 с после остановки кровообращения, может
прекратить фибрилляцию, а ритмичная
деятельность сердца и дыхание в последующем
восстанавливаются спонтанно. При развитии
полной поперечной блокады сердца и очень
медленном ритме сокращения его желудочков,
не обеспечивающем ткани необходимым коли-
количеством оксигенированной крови кардиости-
кардиостимуляция является реанимационным меропри-
вают кровообращение, обеспечивающее жиз-
жизнедеятельность организма.
Показанием к проведению Р. служит внеза-
внезапное прекращение сердечной деятельности (а
результате острого нарушения коронарного
кровообращения, рефлекторной остановки сер-
сердца у больных во время оперативных вмеша-
вмешательств, поражения электрическим током и др.)
и дыхания (в результате удушения, аспирации
инородных тел, слизи и рвотных масс, утопле-
утопления, поражения электрическим током или мол-
молнией, передозировки лекарственных средств и
др.). Наиболее успешной Р. бывает в тех случа-
РЕАНИМАЦИЯ
187

ях, когда массаж сердца начинают немедленно строго на нижнюю половину грудины и смеще- вания противопоказаний к проведению Р.,
после прекращения самостоятельной сердечной нием грудины по направлению к позвоночнику проблема констатации смерти мозга и приня-
деятельности или в течение первых 3 мин или- не менее чем на 4—6 см. Ритм массажа должен тия решения о прекращении проведения меро-
нической смерти. Случаи оживления после кли- обеспечивать не менее 60 сжатий сердца в 1 мин приятии по поддержанию жизненно важных
нической смерти более длительных сроков (св. для достаточного объемного кровотока. функций; проблема реабилитации оживленных
8 мин) с последующим полноценным восстанов- Отсутствие эффекта от непрямого массажа больных, у к-рых в постреанимационном пери-
лением функций головного мозга чрезвычайно сердца может быть связано с атонией миокарда оде выявляются значительные неврологи чес-
редки. Тем не менее наличие даже единичных вследствие позднего начала сердечной Р. При кие нарушения (эта важнейшая задача должна
наблюдений делает обоснованными и обяза- атонии миокарда сжатые извне желудочки сер- решаться прежде всего реаниматологами вме-
тельными мероприятия по оживлению и при дца не восстанавливают спонтанно свой перво- сте с участковыми врачами, невропатологами
столь продолжительных сроках клинической начальный объем и не наполняются в достаточ- амбулаторно-поликлинических учреждений,
смерти. Если же продолжительность последней ной степени кровью из вен. Массаж такого «пу- врачами санаторных учреждений); проблема
достоверно неизвестна, реанимационные меро- стого» сердца не может обеспечить достаточ- выбора больного, к-рому следует оказывать
Приятия должны быть начаты и могут быть ный кровоток. Диагностировать атонию мио- полноценную помощь, особенно учитывая воз-
прекращены только после того, как станет оче- карда можно с нек-рой степенью вероятности можность прогнозирования конечного резуль-
видной их бесперспективность. Иногда фибрил- по отсутствию признаков эффективного крово- тата лечения и сомнения в перспективности
ляция желудочков сердца, приведшая к прекра- тока, несмотря на правильное проведение мае- помощи или уверенности в ее бесперспективно-
щению кровообращения, не устраняется одним сажа сердца в течение примерно одной минуты. сти (эта проблема особенно остро встает при
или несколькими разрядами дефибриллятора. В Прямой трансторакальный массаж сердца, оказании помощи в условиях массовых ката-
таких случаях реанимационные мероприятия проводимый одной или двумя руками, обеспечи- строф и стихийных бедствий). В настоящее
следует проводить до тех пор, пока не удастся вает более эффективный кровоток, чем непря- время часть морально-этических проблем пере-
переустранить фибрилляцию желудочков и преду- мой массаж сердца, а также позволяет непо- водится в правовые, из них врача-практика пре-
предить повторное ее возникновение. При средственно контролировать тонус миокарда я жде всего должны интересовать проблемы
наличии у больного необратимых повреждений принимать немедленные меры для его повыше- ответственности за неоказание реанимацией-
жизненно важных органов Р. проводить не еле- ния. Однако в связи с необходимостью торако- ной помощи обученным медперсоналом как в
дует. томии прямой массаж сердца применяют лишь в больнице, так и во внегоспитальных условия*.
В случаях успешной Р. показанием к прекра- случаях остановки сердца во время проведения Библиогр.: Кассиль В. Л. Искусственная вентк-
щению проведения реанимационных меролри- операций на органах грудной клетки. ляция легких в интенсивной терапии, М., 1987;
ятий является не только восстановление При появлении признаков неэффективного Михельсон В. А. Детская анестезиология а
деятельности сердца и дыхания, но и восстанов- кровотока (отсутствие пульсации сонных арте- реаниматология, М., 1985, Неговский В. А,
ление полноценной ауторегуляции всех функ- рий, синхронной с ритмом массажа, максималь- Непрямой массаж сердца и экспираторное искусстве инк
ЦИЙ организма. В ПРОТИВОПОЛОЖНЫХ Ситуациях НОе расширение ЗраЧКОВ, отсутствие ИЛИ ИСЧеЭ- дыхание, М., 1966; о Н Ж е. Очерки по реаниматоло-
показанием к прекращению реанимационных новение появившихся на первых этапах Р. само- гии,М.,198б; Неговский В. А., ГурвичА. М.
мероприятий служит отсутствие признаков стоятельных дыхательных движений) и невоз- иЗолотокрылинаЕ. С. Постреанимационная
эффективности этих мероприятий при про вед е- можности быстрого их устранения дальнейшее болезнь, М., 1987; Реаниматология, под ред. г. Н.Цибу-
НИИ их не менее чем в течение 10 мин или исчез- проведение Р. становится бесперспективным. ляка, М., 1976; Реанимация на догоспитальном этапе,
новение этих признаков по ходу проведения Р. Огромное преимущество таких методов пер- под ред. Г. Н. Цибуляка, Л., 1980; С а ф а р П. Сер-
после первоначального их появления несмотря вичной Р., как экспираторное (т. е. за счет деч но-легочная и церебральная реанимация, пер. с англ..
на все попытки повысить эффективность выдоха оказывающего помощь) искусственное М., 1984.
реанимационных мероприятий. дыхание и непрямой массаж сердца в том, что , В. Н. Семен».
Постоянный контроль признаков эффектов- они могут выполняться любым предварительно РЕВМАТИЗМ (греч. rheumatismos истечение;
ности реанимационных мероприятий является обученным лицом практически в любых уело- син.: острая ревматическая лихорадка, истин-
строго обязательным. При проведении экспира- виях, в т. ч. и во внебольничных, без какой- ный ревматизм, болезнь Сокольского—Буйо)
торного искусственного дыхания оказывающий либо аппаратуры. Тем не менее, применение —системное воспалительное заболевание сое-
оомощь после каждого вдувания воздуха в рот воздуховодов и специальных масок значительно динительной ткани с преимущественным пора-
или нос пострадавшему следит за движениями повышает эффективность ИВЛ методом изо жением сердца.
его грудной клетки. Отсутствие заметных на рта в рот и изо рта в нос. Проведение Р. на Развивается у предрасположенных к нему
глаз движений грудной клетки свидетельствует более высоком уровне В условиях работы спе- лиц, гл. обр. в возрасте 7—15 лет, после перене-
о неэффективности искусственного дыхания, циализированных бригад скорой медицинской сенной инфекции, вызванной jl-гемолитичес-
обусловленной непроходимостью верхних помощи, кабинетов реанимации поликлиник, ким стрептококком группы А. У подавляющего
дыхательных путей в результате неустранен- санаториев и учреждений подобного типа, отде- большинства заболевших наступает вьщоров-
ного западения языка, наличия инородного тела лений Р. и интенсивной терапии стационаров ление, но у ряда больных отмечается формиро-
в верхних дыхательных путях, отсутствия гер- требует специального оснащения и оборудова- вание клапанных пороков сердца и склонность
метичности в системе «легкие оказывающего ния: наборов для интубации трахеи и трахеосто- к рецидивированию ревматизма,
помощь — легкие пострадавшего», недостаточ- мии; портативных (типа «Амбу» и РД-10, «Кок- Этиология. Развитию Р. обычно предше-
ного объема вдуваемого воздуха. Указанные четав») и стационарных (типа РО-5 и РО-6) ствует ангина и острое респираторное заболева-
причины должны быть немедленно устранены. аппаратов ИВЛ; наборов для катетеризации ние, вызванные р-гемолитическим стрептокок-
Повышению эффективности экспираторного вен; импульсных дефибрилляторов; кардиости- ком группы А, с чем связано обнаружение у
дыхания способствует использование специаль- муляторов; аппаратуры для мониторного наб- большинства больных в сыворотке крови раз-
разных воздуховодов, препятствующих западению людения за состоянием пациентов. При прове- личных противострептококковых антител
языка и обеспечивающих хорошую герметич- дении Р., особенно длительной, используется (антистрептолизина-0, антистрептогиалуронн-
ность во время искусственного дыхания, а обширный арсенал лекарственных средств и дазы, антистрептокиназы, антидезоксирибону-
также позволяющих проводить его, не прикаса- трансфуз ионных сред, однако даже для прове- клеазы В) в высоких титрах. Связь Р. с острой
ясь непосредственно ко рту или носу пострадав- дения первичной Р. медикам необходимо иметь стрептококковой инфекцией подтверждается
шего. ампулированные растворы адреналина и хло- данными эпидемиол. исследований. При воз-
Эффективность кровотока, создаваемого рида кальция для борьбы с атонией миокарда и никновении стрептококковой инфекции в так
непрямым массажем сердца, периодически кон- повышения эффективности непрямого массажа наз. закрытых и полузакрытых коллективах
тролируют (не реже одного раза в 1 мин) путем сердца (см. Фибрилляция желудочков сердца); (школах-интернатах, военных училищах) Р.
определения пульсации общей сонной артерии растворы гидрокарбоната натрия или триса- заболевает значительно большее число лиц (до
пострадавшего, наличие к-рой и соответствие мина для борьбы с ацидозом. 3%), чем в общей популяции @,1—0,3%). Забо-
ритму массажа указывает на восстановление Обучение медиков методам Р. проводится в леваемость острым Р. учащается при циркуля-
кровотока по магистральным артерия*! головы, соответствии с утвержденными программами ции среди населения особых «ревматогенных»
Сужение зрачков вскоре после начала' массажа для мед. училищ, мед. институтов и институтов штаммов стрептококка, как это было отмече-
сердца является вторым благоприятным приз- усовершенствования врачей. Обучение населе- но, например, в США в 1985 г. Давно установ-
наком, свидетельствующим о восстановлении ния должно осуществляться на специально соз- лена семейная предрасположенность к разви-
мозгового кровообращения. Третьим призна- даваемых и постоянно действующих курсах, а тию Р. В семьях, где выявлен больной Р., рас-
ком эффективности массажа сердца служит также на периодически проводимых реанимато- пространенность Р. и обусловленных им поро-
появление у пострадавшего самостоятельных" логами занятиях (на базе амбулаторно-поли- ковсердцауродителейдостигает9,6% иудетей
вдохов. Эффективность массажа сердца обеспе- клинических учреждений, медпунктов, различ- 8,2%, что существенно превышает популяцион-
чивается приложением силы рук массирующего ных организаций) с организованными группами ную распространенность заболевания A,4%). В
населения (школьники, студенты, милиционе- целом предрасположение к Р. носит мульти-
ры, пожарные, спасатели). факториальный характер, включающий гипер-
^f Повсеместное использование методов Р. иммунный ответ на антигены стрептококка,
.■-■ . . V £■'• ■'>*-■' ■-■.-'■' повлекло за собой появление большого числа склонность к аутоиммунным процессам, пре-
_ . морально-этических и правовых проблем. К имущественное развитие пороков сердца у лиц
РЕВМАТИЗМ важнейшим из них относятся проблемы обосно- женского пола и др. Обсуждается роль особого
188

иммуногенетического маркера ревматизма —
В чеикоцитарного аллоантигена, с к-рым свя-
связывают гипериммунный ответ на клеточном и
гуморальном уровне.
Патогенез и основные морфологические
проявления. Патогенез Р. известен не в полной
мере. На ранних стадиях развития болезни
предполагается влияние ряда токсических ком-
компонентов стрептококка, а на последующих уча-
участвуют преимущественно иммунопатологичес-
(ле механизмы. Основное значение в развитии
ревмокардита, полиартрита, хореи имеет
иммунный тип воспаления, вызванный, в част-
частности перекрестно реагирующими антителами,
т е такими антителами, к-рые, образовавшись
в ответ на антигены стрептококка, реагируют с
тканевыми антигенами организма — эпите-
эпителиальными клетками вилочковой железы, сар-
сарколеммой миокарда, гликопротеинами клапа-
клапанов сердца, эндотелием и гладкомышечными
клетками кровеносных сосудов, элементами
нервной системы. Этот механизм так наз. моле-
молекулярной мимикрии является одним из важней-
важнейших в развитии аутоиммунитета и иммуноком-
плексных процессов, определяющих характер-
кос для Р. сочетание неспецифического систем-
системного экссудативного воспаления со специфичес-
специфическими гранулематозными реакциями (грану-
В основе тканевых изменений при Р. лежит
системная дезорганизация соединительной
ткани вместе со специфическими пролифера-
тнвиыми и неспецифическими экссудативно-
лролиферативными и поражением микроцирку-
яяторного русла.
Дезорганизация соединительной ткани про-
проявляется признаками мукоидиого набухания
(ранняя, обратимая стадия) и фибриноидных
изменений. Мукоидное набухание характеризу-
характеризуется отеком, метахромазией, накоплением
кислых и свободных гликозаминогликанов
(особенно гиалуроновой кислоты), набуханием
и разволокнением коллагеновых волокон. Если
повреждения на этой стадии не устраняются, то
развиваются фибриноидные изменения (не-
(необратимая стадия), по существу, фибриноид-
элементов. В последующем наступает третья
стадия ревматического процесса — формирова-
формирование специфических ревматических гранулем
вокруг участков фибриноидного некроза,
состоящих из клеток Ашоффа, фибробластов,
лимфоцитов, плазматических клеток и лабро-
цитов (тучных клеток), а в миокарде также и
гигантских клеток. Типичные ревматические
гранулемы возникают только в оболочках сер-
сердца, а в других пораженных тканях обнаружива-
обнаруживаются гранулоподобные макрофагальные кле-
тлчные реакции, не имеющие специфическ го
характера. Склероз является ключительнои
стадией ревматического процесса, развива-
развивающейся в исходе гранулематозного и неспеци-
неспецифического экссудативного Bocnaj ения
Ревматический процесс поражает все обо
лочки сердца, при этом в зависимости от пре-
ш щественнои иокализации выделяют ревма
тическии ндокардшп, миокардит и перикар-
перикардит, а одновременное поражение всех o6oj о
чек сердца носит название панкардита. Клини
ческой активности процесса соответствуют
морфол. признаки неспецифического экссуда-
гивнснтролиферативного воспаления такие
к к отек эндокарда и стромы миокарда, диф-
диффузные или очаговые лимфогистиоцитарные
инфильтраты, создающие комплекс изменении
sap ктерных для миокардита, перикардита или
эндокардита. При последнем пораж ются
створки клапанов (вальвулит), сухожильные
хэрды и пристеночный эндокард. Исходом
эндокардита является формирование пороков
сердца — митрального, аортального и других
(д|. Пороки сердца приобретенные).
При клинически выраженном полиартрите
морфопгически 1бнаруживается острое
серозно-фибринозное воспаление синовигпьнои
оболочки, но степень поражения существенно
меньшая, чем в сердце, и в целом более обрати-
обратимая не только в фазе мукоидного набухания, но
и в начальных стадиях фибриноидных измене-
изменений (см. Ревматоидный артрит). Аналогич-
Аналогичным образом поражаются и другие органы и
ткани (нервная система, почки, эндокринные
железы и др.).
Клиническая картина и течение. Ревматизм
;артины. При этом
забол<
синдромностью к
наряду с общими
больных отмечаются признаки вовлечения в
патол. процесс суставов, сердца, нервной
системы и ^реже^ других органов и систем.
Полиартрит характеризуется летуче-
летучестью болей и припухлостью крупных суставов,
мигрирующим характером. Боли в суставах
обычно очень сильные, обездвиживающие.
Редко могут наблюдаться признаки артрита
мелких и средних суставов. Ревматический
полиартрит полностью обратим и исчезает бес-
бесследно.
Ревмокардит, под к-рым понимают
поражение миокарда, эндокарда или перикарда
либо всех оболочек сердца в виде панкардита,
представляет собой наиболее постоянное орган-
органное проявление Р. (встречается примерно у 90—
95% больных). При остром начале Р. ревмокар-
при затяжном приобретает ведущее клиничес-
дит, развивающийся в первую атаку ревматиз-
ревматизма, и возвратный, наблюдаемый при его реци-
рецидивах. Возвратный ревмокардит нередко стано-
Миокардит у большинства больных с первой
атакой Р. протекает нетяжело и характеризу-
характеризуется небольшими болями или неприятными
ощущениями в области сердца, одышкой при
нагрузке, сердцебиениями. При обследовании
могут быть выявлены увеличение размеров сер-
сердца (от умеренного до значительного), тахикар-
тахикардия или брадикардия, ослабление или глухость
Чаще отмечаются систолические шумы раз-
разной интенсивности, реже регистрируется мезо-
диастолический шум. Эпицентр шумов обычно
определяется в четвертом межреберье слева от
грудины (У точка). Систолический шум на ФКГ
чаще имеет вид средне частотно го и среднеам-
плитудного, убывающего, занимающего Чг—2/3
систолы. При первичном ревмокардите он при-
примыкает к I тону. На ФКГ также обнаружива-
обнаруживаются снижение амплитуды I тона, его деформа-
деформация (расщепление или уширение), патологичес-
патологические III и IV тоны, слияние к-рых может создать
аускультативную картину ритма галопа. Харак-
Характерным признаком ревматического миокардита
является динамичность клинических, аускуль-
тативных, ЭКГ- и ФКГ-изменений, особенно
под влиянием лечения, па ^Jvi помимо перечи-
сленных нарушений частоты сердечного ритма
могут регистрироваться атриовентрикулярная
диссоциация с интерференцией, миграция води-
водителя ритма в предсердия и атриовентрикуляр-
ный узел, экстрасистолия, нарушения проводи-
проводимости (атриовентрикулярная блокада I и реже
II степени), нарушения, реполяризации (измене-
(изменение зубца Т, смещение сегмента ST). При рент-
генол. исследовании у подавляющего большин-
большинства оольных выявляются признаки снижения
сократительной и тонической функции мио-
миокарда при сравнительно скромном изменении
размеров, конфигурации и положения сердца.
При активном лечении подавляющее боль-
большинство больных выздоравливает, но у части
развивается миокардитический кардиосклероз.
Миокардит при возвратном Р. характеризу-
характеризуется ббльшей частотой и выраженностью «сер-
«сердечных» жалоб (кардиалгии, сердцебиение,
перебои), признаками астенизации, нарушени-
нарушениями терморегуляции. При этом отмечаются
более выраженные и стойкие нарушения сер-
сердечного ритма и проводимости. У больных с
пороками сердца миокардит может быть причи-
причиной развития парокшзмалъной тахикардии и
мерцательной аритмии, а также появления или
усиления недостаточности кровообращения. В
последнем случае нередко уменьшается выра-
выраженность изменений лабораторных показате-
показателей неспецифического экссудативного воспале-
воспаления, столь характерных для первичного ревмо-
ревмокардита.
Эндокардит — частое и прогностически
неблагоприятное проявление ревматического
процесса. Различают клапанный, хордальный и
пристеночный эндокардит. Наибольшее значе-
значение имеет клапанный эндокардит (вальвулит),
к-рый подразделяют на поверхностный боро-
бородавчатый вальвулит и вальвулит с диффузным
поражением глубоких слоев клапанного аппа-
аппарата. С наибольшей частотой вовлекаются
митральный клапан, особенно его задняя створ-
створка, затем клапан аорты, реже трехстворчатый и
Диагностика нальвулита хотя и трудна, но
возможна при клиническом и инструменталь-
инструментальном обследовании и динамическом наблюдении,
распознавание же хордального и особенно при-
пристеночного эндокардита чрезвычайно затрудне-
затруднено. В диагностике вальвулита митрального кла-
клапана имеют значение такие признаки, как появ-
появление систолического шума с дующим оттен-
оттенком, к-рый лучше выслушивается в проекции
митрального клапана (верхушка сердца, У точ-
точка) в положении лежа на левом боку и прово-
проводится в подмышечную область, усиливаясь
после физической нагрузки. На ФКГ регистри-
регистрируется высоко- и среднечастотный, пансистоли-
ческий или протосистолический затухающий
шум небольшой или средней амплитуды с эпи-
эпицентром у верхушки сердца. У ряда больных
одновременно выявляется мезодиастолическии
низко- и среднечастотный шум небольшой
амплитуды, следующий за III тоном, быстро
затухающий. Поражение клапана аорты чаще
характеризуется появлением протодиастоли-
ческого шума по левому краю грудины, реги-
регистрируемого на ФКГ сразу же после II тона.
Определенное значение в диагностике валь-
вальвулита имеет эхокардиографическое исследова-
исследование. При митральном вальвулите определяются
створки клапана (или сухожильных хорд), уве-
увеличение амплитуды открытия его передней
створки; реже наблюдается деформация систо-
систолического фрагмента митрального клапана, а
иногда уменьшение подвижности задней
створки клапана. Возможно также наличие
дилатации левого предсердия и желудочка, ино-
иногда с гиперкинезией его стенок. При поражении
клапана аорты более чем у половины больных
обнаруживается мел ко амплитудное дрожание
передней (возможно, и задней) створок
цией левого желудочка и гиперкинезией его
стенки свидетельствует об аортальной регурги-
тации.
Ревматический перикардит развивается
поскольку при нем преобладают ограниченные
области сердца, за грудиной, как и одышка, —
редкие клинические признаки ревматического
перикардита. Значительно чаще диагноз пери-
перикардита устанавливают при выслушивании
шума трения перикарда разной выраженности и
локализации. На ЭКГ отмечается характерная
динамика изменений: сначала повышение над
изолинией сегмента ST и зубца Т, затем сниже-
снижение интервала ST и формирование отрицатель-
отрицательного зубца Т. Значительно более чувствитель-
чувствительным методом диагностики перикардита явля-
РЕВМАТИЗМ
189

ется эхокардиографическое исследование,
позволяюшее выявить так наз. эхосвободное
пространство, «расслоение» эпи- и перикарда в
области задней стенки левого желудочка и ряд
других характерных признаков. Ревматический
перикардит быстро исчезает под влиянием
лечения. Крайне редко остаются признаки
ограниченного перикардита.
Малая хорея — третье по частоте
клиническое проявление Р., наблюдающееся у
11—13% больных, гл. обр. у детей в возрасте
6—15 лет при первой атаке. В продроме хореи
развивается «немотивированная» астенизация,
а через 8—10 дней возникают гиперкинезы и
снижение мышечного тонуса. В распознавании
пентада малой хореи: гиперкинезы мышц лица,
шеи, конечностей, туловища; мышечная дисто-
ния с преобладанием гипотонии, вплоть до
дряблости мышц (при ослаблении гиперкине-
зов), имитирующей параличи; статокоордина-
статокоординационные нарушения, отмечаемые при ходьбе и
целенаправленных движениях; явления сосудис-
сосудистой дистонии; психопатологические явления.
Крайне редки выраженные классические
формы малой хореи, чаще наблюдаются ати-
атипичные, стертые варианты со склонностью к
затяжному, волнообразному течению.
Кольцевидная эритема встре-
встречается примерно у 2—6% больных Р., главным
образом у детей и подростков, преимуще-
преимущественно при первичном Р., и служит настолько
типичным проявлением последнего, что отно-
относится к диагностическим признакам болезни.
Характеризуется появлением бледно-розовых,
порой едва различимых кольцевидных высыпа-
высыпаний на туловище и конечностях. В основе коль-
кольцевидной эритемы лежит кожный васкулит с
выраженными микроциркуляторными наруше-
Подкожные ревматические
узелки наблюдаются редко и только при
первичном Р. Представляют собой округлые,
малоподвижные, различного размера, безбо-
безболезненные образования. Узелки возникают
быстро, не сопровождаются какими-либо
болезненными ощущениями и столь же быстро
обнаружение. Излюбленной локализацией
узелков являются разгибательные поверхности
локтевых, коленных, пястно-фаланговых и
плюснефаланговых суставов, области лоды-
лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отрост-
отростков позвонков, затылочная область. Ревмати-
Ревматические узелки по своей структуре являются ана
логом гранулемы Ашоффа—Талалаева. Диаг-
Диагностическое значение ревматических узел ков
достаточно велико, поэтому они относятся к
большим диагностическим критериям ревм!
Поражение легких также крайне
редко наблюдается при Р. Протекает в виде
ревматического васкулита и ревматической
пневмонии, при к-рой отмечается выраженный
эффект противоревматических средств а не
антибиотиков. Ревматический плеврит, по-
видимому, склонный к быстрому развитию не
грубых адгезивных изменений, выявляют при
рентгенол. исследовании более чем у V, бо ь
Перитонит возникает обычно у детей
и подростков с острым первичным Р., характе-
характеризуется внезапным развитием лихорадки, диф
фузных или локализованных болей в животе,
сопровождающихся тошнотой, реже рвотой,
задержкой стула или, наоборот, его учащени-
учащением. Боли в животе носят мигрирующий харак-
характер, нередко наблюдаются схваткообразные
боли разной локализации, сопровождающиеся
небольшим и постоянным напряжением брюш-
брюшной стенки, не всегда четкой болезненностью
при пальпации, Типичные признаки перитонита
{напр., симптом Блюмберга—Щеткина) редки.
Через несколько дней симптомы перитонита
ний, склонности к рецидивированию не отме-
Поражение почек (обычно клини-
клинически и лабораторно маловыраженное) б
острый период Р., по-видимому, встречается
нередко, однако его диагноз затруднен из-за
преходящего характера изменений.
Психические расстройства при Р. возникают
редко и преимущественно у лиц, длительно
болеющих и имеющих недостаточность крово-
кровообращения в связи с пороками сердца. Среди
больных преобладают женщины. Обычно
встречается астения (см. Астенический синд-
синдром), сопровождающаяся субдепрессией (см.
отмечаются отдельные истерические симптомы
(ком в горле, афония), приступы страха, сене-
стопатии. Во время атаки Р., при высокой
активности заболевания очень редко могут воз-
возникать острые психозы. При этом преобладают
различные формы помрачения сознания. Их
;обен!
фраг*
смена одной формы другой, напр, делирий сме-
сменяется онейроидом (см. Онейроидный синд-
нием сознания. Часто встречаются галлюцина-
галлюцинации — слуховые, обонятельные такта ьные.
При Р. могут развиваться (очень редко) и
протрагированяые (затяжные) психозы В их
клин картине преобладают депрессивные, тре-
тревожно-депрессивные, галлюцинаторно-бредо-
вые uih громы и расстройства, напоминающие
кататонию (см. Кататонический синдром).
Обычно они сосуществуют, реже может быть
одно расстройство, как правило, тревожная
депрессия. Периодически возникают эпизоды
помрачения сознания в форме делирия (см.
Делириозный синдром) или оглушения легкой
степени. Протрагировэнные психозы проте-
тина упрощается. При этом становится более
выраженной астения, она сопровождается веге-
вегетативными и психосенсорными расстройствами.
При длительном течении протрагированных
психозов у лиц молодого возраста наряду с асте-
астенией возникают психопатоподобные расстрой-
расстройства, у лиц зрелого возраста — явления психо-
психоорганического синдрома, выраженные в раз-
разй
матизма В типичных с v i я\ Р. протека-
1—2 нед после перенесенной острой стрепто-
стрептококковой инфекции и характери уются повы-
повышением температуры тела до W и выше,
мигрирующим по иартритом и (или) ревмокар-
ревмокардитом и (или) др гими проявлениями Р.
Нередко Р начинается к к оы исподволь — с ■
суофебри итет болей в одном двух суставах,
обычно ко ениых преходящей умеренной их
припухлости Иногда начало Р установить
вообще трудно и d неотчет иво выраженных
и и кратковременных по иартралгий. Описан-
Описанным вариантам начала Р обычно соответствует
пос едующее острое (подострое) затяжное или
латентное течение Р хотя окончательное
ависимости от сроков вы доров ения больных
(соответственно до Ч меи от 6 до 12 мес. и
более 12 мес).
Особенности течения и исходы заболевания
возрасте чаще наблюдается острое и подострое
начало болезни с развитием полисиндромной
клинической симптоматики, когда наряду с
полиартритом и ревмокардитом могут отме-
отмечаться малая хорея, кольцевидная эритема и
ревматические узелки. В старшем школьном
возрасте, когда заболевают гл. обр. девочки, Р.
чаще начинается постепенно, с неярких клини-
клинических проявлений, в основном ревмокардита,
отмечается тенденция к затяжному течению.
Примерно у половины больных в исходе ревмо-
ревмокардита формируются пороки сердца и выявля-
выявляется склонность заболевания к рецидивирова-
рецидивированию. Особенностью Р. у молодых мужчин
(напр., призывников) являются преимуще-
преимущественно острые начало и течение болезни,
четко выраженная полисиндромность, быст-
быстрое, одновременно с полиартритом развитие
ревмокардита, имеющего выраженные прояв-
проявления. У большинства этих больных Р. оканчи-
оканчивается выздоровлением, лишь у 10—15% фор-
формируются пороки сердца. Взрослые крайне
редко впервые заболевают Р. В этом возрасте
преимущественно у больных женского пола
наблюдается рецидивирование ревмокардита с
развитием через 10—15 лет от начала болезни
сочетанных и комбинированных пороков сер-
сердца.
Для Р. характерно многообразие вариантов
начала и течения болезни, ее прогрессирова-
ния, выраженности и сочетанности отдельна
клинических проявлений. Они отражены в оте-
отечественной классификации ревматизма, приня-
принятой в 1990 г. (табл. 1).
Активность Р. оценивается по клинико-
лабораторным показателям. Так, при I степени
активности клин, проявления Р. слабо выраже-
выражены, а лабораторные показатели изменены
незначительно по сравнению с нормой. При II
степени активности может наблюдаться уме-
умеренное повышение температуры тела, отмеча-
отмечаются умеренно или слабо выраженные приз-
признаки ревмокардита, полиартралгий или малой
хореи. Лабораторные показатели воспаления
изменены умеренно (СОЭ 20—30 мм/ч, содер-
содержание С-реактивного белка повышено незначи-
незначительно, титры антистрептолизина-0 повышены
умеренно). При Ш степени активности (макси-
выражены, а лабораторные показатели воспа-
воспаления значительно изменены (СОЭ 40 мм/ч и
выше, лейкоцитоз, повышенное содержание С-
реактивного белка, значительно повышенные
титры противострептококковых антител).
Наличие экстракардиальных проявлений Р.
соответствует в большинстве случаев высокой
степени активности процесса. При остром тече-
течении начало болезни бурное с быстрым нараста-
нарастаем, в целом цикл развития заболевания не пре-
превышает 2—3 мес. При подостром течении
начало Р. может быть острым, но в последу-
последующем обратное развитие симптоматики затяги-
отмечается постепенное развитие клин, симпто-
симптомов, выраженность их не превышает обычно II
степени активности, ведущее значение имеет
ревмокардит, чаще умеренный, с медленной
динамикой изменений. Чаще такой вариант
течения Р. развивается при наличии возврат-
возвратного ревмокардита. Рецидивирующее течение
также характерно для возвратного ревмокарди-
ревмокардита, отмечаются выраженные обострения пре-
преимущественно экстракардиальных проявлений
сменяющиеся неполными ремиссиями. Рециди-
Рецидивирующее течение Р. приводит к прогрессиру-
прогрессирующему поражению органов с нарастанием их
функциональной недостаточности. При латент-
латентном течении Р. диагноз обычно устанавли-
устанавливается ретроспективно на основании случай-
случайного выявления сформированного порока сер-
сердца.
Диагноз представляет значительные трудно-
трудности, поскольку наиболее частые проявления Р,,
такие как полиартрит и ревмокардит, не специ-
специфичны. Наибольшее распространение полу
чили большие и малые критерии ревмати ш
(табл. 2).
Сочетание двух больших или одного боль-
большого и двух малых критериев указывает на
большую вероятность Р. лишь в случае установ
ленной предшествующей стрептококковой
инфекции.
При постепенном начале Р. большое значе-
значение имеет синдромный подход к диагнозу, пред-

Клиническая кпассификация ревматизма
Фаза
Активная (I, II,
II степень актив-
кактивная
Kji ин и ко-морфо логич еская
характеристи
сердца
Ревмокардит первич-
первичный* возвратный* *
без порока сердца
выраженный
умеренный
слабый
возвратный с
пороком сердца
Порок сердца
Мио кардио- склероз
Без сердечных изме-
■ При возможности уточнить ведущую локал
*■ Указать количество перенесенных атак.
а поражений
других органов
Полиартрит, поли-
артралгии
Малая хорея
Перитонит и другие
серозиты
Кольцевидная
эритема
Ревматические
узелки
Ревматическая пнев-
Цереброваскулит
зацию поражения сердца (ь
Характер
болезни
Острое
Подострое
Рецидиви-
Рецидивирующее
иокардит, эндокар
Недоста-
Недостаточность
стадия
н0
нт
нп
А
III
цит, перикардит).
ложенный А. И. Нестеровым A973). При этом
рассматривают клинико-эпидемиологический
синдром (связь со стрептококковой инфекци-
инфекцией); клинико-иммунологический синдром —
признаки неполной реконвалесценции после
стрептококковой инфекции, артралгии, повы-
повышение титров противострептококковых анти-
антител также диспротеинемия и наличие других
тбораторньга признаков воспаления; кардио-
васкулярный синдром — обнаружение кардита
иирактерных экстракард нал ьных проявлений
ревматизма
Дифференциальный диагноз проводят с
многими заболеваниями. Сочетание лихорадки,
полиартрита, миокардита и мигрирующей эри-
эритемы может наблюдаться при болезни Лайма
(см. Лайма болезнь), вызванной спирохетами,
к-рые передаются человеку при укусах зара-
зараженных ею иксодовьгх клещей. В отличие от Р.
пик заболеваемости при болезни Лайма прихо-
приходится на летне-осенний период, в анамнезе име-
имеются сведения об укусах клещей, нередко в
начаке болезни развиваются признаки менинго-
эщефалита. Заболевают люди различного воз-
возраста, а не преимущественно дети, как при Р.
Ярко выраженный ревматический полиарт-
полиартрит необходимо отличать от реактивных артри-
артритов (см. Рейтера синдром), системной красной
волчанки, заскулите 2eMoppcizu4ecKOZO.
Основу отличия Р. от этих заболеваний состав-
полиартрита и кардита, быстрая динамика
клин, симптоматики под влиянием противовос-
противовоспалительной терапии. Если Р. проявляется пре-
преимущественно ревмокардитом, то его необхо-
необходимо отличать от постинфекционного кардита,
разнообразных кардиопатий на основании
характерного эпидемиологического анамнеза,
преимущественной заболеваемости детей и
подростков, наличия вальвулита и быстрой
положительной динамики симптомов кардита
под влиянием противовоспалительной терапии.
Лечение всегда комплексное, включает
антимикробную и противовоспалительную
терапию, сбалансированное питание и реабили-
реабилитационные мероприятия; при необходимости
проводят оперативное лечение порока сердца.
При выраженном ревмокардите показано
стационарное лечение с соблюдением постель-
постельного режима в первые 2—3 нед. болезни и на-
Таблица 2
Большие и малые критерии ревматизма
Большие критерии
Кардит
Полиартрит
Малая хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки
Малые критерии
Клинические
Предшествующий ревматизм или ревматическая болезнь сердца
Артралгии
Лихорадка
Лабораторные
Показатели острой фазы воспаления-.
СОЭ
С-реактивный белок
лейкоцитоз
Удлинение интервала PR на ЭКГ
Данные, подтверждающие стрептококке
Повышенные титры противострептококковых антител
Высевание из зева стрептококков группы А
Недавно перенесенная скарлатина
значением диеты, содержащей достаточное
количество полноценных белков (не менее 1 г/
кг массы тела), но с ограничением поваренной
соли. Назначают препараты пенициллина
(лучше бидиллин-5), оказывающие бактери-
бактерицидное действие на гемолитические стрепто-
стрептококки группы А. Бициллин-5 вводят внутримы-
внутримышечно по 1 200 000—1 500 000 ЕД каждые 2
нед. в течение 1,5—2 мес, а затем в течение
длительного срока с интервалом в 3 нед. Целе-
Целесообразность именно таких интервалов в при-
применении бициллина-5 (меньших, чем рекомен-
рекомендовалось ранее) обусловлена сохранением бак-
бактерицидной концентрации препарата в крови у
большинства больных не более 3 нед.
Противовоспалительную терапию проводят
кортико стероидам и и нестероидными препара-
препаратами, к-рым отдают предпочтение. Это прежде
асего индометацин и ортофеи. При остром,
подостром течении и высокой или умеренной
степени активности применяют индометацин
(или ортофен) по 150 мг в день в течение 1 мес.,
а затем по 75—50 мг до стихания ревмокардита.
Кортикостероиды используют гл. обр. при
крайних степенях выраженности ревмокардита,
особенно при наличии перикардита и эндокар-
эндокардита. Преднизолон назначают по 25—30 мг в
сутки в течение 2 нед. с последующим медлен-
ным снилсением дозы и переходом на несте-
роидные противовоспалительные средства.
При психических расстройствах осторожно
применяют галоперидол, френолон и тиорида-
зин, а также транквилизаторы. При протраги-
рованных психозах проводят дегидратационную
терапию (напр., диакарб).
При затяжном и рецидивирующем течении
Р. к терапии нестероидными противовоспали-
противовоспалительными средствами добавляют аминохиноли-
новые препараты (хингамин но 0,25 г в день или
гидроксихлорохин по 0,4 г в день), к-рые приме-
применяют 3—6 мес. и более (до стихания признаков
активности Р. и ревмокардита). Т. о., противо-
противовоспалительная терапия, начатая в стационаре,
при необходимости (это бывает часто) продол-
продолжается и на поликлиническом этапе. Поликли-
Поликлинический этап терапии предусматривает обяза-
обязательное проведение бициллинопрофилактики в
циллин-5 1 500 000 ЕД каждые 3 нед. внутримы-
Следующим этапом лечения Р. у детей и
подростков является пребывание в местном
ревматологическом санатории, а взрослых — в
кардиологическом санатории.
Прогноз. При первичном ревматическом
эндокардите в случае его раннего распознава-
распознавания и активного лечения более чем у половины
больных наступает выздоровление, а у осталь-
остальных формируются клапанные пороки сердца
{чаще недостаточность митрального клапана и
клапана аорты). У больных с возвратным эндо-
эндокардитом риск развития порока сердца суще-
существенно выше, а при неблагоприятном течении
Р. чаще наблюдается более быстрое прогресси-
рование порока сердца и развитие комбиниро-
»анных пороков.
Профилактика. Первичная профилактика
состоит из комплекса индивидуальных, обще-
общественных и общегосударственных мер, направ-
направленных на предупреждение заболеваемости Р.
Эти меры включают закаливание организма,
повышение жизненного уровня, улучшение
жилищных условий, борьбу со скученностью в
детских садах, школах, общественных учрежде-
Важным направлением первичной профи-
лечение ангин и других острых стрептококко-
стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей,
ь дои
о при
РЕВМАТИЗМ
191

назначении антибактериальных средств, в пер-
первую очередь пенициллина. Его следует приме-
применять уже в первые сутки с момента развития
инфекции. Взрослым назначают в суточной
дозе 1 200 000 ЕД; детям дошкольного возраста
до 300 000 ЕД и школьного — по 450 000 ЕД в
сутки. На 2—3-й сутки переходят на введение
бициллина-5: взрослым назначают по 1 500 000
ЕД; детям дошкольного возраста вводят по
600 000 ЕД, детям старше 8 лет по 1 200 000 ЕД.
Вообще любое лечение ангины должно продол-
продолжаться не менее 10 дней, что обычно приводит
к полному излечению стрептококковой инфек-
инфекции.
Вторичная профилактика включает пред-
предотвращение и своевременное выявление обо-
обострений ревматического процесса. С этой
целью лица, заболевшие Р., после проведен-
проведенного лечения подлежат диспансерному наблю-
наблюдению ревматолога. Больные, перенесшие пси-
психозы, должны находиться под динамическим
наблюдением психиатра.
Библиогр. Долгополова А. В. и Кузьмина
Н. Н. Первичный ревмокардит у детей, М., 1978;
Насонова В. А. и Бронэов И. А. Ревматизм,
М., 1978; Нестеров А. И. Ревматизм, М., 1973;
Руководство по психиатрии, под ред. Г. В. Морозова, т.
2, с. 83, М„ 1988; Струков А. И. и Бегларян
вых болезней, М., 1963.
В. А. Насонова; Н. Г. Шучскнй (псичиат.).
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГЙЯ (греч.
роГу много -I- миалгия) — заболевание, характе-
характеризующееся остро развивающимися симме-
симметричными болями в области плечевого, тазо-
тазового пояса и шеи, приводящими к ограничению
движений, а также значительно повышенными
лабораторными показателями острого воспале-
воспаления и быстрым лечебным эффектом кортико-
стероидов.
Заболевание, за редким исключением, раз-
развивается только у пожилых людей, чаще жен-
женщин. Предполагают, что оно обусловлено
неспецифическим слабовыраженным воспале-
воспалением суставов, преимущественно плечевых и
тазобедренных. Существует также гипотеза о
патогенетической связи Р. п. со скрыто проте-
протекающим артериитом гигантоклеточнъш.
В классических случаях заболевание имеет
острое начало. Без видимых причин появля-
появляются боли в области плечевых суставов и (или)
шеи, а также тазового пояса. Они приводят к
ограничению движений в плечевых суставах
(становится трудно одеться, причесаться), шей-
шейном отделе позвоночника, тазобедренных
суставах (затрудняется ходьба, трудно сесть и
встать с низкого сиденья). Выраженность и рас-
распространенность болей нарастает день ото дня
и через 2—3 нед. наступает пик болезни, когда
боли настолько сильны и настолько сковывают
движения, что возникает сходство с полимиози-
полимиозитом. Болевой синдром, являющийся основой
клин, картины Р. п., имеет ряд особенностей.
Хотя он генерализован (т. е. обычно охваты-
охватывает не менее, чем две из указанных выше трех
анатомических областей), но ограничивается
только проксимальными отделами конечно-
конечностей. Болевые ощущения ниже локтевых и
коленных суставов для Р. п. нетипичны. Боли
при Р. п. симметричны, отсутствуют в покое,
появляются при малейших движениях и приво-
приводят к их ограничению. Болевой синдром усили-
усиливается после длительного периода неподвижно-
неподвижности (особенно утром после сна), когда присое-
присоединяется ощущение скованности.
Уже в первые дни появления болей у всех
больных регистрируется значительное увеличе-
увеличение СОЭ (нередко до 60—80 мм/ч) и других
лабораторных показателей острого воспаления
(С-реактивный белок и др.), а также снижение .
РЕВМАТИЧЕСКАЯ
ПОЛИМИАЛГЙЯ
192
уровня гемоглобина, С меньшим постоянством
отмечаются лихорадка (чаще субфебрильная,
но иногда с подъемами температуры тела до
38—39°), снижение аппетита и похудание,
депрессия. У отдельных больных может отме-
отмечаться умеренно выраженный артрит одного
или 2—3 суставов. Чаще других поражаются
грудино-ключичные, акромиально-ключичные,
лучезапястные и коленные суставы. Возможно
развитие синдрома запястного канала, проявля-
проявляющегося онемением I—IV пальцев кистей и
Без адекватного лечения заболевание при-
приобретает хрон. волнообразное течение. Приме-
Применение аналгезирующих или нестероидных про-
противовоспалительных средств, как правило,
существенно не влияет на проявления заболева-
заболевания. Лишь назначение кортикостероидов
быстро и радикально устраняет болевой синд-
синдром и (несколько позже) приводит к нормализа-
нормализации лабораторных показателей воспаления.
Ревматическая полимиалгия чаще протекает
изолированно, но может наблюдаться при
гигантоклеточном (височном) артериите —
особом варианте системного васкулита, наблю-
наблюдающегося у пожилых людей. Симптомы васку-
васкулита бывают неярко выраженными, поэтому
при обследовании всех больных Р. п. необхо-
необходимо особое внимание уделять оценке состо-
состояния магистральных артерий, а также височных
и глазных артерий.
Следует иметь в виду, что ни один отдельно
взятый симптом заболевания не является специ-
«композиция» болезни: сочетание остро разви-
развивающегося у пожилого человека характерного
болевого синдрома со значительно увеличенной
СОЭ, быстро и полностью устраняющееся при
лечении кортикостероидами. При Р. п. не отме-
отмечается изменений со стороны скелетных мышц
(по данным биохимического, электромиогра-
электромиографического или гистологического исследова-
исследований), отсутствуют неврол. нарушения.
Трудности в дифференциальном диагнозе
когда клин, картина еще не сформировалась
i так;
! ПРИ
юпутс!
ющих заболеваний опорно-двигательного аппа-
аппарата или внутренних органов, к-рые могут ими-
имитировать отдельные симптомы Р. п. Эти труд-
трудности устраняются в ходе динамического наб-
наблюдения и общего обследования, а в особо
трудных случаях — при пробном назначении
преднизолона A5 мг в день) в течение 1—2 нед.
У преобладающего большинства больных Р.
п. только назначение кортикостероидов (пред-
(предпочтительно преднизолона) позволяет достичь
ремиссии заболевания. Начальная доза препа-
препарата должна быть подобрана так, чтобы полно-
полностью устранялись все клин, симптомы и нару-
нарушения лабораторных показателей. Обычно
достаточно 15 мг преднизолона, распределя-
■ емого на 2—3 приема в течение дня. Спустя 1—
ijj мес. после достижения ремиссии начинают
медленно снижать дозу преднизолона (на '/„
таблетки через 1—2 нед.). Каждое последу-
последующее снижение дозы преднизолона проводится
при отсутствии обострения заболевания. У ряда
удается полностью отменить' кортикостероиды.
Однако у многих больных при снижении дозы
преднизолона до определенного уровня возни-
возникает рецидив болей, увеличивается СОЭ, в
связи с чем стероидная терапия растягивается
на несколько лет.
Прогноз для жизни при изолированной Р. п.
благоприятны й.
Библиогр.- Бунчук Н.В.иНикитин С. С. Диаг-
J* 5, с. 80, 1986; Насонова В. А. и Астапенко
М. Г. Клиническая ревматология с. 217 М 1989
Н. В, Бунчук.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛО-
СУСТАВНЫХ МЯГКИХ ТКАНЕЙ (син. внесу-
ставной ревматизм) характеризуются патологи-
патологическими изменениями различных тканей, нахо-
нахор
фибрилл, очаг
с последующи
вествлением,
обычно прои
лий, н
дящихся в непосредственной близости от суста-
суставов — сухожилий И их влагалищ, синовиальных
сумок, связок, фасций, апоневрозов, лодкож-
Различают первичные ревматические забо-
тк шеи дистрофического и (реже) воспалитель
ного характера, возникающие при интактньк
В их происхождении основную роль играет
микротравма, обусловленная профессиональ-
профессиональными бытовыми или спортивными нагрузками,
а также другие повреждения, эндокринно-
обменные нарушения (климакс, сахарный диа-
диабет, ожирение), нейрорефлекторные и вегета-
вегетативно-сосудистые влияния, ухудшающие тро-
трофику околосуставных тканей (напр., при остео-
остеохондрозе позвоночника), врожденная неполно-
неполноценность сухожильно-связочного аппарата
(синдром гипермобильности суставов), инфек-
инфекция. Вторичные ревматические заболевания-
преимущественно воспалительные поражения
переходом патол. процесса со стороны измене-
измененных суставов; часто бывают проявлением
системных заболеваний (напр., синдрома Рейте-
Рейтера, ревматоидного артрита, подагрического
артрита).
Патологический процесс локализуется, как
правило, в сухожилиях, несущих наибольшую
нагрузку, где в результате механического пере-
перепряжения возникают дефекты отдельных
б некроза, вторичное воспаление
склерозом, гиалинозом и обыз-
обызПервоначальные изменения
одят в местах прикрепления
зопатия» распространяется на изменения раз-
различного характера, возникающие
крепления к костям не только сух
связок, капсул суставов, апоневрозов.
Процесс может быть ограниченным или рас-
распространяться на другие участки сухожилия и
его влагалище (тендовагинит), синовиальные
сумки (бурсит). Первично или вторично могут
поражаться связки (лигаментит), через к-рые
проходят сухожилия, а иногда и фиброзная кап-
капсула самого сустава (капсулит), что резко огра-
ограничивает его функцию. Для обозначения этих
изменений, к-рые клинически трудно бывает
разграничить из-за анатомической близости
перечисленных тканевых образований, исполь-
используют обобщающий термин «периартрит» («пе-
риартроз»).
Клинически ревматические заболевания
околосуставных мягких тканей проявляются
болью и ограничением движений в суставе,
Боль возникает или усиливается, как правило,
только при активных определенных движениях
в суставе, обычно связанных с поражением
сухожилием мышц, участвующих в этом движе-
движении. Все остальные движения свободные и без-
безболезненные. При пальпации определяются
ния сухожилия, по его ходу или в области
мышц. При развитии тендовагинитов и бурси-
бурситов обнаруживается четко ограниченная при-
припухлость по ходу сухожилия или в области сино-
синовиальной сумки. Общее самочувствие больных
не нарушено и показатели лабораторных иссле-
исследований в большинстве случаев не изменены.
Лечение состоит в ограничении физической
нагрузки на пораженную конечность или
сустав, использовании аналгезирующих и про-
противовоспалительных препаратов, физиотера-
физиотерапии, инфильтрации болезненных зон раствором
новокаина и (или) кортикостероидами.
Ревматические заболевания околосустав-
околосуставных мягких тканей верхних конечностей.
встречается наиболее часто. Развивается пре-
преимущественно в возрасте, старше 40 лет, гл.
обр. у женщин. В развитии заболевания веду-
ведущую роль играют дистрофические изменения
сухожилия надостной мышцы и сухожилий так
наз. коротких ротаторов плеча (подостной,

Рис. 1. Схематическое изображение плечевого
сустава при тендините надостной мышцы: стрелкой
указан кальцинат в сухожилии надрсткой мышцы.
подлопаточной, большой и малой круглых
мышц), к-рые прикрепляются к головке плече-
плечевой кости и вплетаются в капсулу плечевого
сустава, В процесс довольно часто вовлека-
вовлекаются и сухожилия двуглавой мышцы плеча,
особенно ее длинной головки, а также субакро-
мнальная сумка, способствующая в норме сво-
свободному скольжению мышечно-сухожильных
структур при движениях в плечевом суставе.
Выделяют следующие основные варианты
плечелопаточного периартрита: тендинит сухо-
сухожилия надостной мышцы, субапремиальный
бурсит, тендинит длинной головки двуглавой
мышцы, капсулит плечевого сустава-
Тендинит (тендиноз) сухожилия надостной
мышцы (рис. 1) проявляется вначале незначи-
незначительной тупой болью и ограничением движе-
движений, к-рые ощущаются гл. обр. при отведении
плеча {при расчесывании волос, чистке зубов,
бритье, а также при заведении руки за спину). В
последующем боль приобретает «грызущий»
характер, нарастает, лишает больного сна,
нррадиирует в шею и кисть, значительно огра-
ограничивает активные движения в плечевом суста-
суставе При пальпации определяется локальная
болезненность в области большого бугорка
плечевой кости под акромиальным отростком,
иногда можно обнаружить участки уплотнения,
обусловленные кальцификацией сухожилия.
Пассивные движения в плечевом суставе прак-
практически не ограничены. При частичном или
полном разрыве измененного сухожилия, выз-
вызванном обычно дополнительной, иногда даже
относительно небольшой травмой, рука пови-
повисает как плеть (псевдопаралич). Рентгенол.
изменения нередко отсутствуют. Могут быть
обнаружены склероз, неровность контуров
большого бугорка плечевой кости, кистовид-
ньи. изменения ее головки, кальцификаты в
околов ставных тканях в проекции сухожилия
надостной мышцы или субакромиальной сумки.
Субакромиальный бурсит развивается чаще
всего как вторичный процесс, обусловленный
крон, травматизацией сумки измененным сухо-
сухожилием надостной мышцы или прорывом отло-
отложения солей кальция из сухожилия в синовиаль-
синовиальную сумку. Бурсит, не связанный с прорывом
солей кальция, обычно протекает хронически.
Боли усиливаются при отведении плеча, осо-
особенно в промежутке от 60° до 120°, когда проис-
ходит vmeмление измененной сумки между
головкой плечевой кости и акромионом. При
длительном течении процесса полость субакро-
субакромиальной сумки может подвергаться облитера-
облитерации, при этом движения стойко ограничивают-
ограничиваются. В случае прорыва солей кальция в субакро-
миальную сумку (кальцифицирующий бурсит;
рис. 2) развивается острая воспалительная реак-
реакция, к-рая проявляется пульсирующей, «разди-
«раздирающей» диффузной болью в плече, ирради-
ирующей в шею и руку. Могут отмечаться при-
припухлость области плечевого сустава, местное
повышение кожной температуры. Движения,
особенно отведение и ротация, резко ограниче-
ограничены. Возможны субфебрильная температура
гела, лейкоцитоз и небольшое увеличение
СОЭ. Приступ сильных болей длится несколько
дней или недель. Постепенно боли уменьшают-
Тендинит длинной головки двуглавой
мышцы плеча развивается преимущественно у
пряжением (подъем тяжести, длительная игра
на музыкальных инструментах, занятия спор-
спортом и т. д.) или с прямым ударом по передней
поверхности плеча. Ощущаются поверхностная
боль в передней дельтовидной области, а также
по ходу межбугорковой борозды, слабость и
боль в руке при поднятии кисти выше головы,
потрескивание в области натянутого сухожилия
при отведении плеча. Свободные движения в
плече практически не ограничены, за исключе-
исключением небольшого затруднения внутренней рота-
ротации. При пальпации обнаруживается болез-
болезненность межбугорковой борозды; при вывихе
сухожилия оно определяется в стороне от этой
борозды. Диагностическое значение имеет
появление боли в верхней трети плечевой кости
при сгибании руки в локтевом суставе через
сопротивление этому движению, оказываемое
другим лицом, или при супинации кисти через
ний от нормы обычно не наблюдается.
Капсулит плечевого сустава (адгезивный
капсулит, «замороженное» плечо, «блокиро-
«блокированное» плечо) часто является исходом описан-
тканях плечевого сустава, но может быть и
самостоятельным заболеванием. Известно раз-
наиболее сильная ночью, что нарушает сон
больного. При осмотре определяются разлитая
ограничение не только активных, но и пассив-
пассивных движений во всех направлениях. Различают
3 стадии процесса: I стадия — боли и ограниче-
ограничение движений на протяжении 2—9 мес; II ста-
стадия — ослабление болей, ощущение только дис-
дискомфорта в плече, но значительное ограниче-
ограничение движений («замороженное» плечо), стадия
длится 4—12 мес; III стадия — постепенное
улучшение функции плеча («оттаивание»), ста-
стадия длится 5—26 мес. При контрастной артро-
графии плечевого сустава выявляется уменьше-
уменьшение объема сустава.
Синдром «плечо-кисть» (синдром
«плечо-рука», альгодистрофический синдром,
рефлекторный симпатический дистрофический
синдром) нек-рые авторы считают вариантом
плечелопаточного периартрита, другие — само-
самостоятельным заболеванием из группы альго-
нейродистрофий, обусловленных поражением
различных отделов вегетативной нервной
системы. Характеризуется сочетанием призна-
признаков капсулита плечевого сустава с ненротрофи-
ческими и вазомоторными рао: грош, ними в
области кисти: плотный холодный отек с сине-
багровой окраской, гипергидроз, ломкость ног-
ногтей, мышечная атрофия, постепенное развитие
стойкой сгибательной контрактуры пальцев.
Важными симптомами, особенно в ранних ста-
стадиях, являются чрезвычайно сильная жгучая
боль по типу каузалгии в пораженной конечно-
конечности и диффузный («стеклянный*) остеопороз
кости. Обычно через 1—2 года постепенно
хронической коронарной недостаточностью,
при хрон. заболеваниях легких, сахарном диабе-
диабете, при дистрофических процессах в шейном
отделе позвоночника. При морфол. исследова-
исследовании суставная капсула бывает фиброзно изме-
изменена, утолщена. Капсулит плечевого сустава
чаще встречается у женщин в возрасте старше
50 лет, не зависит от профессии. Могут вовле-
вовлекаться одновременно оба сустава. Начало
обычно постепенное. Основные жалобы —
диффузные боли и скованность в плече. Боль
Рис. 2. Ретгенограмма плечевого сустава (прямая
проекция) при кальцифицирующем бурсите: кальци-
нат 8 области сухожилия надостной мышцы указан
стрелкой.
;ния и частично
восстанавливаются функции конечности, сохра-
сохраняются сгибательные контрактуры и трофичес-
трофические расстройства в области кисти.
Лечение включает новокаиновые блокады
шейно-грудного (звездчатого) узла, короткий
(не более 1 мес.) курс преднизолона (начиная с
30—60 мг в день), применение препаратов каль-
цитонина, Р-адреноблокаторов. С самого
начала разрабатывают движения в пораженном
плечевом суставе и кисти.
Плечевой эпикондилит — см.
Локтевой бурсит — воспаление
поверхностной синовиальной сумки в области
олекранона. Возникает в результате повторных
микротравм, инфекции или таких заболеваний,
как ревматоидный артрит, подагра (см. Сино-
Синовиальные сумки).
Стеноэирующий тендоваги-
синдромзапястного(карпально-
Контрактура Дюпюитрена —
уплотнение ладонного апоневроза, приводящее
к контрактуре пальцев (см. Дюпюитрена кон-
контрактура).
Ревматические заболевания околосустав-
околосуставных мягких тканей нижних конечностей.
Периартрит тазобедренного сустава обуслов-
обусловлен поражением сухожилий средней и малой
ягодичных мышц в местах прикрепления их к
большому вертелу бедренной кости, а также
синовиальные сумок этой области. Причинами
являются травма, физическая перегрузка, ста-
статические нарушения (укорочение конечности,
сколиоз, различные заболевания тазобедрен-
тазобедренного сустава). Боли в верхненаружном отделе
бедра возникают при ходьбе, стихают в покое.
При пальпации обнаруживается локальная
болезненность в области большого вертела бед-
бедренной кости. При рентгенографии могут быть
выявлены остеофиты в области большого вер-
вертела, а также участки обызвествленных сухо-
сухожилий.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОКОЛОСУСТАВНЫХ
МЯГКИХ ТКАНЕЙ
193

Периартрит коленного
сустава характеризуется болями в области
внутренней поверхности коленного сустава,
появляющимися при движениях и стихающими
в покое. При пальладии на медиальной стороне
коленного сустава ниже проекции суставной
щели определяется ограниченная болезнен-
ность мягких тканей, иногда неоольшая их при-
пухлость и гипертермия.
Подколенная киста (подколен-
(подколенный бурсит, киста Бейкера) возникает, как пра-
правило, при различных заболеваниях коленного
сустава. В подколенной ямке определяется
локальное ограниченное, различных размеров
выбухание тканей округлой формы, содержа-
содержащее жидкость. Киста больших размеров может
спускаться по межмышечньш пространствам на
заднюю поверхность голени, а также разры-
ч случ;
я резк;
р
Тен
боль в области икроножной мышцы, бол
при пальпации и гипертермия тканей.
т пяточного сухожи-
сухожилия, апоневрозит подошвен-
подошвенного апоневроза и бурсит сино-
синовиальных сумок в области пяточной кости
ненностью при пальпации. При рентгенол.
исследовании можно обнаружить кальцифика-
цию пяточного сухожилия, подошвенного апо-
апоневроза в местах прикрепления в пяточной
изменений этих структур при болезни Бехте-
Бехтерева и других серо негативных спондило артри-
артритах — поверхностную деструкцию (эрозии)
пяточной кости.
Другие ревматические заболевания мягких
тканей. Диффузный эозинофильный фасцит
(болезнь Шульмана) — системное заболевание
фасций, воспалительной (аутоиммунной) при-
природы, характеризующееся отеком, клеточной
инфильтрацией, тенденцией к спаянию ткани
пораженных фасций с подкожной клетчаткой и
подлежащими мышцами, развитием фиброза
фасции. Морфол. особенностями являются рез-
резкое утолщение фасций и наличие в составе кле-
клеточных инфильтратов большого числа эозино-
филов (последнее наблюдается не во всех слу-
случаях). Этиология не выяснена. У ряда больных
заболеванию предшествует чрезмерная физи-
физическая нагрузка.
Начало чаще острое. Больные отмечают
отек и чувство скованности преимущественно в
проксимальных отделах одной или нескольких
отек может распространяться и на туловище. В
отдельных местах (обычно в области плеч и
бедер) кожа приобретает вид апельсиновой
корки из-за спаяния ее с поверхностно располо-
расположенной измененной фасцией. Мышечной сла-
слабости не наблюдается. Характерны преходящая
эозинофилия, увеличение СОЭ, гипергамма-
глобулинемия. В ряде случаев дифференциаль-
дифференциальный диагноз проводят с системной склеродер-
эозинофильный фасциит излечивается полно-
эстероидами, однако для этого тре-
ные точки, о к-рых сами больные даже не
подозревают: в области трапециевидных мышц,
передних отделов ребер, наружных надмыщел-
ков бедра и др. СОЭ и другие лабораторные
тесты не изменены. Необходимы психотерапия,
легкая гимнастика, массаж, а также слаоые
седативные средства, анальгетики на ночь.
Библиогр.: Астапенко М. Г. и Эрелис П.
С. Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-
двигательного аппарата, М., 1975; Б о с н е в В. Синд-
Синдром плечо—рука, пер. с болг., Пловдив, 1978; Н а с о-
нова В. А. и Астапенко М. Г. Клиническая
ревматология, с. 535, М., 1989; Травелл Дж. Г. и
Симоне Д. Г. Миофасциальные боли, т. 1—2, пер. с
англ., М., 1989. 3. Р. Агабабова.
РЕВМАТбИДНЫЙ АРТРИТ — системное вос-
воспалительное заболевание соединительной
ткани с преимущественным поражением суста-
суставов по типу хронического прогрессирующего
эрозивно-деструктивного полиартрита. Встре-
Встречается во всех климатогеографических зонах
примерно у 0,4—1% населения, преимуще-
преимущественно у женщин среднего и пожилого воз-
возраста.
Этиология и патогенез. В соответствии с
мультифакториальной теорией Р. а. может раз-
развиться под влиянием разнообразных воздей-
воздействий окружающей среды при условии генети-
генетической предрасположенности. Среди возмож-
возможных этиол. факторов рассматриваются нек-рые
инфекционные агенты; стрептококки группы
В, микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпстайна-
Барр.
В основе Р. а. лежит хронический воспали-
воспалительный процесс в синовиальной оболочке
суставов, обусловленный развитием местной
иммунной реакции с образованием аггрегиро-
ванных иммуноглобулинов (преимущественно
IgG-класса), к Fc-рецепторам к-рых образуются
аутоантитела, называемые ревматоидными
факторами. Аутоантитела могут формировать
иммунные комплексы, соединяясь как с Сц
компонентом комплемента, так и с другими
буетс
гераш
я). Эти тер-
начения стой-
и б р о з и т {фиброми.
мины чаще применяются для <
ких распространенных мышечно-ске летных
болей, не имеющих четкой морфологической
основы и возможно связанных с нарушениями
восприятия боли (синдром преувеличения
боли). Наблюдается преимущественно у эмо-
эмоционально лабильных женщин. Как правило,
отмечаются нарушения сна, слабость в утрен-
утренние часы и скованность, быстрая утомляемость.
Боли усиливаются в стрессовой ситуации, в
холодную сырую погоду. При пальпации выяв-
выявляются характерные по локализации болезнен-
РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРИТ
194
бел!
Им1
синовиальную жидкость, фагоцитируются
нейтрофилами, к-рые в процессе фагоцитоза
разрушаются. В результате выделяются ра;
личные лизосомальные ферменты, способные
активировать медиаторы воспаления — кини
ны, простагландины, компоненты компз емен
та, обладающие анафилактогенными, цитоток-
Последнее способствует притоку большого
числа нейтрофилов в полость сустава, что уси-
усиливает накопление в ней медиаторов воспале-
воспаления. В самой синовиальной оболочке концент-
концентрируются активированные лимфоциты, к-рые в
процессе кооперативного иммунного ответа
выделяют различные лимфокины, оказыва-
оказывающие повреждающее действие на ткани сустава
и способствующие формированию гранулем
(ревматоидных узелков). Патогенез большин-
большинства внесуставных (системных) проявлений Р.
а. связан с развитием имму но комплексного вас-
кулита, а также с непосредственным поврежде-
повреждением различных тканей активированными лим-
лимфоцитами и аутоантителами.
Клиническая картина. Наиболее типично
постепенное медленное развитие болезни (так
наз. классический вариант течения). Как оы
исподволь появляются боли, ощущение скован-
скованности и припухлость суставов. Сначала пора
жается относительно небольшое число суста-
суставов. Боли в суставах умеренные возникают
лишь при движениях. Характерно ощущение
скованности в суставах, более выраженное по
утрам. Отмечаются припухлость пораженных
суставов, болезненность их при пальпации
гипертермия кожи над ними, цвет к-рои как
правило, не изменен. Уже с самого наччла
болезни характерна симметричность артрита
Примерно у 10% больных Р. а. начинается и
длительно протекает в виде моно- или олиго-
артрита преимущественно крупных суставов
У небольшой части больных Р. а. может
начинаться остро. Высокая «беспричинная»
Клиническую картину определяют также сим-
симптомы интоксикации и такие системные прояв-
проявления, как серозит, кардит, увеличение лимф,
узлов, печени, селезенки, а также лейкоцитоз,
увеличение СОЭ. Признаки артрита вначале
могут отсутствовать (имеются только полиарт-
ралгии) или бывают умеренно выражены.
Лишь спустя несколько недель или даже меся-
месяцев стойкий суставной синдром становится оче-
очевидным. В дальнейшем, особенно под влиянием
лечения, может наблюдаться трансформация в
классический вариант течения Р. а., но нередко
сохраняется тенденция к агрессивному течению
с сохранением в период обострения лихорадки.
К редким вариантам начала Р. а. относится
рецидивирующий артрит. Отмечается острое
или подострое развитие артрита одного или
нескольких суставов, бесследно проходящего
через небольшой промежуток времени без
лечения. Повторяющиеся «атаки» артрита
могут в течение ряда лет предшествовать разви-
развитию типичного стойкого полиартрита, харак-
характерного для Р. а. Крайне редко Р. а. может
начинаться с появления ревматоидных узелков,
расположенных подкожно или во внутренних
органах (напр., в легких), — так наз. ревма-
ревматоидный нодулез. Поражение суставов при
этом развивается позже.
нической картины. В патол. процесс могут
быть вовлечены практически любые суставы, а
также околосуставные ткани (связки, сухожи-
сухожилия, мышцы и др.). Наиболее характерна для Р.
а. тенденция к развитию эрозивного полиарт-
полиартрита с симметричным поражением суставов них
деформацией. Типичными для Р. а. считаются
артрит проксимальных межфаланговых суста-
суставов, в результате к-рого пальцы приобретают
веретенообра ную форму и воспаление пяст
фаланговы\ суставов (рис 1) Часто отме
чается воспаление лучезапястных пястио
апястны\ и меж апястных суставов Одним из
р1нних симптомов Р а яв яется уменьшение
массы межкостных мышц на ты е кисти o6v
с овденное снижением их функциональной
активности реле мио итом
up нот ведущую ро ь в формировании стойких
'формации кистей, латеральное отклонение
[ьцев, деформации пальца типа «пуговичной
петли» (сгибательная контрактура проксималь-
проксимального и переразгибание дистального межфалан-
межфаланговых суставов) или «шеи лебедя» (сгибатель-
(сгибательная контрактура дистального и переразгибание
Эти деформации встречаются почти исключи-
исключительно при Р. а. и определяют понятие «ревма-
«ревматоидная кисть». В области локтевых суставов
могут обнаруживаться ревматоидные узелки
(рис. 2). Наиболее часто они располагаются в
области локтевого отростка и проксимальной
части локтевой кости. Узелки обычно безбо-
безболезненны, умеренно плотные, небольших раз-
размеров.
Артрит плюснефаланговых суставов почти
постоянно встречается при Р. а. Следствием
точковидн я деформация пальцев, подвывихи
го овок плюсневых костей по направлению к
подошве стоп отклонение пальцев кнаружи, В
результате тих изменений формируется плос-
плоскостопие во никают болезненные «натопты-
ши hallux valgus и бурсит в области I плюсне-
фалангового сустава. Комплекс этих изменений
принято на ывать «ревматоидной стопой».
Часто наб юдается артрит голеностопных
сует шов к рый может привести к варусной
деформации стопы.
При поражении коленных суставов рано
начинается атрофия четырехглавой мышцы
бедра У ряда больных явная деформация
сустава может быть связана не с выпотом в его
по ость 1 с утолщением периартикулярных
тканей. Фиброзные изменения суставной катку-
де

Рис.1. Поражение II—111 n
Рис. 2. Ревматоидные узе
IX суставов при ревматоидном артрите.
лы, сухожилий мышц, прикрепляющихся в
области коленного сустава, могут приводить к
ршкию сгибательных контрактур. Иногда
синовиальная жидкость скапливается преиму-
преимущественно в задних отделах сустава — разви-
развивается киста Бейкера, достигающая подчас
больших размеров.
Нарушение подвижности и боли в тазобед-
тазобедренном суставе при Р. а. иногда связаны с асеп-
асептическим некрозом головки бедренной кости,
возникающим обычно на фоне длительного
лечения кортико стероидами.
Относительно редко наблюдается артрит
ФУДиноключичных и височяо-нижнечелюст-
№ суставов. Поражение суставов черпаловид-
нш: хрящей может приводить к охриплости
голоса, а поражение сочленений слуховых
юсгочек — к снижению слуха.
При Р. а. могут развиваться подвывихи
суставов, сгибательные контрактуры, костный
анкилоз (чаще в межзапястных, луче запястных,
реже в проксимальных межфаланговых суста-
суставах и суставах стоп).
Боль, ощущение скованности в шейном
отделе позвоночника — частые жалобы боль-
больных Р. а. Редкой особенностью поражения шей-
шейного отдела позвоночника при Р. а. является
развитие подвывиха а атлантоосевом сочлене-
сочленении из-за размягчения и истончения поперечной
связки атланта. Подвывихи других шейных
позвонков (чаще С„,—CiV) могут приводить к
трашатизации спинного мозга, что проявля-
проявляется б легких случаях лишь утомляемостью при
ходьбе, парестезиями, а в выраженных — нару-
расстройствами, вплоть до тетраплегии.
Полиневропатия — проявление васкулита
кхэдов, питающих периферические нервы.
Характерно поражение дистальных отделов
нервных стволов, чаще всего малоберцового
нерва, с развитием нарушений чувствительно-
чувствительности. Больных беспокоят онемение, жжение,
зябкость в дистальных отделах конечностей.
Отмечаются болезненность при пальпации не
только пораженных суставов, но и тканей, рас-
расположенных в отдалении от них, снижение или
повышение чувствительности в зоне поражения
нервов Реже возникают двигательные рас-
расстройства. Как правило, полиневропатия наб-
наблюдается у больных серопозитивным Р. а. одно-
Bffiwemo с наличием подкожных ревматоидных
узелков.
Ревматоидный васкулит обусловливает воз-
возникновение точечных участков некроза, чаще
всего в области ногтевого ложа (так наз. диги-
тальный артериит); безболезненных язв, лока-
чизующихся обычно на голени; эписклерита;
микроинфарктов или кровоизлияний в бассейне
легочных, церебральных, венечвых или бры-
брыжеечных сосудов.
Поражение сердца при Р. а. проявляется
чаще перикардитом и миокардитом, преимуще-
преимущественно гранулематозным, очаговым. Крайне
редко могут формироваться пороки сердца (не-
(недостаточность митрального клапана или кла-
клапана аорты).
Ревматоидное поражение легких включает:
диффузный фиброзирующий альвеолит, узел-
узелковое поражение легочной ткани, васкулит.
Серозит (чаще плеврит, перикардит) выявля-
выявляется лишь при рентгенол. исследовании (уме-
(умеренно выраженный спаечный процесс).
Ревматоидное поражение почек (гломеруло-
кефрнт) встречается реже, чем амилоидоз и
лекарственные нефропатии, и характеризует-
характеризуется умеренными протеинурией и микрогемату-
рией.
Сочетание Р. а. с поражением экзокринных
желез, в основном слюнных и слезных, наблю-
наблюдается, по данным различных авторов, у 10—
15% больных и носит название синдрома
Шегрена (см. Шегрена болезнь).
Сочетание Р. а. с гепатоспленомегалией и
лейкопенией называют синдромом Фелти, а
одновременное наличие Р. а. и силикоза с узел-
узелковым поражением легких — синдромом Кап-
лана.
Одним из наиболее серьезных осложнений
р. а. является амилоидоз. Он развивается у 10—
15% больных, как правило, через много лет от
начала болезни, но у отдельных больных возни-
возникает уже в первые годы.
В соответствии с принятой в нашей стране
классификацией, выделяют ревматоидный
моно-, олиго- или полиартрит и системные про-
проявления, к к-рым также относят синдромы Фел-
Фелти, Каплана и Шегрена. Различают серопози-
тивный (при наличии ревматоидного фактора в
сыворотке крови) и серо негативный (при его
отсутствии) Р. а. Наличие ревматоидных фак-
факторов (антиглобулиновых антител различных
классов иммуноглобулинов), особенно в высо-
высоком титре, имеет при Р. а. не только диагности-
диагностическое, но и прогностическое значение.
В классификации также выделяют три сте-
степени активности процесса в зависимости от
выраженности артрита, числа пораженных
суставов, внесуставных проявлений и измене-
изменений лабораторных показателей активности вос-
воспаления, а также варианты течения {быстро
прогрессирующее или медленно прогрессиру-
прогрессирующее), рентгенол. стадии процесса и три сте-
степени функциональной недостаточности суета-
Диагноз- В раннем распознавании Р. а. боль-
большое значение имеют стойкость артрита мелких
суставов кистей и стоп, симметричность процес-
процесса, наличие общих нерезко выраженных приз-
признаков заболевания (субфебрилитет, утомля-
/дание), обнаружение IgM-ревма-
:тора В крови (латекс-тест) в сред-
шх и высоких титрах, наличие ревматоидных
ная жидкость при Р. а. мутная,
*ижена, содержание белка и лей-
[шено (преимущественно за счет
, муциновый сгусток рыхлый,
[gM-ревматоидный фактор и так
— нейтрофилы, содержащие в
вязкость ее
коцитов по
нейтрофил(
выявляютс*
наз. рашцит!
цитоплази
ческая активность комплемента и уровень глю-
глюкозы снижены.
рано выявляемые в суставах кистей и стоп,
также имеют большое диагностическое значе-
значение. Основными признаками при этом являются
околосуставной эпифизарный остеопороз,
сужение суставной щели, развитие краевых
костных эрозий (узур). Околосуставной остео-
остеопороз характеризуется однородным уменьше-
уменьшением плотности кости; отчетливо видимый в
норме трабекулярный рисунок эпифизов
заметно «размыйЯется». Сужение суставной
щели при Р. а. происходит равномерно на всем
протяжении. Наиболее ранние эрозивные изме-
изменения суставных поверхностей при Р. а. отмеча-
отмечаются в проксимальных межфаланговых,
пястно-фаланговых (чаще в головках II—III
пястных костей) суставах, костях запястья, в
лучезапястном суставе (особенно в области
шиловидного отростка локтевой кости), а
также в головках плюсневых костей. С диагно-
диагностической точки зрения важно, что эрозии
костей при Р. а. всегда наблюдаются одновре-
одновременно с сужением щели соответствующего
сустава и околосуставным остеопорозом. При
Р. а. могут наблюдаться различных размеров
(чаще мелкие) кистовидные просветления в
области эпифизов. В ряде случаев они обуслов-
обусловлены развитием ревматоидных гранулем в кост-
В диагностике Р. а. рекомендуется использо-
использовать предложенные Американской ревматоло-
ревматологической ассоциацией критерии: утренняя ско-
скованность не менее 1 ч на протяжении, по край-
крайней мере, 6 нед.; артрит не менее трех суставов
в течение, по крайней мере, 6 нед.;, артрит
суставов кисти (лучезапястных и пястно-фалан-
РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРИТ
195

длящийся не менее 6 нед.; симметричный харак-
характер артрита; ревматоидные узелки; ревматоид-
ревматоидный фактор в сыворотке крови; рентгенол.
изменения, типичные для Р. а. (околосуставной
остеопороз или эрозии). При наличии любых 4
признаков диагноз Р. а. считается достоверным.
Ранний диагноз Р. а, нередко затруднен, т. к.
комплекс характерных признаков появляется
не В первые месяцы. Поэтому в начале болезни
необходимо проводить дифференциальный
диагноз с нек-рыми вариантами таких заболева-
заболеваний, как алкилозирующий спондилоартрит {см.
Бехтерева болезнь). Рейтера синдром, псориа-
тический артрит (см. Псориаз), остеоартроз,
подагра.
В дифференциальной диагностике с боле-
болезнью Бехтерева решающее значение имеет
обнаружение рентгенол. признаков сакроиле-
ита, а также антигена гистосовместимости
В27, встречающегося При Р. а. не чаще, чем в
популяции E—8%), а При болезни Бехтерева —
8 90—95% случаев. При синдроме Рейтера
гистосовместимости В27, но в отличие от
болезни Бехтерева и Р. а. отмечаются харак-
характерные урологические (уретрит, баланит),
глазные (конъюнктивит) и кожные (keratoder-
mia blenorrhagica) проявления. При дифферен-
дифференциальной диагностике этих заболеваний с Р. а.
необходимо учитывать развитие их преимуще-
преимущественно у мужчин молодого возраста, что менее
свойственно ревматоидному артриту.
Поражение суставов при псориэтическом
артрите, как правило, отличается от Р. а.
несимметричностью, наличием распространен-
распространенного периартикулярного отека, вовлечением
дистальных межфаланговых суставов кистей,
типичных кожных проявлений. Последние
могут отмечаться у этих больных непостоянно и
локализоваться только на редко осматривае-
осматриваемы); частях тела (напр., на волосистой части
головы).
Вторичный синовит при остеоартрозе с пре-
преимущественным поражением суставов кистей
отличается от Р. а. тем, что развивается только
в тех суставах, к-рые чаще вовлекаются в про-
процесс именно при остеоартрозе, — дистальных,
реже проксимальных межфаланговых, и прак-
практически не встречается в пястно-фаланговых
суставах (за исключением I пальца), а также
отсутствием ревматоидного фактора.
В ряде случаев возникает необходимость в
проведении дифференциального диагноза с
системной красной волчанкой, болезнью
Шегрена, реактивными артритами (см. Артри-
(см. Туберкулез внелегочный, костей и суста-
суставов), пирофосфатной артропатией.
Лечение. Для лечения Р. а. предложены раз-
различные методы, выбор к-рых зависит от
формы болезни, степени активности процесса,
течения, характера изменений суставов, систем-
системных проявлений и других факторов. В ранних
стадиях болезни и при отсутствии клин, призна-
признаков системности лечение Р. а., как правило,
должно начинаться с подбора нестероидных
противовоспалительных средств. Среди них
наиболее часто используются ацетилсалицило-
ацетилсалициловая кислота (средняя суточная доза 3 г), орто-
фен @,15 г), индометацин @,15 г), ибупрофен
A,2 г), напроксен @,75 г). Это быстродейству-
быстродействующие препараты, максимальный терапевтиче-
терапевтический эффект к-рых выявляется через 1—2 нед.
Путем последовательного назначения выби-
выбирают наиболее эффективный и хорошо перено-
переносимый в каждом случае препарат, к-рый ис-
используют практически непрерывно, в сочета-
сочетании с другими препаратами. Широко приме-
применяют внутрисуставное введение кортикостерои-
РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРИТ
196
дов (суспензии гидрокортизона, но предпочти-
предпочтительно препаратов пролонгированного дей-
действия — кеналога, депо-медрола), особенно при
небольшом числе .пораженных суставов. Назна-
Назначение препаратов кортикостероидов внутрь
абсолютно показано лишь больным с генерали-
генерализованным васкулитом, особенно при лихора-
лихорадочных реакциях. Обычно применяют предни-
золон, дозу к-рого подбирают индивидуально (в
среднем 15—20 мг в сутки). Во всех остальных
случаях к назначению кортикостероидов сле-
следует подходить как к вынужденной и, что осо-
особенно важно, временной мере. Необходимость
в этом возникает, как правило, при множе-
множественном поражении суставов с выраженным
болевым синдромом, не уменьшающимся под
влиянием нестероидных противовоспалитель-
противовоспалительных средств и внутрисуставного введения кор-
кортикостероидов. Начальная суточная доза
преднизолона в таких ситуациях составляет
димо во всех случаях пытаться постепенно сни-
снизить дозу и полностью отменить препарат,
используя с этой целью длительно действу-
действующие средства.
Прегрессирование болезни, несмотря на
лечение нестероидными противовоспалитель-
противовоспалительными средствами, является показанием для при-
присоединения медленно действующих {«базис-
{«базисных») препаратов. На первом этапе рассматри-
рассматривается вопрос о назначении одного из следу-
следующих средств: хингамина, гидроксихлорохина,
препаратов золота, пеницилламина, салазо-
сульфапиридина. По леч. эффекту первое
место занимают препараты золота. Хингамин
применяют по 0,25 г в сутки, гидроксихлорохин
(плаквенил) — по 0,2 г в сутки. При этом 1 раз в
3—4 мес. необходим осмотр больного офталь-
офтальмологом для предупреждения осложнений со
стороны органов зрения. Кризанол вводят вну-
внутримышечно из расчета 17—34 мг металличес-
металлического золота на инъекцию (в 1 мл 5% р-ра криза-
нола содержится 17 мг золота). Пеницилламин
назначают по 150—300 мг в сутки в течение пер-
первых 3 мес, затем при отсутствии эффекта
суточную дозу каждые 4 нед. увеличивают на
150 мг. Максимальная суточная доза препарата
обычно не должна превышать 750—900 мг. При
применении кризанола и пеницилламина необ-
необходимо еженедельно проводить исследования
мочи и крови с целью диагностики и предупре-
предупреждения развития лекарственной нефропатии и
цитопений. В последние годы достаточно
широко стали использовать салазосульфапи-
ридин, а также салазопиридазин (по 2 г в
сутки).
Результаты 3—6-месячного непрерывного
лечения любым из медленно действующих пре-
препаратов определяют дальнейшую тактику при-
применения этих средств. Существенное улучше-
улучшение состояния больного служит основанием для
продолжения лечения в течение того проме-
промежутка времени {подчас многие годы), пока
сохраняется достигнутый эффект. При отсут-
начают другой препарат данной группы.
Иммунодепрессанты (см. Иммунокорриги-
рующие средства), также относящиеся к дли-
длительно действующим средствам лечения Р. а.,
применяют, как правило, в последнюю оче-
очередь, при неэффективности других базисных
препаратов. Однако в ряде случаев при быстро
прогрессирующем течении, стойких высоких
титрах ревматоидного фактора в крови, а
также наличии признаков системности ^ревмо-
тощщые узелки, полиневропатия и др.) иммуно-
иммунодепрессанты являются препаратами выбора-
При Р. а. обычно используют метотрексат в
средних дозах (по 5—7,5—10 мг в неделю), реже
хлорбутин (суточная доза 5—10 мг). Предпочте-
Предпочтение отдается метотрексату из-за лучшей пере-
переносимости. Однако при назначении этого пре-
препарата больным, перенесшим в прошлом гепа-
гепатит, злоупотребляющим алкоголем, следует
ния печени.
При прогрессирующих признаках системно-
системности, напр, полиневропатии, дигитальном арте-
артериите, синдроме Фелти, возможно применение
пульс-терапии — внутривенного введения по
1000 мг метилпредкизолона в течение 3 дней;
при особенно выраженном васкулите в один из
трех дней одновременно с метилпреднизолоном
вводят 500—1000 мг циклофосфана. При синд-
синдроме Фелти с большой осторожностью назна-
назначают препараты золота или метотрексат в соче-
сочетании с преднизо лоном.
Физиотерапевтические методы лечения щ
Р. а. имеют вспомогательное значение. Наибо-
Наиболее широко используют фонофорез гидрокор-
гидрокортизона и тепловые процедуры (аппликации
парафина или озокерита). Грязе- и бальнеоле-
чение более эффективны при минимальной
активности болезни и в большинстве случаев
лишь дополняют лекарственную терапию.
Большое значение имеет лечебная физкуль-
физкультура, занятия к-рой должны проводиться боль-
больными Р. а. ежедневно и ограничиваются лишь
при высокой активности болезни и значительно
выраженном болевом синдроме. При стихании
активности Р. а. большинству больных показан
лечебный массаж.
Хирургическое лечение применяют при Р. а.
с целью сохранения, восстановления или улуч-
улучшения функции суставов. В зависимости от ста-
стадии заболевания и особенно от стадии процесса
в пораженном суставе условно различаются
раннее (профилактическое) и восстанови-
восстановительно-реконструктивное хирургическое лече-
лечение. К раннему относят оперативные вмеша-
вмешательства типа синовэктомии, теносиновэкто-
мии, при к-рых иссекают патологически изме-
измененные синовиальную оболочку сустава или
сухожильное влагалище. В результате у многих
б й й
у
бол
ойко
купируетс
5
ьный
уру
процесс: в сроки до 5 лет хорошие результаты
ранней синовэктомии коленного сустава сохра-
сохраняются примерно у 80% больных.
Реконструктивно-восстановительные опера-
операции производят в более поздних стадиях болез-
болезни, в т. ч. при наличии стойких деформации
суставов, снижающих функцию опорно-двига-
опорно-двигательного аппарата. В эту группу оперативных
вмешательств входит расширенная синовкапсу-
лэктомия, когда наряду с иссечением поражен-
пораженной синовиальной оболочки удаляют измене-
измененные участки хряща, остеофиты, грануляцион-
грануляционную ткань. Показанием является упорный арт-
артрит функционально важного сустава (коленно-
(коленного, локтевого, пястно-фалангового) с выражен-
выраженным болевым синдромом, зависящим не только
от воспалительного процесса, но и от механи-
механических причин, связанных с деструктивто-рега-
ративными изменениями. При сгибательных
контрактурах используют корригирующие опе-
операции типа капсулотомии, остеотомии.
Артродез, т. е. создание анкилоза сустава,
показан при резко выраженных деструктивных
процессах в суставах при условии удовлетвори-
удовлетворительной функции смежных суставов, что в
целом может обеспечить компенсацию утра-
утраченных движений в оперированном суставе и
улучшить функцию конечности в целом. Арт-
ропластику используют при восстановительном
лечении значительно пораженных суставов,
напр, при деструктивных и анкилозирующш
артритах локтевого, плюсне фала нгового или
пястно-фалангового суставов. Большое распро-
распространение получили методы эндопротезирова-
ния, показаниями к к-рому являются резко
выраженные деструктивные или анкилозиру-
ющие артриты тазобедренного, коленного,
локтевого, пястно-фаланговых суставов.
Прогноз для жизни у преобладающего боль-
большинства больных Р. а. благоприятный. Он
ухудшается при появлении клин, признаков вас-
кулита и присоединении амилоидоза. Сравни-
Сравнительно худший прогноз в отношении функцио-
функционального состояния суставов отмечается у боль-
больных при начале Р. а. в возрасте до 30 лет, прн
сохраняющейся активности процесса в течение
более 1 года от начала болезни, при наличии

подкожных ревматоидных узелков и высоко-
высокого титра ревматоидного фактора в сыворотке
крови.
Ювеннльный ревматоидный артрит
Ювенильный ревматоидный артрит (син.
ювенильный хронический артрит) — самосто-
тельная нозологическая форма, а не «детский»
вариант Р. а. Заболевают дети преимуще-
преимущественно старше 5 лет; девочки болеют почти в 2
раза чаще мальчиков.
■клиническая картин а, газличэ-
юга два варианта начала ювенильного Р. а.:
преимущественно суставной (моноартрит, оли-
гоаргрит, полиартрит) и преимущественно
системный (синдромы Стилла и Висслера-Фан-
кони), Для ювенильного Р. а. независимо от
вариантов начала болезни характерны пораже-
поражение преимущественно крупных и средних суста-
суставов (коленных, голеностопных, лучезапяст-
иых), частое вовлечение суставов шейного
отдела позвоночника, развитие увеита, крайняя
редкость обнаружения в крови ревматоидных
факторов.
Основными признаками поражения суставов
при ювенильном Р. а. являются боль, припух-
припухлость утренняя скованность. Выраженность
болей в суставах у детей обычно меньше, чем у
взрослых; иногда жалобы на боли, как и на
)треннюю скованность, вообще отсутствуют.
Чаще других поражаются коленные, голено-
голеностопные, лучезапястные суставы. Примерно у
1 больных вовлекаются межпозвоночные
суставы шейного отдела позвоночника (осо-
(особенно С„—Сш) с развитием болей и ограниче-
ограничением движений. Часто отмечается артрит
К характерным особенностям ювенильного
Р а. относятся замедление физического разви-
развития отставание в росте, нарушение роста
отдельных сегментов скелета (в «зоне» пора-
ленных суставов), напр, недоразвитие нижней
челюсти — микрогнатия, укорочение или удли-
удлинение фаланг пальцев или других костей.
Одним из наиболее серьезных внесуставных
проявлений заболевания является хронический
увеит, приводящий в ряде случаев к слепоте.
Увеит чаще развивается у девочек с моно- или
олигоартритом при наличии в сыворотке крови
атшуклеарного фактора. Поражение глаз не
соответствует выраженности суставных прояв-
проявлений болезни.
Синдромы Стилла и Висслера-Фанкони
помимо поражения суставов характеризуются
высокой температурой тела C8—39°) и озноба-
ознобами. Лихорадка имеет интермигтирующий
характер, подъемы температуры отмечаются
1—2 раза в сутки, чаще во второй половине дня;
она снижается только при назначении ацетилса-
кокортикостероидов. При синдроме Стилла
лихорадке сопутствует сыпь розоватого цвета,
локализующаяся преимущественно на туло-
туловище и проксимальных отделах конечностей.
Эта так наз. ревматоидная сыпь «расцветает»
вовремя подъема температуры тела и при поти-
потираний кожи (симптом Кебнера).
синдрома Стилла служат экссудативный пери-
перикардит (реже плеврит, перитонит), генерализо-
генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени,
иногда селезенки. Из других более редких
системных проявлений описаны миокардит,
эндокардит (с медленным развитием недоста-
недостаточности митрального клапана и клапана аор-
аорты), гшевмонит, гломерулит (проявляющийся
лишь непостоянной микрогематурией и неболь-
небольшой протеи н у рией).
Ревматоидные подкожные узелки, полинев-
полиневропатия, дигитальный артериит, столь харак-
характерные для Р. а. у взрослых, встречаются лишь
у 5—10% больных детей, обычно при наличии
ревматоидного фактора в сыворотке крови.
ко лет от начала болезни может раз-
.милоидоз с преимущественным пораже-
пораженеспецифичны. Характерен нейтрофильный
лейкоцитоз, особенно выраженный (до 15—50
• 109/л) при системном варианте болезни. У
многих больных отмечаются нормоцитарная
шение уровня фибриногена, с^-глобулинов,
появление С-реактивного белка. Эти изменения
обычно соответствуют активности заболева-
заболевания. Ревматоидный фактор в сыворотке крови
выявляется не более чем у 20% больных и, как
правило, через длительный срок от начала
болезни. У 40% больных обнаруживается анти-
нуклеарный фактор. Характер изменений сино-
синовиальной жидкости в целом такой же, как и при
ревматоидном артрите, однако реже встреча-
встречаются рагоциты.
При всех вариантах начала ювенильного
ями суставов являются отек мягких периартику-
лярных тканей и околосуставной остеопороз, а
также (не всегда) такой своеобразный признак,
как периостит, чаще в области проксимальных
зивные изменения и анкилозы суставов также
ообы
,а болы
мсуст
через значительно больший срок, чем у взро-
взрослых. Быстрое развитие деструктивных измене-
изменений суставов возможно в подростковом возрас-
возрасте, когда ускоряется рост костного скелета.
Типичным рентгенол. признаком ювенильного
Р. а. считают спондилоартрит шейного отдела
позвоночника с формированием анкилозов
Полиартрит с самого начала болезни отме-
отмечается у 35—50% больных. Число пораженных
суставов обычно меньше, чем при ревматоид-
ревматоидном артрите у взрослых. Начало болезни может
быть острым, но чаще бывает постепенным,
сопровождается субфебрильной температурой
тела, общей слабостью, снижением аппетита,
раздражительностью и повышенной утомля-
утомляемостью. В первую очередь поражаются круп-
крупные суставы, реже мелкие суставы кистей и
стоп. Возможны генерализованная лимфадено-
вмонит. Течение обычно волнообразное; обо-
обострения чередуются с неполными или даже пол-
полными ремиссиями различной длительности. У
ряда больных отмечается стойко активный
полиартрит, постепенно приводящий к разви-
развитию контрактур или синдрома Стилла.
Моно- или олигоартикулярный варианты
начала заболевания наблюдаются примерно у
V3 больных. Поражаются преимущественно
крупные суставы (коленный и голеностопный).
При моно- или олигоартикулярном варианте
ювенильного Р. а. наиболее часто встречается
увеит. У девочек при развитии ювенильного Р. а.
почти 100%. С течением времени примерно у
20% больных стойко сохраняется моно- или
олигоартрит. выраженность к-рого может спон-
спонтанно меняться. Характерны полные ремиссии,
продолжающиеся от нескольких месяцев, до
многих лет. У ряда больных постепенно число
пораженных суставов увеличивается, но все же
обычно остается небольшим B—4 сустава,
чаще крупных). У нек-рых больных отмечается
переход в полиартикулирную форму.
Диагноз. Предложены следующие кри-
критерии ранней диагностики: артрит продолжи-
продолжительностью более 3 нед. (обязательный приз-
признак); поражение 3 суставов в течение первых 3
суставов; поражение шейного отдела позвоноч-
позвоночника; выпот в полости суставов; утренняя ско-
скованность; теносиновит или бурсит; увеит; рев-
ревматоидные узелки; эпифизарный остеопороз;
сужение суставной щели; уплотнение периарти-
кулярных тканей; увеличение СОЭ более 35 мм
в час; обнаружение ревматоидного фактора В
сыворотке крови; характерные данные биопсии
синовиальной оболочки. При наличии любых 3
критериев диагноз ювенильного Р. а. считается
вероятным, 4 — определенным, 7 — классичес-
классическим; во всех случаях обязательным условием
Для постановки диагноза ювенильного Р. а.
необходимо также исключить довольно боль-
большое число заболеваний, сопровождающихся
поражением суставов. В отличие от ревматиз-
ревматизма, системной красной волчанки, септического
процесса для ювенильного Р. а. характерны
такие клинические особенности, как отсутствие
(при моно- и олигоартикулярном варианте
начала болезни) выраженных болей в суставах,
их покраснения и нарушений общего состояния
больного, а также развитие увеита и ревматоид-
ревматоидной сыпи. В отличие от ревматизма наблю-
наблюдается иной характер поражения сердца. Типи-
Типичен изолированный перикардит, а миокардит и
тем более эндокардит не характерны; артрит
более стоек и не имеет мигрирующего характе-
характера; повышение титра антистрептолизина-0,
хотя и отмечается примерно у V, больных, но
обычно бывает небольшим.
При системной красной волчанке у детей
дифференциальный диагноз с ювенильным Р. а.
затруднен до тех пор, пока не появляются такие
эритема, алопеция, поражение ц. н. с. и
нефрит. Значение имеют и лабораторные пока-
LE-тест, высокий титр антител к нативной
ДНК, что не характерно для ювенильного Р. а.
(антинуклеарный фактор не имеет дифферен-
дифференциально-диагностического значения).
В дифференциальной диагностике нужно
учитывать также, что у детей чаще, чем у взро-
взрослых, отмечаются артриты при краснухе, кори,
гепатите В, сепсисе, туберкулезе. Необходимо
также иметь в виду, что ювенильный Р. а. могут
имитировать опухоли костей, а также острый
лейкоз, нек-рые врожденные иммунодефицит-
ные состояния (чаще изолированный дефицит
IgA, реже дефицит 2-го компонента компле-
комплемента и агаммаглобулинемия).
Особенно труден дифференциальный диаг-
ного Р. а.: его проводят с травматическим арт-
артритом; артритом, вызванным попаданием
колючек растений а периартикулярные ткани;
гемофилией; синдромом Элерса-Данлоса, боле-
болезнью Легга-Кальве-Пертеса, болезнью Осгуда-
Шлаттера и др.
Лечение. В преобладающем большин-
большинстве случаев лечение начинают обычно с назна-
назначения ацетилсалициловой кислоты G5—1U0 мг/кг
в день), к-рая даже в больших дозах хорошо
переносится детьми и обладает выраженным
аналгезирующим и противовоспалительным
эффектом. После 2—4 нед. лечения решают
вопрос о продолжении приема этого препарата
или назначении другого нестероидного проти-
противовоспалительного средства: индометацина (су-
(суточная доза 1—3 мг/кг), ортофена B—3 мг/кг).
ибупрофена B0—30 мг/кг). Хорошо зареко-
зарекомендовал себя метод внутрисуставного вве-
введения гидрокортизона и особенно триамцино-
лона ацетонида (соответственно 25—50 мг и 5—
20 мг).
При отсутствии достаточного эффекта от
указанного выше лечения через А—6 мес, осо-
особенно в случае полиартрита, показано примене-
применение медленно действующих препаратов. Из них
используют обычно препараты золота, хиноли-
новые производные, пеницилламин. Первую
инъекцию препаратов золота (кризанола и др.)
• золота (независимо от массы тела ребенка).
При хорошей переносимости через неделю вво-
РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРИТ
197

дят 5 мг, в дальнейшем инъекции производят
еженедельно с повышением дозы каждый раз
на 5 мг до достижения средней еженедельной
дозы, рассчитанной с учетом массы тела боль-
больного @,75 мг/кг). Введение препаратов золота
при хорошей переносимости продолжают не
менее 20 нед. (суммарная доза составляет ок. 15
мг/кг). При достижении положительного
результата терапию продолжают и далее (не-
(неопределенно долго), увеличивая постепенно
интервалы между инъекциями до 2—3—4 нед.
Еженедельно проводят исследования крови и
Хингамин и гидроксихлорохин назначают в
первые 6—8 нед. из расчета 5—7 мг/кг в день
(не более 0,2—0,25 г в сутки), затем рекомен-
рекомендуют вдвое меньшую дозу. При этом обязате-
обязателен регулярный офтальмологический контроль
A раз в 3—4 мес). Наличие выраженного поло-
положительного эффекта при лечении данными
препаратами является показанием к продолже-
продолжению и
прием;
:ортикостероиды для приема внутрь
назначают при Р. а. редко — только по особым
показаниям и обычно на короткий срок. Пока-
Показаниями для назначения этих препаратов (пред-
(предпочтительнее преднизолона) служат: систем-
системный вариант заболевания с высокой температу-
температурой тела, перикардитом и другими характер-
характерными внесуставными проявлениями при отсут-
отсутствии эффекта от больших доз ацетилсалицило-
ацетилсалициловой кислоты (начальная доза преднизолона
системных проявлений, обычно через 2—3 нед.,
ее постепенно снижают до минимальной и пол-
полностью отменяют препарат); наличие увеита,
не купируемого местным применением глюхо-
кортикостероидов (и холинолитиков); выра-
выраженное обострение суставного синдрома при
полпартикулярном варианте ЮвенильногО Р. а.
(доза преднизолона составляет обычно не более
10—15 мг в день, и ее делят на несколько при-
Длительное применение глюкокортикосте-
роидов у больных ювенильным Р. а. часто и
быстро приводит к развитию осложнений (глав-
(главным из них является нарушение роста), не
позволяет в достаточной мере контролировать
суставные проявления и влиять на течение
болезни.
Иммунодепрессанты применяют при этом
заболевании в крайних случаях при системном
варианте.
Большое значение в лечении больных юве-
нильныч Р. а. имеют лечебная физкультура и
массаж с целью развития скелетных мышц, пре-
предупреждения деформаций конечностей и сги-
бательных контрактур суставов.
Прогноз ювенилъного Р. а. в целом
относительно благоприятен. У многих больных
женных суставов, как правило, невелико; зна-
значительные функциональные нарушения разви-
развиваются редко. Однако примерно у V3 больных в
результате хронического прогрессирующего
ограничения движений в суставах, развиваются
контрактуры и анкилозы. Особенно часто это
наблюдается у больных с системным и полиар-
тикулярным вариантом начала заболевания.
Резко ухудшает прогноз развитие увеита и вто-
вторичного амилоидоза.
Бибдиагр.: Насонова В. А. и Сиги дин Я.
А, Патогенетическая терапия ревматических заболева-
заболеваний, М., 198S; Ревматоидный артрит, под ред. В. А.
Насоновой и В. Лайне, М., 1983; Руководство по детской
артрологии, под ред. М. Я. Студеиикина и А. А. Яковле-
Яковлевой, Л., 1987. В. А. Насонова.
РЕВМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид спе-
специализированной медицинской помощи, оказы-.
РЕВМАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
198
ваемой при ревматических заболеваниях. Вни-
Внимание к вопросам организации Р. п. обуслов-
обусловлено ростом среди населения числа ревматичес-
ревматических заболеваний, к-рые наряду с ревматизмом
включают ревматоидный артрит, Бехтерева
болезнь, остеоартроз, диффузные заболева-
заболевания соединительной ткани (системную крас-
красную волчанку, системную склеродермию и др.),
подагру.
Ревматол. помощь оказывают в ревматол.
кабинетах поликлиник, специализированных
отделениях больниц и ревматол. центрах.
Основными задачами ревматол. кабинета
являются профилактика хронических ревмати-
ревматических заболеваний суставов и позвоночника,
ревматизма и болезней соединительной ткани,
лечебно-диагностической и консультативной
помощи больным. Медперсонал кабинета осу-
осуществляет диспансерное наблюдение (см. Дис-
Диспансеризация) и лечение больных; диспансер-
диспансерное наблюдение и профилактические меропри-
мероприятия среди членов семей больных ревматизмом,
ревматоидным артритом и болезнью Бехтере-
Бехтерева; анализ заболеваемости, временной нетрудо-
нетрудоспособности, инвалидности и смертности от
ревматических заболеваний, а также эффек-
эффективности профилактических мероприятий и
диспансерного наблюдения; разрабатывает
меры по совершенствованию Р. п. При этом
обеспечиваются внедрение В практику совре-
современных методов профилактики, диагностики и
ние знаний врачей в области ревматологии,
гигиеническое воспитание населения и пропа-
пропаганда здорового образа жизни. Врачи кабинета
работают в контакте с медперсоналом отделе-
отделения (кабинета) восстановительного лечения
(см. Реабилитация), врачами подросткового
кабинета, травматологом-ортопедом и другими
специалистами. На должность врача-ревмато-
врача-ревматолога может быть назначен врач со стажем
работы по терапии не менее 3 лет, прошедший
подготовку по ревматологии.
Специализированную стационарную медпо-
медпомощь больным с ревматическими заболевани-
заболеваниями оказывают ревматол. отделения, являющи-
являющиеся структурными подразделениями многопро-
многопрофильных больниц (см. Больница). Специали-
Специалисты ревматол. отделений консультируют вра-
врачей других отделений больницы по ревматоло-
ревматологии. На должность заведующего отделением
назначают врача, прошедшего подготовку по
ревматологии и имеющего стаж работы по дан-
данной специальности не менее 5 лет. Врач ревма-
ревматол. отделения должен пройти подготовку по
ревматологии и владеть специальными мето-
методами диагностики и лечения больных ревматол.
профиля.
Функции ревматол. центра возлагаются на
ревматол. отделение и ревматол. каоинет
областной, краевой, республиканской боль-
больницы (при отсутствии отделения — на кабинет
той же больницы)- В городах республиканского
400 тыс. жителей функции ревматол. центра
восполняет одно из ревматол. отделений (каби-
(кабинетов) городской больницы (поликлиники).
Ревматол. центр оказывает леч.-проф. и кон-
консультативную помощь, осуществляет организа-
организационно-методическое руководство деятельно-
деятельностью ревматол. подразделений на соответству-
соответствующей территории; организует мероприятия по
выявлению и профилактике заболеваний рев-
ревматол. профиля и улучшению медпомощи; ана-
анализ заболеваемости, инвалидности и смертно-
смертности при ревматических заболеваниях; контроль
за внедрением в практику эффективных мето-
методов профилактики, диагностики и лечения; при-
принимает участие В планировании и проведении
мероприятий, направленных на повышение ква-
квалификации врачей по ревматологии, в органи-
организации гиг. воспитания населения и пропаганде
здорового образа жизни. Руководит ревматол.
центром заведующий ревматол. отделением
больницы (при отсутствии отделения — врач-
ревматолог кабинета).
Координацию и контроль за деятельностью
подразделений Р. п., оказание им организа-
организационно-методической помощи осуществляют
главные внештатные ревматологи (республики,
области, края, города).
Библиогр.: М и н д л и н Я. С, К р а е в а Г. К. я
С ы р ц о в а Л. Б. Организация медицинской помогай
больным ревматизмом, М., 1987; Справочник по ревма-
ревматологии, под ред. В. А. Насоновой, Л., 1983; Руковод-
Руководство по социальной гигиене и организации здравоохране-
здравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицына, т. 2, с. 142,205, М., 1987.
Я. С. Мищмга,
РЕВМАТОЛОГИЯ (ревмат[иэм} + греч. logos
учение) — раздел внутренних болезней, изуча-
изучающий этиологию, патогенез, клинические про-
проявления, лечение и профилактику группы раз-
личньге заболеваний, к-рые объединяет пора-
поражение соединительной ткани, прежде всего
опорно-двигательного аппарата (суставов,
позвоночника, сухожилий, связок и т. д.), а в
ряде случаев также внутренних органов и сосу-
сосудов. Достижения в области изучения ревмати-
ревматических заболеваний (см. Артриты, Диффуз-
Диффузные заболевания соединительной ткШ,
Остеоартроз, Ревматизм) способствовали
выделению Р. в самостоятельный раздел вну-
внутренней медицины, к-рое в СССР произошло к
60-М гг. 20 в. Р. тесно смыкается с кардиологи-
кардиологией, нефрологией, гематологией, пульмоноло-
пульмонологией и другими разделами внутренней медици-
медицины. В ней применяют иммунологические, имму-
номорфологические, биохимические, вирусоло-
вирусологические, генетические, рентгенологические,
радиологические, эндоскопические и другие
методы исследования. Основными проблемами
и направлениями исследования в Р. являются
аутоиммунитет, иммунопатология и воспаление
при ревматических заболеваниях, изучение
механизмов нарушения метаболизма соедини-
соединительной ткани, разработка ранней и диффе-
дифференциальной диагностики, совершенствование
методов комплексного леч. воздействия и мето-
методов реабилитации, а также ревматол о г ическоп
помощи.
РЕГЕНЕРАЦИЯ (лат. regeneratio возрождение,
возобновление) — обновление в процессе жиз-
жизнедеятельности структур организма (физиоло-
(физиологическая регенерация) и восстановление тек ш
них, которые были утрачены в результате пато-
патологических процессов (репаративная регенера-
регенерация). Физиологическая Р. включает непрерыв-
непрерывное обновление структур. Репаративная Р. раз-
развертывается на базе физиологической (т. е. вес
основе лежат те же механизмы) и отличается
лишь большей интенсивностью проявлений.
Поэтому репаративную Р. следует рассматри-
рассматривать как нормальную реакцию организма на
вреждение, характеризующуюся усилением
ф
фи;
ческих
органа
змов воспроизведения специфк-
ых элементов того или иного
Р. для
ш определяется
о и внутриклеточ-
внутриклеточного обновления органов обеспечивается широ-
широкий диапазон приспособительных колебаний их
функциональной активности в меняющихся
условиях среды, а также восстановление и ком-
компенсация функций, нарушенных в результате
действия различных патогенных факторов.
Физиологическая и репаративная Р. является
структурной основой всего разнообразия прояв-
проявлений жизнедеятельности организма в норме и
патологии.
Процесс Р. развертывается на системном,
органном, тканевом, клеточном, внутриклеточ-
внутриклеточном уровнях. Осуществляется путем прямого и
непрямого деления клеток, внутриклеточных
формами Р. являются обновление внутрикле-
внутриклеточных структур и их гиперплазия. При этом
возможна собственно внутриклеточная Р.,
когда после гибели части клетки ее строение
восстанавливается за счет размножения сохра-
сохранившихся органелл, либо увеличение числа

органелл в одной клетке при гибели другой
(компенсаторная гиперплазия органелл).
Восстановление исходной массы органа
после его повреждения осуществляется различ-
различными путями. В одних случаях сохранившаяся
часть органа не изменяется или изменяется
мало, а недостающая его часть отрастает от
раневой поверхности в виде четко отграничен-
отграниченного регенерата. Такой способ восстановления
утраченной части органа называют эпиморфо-
ш. В других случаях происходит перестройка
оставшейся части органа, в процессе к-рой он
постепенно приобретает исходные очертания и
размеры. Этот вариант регенераторного про-
процесса называют морфаллакспсом.
Принято считать, что репаративная Р. пред-
представляет собой заключительную фазу различ-
различных патол. процессов, развертывающуюся
после дистрофических, некротических и воспа-
воспалительных изменений. Однако современные
исследования свидетельствуют о том, что
немедленно после начала действия патогенного
фактора резко интенсифицируется физиологи-
физиологическая Р., направленная на компенсацию внеза-
внезапно возникшего ускоренного расходования
структур или их гибели; в это время она пред-
представляет собой по существу уже репаративную
регенерацию.
Существуют две точки зрения на источники
Р. Согласно одной из них, пролиферируют тчк
менты, к-рые, интенсивно размножаясь и
шстро дифференцируясь, восполняют убыль
высокодифференцированных клеток данного
органа, обеспечивающих его специфическую
функцию (теория резервных клеток). Другая
ста зрения допускает, что источником Р.
могут быть высокодифференцированные
оетки органа, к-рые в условиях патол. про
цесса перестраиваются, утрачивают часть своих
сперфических органелл и одновременно при-
приобретают способность к митотическому деле
mm l последующей пролиферацией и диффе-
ренцировкои.
В одних случаях Р. заканчивается формиро-
формированием части, идентичной погибшей по форме и
построенной из такой же ткани (полная регене-
регенерация, реституция, гомоморфоз). В других слу-
случаях в результате Р. вместо утраченного может
образоваться иной орган, напр, у ракообразных
вместо усика формируется конечность (гетеро-
(гетероморфоз). Наблюдают также неполное развитие
регенерирующего органа — гипотипию, напр,
меньшее число пальцев на конечности у трито-
тритона. Случается и обратное — формирование
большего по сравнению с нормой, напр., числа
конечностей, обильное новообразование кост-
костной ткани в месте перелома (избыточная реге-
регенерация, или суперрегенерация). Иногда в юле
повреждения образуется не специфическая да я
данного органа, а соединительная ткань, к-рая в
дальнейшем подвергается рубцеванию (непол
ш регенерация, или субституция). По разным
нимать затяжной характер, качественно извра
щаться сопровождаться образованием вяло
фанулирующих длительно незаживающих я в
формированием ложного сустава и т. д. В
подо&ных случаях говорят о патологической
регенерации
Ре генерационная способность у высших
животных, в частности у человека, характери
зуется разнообразными проявлениями. Так в
ш-рых органах и тканях, напр,
ге. покровном эпителии, слизис
непрерывном обновлении клет<
а репаративная —- в полном
дефекта ткани и реконструкц]
формы путем интенсивного
деления клеток. В других органах, напр, в пече-
печени, почках, поджелудочной железе, легких,
обновление клеточного состава происходит
сравнительно медленно, а ликвидация повре-
повреждения и нормализация нарушенных функции
обеспечиваются в них на основе размножения
х оболочк*
фажается
эсстано]
сходной
МИТОТИ'
клеток и наращивания массы органелл в предсу-
ществующих сохранившихся клетках. В резуль-
результате масса последних увеличивается, они
подвергаются гипертрофии, соответственно
этому возрастает их функциональная актив-
активность. Характерно, что в этих органах их исход-
исходная форма чаще всего не восстанавливается, в
месте повреждения образуется рубец, а воспол-
восполнение утраченной части происходит за счет
неповрежденных органов, т. е. восстановитель-
восстановительный процесс протекает по типу регенерацион-
ной гипертрофии. В ц. н. с. и миокарде, где спо-
способность к митотическому делению клеток
отсутствует, структурное и функциональное
восстановление после повреждения достигается
исключительно или почти иск л сочите лъио за
счет увеличения массы органелл в сохранив-
сохранившихся клетках и гипертрофии последних, т. е.
эсобнс
шра;
)орме внутриклеточной pert
ера-
Эффективность процесса Р. во многом опре-
определяется условиями, в к-рых он протекает.
Важное значение имеет общее состояние орга-
организма. Так, истощение, авитаминозы, наруше-
нарушения иннервации затормаживают репаративную
Р. и способствуют ее переходу в патологичес-
патологическую. Скорость репаративной Р. в известной
мере определяется и возрастом. Однако
сколько-нибудь заметных отклонений от типич-
типичного течения процесса Р. при этом не отмечает-
болезни и ее осложнения, чем возрастное
осл (бление ре генерационной способности.
Изменение условий, в к-рьгх протекает процесс
Р., может приводить как к количественным,
обычно не происходит регенерации костей
свода черепа от краев дефекта. Однако если
этот дефект заполнить костными опилками, он
акрывается полноценной костной тканью.
В регуляции процессов Р. участвуют много-
многочисленные факторы эндо- и экзогенной приро-
природы. Наиболее изучено влияние на Р. гормонов.
Регуляция
1ичных органов осуществляется гормонами
коры надпочечников, щитовидной железы,
половых желез и др. Важную роль в этом отно-
отношении играют гастроинтестиналъные гормо-
гормоны. Известны мощные эндогенные регуляторы
митотической активности — кейлоны, проста-
гландины, их антагонисты и другие биологи-
биологически активные вещества. Важное место в
исследованиях механизмов регуляции Р. зани-
занимает изучение роли различных отделов нервной
системы в их течении и исходах. Новым направ-
направлением в разработке этой проблемы является
изучение иммунол. регуляции процессов Р., в
частности установление факта переноса лимфо-
лимфоцитами < регенерационной информации», стиму-
стимулирующей пролиферативную активность кле-
клеток раз ичных внутренних органов.
нание механизмов регуляции регенера-
регенерационной способности органов и тканей откры-
открывает перспективы создания научных основ сти-
стимуляции репаративной Р. и управления процес-
процессами выздоровления.
См также Компенсаторные процессы.
Бибшогр Новое в учении о регенерации, под ред. Л.
Д Пиознер М 1977, библиогр.; С а р к и со в Д. С.
Огерки истории общей патологии, М., 1988; Структур-
Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных
функции подред Д С. Саркисова, М., 1987, библиогр.
Д. С. Сяркясов.
РЕГУЛЙТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ — высокомоле-
высокомолекулярные соединения, представляющие собой
цепочку аминокислотных остатков, соеди-
ющие не более 20 аминокислотных остатков,
называют олигопептидами, от 20 до 100 —
полипептидами, свыше 100 — белками. Боль-
Большинство Р. п. относится в полипептидам.
Общее число Р. п., открытых к началу 1991 г.,
составляет св. 300.
Классификация Р. п. учитывает химическую
структуру, физиологические функции и проис-
хождение Р. п. Одно из основных затруднений
при классификации полипептидов состоит в их
пол и функциональности, вследствие чего невоз-
невозможно выделить одну или даже несколько глав-
главных функций у каждого субстрата. Известны
также значительные различия в физиол. актив-
активности Р. п., близких по химической структуре,
и, наоборот, существуют близкие по функциям
Р. п., различающиеся по своей химической
структуре. Поскольку Р. п. содержатся и обра-
образуются практически во всех тканях и органах,
то при классификации Р. п. учитывают и место
преимущественного образования пептида.
На основе приведенных выше критериев
выделено более 20 семейств Р. п. Из них наибо-
наиболее изучены следующие: гипоталамические
либерины и статины — тиролиберин (ТРГ),
кортиколиберин (КРГ), лютропин (ЛГ), люли-
берин, соматолиберин, соматостатин (ССТ),
меланостатин (МИФ); опиоидные пептиды, к к-
рым относятся как производные проопиомела-
нокортина — бета-эндорфия (р-энд), гамма-
эндорфин (у-энд), альфа-эндорфин (а-энд),
мет-энкефалин (мет-энк), так и производные
продинорфина — динорфины (дин), лей-энке-
фалин (лей-энк), а также производные проэн-
кефалина А — адренорфин, лей-энк, мет-энк,
казоморфины, дерморфины, подгруппы
РМКРаиУСОРМКРа;меланотропины — адре-
нокортикотропный гормон (АКТГ) и его фраг-
фрагменты, а-, р-, у-меланотропины (а-МСГ, р-
МСГ, у-МСГ); вазопрессины и окситоцины; так
наз. панкреатические пептиды — нейропептид
У, пептид УУ, пептид РР; глюкагон-секретины
— вазоактивный интестинальный пептид
(ВИП), пептид гистидин-изолейцин, секретин;
холецистокннины, гасгряны; тахикнннны —
вещество П, вещество К, нейромеднн К, касси-
нин; нейротензины — нейротензин, нейромедин
Н, ксенопсин; бомбезины — бомбеэин, нейро-
дин; ангиотензины I, II и III; атриопептиды;
кальцитонины — кальцитонин, капьцитонин-
ген-родственный пептид.
Регуляторные пептиды воздействуют прак-
физиол. функции организма.
Монофуни
Отдельные
функции регулируются несколь-
юврем!
одна
к npai
место качественное своеобразие дей-
действия каждого из пептидов. Ряд Р. п. тесно свя-
связан с механизмами обучения и памяти. Это пре-
прежде всего фрагменты АКТГ (АКТГ^,,
АКТГ^о) и вазопрессин, к-рые ускоряют обу-
обучение и являются стимуляторами внимания и
процесса консолидации памяти (перехода крат-
кратковременной памяти в долговременную). Холе-
цистокинин-8 оказался мощным средством
подавления стремления к пище у голодных
животных. Подавляют пищевое поведение
также ТРГ, ССТ, КРГ, бомбезин, нейротензин
и нек-рые другие, а нейропептид У значительно
усиливает проявление этой функции. На пище-
добывательное поведение стимулирующее дей-
действие оказывают и нек-рые опиоиды. К эндо-
эндогенным ингибиторам восприятия боли (эндоген-
(эндогенным опиатам) относятся опиоидные пептиды
(р-энд, дин, лей-энк, дерморфин и др.), а также
нейротензин, соматостатин, холецистокинин-8
и нек-рые другие неопиоидные пептиды. Дока-
Доказано участие ряда пептидов в механизмах
стресса и шока (р-энд, пролактин, гормон роста
и др.). Регуляторные пептиды участвуют в регу-
регуляции деятельности сердечно-сосудистой систе-
системы. Установлена роль ангиотензина II и вазо-
прессина в возникновении артериальной гипер-
тензии. Мощными сосудорасширяющими, гипо-
гипотензивными и диуретическими (в т. ч. натрий-
уретическими) свойствами обладают нек-рые
атриопептиды, АКТТ и др. Выявлено, что Р. п.
РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ПЕПТИДЫ
099

регулируют системы специфического и неспе-
неспецифического иммунитета (тафцин, иммунопо-
этины, тимозины, кортиколиберин, вещество
П, нейротензин и др.). Предполагают участие
ряда пептидов в развитии опухолей.
Помимо прямого действия на различные
функции организма Р. п. оказывают разно
образные и сложные влияния на выход тех или
иных Р. п. и других биорегуляторов, на нек-рые
метаболические процессы и т. д. Все это послу
жило основой для появления гипотезы о суще
ствовании функциональной непрерывности
(континуума) системы биорегуляторов. Такая
система обеспечивает, по-видимому, образова
ние сложных регуляторных цепей и каскадов.
Все большее внимание исследователей прив
лекает скорость реакции организма на введение
Р. п. Широкое применение получили те пепти-
пептиды, к-рые известны как гормоны — АКТГ,
инсулин, соматотропный гормон, вазопрессин,
окситоцин. Вместе с тем использование пепти-
пептидов в клин, практике затруднено прежде всего
из-за полифункциональности Р. п. и их быст-
быстрого расщепления протеазами жел.-киш. трак-
тракта, крови, цереброспинальной жидкости и дру-
других биологических сред, а также вследствие
проявления длительных вторичных эффектов и
отсутствия строгой зависимости эффекта от
Значительные успехи достигнуты при ис-
использовании вазопрессина и окситоцина. В
частности, вазопрессин используют как стиму-
стимулятор запоминания и преодоления нек-рых
амнезий он также сни^кэет эмоиионалъное
напряжение, улучшает самочувствие. Особенно
благоприятные результаты достигнуты при
применении дезглицинамидного аналога вазо-
вазопрессина и дезамино-Д-аргининвазопрессина, у
к-рых в значительно меньшей степени, чем у
самого вазопрессина, выражены гормональные
эффекты. Несмотря на значительное структур-
структурное сходство молекул вазопрессина и окситоци-
окситоцина, последний оказывает противоположное дей-
действие на память: он вызывает эффекты амне-
амнезии, положительно воздействует при лечении
депрессивных, истерических и психопатоподоб-
ных реакций с вегетативно-сосудистыми нару-
нарушениями.
В качестве противопаркинсонического и
антидепрессивного средства в клин, условиях
применяют тиролиберин. Одноразовое внутри-
внутривенное его введение улучшает настроение,
уменьшает чувство страха, ослабляет симпто-
симптоматику маниакального состояния. Проводится
изучение действия тиролиберина на сон, при
алкоголизме и т. д. Применение тиролиберина
ограничивается проявлением его эндокринных
эффектов: высвобождением ряда гормонов —
тиротропина, пролактина и др.
Значительный интерес представляют мате-
материалы клин, испытаний по изучению антипси-
антипсихотического, гипотензивного, противоязвен-
противоязвенного и противоболевого действия эндорфинов и
аналогов энкефалинов. Так, при лечении нек-
рых форм шизофрении перспективен дез-тиро-
зил-гамма-эндорфин, а при язвенной болезни и
гипертонии — нек-рые аналоги энкефалинов.
Большое внимание уделяется изучению
иммуностимуляторов — тафцина и его фраг-
фрагментов, а также ряда пептидов шишковидного
цин и его аналоги рассматриваются как стиму-
стимуляторы преимущественно неспецифического
иммунитета, то вторая группа этих Р. п. вызы-
вызывает стимуляцию специфического иммунитета.
Значительный интерес представляют мате-
материалы о противострессорной активности таф-
тафцина, пептида дельта сна и вещества П.
Изучено диуретическое и натрийуретичес-
кое действие атриопептида 1—28. При его вве-
ввеРЕГУРГИТАЦИЯ
200
дении диурез и натрийурез усиливаются в
десятки раз и может быть сравним с эффектом
фурасемида — диуретика непептидной приро-
природы. Однако действие последнего достигается
при введении доз в сотни раз больших, чем при
введении пептида, и сопровождается усилением
калийуреза в отличие от преимущественного
нмрийуреза, вызываемого атриопептидом.
См. также Гипоталамические нейрогормо-
ы Медиаторы, Нейросекреция.
Библиогр.: Ашмарин И. П. Перспективы практи-
практического применения и некоторых фундаментальных
исследований малых регуляторных пептидов, Вопр. мед.
химии т 0, в. 3, с. 2, 1984; Ашмарин И. П. и
Обухова М. Р. Регуляторные пептиды, БМЭ, т.
24,t 312, 1988;Кл у ш а В. Е. Пептиды —регуляторы
функций мозга, Рига, 1984.
О. А. Крылов, М. Ф. Обухова.
РЕГУРГИТАЦИЯ (лат. приставка ге-, означа-
означающая обратное действие, + gurgitare навод-
наводнять) — обратное нормальному направлению
стремительное движение жидкостей или газов,
возникающее в полых мышечных органах при
их сокращении. Обычно наблюдается при нару-
нарушении функций мышечных жомов или раздели-
разделительных перегородок (напр., клапанов сердца),
а также при обратном движении волны мышеч-
мышечного сокращения (напр., при антиперисталь-
антиперистальтике желудка). Регургитацию следует отличать
от рефлюкса — пассивного затекания жидко-
жидкостей в рядом расположенные пространства гл.
обр. вследствие нарушения функции раздели-
разделительных сред. Так, забрасывание в пищевод
содержимого желудка при его сокращении обо-
обозначают как желудочно-пищеводную регургя-
тацию, а затекание содержимого желудка в
пищевод при изменении положения тела с вер-
до чн о-пище водный рефлюкс.
Регургитация в сердечно-
сердечнососудистой системе может возни-
возникать как в самом сердце, так и в сосудах. Причи-
Причиной Р. в сердце является нарушение замыка-
тельной функции митрального, трехстворча-
трехстворчатого клапанов, клапанов аорты или легочного
Регургитации и рефлюксу крови в венл
большого круга кровообращения в значитель-
значительной мере препятствуют венозные клапаны.
Однако при несмыкании устьев полых вея
вследствие перерастяжения правого предсердия
происходит заброс крови в полые вены и впада-
впадающие в них вены крупного диаметра. Клини-
Клинически это наиболее четко проявляется пульса-
пульсацией наружных яремных вен, сохраняющейся,
если вену пережать пальцем примерно на сере-
середине ее видимой части, в отделе, расположен-
расположенном проксимальнее. При синхронной записи
флебограммы и ЭКГ обнаруживают совпадение
Р. с систолой предсердий (интервал Р—Q на
ЭКГ).
Регургитация в желудочно-
его уровнях. Пищеводная Р. проявляется срыги-
ванием При опухолевом и рубцевом стенозе,
дивертикулах, ахалазии пищевода, пролапсе
слизистой оболочки желудка в пищевод. При
этом в ротовую полость поступает неперева-
Регургитация небольшого количества содер-
содержимого же гудка в пищевод и далее в ротовук
полость без ощущения тошноты и рвоты, про
поражены, Р. крови может происходить в фазу
систолы или диастолы.
В фазе систолы Р. крови в левое предсердие
появляется при недостаточности митрального
клапана, а в правое предсердие — при недоста-
недостаточности трехстворчатого. При этом возникает
систолический шум (см. Сердечные шумы),
ного клапана на верхушке сердца, при недоста-
недостаточности трехстворчатого клапана — справа у
основания мечевидного отростка грудины.
Регургитация во время диастолы наблю-
наблюдается при недостаточности клапанов аорты
или легочного ствола. При недостаточности
клапанов аорты кровь движется из аорты в
левый желудочек, что при аускультации сердца
проявляется диастолическим шумом, выслуши-
выслушиваемым во втором межреберье справа у края
грудины и в точке Боткина-Эрба. При недоста-
недостаточности клапана легочного ствола, в случае
;ой j
1аще с
тельной, кровь поступает из легочной артерии в
ется так наз. диастолическим шумом Грэма
Стилла, лучше выслушиваемым во втором
межреберье слева у края грудины.
Регургитация в артериях большого круга
кровообращения наблюдается при недостаточ-
фазу диастолы часть крови поступает из аорты
обратно в левый желудочек сердца. Чем дис-
тальнее расположена артерия и чем меньше ее
калибр, тем меньше степень регургитации.
Продолжительность Р. в магистральных арте-
артериях при недостаточности клапана аорты
обычно не превышает 0,2 с. На бедренной арте-
артерии Р. проявляется двойным шумом Дюрозье
(см. Сосудистые шумы). Указанные феномены
наблюдаются, если при выслушивании артерии
ее сдавливают головкой стетофонендоскопа.
духом, во ник ет при нарушениях апиратель
ной функции карди-шьного отде жeлvдk н
почве э офагита гастрита грыжи пищевод
ного отверстия диафрагмы
Регургитация содьржимого двенадщтип р
тной кишки в желудок может наступать в
результ-ire нарушения функции привратника и
распознайся при зондировании желудка по
появлению же чи в желудочном счке или во
время гастроскопии и рент1енол hi. ледования
желудка Иногда появчение г рького привкуса
во рту ое срыгивания и тошноть свидетечь
ствуетоэ бросе желчи в желудок т е >оде
ногастральн ж Р аброс содержимого слепо
кишки в подв дошную через баугиниевую
пать вследствие ее функциональной недоем
точности и диагностируется при рентгенол,
исследовании по регургитации контрастного
вещества.
У новорожденных и детей грудного возраста
Р. проявляется срыгиванием и может возникать
в результате нарушения функции жел.-киш.
тракта из-за дефектов при кормлении ребенка
или перекорма либо является показателем
В. А. Богословский, В. В. Мураши,
РЕЗЕКЦИЯ ЖЕЛУДКА (лат. resectio отсече-
отсечение) — хирургическая операция удаления часта
желудка с восстановлением непрерывности
желудочно-кишечного тракта путем наложения
пищеводно-желудочного, жел у до ч но-дуоде-
но-дуоденального или желудочно-тонкокишечного ана-
анастомоза; применяется для лечения язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
опухолей желудка, распространенного полк-
поза и др. — см. Желудок, операции.
РЕЗЕРВУАР ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ -
живые организмы, обеспечивающие существо-
существование в природе возбудителя заразной болезни
как вида.
Термин «резервуар возбудителя инфекции»
достаточно широко используется в мировой
мед. литературе, в т. ч. и советскими исследова-
исследователями. Но определение его может быть раз-
различным. Так, нек-рые исследователи отождест-
вуар возбудителя инфекции», считая, что
последним могут быть только больные или
носители возбудителей. Другие разделяют эти
понятия, относя к Р. в. и. хозяев возбудителя—
целом, а К источнику инфекции — только боль-
больных и носителей возбудителя, т. е. конкретные
организмы, от к-рых произошло заражение.
Уточняя понятие «резервуар возбудителя
инфекции» как хранилища возбудителей
инфекции, к нему относят живой организм (жи-
(животного или человека), в к-ром возбудитель

заразной болезни сохраняется как вид. Это обу-
обусловлено тем, что при многих зоонозах не все
животные — хозяева возбудителей способны
сохранять их как вид, и, таким образом, не все
животные, будучи источником или переносчи-
переносчиком возбудителей инфекции (см. Переносчики
возбудителей инфекции), являются и Р. в. и.
Так, при большинстве зоонозов многие живот-
животные — источники возбудителей инфекции, хотя
и имеют большое эпизоотическое (эпидемичес-
(эпидемическое) значение, однако не обеспечивают непре-
непрерывности циркуляции возбудителя, т. к. вовле-
вовлекаются в эпизоотический процесс лишь в годы
большой их численности или в определенный
сезон года, в период эпизоотии среди животных
других видов. В межэпизоотические периоды
они не участвуют в эпизоотическом процессе
(напр.. домовые мыши в природных очагах
чумы), и с их популяциями возбудитель в это
время не связан. Поэтому, напр., в очагах чумы
всех позвоночных животных — хозяев возбуди-
второстепенных носителей возбудителей, при-
причем возбудитель как вид сохраняется в природ-
природных очагах чумы на территории нашей страны
только в популяциях основных носителей —
нек-рых видов сурков, сусликов, песчанок, по-
полевок, пищух. Сохранение возбудителей нек-
рых инфекций обеспечивается не только по-
ми — переносчиками возбудителей, напр, ик-
содовыми клещами — возбудителей клещевого
энцефалита. Таким образом, Р. в. и. могут
быть не только животные (источники инфек-
инфекции), но и нек-рые переносчики возбудителей.
Наибольшее распространение в литературе
получил термин «резервуар возбудителя инфек-
инфекции в природе» применительно к природно-оча-
говым зоонозам. Он подразумевает позвоноч-
позвоночных и беспозвоночных животных — хозяев воз-
возбудителей, в популяциях к-рых возбудитель
сохраняется как вид (см. Природная очаго-
очаговость). Считается, что ими являются виды
животных, сохраняющие возбудителя в меж-
эпизоотический период.
Высказывается мнение, что к резервуару
возбудителей антропонозной инфекции можно
отнести лиц, в организме к-рых возбудитель
сохраняется в межэпидемический период, что
наблюдается при хроническом, затяжном,
латентном «медленном» течении инфекции или
носительстве возбудителей (см. Носительство
возбудителей заразных болезней). Таковыми,
напр., являются бактерионосители при брюш-
брюшном тифе, паратифах.
При сапронозах — инф. болезнях, возбуди-
возбудители к-рых (сапрофиты) существуют, развива-
ся, ра:
:oxpai
окружающей среде (почва, вода и др.), резер-
резервуаром возбудителей является указанная выше
среда их обитания в-дрироде (напр., таковым
является резервуар возбудителей легионеллеза.
гястоплазмоэа и др.).
Меры в отношении Р. в. и. наиболее рацио-
рациональны и эффективны в борьбе с заразными
болезнями, т. к. направлены на подавление воз-
возбудителя как вида. С биол. точки зрения ком-
комплекс таких мероприятий является наиболее
целенаправленным, перспективным и эконо-
экономичным, напр. уничтожение иксодовых клещей
при борьбе с клещевым энцефалитом.
Си. также Источник возбудителя инфек-
инфекции. Эпидемический процесс.
РЕЗИСТЁНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА'(лат!"п«£
sientia сопротивление, противодействие; син.
сопротивляемость) — устойчивость организма
к воздействию различных повреждающих фак-
факторов.
етъю организма, представляя собой одно из
основных ее следствий и выражений. Разли-
Различают неспецифическую и специфическую рези-
стентность. Под неспецифической резистентно-
стью понимают способность организма проти-
противостоять воздействию разнообразных по своей
природе факторов. Специфическая резистент-
ность характеризует высокую степень противо-
противодействия организма воздействию определенных
факторов или их близких групп.
Резистентность организма может опреде-
лять относительно стабильными свойствами
различных органов, тканей и физиол. систем,
в т. ч. не связанными с активными реакциями
на данное воздействие. К ним относят, напр.,
барьерные физ.-хим. свойства кожи, препятст-
препятствующие проникновению через нее микро-
микроорганизмов. Подкожная клетчатка обладает
высокими теплоизоляционными свойствами,
костная ткань отличается большой устойчиво-
устойчивостью к механическим нагрузкам и т. д. Подоб-
ные механизмы оезистентности включают и
такие свойства, как отсутствие рецепторов,
обладающих сродством к патогенному агенту
(напр.. токсину) или недоразвитость механиз-
механизмов, необходимых для реализации соответству-
соответствующего патол. процесса (напр., аллергических
реакций).
В Других случаях формирования Р. о. реша-
решающее значение имеют активные защитно-при-
защитно-приспособительные реакции, направленные на
сохранение гомеостаза при потенциально вред-
вредных воздействиях факторов внешней среды или
неблагоприятных сдвигах во внутренней среде
организма. Эффективность таких реакций и,
следовательно, степень резистентное™ к раз-
различным факторам зависит от врожденных и
приобретенных индивидуальных особенностей
организма. Так, у нек-рых лиц в течение всей
жизни отмечается высокая (или, напротив, низ-
низкая) резистентность к различным инф. болез-
болезням, охлаждению, перегреванию, действию
определенных хим. веществ, ядов, токсинов.
Значительные колебания индивидуальной
резистентности могут быть связаны с особенно-
стями реактивности организма во время его
взаимодействия с повреждающим агентом.
Резистентность может понижаться при недо-
статке. изоытке или качественной неадекватно—
сти биологически значимых факторов (пита-
(питания, двигательной активности, трудовой
деятельности, информационной нагрузки и
стрессовых ситуаций, различных интоксикаций,
экологических факторов и др.). Наибольшей
резистентностью организм обладает в опти-
оптимальных биолого-социальных условиях суще-
Резистентность изменяется в процессе онто-
онтогенеза, причем ее возрастная динамика по отно-
отношению к различным воздействиям неодинако-
неодинакова, однако в целом она оказывается наиболее
высокой в зрелом возрасте и снижается по мере
старения организма. Нек-рые особенности
резистентности связаны с полом.
Значительное повышение как неспецифи-
неспецифической, так и специфической резистентности
может быть достигнуто посредством адаптации
к различным воздействиям: физическим нагруз-
нагрузкам, холоду, гипоксии, психогенным факторам
и др. При этом адаптация и высокая резистент-
резистентность по отношению к какому-либо воздей-
воздействию может сопровождаться повышением
резистентности и к другим факторам. Иногда
могут возникать и противоположные отноше-
отношения, когда повышение устойчивости к одной
категории воздействий сопровождается сниже-
снижением ее к другим. Особое место занимает высо-
высокоспецифичная мобилизация защитно-приспо-
защитно-приспособительных свойств организма при воздей-
воздействиях на иммунную систему. В целом реализа-
реализация механизмов Р. о. обеспечивается, как пра-
правило, не одним каким-либо органом или систе-
мой а взаимодействием комплекса различных
органов и физиол. систем, включая асе звенья
регуляторных процессов.
Состояние и особенности Р. о. могут быть в
известной степени определены методом функ-
функциональных проб и нагрузок, используемых, в
частности, при профессиональном отборе и в
мед. практике.
Библиогр.: А д о А. Д. Очерки по общей нозологии,
М., 1973; Казначеев В. П. Современные аспекты
адаптации, Новосибирск, 1980; Снротинин Н. Н.
М., 1981. Н. И.Лосев.
РЕЗУС-ФАКТОР (син.: антигены системы
резус, изоантигены системы резус) — система
аллогенных антигенов крови человека, незави-
независимая от факторов, обусловливающих группы
крови (система АВО), и других генетических
маркеров.
Название «резус-фактор» система антигенов
получила в связи с тем, что ее антиген был
обнаружен у человека с помощью сыворотки
кролика, иммунизированного эритроцитами
обезьяны вида Macacus rhesus. Р.-ф. в наиболь-
наибольшей степени выражен в эритроцитах; менее
четко представлен в лейкоцитах и тромбоцитах.
Р.-ф. Для их обозначения используют две
номенклатуры. Согласно первой, антигены Ь-
ф. обозначают символами Rh0, rh', rh", Hr0, hr',
hr"; согласно второй, используют буквенные
обозначения: D, С, Е, d, с, е. Нередко пользу-
пользуются двумя номенклатурами одновременно. В
этом случае символы одного из обозначений
помещают в скобки.
Антиген (фактор) Rho(D) — основной анти-
антиген в Р.-ф., имеющий наибольшее практическое
значение. Он содержится в эритроцитах 85%
людей, проживающих в Европе. Антиген Rh0
(D) не является однородным, он включает в
себя ряд более мелких субъединиц — RhA, RhB,
Rhc, RhD. На основании наличия в эритроцитах
антигена Rho(D) выделяют резус-положитель-
резус-положительную кровь. Кровь людей, эритроциты к-рых
лишены этого антигена, относят к резус-отри-
резус-отрицательному типу.
Антитела против Р--ф., как правило,
иммунные. Основной причиной их образования
является алло-, реже аутосенсибилизация. Наи-
Наиболее часто образуются антитела анти-D, анти-
С, анти-Е у резус-отрицательных лиц в резуль-
результате переливания резус-положительной крови
резус-положительной крови лицам с антите-
лам и антиоезус возникают тя^келые осложне-
ния, обусловленные бурным разрушением пере-
перелитых эритроцитов и развитием поеттрансфу-
зионного осложнения (см. Переливание крови).
Антиген Rhy(D) обладает более выраженным
и мму ни заторным свойством, чем две другие его
разновидности. С ним связано большинство
поеттрансфузионных осложнений, обусловлен-
обусловленных резус-несовместимостью. В повседневной
практике переливания крови ограничиваются
определением у реципиента только антигена
Rho(D). В тех случаях, когда резус-принадлеж-
резус-принадлежность крови реципиента установить не удается,
ему переливают резус-отрицательную кровь.
Различия людей по Р.-ф. могут приводить к
иммунологически конфликтной беременности.
В основе сенсибилизации лежит попадание в
организм резус-отрицательной женщины резус-
положительных эритроцитов плода, гл. обр.
через кровеносные сосуды плаценты. В орга-
организме матери образуются резус-антитела, к-
рые, проникая в кровь плода, вызывают гемо-
гемолитические процессы (см. Гемолитическая
болезнь плода и новорожденного).
ние в суд.-мед. практике при проведении экс-
Библиогр.; Гаврилов О. К. Пособие по трансфу-
апологии, с. 113, М„ 1980; Зогиков Е. А. Антиген-
Антигенные системы человека и гомеостаз, М., 1982; Руковод-
Руководство по общей и клинической трансфуэиологии, под ред.
Б. В. Петровского, с. 114, 216, М., 1979.
Е. А. Зотнков.
РЕЙНб СИНДРбМ (М. Raynaud, франц. врач,
1834—1881) — свойственная некоторым болез-
болезням особая форма ангиодистонии, характеризу-
РЕЙНО
СИНДРОМ
201

ы при синдроме Рей но.
ющаяся приступообразной локальной ишемией
кистей (обычно пальцев), иногда стоп, реже
других участков тела, приводящей в ряде слу-
случаев к ншемическим некрозам, образованию
трофических язв, гангрене. Такие же приступы
локальной ишемии, возникающие вне связи с
каким-либо определенным заболеванием и
являющиеся обособленной формой клиничес-
клинического проявления ангиотрофоневрозов, назы-
называют болезнью Рейно, описанной этим автором
в 1862 г. как «локальная асфиксия и симметрич-
симметричная гангрена конечностей». Различение синд-
синдрома и болезни Рейно имеет важное практичес-
практическое значение, т. к, синдром Рейно может быть
одним из наиболее ранних клин, проявлений
болезней, прогноз к-рых существенно зависит
от своевременности начала лечения и вторич-
вторичной профилактики.
Причинами развития Р. с. чаще всего явля-
являются системная склеродермия, дерматомио-
зит, фиброзиругощий альвеолит (см. Альвео-
литы), облшперцрующие поражения сосудов
конечностей, болезни щитовидной железы,
надпочечников, поражения вегетативной
нервной системы, вибрационная болезнь,
интоксикации спорыньей, тяжелыми метал-
металлами (свинец, ртуть), хлорвинилом. Иногда Р.
с. является признаком опухолевого процесса в
доклинической стадии развития опухоли. Этио-
Этиология болезни Рейно не установлена, отмечено
значение наследственного предрасположения.
Развитию как болезни, так и синдрома Рейно
хрои. интоксикации никотином, алкоголем.
Патогенез синдрома и болезни Рейно связан
с расстройствами регуляции сосудистых функ-
функций симпатическими нервами. Его рассматри-
рассматривают с учетом своеобразия у человека сосудис-
сосудистого русла кистей и стоп, приспособленного для
обеспечения кровотока, во много раз превосхо-
превосходящего местные обменные потребности, к-рые
играют важную роль в регуляции местной тем-
температуры тканей. В кистях и стопах, как ни в
каких других частях тела, сосудистая сеть изо-
изобилует артериовенозными анастомозами, дина-
динамика просвета к-рых определяет широкий диа-
диапазон изменений местного сопротивления кро-
кровотоку. Просвет артериовенозных анастомозов
в отличие от тонуса артериол и, следовательно,
кровоток в кистях и стопах в отличие, напр., от
коронарного кровотока почти не зависят от
метаболической регуляции и практически цели-
целиком определяются уровнем вазоконстриктор-
ной импульсации симпатических нервов. Патол.
повышение этого уровня, не уравновешивае-
уравновешиваемое, как в других областях тела, влиянием вазо-
дилатирующих субстанций, вызывает вазокон-
стрикцию и резкий рост сопротивления притоку
крови. Это приводит к локальной ишемии
соответствующих тканей (кожи, мышц, кост-
костных фаланг), от длительности к-рой зависит
степень гипоксичесхого повреждения (преходя-
(преходящая дистрофия, некроз мягких тканей, остеоне-
кроз). Имеются основания предполагать, что в
развитии приступа принимает участие также
избыточное локальное освобождение серото-
нина. Спазм резистивных сосудов, преоблада-
преобладающий в начальный период приступа, дополня-
дополняется затем констрикцией посткапиллярных
сфинктеров, парезом венул я вен, в связи с чем
бледность тканей сменяется их цианозом и
РЕЙНО
СИНДРОМ
202
Клиническая картина складывается из про-
проявлений приступов локальной ишемии и призна-
признаков обусловленного ею повреждения тканей.
Поражаются преимущественно II и IV пальцы
кистей и стоп, в редких случаях — другие
подвергающиеся охлаждению части тела (нос,
уши, подбородок).
В течении прогрессирующего процесса
выделяют 3 стадии. I стадия характеризуется
относительно кратковременными (по
несколько минут) и редкими приступами ише-
ишемии, возникающими обычно при охлаждении
рук (мытье холодной водой, полоскание белья).
Внезапно появляется онемение пальцев или их
дистальных отделов, затем жжение, ломящая
боль. Пальцы становятся холодными, алеба-
строво-белыми («мертвый палец»). Помогает
согревание рук, даже если приступ был спрово-
спровоцирован не холодом, а волнением, курением
или другим фактором. В межприступный
период каких-либо видимых изменений тканей
пальцев не отмечается. II стадия отличается
увеличением продолжительности приступов до
часа и более, их учащением и иногда возникно-
возникновением без выявляемых провоцирующих воз-
воздействий, а также развитием в период прекра-
прекращения приступа фазы цианоза с возможным
появлением небольшой отечности тканей. III
стадия характеризуется вначале выраженными
изменениями тканей дистальных отделов паль-
цев (рис, 1), затем более распространенными
(рис. 2). Образуются пузыри С геморрагическим
содержимым, появляются некротические изме-
изменения, поверхностные язвы; наблюдаются дис-
чаях — остеолиэ с деформацией пораженных
фаланг пальцев.
Болезнь Рейно чаще наблюдается у молодых
женщин, иногда после инф. болезней или пси-
психической травмы, в отдельных случаях после
переохлаждения, неумеренной инсоляции,
переутомления; нередко сочетается с
мигренью, спазмами сосудов глазного дна.
Характерны строгая симметричность проявле-
проявлений приступов ишемии и последовательность их
возникновения сначала на пальцах рук, затем
ног. Обычно болезнь Рейно прогрессирует мед-
медленно; в ряде случаев приступы спонтанно пре-
прекращаются.
Диагноз синдрома Рейно в I и II стадиях,
если врач сам наблюдает приступы локального
ангиоспазма^ устанавливается легко по види-
мии, снижению их температуры, а в Ш стадии
— по характерным вторичным изменениям тка-
тканей пальцев (язвы, деформация фаланг, ногтей
и др.). Если Р. с. предполагают по жалобам
больного, то диагноз следует подтвердить про-
провокацией приступа холодовой пробой или обна-
обнаружением локальных расстройств кровотока с
помощью инструментальных методов wccie с
вания — кожной термометрии, термографии
плетизмографии, реографии, капилляроско
пии. С помощью исследований в межприступ
ный период выявляют часто не снижение, а
повышение показателей кровотока, расшире-
расширение сосудов по данным капилляроскопии, но в
ответ на хо одовую пробу обычно наблюдается
резкое снижение кровотока. Для раз; ичения
функциональных и органических причин сни
жения местного кровотока необходима рентге
ноконтрастная ангиография с фармакологичес
кой пробой: при введении обследуемому тола
золина (прискол, вазодилатин, пркскалин)
ангиоспазм в отличие от органического суже-
сужения сосудов обычно ликвидируется
Основную трудность представляет этиол i
гический диагноз Р. с. Окончательный диагноз
болезни Рейно (даже в случае типичных для нее
проявлений у молодой женщины) можно уста-
склеродермии и других болезней, при к-рых
наблюдается Р. с. Следует иметь в виду, что при
системной склеродермии Р. с. отмечается часто
(примерно в 2/э случаев), иногда на He
1ереж
х для
этого заболевания симптомов. Анализируя осо-
особенности клин, проявлений Р. с., целесообразно
гангрена более характерны для болезней со зна-
(склеродермия, артерииты) или могут быть
обусловлены нарушениями реологических
свойств крови (криоглобулинемия). При
системной склеродермии нередко уже на ранних
стадиях вне приступов сохраняется цианотич-
ность пальцев, а с помощью инструментальных
исследований обнаруживают стабильные нару-
нарушения кровотока.

Важно раннее вьмвление случаев Р. с, обу-
обусловленных профессиональными воздействи-
воздействиями (вибрационная болезнь, стопа шахтера,
траншейная стопа), криоглобулинемией, при к-
рой отмечаются повышение титра холодовой
агглютинации (как правило выше 1:30 000 при
норме 1:64), повышение содержания в крови
иммуноглобулинов М, иногда выявляются М-
градиент при электрофорезе белков, положи
тельный тест Кумбса.
Лечение при Р. с. направлено на основное
заболевание, а при болезни Рейно — на сниже-
снижение эмоциональной лабильности больного с
помощью психотерапии, курортного лечения, а
при необходимости путем применения седатив-
вых средств или-транквилизаторов; тренировку
сосудистых реакций на изменения температуры
с помощью физиотерапевтических процедур,
напр, путем чередующегося погружения кистей
рук или стоп в ванны с теплой и прохладной
водой с постепенным (в течение нескольких
дней, недель) увеличением разницы темпера-
температуры между ваннами
Снизить частоту приступов ишемии как при
болезни, так и при синдроме Рейно иногда
удается назначением метилдофа, резерпина,
мвдокалма, компламина, антагонистов серото
ннна (кетансерин). При прогрессирующем
течении Р. с. возможно хирургическое лечение
Функциональная нейрохирургия)
Неотложная помощь в период ишемичес
кого приступа сводится к согреванию конечно
сти теплой (но не горячей!) водой, легким мас-
массажем теплыми пальцами или шерстяной
тканью; следует выпить горячий чай. Длитель-
Длительный приступ, сопровождающийся резкой
болью, возбуждением больного, купируют при-
применением седуксена, спазмолитиков (плати-
филлин, но-шпа), антагонистов кальция типа
нифедипина, бе та-а дреноб локаторов либо ганг-
пиобпокаторов (анаприлин, пахикарпин, гант-
лерон).
при болезни Рейно он в большинстве случаев
благоприятный.
Профилактика приступов включает преду-
предупреждение охлаждения конечностей (даже при
внешней температуре 15° возможна максималь-
максимальная вазоконстрикция), исключение длитель-
длительного пребывания в переувлажненной среде,
неблагоприятных профессиональных воздей-
воздействий, отказ от курения.
Е. Е. Гогин.
РЕЙТЕРА СИНДРОМ (Н. Reiter, нем. врач,
1881—1969; син.: болезнь Фиссенже—Леруа—
Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром) —
воспалительное заболевание суставов, развива-
развивающееся на фоне инфекционного поражения
кишечника или мочеполовой системы и прояв-
проявляющееся классической триадой «уретрит-конъ-
«уретрит-конъюнктивит-артрит» .
Болеют чаще лица молодого возраста B0—
30 лет) и дети. Синдром Рейтера, возникающий
после кишечных инфекций, чаще наблюдается
при неблагоприятной эпидемиологической
ситуации (в туристических походах, студенчес-
студенческих и военных лагерях и др.) и вызывается иер-
синиями, шигеллами, сальмонеллами или дру-
другими возбудителями кишечной инфекции. У
ряда больных возбудителя инфекции идентифи-
идентифицировать не удается. Р. с, возникающий на
фоне поражения мочеполовых путей, чаще
всего вызывают хламидии — самые распростра-
распространенные возбудители негонококков ых уретри-
коктактов). Возможно, что скрыто протека-
1 тощая хламидийная инфекция активизируется
| также при синдроме Рейтера, развивающемся
после кишечной инфекции.
Патогенез заболевания окончательно не
установлен. Предполагают роль иммунопато-
иммунопатологических нарушений, возникающих под вли-
влиянием возбудителей инфекции у генетически
\ предрасположенных лиц (большинство боль-
чых имеет антиген гистосовместимости NLA
В'27). Однако механизм взаимосвязи инфек-
инфекционных и генетических факторов не выяснен.
Вызванные возбудителями инфекции энте-
энтероколит или уретрит редко протекают с выра-
выраженными клиническими симптомами. Обычно
процесс бывает стертым. Энтероколит прояв-
проявляется кратковременным B—3 дня) расстрой-
расстройством стула, по поводу к-рого больной зача-
зачастую не обращается к врачу. Уретрит характе-
характеризуется появлением небольших резей и скуд-
скудных слизисто-гнойных выделений из уретры,
нередко заметных только по утрам. Иногда уре-
гический процесс локализуется лишь в пере-
переднем отделе уретры, в дальнейшем он может
распространиться на весь мочеиспускательный
канал и у мужчин осложниться простатитом.
Поражение мочеполовой системы может про-
проявиться острым циститом, а у женщин также
вагинитом, цервицитом, в хрон. случаях — вос-
воспалением придатков матки.
Конъюнктивит обычно бывает двусторон-
1—2 дня, но склонен к рецидивированию. У
одной трети больных может развиться пере-
передний веит
Суставной синдром проявляется полиартри-
полиартритом {у 65% больных), реже олигоартритом (у
29% больных) либо моноартритом. Он возни-
клет через 1—4 нед. после инфекции. Сустав-
Суставные изменения обычно начинаются остро или
подостро. Поражаются преимущественно
голеностопные, мелкие суставы стоп. Суставы
верхних конечностей вовлекаются сравни-
сравнительно редко. Характерен асимметричный арт-
артрит с частым поражением суставов большого
пальца стопы, напоминающим подагру. Осо-
Особенно часто наблюдаются артриты межфалан-
говых суставов стоп с диффузным припуханием
пальцев, к-рые становятся похожими на сосис-
сосиски. Возможны боли в различных отделах позво-
позвоночника при сохранении его функции. В отдель-
отдельных случаях отмечаются боли в области крест-
цово-подвздошных суставов, однако чаще всего
поражение этих суставов обнаруживается лишь
при рентгенографии. Для синдрома Рейтера
патогно.моничны энтеропатии, тендиниты, бур-
бурситы, особенно в пяточных областях. Сустав-
Суставной синдром приобретает хрон. течение гл. обр.
у больных с сохраняющимся первичным инфек-
инфекционным очагом. Особенно это касается уроге-
нитального хламидиоза.
Рентгенологические признаки поражения
суставов обычно определяются лишь при
затяжном и хроническом течении болезни. Наб-
Наблюдаются околосуставный или диффузный
остеопороз, асимметричные эрозии суставных
поверхностей, особенно больших пальцев стоп
и плюсне фал анговых суставов. На более
поздних этапах болезни возможны деструктив-
деструктивные изменения костной ткани и кальцификация
в местах прикрепления пораженных сухожилий,
подвздошных, лонных костей, седалищных
бугров. Рентгенол. признаки поражения крест-
цово-подвздошных сочленений характерны для
сакроилеита, чаще одностороннего. При рент-
рентгенол. исследовании позвоночника на ограни-
ограниченных участках можно обнаружить грубые
асимметричные паравертебральные оссифика-
ты.
Помимо классической триады симптомов
нередко выявляются такие важные с диагности-
диагностической точки зрения признаки, как поражение
кие изменения преимущественно на ладонях и
подошвах, псориазоподобные кожные высыпа-
члена, циркулярный баланит, язвенный безбо-
безболезненный глоссит, стоматит, проктит, трофи-
трофические изменения ногтей. Может наблюдаться
умеренная лимфаденопатия, особенно паховых
лимф, узлов, нарушения ритма сердца и прово-
проводимости. Возможно формирование недостаточ-
недостаточности клапанов аорты, развитие нефрита,
пиелонефрита и амилоидоза почек, энцефало-
При остром и подостром развитии болезни
может наблюдаться лихорадка до 38—40°. В
крови выявляется умеренный лейкоцитоз, ино-
иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
СОЭ увеличена, причем у отдельных больных
Синовиальная жидкость, полученная из
полости пораженного сустава, содержит пре-
преимущественно нейтрофилы, отмечается высо-
высокий уровень комплемента.
При наличии симптомов энтероколита или
уретрита показано применение антибиотиков
широкого спектра действия (таривид 0,6 г в сут-
сутки, тетрациклин 2 г в сутки, эритромицин 2 г в
сутки и др.), к к-рым чувствительны микроор-
микроорганизмы кишечной группы и хламидии. Дли-
Длительность лечения энтероколита контролиру-
контролируется бактериол. исследованием кала, но обычно
не превышает 2 недель. Р. с., вызванный хлами-
диями, требует продолжительной терапии анти-
рых исследователей — на протяжении более
значительного периода.
Для лечения суставного синдрома приме-
применяют различные нестероидные противовоспа-
противовоспалительные препараты: индометацин, ортофен,
бутадион, ацетилсалициловая кислота и др. При
пяточных областях показаны местные инъек-
инъекции гидрокортизона или Других кортикостерои-
дов. К приему кортикостероидов внутрь сле-
следует прибегать лишь в случае торпидного
суставного синдрома, лихорадки, наличия приз-
признаков поражения внутренних органов. Торпид-
ный суставной синдром у больных с Р. с, возни-
возникающим на фоне поражения кишечника,
поддается лечению салазосульфапиризином,
к-рый назначают в суточной дозе 2 г в течение
Меры первичной профилактики Р. с. заклю-
заключаются в соблюдении правил гигиены половой
жизни, тщательном лечении уретритов (не
органов. При Р. с, вызванном поражением уре-
партнеров больных, к-рые могут оказаться бес-
бессимптомными носителями хламидии. Необхо-
кишечных инфекций.
Библиогр.: Насонова В. А. и Астапенко
М. Г. Клиническая ревматологии, с. 348, М., 1989.
Э. Р. Агабабона.
РЕКОНВАЛЕСЦЁНЦИЯ (позднелат. reconvaies-
centia выздоровление) — процесс восстанов-
низма после болезни — см. Инфекционные бо-
РЕКРЕАЦИЯ (лат. recreatio восстановление;
син. отдых) — восстановление физических и
духовных сил человека, повышение уровня здо-
здоровья и работоспособности. Практически под
Р. понимают отдых после рабочего (учебного)
дня, рабочей недели, во время очередного
отпуска или каникул.
Рекреация тесно связана с проблемой сво-
свободного времени. Разнообразные занятия
людей в свободное время, направленные на вос-
восстановление здоровья и физических сил, всесто-
всестороннее развитие личности, называются рекре-
рекреационной деятельностью. В содержании и фор-
формах организации рекреационной деятельности
происходят i
но повышае-
Pei
применении рекреационных ресурсов, к к-рым
относят природные комплексы и их компоне-
РЕКРЕАЦИЯ
203

нты (рельеф, климат, растительность, водое-
водоемы), редкие природные объекты (водопады,
карстовые пещеры, красивые ландшафты,
экзотические для данной местности виды расте-
растений, месторождения полудрагоценных камней и
пр.), культурные и исторические памятники,
города и другие населенные пункты, уникаль-
уникальные технические сооружения. Социальные
рекреационные ресурсы включают здания и
инженерные сооружения (профилактории, пан-
пансионаты, дома отдыха, пионерские и спор-
спортивно-оздоровительные лагеря, детские дачи
вслей И садов, санатория и курортные лечебни-
лечебницы), сооружения спортивного и культурного
назначения (спортивно-оздоровительные ком-
комплексы, стадионы, театры, клубы, музеи).
Среди рекреационных ресурсов различают
курортные, оздоровительные, спортивные,
экскурсионно-туристские и др. Территориаль-
Территориальные сочетания лечебно-оздоровительных и
экскурсионно-туристских учреждений, а также
предприятий, обеспечивающих нормальное
функционирование рекреационных учрежде-
учреждений, составляют рекреационные зоны.
Для отдыха и оздоровления населения
широко применяются спортивно-оздоровитель-
спортивно-оздоровительные комплексы, имеющиеся в городах и посел-
поселках как при крупных предприятиях и учрежде-
учреждениях, так и в районах по месту жительства. В
полном наборе оздоровительный комплекс
включает в себя плавательный бассейн, бани,
спортзалы для таких популярных игр, как
волейбол, баскетбол, мини-футбол, большой и
настольный теннис, залы тренажеров, ритми-
ческой гимнастики и ЛФ^-
К самым простым по структуре и общему
режиму оздоровительным учреждениям, пред-
предназначенным для организованного отдыха
практически здоровых людей, в т. ч. и родите-
родителей с детьми, относятся пансионаты. В них
обеспечиваются проживание, питание, культур-
культурные и спортивные мероприятия. Реже они
имеют небольшие мед. кабинеты или отделе-
отделения. Проживающие в пансионатах на курортах
могут пользоваться лечением в общекурортных
поликлиниках.
Дома отдыха — оздоровительные учрежде-
учреждения для отдыха, в т. ч. и семейного, и профи-
профилактики заболеваний у практически здоровых
людей, а также для климатолечения лиц, пере-
перенесших заболевания. Дети с родителями в дома
отдыха, особенно отдаленные (в других клима-
климатических зонах), принимаются с 6-летнего воз-
возраста, прошедшие мед. отбор, чтобы исклю-
исключить направление соматических и инфекцион-
инфекционных больных. Дома отдыха, в т. ч. и санатор-
санаторного типа, где есть расширенные мед. отделе-
отделения с врачебным, в т. ч. педиатрическим, и
фельдшерским персоналом, имеют более
регламентированный общий режим, чем пан-
пансионаты. Имеются и специализированные дома
отдыха, напр, для беременных, молодежи, для
реабилитации выздоравливающих лиц. Полу-
Получили распространение плавучие дома отдыха,
организуемые на речных и морских судах.
Молодежные спортивно-оздоровительные
лагеря создаются в основном в период летних
каникул у школьников и студентов. Предназна-
Предназначены для здоровых лиц. Отличительной чертой
вания; срок пребывания от 20 до 60 дней.
Пионерские лагеря бывают в основном лет-
летние и зимние в период школьных каникул, хотя
есть и круглогодичные
В правильной организации рекреационной
деятельности важное значение имеют учрежде-
учреждения здравоохранения. В задачи этих учрежде-
учреждений входят контроль за сан. состоянием рекре-
рекреационных учреждений и рекреационных ресур-
ресурсов — пляжей, водоемов для купания, источни-
РЕКТАЛЬНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
204
ков подземных минеральных вод и т. д.; органи-
организация профилактических прививок обслужива-
обслуживающему персоналу рекреационных учреждений
в районах распространения природ но-очаговых
заболеваний; осуществление эпидемиол. над-
надзора с целью предотвращения заноса инф.
болезней из других районов страны или из дру-
других стран; допуск к различным видам спор-
спортивно-оздоровительных занятий, наблюдение
за физическими нагрузками и состоянием здо-
здоровья посетителей любых рекреационных учре-
учреждений; оказание медпомощи при заболевани-
заболеваниях; участие в работе горноспасательных отря-
отрядов и оказание первой медпомощи при травмах,
горной болезни; гигиеническое воспитание и
пропаганда здорового образа жизни; профилак-
профилактика нарушений адаптации и появления у приез-
аболеваний или нарушений здоровья, свя-
связанны
Инп
с дезах
гацией.
генсивное загрязнение и деградация окру-
окружающей Среды, наблюдавшиеся во многих
регионах нашей страны, распространились и на
наиболее популярные рекреационные районы и
зоны. Медработники рекреационных учрежде-
учреждений совместно с региональной сан.-эпид. служ-
службой и природоохранными службами других
ведомств постоянно осуществляют контроль за
состоянием природной среды на рекреационных
территориях с целью не допустить загрязнения
окружающей среды стоками в водоемы и
выбросами в атмосферу. Рекреационные терри-
территории также должны быть надежно защищены
от загрязнения.
См. также Курорты, Санаторно-курорт-
Санаторно-курортный отбор. Туризм.
Библиогр.: Бурт Ю- И. О рекреационных потребно-
потребностях населения, с. 34, М., 1978; Веденин Ю. А-
Динамика территориальных рекреационных систем, М.,
1982; Кривошеей В,М. Социально-физиологичес-
Социально-физиологические основы организации рекреационной деятельности, с.
7, Минск, 1978.
В. Я. Ильин, Б. Б. Прохоров,
РЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ {лат. rectum
прямая кишка) — специальные приемы обсле-
обследования с целью оценки состояния прямой
кишки и окружающих ее органов и тканей,
выполняемые через просвет прямой кишки.
В клин, практике применяют пальцевое и
инструментальное р. и. Пальцевое Р. и. явля-
является обязательным методом диагностики забо-
заболеваний прямой кишки, малого таза и органов
брюшной полости. Его нужно выполнять во
всех случаях, когда больной предъявляет
жалобы на боли в животе, нарушения функций
органов малого таза, деятельности кишечника.
Оно всегда предшествует инструментальному
Р. и., позволяет решить вопрос о возможности
проведения последнего, избежать серьезных
осложнений при резком сужении анального
канала или просвета прямой кишки опухолью,
воспалительным инфильтратом. Пальцевое Р.
и. дает возможность оценить функциональное
состояние мышц заднего прохода, выявить
заболевания, патол. изменения анального
канала и прямой кишки (трещины, свищи,
геморрой, рубцовые изменения и сужения прос-
просвета кишки, доброкачественные и злокаче-
злокачественный новообразования, инородные тепа);
воспалительные инфильтраты, кистозные и
опухолевые образования параректальной клет-
клетчатки, крестца и копчика; изменения предста-
предстательной железы у мужчин и внутренних поло-
половых органов у женщин; состояние тазовой брю-
брюшины, прямокишечно-маточного или прямоки-
прямокишечно-пузырного углубления. Иногда пальце-
пальцевое Р. и. является единственным методом обна-
обнаружения патол. процесса, локализующегося на
задней полуокружности стенки прямой кишки
над анальным каналом, в зоне, труднодоступ-
труднодоступной для осмотра при любом виде инструмен-
инструментального ректального исследования.
Пальцевое Р. и. противопоказано при рез-
резком сужении заднего прохода, а также при
выраженной болезненности его до снятия боле-
болевого синдрома с помощью мази с дикаином,
анальгетиков или наркотических средств.
Рис. 2. Бимануальное прямом
исследование: указательный палец правой руки
врача введен во влагалище, а средний палец этой же
руки —в прямую кишку, пальцами левой рукинадавп*
ваютна переднюю брюшную стенку над лобковым сим-
симфизом.
Рис. 3. Бимануальное пальцевое исследование пря-
прямой кишки: указательный палец правой руки врача
введен в прямую кишку больной, пальцами левой руки
надавливают на переднюю брюшную стенку над лоб-
лобковым симфизом.
Ректальное исследование проводят в различ-
нутыми в тазобедренных и коленных суставах
ногами, в коленно-локтевом положении, в
нутыми в коленных суставах и приведенными к
животу ногами. Иногда для оценки состояния
труднодоступных верхних отделов пряной
кишки при пальцевом Р. и. пациенту придают
положение на корточках. При подозрении на
перитонит или абсцесс дугласова пространства
пальцевое Р. и. необходимо осуществлять в
положении больного на спине, т. к. только прн
этом условии можно выявить симптом нависа-
ния и болезненность передней полуокружности
Пальцевому Р. и. всегда должен предше-
предшествовать тщательный осмотр области заднего
прохода, что нередко позволяет выявить приз-

нэки заболевания {наружные свищи, тромбоз
наружных геморроидальных узлов, недостаточ-
недостаточное смыкание краев заднего прохода, разраста-
разрастания опухолевидной ткани, мацерацию кожи и
др.), после чего указательный палец правой
руки, на к-рую надета резиновая перчатка,
дят в задний проход (рис. 1). Последовательно
ощупывая стенки анального канала, оценивают
эластичность, тонус и растяжимость сфинктера
заднего прохода, состояние слизистой оболоч-
оболочки, наличие и степень болезненности исследова-
исследования. Затем палец проводят в ампулу прямой
кишки, определяя состояние ее просвета {зи-
{зияние, сужение), последовательно обследуют
стенку кишки по всей поверхности и на всем
доступном протяжении, обращают внимание на
состояние предстательной железы (у мужчин)
и прямокишечно-влагалищной перегородки,
шейки матки (у женщин), пара ректальной клет-
клетчатки, внутренней поверхности крестца и коп-
копчика. После извлечения пальца из прямой
кишки оценивают характер отделяемого {сли-
{слизистое, кровянистое, гнойное).
Для диагностики заболеваний верхнеампу-
лярного отдела прямой кишки, клетчатки пель-
виоректального или позадипрямокишечного
пространства (парапрокгит, пресакральная
киста), тазовой брюшины (воспалительный
процесс или опухолевое поражение) прибегают
к бимануальному пальцевому исследованию. С
этой целью указательный палец одной руки
вводят в прямую кишку, а пальцами другой
руки надавливают на переднюю брюшную
стенку над лобковым симфизом (рис. 2).
Состояние прямокишечно-влагалищной
перегородки, подвижность стенки прямой
лища и телу матки можно оценить, проводя
бимануальное пальцевое ректальное и влага-
влагалищное исследование (рис. 3).
Инструментальное Р. и. проводят с
помощью ректального зеркала, аноскопа (см.
Прямая кишка) или ректороманоскопа (см.
Ректороманоскопия).
Библиогр,: А м и н е в A.M. Руководство по проктоло-
шн, т, 1__4, Куйбышев, 1965—1978; Генри М. Н. н
С в о ш а М. Колопроктология и тазовое дно, с. 89, М.,
Ш; Федоров В. Д. Рак прямой кишки, с. 79, М.,
19В7; Федоров В. Д. и Дульцев Ю. В. Прокто-
Проктологи, с. 24, М., 1984.
П.В.Еропкин.
РЕКТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ — см. Рек-
РЕКТОРОМАНОСКОПЙЯ (анат. rectum прямая
+греч. skopeo наблюдать, исследовать; син.
ректосигмоидоскопия) — метод эндоскопичес-
эндоскопического обследования прямой кишки н ^летального
отдела сигмовидной кишки путем осмотра их
внутренней поверхности с помощью ректорома-
ректороманоскопа, введенного через задний проход.
Показаниями к проведению Р. являются
боли в области заднего прохода, выделения из
него крови, слизи или гноя, нарушения стула
(запоры, поносы), подозрение на заболевание
прямой и сигмовидной кишки. Все большее рас-
распространение получает Р., осуществляемая с
профилактической целью. Р. должна предше-
предшествовать рентгенол. обследованию толстой
кишки, т. к. незначительные изменения в пря-
прямой кишке (маленькие опухоли, инфильтратив-
ные процессы или проктит) диагностируются
только эндоскопически.
Абсолютных противопоказаний к обследо-
обследованию практически нет. Относительными про-
противопоказаниями служат острые воспалитель-
воспалительные процессы в области заднего прохода
(острый парапроктит, тромбоз геморроидаль-
ных узлов), при к-рых обследование лучше
производить после стихания острых явлений;
стен о пирующие опухоли анального канала;
ДНИ.
Важным условием для проведения Р. явля-
является тщательное очищение толстой кишки от
содержимого. Накануне Р. больным днем наз-
назначают малошлаковую диету, вечером —
только чай. Исследование проводят натощак.
Вечером и за 2 ч до исследования очищают
кишечник с помощью клизмы. Перед Р. обяза-
обязательно проводят осмотр области заднего про-
прохода и пальцевое ректальное исследование (см.
Ректальное исследование). При этом легко
ломы, наружные отверстия свищей, перианаль-
ный тромбоз, кожные изъязвления (мариски),
пролабирующие геморроидальные узлы или
полипы, параректальные абсцессы, выпадение
прямой кишки и опухоли. Если предложить
пациенту потужиться, то наполняются и стано-
становятся видимыми наружные геморроидальные
узлы. Исследование лучше проводить непосред-
непосредственно после дефекации, т. к. в это время
можно отчетливо диагностировать выпадение
внутренних геморроидальных узлов.
Ректороманоскопию следует выполнять в
коленно-грудном положении пациента. При
выраженных болях в области заднего прохода
(напр., анальной трещине с болевым синдро-
синдромом, анусалгии) Р. необходимо производить под
местной (дикаиновая мазь, ксилокаиновый
гель, перианальная блокада) или общей анасте-
зней. Осмотр анального канала производят с
помощью специального прибора — аноскопа,
имеющего длину 6—8 см, к-рый кругообраз-
кругообразными движениями вводят в ампулу прямой
кишки и после удаления обтуратора медленно
выводят. При этом видны геморроидальные
узлы, крипты, гипертрофированные сосочки,
анальные опухоли (рис. 1,2). После извлечения
аноскопа в анальный канал вводят ректоскоп,
к-рый после удаления обтуратора под контро-
контролем зрения проводят вверх до сигмовидной киш-
кишки. Затем круговыми движениями тубус выво-
выводят из просвета кишки, продолжая непрерыв-
непрерывный осмотр ее стенки. При применении увели-
увеличивающей оптики можно рассмотреть мельчай-
мельчайшие изменения слизистой оболочки. При Р.
может быть взят материал для гистол. исследо-
Применение специальных инструментов
позволяет производить различные эндоскопи-
эндоскопические операции при доброкачественных или
злокачественных опухолях (полипэктомия,
остановка кровотечений, проведение зондов,
реканализация стенозов и др.).
Осложнения (перфорация стенки кишки и
др.) при методически правильно проведенной Р.
встречаются крайне редко. При перфорации
прямой кишки показано экстренное оператив-
Ректороманоскония у детей.
Показаниями к проведению Р. у детей слу-
служат кровотечение из нижних отделов пищева-
пищеварительного тракта различной интенсивности
и периодичности, симптом неполного опо-
опорожнения кишечника, выпадение опухолевид-
опухолевидных образований, геморроидальных узлов,
стенки кишки. С помощью Р. удается распо-
распознать неспецифический язвенный колит,
острый и хронический проктосигмоидит, ано-
аномалии развития дистального отдела толстой
кишки, опухоли и другие патологические про-
процессы.
Противопоказаниями являются разлитой
нения в анальной и перианальной области, зна-
значительная степень сужения заднего прохода.
стительную клизму вечером накануне исследо-
исследования и утром за 1V2—2 ч до исследования. В
случае предполагаемых эндоскопических вме-
вмешательств показана такая же подготовка, как и
при колоноскопии.
Методика Р. у детей старшей возрастной
группы не имеет отличий по сравнению с взро-
взрослыми пациентами. Детям младшего возраста
ректороманоскопию выполняют под общей
внимание на состояние слизистой оболочки —
ее цвет, характер поверхности, блеск, сосудис-
сосудистый рисунок, наличие наложений, выражен-
выраженность гаустрации.
Для выполнения Р. у детей используют спе-
специальные детские ректоскопы со сменными
тубусами разного диаметра и набором инстру-
инструментов для эндоскопических вмешательств.
В. П. Стрекаловскнй; С. С. Мостовая (дет. *ир.).
РЕКТОЧЕЛЕ (rectocete; анат. rectum лрямая
кишка + греч. кёЗё" выбухание, грыжа) — выпя-
выпячивание передней стенки прямой кишки во вла-
влагалище. Обусловлено расхождением передних
порций мышц, поднимающих задний проход,
ослаблением мышц таза, промежности и тканей
прямокишечно-влагалищной перегородки в
результате травм промежности, среди к-рых
первое место занимает родовая, тяжелого
физического труда, упорных запоров и др.
Клинически характеризуется затрудненным
актом дефекации, чувством дискомфорта после
опорожнения прямой кишки, а в более выра-
выраженных случаях — ощущением инородного
тела в прямой кишке, невозможностью эвакуа-
эвакуации кишечного содержимого и необходимостью
ручного пособия от надавливания на промеж-
промежность до извлечения каловых масс.
Различают три степени Р. (рис.). При ректо-
целе I степени определяется незначительное
затруднением опорожнения прямой кишки,
РЕКТОЦЕЛЕ
205

Рис. Схематическое изображение прямой кишки, матки и влагалища при ректоцеле.' а—ректоцелв! степени (неэначи'
ки); 6 — ректоцеле II степени (выпячивание передней стенки прямой кишки до преддверия влагалищ); в — ректоцеле III
задней стенкой влагалища выступает за пределы половой щели).
наличием дискомфорта. II степень характеризу-
характеризуется выпячиванием стенки кишки до преддве-
преддверия влагалища, более выраженным затрудне-
затруднением опорожнения прямой кишки, необходимо-
необходимостью применения в ряде случаев очистительных
клизм или ручного пособия. При ректоцеле III
степени передняя стенка прямой кишки вместе с
задней стенкой влагалища выступают за пре-
пределы половой щели. Клинически это проявля-
проявляется невозможностью полной эвакуации содер-
содержимого прямой кишки, ложными позывами на
дефекацию. Длительное безуспешное натужи-
вание вызывает перерастяжение сфинктера
заднего прохода, ослабляет его сократитель-
сократительную функцию. Эта степень ректоцеле часто
сочетается с выпадением передней стенки вла-
влагалища, цистоцеле, опущением и выпадением
матки. При выраженном Р. больные отмечают
чувство давления на промежность, боли в пояс-
ничио-крестцовой области, усиливающиеся при
ходьбе и физической нагрузке.
Диагноз основывается на анализе данных
анамнеза, жалоб и результатах обследования.
Ведущими являются влагалищное и ректальное
пальцевое исследование, к-рые проводят в гине-
кол. кресле. При натуживании больной уста-
устанавливают наличие у нее выбухания передней
стенки прямой кишки и подвижности задней
• стенки влагалища, состояние и подвижность
матки. При ректальном исследовании в момент
натуживания определяется выбухание передней
стенки прямой кишки во влагалище. Проводят
ректороманоскопию, т. к. у подавляющего
числа больных Р. наблюдаются колит и прок-
тосигмоидит (см. Проктит, Сигмоидит).
Лечение ректоцеле I степени консерватив-
консервативное и направлено на ликвидацию воспалитель-
воспалительных изменений толстой кишки, нормализацию
стула путем назначения диеты, ЛФК для укре-
укрепления мышц тазового дна. Ректоцеле II и III
степеней подлежит хирургическому лечению. В
послеоперационном периоде в течение 2—3
мес. необходимо ограничение физических наг-
нагрузок, нормализация стула и лечение сопутству-
сопутствующих воспалительных заболеваний толстой
кишки, ЛФК.
Профилактика: предотвращение разрывов
промежности путем рационального ведения
родов, а при разрывах — восстановление ее
целости; своевременное лечение запоров; огра-
ограничение тяжелых физических нагрузок. При
слабости мышц промежности рекомендуются
физические упражнения, способствующие
укреплению мышц передней брюшной стенки и
тазового дна.
См. также Прямая кишка.
Библиогр..' А м и н е в А, М. Руководство по проктоло-
гии, т. 2, с. 437, Куйбышев, 1971; Б р а у д е И. Л. Опе-
Оперативная гинекология, с. 114, М., 195У; Федоров В.
Д. а Дульцев Ю. В. Проктология, с. 131, М., 1984.
Ю. В. Дульцев.
РЕМИССИЯ (лат. remissio уменьшение, ослаб-
ослабление) ■— стадия течения болезни, характеризу-
характеризующаяся временным ослаблением или исчезно-
исчезновением ее проявлений, — см. Болезнь.
РЕНОГРАФЙЯ РАДИОНУКЛЙДНАЯ (лат. геп
почка + греч. grapho писать, изображать) —
метод исследования функции почек с помощью
радиофармацевтических препаратов, введен
ных внутривенно.
Метод позволяет определить функцию
фильтрации и канальцевой секреции. По скоро-
скорости выведения радионуклида из почки можно
судить также о состоянии мочевых путей. При-
Применяется для выявления заболеваний почек, а
также исследования динамики патол, процесса,
контроля за эффективностью медикаментоз-
медикаментозного или оперативного лечения. Р. р. является
наиболее чувствительным методом оценки
функции почек, особенно на ранних стадиях
развития патол. процесса. Имеет преимущество
по сравнению с рентгенол. методами,
поскольку позволяет количественно оценить
функциональное состояние почек при низкой
лучевой нагрузке. Абсолютных противопоказа-
противопоказаний для Р. р. нет, однако ее не назначают бере-
беременным и кормящим матерям.
Исследование осуществляют с помощью
клинического радиографа (прямая Р. р.) или
гамма-камеры, снабженной электронно-вычи-
электронно-вычислительным устройством (компьютерная Р. р.)
в положении пациента сидя или лежа. В каче-
качестве радипфармацеетических препаратов
(РФП) используют фильтрующийся почечными
клубочками диэтилентриаминопентаацетат,
меченный9^Тс, или секретируемый почечными
ная графическая регистрация содержания РФП
в каждой почке. Пр ал ни
можностей кроме ренограмм получаю!
вую, характеризую!
низма от радиофар*
та (см. Клиренс) кж
щую поступление препарг
Ренограмма з р р
собой кривую, с
(рис., а). Первь — р
отличающийся наиболее резким га
характеризует кр ж П
резкого подъема
(за счет задержки РФП в пр<
канальцах или в п б )
ние амплитуды кривой <секретор(
Затем содержание РФП
вследствие выведе
(экскреторный сегмент).
Для различнь п раж р
терны изменения показателей реногр;
рые не только позволяют выявить нар>
функции каждой почки и опред<
пень, но и установить характер патол. процесса.
Так, отсутствие существенного подъема кривой
характерно для нефункционирующей почки
(рис., б); замедленное снижение кривой свиде-
свидетельствует об обструкции мочевых путей при
сохранности паренхимы (рис., в); снижение
амплитуды васкулярного сегмента при сохран-
сохранности временных показателей — признак нару-
нарушения проходимости почечной артерии.
При Р. р. с помощью гамма-камеры, снаб-
снабженной электронно-вычислительным устрой-
устройством, наряду с кривыми, отражающими выве-
выведение РФП, получают сцинтиграмму — изобра-
изображение распределения препарата в тканях (см.
Сцинтиграфия). Сцинтиграммы, полученные
через разные промежутки времени после введе-
введения РФП в кровеносное русло, позволяют точ-
точнее определить расположение почек и оценить
Рис. Радионуклидные рено-
граммы в норме (а), при
нефункционирующей почке
F) и при непроходимости
мочеточника (в): I — васкуляр-
I! — секреторный сегмент; III —
экскреторный сегмент. По оси
абсцисс — время (в минутах) от
момента введения радиофарма-
радиофармацевтического препарата, по оси
ординат — уровень активности
О 5 10 15 мин
1 с).
РЕМИССИЯ
206

процесс выведения радиофармацевтического
препарата.
Библиогр.: Зубовский Г. А. Радиоизотопная диаг-
диагностика в педиатрии, М., 1983; Линденбратен Л.
Д. и Л я с с Ф. М. Медицинская радиология, М., 1986.
Г. А. Зубовскнн.
РЕНТГЕНОВСКИЕ АППАРАТЫ — совокуп-
совокупность оборудования для получения и использо-
использования рентгеновского излучения. В зависимо-
зависимости от назначения Р. а. делят на медицинские и
Рентгеновские аппараты состоят из одного
или нескольких рентгеновских излучателей
(рентгеновских трубок); питающего устрой-
устройства, обеспечивающего электрической эне-
энергией рентгеновский излучатель; устройства
для преобразования рентгеновского излучения,
прошедшего через исследуемый объект, в види-
видимое изображение, доступное для наблюдения,
анализа или фиксации (экран, рентгеновская
кассета с рентгенографической пленкой, усили-
усилитель рентгеновского изображения, телевизион-
дое видео-контрольное устройство, видеомаг-
видеомагнитофон, фотокамеры, кинокамеры и др.);
штативных устройств, служащих для взаимной
ориентации и перемещения излучателя, объ-
объекта исследования и приемника излучении;
систем защиты и управления Р. а. Для форми-
формирования потока излучения применяют диафраг-
диафрагмы, тубусы, фильтры, отсеивающие растры,
формирующие излучение в пространстве кол-
коллиматоры; автоматические рентгеноэкспоно-
метры и стабилизаторы яркости.
Медицинские Р. а. делятся на рентгенодиаг-
ностические и рентгенотерапевтические.
Ревтгенод «агностические аппараты в зави-
зависимости от конструкции и условий эксплуата-
эксплуатации разделяют на стационарные, передвижные
и переносные. Стационарные Р. а. предназна-
предназначены для эксплуатации в специально оборудо-
Рис. 1. Рентгенодиагностический комплекс «Рент-
ген-50-2»: 1 — поворотный стол-штатив для рентгено-
рентгенографии и рентгеноскопии с усилителем яркости рентге-
рентгеновского изображения; 2 — колонна для снимков; 3 —
стол снимков для рентгенографии и выполнения про-
продольной и горизонтально и томографии; 4 — пульт
Рис. 2. Рентгеноди а гностический телеуправляемый
м>1*плекс-<Рентген-100Т»:1— телевизионное устрой-
устройство; 2 — телеуправляемый поворотный стол-штатив;
3—пульт управления; 4 — генераторное устройством
— шкаф питания; 6 — пульт управления усилителем
Рис. 3. Разборный полевой
кальном (а) и горизонтальном [о/ полож
ного стола-штатива; 3 ■— экраноснимоч!
еий аппарат «РУМ-24». Развернут для обследования больного в верти-
ipx; 1 — моноблоке рентгеновской трубкой; 2 — опорная стенка поворот-
устройство^— колонна с кареткой; 5 — переносный пульт управления;
:и; 8 — трехлопастный подэкранный фартук.
ванных помещениях. К ним относятся, напр.,
рентгенодиагностический комплекс «Рентген-
50-2* на 3 рабочих места (рис. 1), РУМ-20М на 2
рабочих места, рентгенодиагностический теле-
телеуправляемый комплекс «Рентген- 100Т» (рис. 2)
для проведения полного объема рентгенодиаг-
ностических исследований. Передвижные Р. а.
бывают трех типов; перевозимые на специаль-
специальных автомобилях, напр, флюорографы; раз-
разборные полевые, напр. РУМ-24 (рис. 3), пред-
предназначенные для исследования больных и ране-
раненых в военно-полевых, экспедиционных и
экстремальных условиях; палатные, напр. 12П6
(рис. 5), используемые для рентгенодиагно-
рентгенодиагностики в условиях стационара, вне рентгенов-
рентгеновского отделения. Переносные рентгенодиагно-
стические аппараты, напр. аппарат 9Л5 (рис. 4),
импульсный аппарат «Дина-2» (рис. 6), ис-
используют для рентгенодиагностики на дому, в
полевых условиях.
Рентгенодиагностические аппараты могут
быть общего назначения и специализирован-
специализированные. Последние по методам и условиям иссле-
исследования подразделяют на флюорографические,
напр, флюорографы 12Ф7,12Ф7-Ц с 70 и 100 мм
фотокамерами, гл. обр. для массовых профи-
профилактических исследований (см. Флюорогра-
Флюорография), томографические (см. Томография), сти-
стимуляторы для планирования лучевой терапии,
для работы в операционных, напр. аппарат
хирургический передвижной 10x4, и др. По
области применения различают Р. а. для ангио-
ангиографии, для нейрорентгенодиагностики, урол.
и ледований. маммографии, дентальные, в
т ч панорамные — ортопантомографы (см.
Пантомография) и др.
На принципиальной блок-схеме рентгено-
диагностического аппарата (ряс. 7) указаны
основные его элементы. Питающее напряже-
напряжение подается в регулятор напряжения, включе-
включение к-рого на заданную длительность экспози-
экспозиции осуществляют с помощью реле времени.
Повышение и выпрямление напряжения для
питания рентгеновской трубка осуществляется
в генераторном устройстве (размещено в сталь-
стальном баке, заполненном трансформаторным
маслом), содержащем одно- или трехфазный
повышающий трансформатор и выпрямители.
Высокое напряжение от генераторного устрой-
устройства подается на рентгеновскую трубку с
помощью высоковольтных кабелей, имеющих
наружную заземляемую оболочку. Рентгено-
диагностическая трубка (рис. 8) — электрова-
электровакуумный прибор с источником излучения элект-
электронов (катод) и мишенью, в к-рой они тормо-
тормозятся (анод). Энергия для нагрева катода
подается через трансформатор накала, разме-
размещаемый в баке генераторного устройства.
Накаленная спираль катода испускает электро-
электроны, к-рые ускоряются приложенным к трубке
высоким напряжением, а затем тормозятся
вольфрамовой пластинкой анода с образова-
образованием рентгеновского излучения. Площадь ано-
анода, на к-рую попадают электроны, называют
фокусом. Различают одно- или двухфокусные
аноды. В аноде св. 95% энергии электронов
превращается в тепловую энергию, нагрева-
нагревающую анод до 2000" и более. По этой причине с
увеличением длительности экспозиции допусти-
допустимая мощность снижается. Рентгеноди а гности-
гностическая трубка размещается в кожухе, запол-
заполненном трансформаторным маслом, со свинцо-
свинцовой оболочкой для защиты от неиспользуемого
излучения. В кожухе имеются также гнезда для
присоединения высоковольтных кабелей и
выходное окно, через к-рое выводится рабочий
пучок излучения. В разборных, палатных, ден-
РЕНТГЕНОВСКИЕ
АППАРАТЫ
207

□ (П£
атного) р
>стического рентгеновскс
Рис. 5. Исследование больного с помощью передви>
аппаоата12П6.
Рис.6. Импульсный переносной рентгенод «агностический аппарат «Дина-2»: 1 — излучатель; 2 — пульт управ-
управления; 3 — штатив; 4 — укладочный ящик.
Рис. 7. Принципиальная блок-схема рентген одна гностического аппарата: Vc — питающее напряжение; Va —
напряжение для исследования; РН — регулятор напряжения; РВ — реле времени; ГУ — генераторное устройство,
включающее выпрямители; РТ — рентгеновская трубка; Ф — филетр; Д — диафрагма; О — объект исследования
(пациент]; Р — отсеивающий растр; РЭ —камера экспонометра рентгеновского излучения; П — кассета с рент ген о-
графической пленкой и усиливающими экранами; УРИ — усилитель рентгеновского изображения; ТТ — телеви-
зкюнная передающая трубка; ФК — фотокамера; ВКУ — влдеокоитропьиое устройство; ФЭУ — фотоэлектронный
умножитель; СЯ — стабилизатор яркости; БЭ — блок обработки сигнала экспонометра; БН — блок управления
накалом рентгеновской трубки с вычислительным устройством; ТН — трансформатор накала; S — оптическая
плотность почернения фотоматериала; В — яркость свечения флюоресцентного экрана; пунктиром обозначен
рабочий пучок рентгеновского излучения.
Рентгеновская кассета обычно заряжается
рентгенографической пленкой между щш
усиливающими экранами. Свечение усилива-
усиливающих экранов под действием рентгеновского
излучения в 60—100 раз повышает чувствитель-
чувствительность рентгенографической пленки (при том
снижается доза радиационной нагрузки на пиуд
ента), фотографический эмульсионный слоиь
рой состоит из микроскопических кристаллов
бромистого серебра в желатине. Получают рас-
распространение малосеребряные и бессеребря-
бессеребряные способы регистрации рентгеновского изеб-
проводниковых преобразователей.
Для мед. усиливающих экранов используют
вольфраматные, цезиевые, лантановые, иттри-
евые люминофоры — вещества, светящиеся
под действием рентгеновского излучения. Так,
лантановые усиливающие экраны применяют
для рентгенографии жел.-киш. тракта, пояс-
поясничного отдела позвоночника, мочевыделн-
тельной системы, иттриевые — для исследова-
исследования сердца и крупных сосудов. При нек-рых
исследованиях, не требующих особой резкости
изображения (напр., при рентгенографии
костей), производят съемку без экранов.
Для визуализации рентгеновского изображе-
изображения при просвечивании используют флюорес-
флюоресцентный экран, аналогичный усиливающему
экрану, к-рый защищен свинцовым стеклом, В
современных Р. а. (напр., «РУМ-20 М», «Рент-
ген-100 Т») вместо экранов применяют элект-
электронно-оптические усилители рентгеновского
изображения с телевизионным видео контроль-
контрольным устройством, основной частью к-рыхявля-
к-рыхявляется электронно-оптический преобразователь,
позволяющий многократно увеличивать
яркость изображения, а дозу излучения снижать
в 4—5 раз. При этом существенно улучшается
выявление мелких деталей рентгеновского
изображения, отпадает необходимость в затем-
затемнении помещения процедурной и затрат вре-
времени на адаптацию зрения врача. Фокусиру-
Фокусирующая система обеспечивает передачу изобра-
изображена
той экран
затеи через
тальных Р. а. рентгеновская трубка находится в
защитном кожухе вместе с генераторным
устройством, что часто называют моноблоком.
К выходному окну излучателя крепятся
устройства, формирующие пучок излучения с
требуемыми параметрами. Имеется также
оптический имитатор для освещения белым све-
светом поверхности, площадь к-рой соответствует
площади рабочего пучка излучения, и набор
сменных фильтров для изменения энергетичес-
энергетического спектра излучения-
В зависимости от назначения современные
Р. а. снабжаются разнообразными штативно-
механическими устройствами — напольно-
потолочными (или потолочными) штативами,
столами и стойками для снимков (рис. 9) пово-
поворотными столами-штативами для просвечива-
просвечивания и снимков, обеспечивающими проведение
соответствующих рентгенологических исследо-
исследований.
Существуют специальные штативы для
томографии, рентгенокимографии, нейрорент-
генодиагностики, катетеризации, ангиографии
(рис. 10) и других исследований, различающи-
различающиеся диапазоном взаимных перемещений излуча-
излучателя, пациента и приемника излучения и осо-
особыми устройствами.
РЕНТГЕНОВСКИЕ
АППАРАТЫ
Экраноснимочное приспособление совре-
современного стационарного Р. а. включает экран
для просвечивания, перемещаемый кассетодер-
жатепь с кассетой, тубус, защитные устройства,
отсеивающий растр и устройство программного
управления, обеспечивающее возможность
получения на одной рентгенографической
пленке в процессе просвечивания последова-
последовательно нескольких снимков меньшего формата
(так наз. прицельных снимков). Отсеивающий
растр (отсеивающая решетка) представляет
собой набор тонких чередующихся полос из
рентге но прозрачного и рентге но поглоща-
поглощающего материала, ориентированных на фокус
рентгеновской трубки. Растр устанавливается
между пациентом и приемником излучения и
служит для уменьшения влияния на качество
изображения вторичного (рассеянного) излуче-
излучения. В большинстве современных диагностичес-
диагностических Р. а. между растром и кассетой с рентгено-
рентгенографической пленкой располагается камера
рентгеноэкспонометра — прибора, к-рый авто-
автоматически отключает напряжение на рентге-
рентгеновской трубке при накоплении пленкой экспо-
экспозиционной дозы излучения, обеспечивающей
после фотографической обработки. В отече-
отечественной рентгеновской аппаратуре применя-
применяются рентгеноэкспонометры ионизационного
типа РЭР-3, РЭР-ЗБМ-50-20, к-рые автомати-
автоматически, под действием ионизации воздуха,
подают в реле времени сигнал на отключение
Рис. 8. Рентге но диагностическая трубка с враща-
вращающимся анодом (а — общий вид, б — образование
излучения): 1 — колба; 2 — анодная горловина; 3 —
вращающийся диск анода; 4 — фокусное пятно анода:
5 — спираль накала катода; 6 — фокусирующая
геновских квантов; 9 — видимый размер фокуса со сто-
стороны рабочего пучка; 10 — рабочий пучок излучения; а
—■ угол наклона анода к оси рабочего пучка излучения.
208

систему на телевизионную передающую трубку
и экран видеоконтрольного устройства. Одно-
Одновременно изображение может регистриро-
регистрироваться фото- или кинокамерой, записываться на
видеомагнитофонную ленту.
Все шире в Р. а. применяют средства цифро-
цифровой регистрации рентгеновских изображений. В
этш случаях видеосигнал телевизионной пере-
передающей трубки поступает в аналого-цифровой
преобразователь, а с него в электронную
память, что позволяет в ряде с чаев заменить
существенно снизить дозу облучения как то
делается, напр., в рентгеновских аппаратах для
операционных.
Применение в Р. а. средств вычислите ьнои
техники позволяет производить преобразова
ния изображения: выделение малых контрас
тов подчеркивание контуров, фильтрацию. С
помощью вычислительной техники осущест-
впяет1.я так наз субтракционная цифровая
ангиография, когда производят цифровое
вычитание двух изображений, полученны\ в
разные фазы введения контрастного вещества в
кровеносную систему. При этом одинаковые
контрастного вещества по сосудам становится
Рентгевотерапевгяческие аппараты пред
назначены для лечения ряда заболеваний тор
л реет
. По
чению их подразделяют н
поверхностной терапии (мак р
жение на трубке 10—60 кВ), аппараты для вн\
триполостной терапии (максимальное напряже
ние 60—100 кВ) и аппараты для средней и глу-
1№^00ГкВ^Пнапр.ТуТ-250-15-2 (РУМ-17). По
способу движения излучателя в процессе облу-
облучения различают аппараты для статического и
подвижного (ротационного, конвергентного и
маятникового) облучения. Существуют также
рентгенотерапевтические аппараты для кон-
т lETHOii близ код истанционной (близкофокус-
ной) и дальнедистанционной лучевой терапии.
Принцип работы рентгенотерапевтического
лгаарата практически аналогичен принципу
р ооты рентгенодиагностического аппарата, с
той ишь ра ницей, что в его блок-схеме отсут-
отсутствуют приемники рентгеновского излучения,
п ско ьку объектом воздействия при рентгено-
рентгенотерапии является пациент, для автомэтичес-
к го ограничения дозы облучения в пределах
заданного уровня используют реле дозы. В
рентгено-терапевтических аппаратах приме-
применяют рентгеновские трубки с неподвижным
анодом и системы их охлаждения проточным
трансформаторным маслом.
См. также Рентгенологическое и радиоло-
Библиогр,; Рентгенотехника, под ред. В. В. Клюева, кн.
1—2, М., 1980; Технические средства рентгенодиагно-
рентгенодиагностики, под ред. И. А. Переслегина, М., 1981.
Н. Н. Блинов.
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ (W. К. Ront-
gen, нем. физик, 1845—1923) — один из видов
ионизирующего излучения электромагнитной
природы, занимающий спектральную область
в пределах Длин волн от 10"|г до !0 см.
В. Рентген, открывший это излучение в конце
1895 г., назвал его Х-лучами. Однако вскоре в
вать рентгеновыми лучами. В наст, время
общепринятым является термин «рен
кое и
Рен
лучени
вское излучение генерируется в
вакуумной трубке при падении быстрых элект-
электронов на металлическую мишень. Различают
два типа этого излучения — характеристичес-
характеристическое и тормозное. Характеристическое состоит
и моно энергетических фотонов и возникает в
результате потери определенных порций эне-
энергии атомами, возбужденными при бомбарди-
бомбардировке мишени электронами; тормозное имеет
непрерывный энергетический спектр с грани-
границей, равной максимальной энергии электронов,
и образуется при их торможении в электричес-
электрических полях ядер атомов мишени. В медицине
испо ыуют тормозное рентгеновское излуче-
До середины 20 в. рентгеновское излучение
па чали с помощью рентгеновских аппаратов
при напряжении генерирования до 400 кВ. С
появлением бетатронов и линейного ускори-
ускорителя электронов (см. Лучевая терапия) верхняя
граница энергии Р. и. сместилась в область мил-
миллионов электрон-вольт. Тем не менее к рентге-
рентгеновскому по-прежнему относят лишь излуче-
излучение, генерируемое рентгеновским аппаратом, а
электромагнитное излучение электронного
ускорителя принято называть тормозным или
просто фотонным. Гамма-излучение (см. Иони-
Ионизирующие излучения) радионуклидов имеет ту
же физическую природу, что и Р. и., но отли-
отличается тем, что не искусственно генерируется, а
испускается самопроизвольно в результате эне-
энергетических переходов, причем не в электрон-
электронной оболочке атома, а в его ядре.
В связи с развитием техники использования
Р. и. медицина обогатилась многими принци-
принципиально новыми методами диагностики (см.
Рентгенодиагностика), обладающими нагляд-
наглядностью и высокой разрешающей способно-
М. Ш. Ваннберг.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ — метод рентгенологи-
рентгенологического исследования, при к-ром получают
фиксированное изображение исследуемого
объекта (рентгенограмму). Наряду с рентге-
рентгеноскопией является основным методом рентге-
нол. исследования. Преимущество рентгеногра-
рентгенографии заключается в более высоком качестве и
детализации изображения, а также в возможно-
возможности наблюдать по рентгенограммам за динами-
динамикой процесса. С помощью Р. могут быть изу-
изучены практически все области тела человека. В
одних случаях это происходит за счет естествен-
естественной контрастности ряда органов и структур,
вследствие чего можно получить рентгено-
рентгенограммы костей и суставов, сердца, легких,
диафрагмы; в других случаях Р. выполняют в
условиях искусственного контрастирования,
напр, при урографии, ангиографии.
Показания и противопоказания те же, что и
при других методах рентгенол. исследования.
Специальных мер подготовки обычно не требу-
требуется. Рентгенографию выполняют с помощью
рентгеновских аппаратов: стационарных, уста-
устанавливаемых в специально оборудованных
рентгеновских кабинетах, и передвижных или
ции, интенсивной терапии, у постели больного.
Изображение может быть получено путем
прямого воздействия рентгеновского излуче-
излучения, прошедшего через исследуемый объект, на
фотопленку, к-рую затем проявляют и фикси-
фиксируют. Для уменьшения лучевой нагрузки на
больного, а также с целью получения более
качественного изображения рентгеновское
излучение преобразуют в световое, для чего
используют два люминесцентных усиливающих
экрана, между к-рыми помещают кассету с
фотопленкой. Так наз. ксерорентгенографию
(электрорентгенографию) производят без
использования рентгеновской пленки, что сни-
снижает стоимость исследования. Детектором
скрытого излучения в этом случае служит не
рентгеновская пленка, а электростатически
заряженная селеновая пластина. После экспо-
экспозиции в специальном устройстве на пластину
наносят угольный порошок и переносят изобра-
Рентгенографню обычно проводят в двух
взаимно перпендикулярных проекциях. Наряду
с этим широко используют дополнительные и
специальные проекции — косые, аксиальные,
тангенциальные и др., что дает возможность
изучать невидимые или плохо видимые объек-
объекты, осматривать объект со всех сторон, в т. ч. в
случае наложения одной структуры на другую.
У детей раннего возраста при Р. используют
специальные фиксаторы или капсулы, в к-рых
ребенок находится как бы в подвешенном поло-
положении, а также фиксирующие стульчики. Эти
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
209

приспособления ограничивают движения
ребенка во время исследования.
Снимки, охватывающие часть тела (напр.,
грудную клетку, брюшную полость), называют
спорными. На обзорных рентгенограммах
могут быть выявлены повреждения костей и
суставов, перфорации полого органа, патол.
скопления газа и жидкости, отложения солей
кальция и др. Прицельная рентгенограмма —
изображение какой-либо части исследуемого
органа или структуры, небольшого патол. объ-
объекта. Особое значение имеет прицельная Р. в
условиях рентгеноконтрастного исследования
желудка и кишечника, когда число отдельных
снимков, отражающих различные фазы
деятельности этих органов, может достигать
десятков. Прицельная Р. в различные периоды
времени позволяет дать оценку состояния и
функциональной активности органа в динамике
(ширины органа, особенностей перистальтики,
скорости пассажа рентгеноконтрастного веще-
вещества, состояния сфинктеров).
За счет расхождения рентгеновских лучей
отображение любой структуры на рентгено-
рентгенограмме несколько больше ее истинного разме-
размера. Степень увеличения тем больше, чем ближе
исследуемый объект к рентгеновской трубке и
чем дальше ок находится от пленки, это ис-
используется для получения первично увеличен-
увеличенной рентгенограммы. Значительное (в 3—4
раза) увеличение исследуемого объекта и чет-
четкое его изображение получают также благо-
благодаря использованию острофокусных рентгенов-
рентгеновских трубок (фокусное пятно 0,3x0,3 мм и
меньше) и высокого напряжения. Увеличитель-
Увеличительная Р. может быть эффективно использована
для оценки небольших изменений структуры
костей, суставов, при ангиографии и др. Для
получения изображения органа или структуры,
близкого по размерам к истинному, тело или
его часть максимально приближают к кассете, а
расстояние между кассетой и рентгеновской
трубкой увеличивают. Подобная методика
получила название телеренттенографии. Наи-
Наибольшее значение она имеет при исследовании
сердца, позволяя точно измерить величину
органа и его частей. С целью снижения дозы
излучения и повышения информативности
исследования (возможность более отчетливого
выявления структур, напр, элементов легоч-
легочного рисунка) применяют так наа. щелевую Р.,
при к-рой пучок рентгеновского излучения про-
пропускают через перемещающуюся щель.
С помощью современных рентгеновских
установок, оснащенных ЭВМ, возможен пере-
перевод изображения в цифровую форму. Обра-
Обработка данных в памяти компьютера позволяет
складывать и вычитать диагностические изоб-
изображения, рассчитывать периметры и площадь
объектов, их плотность, измерять фон рентге-
рентгенограммы, достигать так каз. краевого
эффекта и др. Такое исследование показано
тучным больным, у к-рых обычная рентгено-
рентгенография недостаточно информативна.
Особой разновидностью Р. является флю-
флюорография, в основе к-рой лежит фотографи-
фотографирование рентгеновского изображения с флюо-
флюоресцентного экрана или с экрана электронно-
оптического преобразователя (так наз. крупно-
крупноформатная флюорография). Крупноформат-
Крупноформатными флюорокамерами для Р. оснащены совре-
современные аппараты общего назначения, а также
специализированные — установки для ангио-
ангиографии, урографии.
См. также Рентгенологическое исследова-
Библс
Л. Б.
нов и
югр.: Л и нд
Методы peHi
систем чело»
енбрат
ггенологич'
ека. Ташке
ен Л. Д.
гского иссл
нт, 1976.
К
а На
едоаан
. В Tai
У '
и я
04
орга-
еяко.
РЕНТГЕНОДЕНСИТОМЕТРИЯ — метод иссле-
исследования, основанный на определении проницае-
проницаемости органов и тканей для рентгеновского
излучения. Различают прямую Р., когда непо-
непосредственно измеряют интенсивность рентге-
рентгеновского излучения, прошедшего через иссле-
исследуемый объект, и непрямую, при к-рой опреде-
объекта на рентгенограмме или яркость свече-
свечения соответствующего участка флюоресцент-
флюоресцентного экрана (так наз. рентгенофотометриче-
ский метод).
Рентгеноденситометрию применяют в целях
дифференциальной диагностики патол. очагов
в легких, наблюдения за их эволюцией под вли-
влиянием лечения, определения вентиляционной
способности разных участков легких, изучения
движений сердца и крупных сосудов, определе-
определения объемной скорости кровотока, а также для
установления содержания неорганических
Вентиляционную способность различных
участков легких и состояние очаговых измене-
изменений в них на протяжении болезни определяют
по обзорным рентгенограммам с помощью
микрофотометра. Тонкий световой луч от
этого прибора, пройдя через рентгенограмму,
попадает на фотодатчик, связанный с усилите-
усилителем и регистрирующим устройством. Равно-
Равномерно продвигающийся по рентгенограмме луч,
фиксируя участки различной оптической плот-
плотности в виде денситометрических кривых,
позволяет анализировать изображение. Для
количественной оценки динамики патол. про-
процесса используют отношение величин оптичес-
оптической плотности, а также площади фигур, образу-
образуемых денситометркческими кривыми. По вели-
величине углов наклона кривых можно определить
степень четкости контуров патол. образований
и сосудов. Для правильной оценки динамики
патол. изменений в легких необходимо учиты-
учитывать возможные различия качества рентгено-
рентгенограмм. Это осуществляется с помощью алюми-
алюминиевой пластины со ступенчато уменьша-
уменьшающейся толщиной (так наз. ступенчатого кли-
клина), помещаемой при рентгенографии поверх
пленки, на к-рую производят снимок. Если
рентгенограммы, полученные в разное время,
ОДИ1
гву, :
РЕНТГЕНОДЕНСИТОМЕТРИЯ
210
ность ступенчатого клина на каждом из них
будет одинаковой. При наличии разницы вводят
поправочный коэффициент. Вместо ступенча-
ступенчатого клина можно воспользоваться сравнением
оптической плотности строго определенных
участков анатомических структур (напр., клю-
ключицы, ребра).
Для анализа движений контуров сердца и
крупных сосудов, кровенаполнения различных
участков легких используют рентгенокинема-
тографию- Рентгекокинофипьм проецируют
на светопроницаемый матовый экран, с другой
стороны к-рого, в выбранных точках, укре-
укреплены фотодатчики,соединенные с усилителем
И регистрирующим устройством. Такую же
методику используют для определения скоро-
скорости тока крови в сосудах при введении в них
рентгеноконтрастного вещества. Изменение
концентрации рентгенеконтрастного вещества,
так же как и перемещение границы между ним
и кровью, вызывает изменение интенсивности
рентгеновского излучения, прошедшего через
сосуд, и соответственно изменение оптической
плотности определенных участков кадров рент-
генокинофилъма, что позволяет определить
скорость кровотока. Вместо кинофильма для
анализа может быть использовано рентгеноте-
левизионное изображение.
При определении количества минеральных
веществ в костной ткани сравнивают интенсив-
интенсивность тени кости с определенной толщиной сту-
ступенчатого клина. Соотношение получаемых
денситометрических показателей может быть
использовано для контроля за динамикой содер-
содержания минеральных веществ в костях, напр,
при остеопорозе. Принцип Р. используется в
компьютерной томографии. К. Б. Тихонов.
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА — распознавание
повреждений и заболеваний различных органов
И систем человека с помощью рентгенологичес-
рентгенологического исследования.
На начальном этапе развития рентгенолога
область Р, ограничивалась исследованиями
органов дыхания и скелета, особенности строе-
строения к-рых обеспечивают естественную контраст-
контрастность рентгеновского изображения. По мере
совершенствования методики рентгенол. иссле-
исследования Р. стали применять при патологии
жел.-киш. тракта, желчных путей, органов
мочеполовой системы, кровеносных сосудов,
лимф, системы и др. Важную роль в расшире-
расширении области применения Р. играют методы
искусственного контрастирования, основанные
на введении в организм рентгеноконтрастнык
веществ (см. Ангиография, Бронхография,
Лимфография и Др.), а также томография,
позволяющая изучать малодоступные для рент-
рентгенол. исследования органы — головной мозг,
печень, почки, поджелудочную железу и др.
Дальнейшее развитие Р. связано с усовер-
усовершенствованием аппаратуры и созданием прин-
принципиально новых установок (см. Рентгеновские
аппараты), с разработкой новых способов и
препаратов для искусственного контрастирова-
контрастирования различных органов и систем. Эффектив-
Эффективным является сочетание рентгенол. исследова-
исследования с радионуклидными, эндоскопическими,
ультразвуковыми, термографическими. Боль-
Большое значение имеет развитие методов, сочета-
сочетающих рентгенодиагностические процедуры с
лечебными. Напр., зондирование сосудов,
выполняемое при ангиографии, применяют для
лечения тромбоза, расширения патологически
суженных сосудов (см. Радиология интервен-
интервенционная), пункцию почек и легких под контро-
контролем рентгеноскопии сочетают с пломбирова-
пломбированием патол. полостей в этих органах, чреспече-
ночную холангиографию — с дренированием
желчного пузыря и желчных протоков, введе-
введением в них лекарственных средств.
Рентгенодиагностика позволяет выявлять
патологию и по возможности определять нозо-
нозологическую форму заболевания; проводить
дифференциальный диагноз; определять лока-
локализацию и распространенность патол. процес-
процесса, взаимоотношение с соседними органами и
влияние на их функции; устанавливать фщ
осложнений; выявлять сопутствующие заболе-
заболевания и др.
В процессе Р. обнаруживают как морфоло-
морфологические, так и функциональные изменения
Так, при выявлении морфол. признаков рака
желудка (дефект наполнения, перестройка
рельефа слизистой оболочки и др.) одновре-
одновременно определяют характер перистальтики на
уровне поражения и в соседних отделах, сме-
щаемость желудка при дыхании и изменении
часто бывает достаточным применения
обы
i рем
и pew
Однако в ряде случаев необходимо использо-
использовать дополнительные рентгенол. методы.
выбор к-рых должен отвечать следующим тре-
требованиям: максимум достоверной информации
в кратчайший срок при минимальном числе
использованных способов.
Для определения функционального состо-
состояния того или иного органа в ряде случаев
используют лекарственные средства. Напр,
для стимулирования перистальтихи желудка
применяют морфин, прозерин, для ускорения
опорожнения желчного пузыря и вторичного
контрастирования общего желчного и печеноч-
печеночных протоков — холецистокинин и др., при
необходимости ослабить моторику исследу-
исследуемых органов (двенадцатиперстной кишки,
илеоцекального клапана и др.) — атропин,
метацин и другие препараты, для снятия спазма
сфинктеров, напр, привратника, используют
препараты из группы нитритов.
Важнейшая составная часть Р. —- анализ
данных рентгенол. исследования и построение

диагностического заключения. Анализ рентге-
рентгеновского отображения требует глубокого зна-
вдя анатомии н физиологии исследуемых орга-
органов, вариантов их строения. В описании рентге-
рентгеновских теней указывают их количество, лока-
локализацию, форму (сравнивается обычно с геоме-
геометрическими фигурами), размер, интенсивность,
структуру, характер контуров, смещаемость.
Вслед за подробным описанием патол. очага
характеризуют другие изменения в пораженном
органе или системе. Напр., после описания тени
на фоне легочного поля подробно описывают
легочный рисунок, корни легких, диафрагму и
плевральные синусы, органы средостения,
состояние противоположного легкого, при
необходимости — скелета и мягких тканей груд-
грудной клетки, органов брюшной полости. При
обнаружении дефекта в стенке желудка
подробно описывают рельеф его слизистой
оболочки, состояние стенок и их моторику,
характер эвакуации, состояние соседних орга-
органов и др.
Проведение дифференциального диагно ч
необходимо в большинстве случаев Р. Умень
шение доли легкого может быть обусловлено
циррозом в результате хрон. воспаления и 1И
ателектазом вследствие закупорки бронха ино-
инородным телом, опухолью. Объемное образова
ние в средостении может оказаться onvxo ью
кистой, диафрагмальной грыжей или аневриз-
аневризмой аорты. Сужение пищевода может быть
результатом рубцов после ожога, раковой
инфильтрации, склерозирующего медиастини-
та, болезни Крона, склеродермии и др. Распро-
Распространенный остеопороз в одних случаях обу-
обусловлен миеломной болезнью, в других — хрон.
заболеванием почек, в третьих — нарушением
всасывания в тонкой кишке. В каждой из подоб-
подобных ситуаций наряду с характером рентгенол.
изменений оценивают другие имеющиеся дан-
данные: возраст больного, продолжительность
заболевания, предшествующие патол. процес-
процессы, жалобы, результаты клин, обследования.
Если всех этих данных недостаточно, то по
согласованию с лечащим врачом назначают
дополнительные исследования. И только затем
приступают к наиболее ответственному этапу
Р.—формулировке диагностического заключе-
заключения, к-рое может быть различным в зависимо-
зависимости от ряда факторов: полноты имеющихся све-
сведений, длительности наблюдения и др. В одних
сл¥чаях оно представляет собой точный диагноз
с указанием нозологической формы, распро-
распространенности процесса, фазы развития болез-
болезни, имеющихся осложнений. Подобное заклю-
заключение является оптимальным. В ряде случаев в
(включении приводят перечень заболеваний, к-
рые могут обусловить имеющуюся рентгенол.
картину, в порядке уменьшающейся вероятно-
вероятности При этом указывают, какие дополнитель-
дополнительные процедуры позволят сузить дифферен-
дифференциально-диагностический ряд, напр.эндоскопи-
напр.эндоскопическое исследование, биопсия. Недопустимо в
заключении повторять лишь описание рентге-
рентгенол картины («округлая тень в легком», «де-
«дефект наполнения в желудке»).
Иногда в заключении может быть указано,
что несмотря на наличие клин, симптоматики
рентгенол. картина не имеет отклонений от
нормы Это может быть связано с тем, что раз-
развившееся заболевание по своему характеру не
проявляется четкими рентгенол. признаками,
напр, острый бронхит или трахеит, аднексит,
или фаза развития процесса такова, что рентте-
нол картина еще не сформировалась, напр, на
ранн и ладии пневмонии, при болезни Крона
з в нн м неспециф е ко кочите остром
ост оми е туберкулезном бронхадените
етастазах злокачественных опухо е в ске е
те \ефекты тел позвонков, небольших опуло
ля по1ек. При необходимости рекомендуют
повторное исследование через определенный
срок. Заключение рентгенол. исследован и
вписывают или вклеивают в историю болезш
. Н. и Тю
тика, М., 1989; Кли-
is ренттенорадиология, под ред. Г. А. 3 е д г е-
в и д з е, т. 1-3, М., 1983. л С- PojeH1UTpa,x.
РЕНТГЕНОДИАГНОСТЙЧЕСКИЕ ДППДРАТЫ
— см. Рентгеновские аппараты.
РЕНТГЕНОКИНЕМАТОГРАФЙЯ (син. кино-
кинорентгенография) — метод рентгенологического
исследования с применением киносъемки рент-
рентгеновского изображения.
Преимущество рентгенокинематогр афии
перед pBHtfizeHOzpcMpueu и рентгеноскопией
заключается в том, что она позволяет наблю-
наблюдать за динамикой быстро протекающих в орга-
организме процессов (напр., глотания). Последова-
Последовательное изучение большого числа изображений
(кадров) или просмотр кинофильма, демонстри-
демонстрируемого с различной скоростью, облегчают
выявление патологии. Р. применяют при иссле-
дов нии сердца и крупных сосудов с цел ью
подробного изучения гемодинамики, уточнения
характера врожденных и приобретенных поро-
пищевода, желудка, тонкой кишки, органов
дыхания, мочевыделите.; ьнои системы и др
Бронхокинематография (сочетание бронхогра-
бронхографии и рентгенокинематографии) позволяет
регистрировать все фазы заполнения брон-
бронхиального дерева рентгеноконтрастным веще-
веществом и дыхательную подвижность бронхов
ней диагностики хрон. бронхита и хрон. пневмо-
пневмонии. Для оценки тонуса и двигательной функ-
функции мочевых путей (почечных лоханок, моче-
мочеточников, мочевого пузыря) Р. выполняют
(урокинематография).
меньшим облучением пациента методов, таких
как рентгенотелевидение с видеозаписью изоб-
изображения, серийная флюорография с экрана
электронно-оптического преобразователя (см.
Флюорография), значительно сократили пока-
зания к рентгенокинематографии.
Бчблиогр.: Иваницкая М. Д., Петро-
1ян Ю. С. и Хомутова М. Г. Рентгенокинема
тография в диагностике заболеваний сердца, М., 1971
библиогр.; К е в е ш Л. Е. Рентгенокинематографи-
Рентгенокинематография в клинической практике, под
ред. Ю. Н. Соколова, М.. 1969. в в_ 1{жаяш
РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА —
препараты, заметно отличающиеся по способ-
способности поглощать рентгеновское излучение от
биологических тканей, в связи с чем их исполь-
используют для визуализации структур органов и
Л. А. Нео
я рентге
. при обычной рентгенографии, рентгеноскопии,
компьютерной томографии.
Рентгеноконтрастные средства подразде-
подразделяют на две группы. К первой группе относят
препараты, поглощающие рентгеновское излу-
излучение слабее тканей тела (рентгенонегативные
Р. с), вторую группу составляют вещества,
поглощающие рентгеновское излучение в зна-
значительно большей степени, чем биол. ткани
(рентгенопозитивные Р с)
Ренттенонегативными средствами являются
газы, среди к-рых находят применение двуо-
двуокись углерода (СО2), закись азота (N2O), воз-
воздух, кислород. Общий эффект этих Р. с. со-
состоит в появлении на рентгенограмме или
экране просветления (рентгенопрозрачного
фона), за счет чего происходит визуализация
той или иной структуры. Рентгенонегативные
средства используют для контрастирования
пищевода, желудка, двенадцатиперстной и
то 1стой кишки самостоятельно или в комплек-
комплексе с ренттенопозитивными Р. с. (так наз. двой-
н е контрастирование). В исследуемый ор-
оран а нагнетают дозированно через катетер
ше под контролем рентгенотелевидения).
Для раздувания желудка можно использовать
также газообразующую смесь, состоящую
з пищевой кислоты (лимонной, аскорбиновой,
в нно к менной) и гидрокарбоната натрия,
к-рую запивают водой. Для выявления патоло-
патологии вилочковой железы и пищевода, пневмо-
медиастинум (см. Средостение). Широко при-
применяют газы при рентгенографии крупных
суставов (пневмоартрография). В урол, прак-
практике посредством инсуффляции газа выполня-
выполняют так наз. негативную цистографию — рент-
геноконтрастное исследование мочевого пузы-
пузыря. Вместе с тем в условиях катетеризации мо-
мочеточника при цистоскопии нередко выполня-
выполняют пневмопиелографию — контрастирование
газом чашечно-лоханочной системы.
Ограничились показания к введению газа в
забрюшинное пространство с целью получения
изображения контуров почек, надпочечников
(см. Пневморетроперитонеум), а также в
полость брюшины (см. Пневмоперитонеум).
Значение методов контрастирования желудоч-
желудочков мозга и оболочечных пространств спинного
мо га с введением в них газа с внедрением более
безопасных рентгенопозитивных препаратов и
компьютерной томографии также уменьши-
уменьшилось Ангиографические исследования нижней
полой вены, отделов сердца (преимущественно
правых), перикарда с введением в эти струк-
структуры СО2 имеют также в значительной мере
исторический интерес. Вместе с тем у больных
с непереносимостью йодированных рентгено-
контрастных средств небезуспешно применяют
артериографию нижних конечностей с введе-
введением двуокиси углерода.
Помимо контрастирования естественных
анатомических структур газы успешно приме-
применяются для визуализации патол. скоплений
жидкости, кист, гематом, абсцессов разной
локализации. Исследование этим методом
может быть проведено после оперативного дре-
дренирования кисты или абсцесса, а также при
выполнении чрескожного неоперативного дре-
дренирования (см. Радиология интервенционная).
Особый интерес представляет использование
газа в тех случаях," когда в патол. полости име-
имеется остаточная жидкость, т. к. граница между
газом и уровнем жидкости четко отображается
на рентгенограмме. При полипозиционном
исследовании многокамерной кисты с помощью
газа хорошо контрастируются дочерние поло-
полости, карманы, затеки.
Рентгенопозитивные средства, имеющие
значительно более высокую молекулярную
массу, чем биол. ткани, поглощают рентгенов-
получили распространение сульфат бария и
йодсодержащие вещества. Сульфат бария наи-
наиболее широко применяют при рентгенокон-
рентгеноконтрастных исследованиях жел.-киш. тракта.
Препарат выпускают в форме расфасованного
(по 100 г) порошка высокой чистоты. Его
используют в виде водной взвеси, получаемой с
помощью миксера или специальных установок.
Для повышения стабильности взвеси (в т. ч. с
целью профилактики флоккуляции и быстрого
оседания сульфата бария), большей адгезии со
слизистой оболочкой, улучшения вкусовых
качеств используют стабилизаторы, противо-
вспенивающие и дубящие вещества, вкусовые
добавки. При подозрении на инородное тело
пищевода применяют густую пасту сульфата
бария, одну чайную ложку к-рой дают прогло-
проглотить больному. В целях ускорения пассажа
сульфата бария, напр, при исследовании тонкой
кишки, его вводят в охлажденном эиде либо
добавляют к нему лактозу.
Среди йодсодержащих рентге неконтра-
неконтрастных веществ в основном используют водорас-
водорастворимые органические соединения йода и
йодированные масла. Наиболее широко приме-
применяют водорастворимые органические соедине-
соединения, представляющие собой молекулу органи-
органической кислоты, в к-рую входят три атома йода
— трийодбензоаты, в частности верографин,
РЕНТГЕНО-
РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ
СРЕДСТВА

урографин, йодамид, триомбраст. При внутри-
внутривенном введении эти препараты в основном
выделяются почками, на чем основана мето-
методика урографии, позволяющая получить отчет-
отчетливое изображение почек, мочевых путей,
мочевого пузыря. Водорастворимые органичес-
органические йодсодержащие Р. с. применяют также при
всех основных видах ангиографии, интервен-
интервенционной радиологии, рентгенол. исследованиях
верхнечелюстных (гайморовых) пазух, протока
поджелудочной железы, выводных протоков
слюнных желез, фистулографш- Свойство
ряда веществ этой группы выделяться гепа-
тоцитами в желчь позволяет использовать
их при холецистографии и холеграфии.
Жидкие органические соединения йода в
смеси с носителями вязкости (перабродил, йоду-
рон В, пропилйодон, хитраст), относительно
быстро элиминируемые из бронхиального дере-
дерева, используют для бронхографии; йодоргани-
ческие соединения применяют при лимфогра-
фии, а также для контрастирования оболочеч-
ных пространств спинного мозга и вентрикуло-
графии.
К группе йодированных масел относятся
йодолипол, йодатоп, применяемые при бронхо-
бронхографии, лимфографии, фистулографии,
метросаяьпингографии. К этой же группе
можно отнести, напр., жидкий и сверхжидкий
липиодол (этиодол), используемые при лимфо-
лимфографии, сиалогрпфии.
Органические йодсодержащие вещества, и
особенно водорастворимые, вызывают побоч-
побочные эффекты (тошноту, рвоту, крапивницу,
зуд, реже бронхоспаэм, отек гортани, отек
Квинке, коллапс, нарушение ритма сердца и
др.), выраженность к-рых в значительной мере
определяется способом, местом и скоростью
введения, дозой препарата, индивидуальной
чувствительностью пациента и другими факто-
факторами.
водорастворимые Р. с, оказывающие значи-
значительно менее выраженное побочное действие.
Это органические йод замещенные соединения
(йопамидол, иопромид, омнипак и др.), к-рые
благодаря более низкой осмолярности раствора
вызывают значительно меньше осложнений,
особенно При ангиографии. При внутриарте-
риальном введении, в отличие от обычных Р, с.,
они не вызывают характерного чувства жара,
обусловленного эффектом вазодилатации. Бла-
Благодаря применению новых средств отмечено
существенное снижение числа осложнений при
коронарной ангиографии, в т. ч. нарушений
ритма сердца, а также неврол. осложнений при
нейрорентгенол. исследованиях.
При появлении осложнений в результате
применений Р. с, показаны антигистаминные
средства, препараты кортикостероидов, вну-
внутривенное введение раствора тиосульфата
натрия, при падении АД — противошоковая
терапия.
Использование йодсодержащих. гл. обр.
водорастворимых, Р. с. противопоказано у
больных с повышенной чувствительностью к
йоду, с тяжелыми нарушениями функции
печени и почек, при острых инф. болезнях.
Библиогр.: Сергеев П. В., Свиридов Н. К.
и ШимановскиЙ Н. Л. Рентгеноконтрастиые
средства, М., 1980. К. В. Таюченко.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ И РАДИОЛОГИ-
РАДИОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ. Организация рентгеноло-
рентгенологической и радиологической помощи имеет
большое значение как для развития профилак-
профилактического направления здравоохранения, так и
для совершенствования лечебно-диагностичес-
лечебно-диагностического процесса.
Основной структурной' единицей рентгено-
рентгенологической службы является рентгенодиагио-
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ
И РАДИОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
212
сгаческяй кабинет. Он должен иметь паспорт
на право работы, к-рый подписывают после
соответствующей экспертной проверки пред-
представители СЭС, рентгенорадиологического
отделения областной (краевой, республикан-
республиканской) больницы, администрации лечебного
учреждения и инженерно-технической службы.
Число кабинетов, а также штатных единиц пер-
персонала в стационарах лечебных учреждений
зависит от их коечного фонда, а В учреждениях
поликлинического типа — от числа и профил:
врачей, одновременно ведущих прием больны
в каждую из смен. В рентгенодиагностически.
кабинетах амбулаторий и поликлиник прово,
исследования костно-суставного аппарата, л
ких, сердца, органов жел.-кищ. тракта, печ<
и желчных путей, почек и других органов и
систем, не требующих специальной дорогосто-
дорогостоящей аппаратуры и узкой специализации персо-
персонала. Кроме того, в них могут осуществляться
лишь те исследования, к-рые не дают реакций и
осложнений, требующих лечения в стационар-
стационарных условиях (аллергические реакции на йодсо-
йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества и
др.). В кабинетах, обслуживающих стационары
лечебных учреждений, проводятся все необхо-
необходимые рентгенол. исследования. Нередко в
крупных больничных комплексах эти кабинеты
имеют узкую специализацию (обследование
только легких или только органов жел.-киш.
тракта и т, д.). Дорогостоящей и сложной аппа-
аппаратурой (ангиографическая установка, ком-
компьютерный томограф и др.), требующей спе-
специальной подготовки персонала, оснащаются
кабинеты диагностических центров, медицин-
медицинских научно-исследовательских ин-тов, клини-
клинических больниц.
Радиологическая помощь осуществляется в
кабинетах лучевой терапии и специализирован-
специализированных радиологических отделениях, организу-
организующихся в составе научно-исследовательских
учреждений онкологического и радиологичес-
радиологического профиля, а также при крупных онкологи-
онкологических диспансерах и в областных (краевых,
республиканских) больницах. Радиологические
отделения включают блоки для лучевой тера-
терапии, кабинеты для планирования лучевого
лечения и дозиметрии излучения, а также ста-
стационар для больных. Помещения для работы с
радиоактивными препаратами отмечаются зна-
знаком радиационной опасности.
Рентгенорадиологические отделения (быв-
(бывшие рентгенорадиологические станция или
центры) организуются в составе областных
(краевых, республиканских) больниц. В них
работают врачи-рентгенологи, врачи-радиоло-
врачи-радиологи, инженеры, рентгенолаборанты по ремонту
и монтажу рентгеновской и электромедицин-
электромедицинской аппаратуры, дозиметристы. Отделения
внедряют новые методы диагностики и лече-
лечения, контролируют качество диагностики и
лечения, подготавливают кадры дозиметристов
для лечебных учреждений, следят за выполне-
выполнением требований противолучевой защиты,
качеством рентгеновских установок и защит-
защитного оборудования. Они принимают участие в
планировании сети рентгеновских кабинетов в
республике, крае, области, в определении
потребности в медицинских и технических кад-
кадрах, основном и вспомогательном оборудова-
Научно-организационное и методическое
руководство рентгенологической и радиологи-
радиологической помощью обеспечивается ин-тами рент-
рентгенологического профиля и др.
Библиогр.: Организация радиологической службы, иод
ред. Л. П. Снмбирцевой. Л., 1987. X. А. Хидирбенли.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
применяется для изучения строения и функций
органов в норме и при патологии. Позволяет
диагностировать заболевание, определять лока-
локализацию и протяженность выявленные патол.
изменений, а также их динамику в процессе
Исследование основано на том, что пучок
рентгеновского излучения, проходя через
органы и ткани, поглощается ими
вой степени, что дает возможность получить га
изображение на специальном экране или рент-
рентгенографической пленке. Разница в оптической
плотности соседних участков изображения на
рентгенограмме (или разница в яркости свече-
свечения флюоресцентного экрана) обусловливает
контрастность изображения. Многие органы к
ткани организма, отличающиеся друг от друга
плотностью и хим. составом, по-разному погло-
поглощают рентгеновское излучение, что обусловли-
обусловливает естественную контрастность получаемого
изображения. Благодаря этому Р. и. костей н
суставов, легких, сердца и нек-рых других орга-
органов можно проводить без специальной подго-
подготовки. Для исследования жел.-киш. тракта,
печени, почек, бронхов, сосудов, естественная
контрастность к-рых недостаточна, прибегают
к. искусственному контрастированию; а орга-
организм вводят специальные безвредные ректге-
неконтрастные средства, поглощающие яш-
органические соединения йода) или слабее
(газ), чем исследуемая структура. С целью
искусственного контрастирования органов и
тканей рентгеноконтрастные вещества горюш-
мают внутрь (напр., при Р. и. желудка), вводят
в кровеносное русло (напр., при урографни), в
полости или ткани, окружающие орган (напр,,
при лигаментографии), или непосредственно в
полость (просвет) либо паренхиму органа:
(напр., при гайморографии, бронхографии,
гепатографии). При рентгеноскопии интенсив-
интенсивные тени на экране соответствуют плотным
органам и тканям, более светлые тени отно-
относятся к менее плотным образованиям, содержа-
содержащим газ, т. е. изображение является позитив-
позитивным (рис. 1,а). На рентгенограммах соотноше-
соотношение затемнений и просветлений обратное, т. е,
изображение негативное (рис. 1,6). При описа-
описании снимков всегда исходят из соотношений,
свойственных позитивному изображению, те,
светлые участки на рентгенограммах называют
затемнениями, темные — просветлениями.
Выбор оптимального метода зависит от
диагностической задачи в каждом конкретном
случае. Противопоказания к Р. и. определяются
состоянием больного и спецификой конкрет-
конкретного метода Р. и. (напр., бронхография проти-
противопоказана при острых воспалительных заболе-
заболеваниях дыхательных путей).
Рентгенол. исследование проводят в рентге-
рентгеновских кабинетах. При обследовании лиц,
находящихся в тяжелом состоянии (напр., при
шоке или повреждениях, требующих неотлож-
неотложных вмешательств), Р. и. проводят непосред-
непосредственно в реанимационном отделении или в опе-
операционной с помощью палатных или перенос-
переносных рентгеновских установок. По показаниям
возможно обследование больных в перевязоч-
перевязочных, приемных отделениях, больничных пала-
палатах и др.
Исследование в зависимости от направления
пучка рентгеновского излучения по отношению
к плоскости тела проводят в основном в пря-
прямой, боковой и косых проекциях. При прямой
проекции (рис. 2,а,б) центральный луч направ-
направлен сагиттально, т. е. перпендикулярно фрон-
фронтальной плоскости тела. При передней т|рямо*
(дорсовентральной) проекции источник излуче-
излучения расположен позади исследуемого, а экран
или пленка прилежат к передней поверхности
тела, при задней прямой (вентродорсальной)
проекции расположение источника и прием-
приемника излучения обратное. При боковой проек-
проекции (левой или правой) центральный луч прохо-
проходит перпендикулярно сагиттальной плоскости
тела, т. е. вдоль его фронтальной плоскости
(рис. 2,в,г). Косые проекции характеризуются
направлением центрального луча под углом к
фронтальной и сагиттальной плоскостям (рис.
2,д,е,ж,з). Существует четыре косых проекции
— правая и левая передние и правая и левая
задние. В ряде случаев при Р. и. приходится
использовать дополнительные проекции, полу-
получаемые путем вращения пациента вокруг одной

обра-
обраф
Рис. 1. Рентгеновское изображение кисти в норме: в
пни (более плотным тканям соответствуют более тег
получаемое на рентгенограмме (более плотным тканяг
позитивное изображение, наблюдаемое при рентгенов
ie участки изображения); 6 — негативное изображен!
тответстауют более светлые участки изображения).
оси (чаще продольной). Такое исследование
называют многопроекционным. Если этого
бывает недостаточно, больного поворачивают
также и вокруг других осей (см. Полипозицион-
ное исследование). При исследовании ряда ана-
тоиичесхнх образований, напр, глазницы, сред-
среднего уха, используют специальные проекции —
осевые (центральный луч направлен вдоль оси
органа), тангенциальные (центральный луч
^правлен по касательной к ™В*РХ™С™ °рГа
ся, как правило, с рентгеноскопии или рентге-
рентгенографии. С помощью рентгеноскопии иссле-
щют двигательную функцию нек-рых внутрен-
внутренних органов (сердца, желудка, кишечника и
др,), определяют смещаемость патол. образова-
пациента и др. Рентгенография, обладающая
высокой разрешающей способностью, дает воз-
возможность более отчетливо и рельефно отобра-
отобразить структуры организма.
Рентгеноскопия и рентгенография состав-
составляют группу общих рентгенол. методов. Они
также лежат в основе частных и специальных
особых приемов и технических средств, к к-рым
прибегают с целью получения дополнительной
информации о функции и структуре исследу-
рентгенография и электрорентгенография,
томография, флюорография и др. Для реги-
регистрации движений органов (напр.. сердца, лег-
Рис. 2. Стандартные рентгенологические проекции: a — передняя прямая; 6 — задняя прямая; в — левая боко-
боковая: г— правая боковая;д — правая передняя косая; е — левая передняя косая; ж — правая задняя косая; э —
левая задняя косая; 1 — источник рентгеновского излучения, 2 — поперечный срез тела исследуемого, 3 — позво-
позвоночник, 4 — приемник излучения, Ф — фронтальная плоскость, пунктиром обозначен центральный луч пучка изпу-
ких, диафрагмы) прим.
использованием видеомагнитной записи
жения. Специальные методы {бронхорф
холеграфия, урография, ангиография и др.)
предназначены для изучения определенной
системы, органа или его части, обычно после
искусственного контрастирования. Применяют
их по строгим показаниям лишь в тех случаях,
когда более простые методы не обеспечивают
необходимых диагностических результатов.
Иногда необходима предварительная подго-
подготовка пациента, обеспечивающая качество Р.
и., уменьшающая связанные с исследованием
неприятные ощущения, предупреждающая раз-
развитие осложнений. Так, перед проведением Р.
и. толстой кишки назначают слабительные
средства, очистительные клизмы; в случае
необходимости проведения при Р. и. пункции
сосуда или протока применяют местную анесте-
анестезию; перед введением нек-рых рентгенокон-
рующие препараты; для более четкого выявле-
выявления в ходе исследования функционального
состояния органа можно использовать различ-
различные лекарственные препараты (стимулиру-
(стимулирующие перистальтику жел.-киш. тракта, умень-
уменьшающие спазм сфинктеров и др.).
Анализ полученной при Р. и. информации
пов: выделения рентгенол. симптомов, истол-
истолкования рентгенол. картины, сопоставления
рентгенол. данных с результатами клинических
и проводившихся ранее рентгенол. исследова-
исследований, дифференциального диагноза и формули-
Осложнения, связанные с применением Р.
и., наблюдаются редко. Они в основном возни-
возникают при искусственном контрастировании
полостей, органов и систем организма и прояв-
проявляются аллергическими реакциями, острым
расстройством дыхания, коллапсом, рефлек-
рефлекторными нарушениями сердечной деятельно-
деятельности, эмболиями, повреждениями органов и тка-
тканей. Подавляющее большинство осложнений
развивается в процессе проведения исследова-
исследования или в первые 30 мин после его окончания.
Осложнения в виде лучевых повреждений при
строгом соблюдении всех правил противолуче-
противолучевой защиты не наблюдаются. Они могут воз-
возникнуть лишь при грубом нарушении правил
работы с источниками ионизирующего излуче-
излучения (эксплуатация неисправной аппаратуры,
применения средств индивидуальной защиты и
др.). Защита от излучения больных и персонала
достигается правильной планировкой рентге-
ния размерами исследуемой области и экрани-
экранированием зоны расположения половых орга-
органов, использованием дополнительной фильтра-
фильтрации первичного пучка излучения и средств
индивидуальной защиты и др.
Рентгенологическое исследование детей.
Основным методом Р. и. детей, особенно ново-
новорожденных, является рентгенография. Она
сопровождается меньшей лучевой нагрузкой на
пациента и в то же время позволяет получить
достаточно полную и объективную информа-
информацию об исследуемом органе. При исследовании
детей более старшего возраста рентгеногра-
рентгенографию дополняют рентгеноскопией, при этом
предпочтение отдают рентгенотелевизионному
исследованию, позволяющему снизить лучевую
нагрузку. Большую часть специальных исследо-
исследований у детей провести не представляется воз-
возможным. Для фиксации детей раннего возраста
во время исследования в оптимальном положе-
положении пользуются соответствующими приспособ-
приспособлениями и устройствами. Области тела, не
подлежащие исследованию, экранируют про-
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
213

ной резиной или защитной ширмой.
Массовые флюорографические исследования
детей в возрасте до 12 лет запрещаются.
См. также Рентгеновские аппараты, Рент-
Рентгенодиагностика.
Библиогр.: Зедгенидзе Г. А. и Осипкова
Т. Л. Неотложная рентгенодиагностика у детей, Л.,
1980, библиогр.; К и ш ковс к ий А. Н. иТютив
Л. А. Методика и техника электрорентгенографии,
М., 1982; Линденбратен Л. Д. и Наумов
Л. Б. Методы рентгенологического исследования орга-
А. Н. Кншковскнй.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ И РАДИОЛОГИ-
РАДИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАЩИТНОЕ ОБОРУДОВАНИЕ —
совокупность технических средств и устройств
для защиты персонала и больного и для выпол-
выполнения работ при диагностических и лечебных
процедурах с использованием ионизирующего
излучения. Защитным оборудованием оснаща-
оснащаются рентгеновские и радиологические отделе-
отделения и лаборатории леч.-проф. учреждений, при-
применяющих для диагностики и печения источ-
источники ионизирующих излучений, в т. ч. рентге-
рентгеновские аппараты-
Для защиты персонала от ионизирующего
излучения используют оборудование, к-рое
практически полностью поглощает вредное
излучение. Защитными элементами в этих
устройствах являются свинец, сталь, просвин-
цованное стекло и просвинцованная резина.
Для уменьшения возможного вредного воздей-
воздействия ионизирующего излучения стационарные
рентгеновские аппараты, ускорители, гамма-
аппараты и т. п. размещают в помещениях,
стены и потолок к-рых имеют защитное покры-
покрытие, двери обиты листовым свинцом. Аппара-
Аппаратура имеет дистанционное управление, снаб-
снабжена переговорными устройствами (см. Радиа-
Радиационная безопасность).
ющего излучения для диагностических и лечеб-
лечебных целей доставляются в транспортных кон-
контейнерах, откуда их перемещают в хранилища и
при необходимости — в рабочие помещения для
подготовки и использования.
Для работы с закрытыми источниками иони-
ионизирующего излучения используют одно- и мно-
многосекционные защитные сейфы, встроенные
стенные шкафы для хранения источников излу-
излучения или рабочих контейнеров, в к-рые они
заключены, а для более длительного хранения
рабочих контейнеров с источниками излучения
пользуются депо-хранилищами, оборудован-
оборудованными устройствами для механизации загрузки и
выгрузки контейнеров, их транспортирования.
Сборка и разборка препаратов с источни-
источниками излучения осуществляется с помощью дис-
дистанционного инструмента на специальных
радиоманипуляционных столах. Разборка, сор-
источниками излучения осуществляется в спе-
специальных моечных устройствах с применением
стиральных порошков, раствора перекиси водо-
водорода, ополаскивание и смыв пены — с помощью
встроенного душа, а ия сборка и дезинфекция
— с помощью хим. растворов или кипячением в
воде в специальной установке.
Для механизации работ с закрытыми источ-
источниками излучения служит манипуляционная
установка с транспортным устройством. Уста-
Установка встраивается в перегородку, разделя
ющую манипупяциокное помещение на сте-
стерильную (А) и чистую (Б) зоны. В зоне А хра
нятся источники, подготовленные к использо-
использованию. В зоне Б осуществляется мойка, деэин
фекция, разборка и укладка использованных
источников излучения в гнезда секций основ
излучения в операционную осуществляется в
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ
И РАДИОЛОГИЧЕСКОЕ
ЗАЩИТНОЕ
ОБОРУДОВАНИЕ
214
специальных патронах по пневматическому для контрол»
каналу, а в процедурные и радиологические фов испол
палаты — в передвижных защитных контейне-
контейнерах. В процедурных, операционных, радиологи-
радиологических палатах для зашиты от ионизирующего
излучения персонала применяются передвиж-
передвижные и стационарные защитные ширмы. Для
проведения рентгенографических работ, проце-
процедур с радиоактивными источниками излучения,
транспортирования больных используются
радиол, кресла-кровати с электрогидравличес-
электрогидравлическим приводом для придания им необходимого
Для работы с открытыми источниками излу-
защитное оборудование, но, кроме того, приме-
применяют специальные инструменты и приспособле-
приспособления: защитные шприцы с отсасывающим
устройством, специальные радиоманипуляцион-
ные герметизированные защитные камеры для
расфасовки жидких радиоактивных препара-
препаратов, устройства для забора и отмеривания рас-
растворов, ампулодержатели, фор камеры- каретки
с гнездами для рабочих контейнеров, устрой-
устройства для дезактивации жидких отходов, дистан-
дистанционные манипуляторы, радиол, перекладоч-
перекладочные столы для вскрытия герметичных упако-
упаковок, сборники для временного хранения твер-
твердых радиоактивных отходов, тележки для пере-
перевозки рабочих контейнеров, посуды, инстру-
инструментов, белья, загрязненного открытыми
источниками излучения.
Оборудование лабораторий радиоизотопной
диагностики включает установку для приема,
хранения и распределения открытых радиону-
радионуклидов, транспортные коробки для доставки
контейнеров с источниками ионизирующих
излучений в лабораторию, установку для
работы с генераторами короткоживущих изото-
изотопов и проведения необходимых подготовитель-
подготовительных работ с радионуклидами, тележку с устрой-
устройством для извлечения контейнера из транспорт-
транспортной упаковки, переносный контейнер для шпри-
шприцев с радионуклидами, вытяжные шкафы для
работы с ними.
При работе с рентгеновскими аппаратами
для защиты оператора используют защитные
перчатки и фартуки из просвинцованной рези-
иы, защитные ширмы и стекла, поглощающие
ионизирующее излучение; для защиты паци-
пациента — юбочки и коврики из просвинцованной
резины. Для уменьшения дозы ионизирующего
излучения при выполнении рентгенографии
предназначены усиливающие экраны, позволя-
позволяющие получать рентгеновское изображение
при значительно меньших радиационных наг-
нагрузках.
Для измерения дозы ионизирующего излуче-
излучения, или мощности дозы, а также уровней
загрязненности радиоактивными веществами
воздуха, воды, почвы, продуктов питания,
помещений, одежды, инструментов и различ-
различных устройств, применяют дозиметры, позволя-
позволяющие контролировать безопасность работ с
источниками ионизирующих излучений при
исследованиях, диагностике и терапии. Дозиме-
Дозиметры состоят из блока детектирования (соб-
(собственно детектора) и измерительного устрой-
устройства. Существуют ионизационные, люмине-
люминесцентные, химические, фотографические,
калориметрические, полупроводниковые, а
тчкже комбинированные дозиметры.
В большом комплексе рентгенол. работ
существует определенная последовате ьность
выполнения технологических операций, вклю-
включающих подготовку технических устройств,
п щиента, подготовку фотоматериалов и их
копирование, обработку снимков, их оценку,
приготовление различных рентгеноконтраст
ных смесьи введение их в организм обследу-
обследуемого и т. д.
Для настройки и проверки качества работы
рентгеновских аппаратов и вычислительных
рентгеновских томографов применяют рентге
новские статические тест-объекты, содерж
щие различные рентгеноконтрастные фигуры;
рентге нотомогра фи ческне
фантомы.
Для проведения рентгенол. исследований раз-
разных), сосудов применяют рентгеноконтрастные
бужи, катетеры, трубки. Заполнение полостей,
сосудов, протоков рентгеноконтрастными
веществами осуществляется различными иат,-
екторами. Напр., для ангиографии и лимфогра-
фии используют инъекторы, обеспечивающие
введение контрастного вещества по програм-
программам, задаваемым врачом. Для проведения
функциональных исследований сердечной
деятельности предназначены рентгеновские
кимографы, сочлененные с злектрокардкопй,-
фами. Выполнение рентгенографически
исследований невозможно без специальны!
рентгенол. столов, а также различных приспо-
приспособлений для фиксации больного (особенно
детей раннего возраста) в определенном поло-
Обработка рентгеновской пленки осушрз-
вляется в фотолабораториях, оборудовании!
приспособлениями общего назначения. Для
просмотра и демонстрации рентгенограмм
используют негатоскопы общего назначения н
демонстрационные, для просмотра флюорогра-
флюорографических изображений — с двукратным увели-
увеличением и подсветкой, для стоматол. снимков —
небольшие специальные негатоскопы.
См. также Допустимые уровни облучения.
Библиогр.: Кэбатов Ю. Ф. и Крендаль
П. Е. Медицинское товароведение, М., ША,
В. И. Белькеын.
РЕНТГЕНОЛбГИЯ медицинская -
ооласть клинической медицины, изучающая
применение рентгеновского излучения для
исследования строения и функций органов и
систем, а такясе для диагностики оолезнси чело-
века. Возникла в конце 19 в. после открытиям
1895 г. излучения, впоследствии названного
рентгеновским. Основными разделами Р. явля-
являются: мед. рентгенотехника, предметом изуче-
изучения к-рой являются устройство, монтаж и экс-
эксплуатация рентгеновских аппаратов; рентге-
рентгенодиагностика, основанная на рентгенологи-
рентгенологическом исследовании* Входившая ранее в рент-
рентгенологию в качестве самостоятельного раз-
раздела рентгенотерапия стала частью лучевой
терапии. Важный теоретический раздел Р. -
рентгеновская скиалогия, исследующая закона-
изображения. Разделом военной медицины и
рабатывающая вопросы организации, техни-
одики рентгенол.
исследования пораж
условия*.
Основной метод Р. — и
функций органов и систем, а также их патоло-
патологии с помощью рентгеновскс
годаря прогрессу электрон!
телевизионной техники важными методами сов-
современной Р. стали рентгенотелевидение, ангио-
ангиография, компьютерная томография. Возмож-
Возможности рентгенол. метода в изучении морфоло-
морфологии человека обусловили развитие рентгенол.
анатомии. Рентгенол. исследования широко
применяют в нормальной и патологической
физиологии (так наз. рентгенологическая
физиология).
Медицинская Р. тесно связана с другими
областями клинической медицины, поскольку
рентгенодиагностика является важной состав-
составной частью диагностики многих болезней.
Исторически сложилась тесная связь между
рентгенологией и радиологией медицинской,
между рентгенологическими и другими мето-
методами диагностики — ультразвуковыми (см.
Ультразвуковая диагностика) И радионуклид-
ными (см. Радионуклидная диагностика, ра-
дионуклидное исследование).
Наиболее актуальными направлениями
научных исследований в Р. являются разра-
разработка теории массовых обследований населении
и болы
о излучения. I

для выявления ранних форм скрыто протека
юших заболеваний, в т. ч. опухолей; составле-
составление комплексных алгоритмизированных про-
грамм обследования органов и систем; pa pa
нотка вопросов рентгенол. семиотики наиболее
ранних морфо огических и функциональных
проявлений различных заболеваний; создание и
совершенствование рентгенохирургических в
т ч эндоваскулярных, методов лечения (см
Радиология интервенционная).
Л. Д. Линденбратев
РЕНТГЕНОСКОПИЯ (син. рентгеновское про-
просвечивание) — один из основных методов рент
генологаческого исследования, основанный на
получении рентгеновского изображения на
флюоресцентном экране или телевизионном
экране рентгеновской установки.
Рентгеноскопия может проводиться в
любых условиях, где имеется рентгенодиагно-
стический аппарат (см. Рентгеновские аппара-
цессе их функционирования, напр, дыхатель-
дыхательные движения диафрагмы, сокращения сердца,
перистальтику пищевода, желудка, кишечника,
а также определять взаиморасположение ана-
анатомических структур, локализацию и смещае-
мость патол. образований. Кроме того, под
контролем Р. выполняют многие диагностичес-
диагностические и лечебные манипуляции (катетеризацию
бронхов и др.). Б одних случаях, напр, при ори-
ориентировочном установлении характера патол.
изменений к определении наилучшей проекции
для их изучения, Р. предшествует рентгеногра-
рентгенографии, в других — ее проводят после анализа
рентгенограмм для выявления функциональных
признаков, к-рые не могут быть отражены на
снимке.
Исследование проводят при различном
положении пациента (вертикальном, горизон-
горизонтальном и др.), а также при различном направ-
направлении пучка рентгеновского излучения (см.
Полипозиционное исследование). Тяжелоболь-
Тяжелобольных обследуют в положении лежа с помощью
опускающегося стола — трохоскопа.
Рентгеноскопию с помощью флюоресцент-
флюоресцентного экрана, обладающего малой яркостью све-
свечения, проводят в затемненном кабинете. Для
полной темновой адаптации зрения врач-рент
генолог прежде чем приступить к исследованию
должен находиться в затемненном помещении
не менее 15—20 мин, а после пребывания на
ярком свету — до 30 мин. Р. без достаточной
темновой адаптации недопустима, т. к. не обес-
«обходш
я дет.
Рентгеноскопия с применением телевизион-
телевизионной системы проводится на свету. Использова-
Использование рентгенотелевизионного просвечивания
значительно облегчает Р., не требует темновой
адаптации, сопровождается более низкой луче-
лучевой нагрузкой на больного и персонал, обеспе-
обеспечивает лучшее, чем на флюоресцентном экра-
экране, различение деталей изображения. Рентгено
телевидение позволяет также документировать
рентгеноскопическое изображение с помощью
Врач-рентгенолог находится перед экраном,
за налой защитной ширмой и пользуется во
время просвечивания защитными перчатками и
фартуком из просвинцованной резины. Продол-
Продолжительность облучения больного при Р.
должна быть максимально короткой, напр, при
исследовании органов грудной клетки не превы-
превышать 2—4 мин, желудка — 5—6 мин. Снижение
лучевой нагрузки во время Р. достигают также
путем диафрагмирования и фильтрации пучка
рентгеновского излучения. Полученные во
время Р. данные фиксируются врачом в прото-
протоколе исследования.
См. также Рентгенологическое исследова-
исследование. В. В. Китаев
РЕНТГЕНОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АППАРА-
АППАРАТЫ — см. Лучевая терапия. Рентгеновские
аппараты.
РЕОГЕПАТОГРАФЙЯ (греч. rheos течение,
поток + hepar, hepatos печень + grapho писать,
изображать) — графический метод исследова-
исследования кровотока печени, основанный на регистра-
регистрации колебаний электрического сопротивления
ткани печени при прохождении через нее тока
РЕОГРАФИЯ (греч. rheos течение, поток +
grapho писать, изображать; син.: импедансная
плети мография, реоплетизмография) — метод
исследования функции сердца и кровоснабже-
кровоснабжения органов путем регистрации колебаний
импеданса, т. е. полного (омического и емкост-
емкостного) сопротивления переменному току высо-
высокой частоты, связанных с изменениями крове-
кровенаполнения исследуемых участков тела.
Метод основан на установленной А. А.
Кедровым пропорциональной зависимости
между изменениями импеданса (AZ) по отноше-
отношению к его исходной величине (Z) и приростом
объема (AV) по отношению к исходному объ-
объему (V) исследуемой части тела за счет ее кро-
кровенаполнения:
AV &Z
— — —.откуда
V=-AZ-f.
Хотя известно, что на величину Z влияют коле-
колебания не только объема, но и скорости потока
крови, принято считать, что регистрируемая
кривая изменений импеданса за каждый сердеч-
сердечный цикл (реограмма) соответствует в основ-
основном кривой объемного пульса, интерпретация
к-рой возможна на основе теоретических прин-
принципов механической плетизмографии и сфиг-
сфигмографии.
Для регистрации реограмм используют спе-
специальные приборы — реографы, выполнен-
нальным регистрирующим устройствам (поли-
(полиграфам, электрокардиографам). Основными
элементами реографа любой модификации
являются генератор тока высокой частоты
{обычно не менее 30 кГц), подаваемого через
токовый электрод к исследуемому участку
тела; датчик-преобразователь «импеданс —
напряжение», соединяемый с исследуемым
участком тела электродом напряжения (потен-
(потенциальным); детектор; усилитель сигналов дат-
датчика-преобразователя; калибрующее устрой-
устройство с дискретно включаемыми в электричес-
электрическую цепь стандартными сопротивлениями @,01;
0,05; ОД; 0,2 Ом). В приборах, конструкция к-
рых позволяет регистрировать не только изме-
изменения величины импеданса, но и скорость этих
изменений (так наз. дифференциальная рео-
реограмма), предусмотрена калибровка кривых в
размерности Ом/с. В зависимости от конструк-
конструкции прибора для записи реограмм могут ис-
использоваться одна или несколько из применя-
применяемых систем отведений: биполярная, при к-рой
токовые и потенциальные электроды совме-
совмещены и представлены двумя электродами,
■яриы
теду-
емого участка тела; тетраполярная, при к-рой
между двумя отдаленно расположенными на
теле токовыми электродами помещают два
потенциальных электрода для измерения изме-
изменении напряжения на участке тела между ними,
фокусирующая, при к-рой взаимное положение
электродов позволяет проводить локальное
(фокусированное) исследование глубоко ле-
лежащих органов и тканей. Для Р. применяют
биполярные одноканальные (РП-01, РГ2-02) и
четырехканальные DРГ-1М, 4РГ-2М) реогра-
реографы, тетраполярный реоплетизмограф РПГ2—
02 и автоматический реоанализатор РА5-01, а
для фокусирующей регистрации — реоплетиз-
реоплетизмограф РПГ2-03, с помощью к-рого возможна
регистрация биполярной и тетраполярной рео-
реограмм.
Для записи реограмм используют посере-
посеребренные электроды, электроды из алюминия,
свинца, нержавеющей стали, меди, латуни,
алюминиевой фольги и др. Форма и размер
электродов зависят от цели и области исследо-
исследования. Необходим надежный контакт электро-
электродов с кожей для уменьшения переходного
сопротивления на границе электрод-кожа; с
этой целью рекомендуется обезжиривать кожу
под электродами спиртом; целесообразно
также применение электродной пасты (смазы-
(смазывание ею нижней поверхности электродов) или
помещение под электроды однослойных флане-
фланелевых прокладок, смоченных 20% р-ром хло-
хлорида натрия. При динамических исследованиях
важно, чтобы электроды располагались в одних
и тех же местах. Запись реограмм производят
при скорости лентопротяжки 25—50 мм/с.
дов на реограмме могут отражаться изменения
кровенаполнения преимущественно одного
региона кровообращения или даже одного орга-
органа, напр, печени, легких. Соответственно Р.
некоторых отдельных областей тела выдели-
выделилась в самостоятельные методики со специаль-
специальной разработкой вариантов техники исследова-
исследования и способов интерпретации реограмм. Тако-
Таковыми стали, напр., реография головы (см. Рео-
энцефалография), реография верхних и нижних
конечностей (реовазография), печени (реогепа-
тография), грудная реография (легкого, сер-
сердца, аорты), в т. ч. важная ее разновидность —
тетраполярная грудная реография (см. Реокар-
диография).
Реовазография осуществляется путем одно-
одномоментной или последовательной регистрации
сегментов (предплечья, кисти, голени, стопы и
т. д.). Применяют циркулярные электроды, к-
рые накладывают на проксимальный и дисталь-
ный участки исследуемого отдела конечности
по ее периметру строго симметрично (с целью
сопоставления реограмм правой и левой коне-
конечностей). Для регистрации, напр., реограммы
предплечья проксимальный электрод наклады-
накладывают ниже внутреннего мыщелка локтевой
кости, дистальный — выше лучезапястного
сустава. Ширина ленточного электрода может
быть равна 0,7—1 см для всех отделов конечно-
конечностей, длина различна в зависимости от окруж-
окружности конечности. Электроды должны тесно
подлежащих тканей и не нарушая кровообра-
кровообращения.
Регистрируемые с конечностей реограммы
называют реовазограммами (РВГ). Для более
случаях синхронно регистрировать основную и
дифференциальную РВГ, а в ряде случаев
также ЭКГ (во II стандартном отведении) и
ФКГ, чтобы иметь возможность сопоставлять
отдельные параметры пульсовой волны с
деятельностью сердца.
Анализ реовазограммы включает каче-
качественную и количественную характеристику
отдельной реографической волны, к-рая по
своей форме напоминает сфигмограмму (рис.
1). Она имеет анакроту с периодом а, представ-
представленную крутым подъемом основной (систоли-
(систолической) волны, к-рый ближе к вершине (с) ста-
становится более пологим; за вершиной систоли-
систолической волны следует катакрота с периодом р"
— нисходящая часть с двумя-тремя дополни-
дополнительными волнами, первую из к-рых с верши-
вершиной d называют диастолячесхой (или дикроти-
ческой). Между систолической и диастоличес-
кой волнами образуется выемка —- инцизура (i).
Систолическому подъему может предшество-
предшествовать пресистолическая волна (а), к-рую связы-
связывают с сокращением предсердий. Она может
иметь различный вид: от небольшой зазубрины
до хорошо выраженной волны с амплитудой до
V4 основной волны. Основная волна до инци-
зуры формируется вследствие значительного
преобладания притока крови над ее оттоком в
РЕОГРАФИЯ
215

Рис. 1. Основная (вверху) и дифференциальная (внизу) реовазограммы: а — пресист
вершины систолических волн соответственно основной и дифференциальной реоваэограмм; t — инциэура; d — вер-
вершина диастол и ческой волны. На основной реовазограмме: А — амплитуда систолической волны с компонен-
компонентами А, и Аг; В — амплитуда реографической волны иа уровне инцизуры; D — амплитуда диастолической волны;
а — длительность анакроты (от начала подъема систолической волны до момента формирования ее вершины с),
складываемая из интервалов о, иаг;р—длительность «атакроты (от момента, соответствующего вершине волны,
до начала следующей систолической волны); Т — период между вершинами соседних волн реовазограммы,
соответствующий длительности сердечного цикла.
начале систолы с последующим (после дости-
достижения вершины волны) преобладанием оттока,
к-рое продолжается и весь диастол ический
период. Форма и амплитудные характеристики
диастолической части волны (после инцизуры)
во многом определяются сопротивлением
оттоку крови из исследуемой части тела, а
также эластичностью (тонусом) артериальных
стенок, от к-рой зависит частотный спектр их
колебаний, влияющий на выраженность допол-
нительньк волн. Дифференциальная реовазо-
грамма отличается более крутыми подъемом и
спадом и заостренностью вершины систоличес-
систолической волны, меньшей амплитудой дополнитель-
дополнительных волн, к-рые имеют вид зубцов. Восходящая
часть систолической волны дифференциаль-
дифференциальной РВГ отражает систолический прирост ско-
скорости пульсового кровенаполнения, приобрета-
приобретающей максимальные значения в момент,
соответствующий вершине волны (s), проекция
к-рой на волну основной РВГ обычно прихо-
приходится на переход крутого подъема систоличес-
систолической волны в более пологий.
Качественная характеристика реовазо-
реовазограммы учитывает регулярность кривой, кру-
крутизну анакроты, характер вершины, форму
катакроты, количество и выраженность допол-
дополнительных волн. Кривая считается регулярной,
если каждая последующая волна похожа на пре-
предыдущую. При аритмии регулярность волн
нарушается: чем длиннее диастола, тем выше
амплитуда следующей за ней волны реограм
мы. Подъем анакроты может быть крутым,
пологим, уступами, с зазубринами. Вершина
систолической волны бывает закругленной,
плоской, куполообразной, аркообразной, дву-
двугорбой, острой, в форме петушиного гребня.
Особой изменчивостью отличается нисходящая
часть кривой; она может опускаться круто,
плавно, быть выпуклой, меняются количество
диастолической волны, ее амплитуда.
Основой количественного анализа РВГ
является измерение амплитуд отдельных участ-
участков реографической волны (при колебаниях
РЕОГРАФИЯ
216
амплитуды рассчитывают ее среднее значение
из 5—10 волн) и ряда временных интервалов.
Для сравнения результатов разных исследова-
исследований амплитуду следует выражать в омах, что
достигается умножением высоты данной точки
кривой над линией основания волны в миллиме-
миллиметрах на показатель масштаба регистрации (от-
(отношение величины калибровочного сигнала в
омах к его высоте в миллиметрах). Целесо-
Целесообразно измерять следующие наиболее инфор-
информативные показатели (рис. 1): амплитуды
систолической и диастолической волн, ампли-
амплитуду реографической волны на уровне инцизу-
инцизуры, длительность анакроты и катакроты, а
также рассчитывать коэффициент асимметрии
амплитуд систолической волны на правой и
левой конечностях.
Амплитуду систолической волны (А) при
постоянном использовании стационарного
калибровочного сигнала выражают иногда не в
омах, а как отношение высоты (в миллиметрах)
импульса — так наз. реографический систоли-
систолический индекс (РСИ). Этот показатель характе-
характеризует величину пульсового кровенаполнения
исследуемого участка конечности, его сниже-
снижение может быть связано с уменьшением удар-
ударного объема сердца и нарушением артериаль-
артериального притока в связи с гипертонией или органи-
органическими изменениями стенок артерий.
Амплитуду диастолической волны (D) изме-
инщи>ры Ее отношение к амплитуде систоли-
систолической волны (D/A) —так наз. диастоло-систо-
ическии индекс (ДСИ) характеризует, как счи-
считают, соотношение оттока и притока крови.
Амплитуду реографической волны на
уровне инцизуры (В) измеряют для расчета
отношения В/А — так наз. дикротического
индекса (ДИ), который считают зависимым от
тонуса артерий среднего калибра.
Коэффициент асимметрии (КА) амплитуд
систолической волны на правой и левой коне-
конечностях рассчитывают в процентах по форму-
Длительность анакроты (а) «ютветпвун
интервалу от качала реографической волны до
точки пересечения линии ее основания с пер-
перпендикуляром, опущенным из вершины волны.
Она зависит от частоты сердечных сокраще-
сокращений, но, выраженная в процентах к длительно-
длительности сердечного цикла Т, соответствующей
интервалу между вершинами двух соседних рео
графическ
(f 100%)
относительной устойчивостью, причем у моло-
молодых этот показатель несколько меньше, чему
тается характерным для уменьшения растяжи-
растяжимости артерий крупного и среднего калибра,
напр, в связи с повышением их тонуса.
Длительность катакроты ф = Т - а), в том
числе в процентах к длительности сердечного
цикла, выраженно зависит от частоты сердеч-
сердечных сокращений; полагают, что увеличение
этого показателя может указывать на затруд-
При специальных исследованиях изучают и
другие (кроме перечисленных) показатели РВГ.
в частности для оценки изменений тонуса арте-
артерий раздельно крупного и среднего калибра.
Считают, что уменьшение растяжимости круп-
крупных артерий проявляется преимущественным
снижением так наз. максимальной скорости
быстрого кровенаполнения (V^, Ом/с), а
артерий среднего калибра — снижением так
наз. средней скорости медленного кровенапол-
кровенаполнения (V^, Ом/с). Для расчета этих показате-
показателей измеряют время быстрого кровенаполне-
кровенаполнения а1 (по интервалу между началом систоли-
систолического подъема кривой и точкой пересечения
линии основания волны с перпендикуляром,
восстановленным из вершины S синхронно
записанной дифференциальной РВГ), время
медленного кровенаполнения (с^ = и — а,),
амплитуду волны А, в точке пересечения кри-
кривой с перпендикуляром, разделяющим отрезки
а1 и CLj, а также разницу А2 = А —- А,. По этим
показателям рассчитывают VMaBC = A/a, и V
= Аг/а,.
Реовазограммы верхних и нижних конечно-
конечностей несколько различаются (рис. 2). Реоваэо-
грамма верхних конечностей отличается более
крутым подъемом и более заостренной верши-
вершиной систолической волны, хорошо выражен-
выраженными и более высоко расположенными инциэу-
рой и диастолической волной, нередко нали-
наличием двух-трех дополнительных воля на ката-
кроте. Амплитуда систолической волны растет
по направлению от проксимальных участков
конечностей к дистальным. Высота же диасто-
Рис. 2. Нормальные реовазограммы предплечья
(вверху) и голени (внизу): с — вершина систоличес-
систолической волны; d — вершина диастолической волны; i —
инциэура. На реограмме голени диастолическая волна
и инцизурэ выражены менее четко и расположены
ближе к основанию волны, чем на реовазограмме
предплечья.
С
где А6 и \ — амплитуды соответственно боль-
большей и меньшей величины; в норме КА не пре-
превышает 10%.

Колебания основы
показателей у здоровых лиц
Исследуемые области
Предплечье
^сть
1алец кисти
олень
;тшга
1алец стопы
А, Ом
0,07—0,08
0,10—0,11
0,13—0,15
0,07—G, 08
0,10-0,11
0,13-0,15
ди
0,6—0,7
0,6—0,7
0,6—0,7
0,6—0,7
0,6—0,7
0,6—0,7
а, с
0,11—0,
0,12—0,
0,13—0,
0,11—0,
0,12—0,
0,13—0,
2
3
4
2
3
4
0,69—0,76
0,65—0,76
0,66—0,76
0,67—0,76
0,65—0,75
0,66—0,76
лической волны наибольшая на предплечье,
наименьшая — на РВГ первого пальца стопы.
Следует учитывать, что чем меньше расстояние
между электродами, тем меньше и амплитуда
пульсовых волн на реограмме.
Реовазограмма одного и того же участка,
записанная на различных реографах, может
отличаться величиной амплитудных показате-
показателей, что связано с техническими особенностями
аппарата, поэтому в каждом кабинете функцио-
функциональной диагностики целесообразно обследо-
обследовать контрольную группу здоровых людей с
целью получения нормативных величин показа-
показателей для используемого реографа. Ориентиро-
Ориентировочные величины колебаний основных показа-
показателей РВГ у здоровых людей приведены в таб-
[ реовг
юмога
лице.
На догоспитаяы
больных с предполат
эпе обследования
ттологией сосудов
тивно подтвердить нарушения кровенаполнения
различных участков конечностей, а в ряде слу-
случаев также дифференцировать функциональ-
функциональную и органическую природу этих нарушений.
По характеру отражения на реовазограмме раз-
различают 3 типа артериальной дистонии (рис. 3):
спастический, атонический и спастико-атониче-
спастико-атонический. Спастический тип (рис. 3, б) характеризу-
характеризуется снижением амплитуды РВГ, уплощением
вершины, сглаженностью и высоким располо-
расположением инцизуры и диастолической волны, уве-
личеннем ct причем эти изменения отмечаются
как на проксимальных, так и на дистальных
участках (напр., на предплечье и на кисти).
Атонический тип (рис. 3, в) проявляется на РВГ
проксимальных и дистальных участков коне-
конечностей высокой амплитудой, крутой анакро-
той и узкой вершиной волны, четкой инцизу-
Рис. 3. Реовазограммы (РВГ) и
дифференциальные реовазо-
реовазограммы {ДРВГ) предплечья (сле-
(слева) и кисти (справа) в норме (а) и
при разных типах артериальной
дистонии: 6 — спастический тип, в
— атонический тип, г — спастико-
лредллечье, спастический — на
кисти).
рой, смещенной к основанию кривой. Спа-
стико-атонический тип (рис. 3, г) характеризу-
характеризуется проявлениями спастического типа на дис-
дистальных участках конечностей при наличии
признаков атонического типа на проксималь-
проксимальных участках либо наоборот.
При облитерирующнх заболеваниях артерий
по мере развития патол. процесса снижается
амплитуда волн РВГ, подъем восходящей части
волны становятся пологим, уплощается верши-
вершина, исчезают дополнительные волны. По харак-
характеру изменений РВГ-различают три гига арте-
артериального кровоснабжения: магистральный
(РВГ имеет нормальную конфигурацию), сме-
смешанный и коллатеральный. Магистральный
тип свидетельствует о том, что кровоснабжение
исследуемого участка конечности происходит
по магистральным артериям. Смешанный тип
кровоснабжения характеризуется снижением
амплитуды волн РВГ и увеличением продолжи-
продолжительности анакроты (а), к-рая не принимает
нормальных значений под влиянием нитрогли-
нитроглицерина и других сосудорасширяющих воздей-
воздействий, хотя амплитуда и форма волн РВГ могут
улучшаться. Считают, что такие изменения
РВГ отмечаются в случаях, когда кровоснабже-
кровоснабжение происходит как по магистральным артери-
артериям, так и по коллатеральным. При коллате-
коллатеральном типе кровоснабжения волна РВГ напо-
напоминает сегмент окружности или арку; ослабля-
ослабляется или исчезает реакция сосудов иа различ-
различные сосудорасширяющие воздействия. Полага-
Полагают, что такой характер изменений РВГ соответ-
соответствует сужению просвета магистральной арте-
артерии на 75% и более, когда кровоснабжение осу-
осуществляется по коллатералям. Выделяют 5 сте-
степеней недостаточности артериального кровос-
лабжения голени и предплечья. При первой сте-
степени недостаточности амплитуда волн РВГ
составляет 0,05 Ом, при второй — от 0,04 до
0,03 Ом, при третьей — от 0,03 до 0,02 Ом (эти
три степени отражают компенсированное кро-
кровоснабжение); при четвертой степени — от 0,02
до 0,01 Ом, при пятой — 0,01 Ом и меньше.
Четвертая и пятая степени недостаточности
соответствуют декомпенсированному кровос-
кровоснабжению.
При атеросклеротическом поражении на
уровне бифуркации аорты и подвздошных арте-
артерий сначала (в стадии компенсации) умень-
уменьшается кровенаполнение голени, в то время как
на стопе оно остается достаточным; в стадии
декомпенсации пульсовое кровенаполнение
стопы резко уменьшается. При облитериру-
ющем эндартериите в стадии компенсации
уменьшение кровенаполнения происходит сна
чала на I пальце стопы и столе, агем пока а
тели РВГ изменяются и на уровне голени. При
облитерации магистральных сосудов РВГ кол-
коллатерального пульса характеризуется снижен-
сниженной амплитудой и плоской вершиной систоли-
систолической волны, отсутствием дополнительных
волн, значительным увеличением а (в 2—2,5
раза по сравнению с нормой). При неудовлетво-
неудовлетворительном коллатеральном кровообращении
пульсовые колебания могут быть незначитель-
незначительными и приближаться к прямой линии. При
болезни Рейно отмечается снижение амплитуды
волн РВГ пальцев, кистей, особенно выражен-
выраженное при охлаждении кисти.
Наряду с изучением артериального крово-
кровоснабжения тканей делаются попытки использо-
использования реовазографии для диагностики патоло-
патологии вен конечностей, в частности по исследова-
исследованию дыхательных волн на РВГ.
Для дифференциации функциональных
органических причин изменений кровенаполне-
кровенаполнения тканей, уточнения степени выраженности
органических изменений и компенсаторных
резервов, а также выявления скрытых рас-
РЕОГРАФИЯ
217

Рис. 4. Исходные реовазограммы голени (слева)
(вверху) и нитроглицериновой (внизу) пробах.
динамика (справа) при п
стройств функции сосудов применяют различ-
различные функциональные пробы с оценкой их вли-
влияния на РВГ. Чаще всего используют посту-
ральную пробу, пробы с нитроглицерином,
локальной физической нагрузкой, реактивной
гиперемией, холодовую, тепловую, иногда
дыхательные (вдох, выдох, проба Вальсальвы),
ортостатическую пробы.
Для раннего обнаружения органических
изменений сосудистой стенки одной из наиболее
информативных является постуральная сосудо-
сосудорасширяющая проба. РВГ записывают при
горизонтальном положении конечностей, затем
после их подъема на угол 45", отмечая при этом
в норме (рис. 4) увеличение амплитуды волн
РВГ в 1V2 раза и более (положительная посту-
постуральная проба), к-рое при органической пато-
патологии стенок артерий менее выражено (в ран-
ранних стадиях) или отсутствует (отрицательная
проба) либо наблюдается парадоксальное
уменьшение амплитуды. Отмечено, что в ран-
ранних стадиях облитерирующего артериита ниж-
нижних конечностей отрицательная постуральная
проба и асимметрия показателей появляются на
РВГ стоп, в то время как на РВГ голеней проба
остается положительной, а при облитериру-
ющем атеросклерозе отрицательная постураль-
постуральная проба определяется, напротив, на голенях и
сохраняется положительной на стопах.
Нитроглицериновая проба состоит в реги-
регистрации РВГ до и через 1, 3 и 5 мин после суб-
лингвального приема от Ч2 до 2 таблеток нитро-
нитроглицерина (в зависимости от его переносимости
больным). При этом наблюдаются четыре типа
сосудистых реакций, видимых на РВГ: положи-
положительная, слабоположительная, отрицательная и
парадоксальная. Положительная проба (рис. 4)
отмечается у здоровых лиц и у лиц с повышен-
повышенным тонусом артерий (лабильным ангиоспаз-
мом) и характеризуется трансформацией РВГ в
направлении атонического типа: амплитуда уве-
увеличивается в 1V2—2 раза, заостряется вершина
волны, уменьшается дикротический индекс (до
0,4 и ниже), увеличивается и смещается к изо-
изолинии дикротический зубец, кривая становится
гипотоничной. Слабоположительная проба
наблюдается у лиц с начальными структурными
ется незначительным увеличением амплитуды
волны (на 30—40%) и нек-рой тенденцией к
снижению дикротического индекса. Отрица-
Отрицательная проба (отсутствие каких-либо измене-
РЕОКАРДИОГРАФИЯ
218
ний РВГ), и особенно парадоксальная реакция
на нитроглицерин (снижение амплитуды РВГ),
наблюдается при значительной степени выра-
выраженности органических изменений артерий с
развитием коллатералей.
Холодовую пробу обычно применяют при
подозрении на болезнь Рейтго, регистрируя РВГ
кисти, пальцев до И после охлаждения кисти в
течение 1—2 мин струей холодной воды A0—
12"). У здоровых людей сразу после охлаждения
амплитуда волн РВГ незначительно уменьшает-
уменьшается, а через 5—8 мин нормализуется. При
болезни Рейно сразу после охлаждения кисти
наблюдается значительное уменьшение ампли-
амплитуды волн РВГ вплоть до полного их исчезнове-
исчезновения; восстановление исходных параметров кри-
кривой происходит обычно не ранее, чем через
Проба с локальной физической нагрузкой
состоит в регистрации РВГ до и после осущест-
осуществления больным сгибательно-разгибательных
движений в голеностопном или лучезапястном
суставе В течение примерно 1 мин (до утомле-
утомления). После нагрузки у здоровых лиц наблю-
наблюдается увеличение амплитуды волн РВГ, дли-
длительность анакроты существенно не меняется.
У лиц с облитерирующими заболеваниями сосу-
сосудов конечностей величина амплитуды реогра-
цзическои волны после нагрузки не изменяется
или уменьшается (возможно уменьшение на
50—60%), а длительность анакроты увеличи-
увеличивается на 30—60%.
Пробу с реактивной (поста шемической)
гиперемией проводят путем регистрации исход-
исходной РВГ и сразу после устранения временной
искусственной ишемии конечности, для созда-
создания к-рой конечность приподнимают на 3 мин, а
затем пережимают проксимальный участок
манжетой тонометра на 2 мин при давлении
выше систолического АД, вследствие чего пре-
прекращается поступление крови в конечность, >
здоровых лиц после снятия манжеты вабяю-
дается постепенное увеличение амплитуды волн
РВГ, которая достигает исходной величины
через 20—40 с и максимальной (с увеличением
на 30—40% от исходной) — через
1—1'/2 мин. При заболеваниях артерий spera
восстановления исходной величины амплитуды
волн РВГ удлинено до 2 мин и более, причем
дополнительного прироста амплитуды в после-
последующем не происходит, а в нек-рых случаях в
течение всего времени исследования D—5 мин)
она остается ниже исходной.
Больные с предполагаемым органическим
заболеванием сосудов конечностей, подтверж-
подтверждаемым данными реовазографии, иногда
нуждаются в дополнительном обследовании для
установления показаний к хирургическомI
лечению (см. Облитперирующие поражения
сосудов конечностей). В таких случаях могут
быть показаны ангиография и Другие исследо-
исследования сосудов, проводимые в стационаре.
Виблиогр.: Матвейков Г. П. и П ш о я и к С, С.
Клиническая рсография, Минск, 1976, библиогр.; Ос-
Осколков а М. К. и Красина Г. А. Реографм
в педиатрии, М., 1980, библиогр.
Н. А. Елизаром.
РЕОКАРДИОГРАФИЯ (греч. rheos течение,
поток + kardia сердце + grapho писать, изобра-
изображать; син.: импеданская кардиография, грудная
реография) — метод исследования сердечной
деятельности, основанный на измерении изме-
изменений полного электрического сопротивления
(импеданса) грудной клетки, связанных с дина-
динамикой кровенаполнения сердца и крупных сосу-
сосудов в течение сердечного цикла. Применяют Р.
для изучения гемодинамики в малом круге кро-
кровообращения, фазового анализа сердечного
цикла, но главное ее предназначение ■ лсинвл-
зивиое определение величины ударного обь-
ема (УО) сердца. Простота и безопасность ме-
метода при удовлетворительной его точности
делают его ценным для использования а
кабинетах функциональной диагностики поли-
Исследования можно проводить с помощью
биполярных или тетраполярных реографоа,
Последние имеют ряд преимуществ, поэтому
наибольшее распространение получила мето-
методика Р. в варианте тетраполярной регистрации с
помощью реоплетизмографа РПГ2-02 так наз.
дифференциальной грудной реограммы, или
реокардиограммы (РКГ), отражающей ско-
скорость изменений импеданса грудной клетки за
сердечный цикл.
Для записи РКГ один из двух измерительных
электродов (в виде металлической ленты либо
полосок фольги шириной 7 мм, наклеенных на
адгезивную ленту) закрепляют вокруг основа-
основания шеи, другой — вокруг грудной клетки, на
уровне мечевидного отростка и измеряют рас-
расстояние между этими электродами — L. Кна-
щают генераторные (токовые) электроды.
Присоединив электроды к соответству-
соответствующим гнездам колодки реоплетизмографа,
определяют по шкале индикатора величину
базового импеданса Z в омах, производят кали-
Рис. Дифференциальная грудная реограмма (реокардиограмма): а — пресистолическая волна; s — вершина
систолической волны; d — вершина диастолической волны (совпадает с моментом открытия трику с пи дальнего
клапана); i — низшая точка инцизуры (момент захлопывания аортального клапана]; у — вершина постинциэурной
волны (совладеет с моментом захлопывания клапана легочного ствола); е — интервал от начала систолической
волны до инциэуры (период изгнаний крови из левого желудочка сердца); / — интервал у—d, соответствующий
фазе изоволюмического расслабления правого желудочка; А — амплитуда систолической волны; В —амплитуда
диастол и ческой волн

бровку записи (обычно так, чтобы калибровоч-
калибровочный сигнал 1 Ом/с давал отклонение пера реги-
регистратора на 1 см) и регистрируют дифферен-
дифференциальную РКГ.
На полученной кривой (рис.) измеряют
амплитуду А систолической волны (от ее осно-
основания до вершины), выражая ее в омах в
секунду (по пропорциональному отношению к
высоте калибровочного сигнала), и длитель-
длительность периода изгнания (е), к-рому соответ-
соответствует время от начала крутого подъема систо-
систолической волны до нижней точки ее спада (i),
образующего на кривой инцизуру. Из проведен-
проведенных измерений величина УО, по Кубичеку (W.
G. Kubicek), может быть определена в см3 по
формуле:
где е — удельное сопротивление крови, обычно
принимаемое равным 150 Ом»см. Нек-рые
авторы вносят в ту формулу поправочный
ко ффициент учитывающий влияние на рас-
расчетную величину У О периметра грудной
клетки и шеи в местах наложения измеритель-
измерительна лектродов
Определение с помощью Р. величины УО
позволяет рассчитать минутный объем крово-
кровообращения и ряд важных показателей гемоди-
гемодинамики, в т. ч. объемную скорость кровотока в
аорте, мощность сердечных сокращений, вели-
величину общего периферического сопротивления
кровотоку.
ности метода Р. были изучены Н. А. Елизаро-
Елизаровой с соавт. A987) путем сопоставления отдель-
отдельны?: элементов РКГ с элементами синхронно
регистрировавшихся кривых давления в легоч-
легочном стволе, желудочках сердца, ФКГ, ЭКГ.
Оказалось, что при использовании регистриру-
регистрирующих устройств с достаточно высокими частот-
частотными характеристиками (напр., мингографа) и
регистрации кривой при повышенном усилении
сигналов, на дифференциальной РКГ отчет-
отчетливо прописываются диастолическая волна с
вершиной d (рис.), совпадающей по времени с
моментом открытия трикуспидального клапа-
клапана, и постинцизурный зубец у, вершина к-рого
приходится на момент захлопывания клапана
легочного ствола. Выявление этих элементов
на РКГ позволяет по интервалу у—d опреде-
определить фазу изоволюмического расслабления
правого желудочка (j) для расчета величины
систолического давления в легочном стволе (Рл)
по номограмме Бурстина A967) или соответ-
соответствующей ей формуле:
Рл = ] • 1000 +F —107,5,
где F — частота сердечных сокращении в 1 мин
Установлена также закономерная взаимосвя ь
величины отношения амплитуд диасто ическои
(В) и систолической (А) волн РКГ с величиной
конечного диастолического давления в левом
желудочке (P^), в норме не превышающего V
мм рт. ст. и возрастающего при нарушении
сократительной функции миокарда. М темати
логически неясной) позволило получить мпи
рическую формулу расчета Рвд с удовлетвори
тельным совпадением расчетных величин с
полученными при прямом измерении
Р-д. «м_а+ 5|5.
Несмотря на свойственную косвенным мето
дам лишь относительную точность расчета по
РКГ гемодинамических показателей (в т. ч.
УО, Рл, Ри), метод Р. широко используется для
их изучения в клинике и особенно удобен в диаг-
диагностической практике кардиологических каби-
кабинетов поликлиник, для проведения функцио-
функциональных и фармакол. проб, контроля влияния
на гемодинамику физической нагрузки у кар-
диол. больных на этапе реабилитации. Для
мониторного наблюдения в палатах интенсив-
интенсивной терапии и при оказании неотложной кар-
в — 4в лет); сверху вниз — РЭГ праЕ
диологической помощи предложены различные
модификации метода Р., в т. ч. на основе ис-
использования автоматизированных систем (типа
поликардиоанализатора ПКАГ-01 и др.).
Библиогр.: Полищук В. И. и Терехова Л. Г.
Техника и методика реографии и реоплетизмографии,
М., 1983, библиогр.; Пушкарь Ю. Т. ид р. Воз-
Возможности и перспективы реографическия методов изу-
[ кровообращения, Тер. арх., J* 11, с. 132,
И. М. Каевицер, Н. А. Елизарова.
РЕОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ (греч. rheos течение,
поток + enkephalos головной мозг + graphs
пис 1ть, изображать; син.: церебральная реогра-
фия биоимпедансная плетизмография) — неин-
вазивный метод исследования сосудистой
шиси изменяющейся величины электричес
кого сопротивления тканей при пропускании
через них слабого электрического тока высо-
высокой частоты. Является видом реографии. Рее
энцефалографическое исследование позволяет
получать объективную информацию о тонусе,
ластичности стенки и реактивности сосудов
мо п периферическом сосудистом сопр тив
лении, величине пульсового кровенапо; нения
Достоинства метода — его относительная пр<
стота, возможность проведения исследовании
практически в любых условиях и в течение дли
информации о состоянии артериальной и веноз-
венозной систем мозга и о внутримозговых сосудах
различного диаметра.
Приборы для записи реоэнцефалограммы —
реографы — имеют 2—4 и более каналов и
позволяют одновременно записывать реоэнце-
реоэнцефалограммы (РЭГ) соответствующего числа
сосудистых областей. РЭГ регистрируют путем
наложения электродов на поверхность головы.
Обычно используют круглые мет
электроды диам. 10—20 мм, укрепляемые на
голове с помощью резиновых лент. Для луч-
лучшего контакта с кожей и уменьшения ее сопро-
сопротивления применяют специальные пасты. При
наложении электродов на переносье и сосцевид-
сосцевидный отросток регистрируют в основном состо-
состояние сосудов бассейна внутренней сонной арте-
артерии соответствующей стороны головы. Для
исследования бассейна позвоночных артерий
оптимальным является отведение, при к-ром
один электрод устанавливается на сосцевидный
отросток, второй — в области большого заты-
затылочного отверстия. Информацию о состоянии
гемодинамики в бассейне наружной сонной
артерии получают, укрепляя электроды по ходу
височной артерии, кпереди от слухового про-
прохода и у наружного края надбровной дуги.
При анализе РЭГ учитывают их форму и
и пользуют цифровые параметры, позволя-
позволяющие объективно оценивать состояние сосу-
сосудов. При этом принимают во внимание особен-
особенности РЭГ, зависящие от возраста больных
(рис. 1). При исследованиях применяют спе-
специальные функциональные пробы, к-рые дают
во можность разграничить функциональные и
органические изменения. Наиболее часто
используют пробу нитроглицерином (в малых
дозах, сублингвально), повороты головы, изме-
изменения положения тела. Остро возникающие
сдвиги артериального давления отражаются на
реоэнцефалограмме изменением тонуса и да-
даже уровня пульсового кровенаполнения, что
также необходимо учитывать при анализе
РЕОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ
219

Характерные изменения РЭГ наблюдаются
при внутричерепной гипертензии; они отра-
отражают соответствующие венозные и ликвороди-
намические нарушения. Обычно трудно подда-
поддающаяся объективизации сосудистая дистония
проявляется ма РЭГ картиной неустойчивого,
меняющегося в течение короткого периода вре-
времени сосудистого тонуса. Полезную информа-
информацию удается получить с помощью Р. при острых
и хронических сосудистых поражениях — нару-
нарушении проходимости магистральных сосудов,
острых нарушениях мозгового кровообращения
и их последствиях, вертебробазилярной недо-
недостаточности. Практически важной является
возможность использования Р. для оценки кол-
коллатерального кровоснабжения. Наиболее часто
метод используется для распознавания атероск-
атеросклероза мозговых сосудов и оценки степени его
выраженности (рис. 2). Важные данные Р. дает
при острой черепно-мозговой травме, в частно-
частности для выявления субдуральной гематомы, при
мигрени, для контроля эффективности прово-
проводимого лечения, объективизации действия
лекарственных веществ, особенно вазотроп-
ного характера, и др. Перспективным является
использование полиреографии (многоканаль-
(многоканальной реографии), расширяющей диагностичес-
диагностические возможности метода и позволяющей изу-
изучить компенсаторно-приспособительные меха-
механизмы реакций при различных острых состо-
Библиогр.: Дженкнер Ф. Л. Реоэнцефалография,
пер. с англ., М., 1%6; Зенков Л. Р. и Ронкин
М. А. Функциональная диагностика нервных болезней,
М, 1982, библиогр.; Яруллин X. X. Клиническая
реоэнцефалография, М., 1983, библиогр.
М. А. Ронкин.
РЕПЕЛЛЕНТЫ (лат. repellens, repellentis оттал-
отталкивающий, отпугивающий) — i
зуемые для отпугивания член
комых, клещей). Применяются для защиты
людей и животных от нападения членистоногих
(в целях профилактики трансмиссивных болез-
болезней), гнуса, а также для защиты одежды,
мебели и др. от портящих их членистоногих
(моли, жуков).
Репеллентами являются соединения, относя-
относящиеся к разным группам хим. веществ, а также
нек-рые вещества растительного происхожде-
происхождения. По механизму действия различают Р. оль-
факторные (летучие вещества, действующие на
расстоянии на нервные окончания обонятель-
обонятельных органов насекомых) и контактные (веще-
(вещества, действующие при контакте членистоногих
с обработанной поверхностью). Наиболее
эффективными Р. являются диэтилтолуамид
(ДЭТА), бензоилпиперидин, оксамат, ребемид.
карбоксид. Диметилфталат используют в каче-
качестве слабого репеллента и растворителя в
ястоногих (насе-
чета 20—30 г препарата на 1 м3 ткани. Пропи-
Пропитанная Р. ткань сохраняет без стирки отпугива-
отпугивающие свойства в течение 2—3 нед. Обработку
одежды Р. из аэрозольного баллона проводят
вне жилых помещений с расстояния 10—12 см;
обработанная одежда сохраняет отпугивающие
свойства в течение 1—7 сут. в промежутках
между использованием ее хранят завернутой в
пергаментную бумагу или в мешках из клеенки
в прохладных помещениях. Нахождение под
дождем резко снижает отпугивающие свойства
обработанных предметов, а стирка и вовсе
лишает их этих свойств. Обработку повторяют
по мере необходимости.
При использовании Р. необходимо соблю-
соблюдать меры предосторожности: не наносить его
на поврежденную кожу, не допускать попада-
попадания его на конъюнктивы, слизистые оболочки
губ, носа. В случае попадания Р. на слизистые
оболочки необходимо тщательно промыть их
струей воды или раствором пищевой соды A
чаЙн. л. на стакан воды). При раздражении
конъюнктивы нужно закапать за веко 30% р-р
сульфаци л- н атрия.
Быбли&гр,: Лярсхнй П.П., Дремова Б. П. и
БрикманЛ.И. Медицинская дезинсекция, М„ 1985.
В. П. Дремова.
РЕПЕРКУССИЯ (лат. repercussio отражение) —
так называемые отраженные расстройства (ве-
нарушения мышечного тонуса и др.), возника-
возникающие на отдалении от патологического очага
вследствие совместных реакций вегетативной и
соматической нервной системы. Понятие «ре-
перкуссия» ввел франц. невролог Тома (A, Tho-
Thomas, 1921, 1929).
В механизме Р. основную роль играет функ-
функциональное переключение импульса вегета-
вегетативной нервной системы с внутреннего органа
на соматические нейроны сегментарного аппа-
рега
х препарап
Репелленты в виде кремов, мазей, эмульсий,
эсьонов наносят на кожу открытых частей
тела тонким слоем, не втирая. Для однократной
обработки используют 5—10 мл жидкости или
3—5 г крема (мази). Из аэрозольного баллона
репеллент наносят на ладонь и затем смазы-
вают им открытые части тела. Однократное
нанесение Р. на кожу обеспечивает защиту от
нападения кровососущих членистоногих в тече-
течение 2—5 ч в зависимости от вида членистоногих
и их численности, дозировки препарата, усло-
условий труда человека, пользующегося Р., метео-
метеорологических факторов и др.
Репеллентами в виде водных эмульсий, рас-
растворов обрабатывают одежду, защитные сетки,
пологи, палатки. В целях защиты помещений
от кровососущих членистоногих обработан-
обработанными Р. сетками (занавесями) завешивают
окна, дверные проемы, вентиляционные отвер-
отверстия, форточки. Обработку проводят из рас-
РЕПЕЛЛЕНТЫ
220
а или
пвож
о моз-
мозга, иррадиация возбуждения на соседние ней-
нейроны в области таламуса и коры головного моз-
мозга, а также переключение импульсов по типу
аксон-рефлекса (см. Нервная система). Кроме
того, под влиянием раздражения нервных
структур пораженного внутреннего органа
происходит избыточное накопление биологи-
биологически активных веществ — медиаторов и посту-
поступление их в кровоток с вторичным раздраже-
раздражением однотипных медиаторных рецепторов дру-
других тканей.
Основные варианты Р.: висцеро-висцераль-
висцеро-висцеральный (напр., боли в области печени и желудка
при инфаркте миокарда), висцерокутанный
(напр., болезненность кожи на уровне IX Груд-
Грудного позвонка при язве двенадцатиперстной
кишки, боли в над- и подключичной области
справа при холецистите) и висцеромускулярный
(напр., болезненность трапециевидной мышцы
при пневмонии). Нередки реперкуссивные боли
и сосудистые нарушения в Захарьина—Геда
Феномены Р. учитывают при диагностике
поражений внутренних органов, а также при
проведении точечного и сегментарного масса-
массажа, иглоукалывания, внутрикожных новокаи-
ых блс
и др.
Л- К. Богородице кий, А. А. Скоромно.
РЕПЛАНТАЦИЯ (лат. replantare вновь сажать,
пересаживать) — оперативное приживление
временно отделенного от организма органа или
прак:
ПрИМ!
скальпа, зубов, носа, ушной раковины и Др.
Наибольшее практическое значение имеет Р.
конечностей и их сегментов — кистей, стоп,
пальцев (см. Микрохирургия).
При Р. конечности в ней и в других органах
и системах развиваются многообразные измене-
изменения: нарушения центральной гемодинамики,
функции почек и печени, биохимические сдви-
сдвиги, денервация, отек, дистрофические измене-
изменения в реплантированной конечности. После Р.
конечностей развивается травматический ток-
токсикоз, обусловленный поступлением в крово-
кровоток токсинов, продуктов извращенного обмена
и разрушения ишемизированных тканей. Выра-
лсенность этих изменении зависит от Массы
реплантированного органа, общего состояния
организма, к-рое определяется величиной кро-
вопотери. тяжестью травматического шока,
наличием сочетанных повреждений и сопут-
сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, ате-
атеросклероза и др.). Чем дистальнее уровень
особенно мышц, лишенных кровообращения,
тем меньше опасность возникновения травма-
травматического токсикоза, а при Р. пальца токсикоз
вообще не отмечается.
Выделяют макрореплантацию, осуществля-
осуществляемую при травматической ампутации конечно-
конечности проксимальнее лучезапястного или голено-
голеностопного сустава, и микрореплантацию, к-рую
производят при ампутации сегментов конечно-
конечности дистальнее этих суставов. Кроме того, к
микрореплантации относят оперативное при-
приживление при ампутации ушной раковины,
При определении показаний к макрореплан-
макрореплантации первостепенное значение имеет длитель-
длительность тепловой аноксии конечности, допусти-
допустимый максимум к-рой составляет 6 ч. При
микрореплантации (напр., пальца) длитель-
длительность тепловой аноксии может быть более 6 ч,
а в условиях охлаждения увеличивается до 22 ч.
Для создания оптимальной холодовой консерва-
консервации реплантат помещают в чистый полиэтиле-
полиэтиленовый пакет и плотно его завязывают. Этот
пакет помещают в другой, содержащий холод-
холодную водопроводную воду с кусочками льда.
Устанавливая показания к Р. необходимо
учитывать общее состояние, возраст и профес-
профессию пациента, его согласие на операцию, дом*
иантность пострадавшей конечности, функцио-
функциональную значимость отчлененного сегмента, а
также вид ампутации и степень повреждения
тканей Прямым показанием к Р служит ампу-
тация кисти, всех пальцев кисти, 1 и II пальцев.
При наличии у пострадавшего множественных
или сочетанных повреждений от Р. следует
отказаться.
Исход Р. во многом зависят от вида ампута-
ампутации (гильотинная, отрывная, по типу сорванной
перчатки и др.) и степени повреждения тканей,
качественная первичная хирургическая обра-
обработка ран с иссечением явно нежизнеспособны*
тканей; исключение натяжения в области сосу-
сосудистого анастомоза, что достигается примене-
применением венозных аутотрансплантатов; сокраще-
сокращение периода тепловой аноксии и хранение ампу-
ампутированной конечности до операции при темпе-
температуре 4°.
Основные этапы Р. включают идентифика-
идентификацию и маркировку восстанавливаемых струк-
структур, первичную хирургическую обработку
ный остеосинтез спицами Киршнера; после
чего выполняют шов сухожилии сгибателей
пальца. Следующий — сосудистый этап Р.
заключается в анастомозировании артерий и
вен. В дальнейшем сшивают нервы и в послед-
последнюю очередь сухожилие разгибателя пальца,
В послеоперационном периоде осущест-
осуществляют тщательное наблюдение за реплантиро-
реплантированной конечностью. Об ее жизнеспособности
судят по розовой окраске, кожи, кожной темпе-
температуре, осуществляют мониторное наблюдение
с помощью фотоэлектрического пульсометра,
чрескожного измерителя РО2, кожного термо
метра и др. Самое частое и серьезное осложне-
осложнение после Р. — тромбоз сосудов, причинами к-
рого бывают ошибки в хирургической технике,
большое натяжение в месте анастомоза, воз-
возникновение гематомы и др. Чаще развивается
венозный тромбоз. Б этом случае цвет репяан-
тата изменяется на синюшный, появляются
кожная температура. Артериальный тромбоз
иногда наблюдается В ходе самой операции или
в первые 2 дня после нее. Реплантированный
сегмент конечности при этом бледнеет, не

заполняется кровью, отсутствует пульсация
периферических артерий. Артериальный и
венозный тромбоз является показанием к
немедленной повторной операции — тромбэк-
гомии или резекции тромбирое энного анасто-
тоа последующим наложением сосудистого
цюль за реплантированным органом, особенно
ипервые сутки после операции.
После макрореплантации конечности прово-
Итдезинтоксикационную терапию, коррекцию
белкового и водно-электролитного обмена, осу-
осуществляют тщательный контроль за функцией
печени и почек. После приживления реплан-
тата для достижения хорошей его функции
необходимо восстановительное лечение, вклю-
включающее ЛФК, массаж, физиотерапию.
Прогноз зависит от общего состояния
пострадавшего, длительности тепловой анок-
ши и вида ампутации. Чем короче промежуток
времени до операции и чем раньше начата гипо-
гипотермия ампутированного органа, тем больше
шансов на благоприятный исход. Наилучшие
результаты получены при Р. пальцев и кисти
после гильотинных ампутаций когда имеется
минимальное повреждение анатомических
структур в зоне ампутации. Благоприятные
исходы после Р. при таких ампутациях дости
гают95%. При раздавливании, отрыве, скаль
пировании в зоне ампутации исход реплантаций
иенее благоприятный
Трансплантация.
Таблица
Основные характер и erf
и газопылезащитных респираторов
I бпюгр.: Б е
> А. Е
травматологии,
Крылов В.
С. Ми
1988;
Микрохирурги)
Петровский Б. В.
трургия, М., 1976.
И. Г. Гришин, Г. Н. Ширяева.
РЕПЛАНТАЦИЯ ЗУБА — внедрение удален-
удаленного зуба в его альвеолу, применяемое, напр.,
при полном вывихе зуба, — см. Зубы.
РЕПОЗИЦИЯ (позднелат. repositio, от лат.
repono, repositum возвращать на место, вправ-
вправлять) — хирургический прием восстановления
правильного положения смещенных отломков
кости при переломах — см. Переломы.
РЕСПИРАТОРЫ — разновидность фильтру-
фильтрующие средств индивидуальной защиты органов
дыхания человека от воздействия вредных
\ газов, паров и аэрозолей (пыли). Нередко
респираторами называют также шланговые и
автономные дыхательные аппараты, к-рые
относят к изолирующим средствам защиты
органов дыхания. Для очистки вдыхаемого воз-
духа от вредных веществ в них используются
специальные сорбенты (активированный уголь,
ионообменные и другие материалы) или высо-
высокоэффективные фильтрующие материалы
(ФПП-15, ФПП-70).
Респираторы могут представлять собой
полумаски, лицевая часть к-рых одновременно
является и фильтрующим элементом (напр.,
«Лепесток», «Кама», У-2К, «Снежок», РП-
Ш), или конструкции в виде полумаски с кла-
клапанами для дыхания и фильтрующими элемен-
(иапр., «Астра-2», Ф-62Ш, РПГ-67, РУ-60М).
Срок защитного действия противопылевых Р.
на практике определяется по степени затрудне-
затрудненна дыхания, а противогазовых элементов — по
появлению постороннего запаха под полумас-
полумаской.
Простейшим видом Р. является противопы-
левая марлевая повязка. Фильтрующие полу-
получаски без клапанов ШБ-1 «Лепесток», «Лепе-
сток-20», «Лепесток-40», «Лепесток-5», «Кама»,
«Кама-200» и «Кама-40» предназначены для
защиты от высокодисперсных аэрозолей при их
концентрациях соответственно до 200; 40 и 5
значений ПДК Их не рекомендуется применять
в условиях высокой запыленности воздуха (св.
100 мг/м3) и неблагоприятного микроклимата,
т к при намокании фи ьтров происходит рез-
кое уве ичение сопротивления дыханию и. сни-
даются ащитные свойства Респиратор У-2К
предстчв яет собой мягкую полумаску, изго-
оиного фильтра: наруж-
(тип) респира-
респиратора
Противогазо-
Противогазовый респиратор
РПГ-67
Газопылез ащит-
ный респиратор
РУ-60М
«Лепесток-А»
«Яепесток-В»
«Лепесток-Г»
«Снежок-ГП»
Масса, г
260
290
20
17
15
80
Ограни-
площади
поля зре-
зрения, %
25
30
12
12
12
11
Начальное сопро-
сопротивление (Па)
при расходе
30 л/мин
вдоху выдоху
60
76
60
40
45
27
40
40
60
40
45
22
Сфера применения
респиратора или
патронов различных
марок
Марки А — защита от орга-
органических паров {бензина, ке-
керосина, ацетона, бензола и его
гомологов, спиртов, эфиров),
паров хлор- и фосфороргани-
ческих веществ
Марки В — защита от кис-
кислых газов (сернистого и др..
сероводорода); марки КД —
защита от аммиака и серово-
сероводорода); марки Г ■— защита от
паров ртути
Защита от паров гексахлор-
бутадиена и органических ве-
веществ
Защита от фтористого во-
Защита от паров ртути
Защита от кислых газов
ного (из пенополиуретана) и внутреннего (из
материала типа ФПП-15). Выпускается трех
размеров. Вследствие ненадежной обтурации
рого нарастания сопротивления вдоху этот Р,
используют при невысокой запыленности (до 25
мг/м3) нетоксичной пылью и при работах с
небольшими физическими нагрузками. Респи-
Респиратор РП-КМ состоит из полумаски оригиналь-
оригинальной конструкции, изготовленной из эластичной
резины, и сменных фильтров. Применяется при
запыленности до 50 мг/м3. Патронный респира-
респиратор «Астра-2» состоит из резиновой полумаски
с клапаном выдоха и двух съемных пластмассо-
пластмассовых патронов с клапанами вдоха, в к-рые вкла-
вкладываются сменные фильтры из материала
ФПП-15. Выпускается с полумасками двух раз-
размеров. Патронный респиратор Ф-62Ш пред-
представляет собой резиновую полумаску со смен-
сменным фильтром из материала типа ФПП.
Патронные Р. рекомендуются для работ при
запыленности воздуха до 400 мг/м3 и в неблаго-
неблагоприятных микроклиматических условиях. Про-
Противогазовый респиратор РПГ-67 и газопылеза-
газопылезащитный респиратор РУ-60М, предназначенные
для защиты от газов, комплектуются патро-
патронами четырех марок (А, В, КД и Г). Облегчен-
Облегченные газопылезащитные Р. типа «Лепесток» и
модели «Снежок-ГП» служат для защиты от
аэрозолей и небольших концентраций вредных
веществ. Основные характеристики и назначе-
назначение Р. приведены в таблице.
См. также Противогазы.
Библшгр,: Городинский С. М. Средства индиви-
индивидуальной защиты для работ с радиоактивными вещества-
ми, М, 1979.
С. Л. Каминский.
РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ СИСТЕМА —
РЕТИКУЛЯРНАЯ ТКАНЬ (textus connective
reticularis; лат. reticuhim сетка) — разновид-
разновидность соединительной ткани, состоящая из
ретикулярных клеток и ретикулярных волокон,
заключенных в основное межклеточное веще-
вещество и образующих рыхлую трехмерную сеть,
являющуюся основой кроветворных и лим-
фоидных органов, — см. Соединительная
РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ {formatio reticu-
reticularis; лат. reticulum сетка; син. ретикулярная
субстанция) — комплекс клеточных и ядерных
образований, занимающих центральное поло-
положение в стволе головного мозга и в верхнем
отделе спинного мозга. Большое количество
нервных волокон, пронизывающих Р. ф. в р
личных направлениях, придает ей вид ев
образной сеточки, что послужило
для названия этой структуры.
Вся Р. ф. может быть подразделена на кау-
дальный, или мезэнцефалический, и ростраль-
ростральный, или таламический, отделы. Каудальный
отдел Р. ф. определяет диффузную, неспецифи-
неспецифическую систему влияний на сравнительно
обширные отделы и зоны головного мозга,
тогда как ростральный отдел Р. ф. — специфи-
специфическую систему, оказывающую относительно
локальные влияния на определенные зоны
коры больших полушарий. Диффузность (или
специфичность) Р. ф. проявляется и в харак-
характере модальности нервно-импульсных влияний.
Таким образом, Р. ф. — это универсальная
система, обусловливающая функциональное
состояние всех отделов головного мозга и вли-
влияющая на все виды нервной деятельности, т. е.
ее можно представить как «мозг в мозге».
Несмотря на многообразие форм влияния Р.
ф, на деятельность нервной системы, можно
выделить два основных направления воздей-
воздействия ретикулярной формации: ретикулоспи-
нальные влияния и рети кул о кортикальные
взаимоотношения.
Ретикулоспинальные влияния носят облег-
облегчающий или тормозной характер и играют важ-
важную роль в координации простых и сложных
движений, в реализации влияний психической
сферы на осуществление сложной двигательной
поведенческой деятельности человека.
Ретикуло кортикальные в заимоотношения
разноплановы. Из клинической практики
известно, что при поражении определенных
отделов ствола головного мозга наблюдаются
снижение двигательной активности, сонли-
сонливость, ареактивность, нарушение смены состо-
состояний сна и бодрствования, подавление психичес-
психической деятельности, т. е. снижение активиру-
активирующих влияний на процессы корковой интегра-
интеграции. Показано также, что раздражение опреде-
определенных участков Р. ф. вызывает в обширных
зонах коры больших полушарий реакцию акти-
активации. Эти данные позволили сформулировать
концепцию о диффузной, восходящей, активи-
активирующей системе ретикулярной формации.
РЕТИКУЛЯРНАЯ
ФОРМАЦИЯ
221

шрующего влияния Р. ф. на
кору больших полушарий лежит афферентная
импульсация от сенсорных систем организма, а
также гуморальные влияния (норадреналин,
тироксин, регуляторные пептиды и другие спе-
специфические физиологически активные веще-
вещества, взаимодействующие с нейронами ретику-
ретикулярной формации).
Долгое время влияние коры на Р. ф. остава-
оставалось не изученным, что привело к чрезмерному
подчеркиванию влинний Р. ф, на кору больших
полушарий. Поэтому важным фактором стало
установление связей коры больших полушарий
с нейронами Р. ф., оказывающими «сдержива-
«сдерживающее* модулирующее влияние на функцио-
функциональное состояние формации.
Нарушения функции Р. ф. развиваются гл.
обр. вследствие поражений ее ядер или аффе-
афферентных и эфферентных связей на различных
уровнях, проявляются в виде расстройств дви-
дисфункции.
См. также Подкорковые функции.
Библиогр.: Вейн А. М. и Соловьева А. Д.
Л имби ко-ретикулярный комплекс и вегетативная регу-
регуляция, М., 197.3; Демин Н. Н., Коган А. Б. и
Моисеева Н. И. Нейрофизиология и нейрохимия
сна, Л., 1978; М э г у н Г. Бодрствующий мозг., пер. с
англ., М., 1961,
Ф. П. Ведяев.
РЕТИНИТ (relinitis; анат. retina сетчатка + -itis)
— воспалительное заболевание сетчатки. Часто
в связи с вовлечением в процесс и собственно
сосудистой оболочки глаза (хориоидеи) проте-
протекает в виде хориоретинита.
Возникновение Р. часто связано с гематоген-
гематогенным заносом в сетчатку из внеглазных очагов
стрептококков, стафилококков, пневмококков
и других микроорганизмов (метастатический,
или септический, Р.), а также их токсинов, что
может наблюдаться при хрон. заболеваниях
сердца, почек, печени, головного мозга и дру-
других органов. В ряде случаев Р. имеет вирусную
этиологию (напр., при гриппе, простом и опо-
опоясывающем герпесе и др.). Нередко Р. возни-
возникает при туберкулезе, токсоплазмозе и сифили-
сифилисе. Встречаются Р, при лепре, тифах, актино-
микозе, саркоидозе. Иногда развитие Р. обу-
обусловлено воздействием ионизирующего излуче-
излучения, а также травмами глаза с повреждениями
сетчатки. К ретиниту традиционно относят
также поражение сетчатки, вызванное длитель-
длительным облучением глаз прямыми солнечными
лучами, к-рое однако не носит воспалительного
характера. Такой солнечный Р. в фовеомаку-
лярной области может возникнуть, напр., при
наблюдении за солнечным затмением без
защитных стекол.
Активный воспалительный процесс в сет-
сетчатке характеризуется деструктивными измене-
изменениями в области очага поражения, по перифе-
периферии к-рого наблюдается воспалительная
инфильтрация. Клетки пигментного эпителия
перемещаются во внутренние слои сетчатки.
Одновременно воспалительная инфильтрация
появляется и во внутренних слоях собственно
сосудистой оболочки. В результате организа-
организации воспалительного очага образуется рубцо-
вая ткань.
Клинически наблюдается, в первую оче-
очередь, снижение остроты зрения, степень и
характер к-рого зависят от локализации процес-
процесса. Наибольшие нарушения центрального зре-
зрения происходят при локализации воспалитель-
страдает также цветоощущение. Нередко боль-
больные жалуются на искаженное зрительное вос-
восприятие предметов, а также ненормальные све-
световые ощущения в глазах в виде блеска, мол-
молний, искр и др. При исследовании поля зрения
РЕТИНИТ
222
обнаруживают центральные, парацентральные
или периферические скотомы, к-рые могут
быть абсолютными или относительными, поло-
положительными или отрицательными. Перифери-
Периферическая локализация воспалительного очага в
сетчатке сопровождается различными по кон-
конфигурации изменениями границ поля зрения,
нарушениями темновой адаптации, к-рые в слу-
случае благоприятного разрешения процесса могут
С помощью офтальмоскопии при Р. обнару-
обнаруживают белые и желтоватого цвета фокусы,
рыхлые, с нечеткими границами, окруженные
зоной отека в активной фазе заболевания. При
поражении стенок сосудов может определяться
сужение или расширение сосудов, неравномер-
неравномерность их калибра, частичная облитерация про-
просвета, образование муфт и др. Нередко появля-
появляются обширные кровоизлияния в самой сет-
сетчатке и под ней. При локализации фокуса
около диска зрительного нерва возникает
офтальмоскопическая картина нейроретинита.
Активный воспалительный процесс на глазном
дне вызывает реакцию стекловидного тела, в к-
ром появляется экссудат. Обнаружение его в
стекловидном теле помогает дифференциро-
дифференцировать воспалительный процесс в сетчатке с дис-
дистрофическим. Снижение активности процесса
сопровождается уплотнением очага, границы к-
рого становятся более четкими. Для старых
хориоретинальных фокусов характерны четкие
границы, белый и серый цвет, отложения глы-
бок пигмента. В исходе Р. на сетчатке могут
оставаться обширные хориоретинальные руб-
рубцы.
и офтальмоскопическая картина, а также тече-
течение заболевания могут иметь нек-рые особен-
особенности. Так, туберкулезное поражение сетчатки
чаще проявляется милиарным или диссемини-
рованным хориоретинитом, к-рые характеризу-
характеризуются наличием соответственно многочислен-
нескольких крупных. При врожденном сифи-
сифилисе отмечается типичная офтальмоскопичес-
офтальмоскопическая картина — по периферии глазного дна опре-
определяется множество очажков светло-желтого и
черного цвета («смесь соли с перцем»). При-
Приобретенный сифилис часто протекает в виде
диффузного хориоретинита Ферстера, к-рый
обычно возникает во вторичном и третичном
периодах заболевания. Отмечаются диффуз-
диффузный отек сетчатки и диска зрительного нерва,
изменения в стекловидном теле. В исходе про-
процесса формируются частично пигментирован-
пигментированные множественные участки атрофии соб-
собственно сосудистой оболочки. Врожденное ток-
соплазмозное поражение сетчатки (двусторон-
(двусторонний хориоретинит) развивается на фоне гидро-
гидроцефалии или микроцефалии. В связи с тем, что
активный воспалительный процесс протекает
внутриутробно, заболевание распознается уже
на стадии рубцовых изменений, по форме напо-
напоминающих колобому желтого пятна (псевдоко-
лобома). При приобретенном токсоплазмозе
наряду с хориоретинитом встречаются иридоци-
клиты и эписклериты. При офтальмоскопии
выявляется округлый центрально расположен-
зелено-желтого цвета с признаками перифо-
кального воспаления.
Солнечный ретинит проявляется положи-
положительной центральной скотомой, возникающей
вскоре после облучения, хроматопсией (иска-
(искаженным восприятием цвета), метаморфопсией.
На глазном дне выявляются желтовато-белые
пятна, окруженные сероватым ободком. Цвет
пятен меняется, и приблизительно через 10—14
дней они превращаются в небольшие красные
В диагностике и дифференциальной диагно-
офтальмоскопического исследования (см. илл-
к ст. Глазное дно) и флюоресцентной ангиогра-
ангиографии глазного дна. Этиологию Р., кроме того,
устанавливают на основании оценки состояния
больного, данных общего обследования, поста-
постановки специальных диагностичесш
проб.
Лечение комплексное, проводится преиму-
преимущественно в условиях стационара. Показана
противовоспалительная терапия, включающая
применение антибиотиков (местно, внутрь ш
парентерально). При установлении вирусной
природы Р. назначают противовирусные сред-
средства (индуктор интерферона — полудан в виде
подконъюнктивальных и парабульбарных инъ-
инъекций, ацикловир внутрь и др.). Местно приме-
применяют кортикостероиды. В лечении Р. ис-
используют спазмолитические и сосудорасширя-
сосудорасширяющие средства, а также препараты, повыша-
повышающие метаболизм сетчатки (витамины А,Е,
группы В, солкосерил и др.). При специфичес-
специфических Р. лечение направлено на основное заболе-
заболевание. Прогноз в плане полного восстановления
зрительной функции неблагоприятный. Профи-
Профилактика состоит в раннем выявлении и своевре-
своевременном лечении заболеваний, к-рые могут
быть причиной развития ретинита.
Библиогр.: Многотомно
болезням, пои ред. В. Н. Арханге
с. 35, М., 1962.
Л. А. Кацнельн
а + греч.
РЕТИНОПАТИИ (анат. retina с р
pathos страдание, болезнь) — собирательное
понятие, объединяющее различные заболева-
тера (первичные ретинопатии) и ее поражения
при нек-рых заболеваниях других органов и
систем (вторичные ретинопатии). К первичным
Р. относят идиопатическую центральную сероз-
серозную Р., острую заднюю многофокусную пиг-
пигментную эпителиопатию, наружную экссуда-
тивную Р., этиология к-рых не выяснена. Вто-
Вторичные Р. включают гипертоническую и диабе-
диабетическую Р., ретинопатию при заболеваниях
системы крови, травматическую ретинопатию
Пурчера, берлиновское помутнение (конту-
зионный отек сетчатки) и др.
Первичные ретннопатнв, И д и о п а т и ■
ческая центральная серозная
ретинопатия (идиопатическая отслойка
ральная ангиоспастическая Р., центральная
серозная хориопатия, центральный серозный
ретинит) обычно возникает у соматически здо-
здоровых людей 20—40 лет (чаще мужчин), в анам-
анамнезе у к-рых отмечаются эмоциональные
стрессы и приступообразные головные боли
типа мигрени. Процесс в большинстве случаев
бывает односторонним. Симптоматика склады-
складывается из метаморфопсии в виде микропсии,
положительной скотомы и снижения остроты
зрения. Характерно улучшение остроты зрения
при коррекции слабыми положительными лин-
линзами, что имеет значение для ранней диагно-
диагностики заболевания. Ведущим признаком явля-
является серозная отслойка пигментного эпителия в
макулярной зоне, офтальмоскопически опреде-
определяемая в виде ограниченного круглого или
овального выбухания более темного оттенка,
чем окружающая сетчатка. Фовеальный
рефлекс (световая полоска вокруг центральной
ямки сетчатки), как правило, отсутствует. В
нек-рых случаях на задней поверхности сет-
сетчатки могут быть видны сероватые или желто-
желтоватые преципитаты. Лечение — лазеркоагуля-
ция. Назначают также препараты, укрепля-
укрепляющие сосудистую стенку (напр., добезилат-
кальций), улучшающие микроциркуляцию
(солкосерил), мочегонные средства с целью
уменьшения отека сетчатки, гипербарическую
оксигенацию. Прогноз при своевременном
лечении благоприятный. У 80% больных через
1—4 мес. от начала заболевания серозная отс-
отслойка сетчатки может исчезать, острота зрения
восстанавливается до исходного уровня.
Острая задняя многофокусная
пигментная эпителиопатия харак-
характеризуется появлением множественных плос-
плоских субретинальных очагов сероватого или
белого цвета. Поражение может быть одно- и

двусторонним. Быстро развивается нарушение
центрального зрения с появлением в поле зре-
ш центральных или парацентральных скотом.
Обратное развитие очагов, к-рое наблюдается в
период от нескольких дней до нескольких
щель от начала заболевания, сопровождается
образованием множественных участков депиг-
депигментации и скопления пигмента. В половине
случаев отмечается помутнение стекловидного
тела. Появляются периваскулярные муфты в
периферических сосудах сетчатки, небольшое
расширение и извитость ее вен, отек диска зри-
зрительного нерва. У ряда больных развиваются
эписклерит (см. Склерит), иридоциклит.
течение включает применение витаминов и
сосудорасширяющих средств (пентоксифиллин,
кавинтон идр.), препаратов, повышающих тка-
тканевую оксигенацию (солкосерил), кортикосте-
роидов в виде ретробульбарных инъекций,
гипербарическую оксигенацию. Прогноз при
своевременно начатом лечении благоприятный.
Наружная э к с су д а т и в н а я
ретинопатия (синдром Коутса, болезнь
Коупл, наружный экссудативный ретинит)
наб юдается у лиц молодого возраста преиму-
преимущественно мужского пола. Поражение обычно
одностороннее Характеризуется образованием
под сосудами сетчатки белого или желтоватого
экссудата, от ожением кристаллов холестери-
на коовои лияннями Изменения занимают
периферические отделы глазного дна, макуляр-
ная зона поражается редко. Во многих случаях
виде микро- и макроаневризм, артериовеноз-
ны\ шунтов что хорошо видно при флюорес-
флюоресцентной ангиографии. Течение заболевания
медленное, хроническое. Лечение включает
лаэеркоагуляцию и гипербарическую оксигена-
оксигенацию Прогноз серьезный. Часто наблюдается
вмешательства, в нек-рых случаях развиваются
ш\кома и иридоциклит.
Вторичные ретинопатии. Гипертони-
пшертоническои бо е ни або еваниях почек,
токсико е беременных В оценке изменений
rid ного дна обусловленных артериальной
гсшертен иеи получила распространение клас-
классификация Краснова, сог асно х рои изменения
сосудов носящие в основном функциональный
\рактер квалифицируют как гипертоничес-
гипертоническую ангиопатию сетчатки, изменения в сосудах
органического характера — как гипертониче-
цесс ткани сетчатки, диска зрительного нерва
- как гипертоническую Р., или нейроретинопа-
Основным в офтальмоскопической картине
является изменение сосудов сетчатки в виде уве-
увеличения или уменьшения их калибра, частичной
или полной облитерации и др. Артериолоскле-
), часто сопровождающий гипертоническую
тые фокусы, располагающиеся чаще в цент-
центральной зоне сетчатки и не контрастирующиеся
при флюоресцентной ангиографии, связывают
с выхождением через сосудистую стенку в
результате повышения ее проницаемости липи-
дов крови. Мягкий экссудат в виде белых окру-
округлых, хлопкообразных фокусов обусловлен
окклюзией артериолы, что дает основание счи-
считать его инфарктом сетчатки. При злокаче-
злокачественном варианте гипертонической болезни,
при артериальной гипертензии, обусловленной
патологией почек, тромботическая окклюзия
мелких сосудов вызывает развитие мягкого экс-
экссудата, образующего в макулярной зоне фигуру
звезды. Последняя, однако, не является пато-
при инф. болезнях (кори, гриппе, роже и др.),
гельминтозах, интоксикациях. В нек-рых слу-
случаях субретинальная экссудация бывает
настолько массивна, что приводит к отслойке
сетчатки. Прогрессирование гипертонической
Р. сопровождается кровоизлияниями в сетчат-
сетчатку, к-рые в зависимости от глубины расположе-
неблагоприятным прогностическим признаком
для основного заболевания.
Ретинопатии при заболева-
заболеваниях системы крови развиваются при
денстрема.
При полицитемии вены сетчатки могут
иметь необычный темно-краеньш цвет, что
придает глазному дну цианотичный оттенок.
Иногда возникают тромбоз вен и отек диска
зрительного нерва, связанные с недостаточно-
недостаточностью кровообращения во внутренней сонной,
позвоночной или базилярной артериях.
При анемии рефлекс глазного дна вслед-
вследствие понижения содержания гемоглобина в
эритроцитах становится более бледным, арте-
артерии и вены сетчатки расширяются и иногда
калибр и окраска их становятся одинаковыми.
При выраженной анемии появляются бледные
кровоизлияния, располагающиеся в слое
нервных волокон (протяженность их зависит от
яния различной формы и размеров, с белыми
также отеком диска зрительного нерва (см.
Застойный сосок).
Лечение направлено в первую очередь на
основное заболевание. Применяют также сосу-
сосудорасширяющие средства, витамины, антикоа-
антикоагулянты, используют лазеркоагуляцию и гипер-
гипербарическую оксигенацию.
Прогноз серьезный: ретинопатия может
вплоть до слепоты. Кроме того, развитие Р., в
свою очередь, является плохим прогностичес-
прогностическим признаком для основного заболевания, а
при беременности — как для плода, так и для
матери. При появлении у беременной Р. может
появиться необходимость прерывания беремен-
Диабетическая ретинопатия
развивается приблизительно у половины боль-
больных сахарным диабетом, чаще при длительном
его течении. В развитии диабетической Р. выде-
выделяют три стадии. Офтальмол. картина в первых
двух стадиях такая же, как при гипертоничес-
гипертонической ретинопатии. В первой стадии отмечают
расширение вен первого-третьего порядка,
появление микроаневризм. Расширение пло-
площади бессосудистой зоны может свидетельство-
свидетельствовать о начавшемся процессе облитерации пери-
фовеальных капилляров. Во второй стадии воз-
Характерен отек макулярной зоны, иногда зна-
значительный (толщина сетчатки в зоне отека
существование отека приводит к образованию
микро- или макрокистозной дистрофии, сопро-
сопровождающейся стойким снижением остроты зре-
болез
ментарно расширенные вены
запус
сужением артериол сетчатки. Артериолы
вокруг центральной ямки тонкие, соответству-
соответствующие им венулы извиты и расширены. В связи
| с уменьшением прозрачности сосудистой стенки
и побледнением артериол, что наблюдается при
гипертонической болезни в юношеском возрас-
возрасте, сосудистый рефлекс приобретает желтый
оттенок (гак наз. симптом медной проволоки).
При значительном уплотнении сосудистых сте-
нок и сужении просвета мелких сосудов они
принимают вид серебристой нити (так наз. сим-
симптом серебряной проволоки), Характерным
офтальмоскопическим признаком гипертони-
чиши Р является симптом Салюса—Гунна,
или перекреста (сужение и смещение вены в
более глубокие слои сетчатки в результате дав-
рии в месте их перекреста) различной степени
выраженности — I, II, III (см. Глазное дно).
Сосудистые изменения в сетчатке проявляются
также в виде микроаневризм, транссудации и
экссудации. Происхождение твердого экссуда-
экссудата, представляющего собой белые или серова-
Третья (пролиферативная) стадия диабети-
диабетической Р. характеризуется неоваскуляризацией
и образованием так наз. глиальной ткани. Чаще
глиоз определяется в зоне диска зрительного
нерва или основных сосудистых стволов. Ино-
Иногда глиальная ткань в макулярной зоне обра-
образует своеобразный навес по задней поверхности
стекловидного тела, вызывая значительное
снижение остроты зрения при относительной
сохранности сетчатки. Процесс заканчивается
рубцеванием и смещением стекловидного тела,
что может привести i
Лечение прежде всего направлено на основ-
основное заболевание (см. Диабет сахарный). При-
Применяют также лазеркоагуляцию, назначают
сосудозащитные препараты (добезилат-каль-
ций, этамзилат), витамины, средства, улучша-
улучшающие микроциркуляцию и др.
Прогноз серьезный. Диабетическая Р. в 16—
18% (а в третьей стадии в 50%) случаев закан-
заканчивается слепотой. Кроме того, i
ные поражением глубоких капилляров сетчат-
сетчатки. Анемия сопровождается развитием и
экстраретин а льных кровоизлияний, к-рые рас-
располагаются в собственной сосудистой оболочке
глаза в виде коричневатого диска, слегка при-
приподнимающего сетчатку, или локализуются
между сетчаткой и стекловидным телом и могут
приводить к частичному или полному гемоф-
тальму. Ретинальный экссудат может быть
твердым или мягким. Редким осложнением
является экссудативная отслойка сетчатки.
При миелолейкозе вены сетчатки стано-
становятся извитыми, может появляться генерализо-
нерва. Возникают различного вида кровоизли-
яния, в т. ч, и суоретинальные. экссудат может
быть различного типа, но чаще в виде мелких
белых точек, рассеянных в центральной зоне
При болезни Вальденстрема и миеломной
болезни изменения в сетчатке связаны с диспро-
теинемией, парапротеинемиеи повышенной
вязкостью крови и характеризуются расшире-
сти, в меньшей степени расширением артерий.
Появляются симптом Салюса—Гунна, микро-
микроаневризмы, окклю ии ме ких вен кровоизли
яния в сетчатку. В нек-рых случаях в слое
нервных волокон сетчатки возникают в то
образные очаги, в области диска зрительного
нерва — отек. В азотемической стадии болезни
развивается Р., характерная для хрон. заболева-
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание. Показаны также витамины, препараты,
повышающие тканевую оксигенацию, лазер-
коагуляция, при полицитемии — антикоагулян-
антикоагулянты. Прогноз в плане восстановления зритель-
зрительной функции серьезный.
Травматическая ретинопатия
П у р ч е р а развивается при внезапном сдавле-
нии грудной клетки, в момент к-poro в резуль-
результате артериолоспазма наступает гипоксия сет-
сетчатки и выход в нее из крови транссудата.
Через 1—2 дня после травмы в сетчатке вокруг
диска зрительного нерва появляются крово-
кровоизлияния и молочно-белые, иногда серебристо-
белые пятна. Р. может осложниться атрофией
зрительного нерва. Лечение проводят витами-
витаминами, сосудорасширяющими средствами, препа-
препаратами, уменьшающими тканевую гипоксию,
применяют гипербарическую оксигенацию.
сетчатке могут привести к снижению зрения,
сетчатки — своеобразные изменения сет-
РЕТИНОПАТИИ
223

чатки, развивающиеся при контузии глазного
яблока. По мнению нем. офтальмолога Бер-
Берлина (R. Berlin), описавшего эту Р., в основе
помутнения сетчатки лежит субхориоидальное
кровоизлияние и отек глубоких слоев сетчатки,
по мнению других исследователей, помутнение
сказано гл. обр. с появлением транссудата
между сосудистой оболочкой и сетчаткой.
Офтальмоскопическая картина характеризу-
характеризуется наличием беловатого помутнения по пери-
периферии сетчатки на стороне контузии, иногда
такое же помутнение появляется на противопо-
противоположной стороне сетчатки, менее выраженное —
в макулярной зоне. Лечение включает примене-
применение витаминов, препаратов, уменьшающих тка-
тканевую гипоксию, гипербарическую оксигена-
цию. Прогноз благоприятный.
Библиогр.: См. библиогр. к ст. Ретинит.
Л, \. Капрельсон.
РЕФЛЕКС (лат. reflexus повернутый назад,
отраженный) — реакция организма, обеспечи-
обеспечивающая возникновение, изменение или прекра-
прекращение функциональной активности органов.,
тканей или целостного организма, осуществля-
осуществляемая при участии центральной нервной системы
в ответ на раздражение рецепторов организма.
Структурной основой. рефлекторной
деятельности является рефлекторная дуга. Она
состоит из рецепторов (воспринимают раздра-
раздражение и являются частью афферентного нейро-
нейрона), афферентных, или чувствительных,
нервных волокон (передают импульсы от
рецепторов в нервную систему), нервного
центра (в нем происходит анализ и синтез аффе-
афферентного возбуждения), эфферентных, или дви-
двигательных, нервных волокон (передают возбу-
возбуждение от нервного центра к исполнительным
аппаратам), эффекторов или исполнительных
органов (мышцы, сосуды, железы и др.). Обла-
Области тела, включающие совокупность рецепто-
рецепторов, раздражение к-рых вызывает определен-
определенный Р., называются рефлексогенными зонами.
Эти зоны имеются во веек органах и тканях
организма. Напр., раздражение поверхности
роговицы глаза вызывает Р. мигания, слизи-
слизистой оболочки носоглотки — Р, чиханья. При-
Примерами таких зон внутренних органов являются
аортально-каротидная рефлексогенная зона,
включающая рефлексогенные зоны дуги аор-
аорты, и синокаротидная зона, расположенная в
месте разветвления общей сонной артерии на
наружную и внутреннюю. Она состоит из двух
образований — каротидного синуса и каротид-
ного клубочка, в к-рых располагаются бароре-
цепторы и хеморецепторы; рефлексы этой
зоны участвуют в регуляции уровня АД и
деятельности дыхательного центра.
Рефлекс является элементарной единицей
нервного действия. В естественных условиях Р.
осуществляются не изолированно, а объединя-
объединяются (интегрируются) в сложные рефлектор-
рефлекторные акты, имеющие определенную биол.
направленность. Биол. значение рефлекторных
механизмов заключается в регуляции работы
органов и координации их функционального
взаимодействия с целью обеспечения постоян-
постоянства внутренней среды организма (см. Нейрогу-
морельная регуляция функций, Гомеостаз),
сохранение его целостности и возможности
приспособления к постоянно меняющимся усло-
условиям окружающей среды (см. Высшая нервная
деятельность. Инстинкт, Функциональные
системы).
Рефлексы объединяют в различные группы
в зависимости от ведущего признака, взятого в
основу их деления. По классификации И. И.
Павлова, все рефлексы делят на врожденные,
или безусловные (они являются видовыми и
относительно постоянными), и индивидуально
приобретенные, или условные, Р. (носят измен-
РЕФЛЕКС
224
чивый и временный характер и вырабатыва-
вырабатываются в процессе взаимодействия организма с
окружающей средой). Довольно распростра-
распространена характеристика Р. по отдельным звеньям
рефлекторной дуги. По локализации рецепто-
рецепторов Р. делятся на экстеро-, интеро- и пропри-
оцептивные1, по расположению центрального
звена — на спинальные, бульварные, мезэнце-
фалические, мозжечковые, диэнцефалические,
корковые; по локализации эфферентной части
— на соматические и вегетативные; по вызы-
вызываемой реакции — на глотательный, мигатель-
мигательный, кашлевой и т. д. В неврологической прак-
практике наиболее часто пользуются схемой деле-
деления Р. на поверхностные и глубокие. К поверх-
поверхностным рефлексам относятся Р. со слизистых
оболочек и кожи, к глубоким — сухожильные,
подкожные, суставные. Выделяют также так
наз: моторно-висцеральные Р., при к-рых
мышечные сокращения через проприоцептив-
ную афферентную систему вызывают измене-
изменение той или иной вегетативной реакции. Напр.,
глазодвигательный рефлекс Даньини—Апще-
ра, или глазосердечный Р., вызываемый надав-
надавливанием на глазное яблоко испытуемого, в
норме приводит к замедлению пульса на 8—10
уд/мин.
Степень «зрелости» Р. и стабильность их
проявления зависят от возраста человека, В
раннем постнатальном периоде происходит
быстрая консолидация готовых при рождении
Р., а также формирование новых. Дальнейшая
координация формирующихся Р. и их комплек-
комплексов осуществляется за счет созревания синапти-
ческих структур (см. Синапс) и механизмов
центрального торможения. По мере старения
организма в нервных клетках происходят
неооратимые структурные изменения, к—рые
сопровождаются падением возбудимости,
уменьшением скорости проведения возбужде-
возбуждения; при этом ос абляются тормозные процес-
процессы, увеличивается время выполнения рефлек
торных актов.
Характер и интенсивность рефлекторной
реакции при раздражении одной и той же
рефлекторной зоиы зависят от функциональ
ного состояния организма и интенсивности раз
дражения. В клин, практике исследуется значи-
значительное число Р., имеющих сходное строение
рефлекторной дуги. Для каждого из них разра
ботана особая методика исследования (см.
Рефлексы в невропатология).
Для анализа Р. в норме и патологии (ре-
флексометрии) применяется комплекс методик
с использованием специализированных прибо-
приборов — рефлектометров. Рефлексометрия
нашла широкое применение в различных обла-
областях, таких как тренировка спортсменов,
медико-биологические и психологические
исследования, а также при детальных клиничес-
клинических исследованиях и диагностике профессио-
профессиональных заболеваний.
Библиогр.: Б е х т е р е в а Н. П. Здоровый и большой
мозг человека, Л., 1980; Общая физиология нервной
системы, пои ред. П. Г. Костюка, Л., 1979; Павлов
И. П. Двадцатилетний опыт объективного изучения
высшей нервной деятельности (поведения) животных.
Условные рефлексы, М., 1973; Симонов Н. В. Выс-
Высшая нервная деятельность человека, Мотивациоино-
эмициональные аспекты, М., 1975; Шеррннгтон
Ч. С. Интегративная деятельность нервной системы,
пер. с англ.. Л., 1969, бибшогр.
Л. М. Иваницкнн, В. Б, Дорохов.
РЕФЛЕКСОГЕННЫЕ ЗбНЫ (рефлекс + греч.
gennao создавать, производить) — области
тела, включающие совокупность рецепторов,
раздражение которых вызывает определенный
рефлекс — см. Рефлекс.
РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ (рефлекс + греч. thera-
peia лечение; син. рефлекторная терапия) —
комплекс методических приемов, в основе
к-рых лежит применение с лечебной целью раз-
различных, гл. обр. нелекарственных, физических
факторов воздействия на определенные точеч-
точечные участки поверхности тела (точки акупун-
акупунктуры).
Рефлексотерапию используют в невропато-
невропатологии, терапии, педиатрии, офтальмологии,
оториноларингологии, стоматологии, акушер-
акушерстве и гинекологии, психиатрии, наркологин,
анестезиологии, а также с целью реадалтациии
реабилитации больных, профилактики патол.
реакций организма иа сильные внешние вли-
влияния. Для воздействия на активные точки
(точки акупунктуры) применяют различные по
силе, характеру и продолжительности раздра-
раздражения. Классификация методов Р. в зависимо-
зависимости от методических приемов и видов воздей-
воздействия представлена в таблице.
В зависимости от места воздействия разли-
различают Р. корпоральную (воздействие на точки
акупунктуры поверхности тела), аурикулярную
(воздействие на точки акупунктуры ушной
раковины) я краниальную, или скальпотера-
пию (воздействие на точки акупунктуры а обм-
обмети головы). Выделяют также воздействие на
области носа (назотерапию), кистей и стол
(мона- и педотерапию), позвоночник (спонди-
лотерапию), язык (глоссотераяию) и др.
Точка акупунктуры — ограниченный (пло-
(площадью от 1 до 10 мм3) участок тела с большой
плотностью нервных окончаний (рецепторов),
находящихся в коже, подкожной клетчатке,
фасциях, сухожилиях, мышцах, надкостнице н
др.. обладающий рядом существенных морфо-
морфологических, биофизических и биохимически
особенностей. Напр., установлено, что по срав-
сравнению с соседними участками кожи в точках
акупунктуры отмечается низкое сопротивление
постоянному электрическому току, высокий
электрический потенциал. Кроме того, био-
биоэлектрические и тепловые характеристики
точек акупунктуры у здорового человека отли-
отличаются от соответствующих характеристик
этих точек у больного. В результате ntcrtw
исследований было выявлено, что в области
точек акупунктуры имеется истончение поверх-
поверхностных слоев кожи и ряд особенностей строе-
строения сосудистой сети и нервных волокон. Дм
тканей в области акупунктуры характерны уси-
чение кровообращения и лимфотока, более
активное поглощение кислорода, повышенное
с держание ацетилхолина, местный лейкоци-
лейкоцитоз повышенная чувствительность к давлению
и другие особенности. Показано, что уже через
1 мин после раздражения точки акупунктуры
изменяется количество лейкоцитов в крови к
наблюдается перестройка внутриклеточного I
обмена веществ. В настоящее время насчиты- '
вают примерно 700 точек, к-рые располатаются
неравномерно на поверхности тела; наиболь-
наибольшее их скопление отмечается в области головы
и дистальных отделов конечностей.
Механизм действия Р. сложен. В ее основе
лежат процессы, включающие нейрофтиопо-
гические и нейрохимические компоненты
рефлекса — универсального физиол. феноме-
сколько функциональных взаимосвязанных
уровней нервной системы, обеспечивающих
эффект Р. На периферическом уровне осущест-
осуществляются нейродинамические и гуморальные
процессы, происходящие в непосредственной
близости от места воздействия или распростра-
распространяющиеся на более отдаленные участки кожи и
внутренние органы без вовлечения структур
центральной, нервной системы. Второй уро-
уровень — сегментарный — обеспечивает включе-
включение рефлекторных процессов гл. обр. в преде-
иннервации черепных нервов при воздействиив
области лица и головы), в к-рых осуществляется
стимуляция точек акупунктуры. Третий уро-
уровень — церебральный, надсегментарный. На
этом уровне включаются, регулирующие, инте-
гративные образования головного мозга, реали-
реализующие согласованные физиологические изме-
изменения в различных висцеральных органах и
системах.
На каждом из этих уровней происходит
активное взаимодействие между нервными про-
процессами, связанными с деятельностью отдель-

Характеристика некоторых методов рефлексотерап*
Акупунктура (иглоукалыва-
(иглоукалывание, иглотерапия, иглореф-
пексотерапия, чжетерапия)
Микроакупунктура (микро-
(микроиглотерапия)
По чими кроа купун ктура
(мнотаиго ьчатое раздраже-
раздражение пучком игл, метод «сли-
Манопрессопунктура (аку-
(акупрессура, шиатсу, точечный
Бакуум-прессопунктура (вг
вдмтерапия, баг
Аппликопрессопунктура
(цуботерапия, шарикотера-
пия, аппликация шариками и
Термопунктура (прижига-
(прижигание, прогревание, мокса-тера-
пня> цзю-терапия)
Термоакупунктура (подо-
(подогревание путем насадки кону-
Криопунктура (криотера-
Электроакупунктура
Электропунктура
Фармакоакупунктура (вве-
(введение лекарственных препа-
препаратов в точки, инъекционная
рефлексотерапия)
Фармакоэлектроакупункту-
ра (электромикроионофорез,
электронно-ионная рефлексо-
рефлексотерапия)
Гелиопунктура (УФ-об л уче-
учение, инфракрасное облучение
а области точек акупунктуры)
Фокопунктура
Лазерпунктура
Магнитопунктура (м;
тотерапия)
Ко
е воз-
воздействие на экстеро- и проприо-
рецепторы, сопровождающееся
повреждением кожи и глуоже—
лежащих тканей (подкожной
клетчатки, мышц, надкостницы)
действие на экстерорецепторы
действие на экстерорецепторы
с повреждением кожи
Контактное механическое
воздействие на экстеро- и про-
приорецепторы без повреждения
кожи
Контактное воздействие
стеро- и проприорецепторы без
повреждения кожи
действие на экстерорецепторы
без повреждения кожи
Дистантное или контактное
тепловое воздействие на зкете-
рорецепторы, без повреждения
или с термическим повреждени-
повреждением (ожог I степени) кожи
ствие на экстеро- и проприоре-
проприорецепторы с механическим по-
повреждением кожи и глубже ле-
лежащих тканей
Дистантное или контактное
холодовое воздействие на эксте-
экстерорецепторы с термическим по-
повреждением эпидермиса
Контактное воздействие элек-
стоянным) током на экстеро- и
проприорецепторы с механиче-
механическим повреждением кожи и глуб-
жележащих тканей
Контактное воздействие элек-
стоянным) током на экстеро-
экстерорецепторы без повреждения ко-
Контактное химическое воз-
воздействие на экстеро- и про-
проприорецепторы, сопровождаю-
сопровождающееся механическим поврежде-
повреждением кожи и глубжележащих
тканей
Контактное комбинированное
воздействие на экстерорецепто-
экстерорецепторы без механического повреж-
повреждения кожи
Дистантное световое воздейст-
воздействие на экстерорецепторы без
механического повреждения ко-
Контактное микроволновое
(ультразвуковое) воздействие
на экстерорецепторы без меха-
механического повреждения кожи
Дистантное световое воздей-
воздействие на экстерорецепторы без
механического повреждения эпи-
эпидермиса
экстерорецепторы без механиче-
механического повреждения кожи
Ручное манипулирование
специальными иглами в про-
Введение cneunaj
роигл, кнопок
Введение пучка микроигл
(«молоточка»)
Надавливание пальцами и
определенных реф-
Местное воздействие меди-
медицинскими банками
Наложение на кожу шари-
шариков, пластинок
Прогревание полынными
игарами, моксой и др.
Введение специальных иг
с насадками прогревающег
Местное воздействие жид-
:им азотом
Воздействие электрическим
током на точки акупунктуры
через специальные иглы
Наложение на определен-
определенные точки тела наружных
электродов различной кон-
конфигурации
Введение в определенные
активные точки тела лекар-
лекарственных препаратов через
инъекционные иглы
Введение лекарственных
препаратов методом электро-
микроионофореза
Воздействие на определен-
определенные рефлексогенные зоны
УФ-излучением, лампой сол-
соллюкс, инфракрасным излу-
Воздействие ультразвуком
на рефлексогенные зоны
Действие когерентными лу-
лугами лазера на определенные
Воздействие магнитными
полями
ных органов, и импульсацией, вызываемой раз-
раздражением точек акупунктуры. При различных
патол. состояниях висцеральная нервная аффе-
рентация становится ведущей (доминирующей)
и затрудняет нормальную физиологическую
регуляцию. /\ктивация различными методами
Р. кожных зон усиливает нормальную, физио-
физиологическую афферентацию, способствует огра-
ограничению действия патол. импульсации и норма-
нормализует регуляторную деятельность ц. н. с.
Анальгетический эффект Р. связан с тем, что
стимуляция точек акупунктуры вызывает поток
нервных импульсов, тормозящих проводники
болевой чувствительности. Установлено, что в
механизме Р. важнейшую роль играют эндоген-
эндогенные опиаты (см. Регуляторные пептиды) и
другие нейропептиды, обеспечивающие нор-
нормальное функционирование ц. н. с. Лечебный
эффект Р. зависит не только от использования
набора тех или иных точек акупунктуры, но и
от силы и характера раздражения, общего
состояния организма, его резервных возможно-
возможностей.
Прежде чем рекомендовать Р. необходимо
провести полное клин, обследование больного
и точно сформулировать клин, диагноз. Для
шдуа;
lOro и
кроме этого электропунктометрическое
исследование (электропунктурную диагности-.
ку) путем измерения показателей электрокож-
электрокожного сопротивления или биопотенциала в точке
акупунктуры.
Считают, что Р. наиболее эффективна при
лечении заболеваний преимущественно функ-
функционального характера, обусловленных нару-
нарушениями нервных механизмов регуляции функ-
функции тех или иных органов или систем. Вместе с
может быть эффективной и при ряде дру-
других заболевании и синдромов, таких, напр.,
как неврологические синдромы, обусловлен-
обусловленные остеохондрозом позвоночника, полиарт-
полиартриты и др.
К заболеваниям и синдромам, при к-рых
наиболее часто проводят рефлексотерапию,
относятся дисфункция вегетативной нервной
системы, неврозы, сексуальные расстройства
психогенной природы, энурез, заикание,
невралгии и невриты периферических нервов,
последствия нарушений мозгового крово-
кровообращения и черепно-мозговой травмы, не-
некоторые гиперкинезы, хронический алкого-
алкоголизм, табакокурение, некоторые токсико-
Рефлексотерапия может быть эффективной
при коррекции умеренных нарушений рефрак-
фарите, остром и хроническом вазомоторном и
аллергическом рините, назофарингите,
болезни Меньера, неврите зрительного нерва с
умеренным снижением остроты зрения,
неврите VIII нерва с умеренным снижением
слуха.
В терапевтической практике Р. приме-
применяют как вспомогательный метод вегето-сосу-
дистой коррекции при гипертонической
болезни I—II стадии, стенокардии, кардиалгии,
нарушениях сердечного ритма, не связанных с
тяжелой патологией миокарда, заболеваниях
сосудов конечностей; при хрон. бронхите, хрон.
пневмонии, инфекционно-аллергической брон-
бронхиальной астме без легочно-сердечной недоста-
желудка и двенадцатиперстной кишки, хрони-
ческом некалькулезном холецистите и днекине-
зии желчных путей, хрон. энтероколите, хрон.
запорах. Р. проводят также при умеренно выра-
выраженном тиреотоксикозе, дисфункции яичников,
нарушениях гипоталамо-гипофизарной регуля-
регуляции; хрон. цистите, цисталгии, хрон. сальпннги-
РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ

те, оофорите, эндометрите, расстройстве мен-
менструального цикла, вагините, вульвите, а также
для регуляции нормальной родовой деятельно-
деятельности, обезболивания родов, ослабления чрезмер-
чрезмерной родовой деятельности, послеродовой субин-
субинволюции матки, при гипогалактив; при чешуй-
чешуйчатом лишае, экземе, себорейном дерматите,
потнице, фурункулезе, угрях, кожном зуде,
крапивнице, отеке Квинке, нейродермите; при
заболеваниях суставов и повреждениях опорно-
двигательного аппарата.
Основными противопоказаниями к Р. явля-
являются инф. болезни, онкологические заболева-
заболевания, грудной и старческий возраст больных. Не
рекомендуется сочетать Р. с лучевой терапией,
большими дозами наркотических, психотроп-
психотропных, гормональных препаратов. После прове-
проведения лучевой терапии р. может быть назна-
назначена не ранее чем через 4—6 мес.
Рефлексотерапия в анестезиологии. С
случаях, когда лекарственное обезболивание
бывает недостаточно эффективным (напр., при
каузалгии, послеоперационной боли и др.), при
возможности развития аллергических реакций
при длительном существовании болевого
синдрома.
Р. как компонент комплекса анестезиологи-
анестезиологических мероприятий можно применять на всех
этапах лечения больного (в предоперационном
периоде, во время операции и после нее). В
амбулаторных условиях иглоукалывание
успешно применяют для послеоперационной
реабилитации больных (для лечения послеопе-
послеоперационных болей), при нек-рых операциях в
дерматологической, стоматологической и ото-
риноларингологической практике.
Достоинством акупунктурной аналгезии
является ее безопасность и отсутствие серьез-
серьезных осложнений. Основные физиологические
функции организма при акупунктурной аналге-
аналгезии не нарушаются, что позволяет рекомендо-
рекомендовать этот метод обезболивания больным с
почечной, печеночной и легочной дисфункцией,
а также ослабленным и пожилым больным.
Исключается интоксикация организма или
аллергия. Анальгетический эффект акупун-
акупунктуры после удаления игл может сохраняться
иногда до 24 ч, что способствует значительному
снижению потребления наркотических анальге-
анальгетиков в ближайшем послеоперационном пери-
периоде; больной во время хирургической операции
с применением иглоанестезии находится в соз-
сознании, что позволяет поддерживать с ним кон-
контакт в ходе вмешательства. При акупунктурной
аналгезии уменьшается кровотечение из опера-
операционной раны и стабилизируется АД, при тяже-
тяжелых нарушениях гемодинамики акупунктура
улучшает кровообращение.
К недостаткам метода относят психическую
травму, связанную с присутствием больного на
операции. Кроме того, рефлекторное обезбо-
обезболивание часто бывает неполным и недостаточ-
недостаточным для проведения операции. Это объясняется
тем, что при акупунктурной аналгезии болевой
порог повышается, но ощущение боли исчезает
не полностью, сохраняется тактильная и темпе-
температурная чувствительность, ощущение растя-
растяжения тканей и глубокого давления; кожа, над-
надкостница, брюшина и плевра нередко остаются
чувствительными К боли. Недостатками игло-
аналгезии являются также сохранение некото-
некоторых вегетативных реакций, невозможность
получения удовлетворительной релаксации
мышц.
Основными задачами Р. в предоперацион-
предоперационном периоде являются снятие болевого синд-
синдрома или функциональных расстройств, свя-
связанных с основной или сопутствующей патоло-
РЕФЛЕКСЫ
226
гией; общеукрепляющая терапия; замена
лекарственной премедикации.
Основными задачами рефлекторного обез-
обезболивания в период оперативного вмешатель-
вмешательства являются достижение аналгезии без приме-
применения лекарственных средств или в сочетании с
минимальным количеством обычных анесте-
анестезиологических средств, поддержание показате-
показателей гомеостаза, стабильности АД, уменьшение
кровотечения, обеспечение снижения потреб-
потребления наркотических анальгетиков в ближай-
ближайшем послеоперационном периоде.
Рефлексотерапия в послеоперационном
периоде используется для снятия болевого синд-
синдрома и борьбы с послеоперационными функ-
функциональными расстройствами (парез кишеч-
кишечника и мочевого пузыря, нарушение дренажной
функции бронхов, икота, тошнота, рвота, нев-
рол. расстройства и др.).
Особенно важен вопрос выбора точек воз-
воздействия для достижения аналгезии. Исполь-
Используют традиционные точки на меридианах, пере-
пересекающих операционное поле, введение длин-
тарного принципа. Установлено, что акупун-
акупунктура традиционных точек значительно больше
повышает порог переносимости боли и порог
выносливости, чем акупунктура произвольных
точек вне меридианов. С успехом применяется
акупунктура точек ушной раковины. При этом
классическая как корпоральная, так и аурику-
лярная акупунктура в составе анестезиологи-
анестезиологических мероприятий во время операции, как
правило, должна подкрепляться электростиму-
Библиогр.: ВограликВ. Г. и ВогралнкМ. В.
Иглорефлексотерэпия, Горький, 1978; Г а в а а Л у в -
е а н. Очерки методов восточной рефлексотерапии,
Новосибирск, 1980; ГойденкоВ.С. и Котенева
В. М. Практическое руководство по рефлексотерапии,
М., 1982; ДуринянР. А. Физиологические основы
аурикулярной рефлексотерапии, Ереван, 1983; Лаку-
стаВ. Н. и Гроссу Г. С. Краткие основы рефлексо-
рефлексотерапии, Кишинев, 1980; МэчеретЕ. Л. и Само-
сюк И. 3. Руководство по рефлексотерапии, Киев,
1982; Портнов Ф. Г. Электропунктурная рефлексо-
рефлексотерапия, Рига, 1982; Табеева Д. М, Руководство по
иглорефлексотерапии, М,, 1980, библиогр.; Цибу-
Цибуля к В. Н. Рефлексотерапия в клинической анестезио-
анестезиологии, Ташкент, 1985.
Д. М. Табеевя; В. Н. Цыбуляк (энест.).
РЕФЛЕКСЫ в невропатологии — сте-
стереотипные ответные реакции организма на
определенные раздражения, поступающие в
нервную систему из окружающей и внутренней
Среды. Р. могут быть врожденными и приобре-
приобретенными, простыми, напр, сухожильные
рефлексы, и сложными, напр, вегетативные
рефлексы, обеспечивающие постоянство вну-
внутренней среды организма (регуляция АД,
уровня глюкозы в крови и др.).
Исследование Р. играет важную роль в
топической диагностике поражений нервной
данные о ее состоянии даже у больных, находя-
находящихся в бессознательном состоянии. Каждый
рефлекс связан с определенными структурами
нервной системы, поэтому его изменения явля-
являются объективными признаками, указыва-
указывающими на определенную локализацию (топи-
(топику) поражения. Для правильной топической
диагностики нсооходимо четко знать анато-
мическую цепь нейронов, составляющих реф-
рефлекторную дугу каждого исследуемого реф-
Единой общепринятой классификации Р. не
существует. Практически удобно классифици-
классифицировать их по месту расположения рецептора,
воспринимающего то или иное раздражение.
Большее значение при неврологическом обсле-
обследовании больного имеет Группа Р., дуги к-рых
начинаются рецепторами, находящимися в глу-
глубине мышцы или в надкостнице (глубокие, кли
проприоцептивные, рефлексы). К этой группе
относятся сухожильные, надкостничные (пе-
риостальные) и суставные Р. Основой сухо-
сухожильного рефлекса является раздражение
мышечного веретена при быстром растяжении
мышцы. Вторая группа включает Р., вызывае-
вызываемые раздражением рецепторов, расположен-
расположенных в коже или поверхностных слизистых обо-
оболочках (поверхностные, или экстероцептив-
ные, Р.). Третью группу составляют Р., рецеп-
рецепторы к-рых располагаются во внутренних орга-
органах, слизистых оболочках жел.-киш, тракта,
дыхательных путей, стенках кровеносньга сосу-
сосудов и др. (интероцептивные, висцеральные и
вегетативные рефлексы). К четвертой группе
относятся так наз. дистантные рефлексы, при
которых раздражение воспринимается рецепто-
рецепторами на расстоянии (слуховые, зрительные к
Др-)-
Отдельную группу составляют постураль-
ные Р., обеспечивающие сохранение положе-
положения тела и его частей как в пространстве, тм
по отношению друг к Другу, поддержание позы,
равновесия тела. Отчетливо выражены посту-
ральные Р. лишь у детей в первые месяцы жиз-
жизни. У взрослых эти Р. имеют диагностическое
значение при поражениях жстрапирамидтй
У человека количество рефлексов, к-рые
могут быть вызваны теми или иными способа-
способами, достаточно велико, однако в неврол. прак-
практике при обязательном обследовании больного
исследуют лишь небольшое количество Р., наи-
наиболее доступных для выявления и отлича-
отличающихся наибольшим постоянством у здорового
человека (табл.).
Исследование Р. требует практического
навыка, при отсутствии к-рого может быть
получена неправильная картина измененияР.,а
следовательно, и неправильное суждение о
состоянии того или иного отдела нервной
системы обследуемого. При различных патол.
процессах нормальные Р. изменяются. Может
наблюдаться понижение или исчезновение нор-
нормальных Р., а также повышение их или каче-
качественные изменения. В условиях патологии при
поражении пирамидкой системы появляются
патологические рефлексы, а также так ьаз
защитные рефлексы, к-рые у здоровых взро-
взрослых людей не вызываются. Понижение (шло-
рефлексия) или исчезновение (арефлексия) Р.
является признаком нарушения проводимости
или анатомической целости рефлекторной дуги
в любом из ее отделов. Понижение сухожиль-
сухожильных Р. наиболее характерно для поражений
периферического отдела нервной системы.
Следует иметь в виду, что у нек-рых здоровых
лиц Р. можно вызвать лишь благодаря спе-
специальным приемам, а иногда не удается вызвать
даже опытному исследователю. Общее пониже-
понижение (исчезновение) Р. наблюдается при глубо-
глубокой атонической коме. Повышение сухожиль-
сухожильных Р. (гиперрефлексия) чаще всего является
признаком поражения пирамидных путей,
однако общая гиперрефлексия может наблю-
наблюдаться при интоксикации, неврозах, гиперти-
реозе и других патол. состояниях. Повышение
сухожильных Р. крайней степени проявляется
клонусом —■ ритмичными, долго не прекраща-
прекращающимися сокращениями какой-либо мышцы,
возникающими вслед за резким растяжением
этой мышцы. Наиболее постоянны кдсиуш
стопы и надколенника (при растяжении икро-
икроножных мышц и четырехглавой мышцы бедра).
Несимметричность, неравномерность (анизоре-
флексия) Р., сочетание с патологическими Р,
нервной системы.
Патологическими являются рефлексы,
к-рые у взрослого здорового человека не вызы-
вызываются, а появляются лишь при поражении
нервной системы, связанных со снижением тор-
тормозного влияния головного мозга на сегментар-
сегментарный аппарат спинного мозга или двигательные
ядра черепных нервов. Патологические Р., в
зависимости от характера ответной двигатель-
двигательной реакции, разделяют на сгибательные и раз-
гибательные (для конечностей) и аксиальные
(вызываются на голове, туловище). Если при-

Некоторые нормальные рефлексы, исследуемые в неврологической практике
Ал™16
Надбров-
Надбровный
Роговичный
(корнеаль-
ный) и
конъюнкти-
вальный
Зрачковый
Нижнече-
Нижнечелюстной
Глоточный
Бицепс-
рефлекс
Трицепс-
рефлекс
Пястно-
лучевой
Брюшные
(верхний,
средний, ниж-
нижний)
Кремастер-
ный
Коленный
Ахиллов
Подошвен-
Подошвенный
Вид рефлекса
Глубокий,
надкостнич-
надкостничный
Поверхно-
Поверхностный, со
слизистой
оболочки
Дистант-
Дистантный, вегета-
вегетативный
Глубокий,
надкостнич-
надкостничный
Поверхно-
слизистой
оболочки
Глубокий,
сухожиль-
НЦЙ
Глубокий,
сухожиль-
сухожильный
Глубокий,
надкостнич-
надкостничный
Поверхно-
Поверхностные, кож-
кожные
Поверхно-
НЬ!Й
Глубокий,
сухожиль-
сухожильный
Глубокий,
сухожиль-
Поверхно-
стный, кож-
кожный
Способ вызывания
Короткий удар неврол.
молоточком по краю
надбровной дуги
Осторожное прикос-
прикосновение мягкой бумаж-
бумажкой к роговице над ра-
радужкой или склере
Больной смотрит на
источник света, глаза
открыты; исследующий
плотно прикрывает ла-
ладонями оба глаза больно-
больного, затем быстро отво-
отводит руку
Короткий удар неврол.
молоточком по шпате-
шпателю, положенному на зу-
зубы нижней челюсти,
при слегка открытом
рте
Прикосновение шпа-
гаотки* 3аДНеИ СТеНКе
Короткий удар по су-
сухожилию двуглавой
мышцы плеча над локте-
локтевым сгибом
Короткий удар по су-
сухожилию трехглавой
мышцы плеча
Короткий удар в об-
области шиловидного от-
отростка лучевой кости
Штриховое раздраже-
раздражение кожи живота ниже
реберных дуг, на уровне
пупка, над пупартовой
Штриховое раздраже-
раздражение кожи внутренней
поверхности бедра
Удар по связке ниже
надколенника
Удар по пяточному
(ахиллову) сухожилию
Штриховое раздраже-
раздражение по наружному краю
подошвы
Проявление
ответной
реакции
Быстрое смы-
ние)
Быстрое смы-
смыкание век (мига-
(мигание)
Сужение зрач-
зрачка при внезапном
освещении его
после затемне-
затемнения
Смыкание че-
челюстей (закры-
(закрывание рта)
Поднятие мяг-
та™льные,' кТш-
левые или рвот-
Сгибание пред-
предплечья в локте-
локтевом суставе
Разгибание
предплечья в
локтевом суста-
суставе
Сгибание в
локтевом суста-
суставе, сгибание
Сокращение
мышц брюшного
пресса
Подтягивание
кверху яичка на
стороне раздра-
Разгибание го-
голени в коленном
суставе
Подошвенное
сгибание стопы
Сгибание
пальцев стопы
Уровень замыкания
ре ф лекторной
дуги
Продолговатый
мозг, мост мозга
Тот же
Средний мозг
Продолговатый
мозг, мост мозга
Продолговатый
мозг
Шейный отдел
спинного мозга
(Cv-vi)
Шейный отдел
спинного мозга
(Cvi—vii)
Шейный отдел
спинного мозга
(Су-Суш)
Грудной отдел
спинного мозга
(Th^-Thx,,)
Поясничный от-
отдел спинного моз-
ra(Ll-Ln)
Поясничный от-
отдел спинного моз-
мозга (L!:-L,v)
Крестцовый от-
отдел спинного моз-
мозга (S,_n)
Пояснично-кре-
стцовый отдел
спинного мозга
ным разведением остальных пальцев, при
штриховом раздражении кожи наружного края
подошвы); рефлекс Россолимо (сгибание —
«кивание» II—V пальцев стопы при коротком
ударе по кончикам этих пальцев со стороны
подошвы); рефлекс Оппенгейма (разгибание
болыного пальца стопы в момент скользя1цего
нажима по гребню большеберцовой кости);
рефлекс Бехтерева (сгибание пальцев стопы
при ударе неврол. молоточком по ее тыльной
поверхности); рефлекс Барре (подошвенное
сгибание стопы при ударе по наружному краю
пяточной кости между наружной лодыжкой и
пяточным сухожилием).
Перечисленные патологические Р. у взро-
взрослых входят в синдром центрального, или спа-
спастического, паралича, развивающегося при
поражении пирамидной системы. У детей до 1—
1V2 лет эти Р. не являются признаками патоло-
патологии. К симптомам поражения пирамидной
системы относятся и так наз. защитные Р.
Защитные (укоротительные) Р. возникают
чаще всего при поперечном поражении спин-
спинного мозга и могут служить дополнительными
признаками при определении уровня его пора-
поражения. Проще всего эти рефлексы вызываются
уколом (иногда серией повторных уколов) в
подошву; при этом происходит непроизвольное
сгибание парализованной ноги в тазобедрен-
тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, и
нога как бы отдергивается («укорачивается»).
Возможно возникновение перекрестного раз-
гибательного защитного рефлекса с непроиз-
непроизвольным разгибанием другой ноги в тазобед-
тазобедренном и коленном суставах и подошвенным
сгибанием стопы. Защитные Р. могут быть при-
причиной стойкой сгибателыюй контракгуры ног,
когда помимо повреждения спинного мозга име-
имеется раздражение задних корешков (опухоль,
туберкулезный спондилит и др.).
Для суждения о степени функциональных и
морфологических нарушений различных струк-
структур нервной системы при топической диагно-
диагностике ее поражений проводят исследование нек-
рых вегетативных Р. — вазомоторных, пиломо-
торных, потоотделительных, висцеральных и
др. Для исследования этих Р. используют спе-
специальные методики нанесения раздражения и
регистрации ответных реакций, различные
фармакологические пробы, позволяющие
судить о состоянии вегетативной нервной
системы. При обследовании больного проводят
исследование вазомоторных реакций кожи,
вызванных штриховым раздражением кожи в
различных областях тела (см. Дермографизм).
Пиломоторный Р. (сокращение мышц, подни-
поднимающих волосы, с появлением так наз. гусиной
кожи) вызывается охлаждением или пощипыва-
пощипыванием кожи в области надплечья; при этом
ответная реакция в норме возникает на всей
половине тела (на стороне раздражения). Пора-
Поражение вегетативных центров в спинном мозге,
узлов симпатического ствола ведет к отсут-
отсутствию рефлекса в соответствующей зоне инне-
иннервации. Сходную картину получают в условиях
держиваться порядка исследования этих Р.
сверху вниз, то основными окажутся следу-
следующие патологические рефлексы: носогубный
рефлекс (короткий удар неврол. молоточком
по спинке носа вызывает сокращение круговой
мышцы рта с вытягиванием губ вперед); хобот-
хоботковый рефлекс (та же двигательная реакция, но
возникающая при нерезком ударе неврол.
молоточком по верхней или нижней губе); соса-
сосательный рефлекс (штриховое раздражение губ
губами); л адонно-подбородочный рефлекс
{штриховое раздражение кожи ладони в обла-
области возвышения большого пальца вызывает
сокращение подбородочной мышцы на той же
стороне со смещением кожи подбородка квер-
кверху). Появление перечисленных патологических
Р, характерно для псевдобулъбарного паралича,
обусловленного разобщением рефлекторных
двигательных центров, расположенных в
стволе головного мозга, с вышележащими
отделами центральной нервной системы.
На руках в условиях патологии могут
появиться: кистевой сгибательный патологиче-
патологический рефлекс Россолимо (при коротком ударе
пальцами исследующего по кончикам II—V
пальцев больного при свободно свисающей
кисти возникает сгибание — «кивание» дисталь-
ной фаланги большого пальца); запястно-паль-
цевой рефлекс Бехтерева (сгибание пальцев
кисти при ударе неврол. молоточком по тылу
кисти); рефлекс Вартенберга (сгибание II—V
пальцев и дистальной фаланги большого пальца
при ударе по ладонной поверхности II—V паль-
пальцев больного).
На нижних конечностях важное практичес-
ческие рефлексы: рефлекс Бабинского —
экстензорный подошвенный рефлекс (разги-
(разгибание большого пальца, иногда с веерообраз-
гаруш
гоотде;
рефлекса (см. Потоотделение). Наиболее
доступными для исследования являются висце-
висцеральные Р., позволяющие выявить возбуди-
возбудимость определенных участков вегетативной
нервной системы: глазосердечный рефлекс (за-
(замедление пульса в ответ на нерезкое давление
на глаз), ортостатический и клиностатический
Р. При ортостатическом рефлексе происходит
ускорение пульса при переходе из лежачего
положения в вертикальное, при клиностатичес-
ком — замедление пульса после возвращения в
горизонтальное положение. При нормальной
возбудимости вегетативной нервной системы
разница в частоте пульса не должна превышать
РЕФЛЕКСЫ
22Z

8—12 ударов в 1 мин. Примерами дистантных Р.
могут служить зрачковый рефлекс на свет, име
ющий большое диагностическое значение (см
Анизокория, Спинная сухотка); так иаз. старт-
рефлекс, проявляющийся при легкой степени
выраженности резким вздрагиванием тела при
всяком неожиданном звуке, вспышке света
Больные, у к-рых старт-рефлекс нарушен
вследствие поражения определенных отде. ов
головного мозга, не могут быстро включиться в
действие, требующее быстрой реакции и дви> а
тельной мобилизации. Напротив, при сохране-
сохранении старт-рефлекса движения, совершаемые
при его участии, часто осуществляются лучше,
чем другие движения, не требующие действий
по внезапному сигналу и затрудненные вслед-
вследствие общей мышечной скованности (см. Пар-
Паркинсонизм).
ЪиЬлиогр.: Болезни нервной системы, под ред. П. В.
Мельничука, т. 1—2, М., 1982; Гусев Е. И.,
Гречко В. Е. и БурдЕ. С. Нервные болезни, М,
196S. Е. И. Минакова.
РЕФЛЕКС (позднелат. refluxus обратное тече-
течение) — передвижение жидкого содержимого
полых органов в обратном (антифизиологичес-
(антифизиологическом) направлении. В отличие от регургитации,
при к-рой обратное передвижение содержимого
совершается путем активного забрасывания, Р.
представляет собой пассивное затекание, обу-
обусловленное разностью давления жидкости в
сообщающихся полых органах или действием
силы тяжести при недостаточности либо отсут-
отсутствии клапанного аппарата, препятствующего
затеканию (напр., рефлюкс в варикозно-расши-
ренных венах голени, возникающий в положе-
ность клапанов вен). Р. нередко наблюдается
при заболевании органов пищеварения и моче-
мочевыделения. Поступление а полый орган содер-
содержимого, к-рое ему несвойственно, может выз-
при желудочно-пищеводном рефлюксе).
Рефлюкс в органах пищеварения участвует
в патогенезе гастроэнтерологических заболева-
заболеваний, формировании их клин, проявлений и
осложнений. При недостаточности сфинктеров,
разделяющих различные анатомо-физиологи-
ческие отделы жел.-киш. тракта, возникают
гастроэзофагальный и дуоденогастральный Р.;
возможен также рефлюкс из толстой кишки в
тонкую через илеоцекальный клапан. При
патологии желчных и панкреатических прото-
протоков панкреатический сок может затекать в
желчные пути (панкреатобилиарный Р.), а
желчь — в панкреатический проток (холедохо-
панкреатический рефлюкс).
Гастроэзофагальный реф-
рефлюкс, т. е. затекание желудочного содержи-
содержимого в пищевод, встречается наиболее часто и
имеет самостоятельное клин, значение, т. к.
сопровождается мучительными для больного
ощущениями и приводит к развитию таких серь-
серьезных осложнений как эзофагит, рецидивиру-
рецидивирующая язва пищевода и сужение пищевода. Воз-
Возникает этот Р. в основном из-за несостоятель-
несостоятельности функции области пищеводно-желудоч-
пищеводно-желудочного перехода — нижнего пищеводного сфин-
сфинктера, хотя могут иметь значение также пато-
патология диафрагмально-пищеводной связки, сли-
слизистой розетки, снижение тонуса диафрагмаль-
ного жома, стенки внутрибрюшной части пище-
пищевода и круговых мышц желудка. Возникнове-
Возникновению Р. и задержке содержимого желудка в
пищеводе способствуют расстройство пери-
перистальтики пищевода, повышенное внутрижелу-
дочное и рнутрибрюшное давление. Тонус ниж-
нижнего пищеводного сфинктера, зависимый от
состояния мышцы и контролируемый
жается и приводит к Р. при язвенной болезни
РЕФЛЮКС
228
желудка и двенадцатиперстной кишки, после
операций на желудке и пищеводе, при сахарном
диабете, болезнях пищевода, врожденной
неполноценности соединительной ткани, при
длительном применении холинолитиков и
щелочей, употреблении избыточной жирной
пищи, алкоголя, под влиянием никотина-
Вс едствие раздражения слизистой обо. очки
пищевода содержимым желудка (особенно при
высокой его кислотности) возникает ее воет
льние — рефлюкс офагит
Клинические проявления соответствуют
картине эзофагита, но их интенсивность не
всегда соответствует степени воспаления по
морфологическим признакам. В нек-рых слу-
бессимптомно, а почти в половине случаев —
мэлосимптомно. Наиболее характерным сим-
симптомом является изжога, ощущаемая в подло-
подложечной области и за грудиной. По мере про-
грессирования процесса она становится интен-
интенсивнее и продолжительнее и может стать посто-
постоянной, мучительной, заставляющей больного
ограничивать движения, прибегать к питью
холодной воды, щелочей и другим попыткам ее
устранения. К Другим частым проявлениям
относятся боль и тяжесть за грудиной, иногда
требующие дифференциальной диагностики со
стенокардией. В отличие от последней ощуще-
ощущения за грудиной При рефлюкс-эзофагите появ-
появляются или усиливаются в основном после еды
повышении внутрибрюшного давления (вздутие
живота, наклоны, статическая нагрузка), не
купируются нитроглицерином. При формиро-
формировании недостаточности кардии возможны
отрыжка, срыгивание, а при выраженном отеке
слизистой оболочки или осложнении, рефлюкс-
эзофагита стенозом пищевода отмечается
затруднение прохождения пищи по пищеводу,
что проявляется дисфагией.
Диагноз гастроэзофагального Р. при выра-
выраженной картине рефлюкс-эзофагита устанавли-
устанавливают по клин, симптомам. При бессимптомном
и малосимптомном течении установить диагноз
и уточнить его помогают дополнительные
исследования. Рентгенологически Р. может
быть установлен по перемещению из желудка в
пищевод бариевой взвеси, но отсутствие этого
перемещения при исследовании в вертикальном
положении больного не исключает Р. Эзофа-
Эзофагоскопия с биопсией является основным мето-
методом диагностики начальных стадий рефлюкс-
эзофагита; косвенными признаками Р. служат
пролапс складок желудка в пищевод, наличие
хиатальной грыжи, зияние кардии. Эзофагома-
нометрия позволяет обнаружить пониженное
давление дистального сфинктера пищевода, а
место, в к-ром Р. может быть установлен с наи-
наибольшей вероятностью, можно определить с
помощью рН-электрода, введенного в пищевод,
по периодическому появлению в этом месте
кислой реакции при суточном измерении рН.
Этот наиболее точный метод диагностики Р.
применяется в стационарных условиях; другие
перечисленные методы исследования могут
быть проведены в поликлинике.
Лечение больных с гастроэзофагальиым Р.
комплексное; оно включает диетотерапию,
медикаментозную коррекцию нарушений
моторной и секреторной функции желудка,
тонуса пищевода, физиотерапию, при необхо-
необходимости также хирургическое вмешательство.
Ограничивают употребление жирных продук-
продуктов и разовый объем принимаемой пищи (с
целью уменьшения давления в желудке) при 4—
6-разовом питании, причем последний прием
пищи должен быть не позже чем за 3—4 ч до
сна. Исключают отдых в горизонтальном поло-
положении после еды. С целью повышения тонуса
нижнего пищеводного сфинктера назначают
метоклопрамид (реглан, церукал) по 0,01 г 3
раза в день за 20 мин до еды курсами по 3—4
нед. Исключают или резко сокращают прием
холинолитиков. При возникновении рефлюкс-
эзофагита показаны алмагель или фосфал»о-
гель, к-рые следует принимать, не разводя
водой, вскоре после еды каждые 6 ч; облешш-
ао масло внутрь по 1—2 чайн. л. 2—Ъ разив
день после еды в течение 10—15 дней. При зна-
знайте льной гиперсекреции соляной к-ты в
желудке целесообразно назначать циметищш
или другие блока торы Н2-рецепторов. При
упорных болях за грудиной применяют анесте-
>ив в порошке @,3 г на прием) или 2% р-р ново-
новокаина по стол. л. за 20—30 мин до еды и в пере-
перерывах между приемами пищи. Используют
иглотерапию или фотолазерное воздействие на
индивидуально. Показаниями к хирургическому
лечению являются отсутствие эффекта от кон-
консервативной терапии в случаях, когда Р. обу-
обусловлен наличием параэзофагальной грыжи, а
стенозом пищевода.
Дуоденогастральный реф-
рефлюкс (заброс дуоденального содержимого в
желудок) может быть обусловлен дисфункцией
привратника (при язвенной болезни двенадца-
двенадцатиперстной кишки, дуодените, холецистите,
панкреатите и др.) или возникает в случае его
удаления при резекции желудка. Вследствие
ощелачивания содержимого желудка и попада-
попадания в него панкреатических ферментов наруша-
нарушаются пищеварение в желудке и его моторная
функция, возникает раздражение слизистой
оболочки и появление в ней морфологически
изменений. Возможны развитие антрального
гастрита, образование язвы выходного отдела
желудка (см. Язвенная болезнь), что и опреде-
определяет клин, симптомы. Кек,-рые исследователи
рассматривают дуоденогастральный рефлюкс
как защитную реакцию на воздействие соляной
кислоты на слизистую оболочку выходного
отдела желудка.
Диагноз дуоденогастрального Р. устанавли-
устанавливают с помощью рентгенологического, эндос-
эндоскопического и радиоизотопных методов иссле-
исследования, а также путем исследования желудоч-
желудочного содержимого на наличие дуоденальных
соков. Специальное лечение не разработано;
лечебные мероприятия направлены на основ-
основное заболевание.
Панкреатобилиарный реф-
рефлюкс, приводящий к развитию холаншта, а
также холедохоланкреатиче-
ский рефлюкс, наличие к-рого может
быть причиной панкреатита, возникают
при врожденных или приобретенных ано-
аномальных анатомических взаимоотношения);
общего желчного и панкреатического прото-
протоков, тяжелых органических изменениях две-
двенадцатиперстной кишки со стазом содержи-
содержимого в ней, расстройством функции сфинк-
сфинктера Одди. Диагностика указанных видов
рефлюкса проводится в стационаре с помощью
внутривенной холангиографии и панкреато-
холаншогрпфии ретроградной. Лечение не-
нередко требует хирургического вмешатель-
вмешательства.
Рефлюкс в мочевых путях имеет важное
патогенетическое значение при ряде урологи-
урологических заболеваний. Различают пиедореналь-
ные, или лоханочно-почечные Р., подразделя-
подразделяемые на пиелотубулярный и форникальные
(пиелосинусный, пиеловенозный, пиелолимфа-
тический, пиелосубкапсулярный); мочеточни-
кие рефлюксы; пузырно-мочеточниково-лоха-
пузырно-мочеточниково-лоханочный Р., рефлюкс из уретры в вены таза
(уретровенозный), в семявыносящий проток
(уретроэякуляторный Р.), в предстательную
железу (уретропростатический Р.). Чаще встре-
встречаются пиелоренальные и пузырно-мочеточня-
ково-лоханочный Р., причиной к-рых является
повышение давления в просвете мочевых путей
из-за нарушений оттока мочи из лоханки, моче-
мочеточника, мочевого пузыря, уретры.
Пиелоренальные рефлюксы
обычно связаны с закупоркой мочеточника
камнем, при к-рой внутрилоханочное давление
резко повышается (до 50—70 мм рт. ст. и

более), что проявляется почечной коликой.
Пиелоренальные Р. вызывают повреждение
почки, нарушают почечное кровообращение, а
при наличии в моче микробного агента создают
условия для возникновения острого пиелоне-
пиелонефрита.
Пиелотубулярный рефлюкс, т. е. ретроград-
ретроградное проникновение мочи из лоханки в просвет
канальцев, наблюдается чаще при пиелоне-
пиелонефрите и туберкулезе почки, когда форникаль-
иая зона чашечки деформирована и устья соби-
собирательных трубочек на вершине сосочка зияют.
Форникальные Р. возникают в связи с разры-
разрывом свода чашечки и характеризуются экстра-
ващией мочи в почечный синус, вены, лимфа-
лимфатические сосуды, под капсулу почки. При
ииеловенозном реф люксе инфицированной
мочи возможно возникновение сепсиса.
Диагностика пиелоренальных Р. в основном
рентгенологическая. На пиелограммах при
пиелосинусном Р. контрастное вещество прони-
проникает за пределы чашечно-лоханочной системы
ввиде тени неправильной формы; при пиелове-
возном и пиелолимфатическом Р. за пределами
что приводит обычно к образованию гемато-
сальпинкса, но нередко он обнаруживается при
лапароскопии и у пациенток, не страдающих
пороками развития гениталий. Клин, картина
не однородна; наличие Р. может проявляться
алыоменореей, меноррагиями или протекать
бессимптомно. При нек-рых пороках развития
гениталий (напр., при поперечной перегородке
влагалища) ежемесячно возникают выражен-
выраженные боли в малом тазу в период полового созре-
трастным веществом вены и лимфатические
сосуды; при пиело-тубулярном Р. видны тени
контрастного вещества в просвете канальцев в
виде веера, расходящегося от вершины сосочка.
Печение направлено на снижение внутрилоха-
ночного давления путем восстановления нару-
Пуз ы р н о-м очеточниково-ло-
ханочный рефлюкс встречается
чаще у детей с аномальным строением области
мочеточникового устья, но может быть, как и у
взрослых, следствием воспалительного про-
щса в мочевом пузыре, его нейрогенной гипо-
гипотонии или дискинезии, подпузырной обструк-
обструкции. Этот вид Р. бывает пассивным (появляется
по мере наполнения мочевого пузыря) и актив-
активным, возникающим при мочеиспускании. Кли-
Клинически пузырно-мочеточниково-лоханочный
мочеиспускании. Для его диагностики исполь-
используют цистографию и микционную цистогра-
фию (во время мочеиспускания), в т. ч. радио-
нуклидную, а также ультразвуковое исследова-
исследование, с помощью к-рых может быть определена
и степень Р. по высоте обнаруживаемых изме-
изменении в мочевых путях. Контрастное вещество
может подниматься из пузыря только в моче-
мочеточник до лоханки (I и II степень) или в
рой может быть обнаружена деформация
структуры вплоть до сморщивания почки (IV—
V степень). Для установления причины Р. и
оценки функции мочевого пузыря дополни-
дополнительно проводят урофлоуметрию, цистоме-
трию, миографию замыкательного аппарата,
измерение внутрибрюшного давления. При
том у детей чаще всего выявляют так наз.
нестабильный мочевой пузырь и детрузорно-
сфинктерную диссинергию. У взрослых, как
правило, наблюдается гипотония мочевого
пузыря. Для исключения подпузырной обструк-
обструкции исследуют состояние просвета уретры (ка-
(калибровку коническими бужами, профиломе-
грию).
Лечение зависит от причины Р. При нейро-
генных нарушениях функции мочевого пузыря
применяют препараты медиаторного действия,
k-рые подбирают с участием невропатолога.
При аномалиях мочеточников и подпузырной
обструкции необходима хирургическая ликви-
ликвидация препятствий оттоку мочи на уровне
шейки мочевого пузыря или уретры, иногда
производят реимплантацию мочеточника С
антирефлюксной защитой. В большинстве слу-
случаев эффективным бывает удлинение интраму-
рального отдела мочеточника и изменение угла
впадения в мочевой пузырь.
Рефлюкс менструальной крови из матки
через маточные трубы в брюшную полость
отмечается при врожденных пороках развития
внутренних половых органов (см. Гинатрезия),
менструальной крови (добавочный замкнутый
рог матки, добавочное замкнутое влагалище) —
сначала только в дни менструации, а затем и
вне ее. Нередко у больных с Р. менструальной
крови выявляют воспалительные изменения
маточных труб, малые формы наружного энда-
метриоза. Р. менструальной крови обычно
обнаруживают при лапароскопии, произведен-
произведенной в дни менструации по поводу гинатрезии.
При этом выявляют старую и свежую кровь в
брюшной полости, гематосальпинксы. Лечение
проявлений Р. и его причины.
Маточно-венозный Р. к о н -
метросалъпшгографии возникает при повре-
жденных венах Клинически пооявляется оез-
кими болями в низу живота, холодным потом,
падением АД, что требует иногда неотложной
помощи (введение анальгетиков, средств, повы-
повышающих АД). Прогноз для жизни благоприят-
Библиогр.: Гастроэнтерология, под ред. Дж. Барона и
Ф.Г.Муди,пер.сангл.,т.1,М.,1Уа8; Железное Б.
И. и Аветнсова К. Р. Эндометриоэ у девушек с
пороками развития гениталий, Акуш. и гинек., J* 3, с.
29, 1987; ЛопаткинН. А. и Пугачев А. Г. Дет-
Детская урология, М., 1986; ПытельА. Я. Лоханочно-
почечные рефлкжсы и их клиническое значение, М„
1959; Терещенко А. В. Мочеточниковый рефлюкс,
Киев, 1986.
ытель,
В. В. Борисов (урол.).Х. Р. Аветнсова (гин.).
РЁФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ — эзофагит, обуслов-
обусловленный желудочно-пищеводным рефлюксом,
— см. Рефлюкс.
РЕФРАКТЕРНЫЕ АНЕМИИ (франц. refractaire
невосприимчивый) — гетерогенная группа при-
приобретенных идиопэтических клональных забо-
заболеваний костного мозга, характеризующихся
рефрактерной к лечению анемией в сочетании с
различными цитопениями и другими количе-
количественными, а также качественными нарушени-
нарушениями кроветворения. Относятся к миелодиспла-
стическим синдромам. Р. а. могут закончиться
острым нелимфоидным лейкозом. Встречаются
одинаково часто у мужчин и женщин.
Гематологи Франции, США и Великобрита-
Великобритании (так наз. ФАБ-группа) предложили разли-
различать 5 форм Р. а. в зависимости от числа бласт-
ных клеток (как в коови так и в костном моз-
мозге), их морфологической и цитохимической
характеристики, выраженности цитопении и
частоты трансформации в гемобластозы: пер-
первая форма — рефрактерная анемия; вторая
форма — рефрактерная анемия с кольцевыми
сидеробластами, или сидеробластная анемия;
третья форма — рефрактерная анемия с избыт-
избытком бластных клеток; четвертая форма — реф-
рефрактерная анемия с моноцитозом, или хрони-
хроническая миеломоноцитарная лейкемия; пятая
форма — рефрактерная анемия с избытком
бластных клеток в трансформации .
В большинстве случаев в течение Р. а.
можно выделить две фазы — фазу хронической
гемодепрессии и финальную (быструю) фазу,
протекающую нередко с «большим бластозом»
(количество бластных клеток в крови и (или)
костном мозге 50% и более). Клинически фаза
гемодепрессии характеризуется немотивиро-
немотивированной лихорадкой, слабостью, недомоганием;
часто у больных отмечаются инф. процессы
(пневмония, отит, афтозный стоматит и др.);
возможно похудание, небольшое увеличение
селезенки, лимф, узлов. Длительность фазы
гемодепрессии колеблется от нескольких
недель до 20 лет и более с периодами благопо-
благополучного течения C—5 лет), чаще она состав-
составляет 6—12 мес. Финальная фаза представляет
собой по морфологической и цитохимической
характеристике бластную трансформацию, к-
рая происходит гл. обр. по типу острого нелим-
фобластного лейкоза (миелобластного, миело-
монобластного, эритролейкоза). Течение этой
фазы обычно быстрое. Признаки гемодепрес-
тоз наблюдается у нек-рых больных. В ряде
случаев наряду с внезапным появлением бла-
стоза костного мозга и бластемии могут резко
увеличиться печень, селезенка и лимф. узлы.
При всех формах рефрактерных анемий
отмечаются нарушения эритро-, лейко- тромбо-
цитоз, редко моноцитопения. Нарушения эри-
троцитогюэза, как правило, выражаются реф-
рефрактерной нормоцитарной, нормохромной ане-
анемией, отмечаются анизо- и пойкилоцитоз, появ-
появление нормобластов в крови, у нек-рых боль-
ется ретикулоцитопения. У отдельных больных
наблюдается усиленное разрушение эритроци-
эритроцитов, при этом возможен ретикулоцитоз. В кост-
костном мозге содержание элементов эритроцито-
эритролейкоз), но эритроцитопоэз неэффек-
неэффективный, т. к. выражена интрамедуллярная ги-
гибель эритроидных клеток. В нек-рых случаях
выявляется эритробластопения, при этом Р. а.
протекает по типу парциальной красноклеточ-
ной аплазии. Большая часть эритроидных кле-
клеток имеет морфол. аномалии: эритроциты
больших размеров, гигантские гиперсегменти-
рованные нейтрофилы и другие признаки мега-
лобластного кроветворения, а также много-
ядерность, кариорексис, пикноз ядер, вакуоли-
вакуолизацию и фрагментацию ядер и цитоплазмы,
базофилию и базофильную пунктацию цито-
цитоплазмы, тельца Жолли, кольца Кебота. Выра-
При всех Р. а, может нарушаться гемоглоби-
нообразование, напр, повышается содержание
фетального гемоглобина вследствие несбалан-
несбалансированного синтеза цепей глобина или воз-
возврата к фетальному эритроцитопоэзу. Может
измениться активность эритроцитарных фер-
ферментов, увеличиться число ШИК-положитель-
ных эритроидных клеток. Возможна модифика-
связи с чем затруднено определение группы
крови по системе АВО. Иногда выявляется
положительный.кислотный тест. У части боль-
больных анемия протекает по типу аутоиммунной
гемолитической анемии, иногда с положитель-
положительной прямой пробой Кумбса.
Нарушения лейкоцитопоэза чаще проявля-
проявляются лейкоцитопенией, в основном гранулоци-
топенией, в большинстве случаев со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево до пал очко-
ядерных и единичных миелоцитов. Значи-
Значительно реже наблюдается лейкоцитоз (в преде-
пределах 9—15-10у/л). Гранулоциты функционально
и морфологически изменены, отмечаются ано-
аномалия лейкоцитов Пельгера, гипо- или гипер-
гиперсегментация, гипо- или агрануляции цитоплаз-
цитоплазмы (имитируя моноциты), вакуолизация ядра
и (или) цитоплазмы и др. Пул морфологически
дефектных нейтрофилов резко повышен.
Иногда ведущим симптомом служит тромбо-
цитопения с геморрагиями, в связи с чем Р. а.
принимают за идиопатическую тромбоцитопе-
ническую пурпуру. Однако у большей части
больных снижение количества тромбоцитов
редко достигает ЗО-КР/л, геморрагии выражены
умеренно, аутоантитела к тромбоцитам не
РЕФРАКТЕРНЫЕ
АНЕМИИ
229

обнаруживаются, при этом анемия значитель-
значительна. Морфологически к функционально тромбо-
тромбоциты и их предшественники аномальны (много
микроформ, агрегационная способность тром-
тромбоцитов нарушена и др.)- Тромбоцитоз встре-
встречается очень редко.
У ряда больных отмечается лимфоцитопе-
ния; во многих лимфоидных клетках имеются
морфол. аномалии ядер и (или) цитоплазмы.
Моноцитолеяия — более редкий феномен,
чаще наблюдается моноцитоз.
Характерный признак Р. а. — появление в
крови пула так наз. больших неокрашенных
(пероксидазонегативных) клеток, превыша-
превышающих по размерам лимфоциты здоровых
людей. Полагают, что это циркулирующие эри-
тробласты и (или) микромегакариоциты, к-рые
при других цитопениях не обнаруживают.
В костном мозге периодически может увели-
увеличиваться (до 5—20%) число бласгных клеток,
среди к-рых выделяют два типа. К первому типу
— от практически не отличимых от миелобла-
стов до различных по размеру не дифференци-
дифференцируемых клеток, у к-рых цитоплазматические
гранулы часто отсутствуют. Эти клетки
обычно содержат эксцентрично расположен-
расположенные ядрышки и неконденсироаанный хроматин;
ядерно-цитоплазматическое соотношение у них
также изменено: у малых бластных клеток оно
более значительно (до 0,8), чем у больших.
Второй тип представлен бластными клетками,
содержащими небольшое количество первич-
первичных азурофильных гранул; они напоминают
властные клетки первого типа, при этом
ядерно-цитоплазматическое соотношение у них
небольшое, ядрышки находятся в центре ядра.
Они похожи на промиелоциты.
При Р. а- количество клеток гшопоэза
уменьшено, их митотическая активность сниже-
хррмосомные аномалии в клетках крови. В
диагностике Р. а. могут оказаться существен-
существенными результаты подсчета лейкоцитов в лейко-
концентрате. Метод прост, позволяет в ранние
сроки определить бластемию (до 9%), довольно
заметный сдвиг влево лейкоцитарной форму-
формулы, нередко наличие эритро- и нормобластов,
высокое (до 30% и более) содержание морфо-
морфологически дефектных гранулоцитов, увеличи-
увеличивающееся по мере прогрессирования болезни, в
то время как а гемограмме столь четкие изме-
изменения еще отсутствуют.
В костном мозге обнаруживают морфол.
признаки нарушенного кроветворения; прибли-
приблизительно в 40% случаев выявляют небольшие
скопления недифференцированных клеток,
признаки очагового остеосклероза или миело-
фиброза, отек стромы, гемосидероз, нередко
преобладание жировой ткани над кроветвор-
кроветворной.
Каждая форма Р. а. имеет особенности. Так,
первая форма Р. а., как правило, обнаружи-
обнаруживается у больных старше 50 лет. Характеризу-
Характеризуется ретикулоцитопенией, нарушением зритро-
цитопоэза, реже гранулоцитопоэза. Возможна
периодическая бластемия (не более 1%), к-рая
обычно выявляется при исследовании лейко-
концентрата, постоянно отмечается сдвиг влево
лейкоцитарной формулы. Клеточный состав
костного мозга нормальный или увеличен, при
этом содержание бластных клеток в нем не пре-
превышает 5%. У многих больных увеличена
печень, иногда селезенка. Частота трансформа-
трансформации в острый лейкоз составляет не более 6—
10%. Вторая форма отличается от первой нали-
наличием в костном мозге кольцевых сидеробластов
(более 15%). Третья форма Р. а. встречается
наиболее часто; отмечается у лиц разного воз-
возраста. Морфол. аномалии обнаруживаются во
РЕФРАКЦИЯ
ГЛАЗА
230
всех, кроветворных клетках, особенно выра-
выражены в гранулоцитах. Бластемия обычно
постоянная (в пределах 1—5%). В костном
мозге часто наблюдается гиперплазия, однако у
ряда больных преобладает жировой костный
мозг; содержание бластных клеток первого и
второго типов от 5 до 20%. Выявляется наруше-
нарушение созревания клеток на стадии промиелоци-
тов. Частота трансформации этой формы в
острый лейкоз составляет 30—70%.
Четвертая форма характеризуется моноци-
тозом (более 1-1№/л), бластемией (в пределах
5%). Количество бластных клеток в костном
мозге до 20%. Пятая форма наиболее часто
трансформируется в острый миелобластный
лейкоз. Бластемия достигает 5% и более; в
предшественниках гранулоцитов выявляются
тельца Ауэра. В костном мозге количество
бластных клеток достигает 30%.
У детей может отмечаться гипохромия эри-
эритроцитов, чаще встречается тромбоцитопения;
обычно повышается содержание фетального
гемоглобина. В'60% случаев увеличены печень
и селезенка. У детей Р. а. обычно трансформи-
трансформируется в острый лнмфобластный лейкоз. Дли-
Длительность фазы гемодепрессии составляет от 4
мес. до 4V2 лет, финальный — от 3 до 13 мес.
Болеют преимущественно девочки.
Диагноз нередко затруднен, особенно в
начале заболевания. При подозрении на Р. а.
необходимо провести тщательное обследование
больного в тематол. стационаре для исключе-
исключения других заболеваний, в клин, картине к-рых
преобладают признаки нарушенного кроветво-
кроветворения. К ним относят злокачественные ново-
новообразования, хрон. гепатит, туберкулез, диф-
диффузные заболевания соединительной ткани,
апластическую анемию, остеом не ло фиброз.
Трудности могут возникнуть при дифференци-
дифференцировании третьей и пятой форм Р. а. с острым
миелофиброзом (миелосклерозом), к-рый
характеризуется острым началом и быстрым
летальным (в течение нескольких месяцев)
исходом, панцитопенией, миелофиброзом (или
миелосклерозом) костного мозга с редукцией
жировой ткани и повышенным числом монону-
клеарных бластных клеток, напоминающих-
мегакариоциты, отсутствием увеличения селе-
селезенки и лимф, узлов, а также пойкилоцитоза.
Рефрактерную анемию, протекающую с
миелофиброзом костного мозга, следует диф-
дифференцировать и с идиопатическим миелофи-
миелофиброзом (при Р. а. миелофиброз носит очаговый
характер, обычно не выявляется экстрамедул-
экстрамедуллярный гемопоэз).
Гипоплазию костного мозга у больных Р. а.
необходимо отличать от апластической анемии,
при к-рой отсутствуют сдвиг влево лейкоцитар-
лейкоцитарной формулы, увеличение размеров селезенки,
повышение количества бластных клеток s
крови и (или) костном мозге. Для злокачествен-
злокачественных новообразований, диффузных заболеваний
соединительной ткани, особенно системной
красной волчанки, а также туберкулеза и хрон.
гепатита, как правило, не характерны выра-
выраженные нарушения кроветворения. Пункцион-
ная биопсия печени (при наличии в ней бласт-
ной инфильтрации) опасна из-за возможного
разрыва органа. Рекомендуются динамическое
наблюдение за больным, повторные исследова-
исследования лейкоконцентрата крови и гемограммы.
У детей Р. а. следует отличать от ювениль-
ного миелолейкоза — гетерогенной группы
заболеваний, при к-рых в кроветворных клет-
клетках выявляется филадельфийская хромосома.
Лечение симптоматическое; периодически
его проводят в гематол. стационаре. Для кор-
коррекции анемии применяют трансфузии эритро-
цитной массы. Назначают цитостатические
средства (цитазар, циклофосфан, хпорбутин и
др.) в малых дозах из-за исходной цитопении,
быстрого ее усугубления и опасности развития
тяжелых инф. осложнений. При первых двух
формах Р. а. назначение цитостатиков нежела-
нежелательно, т. к. больные (обычно пожилого воз-
возраста) эти препараты плохо переносят, у них
быстрее возникают инф. осложнения. Резуль-
Результаты лечения у большинства больных неудовле-
неудовлетворительные. Причинами летальных исходов
являются лейкозная интоксикация, инф. ослож-
осложнения, геморрагии при наличии глубокой тром-
боцитопении и (или) гипоплазии костного моз-
мозга, сердечная или печеночная недостаточность.
Нек-рые больные, особенно пожилого возрас-
возраста, могут погибнуть в фазе хрон. гемодепрес-
гемодепрессии. Скорость течения Р. а. различна; в разные
сроки от ее начала может развиться острый
лейкоз (см. Лейкозы). На основании анализа
показателей гемопоэз а выделяют 3 группы:
больные с высокой степенью риска развития
острого лейкоза (блзстные клетки в костном
мозге менее 20%, содержание гемоглобина-
менее 6 г/л или бластных клеток более 20% к
содержание гемоглобина менее 10 г/л); больные
со средней степенью риска (бластные клетки —
менее 20%, содержание гемоглобина 6—10 г/л
или бластных клеток более 20%, содержание
гемоглобина 10—15 г/л1; больные с низкой сте-
степенью риска (бластные клетки менее 20%,
содержание гемоглобина более 10 г/л или бласт-
бластные клетки более 20%, содержание гемогло-
гемоглобина более 15 г/л). Выживаемость для каждой
группы составляет соответственно 9, 19 и 78
Библиогр.: Руководство по гематологии, под ред. А. И.
Воробьева, т. 2, М., 1985; Яворский Л. И. и др.
Лечение больных с миелоднепластическнм синдромом
малыми дозами цитоэара. Ген. и трансфуэиол., т. 33,
I* 1,с. 44, 1988.
Н. С. Турбина.
;РЕФРАКЦИЯ ГЛАЗА (позднелат. refractio пре-
преломление) — преломляющая сила оптической
системы глаза, выраженная в диоптриях.
Рефракция глаза как физическое явление
определяется радиусом кривизны каждой пре-
преломляющей среды глаза, показателями прелом-
преломления сред и расстоянием между их поверхно-
поверхностями, т. е. обусловлена анатомическими осо-
особенностями глаза. Однако в клинике имеет зна-
значение не абсолютная сила оптического (свето-
(светопреломляющего) аппарата глаза, а ее соотно-
соотношение с длиной переднезадней оси глаза, т. е.
положение заднего главного фокуса (точки
пересечения лучей, проходящих через оптичес-
оптическую систему глаза, параллельно его оптической
оси) по отношению к сетчатке — клиническая
рефракция.
Различают три вида клинической Р. г. Реф-
Рефракцию, при к-рой задний главный фокус совпа-
совпадает с сетчаткой, называют соразмерной и обо-
обозначают как эмметропия (рис., б); при располо-
расположении заднего главного фокуса впереди сет-
сетчатки говорят о миопии, или близорукости
(рис., а); рефракцию, характеризующуюся рас-
расположением заднего главного фокуса позади
сетчатки, называют гиперметропией, или даль-
дальнозоркостью (рис., в). Последние два вида Р. г.
являются несоразмерными и называются аме-
тропиями. Часто наблюдается анизометропия
— разница в рефракции обоих глаз, в большин-
большинстве случаев не превышающая 0,5 дптр.
Эмметропический глаз установлен к парал-
параллельным лучам, идущим из бесконечности, т. е.
преломляющая сила его оптической системы
соответствует длине его оси, фокус параллель-
параллельных лучей совпадает точно с сетчаткой, и такой
глаз хорошо видит вдаль. Для зрения вблизи
такому глазу необходимо усиливать свою реф-
рефракцию, что может быть достигнуто с
помощью аккомодации. Аккомодация — про-
процесс изменения преломляющей силы глаза,
позволяющего воспринимать предметы, нахо-
находящиеся от него на различном расстоянии. В
основе физиологического механизма аккомода-
аккомодации лежит возможность изменения формы хру-
хрусталика при натяжении или расслаблении воло-
волокон ресничной мышцы. В свою очередь, спо-
способность хрусталика к изменению кривизны
зависит от эластичности его волокон. С возрас-
возрастом хрусталик утрачивает эластичность, а сле-
следовательно, и способность изменять форму, что
приводит к ослаблению аккомодации — прес-

и том же глазу имеется сочетание различных
рефракций, т. е. преломление лучей неодина-
неодинаково по различным меридианам. В астигмати-
астигматическом глазу различают два главных сечения
меридиана, к-рые располагаются под прямым
углом: в одном из них Р. г. наибольшая, в дру-
другом — наименьшая. Разницу рефракции в этих
меридианах называют степенью астигматизма.
Небольшие степени астигматизма (до 0,5 дптр)
встречаются довольно часто, они почти не ухуд-
ухудшают зрения, поэтому такой астигматизм назы-
Нередко во время зрительной работы, осо-
пает утомление глаз (зрительный дискомфорт).
Это состояние называют астенопией. Она про-
проявляется тем, что контуры букв или мелких
предметов становятся неясными, возникает
боль в области лба, около глаз, в глазах. Такая
клин, картина характерна для аккомодативной
астенопии, в основе к-рой лежит утомление рес-
ресничной мышцы, что наблюдается при дально-
дальнозоркости, пресбиопии, астигматизме. При мио-
Рис. Схематическое изображение хода лучей в
оптической системе глаза при различных видах
клинической рефракции: а — при близорукости (за-
(задний главный фокус располагается перед сетчаткой);
й—лри эыметропии {задний главный фокус находится
на сетчатке!; а — при дальнозоркости (задний главный
биопии. При близорукости, когда глаз обладает
как бы избыточной преломляющей силой,
человек может хорошо видеть вблизи на том
от степени близорукости. Однако для обеспече-
обеспечения хорошего зрения вдаль необходимо пользо-
пользоваться рассеивающей линзой, превращающей
расходящиеся лучи, идущие с близкого рассто-
расстояния в параллельные. При дальнозоркости
па к параллельным лучам не установлен, но
при условии включения механизмов аккомода-
аккомодации чьловек способен хорошо видеть вдаль. Для
рассматривания близко расположенных пред-
предметов степень аккомодации должна быть еще
больше, в результате чего в этих случаях прихо-
приходится использовать собирательную линзу
10ответсгвующей силы.
При любом виде клин, рефракции глаз
имеет всегда только одну наиболее отдаленную
точку в пространстве, к к-рой он установлен
(лучи, исходящие из этой точки, фокусируются
на сетчатке). Эту точку называют дальнейшей
тачкой ясного зрения. Для эмметропического
глаза она лежит в бесконечности, при близору-
кости ■ ■ на каком-лиоо конечном расстоянии
впереди глаза (тем ближе, чем выше степень
близорукости). Для дальнозоркого глаза даль-
дальнейшая точка ясного зрения является мнимой,
т. к. в этом случае на сетчатке могут фокусиро-
фокусироваться только лучи, уже имеющие нек-рую сте-
степень схождения, а таких лучей в естественных
условиях не существует. Т. о., положение даль-
дальнейшей точки ясного зрения определяет вид
клин, рефракции и степень аметропии. Степень
аметропии измеряется силой линзы, к-рая ее
компенсирует, и выражается в диоптриях. Бли-
Близорукость обозначается цифрой со знаком «ми-
«минус», дальнозоркость — со знаком «плюс».
Аметропию от ±0,25 до ±3,0 дптр относят к
слабой, от ±3,25 до ±6,0 дптр — к средней и св.
+6,0 дптр — к высокой. Преломляющая спо-
способность глаза может увеличиваться за счет
аккомодации. В зависимости от этого разли-
различают статическую рефракцию глаза, т. е. реф-
рефракцию в состоянии покоя аккомодации, и дина-
динамическую — рефракцию при включении меха-
механизмов аккомодации.
В зависимости от формы оптического аппа-
аппарата глаза различают сферическую Р. г., когда
преломление лучей в глазу одинаково во всех
меридианах, и астигматическую, когда в одном
вызванная дефектами в бинокулярной зритель-
зрительной системе; она проявляется болью в глазах,
двоением при работе на близком расстоянии.
Для устранения астенопии необходима наибо-
наиболее ранняя оптическая коррекция аметропии
или пресбиопии, создание благоприятных гиг.
условий зрительной работы, чередование ее с
отдыхом для глаз, общеукрепляющее лечение.
Для определения Р. г. в клинике используют
два метода: субъективный и объективный. В
дошкольном и школьном возрасте клиничес-
клиническую Р. г. определяют в условиях циклоплегии,
т. е. на фоне выключения аккомодации с
помощью закапывания в конъюнктивальныи
мешок каждого глаза 0,1—1% р-ра атропина
сульфата, 1% р-ра скополамина гидробромида
и др. В более старшем возрасте вопрос о прове
дении циклоплегии решают индивидуально
Субъективный метод состоит в подборе
соответствующей корригирующей линзы в про-
процессе исследования остроты зрения; при этом
методе пользуются показаниями самого пациен
та. Выражением рефракции и ее степени при
близорукости является наиболее слабая из рас
сеивающих линз, с помощью к-рой достигается
высокая острота зрения вдаль. При дальнозор-
собирательных линз при максимально высокой
остроте зрения вдаль. При сферической Р. г.
коррекцию осуществляют сферическими лин а
ми, при астигматизме — цилиндрическими.
К объективным методам определения реф-
рефракции относят скиаскопию и рефрактометрию
глаза. В основе скиаскопии лежит наблюдение
за перемещением светового пятна в освещен-
освещенном зрачке при вращении вогнутого иля (чаще)
плоского офтальмоскопического зеркала
(скиаскопа), расположенного на расстоянии 1 м
от обследуемого. При эмметропии, дальнозор-
пятно перемещается в направлении движения
зеркала, если оно плоское, и в противополож-
противоположную сторону, если зеркало вогнутое. При бли-
близорукости, превышающей 1,0 дптр, световое
пятно движется в направлении движения вогну-
вогнутого зеркала и в противоположную сторону при
исследовании плоским зеркалом. При близору-
близорукости, равной 1,0 дптр, движения светового
пятна не наблюдается. Степень рефракции
определяют с помощью линз, нейтрализующих
движение светового пятна, по формуле
Р=±С+(-1,0), где Р — рефракция исследу-
емого глаза в дптр; С — преломляющая сила
линзы со знаком + или -, в дптр, при использо-
использовании к-рой световое пятно перестает двигать-
ме; при этом исследование проводят по отдель-
отдельности в двух главных меридианах, а для нейтра-
нейтрализации движения светового пятна используют
цилиндрические линзы. Рефрактометрию глаза
проводят с помощью глазных рефрактометров,
принцип действия к-рых заключается в нахо-
нахождении плоскости, соответствующей оптичес-
оптической установке глаза, что достигается перемеще-
перемещением изображения специальной марки до ее
совмещения с этой плоскостью.
Библиогр.: Аветисов Э. С. Охрана зрения детей,
с. 39, М., 1975; Волков В. В. и Шиляев В. Г.
Общая и военная офтальмология, Л., 1980; Одинцов
В. П. Курс глазных болезней, с. 59, М., 1946.
М. Л. Красной.
РЁФСУМД БОЛЕЗНЬ (S. В. Refsum, норвеж-
норвежский невропатолог, род. в 1907 г.; син.: синдром
Рефсума, наследственная полиневропатическая
атаксия) — наследственная болезнь, характери-
характеризующаяся гл. обр. поражением периферичес-
жечковой атаксией, нарушением зрения (пиг-
(пигментная дистрофия сетчатки).
Наследуется по аутосомно-рецессивному
типу, нередки случаи кровного родства родите-
чен. При биохим. исследовании выявляется
повышение содержания в крови фитановой
кислоты B0-углеродной жирной кислоты с раз-
разветвленной цепью) и ее значительное накопле-
накопление в периферической нервной системе, голов-
головном и спинном мозге, печени, почках, сердце и
других органах, что позволяет относить это
заболевание к группе наследственных липидо-
зов. В нервной системе обнаруживают распро-
распространенные дегенеративные изменения, лока-
локализующиеся преимущественно в нервах, их
корешках, клетках передних рогов спинного
мозга, мозжечковых путях и сетчатке глаза.
Отмечается также утолщение мягкой мозговой
оболочки.
Болезнь может выявляться у детей и у взро-
взрослых, обычно в возрасте до 40 лет. В результате
поражения периферической нервной системы
появляются парестезии в ногах и развивается
двусторонний парез разгибателей стопы, веду-
ведущий к изменению походки. Наблюдается моз-
мозжечковая атаксия снижается интеллект. В
результате развития пигментной дистрофии
сетчатки (см. Тапеторетиналъные дистрофии)
чительно ухудшается зрение. Нередко наб-
наблюдается также деформация стопы (полая
стопа), потеря обоняния, глухота (в резуль-
результате поражения слуховых нервов), изменения
кожи по типу ихтиоза и кардиомиопатия. В
цереброспинальной жидкости отмечается бел-
ково клеточная диссоциация. Течение заболе-
заболевания медленно прогрессирующее, иногда ста-
стационарное.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин, картины, данных исследования
глазного дна, цереброспинальной жидкости,
электромиографических признаков невропа-
невропатии. Дифференциальный диагноз проводят с
гипертрофическим невритом Дежерина—Сотта
(см. Невриты), к-рый отличается от Р. т.. боль-
большой распространенностью патол. процесса и
выраженной гипертрофией нервных стволов, а
также с невральной амиотрофией Шарко—
Мари—Тута (см. Амиотрофии) и Русси—Леви
синдромом, для к-рых не характерны пораже-
поражения глаз, миокарда и кожи (ихтиоз).
витамины группы В, антихолинэстеразные пре-
препараты (прозерин, галантамин и др.), массаж,
леч. гимнастику. При парезах разгибателей
стопы рекомендуется носить ортопедическую
обувь. Больным назначают диету с ограниче-
ограничением пищевых продуктов, содержащих хлоро-
хлорофилл (салат, зеленый лук). Прогноз для жизни
в целом благоприятный. Однако при пораже-
поражении сердца возможна внезапная смерть.
См. также Наследственные болезни.
Библиогр.: Маккьюсик В. А. Наследственные
признаки человека, пер. с англ., с. 528, М., 1976; Ш е в -
РЕФСУМА
БОЛЕЗНЬ
231

ч е н к о А. М. К клинике и патогенезу синдрома Рефсу-
ма, Журн. невропат, и психиат., т. 77, в. 6, с. 832, 1977.
Р. А. Ткачев.
РЕЦЕПТ (receptum; лаг. recipere получать) —
медицинский документ, содержащий письмен-
письменное обращение врача (фельдшера, акушерки,
зубного врача) в аптеку об отпуске лекарствен-
лекарственного средства в определенной дозировке и
лекарственной форме с указанием способа при-
применения. Р. является основанием для отпуска
(продажи) из аптек большинства лекарствен-
ты, включенные в «Перечень лекарств и изде-
изделий медицинского назначения, отпускаемых без
рецепта врача».
Рецепт должен выписываться на бланке чер-
чернилами или шариковой ручкой с обязательным
заполнением всех граф; исправления не допус-
допускаются. Для выписывания рецептов использу-
используются следующие формы рецептурных бланков:
для отпуска лекарственных средств за полную
стоимость взрослым и детям, для отпуска
лекарственных средств бесплатно определен-
определенным категориям больных (детям до года, инва-
инвалидам Великой Отечественной войны и Др-), а
также с частичной оплатой стоимости; для
отпуска наркотических и приравненных к ним
лекарственных средств. Леч. учреждения обес-
обеспечиваются рецептурными бланками всех форм
через местные органы здравоохранения. Рецеп-
Рецептурные бланки на наркотические и приравнен
ньк, к ним лекарственные средства хранятся в
сейфе, рецептурные бланки для отпуска прочих
лекарственных средств в металлических шка
фах или ящиках под замком.
форме, причем обращение к фармацевту
должно оыть на латинском языке, а предписа
ние больному — на русском и национальном
языках. Использование сокращений разре-
медицинской и фармацевтической практике
правилами.
год), фамилия, инициалы, возраст больного, а
также фамилия врача (фельдшера, акушерки.,
(убного врача). Затем следует обращение к
фармацевту, к-рое начинается со слова Recipe
(возьми) и пишется сокращенно Rp.
Существуют сокращенные и развернутые
формы прописи. При выписывании лекарствен
ных средств в сокращенной форме в Р. сначала
указывают лекарственную форму (обычно в
родительном падеже, напр. Solutionis — раство-
раствора, Unguenti — мази), а затем название лекар-
лекарственного средства, концентрацию и количе-
количество. В развернутой форме перечисляют все
входящие в лекарственный препарат ингреди-
ингредиенты и их количество. Б сложных Р. лекар-
лекарственные средства выписываются в следующем
порядке: вначале основное лекарственное
вещество (basis), затем вспомогательные веще-
вещества (adjuvans), далее вещества, улучшающие
вкус, запах препарата (corrigens), и, наконец,
соединения, придающие форму (консистенцию)
лекарству (constituens). Далее с помощью при-
принятых обозначений отмечают лекарственную
форму, к-рая должна быть изготовлена. Боль-
Большинство лекарственных препаратов выпус-
выпускается фармацевтической промышленностью в
виде готовых лекарственных форм (напр.. таб-
таблетки, драже, мази), в связи с чем сокращенная
форма прописи используется чаще.
Дозы лекарственных средств в Р. указывают
в десятичной системе измерения. Единицей
массы является 1 г. При дозировании лекарств
используют также меньшие величины, нанр.
0,01 г — один сантиграмм; 0,001 г — один мил-
миллиграмм. Твердые (таблетки, порошки, драже)
и мягкие (мази, пасты и суппозитории) лекар-
РЕЦЕПТ
232
ственные формы дозируются в граммах. Коли-
Количество жидких веществ (растворов, настоев,
отваров, настоек и т. д.) указывают в миллили-
миллилитрах, граммах или каплях. Для прописи лекар-
лекарственного средства в каплях после его названия
пишут guttas (капель) и указывают их количе-
количество римской цифрой. Обычно слово guttas
сокращают, напр, для обозначения 5 капель
достаточно написать gtts V. При выписывании
лекарственных средств, дозируемых В единицах
действия (ЕД), в рецепте вместо весовых или
объемных количеств указывают число ЁД
(напр.. 40 ЕД).
Иногда в Р. не приводят количество constiti-
ens (напр., в суппозиториях), предоставляя фар-
фармацевту право самому взять необходимое коли-
количество; в этом случае пишут quantum satis
(сколько потребуется). Однако это относится
только к индифферентным веществам.
Количество лекарственных веществ, входя-
входящих в пропись, указывают на правой стороне
рецептурного бланка рядом с наименованием
лекарственного средства (или на одну строку
ниже). В тех случаях, когда максимальную дозу
ядовитых или сильнодействующих веществ соз-
сознательно превышают, необходимо уточнить их
количество прописью, поставить восклицатель-
восклицательный знак и подпись, в подтверждение того, что
данная доза выписана не случайно. Если пра-
правильность выписанной дозы не подтверждена,
фармацевт снижает дозу вещества до 50% от
высшей разовой дозы, указанной в фармако-
фармакопее.
Латинский текст Р. всегда заканчивается
обозначением Signa (обозначь). Затем следует
сигнатура, т. е. указание больному о дозировке
A таблетка, 1 стол. л. и др.), времени и частоте
приема (сколько раз в день, до или после еды),
способе применения лекарственного средства
(внутрь, подкожно и т. д.), длительности при-
приема Запрещается ограничиваться общими ука-
известно». После сигнатуры следуют подпись и
личная печать врача, фельдшера или акушерки,
ими рецепт. Прежде чем отдать Р. пациенту,
необходимо внимательно прочесть его, чтобы
исключить возможные ошибки. На одном
рецептурном бланке выписывается только одно
лекарственное средство, содержащее ядовитое
или наркотическое вещество, в остальных слу-
случаях — не более двух прописей.
При проведения курса лечения можно одно-
одновременно выписать больному необходимое
число рецептов с указанием срока их действия.
На лекарства, содержащие наркотические
вещества, Р. действительны в течение 5 дней,
на содержащие ядовитые вещества, а также
снотворные, нейролептические, антидепрессив-
антидепрессивные, стероидные препараты, транквилизаторы
и этиловый спирт —10 дней, а на все остальные
Если лекарственное средство отпускают
бесплатно или на льготных условиях, то на
одном рецептурном бланке разрешается выпи-
выписывать только один лекарственный препарат.
Лекарственные препараты, содержащие
этиловый спирт, а также ядовитые вещества,
входящие в сп. А, выписываются на рецептур-
учреждения «Для рецептов» и личную печать
врача.
Рецепты на лекарственные средства, вызы-
вызывающие лекарственную зависимость (наркома-
приравиенные к ним вещества независимо от
лекарственной формы выписывают на спе-
специальных бланках установленного образца.
Они должны иметь штамп и круглую печать
леч. учреждения. Кроме того, такие Р. заверя-
заверяются подписью главного врача или заведу-
заведующего отделением леч. учреждения.
Если состояние больного требует немедлен-
немедленного отпуска лекарственного средства из апте-
аптеки, то на Р. слева вверху пишут Cito (Скоро)
или Slatim (Тотчас). В этом случае лекарствен-
лекарственное средство должно быть изготовлено и отпу-
отпущено вне очереди.
Поступающий в аптеку Р. проверяют в отно
шении дозировки ядовитых, сильнодейству-
сильнодействующих и других средств, совместимости пропн-
Рецепт, по к-рому выдано лекарственное
средство, остается в аптеке. При отпуске
лекарств, изготовленных в аптеке и содержа'
щих наркотические вещества или этиловый
спирт, выдают сигнатуру, в к-рой указываются
номер аптеки и рецепта, способ употребления
лекарства, фамилия и инициалы больного в
врача, выписавшего рецепт. Если отпускают
готовый препарат, то при необходимости ь
нему придают этикетку с указанием способа
применения.
Неправильно выписанные Р. аннулируют я
На них ставят штамп «Рецепт недействителен
регистрируют и сообщают в леч. учреждение
где Р. были выписаны.
F. Н. Аля; ;ии
РЕЦЕПТОРЫ (лат. receptor принимающий) -
специализированные чувствительные обра ова
ния, реагирующие на адекватные для организма
стимулы (раздражители).
Различают сенсорные и клеточные Р, Сен-
Сенсорные Р, человека и высших животных при-
приспособлены для восприятия раздражителей мк-
шней (экстерорецепторы, или дистантные, Р.)
и внутренней (интерорецепторы) среды орга-
организма. Эти Р. являются периферическим эве-
представляют собой сложно устроенный вспо-
вспомогательный аппарат (см. Зрение, Слух). В
зависимости от типа воспринимаемого раздра-
раздражителя (механического, химического, темпера-
температурного, светового) Р. делят на механорецепто-
ры, хеморецепторы, терморецепторы, фоторе-
фоторецепторы и т. п. Выделяют также осморецептс-
ры, к-рые реагируют на изменения осмотичес-
осмотического давления жидких сред организма, бароре-
цепторы — они реагируют на изменение АД,
тензорецепторы, реагирующие на растяжение
тканей или органов, в к-рых они расположены
(проприорецепторы опорно- двигательного
аппарата — мышечные веретена, сухожильные
рецепторы). В сенсорных Р. происходит прео-
преобразование энергии различных раздражителей
в биоэлектрические сигналы, к-рые по аффе-
афферентным нервным волокнам в виде волны воз-
возбуждения передаются в ц, н. с, где подверга-
подвергаются соответствующей обработке.
Сенсорные Р. по структурным особенностям
делят на первично- и вторично-чувствующие
рецепторы. В первично-чувствующих Р. вос-
восприятие раздражителя осуществляется непо-
непосредственно (т. е. первично) нервными оконча-
окончаниями сенсорного нейрона. У вторично-чув-
вторично-чувствующих Р. между раздражителем и сенсор-
сенсорным нейроном находится специализированная
клетка, из к-рой при действии раздражителя
выделяется медиатор, действующий непосред-
непосредственно на воспринимающие окончания сенсор-
сенсорного нейрона. К рецепторам первого типа отно-
относятся нервно-мышечные и иервно-сухожильные
веретена н обонятельные нервные клетки, к
рецепторам второго типа — Р. органов зрения,
слуха, вкуса, вестибулярного аппарата и др.
Многие Р. имеют вспомогательный аппарат
различной степени сложности, напр, капсула у
инкапсулированных тканевых Р., звукопрово-
звукопроводящие структуры органа слуха и т. д.
Важнейшей характеристикой Р. является их
высокая чувствительность к действию адекват-
адекватного раздражителя. Наименьшая сила раздра-
раздражителя , вызывающая возбуждение Р. к его про-
проведение по афферентным нервным волокнам,
характеризует абсолютный порог чувствитель-
чувствительности Р. На его величину могут влиять различ-
различные биологически активные вещества, прино-
приносимые к Р. с кровью, деятельность нервной
системы и т, д.
К клеточным Р. в биохимии, фармакологии,
иммунологии относят молекулярные структу-
структуры, расположенные на поверхности мембраны

(си. Мембраны биологические} клегки или вну-
гри нее. Они избирательно связываются с гор-
гормонами, медиаторами и другими биологически
активными веществами (лвгандами) с последу-
последующими физиологическими и (или) биохимичес-
биохимическими изменениями состояния данной клетки
(ткани).
Наиболее объективные представления о
работе Р. можно получить при регистрации
биоэлектрических потенциалов Р. и афферент-
нщ нервных волокон в процессе стимуляции Р.
адекватным раздражителем; существуют также
морфологические, гистохимические, клеточно-
молекулярные методические подходы к изуче-
изучению Р. Исследование Р. у человека проводят
преимущественно с помощью психофизиологи-
психофизиологических методов.
Патология Р. чаще всего связана с пораже-
поражением афферентных нервных волокон (см.
Нервы) вследствие травмы, атрофического
процесса и т. д. Поражение может быть обу-
обусловлено токсическими воздействиями, вли-
влиянием сильных или сверхсильных раздражите-
раздражителей {напр., яркий свет способен вызвать
глухоту). Нарушения нормальной деятельно-
деятельности Р могут быть связаны также с патологией
тканей и органов, в к-рых они расположены.
При этом патологические изменения, затраги-
затрагивающие отдельные структуры вспомогатель-
вспомогательного аппарата Р., могут быть обратимы. Повре-
Повреждения собственно рецептирующих структур
чаще всего носят необратимый характер и не
ведаются лечению. Нарушения клеточной
рецепции играют важную роль в механизмах
развития многих заболеваний человека (напр.,
диабета сахарного, нек-рых видов иммунной
недостаточности).
Основы сенсорной физиологии, под ред. Р.
сенсорнь
Шмидта
логия сенсорных с
\Ш; Функциональные сие
К.В. Судэковя, с. 201, М., ]
РЕЦИДИВ болезней (.
i; Самойлов В. О.
стем, Л., 1983;Физио-
1. А. С. Батуева, Л.,
организма, под ред.
О. Н. Серова.
г. recidivus во'звра-
щающийся, возобновляющийся) —- возобновле-
возобновление, возврат клинических проявлений болезни
Возникновение Р. всегда связано с непол-
неполный устранением причин болезни в процессе ее
лечения, что при определенных неблагоприят-
неблагоприятных условиях приводит к повторному развитию
болезни, к соответствующему возобновлению
ее клин проявлений.
Обозначение течения болезни как рецидиви-
рецидивирующего обязательно предполагает наличие
между периодами возврата болезни периодов
ремиссии, продолжительность к-рых колеб-
7ется от нескольких дней (при инф. болезнях)
да нескольких месяцев, а в нек-рых случаях
(чаще при неинфекционных болезнях) даже до
нескольких лет. Длительность ремиссии и веро-
вероятность возникновения Р. во многом определя-
определяются степенью компенсации функциональной
недостаточности различных систем, остав-
оставшейся после неполного выздоровления или
имевшей генетическую обусловленность, а
также влиянием окружающей среды. При
неполном восстановлении деятельности различ-
различных i-истсм организма возникновение Р. воз-
возможно в обычных условиях, однако в ряде слу-
случаев к Р. болезни могут привести лишь экстре-
Склонностью к Р. отличаются подагра, нек-
рые формы артрита, ревматизм, язвенная
болезнь; принято говорить о рецидивирующем
течении крон, бронхита, хрон. панкреатита, о
рекуррентных (возвратных) формах шизофре-
шизофрении. Рецидивирующее течение характерно для
ряда заболеваний системы крови, таких как
острый лейкоз, пернициозная анемия (см. Ане-
Анемии) и др. Для нек-рых болезней возникновение
Р. настолько типично, что оно отражено в их
названии, напр, возвратный тиф, рецидивиру-
рецидивирующий паралич.
Клиническая картина Р. болезни в сравне-
сравнении с ее первыми проявлениями может значи-
значительно варьировать как по степени выраженно-
выраженности признаков, так и в качественном отноше-
отношении. Напр., впервые возникший ревматизм
может протекать в виде хореи, а последующие
Р. — в виде полиартрита, ревмокардита и др.
При тяжелых Р. симптомы осложнений, напр,
сердечной недостаточности, могут доминиро-
доминировать, резко изменяя клин, картину основной
При нек-рых рецидивирующих инфекцион-
инфекционных и неинфекционных болезнях течение и осо-
особенности Р. учитываются при установлении их
диагноза и проведении дифференциальной
диагностики (типичность симптомов при реци-
рецидивах малярии, подагры, сезонность рецидивов
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и
т п ) Иногда нечеткость нетипичность или
давность первичных проявлений болезни может
привести к неправильной трактовке Р. как
начала заболевания. Поэтому при болезнях,
склонных к рецидивирующему течению, осно-
основой диагностики Р. всегда является тщательный
сбор анамнеза, иногда с критической переоцен-
переоценкой диагнозов ранее перенесенных заболеваний
в шя (см. Диагноз, Диагностика).
Р. болезни определяется хара
ар ш
и я оол
приобре
вр мя
пр в ждю да рдвР я
достигается тем легче, чем раньше начато лече-
лечение Р., поэтому в случаях болезни с рецидивиру-
рецидивирующим течением следует информировать боль-
больного о возможности возникновения Р. и необхо-
необходимости своевременного обращения к врачу.
Профилактика Р. занимает важное место в
системе вторичной профилактики болезней
(см. Профилактика). Она начинается с полно-
полноценной терапии первой острой фазы болезни,
что в одних случаях позволяет достигнуть пол-
полного выздоровления и предупредить переход
патол. процесса в хрон. форму, а в других —
способствует максимальному сохранению или
наиболее полной компенсации функций, нару-
нарушаемых болезнью, что уменьшает вероятность
Р. Во многих случаях существенную роль в про-
профилактике Р. играют мероприятия по реабили-
реабилитации больного после острой фазы болезни,
проводимые с учетом формы и характера пато-
патологии, а также индивидуальных особенностей
организма, образа жизни и привычек больного
(см. Реабилитация). Большое значение имеют
общеоздоровительные мероприятия, в т. ч.
рациональное питание, физическая культура,
правильное трудоустройство, устранение вред-
вредных привычек. При инфекционной и аллерги-
аллергической патологии профилактическими явля-
являются мероприятия, способствующие формиро-
формы стимулирующей терапии, в отдельных
случаях применение вакцин, гамма-глобулинов,
назначение гипосенсибилизирующих средств.
При заболеваниях, склонных к рецидивиро-
ванию в определенное время года, проводится
сезонная профилактика рецидивов. В нашей
стране, например, профилактика Р. ревматизма
осуществляется весной и осенью (применение
бициллина, противовоспалительных средств).
Если сезонный характер носят Р. язвенной
болезни, то за 2—3 нед. до предполагаемого
начала Р. больному рекомендуется более стро-
строгая, чем в период ремиссии, диета, прием
щелочных минеральных вод, препаратов кра-
профилактические мероприятия предупре-
предупреждают развитие Р. либо значительно умень-
уменьшают степень его клин, проявлений.
Возможность профилактики Р. и уменьше-
лечении обусловливает необходимость диспан-
диспансерного наблюдения за больными с рецидивиру-
рецидивирующими формами заболеваний (см. Диспансери-
Диспансеризация).
Рецидив инфекционных болезнен. При
инфекционных болезнях возникновение Р. обу-
обусловлено сохранением возбудителя в организме
больного после первичного заражения. Этим Р.
отличается от реинфекции — повторения забо-
заболевания вследствие повторного заражения, что
наблюдается гл. обр. при инф. болезнях, в
исходе к-рых у человека не формируется стой-
кого иммунитета. Различные индивидуальные
нарушения иммунитета, врожденная или при-
приобретенная иммунологическая недостаточ-
недостаточность, снижение резистентности организма
могут стать причиной как реинфекции, так н
перехода инф. заболевания в хрон. форму или
возникновения инф. аллергии с развитием раз-
различных форм крон, патологии, характеризу-
характеризующихся рецидивирующим течением. Комплекс-
Комплексные клинико-иммунологические исследования
клеточного и гуморального иммунитета у инф.
больных показывают, что возможность разви-
развития Р. возрастает в тех случаях, когда в период
основного заболевания наблюдаются низкие
титры антител, что связано с угнетением их
образования. Это делает необходимым приме-
применение таких методов лечения, к-рые активно
влияли бы на иммуногенез. Однако имеются
данные, свидетельствующие о том, что искус-
ственное усиление антигенного раздражения,
хотя и проявляется ростом титра антител, не
всегда предотвращает развитие рецидива. С
другой стороны, повышение фагоцитарной
активности лейкоцитов при инф. болезнях
имеет прогностически благоприятное значение.
Определенную роль в возникновении Р. может
играть реверсия L-форм возбудителя с восста-
восстановлением его вирулентности (брюшной тиф,
рожа, менингококковая инфекция).
Развитию Р, способствуют поздняя госпита-
госпитализация, неадекватное лечение, нарушение
режима и диеты, сопутствующие заболевания,
экзо-и эндогенные расстройства питания, гипо-
витаминозы, гельминтозы и другие факторы. В
нек-рых случаях, напр, при тифо-паратифоз-
тифо-паратифозных заболеваниях, число и частота Р. возрас-
возрастают при применении антибиотиков. Причи-
Причинами этого могут служить ранняя (необоснован-
(необоснованная) отмена препарата, а также подавление
антибиотиками иммунных реакций организма.
При применении антибиотиков Р. возникают
обычно в более поздние сроки.
Рецидивы при инф. болезнях различают по
кратности и срокам возникновения. Нек-рым
инфекциям свойственно однократное возникно-
возникновение Р. (безжелтушные формы лептоспироза),
другим — многократное (дизентерия, рожа,
брюшной тиф). Ранние Р. характеризуются
возобновлением симптомов заболевания через
несколько дней после исчезновения основных
проявлений болезни; поздние Р. (например, при
роже, бруцеллезе) могут наступить в весьма
отдаленные сроки.
Рецидивирующее течение характерно для
таких инф. болезней, как брюшной и возврат-
возвратный гифы, ларатифы А м В, сальмонеллеэ,
дизентерия, малярия и др.
Клинические проявления Р. при инф. болез-
болезнях во многом сходны с симптомами основного
заболевания. В большинстве случаев Р. проте-
протекает в более легкой форме, чем первичное про-
проявление болезни, продолжительность его коро-
короче, хотя иногда наблюдается более тяжелое и
продолжительное течение. При Р. возможно
«выпадение» отдельных симптомов, характер-
характерных для данной кнф. болезни, а в раде случаев
он проявляется в иной клин, форме (например,
Р. после гастроинтестинальной формы сальмо-
неллеза может протекать в виде его септичес-
септической формы).
Лечение больных с рецидивирующим тече-
течением инф. болезни должно заключаться в ком-
РЕЦИДИВ
233

плексном применении антибиотиков, вакцин, и
других стимуляторов иммуногенеза. Кроме
того, необходимо исключение провоцирующих
факторов, а также назначение антигистамин-
ных и неспецифических средств, повышающих
сопротивление организма к возбудителю
инфекции.
Рецидив опухоли. По отношению к Р. опухо-
опухолей единые терминологические оценки до сих
пор не достигнуты. Различают рецидив оикол.
заболевания в целом и Р. опухоли на месте быв-
бывшего новообразования через какой-либо срок
после радикального оперативного, лучевого
или другого лечения. Местный Р. может
явиться результатом роста мультицентрических
зачатков опухоли, микрометастазов или про-
продолженного роста новообразавания при его
нерадикальном удалении. При нек-рых видах
новообразований (лимфогранулематозе, хорио-
нэпителиоме, семиноме и др.), когда возможна
длительная ремиссия в результате комбиниро-
комбинированной или консервативной терапии, возобнов-
метастазов через различные сроки после изле-
излечения первичной опухоли обозначается как
прогрессирование заболевания. Пря этом мета-
метастаз локализуется вне зоны операции или полей
облучения в отдаленных лимф, узлах и паренхи-
паренхиматозных органах (печень, легкие, почки и др.)
или проявляется в виде днссеминации опухоли
по серозным оболочкам.
Различают ранние Р., возникающие в тече-
течение первых месяцев, и поздние — через 2—3
года и более. Р. могут обусловить опухолевые
клетки и их комплексы, располагающиеся за
пределами удаленной части органа и полей
облучения, микрометастазы в частично сохра-
сохраненных регионарных лимф, узлах, диссемина-
ция опухолевых клеток при мобилизации и
повреждении опухоли во время операции,
радиорезистентность отдельных клеток и их
популяций при лучевой терапии, первичная
множественность зачатка опухолей в одном
органе.
Местные Р. опухоли могут быть одиноч-
средственно. в рубце или в анастомозе, на месте
бывшей опухоли или в зоне операционного
поля, возникать неоднократно.
Частота и характер Р. опухолей зависят от
гистол. формы новообразования, радикально-
радикальности проведенного лечения, первичной локали-
локализации опухоли, ее стадии, характера роста, сте-
степени дифференцировки опухолевых клеток,
состояния защитных сил организма больного.
После удаления доброкачественных опухо-
опухолей Р. редки, их возникновение связано с нера-
нерадикальной операцией или мультицентрично-
стью зачатков опухоли (фиброаденома молоч-
молочной железы, полипоз слизистой оболочки
Злокачественные опухоли отличаются осо-
особой частотой рецидивироваиия. Из новообразо-
новообразований кожи склонностью к Р. обладают база-
лиомы и плоскоклеточный рак, а из опухолей
мягких тканей часто наблюдаются Р. фибросар-
ком и липоеарком. Р. злокачественных опухо-
опухолей костей (напр., хондросаркомы) появляются
при недостаточно радикальных операциях
вследствие прорастания опухолей в мягкие
ткани и распространения процесса по костно-
костномозговому каналу. Местные Р. рака молочной
железы возникают в виде одиночного и множе-
множественных узлов в зоне бывшей операции. Р.
опухолей жел.-киш. тракта, напр, рака желудка
или прямой кишки, встречаются чаще в тех слу-
случаях, когда резекция была произведена в преде-
пределах опухолевой ткани-
На протяжении первых двух лет после лече-
лечения установить истинную причину прогрессиро-
РЕЧЬ
234
вания опухолевого процесса (рецидив или мета-
метастаз) бывает сложно. В этих случаях повторно
возникшее новообразование, независимо от
места появления, чаще расценивают как реци-
рецидив.
Лечение Р. злокачественных опухолей чаще
консервативное с применением лучевой тера-
терапии и противоопухолевых лекарственных
эффект. Возможно также оперативное либо
комбинированное лечение рецидивов.
Профилактика Р. опухолей заключается как
в ранней диагностике и своевременном опера-
оперативном лечении при шестью ограниченной опу-
опухоли, так и в максимальном соблюдении прин-
принципов абластики.
Для своевременного выявления Р. опухолей
и проведения рационального лечения имеет зна-
значение диспансеризация онкологических боль-
больных. Особенно велика ее роль в тех случаях,
когда можно прогнозировать развитие реци-
рецидива (напр., при липосаркоме) или прогрессиро-
прогрессирование заболевания на протяжении первых лет
после радикального лечения.
Библиогр.; Блолин Н. Н., Климевков А, А. и
Плотников В. И. Рецниивы рака жепудка, М„ 1981;
Василенко В, X. и Гребенев А, Л. Болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки, с. 171, М., 1981;
Духов Л. Г. и Ворохов А. И. Диагностические и
М., 1988; Иммунологические аспекты инфекционных
заболеваний, под ред. Дж. Дики, пер. с англ., с. К, 469,
М., 1982; Общая патология человека, под ред. А. И.
Струковаидр.,с. 443, М., 1982; Руководство по гемато-
гематологии, под ред. А. И. Воробьева, т. \, с. 234, М., 1985;
Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И.
Покровского и К. М. Лобана, М., 1986.
РЕЧЬ является важным механизмом интеллект
туальной деятельности, формой общения
людей и способом существования сознания.
Функциональные системы, обеспечивающие
Р., представляют собой сложный и многосту-
многоступенчатый механизм, включающий деятель-
деятельность многих структур и проводящих путей
ц. н- с, слухового, зрительного и двигательно-
кииестетического анализаторов, мышц рече-
речевого аппарата. Для нормальной Р. необходимо
согласованное функционирование всего голов-
головного мозга, и прежде всего корковых речевых
зон, расположенных в доминантном полушарии
(у Правшей —в левом).
Различают два вида Р. Экспрессивная (мо-
(моторная) устная Р. может выражаться в форме
диалога (наиболее часто) и монолога. Устная
грам
травля*
ре-
болы
;нной
Р.,
роль
точной и развернутой пись-
:теризуется сокращениями,
2Й принадлежит интонации,
мимике, жестам. Импрессивная (сенсорная) Р.
несет функцию понимания смысла слов и пред-
предложений. В осуществлении экспрессивной речи
важное значение имеет нормальное функциони-
функционирование нижних лобных отделов доминантного
полушария, где формируется двигательная про-
программа речевого высказывания. Нормальный
речевой процесс происходит при тесном взаимо-
взаимодействии височных и лобных отделов доминант-
доминантного полушария, а также при взаимосвязи их
через мозолистое тело с корковыми структу-
структурами су б доминантного полушария (у прав-
правшей — правого) и нижележащими мозговыми
образованиями с помощью лимбико-регикуляр-
ного комплекса. Последний представляет собой
важнейшую интегративную систему организма.
Эта система имеет важное значение в формиро-
формировании мотивации к речевому высказыванию,
без к-рой не может быть речевого общения.
Для осуществления моторной устной Р.
необходимо корковое управление движениями
речевых мышц с помощью нисходящих кор-
тико-бульбарных путей, а также восприятие и
анализ афферентных двигательных импульсов,
возникающих при сокращении мышц речевого
аппарата в процессе речевой деятельности. На
основе этого анализа происходит сличение
выполняемого действия с первично заданной
программой. При несоответствии этих лро-
нервные импульсы («поправки»), координиру-
координирующие работу рече двигательного механизма,
Таким путем формируется речевой праксис -
целенаправленные автоматические речевые
движения, составляющие основу моторной сто-
роны речи.
При поражении центрального звена рече-
двигательного анализатора (корковых речевых
зон) в период, когда устная Р. сформирована,
ность пользоваться собственной Р. (см. Афа-
Афазия). При недоразвитии или поражении этих же
отделов коры головного мозга в ранне* п р
оде развития возникает системное недорэ в ти
Р. — алалия. При пораж нш в л б
доли (у правшей) развивается моторная
лия — нарушение формирования устной Р. п
ее понимании; при поражении лево* в
доли (у правшей) — сенсорная а алия — d
шение понимания Р. при сохрани н м р
ного слухового ее Bocnpi я я
При очаговом поражении корь дом
ного полушария головного мозга может
способности писать правильно по смысл;
форме при отсутствии нарушений дви] а
функции руки и интеллекта. Аграфия
сочетается с афазией. У детей с алалиек; аб
дается специфическая трудность формиров
письменной Р. —дисграфия. Аграфия обычно
сочетается с алексией — нарушением чтения
или трудностями его формирования у детей —
дислексией развития. У взрослых алексия часто
сочетается с сенсорной афазией.
Наряду с корковыми речевыми расстрой-
расстройствами (афазия, злалия, аграфия и алексия)
выделяют виды патологии Р., связанные с нару-
нарушением артикуляции — движений мышц, обес-
обеспечивающих произношение звуков. Это рас-
расстройство — дизартрия — возникает в резуль-
тате нарушений иннервации речевой мускулату-
мускулатуры. Косноязычие — неправильное произноше-
произношение отдельных фонем (звуков речи) — может
наблюдаться не только при дизартрии, но и
зависеть от дефектов строения речевого аппа-
аппарата, тугоухости, неправильного воспитания. К
речевым нарушениям, связанным с функцио-
функциональными изменениями ц. н. с, относятся
мутизм — отсутствие речевого общения с окру-
окружающими, сурдомутизм — временная потеря
слуха и речи после психической травмы, а
Диагностика расстройств речи имеет важное
значение для топической диагностики неврол,
заболеваний- Лечение речевых расстройств
ментозную терапию, логопедические занятия,
психотерапию, леч. физкультуру, музыкальные
занятия и логоритмику.
Нарушения речи при психических заболева-
и встречаются достаточно часто. С точки зре-
зрения психиатра наиболее важны те из них, к-рые
связаны непосредственно с самими психичес-
психическими расстройствами — изменениями мышле-
мышления и аффектом, галлюцинациями, бредом, сла-
слабоумием и т. д. Изменения Р. касаются ее ско-
скорости, дикции, грамматического строя, содер-
содержания. Обычно оня сочетаются между собой ъ
различных соотношениях при отдельных фор-
формах речевых расстройств.
Нарушения скорости речи про-
проявляются в ее ускорении или замедлении. При
легкой степени ускорения Р. остается доста-
достаточно плавной и последовательной. Вместе с
тем значительно увеличивается количество
слов — так наз. логорея. При этом слова часто
перемежаются созвучиями последних слогов
(рифмами), поговорками, отрывками стихотво-
стихотворений, афоризмами, Дальнейшее ускорение Р.
ведет к появлению неоконченных фраз, легко-
легкости перехода от одной темы к другой и как след-
следствие — нарушению последовательности выс-
высказывания. Мышление таких больных опреде-
определяют как скачку идей. Р. становится отрывоч-

др.) возникает
болезнь Парю
ной. может прерываться смехом, свистом, пени-
пением, вопросами, не имеющими отношения к дан-
данной ситуации, на к-рые больные не ждут отве-
ответов. При крайних степенях ускорения Р. возни-
иеттак наз. словесная окрошка. Чаще всего
ускоренная Р. встречается при гипоманиа каль-
кальки, маниакальных и кататонических состо-
состояниях (см. Маниакальные синдромы, Катато-
При замедлении Р. количество спонтанных
высказываний уменьшается вплоть до полного
нх исчезновения. Больные начинают отвечать
только на вопросы. Активный запас слов бедне-
беднеет, грамматический строй фраз упрощается.
Часто больные отвечают лишь односложно
(да», «нет») и при этом жалуются на отсут-
отсутствие мыслей или же на то, что одна какая-
нибудь мысль преследует неотвязно — монои-
дшм. Замедленная Р. может смениться пол-
полный молчанием (мутизм). В зависимости от
фона, на к-ром развивается мутизм, его опреде-
определяют к к депрессивный, истерический, катато-
шгческии реактивный, органический. В тех
случаях, когда замедление Р. и других психичес-
:процессов (мышление, сообразительность и
фоне органических пораже-
нгидемическии нцефалит,
на поражение лобных долей
юго мозга (черепно-мозговая травма,
опполи, болезнь Пика и т. д.) — говорят о бра-
аифрении (брадипсихизме).
Нарушения дикции разнообразны.-
В одних случаях возрастает сила звука — Р.
|ромкая, с выразительными или однообраз-
однообразными интонациями (гиломаниакальные и
маниакальные состояния) или, напротив, осла-
слышная, лишенная модуляций (депрессивные,
Иногда Р. сопровождается выраженным
аффективным компонентом — театральная,
декламирующая, высокопарная, патетическая
(кататонические, истерические, психопатичес-
психопатические состояния, состояния речевого возбуждения
при прогрессивном параличе и т. д.) или же,
напротив, стонущая, с плачем и причитаниями
(тревожно-депрессивное состояние). Измене-
Изменения дикции могут быть связаны с акцентирова-
акцентированием на отдельных словах или фразах, сканди-
скандированием, появлением детских интонаций (ге-
бефреническое состояние, пуэрилизм, псевдо-
леменция, состояние слабоумия). Сама Р.
может становиться медленной, тягучей, обед-
обедненной словами (различные органические пора-
поражения мозга). У нек-рых больных в интонациях
звучит заинтересованность, удивление, любо-
любопытство, перемежаемые нередко тревогой и
страхом, напряженностью и гневом (галлюци-
(галлюцинаторные состояния, состояния помрачения
сознания); у других — могут доминировать
интонации уверенности и безапелляционности
(паранойяльные, психопатические состояния),
уклончивости, недомолвки и подозрительности
|бредовые состояния), слащавости, умиленно-
Нарушения грамматического
ст р о я в своих крайних степенях представлены
бором отдел!
ыслу
слов, В других случаях употребляют неокончен
кые фразы или их обрывки, фразы, лишенные
глаголов, или, напротив, фразы, в к-рых гла-
глаголы употребляются в неопределенном накло-
наклонении. Заменяют личное местоимение «я» дру-
другими — в единственном и множественном числе
(«он», «мы*, «они»). Могут говорить о себе в
другом роде. Встречается употребление периф
раз — вместо обозначения предмета проводится
его описание. Эта форма расстройства Р свиде-
свидетельствует либо об остроте психических рас
сгройств, либо о том, что налицо глубокие лич-
либо психическим хрон. заболеванием.
Разорванная речь сопровождается
различными степенями нарушений граммати-
грамматического строя и смысла высказываемого или же
при сохранности грамматического строя утра-
чивается ее смысл (состояние помрачения соз-
сознания, слабоумие, шизофрения).
Нарушения смыслового со-
содержания речив наиболее отчетливой
форме проявляются в неологизмах — новых,
создаваемых самими больными словах. Неоло-
Неологизмы представляют собой слова, имеющие
смысл и являющиеся средством активного рече-
речевого общения с окружающими. Они создаются
больным как бы с целью более точно выразить
свои переживания. Напр., организация лиц,
якобы преследующих больного, называется им
сварнопами («меня преследуют сварнопы»).
Встречаются как в последовательной, грамма-
грамматически правильно построенной Р., так и в Р. с
резко нарушенным грамматическим строем.
Неологизмы, являющиеся привычными рече-
речевыми оборотами, свидетельствуют о наличии
хронического психического заболевания с
Лимоговорение (миморечь)
вне всякой связи с задаваемыми вопросами;
иногда совершенно некстати ответы включают
отдельные слова вопроса (при реактивных пси-
психозах, кататоническом синдроме и т. д.).
Монолог — это непрерывная Р., хотя и
обращенная к собеседнику, но обусловленная, в
первую очередь, внутренним состоянием боль-
больного, а не необходимостью словесного обще-
общения. При этом больной не обращает внимания
на задаваемые вопросы, а продолжает говорить
мой Р. — это достоверный признак хроническо-
хронического, сопровождаемого изменениями личности
психического заболевания (напр., при шизоф-
шизофрении).
шенной речевой активности с ускоренной Р.,
многословностью. Больному трудно остано-
другую тему, ответить на задаваемые вопросы.
Речевой напор встречается у больных маниа-
маниакально-депрессивным психозом, при шизофре-
шизофрении, эпилепсии, органических заболеваниях
мозга, психопатиях.
Зеркальная речь — это произнесе-
спонтанно) с конца; наблюдается при шизофре-
Пуэрильная речь наблюдается у
взрослого человека, использующего слова и
речевые обороты, свойственные детям: упо-
употребление уменьшительных слов, сюсюканье,
картавость, упрощенный или искаженный
грамматический строй фраз, упоминание о себе
в третьем лице и т. д. (реактивные психозы,
шизофрения, старческое слабоумие).
Резонерская речь построена с
преобладанием пространных, отвлеченных,
обычно малосодержательных рассуждений;
больные склонны к поверхностным аналогиям,
софизмам. Такая Р. обычно не основана на кон-
конкретных фактах и бездоказательна (шизофре-
Слащавая речь выражается в упо-
употреблении уменьшительно-ласкательных и хва-
хвалебных слов, произносимых с преувеличенным
почтением, вкрадчиво, подобострастно или же
с умилением и восторгом (эпилепсия, психопа-
Соскальзывающая речь проявля-
проявляется в высказываниях, основное содержание
к рых внезапно прерывается побочными, не
имеющими к основным никакого отношения,
что затрудняет их понимание (шизофрения).
Стереотипная речь (вербиге-
(вербигерация) состоит из одних и тех же много-
многократно повторяемых монотонным голосом
отдельных фраз, слов, выкриков (кататониче-
ский синдром, состояние слабоумия).
Эхол ал ическ ая речь (эхола-
л и я) выражается в автоматическом непроиз-
непроизвольном, однократном или многократном
повторении больным отдельных слов, словосо-
словосочетаний или фраз (эхофразия), услышанных им
от окружающих (шизофрения, болезнь Аль-
цгеймера, органические заболевания мозга).
Словесная окрошка (словес-
(словесный с а л а т) — эта форма разорванной
речи, при к-рой высказывания состоят из
строя и не связанных между собой по смыслу
(шизофрения, состояние помрачения сознания,
органическое заболевание мозга).
Тревожная вербигерация -
однообразное повторение отдельных фраз,
слов, выкриков на фоне тревожно-депрессив-
тревожно-депрессивного аффекта; отражает имеющиеся аффек-
аффективные расстройства (маниакально-депрессив-
(маниакально-депрессивный психоз, инволюционная меланхолия,
шизофрения, старческое слабоумие).
Шизофазия — форма разорванной Р.,
при к-рой высказываемые фразы при сохран-
сохранном грамматическом строе лишены всякого
смысла, а содержание Р. отражает бредовые
расстройства (шизофрения).
Обычно та или иная форма нарушения речи
сочетается с другими неврологическими сим-
птомамв, со специфической мимикой, движени-
движениями, манерой поведения. По совокупности этих
расстройств, особенно речевых, во многих слу-
случаях можно не только правильно квалифициро-
квалифицировать психический статус больного, но и поста-
поставить клинический и топический диагноз.
Виблиогр.: Б а д а л я н Л. О. Детская неврология, М-,
1984; Исаев Д. Н. Психическое недоразвитие у детей,
П., 1982; Лурия А. Р. Высшие корковые функции
человека и их нарушения при локальных поражениях
мозга, М., 1969; о н ж е. Основы нейропсихологии, М.,
ков'а Е. М. и Ипполитова М. В. Нарушение
речи у детей с церебральным параличом, М., 1985, биб-
лиогр.; Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Сне-
жневского, т. 1, с. 24, 50, М., 1983; Ушаков Г. К.
Детская психиатрия, с. 89, М., 1973.
Е. М. Мастюкова; Л. К. Хохлов, Н. Г. Шуйский (пси-
РИККЁТСИИ — мелкие палочковидные грам-
отрицательные бактерии из рода Rickettsia,
облигатно паразитирующие в цитоплазме или в
цитоплазме и ядре эукариотных клеток. Жиз-
Жизненный цикл Р. связан с членистоногими, к-рые
для большинства этих бактерий являются пер-
первичными хозяевами или переносчиками. ""
[ Р. ]
остры
горадо1
чые
я — риккетсиозы. Наибольшее зна-
значение имеют возбудители эпидемического сып-
сыпного тифа (R. prowazekii), клещевого риккет-
сиоза (R. sibirica), пятнистой лихорадки Скали-
Скалистых гор (R. rickettsii), лихорадки цуцугамуши
(R. tsutsugamushi). Риккетсии обладают тропиз-
тропизмом к клеткам эндотелия сосудов. Чувстви-
Чувствительны к большинству антибиотиков широкого
спектра действия, особенно тетрациклинового
ряда.
форму коротких палочек размером в среднем
0,2—0,6x0,4—2,0 мкм. Их форма и размеры
могут несколько меняться в зависимости от
фазы роста (логарифмическая или стационар-
стационарная). При изменении условий роста они легко
образуют клетки неправильной формы или
нитевидные. На поверхности мембраны клеточ-
клеточной стенки располагается капсулоподобный
слизистый покров и микрокапсула, содержащие
группоспецифичный «растворимый» антиген. В
клеточной стенке локализуются основные бел-
белки, большинство из к-рых являются видоспеци-
рид и пептидогликан. В цитоплазматической
мембране преобладают ненасыщенные Жирные
кислоты, она осмотически активна, имеет спе-
специфическую транспортную систему АТФ—
АДФ. Нуклеоид клетки Р. содержит кольцевую
хромосому.
РИККЕТСИИ
235

Рнккетс
кули
мешках куриных эмбрионов,
культурах клеток, легких бел1
множаются путем бинарного
дают независимым от клетки-;
>чником энергии у в
селточны
1емы
;ния
:й. Ра:
, обла-
нетабо-
[еточн
Р. служит глутамат. Возможно, что при размно-
размножении получают макрозргические соединения
из клетки-хозяина. Способны индуцировать
свой фагоцитоз эукариотной клеткой.
Риккетсии идентифицируют в мазках при
окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу,
Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обрабо-
обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными
антителами. Для первичного выделения Р.
используют преимущественно взрослых самцов
морских свинок и взрослых белых, линейных и
бестимусных мышей.
Библиогр.: ЗдродовскийП. Ф. и Голиневич
Е. М. Учение о риккетсиях И риккетсиозах, М., 1972;
П а у т о в В. Н. Некоторые вопросы экологии риккет-
ский, Журн. микр., эпид. и иммун., № 5, с. 92, 198"?.
В. Л. Попов.
РИККЕТСИбЗЫ (rickettsioses) — группа
инфекционных болезней, вызываемых риккет-
сиями. К ним относят сыпной тиф эпидемиче-
эпидемический, болезнь Брилла (см. Сыпной тиф эпиде-
эпидемический), блошиный тиф эндемический, пят-
пятнистую лихорадку Скалистых гор, бразильский
сыпной тиф, морсельскую лихорадку, северо-
североазиатский клещевой риккетсиоз, везикулез-
ный риккетсиоз, цуцугамуши, Ку-лихорадку,
окопную лихорадку.
Риккетсиозы встречаются во всех странах
света. Эпидемический сыпной тиф и окопная
лихорадка — эпидемические болезни человека.
Остальные Р. — зоонозы с природной очаговос-
очаговостью, при к-рых источником возбудителя инфек-
инфекции являются нек-рые мелкие млекопитающие,
а переносчиками — кровососущие членистоно-
членистоногие (вши, клещи, блохи, личинки клещей).
Патол. процесс при Р. человека обусловли-
обусловливается паразитированием риккетсии в эндоте-
эндотелии сосудов и развитием инф. васкулита с обра-
образованием специфических сосудистых узелков
(гранулем), выявляемых при микроскопии, и
развитием интоксикации.
После перенесенного Р. создается обычно
Все Р. человека являются остро протека-
протекающими циклическими болезнями длительно-
длительностью от 2 до 3 нед. и более. Они характеризу-
характеризуются выраженной интоксикацией, поражением
ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы, нали-
наличием экзантемы (кроме Ку-лихорадки). При
этом, однако, каждая ноаол. форма имеет свою
достаточно типичную клин, картину.
Наиболее эффективным мероприятием по
профилактике Р. является уничтожение члени-
членистоногих переносчиков, напр. вшей при эпиде-
и тифе и окопной лихорадке, а
Острый ринит часто возникает самосто-
ствия на слизистую оболочку полости носа воз-
возбудителей вирусной или бактериальной инфек-
инфекции. Он может сопутствовать острым инф.
болезням, таким, как грипп, корь, скарлатина,
дифтерия, сап, гонорея и др. Воспалительный
процесс может развиться также вторично при
поражении придаточных (околоносовых) пазух
При остром Р. развивается катаральное вос-
воспаление слизистой оболочки, проявляющееся
отечностью тканей, наиболее выраженной в
области носовых раковин. Поражение распро-
распространяется на обе половины носа.
В течении острого Р. выделяют три стадии.
Первая стадия длится от нескольких часов до
1—2 сут.; она проявляется ощущением зуда и
защит;
[ИЦ, I
ходящ
щевых Р., от нападения клещей: примен
защитных сеток, защитной одежды, репеллен-
репеллентов. Для профилактики нек-рых Р. (сыпной
тиф, Ку-лихорадка, пятнистая лихорадка Ска-
Скалистых гор) разработаны вакцины, к-рые при-
применяют по эпидемическим iioi
значение в очагах антропоноз
1ниям. Важ
: Р. имеет ран-
оспитализ ация
больных.
Библиогр.: Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы
человека. Л., 1980. К. М. Лобан.
РИНИТ (rhinitis; греч. rhis, rhinos нос +-itis; син.
насморк) — воспаление слизистой оболочки
полости носа. Различают острый и хронический
Р. Как самостоятельные формы выделяют
вазомоторный Р., к-рый в свою очередь подраз-
подразделяется на нейровегетативный и аллергиче-
аллергический.
РИККЕТСИОЗЫ
236
зотечением, головной болью, общим недомога-
недомоганием, повышением температуры тела, сниже-
снижением обоняния; слизистая оболочка сухая,
гиперемированная. Во второй стадии появля-
появляются прозрачные водянистые (нередко в боль-
ются затруднение носового дыхания, гнуса-
гнусавость; слизистая оболочка влажная, отечная, в
носовых ходах серозно-слизистое отделяемое.
В третьей стадии носовое дыхание улучшается,
ный характер, постепенно уменьшается их
количество; слизистая оболочка становится
менее отечной, бледнеет, в носовых ходах опре-
определяется слизисто-гнойное отделяемое. Выздо-
Выздоровление наступает в среднем через 7—10 дней,
в нек-рых случаях процесс переходит в хрониче-
хронический.
При инф. болезнях Р. может иметь специфи-
специфические признаки. Так, при гриппе он нередко
сопровождается носовыми кровотечениями,
сосуды слизистой оболочки инъецированы,
имеются кровоизлияния; при дифтерии слизи-
слизистая оболочка покрыта фибринозными налета-
налетами, выделения могут быть сукровичными.
Острый Р. может осложниться распростра-
распространением воспалительного процесса на слизистую
оболочку придаточных пазух носа, слезно-носо-
слезно-носовой канал, слуховую (евстахиеву) трубу, глот-
глотку, гортань и нижние дыхательные пути с
последующим развитием отита, синусита,
ларинготрахео бронхита.
Лечение обычно симптоматическое. Назна-
Назначают жаропонижающие и потогонные средства
(ацетилсалициловую кислоту, фенацетин), а
также отвлекающие процедуры (горчичники к
HoraMv горчичные ножные ванны^* местно при-
меняют сосудосуживающие средства (растворы
адреналина, эфедрина, нафтизин, галазолин и
др.), ментол, обладающий рефлекторным сосу-
сосудосуживающим и слабым антисептическим дей-
действием, сок каланхоэ, лука, чеснока, имеющий
антисептические свойства. Показаны витами-
витамины, гипосенсибилизирующие средства, а также
УВЧ-терапия на область носа. Прогноз, как
правило, благоприятный. Профилактика сво-
сводится к закаливающим процедурам, гигиене
полости носа и санации верхних дыхательных
путей.
Острый ринит у детей грудного
возраста имеет особенности. Он обычно проте-
протекает как ринофарингит; нередко воспалитель-
воспалительный процесс распространяется на гортань и
среднее ухо. Особенно тяжело острый Р. проте-
протекает у недоношенных, ослабленных детей, с
резко сниженной сопротивляемостью организ-
водит к потере массы тела, нарушению сна,
повышенной возбудимости. Нередко в этом
возрасте острый Р. осложняется бронхитом,
бронхопневмонией (см. Пневмония), отитом.
Необходимо учитывать, что причинами острого
Р. у детей грудного возраста могут быть гоно-
гонорея и врожденный сифилис. Гонорейный Р.
начинается обычно с рождения и сочетается с
поражением глаз (см. Бленнорея). Врожденный
сифилитический Р. обычно проя
4-й неделе жизни, сопровождается появлением
сифилид на коже ягодиц И вокруг заднего про-
прохода, увеличением печени и селезенки. При
лечении острого Р. детям грудного возраста не
рекомендуется назначать ментол или содержа-
содержащие его препараты в связи с опасностью мрии-
госпазма.
Хронический ранит. В зависимости от \щ
фол. изменений выделяют катаральный,
гипертрофический и атрофический хроииче-
Хронический катаральный
ринит может быть исходом острого. Причи-
Причиной его нередко являются длительное воздей-
воздействие неблагоприятных факторов ©кружмоацй
среды и профессиональных вредностей, мест-
местное расстройство кровообращения, наблюда-
наблюдающееся при заболеваниях сердечно-сосудистой
ной нервной системы, эндокринные расстрой-
расстройства, постоянное раздражение слизистой обо-
оболочки полости носа при хрон. аденоидите, сщ-
ситах. Определенную роль играют наследствен-
наследственная предрасположенность, пороки развития и
деформации полости носа. При хрон. катараль-
катаральном Р. преобладают метаплазия и пролифера-
пролиферация эпителия слизистой оболочки, особенное
области передних концов носовых раковин.
Мерцательный эпителий превращается в куби-
кубический, а иногда в ороговевающий, теряет рес-
реснички. Увеличивается количество слизистых
желез и слизи. В дальнейшем может наблю-
наблюдаться пролиферация соединительнотканных
элементов, повышение числа сосудов, гипер-
гипертрофия их стенок и расширение просветов, а
также вовлечение в процесс надкостницы в
кости. Клин, проявления (заложенность носа,
снижение обоняния, выделения из носа) выра-
выражены нерезко и проявляются периодически.
Слизистая оболочка несколько гиперемирова-
на, утолщена, выделения обычно слизистые,
при обострениях становятся слизисто-гнойны-
Местно применяют также вяжущие A—1,5%
р-р протаргола или колларгола) или прижига-
прижигающие B—5% р-р нитрата серебра) средства.
Хронический гипертрофиче-
гипертрофический ринит обычно развивается на фоне
длительно текущего катарального Р. Гистоло-
Гистологически характеризуется разрастанием слизи-
слизистой оболочки и подслизистой основы, преиму-
преимущественно в области пещеристых венозных
сплетений на переднем и заднем концах нижней
носовой раковины; эпителий разрыхлен, рес-
реснички мерцательного эпителия в отдельных
участках отсутствуют. Отмечаются заложен-
заложенность носа и умеренные слизистые выделения,
к-рые, в отличие от катарального Р., бывают
почти постоянными. При риноскопии определя-
определяется гипертрофия нижних и средних яоеовыя
раковин, к-рые могут иметь гладкую, бугри-
бугристую или сосочковую поверхность, ярко-крас-
ярко-красную, сине-багровую или белесоватую окраску,
Применение обычных для Р. лекарственнш
средств мало эффективно, что имеет значение в
дифференциальной диагностике гипертрофи-
гипертрофического и катарального Р. (закапывание в нос
растворов адреналина или эфедрина не устра-
устраняет набухание слизистой оболочки). Гипертро-
Гипертрофированную слизистую оболочку носовых
раковин прижигают нитратом серебра, трихло-
руксусной или хромовой кислотой либо гальва-
гальвано каутером. Используют склерозирующую
терапию, при к-рой в толщу гипертрофирован-
гипертрофированной слизистой оболочки и подслизистой основы
вводят в большом количестве (до 10 мл) такие
вещества, как 40% р-р глюкозы, изотонический
раствор хлорида натрия, глицерин и др. (на курс
4—5 инъекций с интервалом 1 нед.). Приме-
Применяют ультразвуковую дезинтеграцию нижних
носовых раковин, а также лазеродеструкцию.
При неэффективности перечисленных методов
прибегают к: оперативному вмешательству —
нижней и средней конхотомии. Операцию осу-
осуществляют под местной анестезией с помощью
проволочной петли или ножниц Бекманна.

Осложнениями конхото^ии могут быть носо-
носовые кровотечения (во время операции или
: 2—4 ч после нее) к рые во никают пре-
преимущественно при неполном удалении задне-
заднего отде а раковины В послеоперационном
периоде во можно развитие острого сред-
среднего отита в пос едующем — атрофического
ркнита
4 и т характеризуется атрофией слизистой
оболочки, редко костного скелета носовых
раковин. Женщины заболевают в 2 раза чаще,
чем мужчины. У детей встречается редко.
Заболевание может быть обусловлено неблаго-
неблагоприятными климатическими условиями, про-
профессиональными вредностями, часто повторя-
повторяющимся острым ринитом и др. Местный атро-
фический процесс возникает чаще в результате
травмы, ожога или грубого оперативного вме-
вмешательства. Определенное значение имеют
ваитедственно-конституциональные факторы.
Морфологически характеризуется истончением
слизистой оболочки, запустеванием сосудов,
пещеристых венозных сплетений раковин и сли-
слизистых желез; реснитчатый эпителий превра-
превращается в плоский. Больные жалуются на
сухость и заложенность носа, корки в носу. При
поражении обонятельной области отмечается
ослабление обоняния вплоть до аносмии.
Полость носа обычно расширена, слизистая
оболочка сухая, блестящая, в носовых ходах
определяются густые слизисто-гнойные выде
ления или (чаще) сухие корки. Нередко атро
фический Р. сопровождается атрофическим
фарингитом и ларингитом. Он может ослож
питься поражением слезных путей, конъюнкти
витом. Дифференциальный диагноз проводят с
шной, атрофической формой склеромы, сифи
юггеческим поражением носа. Лечение симпто
маткческое, проводится длительно: слизистую
оболочку полости носа 2 раза в неделю смазы
вают раствором Люголя, орошают изотоничес
ким раствором хлорида натрия, настоями тр jb
(шалфея, тысячелистника, мяты, ромашки и
др.), полость носа смазывают смягчающими
мазями. Показаны УВЧ-терапии, витаминоте
рапия, стимулирующие средства (инъекции
АТФ, алоэ, стекловидного тела). В отдельных
случаях с целью сужения полости носа прибе-
прибегают к оперативному лечению — имплантации
в толщу носовой перегородки хряща или синте-
тичижих материалов. Прогноз в отношении
полного восстановления слизистой оболочки и
ее функций сомнительный.
Вазомоторный рнннт, Нейровегетативная
форма вазомоторного Р. наблюдается у лиц с
дисфункцией вегетативной нервной системы. В
основе лежат функциональные вазомотор-
е расстройства, при к-рых малейшие непо-
непосредственные или рефлекторные раздражения
(охлаждение, резкий запах и др.) ведут к бурной
реакции со стороны слизистой оболочки поло-
полости носа. Гистологически отмечается утолще-
утолщение слизистой оболочки, мета
ювдгтойкый плоский, обил
осток с накоплением в них
стремы
аболевчние протекает в
Бе видимой причины, чаще
обильные водянисто-слизистые выделения из
иа иногд 1 еле отечение. Во время приступа
мистая оболочка бледная или синюшная,
набухшая особенно в области нижних носовых
раковин, иногда на ней определяются сизо-
зелые пятна (пятна Воячека) — признак преоб-
щания тонуса парасимпатической нервной
исгемы.
Лечение проводят гипосе ней би лидиру-
лидирующими и вяжущими средствами (сосудосужива-
(сосудосуживающие средства противопоказаны, т. к. усугуб-
|т вазомоторные нарушения), применяют
диатермию, гальванизацию верхнего шейного
. 1 симпатического ствола (воротник по Щер-
Щербаку), электро- и фонофорез димедрола, спле-
нива, хлорида кальция и др., рефлексотерапию.
Показаны дыхательная
ние. При неэффективности перечисленных
мероприятий прибегают к прижиганию рефлек-
рефлексогенных зон, криохирургии, используют галь-
гальванокаустику, ультразвуковую дезинтеграцию
или конхотомию. Прогноз при своевременной
диагностике и правильном лечении благоприят-
благоприятный. Профилактика направлена на нормализа-
нормализацию функциональных нарушений нервной
системы, закаливание организма, санацию
i бокаловидных,
пизи, отечность
виде приступов,
э утрам, появля-
верхь
путей.
Аллергический ринит может иметь
ный характер или протекать постоянно (кру-
(круглогодично). Сезонный аллергический Р. свя-
связан с повышенной чувствительностью слизи-
слизистой оболочки полости носа к пыльцевым (см.
Поллиноз) и грибковым антигенам. Постоян-
Постоянный аллергический Р. обусловлен повышенной
чувствительностью к домашней или производ-
производственной пыли, пищевым, лекарственным
веществам, другим аллергенам, воздейству-
воздействующим на организм через дыхательные пути,
жел.-киш. тракт или кожу (атопическая фор-
форма), а также сенсибилизацией к бактериальным
или вирусным антигенам (инфекционно-аллер-
(инфекционно-аллергическая форма). В ряде случаев причиной Р.
является гиперчувствительность одновременно
к двум видам аллергенов (смешанная форма).
кого Р. играет роль наследственная предраспо-
формы постоянного аллергического Р. лежит
аллергическая реакция немедленного типа
(см. Аллергия). Инфекционно-аллергическая
форма развивается преимущественно у лиц,
страдающих частыми респираторно-вирусными
мболеваниями, сопутствующими воспалитель-
воспалительным процессам в глотке, придаточных пазухах
ческой формы участвуют Т-лимфоциты и лим-
фокины, наблюдается аллергическая реакция
jмедленного типа.
Для аллергического Р. характерны гипер-
■лази)
стой оболе
истончение базальной мембраны, отек и эози-
нофильная инфильтрация, гипертрофия слизи-
слизистых желез, увеличение количества бокаловид-
бокаловидных клеток, резкое расширение артериол и
капилляров, спазм венозных сфинктеров,
застой в пещеристых венозных сплетениях
раковин.
Клиническая картина зависит от вида аллер-
аллергена. При сезонной форме больные жалуются
серозного характера, зуд в носу. Процесс рас-
распространяется на слизистую оболочку глотки,
заболевания; в период ремиссии картина может
полностью нормализоваться. При атонической
форме преобладает заложенность носа; слизи-
слизистая оболочка полости носа бледная, отечная,
ние симптомов при устранении аллергена). При
инфекционно-аллергической форме отмечается
длительная заложенность носа, скудные слизи-
слизисто-гнойные выделения, выраженная гипертро-
гипертрофия носовых раковин, нередко полипы в носо-
носовых ходах. Клин, проявления сочетанной
формы заболевания зависят от того, по какому
типу развивается аллергическая реакция.
Аллергический Р. может осложниться аллерги-
аллергическим синуситом (см. Придаточные пазухи
носа) и бронхиальной астмой.
При установлении аллергической природы
Р. учитывают данные анамнеза, результаты
кожных аллергических и провокационных наза-
назальных проб с аллергеном, иммунол. тестов (см.
Аллергические диагностические пробы). Пряз-
количество эозинофилов в носовой слизи, к-рое
особенно возрастает после провокационной
пробы.
Лечение осуществляется аллергологом. Оно
включает специфическую гипосенсибилизацию
(см. Гипосенсибилизация), одним из вариантов
к-рой является локальная иммунотерапия —
наиболее эффективный метод, применяемый в
период ремиссии. Воздействие на иммунную
фазу заболевания позволяет добиться стойкой
ремиссии и клин, выздоровления. Проводят
также патогенетическое лечение, осуществля-
осуществляемое как в фазе ремиссии, так и в фазе обостре-
обострения заболевания. Назначают (курсом 10—15
других медиаторов аллергических реакций,
блокирующие соответствующие рецепторы
клеток слизистой оболочки полости носа (диме-
(димедрол, фенкарол, диазолин, бикарфен и др.),
гистаглобулин, способствующий образованию
гистаминовых антител и плазмопексина, связы-
связывающих свободный гистамин E инъекций по 2
мл с интервалом в 5 дней), кромолин-натрий
(интал), к-рый наносят на слизистую оболочку
полости иоса, и кетотифен (внутрь 2—3 раза в
день в течение 1—3 мес), ингибирующие осво-
освобождение гистамина, иммуномодуляторы (ви-
глобулин внутримышечно и др.), при тяжелом
течении — кортикостероиды (в виде сухих или
тепловлажных аэрозолей, внутриносовых бло-
блокад), антагонисты кальция (фенигидин и др.),
снижающие гиперреактивность слизистой обо-
оболочки носа. С целью предупреждения присоеди-
присоединения инфекции, что особенно характерно для
инфекционно-аллергических форм, назначают
преимущественно местно антибактериальные
препараты (сульфаниламиды, антибиотики,
препараты нитрофуранового ряда), предвари-
предварительно определив чувствительность к ним пато-
патогенной микрофлоры полости носа. В период
обострения заболевания показана также сим-
симптоматическая терапия, аналогичная лечению
при других формах Р., применяют физиотера-
физиотерапевтические процедуры (магнитотерапию,
фонофорез гидрокортизона, диадинамяческие
токи, УФ-облучение слизистой оболочки поло-
полости носа), иглорефлексотерапию. В случаях
выраженного и необратимого нарушения носо-
носового дыхания прибегают к хирургическим мето-
методам (полипотомии, ультразвуковой дезинтегра-
дезинтеграции носовых раковин, криотерапии и др.).
Виблиогр.: Аллергические болезни у детей, под ред.
М. Я. Студеникина и Т. С, Соколовой, с. 161, М„ 1986;
Клиническая иммунология к аллергология, под ред. Л.
Йегера, пер. с нем., т. 3, с. 93, М., 1986, Лихачев А.
Г. и ГольдманИ. И. Хронические аллергические
риносинунты, М., 1967; Многотомное руководство по
оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 3—*,
М., 1963; МощкевичВ. С. и Назаров А. А.
Респираторное аллергозы, Ташкент, 19S9.
Д. И. Тарасов; В. С. Мошиевич (аллергический ринит).
РИНОСИНУСОПАТЙЯ (rhinosmusopathia, греч.
rhis, rhinos нос + анат. sinus пазуха -I- греч. pat-
pathos страдание, болезнь) — аллергическая
болезнь, проявляющаяся приступами ринита и
одновременным вовлечением в процесс слизи-
слизистой оболочки околоносовых пазух, — см. При-
Придаточные пазухи носа.
РИНОСКОПИЯ (греч. rhis, rhinos нос + skopeo
рассматривать, исследовать) — метод исследо-
исследования полости носа с помощью носовых зеркал
(носовых расширителей) и носоглоточного зер-
зеркала.
Риноскопию производят при искусственном
освещении. У детей до 2-х лет для Р. исполь-
используют ушные воронки, у детей более старшего
возраста — носовые зеркала небольших разме-
Различают переднюю, среднюю и заднюю
риноскопию. Перед Р. предварительно осма-
осматривают преддверие полости носа, чтобы
исключить наличие экземы, фурункула. При
передней Р. врач и пациент сидят друг против
друга, справа от больного на уровне уха распо-
располагается источник света. Голову больного фик-
фиксируют, охватывая ладонью правой руки заты-
РИНОСКОПИЯ
237

Рис. 1. Положение врача и
исследуемого при проведении
передней ринс
лочно-теменную область, а левой рукой
осторожно вводят носовое зеркало в закрытом
виде в преддверие полости носа больного (рис.
1) на расстояние 3—5—10—20 мм (в зависимо-
зависимости от возраста). Затем постепенно, не причи-
причиняя боли, раздвигают бранши носового зеркала
в сторону крыльев носа. При проведении пере-
передней Р. у детей младшего возраста помощник
берет ребенка на руки, одной рукой прижимает
его туловище к себе, одновременно фиксируя
обе руки ребенка, а другой рукой удерживает
голову в необходимом для исследования поло-
Различают две позиции передней риноско-
риноскопии. В первой позиции (голова больного нахо-
находится в прямом положении) осматривают пере-
передние отделы дна полости носа, его перегородку,
нижний и общий носовые ходы, передний конец
нижней носовой раковины. После смазывания
слизистой оболочки сосудосуживающими сред-
средствами и при широкой полости носа можно уви-
увидеть в этой позиции заднюю стенку носовой
части глотки. Во второй позиции (голова боль-
больного запрокинута назад) можно осмотреть
передний конец средней носовой раковины,
средний отдел перегородки носа, средний носо-
носовой ход, большой решетчатый пузырек.
При средней Р. положение врача и больного
такое же, как и при проведении передней Р.
Среднюю Р. производят носовым зеркалом с
удлиненными братцами E0—75 мм), к-рое вво-
вводят в полость носа в закрытом виде после пред-
предварительной анестезии слизистой оболочки
са и особенно среднего носового
Рис. 2. Схематическое изображение проведения
задней риноскопии (язык шпателем отодвинут кни-
книзу, зеркало заведено за небный язычок): 1 — небный
язычок; 2 -— зеркало; 3 — язык; 4 — шпатель.
РИНОФИМА
238
хода, иногда с добавлением сосудосуживающих
средств. Затем, осторожно раздвигая створки
зеркала, оттесняют среднюю носовую раковину
в сторону перегородки носа, после чего осма-
осматривают средний носовой ход, полулунную рас-
расщелину, отверстия лобной пазухи, передних и
средних ячеек решетчатой кости и верхнече-
верхнечелюстной (гайморовой) пазухи. При введении
носового зеркала между средней носовой рако-
виаой и перегородкой носа, постепенно продви-
продвигая бранши вглубь, можно увидеть вверху всю
обонятельную область, сзади — отверстие кли-
клиновидной пазухи.
Заднюю Р. используют для исследования
задних отделов полости носа. Шпателем, взя-
взятым в левую руку, отдавливают книзу язык, а
правой рукой вводят носоглоточное зеркало,
предварительно слегка подогретое, зеркальной
поверхностью вверх почти до задней стенки
глотки (рис. 2). Чтобы избежать возникновения
рвотного рефлекса, исследуемому предлагают
спокойно дышать носом, широко открыв рот.
При этом мягкое небо значительно расслабля-
расслабляется, свисает книзу и кпереди, а носоглотка ста-
становится хорошо обозримой. Когда рвотный
рефлекс повышен, перед проведением задней Р.
слизистую оболочку задней стенки глотки и
носоглотки орошают или смазывают анестези-
анестезирующими растворами. Для проведения задней
Р. используют также фиброскоп или специаль-
специальный наконечник и осветитель, входящий в
набор оториволарингологических зеркал с
волоконной оптикой.
При задней Р. можно осмотреть свод глотки,
сошник, хоаны, задние концы носовых рако-
раковин, устья слуховых труб, глоточные карманы,
заднюю поверхность мягкого неба.
Правильно проведенная Р. осложнений не
вызывает. И. Л. Кручинина.
РИНОФИМА (греч. rhis, rhinos нос + phyma
нарост) — хроническое заболевание кожи носа,
характеризующееся гипертрофией всех ее эле-
элементов, увеличением и обезображиванием
носа. Наблюдается чаще у мужчин в возрасте
40—50 лет.
Этиология не выяснена. Большинство кли-
клиницистов считают, что Р. является третьей ста-
стадией красных угрей. Нек-рые исследователи
связывают заболевание с хрон. алкоголизмом.
Для развития Р. имеют значение неблагоприят-
неблагоприятные условия окружающей среды: запыленность
и повышенная влажность воздуха, резкая смена
температур, частые охлаждения.
Заболевание развивается медленно, в тече-
течение многих лет, но затем может быстро про-
прогрессировать. Различают фиброз но- ангиэкта-
тическую и железистую (бугристую) формы Р.
При фиброзно-антиэктатической форме нос в
результате гипертрофии всех элементов кожи
равномерно увеличивается в размерах, но не
теряет своей конфигурации. В связи с тем, что
гипертрофированная ^кожа носа богата сос\д
ми она приобретает ярко-красную окраску.
При железистой форме в области верхушки и
крыльев носа образуются три бугристых, сиде
щих на широком основании клубнеобразнш
узла, к-рые в дальнейшем сливаются (рис. а]
Узлы имеют мягкую консистенцию, блестящую
са ьную поверхность, большое количество pat
ширенных сосудов и сальных желез, из устьев
к-рых при надавливании выделяется зловонное
кожное сало. Цвет узлов варьирует от прису-
присущего нормальной коже до воско видно -багрово-
-багрового. Достигая иногда огромных размеров, узлы
свешиваются вниз, закрывают ноздри и рот,
затрудняя дыхание, прием пищи, обезобрщ-
вая лицо. В отдельных случаях возможно вовле-
вовлечение в процесс хрящей носа с их истончением
или утолщением.
Лечение оперативное. Применяют клино-
видное иссечение пораженных тканей с после,
дующим наложением швов; подкожное истече-
истечение разрастаний соединительной тканн t
помощью У- и Т-образных разрезов кожи;
послойную декортикацию с удалением гипер-
гипертрофированной кожи и соединительнотканкщ
разрастаний и частичным сохранением сальных
желез; глубокую декортикацию, заключающу-
заключающуюся в полном удалении всех узлов. При неболь-
Рис. Внешний вид больного с железистой форкой
ринофимы до операции (а) и после нее F).

шом поражении на раневую поверхность доста-
достаточно наложить швы. При узлах больших раз-
размеров производят пластические операции. В
результате операции, как правило, удается вос-
восстановить нормальную конфигурацию носа
(рис., б). При неполном удалении пораженных
тканей возможны рецидивы. Описаны случаи
малигнизации.
£. Н. Мануйлов.
РИТТЕРА ЭКСФОЛИАТЙВНЫЙ ДЕРМАТИТ
(G. Ritter, нем. врач, 1820—1883; лат. exfoiiare
отрывать листья, отслаивать; син.: болезнь
Риттера, эксфолиативяый дерматит новоро-
новорожденных, keratolysis neonatorum) ■— одна из
форм стафилококковой и стрептококковой
инфекции новорожденных; отличается, как
правило, тяжелым течением и характеризуется
выраженной интоксикацией и местными изме-
изменениями кожи в виде отека, гиперемии и отс-
отслойки эпидермиса. Описан в 1870 г. Риттером.
Этиология и патология. Этиоло-
Этиологически близок к другим формам пиодермии
ноаорожденных (см. Пиодермии). Р. э. д. у
ребенка является одним из показателей небла-
неблагоприятного сан.-гиг. состояния родильного
дома, палат новорожденных и низкого качества
рода за новорожденными, роженицами и
родильницами
Анатомо-физиол. свойства кожа и иммуно
биол. особенности организма новорожденных
способствуют более легкому проникновению
кокковой флоры в организм (см. Новорожден-
Новорожденный). Считают, что бурная реакция со стороны
кожи с характерным отслоением эпидермиса
является следствием быстрой интоксикации в
результате внедрения возбудителей кокковой
инфекции.
Клиническая картина. Заболева-
Заболевание проявляется в конце 1-й — начале 2-й
недели жизни новорожденного, при тяжелой
форме — на 4—5-й день, иногда на 2—3-й день
жизни; начинается с появления красноты и
мацерации кожи в области пупка, трещин и слу-
щивания эпидермиса около рта. Кожа на лице,
гиперемированной, наблюдается ее серозное
пропитывание. В области лица, шеи, туловища,
конечностей появляются крупные пузыри. Эпи-
Эпидермис сморщивается и начинает отслаиваться
не только в области эрозированных участков,
но и в местах внешне не измененной кожи даже
го). Полного развития Р. э. д. достигает на 10—
11-й день от начала заболевания: кожа ребенка
краснеет, по всему телу (в т. ч. на ладонях и
подошвах) эпидермис отслаивается крупными
пластами Поражаются слизистые оболочки
рта и носа. На туловище и конечностях образу-
образуются обширные эрозии, к-рые могут распро-
распространяться с образованием сплошных эрозив-
эрозивных поверхностей. В области пупочной ранки
сохраняется мацерация. Температура тела, как
правило, субфебрильная, иногда поднимается
№ 40°. У нек-рых детей заболевание протекает
без лихорадки. Ребенок плохо сосет, теряет в
весе. Отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейко-
лейкоцитарной формулы влево. Довольно быстро
может развиться гипохромная анемия. Часто
возникают диспептические расстройства (см.
Диспепсия).
Существует более доброкачественная разно-
разновидность Р. э. д., к-рая протекает в виде пла-
пластинчатого шелушения. При этом лишь вна-
вначале могут появляться единичные пустулы и
пузырьки; в дальнейшем отмечается нерезко
выраженное покраснение кожи и пластинчатое
шелушение без образования эрозий. Общее
состояние ребенка почтя не нарушается.
Эксфолиативный дерматит Риттера нередко
Диагноз ставят на основании клин, кар-
картины. Р. э. д. дифференцируют с пузырчаткой
новорожденных, для к-рой характерны пузыри,
заполненные серозно-гнойной жидкостью, и
более доброкачественное течение (см. Стафи-
Стафилококковая инфекция); с флегмоной новоро-
новорожденных, протекающей с гиперемией и уплот-
уплотнением кожи, некрозом подкожной клетчатки;
буллезным эпидермолизом, при к-ром пузыри
чаще располагаются на конечностях, обычно в
местах, подвергающихся травматизации (см.
Эпидермолиз буллезный); с пузырчаткой при
раннем врожденном сифилисе, к-рая отли-
отличается появлением на коже подошв и ладоней
пузырей на инфильтрированном основании (па-
(папулы) и положительными серол. реакциями
(см. Сифилис). Р. э. д. следует отличать от вро-
врожденного ихтиоза, или врожденной ихтиози-
формной эритродермии Брока, к-рый выявля-
выявляется с момента рождения и характеризуется
отсутствием эрозивных поверхностей и пузы-
ющих коллодийные, пленок и другими призна-
признаками ихтиоза, а также от десквамативной эри-
эритродермии Лейнера, начинающейся с опрелости
и образования так наз. молочной корки на
голове в первые недели жизни ребенка и в даль-
дальнейшем проявляющейся покраснением,
инфильтрацией и отрубевидным шелушением
Лечение. Поверхность кожи несколько
раз в день обильно посыпают высушенным про-
стерилизованным порошком (окись цинка,
тальк и др.) или смазывают стерильным мин-
миндальным, персиковым либо подсолнечным мас-
том калия. Участки с выраженным воспале-
воспалением обрабатывают 2% р-ром нитрата серебра.
Назначают антибиотики, инфузионную тера-
терапию, гамма-глобулин. Когда пораженные
тенденция к эпидермизации, переходят на вяжу-
вяжущие ванны с дубовой корой, танином с добавле-
добавлением перманганата калия. Проводят <
тическую терапию, назначают в
Ребенку должен быть предоставлен м
ный покой (избегать излишних прикосновений,
перекладываний). Лучше оставлять его без
повязок и даже пеленок. Для поддержания
постоянной температуры тела ребенка поме-
помещают в кувез или обкладывают грелками. Сле-
Следует обратить внимание на питание. Ребенку
назначают достаточное количество сцеженного
грудного молока (прикладывать к груди запре-
запрещается). Рекомендуется давать чай пополам с
раствором Рингера—Локка.
Прогноз в прошлом тяжелый; в связи с
применением комплексного лечения стал более
благоприятным.
Профилактика заключается в соблю-
соблюдении сан.-гиг. режима в родильном доме, лече-
лечении стафилококковой и стрептококковой
инфекции у матери во время беременности.
Библиогр.: ГолосовкерС. Я. Кожные и венеричес-
венерические болезни у детей, с. 37, Л., 1%Э; Студницин
А. А., С т о я н о в Б. Г. и Ш а р а п о в Г. Я. Кожные
болезни у детей, с. 64, М., 1971; Справочник цеопатоло-
га, пои ред. В. А. Таболина и Н. П. Шабалова, Л., 1984;
Т у р А- Ф. Фюнология и патология детей периода ново-
рожденносги, с. 210, Л., 19SS; Неонатология, под ред.
Н. П. Шабалова, М., 1988. В. А. Таболин.
РИФАМИЦЙНЫ — группа антибиотиков, отно-
относящихся к классу анзамицинов, образуемых при
биосинтезе одним из видов актиномицетов, а
также их полусинтетические производные.
Наиболее широким спектром антимикробного
действия и хорошей всасываемостью обладает
рифампицин — полусинтетическое производ-
производное рифамицина SV. К рифампицину чувстви-
чувствительны многие грамположительные микроор-
микроорганизмы (минимальная подавляющая концент-
концентрация 0,001—0,1 мкг/мл) и большое число гра-
мотрицательиых бактерий (минимальная подав-
подавляющая концентрация 1—10 мкг/мл). Уникаль-
Уникальным свойством рифампицина является высокая
активность против микобактерий туберкулеза
(минимальная подавляющая концентрация
0,005—0,5 мкг/мл), что определяет ведущее
место этого антибиотика в основных схемах
лечения туберкулеза. Рифампицин высоко
активен против грамположительных кокков, в
т. ч. множественноустойчивых, включая так
наз. метициллинрезистентные. Более 95% пио-
генных стрептококков, устойчивых к пеницил-
пенициллину и другим антибиотикам, а также пневмо-
пневмококки чувствительны к рифампицину. К
рифампицину высокочувствительны возбуди-
возбудители сибирской язвы и патогенные клостридии.
Рифампицин активен против многих штаммов
бактероидов, протеев, провиденсий, возбудите-
возбудителей болезни легионеров, бруцеллеза. Рифампи-
Рифампицин является одним из наиболее активных пре-
препаратов в лечении лепры. Он превосходит
тетрациклины по активности в отношении хла-
мидий — возбудителей трахомы, пситтакоза,
лимфогранулемы. Рифампицин высокоэффек-
высокоэффективен против риккетсий Провачека.
Механизм антимикробного действия рифам-
рифампицина отличается от всех других антибиоти-
антибиотиков. Он подавляет синтез РНК путем образова-
образования комплекса с ДНК-зависимой РНК-полиме-
разой. Этот эффект достаточно избирателен.
Рифампицин действует бактерицидно на бакте-
бактерии, находящиеся в стадии пролиферации, про-
проникает внутрь клетки, подавляя находящегося
там возбудителя. Устойчивость к рифампицину
развивается быстро, в процессе лечения. Для
преодоления развития устойчивости к рифампи-
рифампицину препарат назначают в сочетании с другими
антибиотиками. Установлен синергизм рифам-
рифампицина с эритромицином (в отношении стафи-
стафилококков), с тетрациклином (в отношении саль-
сальмонелл, эшерихий, шигелл), с новобиоцином (в
отношении сальмонелл). В отношении многих
микроорганизмов выявлен синергидный или
аддитивный эффект с триметопримом.
Поэтому применяют фиксированные сочетания
рифампицина с триметопримом (препарат
рифаприм). При лечении туберкулеза рифам-
рифампицин назначают лишь с другими туберкулоста-
тиками (стрептомицином, этамбутолом, изо-
ниазидом). Рифампицин обладает высокой
эффективностью при приеме внутрь: в нек-рых
тканях обнаруживается в концентрациях, пре-
превышающих наблюдаемую в сыворотке крови.
Он проникает через гематоэнцефалический
барьер, плацентарный барьер, клеточные мем-
мембраны; выводится гл. обр. с желчью.
Препарат рифампицин (Rifadin, Rifampin,
Rimactan, Benemycin, Tubocin) выпускают в
капсулах по 0,05 и 0,15 г и в ампулах по 0,125 и
0,25 г. При лечении туберкулеза средняя суточ-
суточная доза для взрослых внутрь составляет 0,45 г в
один прием ежедневно; для детей старше 3 лет
суточная доза 10 мг/кг (не более 0,45 г в сутки)
в один прием ежедневно.
При внутривенном введении суточная доза
для взрослых составляет 0,45 г, при тяжелых
быстро прогрессирующих формах — 0,6 г и вво-
вводится в один прием. В случаях инфекций нету-
нетуберкулезной этиологии суточная доза рифампи-
рифампицина внутрь в зависимости от локализации про-
процесса для взрослых может колебаться от 0,45 до
0,9 г; для детей — 8—10 мг/кг.
Рифампицин благодаря широкому антибак-
антибактериальному спектру, активности в отношении
множественноустойчивых штаммов возбудите-
возбудителя, созданию высоких концентраций при при-
приеме внутрь является уникальным препаратом
среди всех групп антибиотиков и находит при-
применение в качестве препарата резерва. Он
используется как основное средство при лече-
лечении туберкулеза легких и других органов, осо-
особенно при резистентности к другим препаратам;
применяется в различных схемах химиотерапии
(длительность до 1 года и более).
Рифампицин назначают при воспалитель-
воспалительных заболеваниях легких и дыхательных путей,
почек и мочевых путей, острой тонорее и дру-
других инфекциях, вызванных устойчивыми возбу-
возбудителями.
РИФАМИЦЙНЫ

Побочные явления при применении рифам-
пицина связаны с поражением жел.-киш. трак-
тракта, нарушением функции печени; возможно
развитие аллергических реакций, иногда почеч-
почечной недостаточности. Противопоказаниями к
назначению рифампицина служат повышенная
чувствительность, беременность, снижение
выделительной функции почек, патология
Библиогр.: Лончини Д. и Паренти Ф. Анти-
Антибиотики, иер. с англ., М., 1985; НавашинСМ. Сов-
Современные проблемы антибактериальной терапии, Тер.
арх., т. 60, №8, с. 3, 1988; НавашинС. М. и
Фомина И. П. Рациональная антибиотикотерапия,
М.,1982.
С. М. Навашни, П. С. Навашнн.
РИШТА —- см. Дракункулез.
РОДИЛЬНЫЙ ДОМ — лечебно-профилакти-
лечебно-профилактическое учреждение, предназначенное для оказа-
оказания стационарной и амбулаторной помощи жен-
женщинам во время беременности, родов и при
гинекологических заболеваниях, а также меди-
медицинской помощи новорожденным до момента
выписки ид родильного дома.
Основными задачами родильного дома явля-
являются оказание женщинам стационарной аку-
акушерской помощи в период беременности, родов
и после родов; обеспечение надлежащего выха-
выхаживания новорожденных И квалифицированной
лечебно-диагностической помощи заболевшим
и недоношенным детям; оказание лечебно-диаг-
лечебно-диагностической помощи гинекол. больным; работа
по гиг. воспитанию, пропаганде здорового
образа жизни; перевод больных по показаниям
в Другие леч.-проф, учреждения; осуществле-
осуществление реабилитационных мероприятий и выдача
рекомендации по их проведению после выписки
из акушерского стационара.
В состав Р. д. входят женская консультация,
стационарное отделение, лаборатории,
лечебно-диагностические кабинеты и админи-
административно-хозяйственные помещения. Стацио-
Стационар Р. д. включает ряд обязательных отделений
и помещений.
Приемно-смотровое отделение состоит из
приемной, куда поступают беременные и роже-
роженицы, смотровой и душевой. В этом отделении
проводятся опрос и обследование поступающих
(знакомство с обменной картой, измерение
таза, роста, температуры тела, взвешивание,
осмотр зева, определение положения плода,
выслушивание его сердцебиения и Др.), а также
их санобработка. Здоровых рожениц направ-
направляют в физиол. родовое отделение; беремен-
беременных и рожениц с мертвым плодом и подозри-
подозрительных на инф. болезнь — в обсервационное
акушерское отделение; беременных, нужда-
нуждающихся в стационарном лечении, в пребывании
в стационаре с профилактической целью либо
для уточнения диагноза — в отделение патоло-
патологии беременности.
Отделение патологии беременности пред-
предназначено для госпитализации беременных с
отягощенным акушерским анамнезом, непра-
неправильным положением плода, многоводием,
многоплодием, больных сахарным диабетом,
сердечно-сосудистыми и другими неинфекцион-
неинфекционными заболеваниями и осложнениями беремен-
беременности. Число коек отделения составляет 25—
30% от общего числа акушерских коек Р. д. В
крупных городах некоторые Р. д. специализиру-
специализируются в оказании медпомощи при каком-либо
определенном виде акушерской и экстрагени-
тальной патологии (напр., при невынашивании
беременности, резус-конфликте, сердечно-
сердечнососудистых заболеваниях). Проводится деталь-
детальное обследование беременной и плода с
помощью ультразвукового исследования,
амниоскопии, кардиотокографии, биохимичес-
биохимических, гормональных методов и др. В отделении
РИШТА
240
кроме палат имеются манипуляционные, проце-
процедурные комнаты, санузлы, комнаты для персо-
персонала и др.
Физиологическое родовое отделение
состоит из предродовых палат, родовых палат
{на 1—2 койки), манипуляционной (туалетной
для новорожденных, малой и большой опера-
ционньк с предоперационной и стерилизацион-
ной), комнаты со свето- и звукоизоляцией для
больных эклампсией или преэклампсией, сануз-
санузлов и других помещений. Наличие двух родовых
палат позволяет осуществлять их цикличное
функционирование: в то время как одна запол-
заполнена, во второй проводятся уборка и дезинфек-
дезинфекция. Количество коек в предродовых палатах
составляет примерно 12% от общего числа коек
физиологического послеродового отделения, а
в родовых — 8%. В некоторых Р. д. имеются
индивидуальные родовые палаты с туалетной
для новорожденного (из расчета 20% коек
физиологического послеродового отделения).
Родовое отделение должно быть оснащено
аппаратурой, в т. ч. для первичной реанимации
новорожденн ых.
Физиологическое послеродовое отделение
состоит из палат на 2—4 койки, манипуляцион-
манипуляционной, комнаты для сцеживания, стерилизации и
хранения грудного молока, санузлов, комнаты
для персонала и др. Общее число коек в палатах
— 50—55% от всех коек акушерских отделений.
В некоторых Р, д. имеются палаты совместного
пребывания матери и ребенка (от 40 до 60%
коек физиологического послеродового отделе-
отделения в зависимости от местных условий). Для
соблюдения цикличности заполнения, освобо-
освобождения палат и выполнения сан.-гиг. режима
дополнительно предусматривается 10% коек.
Это позволяет при выписке родильниц полно-
полностью освобождать определенные палаты и
производить тщательную уборку (мытье, облу-
облучение ртутно-кварцевыми лампами, проветри-
проветривание и др.). Указанная система распространя-
распространяется на обсервационное отделение и отделение
новорожденных.
При нормальном течении родов и послеро-
послеродового периода родильница находится в родиль-
родильном доме 5—6 сут. Выписку ее из Р. д. с ребен-
ребенком производят через выписную комнату.
Родильнице выдают справку о рождении
ребенка и листок нетрудоспособности на весь
послеродовой период. О каждом выписанном
ребенке Р. д. сообщает в детскую поликлинику
по месту жительства матери.
Обсервационное акушерское отделение
предназначено для проведения родов у рожениц
с повышенной температурой, с мертвым пло-
плодом, с хроническими и острыми воспалитель-
воспалительными заболеваниями, обострившимися или воз-
возникшими в конце беременности, во время
родов, с длительным безводным периодом, а
также для лечения родильниц и новорожден-
ником инфекции. Сюда же переводят родиль-
родильниц из физиологического послеродового отде-
отделения в случае заболевания их или ребенка.
Беременные и родильницы должны разме-
размещаться в разных палатах. Больных с гнойным
маститом, перитонитом, сепсисом переводят в
другие стационары. В это отделение поступают
также женщины после родов в домашних усло-
условиях или в дороге. Обсервационное акушерское
отделение строго изолировано от других отде-
отделений и помещений Р. д. В его состав входят
родовое отделение, послеродовые палаты на
1—2 койки, родильный бокс с отдельным
наружным входом для особо строгой изоляции
беременной, роженицы или родильницы с ново-
новорожденными. Общее число коек в отделении
составляет примерно 20—25% от числа всех
акушерских коек родильного дома.
В названных выше отделениях сан. норма
площади на 1 койку составляет 7 м2.
Отделение для новорожденных состоит из
двух частей. Одна предназначена для детей,
матери к-рых лежат в физиологическом после-
послеродовом отделении (сан. норма на 1 койку — 3
м2), вторая — для детей, матери к-рых нахо-
находятся в обсервационном отделении (сан. норма
на 1 койку — 4,5 м2). Каждая часть строго изо-
изолирована. Для недоношенных детей, детей с
родовой травмой и другой патологией преду-
предусматриваются палаты интенсивной терапия,
Отделение должно быть оснащено необходи-
необходимым инвентарем и аппаратурой, в т. ч. для вто-
вторичной реанимации новорожденных. При трм
или более одновременных токсико-септически
заболеваниях наряду с экстренным донесением
принимаются срочные меры по их ликвидации.
Перед палатами рекомендуется иметь шлюзы.
Общее количество коек составляет 105—107%
коек послеродового отделения.
Гинекологическое отделение состоит m
хирургического отделения и отделения консер-
консервативных методов лечения. Оно полностью
изолировано от акушерских отделений, имеет
свою приемно-смотровую часть, выписную
комнату и другие помещения.
Анестезиолого-реанимационная помощь
беременным, роженицам, родильницам, ново-
новорожденным И гинекол. больным оказывают
специально выделенные анестезиологи-реани-
анестезиологи-реаниматологи и анестезисты.
Медперсонал физиол. отделения, отделения
патологии беременности, отделения новоро-
новорожденных не соприкасается с персоналом обсер-
обсервационного отделения. Все сотрудники Р. д. при
вступлении на дежурство принимают душ, наде-
надевают легкое (не шерстяное) платье, халат,
Работа Р. д. оценивается по ряду показате-
показателей — уровням материнской и перинатальной
смертности, заболеваемости новорожденны!,
частоте осложнений в родах, послеродовых
заболеваний, обоснованности акушерских опе-
операций и пособий, осложнениям при них, к-рне
следует анализировать в динамике,
Библиогр.: Руководство по социальной гигиене и орга-
организации здравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицина, т, 2,
с. 258, М., 1987; Са ве л ь е ва Г. М„ СеровВ.Н.и
Старостина Т. А. Акушерский стационар, М., 1984.
О. Г. Фролова, В. В. Кочемиоы.
РОДОВАЯ бПУХОЛЬ — отек и мелкие крово-
кровоизлияния в области предлежащей части (чаще
головки) плода, образующиеся в результат:
длительного сдавления во время родов, —см.
Родовая травма новорожденных.
РОДОВАЯ ТРАВМА НОВОРОЖДЁННЫХ -
патологическое состояние, развившееся во
время родов и характеризующееся повреждени-
повреждениями тканей и органов ребенка, сопровожда-
сопровождающимися, как правило, расстройством их функ- I
ций. Факторами, предрасполагающими к развн- |
тию Р, т. н., являются неправильное положение
плода, несоответствие размеров плода основ-
основным параметрам костного малого таза беремен-
беременной (крупный плод или суженный таз), особен-
особенности внутриутробного развития плода (хрони-
(хроническая внутриутробная гипоксия), недоношен-
недоношенность, переношенность, длительность аиа
родов (как стремительные, или быстрые, таки
затяжные роды). Непосредственной причиной
родового травматизма нередко бывают непра-
неправильно выполняемые акушерские пособия при
поворотах и извлечении плода, наложение щип-
щипцов, вакуум-экстрактора и др.
Различают родовую травму мягких тканей
(кожа, подкожная клетчатка, мышцы), костной
системы, внутренних органов, центральной и
периферической нервной системы.
Родовая травма мягких тканей
Повреждения кожи и подкожной клетчатки
при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния
и др.), как правило, не опасны и требуют
только местного лечения для предубеждения
инфицирования (обработка 0,5% спиртоьш
раствором йода, наложение асептической
повязки); они исчезают обычно через 5—7
дней.
К более тяжелым относятся повреждения
мышц. Одним из типичных видов родового
травматизма является повреждение грудино-

ШОЧУ
о-сосцевицной мышцы, к-рое ха
1 кровоизлиянием, или ее разры-
ризует
шм; последний обычно возник
трети мышцы. Такое повреждение чаще разви-
развивается при родах в ягодичном предлежании, но
возникает и при наложении щипцов, других
ручных пособиях. В области повреждения и
гематомы определяют небольшую, умеренно
плотную или тестоватой консистенции, слегка
болезненную при пальпации опухоль. Иногда ее
диагностируют только к концу 1-й недели
При этом голова ребенка наклонена в сторону
поврежденной мышцы, а подбородок повернут
в противоположную сторону. Дифференциро-
Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосце видной
иышцы следует с врожденной мышечной кри-
кривошей. Лечение заключается в создании кор-
корригирующего положения, способствующего
ликвидации патологических наклона и пово-
поворота головы (используют валики), применении
сухого тепла, электрофореза йодида калия; в
более поздние сроки назначают массаж. Как
правило, гематома рассасывается и через 2—3
нед. функция мышцы полностью восстанавли-
восстанавливается. При отсутствии эффекта от консерва-
ршщя, к-рая должна быть проведена в первом
полугодии жизни ребенка.
Одно из проявлений Р т н. кефалгематома
— кровои лияние под надк стницу какой лиоо
кости свода черепа (чаще одной или обеих
теменных реже атылочной) Ее необходимо
дифференцировать с родовой опухолью к рая
представляет собой локальный отек кожи и
подкоанои клетчатки новорожденного распо
я г ет я как правило на предлежащей части
плода и возникает в ре у ьтате длительного
механического сдав ения соответствующей
области Родовая опухоль встречается обычно
при атяжных родах а такжь- при акушерских
пособиях (наложение щипцов) В отличие от
ьефалгематомы родовая опулоль выходит за
пределы одной кости она мягко лаьтическои
консистенции флюктуации и валика по пери
ф!рии не отмечается родовая опухоль т.че чет
чере 1—2 дня и специального ечения не тре
бует.
Дети, перенесшие родовую травму мягких
тканей, как правило, полностью выздоравли-
выздоравливают и специального диспансерного наблюде-
наблюдения в поликлинике не требуют.
Родовая травма костной системы
К родовой травме костной системы отно-
относятся трещины и переломы, из к-рых наиболее
часто наблюдаются повреждения ключицы,
плечевых и бедренных костей- Причинами их
являются неправильно проводимые акушерские
пособия. Перелом ключицы обычно бывает
поднадкостничный и характеризуется значи-
значительным ограничением активных движений,
болезненной реакцией (плач) при пассивных
движениях руки на стороне поражения, отсут-
отсутствием рефлекса Моро. При легкой пальпации
отмечают припухлость, болезненность и крепи-
крепитацию над местом перелома. Переломы плече-
плечевой и бедренной костей диагностируют по
отсутствию активных движений в конечности,
болевой реакции при пассивных движениях,
наличию отечности, деформации и укорочения
поврежденной кости. При всех видах переломов
костей диагноз подтверждает рентгенол. иссле-
исследование. Лечение перелома ключицы заклю-
заключается в кратковременной иммобилизации руки
с помощью повязки Дезо с валиком в подмы-
подмышечной области или путем плотного пеленания
вытянутой руки к туловищу сроком на 7—10
дней (при этом ребенка укладывают на проти-
противоположный бок). Переломы плечевой и бед-
бедренной костей лечат методом иммобилизации
конечности (после репозиции в случае необхо-
необходимости) и ее вытяжения (чаще с помощью лей-
лейкопластыря). Прогноз при переломах ключи-
ключицы, плечевой и бедренной костей благоприят-
благоприятный.
К редким случаям Р. т. н. относится травма-
травматический эпифизиолиз плечевой кости, к-рый
проявляется припухлостью, болезненностью и
крепитацией при пальпации в области плече-
плечевого или локтевого суставов, ограничением
движений пораженной руки. При этом повре-
повреждении в дальнейшем часто развивается сги-
бательная контрактура в локтевом и лучеза-
пястном суставах из-за пареза лучевого нерва.
Диагноз подтверждают с помощью рентгено-
рентгенографии плечевой кости. Лечение заключается в
фиксировании и иммобилизации конечности в
функционально обусловленном положении в
течение 10—14 дней с последующим назначе-
назначением физиотерапевтических процедур, приме-
применением массажа.
Дети, перенесшие родовую травму костей,
как правило, полностью выздоравливают и спе-
специального диспансерного наблюдения в поли-
поликлинике не требуют.
Родовая травма внутренних органов
Встречается редко и, как правило, является
следствием механических воздействий на плод
при неправильном ведении родов, оказании раз-
различных акушерских пособий. Однако наруше-
нарушение деятельности внутренних органов часто
отмечают также при родовой травме централь-
центральной и периферической нервной системы. Оно
проявляется расстройством их функции при
анатомической целости. Наиболее часто повре-
повреждаются печень, селезенка и надпочечники в
результате кровоизлияния в эти органы. В
течение первых двух суток явной клинической
картины кровоизлияния во внутренние органы
не отмечают («светлый» промежуток). Резкое
ухудшение состояния ребенка наступает на 3—
-е сутки в связи с кровотечением вследствие
рафыва гематомы, нарастанием кровоизли-
гемодииамики в ответ на кровопотерю. Клини-
Клинически это проявляется симптомами острой
постгеморрагической анемии и нарушением
функции того органа, в к-рый произошло кро-
чают вздутие живота и наличие свободной жид-
жидкости в брюшной полости. Выраженную клини-
клиническую картину имеет кровоизлияние в надпо-
надпочечники, к-рое часто встречается при ягодич-
ягодичном предлежании. Оно проявляется резкой
мышечной гипотонией (вплоть до атонии),
угнетением физиол. рефлексов, парезом
кишечника, падением АД, упорными срыгива-
ниями, рвотой.
Для подтверждения диагноза родовой
травмы внутренних органов производят обзор-
обзорную рентгенограмму и ультразвуковое обследо-
обследование брюшной полости, а также исследование
функционального состояния поврежденных
органов.
Лечение заключается в проведении гемоста-
тической и посиндромной терапии. При крово-
кровоизлиянии в надпочечники и развитии острой
надпочечниковой недостаточности необходима
заместительная терапия глюкокортикоидными
гормонами. При разрыве гематомы, внутрипо-
лостном кровотечении производят оперативное
вмешательство.
Прогноз родовой травмы внутренних орга-
органов зависит от объема и степени тяжести пора-
поражения органов. Если ребенок не погибает в
острый период родовой травмы, его последу-
последующее развитие во многом определяется сохран-
сохранностью функций пораженного органа. У многих
новорожденных, перенесших кровоизлияние в
надпочечники, в дальнейшем развивается хро-
При родовой травме внутренних органов
педиатр контролирует состояние ребенка 5—6
раз в течение первого месяца жизни, далее 1 раз
в 2—3 нед. дЬ 6 месяцев, затем 1 раз в месяц до
конца первого года жизни (см. Новорожден-
Новорожденный, Перинатальный период). При кровоизли-
кровоизлиянии в надпочечники необходимо наблюдение
педиатра, эндокринолога и определение функ-
циональн
Родовая травма центральной и перифери-
периферической нервной системы
Является наиболее тяжелой и опасна для
жизни ребенка. Она объединяет различные по
этиологии, патогенезу, локализации и степени
тяжести патол. изменения нервной системы,
возникающие в результате воздействия на плод
в родах механических факторов. К ним относят
внутричерепные кровоизлияния, травмы спин-
спинного мозга и периферической нервной системы
вследствие различной акушерской патологии, а
также механическое повреждение головного
мозга, развивающееся в результате сдавления
черепа костями таза матери при прохождении
плода по родовому каналу. Родовая травма
нервной системы в большинстве случаев возни-
возникает на фоне хронической гипоксии плода, обу-
обусловленной неблагоприятным течением бере-
беременности (токсикозы, угроза выкидыша,
инфекционные, эндокринные и сердечно-сосу-
сердечно-сосудистые заболевания, профессиональные вред-
вредности и др.).
Внутричерепные кровоизлияния. Разли-
Различают 4 основных типа внутричерепных крово-
кровоизлияний у новорожденных: субдуральные, пер-
первичные субарахноидальные, интра- и перивент-
рикулярные, внутримозжечковые. В их патоге-
патогенезе основную роль играют травма и гипоксия.
Различные типы внутричерепных кровоизли-
низмы их развития, могут сочетаться у одного
ребенка, но в клин, симптомокомплексе всегда
доминирует один из них и клин, симптоматика
зависит, соответственно, не только от наруше-
нарушения мозгового кровообращения, но и от его
локализации, а также от степени тяжести меха-
механического повреждения головного мозга.
Субдуральные кровоизли-
кровоизлияния. В зависимости от локализации выделя-
выделяют: тенториальные кровоизлияния с поврежде-
повреждением прямого и поперечного синусов вены
Галена или мелких инфратенториальных вен;
затылочный остеодиастаз — разрыв затылоч-
затылочного синуса; разрыв серповидного отростка
твердой мозговой оболочки с повреждением
нижнего сагиттального синуса; разрыв соедини-
соединительных поверхностных церебральных вен.
Субдуральные гематомы могут быть одно- или
двусторонними, возможно их сочетание с
паренхиматозными кровоизлияниями, возник-
возникшими в результате гипоксии.
Тенториальный разрыв с массивным кро-
кровоизлиянием, затылочный остеодиастаз, повре-
повреждение нижнего сагиттального синуса характе-
характеризуется острым течением с быстрым разви-
развитием таких симптомов сдавления верхних отде-
отделов ствола мозга, как ступор, отведение глаз в
сторону, анизокория с вялой реакцией на свет,
симптом «кукольных глаз», ригидность мышц
затылка, поза опистотонуса; безусловные
рефлексы угнетены, ребенок не сосет, не гло-
глотает, наблюдаются приступы асфиксии, судоро-
судороги. Если гематома нарастает, появляются сим-
симптомы сдавления и нижних отделов ствола моз-
мозга: кома, расширение зрачков, маятникообраз-
ные движения глаз, аритмичное дыхание. При
подостром течении патол. процесса (гематома и
разрыв меньших размеров) неврол. нарушения
(ступор, возбудимость, аритмичное дыхание,
выбухание большого родничка, глазодвига-
глазодвигательные расстройства, тремор, судороги) воз-
возникают в конце первых суток жизни или через
несколько дней и сохраняются на протяжении
нескольких минут или часов. Летальный исход,
как правило, наступает в первые дни жизни
ребенка от сдавления жизненно важных цент-
Конвекситальные субдуральные гематомы,
обусловленные разрывом поверхностных цере-
РОДОВАЯ
ТРАВМА
НОВОРОЖДЕННЫХ
241

брапьных вен, отличаются минимальными кли-
клиническими симптомами (беспокойство, срыги-
вание, рвота, напряжение большого родничка,
симптом Грефе, периодическое повышение
температуры тела, признаки локальных мозго-
мозговых расстройств) или их отсутствием и выявля-
выявляются только при инструментальном обследова-
обследовании ребенка.
Диагноз субдуральной гематомы устанавли-
устанавливают на основании клин, наблюдения и инстру-
инструментального обследования- Быстро нараста-
нарастающие стволовые симптомы позволяют заподоз-
заподозрить гематому задней черепной ямки, возник-
возникшую в результате разрыва намета мозжечка
или других нарушений. При наличии неврологи-
неврологических симптомов можно предположить кон-
векситальную субдуральную гематому. Люм-
бальная пункция в этих случаях не желательна,
т. к. она может спровоцировать вклинение мин-
миндалин мозжечка в большое затылочное отвер-
отверстие при субдуральной гематоме задней череп-
черепной ямки или височной доли в вырезку намета
мозжечка при наличии большой односторонней
конвекситальной .субдуральной гематомы. Ком-
Компьютерная томография является наиболее адек-
адекватным методом диагностики субдуральных
гематом, их можно выявить также с помощью
ультразвукового исследования. При трансил-
трансиллюминации черепа субдуральная гематома в
остром периоде контурируется темным пятном
на фоне яркого свечения.
При тяжелых разрывах намета мозжечка,
серповидного отростка твердой мозговой обо-
оболочки и затьшочном остеодиастазе терапия не
эффективна и дети погибают в результате сдав-
ления ствола мозга. При подостром течении
патол. процесса и медленном прогрессировании
стволовых симптомов производят оперативное
вмешательство с целью эвакуации гематомы. В
этих случаях исход зависит от быстроты и точ-
точности установления диагноза. При конвекси-
тальных субдуральных гематомах тактика веде-
ведения больных может быть различной. При одно-
односторонней гематоме с признаками смещения
полушарий головного мозга, массивных гемато-
гематомах с хрон. течением необходима субдуральная
пункция для эвакуации излившейся крови и сни-
снижения внутричерепного давления. Оператив-
Оперативное вмешательство необходимо при неэффек-
неэффективности субдурального прокола. Если неврол.
симптоматика не нарастает, следует проводить
консервативное лечение; дегидратационную и
рассасывающую терапию, в результате к-рой
через 2—3 мес. происходит образование так
наз. стягивающих субдуральных мембран и
состояние ребенка компенсируется. К отдален-
отдаленным осложнениям субдуральной гематомы
относят гидроцефалию, судороги, очаговые
неврол. симптомы, задержку психомоторного
развития.
Первичные субарахноидаль-
более часто. Возникают при повреждении сосу-
сосудов различного калибра внутри субарахнои-
дального пространства, мелких вен лептоме-
нингеальных сплетений или соединительных
вен субарахноидального пространства. Их
называют первичными в отличие от вторичных
субарахноидальных кровоизлияний, при к-рых
кровь попадает в субарахноидальное простран-
пространство в результате интра- и перивентрикулярных
кровоизлияний, разрыва аневризмы. Субарах-
ноидальные кровоизлияния возможны также
при тромбоцитопении, геморрагическом диате-
диатезе, врожденном ангиоматозе. При первичных
субарахноидальных кровоизлияниях кровь
скапливается между отдельными участками
головного мозга, преимущественно в задней
черепной ямке, височных областях. В резуль-
результате обширных кровоизлияний вся поверхность
РОДОВАЯ
ТРАВМА
НОВОРОЖДЕННЫХ
242
кой, мозг отечен, сосуды переполнены кровью.
Субарахноидальные кровоизлияния могут соче-
сочетаться с мелкими паренхиматозными.
Клиническая картина неврол. расстройств
зависит от тяжести кровоизлияния, сочетания с
другими нарушениями (гипоксией, кровоизли-
кровоизлияниями другой локализации). Чаще встреча-
встречаются легкие кровоизлияния с такими клиничес-
клиническими проявлениями, как срыгивание, тремор
рук, беспокойство, повышение сухожильных
рефлексов. Иногда неврол. симптоматика
может появиться только на 2 3 й день жизни
после прикладывания ребенка к груди. При мас-
массивных кровоизлияниях дети рождаются в
асфиксии (см. Асфиксия новорожденного), у
них наблюдаются беспокойство, нарушение
сна, общая гиперестезия, ригидность мышц
затылка, срыгивание, рвота, нистагм, косогла-
симптом Грефе, тремор, судороги.
Мы
1ЫЙ
сухож
рефлексы высокие с расширенной зоной, ярко
выражены все безусловные рефлексы. На 3—
4-й день жизни иногда отмечают синдром Арле-
Арлекина, проявляющийся изменением окраски
половины тела новорожденного от розового до
светло-красного цвета; другая половина бывает
бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром
Изменение окраски тела может наблюдаться в
течение от 30 с до 20 мин, в этот период само-
самочувствие ребенка не нарушается. Синдром
Арлекина рассматривают как патогномонич-
ный признак черепно-мозговой травмы и
асфиксии новорожденного.
Диагноз устанавливают на основании клин,
проявлений, наличия крови и увеличения содер-
содержания белка в цереброспинальной жидкости.
При трансиллюминации черепа в остром пери-
периоде ореол свечения отсутствует, он появляется
после рассасывания крови в результате про-
грессирования гидроцефалии. Для уточнения
локализации патол. процесса проводят компью-
компьютерную томографию и ультразвуковое исследо-
исследование. При компьютерной томографии голов-
головного мозга выявляют скопление крови в раз-
различных отделах субарахноидального простран-
пространства, а также исключают наличие других крово-
кровоизлиянии (субдурального, внутрижелудочково-
го) или нетипичных источников кровотечения
(опухоли, аномалии сосудов). Метод нейро-
сонографии малоинформативен за исключе-
исключением массивных кровоизлияний, достигающих
сильвиевой борозды (тромб в сильвиевой
борозде или ее расширение).
Лечение заключается в коррекции дыха-
дыхательных, сердечно-сосудистых и метаболичес-
метаболических нарушений. Повторные люмбальные пунк-
пункции с целью удаления крови следует произво-
но, медленно выводя цереброспинальную жид-
жидкость. При развитии реактивного менингита
назначают антибактериальную терапию. При
повышении внутричерепного давления необхо-
необходима дегидратационная терапия. Прогрессиро-
вание гидроцефалии и отсутствие эффекта от
консервативной терапии является показанием
для оперативного вмешательства (шунтирова-
Прогноз зависит от выраженности неврол.
нарушений. При наличии легких неврол. рас-
расстройств или асимптомном течении прогноз
благоприятный. Если развитие кровоизлияния
сочеталось с тяжелыми гипоксическими и (или)
правило, погибают, а у немногих выживших
обычно наблюдаются такие серьезные ослож-
осложнения, как гидроцефалия, судороги, детский
церебральный паралич (см. Детские парали-
параличи), задержка речевого и психического разви-
Ин
ривентрикулярные кровоизли-
кровоизлияния наиболее характерны для недоношенных
детей, родившихся с массой тела менее 1500 г.
Морфологическая основа этих кровоизлияний
— незрелое сосудистое сплетение, расположен-
расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки
(терминальный матрикс). До 35-й недели бере-
беременности эта область богато васкуляризована,
соединительнотканный каркас сосудов недоста-
недостаточно развит, поддерживающая строма имеет
желатинозную структуру. Это делает сосуды
очень чувствительными к механическим воз-
воздействиям, изменениям внутрисосудистого и
внутричерепного давления. Факторами высо-
высокого риска развития кровоизлияний являются
затяжные роды, сопровождающиеся деформа-
деформацией головки плода и сдавлением венозных
синусов, дыхательные расстройства, гиали-
гиалиново-мембранная болезнь, различные манипу-
манипуляции, проводимые акушеркой (отсасывание
слизи, заменное переливание крови и др.). При-
Примерно у 80% детей с этой патологией перивект-
рикулярные кровоизлияния прорываются через
эпендиму в желудочковую систему головного
мозга и кровь распространяется из боковых
желудочков через отверстия Мажанди и Луши
в цистерны задней черепной ямки. Наиболее
характерна локализация образующегося
тромба в области большой затылочной
цистерны (с ограниченным распространением
на поверхность мозжечка). В этих случаи
может развитая об л итерирующий арахноидит
задней черепной ямки, вызывающий обструк-
обструкцию путем ликвороциркуляции. Интравентри-
кулярное кровоизлияние может захватывать
также перивентрикулярное белое вещество
головного мозга, сочетаться с церебральными
венозными инфарктами, причиной к-рых явля-
является сдавление путей венозного оттока расши-
расширенными желудочками головного мозга.
Кровоизлияние обычно развивается в пер-
первые 12—72 ч жизни, но в последующем может
прогрессировать. В зависимости от обширности
и скорости распространения условно выделяют
3 варианта его клинического течения — молни-
молниеносное, интермиттирующее и бессимптомное
(малосимптомное). При молниеносном течения
кровоизлияния клин, картина развивается в
течение нескольких минут или часов и характе-
характеризуется глубокой комой, аритмичным дыхани-
дыханием, тахикардией, тоническими судорогами.
Глаза ребенка открыты, взгляд фиксирован,
реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются
нистагм, мышечная гипотония или гипертония,
выбухание большого родничка; выявляют
метаболический ацидоз, снижение гематокри-
та, гипоксемию, гипо- и гипергликемию.
Интермиттирующее течение характеризу-
характеризуется аналогичными, но менее выраженными
клиническими синдромами и «волнообразным»
течением, когда за внезапным ухудшением сле-
следует улучшение состояния ребенка. Эти череду-
чередующиеся периоды повторяются несколько раз в
течение 2 суток, пока не наступает стабилиза-
стабилизация состояния или летальный исход. При этой
варианте течения патол. процесса также отме-
отмечаются выраженные метаболические наруше-
Бессимптомное или малосимптомное тече-
течение наблюдается примерно у половины детей с
интравентрикулярным кровоизлиянием. Нев
рол. расстройства преходящи и нерезко выра-
выражены, метаболические изменения минимальны.
Диагноз устанавливают на основании аиа
лиза клин, картины, результатов ультразвуко-
ультразвукового исследования и компьютерной томогра-
томографии. Полагают, что существует только 4 пагог-
номоничных клинических симптома: снижение
гематокрита без видимой причины, отсутствие
прироста гематокрита на фоне инфузионнон
терапии, выбухание большого родничка, изме-
изменение двигательной активности ребенка. Уль-
Ультразвуковое исследование головного мозга
через большой родничок позволяет определить
степень выраженности кровоизлияния и его
динамику. При интравентрикулярном кровои-
кровоизлиянии обнаруживают эхоплотные тени в
боковых желудочках — внутрижелудочковые
тромбы (рис. 1). Иногда тромбы выявляют в III
и IV желудочках. Ультразвуковое исследование

Рис. 1. Ультразвуковая картина головного мозга
новорожденного с интравентрикулярным крово-
кровоизлиянием: умеренная вентрикуломегалия, неров-
неровность контуров сосудистого сплетения, тромб в заты-
затылочком роге бокового желудочка.
Рис. 2. Ультразвуковая картин
ребенка с множественными кш
гов кровоизлияний.
дает возможность также проследить распро-
распространение кровоизлияния на вещество голов-
головного мозга, к-рое может наблюдаться до 21-го
дня жизни ребенка. Разрешение тромба длится
2—3 нед., и на месте эхоплотного образования
формируется тонкий эхогенный ободок {ки-
Кровоизлияние в терминальный матрикс
также приводит к деструктивным изменениям с
последующим образованием кист (рис. 2),
к-рые формируются чаще всего в перивентри-
кулярном белом веществе головного мозга —
перивентрикуляркая кистозная лейкомаляция.
После острого периода ультразвуковая картина
интравентрикулярного кровоизлияния проявля-
проявляется вентрикуломегалией, достигающей макси-
максимума к 2—4 нед. жизни. Ультразвуковые иссле-
исследования головного мозга рекомендуют прово-
проводить в 1-й и 4-й дни жизни ребенка (в эти сроки
выявляют ок. 90% всех кровоизлияний). Ком-
Компьютерную томографию с диагностической
целью производят в тех случаях, когда имеется
подозрение на одновременное наличие субду-
ральной гематомы или паренхиматозного крово-
кровоизлияния. При проникновении крови в субарах-
ноидальное пространство ценную информацию
о наличии кровоизлияния дает люмбальная
пункция: в цереброспинальной жидкости обна-
обнаруживают примесь крови, увеличение содержа-
содержания белка и эритроцитов (степень повышения
концентрации белка, как правило, коррелирует
шено.
В остром периоде проводят мероприятия по
нормализации мозгового кровотока, внутриче-
внутричерепного и артериального давления, метаболи-
метаболических нарушений. Необходимо ограничить
излишние манипуляции с ребенком, следить за
режимом легочной вентиляции, особенно у
недоношенных детей, постоянно контролиро-
контролировать рН, рО2 и рСО2 и поддерживать их адек-
адекватный уровень во избежание гипоксии и гипер-
капнии. При развившемся интравентрикуляр-
ном кровоизлиянии проводят лечение прогрес-
прогрессирующей гидроцефалии; назначают повтор-
повторные люмбальные пункции с целью удаления
крови, снижения внутричерепного давления и
контроля за нормализацией цереброспинальной
жидкости. Применяют также энтерально пре-
препараты, снижающие продукцию цереброспи-
цереброспинальной жидкости, такие как диакарб E0—60
мг на 1 кг массы тела в сутки), глицерол A—2 г
на 1 кг массы тела в сутки). Если вентрикуломе-
галия не нарастает, то диакарб назначают кур-
курсами по 2—4 нед. с промежутками в несколько
дней еще в течение 3—4 мес. и более. В случаях
прогрессирования гидроцефалии и неэффек-
неэффективности консервативной терапии показано
нейрохирургическое лечение (вентрикул опери
тонеальное шунтирование).
Летальность среди новорожденных с интра-
и перивентрвкуляриыми кровоизлияниями
составляет 22—55%. Выжившие дети образуют
группу высокого риска развития таких ослож
нений, как гидроцефалия, задержка психомо-
психомоторного развития, детский церебральны и-пара-
и-паралич. Благоприятный прогноз предполагают при
легких кровоизлияниях у 80% больных, при
кровоизлияниях средней тяжести — у 50%, при
тяжелых — у 10—12% детей. Самыми высоки-
высокими, но не абсолютными критериями неблаго-
неблагоприятного прогноза для детей с интра- и пери-
вентрикулярными кровоизлияниями являются
следующие особенности острого периода:
обширные гематомы, захватывающие парен-
паренхиму головного мозга; молниеносное начало
клин, проявлений с выбуханием большого род-
родничка, судорогами, остановкой дыхания;
постгеморрагическая гидроцефалия, к-рая спо-
спонтанно не стабилизируется; одновременное
гипоксическое поражение головного мозга.
Кровоизлияния в мозжечок воз-
возникают в результате массивных супратенто-
риальных внутрижелудочковых кровоизлияний
у доношенных детей и кровоизлияний в зароды-
зародышевый матрикс у недоношенных. Патогенети-
Патогенетические механизмы включают сочетание родо-
родовой травмы и асфиксии. Клинически характери-
характеризуются быстрым прогрессирующим течением,
как при субдуральных кровоизлияниях в
заднюю черепную ямку: нарастают дыхатель-
дыхательные расстройства, снижается гематокрит,
быстро наступает летальный исход. Возможно
и менее острое течение патологии, проявля-
проявляющейся атонией, арефлексией, сонливостью,
апноэ, маятникообразными движениями глаз.
Диагноз основывается на выявлении стволо-
стволовых нарушений, признаков повышения внутри-
внутричерепного давления, данных ультразвукового
исследования и компьютерной томографии
Лечение заключается в экстренном нейрохи-
нейрохирургическом вмешательстве с целью ранней
декомпрессии. При прогрессирующей гидроце-
гидроцефалии проводят шунтирование, к-рое показано
примерно половине детей с внутримозжечко-
выми кровоизлияниями.
Прогноз массивных кровоизлияний в мозже-
мозжечок, как правило, неблагоприятный, особенно у
недоношенных детей. У выживших наблюда-
наблюдаются нарушения, обусловленные деструкцией
мозжечка: атаксия, двигательная неловкость,
интенционный тремор, дизметрия и др.; а слу-
случаях блокады ликворных путей выявляют про-
прогрессирующую гидроцефалию.
Нетипичные внутричерепные
кровоизлияния у новорожденных могут
быть обусловлены аномалиями сосудов, опухо-
опухолями, коагулопатиями, геморрагическим ин-
инфарктом. Наиболее частой разновидностью ге-
геморрагических диатезов является К-витамино-
дефицитный геморрагический синдром, гемо-
гемофилия А, изоиммуняая тромбоцитопеническая
пурпура новорожденных. Геморрагические рас-
расстройства у новорожденных могут быть обу-
обусловлены также врожденной тромбоцитопа-
тией вследствие назначения матери перед
родами ацетилсалициловой кислоты, сульфани-
сульфаниламидных препаратов; при этом кровоизлияния
бывают в основном субарахноидальные, нетя-
нетяжелые. Неонатальные внутричерепные крово-
кровоизлияния могут вызвать врожденные арте-
артериальные аневризмы, артериовенозные анома-
аномалии, коарктация аорты, опухоли головного
мозга (тератома, глиома, медуллобластома).
Травма спинного мозга — результат воздей-
воздействия механических факторов (избыточная
тракция или ротация) при патол. течении
родов, приводящих к кровоизлиянию, растяже-
растяжению, сдавлению и разрывам спинного мозга на
различных уровнях. Позвоночник и его связоч-
связочный аппарат у новорожденных более растяжи-
растяжимы, чем спинной мозг, к-рый сверху фиксиро-
фиксирован продолговатым мозгом и корешками плече-
плечевого сплетения, а снизу конским хвостом.
Поэтому повреждения чаще всего обнаружи-
обнаруживают в нижнешейном и верхнегрудном отделах,
т. е. в местах наибольшей подвижности и при-
прикрепления спинного мозга. Чрезмерное растя-
растяжение позвоночника может привести к опуска-
опусканию ствола мозга и его вклинению в большое
затылочное отверстие. Следует помнить, что
спинной мозг при родовой травме может быть
разорван, а позвоночник цел и при рентгенол.
обследовании патология не обнаруживается.
Нейроморфологические изменения в остром
периоде сводятся преимущественно к эпиду-
ральным и интраспинальным кровоизлияниям,
очень редко наблюдаются повреждения: позво-
позвоночника — это могут быть переломы, смеще-
смещения или отрывы эпифизов позвонков. В даль-
дальнейшем формируются фиброзные спайки
между оболочками и спинным мозгом, фокаль-
полостей, нарушение архитектоники спинного
Клш
ПрОЯ1
жести травмы и уровня поражения. В тяже-
тяжелых случаях выражена картина спинального
шока: вялость, адинамия, мышечная гипото-
гипотония, арефлексия, диафрагмальное дыхание,
слабый крик. Мочевой пузырь растянут, анус
зияет. Ребенок напоминает больного с синдро-
синдромом дыхательных расстройств. Резко выражен
рефлекс отдергивания: в ответ на единичный
укол нога сгибается и разгибается несколько
раз во всех суставах (осциллирует), что патог-
номонично для поражения спинного мозга.
Мог\
\ рас-
расстройства. В дальнейшем различают 2 ■
течения патол. процесса. Реже состояние спи-
спинального шока сохраняется, и дети погибают от
дыхательной недостаточности. Чаще явления
спинального шока постепенно регрессируют,
но у ребенка еще в течение недель или месяцев
сохраняется гипотония. В этот период опреде-
определить четкий уровень поражения и соответ-
соответственно разницу мышечного тонуса выше и
что объясняется незрелостью нервной системы,
растяжением спинального мозга и корешков по
всему длиннику, наличием множественных диа-
педезных кровоизлияний. Затем гипотония сме-
сменяется спастикой, усилением рефлекторной
активности. Ноги принимают положение
РОДОВАЯ
ТРАВМА
НОВОРОЖДЕННЫХ
243

«тройного сгибания», появляется выраженный
симптом Бабинского- Неврол. нарушения в
верхних конечностях зависят от уровня пораже-
поражения. При повреждении структур, участвующих
в образовании плечевого сплетения, сохраня-
сохраняются гипотония и арефлексия, если патол.
изменения локализуются в среднешейном или
верхнешейном отделах, то в верхних конечно-
конечностях постепенно нарастает спастика. Отмеча-
Отмечаются также вегетативные нарушения: потли-
потливость и вазомоторные феномены; могут быть
выражены трофические изменения мышц и
костей. При легкой социальной травме наблю-
наблюдается преходящая неврол. симптоматика, обу-
обусловленная гемоликвородинамическими рас-
расстройствами, отеком, а также изменением
мышечного тонуса, двигательных и рефлектор-
рефлекторных реакций.
Диагноз устанавливают на основании сведе-
сведений об акушерском анамнезе (роды в тазовом
предлежании), клин, проявлений, результатов
обследования с помощью ядерно-магнитного
резонанса, электромиографии. Трарма спин-
спинного мозга может сочетаться с повреждением
позвоночника, поэтому необходимы проведе-
проведение рентгенографии предполагаемой области
поражения, исследование цереброспинальной
жидкости.
Лечение заключается в иммобилизации
предполагаемой области травмы (шейный или
поясничный отделы); в остром периоде прово-
проводят дегкдратационную терапию (диакарб,
трнамтерен, фуросемид), назначают противоге-
моррагические средства (викасол, рутин, аскор-
аскорбиновую кислоту и др.). В восстановительном
периоде показаны ортопедический режим,
ЛФК, массаж, физиотерапия, электростимуля-
электростимуляция. Применяют алоз, АТФ, дибазол, пироге
нал, витамины группы В, галантамин, прозе-
Если ребенок не погибает в остром периоде
травмы спинного мозга, то исход зависит от
стойких неврол. нарушениях дети нуждаются в
длительной восстановительной терапии. Про-
Профилактика предполагает правильное ведение
родов в тазовом предлежании (см. Тазовые
предлежания пяода) и при дискоординацки
родовой деятельности, предупреждении гипо
ксии плода, применение кесарева сечения с
целью исключения переразгибания его голов-
головки, выявление хирургически корригируемых
Травма оериферической нервной системы
включает травму корешков, сплетений, пери-
периферических нервов и черепных нервов. Наибо-
Наиболее часто наблюдается травма плечевого спле-
сплетения, диафрагмального, лицевого и средин-
срединного нервов. Остальные варианты травмати-
травматических повреждений периферической нервной
системы встречаются реже.
возникает в результате травмы корешков
Cv—Th,, частота его составляет от 0,5 до 2 на
1000 живых новорожденных. Травма плечевого
сплетения (акушерский парез) отмечается пре-
преимущественно у детей с большой массой тела,
рожденных в ягодичном или ножном предлежа-
предлежании. Основной причиной травмы являются аку-
акушерские пособия, оказываемые при запрокиды-
запрокидывании верхних конечностей плода, затрудне-
затрудненном выведении плечиков и головки. Тракция и
ротация головки при фиксированных п ечик ix
и, наоборот, тракция и ротация плечиков при
фиксированной головке приводят к натяжению
корешков нижнешейных и верхнегрудных сег
ментов спинного мозга над поперечными
отростками позвонков. В абсолютном боль
шинстве случаев акушерские парезы возникают
на фоне асфиксии плода.
РОДОВАЯ
ТРАВМА
НОВОРОЖДЕННЫХ
244
Рис. 3. Ребенок с верхним проксимальным thi
пареза плечевого сплетения (Дюшенна—Эрба).
При Yi'di
л. исследовании обнаружи-
обнаруживают периневральные геморрагии, мелкоточеч-
ки; в тяжелых случаях — разрыв нервов, обра-
образующих плечевое сплетение, отрыв корешков
от спинного мозга, повреждение вещества спин-
спинного мозга.
В зависимости от локализации повреждения
парезы плечевого сплетения подразделяют на
верхний (проксимальный), нижний (дисталь-
ный) и тотальный типы. Верхний тип акушер-
акушерского пареза (Дюшенна—Эрба) возникает в
пучка плечевого сплетения или шейных кореш-
корешков оерущих начало из сегментов Су—Су,
спинного мо г В результате пареза мышц,
отводящих плечо, ротирующих его кнаружи,
поднимающих руку выше горизонтального
уровня, сгибателей и супинаторов предплечья
нарушается функция проксимального отдела
верхней конечности. Рука ребенка приведена к
туловищу, разогнута, ротирована внутрь в пле-
плече пронирована в предплечье, кисть в состо-
состоянии ладонного сгибания, головка наклонена к
больному плечу (рис. 3). Спонтанные движения
тевом суставах, ограничены тыльное сгибать
кисти и движения в пальцах; отмечается
мышечная гипотония, отсутствует рефлекс дву-
двуглавой мышцы плеча. Этот тип пареза может
сочетаться с травмой диафрагмального и доба-
добавочного нервов.
Нижний тип акушерского пареза (Деже-
рина-Клюмпке) возникает в результате пора-
поражения среднего и нижнего первичных пучков
плечевого сплетения или корешков, берущих
В результате пареза сгибателей предплечья,
кисти и пальцев нарушается функция дисталь-
ного отдела руки. Отмечается мышечная гипо-
гипотония; движения в локтевом, лучезапястнои
суставах и пальцах резко ограничены; кисть
свисает или находится в положении так наз.
когтистой лапы (рис. 4). В плечевом суставе
движения сохранены. На стороне пареза выра-
выражен синдром Бернара—Горнера, могут наблю-
наблюдаться трофические расстройства, отсутствуют
рефлексы Моро и хватательный, наблюдаются
чувствительные нарушения в виде гипестезин.
Тотальный тип акушерского пареза обу-
обусловлен повреждением нервных волокон, беру-
га- Мышечная гипотония резко выражена ал
всех группах мышц. Рука ребенка пассивно сви
сает вдоль туловища, ее легко можно обвить
вокруг шеи — симптом шарфа (рис. 5). Слон-
танные движения отсутствуют или незначн'
тельны. Сухожильные рефлексы не вызывают-
вызываются. Кожа бледная, рука холодная на ощупь.
Иногда выражен синдром Бернара—Горнера, К
концу периода новорожденное™ развивается,
как правило, атрофия мышц.
Акушерские парезы чаще бывают односто-
односторонними, но могут быть и двусторонними. При
тлжелых парезах наряду с травмой нервов пле
Ч(.вого сплетения и образующих их корешков в
пэтол. процесс вовлекаются и соответств^
ющие си менты шинного мозта
Диагноз можно установить уже при первом
осмотре новорожденного на основании харак-
характерных клинических проявлении ^ то"ви ь
локализацию повреждения помогает электро-
электромиография
Лечение следует начинать с первых дней
жизни и проводить постоянно с целью профи
пэктики развития мышечных контрактур н
тренировки активных движений. Руке придают
физиол. положение с помощью шин. лонгет
назначают массаж, ЛФК, тепловые (апплика-
(аппликации озокерита, парафина, горячие укутывания)
и физиотерапевтические (электростимуляция)
процедуры; лекарственный электрофорез (м
лия йодида, прозерина, лидазы, эуфил ина
никотиновой кислоты). Лекарственная терапия
включает витамины группы В, АТФ, дио ад
пропер-мил, алоэ, прозерин, галантамин
При своевременно начатом и правильней
лечении функции конечности восстанавлнв
ются в течение 3—-6 мес; период восст новле
ння при парезах средней тяжести длится до
лет, но часто компенсация бывает непочнои
тяжелые акушерские параличи приводят к
стойкому дефекту функции руки. Профилак
тика основывается на рациональном техш
чески грамотном ведении родов.
Парез диафрагмы (синдром Кофф..
рата) — ограничение функции диафрагмы в
результате поражения корешков Сш—Су ши
диафрагмального нерва при чрезмерной боко-
боковой тракции в родах. Парез диафрагмы может
быть одним из симптомов врожденной миотони
ческой дистрофии. Клинически прояви яетш
одышкой, учащенным, нерегулярными ип ра
доксальным дыханием, повторными присту-
приступами цианоза, выбуханием грудной клетки на
стороне пареза. У 80% больных поражается
правая сторона, двустороннее поражение
составляет менее 10%. Парез диафрагмы не
вается лишь при рентгеноскопии грудной клет
ки. Купол диафрагмы на стороне пареза стоит
высоко и мало подвижен, что у новорожденны*

может способствовать развитию пневмонии.
Парез диафрагмы часто сочетается с травмой
плечевого сплетения.
тания характерных клинических и рентгено-
рентгенологических данных.
Лечение заключается в обеспечении адек-
адекватной вентиляции легких до восстановления
самостоятельного дыхания. Ребенка помещают
втакназ. качающуюся кровать. При необходи-
необходимости проводят искусственную вентиляцию лег-
легких, чрескожную стимуляцию диафрагмаль-
Прогноз зависит от тяжести поражения.
Большинство детей выздоравливает в течение
10-12 мес. Клиническое выздоровление может
наступить раньше, чем исчезнут рентгенол.
изменения. При двустороннем поражении
летальность достигает 50%.
Парез лицевого нерва — травма-
травматическое повреждение в родах ствола и (или)
ветвей лицевого нерва. Возникает в результате
сжатия лицевого нерва промонториумом крест-
крестца, акушерскими щипцами, при переломах
височной кости. В остром периоде обнаружи-
обнаруживают отек и кровоизлияние в оболочки лице-
лицевого нерва.
Клиническая картина характеризуется асим-
асимметрией лица, особенно при крике, расшире-
расширением глазной щели (лагофтальм, или «заячий
глаз»). При крике глазное яблоко может сме-
смещаться вверх, а в неплотно сомкнутой глазной
щели видна белковая оболочка ■—■ феномен
Белла. Угол рта опущен по отношению к друго-
другому, рот сдвинут в здоровую сторону. Грубый
периферический парез лицевого нерва может
затруднять процесс сосания.
Диагноз ставят на основании характерных
клинических симптомов. Дифференциальный
диагноз проводят с врожденной аплазией ядер
ствола (синдром Мебиуса), субдуральными и
внутримозжечковыми кровоизлияниями в
заднюю черепную ямку, центральным парезом
лицевого нерва, ушибом головного мозга, при
к-рьк имеются и другие признаки поражения
Течение благоприятное, восстановление
часто протекает быстро и без специфического
лечения. При более глубоком поражении про-
проводят аппликации озокерита, парафина и дру-
другие тепловые процедуры. Последствия (синки-
незии и контрактуры) развиваются редко.
Травма глоточного нерва наб-
наблюдается при неправильном внутриутробном
положении плода, когда головка слегка ротиро-
ротирована и наклонена в сторону. Подобные движе-
движения головки могут иметь место также в родах,
что приводит к параличу голосовых связок.
Боковая флексия головки при твердом щито-
щитовидном хряще вызывает сдавление верхней
его ветви. В результате при поражении верхней
ветви глоточного нерва нарушается глотание, а
при поражении нижней возвратной ветви —
смыкание голосовых связок, что приводит к
рспноэ. Ротация головки обусловливает при-
латие лица к стенкам таза роженицы, поэтому
с противоположной стороны может травмиро-
травмироваться лицевой нерв. Если выражено боковое
сгибание шеи, то может наблюдаться пораже-
возцикает парез диафрагмы.
Диагноз основывается на прямой ларинго-
Лечение симптоматическое, в тяжелых слу-
случаях необходимо кормление через зонд, нало-
наложение трахеостомы. Шумное дыхание и угроза
аспирации могут сохраняться в течение первого
года жизни и дольше. Прогноз чаще благопри-
благоприятный. Восстановление происходит обычно к 12
Травма срединного нер
рожденн
;т быть в 2 местах — i
:цией j
яшо).
J
витальной ямке и в запястье. Оба вида с
с чрескожной пункцией артерий (ш
лучевой сое
картина в обоих случаях сход-
сходная: нарушено пальцевое схватывание предме-
предмета, к-рое зависит от сгибания указательного
пальца и отведения и противопоставления боль-
большого пальца кисти. Характерна позиция кисти,
обусловленная слабостью сгибания прокси-
проксимальных фаланг первых трех пальцев, дисталь-
ная со слабостью отведения и противопоставле-
противопоставлении большого пальца. Наблюдается атрофия
я боли
[льца.
Диагноз основан на характерных клиничес-
лонгеты на кисть, ЛФК, массаж. Прогноз благо-
благоприятный.
Травма лучевого нерва происхо-
происходит при переломе плеча со сдавленней нерва.
Это может быть вызвано неправильным внутри-
внутриутробным положением плода, а также тяжелым
течением родов. Клинически проявляется
жировым некрозом кожи выше надмыщелка
луча, что соответствует зоне компрессии, сла-
слабостью разгибания кисти, пальцев и большого
пальца (свисание кисти). Дифференциальный
диагноз проводят с травмой нижних отделов
плечевого сплетения, однако при поражении
лучевого нерва сохранен хватательный рефлекс
и функция других мелких мышц кисти. Прогноз
благоприятный, в большинстве случаев функ-
функция кисти быстро восстанавливается.
Травма пояснично-крестцо-
вого сплетения возникает в результате
поражения корешков Ц,—L!V и L,v—STil при
тракции в чисто ягодичном предлежании; встре-
встречается редко. Характерен тотальный парез
нижней конечности; особенно нарушено раз-
разгибание в колене, отсутствует коленный
рефлекс. Дифференцируют с травмой седалищ-
седалищного нерва и дизрафическим статусом. При
аномалии и поражение редко ограничивает-
ограничивается только одной конечностью. Прогноз чаще
благоприятный, могут сохраняться только лег-
легкие двигательные нарушения после 3 лет.
Травма седалищного нерва у
новорожденных происходит в результате непра-
неправильного проведения внутримышечных инъек-
инъекций в ягодичную область, а также при введении
гипертонических растворов глюкозы, аналеп-
тиков, кальция хлорида в пупочную артерию, в
тромбоза нижней ягодичной артерии, к-рая
снабжает кровью седалищный нерв. Проявля-
нием двилСсння в коленном суставе, иногда нэо-
людается некроз мышц ягодицы. В отличие от
травмы пояснично-крестцового сплетения
сохранены сгибание, приведение и наружная
ротация бедра.
Диагноз основывают на данных анамнеза,
характерных клинических симптомах, опреде-
определении скорости проведения импульса по нерву.
Дифференцировать следует с травмой пероне-
лонгеты на стопу, массаж, ЛФК, тепловые про-
процедуры, лекарственный электрофорез, электро-
электростимуляцию. Прогноз может быть неблаго-
неблагоприятным в случаях неправильного внутримы-
внутримышечного введения лекарственных препаратов
(длительный восстановительный период). При
ствие тромбоза ягодичной артерии, прогноз
благоприятный.
возникает в результате внутриутробной или
постнатальной компрессии (при внутривенном
введении растворов). Местом травмы является
поверхностная часть нерва, расположенная
вокруг головки малоберцовой кости.
Характерны свисающая стопа, вызванная
слабостью тыльного сгибания голени в резуль-
результате поражения перонеального нерва. Диагноз
лениях и определении скорости проведения
импульса по нерву. Лечение такое же, как и при
травме седалищного нерва. Прогноз благопри-
благоприятный, восстановление в большинстве случаев
наблюдается в течение 6—8 мес.
Тактика ведения детей, перенесших родо-
родовую травму центральной и периферической
нервной системы. Эти дети относятся к группе
риска развития в дальнейшем неврологических
и психических нарушений различной степени
тяжести (см. Патологическое развитие лично-
сти). Поэтому они должны быть поставлены
на диспансерный учет и на первом году жизни
каждые 2—3 мес. проходить осмотры педиатра
и невропатолога. Это позволит своевременно и
адекватно проводить лечебно-коррекционные
мероприятия на ранних этапах развития. Лече-
Лечение детей с церебральными параличами и выра-
выраженными двигательными нарушениями после
травмы плечевого сплетения должно прово-
проводиться непрерывно в течение многих лет до
достижения максимальной компенсации
дефекта и социальной адаптации. Родители
принимают активное участие в лечении ребенка
с первых дней жизни. Им следует объяснять,
что лечение ребенка с поражением нервной
системы — длительный процесс, не ограничива-
ограничивающийся только определенными курсами тера-
терапии; оно требует постоянных занятий с ребен-
ребенком, во время к-рых стимулируется двигатель-
двигательное, речевое и психическое развитие. Родите-
Родителей следует обучить навыкам специализирован-
специализированного ухода за больным ребенком, основным
приемам лечебной гимнастики, массажа, орто-
ортопедического режима, к-рые должны выпол-
выполняться дома.
Психические расстройства у детей, перене-
перенесших родовую травму нервной системы выра-
выражаются различными проявлениями психоорга-
психоорганического синдрома, к-рому в отдаленном пери-
периоде родовой черепно-мозговой травмы у детей
соответствует органический дефект психики.
Выраженность этого дефекта, как и неврол.
симптоматики, связана с тяжестью и локализа-
локализацией повреждения головного мозга (гл. обр.
кровоизлияний). Он заключается в интеллек-
интеллектуальной недостаточности, судорожных прояв-
проявлениях и психопатоподобных особенностях
поведения. Во всех случаях обязательно выяв-
выявляется церебрастенический синдром. Могут
ные расстройства, изредка возникают па
Интеллектуальная недостаточность при
Р. т. несвязанной с поражением нервной систе-
системы, проявляется прежде всего в форме олиго-
олигофрении. Отличительная особенность такой
олигофрении состоит в сочетании психического
недоразвития с признаками органического сни-
снижения личности (более грубые нарушения
памяти и внимания, истощаемость, благодушие
и некритичность), нередки судорожные при-
припадки и психопатоподобные особенности пове-
поведения. В более легких случаях интеллектуаль-
интеллектуальная недостаточность ограничивается вторичной
задержкой психического развития с картиной
органического инфантилизма.
При энцефалопатии с преобладанием судо-
судорожных проявлений наблюдаются различные
эпилептиформные синдромы, астенические
Значительное распространение среди отда-
отдаленных последствий черепно-мозговой травмы
у детей имеют психопатоподобные нарушения
поведения с повышенной возбудимостью, дви-
двигательной расторможенностью и обнаруже-
обнаружением грубых влечений. Церебрастенический
синдром — наиболее постоянный и характер-
характерный, он проявляется в виде атяжных астени-
астенических состояний с неврозоподобными рас-
расстройствами (тики, страхи, энурез и т. п.) и
признаками органического снижения психики.
Психотические расстройства наблюдаются ред-
РОДОВАЯ
ТРАВМА
НОВОРОЖДЕННЫХ
245

ко, в виде эпизодического или периодического
органического психоза.
Общая отличительная особенность психи
ческих расстройств при родовой черепно-мозго
вой травме (кроме олигофрении) состоит в
лабильности симптоматики и относительной
обратимости болезненных нарушении с чем
связан в общем благоприятный прогноз, осо-
особенно при адекватном лечении, к-рое является в
основном симптоматическим и включает дегид-
ратационную, рассасывающую, седативную и
стимулирующую (ноотропы) терапию. Имеют
существенное значение психокоррекционные и
лечебно-педагогические мероприятия.
Профилактика связана с предупреждением
осложнений, улучшением помощи беременным
и родовспоможения.
Библиогр.: Неонатология, под ред. Н. П. Шабанова,
с. 131, М-, 1988.
В. Ф. Демин; М. Ш. Вроно (нсихяат.), Л. Т. Журба
РбДЫ. Содержание:
Изменения в организме беременной перед
родами 246
Клиническое течение нормальных родов —
Механизм нормальных родов 248
Ведение нормальных родов 249
Роды при тазовых предлежаннях плода 253
Роды при разгибательных предлежаниях головки
Роды при поперечном и косом положениях плода .
Роды при выпадении петлн пуповины и мелких
частей плода
Роды при крупном и гигантском плоде, некоторых
пороках развития и заболеваниях плода
Роды при многоплодии
вод, многоводии и маловодий
органов
Роды при некоторых экстрагенитальных заболе-
Роды при ОПГ-
Родь] при аномалиях сократит
Родовой травматизм 1Ш
Кровотечение в родах , 262
Шок и эмболия в родах 264
Роды (partus) — физиологический процесс
изгнания из матки плода, околоплодных вод и
последа (плаценты, плодных оболочек, пупови-
пуповины) после достижения плодом жизнеспособно-
жизнеспособности. Жизнеспособным плод, как правило, ста-
становится по истечении 28 нед. беременности,
когда его масса составляет не менее 1000 г, а
длина — не менее 35 см. Благодаря научно-тех-
научно-техническому прогрессу и совершенствованию
методов выхаживания возможно выживание
плода, родившегося в более ранние сроки (на-
(начиная с 22 нед. беременности). В физиол. усло-
условиях Р. наступают при сроке беременности 38—
42 нед., когда плод становится зрелым — свое-
своевременные Р. При сроке беременности 28—37
нед. происходят преждевременные роды, плод в
этот период, хотя к жизнеспособен, но незре-
незрелый (см. Недоношенные дети). Роды при сроке
беременности свыше 42 нед. и признаках пере-
перезрелости плода — запоздалые (см. Перенашива-
Перенашивание беременности). Женщину во время Р. при-
принято называть роженицей.
Изменения в организме беременной перед
родами
В конце беременности происходит пере-
перестройка функций (отчасти и структуры) орга-
органов и систем женщины, связанная с формирова-
формированием биологической готовности организма к Р.,
что обеспечивает своевременное наступление и
правильное течение родового акта. В коре
большого мозга преобладают процессы тормо-
РОДЫ
246
жения, в подкорковых структурах — процессы
во)буждения. Существенно меняются гормо-
гормональный статус, функция вегетативной нервной
крови эстрогенов, концентрация прогестерона
ются биологически активные вещества: оксито-
цин, серотонин, кинины, простагландины (Е,,
Е2, Pla, F3o), ацетилхолин. В плаценте к концу
беременности увеличивается содержание
микроэлементов, витаминов, ферментов, обес-
обеспечивающих высокий уровень энергетических
процессов. В миометрии возрастает количество
гликогена, актомиозина, фосфорных соедине-
соединений (АТФ, креатинфосфата и др.), ионов каль-
кальция, способствующих повышению сократитель-
сократительной активности мышечной ткани.
Все процессы, происходящие в системе,
регулирующей функцию матки, и в матке,
взаимосвязаны и являются взаимоопределя-
взаимоопределяющими. Так, окситоцин возбуждает а-адрено-
рецепторы матки, повышает возбудимость кле-
клеточных мембран, подавляет активность холинэ-
стеразы, что способствует накоплению ацетнл-
холина, оказывающего, в свою очередь, мощ-
мощное стимулирующее влияние на мнометрий.
Ацетилхолин и окситоцин взаимно потенци-
потенцируют действие друг друга. Простагландин F2a
является высоко специфичным соединением,
усиливающим сокращения миометрия и стиму-
стимулирующим освобождение окситоцина задней
долей гипофиза. Серотоиин обеспечивает про-
проницаемость клеточных мембран для ионов
кальция, повышающих активность фермент-
ферментных систем, что необходимо для сокращения
миоцитов. Под влиянием нейрогуморальных
изменений перед началом Р. в матке преобла-
преобладает активность u-адренорецепторов, чувстви-
чувствительных к ацетилхолину, серотонину и гистами-
ну.
К концу беременности развивается гиперво-
лемия за счет увеличения объема плазмы, воз-
возрастает количество внеклеточной жидкости,
активизируется свертывающая система крови:
повышается содержание VII, VIII, IX, X, XII, I
(фибриноген) и II (протромбин) факторов свер-
свертывания крови. Количество V фактора не изме-
изменяется, XI и XII — сниж ется
О приближении родов можно судить m
вестниками родов. К ним относят опущение
живота беременной за счет опускания и встав-
вставления предлежащей части плода во вход в
малый таз и отклонения дна матки кпереди
вследствие нек-рого снижения тонуса брюш-
брюшного пресса (наблюдается за 2 нед. до родов);
уменьшение массы тела беременной на 1—2 к:
(за 2—3 дня до родов); снижение двигательной
активности плода. Наиболее существенными
предвестниками Р. являются нерегулярные
сокращения матки и выделение из влагалища
шеечной слизи (слизистой пробки). Нередко
болезненные, но нерегулярные сокращен™
матки в этом подготовительном (прелиминар-
(прелиминарном) периоде Р. ошибочно принимают п
начало родов. Началом Р. считают появление
регулярных сокращений матки — схваток.
Для объяснения причин возникновения Р.
было предложено множество теорий, большин-
большинство из к-рых представляют лишь исторический
интерес, напр, теория «инородного тела»,
иммуноанафилактическая. В настоящее время
родовой акт рассматривается как сложный мно-
гозвеньевой процесс, возникающий и аверш
ющийся в результате взаимодействия мнош
систем матери и плода. Наиболее существенная
роль в возникновении Р. принадлежит нейрогу-
моральной и гормональной системам оргашта
беременной, а также фетоплацентарк i
Клиническое течение нормальных родов
В течении Р. выделяют три периода: I
период — раскрытие шейки матки (у перворо-
первородящих продолжается 13—18 ч, у повторнородя-
повторнородящих 6—9 ч); II период —■ кзгнание плода A—2ч
у первородящих, от 5—10 мин до 1 ч у повторно-
повторнородящих); III период — последовый (в среднем
20—30 мин у тех и других). Продолжительность
Р. у первородящих составляет чаще 15—20 ч, j
повторнородящих 6 — 10 ч. Период от начала
регулярных схваток до открытия шейки матки
на 3—4 см называют латентной фазой родов, от
момента открытия шейки матки на 5—4 см до
окончания Р. — активной фазой родов.
Период раскрытия шейки матки продол-
продолжается от момента появления схваток до пол-
полного раскрытия маточного зева. Вначале
схватки чередуются через 10—-15 мин, затем
становятся чаще и сильнее. Во время схваток
миоциты матки сокращаются (контракция),
смещаются относительно друг друга (ретрак-
(ретракция), растягиваются (дистракция). В теле матки
в свяш с преобладанием продольно ра поло-
положенных миоцитов в основном происходит кон-
контракция; в нижнем сегменте матки (шейка н
перешеек), где большая часть миоцитов рзспо
л жен циркуляторно, — преимущественно
дистракция. Несмотря на преобладание процес
сов растяжения в нижнем сегменте м тки
сокрпцение его также является необходимы!
ус овием Р. Благодаря ретракции миоциты
Рис. 1. Схематическое изобряж<
него зова шейки матки и начало е
Рис. 2. Схематическое изображ>
сглаживание и раскрытие шейки
Р 3 С б
этапов раскрытия шейки матки у первородящей: а — раскрытие внутреи-
аживания; б — шейка матки сглажена; в — полное раскрытие шейки матки.
этапов раскрытия шейки матки у повторнородящей: а — одновременное
ie изображение расположения плода в матке в конце периода раскрытия ее шейки
.а плода располагается во входе в малый таз, пояс соприкосновений заил
жолоплодные воды, выше — задние околоплодные воды.

Рис. 4. Схематическое изображение этапов периода изгнания плода при переднем виде затылочного предложения плода (первая позиция): а — ереэын
плода (головка показывается из половой щели во время потуги]; б — прорезывание головки плода (головка видна в половой щели и вне потуги); в — рождение гс
г— поворот головки плода личиком к правому бедру роженицы; д — рождение переднего плечика: е — рождение заднего плечика.
после схватки не возвращаются в исходное
состояние, при этом сокращающееся тело
матки подтягивает мускулатуру ее шейки в сто-
сторону и вверх. Раскрытию шейки матки способ-
способствует и плодный пузырь {околоплодные воды
в плодных оболочках): во время схватки повы-
повышается внутриматочное давление, плодный
пузырь напрягается, нижний его полюс внедря-
внедряется во внутренний зев шейки матки.
Во время схватки через брюшную стенку
можно прощупать границу (поперечно располо-
расположенную борозду) между телом матки и нижним
ее сегментом — пограничное, или контракцион-
ное, кольцо. По мере раскрытия шейки матки
оно поднимается (признак Шатца—Унтерберге-
ра) и при полном ее открытии располагается на
расстоянии 8—10 см от верхнего края лобко-
лобкового симфиза (лонного сочленения).
Раскрытие шейки матки у первородящих и
повторнородящих происходит неодинаково. У
первородящих сначала раскрывается внутрен-
внутренний зев, шейка матки сглаживается (истончает-
(истончается), а затем раскрывается наружный зев (рис.
1). У повторнородящих наружный зев шейки
матки бывает приоткрыт уже в конце беремен-
беременности, во время родов раскрытие внутреннего
и наружного зева шейки матки, а также ее
сглаживание происходят одновременно
(рис. 2).
Степень раскрытия шейки матки опреде-
определяют по поперечнику пальцев, к-рые при влага-
влагалищном исследовании можно ввести в наруж-
наружный зев шейки матки. Так, введение в зев I-—
2—3—4 пальцев примерно соответствует рас-
раскрытию шейки матки на 2—А—6—8 см. В слу-
о раскрытия шейки матки (на 10—12
см) ее края при влагалищном исследовании
определить не удается.
В периоде раскрытия шейки матки, как пра-
правило, начинается продвижение предлежащей
части плода (крупной части плода, чаще голов-
головки, расположенной над входом в таз матери)
через родовой канал. Она опускается и, сопри-
соприкасаясь со всех сторон с нижним сегментом мат-
матки, прижимает его к костной основе родового
канала Место охвата головки плода стенками
нижнего сегмента матки называют поясом
соприкосновения (прилегания), он делит около-
околоплодные воды на передние и задние; передние
околоплодные воды находятся ниже пояса
соприкосновения между головкой плода и ниж-
нижним полюсом плодного пузыря, задние распола-
располагаются выше пояса соприкосновения (рис. 3).
Плодный пузырь в норме разрывается при пол-
полном или почти полном раскрытии шейки матки,
и передние околоплодные воды изливаются
(своевременное излитие околоплодных вод).
Если разрыв плодного пузыря происходит до
начала родовой деятельности, то говорят о пре-
преждевременном, или дородовом, излитии около-
околоплодных вод (см. Преждевременное излитие
околоплодных вод). Излитие вод после начала
Р., но при раскрытии шейки матки менее чем на
6—7 см называют ранним. Изредка плодный
пузырь не разрывается, и плод рождается в
плодных оболочках — рождение в «сорочке».
Иногда разрыв происходит не на нижнем
полюсе плодного пузыря около наружного зева
шейки матки, а выше — «высокий» разрыв
плодного пузыря. В таких случаях при продви-
продвижении головки плода отверстие в плодном
пузыре закрывается, в дальнейшем при влага-
влагалищном исследовании определяют напряжен-
напряженный плодный пузырь.
Период изгнания плода начинается после
полного раскрытия шейки матки и заканчи-
заканчивается его рождением. Изгнание плода происхо-
происходит за счет потуг — одновременных ритмичных
сокращений мышц матки, диафрагмы и брюш-
брюшного пресса. Сокращения мышц брюшного
пресса возникают рефлекторно. Во время
потуги роженица задерживает дыхание, диаф-
диафрагма удерживается на одном уровне; рефлек-
рефлекторно сокращаются и мышцы тазового дна.
При давлении предлежащей части плода на
тазовое дно потуги резко усиливаются и повто-
повторяются каждые 2—3 мин.
Под влиянием потуг плод продвигается по
родовому каналу в соответствии с направле-
направлением его оси, совершая вращательные, сгиб-
ательные и разгибательные движения, преодо-
преодолевая сопротивление сокращающихся мышц
тазового дна и вульварного кольца. Головка
(реже другая предлежащая часть плода) опус-
опускается на тазовое дно, во время потуг появля-
появляется в половой щели, а вне потуг исчезает —
врезывание головки (рис. 4,а). В дальнейшем
врезывающаяся головка выступает все больше
из половой щели и как бы фиксируется в ней, не
скрываясь вне потуг, — прорезывание головки
(рис. 4,6). В случае, если предлежит затылок
плода, а спинка его обращена кпереди (пере-
РОДЫ
247

дний вид затылочного предлежания), вначале
прорезывается затылочная область, затем
теменные бугры, после чего головка разгиба-
разгибается и рождается личико, обращенное кзади
(рис. 4,в). При следующей потуге происходит
наружный поворот головки плода вследствие
внутреннего поворота плечиков при прохожде-
прохождении ими малого таза. При первой позиции
(спинка плода обращена к левой стороне матки)
головка плода поворачивается личиком к пра-
правому бедру матери (рис. 4,г). Переднее плечико
(обращенное кпереди) рождается первым и
задерживается у лобкового симфиза (рис 4,д), а
затем над промежностью появляется заднее
плечико (рис. 4,е). Без затруднений рождаются
туловище и ножки плода, изливаются задние
околоплодные воды. Ребенок делает первый
По<
кричг
ый период наступает'после рожде-
шода. В течение этого периода происходят
отделение плаценты от стенок матки и изгнание
последа (плаценты, плодных оболочек и пупо-
пуповины) из половых путей за счет схваток — рит-
ритмичных сокращений матки. После рождения
плода матка сокращается и принимает шаро-
шарообразную форму, дно ее располагается при-
примерно на уровне пупка. Через 10—15 мкн с
момента рождения ребенка у женщины появля-
появляются легкие схватки, свидетельствующие о
начале отделения плаценты, затем при неболь-
небольшой потуге рождается послед. Отслойка пла-
плаценты может начинаться с ее центра (централь-
(центральная отслойка) или края (краевая отслойка). При
центральной отслойке в пространство между
плацентой и стенкой матки изливается кровь,
образуя ретроплацентарную гематому. В этом
случае наружного кровотечения, как правило,
не бывает, плацента рождается плодовой
поверхностью наружу, вслед за рождением
последа изливается кровь (способ Шулътце).
Первым симптомом краевой отслойки пла-
ние. При краевой отслойке плацента рождается
материнской поверхностью наружу (способ
Дункана). После изгнания последа начинается
послеродовой период, женщину после оконча-
окончания Р. называют родильницей.
Механизм нормальных родов
Механизмом Р. называют совокупность
поступательных и вращательных движений
плода при прохождении через малый таз роже-
роженицы и мягкие отделы родовых путей. Поступа-
Поступательные движения плода совершаются по
направлению проводной оси таза, соединяющей
середины всех прямых размеров таза. В связи с
изогнутостью крестца и наличием мощного
пласта мышц тазового дна и промежности про-
проводная ось таза напоминает по форме рыболов-
рыболовный крючок (рис. 5). Движение головки плода
начинается одновременно с появлением регу-
регулярной родовой деятельности. При прохожде-
прохождении через родовые пути головка последова-
последовательно проделывает движения, характер к-рых
зависит от предлежания плода. Для нормаль-
нормальных Р. характерно затылочное предлежание
плода (ко входу в малый таз обращен затылок
плода) — сгибательный тип головного предле-
предлежания. Спинка плода при этом может быть
обращена к левой или правой стороне матки
(соответственно первая и вторая позиция пло-
плода), кпереди или кзади (соответственно пере-
передний и задний вид). Примерно у 95% рожениц
встречается передний вид затылочного предле-
предлежания плода. Головка плода при нормальных Р,
располагается в плоскости входа в малый таз
обычно так, что стреловидный шов (между
вом расстоянии от мыса крестца и лобкового
РОДЫ
248
Рис. 5. Схематическое изображение проводной оси
таза (показана изогнутой стрелкой, соединяющей
середины всех прямых размеров таза).
синклитизм. Иногда возможен небольшой вре-
временный передний асинклитизм (смещение стре-
стреловидного шва к мысу крестца, в результате
чего во вход в малый таз вставляется вначале
теменная кость, обращенная кпереди). Выра-
Выраженное смещение стреловидного шва к мысу
крестца или к лобковому симфизу (задний
кость, обращенная кзади) — явление патологи-
патологическое, наблюдается в основном при узком
переднем виде затылочного предлежанли nv
да. Первый момент — сгибание (флексия)
головки плода, т. е. вращение ее вокруг попере-
поперечной (фронтальной) оси (рис. 6,а). Благодари
сгибанию один полюс головки (малый родни-
родничок) становится самой нижней точкой продви-
продвигающейся вперед головки. Эту точку называют
проводной, т. к. она первой опускается во вход
в малый таз, находится все время впереди и пер-
Второй момент — внутренний поворот
головки плода затылком кпереди (ротация),
т. с. вращение ее вокруг продольной оси. При
вращении головки плода стреловидный шов
переходит из косого или поперечного размера
таза в прямой. Поворот головки заканчивается
в плоскости узкой части малого таза. В резуль-
результате поворота головки малый родничок повора-
поворачивается к лобковому симфизу (рис. 6,6).
Третий момент — разгибание (дефлексня)
головки плода — наступает после того, как
область подзатылочной ямки оказывается под
лобковой дугой (рис. 6,в). Область подзатылоч-
подзатылочной ямки является точкой опоры (точкой фих-
сации, или гипомохлионом), вокруг к-рой при
разгибании происходит вращение головки.
Начало разгибания соответствует врезыванию-
головки, затем в процессе разгибания головха
прорезывается.
Четвертый момент — внутренний поворот
туловища и наружный поворот головки плода.
В результате поворота туловища плода попере-
поперечник его плечевого пояса (расстояние между
i изображен hi
(первая позиции): а — первый момент (сгибание гол
завершение); в — третий момент (разгибание голое*
ямка подошла под лобковую дугу); г — четвертый и
дов при переднем виде зал
>вки плода); 6 — второй momsi
i плода после образования то1
рмент (наружный поворот roni
предлежания плода
г {внутренний поворот головки.
<и фиксации — подэатылочная
эки плода).

акромионами лопаток), располагающийся во
входе в малый таз в поперечном или косом раз-
размере, в выходе малого таза устанавливается в
его прямом размере: одно плечико при этом
обращено к лобковому симфизу, другое — к
крестцу. Головка плода довершает наружный
поворот и устанавливается при первой позиции
затылком к левому бедру матери (рис. б,г), при
второй позиции — к правому бедру. Затем
рождается плечевой пояс: сначала верхняя
треть плечика, обращенного кпереди, затем
плечико, обращенное кзади. Далее рождаются
туловище и конечности плода.
Механизм родов при заднем виде затылоч-
затылочного предлежания плода включает пять момен-
моментов. Первый момент — сгибание головки плода
(рис. 7,а). Проводной точкой во входе в малый
таз благодаря сгибанию головки становится
область между ее малым и большим родничком
- макушка. Второй момент — внутренний
поворот головки плода, к-рый может происхо-
происходить двумя способами. Либо малый родничок
поворачивается кзади, к крестцу, а большой
родничок — к лобковому симфизу (рис. 7,6),
либо головка плода, совершая поворот на 135°,
малым родничком устанавливается кпереди, т.
о. образуется передний вид затылочного пред-
предлежания, механизм Р. при к-ром описан выше.
При сохранении заднего вида затылочного
предлежания третьим моментом механизма Р.
является дополнительное сгибание головки
плода во время прорезывания: головка плода,
упираясь на границе лба и волосистой части в
лобковую дугу (первая точка фиксации),
сильно сгибается, при этом пр<
теменные и затылочные бугры (рис. 7,в).
Четвертый момент — разгибание головки
плода (рис. 7,г): головка в области подзатылоч-
ной ямки (вторая точка фиксации) упирается в
крестцово-копчиковый сустав и разгибается,
при этом из-под лобковой дуги освобождаются
лоб и личико плода. Пятый момент — внутрен-
внутренний поворот туловища и наружный поворот
головки плода.
Во время Р. происходит конфигурация
головки плода — изменение ее формы за счет
смещения костей свода черепа. При затылоч-
затылочном пред лежании (переднем и заднем виде)
головка плода приобретает обычно долихоце-
фалическую (вытянутую в направлении затыл-
затылка) форму (рис. 8). Необходимо учитывать, что
форма головки может изменяться в связи с
родовой опухолью (см. Родовая травма ново-
новорожденных).
Ведение нормальных родов
В нашей стране создана широкая сеть
родовспомогательных учреждений. Во многих
акушерских стационарах нормальные Р. ведут
акушер-гинеколог и акушерка, оказывающая
акушерское пособие при рождении ребенка;
нормальные Р. может принимать акушерка.
При Р. вне акушерского стационара каждый
врач независимо от специальности должен
уметь оценить их течение, выявить отклонения
от нормы и оказать ручное пособие рождающе-
рождающемуся плоду. Во многих странах Европы нор-
нормальные Р. проводят на дому. В последние годы
Рис. 8. Долихоцвфаличес-
кая форма головки пло-
плода, образовавшаяся в
результате родов при
затылочном его предле-
Рис. 7. Схематическое изображение некоторых моментов механизма родов при заднем виде затылочного
предложения плода (вторая позиция): а — первый момент (сгибание головки плода); б — второй момент (вну-
(внутренний поворот головки плода, завершение); в — третий момент (дополнительное сгибание головки плода); г —
четвертый момент (разгибание головки плода, окончание).
появились сообщения о возможности проведе-
проведения Р. в воде (напр., в ванне), что позволяет
уменьшить их продолжительность и болезнен-
болезненность. Однако широкого распространения
метод не получил, т. к. при этом тр>дно
выявить возможные осложнения и организо-
организовать в стационаре все необходимое для приема
большого числа родов.
В приемной стационара акушер-гинеколог
(или квалифицированная акушерка) решает, в
какое акушерское отделение (физиологичес-
(физиологическое, обсервационное) направить роженицу. Для
этого выясняют анамнез, осматривают кожу и
слизистые оболочки, измеряют температуру
тела, определяют положение плода и выслуши-
выслушивают его сердечные тоны. При отсутствии
признаков инфекции и живом плоде женщину
направляют в физиол. отделение. Основанием
для помещения в обсервационное отделение
является обнаружение признаков инфекцион-
инфекционной (в г. ч. венерической) болезни, повышен-
повышенной температуры тела, мертвого плода. При
нек-рых инфекционных болезнях (напр., скар-
скарлатине, роже, вирусном гепатите) роженицу
перевозят в инф. больницу, куда для проведе-
проведения Р. направляют акушерку и в случае необхо-
необходимости акушера-гинеколога.
Из приемной роженица поступает в смотро-
смотровую соответствующего отделения, где аку-
акушерка и акушер-гинеколог проводят полное
акушерское обследование. При этом оценивают
соматический статус, исследуют мочу на белок
(при необходимости назначают клин, анализы
мочи и крови), измеряют таз, выполняют
наружное акушерское и влагалищное исследо-
исследование, определяют состояние плода. Наружное
акушерское исследование позволяет установить
положение, предлежание, позицию и вид плода,
вставление его головки во вход в малый таз.
Основным объективным методом оценки
течения Р. является влагалищное исследование.
Предварительно осматривают наружные поло-
половые органы (варикозные узлы, рубцы и др.) и
промежность (высота, старые разрывы и др.).
При влагалищном исследовании оценивают
состояние мышц тазового дна (упругие, дряб-
дряблые); определяют ширину влагалища и его про-
проходимость (рубцы, перегородки); выясняют
состояние шейки матки: укорочена или сглаже-
сглажена, степень раскрытия зева, толщину и конси-
консистенцию его краев (толстые, тонкие, мягкие
или ригидные). При влагалищном исследовании
в области зева можно обнаружить предлежа-
предлежащую плацентарную ткань, петлю пуповины или
мелкую часть плода. Кроме того, оно позво-
позволяет при целом плодном пузыре выяснить сте-
степень его напряжения во время схватки и паузы
(чрезмерное напряжение плодного пузыря даже
во время паузы указывает на многоводие, упло-
уплощение — на маловодие, дряблость — на сла-
слабость родовой деятельности); определить пред-
предлежащую часть плода и опознавательные пун-
пункты на ней. При головном предлежании во
время влагалищного исследования устанавли-
устанавливают положение швов и родничков по отноше-
отношению к плоскостям и размерам таза, что дает
РОДЫ
249

i масле
г родовых
акушер-
опреде-
возможность судить о позиции плода и вставле-
вставлении головки (шнклитическое или асинклити-
ческое), уточнить предлежание плода: сгиб-
ательное или разгибательное (переднеголов-
ное, лобное, лицевое). Если распознавание опо-
опознавательных пунктов на предлежащей части
плода затруднено (большая родовая опухоль,
значительная конфигурация головки, пороки
развития) или предлежащую часть определить
не удается, влагалищное исследование проводят
не двумя, а четырьмя пальцами или всей рукой,
смазанной стерильным вазелиновым
При влагалищном исследовании
также особенности костной основ
путей.
На основании данных наружногс
ского и влагалищного исследовани!
ляют положение головки по отношению к пл<
костям таза. Различают следующие положения
головки плода: над входом в малый таз рожени-
роженицы, во входе в малый таз мальм или большим
сегментом, в широкой или узкой части полости
малого таза, в выходе малого таза. Головка
плода, располагающаяся над входом в малый
таз (рис. 9,а), подвижна, свободно переме-
перемещается при толчках (баллотирует) или прижата
ко входу в малый таз. При влагалищном иссле-
исследовании определяют высокое стояние головки,
к-рая не препятствует ощупыванию безымян-
безымянных линий таза, мыса крестца (если он дости-
достижим), внутренней поверхности крестца и лобко-
лобкового симфиза.
Головка, располагающаяся во.входе в малый
таз малым сегментом (рис. 9,6), т. е. таким
образом, что большая часть ее находится над
входом в таз и лишь небольшой сегмент
головки — ниже плоскости входа в малый таз,
неподвижна. При проведении четвертого при-
приема наружного акушерского исследования
концы пальцев исследующего сходятся, а осно-
основания ладоней расходятся, При влагалищном
исследовании крестцовая впадина, образ
:рхности крестца, сво-
(если он достижим)
ым пальцем, внутрен-
внутренне симфиза доступна
гибом тазовой i
бодна, к мысу крестца
можно «подойти» согнут
няя поверхность лобков*
исследованию.
При расположении головки во входе в
малый таз большим сегментом (рис. 9,в) плос-
плоскость, проходящая через большой сегмент
головки, совпадает с плоскостью входа в таз.
При проведении четвертого приема наружного
акушерского исследования ладони исследу-
исследующего располагаются либо параллельно, либо
концы пальцев расходятся. При влагалищном
исследовании обнаруживается, что головка
прикрывает верхнюю треть внутренних поверх-
поверхностей лобкового симфиза и крестца, мыс
крестца недостижим, седалищные бугры легко
прощупыва ются.
Если головка располагается в широкой
части полости малого таза (рис. 9,г), то плос-
плоскость, проходящая через большой сегмент
головки, совпадает с плоскостью широкой
части таза. При использовании третьего приема
наружного акушерского исследования над вхо-
входом в малый таз удается прощупать небольшую
часть головки. При влагалищном исследовании
определяют, что большая часть головки нахо-
находится в плоскости широкой части полости
малого таза, две трети внутренней поверхности
лобкового симфиза и верхняя половина крест-
крестцовой впадины прикрыты головкой; свободно
прощупываются IV к V крестцовые позвонки и
седалищные бугры.
Если головка располагается в узкой части
полости малого таза (рис. 9,д), то плоскость
большого сегмента головки совпадает с плоско-
плоскостью узкой части малого таза. Головка над вхо-
входом в малый таз не прощупывается. При влага-
РОДЫ
250
Рис. 9. Схематическое изображе!
а — головка над входом в малый таз; о — г
сегментом во входе в малый таз; г — голос
полости малого таза; в — головка в выходе
э отношению к
о входе в малый таз; t
ги малого таза; д — п
входа в малый таз, U-
лищном исследовании обнаруживается, что две
верхние трети крестцовой впадины и вся вну-
внутренняя поверхность лобкового симфиза при-
прикрыты головкой плода; седалищные бугры
достигаются с трудом.
При расположении головки в выходе малого
таза (рис. 9,е) плоскость большого сегмента
головки находится на уровне плоскости выхода
малого таза. При влагалищном исследовании
устанавливают, что крестцовая впадина полно-
полностью заполнена головкой, седалищные бугры
не определяются.
Все данные анамнеза и объективного иссле-
исследования роженицы заносят в историю родов.
После очистительной клизмы роженица прохо-
проходит санитарную обработку (сбриванис волос с
дезинфицирующим раствором, душ), переоде-
переодевается в чистое, желательно стерильное белье.
Затем ее переводят в предродовую (в период
раскрытия шейки матки) или родовую палату (в
период изгнания плода).
Ведение периода раскрытия шейки матки.
При целом плодном пузыре, не очень сильных
схватках или при фиксированной ко входу в таз
головке плода роженице разрешают стоять и
ходить около кровати. Лежать лучше на боку,
что предупреждает развитие синдрома нижней
полой вены (см. Кровеносные сосуды). Для
ускорения Р. рекомендуют лежать на том боку,
где определяется затылок плода. Если роже-
роженица лежит на спине, то целесообразно придать
ей положение, близкое к полусидячему, т. к.
при этом совпадают продольные оси плода и
матки, что благоприятствует вставлению
головки плода в малый таз. Необходимо обес-
обеспечить регулярный прием легкоусвояемой
пищи. Рекомендуются молоко, жидкие каши,
протертые супы, кисели, чай.
роженице выделяют индивидуальное судно,
к-рое после каждого использования дезинфици-
дезинфицируют. Каждые 6 ч, а также после дефекации и
перед влагалищным исследованием наружные
половые органы обмывают дезинфицирующим
раствором (напр., раствором фурацилина^
Перед влагалищным исследованием их обраба-
обрабатывают также 5% спиртовым р-ром йода, или
раствором йодоната, содержащим ок. 1% сво-
свободного йода E-кратно разведенный кипяченой
дистиллированной водой исходный раствор
йодоната), или 0,5% водно-спиртовым р-ром
хлоргексидина. Влагалищное исследование в I
периоде родов проводят при первом обследова-
обследовании роженицы (в смотровой), после излитая
околоплодных вод, а также в случае возникно-
возникновения акушерских осложнений (кровотечение,
гипоксия плода и др.).
Следует тщательно наблюдать за состо-
состоянием роженицы; выяснять ее самочувствие
(степень болевых ощущений, наличие устало-
усталости, головокружения, головной боли, рас-
расстройств зрения и др.), выслушивать сердце,
систематически исследовать пульс и измерять
АД. Температуру тела измеряют 2—3 раза в
сутки (в случае необходимости — чаще). Важна
следить за функцией мочевого пузыря и кишеч-
кишечника. Во избежание переполнения мочевою
пузыря роженице предлагают мочиться каждые
2—3 ч; если самостоятельное мочеиспускание
невозможно, прибегают к катетеризации моче-
мочевого пузыря.
Большое значение имеет наблюдение за
характером родовой деятельности, состоянием
матки, раскрытием шейки матки, продвиже-
продвижением головки плода и его состоянием. Сократи-
Сократительная деятельность матки (продолжитель-
(продолжительность, сила и частота схваток) может быть
определена при пальпации живота роженицы.
Более объективно о характере схваток можно
судить по результатам гистерографии (динамо-
утерографии) — регистрации сократительной
деятельности матки с помощью различных при-
приборов. При многоканальной наружной гистеро-
гистерографии с помощью датчиков, располагающихся
на животе роженицы в соответствующих телу и
нижнему сегменту матки областях, получают
информацию о сократительной деятельности
матки в разных ее отделах. Для более точного

количественного измерения силы сокращений
натки используют внутреннюю гистерографию
(токографию), основанную на определении дав-
давнее тензометрических датчиков; внутриматоч-
ное давление косвенно, но достаточно точно
позволяет оценивать как интенсивность (или
силу) сокращения матки во время схватки, так и
степень расслабления ее между схватками. При
радиотелеметрической гистерографии в
полость матки вводят миниатюрный транзи-
транзисторный передатчик объемом 1,5 см3, к-рый
может передавать непрерывную информацию о
внутриматочном давлении в течение 72 ч (время
работы элемента питания). В последние годы
все более широкое применение находит кардио-
токография. к-рая дает возможность вести
«ониторное наблюдение одновременно за
частотой сердечных сокращений плода и тону-
тонусом матки. Нарушения сократительной
деятельности матки (слабость, чрезмерная
сила, дискоординация) отражаются на реги-
регистрируемых с помощью различных приборов
кривых.
Для определения степени раскрытия шейки
матки измеряют высоту стояния контракцион-
ного кольца над лобковым симфизом. При рас-
расположении этого кольца на расстоянии 4; б или
5-10 см от верхнего края лобкового симфиза
зев раскрыт соответственно на 4; 6 или 8—10
см. Более точно динамика раскрытия шейки
матки определяется при влагалищном исследо-
исследовании.
С помощью наружного акушерского и вла-
влагалищного исследований можно контролиро-
контролировать положение головки плода по отношению к
родовому каналу, т. е. следить за ее продвиже-
продвижением. При нормальном течении Р. наблюдается
последовательное продвижение головки через
родовые пути, она не находится длительно в
одной плоскости таза. Продолжительное сто-
стояние головки в одной плоскости таза, отмеча-
отмечающееся при возникновении каких-либо препят-
препятствий к изгнанию плода или ослаблении родо-
родовой деятельности, приводит к сдавлению мяг-
мягких тканей родовых путей и мочевого пузыря,
нарушению кровообращения в них, что может
послужить причиной образования послеродо-
послеродовых свищей.
Разрыв плодного пузыря и излитие около-
околоплодных вод — ответственный момент Р. и тре-
бует особого внимания. Примесь меконня а
околоплодных водах обычно указывает на
начинающуюся гипоксию плода, примесь крови
плаценты и другие патологические процессы.
Аускультация сердцебиений плода в период
раскрытия шейки матки при ненарушенном
плодном пузыре проводится через каждые 15—
20 мин, а после излития околоплодных вод —
через 5—10 мин. Обращают внимание на ритм и
звучность сердечных тонов, подсчитывают
частоту сердечных сокращений плода. Наибо-
Наиболее информативна кардиотокография. В пери-
периоде раскрытия шейки матки при головном пред-
лежании плода ее показатели следующие: база-
льная (средняя) частота сердцебиений плода
варьирует от 125 до 160 ударов в 1 мин, ритм
правильный с амплитудой мгновенных измене-
изменений частоты сердечных сокращений (мгновен-
(мгновенных осцилляции) от 5 до 10 ударов в 1 мин. Реак-
Реакция сердечной деятельности плода на схватку
либо отсутствует, либо. проявляется ранними
урежениями (децелерациями) сердечного рит-
ритма, к-рые начинаются с началом схватки и по
времени совпадают с ее продолжительностью.
В периоде раскрытия шейки матки начи-
начинают обезболивание родов.
Ведение периода изгнания плода. В родовс-
родовспомогательных учреждениях роженицу в
период изгнания плода помещают на специаль-
специальную кровать, сконструированную А. Н. Рахма-
Рахмановым. Лежа на спине с согнутыми в коленных
и тазобедренных суставах ногами, роженица во
время потуг ступнями упирается в кровать,
руками держится за специальные ручки. В
Рис. 10. Основные моменты приема родов при пере-
переднем виде затылочного предлежания плода: а —
правой рукой поддерживают промежность, левой —
сдерживают преждевременное разгибание головки
плода; б — обеими руками обхватывают головку плода
и выводят переднее плечико; в — правой рукой -сво-
-сводят*» промежность с заднего плечика, левой рукой при-
придерживают головку плода, что способствует рожде-
период изгнания плода требуется большое
напряжение физических сил женщины. Плод
чаще страдает именно в этот период родов, т. к.
сдавливается его головка и повышается внутри-
внутричерепное давление, а при сильных и длитель-
длительных потугах нарушается маточно-плацентарное
кровообращение. В связи с этим необходимо
особенно тщательное наблюдение за рожени-
роженицей и плодом.
В периоде изгнания плода следует выслуши-
выслушивать его сердечные тоны и подсчитывать
частоту сердечных сокращений после каждой
потуги (не реже чем каждые 10—15 мин). База-
льная частота сердечных сокращений плода в
этом периоде родов, по данным кардиотокогра-
фии, колеблется от 110 до 170 (чаще 110—130)
ударов в 1 мин. После потуг, как правило, реги-
регистрируются ранние урежения сердечных сокра-
сокращений (до 80 ударов в 1 мин) или кратковремен-
кратковременные учащения их. Отклонение частоты сердеч-
сердечных сокращений плода от нормы свидетель-
свидетельствует о гипоксии плода.
За продвижением головки плода в периоде
изгнания плода следят, используя третий и
четвертый приемы наружного акушерского
исследования, а также способы Пискачека,
Шварценбаха, Гентера, основанные на пальпа-
цни через ткани промежности нижнего полюса
головки. Чаще применяется способ Пискачека:
при положении роженицы на спине исследу-
исследующий пальцами в стерильных перчатках (или
обернутыми стерильной тканью) стремится
через ткани промежности снаружи от правой
большой половой губы достичь нижнего
полюса головки плода. Если головка находится
в широкой части полости малого таза или ниже,
то она пальпируется. При большой родовой
опухоли способ не дает достоверного результа-
результата. При способе Шварценбаха пальцы исследу-
исследующего располагаются между крестцом и
задним проходом роженицы (роженица лежит
на левом боку), при способе Гентера — вокруг
заднего прохода (роженица лежит на спине).
Оба способа практически не используются.
Большое значение имеет наблюдение за
состоянием наружных половых органов роже-
роженицы и характером выделений из влагалища.
Появление отека наружных половых органов
указывает на сдавление мягких тканей родовых
путей. Выделение крови из влагалища может
свидетельствовать о начинающейся отслойке
плаценты или о повреждении (разрыв, ссаднна)
мягких тканей родовых путей.
С момента врезывания головки плода необ-
необходимо подготовиться к приему Р. Наружные
половые органы и внутренние поверхности
бедер роженицы обмывают дезинфицирующим
раствором. Область заднего прохода прикры-
прикрывают стерильной пеленкой. Принимающий
роды дезинфицирует руки, надевает стериль-
стерильные перчатки и стерильный халат. С момента
прорезывания головки плода приступают непо-
непосредственно к приему Р. — проведению акушер-
акушерских ручных приемов, способствующих естест-
естественному течению родов.
Правой рукой осуществляют защиту про-
промежности, поддерживая ее ладонью, а левой
(при переднем виде затылочного предлежания
плода) задерживают преждевременное разги-
разгибание головки (рис. 10,а), головка при этом
проходит вульварное кольцо своим наимень-
наименьшим размером.
В паузах между потугами пальцы левой руки
принимающего Р. лежат на головке плода, а
правой рукой он устраняет чрезмерное растя-
растяжение тканей в заднебоковых отделах вульвар-
ного кольца путем так наз. заема тканей. Для
этого клитор и малые половые губы «спуска-
«спускают» с рождающегося затылка плода, менее рас-
растянутые ткани переднего отдела вульварного
РОДЫ
251

кольца сводят по возможности кзади, в сторону
промежности. С момента рождения затылка
плода (область подзатылочной ямки упирается
в нижний край лобкового симфиза) и до
момента выведения всей головки роженице
запрещают тужиться. Если возникает угроза
разрыва промежности (побледнение кожи,
появление трещин), ее рассекают (см. Перине-
отомия). Нек-рые акушеры-гинекологи пред-
предлагают проводить Р, при затылочном предле-
жании плода без защиты промежности и сгиб-
сгибания головки плода, полагая, что эти приемы
увеличивают травматизм роженицы и особенно
плода. Однако большинство исследователей
считают, что при правильном выполнении ука-
указанных приемов и своевременной (по показани-
показаниям) перинеотомии, травм быть не должно. Сра-
Сразу после рождения головки с помощью стериль-
стерильного резинового баллона или желудочного зон-
зонда, соединенного с электроотсосом, удаляют со-
содержимое полости рта и носовых ходов плода.
Родившаяся головка плода должна сама
поворачиваться личиком к правому или левому
бедру матери (в зависимости от позиции). Если
наружный поворот головки задерживается,
роженице предлагают потужиться. Во время
потуги происходят внутренний поворот плечи-
плечиков и наружный поворот головки плода, пле-
плечики встают в прямой размер таза и прощупы-
прощупываются через вульварное кольцо. Сначала спо-
способствуют рождению верхней трети плечика,
обращенного кпереди (рис. 10,6), а затем
заднего (рис. 10,в), осторожно «сводя* с него
промежность. Если самостоятельное прорезы-
прорезывание плечевого пояса задерживается, головку
плода захватывают обеими руками так, чтобы
ладони легли на ушные раковины (концы паль-
пальцев не должны касаться шеи плода из-за опасно-
опасности сдавливания сосудов и нервов) и отклоняют
ее книзу, а после рождения переднего плечика
кверху. Вывести заднее плечико плода
можно также следующим приемом: голов-
головку плода захватывают левой рукой и отво-
отводят кверху, правой рукой опускают с пле-
плечика ткани промежности. Если этими приема-
приемами вывести плечики не удается, со стороны
спинки плода в подмышечную впадину перед-
переднего плечика вводят указательный палец, ро-
роженице предлагают тужиться и в это время по-
потягивают за плечико до тех пор, пока оно не
подойдет под лобковую дугу. Затем освобожда-
освобождают заднее плечико.
После рождения плечевого пояса плода обе-
обеими руками осторожно обхватывают его груд-
грудную клетку И направляют туловище кверху, при
этом рождение нижней части туловища проис-
происходит без затруднений. Если после рождения
головки плода видна петля пуповины, охваты-
охватывающая шею, ее следует снять через головку.
При невозможности сделать это, особенно если
пуповина натягивается и сдерживает движение
плода, ее необходимо рассечь между двумя
зажимами и быстро извлечь туловище плода.
Ведение неосложненных Р. при заднем виде
затылочного предлежания плода должно быть
выжидательным. Период изгнания плода может
быть более длительным, чем при переднем виде
затылочного предлежания, но обычно Р. закан-
заканчиваются самопроизвольно. Сначала способ-
способствуют дополнительному сгибанию головки
плода и рождению затылка, а затем разгибанию
и освобождению из-под лобкового симфиза
личика. Дальнейшее ведение такое же, как при
переднем виде затылочного предлежания пло-
плода. При осложнениях, к-рые при заднем виде
затылочного предлежания плода встречаются
чаще, чем при переднем, может возникнуть
необходимость оперативного вмешательств
(наложение акушерских щипцов, вакуум
экстракция плода и др.).
Рис- 11. Схематическое изображение определения отслойки плаценты по признаку Кюстнера—Чукалэд!,
при надавливании ребром ладони на брюшную стенку роженицы пуповина неотдел ившейся плаценты (а) втяги-
втягивается во влагалище, пуповина отделившейся плаценты F) не втягивается.
Родившегося ребенка обтирают стерильной
марлей, кладут на стерильную пеленку, в конъ-
юнктивальные мешки закапывают по 1 капле
30% р-ра сульфацил-натрия с целью профилак-
профилактики бленнореи, затем пережимают пуповину
на расстоянии 2 и 10 см от пупочного кольца
зажимами Кохера и, протерев ее 5% спиртовым
р-ром йода или 96% этиловым спиртом, пересе-
пересекают между зажимами. После этого присту-
приступают к дальнейшей обработке новорожденно-
новорожденного, включающей гиг. ванну (при отсутствии
противопоказаний), наложение скобки Рого-
Роговина на пуповину и другие мероприятия (см.
Новорожденный).
Ведение последового оериода родов. Наибо-
Наиболее принята активно-выжидательная тактика
ведения последового периода. После рождения
ребенка роженица продолжает лежать на спи-
спине. Под крестец дадкладывают стерильный
лоток для сбора выделяющейся из родовых
путей крови. Ее сливают в градуированный
сосуд для учета кровопотери. С помощью кате-
катетера опорожняют мочевой пузырь, т. к. его
переполнение тормозит последовые схватки и
нарушает процесс отслойки плаценты и выделе-
выделения последа. В течение последового периода
наблюдают (визуально н с помощью легких
пальпаторных движении) за изменениями вели-
величины и формы матки, что особенно важно при
центральной отслойке плаценты, когда отсут-
отсутствие наружного кровотечения не позволяет
судить о величине кровопотери. Необходимо
избегать грубой пальпации матки, т. к. это
может нарушить нормальный процесс отделе-
отделения плаценты и привести к кровотечению,
Постоянно наблюдают за состоянием роже
ницы (жалобы, цвет кожи, АД, пульс и др.(.
При кровопотере, не превышающей 250 мп
ожидают (не более 20—30 мин) самопроизволь-
самопроизвольного рождения последа. В течение этого вре-
времени следят за признаками отделения плацен-
плаценты. Наиболее надежными являются признаки
Шредера и Кюстнера—Чукалова. Признак
Шредера — изменение формы матки и высоты
стояния ее дна. Непосредственно после рожде-
рождения плода форма матки округлая, дно ее нахо
дится примерно на уровне пупка. После отделе-
отделения плаценты послед опускается в нижний
отдел матки, частично во влагалище, оттесняя
тело матки кверху, при этом матка приобретает
удлиненную форму и отклоняется вправо, н
ее располагается несколько выше уровня пуп-
пупка. После рождения последа дно матки н х
дится ниже пупка по средней линии живота.
Признак Кюстнера—Чукалова — при надав
ливании ребром ладони на переднюю брюшную
стенку роженицы над лобковым симфизом
наружная (видимая) часть пуповины в случи
отделившейся плаценты не втягивается во вл
галище, при неотдел нвшейся плаценте — втяги
вается (рис. 11).
При наличии признаков отделения плаценты
необходимо способствовать выделению после-
последа. Обычно достаточно предложить женщине
потужиться. В случае неэффективности того
мероприятия прибегают к приему Абуладзе:
двумя руками захватывают переднюю брюш-
брюшную стенку в продольную складку, уменьшая
Рис. Л2. Проведений приема Дбупадзе
стенку роженицы захватывают обеими р
сти и усиливая эффект натуживания.
Рис. 13. Схематическое изображение проведения приема Кредв—Лазаревича с целью выделения последа
при отделившейся плаценте: дно матки, выведенное к средней линии живота; захватывают рукой так. чтобы
большой палец располагался на передней поверхности матки, а четыре других — на задней; сжимая пальцы,
надавливают на дно матки в направлении к крестцу.
РОДЫ
252

тем самым объем брюшной полости, и предла-
предлагают женщине вновь потужиться {рис. 12). Наи-
Наиболее эффективен прием Креде—Лазаревича.
Его выполняют при опорожненном мочевом
пузыре. После наружного массажа матки и
выведения ее к средней линии живота дно матки
захватывают рукой так, чтобы большой палец
располагался на передней поверхности матки, а
четыре других — на задней. Сжимая пальцы и
надавливая на дно матки в направлении к крест-
чу, выделяют послед (рис. 13). При отсутствии
аффекта прием повторяют под наркозом, что
позволяет устранить возможный спазм шейки
матки. Прием Креде—Лазаревича при неотде-
довшейся плаценте достаточно опасен, т. к.
может способствовать усилению кровотечения.
Поэтому перед его выполнением необходимо
подготовиться к ручному обследованию матки и
ручному отделению плаценты. Нарушение тех-
техники проведения приема Креде—Лазаревича
может привести к вывороту матки.
Важным моментом в ведении последового
периода является тщательное исследование
последа. Вначале осматривают материнскую
поверхность плаценты; в норме она гладкая с
ровными краями, дольки выражены отчетливо
и покрыты тонким слоем децидуальной (отпа-
(отпадающей) оболочки матки (см. Плацента, рис.
1,а). Область дефекта плаценты отличается от
окружающей ткани и обьезно бывает темно-
красного цвета. Перевернув плаценту, осматри-
осматривают ее плодовую поверхность (см. Плацента,
рис. 1,6) и плодные оболочки. Наличие между
плодными оболочками оборванных сосудов,
отходящих от края плаценты, указывает на
оставшиеся в матке дольки плаценты. Во время
осмотра плодных оболочек обращают внима-
внимание на локализацию их разрыва, по к-рой
можно судить о месте прикрепления плаценты к
стенке матки (напр., если плодные оболочки
ртарваны у края плаценты, то она прикрепля-
прикреплялась вблизи внутреннего маточного зева, если
далеко от края, то плацента прикреплялась
высоко в области тела или дна матки). Осмотр
плодных оболочек при многоплодии позволяет
\становить явпяются близнецы одно- или дву-
яйцовыми (см. Беременность многоплодная).
При осмотре пуповины определяют ее толщи-
т я ину, цвет вартоновой ступени, наличие
узлов, устанавливают место прикрепления
пуповины к плаценте. Плаценту измеряют,
взвешивают.
случ;
подо:
таруш
матке добавоч-
добавочной дольки необходимо провести ручное обсле-
обследование матки (в полость матки под наркозом с
соблюдением правил асептики вводят руку, к-
рой исследуют стенки матки) и выделить задер-
задержавшуюся часть плаценты.
После рождения последа наружные половые
органы, промежность и внутреннюю поверх-
поверхность бедер родильницы обмывают дезинфици-
дезинфицирующим раствором, осторожно стерильными
тампонами раздвигают половые губы, осматри-
осматривают вход во влагалище, промежность для
выявления их разрывов. У всех первородящих,
а также у повторнородящих после родоразре-
шающих операций или при крупном плоде сле-
следует осмотреть влагалище и шейку матки с
помощью влагалищных зеркал. Разрывы про-
промежности, влагалища, шейки матки зашивают
сразу после родов
После окончания Р, родильница остается в
роди ъюй комнате в течение 2—3 ч. В этот
период наблюдают за ее состоянием, периоди-
периодически проверяют пульс, пальпируют матку, сле-
следят за выделениями из влагалища. Если к концу
того периода состояние родильницы удовле-
удовлетворительное, матка плотная, отсутствуют
признаки кровотечения, ее перевозят в после-
послеродовое отделение.
Роды при тазовых предложениях плода
Роды при тазовых предлежаниях плода опи-
описаны в статье Тазовые предлежания плода.
Роды при разгибатепьных предлежаниях
головки плода
плода относят передне головное, лобное и лице-
лицевое (ко входу в малый таз обращены соответ-
соответственно теменная область, лоб или личико пло-
плода). Эти предлежания встречаются редко. При-
динированные сокращения матки, слабый
брюшной пресс, узкий таз (особенно плоский),
снижение тонуса мышц тазового дна, малые
или чрезмерно большие размеры плода, боко-
боковое смещение матки и (редко) головки плода,
врожденная опухоль щитовидной железы пло-
плода, тугоподвижноеть ат л антозатыл очного
сустава плода. Р. при разгибательных предле-
предлежаниях головки плода (переднеголовное, лоб-
лобное и лицевое) относят к патологическим.
При переднеголовном предлежании плода
(первая степень разгибания) проводной точкой
является область большого родничка, головка
проходит все плоскости малого таза прямым
размером (расстояние от надпереносья до
наружного затылочного выступа). При лобном
предлежании плода (вторая степень разгиб-
разгибания) проводной точкой является лоб, головка
проходит все плоскости таза своим наибольшим
размером — большим косым (от подбородка до
наружного затылочного выступа). При лице-
лицевом предлежании плода (третья степень разгиб-
разгибания) проводной точкой является подбородок,
головка идет вертикальным размером (от
подъязычной кости до середины большого род-
При разгибательных предлежаниях плода
Р. Первый момент заключается в разгибании
головки, степень к-рого определяется вариан-
вариантом предлежаиия. Второй момент характеризу-
характеризуется внутренним поворотом головки с образова-
образованием заднего вида (затылок размещается в
крестцовой впадине). Третий момент — сгиб-
сгибание головки плода после образования точки
фиксации у нижнего края лобкового симфиза,
при переднеголовном предлежании ею является
лоб, при лобном — область верхней челюсти
(рис. 14), при лицевом — подъязычная кость
(рис. 15). При лицевом предлежании головка
рождается во время третьего момента меха-
механизма Р. Четвертый момент при переднеголов-
головки плода после фиксации затылка у вер-
вершины копчика. Четвертый момент при лицевом
предлежании и пятый момент при переднего-
переднеголовном и лобном предлежаниях — внутренний
поворот плечиков и наружный поворот головки
плода.
При иереднеголовном преддежанки головка
плода в результате конфигурации приобретает
брахицефалическую форму — вытянутую в сто-
сторону темени (рис. 16,а), при лобном — вытяну-
вытянутую в сторону лба (рис. 16,6). При лицевом
предлежании вытянутыми бывают губы и
подбородок плода.
При разгибательных головных предлежа-
предлежаниях возможны и другие аномалии вставления
головки: высокое прямое стояние головки, низ-
низкое (глубокое) поперечное стояние головки,
Диагноз переднеголовного предлежания
плода основывается на данных влагалищного
исследования: большой и малый роднички
головки плода находятся на одном уровне или
большой ниже малого. Р. происходят через
естественные родовые пути, ведение их выжи-
выжидательное. Если имеются показания (гипоксия
плода, ригидность тканей родового канала) и
соответствующие условия, то допустимо опера-
оперативное вмешательство — наложение акушер-
акушерских щипцов или применение вакуум-экстрак-
вакуум-экстрактора. Защиту промежности роженицы проводят
так же, как при затылочном предлежащие
Показанием к кесареву сечению является несо-
несоразмерность размеров таза роженицы и
головки плода.
Рис. 14. Схематическое изображение прорезывания
головки плода при лобном предлежании в момент
образования точки фиксации в области верхней
Рис. 15. Схематическое изображение прорезывания
головки плода при лицевом предлежании в момент
образования точки фиксации в области подъязыч-
Рис. 16. Брахицефалическая форма головки плода
(а), образовавшаяся в результате родов в передне-
переднеголовном предлежании, и головка, вытянутая в
сторону лба F) в результате родов в лобном пред-
Лобное предлежание плода чаще встре-
встречается как переходное состояние к лицевому
предлежанию. Распознавание лобного предле-
предлежания основывается на данных а>екультации
сердечных тонов плода, наружного акушер-
акушерского и влагалищного исследований. Сердцеби-
Сердцебиение плода лучше выслушивается со стороны
грудки. При наружном акушерском исследова-
исследовании с одной стороны предлежащей части плода
прощупывают острый выступ (подбородок), с
другой — угол между спинкой И затылком-
Диагноз уточняют при влагалищном исследова-
исследовании, во время к-рого определяют лобный шов,
передний край большого родничка, надбровные
дуги с глазницами, переносицу плода. Р. воз-
возможны только при малых размерах плода. В
остальных случаях при установлении лобного
предлежания, если оно в ближайшие 2 ч не
переходит в лицевое или сгибательное, необхо-
необходимо кесарево сечение.
Ориентировочно предположить лицевое
предлежание плода можно при наружном аку-
щерском исследовании: размеры головки боль-
больше, чем при затылочном предлежании. В слу-
случае значительного отека личика плода при про-
проведен!
влаг
[ИЩНО]
эгда
ошибочно устанавливают диагноз ягодичного
предлежания. Дифференциальный диагноз
основывается преимущественно на определе-
определении костных образований плода. При лицевом
предлежании прощупывают подбородок, надб-
надбровные дуги, верхнюю часть глазницы, при яго-
ягодичном — копчик, крестец, седалищные бугры.
Влагалищное исследование надо проводить
очень осторожно, чтобы не повредить глазные
яблоки и слизистую оболочку полости рта пло-
плода. Если при влагалищном исследовании уста-
установлено, что подбородок обращен кзади (рис.
17), то самопроизвольные Р. невозможны. В
РОДЫ
253

Рис. 17. Схематическое
изображение варианта
вставления головки
плода при лицевом
предлежании — заты-
затылок плода обращен к
лобковому симфизу
(роды невозможны).
этом случае при живом плоде необходимо
произвести кесарево сечение, при мертвом —
перфорацию головки. Если при лицевом пред-
предлежании плода подбородок обращен кпереди,
роды протекают самостоятельно.
Роды при поперечном и косом положениях
плода
Поперечное положение плода характеризу-
характеризуется пересечением продольных осей плода и
матки под углом, приближающимся к 90°, при
этом крупные части плода расположены выше
гребня подвздошной кости. При косом положе-
положении продольная ось плода пересекается с про-
продольной осью матки под острым углом, одна из
крупных частей плода находится ниже гребня
подвздошной кости.
Поперечное или косое положение плода
может возникать при узком тазе, предлежании
плаценты, опухолях матки и яичников, перерас-
перерастянутой брюшной стенке, неполноценности
маточной мускулатуры, многоводии. Позиция
плода при поперечном положении определяется
по его головке. Если головка плода находится
слева, то это первая позиция, если справа —
вторая. Вид позиции устанавливают по спинке
плода: при переднем виде она обращена кпере-
кпереди, при заднем — кзади. Если при влагалищном
исследовании лопатка расположена спереди, а
ключица — сзади, то это передний вид. Варне-
крозе {К. Warnekrose) выделяет еще два
варианта положения плода: верхнеспинное
(спинка повернута к дну матки) и нижнеспинное
(спинка обращена к лобковому симфизу).
Распознавание поперечного и косого поло-
положений плода основывается на данных осмотра
живота роженицы, пальпации и влагалищного
исследования. Живот при этом имеет необыч-
необычную, растянутую в поперечном направлении
форму. При поперечном положении предлежа-
предлежащая часть плода не определяется, при косом
головка плода пальпируется слева или справа от
средней линии живота. При влагалищном
исследовании, к-рое при целом плодном пузыре
проводят очень осторожно, крупная часть
плода над входом в малый таз не обнаруживает-
обнаруживается, иногда удается пальпировать мелкие части
плода. В случае выпадения из половых путей
ручки плода после излития околоплодных вод
диагноз сомнений не вызывает.
После излития околоплодных вод при влага-
влагалищном исследовании можно прощупать опу-
опустившееся во вход в малый таз плечико плода
(рядом определяются подмышечная впадина,
ребра, ключица, лопатка). Если в родовых
путях обнаруживается ручка или ножка, а во
входе в малый таз не пальпируется головка или
ягодицы плода, это достоверно указывает на
поперечное его положение. Ручку, лежащую
внутри родового канала, можно отличить от
ножки по следующим признакам: кисть соеди-
соединена с предплечьем по прямой линии, пальцы
более длинные, чем на стопе, разведены, осо-
особенно отведен большой палец. Стопа соединена
РОДЫ
254
с голенью под углом, обычно прижата к пере-
передней поверхности голени, выступает бугор
пяточной кости, над к-рым по бокам определя-
определяются лодыжки. Если ручка уже выпала из по го
вой щели, то, чтобы установить, правая она или
левая, следует попытаться «поздороваться» с
плодом за ручку или повернуть ее ладонью
вверх (если большой палец обращен к правому
бедру матери, то это правая ручка).
Косое положение плода с началом родовой
деятельности иногда переходит в продольное
положение плода. При косом положении плоде
можно попытаться исправить его, уложив
роженицу на тот бок, в сторону к-рого откло
нена нижележащая крупная часть плода, или с
помощью наружных приемов (см. Акушерский
поворот).
Если поперечное или косое положение
плода сохраняется, Р. при отсутствии медпо-
медпомощи сопровождаются очень опасными для
жизни роженицы и плода осложнениями (не-
(несвоевременное излитие околоплодных вод,
выпадение мелких частей плода, петель пупови
ны) и развитием запущенного поперечного
положения плода, при к-ром он неподвижен и:
за полного излития околоплодных вод вслед-
вследствие отсутствия пояса соприкосновения и плот
ного охвата плода мускулатурой матки (матк!
иногда повторяет форму плода). Нередко при
запущенном поперечном положении плода пле-
плечико его вколачивается во вход в малый таз, во
влагалище выпадает ручка, к-рая быстро
синеет и отекает. За счет сильных схваток плод
перемещается в область нижнего сегмента мат-
матки, к-рый перерастягивается, в результате че-
чего возникает угроза его разрыва, а при отсут-
отсутствии своевременной помощи происходит раз-
разрыв матки; развивается гипоксия плода и на-
наступает его гибель. Возможно инфицирование
матки.
Самопроизвольно Р, при поперечных и
косом положениях плода заканчиваются крайне
редко, хотя иногда при малых размерах плода и
многоводии возможны самоповорот (само-
(самопроизвольный переход в продольное положе-
положение), самоизворот и рождение сложенным
вдвое туловищем. Самоизворот плода может
происходить следующим образом: головка
плода задерживается выше пограничной линии
таза, в полость малого таза вколачивается одно
плечико, рождается первым плечико, затем
туловище, таз и ножки, головка выходит
наружу последней. Возможен и другой меха-
механизм самоизворота плода, при к-ром головка и
плечевой пояс задерживаются в тазу, а первыми
рождаются туловище и ножки плода. При родах
сложенным вдвое туловищем первым
рождается плечико, затем туловище и головка,
вдавленная в живот, таз и ножки плода.
При поперечном положении плода вне зави-
зависимости от времени излития околоплодных вод
расширены показания к кесареву сечению. При
сочетании поперечного положения плода с
предлежанием плаценты, узким тазом и дру-
другими осложнениями, препятствующими извле-
извлечению плода, кесарево сечение обязательно. Р.
допустимо начать выжидательно лишь у
повторнородящих при небольших размерах
плода и неизлившихся околоплодных водах. С
целью сохранения околоплодных вод до пол-
полного раскрытия шейки матки во влагалище
можно ввести кольпейринтер — баллон из про-
прорезиненной ткани, наполненный стерильной
жидкостью, обычно изотоническим раствором
хлорида натрия-, в настоящее время метод при-
применяется редко из-за опасности инфекции.
При мертвом плоде и неполном раскрытии
шейки матки возможен поворот по Брекстону
Гиксу (см. Акушерский поворот). Необходи-
Необходимыми условиями проведения поворота явля-
являются подвижность плода и его небольшие раз-
размеры. В случае запущенного поперечного поло-
положения плода, если плод жив и жизнеспособен,
показано кесарево сечение, если, плод мертв
или нежизнеспособен — плодоразрушающие
операции.
Роды при выпадении петли пуповины и
мелких частей плода
Выпадением петли пуповины и мелш
Ч1стеи плода называют нахождение их am
крупной предлежащей части п ода после i т*
тия околоплодных вод. Пока плодный пузырь
цел и рядом с предлежащей частью плода
ниже ее через плодные оболочки определяете!
пет я пуповины или мелкая часть плод
говорят об их предлежании. Диагно стала
ттавают при влагалищном исследовании. Наи-
Наиболее опасно выпадение петли пуповины пре
гс овном предлежании плода, т. к. во времяР.
она прижимается к стенкам таза, развивает
гипоксия плода и наступает его гибель. По-
Подозрение на выпадение петли пуповинь во
никает в ел чае стойкого изменения сердцеок-
ения плода сразу после и лития околоплод
ных вод.
Обнаружив пред лежание петли пуповинь
роженице придают коленно-локтевое п лоа
ние И1И по сление с приподнятым тазо* что
иногда предотвращает дальнейшее прижатие
пуповины. Если обнаруживается выпадете
петли пуповины при головном предлежаннв
пюда, нек-рые акушеры-гинеколоi и реко\ н
дуют попытаться заправить ее за головку пло j
l. последующей фиксацией головки ко ваод> i
малый таз при помощи кожно-головных пда-
цов. Если заправить петлю пуповины не удаети
и отсутствуют условия для немедленного родо-
разрешения через естественные родовые пуп,
проводят кесарево сечение. Выпадение петли
пуповины при тазовом предлежании пледа
других осложнений, Р. допускается проводить
через естественные родовые пути.
Предлежание и ьыпаденис ручки плода наи-
наиболее опасны при головном его предлежании,
Выпадение ручки затрудняет вставление
головки плода во вход в малый таз, а иноща
делает это невозможным. Необходимо осто-
осторожно заправить выпавшую ручку за головку,
Если это не удается, Р. нередко приходится
заканчивать с помощью кесарева сечения.
Предлежание и выпадение ножки плода наб-
наблюдаются крайне редко при головном предм-
жании, напр, при недоношенном и мацериро-
ванном плоде, а также при двойнях, если проис-
происходит резкое сгибание туловища плода при
разогнутой ножке. Это осложнение может
быть ошибочно принято за неполное ножное
предлежание (вариант тазового предлежания
плода), и предпринимаемое в связи с этим
извлечение плода может закончиться катастро-
катастрофой. При правильном диагнозе можно попы-
попытаться осторожно вправить ножку; в случае
неудачи при жизнеспособном плоде показано
кесарево сечение.
Роды при крупном и гигантском плоде,
некоторых пороках развития и заболева-
заболеваниях плода
Роды при крупном и гигантском плоде. Плод
массой от 4000 до 5000 г считается крупным,
5000 г и более — гигантским. Часто это встре-
встречается при сахарном диабете и других эндокрин-
эндокринных заболеваниях матери, при отечной форме
гемолитической болезни плода. При крупном и
гигантском плоде окружность живота роже-
роженицы свыше 100 см, высота стояния дна матки
более 38 см, головка плода превышает обыч-
обычные размеры. Для вычисления предполагаемой
массы плода можно пользоваться формулой
Джонсона (см, Акушерское обследование),
Более точно определить размеры плода и его
массу позволяет ультразвуковое исследование
(см. Ультразвуковая диагностика, в акушер-
акушерстве и гинекологии).
Роды при крупном и гигантском плоде могут
протекать нормально, однако осложнения воз-
возникают сравнительно часто. К ним относятся
первичная и вторичная слабость родовой
деятельности, преждевременное и раннее изли-
излитие околоплодных вод, увеличение длительно-

сти родов. В процессе Р. может выявиться несо-
несоответствие размеров таза роженицы и головки
плода; в этом случае Р. протекают, как при
узком тазе. Нередко затруднено выведение пле-
плечевого пояса плода. Часто возникают травмы
матери и плода в родах: в последовом периоде
Р. и раннем послеродовом периоде возможно
гипотоническое маточное кровотечение. Чем
крупнее плод, тем чаще наблюдаются осложне-
осложнения, особенно в периоде изгнания плода.
При ведении Р. с целью профилактики сла-
боан родовой деятельности показано создание
ятрогенглюкозовитаминного фона. При разви-
развитии слабости родовой деятельности проводят
мероприятия, направленные на усиление сокра-
сокращений матки, а если они не дают эффекта —
кесарево сечение. В случае выявления призна-
признаков несоответствия размеров таза и головки
плода стимуляцию схваток прекращают и
производят кесарево сечение. Если в периоде
изгнания плода возникает угроза разрыва про-
промежности, ее рассекают. С момента врезыва-
врезывание головки плода начинают внутривенное вве-
введение роженице 1 мл 0,02% р-ра эргометрина
ыалеата или 1 мл E ЕД) окситоцина с глюкозой
ря профилактики маточного кровотечения.
Пря газовом предлежании крупного и гигант-
гигантского плода показано кесарево сечение.
Роды при гидроцефалии. При гидроцефалии
плода Р. нередко осложняются слабостью родо-
родовой деятельности и перерастяжением нижнего
сегмента матки из-за несоразмерности разме-
размеров таза и головки. При акушерском обследова-
обследовании определяется большая головка плода, к-рая
не вставляется во в\од в малый таз, несмотря на
хорошую родовую деятельность. Во время вла-
влагалищного исследования обнаруживается
1егончение костей черепа (при надавливании на
кхти пальцем ощущается звук, напоминающий
ируст пергамента) их подвижность, широкие
швы и роднички При та овом предлежании
плода ти при наки могут быть выявлены
гслько пос е рождения его туловища. Диагноз
гидроцефалии может быть установлен при уль
граэвуковом исследовании
Если врач уверен что имеется выраженная
гидроцефалия плода и родоразрешение невоз-
невозможно во имя спасения женщины производят
пркол черепа плода и выпускают жидкость
(то во можно при го овном предлежании
плода и раскрытии маточного зева не менее чем.
наЗ—5 см). При перерастяжении нижнего сег-
сегмента матки целесообразнее краниотомия (см.
Пдодоразрушающие операции). В дальнейшем
Р. происходят естественным путем. Необхо-
Необходимо проведение мероприятий с целью преду-
предупреждения маточного кровотечения.
Роды при анэнцефалии и гемицефални про-
протекают обычно без особых затруднений и чаще
при лицевом предлежании. Иногда возможна
задержка рождения туловища плода, т. к. ему
предшествует рождение головки малого объ-
Роды при других пороках развития и забо-
заболеваниях плода
Поликистозная дисплазия почек, опухоли
внутренних органов, а также большие размеры
туловища (напр., при отечной форме гемолити-
гемолитической болезни плода) могут приводить к сла-
слабости родовой деятельности и другим осложне-
осложнениям. Выбор метода родоразрешения определя-
определяется индивидуально. При чрезмерных трудно-
трудностях, связанных с выведением плечиков, допу-
допустима клейдотомия (см. Плодоразрушающие
операции).
Роды при многоплодии
Роды при многоплодии описаны в статье
Беременность многоплодная.
Роды при несвоевременном излитии около-
околоплодных вод, многоводии и маловодий
Роды при преждевременном или раннем
вэлнтни околоплодных вод. При преждевре-
преждевременном излитии околоплодных вод течение Р.
зависит в большей мере от готовности орга-
организма к ним, а при раннем излитии околоплод-
околоплодных вод — от силы родовой деятельности и рас-
расположения предлежащей части плода. Если
организм беременной готов к Р., преждевре-
преждевременное излитие околоплодных вод может не
препятствовать нормальному течению Р.
Обычно в таких случаях родовая деятельность
развивается через 5—6 ч после разрыва плод-
плодных оболочек. Неосложненное течение Р. воз-
возможно и при раннем излитии околоплодных вод
у рожениц с хорошей родовой деятельностью и
вставившейся во вход в малый таз предлежащей
частью плода. Однако нередко преждевремен-
преждевременное и раннее излитие околоплодных вод приво-
приводит к серьезным осложнениям: слабости родо-
родовой деятельности, затяжному течению Р., гипо-
гипоксии и внутричерепной травме плода, хориоам-
ниониту (воспаление плодных оболочек —
хориона и амниона) и эндометриту в родах.
Кроме того, излитие околоплодных вод при
отсутствии пояса соприкосновения может обу-
слор чивать выпадение пуповины и мелких
частей плода, что в значительной степени
осложняет течение *. и их исход для плода.
Тактика врача при преждевременном изли-
излитии вод определяется сроком беременности, а
при зрелом плоде зависит от степени готовно-
готовности к родам (см. Преждевременное излитие
околоплодных вод). При раннем излитии око-
околоплодных вод у рожениц с незрелой шейкой
матки и высоким риском развития слабости
родовой деятельности (возраст первородящей
старше 30 лет, нарушение менструального
цикла, ожирение и др.) сразу необходимо
парентерально ввести эстрогены, аскорбино-
аскорбиновую кислоту, тиамин, глюкозу, глюконат каль-
кальция, АТФ и кокарбоксилазу. В случае отсут-
отсутствия хорошей родовой деятельности через 6 ч
после излития околоплодных вод назначают
средства, стимулирующие мускулатуру матки.
Если от момента излития околоплодных вод
прошло более 10 ч, показано введение антибио-
антибиотиков. В процессе Р. обязательны мероприятия,
направленные на борьбу с гипоксией плода.
Роды при запоздалом разрыве плодных обо*
лочек. Разрыв плодных оболочек, несмотря на
полное раскрытие маточного зева, может не
произойти вследствие их чрезмерной плотности
или эластичности, а также малого количества
передних околоплодных вод (плоский плодный
пузырь).
Р. в этом случае характеризуются затяжным
периодом изгнания плода, болезненными сокра-
сокращениями матки, замедленным продвижением
предлежащей части плода, появлением кровя-
кровяных выделений из половых путей. Возникает
опасность преждевременной отслойки пла-
плаценты и гипоксии плода. При чрезмерной эла-
эластичности плодных оболочек плодный пузырь
выпячивается наружу. Диагноз основывается на
данных влагалищного исследования. Если при
плоском плодном пузыре трудно определить
целость плодных оболочек, следует провести
осмотр с помощью влагалищных зеркал. Свое-
Своевременное обнаружение невскрывшегося плод-
плодного пузыря позволяет предотвратить гипо-
гипоксию плода.
Тактика ведения Р. предусматривает амнио-
томию — искусственное вскрытие плодного
пузыря браншей пулевых щипцов. Если
головка плода не фиксировалась во входе в
малый таз, околоплодные воды следует выпус-
выпускать медленно во избежание выпадения петли
пуповины или мелких частей плода.
Роды при многоводна часто из-за перерартя-
жения матки осложняются слабостью родовой
деятельности, к-рая наблюдается во всех перио-
периодах Р. При быстром излитии околоплодных вод
возмилсны выпадение петли пуповины и мелких
частей плода, преждевременная отслойка пла-
плаценты. При многоводии нередко наблюдаются
гипоксия плода или пороки его развития. Веде-
Ведение Р. выжидательное. В периоде раскрытия
шейки матки рекомендуется вскрыть напряжен-
напряженный плодный пузырь при неполном (на 3—4 см)
раскрытии маточного зева. Во избежание быст-
быстрого излития околоплодных вод плодный
пузырь лучше вскрыть не в центре, а сбоку,
выше перешейка матки. Воды необходимо
выпускать медленно, не извлекая руки из влага-
лиша, чтобы предупредить выпадение пупо-
пуповины или ручки плода. При слабости родовой
деятельности назначают средства, усилива-
усиливающие сократительную способность матки, про-
проводят мероприятия по профилактике гипоксии
плода и маточного кровотечения в последовом
периоде.
Роды при маловодий имеют затяжное тече-
течение, т. к. схватки обычно малоэффективны и
очень болезненны. Часто наблюдаются гипо-
гипоксия плода, патол. кровопотеря в последовом и
раннем послеродовом периодах. Для ускорения
плодный пузырь, назначают стимулирующую и
обезболивающую терапию, проводят ггрофи-
Роды при патологических изменениях
поповых органов
Роды при выраженном варикозном расши-
расширении вен наружных половых органов, рубцо-
вых изменениях промежности (напр., в резуль-
результате вторичного заживления после разрыва
промежности III степени) сопровождаются
осложнениями при прорезывании предлежащей
части плода. В таких случаях следует произве-
произвести кесарево сечение.
Роды при перегородках влагалища. Перего-
Перегородки влагалища могут быть врожденными или
приобретенными (рубцовые изменения после
дифтерии, хим. ожога). Во время Р. они иногда
препятствуют продвижению предлежащей
части плода. Обычно достаточно рассечь пере-
перегородку, чтобы ликвидировать препятствие.
При резком сужении влагалища показано кеса-
кесарево сечение.
Роды при ригидности шейки матки. Эта
патология может быть результатом анатоми-
анатомических изменений, в частности рубцовых, или
следствием нарушений нервно-мышечного
аппарата шейки матки. Полагают, что спазм
наступает в результате дискоординации сокра-
сокращений тела и шейки матки. Клинически ригид-
ригидность шейки матки сопровождается либо слабо-
слабостью родовой деятельности, либо частыми
Диагноз уточняют при влагалищном исследова-
исследовании: шейка матки плотная, нерастяжимая;
после открытия на 4—6 см выявляется неподат-
неподатливость ее краев. Шейка матки плотно охваты-
охватывает головку плода и препятствует ее продвиже-
продвижению, что приводит к затяжному течению Р.
Применяют спазмолитические средства, при их
неэффективности показано пальцевое расши-
рение маточного зева. Эту операцию следует
проводить только после сглаживания шейки
матки, т. к. возможны ее разрыв и кровотече-
кровотечение. Рассечение шейки матки (гистеростомато-
мия) применяется редко. Шейку матки рассе-
рассекают в четырех местах (соответственно цифрам
2,5,8 и 10 на часовом циферблате), косо, на глу-
глубину 2—2,5 см. При выраженной ригидности
шейки матки расширяют показания к кесареву
сечению.
Роды при склеивании наружного маточного
зева с плодным пузырем. При этой патологии,
несмотря на сглаженность шейки матки и нали-
наличие родовой деятельности, наружный маточ-
маточный зев не раскрывается. Диагноз устанавли-
устанавливают при влагалищном исследовании; иногда
перерастянутую шейку матки ошибочно прини-
принимают за плодный пузырь. Лечение: пальцевое
плодного пузыря. Если палец провести не
удается, то используют маточный зонд.
РОДЫ
255

Роды при миоме матки протекают без
осложнений, если миоматозные узлы мелкие и
их немного. При более крупных узлах, располо-
расположенных в теле матки, возможны преждевре-
преждевременное излитие околоплодных вод, слабость
родовой деятельности, нарушение процесса отс-
отслойки плаценты, гипотоническое кровотече-
кровотечение, субинволюция матки. Кесарево сечение
показано при низком расположении узла, мно-
множественных узлах., подслизистом расположении
узла, нарушении кровоснабжения узла. В про-
процессе операции после извлечения плода неболь-
небольшие узлы оставляют, подбрюшинные на тон-
тонком основании удаляют; при множественных
узлах, нарушении кровоснабжения в одном из
них производят надвлагалищную ампутацию
Роды ори двойной матке обычно протекают
без существенных осложнений и не требуют
специальных мероприятий.
Роды при опухолях н опухолевидных обра-
образованиях яичников чаще протекают без особен-
особенностей. Однако в процессе Р. и после их оконча-
окончания возможно перекручивание ножки опухоли,
что требует оперативного вмешательства.
Малоподвижная, значительных размеров опу-
опухоль в малом тазу затрудняет продвижение пло-
плода. В случаях ущемления опухоли в малом тазу
во время Р. прибегают к кесареву сечению и
одновременно удаляют опухоль.
Роды при некоторых экстрагенитальных
заболеваниях
Роды при заболеваниях сердца. Для боль-
больных с пороком сердца Р. могут представлять
непосредственную угрозу для жизни, особенно
при ошибочной тактике их ведения. Мнение,
что родоразрешение с помощью кесарева сече-
сечения гарантирует от летального исхода при
тяжелом пороке сердца, не подтвердилось. В
ведении самопроизвольных Р. у больных с
пороком сердца кроме акушер а-гинеколога
должны участвовать терапевт и анестезиолог.
К началу родовой деятельности необходимо
иметь четкие представления о форме порока
сердца, степени нарушения кровообращения,
при пороке ревматического происхождения —
об активности ревматического процесса, а
также соп)тствующих заболеваниях. В родах
необходим постоянный объективный контроль
за функцией систем кровообращения и дыха-
дыхания. С началом Р. должно проводиться эффек-
эффективное обезболивание. При компенсированных
и субкомпенсированных пороках сердца допу-
допустимо применение смеси закиси азота и кисло-
кислорода в соотношении 1:1 и 1:2. Могут использо-
использоваться комбинированные методы обезболива-
обезболивания родов, эпидуральная анестезия.
Контроль и поддержание основных функций
организма (в первую очередь кровообращения
и дыхания) наряду с управлением родовой
деятельностью имеют первоочередное значе-
значение. Укорочение даже нормально протека-
протекающих Р. у рожениц с пороком сердца, особенно
Некомпенсированным., приводит к снижению
нагрузки на сердечно-сосудистую систему. При-
Применение в Р. аскорбиновой кислоты, тиамина
кокарбоксилазы, а также преднизолона (по
одновременно способствует развитию, хорошей
родовой деятельности. С этой же позиции нар
коз рационально сочетать со спазмолитичес-
спазмолитическими средствами, что обеспечивает ускорение
раскрытия шейки матки. Роженицам с выра-
выраженной тахикардией следует избегать назначе-
назначения таких спазмолитических препаратов, как
атропин и апрофен. Применение лекарствен-
лекарственных средств, вызывающих сокращение матки
(окситоцин, питуитрин и др.), допустимо, но
повторно вводить окситоции этим больным в
РОДЫ
256
связи с возможным его антидиуретическим дей-
действием не следует.
В последние годы появились сообщения о
целесообразности родоразрешения больных с
тяжелыми пороками сердца и ограниченными
функциональными возможностями в барока-
барокамере (см. Гипербарическая оксигенация), что
предупреждает нарастание гипоксемии и гипо-
гипоксии.
Наиболее ответственны и опасны у рожениц
с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
конец периода изгнания плода и начало после-
последового периода родов. В периоде изгнания
плода чрезмерно возрастает нагрузка на сердце,
АД значительно повышается во время потуг и
резко падает в паузах между ними. Непосред-
Непосредственно после рождения ребенка давление в
брюшной полости родильницы резко падает,
кровеносные сосуды быстро переполняются
кровью, что может приводить к относительной
гиповолемии и снижению АД.
Большинство исследователей рекомендуют
при явлениях декомпенсации кровообращения
для исключения потуг применять акушерские
щипцы. Вакуум-экстрактор при пороке сердца
у рожениц используют чрезвычайно редко
{только при отсутствии условий для наложения
акушерских щипцов), лишь с целью укорочения
периода изгнания плода, но не для исключения
потуг, т. к. недопустимо его применение в слу-
случае их отсутствия.
По мнению Л. В. Ваниной A970), показани-
показаниями к кесареву сечению при заболеваниях сер-
сердечно-сосудистой системы являются возврат-
возвратный ревмокардит и подострый септический
эндокардит; пороки сердца с преобладанием
левожелудочковой недостаточности (митраль-
(митральная недостаточность, аортальные пороки сер-
сердца); резко выраженный митральный стеноз
при отсутствии эффекта от активной длитель-
длительной медикаментозной терапии; сочетание
порока сердца с акушерской патологией.
Противопоказаниями к кесареву сечению
являются пороки сердца, сопровождающиеся
резко выраженной гипертензией малого круга
кровообращения (давление в легочном стволе
превышает 60 мм рт. ст.). При тяжелой легоч-
легочной гипертензии в послеоперационном периоде
часто развивается острая дыхательная недо-
недостаточность. Однако гибкая тактика управле-
управления основными функциями "организма в Р.,
соответствующий подбор средств обезболива-
обезболивания обеспечивают больше шансов сохранения
жизни матери и плода, чем кесарево сечение.
У больных с пороком сердца необходимо
стремиться к наименее травматичному ведению
последового периода и по возможности воздер-
воздерживаться от использования приема Креде—Ла-
Креде—Лазаревича для выжимания последа без хорошего
обезболивания, т. к. имеется высокий риск воз-
возникновения рефлекторных нарушений ритма
сердца. Учитывая, что у рожениц с пороком
сердца иногда наблюдается гипотоническое
маточное кровотечение в последовом периоде и
раннем послеродовом периоде, необходимо
проводить его профилактику. С этой целью в
момент прорезывания головки плода внутри-
внутривенно вводят 1 мл 0,02% р-ра метилэргоме-
трина в 10—20 мл 40% р-ра глюкозы. Для оста-
остановки кровотечения можно сочетать введение
окситоцина и метила pro метрина. Окситоцин
C—5 ЕД) лучше вводить внутривенно капель-
но, чтобы удлинить срок его действия и избе-
избежать резкого сокращения матки.
После рождения ребенка роженицам с недо-
недостаточностью митрального клапана, застоем
крови в большом круге кровообращения с
целью предотвращения перегрузки левого
желудочка сердца рекомендуется тяжесть на
живот. При митральном стенозе и застойных
явлениях в легких это противопоказано, т. к.
перемещение крови в сосуды брюшной полости
способствует разгрузке малого круга крово-
кровообращения.
Патол. кровопотеря в родах у больных с
пороком сердца должна быть восполнена адек-
адекватно по объему. Недостаточность кровообра-
кровообращения не может служить противопоказанием к
трансфузии. Возмещение массивной кровопо
тери следует начинать с введения полиглюхниа
B00-400 мл) вместе с 30—100 мг преднизшощ
для предупреждения глюкокортикоидной недо-
недостаточности. Массивные инфузии крова
должны сопровождаться ингаляцией кислорода
(см. Кислородная терапия).
Часто в родах у больных с пороком серда
развивается острая сердечная недостаточность
с явлениями отека легких. Это происходи
обычно в начале родовой деятельности, реже«
периоде изгнания плода и в последовом периоде
Р. Возникновению отека легких способствую!
анемия в связи с большой кровопотерей; увели-
увеличение проницаемости легочных сосудов как
ние давления в легочном стволе и выраженга
диспротеинемия. Признаками отека лепнв
являются прогрессирующая одышка, переходя-
переходящая в удушье, кашель, бледность кожи и цианоз
губ, частый малый пульс, обильные влажные
хрипы в легких.
Тактика акушера-гинеколога различна в
зависимости от того, в каком периоде Р. раз-
развился отек легких. В периоде раскрытия шейзд
матки целесообразно приостановить и не фор-
форсировать Р., сосредоточив усилия на интенсив-
интенсивной терапии отека легких. Только после его
ликвидации можно ставить вопрос о наиболее
бережном способе родоразрешения в зависимо-
зависимости от акушерской ситуации. В периоде изгна-
изгнания плода акушерская тактика иная: следует
как можно быстрее закончить Р., предпочти-
предпочтительнее (при наличии условий) путем наложе-
наложения акушерских щипцов, одновременно прово-'
дить интенсивную терапию. В последовом пери-
периоде Р. усилия направляют на борьбу с отеком
легких. В случае неэффективности медикамен-
медикаментозной терапии допустима операция по жиз-
жизненным показаниям — митральная комиссуро-
томия (см. Пороки сердца приобретенные).
Учитывая пониженную сопротивляемость
рожениц с сердечно-сосудистыми заболевани-
инфекции, рекомендуется назначать антибио-
антибиотики или сульфаниламидные препараты с ком-
Роды при вирусном гепатите проводи в
условиях боксированного отделения кнф. боль-
больницы. Наиболее частым осложнением Р. явля-
является маточное кровотечение в последовом
периоде Р. и раннем послеродовом периоде в
связи с гипотонией матки и нарушением
Роды при заболеваниях легких. При тубер-
туберкулезе легких {см. Туберкулез органов дыхп-
ния) Р. протекают без существенных осложне- .
ний, при пневмонии возможна гипоксия плода.
Роды ведут выжидательно. По показаниям наз-
назначают сердечные средства, ингаляции кисло-
кислорода, возможно наложение полостных акушер-
акушерских щипцов (лучше под местной анестезией].
Роды при пиелонефрите. Р. при острой
пиелонефрите протекают самопроизвольно. В
процессе Р. рекомендуются широкое примене-
применение спазмолитических средств, продолжение
антибактериальной терапии, начатой во врем*
беременности. Кесарево сечение следует прово-
проводить по строгим показаниям (предпочтительнее
экстраперитонеальная операция). При хрон.
пиелонефрите вследствие частого развитая
позднего токсикоза беременных чаще решают
вопрос о досрочном родоразрешении (при
неэффективности проводимой терапии ом
36 нед.). При отсутствии показаний к экстрен
ному прекращению беременности (с учетш
другой акушерской патологии) роды ведут
выжидательно. Проводят профилактику гипо-
гипоксии плода, а также маточных кровотечении в
последовом периоде Р. и раннем послеродовом
периоде.
Роды при гипертонической болезни могут
сопровождаться развитием позднего токсикоза

головной мозг, острая сердечно-сосудистая и
легочная недостаточность, гипоксия плода.
Тактика родоразрешения при ОПГ-гестозах
зависит от степени тяжести заболевания,
эффективности проводимой терапии, состояния
плода, сопутствующей акушерской и экстраге-
нитальной патологии, степени зрелости шейки
время Р. направлено на обеспечение адекват-
адекватного обезболивания, нормализацию АД и гемо-
гемодинамики. Обязательны профилактика и лече-
лечение гипоксии плода, профилактика маточного
кровотечения. Желательно мониторное наблю-
беременных. Возможно маточное кровотече-
кровотечение в последовом периоде Р. и раннем послеро-
послеродовом периоде. Во время Р. необходимо создать
средства, снижающие АД (дибазол по 0,02 г I—
2 раза в день, эуфиллин по ОД—0,2 г 3 раза в
день, резерпин по 0,1—0,25 мг 2—3 раза в день).
Важно адекватное обезболивание родов. При
повышении АД в периоде изгнания плода и
ухудшении общего состояния роженицы необ-
юдимо ускорить Р. путем наложения акушер-
(ш щипцов на головку плода или извлечения
плода за тазовый конец. В случае нарушения
мозгового кровообращения показано кесарево
сечение. В периоде изгнания плода и а последо-
последовом периоде Р. проводят мероприятия по про-
профилактике маточного кровотечения.
Роды при артериальной гштотензнв. К арте-
артериальной гипотензии относят состояние бере-
беременных, при к-ром систолическое АД ниже 100
мм рт. ст., диастолическое — ниже 60 мм рт. ст.
Во время Р. у рожениц с артериальной гипотен-
зией нередко развиваются слабость родовой
деятельности и гипоксия плода, поэтому необ-
необходимы своевременная диагностика и терапия
этих осложнений. В периоде изгнания плода и в
последовом периоде Р. следует проводить меро-
мероприятия по профилактике маточного кровоте-
кровотечения. При кровопотере свыше 400 мл вводят
гошмозаменители. Патол. кровопотеря
должна быть полностью возмещена.
Роды при анемии могут сопровождаться
гипоксией плода и кровотечением в последовом
периоде и раннем послеродовом периоде. Ве-
Ведение Р. выжидательное. Необходимы профи-
профилактика и лечение гипоксии плода. В периоде
изгнания плода и в последовом периоде прово-
проводят профилактику маточного кровотечения.
При кровопотере свыше 400 мл необходимо
раннее и адекватное ее восполнение (эритро-
цитная масса, плазмозаменители).
Роды при сахарном диабете нередко вызы-
вызывают досрочно. Особенности течения Р. зависят
от размеров плода (чаще он крупный), нередко
встречающихся сопутствующих осложнений
(нноговодие, нефропатия), степени хрон. гипо-
гипоксии плода. При крупных размерах плода, мно-
говодии возможна первичная и вторичная сла-
слабость родовой деятельности. В процессе Р.
часто развивается острая гипоксия плода.
Р., как правило, могут проходить через
естественные родовые пути; кесарево сечение
производят в основном по акушерским показа-
показаниям. Во время Р. необходимо продолжать вве-
введение роженице инсулина под контролем содер-
нмеют своевременная диагностика и терапия
слабости родовой деятельности, гипоксии пло-
плода. В периоде изгнания плода следует быть
готовым к осложнениям при выведении плечи-
плечиков. В периоде изгнания плода и в последовом
периоде Р. осуществляют профилактику маточ-
маточного кровотечения.
Роды при ОПГ-гестозах
Во время родов при ОПГ-гестозах (см. Ток-
сико ы беременнь!х) возможен переход менее
тяжелого гестоза в более тяжелый (напр.,
водянки в нефропатию, нефропатии в пре-
преждевременная отслойка нормально располо- гестозамн
Роды при водянке беременных протекают
обычно без осложнений. Для предупреждения
перехода водянки беременных в нефропатию
необходимо тщательное обезболивание во
время родов и восстановления целости мягких
родовых путей. При нефропатии Р. должны
проводиться в изолированной от шума палате
интенсивной терапии. Обезболивание осущест-
осуществляется по принципу поэтапной длительной
нейротропных средств разного механизма дей-
действия. При раскрытии шейки матки до 3—4 см
назначают промедол, дроперидол, сибазон,
спазмолитические средства. При раскрытии
шейки матки более чем на 3—4 см применяют
предион, ингаляцию смеси закиси азота, кисло-
кислорода и малых доз фторотана. При тяжелой
нефропатии целесообразнее проводить дли-
длительную перидуральную анестезию. При рас-
раскрытии шейки матки на 3—4 см показано
вскрытие плодного пузыря с целью снижения
внутриматочного давления. Гипотензивная
терапия во время Р. осуществляется под кон-
контролем АД, назначают эуфиллин, клофелин,
дибазол, папаверин и др. Высокое АД A60/100
мм рт. ст.) и угроза перехода нефропатии в пре-
управляемой относительной
нормотензии с помощью гангли об локирующих
препаратов (пентамина, бензогексония, гигро-
ния и др.). В основном это проводится во II и Ш
периодах родов. Систолическое АД снижают до
140—120 мм рт. ст., на этом фоне возможны
самостоятельные потуги. Инфузионная терапия
во время Р. показана при нефропатии средней
тяжести и тяжелой. Она включает введение
плазмы. Общий объем вводимых растворов
составляет 700—900 мл в сутки.
боль, тошнота, рвота), отсутствие эффекта от
медикаментозной терапии, в т. ч. от примене-
плода являются показаниями к родоразреше-
нию с помощью акушерских щипцов или путем
извлечения плода за тазовый конец. При мерт-
мертвом плоде в этих случаях выполняют плодораз-
рушающие операции под наркозом.
При возникновении преэклампсии и эклам-
эклампсии во время Р. необходимо проводить ком-
комплексную интенсивную терапию и стремиться к
ускорению родоразрешения. При наличии ус-
условий используют акушерские щипцы или
извлекают плод за тазовый конец, при от-
отсутствии условий для быстрого родоразреше-
родоразрешения через естественные родовые пути выпол-
выполняют кесарево сечение. Кесарево сечение во
вр я Р. при ОПГ-гестозах показано в случае
безуспешности проводимой в течение 1—2 ч
преэклампсии и эклампсии; при коматозном
состоянии; анурии, отслойке сетчатки, кровои-
зл я в сетч ку, подозрении на кровоизли-
яни в мозг, ухудшении состояния
роженицы и плода в процессе развития родовой
деятельности; при слабости родовой деятельно-
деятельности, не поддающейся терапии, сочетании ОПГ-
гестоза с другой акушерской патологией (тазо-
(тазовое предлежание плода, крупный плод и др.).
В последовом периоде Р. роженицам с ОПГ-
маточ!
эго
кровотечения внутривенно капельно вводят
окситоцин или метилэргометрин. При тенден-
тенденции к артериальной гипотензии показаны глю-
кокортикоиды (преднизалон в дозе 30—50 мг
или гидрокортизон в дозе 125 мг). Патол. кро-
кровопотеря у рожениц и родильниц с ОПГ-гесто-
зами должна быть полностью компенсирована
переливанием кровезаменителей и крови.
Роды при аномалиях сократительной
деятельности матки
Регуляция сократительной де
матки осуществляется нейрогуморальн
путем. Основными показателями функциона
ного состояния «рожающей» мат
тонус и возбудимость. Тоническое
матки характеризует ее готовность к активной
деятельности. Различают нормальный тонус
матки — 8—10 мм рт. ст., гипотонус — ниже 8
мм рт. ст. и гипертонус — выше 10 мм рт. ст.
Возбудимость матки отражает способность
гладкой мускулатуры переходить в состояние
возбуждения под влиянием биологически актив-
активных веществ (адреналина, ацетилхолина, окси-
тоцина, простагландинов), ионов калия и каль-
кальция, а также механических, электрических и
других раздражителей.
При характеристике родовой деятельности
обычно оценивают тонус матки, интенсивность
(силу) схватки, ее продолжительность, интер-
интервал между схватками, их ритмичность, частоту.
Аномалии сократительной деятельности матки
могут проявляться в ослаблении или чрезмер-
чрезмерном усилении, нарушении периодичности (рит-
(ритма) сокращений, а также в нарушении коорди-
координации, равномерности и симметричности сокра-
сокращений миометрия в различных отделах матки.
Л. С. Персианинов с соавт. предложил следу-
следующую классификацию аномалий сократитель-
сократительной деятельности матки; слабость родовой
деятельности, или гипоактивность, инертность
матки (первичная, вторичная, слабость потуг);
чрезмерно сильная родовая деятельность (ги-
(гиперактивность матки); дискоординированная
родовая деятельность (дискоординация, гипер-
гипертонус нижнего сегмента матки — обратный
градиент, судорожные схватки, или тетания
Слабость родовой деятельности наблю-
наблюдается у 2-—10% рожениц. При слабости родо-
родовой деятельности интенсивность, продолжи-
продолжительность и частота схваток недостаточны;
процессы сглаживания шейки матки, раскры-
раскрытия шейки матки и продвижения плода (при его
соответствии размерам таза) замедлены.
Первичная слабость родо-
начала Р. и продолжается в течение периода
раскрытия шейки матки или до окончания
родов. Чаще наблюдается у первородящих
старше 30 лет. Развитию ее способствуют нару-
нарушения менструального цикла и перенесенные
пороки развития матки, выраженное ожирение,
инфантилизм, наличие в анамнезе абортов и
большого числа родов, крупный плод, много-
многоплодие, многоводие, раннее излитие около-
околоплодных вод, миома матки, переношенная бере-
беременность. Часто причиной первичной слабости
родовой деятельности является нарушение
механизмов, регулирующих родовой акт (изме-
(изменение функции ц. н. с. в результате нервно-пси-
нервно-психического напряжения, неблагоприятные сле-
следовые реакции).
Течение Р. при первичной слабости родовой
деятельности разнообразно. Схватки могут
быть достаточно частыми, но слабыми и корот-
короткими либо редкими, но удовлетворительной
силы. Последние более благоприятны, т. к.
длительные паузы способствуют отдыху муску-
мускулатуры матки. При первичной слабости родо-
родовой деятельности предлежащая часть плода
длительно остается подвижной либо прижатой
ко входу в малый таз. Р. могут принять затяж-
затяжной характер. Нередко наблюдается раннее
излитие околоплодных вод, что удлиняет без-
безводный промежуток (период от момента изли-
тия околоплодных вод до рождения плода) и
способствует инфицированию половых путей
роженицы и развитию гипоксии плода. В после-
последовом периоде Р. и раннем послеродовом пери-
периоде возможны гипотонические или атонические
маточные кровотечения.
Диагноз первичной слабости родовой
деятельности обоснован, если при динамичес-
РОДЫ
257

ком наблюдении за роженицей в течение 5—6 ч,
включая повторные влагалищные исследова-
исследования, определяется низкая интенсивность сокра-
сокращений матки или малая их частота (менее 2
сокращений за 10 мин). Тонус матки обычно
ниже, чем при нормальных Р. При мониторной
регистрации сократительной деятельности
матки диагноз можно установить уже через 2—
3 ч.
Первичную слабость родовой деятельности
необходимо отличать от патологического пре-
прелиминарного (подготовительного) периода, к-
рый характеризуется болезненными, различ-
различными по силе и ощущениям схватками, возника-
возникающими на фоне повышенного тонуса матки.
Эти схватки часто регулярные, но не приводят к
раскрытию шейки матки, утомляют беремен-
беременную, нарушают суточный ритм сна и бодрство-
бодрствования. Дифференциальный диагноз патологи-
патологического прелиминарного периода и слабости
родовой деятельности облегчает многоканаль-
многоканальная наружная гистерография- Нередко при
патологическом прелиминарном периоде разви-
развивается слабость родовой деятельности. Кроме
того, слабость родовой деятельности следует
дифференцировать с ригидностью шейки мат-
матки, дискоординированной родовой деятельно-
деятельностью, клин, несоответствием размеров таза
роженицы и головки плода.
Вторичная слабость родо-
родовой деятельности чаще отмечается в
конце периода раскрытия шейки матки и в
периоде изгнания плода. Встречается значи-
значительно реже, чем первичная. Этиол. факторы
вторичной слабости родовой деятельности те
же, что и первичной. Кроме того, причиной
этого осложнения может быть утомление роже-
роженицы в результате длительных и болезненных
схваток, что наблюдается при несоответствии
размеров головки плода и таза роженицы,
неправильных положениях плода, неподготов-
неподготовленных тканях родовых путей (незрелость и
ригидность шейки матки, рубцовые ее измене-
изменения, стенозы влагалища, опухоли в малом тазу
и др.), выраженной болезненности схваток и
потуг, несвоевременном разрыве плодного
пузыря, эндометрите, неумелом и беспорядоч-
беспорядочном использовании лекарственных средств (сти-
(стимулирующих сокращения матки, обезболива-
обезболивающих, спазмолитических и др.).
Клин, картина вторичной слабости родовой
деятельности характеризуется удлинением Р.
Интенсивные, продолжительные и ритмичные
схватки постепенно ослабевают и укорачивают-
укорачиваются, паузы между ними увеличиваются, иногда
схватки прекращаются. Продвижение плода по
родовому каналу резко замедляется или оста-
останавливается. Затянувшиеся Р. могут привести к
хориоамниониту и эндометриту в родах, гипо-
гипоксии плода. Мягкие родовые пути и соседние
органы (мочевой пузырь, мочеиспускательный
могут быть ущемлены между головкой плода и
костями таза матери, что способствует образо-
щей. Головка плода также подвергается небла-
неблагоприятному воздействию со стороны родовых
путей, при этом могут возникать нарушение
мозгового кровообращения и кровоизлияние в
головной мозг, что приводит к развитию гипо-
гипоксии, парезов, параличей и даже к гибели пло-
плода. У женщин со вторичной слабостью родовой
деятельности могут наблюдаться гипотоничес-
гипотонические и атонические маточные кровотечения в
последовом периоде Р. и послеродовом пери-
периоде, послеродовые заболевания инф. природы.
результатах объективных методов регистрации
сократительной деятельности матки в дина-
динамике.
РОДЫ
258
г обы
вторичной слабости родовой деятельности.
Наблюдается при слабости брюшного пресса у
многорожавших с чрезмерно растянутыми и
расслабленными мышцами живота, при инфан-
инфантилизме, ожирении, дефектах брюшной стенки
(грыжи белой линии живота, пупочная и пахо-
паховая грыжи). Слабость потуг может возникать
также при поражениях ц. н. с. (полиомиелит,
травмы головного мозга и позвоночника и др.),
рефлекторно (при сильных болях), при недоста-
недостаточности рефлекторных реакций мышц тазо-
тазового дна и утомлении роженицы. Тормозит раз-
развитие потуг переполнение мочевого пузыри,
кишечника и желудка. Нередко к слабости
потуг приводят отрицательные эмоции, страх
перед родами.
Клин, картина характеризуется удлинением
периода изгнания плода. Потуги становятся
непродолжительными, слабыми и редкими.
Продвижение предлежащей части плода задер-
задерживается или приостанавливается. Удлинение
периода изгнания плода сопровождается отеком
шейки матки и наружных половых органов,
сдавленней соседних органов, развитием хорио-
амнионита и эндометрита в родах. Плоду угро-
угрожают гипоксия и гибель. Диагноз устанавли-
гистерографии.
Ведение родов при слабос-
слабости родовой деятельности пре-
предусматривает устранение по возможности
причины осложнения. При многоводии или
маловодий и зрелой шейке матки, а также при
раскрытии маточного зева на 4—6 см вскры-
вскрывают плодный пузырь. В случае утомления
роженицы, если нет срочных показаний к родо-
разрешению, рекомендуется отдых (сон). С
этой целью назначают лечебный акушерский
наркоз или электроанальгезию. Лечебный аку-
акушерский наркоз проводит анестезиолог. Для
премедикации внутримышечно вводят 1 мл 2%
р-ра промедола и 1 мл 2,5% р-ра дииразина (пи-
польфен). В качестве наркотического средства
внутривенно вливают 20% р-ра оксибутирата
натрия в дозе 50—60 мг/кг (в среднем 4 г сухого
вещества) или 2,5% р-р предиона (виадрил Г) в
дозе 10 мг/кг (в среднем 1 г сухого вещества).
Продолжительность сна в среднем составляет 2
ч при введении предиона Я 2V2 ч при использова-
использовании оксибутирата натрия. Во время сна схватки
продолжаются и обычно нормализуются.
Электроанальгезию проводят с помощью
импульсных токов в течение 1V2—2 ч и более,
предварительно внутримышечно вводят проме-
дол и дипразин.
При слабости родовой деятельности в I
периоде родов (при отсутствии противопоказа-
противопоказании) поведение роженицы должно быть актив-
активным, ей разрешают вставать, ходить, рекомен-
рекомендуются теплый душ, опорожнение кишечника
(клизма). От приема пищи следует воздержать-
воздержаться, т. к. возможно оперативное родоразреше-
ние- Назначают 300 мг аскорбиновой кислоты,
50—100 мг тиамина бромида и 50 мг кокарбок-
силазы внутривенно в 50 мл 40% р-ра глюкозы,
1 г галаскорбина внутрь и 10 мл 10% р-ра глю-
коната калыщя внутривенно. Для повышения
чувствительности матки к окситоцическим
(стимулирующим мускулатуру матки) веще-
веществам, особенно при незрелой шейке матки,
используют эстрогенные препараты: 0,1% р-р
фолликулина в масле B0 000—30 000 ЕД),
0,1% р-р эстрадиола дипропионата в масле
20 000—30 000 ЕД) или 2% р-р синэстрола в мас-
масле A0—20 мг) внутримышечно или в заднюю
губу шейки матки через 2—3 ч два-три раза. Для
ускорения всасывания эстрогенные препараты
растворяют в 0,5 мл эфира. При затянувшихся
Р. и особенно при вторичной слабости родовой
деятельности для устранения ацидоза целесо-
целесообразна инфузия 100—250 мл 5% р-ра гидрокар-
гидрокарбоната натрия,
Если после проведенных мероприятий родо-
родовая деятельность не нормализовалась, показана
медикаментозная стимуляция. При этом сле-
следует учитывать противопоказания: несоотвн-
ствие размеров плода и таза роженицы, рубец
на матке после перенесенных операций, утом-
утомление роженицы, угроза разрыва матки, непра-
неправильное положение или предлежание плода,
полное предлежание плаценты, стеноз влагали-
влагалища, рубцы после зажившего разрыва промеж-
промежности III степени и другие изменения мши
родовых путей, аллергия к окситоцичесш
препаратам.
С целью стимуляции родовой деятельности
рекомендуется множество различных лекар-
лекарственных схем. Для внутривенного введения 1
мл окситоцина E ЕД) разводят в 500 мл 5% р-ра
глюкозы или изотоническом р-ре мюрад
натрия. Раствор вводят капельно, начинаяс5-
8 капель в 1 мин, постепенно увеличивая коли-
количество капель каждые S—10 мин на 5 капельдо
получения эффекта (но не более 40 капель в 1
мин). Вместо внутривенного введения охшо-
цина возможно трансбуккальное применение
дезаминоокситоцина, таблетки кладут за щеку,
начиная с 25 ЕД с интервалом в 30 мин. Дозу
можно увеличить до 100 ЕД. При возникнове-
возникновении бурной родовой деятельности таблетки уда-
удаляют, рот прополаскивают 5% р-ром гвдрокар-
боната натрия или водой.
Для стимуляции родовой деятельности при-
применяют также препараты простаглащииов Е в
F. Для внутривенного введения 5 мг дкнопроот
(простагландин Fia) и 1 мг динопростона (про-
стагландин Ej) разводят в 500 мл 5% р-ра глю-
глюкозы или изотонического р-ра хлорида натрия и
вводят со скоростью от 10 до 40 капель в 1 мм
в зависимости от получаемого эффекта. Хоро-
Хороший эффект оказывает таблетированный дино-
простои. Препарат назначают внутрь по 0,5 мг
(одна таблетка) каждый час; при недостаточной
активности матки дозу можно увеличивать до I
мг. Эффективно введение в заднюю часть сюда
влагалища 6 таблеток C мг) динопростона,
При назначении простагландинов не следу-
следует одновременно применять их ингибиторы (ни-
дометадин, ацетилсалициловую кислоту, бута-
бутадиен). Установлено, что простагландины
потенцируют действие окситоцина, и поэтому
комбинированное их введение является наибо-
наиболее эффективным. 2,5 ЕД окситоцина и 2,5 мг
динопроста разводят в 500 мл изотонического р-
ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы и вво-
вводят со скоростью от 6—8 до 40 капель в 1 мин.
Введение препаратов продолжают в течение Р.
и в раннем послеродовом периоде A0—15 мин)с
целью профилактики маточного кровотечения.
Передозировка простагландина и особенно
окситоцина ведет к гипертонусу матки, судо-
судорожным ее сокращениям, а это, в свою оче-
очередь, к нарушению маточно-плацентарнога
кровообращения. Если при введении окситовд-
на, простагландина или при их комбинирован-
комбинированном использовании в течение 2 ч не наблю-
наблюдается динамики в раскрытии шейки матки,
дальнейшее введение препаратов нецелесо-
нецелесообразно и следует решать вопрос в пользу опе-
оперативного родоразрешения в зависимости от
акушерской ситуации
В практическом акушерстве ранее широко,
а в настоящее время реже проводится стимум-
ция родовой деятельности по схемам Курдинов-
ского—Штейна и Николаева. Схема Курдинов-
ского—Штейна основана на применении касто-
касторового масла, хинина и питуитрина. Схема
Николаева предусматривает использование кас-
касторового масла, хинина, глюкозы, хлорида или
глюконата кальция, тиамина.
После установления регулярной родовой
деятельности и открытия маточного зева на 3-
4 см показано введение обезболивающих
(напр., 1 мл 2% р-ра промедола) и спазмолити-
спазмолитических средств {1 мл 1% р-раапрофена,2мл2%
р-ра но-шпы, 2 мл 2% р-ра эстоцина и др.).
Целесообразно использовать электроанальге-
электроанальгезию импульсными токами в течение 2—3 ч, осо-
особенно у женщин, страдающих лекарственной
аллергией. Повторно вводить спазмолитичес-
спазмолитические средства можно через 3—4 ч. Родовая

деятельность усиливается при положении роже-
роженицы на том боку, к к-рому обращена спинка
плода, это следует учитывать при проведении
стимуляции. Для профилактики гипоксии плода
назначают ингаляции 60% кислородно-воздуш-
кислородно-воздушной смеси, внутривенно вводят 40% р-р глюко-
глюкозы, 1% р-р сигетина
Кесарево сечение при слабости родовой
деятельности должно применяться лишь в тех
лучйяи когда консервативная терапия без-
усаешна и прогноз Р. для матери и плода небла-
неблагоприятный, особенно при сочетании слабости
родовой деятельности с другой патологией (та-
(тазовое предлежание плода, отягощенный аку-
акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и
При вторичной слабости родовой деятельно-
деятельности, не поддающейся медикаментозной стиму-
стимуляции показано оперативное родоразрешение
В зависимости от акушерской ситуации осу-
осуществляют наложение акушерских щипцов
вакуум-экстракцию плода, извлечение плода л
таювыи конец и др. В случаях ригидности
маточного зева и безуспешности исло ь ования
спазмолитических средств иногда прибегают к
его пальцевому расширению. При наличии
признаков развивающейся инфекции, а также
яри безводном промежутке более 10 ч, если не
ожидается окончание Р. в ближайшие 1—2 ч
назначают антибиотики (ампициллин,
ампиокс).
При слабости потуг обычно применяют
средства, стимулирующие матку. При несосто-
несостоятельности мышц брюшного пресса иногда
используют бннт Вербоаа — специальное при-
приспособление из ткани для стягивания живота
роженицы во время потуги. Бинт Вербова
можно заменить простыней. В случае без-
безуспешности мероприятий и наличия показаний
к родоразрешению (затянувшийся период
изгнания плода, гипоксия плода, эндометрит)
шд извлекают с помощью акушерских щип-
щипцов или вакуум-экстрактора, промежность рас-
С целью профилактики маточного кровоте-
кия в последовом периоде Р. и раннем после-
род bon периоде в момент врезывания и проре-
шния головки плода капельно внутривенно
вводя м тилэргометрин A мл 0,02% р-ра раз-
разводят в 500 мл изотонического раствора хло-
хлорида натрия) или окситоцин E ЕД).
Чрезмерно сильная родовая деятельность
(гиверактнвность матка) проявляется очень
сильными и частыми (более 5 за 10 мин) схватка-
схватками, Интервалы между схватками уменьшаются
за счет укорочения фазы медленного расслаб-
расслабления, тонус матки повышается (более 12 мм
рг. ст.). Роды в подобных случаях заканчива-
заканчиваются в течение 1—3 ч и ранее, их называют
стремительными.
Чрезмерно сильная родовая деятельность
наблюдается у рожениц с повышенной возбуди-
др.), что связывают с избыточным образова-
образованием окситоцина, адреналина, ацетилхолина,
вростагландннов, оказывающих мощное воз-
воздействие на сократительную функцию маточ-
маточной мускулатуры.
Роды начинаются внезапно и бурно. Очень
сильные схватки следуют одна за другой через
короткие паузы и быстро приводят к полному
раскрытию маточного зева. Роженица иногда
возбуждена. После излитая околоплодных вод
немедленно начинаются бурные и стремитель-
стремительные потуги, и иногда после первой или второй
потуги рождается плод, а вслед за ним и послед.
Стремительные роды, к-рые у многорожавших
женщин могут закончиться даже за несколько
минут, застают женщину нередко в неблагопри-
неблагоприятной обстановке, часто вне родильного дома
— так наз. уличные роды.
При чрезмерно сильной родовой деятельно-
деятельности нарушается маточно-плацентарное крово-
кровообращение и, как следствие, газообмен у плода,
возникает дефицит времени, необходимого для
восстановления энергетических процессов в
матке. Подобной течение Р. создает опасность
преждевременной отслойки плаценты, сопрово-
сопровождается глубокими разрывами шейки матки,
влагалища, пещеристых тел клитора, промеж-
промежности и может вызвать угрожающее кровотече-
кровотечение. Быстрое родоразрешение может привести
к гипотонии или атонии матки. В связи с трав-
травмами при стремительных Р. часто наблюдаются
послеродовые заболевания. При быстром прод-
продвижении головки плода через родовые пути она
не успевает конфигурироваться и подвергается
быстрому и сильному сдавлению, что нередко
приводит к внутричерепным кровоизлияниям у
плода, вследствие чего увеличиваются показа-
показатели мертворождаемости и ранней младенчес-
младенческой смертности (на первой неделе жизни).
Диагноз легко устанавливают на основании
клин, картины и данных гистерографии. Веде-
Ведение Р. направлено на снижение родовой актив-
активности; роженицу укладывают на бок, противо-
противоположный позиции плода, и дают наркоз (эфир-
(эфирный, фторотановый). Использование закиси
а от нецелесообразно, т. к. она не снижает
тонус матки. В последние годы для регуляции и
снятия родовой деятельности с успехом приме-
применяют Р-адреномиметики — партусистен или
ритодрин. Препараты вводят внутривенно
капечьио @,5 мг партуеистена или 10 мг рито-
дрина растворяют в 250—400 мл изотоничес-
изотонического р-ра хлорида натрия), постепенно увеличи-
увеличивая скорость введения до наступления эффекта,
к-рый наблюдается, как правило, уже через 5—
10 мин. Роды принимают в положении жен-
женщины на боку, противоположном позиции пло-
плода. После Р. тщательно осматривают промеж-
промежность с целью выявления ее разрывов.
Если произошли «уличные» роды, то при
поступлении женщины в родовспомогательное
учреждение тщательно обеззараживают наруж-
наружные половые органы, вводят противостолбняч-
противостолбнячную сыворотку ей и новорожденному. При
наличии в анамнезе у беременной стремитель-
стремительных Р. показана госпитализация до наступления
срока родов.
Днскоордннарованная родовая деятель-
деятельность характеризуется нарушением координа-
координации сокращений различных отделов матки —
правой и левой ее половин, верхнего и нижнего
сегмента или всех отделов матки (фибрилляция
матки). Эта патология встречается у 0,47—18%
рожениц.
Причинами дискоординированных сокраще-
ний матки могут быть пороки ее развития (дву-
(двурогая, седловидная матка и др.), нарушение
иннервации, а также поражение ограниченных
дистрофических и опухолевых процессов. Спо-
Способность нервно-мышечного аппарата изме-
измененные участков магкн к восприятию раздра-
раздражения снижена, или они не способны отвечать
на получаемые импульсы нормальными сокра-
сокращениями. Развитию дискоординированной
родовой деятельности способствуют незрелость
шейки матки, локализация плаценты в области
дна матки, рубцы на матке после операций,
несвоевременное излитне околоплодных вод,
чрезмерная плотность плодных оболочек, воз-
возраст первородящей более 30 лет.
Дискоординация сократи-
сократительной деятельности матки
характеризуется болезненными, нерегулярны-
нерегулярными, временами частыми схватками, болезненно-
болезненностью в области поясницы. При пальпации матка
неравномерно уплотнена. Часто отмечаются
несвоевременное излитие околоплодных вод,
незрелость шейки матки, замедленное ее рас-
раскрытие, иногда отсутствие раскрытия. Предле-
Предлежащая часть плода длительно остается подвиж-
подвижной или прижатой ко входу в малый таз. Часто
нарушается самопроизвольное мочеиспускание,
несмотря на отсутствие симптомов сдавленна
мочеиспускательного канала. В дальнейшем
схватки могут прекратиться. Процесс Р. замед-
замедляется или останавливается. Резко нарушается
маточно-плацентарное кровообращение,
последовом периоде могут наблюдаться нару-
нарушение отслойки плаценты и задержка ее частей
в полости матки, что ведет к кровотечению.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины (затяжные Р., неэффективность схва-
схваток, задержка раскрытия шейки матки и посту-
поступательного движения предлежащей части пло-
плода), результатов наружной многоканальной
гистерографии и записи внутриматочного дав-
давления (несовпадение вершин гистерографичес-
гистерографически; резкое изменение тонуса матки, интенсив-
интенсивности и продолжительности схваток; внезапное
увеличение продолжительности схватки при
невысоких цифрах общего внутриматочного
давления). Дискоординацию сократительной
деятельности матки следует дифференцировать
прежде всего с ее слабостью, т.к. ошибочная
стимуляция родовой деятельности может приве-
привести к тяжелым осложнениям для матери и пло-
плода.
Для лечения рекомендуют психотерапию
(см. Психопрофилактическая подготовка
беременных), анальгетические, седативные,
спазмолитические, р-адреномиметические сред-
средства и акушерский наркоз. Хороший эффект
дает электроанальгезия, способствующая нор-
нормализации родовой деятельности в ускорению
раскрытия шейки матки.
Гипертонус нижнего сегмента
матки (обратный градиент) —
патол. состояние, при к-ром нижний сегмент
матки сокращается сильнее тела и дна матки и
менте магки, распространяется кверху с убыва-
убывающей силой и продолжительностью. При этом
отмечается доминирующая роль нижнего сег-
сегмента матки над ее телом и дном. Такие сокра-
сокращения матки препятствуют раскрытию ее шей-
шейки, особенно в начале родовой деятельности,
когда в раскрытии шейки матки принимает уча-
участие в основном нижний сегмент матки. Боль-
Большинство исследователей считают, что основной
причиной гипертонуса нижнего сегмента матки
является нарушение механизма реципрокных
(сопряженных) отношений между телом и шей-
шейкой матки. Подобная аномалия родовой
деятельности часто наблюдается при незрелой
и ригидной шейке матки.
Клин, картина характеризуется довольно
выраженной родовой деятельностью, но
схватки более болезненные, чем в норме, рас-
раскрытие шейки матки отсутствует или его дина-
динамика плохо выражена, предлежащая часть
плода не продвигается и во время схватки не
давит на шейку матки. Боли особенно выра-
ницы. Часто наблюдается несвоевременное
иэлитие околоплодных вод. В дальнейшем
может развиться вторичная слабость родовой
деятельности. Нередко возникает гипоксия
регистрация сократительной деятельности
матки с помощью датчиков, расположенных в
различных ее отделах. Регистрация внутрима-
внутриматочного давления не информативна.
Для восстановления нормальной сократи-
сократительной деятельности матки рекомендуют пси-
психотерапию, анальгетические, седативные, спаз-
спазмолитические средства, электроанальгезию,
акушерский наркоз. Хороший эффект оказы-
оказывает вскрытие плодного пузыря. Ошибочными
являются назначение окситоцина, попытки
пальцевого расширения маточного зева и дру-
другие вмешательства через родовые пути. При
незрелой шейке матки следует вводить эстро-
генные препараты, глюконат кальция, аскорби-
аскорбиновую кислоту.
Судорожные схватки, или
тетания матки,— редкая форма наруше-
РОДЫ
-369

вия сократительной деятельности матки, харак-
характеризующаяся длительным сокращением мус-
мускулатуры всей матки. Сокращения следуют
быстро одно за другим без пауз. Перед насту-
у
чивается (более 5 за 10 мин), их интенсивность
прогрессивно уменьшается, и быстро растет
гипертонус из-за неполного расслабления.
Гипертонус матки сохраняется длительное вре-
время, схватки при этом практически не определя-
определяются. Затем тонус матки медленно снижается и
постепенно достигает нормального уровня.
Интенсивность схваток увеличивается по мере
снижения тонуса матки. Причинами появления
судорожных сокращений маточной мускула-
мускулатуры могут быть грубо и многократно проводи-
проводимые исследования матки, попытки акушерского
поворота, наложения акушерских шипцов,
извлечения плода за тазовый конец при отсут-
отсутствии условий для операции и без наркоза, пере-
передозировка лекарственных средств (хинина,
питуитрина, окситоцина, простагландинов).
Помимо судорожных сокращений мускула-
туры всей матки может наблюдаться спазм вну-
внутреннего маточного зева при грубом извлече-
извлечении плода за тазовый конец, неполном откры-
открытии шейки матки и недостаточном обезболива-
обезболивании. Настойчивые попытки извлечь плод увели-
увеличивают спазм. Спазм в области внутреннего
периода раскрытия шейки матки или в период
изгнания плода. Во время влагалищного иссле-
исследования при этом определяется сплошное
мышечное кольцо в области нижнего сегмента
матки, к-рое сохраняется и в паузах между
схватками.
При судорожных сокращениях матки
схватки болезненные, роженица испытывает
боли в крестцово-поясничиой области, а при
тетании матки — беспрерывную' «распира-
«распирающую» боль в животе. Возможны ложные
болезненные позывы к мочеиспусканию и
плотности, болезненная. Сердцебиение плода
обычно не прослушивается или очень слабое.
Плод страдает от прогрессирующей гипоксии и
часто погибает. Р. приостанавливаются,
нередко развиваются хориоамнионит, эндоме-
эндометрит и сепсис.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, лечение тетании матки зависит от
вызвавшей ее причины. Так, при передози-
передозировке окситоцина немедленно прекращают его
введение и при необходимости дают роженице
глубокий наркоз. Очень эффективно внутри-
внутривенное введение fl-адреномяметиков: партуси-
стена, тербуталина (бриканил). Если родовые
пути подготовлены, то под наркозом извлекают
плод с помощью акушерских щипцов (при
головном предлежании) или за ножку (при тазо-
тазовом предлежании). При мертвом плоде произ-
производят плодоразрущающую операцию. После
извлечения плода показаны ручное отделение
плаценты, выделение последа и обследование
полости матки для исключения разрывов.
Профилактика аномалий родовой деятель-
деятельности должна начинаться задолго до родов.
ене девочек детского и школьного возраста (ра-
(рациональный режим, питание, физкультура),
обеспечивающие гармоническое развитие жен-
женского организма. В период беременности необ-
необходимы осуществление гиг. мер, полноценная
пища, богатая витаминами и микроэлементами,
а также рациональная физическая нагрузка.
Рекомендуются умеренный физический труд
без подъема тяжестей, ЛФК. Полезно ежедне-
ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение
2—4 ч. Со второй половины беременности для
предупреждения чрезмерното растяжения
РОДЫ
260
брюшного пресса женщина должна носить бан-
бандаж. Благоприятное влияние оказывает
физиопсихопрофилактическая подготовка к
родам.
Необходимы своевременное выявление
беременных с экстрагевитальными заболевани-
заболеваниями и их подготовка к родам. Беременным,
относящимся к группе повышенного риска в
родовой деятельности, следует назначать галас-
корбин, витамины А, С, и группы В, электро-
электроанальгезию G—10 сеансов по 45 мин).
Родовой травматизм
Повреждения, связанные с Р., могут возни-
возникать как у женщины, так и у новорожденного
(см. Родовая травма новорожденных) при
патол. течении Р., недостаточно квалифициро-
квалифицированной акушерской помощи. К родовым трав-
травмам у женщин относят разрывы промежности,
вульвы, влагалища; гематомы вульвы и влага-
влагалища; разрывы шейки матки; разрыв матки,
травматический некроз шейки матки; выворот
матки; травмы костей таза (чаще всего расхо-
расхождение лобковых костей или разрывы лобко-
лобкового симфиза), травмы мочевого пузыря и пря-
прямой кишки, послеродовые свищи, напр, моче-
мочеполовые.
Разрывы промежности, вульвы и влагали-
влагалища. Разрывы промежности в про-
процессе родового акта могут быть самопроизволь-
самопроизвольными (не связанными с каким-либо акушерским
вмешательством) и насильственными (завися-
(зависящими от акушерских вмешательств). Фактора-
Факторами, способствующими разрыву промежности,
являются высокая и ригидная промежность, ее
рубцавые изменения, анатомически узкий таз
(плоскорахитичеекий, общеравномерносужен-
ный), а также неправильное оказание ручного
пособия при тазовом или головном предлежа-
предлежании плода, прорезывание головки плода ббль-
шим, чем обычно, размером при разгибатель-
ных (переднеголовных, лицевых) предлежани-
ях, большая головка плода, ее повышенная
плотность и недостаточная конфигурация, опе-
оперативные вмешательства в родах (наложение
акушерских щипцов, извлечение плода за тазо-
тазовый конец)и др.
Различают три степени разрыва промежно-
промежности. При разрыве промежности I степени повре-
повреждаются задняя спайка больших половых губ и
кожа промежности. При разрыве II степени
помимо этого разрываются поверхностные и
глубокие мышцы промежности, за исключе-
исключением наружного сфинктера задней:
При разрыве III степени нарушав1
целость наружного сфинктера задне]
(неполный разрыв III степени), а иногда и
стенка прямой кишки (полный разрыв III степе-
степени). Диагноз разрыва промежности устанавли-
устанавливают при осмотре вульвы после завершения
последового периода Р. Лечение оперативное.
При разрыве промежности I степени на края
раны накладывают 2—3 шелковых шва, про-
проводя нить под дном раны. При разрыве промеж-
вые швы на поврежденные мышцы промежно-
кожу промежности и заднюю спайку больших
половых губ или подкожный кетгутовый шов.
При разрыве промежности III степени сначала
зашивают поврежденную прямую кишку, затем
наружный сфинктер заднего прохода, после
чего действуют так же, как при разрыве II сте-
степени.
В течение 10—12 дней после Р. женщине не
разрешают сидеть, чтобы избежать нагрузки на
область швов. В первые 3—4 дня назначают
вазелиновое масло по 1 стол. л. 3 раза в день (в
качестве слабительного средства). Шелковые
швы снимают на 5-й день после Р. Область
швов во время туалета наружных половых орга-
органов оставляют сухой и припудривают порош-
порошком какого-либо антисептического препарзта.
Прогноз при разрывах промежности I и II сте-
степени обычно благоприятный.
) прохода,
го прохода
Нередко одновременно с разрывом промежно-
промежности возникают разрывы в области малых поло-
кровоточащие разрывы клитора. Все <т
(кроме незначительных плоскостных трещин)
подлежат зашиванию, а кровоточащие сосу-
сосуды — обкалыванию и перевязке; анестезия обя-
обязательна. При зашивании повреждений вблизи
мочеиспускательного канала во избежание его
перевязки в него вводят металлический кате-
катетер. При разрывах клитора швы следует накла-
накладывать поверхностно, т.к. прокол пещеристых
тел приводит к обильному кровотечению.
Разрывы влагалища по локализации делят
на разрывы в верхней, средней и нижней трети
влагалища, по патогенезу — на самопроизволь-
самопроизвольные и насильственные. При разрыве верхней
трети влагалища чаще наблюдается отрыв
матки от свода влагалища, клин, картина при
этом напоминает разрыв матки. Иногда раз-
разрывы верхней трети влагалища сопровожда-
сопровождаются глубоким поражением параметрия (напр,,
при грубом введении ложек акушерских щип-
цов), сильно кровоточат и даже после зашива-
зашивания нередко заживают вторичным натяжением.
Изолированные разрывы средней трети влага-
влагалища встречаются редко, очень опасны в отно-
отношении инфицирования (обширное нагноение,
некроз стенки и др.). Чаще они бывают продол-
продолжением разрывов нижней трети влагалища,
Разрывы влагалища в нижней и средней трети
сопровождаются кровотечением, иногда значи-
значительным.
Разрывы влагалища диагностируют при
осмотре его с помощью влагалищных зеркал
после завершения последового периода Р. н
сразу зашивают. Кровоточащие сосуды перевя-
перевязывают.
Профилактика разрывов про-
промежности, вульвы и влагалища
сводится к правильному ведению Р., особенно
при врезывании и прорезывании предлежащей
части плода (медленное выведение головки
плода наименьшим размером); осторожному
выполнению акушерских вмешательств с соб-
соблюдением всех необходимых правил в соответ-
соответствии с механизмом родов; своевременному рас-
рассечению промежности при угрозе ее разрыва
(наиболее целесообразен ерединно-латераль-
ерединно-латеральный разрез, при высокой промежности — сре-
срединный). Снижению травматизма мягких тка-
тканей родовых путей способствует физиопсихо-
физиопсихопрофилактическая подготовка беременных к
родам.
Гематомы вульвы и влагалища. Кровоизли-
Кровоизлияния в подкожную клетчатку половых губ или в
паравагинальную клетчатку возможны при
быстрых Р., затянувшемся периоде изгнания
плода, наложении акушерских щипцов и др.
Гематомы возникают при повреждении вари-
варикозных узлов или сосудов глубоких тканей,
целость слизистой оболочки влагалища и кожи
вульвы не нарушается. Величина гематомы
зависит не только от числа или калибра повре-
поврежденных сосудов, но и от свертываемости кро-
крови. Иногда гематомы, образующиеся в области
вульвы и влагалища, могут распространяться
по клетчатке вплоть до ягоднчны
Клинически гематома проявлз
новением и быстрым увеличением onyxt
ного образования в области пол
лища, чувством давления или распир; щ
кой болезненностью. Гематома вульвы ояре
ляется в виде тугоэластичног бр ния
багрового цвета в области половой губ]
томы влагалища диагностируют
влагалищном исследовании, ив
чиваются из половой щели.
Лечение, как правило, консер*
Небольшие гематомы рассас ю
произвольно. При больших г
заны постельный режим, хо ст
наружных половых органов, дав
(при гематоме вульвы), тугая тампонад;
лища (при гематоме влагалища), вкутр!

чают глюконат кальция, аскорбиновую кислоту
й витамин Р, при значительной кровопотере —
антианемические средства. Большие, быстро
нарастающие гематомы вскрывают, обкалы-
обкалывают кровоточащие сосуды и ведут рану откры-
открытым способом или зашивают ее с последующим
дренированием. Так же следует поступать, если
вад гематомой имеются участки некроза, к-рые
служат входными воротами для возбудителей
инфекции. При нагноении гематомы, сопрово-
сопровождающемся подъемом температуры тела, уча-
учащением пульса, необходимо немедленное ее
вскрытие. Прогноз благоприятный.
Профилактика гематом вульвы и влагалища
Заключается в ношении беременными спе-
специального бандажа при варикозных узлах вуль-
вульвы правильном ведении Р., бережном проведе-
проведении акушерских вмешательств и операций,
своевременном лечении нарушений системы
гемостаза и сосудистых заболеваний.
Разрывы шейки матки. Разрывы шейки
матки могут быть самопроизвольными и
насильственными. Самопроизвольные разрывы
чаще встречаются при быстрых Р., крупном
ялоде, аномалиях вставления головки (разги-
бательных, асинклитических), длительных Р.,
сопровождающихся продолжительным сдавле-
сдавленней мягких тканей наружного зева шейки мат-
Ки, ригидности шейки матки и ее воспалитель-
воспалительных изменениях, оперативных вмешательствах
на шейке матки в прошлом (диатермоэксцизии,
пластические операции и др.). Небольшие раз-
разрывы или надрывы шейки матки в области
наружного зева почти неизбежны, но они часто
остаются нераспознанными даже при осмотре
шейки с помощью влагалищных зеркал сразу
после Р. и редко вызывают заметные кровоте-
кровотечения. При патологических Р., особенно при
акушерских вмешательствах, разрывы шейки
матки встречаются намного чаще, нередко
сопровождаются значительными кровотечени-
кровотечениями и другими осложнениями. И. Ф. Жордания
предложил различать три степени разрывов
шейки матки: I степень — разрыв длиной до 2
см; II степень — разрыв длиной более 2 см, но
Не достигающий свода влагалища; III степень —
разрыв, достигающий свода влагалища или
переходящий на свод. Разрывы шейки матки
всех трех степеней сопровождаются наружным
кровотечением, к-рое особенно выражено при
разрывах III степени, при этом часто образу-
образуются гематомы параметрия в связи с внутрен-
внутренним кровотечением. Разрывы шейки матки III
степени иногда переходят в разрывы перешейка
матки.
Клинически небольшие разрывы шейки
матки протекают бессимптомно, большие и
глубокие разрывы проявляются кровотечени-
кровотечениями в последовом периоде Р. и раннем послеро-
послеродовом периоде. До рождения последа источник
кровотечения из половых путей, как правило,
установить не удается. Если после рождения
последа матка хорошо сократилась, а кровоте-
кровотечение продолжается, то следует думать о крово-
кровотечении из разрывов мягких родовых путей
(шейки матки или влагалища). Диагноз уста-
устанавливают после осмотра шейки матки и влага-
влагалища с помощью влагалищных зеркал (этот
осмотр является обязательным после оконча-
окончания Р.). Для удобства осмотра шейки матки
накладывают пулевые или окончатые щипцы
на края ее зева, а затем, постепенно перемещая
яя, последовательно осматривают всю «кайму»
зева. При разрыве шейки матки III степени
показано пальцевое влагалищное исследование,
во время к-рого уточняют, не переходит ли раз-
разрыв на нижний сегмент матки.
Даже небольшие разрывы шейки матки
должны быть зашиты, т.к. они являются воро-
воротами для возбудителей послеродовой инфекции
и причиной различных заболеваний шейки мат-
матки, в т.ч. предраковых. Тактика ведения роже-
рожениц с разрывами шейки матки III степени, пере-
переводящими в разрывы перешейка матки, должна
быть такой же, как и при разрывах матки (лапа-
ротомия, уточнение степени разрыва^ пере-
перевязка сосудов и зашивание разрыва). Прогноз
при своевременном и правильном зашивании
повреждений шейки матки благоприятный.
Профилактика разрывов шейки матки сводится
к правильному ведению Р. и бережному выпол-
выполнению акушерских вмешательств.
Разрыв матки. Разрыву матки способствуют
механические препятствия в родах, связанные
чаще с несоответствием размеров предлежащей
части плода и таза роженицы; патол. изменения
в стенке матки (напр., рубец, воспалительные
изменения, врожденные аномалии). Особенно
неблагоприятно сочетание этих факторов.
Наиболее частой причиной разрыва матки
является неполноценный рубец на матке после
кесарева сечения. Неполноценность рубца
может быть обусловлена неправильной техни-
техникой зашивания, малым сроком, прошедшим
после операции, заживлением операционной
раны вторичным натяжением, гиалинозом
рубца и его истончением, а также расположе-
расположением плаценты в области рубца. Существенную
трия играют послеродовые и послеабортные
септические заболевания. Особенно опасно
сочетание патол. изменений в мышце матки и
даже небольших механических препятствий для
продвижения плода. Разрывы матки встреча-
встречаются чаще у повторнородящих в периоде изгна-
изгнания плода. Однако при патол. изменениях в
стенке матки разрыв ее может наступить в
периоде раскрытия шейки матки и даже при
По классификации, предложенной Л. С.
Персианиновым, разрывы матки различают по
времени возникновения (во время беременно-
беременности, родов); по этиологии и патогенезу (само-
(самопроизвольный, насильственный, смешанный);
по локализации (в дне матки, теле матки, в
влагалища); по характеру повреждения (пол-
(полный разрыв, неполный разрыв, трещина); по
клин, течению (угрожающий, начинающийся,
совершившийся разрыв).
Самопроизвольными называют разрывы,
происходящие без какого-либо вмешательства
в родовой акт извне; насильственными — вызы-
при повороте плода на ножку, наложении аку-
акушерских щипцов); смешанными — возника-
возникающие в результате акушерских вмешательств у
рожениц с угрозой самопроизвольного разры-
слои, неполный — только слизистую оболочку
и мышечный слой. Трещина матки по существу
является неполным разрывом, обычно мень-
меньшим по протяженности и глубине. Полные раз-
разрывы происходят чаще в области тела, дна,
отчасти нижнего сегмента матки, т.е. там, где
брюшина тесно соприкасается со стенкой мат-
матки. Неполные разрывы возникают в тех местах
матки, где брюшина рыхло соединена с мышеч-
мышечным слоем, обычно в боковых отделах нижнего
сегмента матки. Полные разрывы матки встре-
встречаются в 9—10 раз чаще, чем неполные. Наибо-
Наиболее часто отмечаются разрывы матки в нижнем
сегменте, по передней или боковой его поверх-
поверхности. Разрывы в теле и дне матки, как прави-
правило, происходят в области старого рубца после
перенесенной операции (кесарево сечение,
вылущение миоматозных узлов, зашивание
перфорационного отверстия и др.).
При угрожающем разрыве матки по рубцу
во время оеременностн вначале появллготся
тошнота, рвота, боль в подложечной области,
затем в низу живота. Начало заболевания
нередко имитирует картину острого аппендици-
аппендицита. Во время Р. к этим симптомам присоединя-
присоединяется слабость родовой деятельности или ее дис-
координация. Начавшийся разрыв матки по
рубцу во время Р. характеризуется тошнотой,
рвотой, головокружением, постоянным напря-
напряжением матки вследствие образования гема-
гематомы в области рубца, симптомами гипоксии
плода. Могут появляться кровянистые выделе-
выделения из половых путей.
Типичными признаками угрожающего раз-
разрыва матки, вызванного механическим препят-
препятствием, являются растяжение нижнего сегмента
матки и выраженная его болезненность на фоне
чрезмерно сильной, резко болезненной (иногда
судорожной) родовой деятельности; напряже-
напряжение и болезненность круглых связок матки;
отек краев маточного зева, влагалища и вульвы
за счет их сдавления; затрудненное мочеиспус-
мочеиспускание из-за сдавления мочевого пузыря и моче-
высоко стоящей головке плода; высокое сто-
стояние контракционного кольца (на уровне пуп-
пупка), в связи с чем матка приобретает форму
песочных часов.
Начавшийся разрыв матки характеризуется
присоединением к вышеуказанным признакам
чувства страха, крайнего беспокойства и возбу-
возбуждения роженицы, появлением сукровичных
или кровянистых выделений из половых путей,
примеси крови в моче, ухудшением состояния
плода (изменение частоты сердцебиения и дви-
двигательной активности). Появляются болезнен-
болезненные потуги при отсутствии продвижения плода,
высоко стоящей головке плода и полном отк-
Совершившийся разрыв матки вне зависи-
зависимости от патогенеза характеризуется резкой
болью в животе и полным прекращением родо-
родовой деятельности (внезапное «затишье после
бури»); симптомами шока и внутреннего крово-
кровотечения (бледность кожи, слабый и частый
пульс, падение АД, головокружение, иногда
потеря сознания); появлением симптомов раз-
раздражения брюшины; гибелью плода и полным
или частичным выходом его в брюшную
полость (прекращение сердцебиения, ясное
прощупывание через брюшную стенку частей
плода и ставшей подвижной предлежащей его
части, а рядом с ним — маленькой, плотной,
сократившейся матки); наружным кровотече
HHeM> обычно незначительным. При неполном
разрыве образуется гематома в рыхлой клет-
клетчатке таза, обычно между листками широкой
связки матки или под брюшинным покровом
матки. Возникновение гематомы сопрово-
сопровождается сильными болями в низу живота, ино-
иногда иррадиирующими в крестец и ногу; в ниж-
нижнем отделе живота определяется быстро увели-
увеличивающееся болезненное одностороннее обра-
образование, матка отклоняется в противополож-
противоположную сторону (при образовании гематомы в
широкой связке матки). При неполном разрыве
матки явления шока могут быть выражены
слабо или вовсе не проявляться, а преобладают
симптомы внутреннего кровотечения. При
постепенном «расползании» патологически
измененной ткани матки внезапная острая боль,
характерная для разрыва матки, может отсут-
отсутствовать, схватки прекращаются не сразу, а
постепенно, и плод иногда может родиться
через естественные родовые пути.
Диагноз разрыва матки устанавливают на
основании клин, проявлений. Диагностические
трудности возникают прн разрывах матки по
рубцу, особенно в нижнем ее сегменте. Такие
«атипичные» разрывы могут не сопрово-
сопровождаться выраженными симптомами и иногда не
диагностируются. В этих случаях помимо сим-
симптомов раздражения брюшины и внутреннего
кровотечения, часто слабо выраженных, вни-
внимание врача должны привлечь нарастание
метеоризма и разлитая болезненность живота.
Нередко затруднена диагностика неполных раз-
разрывов матки. Ведущими симптомами при этом
являются признаки внутреннего кровотечения,
однако они также не всегда отчетливо выраже-
выражены, т.к. кровь изливается не в брюшную
полость, а в околоматочную или околопузыр-
околопузырную клетчатку и отслаивает брюшину. Образо-
РОДЫ
261

вание такой под брюшинной быстро нараста-
нарастающей гематомы рядом с маткой и нередко
эмфиземы клетчатки, определяемой при паль-
пальпации живота в подвздошной области (симптом
хруста снега), позволяет заподозрить неполный
разрыв матки. Окончательный диагноз уста-
устанавливают при ручном обследовании полости
матки после извлечения плода или при лапаро-
томии.
Дифференциальный диагноз совершивше-
совершившегося разрыва матки проводят с быстро прогрес-
прогрессирующей полной отслойкой нормально распо-
расположенной плаценты, к-рая может сопрово-
сопровождаться шоком и внутренним кровотечением.
Однако при отслойке плаценты форма матки
резко не меняется, лишь иногда образуется уме-
умеренно болезненное выпячивание стенки матки в
месте отслойки, части плода через брюшную
стенку не определяются, симптомы раздраже-
раздражения брюшины, как правило, отсутствуют.
При угрожающем разрыве матки необхо-
необходимо срочно прекратить родовую деятельность
и закончить Р. оперативным путем. Для быст-
быстрого прекращения родовой деятельности при-
применяют глубокий наркоз, обычно эндотрахе-
альный эфирно-кислородный с миорелаксанта-
ми, и производят оперативное родоразрешение.
При живом плоде и отсутствии признаков
инфекции делают кесарево сечение. При мерт-
мертвом плоде выполняют плодоразрушающие опе-
операции (краниотомию — при головном предле-
жании плода, декапитацию или эмбриото-
эмбриотомию — при поперечном положении плода и
малых его размерах); при больших размерах
плода предпочтительнее кесарево сечение.
Категорически противопоказаны такие опера-
операции, как поворот плода на ножку с последу-
последующим его извлечением, наложение акушерских
щипцов, т.к. при этом, как правило, происходит
разрыв матки.
При начавшемся и совершившемся разрыве
матки необходима лапаротомия. Перед опера-
операцией незамедлительно проводят комплекс про-
противошоковых, и противоанемических меропри-
мероприятий. Их продолжают во время и после опера-
операции. После вскрытия брюшной полости уда-
удаляют плод и послед. Если разрыв матки неболь-
небольшой, линейный (или рваные края его могут
быть легко иссечены), а также если разрыв
произошел недавно и опасность инфицирования
невелика, допустимо зашивание разрыва. При
обширных разрывах, особенно с размозжением
ткани и наличием инфекции, производят, как
правило, экстирпацию матки.
Прогноз при полном разрыве матки небла-
неблагоприятный для плода, его гибель наступает
при явлениях гипоксии, связанной с отслойкой
плаценты. Исход для матери определяется объ-
объемом кровопотери и тяжестью шока.
Профилактика разрыва матки в основном
связана с мероприятиями, проводимыми еще в
женской консультации. На основании данных
тщательно собранного анамнеза и объектив-
объективного обследования в особую группу выделяют
беременных, у к-рых возможен разрыв матки
во время родов. В нее включают беременных с
узким тазом, крупным плодом, неправильным
положением плода, многорожавших с понижен-
пониженным тонусом брюшной стенки и матки, бере-
беременных с отягощенным акушерским анамнезом
(послеабортные и послеродовые воспалитель-
воспалительные заболевания, длительные Р., слабость
родовой деятельности и др.), а также перене-
перенесших операции на матке, особенно кесарево
сечение. За ними устанавливают тщательное
наблюдение, при необходимости госпитализи-
госпитализируют во второй половине оеременности и, как
правило, направляют в родильный стационар за
2—Ъ кед. до родов. При выраженных рубцовых
изменениях матки и выявлении неполноценно-
РОДЫ
262
ста послеоперационного рубца на матке госпи-
госпитализация осуществляется за 6—8 нед. до родов.
В стационаре намечают план ведения Р., уста-
устанавливают необходимость кесарева сечения
еще до начала родовой деятельности. Если опе-
оперативное родоразрешение не показано, выраба-
вырабатывают план бережного ведения Р., намечают
методы родоразрешения и тактику при возник-
возникновении тех или иных осложнений,
К мерам профилактики разрыва матки отно-
относят рациональное питание беременных (чтобы
не допустить развития крупного плода). Не
рекомендуется прибегать к корпоральному
кесареву сечению, после к-рого особенно часто
возникают разрывы матки при последующих
родах.
Травматический некроз шейки матки — ред-
редкое осложнение Р., связанное с длительным
сдавленней шейки матки между головкой плода
и стенками таза беременной. Некрозы от сдав-
ления возникают чаще при анатомически или
клинически узком тазе, слабости родовой
деятельности, ригидности и рубцовых измене-
изменениях шейки матки. В большинстве случаев
некроз образуется на передней стенке шейки
матки, реже на задней. Некротический участок
обычно не переходит в разрыв и локализуется в
месте ущемления шейки матки. После Р. некро-
тизированный участок шейки отторгается, как
правило, образуется свищ. Довольно редко при
травматических некрозах шейки матки наблю-
наблюдается самопроизвольная ампутация влагалищ-
влагалищной ее части или одной из ее губ (передней или
задней). Это бывает у первородящих старше 30
лет с ригидной шейкой матки и при затянув-
затянувшихся Р. крупным плодом. Лечение образовав-
образовавшихся свищей оперативное.
Растяжение и разрыв лобкового симфиза в
акушерской практике встречаются редко. Эти
осложнения возникают, как правило, при Р., в
ходе к-рых применяются оперативные вмеша-
вмешательства, а также при функционально узком
тазе.
При растяжении лобкового симфиза у жен-
женщины через несколько часов или суток появля-
появляются тупые боли в области лобка, усиливающи-
усиливающиеся при движении ног. Разрыв лобкового сим-
симфиза во время Р. сопровождается резкой
болью, иногда характерным хрустом разрыва-
разрывающихся связок, после чего происходит быстрое
опускание предлежащей части плода. Воз-
Возможно появление подкожной гематомы в обла-
области лобка, признаков повреждения мочевого
пузыря и мочеиспускательного канала. Родиль-
Родильница не может поднять ног и повернуться на
бок. При пальпации можно обнаружить
подвижность лобковых костей и широкое
отстояние их друг от друга. Рентгенологически
различают три степени расхождения лобковых
костей: I степень — на 5—9 мм, II степень — на
10—20 мм, III степень — более чем на 20 мм.
Однако о тяжести повреждения следует судить
не по степени расхождения лобковых костей, а
по выраженности клин, проявлений.
При растяжении и разрыве лобкового сим-
симфиза назначают строгий постельный режим с
подвешиванием таза (положение «в гамаке»),
холод на область лобка, тугое бинтование таза,
общеукрепляющее лечение. В случае инфици-
инфицирования гематомы ее вскрывают и дренируют,
проводят противовоспалительную терапию.
Прогноз при правильном лечении благоприят-
благоприятный, при раннем вставании возможны образо-
образование ложного сустава и стойкое нарушение
походки («утиная походка»).
Профилактика повреждений лобкового сим-
симфиза заключается в бережном ведения Р. При
акушерских операциях следует строго учиты-
учитывать условия и показания, не применять грубых
травмирующих приемов. В случае несоответ-
несоответствия размеров таза роженицы и головки плода
необходимо своевременно проводить кесарево
сечение.
Послеродовые свищи являются следствием
длительного прижатия головкой плода тканей
влагалища или шейки матки к костям таза бере-
беременной. В редких случаях свищи могут возник-
возникнуть в результате акушерских вмешательга
(так наз. насильственные свищи). В зависимо-
зависимости от локализации свищи могут быть шеечно-
влагалищными, пузырно-шеечными, мочеточ-
никово-шеечными, пузырно-влагалищными к
прямокишечно-влагалищными. Клиничесю
они проявляются после отторжения некротизн-
рованных участков обычно на 3—8-й день после
Р. самопроизвольным отделением мочи или
кала через половые пути. Предвидеть образова-
образование свищей в процессе Р. можно при их затяж-
затяжном течении, длительном безводном промеж-
промежутке и стоянин головки плода свыше 3—4 ч i
гда наблюдаются отечность влагалища, вуль-
вульвы, задержка мочи, появление крови в мочен
кровянистых выделений из влагалища. Для пре-
предупреждения таких осложнений не следует
допускать стояния головки плода в одной плос-
плоскости таза при отошедших околоплодных вода*
более 2—3 ч, а необходимо переходить к акт-
тельсгва.
Послеродовые свищи легко обнаруживают
при осмотре влагалища и шейки матки с
помощью влагалищных зеркал. Изредка прибе-
прибегают к фистулографии после введения рентге-
неконтрастных веществ в мочевой пузырь или
прямую кишку или к цистоскопии. Лечение
свищей оперативное. Иногда наблюдается
самопроизвольное излечение. Оперативное
вмешательство может быть проведено не ранее
чем через 4—-6 мес. после родов. До этого необ-
необходимо ежедневно проводить туалет вульны,
с сульфаниламидами или 5—10% метилураци-
ловой мазью. Профилактика свищей сводится к
правильному ведению родов.
Кровотечение в родах
Кровотечение в периоде раскрытия шейки
матки и периоде изгнания плода чаще обуслов-
обусловлено частичной преждевременной отслойкой
плаценты, реже предлежанием плаценты, раз-
разрывом матки. В последовом периоде Р. и ран-
раннем послеродовом периоде кровотечение, как
правило, связано с гипо-и атоническим состо-
состоянием матки, частичным плотным прикрепле-
прикреплением или приращением плаценты; кроме того,
оно может возникать вследствие нарушений
гемостаза (врожденных или приобретенных),
разрывов тела и шейки матки, влагалища и пру
межности. При физиологических Р. величина
кровопотери в последовом периоде Р. и раннем
послеродовом периоде не превышает 0,5% от
массы тела (физиол. кровопотеря). Кровопоте-
ря, соответствующая 0,6% массы тела и более,
считается патологической. Однако следует учи-
учитывать, что осложненное течение беременно-
беременности (экстрагенитальные заболевания, ОПГ-
гестозы, предлежание плаценты и др.) снижает
толерантность организма к кровопотере.
тонуса (гипотонией) миометрия в последовом
периоде Р. и раннем послеродовом периодах,
называют гипотоническим; с потерей тонуса
(атонией) миометрия — атоническим. Гипо- н
атоническое кровотечение может наблюдаться
при дистрофических, рубцовых, воспалитель-
воспалительных изменениях миометрия в связи с предыду-
предыдущими Р., абортами (особенно осложненными],
операциями на матке, хроническим и острым
эндометритом, хориоамнионитом. Развитию
этих кровотечений способствует недостаточ-
недостаточность нервно-мышечного аппарата матки, обу-
тилизмом, гипофункцией яичников, а также
пере растяжение миометрня при крупном плоде,
многоводии, многоплодии. Истощение нервно-
мышечного аппарата миометрия может насту-
наступить в процессе Р, в связи с чрезмерной родовой
деятельностью, длительным течением Р., гру-
грубым форсированным их ведением, под вли-
влиянием ряда медикаментов, используемых для
стимуляции родов (напр., окситоция), и наркоза

(напр., фторотан), а также при родоразреша-
ща операциях (наложение акушерских щип-
щипцов, извлечение плода за тазовый конец и др.).
Сократительная функция миометрия в последо-
юм периоде Р. может быть снижена вследствие
нарушения процесса отделения плаценты (при
ее плотном прикреплении или приращении),
задержки в матке отделившегося последа и его
частей. Общая и маточная гипоксия в связи с
неправильным проведением обезболивания,
растущей кровопотерей приводит к тяжелым
нарушениям тонуса и сократительной функции
матки («шоковая матка»).
По клин, картине различают два варианта
гаютонического кровотечения. Первый харак-
характерен, повторными небольшими кровотечени-
кровотечениями, в промежутках между к-рыми временно
восстанавливается тонус миометрия в ответ на
консервативное лечение. Больная вначале
адаптируется к прогрессирующей гиповолемии,
АД остается нормальным, тахикардия выра-
выражена нерезко, кожные покровы бледные. При
недостаточном лечении нарушение сократи-
сократительной функции миометрия прогрессирует,
объем кровопотери возрастает. Если величина
кровопотери составляет 25—30% объема цир-
циркулирующей крови и более, состояние больной
рагнческого шока и синдрома диссеминирован-
ного внутрисосудистого свертывания крови.
При втором варианте гипотонического крово-
кровотечения оно обильное с момента начала, матка
дряблая (атоничная), плохо реагирует на сред-
средства, повышающие ее тонус и сократительную
активность, а также на наружный массаж и руч-
ручное обследование. Быстро прогрессируют гипо-
юлемия, симптомы геморрагического шока и
синдрома диссеминированного внутрисосудис-
внутрисосудистого свертывания крови.
Нередко кровотечение в последовом пери-
периоде Р. и послеродовом периоде связано с нару-
нарушением отделения плаценты вследствие ее
частичного плотного прикрепления или частич-
частичного приращения. Плотное прикрепление пла-
плаценты формируется при истончении базальной
децидуальной (отпадающей) оболочки матки, в
результате чего ворсины плаценты проникают
в нее глубже, чем обычно (но не достигают
мнометрия). Обычно это отмечается на отдель-
отдельных участках плаценты (частичное плотное
прикрепление плаценты). Причинами плотного
прикрепления плаценты являются перенесен-
заболевания женских половых органов и др.
Процесс отделения плаценты в последовом
периоде Р. в этом случае нарушается, происхо-
происходит неравномерно (участки, свободные от пла-
плаценты, чередуются с участками, на к-рых пла-
плацента плотно прикреплена). Это приводит к
нарушению ретракции матки, излитию крови из
зияющих сосудов плацентарной площадки, сво-
борой от плаценты.
Приращение плаценты (проникновение ее
ворсин до миометрия или в его толщу) является
результатом атрофии спонгиозного (губчатого)
слоя базальной децидуальной оболочки. Прира-
Приращению плаценты способствуют имплантация
плодного яйца на участках с физиол. гипотро-
гипотрофией эндометрия (в области перешейка и
шейки матки), атрофия эндометрия вследствие
оперативных вмешательств (кесарево сечение,
ручное отделение последа при предыдущих Р.,
выскабливание слизистой оболочки матки),
перенесенный эндометрит, подслизистая миома
В зависимости от глубины проникновения
ворсин плаценты различают три варианта ее
приращения: placenta acreta, placenta increta,
placenta percreta. Placenta accreta (приросшая
плацента): губчатый слой децидуальной обо-
оболочки атрофирован, ворсины плаценты контак-
контактируют с миометрием, не внедряясь в него и не
нарушая его структуру. Placenta increta (врос-
(вросшая плацента): ворсины плаценты проникают в
ииометрий и нарушают его структуру. Placenta
percreta (проросшая плацента): ворсины про-
прорастают миометрий на всю глубину вплоть до
висцеральной брюшины. При полном прираще-
приращении плацента спаяна с миометрием на всем ее
протяжении, при частичном — лишь на отдель-
отдельных участках, что приводит к маточному крово-
кровотечению в последовом периоде родов.
Частичное приращение и частичное плотное
прикрепление плаценты способствуют разви-
развитию гипотонии матки, что, в свою очередь, при-
приводит к усилению маточного кровотечения.
При частичном приращении плаценты быстро
развиваются геморрагический шок, синдром
диссеминированного внутрисосудистого свер-
свертывания крови. Признаки отделения плаценты
в последовом периоде Р. при приращении и
плотном прикреплении плаценты отсутствуют.
В патогенезе кровотечения в родах имеет
значение нарушение гемостаза как в связи с
осложнениями беоеменности и doziob так и
вследствие врожденных и приобретенных забо-
заболеваний крови. Врожденные нарушения гемо-
гемостаза могут быть обусловлены болезнью Вил-
лебранда, тромбастенией Гланцманна, дефици-
дефицитом нек-рых прокоагулянтов и др. Приобретен-
Приобретенные нарушения гемостаза чаще связаны с раз-
развитием хрон. формы синдрома диссеминирован-
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при
ОПГ-гестозах, анемии, заболеваниях печени,
варикозном расширении вен. Хрон. нарушения
гемостаза проявляются длительными кровоте-
кровотечениями при порезах кожи, после удаления
зубов и других оперативных вмешательств,
периодическими носовыми и десневыми крово-
кровотечениями, быстрым образованием подкожных
кровоизлияний при ушибах и др. Иногда эта
патология выявляется впервые только при
больших хирургических вмешательствах или в
процессе родов. Так, часть случаев кровотече-
кровотечений в раннем послеродовом периоде, тракту-
трактуемых как гипотонические, является результа-
результатом врожденных и приобретенных заболеваний
крови.
При кровотечении в последовом периоде
родов и раннем послеродовом периоде для
исключения разрывов шейки матки и влага-
влагалища необходим их осмотр с помощью влага-
влагалищных зеркал (разрывы зашивают после
выделения последа). Если кровотечение воз-
возникло при задержке последа или его частей
в матке, срочно под наркозом выполняют руч-
ручное отделение плаценты (при ее плотном при-
прикреплении) с последующим вьщы ением
последа или ручное удаление не связанных со
стенкой матки частей последа. Во время руч-
ручного отделения плаценты проводят дифферен-
дифференциальный диагноз ее плотного прикрепления с
приращением. При плотном прикреп ении пла-
плацента хорошо отслаивается от стевки матки.
Попытка ручного отделения плаценты при ее
приращении приводит к обильному кровотече-
кровотечению, плацента отрывается кусками, не отделя-
необходимо немедленно прекратить дальней-
дальнейшие попытки ее отделения и срочно провести
операцию: надвлагалнщную ампутацию матки
(при отсутствии синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови) или
экстирпацию матки (при развитии этого синд-
синдрома).
После ручного отделения плаценты и ее
выделения из матки, ручного удаления задер-
задержавшегося в матке последа и его частей следу-
следует выполнить ручное обследование матки —
введенной в ее полость рукой проверить пол-
полноту опорожнения матки и состояние ее стенок.
Выскабливание матки у родильниц при
подозрении на задержку частей последа недопу-
недопустимо, т. к. очень травматично для послеродо-
послеродовой матки. Эта операция может привести к еще
большему расстройству сократительной функ-
функции матки, нарушению тромбообразования в
сосудах плацентарной площадки и отторжению
париетальной децидуальной оболочки, защища-
защищающей матку от инфекции. Кроме того, выскаб-
обеспечивает полного удаления
находящихся в полости матки остатков последа.
Операцией выбора в этом случае является руч-
ручное удаление задержавшихся в матке частей
последа, при к-ром сохраняется нервно-мышеч-
нервно-мышечный аппарат матки и повышается сократитель-
При гипотоническом кровотечении в раннем
послеродовом периоде, не связанном с задерж-
задержкой в матке последа или его частей, показаны
средства, повышающие тонус и сократитель-
сократительную активность миометрия (метилэргометрин,
окситоция, препараты простагландинов и др.),
наружный массаж матки. Если парентеральное
введение средств, стимулирующих мускулатуру
матки, и наружный массаж матки не эффектив-
эффективны, необходимо сразу приступить к ручному
обследованию матки и бережному наружно-
внутреннему ее массажу (пальцы руки, введен-
введенной в матку, сжимают в кулак, другой рукой
массируют матку снаружи). Эффективность
ручного обследования матки и наружно-вну-
продолжительности гипотонического состо-
состояния матки и объема кровопотери. Проведение
ручного обследования матки на ранних стадиях
кровотечения позволяет также своевременно
диагностировать разрыв матки, к-рый клини-
клинически может протекать по типу гипотоничес-
гипотонического кровотечения.
При отсутствии эффекта от применения
средств, стимулирующих мускулатуру матки,
ручного обследования матки и наружно-вну-
наружно-внутреннего ее массажа показана операция — надв-
лагалищная ампутация матки (при отсутствии
синдрома диссеминированного внутрисосудис-
внутрисосудистого свертывания крови) или экстирпация
матки (при развитии этого синдрома).
Тактика лечения кровотечения в родах на
фоне нарушений гемостаза до сих пор широко
дискутируется. Большинство исследователей
считают, что коррекция гемостаза при неуда-
неудаленной матке невозможна. Допускается лигиро-
вание сосудов матки, позволяющее герметизи-
герметизировать систему кровообращения и создать усло-
условия для коррекции гемостаза. В последние годы
предложена эмболизация внутренних
подвздошных артерий путем тампонирования
специальной пастой. Через несколько дней эта
паста рассасывается и кровообращение в матке
восстанавливается, таким образом, сохраняется
не только орган, но и его функция. Корриги-
Корригирующая терапия при развитии синдрома дис-
диссеминированного внутрисосудистого сверты-
свертывания крови — см. Тромбогеморрагический
синдром.
Одновременно с мероприятиями, направлен-
направленными на остановку кровотечения, необходимо
проводить восполнение кровопотери (прин-
(принципы подбора трансфузионных сред — см.
Переливание крови), борьбу с гипоксией и дру-
другие мероприятия для восстановления нарушен-
нарушенных жизненно важных функций.
При кровотечении во время Р. вне акушер-
акушерского стационара все усилия должны быть
направлены на быстрейшую доставку больной в
родильный дом. Транспортировка осуществля-
осуществляется на носилках. При кровотечении в последо-
последовом периоде Р. и раннем послеродовом периоде
для временной его остановки при транспорти-
транспортировке следует прижать кулаком брюшной отдел
аорты. Перед началом транспортировки необ-
необходимо обеспечить постоянный доступ к веноз-
венозной системе и внутривенно ввести 1 мл E ЕД)
окситоцина или 1 мл E ЕД) гифотоцина (при
гипотонии матки), аскорбиновую кислоту B—3
мл 5% р-ра), аналептические препараты A мл
кордиамина или 3 мл 1,5% р-ра этимизола).
Одновременно при гипотонии матки внутримы-
внутримышечно целесообразно ввести 1 мл 0,02% р-ра
эргометрина малеата. Обязательна инфузия
РОДЫ
263

кровезамещающих растворов, к-рая продол-
продолжается в процессе транспортировки.
Профилактика гипотонического (атоничес-
(атонического) кровотечения в родах заключается в
рациональном и бережном их ведении (регуля-
(регуляция родовой деятельности, исключение методов
грубого форсированного родоразрешения, пра-
правильное ведение последового периода). Про-
Продолжительность последового периода не
должна превышать 20—30 мин. По истечении
этого времени вероятность самостоятельного
отделения плаценты резко уменьшается, а воз-
возможность гипотонического кровотечения про-
прогрессивно увеличивается. Пленумом Правления
Всесоюзного научного общества акушеров-
гинекологов в 1986 г. для профилактики крово-
кровотечения в родах предложены следующие меро-
мероприятия: в момент прорезывания головки плода
роженице внутримышечно ввести 1 мл 0.02%
мети лэргометрина; активно-выжидательная
тактика ведения последового периода родов:
при отсутствии признаков отделения последа
через 20—25 мин после рождения плода внутри-
внутривенно ввести 1 мл окситоцива в 20 мл 40% р-ра
глюкозы, если еще через 10—15 мин послед не
отделяется, приступить к его ручному удалению
(появление кровотечения при отсутствии приз-
признаков отделения последа служит показанием к
этой операции независимо от времени, прошед-
прошедшего после рождения плода).
С целью профилактики акушерских крово-
кровотечений необходим обязательный лаборатор-
лабораторный скрининг беременных, позволяющий свое-
своевременно выявить нарушения гемостаза и про-
провести их коррекцию. В нашей стране разрабо-
разработан алгоритм такого скрининга, включающий
оценку сосудисто-тромбоцитарного (длитель-
(длительность кровотечения, ретракция сгустка, число
тромбоцитов) и коагулядионного (время свер-
свертывания крови по Ли—Уайту, время рекальци-
фикации, протромбиновый индекс и концентра
ция фибриногена) звены
гулянтной и фибринолич
фибринолитическая акп
нии с помощью указанш
каком-либо звене гемос-i
ленное обследование.
Лечение врождевнь;
нарушений гемостаза
осуществляют с уче
в гемостаза, антикоа-
1ческой систем (толе-
1Ину, антитромбин III,
аность). При выявле-
х тестов нарушения в
1за проводится углуб-
iix и приобретенных
о время беременности
иболевания, послужив-
послужившего их причиной. При тромбоцитопатиях у
беременных целесообразны повторные курсы
фитотерапии (настои крапивы, тысячелистни-
тысячелистника) в сочетании с назначением аскорбиновой
кислоты, АТФ (по 1 мл 1% р-ра внутримы-
внутримышечно в течение 10 дней), окиси магния (внутрь
до 90 мг в сутки). Обязателен контроль за функ-
функциональным состоянием сосудисто-тромбоци-
сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза
У большинства беременных с врожденной пато-
коррекция к родам. Если нарушение гемостаза
к концу беременности не устраняется, риск кро-
кровотечения в родах сохраняется. В этом случае с
профилактической целью в последовом пери-
периоде родов и раннем послеродовом периоде обя-
обязательно назначают средства, повышающие
тонус матки, внутримышечно вводят 2—4 мл
12,5% р-ра этамзилата (дицинон). При сопут-
сопутствующей анемии дополнительно применяют
препараты железа, фолиевой кислоты и др.
Коррекция нарушений гемостаза при ОПГ-
гестозе включает лечение этого осложнения,
использование токоферола ацетата (по 200—
300 мг в сутки внутрь или внутримышечно),
дезагрегантов (реополиглюкин, пентоксифил-
лин), при необходимости парентеральное введе-
введение гепарина по 10 000—20 000 ЕД в сутки (обя-
(обязательно под контролем коагулограммы).
РОЖА
264
Шок и эмболия в родах
Шок развивается во время Р. в ответ на воз-
воздействие мощных повреждающих агентов и
проявляется резким нарушением периферичес-
периферического кровообращения с формированием синд-
синдрома диссемянированного внутрисосудисгого
свертывания крови (см. Тромбогеморрагине-
ский синдром), тяжелым расстройством цент-
центральной гемодинамики и функций жизненно
важных органов. В зависимости от этиологии
различают геморрагический, травматический,
инфекционно-токсический, кардиогенный, ана-
анафилактический шок. Геморрагический шок
развивается при кровотечении, обусловленном
гипо- или атоническим состоянием матки, пред-
лежанием плаценты, преждевременной отслой-
отслойкой нормально расположенной плаценты и др.;
в патогенезе его имеют значение гипоксия,
острая прогрессирующая гиповолемия. Травма-
Травматический шок возникает при разрыве матки,
обширных повреждениях ее шейки, а также
влагалища и промежности, сочетающихся с
большой кровопотерей и болевым синдромом.
ИнфекционнО'ШОксический шок является след-
следствием повреждения эндотелия сосудов токси-
токсинами бактерий и биологически активными
веществами при тяжелых инфекционно-воспа-
лительных процессах в матке (хориоамнионит,
эндомиометрит), почках (острый пиелоне-
пиелонефрит), сепсисе; нередко провоцирующим фак-
фактором является интенсивная родовая деятель-
деятельность, сопровождающаяся массивным посту-
поступлением токсинов в сосудистое русло. Кардио-
Кардиогенный шок возможен у рожениц с декомпенси-
рованными заболеваниями сердца, особенно
при неправильном ведении Р. Анафилактиче-
Анафилактический шок может развиваться при парентераль-
парентеральном введении лекарственных средств без учета
аллергол. анамнеза.
Во время Р. могут возникать и различные
варианты эмболии: эмболия околоплодными
водами, тромбоэмболия, возд; шная эмболия
Эмболия околоплодными водами представляет
собой вариант тканевой (клеточной) эмболии,
характеризуется интенсивным поступлением
В венозную систему матки через поврежден-
поврежденные сосуды и затем в систему легочного кро-
вообращенчя околоплодных вод, содержащих
меконий и другие продукты жизнедея-
жизнедеятельности плода, а также антигены, биолота-
гистамин, ферменты, гормоны, проактива-
торы фибринолиза и др.).' Механическая
обструкция микрососудов легких сочетается
при этом с их повреждением, реакцией на
вазоактивные вещества и анафилактической
реакцией. Предрасполагающими к эмболии
околоплодными водами факторами являются
бурная родовая деятельность (в т. ч. в резуль-
результате чрезмерной стимуляции ее веществами,
усиливающими сократительную активность
миометрия), раннее излитие околоплодных вод,
внутриутробная смерть плода, предшеству-
предшествующие многократные Р., возраст роженицы
более 35 лет.
Клинически эмболия околоплодными
водами проявляется острой недостаточностью
дыхания и кровообращения вплоть до оста-
остановки дыхания и сердца. При стертом течении и
эффективной терапии острой легочно-сердеч-
ной недостаточности характерным доминиру-
доминирующим симптомом является массивное маточное
кровотечение в последовом периоде Р. и раннем
послеродовом периоде вследствие развивающе-
развивающегося синдрома диссеминированного внутрисосу-
дистого свертывания крови и атонии матки в
матка»).
Неотложная помощь при шоке включает
срочные реанимационные мероприятия —
искусственную вентиляцию легких, быструю
остановку маточного кровотечения (в т. ч. опе-
оперативным путем), дифференцированную (в
зависимости от причины шока) инфузионно-
трансфузионную терапию; при эмболии -
срочный перевод больной на искусственна
вентиляцию легких, инфузии противошоковы!
растворов с выраженным реологическим да-
станем, назначение десенсибилизируют?!
средств, при возникновении маточного кро»
течения проводят мероприятия, направлении
на его остановку.
Профилактика шока и эмболии в роди
включает своевременное выявление экстра»
нитальной патологии и акушерских осложненй
с целью их адекватного лечения и устранена.
Имеют значение выбор рациональной тактни
родоразрешения, своевременное оказаяк
помощи при травмах половых органов, крово
течении.
Библиогр.: Ванин а Л. В. Беременность и роды oft
пороках сердца, М., 1971; КозаченкоВ. П. Бер-
Малиновский М. С. Оперативное акушером,
М., 1974; Мойр Д. Д. Обезболивание родов, пер,<
англ., М., 1985; Персианинов Л. С, Жело-
новБ.И. и БогоявденскаяН.В. Фииюлогш
197S; РасстригинН.Н. Анестезия и реанимация)
акушерстве и гинекологии, М, 1978; Репина М.А,
Кровотечения в акушерской практике, М.. 1986;
Савельева Г. М., Серов В. Н. и Старо-
Старостина Т. А. Акушерский стационар, М„ Ш;
А. Практическое акушерство, М., 1989; СлегтыкА.
С. Родовой травматизм матери и плода, Л., 1978; Ч е р-
nyia Е. А. Родовой блок, М., 1991.
Г. М. Савельева; В. И. Алипов (родовой травматнзы),
И. Г. Мясянковв (роды при заболеваниях сердца), М. А.
Репина (кровотечение в родах, шок и эмболия а рощ),
Б* А. Чернуха (аномалии сократительной деятельности ,
матки, родовой травматизм), Р. И- Шалнна (роды при
ОПГ-гестозах).
РйЖА (.erysipelas) — инфекционная бошвь,
характеризующаяся очаговым серозным шш
серозно геморрагическим воспалением кожи,
лихорадкой и интоксикацией.
Рожа распространена повсеместно. Заболе-
Заболеваемость ею в различных климатических зона!
нашей страны составляет 12—20 случаев на
10 тыс. населения в год. Чаще болеют жен-
женщины
Этнология. Возбудитель инфекции —бета*
i емолитический стрептококк группы А — нево-
неводится в организме больных как в бактериаль-
бактериальной, так и в L-форме.
Эпидемиология. Источником возбудкгеи
инфекции может являться больной любым
стрептококковым заболеванием (напр., антв-
ной, скарлатиной) и носитель стрептококка,
Основной путь передачи возбудителя — кон-
контактно-оытовой. Заражение происходит через
поврежденную кожу — обычно незначитель-
незначительные микротравмы. Дополнительное значение
имеет воздушно-капельный путь передачи (от- ,
бенно при возникновении Р. на лице). Больные
мало заразны. Предрасполагающими факто-
факторами являются стойкие нарушения лимфообра-
лимфообращения, хрон. венозная недостаточность, гриб-
грибковые заболевания кожи. Типична летне-осен-
летне-осенняя сезонность.
Патогенез. Различают первичную, повтор-
повторную (с иной локализацией процесса) и рециди-
рецидивирующую рожу. Первичная и повторная Р.
является острой стрептококковой инфекцией.
Характерны экзогенный характер заражения и
циклическое течение инф. процесса Стрепто-
Стрептококки локализуются в лимф, капиллярах сосоч
кового и сетчатого слоев дермы, где во нжает
очаг инфекционно-аллергического во1.паления
имеющего серозный или серозно-геморрагиче
ский характер. В реализации воспаления 1)ще
ственную роль играют иммунопатологические
процессы с образованием иммунных комп е\
сов в дерме, в т. ч. и периваскулярно. Рецидиви
рующая Р. является хрон. стрептококковой
инфекцией, ее эндогенные очаги формируются
в коже и регионарных лимфатических \злах
При этом наблюдается смешанное инфкцирова
ние организма больных бактериальной и L
формой стрептококка. L-форма длительно пер-

Рис, 1. Эритемйтозная рожа нижней конечности.
Рис. 1 Эритематоэно-геморрагическая рожа нижней к
тирует в межрецидивном периоде болезни в
р ф ах кожи и органах макрофагальной
ст ь Отмечаются глубокое нарушение
иммунного статуса больных, их сенсибилизация
1утосенсибили зация.
Клиническая картина. Инкубационный
период — от нескольких часов до 3—5 сут. По
характеру местных проявлении различают эри-
тшатозную, эритематозно-буллезную, эрите-
матозно-геморрагическую, буллезно-геморра-
гическую рожу. В зависимости от тяжести забо-
заболевания выделяют легкое течение, среднетяже-
лое и тяжелое. Чаще процесс локализуется на
нижних конечностях, реже — на лице, верхних
онечностях, очень редко — в области тулови-
туловища,
Боле
остро. При наиболее типичном среднетяжелом
течении возникают головная боль, чувство
жара, общая слабость, озноб, мышечные боли.
Температура тела за несколько часов повы-
повышается до 38—39,5°. В ряде случаев наблюда-
наблюдаются тошнота н рвота. Более чем у половины
больных появление симптомов интоксикации на
12—48 ч опережает развитие очага воспаления,
особенно при локализации процесса на нижних
конечностях. Основным признаком рожистого
воспаления является эритема с четко отграни-
отграниченными от непораженной кожи неровными
кроями в виде извилистой линии, ду* и языков.
Для эритематозной Р. характерно наличие
периферического валика в виде возвышающе-
возвышающегося края эритемы. Кожа в области эритемы
интенсивно гиперемирована, при пальпации
периферии эритемы. Кожа напряжена, горячая
и ощупь, инфильтрирована. Одновременно
во никает отек кожи, распространяющийся за
пределы эритемы (рис. 1). Отмечается регио-
регионарный лимфаденит. При эритем атозно-бул-
лезной Р. на фоне эритемы появляются пузыри
(буллы), содержащие прозрачную желтоватую
жидкость. При эритематозно-геморрагической
Р возникают геморрагии разных размеров —
от мелкоточечных кровоизлияний до обшнр-
нщ и сливных, распространяющихся на всю
эритему (рис. 2). Буллезно-геморрагическая
рожа характеризуется наличием геморраги-
геморрагического и фибринозного экссудата в пузырях
(рис. 3). Пузыри могут содержать и преимуще-
преимущественно фибринозный экссудат, иметь уплощен-
уплощенный характер и быть плотными при пальпации.
При легком течении болезни температура в
пределах 38.5°, умеренная головная боль. При
тяжелом течении болезни температура дости-
достигает 40° и выше, отмечаются потрясающий
озноб, рвота, бред, расстройства сознания,
менингеальный синдром (см. Менингизм),
выраженная тахикардия, гипотония.
Лихорадочный период у больных Р. продол-
продолжается в среднем 4—5 сут. Острые воспали-
воспалительные изменения в очаге исчезают в сроки до
5—7 сут. при эритематозной роже, до 10—12
сут. и более при буллезно-геморрагической
роже. Сохраняющиеся во время реконвалесцен-
ции увеличенные регионарные лимфатические
узлы, инфильтрация кожи на месте очага воспа-
воспаления, субфебрильная температура являются
прогностически неблагоприятными для разви-
развития ранних рецидивов. Повторная Р. возникает
спустя 2 года и более после предыдущего забо-
заболевания и имеет другую локализацию.
Рецидивирующая Р. наблюдается обычно
при локализации очага воспаления на нижних
конечностях. Переходу первичной Р. в рециди-
рецидивирующую способствуют хрон. заболевания
кожи, особенно грибковые (эпидермофития,
руброфития), предшествующая венозная недо-
стрептококковой инфекции. Рецидивы развива-
развиваются в сроки от нескольких дней и недель
до 1—2 лет, число их может достигать несколь-
нескольких десятков. Частые рецидивы приводят к
выраженным нарушениям лимфообраще-
Осложнення обычно носят местный харак-
характер: некрозы кожи (рис. 4), абсцессы, флегмо-
флегмоны, тромбофлебиты, лимфангииты, периаде-
периадениты (рис. 5). При сопутствующих тяжелых
заболеваниях и поздно начатом лечении может
развиться сепсис, инфекционно-токсический
шок. При частых рецидивах возможны лимф.
отек (лимфедема) и вторичная слоновость.
Диагноз устанавливают на основании клин.
картины. В крови большинства больных отме-
отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз
с палочкоядерным сдвигом, незначительно
повышенная СОЭ.
Дифференциальный диагноз проводят с
флегмоной, тромбофлебитом, экземой, дерма-
дерматитом, опоясывающим лишаем, узловатой эри-
эритемой, эризипелоидом, кожной формой сибир-
сибирской язвы и др. При флегмоне максимальная
гиперемия, инфильтрация и болезненность наи-
наиболее выражены в центре очага поражения, к-
рый не имеет четких границ, местные сим-
симптомы предшествуют появлению лихорадки.
При поверхностном тромбофлебите имеются
красные полосы по ходу вен, к-рые пальпиру-
пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Для
экземы характерны гиперемия кожи, образова-
образование мелких серозных пузырьков, мокнутие,
выраженный кожный зуд. Локальная болез-
болезненность, лихорадка, интоксикация не наблю-
наблюдаются. При опоясывающем лишае определя-
определяются участки гиперемии по ходу нервов, высы-
высыпание сгруппированных серозных пузырьков,
резкая болезненность, невралгии, лихорадка.
Узловатая эритема характеризуется появле-
появлением багрово-красных умеренно болезненных
инфильтратов, локализующихся преимуще-
преимущественно вблизи крупных суставов. Эризипелоид
(свиная рожа) протекает с незначительной тем-
температурной реакцией. Пурпурно-красные
участки эритемы появляются на тыльной
поверхности пальцев и кистей, отмечаются
интенсивное жжение и зуд кожн. При кожной
форме сибирской язвы образуется карбункул,
покрытый черным струпом с резко выражен-
выраженным распространенным отеком без гиперемии и
полным отсутствием местной болезненности.
Дерматит проявляется эритемой, высыпаниями
различного характера (папулы, пузырьки,
пустулы), образованием корочек, зудом, шелу-
шелушением кожи. Поражаются различные участки
кожи, часто симметричные. Лихорадка и инток-
интоксикация не наблюдаются.
Лечение в большинстве случаев проводят на
дому и амбулаторно. Показаниями для госпита-
госпитализации являются тяжелое течение болезни,
распространенный местный процесс, его бул-
буллезно-геморрагический характер и рецидивиру-
рецидивирующая рожа. При лечении больных на дому и на
догоспитальном этапе назначают в течение 7—
РОЖА
265

Рис. 4. Некроз кожи при бут
геморрагической роже.
10 дней антибиотики в таблетках и капсулах:
олететрин ш 0,25 г 4—6 раз в сутки, метаци-
клина гидрохлорид по 0,3 г 2—3 раза в сутки,
эритромицин или олеандомицина фосфат в
суточных дозах до 2 г, комбинированный
химиопрепарат бактрим (бисептол), сульфа-
тон — по 2 таблетки 2 раза в день утром и вече-
вечером после еды. В условиях стационара и при тя-
тяжелом течении болезни показано внутримышеч-
внутримышечное введение бензилпенициллина, при рециди-
рецидивирующей Р. — цефалоспоринов (цефазолин,
клафоран и др.). линкомицина гипохлорида.
Курс антибиотикотерапии — 8—10 дней. Пато-
Патогенетическое лечение включает нестероидные
противовоспалительные препараты, аскорутин,
комплекс витаминов. При частых рецидивах Р.
показана ' неспецифическая стимулирующая й
иммунокорритирующая терапия (пентоксил,
метилурацил. нуклеинат натрия), а также про-
дигиозан, левамизол. Два последних препарата
назначают только в стационаре. При рецидиви-
рецидивирующей Р. в ряде случаев применяют аутогемо-
терапию. Местное лечение рожи проводится
лишь при ее буллезных формах и локализации
процесса на конечностях. Пузыри надрезают у
одного из краев и на очаг воспаления наклады-
накладывают повязки с раствором этакридина лактата
A:1000) или фурацилина A:5000), меняя их
несколько раз в день. В последующем примени-
I
готся повязки с эктерицидом, винилином. В
остром периоде болезни можно использовать
УФ-облучение и УВЧ-терапию, а после стиха-
стихания острого воспалительного процесса повязки
с нафталанной мазью, аппликации с парафином
и озокеритом, радоновые ванны, электрофорез
лидазы или хлористого кальция для предупре-
предупреждения стойкого лимфостаза. Больных выпи-
выписывают не ранее 7-го дня после нормализации
температуры тела. Перенесшие Р. находятся на
учете в кабинете инф. болезней в течение 3
мес, а страдающие рецидивирующей Р. не
менее 2 лет.
Хирургическое лечение
осложнений при роже. При некрозах
игран ]
i улуч]
РОЖДАЕМОСТЬ
266
общего состояния пациента производится
некрэктомия. Рану покрывают дальцекс-трип-
ром, мазью на гидрофильной основе (левоме-
коль) или химиотерапевтическими средствами
(димексид, йодопирон и т. д.). При дефектах
больших размеров, после появления плотных
зернистых грануляций и ликвидации острых
явлений проводят повторную операцию — ауто-
дермопластику. При флегмонах и абсцессах
разрез проводят по кратчайшему пути, рассе-
рассекают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают
полость гнойника. После эвакуации детрита
полость промывают антисептиками, осушают,
разводят края раны крючками и выполняют
ни. Рану, как правило, не ушивают, наклады-
накладывают стерильную повязку. Гнойные лимфаде-
лимфадениты, абсцедирующиеся флебиты и парафлеби-
ты и другие очаги гнойно-воспалительного
характера лечат по обычной методике — произ-
производят вскрытие скоплений гноя, удаление нек-
ротизированных тканей, дренирование раны.
Прогноз для жизни благоприятный. Частые
рецидивы Р. с формированием вторичной сло-
слоновости могут привести к инвалидности.
Профилактика заключается в тщательном
соблюдении личной гигиены, предупреждении
микротравм, обработке микротравм антисепти-
антисептиками (напр., 5% спиртовым р-ром йода, раство-
раствором бриллиантового зеленого), санации очагов
хронической стрептококковой инфекции. Про-
Профилактика рецидивирующей Р. предусматри-
предусматривает лечение предрасполагающих к рецидивам
заболеваний (грибковых: поражений кожи, пим-
фовенозной недостаточности). При частых,
упорных рецидивах с профилактической целью
вводят бициллин-5 по 1 500 000 ЕД внутримы-
внутримышечно каждые 3—5 нед. на протяжении двух-
трех лет. В случаях выраженной сезонности
рецидивов и ори значительных остаточных
явлениях рекомендуется назначение бициллина-
5 профилактическими курсами продолжитель-
продолжительностью 3—4 месяца.
Библиогр.: Гальперин Э. А. и РыскиндР. Р.
Рожа, М., 1976; Руководство по инфекционным болез-
болезням, ПОД ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. .4.
М, 1986; ФроловВ. М. и Р ы ч н е в В. Е. Патоге-
Патогенез и диагностика рожистой инфекции, Воронеж, 1986;
Черкасове. Л. Рожа, Л., 1986.
В. Л. Черкасов; П. И. Толстых (щ.).
РОЖДАЕМОСТЬ — процесс деторождения в
определенной совокупности населения; оцени-
оценивается по специальным показателям — коэф-
коэффициентам рождаемости — см. Демографичео
РОМБЕРГА СИМПТОМ (М. Н. Romberg, нем.
врач, 1795-—1873; син. феномен Ромберга) -
нарушение равновесия тела, определяемое у
больного с поражением мозжечка и его связей с
другими отделами ц. н. с. при пробе Ромберга.
Для ее проведения больному предлагают стоять
с закрытыми глазами, сдвинув ноги, сблизив
носки И пятки, вытянув руки вперед (поза Ром-
Ромберга), Р. с. легче определить, если предложить
больному поставить одну ногу впереди другой
по прямой линии или попросить его запроки-
запрокинуть голову назад. При этом выявляют, может
ли он сохранять устойчивость или пошатывает-
Симптом Ромберга может возникнуть при
заболеваниях различной природы: внутриче-
внутричерепных опухолях, нарушениях мозгового кро-
кровообращения, а также при воспалительных вну-
внутричерепных процессах (напр., церебральном
арахноидите). При поражении мозжечка боль-
больной в позе Ромберга отклоняется в сторону
очага поражения, причем нередко и при откры-
открытых глазах. При поражении червя мозжечка
больной в такой позе практически не может
стоять, он падает в сторону поражения, назад
(при патол. очаге в нижних отделах червя) или
вперед (при очаге в верхних отделах червя), Р.
с. является одним из проявлений атаксии- При
корковой атаксии больной отклоняется в сторо-
сторону, противоположную очагу поражения, при
сенситивной атаксии (в отличие от мозжечко-
мозжечковой) больной теряет равновесие только при
закрытых глазах.
Библиогр..' Кроль М. Б. и Федорова Е. А,
Основные невропатологические синдромы. М., 1966;
Пулатов А. М. и Никифоров А. С Спрэ-
вочник по семиотике нервных болезней, Ташкент, 1983.
Н. А. Сквера*».
РОРШАХА ТЕСТ (Н. Rorschach, швейцарский
психиатр, 1884—1922) — экспериментальный
проективный тест для исследования личности,
основанный на анализе восприятия испыту-
емым бессодержательных стандартных пятен
(черно-белых, черно-красных и полихромных),
— см. Тесты психологические.
РОСТ — процесс увеличения числа и размеров
клеток органов и тканей организма. В узком
смысле Р. — это длина тела. Динамика Р. меня-
меняется в зависимости от возрастного периода н
определяется на молекулярном и клеточном
уровнях скоростью синтеза белка и деления
клеток. Особенно интенсивный Р. отмечается
во внутриутробном периоде, в основном за счет
процессов гиперплазии (увеличения числа кле-
клеток). К моменту рождения длина тела плода
достигает 48—57 см (в среднем 50—52 см),
После рождения скорость Р. постепенно замед-
замедляется. С 2—3 лет до начала пубертатного
периода, или периода полового созревания (в
среднем 10—i 2 лет у девочек, 12—Млетумаль-
чиков), наблюдается стабилизация Р. с неболь-
небольшим ускорением в 5—6 лет. В пубертатном
периоде скорость Р. вновь увеличивается и
достигает максимума через 2—3 года после
начала этого периода. Интенсивный Р. прекра-
прекращается у девочек обычно к 16 годам, у мальчи-
мальчиков — к 18 годам, после чего Р. продолжается
еще в течение нескольких лет— у девушек при-
примерно до 18 лет, у юношей до 20 лет. В связи с
акцеяерацией отмечается увеличение средних
показателей роста.
К 18—20 годам рост, в основном, завершает-
завершается, до 30 лет длина тела увеличивается незначи-
незначительно (до 0,5 см в год), преимущественно за
счет роста позвоночника. От 30 до 50 лет длина
тела остается постоянной, а затем постепенно

уменьшается ^примерно на 1 см за 10 лет), что
ника из-за его искривления, уменьшения эла-
В связи с тем, что рост отдельных частей
гела происходит неравномерно, с возрастом
меняются пропорции тела человека. Отноше-
Отношение длины верхнего сегмента тела к нижнему
(границей между ними является условная гори-
горизонтальная линия, соединяющая большие вер-
вертепы бедренных костей) при рождении состав-
составляет 1,7, у взрослого — 1,0. Начиная с раннего
внутриутробного периода (I трнместр беремен-
беременности) и до середины пубертатного периода
A2'/2 —13 лет у девочек, 14% — 15 лет у маль-
мальчиков) конечности растут быстрее туловища;
линейный рост дистальной части конечностей
начинается раньше, чем проксимальной.
Скорость Р., а также окончательные раз-
размеры организма определяются рядом генети-
генетических эндокринных и средовых факторов.
Роль каждого из этих факторов меняется в
соответствии с возрастным периодом. В антена-
антенатальном периоде от генетических факторов
зависит ок 40% специфических особенностей
Р плода. Средовыми факторами, оказыва-
оказывающими влияние на Р. плода, являются состо-
состояние беременной женщины, ее возраст, пита-
питание, размеры матки и число плодов в ней;
состав и температура окружающей среды. Р.
плода в определенной степени регулируется и
эндокринными факторами. При этом ведущая
роль отводится гормонам плаценты: плацен-
плацентарному лактогену, хорионическому гонадотро-
иин\ Отмечается тесная корреляция размеров
птад плаценты и уровня плацентарного лак-
тогена. Имеет значение и уровень инсулина:
при его недостатке Р. плода замедляется, а при
избытке размеры плода превышают нормаль-
нормальные (макросомия). Соматотропный гормон,
гормоны щитовидной железы и половые гор-
гормоны не оказывают существенного влияния на
роет плода. Определенную роль в этом про-
процессе играют, по-видимому, тканевые факто-
факторы: соматомедины, стимулирующие рост тка-
тканей, и кейлоны, тормозящие его.
В лостнатальном периоде Р. регулируется
гл. обр. эндокринными факторами. Особое зна-
значение имеют соматотропный гормон (см. Гипо-
физарные гормоны), гормоны щитовидной
железы, инсулин, половые гормоны. Динамика
Р, после рождения во многом генетически обу-
обусловлена. Наследственные особенности наибо-
наиболее заметно проявляются в первые два года
жизни и в пубертатном периоде. Скорость Р. и
конечная величина сходны с таковыми у роди-
родителей. Большое значение в постнатальном
периоде имеют средовые факторы, в т. ч.
социально-экономические. Недостаточное
питание, неблагоприятная обстановка в семье,
хронические заболевания замедляют рост
ребенка.
Измерение р о с т а (длины тела) явля-
является одним из методов антропометрии. У
детей первых 2 лет жизни Р. измеряют в поло-
положении лежа с помощью специального росто-
ростомера в виде доски со шкалой и двумя попере-
поперечными планками — неподвижной и скользящей.
Ребенка укладывают на спину с выпрямлен-
она прикасалась к неподвижной планке, а
наружный угол глаза и слуховой проход находи-
находились на одной вертикальной линии. Придвигая
подвижную планку к поверхности стоп, по
шкале определяют значение длины тела. У
детей более старшего возраста и взрослых Р.
измеряют при помощи вертикального ростоме-
ростомера представляющего собой вертикчльную
ппанку со шкалой. Измерение проводят в поло
суставах выпрямлены, руки свободно опущены
стопы сдвинуты; измеряемый должен прика
саться к вертикальной планке ростомера атыл
ком, межлопаточной областью, крестцом и пят
ками. Голова фиксируется так, чтобы наруж-
наружный угол глаза и слуховой проход находились на
одной горизонтальной линии. Подвижную
поперечную планку опускают до соприкоснове-
соприкосновения с верхушечной точкой головы. С помощью
вертикального ростомера можно измерить рост
в положении сидя, для этого обследуемый
садится на откидное сиденье ростомера. Р.
рекомендуют измерять утром, т. к. вечером он
обычно уменьшается на 1—1,5 см, что связано с
уплощением межпозвоночных дисков под дей-
действием силы тяжести. Рост ребенка является
одним из показателей физического развития.
Оценка Р. проводится по соответствующим таб-
таблицам, отражающим зависимость Р. от воз-
paci
Нар»
росте наблюдается при семейной (конституцио-
(конституциональной) низкорослости; гипостатуре и гипо-
гипотрофии (см. Дистрофия у детей); нек-рых
тяжелых соматических (напр., пороках сердца)
и эндокринных болезнях. Крайне малый Р. по
сравнению с возрастной и половой нормой
называют карликовостью (см. Нанизм).
Превышение нормальных показателей Р.
может быть обусловлено конституциональ
ными факторами (семейная высокорослость), а
также наблюдается при повышенной продукции
соматотропного гормона гипофиза (см. Гиган-
Гигантизм). В случае выявления отклонений от нор-
нормальных показателей Р. ребенок должен быть
обследован.
М. Ф. Логачев.
РОТ — см. Ротовая полость.
РОТА БОЛЕЗНЬ (В. К. Рот. отеч. невропато-
невропатолог, 1848—1916) —невропатия наружного кож-
кожного нерва бедра, сопровождающаяся чувством
онемения и выпадением кожной чувствительно-
чувствительности на наружной поверхности бедра, а также
приступообразными или постоянными болями в
паховой области и бедре, — см. Туннельные
синдромы.
РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ (лат
rota колесо + eupyclbil; греч. gaster желудок +
enteron кишка +-itis) — инфекционная болезнь,
характеризующаяся диареей и кратковремен-
кратковременной лихорадкой.
Возбудитель — ротавирус человека из рода
Rotavirus семейства Reoviridae. Источником
возбудителя инфекции являются больные люди
и вирусоносители. Вирус начинает выделяться с
ческих симптомов (гастроэнтерита). Болеют
люди всех возрастных групп, но чаще дети в
возрасте от 6 мес. до 1 года. Спорадические
заболевания регистрируются в течение всего
года, в зимние месяцы количество их, как и
число вспышек, возрастает. Заболевание рас-
распространено повсеместно.
В организме человека вирус попадает в
кишечник, где проникает в энтероциты. Под
действием вируса происходит разрушение апи-
кально расположенных зрелых клеток эпите-
эпителия и замена их менее дифференцированными
функционально неполноценными клетками.
Это ведет к ферментной недостаточности с раз-
При гистол. исследовании слизистой обо-
оболочки тонкой кишки отмечается картина
острого воспаления. На ее поверхности обнару-
живаются участки со сглаженной поверхностью
в результате атрофии или укорочения ворси-
Инкубационный период — от 1 до 5 дней.
Болезнь начинается остро и развивается бурно.
Первыми выоаженными ее пои знака ми явля—
ются понос боли в эпигастральной области и
средней части живота, тошнота, может быть
рвота, к-рая заканчивается обычно в течение
суток, повторяясь не более 3—4 раз. Постоян-
Постоянным признаком боле ни является понос.
Испражнения обильные, водянистые, желтого
цвета, пенистого вида с резким кислым запа-
запахом У нек-рых больных стул может быть мут-
мутным неокрашенным и по виду напоминать
испражнения больных холерой. Частота стула
— 10—15 раз за сутки. Боли в животе отмеча-
отмечаются с самого начала болезни и иногда явля-
являются первым ее признаком. Чаще наблюдаются
слабые постоянные боли, реже сильные схват-
схваткообразные. Обычно они локализуются в верх-
верхней половине живота или имеют диффузный
характер.
Помимо симптомов поражения жел.-киш.
тракта для начальной фазы болезни характерна
сильная слабость, сочетающаяся с адинамией.
Головные боли ломящего характера без опре-
определенной локализации отмечаются у половины
больных. Температура тела может повышаться
до 38° и продолжается 1—3 дня.
Выявляется незначительная гиперемия
стая оболочка мягкого неба, небных дужек,
язычка может быть гиперемирована или
гиперемирована и зерниста. Язычок отечен. У
некоторых больных наблюдается энантема в
виде единичных красных пятен. В редких слу-
чаях отмечается уплотнение сигмовидной и еле-
пой кишок.
Избыточное выведение жидкости и солей с
испражнениями, а также с рвотными массами
ведет к обезвоживанию организма и наруше-
нарушению солевого обмена. Потери жидкости могут
достигать 4—6% массы тела. Болезнь продол-
продолжается 3—7 дней и оканчивается выздоровлени-
При исследовании крови в остром периоде у
большинства больных количество лейкоцитов
остается в пределах нормы или отмечается уме-
умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.
Диагноз ставят на основании клин, картины
болезни, данных эпидемиол. анамнеза (возмож-
(возможное общение с больными) и результатов лабо-
лабораторных исследований. В спорадических слу-
случаях диагноз, не подтвержденный лаборатор-
лабораторными методами, не может считаться достовер-
достоверным. Для лабораторной диагностики исполь-
используют методы, позволяющие обнаружить вирус,
вирусный антиген в фекалиях или специфичес-
специфические антитела в сыворотке крови. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят с холерой, салъмо-
неллезом, токсикоинфекцшши пищевыми, а
также другими болезнями кишечника, выэы-
Специфических методов лечения нет. Наз-
Назначается щадящая диета и ферментные препа-
препараты. Методы и объем регидратационной тера-
терапии определяются степенью обезвоживания
организма больного. Госпитализация прово-
проводится по клиническим показаниям. Прогноз
благоприятный.
Профилактика сводится к раннему выявле-
выявлению, изоляции и лечению больных. Важное
профилактическое значение имеют общие сан.-
гиг. мероприятия, соблюдение правил личной
Библиогр.: Дроздов С. Г. и др. Ротави
гаетроэнгероколит, М., 19&2\ Руководство по инфек-
инфекционным болезням, поп ред. В. И. Покровского и К. М.
Лобана, с. 54, М., 1986. В. П. Мишели.
РОТМУНДА СИНДРОМ (A. Rothmund, нем.
офтальмолог, 1830—1906) — наследственный
синдром, характеризующийся атрофическими
изменениями кожи с телеангиэктазиями и нару-
нарушением пигментации, юношеской катарактой и
в ряде случаев симптомами, связанными с недо-
недоразвитием нервной и эндокринной систем, —
см. Пойкилодермия.
РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ (cavum oris) — началь-
начальный отдел пищеварительного тракта; спереди
открывается ротовой щелью, сзади сообщается
с глоткой.
В сформированном организме ротовое
отверстие и полость рта входят В понятие «рот».
Ротовое,отверстие — ротовая щель — нахо-
находится между верхней и нижней губой, при сом-
РОТОВАЯ
ПОЛОСТЬ
267
269

хней губы; 18 — десна; 19 — неб но-я зычная дужка; 20 — небн
небные складки; 25 — переднее брюшко двубрюшной мышцы
кнутых губах длина его варьирует, в среднем
составляя 6—8 см. Губы, в области к-рых проис-
происходит переход от кожи к слизистой оболочке,
включают три отдела — кожный (начинается
от основания носа на верхней губе и от губопо-
дбородочной борозды на нижней), переходный,
или красную кайму, и слизистый.
Ротовую полость (рис.) разделяют на два
отдела: передний, или преддверие рта, и задний,
или собственно полость рта. При открытом
ротовом отверстии эти отделы широко сообща-
сообщаются между собой, при сомкнутых челюстях
преддверие сообщается с собственно полостью
рта через межзубные промежутки и позади
последних моляров. Преддверие рта имеет
подковообразную форму и располагается
между губами и щеками снаружи и губно-щеч-
нымн поверхностями зубов и альвеолярных
частей челюстей изнутри. Слизистая оболочка
губ, переходя на альвеолярные части обеих
челюстей, образует по средней линии верти-
вертикальные складки, называемые уздечкой губ.
Слизистая оболочка, покрывающая альвеоляр-
называется десной. Часть десны, расположен-
расположенная в промежутках между соседними зубами,
образует дееневые (межзубные) сосочки.
Собственно полость рта при сомкнутых
челюстях имеет вид узкой горизонтальной
щели. При открытом ротовом отверстии ее
объем резко увеличивается, изменяется форма.
Спереди и с боков собственно полость рта огра-
ограничена зубными рядами, альвеолярным отрост-
сверху — твердым и частично мягким небо
кзади она открывается отверстием зева. Кос
ная часть твердого неба представлена небны.
отростками верхней челюсти и горизонтальн
пластинкой небной кости. Посередине, в мес
соединения небных отростков, образуется шов
твердого неба. В передней части твердого неба
по бокам от шва идут поперечные складки сли-
слизистой оболочки, особенно хорошо выражен-
выраженные у детей. У переднего конца небного шва
вблизи центральных резцоп имеется так наз.
резцовый сосочек, соответствующий отвер-
отверстию резцового канала, содержащего сосуды И
РОТОВАЯ
ПОЛОСТЬ
Мягкое небо состоит из фиброзной пла-
пластинки — небного апоневроза с прикреплен-
прикрепленными к нему мышцами неба и зева и слизистой
оболочки, покрывающей его нижнюю (рото-
(ротовую) и верхнюю (носовую) поверхность. В спо-
спокойном состоянии мягкое небо вертикально
свисает. Задний край ее посередине имеет
выступ — небный язычок, но бокам от к-рого
слизистая оболочка мягкого неба образует по
паре складок — небные дужки. Между дужками
располагаются небные миндалины.
Нижняя стенка, или дно, полости рта, обра-
образована мягкими тканями, расположенными
между языком и кожей подчелюстной области.
Основой дна полости рта является диафрагма
рта, состоящая из парной челюстно-подъязыч-
челюстно-подъязычной мышцы и лежащих над ней подбородочно-
подъязычной мышцы и мышц языка — подбо-
родочно-язычной и подъязычно-язычной. Сли-
Слизистая оболочка дна полости рта, переходя на
нижнюю поверхность языка, образует по сред-
средней линии складку — уздечку языка. По сторо-
сторонам от нее располагаются сосочки, на к-рых
открываются выводные протоки поднижнече-
люстной и подъязычной желез.
Слизистая оболочка, выстилающая полость
рта. обладает высокими регенераторными
свойствами и устойчивостью к действию меха-
На щеках, губах, дне полости рта слизистая
оболочка легко собирается в складки, в области
неба и альвеолярного отростка верхней челю-
челюсти она прочно фиксирована к кости. Слизистая
»болочка переходного отдела губ, для к-рого
р рно исчезновение волос и потовых
ж ю где сохраняются сальные железы,
>роговения. Со стороны подлежащей соедини-
сосочки, содержащие широкие капиллярные
петли, просвечивающие через поверхностные
слои эпителия. Они придают этому отделу губ
характерный красный цвет, к-рый может
меняться в зависимости от кровенаполнений
родом (при нек-рых пороках сердца губы при-
приобретают голубоватый оттенок, при кро во по-
потере или резком спазме сосудов красная кайма
губ белеет). Слизистая оболочка слизистого
отдела губ и значительной части полости рта
выстлана многослойным неорог овевающим
твердое небо, нитевидные сосочки языка,
покрытые ороговевающим эпителием). Соб-
Собственная пластинка слизистой оболочки поло-
полости рта, расположенная под эпителием, прад-
тканью, богатой клеточными элементами. Сое-
Соединительнотканная пластинка без резкой гра-
границы переходит в подслизистую основу, состо-
состоящую из рыхлой соединительной ткани. Харак-
Характерная для слизистой оболочки пищеваритель-
пищеварительного тракта мышечная пластинка, отделяющая
слизистую оболочку от подслизистой основы, В
полости рта отсутствует. В нек-рых участках, а
именно на деснах, в области небного шва, на
языке, отсутствует и подслизистая основа.
Ротовая полость, имеющая мощную чув-
чувствительную иннервацию, обладает ре цеп-
торн о-регуляторной функцией. Рецепторный
аппарат представлен вкусовыми, тактильными,
термо-, хемо- и осморецепторами. Импульсы,
поступающие с рецепторов, обусловливают
функциональную активность ретикулярной
формации и вегетативных центров головного
мозга и регулируют деятельность органов
пищеварения, дыхательной и Других систем
организма. В частности, осморецепторы, свя-
связанные с центром жажды, принимают участие в
регуляции водного обмена. При обезвоживании
организма происходит раздражение осморецеп-
торов, активация центра жажды, включение
механизма задержки воды в организме. При
гипергидратации включается противополож-
противоположный механизм, увеличивающий выведение жид-
жидкости из организма.
Слизистая оболочка Р. п. и слюна выпол-
выполняют важнейшую функцию организма — барь-
барьерную. Барьерные свойства слизистой обо-
оболочки обеспечивают ее эпителий, обладающий
селективной проницаемостью и всасыватель-
всасывательной (резорбтивной) способностью, особенно
выраженной в подъязычной области, а также
многочисленные факторы неспецифического и
специфического иммунитета. Благодаря увели-
увеличению секреции слюны происходит разведение
токсических патогенных агентов, а ее буфер-
буферным свойствам — нейтрализация кислот и
щелочей. Такие ферменты слюны, как ДНК-
аЗа, РНК-аза, пероксидаза. каталаза, расще-
расщепляют многие Вещества, в т. ч. патогенные,
Неспецифическую клеточную защиту тканей Р,
п. выполняют лейкоциты, осуществляющие
фагоцитоз и выделяющие неспецифические
гуморальные факторы иммунологической
защиты. Неспецифическую гуморальную
защиту обеспечивают лизоцим, интерферон,
ше ферменты, пизо-
268

шально-катионные белки и др. Ротовая
полость имеет мощную систему специфичес-
специфического туморального иммунитета. Основная роль
принадлежит секреторным иммуноглобулинам
А, обладающим широким спектром защитного
действия (антимикробным, антивирусным,
антитоксическим), и в меньшей мере иммуно-
иммуноглобулинам G. Специфическую клеточную
вщит> осуществляет система Т-лимфоцитов
В слюне содержатся гормоноподобные
вещества, образующиеся преимущественно в
губулярном аппарате слюнных желез и оказы-
оказывающие специфическое действие на функции
организма Наиболее мощным гормоноподоб-
ным веществом является паротин, участву-
участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного
обмена (вызывает снижение содержания каль-
кальция в крови, способствует минерализации обыз-
швленных тканей, активирует процессы
роста и метаболизма в костях и зубах). В слюне
также содержатся факторы роста нервов, фак-
факторы эпидермального роста, эритропоэтины,
глюкагоноподобный, инсулиноподобный фак-
факторы и другие физиологически активные веще-
вещества,
Одна из основных функций Р. п. —-участие в
шельчении пищи. Кроме того, в ней начи-
начинается химическая обработка пищи за счет фер-
иентов слюны, расщепляющих углеводы.
Полость рта имеет также значение для осу-
осуществления дыхания, образования голоса и
артикуляции. Функциональные нарушения в
полости рта (расстройство жевательной функ-
цнн и др.) неизбежно оказывают влияние на
функцию всего пищеварительного тракта.
Выделительная функция Р. п. тесно связана
с функциональной
к-рые
выде!
Г бОЛ!
продуктов метаболизма, антигенные субстан-
субстанции фармакологические вещества и др.
Микрофлора полости рта. Микроорганизмы
попадают в полость рта с пищей, водой и из воз-
воздуха. Наличие в полости рта складок слизистой
оболочки, межзубных промежутков, десневых
карманов и других образований, в к-рых задер-
задерживаются остатки пищи, слущенный эпителий,
слюна, создает благоприятные условия для раз-
Микрофлору полости рта подразделяют на
постоянную и непостоянную.
Видовой состав постоянной микрофлоры
полости рта в норме довольно стабилен и вклю-
включает представителей различных микроорганиз-
микроорганизмов (бактерии, грибки, простейшие, вирусы и
пр.). Преобладают бактерии анаэробного типа
терии (лактобациллы), бактероиды, фузобак-
терии, порфиромонады, превотеллы, вейонел-
лы, спирохеты, а также актиномицеты. Коли-
Количество микробов в полости рта подвержено зна-
значительным колебаниям. В определенной мере
нножению микроорганизмов способствует
курение. Увеличение числа микроорганизмов в
Р, п. наблюдается при кариозных поражениях
зубов, патологических зубодесневых карманах,
плохо пригнанных зубных несъемных протезах,
расстройствах слюноотделения, жевания и гло-
Представители непостоянной микрофлоры
полости рта обнаруживаются, как правило, в
кне периоды времени. Длительному пребыва-
нню и жизнедеятельности их в полости рта пре-
пятствуют местные неспецифические факторы
защиты — лизоцим слюны, фагоциты, а также
постоянно присутствующие в полости рта лак-
лактобациллы и стрептококки, к-рые являются
лей полости рта. К непостоянным микроорга-
ни мам Р п относятся эшерихии основной
представитель к-рых — кишечная палочка —
обладает выраженной ферментативной актив-
активностью а»робактер, в частности Aerobacter
aerogenes, — один из наиболее сильных антаго-
антагонистов молочнокислой флоры полости рта;
протей (его количество резко возрастает при
гнойных и некротических процессах в полости
рта); клебсиеллы и особенно Klebsieila pneumo-
niae, или палочка Фридлендера, устойчивая к
большинству антибиотиков и вызывающая
гнойные процессы в полости рта; псевдомонады
и др. При нарушениях физиол. состояния поло-
полости рта представители непостоянной флоры
могут задерживаться в ней и размножаться.
В здоровом организме постоянная микро-
микрофлора выполняет функцию биологического
барьера, препятствуя размножению патоген-
патогенных микроорганизмов, поступающих из вне-
внешней среды. Она также участвует в самоочище-
тором местного иммунитета. Стойкие измене-
изменения состава и свойств микрофлоры, обуслов-
резистентности слизистой оболочки полости
рта, а также нек-рыми лечебными Мероприяти-
Мероприятиями {лучевая терапия, прием антибиотиков,
иммуномодуляторов и др.), могут приводить к
возникновению различных заболеваний поло-
полости рта, возбудителями к-рых бывают как пато-
патогенные микроорганизмы, попадающие извне,
так и условно-патогенные представители посто-
постоянной микрофлоры ротовой полости.
Методы исследования. Исследование поло-
полости рта проводят с целью определения состо-
состояния слизистой оболочки, языка, зубов, слюн-
слюнных желез, изменения к-рых могут свидетель-
свидетельствовать как о местной патологии, так и о забо-
Опрос позволяет выявить жалобы на боль
во рту при разговоре, приеме пищи, глотании,
что нередко бывает связано с патологией трой-
тройничного, языкоглоточного или верхнегортан-
верхнегортанного нервов, крылонебного узла, языка, с нали-
наличием афт, эрозий, язв на слизистой оболочке.
Возможно нарушение дикции, обусловленное
дефектами слизистой оболочки, расщелиной
неба, макроглоссией, погрешностями в изготов-
изготовлении зубных протезов. Сухость полости рта
(ксеростомия) может указывать на нарушения
функции слюнных желез. Неприятный запах
изо рта характерен для язвенно-некротического
гингивита, пародонтита, периодонтита.
Жалобы на жжение паоестезии изменение
вкусовых ощущений наблюдаются при стомал-
гии, глоссалгии. Чувство оскомины может
появляться в связи с патологией, вызванной
профессиональными вредностями — кислот-
кислотным некрозом, пришеечным некрозом твердых
При осмотре обращают вним ние на цвет,
блеск, рельеф слизистой оболочки, наличие в
ней афт, эрозий, язв, свищей. Розовая в норме
слизистая оболочка приобретает ярко-красный
цвет при острых инфекционных процессах,
заболеваниях крови, а также у курильщиков,
ется признаком ряда заболеваний сердечно-
сердечнососудистой системы, желтый оттенок нередко
Потеря блеска слизистой o6oj очки и появ-
появление белесых пятен наблюдаются при гиперке-
гиперкератозах, напр, лейкоплакии. О наличии отечно-
отечности слизистой оболочки, к-рая может отме-
отмечаться как при патологии самой Р. п., так и
быть симптомом других заболеваний, судят по
отпечаткам зубов, к-рые чаще определяются на
боковой поверхности языка или по линии смы-
смыкания зубов. С целью выявления скрытого
отека под эпителий слизистой оболочки вводят
0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия
(волдырная проба). Образующийся пузырек в
норме рассасывается через 50—60 мин; при
отеке время рассасывания увеличивается.
Для выявления заболеваний слизистой обо-
оболочки, особенно тех, к-рые сопровождаются
повышенным ороговением, осмотр Р. п. прово-
проводят в лучах лампы Вуда (люминесцентная диаг-
диагностика).
В целях установления причин ряда пораже-
поражений слизистой оболочки необходимо дополни-
дополнительное обследование, включающее поста-
постановку аллергических проб с бактериальными и
кое (для диагностики пузырчатки, вирусных
инфекций, рака, предраковых заболеваний),
бактериологическое (для выявления грибковых
поражений и при язвенно-некротических про-
процессах), иммунологическое (при подозрении на
сифилис — реакция Вассермана, на бруцеллез
— реакция Райта и др.) исследования. Всем
больным с патологией слизистой оболочки рта
проводят клинический анализ крови.
Патология полости рта включает пороки
развития, повреждения, заболевания, опухоли.
К ней относят патологию зубов, слюнных
желез, челюстей, языка, губ, неба и слизистой
оболочки ротовой полости.
Пороки развития. Значительное
место среди пороков развития занимают вро-
расщелины губ, обусловленные как
ледсп
наруш
ями внутриутробного развития. Образ<
расщелины может быть связано с нарушениями
срастания ни^кне челюстных отростков ^средин-
ная расщелина нижней губы), верхнечелюст-
заячья губа). Величина расщелин колеблется от
незначительной выемки в области красной
каймы до полного сообщения ее с отверстием
носа. Когда расщепление тканей ограничи-
расщелина в виде западения кожи или слизи-
слизистой оболочки. Расщелины верхней губы могут
быть односторонними и двусторонними; при-
примерно в половине случаев они сочетаются с рас-
расщелинами альвеолярного отростка верхней
челюсти и неба. Полные расщелины сопрово-
сопровождаются затруднением сосания, а также нару-
нарушениями дыхания (частое, поверхностное), что
нередко приводит к пневмонии.
Возможны отсутствие губ (ахейлия), сраста-
срастание губ в боковых отделах (синхейлия), укоро-
укорочение средней части верхней губы (брахихей-
лия), утолщение и укорочение уздечки, ограни-
ограничивающее подвижность верхней губы. Гиперт-
Гипертрофия слизистых желез и клетчатки приводит к
образованию складки слизистой оболочки (так
наз. двойная губа). Лечение при пороках разви-
развития губ оперативное. При расщелинах и других
дефектах тканей применяют различные виды
ных тканей, свободной пересадки кожи, фила-
товского стебля и др. Операции проводят в пер-
первые трое суток после рождения или на третьем
месяце жизни ребенка (после иммунологичес-
иммунологической перестройки организма). При деформации
уздечки ее иссекают, при двойной губе удаляют
избыточную ткань.
Наиболее частыми пороками развития неба
являются врожденные расщелины (так наз.
волчья пасть), часто сочетающиеся с расщели-
расщелинами губ. Они могут быть сквозными (проходят
через альвеолярный отросток верхней челю-
к-рых альвеолярный отросток имеет нормаль-
нормальное строение. Сквозные расщелины неба могут
быть односторонними и двусторонними;
несквозные расщелины — полными (проходит
через все твердое и мягкое небо) и частичными
(затрагивает лишь часть твердого и мягкое
небо). Встречаются скрытые расщелины, при
к-рых дефект неба прикрыт неизмененной сли-
слизистой оболочкой. Расщелины неба, особенно
сквозные, резко нарушают у новорожденных
фу нкцию дыхания и сосания (при сосании
молоко попадает в носовые ходы, в результате
чего происходит его аспирация). С возрастом
развиваются нарушения речи, появляется гнуса-
гнусавость, изменяется форма отдельных частей
лица. Лечение расщелин неба оперативное,
РОТОВАЯ
ПОЛОСТЬ
269

однако, в отличие от расщелин губ, его следует
проводить в возрасте 4—7 лет. До этого воз-
возраста для обеспечения нормального дыхания и
питания используют обтураторы — специаль-
специальные приспособления, разобщающие полость
рта и носа.
Встречаются также узкое высокое небо, при
к-ром проводят ортодонтнческое или (при
неэффективности) оперативное лечение; недо-
недоразвитие мягкого неба, требующее пластичес-
пластической операции.
Повреждения. Возможны поврежде-
повреждения как слизистой оболочки полости рта, так и
глубжележащих тканей. Изолированные повре-
повреждения слизистой оболочки чаще связаны с
механической, термической или химической
травмой. Длительное травмирование ее может
привести к образованию эрозий, изъязвлений,
развитию предраковых заболеваний и рака.
Повреждения губ возникают в результате уда-
ударов, ранений. Раны (ушибленные, резаные,
огнестрельные) могут быть поверхностными,
глубокими, сквозными, рваными, с дефектом и
без дефекта тканей. Они сопровождаются
быстрым развитием отека, значительным кро-
кровотечением. Характерное зияние раны часто
создает впечатление большей, чем в действи-
действительности, величины дефекта. Повреждения
неба могут возникать при его травмировании
острым предметом, в результате огнестрель-
огнестрельных ранений. Последние обычно сопровожда-
сопровождаются одновременным повреждением полости
носа, верхнечелюстной пазухи, верхней челю-
Лечебные мероприятия зависят от глубины
повреждения. При поверхностных поврежде-
повреждениях назначают полоскания антисептическими
растворами, при более глубоких дефектах лече-
лечение оперативное (хирургическая обработка
раны, наложение швов, пластические опера-
операции).
Заболевания полости рта в первую
очередь включают поражения слизистой обо-
оболочки. Наиболее часто встречаются воспали-
воспалительные процессы, к-рые могут носить распро-
распространенный характер (см. Стоматит) или
иметь определенную локализацию (см. Гинги-
Гингивит, Глоссит, Хейлит). Возможны аллерги-
аллергические или инфекционно-аллергические пора-
поражения. Патол. процессы в слизистой оболочке
могут носить и симптоматический характер, в
связи с тем, что слизистая оболочка рта часто
реагирует на различные нарушения, происходя-
происходящие в других органах и системах. Так, ее изме-
изменения встречаются при гиповитаминозах, эндо-
эндокринных расстройствах, заболеваниях жел.-
киш. тракта, сердечно-сосудистой и нервной
системы, крови, диффузных болезнях соедини-
соединительной ткани; часто поражения слизистой обо-
оболочки сопровождают заболевания кожи (пу-
(пузырчатку, герпетчформный дерматит Дюрин-
Дюринга, красный плоский лишай и др.). Первичными
элементами при поражениях слизистой обо-
оболочки рта являются пятна, узелки, бугорки,
узлы, пузырьки, гнойнички, волдыри, кисты, в
последующем образуются эрозии, афты, язвы,
трещины, корки, чешуйки, рубцы или участки
пигментации. Туберкулезное поражение проте-
протекает в виде туберкулезной волчанки (см. Тубер-
Туберкулез енелегочный, кожи и подкожной клетчат-
клетчатки), сифилис в зависимости от периода проявля-
проявляется твердым шанкром, папулой или гуммой
(см. Сифилис). Однако во всех случаях специ-
специфических поражений необходима онкологичес-
онкологическая настороженность; симптоматические Сред-
Средства следует назначать лишь not то как
установлен окончательный др агн
Фурункул и карбункул протек; ют тяжело,
особенно на верхней губе; это связано с более
частым развитием осложнений со стороны
РУБРОМИКОЗ
270
головного мозга, что обусловлено особенно-
особенностями кровоснабжения.
Тяжелой формой воспалительного процесса
являются периоститы и остеомиелиты костных
образований Р. п., абсцессы и флегмоны мягких
тканей, в частности флегмона дна полости рта,
характеризующаяся разлитым гнойным воспа-
цией
желез, значительно реже злокаче-
меланома с излюбленной лоши»
ердом небе и различные виды сар-
сарциальных пространств между нижней челю-
челюстью и подъязычной костью, иЛюдвига ангина.
Лечение гнойных процессов оперативное:
вскрытие очага (при флегмоне — посредством
широких разрезов) и дренирование на фоне
интенсивной противовоспалительной терапии.
Опухоли ротовой полости бывают доб-
ваются из слизистой оболочки и подлежащих
Среди доброкачественных эпителиальных
опухолей чаще встречается плоскоклеточная
папиллома — одиночное образование на тонкой
ножке или широком основании, нередко с явле-
шанная опухоль, аденома, аденолимфома,
излюбленная локализация к-рых — твердое
небо, граница твердого и мягкого неба, альвео-
альвеолярные отростки верхних челюстей. Эти ново-
новообразования имеют вид узла, покрытого неиз-
неизменной слизистой оболочкой, обнаруживаются,
как правило, случайно, протекают бессимп-
Среди неэпителиальных опухолей преиму-
преимущественное распространение имеют лимфан-
гиомы и гемангиомы, представляющие собой
сине-багровые образования различной формы,
уменьшающиеся при надавливании. Могут
вызывать значительную деформацию и нару-
нарушение функций органов и тканей полости рта.
Встречаются также мягкая фиброма, липома,
невринома, хондрома, лейомиома и рабдомио-
ма, зернисто-клеточная опухоль (опухоль
Абрикосова) мышц языка. Последняя имеет
вид единичного узла (редко отмечаются множе-
множественные узлы), не всегда четко отграничен-
отграниченного от окружающих тканей. В области корня
языка редко наблюдается эктопированная аде-
аденома щитовидной железы, под слизистой обо-
оболочкой нижней губы и щек —- опухолеподобные
кисты слюнных желез; в области десен, чаще
нижней челюсти, — эпулис, представляющий
собой опухолеподобное образование мягкой
или эластической консистенции, темно-крас-
темно-красного или светлого цвета, выступающее в щеч-
щечную или язычную сторону. Диагноз доброкаче-
доброкачественной опухоли подтверждается результа-
результатами цитол. исследования пунктата новообразо-
новообразования или гистол. исследования материала,
полученного при биопсии. Лечение оператив-
оперативное. Применяют также криодеструкцию. Прог-
i благоприятный.
Зло!
: рта у
мужчин развиваются в 5—7 раз чаще, чем у
женщин. Наиболее часто поражается язык,
затем область дна полости рта, щеки, альвео-
альвеолярные края челюстей, твердое и мягкое небо.
Злокачественное новообразование красной
каймы губ приблизительно в 95% случаев рас-
располагается на нижней губе и лишь у 5% боль-
больных — на верхней. Однако процесс на верхней
губе протекает более неблагоприятно.
Злокачественные опухоли развиваются в
основном на фоне болезни Боуэна, лейкопла-
лейкоплакии, папилломатоза, гиперкератотической
формы красной волчанки, эрозивно-язвенной
формы красного плоского лишая, лучевого сто-
стоматита. Развитию рака полости рта способ-
способствуют хронические язвы и трещины, про-
пролежни от зубных протезов, травмы, а также
курение, алкоголь, действие токсических
веществ и др. Среди злокачественных опухолей
эпителиального происхождения в 90—95% слу-
случаев встречается плоскоклеточный рак (папил-
(папиллярная, узловая, язвенная или инфильтративно-
язвенная формы). В остальных случаях наблю-
В клиническом течении злокачественны!
опухолей полости рта выделяют три период);
начальный, развитой и период запущенности,В
начальном периоде заболевание может прок
кать бессимптомно, чаще появляются непри
вычные ощущения в зоне поражения, примерил
в 25% случаев возникают спонтанные боли, по
поводу к-рых больной обращается к врачу. Пр
осмотре обнаруживаются узелки или уплата
ния слизистой оболочки, часто безболе не*
ные, эрозии или поверхностные язвы, паш
лярные образования. Для развитого первд
заболевания характерны появление или уснл
ние локальных болей, иррадиирующих в уга,
висок и другие области, гиперсаливация П
мере роста опухоли слизистая оболочка и: ш
вляется, присоединяется вторичная инфекщ
Края язв приподняты, окружены харг итерныа
опухолевым валом; при язвенно-инфильтраткв-
ной форме обнаруживается инфильтрат с щи
видной язвой. Папиллярный рак обычно сохр)
няет четкие границы, новообразования га
малых слюнных желез длительное время оста
ются инкапсулированными. Период запущенно
сти характеризуется инфильтрацией и разр ш
нием окружающих тканей и органов, нестер»
мыми болями, гнилостным запахом изо рта,
признаками интоксикации. Регионарные мет
стазы локализуются в подбородочных, подче-
подчелюстных, яремных лимф, узлах
Диагностика наиболее затруднена в н чщ
ном периоде. Именно в этом периоде во му-
мужание грубых диагностических, а следов^
тельно и тактических ошибок (напр., удалей
будто бы больного зуба) необходим тщатель-
тщательнейший осмотр полости рта с обязательной
последующей биопсией всех патол. очаго[
Дифференциальный диагноз проводят с во л
лительными неспецифическими процессами,
сифилисом, туберкулезом и др.
Лечение в зависимости от локализации и
распространенности процесса включает хирур-
гические, в т. ч. криодеструкцию, лучевые«
комбинированные методы. Прогноз зависит «г
стадии процесса, степени злокачественности
опухоли, определяемой по клиническим и мор-
морфологическим признакам. Он неблагоприятен
при распространенных поражениях. Профилак-
тика заключается в раннем выявлении и лече-
лечении предопухолевых заболеваний и доброкаче-
доброкачественных опухолей. С целью раннего выявле-
выявления злокачественных опухолей полости рта
необходима диспансеризация больных с пред-
опухолевыми процессами и лиц, подверга-
подвергающихся действию неблагоприятных факторов.
Библиогр.: Иванов В. С. Заболевания пародонн,
М., Ш9; Иванов В. С, Овруцкий Г, Д. и
Гемонов В. В. Практическая эндодонтия, R,
1984;Пачес А. И. Опухоли головы и шеи, с. 141,
М., 1983; Рыбаков А. И. и БанченкоГ. В.
Заболевания слизистой оболочки полости рта, М,, №78.
В. В. Гемонов, Л. А. Дмитриева; Л. А. Прозшшчум
(физиология), Т. Д. Таболннонская (онк.).
РУБРОМИКбЗ (rubromycosis; лат. ruber крас-
красный + микоз[ы\, син. руброфития) — распро-
распространенное грибковое заболевание, при кото-
котором поражаются кожа, ногти и пушковые воло-
волосы; вызывается красным трихофитоном. Инфи-
Инфицирование этим грибком происходит обычно е
банях, душевых, бассейнах, а также через
обувь, чулки, носки больных Р. Развитию забо-
заболевания способствуют гипергидроз, снижение
реактивности организма, нейроэндокринные н
иммунные нарушения,, а также микротравмы
стоп; имеет значение неопрятное содержа-
При гистол. исследовании пораженной кожи
грибки обнаруживают в эпидермисе; отме-
отмечаются паракератоз, спонгиоз, расширение кро-
кровеносных сосудов и инфильтраты в сосочковом
слое дермы, состоящие из лимфоцитов, гистио-
гистиоцитов и моноцитов.

Рис, 1. Поражение гладкой кожи в области ягодиц
[>) * коленного сустава (б) при рубромикозе: зрите-
периферии, образованный
Рис. 2. Поражение ногтей пальцев стоп и кистей при
рубромикозе: ногтевые пластинки желтоватого цвета
утолщены с подногтевым гитеркератозом.
Наиболее часто поражается кожа подошв и
ладоней, к-рая приобретает красновато-синюш-
красновато-синюшный цвет, на ней заметно мелкопластинчатое
шелушение с выраженным кожным рисунком.
Однако очаги Р. могут локализоваться mi
■щбых участках кожи туловища, конечностей,
реже лица- Границы очагов поражения четкие,
в ряде случаев фестончатые, с прерывистым
vjeik ми пузырьками, корочками (рис. 1). В
процесс могут вовлекаться пушковые волосы,
иногда с образованием глубоких очагов, и ног-
ногтевые пластинки, к-рые обычно утолщаются,
приобретают охряно-желтый цвет, легко кро-
крошатся (рис. 2). Возможно отслаивание ногтевой
пластинки от ногтевого ложа.
картины, результатов микроскопического
исследования соскобов с кожи, ногтей. Его
уточняют после выделения культуры грибка, в
к-рой обнаруживают нити сеитированного
мицелия. При росте на среде Сабуро культура
образует пушистые колонии с выделением
красного пигмента, диффундирующего в суб-
субстрат. Р. дифференцируют с эпидермофитией
паховой и эпидермофитией стоп, трихофити-
трихофитией, псориазом, экземой.
Лечение проводит дерматолог-миколог,
обычно амбулаторно. В случае большой рас-
распространенности процесса и поражения боль-
большинства ногтевых пластинок больных направ-
направляют в микол. отделение дерматол. стационара.
Назначают гризеофульвин, низорал в течение
6—8 мес. Ногтевые пластинки удаляют после
наложения пластыря 20% мочевины; в дальней-
дальнейшем ногтевое ложе обрабатывают фунгицид-
ными препаратами. При поражении кожи при-
применяют 2% спиртовой раствор йода, йодуксун,
микосептин, микозолон, серно-салициловую
мазь и др.
Прогноз при лечении благоприятный,
однако возможны рецидивы. Профилактика
заключается в соблюдении правил общей и лич-
личной гигиены (использование пляжной обуви,
смазывание 2% спиртовым раствором йода
кожи межпальцевых складок стоп и подошв
росле пользования баней, сауной, бассейнами и
др.), дезинфекции в банях, душевых, бассейнах,
в строгом мед. контроле за их содержанием. С
целью профилактики рецидивов заболевания
белье, носки, чулки больных Р. должны подвер-
подвергаться кипячению, обувь — камерной дезин-
дезинфекции или обработке дезинфектантами B5%
р-ром формалина протирают стельку и под-
подкладку обуви).
См. также Микозы.
Библиогр.: Ариевич А. М. и Щсцирули
Л. Т. Патология ногтей, Тбилиси, 1976; Кашкл и
II. Н. и Ш г к л а к а в Н. Д. Руководство по меди-
медицинской микологии, М.. !978; Шеклаков Н. Д.
и М и л и ч М. В. Грибковые заболевания человека.
! 970.
В. М. Л
РУИТЕРА — ПОМПЁНА СИМПТОМОКОМ-
СИМПТОМОКОМПЛЕКС (М. Ruiler, голландский дерматолог,
род. в 1900 г.; A. W. Pompen, совр. врач;
син.: наследственный липоидный тезаурисмоз,
универсальная диффузная ангиокератома) —
генетически обусловленное патологическое
отложение липидов в сосудах, гладких мышцах,
миокарде, почках и других органах, наруша-
нарушающее их функцию. Относится к числу весьма
'.идозов.
Па'
; для дан:
комплекса поражения кожи впервые описал в
1898 г. нем. дерматолог Фабри (J. Fabry).
Руитер и Помнен в 1939 г., наблюдая за тремя
братьями, обратили внимание на висцеральные,
особенно кардиоваскулярные и почечные, про-
проявления заболевания у взрослых.
Симптомокомплекс Руитера—Помпена воз-
возникает в связи с врожденным дефицитом фер-
фермента а-галактозидазы, расщепляющей один из
промежуточных продуктов биосинтеза фосфа-
тидов, накоплением и последующим отложе-
отложением в тканях гликолипидов, особенно цера-
мидтригексозида. Заболевание считают свя-
связанным с Х-хромосомой. У женщин — носи-
носительниц генов Р. — П. с. клинические проявле-
проявления отсутствуют или заболевание протекает
абортивно. У мужчин — членов данной семьи
пенетрантность является полной.
Патологическая анатомия.
Выявляется кардиомегалия. В миокарде,
почках и других внутренних органах, а также в
стенках сосудов обнаруживаются крупные
клетки с вакуолизированной протоплазмой. В
коронарных артериях отмечаются отложения
липидов. Элементы кожных высыпаний пред-
представляют собой милиарные образования, состо-
состоящие из заполненных кровью мешотчатых
ангиом с гиперкератоидными разрастаниями по
периферии.
л.линические проявления имеют
три фазы. В первой фазе, отмечаемой в дет-
характеризующиеся лихорадкой, жгучими
болями в конечностях (чаще в суставах), паре-
стезиями в руках и ногах, оолями в животе,
появляются кожные признаки сосудистого
поражения —- ангиокератомы.
В последующей, так наз. спокойной, фазе
активные проявления болезни смягчаются,
постепенно увеличивается количество харак-
характерных элементов на коже и слизистых оболоч-
оболочках. Они представляют собой образования в
виде красных точек, мелких пятен или папул
величиной с булавочную головку темно-крас-
темно-красного или черного цвета. Высыпания располага-
располагаются преимущественно в нижней части груди, в
области пупка, на мошонке, ягодицах, передней
поверхности бедер, а также в подмышечных
впадинах, на щеках, губах, концевых фалангах
пальцев. В ротовой полости высыпания кон-
концентрируются на границе мягкого и твердого
неба. К спонтанным кровотечениям ангиомы не
приводят. Появляются головные боли, нарас-
нарастают утомляемость, раздражительность. Впер-
Впервые возникает стойкая протеинурия. Сни-
Снижается потоотделение.
Третья фаза характеризуется развитием
почечной недостаточности, появлением арте-
артериальной гипертензии, прогрессирующим уве-
увеличением размеров сердца, отеками, эритроци-
турией, лейкоцитурией, цилиндрурией {см.
Моча). В нек-рых случаях преобладают цере-
броваскулярные нарушения или развивается
картина бронхита с бронхиальной обструкцией,
иногда кровохарканье. Характерны изменения
глазного дна: ампулоподобные вены, извили-
извилистые артерии и вены. С помощью щелевой
лампы регистрируется дистрофия роговой обо-
оболочки, что имеет диагностическое значение в
абортивно протекающих случаях (у женщин).
Диагноз- ставят на основании характер-
характерных изменений кожи. Обращают внимание на
резкое снижение потоотделения и типичные
изменения глазного дна. В моче, а также в
биоптатах почечной ткани выявляется повы-
повышенное количество церамидтригексозида. Спе-
Специальными методами устанавливают также
дефицит церамидтригексозидазы в лейкоцитах,
фибробластах кожи.
Лечение. Предпринимаются попытки
лечения посредством повторных трансфузий
плазмы (содержит церамидтригексозидазу) или
замещающего введения ферментного препара-
препарата. При почечной недостаточности проводится
симптоматическая терапия.
Прогноз в третьей фазе развития
болезни неблагоприятный. Наиболее частой
Причиной смерти (обычно до 45 лет) становится
почечная недостаточность. Артериальная
гипертензия и поражение венечных артерий
сердца могут быть причиной инфаркта мио-
миокарда.
Е. Е, Гогин.
РУССЙ — ЛЕВЙ СИНДРбМ (G. Roussy,
франц. патологоанатом, 1874—1948; G. Levy,
франц. невролог, 1886—1935; син. гередитарная
арефлекторная дистазия) — комплекс наслед-
наследственных неврологических симптомов, включа-
включающий проявления полиневропатии, атаксию и
характерную деформацию стопы («полая» сто-
стопа). Впервые описан в 1926 г. франц. авторами
Русси и Леви как особое семейное заболевание,
РУССИ—
ЛЕВИ
СИНДРОМ

сопровождающееся нарушениями походки, «по-
«полой» стопой, генерализованной сухожильной
арефлексией, легким дрожанием рук. Иногда
Р.—Л. с. рассматривают как переходную форму
между невральной амиотрофией Щарко—Ма-
Щарко—Мари—Тута (см. Амиотрофии) и семейной атак-
атаксией Фридрейха (см. Атаксии) на том основа-
основании, что в семьях с повторными случаями нев-
невральной амиотрофии или семейной атаксии
встречаются больные с типичными проявления-
проявлениями этого синдрома. При гистол. исследовании
биопсийного материала скелетных мышц в слу-
случаях Р.—Л. с. обнаруживаются характерные
для невральных амиотрофии изменения (пучко-
(пучковая атрофия мышечных волокон), а в поверх-
поверхностных нервах ноги — «луковицеподобная»
гипертрофия нервных волокон (за счет измене-
изменений шванновской оболочки). Это дает также
основание относить Р.—Л. с. к группе гиперт-
гипертрофических полиневропатий типа Дежерина—
Сотта и Мари—Бовери. Вместе с тем своеобраз-
своеобразная клин, картина и течение, характерные ней-
ромиографические изменения позволяют счи-
считать Р.—Л. с. самостоятельным синдромом из
группы наследственных полиневропатий. Тип
наследования аутосомно-доминантный, редко
— аутосомно-рецессивный.
Первые клин, признаки часто появляются
уже в раннем детском возрасте. Отмечается
характерная деформация стопы типа «полой»,
отсутствие сухожильных рефлексов на нижних
конечностях (менее постоянно и на верхних),
снижение или утрата зрачковой реакции на
свет. Выраженность симптомов полиневропа-
полиневропатии индивидуально вариабельна. Гипотрофия
мышц дистальных отделов конечностей (в
большей степени голени и стоп), снижение
мышечной силы определяют разную степень
нарушения походки — от общей двигательной
неловкости до типичной походки с высоким
подъемом ног при ходьбе и свисанием стоп. При
этом, как правило, наблюдается неустойчи-
неустойчивость при ходьбе, редко достигающая выражен-
выраженной атаксии. У части больных определяется
статический и интенционный тремор кистей и
ног при пальценосовой и пяточно-коленной
пробе, пошатывание в позе Ромберга, асине-
асинергия и дисметрмя при точных движениях,
нистагм. В большинстве случаев отмечается
общая двигательная неловкость, характеризу-
характеризующая моторику больного в целом, движения
рук, мимику. «Полая» стопа при Р.—Л. с. отли-
отличается от классической стопы Фридрейха нали-
наличием арахнодактилии, деформации пальцев,
симптомов «двузубца» и «трезубца»; при этом
вследствие гипотонии мышц высокий свод
стопы исчезает при опоре ноги на полную ступ-
ступню. Как правило, наблюдается и деформация
кистей, к-рые также выглядят «полыми». У
ряда больных выявляются деформации позво-
позвоночника (кифосколиоз), грудной клетки («ку-
(«куриная» или «впалая» грудь), а также другие
признаки диспластического статуса (широкая
переносица, гипертелоризм, «готическое»
небо, гидроцефальная форма черепа).
Электронейромиографическое исследова-
исследование регистрирует типичную электромиограмму
денервационного типа, но наиболее характер-
характерным, нередко определяющим диагностику,
является выраженное снижение скорости про-
проведения импульса по чувствительным и двига-
верхних конечностей до 5—10 м/с (при норме
50—65 м/с). Это резкое снижение скорости
неврального проведения на эле ктромио грамме
не соответствует у большинства больных сохра-
сохраненной способности самостоятельно передви-
передвигаться и выполнять привычную работу.
Процесс отличается стационарным или мед-
медленно прогрессирующим течением. Лишь ъ
РУЧНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
МАТКИ
272
отдельных случаях отмечаются нарастание
парезов мышц конечностей, их атрофии и
постепенное ухудшение походки с затруднением
самостоятельного передвижения.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин, картины, ее динамики, а также
данных электронейромиографического иссле-
исследования. Важно обследовать членов семьи
больного: даже при отсутствии каких-либо
ний, у родственников больных обнаруживается
проведения и амплитуд вызванных потенциалов
мышц и нервов. Это дает основание для диспан-
диспансерного наблюдения и назначения корригиру-
корригирующей терапии.
Назначают средства, улучшающие трофику
нервно-мышечной системы и проводимость по
нервам. Применяют вазодилататоры, вита-
витамины Е, группы В, препараты калия, антихоли-
нэстеразные средства, ЛФК, массаж, физиоте-
физиотерапевтические процедуры, метамерную тера-
терапию. При выраженной деформации стоп,
затрудняющей ходьбу, рекомендуется ортопе-
ортопедическая обувь. Прогноз для жизни благоприят-
благоприятный. Большинство больных длительно сохра-
сохраняют удовлетворительные функции и трудоспо-
трудоспособность.
Библиогр.: Б а да л ян Л, О. и Скворцов
И. А. Клиническаяэлектронейромиография, М., 1986.
И. А. Скворцов.
РУЧНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ МАТКИ — про-
проверка полноты опорожнения матки при родах и
состояния ее стенок путем введения руки в
полость матки; проводится при подозрении на
задержку в матке участка плаценты, а также
после ручного отделения и выделения задер-
задержавшегося в матке последа или его частей —
см. Роды.
РЫБА, РЫБОПРОДУКТЫ служат одним из
основных источников животного белка и мине-
минеральных веществ в питании человека. По хим.
составу рыба и рыбопродукты близки к мясным
продуктам, а по усвояемости превосходят их.
Рыба содержит 15—22% белков со сбалансиро-
сбалансированным аминокислотным составом. Трудноус-
Трудноусвояемых соединительнотканных белков в рыбе
содержится в 5 раз меньше, чем в мясе.
Содержание жиров у разных пород рыб раз-
различно (от 2 до 20% и выше). Они также легко
усваиваются, в них преобладают ненасыщен-
ненасыщенные жирные кислоты, включая незаменимые,
содержатся жирорастворимые витамины. Раз-
Разнообразен минеральный состав рыб; морские
рыбы особенно богаты микроэлементами, пре-
прежде всего йодом.
Свежая рыба относится к скоропортящимся
продуктам: при температуре от 0 до —2" она
хранится 48 ч. Рыбные полуфабрикаты при той
же температуре хранятся 12—24 ч.; мороженая
рыба в морозильном отделении — до 15 сут., в
холодильнике — до 2 сут. Соленая, вяленая,
копченая рыба при температуре до + 10° может
храниться несколько месяцев.
Первыми признаками недоброкачественно-
недоброкачественности рыбы являются помутнение слизи, покры-
покрывающей тушку, западение и помутнение глаз,
вздутие брюшка, слушивание чешуи, появление
кислого или затхлого запаха в жабрах. Значи-
Значительное число пищевых отравлений обуслов-
обусловлено употреблением рыбных консервов, приго-
приготовленных в домашних условиях, и вяленой
рыбы домашнего приготовления.
Блюда из рыбы (в основном нежирной)
широко применяются в леч. питании при язвен-
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, гастрите, энтероколите, запорах,
геморрое и трещинах прямой кишки, остром и
хроническом гепатите, хрон. холецистите,
панкреатите, нефрите, пиелонефрите, пиело-
цистите, ожирении, сахарном диабете, заболе-
заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др.
Крепкосоленую (ев, 14% соли), пряносолен ю
и копченую рыбу в лечебном питании не приме-
применяют.
Библиогр.: Б ы ч к о в Б. П. Технология рыбныхщ
дуктов, М., 1980; библиогр.; Гигиена продуктов нз рыба
дов № 550, Женева, ВОЗ, 197S; библиогр.; Н и к и т о
Б. П. Предупреждение и устранение порокоарьйвт
продуктов, М., 1981;Петро вский К. С. и Бак-
хаген В. Д. Гигиена питания, с. 225, М„ 1982.
В. А, Кумшш.
РЫНОК, гиг и е н ич ее к ие требова-
требования. На Р, предусматриваются торговая н
неторговая группы помещений. В неторговую
группу входят помещения для хранения той
ров, лаборатория вет.-сан. экспертизы, подсоб-
подсобные, служебные и бытовые помещения. Меси
продажи живого скота и домашней птицы \ст
навливаются местными органами ветеринар-
ветеринарного и санитарного надзора вне территории
рынка.
Все рыночные строения должны быть
подключены к городским магистралям водо-
водопровода, канализации, отопления и электрос-
электроснабжения. При отсутствии централизованного
водопровода и канализации допускается устрой-
устройство местной системы водоснабжения по согла-
согласованию с сан.-эпид. службой и устройство сан.
узлов с водонепроницаемым выгребом на рас-
расстоянии не менее 50 м от мест торговли пище-
пищевыми продуктами.
На Р. допускаются к продаже только добро
качественные продукты, прошедшие обяза-
обязательную проверку в лабораториях вет.-сан. экс-
экспертизы (см. Ветеринарно-санитарный над-
надзор), причем мясные, молочные продукты в
яйца — только из хозяйств и с территорий, бла-
благополучных по инф. болезням скота и птицы,
что подтверждается справкой вет. надзора, Мёд
принимается на вет.-сан, экспертизу при нали-
наличии у владельца справки вет. надзора и вет.-ш.
паспорта пасеки.
На открытых торговых площадках допус-
допускается торговля только растительными продук-
продуктами. Выделяются отдельные места для тор-
торными и маринованными овощами и фруктами.
При реализации на Р. скоропортящихся продук-
продуктов должно быть обеспечено их кратковремен-
кратковременное хранение а холодильных камерах или шка-
шкафах.
На Р. запрещается продажа частньтщ
лицами кондитерских и кулинарных изделий,
мясных и рыбных изделий, мясных и рыбных
полуфабрикатов домашнего приготовления н
герметически упакованных консервированных
продуктов, зерна и крупы, загрязненных семе-
семенами вредных сорняков, а также лекарственных
растений.
Контроль за соблюдением сан. и вет. правил
на Р. осуществляют учреждения государствен-
государственной вет. службы и органы государственного
сан. надзора.
РЮЛЬФА ИНТЕНЦИОННАЯ СУДОРОГА (J,
Riilf, нем. врач 20 в.; лат. intentio растягивание,
напряжение; син.: семейная корковая судорога,
функциональная семейная корковая судорога)
— пароксизмальный гиперкинез в виде тоничес-
тонической, реже клонической судороги мышц коне-
конечности, возникающей при резком движении.
Судорога последовательно распространяется на
мышцы одноименной, иногда и противополож-
противоположной стороны тела, внешне напоминая припадок
Впервые описана в 1906 г. Тремнером (Е. 0.
L. Тготпег). В 1913 и 1922 гг. Рюльф опублико-
опубликовал подробный анализ нескольких случаев
этого гиперкинеза.
Этиология не выяснена. Рюльф наблюдал
две семьи, в к-рых были больны один из родите-
родителей и несколько детей. Причиной возникнове-
возникновения судороги он считал передающуюся ло
наследству (по доминантному типу) повышен-
повышенную возбудимость двигательной зоны коры
головного мозга. Тремнер относил это состо-
состояние к неврозам и по аналоги
рые исследователи указывали на связь Р. и
перенесенными нейроинфекциями.

Анализ клинической картины позволяет
предполагать, что Р. и. с. возникает в резуль-
результате периодического кратковременного нару-
нарушения динамического взаимодействия между
корковыми и подкорковыми двигательными
системами.
Синдром развивается в детском или юношес-
юношеском возрасте и характеризуется стереотипными
клин, проявлениями. При резком произвольном
движении, напр, при быстром вставании или
ходьбе, возникает безболезненная судорога
(чаще тоническая) мышц стопы, обычно рас-
распространяющаяся на голень, бедро, туловище,
руку, шею, иногда лицо и язык. Судорога
может начинаться и с руки (напр., при игре на
рояле), иногда переходить и на другую сторону
тела. Сознание больного при этом не нарушает-
нарушается. Судорога продолжается несколько секунд и
может повторяться от 6 до 30 раз в день, причем
готовность к повторной судороге наступает
через 10—30 мин. Генерализацию судороги
больной может предотвратить особыми при-
приемами -— медленным и осторожным началом
произвольного движения, приостановкой вся-
всякого движения, нанесением болевых раздраже-
раздражений на любую точку тела (щипки, удары, надав-
надавливание) или активным мышечным напряже-
напряжением (стискивание зубов, сдавливание рукой
какого-либо предмета и т. п.). С другой сторо-
стороны, нек-рые больные, производя резкие и силь-
сильные движения конечностью, могут произвольно
вызвать приступ.
Вне приступов органические неврол. сим-
симптомы не вьеявляются. В отдельных случаях
тонуса и редкие хореоатетоидные подергивания
(см. Гиперкинезы). Течение заболевания ста-
стационарное, иногда с постепенным уменьшением
частоты и даже прекращением приступов.
Больные сравнительно легко приспосаблива-
приспосабливаются к своему двигательному дефекту, вне при-
приступа чувствуют себя здоровыми.
Дифференциальный диагноз проводят с
птомом очагового поражения головного мозга,
истерическими судорогами.
Лечение симптоматическое. Назначают
витамины группы В, препараты, улучшающие
цетам), микроциркуляцию (пентоксифиллин,
циннаризин, кавинтон, ксантинола никотинат),
влияющие на функции экстра пирамидной
системы (норакин, циклодол, сибазон).
Прогноз для жизни благоприятный. Боль-
Больные нуждаются в рациональном трудоустрой-
трудоустройстве с уменьшением эмоциональной и двига-
двигательной нагрузки (противопоказана работа на
конвейере).
См. также Судороги.
Д. К. Богородннсквн, А. А. Скортмец.
САКРОДИНЙЯ (sacrodynia; анат. [os] sacrum
крестец + греч. odyne боль) —■ боли в крестце,
обусловленные различными патологическими
процессами в малом тазу и прилегающих обла-
областях.
Наблюдается чаще при гинекол. заболева-
заболеваниях, напр, при наружном эндометриозе, лока-
локализованном в области крестцово-маточных свя-
связок и/или позади шейки матки. Боли при эндо-
эндометриозе носят циклический характер и усили-
усиливаются во время менструации. Боли в крестце,
усиливающиеся при физической нагрузке,
отмечаются при хроническом заднем параме-
параметрите, приводящем к сморщиванию прямоки-
Боли в крестце могут быть связаны, напр., с
аномалиями развития позвоночника, прежде
всего с переходным пояснично-крестцовь м
п в нком (см. Позвоночник). В таких случаях
пота в крестце обычно появляются внезапно
после нагрузки на позвоночник, наклонах туло
вищ в стороны, при падении на ноги, а также
при кечовких движениях. Ноющие боли в
крестце нередко являются симптомом смеще-
смещения V поясничного позвонка в переднезаднем
направлении — спондилолистеза. С. может
во никать также при патол. процессах в мыш-
мышцах ягодичной области, поражениях крестцово
подвздошных связок. Ряд заболеваний пояс
нично крестцового отдела позвоночника (опу-
(опухоли, остеомиелит и др.) обычно сопрово-
сопровождается интенсивными болями в крестце.
При С. необходимы гинекологическое, уро-
урологическое и неврологическое обследования, а
также осмотр ортопеда. Характер поражения
позвоночника устанавливают с помощью рент-
рентгенографии. Лечение направлено на основное
заболевание.
Библиогр.:Канарейкнн К. Ф. Пояснично-крест-
цовые боли, с. 18, М-, 1972; Кроль М. Б. иФедо-
р о в а Е. А. Основные невропатологические синдро-
синдромы, с. 176, 199, М., 1966; Триумфов А. В. Топи-
131, Л., 1974.
САКРОИЛЕЙТ (анат. [os] sacrum крестец + [os]
крестцово-подвздошного сустава. Воспалитель-
р ц м ж распространяться на сино-
ал iyio оболочку (синовит), затрагивать
суставные поверхности (остеоартрит) или весь
;устав (панартрит). Различают асептический
(инфекциошю-аллергический), специфический
(напр., при туберкулезе) и неспецифический
(гнойный) С. Асептический С. — см. Артри-
Артриты, Бехтерева болезнь; специфический С. —
см. Бруцеллез, Туберкулез внелегочный, костей
и суставов.
Острый гнойный С. начинается с повыше-
повышения температуры тела, озноба. Быстро разви-
развивается тяжелая интоксикация, в крови обнару-
обнаруживается лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Местно отмечаются резкие боли в области
крестцово-подвздошного сустава, усиливающи-
усиливающиеся при пальпации, надавливании на крылья
подвздошных костей и переразгибании нижней
положение с согнутыми ногами. Ранняя диагно-
диагностика затруднена, если местные клин, проявле-
проявления слабо выражены. У детей С. часто расцени-
расценивается как острое инф. заболевание. Ренттено-
огически при гнойном воспалении крестцово-
подвщошного сустава, затрагивающем только
синовиальную оболочку, отмечается расшире-
расширение с ставной щели и умеренный остеопороз
суставных отделов крестца и подвздошной
кости При остеоартрите суставная щель, нао-
наоборот, сужена, контуры суставных поверхно-
поверхностей неровные, размыты.
При подостром течении гнойного С. начало
аболевания стертое. Отмечаются субфебриль-
ная температура тела, нерезкое увеличение
СОЭ, умеренная локальная болезненность в
области крестцово-подвздошного сустава.
Физическая активность больных снижается
через 2—3 нед.
Нередко С. имеет хрон. течение с частыми
обострениями. Рентгенол. картина разнообраз-
разнообразна: частичное или полное разрушение сустав-
суставных поверхностей с исчезновением суставной
щели, очаги остеопороза, деструкция и склероз
околосуставных участков костной ткани, секве-
секвестры различных размеров.
ется формирование гнойных затеков с проры-
прорывом в ягодичную область и особенно в полость
таза. При наличии затеков пальпаторно и при
ректальном исследовании выявляется болез-
болезненное флюктуирующее эластическое образо-
образование. Проникновение гноя в крестцовые от-
отверстия и позвоночный канал сопровождает-
сопровождается поражением спинного мозга и его оболочек.
Больные с гнойным С. нуждаются в госпита-
госпитализации. Лечение направлено на устранение
гнойного воспаления и повышение резистент-
ности организма. При гнойных остеоартритах,
панартритах, а также при хрон. формах гной-
гнойного С. показана резекция крестцово-
подвздошного сустава с вскрытием и дрениро-
дренированием гнойных затеков, а при необходимости и
ревизией крестцовых отверстий и крестцового
канала. Прогноз для жизни обычно благоприят-
Крес
о-подвздошный
См. 1
сустав.
Библиогр,: Ковбасенко Л. А., Б е з д е н е-
жный В. В. и Курочкин Ю. Ф. Гнойные
сакроилеиты и их лечение, Ортоп. и травмат., I* 9, с. 33,
1988; Сели ванов В. П. и Воронянский
Ю- П. Остеомиелиты таза, М., 1975; Стру ч ко в
В. И., Гостищев В. К. и Стручков Ю. В.
Руководство по гнойной хирургии, М., 1984; Ч е о о й
В. М. Болезнь Бехтерева (анкилоэирующий спондило-
артрит), М, 1976.
В.М.Цфдык.
САЛЬМОНЕЛЛЁЗ (saimonellosis) — инфек-
инфекционная болезнь, характеризующаяся разно-
разнообразными клиническими проявлениями — от
бессимптомного носительства до тяжелейшего
септического течения. Чаще протекает в виде
гастроинтестинальных форм (гастроэнтериты,
гастроэнтероко литы).
Сальмонеллез широко распространен во
всех странах. Заболеваемость С. возрастает.
Этиология. Возбудитель — большая группа
сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род
Salmonella), насчитывающая ок. 2000 серова-
ров. У больных наиболее часто встречаются
следующие серовары: S. typhimurium, S. heidel-
berg, S. enteritidis, S. london, S. anatum, S.
newport, S. derby, S. reading. Большое значение
приобрел так наз. госпитальный штамм S. typ-
typhimurium, к-рьгй часто обусловливает возник-
щественно в детских стационарах. Это биологи-
um, характеризующаяся резистентностью к
большинству антибиотиков, нечувствительно-
нечувствительностью к типовым фагам, обладающая повышен-
повышенной термостойкостью и повышенным содержа-
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
273

нием фермента лизиндекарбоксшшзы. Допус-
Допускается, что подобные свойства могут приобре-
неллы представляют собой грамотрицательные
палочки, подвижные, имеют жгутики, содер-
содержат эндотоксин. Длительно сохраняются в
окружающей среде: вводе — до 120 дней, в мясе
и колбасных изделиях — от 2 до 4 мес, в сырах
— до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес.,
в почве — до 18 мес. В некоторых продуктах
{яйца, молоко, мясные продукты) они способны
не только сохраняться, но и размножаться, не
меняя внешнего вида и вкуса продуктов. Соле-
ВЛ№
яие.
Эпидемиология. Источником возбудителей
инфекции являются различные животные —
крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры,
утки, гуси, голуби, а также больные и бакте-
бактерионосителя сальмонелл (чаще больные дети,
роженицы, персонал леч. учреждений). Носи-
тельство может продолжаться длительно после
перенесенной болезни. В последнее время уча-
участились внутрибольничные вспышки сальмо-
неллеза, Эпидемиол. закономерности так наз.
госпитального сальмоиеллеза отличаются от
наблюдаемых традиционно при заражении от
животных, избирательной локализацией эпиде-
эпидемических очагов (детские стационары, родо-
родовспомогательные учреждения); вовлечением в
эпидемический процесс детей первого года жиз-
жизни; тяжелым клиническим течением болезни у
детей, возникновением очагов заболеваемости
в холодное время года; длительным существо-
существованием эпидемических очагов. Пути передачи
возбудителей при так называемом госпиталь-
госпитальном сальмонеллезе — пищевой, контактно-
бытовой; факторами передачи являются пище-
пищевые продукты, грязные руки, мягкий инвен-
инвентарь, пеленки
У животных С. может протекать как острое
заболевание, при этом обсеменение мышц и
других органов происходит прижизненно. При
постмортальное заражение мяса при загрязне-
загрязнении его содержимым кишечника. При обследо-
обследовании крупного рогатого скота и мяса этих
животных сальмонеллы обнаружены у 1—5%,
при обследовании овец — у 4—30%, свиней — у
5—15%, уток и гусей — у 50%. Носительство
сальмонелл отмечается также у кошек, собак,
мышевидных грызунов. У птиц сальмонелл
находятся не только в мясе и внутренних орга
их но и в яйцах. Чаще заражение людей
происходит алиментарным путем при употреб-
ении в пищу продуктов, в к-рых содержится
большое количество сальмонелл. Обычно то
наблюдается при неправильной кулинарной
обработке, когда загрязненные продукты, в
основном мясные {мясной фарш, изделия и
него студень, мясные салаты, вареные ко ба
сы), находились в условиях, способствующих
размножению и накоплению сальмонел а
главное, когда продукты (напр,, яйца, мясные и
яичные блюда) подвергаются недостаточной
термической обработке. Реже загрязняются
рыбные и молочные продукты. Представляет
опасность рассеиваемый с пылью высохший
помет голубей.
Патогенез, патологическая анатомия. Воро-
Воротами инфекции служит тонкая кишка, доказана
внутриклеточная локализация сальмонелл в
ретикулоцитах и макрофагах тонкой кишки.
При локализованных формах сальмонеллы
находятся преимущественно в области ворот
инфекции, при тифоподобной они проникают в
кровь, а при септической гематогенио зано-
заносятся в различные органы, образуя там вторич-
вторичные гнойные очаги. В патогенезе С. имеют зна-
значение воздействие эндотоксина, приводящее к
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
274
шоку (см. Инфекционно-токсический шок),
нарушение ■ водно-электролитного обмена (см.
Обезвоживание организма). Летальные исходы
при С. отмечаются редко. При вскрытии умер-
умерших наблюдаются дистрофические изменения
паренхиматозных органов, отек легких и голов-
головного мозга, кровоизлияния в надпочечники.
Иммунитет. Иммунный ответ выражен сла-
слабо, возможны повторные заболевания, обу-
обусловленные другими сероварами сальмонелл.
При резком угнетении иммунной системы
сальмонеллеза. Может возникнуть иммунол.
способствует длительному пребыванию возбу-
возбудителя в организме.
Клиническая картина. Инкубационный
период колеблется от 6 ч до 3 сут. (чаще 12—24
ч). Различают следующие клинические формы
сальмонеллеза: гастроинтестинальную (лока-
(локализованную), протекающую по гастритическо-
му, гастроэнтеритическому и гастроэнтероко-
литическому вариантам; генерализованную в
виде тифоподобного и септического вариантов;
бактерионосительство (острое, хроническое и
транэиторное).
Гастроинтестинальная форма встречается
наиболее часто (до 90% всех случаев). Болезнь
начинается остро, повышается температура
тела, появляются общая слабость, головная
боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигаст-
ральной области, понос. При гастритическом
варианте ооле ни оо и лока мзуются в эпигаст-
ральной области, наблюдается рвота, диарея
отсутствует, зтот вариант встречается редко.
При наиболее частом, гастроэнтеритичвеком
варианте болезни отмечаются рвота частый
водянистый стул, ооли локализуются в эпигаст-
рии и мезогастрии. При гастроэнтерокаг ити
ческом варианте на 2—3-й день боле ни появля
ются болезненность сигмовидной кишки, тене-
змы, в кале — примесь слизи и крови. При ег
ком течении болезни температура тела субфе-
брильная, испражнения жидкие, водянистые
стул до 5 раз в сутки, длительность поноса 1—3
дня, потеря жидкости не более 3% массы тела.
При среднетяжелом течении болезни темпера-
температура повышается до 38—39°, длительность
лихорадки до 4 сут., отмечаются повторная рво-
рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса
до 7 дней. Характерны тахикардия, понижение
АД. Потеря жидкости достигает 6% массы
тела. При тяжелом течении болезни лихорадка
выше 39°, длительность ее 5 сут. и более. Рвота
многократная, в течение нескольких дней; стул
оо ее 10 раз в сутки, испражнения обильные,
водянистые, зловонные, могут быть с при-
примесью слизи. Понос продолжается более 7 сут.
Отмечается увеличение печени и селезенки,
может быть иктеричность кожи и склер. Наб-
Наблюдаются цианоз кожи, снижение ее тургора,
судороги, осиплость голоса, афония, тахикар-
тахикардия, значительное падение АД. Выявляются
изменения почек: олигурия, альбуминурия, эри-
эритроциты и цилиндры в моче. При потере жид-
жидкости до 7—10% массы тела и более разви-
развивается картина гиповолемического шока (см.
Обезвоживание организма, Шок).
Генерализованная форма при тифоподоб-
ном варианте болезни начинается остро, иногда
с появления рвоты, поноса, лихорадки, общей
интоксикации, но через 1—2 дня кишечные рас-
расстройства проходят, температура тела остается
высокой, нарастают симптомы общей интокси-
интоксикации. У большинства больных по началу и
течению заболевание сходно с брюшным
тифом. Лихорадка может быть постоянного
типа, но чаще волнообразная или ремиттиру-
ющая; длительность лихорадки 1—3 иед. Боль-
Больные заторможены, апатичны, лицо бледное. С
6—7-го дня появляется розеолезная сыпь с пре-
преимущественной локализацией на коже живота.
Наблюдаются относительная брадикардия,
понижение АД, приглушение тонов сердца. Над
легкими выслушиваются рассеянные сухие хри-
хрипы. Живот вздут, печень и селезенка увеличе-
увеличены. Рецидивы наблюдаются редко. Возможны
и легкие формы болезни с длительностью лихо-
лихорадки 3—4 дня.
Септический вариант болезни наиболее
тяжелый. Заболевание начинается остро, в пер-
первые дни имеет тифоподобное течение. В даль-
нейшем состояние больных ухудшается. Темпе-
Температура тела характеризуется большими суточ-
суточными размахами, отмечаются повторный озноб
и обильное потоотделение. Болезнь плохо
поддается антибиотикотерапии. Вторичные
септические очаги могут образоваться в различ-
различных органах и выступать в симптоматике на
первый план. Гнойные очаги часто развиваются
в опорно-двигательном аппарате: остеомиели-
остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический
эндокардит, аортит с последующим развитием
аневризмы аорты. Относительно часто возни-
Реже встречаются гнойные очаги других лока-
локализаций (абсцесс печени, струмит, мастоидит).
Сальмонеллезный сепсис характеризуется дли-
длительным течением.
После перенесенного С. может сформиро-
сформироваться острое и хроническое бактерионоситель-
бактерионосительство (см. Носителъство возбудителей эарщ-
ных болезней). Острым бактерионоситель-
бактерионосительством принято считать выделение возбудителя
от 15 дней до 3 мес. после клин, выздоровления,
хроническим — более 3 мес. Транзиторныы
бактерионосительство является в тех случаях,
когда при отсутствии клин, признаков болезнив
настоящее время и в предшествующие 3 чес.
имеет место одно- или двукратное выделение
возбудителя при отрицательных результата*
серологического исследования в динамике.
Осложнением сальмонел е а явшется
инфекционно-токсический и гиповолемический
шок. Инфекционно-токсический шок может
развиваться не только при генерализованных,
но иногда и при гастроинтестинальных формах
сальмоне льча
Диагноз основывается на клин, картине н
данных эпидемиол. анамнеза (указание на упо-
употребление пищи, к-рая могла быть фактором
передачи сальмонелл). Диагноз подтверждается
выделением сальмонелл из употреблявшихся
бальный продуктов, а также из рвотных мате,
фекалий; при генерализованной форме — нэ)
крови и гноя вторичных очагов. Менее инфор-
информативны серол. исследования (реакция агглю-
агглютинации, РНГА при диагностическом титре
1:160 и выше).
Сальмонеллез дифференцируют с холерой
ботулизмом, острыми гастроэнтеритами бакте
риальной и вирусной природы, пищевыми
отравлениями, острым аппендицитом, инфар
ктом миокарда с абдоминальным синдромом
При холере отсутствуют лихорадка, боли в
животе, болезнь начинается с появления жид-
жидких испражнений, рвота присоединяется
позднее. Ботулизм у половины больных начи
нается с тошноты, рвоты, поноси но сиеа.
быстро появляются характерные неврологнчес
кие симптомы (нечеткость зрения, дигмоши
нистагм, птоз, паралич мягкого неба и др.),
лихорадка отсутствует. Гастроэнтероколити-
ческая форма дизентерии характеризуется
схваткообразными болями в нижних отделах
живота, ложными позывами, тенезмами, при-
примесью слизи и крови в испражнениях
подтверждается выделением шигелл и; испр ж
нений. Стафилококковая интоксикация опи
чается коротким инкубационным периодом
(чаще 2—4 ч), режущими болями в эпигастраль-
ной области, повторной рвотой кол аптоид
ньш состоянием (бледность кожи, слабость,
холодный пот, падение АД); лихорадка не
выражена, поноса может не быть. Заболевание
длится менее суток. При пищевых отрав ениж
(мышьяком, солями азотной кислоты, тетра-
этилсвинцом, грибами и пр.) отсутствует лихо-
лихорадка, помимо диспептических расстройств
появляются симптомы, характерные для того
или иного отравления, учитывается также

анамнез. При остром аппендиците заболевание
начинается с болей в животе, лихорадка появля-
появляется позже, боли носят постоянный характер и
локализуются преимущественно в правой
подвздошной области, испражнения кашицео-
кашицеобразные без патол. примесей. При инфаркте
миокарда с абдоминальным синдромом боли
носят постоянный характер, иррадиируют в
левую руку, под лопатку, в подчелюстную
область; лихорадка, интоксикация в первые
сутки отсутствуют, не наблюдается признаком
обезвоживания организма, на ЭКГ обнаружива-
обнаруживаются характерные для инфаркта миокарда
изменения.
Лечение. Больных С. госпитализируют по
клиническим (тяжелое и среднетяжелое тече-
течение) и эпидемиологическим (напр., лица, живу-
живущие в общежитиях, работники питания, детских
учреждений) показаниям. Остальные лечатся в
домашних условиях. При гастроинтестиналь-
ных формах этиотропная терапия не показана
(она лишь удлиняет сроки реконвалесценции и
очищения организма от возбудителя). Необхо-
Необходимо как можно раньше промыть желудок. При
потерях жидкости до 3% массы тела использу-
используется пероральная регидратация с помощью рас-
раствора: натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида —
1,5 г, натрия гидрокарбоната — 2,5 г, глюкозы
— 20 г на 1 л питьевой воды. При более выра-
выраженной дегидратации применяют внутривенное
введение растворов (см. Обезвоживание орга-
организма). При развитии шока проводится интен-
интенсивная терапия (см. Инфекционно-токсический
шок). Лечение тифоподобных форм такое же,
как лечение брюшного тифа, а септических —
как других видов сепсиса.
Прогноз благоприятный, при септических
формах серьезный.
ных сельскохозяйственных животных, постоян-
постоянный бактериологический контроль кормов,
ветеринарный контроль за убоем, соблюдение
гиг. требований при переработке продуктов на
мясокомбинатах, молокозаводах. Проводят
бактериол. контроль за продуктами животно-
животноводства, напр, бактериологические исследова-
ния на. оосемененность сальмонеллами тушек
птицы и яиц. Необходимо тщательное соблюде-
соблюдение правил обработки и приготовления птицы
как в общественном питании, так и в домашних
условиях, в частности после разделки сырого
мяса и тушек птицы следует тщательно вымыть
с мылом руки, посуду, разделочные доски,
поверхности столов; хорошо проваривать (про-
(прожаривать) мясо, тушки птицы; не употреблять
сырых яиц, предпочтительно варить их в кипя-
кипящей воде 7—10 мин, предварительно тщательно
См. также Дезинфекция, Изоляция инфек-
инфекционных болъньис.
Вчбаиогр.: П а к С. Г., Турьянов М. X. и
Пальцев М. А. Сальмонеллез, М., 1988;
Покровский В. И. и др. Сальмонеллез, М.,
№9; Постовит В. А. Брюшной гиф и паратифы
А н В, Л., 1988.
А. П. Казанцев.
САЛЬНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (glandulae sebaceae) —
железы кожи, секрет к-рых служит жировой
смазкой для волос и поверхности кожи.
по всей коже за исключением кожи ладоней и
подошв и в подавляющем большинстве связаны
с фолликулами волос. Они могут существенно
различаться по размерам, локализации и строе-
строению в разных участках кожи. Наиболее насы-
насыщена крупными С. ж. кожа волосистой части
головы, щек и подбородка D00—900 желез на
1 см!). Сальные железы, расположенные в
участках кожи, лишенных волос (губы, угол
рта, головка полового члена, внутренний лис-
листок крайней плоти, клитор, малые половые
губы, соски и околососковые кружки молочных
желез), называют свободными, или отдель-
отдельными.
Строение, размеры и расположение С. ж. в
коже зависят от сроков закладки волоса. С. ж.
усиление роста С. ж. и: повышение их функдии.
У пожилых людей наблюдается инволюция С.
ж., проявляющаяся упрощением их строения,
уменьшением размеров, разрастанием соедини-
соединительной ткани и понижением метаболической и
функциональной активности секреторных кле-
клеток. Часть С. ж. с возрастом может исчезнуть
Рис. Микропрепарат кожи с расположенными в ней
сальной железой и фолликулом волоса: 1 — фолли-
фолликул волоса; 2 — выводной проток сальной железы; 3 —
мешочек сальной железы, заполненный секретом; 4 —
ростковый слой клеток сальной железы; S — мышца-
подниматель волоса; окраска гематоксилином и эоэи-
располагаются в сетчатом (ретикулярном) слое
дермы, залегая в несколько косом направлении
между фолликулом волоса и мышцей-поднима-
телем волоса. При ее сокращении происходит
выпрямление волоса, к-рый, оказывая давление
на С. ж., способствует усиленному выделению
секрета.
Сформированная простая С. ж. (рис.)
состоит из выводного протока, выстланного
изнутри многослойным плоским неороговева-
ющим эпителием, и концевой секреторной
части — мешочка, окруженного снаружи тон-
тонкой соединительнотканной капсулой. По пери-
периферии мешочка (под капсулой) расположен
сплошной слой недифференцированных кле-
клеток, лежащих на базальной мембране и облада-
обладающих высокой митотической активностью —
так наз. ростковый слой. Ближе к центру
мешочка помещаются более крупные секретор-
секреторные клетки, содержащие небольшие жировые
вакуоли. Чем ближе клетки расположены к
центру, тем более выражены в них признаки
гибели ядра и всей клетки, тем крупнее и обиль-
обильнее жировые вакуоли, к-рые могут сливаться в
конгломераты. В центре мешочка находится
клеточный детрит, состоящий из распавшихся
секреторных клеток, к-рый и является секре-
секретом железы.
Кровоснабжение С. ж. обеспечивают крове-
кровеносные сосуды, питающие корневую систему
волоса. С. ж. иннервируются холинергичес-
кими и адренергическими нервными волокна-
волокнами. Окончания ходинергических нервных воло-
волокон достигают базальной мембраны, располага-
располагаясь на ее поверхности, тогда как окончания
адренергических нервных волокон прободают
базальную мембрану, проникают в паренхиму и
окружают секреторные клетки.
На протяжении жизни С. ж. подвергаются
значительной перестройке. К моменту рожде-
рождения они достаточно развиты и функционируют
интенсивно. В течение первого года жизни
преобладает рост желез на фоне сниженной
секреции, в дальнейшем происходит частичная
их атрофия, особенно в коже голеней и спины.
Для периода полового созревания характерно
полн(
ж. 20 г
Сальные железы за сутки выделяю
кожного сала, к-рое у большинства желез выво-
выводится на поверхность кожи через корневое вла-
влагалище волоса, а у свободных желез — непо-
непосредственно из выводного протока. Секрет С.
ж. придает эластичность волосу, смягчает эпи-
эпидермис (у плода защищает кожу от мацерации),
регулирует испарение воды и выведение из
организма нек-рых водорастворимых продук-
продуктов обмена, препятствует проникновению в
кожу нек-рых веществ из окружающей среды,
оказывает антимикробный и антигрибковый
эффект.
Регуляция функции С. ж. осуществляется
нейрогуморальным путем в основном поло-
половыми гормонами, к-рые могут вызвать физиол.
усиление активности С. ж. (гиперплазию, выде-
выделение большого количества секрета). Так, у
новорожденных на них оказывают влияние цир-
циркулирующие в крови прогестерон и гипофиза-
рные гормоны матери, у подростков в период
полового созревания — активация гонадотроп-
ной функции передней доли гипофиза, коры
надпочечников, повышение деятельности поло-
половых желез.
Патология включает пороки развития,
функциональные нарушения, дистрофические
изменения, воспалительные процессы, а также
опухоли С. ж. К порокам развития С. ж. отно-
относят врожденный астеатоз (отсутствие салоотде-
недостаточного развития С. ж.), а также гете-
ротопию С. ж. в слизистую оболочку рта и
красную кайму губ (болезнь Фордайса). Появ-
Появление С. ж. в полости рта при болезни Фор-
Фордайса не сопровождается субъективными ощу-
ощущениями, они обнаруживаются случайно при
осмотре в виде маленьких полупрозрачных
узелков бледно-желтого цвета на слизистой
оболочке рта. Лечение при этом не
требуется.
Функциональные нарушения деятельности
С. ж. обусловлены поражением вегетативной,
центральной или периферической нервной
системы, нарушением гормональной регуля-
регуляции, обмена веществ и др. Усиление активности
С. ж. отмечено у больных эпидемическим
вирусным энцефалитом в результате пораже-
поражения вегетативных центров, при кататоническом
ступоре (субступоре), при поражениях передней
доли гипофиза, коры надпочечников, половых
желез, связанных с усилением их функции,
напр, при болезни Иценко—Кушинга, семи-
номе и др. Снижение функции указанных желез
внутренней секреции в результате их пораже-
поражения приводит к уменьшению функциональной
активности С. ж., что отмечено, напр., при
орхиэктомни.
Распространенным патол. состоянием, в
основе к-рого лежит нарушение секреторной
функции С. ж. с изменением хим. состава саль-
сального секрета, является себорея. При этом изме-
изменения кожи нередко приводят к формированию
в выводных протоках С. ж. сально-роговых
пробок (комедонов), а также атером (стеатом)
— ретенционных кист С. ж. Множественные
кисты С. ж., возникающие в результате невои-
дной дисплазии эпидермиса, могут наблюдаться
при пилосебоцистоматозе.
Дистрофические изменения С. ж. могут
быть возрастными (в старческом возрасте) или
развиваются при ряде приобретенных заболева-
САЛЬНЫЕ
ЖЕЛЕЗЫ
275

ний — склеродермии, атрофии кожи и др.
Нередко дистрофические изменения С- ж. свя-
связаны с наследственными особенностями их мор-
морфологии и функциональной активности, в част-
частности с истончением эпителия, выстилающего
выводные протоки С. ж., и секреторного эпите-
эпителия мешочков, снижением секреторной функ-
функции и образованием поверхностных эпидер-
мальяых кист — милиумов, напр, при дистро-
дистрофических формах эпидермолиза буллезного.
Воспалительные процессы в С. ж. наблюда-
наблюдаются часто, особенно в период полового созре-
созревания на фоне себореи. Характеризуются обра-
образованием угрей, при к-рых воспалительный
процесс может развиваться как в стенках С. ж.
и окружающей ее ткани (пустулезные угри),
так и распространяться в глубокие слои кожи
(индуративные угри) вокруг С. ж. и фоллику-
фолликулов волос, нередко с захватом подкожной клет-
клетчатки (флегмоэные угри).
Доброкачественной опухолью С. ж. явля-
является истинная аденома сальной железы; наблю-
наблюдается редко у взрослых и лиц пожилого воз-
возраста в виде плотного округлого, чаще единич-
ного узелка на лине или спине является инкэп—
сулированной органоидной опухолью дольча-
дольчатого строения.
К злокачественным опухолям С. ж. относят
базалиому (см. Кожа, опухоли), обладающую
местнодеструирующим ростом. Рак С- ж. —
редкая разновидность эпителиальной злокаче-
злокачественной опухоли, развивающаяся чаще из
желез хряща век ■—■ мейбомиевых желез.
С. С. Кряжева; Ю. К. Бледней {аи., гост.).
САЛЬПИНГИТ (salpingitis; лат. salpinx, salpingos
труба + -itis) — воспаление маточной трубы.
Является наиболее частым заболеванием вну-
внутренних половых органов женщины.
то мня. С. вызывают стафилококки, стрепто-
стрептококки, кишечная палочка, протеи, неспоро-
образующие анаэробы, гонококки, микобакте-
рии туберкулеза, трихомонады, хлаиидии.
грибки, вирусы. В большинстве случаев причи-
причиной С. являются ассоциации микроорганизмов
(чаще стафилококки и кишечная палочка). Как
правило, микрофлора, вызывающая сальпин-
сальпингит, устойчива к широко применяемым анти-
антибиотикам.
Микроорганизмы могут проникать в маточ-
маточные трубы восходящим путем по анатомичес-
анатомическим каналам (влагалище — канал шейки мат-
матки —* полость матки —- маточные трубы), нис-
нисходящим (по брюшине от червеобразного
отростка слепой кишки или из сигмовидной
кишки), гематогенным и лимфогенным путями.
Преимущественно восходящим путем в маточ-
маточные трубы попадают микроорганизмы септи-
септической группы (стафилококки, стрептококки,
кишечная палочка и др.), гонококки, хламидии.
Нередко микроорганизмы попадают в маточ-
маточные трубы одновременно несколькими путями.
Микобактерии туберкулеза обычно проникают
в маточные трубы гематогенно (чаще из очагов
инфекции в легких и внутригрудных лимфати-
лимфатических узлах, значительно реже из мезенте-
риальных лимфатических узлов).
Развитие С. септической этиологии, как
правило, связано с осложненными родами или
абортами, особенно криминальными, различ-
различными внутриматочными манипуляциями (диаг-
(диагностическое выскабливание слизистой обо-
оболочки матки, метросальпингография, гистеро-
гистероскопия и др.). В этих случаях входными воро-
воротами для возбудителей инфекции является
поврежденный эпителиальный покров шейки и
тела матки. Другие виды возбудителей инфек-
инфекции (напр., гонококки, хламидии) могут прони-
проникать и через неповрежденную слизистую обо-
оболочку половых органов.
Воспалительный процесс в маточной трубе
начинается с ее слизистой оболочки (эндосаль-
лингит), затем может распространяться на
мышечную и серозную оболочки (сальпингит).
Поражение бывает одно- и двусторонним. Для
септической инфекции характерен односторон-
односторонний С., для гонореи — двусторонний. Нередко в
процессе воспаления ампулярный и маточный
концы трубы облитерируются, в результате
чего в ее полости скапливается экссудат. При
этом маточная труба приобретает вид мешотча-
lovo образования (сактосальпинкс). Скопление
серозного экссудата в маточной трубе назы-
называют гидросальпинксом, гнойного — пиосаль-
пинксом. В подострой и хронической стадиях
воспаления развивается рубцово-спаечный про-
процесс как внутри маточной Трубы (елипчивыя
эндосальпингит), так и по ее периферии (пери-
сальпингит). Хронический С. является основ-
основной причиной трубного бесплодия. При попада-
попадании воспалительного экссудата на брюшину
малого таза возникает пельвиоперитонит. Как
показали данные лапароскопии, нередко воспа-
воспалительный процесс ограничивается пораже-
поражением одной или обеих маточных труб, сравни-
сравнительно быстро (особенно при отсутствии лече-
лечения) он переходит с маточной трубы на яичник
(см. Сальпингоофорит).
Клиническая картина. Острый С. в совре-
современных условиях наблюдается реже, чем рань-
раньше, что связано с изменениями микроорганиз-
микроорганизмов в результате широкого использования
антибиотиков. Он характеризуется болями в
низу живота и в области крестца, нередко ирра-
диирующими в прямую кишку, повышением
температуры тела, ухудшением общего состо-
состояния больной (слабость, головная боль), диз-
урическими и гастроинтестинальными рас-
расстройствами, изменениями крови (лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличе-
увеличение СОЭ).
При влагалищно-брюшностеночном иссле-
исследовании обычно определяют увеличенную и
резко болезненную маточную трубу (или тру-
трубы), одно- или двустороннюю инфильтрацию в
области придатков матки, не имеющую четких
границ вследствие отечности тканей. В случае
начинающегося пельвиоперитонита выявляют
локальные симптомы раздражения брюшины
(напряжение мышц передней стенки живота,
нерезко выраженный симптом Щеткина—
Блюмберга), а при скоплении экссудата в пря-
прямокишечно-маточном углублении — выбухание
и резкую болезненность задней части свода вла-
влагалища.
При стихании острого воспалительного про-
процесса в маточных трубах (подострый С.) состо-
состояние больной улучшается, боли в низу живота
уменьшаются, температура тела снижается до
субфебрильной, лейкоцитоз и сдвиг лейкоци-
лейкоцитарной формулы влево становятся менее вы-
E0 мм и более в 1 ч). При влагалищно-брюш-
САЛЬПИНГИТ
276
туры за счет уменьшения экссудации и перяфо-
Для хронического С. характерно удовлетво-
удовлетворительное общее состояние больной, нормаль-
нормальная температура тела, однако боли в низу
живота могут быть довольно стойкими. Пока-
Показатели гемограммы приближаются к норме.
При влагалищно-брюшностеночном исследова-
исследовании иногда удается пропальпировать утолщен-
утолщенную болезненную маточную трубу (или трубы),
подвижность к-рой ограничена. Хронический
С. может протекать с обострениями (рецидиви-
(рецидивирующий С.), к-рые обычно провоцируются
неспецифическими факторами (переутомление,
переохлаждение, интеркуррентные инфекции,
стресс), Различают два варианта обострений С.
Первый вариант (инфекционно-токсический)
возбудителей инфекции или с вторичной
инфекцией и характеризуется повышением
секреции из половых путей, выраженным экс-
судативным компонентом воспаления в области
придатков матки, значительной боле-энеин*
стью их при Благалищно-брюшностеночшм
исследовании, субфебрилитетом, лейкоцитозов
и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При
втором варианте обострения хронического С,
роль микробного фактора минимальна, в клия,
картине преобладают симптомы нарушения
общего состояния больной (длительное ухудше-
ухудшение самочувствия, неустойчивость настроения,
повышенная раздражительность); при влага-
влагалищно-брюшностеночном исследовании нахо-
находят плотные, слегка болезненные, несколько
увеличенные придатки матки; гемограмма нор-
нормальная, лишь в отдельных случаях повышена
СОЭ. Этому варианту нередко сопутствуют
нарушения нервной, сосудистой и эндокринной
При осложнении С. пиосальпинксом резко
ухудшается состояние больной, возникают гек-
тическая лихорадка, частые ознобы, нарастают
явления интоксикации (сухой обложенный
язык, снижение АД, тахикардия и др.). Пальпа-
Пальпация нижних отделов живота резко болезненна,
отмечаются напряжение мышц передней стенки
живота, положительный симптом Щеткина—
Блюмберга. При влагалищно-брюшностеноч-
влагалищно-брюшностеночном исследовании обнаруживают значительно
увеличенную маточную трубу, смешение к-рой
резко затруднено и болезненно. Нередко при
перитонита. При прорыве пиосальпинкса в
брюшную полость развивается диффузный
перитонит.
Клин, картина гонорейного С. мало отли-
отличается от проявлений С. септической этиоло-
этиологии, однако при гонорее помимо маточных труб
поражаются мочеиспускательный канал, шейка
матки, парауретральные ходы, большие
железы преддверия влагалища,, иногда прямая
кишка.
При хламидийной инфекции наряду с саль-
сальпингитом наблюдаются уретрит, цервицит,
эндометрит. Хламидийный С. протекает скры-
скрыто, но со значительными деструктивными изме-
изменениями в маточных трубах (пиосальпинкс); у
женщин, перенесших хламидийный С, нередко
возникают бесплодие, трубная беременность.
Туберкулезный С. у большинства больных про-
протекает хронически, острые явления наблюда-
наблюдаются только при казеозном процессе.
Диагноз основывается гл. обр, на данных
анамнеза (напр., связь заболевания с ослож-
осложненными родами, абортами, внутриматочньвд
вмешательствами, обострение заболевания под
влиянием неспецифических факторов) и клин,
проявлениях (боли в низу живота, симптомы
интоксикации, изменение гемограммы, увели-
увеличение, болезненность и ограничение подвижно-
подвижности одной или обеих маточных труб).
Важное значение для установления этиоло-
этиологии С. имеет микробиол. исследование (микро-
(микроскопия мазков, посевы на питательные среды)
содержимото мочеиспускательного канала, вла-
влагалища и канала шейки матки. Материал для
исследования микрофлоры и определения чув-
чувствительности ее к антибиотикам следует брать
при первичном обращении больной к гинеко-
гинекологу до начала антибактериальной терапии.
При оценке результатов исследования необхо-
необходимо учитывать, что наиболее близка к микро-
микрофлоре маточных труб микрофлора канала
шейки матки. Однако в хрон. стадии воспале-
воспаления, особенно при проводимой ранее антибак-
антибактериальной терапии, микрофлора канала
шейки матки сравнительно редко идентична
таковой в маточных трубах. При подозрении на
гонорею материал для микробиол. исследова-
исследования берут из наиболее типичных областей лока-
локализации инфекции; при хрон. течении С. микро-
микробиол, исследование проводят после провокации
(напр., прием соленой, острой пищи). Диагноз
хламидийного С. подтверждают с помощью
серол. исследований и методов, выявляющих
хламидии и их антигены в цитоплазме клеток
слизистой оболочки канала, шейки матки. Боль-

острое хирургическое
острый аппендицит),
ность или разрыв г
Рис. Лапароскопическая картина острого сальпин-
сальпингита маточная труба (указана стрелкой) отечна и
™ [кремирована
ных с подозрением на туберкулезный С.
направляют в противотуберкулезный диспан-
диспансер где проводится соответствующее обследо
При скоплении экссудата в прямокишечно
маточном углублении выполняют пункцию
брюшной полости через заднюю часть свода
влагалища. Лапароскопию (рис.) проводят при
остром С. в случае невозможности исключить
аболевание (особенно
1нематочную беремен
шьпинкса. Метросаль
а только при хроническом
С. для уточнения проходимости маточных труб.
Ультразвуковое исследование для диагностики
\/. имеет относительное знамение.
Дифференциальный диаг-
диагноз наиболее часто приходится проводить с
острым аппендицитом, нарушенной трубной
беременностью (см. Беременность внематоч-
внематочная), апоплексией яичника. При остром аппен-
аппендиците симптомы нарастают более быстро, чем
при остром С. Он часто начинается с внеза-
внезапного появления болей в эпигастрии или в обла-
области пупка, и только затем боль локализуется в
правой подвздошной области, иррадиация боли
в прямую кишку не характерна. В то время как
острый С. часто сопровождается выраженным
напряжением мышц передней стенки живота и
положительным симптомом Щеткина—Блюм-
берга, при остром аппендиците чаще определя-
определяются положительные симптомы Ровсинга, Сит-
ковского, Воскресенского. Решающее значение
в дифференциальной диагностике имеют дан-
данные влагалищно-брюшностеночного исследова-
исследования: при остром аппендиците придатки маткл не
увеличены, безболезненны.
Для прервавшейся по типу трубного аборта
внематочной беременности характерны крат-
кратковременные приступы головокружения и тош-
иоты, иррадиация болей в область заднего про-
прохода или ключицы (френикус-симптом), нор-
нормальная температура тела, признаки беремен-
беременности (задержка менструаций, увеличение и
размягчение матки и др.). Определенное значе-
значение имеют также данные дополнительных
методов исследования: обнаружение в моче
хорионического гонадотропина, получение тем-
темной крови при пункции брюшной полости через
заднюю часть свода влагалища. В затрудни-
затруднительных случаях показаны ультразвуковое
исследование и лапароскопия. Если применить
данные методы исследования не представляется
возможным, необходимо динамическое наблю-
наблюдение за больной и проведение противовоспали-
противовоспалительной терапии. Отсутствие эффекта от нее
свидетельствует о внематочной беременности.
Апоплексия яичника возникает внезапно,
чаще в середине менструального цикла или во
вторую его фазу (когда происходит васкуляри-
зация желтого тела); в отличие от острого С.
никогда не наблюдается в первую половину
недели после окончания менструации. При-
Приступы болей в животе при апоплексии яичника
сопровождаются тошнотой и рвотой. При
обильном кровотечении в брюшную полость
появляется френикус-симптом, возникает кол-
коллапс. При объективном обследовании больной
обнаруживают бледность кожи и слизистых
оболочек, учащение пульса, снижение АД. При
перкуссии живота могут определяться признаки
скопления свободной жидкости в брюшной
полости. В отличие от острого С. температура
тела при апоплексии яичника нормальная или
субфебрильная, лейкоцитоз отсутствует. Уточ-
Уточнению диагноза помогает пункция брюшной
полости через заднюю часть свода влагалища
(кровь в шприце при апоплексии яичника). При
затруднениях в диагностике показана лапаро-
Лечение острого и подострого С., а также
выраженного обострения хронического С. (по-
(повышение температуры тела, экссудативный
процесс в области придатков матки, лейкоци-
лейкоцитоз, повышенная СОЭ) проводится в стациона-
стационаре. Больные с хроническим С. вне обострения и
при обострении без инфекционно-токсического
компонента подлежат амбулаторному лечению.
В стационаре назначают лечебно-охрани-
лечебно-охранительный режим со строгим постельным режи-
режимом, лед на гипогастральную область (по 2 ч с
перерывами 30—60 мин в течение 1—2 сут.),
щадящую диету. Тщательно следят за деятель-
деятельностью кишечника и мочевого пузыря. Прово-
Проводят антибактериальную, дезинтоксикацион-
ную, десенсибилизирующую, общеукрепля-
общеукрепляющую и рассасывающую терапию. Поскольку
при остром иподостром С, а также при инфек-
ционно-токсическом варианте обострения хро-
хронического С. велика роль микробного фактора,
важнейшей в этих случаях является антибакте-
антибактериальная терапия, проводимая с учетом этиоло-
этиологии С. и чувствительности возбудителя инфек-
инфекции к антибактериальным средствам (в первые
сутки пребывания больной в стационаре, когда
отсутствуют лабораторные данные о характере
возбудителя инфекции и его чувствительности
к антибактериальным средствам, назначают
антибиотики широкого спектра действия). Для
лечения используют полусинтетические пени-
циллины: оксациллина натриевую соль (до 3—
б г в сутки), ампициллин (до 2—3 г в сутки),
ампиокс B—4 г в сутки), антибиотики группы
цефалоспоринов: цефалоридин (до А—6 г в сут-
сутки), цефалексин (до 1—2 г в сутки), цефазолин
D—6 г в сутки); препараты тетрациклинового
ряда; антибиотики группы аминогликозидов:
неомицина сульфат @,5 г в сутки), канамицина
сульфат (до 2 г в сутки), гентамицина сульфат
@,24—0,35 г в сутки), препараты группы лево-
мицетина: левомицетин (до 3 г в сутки) и др.
Лечение антибиотиками рекомендуется продол-
продолжать после ликвидации острых явлений и улуч-
улучшения самочувствия не менее 10—14 дней. При
хламидийной инфекции показаны препараты
тетрациклинового ряда (в течение 2—3 нед.),
антибиотики-макролиды, напр. эритромицин
(по 2 г в сутки в течение 10—14 дней).
Антибиотики целесообразно сочетать с
производными нитрофуранов (фуразолидон,
фуразолин, фурадонин, фурагин в обычных
терапевтических дозах), к-рые эффективны в
отношении грамположительных и грамотрица-
тельных бактерий, крупных вирусов, трихомо-
над. При анаэробной инфекции и трихомонозе
применяют метронидазол @,5—1,5 г в сутки). В
связи с опасностью развития дисбактериоза и
кандидоза при применении антибиотиков и
метронидазола больным необходимо одновре-
одновременно назначать противогрибковые антибиоти-
антибиотики: нистатин (до 3 000 000—6 000 000 БД в сут-
сутки), леворин (до 2 000 000—3 000 000 БД в сут-
сутки). Антибактериальную терапию гонорейного
и туберкулезного С. проводят в соответствии с
принципами лечения гонореи и туберкулеза (см.
Туберкулез внелегочный, женских половых
органов).
При выраженных явлениях интоксикации
проводят дез интоксикационную терапию путем
внутривенных введений 5% р-ра глюкозы с
витаминами, реополиглюкина, гемодеза и др.
Из десенсибилизирующих средств назначают
димедрол, дипразин, супрастин, тавегил. При-
; меняют также производные пиразолона (амидо-
(амидопирин, бутадион, анальгин, антипирин, реопи-
рин), к-рые оказывают болеутоляющее, жаро-
жаропонижающее и противовоспалительное дей-
действие; эти препараты назначают в обычных
терапевтических дозах. Используют аскорбино-
аскорбиновую кислоту, витамин В1? кокарбоксилаэу,
рутин, витамин Е, глутаминовую кислоту.
При хроническом С. в период ремиссии и
при обострении без инфекционно-токсического
компонента антибактериальная терапия пока-
показана только в тех случаях, если она не проводи-
проводилась ранее. Для стимуляции защитно-приспосо-
защитно-приспособительных реакций организма при хроническом
С. применяют экстракт алоэ, ФиБС, экстракт
плаценты, проводят аутогемотерапию. При
выраженных спаечных изменениях в малом
тазу назначают ферментные препараты —
лидазу и ронидазу. Целесообразно вводить пре-
препараты ректально в свечах, что позволяет при-
приблизить их к патол. очагу и обеспечить хорошее
всасывание. В свечи, содержащие лидазу C2
условные единицы) или ронидазу @,3 г), реко-
рекомендуется добавлять натрия салицилат и амидо-
амидопирин по 0,2 г. На курс лечения назначают 20—
30 свечей.
Усилению неспецифических иммунол. реак-
реакций и повышению резистентности организма
способствует применение бактериальных поли-
полисахаридов — пирогенала и продигиозала. Пиро-
генал вводят внутримышечно, начиная с 25—50
МПД (минимальных пирогенных доз) 1 раз в
2—3 дня, постепенно повышая дозу на 25—50
МПД (до 10—12 инъекций на курс лечения).
Продигиозан назначают внутримышечно по
0,5—1,0 мл 0,005% р-ра с интервалами в 4—7
дней (на курс лечения 3—6 инъекций). Терапию
бактериальными полисахаридами следует про-
проводить в период стойкой ремиссии заболевания
под защитой антибиотиков.
В период ремиссии с целью достижения
обезболивающего эффекта и для рассасывания
спаек широко используют местные физиотера-
физиотерапевтические процедуры: ультразвук в импуль-
импульсном режиме излучения, импульсные токи низ-
низкой частоты (диадинамические, синусоидаль-
синусоидальные модулированные, флюктуирующие), маг-
магнитное поле высокой или ультравысокой часто-
частоты, грязи («трусы», вагинальные тампоны),
озокерит, парафин, минеральные воды (суль-
(сульфидные, хлоридные, натриевые, мышьякови-
мышьяковистые) в виде ванн или влагалищных орошений.
Электрофорез кальция при выраженных спай-
спайках в малом тазу и особенно при облитерации
маточных труб противопоказан, т. к. способ-
способствует усилению спаечного процесса. В послед-
последние годы для лечения хронического С. успешно
применяют иглорефлексотерапию, оказыва-
оказывающую болеутоляющее действие и способству-
способствующую регрессу патол. изменений и восстанов-
восстановлению функциональных расстройств.
Оперативное лечение при С. проводят в
основном в случае образования сактосаль-
пинкса или тубоовариального образования (вос-
(воспалительного конгломерата, состоящего из
маточной трубы и яичника) при недостаточной
эффективности консервативной терапии.
Прогноз для жизни благоприятный. Менее
благоприятным считается прогноз для выздо-
выздоровления и восстановления трудоспособности, а
также нарушенной репродуктивной функции
(бесплодие).
САЛЬПИНГИТ
277

Профилактика включает борьбу с аборта-
абортами, предотвращение послеродовых и после-
абортных осложнений, тщательный учет про-
противопоказаний при различных внутриматочных
вмешательствах (гистероскопия, метросальпин-
гография и др.), своевременную ликвидацию
очагов экстрагеннтальной инфекции, эффек-
эффективное лечение заболеваний органов малого
таза. Большое значение в профилактике С.
имеет гиг. воспитание девочек и женщин. Про-
Профилактика С. гонорейной и туберкулезной
этиологии осуществляется по общим правилам
предупреждения гонореи и туберкулеза.
Библиогр.: Б одяжияа В. И. Хронические неспе-
неспецифические воспалительные заболевания женских поло-
половых органов, М., 1978; Бодяжина В. И. и я Р-
женской консультации, М., 1980; Савельева
Г. М. и Антонова Л. В. Острые воспалитель-
воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин,
М.,Ш7,библногр.;Стру га ц к и й В. М. Физичес-
Физические факторы в акушерстве и гинекологии, М., 1981.
Л. П. Кнрющенков.
САЛЬПИНГООФОРИТ (греч. salpinx, salpingos
труба + анат. oophoron яичник +-itis; син. адне-
ксит) — воспаление придатков матки (маточ-
(маточных труб и яичников).
Этиология, патогенез н патологическая ана-
анатомия. Этиология С. в большинстве случаев
такая же, как и сальпингита, т. к. возбудители
инфекции проникают в яичник обычно из
маточных труб. Значительно реже инфициро-
инфицирование яичника происходит гематогенным путем
(при гениталыюм туберкулезе) или лимфоген-
ньгм (при заболеваниях соседних органов —
червеобразного отростка слепой кишки, пря-
прямой кишки). При распространении инфекции из
маточной трубы в первую.очередь поражается
покровный (зародышевый) эпителий яичника,
а после овуляции — эпителий и строма лопнув-
лопнувшего фолликула. Поражение фолликулов при-
приводит к за ержке их развития, деструкции эпи-
гелия и яйцеклетки. При воспалении яичника
(оофорит) нередко, особенно при вирулентной
инфекции, возникают абсцессы. Воспалитель-
Воспалительный процесс может распространиться на строму
яичника, в этом случае наблюдаются наруше-
нарушения кровообращения, экссудация и мелкокле-
мелкоклеточная инфильтрация. При очаговом пораже-
поражении фолликулярного аппарата яичника боль-
большая часть фолликулов не подвергается патол.
и менениям и яичники функционируют нор-
мально. В случае диффузного поражения фол-
шкулов (что чаще встречается при хрон. воспа-
воспалительных процессах в яичниках) функция яич-
яичников нарушается. Морфол. признаки воспале-
воспаления при хрон. оофорите почти отсутствуют,
выражены склеротические процессы и измене-
изменения нервных рецепторов, что обусловливает
частое возникновение функциональных нару-
нарушений
В процессе воспаления яичники спаиваются
с маточными трубами, образуя единый воспали-
воспалительный конгломерат — тубоовариальное
обра ов ние Нагноение экссудата сопрово-
сопровождается формированием единой гнойной поло-
<_ги с пиогенной капсулой — тубоовариальный
абсцесс.
Клиническая картина. Различают острый,
подострый, хронический (без рецидивов и реци-
рецидивирующий) сальпингоофорят. Клинически
соответствующих форм сальпингита. Наиболь-
Наибольшее значение в клин, практике имеет хрониче-
хронический рецидивирующий С. Рецидивы заболева-
заболевания чаще бывают связаны не с активацией эндо-
эндогенной микрофлоры или с реинфекцией; а воз-
возникают под влиянием неспецифических факто-
факторов внешней среды (стрессовые ситуации, пере-
переохлаждение, переутомление. и др.) вследствие
САЛЬПИНГООФОРИТ
278
высокой реактивности очага воспаления (ги-
перергическая реакция). В период обострения
хронического С. отмечаются ухудшение
общего состояния больной, слабость, появля-
появляются или усиливаются боли в низу живота,
повышается температура тела до 37—38°, уве-
увеличивается количество выделений из половых
путей (слизисто-гнойные бели). Обычно эти
явления продолжаются 5—7 дней, а затем
постепенно уменьшаются. Наиболее стабиль-
стабильным симптомом являются боли в животе. При
влагалищно-брюшностеночном исследовании
обнаруживают увеличенные и болезненные
придатки матки с одной или двух сторон. При
исследовании крови выявляют умеренно выра-
выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор-
формулы влево и увеличение СОЭ.
У больных хроническим рецидивирующим
С. иногда нарушается менструальный цикл,
что проявляется мено- или метроррагнями, зна-
значительно реже олигоменореей. Эти нарушения
могут быть кратковременными (наблюдаются
только во время обострения С.) или стойкими,
когда нарушение функции яичников сохраня-
сохраняется в течение длительного времени при отсут-
отсутствии обострений воспалительного процесса в
придатках матки.
Сальпингоофорит, особенно при хроничес-
хроническом рецидивирующем течении, нередко сопро-
сопровождается бесплодием, чаще вторичным. Бес-
Бесплодие может быть связано не только с анато-
маточных труб, но и с нарушениями функции
яичников (ановуляция, недостаточность люте-
иновой фазы менструального цикла). Такие
комбинированные формы бесплодия наиболее
трудно поддаются терапии. При С, как и при
сальпингите, возможно формирование мешот-
чатого воспалительного образования в области
придатков матки (сактосалыпшкс), в т. ч. с
гнойным содержимым (пиосальпинкс), и разви-
развитие пельвиоперитонита.
Диагноз основывается на данных анамнеза
(связь заболевания с началом половой жизни,
осложненными родами или абортами, внутри-
маточными вмешательствами, обострение вос-
воспалительного процесса под влиянием неспеци-
неспецифических факторов) и клин, проявлениях забо-
заболевания. Установить этиологию С. помогает
исследование микрофлоры канала шейки мат-
матки, влагалища и мочеиспускательного канала.
При сопутствующих нарушениях менструаль-
менструального цикла проводят тесты функциональной
диагностики: измерение базальной температу-
температуры, определение симптомов зрачка и натяже-
натяжения шеечной слизи, подсчет кариопикнотичес-
кого индекса (см. Менструальный цикл), к-рые
дают возможность определить характер нару-
нарушений функции яичников.
Ультразвуковое исследование придатков
матки (см. Ультразвуковая диагностика, в
акушерстве и гинекологии) имеет ограниченное
диагностическое значение из-за трудности
интерпретации полученных данных. Более цен-
ценную информацию этот метод исследования
может дать при значительных объемных обра-
образованиях в этой области. Лапароскопию с одно-
одновременной хромотидротубацией — введением в
маточные трубы через полость матки раство-
растворов красящих веществ (напр., индигокармииа)
— чаще проводят при С., сопровождающемся
бесплодием, для уточнения состояния маточных
труб. Метросалъпингография показана при
хроническом С. для определения проходимости
и выраженности патол. изменений маточных
труб.
Дифференциальный диагноз
при остром С. и обострении хронического С.
обычно проводят с острым аппендицитом,
нарушенной трубной беременностью (см. Бере-
Беременность внематочная) и апоплексией яични-
яичника. В его основе лежат те же принципы, что и
при сальпингите. В ряде случаев при значитель-
значительном увеличении придатков матки необходимо
исключить перекрут ножки кисты или опухоли
яичника и эндометриоз яичника.
В пользу перекрути ножки кисты или опу-
опухоли яичника свидетельствуют указания из
наличие соответствующего патол. образования
яичника, быстро нарастающие явления
измененного яичника за счет его быстрого кро-
кровенаполнения (кроаь, притекающая по арте-
артерии, с трудом оттекает по сдавленным венам).
При гинекол. исследовании в области придав
ков матки обнаруживают чаще одностороннее
образование округлой или слегка овальной
формы, плотноэластяческой консистенции,
резко болезненное при пальпации и смещении,
При С. измененные придатки матки имеют
вытянутую форму и более мягкую консистен-
консистенцию, нередко патол. процесс бывает двусторон-
двусторонним. В сомнительных случаях большую помощь
может оказать ультразвуковое исследование, к-
рое при перекруте ножки кисты или опухоли
яичника позволяет обнаружить округлое обра-
образование, исходящее из яичника и имеющее
выраженную капсулу.
Хронический С. в случае наличия мешотч^
того воспалительного образования в области
придатков матки нередко приходится диффе-
дифференцировать с эндометриозом яичника (см.
Эндометриоз). При эндометриозе наряду с яич-
яичником нередко поражаются матка и другие
органы, характерны болезненные и продолжи-
продолжительные менструации (альгоменорея, меиорра-
гия), увеличение размеров патол. образования
яичника перед и во время менструации. Реша-
Решающее диагностическое значение имеют данные
л апароскопии.
Лечение острого, подострого и хроничес-
хронического С. проводят так же, как и соответству-
соответствующих форм сальпингита. Аналогичными явля-
являются и показания к оперативному лечению.
При нарушениях менструального цикла у боль-
больных хроническим С. в комплекс леч. меропри-
мероприятий включают физиотерапию. При гипер-
эстрогении (ановуляторные циклы) используют
электрофорез йода или йода и цинка, радоно-
радоновые ванны; при гипоэстрогении — воздействие
ультразвуком в импульсном режиме или
импульсными токами высокой частоты, элект-
электрофорез меди.
Прогноз для жизни благоприятный. Менее
благоприятен прогноз для выздоровления и
полного восстановления нарушенной репродук-
репродуктивной функции.
Профилактика основывается на тех же
принципах, что и профилактика сальпингита.
Библиогр.: См. библиогр. к ст.Сальпингит.
Д.. П. Кнрмщекко!.
САМОКОНТРбЛЬ при занятиях физ-
физкультурой и спортом — регулярное
наблюдение занимающегося физкультурой и
спортом за состоянием своего здоровья, физи-
физического развития, а также за влиянием на орга-
организм физических нагрузок. Данные С. суще-
существенно дополняют сведения, получаемые при
медосмотре (см. Врачебный контроль). Кроме
того, С. имеет и воспитательное значение, при-
соблюдению правил личной гигиены, правиль-
правильному распорядку дня, проведению закаливания.
В процессе С. опираются на субъективные
показатели — самочувствие, настроение, сон,
аппетит, работоспособность и др., а также про-
простейшие объективные — частота и ритм сер-
сердечных сокращений и дыхания, масса тела,
мышечная сила и др. Можно использовать для
С. и элементарные функциональные пробы,-
напр, ортостатическую и ортоклиностатичее-
кую, пробу с задержкой дыхания. Количество
показателей для С. определяется состоянием
здоровья занимающегося, уровнем его физичес-
физической подготовленности и поставленными задача-
задачами. Напр., для лиц пожилого возраста обяза-
обязательным является контроль АД, которое изме-
измеряют не реже 1 раза в неделю. После занятий
физическими упражнениями самочувствие
должно быть бодрым, настроение, аяпетят,
работоспособность хорошими. Занимающийся
не должен испытывать чувство разбитости,

выраженного утомления. При отсутствии хоро-
хорошего самочувствия (вялость, сонливость, раз-
раздражительность), наличии мышечных болей,
нежелании заниматься следует временно (на 1—
2 дня) прекратить занятия и возобновить их,
постепенно увеличивая нагрузку, при ухудше-
ухудшении самочувствия (пульсирующая головная
боль, тяжесть в затылке, мелькание мушек
перед глазами, шум в ушах, тошнота и др.)
необходимо прекратить занятия и обратиться к
врачу.
Оценка показателей самоконтроля и прове-
проведение функциональных проб. Оценку реакции
пульса на физическую нагрузку можно прове-
провести методом сопоставления данных частоты
точечных сокращений (ЧСС) в иокое и после
нагрузки, т. е. определить процент учащения
пульса. ЧСС в покое принимают за 100%, раз-
разницу в частоте до и после нагрузки за х. Напр.,
ЧСС в покое (до нагрузки) за 10 с равна 12 уда-
ударам, а после нагрузки за 10 с на первой минуте
становления — 20 ударов. Составляется про-
пропорция
12—100
B0 — 12) — х
и рассчитывается процент учащения пульса:
„ 66,6%.
Следовательно, ЧСС после нагрузки возросла
примерно на 66,6%. Резкое (на 80—90%) уча-
учащение пульса на первой минуте после нагрузки
свидетельствует о нагрузке, превышающей
функциональные возможности занимающего-
занимающегося. Необходимо иметь в виду, что допустимой
границей учащения ЧСС для лиц старших воз-
возрастных групп является 130—140 ударов в 1
мин, при правильно подобранной нагрузке ЧСС
восстанавливается через 5—10 мин. Замедлен-
Замедленное восстановление ЧСС свидетельствует о
чрезмерной нагрузке или неудачно подобран-
подобранном комплексе упражнений.
Наблюдения за ЧСС рекомендуется соче-
: проведением ортостатической И ортокли-
ст кой проб, характеризующих состо-
гсш эдечно-сосудистой и вегетативной
;рвной систем. Ортостатическая проба прово-
я следующим образом. Занимающийся
ежит на кушетке в течение 5 мин, по истече-
рь подсчитывает ЧСС за 15 с, затем
встает и вновь подсчитывает ЧСС. В норме при
переходе из положения лежа в положение стоя
отмечается учащение ЧСС на 10—12 ударов в 1
мин. Учащение пульса до 18 ударов в 1 мин —
удовлетворительная реакция, более 20 ударов в
IifflH —неудовлетворительная. Такое увеличе-
увеличение пульса указывает на недостаточную
нервную регуляцию сердечно-сосудистой систе-
системы, Ортоклиностатическая проба — определе-
определение ЧСС при переходе из положения стоя в
положение лежа. В норме отмечается урежение
пульса на 4—6 ударов в 1 мин. Более выражен-
выраженное замедление пульса указывает на повышен-
повышенный тонус вегетативной нервной системы. Чем
выше тренированность спортсмена, тем
меньше разница ЧСС при ортоклиностатичес-
кой пробе. Обе эти пробы рекомендуется про-
проводить утром, непосредственно после пробу-
пробуждения.
Косвенной энергетической характеристикой
деятельности сердца может быть так наз. коэф-
коэффициент экономизации кровообращения, опре-
определяемый как произведение пульсового АД
(разница между систолическим и диастоличес-
кнм АД) и частоты сердечных сокращений. В
норме этот показатель колеблется в довольно
широких пределах (от 2000 до 6000), составляя в
среднем ок. 2800.
Для проведения пробы с задержкой дыхания
(проба Штанге) необходмо сделать вдох, затем
глубокий выдох и снова вдох, после чего задер-
ным пальцами и зафиксировав по секундомеру
время задержки дыхания. Оно должно состав-
составлять не менее 20—30 с (хорошо подготс
спортсмены задерживают дыхание на 60—120
с). По мере тренированности время задержки
дыхания увеличивается, однако при переутом-
переутомлении или перетренированности занимающе-
занимающегося возможность задержать дыхание резко
снижается. Аналогичную пробу проводят с
задержкой дыхания на выдохе (проба Генча).
При этом задержка дыхания должна составлять
20—30 с (у хорошо тренированных спортсменов
— 60—90 с).
Важное значение при занятиях физическими
упражнениями имеет реакция нервно-мышеч-
нервно-мышечной системы. В практике силу кисти рук изме-
измеряют ручным динамометром и затем вычи-
вычисляют силовой индекс (показания динамометра
делят на массу тела занимающегося и умно-
умножают на 100). В среднем этот индекс (относи-
(относительная сила кисти) для мужчин составляет 70—
75, для женщин — 50—60. При систематических
занятиях физическими упражнениями сила
кисти постепенно возрастает.
Функциональное состояние нервно-мышеч-
нервно-мышечной системы можно исследовать с помощью
теппинг-теста. Для этого определяют макси-
максимальную частоту движения кисти за фиксиро-
фиксированный промежуток времени. Сидя за столом
занимающийся по команде (с одновременным
включением секундомера) с максимальной ско-
скоростью начинает наносить точки на лист писчей
бумаги, разделенной на 6 квадратор. Движения
выполняют в течение 1 мин, переходя (по
команде) от квадрата к квадрату каждые 10 с.
После 6-кратного повторения команды «стоп»
работу прекращают и подсчитывают количе-
количество точек в каждом квадрате. Максимальная
частота движений кистью за первые 10 с харак-
характеризует подвижность нервных процессов. У
тренированных людей количество точек в пер-
первом квадрате не менее 70, постепенное (более
15—20 точек) уменьшение в каждом последу-
последующем квадрате указывает на недостаточную
функциональную устойчивость нервно-мышеч-
нервно-мышечного аппарата.
Кроме того, можно проводить исследование
статической устойчивости. Проба на устойчи-
устойчивость тела (поза Ромберга) заключается в том,
что занимающийся принимает основную стой-
стойку: стопы сдвинуты, руки вытянуты аперед,
пальцы разведены, глаза закрыты. Опреде-
Определяют максимальное время устойчивости (не
менее 30 с) и наличие тремора кистей. У трени-
тренированных людей время устойчивости возрас-
возрастает по мере улучшения функционального
состояния нервно-мышечной системы (до 1 мин
и более).
Необходимо систематически проверять гиб-
гибкость позвоночника. Занимающийся, стоя на
возвышении (на скамейке, стуле), наклоняется
вперед (ноги прямые!). Результат фиксируется:
со знаком +, если пальцы рук опускаются ниже
уровня стоп, и со знаком -, если пальцы рук не
достигают основания скамейки или стула.
Отрицательные результаты свидетельствуют о
недостаточной гибкости позвоночника.
Определять принятые показатели следует
всегда примерно в одинаковых условиях (лучше
утром, после подъема), а также периодически
до и после занятий. Свои наблюдения занима-
занимающиеся фиксируют в дневнике самоконтроля, в
к-ром отражают и любое нарушение режима
(напр., употребление алкоголя), жалобы, пере-
перенесенные заболевания. С дневником самокон-
самоконтроля периодически должен знакомиться врач
врачебно-физкультурного диспансера (для
спортсменов — спортивный врач и тренер).
Анализируя показатели С, следует учитывать
возраст и пол занимающегося, уровень его
физической подготовленности.
Библиогр.: Д е м б о А. Г. Врачебный контроль в спор-
спорте, с. 232, М, 1988; Спортивная медицина, под ред. В. Л.
Карпмана,с. 1бб,М., 1980. ,
Т. И. Долматова.
САМОРЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ
ФУНКЦИЙ — форма взаимодействия биологи-
биологических структур, обеспечивающая на основе
принципа обратной связи поддержание на отно-
относительно постоянном уровне физиологических
циклический характер и может проявляться на
разных уровнях организации живой материи —
от молекулярного до надорганизменного. На
уровне целостного организма С. ф. ф. имеет
конкретное выражение в организации функцио-
функциональных систем, обеспечивающих постоянство
температурь! крови, артериального и осмоти-
осмотического давления, концентрации питательных
веществ и напряжения газов в крови, количе-
количества форменных элементов и других показате-
показателей (см. Гомеостаз). Отдельные органы обла-
обладают собственными (внутриорганными) меха-
механизмами С. ф. ф. Так, внутрисердечная нервная
система, обеспечивая последовательность
сокращения миокарда предсердий и желудоч-
желудочков, поддерживает постоянное соотношение
давления крови при изменениях ритма работы
сердца.
При патологии нарушения С. ф. ф. влияют в
первую очередь на гомеостатические показате-
температура тела, нарушается гормональный
баланс и т. п. При нарушениях С. ф- ф. развива-
развиваются различные компенсаторные процессы {см.
Адаптация, Компенсаторные процессы).
Библиогр*: Основы физиологии функциональных
систем, под ред. К. В. Судакова, М., 1983; Шмаль-
гаузен И. И. Адаптивная саморегуляция функций,
М., 1977.
Ю. А. Фадеев.
САМОУБИЙСТВО — намеренное лишение себя
жизни, род насильственной смерти. С. часто
происходит в состоянии депрессии, развива-
развивающемся под влиянием длительных или повтору
ных травмирующих психику факторов.
Психические расстройства и С. не соотно-
соотносятся как причина и следствие. Параллелизм
между числом психически больных и числом С.
отсутствует. Соотношение мужчин и женщин,
совершивших С, колеблется от 4:1 до 2,4:1, в
то время как число психически больных муж-
мужчин и женщин примерно одинаково. Такое пси-
психическое расстройство, как депрессия, в боль-
большинстве случаев сопутствующее С, встре-
встречается у женщин гораздо чаще и выражено
обычно значительно сильнее, чем у мужчин.
В генезе С. при психических расстройствах
играют роль особенности психопатол. рас-
расстройств, средовой фактор и личностные уста-
установки (суицидальная направленность), причем
значение каждой причины неодинаково и зави-
зависит от степени и формы психических наруше-
нарушений. При психозах С. полностью или преимуще-
преимущественно определяется психопатол. расстрой-
расстройствами. При мягко текущих психических болез-
болезнях, в т. ч. и при пограничных заболеваниях, С.
в большей степени обусловливается средовыми
воздействиями и личностными установками.
Примерно в 2/э случаев С. совершается боль-
с пап
форм:
ческих болезней, при выздоровлении, в частно-
частности вскоре после выписки больного из стацио-
стационара, в период ремиссии, в дебюте, особенно
растянутом, психического заболевания.
Чаще всего С. осуществляется больными в
состоянии депрессии. Второе место занимают
С, совершаемые больными, у к-рых наблю-
наблюдается психопатол. симптоматика, свойствен-
свойственная неврозам, психопатиям и реактивным
ными и неврозоподобными расстройствами (см.
Психопатии, Психогении). В этих случаях
всегда отмечается большая подверженность
больных острым реакциям на внешние травми-
травмирующие причины.
Среди больных с выраженными депрессив-
депрессивными состояниями опасность С. наиболее
САМОУБИЙСТВО
279

высока при тревожно-ажитированных депрес-
депрессиях, в т. ч. при тех из них, к-рые сопровожда-
сопровождаются депрессивным бредом различного содер-
содержания и меланхолической деперсонализацией.
Такие депрессивные состояния встречаются в
первую очередь при шизофрении и маниа-
маниакально-депрессивном психозе. Очень велик
риск С. у больных с депрессивно-параноидным
синдромом, чаще всего наблюдаемым при
шизофрении. С. возникают также у больных с
дисфориями,
При бреде С. происходят в состоянии
острого чувственного бреда, в к-ром преобла-
преобладают идеи физического уничтожения, страх,
растерянность и импульсивные действия (см.
Бредовые синдромы). С. совершаются преиму-
преимущественно больными с ипохондрическим и
религиозным бредом, а также с бредом супру-
супружеской неверности. В последнем случае С.
может предшествовать убийство партнера.
Среди больных с галлюцинаторными рас-
расстройствами С. чаще всего встречаются при
вербальном галлюцинозе (см. Галлюцинации)
императивного, осуждающего или обвиня-
обвиняющего содержания, сочетающемся с тревогой,
страхом, двигательным возбуждением. У боль-
больных с состояниями помрачения сознания С. наб-
наблюдаются при делирии (см. Делириозный синд-
синдром) и сумеречном помрачении сознания,
сопровождающихся галлюцинациями устраша-
устрашающего содержания, бредом и двигательным
возбуждением, а также аффектом страха. При
легких психопатол. нарушениях С. чаще всего
совершаются в субдепрессивных состояниях
самой различной структуры, в т. ч. и при маски-
маскированных депрессиях (см. Депрессивные синд-
синдромы).
Риск С. выше при таких формах психопатий,
как тимопатии, истерическая, возбудимая и
шизоидная психопатии. Кроме того, риск С.
выше в тех случаях, когда клин, картина психо-
психопатии носит «мозаичный» характер.
Сведения О частоте С. и суицидальных попы-
попыток при отдельных нозологических формах
приводят в основном в отношении шизофрении
и маниакально-деперессивного психоза, на их
долю приходится до 50% всех С. Существует
точка зрения, что частота С. при шизофрении
явно недооценивается. Частота С. при эндоген-
эндогенных заболеваниях нарастает одновременно с
увеличением их продолжительности. При эндо-
эндогенных заболеваниях суицидальные попытки
встречаются в 10—25% случаев и их смертель-
смертельный исход наблюдается значительно чаще, чем
у больных с другими нозологическими форма-
формами. У этих же больных отмечается и наиболь-
наибольшее число суицидальных попыток, к-рые
обычно тяжелее предшествующих и часто
заканчиваются самоубийством. У лиц с погра-
пограничными психическими расстройствами значи-
значительно чаще повторные суицидальные попытки
не сопровождаются С. Чрезвычайно велик риск
С. при алкоголизме хроническом, токсикома-
ниях и наркоманиях в тех случаях, когда они
сочетаются с психическим заболеванием.
Риск С. у психически больных повышается,
если суицидальные попытки имелись у род-
родственников больных: обычно больной совер-
совершает С. в более молодом возрасте, чем его
старшие родственники. Имеют значение нали-
наличие у больного в анамнезе суицидальных
мыслей, обдумываний методов совершения С. и
суицидальных попыток; наличие у заболевшего
в прошлом спонтанных или обусловленных вне-
внешними причинами поступков, как будто психо-
психологически понятных, повлекших за собой
неожиданное и резкое изменение его привыч-
привычного стереотипа и (или) изменений профессио-
профессиональной деятельности; острая, в частности
депрессивная, реакция в прошлом на отрица-
САНАТОРИЙ
280
тельные события в личной жизни и профессио-
профессиональной деятельности; депрессивные или субде-
прессивные состояния в прошлом; наличие
(особенно у лиц пожилого возраста) хроничес-
хронических соматических болезней, сопровожда-
сопровождающихся физическими страданиями и (или)
затрудняющих приспособление; одиночное про-
проживание, особенно лиц пожилого возраста.
Профилактика С. включает меры мед. воз-
действия ^в частности, помепдение в психиатри-
ческую больницу, что гарантирует на 90—95%
от свершения С. на этот отрезок времени) и
меры социального характера.
Самоубийство в судебно-медицинском отно-
отношении. Трупы лиц, погибших вследствие С,
подлежат обязательному суд.-мед. исследова-
исследованию, при к-ром устанавливают причину смерти,
характер и механизм образования поврежде-
повреждении во можность причинения их самим потер-
потерпевшим, способность его к целенаправленным
действиям при наличии этих повренсдении. .на
месте происшествия или в карманах одежды
нередко обнаруживают записки или письма,
составленные погибшим с изложением мотивов
С. Аффектированная вычурная поза трупа при
С. обычно свидетельствует об особом состо-
состоянии психики в момент С- или психическом
заболевании. Особое значение придается уста-
установлению прижизненности повреждений и их
связи с непосредственной причиной смерти.
Причинение себе смертельных повреждений
допускает совершение активных действий и
реализацию так наз. комбинированного С.
Повреждения могут быть причинены прижиз-
прижизненно и убийцей, пытавшимся имитировать С.
или несчастный случай.
Установление С. как рода насильственной
смерти является прерогативой судебно-след-
ственных органов и не входит в компетенцию
суд.-мед. эксперта, т. к. не может быть обосно-
обосновано данными только медицинского характера.
При расследовании дел о С. большое значение
приобретает анализ сведений, характеризу-
характеризующих поведение самоубийцы в быту, его склон-
склонности, поведение на работе, его записки, дне-
дневники и другие данные, позволяющие провести
посмертную психиатрическую экспертизу.
Библиогр.: Актуальные проблемы суйиндологии, под
ред. А. А. Портнова, с. 28, 93, М., 1978; Судебная меди-
медицина, под ред. В. М. Смольянинова, с. 37, 366, М., 1982.
Н. Г. Шуйский; В Н. Крюков (суд).
САНАТОРИЙ (позднелат. sanatorium от лат.
sanare лечить, исцелять) — мед. учреждение, в
к-ром с лечебно-профилактическими целями
используются преимущественно Природные
лечебные факторы (климат, минеральные
воды и др.) в сочетании с физиотерапией,
лечебной физкультурой и лечебным питанием,
при соблюдении определенного режима, обес-
обеспечивающего полноценный отдых. Санатории
организуются как на курортах, так и вне их — в
пригородных зонах, в местностях с благоприят-
благоприятными ландшафтными и сан.-гиг. условиями
(местные санатории).
В зависимости от возрастного состава обслу-
обслуживаемых больных различают С. для взрослых,
детей, подростков, для лечения родителей с
детьми. Кроме того, существуют С. для бере-
беременных. К учреждениям санаторного типа
относятся также санаторий-профилакторий И
санаторный специализированный пионерский
лагерь.
Все С- имеют специализацию (мед. про-
профиль), т. е. предназначены для лечения боль-
больных с определенными заболеваниями. Удель-
Удельный вес С. того или иного профиля в общем
количестве специализированных С. зависит от
потребности населения в специализированной
Санаторной помощи, к-рая определяется исходя
из общей заболеваемости и ее структуры. Спе-
Специализация С. на курортах зависит от природ-
природных леч. факторов курорта и установленных
для него мед. показаний. Специализация внеку-
рортных С. осуществляется в зависимости от
местных потребностей и условий. В местные С.
направляют больных, находящихся под Диспан-
Диспансерным наблюдением, или больных после лече-
лечения в стационаре, а также в тех случаях, когда
поездка на отдаленные курорты, особенно с
контрастными климатогеографическими уело
виями, может ухудшить течение заболевания.
Имеются специализированные С. для лечения
больных с заболеваниями органов кровообра-
кровообращения, пищеварения, нарушениями обмена
веществ, болезнями нервной системы, опорно-
двигательного аппарата, органов дыхания нег>'-
беркулезного характера, женской половой сфе-
сферы, кожи, почек и мочевых путей. Существуют
также С. и отделения в них более узкого профи-
ля: для лечения больных бронхиальной астмой,
глаукомой, сахарным диабетом, больных с
последствиями травм и заболеваний спинного
мозга, облитерирующими заболеваниями пере-
ферических сосудов конечностей, а также нек-
рыми профзаболеваниями (силикозом, вибра-
вибрационной болезнью и др.). Поскольку в общей
структуре заболеваемости болезни органов
кровообращения и пищеварения являются наи-
наиболее распространенными, для лечения такт
больных отводится более 50% всех мест в С.
Санатории могут быть однопрофильными
(для больных с однородными заболеваниями) н
многопрофильными — с двумя и более специа-
специализированными отделениями. В зависимости от
мед. профиля С. обеспечиваются необходи-
необходимыми кадрами врачей-специалистов, соответ-
соответствующими лечебно-диагностическими кабине-
кабинетами и лабораториями. Важным направлением
работы по развитию санаторной сети служит
укрупнение и расширение общекурортной
лечебно-диагностической базы (общекурорт-
(общекурортных кабинетов функциональной диагностика,
бальнеофизиотерапевтических объединений,
ингаляториев и др.).
На ряде курортов созданы базовые С. раз-
различных мед. профилей, в задачи к-рых входит
совершенствование методов диагностики и
лечения, освоение и внедрение в практику сана-
санаторного лечения новых леч. методик, разраба-
разрабатываемых научно-исследовательскими ин-тами
курортологии и физиотерапии, а также другими
мед. ин-тами. Базовые С. осуществляют
научно-методическое руководство проводимой
в С, научно-практической работой и органи-
организуют повышение квалификации сан.-кур.
работников.
Алушта. Санаторий «Карасан»

Боржоми. Санаторий -Ликаш
Гвгра. Санаторий.
Санаторное лечение является одним из эта-
этапов комплексного лечения больного и поэтому
должно быть преемственным, т. е. согласован-
согласованным как с предшествующим, так и с последу-
последующим лечением. Для определения показаний к
ин.-кур. лечению и осуществления тесной
связи между предшествующим поликлиничес-
поликлиническим или стационарным и санаторным лечением
необходимо тщательное предварительное
обследование больного для установления диаг-
диагноза, стадии и степени тяжести основного и
сопутствующих заболеваний. Соответству-
Соответствующие данные следует точно документировать
(см, Санаторно-курортный отбор). Должна
быть проведена санация очагов местной инфек-
инфекции. В целях установления эффективности
санаторного лечения обязателен учет его непо-
непосредственных и отдаленных результатов.
Характерной особенностью санаторного
лечения является профилактическая направ-
направленность. С этой целью его проводят в период
начальных нарушений функций органов и
систем —- на так наз. доноз о логической стадии
(или стадин предболезни), чтобы предотвра-
предотвратить развитие начинающегося заболевания и
повысить защитные силы организма. При хрон.
заболеваниях это лечение назначают для про-
профилактики обострений и рецидивов. Важную
роль играет лечение в С. на этапе реабилитации
после тяжелых заболеваний для более быст-
быстрого н полного возвращения больного к труду и
социально активной жизни. Так, больные,
перенесшие инфаркт миокарда, к-рые в
порядке поэтапного лечения проходит долечи-
долечивание (после пребывания в стационаре) в мест-
местном С, восстанавливают трудоспособность в
более короткие сроки, чем больные, лечивши-
лечившиеся только в стационаре.
В санатории профсоюзов для больных, пере-
перенесших инфаркт миокарда, путевки предостав-
предоставляются бесплатно, за счет бюджета государ-
государственного социального страхования; на весь
срок лечения в этих С. больным выдается боль-
рологических С, оснащенных необходимым
оборудованием, в т. ч. и для палат интенсивной
терапии.
Особенностью санаторного лечения явля-
является его комплексный характер; природные
физические факторы применяют в сочетании с
сформированными, т. е. получаемыми искус-
искусственно (электро-, светолечение и другие виды
физиотерапии), ЛФК, дозированной двигатель-
двигательной активностью, лечебным диетическим пита-
няем и только при показаниях — с лекарствен-
лекарственным лечением. Эффективность лечения в С. во
обстановку, нередко вызвавшую или поддержи-
поддерживающую его заболевание, освобождается от
гагрузок, соблюдает опре-
определенный режим, способствующий нормаль-
нормальному течению физиол. процессов, т. е. оказы-
оказывается в щадящих условиях, адекватных ослаб-
ослабленным вследствие заболевания защитным
силам организма. Наряду с лечением большую
роль играет рационально организованный
отдых, максимальное пребывание на открытом
воздухе, клим ато лечение; оздоровительное
влияние оказывают окруж ю расивый
ландшафт, общение с природой. Сохранению
оздоровительной роли природных факторов
содействует создание зон сан. охраны в районах
расположения курортов и санаториев (см.
Курорты). Немалое значение имеют обста-
обстановка комфорта и уюта в помещениях С, вни-
культурво-просветительн р р я, т. е.
все то, что отвлекает больного от мыслей о
болезни и создает положительный эмоциональ-
эмоциональный фон.
Санаторное лечение направлено в основном
на восстановление нормальной реактивности
организма, усиление функциональной активно-
Гурзуф, Санаторий «Аи- Домиль».
сти ряда органов и систем, повышение защит-
защитных сил организма. Т. е., воздействие физичес-
физических факторов носит преимущественно неспеци-
неспецифический характер.
Важным условием успешного санаторного
лечения является соблюдение общесанаторного
и индивидуального режима, включающего пра-
правила поведения больного и предусматрива-
предусматривающего рациональное сочетание лечения и
отдыха. Режим делят на щадящий и трениру-
тренирующий. Однако это деление во многом условно;
покой необходимо чередовать с нагрузками.
Большое место в санаторном режиме зани-
занимает дозированная двигательная активность, в
т. ч. лечебная физическая культура и террен-
терренкур. По мере восстановления нормальной реак-
реактивности организма нагрузки постепенно увели-
увеличивают. В единстве тесно увязанных между
собой щадящих и тренирующих нагрузок и
состоит сущность общесанаторного и индиви-
индивидуального режима. Санаторный режим вклю-
включает и осторожное закаливание. Лекарственное
лечение применяют в санаторной практике
лишь в необходимых случаях, большей частью
при долечивании больных в местных С. и, как
правило, в так наз. поддерживающих дозах. В
зависимости от функционального состояния
интенсивности нагрузки на механизмы терморе-
терморегуляции, связанные с пребыванием на откры-
открытом воздухе и с хлимагопроцедурами, прием
бальнеофизиотерапевтических процедур и др.
Длительность лечения в С. для взрослых
зависит от характера патологии. Продолжи-
Продолжительность лечения больных туберкулезом уста-
устанавливается индивидуально в зависимости от
формы и тяжести течения процесса.
Штатные нормативы медперсонала С. уста-
устанавливаются с учетом его мед. специализации.
Во главе С. стоит главный врач, к-рый отвечает
за всю лечебную и административно-хозяй-
административно-хозяйственную деятельность учреждения. Заведу-
Заведующий отделением руководит леч.-проф. рабо-
работой своего подразделения и, будучи квалифици-
квалифицированным врачом-специалистом, является
основным консультантом по данной мед. дисци-
дисциплине.
Наиболее рационально строительство круп-
крупных санаториев (на 500—1000 коек), их эксплуа-
эксплуатация более эффективна, поскольку в них
может быть полнее обеспечен высокий уровень
мед. обслуживания (концентрация высококва-
высококвалифицированных специалистов и создание осна-
оснащенной лечебно-диагностической базы).
САНАТОРИЙ
281

Ессентуки.
Санаторий «Казахстан»,
Закарпатье. Санаторий
«Карпаты».
Застройка территории санатория ведется
либо одним зданием, либо комплексом, вклю-
включающим отдельные функциональные звенья:
спальные корпуса, лечебный корпус, блок
питания, помещение для проведения культурно-
массовых мероприятий, хозяйственно-админи-
хозяйственно-административные здания.
Детский санаторий. Наряду с основными
группами специализированны?! С., аналогичных
С. для лечения взрослых, существуют С. для
лечения детей с последствиями полиомиелита,
для детей, перенесших дизентерию, и др. Име-
Имеются также С. для родителей с детьми и специа-
специализированные санаторные пионерские лагеря
круглогодичного действия, предназначенные
для лечения детей с нетяжелыми заболевани-
заболеваниями, гл. обр. с функциональными нарушениями
или остаточными явлениями после перенесен-
перенесенных болезней; для детей, страдающих ревма-
ревматизмом в неактивной фазе, хроническим тон-
тонзиллитом, нек-рыми заболеваниями органов
дыхания нетуберкулезного характера, функ-
функциональными заболеваниями нервной системы
с астеническим синдромом; реконвалесцентов
после ряда заболеваний и ослабленных детей. В
детские С. системы здравоохранения, располо-
расположенные вне курортов, принимают детей в воз-
возрасте от 1 года до 14 лет включительно, в С. на
САНАТОРИЙ
282
Ленинградская область. Санаторий «Северная
Ривьера».

Саки. Санаторий им. Н. Н. Бурденко.
Сочи. Санаторий «Правда».
Узбекистан. Санаторий «Касансай».
Южный берег Крыма,
Фрунзенское.
Санаторий «Крым».
курортах — от 5 до 14 лет включительно. Детей
с нарушениями функции опорно-двигательного
аппарата, в т. ч. с церебральными параличами,
направляют в С. системы здравоохранения, рас-
расположенные на курортах, с 3 до 14 лет, в сан,-
кур. учреждения системы профсоюзов — с 4 до
14 лет, а системы просвещения — с 7 до 14 лет.
В санатории для родителей с детьми направ-
направляют детей в возрасте от 4 до 14 лет. Продолжи-
Продолжительность лечения в детских С. системы здраво-
здравоохранения зависит от мед. профиля санатория и
характера заболеваний. Сроки лечения в дет-
скнх противотуберкулезных С. устанавливают
индивидуально, в зависимости от формы и ста-
стадии процесса. В специализированных санатор-
санаторных пионерских лагерях круглогодичного дей-
действия фоки лечения в летние месяцы — до 45, а
в период учебного года — 65 дней. Вопрос о
необходимости продления сроков лечения в дет-
детских санаторных учреждениях решает спе-
специальная врачебная комиссия.
Лечение и санаторный режим в детских
санаторных учреждениях строятся с учетом ана-
томо-фнзиол. особенностей организма ребенка,
характера и клин, течения заболевания, сезона
года, климатических условий местности и носят
сугубо индивидуальный характер. Режим дол-
должен предусматривать достаточную продолжи-
продолжительность дневного и ночного сна, рациональ-
рациональное чередование двигательной активности,
лечебно-профилактических и учебно-воспита-
учебно-воспитательных мероприятий (во время учебного года
дети продолжают учебу), максимальное пребы-
пребывание на воздухе.
Особое внимание в детских С. уделяют пол-
полноценному н рациональному питанию: оно
должно быть на 10—15% выше возрастных
физиол. норм.
Занятия ЛФК назначают индивидуально, в
зависимости от характера заболевания и состо-
состояния ребенка, его физической подготовленно-
подготовленности; обязательно постепенное нарастание физи-
физической нагрузки. Закаливание должно быть
осторожным, но повседневным. Следует учи-
учитывать, что реакции организм? ребенка или
подростка на бальнео- и грязелечение могут
значительно отличаться от реакций взрослых
больных. Минеральные ванны всех видов
должны быть более слабой концентрации, а
температура грязи ниже процедур, назначае-
назначаемых взрослым больным. Все физиотерапевти-
физиотерапевтические процедуры также проводят по щадящей
методике, они не должны быть нагрузочными.
Распорядок дня важно построить так, чтобы
ребенок или подросток не был перегружен леч.
процедурами и учебными занятиями. Пере-
Перегрузка может возникнуть не только за счет
нерационального сочетания леч. процедур с
САНАТОРИЙ
283

учебными занятиями, но и вследствие более
тяжелой и напряженной, чем у взрослого, адап-
адаптации ребенка к новым климатогеографичес-
ким условиям и условиям нового коллектива. -
При направлении ребенка на курорт с кон-
контрастными климатогеографическими услови-
условиями следует учитывать, что патол. реакции воз-
возможны не только во время адаптации, но и в
период реадаптации (по возвращении из С.). и
протекают они острее., чем у взрослых.
САНАТОРИЙ-ПРОФИЛАКТОРИЙ — лечебно-
профилактическое учреждение санаторного
типа, предназначенное для проведения лечеб-
лечебной и оздоровительной работы среди рабочих и
служащих, колхозников, студентов высших и
учащихся средних специальных заведений и
профессионально-технических училищ. Основ
ными 1адачами С.-п. являются укрепление здо
ровья трудящихся, формирование здорового
образа изни
Оздоровление и лечение в С.-п. могут осу-
осуществляться без отрыва от производственной
деятельности, а также во время отпуска. С л
обеспечивает комплекс лечебно-оздоровитель
ных мероприятий, включая рациональное и
диетическое питание, работает в контакте с
учреждениями здравоохранения.
Срок лечения в С.-п. установлен 24 дня, для
больных неактивным туберкулезом — 30 кален
дарных дней.
В санаторий-профилакторий направляются
лица, нуждающиеся по состоянию здоровья в
санаторном и физиотерапевтическом лечении,
отбор их проводят врачи медико-санитарной
части или территориальной поликлиники,
обслуживающих предприятие, с участием врача
С.-п. Лечащие врачи руководствуются пере-
перечнем показаний и противопоказаний, представ-
представленных в рекомендациях по организации отбо-
отбора. При этом учитываются рост заболеваемо-
заболеваемости по отдельным нозологическим формам,
сезонность нек-рык заболеваний, а. также необ-
необходимость проведения отдельным больным
противорецидивного курса лечения. В С.-п. не
принимаются лица в период их временной
нетрудоспособности, нуждающиеся в стацио-
стационарном лечении и специальном уходе-
Цеховой или участковый врач, направляя в
С.-п., обеспечивает проведение необходимых
обследований (лабораторных, рентгенологи-
рентгенологических, ЭКГ и Др.), организует консультации
специалистов, заполняет сан.-кур. карту и дает
рекомендации по лечению с учетом результатов
ранее проведенного амбулаторного или стацио-
стационарного лечения, специфики производства,
наличия профессиональных вредностей и
характера труда пациента.
По окончании срока лечения лечащий врач
С.-п. заполняет выписной эпикриз, к-рый пере-
передается в медсанчасть (территориальную поли-
поликлинику), где подшивается в мед. карту амбула-
амбулаторного больного. Лечащий врач леч.-проф.
учреждения использует информацию, посту-
поступившую из С.-п., для дальнейшей леч.-проф.
работы с пациентом.
Помещения, материально-техническое осна-
оснащение С.-п. обеспечиваются предприятием в
соответствии с типовым табелем, но с учетом
специфики производства, уровня и структуры
заболеваемости соответствующих континген-
тов.
Т. М. Шаровар.
САНАТОРНО-КУРОРТНЫЙ ОТБОР — сово-
совокупность медицинских мероприятий, проводи-
проводимых в целях определения показаний или проти-
противопоказаний к курортному лечению, а также
места, медицинского профиля санатория, дли-
длительности и сезона санаторно-курортного лече-
лечения. Цель С.-к. о. — улучшение результатов
лечения и профилактики заболеваний, а также
САНАТОРИЙ-
ПРОФИЛАКТОРИЙ
284
повышение эффективности использования
санаторной сети.
При С.-к. о. важное значение имеет выбор в
каждом отдельном случае характера, места и
сроков лечения, мед. профиля санатория в зави-
зависимости от состояния больного, стадии разви-
развития и особенностей течения болезни. Учет
непосредственных результатов сан.-кур. лече-
лечения должен вести врач сан.-кур. учреждения, а
отдаленных результатов (продолжительность и
уровень достигнутого лечебного и профилакти-
профилактического эффекта) ■— лечащий врач по месту
постоянного жительства или работы больного
после возвращения его с курорта или из мест-
местного санатория. Данные такого учета могут
быть использованы для совершенствования С.
к. о. и всего сан.-кур. дела
Основное содержание С.-к. о. составляет
мед. отбор, т. е. установление показаний к сан
кур. лечению. Мед. отбор осуществ яют на
основании результатов предшествующего мед.
наблюдения, ранее проведенного иоликлини
ческого и стационарного лечения больного, а
т1кже данных его обследования непосред-
непосредственно перед поездкой в санаторий. В зависи-
зависимости от установленных при этом показаний
выбирают курорт (санаторий), в наибольшей
мере отвечающий задачам лечения данного
больного и подходящий ему по территориаль
ному признаку.
Отбор больных на санаторно-курортное
лечение осуществляется лечащим врачом и
заведующим отделением или главным врачом
больницы, поликлиники, диспансера, женской
консультации по месту жительства больного
либо медсанчасти промышленного предприятия
(организации), где он работает.
При направлении на сан.-кур. лечение боль-
больной должен пройти такие исследования, как
клинический анализ крови и мочи, рентгеноско-
рентгеноскопию грудной клетки (если с момента последнего
рентгеновского исследования прошло 6 мес. и
более), электрокардиографию, обследование в
психоневрол. диспансере (при наличии в анам-
анамнезе нервно-психических расстройств), жен-
женщины — обследование у гинеколога (при
направлении в санаторий по поводу любого
заболевания).
При решении вопроса о выборе того или
иного курорта (санатория) и вида лечения (са-
(санаторного либо амбулаторного) помимо диаг-
диагноза следует учитывать стадию основной болез-
болезни, наличие или отсутствие сопутствующих
заболеваний, степень нарушения функций
отдельных органов и систем, способность боль-
больного к самостоятельному передвижению и
самообслуживанию; при этом принимаются во
внимание не только леч. факторы и климати-
климатические характеристики курортов, но и условия
поездки на курорт (расстояние, вид транспорта,
количество пересадок). В местные санатории
направляют гл. обр. больных с более тяжелыми
формами заболеваний. Курортно-амбулатор-
Курортно-амбулаторное лечение рекомендуется в тех случаях, когда
больной по состоянию здоровья не нуждается в
санаторном режиме и постоянном мед. наблю-
наблюдении.
При наличии мед. показаний для лечения на
курорте или в местном санатории лечащий врач
выдает больному справку с соответствующими
мед. рекомендациями, о чем производит запись
в истории болезни (амбулаторной карте). Срок
действия справки — 2 мес. На основании этой
справки больной получает путевку. В целях
своевременного оформления документов и при-
прибытия больного в санаторий путевка выдается
ему профсоюзной организацией не менее чем за
10 дней до указанной в ней даты начала пребы-
пребывания на курорте.
Получив путевку, больной должен явиться к
лечащему врачу, выдавшему ему справку. Если
путевка соответствует мед. рекомендациям,
лечащий врач оформляет больному санаторно-
курортную карту установленного образца, к-
рую подписывает совместно с заведующим
отделением, о чем производит запись в истории
болезни или амбулаторной карте. Санатории
курортная карта действительна в течение 2 мо.
В ней указываются рекомендуемые курорта,
вид лечения (санаторное или курортно-амбуи
торное), профиль рекомендуемого специалш
рованного санатория (кардиологический, т
рологический и т. д.); к карте припагжяа
результаты проведенных анализов и исследо»
ний.
Если больной может приобрести путевку!
совку на курортно-амбулаторное лечение не№
средственно по месту лечения, он может nouf
чить санаторно-курортную карту без предвар*
тельного оформления мед. справки, но поев
обязательного обследования и установлена!
мед. показаний для лечения на данном курорт!
или в местном санатории.
Противопоказания к пребыванию больно»
на курорте определяет врачебно-консулш-
ционная комиссия, организуемая в каждом сана-
санатории или курортной поликлинике. Председа-
Председателем комиссии является главный врач шш
рия (курортной поликлиники), членами — заве-
заведующий отделением, лечащий врач, з при необ-
необходимости консультант по специальности. При
наличии противопоказаний комиссия состав-
составляет акт и направляет его в вышестоящий оргая
здравоохранения (краевой, областной, город-
городской, районный отдел здравоохранения до
месту подчиненности леч. учреждения, выдав-
выдавшего санаторно-курортную карту) или в выше-
вышестоящую профсоюзную организацию (респуб-
(республиканского, краевого, областного, городской
или территориального совета по управлению
курортами профсоюзов), если больной с нали-
наличием противопоказаний поступил по вине проф-
профсоюзной организации, неправильно выдавшей
йутевку, — для расследования и привлечены
виновных к ответственности. Выявление протн-
вопоказаний для пребывания больного в сана-
санатории (на курорте) и принятие соответству-
соответствующего решения должны быть проведены в epos
не более 5 дней с момента его прибытия.
В случае необходимости возвращения боль-
больного по месту жительства главный врач санато-
санатория или курортной поликлиники должен ока-
оказать максимальное содействие в приобретении
проездных билетов, доставке его на вокзал шш
в аэропорт. Тяжелобольным обеспечивается
сопровождение. Все расходы, связанные с эва-
эвакуацией и сопровождением больного, пронэво
дятся санаторием за счет учреждения, выдав-
выдавшего санаторно-курортную карту. Если же про-
противопоказания к курортному лечению появи-
появились в период пребывания больного на курорте
(травма, инфекция), расходы по эвакуации
больного берет на себя то курортное учрежде-
учреждение, где находится больной.
Сведения о случаях неправильного направ-
направления больных на курорты (в санатории) фик-
фиксируются в специальном журнале, к-рый
ведется в санаториях и курортных поликлищ-
Для улучшения С.-к. о. проводят инструкти-
инструктирование врачей леч.-проф. учреждений,
направляют их на краткосрочные курсы по
повышению квалификации в данной области,
проводят лекции, конференции с привлечением
специалистов, обеспечивают леч.-проф. учре-
учреждения необходимыми пособиями, методичес-
методическими рекомендациями, анализируют на основа-
основании актов сан.-кур. учреждений случаи непра-
неправильного направления больных в санатории.
Особенности санаторно-
курортного Отбора в санатории
для подростков. Отбор подростков для
сан.-кур. лечения осуществляется при обяза-
обязательном участии заведующих и врачей подрост-
подростковых кабинетов поликлиник с учетом спе-
специальных показании и противопоказаний. При
логические особенности организма подростка,
условия учебы, труда и быта.
Особенности санаторно-
курортного отбора в детские

санатории. В детские санатории системы
здравоохранения, расположенные вне курор-
курортов, принимают детей в возрасте от 1 года до 14
лет включительно, а в санатории на курортах —
от 5 до 14 лет включительно. Детей с наруше-
нарушением функций опорно-двигательного аппарата,
вт. ч. с детскими церебральными параличами,
направляют в санатории системы здравоохране-
здравоохранения, расположенные на курортах, с 3 до 14 лет,
в сан.-кур. учреждения системы профсоюзов —
с4до 14 лет, а системы просвещения — с 7 до 14
лет.
Необходимость проведения больному
ребенку сан.-кур. лечения устанавливает
только лечащий врач детского леч.-проф. учре-
учреждения. Перед направлением в санаторий ему
проводят, кроме необходимых лабораторных и
функциональньге исследований, санацию оча-
очагов инфекции, дегельминтизацию, противоре-
цяднвное лечение.
Отбор детей на сан.-кур. лечение осущест-
осуществляют санаторно-курортные отборочные
комиссии (СКОК), являющиеся постоянно дей-
действующими органами определенного состава
лрн детских поликлиниках, диспансерах, боль-
больницах, а также при районных, городских,
областных, краевых отделах здравоохранения,
министерств здравоохранения. Председатель
СКОК — заместитель главного врача по леч.
части детской поликлиники, диспансера, боль-
больницы или районный, городской, областной
педиатр отдела здравоохранения, члены комис-
комиссии—педиатры и врачи-специалисты (ревмато-
(ревматологи, невропатологи, фтизиатры, дерматологи,
травматологи). При необходимости привлека-
привлекаются также врачи иных специальностей. При
отборе детей в местные санатории в состав
комиссии должен быть включен главный врач
этого санатория. При направлении на СКОК на
ребенка заводят обменную санаторно-курот-
ную карту, к-рую лечащий врач выдает родите-
родителям больного ребенка.
При направлении ребенка в санаторий
должны быть оформлены следующие докумен-
документы: 1) обменная санаторно-курортная карта с
заключением сан.-кур. комиссии; 2) справка
врача-эпидемиолога об отсутствии контакта
ребенка с инф. больными по месту жительства
и в детском учреждении; 3) справка врача-дер-
врача-дерматолога об отсутствии у него контагиозных
кожных заболеваний; 4) справка о результатах
исследования на носительство дифтерийных и
дизентерийных бактерий.
Порядок медицинского от-
отбора в санатории профсоюзов
для родителей с детьми. Такие
санатории (пансионаты) и санаторные отделе-
отделения принимают на лечение детей в возрасте от 4
до 14 лет включительно вместе с родителями.
Санаторно-курортная доку-
документация. По прибытии в санаторий (ку-
(курортную поликлинику) больной предъявляет
путевку и санаторно-курортную карту. После
первичного осмотра лечащим врачом санатория
или курортной поликлиники ему выдается
курортная книжка, в к-рую вписывают диагноз
процедуры. Курортную книжку больной п
1ебных i
тебны
федъ
ниях санатория или учреждениях курорта. В ней
делают пометки о принятых процедурах и их
переносимости. Перед выпиской из санатория
или курортной поликлиники лечащий врач
записывает в курортную книжку, выдаваемую
больному на руки, данные о результатах прове-
проведенного лечения и рекомендации в отношении
режима работы, питания, физической куль-
культуры и отдыха, о необходимости продолжения
лечения по месту жительства и т. д.
Отпуск для сан.-кур. лечения предоставля-
предоставляется на весь срок лечения (срок путевки) и на
время проезда в санаторий и обратно, если
необходимость сан.-кур. лечения установлена
лечащим врачом совместно с заведующим отде-
отделением или главным врачом, а также если
путевка выдана фабрично-заводским, профсо-
профсоюзным комитетом либо вышестоящей профсо-
профсоюзной организацией за счет средств государ-
государственного социального страхования бесплатно
или с оплатой части ее стоимости.
Продолжительность сан.-кур. лечения боль-
больных туберкулезом, обозначенная в путевке,
вместе с поездкой на курорт и обратной доро-
дорогой может оказаться больше трудового отпуска
больного. В этих случаях для полного использо-
использования путевки на недостающие дни ему
выдается листок нетрудоспособности непосред-
непосредственно в санатории; подписывают его лечащий
врач и главный врач санатория.
Если рабочий или служащий, уже использо-
использовавший отпуск, получает путевку на саи.-кур.
лечение, то администрация предоставляет ему
отпуск для лечения без сохранения заработка.
Пребывание больного во всех специализиро-
специализированных санаториях, кроме противотуберкулез-
противотуберкулезных, сверх срока путевки допускается лишь в
том случае, если он к моменту окончания срока
пребывания на курорте оказался нетрудоспо-
со оным вследствие возникновения у него
острого заболевания или обострения основной
болезни, при к-рых выписка его из санатория
противопоказана, а перевод в больницу нецеле-
нецелесообразен. Продление пребывания в сан.-кур.
учреждении в подобном случае оформляется
листком нетрудоспособности, подписанным
комиссией в составе главного врача (председа-
(председателя), лечащего врача и, по возможности, кон-
консультанта. В ведомственных сан.-кур. учрежде-
учреждениях продление лечения и выдача больничного
листа производятся врачебно-консультацион-
ной комиссией данного учреждения с участием
лечащего врача, а при отсутствии такой комис-
комиссии — главным врачом территориального леч.
учреждения (больницы, поликлиники) и леча-
лечащим врачом сан.-кур. учреждения.
В случае временной нетрудоспособности,
наступившей в сан.-кур. учреждении и соаиав-
шей с периодом очередного или дополнитель-
дополнительного отпуска, листок нетрудоспособности
выдается на все дни временной нетрудоспособ-
нетрудоспособности за вычетом того времени, на к-рое у боль-
больного уже имеется листок нетрудоспособности,
выданный в связи с направлением в данное сан.-
кур. учреждение. На дни временной нетрудо-
нетрудоспособности, совпавшие с отпуском без сохра-
сохранения заработной платы, листок трудоспособ-
трудоспособности не выдается.
См. также Курорты.
В. М. Боголюбов.
Таблица Г
Показания н противопоказания для санаторно-курортного лечения взрослых (кроме больных туберкулезом)
Курорты, санатории
Активный рев-
ревматический эвдо-
миокардит
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
а) Первичный или возвратный эндомиокардит затяжного
или латентного течения с минимальной (I степень) активно-
активностью процесса на фоне клапанного порока сердца или без
него при недостаточности кровообращения не выше 1 ста-
стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сер-
сердечного ритма (допускается наличие редких экстрасистол,
синусовой аритмии, атриовентрикулярной блокады I степе-
степени), через 1—2 мес. после окончания острых явлений, а при
непрерывно рецидивирующем течении — в период снижения
активности до минимальной. Санаторное лечение
рых явлений, без признаков активности процесса. Санатор-
Санаторное или амбулаторное лечение
Местные кардиологические санатории
I. М
I. Местные кардиологические санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические:
а) с углекислыми водами: Анкаван, Арзни, Аршан,.
Боржоми, Дарасун, Кисловодск, Шмаковка и др.;
б) с сероводородными водами: Ключи, Любень-Вели-
кий, Менджи, Немиров, Пятигорск, Сергиевские Мине-
Минеральные Воды, Сочи, Чимион;
в) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигорск,
Увильды, Хмельник, Цхалтубо;
г) с хлоридными натриевыми водами: Ангара, Большой
Тараскуль, ДрускининкаЙ, Лётцы, Нарочь;
д) с йодобромными водами: Сочи (Кудепста), Усть-Кач-
ка, Чартак;
* В основу помещенных ниже материалов положены «Методические указания по медицинским показаниям и противопоказаниям для санаторно-курортного лечения взрослых
н подростков (кроме больных туберкулезом»), утвержденные МЗ СССР 22 марта 1984 г.. и «Методические указания по направлению больных туберкулезом (взрослых, подростков
и детей) на санаторно-курортное лечение», утвержденные МЗ СССР 27 июля 1984 г. Заимствованный из методических указаний текст несколько сокращен, таблицы публикуются
в основном без изменений (названия болезней приводятся в соответствии с Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти IX пересмотра).
285

Болезни мит-
митрального клапана
а) Порок сердца — недостаточность митрального клапана
без признаков активности процесса при состоянии компенса-
компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии,
без прогностически неблагоприятных нарушений сердеч-
сердечного ритма и проводимости (групповая, политопная, частая
экстрасистолия, пароксизмальные нарушения сердечного
ритма, атриовентрикулярная блокада выше I степени, пол-
полная блокада ножек пучка Гиса). Санаторное или амбула-
амбулаторное лечение.
б) Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием
недостаточности митрального клапана без признаков ак-
активности процесса при состоянии компенсации или недоста-
недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогности-
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и про-
проводимости. Санаторное или амбулаторное лечение.
в) Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием
стеноза левого атриовентрикулярного отверстия без при-
признаков активности процесса при состоянии компенсации или
недостаточности кровообращения ие выше I стадии. Сана-
Санаторное или амбулаторное лечение.
г) Состояния, указанные в пунктах а, б, в, но при недоста-
недостаточности кровообращения II стадии. Санаторное лечение
Ш. Курорты климатические:
а) приморские: Гагра, Геленджик, Кобулети, Нови
Афон, Мюссера, Владивостокская, Калининградски.
Одесская группа курортов, Паланга, Пярну, Феодка
Юрмала, Санкт-Петербургская курортная зона, Южны!
берег Крыма;
б) лесные равнинные: Ворзель, Боровое, Васильевш!,
Зеленый Городок, Кисегач, Курьи, Михайловское, Обо*
суново, Прокопьевский, Славяногорек, Тишково;
в) горные: Иссык-Кульская курортная зона (Чолш
Ата)
Санатории и курорты — см. Активный ревматически
эндомиокардит, № 1
I. Местные кардиологические санатории.
И. Климатические курорты (см. Активный ревматик
ский эндомиокардит, J* 1, пункт III, кроме горных)
Примечание. Таблица составлена по дзшп
направлять больных с заболеваниями, указанными в i
направлять на курорты с радоновыми, сероводород™
Болезни аор-
аортального клапана
(на 1991 год и не учитывает происшедших политико-географических изменений. На курорты С углекислыми водами седп
■[ктах а и б, без поражения суставов, мышц, периферических нервов. При наличии такой патологии больных целесообразна
<и, хлоридными натриевыми и йодобромньгми водами.
Болезни
рального i
Врожденные
Стенокардия
Пороки аортального клапана без признаков активности
ревматического процесса или при наличии минимальной
(I степень активности), а при инфекционном эндокардите —
в стадии стойкой ремиссии при недостаточности крово-
кровообращения не выше I стадии, без приступов стенокардии,
сопутствующей артериальной гипертензии и прогностиче-
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и про-
проводимости. Санаторное лечение
а) Порок сердца — комбинированный митрально-аорталь-
митрально-аортальный без признаков активности ревматического процесса
при состоянии компенсации или недостаточности крово-
кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблаго-
неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости
(см. пункт 2а). Санаторное лечение.
б) То же состояние при недостаточности кровообращения
НА стадии. Санаторное лечение.
в) Состояние после митральной комиссуротомии через
2—3 мес. после операции при компенсации или недостаточ-
недостаточности кровообращения не выше I стадии и активности
ревматического процесса не выше I степени. Санаторное
лечение.
г) Состояние после митральной комиссуротомии через
6—8 мес. после операции при отсутствии активности рев-
ревматического процесса при компенсации или недостаточности
кровообращения не выше I стадии без нарушений сердечного
ритма. Санаторное лечение.
а) Состояние после перенесенного инфекционно-аллерги-
инфекционно-аллергического миокардита при недостаточности кровообращения
не выше НА стадии по окончании острых и подострых
явлений. Санаторное лечение.
б) То же состояние через 6—8 мес. после стихания острых
явлений при компенсации кровообращения или недоста-
недостаточности его ""
лечение
а) Врожден
дита при состоянии компенсации или недостаточности крово-
кровообращения не выше I стадии. Санаторное лечение.
б) Те же состояния при недостаточности кровообращения
ПА стадии. Санаторное лечение
а) Редкие A—2 раза в неделю) приступы стенокардии,
вызванные значительными физическими нагрузками (I—II
функциональные классы), с недостаточностью кровообра-
кровообращения не выше I стадии без нарушений сердечного ритма
и проводимости при длительном стабильном течении забо-
заболевания. Санаторное лечение.
е I стадии. Санаторное и амбулаторное
гороки сердца без признаков эндомиокар-
I. Местные кардиологические санатории.
II. Климатические курорты (см. Активный ревма1
:кий эндомиокардит, № 1, пункт Ш, кроме горных)
I. Местные кардиологические санатории.
II. Климатические курорты (см. Активный ревматяче-
кий эндомиокардит, № 1, пункт III, кроме горных)
Мес
е кардиологические санатории
Местные кардиологические санатории
I. Местные кардиологические санатории.
И. Курорты бальнеотерапевтические и климатически
(см. Активный ревматический эндомиокардит, М1,
пункты II, Ш, кроме горных)
Местные кардиологические санатории
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеологические и климатические (t
Активный рев>
II Ш)
;ский эндомиокардит, J* 1, пуниы
II, Ш)
Курорты климатические (см. Активный ревматический
эндомиокардит, № 1, пункт III, кроме горных)
Местные кардиологические санатории
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические, климатические
(см. Активный ревматический эндомиокардит, № ^пунк-
^пункты Н, III), а также бальнеотерапевтические курорты
с мышьяковистыми водами: Горная Тиса, Синегорские
источники (Сахалинская обл.) и др.
286

ческий кардное
роз
б) Те же состояния в сочетании с гипертонической бо-
болезнью не выше ПА стадии. Санаторное лечение.
в) Стенокардия напряжения, вызванная обычными физи-
физическими нагрузками (III функциональный класс) с недоста-
недостаточностью кровообращения не выше I стадии без наруше-
нарушений сердечного ритма. Санаторное лечение.
г) Состояние после оперативного лечения ишемической
болезни сердца через 2—3 мес. после операции при недо-
недостаточности- кровообращения не выше I стадии без наруше-
нарушений сердечного ритма. Санаторное лечение.
д) Состояние после операции через 1 год и более при от-
отсутствии или нечастых приступах стенокардии, вызванных
значительными физическими нагрузками, в состоянии ком-
компенсации или при недостаточности кровообращения не выше
I стадии без нарушений сердечного ритма. Санаторное
лечение.
е) Те же состояния, но в сочетании с гипертонической
болезнью. Санаторное лечение
Атеросклеротический кардиосклероз без стенокардии,
без нарушений сердечного ритма и проводимости при недо-
недостаточности кровообращения не выше I стадии. Санаторное
) не выше ИЛ стации, ;
Кардиосклероз
)сле перенесенно-
перенесенного инфаркта мио-
миокарда
Гипертоническая
болезнь
Симптоматич*
:кая гипертензи
наличием редкой экстрасисто]
нормо- или умеренно
анатории.
а) Кардиосклероз после перенесенного инфаркта мио-
миокарда давностью более 1 года без приступов стенокардии
или с редкими нетяжелыми приступами (I и II функциональ-
функциональные классы), без нарушений сердечного ритма, при недо-
недостаточности кровообращения не выше I стадии. Санаторное
лечение.
б) То же, при недостаточности кровообращения ПА стадии
и гипертонической болезни не выше II стадии. Санаторное
лечение.
в) Кардиосклероз после перенесенного первичного или
повторного крупноочагового и мелкоочагового инфаркта
миокарда, не ранее чем через 3 мес. при общем удовлетво-
удовлетворительном состоянии больного, с редкими A—2 раза в неде-
неделю) легко купируемыми приступами стенокардии при недо-
недостаточности кровообращения не выше НА стадии без про-
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма
и проводимости (см. пункт 2а). Санаторное лечение
а) Аневризма сердца, аорты с редкими нетяжелыми при-
приступами стенокардии (I и II функциональные классы) без
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного
ритма и атриовентрикулярной блокады не выше I степени,
с недостаточностью кровообращения не выше I стадии.
Санаторное лечение.
(резекции) через 3—i мес. и более после операции, при
недостаточности кровообращения не выше I стадии и отсут-
отсутствии нарушений сердечного ритма. Санаторное лечение
а) Гипертоническая болезнь I стадии, доброкачественного
течения, без частых кризов и прогностически неблагопри-
неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости (см.
пункт 2а), при недостаточности кровообращения не выше
I стадии. Санаторное или амбулаторное лечение.
б) Гипертоническая болезнь ПА стадии, доброкачествен-
доброкачественного течения, без частых кризов и прогностически неблаго-
неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости
(допускается наличие синусовой аритмии, единичных экстра-
экстрасистол) при недостаточности кровообращения не выше
I стадии. Санаторное лечение
в) Гипертоническая болезнь ПБ стадии, доброкачествен-
доброкачественного течения, без кризов, без тяжелых последствий нару-
нарушения мозгового и коронарного кровообращения, без про-
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного
ритма, нарушения азотовыделительной функции почек, при
хронической коронарной недостаточности I—II стадии и
недостаточности кровообращения не выше ПА стадии.
Санаторное лечение
Реноваскулярная гипертензия после реконструктивных
операций на почечных артериях и нефрэктомии с нормали-
нормализацией или значительным снижением АД (не выше
180/100 мм рт. ст.), без выраженных явлений недостаточ-
недостаточности азотовыделительной функции почек, нарушения
мозгового и коронарного кровообращения, при недоста-
недостаточности кровообращения не выше I стадии и отсутствии
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты климатические (см. Активный ревмат!
жий эндомиокардит, J* 1, пункт III, кроме горных)
Местные кардиологические санатории
I. Местные кардиологические санатории.
II. Бальнеотерапевтические и климатические курорты
см. Активный ревматический эндомиокардит, J* 1, пунк-
ы II, III, кроме горных)
Местные кардиологические санатории
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические, климатические
(см. Активный ревматический эндомиокардит, № 1, пунк-
пункты II, III), а также бальнеотерапевтические курорты
с мышьяковистыми водами: Горная Тиса, Синегорские
источники (Сахалинская обл )
1змальвых нарушений сердечного ритма при недостаточности крово-
щательной аритмии при недостаточности кровообращения не выше
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты климатические (см. Активный ревмати-
ревматический эндомиокардит, № 1, пункт III, кроме горных)
Местные кардиологические санатории
Местные кардиологические санатории
Местные кардиологи1
I. Местные кардиологические санатории.
II, Курорты бальнеотерапевтические, климатически
(см. Активный ревматический эндомиокардит, J* 1, пуш
ты II, III)
сардиологические санатории
287

нарушен
физическс
обслужив*
ИИ О
)й а
шие).
ердечного
ктивности
Санатор-
прогностически неблагоприятны;
ритма (достигнутый уровень
должен обеспечивать полное сам<
ное лечение
Гипотоническая болезнь (эссенциальная гипотез
наторное или амбулаторное лечение
я). Са-
Неврозы с преимущественным нарушением функции
сердечно-сосудистой системы с умеренно выраженным обще-
общеневротическим синдромом. Санаторное или амбулаторное
лечение
Кардиомиопатии а) Кардиомиопатии вследствие перенапряжения сердеч-
сердечной мышцы, а также обменного, эндокринного, токсиче-
токсического или инфекционного происхождения при недостаточ-
недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностиче-
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и про-
проводимости (допускается наличие редких единичных экстра-
экстрасистол и частичная блокада ножек пучка Гиса). Санаторное
или амбулаторное лечение.
б) Те же состояния, но при недостаточности кровообраще-
кровообращения НА стадии. Санаторное лечение
Выбор курорта зависит от основного заболевания, г
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические, климатичесил
(см. Активный ревматический эндомиокардит, № 1, щ
ты II, III)
Санатория и курорты — см. Гипотензия, № 13; бань
неотерапевтические курорты с мышьяковистыми щ
ми: Горная Тиса, Синегорские источники
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальиеотерапевтические, климатически
(см. Активный ревматический эндомиокардит, № 1; пук-
ты И, III)
Сифилис сердеч-
сердечно-сосудистой сис-
системы
Местные кардиоло]
13вавшего кардиомиопатию.
Мезаортит, порок сердца и другие сифилитические пора-
поражения сердечно-сосудистой системы с недостаточностью
кровообращения не выше I стадии, без приступов стено-
стенокардии, аневризмы аорты, после специфического лечения.
Санаторное лечение
с 1. При рекомендации курортного лечения больным с заболеваниями сердечно-сосудистой системы след;
воздерживаться от направления на курорты больных с метеотропными реакциями в периоды резких колебаний погоды, особен!
контрастными климатогеографическими условиями. На курортное печение следует направлять больных с длительна стабильны:
2. При рекомендации санаторного и курортного лечения больным сердечно-сосудистыми заболеваниями следует учитывать н;
сти, характер течения заболевания. Допускается направление на санаторное и курортное лечение больных эндомиокардитами, i
гипертонической болезнью с редкими экстрасистолами (до 5 в 1 мин), синусовыми аритмиями, атриовентрикулярными блокада!
ножек пучка Гиса.
ет учитывать ил реактивность на смену погощн
в холодный период годз, а также на куроргас
течением заболевания.
личие нарушений сердечного ритма И проворю
ороками сердца, ишемической болезнью серии,
и I степени и неполной блокадой правой и леве*
артерий конечнос-
Болеэни периферических сосудов
Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей i
[ой аорты (без язв, гангрены),
в т. ч. после реконструктивных операций на периферических
сосудах {через 6—8 нед. после операции). Санаторное и ам-
амбулаторное
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотералевтические:
а) с сероводородными водами: Кемери, Ключи, Лю6е№
Великий, Менджи, Немиро», Пятигорск, Сергиевсш
Минеральные Воды, Сочи, Усть-Качка, Чимион;
. Оперированным больн
с гранулирующими ранами при нормальн
пературе тела и картине крови бал
терапия не противо
нарушений ритма н
>имечание. При постинфарктном кардной
Облитерирую-
щий тромбангщ
(болезнь Бюрг
ра), эндартериит
Варикозное рас-
них конечностей
Флебит, тромбо-
тромбофлебит нижних ко-
конечностей
Облитерирующий эндартериит с нарушен»
обращения нижних конечностей I и II степени
стойкой ремиссии. Санаторное лечение
м крово-
в период
Хроническая венозная недостаточность на почве варикоз-
юго расширения вен. Санаторное или амбулаторное лечение
а) Остаточные явления после флебита, тромбофлебита
нижних конечностей по окончании острых и подострых
явлений; не ранее чем через 4 мес. после тромбофлебита
глубоких вен (поеттромбофлебитический синдром) и через
2 мес. после тромбофлебита поверхностных вен. Санаторное
или амбулаторное лечение
б) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигоро,
I Увнльды, Ходжа-Обигарм, Цхалтубо;
классы) при сердечной недостаточности не выше I стадии, без пикет
в) с углекислыми водами: Анкаван, Арзни, Аршан, Бор-
Боржоми, Дарасун, Кисловодск, Шмаковка;
г) специализированные отделения: Кисловодск (еда
торий им. С. М. Кирова), Нафталан, Пятигорск (сана-
(санаторий «Ленинские скалы»), Сергиевские Минеральные
Воды, Московская область (санатории «Подлипки»,
«Родина»), Цхалтубо (санаторий «Дружба»), Юрмала
(санаторий «Яункемери»)
их санаториях.
I, Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические;
а) с сероводородными водами: Ключи, Любень-Вели-
кий, Сергиевские Минеральные Воды, Чимион, Юрмала
(Кемери, Яункемери);
б) с радоновыми водами'. Белокуриха, Пятигорск, Ход-
Ходжа-Обигарм, Увильдьг, Цхалтубо;
в) с хлоридными натриевыми водами: Ангара, Большой
Тараскуль, Друскининкай, Лётцы, Нарочь. Специализи-
Специализированные санаторные отделения (см. Атеросклероз арте-
артерий конечностей, ,№ 16, пункт II, г)
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Атероскле-
Атеросклероз артерий конечностей, № 16, Облитерирующий тром-
бангиит, эндартериит, № 17)
II. Курорты с сероводородными, радоновыми водами
(см. Атеросклероз артерий конечностей, № 16, Облите-
рирующий тромбангиит, эндартериит, Лв 17), азотньш
кремнистыми термальными водами; Ходжа-Обигарм
288

Примечание. Послетромбофлеб!
не. При инфильтратах и трофических иэме!
личин у Вольных, ион
>авленис на следую щи i
. Болезни кос-
, мышц и суста-
нетуберкулеэно-
характера, пери-
Прической нервной
головых органов
2. Болезни орга-
юв дыхания и верх-
|утей нетуберкулез-
юго характера
tbie заболевания
гервной системы —
тевроэы
4. Гипотиреоз
5. Гипертиреш
Болезни орга-
юв пищеварения и
Лмеда веществ
б) Венозная недостаточность после тромбофлебита, а
провожающаяся трофическими изменениями кожи голен
(инфильтраты, варикозные язвы). Санаторное или амбул;
ториое лечение
|убоких вен показано только санаторное лечение, после тромбофлебита поверхностных вен — санаторное и амбулаторное.
х кожи голени, варикозных язвах предпочтительны бальицотерапевтичеекне курорты с сероводородными водами и гршсвъ
Сопутствующие заболевания
ie болезней органов кровообращения, сопутствующих заболеваний, при к
■ курортное л
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты с сероводородными, радоновыми, хлорид-
ными натриевыми, железистыми (Маргинальные Воды),
йодобромными водами (см. Активный ревматический
эндомиокардит, № 1, пункт II, б, в, г, д), а также бальнео-
бальнеогрязевые (Одесса, Сестрорецк, Друскининкай и др.)
I. Местные кардиологические санатории.
П. Курорты климатические: Южный берег Крыма, Ге-
Геленджик, курорты с углекислыми водами (см. Активный
ревматический эндомиокардит, № 1, пункт II, а)
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты с углекислыми и радоновыми водами (см.
Активный ревматический эндомиокардит, J* 1, пункт II,
а, в)
I. Местные кардиологические санатории.
П. Курорты с углекислыми и сероводородными водами
(см. Активный ревматический эндомиокарднт, J* 1, пункт
А, а, б)
I. Местные кардиологические санатории.
П. Курорты с радоновыми водами (см. Активный рев-
ревматический эндомиокардит, J* 1, пункт II, в)
I. Местные кардиологические санатории.
П. Курорты с углекислыми водами (см. Активный рев-
ревматический эндомиокардит, №1, пункт П, а), а также
Друскининкай, Одесса, Пярну, Пятигорск и курорты с
мышьяковистыми минеральными водами (см. Стенокар-
Стенокардия, № 7, пункта)
Противопоказания
1. Ревматический эндомиокардит в активной фазе (II, Ш степень активности).
2. Миокардиты типа Абрамова—Фидлера и близкие к нему по тяжести.
3. Атеросклероз сосудов нижних конечностей с декомпенсацией периферического кровообращения, наличием язв и гангрены.
4. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) со склонностью к генерализации при сопутствующем мигрирующем тромбофлебите, при наличия
свежих изъязвлений, гангрены.
5. Тромбоэмболическая болезнь.
6. Тромбофлебит, сопровождающийся септическим процессом, в течение 1—2 лет после ликвидации последнего — для всех курортов и местных кар-
кардиологических санаториев.
7. Недостаточность кровообращения выше НА стадии — для всех курортов и местных кардиологических санаториев, выше I стадии — для бальнео-
бальнеогрязевых и горных курортов.
[, групповая экстрасистолия — для всех курортов и местных кардиологических сана-
штопная, ч
ахикардия, полная блокада правой и левой ножек пучка Гиса — для балы
отерапевтических, грязевых
S. Полная атриовентрикулярная блокада,
тариев,
9. Мерцательная аритмия, пароксизмальи
игорных курортов.
10. Ишемическая болезнь сердца: а) острый инфаркт миокарда; б) приступы стенокардии,
сшочностью кровообращения выше I стадии, с нарушениями ритма (Ш функциональный класс), частые при*
1IV функциональный класс) или явления левожелудочковой недостаточности (се|
11. Гипертоническая болезнь со злокачественным течением, гипертоническая болезнь III стадии с недавно перенесенным инфарктом миокарда hj
инсультом, при недостаточности кровообращения выше НА стадии, при наличии тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости, азотовыдел!
тельной функции почек — для всех курортов и местных кардиологических санаториев, гипертоническая болезнь выше IIБ стадии —для всех курортов.
12. Общие противопоказания к направлению больных на курорты и в местные санатории.
физическими нагрузками, с недо-
стенокардии напряжения и покоя
урортов и местных кардиологических сана-
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Воспален)
щевода
Рефлюкс-эзофагит, боле
формы, легкой и средней степен
Санаторное лечение
Болезни пищевода
, диспепт
вне фазы обострения.
I. Местные санатории.
II. Курорты с питьевыми минеральными водами: Анка-
ван, Арзни, Арчман, Аршан, Березовские Минеральные
Воды, Бирштонас, Бобруйск, Боржоми, Варзи-Ятчи, Го-
рынь. Горячий Ключ, Дарасун, Джаза, Джалал-Абад,
Джермук, Дилиэкан, Дорохове, Друскининкай, Ессентуки,
Ждановичи, Железноводск, Зварс, Ижевские Минераль-
Минеральные Воды, Истису, Кала-Алты, Карачи, Карпаты, Кар-
мадон, Кашин, Квитка Полонины, Кемери, Краинка,
Красноусольск, Кука, Санкт-Петербургская курортная зо-
зона, Ликенай, Липецк, Марциальные Воды, Миргород, Мо-
локовка, Моршин, Набеглави, Нальчик, Нарочь, Нижне-
ивкино, Нижние Серги, Пятигорск, Рай-Еленовка, Рога-
■ ■.- -аи-

Хроничес»
гастрит
Язва желудка.
язва двенадцати-
герстной кишки,
гаетроеюнальная
Болезни желудка
а) Хронический гастрит с секреторной недостаточное™
вне фазы обострения. Санаторное или амбулаторное j
6} Хронический гастрит с нормальной и повышенной
секрецией, гастродуоденит вне фазы обострения. Санатор-
Санаторное или амбулаторное лечение
фазе стойкой рем)
|имечвние. Однократное профуэное кровоте'
Осложнения
после хирургиче-
хирургических вмешательств
Язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцати-
двенадцатиперстной кишки в фазе ремиссии или затухающего обостре-
обострения, без нарушения моторики желудка, склонности к крово-
кровотечению, пенетрации, при отсутствии подозрения на возмож-
возможность злокачественного перерождения. Санаторное лечение.
Амбулаторному лечению подлежат те же формы, топько в
чев, Саирме, Серноводск, Солнечное Закарпатье, Сод»
ниха, Сольвычегодск, Старая Русса, Трускавец, Уцера,
Учум, Феодосия, Хилово, Чартак, Шаамбары, Шаян,Ш*
ванда, Шира, Шмаковка, Шови, Ямаровка.
Ш. Курорты с питьевыми минеральными водами иле-
чебными грязями: Бобруйск, Джалал-Абад, Друскннм-
кай, Ессентуки, Ждановичи, Железноводск, Карачи,
Кашин, Кемери, Краинка, Крэсноусольск, Липецк, Men-
вежье, Миргород, Моршин, Нальчик. Нарочь, Нижне-
ивкино, Нижние Серги, Одесса (Большой Фонтан), Пяти,
горек, Сестрорецк, Старая Русса, Учум, Феодосия,
Хилово, Шира
Г. Местные санатории.
II. Курорты с питьевыми минеральными водами, пре-
преимущественно хлоридными натриевыми: Бобруйск,
Горячий Ключ, Друскининкай, Ессентуки, Ижевские
Минеральные Воды, Карачи, Кармадон, Кемери, Мед-
вежье, Миргород, Моршин, Нальчик, Нарочь, Нижние
Серги, Старая Русса, Трускавец, Усть-Качка, Учум,
Феодосия, Чартак, Шаян, Юрмала, а также курорта
тральными водами и лечеб-
ние пищевода, ,№ 1, пункты
с друг*
ными грязями (см. Boi
II, III)
I, Местные санатории.
II. Курорты с питьевыми минеральными водами, пре-
преимущественно гидрокарбонатными, гидрокарбонатно-
сульфатно-натриевыми кальциевыми, магниевыми г
лечебными грязями: Аршан, Березовские Минеральные
Воды, Боржоми, Верховина, Дарасун, Джава, Джалал-
Абад, Джермук, Ессентуки, Желеэноводск, Ижевские
Минеральные Воды, Истису, Кашин, Кармадон, Квитка
Полонины, Краинка, Кука, Пятигорск, Рай-Еленовка,
Саирме, Славянск, Ташкентские Минеральные Воды,
Хилово, Шмаковка, Шиванда, Ямаровка, а также курорты
с другими питьевыми минеральными возами и лечебными
грязями (см. Воспаление пищевода, J* 1, пункты II, III)
I. Местные санатории.
II. Курорты те же, что и при хронических гастрит
с нормальной и повышенной секрецией
и более, не является протиас
I. Местные санатории,
II. Курорты те же, что
гастритами с нормальной и
Хронический ко-
колит, энтероколит
Функциональ-
Функциональные расстройства
кишечника
Вирусный гепа-
гепатит (болеэяь Бот-
Боткина)
Холецистит, хо-
лангит
Болезни оперированного желудка (после операции по по-
поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш-
кишки) с наличием демпинг-синдрома и гипогликемического
синдрома легкой и средней степени, астенического синдро-
синдрома, гастрита культи, панкреатита, гепатита, холецистита,
энтероколита, колита при удовлетворительном общем со-
состоянии и окрепшем послеоперационном рубце не ранее чем
через 1 мес. после операции — для местных санаториев,
через 2 мес. ■— для курортного лечения
Болезни кишечника, печени, желчных путей и поджелудочной железы
Хронические колиты и энтероколиты различной этиоло-
этиологии легкой и средней степени вне фазы обострения, кроме
стенозирующих, туберкулезных, язвенных, бактериальных
и паразитарных форм. Санаторное лечение. Амбулаторному
лечению подлежат те же формы в стадии стойкой ремиссии
Дискинезия кишечника с явлениями кишечного стеноза
или диареей вне фазы обострения
м для санаторно-курортного л<
для больных хроничес
■вышеиной секрецией
Вирусный гепатит в неактивной фазе при нормальных
показателях уровня тканевых ферментов в крови и функ-
функциональных проб печени; с признаками остаточной активно-
активности процесса при наличии общей астении, незначительных
отклонений биохимических показателей (уровня тканевых
ферментов в крови; показателей функциональных проб
печени). Санаторное лечение
Хронический (неактивный) гепатит различной этиологии,
остаточные явления после таксико-химических поражений
печени в неактивной фазе при незначительных отклонениях
показателей функциональных проб печени и общем удовле-
удовлетворительном состоянии. Санаторное или амбулаторное
лечение
Холецистит, холангит (ангиохолит) различной этиологии
без склонности к частым обострениям, без явлений жел-
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Воспалена*
Н,1П
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Воспаление
И, III
Местные санатории
I. Местные санатории.
Н. Курорты — см. Воспаленщ
II, Ш
пищевода, № 1, п
пищевода, № 1, пункты
щщевода, № 1, пункт
Санатории и курорты те же, что при гепат!
290

Функциональ-
Функциональные болезни желч
нога пузыря
Желчнокамешш
болезнь
Панкреатит хро-
шческий
Брюшинные
спайки
Другие болезни
кишечника и брю-
тухи и при нормальной СОЭ. Санаторное или амбулаторное
лечение
Дискинезии желчных путей и желчного пузыря. Санатор-
Санаторное или амбулаторное лечение
а) Без приступов печеночной колики, а также за исклю-
исключением форм, осложненных инфекцией или требующих
оперативного вмешательства (множественные или крупные
единичные конкременты, закупорка желчных путей). Са-
Санаторное или амбулаторное лечение.
б) Состояние после оперативного вмешательства на желч-
желчных путях при удовлетворительном состоянии больного
и окрепшем послеоперационном рубце не ранее чем через
1 мес. после операции — для местных санаториев и через
2 мес. — для курортов. Санаторное лечение
Панкреатит хронический рецидивирующий легкой и сред-
средней степени (кроме туберкулезного) в фазе полной и не-
неполной ремиссии, без склонности к частым обострениям;
латентная форма хронического панкреатита. Санаторное
лечение
Спайки, возникшие после операции или воспаления в
брюшной полости, а также спаечные тяжи по ходу кишеч-
кишечника, к-рые не вызывают его непроходимости. Санаторное
лечение
Перигастриты, перидуодениты, перигепатиты, перихоле-
циститы, периколиты, развившиеся на почве хронических
воспалений (нетуберкулезного происхождения), после опе-
операций и травм брюшной полости, кроме форм, осложненных
гнойными процессами. Санаторное лечение
Санатории и курорты те же, что при гепатите
Санатории и курорты те же, что при гепатите
I. Местные санатории.
П. Курорты — см. Воспаление пищевода, № 1, пункт!
И, Ш
I. Местные санатории.
П. Курорты — см. Воспаление пищевода, J* 1, пункты
II, III
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Воспаление пищевода, № 1, пунет
II, Ш
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Воспаление пищевода, Л° 1, пуню
II, Ш
Сопутствующие заболевания
При наличии у боль*
мендуется направление д!
1. Болезни орга-
органов кровообраще-
2. Болезни орга-
органов движения, пе-
периферической нер-
скнх половых орга-
органов
4. Уроло;
ские болезни
5. Болезни
горла и носа
6. Болезни ■
нов дыхани*
верхних дыха'
ных путей (]
беркулезного
нехождения)
гиче-
уха,
эрга-
[ И
гель-
нету-
про-
горых показано курортное лечение, реко-
Аршан, Белокуриха, Бирштонас, Боржоми, Горячий
Ключ, Дарасун, Друскининкай, Ессентуки, Кука, Нижние
Серги, Одесса, Паланга, Поляна, Пярну, Шиванда, Шма-
ковка, Ямаровка
Арчман, Белокуриха, Бирштонас, Горячий Ключ,
Джалал-Абад, Джеты-Огуз, Друскининкай, Ессентуки,
Ижевские Минеральные Воды, Истису, Кемери, Краинка,
Красноусольск, Миргород, Нафталан, Пярну, Пяти-
Пятигорск, Сарыагач, Серноводск, Сестрорецк, Славянск,
Старая Русса, Ташкентские Минеральные Воды, Тннаки,
Трускавец, Учум, Хилово, Шира, Эльтон
Арчман, Горячий Ключ, Джалал-Абад, Друскиник-
кай, Истису, Кемерн, Нафталан, Пятигорск, Сарыагач,
Ташкентские Минеральные Воды, Учум
Аршан, Березовские Минеральные Воды, Боржоми,
Джава, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Ижев-
Ижевские Минеральные Воды, Истису, Краинка, Кука, Пяти-
Пятигорск, Саирме, Трускавец
Друскининкай, Ессентуки, Пятигорск
Аршан, Бирштонас, Боржо
кининкай, Истису, Пярну, Шие
(и, Дарасун, Джава, Друс-
шда, Шмаковка, Ямаровка
Пс
в фазе обострения.
:чника с нарушением проходимости; стриктуры общего желчного протока и протока я
патиперстной кишки в фазе обострения, а также язвенная болезнь, осложненная
аесто в течение предыдущих 8—10 мес., ленетрацией язвы; подозрение на малигнизадию язвы желудка, синд-
гчного пузыря.
гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
■еоперацнонный рубец, свищи, синдром приводящей петли, т
е xpoi
1НИЯ КуЛЬ1
) желудка, п
•о послеоперацион!
I. порочный круг,
1. Все заболевания органов пищег
2. Рубцовое сужение пищевода и кише1
3. Язвенная болезнь желудка
повторными кровотечениями, и*
ром Золлингера—Эллисона.
4. Гастриты: ригидные, антральные, а также полипы желудка,
■5. Осложнения после операции на желудке (незаживающий not
демпинг-синдром и гипогликемический синдром в тяжелой степей]
ностью к кровотечению и пенетрацин в соседние органы, обострен!
тяжелая форма постваготоми ческой диареи).
6. Энтероколит с выраженным нарушением питания (истощением).
7. Хроническая дизентерия, неспецифический язвенный колит, хрони1
сигмовидной кишке, а также кровоточащий геморрой, полип или иолигга
8. Желчнокаменная болезнь, сопровождающаяся приступами печеночной колики.
9. Остаточные явления вирусного гепатита (болезни Боткина) с признаками незакончившейся активности процесса (наличие болевого, днепептичес-
кого, астенического синдромов) и значительными отклонениями показателей функциональных проб печени, в т. ч, уровня тканевых ферментов ала-
иинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы в крови; хронический активный (прогрессирующий) гепатит любой этиологии.
10. Цирроз печени.
291
«ский колит
з кишечника.
обширным я
я язва тощей кишки в фазе обострения со склон-
гастрита, панкреатита, холецистита, гепатита.
ым или эрозивным процессом в прямой и

П. Все формы желтухи.
12. Тяжелые формы панкреатита. Нарушение проходимости протока поджелудо'
13. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и
Болезни трой-
1ИЧНОГО нерва
Болезни лицепо-
о нерва
Болезни нерв-
верхней конечнос-
Волезни нервов
Воспалительная
и токсическая нев-
невропатия
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Болезни периферической нервной системы
Невралгия тройничного нерва с редю
горное или амбулаторное лечение
Неврит и невропатии (инфекционного и ишемического
происхождения) лицевого нерва. Ранний и поздний восста-
восстановительный периоды, включая наличие контрактур (через
2 мес. и позже после начала заболевания). Санаторное или
^^1^^л #. ij-qp^i ое лечение
Поражение пояснично-крестцового сплетения, поражения
шейных, грудных, пояснично-крестцовых корешков воспа-
воспалительного хаоактера. Поражение плечевого сплетения
более после повреждения). Санаторное ле-
(через 2 к
чение
Пораже
bob; тунне
е срединного нерва, локтевого и лучев<
ные синдромы. Санаторное лечение
а) Поражение седалищного, бедренного, малоберцового,
болыпеберцового нервов; туннельные синдромы в подост-
рой стадии и стадии затянувшегося обострения, в ранний
восстановительный период (через 1 мес. после заболевания).
Санаторное лечение.
б) То же в стадии неполной ремиссии, в ранний и поздний
;льный периоды. Санаторное дечение.
в) То же при
шений и выра)
лечение
а) Инфекционный полиневрит (синдром Гийен;
опоясывающий лишай (после окончания острого
Санаторное лечение.
-утствии выраженных двигательных нару-
ного болевого синдрома. Амбулаторное
-Барре),
териода).
б) Поликевропатия при интоксикации, токсикоинфекциях,
при сахарном диабете, при недостаточности витаминов
комплекса В, при аллергии; пол и невропатия, вызванная
I. Местные неврологические санатории.
П. Курорты: а) грязевые и бальнеотерапевтичесюк
с крепкими хлоридными натриевыми водами: Ахтала,
Бакирово, Бердянск, Бирштонас, Варзи-Ятчи, Гопрн,
Друскининкай, Евпатория, Ейск, Карачи, Кашин, Кеме-
ри, Кирилловна, Краника, Ликенай, Липецк, Мариуполь,
Медвежье, Моллакара, Нальчик, Одесская группа курор-
курортов (Куяльницкий, Лермонтовский), Пярну, Пятигорск,
Садгород, Саки, Самоцвет, Сергесвка, Сергиевские Ми-
Минеральные Воды, Серегово, Славянск, Солигалич, Соль-
вычегодск, Старая Русса, Тинаки, Увильды, Усолн,
Усть-Кут, Учум, Хилово, Чедер, Черче, Шира, Эльтон;
б) с сероводородными водами: Ангара, Апшероншя
группа курортов (Сураханы), Арчман, Бакирово, Балда-
не, Горячий Ключ, Ейск, Кемери, Ключи, Красноусолъск,
Любень-Великий, Менджи, Немиров, Пятигорск, Серги-
Сергиевские Минеральные Воды, Серноводск, Синяк, Сочи
(Мацеста), Талги, Тамиск, Усть-Качка, Хилово, Черче,
Чимион, Юрмала (Яункемери);
в) с радоновыми водами: санаторий «Барнаульский.
(Алтайский край), Белокуриха (санаторий «Белокуриха»,
«Катунь»), Джеты-Огуз, Пятигорск, Увильды, Ургучан,
Хмельник, Цхалтубо;
г) с йодобромными минеральными водами: Нальчик,
Усть-Качка, Чартак;
д) бальнеотерапевтические и грязевые курорты: Боб-
Бобруйск, Большой Тараскуль, Боровое, Гай, Кисет,
Лиепая, Марциальные Воды, Медвежье, Нижнеивкнно,
Новое Усолье, Солониха, Чолпон-Ата, Юрмала (Яунке-
мери);
е) с азотными кремнистыми термальными и другими ми-
минеральными водами: Алма-Арасан, Горячинск, Джалал-
Абад, Иссык-Ата, Кармадон, Кульдур, Нальчик, Начш,
Талая, Уш-Бсльдир, Ходжа-Обигарм, Цаиши;
ж) с мышьяковистыми водами и другими особыми
курортными факторами: Горная Тиса, Нафталан, Янган-
гау;
шабой минералн-
Друскининкай,
I. Местные неврологические санатории.
И. Курорты — см. Болезни тройничного нерва, J*l,
:ункт II
з) с хлоридн
зации: Ангар
Нарочь
I. Местные f
II. Курорты
пункт II
ыми натриевьи
а. Большой
1еврологически
— см. Болез!
\т водам»
Тараскул
ie санатор
1И ТрОЙНИ
I. Местные неврологическ
II. Курорты — см. Боле;
г санатории.
И ТрОЙНИЧНО!
| нерва, № 1,
Курорты: грязевые, бальнеологические с сероводо-
сероводородными, радоновыми v хлоридными натриевыми, йодо-
оромнымн азотными кремнистыми термальными водами
(см. Болезни тройничного нерва, J* 1, пункт II)
I. Местные неврологические санатории.
И. Курорты: грязевые, бальнеотерапевтические с серо-
сероводородными, радоновыми, йодобромными, хлоридными
натриевыми, азотными кремнистыми термальными,
мышьяковистыми минеральными водами (см. Болезни
тройничного нерва, J*A 1, пункт II)
292

Болезни межпо-
юночных дисков:
смещение межпо-
межпозвоночного диска в
шейном отделе по-
позвоночника без
миелопатни
Дегенерация
Дегенерация
(ежпоэвоночных
исков в грудно]
■тделе поэвоночни
Дегенерация
Смещение меж
позвоночного дис
i грудном и и
ничном отделе
позвоночника без
миелопатии
Поражение меж
)ЗВОНОЧНОГО ДИС
кас миелопатиеи
Постламинэкто-
мический синдром.
Состояние после
удаления грыжи
диска
Травмы нервных
корешков и спле-
сплетений, спинкомоч-
риферических нер-
плечевого поя-
ности, тазового по-
ica и нижней ко-
Болезни вегета-
ивной нервной си-
лекарственными средствами. Для больных я подострой ста-
стадии и стадии затянувшегося обострения — через 3—4 мес;
в ранний восстановительный период после невропатии при
сахарном диабете, порфирии. Санаторное лечение.
в) То же в стадии неполной ремиссии, в поздний восстано-
восстановительный период при условии самообслуживания и само-
самостоятельного передвижения, при хроническом течении
и остаточных явлениях- Санаторное печение.
г) То же при отсутствии двигательных расстройств и вы-
выраженных болей. Санаторное и амбулаторное лечение
Шейно-черепной синдром (задний шейный симпатический
синдром), обусловленный остеохондрозом шейного отдела
позвоночника, в подострый период, с редкими вторичными
гипоталамическими кризами. Санаторное лечение
Нейродкстрофическис, мышечно-тонкческне, вегетатив-
вегетативно-сосудистые корешковые синдромы рефлекторного и
компрессионного происхождения: пле чел о паточный пери-
артроз, симпаторадикулярный, корешковый, плечо—кисть,
лестничной мышцы и другие с умеренно или слабо выра-
выраженными болями. Санаторное лечение
Корешковые и рефлекторные синдромы с умеренными
или слабовыраженными болями. Санаторное леченне
гетативно-сосудистая, не йрод и строфическая формы (иш
дромы кокцигодинии, л ери артроза, грушевидной мышцы)
лечение
Дискогенный пояснично-крестцовый радикулит с моно
би- и полирадикулярным синдромом, с умеренно и слабо-
выраженными болями, синдром радикулоишемии (ишиас)
при условии самообслуживания и самостоятельного пере-
Синдром радикуломиелоишемии (синдромы ишемии шей-
шейного или поясничного утолщения с хроническим течением
не требующие оперативного вмешательства, с двш иль
ными тазовыми расстройствами. Санаторное лечение
а) Люмбоишиалгия, люмбалгня, пояснично-крестцовый
радикулит с моно-, би- и полирадикулярным синдромом с
умеренно и слабо выраженными болями, синдром радикуло
ишемии, радикуломиелоишемии, синдром конского хвоста.
После операции ламинэктомии — через 3 мес, переднего
епондилодеза — через 6 мес, после папаинизации — через
2—3 мес. при условии самостоятельного передвижения.
Подострая и острая стадии затянувшегося обострения.
б) То же в стадии неполной ремиссии и при хроническом
в) Выраженные двигательные и тазовые расстройства
(при синдроме конского хвоста и радикуломиелоишемии).
Санаторное лечение
а) Последствия травм корешков, сплетений, нервных
стволов, не требующие оперативного вмешательства, со-
сопровождающиеся двигательными и чувствительными нару-
нарушениями, болевыми синдромами, признаками продолжаю-
продолжающегося восстановления функций; посттравматические син-
синдромы, сопровождающиеся нерезко выраженными каузал-
гией, сосудистыми и трофическими нарушениями и фантом-
фантомными болями (не ранее чем через 2 мес. после травмы или
операции) при возможности самостоятельного передвиже-
передвижения и самообслуживания. Санаторное лечение.
б) Те же формы, но без выраженных нарушений двига-
двигательной сферы, болевого синдрома, трофических наруше-
нарушений, при условии полного самообслуживания и самостоятель-
самостоятельного передвижения. Санаторное и амбулаторное лечение
Вегетативные пол и невропатии, соляриты, симпатоганг-
лиониты по окончании острого периода, а также ангиоспас-
тические сегментарно-вегетативные синдромы, в т. ч. про-
профессионального характера. Санаторное лечение
J. Местные неврологические санатории.
(I. Курорты: грязевые и бальнеотерапевтические с се-
сероводородными , радоновыми, йодобримными, хлорид-
ными натриевыми, азотными кремнистыми термальными,
мышьяковистыми минеральными водами (см. Болезни
тройничного нерва, J* 1, пункт II)
С натории
[исков, J* 7
курорты — см. Болезни ме)
Специализированные санатории для больных с забо-
заболев ниями шинного мозга на курортах: Садгород, Саки
(санаторий им. Бурденко), Сергиевские Минеральные
Воды, Славянск, Юрмала (санаторий «Даугава»)
Местные неврологические санатории
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые и балънеотерапевтические с хло-
ридными натриевыми, йодобромными, азотными крем-
сульфидными водами (см. Болезни тройничного нерва,
№1, пункт II)
Специализированные санатории для больных с забо-
заболеваниями спинного мозга (см. Поражение межпозвоноч-
межпозвоночного диска с миелопатиеи, № 12)
I. Местные неврологические санатории
II. Курорты грязевые и бальнсотерапевтические с серо-
сероводородными, радоновыми, бодобромнымк, хлоридными,
натриевыми, азотными кремнистыми термальными вода-
водами (см. Болезни тройничного нерва, № 1, пункт II)
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые и бал ьнеоте рапе втические с серо-
сероводородными,1 радоновыми, йодобромными, хлоридными
натриевыми, азотными кремнистыми термальными во-
водами (см. Болезни тройничного нерва, J* I, пункт II)

Болезни центральной нервной системы
Арахноиди-
гоменингит
Энцефали-
Церебральный арахноидит (конвека
репная формы) в стадии ремиссии че
начала заболевания или оперативного 8
торное лечение
з 3—6 мес
шательствг
явления после перенесенного клещевого,
постгриппоэного, вакцинального, ревматического и других
форм энцефалита, включая гипоталамическии, вегетатнвно-
й синдром с редкими пароксизмами. Энцефало-
миелиты и миелиты — по окончании острого периода не ра-
; 4 мес. после заболевания при наличии продолжающегося
^становления функции и при возможности самостоятель-
самостоятельного передвижения больного. Санаторное лечение
При преобладания у больных патадогии со стораны спннногс
1. Местные неврологические санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические с азотным
нистыми термальными, радоновыми, хлоридны
йб
риевыми, сероводород
Болезни тройничного нер
,
, йодобромными водами (см.
а, .№ 1, пункт II)
следует направлять в специализированные санатории ai
Отдаленные по
следствия остроп
Доброкачествен-
Доброкачественные новообраэова-
Перелом позво-
позвоночника с повреж-
мозга. Неослож-
яенное поврежде-
повреждение спинного мозга
Сифилис
ральной !
роз
Отдаленные по-
последствия внутри-
внутричерепной травмы,
травм головного
мозга
В восстановительном и резидуальном периодах, а также
после ортопедических операций (артродез, пересадка мыш-
мышцы и др.) при наличии признаков продолжающегося вос-
восстановления функций и возможности самостоятельного
передвижения и самообслуживания (через 3—6 мес. после
заболевания). Санаторное лечение
Последствия тотального удаления экстра медуллярных
доброкачественных опухолей спинного мозга (неврином,
арахяоидэндотелиом) не ранее чем через 4 мес. после опе-
операции. Санаторное лечение
а) С повреждением спинного мозга, гематомиелией, по-
повреждением конского хвоста, с сотрясением спинного мозга,
с легкими тетра- и парапарезами и др. через 4 мес. после
травмы или нейрохирургической операции при сохранении
способности самообслуживания и передвижения, а также
отсутствие нарушений функций тазовых органов. Санатор-
Санаторное лечение
б) То же при отсутствии способности больных полностью
себя обслужить и свободно передвигаться, при наличии
признаков продолжающегося восстановления функций.
Санаторное лечение
Спинная сухотка без выраженной атаксии и кахексии.
Санаторное лечение
Нерезко выраженные формы рассе;
значительного нарушения двигательны
можности самообслуживания. Санаторн
Последствия закрытых (через 4 мес.) и открытых (через
5—6 мес.) травм головного мозга, отдаленные последствия
сотрясения и контузии головного мозга, постконтузионный
синдром, травматическая энцефалопатия в восстановитель-
восстановительном, резидуальном и позднем периодах, а также при астени-
астеническом, вегетососудистом, гипоталамическом синдромах
без резко выраженных явлений гипертензии, не сопровож-
сопровождающихся резкими нарушениями в двигательной сфере
(параличами), препятствующими самостоятельному пере-
передвижению, при отсутствии эпилептических припадков и
психических расстройств. Санаторное лечение
иного склероза без
к функций при воз-
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые и бальнеотерапевтические с хло-
ридными натриевыми, сероводородными, радоновыми,
азотными кремнистыми термальными водами (см. Болез-
Болезни тройничного нерва, № 1, пункт II)
I- Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые и бальнеотерапевтические с серо-
сероводородными, радоновыми, азотными кремнистыми тер-
термальными, йодобромными водами (см. Болезни тройнич-
тройничного нерва, МЁ 1, пункт II).
III. Специализированные санатории для больных с за-
заболеваниями спинного мозга на курортах: Садгород, Саки
(санаторий им. Бурденко), Сергиевские Минеральные
Воды, Славянск, Юрмала (санаторий «Даугава»)
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые и бальнеотерапевтические с серо-
сероводородными, радоновыми, азотными кремнистыми тер-
термальными, йодобромными водами (см. Болезни трой-
тройничного нерва, № 1, пункт И)
Специализированные санатории для больных с забо-
заболеваниями спинного мозга на курортах: Садгород, Сакн
(санаторий им. Бурденко), Сергиевские Минеральные
Воды, Славянск, Юрмала (санаторий «Даугава»)
Курорты бальнеотерапевтические с сероводородными
и радоновыми водами (см. Болезни тройничного нерва,
№1, пункт II)
I. Местные неврологические санатории.
П. Климатические приморские курорты (в т. ч. Южного
берега Крыма и Черноморского побережья Кавказа,
исключая летний период), а также бальнеотерапевтиче-
бальнеотерапевтические курорты с йодобромными, хлоридными, натриевыми,
радоновыми, сероводородными, азотными кремнистыми
термальными водами (см. Болезни тройничного нерва.
№ 1,пункт И)
Примечание. Больны:
спинного мозга при возможности
наках продолжающегося вдсстановле]
симо ОТ того, могут ли они самостоя!
без декубитальных расстройств не ранее чем через 4 мес. после трав!
левами и травм спинного мозга со сроком пребывания 45 дней.
энцефаломиелитом, миелито)
о передвижек*
[я функций направляют н
юлиомиелитом после удаления доброкачественных эксч
самообслуживания, отсутствии расстройств функции п
таторное лечение в местные неврологические санагорр
уровне поражен спинной мозг, при наличии у мерею
], операции или острого периода заболевания направл
медуллярных опухолей спинного мозга, после тр
1ЫХ органов, декубнтальных расстройств и при п|
[ в санатории на курортах. Этих же больных, нез1
«ражённых нарушений функций тазовых оркии
Цереброваскулярные болезни
Церебральна
атеросклероз
Простая мигрень без частых кризов. Мигрень, к-рой лред-
иествуют или сопутствуют преходящие очаговые невроло-
ические симптомы. Мигрень с аурой. Санаторное лечение
а) Церебральный а
фовоовращения. Сав
еросклероз без нарушения
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты климатические приморские и горные:
Алушта (санаторий «Утес»), Батуми, Бузовна, Владивос-
Владивостокская курортная зона, Гагра (санатории «Грузни»,
«Кавкасиони», «Маяке), Геленджик, Гудаута, Гумиста,
Карпаты, Мардакян, Мариуполь, Московская область
(санаторий «Правда»), Паланга, Пуща-Водица, Светло-
Светлогорск, Славяногорск, Тишково, Чолпон-Ата, Южный
берег Крыма (Ялта: санатории «Орлиное гнездо», «Украи-
«Украина», «Золотой пляж»), Юрмала
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты климатические приморские и бальнео-
бальнеотерапевтические с сероводородными, йодобромными, ра-
294

Транэиторная
иемия (преходя-
(преходящие нарушения
Сосудистая мие-
©четании с гипертони-
тертоническая энцефа-
1рушений. Санаторное
б) Церебральный атеросклег
ческой болезнью 1Б и НА стад
лопатия без грубых психичеа
лечение.
в) Церебральный атеросклероз с неврастеническим син-
синдромом. Санаторное или амбулаторное лечение
Синдромы каротидной, базилярной и вертебральной арте-
артерии. Цереброваскулярная недостаточность с преходящими
очаговыми неврологическими проявлениями. Транзитор-
ный ишемический приступ. Преходящая ишемия мозга лег-
легкой или средней степени без повторных кризов и гипертони-
гипертонической болезни (II—III стадии), без окклюзии магистраль-
магистральных сосудов. Санаторное лечение (через 2—3 мес. после при-
приступа — в местных неврологических санаториях, через
3—4 мес. — на курортах)
а) Инфаркт спинного мозга (эмболический и неэмболиче-
неэмболический), тромбоз артерий спинного мозга, гематомиелня
через 4 мес. после острого периода. Санаторное лечение.
б) Миелопатия сосудистая (шейная, грудная, поясничная),
при других болезнях (повреждение межпозвоночного диска,
спондилез), состояние после нейрохирургических операций
(не ранее чем через 4 мес. после операции). Санаторное
1 м е ч а н и е. При условии I.
)ие в местных неврологически
нкцнй больных направляют т<
,ных нарушений без ограничения самообслуживания, 1
4а курортах. При ограничении самообслуживания и п.
изированные санатории.
Субарахноидаль-
юе кровоизлияние
Внутримозговое
кровоизлияние (ге-
(геморрагический ин-
инсульт)
Закупорка и сте-
стеноз церебральных
магистральных ар-
артерий
Закупорка моз-
мозговых артерий (ин-
(инфаркт мозга)
Невротичес*
■асстройства
Менингеальное кровоизлияние, субарахноидально-парен-
химатозное кровоизлияние (не ранее чем через А—6 мес),
не сопровождающееся снижением интеллекта, при возмож-
возможности самообслуживания и самостоятельного передвижения.
Санаторное лечение
Последствия кортикального кровоизлияния или крово-
кровоизлияния в область внутренней капсулы (не ранее чем через
4—6 мес.) при возможности самообслуживания и самостоя-
тельного передвижения и оез снижения интеллекта, не тре-
бующие оперативного вмешательства. Санаторное лечение
Восстановительный период после нарушений, возникших
в результате эмболии, стеноза, тромбоза сонных и верте-
бральных артерий, в т. ч. после операции (десимпатиэация
сонных и позвоночных артерий). Через 3—-4 мес. при воз-
молености самооос л у ясивания и самостоятельного передви-
жения, а также без снижения интеллекта. Санаторное ле-
Восстановительный период пос
мозговых артерий (не ранее чем '
можности самообслуживания и са
е тромбоза и эмболии
грез 4—6 мес.) при воз-
юстоятельного передви-
доновыми, хлоридными натриевыми, азотными кремнис-
кремнистыми термальными водами (см. Болезни тройничного
нерва, Х> 1, пункт П); бальнеотерапевтические курорты
с углекислыми водами: Боржоми, Дарасун, Джермук,
Кисловодск, Шмаковка
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты климатические: Прибалтика, Южный берег
Крыма, Черноморское побережье Кавказа; бальнеотера-
бальнеотерапевтические с сероводородными, радоновыми, йодобром-
ными, хлоридными натриевыми и азотными кремнистыми
термальными водами (см. Болезни тройничного нерва,
J* 1, пункт II), а также бальнеотерапевтические курорты
с углекислыми водами: Боржоми, Дарасун, Джермук,
Кисловодск, Шмаковка
I. Местные неврологические санатории.
Н. Курорты бальмеотерапевтические с сероводородны-
сероводородными, радоновыми, азотными кремнистыми термальными
водами, йодобромными водами (см. Болезни тройничного
нерва, № 1, пункт II)
Специализированные санатории для заболеваний спин-
спинного мозга на курортах: Садгород. Саки (санаторий
им. Бурденко), Сергиевские Минеральные Воды, Сла-
вянск, Юрмала (санаторий «Даугава»)
[ередвкжения и без расстройства функций тазовых органов — санатор-
:редвижения, но при наличии признаков продолжающегося восстанов-
Местные неврологические санатории
Местные неврол
Местные неврологические санатории
Местные невроло
Функциокапьные и другие болезни нервной системы
а)НевРа(
ы, астен!
шостеническая формы, невро-
:врозоподобные состояния. Санаторное
или амбулаторное леченж
б) Вегетососудистая дистони», обусловленная инфекцией,
интоксикацией, травмой, эндокринными нарушениями. Са-
Санаторное или амбулаторное лечение
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты бальнеологические (см. Болез*
ного нерва, № I, пункт II), а также климата
Мигрень, № 24)
[ тройнич-
еские (см.
: нарушениями сердечно-сосудистой системы рекомендуются бальвеотерапевт
Нервно-мышеч-
ыезаболевания
Профессиональ-
Профессиональный невроз
тищеварения — бальнеотерапевтические курорты дл«
Болезнь Рейно (I—Ш стадии) и синдром Рейно ганглионар-
юго, вибрационного и другого происхождения. Санаторное
ши амбулаторное лечение
Прогрессирующая мышечная дистрофия: ювенильная
миопатия Эрба—Рота, плече-лопаточно-лицевая миопатяя
Ландузи—Дежерина и другие виды миопатий. Спинальная
амиотрофия Кугельберга—Веландер. Невральная амио-
трофия Шарко—Мари. Санаторное лечение
Токсическая энцефалопатия по окончании острого перио-
периода, вибрационная болезнь I, II, Ш стадии в результате воз-
воздействия локальной и комбинированной вибрации, сопро-
сопровождающаяся синдромом Рейно, вегетативными полинев-
гниЯ больн
IB пищевар£№
с сердечно-сосудисто*
I. Местные неврологические санатории.
II, Курорты грязевые и бальнеотерапевтические с серо-
сероводородными , радоновыми, азотными кремнистыми
термальными, йодобромными водами (см. Болезни трой-
тройничного нерва, J* 1, пункт II)
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые, бальнеотерапевтические с хло-
хлоридными, натриевыми, радоновыми, углекисло-радоно-
углекисло-радоновыми водами (см. Болезни тройничного нерва, № L,
пункт II), климатические приморские (см. Мигрень, ЛЬ 24)
I. Местные неврологические санатории.
II. Специализированные санатории для лечения вибра-
вибрационной болезни на курортах: Евпатория (санаторий
«Ударник»), Нальчик (пансионат с лечением «Грушевая
295

ропатиями, мышечными нарушениями. Писчий спазм. Веге-
Вегетативные полиневропатии другой этиологии. Санаторное
лечение
роща»), Пятигорск (санаторий «Ласточка»), Сергиекш
Минеральные Воды, Самоцвет (санаторий «Самоцвет.),
санаторий «Озера» (Московская область), Красноусольа
(санаторий «Красноусольск»)
Сопутствующие заболевания
1. Болезни орга-
органов кровообраще-
кровообращения функциональ-
функционального и органиче-
органического характера
2. Болезни орга-
юв пищеварения
3. Болезни орга-
4. Болезни орга-
органов дыхания и верх-
верхних дыхательных
путей нетуберку-
нетуберкулезного характера
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические с сероводородкы-
ми, радоновыми, углекислыми водами, а также климат*
ческие курорты: Ангара, Белокуриха, Геленджик, Джер-
мук, Друскннинкай, Калининградская группа курортов,
Кисегач, Кисловодск, Краинка, Липецк, Любейь-Велв-
кий, Одесса, Сестрорецк, Спавянск, Сочи, Тишком,
Усть-Качка, санаторий «Правда» (Московская область)
Курорты: Джермук, Друскининкай, Карачи, Кары*
дон, Кашин, Краинка, Липецк, Медвежье, Сернаволд,
Сестрорецк, Старая Русса, Усть-Качка, Учум, Шира
Курорты: Алма-Арасаи, Белокуриха, Джермук, Джеты-
Огуз, Друскининкай, Евпатория, Закарпатье, Кисет,
Краинка, Куяльник, Любень-Великий, Нафталан, Одес-
Одесса, Саки, Синяк, Славянск, Солониха, Сольвычегоди,
Сочи, Ургучан, Хмельник, Цхалтубо, Черче
Курорты: Алушта, Геленджик, Иссык-Кульская ку-
курортная зона, Ялта
Про
1. Болезни нервной системы в остром периоде, а также сопровождающиеся резкими нарушениями в двигательной сфере (параличи, препятствующие
самостоятельному передвижению) и значительными расстройствами функций тазовых органов (кроме больных, направляемых в санатории для лечения
травм и болезней позвоночника и спинного мозга).
2. Амиотрофический боковой склероз.
3. Снрннгобульбня, сирингомиелия, паркинсонизм, рассеянный склероз с прогредиентным течением с двигательными нарушениями, препятствую-
препятствующими самостоятельному передвижению и самообслуживанию.
4. Последствия травм и заболеваний спинного мозга: а) полный перерыв спинного мозга; б) травматическое истощение; в) острая или хронически
задержка мочи, требующая постоянной катетеризации мочевого пузыря; г) хронический остеомиелит, требующий оперативного лечения; д) хрониче-
хронический пиелонефрит с резко выраженными нарушениями функции почек различного происхождения; е) уросепсис; ж) наркомания.
5. Болезни нервной системы с нарушением психики.
6. Сухотка спинного мозга с явлениями атаксии, кахексии и атрофии зрительных нервов.
7. Последствия тяжелых травм черепа со значительными выпадениями двигательных функций, с эпилептическими припадками и психическими нару-
е ипохондрич
кие, депресси
8. Психопатии, психозы,
9. Эпилепсия.
10. Опухоли нервной системы (за исключением состояний, указанных в пункте 1
11. Арахноидит — адгезивно-кистозная форма, а также формы с эпилептически
12. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и
другие
татические состоя ни)
припадками,
местные санатории.
БОЛЕЗНИ КОСТКО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Последствия пе-
перенесенного ревма-
ревматического полиарт-
полиартрита
Полиартрит рев-
1атоидный
а) Последствия перенесенного ревматического полиартри-
полиартрита (не ранее чем через 8—10 мес. по окончании острых и под-
острых явлений со стороны сердца и при явлениях сердечной
недостаточности не выше I стадии). Санаторное лечение
б) То же при отсутствии явлений сердечной недостаточно-
недостаточности. Амбулаторное лечение
а) Ревматоидный артрит, преимущественно суставная фор-
форма в неактивной фазе, с минимальной и средней активностью
процесса и при возможности самообслуживания больного.
заболеваниями
I. Местные санатории для болы
опорно-двигательного аппарата.
П. Курорты: а) грязевые и с хлоридными натриевым
водами: Балдоне, Бердянск, Бирштонас, Боровое, Варзн-
Ятчи, Гай, Гопри, Джергалан, Друскининкай, Евпатория,
Ейск, Зеленоградск, Карачи, Кашин, Каякент, Кемери,
Кирилловка, Кисегач, Краинка, Куяльник, Лиепая, Ля-
кенай, Липецк, Мариуполь, Марциальные Воды, Мед-
Медвежье, Моллакара, Нальчик, Одесса, Пярну, Пятигорск,
Садгород, Саки, Самоцвет, Сергиевские Минеральные
Воды, Серегово, Славянск, Солигалич, Солониха, Соль-
вычегодск, Старая Русса, Тинаки, Тотьма, Увильды, Че-
дер, Шира, Эльтон;
б) с сероводородными водами: Арчман, Горячий Ключ,
Ейск, Ключи, Красноусольск, Любень-Великий, Менджв,
Немиров, Серноводск, Синяк, Сочи, Сурами, Сураханы,
Талги, Тамиск, Усть-Качка, Хилово, Черче, Чимион;
в) с радоновыми водами; Белокуриха, Джеты-Оф,
Молоковка, Пятигорск, Ургучан, Хмельник, Цхалтубо;
г) с азотными кремнистыми термальными водами:
Горячинск, Иссык-Ата, Кульдур, Кармадон, Начикн,
Талая, Уш-Бельдир, Ходжа-Обигарм;
д) с йодобромными водами: Нальчик, Усть-Качга,
Чартак;
е) Курорты со специфическими факторами: Нафталан,
Янгантау
Санатории и курорты — см. Последствиз
ревматического полиартрита, .№ 1
296

16) То же в фазе ремиссии, при функциональной недоста-
недостаточности суставов не выше I степени. Санаторное и амбу-
амбулаторное лечение
2. Если больной закончил курс леч
гения; если он получает поддержива
раций через 3 мес., даже при ограничении двигательной функции и с небольшими бс
авлять в местные специализированные санатории.
рнами по месту жительства, направление его на курортное лечение рекомендуется hi
гормонов, он может быть направлен на курортное лечение.
иерированги
;м через 2—.
Полиартрит ин-
инфекционный опре-
определенной этиоло-
Полиартрит бруцеллезный, гонорейный, посттифозный,
постгриппо;
ный и др. при
аторн
гивности процесса не i
шбулаторное лечение
i и с ч а и и е. При хроническ!
Остеоартрит, ос-
■еоартроз
Артрит травма-
травматический
Спондилез, спон-
дилоартроз
Остеохондроз
:илочирую-
спондилоарт-
Остеохондрит
ПОНДИЛС
Перел<
Синовит, бурсип
ендовагинит
Фиброзит, миал-
ия
Эпикондилит
октя, стилоидит,
локоть шахтера»
Контрактуры су-
суставов и контрак-
контрактура Дюпюитрена
Хронический ос-
остеомиелит
и артритах бруцеллезной
Деформирующий остеоартроз, дистрофический добро-
доброкачественный, связанный с нарушением обмена веществ и
1 функций желез внутренней секреции, с вторичным сино-
1итом и без него. Санаторное или амбулаторное леч<
Санатории и курорты — см. Последствия перенесенно-
перенесенного ревматического полиартрита, № 1
яо при отсутствии лихорадки в течение последних 3 мес.
Санатории и курорты — см. Последствия перенесенного
ревматического полиартрита, J* 1
х суставов.
-лс оргояедо-хирургичесык вме!
Артриты травматического происхождения с ограниче-
ограничением подвижности в суставе после внутреннего повреждения
мета эпифиз арных частей костей, участвующих в образо-
образовании сустава, после продолжительной иммобилизации гип-
гипсовыми и другими повязками, через 4—6 мес. после опера-
операции. Санаторное лечение
Спондилез, спондилоартроз, артроз межостистый без
резких ограничений подвижности позвоночника, сопровож-
сопровождающийся местными и отраженными синдромами. Санатор-
Санаторное или амбулаторное лечение
Остеохондроз позвоночника с вторичными неврологиче-
неврологическими расстройствами и без них при условии самостоятель-
самостоятельного передвижения больного. Санаторное или амбулаторное
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева—
Штрюмпелля—Мари) при условии самостоятельного пере-
передвижении больных и активности процесса не выше If сте-
степени, без висцеритов, СОЭ не выше 50 мм в 1 ч. Санаторное
Хронический спондш
ный). Санаторное лечен
Остеохондрит М'
позвонка при услов
Травматическая ;
инфекционный (нетуберкулез-
)звоночный и остеомиелит тела
:вободного передвижения больного.
;ская спондилопатня (нестабиль-
затруднякмцая самостоятельного
передвижения больного. Санаторное лечение
Последствия перелома костей туловища и конечностей
с замедленной консолидацией или болезненной костной
мозолью при условии самостоятельного передвижения.
Санаторное или амбулаторное лечение
Хронические синовиты и бурситы различных локализаций,
тендовагиниты, периодически обостряющиеся вторичные
синовиты. Санаторное или амбулаторное лечение
Воспалительные болезни мышц, сухожилий и фасций, ней-
ромиозит различной локализации, травматические миозиты,
периодически обостряющиеся. Санаторное или амбулатор-
Миопатозы и другие формы поражения мышц инфекцион-
инфекционного, токсического, профессионального происхождения.
Санаторное или амбулаторное лечение
Эпикондилиты, стилоидиты, в т. ч. профессиональные,
возникшие в результате перенапряжения и изменения тонуса
вегетативной нервной системы. Санаторное или амбула-
амбулаторное лечение
Контрактуры артрогенные, десмогеннь/е, Дюпюитрена;
миогенные, не препятствующие самостоятельному пере-
передвижению больного. Санаторное или амбулаторное лечение
Остеомиелит хронический гематогенный (кроме тубер-
туберкулезного), фистулезный с рецидивирующим течением,
не требующий оперативного вмешательства или после него
(при нормальной температуре), без признаков амилоидозэ
внутренних органов; остеомиелит хронический огнестрель-
огнестрельный, рецидивирующий до и после оперативного вмешатель-
вмешательства, остеомиелит после переломов костей без секвестра;
все формы, не препятствующие самостоятельному пере-
передвижению. Санаторное лечение
Санатории и курорты — см. Последствия перенесен!
ревматического полиартрита, № 1
Санатории i
■о травм атиче
курорты — см. Последствия г
:кого полиартрита, № 1
Курорты — см. Последствия перенесенного ревмати-
ревматического полиартрита, J* 1, исключая курорты с хлорид-
хлоридами натриевыми водами, грязевые и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Последствия перенесенного рев»
■ического полиартрита, № 1, пункт II
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Последствия перенесенного ревма-
ревматического полиартрита, J* 1, пункт II
Санатории и курорты — см. Спондилит, № 9
Санатории и курорты — см. Спондилит, № 9
Примечание.
нодороднымн, хлорид» ы;
1 натриевыми и азотным»
ia грязевых курортах. Прио!
елнтах без язв и секвестров — на курортах С серо-
297

Травмати чес кая
1мпутация кисти ^
Последствия
ожогов
Состояние после микрохирургических операций по поводу
ампутации пальцев и кисти, состояния после операции по
пересадке пальцев со стопы, а также посттравматических
деформаций кисти и пальцев, свободной и комбинированной
кожной пластики (через 3—4 мес. после операции). Сана-
Санаторное или амбулаторное лечение
Послеожоговые контрактуры, в т. ч. после реконструк-
реконструктивных операций: дерматодесмогеиные (возникшие при
рубцовом изменении кожи, подкожной клетчатки и фасций);
миогенные (образующиеся при рубцовом перерождении или
рефлекторном либо вторичном сокращении мышц); сухо-
сухожильные (как следствие повреждения сухожилий или сра-
сращения их с окружающими тканями); артрогенные (вследст-
(вследствие поражения суставов или сморщивания суставной кап-
капсулы); келоидные рубцы (после ожогов Ша и Шб стадий и
реконструктивных операций); послеожоговые язвы (в т. ч.
после операций по поводу послеожоговых трофических язв)
при условии самостоятельного передвижения и самообслу-
самообслуживания. Санаторное лечение I
Сопутствующие заболевания
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (а.
Последствия перенесенного ревматического полиартрита,
№1, пункт II, а, б, в)
Санатории и курорты — см. Последствия перенесенно-
перенесенного ревматического полиартрита, J* 1, пункт П, а, б, в
юболь
болезней к
следующие курорты:
гышц и суставов (нетуберкулезного х;
гера), с
х заболе
1НЙ, При К-рЫ!
1. Болезни орга-
органов кровообраще-
кровообращения
2. Болезни орга-
органов пищеварения и
нарушения обмена
3. Болезни жен-
женских половых орга-
органов, болезни нерв-
нервной системы, пери-
висцериты и тром-
тромбофлебиты
4. Болезни орга-
них дыхательных
путей нетуберку-
Курорты с хлоридными натриевыми, сероводородными,
радоновыми и йодобромными водами (см. Последом
перенесенного ревматического полиартрита, № 1, пуни
II, а, б, в, д). исключая Джеты-Огуз
Курорты: Арчмаи, Березовские Минеральные Воды,
Бирштонас, Горячий Ключ, Джалал-Абад, Друскинишй,
Ессентуки, Ижевские Минеральные Воды, Истису, Кгра-
чи, Кемери, Краинка, Красноусольск, Миргород, Одмя,
Пярну, Пятигорск, Сарыагач, Славянск, Старая Руси,
Ташкентские Минеральные Воды, Хилово, Шира
Курорты: грязевые с хлоридными натриевыми иодда,
с сероводородными, радоновыми и азотными кремнисты-
кремнистыми термальными водами (см. Последствия перенесенной
ревматического полиартрита, № 1, пункт II, а, б. в, г)
Курорты: Бердянск. Геленджик, Друскининкак, Евпа-
Евпатория (исключая бронхиальную астму и астматический
бронхит), Кирилловка, Кисегач, Лиепая, Нальчик, Одес-
Одесса, Пярну, Сестрорецк, Феодосия, Юрмала
Противопоказания
я костей и суставов с обильным отделяемым, выраженной интокс
сациеи
. анкилозами, контрактурами и др. при необратимы
ая температура, рез
мнениях в суставах j
1. Тяжелые формы поражен!-
ние) или амилоидозом внутренних органов.
2. Полиартриты с прогрессирующим процессом в суставах,
способности к самообслуживанию.
3. Тяжелые деформации суставов с вторичным синовитом при потере возможности самостоятельного передвижения.
4. Хронические остеомиелиты при наличии крупных секвестров или крупного инородного металлического тела » оетеомяелитическом <
чие мелких металлических осколков в окружающих мягких тканях не является противопоказанием для курортного лечения).
5. Септические формы ревматоидного полиартрита, ревматоидный артрит с поражением внутренних органов (висцеритами).
6. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории.
;ое истсще-
при потере
Хронический
бронхит
Обструктивяый
фонический брон-
Хронический
трахеит, трахе
бронхит
Эмфизема л(
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Хронические бронхиты и трахеобронхиты неспецифиче-
неспецифического и профессионального характера (токсической и пыле-
пылевой этиологии) в фазе стойкой и нестойкой ремиссии при
легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии.
Санаторное или амбулаторное лечение
Обструктивный хронический бронхит при легочном серд-
сердце и легочно-сердечной недостаточности II стадии с диффуз-
диффузным пневмосклерозом. Санаторное или амбулаторное лече-
лечение преимущественно в теплое время года
Хронический трахеит, трахеобронхит в фазе стойкой и
нестойкой ремиссии. Санаторное или амбулаторное лечение
а) Эмфизема легких без выраженного кардиопульмональ-
ного синдрома при легочно-сердечной недостаточности не
выше I стадии. Санаторное или амбулаторное лечение.
б) То же при легочно-сердечной недостаточности II ста-
стадии. Санаторное лечение
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические: Акташ, Алушта, Анапа,
Батуми, Бахмаро, Боровое (санаторий «ЩучинскиЙ*);
Владивостокская курортная зона, Гагра, Гудаута, Геленд-
жикская курортная зона (май—сентябрь), Зеленый Мыс,
Кисловодск (май—сентябрь), Кобулети, Курьи, Санкт-
Петербургская курортная зона, Махинджаури, Мюссера,
Нальчик, Новый Афон, Одесса (Аркадия), Сергеевы,
Славяногорск, Сочи (Лазаревское, Головинка: санаторий
«Юг»), Судак (май—сентябрь), Сурами, Феодосия, Цагве-
ри, Цеми, Цихисдзири, Чолпон-Ата, Шуша, Ялта (май-
сентябрь)
I. Местные санатории.
П. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
№1, пункт II)
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бровхит,
JN5 1, пункт II)
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
Л° 1, пункт II)
Местные санатории
298

Плеврит
Бронхиальная
Бронхоэктатиче-
ская болезнь
Пневмосклероз
а) Острая пневмония затяжного течения с длительностью
процесса более 8 нед., с явлениями астенизации, с метапнев-
рентгенологически остаточными изменениями в легких, без
приступов бронхиальной астмы, без бронхоэктазов с выде-
выделением обильной гнойной мокроты, при легочно-сердечной
недостаточности не выше I стадии. Санаторное или амбу-
амбулаторное лечение в теплое время года.
б) Хроническая пневмония в фазе стойкой и нестойкой
ремиссия без выраженных приступов бронхиальной астмы,
без диффузного пневмосклероза, без бронхоэктазов, сопро-
сопровождающихся выделением обильной мокроты, при легочно-
сердечной недостаточности не выше I стадии. Санаторное
или амбулаторное (при отсутствии склонности к частым
рецидивам) лечение. При нестойкой ремиссии и частых
обострениях — в теплый сезон года.
в) Хроническая пневмония в фазе нестойкой ремиссии без
приступов бронхиальной астмы, без бронхоэктазов с выде-
выделением гнойной мокроты, при легочно-сердечной недоста-
недостаточности II стадии. Санаторное лечение в теплое время года.
г) Состояние после эффективных операций на легких по
поводу нагноительных процессов нетуберкулезного харак-
характера, врожденной патологии и доброкачественных образо-
образований при окрепшем послеоперационном рубце, при легоч-
легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии. Амбула-
Амбулаторное или санаторное лечение:
через 3—4 мес. после операции
через 6 мес. после операции
Плевральные спайки после перенесенного сухого и экссу-
дативного плеврита, после плевропневмонии. Санаторное
или амбулаторное лечение
Бронхиальная астма (атоническая, инфекционно-аллерги-
инфекционно-аллергическая), а также хронический астматический бронхит, в т. ч.
профессионального характера с нечастыми и легкими при-
приступами без выраженных явлений легочно-сердечной недо-
недостаточности. Санаторное лечение в теплое время года
Пневмокониозы (силикоз, антракоз, алюминоз, берил-
лиоз, сидероз, металлокониоз и др.) при общем удовлетвори-
удовлетворительном состоянии и легочно-сердечной недостаточности
не выше I стадии
а) Бронхоэктатическая болезнь в фазе ремиссии при огра-
ограниченных инфильтративных изменениях без выделения
обильной гнойной мокроты, при явлениях легочно-сердеч-
легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии, без склонности
к кровохарканью. Санаторное лечение.
б) Бронхоэктатическая болезнь с явлениями легочно-
сердечной недостаточности II стадии со склонностью к кро-
кровохарканью. Санаторное лечение
а) Состояние после оперативного вмешательства по поводу
абсцесса легкого, через 3—4 мес. после операции, при сухих
полостях, без явлений интоксикации, при общем удовле-
удовлетворительном состоянии и легочно-сердечной недостаточ-
недостаточности не выше I стадии. Санаторное лечение.
б) То же при легочно-сердечной недостаточности II ста-
стадии. Санаторное лечение
а) Пневмосклероз после воспалительных заболеваний,
сопутствующий хроническим процессам в органах дыхания,
при отсутствии обострения основного процесса, в т. ч. мета-
туберкулезный пневмофиброз при стойкой и длительной
ремиссии, при условии, что больной снят с учета в противо-
противотуберкулезном диспансере, при легочно-сердечной недоста-
недостаточности не выше I стадии. Санаторное или амбулаторное
лечение.
б) То же при легочно-сердечной недостаточности II ста-
стадии. Санаторное или амбулаторное лечение
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
1, пункт II)
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронич
№1, пункт Н)
Местные санатории
Местные санатории
Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
№ 1, пункт II)
Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
№ 1, пункт II)
I. Местные санатории.
П. Курорты климатические (см. Хронический брон-
бронхит, № 1, пункт II)
Специализированные санатории для лечения пневмо-
кониозов: санаторий «Ивантеевка» (Московская область),
санаторий «Горняк» (Южный берег Крыма), санаторий
«Шахтер» (Славяногорск), санаторий «Карасан» (Алуш-
(Алушта), санаторий «Пушкино» (Нижегородская область)
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
№ 1, пункт II)
I. Местные санатория.
П. Курорты климатические (см. Хронический брон-
бронхит, № 1, пункт II)
Местные санатории
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
№1, пункт И)
Местные санатории
Сопутствующие заболевания
зней органов дыхания не туберкулезного характера, друпя сопутствующих заболеваний, при которых показано
Болезни сер-
сердечно-сосудистой
системы
а) Атеросклеротический кардиосклероз без стенокардии,
без нарушения ритма и проводимости, при недостаточности
кровообращения не выше Г стадии. Санаторное или амбу-
амбулаторное лечение.
б) То же с редкими приступами стенокардии (I, II функ-
функциональные классы) с недостаточностью кровообращения
не выше I стадии без нарушений сердечного ритма. Санатор-
Курорты климатические и бальнеотерапевтические:
Аршан, Ворзель, Геленджикская курортная зона, Друс-
кининкай, Калининградская группа курортов, Кисегач,
Кисловодск, Лиепая, Одесса, Пярну, Шиванда, Шмаковка,
Южный берег Крыма, Юрмала, Ямаровка
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
Ка 1, пункт II)
299

2. Болезни орга
нов пищеварения
4. Болезни орга-
органов движения, нерв-
нервной системы, жен-
в) Гипертоническая болезнь 1 стадии с доброкачественным
течением без нарушения сердечного ритма и проводимости,
при недостаточности кровообращения не выше I стадии.
Санаторное или амбулаторное лечение.
г) Гипертоническая болезнь И стадии с гипертоническими
кризами. Санаторное лечение.
д) Ревматизм в неактивной фазе при недостаточности
митрального клапана без явлений недостаточности крово-
кровообращения и нарушений ритма и проводимости (допустимы
единичные экстрасистолы). Санаторное и амбулаторное
е) Ревматизм вялотекущий с минимальной активностью
процесса (I степень), при сочетанных и комбинированных
пороках сердца, при нетяжелых нарушениях сердечного
ритма и проводимости, при недостаточности кровообраще-
кровообращения выше I стадии, после комиссуротомии, при состояниях
после инфекционно-аллергических миокардитов. Санатор-
Санаторное лечение
а) Хронический гастрит в фазе обострения и нестойкой
ремиссии; язвенная болезнь в фазе затухающего обострения.
Санаторное лечение.
б) Функцион уд р ру
секреторной и моторно-эвакуаторной функции без явлений
С
забол
лудка при нарушен
ф
рр р
гастрита. Санаторное леч
Хй
ерулонефрит. Санаторно
Санаторное лечение
Про
I, Местные санатории.
П. Курорты климатические (<
k 1, пункт Н)
Местные кардиологи
I. Местные санаторт
II. КурОртЫ КЛИМ!
J6 1, пункт II)
Хрониче
санатории
(см. Хрониче
кий брш
Местные кардиологические санатории
I. Местные санатории для больных с заболевании»
органов пищеварения.
II. Курорты: Аршзн, Боржоми, Дарасун, Друски»
кай, Истису, Мардакян, Пярну, Шиванда, Ямаровка
Курорты климатические, преимущественно пример
ские (см. Хронический бронхит, № 1, пункт II)
Курорты: Ялта (в теплое время года): санатории «Запо-
«Запорожье», «Киев», «Энергетик», а также санаторий «Baf
наульский» (Алтайский край)
Курорты: Анапа, Бердянск, Геленджик, Друскинншй.
Евпатория, Калининградская группа курортов, Кирил-
ловка, Кисегач, Лиепая, Нальчик, Нафталан, Одесса,
Пярну
1. Хронические диффузные бронхиты, хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких, пневмокониозы, сопровождающиеся сердечно-
легочной недостаточностью выше НА стадии (для курортов), НБ стадии (для курортов и местных санаториев).
2. Острые бронхиты, хронические бронхиты и пневмонии в фазе обострения при повышенной температуре тела, высокой СОЭ и других изменения*
гемограммы.
3. Бронхоэктазы, хронические абсцессы при резком истощении больных, при повышенной температуре тела, сопровождающиеся выделением
обильной гнойной мокроты, кровохарканьем.
4. Спонтанный пневмоторакс, хроническая рецидивирующая форма тромбоэмболии легочной артерии, солитарные кисты легкого большой величи-
величины, кистозные гипоплазии легкого с частыми нагноениями, острые сухие (фибринозные) и экссудативные плевриты.
5. Бронхиальная астма с часто повторяющимися и тяжелыми приступами, а также купируемыми приступами средней тяжести, без стойкой стабили-
стабилизации процесса даже на фоне приема небольших доз гормонов.
6. Состояние после операции на легких при наличии трахеобронхиальных свищей, после неэффективных операций по поводу нагноительных процес-
процессов, при наличии превральных выпотов.
7. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории.
Хронический <$
рингит
БОЛЕЗНИ УХА, ГОРЛА, НОСА
Хронический фарингит (субатрофический, атрофический,
гипертрофический). Санаторное или амбулаторное лечение
Хронический, неосложненный, компенсированный toi
:иллит с частыми обострениями. Амбулаторное лечение
(субатрофический, атрофический).
3 | Хронический ла- Хронический ларинп-
I рингит I Амбулаторное лечение
Примечание- Лечение преимущественно в теплые месяцы года.
Хронический ри- Хронический ринит (гипертрофический, вазомоторный,
субатрофический, атрофический). Амбулаторное лечение
иных аллергических заболеваниях ЛОР-органов (поллннозах) направлен!
Хронический с
нусит
Хронический ка-
катар среднего уха
При
300
Хронические болезни придаточных пазух н<
после перенесенных операций при отсутств!
(не ранее чем через 1 мес; на грязевые курорты — через
2 мес). Санаторное или амбулаторное лечение
Хронические воспалительные процессы в среднем ухе и ев-
евстахиевой (слуховой) трубе в стадии ремиссии. Амбулатор-
преимущественно в теплое время гона.
Курорты климатические и бальнеош
таш, Алушта, Анапа, Батуми, Бахмаро. Боровое (сана-
(санаторий «Щучинскнй»), Владивостокская курортная юна,
Гагра, Геленджикская курортная зона (май—сентябрь),
Гудаута, Курьи, Санкт-Петербургская курортная vm,
Махинджаури, Мюссера, Нальчик, Новый Афон, Одесса
(Аркадия), Сочи (Лазаревское), Голо&инка (санаторий
«Юг»), Сергеевка, Славяногорск, Судак (май—сентябрь),
Сурами, Феодосия, Цагвери. Цеми, Цихисдзири, Чояпоа-
Ата, Шиванда, Шуша, Ялта (май—сентябрь)
Курорты — см. Хронический фарингит. J* 1
Курорты — см. Хронический фарингит, J* 1
на курортное лечение в период цветения растений и трав протквопо-
Курорты — см. Хронический фарингит, J* 1, а также
грязевые: Бердянск, Друскининкай, Евпатория, Кемери,
Лиепая. Нальчик, Пятигорск, Садгород и др.
Курорты — см. Хронический фаринг*

Продолжение
1
7
2
Отосклероз
Состояние по<
3
ле перенесенной о
перации
Амбу
аторное
Курорты —
см. Хро
ический ф
ри
нгит
я жаркие месяцы с
нечной радиа
Проти
1. Все болезни уха, горла, носа в острой стадии и стадии обострения, t
2. Хронический эпитимпанит, эпимезотимпанит.
3. Общие противопоказания, исключающие направление на курорты i
;нные острыми гнойны
-ные санатории.
БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Хронический
>офо-
а) Хронический сальпингоофорит в период ремиссии, не
ранее чем через 2 мес. после последнего обострения, при
нормальных температуре тела, СОЭ, числе лейкоцитов,
включая палочкоядерные нейтрофилы, при неизмененной
гормональной функции яичников. Санаторное или амбула-
б) То же при недостаточности обеих фаз менструального
цикла (гипофункции яичников), ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение.
в) То же при гиполю!
торное лечение.
г) То же в сочетании
оперативного лечения.
лечение
ie. Санаторное или амбула-
с миомой матки, не требующей
Санаторное или амбулаторное
яемизацней, нарушением функций м
ц. берем(
, пуэы|
Хронический г
раметрит
а) Хронический параметрит в период ремиссии, не ранее
чем через А—6 нед. после окончания острого процесса и при
стабилизации инфильтрата, при нормальных температуре
тела, СОЭ, числе лейкоцитов, включая палочкоядерные
нейтрофилы, при неизмененной гормональной функции
яичников. Санаторное или амбулаторное лечение.
б) То же при недостаточности обеих фаз менструального
цикла (гипофункция яичников), ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение.
в) То же при гиполютеиниз»
торное лечение
e. Санаторное или амбула-
Тазовые перито-
неальные спайки
Эндомиометрит,
метрит
н старше 40 лет вопрос о санаторно-курортном лечении может быть решен
заболеваниях зависит от общего состояния больной и характера экстрагек
а) Тазовые перитонеальные спайки при неизмененной гор-
гормональной функции яичников. Санаторное или амбулатор-
амбулаторное лечение.
б) То же при недостаточности обеих фаз менструального
цикла (гипофункции яичников), ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение.
в) То же при гиполютеинизме. Санаторное или амбула-
амбулаторное лечение.
г) Хронический тазовый перитонит не ранее чем через
6 нед. после окончания острого процесса, при нормальных
температуре тела, СОЭ, числе лейкоцитов, включая
палочкоядерные нейтрофилы. Санаторное или амбулатор-
амбулаторное лечение
а) Эндомиометрит, метрит в хронической стадии после
окончания острого воспаления не ранее чем через 4 нед.,
при нормальных температуре тела, СОЭ, числе лейкоцитов,
включая палочкоядерные, при неизмененной гормональной
функции яичников. Санаторное или амбулаторное лечение.
I. Местные санатории и отделения для гинекологиче-
гинекологических больных.
II. Бальнеотерапевтические курорты:
а) с сероводородными водами: Бакирово, Балдоне, Го-
Горячий Ключ, Ейск, Красноусольск, Пятигорск, Сергиев-
Сергиевские Минеральные Воды, Сочи, Сурами, Талги, Усть-Кач-
ка, Хилово, Чимион, Шихово;
б) с радоновыми водами: Белокуриха, Джеты-Огуэ,
Красноусольск, Пятигорск, Усть-Кут, Хмельник, Цхал-
тубо;
в) с йодобромными водами: Ейск, Нальчик, Усть-Качка,
Чартак;
г) с мышьяковистыми водами: Горная Тиса, Синегор-
д) с азотными кремнистыми слабоминерализованными
термальными водами: Гагра, Нальчик, Цаиши;
е) с хлоридными натриевыми водами: Гай, Кашин,
Каякент, Кемери, Нальчик, Сольвычегодск, Старая
Русса;
III. Грязевые курорты: Бакирово, Балдоне, Гай, Друс-
кининкай, Евпатория, Ейск, Зеленоградск, Иссык-Ата,
Карачи, Кашин, Кемери, Краинка, Красноусольск, Пяр-
ну, Пятигорск, Саки, Сергеевка, Сольвычегодск, Старая
Русса, Усолье, Усть-Кут, Юрмала (Яункемери)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Хронический сальпингит, Jft 1, пункт П, а, г, д, е,
пункт III), Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, J* 1, пункт II, б, в)
I. Местные санатория.
II. Курорты с радоновыми и йодобромными водами (см.
Хронический сальпингит, оофорит, № I, пункт II, б, в)
злы располагаются интерстициально или субсерозно, имеют широкое
прямой кишки.
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Хронический сальпингит, оофорит, Хв 1, пункт II, а, б, в,
г, д, пункт Ш) и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Хронический сальпингит, оофорит, Л° ], пункт II, а, г, д,
е, пункт III) и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, № 1, пункт И, б, в)
после консультации онколога. Выбор лечения (санаторного или амбу-
нтальной патологии.
Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см. Хро-
Хронический сальпингит, оофорит, J* 1, пункт И, а, б, в, г,
д, е. пункт III) и Нафталан
Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см. Хро-
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г, д, е,
пункт Ш) и Нафталан
Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, б, в)
Местные санатории
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевти
Хронический сальпингит, оофори
г, д, е, пункт III) и Нафталан
ие и грязевые (см
!, пункт II, а, б, в
«м-

б) То же при недостаточности обеих фаз менструального
цикла (гипофункции яичников), ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение.
в) То же при ги.
торное лечение.
г) То же в сочет
хроническому салы
. При эндометрите (метрите), с
1лютеинизме. Саяаторж
[Мбула-
нии с миомой матки (см. примеч;
ингиту, оофориту, Н 1, г)
ющемся гиперполим
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (а
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г,1
е, пункт III) и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хроничеой
сальпингит, оофорит, №. 1, пункт II, б, в)
I. Местные санатории.
Н. Курорты бальнеотерапевтические (см
сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, б, в)
оре ей, рекомендуются курорты только с радоновыми или йодобромнш
[. Хроничесш
Неправиль
изложение ы
а) Фиксированная или субфиксированная ретроверсия,
ретрофлексия (ретродевиация) в результате перенесенного
воспалительного процесса или обусловленная тазовыми пе-
ритонеальными спайками, сопровождающаяся расстрой-
расстройством функции толстой кишки и мочевого пузыря, при неиз-
неизмененной гормональной функции яичников. Санаторное или
амбулаторное лечение.
б) То *е при недостаточности обеих фаз менструального
цикла (гипофункции яичников), ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение.
. Санаторное или амбула-
в) То же при гиполют
торное лечение
с хроническим воспалительным процессом женских половых
органов. Санаторное или амбулаторное лечение
а) Дисфункция яичников как следствие перенесенного вос-
воспалительного процесса женских внутренних половых орга-
органов при недостаточности обеих фаз менструального цикла,
ановуляции. Санаторное или амбулаторное лечение.
б) То же при гиполютеинизме и ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение
Инфантилизм
генитальный. Ги-
Гипоплазия матки
Дисфункция яич-
Примечание. ■
нервной и эндокринной а
Расстройство мен-
ггруальной функ-
ш
Отсутствие мен- а) Первичная аменорея центрального генеза при отсутст-
лруаций (аменорея) вии органических поражений нервной и эндокринной
Санаторное
При аменорее центрального генеза санаторно-курортное лечение может быть pet
б) Вторичная аменорея как следствие нарушения функ-
функции яичников. Санаторное или амбулаторное лечение.
в) Вторичная аменорея как следствие патологических из-
изменений в матке (удаление базального слоя эндометрия при
выскабливании, внутриматочные синехии)
а} Вследствие изменений в матке или яичниках после пере-
перенесенного воспалительного процесса, при недостаточности
обеих фаз менструального цикла, ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение-
б) То же при гиполютеинизме. Санаторное или амбулатор-
Укорочение менструального цикла (менее 21 дня) вслед-
вследствие изменений в матке или яичниках после перенесенного
воспалительного процесса. Санаторное или амбулаторное
лечение
Нерегулярные менструации после перенесенного воспа-
воспалительного процесса, при недостаточности обеих фаз мен-
менструального цикла, ановуляции. Санаторное или амбулатор-
б) То же при гиполютеинизме. Санаторное или амбула-
амбулаторное лечение
Климактерический синдром. Санаторное или амбулатор-
амбулаторное лечение
Скудные или ред-
редкие менструации
(гипоменорея, оли-
гоменорея)
Частые и чрез-
чрезмерно обильные
менструации (поли-
(полименорея, гиперме-
гиперменорея)
Нерегулярные
менструации
Симптомы
шузы
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические и граэевые («
Хронический сальпингит, оофорит, J* 1, пункт II, а, 6,1,
г, д, е, пункт Ш) и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (си,
Хронический сальпингит, оофорит, Л° 1, пункт II, а, г,
д, е, пункт Ш) и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронически
сальпингит, оофорит, ,№ 1, пункт II, б, в)
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см,
Хронический сальпингит, оофорит, Л£ 1, пункт II, а, д,£,
пункт III)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см,
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г,
д, е, пункт III)
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронически»
сальпингит, оофорит, J* 1, пункт II, б, в)
<ет проводиться только после исключения органических лоражснн!
Местные санатории
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (сы.
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, в,г,
д, е, пункт III)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см,
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г,],
е, пункт III)
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, И 1, пункт II, а, г, д, е)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, >£ 1, пункт II, б, в)
I. Местные санатории.
И. Курорты бальиеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, >£ 1, пункт II, б, в)
I. Местные санатории.
II. Курорты балънеотерапевтнчесхие и грязевые (га,
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г, д.
е, пункт III)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, № 1, пункт Н, б, в)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, б, в)
Курорты климатические: Санкт-Петербургская курорт-
курортная зона (Зеленогорск), Калининградская группа курор-
курортов (Светлогорск), Пярну, Юрмала (Яункемери)
302

Состояния, свя-
связанные с искусст-
лн преждевреме!
ой менопаузой
Бесплодие же!
Осложнения г
; оператив*
матке и придатках
(исключая злока-
образования)
через 6—8 hi
курортах toj
Преждевременная менопауза после выявления ее причи-
причины. Посткастрационный синдром как следствие оператив-
оперативного или лучевого лечения опухолей яичников (доброкаче-
(доброкачественных, злокачественных). Санаторное или амбулаторное
лечение
а) Непроходимость (облитерация) маточных труб вслед-
вследствие хронического сальпингита при неизмененной гормо-
гормональной функции яичников. Санаторное или амбулаторное
лечение.
б) То же при недостаточности обеих фаз менструального
цикла, ановуляции. Санаторное или амбулаторное лечение.
в) То же при
торное лечение.
лютеинизме. Санаторное и
е трубное бесплодие вследст
й
г) Функциональн
ствия или снижени р ых
труб. Санаторное или амбулаторное лечение.
д) То же в результате повышенной сократительной актив-
активности или дискоординации маточных труб. Санаторное
или амбулаторное лечение
Инфильтрат после операций на матке, трубах, яичниках
при стабилизации процесса, при нормальных температуре
тела, СОЭ, числе лейкоцитов, включая палочкоядерные,
не ранее чем через 6—8 нед. после операции. Санаторное
время и при отсутствии осложнений реко
после операции. Если операция выполняла
э с радоновыми и йодобромными водами.
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хрониче
альпингит, оофорит, № 1, пункт II, в)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Хронический сальпингит, оофорит, К> 1, пункт II, а, б,
г, д, е, пункт III)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Хронический сальпингит, оофорит, J* 1, пункт II, а, г, д,
е, пункт Ш)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хрониче-
Хронический сальпингит, оофорит, J* 1, пункт И, б)
Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г, д)
ские (см. Хронический
II, б, в)
Курорты бальнеотерапевтич!
альпингит, оофорит, № 1, пунк1
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хром
сальпингит, оофорит, J* 1, пункт П, б, в)
i-зависимого доброка
1, Злокачественные новообразования и подозрени
2, Послеабортный период (до первой менструации).
3 Т ( б)
р рд (д р
3. Тепловое лечение (грязевое и баль
матки; в) заболевания, сопровождающиеся
) )
; )
е) сактосальпинкс; ж) пузр
по поводу злокачественных опухолей.
4. Грязелечение и б ал ьне о лечение (включая примен
5, Общие противопоказания, исключающие направл
;) противопоказано в следующих случаях: а) кровоточащая эрозия шейки матки; б) п
:ровотечениями; г) кистома и киста яичников; д) миома матки, эндометриоз t
р
агалищный свищ; з) предрак
и йодобромных вод) противопоказано при гиперэстрогении.
а курорты и в местные санатории.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
I Ожирение
Первичное, алиментарно-конституциональное ожирение
I—Ш степени без явлений декомпенсации кровообращения.
Санаторное или амбулаторное лечение
I. Местные санатории для больных с заболеваниями
органов пищеварения с нарушениями обмена веществ.
II, Курорты: а) с питьевыми минеральными водами:
Анкаван, Арчман, Аршан, Березовские Минеральные
Воды, Боржоми, Горячий Ключ, Джалал-Абад, Джермук,
Друскининкай (санаторий «Нямунас»), Ессентуки, Истису,
Краинка, Мардакян, Пятигорск, Трускавец, Шира, Шма-
ковка;
б) климатические приморские: Новый Афон, Паланга,
Светлогорск, Сухуми, Феодосия, Южный берег Крыма,
Юрмала
Примечание. Нэ санаторное лечение можно направлять больных с вторичными эндокринными (функциональнь
ктоями, При ожареаии IV степени, при отсутствии декомпенсации сердечное деятельности п<
трения
Сахарный диабет
Подагра
Фосфатурия
Латентный, явный, легкой и средней степени, в состоянии
стабильной компенсации, без проявлений ацидоза. Санатор-
Санаторное лечение
Мочекислый диатез (уратурия). Хроническая локомотор-
локомоторная и висцеральная формы подагры в стадии полной или
неполной ремиссии. Санаторное б
др д
орное или амбулаторное л
я (фосфатурический диатез), вторичная, t
Санаторное или амбулаторное лечение
Курорты с питьевыми минеральными водами: Березов-
Березовские Минеральные Воды, Боржоми (санаторий «Лика-
ни»), Джермук (санаторий «Джермук»), Друскининкай
{санаторий «Нямунас»), Ессентуки, Ждановичи (санато-
(санаторий «Криница»), Красноусольск, Миргород (санаторий
«Миргород»), Трускавец (санаторий «Каштан»).
Специализированные санатории: им. Чкалова (Звени-
(Звенигород), «Казанский» (Татарстан)
Бальнеотерапевтические курорты с питьевыми мине-
минеральными водами: Аршан, Белокуриха, Боржоми, Дара-
сун, Джалал-Абад, Джермук, Ессентуки, Ждановичи
(санаторий «Криница»), Железноводск, Ижевские Мине-
Минеральные Воды, Истису, Краинка, Кука, Нижние Серги,
Пятигорск, Саирме.
Бальнеотерапевтические курорты: Усть-Качка, Шира,
Янгантау
Курорты с питьевыми минеральными водами: Аршан,
Березовские Минеральные Воды, Дарасун, Железно-
Железноводск , Истису, Краинка, Нижние Серги, Пятигорск,
Трускавец, Шира, Шмаковка
303

Оксалурия
Тиреотоксикоз
Оксалурия с различными клиническими проявлю
Тиреотоксикоз первичного и вторичного гене
степени. Санаторное или амбулаторное лечение
Курорты с питьевыми минеральными водами: Арин
Березовские Минеральные Воды, Боржоми, Дарас)!
Джалал-Абад, Джермук, Желез ново дек, Истису, Пто
горек, Саирме, Трускавец, Шира
!. Местные санатории.
11. Климатические курорты: Ленинградская курорта
зона, Паланга, Пярну, Светлогорск, Юрмала, а таш
курорты с йодобромными водами: Усть-Качка, См
(Кудепста), Чартак, Хадыженск
нарушений (в нежаркое время гада).
Гипотиреоз
|н без в
ш гори»
Легкие формы гипотиреоза и микседемы, сопровождаю-
сопровождающиеся ожирением, дистрофическими изменениями в суста-
суставах и позвоночнике. Санаторное или амбулаторное лечение
Про
Санатории и курорты — см. Тиреотоксикоз, J* 6, :щ
ты I, II, а также климатические приморские курорты
(Новый Афон, Сухуми, Южный берег Крыма) и курорт
с питьевыми минеральными водами (Боржоми, Друш
нинкай, Ессентуки, Пятигорск)
1. Первичное кейроэндокринное (гипоталамо-гипофизарное) ожирение, вторичное церебральное, эндокринное ожирение органического генезан
любые формы ожирения IV степени при недостаточности кровообращения выше НА стадии.
2. Сахарный диабет тяжелой степени с истощением, выраженным кстоацидозом, с симптомами прекоматозного состояния, а также при лабильно»
течении (частые гипогликемические состояния).
3. Тиреотоксикоз тяжелой степени, а также с выраженными осложнениями (тире©токсическое сердце и др.).
4. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории.
Нейродермит, по-
почесуха, крапивница
Красный плос-
плоский лишай
Экзема
Склеродермия
Наследственные
кератозы, ихтиоз,
кератодермия, во-
волосяной лишай
Угревая сыпь
Болезни волос
Хроническая яз-
болёзни кожи
Обычные распространенные и ограниченные формы зим-
зимнего и летнего типа в стационарной и регрессивной стадии,
артропатическая форма в стадии артраягии и начального
артроза при сохранении функций суставов. Санаторное
или амбулаторное лечение
Нейродермит в хронической стадии, ограниченные и диф-
диффузные формы. Санаторное или амбулаторное лечение
Хроническая стадия, ограниченные и распространенные
формы. Санаторное или амбулаторное лечение
Истинная и себорейная в хронической стадии. Санаторное
или амбулаторное лечение
Бляшечная ограниченная и распространенная в неактив-
неактивной стадии; системная с поражением опорно-двигательного
аппарата в неактивной стадии в период между курсами меди-
медикаментозной терапии. Санаторное лечение
Ограниченные и распространенные формы в хронической
стадии. Санаторное или амбулаторное лечение
Обычная, ограниченная и распространенная в хрониче-
хронической стадии. Амбулаторное лечение
Очаговая и тотальная плешивость, себорейное облысе-
облысение в хронической стадии без признаков активности про-
процесса. Санаторное или амбулаторное лечение
Трофические язвы вследствие длительно незаживающих,
ран (перед операцией или после нее). Санаторное лечение
I. Курорты бальнеотерапевтические:
а) с сероводородными водами: Арчман, Горячий Ключ,
Кемери, Ключи, Красноусольск, Сергиевские МинерШг
ные Воды, Сочи, Хилово, Чимион;
б) с азотными кремнистыми термальными водами:
Кульдур, Нальчик, Сарыагач, Талая, Талги, Уш-ЕелыОД.
Ходжа-Обигарм, Цаиши;
в) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигорск, Цш-
тубо;
г) с йодобромными водами: Сочи (Кудепста), Упь-
Качка, Чартак;
П. Курорты климатические приморские: Алую,
Алушта, Геленджикская курортная зона, Гурзуф, Одес-
Одесская группа курортов, Судак, Феодосия.
III. Курорты с особыми факторами: Нафталан
Курорты — см. Псориаз, № 1
Курорты бальнеотерапевтические с сероводородными,
радоновыми водами (см. Псориаз, J* 1. пункт 1, а, в)
Курорты климатические приморские и бальнеотера-
[евтические (см. Псориаз, Лв 1, пункт I, а, в, II, III)
I, Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Последствия перенесенного ревматического полиартрита,
№1, пункт II, а, б, в)
тедует направлят
ячньгх органов и <
скрытых участк;
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
выше болезней кожи, сопутствующих заболеваний, при к-рых п
Общие примечания. 1. При болезнях кожи, обостряющихся в веееннс-летиий период, бол
при обострениях в осенне-зимний сезон — в весенне-летний период. 2. Больных с заболевания!
а санатории соответствующего профиля при отсутствии распространенных высыпаний, oco6ei
1. Болезни орга-
органов кровообраще-
кровообращения
2. Болезни орга-
органов движения и пе-
периферической нерв-
нервной системы
санаторно-курортное л.
ендуется направление кг
Курорты: Горячий Ключ, Кисловодск, Ключи, Нафта-
юн, Чартак
Курорты: Горячий Ключ, Ключи, Красноусольск, Наф-
Нафталан, Учум, Чартак
304

2
3. Болезни орга-
органов пищеварения
4. Заболевания
енскнх половых
органов
Курорт!
Чартак
Курорты: Горячий Кл*
Ходжа-Обигарм, Чартак
Арчман, Красноусольск, Пятигорск, Учум,
Нафталан, Пятигорск, Учум,
Про
1. Все болезни кожи в острой и подострой стадиях.
2. Пузырные дерматозы.
3. Грибковые заболевания волосистой части головы, гладкой кс
ркн, если они получают соответствующий курс лечения и грибки
4. Паразитарные заболевания кожи (чесотка и др.).
5. Гнойничковые заболевания кожи.
6. Ретикулезы кожи (гемодермии).
7. Красная волчанка, фотодерматозы, поздняя кожная порфирия,
и (при поражениях ногтевых пластинок
(кроскопически не обнаруживаются).
I. Общие противопоказЁ
Нефроти
синдром
Хронический
ломерулонефрит
Хронический
иелонефрит
^лючающие направ,
[гментная ксеродерма.
1 курорты и в местные
;ние бол]
БОЛЕЗНИ НОЧЕПОЛОвОЙ СИСТЕМЫ
Хронический
Тригонит (воспа-
тение треугольни-
треугольнике мочевого пузыря)
Примечание. При at
Хронический
простатит
Нефротический синдром (кроме возникшего на почве
туберкулеза, сахарного диабета) в период ремиссии при удо-
удовлетворительной функции почек (при отсутствии наруше-
нарушений азотного равновесия, анемии, выраженных отеков,
высокой протеинурии, гипопротеивемии). Санаторное
лечение в теплое время года
Хронический гломерулонефрит без выраженных явлений
недостаточности азотовыделительной функции почек, без
макрогематурии, значительной гипертензии (АД до 180 мм
Санаторное лечение в теплое время года
Хронический пиелонефрит в период ремиссии, латентная
форма пиелонефрита; вторичный пиелонефрит без наруше-
нарушения азотовыделительной функции почек и без выраженной
гипертензии. Остаточные явления острого пиелонефрита
не ранее чем через 3 мес. после купирования острого про-
процесса
Хронический цистит нетуберкулезного характера.
торное или амбулаторное лечение
Куроты климатичес
«Запорожье», «Ки
приморски
«Энергет
А (
(санатории
май—октябрь);
ктябрь); кли-
и-Хаса (май—
, , р,
пустынь: Вайрам-Али (апрел
матобальнеотерапевтические: Ситораи-Ма
октябрь), Янгантау (май—сентябрь)
Курорты — см. Нефротический синдром, № 1, а
санаторий «Барнаульский» (Алтайский край)
Курорты с питьевыми минеральными водами: Березов-
Березовские Минеральные Воды, Джермук, Железноводск,
Истису, Кала-Алты, Краинка, Саирме, Сарыагач, Трус-
Уретротригонит дли!
амбулаторное лечение
,ного течения. Санаторное
;ий край)
>чечной недостаточноств,
Курорты с питьевыми минеральными водами: Березов-
Березовские Минеральные Воды, Джермук, Железноводск, Исти-
Истису, Кала-Алты, Краинка, Саирме, Трускавец;
курорты грязевые: Самоцвет, Одесса (Куяльник)
Курорты — см. Хронический цистит, № 4, а также с се-
сероводородными, водами — Арчман
>авлении на курорты обязательны дал
Хронический простатит, хронический везикул!
кулезный) в стадии ремиссии при ограниченном
те и отсутствии стриктуры уретры, а также остат!
Санаторное или амбулаторное лечение
М<
[ болезнь, в т.
циститом. Санаторное *
е ч а н и е. На питьевые курорты следует Hanpaej
к больных спустя Vl2—2 мес. после удаления камня
'далены только оперативным путем. На курорты с
напр!
(у больных, по
; неф-
1.О
ротиче*
дрома или хрониче-
хронического гломеруло-
нефрита с болезня-
болезнями органов крово-
кровообращения (при
недостаточности
кровообращения
не выше I стадии)
ми органов дыха-
дыхания нетуберкулез-
нетуберкулезного характера
2. Сочетание хро-
хронического пиело-
пиелонефрита или хрони-
хронического цистита с
~ (нетубер- Курорты бальнеотерапевтические: Березовские Мине-
нфильтра- ралькые Воды, Джермук, Железноводск, Истису, Кала-
Алты, Краинка, Саирме, Трускавец;
курорты грязевые: Самоцвет, Одесса (Куяльник);
курорты с газотермальными водами Янгантау
;лонефри- Курорты с питьевыми минеральными водами: Березов-
и амбулаторное лечение ские Минеральные Воды, Джермук, Железноводск,
гису, Кала-Алты, Краинка, Саирме, Трускавец
только тех больных, у к-рых размеры к формы камней и состояние мочевых путей не препятствуют пассажу
еративным или консервативным путем. Не следует направлять на курортное лечение больных, у к-рых камни
водородными водами противопоказано направление больных с заболеваниями почек.
Сопутствующие заболевания
ний мочеполовой системы, других сопутствующих заболеваний, при к-рых показано курортное лечение, реко-
Курорты: Южный берег Крым:
Курорты: Аршан, Друскининкай, Пятигорск

болезнями органов
кровообращения
3. Сочетание мо-
мочекаменной болез-
болезни с болезнями ор-
органов кровообра-
кровообращения
4. Сочетание хро-
хронического пиело-
пиелонефрита, хрониче-
хронического цистита, мо-
мочекаменной болез-
болезни с болезнями ор-
органов пищеварения
и обмена веществ
Противопоказания
1. Хронические заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит) с выражен)
недостаточности, с высоким АД (превышающим 180 мм рт. ст.) или нейроретинитом.
2. Склероз почки с симптомами хронической почечной недостаточности.
3. Гидронефроз; киста почки (множественная, солитарная), осложненная хронической почечной недостаточностью.
4. Нефротнческий синдром при амилоидозе с выраженными отеками и симптомами хронической почечной недостаточности (
допускается направление больных, страдающих хроническим нефритом б й
удовлетворительном состоянии, если по поводу основного заболевания
5. Макроскопическая гематурия любого происхождения.
6. Все урологические болезни в острой стадии и хронические заболев
7. Мочекаменная болезнь при наличии камней, требующих удаления
8. Стриктура уретры.
9. Аденома предстательной железы II и III степени.
10. Сморщенный мочевой пузырь любой этиологии.
11. Мочевые свищи любой этиологии.
12. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатор
Курорты: Боржоми, Джава, Ессентуки, Кемери, Кл»
ш, Одесса, Пятигорск, Сергиевские Минеральные Вощ
Курорты: Березовские Минеральные Воды, Желе»
водск. Ижевские Минеральные Воды, Истису, Крайни,
Пятигорск, Саирме, Трускавец, Шира
хронической почеч»
и амилоидозом
казано лечение в данном санатории).
стные санатории
сков, при общей
ерат
талин обострен
вным путем.
е острым
БОЛЕЗНИ КРОВИ И ХРОНИЧЕСКИЕ ИНТОКСИКАЦИИ
Анемии железо-
дефицитные
Анемия перници-
озная (Аддисона—
Бирмера)
Другие (Вп-де-
фицитные) анемии
Фолиево-дефи-
иитная анемия
Анемии гемоли-
гемолитические
Тромбоцнтопе-
1ИИ
Гемофилия
Больн
Железодефицитная анемия, развившаяся в результате тя-
тяжелых заболеваний (кроме злокачественных новообразо-
новообразований), операций, хроническая постгеморрагическая ане-
анемия, хлороз, не требующий стационарного лечения. Сана-
Санаторное лечение
В стадии i
компенсации
Санаторно
пинической (ге
недостаточное
эгической) ремиссии при
гамина В]2. Санаторное
В стадии клинической (гематологической) ремиссии при
компенсации недостаточности фолиевой кислоты. Санатор-
В стадии клинической ремиссии (межкрнзовый период),
компенсации гемолиза при общем удовлетворительном со-
состоянии. Санаторное лечение
При отсутствии прогрессирования апластического синдро-
синдрома, в стадии клинической ремиссии. Санаторное лечение
Тромбоцитопеническая пурпура (анемия) легкой и средней
степени в стадии стойкой ремиссии. Санаторное лечение
Геморрагический диатез легкой и средней тяжести, про-
протекающий без кровотечений, при остаточных явлениях
гемартрозов и общем удовлетворительном состоянии. Сана-
Санаторное лечение
ле курорты больных гемофилией следует направлять ранней весной (март—апрель)
со всеми формами анемии можно направлять на санаторно-курортное лечение тольк
I. Местные санатории.
П. Курорты: а) С питьевыми минеральными водами:
Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Истису, Марцшь-
ные Воды, Пятигорск;
б) курорты климатические приморские: Анапа, Ашие-
ронская группа курортов, Бердянск, Владивостокская
группа курортов, Гагра, Геленджикская курортная зона,
Гудаута, Санкт-Петербургская курортная зона, Новый
Афон, Одесса, Паланга, Судак, Феодосия;
курорты климатические горные: Бакуриани, Чолп№
Ата, Шови, Шуша;
курорты климатические лесные (равнинные): Боровое
(санаторий «Щучинский»), Ворзель, Ждановичи, Ки»
гач, Пуща-Водица
Санатории и курорты — см. Анемии железодефнщгг
ные, № 1, пункт II, за исключением горных и южиьп
в летние месяцы (июнь—август)
Санатории и курорты — см. Анемии железодефищгг-
ные, №1, пункт II
Санатории и курорты — см. Анемии железодефищп'
ные, J* 1, пункт II, за исключением климатических гор-
горных и южных курортов в летние месяцы (июнь-—август)
Местные санатории
Местные санатории
Местные санатории
I. Местные санатории.
II Курорты клима
зодефицитные,
р
II. Курорты климатические приморские (см. Ане
ф № 1, пункт II)
кгадней осенью (октябрь—ноябрь),
ю время стойкой клинической и гема'
Лейкозы. Лимфо-
лейкоз. Мие л о лей-
лейкоз. Эритремия (ис-
(истинная), полиците-
мия. Сублейкемиче-
ский миелоз (мие-
лофиброз, остео-
миелосклероэ)
гимечание. На курорты больных
Лейкозы хронические в начальной стадии
прогрессирующем течении и стабильной клш
гологической картине. Санаторное лечение
при
медленно
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические приморские: Anai
Геленджик, Новый Афон, Одесса, Сочи
306

1
ID
11
12
2
Болезнь Ходжки-
на (лимфогрануле-
(лимфогранулематоз)
Токсические по-
поражения кожи
Лучевая болезнь
Преимущественно начал
регионарна
форма при м
3
ная стадия заболевания, а также
едленно прогрессирующем тече-
нии, отсутствии склонности к осложнениям. Санаторное
"^оксичес
связанные
этиологии,
Хроничес
мирования,
влетворите
сие поражения
: профессионал
кроветворной системы и крови,
ьными вредностями или другой
не требующие больничного лечения
кая лучевая 6oj
восстановления
езнь I—II степени в период фор-
(стабилизации) при общем удо-
н больного. Санаторное лечение
Местные санатог
Местные санато
I. Местные санат
4
ИИ
опии.
II. Курорты: а) климатические приморские (см. Анемии
железодефицитны
б) бальнеотерап
Арчман, Горячий
Любень-Великий,
гиевские Минера;
Усть-Качка;
в) с питьевыми
сентуки, Железнов
, J* 1, пункт II, б);
втические с сероводородными водами
Ключ, Ейск, Кемери, Красноусольск
Менджи, Немиров, Пятигорск, Сер
ьньге Воды, Сочи, Талги, Тамиск
минеральными водами: Боржоми, Ее
о дек, Трускавец
Профессиональ-
ые отравления
Хронические профессионалы
металлами (свинцом, ртуты
тяжести, а также о
равления при общем удовлетворительт
ного. Санаторное или амбулаторное лечение
и др.) легкой степени и средней
;индрома острого от-
следует направлять ранней весной (март—апрель) и поздней осенью
Курорты бальнеотерапевтические с питьевыми мине-
мине( Л б № 12)
р
ми водами (см. Луче
ми кремнистыми терм
ДА
болезнь, № 12), а
водами: Алма-Ара-
А К
р р д р
сан, Горячинск, Джалал-Абад, Иссык-Ата, Кульдур,
:и, Сарыа!
Вопрос о направленк
ь! крови должен решатьс
I, Уш-Бельдир, Ходжа-Обигарм, Цаиш
пучае индивидуально специалист!»
Про
1. Все болезни системы крови в острой стадии и стадии обострения.
2. Лучевая болезнь Ш степени, а также с выраженными проявлениями вегетативной дистони)
3. Хронические интоксикации тяжелой степени, особенно при наличия выраженной анемии
чн). Затяжное течение восстановительного периода с рецидивами после острого отравления.
, днэнцефалыюго синдрома (частые и тяжелые кризы),
поражений нервной системы (энцефалопатии, парали-
1. Общие прОтивот
Дакриоцистит
Блефарит
Мейбомит
Склерит
слючающие направ;
и ум
ш. Са:
я больных на курорты ii
БОЛЕЗНИ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТКОВ
1 развитой стадии
'меренно повышенным уровнем
а) Первичная глау!
с нормализовавшими
внутриглазного давления. Санаторное лечение.
б) То же при стойкой компенсации внутриглазного давле-
давления (не более 26 мм рт. ст.). Санаторное и амбулаторное
лечение
Хроническая стадия вне обострения
Амбулаторное лечение
Амбулаторное лечение
Амбулаторное лечение
Хроническая стадия вне обострения
Передний увеит при нарушениях обмена веществ, ревма-
ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите (бо-
(болезнь Бехтерева—Штрюмпелля—Мари) не ранее чем через
6 мес. после прекращения воспалительных явлений в глазу.
Санаторное лечение
внутриглазного давл
Глазные отделения санаториев на курортах: Кисло-
Кисловодск (санаторий «Пикет»), Сочи (санаторий им. Кирова),
Усть-Качака, Шира, Шмаковка (санаторий «Жемчужина»)
Климатические курорты (в теплые месяцы года): Бир-
штонас, Ворзель, Друскининкай, Кисегач, Курьи
Южные приморские курорты: Гагра, Геленджик, Судак,
Сухуми, Туапсинская курортная зона, Феодосия, Ялта
(кроме жарких месяцев года)
Бальнеотерапевтические курорты, показанные для ле-
лечения основного заболевания (см. соответствующие раз-
разделы таблицы)
педует направл
гельства при отсутствии послеоперационных
гой артерии сетчатки, центральной вены сет-
э значительными колебаниями артериа
не можно направлять больных только по заключению окулиста,
Противопоказания
1. Острые инфекционные заболевания придатков глаза, представляющие опасность для окружающих.
2. Все заболевания глаз в острой стадии, стадии обострения или латентного течения.
3. Последствия тяжелых контузий и проникающих ранений глаза (в течение 1 года после травмы).
4. Состояния после полостных операций на глазном яблоке (в течение 3 мес. после оперативного вмеша
осложнений).
5. Острые расстройства кровообращения в сетчатке и зрительном нерве (тромбозы и эмболии централь
6. Тяжелые поражения сетчатки (ретинопатии), зрительного нерва и питающих их сосудов на фоне системных заболеваний (артериальная гипертен-
зкя, атеросклероз и др.).
7. Дистрофические процессы в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, сопровождающиеся кровоизлияниями.
8. Осложненная близорукость с изменениями на глазном дне.
9. Отслойка сетчатки (после операции — на протяжении 1 года).
10. Новообразования глаза и его придатков.
11. Глаукома в острой стадии (приступы), некомпенсированная глаукома в любой стадии развития, абсолютная глаукома, вторичная некомпенсиро-
некомпенсированная глаукома с обострением процесса.
12. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории.
307

Показания и
1
противопоказания для санаторно-курортного лечи
Название болезни, форма, с
2
шя подростков <кр<
,„,,„ —
ova больных туберкулезом)
Са
натории и
3
курорты
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Ревматизм в активной фазе с поражением клапанов сердца или без него при активности
процесса I степени, без нарушения кровообращения или с недостаточностью кровообра-
кровообращения не выше I стадии
Ревматизм в неактивной фазе (не
поражением клапанов сердца или бе:
кровообращения не выше I стадии
чем через 6
в стади!
после ревматической атаки) с
|ции либо с недостаточностью
Курорты и санатории: Кисловодск (санатори!
«Сосновая Роща»), Сергиевские Минеральны!
Воды — летом, Одесса (санатории «Фонтам,
им. М. Е. Чувырина, «Юность»), Мардакян, сана-
санаторий «Раменское» (Московская область), саната-
рий «Речкуновский» (Новосибирская область) -
летом, санаторий «Рущ» (Екатеринбургская об-
область), санаторий «Крутушка» (Татарстан) — ле-
летом, санаторий «Ботаника» (Узбекистан) — летол
Инфекцнонно-аллергический миокардит через 6 мес. после нормализации клинико-ла-
клинико-лабораторных показателей активности процесса без недостаточности кровообращения или
при недостаточности кровообращения не выше I стадии
Врожденные пороки сердца (незаращение овального отверстия, дефект межжелудоч-
межжелудочковой перегородки в мышечной части, незаращение артериального — боталлова — про-
протока), не требующие хирургической коррекции, при отсутствии признаков эндокардита и
недостаточности кровообращения или с недостаточностью кровообращения не выше I ста-
стадии
Курорты
спустя Ь№
перации, отсутстви
мечанис. При врожден]
ю направлять толь
Гипертоническая болезнь IA и 1Б стадии
Гипертоническая болезнь НА стадии
Функциональные кардиомиопатии: нарушения процессов реполяризации, возбудимости
или проводимости, обусловленные нарушением экстракардяальной иннервации сердца
Гипотоническая болезнь
Примечание. При стойкой экстрасистол ин, атриовентрикулярной блокаде II степени больных можно направлять тол
Противопоказания
1. Ревматизм в активной фазе (II и III степени активности).
2. Приобретенные и врожденные пороки сердца при недостаточности кровообращения II стадии и выше.
3. Врожденные пороки сердца, требующие хирургической коррекции.
4. Стойкие нарушения ритма сердца пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия
5. Полная блокада сердца.
6. Гипертоническая болезнь ИБ стадии
7. Вторичная (симптоматическая) гипертензия, независимо от ее генеза.
кровообращения, общем удовлетворительном состоянии боль-
Курорты и санатории — см. Ревматизм.,., № 1
тая частая экстрасют
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Гастрит хронический с нормальной или измененной секреторной функцией желудка
фазы обострения. Гастродуоденит вне фазы обострения
Функциональные расстройства желудка с нарушением секреторной или двигательной
его функции
Язвенная болезнь в фазе ремиссии либо затухающего обострения без нарушения двига-
двигательной функции желудка или двенадцатиперстной кишки, склонности к кровотечениям,
пенетрации
Болезни оперированного желудка после оперативного вмешательства по поводу язвен-
язвенной болезни при отсутствии осложнений (наличие общих нарушений или местных ослож-
осложнений типа гастрита культи, гепатита, холецистита и др.) допускается не ранее чем через
2 мес. после операции при окрепшем послеоперационном рубце и удовлетворительном об-
общем состоянии
Колит хронический, энтероколит различной этиологии (кроме стенозирующих, тубер-
туберкулезных, язвенных, паразитарных форм) вне фазы обострения
Функциональные расстройства кишечника с нарушением двигательной функции вне
фазы обострения
Другие болезни кишечника и брюшины. Последствия воспалительных процессов в
брюшной полости (перигастриты, перидуодениты, перигепатиты, периколиты), развив-
развившиеся на почве хронических воспалений (нетуберкулезного происхождения), после опе-
операции, травм брюшной полости, за исключением форм, осложненных гнойными процес-
Болезки печени, желчных путей, поджелудочной железы
Курорты и санатории: Ессентуки (санаторий
«Березы», «Огонек»), Друсхияинкай (сана-тори
«Вильнюс») — летом, санаторий «Руш» (Екате-
(Екатеринбургская область), санаторий «"'
(Узбекистан) — летом
Состояние после перенесенного вирусного гепатита (болезни Botki
ерез 6 мес. после исчезновения клинико-лабораторных призя;
е ранее чем
И процесса,
при общем удовлетворительном состоянии. Остаточные явления болезни Боткина в неак-
неактивной фазе
Курорты и санатории — см. Гастрит хрониче-
хронический с нормальной или измененной секреторной
функцией желудка
гаюке Трускавец
308

Гепатит хронический различной этиологии
гиеной фазе при общем удовлетвори-
и при отсутствии
Курорты и санатории — см. Гастрит хрониче-
кий с нормальной или измененной секреторной
функцией желудка ..., № 1
Холецистит хронический, холангит хронический различной
склонности к частым обострениям вне фазы обострения
Желчнокаменная болезнь вне фазы обострения
Функциональные болезни желчных путей и желчного пузыря: дискинезии желчныя
путей и желчного пузыря. Функциональная гипербилирубинемия
13 Панкреатит хронический (кроме туберкулезного) без склонности к частым обострени-
4 вне фазы обострения
Противопоказания
1, Все указанные выше заболевания в фазе обострения.
2, Язвенная болезнь с нарушениями моторики желудка или склонностью к кровотечениям, а так
фузное кровотечение по прошествии 1 года и более не является противопоказанием для санаторно-курортного лечения.
3. Рубцовое сужение пищевода, привратника, кишечника, стриктура общего желчного протока и протока желчного пузыря с наруш<
4. Язвенный энтероколит.
5, Тяжелое течение хронического холецистита, холангита, желчнс
чил указаний на активную инфекцию.
6. Выраженный цирроз печени.
при подозрении на пенетрацию. Однократное про-
проходнмо-
и обострениями или при нали-
Ожирение экэогенно-конституциона;
Сахарный диабет легкой и средней
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
о характера I—II степени
ги устойчивой компенсации
БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Нефротический синдром, кроме возникшего на почве туберкулеза и сахарного диабета,
в период ремиссии при удовлетворительном состоянии функции почек (без анемии и вы-
выраженных отеков)
Хронический гломерулонефрит в стадии клинико-лабораторной ремиссии, без призна-
признаков почечной недостаточности и выраженной артериальной гипертензии, резких измене-
Хронический пиелонефрит нетуберкулезной этиологии в период ремиссии; латентная
форма пиелонефрита. Вторичный пиелонефрит без признаков почечной недостаточности
и без выраженной гипертензии. Остаточные явления острого пиелонефрита (не ранее
чем через 6 мес. после острого периода)
Хронический цистит нетуберкулезной этиологии в период ремиссии
Мочекаменная болезнь: а) при возможности самостоятельного отхождения камней;
б) после операции на мочевых путях (не ранее чем через 6 мес. после операции) при не-
исложненном течении послеоперационного процесса и при отсутствии анатомических и
функциональных изменений, нарушающих нормальный отток мочи
Врожденные аномалии мочевыделительной системы при отсутствии признаков почеч-
почечной недостаточности
Мочекислый диатез
Противопоказания
гия почек и мочевыводящих путей в период обострения,
эчевыводящих путей с признаками острой или хронической почечной недостаточности и
Курорты и санатории — см. Гастрит хрониче-
хронический с нормальной или измененной секреторной
функцией желудка ..., J* I
Курорт Трускавец
К>рорт БаЙрам-Али в теплый период года
Курорт Байрам-Али в теплый период года
Курорт Трускавец
Курорт Трускавец — в
Курорт Трускавец
ый период года
1. Хронические забол!
2. Заболевания почек
гаженной артериальной г
3. Макроскопическая гематурия любого происхождения.
4. Мочекаменная болезнь при наличии камней, требующих оперативного вм
5. Стриктура уретры.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЙ, УХА, ГОРЛА И НОСА
1
Хроническая
бронхиальной а
я I и II стадии в период ремиссии, без выраж
легочно-сердечной недостаточности н
е I стадии
х приступов Курорты и санатории: Анапа (санаторий «Ма-
Бронхит хронический в период ремиссии, без выраженных приступов бронхиальной
астмы, при легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии
Бронхиальная астма (атоническая, инфекционно-аллергическая) с нечастыми и легки-
легкими приступами (легкое течение) в межприступном периоде; астматический бронхит и дру-
другие респираторные аллергозы в период ремиссии
Бронхоэктатическая болезнь и хронические абсцессы легкого в фазе стойкой ремис-
ремиссии, без выделения гнойной мокроты, при легочно-сердечной недостаточности не выше
I стадии
:»), Кисловодск (санаторий «Сосновая Роща»),
Сочи (санаторий «Лазаревское») —летом, Кабар-
Кабардинка (санаторий «Жемчужина моря»), Ялта (са-
(санаторий «Буревестник»), Чолпон-Ата (санаторий
«Голубой Иссык-Куль») —летом, Курьи — летом,
Геленджик (санаторий «Солнце»), санаторий «Би-
рини» (Латвия), санаторий «Солнечный» (Че-
(Челябинская область)
ю поводу гнойных процессов нстуберкулезной этнологии и.
-А мес. после операции могут быть направлены в местные
врожденной патологии, при окрепшем послеопе-
309

i
2
Хронические заболевания носоглотки (тонзиллит, ринит, синусит, фарингит, ларингит)
вне фазы обострения; состояние после тонзиллэктомии или радикальной операции на гай-
гайморовых пазухах — не ранее чем через 2 мес. после операции
Отит хронический катаральный (сальпингоотит), адгезивный отит, хронический гной-
гнойный отит (неосложненный мезотимпанит), кохлеарный неврит (начальные стадии)
Отосклероз (начальные стадий, не осложненные хронической гнойной инфекцией)
Противопоказания
1. Все указанные выше заболевания в период обострения.
2. Хронические заболевания, сопровождающиеся выделением гнойной мокроты, кровохарканьем.
3. Хронические заболевания, протекающие с явлениями легочно-сердечной недостаточности II стадии и вьш
4. Бронхиальная астма с часто повторяющимися тяжелыми приступами (тяжелое и среднетяжелое течение).
Курорты и санатории — см. Хроническая да
№ 1
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Болезни периферических нервов
Невриты, радикулиты, радикулоневриты, люмбаго, ишиас, вызванные смещением t
разрывом межпозвоночного диска, в стадии полной ремиссии или при хроническом те
кии
Курорты и санатории: Нальчик, Гелендш
(санаторий «Солнце»), Кабардинка (санаторй
«Жемчужина моря»), Мардакян (санаторий
«Гюняшли») — летом, Евпатория, Чартал,
Старая Русса, санаторий «Ботаника» (Узбек*
стан
Болезни нервных корешков и сплетений (невриты отдельных нервов, полирадикулиты
плечевого сплетения, невралгии, нейрофиброматоз), инфекционные или вызванные ин-
интоксикацией, а также вторичные, связанные с заболеваниями позвоночника и другими бо-
болезнями, по окончании острого периода, а также в более поздних стадиях при наличии
продолжающегося восстановления функций
Последствия травм корешков, сплетений и периферических нервов, не требующие опе-
оперативного вмешательства, сопровождающиеся болями, двигательными, чувствительны-
чувствительными, сосудистыми, трофическими нарушениями, при наличии продолжающегося восста-
восстановления функций и при возможности самообслуживания
Болезни и последствия травм центральной нервной
Менингоэнцефалит, арахноидит, миелит, энцефалит, энцефаломиелит по окончании
острого периода (не ранее чем через 3 мес), при продолжающемся восстановлении функ-
функций и возможности самостоятельного передвижения больного, отсутствии эпилепти-
формных припадков и психических расстройств
Внутричерепные травмы, в т. ч. травмы с переломом черепа. Последствия закрытых
(через 4 мес.) и открытых (через 5—6 мес.) травм головного мозга в восстановительном и
позднем периодах, не сопровождающиеся резкими нарушениями в двигательной сфере
(параличами), препятствующими самостоятельному передвижению, эпилептиформнымн
припадками и психическими расстройствами
Последствия повреждений спинного мозга и конского хвоста при возможности самосто-
самостоятельного передвижения больного, без расстройств функций тазовых органов и при нали-
наличии признаков продолжающегося восстановления функций
Функциональные расстройства нервной системы
Невротические расстройства. Неврастения. Мононеврозы (тики, легкое заикание).
Астенические и астеноневротические состояния различной этиологии (после перенесен-
перенесенного заболевания, операций и др.), если не требуется специального ухода. Вегетососудис-
Вегетососудистая дистокия, психогенно И соматогенно обусловленная, вызванная инфекцией, интокси-
интоксикацией, травмой, эндокринными нарушениям
:риода
[ иди особенностями течения пубертатного
яе на курортах в веж
и синдром Рейио
|ркое время года.
Курорты и санатории — см. Невриты,..
Курорты и санатории: Кисловодск (санатория
«Сосновая роща»), Сергиевские Минеральные Во
ды — летом, Одесса (санатории «Фонтан», им.
И. Е. Чувырина, «Юность») — летом, Мардавд
(санаторий «Гюняшли») — летом, Кабардинка (и
наторий «Жемчужина моря»), санаторий «Рамен-
ское» (Московская область), санаторий «Рещ
новский» (Новосибирская область) — летом, сана-
санаторий «Руш» (Екатеринбургская область), сана-
санаторий «Крутушка» (Татарстан) — летом
Про
1. Все вышеуказанные заболевания в периоде обострения.
2. Болезни, сопровождающиеся резкими нарушениями в двигательной сфере, препятствующими самостоятельному передвижению
расстройствами функции тазовых органов.
3. Болезни нервной системы, сопровождающиеся выраженными нарушениями психической сферы.
4. Тяжелые неврозы и психопатии, сопровождающиеся аффективными вспышками, депрессией, стойкими навязчивыми состояли)
5. Опухолевые поражения нервной системы.
6. Рассеянный склероз.
7. Эпилепсия, эпилептиформные синдромы.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
4 значительными
310
Полиартрит ревматоидный вне фазы обострения или с минимальной активностью про-
процесса, с функциональной недостаточностью не выше I степени
Последствия инфекционных артритов без выраженных деформаций костно-суставного
Последствия травм костно-мышечной системы и соединительной ткани (остаточные
„лления после повреждения костей, суставов, сухожилий, нервов, деформации после пе-
переломов и др.) в стадии восстановления
Остеохондропатии (юношеский остеохондроз позвоночника — болезнь Шейерманна —
Курорты: Евпатория, Нальч*
Чартак, Старая Русса

May, юношеский остеохондроз тазобедренного сустава — болезнь Пертеса, юношеский
остеохондроз костей верхней или нижней конечности — болезни Кинбека, Келера, Осту-
Остуда— Шлаттера и др.)
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева—Штрюмпелля—Мари) при ак-
активности процесса не выше I степени и возможности самостоятельного передвижения
больного
Спондилез, спондилоартроз без резких ограничений подвижности позвоночника
7 Хронический остеомиелит вне периода обострения при отсутствии показаний к опера-
оперативному вмешательству
иозит, фибромиозит, бурсит, тендовагиннт (инфекционный, токсический, травмати-
травматический) вне фазы обострения
1. Поражения костей и суставов с обильным отделяемым, сопровождающиеся тяжелыми общими явле]
2. Заболевания костей и суставов при активности воспалительного процесса выше I степени.
3. Хронический остеомиелит при наличии крупных секвестров.
4. Заболевания опорно-двигательного аппарата, требующие оперативного или консервативного лечения в условиях
5. Заболевания, сопровождающиеся тяжелыми расстройствами функций опорно-двигательного аппарата.
1милоидозом внутренних органов,
пщонара.
КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
Экзема хроническая (истинная, дисгидротическая форма). Экзема себореймая
экссудати!
Курорты: Анапа (санаторий «Маяк»), Сочи (Ку-
)
Нейродермит (ограниченная и диффузная формы), з;
атопического
Псориаз и псориазоподобные болезни (ограниченные высыпания, хроническая стадия
без явлений эритродермии и артрозов)
Красный плоский лишай, за исключением распространенной формы
Зуд кожи, почесуха. Крапивница
Ограниченная склеродермия, кератодермия
Хроническая язва кожи
Противопока
1. Все болезни кожи в острой и подострой стадиях.
2. Все инфекционные заболевания кожи.
3. Все контагиозные грибковые заболевания кожи.
4. Чесотка и другие паразитарные заболевания кожи.
5. Фотодерматозы (солнечная почесуха, крапивница, световая оспа и др.).
6. Пузырчатые дерматозы (пузырчатка, болезнь Дюринга и др.).
7. Все формы распространенной поверхностной и глубокой, острой и хронической пиодермии.
ОБЩИЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ИСКЛЮЧАЮЩИЕ НАПРАВЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ (ВЗРОСЛЫХ И ПОДРОСТКОВ) НА КУРОРТЫ И В МЕСТНЫЕ САНАТОРИИ
1. Все заболевания в острой стадии, хронические заболевания в стадии обострения и
2. Острые инфекционные заболевания до окончания срока изоляции.
3. Все венерические болезни в остром или заразном периодах.
4. Психические болезни. Все формы наркомании и хронический алкоголизм. Эпилеп
5. Все болезни крови в острой стадии и стадии обострения.
6. Кахексия любого происхождения.
7. Злокачественные новообразования.
1ные остры
и гнойны
л процессами.
удовлетворительном общем с
направл
о поводу ai
га).
S. Все заболевания и состояния, требующие стационарного лечения, а
способны к самостоятельному передвижению и самообслуживанию, нужда
специализированных санаториях для больных с заболеваниями спинного мо
9. Эхинококк любой локализации.
10. Часто повторяющиеся или обильные кровотечения.
11. Беременность во все сроки — для бальнеологических и грязевых курортов, с 26-й недели — для климатичес
расположенные на высоте более 1000 м над уровнем моря, не следует направлять жительниц равнин.
12. Все формы туберкулеза в активной стадии — для любых курортов и санаториев нетуберкулезного профшн
оперативного вмешательства; все заболевания, при к-рых больные не
постоянном специальном уходе (кроме лиц, подлежащих лечению в
х курортов. На горные курорты,
пом в комплексной терапии больных туберку-
туберкулезом. Большая часть туберкулезных санато-
санаториев находится в местных климатогеографичес-
больных курортных факторов (инсоляции, мор-
морских купаний, воздушных ванн) их направляют
также в санатории, расположенные на климати-
климатических курортах: приморских (Южный берег
Крыма, Черноморское побережье Кавказа),
горноклиматических (Абастумани, Теберда),
лесостепной зоны (Шафраново). Отбор и
направление больных в санатории осуществля-
осуществляется сан.-кур. отборочными
(СКОК) противотуберкулезных диспансеров в
составе главного врача или его заместителя,
заведующих отделениями и представителя мест-
местного органа здравоохранения в соответствии с
показаниями и противопоказаниями для направ-
направления больных туберкулезом на лечение в мест-
местные санатории и на климатические курорты.
Особое внимание обращается на преемствен-
преемственность этапного лечения впервые заболевших.
Для осуществления правильного отбора и свое-
своевременного направления больных в санатории
лечащий врач диспансера ведет картотеку кан-
кандидатов на лечение из числа прошедших СКОК.
При получении противотуберкулезным диспан-
диспансером извещений об освободившихся в санато-
санаториях местах выдаются путевки очередным кан-
кандидатам.
В диспансерах республиканского, област-
областного (краевого), городского значения созда-
создаются СКОК, в обязанность к-рых входит плани-
планирование санаторного лечения, определение
потребности в койках местных санаториев, ока-
оказание противотуберкулезным учреждениям
методической и консультативной помощи по
вопросам мед. отбора на сан.-кур. лечение, а
САНАТОРНО-
КУРОРТНЫЙ
ОТБОР
311

также отбор больных для лечения на климати-
климатических курортах. При направлении больных на
климатические курорты важно учитывать сезон
неблагоприятных погодных условий (декабрь—
март—для Южного берега Крыма и Черномор-
Черноморского побережья Кавказа, октябрь — апрель —
для лесостепной зоны), когда в санатории
можно направлять больных лишь с затиха-
затихающим активным туберкулезом, не имеющих
сопутствующих заболеваний.
Комиссии республиканских, областных и
городских центров ведут картотеку мест в сана-
санаториях. При освобождении закрепленного
места в санатории они выбирают первоочеред-
первоочередного кандидата из числа прошедших комиссию,
извещают об этом диспансер и высылают в его
адрес именное направление на больного.
Больному при направлении в санаторий
необходимо иметь документы о результатах
клин, анализа крови, мочи и мокроты, бакте-
рвол. анализа мокроты в динамике (кроме
детей из групп риска), данных рентгенол, иссле-
исследования в динамике, дополнительных исследо-
исследований (функции внешнего дыхания, ЭКГ, био-
хим. исследования крови и др.), заключение
гинеколога, при наличии в анамнезе психичес-
психических расстройств — заключение психоневрол.
диспансера, при наличии сопутствующей пато-
патологии — заключение соответствующего спе-
специалиста. Детям и подросткам, кроме того,
необходимо иметь документы о результатах
туберкулиновых проб в динамике, данных вак-
вакцинации и ревакцинации БЦЖ, заключение
дерматолога, справку об исследовании иа бак-
бактерионосительство дизентерии, справку эп»
миолога о контактах с инф. больными. В
выписке из истории болезни указываются о»
бенности течения заболевания, сопутствуют^
патология, группа диспансерного учета, про»*
димая антибактериальная Терапия и эффект к
нее, рекомендуемый срок лечения, к-рыйяш-
ется индивидуальным и зависит от характер
туберкулезного процесса, его давности, нш-
чия сопутствующих заболеваний, задач от-
торного лечения, результатов и длительное!
предшествующих этапов лечения (стационарно-
(стационарного, амбулаторного). При направлении в санато-
санаторий инфицированного ребенка (подростка) га
групп риска необходимо указать дату вираж
туберкулиновых проб и дать характеристик)
очага туберкулезной инфекции.
МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ САНАТОРНОГО ЛЕЧЕНИЯ ВЗРОСЛЫХ, БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Показания для
направления взрослых, бо/
формы и фазы туберкулеза
1
ьнык туберкулезе
т, все
Ле
■тори
ебные
и области»
мероприятии
ГО ЛОДЧИ*
я нзадачи
2
»ния (местные)
санаторного лечения
Срок леч
ения а санатории
3
нированный очаговый,
й б ф
Др ,
фильтративный туберкулез в фазе рас
рвые установленным туберкулезным процессом, с обострени
после стационарного этапа лечения
(IA группа диспансерного учета)
Для больных без деструкции легочной ткани — продолжение химиотерапии в
гнфильтративных изменений, рубце-
1и, туберкулома
шзическими, климатическими и друп
t уплотнен!
(нфильтра!
и факторами; дальнейшее рассасыв
ых изменений; стойкое прекращени<
бактериовыделения; полная медицинская, трудовая и социальная реабилитация
Для больных с сохранившейся деструкцией легочной ткани — продолжение химио-
химиотерапии и патогенетического лечения с максимальным использованием физических,
климатических и других факторов; достижение заживления полости распада или вы-
выраженного уменьшения ее; прекращение бактериовыделения; полная или неполная
медицинская, трудовая и социальная реабилитация
в санаториях предусмотрены для территорий, п
[с может быть обесп
в условиях местного стациои-
Кавернозш
и фиброзно-каверноз-
ый туберкулез (при сн>п
явлений интоксикации)
Туберкулезный плеврит в фазе рас
Все формы туберкулеза при подго-
подготовке больных к оперативному вмеша-
Состояние после оперативного вме-
Фиброзно-кавернозный туберкулез
(без признаков обострения)
Цирротический туберкулез без ле-
гочно-сердечной недостаточности III
стадии
Осумкованные эмпиемы без свищей
Все формы туберкулеза органов ды-
а) после законченной эффективной
антибактериальной терапии;
б) после эффективных оперативных
312
Продо!
шотерапии с использованием резервных препаратов и патоге
«ческой терапии на фоне санаторных факторов; достиж
е заживления кавернь
[раженного уменьшения ее (санированная каверна), прекращение бактерии
деления; полная или неполная медицинская, трудовая и социальная реабилитация
Продолжение химиотерапии; полная медицинская, трудовая, социальная реабили-
реабилитация
Продолжение химиотерапии
Восстановительно!
миопрофилактика обострений на фоне санаторных
лная функциональная, трудовая и социальная реа-
при обширных оперативных вмешательствах (лобэктомии, пульмонэктомии)
роническим туберк
(I Б группа диспанс
улезом орган
рного учета)
Проведение курса химиотерапии на фоне санаторных методов; повышение сопро-
сопротивляемости организма; неполная трудовая и функциональная реабилитация; подго-
Проведение химиопрофилактики; лечение легочно-сердечной недостаточности; не-
неполная трудовая и функциональная реабилитация
Проведение химиопрофилактики; улучшение общего состояния; неполная трудо-
трудовая и функциональная реабилитация
(II группа д и
IM туберкуле
ансерного у ч
Проведение профилактического лечения на фоне санаторных факторов; повыше-
трудовая и медицинская реабилита-
вышение общей сопротивляемости
ние общей сопротивляемости организма;
ция; лечение сопутствующих заболеваний
Проведение профилактического лечения;
организма, полная или неполная медицинская, труд(
2—4 мес.
2—3 мес.
2—4 мес.
6—8 мес.
2—Змее.
1,5—2 мес.
1,5—Змее.
2—2,5 мес.
2—Змее.

м орган
учета)
хания
Большие остаточные туберкулез-
ше изменения (подгруппа А)
щих заб
1натории для больных туберку.
(улезомпериферич(
ые с неактивным туберкуле
(III группа диспансерно
Проведение противорецидивного лечения на фоне санаторных факторов;
опутствующей патологии; полная или неполная функциональная реабилитация:
а) в течение первых 3 лет после перевода больных в IIIА группу
б) в течение 5 лет после перевода больных в ША группу при наличии сопутствую-
сопутствуюй
5
ий, пов
рд
ющих риск рециди
1—1,5 мес.
1—1,5мес.
овым туберкулезом можно направлять в
м органов дыхания можно направлять та
лимф, узлов, серозных оболо
санатории, минуя больни
же лиц, страдающих не
к после снятия острых я
нелегочными формами туберкулеза:
жсикации (срок лечения 2—6 мес.).
Т.блицХ
Ькшния дли направления взрослых, больных туберкулезом, в санатории
Клинические формы и фазы туберкулеза
1
Санаторнв Южного берега Крь
климатическим курортов
Течебные мероприятия и задачи санаторного лечения
2
та н Черноморского побережья Кавказа
Срок лече
ия в санатории
3
(IA группа диспансерно
учета)
Все формы туберкулеза легких с торпидным т
процесса (при замедленном рассасывани!
фнльтративных изменений и рубцевании полостей)
Туберкулез верхних дыхательных путей (бронхов, тра-
трахеи, гортани) при торпидном течении процесса, частых
обострениях без выраженных явлений стеноза
Все формы туберкулеза органов дыхания с наличием со-
сопутствующих заболеваний, имеющих показания для лече-
лечения на курортах Южного берега Крыма, осложняющих те-
течение туберкулезного процесса (бронхиальная астма I ста-
стадии, хронический астмоидный бронхит, сахарный диабет
I—II степени)
Состояние после оперативных вмеи
с наличием сопутствующей патологи
а течение первых 2 лет после операщи
ательств на легких
, указанной выше,
Проведение химиотерапии на фоне климатолечения и физиче-
физических методов; дальнейшее рассасывание инфильтративных изме-
изменений и рубцевание полости; стойкое прекращение бактериовы-
деления; подготовка и проведение оперативного лечения с после-
последующим долечиванием в санатории; полная или неполная меди-
медицинская, трудовая реабилитация
Проведение химиотерапии, климатолечение; широкое исполь-
использование ингаляций, внутрибронхиального введения лекарств;
ликвидация патологических изменений в гортани, трахее и брон-
бронхах; полная или неполная медицинская, трудовая реабилитация
Проведение химиотерапии, климатолечение; лечение сопутст-
сопутствующих заболеваний; подготовка к операции и проведение опе-
оперативных вмешател
довая реабилитация
полная или неполная медицински
итру-
Проведен
физич
на фоне
етодо
льзования
е туберку-
туберкууру
леза бронхов, сопутствующих заболеваний, полная или неполна
медицинская и трудовая реабилитация
:роническим туберкулезом оргаш
(I Б группа диспансерного учета)
Диссемннированный и фиброзно-кавернозный туберку-
туберкулез без явлений интоксикации при л е точно-сердечной не-
недостаточности не выше I стадии и неэффективности тера-
терапии в местных условиях, преимущественно у работающих
(II групп
Проведение химиотерапии на фоне специфических курортных
факторов; прекращение бактериовыделсния; закрытие или
уменьшение полостей распада; профилактика обострений; подго-
подготовка к оперативному вмешательству; полная или неполная тру-
трудовая и функциональная реабилитация
ихающим а
ным туберкуле
о г о у ч е т а)
Все формы туберкулеза органов дыхания:
а) после эффективной антибактериальной терапии при
наличии сопутствующих заболеваний, имеющих показания
для лечения на курортах Южного берега Крыма (бронхи-
(бронхиальная астма, хронический астмоидный бронхит), преиму-
преимущественно у работающих;
б) после эффективных оперативных вмешательств на
фф
:, при туберкул
л сопутст!
ющими
Проведение профилакч
й
1ение сопроти!
и трудова
чения; лечение сопутствую-
пяемости организма; полная
i реабилитация
Проведен
щей патоло]
заболеваниями, указанными выше, В течение 2 лет после
перевода во II группу диспансерного учета, преимущест-
преимущественно у работающих
Санатория горш
Больные с впервые установленным туберкулезным процессом, i
(IA группа диспансерного учета)
пия сопутствую-
я я трудовая реа-
Елнматнческих курортов
о б о с т
1ы туберкулеза легких с торпедным течением
: недостаточной эффективностью лечения в
местных условиях, преимущественно у лиц молодого воз-
возраста, с легочно-сердечной недостаточностью не выше
Г стадии или при отсутствии ее
Туберкулез верхних дыхательных путей (гортани, тра-
трахеи, бронхов) при торпедном течении, без выраженных
явлений стеноза (в летне-осенний период)
Проведение химиотерапии на фоне климатических факторов;
аживление полостей распада; повышение общей сопротивляе-
тости; стимуляция репаративных процессов; подготовка к опера-
оперативному вмешательству; полная или неполная медицинская и тру-
,овая реабилитация
Химиотерапия; курортные факторы и физические методы ле-
[ения; ликвидация патол. изменений; повышение общей сопро-
лная или неполная мед. и трудовая реабилитация
г рецидив
2—5 мес.
3-13

Состояние после оперативных вмешательств на легких
не ранее чем через 6—12 мес. после операции без явлений
легочно-сердечной недостаточности, как правило, в тече-
течение первых 2 лет после операции
Боль
Химиотерапия на фоне широкого применения курортных фак-
факторов; повышение общей сопротивляемости; полная или непол-
неполная медицинская и трудовая реабилитация
ским туберкуле
ом
уру р д
AБ группа диспансерного учета)
Хронические формы туберкулеза, преимущественно у Проведение химиотерапии на фойе курортных факторов; про-
лиЦ молодого возраста, при отсутствии легочно-сердечной филактика обострений; прекращение выделения возбудителя;
недостаточности полная или неполная медицинская и трудовая реабилитация
Больные с затихающим активн
(II г р у п п а д и с
Очаговые, диссеминированные, инфильтративные фор- Проведа
мы, туберкуломы с наличием хронических неспецифиче- щей
ских заболеваний легких (хронический бронхит, бронхи-
бронхиальная астма 1 стадии) при отсутствии легочно-сердечной
недостаточности
Состояние после эффективных оперативных вмеша-
вмешательств на легких в течение первых 3 лет после операции,
без явлений легочно-сердечной недостаточности
м туберкулезом
нсерного учета)
профилактического лечения; терапия сопутствую-
г; повышение сопротивляемости организма; полная
1И неполная медицинская и трудовая реабилитация
Проведение профилактического лечения; повышение сопро-
сопротивляемости организма; полная медицинская и трудовая реабили-
реабилитация
: впервые уст
Санатории курортов лесостепной клнматогеографнческон зоны
овленным туберкулезным процессом, с обо
(лет»
2—Змее,
^осенний сези
f
Все формы туберкулеза орга
течением репаративных процессов при
и с замедленным Проведе*
условиях, а также при непереносимости антибактериаль-
антибактериальных препаратов
Все формы туберкулеза органов дыхания при отсутст-
отсутствии прогрессировання процесса, отягощенные сопутствую-
сопутствующими заболеваниями органов пищеварения
Диссеминированный и фиброзно-каверноэный туберку-
туберкулез, ограниченный по протяженности, без признаков про-
ция репаративных процессо!
на фойе климатолечения; стимуля-
; восстановление переносимости пре-
я медицинская и трудовая реабилита-
Проведение химиот*
общей сопротивляемости организма; i
цинская и трудовая реабилитация
шин на фоне климатолечения; j
применением кумыса; noei
и неполная меди-
эрганов ды:
терапии с применением климатических фак-
торов и физических методов лечения; профияа*
полная или неполная медицинская н трудовая реабш
(II г р у п п
ющим активным туберкуле
i диспансерного учета)
Очаговые, диссеминированные, инфильтрати
б
р
мы, туберкуломы с налич
органов пищеварения
е фор-
форй
фр фр
м сопутствующих заболеваний
Проведение профилактического лечения; терапия сопутствую-
сопутствующей патологии; повышение сопроти]
неактивным туберку;
(III группа диспансер
путствующей патологии органов пищеварения и неспеци-
неспецифических заболеваний легких в течение первых 3 лет, пос-
после перевода излеченных в ША группу диспансерного учета
го уч
профилактика рециди)
трудовая реабилитация
органов дыхан
менением кумыса; j
ние общей сопротивляем>
ная реабилитация
i фон<
щутствующей патологии; повыше-
полная или неполная функциональ-
4—6 мес.
(направление больны*
[з климатоконтрасг-
йыхзои—только
п р о т и
Противопоказания
ключающие направление больны
орно-курорт
1. Остро текущие формы туберкулеза со склонностью к распаду, обсеменению
2. Выпотные плевриты а острой фазе.
3. Часто повторяющиеся кровохарканья.
4. Туберкулез органов дыхания, осложненный костно-суставным туберкулезои
яечкгь в специализированных учреждениях.
5. Свищевые формы туберкулеза органов дыхания.
уберкулезом органов дыхания
roe лечение
быстрому прогрессированию.
туберкулезом мочеполовьгх органов, кожи и др., к-рые показано
Дополнительные противопоказания
1. Для климатических курортов Южного берега Крыма и Черноморского побережья Кавказа: а) сердечно-сосудистая или легочно-сердечная недоста-
. точность И—Ш стадии; б) гипертоническая болезнь НБ и III стадии; а) бронхиальная астма выше I стадии; г) амилоидоз почек.
2. Для горноклиматических курортов: а) сердечно-сосудистая или легочно-сердечная недостаточность любой стадии; б) склонность к кровохаркань-
кровохарканьям; в) гипертоническая болезнь ПА—Ш стадий; г) мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия; д) тиреотоксикоз; е) выраженная неврастения
и психастения; ж) состояние после оперативных вмешательств на легких по поводу туберкулеза ранее чем через 6 мес. после операции.
3. Для курортов лесостепной зоны: а) болезни печени (гепатит, холангит и др.); б) фиброзно-кавернозный туберкулез у больных из Закавказья, Сред-
Средней Азии, Молдавии, юга Украины и Крайнего Севера в осенне-зимний период.
Общие противопоказания к сан.-(сур. лечению при болезнях органов и систем нетуберкулезной этиологии — см. выше.
314

МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗА-
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ
РЕЙ И ПОДРОСТКОВ, БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕ-
ТУБЕРКУЛЕЗОМ, А ТАКЖЕ ИЗ ГРУПП РИСКА
В дети и подростки, заболевшие туберку-
должны находиться в санаториях до пол-
н излечения. Всех вновь выявленных
:кй и подростков с локальными формами
туберкулеза направляют на сан.-кур. лечение
ала госпитализации. Детей и подроет-
в т\б :ркулезной интоксикацией, ранней,
(ронической, и из групп риска можно направ-
направлять в санатории, минуя стационар.
В отличие от лечения в стационаре, в сана-
санаториях должны широко применяться климати-
климатические и другие природные леч. физические
факторы. Большинство детей целесообразно
направлять в санатории, расположенные в рай-
районе постоянного жительства больных, после
обследования в противотуберкулезных диспан-
диспансерах. При торпидно текущих процессах сле-
следует использовать дополнительный леч. фак-
фактор — климатическое лечение. Сроки пребыва-
пребывания в санатории должны быть индивидуальны-
индивидуальными, в зависимости от задачи лечения, к-рую
санаторий ставит в отношении каждого боль-
больного туберкулезом с учетом результатов и дли-
длительности лечения на предыдущем этапе.
Детям и подросткам с виражом туберкулиновой
реакции, давно инфицированным туберкуле-
туберкулезом, с гиперергической реакцией на туберку-
туберкулин, детям, имеющим контакт с больным
туберкулезом при появлении положительной
реакции на туберкулин, а также инфицирован-
инфицированным лицам с сопутствующими неспецифичес-
неспецифическими хрон. заболеваниями, особенно органов
дыхания, проводятся санаторное лечение и
химиопрофилактика в оптимальные сроки с
целью предупреждения развития локальных
форм туберкулеза и хрон. туберкулезной
интоксикации.
Показания для направления детей и подростков, больных туберкулезом, а также из групп риска, в санатории областного подчинения (местные)
Клинические формы и фазы туберкулеза
Лечебные мероприятия и
Первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутри
[рудных лимфатических узлов, диссеминированный, очаго-
ифильтративный туберкулез, туберкулома легких в фазе
р в ния и уплотнения (I группа диспансерного учета)
Кавернозный и фиброзн о -кавернозный туберкулез легких
I группа диспансерного уч
а)
Туберкулезный плеврит в фазе рассасыв:
заболевания не более 3 лет (I, II группы дис
[ия при давности
ансерного учета)
Ранняя туберкулезная интоксикация (I группа диспансерно-
га учета)
Состояние после оперативных вмешательств на легких
втечение первых 3 лет после операций (I и II группы дис-
диспансерного учета
Все локальные формы внутри грудного затихающего ак-
активного туберкулеза после эффективной антибактериальной
герзлин (II группа диспансерного учета)
Хроническая туберкулезная интоксикация (ША и ШБ
группы диспансерного учета)
Клинически излеченный внутригрудной туберкулез легких
(П!А и ШБ группы диспансерного учета)
Вираж туберкулиновых реакций. Гиперергические реакции
на туберкулин (VIA и VIE группы диспансерного учета)
Здоровые дети, имеющие контакты с бактери о вы делителя-
делителями или больными с активной формой туберкулеза без бакте-
риовыделения (IV группа диспансерного учета)
Инфицированные туберкулезом, в т. ч. часто болеющие
^специфическими заболеваниями, с очагами хронической
неспецифической инфекции, а также проживающие в небла-
неблагоприятных бытовых условиях
Больные с туберкулезной интоксикацией, локальными фор-
формами внутригрудного туберкулеза, туберкулезным лимфа-
лимфаденитом. Лица с осложненной реакцией после вакцинации
к ревакцинации БЦЖ
Все внелегочные формы туберкулеза, кроме костно-сус-
(VB VB
авного затихающего а
пы диспансерного учета)
у
о (VB, VB груп-
групРеконвалесценты после туберкулезного менингита при от-
отсутствии противопоказаний со стороны ц.н.с. (VB к VB груп-
группы диспансерного учета)
Продолжение основного курса химиотерапии; полна!
медицинская реабилитация
Продолжение основного курса химиотерапии; сезонные
профилактические курсы химиотерапии; профилактика обо-
обострений; полная медицинская реабилитация; подготовка
к оперативному вмешательству
Продолжение основного курса химиотерапии, сезонные
профилактические курсы химиотерапии; профилактика
обострений; повышение общей сопротивляемости, функ-
функциональная реабилитация
Проведение или продолжение основного курса химиотера
пии; п лн я медицинская реабилитация
Продолжение основного и проведение профилактических
функциональная реабилитация
Сезонные профилактические курсы химиотерапии; про-
профилактика обострений; повышение общей сопростив яе
мости организма; функциональная реабилитация
Проведение курсов химиотерапии; повышение общей
сопротивляемости; лечение сопутствующих заболеваний;
функциональная реабилитация
Противорецидивные курсы химиотерапии; повышение об-
общей сопротивляемости; лечение сопутствующих заболева-
заболеваний; функциональная реабилитация
Химиопрофилактика; лечение сопутствующих заболева
ний; функциональная реабилитация
Изоляция; химиопрофилактика; повышение общей со
противляемости; лечение сопутствующих заболевании
Химиопрофилактика по пока
;чение неспецифи
опротивляемостк
Углубленное обследование; наблюдение в динамике
пробная химиотерапия для решения вопроса об этиологии
заболевания; повышение общей сопротивляемости; специ-
специфическое лечение постпрививочных осложнений
Продолжение основного курса антибактериальной тера-
терапии; сезонные профилактические и противорецидивные
курсы химиотерапии; повышение общей сопротивляемости
организма; функциональная реабилитация
Сезонные профилактические и противорецидивные курсы
химиотерапии; повышение сопротивляемости организма;
функциональная реабилитация
До полного клини-
[еского излечения
ческого излечения
3—бмес
Змее.
3—бмес,
3—бмес.
3 мес.
До полногс
ческого из л е1
Показания для направо
Клинич
ения детей и
ские формы и
1
Все формы туберкулеза с тор пи
енном рассасывании туберкулез
группы диспансерного учета)
подростков, больн
фазы туберкулеза
ых изменений (I и
ых туберкул
и замед-
VA
дом, в санатории клим
Лечебные мер!
этических курортов
эприятия и задачи санаторного лечения
2
Проведение химиотерапии на фоне климато леч ения и
других физических методов лечения; рассасывание и уплот-
уплотнение перифокальных изменений, рубцевание полостей,
стойкое прекращение выделения возбудителя; подготовка
и проведение оперативных вмешательств; полная медицин-
медицинская реабилитация
Дс
ческ
Срок лечения
в санатории
3
полного клини-
315

Хроническая туберкулезная интоксикация пря отсутствии
эффекта от лечения в местных условиях (Ш группа диспан-
диспансерного учета)
Локальные формы туберкулеза с наличием сопутствую-
сопутствующих заболеваний: неслецифических заболеваний органов
дыхания, кровообращения, пищеварения и др. (I, И, VAw VE
группы диспансерного учета)
Профилактика локальных форм туберкулеза; снятие ин-
интоксикации; лечение сопутствующих заболеваний; медицин-
медицинская реабилитация
Проведение химиотерапии; лечение сопутствующих за-
заболеваний на фоне санаторно-курортных факторов; стиму-
стимуляция репара-тивных процессов; ликвидация i
изменений в пораженных органах и системах; медшр
реабилитация
Противопоказания
ДО ПОЛНОГО КЛИМ
ческого излечения
Общие противопоказания, связанные с
1. Все болезни востром периоде.
2. Все хронические заболевания, требующие специального лечения.
3. Перенесенные инфекционные болезни до окончания срока изоляци;
4. Бациллоносительство.
5. Все заразные болезни глаз, кожи, злокачественная анемия, ленкем
6. Болезни сердечно-сосудистой системы: а) для местных специализированных санаториев — недостаточность кровообращения
санаторного лечения на курортах — недостаточность кровообращения любой стадии.
8. Сопутствующие заболевания, прк к-рых противопоказаны данный курорт «ли санаторий.
Примечание. Дети, не подходящие для данного санатория по возрасту и заболеванию, в санаторий не принимаются.
Противопоказания, связанные с особенностями течения туберкулеза. 1. Остро текущм
(туберкулез мозговых оболочек и ц.н.с, острый милиарный туберкулез, казеозвая пневмония).
2. Состояние после оперативных вмешательств на легких по поводу туберкулеза не ранее чем через 3 месяца после операции —
риев и санаториев Южного берега Крыма и ранее чем через 6 месяцев — для горноклиматических курортоп.
Примечание. 1. Ночное недержание мочи не является противопоказанием для направления детей и подростков в санатс
рии, скарлатины и других детских инфекционных заболеваний дети и подростки могут быть направлены в санатории не раньше че
выписки на стационара (при отсутствии гнойных осложнений),
ем нетуберкулезной этиологии
жачественные новообразования, кахексия, амилоидоз внутренних ори
формы туберкула
для местных сана»
дифте-
дифтерии. 2. П
м через 1
есяц и
МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ САНАТОРНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ВНЕЛЕГОЧНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Таблица 7
Показания для направлю
я больных костно-суставным туберкулезом {взроспык, подростков, детей) в санатории областного подчинения (местные)
Лечебные мероприятия и задачи санаторнс
Все больные с впервые у станов ленным туберкулез-
■ ным процессом или рецидивом его (VA группа дис-
диспансерного учета)
Больные с хроническими формами костно-сустав-
ного туберкулеза (VA группа диспансерного учета)
Больные с затихающим костно-суставным туберку-
туберкулезом (VB группа диспансерного учета)
Лица с неактивным костно-суставным туберкуле-
туберкулезом (VB группа диспансерного учета)
Лица, нуждающиеся в корригирующих операциях
после перенесенного костно-суставкого туберкулеза
(VB группа диспансерного учета)
Примечание. Детей и подростков направляют в дет!
Оперативное, ортопедическое, антибактериальное ле
[иквидация осложнений; затихание туберкулезного процесса
Оперативное, ортопедическое, антибактериальное лечение; лик-
ликвидация осложнений; затихание туберкулезного процесса
Проведение профилактического лечения на фоне санаторных ме-
методов (физиотерапия, ЛФК, массаж и др.); трудовая и функциональ-
функциональная реабилитация (полная или неполная)
Противорецидивные курсы химиотерапии, укрепление общего
состояния организма; применение физиотерапии, ЛФК, массажа И
патогенетических средств; функциональная реабилитация
Предоперационная подготовка; проведение оперативных вмеша-
вмешательств и специфической химиопрофилактики, ЛФК, массажа,
физиотерапии и др.
; санатории для лечения костно-суставного туберкулеза, где имеется обш^абразова
6—12. мес.
Для детей и под-
подростков —до полного
клинического излече-
3—«мес.
2—4мес. (для детей
и подростков), 1.5—2
мес. (для взрослых)
Таблица в
Показания для направления взросл)
( Больных туберкулезом органов мочеполовой системы в санатории областного подчинения (местные)
Категории больных
1
Больные с впервые выявленным туберкулезом по*
чек и мочевыводящих путей или его рецидивом после
антибактериального лечения в условиях стационара
VA группа диспансерного учета)
Больные с туберкулезным эпидидимитом, орхи-
том, простатитом, везикулитом после проведенного
лечения в стационаре (VA группа диспансерного уче-
Больные с хроническими формами туберкулеза
почек, мочевыводящих путей, мужских половых
органов (VA группа диспансерного учета)
Больные, нуждающиеся в оперативных вмеша-
вмешательствах по поводу мочеполового туберкулеза (VA
группа диспансерного учета)
Лечебные мероприятия и задачи санаторного лечения
2
Продолжение основного курса антибактериальной терапии с при-
применением патогенетических средств и физиотерапии; медицинская
реабилитация (полная или неполная)
Продолжение основного курса антибактериальной терапий, при-
применение физиотерапии; медицинская реабилитация (полная или
Проведение антибактериальной терапии, оперативных вмеша-
вмешательств, а также применение физических, климатических и других
факторов; предупреждение обострения туберкулезного процесса,
развития рубцовых изменений; воздействие на общую сопротив-
сопротивляемость организма
Предоперационная подготовка; химиотерапия, ЛФК, физиотера-
физиотерапия
Срок лечения
в санатории
3
3—6 мес.
3—6 мес.
3—6 мес.
316

Больные после оперативных вмешательств на поч-
sas и половых органах, произведенных в стационаре
(VAipynna диспансерного учета)
Больные с различными формами туберкулеза по-
почек, мочсвыводящих путей, осложненными пиело-
пиелонефритом, мочекаменной болезнью, гипертензией,
после стационарного лечения (V А и VB группы дис-
вгорного учета)
Больные с затихающим туберкулезом органов мо-
мочеполовой системы (VB группа диспансерного учета),
больные с единственной почкой
Лица с неактивным туберкулезом органов моче-
мочеполовой системы с посттуберкулезными изменениями
(VB группа диспансерного учета)
Продолжение основного курса антибактериальной терапии, при-
применение физиотерапии; предупреждение развития рубцовых изме-
изменений
Продолжение антибактериальной терапии, восстановление про-
проходимости мочевых путей, профилактические курсы лечения химио-
препаратами, физиотерапия, ЛФК
Проведение профилактических курсов химиотерапии на фоне при-
применения физических, климатических и других факторов
Проведение противорецидивны
ная реабилитация (полная или нсп
курсов химиотерапии, примене-
других факторов; функциональ-
3—4 м
2—3 мес.
1,5—2 мес.
Т|6лица 9
Пхганиядля неправлен»
i взрослых больных туберкулезом w
ix органов в санатории облас!
о подчинения (местные)
Категория больных
1
Больные с внеовые выявленным активным тубеокх'лезным
эндометритом, туберкулезом матки, придатков, вульвы, вла-
влагалища и с рецидивом заболевания (VA группа диспансерного
реп)
Больные с хроническими формами туберкулеза женских
воловьи органов (VA группа диспансерного учета)
Больные, нуждающиеся в оперативных вмешательствах
го поводу туберкулеза женских половых органов (VA группа
щшнсерного учета)
половых органах, произведенных в стационаре (VA группа
лоансерного учета)
Больные с затухающим туберкулезом женских половых
органов (VB группа диспансерного учета)
Лица с остаточными изменениями после перенесенного
туберкулеза женских половых органов (VB группа диспан-
крного учета)
Лечебные мероприятия н задачи санаторного лечения
2
Проведение или продолжение основного курса лечения,
применения патогенетических средств, а также физических,
климатических факторов
Проведение антибактериальной терапии и оперативных
вмешательств на фоне применения физических, климати-
климатических и других факторов; функциональная реабилитация
Предоперационная подготовка; проведение антибактери-
антибактериальной терапии и оперативных вмешательств; ЛФК, физио-
Продолжение основного курса антибактериальной те-
оапии на шоне поименения физических климатических и
других лечебных факторов
Проведение профилактических курсов на фоне примене-
циональная реабилитация (полная или неполная)
Проведение противорецидивных курсов химиотерапии
на фоне применения физических, климатических и других
факторов, физиотерапия; функциональная реабилитация
Срок лечения
в санатории
3
6—12 мес;
3—б мес.
3—6 мес.
З-Чмес.
2—3 мес.
1 5 2 мес
Показания для направлении в санатории аэрослых боль»
1м туберкулезом другой локализации
Лечебные мероприятия И задачи санаторного л(
;ченным туберкулезом кожи, вол-
>й операции на лице
Больные с впервые выявленным активным туберкулезом
кожи, обострением и рецидивом процесса (VA группа дис-
шсерного учета)
Больные с затухающим активным туберкулезом кожи
(VB группа диспансерного учета)
Лица с клинически изл!
чанкой в периоды до и noi
(VB группа диспансерного учета)
Больные с впервые выявленным активным туберкулезом
периферических и брыжеечных лимфатических узлов, тубер-
туберкулезом кишечника, туберкулезным полисерозитом, тубер-
туберкулезом надпочечников (VA группа диспансерного учета)
Больные с туберкулезом периферических и брыжеечных
лимфатических узлов, туберкулезом кишечника, туберкулез-
туберкулезным полисерозитом, туберкулезом надпочечников в фазе
затихания (VE группа диспансерного учета)
Реконвалесценты после туберкулезного менингита, закон-
закончившие основной курс лечения в условиях стационара (VB и
VB группы диспансерного учета)
Пр
стационара; при этом срок!
2. Направление больных В1
с хирургическими отделени
гх боль
Проведение и продолжение о
альной терапии с применением физ*
курса антибактери-
ция
к факторов и др.; функционш
Профилактический курс лечения антиб;
препаратами, применение физических, клим.
торов
Предоперационная и послеоперационная а
ная терапия, физиотерапия; функциональна)
я реабш
гериальк
тибактериалfa-
ре абилита ция
Проведение основного курса антибактериальной терапии
или продолжение его после стационарного лечения, при-
применение физиотерапии и патогенетических методов лечения;
функциональная реабилитация
Профилактическое применение антибактериальных пре-
ских и других факторов; функциональная реабилитация
По!
: ре:
филактического курса
терапии и патогенетичес*
трудовая реабилитация (п
эсти организма; проведение про-
миотерапии; применение физио-
IX методов лечения; медицинская,
>лная или неполная)
-Т Производиться б
1И отделениями лрешз
фушапо
стационары
а 13

Таблица 11
Показания для направления в санатории взрослых, больных туберкулезом п
Больные с впервые выявленным туберкулезом глаз,
обострением и рецидивом процесса (VA группа диспансерного
учета)
Больные с туберкулезом глаз, нуждающиеся в оперативном
лечении, и после оперативных вмешательств (VA группа дис-
диспансерного учета)
Больные с хроническим рецидивирующим метастатическим
туберкулезом глаз (VA группа диспансерного учета)
Больные с затухающим туберкулезом глаз (VE группа дис-
диспансерного учета)
Лица с .
группа дисг
юски ]
:ерного учета)
ым туберкуле;
i (VB
Лечебные мероприятия и задачи санаторного лечения
Продолжение основного курса антибактериальной тера-
терапии, патогенетического лечения яа фоне применения физи-
физических, климатических и других факторов; функциональная
реабилитация
Предоперационная и послеоперационная антибактериаль-
антибактериальная терапия, физиотерапия; функциональная реабилитация
Проведение антибактериальной терапии на фоне физио-
физиотерапия
Проведение профилактического курса на фоне использо-
использования физических, климатических и других факторов; функ-
функциональная реабилитация
Противорецидивный курс химиотерапии; функциональная
реабилитация
Табл
Показе
1я для направления больных енелегочным туберкулезом в санатории на климатических курортах
Категория больных
мероприятия и задачи санаторнс
Боль
туберкулез
(VA
торпидно текущими формами виёяегочного
замедленным течением репаративных про-
проуру,
цессов (VA группа диспансерного учета)
Больные с торпидно текущим внелегочным туберкулезом,
подлежащие оперативному лечению (VA группа диспансер-
диспансерного учета)
Больные с внелегочными активными формами туберкулеза
с наличием сопутствующих заболеваний, осложняющих тече-
течение туберкулеза, для лечения к-рых показаны санатории
климатических курортов (VA и V£ группы диспансерного
учета)
Проведен
зиотерапии,
антибактериальной терап
атогенетических средст
; применение фи-
фифоне климатиче-
климатичеб (
р, рд ф
ского лечения, медицинская, трудовая реабилитаци
неполная)
)
Предоперационная подго
а, выполнение операций и
послеоперационное лечение с использование
ских факторов; медицинская, трудовая, функциональная
реабилитация (полная или неполная)
Повышение сопротивляемости организма; лечение сопут-
сопутствующих заболеваний с использованием климатических
факторов; медицинская, трудовая реабилитация (полная или
неполная)
Противопоказания
гих больных производится в санаториях для больнш
"оловного и спинного мозга и мгаго
1. Внелегочвый туберкулез, осложненный амилоидозом паренхиматозных органов.
2. Сочетание внелегочного туберкулеза с активным туберкулезом органов дыхания. Лечеш
туберкулезом органов дыхания.
3. Стойкие остаточные явления и декомпенсация функции нервной системы после перенесенного туберкулез*
вых оболочек (паралич, нарушение интеллекта).
4. Туберкулез мочеполовой системы с явлениями некомпенсированной почечной недостаточности (III—IV стадии).
5. Туберкулез мочевой системы с мочевыми свищами.
6. Острый и подострый туберкулезный сальшшгоофорит с явлениями пельвиоперитонита.
7. Туберкулезный эндометрит, сопровождающийся маточными кровотечениями.
8. Полная утрата зрения на оба глаза.
9. Все формы туберкулеза кожи при малигиизации процесса.
10. Опухолевидные казеозные формы периферического лимфаденита, мезаденита, не поддающиеся консервативному лечению и требующие опера-
оперативного вмешательства.
П. Индуративные формы туберкулезного мезаденита и слипчивый перитонит, осложненный спаечным процессом с явлениями непроходимой
12. Туберкулез кишечника, осложненный свищами.
13. Полисерозит с наличием жидкости в полостях.
14. Коиетриктивный перикардит, требующий оперативного вмешательства.
15. Туберкулез надпочечников с выраженными явлениями недостаточности их функции.
16. Общие противопоказания к санаторно-курортному лечению — см. выше.
САНАЦИЯ ПбЛОСТИ РТА ~
приятии по оздоровлению органов полости рта.
Включает лечение кариеса и устранение дефек-
дефектов тканей зуба некариозной природы путем
пломбирования, удаление зубного камня, лече-
лечение заболеваний пародонта, удаление разру-
разрушенных зубов и корней, не подлежащих консер-
консервативному лечению, ортодонтическое и ортопе-
ортопедическое лечение.
Санацию полости рта обязательно проводят
лицам, к-рым предстоит плановая операция, а
также направляющимся в длительные команди-
командировки, в геологические экспедиции и др. Детям
САНАЦИЯ
ПОЛОСТИ
РТА
318
С. п- р. осуществляют и перед плановой госпи-
госпитализацией. В зависимости от преобладания
того или иного стоматол. заболевания лечение
можно начинать как с пломбирования зубов,
так и с устранения воспаления десневого края.
Удаление зубов и операции в полости рта, как
правило, производят после завершения лечения
зубов и пародонта. Пациентов с чрезмерно воз-
возбудимой нервной системой рекомендуется спе-
специально готовить к санации полости рта, назна-
назначая им за. 3—5 дней комплекс седативных
средств, или проводить санацию под общей ане-
анестезией. Мероприятия по санации полости рта
обязательно включают обучение навыкам гиги-
гигиены полости рта с рекомендациями по выбо-
выбору зубной щетки, вида зубной пасты (гигиени-
(гигиеническая, лечебная, профилактическая и др.),
использования флосса (зубной нити) и элик-
эликсиров.
Выделяют С. п. р. по обращаемости, т. е, по
инициативе пациента, и плановую. Плановую
С. п. р. осуществляют по месту работы а
медико-санитарных частях или в поликлинике,
В первую очередь полость рта санируют лицам,
работающим на вредных производствах или на
производствах с такими условиями труда, к-рые
способствуют интенсивному развитию конкрет-
конкретного стоматологического заболевания, напр,
кариеса зубов у рабочих кондитерских и муко-
мукомольных предприятий; кислотного некроза
эмали у лиц, контактирующих с парами кисяот;
гингивита у рабочих парниковых хозяйств и др.
Плановая санация показана также лицам, стра-
страдающим различными хроническими соматичес-
соматическими заболеваниями, во избежание формироаа-
ния очагов одонтогенной инфекции. Плановую
С. п. р. проводят всем детям в органи оваияых
коллективах: детских садах, школах, интерна-

га, санаториях, пионерских лагерях, а также в
ледиатрических стационарах
Органи ционнь е формы план вой санации
ост рт определяются условиям! работы
танатолога проводящего ее На бо ее
(той то огических кабин тах шко детских
тол нь реждений школ интернатов
II Т кая форм н ь вается децентрали о
ванной и строится по участковому принципу
астковь и врач осуществляет санац но в тече
и ряда ет следит а развитием убоче юст
«ой системы, реализует программу профилак-
профилактики, К децентрализованной форме относят и
плановую санацию, проводимую в передвиж-
передвижка стоматологических кабинетах бригадным
иекщом, однако качество лечения в этих усло-
ш значительно снижается. При централизо-
централизованной форме плановую санацию полости рта
осуществляют в поликлинике, куда пригла-
приглашают детей и взрослых. ЕГе проводят врачи на
своих рабочих местах, используя для диагно-
диагностики и лечения заболеваний стационарную
аппаратуру.
Максимальный охват плановой С. п. р. при-
крепленного населения достигается постепенно
и при высокой заболеваемости занимает (из
расчета 4 врача на 10 000 взрослого и 4,5 врача
us 10 000 детского населения) 3—5 лет. Работу
панируют с учетом необходимости осмотреть
«оказать помощь лицам, ранее санированным.
к уже нуждающимся в повторных плановых
Охват плановой С. п. р. школьников осу-
осуществляется по определенной схеме: каждый
первый год работы первично санируют детей 1,
5, ч-к и 11-х классов. Это объясняется тем, что
] первоклассников прорезались первые 6—8
постоянных зубов, в отношении к-рых важно
предпринять лечебные и профилактические
меры; у подавляющего числа пятиклассников
прорезываются все постоянные зубы; а 9-й и
11-й классы являются выпускными. Каждый
последующий год, первично санируя детей ука-
явнъи классов, повторно санируют детей 2, 6,
10-х классов. На третий год работы врач-стома-
врач-стоматолог полностью завершает первичную сана-
щ> школьников и продолжает наблюдать за
аетьни, взятыми на обслуживание в предыду-
предыдущие годы. В детских дошкольных учреждениях
С, п. р. начинают с младшей группы (дети в
юзрасте 3 лет), т. к. у этой возрастной катего-
категории детей наблюдаются преимущественно
шальные неосложненные формы стоматоло-
стоматологических заболеваний, лечение к-рых доста-
достаточно результативно.
Эффективность плановой С. п. р. (при мак-
максимальном охвате прикрепленного континген-
контингента) оценивают по нескольким показателям:
числу (проценту) санированных из лиц, нужда-
нуждающихся в санации, соблюдению сроков повтор-
повторных осмотров и С. п. р, прикрепленного кон-
контингента а также снижению числа лиц, нужда-
нуждавшихся в санации, выявленных при повторных
■>шотр \ уменьшению количества выпавших
га мо рецидивов кариеса и его осложнений,
) аленных v6ob на 1000 прикрепленных для
анации
иогр Виноградова Т. Ф. Диспансеризация
вгей у стом толста, М., 1988; ОвруцкийГ Д. и
НеонтьеяВ К. Кариес зубов, М., 1986; Овруц-
лика кариеса зубов, Ставрополь, 1990.
Т. В. Виноградова.
САНИТАРИЯ (лат. sanitarius способствующий
здоровью, от sanitas здоровье) — совокупность
практических, мероприятий, направленных на
улучшение гигиенических условий труда, быта,
питания и др.
См. также Гигиена.
САНИТАРИЯ И ГИГИЕНА ВОЕННАЯ. Военная
санитария — использование гиг. знаний для
оздоровления обстановки, в к-рой находятся
войска. Военная гигиена — раздел гигиены и
военной медицины, изучающий влияние окру-
жающей среды, особенностей военного труда и
быта на организм военнослужащих и боеспо-
боеспособность воинских коллективов в целях сохра-
сохранения и укрепления здоровья личного состава
войск. Она разрабатывает научно об< ован-
ные сан. нормы, правила и гиг. нормативы
военного труда, обитаемости объектов военной
техники размещения и питания личного
состава войск, водоснабжения, банно-прачеч
ного обслуживания, экипировки, радиационной
безопасности, вопросы личной гигиены, а
т кже формы и методы организации и проведе-
проведения санитарно~гигиенических мероприятий в
войсках в различных условиях их деятельности
Разрабатываемое военной гигиеной сан зако-
законодательство Вооруженных Сил включается в
уставы, наставления, правила и инструкции, в
к-рых предусматривается обязательное участие
командования, служб материально-бытового
обеспечения и всех военнослужащих в проведе-
проведении санитарно-гигиенических, противоэпидеми-
противоэпидемических и противорадиационных мероприятий в
войсках. На военно-медицинскую службу воз-
возложен сан. надзор, направленный на предупре-
предупреждение, обнаружение и пресечение нарушений
сан. законодательства. В рамках военной гиги-
гигиены используются лабораторные и инструмен-
инструментальные методы исследования факторов окр)-
жающей среды и состояния здоровья военно-
военнослужащих, а также методы сан. обследования
военных объектов и гиг. анализа заболеваемо
сти личного состава. На основе гиг. диагно-
диагностики выявляются факторы риска возникнове-
возникновения и распространения заболеваний и разраба-
разрабатываются мероприятия по их профилактике в
войсках
См. также Защита от ору} ия массового
поражения. Противоэпидемическое обеспече-
обеспечение.
В. Г. Чвыреа.
САНИТАРНАЯ ДРУЖИНА — подвижное фор-
формирование медицинской службы гражданской
обороны, предназначенное для оказания первой
медицинской помощи пострадавшим от оружия
массового поражения, а также при стихийных
бедствиях и катастрофах, и проведения сани-
санитарно-гигиенических и противоэпидемических
мероприятий.
Санитарные дружины создаются на про-
промышленных предприятиях, в учреждениях, на
транспорте, в колхозах и совхозах, в учебных
заведениях совместно с первичными организа-
организациями обществ Красного Креста и Красного
Полумесяца. В состав С. д. входит 24 человека:
группа управления — командир дружины, его
заместитель, связной, водитель (он же завхоз)
и пять звеньев по 4 человека в каждом.
Санитарные дружины в системе медицин-
медицинской службы гражданской обороны использу-
используются для оказания первой медпомощи поражен-
пораженным непосредственно в очагах массового пора-
поражения и в зонах стихийных бедствий, участия в
проведении санитарно-гигиенических и проти-
противоэпидемических мероприятий (подворные
обходы, выявление больных с температурой,
раздача профилактических средств, участие в
проведении дезинфекции и др.), а также для
работы в отрядах медицинской помощи (в
каждый из них обычно включаются две С. д.) и
в больницах больничной базы, развертываемой
в загородной зоне.
Санитарные дружины оснащаются по опре-
определенному табелю за счет тех учреждений и
предприятий, на базе к-рых они создаются.
См. также Лечебно-эвакуационное обеспече-
обеспечение. Медицинская служба гражданской оборо-
обороны.
И. П. Лвдов.
САНИТАРНАЯ ОБРАБОТКА — способ преду-
предупреждения распространения нек-рых заразных
болезней, заключающийся в мытье людей с
одновременной дезинфекцией (дезинсекцией)
их белья, одежды, жилища и транспортных
средств. Имеет особое противоэпидемическое
значение при сыпном и возвратном тифах. С. о.
подвергаются люди при передвижении их боль-
большими организованными группам]
по железной дороге, морским или речным
транспортом; группы людей, среди к-рых рас-
распространен педикулез; лица, находившиеся в
неблагополучных сан. условиях; больные раз-
различными заразными болезнями и лица, сопри-
соприкасавшиеся с ними. С. о. является непремен-
непременным компонентом обсервации и карантина.
Различают полную и частичную С. о. При
полной С. о. последовательно проводят весь
комплекс мероприятий, включающий мытье с
мылом и мочалкой под душем, дезинфекцию
(дезинсекцию) белья, одежды, обуви, постель-
постельных принадлежностей и жилища. При частич-
частичной С. о. осуществляют только мытье людей и
дезинфекцию (дезинсекцию) одежды, белья и
обуви. Для С. о. используют санитарный про-
пропускник и предусмотренное для этого типовое
оборудование, дезинфекционные камеры,
душевые установки и дезинфекционные аппа-
аппараты (см. Обмывочно-дезинфекционная техни-
техника). Санитарный пропускник состоит из так
иаз. «чистой» и «грязной» половин; на «гряз-
«грязной» половине находится помещение для ожи-
ожидания, раздевалка, моечная; на «чистой» поло-
половине — помещение для одевания. Особое вни-
внимание обращают на соблюдение основного
принципа работы санпропускника, т. е. обеспе-
обеспечение такого порядка, когда люди, подверга-
подвергающиеся С. о., последовательно проходят через
все помещения пропускника, нигде не встреча-
встречаясь с лицами, не прошедшими обработку. При
необходимости С. о. можно провести и в обыч-
обычной бане: во время мытья людей их одежду и
обувь подвергают дезинфекции, а помещение
после С. о. каждой группы моют и дезинфици-
дезинфицируют. Обеззараживание одежды в этом случае
производят в подвижных дезинфекционных
камерах.
В Вооруженных Силах для С. о. кроме ста-
стационарных учреждений (бани, санпропускники)
используют подвижную обмывочно-дезинфек-
ционную технику, а также простейшие устрой-
устройства в землянках, блиндажах, палатках, с
помощью к-рых осуществляют С. о. в полевых
я обработка.
усло!
См. также Спецш
САНИТАРНАЯ ОХРАНА ТЕРРИТОРИИ —
система общегосударственных мероприятий,
направленных на предотвращение заноса из-за
рубежа и распространения на территории
нашей страны карантинных и нек-рых других
заразных болезней, локализацию и ликвидацию
очагов этих болезней при их выявлении.
Основой для проведения мероприятий по
предотвращению завоза болезней служат Меж-
Международные медико-санитарные правила, при-
принятые в 1969 г., исправленные и дополненные в
1973 и 1981 гг.
Правила по сан. охране территории нашей
страны утверждены в 1983 г., они распространя-
распространяются на холеру, чуму, желтую лихорадку (ка-
(карантинные болезни); контагиозные вирусные
геморрагические лихорадки (Ласса, Марбург,
Эболы); малярию и другие опасные для чело-
человека инф. болезни, передаваемые комарами —
деиге, лихорадка Чикунгунья, долины Рифт,
Западного Нила; энцефаломиелиты — запад-
западный, восточный, венесуэльский; энцефали-
энцефалиты — японский, калифорнийский, Сент-Луис,
долины Муррея). В связи с ликвидацией нату-
натуральной оспы во всем мире в правилах отсут-
отсутствуют упоминания об этой инфекции.
Органы и учреждения сан.-эпид. службы
осуществляют государственный сан. надзор за
выполнением мероприятий по сан. охране в
пределах обслуживаемой территории.
Организация противоэпидемических меро-
мероприятий в очаге осуществляется чрезвычай-
САНИТАРНАЯ
ОХРАНА
ТЕРРИТОРИИ

ными противоэпидев
Противоэпидемические мероприятия в очаге
проводятся министерствами и ведомствами до
полной ликвидации очага-
Сан. охрана территории включает организа-
организационные, сан.-гиг., леч.-проф. и противоэпиде-
противоэпидемические мероприятия, осуществляемые на
всех видах транспортных средств международ-
международных сообщений, в пунктах пропуска через Госу-
Государственную границу и на всей территории
страны. Мед. наблюдение устанавливается на
срок инкубационного периода только за лица-
лицами, прибывшими из районов, где возникли
заболевания легочной чумой, контагиозной
вирусной геморрагической лихорадкой или эпи-
эпидемии опасных инф. болезней, к-рые в случае
завоза на территорию страны могут вызвать
серьезные эпидемические осложнения.
В случае получения информации о наличии
на транспортных средствах инф. больного,
переносчиков возбудителей или о падеже гры-
грызунов, транспортное средство, экипаж, пасса-
пассажиры и грузы подвергаются медицинскому (са-
(санитарному) пограничному досмотру, к-рый
включает опрос и осмотр людей, проверку
мед.-сан. декларации (части общей деклара-
декларации), осмотр транспортного средства, грузов и
багажа.
Противоэпидемические мероприятия при
выявлении больных включают срочную инфор-
информацию руководителя мед. службы, изоляцию и
последующую госпитализацию больного,
дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию
транспортного средства; кроме того, по эпиде-
эпидемическим показаниям возможна изоляция или
мед. наблюдение за пассажирами и членами
экипажа на срок, инкубационного периода.
В случае угрозы распространения каран-
карантинных болезней на территории нашей страны
или иностранного государства сообщение через
Государственную границу на угрожаемых
участках может быть временно ограничено или
прекращено (см. Карантин).
При выявлении на территории страны слу-
случаев чумы, холеры на очаг такой болезни
может быть наложен карантин.
По мере увеличения размаха пандемии
ВИЧ-инфекции многие государства, в т. ч.
наше, стали вводить обследование прибыва-
прибывающих в страну на наличие ВИЧ-антигена в
качестве условия для проживания в ней, хотя на
ВИЧ-инфекцию Правила и не распространяют-
распространяются. В соответствии с. действующим законода-
законодательством, обследованию на ВИЧ-инфекцию
подлежат иностранные граждане, прибыва-
прибывающие в страну на срок более 3 мес, и граждане
нашей страны, возвратившиеся из зарубежных
командировок продолжительностью более 1
мес.
В. П. Сергеев.
САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИЕ МЕРОПРИ-
МЕРОПРИЯТИЯ в войсках — комплекс мер, направ-
направленных на предупреждение и ликвидацию за-
загрязнения окружающей среды, оздоровление
условий военного труда, быта и отдыха с целью
профилактики заболеваний, укрепления здо-
здоровья и повышения боеспособности личного
состава войск. С.-г. м. заключаются в стро-
строгом надзоре и контроле за выполнением
установленных сан.-гиг. норм и правил при
организации размещения, питания, водоснаб-
водоснабжения банно-прачечного обслуживания, обес-
обеспечения безопасных условий труда военнослу-
военнослужащих, при захоронении павших в бою (умер-
(умерших), а также контроле за соблюдением правил
личной и общественной гигиены. Проведение
С.-г. является обязанностью всех командиров и
начальников.
На мед. службу возлагаются мед. контроль за
состоянием здоровья военнослужащих; сан.
САНИТАРНО-
ГИГИЕНИЧЕСКИЕ
МЕРОПРИЯТИЯ
В ВОЙСКАХ
320
надзор за условиями военного труда, размеще-
размещением, питанием, водоснабжением, банно-пра-
чечным обслуживанием личного состава, а
также захоронением павших в бою (умерших)
воинов; гиг. воспитание личного состава.
Медицинский контроль за состоянием здо-
здоровья военнослужащих осуществляют путем
периодических медосмотров, повседневного
мед. учета заболевших и анализа заболеваемо-
заболеваемости с целью установления причин ее возникно-
возникновения. Данные этого контроля используют при
разработке необходимых мероприятий по
сохранению и укреплению здоровья личного
Санитарный надзор за условиями военного
труда включает контроль за выполнением гиг.
норм и требований при эксплуатации боевой
техники и вооружения; проверку обеспеченно-
обеспеченности личного состава обмундированием и снаря-
снаряжением в соответствии с погодно-климатичес-
погодно-климатическими условиями, средствами защиты и спе-
специальной одеждой, а также контроль за пра-
правильностью их использования; контроль за
выполнением мероприятий по предупреждению
профессиональных заболеваний и поражений
при работах с компонентами ракетного топли-
топлива, агрессивными и высокотоксичными жидко-
жидкостями, источниками ионизирующих излучений,
основе результатов надзора за условиями воен-
военного труда осуществляют разработку предло-
предложений по их оздоровлению, улучшению трудо-
трудового режима и применению лекарственных
средств с целью обеспечения высокой работо-
работоспособности и эффективности боевой деятель-
деятельности военнослужащих.
Санитарный надзор за размещением вклю-
включает наблюдение за районом расположения и
действий войск с целью своевременного выяв-
выявления факторов, отрицательно влияющих на
сан.-гиг. состояние личного состава; контроль
за выполнением гиг. требований при строитель-
строительстве и содержании инженерных сооружений,
казарм, пунктов обогрева, полевых жилищ и
укрытий; контроль за своевременной очисткой
территории, удалением и обезвреживанием
нечистот и отбросов. На основе полученных
данных разрабатывают предложения по пред>-
преждению или ослаблению влияния обнару-
обнаруженных неблагоприятных факторов на здо-
здоровье и безопасность личного состава, а также
последующему контролю за реализацией этих
предложений.
Санитарный надзор за питанием включает
полноценностью продуктов питания, их хране-
хранением на складах, доброкачественностью пище-
пищевых продуктов, технологией приготовления и
качеством готовой пищи; мед. наблюдение за
состоянием здоровья работников продоволь-
продовольственной службы и контроль за выполнением
ими правил личной гигиены; организацию
мероприятий по профилактике пищевых отрав-
отравлении. В итоге проведения этих мероприятий
разрабатывают соответствующие рекоменда-
рекомендации по улучшению питания военнослужащих.
Санитарный надзор за водоснабжением
включает участие в разведке источников воды,
проводимой по планам начальников инженер-
инженерной службы; контроль за санитарным состо-
состоянием пунктов водоснабжения, водоразборных
пунктов, средств подвоза и хранения воды;
систематический лабораторный контроль за
качеством воды в местах ее добычи и потребле-
потребления; контроль за соблюдением норм снабжения
водой, а также за обеспечением личного
состава индивидуальными средствами обеззара-
обеззараживания воды, обучение правилам их использо-
использования; организацию и проведение регулярного
мед. наблюдения за состоянием здоровья лич-
личного состава, осуществляющего добычу, хране-
хранение и отпуск воды.
Санитарный надзор за банно-прачечным
обслуживанием включает контроль за органи-
организацией гиг. мытья личного состава; контроль за
качеством стирки, дезинфекции, дезинсекции
нательного и постельного белья, обмунррж
ния и химической чистки одежды; медицшш
наблюдение за состоянием здоровья лнта
состава, обслуживающего полевые баш н щ
Санитарный надзор за захоронением лай
в бою и умерших воинов включает контроля
соблюдением сан.-гиг. требований привыйр:
мест для братских могил и правил захоронена.
контроль за уничтожением опасных в сан. ию
шении материалов; обеспечение дезинфекции
ными средствами подразделений (комод,
выделенных для захоронения и очистки гам
боя; контроль за организацией санобрчбш
личного состава по окончании очистки пшвм
и захоронения погибших.
Содержание и объем С.-г.м., проводимым
войсках, определяются условиями о останова
а также сан.-гиг. состоянием войск и районоап
действий.
В.Г.Чи^
САНИТАРНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО -
совокупность правовых актов, издаваемы
органами государственной власти, устаншии
ющих санитарные правила и нормы, а тани
права и обязанности органов здравоохранении
области организации и проведения государ-
государственного санитарного надзора и санитар»
противоэпидемических мероприятий, — а
Правовые основы охраны здоровья.
САНИТАРНОЕ ПРОСВЕЩЕНИЕ — см. СяуЛ
формирования здорового образа жизни.
САНИТАРНО-ПРОФИЛАКТЙЧЕСКИЕ №№
ПРИЙТИЯ — комплекс санитарно-гигиенте-
ких. лечебно-профилактических, ветеринар»
санитарных, коммунальных и администрш
ных мер, направленных на предупреждай
появления заразных болезней. Проводите
постоянно, независимо от эпидемически*
обстановки, даже при отсутствии заболевали
заразными болезнями.
Организацию и контроль за реализацией С.'
п. м. ведут санитарно-эпидемиологичеш
станции (республиканские, областные, город-
городские, районные). Важным звеном С.-п. м. ш
ется предупредительный и текущий саншщ
ный надзор за строительством, водоснабжени-
водоснабжением, очисткой населенных пунктов, за производ-
производством, хранением и транспортировкой гащевш
продуктов, коммунальным обслуживши™
населения, рациональным землепользовании,
ia соблюдением санитарно-противоэпидемнч»
кого режима в детских и леч.-проф. учрежде-
учреждениях и др. В комплекс С.-п. м. входят меры по
обезвреживанию возможных источников возбу-
возбудителя инфекции (см. Эпидемический проще),
пресечению путей распространения (передача)
возбудителей (см. Дезинсекция, Дезинфекция,
Дератизация) и повышению специфической
невосприимчивости населения (см. Иммунш
идя).
Меры в отношении источников возбудители
инфекции включают: эпидемиол. наблюденж
на конкретной территории, изучение и учет
инф. заболеваемости в прошлые годы, учет
возможного заноса заразных болезней нз дру-
другой местности, в частности из-за рубежа. Крм
того, при антропонозах проводится учет *
обследование лиц, переболевших брюшным
тифом, паратифами, дизентерией, малярией к
др., для выявления и санации носителей возбу-
возбудителей (см. Носительство возбудителей
заразных болезней) или хрон. больных; кон-
контроль за людьми, работающими в пищевой про-
и на объектах водоснабжения, их периодичес-
периодическое бактериол. обследование на наличие возбу-
возбудителей кишечных инфекций. При зоонож
Проводится ветеринарно-санитарный надзор
за животноводческими хозяйствами; оздоровле-
оздоровление хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу,
туберкулезу, сибирской язве и др.; нет.-сан.
контроль на мясокомбинатах, бойнях, обеспе-
обеспечивающий обнаружение больных животньи;
выявление эпизоотии среди грызунов в природ-
природных очагах; при необходимости истребление

^ыэунов в полевых условиях, проверка жилых
помещений, помещений складов на непроницае-
непроницаемость для грызунов; контроль за мясом домаш-
вего убоя до поступления его на рынок и на
мясомолочную и пищевую контрольную стан-
станцию, за безопасностью молока (молоко из
неблагополучных по бруцеллезу хозяйств
подвергается стерилизации, из благополучных
—пастеризации).
Меры по пресечению путей распростране-
распространения возбудителей инфекции направлены на раз-
разрыв механизма передачи возбудителей инфек-
лриимчивому организму. Первоочередным
мероприятием при кишечных инфекциях явля-
является предупредительный и текущий сан. надзор,
о&спечивающий недопущение загрязнения
источников водоснабжения, контроль за
очисткой населенных мест (см. Благоустрой-
то населенных мест), соблюдением сан. пра-
ш при производстве, транспортировке, хране-
хранении и реализации пищевых продуктов. Наряду с
этим ведется гиг. воспитание населения (необ-
юдимость мытья рук, кипячения воды, борьбы
с муками и защиты продуктов от загрязнения
мухами). С.-п. м. при инфекциях дыхательных
путей включают систематическое проветрива-
проветривание помещений, защиту дыхательных путей
марлевыми повязками; при кровяных (транс-
(трансмиссивных) инфекциях — уничтожение члени-
членистоногих переносчиков возбудителей и защиту
человека от их нападения (применение репел-
Atmoe, защитных сеток, противоклещевых
костюмов, засетчивание помещений с целью
предупреждения залета комаров, москитов);
при инфекциях наружных покровов (кожи и
слизистых оболочек) — соблюдение сан.-гиг.
мер, правил личной гигиены.
Меры по созданию (повышению) невоспри-
невосприимчивости населения к той или иной инфекции
шляются наиболее эффективными из С.-п. м.,
особенно при воздушно-капельных инфекциях.
Однако число болезней, против к-рых созданы
препараты для иммунизации (вакцины, анаток-
анатоксины, иммуноглобулины, сыворотки), пока
ограничено (см. Иммунизация). Для оценки
эффективности С.-п. м. на данной территории
проводят эпидемиологический анализ, включа-
включающий изучение заболеваемости заразными
болезнями на этой территории; определение
целесообразности и результативности проводи-
проводимых мероприятий по борьбе с этими болезнями.
Данные эпидемиол. анализа используют для
построения эпидемиол. прогноза и разработки
научно обоснованного плана по борьбе с зараз-
заразными болезнями.
См. также Санитарная охрана террито-
территории.
В. М- Рождественский.
САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ
СЛУЖБА осуществляет государственный сани-
санитарно-эпидемиологический надзор за выполне-
выполнением санитарных норм и правил различными
звеньями народного хозяйства страны и органи-
организует проведение мероприятий по оздоровлению
среды обитания населения.
С 1933 г. сан.-эпид. деятельность в стране
возглавлялась Государственной санитарной
инспекцией (с 1935 г. Всесоюзная государствен-
государственная санитарная инспекция), функции к-рой в
1951 г. были переданы сан.-эпид. службе.
Правовые основы деятельности сан.-эпид.
службы регламентируются Основами законода-
эаконодательством.
Государственный характер организации
сан.-эпид. службы предусматривает обязатель-
обязательную предварительную гигиеническую апроба-
апробацию всех мероприятий, предпринимаемых в
стране и затрагивающих интересы здоровья
населения (планировка населенных мест, строи-
строительство жилищ, предприятий, освоение новой
техники, внедрение новых технологий и
веществ в производстве, химизация сельского
хозяйства, производство изделий для нужд насе-
населения и т. д.).
Государственные контрольные функции
сан.-эпид. службы включают ответственность
руководителей всех учреждений и организаций,
а также отдельных граждан за выполнение
сан.-гиг. мероприятий; планирование сан.-
проф. и противоэпидемических мероприятий
на основе научных исследований влияния
различных факторов окружающей среды на
здоровье населения; единство организации и
управления, обеспечивающее решение общего-
общегосударственных санитарно-гигиенических и эпи-
эпидемиологических задач; участие учреждений
здравоохранения, хозяйственных и всех других
организаций в санитарно-профилактической и
противоэпидемической работе, при организу-
организующей роли сан.-эпид. службы; участие населе-
населения в санитарно-оздоровительной работе.
Система обеспечения санитарно-эпидемио-
санитарно-эпидемиологического благополучия предусматривает
исследование влияния различных факторов
среды на здоровье населения, осуществляемое
научными гигиеническими и эпидемиологичес-
эпидемиологическими учреждениями; гиг. нормирование факто-
факторов среды обитания человека, предупрежда-
предупреждающее неблагоприятное воздействие их на здо-
здоровье населения; обязательное выполнение гиг.
норм и правил всеми должностными лицами и
гражданами; руководящие органы сан.-эпид.
службы государственного надзора за выполне-
выполнением санитарнц-противоэпидемических меро-
мероприятий, санитарных норм и правил, надзор за
объектами народного хозяйства. Санитарно-
эпидемиологическая служба осуществляет гиг.
надзор за проведением оздоровительных меро-
мероприятий по охране окружающей среды в инте-
интересах здоровья населения (см. Охрана окружа-
окружающей среды); проводит государственный сани-
санитарный надзор за условиями труда на промыш-
промышленных предприятиях и с.-х. производстве,
организует проведение мероприятий, направ-
направленных на снижение общей и профилактику
профессиональной заболеваемости рабочих и
служащих; организует и контролирует проведе-
проведение гиг. мероприятий по созданию наиболее
благоприятных условий для нормального разви-
развития, сохранения и укрепления здоровья детей и
подростков в организованных коллективах;
осуществляет сан. надзор за производством и
реализацией пищевых продуктов, организацией
рационального питания организованных групп
населения, а также гиг. надзор за работой с
радиоактивными изотопами с целью обеспече-
обеспечения радиационной защиты населения (см.
Радиационная безопасность); организует и
проводит противоэпидемические мероприятия,
направленные на предупреждение, ликвидацию
Структура сан.-эпид. службы соответствует
структуре управления здравоохранением и
строится по административно-территориаль-
административно-территориальному принципу.
В России сан.-эпид. службу возглавляет
Государственный комитет санитарно-эпидемио-
санитарно-эпидемиологического надзора при Президенте Российс-
Российской Федерации. Председатель Комитета явля-
является Главным государственным санитарным
врачом Российской Федерации.
В структуре министерств здравоохранения
нек-рых государств, входящих в Содружество
профилактическое или санитарно-эпидемиоло-
санитарно-эпидемиологическое управления, к-рые осуществляют
руководство деятельностью службы; началь-
начальники этих управлений являются заместителями
Главного государственного санитарного врача,
к-рый и возглавляет сан.-эпид. службу.
Для обеспечения сан.-эпид. деятельности
руководящие органы сан.-эпид. службы госу-
государств разрабатывают и утверждают сан. нор-
нормы, санитарно-гигиенические и санитарно-про-
тивоэпидемические правила, обязательные для
выполнения всеми министерствами, ведомства-
ведомствами, предприятиями, организациями, учрежде-
учреждениями и гражданами; осуществляют контроль
за соблюдением в типовых проектах строитель-
строительства гиг. норм и дают соответствующие заклю-
заключения; разрешают применение новых химичес-
химических веществ; осуществляют контроль за каче-
качеством бактерийных, риккетсиозных диагности-
диагностических препаратов, вакцин, сывороток; руково-
руководят работой региональных органов и учрежде-
учреждений сан.-эпид. службы, а также врачебно-сани-
тарных служб других ведомств по проведению
ими сан.-эпид. надзора и соответствующих
мероприятий и осуществляют контроль за их
работой. В компетенцию сан.-эпид. службы
входит проведение мер по санитарной охране
территории страны от заноса и распростране-
распространения карантинных и других инфекций, а также
организация общественных мероприятий по
обеспечению сан.-эпид. благополучия и без-
безопасности.
В состав Государственной сан.-эпид. службы
Российской Федерации входят: республикан-
республиканские (в составе России), краевые, областные,
окружные, городские, районные центры Госу-
Государственного сан.-эпид. надзора; бассейновые и
линейные центры Государственного сан.-эпид.
надзора на водном транспорте, центры Государ-
Государственного сан.-эпид. надзора на воздушном
транспорте; Роосийский информационно-анали-
информационно-аналитический центр; научно-исследовательские
учреждения гигиенического и эпидемиологи-
эпидемиологического профиля; предприятия по производст-
производству медицинских иммунобиологических препа-
препаратов; дезинфекционные объединения и стан-
На уровне независимых государств Содру-
Содружества функционируют санитарно-эпидемио-
санитарно-эпидемиологические станции (центры гигиены и эпиде-
эпидемиологии), к-рые осуществляют организа-
организационно-методическое руководство работой
учреждений сан.-эпид. службы того или иного
государства и обеспечивают квалифицирован-
квалифицированный и специализированный сан. надзор и проти-
противоэпидемическую деятельность. При отсут-
отсутствии в МЗ1 независимого государства сан.-эпид.
управления его функции выполняет сан.-эпид.
станция высшего уровня.
На административных территориях, входя-
входящих в состав независимых государств, функ-
функционируют СЭС (центры), осуществляющие
организационно-методическое руководство
санитарно-противоэпидемической деятель-
деятельностью на соответствующей территории и
обеспечивающие санитарно-эпидемиологиче-
санитарно-эпидемиологический надзор.
Принцип построения сан. -эпид. службы
обеспечивает совместную с органами и учре-
учреждениями здравоохранения деятельность и
позволяет решать наиболее сложные гигиени-
гигиенические и эпидемиологические проблемы с
помощью местных органов власти.
Финансирование сан.-эпид. службы осу-
осуществляется за счет бюджета. Внедрение
нового хозяйственного механизма предусматри-
предусматривает дополнительное финансирование ее
деятельности за счет проведения работ на дого-
договорных условиях. Учет работы специалистов
ведется на основе учетно-оперативных доку-
документов.
Библиогр.: Руководство по социальной гагиене и орга-
организации здравоохранения, под ред. Ю. П. Лнсицина, т. 2,
М., 1987.
А. И. Кондрусев, О. М. Хромчедам.
САНИТАРНО - ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ
СТАНЦИЯ (СЭС; центр государственного сани-
санитарно-эпидемиологического надзора, центр
гигиены и эпидемиологии) — основное сани-
тарно-профилактическое учреждение, осущест-
осуществляющее государственный санитарный надзор
за внешней средой и объектами народного хо-
хозяйства на прикрепленной территории, изуча-
изучающее состояние здоровья населения в связи с
влиянием факторов окружающей среды и раз-
разрабатывающее мероприятия, направленные на
САНИТАРНО-
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ
СТАНЦИЯ

профилактику заболеваемости населения, укре-
Возглавяяет СЭС главный врач, к-рый явля-
является также Главным государственным санитар-
санитарным врачом соответствующего региона.
СЭС осуществляет сан.-элид. надзор а
окружающей средой, направленный на преду-
предупреждение загрязнений атмосферного воздуха
воды, почвы, обеспечение безопасности водос-
водоснабжения населения; за состоянием коммуналь
ных объектов; за условиями труда работающих
в промышленности и сельском хозяйстве t,
целью профилактики профессиональных забо-
леваний отравлений а также снижения зэболе*
ваемости рабочих и служащих; за соблюдением
санитарных правил при работе с радиочктив
ными изотопами; за безопасностью питания за
производством, транспортировкой и реализа
цией пищевых продуктов в соответствии с сан
требованиями с целью профилактики пищевых
отравлений; за условиями развития и воспита
ния детей и подростков в организованных кол
лективах, включающий контроль за сан. состо-
состоянием детских учреждений, школ и средних
учебных заведений,
СЭС организует и проводит противоэпиде-
противоэпидемические мероприятия, направленные на преду-
предупреждение возникновения и распространения
инф. болезней, заноса карантинных инфекций,
включая работу по дезинфекции, дезинсекции и
дератизации, осуществляет пропаганду здоро-
здорового образа жизни.
Структура СЭС, как правило, включает
сан.-гиг. отдел, в состав к-рого в крупных СЭС
входят специализированные оперативные отде-
отделения (гигиены питания, гигиены труда, комму-
коммунальной гигиены, гигиены детей и подростков,
радиационной гигиены) и сан.-гиг. лаборато-
лаборатория; эпидемиол. отдел, состоящий из оператив-
оперативных отделений — противоэпидемического,
паразитологического и дезинфекционного (в
районной СЭС) и бактериол. лаборатории (в
крупных СЭС имеется и вирусол. лаборатория);
дезинфекционный отдел, функционирующий
самостоятельно в городских СЭС и включа-
включающий отделение эвакуации инф. больных,
отделения очаговой и профилактической де-
дезинфекции, отделение дезинсекции и дерати-
дератизации.
В структуре СЭС предусмотрена возмож-
подразделений и соответствующих лаборато-
лабораторий, чтобы специалисты оперативных подраз-
подразделений могли использовать лабораторные и
инструментальные методы исследования окру-
окружающей среды.
В структуре республиканских, краевых,
областных, городских СЭС организуются
дополнительные подразделения; организацион-
организационный отдел, осуществляющий организационно-
методическое руководство деятельностью
городских и районных СЭС на соответству-
соответствующей территории и анализ состояния здоровья
населения; отдел особо опасных инфекций,
обеспечивающий организационно-методичес-
организационно-методическое руководство работой по профилактике
заноса и распространения карантинных инфек-
инфекций; комплекс специализированных лаборато-
лабораторий {физ.-хим. методов исследования, токсико-
токсикологической, по исследованию ядохимикатов и
другие).
Мощность СЭС, численность работающих в
ней специалистов определяются типом и кате-
категорией данного учреждения и зависят от коли-
количества населения соответствующей террито-
территории.
Главным врачам СЭС предоставлено право в
пределах утвержденной численности специали-
специалистов перераспределять их в
местных условий.
САНИТАРНЫЕ
ПОТЕРИ
322
Учет работы специалистов осуществляется
на основе учетно-оперативных документов, в
результате обработки к-рых составляется отчет
о деятельности СЭС (см. Документация меди-
медицинская).
Одной из основных задач СЭС яв яется изу-
изучение состояния здоровья населения с учетом
влияния факторов внешней среды Проводятся
сбор и авали информации об инф заболевае-
заболеваемости або еваемо(,ти с временной утратой
трудоспособности и профессиональной заболе-
заболеваемости распространении пищевых отравле-
отравлений и токсикоинфекции Все
и для
1гиени"
и противоэпидемических мероприятий. Осу-
Осуществляется также анализ демографических
показателей и заболеваемости населения, свя-
)анной гл. обр. с влиянием факторов окружа-
окружающей среды.
Сан.-эпид. станция, ее должностные лица
при проведении государственного санитарно-
эпидемиологического надзора выполняют две
основные функщш — контрольную и организа-
организаторскую, что позволяет не только установить
соответствие или нарушение сан. требований на
подконтрольных объектах, но и разработать
конкретные мероприятия по устранению нару-
нарушений.
Основными методами работы специалистов
СЭС являются динамическое санитарное наб-
наблюдение, включающее все виды гиг. контроля
за строящимися и действующими объектами;
лабораторные (инструментальные) исследова-
исследования различных элементов внешней среды для
объективной оценки сан. состояния объектов;
анализ полученных материалов с использова-
использованием статистических методов для оценки сан.-
эпид. ситуации и прогнозирования санитарно-
оздоровительных мероприятий.
В осуществлении государственного сан.-
эпид. надзора специалистам СЭС предостав-
предоставлены следующие основные права: беспрепят-
беспрепятственно обследовать объекты и предъявлять
требования в соответствии с сан. нормами и
правилами; проводить лабораторные и инстру-
инструментальные исследования среды. Главный госу-
государственный санитарный врач имеет право:
накладывать штраф на должностное лицо,
ответственное за нарушение сан. норм и требо-
требований; приостанавливать эксплуатацию объ-
объекта или части его, если дальнейшая его экс-
эксплуатация может привести к ущербу для здо-
здоровья населения; приостанавливать строитель-
строительство объекта в случае нарушения сан. норм и
правил; передавать дела в следственные органы
на должностное лицо, допустившее грубое
нарушение сан. законодательства.
Библиогр.: Кондрусев А. И., Куденко
Г. И. и Зайцева П. А. Развитие санитарке- эпиде-
эпидемиологической службы, Сов. здравоохранение
№П, 1988.
р. А. Н. Кондрусеь, О. М. Хромчеико.
САНИТАРНЫЕ ПОТЕРИ — потери личного
состава вооруженных сил во время войны за
счет пораженных и больных, поступивших в
медпункты и лечебные учреждения на срок
более суток. С. п. являются частью общих
потерь войск, к-рые кроме санитарных вклю-
включают безвозвратные потери (убитыми, умер-
умершими от ран до поступления в медпункты, про-
пропавшими без вести и попавшими в плен)
Обычно С. п. значительно превышают безвоз-
безвозвратные. Так, в первую мировую войну соотно-
соотношение между ними составило 4:1, а во время
второй мировой войны оно равнялось 3:1. При-
Применение ядерного оружия, других средств мае
сового поражения, а также обладающего боль-
большой поражающей мощью современного обыч-
обычного оружия приведет к дальнейшему относи-
относительному росту безвозвратных потерь.
Санитарные потери делят на боевые и
небоевые. К боевым С. п. относят потери от
всех видов оружия противника или непосред-
непосредственно связанные с выполнением боевой
задачи (обожженные, лица с отморожениями, с
реактивными состояниями, травмами). Небое-
Небоевые С- п. включают потери, непосредста
не связанные с действиями противника и
выполнением боевой задачи (потери болыам
или получившими небоевую травму).
В зависимости от характера поражаюн
факторов оружия боевые поражения деля|
следующие классы: механические повреждем
(ранения, закрытые травмы, контузии), ща
ческие поражения (ожоги, отморожеюш
радиационные поражения (лучевая бслеа
радиационные ожоги), поражения ОВ, порав
ния бактериальными средствами, реагащ
состояния. Выделяют также множеств™
ранения -— ранения различных областей теш
результате воздействия одного вида аур/ял
при действии разнородных поражающи»; фзш
ров одного или нескольких видов оружия.Ci
классифицируют и по другим признакам. Вм
куационном отношении пораженных и болш
делят на ходячих и носилочных, а также и
сидячих и лежачих, что учитывается при onj»
делении потребности в сан. транспорте, Рш
больных, что имеет значение при определен
сроков лечения, а следовательно, и места, ф
нужно их эвакуировать (см. Медицинскаят
куация). Особую группу составляют нетраш
порта бе льные пораженные и болш
Не транспортабельность может быть абсолют
ной (невозможность перевозки любыми трако
портными средствами) и относительной, щ
к-рой эвакуация возможна только каким-лий
определенным видом транспорта. При огщ
войск с занимаемых рубежей, выходе из окру-
жения и других чрезвычайных обстоятельств:,
все пораженные и больные независимо от тки-
сти их состояния считаются транспортабельны-
Структура С. п. зависит гл. обр. от вида
применяемого противником оружия и условий
боевой деятельности войск. Различают следI-
ющие виды современного оружия: обыта,
ядерное, химическое и биологическое. Кащвп
из этих видов оружия оказывает специфически
и многообразное воздействие на организм чем
века, что и определяет большое разнообрщ
поражений в современной войне и структуре
п. (процентное соотношение различных видя
поражений). Применение холодного оружи
отходит в область истории.
С 19 в. основную массу боевых С. а. ста»
ляли потери от огнестрельного оружия. Роа
оснащения армий автоматическим скорострел*
ным оружием и артиллерией повлек за собо!
утяжеление огнестрельных (осколочных и
пулевых) ранений я рост числа множественны?
ранений. Осколочные ранения по сравнениюс
пулевыми характеризуются большей кий!
повреждения тканей; они протекают тяжелее к
чаще сопровождаются осложнениями (я.
Раны). Локализация ранений в минувшие
войны была разнообразной. Так, в Великую
Отечественную войну частота ранений в голову
13%, шею — 0,5—1,5%, грудь — 7—12%,
живот 1,9—5%, таз, поясничную область ит
дицы — 5—7,7%, позвоночник — 0,3—1,5%,
верхние конечности — 29—45%, нижние коне
чности — 30—40%. Частота ранений «пред
ленной локализации в первую очередь зависела
ных областей человеческого тела, а также дру-
других причин, в т. ч. характера боевых действий,
положения крое занимал пострадавший в
момент ранения, и др. Так, напр., в обороне
когда войска находятся в траншеях, чаше пора
жаются верхние части тела, в дтаке — левая
половина тела, т. к. атакующий, как правило
двигается вполоборота к противник выноса
левую руку с автоматом (карабином) вперед.
Разрывы артснарядов, мин, ракет и авиа-
авиабомб сопровождаются возникновением ударной
волны — второго поражающего фактора этих
боевых средств. Характерным для ударной
волны видом поражении является контузия, В

Великую Отечественную войну число контуже-
вш было невелико и составляло примерно
2,5-5% от общего числа пораженных. В войне
с применением противником щерного оружия
можно ожидать значительного увеличения про-
;ента контузий.
ажи ательные вещества впервые были
прим ены в первую мировую войну, в последу-
во нал этот вид оружия получил дальней-
ра витие. При горении зажигательные
вещ ста способны создавать высокую темпе-
температуру, к-рая вызывает ожоги различной сте-
степени тяжести.
В условиях возникновения высоких концент-
концентраций пороховых газов при стрельбе из закры-
закрытых помещений (дотов) и танков, а также при
юрывзх обычных боеприпасов у человека
может развиться так наз. пороховая болезнь.
Токсическим началом является смесь окиси
углерода, окислов азота и других газов (см.
Отравления). Клин, картина пороховой
болезни весьма разнообразна и зависит от
преобладающего воздействия тех или иных инг-
ингредиентов смеси. В структуре С. п. больные
пороховой болезнью занимают незначительное
тто, однако и их следует учитывать при орга-
организации медпомощи в военно-полевых усло-
условия):.
Ядерное оружие представляет собой наибо-
наиболее мощное из всех современных средств пора-
поражения и приводит к массовым потерям. Приме-
Примером служат атомные взрывы в городах Хиро-
Хиросима и Нагасаки. Этому оружию свойственны
следующие основные поражающие факторы:
ударная волна, световое излучение, ионизиру-
ионизирующее излучение и выпадающие с продуктами
ядерного взрыва (ПЯВ) радиоактивные веще-
вещества (РВ). Ударная волна при воздействии на
человека помимо общей контузим вызывает
различные открытые и гл. обр. закрытые
повреждения. Открытые травмы возникают
вследствие поражения вторичными ранящими
снарядами — осколками стекла, кирпича,
обломками дерева и т. п., несущимися с огром-
огромной скоростью под действием взрывной волны.
Закрытые травмы могут возникать в резуль-
результате кратковременного непосредственного воз-
воздействия на тело человека ударной волны, а
s при обвалах здании, оборонительных
сооружений и других укрытий. Световое излу-
излучение вызывает ожоги различной степени
ти и поражения глаз. Ожоги могут быть
вызваны и воздействием раскаленного воздуха.
При ядерном взрыве образуется поток ионизи-
ионизирующего излучения в виде v-лучей, потока
нейтронов, а- и Р-частиц, получившего назва-
название «проникающая радиация». При поражении
проникающей радиацией в тканях и органах
человека возникают патол. процессы, приводя-
приводящие к развитию острой или хронической луче-
лучевой болезни. Радиоактивное загрязнение,
также вызывающее лучевую болезнь, происхо-
происходит при выпадении РВ, образующихся при ядер-
ядерном взрыве, и в результате воздействия нейтро-
нейтронов на почву и различные объекты, вследствие
чего возникает так наз. наведенная радиоактив-
радиоактивность хим. элементов. Тяжесть радиационных
поражений людей на загрязненной местности
зависит от уровня загрязнения и длительности
пребывания их в загрязненной зоне. Следует
учитывать кумулятивную способность воздей-
воздействия РВ на организм человека. Ядерное ору-
оружие оказывает и психотравмирующее действие,
в результате к-рого наблюдаются реакт
Поражения лиц, находящихся в зоне взрыва,
носят преимущественно комбинированный
характер и протекают крайне тяжело. Количе-
Количество действующих на человека поражающих
факторов и интенсивность их воздействия зави-
зависят от степени защищенности людей, качества
средств защиты, расстояния от эпицентра взры-
взрыва, его мощности и других условий.
Отравляющие вещества впервые были при-
применены Германией в первую мировую войну.
Женевский протокол о запрещении на войне
удушливых, ядовитых или других подобных
газов и бактериологических средств A925)
признали св. 60 государств, в т, ч. наша страна.
Главной гарантией избавления человечества от
угрозы хим. войны будет заключение эффек-
эффективной международной конвенции о всеобщем
запрещении хим. оружия, что в нынешних усло-
условиях становится реальностью. Однако хим. ору-
оружие все еще находится на вооружении ряда
стран.
Широкий ассортимент ОВ, а также возмож-
возможность сочетанного их применения могут приве-
привести к многообразию форм поражений челове-
человеческого организма — кожи, глаз, дыхательных
путей, легких, жел.-киш. тракта, паренхима-
паренхиматозных органов, центральной и периферичес-
периферической нервной системы. Поэтому структура С. и.
в случае применения противником ОВ будет
весьма сложной, что обусловливает необходи-
необходимость хорошего знания мед. составом токсико-
токсикологии и патологии поражений отравляющими
веществами.
Биологическое (бактериологическое) ору-
оружие — это оружие массового поражения людей,
животных и растений, действие к-рого основано
на использовании биотропных свойств микро-
микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.
Это оружие может повлечь возникновение эпи-
эпидемий болезней, в т. ч. эпидемий особо опасных
инфекций. Биологическое оружие запрещено
международной конвенцией.
В прежних войнах основную массу С. п.
составляли небоевые потери, гл. обр. за счет
инф. болезней. В Великую Отечественную
войну 1941—1945 гг. в Советской Армии уда-
удалось предотвратить возникновение крупных
эпидемий. Ряд болезней в боевых условиях про-
протекает своеобразно, часто характеризуется
более тяжелым течением. Наблюдаются забо-
заболевания или особенности течения нек-рых
болезней, связанные преимущественно с боевой
обстановкой, напр, особая форма безморозного
холодового повреждения ног — так наз. тран-
траншейная стопа (см. Отморожение), острая
эмфизема легких у лиц, страдающих хроничес-
хроническими бронхитами, нетипичное, своеобразное
течение гипертонической болезни, острого
нефрита,гепатита и др.
В системе ГО также принят термин «сани-
«санитарные потери» среди гражданского населения.
Их классификация и структура не имеет суще-
существенных отличий от боевых С. л. При плани-
планировании лечебно-эвакуационного обеспечения
войск и гражданского населения в условиях сов-
современной войны прогнозирование величины и
структуры санитарных потерь имеет решающее
значение и предопределяет успех этого обеспе-
См. также Защита от оружия массового
поражения.
И. П. Лидов.
САНИТАРНЫЙ ВРАЧ — специалист, получив-
получивший высшее медицинское образование сани-
санитарно-гигиенического профиля, — см. Вран.
САНИТАРНЫЙ НАДЗОР — система государ-
государственного надзора за безусловным выполне-
выполнением всеми ведомствами, организациями и гра-
гражданами санитарных правил и норм, утверж-
утвержденных в установленном порядке, с правом
Главного государственного санитарного врача
(района, города, области, республики, незави-
независимого государства) применять к нарушителям
правил соответствующие санкции.
Государственный санитарный надзор осу-
осуществляется санитарно-эпидем иолог ической
службой.
Предупредительный С. н. имеет своей зада-
задачей не допустить нарушений сан. правил и норм
во всех звеньях народного хозяйства страны. С
этой целью органы С. н. контролируют плани-
планировку, застройку и благоустройство населен-
населенных мест; проектирование, строительство и
реконструкцию промышленных предприятий и
коммунальных учреждений, а также предпри-
предприятий, производящих и реализующих продукты
питания; проектирование и строительство водо-
водопроводов и канализационных систем, транс-
транспортных предприятий, жилищ и т. д.; рассма-
рассматривают и дают заключения на проекты стан-
стандартов н технические условия на новые виды
сырья, продуктов питания, промышленных
изделий, строительных материалов, полимер-
них, на введение новых технологических про-
процессов, видов оборудования, приборов и рабо-
рабочего инструментария, могущих оказать вредное
влияние на здоровье людей; разрабатывают
государственные стандарты на воду; осущест-
осуществляют контроль за проведением мероприятий
по охране атмосферного воздуха, водоемов (см.
Источники водоснабжения) и почвы от загряз-
загрязнений промышленными отходами, мероприятия
по обеспечению радиационной безопасности;
реализуют мероприятия по сан. охране терри-
территории от заноса и распространения карантин-
карантинных и других заразных болезней (см. Санитар-
Санитарная охрана территории), по обеспечению
санитарно-эпидемического благополучия стра-
Текущий С. н. представляет собой повседне-
повседневный контроль за выполнением сан. норм и пра-
правил государственными, кооперативными, обще-
общественными учреждениями и предприятиями, а
также лицами, запятыми индивидуальной тру-
трудовой деятельностью. В первую очередь этот
контроль проводится на предприятиях пищевой
промышленности, общественного питания,
торговли и водоснабжения. Серьезные наруше-
нарушения в этой сфере деятельности всегда опасны по
своим последствиям. Осуществление С. н. пред-
предусматривает санитарное обследование предпри-
предприятий (учреждений), изъятие проб для лабора-
лабораторного исследования (санитарно-бактёриоло-
гнческнми и другими методами) пищевых про-
продуктов, воды, воздуха, почвы; исследование
освещенности помещений (см. Освещение),
шума в них, загрязненности воздуха помещений
и др.
ственных санитарных врачей районов, городов
и областей обязательны для должностных лиц,
государственных органов, предприятий, уч-
учреждений и организаций, для всех граждан.
Главные государственные санитарные врачи
при осуществлении государственного С. н.
имеют право принимать меры дисциплинарного
воздействия или налагать денежный штраф, а в
необходимых случаях передавать материалы
органам прокуратуры для привлечения лиц,
виновных в нарушении сан, правил и норм, к
уголовной ответственности.
Практика государственного С. н. по комму-
коммунальной гигиене, гигиене труда, гигиене детей и
подростков, гигиене питания и др. по характеру
предъявления требований идентична описан-
описанному выше (соблюдение гигиенических норм и
правил) и отличается лишь особенностями, при-
присущими контролируемому объекту. Так, госу-
государственный С. н. за коммунальным хозяй-
хозяйством предусматривает контроль за выполне-
выполнением сан. норм и правил охраны окружающей
природной среды: источников водоснабжения,
атмосферного воздуха, почвы; контроль за
строительством очистных сооружений и их экс-
эксплуатацией, всеми видами гражданского строи-
вочными решениями при застройке и рекон-
реконструкции населенных мест.
Государственный С. н. в области промыш-
промышленности и гигиены труда обеспечивает кон-
контроль за соблюдением сан. законодательства в
различных отраслях промышленности. Он
направлен на оздоровление условий труда и
сохранение здоровья работающих, строгое соб-
соблюдение установленных предельно допустимых
САНИТАРНЫЙ
НАДЗОР

концеитрацвй различных химических веществ,
пьши, на гигиеническую оценку новых техноло-
технологических процессов и оборудования, на оценку
здоровья работающих.
Государственный санитарный надзор за дет-
детскими н подростковыми учреждениями направ-
направлен на разработку мер, способствующих улуч-
улучшению условий обучения и воспитания детей и
подростков, укреплению их здоровья, физичес-
физическому развитию и предупреждению заболевае-
заболеваемости. Он включает контроль за соблюдением
гиг. норм и сан. правил при предоставлении
земельных участков под строительство детских
и подростковых учреждений, при строитель-
строительстве, реконструкции зданий и в процессе их экс-
эксплуатации; при рассмотрении и согласовании
проектов стандартов и другой нормативно-тех-
нормативно-технической документации на детскую и подрост-
подростковую мебель, учебно-наглядные пособия,
школьные учебники, одежду, обувь, игрушки и
др.; при определении профессий, к к-рым могут
допускаться подростки, и условий производ-
производственной среды и режима, при к-рых могут про-
проводиться обучение и профессиональная подго-
подготовка подростков.
Санитарный надзор проводится в дошколь-
дошкольных учреждениях, общеобразовательных шко-
школах, школах-интернатах, специализированных
детских учреждениях, средних профессио-
профессионально-технических училищах, средних спе-
специальных учебных заведениях, санаториях и
летних оздоровительных учреждениях для
детей и подростков, интернатах при сельских
школах, детских клубах и дворцах, технических
станциях, кинотеатрах, театрах, библиотеках,
спортивных и туристических базах, магазинах
игрушек и т. п. В основу оценки эффективности
С. н. положен анализ данных динамического
наблюдения за состоянием здоровья, физичес-
физическим развитием и заболеваемостью подраста-
подрастающего поколения, а также сан. состояния и
содержания учреждений для детей и подрост-
подростков.
Государственный С. н. на объектах произ-
производства, хранения, транспортировки и реализа-
реализации пищевых продуктов обеспечивает кон-
контроль за соблюдением сан. норм и правил,
исключающих использование населением
недоброкачественных продуктов питания и воз-
возникновение эпидемических или токсикологи-
токсикологических осложнений алиментарного происхо-
происхождения.
Предупредительный санитарный надзор
в области гигиены питания предусматривает
контроль за соблюдением сан. правил и норм
при предоставлении земельных участков
под строительство пищевых предприятий, а
также при проектировании, строительстве и
реконструкции предприятий; ври вводе в экс-
эксплуатацию вновь выстроенных, реконструиру-
реконструируемых, капитально переоборудованных предпри-
предприятий, производящих и реализующих продукты
питания; при конструировании и вводе в экс-
эксплуатацию новых технологических линий, агре-
агрегатов, машин, оборудования для производства,
хранения и реализации продуктов питания,
включая материалы, из к-рых изготавливается
это оборудование, при выпуске новых видов
пищевых продуктов, посуды, тары, инвентаря,
упаковочных материалов, а также покрытий
для технологического, холодильного, торго-
торгового оборудования, соприкасающегося с пище-
пищевыми продуктами.
Все данные о ходе строительства и рекон-
реконструкции предприятия регулярно заносятся в
«Карту предупредительного санитарного над-
надзора строящегося, реконструируемого объек-
объекта». При приеме в эксплуатацию лагеря студен-
студенческого строительного, сельскохозяйственного
отряда и отряда трудовых объединений старше-
старшеклассников данные о пищеблоках заносятся в
специальный акт — санитарный паспорт.
Текущий С. и. направлен на контроль
САНИТАРНЫЙ
ПОСТ
324
содержания пищевых объектов; режима изго-
изготовления, хранения, транспортировки, реализа-
реализации продуктов питания; использования обору-
оборудования, инвентаря, тары, упаковочных мате-
материалов, посуды для пищевых продуктов; приме-
применения пищевых добавок в производстве продук-
продуктов питания; обработки продовольственных
сельскохозяйственных культур и сельскохо-
сельскохозяйственных животных пестицидами, а также
допустимого остаточного количества пестици-
пестицидов в пищевых продуктах; мероприятий по пре-
предупреждению пищевых отравлений и пищевых
токсикоинфекций (см. Токсикоинфекции пище-
пищевые), кишечных инфекционных болезней;
мероприятий по внедрению рационального
блюд и пищевых продуктов массового потреб-
Одним из важных вопросов в текущем С, н.
является контроль за питанием организованных
коллективов — рабочих промышленных пред-
предприятий и строительств, учащихся высших
учебных заведений и др.; за питанием детей и
подростков; за леч.-проф. питанием лиц, рабо-
работающих на производствах с вредными услови-
условиями труда, контроль за диетическим питанием
(см. Питание, Питание лечебно-профилакти-
лечебно-профилактическое).
В Российской Федерации в соответствии с
законом РСФСР «О санитарно-эпидемиологи-
санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» A991) сани-
санитарный и эпидемиологический надзоры объеди-
объединены в единый государственный санитарно-эпи-
санитарно-эпидемиологический надзор, представляющий
собой деятельность органов и саиитарно-про-
филактических учреждений, направленную на
профилактику заболеваний людей путем пре-
предупреждения, обнаружения и пресечения на-
нарушений санитарного законодательства Рос-
Государственный сая.-эпид. надзор, осу-
осуществляемый сан.-эпид. службой на террито-
территории России, включает: наблюдение, оценку и
прогнозирование состояния здоровья населения
в связи с качеством среды его обитания; выяв-
выявление и установление причин и условий возник-
возникновения и распространения инфекционных и
массовых неинфекционных заболеваний, а
также отравлений; разработку предложений по
осуществлению мер, обеспечивающих сан.-
эпид. благополучие населения; осуществление
контроля за проведением гигиенических и про-
противоэпидемических мероприятий, за соблюде-
соблюдением предприятиями, организациями и гражда-
гражданами действующих санитарных правил; приме-
применение мер пресечения сан. правонарушений и
привлечение к ответственности лиц, их совер-
совершивших; ведение государственного учета
инфекционных, профессиональных и массовых
неинфекционных заболеваний и отравлений
на здоровье человека факторов среды обитания
и другой информации сан. статистики.
Санитарный надзор в войсках проводится в
соответствии с документами, регламентиру-
регламентирующими санитарный надзор в Вооруженных
Силах. Непосредственное осуществление С. н.
возлагается на главных специалистов профи-
профилактического профиля военно-медицинской
службы — главного гигиениста, главного эпи-
сиколога, на главных специалистов округов И
флотов; на санитарно-эпидемиологические
отряды округов, флотов, санитарно-противо-
эпидемические взводы омедб и начальников
медицинской службы частей.
Основными задачами С. н. являются органи-
организация и проведение контроля за размещением,
питанием, водоснабжением личного состава;
обезвреживанием нечистот и отбросов, соблю-
соблюдением правил личной гигиены и банно-прачеч-
ным обслуживанием, сан. состоянием лечебных
и детских учреждения и условиями пребъшш
в них больных и детей, условиями военню
труда к боевой подготовки войск, соблюдет
гиг. требований при разработке комшеш
вооружения, техники, одежды, средств занцга
идр.
Предупредительный С. н. осуществляет
сан.-эпид. учреждениями на стадиях проещ»
ваяия, строительства, приемки общевойсшьи
и специальных объектов, конструирована
средств вооружения и техники, снаряжена!
средств индивидуальной защиты, обычной
специальной одежды, при введении на (лаби-
ние войск новых пищевых продуктов, упаковн,
тары и других материалов, могущих о*.з ыш
влияние на здоровье военнослужащих. Текущй
С. н. проводится постоянно всеми эвеньш
медицинской службы в соответствии с леревд
елейными выше задачами.
К мероприятиям С. н. в войсках општа
гигиеническая оценка территории для сия-
сиятельства военных городков, рассмотрение i
выдача заключения на проекты их планирови
и застройки, текущий контроль за сан, состо-
состоянием зданий и сооружений, за условиями обя-
тания и работы в них личного состава; участке!
выборе водоисточников, экспертиза просим
систем централизованного водоснабжения, кон-
контроль за соблюдением количественных норьи
качества воды, за эффективностью работа
средств очистки и обезвреживания воды, 3!
состоянием здоровья персонала, обслужим-
ющего водоочистные сооружения; эксперта
проектов очистных систем, контроль за соблю-
соблюдением сан. правил сбора, удаления и обезвре-
обезвреживания: нечистот и отбросов; участие в выборе
земельных участков, отводимых для обезвре-
обезвреживания нечистот и отбросов; экспертиза
проектов строительства пищевых объектов я
прием их в эксплуатацию; контроль за каче-
качественной и количественной полноценностью
питания, за доброкачественностью продуктовн
пищи, за сан. состоянием пищевых объективе
здоровьем обслуживающего персонала; кон-
контроль за соблюдением медико-техническия тре-
требований и гигиенических нормативов при кон-
конструировании и проектировании средств воору-
вооружения и техники; контроль за условиями их sm
плуатации; контроль за соблюдением режима
труда, за обеспеченностью спецодеждой и сщ-
ствами индивидуальной защиты, за своевремен-
своевременным проведением медосмотров и обеспечением
леч.-проф. питанием; контроль за своевремен
ной помывкой и сменой белья личным еоста
вом; за соблюдением надлежащего санитарного
режима в банях и прачечных, за обеспечением
личного состава моющими средствами и тшет
ными принадлежностями.
См, также Охрана окружающей среды Лрт
вовые основы охраны здоровья, Санитарно-
технические мероприятия.
Виблиагр.: Гигиена детей и подростков, пол ред. В. Н.
Кардашенко, М., 1980; КурпнтаП. Н. и Петрш
В. Н. О методике организации санитарного надзора,
Воен.-мед. журн., № 10, с. 50, 1980; Лучина К. И,|
д р. Организация санитарно-эпидемиологической служ-
службы, М., 1977; Общая и военная гигиена, под ред. Н. *.
Кошепева, П., 1978; Основы предупредительного ни»-
ра, под ред. Г. X. Шахбазяна и Е. И. Гончарука, Киев,
1975; РозенфельдД. Б. Основы организации лабо-
лабораторной работы санитарно-эпидемиологических яда
ций, М., 1978, библиогр.
B. Е. Ковшало; Л. И. Заичеико (санитарно-пнщгюй
надзор), Н. Ф. Кошелев (санитарный надзор в войсш),
Б. В. Стан (санитарный надзор в детских к подростко-
подростковых учреждениях).
САНИТАРНЫЙ ПОСТ — формирование обще-
общества Красного Креста и Красного Полумесяца,
организуемое на предприятиях, в колхозах, сов-
совхозах, учебных заведениях и других учрежде-
В его состав входят начальник и три члена
поста работающих по месту формирования.
C, п. находится под наблюдением медперсонала
ближайшего леч.-проф. учреждения, к к-рону
он прикреплен. С. п. комплектуется яэ сотри-

шов, предварительно обученных по специаль-
вой программе.
Пост оснащен аптечкой с перевязочным
материалом и набором медикаментов (калия
перманганат, настойка валерианы, нашатыр-
нашатырный спирт, 5% спиртовой р-р йода или 1—2%
спиртовой р-р бриллиантового зеленого), жгу-
жгута, средствами для иммобилизации при пере-
переломах, носилками с носилочными лямками.
Личный состав С. п. имеет, кроме того, повязку
арасным крестом или с красным полумесяцем,
кдею носят на левом рукаве, противогаз,
щтавидуальную аптечку и индивидуальный
противохимический пакет.
В мирное время С. п. оказывает первую мед-
гомощь при производственных травмах, следит
за выполнением гиг. требований на рабочих
пестах и в местах общего пользования, сов-
совместно с работниками здравпунктов предпри-
предприятии участвует в гигиеническом воспитании и
пропаганде здорового образа жизни, профилак-
ше травматизма, инф. болезней.
В военное время личный состав С. п. осу-
осуществляет первую медпомощь нуждающимся в
ней и уход за ними на месте поражения, в
пунхтах сбора, пути следования в леч. учре-
учреждение, привлекается к другим мед. меропри-
лням.
САНИТАРНЫЙ ПРОПУСКНИК — учреждение
санитарно-эпидемиологической службы, пред-
предназначенное для мытья людей с одновременной
дезинфекцией (дезинсекцией) их одежды, белья
а обуви, — см. Санитарная обработка.
САНИТАРНЫЙ ТРАНСПОРТ — транспортные
средства, специально сконструированные или
приспособленные для перевозки (эвакуации)
больных, раненых, пострадавших, а также для
других целей оказания лечебно-профилактичес-
еой помощи населению или проведения сани-
гарно-противоэпидемических мероприятий, —
си. Подвижные средства и комплексы меди-
щшского назначения.
САП {malleus) — инфекционная болезнь живот-
животных и человека, сопровождающаяся пораже-
поражением кожи, слизистых оболочек, органов итка-
ней. Возбудитель — Pseudomonas mallei —
грзмотрицательная палочка, не образующая
спор и капсул; в воде и почве сохраняется до
месяца и более.
Эпидемиология. Основным источ-
источником возбудителя инфекции являются боль-
больные домашние животные — лошади, мулы,
ослы, верблюды, у к-рых болезнь протекает с
образованием гноящихся язв на слизистой обо-
оболочке носа. В нашей стране отдельные случаи
С. встречаются только среди лошадей.
В выделениях из носа животных содержится
возбудитель. Заражение человека происходит
при попадании выделений из носа больных
животных на поврежденную кожу и слизистые
оболочки рта, носа. Заражение от человека
маловероятно. Чаще болеют животноводы,
ветеринарные врачи, конюхи, жокеи.
пая анатомия. Возбудитель С. прони-
проникает в организм человека через поврежденную
кожу и слизистые оболочки, конъюнктиву,
искательные пути, реже через пищеваритель-
кый тракт; с кровью и лимфой разносится по
ящ организму. Развивается септихопиемия
(см. Сепсис) с образованием гнойных воспа-
воспалительных процессов на коже, слизистых обо-
оболочках, в мышцах, костях, суставах и внут-
внутренних органах (чаще в легких, почках, селе-
Клиническая картина. Заболе-
Заболевание протекает в острой или хрон. форме. При
остром С. инкубационный период продол-
продолжается 1—5 дней, иногда до 3 нед. Заболевание
начинается остро с озноба, повышения темпе-
температуры до 38,5—40°. Температура значительно
колеблется в течение суток, сопровождается
ознобом и долго держится на высоких цифрах.
Больных беспокоят головная боль и боль в
иыпщах, слабость, потливость, затем появля-
появляются боли в суставах и их припухлость. В месте
внедрения возбудителя первоначально появля-
появляется красно-багровая папула, окруженная
яркой каймой, затем образуется пустула с кро-
кровянистым содержимым, к-рая быстро t
ется. Язва имеет сальное дно, подрыт
характерно развитие лимфангиита и .
нита. Через 5—7 дней на коже
множественные вторичные узелки и папулез-
папулезные высыпания, переходящие в пустулы иязвы,
в мышцах образуются глубокие абсцессы, а
затем свищи, через к-рые долго выделяется гус-
густой зеленоватый гной. Клинически и рентгено-
рентгенологически выявляется мелкоочаговая или слив-
сливная пневмония. Как правило, пальпируется уве-
увеличенная селезенка, реже печень. В крови
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ
Хронический С. протекает с преимуще-
ственным попэ^кением кожи легких и носа CJh
может длиться несколько лет; характерно мед-
медленное развитие заболевания с чередованием
периодов улучшения и ухудшения.
Диагноз ставят на основании характер-
характерной клин, картины, данных эпидемиол. анам-
результатов лабораторных исследований. Для
обнаружения возбудителя производят бакте-
бактериологические исследования (бактериоскопию,
выделение культуры микробов) отделяемого из
носа, содержимого абсцессов, пустул и язв, кро-
крови. Применяют серологическую диагностику
(реакцию связывания комплемента, агглютина-
агглютинации, непрямой гемагглютинации) и кожно-
аллергическую пробу с малеином.
Лечение. Строго обязательна госпита-
госпитализация больных, к-рых содержат в отдельных
боксах (см. Изоляция инфекционных больных).
Назначают сульфаниламидные препараты, при
присоединении вторичной инфекции — в соче-
сочетании с антибиотиками. Для дезинтоксикации
показано вливание солевых растворов, гемоде-
Прогноз при нелеченой острой форме
всегда неблагоприятный.
Профилактика включает ветери-
нарно-санитарный надзор за животными с
целью выявления среди них больных С. (их уни-
уничтожают), тщательное соблюдение правил
индивидуальной защиты при уходе за подозри-
подозрительными на заболевание С. животными (ноше-
(ношение комбинезонов, фартуков, сапог, перчаток,
марлевых масок, очков-консервов, запрещение
курить и принимать пищу во время работы, уно-
уносить домой спецодежду). Спецодежду после
работы с больными животными замачивают в
1% р-ре формалина, а затем кипятят; этим же
р-ром обрабатывают перчатки, сапоги; руки
после снятия перчаток протирают 0,25% р-ром
хлорамина. В очаге проводят текущую и заклю-
заключительную дезинфекцию, к-рая включает кипя-
кипячение посуды в 2% р-ре натрия гидрокарбоната,
камерную дезинфекцию матрацев, одеял, влаж-
влажную обработку помещений 5% р-ром лизола.
Лица, контактировавшие с больными животны-
животными, подлежат мед. наблюдению в течение 15
дней. Специфическая профилактика не разра-
разработана.
Библшпр.: Руководство по эоонозам, под ред. В. И.
Покровского, с. 202, М., 1983; Руководство iio инфек-
инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М.
Лобана, с. 431, М., 1986. Н. Д. Ющук.
САПРОНбЗЫ (греч. sapros гнилой-bnosos
болезнь) — группа инфекционных болезней,
для возбудителей к-рых главным естественным
местом обитания являются различные объекты
окружающей среды. Этим данная группа отли-
отличается от прочих заразных болезней, для возбу-
возбудителей к-рых главным естественным местом
обитания служит зараженный организм чело-
человека (см. Антропонозы) или животного (см.
Зоонозы).
Источником возбудителя инфекции явля-
являются объекты окружающей среды, напр,
почва, вода. Типичный С. — болезнь легионе-
легионеров (см. Jlezi
Возбудители С, прежде чем вызвать зара-
заражение людей, нередко проходят стадию кон-
концентрации на объектах окружающей среды в
условиях (по крайней мере температуры и
влажности), приближающихся к внутренней
среде организма человека или животного. В
результате образуется масса микробов, доста-
достаточная для формирования заражающей дозы, к-
рая должна быть довольно значительной, обес-
обеспечивающей преодоление защитных барьеров
Хотя среди С. известны инфекции, при к-
рых возможно выделение возбудителя из зара-
зараженного организма (напр., при болезни легио-
легионеров), однако, как правило, такое выделение
не имеет значения для сохранения возбудителя
ъ природе и не играет существенной эпидемиол.
Обмен особями между частями популяции
возбудителей С., находящимися в организме
тате реализации того или иного механизма
передачи. Возбудители С., обитающие в окру-
окружающей среде, только тогда обретают эпиде-
эпидемиол. значение, когда появляется возможность
передачи их из естественных мест обитания
человеку и становится возможным переход от
сапрофитического к паразитическому способу
их существования.
Виблиогр.: Руководство по зоонозам, под ред. В. И.
Покровского, с. 40, Л., 1983; Сомов Г. П. в
Литвин В. Ю. Сапрофитизм и паразитизм патогеи-
Hbix бактерий: экологические аспекты, Новосибирск,
1988.
Б. Л. Черкасский.
САРКОИДбЗ (sarcoidosis; греч. sarx, sarkos
мясо, плоть+eidos вид+ -osis; син.: болезнь
Бека, болезнь Бенье—Бека—Шауманна, добро-
доброкачественный лимфогранулематоз, хрониче-
хронический эпителиоидно-клеточный ретикулоэндоте-
лиоз и др.) — системное заболевание из группы
гранулематозов; характеризуется развитием
продуктивного воспаления в различных органах
с образованием эпителиоидно-клеточных гра-
гранулем, процессами дистрофии и некроза в окру-
окружающих тканях с частым исходом в фиброз.
Впервые С. как заболевание кожи под раз-
разными названиями описан во второй половине
19 в. английским ученым Гетчинсоном (J. Hutc-
hinson), французским дерматологом Бенье (Е.
Besnier), считавшим кожные изменения разно-
разновидностью красной волчанки и назвавшим их
ознобленной волчанкой; норвежским дермато-
дерматологом Беком (С. Воеск), к~рый с учетом гистол.
картины инфильтратов в коже впервые приме-
применил для их обозначения термин «саркоид» (сар-
комоподобный). Системный характер заболе-
заболевания мог отметить уже Бенье, наблюдавший
больного с одновременным поражением кожи,
периферических лимф, узлов и суставов паль-
пальцев рук. Другими исследователями были уста-
паротитом, поражением костей, глаз (ирит,
конъюнктивит, увеит), а в 1917 г. шведский дер-
дерматолог Шауманн (J. N. Schaumann) определил
как характерное для заболевания частое увели-
увеличение периферических и внутригрудных лимф.
узлов, что дало основание обозначить болезнь
как доброкачественный лимфогранулематоз. В
последующем были описаны проявления С.
внутренних органов, нервной системы. В 1934 г.
на международном съезде дерматологов в
Страсбурге было предложено с учетом вклада
ученых в изучение болезни называть ее боле-
болезнью Бенье—Бека—Шауманна. С 50-х гг. 20 в. в
международных классификациях болезней стал
устойчиво использоваться для обозначения
заболевания термин «саркоидоз».
Данные о заболеваемости С. существенно
различаются в разных странах и в разные годы.
САРКОИДОЗ
325

атериал биопсии): видна лимфоиднад
пьтрация межальвеолярных перегородок; окраска гематокся-
Рис. 1. Микропрепарат легкого при саркоидозном альвс
лином и эозином, х 240.
Рис. 2. Микропрепарат легкого при саркоидоэе легких (материал биопсии): саркоидные гранулемы (указаны стрелками), окруженные кольцевидными полями фиброза;
окраска по Ван-Гиэону; х200.
По результатам массовых флюорографических
обследований, проанализированных А. Е. Рабу-
хиным A975), в нашей стране заболеваемость
колеблется в разных регионах от 1,1 до 5,4 на
Этиология, патогенез и патологическая ана-
анатомия. Этиология не установлена. Наиболее
интенсивно изучалась гипотеза об этиол. роли
микобактерий туберкулеза, высказанная еще
Шауманном A936). Многочисленные сторон-
сторонники этой гипотезы обращают внимание на
сходство не только гистол. строения саркоид-
ной и туберкулезной гранулем, но и ряда кли-
клина ко-рентгенологических проявлений саркои-
доза и туоеркулеза, а также на выявление мико-
бактерий туберкулеза у отдельных больных
саркоидозом. Отрицательная туберкулиновая
реакция у подавляющего большинства больных
саркоидозом с позиций этой гипотезы может
указывать на особенности реакции иммунитета
на микобактерию, обусловливающие различие
проявлений и течения болезни. Дополнитель-
Дополнительным поводом к обсуждению связи между тубер-
туберкулезом и С. было выделение из крови и брои-
форм микобактерий. Вместе с тем имеются и
существенные различия между туберкулезом и
саркоидозом, основными из к-рых являются
отсутствие эффекта лечения болькык С, проти-
вотуоеркулезными средствами и положитель-
ный лечебный эффект глюкокортикоидов.
Высказаны предположения, что возбудителем
саркоидоза могут быть вирусы, в частности
вирус Эпстайна—Барр.
Особенности развития специфического вос-
воспаления при С. свидетельствуют о существен-
существенном участии патоиммунньос механизмов в его
патогенезе, что показано, в частности, при
легочной форме заболевания. Предшествует
образованию гранулем в легочной ткани васку-
лит, а затем развивается альвеолит. Он прояв-
проявляется отеком, увеличением количества лимфо-
лимфоцитов и макрофагов в стенках альвеол и на их
поверхности, а также выраженным усилением
активности клеточнык элементов (рис, 1). Важ-
Важная роль в развитии альвеолита принадлежит
макрофагальным клеткам, в первую очередь
и бронхоальвеолярных смывов при саркоидоз-
ном альвеолите показало резко выраженное
преобладание в клеточном составе Т-лимфоци-
САРКОИДОЗ
326
тов при низком содержании В-лимфоцитов (со-
(соотношение между ними составляет 18:1). Нару-
Нарушено также соотношение количества Т-хелпе-
ров и Т-супрессоров (составляющее примерно
10,5:1 вместо 1,8:1 в нормальной легочной тка-
ткани). Размножение Т-лимфоцитов активируется
интерлейки ном-1, к-рый выделяется макрофа-
макрофагами, а выделяемый Т-лимфоцитами интерлей-
кин-2 в последующем активирует В-систему
иммунитета, что проявляется увеличением IgG,
IgM, гиперглобулинемией. Большое количе-
количество гуморальных факторов, участвующих в
активации клеток, формирующих саркоидиую
гранулему, выделяют альвеолярные макрофа-
Гранулемы (рис. 2) обнаруживаются в
интерстициалыюй ткани легкого, в т. ч. пери-
бронхиальной, периваскулярной, а также в
субплевральных зонах. По мере развития
болезни они либо рассасываются, либо подвер-
подвергаются фиброзу. Между этими состояниями
имеется большое число промежуточных, но в
целом для С. характерно раннее развитие
фиброза. Чаще всего формируется нодулярный
фиброз, иногда с сохраняющимися гранулема-
гранулемами, но обычно гранулемы в процессе фиброза
замещаются плотной фиброзной тканью. Эла-
Эластические волокна разрушаются, кровоснабже-
кровоснабжение обедняется вследствие облитерации крове-
кровеносных капилляров. При хрон. течении легоч-
легочной формы заболевания развивается обычно
двусторонний распространенный фиброз; в лег-
легком образуются кисты, на рентгенограммах
структура легочной ткани напоминает медовые
соты — такое легкое называют сотовым.
Кисты могут быть больших размеров {так наз.
саркоидные каверны), они образуются в
результате растяжения альвеол и респиратор-
респираторных бронхиол. Одновременно развиваются сте-
стенозы бронхов вследствие поражения их стенок,
эмфизема легких.
Классификация. Предложено ' несколько
классификаций саркоидоза, из к-рых в нашей
стране наиболее известна классификация А. Е.
Рабухина с соавт, A975). В ней выделены три
основные формы С. — внутригрудная, внегруд-
ная и генерализованная; фазы течения болезни
— затихание, излечение, обострение, прогрес-
сирование; осложнения. При этом внутригруд-
внутригрудная форма С. в зависимости от ее рентгенол.
проявлений подразделена, как и в распростра-
распространенной за рубежом классификации Вурма, на
три стадии: I стадия — поражение внутригруд-
ных лимфатических узлов; II стадия — пораже-
поражение легких без их фиброза с разной степенью
выраженности рентгенологически выявляемых
изменений (интерстициальные, мелкоочаго-
мелкоочаговые, средне- и крупноочаговые, конгломериру-
ющие), III стадия — фиброз легких', коншм?-
рирующие изменения при наличии фиброза н
массивный очаговый или диффузный фиброз.
Рассмотрение разных по локализации форм
С. как стадий болезни дискуссионно и весты
напр., случаи первичного выявления легочного
С. без признаков предварительного вовлечения
внутригрудных лимфатических узлов. Поэтому
определенные преимущества имеют классифи-
классификации С. по локализации поражения, в частно-
частности предложенная А. Г, Хоменко с соавт. A978)
классификация С. органов дыхания, иешпау-
емая в клин, практике. В качестве основньп
клинико-рентгенологических форм представ-
представлены С. внутригрудных лимфатических у»
С. легких и внутригрудных лимфатически
узлов; С. легких; С. органов дыхания, комбини-
комбинированный с поражением (единичным) друга:
органов; генерализованный С. с поражением
многих органов. Выделены также фазы раж
тия болезни (активная, регрессии и стабилиэа
ции), варианты ее течения (абортивное, замед-
замедленное, прогрессирующее, хроническое),
характер остаточных изменений в органа!
после стабилизации процесса (пневмосоероэ,
эмфизема легких, фиброз легочных корней) и
осложнения (дыхательная недостаточность,
сердечная недостаточность и др.).
Клинические проявления саркоидоза отли-
отличаются большим разнообразием, что завишот
локализации поражения, давности заболевания
и его фазы, В активной фазе картина болезни
складывается из общих проявлений воспали-
воспалительного процесса (лихорадка, общая слабость
и др.) и симптомов поражения конкретных
органов и систем. По данным, приводимый
Джеймсом (D. James, 1984), наиболее часто при
С. поражаются вяутригрудные лимфатические
узлы и легкие, т. е. органы дыхания (88% без
учета поражения верхних дыхательных путей),
внегрудные лимфатические узлы (более чем в
половине случаев), кожа (всего 48%, в форме
узловатой эритемы — 34%), глаза B7%); уве-
увеличение печени и селезенки определяется
соответственно в 12% и 10% случаев. Относи-
Относительно редко, наблюдаются поражения нервной
системы D—9%), околоушных желез D-*%),
сердца C%), костей C%), почек A%).
Сзркоидоз органов дыхания
примерно в '/3 случаев начинается постепенно
(подостро), в остальных (примерно у 12% боль-
больных) — остро либо бессимптомно. Заболевают
люди разного возраста, но более г/3 всех случаев
заболевания приходится на возраст от 25 до 49
лет; у женщин С. встречается в 1,5—2 раза
чаще, чем у мужчин.

При остром или подостром начале заболева-
ш в течение нескольких дней (редко до 2—3
на), артралгии, общая слабость. Возможно
небольшое увеличение периферических лимф.
шов. Эти симптомы у ряда больных могут
метаться с появлением узловатой эритемы,
кжализующейся чаще всего на голенях. Соче-
■ганне увеличения внутригрудных лимфатичес-
ш узлов с узловатой эритемой, болями в суста-
и и лихорадкой в течение нескольких дней
вшвают синдромом Лефгрена. Иногда в этот
щ д или в последующем отмечаются повы-
повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитопения
[ргже лимфоцитоз), моноцитоз. У ряда боль-
ив увеличивается содержание в крови так наз.
Smkob острой фазы, в частности С-реактив-
югс оелка а также сиаловой кислоты. При
относительно длительном течении С. нередко
(преде ляется гиперкальциемия.
Постепенное увеличение внутригрудных
поражения; у отдельных больных возникают
щель ощущение дискомфорта в груди, стес-
ненн го дыхания, связанные с увеличением
шф узлов средостения и вовлечением в
м л процесс бронхов (бронхиальная форма
саркоидоза). Перкуссия и аускультация грудной
иетки при этом мало информативны. Лишь
при значительном увеличении медиастиналь-
чых лимфатических узлов может определяться
укорочение перкуторного звука в межлопаточ-
межлопаточном пространстве (в проекции корней легких), а
при сдавливании или поражении бронхов воз-
южно появ ение сухих хрипов.
Изменения в бронхах выявляются, как пра-
прайс, в активной фазе заболевания, когда отме-
иются гиперплазия лимф, ткани, диссеминация
i другие проявления болезни. В фазе регрессии
бронхов подвергаются обратному развитию. В
ряде случаев развивается стеноз бронха — ком-
бронха с наличием иногда гипопневматоза или
шов ателектаза соответствующего участка
легочной ткани.
При появлении диссеминации в легких
нередко возникают выраженная одышка, сухой
кашель, боли в груди. Эти симптомы через 2—4
нед. постепенно исчезают и при малой их выра-
выраженности могут не обратить на себя должного
внимания больного. При замедленном или
рецидивирующем течении болезни кашель и
кого времени, иногда нарастают. Общие сим-
симптомы воспалительного процесса (мышечная
слабость, утомляемость, субфебрилитет, изме-
изменения гемограммы, появление в крови белков
острой фазы) при альвеолите наблюдаются
чаще и обычно более выражены, чем при С.
только внутригрудных лимфатических узлов.
поражения паренхимы легких, как укорочение
перкуторного звука и хрипы, близкие по харак-
характеру к крепитации, зависит от локализации и
распространенности альвеолита.
По мере развития легочного фиброза нарас-
нарастает одышка — чаще всего инспираторная по
типу «короткого дыхания» (см. Одышка); пер-
кугорно определяются повышение уровня сто-
стояния диафрагмы и притупление в основном над
нижними отделами легких (обычно симметрич-
симметричное), где прослушиваются однородные по кали-
калибру звонкие трескучие хрипы мелкого и сред-
е о калиора. Дыхательная подвижность диаф-
диафрагмы ограничена. Постепенно нарастают
признаки дыхательной недостаточности с появ-
появлением диффузного цианоза, к-рый, как и
о ь шк начительно усиливается даже при
палых физических нагрузках. Общая и жизнен-
жизненная мкость легких снижается, соответствуя
преимущественно рестриктивному типу венти-
вентиляционных нарушений. При этом у нек-рых
чьнь х даже с несколько нарушенной прохо-
проходимостью бронхов и сниженной мощностью
выдоха по данным пневмотахометрии индекс
Вотчала—Тиффно (см. Форсированная жизнен-
значения, а при значительном снижении жиз-
жизненной емкости легких и отсутствии существен-
существенных нарушений бронхиальной проходимости он
может повышаться до 100%. На фоне дыха-
дыхательной недостаточности постепенно формиру-
формируются клин, признаки легочного сердца, к-рое у
больных с устойчивой гипоксемией может
декомпенсироваться, дополняя картину болезни
симптомами правожелудочковой сердечной
недостаточности.
Наряду с поражением внутригрудных лим-
лимфатических узлов, бронхов и легких у отдель-
отдельных больных развивается саркоидный плеврит,
чаще междолевой, нераспознаваемый без рент-
генол. исследования. Типичные и легко обнару-
редких случаях обширного поражения реберной
плевры с накоплением экссудата в плевральной
полости. При рентгенол. исследовании доста-
достаточно часто выявляются плевральные наслое-
наслоения или междолевые тяжи как остаточные
изменения перенесенного плеврита.
Относительно редко (примерно в 6% слу-
чаев^ встречается \_.. верхних дыхательных
путей с клин, проявлениями, зависимыми от его
зации, чаще в форме ринита. Гранулемы
/ются в слизистой оболочке носа, воз-
) поражение костей и хрящей носа, иногда
с перфорацией в перегородки.
Саркоидоз внегрудных л и м-
лимф. узлов брюшной полости возможны боли
в животе, поносы. Чаще поражаются шейные,
подключичные узлы, реже подмышечные и
паховые. У ряда больных отмечается картина
генерализованного поражения лимфатических
периферических лимф, узлов. Увеличение
лимф, узлов может быть выражено в различной
ров. Консистенция лимф, узлов плотноэласти-
ческая, они не бывают спаяны с кожей и подле-
подлежащими тканями, подвижны, кожа над ними не
изменяется, свищи не образуются.
Саркоидоз печени и селе-
селезенки проявляется в основном только уве-
увеличением этих органов, иногда гепатолиеналь-
ный синдром бывает ведущим симптомом забо-
заболевания. Отсутствие увеличения этих органов
не исключает их поражения: саркоидозные гра-
гранулемы в печени путем пункционной биопсии
обнаруживаются более чем у половины боль-
больных, т. е. значительно чаще, чем можно пред-
предполагать саркоидозный гепатит по изменениям
размеров органа. При значительном увеличе-
увеличении печени и селезенки больные ощущают ино-
иногда тяжесть в подреберьях, снижение аппетита.
Печень при пальпации имеет обычно плотно-
эластическую консистенцию, безболезненна,
край ее, как правило, закруглен. Нарушения
функции печени лабораторными методами в
большинстве случаев не определяются. При С.
не всегда сочетается с увеличением печени)
очень редко наблюдаются признаки гиперспле-
низма (анемия, тромбоцитопения).
Саркоидоз слюнных желез
лениям С. Поражаются околоушная, иногда
также подчелюстные и подъязычные железы с
одной или обеих сторон. Паротит проявляется
увеличением и болезненностью околоушных
желез, характеризуется упорным и длительным
(в течение нескольких месяцев) течением.
Сочетание паротита с лихорадкой и увеитом
или иридоциклитом обозначают как увеопаро-
тидную лихорадку Хеерфордта, или синдром
Хеерфордта— Милиуса.
Редкие локализации саркои-
саркоидоза, к к-рым относят поражение костей,
нервной системы, жел. -киш. тракта, сердца,
почек, обычно наблюдаются при генерализо-
генерализованной форме С, и лишь как исключение их
проявления бывают преобладающими в клин.
картине заболевания.
Саркоидоз костей чаще проявляется пора-
поражением дметальных фаланг пальцев кистей и
стоп, мягкие ткани к-рых могут при этом стано-
становиться припухлыми, болезненными. Реже пора-
трубчатые кости. Рентгенологически в пора-
пораженных костях может определяться только
остеопороз, но более типичным для С. является
ственных кист — изменения, известные как
множественный кистоподобный остит Моро-
Морозова — Юнглинга — Пертеса. Саркоидозный
артрит чаще локализуется также на кистях рук,
иногда вовлекаются луче запястный и коленный
суставы (саркоидозный полиартрит). Артрит не
сопровождается разрушением хрящей и дефор-
деформацией суставов.
е.|ркоидоз нервной системы обычно прояв-
проявляется картиной невритов периферических и
(или) черепных нервов. Весьма редко наблюда-
наблюдаются саркоидозный менингит с множествен-
энцефалит, отличающиеся тяжелым течением с
возможным смертельным исходом.
Саркоидоз различных отделов жел.-киш.
тракта клинически либо не проявляется, либо
имеются не специфические симптомы заболева-
заболевания желудка или кишечника, напр, картина
хрон. гастрита, дуоденита.
Саркоидозный миокардит лишь в очень ред-
редких случаях имеет выраженное клиническое
проявление в связи с тяжелыми нарушениями
ритма или проводимости (см. Аритмии сердца.
Блокада сердца) либо развитием сердечной
недостаточности. Обычно поражение сердца не
носит клинически выраженного характера и
тальных исследований.
Поражение перикарда, в т. ч. в форме выпо-
тного перикардита, может сопутствовать сар-
коидозному миокардиту и сочетаться с другими
серозитами, в частности плевритом, перитони-
перитонитом (описан асцит в связи с образованием сар-
коидных гранулем на брюшине). Имеются
сообщения о возможном исходе саркоидозного
выпотного перикардита в адгезивный с форми-
формированием массивных сращений.
Саркоидоз почек обычно протекает практи-
практически бессимптомно. Возможно, что в части
случаев умеренная протеинурия у больных С.
обусловлена саркоидозным поражением почек.
Появление у больных С. признаков почечной
недостаточности всегда требует тщательного
исключения другой самостоятельной патологии
Саркоидоз кожи наиболее часто
проявляется в форме крупно- и мелкоузловатой
разновидностей саркоидозов кожи. Мелкие узел-
узелки, обычно красно-синюшные или коричневые,
чаще локализуются на коже верхней половины
туловища, лица, разгибательных поверхностей
рук. Крупные элементы узловатой эритемы
могут обнаруживаться на различных участках
тела. Иногда узловатая эритема бывает первым
больного, обычно при появлении лихорадки,
обратиться к врачу. Менее типичны другие
варианты проявлений С. кожи (диффузно-
инфильтративный, ангиолюпоид, подкожные
саркоиды и др.).
Саркоидоз глаза обычно протекает
в виде рецидивирующего двустороннего вялоте-
вялотекущего иридоциклита, нередко с вовлечением
в процесс зрительного нерва, сетчатки и соб-
собственно сосудистой оболочки глаза (хорио-
идеи). Иногда отмечаются ретинальный пери-
флебит, гнойное воспаление ресничного тела с
САРКОИДОЗ
327

экссудатом вокруг его отростков и абсцессом в
стекловидном теле.
При офтальмол. исследовании определя-
определяются слабо выраженная пери корне альная инъ-
инъекция, мелкие преципитаты на задней поверх-
поверхности роговицы, круговые задние синении.
Выявляются очаговые инфильтраты в зрачко-
зрачковой зоне и на передней поверхности радужки, со
временем эти инфильтраты замещаются участ-
участками атрофии стромы и пигментного листка. В
стекловидном теле отмечается утолщение воло-
волокон с образованием тяжистых грубых помутне-
помутнений. На глазном дне выявляют очаговый рети-
нохориоидит и неврит зрительного нерва.
Нередко процесс сопровождается повышением
внутриглазного давления и развитием вторич-
вторичной глаукомы. Острота зрения значительно
снижена.
Диагноз саркоидоза всегда труден, т. к. даже
при развернутой клинической картине заболе-
заболевание значительно верифицируется только при
обнаружении специфических морфологических
изменений в материалах биопсии органов (при
любой форме С.) или бронхоальвеолярных
смывов (при С. бронхов и легких). Лишь в части
случаев анализ клин, симптомов сразу позво-
позволяет предположить правильный диагноз, а
результаты рентгенологического и инструмен-
инструментальных исследований настолько повышают
его достоверность, что данные биопсии лишь
дополняют обоснование диагноза.
Особенно трудна диагностика С. редкой
локализации; чаще всего она возможна при
генерализованной форме или уже установлен-
ном диагнозе ^. органов дыхания или L. кожи.
Так, о саркоидозе сердца следует думать при
появлении у больного саркоидозом изменений
ЭКГ — снижения вольтажа зубцов, нарушений
внутрижелудочховой или предсердно-желудоч-
предсердно-желудочковой проводимости, экстрасистолии, наруше-
нарушений реполяризации миокарда. При появлении
клин, признаков перикардита последний уточ-
уточняют с помощью эхокардиографии и рентге-
нол. исследований сердца. При подозрении на
С. желудка или кишечника производят эндоско-
эндоскопию с биопсией измененных участков стенок
этих органов. Пункционная биопсия органа
является по существу единственным методом
диагностики L. печени, селезенки, почек, пери—
ферических лимфатических узлов; при С. вну-
трибрюшных узлов биопсию последних осу-
осуществляют при лапаротомии. Большое значе-
значение для предварительной ориентации в диагнозе
любой формы С. имеют выявление отрицатель-
отрицательной туберкулиновой пробы (положительная
проба значительно уменьшает вероятность С),
обнаружение в крови моноцитоза, лимфоцито-
пении (хотя возможен и лимфоцитоз), гипер-
кальциемии.
Для врачей поликлиники наиболее
актуальна диагностика самой распространенной
формы С. — саркоидоза органов дыхания. Его
диагностика часто бывает поздней из-за малой
выраженности первых симптомов болезни, к-
рые даже в случаях обращения больного к
врачу нередко расцениваются как проявление
другого, чаще всего «простудного» заболева-
заболевания. Поэтому большое значение для диагно-
диагностики С. имеют флюорографические обследо-
обследования населения, с помощью к-рых первично
выявляют более V3 всех случаев С. органов
дыхания, а также выполнение рентгенол. иссле-
исследований в поликлинике не только при аускуль-
тативной картине альвеолита (обычно при этом
предполагается пневмония), но и во всех слу-
случаях затяжного сухого кашля (более 2 нед.),
особенно при сочетании его с болями в груди,
если эти симптомы не находят объяснения при
первичном обследовании больного. О саркои-
саркоидозе как одной из нозол. форм для дифферен-
дифференциального диагноза следует думать при систем-
системном характере проявлений болезни, особенно
при сочетании признаков альвеолита с узлова-
узловатой эритемой, артралгией, а также во всех слу-
случаях неясной лимфаденопатии. При подозрении
на С. больные во всех случаях госпитализиру-
госпитализируются для обследования с целью уточнения диаг-
диагноза.
При внутригрудной локализации поражения
диагностика С. основывается на результатах
комплексного обследования больного с ис-
использованием рентгенологических, радиону-
клидных, бронхологических (связанных с
эндоскопией бронхов) и иммунологических
методов исследования.
Рентгенодиагностика включает
многопроекционную рентгенографию, томо-
томографию, а при необходимости также бронхогра-
бронхографию и пневмомедиастинографию.
При саркоидозе внутригрудных лимфати-
лимфатических узлов (в ряде классификаций эта форма
обозначается как I стадия С.) основные измене-
изменения, чаще двусторонние, обнаруживаются в
бронхопульмональных лимф, узлах. На обзор-
лимф, узлы в корнях легких, в большинстве
случаев не сливающиеся между собой (рис. 3).
Тени корней при этом теряют обычную струк-
структурность, расширяются и приобретают бугри-
бугристые, иногда полициклические очертания.
Крупные бронхи при значительном увеличении
лимф, узлов сдавливаются, что приводит к
гиповентиляции, реже к ателектазу легочной
ткани. В отдельных случаях в лимф, узлах при
С. имеются кальцинаты. В начальных стадиях
заболевания увеличение лимф, узлов может
быть односторонним (чаще справа). В этих слу-
случаях приходится дифференцировать саркоидоз-
ное поражение с туберкулезом органов дыха-
дыхания и раком легкого. Для туберкулезного брои-
хаденита характерно слияние лимф, узлов, в то
время как при С. они обычно остаются изоли-
изолированными. При центральном раке легкого
основные изменения локализуются в просвете
одного или нескольких бронхов. Двусторонние
поражения часто имитируют картину систем-
системных злокачественных поражений лимф, узлов
— ретикулосаркому, лимфосаркому, лимфо-
лимфогранулематоз и др. Для дифференциальной
диагностики С. с этими заболеваниями в боль-
большинстве случаев необходимо бронхол. исследо-
исследование с биопсией лимф, узлов корней легких и
средостения. Рентгенол. картина С. внутри-
грудных лимфатических узлов претерпевает в
ряде случаев обратное развитие вплоть до пол-
полной нормализации их величины и плотности.
Саркоидоз легких и внутригрудных лимфа-
лимфатических узлов (эта форма интерпретируется
как II стадия С.) характеризуется кроме выше
описанных изменений внутри легочными прояв-
несколько более крупных (до 5—6 мм) узелков,
формирующих картину диссеминации на фоне
избыточного, иногда деформированного легоч-
легочного рисунка. В отличие от туберкулезной дис-
ются относительно свободными (рис. 4).
Для С. легких, расцениваемого как III ста-
стадия С, характерны увеличение размеров сар-
коидозных узлов, их слияние с образованием
крупных конгломератов, иногда с признаками
распада. Эти изменения развиваются на фоне
грубого фиброза, в выраженных случаях и цир-
цирроза
гой тк;
САРКОИДОЗ
328
Наряду с внутригрудными проявлениями С.
рентгенол. исследование позволяет выявлять
специфические для этого заболевания измене-
изменения в костях скелета (чаще в фалангах пальцев
рук): округлые или овальные просветления,
окруженные склеротическим ободком; их раз-
размеры обычно не превышают 1 см в диаметре.
Радионуклидная диагно-
диагностика осуществляется в основном с приме-
применением короткоживущего радионуклида галлия
F7Ga), способного накапливаться в очагах сар-
коидозного поражения. После введения в орга-
Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки при сарм»
дозе внутригрудных лимфатических узлов: ти
легочных корней симметрично расширены, струкгда
:чет сливающихся плотных вд»
х лимфатических узлов.
Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки при серко»
дозе легких и внутригрудных лимфатически
узлов: расширенные тени легочных корней формиру-
формируются в основном увеличенными лимфатическими узла-
воподобные тени (картина диссеминации); про»**
ность легких в области верхушек сохранена.
низм цитрата 67Ga производят i
органов. На сканограммах определяют зовы
накопления радионуклида, соответствующе
активным саркоидозным очагам внутригрудной
и другой локализации.
Бронхологическая диагно-
диагностика саркоидоза внутригрудной локализа-
локализации включает применение эндоскопии бронхов,
различных способов биопсии (прямая биопсия
слизистой оболочки бронхов, трансбронхиаль-
трансбронхиальная пункция лимф, узлов средостения, катетер-
брашбиопсия, трансбронхиальная легочная
биопсия и получение с помощью бронхоальвео-
лярного лаважа смывов для цитологического и
других исследований).
Бронхоскопия дает обычно важную диагно-
диагностическую информацию, т. к. лишь в самой
начальном периоде и при регрессии заболева-
заболевания изменения в бронхах отсутствуют. При
поражении слизистой оболочки бронхов обна-
обнаруживают расширение шпоры трахеи и брон-
бронхов, гиперемию слизистой оболочки, ее отес,
формирование сетей и сплетений капилляров с
локальными их расширениями — саркоидная
эктазия сосудов (признак высокоспецифичный
для С), в ряде случаев — бугорковые высыпа-
высыпания на слизистой оболочке бронхов, так наэ.
саркоидные бляшки величиной от просяного
зерна до зерна чечевицы (гистологически они

представляют собой многочисленные субэпите-
.шлыга расположенные саркоидные грануле-
мы); иногда видны так наз. ишемические пятна
- бледные пятна неправильной формы без
скудистого рисунка, к-рые характерны для
фиброзирования сформировавшихся гранулем.
Вш-рых случаях определяются признаки дав-
давления увеличенных лимфатических узлов на
тонки бронхов и в области бифуркации трахеи
(ее расширение, увеличение углов отхождения
доевых бронхов) и сдавления сегментарных
бронхов, особенно их устьев, увеличенными
бронхопульмональными лимф, узлами. При
яо ригидности стенок бронхов не отмечается,
да ливы и хорошо смещаются при надав-
нии бусом бронхоскопа.
нд опическое исследование бронхов
пров ждается их диагностическим промыва-
абором бронхоальвеолярных смывов
дования так наз. эндопульмональной
Программы, а также биопсией слизистой обо-
оболочки и других тканей. При увеличении внутри-
фудных лимфатических узлов применяется
обычно пункционная трансбронхиальная биоп-
ш с исследованием материала лимф, узлов.
При поражении легких возможно применение
дешшьких различных методик, из них наибо-
наиболее эффективной для диагностики С. является
1нутрилегочная биопсия, с помощью к-рой, как
правило, удается получить материал, содержа-
содержащий саркоидные гранулемы или ее элементы
5аже у больных с отсутствием рентгенол. приз-
признаков дисееминации при увеличении внутри-
грудных лимфатических узлов.
Эндопульмональная цитограмма при актив-
активном С. характеризуется достоверным возраста-
возрастанием в бронхоальвеолярных смывах содержа-
содержания лимфоцитов — до 80% от общего числа
шток (рис. 5). В фазе стабилизации патол.
процесса их относительное количество сни-
снижается в среднем до 20%. При оценке результа-
результатов исследования учитывают, что количество
лимфоцитов в бронхоальвеолярных смывах
может быть увеличено и при других заболева-
заболевании, в частности при экзогенном аллергичес-
аллергическом альвеолите и туберкулезе, с к-рыми в ряде
случаев приходится дифференцировать саркои-
Иммунодиагностика саркоидоза
состоит в основном в проведении и оценке
результатов туберкулиновой пробы; реже
выполняется проба Квейма. Туберкулиновая
проба чаще всего применяется в виде внутри-
кожного теста Манту с 2 ТЕ туберкулина.
Отрицательная реакция на туберкулин выявля-
выявляется примерно у 2/3 больных саркоидозом.
Положительные туберкулиновые реакции при-
примерно у V3 больных не опровергают диагноз
саркоидоза, но требуют более тщательного
исключения туберкулеза, в т. ч. путем пробной
противотуберкулезной терапии (при саркои-
дозе эффект от применения противотуберку-
противотуберкулезных средств отсутствует), тем более что у
нек-рых больных наряду с явными признаками
С. имеются и проявления туберкулеза.
Проба Квейма состоит в том, что внутри-
кожно вводят антиген, содержащийся в суспен-
суспензии, полученной из селезенки и лимф, узлов,
пораженных саркоидозом. Действующее нача-
начало, содержащееся в антигене, остается неиз-
неизвестным. В подкожной клетчатке и дерме на
месте введения антигена развиваются саркоид-
саркоидные бугорки. Через 4—6 нед. после введения
антигена производится биопсия папулы и осу-
осуществляется морфол. исследование.
Лечевне больных саркоидозом в течение 1—
1V2 мес. проводится в стационаре, затем в тече-
течение нескольких месяцев его продолжают амбу-
латорно при тщательном наблюдении за дина-
динамикой болезни, т. к. во время лечения и осо-
особенно после его окончания возможны обостре-
обострения процесса и рецидивы. Наиболее эффек-
эффективны глюкокортикоидные препараты — пред-
низопон, метилпреднизолон (урбазон, мети-
пред), триамцинолон, дексаметазон и др., но в
отдельных случаях тот или иной препарат
(чаще всего преднизолон) по неясной причине
может быть неэффективным, т. к. саркоидоз
заболеванием, при к-ром может наступить
спонтанная регрессия процесса. В связи с этим
многие пульмонологи предлагают не лечить
больных в течение 6—8 мес. после подтвержде-
подтверждения диагноза и начинать лечение только в слу-
случаях замедленной регрессии или отсутствия
благоприятной динамики болезни. Другие
авторы предпочитают раннее назначение глю-
кокортикоидов, исключая лишь случаи с бес-
бессимптомным и малосимптомным течением С,
проявляющегося умеренным увеличением вну-
тригрудных лимфатических узлов с четко выра-
выраженной тенденцией к их уменьшению в течение
1—2 мес. после выявления заболевания.
Глюкокортикоиды абсолютно показаны при
активном саркоидозе ц. н. с, сердца, глаза, а
при С. органов дыхания — в случае большого
увеличения лимф, узлов и при выраженной дис-
диссеминации в легких большой протяженности.
Применяется несколько схем лечения пред-
низолоном (другие глюкокортикоиды назнача-
ежедневный прием препарата в дозе 20—40 мг в
сутки в течение 3-—4 мес. с постепенным умень-
уменьшением дозы до 15—10 мг в сутки, к-рую сохра-
сохраняют еще в течение 3—4 мес.; в дальнейшем
показана поддерживающая доза 5—-10 мг в
сутки в течение 4—6 мес. В общей сложности
лечение продолжается б—8 мес. и более в зави-
состоит в прерывистом применении преднизо-
лона — по 20—40 мг в сутки через каждые 1 или
2 дня с последующим постепенным снижением
Рис. 5. Микролреларвт бронхоаль-
веолярного смыва больного сар-
коидоэом легких в активной фазе:
в составе «леток преобладают лим-
лимфоциты (указаны стрелками).
суточной дозы. По такой схеме преднизолон
назначается больным с предполагаемым неже-
нежелательным проявлением действия глюкокорти-
коидов, напр, ожидаемым ухудшением течения
сопутствующих заболеваний (сахарного диабе-
диабета, гипертонической болезни и др.). При нали-
наличии противопоказаний к глюкокортикоидам
применяют нестероидные препараты, подавля-
подавляющие воспалительную реакцию, — индомета-
цин, бутадион, метотрексат, азатиоприн: хинга-
мин (делагил), а также витамин Е, к-рый наз-
назначают в капсулах или масляном растворе по
300 мг в сутки A00 мг 3 раза в день) в течение
2—3 мес. При этом начинают лечение с ин-
дометацина (или реопирина) либо азатио-
прина, а спустя V3—2 мес. присоединяют дела-
делагил , витамин Е, а также тиосульфат натрия.
Нередко используют комбинированное лече-
лечение нестероидными и стероидными препара-
препаратами: в течение первых 4—6 мес. больной
принимает по одной из схем преднизолон, а в
последующем — нестероидные противовос-
противовоспалительные средства, к-рые иногда целесо-
целесообразно сочетать с инъекциями триамциноло-
на ацетонида (кеналога) 1 раз в 10—14 дней
вых изменений в легких или продолжающем-
продолжающемся увеличении внутригрудных лимфатиче-
лимфатических узлов). В период лечения глюкокортико-
идами рекомендуется леч. питание: ограниче-
ограничение поваренной соли, острых блюд, диета,
богатая белком, калием, витаминами.
Лечение глюкокортикоидами больных сар-
саркоидозом может потребовать одновременного
назначения противотуберкулезных средств.
Показаниями к их применению являются поло-
положительная туберкулиновая проба, обнаружение
в мокроте и других материалах микобактеряй
туберкулеза (в т. ч. их измененных форм), а
также наличие клинико-рентгенологических
признаков присоединившегося туберкулеза.
В процессе лечения глюкокортикоидами у
ряда больных, чаще всего через 2—3 мес., появ-
появляются признаки медикаментозного гиперкор-
тицизма: лунообразное лицо, acne vulgaris, уве-
увеличение массы тела; при многомесячном лече-
лечении иногда развиваются ожирение, артериаль-
артериальная гипертенэия, остеопороз. Эти осложнения
менее выражены при прерывистом применении
преднизолона. По нек-рым данным, примерно у
10% больных течение болезни становится «гор-
монозависимым», больные вынуждены посто-
постоянно принимать небольшие поддерживающие
дозы преднизолона или его аналогов.
При саркоидозе глаза глюкокортикоидные
гормоны применяют местно в виде инсталляций
в конъюнктивальный мешок, инъекций под
конъюнктиву, в парабульбарное и ретробуль-
барное пространство. Используют также тради-
традиционные методы лечения иридоциклита, глау-
глаукомы.
Прогноз при саркоидозе, как правило, бла-
благоприятный. При раннем выявлении заболева-
заболевания (до развития фиброзных изменений) у боль-
сыванием диссеминатов и увеличенных внутри-
грудных лимфатических узлов. Обострения и
рецидивы наблюдаются не более чем у 40%
больных. Исход в необратимый фиброз у боль-
больных с легочным С. отмечается в основном при
поздней диагностике и неадекватном лечении
заболевания (примерно у 10—15% больных). В
таких случаях прогноз ухудшают развитие
дыхательной недостаточности, формирование и
декомпенсация легочного сердца, к-рые могут
стать причиной летального исхода.
Профилактика. Как первичная профилак-
профилактика саркоидоза, так и вторичная профилак-
профилактика его обострений и рецидивов не разрабо-
разработаны в связи с неясной этиологией болезни.
САРКОИДОЗ
329

Меры по предупреждению прогрессирования
заболевания и развития осложнений состоят в
нии, к-рое зависит от фоков диагностики забо-
заболевания. Поэтому важнейшей для профилак-
профилактики неблагоприятных исходов болезни явля-
является организация ее ранней диагностики, в т. ч.
на основе проведения регулярных массовых
флюорографических обследований населения.
Библиогр.; Рабухин А. Е., Доброхотова
М. Н., и То нитрова Н. С. Саркоидоз, М., 1975,
библиогр.;Розевштрау» Л. С, Рыбакова
Н. И., и В нннер М. Г. Рентгенодиагностика забо-
заболеваний органов дьцания, с. 512, М., 1987; Сархомдоэ,
под ред. А. Г. Хоменко и О. Швайгерз, М.,
1982.
А. Г. Хоменко; 3. С. Попова (офт.),
Л. С. Роэенштраух (рент.).
CAPKUMA (sarcoma; греч. sarx, sarkos
мясо + 5та) — злокачественная опухоль неэпи-
неэпителиального происхождения. Развивается из
клеток — производных мезодермы, в частности
мезенхимы (первичной соединительной ткани),
из к-рой в процессе гисто- и морфогенеза обра-
образуются