--»» "*'.£
МАЛАЯ
А1ЕЛИЦИНСК4Я
ЭНЦИКЛОПЕДИЯ
8
Главный редактор --,
академик РАМН
В. И. ПОКРОВСКИЙ
ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ — ТОКСИКОМАНИИ
ТОМ
5
МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1996

61 @3)
М18
Издание выпушено в свет при содействии Комитета РФ по печати
РЕДАКЦИОННАЯ
КОЛЛЕГИЯ
Главный редактор — академик РАМН
В. И. ПОКРОВСКИЙ
,,
[БАДАЛЯН Л.О.1. ГбЛОХИН Н.Н~], БОРОДИН Ю.И., БОРОДУЛИН В.И., БОЧКОВ Н.П.,
ВОРОБЬЕВ АИ.. ДЕНИСОВ И.Н., ЕМЕЛЬЯНОВ СВ., ИЗМЕРОВ Н.Ф.. ИЛЬИН Л.А.,
КАЛНБЕРЗ В.К.. |КАНЕП В.1П, КОНДРУСЕВ АИ., КОМАРОВ Ф.И., КРАСНОВ М.М.,
КРЫЖАНОВСКИЙ Г.Н.. КУНДИЕВ ГО.И., I ЛИДОВ ИТТП (заместитель главного редактора),
ЛИСИЦИН Ю.П., МАЛИНОВСКИЙ Н.Н., НАПАЛКОВ Н.П., НАСОНОВА В.А., ПАЛЕЕВ Н.Р.,
ПЕТРОВ Р.В., ПЕТРОВСКИЙ Б,В.,|РОМОДАНОВ аТгГ] , САРКИСОВ Д.С. (заместитель глав-
главного редактора), СКРИПКИН Ю.К., СТОЧИК A.M. (заместитель главного редактора), СУДА-
СУДАКОВ КВ., ТАБОЛИН В.А.. ФЕДОРОВ В.Д.. ФРОЛОВ И.Т., ХАРКЕВИЧ Д.А., ЧАЗОВ Е.И..
ЧУЧАЛИН А.Г., ЩЕПИН О.П., ПОЛЯКОВ АН. (ученый секретарь).
В подготовке издания принимали участие художники: Виноградова Л.Н., Гуревич A.M.. Дми-
Дмитриева Н.Г., Москалева И.О., Панин АС, Храмов В.Д., Юрышева Е.И.
айды Бут
а МБ.
а А.Ц., Таланкиной И.Е.. Зе
ЛР J* 010215 от 11.03.92. Сдано в набор 04.07.91. Подписано к печат
84x108Vi6. Бумага офсетная № 1. Гарнитура «Тайме». Печать офсетная. Усл
кр. отт. 248,64. Уч.-иэд. л. 126,45. Тираж 10 000" экз. Заказ 2420. «С» 037.
04.03.96. Форма
печ. л. 62,16. Усл
АООТ «Тверской полиграфичесхий комбинат» 170024, г. Тверь, проспект Ленина, 5.
«Медицинская эн
Москва, 101000,
петроверНгсКНй11
Малая медицинская энциклопедия: в б-ти т. РАМН. Гл. ред.
М 18 В.И. Покровский,- М, «Медицина», 1996 г.,- Т. 5. Почечнока-
Почечнокаменная болезнь — Токсикомании. 1996, 592 с, ил.
ISBN 5-225-02817-9 (Т. 5)
ISBN 5-225-02817-9
Издательство «Медицина», 1996

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ
«МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ»
Генеральный директор — чл.-корр. РАМН Сточик A.M.
Зам. генерального директора по редакционной работе — проф. Жмурхнн В.П.
Зам. генерального директора по административно-хозяйственной работе —
Лисовский И.А.
Научная редакция
Заведующий — Ланцман М. Н., зам. заведующего — Лабезов Г. И.;
научно-редакционная группа: редакторы — Бычкова Л.А., Вострикова С.А.,
Егорова Т.И., Иоффе И.М., Москалева Т.И., Мушинский И.П.; отдел зака-
заказов и группа обеспечения редакционного процесса: заведующий — Матвей-
чук А.Ф.; группа словника, указателей, терминологии и транскрипции: руко-
руководитель — Енякина М.И.; группа фактографии: руководитель — Гамбурце-
ва Т.Д.; группа художественного редактирования: руководитель — Юрыше-
ва Е.Ю.
Общая редакция
Заведующий Барбаш И.И.; отдел компьютерного набора и корректуры: заве-
заведующий — Артюхина М.И.
Отдел научных исследований
Энциклопедическая лаборатория: руководитель — д.ф.-м.н. Нижний СВ.
Терминологическая лаборатория: руководитель — д.филол.н. Гринев СВ.
Лаборатория историко-медицинских исследований: руководитель — к.м.н.
Затравкин С.Н.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АД —артериальное давление
АДф —аденознндифосфорная кислота,
аденозянднфосфат
АКТГ —адренокортикотропный гормон
АМН СССР — Академия медицинских
наук СССР
АМФ —аденозинмонофосфорная кнсло-
АН СССР — Академия наук СССР
ат. масса — атомная масса
аденоэинтрнфосфат
БМП —батальонный медицинский пункт
ВО —биологическое оружие
БМЭ — Большая медицинская энцикло-
БС —бактериальные средства
б-ца — больница
БЦЖ — бацилла Кальметта—Герена
нет. ■—- ветеринарный
вет.-сан. — ве терн нар но-санитарный
ВВК — военно-врачебная комиссия
ВВС —В пенно-Воздушные Силы
ВКК — врачеб но-консультационная
ВМА — Военномедицинская академии
ВМФ — Военно-Морской Флот
ВОЗ — Всемирная организация здраво-
здравоохранения
воен.-лгч. — вое нно-лечебный
ВТЭК — врачебно-трудова»
г. — город, гоп
ГО —Гражданская оборона
Примечание. Прил;
ГОСТ — Государственный общесою1
греч. — греческий
ГФ — Государственная фармакопея
диам. —диаметр
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кис
ДОФА — диоксифеннлаланин
ЕД — едини
а действия
ИЕ — ннтернацнока
ниф. —инфекционнь
ИШТГ — инфекцио!
КЗоТ — Кодекс зак<
к-рый — который
леч. —-лечебный
леч.-проф. —- ле ч ебно-профила кти чесю
лимф. —лимфатический
ЛФК — лечебная физическая культура
М — молярность
ME — международная единица
мед. — медицинский
мед.-сан. —- медико-санитарный
МЗ — Министерство здравоохранения
мол. —молекулярный
МРП — медицинский распределит
пункт
j^£c медико-санитарный батал
МС ГО — Медицинская служба Г]
с кой оборонь)
н. — нормальный раствор
напр. — например
нед. — неделя
н. э. — нашей эры (напр., 73 г,
о. —остров
обл. — область, областной
ОВ — отравляющие вещества
О-ва — острова
оз. — озеро
батальон
ПДК —предельно допустимая
р. —река
рис. —рисунок
РИГА — реакция непрямой гемагглюти-
нацнн
РНК — рибонуклеиновая кислота
1Й РПГА — реакция прямой гемагглютина-
р-р — раствор
сан. -санитарный
сан-гиг. —санитарно-гигиенический
сан.-кур. —санаторно-курортный
сан.-просвет. — санитарно-просветителе
СНК — Совет Народных Комиссаров
СОКК и КП — Союз обществ Красного
Креста и Красного Полумесяца
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
сп. А(Б) — список А(Е)
суд.-мед. — судебно-медицинский
с.-х. —сельскохозяйственный
СЭС — сан1ггзрно-эпидемн(шогиче(
ун-т —университет
ур. м. — уровень моря
УФ — ультрафиолетовый
ФАЛ — фельдшерско-акушерский пункз
физ.- хим. — физико-химический
ФК.Г — фонокардиограмма
ф-т — факультет
хим. —химический
хим.-фарм. — химикс"-фармацевтнческн(
ХШТГ — хирургический полевой подвнж
сев.-вост. — северо-восточный
сев.-зал. —северо-за падны й
сем. —семейство
крон. —хронический
ц. н. с. — центральная нервная си<
ЭГ — эвакуационный госпиталь
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭП — эвакоприемник
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
западный
ft (на
см. — смотри юж. — южный
биологический, патологический, физиологический), могут быть сокращены
авт. — автор
б. г. — без года
б. м. —безместа
библиогр. -—- библиография
бюлл. — бюллетень
в. — выпуск
дисс. — диссертация
СОКРАЩЕНИЯ В БИБЛИОГРАФИЧЕСКИХ СПРАВКАХ
Докл. — Доклады
Зап. —Записки
Изв. — Известия
изд. —■ издание
Л. —Ленинград
Л.—М. —Ленинград—Москв
М. —Москва
Н. Новгород — Нижний Новгород
Пг. —Петроград
под ред. — под редакцией
Ростов н/Д — Ростов-на-Дону
сб. — сборних
Соч. — Сочинения.
Спб. —Санкт-Петербург
тетр. —тетрадь
ат — атмосфера техннчес
атм —атмосфера нормал
Бк —беккерель
Вт —ватт
г —грамм
Гр-грЯ
Гц ■—герц
дБ —децибел
Дж —джоуль
дптр —диоптрия
Зв —зиверт
ОБОЗНАЧЕНИЯ ЕДИНИЦ ФИЗИЧЕСКИХ ВЕЛИЧИН
кал —калория
кг —килограмм
кд — кандела
Кл — купон
м —метр
мг — миллиграмм
мкг — микрофамм
мкмоль —мнкромоль
н -
нм
П
Па
р -
рт. ст. — милли
— миллисекунда
— ньютон
— нанометр
— пуаз
— паскаль
-рентген
- секунда
. — сантиметр bi
Ф —фарад
ч —час
эВ — электрон-вольт
° —градус Цельсия
% —процент
об. % —- объемный процент
рН — водородный показател
i" — температура
■"и™ — температура испарена
1°шл — температура кипения
t°1ln — температура плавлегш
«-то... (ИГ»)
Г-т..!»)
Г-Ш..1Ю)
» — дет... (И"')
СОКРАЩЕННЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ ПРИСТАВОК ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ НАИМЕНОВАНИЙ КРАТНЫХ И
ДОЛЬНЫХ ЕДИНИЦ ВЕЛИЧИН
да —дека... A0)
«...(Iff)
ли.. A0-3)
к —микро...A0-*)
- »аио... A0->)
— пико... (Ю-11)
с-cm... (ПН)
Т-тера... (№■)
ф — феыто... A0!)

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ —см. Моче-
Мочекаменная болезнь.
ПОЧКИ. Содержание:
Анатомо-фнзиологический очерк 5
Методы исследования и семиотика б
Патология Я
Пороки развития М
Повреждения 11
Заболевания 12
Опухоли . 15
Операции 17
Почки (renes) — парный экскреторный и
инкреторный орган, выполняющий посред-
посредством функции мочеобразования регуляцию
химического гомеостаза организма.
Анатомо-фиэиологический очерк
Почки расположены в забрюшинном про-
пространстве на уровне XI грудного — Ш пояс-
поясничного позвонков. Правая почка более
подвижна и располагается несколько ниже
левой. П. имеют бобовидную форму. Масса
каждой почки в норме составляет 120—200 г,
длина —10—12 см, ширина — 5—6 см, толщина
— 3—4 см. Каждая почка состоит из наружного
(коркового) и внутреннего (мозгового) слоев1,
мозговое вещество представлено пирамидами,
основания к-рых обращены в сторону коры, а
верхушки открываются в почечную лоханку
(рис. 1). Кровоснабжение П. обеспечивают
почечные артерии, отходящие от брюшной
аорты и разделяющиеся в воротах каждой
почки на две главные артерии — переднюю и
заднюю. Отток крови от каждой почки проис-
происходит по почечной вене, впадающей в нижнюю
полую вену.
шрую
П.
нервного сплетения, образованного ветвями
чревного сплетения, блуждающего нерва, коне-
клетками.
Основной структурно-функциональной еди-
единицей почки является нефрон, состоящий из
нескольких отделов (рис. 2), выполняющих раз-
различные функции. Нефрон включает почечный
клубочек капиллярных петель, расположенных
между приносящей и выносящей артериолами,
заключенных в капсулу Шумлянского—Боуме-
Шумлянского—Боумена; проксимальный каналец; петлю Генле; дис-
тальный каналец, впадающий в собирательную
трубочку. Последняя завершает систему
канальцев и морфологически уже не относится
к нефрону. Между приносящей и выносящей
артериолами клубочка расположен юкстагло-
мерулярный комплекс, в т. ч. клетки, секрети-
рующие ренин — фермент подкласса проте-
иназ, катализирующий превращение ангиотен-
зиногена в актиотензин. В каждой почке содер-
содержится 1—1,2 млн. нефронов, из к-рых прибли-
приблизительно 85% являются кортикальными, а 15%
расположены на границе с мозговым веще-
веществом почки. Последние, юкстамедуллярные
нефроны, принимают непосредственное уча-
участие в процессах осмотического концентриро-
Важнейшая физиологическая роль П. —
гомеостатическая: почки участвуют в поддер-
поддержании постоянства концентрации осмотически
активных веществ в плазме и межклеточной
жидкости (осморегуляция), их объема (волю-
морегуляция), электролитного и кислотно-
основного баланса, экскретируют продукты
азотистого обмена, принимают участие в про-
процессах метаболизма белков, углеводов, липи-
дов, в превращении и выделении из организма
токсических веществ, в регуляции системной
функций П. обеспечиваются процессами обра-
образования мочи: клубочковой фильтрацией (уль-
(ультрафильтрацией), реабсорбцией части ультра-
ультрафильтрата (пассивной и активной), секрецией в
канальцах различных веществ и синтезом
новых соединений. П. осуществляют также
инкреторную функцию, синтезируя ряд биоло-
биологически активнь£х субстанций (эритропоэтин,
ренин, активный витамин D3, простагландины и
пр.).
Процесс образования мочи начинается с клу-
клубочковой фильтрации, величина к-рой зависит
от ряда гемодинамических факторов, прежде
всего от объема почечного кровотока, к-рый
регулируется главным образом вазоактивны-
ми субстанциями (адреналин, ангиотешин,
простагландины, брадикинин и др.). симпати-
симпатическими нервами, гормонами. Почки содер-
содержат большое количество кровеносных сосудов,
общее сопротивление к-рых невелико, поэто-
поэтому в почки ежеминутно поступает ок. 25% сер-
сердечного выброса.
Тотальный почечный кровоток у взрослого
человека составляет примерно 1200 мл в 1 мин в
пересчете на стандартную поверхность тела
A,73 м2). Из этого объема крови 91—93% про-
(эффективный почечный кровоток). В наруж-
наружное мозговое вещество поступает около 6—8%,
а во внутреннее — менее 1% объема крови.
Основное сопротивление кровотоку оказывают
сопротивления определяется тонусом принося-
приносящих и выносящих артериол. Изменение давле-
давления в почечной артерии сопровождается реак-
реактивным изменением тонуса приносящей арте-
риолы клубочка, за счет чего поддерживаются
постоянный почечный кровоток и капиллярное
давление в клубочке (саморегуляция).
Процесс образования мочи начинается с уль-
ультрафильтрации через клубочковый фильтр в
просвет капсулы клубочка плазменной воды и
растворенных в ней различных веществ с малой
молекулярной массой (электролитов, органи-
органических соединений). Скорость клубочковой
фильтрации в обеих почках составляет в сред-
нем 120 мл в 1 мин — примерно 100 л в сутки на
1 м2 поверхности тела. Фильтрация в клубочках
обеспечивается фильтрационным давлением —
разностью между гидростатическим давлением
в капиллярах гломерул D5-52 мм рт. ст.), с
плазмы крови A8-26 мм рт. ст.) и гидростати-
гидростатическим давлением в полости капсулы Шумлян-
Шумлянского—Боумена(8—15 ммрт.ст.) — с другой. В
норме фильтрационное давление колеблется в
пределах 10—20 мм рт. ст. Клубочковая филь-
фильтрация снижается при уменьшении системного
АД (она прекращается при значениях АД ниже
50 мм рт. ст.), при повышении давления в
канальцах и, соответственно, в капсуле клу-
клубочка (вследствие затруднения оттока мочи,
при повышении давления в интерстиции почки).
Регуляция скорости клубочковой фильтрации в
каждом нефроне осуществляется объемом про-
протекающей крови и скоростью реабсорбции
натрия в данном нефроне. Этот процесс проте-
протекает при участии юкстагломерулярного ком-
комплекса, реагирующего на растяжение принося-
приносящей артериол ы притекающей кровью и на
квоту реабсорбции натрия в канальце. Секре-
Секреция ренина, возрастающая при уменьшении рас-
растяжения артериолы, активирует превращение
ангиотензиногена в антиотензин, что приводит
к повышению АД, увеличению почечного кро-
кровотока и клубочковой фильтрации, стимули-
стимулирует рефлекс жажды.
Состав ультрафильтрата (первичной мочи)
канальцев, где при участии ферментов, содер-
содержащихся в клетках тубулярного эпителия,
происходит транспорт веществ через стенку
канальцев благодаря процессам реабсорбции
(вещество переходит из просвета канальца в
интерстиции) и секреции (транспорт вещества
идет в противоположном направлении). Транс-
Транспорт веществ через стенку канальца осущест-
осуществляется с затратой энергии. Различают актив-
активный транспорт — перемещение молекул против
электрохимического или концентрационного
градиента и пассивный транспорт (диффузию)
— перемещение молекул вещества по электро-
электрохимическому градиенту, создаваемому путем
активного транспорта других веществ.
В проксимальном отделе нефрона реабсор-
бируется почти полностью профильтровав-
профильтровавшийся белок, аминокислоты, гяюкгаа и боль-
большая часть солей. В канальцах и собирательных
трубках происходят последующие процессы
всасывания и секреции веществ, определяющие
окончательный состав выделяемой мочи.
Экскреция белка с мочой в норме не превы-
превышает 50 мг в сутки. Увеличение фильтрации
белка при поражении клубочков или недоста-
недостаточная его реабсорбция в проксимальных
канальцах могут быть причиной протеинурии.
Поступающие с фильтратом аминокислоты
почти полностью подвергаются реабсорбции в
проксимальном отделе нефрона. В почках
происходят также трансаминирование и деэами-
нированне аминокислот и расщепление не к-рых
пептидов (ангиотензин II, брадикинин, инсулин
и др.) до аминокислот с последующим их всасы-
всасыванием в кровь. Увеличение экскреции амино-
аминокислот с мочой (аминоацидурия) наблюдается
при ускоренной их фильтрации или дефиците
ферментов, участвующих в метаболизме и
реабсорбции отдельных аминокислот.
Суточная экскреция глюкозы в норме не
превышает 130 мг. Реабсорбция глюкозы свя-
связана с работой натриевого насоса, удаляющего
натрий из клетки через плазматическую мем-
реабсорбции глюкозы позволяет судить о функ-
функциональном состоянии проксимального сег-
тивно работающих нефронов. Экскреция глю-
количество профильтровавшейся глюкозы пре-
превышает реабсорбционную возможность каналь-
канальцев. Чаще всего наблюдается при гиперглике-
гипергликемии. В норме максимальный транспорт глю-
глюкозы у мужчин составляет 375±79,7 мг в 1 мнн,
у женщин — 303±55,3 мг в 1 мин на 1,73 мг
поверхности тела. У больных сахарным диабе-
диабетом глюкозурия может уменьшаться, несмотря
на стабильно высокий уровень гипергликемии.
Это обусловлено прогрессирующим гломеру-
лосклерозом, снижением скорости КФ и.
почки
5

Рис. 1. Сям» строения почки (сагиттальный рва-
р*»); 1 — мочеточник: 2 — почечная вена: 3 — почеч-
почечная артерия; 4 — мозговое вещество; 5 — корковое
вещество, в — лиж
большие почечные
iroBoe вещество; б — корковое
а; 7 — почечные пирамиды; В —
Рис. 2. Схема строения тфрона (клубочек и часть
проксимального канальца — на разрезе): 1 — прино-
приносящая клубочковая артериола; 2 — выносящая клубоч-
ковая артериола; 3 — клубочковая капиллярная сеть;
4 — внутренняя и наружная части капсулы почечного
клубочка (Шумлянского—Боумена);6—просвет капсу-
капсулы; б — проксимальный каналец; 7 — нисходящая
часть петли Генле; В — восходящая часть петли Генле;
• — дистальный каналец; 10 — собирательная трубка.
соответственно, уменьшением нагрузки каналь-
канальцев глюкозой.
Осморегулирующая функция П. связана с
процессами ре абсорбции ионов натрия и хлора.
Активная реабсорбция ионов хлора происходит
в толстом восходящем отделе петли нефрона,
где функционирует хлорный насос. Ионы
Натрия реабсорбаруются здесь пассивно. Этот
почки
участок канальца непроницаем для воды. Фуро-
семид и этакриновая кислота оказывают свое
действие только при попадании в просвет
канальца, где они блокируют реабсорбцию
хлора и тем самым пассивную реэбсорбцию
натрия, повышая натрийурез. В извитой части
дистального канальца функционирует натри-
натриевый насос, реабсорбция хлора происходит пас-
пассивно. Отдел дистального нефрона, предше-
предшествующий собирательной трубочке, обладает
свойством изменять свою проницаемость для
воды под влиянием антидиуретического гормо-
гормона. Функция натриевого насоса регулируется
альдостероном. В этом сегменте нефрона
реализуется действие спиронолактона, триам-
терена и амилорида. Спиронолактон снижает
реабсорбцию натрия. Амилорид и триамтерен
блокируют вход натрия в клетки данного
участка канальцев, и нереабсорбируемый
натрий выделяется с мочой.
Экскреция калия составляет примерно 10%
от количества фильтрующегося калия. Про-
Профильтровавшийся в клубочках калий почти
полностью реабсорбируется и затем секретиру-
ется в извитой части дистального канальца и
собирательных трубках в обмен на натрий.
Альдостерон и сердечные гликозиды снижают
реабсорбцию калия. Секреция калия стимули-
стимулируется альдостероном (повышает проницае-
проницаемость мембран клеток канальца для ионов
калия, облегчая пассивный выход их из клет-
достерона. Кроме этого, выделение калия с
мочой зависит от кислотно-щелочного состо-
состояния, при этом алкалоз способствует усилению
калийуреза, ацидоз его снижает.
Осмотическое концентрирование и разведе-
разведение мочи осуществляются путем функциониро-
функционирования петли нефрона и собирательных трубо-
трубочек как «противоточного умножителя»: проти-
противонаправленное движение первичной мочи в
петле нефрона и в собирательных трубках, по-
разному проницаемых для воды и натрия, обу-
центрации осмотически активных веществ в
моче и интерстиции почек посредством пассив-
пассивного движения воды по осмотическому градиен-
градиенту. Последний создается благодаря активному
транспорту хлорида натрия в ннтерстиций из
толстого отдела восходящего колена петли
нефрона, непроницаемого для воды, и обеспе-
обеспечивает движение воды из просвета нисходящего
колена петли нефрона, стенка к-рого для воды
проницаема.
Регуляция почками кислотно-щелочного
равновесия осуществляется гл. обр. путем реаб-
сорбции бикарбоната натрия и секреции ионов
водорода в виде различных кислых соединений
(хлорида аммония, одно за мешенного фосфата
и др.). В норме суточная экскреция ионов Н+ с
мочой составляет 50—70 ммоль.
Инкреторная и метаболическая функции П.
играют важную роль в гуморальной регуляции
ряда физиол. процессов в организме. Кроме
секреции ренина П. участвуют в промежуточ-
промежуточном обмене ряда гормонов, в частности в ката-
катаболизме инсулина, антидиуретического гормо-
гормона, АКТГ, ангиотензина, гастркна, в превраще-
превращении витамина D в его наиболее активную
форму — 1,25-дигидроксихолекальциферол (ви-
(витамин Dgjj а также в синтезе и секреции ряда
биологически активных, веществ, в т. ч. проста-
гландинов Е3 и F2, а также нек-рых кининов,
увеличивающих кровоток и стимулирующих
натрийурез. В почках синтезируются вещества,
регулирующие эритропоэз. Среди этих веществ
выделяют эритрогенин, активирующий пече-
печеночный эритропоэтиноген, в результате чего в
крови появляется эритропоэтнн; возможна
также секреция почками проэритропоэтина.
Почки принимают участие в процессах сверты-
свертывания Крови. В них вырабатывается урокинаэа,
происходит метаболизм гепарина и продуктов
деградации фибрина. Метаболическая функция
П. определяется также их участием в синтезе
глюкозы (почечный глюконеогенез), окисле-
окислении свободных жирных кислот, синтезе фосфо-
липидов.
Возрастные особенности физиологии почек
характеризуются относительно медленным ста-
становлением гомеостатячесхой функции П. у
детей и постепенным ее снижением у лиц пожи-
пожилого возраста.
У новорожденных фильтрующая поверх-
поверхность клубочковых мембран, их проницае-
проницаемость, а также фильтрационное давление в клу-
клубочках меньше, поэтому и скорость клубочко-
вой фильтрации в расчете на 1 м1 поверхности
тела существенно меньше, чем у взрослых. В
возрасте 6 месяцев отношение клубочковой
фильтрации к поверхности тела способно
достигать значений, близких к таковым у взро-
лишь на третьем году жизни ребенка. Каналь-
цевая реабсорбция и секреция у новорожденных
словлено сниженной чувствительностью эпите-
эпителия канальцев к действию регулирующих гор-
гормонов. Для выведения из организма осмоти-
осмотически активных веществ ребенку необходимо
больше воды, чем взрослому человеку. К
подростковому периоду чувствительность П. к
действию антидиуретического гормона, альдо-
стерона, вазопрессина и других гормонов стано-
становится почти такой же, как у взрослых, и диапа-
диапазон приспособительных реакций П. на осмоти-
осмотическую и другие нагрузки существенно расши-
расширяется.
Инволютивные изменения почек начина-
начинаются на четвертом десятилетии жизни. К 70
годам популяция нефронов сокращается
нередко более чем наполовину, чему в ряде слу-
случаев способствуют склеротические изменения
артериол и интерстиция почек, особенно в
области почечных сосочков. Структурные
изменения П. сопровождаются нарушением
почечных функций; уменьшается скорость клу-
клубочковой фильтрации, снижается концентра-
концентрационная способность, ограничивается способ-
способность поддержания водно-электролитного и
кислотно-щелочного баланса, что особенно
проявляется при операционных вмешатель-
вмешательствах, инфекциях, дегидратации. В старческом
возрасте изменяется структура заболеваний П.;
реже встречаются острый и подострый нефрит,
поражения почек при системных заболеваниях,
но чаще отмечаются хрон. пиелонефрит, диабе-
диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек,
паранеопластические нефропатии.
Методы исследования и семиотика
Для диагностики заболеваний почек исполь-
используют как основные методы обследования боль-
больного — анамнез, осмотр больного, пальпацию и
аускультацию почек (см. Обследование больно-
больного), так и многообразные специальные методы
исследования морфологии и функции почек,
среди к-рых к обязательным относятся лабора-
лабораторные анализы мочи. Из основных методов
специальных навыков требуют аускультация
почечных артерий (см. Сосудистые шумы) и
пальпация почек.
Пальпацвя почек производится бимануаль-
бимануальным методом (рис. 3). Положение больного —
лежа со слегка приподнятой головой. Находясь
справа от больного, врач располагает ладонь
левой руки на пояснице больного (кончики
пальцев руки должны касаться m. erector spi-
пае), ладонь правой руки — на передней брюш-
брюшной стенке (кончики пальцев должны быть
направлены к краю реберной дуги). Больному
предлагают расслабить мышцы живота и сде-
сделать глубокий вдох. Во время вдоха правую
руку следует постепенно погружать в глубь
область поясницы. Во время вдоха происходит
некоторое смещение почки вниз, в результате
чего ее удается пальпировать и оценить ее фор-
форму, величину, характер поверхности, болезнен-
болезненность, плотность, смещаемость. Если состояние
больного позволяет, желательно произвести
пальпацию почек в положении больного стоя.

При этом пациент должен стоять лицом или
вполоборота к врачу, сидящему на стуле.
Мышцы брюшного пресса должны быть рас-
расслаблены, а туловище слегка наклонено
вперед. В норме почка имеет плотную (но не
твердую) консистенцию, гладкую поверхность.
Исследования мочи начинают с ее общего
анализа, характеризующего основные физ.-
хим. свойства и микроскопический состав
осадка мочи. Для исследования желательно
собрать утреннюю концентрированную мочу,
ее среднюю порцию. Микроскопию мочевого
осадка следует производить не позднее 2 ч
после сбора мочи, а при низкой относительной
плотности мочи (менее 1010) — непосред-
непосредственно после ее сбора.
Све же вы пущенная моча в норме прозрачна,
имеет соломенно-желтый цвет. При полиурии и
хронической почечной недостаточности окрас-
катабояизме белков (лихорадка, гипертиреоз,
инфекция, опухоли) она более насыщенна.
Помутнение мочи может быть следствием
высокого содержания солей, лейкоцитов, бак-
бактерий. Реакция мочи обычно кислая. Щелочная
реакция мочи наблюдается при безмясном
пищевом рационе, богатом фруктами, овоща-
овощами; стойкое повышение рН мочи может быть
признаком почечного канальцевого ацидоза,
бактериальной инфекции, способной разлагать
мочевину до аммония. В кислой моче легко
образуются кристаллы из уратных и оксалат-
ных солей, в щелочной — из фосфатных солей.
Протеинурия у здоровых лиц качествен-
качественными пробами обычно не определяется, а за
сутки она не превышает 50 мг. Качественные
реакции на белок (пробы с сульфосалициловой
и азотной кислотами) становятся -положитель-
-положительными при содержании в моче белка от 0,033 г/л
и более. Для диагностики w оценки тяжести
поражения П. более информативно определе-
определение суточной протеинурии, чем содержания
белка в разовых анализах мочи. Качественный
состав белков мочи анализируется по их моле-
молекулярной массе, иммунохимическнм свойствам.
С этой целью используются электрофорез в
крахмальном или полиакриламидном геле,
гель-хроматография, иммуноэлектрофорез.
Наиболее точен метод гель-фильтрации на
сефадексе.
Микроскопия мочевого осадка позволяет
обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилинд-
цилиндры, клетки эпителия. У здоровых людей в поле
зрения микроскопа при 40-кратном увеличении
встречаются 1—2 эритроцита и лишь в отдель-
отдельных анализах число лейкоцитов обычно не пре-
превышает 5 в поле зрения; иногда выявляются
единичные гиалиновые цилиндры (напр., после
физической нагрузки), зернистые и восковид-
ные цилиндры в норме никогда не обнаружива-
обнаруживаются.
Общий анализ мочи дает ориентировочное
представление о степени лейкоцитурии, эритро-
цитурни. Более точная их оценка достигается
при определении числа клеток в стандартном
объеме (в 1 мл мочи по Нечипоренко) или за
конкретное время (за сутки — метод Каков-
Каковского—Аддиса, за минуту— метод Амбюрже).
Метод Нечипоренко широко применяется в
клин, практике в связи с простотой исследова-
исследования (анализируется средняя порция свежены пу-
пущенной мочи). Однако в пробе Нечипоренко не
учитываются суточные колебания ленкоциту-
рии, к-рые могут быть весьма значительными.
Бактериоскопическое исследование осадка
мочи является ориентировочным тестом для
выявления грибков и диагностики туберкулеза
мочевой системы (микроскопия мазков из
осадка мочи с окраской по Цилю—Нильсену).
Более надежны для диагностики туберкулеза
почек бактериол. исследования мочи по методу
Прейса—Школьниковой и особенно биол.
метод — подкожная инъекция мочи больного
морской свинке с целью ее заражения. Нанбо-
чественной оценкой степени бактериурии (ме-
(метод Гоулда). О диагностическом значении бак-
бактериурии говорят при обнаружении в 1 мл мочи
более 105 возбудителей.
Исследование фувкцноналыгаго состояния
почек основано гл. обр. на клиренс-тестах (см.
Клиренс) и состоит в определении скорости
клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного
креатинина), клиренса мочевины, эффектив-
аминокислот, глюкозы, фосфатов, натрия, спо-
способности к осмотическому разведению и кон-
концентрированию мочи, скорости экскреции
аммония, титруемых кислот, водородных
ионов, способности к ацидификации мочи.
Минимальный комплекс исследований вклю-
включает определение скорости клубочковой филь-
фильтрации, оценку концентрационной функции П.
по относительной плотности мочи в одиночном
анализе, в пробе Зимницкого или пробе с сухо-
сухоядением, а также исследование способности П.
к ацидификацни мочи.
Для определения скорости клубочковой
фильтрации по клиренсу эндогенного креати-
креатинина необходимо собирать мочу в течение 24 ч с
точностью до 1 мин. Клиренс эндогенного кре-
креатинина (С) определяют по формуле:
где U и Р — концентрация креатинина соответ-
соответственно в моче и плазме крови, V — величина
минутного диуреза. Реже скорость клубочковой
фильтрации исследуют с помощью клиренсов
радиоактивных изотопов, используя для этой
цели этиле ндиаминтетра ацетат, иоталамат
натрия, меченный радиоактивным хромом.
Величина клубочковой фильтрации в физиол.
условиях колеблется в зависимости от возраста,
психической и физической нагрузки, характера
питания, количества употребляемой воды в раз-
разное время суток и др. Наименьшие ее значения
отмечаются ранним утром и ночью, наиболь-
наибольшие — днем. Начиная с 40-летнего возраста
величина клубочковой фильтрации снижается
примерно на 1% в год.
Концентрационную функцию почек можно
ориентировочно оценить по показателю отно-
относительной плотности утренней мочи, составля-
составляющему в норме не менее 1018. Учитывают, что
у больных с выраженной глюкозурией этот
показатель повышается примерно на 4 на
каждый 1% сахара в моче, а у больных с проте-
ннурией — на 1 на каждые 3 г/л белка. После
применения рентгеноконтрастных веществ
относительную плотность мочи следует опреде-
определять спустя 1—2 дня. Более достоверные дан-
данные дает измерение колебаний относительной
плотности мочи в течение суток, в частности
проба Зимницкого, к-рая состоит в оценке
относительной плотности каждой из 8 трехчасо-
трехчасовых порций мочи, собранных при произвольном
мочеиспускании. Снижение максимальной
относительной плотности мочи в пробе Знм-
ницкого до 1012 и менее (гипостенурия) или
ограничение колебаний относительной плотно-
плотности мочи в пределах 1008—1010 (изостенурия, т.
е. равенство относительной плотности мочи и
относительной плотности безбелкового филь-
фильтрата плазмы) свидетельствует о выраженном
нарушении концентрационной функции почек.
Помимо колебаний относительной плотности
мочи в пробе Знмыицкого определяют соотно-
соотношение дневного и ночного диуреза. У здорового
человека дневной диурез значительно преобла-
преобладает над ночным и составляет около 2/э—ЬА
суточного диуреза. Более точно осморегулиру-
ющую функцию почек оценивают по осмоляль-
ности сыворотки крови и осмоляльности мочи с
вычислением концентрационного коэффици-
коэффициента (отношения осмоляльности мочи к осмо-
осмоляльности сыворотки) и осмолярного клиренса.
Способность почек к регуляции кислотно-
основного состояния устанавливают на основа-
основании определения рН мочи, титруемой кислотно-
кислотности мочи, экскреции бикарбонатов, аммиака и
подсчета аммонийного коэффициента (отноше-
(отношения экскреции аммиака к общей секреции водо-
водородных ионов).
Исследование экскреции с мочой отдельных
веществ (аминокислот, глюкозы, фосфатов и
др.) позволяет обнаружить парциальные нару-
нарушения функции П., что особенно важно для
диагностики тубулопатий.
Практическое значение имеет также коли-
количественная оценка экскреции мочевой и щаве-
щавелевой кислот. Обе кислоты фильтруются в
почечных клубочках. Предполагается, что
мочевая кислота подвергается почти полной
реабсорбцин, а увеличение ее экскреции (норма
400—600 мг в сутки) связано с усилением секре-
секреции. Снижение секреции с повышением уровня
мочевой кислоты в крови (гиперурккемня)
может быть следствием почечной недостаточ-
недостаточности при заболеваниях почек и наблюдается
также при использовании мочегонных средств
тиазидового ряда, бутадиона и нек-рых других
препаратов, при ацидозе,дегидратации,застой-
ацидозе,дегидратации,застойной сердечной недостаточности.
Биопсия почки применяется для уточнения
диагноза и оценки прогноза болезни. Чаще про-
проводится чрескожная пункционная биопсия спе-
специальной иглой, реже — полуоткрытая биоп-
биопсия. Чтобы морфол. оценка изменений в почках
была достаточно информативной, необходимо
наличие в бкоптате не менее S—6 клубочков.
Биоптаты исследуют с помощью светооптнчес-
кой микроскопии. Для определения типа
нефрита и его активности дополнительно
используют методы иммуногистохимнческого и
электронно-микроскопического исследований.
Биопсия почки особенно важна в тех случаях,
когда решается вопрос о проведении активной
терапии большими дозами глюкокортикоидов,
цитостатнков, гепарином, а также плазмафере-
за. Абсолютно противопоказана биопсия почки
при нарушениях свертывания крови, единствен-
единственной функционирующей почке, сморщенных
почках, неспособности больного вступать в
контакт, тяжелой артериальной гнпертензии.
Относительными противопоказаниями к биоп-
болезнь; поражение сосудов ночек, способству-
способствующее кровоточивости (диабетический гломеру-
лосклероз, узелковый пери артериит).
Семиотика заболевания ночек включает как
неспецифические симптомы (напр., жалобы на
боли в поясничной области, никтурию), так и
характерные для определенных болезней почек
специфические симптомы, синдромы и симпто-
мокомплексы, обозначаемые в нефрологичес-
кой практике как синдромы. Принято выделять
так наэ. мочевой и гипертензивный синдромы,
нефротический синдром, остронефрнтическнй
синдром, синдромы канальцевых дисфункций, а
также синдромы острой и хронической почеч-
почки
7

ной недостаточности. Нек-рые синдромы (не-
фротический, гнпертензивный) отличаются
ными проявлениями заболевания, для распозна-
распознавания других синдромов необходимо использо-
использовать специальные методы исследований. Моче-
Мочевой и гнпертензивыый синдромы могут быть
следствием как двустороннего, так и односто-
одностороннего поражения почек. Мочевой синдром
складывается из протеинурии, гематурии, лей-
коцитурии и цилиндрурии.
Остронефрнтический синдром проявляется
бурным возникновением или нарастанием оте-
отеков с типичной бледной одутловатостью лица,
артериальной гипертензией (обычно диастоли-
ческой), олигурией, протеинурией, гематурией,
нередко нарушением функции почек. В ряде
случаев клиника остронефритического синд-
синдрома дополняется его характерными осложне-
осложнениями — почечной эклампсией, острой сердеч-
сердечной (левожелудочковой) недостаточностью,
острой почечной недостаточностью. Возникно-
Возникновение остро нефритического синдрома счи-
считается характерным для типичного начала
острого гломерулонефрита (см. Нефриты).
Синдромы канальцевых дисфункций чаще
наблюдаются у детей с наследственными тубу-
лопатиями, реже у взрослых как поздно распо-
распознанный генетический либо как приобретенный
дефект при заболеваниях почек с поражением
их интерстиция или при внепочечных заболева-
заболеваниях (олухоли, аутоиммунные болезни). Наибо-
Наиболее часто отмечается синдром почечного тубу-
лярного ацидоза, к-рый характеризуется соче-
сочетанием гиперхлоремического ацидоза с повы-
повышенной бикарбонатурией, высоким рН мочи и
значительным снижением экскреции с мочой
аммония и титруемых кислот. Тубулярная дис-
дисфункция (см. Тубулопатии) может проявляться
также в форме почечной глюкозурии, фосфат-
диабета (гипофосфатемический рахит), почеч-
почечного несахарного диабета, синдрома Фаыкони,
Почечный гипертензивный синдром разви-
развивается практически при всех паренхиматозных
заболеваниях почек, а также при поражении
почечных сосудов (реноваскулярная артериаль-
артериальная гапертензия). Повышение АД при заболе-
заболеваниях почек может быть обусловлено задерж-
задержкой в организме натрия и воды с формирова-
формированием объемзависимой гипертензии, активацией
прессорной ангиотешнн-альдостероновой
системы и снижением депрессорной функции
почек, обеспечиваемой синтезом простагланди-
вой системы ораднкинина и каллидина.
Клин, проявления гипертензивного синдрома
при болезнях почек определяются степенью
повышения АД, поражением сердца и сосудов.
Характерны жалобы на головную боль, ухуд-
ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку.
Так наз. синдром злокачественной почечной
ким повышением диастолического АД, выра-
выраженной ретинопатией (с очагами геморрагии,
отеком соска зрительного нерва, снижением
зрения вплоть до полной слепоты), энцефало-
энцефалопатией, сердечной недостаточностью.
Важным признаком ряда заболеваний П.
являются отеки, к-рые при нефротическом
синдроме обусловлены гипопротеинемией со
снижением онкотического давления плазмы, а
при остром нефрите возникают в связи с повы-
повышенной сосудистой проницаемостью. Степень
отеков варьирует от пастозности кожи лица,
стоп до анасарки с асцитом, гидротораксом,
гидроперикардом. Небольшая по степени
задержка натрия и воды может не проявляться
видимыми отеками; в таком случае ее опреде-
определяют по увеличению массы тела больного на
фоне снижения диуреза.
Симптомы функциональной недостаточно-
недостаточности почек — см. Почечная недостаточность.
Патология
В современной классификации болезней
почек выделяют следующие основные формы
патологии: 1) врожденные аномалии количе-
количества, расположения и строения почек (пороки
развития); 2) генетические нефропатии (тубу-
лопатии); 3) инфекции, инвазии почек; 4)имму-
новоспалительные заболевания почек (нефри-
(нефриты): а) первичные, б) вторичные, развивающи-
развивающиеся при системной красной волчанке, узелковом
пери артериите, гранулематозе Вегенера,
болезни Гудпасчера, системной склеродермии,
геморрагическом васкулите и др.; 5) нефропа-
химических, физических факторов (в т. ч. про-
профессиональных); 6) поражения почек при мета-
метаболических, электролитных нарушениях; 7)
амилоидоз почек; 8) нефролитиаз; 9) опухоли
почек; 10) другие болезни почек. Последняя
группа включает нефроптоз, вторичные пора-
нарушениях оттока мочи (обструктивные уро-
патни), в частности гидронефроз, при венозном
застое в почках и т. д. Из них одним из наиболее
часто встречаемых, особенно у женщин, явля-
является нефроптоз (опущенная блуждающая
почкэ^ патологическая подвижность по ikh.
чаще правой, превышающая один позаонок при
перемене положения тела из горизонтального в
вертикальное.
При патологической подвижности почки
могут возникнуть значительные гемо- и уроди-
уродинамические нарушения, в частности венозная
гипертензия в опущенной почке, перегибы
мочеточника с затруднением оттока мочи, что
может стать причиной развития пиелонефрита,
гидронефроза, форникального кровотечения,
нефролитиаза.
Основным симптомом не осложненного
нефроптоза являются боли, иногда носящие
характер почечной колики. Они обычно возни-
возникают в вертикальном положении больного и
при физической нагрузке, стихают в горизон-
горизонтальном положении, иногда сопровождаются
Могут наблюдаться нарушения функции
кишечника, психическая депрессия. Обычно
удается прощупать подвижную почку, особенно
в вертикальном положении больного. В моче
могут определяться белок, эритроциты, лейко-
лейкоциты, цилиндры. При экскреторной урогра-
фин, выполненной в горизонтальном и верти-
вертикальном положениях больного, видны избыточ-
избыточная подвижность почки и нарушение пассажа
контрастной жидкости. В случае нефроптоза,
осложненного артериальной гипертензией,
производят аортографию и венографию при
вертикальном положении больного. Двусторон-
Двусторонний нефроптоз может быть одним из проявле-
проявлений спланхноптоза, для диагностики к-рого
необходима рентгеноскопия желудка.
Консервативное лечение нефроптоза
состоит в ношении индивидуально изготовлен-
изготовленного бандажа, к-рый надевают утром в положе-
положении лежа и на выдохе. Рекомендуются спе-
циальныи комплекс гимнасти геских упр^лсне—
нич для укрепления мышц передней брюшной
зано при болях, лишающих трудоспособности, а
также при осложнениях нефроптоза. Цель опе-
операции — нормализация уро- и гемодинамики
фиксацией почки в ее физиол. положении (не-
фропексия).
Пороки развития
Нарушение развития П. в процессе эмбрио-
эмбриогенеза выражается различными аномалиями их
расположения (дистопии), взаимоотношения,
формы, количества, аномалиями почечной
паренхимы, чашечно-лоханочной системы и
сосудов почек.
Аномалии расположевня проявляются гомо-
латеральной (торакальной, поясничной.
подвздошной и тазовой) или гетеролатеральной
(перекрестной) дистопией П. При торакальной
дистопии почка обычно входит в состав диаф-
рагмальной грыжи (см. Диафрагма). Мочеточ-
Мочеточник при этом удлинен, почечная артерия отхо-
отходит от грудной части аорты. При поясничной
нута кпереди и находится на уровне IV пояснич-
поясничного позвонка; почечная артерия отходит от
аорты выше ее бифуркации. Подвздошная дис-
дистопия П. характеризуется более выраженной
ротацией почечной лоханки кпереди и располо-
расположением ее на уровне V поясничного — I крест-
крестцового позвонков. Почечные артерии, как пра-
правило, множественные, отходят от общей
подвздошной артерии или от брюшной части
аорты на уровне ее бифуркации. При тазовой
дистопии П. располагается по средней линии,
позади и несколько выше мочевого пузыря;
она, как правило, в той или иной степени гипо-
плазирована и имеет овальную, круглую или
квадратную форму. Сосуды рассыпного типа
являются ветвями общей подвздошной или вну-
внутренней подвздошной артерий. Гетеролате-
ральная (перекрестная) дистопия характеризу-
характеризуется смещением П. на противоположную сторо-
Дистопированная П. часто имеет дольчатое
строение и обычно рассыпной тип кровоснаб-
кровоснабжения с короткими сосудами, ограничива-
ограничивающими ее смещаемость.
В клин, картине, обусловленной аномаль-
аномальным расположением органа, ведущим симпто-
симптомом является боль, возникающая при перемене
положения тела, физическом напряжении,
метеоризме. При гетеролатеральной (пере-
(перекрестной) дистопии боль обычно локализуется
а подвздошной области и ирраднирует в пахо-
паховую область на противоположной стороне. При
торакальной дистопии П. клинические проявле-
проявления и данные рентгенол. исследования могут
напоминать опухоль средостения. При пояснич-
поясничной и подвздошной дистопии П. пальпируется в
виде слабоболезненного малоподвижного обра-
Диагноз устанавливают с помощью экскре-
экскреторной урографии, а в случае резкого снижения
функции П. — ретроградной пиелографии.
Лечение преимущественно консервативное.
Оперативное лечение показано при дистопии,
осложненной гидронефрозом или почечнока-
почечнокаменной болезнью (см. Мочекаменная болезнь),
гнойным пиелонефритом.
Аномалии взаимоотношения н формы (сра-
(сращенные почки) подразделяют на симметричные
(подковообразная и галетообразная почки) И
асимметричные (S-, L- и 1-образные почки)
формы сращения.
Симметричные формы сра-
сращения в виде подковообразной П. встреча-
встречаются в 2'/2 раза чаще у мальчиков. Форма
подковы образуется при сращении П. нижними
(90%) или верхними A0%) полюсами; на месте
соединения П. имеется перешеек, образован-
образованный соединительной тканью или почечной
паренхимой.
Основным клин, признаком подковообраз-
подковообразной П. является симптом Мартынова—Ров-
синга — возникновение болей при разгибании
туловища, связанное со сдявлением сосудов и
аортального сплетения перешейком П. Подко-
Подковообразную П. иногда можно выявить при глу-
глубокой пальпации живота как плотное малопо-
малоподвижное образование. Рентгенологически
такая П. имеет вид подковы, выпуклая часть к-
рой обращена чаще вниз (рис. 4), реже вверх.
Наиболее четко контуры подковообразной П.
определяются при экскреторной урографии или
динамической сцинтиграфии, а также при ком-
компьютерной томографии.
Операции при подковообразной П. обычно
производят в случае развития осложнений (гид-
(гидронефроз, опухоль и др.). С целью выявления
характера кровоснабжения перед оперативным
вмешательством показано проведение почеч-
почечной ангиографии.

Галетообразная П. имеет вид плоскооваль-
плоскоовального образования, расположенного на уровне
или ниже промонтория. У женщин она препят-
препятствует естественному процессу родов.
пальцевого ректального обследования, а также
результатах экскреторной урографии и абдоми-
абдоминальной аортографии. Поводом для оператив-
оперативного вмешательства могут стать гнойный
пиелонефрит, камни, туберкулез. Известны
случаи удаления галетообразной почки, оши-
ошибочно принятой за опухоль.
Асимметричные формы сра-
сращения характеризуются соединением П.
противоположными полюсами (рис. 5J. Про-
Продольные оси П., сросшихся в виде латинских
букв S и Г, параллельны, а при L-образной
почке — перпендикулярны друг другу.
Диагноз устанавливают при экскреторной
урографии и сканировании П. При необходимо-
необходимости оперативного лечения (удаление камней,
пластика по поводу уростаза и др.) показано
проведение почечной ангиографии.
Аномалии количества наиболее часто встре-
встречаются в форме удвоения почек, в 2 раза чаще у
девочек. Удвоение П. бывает полным и непол-
неполным. Для полного удвоения характерно нали-
наличие двух собирательных систем ГГ., каждая из к-
рыя имеет изолированное кровоснабжение.
При неполном удвоении П. кровоснабжение ее.
обеих половин осуществляется одним сосудис-
сосудистым пучком. Мочеточники, отходящие от
почечных лоханок удвоенной П., впадают в
мочевой пузырь раздельно либо сливаются в
один ствол. Паренхима удвоенной П. имеет
признаки гипоплазии, дисплаэии, что способ-
способствует развитию различных заболеваний, в пер-
первую очередь пиелонефрита.
Аномалия диагностируется обычно при
обследовании по поводу развивающихся ослож-
осложнений. На экскреторных урограммах верхняя
часть удвоенной почки может иметь признаки
структурного и функционального недоразвития
паренхимы и чашечно-лоханочной системы с
более низким впадением устья мочеточника.
При полной анатомической и функциональной
неполноценности одной или обеих добавочных
П. производят их удаление.
Аномалии почечной паренхимы включа-
включают агенезию. аплазию, гипоплазию и кистоз-
Рис. 4. Экскреторная урограмма при подковообраз-
подковообразной почке: выпуклая часть почки обращена вниз.
i
отсутствия закладки органа в процессе эмбрио-
эмбриогенеза. Двусторонняя агенезия П. (арения)
отмечается в 4 раза реже односторонней и пре-
преимущественно у плодов мужского пола. Дети с
двусторонней агенеэией П. обычно рождаются
мертвыми, с множественными сочетанными
пороками развития. При односторонней агене-
эии П.. как правило, отсутствуют соответству-
соответствующие мочеточник и половая железа. Един-
Единственная П. обычно гипертрофирована и пол-
полноценна В функциональном отношении. Подоз-
Подозрение на агенезию П. возникает при пальпации
увеличенной безболезненной П. Диагноз уста-
устанавливают с помощью специальных исследова-
исследований: при урографии на стороне агенезии П.
отсутствует выделение контрастного вещества;
с помощью цистоскопии выявляется наличие
лишь одного мочеточникового устья; аортогра-
фия указывает на отсутствие почечной арте-
артерии.
недоразвития почечной паренхимы, нередко
сочетающаяся с отсутствием мочеточника. П.
представлена фибролипоматозной тканью, ино-
иногда с небольшим количеством функциониру-
функционирующих нефронов.
Обычно аплазия П. не проявляется клини-
клинически и распознается при обследовании по
поводу заболеваний противоположной почки.
Нек-рые больные предъявляют жалобы на
боли в боку или животе, что связано со сдавле-
нием нервных окончаний фиброзной тканью и
увеличивающимися кистами. В редких случаях
отмечается артериальная гипергензия. На
обзорной рентгенограмме в области аплазиро-
взнной П. иногда обнаруживают кисты с обыз-
вествленными стенками. При аортографии в
этих случаях почечная артерия обычтю не выяв-
выявляется,
Необходимость леч. мероприятий при апла-
развитии гипертензии и рефлюксе в гипоплази-
рованный мочеточник. Лечение оперативное —
удаление аплазированной П. и мочеточника.
Г ипопл азиро в анна я почка
макроскопически выглядит как уменьшенный в
размерах нормально сформированный орган.
Гистологически имеются изменения, позволя-
позволяющие выделить простую гипоплазию, гипопла-
гипоплазию с олягонефроиией и гипоплазию с диспла-
зисй. Простая гипоплазия характеризуется
лишь уменьшением числа почечных чашечек и
нефронов. При гипоплазии с олигонефронией
уменьшение количества почечных клубочков
сочетается с увеличением их диаметра, фибро-
фиброзом интерстициальной ткани, расширением
почечных канальцеа. Гипоплазия с дисплазией
сопровождается развитием соединительноткан-
соединительнотканных или мышечных муфт вокруг почечных
цевых кист, а также включений лнмфондиой,
хрящевой и костной тканей.
Односторонняя гипоплазия П. клинически
может быть бессимптомной. Однако в гипопла-
зированной П. нередко возникает пиелоне-
пиелонефрит, зачастую приводящий к развитию нефро-
генной гипертеязии. Тяжелая форма двусторон-
двусторонней гипоплазии П. проявляется рано — в пер-
первые годы или даже недели жизни ребенка. Дети
отстают в физическом развитии. Нередко наб-
наблюдаются бледность, рвота, понос, повышение
температуры тела, признаки рахита. Отме-
Отмечается выраженное снижение концентрацион-
концентрационной функции П. Большинство детей с выражен-
выраженной двусторонней гипоплазией П. погибает в
первые годы жизни от уремии.
Одностороннюю гипоплазию обычно выяв-
выявляют при рентгенол. исследовании, предприня-
предпринятом по поводу пиелонефрита. На экскреторньи
урограммах отмечается уменьшение размеров
П. с хорошо контрастированной чашечно-лоха-
чашечно-лоханочной системой. Контуры П. могут быть
ме, объем их уменьшен. Противоположная П.
компенсаторно гипертрофирована. Большую
помощь в дифференциальной диагностике ока-
оказывают ангиография и биопсия почек
Лечение при односторонней гипоплазии,
осложненной пиелонефритом и гипертензией,
обычно сводится к нефрэктомии. При двусто-
двусторонней гипоплазии П., осложненной тяжелой'
почечной недостаточностью, может быть про-
проведена двусторонняя нефрэктомия с последу-
последующей трансплантацией почки.
Добавочная (третья) почка
— редкая аномалия, приобретающая клин, зна-
значение при шеечной или внепузырной эктопии
мочи либо при поражении добавочной П. воспа-
воспалительным или опухолевым процессом. Доба-
Добавочная П. обычно располагается ниже основ-
основной, имеет значительно меньшие размеры и
собственное кровоснабжение за счет сосудов,
отходящих непосредственно от аорты. Моче-
Мочеточник впадает в мочевой пузырь самосто-
самостоятельно либо сообщается с мочеточником
основной П. Диагноз устанавливают на основа-
основании данных экскреторной урографии, ретро-
ретроградной пиелографии, аортографии. Лечение
почки

(при необходимости) заключается в нефрэкто-
мии добавочной почки.
Кистозные аномалии парен-
зации и количеству кист вариантами (рис. 6).
Среди них самый частый — поликистоз (рис. 6,
а; рис. 7), или поликистозная дисплазия почек,
поликистозная дегенерация, поликистозная
болезнь, поражающая обе почки. Нередко
сочетается с кистозными изменениями других
органов, напр, печени, селезенки, реже легких,
поджелудочной железы. Поликистоз П., встре-
встречающийся у взрослых, передается доминантно с
аутосомным и мономерным геном, а так наз.
злокачественный иолнкистоз детского возраста
— рецессивно. Кисты разделяют на гломеру-
лярные, тубулярные и экскреторные. Гломеру-
ляраые кисты не имеют связи с почечными
канальцами, приводят к раннему развитию
почечной недостаточности. Тубулярные кисты
образуются из извитых почечных канальцев, а
экскреторные — из собирательных почечных
трубочек. В раннем детском возрасте кисты
мелкие, расположены как в мозговом, так и
корковом веществе. Между ними определяется
паренхима без днепластических изменений. У
детей старшего возраста и взрослых П. значи-
значительно увеличены, деформированы за счет
многочисленных кист различной величины.
Островки паренхимы сдавлены кистами,
нередко отмечаются изменения типа интерсти-
циального нефрита. При поликистозе П. часто
болезнь, туберкулез почек.
Клин, проявления поликистоза П. неспеци-
неспецифичны. Возможны тупые боли в пояснице,
периодическая гематурия, артериальная гипер-
теизия, полпурия, гипоизостенурия и шктурия.
При пальпации выявляются увеличенные
бугристые П. Течение различается В разных
возрастных группах. Чем раньше появляются
клин, симптомы заболевания, тем злокаче-
злокачественнее оно протекает. У детей раннего воз-
возраста поликистоз П. нередко осложняется
пиелонефритом, быстро приводящим к уремии.
Присоединение пиелонефрита характеризуется
соответствующими клин, проявлениями, изме-
изменениями в анализах крови и мочи и прогресси-
прогрессирующим развитием почечной недостаточности.
Диагноз устанавливают с помощью экскре-
экскреторной урографии, радиоизотопного и ультраз-
ультразвукового исследования и почечной ангиогра-
ангиографии. На урограммах при сохраненной функции
определяются увеличенные П., удлинение и
раздвигание шеек почечных чашечек с их кол-
бовидной деформацией. На ранних стадиях про-
процесса урографическая картина может быть не
показательной. При радиоизотопном исследо-
исследовании выявляют увеличение П. и дефекты
паренхимы в связи с неравномерным накопле-
накоплением радионуклида. Анги о графически опреде-
определяются истончение и обеднение сосудистой
сети, раздвигание артериальных ветвей.
Лечение направлено на борьбу с пиелоне-
пиелонефритом, гипертензией, нарушениями водно-
электролитного баланса. Часто оперативное
вмешательство при поликистозе П. значи-
значительно утяжеляет состояние больного. Тем не
менее оно становится необходимым при про-
фузном почечном кровотечении, обтуриру-
ющем камне, нагноении кист, пионефрозе, раз-
развитии злокачественной опухоли почек.
Прогноз при поликистозе П. чаще неблаго-
неблагоприятный. Больные редко живут более 10—12
лет после появления клин, симптомов, хотя
известны случаи продолжительности жизни до
70 лет при доброкачественном течении заболе-
заболевания.
Мультикистозная дисплазия (рис. 6,6) —
аномалия, при к-рой обычно одна или, значи-
почки
Рис. в. Схематическое изображение различным
видов кистозных аномалий почек (зеленым цветом
показана чашечно-лоха ночная система): а—полики-
а—поликистоз; 6 — мультикистоз; е — солитарная киста: г —
мупьтилокулйрная киста; Д — губчатая почка; е —
чошечковый дивертикул в верхнем полюсе почки»
сообщающийся с чашечно-лоханочной системой.
Рис. 7. Макропрепараты почек при полнкистозе: а —
поверхность почки под капсулой неровная за счет мно-
множественных тонкостенных кист и белесы к разрастаний
соединительной ткани, наиболее крупные кисты ука-
указаны стрелками: 6 — пестрый вид поверхности почки в
тельно реже, обе П. замещены кистами и пол-
полностью лишены паренхимы. Мочеточник при
этом отсутствует или является рудиментарным.
Двусторонняя мультикистозная дисплазия П.
несовместима с жизнью. При одностороннем
поражении клин, симптомы возникают в связи
со сдавленней кистами окружающих органов. В
этих случаях прибегают к нефрэктомии.
Солитарная киста (рис. б,в) — одиночное
кистозное образование, исходящее из парен*
хнмы П. и выступающее над ее поверхностью.
Диаметр кисты, как правило, не превышает 10
см. Киста обычно содержит серозную, изредка
геморрагическую (вследствие кровоизлияния)
жидкость. Редко встречается в П. дермоидная
киста (см. Дермоид). Наиболее характерными
клиническими признаками солитарной кисты
П. являются тупая боль в области П., пальпиру-
пальпируемая опухоль и транзиторная гематурия. На
обзорном снимке при расположении кисты на
поверхности П. видна тень округлого образова-
образования, связанного с почкой. При расположении ее
в паренхиме наблюдается выпячивание контура
П. При центральной локализации кисты отме-
отмечается диффузное увеличение органа. Реша-
Решающее значение в диагностике кист принадле-
принадлежит ультразвуковым и контрастным методам
исследования. При экскреторной урографии
устанавливают деформацию чашечно-лоханоч-
чашечно-лоханочной системы, при нефротомографии киста П.
выявляется как округлый, четко очерченный
участок просветления. На артериограммах в
зоне кисты имеется бессосудистый участок с
раздвинутыми и огибающими его тонкими
вытянутыми веточками сосудов (рис. 8). В
нефрографической фазе в проекции кисты
виден четко отграниченный дефект наполне-
наполнения. В дифференциальной диагностике опухо-
опухолей и кист помогает кистография (чрескожная
пункция кисты с наполнением ее полости кон-
контрастным веществом).
Лечение оперативное. Если позволяет лока-
локализация кисты, то проводят ее вылущивание
или вскрывают и тампонируют ее полость око-
околопочечной клетчаткой. Пункция солнтарной
кисты с последующим наполнением ее склеро-
зиругощим раствором в половине случаев при-
приводит к выздоровлению.
Мультилокулярная киста (рис. 6,г) — очень
редкая аномалия, характеризующаяся замеще-
замещением участка П. многокамерной, не сообща-
сообщающейся с почечной лоханкой кистой. Осталь-
ная часть паоенхимы не изменена и ноомально
функционирует. При росте кисты ее удается
пальпировать через переднюю брюшную стен-
стенку. На урограммах отмечается дефект парен-
паренхимы с оттеснением или раздвиганием почеч-
почечных чашечек, на ангиограммах он выглядит
бессосудистым. Необходимость в лечебных
мероприятиях возникает при развитии ослож-
осложнений, напр, пиелонефрита. Лечение заклю-
заключается в сегментарной резекции П. или не-
нефрэктомии.
Губчатая почка (медуллярная кистозная
почка, почка с губчатыми пирамидами) —
довольно редкая наследственная аномалия, при
к-рой кистоэно расширены собирательные
почечные трубки (рис. 6,д). Почки увеличены,
на их поверхности имеются множественные
кисты диам. 1—2 мм. Клинически обычно отме-
отмечаются полиурия, изостенурия, приступы
почечной колики (вследствие частого образова-
ния и о i хО/Кден и и конкр^мсн i ин^, пиелоне*
фрит, возможны артериальная гипертенэия,
хрон. почечная недостаточность.
Диагноз устанавливают при обзорной и экс-
экскреторной урографии по типичному располо-
расположению в области почечных пирамид мелких
теней мочевых камней и наличию гроздевид-
гроздевидного расширения собирательных почечных тру-
трубок. Лечение проводится лишь в случае разви-
развития осложнений.
Аномалия чвшечпо-лохяиочной системы
представлены, в основном, дисплаэией почеч-
почечных чашечек, сопровождающейся их врожден-
врожденным увеличением (мегакаликоз), дистопией или
дивертикулом чашечек, гидронефрозом.
Мегакаликоз сопровождается недо-
недоразвитием почечных пирамид, уплощением
почечных сосочков, в связи с чем малые почеч-
почечные чашечки имеют округлую форму и увели-
увеличены в объеме. Обычно поражаются все
чашечки П., реже только некоторые. Крайне
редко встречается двусторонний мегакаликоз.
Застой мочи в расширенных малых почечных
чашечках способствует образованию камней и
развитию пиелонефрита. На экскреторных уро-
урограммах отмечается значительное увеличение
объема, а иногда и количества малых почечных
чашечек, имеющих округлую форму. При этом
проходим для контрастного вещества.
Лечение консервативное, направлено на
борьбу с пиелонефритом. При образовании
камней производят их удаление, иногда с резек-
резекцией полюса почки.
10

(рис. 6, е) — аномалия, характеризующаяся
малой почечной чашечкой узким каналом.
Обычно чашечковый дивертикул отходит от
верхней группы малых почечных чашечек (в 2
раза чаще справа, в стой мочи в
чашечковом диверт р ведет к раз-
развитию пиелонефрита бр иго камней.
клиническая карти го диверти-
дивертикула.
ной урографии. В сомнительных случаях
выполняют ретроградную пиелографию,
позволяющую четко видеть полость кисты и
узкий ход, через к-рый она сообщается с почеч-
почечной чашечкой. Наиболее радикальным спосо-
способом лечения служит удаление дивертикула с
резекцией участка П. Прогноз при оперативном
лечении чаще благоприятный.
Аномалии почечных сосудов разделяют на
аномалии артерий, вен н артериовенозшле сви-
щн.
п л а 'з м V 3 7о ч е ч н о й" " а р т е" р и и
сопровождают соответствующие аномалии
помощью почечной а рте рио графин. На арте-
риограмах гипоплазированная почечная арте-
артерия представляется укороченной и суженной на
всем протяжении, что отличает ее от изображе-
изображения почечной артерии при вторичном сморщи-
Добавочные (аберрантные)
почечные артерии встречаются
довольно часто, но лишь в нек-рых случаях они
сопровождаются патол. изменениями почечной
паренхимы. Добавочные почечные артерии
имеют меньший диаметр просвета, чем основ-
основной ствол сосуда. Отходя от аорты, добавочная
почечная артерия направляется к нижнему или
реже верхнему полюсу П. Она может сдавли-
сдавливать мочеточник, вызывая нарушение оттока
мочи. Диагноз устанавливают при сопоставле-
сопоставлении экскреторных урограмм и почечных ангио-
грамм. Пересечение добавочной почечной
артерии при оперативном вмешательстве
может привести к развитию сегментарного
некроза почки.
ная почечная вртериогранмв при
е правой почки! в зоне расположи
ю отсутствуют сосуды.
Двойная п о ч е ч н а я а р т е р и я —
два равноценных ствола почечной артерии,
примерно одинакового калибра. Аномалия при-
приобретает клин, значение при операциях на П.,
особенно при трансплантации почки.
артерии кровоснабжают обычно подково-
подковообразную или дистопированную П. Их число и
калибр широко варьируют, что может созда-
создавать большие трудности при операциях,
поэтому перед вмешательством на дистопиро-
ванной П. обычно проводят ангиографию.
Врожденный стеноз почеч-
почечной артерии — концентрическое суже-
сужение артерии, приводящее к ухудшению тро-
трофики П. и развитию вазоренальной гипертен-
зии. Чаще локализуется вблизи устья почечной
артерии, но может располагаться на любом ее
участке. Диагноз основан на данных артерио-
графии и раздельном определении содержания
ренина в оттекающей от П. крови. Лечение
состоит в резекции суженного участка артерии
или в ее протезировании. При значительных
изменениях почки в случаях с выраженной
гипертензией прибегают к нефрэктомии.
Врожденная аневризма
почечной артерии наблюдается
крайне редко. Ее клин, проявления, диагно-
диагностика и лечение такие же, как при стенозе
почечной артерии. Возможен спонтанный раз-
разрыв аневризмы с кровотечением в забрюшин-
ное пространство и брюшную полость.
Фибромускулярная диспла-
з и я — врожденное недоразвитие мышечной
оболочки артерии с замещением ее фиброзной
тканью — развивается преимущественно в сред-
средней трети почечной артерии, но может встре-
встречаться на всем ее протяжении. Иногда поража-
поражаются и добавочные почечные артерии. Клин.
признаки в виде почечной гипертензии и гема-
гематурии появляются обычно в детском возрасте.
Установлению диагноза помогают брюшная
аортография и селективная почечная артерио-
графия. Лечение заключается в протезирова-
протезировании почечной артерии.
Кольцевидная почечная
вена встречается только слева, что обуслов-
обусловлено ее более сложным, чем справа, эмбриоге-
эмбриогенезом и расположением. Кольцевидная вена
представлена двумя ветвями: передняя прохо-
проходит как обычно, задняя направляется косо вниз,
обходит аорту сзади и впадает в нижнюю полую
вену на уровне Ш—IV поясничных позвонков.
Сдавление одного из стволов ведет к застойной
почечной венозной гипертензии, что может
проявиться альбуминурией, гематурией, вари-
варикозным расширением вен левого семенного
канатика. Аномалия распознается с помощью
венокавографии и селективной почечной вено-
графии. В случаях выраженной венозной гипер-
гипертензии прибегают к операции — наложению
анастомоза между левой яичковой и общей
подвздошной венами.
Ретроаортальна я левая
почечная вена отходит одним или реже
несколькими стволами. Она идет косо вниз,
проходит позади аорты и впадает в нижнюю
полую вену на уровне II—IV поясничных
позвонков. Клин, проявления, диагноз и леч.
тактика идентичны таковым при кольцевидной
почечной вене.
Значительно реже наблюдается экстрака-
вальное впадение левой почечной вены, чаще в
левую общую подвздошную вену. Это затруд-
затрудняет венозный отток крови от П. ввиду более
высокого давления в общей подвздошной вене,
чем в нижней полой. Диагноз основывается на
данных венокавографии. Лечение такое же, как
при кольцевидной почечной вене.
Врожденные артериовеноз-
ные свищи служат одной из причин
венозной почечной гипертензии. Они могут
локализоваться на любом участке сосудистого
русла П. и распознаются с помощью селектив-
селективной почечной ангиографии. Лечение: наложе-
наложение ренокавального венозного анастомоза.
Повреждения
Различают закрытые (подкожные) и откры-
открытые (ранения) повреждения почек, к-рые могут
быть изолированными или сочетаться с трав-
травмой других органов.
Закрытые повреждения разной тяжести (от
незначительных кровоизлияний до полного раз-
моэжения почки) чаще бывают следствием
непосредственной травмы поясничной области
или сотрясения тела (напр., при падении с высо-
высоты).
Выделяют пять основных групп закрытых
повреждений почек (рис. 9): не про пикающие
разрывы почек, к-рые не достигают чашечек и
лоханки, сопровождаются небольшой субкапсу-
лярной гематомой без повреждения фиброзной
капсулы (рис. 9,а); такие же непроникающие
повреждения П., но сопровождающиеся разры-
разрывом фиброзной капсулы с истечением крови в
околопочечную клетчатку (рис. 9,6); проника-
проникающие повреждения с образованием глубоких
трещин в паренхиме, разрывом свода одной из
чашечек и истечением крови в лоханку без
повреждения фиброзной капсулы почки (рис,
9,в) или сочетающиеся с разрывом капсулы и
истечением крови и мочи в околопочечную
клетчатку (рис. 9,г); размозжение П. — глубо-
глубокие ее разрывы с отрывом сегментов, при этом
в обширной урогематоме и имбибированной
кровью жировой клетчатке располагаются сво-
свободные или висящие на сосудах куски органа
(рис. 9,д). Помимо приведенных вариантов
встречаются легкие повреждения П. (контузии)
и реже — крайне тяжелые, характеризующиеся
отрывом П. от сосудистой ножки, образова-
образованием большой гематомы в забрюшинном про-
пространстве.
закрытой травмы П. — гематурия, боли в пояс-
поясничной области и ее припухлость при появлении
гематомы, нарушение функции П. Ведущим
признаком травмы П. является гематурия,
интенсивность к-рой зависит от тяжести повре-
повреждения. Боль локализуется обычно в пояснич-
поясничной области, распространяется по ходу моче-
мочеточника. При прохождении сгустков крови по
мочеточнику она приобретает характер почеч-
почечной колики. Пальпация поясничной области
резко болезненна, брюшная стенка и пояснич-
поясничные мышцы на стороне повреждения напряже-
напряжены. При образовании забрюшинной гематомы
могут отмечаться признаки раздражения брю-
брюшины.
Осложнения при закрытых повре-
повреждениях П. включают образование инфициро-
инфицированных урогематом, гнойное расплавление
тромбов в сосудах почки и вторичное кровоте-
кровотечение. В этих случаях показаны срочная
нефрэктомия и дренирование околопочечной
клетчатки.
анамнеза, клин, картины и данных рентгенол.
исследований. На обзорном снимке мочевой
системы выявляют сопутствующие поврежде-
повреждения скелета, отсутствие тени края поясничной
мышцы на стороне повреждения при кровои-
кровоизлиянии в околопочечную клетчатку, выражен-
выраженную аэроколию на стороне травмы. Ценным
рентгенологическим методом обследования при
травме П. является экскреторная урография, к-
рую производят после выведения больного из
шока и стабилизации АД. С ее помощью опре-
определяют наличие у пострадавшего второй, нор-
нормально функционирующей почки и признаки
сдавления чашечно-лоханочной системы повре-
поврежденной почки, затеки контрастного вещества
в околопочечную клетчатку. Для более деталь-
детального выявления локализации и степени повре-
истемы проводят
почки
11

Рис. 9. Схематическое изображение |
мы, не проникающие в почечные чаше1
г — повреждения, проникающие в nai
фиброзной капсулы); д—размозжен не
оных видов закрытых повреждений почки: а и б — разрывы и гемато-
;и и лоханку (а — без разрыва, 6 — с разрывом фиброзной капсулы); в и
эчки и лоханку (в — без разрыва фиброзной капсулы, г — с разрывом
ретроградную пиелографию, к-руго целесо-
целесообразно сочетать с хромоцистоскопией (см.
Цистоскопия). позволяющей обнаружить
выделение крови из устья мочеточника повре-
поврежденной почки. При возможности осущест-
осуществляют ангиографию, позволяющую определить
характер, масштабы, локализацию поврежде-
повреждения П., сократить время обследования и на
основании полученных результатов избрать
наиболее рациональный метод и объем леч.
мероприятий. Ультразвуковое сканирование и
компьютерная томография способствуют уста-
установлению травмы П., однако по объему инфор-
информации уступают почечной ангиографии.
Лечение в большей части случаев кон-
зируют, назначают строгий постельный режим
на 2—3 нед., гемостатические средства и анти-
антибиотики. При значительной интенсивности и
продолжительности внутреннего кровотечения,
о к-ром судят по степени макрогематурии, вели-
величине поясничной гематомы, а также состоянию
больного, необходима ревизия почек. По пока-
храняющие операции — резекцию сегмента
почки, ушивание разрыва паренхимы или
лоханки. В этих случаях операцию обязательно
сочетают с дренированием лоханки и околопо-
околопочечного пространства
Прогноз при закрытых повреждениях
П. благоприятный. В ряде случаев наблюда
ются сморщивание П. с появлением стойкой
артериальной гипертензии, развитие посттрав
матического гидронефроза в результате рубцо-
вых изменений в парауретральной клетчатке.
Открытые повреждения встречаются в виде
огнестрельных, а также колотых и резаных
ранений. Основными признаками открытого
повреждения П. являются гематурия со сгустка-
сгустками, выделение крови и мочи из раны. Экскре-
Экскреторная урография обязательна и имеет те же
достоинства, что и при закрытых повреждениях
Почек.
почки
12
При открытом повреждении П. раненого
экстренно госпитализируют; показаны раннее
обнажение и ревизия почки после тщательного
удаления сгустков крови, инородных тел,
обрывков одежды и т. д. В случаях размозже-
ния П. или разрыва паренхимы, проникающего
в чашечно-лоханочную систему, повреждения
магистральных сосудов производится нефрэк-
томия. При отрыве сегмента почки, касатель-
касательных ранениях без глубоких разрывов почечной
паренхимы показана органосохраняющая опе-
операция — ушивание раны- П., дренирование
лоханки и околопочечной клетчатки, что
позволяет предупредить образование мочевой
инфильтрации и гнойных затеков. Во всех слу-
случаях открытого повреждения П. назначают
антибиотики широкого спектра действия.
Осложнениями при открытом повреждении
П. являются анурия, к-рая может быть след-
следствием ранения обеих почек или единственно
функционирующей, возникновение паранефри-
паранефрита, уросепсиса, свищей.
Заболевания
По характеру ведущего патол. процесса
большинство заболеваний П., исключая опухо-
опухоли, можно подразделить на две основные груп-
группы: воспалительные заболевания и заболева-
заболевания, основой к-рых является дистрофия органа
(многие из них обозначают как нефропатии),
чаще всего обусловленная расстройствами кро-
кровоснабжения П., нарушением обмена различ-
различных веществ в организме (метаболические
нефропатии) либо токсическим повреждением
нефронов (токсические нефропатии).
Расстройства кровосвабжевшг почек наблю-
наблюдаются при сердечной и острой сосудистой
недостаточности, при сужении просвета почеч-
почечных сосудов, их закупорке тромбом, эмболом.
При этом развивается гипоксическая дистро-
дистрофия клеток нефронов, приводящая к повыше-
повышению проницаемости клеточных мембран, нару-
нарушениям клубочковой и канальцевьгл функций
почек, а при тяжелых расстройствах почечной
гемодинамики также к некрозу почечной ткани
(см. Некроз почечных сосочков), формирова-
формированию крупных инфарктов почек.
При сердечной недостаточности умень-
уменьшается почечный кровоток и развивается
венозный застой в П., что клинически проявля-
проявляется снижением диуреза, никтурией, протеину-
рией. иногда микрогематурией. Выраженность
этих симптомов пропорциональна степени сер-
сердечной недостаточности, при эффективном ее
сосудистая недостаточность (коллапс, шок)
сопровождается анурией (из-за резкого сниже-
снижения фильтрационного давления в клубочках в
связи с падением АД), а при восстановлении
диуреза после длительного коллапса в моче
белок, эритроциты, гиалиновые и клеточные
цилиндры — следствие гилексического повре-
повреждения нефронов. В большинстве случаев
изменения мочи имеют преходящий характер.
При гипертонической болезни признаки пора-
поражения почек характеризуют Ш стадию заболе-
когда формируется так ваз. первично-с морщен-
морщенная почка (см. Нефросклероз); характерны
периодическая или устойчивая протеинурия,
микрогематурия, ретинопатия, постепенное
развитие хронической почечной недостаточно-
недостаточности. Дифференциальный диагноз с хрон.
нефритом бывает очень трудным, т. к. основы-
■ отличие от проявлений хрон. нефрита признаки
первичного нефросклероза возникают обычно
а более позднем возрасте, и через много лет
после появления артериальной гипертензии
отеки отсутствуют. Лечение только симптома-
Стеноз почечной артерии
(напр., в связи с ее атеросклерозом, фибромус-
кулярной дисплазией) клинически проявляется
симптоматической артериальной гипертензией
(см. Гипертензия артериальная), отлича-
отличающейся особенно высокими значениями диа-
столического АД, нередко злокачественным
течением и резистентностью к гипотензивной
терапии, развитием ретинопатии. Предполо-
Предположить этот вид патологии помогают нередко
выслушиваемый над стенозированной артерией
систолический шум и значительная асимметрия
изотопных ренограмм. Окончательно под-
подтверждают диагноз с помощью почечной арте-
риографии. Лечение хирургическое: выпол-
выполняют реконструктивные операции с пластикой
артерии; при атеросклеротическом стенозе
производят чрезаортальную эндартеризкто-
мию, а также чрескожную транслюминальную
баллонную дилатацию артерии.
почечной артерии имеют сходные
клин, проявления. Внезапно возникают резкие
боли в поясничной области и животе, иногда
рвота; повышается температура тела, нередко
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, что
служит основанием подозревать острый живот.
Предположить тромбоз почечных сосудов
помогают снижение диуреза, появление гемату-
гематурии, протеинурии при отсутствии объективных
признаков перитонита. Подтверждают диагноз
обнаружением частичного дефекта или полного
отсутствия (при тотальном инфаркте органа)
функции почек по данным экскреторной уро-
графии, ренографии, динамической сцинтигра-
фии, с наибольшей достоверностью — резуль-
результатами почечной артериографии: отмечается
либо конусовидный бессосудистый участок в
зоне инфаркта ночки. Лечение — удаление
тромба (эмбола) не позднее чем через 2 ч после
появления первых симптомов тромбоза (эмбо-
(эмболии); более позднее вмешательство может
потребовать удаления почки. При мелких
инфарктах П. назначают антйкоагулянтную
терапию.
Тромбоз почечной вены про-
; и артериальный тромбоз, но венозный инфаркт
: П. протекает более тяжело, и при нем часто
] определяется увеличение почки, к-рая при
- пальпации напряжена и болезненна. Иногда
^ выявляется расширение вен передней брюшной

, стенки и семенного канатика. Диагноз уточ-
I няют с помощью тех же исследований, что и
артериальный тромбоз. Лечение состоит в ран-
раннем назначении антикоагулянтов и фабриноли-
тических средств; при неэффективности тром-
болитической терапии производят тромбэкто-
мню или нефрэктомию.
Метаболические нефропатни развиваются
при генетически обусловленных или приобре-
приобретенных нарушениях обмена различных веществ
в организме. Из наследственных заболеваний,
приводящих к развитию метаболических
первичная гиперуратурия и гиперурикемия (см.
Подагра), цистиноз. Днем етабол и чес кую при-
природу имеет диабетическая нефропатия (см. Диа-
Диабет сахарный). К распространенным причинам
вторичных нефропатий относятся электролит- ,
ные нарушения, особенно гипокалиемия и нару-
нарушения обмена кальция.
Оксадоз характеризуется избыточным обра-
образованием в организме щавелевой кислоты и
отложением ее кристаллов в тканях внутренних
органов. При этом в канальцах и в интерсти-
циальной ткани П. откладываются кристаллы
оксалата кальция (формируется нефрокальци-
ноз), развиваются склеротические процессы в
П. и почечная недостаточность. Диагностике
помогает обнаружение устойчивой гиперокса-
лурии, кристаллических оксалатов а моче.
Лечение в основном заключается в назначе-
назначении диеты: исключают из рациона продукты,
богатые щавелевой кислотой (щавель, свеклу,
кахао, ревень и др.), назначают витамины Вг и
В6, окись магния.
Гишжалиемия, сопровождающаяся обычно
сочетанием внеклеточного алкалоза с клеточ-
клеточным ацидозом (в т. ч. в клетках канальцев П.).
рано проявляется ослаблением концентрацион-
концентрационной способности почек, к-рое вначале связано с
функциональными нарушениями реабсорбции
натрия в канальцах. В последующем (при дли-
длительной гипокалиемии) развиваются процессы
дистрофии клеток канальцев и склероз интер-
стиция, что приводит к стойкому нарушению
концентрационной функции почек, полиурии и
вторичной полидипсии. Эти симптомы и сниже-
снижение осмотической плотности мочи у больных с
гипокалиемией являются основой диагноза
пшокалиемической нефропатий. Лечение —
см. Гипокалиемия.
Нарушения обмена кальция сопровожда-
сопровождаются усиленным его выведением через почки
как при гиперкальциемии, так и вследствие вто-
вторичного гиперпаратиреоза при гипокальци-
емми. Избыточная нагрузка кальцием почеч-
почечных канальцев приводит к их дистрофии (вна-
(вначале преимущественно в дистальных отделах),
что сопровождается снижением концентра-
концентрационной функции почек. В последующем нару-
нарушение почечных функций усугубляется отложе-
отложением кальция в просвете канальцев с их
обструкцией, вовлечением в процесс клубочков
н интерстиция с развитием распространенного
нефрокалъциноза. Клинически этот вид нефро-
нефропатий характеризуется значительной полиурией
и полидипсией, выраженным снижением осмо-
осмотической плотности мочи, что в ряде случаев
требует дифференциальной диагностики с неса-
несахарным диабетом (см. Диабет несахарный). В
отличие от последнего при нефрокальцинозе
степень полиурии под влиянием питуитрина
существенно не изменяется. Лечение направ-
направлено на основное заболевание, с к-рым связано
нарушение обмена кальция.
Токсвческне нефропатни наблюдаются при
острых н хронических отравлениях различными
ядами, выводимыми из организма через почки.
При этом морфологически определяются раз-
разной степени дистрофические изменения эпите-
эпителия канальцев, иногда с признаками вторичной
воспалительной реакции (рис. 10). Очень тяже-
тяжелые поражения П.. сопровождающиеся почеч-
почечной недостаточностью, отмечаются при отрав-
отравлении сулемой и нек-рыми другими солями
тяжелых металлов (см. Отравления. Отравле-
Рис. 10. Микропрепараты почки при токсической нефропатий в связи с передозировкой аминогликоэидов:
а — скопление белковой жидкости в просеете клубочка, отек цитоплазмы эпителия проксимальных канальцев,
х 100. окраска ШИФ-реакти&оу; 6 — гомогенизация цитоплазмы эпителий проксимальных канальцев (коагуля-
ционный некроз), лейкоцитарная инфильтрация стромы, х 200, окраска гематоксилином и эозином.
ния профессиональные). Особо выделяют
лекарственные поражения почек, к-рые могут
развиваться как по типу токсической нефропа-
нефропатий, так и в форме лекарственного нефрита,
обусловленного патол. иммунной реакцией с
отложением в почках циркулирующих иммун-
иммунных комплексов (см. Нефриты, Побочные дей-
действия лекарственных средств).
Токсическое повреждение П. вызывают не
все лекарственные средства, а лишь те нэ них,
к-рые способны взаимодействовать с биохим.
субстратами и физиол. процессами в клетках
нефронов или интерстиция П. (взаимодействие
с рецепторами, угнетение клеточного дыхания,
процессов синтеза, блокада ферментов транс-
мембранного переноса катионов и т. д.). Воз-
Возможность и характер такого взаимодействия
определяют свойство и степень нефротоксично-
сти лекарственного средства. При этом для ряда
препаратов (напр., бутадиона, салициловоки-
слого натрия) вероятность развития лекар-
лекарственной нефропатий пропорциональна в
основном длительности щ применения, но для
большинства нефротоксичных средств она
зависит от концентрации препарата в крови
можности реабсорбции лекарственного сред-
средства в канальцах (для фильтрующихся в клубоч-
клубочках), определяющей степень проникновения
его в интерстициальную ткань почек. Из
широко применяемых медикаментов нефроток-
сичностью при передозировке обладают тиа-
зидные диуретики, цитостэтики, тубазид, суль-
сульфаниламиды, нитрофураны, многие антибиоти-
антибиотики, в частности аминогликозиды (неомицин,
канамицин, гентамицин, стрептомицин), поли-
миксины, амфотерицины, ристомицин, мета-
циллин, цефалоридин.
сические нефропатий проявляются только
изменениями мочи (протеинурия, микрогемату-
микрогематурия, снижение осмотической плотности), ино-
иногда отмечаются полиурия, жажда. У больных с
исходным нарушением выделительной функции
П. применение нефротоксических лекарствен-
лекарственных средств (даже в обычных терапевтических
дозах) может привести к прегрессированию
почечной недостаточности. При появлении
признаков лекарственной нефропатин вызвав-
вызвавший ее препарат необходимо отменить. При
заболеваниях П. назначения нефротоксических
лекарственных средств следует избегать или
применять их в тем меньших дозах, чем больше
нарушена выделительная функция почек.
Смещающий лвпоматоз — разрастание
жировой ткани в забрющинном пространстве
вокруг почки. В процесс вовлекаются также
соседние органы и ткани. Клинически заболева-
заболевание проявляется болью, наличием опухолевид-
опухолевидного образования, диспепсией. Диагноз уста-
'■ навливается с помощью рентгеноурологичес-
рентгеноурологических методов исследования, выявляющих дефор-
деформ шечно-лоханочной системы и смеще-
смещение почки. Дифференциальный диагноз прово-
проводят с гидронефрозом, опухолью почки, кистой
яичника, кистой поджелудочной железы, спле-
номегалией.
Лечение оперативное — полное удаление
липоматозных масс, в случае прорастания ими
почки производят нефрэктомию.
Воспалительпые заболевания почек могут
быть неинфеюуюняьшн к инфекционными, по
течению — острыми и хроническими. Из неин-
неинфекционных воспалительных заболеваний
основную группу составляют первичные и вто-
вторичные нефриты иммунного генеза (см. Нефри-
Нефриты). Инфекционные поражения П. по этиоло-
этиологии подразделяют на специфические, к к-рым
относят, напр., сифилис почек, туберкулез
почек (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез
мочевых органов), и неспецифические —
пиелонефрит, карбункул, гангрена почки,
поражение П. при сепсисе, подостром бакте-
бактериальном эндокардите (см. Эндокардит), сеп-
септицемии при различных бактериальных инфек-
инфекциях. К редким относятся грибковые заболева-
заболевания П., в частности актиномикоэ, кандидами-
коз. Среди вирусных инфекций тяжелым пора-
жением почек ^нередко с развитием острой
почечной недостаточности) характеризуется
геморрагическая лихорадка с почечным синдро-
синдромом. Отдельную группу составляют паразитар-
паразитарные заболевания почек.
Карбункул почки возникает при
инфицировании в П. очагов некроза (инфар-
(инфарктов), подвергающихся при этом гнойному рас-
расплавлению в виде сливающихся между собой
абсцессов, вокруг к-рых формируется плотный
напряженный инфильтрат. сдавливающий
почку, что нарушает уродинамику и кровоток в
почечных сосудах. Возможен прорыв гноя в
одну из почечных чашечек или через капсулу
почки; в последнем случае развивается паране-
паранефрит, к-рый, в свою очередь, может ослож-
осложниться поддиафрагмальным абсцессом, гной-
гнойным плевритом, панкреатитом, перитони-
Общие клин, проявления соответствуют
картине сепсиса: отмечаются 'вначале гектичес-
кая, затем постоянная лихорадка, повторные
ознобы, потливость, симптомы общей интокси-
интоксикации (тошнота, рвота, головная боль), увели-
увеличение селезенки, печени (через несколько
дней), иногда развиваются инфекционно-ток-
сический шок, острая почечная недостаточ-
области (чаще справа в соответствии с более
частой локализацией карбункула в правой
почки
13

почке), обычно йррадиирующую под лопатку, в
подвздошную область, иногда в подреберье;
учащенное и болезненное мочеиспускание;
нередко наблюдается олигурия. Пальпация и
суккуссия пораженной почки обычно резко
болезненны. Определяются признаки пареза
кишечника, напряжение мышц живота, спины.
При наличии крнтракгуры большой пояснич-
поясничной мышцы или (и) воспалительной инфильтра-
инфильтрации мягких тканей поясничной области следует
предполагать паранефрит.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клинической картины и данных допол-
дополнительных исследований. Если отток мочи из
пораженной почки не нарушен, то в мочевом
осадке обнаруживаются эритроциты и в боль-
больших количествах лейкоциты и бактерии (при
прорыве гноя в лоханку отмечается выражен-
выраженная пиурия), но при блокированном оттоке
изменения осадка мочи незначительны. В крови
выявляют повышение СОЭ, гиперлейкоцитоз
(в редких случаях лейкоцитопению), изменение
содержания белков крови, характерное для
острой фазы воспаления (появление С-резктив-
ного протеина, увеличение содержания фрак-
фракции а-глобулинов и др.). Локализацию и харак-
характер поражения П. устанавливают с помощью
обзорной рентгенографии (могут быть обнару-
обнаружены увеличение размеров и смещение пора-
пораженной почки, сколиоз, нечеткость контура
большой поясничной мышцы), ультразвуко-
ультразвукового исследования П., экскреторной урогра-
урографии, ретроградной уретеропиелогрзфии,
ангиографии. При этом определяют выбухание
контура почки, деформацию почечных чаше-
чашечек, дефекты паренхимы в зоне инфильтрата,
изменения сосудистого русла почки.
Лечение требует как можно более раннего
дренирования пораженной почки, поэтому при
предположительном диагнозе карбункула
"гального срочно госпитализируют. Про-
Проводят антибактериальную и интенсивную
дезинтоксикационную терапию, при недоста-
гой эффективности к-рой производят де-
капсуляцию почки или применяют друг
кого
учае развития острой п
едостаточности осуществляют
хирурги
мии. В с
до не-
метод!:
фрэк
ной
dua.ii
Гангрена почки - тяжелая форма
гнойного пиелонефрита, вызванного возбуди-
возбудителями анаэробной инфекции (анаэробные кок-
кокки, клостридии и др.). Развивается при сочетан-
ных повреждениях П. и кишечника, иногда при
анаэробном сепсисе. Клин, проявления сходны с
таковыми при карбункуле почки. Диагноз уста-
устанавливают на основании обнаружения при
обзорной рентгенографии пузырьков газа в
ткани П. и в околопочечной клетчатке. Прин-
Принципы лечения те же, что при карбункуле почки,
применяют нефрэктомию к широкое дрениро-
дренирование за брюшинного пространства.
Паразитарные заболевания почек. Эхино-
коккоз почек вызывается личинкой ленточного
гельминта Echinococcus granulosus. Гидатида
заносится в почку обычно током артериальной
крови и развивается преимущественно в корко-
корковом веществе, образуя эхинококковую кисту.
Левая почка поражается чаще. Инвазия проис-
происходит обычно в детстве, но из-за медленного
роста киста выявляется чаще в возрасте 20—50
Различают закрытую кисту с неповрежден-
неповрежденной стенкой (рис. 11), псевдозакрьггую кисту,
пролабирующую в почечную чашечку и омы-
омываемую мочой, и открытую кисту, сообщающу-
сообщающуюся с чаше чно-лоханочной системой, след-
следствием чего может быть эхинококкурия. В
нококковой кисты происходят смещение почки,
почки
14
Рис. 11. Макропрвпарат почки при
видка выступающая в форме пузыря, резко рас
ющая фиброзную капсулу почки закрытая киста
деформация и расширение почечных чашечек и
лоханки, атрофия почечной паренхимы.
Клинические проявления эхинококкоза
почки зависят от расположения и величины
эхинококковой кисты, характера патол. изме-
изменений в почке, а также токсического действия
паразита на организм (см. Эхинококки). В
течении болезни различают латентный период
(от момента внедрения паразита до появления
первых клинических симптомов) и период клин.
проявлений. Латентный период обычно имеет
большую продолжительность (многие годы),
что объясняется медленным ростом эхинокок-
эхинококковой кисты. В этот период паразит может
погибнуть и подвергнуться в дальнейшем обыз-
обызвествлению. К ранним клиническим проявле-
проявлениям относятся первые признаки интоксикации:
легкое недомогание, быстрая утомляемость,
слабость, снижение аппетита, потеря в весе. В
последующем появляются более специфичные
симптомы заболевания, относящиеся к периоду
клин, проявлений: медленно растущее опухоле-.
видное образование в подреберье, тупая посто-
постоянная боль в подреберье или поясничной обла-
области, почечная колика, субфебрильная (иногда
фебрильная) температура, в нек-рых случаях
кожный зуд, эозинофилия крови. Отхождение с
мочой дочерних эхинококковых пузырей
обычно сопровождается почечной коликой,
гематурией, а иногда обострением пиелонефри-
пиелонефрита, дизурией, задержкой мочи, при прорыве
нагноившейся кисты —- лейкоцитурией.
Диагноз заболевания „ устанавливается
быстро лишь в редких случаях эхин о кокку рии,
в остальных случаях он затруднен и может быть
обследования. Имеют значение сведения о про-
профессии больного, проживании в районах рас-
распространения гельминтоза, о контакте с домаш-
домашними животными. Кисты нижнего сегмента
почки пальпируются в виде округлых опухоле-
опухолевидных образований в подреберье. За счет вое-
нарушается подвижность почки. Поверхность
кисты гладкая или бугристая, консистенция ее
плотная, реже эластичная. Симптом Пастер-
нацкого бывает положительным при присоеди-
присоединении воспалительного процесса или наруше-
нарушении оттока из ранее открытой кисты. Измене-
Изменения мочи при захрытой форме эхинококкоза
почки наблюдаются редко; возможны лейкоци-
турия, гематурия, иногда (как следствие токси-
токсического действия эхинококка на почку) проте-
инурия, цилиндрурия. При открытой форме
пиурия встречается в 60%, гематурия — в 20%
случаев; моча мутная, содержит хлопья,
обрывки некротнзированной ткани. В крови
примерно у 20% больных выявляется эозино-
эозинофилия, примерно у трети больных — умерен-
умеренный лейкоцитоз, у 65% — повышение СОЭ.
Большое диагностическое значение имеют
реакция латекс-агглютинации, реакция непря-
непрямой гемагтлютинации, иммуноферментный
анализ, к-рые, однако, при погибшем эхино-
эхинококке бывают отрицательными.
При цистоскопии определяются неспецифи-
неспецифические изменения слизистой оболочки моче-
мочевого пузыря, в редких случаях (при эхинококку-
рии) видны рождающиеся или свободно плава-
плавающие дочерние пузыри. С помощью обзорной
рентгенографии мочевых путей могут быть
обнаружены увеличение почки, обызвествле-
обызвествление стенок кисты в виде нежной, едва заметной
линии либо четкого кольцевидного образова-
образования. При гибели и обызвествлении дочерних
пузырей киста выявляется в виде гомогенного
или перистого округлого образования. С
помощью экскреторной урографии определяют
изменения чаше чно-лоха ночной системы пора-
пораженной почки. Компьютерная томография
позволяет установить плотность тканей и сред,
что играет существенную роль в распознавании
кисты и опухоли почки, локализацию и распро-
распространенность патол. процесса в органе. Уль-
Ультразвуковое исследование почки также дает
возможность получить представление о макро-
макроструктуре объемного образования, дифферен-
дифференцировать кисту с опухолью, однако характер
кисты в большинстве наблюдений определить
не удается. С помощью ангиографии при эхвно-
коккозе почки выявляется бессосудистое обра-
образование. Сканирование почек и динамическая
сцинтиграфия позволяют определить локализа-
локализацию, объем и степень деструкции органа. Сово-
Совокупность результатов перечисленных исследо-
исследований является основой дифференциального
диагноза эхинококкоза почки с опухолью, соли-
тарной кистой, гидронефрозом, почечнокамен-
почечнокаменной болезнью.
Лечение оперативное: удаление паразитар-
паразитарной кисты при максимальном сохранении функ-
функционирующей почечной ткани. Производят
эхинококкэктомию, резекцию почки, иногда
Прогноз зависит от распространенности эхи-
эхинококкоза н от выраженности интоксикация
организма. При разрыве эхинококкового
пузыря с обсеменением полостей и тканей прог-
прогноз ухудшается.
Альвеококкоз почек вызы-
вызывается паразитом Echinococcus alveolaris (multi-
locularis) в личиночной стадии и характеризу-
характеризуется образованием в П. очагов продуктивно-
некротического воспаления с пролиферацией
соединительной ткани в форме узла, к-рый мак-
макроскопически вь!глядит как злокачественная
опухоль, но в ткани узла определяются много-
многочисленные мелкие спавшиеся пузырьки парази-
. Встречается крайне редко. Во всех случаях
ия альвеококкоза почки первичный
очаг находился в печени, а почка вовлекалась в
процесс вторично за счет инфильтративного
роста по межтканевым щелям.
Диагноз и дифференциальный диагноз аль-
альвеококкоза П. с эхинококкозом почки затруд-
затруднен, т. к. увеличение почки, повышение ее
положительная реакция латекс-агглютинации
возможны при обоих заболеваниях. Гематурия,
пальпируемое образование в почечной области
позволяют заподозрить новообразование
почки. При альвеококкоэе рентгенологически в
проекции почки обнаруживают неясно очерчен-
очерченную тень, иногда участки перистого обызвест-
обызвествления; на экскреторных урограммах и рет-
ретроградной пиелограмме — оттеснение почеч-
почечных чашечек и лоханки, их деформацию; при
значительном поражении почки на урограм-
ме отсутствует выделение контрастного ве-
вещества.
Лечение оперативное. Прогноз серьезный.
Обычно больные погибают от печеночной
недостаточности или кахексии, реже от мета-

стазов альвеококкоза в головной мозг. См.
также Альвеолярный эхинококкоз.
Филяриатозы возникают вследствие
рий) при укусе нек-рыми видами комаров;
сопровождаются ли мфо генным поражением
почек. Первично поражается лимф, система —
развиваются лимфангииты с тромбозом и скле-
склерозом лимф, сосудов, расширением их коллате-
ралей, лимфостазом, повышением гидростати-
гидростатического давления, приводящим к разрыву
лимф, сосудов и излиянию лимфы в мочевые
пути. Клинически это проявляется хилурией, а
при дополнительном разрыве кровеносных
сосудов — гематохилурией.
Большинство больных отмечают тяжесть в
поясничной области (чаще на стороне пораже-
поражения), повторяющиеся приступы почечной коли-
даже задержка мочи. Хилурия может быть
постоянной или возникать периодически. Ее
появление или усиление может быть спровоци-
спровоцировано приемом обильной жирной пищи, физи-
физической нагрузкой, беременностью. Моча при
хилурии имеет белесоватый цвет за счет эмуль-
эмульгированных нейтральных жиров. Жир опреде-
определяется в моче макроскопически или в виде
мельчайших капель под микроскопом. При при-
присоединении гематурии моча приобретает кре-
кремовый или бурый цвет. Кроме жира, эритроци-
эритроцитов и лейкоцитов в моче содержатся белок и
фибриноген, с чем связано образование сгус-
сгустков. Они нарушают отток мочи из почечной
лоханки, обусловливают боли ноющего харак-
ку; при наличии сгустков в мочевом пузыре
отмечается затрудненное мочеиспускание или
задержка мочи.
Диагноз устанавливают на основании обна-
обнаружения жира, белка в моче и микрофилярий в
моче или крови. Для выявления лимфоуринар-
ного соустья производят прямую лимфангио-
аденографию.
Лечение состоит в применении дитразина
цитрата и оперативном разрушении лимф, свя-
лекторами. Прогноз при своевременном лече-
лечении благоприятный. См. также Филяриатозы.
Шистосомоз почек встречается
крайне редко, имеются единичные наблюдения
непосредственного поражения почки. Обычно
почка вовлекается в процесс в связи с обструк-
обструкцией мочеточника вследствие интрамурального
отложения в нем яиц Schiatosoma haemaiobium и
вторичного продуктивно-склеротического про-
процесса в его стенках, что приводит к гидроне-
гидронефрозу и способствует развитию хрон. пиелоне-
пиелонефрита.
Клинически отмечаются ноющие боли в
поясничной области, приступы острых болей на
стороне поражения, нередко признаки пиелоне-
пиелонефрита. ■
Диагноз устанавливают на основании обна-
обнаружения яиц паразита в моче, выявления специ-
специфических изменений заболевания на слизистой
оболочке мочевого пузыря при цистоскопии и
типичных изменений на экскреторной уро-
грамме — определяются колбовидное расшире-
расширение мочеточника над стриктурой терминаль-
терминального отдела, гидронефроз.
Лечение оперативное (после предшеству-
предшествующей терапии антишистосомными средства-
средствами). В основном производят пластические опе-
операции на нижней трети мочеточника, направ-
направленные на восстановление пассажа мочи. При
значительном поражении почки (выраженный
гидроуретеронефроэ) показана нефрэктомия.
См, также Шистосомозы.
ри до
редк
почек встречается
быть связан с миграцией
юй системе либо с проник-
р аскарид в околопо-
п 1ку при перфорации
а льминтоза на почки
в я дистрофическими
я п чечных канальцев,
что клинически может проявляться протеину-
рией, микрогематурией, увеличением содержа-
содержания в осадке мочи эпителиальных клеток. Лече-
Лечение — см. Аскаридоз.
Инвазия сопровождается протеинурией и эри-
троцитурией разной степени. По данным биоп-
биопсии в почке развивается мезангиальный проли-
феративный гломерулонефрит. Возможно воз-
возникновение вторичного пиелонефрита при вне-
внедрении трихинелл в мускулатуру органов моче-
мочевой системы. См. также Трихинеллез.
Опухоли
Различают первичные доброкачественные и
злокачественные опухоли почек и более редкие
вторичные (метастатические) злокачественные
стазах злокачественного карциноида (рис. 12),
Доброкачественные опухоли почек — аде-
аденома, миома, фиброма, лейомиома, липома,
миксома, дермоид почки, папиллома и эндоме-
триома лоханки — встречаются редко. Обнару-
Обнаруживаются они (чаще всего аденома) случайно
либо при обследовании больного в связи с гема-
гематурией.
Доброкачественные опухоли П. могут
малигнизироваться, поэтому диагностическая и
лечебная тактика в основном такая же, как и
при злокачественных опухолях. Во всех случаях
необходимо комплексное обследование больно-
больного, причем экскреторная урография и ультраз-
ультразвуковое исследование могут быть выполнены в
амбулаторных условиях. При подозрении на
опухоль показана ревизия почки вплоть до
при этом будет доказан доброкачественный
характер опухоли, то возможно выполнение
органосохраняющей операции — энуклеации
опухоли или резекции почки. Прогноз при доб-
доброкачественных опухолях почки благоприят-
благоприятный.
Злокачественные опухоли почек состав-
составляют 2—3% всех злокачественных новообразо-
новообразований и около 5% всех урологических заболева-
заболеваний у взрослых. Наиболее распространенной
злокачественной опухолью почечной парен-
паренхимы является аденокарцинома (см. Рак), редко
встречаются саркома почки и раковые опухоли
лоханки. У детей одной из самых частых опухо-
опухолей П. является нефробластома (эмбриональ-
(эмбриональная нефрома, аденосаркома) — дизонтогенети-
дизонтогенетическая опухоль почки, обозначаемая иногда как
опухоль Вильмса по имени описавшего ее нем.
хирурга (М. Wilms, 1899).
Аденокарцинома (гипернефроидный рак
почки, гипернефрома) одинаково часто локали-
локализуется в правой и левой П., иногда (не более
чем в 1,5% случаев) наблюдаются двусторонние
опухоли. По гистол. строению выделяют
ный, альвеолярный, зернисто-клеточный (тем-
ноклеточный), солидно -ту бу л ярный, веретено-
клеточный (полиморфный), саркомоподобный,
железистый (тип обычной аденокарциномы).
эпителиальных новообразований почки у взро-
взрослых. Опухоль состоит из одного или несколь-
нескольких узлов округлой формы, на разрезе имеет
пестрый вид с желтыми, коричневыми или
красными вкраплениями (рис. 13). Ее характер-
характерный гистологический признак — наличие поли-
полигональных или кубических клеток со светлой
(«пустой») протоплазмой, образующих солид-
солидные, нередко также железистые структуры.
Саркома почки отличается быстрым ростом
с частым прорастанием в почечные вены, ран-
Опухоль обычно больших размеров, бледно-
серого цвета, мягкой или плотной консистенции
(рис. 14).
Раковые опухоли почечной лоханки иногда
сочетаются с такими же опухолями других отде-
отделов мочевых путей; нередко развитию опухоли
предшествуют пиелонефрит, нефролитиаз.
Рис. 12. Макропрапарат почки (слева — со стороны
разреза) при метастазах злокачественного карци-
карциноида: еидны узлы опухоли у каждого полюса почки;
рисунок паренхимы почки сохранен.
Рис. 13. макропраларат почки при сватлоклегочном
раке: стрелкой указан центрально расположенный
опухолевый узел (округлой формы, желтого цвета).
Рис. 14. Макропрвпарат саркомы почки: видна
бледно-серая больших размеров опухоль правильной
округлой формы
ПОЧКИ
15

Рис. 15. Макропрепарат почки при палил
раке лоханки; стрелкой указана экаафит*
холь, занимающая значительную часть i
лоханки.
Отмечают связь этих опухолей с длительным
приемом фенацетина. Чаще всего встречается
папиллярный рак лоханки (рис. 15).
Клиническая картина. Злокаче-
Злокачественные опухоли П. чаще наблюдаются у муж-
мужчин (примерно в 2,5—3 раза чаще, чем у жен-
женщин) в возрасте после 40 лет. У разных боль-
больных и в разных стадиях опухолевого процесса
картина заболевания может существенно разли-
различаться из-за различного соотношения общих и
местных проявлений болезни и в зависимости
от развития паранеопластяческих синдромов,
наличия и локализации метастазов. Выделяют
ренальные и экстра ре нальные (общие) сим-
симптомы опухоли.
К ренальным симптомам относят гемату-
гематурию, боли, пальпируемую опухоль. Эта класси-
классическая триада встречается не всегда и харак-
характерна для далеко зашедшего процесса. Гемату-
Гематурия, как правило, тотальная, безболевая,
интенсивная, иногда со сгустками крови в моче
в виде «червячков», может продолжаться от
нескольких часов до нескольких дней, внезапно
возникает и так же прекращается. Иногда на
высоте макрогематурии развивается типичный
приступ почечной колики, связанный с окклю-
окклюзией мочеточника сгустком крови, что может
быть ошибочно интерпретировано как проявле-
проявление мочекаменной болезни. Но в отличие от нее
при опухоли почки гематурия появляется не
после колики, а предшествует ей. Нередко опу-
опухоль почки сопровождается микрогематурией,
связанной с кровотечением из форникальных
вен. Боли при опухолях П. вследствие растяже-
растяжения фиброзной капсулы носят тупой, ноющий
характер, но они становятся мучительными при
сдавлеиии или прорастании опухолью нервных
стволов и поясничных корешков. Пальпиру-
Пальпируемая опухоль занимает третье по частоте место
среди клин, проявлений. Чаще всего она исхо-
исходит из нижнего полюса почки, плотная, бугри-
бугристая и в зависимости от стадии процесса либо
сопутствующего вторичного воспаления
подвижная или совершенно неподвижная. Цен-
Ценным для диагностики местным симптомом явля-
является варикоцеле, не исчезающее при перемене
положения тела.
Общие симптомы, как и при злокачествен-
злокачественных опухолях других органов, мало специфич-
специфичны. Наряду с общей слабостью, недомоганием,
кахексией (обычно на фоне анорексии) при зло-
злокачественных опухолях П. заслуживают внима-
внимания такие симптомы, как лихорадка, к-рая
носит постоянный или интермитгирующнй
характер; эритроцитоз (вторичный) либо,
напротив, анемия (вследствие интоксикации из-
за распадающейся опухоли или длительной
ПОЧКИ
16
интенсивной гематурии), иногда артериальная
гипертензия, исчезающая после удаления опу-
опухоли; повышение СОЭ. Паранеопластические
синдромы чаще выражаются дерматозом, ней-
ромиопатией, остеоартропатией. Они могут
предшествовать типичной клинической картине
или сопровождать ее.
При нефробластоме у детей нередко первым
и ведущим симптомом бывает сама растущая
опухоль, замечаемая родителями по увеличе-
увеличению живота ребенка. Не всегда наблюдаются
сопутствующие боли в животе, снижение аппе-
аппетита, тошнота, субфебрилитет.
У ряда больных первым проявлением рака
почки являются метастазы в легкие, кости,
регионарные или отдаленные лимфатические
узлы. Метастазы в легкие на рентгенограммах
имеют вид округлых шаровидных теней, оди-
одиночных или множественных. Для костных мета-
метастазов характерно поражение длинных трубча-
трубчатых костей, таза, позвоночника, ребер. Они
имеют остеолитический ткп, могут быть причи-
причиной патол. переломов. При лимфогенном мета-
стазировании в первую очередь поражаются
паракавальные и параортальные лимфатичес-
лимфатические узлы, затем узлы средостения, шеи, пахо-
паховые и подвздошные-
Диагноз злокачественной опухоли П.
на ранней стадии ее развития затруднен из-за
не выраженности местных и не специфичности
общих клинических проявлений. Аденокарци-
ному почки следует предполагать при наличии у
больного неясных по происхождению устойчи-
устойчивой лихорадки (особенно в сочетании с эритро-
цитозом или анемией), гематурии, повышения
СОЭ, Во всех этих случаях необходимо целена-
целенаправленное урологическое обследование боль-
больного. В амбулаторных условиях важную диаг-
диагностическую информацию могут дать экскре-
экскреторная урография и ультразвуковая томогра-
томография почек. Амбулаторно (в диагностическом
центре) может быть произведена компьютер-
компьютерная томография П., позволяющая установить
наличие и оценить размеры опухоли (рис. 16). В
условиях стационара проводят более углублен-
углубленное обследование, осуществляя цитол. исследо-
исследования осадка мочи (иногда обнаруживаются
атипичные клетки), сканирование, сцинтигра-
фию П., абдоминальную аортографию с селек-
селективной почечной артериографией, венокаво-
графию с селективной почечной венографией,
при опухолях лоханки также пиелографию,
пиелоскопию. Селективная почечная ангиогра-
ангиография имеет важное дифференциально-диагно-
дифференциально-диагностическое значение, позволяя определять изме-
изменения сосудистого русла пораженной почки,
характерные для опухоли (рис. 17) или свой-
свойственные другим объемным образованиям в
почке (парапельвикальные и солитарные
кисты, гидронефроз, карбункул почки).
Всестороннее обследование больного,
включающее рентгенологические и другие
исследования не только П., но и легких, печени,
костной и других систем, позволяет установить
и сформулировать диагноз злокачественного
новообразования почки в соответствии с требо-
требованиями к формулированию диагноза по
системе TNM, предложенной Международным
противораковым союзом в 1973 г. В этой
системе экспансивный рост опухоли, пораже
ние лимф, узлов и наличие отдаленных метаста
зов характеризуются следующим образом:
Т, — маленькая о!гухоль без увеличения раз
меров почки, имеются ограниченная дисторсия
или деформация чашечки, деформация сосудов
почечной паренхимы; Т, — большая опухоль с
деформацией и (или) увеличением чашечек
либо лоханки (по данным аортографии целост
ность коркового слоя сохранена); Т3 — распро-
распространение опухоли на околопочечную, око-
окололоханочную жировую клетчатку или сосу-
сосудистую ножку почки; Т4 — распространение
опухоли на соседние органы или брюшную
стенку.
No — регионарные лимфатические узлы не
поражены; N, — поражение одного гомолате-
Рис. 16. Компьютерная томограмма при опухоли
почки1, видна больших размеров опухоль, занимающая
практически всю левую половину брюшной полости.
рального лимфатического узла: N, — пораже-
поражение контралатеральных или билатеральный
лимфатических узлов или наличие множествен-
множественных метастазов в регионарных лимфатических
узлах; N3 — несмещаемые метастазы в регио-
регионарных лимфатических узлах (оцениваются
только при хирургическом вмешательстве); N,,
— поражение кжетарегионарных лимфатичес-
лимфатических узлов;
М„ — нет признаков отдаленных метастазов;
М, — имеются отдаленные метастазы.
В нек-рых случаях правильный диагноз зло-
злокачественной опухоли П. и ее характеристика в
символах TNM системы возможны только во
время операции.
Лечение. Единственный радикальный
метод лечения злокачественных опухолей
почки — нефрэктомия. Она показана во всех
случаях, когда операция технически возможна,
здорова другая почка и нет противопоказаний
общего порядка. Множественные метастазы в
легкие при общем удовлетворительном состо-
состоянии не являются противопоказанием к опера-
операции. Солитарные метастазы в легкие и кости
подлежат удалению через нек-рое время после
нефрэктомии или одновременно с ней. Лучевая
терапия при раке почки применяется после
нерадихально выполненной операции, а так-
также с паллиативной целью (для снятия бо-
болей).
вечная ангиограмма при
i правой почки: видна латопоги-
;куляризация опухолевого узла.

В неоперабельных случаях для борьбы с
непрекращающейся гематурией прибегают к
эмболнзации почечной артерии. Химиотерапия
не эффективна.
Прогноз при злокачественных опухо-
опухолях П. неблагоприятный. Продолжительность
жизни большинства неоперированных больных
чан выживания до 5 и более лет). У оперирован-
ляетнеболее45%.
Операции
Большинство хирургических операций на П.
производят при положении больного на боку в
условиях общей анестезин с применением
ляции легких. Чаще всего осуществляют вне-
бргошинный доступ к П., используя различные
варианты вскрытия забрюшинного простран-
пространства (люмботомин). Наиболее распространен-
распространении являются декапсуляция
I пиелостомия, нефротомия.
резекция почки и нефрэктомия.
Декапсуляция почки — удаление фиброзной
капсулы с целью устранения сдавления почеч-
почечной паренхимы. Применяется гл. обр. при
остром гнойном воспалении П. (гнойный пиело-
пиелонефрит, апостематозный нефрит, карбункул
почки). Эту операцию часто сочетают с нефро-
наружных свищей соответственно на почке или
лоханке с целью их дренирования.
Нефротомию — рассечение паренхимы
почки —■ производят с целью осмотра паренхи-
паренхимы, лоханки, их дренирования или извлечения
конкрементов, а также для выполнения нефро-
стомии. Разрез производят поперек длинной оси
почки (поперечная нефротомия) или по выпу-
выпуклому латеральному краю почки до лоханки
(секционная нефротомия).
Резекция почки (удаление части П., обычно
одного из ее полюсов, реже средней части) осу-
осуществляется при повреждении почечной парен-
паренхимы, очаговых патологических процессах (ту-
(туберкулезе П., опухоли единственной почки и
др,), солитарной кисте, форникально-чашсч-
Нефрэктомию, т. е. удаление почки, произ-
производят при злокачественных опухолях, обшир-
обширных повреждениях П.. гидронефрозе, нефроген-
ной артериальной гипертензии в связи с пора-
порасти других способов лечения при гнойном вос-
воспалении почки. Билатеральная нефрэктомия
является промежуточным этапом транспланта-
трансплантации почек.
Еибммгр.: Гарин А. М. и Алиев Д. А. Лече-
Лечение диссеминкрованных форм злокачественных ново-
оОразований, с. 203, Баку, 1988; Клиническая нефроло-
нефрология, под ред. Е. М. Тареева. т. 1. М., 1983; Клиническая
онкдурология, под ред. Е. Б. Маринбаха, с. 5. М, 1975;
Лопаткин Н. А. и Пугачев А. Г. Детская
урология, М„ I9B6; Л ю л ь к о А. В.. М у р в а-
нидзе Д. Д. и Возианов А. Ф. Основы прак-
практической урологии детского возраста. Киев, 1984;
Мухин Н. А. нТарссваИ. Е. Диагностика и
лечение болезнен почек. М., 1985, библиогр.;
Пытеяь К>. А, и Золотарев И. И. Неот-
Неотложная урология, М.. 1985; они же. Ошибки и
чевых путей, М., 1987; Терещенко
1 ю л ь к о А, В. Рентгеноурологическая
диагностика в педиетрин, Киев, 1985; Трапезни-
Трапезникова М. Ф. Опухоли ночек, М.. 1978, библногр.;
Устименко Е. М. Травма почек, М., 1981, биб-
библногр.
Н. А. Мути, Н. А. Максимов; Э. Г. Аслвиазов (повре-
(повреждения, паразитарные заболевания, смещающий липо-
липоматоз, операции), А. П. Ероюш (пороки развития). В.
И. Шшшлов (онк.).
ПОЯСНЙЧНО-КРЕСТЦбВОЕ СПЛЕТЕНИЕ
(plexus lumbosacralis) — сплетение передних
А. В.
Поясничное сплетение (plexus lumbalis)
сформировано передними ветвями трех верхних
поясничных, частично XII грудного и IV пояс-
поясничного спинномозговых нервов. Часть пере-
передней ветви IV поясничного спинномозгового
дней ветвью V поясничного спинномозгового
нерва поя с нич но-крестцовый ствол, связыва-
связывающий поясничное и крестцовое сплетения.
Крестцовое сплетение (plexus sacralis) образо-
образовано пояснично-крестцовым стволом и пере-
передними ветвями верхних четырех крестцовых
Поясничное сплетение располагается
кпереди от поперечных отростков поясничных
цы, из-под латерального края к-рой (или пробо-
прободая ее) выходят его ветви (рис, ). Мышечные
ветви отходят от всех передних ветвей, форми-
формирующих сплетение (еще до их соединения
между собой); они иннервируют большую и
малую поясничные мышцы, квадратную
Рис. Пояснично
крестцовое спле-
сплетение и нервы
правой нижней
конечности (вид
спереди); 1 -
подездошно-под-
чревный нерв:
2 — подвздошно-
" )врв;3—
нерв бедра; 4 —
полово-бедрен-
бедренный нерв;
6 — седалищный
пера: 7 — об-
общий малоберцо-
малоберцовый нерв; 8 —
большеберцовый
нерв; 9 — скры-
скрытый нерв.
Подвздошно-подчревный
нерв, образованный передними ветвями ТпХ1[—
L,, выходит из толщи (или позади) большой
поясничной мышцы, спускается по передней
поверхности квадратной мышцы и латерально
(параллельно подреберному нерву), тянется по
внутренней поверхности поперечной мышцы
живота, прободает ее над подвздошным греб-
гребнем, следует между названной мышцей и вну-
внутренней косой мышцей живота к прямой
мышце последнего. Он иннервирует все
мышцы живота и кожу верхнелатеральных
частей ягодичной области и области бедра, а
также передней брюшной стенки над лобковой
областью. Подвздошно-паховый нерв (Тпх„—
L1V) идет под предыдущим (параллельно и ана-
аналогично ему), иннервирует мышцы живота,
входит в паховый канал (располагается впереди
семенного канатика у мужчин или круглой
связки матки у женщин), выходит через его
ветвями иннервирует кожу лобка и паховой
области, корня полового члена и передних отде-
щин). Бедренно-половой нерв (L,—L,,) пробо-
прободает большую поясничную мышцу на уровне III
бедренную ветви. Половая ветвь следует
впереди наружной подвздошной артерии, вхо-
входит в паховый канал (лежит позади семенного
женщин). Иннервирует у мужчин мышцу,
поднимающую яичко, кожу мошонки и ее мяси-
мясистую оболочку, кожу верхнемедиальной
поверхности бедра. У женщин эта ветвь инне-
иннервирует круглую связку матки, кожу больших
половых губ и верхнемеднальной поверхности
бедра (в области наружного кольца бедренного
канала). Бедренная ветвь проходит через сосу-
сосудистую лакуну на бедро, прилегая к переднела-
теральной полуокружности бедренной артерии,
прободает решетчатую фасцию и иннервирует
кожу в области подкожной щели и под паховой
связкой.
Латеральный кожный нерв бедра (Lj_n)
выходит из-под латерального края большой
поясничной мышцы (или прободает ее), спус-
спускается по подвздошной мышце в сторону пахо-
паховой связки, проходит под ее латеральной
нервируют кожу задненнжней поверхности яго-
ягодичной области и латеральной поверхности
бедра (до уровня коленного сустава). Запира-
тельный нерв (Ц_,у) — крупный нерв, к-рый
направляется вдоль медиального края большой
поясничной мышцы, спускается в полость
малого таза, присоединяется к одноименным
кровеносным сосудам, вместе с ними проходит
через запирательный канал на бедро, где распо-
располагается между приводящими мышцами. Имеет
две конечные ветви: передняя иннервирует
короткую и длинную приводящие, гребенчатую
медиальной поверхности бедра кожную ветвь;
задняя ветвь иннервирует наружную запира-
тельную и большую приводящую мышцы, а
также капсулу тазобедренного сустава.
Бедренный нерв — самая крупная ветвь
поясничного сплетения. Образуется на уровне
V поясничного позвонка на передне внутренней
поверхности большой поясничной мышцы из
трех корешков, пересекает эту мышцу, спус-
спускается по подвздошной мышце к паховой связ-
связке, проходит под ней через мышечную лакуну
на бедро. В бедренном треугольнике распола-
располагается латеральнее бедренных сосудов, отделя-
отделяясь от бедренной артерии глубоким листком
широкой фасции бедра. Ниже паховой связки
делится на свои конечные ветви: мышечные,
передние кожные и подкожный нерв бедра.
пояснично-
КРЕСТЦОВОЕ
СПЛЕТЕНИЕ
17

Мышечные ветви иннервируют портняжную,
четырехглавую и гребенчатую мышцы бедра.
Передние кожные ветви разветвляются в коже
переднемедиальной поверхности бедра.
Подкожный нерв — самая длинная ветвь бед-
бедренного нерва — идет вместе с бедренной арте-
артерией а приводящий канал, выходит через его
переднее отверстие вместе с нисходящей колен-
коленной артерией, спускается вниз между большой
приводящей и медиальной широкой мышцами
бедра на медиальную поверхность гапени,
отдает по ходу подколенную ветвь, иннервиру-
ющую кожу области коленного сустава, тяне-
тянется рядом с большой подкожной веной вниз,
иннервируя кожу переднемедиальной поверхно-
поверхности голени и медиального края стопы (до боль-
большого пальца).
Крестцовое сплетение имеет вид треуголь-
треугольной пластинки, основание к-рой располагается
у тазовых отверстий крестца, а вершина
направлена к большому седалищному отвер-
отверстию. Через него покидают таз как короткие,
так н длинные ветви этого сплетения. Почти
все короткие ветви выходят из таза через
подгрушевидное отверстие и иннервируют
одноименные с ними мышцы. Это внутренний
залирательный и грушевидный нервы, нерв
квадратной мышцы бедра и нижний ягодичный
нерв (L,,,—S, „), иннервирующий большую яго-
ягодичную мышцу. Через над груше видное отвер-
отверстие выходит только верхний ягодичный нерв
(L,v v—S,), к-рый ветвится в средней и малой
ягодичных мышцах и мышце, напрягающей
широкую фасцию бедра. Особое место среди
коротких ветвей занимает половой нерв (S,—
S!V). Это смешанный нерв, иннервирующий
кожу, мышцы промежности и наружные поло-
половые органы. Половой нерв выходит из полости
таза через подгрушевидное отверстие, огибает
сзади седалищную ость и через малое седалищ-
седалищное отверстие входит в седалищно-прямоки-
шечную ямку. По латеральной стенке этой
ямки он достигает лобкового симфиза и перехо-
переходит на спинку полового члена (или клитора) в
виде концевой ветви — дорсального нерва поло-
полового члена (клитора). Боковые ветви полового
нерва располагаются таким образом: нижние
прямокишечные идут к наружному сфинктеру
заднего прохода и к коже прилежащей к нему
области; промежностные нервы — к коже про-
промежности и мошонки или больших половых
губ; задние мошоночные (губные) нервы — к
мышцам мочеполовой диафрагмы.
Длинные ветви крестцового сплетения поки-
покидают полость таза через подгрушевидное отвер-
отверстие. Задний кожный нерв бедра (S,—S,,,) выхо-
выходит из-под нижнего края большой ягодичной
мышцы, отдавая покрывающей ее коже ниж-
нижние нервы ягодиц, а коже промежности — про-
промежностные ветви. Он спускается под широкой
фасцией бедра между полусухожильной и дву-
двуглавой мышцами бедра до подколенной ямки,
иннервируя своими боковыми ветвями кожу
бедра и подколенной области. Седалищный
нерв получает волокна из всех корешков крест-
нервом. Он спускается вдоль бедра между его
задними мышцами, отдает им свои ветви и в
подколенной ямке (или не доходя до нее) разде-
разделяется на две ветви: более толстый большебер-
цобый и сравнительно тонкий общий малобер-
цовый нервы; этими ветвями седалищный нерв
иннервирует все мышцы голени и стопы и всю
кожу этих областей, исключая тот участок
кожи, в к-ром разветвляется подкожный нерв
бедра. Больше берцовый нерв является продол-
продолжением ствола седалищного нерва на голени. В
подколенной ямке лежит позади одноименной
йены; проходит вниз между головками икро-
икроножной мышцы (вместе с задними большебер-
ПРАВОВЫЕ
ОСНОВЫ
ОХРАНЫ
ЗДОРОВЬЯ
18
цовыми артерией и веной), под сухожильной
дугой камбаловидной мышцы, входит в голеео-
подколенный канал, покидает его позади
медиальной лодыжки и делится там на свои
нерв и латеральный подошвенный нерв. Пер-
Первый из них иннервирует кожу подошвенной
поверхности трех с половиной пальцев (I—IV),
а также мышцы подошвы: короткий сгибатель
и отводящую мышцу большого пальца, корот-
короткий сгибатель пальцев, I и II червеобразные
мышцы. Второй из названных нервов иннерви-
иннервирует кожу IV—V пальцев, межкостные мыш-
мышцы, Ш и IV червеобразные, мышцу, приводя-
приводящую большой палец, квадратную мышцу
подошвы и мышцы мизинца; кроме того, оба
подошвенных нерва иннервируют суставы сто-
стопы. Общий малоберцовый нерв огибает
головку малоберцовой кости и в толще длинной
малоберцовой мьшщы делится на поверхност-
поверхностный к глубокий мало берцовые нервы. Первый
из них иннервирует длинную и короткую мало-
— кожу тыльной поверхности пальцев стопы
(кроме обращенных друг к другу поверхностей
I—II пальцев). Второй из названных нервов
ветвится в мышцах передней группы голени и
стопы (разгибатели и передняя болыпеберцо-
вая мышца) и иннервирует кожу обращенных
друг к другу сторон I и II пальцев стопы. Боль-
шеберцовый нерв и малоберцовый нерв отдают
на голени медиальный а латеральный кожные
нервы икры; соединяясь между собой, они обра-
образуют икроножный нерв, иннервирующий кожу
латерального края стопы и мизинца.
Патология. П--к. с. поражается при огне-
огнестрельных ранениях, сдавлении его отломками
таза, опухолями органов брюшной полости и
таза, аневризмами брюшной аорты и подчрев-
ных артерий, головкой плода при затяжных
родах и др. Вторичный пояснично-крестцовый
процессах в яичниках, матке, червеобразном
отростке, в брюшине, тазовой клетчатке. Это
инфекционных болезнях (гриппе, туберкулезе,
сифилисе, бруцеллезе и др.). Пояснично-крест-
Пояснично-крестцовый плексит чаще бывает односторонним.
Клиническая картина поражений П.-к, с.
характеризуется болезненностью при надавли-
надавливании в низу живота, в ягодичной области. Боль
при этом иррадиирует в поясницу и в ногу в зону
иннервации занирательного, бедренного и седа-
седалищного нервов. При ректальном исследовании
определяется болезненность при надавливании
на переднюю стенку крестца. Спонтанная боль
также локализуется в этих зонах. При тоталь-
паралич или парез мышц тазового пояса и ноги
с арефпексией, расстройствами чувствительно-
чувствительности по периферическому типу и нарушением
трофики. Может нарушаться функция тазовых
органов.
При частичном поражении П.-к. с. клини-
клиническая картина варьирует в зависимости от
локализации патол. процесса. Напр., при пора-
поражении верхних стволов поясничного сплетения
нарушается функция подвздош но-поясничной,
длинной и короткой приводящих мышц, чув-
чувствительность нарушается на передней и пере-
дневнутренней поверхности бедра, частично в
области ягодицы. Поражение нижних стволов
поясничного сплетения приводит к парезу четы-
четырехглавой мышцы бедра, ягодичной, близнецо-
близнецовых мышц, что нарушает ходьбу, затрудняет
разгибание голенн; снижается или исчезает
коленный рефлекс. Нарушается чувствитель-
чувствительность на передней поверхности бедра, внутрен-
внутренней поверхности голени и стопы.
При изолированном поражении отдельных
ветвей поясничного сплетения возникает клин,
картина, сходная с проявлениями нарушения
функции корешков (см- Радикулит) или
нервов: подвздошно-подчревного и под-
вздошно-пахового (гипестезия в нижних отде-
отделах передней брюшной стенки), латерального
кожного нерва бедра (анестезия на наружной
поверхности бедра или болезненные паресте-
парестезии), бедренно-полового (гипестезия в области
мошонки и верхней части бедра), запирательно-
го (гипестезия на внутренней поверхности бед-
бедра, парез мышц, приводящих бедро).
Поражение крестцового сплетения проявля-
проявляется нарушением функции седалищного нерва,
атрофическим параличом мышц задней группы
бедра, голени и стопы, снижением пли исчезно-
исчезновением ахиллова рефлекса, анестезией на
задней поверхности бедра, голени и стопе, кау-
залгией, вегетативно-трофическими расстрой-
расстройствами на голени и стопе. При поражении ниж-
нижнего ягодичного нерва наблюдается парез боль-
большой ягодичной мьшщы (затруднено разгибание
бедра, выпрямление туловища из положения
сгибания туловища вперед, подъем по лестни-
лестнице, подпрыгивание); верхнего ягодичного нерва
— затруднение отведения и ротации бедра, ути-
утиная походка; заднего кожного нерва бедра —
гипестезия в нижних отделах ягодицы и задней
поверхности бедра.
Поражение полового и копчикового сплете-
сплетений сопровождается нарушением функции
ефшжтеров мочевого пузыря и прямой кишки
(недержание мочи и кала), гипестезией на вну-
внутренней половине ягодицы, области промежно-
промежности и заднего прохода, задней поверхности
половых органов. Раздражение этих сплетений
вызывает кокцигодинию (см. Невралгия).
Диагноз поражения П.-к. с. основывается на
характерной клинической картине: парез
соответствующих групп мышц, определенная
зона расстройств чувствительности и вегета-
вегетативно-трофических нарушений. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят с дискогенным
радикулитом (см. Люмбаго, Остеохондроз,
Радикулит), нарушением кровообращения в
бассейне радикуломедуллярных артерий с явле-
явлениями радикуломиелоишемии (см. Спинной
мозг), анкилозирующим спондилоартритом
(см. Бехтерева болезнь) и др.
В лечении поражений П.-к. с. применяют
противоболевые, противоотечные препараты,
витамины группы В, физио- и бальнеотерапию,
рефлексотерапию, массаж, ЛФК. В ряде слу-
комплексе реабилитационных мероприятий
важное значение имеет санаторно-курортное
лечение.
Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М, Р. Сапина,
т. 2, с. 411 М-, 1986; Еогоровинскнй Д. К. и
д р. Спондилогенный пожкично-крестцовьей радику-
радикулит. Кишинев, 1975; Болезни нервной системы, под ред.
П. В. Мельничука. т. 1. с. 179. М., 1982; Карлов В.
А. Терапия нервных болезней, с 447. М.. 1987; Л о г и-
М., 1983; Стрелкова Н. И. Физические методы
лечеиня в неврологии, с. US, M., 1983; Тонкое В.
Н. Учебник анатомии человека, т. 2. с, 243, М., 1953.
ПРАВОВЫЕ ОСНОВЫ ОХРАНЫ ЗДОРбВЬЯ
— законодательство о здравоохранении, другие
законы и нормативные акты, регулирующие
общественные отношения в области охраны
здоровья населения.
Права человека на охрану здоровья, благо-
благоприятную окружающую среду и на возмещение
ущерба, причиненного его здоровью экояоги-
рацией прав и свобод человека.
Правовые нормы в области охраны здоровья
призваны содействовать: проведению широких
оздоровительных и профилактических меро-
мероприятий; созданию на производстве и в быту
надлежащих санитарно-гигиенических условий,
устранению причин производственного травма-
травматизма, профессиональных болезней, а также
других факторов, отрицательно влияющих на
здоровье; проведению мероприятий по оздоров-
оздоровлению внешней среды, обеспечению санитар-
санитарной охраны водоемов, почвы, растительности и
атмосферного воздуха; развитию сети учрежде-
учреждений здравоохранения и предприятий медицин-

схой промышленности; удовлетворению
потребностей населения в медицинской помо-
помощи, включая бесплатное пользование сетью
государственных учреждений здравоохранения;
расширению сети учреждений для санаторно-
хурортного лечения н отяыха трудящихся; раз-
развитию массовой физической культуры и спор-
спорта; развитию науки, подготовке научно-педаго-
научно-педагогических кадров и специалистов в области здра-
здравоохранения.
Деятельность медицинских работников
постоянно соприкасается со многими отраслями
права: гражданским законодательством, зако-
законодательством о труде, законодательством по
семейному праву, законодательством в области
административного права, уголовньем законо-
законодательством, законодательством по охране
окружающей среды, жилищным законодатель-
законодательством, международным правом. В соответствии
с этим в правовых основах охраны здоровья сле-
следует выделить следующие разделы: гарантии
права на охрану здоровья; право на занятия
медицинской и фармацевтической деятельно-
деятельностью; обязанности организаций и граждан по
оказанию помощи медицинским работникам;
законодательства о труде и охране здоровья
{рабочее время, время отдыха, заработная
плата и выплата пособий, охрана труда жен-
женщин, охрана материнства и детства, охрана
труда молодежи, охрана труда и техника без-
безопасности и другие вопросы), вопросы охраны
здоровья в законодательстве о браке и семье,
гражданском законодательстве, санитарное
законодательство, правовое регулирование спе-
специальных мер профилактики и лечения ряда
заболеваний (ВИН-инфекция, наркомании и
ДР.).
Подробнее см. Юридические основы охраны
здоровья.
ПРАКСИС (греч. praxis действие) — способ-
способность к выполнению целенаправленных двига-
двигательных актов.
В формировании динамического стереотипа
и двигательного навыка, составляющих основу
П., ведущая роль принадлежит премоторно-
лобным зонам коры большого мозга, с деятель-
деятельностью к-рык связана возможность последова-
последовательного синтеза — объединения отдельных
двигательных импульсов в целые «кинетичес-
«кинетические структуры», к-рые в результате упражне-
упражнений автоматизируются и обеспечивают динами-
динамическую организацию сложных движений и дви-
двигательных навыков. При поражении этих отде-
отделов коры головного мозга возникает динами-
динамическая моторная апраксчя, основным проявле-
проявлением к-рой является нарушение двигательных
навыков при отсутствии параличей и парезов.
Для того чтобы системы, обеспечивающие
П., функционировали как единый саморегули-
саморегулирующийся механизм, необходима сохранность
кинестетической (афферентной) основы движе-
движений. Для управления движением необходим
контроль за положением исполнительных орга-
органов. При поражении теменной доли мозга и
постцентральных отделов коры левого полуша-
полушария возникают нарушения, называемые «апрак-
сня позы», или «афферентная кинестетическая
апраксия», главным нарушением при к-рой
является неумение произвольно придать опре-
определенную позу кисти, руке, языку, губам.
Методы исследования П. включают ряд
заданий, предъявляемых при неврол. и нейро-
пенхол, обследовании. Для выявления зри-
7ельно-проетрэнственной или конструктивной
апраксни предлагаются задания на различение
правой и левой стороны у себя и напротив сидя-
сидящего собеседника, сложение фигур из палочек,
рисование лица человека, изображение
циферблата часов с определенным положением
стрелок, ориентировку в географической кар-
те, графическое изображение букв, а также
задания на понимание предлогов и сложных
логико-грамматических структур, счетные опе-
операции, особенно на вычитание двузначных
чисел. Для выявления моторной (эфферентной)
апраксни предлагаются задания
привычных автоматизированных действий
(причесывание, застегивание пуговиц, завязы-
завязывание шнурков и др.). Больной должен пока-
эать, как размешивают сахар в стакане, произ-
произвести серию чередующихся движений руками.
лицевой и оральной мускулатурой. Для выявле-
выявления афферентной апраксии даются задания на
придание определенных положений руке, язы-
языку, губам.
Библиогр.; Б а л а л я н Л. О. Детская невролог»». М..
1984; Бернштейн Н. А. Очерки по физиологии
движений и физиологии активности, М. 1966; Л у р и я
А. Р. Основы нейропсихологии, М.. !973.
Е. М. Масгюковв.
прАуснитца—kkJcthepa реакция (с. w.
Prausnitz, нем. бактериолог. 1876—1963; Н.
Kustner, нем. гинеколог, 1897—1963) — метод
выявления сенсибилизации организма путем
внутрикожной инъекции реципиенту сыво-
сыворотки крови сенсибилизированного донора с
последующим введением в это место исследу-
исследуемого аллергена и оценки величины и харак-
характера развившейся при этом местной реакции —
см. Аллергические диагностические пробы.
ПРЕДДОШКЙЛЬНЫЙ ВОЗРАСТ — период
развития ребенка от 1 года до 3 лет — см. Яселъ-
ПРЕДЁЛЬНО ДОПУСТИМАЯ ДбЗА ИЗЛУЧЕ-
ИЗЛУЧЕНИЯ — доза ионизирующего излучения, к-рая
может быть получена за 1 год без появления
неблагоприятных изменений в состоянии здо-
здоровья облучаемого и его потомства, обнаружи-
обнаруживаемых современными методами, — см. Допу-
Допустимые уровни облучения.
ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМЫЕ КОНЦЕНТРА-
КОНЦЕНТРАЦИИ (ПДК) — максимальные концентрации
вредного вещества а объектах окружающей
среды, к-рые в условиях постоянного воздей-
воздействия или в отдаленные сроки после него не
вызывают у человека и его потомства каких-
либо заболеваний или отклонений в состоянии
здоровья, обнаруживаемых современными
методами исследований. Являются необходи-
необходимыми критериями при осуществлении сан.
охраны воздуха рабочей зоны, атмосферы насе-
населенных мест, воды, почвы и продуктов пита-
Предусмотрены максимальные и для высо-
высококумулятивных веществ средние сменные кон-
концентрации в воздухе рабочей зоны, максималь-
максимальные разовые и средние суточные концентрации
а атмосферном воздухе населенных мест.
Наряду с величиной ПДК вредных веществ
определяется класс их опасности (для регламен-
регламентирования вентиляции, планировочного и аппа-
аппаратурного оформления технол. процесса).
Предельно допустимые концентрации вред-
вредных веществ в водоемах устанавливают с уче-
учетом санитарно-токсикологического и рыбохо-
зяйственного признаков вредности, влияния на
общесанитарный режим водоемов и органолеп-
тические свойства воды.
Предельно допустимые концентрации экзо-
экзогенных химических веществ для почвы устанав-
устанавливают с целью предупреждения опасного для
здоровья людей вторичного загрязнения возду-
воздуха, воды и растений, контактирующих с почвой.
Обоснование ПДК веществ в почве базируется
на следующих лимитирующих показателях
вредности; транслокационном (способность
веществ переходить из почвы в сельскохо-
сельскохозяйственные растения), миграционном водном
(переход веществ из почвы в подземные грунто-
грунтовые воды и поверхностные водоисточники),
миграционном воздушном (переход веществ из
почвы в воздух) и общесанитарном (влияние
веществ на самоочищение почвы и ее биол.
Для пищевых продуктов определяют нормы
допустимого остаточного количества (ДОК)
вредных веществ.
Нормирование загрязнений кожи хим. веще-
веществами у работающих осуществляется путем
установления предельно допустимого уровня
(ПДУ) такого загрязнения.
Установление ПДК базируется на принци-
принципах опережения их разработки по отношенто к
внедрению новых химических соединений в
народное хозяйство, приоритета медицинских
показаний перед техническими возможностями
и другими технико-экономическими критери-
критериями, пороговости всех типов действия химичес-
химических соединений (в т. ч. мутагенного и канцеро-
канцерогенного) на целостный организм с учетом необ-
необходимости комплексного подхода к установле-
установлению порогов вредного действия.
Обоснование ПДК вредных веществ прово-
проводят по результатам экспериментов на лабора-
лабораторных животных, включая изучение влияния
веществ на различные функции организма, в
т. ч. н репродуктивную (гонадотропный и
эмбриотропный эффекты), на наследственный
аппарат (мутагенный эффект), на выявление
возможности отдаленных последствий (уско-
(ускоренное старение, канцерогенный эффект); в
ряде случаев используют данные наблюдений за
людьми, эпидемиол. сведения о влиянии
веществ на здоровье работающих или прожива-
проживающих в определенной местности лиц и другие
материалы. Количественно ПДК определяют-
определяются, как правило, для воздуха в мг/м3, для воды в
мг/л, для продуктов питания и почвы в мг/кг.
для кожи в мг/см!.
Предельно допустимые концентрации
утверждаются МЗ СССР; контроль за их соб-
соблюдением возложен на органы и учреждения
сан.-эпид. службы; ПДК для водоемов рыбо-
рыбопромыслового назначения утверждаются и кон-
контролируются органами рыбнадзора.
Ориентировочные безопасные уровни воз-
воздействия (ОБУВ) — временные ориентировоч-
ющие содержание вредных веществ в объектах
окружающей среды (воздухе рабочей зоны,
атмосферном воздухе населенных мест, воде и
др.). ОБУВ применяют на стадиях исследова-
исследовательской и опытно-промышленной разработки,
испытания новых веществ и технол. процессов.
В особых случаях по согласованию с органами
сан.-эпид. службы допускается использование
величины ОБУВ для предупредительного сан.
надзора.
ОБУВ обосновывают расчетным путем по
параметрам токсикометрии, полученным в
краткосрочных экспериментах на лаборатор-
лабораторных животных при однократном и повторном
(до 1 мес.) воздействии, и (или) путем интерпо-
интерполяций и экстраполяции в рядах соединений,
близких по физическим, химическим свойствам
и биол. действию. При большинстве методов
обоснования ОБУВ определение порога хрон.
действия веществ не производится.
Величины ОБУВ утверлдаюто! МЗ СССР
на ограниченный срок, по истечении к-рого их
заменяют на ПДК, переутверждают на новый
срок или отменяют в зависимости от перспек-
перспективы применения вещества и имеющейся
информации о его токсических свойствах.
См. также Нормативы гигиенически.
К. К. Сидоров.
ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ (placenta praevia)
— неправильное прикрепление плаценты, при
к-ром она располагается в области нижнего сег-
сегмента матки, частично или полностью ниже
предлежащей части плода. Наблюдается у 0,2—
0,9% беременных. При частичном П. п. пла-
плацента перекрывает лишь часть внутреннего
маточного зева, рядом с ней определяются
плодные оболочки (рис. 1, а). При полном
П. п.,к-рое встречается реже, плацента полно-
полностью перекрывает внутренний маточный зев
(рис. 1, б). Изредка плацента развивается в
области перешейха матки и канала шейки
матки — шеечная плацента (см. Беременность
шеечная).
ПРЕДЛЕЖАНИЕ
ПЛАЦЕНТЫ
19

Рис. 1. Схематическое изображение частичного (а) и
полного (б) предложения плаценты (на фронталь-
фронтальном разрезе натки).
Предлежание плаценты наиболее часто воз-
возникает у повторнобеременных и повторнородя-
повторнородящих, перенесших ранее аборты, послеабортные
и послеродовые септические заболевания. На
основании этого считают, что главкой причи-
причиной неправильного прикрепления плаценты
являются дистрофические изменения слизистой
оболочки матки. П. л. может быть также обу-
словлено поооком оэзвнтия матки наличием
поделнзистой миомы матки или рубца после
перенесенной операции на матке. Возникнове-
Возникновение П. п. у первобеременных связывают с
половым инфантилизмом, застойными явлени-
явлениями в малом тазу при заболеваниях сердца,
печени, почек.
Вследствие особенностей строения мышеч-
мышечной и слизистой оболочек нижнего сегмента
матки ворсины плаценты проникают глубже,
чем при ее локализации в теле матки. В связи с
этим часто возникает частичное плотное при-
прикрепление, а иногда даже истинное приращение
плаценты {см. Роды). В результате нижний сег-
сегмент матки превращается в своеобразную
кавернозную ткань, к-рая плохо сокращается и
легко травмируется; процесс отслойки пла-
плаценты в родах нарушается, что приводит к
маточному кровотечению.
Наиболее часто маточное кровотечение при
П. п. возникает во второй половине беремен-
беременности, что связано с преждевременной отслой-
отслойкой предлежащей плаценты в результате дис-
тракцни мышечных волокон В области нижнего
сегмента матки при ее сокращениях. Кровоте-
Кровотечение может остановиться вследствие тромбоза
сосудов и прекращения отслойки плаценты.
Характерны повторные маточные кровотече-
кровотечения. Время появления кровотечения и его
характер в известной мере соответствуют виду
П. п.: чем раньше на протяжении беременно-
беременности появляются кровянистые выделения из
матки и чем более упорный характер они носят,
тем больше данных за полное П. п. Кровотече-
Кровотечения возникают без видимой причины, нередко
ночью, болевой синдром отсутствует. Интен-
Интенсивность кровотечения может быть различ-
различной — от скудных мажущихся выделений до
просрузного кровотечения.
У женщин с Л. п. часто наблюдаются тазо-
тазовые предлежакия, косые и поперечные положе-
положения плода, роды нередко начинаются прежде-
преждевременно. Маточное кровотечение возникает
уже в I периоде родов (как правило, с началом
родовой деятельности). При частичном П. п.
кровотечение может прекратиться после изли-
тия околоплодных вод и прижатия головки
плода ко входу в малый таз. При полном П. п.
Кровотечение усиливается по мере раскрытия
шейки матки и может принять угрожающий для
жизни роженицы характер. В III периоде родов
возможно маточное кровотечение, связанное с
нарушением отслойки плаценты, разрывом
шейки матки. В послеродовом периоде часто
развиваются осложнения, обусловленные
вмешательствами, создающими опасность сеп-
септических послеродовых заболеваний.
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных анамнеза и результатов обследования бере-
беременной и роженицы. Главным симптомом,
заставляющим врача заподозрить П- п.. явля-
является маточное кровотечение во второй поло-
половине беременности. В этом случае врач жен-
женской консультации должен ограничиться осто-
осторожным наружным акушерским исследованием
(при этом часто определяются неправильное
положение плода, тазовое предлежаяие. высо-
высокое стояние головки над входом в таз) и немед-
немедленно направить беременную в стационар. При
поступлении беременной в родильный дом
необходимо провести более углубленное обсле-
обследование, включающее, кроме наружного аку-
акушерского исследования, осмотр влагалища и
шейки матки с помощью влагалищных зеркал,
влагалищное (пальцевое) исследование, а
также ультразвуковое сканирование матки.
Исследование с помощью влагалищных зеркал
позволяет исключить такие причины кровоте-
кровотечения из половых путей, как полип, эрозию и
рак шейки матки, варикозное расширение вен
влагалища. Влагалищное исследование во избе-
: уеш
кров с
тедуеч
пров(
j осторожно в условиях операцион-
операционной, строго вьгполняя правила асептики и анти-
антисептики. При закрытом маточном зеве можно
пропальпировать своеобразную тестоватость в
своде влагалища. При раскрытии маточного
зева на 2—3 см удается прощупать губчатую
ткань плаценты и плодные оболочки или
маточного -iCBa. При ультразвуковом сканиро-
сканировании мзтки визуализируется плацента, распо-
расположенная в нижнем сегменте матки, частично
или полностью перекрывая внутренний маточ-
Широкое использование ультразвукового
сканирования для динамического исследования
беременных с П. п. позволило выявить свое-
своеобразный процесс миграции плаценты. По мере
роста матки может происходить смещение пла-
плаценты вместе с подлежащими мышечными
волокнами от области внутреннего маточного
зева вверх. Как правило, процесс миграции пла-
плаценты заканчивается к 34 нед. беременности.
Получить четкое изображение плаценты и
установить ее локализацию можно также с
помощью сцинтиграфни (рис. 2).
Выбор метода лечения зависит от времени
возникновения маточного кровотечения (во
время беременности или в родах), величины
кровопотери, общего состояния беременной
или роженицы, срока беременности, состояния
родовых путей, положения плода, вида П. п.
При незначительных кровянистых выделениях
во время беременности показано консерватив-
консервативное лечение, включающее постельный режим,
назначение спазмолитиков и тщательное наб-
наблюдение. При появлении умеренных кровяни-
кровянистых выделений в I периоде родов у рожениц с
частичным П. п.. головным предлежанием пло-
плода, достаточным открытием маточного зева
показаны вскрытие плодного пузыря и стимуля-
стимуляция родовой деятельности. В случае быстрого
опускания головки плода во вход в таз кровоте-
кровотечение может прекратиться н роды могут закон-
При значительном кровотечении во время
беременности и в родах, неправильном положе-
положении плода, нарушении общего состояния жен-
женщины, полком П. п. показано родоразрешение
путем кесарева сечения. В III периоде родов и
раннем послеродовом периодах необходимо
проводить профилактику маточного кровотече-
кровотечения. Поскольку П. п.. как правило, сопрово-
сопровождается значительной кровопотерей. с первых
этапов родоразрешения необходимо перелива-
переливание кровезамещающих жидкостей и по показа-
показаниям крови.
Прогноз для матери и плода при П. п. всегда
серьезный. Профилактика П. п. состоит пре-
прежде всего в предотвращении абортов (рацио-
(рациональном использовании контрацептивных
средств), предупреждении и лечении воспали-
воспалительных заболеваний половых органов.
Библиогр.: Бодяжина В. И.. Ж м а к и к К. Н. и
Ккрю щенков А. П. Акушерство, с. 336, М., 1986;
Репина М. А. Кровотечения в акушерской практи-
А. Т. Бунин; А. Г. Асланов'(сц и нтн граммы).
ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (син.
синдром предменструального напряжения) —
Рис. 2. Сцинтиграммы плаценты при нормальном ее paci
(а) и полном предложении F).
ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ
20

комплекс нейропсихических, вегетативно-сосу-
вегетативно-сосудистых и обменно-эндокринных симптомов,
появляющихся за 7—10 дней до менструации и
исчезающих с ее началом. Частота П. с. раз-
различна а разные возрастные периоды. В 19—29
лет П. с, страдают 20% женщин, в 30—40 лет—
47%, в 41—50 лет (при регулярном менструаль-
менструальном цикле) — до 55%. П. с. чаще наблюдается
у женщин, занятых интеллектуальным трудом,
а также у эмоционально лабильных женщин.
Этиология н патогенез из\чены недостаточ—
но. Наиболее распространены теории наруше-
нарушения гормонального гомеостаза, объясняющие
возникновение П. с. гиперэстрогенией на фоне
ановуляции или недостаточности желтого тела,
пшерпролактинемией (нерезко выраженной во
второй фазе менструального цикла), гиперпро-
стагландинемией, нарушением секреции и мета-
метаболизма альдостерона, ренина, ангнотензина,
серотоннна. Однако исследования яичниковых.
надтачечниковьгх и гипофизарных гормонов в
плазме крови в течение менструального цикла у
женщин с П. с. не выявили закономерных изме-
изменений. Следует полагать, что П. с. обусловлен
сложными нейроэндокринными процессами в
иадгилотаяамичесхих структурах, гипотала-
гипоталамусе и лимбико-ретикулярном комплексе. Бла-
Благоприятным фоном для развития П. с. являются
хрон. стрессы, заболевания гастроннтестиналь-
ной к гепатобилнарной систем, артериальная
пшертензня.
В зависимости от преобладания тех или
иных клин, проявлений выделяют нейропсихи-
ческую, отечную, цефалгическую, криэовуто и
апшкчвую формы П. с. Нейролскхическая
форма П. с. характеризуется раздражительно-
раздражительностью, агрессивностью, депрессией, плаксивос-
плаксивостью, повышенной чувствительностью к звукам
н запахам, головной болью, масталгией (болез-
(болезненным нагрубанием молочных желез), взду-
вздутием живота. При отечной форме П. с. преоб-
преобладают масталгия, отечность лица, голеней,
кистей рук; отмечаются отрицательный диурез,
увеличение массы тела на i—3 кг. Цефалгичес-
хая форма проявляется головной болью (типа
мигрени), тошнотой, рвотой, головокружени-
головокружением, болью в области сердца, напряжением и
болезненностью молочных желез, пастозно-
егью голеней, кистей рук, лица. Для кризовой
повышение АД, боли за грудиной, страх смер-
смерти, сердцебиение; как правило, эти симптомы
возникают при стрессовых ситуациях в пред-
предменструальном периоде. Атипичная форма
П. с. встречается редко, проявляется аллерги-
аллергическими реакциями (вплоть до отека Квинке),
приступами удушья, мигренью, сопровожда-
сопровождающейся рвотой, слезотечением, птозом, гипер-
гипертермией. Нередко отмечается сочетание 2—
3 форм предменструального синдрома.
Диагноз П. с. устанавливают на основании
циклически повторяющихся в предменструаль-
предменструальном периоде (второй фазе менструального
цикла) симптомов. Дифференциальный диагноз
чаще всего необходим при ней роле их ичес кой
форме П. с. и проводится с психическими
болезнями при обязательном участии пси-
психиатра. Крнзовую форму П. с. следует диффе-
дифференцировать с опухолями мозгового слоя надпо-
надпочечников, для уточнения диагноза проводят
ультразвуковое или томографическое исследо-
исследование надпочечников, определяют содержание
кагеколямннов в моче и крови. Для исключения
органических заболеваний ц. н. с. при кризовой
н цефалгической формах П. с. необходимы
коксульгации невропатолога и офтальмолога,
электроэнцефалография, реоэнцефалография,
исследование глазного дна.
Независимо от формы П. с. рекомендуется
диета с ограничением животных жиоов пова~
ренной соли, жидкости, исключением молока,
крепкого чая и кофе во второй фазе мен-
менструального цикла. При всех формах П. с, учи-
учитывая определенное тревожное ожидание «за-
«заболевания» перед менструацией, назначают
транквилизаторы (напр., сибазон, мезапам),
нейролептики (тиоридазин и др.), а также пси-
психотерапию и аутотренинг. Женщинам до 40 лет
рекомендуют эстроген-геста генные препараты
типа оральных контрацептивов (нон-овлон,
ановлар, ригевидон и др,) с 5-го по 25-й день
менструального цикла в течение 3—4 мен-
менструальных циклов; при необходимости тера-
терапию повторяют через 1—2 мсс. При ановуля-
торных менструальных циклах или недостаточ-
недостаточности желтого тела показаны гестагены: нор-
колут по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день мен-
менструального цикла; прогестерон по 1 мл 1% р-
ра внутримышечно с 20-го по 25-й день цикла;
прегнин внутрь по 0,02 г 3 раза в день с 20-го по
26-й день цикла.
При отечной форме П. с. во второй поло-
половине менструального цикла используют моче-
мочегонные средства. Предпочтение отдают «мягко-
«мягкому» калийсберегающему диуретику — спироно-
лактону (верошпирону). Можно применять
фуросемид, триампур. При повышении уровня
пролактина в крови и резко выраженной мае-
маета лги и с 14-го по 26-й день менструального
цикла назначают бромокриптнн (парлодел)
внутрь по 1,25 — 2,5 мг в день.
В случае аллергических реакций показаны
антигистаминные препараты (напр., тавегил,
диазолин), алимемазин (терален), оказыва-
нейролептическое действие. Женщинам, стра-
первый день менструации рекомендуют несте-
нестероидные противовоспалительные препараты,
подавляющие синтез проста гландннов (напрок-
сен по 0,25 г или индометацин по 0,025 г внутрь
два раза в день).
При всех формах П. с. в качестве поддержи-
поддерживающей терапии назначают общий массаж, мас-
массаж воротниковой зоны, центральная электро-
аналгезия A0 процедур в течение менструаль-
менструального цикла), перорально витамины Вй и Е.
Женщин старше 45 лет, страдающих П. с,
относят к группе высокого риска развития
тяжелого климактерического синдрома,
гиперпластических процессов в эндометрии и
молочных железах. Они должны находиться
под диспансерным наблюдением гинеколога,
при необходимости их направляют на консуль-
консультацию к другим специалистам (психиатру, нев-
невропатологу, терапевту, офтальмологу, гастро-
гастроэнтерологу и др.).
Профилактика П. с. включает здоровый
образ жизни, предупреждение заболеваний
гастроинтестинальноЙ, гепатобилиарной, сер-
сердечно-сосудистой систем.
Библиогр-: Бодяжина В-И.. Сметкнк В. П. и
Тумнлович Л. Г. Неоперативная гинекология,
с. 68. М., 1991); Гинекологическая эндокринология, под
рея- К. Н. Жмакина. с.368, М., 1WSQ; Гинекологические
нарушения, под ред. К. ПауэрстеЙна, пер. с англ., с.100,
М., 1985: Комарова Ю. А. и Сметник В. П.
<о-горм<
криза
формы предтгнеяруалышгп сиядромя, Акуш. к
Ы 3, с. 35, 1988, бнблногр. Л. Г. Туинловнч.
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД — проме-
жугок времени от момента установления диаг-
диагноза и показаний к операции до начала ее
выполнения.
Основной задачей П. п. является максималь-
максимальное снижение риска развития различных ослож-
осложнений , связанных с обезболиванием и оператив-
оперативным вмешательством как so время операции,
так и в ближайшем послеоперационном пери-
периоде. П. п, необходим для всестороннего обсле-
обследования больного, глубокой оценки функции
основных органов и систем, а также проведения
возможно полной корригирующей терапии
выявленных нарушений с целью повышения
резервных возможностей организма.
Каждое оперативное вмешательство может
осложниться кровотечением, инфицированием
операционной раны и полостей организма,
повреждением важных анатомических струк-
структур. Риск возникновения осложнений обуслов-
обусловлен не только качеством оперативной техники
хирурга, условиями асептики и антисептики, но
и индивидуальными особенностями больного,
анатомической вариабельностью, характером
основного и сопутствующих заболеваний. Так,
нуть у лиц с геморрагическими диатезами, обу-
словленными HaDvmeHiviMH в системе свеитыва-
ння крови или в сосудистой стенке. Реальная
угроза инфицирования операционной раны или
распространения воспалительного процесса
существует при операциях по поводу гнойно-
воспалительных заболеваний мягких тканей
или внутренних органов, у больных с ожирени-
ожирением, сахарным диабетом, сниженной иммуноре-
зистентностью. Опасность повреждения анато-
при операциях на шее. в средостении, в области
гепатодуоденальной связки, на органах малого
таза и забрюшинного пространства. Кроме
того, любое оперативное вмешательство сопро-
сопровождается цепью закономерных общих реак-
реакций. Их выраженность зависит от продолжи-
продолжительности, обширности и травматичное™ опе-
оперативного вмешательства, а часто и от того, в
какой анатомической области оно производит-
производится. Стрессовая активация гормональных систем
регуляции гомеостаза проявляется расстрой-
расстройствами центральной и периферической гемоди-
гемодинамики, нарушениями функции паренхиматоз-
паренхиматозных органов и метаболизма, к-рые иногда
могут становиться критическими и приобретать
приоритетное значение я неходе оперативного
Продолжительность и содержание П. п.
существенно отличаются в практике неотлож-
неотложной и плановой хирургии, в условиях стацио-
стационара и поликлиники. Совершенствование поли-
поликлинической я стационарной хирургической
помощи, внедрение амбулаторно-стационар-
ного метода (полное амбулаторное обследо-
обследование, госпитализация в день операции и 2—
4-дневное пребывание больных в стационаре),
хирургического стационара одного дня (пребы-
(пребывание больных в стационаре только в день опе-
операции) и амбулаторного метода (операция и
послеоперационный период проводятся амбула-
торно) трансформировало само понятие П. п.
Поскольку плановая амбулаторная хирургия
касается гл. обр. больных молодого и среднего
возраста без сопутствующих заболеваний с
небольшими поверхностными доброкачествен-
доброкачественными опухолями, водянкой оболочек яичка и
семенного канатика, фимозом, контрактурой
Дюпюитреиа, наружным геморроем, анальной
трещиной, в специальном углубленном обсле-
обследовании они не нуждаются. У больных прово-
проводят клин, исследование крови, общий анализ
мочи, определяют время свертывания крови и
длительность кровотечения. При тех же забо-
заболеваниях больные старше 60 лет, с выражен-
выраженным ожирением, сахарным диабетом, заболева-
заболеваниями сердечно-сосудистой системы, легких,
ные должны быть госпитализированы, т. к. у
них имеется повышенный риск непредвидимых
осложнений. Т. о., плановая амбулаторная
яирургяя возможна преимущественно у ограни-
ограниченного числа лиц с минимальным операцион-
операционным риском. Подготовка к плановым амбула-
амбулаторным операциям состоит в приеме гигиени-
гигиенической ванны, бритье операционного поля, при-
приеме слабых седативных препаратов накануне
операции, механической очистке кишечника
при вмешательствах на передней брюшной
стенке и промежности.
Характер н объем мероприятий при подго-
подготовке больных к плановой операции в хирурги-
хирургическом отделении обусловлен тяжестью забо-
заболевания, сложностью предстоящего оператив-
оперативного вмешательства и исходным состоянием
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
21

больного, что в совокупности определяет поня-
понятие операционного риска.
По видоизмененной классификации В. А.
Гологорского, в основу оценки операционного
риска положены 5 групп физического состо-
состояния больных и 4 группы тяжести оперативного
вмешательства. В зависимости от исходного
физического состояния больных выделяют сле-
следующие группы: 1 — больные, у к-рых нет
органических заболеваний или патол. процесс
локализован и не вызывает системных рас-
расстройств; 2 — больные с легкими или умерен-
умеренными системными расстройствами, связанными
или не связанными с хирургическим заболева-
заболеванием и только умеренно нарушающими нор-
нормальную жизнедеятельность и общее физичес-
физическое состояние; 3 — больные с тяжелыми
системными расстройствами, к-рые связаны
или не связаны с хирургическим заболеванием,
во серьезно нарушают нормальную жизнеде-
жизнедеятельность; 4 — больные с крайней степенью
системных расстройств, резко нарушающих
нормальную жизнедеятельность и представля-
представляющих угрозу для жизни; 5 — больные, предопе-
предоперационное состояние к-рых настолько тяжело,
что можно предполагать их смерть в течение
24 ч даже без оперативного вмешательства.
Одинаковые по тяжести оперативные вмеша-
вмешательства сопровождаются различным опера-
операционным риском в соответствии с разным сома-
соматическим состоянием больных.
По тяжести оперативных вмешательств раз-
различают: А — малые операции (напр., вскрытие
небольших гнойников, удаление поверхностных
доброкачественных опухолей, неосложненные
аппендэктомия и грыжесечение, удаление вари-
коэно-расшнреяных вен конечностей, гемор-
роидэктомня); Б — операции средней тяжести
на полостных органах, магистральных сосудах
(вскрытие гнойников, располагающихся в поло-
осложненных формах аппендицита и грыжи,
холецистэктомия, пробная лапаротомия, эмбо-
лотромбэктомия из магистральных артерий и
другие операции); В — обширные хирургичес-
хирургические вмешательства на органах грудной и брюш-
брюшной полостей, магистральных сосудах (напр.,
резекция желудка и гастрэктомня, резекция
ободочной и прямой кишки, экстирпация матки
с придатками); Г — радикальные операции на
пище-воде, легких и сердце, расширенные опе-
операции на органах брюшной полости. Принимая
во внимание сложность прогнозирования
исхода экстренного оперативного вмешатель-
вмешательства, каждая категория тяжести неотложной
операции дополняется обозначением Э.
Выделяют общие и специфические меропри-
мероприятия предоперационной подготовки, предусма-
предусматривающие снижение операционного риска. К
общим относится улучшение состояния боль-
нения нарушений функции основных органов и
систем. Специфическими являются меропри-
мероприятия, направленные на подготовку тех органов,
на к-рых предстоит операция.
Мероприятия при подготовке больного к
плановой операции, осуществляемые в поли-
поликлинике и стационаре, тесно взаимосвязаны.
После того, как заболевание, требующее опе-
оперативного лечения, распознано на основании
данных анамнеза, фнзикального, инструмен-
инструментального и лабораторного обследований оцени-
оценивают функциональное состояние сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени н почек,
эндокринных органов и начинают корригиру-
корригирующую терапию имеющихся расстройств до
госпитализации. При заболеваниях щитовидной
железы с тиреотоксикозом, приобретенных
пороках сердца без декомпенсации кровообра-
кровообращения, неосложнешой язвенной болезни и др.
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
22
основные этапы обследования и предопера-
предоперационной терапии могут быть проведены амбу-
латорно и в специализированных отделениях
нехирургического профиля. Недопустимы про-
продолжительное углубленное обследование и
симптоматическое лечение в поликлинике
больных со злокачественными опухолями.
Важнейшим элементом П. п. является пси-
психологическая подготовка больного. Как прави-
правило, больные хотят получить исчерпывающие
ответь] на вопросы, связанные с характером
заболевания, обоснованностью операции и ее
особенностями, опасностью для здоровья или
трудоспособности и т. п. Больной должен быть
уверен в высокой профессиональной компе-
компетентности хирурга и в благополучном исходе
операции. Особого внимания и специальной
психологической подготовки требуют больные,
к-рым предстоят мастэктомия, ампутация ко-
конечности, наложение желудочно-кишечных
свищей или паллиативные операции. Врач дол-
должен найти аргументы не только в пользу необ-
необходимости операции, но а убедить в возможно-
возможности медико-социальной реабилитации. Вопрос о
том, сколь полно должен быть информирован
больной, страдающий онкологическим или дру-
другим неизлечимым заболеванием, о своем состо-
состоянии, остается открытым и решается индиви-
индивидуально. Но если от больного скрыты сущность
и прогноз заболевания, они должны быть
известны его родственникам. Следует учиты-
учитывать большое психологическое напряжение в
П. п., особенно лиц пожилого возраста, страда-
страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями,
больных тиреотоксикозом, сахарным диабе-
диабетом. Щадящее, бережное отношение к психике
больного со стороны медицинского персонала,
правильная организация работы хируртчес-
кого стационара сохраняют свое исключитель-
исключительное значение в комплексе предоперационной
нарушениями сна нуждаются в приеме легких
транквилизаторов или седативных средств. За
2—3 дня до операции при нарушениях сна могут
быть назначены и снотворные препараты.
Подготовка органов дыхания в П. п. сни-
снижает вероятность развития дыхательных рас-
расстройств и послеоперационных плевропульмо-
нальных осложнений. Пациенты, страдаюшис
хроническим бронхитом, пневмосклерозом или
эмфиземой легких, нуждаются в назначении
отхаркивающих препаратов, бронхолитиков,
ингаляций щелочных растворов, аэрозолей с
протеолитическими ферментами и бронходила-
тирующими средствами. Перед операциями по
поводу хронических гнойных заболеваний лег-
легких используют постуральный дренаж, сана-
ционную бронхоскопию. По показаниям может
быть проведена и превентивная антибиотикоте-
рапия. Больным с бронхиальной астмой помимо
этого назначают антигнетамянные препараты,
а в отдельных случаях и глюкокортикостерои-
ды. Важное значение в комплексной подго-
подготовке принадлежит дыхательной гимнастике.
Подготовка сердечно-сосудистой системы
определяется характером имеющихся наруше-
нарушений и направлена на улучшение сократительной
способности миокарда, нормализацию перифе-
периферического кровообращения и профилактику
тромбоэмболических осложнений. При нор-
нормальных волемических показателях и призна-
признаках сердечно-сосудистой недостаточности при-
применяют сердечные гликоэиды, мочегонные
средства, коронаролитики и средства, улучша-
улучшающие трофику миокарда. Особого внимания
заслуживают больные, страдающие гипертони-
гипертонической болезнью и нарушениями сердечного
ритма. Индивидуальный подбор гипотензивных
и антиаритмических средств и применение их
вплоть до нормализации показателей АД и ста-
стабилизации сердечного ритма являются одним из
обязательных условий полноценной предопера'
ционной подготовки. Профилактика тромбоэм-
тромбоэмболических осложнений необходима в первую
очередь у больных с хронической венозной
недостаточностью нижних конечностей и с ок-
клюзионными поражениями магистральных
артерий. С этой целью эффективны эластичес-
кое оинтование и массаж ниэкних конечностей,
назначение за несколько дней до операции де-
загрегантных препаратов (ацетилсалициловой
кислоты, курактила, реополиглюкина), малых
доз антикоагулянтов прямого или непрямого
действия.
Устранение гшюволемни, часто развива-
развивающейся при хрон, интоксикациях, рецидивиру-
рецидивирующих кровотечениях, дегидратации, онкологи-
онкологических и желудочно-кишечных заболеваниях,
является важнейшей задачей предоперационной
подготовки. Восстановление нормального объ-
объема циркулирующей крови и подбор компо-
компонентов трансфузионной терапии должны прово-
проводиться с учетом преимущественных изменений
в глобулярном 1ши плазматическом объеме,
мы. В зависимости от этого используют консер-
консервированную донорскую кровь, эритроцитную
массу, плазму, альбумин или протеин. В каче-
качестве базисных сред применяют коллоидные и
кристаллоидные растворы. При нормализации
волемических показателей рекомендуется рео-
полиглюкин с целью улучшения микроциркуля-
цнн и реологии крови.
Мероприятия по восстановлению объема
циркулирующей крови неразрывно связаны с
нормализацией водно-электролитного баланса
и кнелотно-основного состояния путем инфузий
изотонического раствора хлорида натрия, рас-
раствора Рингера—Локка, 5% р-ра глюкозы, а при
наличии метаболического ацидоза — лактасопа
или гидрокарбоната натрия. В зависимости от
концентрации электролитов в плазме крови,
эритроцитах, моче и показателей кислотно-
основного состояния в состав инфузионных
сред включают также 7,49% р-ра хлорида
калия, гипертонический раствор хлорида
натрия.
Большинство больных с заболеваниями
жел.-киш, тракта, онкологическими процес-
процессами и хрон. интоксикацией нуждаются в обес-
обеспечении полноценного энтерального или парен-
парентерального питания, создании адекватного
баланса углеводородов, жиров, белков и других
ингредиентов энергетического метаболизма.
Основными компонентами для энтерального
или парентерального питания должны быть
жидкости, аминокислоты, сахара, многоатом-
многоатомные спирты, жиры, минеральные соли, микро-
микроэлементы, витамины.
В процессе предоперационной подготовки
необходимо обращать внимание на состояние
углеводного обмена, расстройства к-рого часто
обнаруживаются лишь в момент поступления
больных в стационар. При сахарном диабете
помимо диетического питания должна прово-
проводиться корригирующая лекарственная терапия.
Больных, к-рым предстоят обширные опера-
оперативные вмешательства, при нарушениях естест-
естественного питания следует своевременно перево-
переводить с пероральных противодиабетических пре-
препаратов на инсулин.
Подготовка жел.-киш. тракта к операции
прн его заболеваниях состоит в назначении
высококалорийной диеты с механически
измельченными продуктами, нормализации
чают слабительные средства. При стенозе
привратника в течение 5—7 дней до операции
проводят ежедневное перед сном промывание
желудка водой или 0,1% р-ром соляной
кислоты (при ахилии) с последующей аспира-
аспирацией содержимого. За сутки до операции на
желудке или тонкой кишке делают очиститель-
очистительные клизмы. За 3—4 дня до операции на обо-
ободочной или прямей кишке назначают бесшла-
бесшлаковую диету с последним приемом пищи за 12—
18 ч до операции. Во второй половине дня нака-
накануне операции больному дают 30 мл касторо-
касторового масла или солевого слабительного. Вече-
Вечером и утром до операции делают очиститель-
очистительные клизмы. Использование антибактериаль-
антибактериальных средств в подготовке толстой кишки к one-

рации не влияет на частоту послеоперационных
гнойных осложнений.
Нормализация функции печени в П. п.
происходит под влиянием диетотерапии, в про-
процессе улучшения органной гемодинамики и
основного обмена. При снижении уровня про-
протромбина для профилактики геморрагических
жеяную плазму. Для профилактики печеночной
недостаточности у больных с длительной жел-
желтухой хороший эффект дают лимфосорбция,
гемосорбция, плазмаферез. Важное значение в
П. п. принадлежит улучшению почечного кро-
иотока и уродннамики, подавлению инфекции в
мочевых путях.
Подготовка к операциям по экстренным
показаниям имеет ряд особенностей, обуслов-
обусловленных лимитом времени для детального обсле-
ловаиня состояния больного и коррекции име-
имеющихся острых нарушений и хрон. патологии.
Этим предопределяется повышенный опера-
операционный риск, связанный также и с различны-
различными, порой неблагоприятными. условиями, в
к-рых приходится выполнять экстренные опе-
оперативные вмешательства. Основная задача
П. п. при экстренных хирургических заболева-
рационного риска. Приоритетное значение
дась имеет возможно более раннее устранение
истрого хирургического процесса параллельно
с нормализацией общих патофизиологических
нарушений.
Больные, относящиеся к группам опера-
операционного риска 1А—2А, обычно не нуждаются
в специальной подготовке к экстренной опера-
операции. Ограничиваются бритьем операционного
поля, опорожнением мочевого пузыря и преме-
дикацией. По показаниям применяют гапотен-
эивные средства, коронаро- н бронхолитики.
антигистаминные препараты и т. д.
Больные с более высоким» операционным
риском чаще всего нуждаются в интенсивной
предоперационной подготовке, продолжитель-
продолжительность к-рой весьма редко превышает 1—2 ч.
Оптимальный объем предоперационной подго-
подготовки определяет хирург совместно с анестезио-
анестезиологом-реаниматологом. Предоперационная
терапия должна носить характер реанимацион-
реанимационных мероприятий, направленных на макси-
максимально быстрое и возможно полное восстанов-
восстановление всех жизненно важных функций организ-
Следует учитывать, что в подавляющем
большинстве случаев (особенно при перитони-
перитоните, кишечной непроходимости или нарушении
мезентериального кровообращения) промедле-
промедление с операцией отягощает состояние больных
н не может быть кардинально улучшено полно-
полноценной шфузионноп терапией. При тяжелом
состоянии больных и высоком операционном
риске кратковременную подготовку предпочти-
предпочтительно проводить s отделении интенсивной
терапии или непосредственно в операционной.
У больных с признаками наружного или вну-
внутреннего кровотечения, асфиксией, пневмото-
пневмотораксом и т. п. интенсивную терапию проводя!
параллельно с хирургическим вмешательством.
Интенсивная предоперационная подготовка
должна ликвидировать или уменьшить наруше-
нарушения водно-электролитного баланса (острая
дегидратация, гиповолемический шок), ликви-
ликвидировать метаболический ацидоз, улучшить
состояние центральной и периферической гемо-
гемодинамики, восстановить диурез. При выражен-
выраженной дегидратации инфузиоиную терапию сле-
следует проводить полиионными кристаллоид-
кммк растворами (раствор Рингера) в комбина-
комбинации с коллоидными растворами (среди емолеку-
лярные растворы — полиглюкин, макродекс.
декстран) или препаратами крови (альбумин,
протеин) до стабилизации показателей гемоди-
гемодинамики и диуреза. Наличие метаболического
ацидоза требует включения в состав инфузион-
ньи сред раствора гндрокарбонага натрия, яак-
тасола или трисамина. Стабилизация показате-
показателен гемодинамики, восстановление кислотно-
основного состояния и диуреза позволяют
начать оперативное вмешательство одновре-
одновременно с проведением инфузнонной терапии.
С целью снижения анестезиологического
риска перед операцией необходима назогаст-
ральная аспирация без промывания желудка.
При вмешательствах на органах малого таза и
планируемого вмешательства осуществляют
катетеризацию мочевого пузыря.
В ряде случаев с целью предоперационной
подготовки проводят паллиативные вмешатель-
вмешательства (напр., гастростомию при рубцовой стрик-
стриктуре пищевода, колостомию при непроходимо-
непроходимости кишечника), обеспечивающие более благо-
благоприятные условия для выполнения радикальной
операции.
Вопрос о выборе метода обезболивания у
больных, находящихся в критическом состо-
состоянии, в большинстве случаев предпочтительно
решать в пользу общей анестезии с искусствен-
только выполнить необходимый объем опера-
оперативного вмешательства, но и наиболее эффек-
эффективно контролировать и поддерживать основ-
основные функции организма.
тельствам зависят от характера заболевания и
его осложнений, а также состояния больного.
При большинстве острых хирургических забо-
заболеваний и травмах, создающих реальную угрозу
жизни больных и требующих оперативного
вмешательства, противопоказания практически
отсутствуют. Однако у лиц, относящихся к 5
группе операционного риска, оперативные вме-
вмешательства обычно бесперспективны и нецеле-
нецелесообразны. При 4 степени операционного рис-
риска, если она обусловлена старческим возрастом
больного и тяжелыми сопутствующими заболе-
заболеваниями, чаще стремятся выполнять оператив-
оперативные вмешательства, минимальные по объему и
травматичное™.
Временные противопоказания к операции
возникают при гнойньк заболеваниях кожи,
гипертоническом и тиреотоксическом кризах,
декомпенсации сахарного диабета, менструа-
менструации, расстройствах в системе гемостаза. При
ряде заболеваний имеются специфические про-
противопоказания к операции.
Предоперационный период у лиц пожилого
возраста имеет ряд особенностей, обусловлен-
обусловленных явными или скрытыми нарушениями
основных жизненных функций в связи с возрас-
возрастными изменениями в организме, хирургичес-
хирургическим и сопутствующими заболеваниями. Кроме
того, у больных пожилого и старческого воз-
возраста наблюдается снижение резервных воз-
возможностей адаптации основных органов и
скстеы к хирургической агрессин. Поэтому в
обеспечении безопасности оперативных вмеша-
вмешательств большое значение имеют предопера-
предоперационное обследование и целенаправленная
подготовка больного к операции и наркозу,
проводимые хирургом и анестезиологом с прив-
привлечением при необходимости врачей других
специальностей, чаще всего кардиолога, тера-
терапевта и др. Эти больные нуждаются в наиболее
тщательной, разносторонней и, как правило,
продолжительной подготовке вплоть до норма-
нормализации или стабилизации на уровне, близком к
норме, всех выявленных нарушений. Исходя из
наиболее типичных осложнений операционного
и ближайшего послеоперационного периодов у
больных пожилого и старческого возраста,
основное внимание в предоперационной подго-
подготовке уделяется сердечно-сосудистой, дьгха-
гельной, мочевьщелительной я эндокринной
системам.
Особенности предоперационного периода у
детей обусловлены гл. обр. незрелостью и
функциональной неполноценностью ряда
систем и органов. У детей до трех лет обычно
наблюдаются склонность к образованию ателе-
ателектазов и развитию пневмонии; замедленная
свертываемость крови (вследствие дефицита
вигамина К и протромбина) и повышенная чув-
чувствительность к кровопотере; несовершенство
процессов терморегуляции. приводящее
нередко к гипо- или гипертермическому состо-
состоянию; повышенная восприимчивость к возбуди-
возбудителям инфекции и др. В целях снижения риска
внутри больничного инфицирования время пре-
пребывания детей в стационаре перед операцией по
возможности сокращают, для чего многие
предоперационные исследования н леч. меро-
мероприятия выполняют на базе детской консульта-
консультации или поликлиники. При несложных плано-
плановых операциях дети поступают в хирургическое
отделение, как правило, накануне самой опера-
операции. Подготовка к операции новорожденных с
тяжелыми пороками развития начинается
нередко уже в родильном доме.
При подготовке детей к плановым опера-
операциям их обучают элементам леч. гимнастики,
постурального дренажа и другим мероприяти-
мероприятиям, способствующим благоприятному течению
послеоперационного периода.
При обследовании особое внимание обра-
обращают на состояние свертывающей системы
крови, исключают бациллоносительство диф-
дифтерийной палочки, гемолитического стрепто-
стрептококка, энтеропатогенной кишечной палочки
(см. Носшпеяьство возбудителей заразных
болезней), проводят исследования крови, выяв-
выявляют признаки гипотрофия, рахита.
При подготовке к экстренным операциям,
поводом для к-pbix у детей обычно являются
заболевания (особенно органов брюшной поло-
полости), протекающие с обезвоживанием, гемо-
концентрацней и интоксикацией, основной
задачей является борьба с интоксикацией и
нарушением водно-электролитного баланса, о
степени к-рых судят по данным лабораторных
исследований (гематокритное число, кислотно-
щелочное состояние крови, осмолярность
плазмы и количество в ней общего белка,
калия, натрия и др.).
Объем растворов, вводимых внутривенно до
операции, определяют индивидуально (см.
Инфузионная терапия). При компенсирован-
компенсированное количество инфузионных сред реологичес-
реологического или дезинтоксикациоиного действия с
включением 10% р-ра глюкозы и инсулина.
При декомпенсации назначают помимо кон-
конце нтрированных растворов глюкозы среднемо-
лекулярные кровезаменители или препараты
альбумина и одновременно для компенсации
метаболического ацидоза добавляют растворы
гидрокарбоната натрия; обязательно вводят
витамины Е, группы В. Такую подготовку про-
продолжают в течение 2—3 ч. Более короткая
подготовка с включением трансфузии крови
возможна при подозрении на внутреннее крово-
кровотечение или перфорацию полового органа
брюшной полости. Обязательным элементом
предоперационной подготовки в экстренной
хирургии у детей является зондирование желуд-
желудка, позволяющее избежать регургитации при
общей анестезии, обусловленной слабым разви-
развитием в раннем возрасте карднальното жома.
Предоперационная подготовка новорожден-
новорожденных включает профилактику (или лечение)
дыхательной недостаточности, геморрагичес-
геморрагического синдрома и проведение по показаниям
инфузиокной терапии. В кувезах для недоно-
недоношенных детей относительная влажность воз-
воздуха должна быть в пределах 90—95%, кон-
концентрация кислорода — 40—80% (в зависимо-
В лечении дыхательной недостаточности при
врожденной кишечной непроходимости важное
значение имеют регулярное отсасывание желу-
желудочного содержимого, интубация трахеи с
последующей санацией дыхательных путей.
Для предотвращения повышенной кровоточи-
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ
ПЕРИОД
23

вости перед операцией с профилактической
целью применяют аикзсо!
Показанием к инфузионной терапии у ново-
новорожденных являются перитонит, грыжи боль-
больших размеров, врожденная эвентрация кишеч-
кишечника, дефицит массы тела, превышающий 10%
при рождении. Состав инфузионной среды зави-
зависит от характера заболевания. Внутривенная
нагрузка должна соответствовать 100—125%
суточного объема возрастной потребности в
воде, а при состояниях, сопровождающихся
дыхательной и сердечной недостаточностью. —
не более 75%.
Премедикацию проводят по общим анесте-
анестезиологическим принципам с обязательным уче-
учетом особенностей нервно-психического разви-
развития ребенка. Детям от 1 года до 7 лет седатив-
ные препаратьт включают в премедикацню за
2—3 ч до операции, начиная с 8 лет их назна-
назначают накануне операции. Эмоционально
лабильных или повторно оперируемых детей
вводят в наркоз еще в палате с помощью окси-
бутирата натрия или кетамина (см. Наркоз
неингаляционный).
См. также Послеоперационный период.
Eu6jiuoip.: Б в н р а в Г. А. Неотложная янрургии
детей, Л., 1973; Исаков Ю. Ф. н Долецкий С.
Я . Детская хирургия, М., 1571; Климанский В.
А. и Руднев Я. А. Трансфузионнаи терапия при
хирургических заболеваниях, М., 1У84; Малышев В.
Д. Интенсивная терапия острых водно-электролнтньсх
нарушений, е. 181, М., 1985; Павловский М. П. и
д р. Интенсивная терапия хирургических больных пожи-
пожилого и старческого возраста, с. 6, 59, Киев, 1987;
Попова Т.С. и Тамазащвили Т. III. Энтераль-
ное зондовое питание хирургических больных, Хирур-
Хирургия, №3, с. 12A, 1986, бийлногр.; Руководство по неот-
неотложной хирургам органов брюшной полости, под ред. В.
С. Савельева, с. 47, М., 1986; Хартиг В. Современ-
Современная инфуэионкая терапия. Парентеральное питание,
пер. с «ем., М., 1982.
В. А. Кубышкни; г. А. Бвиров (дет. хнр.).
ПРЕДбПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — забо-
заболевания и патологические процессы, на фоне
к-рых возможно развитие злокачественных
опухолей.
Единства взглядов на значение предшеству-
предшествующих заболеваний и патол. процессов в возник-
возникновении злокачественных опухолей не суще-
существует. Однако подчеркивается, что не каждое
П. э. обязательно переходит в злокачественную
опухоль. Несмотря на то, что представления о
П. з. недостаточно четко определены и в мор-
фол, аспекте, на основании экспериментальных
данных выявлены закономерные изменения
поверхностного и железистого эпителия, пред-
предшествующие раку. Это позволяло Л. М.
Шабаду сформулировать понятие «предрзк»
как «мультицентрично возникающие очаги раз-
разрастания атипического незрелого эпителия
невоспалительной природы с наклонностью к
инфильтратнвному росту, но без нарушения
ткани»-
Выделяют так наз. фоновые процессы, раз-
развитие злокачественных опухолей нз к-рых наб-
наблюдается относительно редко, и собственно
П. з. фоновые процессы включают все патол.
изменения, предшествующие злокачественной
опухоли. К ним могут быть отнесены хрон.
неспецифнческие и специфические воспали-
воспалительные заболевания, напр. хрон. бронхит,
рецидивирующая пневмония, длительно неза-
незаживающие язвы и свищи, кожные рубцы, мас-
мастопатия и др.
К собственно П. з. относят пролифератив-
ные изменения очагового характера, возника-
возникающие гл, обр. на основе указанных фоновьга
процессов. Так, из мастопатии лишь те могут
быть отнесены к собственно П. з,, при к-рых
морфологически выявляются стойкая очаговая
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
24
пролиферация эпителия в протоках, дольках
или кистозных полостях. Среди многочислен-
многочисленных форм гастрита к предраку может быть
отнесен лишь атрофический гастрит с глубокой
структурной перестройкой слизистой оболочки
желудка. Частота развития злокачественной
опухоли при этом выше, чем при Других формах
гастрита.
Многообразие собственно П. S., различная
частота развития рака при разных П. з. привели
к выделению облитатных и факультативных
П. з. Облигатные П. з. включают генетически
предопределенные процессы, при к-рых наибо-
наиболее часто наблюдается развитие злокачествен-
злокачественной опухоли. К ним относят ксеродерму пиг-
пигментную, эритроплазию Кейра, меланоз
Дюбрея, врожденный множественный полипоз
толстой кишки. Так, при пигментной ксеро-
дерме с высокой частотой со временем разви-
плоскоклеточный рак, реже базальио-хлеточ-
базальио-хлеточный рак, меланомы, саркомы. Эритроплазия
Кейра всегда приводит к инвазивному плоско-
плоскоклеточному раку, для к-poro характерно быст-
быстрое метастазирование. В исходе ограниченного
меланоза Дюбрея наблюдается развитие мела-
меланомы. При врожденном диффузном полипозе
толстой кишки наиболее угрожаемыми в отно-
отношении развития рака в 80% наблюдений явля-
являются папиллярные аденомы (см. Кишечник,
Факультативные (не обязательно переходя-
переходящие в злокачественные опухоли) П. з. состав-
составляют более обширную группу и обычно не
бывают врожденными и наследственными. Из
заболеваний полости рта к ним относят керато-
акантому красной каймы нижней губы, различ-
различные виды диффузных и очаговых дискератозов,
лейкоплакию и лейкокератоз, папилломатоз
(см. Папиллома), поверхностные незажива-
незаживающие язвы (чаще в результате постоянной
травмы кариозными зубами н зубными протеза-
протезами), а также поражений слизистой оболочки
при красном лишае и доброкачественные опу-
опухоли обычно типа полиморфных аденом малых
слюнных желез.
носоглотки являются папилломы и аденоматоэ-
ные полипы (см. Глотка, Нос), гортани — лей-
лейкоплакия, пахидермия, фиброма на широком
основании (см. Гортань). Факультативными
П. з. щитовидной железы являются узловой зоб
или аденома; молочной железы — пролифера-
тивные формы мастопатии, включающие
фиброаденоматоз, внутрипротоковые папилло-
папилломы, папилломатозные разрастания в крупных
кистах. Реже причиной злокачественной опу-
опухоли может стать фиброаденома молочной
железы. К факультативным П. з. легких может
быть отнесена аденома бронха, посттуберку-
посттуберкулезные рубцовые изменения легочной паренхи-
паренхимы, к факультативным П. з. пищевода — лей-
лейкоплакия, хрон. эзофагит, язвы, рубцы после
ожогов, полипы. Факультативными П. з.
желудка являются хрон. гастрит (атрофиче-
(атрофический, диффузный и очаговый), язвенная
болезнь, полипы и полипоз. К факультативным
П. з. толстой кишки относят нееяецифический
язвенный колит и одиночные аденоматозные
половых органов являются лейкоплакия и крау-
роз вульвы. Довольно многочисленны факуль-
лейкогслакию, особенно с участками бородавча-
бородавчатых разрастаний, трещинами, изъязвлениями,
эритроплпкшо, фолликулярные и папилляр-
папиллярные эрозии (см. Эрозия шейки матки), полипы
канала шейки матки и реже влагалищной ее
части. Факультативными П. з. являются также
гиперплазия, полипоз и аденоматоз эндоме-
эндометрия.
Получает признание предложение разделить
П. з. на предопухолевые (предраковые) состо-
состояния (термин, в к-рый вкладывают преимуще-
преимущественно клин, содержание), соответствующие
предопухолевые (предраковые) изменения.
отражающие патологическую структурную
перестройку тканей, и прежде всего дйспла-
зию.
Реальным направлением профилактики зло-
злокачественных опухолей является лечение П. з.,
а также устранение факторов, имеющих веду-
ведущее значение в развитии как П. з., так и злока-
злокачественных опухолей.
См. также Опухоли.
Библиогр.; Клиническая онкология, под ред. Н. Н. Бло-
хина и Б. Б. Петерсонв. т. I, M., 1979; Патологическая
диагностика опухолей человека, под ред. Н. А. Краев-
под ред. Б. Е. Петерсона и В. И. Чнссоаа, М., 1985.
Г. П. Фалвлеев.
ПРЕДПЛЕЧЬЕ (antebrachium) — часть верхней
конечности, ограниченная локтевым и лучеза-
пястным суставами.
Анатомия. Кожа тыльной поверхности П.
более толстая, чем на ладонной поверхности,
подвижна, легко берется в складку, имеет воло-
волосяной покров. Собственная фасция П. со всех
сторон покрывает мышцы, кости, сосудисто-
нервные образования, образуя 3 фасциальных
пространства: переднее, наружное и заднее,
к-рые между собой разделены фаецнальными
перегородками, прикрепляющимися к костям.
Костную основу П. составляют лучевая и лок'
тевая кости, сочленяющиеся в проксимальном и
дистальном лучелоктевых суставах. Эпифизы
лучевой и локтевой костей укреплены связка-
связками, а диафизы соединены межкостной перепон-
перепонкой. Такое анатомическое строение П, дает
возможность производить движения лучевой
кости вокруг локтевой кнаружи (супинация) и
кнутри (пронация). В переднем фасциальном
ложе расположена передняя группа мышц,
к-рая образует четыре слоя: первый слой —
круглый пронатор (мышца, вращающая кисть
внутрь), лучевой сгибатель запястья, длинная
ладонная мышца; второй слой — поверхност-
поверхностный сгибатель пальцев, сгибающий прокси-
проксимальные и средние фаланги II—V пальцев к
кисть; третий слой — глубокий сгибатель паль-
пальцев, длинньщ сгибатель большого пальца
кисти, сгибающие ногтевые фаланги пальцев и
кисть (рис. 1); четвертый слой — квздратный
пронатор, обеспечивающий вращение кисти
внутрь (рис. 2). В наружном фасциальном ложе
находится наружная группа мышц: плечелуче-
вая мышца, длинный и короткий лучевые раз-
разгибатели запястья. В заднем фасциальном ложе
а два слоя располагается задняя группа мышц:
первый слой —локтевая мышца, локтевой раз-
разгибатель запястья, разгибающий кисть и отво-
отводящий ее в локтевую сторону, разгибатель
мизинца, разгибатель пальцев, разгибающий
П—V пальцы и кисть; второй слой — супинатор
(мышца, вращающая кисть наружу), разги-
разгибатель указательного пальца, короткий и длин-
длинный разгибатель большого пальца кисти, длин-
длинная мышца, отводящая большой палец кисти
(рис. 3). Кровоснабжение П. обеспечивают
лучевая и локтевая артерия. Венозный отток
осуществляется за счет поверхностных и глубо-
глубоких вен, отток лимфы — по поверхностным и
глубоким лимф, сосудам в локтевые и подмы-
подмышечные лимф. узлы. Переднюю группу мышц
иннервируют срединный и частично локтевой
нервы, заднюю — лучевой нерв.
Методы исследования. Основными мето-
методами клин, исследования П. являются осмотр,
пальпация, изучение ротационных движений, а
также движений в лучезапястном и локтевом
суставах. Обязательно проводят сравните л ьный
осмотр обоих предплечий.
При травмах и заболеваниях П. может наб-
наблюдаться нарушение анатомической оси П.,
проходящей через головку лучевой кости и
середину се дистального эпифиза. При дефор-
деформациях П. определяют его уровень и тик, напр.
под углом, открытым кнаружи, кнутри,
кпереди или кзади. При осмотре кожи П. обра-
обращают внимание на цвет, целость и различные
изменения. При пальпации гребня локтевой

Рис. 1. Магистральные артерии, нервные стволы и мышцы переднего фасциального пространства предплечья (первый, второй и частично третий мышечные слои
удалены): 1 — плечевая артерия; 2 — плечевая вена; 3 — срединный нерв; 4 — локтевой нерв и верхняя локтевая коллатеральная артерия; 5 — плечевая мышца; 6 — локте-
локтевая возвратная артерия; 7 —локтевой сгибатель запястья; 8 — локтеяыв артерия и нерв; В — длинный сгибатель большого пальца кисти; 10 — квадратный прокатор; 11 —
ладонный апоневроз; 12 — длинная мышца, отводящая большой палец кисти и короткий разгибатель большого пальца кисти; 13 — лучевая артерия; И — срединный нерв и
передняя межкостная артерия; 15 — поверхностная ветвь лучевого нерва; 16 — поверхностная ветвь лучевого нерва и лучевая возвратная артерия: 17 — пучевой нерв;
18—двуглавая мышца плеча.
Рис, 2. Магистральные сосуды, нервные стволы и мышцы переднего фасциального пространства предплечья: 1 — плечевая вена; 2—срединный нерв; 3 — медиальная
головка трехглавой мышцы; 4 — локтевой нерв и верхняя коллатеральная локтевая артерия; 5 — круглый пронатор; 6—7 — лучевой сгибатель запястья; В — локтевой сгиба-
твль запястья; 9 — длинный сгибатель большого пальца кисти; 10 — тыльная ветвь локтевого мерва; 11 — срединный нерв; 12 — короткая ладонная мышца; 13 — ладонный
апоневроз; 14 — квадратный пронатор; 15 — длинная мышца, отводящая большой палец кисти, и короткий разгибатель, большого пальца кисти; 16 — поверхностная ветвь
лучевого нерва; 17 — лучевая артерия и поверхностная ветвь лучевого нерва; 1В — сухожилие двуглавой мышцы плеча; 19 — плечепучваая мышца; 20 — двуглавая мышце
плеча; 21 — плечевая артерия.
Рис. 3. Мышцы, артериальный ствол и нервы заднего фасциального пространства: 1 — двуглавая мышца плеча; 2 — плечелучевая мышца; 3 — длинный и короткий луче-
лучевые разгибатели запястья; 4 — глубокая ветвь лучевого нерва и супинатор; 5 — разгибатель пальцев; 6 — длинная мышца, отводящая большой палец; 7 — короткий разгиба-
разгибатель большого пальца; 8— длинный разгибатель большого пальца; 9 — локтевой разгибатель запястья; 10 —задняя межкостная артерия; 11 — возвратная межкостная арте-
артерия: 12—локтевая суставная сеть; 13 — плечевая мышца.
кости, к-рый доступен для пальпации на всем
протяжении, выявляют область локальной
болезненности, непрерывность гребня. Таким
же образом пальпируют внутренний край и
тыльную поверхность лучевой кости, к-рые
хорошо доступны для пальпации а нижней
трети П. Обязательно проверяют пульс на
лучевой артерии, т. к. она повреждается при
многих травмах П. Для оценки выраженности
отека П. измеряют длину его окружности с
помощью сантиметровой ленты. Затем иссле-
исследуют активные и пассивные ротационные дви-
движения П. (пронацию н супинацию). Обследова-
Обследование заканчивают рентгенографией П. в двух
проекциях. На снимках обязательно должно
быть изображение локтевого и лучезапястного
суставов.
Патология. Пороки развития П.
встречаются редко. Jv ним относятся гемимелия
(полное отсутствие предплечья), врожденное
отсутствие либо недоразвитие лучевой или лок-
локтевой кости (сопровождается врожденной косо-
косорукостью), врожденный лучелоктевой синостоз
(см. Локтевой сустав) и Маделунга болезнь.
При полном отсутствии П. показано функцио-
функциональное протезирование. Отсутствие нли недо-
недоразвитие одной из костей П., приводящее к
косорукости, корригируют в возрасте до 3 лет с
помощью этапных гипсовых повязок или орте-
зов, к-рые позволяют удерживать кисть в пра-
правильном положении. У детей старше 3 лет про-
проводят костно-пластические операции (в т. ч. с
использованием микрохирургической техники),
направленные на устранение дефекта кости.
Необходимо постоянное диспансерное наблю-
наблюдение у ортопеда. Прогноз в отношении восста-
восстановления функции П. и кисти, как правило,
неблагоприятный.
При врожденном лучелоктевом синостозе с
функционально невыгодным положением П. и
кисти в раннем детском возрасте проводят кор-
коррекцию этапными гипсовыми повязками. Опе-
Оперативное лечение (разделение синостоза и вос-
восстановление ротационных движений П.) выпол-
выполняют в более старшем возрасте, если резко
нарушена функция. Прогноз в отношении
функции при этом пороке чаще благоприят-
Повреждения. Различают закрытые и
открытые повреждения П. При значительных
ушибах, подкожных разрывах мышц и закры-
закрытых переломах костей П. могут развиться суб-
фасциальные гематомы (субфасциальный
гнпертензнонный синдром), приводящие к сдав-
лению сосудов, нервных стволов мышц, что
проявляется ишемией дистальных отделов
конечности с нарушением функции и кожной
чувствительности в области кисти. В этих слу-
случаях показана срочная операция — фаецното-
мия с дренированием субфасциальных про-
пространств. В качестве первой помощи необхо-
необходима местная гипотермия, напр. с помощью
пузыря со льдом. При несвоевременно начатом
лечении может развиться контрактура Фольк-
манна (см. Контрактура).
Подкожные разрывы сухожилий и мышц П.
встречаются редко. При полных и частичных их
■повреждениях наблюдаются локальная болез-
болезненность, гематома, нарушение функции кисти
ПРЕДПЛЕЧЬЕ
25

а смещения отломков при л ере л i
и выше (а) и ниже F) места прикрепле-
пронатора: направление смещения ука-
Рнс. 5. Рентгенограммы и схемы части предплечья и
кисти при переломовывихв Галеацци (а — прямая
проекция; Ь — боковая проекция); виден перелом
лучевой кости со смещением головки локтевой кости.
и пальцев. При частичных разрывах показана
иммобилизация гипсовой повязкой на срок до
3 нея.? при полных разрывах — or
Переломы диафизов костей П. наблюда-
наблюдаются часто. Они могут быть закрытыми и от-
открытыми и возникать вследствие прямой и
непрямой травмы. Встречаются переломы как
одной лучевой или локтевой кости, так и пере-
переломы обеих костей П. на разных уровнях. При
изолированных переломах лучевой или локте-
локтевой кости со смещением отломков нередко воз-
возникают переломовывихи. Диафиэарные пере-
переломы костей П. бывают преимущественно
поперечными, косыми или оскольчатыми. У
детей чаще отмечаются поднадкостничные
переломы по типу зеленой ветки без смещения
илисн
1ЧИТСЛ1
*ещением
детей старшего возраста — поднадкостничные
переломы с угловым смещением отломков.
Различают два типа изолированных передо
мов лучевой кости: проксимальный, если линия
излома расположена выше уровня прикрепле
я круглого пронатора (рис. 4, а), и дисталь
ый, когда
юрелот
i расш
уровня прикрепления этой мышпы Срис- 4- б)-
Диагностика изолированных переломов луче-
лучевой кости затруднена. Ведущий симптом
головьа лучевой кости при вращательные дви
ПРЕДПЛЕЧЬЕ
26
жениях П. остается неподвижной, что устанав-
устанавливают при пальпации. Первая помощь заклю-
заключается о обезболивании и выполнении транс-
транспортной иммобилизации П. стандартными или
импровизированными шинами. При переломах
диафиза лучевой кости без смещения отломков
накладывают гипсовую повязку на 8—10 нед. в
положении среднем между пронацией и супина-
супинацией от основания пальцев до средней трети
плеча. При переломах со смещением отломков
производят ручную репоэицию. При прокси-
проксимальном типе перелома предплечью придают
положение полной супинации, а при дисталь-
ном — среднее положение между пронацией и
супинацией. Правильность репозиции контро-
контролируют при рентгенол. исследовании. Через
10—15 дней рентгенографию повторяют, т. к.
может произойти вторичное смещение отлом-
отломков. Длительность гипсовой иммобилизации
10—12 нед. Если закрытая репозиция не уда-
1ась то выполняют открытую репозицию
костей П. и погружной остеосинтез чаще всего
с испо ь ованисм пластины После прекраще-
прекращения иммобилизации назначают ЛФК, массаж,
физиотерапию
При изолированных переломах лучевой
кости обязательно проводят рентгенол. иссле-
исследование лучезапястного сустава, т. к. одновре-
одновременно может произойти подвывих или вывих
головки локтевой кости. Сочетание перелома
лучевой кости со смещением головки локтевой
кости в тыльную или ладонную сторону назы-
называют переломовывихом Галеацци (рис. 5).
Головка локтевой кости легко вправляется и
также легко смещается при движениях П. Для
ее удержания в правильном положении иногда
прибегают к чрескостному трансартикуляр-
ному остеосинтезу.
При изолированных переломах локтевой
кости (рис. 6) смещение отломков легко опре-
определяется при пальпации гребня локтевой кости
в виде уступа или западения. Лечение консерва-
консервативное, в нек-рых случаях проводят открытую
репоэицию и погружной остеосинтез интраме-
дуллярным штифтом. При изолированных
переломах локтевой кости обязательна рентге-
рентгенография локтевого сустава, т. к. эти пере-
переломы часто сопровождаются подвывихом или
вывихом головки лучевой кости (переломовы-
вих Монтеджи; рис. 7). Головка лучевой кости
смещается кпереди, иногда латерально, что
обычно сопровождается разрывом кольцевид-
кольцевидной связки лучевой кости. Основными симпто-
симптомами этого повреждения являются смещение
головки лучевой кости, выявляемое при паль-
пальпации, к ограничение движений в локтевом
суставе. Лечение чаще консервативное. Произ-
Производят репозицию перелома локтевой кости и
вправление головки лучевой кости. В последу-
последующем на S—10 яед. накладывают гипсовую
повязку. При неустойчивом положении головки
лучевой кости после ее вправления прибегают к
трансартикул яркой чрескостной фиксации спи-
спицей, к-рую удаляют через 3—* недели.
Переломы обеих костей П. (рис, 8) наблю-
[Троявляются совокупностью симптомов изоли-
изолированного повреждения этих костей. Леченне
состоит в ручной репозиции, при к-рой устра-
устраняют все виды смещения отломков. Длитель-
Длительность иммобилизации обычно составляет 12—
16 нед. В дальнейшем проводят комплексное
восстановительное лечение. Если ручная репо-
репозиция при переломе обоих костей П. не удалась,
то для устранения смещения отломков исполь-
используют наружный чрескостныЙ остеосинтез (см.
Дистра кционна-компрессионкые an rtapam ь*;
рис. 9) или погружной остеосинтез. Обычно
лучевой — пластиной (рис. 10).
Из всех переломов П. чаще других встре-
встречается перелом дистального метаэпифиза луче-
лучевой кости или перелом лучевой кости в типич-
типичном месте. В большинстве случаев наблюдается
разгибательный тип этого перелома, или Кол-
лиса перелом, при к-ром отломки образуют
угол, открытый в тыльную сторону. На ладон-
ладонной поверхности заметна выпуклость (так на*,
штыкообразная деформация), соответству-
соответствующая сместившемуся центральному отломку
(рис. 11), При этом нередко происходит пере-
Реже встречается егибательный перелом ниж-
нижнего метаэпифиза лучевой кости или перелом
Смита, обратный типичному перелому Коллиса
(рис. 12). При сгибательном типе перелома
Смита смещение отломков носит обратный
характер (рис. 13). Движения в лучезапястном
суставе резко ограничены. Дифференцировать
типичный перелом предплечья следует с уши-
ушибом лучезапястного сустава, а также перилу-
ной и полулунной кости (см. Кисть). Реша-
Решающее значение в диагностике имеет рентгено-
рентгенография (рис. 14,15).
Первая помощь при переломах лучевой
портной иммобилизации. Затем при переломах
без смещения отломков осуществляют местную
анестезию 1% или 2% р-ром новокаина и на 3—
4 нед. накладывают тыльную гипсовую лонге-
лонгету. Трудоспособность восстанавливается через
4—6 нед. При переломах со смещением отлом-
отломков после анестезии проводят ручную репози-
репозицию и осуществляют иммобилизацию тыльной
и ладонной гипсовыми лонгетами. После
исправления положения отломков обязательна
рентгенография. В зависимости от типа пере-
перелома и возраста пострадавшего срок иммобили-
иммобилизации составляет от 4 до 6 нед. После репозиции
при раздробленных, многооскольчатых разги-

Рис» Б-
части предплечья и
кисти (прямая проек-
проекция) при изолирован-
изолированной переломе пакте-
Рис. 7. Схема и |
пврелоиовывих'
6 — боковая проекция): виден v
прямая проекция;
юлироаанный пере-
f ПОДВЫВИХОМ
бательных переломах с большой компрессией
губчатого вещества днсталького эпифиза луче-
лучевой кости для предупреждения вторичного сме-
смещения отломков кисть на 3 нед. фиксируют гии-
совой повязкой в положении ладонной флексии
и локтевой девиации. В последующем ей при-
придают среднефиз но логическое положение.
Пострадавший должен быть осмотрен вра-
врачом через 12—24 ч после репозиции. Если име-
имеются нарастающий отек, цианоз кисти или дру-
другие признака нарушения кровообращения, то
бинт разрезают и разводят края гипсовой повяз-
повязки. В дальнейшем повязку вновь фиксируют
бинтом. Рекомендуют возвышенное положение
поврежденной конечности, местную гипотер-
гипотермию. Обязательно проводят контрольное рент-
генол. исследование через 7—10 дней после
репозиции, чтобы своевременно выявить вто-
вторичное смещение отломков. С целью предупре-
предупреждения тугоподвижности суставов с первого дня
наложения гипсовой повязки показаны актив-
активные движения пальцами кисти. При нестабиль-
нестабильных переломах, имеющих тенденцию к вторич-
вторичному смещению, отломки фиксируют чрес-
кожно проведенными закрытым методом
металлическими спицами (см. Остеосинтез). В
этом случае может быть также использован
остеосинтез с помощью дистракционно-ком-
прессионных аппаратов. После прекращения
иммобилизации назначают леч. гимнастику,
движения в теплой воде, массаж, трудотера-
трудотерапию.
При эпифизеолиэе дистальиого эпифиза
лучевой кости (рис. 16) обычно проводят руч-
ручную репозицию под общей анестезией и на 2—
3 нед. накладывают тыльную гипсовую лонге-
лонгету. Повреждение ростковой зоны хряща может
вызвать его преждевременное закрытие, отста-
отставание в росте лучевой кости с развитием
посгтравматкческой косорукости. При ране-
хирургкчеекую обработку раны с восстановле-
восстановлением поврежденных тканей.
При открытых переломах П., сопровожда-
сопровождающихся кровотечением, первая врачебная
помощь состоит в наложении жгута, асептичес-
асептической повязки, обезболивании и транспортной
иммобилизации. Затем производят первичную
хирургическую обработку раны. При малой
зоне повреждения мягких тканей и радикальной
первичной хирургической обработке выпол-
выполняют первичный погружной остеосинтез. При
многооскольчатьи, раздробленных переломах,
обширном повреждении мягких тканей отломки
фиксируют спицевыми или стержневыми аппа-
аппаратами для наружного чрескожного остеосин-
теза либо накладывают окончатую (мостовид-
ную) гипсовую повязку (см. Гипсовая техника).
Заболевания. В результате хрон. пере-
перенапряжения мышц П., напр, в процессе профес-
профессиональной деятельности, нередко развивается
дистрофический процесс. Заболевание прояв-
проявляется болями ноющего характера, усилива-
усиливающимися при сжатии пальцев в кулак, движе-
движениях в лучезапястном суставе. Мышечный
тонус повышен, пальпация болезненна. Лече-
Лечение состоит в назначении согревающих ком-
компрессов, физиотерапевтических процедур,
обеспечении покоя пораженной конечности.
При тяжелой однообразной работе могут воз-
возникать асептические тендовагиниты сухожилий
П., чаще разгибателей пальцев. Они проявля-
проявляются болями при движениях пальцев кисти.
иногда определяется крепитация (крепитнру-
ющий тендовагияит). Лечение заключается в
иммобилизации ладонной гипсовой лонгетой на
срок 10—12 дней и последующей физиотерапии.
В результате повреждений при нек-рых заболе-
заболеваниях мышц и сухожилий П. часто развива-
развиваются контрактуры суставов кисти к пальцев,
локтевого сустава, напр, ишемнческая контрак-
контрактура Фолькманна, проявляющаяся стойким
ограничением разгибания пальцев и выражен-
выраженными ненроднстрофнческимн расстройствами.
Ее консервативное лечение обычно мало
эффективно, в этих случаях показана сухо-
Рис. 8. Рентгенограммы
части предплечья и кисти
при переломе обеих
кистей предплечья (а —
прямая проекция; 6 —
Боковая проекция).
теза костей предплечья
аппаратом Илизарова.
Рис. 10. Рентгенограммы
предплечья при пере-
переломе локтевой и лучевой
кости после погружного
оствосинтезе (а — прямая
проекция; 6 — боковая
проекция).
ПРЕДПЛЕЧЬЕ
27

Рис, 11. Штыкообраэиая дефориацин дистального
отдала предплечья при разгибжтвльном переломе
лучевой кости в типичной месте.
Рис. 12. Схема переломов лучевой
месте: а — разгибательный перелом Ко л л не,
и прямая проекции}; 6 — сгибатвльный перелом Смита
(боковая и прямая проекции); направление смещения
отломков указано стрелками.
Рис. 14. Рентгенограммы части предплечья и кисти
при рюгибательном переломе лучевой кости в
типичном месте: в — прямая проекция; 6 — боковая
проекция.
ПРЕДРАК
28
Рис. 15. Рентгенограммы части предплечья и кисти при сгибательн
месте: а — прямая проекция; б — боковая проекция.
Рис. 16. Рентгенограммы части предплечья и кисти при эпифиэеолнэе дис
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
переломе лучевой кости в типичном
эпифиза лучевой кости:
жильная пластинка по Эпштейну—Розову—
Фищенко. Часто в результате повреждений и
заболеваний локтевого или л у чеза пястного
сустава, посттравматического лучелоктевого
синостоза ограничены ротационные движения,
Гнойные тендовагиниты обычно являются
осложнением панариция или флегмон кисти и
могут сопровождаться гнойным расплавлением
тканей с прорывом гноя в пространство Пиро-
гова (между квадратным пронатором, межкост-
межкостной мембраной и обеими костями П.). Наблю-
Наблюдаются высокая температура тела, отек,
гиперемия кожи и резкая болезненность П. при
шции,
>гран!
ГСуТС!
ний пальцев кисти. Лечение оперативное —
экстренное вскрытие флегмоны с дренирова-
дренированием гнойных затеков на фоне терапии анти-
антибиотиками.
Остеомиелит костей П. может бьпъ как
посттравматическим, так и (редко) гематоген-
гематогенным (см. Остеомиелит). Туберкулезный про-
процесс обычно локализуется в проксимальных
или дистальных эпиметафизах костей предп-
предплечья (см. Туберкулез внвлегонный, туберкулез
костей и суставов). Редко кости П. поражаются
при сифилисе — возникает сифилитический
периостит (см. Сифилис). Кроме того, в костях
П. могут наблюдаться кисты (см. Костная
киста), патологические переломы при Пед-
жета болезни, гиперпаратиреозе, остеогенезе
несовершенном и др. Из опухолей П. наиболее
часто встречаются остеобластокластома, хонд-
хондрома, хондросаркома, саркома Юинга.
Операции. На П. выполняют следующие
операции: на коже — кожную пластику, фас-
фасциях — декомпрессивную фасциотомию; на
лиз, тенотомию, сухожильную и сухожильно-
сегментарные резекции, остеотомии, оетеосин-
тез. Производят также эщопротеэирование и
ампутацию.
См. также Локтевой сустав, Лучезапяст-
ный сустав.
Библиигр.: Золотко Ю. Л-Атлас топографической
анатомии человека, ч. 3, с. 68. М„ 1976; Кап л аи
А. В. Повреждения костей исустаеае, с. 2S2, М., 1974;
КоеановВ. В. идр. Топографическая анатомии.
М.. 1985: Ровен к о Т. А.. Гурьев В. Н. и
Шестерня Н. А. Атлас операций при травмах
опорно-двигательного аппарата, с. 82. М., 1987.
В.М..
предопухолевое
процессы, на
опухоли, —см.
ПРЕДРАК (ргаесапсег
состояние) — патоло1
фоне к-рых возможно р
Предопухолевые заболевания
ЛРЕДСТАРЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ (син.: пресе-
нильные психозы, инволюционные психозы) —
группа психических болезней, возникающих
обычно после 50 лет. Причиной выделения П. п.
послужил тот факт, что в этом возрасте встре-
встречаются депрессивные и бредовые психозы,
клин, картина к-рых значительно отличается от
наблюдаемой в молодом и среднем возрасте.
Катамнестические, генеалогические и кли-
клинические исследования показали, что П. п.
могут быть отнесены к поздно манифестиро-
ному психозу; в ряде случаев они (чаще пресе-
нильный бред ущерба) представляют собой рас-
растянутый на многие годы дебют старческого
слабоумия. Поэтому значительная часть отече-
отечественных психиатров и большинство зарубеж-
зарубежных не выделяют П. п. в отдельную группу.
Основными формами П. п. являются пресе-
ущерба. Пресемильная, или инволюционная,
меланхолия часто начинается после психичес-
психических травм, смены привычного жшненного сте-
стереотипа (напр., уход на пенсию), соматических
болезней. Клин, картина характеризуется появ-
появлением тревожно-ажитированной депрессии и
различных бредовых идей — самообвинения,
самоуничижения, обнищания, убежденности в
наличии тяжелого заболевания, нередко сменя-
сменяемых бредом Котара (см. Депрессивные синдро-
синдромы). Течение пресенильной меланхолии затяж-
затяжное, постепенно клин, картина упрощается.
Пресенильный бред ущерба (инволюцион-
(инволюционный параноид, или инволюционная паранойя)
развивается малозаметно; проявляется пара-
паранойяльным бредом ущерба, ограбления, реже
отравления или преследования. Бред система-
систематизирован в общем виде; всегда распространя-
распространяется на лиц ближайшего окружения (соседей,
совместно проживающих родственников, сослу-
сослуживцев). Бредовые высказывания больных
содержат большое количество конкретных
деталей бытового характера (испачкали стол,
перепутали бумаги, отлили из кастрюли суп,
трясут половики под дверью а т. д.), в связи С
чем такой бред часто называют бредом обыден-
обыденных отношений, или бредом «малого размаха».
В части случаев бред может существовать без
какого-либо усложнения в течение многих лет,

иногда до самой смерти. У больных отмечается
выраженное бредовое поведение, вырабатыва-
вырабатываются характерные приемы борьбы с чинимыми
дополнительные замки на дверях, особым обра-
юм раскладывают предметы, чтобы по измене-
изменению их положения уличить лиц, подозреваемых
в воровстве илн попытке проникновения в ком-
комнату, во время приготовления пищи не отходят
от плиты или привязывают крышку к кастрюле
и т. д. Нередко у больных наблюдается
несколько повышенный фон настроения. В
этих случаях они часто жалуются на мнимых
обидчиков в различные общественные инстан-
цнн. а дома или на работе устраивают склоки
илн скандалы. Многие больные с пресениль-
ным бредом ущерба, в т. ч. одинокие, хорошо
адаптированы в быту; у части из них, несмотря
на болезнь, долго сохраняется профессиональ-
профессиональная работоспособность. В психиатрические
больницы помещают лишь тех больных, у
к-рых появляется агрессивное поведение по
отношению к окружающим или бред усложня-
усложняется галлюцинаторными или аффективными
расстройствами. Диагноз устанавливают на
основании клин, картины, Лечение проводят
пенхофармакол. средствами в течение длитель-
длительного периода. Многие больные с пресен ильным
бредом ущерба лечатся амбулаторно. Прогноз
В отношении выздоровления сомнителен.
Виблиогр.: Инволюционные психозы, под ред. Г. В.
Морозова к др.. М., 1979, бнбпногр.; Рохлина М. Л.
т. 86, в. 9. с. 1367,1986, бнблногр.; Руководство по пси-
психиатрии, под ред. Г. В. Морозова, т. 1, с. 591, М., 1988;
Штернберг Э. Я. Героитологическая психиатрия,
с 167, М . J977. Н, Г. ШумаяЛ.
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА (prostata) —
придаточная половая железа мужской половой
системы. Выполняет экскреторную функцию,
выделяя секрет, входящий в состав спермы, и
инкреторную, вырабатывая гормон, поддержи-
поддерживающий сперматогенез. Расположена в пере-
дкенижкей части малого таза под мочевым
пузырем, на мочеполовой диафрагме. По
форме П. ж. напоминает каштан, сдавленный в
переинеэаднем направлении; ее поперечник у
взрослого мужчины достигает 4 см, продоль-
продольный размер — 3 см, толщина ок. 2 см, масса
железы в среднем 16 г. Предстательная железа
образована железистой и глад ком ышеч ной
тканью, окружена капсулой, от к-рой отходят
соединительнотканные перегородки. Разли-
Различают обращенное вверх основание и вниз —
верхушку П. ж. Передняя поверхность железы
прилежит к лобковому симфизу и соединяется с
ним лобково-предстательными связками. Ее
задняя поверхность подходит к прямой кишке.
Предстательная железа состоит из двух
боковых долей (правой и левой), соединенных
перешейком (средняя доля). Через толщу
железы проходит мочеиспускательный канал.
В него открываются правый и левый семявы-
брасывающие протоки. По бокам от семенного
бугорка выходят простатические проточки.
П. ж. кровосиабжается ветвями нижних моче-
пузырных и средних прямокишечных артерий.
Венозная кровь оттекает в одноименные вены.
Отток лимфы происходит во внутренние
подвздошные лимф. узлы. Иннервируется
П. ж. нижним подчревным сплетением.
Степень развития и секреторная активность
П. ж. зависят от уровня андрогенных гормонов
в организме. Являясь органом-мишенью для
тестостерона, П. ж. содержит фермент 5-аре-
дуктазу, благодаря к-рому тестостерон транс-
трансформируется в дегидротестостерон, проявля-
проявляющий ббльшую андрогенную активность.
Наличие в эпителиальных клетках предстатель-
предстательной железы рецепторов дегидротестостерона
способствует его доставке в ядра клеток, где он
осуществляет активацию процесса синтеза бел-
белка, что ведет к ускорению роста эпителиальных
клеток. В связи с этим одной из причин наруше-
нарушения функции П. ж. может стать повышение
уровня эстрогенных гормонов в организме или
нарушение взаимодействия в цепи гормон —
рецептор — ДНК.
Для оценки анатомо-морфологического, а
косвенно и функционального состояния П. ж.
используют пальцевое ректальное исследова-
исследование. В норме П. ж. имеет четкие границы,
выраженную срединную бороздку, равномер-
равномерную во всех отделах эластическую консистен-
консистенцию. При пальпации безболезненна, лишь при
переполненном мочевом пузыре могут возни-
возникать позывы к мочеиспусканию.
Наиболее простым и достоверным методом
исследования является лабораторный анализ
секрета железы. Перед забором секрета осу-
осуществляют забор порции мочи, в к-рую входят
клеточные элементы верхних мочевых путей,
уретры и продукты секреции уретральных
желез. Затем выполняют тракеректальный
массаж П. ж. Направление движений массиру-
массирующего пальца от периферии П. ж. к срединной
бороздке и вдоль нес в заднюю часть уретры.
Механическое опорожнение уретры по направ-
направлению от корня полового члена к головке
позволяет собрать на предметное стекло доста-
достаточное для исследования количество секрета.
После этого больному предлагают помочиться
и осуществляют повторный забор мочи. Срав-
Сравнительное цитологическое исследование всех
взятых проб дает возможность более точно
интерпретировать характер изменений в П. ж.
Проводят количественный и качественный ана-
анализ клеточного состава секрета. Число лейко-
лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий, гриб-
грибков и др. отражают характер и степень воспали-
воспалительного процесса П. ж., увеличение количе-
количества слизи косвенно свидетельствует о наруше-
нарушении эвзхуаторной способности простатических
железок, что обычно связано с местным воспа-
воспалительным процессом. Число лецитиновых
зерен указывает на секреторную активность
Определение характера и степени бакте-
бактериального поражения П. ж. базируется на
результатах посевов на специальные питатель-
питательные среды эякулята, взятого после тщатель-
тщательного туалета рук и полового члена. Все боль-
большее значение в определении состояния П. ж.
приобретает комплексный анализ эякулята,
к-рый включает цитологическое, биохимичес-
биохимическое и морфологическое исследования. Измене-
Изменение среды в щелочную сторону, удлинение вре-
времени разжижения эякулята наблюдаются при
нарушении секреторной или эвакуаторной
активности П. ж. Цитол. оценка эпителиаль-
эпителиальных и других клеток позволяет установить
характер изменений в половых органах.
Внедрение ультразвуковых методов иссле-
исследования П. ж. значительно расширило возмож-
возможности диагностики объемных образований,
камней, глубоко расположенных инфильтра-
инфильтратов. Трансректальный доступ при ультразвуко-
ультразвуковом сканировании имеет свои преимущества
перед исследованием через переднюю брюш-
брюшную стенку, что связано с сокращением рассто-
расстояния между датчиком и исследуемым органом.
Оба доступа обладают достаточно высокой раз-
разрешающей способностью (см. Ультразвуко-
Ультразвуковая диагностика в урологии).
Цистоскопия, уретроскопия, уретрогра-
фия, цистография, простатография, лимфогра-
фия, ангиография и другие исследования имеют
правило, в специализированных учреждениях.
Комплексное клиническое и инструменталь-
инструментальное исследование П. ж. в большинстве случаев
позволяет достаточно точно оценить ее состо-
состояние. В трудных для диагностики случаях про-
проводят дополнительные исследования, в т. ч.
биопсию П. ж.
Патология. Пороки развития П. ж. встреча-
встречаются крайне редко. Чаще наблюдается агекезия
П. ж. Практически всегда она сопровождается
агенезией семявыносящих протоков, иногда
яичек. При пальцевом ректальном исследова-
исследовании пальпируется резко уменьшенная в разме-
рах П. ж., иногда ее не удается дифференциро-
дифференцировать даже при ультразвуковом исследовании.
При агенезии П. ж. характерно либо резкое
уменьшение, либо отсутствие характерных для
секрета П. ж. лимонной кислоты, кислоты фос-
фатазы. Из-за нарушения проходимости семя-
выносяших путей сперматозоиды, как правило,
отсутствуют.
Среди распространенных функциональных
нарушений П. ж. следует отметить простато-
рею, к-рая может быть обусловлена наруше-
нарушением тонуса П. ж., зиянием ее выводных прото-
протоков в результате заболевания (чаще простати-
простатита). Простаторея в норме встречается при дли-
длительном половом воздержании, после эрекции,
не закончившейся эякуляцией. При микроско-
микроскопическом исследовании выделений из уретры
определяется нормальный секрет П. ж. Про-
статорею следует отличать от сперматореи,
когда в выделениях содержатся сперматозоиды
и секрет семенных пузырьков.
В предстательной железе часто обнаружива-
обнаруживаются камни, образованне к-рых связано с
рефлюксом мочи в выводные протоки П. ж.
Предрасполагающими условиями обычно слу-
служат нарушения уроднкамики на уровне пере-
перепончатой илн губчатой части уретры, а также
снижение тонуса П. ж., приводящего к зиянию
протоков. Основой для образования камней
являются спущенный эпителий протоков П. ж.,
организовавшиеся продукты секрета. Четкие
клин, проявления при камнях П. ж. чаще отсут-
отсутствуют. Характерным исходом является скле-
склероз П. ж., при к-ром отмечаются симптомы
HaovineHHft мочеиспускания* тонкая вялая
струя, натуживание при мочеиспускании, а в
далеко зашедших случаях — ощущение непол-
неполного опорожнения мочевого пузыря. При лаль-
цевом ректальном исследовании П. ж. неравно-
неравномерно уплотнена, безболезненна, уменьшена в
размерах. Биохимические исследования секрета
П. ж. указывают на снижение его секреторной
ния П. ж. в результате сдавления семявыбра-
сывающих протоков (по типу обтурационного
бесплодия) сопровождаются олигоспермией
либо аспермией. Лечение консервативное, его
проводят, если присоединяется простатит. В
этом случае массаж ТТ ж не применяется П.си
упорном гнойном калькулезном простатите
лечение оперативное — трансуретральиая
резекция части предстательной железы с удале-
удалением камней. При склерозе П. ж. может быть
проведена трансуретральная электрорезекция
железы или простатэктомия (удаление П. ж).
Последняя операция не находит широкого рас-
распространения ввиду ее травматичности. Опера-
Операции на П. ж. осуществляют надлобковым, про-
межностным, реже транерсктальным и др.
доступами.
Воспалительные заболевания предстатель-
предстательной железы— см. Простатит, Актиномикоз,
Гонорея. Сифилис, Трихомоноз.
Опухоли предстательной
железы. Встречаются доброкачественные и
злокачественные (рак и саркома) опухоли
П. ж. Из доброкачественных опухолей наибо-
наиболее частой является аденома предстательной
Рак предстательной железы чаще наблю-
наблюдается после 50 лет, составляет 5% среди всех
Большую роль в его позникновении отводят
дисбалансу андрогенов и эстрогенов, метабо-
метаболизму андрогенов в ткани П. ж. Преоблада-
Преобладающей формой рака П. ж. считается аденокар-
цинома, к-рая может иметь различные степени
диффе рен циров ки.
В начальных стадиях рак П. ж. часто проте-
протекает бессимптомно, т. к. опухолевый процесс
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ
ЖЕЛЕЗА
29

обычно развивается в периферических отделах
железы. Выраженные симптомы появляются
при локализации опухоли D центральной части
П. ж., нри дальнейшем распространении про-
процесса отмечаются учащенное затрудненное
мочеиспускание, никтурия, чувство неполного
опорожнения мочевого пузыря, изредка острая
задержка мочи. Переход процесса на дисталь-
ные отделы мочеточников ведет к гидроне-
гидронефрозу и хронической почечной недостаточно-
недостаточности.
Метастазирование при раке П. ж. происхо-
происходит лимфогеныым и гематогенным путями. В
первую очередь поражаются регионарные
подвздошные лимф, узлы, затем кости (таз,
позвоночник, ребра, череп и др.), легкие,
печень. Метастаэирование в кости таза сопро-
сопровождается болями в промежности, крестце, бед-
бедрах. Метастазирование в Другие отделы кост-
костной системы вызывает боль в соответствующих
областях, но может протекать и бессимптомно.
Ведущее место в диагностике рака П. ж.
занимает пальцевое ректальное исследование,
при к-ром обнаруживают одно или несколько
уплотнений хрящевой плотности, иногда вся
железа представляет собой плотный бугристый
инфильтрат, распространяющийся на стенки
таза и по ходу семенных пузырьков вверх в виде
тяжей. При определении подозрительных
участков в П. ж. выполняют биопсию с после-
последующим гистологическим и цитологическим
исследованиями. Для уточнения диагноза при-
применяют экстренную урографию с нисходящей
цистографией, рентгенографию костей и лег-
легких, ультразвуковое исследование, компьютер-
компьютерную томографию, нижнюю лимфографию,
радионуклидное исследование костей скелета,
определение кислой и щелочной фосфатаз в
сыворотке крови, состояние противоопухоле-
противоопухолевого иммунитета и др.
Выбор оптимального метода лечения зави-
зависит от стадии процесса, строения опухоли, воз-
возраста больного, состояния сердечно-сосудистой
и легочной систем, метаболических сдвигов в
организме. В начальной стадии опухолевого
процесса, при отсутствии метастазов и общем
удовлетворительном состоянии больного
производят простатэктомию (удаление П. ж.) с
тазовой зимфаде-нзктомией. Если обнаружива-
обнаруживаются метастазы, то назначают гормональную
терапию или лучевую терапию области П. ж. и
тазовых лимф, узлов. При более распространен-
распространенном опухолевом процессе лечение начинают с
Гормональной терапии в комбинации с кастра-
кастрацией или без нее (см. Кастрация). В случаях
резистентности к гормональным препаратам
или выраженных изменениях со стороны сер-
сердечно-сосудистой системы и печени лечение
начинают с лучевой терапии.
Прогноз зависит от стадии процесса, строе-
строения и степени злокачественности опухоли, воз-
возраста больного и сопутствующих заболевй
Он хуже в возрасте до 50 лет и луч
ком возрасте. Раннее выявление р
использование комбинированных и комплекс-
комплексных методов терапии способствуют увеличе-
увеличению длительности ремиссии и продолжительно-
продолжительности жизни.
Саркома П. ж. встречается преимуще-
преимущественно в молодом возрасте, исходит из соеди-
соединительнотканных (фибросаркома), мышечных
(миосаркома) и лимфогенных элементов (лим-
фосаркома). Отличается крайне злокачествен-
злокачественным течением. При пальцевом ректальном
исследовании опухоль имеет шаровидную фор-
форму, чаще гладкая, реже бугристая, плотная или
наоборот, мягкая, с участками флюктуации.
Дифференциальный диагноз проводят с адено-
аденомой, раком, камнями, абсцессом П. ж. Наибо-
Наиболее эффективным методом лечения в ранней
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ
ОТСЛОЙКА
ПЛАЦЕНТЫ
30
е а старчес-
старчесрака П. ж.,
стадии является радикальная операция, однако
чаще ее выполнить невозможно, и тогда прибе-
прибегают к паллиативным операциям — трансуре-
трансуретральной резекции, цистостомии, уретерокута-
неостомии. Лучевая терапия и гормонотерапия
неэффективны. Прогноз неблагоприятный.
Библиогр,: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапина,
т. 2, с. Ill, M., 19S6; Гистология, под ред. В. Г. Елисе-
Елисеева и др., с. 354, М., 1983; Карпенко В. С,
Романенко А. М. н Гринько А. Д. Склероз
предстательной железы, Киев, 1985, Карпенко
Е. И. Профилактика простатитов, Киев, 1986; Клини-
Клиническая онкоурологня, под ред. Е. Б. Маринбаха, с. 197,
М.,1975; Портной А. С. н Гроздовская Ф.Л.
Рак и аденома предстательной железы, Л., 1984, биб-
библиогр.; Тиктинскнй О. Л., Новиков И. Ф.
к Михайленко В. В. Заболевания половых орга-
органов у мужчин, Л., 1985; Хэм А. и Корм в к Д.
Гистология, ттер. с англ., т. 5, с. 212, М., 19ВЗ.
В. Г. Горюыов; В. Я. Бочаров (а»,), В. И. Шиилов
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА ПЛА-
ПЛАЦЕНТЫ — отслойка плаценты во время бере-
беременности или в родах до рождения плода. Раз-
Различают преждевременную отслойку нормально
расположенной и предлежащей плаценты.
Основными причинами преждевременной
отслойки нормально расположенной плаценты
раньше считали механические факторы: травму
живота, многоводие, многоплодие, короткую
пуповину, запоздалый разрыв плодного пузыря.
В современном акушерстве основное значение в
этиологии данной патологии придают так наз.
васкулопатии — сосудистым изменениям в
системе маточЕЮ-плацентарного кровообраще-
кровообращения. Они возникают при общих заболеваниях
беременной (напр., пиелонефрит, гипертони-
гипертоническая болезнь) и осложнениях беременности
(напр., поздние токсикозы беременных). При
васкулопатии отмечаются повышенная прони-
проницаемость и ломкость капилляров, множествен-
множественные инфаркты и тромбозы в плаценте. Веду-
Ведущими патогенетическими факторами являются
диссеминированное внутрисосудистое сверты-
свертывание крови, нарушение микроциркуляции,
хрон. фетоплацентарная недостаточность.
Нарушение связи плаценты со стенкой
матки происходит в спонгиозном слое деци-
дуальной (отпадающей) оболочки и ведет к
образованию ретроплацентарной гематомы и
дальнейшему отделению плаценты от стенки
матки. При отслойке плаценты в центральной
ее части гематома может достигать значитель-
значительных размеров при отсутствии признаков наруж-
наружного кровотечения (рис. 1). Гематома оказы-
оказывает давление на стенку матки, растягивая ее; в
области материнской части плаценты возни-
возникает вдавление. В тяжелых случаях наблюда-
наблюдаются имбибиция кровью и кровоизлияния во
всех слоях стенки матки до брюшины, в придат-
придатках матки и околоматочной клетчатке (ма-
точно-шшцентарная апоплексия, или матка
Кувелера; рис. 2). При отслойке ближе к краю
плаценты кровь из ретроплацентарной гема-
гематомы отслаивает плодные оболочки и вытекает
из половых путей, т. е. возникает наружное
кровотечение (рис. 3).
Клинически различают легкую, среднетяже-
лую и тяжелую формы П. о. п. При легкой
форме отсутствуют какие-либо отчетливые
симптомы, и отслойка плаценты может быть
выявлена только при ультразвуковом исследо-
исследовании или яоеле родов при обнаружении на
материнской поверхности плаценты неболь-
небольшого вдавления, заполненного темными сгуст-
сгустками крови.
При среднетяжелой форме патологии появ-
появляются боли в животе и незначительные кровя-
кровянистые выделения со сгустками из половых
путей. Наружное кровотечение может отсут-
центы и размеров ретроплацентарной гемато-
гематомы. При пальпации выявляют несколько напря-
напряженную матку, иногда отмечается умеренная
локальная болезненность, Аускультативно
определяются нарушения сердечной деятельно
Рис. 1. Ретроплацентарнвя гвиатоыа (указана стрел-
стрелкой) при отслойке центральной части нормально
расположенной плаценты.
ч
Рис. 2, Магточно-плацентарная апоплексия (метка
Куеелерв) при преждевременной отслойке нор-
нормально расположенной плаценты (массивные кро-
кровоизлияния в стенку натки, под брюшину).
Рис. 3. Ретроплацентарная гематома и наружное
кровотечение при отслойке нормально располо-
расположенной плаценты в центральной г " ~~

ста плода, свидетельствующие о его гипоксии;
выраженность этих нарушений зависит от раз-
размеров отслойки плаценты.
При тяжелой форме П. о. п. клин, картина
наиболее яркая. Она характеризуется внезап-
болей в животе, головокружения, резкой слабо-
слабости , иногда наступает обморочное состояние.
Отмечаются бледность кожи, тахикардия, сла-
слабое наполнение пульса, снижение АД. Из влага-
напряжена, асимметрична: с одной ее стороны
определяется болезненное при пальпации выпя-
выпячивание. Пальпация частей плода затруднена.
Сердцебиение плода не выслушивается.
Диагноз среднетяжелой и тяжелой формы
устанавливают на основании данных анамнеза
(наличие позднего токсикоза беременных,
гипертонической болезни, пиелонефрита),
клин, проявлений (болевой синдром в сочета-
сочетании с умеренными темными кровянистыми
выделениями из половых путей) и результатов
тонус матки, ее асимметрия, признаки гипоксии
плода). Существенную помощь в диагностике
оказывает ультразвуковое исследование мат-
кн. при к-ром можно определить локализацию
слойки.
Беременные с преждевременной отслойкой
плаценты и подозрением на нее (боли в животе,
кровянистые выделения из половых путей)
подлежат немедленной госпитализации в аку-
акушерский стационар.
Лечение зависит от выраженности клин,
проявлений и времени возникновения отслойки
пдаценты. При слабо выраженных клин, сим-
симптомах отслойки плаценты во время беремен-
беременности и отсутствии признаков гипоксии плода
проводится стационарное наблюдение и лече-
лечение основной патологии. В этом случае жела-
желательны динамическое ультразвуковое исследо-
исследование матки и контроль состояния свертыва-
свертывающей системы крови. При П. о. п. в родах
показано вскрытие плодного пузыря, а при
появлении признаков гипоксии плода и наличии
условий производят экстренное родоразреше-
ние через естественные родовые пути (наложе-
(наложение акушерских щипцов, экстракция плода за
тазовый конец).
Среднетяжелая и тяжелая форма П. о. п.
служат показанием для немедленного родораз-
решения путем кесарева сечения. После извле-
извлечения плода и последа следует тщательно осмо-
осмотреть матку, при обнаружении признаков
маточно-плацентарной апоплексии необходима
, экстирпация матки. В процессе родов или опе-
сивная терапия, направленная на профилактику
н лечение геморрагического шока и синдрома
диссе минированного вн утр «сосудистого свер-
свертывания (см. Тромбогеморрагическип синд-
синдром).
Прогноз при П. о. п. всегда серьезный как
для женщины, так и плода. Основную опас-
опасность для женщины составляет возможность
развития тяжелого геморрагического шока с
синдромом диссеминированного внутрисосудис-
того свертывания.
Профилактика заключается прежде всего в
своевременной диагностике и рациональном
экстрагенитальной патологии у беременных
(см. Беременность).
Преждевременная отслойка предлежащей
плаценты — см. Предлежание плаценты.
Библиогр.: Бодяжина В. И., Жмакнн К. Н. и
Кнрющенков А. П. Акушерство, с. 344, М., 1986;
Репина М. А. Кровотечения в акушерской практике,
с. 29. М-, 1986; Стрнжаюв А. Н, и др.Особен-
беремевности и родов при прок
нормально расположенной плаце
№ 8. с. 28,1985-
eupei
Акуш, а
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ИЗЛЙТИЕ ОКОЛО-
ПЛЙДНЫХ ВОД— осложнение беременности,
характеризующееся разрывом плодных оболо-
оболочек и излитием околоплодных вод до начала
родовой деятельности. Частота этого осложне-
осложнения при доношенной беременности составляет
12—15%. при недоношенной — 30—53% от
числа родов.
Причины не всегда ясны. При доношенной
беременности преждевременное излитие вод
наблюдается чаще в тех случаях, когда предле-
предлежащая часть плода не заполняет вход в малый
таз н не образуется пояс соприкосновения (см.
Роды), разделяющий околоплодные воды на
передние и задние — при узком тазе, тазовых
предлежаниях, поперечных и косых положе-
положениях плода, выраженном разгибании головки
плода. При этом большое количество около-
околоплодных вод перемещается в нижние отделы
плодного пузыря, что способствует растяже-
растяжению плодных оболочек и их разрыву. При недо-
недоношенной беременности причина заключается
в несостоятельности шейки матки (напр., функ-
функциональная и органическая иетмцхо-церви-
колыша недостаточность) и нижнего сег-
сегмента матки, что ведет к пролабированию
плодного пузыря и преждевременному разрыву
плодных оболочек. Преждевременному раз-
разрыву плодных оболочек способствуют их воспа-
воспалительные и дистрофические изменения, недо-
Прн доношенной беременности нередко
вслед за излитием околоплодных вод разви-
развивается родовая деятельность. Роды часто более
продолжительные и болезненные, сопровожда-
сопровождаются слабостью родовых сил, развитием гипо-
гипоксии плода. При длительном безводном про-
промежутке (период от момента излития акодо-
шгадных вод до рождения плода) часто возни-
возникают хориоамнионит (воспаление плодных обо-
оболочек — хориона и амниона), эндометрит (см.
Эндомиометрит).
Истечение околоплодных вод до начала
родовой деятельности служит показанием к
госпитализации женщины в акушерский ста-
стационар. Диагноз подтверждают с помощью
амниоскопни (см. Плод), к-рую проводят при
сформированной шейке матки. Б случае рас-
раскрытия маточного зева при влагалищном иссле-
исследовании плодыый пузырь не определяется.
Диагностическое значение имеет также обнару-
обнаружение при микроскопии в выделениях из влага-
влагалища элементов, содержащихся в околоплод-
околоплодных водах (волос плода, частиц первородной
смазки и др.).
Акушерская тактика определяется сроком
беременности, состоянием беременной и плода,
а также причинами преждевременного излития
околоплодных вод. Если после этого при доно-
доношенной беременности родовая деятельность
самостоятельно не развивается, то, предвари-
предварительно создав гормональный фон, проводят
родовозбуждение средствами, повышающими
тонус матки. При узком тазе, неправильном
положении плода, аномалиях вставления его
головки и других осложнениях возникают пока-
показания к акушерским операциям. В случае недо-
зависит также от наличия или отсутствия
инфекции. При выявлении признаков инфекции
назначают антибиотики, создают гормональ-
гормональный фон и проводят родовозбуждение. При
отсутствии признаков инфекции и сроке бере-
беременности до 35 нед. показаны выжидательная
тактика и леч. мероприятия, направленные на
пролонгирование беременности. С целью про-
профилактики респираторного дистресс-синдрома
у новорожденного назначают глюкокортикои-
ды. При пролонгировании беременности необ-
необходимы тщательный контроль за состоянием
женщин (термометрия, анализы крови, бакте-
риол. исследования влагалищного содержимо-
содержимого) и профилактика инфекции (стерильные
подкладные пеленки, частые подмывания и
др.). Следует также контролировать состояние
плода, проводить мероприятия, направленные
на предотвращение гипоксии плода и наруше-
нарушений маточно-плацентарного кровообращения.
При высоком риске внутриутробного инфици-
инфицирования назначают антибиотики. При выра-
выраженном маловодий, когда матка плотно обхва-
обхватывает плод, беременность пролонгируют не
более чем на 10—12 дней, т. к. при более дли-
длительном выжидании могут возникать деформа-
деформации скелета плода.
Прогноз зависит от срока беременности,
осложнений, состояния здоровья беременной и
плода.
См. также Околоплодные воды.
Библиогр.: ПерснаниновЛ. С, Сидсльни-
кая болезнь плода и нпворождекного, Л., 1981.
^ В.М.Счмтнпм.
ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ — роды, насту
пающие при сроке беременности от 28 до 37
полных недель, считая с первого дня последней
менструации. Самопроизвольное прерывание
беременности в этот период называют недона-
недонашиванием беременности, в то время как само-
самопроизвольное прерывание беременности в
период от момента зачатия до .* / полных недель
— невынашиванием беременности. П. р. закан-
заканчиваются рождением недоношенного ребенка
(см. Недоношенные дети). Частота П. р.. по
данным разных исследователей, составляет 4—
16% от общего числа родов.
Кроме тех причин, к-рые характерны для
невынашивания беременности в целом, боль-
большое место среди причин П. р. занимают ослож-
осложнения беременности: токсикозы беременных,
предлежание плаценты, преждевременная отс-
лойка нормально расположенной плаценты,
неправильное положение плода и др. Преждев-
Преждевременному наступлению родов способствует
также перерастяжение матки при многоплодии
или многоводии. П. р. часто наблюдаются у
женщин с проявлениями общего и половою
инфантилизма, нарушениями менструального
частые инф. болезни в детском возрасте, невы-
невынашивание предшествующих беременностей
(самопроизвольные аборты, преждевременные
роды), искусственные аборты.
Различают следующие стадии П. р.: угрожа-
угрожающие, начинающиеся и начавшиеся П. р. При
угрожающих П. р. отмечаются боли в пояснице
довании характерных для родовой деятельности
наружный маточный зев закрыт (у повторноро-
повторнородящих пропускает кончик пальца). При начина-
начинающихся П. р. обычно отмечаются схватко-
схваткообразные боли в низу живота или регулярные
деляют укороченную или сглаженую шейку
матки. Для начавшихся П. р. характерны регу-
регулярная родовая деятельность и открытие шейки
матки на 2—3 см.
Течение П. р. имеет ряд особенностей. В
30—53% случаев они начинаются с преждевре-
преждевременного излития околоплодных вод. Ок. 35%
преждевременных родов протекает быстро или
стремительно, т. е. они продолжаются мене 6 ч
у первородящих и менее 4 ч у повторнородя-
повторнородящих. В то же время нередко отмечается сла-
слабость или дискоординация родовой деятельно-
дготовленности механизмов регуляции родовых
сил. По сравнению со своевременными родами
П. р. характеризуются увеличением скорости
открытия шейки матки, уменьшением длитель-
длительности активной фазы родов (период от момента
открытия шейки матки на 3—4 см до окончания
родов) и монотонностью ритма схваток. При
быстрых П. р. уменьшается также длитель-
ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ
РОДЫ
31

ность интервалов между схватками, увеличива-
увеличиваются интенсивность, продолжительность и
болезненность схваток; маточная активность в
этом случае возрастает более чем в 2 раза. Наи-
Наиболее частым осложнением П. р. является
маточное кровотечение, возникающее до
начала родовой деятельности в результате отс-
отслойки нормально расположенной плаценты
(см. Преждевременная отслойка плаценты}
или предлежания плаценты. При П. р. нередко
возникают инф. осложнения: хориоамнионит
(воспаление плодных оболочек), послеродовые
воспалительные заболевания. В родах часто
наблюдается гипоксия плода.
В случае появления симптомов П. р. жен-
женщину следует госпитализировать. При обследо-
обследовании необходимо определить возможную при-
причину угрозы прерывания беременности, срок
беременности и предполагаемую массу плода,
его положение, предлежание, особенности
сердцебиения, характер выделений из половых
путей женщины (околоплодные воды, кровь),
состояние шейки матки и плодного пузыря (це-
(целый, вскрывшийся), наличие или отсутствие
признаков инфекции, оценить родовую
деятельность, определить стадию П. р. (угро-
(угрожающие, начинающиеся, начавшиеся).
В зависимости от акушерской ситуации
выбирают консервативно-выжидательную или
активную тактику ведения П. р. Консерва-
Консервативно-выжидательная тактика показана при
целом плодном пузыре, сроке беременности до
36 нед., хорошем состоянии матери и плода,
раскрытии шейки матки не более чем на 2—4
см, отсутствии признаков инфекции. При этом
проводят комплексное лечение, направленное
на снижение возбудимости и подавление сокра-
сократительной деятельности матки, повышение
жизнедеятельности плода и его «созревание», а
также на устранение патол. состояний, явив-
явившихся причиной П. р. Назначают постельный
режим, седативные средства (препараты вале-
валерианы, пустырника, триоксазин), препараты,
оказывающие спазмолитическое действие (но-
шпу, б ар ал in н, метацин) и снижающие сокра-
сократительную деятельность матки (сульфат маг-
магния, партусистен, тербуталин, индометацин).
Для снижения сократительной деятельности
матки могут быть использованы также элект-
роаналгеэия, иглорефлексотералия, электроре-
электрорелаксация, электрофорез магния синусоидаль-
синусоидальными модулированными токами. Обязательна
профилактика респираторного дистресс-синд-
дистресс-синдрома у новорожденных (см. Дистресс-синдром
респираторный новорожденньис): для ускоре-
ускорения созревания легких плода беременной назна-
назначают дексаметаэон по 8—12 мг в сутки в тече-
течение 2—3 дней; если роды не наступили и срок
беременности не превышает 32 нед., рекомен-
рекомендуется через 7 дней повторить курс лечения дек-
езметазоном в той же дозе.
В случае преждевременного из лития около-
околоплодных вод и отсутствии родовой деятельно-
деятельности при сроке беременности 28—34 нед., хоро-
хорошем состоянии матери и плода, отсутствии
тяжелой экстрагенитальной и акушерской
патологии и признаков инфекции также следует
придерживаться консервативно-выжидатель-
консервативно-выжидательной тактики в связи с неготовностью матки,
особенно ее шейки, к родам и обусловленными
этим затруднениями в ро до возбуждении. В пер-
первые 3—5 дней после излитая околоплодных вод
могут возникать спазм сосудов в системе
маточно-плацентарного кровообращения и
вследствие этого гипоксия плода, возрастает
опасность развития инфекции. В связи с этим
необходим тщательный контроль за состоянием
женщины и плода. Беременную следует госпи-
госпитализировать в специальную палату. Белье
ежедневно, стерильные
ПРЕМЕДИКАЦИЯ
32
подкладки — 3—4 раза а день. Рекомендуются
термометрия (каждые 3 ч), определение коли-
количества лейкоцитов в крови и СОЭ B раза в
день), клин, анализ крови (каждые 5 дней), бак-
териол. исследование отделяемого из половых
путей, иммунол. исследования (определение
общего количества Т-лимфоцитов, выявление
С-реактивного белка, изучение функции макро-
макрофагов с помощью теста с нитросиним тетразо-
лием), оценка жизнедеятельности плода. При
появлении признаков инфекции показаны родо-
возбуждение и антибиотикотерапия.
Активную тактику ведения родов приме-
применяют при вскрывшемся плодном пузыре, регу-
регулярной родовой деятельности, наличии призна-
признаков инфекции, нарушении жизнедеятельности
плода, тяжелых экстрагенитальных заболева-
заболеваниях женщины, осложнениях беременности
(токсикозы беременных, многоводие и др.), не
поддающихся терапии, при подозрении на
пороки развития плода. Роды, как правило,
ведут через естественные родовые пути, за
экстренные показания со стороны матери или
плода к кесареву сечению. Для стимуляции
родовой деятельности используют окситоцин И
(или) простагланднны е том же режиме, что и
при своевременных родах. Средства, стимули-
стимулирующие сокращения матки, при П. р. следует
вводить осторожно, строго контролируя харак-
характер сократительной деятельности матки. При
быстрых и стремительных П. р. используют
средства, тормозящие родовую деятельность
(токолитики) — партусистен, тербуталин.
Показаниями для их назначения являются сле-
следующие изменения, выявляемые при гистеро-
графии: скорость раскрытия шейки матки, пре-
превышающая 0,8—1,0 см/ч в латентной фазе
родов (от начала регулярных схваток до откры-
открытия шейки матки на 3—4 см) и 2,5—3,0 см/ч в
активной фазе, частые схватки E и более за 10
мин), интенсивность схватки более 45 мм рт-
ст., маточная активность более 100 ЕМ (единиц
Монтевидео) и латентной фазе родов. Токоли-
Токолитики вводят внутривенно капельно (напр., 5 мг
партуенстена в 300 мл 0,9% р-ра хлорида
натрия). Для предварительной оценки реакции
матки на партусистен его вводят в течение 10
мин со скоростью 10 капель в 1 мин @,8 мкг/
мин), затем скорость введения увеличивают до
30—40 капель в 1 мин (до подавления сократи-
сократительной деятельности матки, к-рая, как прави-
правило, прекращается через 10 мин). Затем дозу
токояитика постепенно снижают до появления
нормальной сократительной деятельности мат-
матки. В целом продолжительность введения токо-
литнков составляет 2—3 ч. При открытии
шейки матки на 8—9 см, т. е. за 30—40 мин до
рождения ребенка, токолитики отменяют.
С целью профилактики маточного кровоте-
кровотечения внутривенно вводят ! мл 0,02% р-ра ме-
метил эргометрин а в 20 мл 40% р-ра глюкозы. Для
обезболивания П. р. используют анальгин,
баралгнн, электроаналгезию, рефлексотера-
рефлексотерапию, закись азота. В родах регулярно проводят
профилактику гипоксии плода. Во II периоде
родов осуществляют срединный или боковой
разрез промежности (см- Перинеотомия).
Для профилактики П. р. большое значение
имеет правильное физическое, половое и
нервно-психическое развитие в пубертатном
возрасте (см. Половое созревание). В женских
консультациях необходимо организовать наб-
наблюдение за беременными из группы риска а
отношении П.р. (нарушения менструального
цикла, половой инфантилизм, эндокринопатии,
привычное невынашивание беременности, хро-
хронические инф. болезни, пороки развития поло-
половых органов). Следует разъяснять опасность
острых инф. болезней беременной, профвред-
ностей, курения и приема алкоголя. Важное
значение имеют тщательное обследование жен-
женщин, у к-рых в прошлом были П. р., устранение
причины прерывания предшествующей бере-
беременности, осуществление в случае необходимо-
необходимости реабилитационных мероприятий до насту-
наступления беременности. На всем протяжении
беременности проводят тщательный контроль
за ее течением, а в срок прерывания предыду-
предыдущей беременности женщину госпитализируют в
акушерский стационар и назначают патогенети-
патогенетическую терапию.
Преждевременные роды могут быть выз-
вызваны искусственно (индуцированные П. р.) в
связи с тяжелой патологией беременной и пло-
плода, смертью плода. Для их возбуждения приме-
применяют окситоцин, проста гландины (простаглан-
дины могут вводиться внутривенно, интра- и
экстраамниально). В ряде случаев (напр., при
отсутствии эффекта от родойозбуждения) при-
прибегают к кесареву сечению.
Библиогр.: КошелеваН. Г.. Профилактика пери-
перинатальной заболеаамостн и смертности, с. 49, М., 1979;
Прежде врем инные роды, пол ред. М. Г. Эльдера и Ч. Х-
Хендрика, пер. с англ., М., 1934, библиогр.; С и д е л ь-
к и к о в а В. М. Невынашивание беременности, М.,
1986. библиогр- В. М. Снделышком.
ПРЕМЕДИКАЦИЯ (лат. ргае- впереди, перед
+medicatio лечение) — специальная фармако-
фармакологическая подготовка пациента к хирургичес-
хирургическому вмешательству с целью обеспечения пси-
психоэмоционального комфорта, снижения
рефлекторной возбудимости, болевой чувстви-
чувствительности, секреции слюнных и бронхиальных
желез, потенцирования действия общих анесте-
анестетиков. Включает назначение, как правило,
средств наркотического ряда (фентанила, про-
медола), транквилизаторов и нейролептических
средств (сибаэона, дроперидола), а также
средств, подавляющих секрецию слюнных,
бронхиальных и других желез, обеспечива-
обеспечивающих необходимые условия проведения инту-
интубации трахеи (атропина, метацина). П., как
правило, осуществляют путем внутримышеч-
внутримышечного введения препаратов за 40—60 мин до опе-
операции. В ургентных ситуациях их вводят вну-
внутривенно непосредственно на операционном
столе. Разработаны специальные методы П.,
учитывающие особенности заболевания при
проведении операций в офтальмологии, эндо-
эндокринологии, акушерстве, педиатрии, нейрохи-
нейрохирургии и др.
См. также Анестезия общая.
ПРЕПАРАТЫ КРбВИ ■ лечебные средства,
полученные из крови. Выделяют препараты
комплексного действия, им муно логически
активные (иммуноглобулины) и гемостатичес-
кие.
К препаратам комплексного действия отно-
относят плазму и растворы альбумина; они оказы-
оказывают одновременно гемодинамическое, проти-
противошоковое действие. Наибольший эффект
вызывает свежезамороженная плазма ввиду
практически полной сохранности ее биол.
функций. Другие виды плазмы — нативная
(жидкая), лиофилизировакная (сухая) — в зна-
значительной мере теряют леч. свойства в про-
процессе изготовления, и их клин, использование
менее эффективно. Свежезамороженную
плазму получают методом плазмафереза (см.
Плазмаферез, цчтаферез) или центрифугиро-
центрифугирования цельной крови с быстрым последующим
замораживанием (в первые 1—2 ч с момента
взятия крови у донора). Она может храниться
до 1 года при t° — 25° и ниже. В течение этого
времени в ней сохраняются все факторы свер-
системы фибринолиза. Непосредственно перед
переливанием свежезамороженную плазму
оттаивают в воде при F 35—37° (для ускорения
оттаивания плазмы пластикатный мешок, в к-
ром она заморожена, можно разминать в теп-
теплой воде руками). Переливать плазму следует
сразу после согревания в течение первого часа в
соответствии с прилагаемой инструкцией по
применению. В оттаявшей плазме могут
появиться хлопья фибрина, что не препятствует
переливанию ее через стандартные пластикат-
ные системы, имеющие фильтры. Значитель-
Значительное помутнение, наличие массивных сгустков
свидетельствуют о недоброкачественности
плазмы; в этом случае переливать ее нельзя.

>сновных препаратов Kpoai
Препараты комплексного
тан
Плазма свежезаморожен-
Альбумнн
Протеш
Гемостатвческяе препа-
препараты
Криопреципнтат
Протромбиновый
леке (PPSB, КСФ)
Фибриноп
Тромбин
Фнбринна
Фнбринная губка
Иммунологнчески актив-
активные препараты
Иммуноглобулин челове-
человека нормальный
Антистафило кокковая
плазма
Антистафнлококковый
иммуноглобулин
Иммуноглобулин антире-
Протнвооспенньга имму-
юглобулин
Противогриппозный им-
иммуноглобулин
Во флаконах или пластикатных мешках по 50—
250 мл. Срок хранения до 12 мес. при t* от -25° до -45°.
Вводят внутривенно
Растворы 5; 10; 20% во флаконах или ампулах по
10—500 мл. Срок хранения 5 лет. Вводят внутривенно
Раствор 4,3—4,8% во флаконах по 50—500 мл (со-
. жание альбумина ие менее 85% от общего белка).
Срок хранения 3 года. Вводят внутривенно
Во флаконах или пластикатных мешках по 15 ±3 мл в
1амороженном или высушенном виде; содержит не менее
200 ЕД VIII фактора свертывания крови. Срок хранения
6 мес. при t° -25". Вводят внутривенно
Концентрат II, VII, IX, X факторов свертывания
■ " пя г.™ 1° ?°__А°
КрО1
i. Срок хранения при t° -25° — 2 года, прв t°
" юдят внутрш
Во флаконах в высушенном виде; в 1 дозе содержится
1—2 г коагулируемого белка. Срок хранения 2 года. Вво-
Вводят внутривенно
Во флаконах или ампулах в высушенном виде; в од-
одной дозе содержится не менее 125 ед активности. Срок
хранения 3 года. Применение только местное
Тонкая эластичная пленка размером 10 см2 в запаян-
запаянных пробирках. Срок хранения 10 лет. Применение толь-
только местное
Высушенная пористая масса, обладающая высокой
впитывающей способностью. Срок хранения 3 года. При-
Применение тольш
Раствор 10% в ампулах по 1,5 и 3 мл. Срок хранения
2 года. Вводят внутримышечно
Во флаконах или пластикатных контейнерах до
250 мл (активность не менее 15 МЕ/мл). Срок хранения
до 1 года. Вводят внутривенно
Раствор 10% в ампулах; содержит антитоксических
единиц не менее 50 МЕ/мл. Срок хранения до 2 лет. Вво-
Вводят внутримышечно
Раствор 10 или 16% в ампулах с титром антител анти-
антирезус не ниже 1:512. Срок хранения 1 год. Вводят внутри-
внутримышечно
Раствор 10% в ампулах по 3 мл с титром антител не
ниже 1:2000 (в реакции нейтрализации). Срок хранения
до 3 лет. Вводят внутримышечно
Раствор 10% в ампулах по 1 мл; содержит в 1 мл 400
антитемагтлютиннрующих единиц (АГЕ) к вирусу А2 и
1600 АГЕ к вирусу В. Срок хранения до 3 лет. Вводят
Тромбогеморрагическнй синдром, травматический.
операционный, ожоговый шок, ожоговая болезнь, гемо-
филии А и В, тромботические процессы, кровопотеря (при
массивной кровопотере — в сочетании с эритроцитной
массой)
Травматический, операционный, ожоговый шок, кро-
кровопотеря (предпочтителен 5% р-р), гнпопротеинемия раз-
различного происхождения, нарушение водного обмена при
сердечно-сосудистой патологии, заболеваниях почек, пе-
печени, как средство парентерального питания при заболева-
заболеваниях жел.-киш. тракта, печени (предпочтительны 10 и
20% р-ры)
Те же, что и для альбумина
Гемофилия А, болезнь Виллебранда, дефицит ХШ
фактора свертьшания крови
Гемофилия В, кровотечения, вызванные антикоагу-
лянтнойтерапией, заболевания печени, сопровождающие-
сопровождающиеся нарушением синтеза факторов этого комплекса, гемор-
геморрагическая болезнь новорожденных
Геморрагический диатез, обусловленный дефицитом
или молекулярной аномалией фибриногена
Капиллярные кровотечения из органов преимущест-
преимущественно паренхиматозных, кровотечения из слизистых обо-
оболочек (вместе с 5% аминокапроновой кислотой)
В качестве кровоостанавливающего средства при
ожоговой болезни, для покрытия десерозированных пе-
петель кишечника, замещения дефектов твердой мозговой
оболочки
Капиллярные кровотечения из органов и тканей
Профилактика кори, гепатита А. эпиде*
ротита, ветряной оспы
Профилактика и лечение стафилококке»
ire па-
1нфекций
Профилактика и лечение стафилококковых инфекций
Профилактика гемолитической болезни новорожден-
новорожденных, предотвращение резус-сенсибилизации
Поствакцннальные осложнения, эпидемические п
заиия для профилактики натуральной оспы
Профилактика и лечение гриппа
Повторное замораживание и оттаивание
плазмы не допускается. Переливаемая боль-
больному свежезамороженная плазма должна быть
одной группы с кровью больного по системе
АВО. В экстренных случаях при отсутствии
одкогрупповой плазмы допускается перелива-
переливание плазмы группы А(П) больным с группой
крови 0A), плазмы группы В(Ш) — больным с
группой крови 0A) и плазмы группы АВ (IV) —
больным с любой группой крови; проба на груп-
групповую совместимость не проводится.
Трансфузии свежезамороженной плазмы
показаны при тромбогеморрагическом синдро-
синдроме, ожоговой болезни, гнойно-септических про-
процессах, синдроме длительного сдавленна, а
также при геморрагических диатезах, обуслов-
обусловленных дефицитом плазменных факторов свер-
свертывания крови, в т. ч. при тмофилиях А и В.
массивной кровопотере (при потере крови, св.
25% объема переливание свежезамороженной
плазмы сочетают с переливанием эритроцит-
эритроцитной массы, лучше отмытых эритроцитов) и др.
Свежезамороженную плазму применяют также
у больных с рецидивирующими тромбозами
кровеносных сосудов, особенно обусловлен-
обусловленными дефицитом естественных аьтикоагулян-
тов (антитромбина III, белков С и S И др.), на
фоне гепаринотералии и применения фибрино-
литических препаратов (напр., стрептокиназы).
препаратами (напр., реополиглюкином) при
нарушениях лимфоциркуляции. При гемофи-
гемофилии трансфузии свежезамороженной плазмы
проводят в случае отсутствия концентрата \ТП
фактора свертьшания крови (криопрещшитата)
по 300—500 мл 3—4 раза в сутки. При тромбоге-
моррагическом синдроме суточная доза свеже-
свежезамороженной плазмы составляет 1—2 л и
более, вводят также калельно гепарин в малья
дозах (до 20 000 ЕД в сутки) и контрикал в боль-
больших количествах (до 60 000 ЕД в сутки).
Переливание свежезамороженной плазмы
нескольким больным из одного пластикатного
мешка или флакона запрещается; нельзя также
оставлять ее для последующих переливаний
после разгерметизации пластнкатного мешка
или флакона. Переливание свежезаморожен-
ПРЕПАРАТЫ
КРОВИ
33

билизированным к парентеральному введению
белка. Для профилактики патол. реакций про-
проводят биол. пробу, как и при переливании цель-
цельной крови.
Альбумин выпускают в виде 5; J0 и 20% р-
ра. Наряду с очищенным альбумином широко
применяют препарат «протеин», содержащий
примеси а- и р-глобулинов. Благодаря введе-
введению стабилизаторов растворы альбумина
выдерживают пастеризацию, инактивирующую
вирусы гепатита и ВИЧ-инфекции. Альбумин
показан при различных видах шока — травма-
травматическом, операционном, ожоговом, а также
ори отеках, обусловленных нарушениями бел-
белкового состава крови, при нарушениях синтеза
альбумина в печени и его большой потере
(напр., при циррозе печени, асците, ожогах).
Концентрированные растворы альбумина при-
применяют в тех случаях, когда необходимо огра-
ограничить объем вводимой в организм жидкости,
напр, при черепно-мозговой травме, сопрово-
сопровождающейся отеком головного мозга, сердечной
недостаточности. Альбумин E% р-р) целесо-
целесообразно использовать при кровопотере, когда
необходимо нормализовать АД. При массивных
кровотечениях введение альбумина следует
сочетать с трансфузиями эритроцитной массы.
Альбумин в виде 10% р-ра применяют обычно в
педиатрической практике.
Иммуноглобулины плазмы, выделяемые
при фракционировании крови, составляют
группу иммунол. препаратов, обладающих спе-
специфической активностью против инф. болез-
болезней. В клин, практике наиболее широко ис-
используют нормальный иммуноглобулин чело-
человека (гамма-глобулин). Высоким леч. эффек-
эффектом обладают специфические иммунные препа-
препараты направленного действия против гриппа,
клещевого энцефалита, столбняка и др. Высо-
Высокочувствительный иммуноглобулин применяют
в терапии идиопатической тромбоцитопеничес-
коЙ пурпуры. Препараты иммуноглобулинов
вводят внутримышечно. Очищенные иммуно-
иммуноглобулины, пригодные для внутривенного при-
применения, намного эффективнее в связи с тем.
что, попадая непосредственно в кровяное
русло, белок не подвергается расщеплению тка-
К гемостатическим препаратам относятся
криопреципитат, протромбиновый комплекс,
фибриноген. В криопреципитате содержатся в
большом количестве антигемофильный глобу-
глобулин (VIII фактор свертывания крови) и фактор
Виллебранда, а также фибриноген, фибринста-
билизирующий фактор XIII и примеси других
белков. Препараты выпускают в пластикатных
мешках или во флаконах в замороженном или
высушенном виде. Применяют их при гемофи-
гемофилии А, болезни Виллебранда и нек-рых других
видах кровоточивости.
При гемофилии В, геморрагической
болезни новорожденных и передозировке анти-
коагуляытов непрямого действия (пелентана,
фенилина) используют протромбиновый ком-
комплекс (PPSB, или КСФ) — комплекс II, VII. IX
и X факторов свертывания крови; при его
отсутствии вводят внутривенно свежезаморо-
свежезамороженную плазму.
Фибриноген имеет ограниченное примене-
применение; он показан при кровотечениях, вызванных
дефицитом фибриногена. При гипофибриноге-
немии, обусловленной тромбогеморрагичес-
ким синдромом, его замещение, как и других
факторов свертывания крови, следует прово-
очищенный фибриноген не сбалансирован с
естественными антикоагулянтамн и может
подвергнуться в кровяном русле больного свер-
свертыванию, что усиливает легочную и почечную
недостаточность. В свежезамороженной плазме
ПРЕСБИАКУЗИС
34
содержится достаточно фибриногена, чтобы
восполнить его дефицит в организме.
Помимо препаратов, вводимых внутривен-
внутривенно, существует группа гемостатических
средств, применяемых местно для остановки
наружных кровотечений, возникающих при
оперативных вмешательствах. К ним относятся
тромбин, фибринная пленка, гемостатическая
губка, биол. антисептический тампон и др.
Основным действующим началом этих средств
является тромбин, вызывающий образование
сгустка в результате превращения фибриногена
К в фибрин, к-рый тромбирует просвет крове-
кровеносных сосудов в месте кровотечения. Осо-
Особенно эффективно применение препаратов для
гемостаза на поврежденной поверхности парен-
паренхиматозных органов.
Фибринные пленки и губки в силу своих
механических свойств используются не только
для остановки кровотечения, но и как пластиче-
пластический материал, напр, при лечении ожоговой
болезни, трофических язв. В нейрохирургичес-
нейрохирургической практике фибрикные пленки с успехом при-
применяются для замещения дефицита твердой
мозговой оболочки. Иэогенные пленки могут
быть оставлены при оперативном вмешатель-
вмешательстве в организме больного, что невозможно при
применении гетерогенного препарата из-за
угрозы сенсибилизации организма чужеродным
белком.
Помимо аышеуказанных существует ряд
препаратов, обладающих антианемическим и
стимулирующим действием. К ним можно отне-
отнести эритем и неспецифический биостимулятор
полибиолин. Характеристика основных препа-
препаратов крови и показания к применению приве-
приведены в таблице.
Библиогр.: Руководство по общей и клинической трвяс-
фузиологии, под ред. Б. В. Петровского, с. 176. М.,
197У; Справочник по переливанию крови и кровезамсни-
телей, под ред. О. К. Гаврилова. с. 77, 87, М, 1982.
3. С. Бяркагаи, В. В. Галкнв, В. М. Русанов.
ПРЕСБИАКУЗИС {presbyacusis; греч. presbys
старый 4- akusis слух) — нарушение звуковос-
приятия, обусловленное дистрофическими и
атрофическимд изменениями возрастного
характера во внутреннем ухе, —см. Слух.
ПРЕСБИОПИЯ {presbyopia; греч. presbys ста-
старый + ops, opos глаз, зрение) — возрастное
ослабление аккомодации глаза. Возникает
вследствие склерозирования и постепенного
уплотнения хрусталика, особенно в области
ядра, в результате чего при максимальном
напряжении ресничной мышцы хрусталик ста-
становится недостаточно выпуклым, преломля-
преломляющая сила его уменьшается, а ближайшая
точка ясного зрения вес более отдаляется от
глаз. Пресбиопия проявляется медленно про-
прогрессирующим ухудшением зрения вблизи (рас-
(рассматривание мелких предметов облегчается при
их отодвигании от глаз). При эмметропии П.
наступает в возрасте 40—45 лет, при близоруко-
близорукости — позже, при дальнозоркости — значи-
значительно раньше, нередко сопровождаясь ухудше-
ухудшением зрения вдаль.
При распознавании П. учитывают характер
вид рефракции. Назначают оптические линзы
для зрительной работы на близком расстоянии.
При подборе очков при любом виде рефракции
можно использовать формулу: Щ=Ци + -^=—,
где Де — сила сферической линзы для рабо-
работы волизи в диоптриях; Дд — сила линзы в
диоптриях, корригирующей зрение вдаль, А —-
возраст пациента. С помощью этой формулы
определяют максимальное значение силы сфе-
сферической линзы. Однако при подборе очков
сила линзы должна быть несколько меньше
найденной по формуле в связи с сохраня-
сохраняющимся в большинстве случаев запасом акко-
аккомодации (см. Рефракция глаза). Критерием
правильности подобранных линз является ощу-
ощущение зрительного комфорта при чтении тек-
текста на расстоянии 30—35 см от глаз.
Э. С. Аветисое.
ПРЕСБИОФРЕНЙЯ (presbyophrenia; греч. pres-
presbys старый + phren ум, мышление) — форма
старческого слабоумия, при к-рой резко нару-
нарушается запоминание, наблюдаются конфабуля-
ции (вымыслы), повышенная речевая актив-
активность, эйфория при сохранности речи и вне-
внешних форм поведения ■— см. Старческое слабо-
ПРЕЦИПИТАЦИЯ (лат. praecipitatio стреми-
стремительное падение) — иммунологическая реакция
осаждения из раствора комплекса антиген —
антитело, образующегося в результате соедине-
соединения растворимого антигена со специфическими
антителами, — см. Антиген — антитело реак-
реакция. Иммунологические методы исследования.
ПРЕЭКЛАМПСИЯ (praeeclampsia; лат. ргае-
впередн, перед + эклампсия) — поздний токси-
токсикоз беременных, характеризующийся отеками
и (или) протеииурией, артериальным давле-
давлением выше 140/90 мм рт. ст. И субъективными
симптомами гипертензивной энцефалопатии
(головная боль, расстройства зрения, тошнота
и др.); предшествует развитию эклампсии — см.
Токсикозы беременных.
ПРИАПЙЗМ [лат. priapismus (ко имени древне-
греч. бога плодородия Приапа)] — длительная
болезненная эрекция, не сопровождающаяся
половым возбуждением и не завершающаяся
эякуляцией. В отличие от физиол. эрекции при
П. не происходит тумесценции (набухания) спо-
нгиозыого тела и головки. Мочеиспускание при
этом не нарушено. Различают П. симптомати-
симптоматический (напр., при лейкозе, серповидно-клеточ-
серповидно-клеточной анемии или метастазах злокачественных
опухолей в половой член), фармакологический
(при интракавернозном введении вазоактивных
препаратов) и идиопатический. Идиопатиче-
ский П. развивается в результате повреждения
механизма прекращения эрекции при стойком
уменьшении венозного оттока {'венозный нше-
мический П.) либо увеличении притока крови к
кавернозным телам (артериальный П.).
Симптомы П. зависят от типа нарушения
гемодинамики. При ишемическом П. разви-
развивается отек и цианоз полового члена, боль, свя-
связанная с ишемией кавернозной ткани. Внутри-
кавернозное давление меньше или равно систо-
систолическому. Венозный отток и артериальный
приток снижены в 2 раза и более. При арте-
артериальном П. отека, цианоза, болей в половом
члене нет. Внутри кавернозное давление превы-
превышает систолическое и может достигать 300—
400 мм рт. ст. На фоне неизмененного веноз-
венозного оттока резко усилен артериальный при-
приток. По течению П. может быть острым (про-
(продолжается от нескольких часов до нескольких
недель) и хроническим (проявляется периоди-
периодически, патол. эрекция обычно менее выраже-
выражена, может наблюдаться в течение нескольких
При остром П. необходима срочная госпита-
госпитализация в урол. отделение или отделение сосу-
сосудистой хирургии. Лечение — оперативное,
направлено на восстановление адекватного кро-
кровообращения в половом члене путем создания
дополнительного венозного оттока из кавер-
кавернозных тел: сафено- и спонгиокавернозные ана-
анастомозы. Предпочтителен балапокаверноэный
анастомоз, т. к. в этом случае создается
фистула между головкой полового члена и дис-
тальной частью кавернозных тел. Методом
выбора при артериальном П. является эмболи-
зация внутренних срамных артерий для умень-
уменьшения притока крови к кавернозным телам.
Леч, тактика при фармакологическом и нднопа-
тическом П. совпадает. При симптоматическом
П. проводят лечение основного заболевания;
если П. обусловлен опухолевым процессом —
лечение паллиативное, направлено на купнро—
вание боли, профилактику инф. осложнений и
обструкции мочевых путей.
Прогноз в отношении сохранения половой
функции наименее благоприятный при ишеми-
ишемическом П.: через 24—48 ч от начала заболева-
заболевания в кавернозной ткани возникают необрати-
необратимые патоморфол. изменения, к-рые в конечном

итоге приводят к ее склерозу и так наз. эрек-
тильной импотенции. Профилактика идиопати-
ческого П. не разработана.
Библиогр.: Актуальные вопросы неотложной урологии,
под ред. В. В. Красулнна, с. 125. Ростов н/Д.. 1983;
М а з а Е. Б. и др. Оперативное лечение острого
прнапнзма, У рол. н нефрол., J46. с. 24, 1980, библиогр.:
Оперативная урология, под ред. Н. А. Лопаткина И
И. П. Шевцова, с. 349. Л.. 1986.
П. А. Щеплев,
ПРИВЫКАНИЕ К ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕД-
СРЕДСТВАМ (син. толерантность к лекарственным
средствам) — ослабление эффектов лекар-
лекарственных средств при их повторном примене-
применении. Быстрое привыкание к лекарствам (после
2—4 введений) обозначают термином «тахифи-
Прнвыкание к лекарственным средствам
может иметь фармакокинетическую и (или)
фармакодннамическую природу. Основой фар-
макокнкетнческих механизмов развития привы-
привыкания является снижение концентрации лекар-
лекарственных средств в области чувствительных к
ним рецепторов вследствие изменения при
повторных введениях каких-либо параметров
фармакокинетики препаратов, напр, их всасы-
всасывания, распределения, снижения би о доступно-
доступности за счет усиления бнотрансформации, уско-
ускорения печеночного, почечного и других видов
клиренса. Фармакокинетические механизмы
имеют преимущественное значение в развитии
привыкания к препаратам из группы производ-
производных барбитуровой кислоты, транквилизаторам
бенэодиазепинового ряда и нек-рым другим
лекарственным средствам.
При фармакодинамическом типе привыка-
привыкания к лекарственным средствам их концентра-
концентрации в области соответствующих специфических
рецепторов не изменяются, однако происходит
снижение чувствительности органов и тканей к
препаратам. Причинами такого рода адаптив-
адаптивной реакции организма на лекарства являются
уменьшение плотности специфических рецеп-
рецепторов, снижение их чувствительности к лекар-
лекарственным средствам и изменение процесса
сопряжения функции рецепторов их внутрикле-
внутриклеточных посредников и эффекторных молеку-
молекулярных систем. Фармакодинамические меха-
механизмы характерны для привыкания к наркоти-
патомиметикам, адреноблокирующим сред-
средствам и др. Весьма часто привыкание к лекар-
лекарственным средствам развивается как в резуль-
результате изменений их фармакокинетики, так и
вследствие снижения чувствительности к ним
организма.
Привыкание сопровождается ослаблением
различных эффектов лекарственных средств,
включая их основные (фарм а к отерапевти чес-
кие) и побочные эффекты. При этом ослабле-
ослабление отдельных эффектов в процессе привыка-
привыкания к одному и тому же препарату может иметь
разную временную динамику и неодинаковую
степень выраженности. Ослабление терапевти-
терапевтического действия лекарственных средств вслед-
вследствие привыкания к ним (напр., гипотензивного
эффекта ганглиоблокаторов, симпатолитиков
и ад рено б локаторов при артериальной гипер-
тензни болеутоляющего действия, анальгети-
анальгетиков при хрон. болевом синдроме, бронхорасши-
ряощего эффекта Э-адреномиметиков при
бронхообструктивном синдроме и т. д.) в прак-
тем снижение проявлений побочного действия
лекарственных средств при привыкании (напр.,
ослабление седативного эффекта карбамазепи-
иа, диспептических расстройств, вызываемых
леводопой, головных болей и головокружения,
вызываемых препаратами нитроглицерина, и т.
д.) позволяет достичь необходимого терапевти-
терапевтического эффекта при относительно менее
выраженных осложнениях лекарственной тера-
Привыкание к нек-рым лекарственным
средствам (наркотическим анальгетикам, бар-
барбитуратам, транквилизаторам бензоди азе пико-
пикового ряда и др.) может сочетаться с формирова-
формированием лекарственной зависимости.
Одним из основных способов преодоления
привыкания к лекарственным средствам явля-
является увеличение их доз по мере снижения
эффективности препаратов. Кроме того, ско-
скорость и выраженность развития привыкания
может быть снижена путем увеличения интер-
интервалов между введениями препаратов, ограниче-
ограничения продолжительности курсов лечения, чере-
чередования или одновременного назначения вызы-
вызывающих привыкание лекарственных средств с
другими препаратами, аналогичными по
эффекту, но с иными механизмами действия.
либо путем комбинированной фармакотерапии,
основанной на различных принципах взаимо-
взаимодействия лекарственнъа средств. В случае
замены вызвавшего привыкание препарата дру-
другим необходимо учитывать возмо,жность пе-
перекрестной толерантности к лекарственным
средствам, близким друг к другу по хим. стро-
строению.
Библиогр.: Амзтунн В. Н. Свойства фармаколо-
фармакологической толерантности, Усп. совр. йиоп., т. 100, J* 3
Ю. Б. «Моисеев В. С. Клиническая фармаколо-
фармакология с международной номенклатурой лекарств, М., 1988.
Э. Э. Звартау.
ПРИВЫЧНЫЙ ВЫВИХ (iuxatio habitualis) —
постоянно повторяющийся вывих, к-рый
обычно возникает после первичного травмати-
травматического вывиха, —см. Вывихи.
ПРИВЫЧНЫЙ ВЫКИДЫШ (abortus habitualis)
— самопроизвольное прерывание беременно-
беременности 2 и более раз подряд- см. Невынашивание
беременности.
ПРИДАТОЧНЫЕ ПАЗУХИ НбСА (sinus рагапа-
sales; син. околоносовые пазухи) — воздухонос-
воздухоносные полости в костях лицевого и мозгового
черепа, выстланные слизистой оболочкой, к-
рые сообщаются с полостью носа; являются
резонаторами голоса. К придаточным пазухам
носа относят верхнечелюстную (гайморову),
лобную, клиновидную (основную) пазухи, а
также решетчатый лабиринт (рис. 1, 2).
Наиболее крупная верхнечелюстная пазуха
(sinus maxillaris) располагается в теле верхней
челюсти и открывается в средний носовой ход.
Парная чаще имеет форму усеченной трех- или
четырехгранной пирамиды; величина левой и
правой верхнечелюстной пазухи у одного чело-
человека может быть различной. В верхнечелюст-
верхнечелюстной пазухе различают четыре дополнительных
углубления, или бухты (скуловую, лобную,
небную и альвеолярную), к-рые в зависимости
от степени пневматизации пазухи могут изме-
изменять ее форму и топографическое соотношение
с окружающими тканями. Так, при большой
альвеолярной бухте верхушки верхних моляров
очень близко прилежат к нижней стенке пазухи
в области бухты или даже выходят в нее. Кро-
Кровоснабжение верхнечелюстной пазухи осущест-
осуществляется за счет ветвей верхнечелюстной, лице-
лицевой и глазной артерий. Венозная кровь отте-
оттекает в одноименные вены и крыловидное спле-
сплетение. Отводящие лимф, сосуды пазухи впа-
впадают в лимф, сосуды полости носа. Иннерва-
Иннервацию осуществляют глазной, верхнечелюстной
нерв и крылонебный узел.
Лобная пазуха (sinus frontalis) находится в
лобной кости, имеет форму трехгранной пира-
пирамиды с основанием, обращенным книзу. Она
разделена перегородкой, не всегда занимающей
срединное положение, на две части; встреча-
встречаются и добавочные перегородки. Стенки лоб-
лобной пазухи иногда имеют костные выступы и
перекладины, степень пневматизации пазухи
различна. Она сообщается со средним носовым
ходом. Кровоснабжение пазухи происходит из
глазной, верхнечелюстной и поверхностной
височной артерий. Кровь оттекает в лобную и
глазную вены и в верхний продольный синус,
лимфа — в лимф, сосуды полости носа. Инне-
Иннервация осуществляется ветвями переднего
решетчатого и надглазничного нервов. Лобная
пазуха может отсутствовать.
Рис. 1. Схематическое изоб[
стенки правой половины носовой полости (носо-
(носовые раковины удалены): 1 — отверстие верхнече-
верхнечелюстной пазухи; 2 — отверстия средних ячеек решет-
решетчатой кости: 3 — отверстии задних ячеек решетчатой
кости; 4 — зонд, введенный в отверстие клиновидной
пазухи; S — верхний носовой ход; в — средний носовой
ход; 7 — нижний носовой ход; 8 — лобная пазуха.
Рис. 2. Схематическое изображение полости носа w
придаточных пазух (фронтальные распилы): 1 —
передняя ячейка решетчатой кости; 2 — лобная пазу-
пазуха; 3 — средняя ячейка решетчатой кости; 4 — отвер-
отверстие верхнечелюстной пазухи в полу лунную расщели-
расщелину; 5 — крючкоаидный отросток решетчатой кости; в и
S — верхнечелюстная пазуха; 7 — нижняя носовая
раковина; 9—добавочное отверстие верхнечелюстной
пазухи; 10 —средняя носовая раковина; 11 —задняя
ячейка решетчатой кости; 12 — верхняя носовая рако-
Клиновидная пазуха (sinus sphenoidalis), рас-
расположенная в теле клиновидной кости, разделя-
разделяется перегородкой на правую и левую (чаще не
одинаковые) части (в отдельных случаях име-
имеется несколько перегородок). Форма и топо-
графо-анатомические взаимоотношения с при-
прилежащими образованиями зависят от степени
их пневматизации. Выводные отверстия клино-
клиновидной пазухи расположены в медиальной
части передней стенки, ближе к ее верхнему
краю, и открываются в полость носа на уровне
заднего конца верхнего носового хода. Кровос-
Кровоснабжение осуществляется ветвями верхнече-
верхнечелюстной, восходящей глоточной и глазной
артерий, а также ветвями средней и задней
артерий твердой мозговой оболочки. Венозная
кровь оттекает в вены полости носа, твердой
мозговой оболочки, глотки и в позвоночное
венозное сплетение, лимфа — в сосуды носовой
полости. Иннервация осуществляется задним
решетчатым нервом и ветвями крыпонебиого
узла.
Решетчатый лабиринт (labyrinthus ethmoida-
lis) — совокупность пазух (ячеек) решетчатой
ПРИДАТОЧНЫЕ
ПАЗУХИ
НОСА
35

кости, сообщающихся между собой и с поло-
полостью носа. Выделяют передние, средние и
задние ячейки. Передние ячейки открьшаются в
средний, задние — в верхний, средние — в верх-
верхний или средний носовой ход. Ячейки распола-
располагаются в Ь—4 ряда, количество ик колеблется
от 5 до 15. Кровоснабжение осуществляется
передними и задними решетчатыми артериями,
иногда ветвями подглазничной и средней арте-
артерии мозговой оболочки. Венозная кровь отте-
оттекает в вены полости носа, глазницы, твердой
мозговой оболочки, лимфа — в сосуды полости
носа. Иннервируется решетчатый лабиринт
передними и задними решетчатыми нервами,
ветвями крылонебного узла.
Методы исследования. Б диагностике забо-
заболеваний П. п. н. используют наружный осмотр,
позволяющий выявить в области проекций
пазух, преддверия полости рта и твердого неба
припухлость, инфильтрацию мягких тканей,
гиперемию, свищ. С помощью пальпации и пер-
перкуссии оценивают консистенцию тканей в обла-
области проекции пазух, выявляют их болезнен-
болезненность. Риноскопия дает возможность осмотреть
носовые ходы и носовые раковины, определить
состояние слизистой оболочки, характер отде-
отделяемого из пазух, В нек-рых случаях содержи-
содержимое пазух отсасывают с помощью баллона
Политцера.
Для определения проходимости соустья
пазух с полостью носа проводят их зондирова-
зондирование. Чаще зондируют лобные пазухи, реже кли-
клиновидные, зондирование верхнечелюстных
пазух обычно не производят. Перед манипуля-
манипуляцией слизистую оболочку носа трехкратно сма-
смазывают местноансстезирующини A—2% р-ром
дикаина или 5% р-ром кокаина) и сосудосу-
сосудосуживающими средствами C% р-ром эфедрина
или 0,1% р-ром адреналина). Для зондирования
лобной пазухи наиболее удобна зонд-канюля
Лаысберга. Под контролем зрения ее вводят под
передний конец средней носовой раковины,
мягко нащупывают в передней трети свода
среднего носового хода отверстие и легким уси-
усилием продвигают канюлю кверху н слегка кна-
кнаружи. Зондировать клиновидную пазуху всегда
сложно в связи с ее глубоким расположением и
невозможностью визуального контроля за
выполнением манипуляции. Зондирование
облегчается при проведении процедуры под
рентгенотелевизионным контролем.
С целью освобождения пазух от патол.
содержимого, в т. ч. перед введением в них
рентге но контрастного вещества (при рентге-
аол. исследовании) или лекарственного сред-
средства применяют промывание пазух-
Диагностическое значение имеет пункция П.
п. в., которую используют также с леч. целью.
Наиболее распространена пункция верх не че-
челюстной пазухи. Относительно часто произво-
производят трепанопункцию лобной пазухи, в редких
случаях — пункции клиновидной пазухи и
решетчатого лабиринта. Пункцию верхнече-
верхнечелюстной пазухи осуществляют пункционными
иглами (Куликовского, длинной иглой Дюфо и
др.) через нижний носовой ход на расстоянии
2,5 см от переднего конца нижней носовой рако-
раковины. Предварительно дважды смазывают сли-
слизистую оболочку полости носа под нижней
носовой раковиной местноанестезирукяцими и
сосудосуживающими средствами. Прокол
делают таким образом, чтобы конец иглы
вошел в просвет пазухи примерно на 1 см. При
более глубоком погружении иглы в пазуху
можно проколоть и переднюю ее стенку, в
результате чего во время промывания жидкость
нагнетается в мягкие ткани щеки. В редких слу-
случаях возможен ошибочный прокол верхней
стенки пазухи, что чревато опасностью разви-
развития внутриглазничных осложнений. Получен-
ПРИДАТОЧНЫЕ
ПАЗУХИ
НОСА
36
Рис. 3. Рентгенограмма черепе и придаточных пазух
носа в норме (носоподбородочная проекция): 1 —
лобная пазуха; 2 — глазницы; 3 — ячейки решетчатого
носа в норме (носоподбородочная проекция)
лобная пазуха; 2 — глазницы; 3 — ячейки решетч
лабиринта; 4 — верхнечалюстнbib пазухи.
иое при пункции содержимое подвергают бакте-
риол. исследованию, определяют чувствитель-
чувствительность выделенной микрофлоры к антибиоти-
антибиотикам; при подозрении на опухоль проводят ци-
тол. исследование полученного материала. Пос-
После отсасывания содержимого пазуху промывают
антисептическим раствором, чаще фурацилина
A:5000) или пелоидина. При этом используют
шприц Жане или резиновую грушу, к-рые соеди-
соединяют с [гункционной иглой резиновой трубкой.
Для трепанопункции лобной пазухи наи-
наибольшее распространение получил метод Анто-
нюк — через переднюю стенку пазухи (место
трепанопункции находится на биссектрисе пря-
прямого угла, образованного линией, проведенной
через лоб н переносицу, и линией, образован-
образованной надбровными дугами, отступив 1—1,5 см от
вершины угла). В ряде случаев используют ант-
роскопию —- осмотр пазух с помощью оптичес-
оптических приборов (антроскопов). Антроскопи ю
верхнечелюстной пазухи обычно осуществляют
через отверстие я нижнем носовом ходе, обра-
образованное при радикальной операции на пазухе,
антроскопию лобной пазухи — через отверстие,
сформированное в передней или нижней стенке
пазухи.
В редких случаях для определения воздуш-
воздушности П. п. н. применяют диафаноскопию с
помощью небольшого устройства, снабженного
электрической лампочкой, — диафаноскопа, к-
рый помещают в полость рта исследуемого.
При нормальной воздушности в темноте пазухи
имеют красное свечение, ври ее снижении в
результате утолщения слизистой оболочки,
наличия полипов или экссудата интенсивность
свечения уменьшается.
Широкое распространение, преимуще-
преимущественно при исследовании верхнечелюстных
бенно томография, в т. ч. компьютерная.
Основными проекциями являются носоподбо-
носоподбородочная, лобно-носовая, боковая и аксиаль-
аксиальная. На рентгенограммах и томограммах неиз-
неизмененные П. п. я. образуют участки повышен-
повышенной прозрачности, ограниченные костными
стенками (рис. 3). Искусственное контрастиро-
контрастирование П. п. н. (синусографию) выполняют в тех
случаях, когда обзорные снимки и томограммы
не дают достаточных сведений о характере и
распространенности патол. процесса.
Патология. Пороки развития
включают чрезмерную пневматнзацию пазух,
наличие в них дополнительных перегородок,
отсутствие нек-рьтх пазух, а также дегисценции
— врожденные дефекты костных стенок, к-рые
могут обусловить сообщение пазухи между
собой с полостью глазницы, передней и средней
черепными ямками. При наличии костного
дефекта в области боковых стенок клиновид-
клиновидной пазухи слизистая оболочка ее может сопри-
соприкасаться с твердой оболочкой головного мозга,
с областью пещеристого синуса, зрительного
нерва, внутренней сонной артерии. Клинически
пороки развития не проявляются, однако при
воспалении П. п. н. они мотут способствовать
развитию внутраглазничных и внутричерепных
осложнений.
Повреждения стенок П. п. н. возни-
возникают при ранениях или закрытых травмах чере-
черепа. Они могут быть изолированными (единич-
(единичными или множественньгми) с повреждением
только пазух и сочетанными (одновременное
повреждение стенок пазухи, костей черепа и
глазницы). Симптоматика зависит от объема,
распространенности и характера повреждения.
Почти постоянным симптомом является голов-
головная боль. Возможны развитие травматичес-
травматического шока, длительная потеря сознания. Повре-
Повреждения пазух могут проявляться подвижностью
и сменяемостью костных отломков, внутритка-
внутритканевой эмфиземой, носовым кровотечением,
при повреждениях решетчатого лабиринта
может возникнуть ликворея. Подтвердить диаг-
диагноз помогают риноскопия и фарингоскопия.
Наличие сочетанного повреждения устанавли-
устанавливают, исследуя обоняние, остроту зрения, а
также оценив общее состояние пациента и нев-
рол. статус. Рентгенол. признаки повреждений
прямым относят наличие линии перелома, нару-
нарушение непрерывности и смещение линейных
теней стенок пазух, что наиболее выражено при
оскольчатых и вдавленных переломах. Косвен-
Косвенным признаком может служить затемнение
пазухи, вызванное кровоизлиянием в ее
полость. При повреждениях стенок П, п. н. опе-
оперативное вмешательство целесообразно прово-
проводить в ранние сроки. Удаляют нежизнеспособ-
нежизнеспособные ткани, производят репозицию костных
отломков, устраняют дефекты, формируют
соустья пазух с полостью носа с целью преду-
предупреждения распространения инфекции *в
полость черепа и глазницу, назначают антибак-
антибактериальные средства.
Заболевания. Воспалительные забо-
заболевания П. п. н. — синуситы (синунты) могут
быть острыми и хроническими. В ряде случаев
развивается пансинусит, т. е. поражаются все
П. п. н. При синусите наблюдаются боли в
ния, часто повышение температуры тела (в
зависимости от локализации процесса) и другие
симптомы. Рентгенологически отмечается
затемнение пазухи (рис. 4), обусловленное сии-
жением ее пневматизации вследствие отека сли-
слизистой оболочки, заполнения полости пазухи
экссудатом, разрастания грануляционной ткани
или полипов (см. Гайморит, Сфеноидит,
Фронтит, Зтмоидит).
Аллергические заболевания пазух возника-
возникают, как правило, на фоне аллергического
ринита (аллергический рн носи ну сит, риносину-
сопатия). В клин, картине преобладают сим-
симптомы ринита. Вовлечение в процесс придаточ-
придаточных пазух распознается на основании результа-
результатов рентгенол. исследования (затемнение пазух
за счет отека слизистой оболочки). Лечение
направлено на специфическую и неспецифичес-
неспецифическую гипосенсибиллзацню организма, устране-
устранение аллергена (см. Ринит, аллергический).
При кратковременном нарушении проходи-
проходимости естественного выводного отверстия,
более характерном для верхнечелюстной пазу-
пазухи, в ней может скапливаться серозное содер-
содержимое (гидропс пазухи). что проявляется
болью в области поражения. Лечение включает
меры по восстановлению проходимости вывод-
ющнх и других средств, оперативное удаление
npei

При длительном закрытии выводного отвер-
отверстия пазухи (напр., в результате травмы) в ней
скапливается содержимое. Кистовидное растя-
растяжение (обычно наблюдается в лобных пазухах),
возникающее в результате скопления слизи-
слизистого экссудата, называют мукоцеле, гнойного
— пиоцеле, или эмпиема пазухи. Растяжение
лобных пазух может приводить к экзофтальму,
диплопия. При осмотре выявляется выпячива-
выпячивание и истончение нижней стенки пазухи, при
пальпации ощущается хруст и (в отличие от
остеомы) податливость стенки. На рентгено-
рентгенограммах обнаруживают увеличение и затемне-
Пневмосинус — растяжение пазухи (чаще
лобной) воздухом, возникающее в тех случаях,
когда какое-либо образование (напр., полип
или пшерплазнрованная слизистая оболочка) в
области соустья играет роль клапана, пропуска-
пропускающего воздух только в пазуху. В ряде случаев
пневмосинус может быть обусловлен атипично
протекающей в детском возрасте пневматиза-
пневматизадней лобной пазухи. Клинически пневмосинус
может проявляться локальной болезненностью
Рис. 4. Рентгенограмма черепа и придаточных пазух
при пвнсинусите (носопод бород очная проекция):
определяется правостороннее затенение лобной и
верхнечелюстной пазух, ячеек решетчатого пабирин-
, рентгеноло)
Рис. 5. Рентгенограмма черепа
носа при кисте певой верхнеч
еоподбородочная проекция)
пазухи определяется
очных пазух
й пазухи (но-
): а нижнем отделе
ы (указана стрелкой).
в облас
увеличением пазухи.
Во всех случаях растяжения П.
оперативное — удаление препятствия оттоку из
пазухи.
Кисты обычно встречаются в верхнечелюст-
верхнечелюстных пазухах. Клинически они могут прояв-
проявляться упорными головными болями, локализу-
локализующимися в области лба, виска, темени. На
рентгенограммах определяется полукруглая
четко очерченная гомогенная тень (рис. 5), к-
рая при увеличении кисты становится более
интенсивной и может занимать всю полость
пазухи. Лечение оперативное.
Опухоли. Различают доброкачествен-
доброкачественные и злокачественные опухоли П. п. н. Добро-
Доброкачественные опухоли могут иметь эпителиаль-
эпителиальное, мезенхимнос и нейроэктодермальное
происхождение. Эпителиальные опухоли встре-
встречаются редко. К ним относятся пер сходно-кле-
сходно-клеточная папиллома и аденома. Аденомы обычно
локализуются в верхнечелюстной пазухе и пазу-
пазухах решетчатого лабиринта, имеют вид узла на
широком основания, распространяются в
полость носа и на соседние области. Папил-
Папилломы развиваются, как правило, на фоне хрон.
воспалительных и аллергических заболеваний
носа, отличаются обширным поражением сли-
слизистой оболочки, медленным прогрессиру-
прогрессирующим ростом, иногда прорастают окружающие
ткани. Остеома —- наиболее часто встречающа-
встречающаяся доброкачественная опухоль П. п. н., лока-
локализуется в большинстве случаев в лобной пазу-
пазухе, реже в пазухах решетчатого лабиринта.
Хондрома — редко встречающаяся опухоль,
первоначально локализуется в стенках верхне-
верхнечелюстной и лобной пазух. Имеет вид плотного
опухолевого узла на широком основании,
покрыта соединительнотканной капсулой и сли-
слизистой оболочкой. Может достигать больших
размеров, разрушать кости и прорастать в
полость черепа. Редко наблюдаются ангиомы,
фибромы, гемантиопернцитомы, миксомы,
нейрофибромы, смешанные опухоли.
Доброкачественные опухоли небольших
размеров обычно протекают бессимптомно. По
мере их увеличения появляются заложенность
носа, выделения из носа слизистого или слизи-
сто-гнойного характера. При прорастании в
полость носа нарушается носовое дыхание, при
прорастании в глазницу и полость черепа возни-
возникают экзофтальм, головные боли, другие сим-
симптомы, обусловленные повышением внутриче-
внутричерепного давления. Доброкачественные опухоли
могут подвергаться малигнизацин.
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных риноскопии и гл. обр. ренттенол. исследо-
исследования, при к-ром выявляют тень с четкими (при
небольших размерах опухоли) или размытыми
контурами. Идентификация опухоли возможна
приморфол. исследовании материала, получен-
полученного при биопсии. Лечение оперативное. Прог-
Прогноз при радикальном удалении, как правило,
благоприятный. Папилломы склонны к рециди-
вированию.
Злокачественные опухоли чаще локализу-
локализуются в верхнечелюстной пазухе и пазухах
решетчатого лабиринта. Как правило, они раз-
развиваются из доброкачественных опухолей.
Примерно 80% злокачественных опухолей
П. п. н. представлены плоскоклеточным раком,
реже встречаются фибросаркома, рабдомио-
саркома, хондросаркома, остеосаркома, лим-
фосаркома. В ранних стадиях злокачественные
опухоли часто протекают бессимптомно либо
сопровождаются признаками вяло текущего
воспалительного процесса. Выраженная клин,
картина свидетельствует о распространенности
поражения. Симптоматика зависит от исходной
локализации и направления роста опухоли.
Отмечаются одностороннее затруднение носо-
носового дыхания, слизисто-гнойное, иногда сукро-
сукровичное отделяемое из носа, припухлость щеки,
экзофтальм, патол. подвижность зубов, голов-
головная боль, боли невралгического характера в
области поражения, прорастание опухоли в
Рис. 6. Рак верхнечелюстной пазухи: опухоль проро-
проросла толщу щеки и альвеолярный отросток верхней
Рис. 7. Рак верх»
шив нижнюю стенку пазухи, выступает в
области твердого неба.
полость рта, мягкие ткани лица (рис. 6, 7).
Метастазирование в регионарные лимф, узлы
наблюдается относительно редко, отдаленные
метастазы, характерные для сарком, встреча-
встречаются гл. обр. в легких, костях, печени.
Диагностика злокачественных опухолей
П. п. н. основана на детальном изучении анам-
анамнеза (выявление длительных хрон. процессов в
пазухах), данных пальпации, передней и задней
риноскопии, фарингоскопии, а также результа-
результатах обзорной (рис. 8) и прицельной рентгено-
рентгенографии с использованием рентген о контрастных
веществ и томографии, цитол. исследования
пунктата, гистол. исследования биопсийного
материала. Злокачественные опухоли неболь-
небольших размеров, локализующиеся пристеночно в
верхнечелюстной пазухе, могут быть выявлены
с помощью антроскопии.
Лечение комбинированное: оперативное
вмешательство, в т. ч. с использованием электро-
электрохирургических методов, в сочетании с пред- или
послеоперационной лучевой терапией. При
метастазах в регионарных лимф, узлах произво-
производят фаецнально-футлярное иссечение клет-
клетчатки шеи. При распространенном процессе
или наличии противопоказаний к операции про-
проводят только лучевую терапию.
ПРИДАТОЧНЫЕ
ПАЗУХИ
НОСА
37

Рис. В. Рентгенограмма черепа и прндаточны
носа при реке левой верхнечелюстной пазухи (не
соподбородочиая проекция): паэука затемнена, е
нижненаружная стенка разрушена.
Прогноз неблагоприятный. Профилактика
включает своевременное удаление доброкаче-
доброкачественных опухолей, выявление к лечение хрон.
воспалительных процессов придаточных пазух
Операции на П. п. н. в зависимости от
доступа к той или иной пазухе подразделяют на
внутриносовые (эндоназальные) и вненосовые
(экстраназалькые). Внутрикосовые операций
на верхнечелюстной пазухе производят через
нижний и средний носовые ходы. Вненосовые
операции на этой пазухе осуществляют путем
ее вскрытия через переднюю стенку. Разрез
производят по переходной складке преддверия
рта, пазуху вскрывают долотом, стамеской или
трепаном, через сформированное отверстие
удаляют патол. содержимое и накладывают
соустье между пазухой и полостью носа (опера-
(операция по Колдуэллу—Люку). При опухолевых
поражениях производят более широкое вскры-
вскрытие пазухи путем дополнительного удаления
костного края грушевидного синуса (операция
поДенкеру).
Внутриносовое вскрытие лобной пазухи при-
применяется сравнительно редко. Чаще исполь-
зуют ее наружное вскрытие. Наиболее распро-
распространена методика Ркттера—Янсена. применя-
применяемая при остром и хроническом фронтите. По
верхнему краю глазницы делают разрез, часть
стенки глазницы удаляют и формируют отвер-
отверстие размером 4x2 см. После удаления из
пазухи патол. тканей формируют соустье с
полостью носа. Для этого костную рану расши-
расширяют путем резекции верхней части лобного
отростка верхней челюсти и частично носовой и
слезной костей. Для формирования лобно-носо-
вого канала через полость носа в пазуху вводят
синтетическую трубку, к-рую через 3—4 нед.
удаляют.
Оперативным вмешательством, дающим
доступ ко всем пазухам, является операция
Мура, применяемая гл. обр. при опухолях
решетчатого лабиринта и верхних отделов
полости носа, реже при гнойных и полипозных
сфеноиднтах и этмоидитах. Разрез при этой
операции производят от переносицы по боко-
боковой стенке носа до его нижнего края в горизон-
горизонтальном направлении. При необходимости раз-
ПРИЖИГАЮЩИЕ
СРЕДСТВА
38
резают по средней линии и верхнюю губу, сое-
соединяя этот разрез с первым.
Библиогр.: Анатомия человека, под ред. С. С. Михайло-
Михайлова, с. 361, М.т 1984; Добром ыльск и й Ф. И. и
Щербатов И. И. Придаточные пазухи носа и нх
путей, М.. 1%1; Онкология, под ред. Н. Н. Трапезни-
Трапезникова нШ. Экхардта, с. 236, М., 1981; П а л ь ч у н В. Т.,
зальные синуиты, М.. 1982.
В. Т. Пальчуи; Н, И. Елшш (ан.), А. И. Начес,
Т.Д.Т»бол1шов«ЯН(оВк.>.
ПРИЖИГАЮЩИЕ СРЕДСТВА — лекарствен-
лекарственные средства, вызывающие некроз тканей и
используемые для разрушения патологических
образований на коже и слизистых оболочках.
Свойствами П. с. обладают многие кислоты
(азотная, уксусная, трршюруксусная, молочная,
пирогашювая и хромовая кислоты) и едкие
щелочи (едкий натр, едкое кали), соли тяжелых
металлов (серебра нитрат), нек-рые соединения
мышьяка (калия арсенит), фенолы (фенол,
ферезол — смесь фенола и трикрезола) и пре-
препараты растительного происхождения (подо-
филлин).
Различают П. с, оказывающие поверхност-
поверхностное и глубокое некротизирующее действие. К
поверхностно действующим П. с. относят
кислоты (за исключением дымящейся азотной
кислоты), серебра нитрат, калия арсенит,
фенолы и подофиллин. В группу П. с. глубо-
глубокого действия включают дымящуюся азотную
кислоту и едкие щелочи. Выделение указанных
групп прижигающих средств условно, т. к. сте-
степень их воздействия на ткани во многом зависит
от концентрации препаратов и экспозиции.
Наряду с прижигающим эффектом вследствие
денатурации белков и образования струпа при-
прижигающие средства оказывают также местное
противовоспалительное и дезинфицирующее
действие.
Используют П. с. для разрушения борода-
бородавок, остроконечных кондилом, мозолей, папил-
папиллом, мелких доброкачественных опухолей,
невоидньге образований, татуировки, избыточ-
избыточных грануляций. Перед применением П. с. с
поверхности участка кожи или слизистой обо-
оболочки, подлежащего обработке, удаляют гной,
слизь, т. к. они препятствуют развитию прижи-
прижигающего эффекта.
Препараты П. с. используют с осторожно-
осторожностью под врачебным контролем. Наиболее
активные из них отпускаются только в руки
врача. Побочное действие П. с. может прояв-
проявляться болезненностью в области аппликации
препаратов, образованием грубых рубцов. При
применении некоторых П. с. (напр., препаратов
фенола, подофиллина) возможно развитие
1 в результате резорбтивного дей-
В современной медицинской практике
использование П. с. ограничено в связи с появ-
появлением более удобных, эффективных и без-
безопасных физических методов (криотерапии,
электрокоагуляции и др.)' разрушения патоло-
патологических образований на коже и слизистых обо-
О. Л. Иванов.
ПРИКУС (ocdusio) — соотношение зубных
рядов при наиболее плотном смыкании зубов.
Смыкание зубов верхней и нижней челюстей
при различных движениях последней назы-
называется окклюзией. Откусывание и прожевыва-
прожевывание пищи сопровождаются различными видами
окклюзии- Откусывание осуществляется при
передней (сагиттальной) окклюзии, когда смы-
смыкаются передние зубы, а боковые разобщаются
(между ними появляется ггоосвет). При жева-
жевательных движениях возникают боковые (транс-
верзальные) правая и левая окклюзии. Исход-
жевательных движений нижней челюсти явля-
является центральная (вертикальная) окклюзия,
при к-рой линия, проходящая между централь-
центральными резцами обоих зубных рядов, совпадает
со срединной линией лица.
Вид П. определяется характером смыкания
зубных рядов в положении центральной окклю-
окклюзии, что зависит от формы и размеров зубов, их
количества и места в зубных рядах, а также от
размеров челюстных костей и их положения. В
норме понятия «прикус» и «центральная окклю-
окклюзия» почти идентичны, т. е. прикусом считают
соотношение зубных рядов в состоянии цент-
центральной окклюзии.
Нормальный, или физиологический, П.
характеризуется определенными признаками.
Все зубы верхней и нижней челюстей (за
исключением третьего верхнего моляра и пер-
первого нижнего резца) контактируют между
собой таким образом, что каждый зуб смы-
смыкается с двумя антагонистами. Каждый зуб
Рис. Схематическое изображение челюстей при
основных разновидностях нормального прикуса
(вид сбоку): 8 — ортогнатический прикус; б — проге-
ничоский прикус; в — прямой прикус: г — бипрогнати-
чееккй прикус.

Рис. 2. Схематическое изображе:
сагиттальных аномалиях прикусе, по классифика-
классификации Энгла: а — аномалии первого класса; 6 — анома-
аномалии второго класса, первого подкласса; в — аномалии
второго класса, второго подкласса; г — аномалии
третьего класса; вертикальными линиями указано
эние верхнего и нижнего первых моляров.
верхней челюсти контактирует с одноименным
и позадистоящим зубом нижней челюсти.
каждый зуб нижней челюсти — с одноименным
и впереди стоящим зубом верхней челюсти; сре-
срединная линия лица проходит между централь-
центральными резцами верхней и нижней челюстей и
находится с ними в одной сагиттальной плоско-
плоскости. В зубных рядах промежутки между зубами
отсутствуют. Зубные дуги имеют определен-
определенную форму (верхняя — полуэллипса, нижняя —
параболы). Наружная часть верхней зубной
дуги больше внутренней части за счет наклона
зубов в сторону преддверия рта; наружная часть
нижней зубной дуги меньше внутренней части
Ш счет наклона зубов в сторону полости
рта. При смыкании зубных рядов формиру-
формируется окклюзионная кривая. Суставная головка
нижней челюсти находится в середине су-
суставной ямки височно-нижнечелюстного су-
Различают несколько вариантов нормаль-
нчго П. (ортогнатнческий, прогенвчеекци, пря-
прямой, бипрогнатический). Они характеризуются
смыканием зубных рядов на всем протяжении и
отличаются друг от друга лишь особенностями
смыкания функционально ориентированных
групп зубов, в частности передних. Эталонным
принято считать ортогнатический прикус (рис
1,а), при к-ром верхний зубной ряд на всем про-
протяжении перекрывает нижний, а во фронталь-
фронтальном участке верхние резцы перекрывают ниж-
нижние не более чем на Ч3 коронковой части зуба;
между резцами верхней и нижней челюстей
имеется режуще-бугорковый контакт. Проге-
кический прикус (рис. 1,6) отличается умерен-
умеренным выстояшем нижнего зубного ряда. Пря-
Прямой прикус (рис. 1,в) характеризуется тем, что
верхние резцы не перекрывают нижние, а смы-
смыкаются режущими краями. При бипрогнатичес-
ком прикусе (рис. 1,г) верхние и нижние резцы
наклонены в сторону преддверия рта, но меж-
между ними сохранен режуще-бугорковый кон-
контакт. Для всех вариантов нормального прикуса
обязательным условием является нормаль-
нормальное функционирование зубочелюстной си-
системы.
Патологический П. формируется при анома-
аномалиях зубов и челюстей врожденного или при-
приобретенного характера (пародонтоз, пародон-
тит, акромегалия и др.). Основным отличием
патологического прикуса от нормального яв-
является нарушение смыкания зубных рядов в
различных направлениях вплоть до полного
его отсутствия на отдельных участках, что при-
приводит к изменению функции зубочелюстной
системы.
Существует множество классификаций ано-
аномалий П., однако общепринятой является меж-
международная классификация, предложенная в
1899 г. Энглом (Е. Н. Angle). В ее основе лежит
соотношение первых моляров, что, по мнению
Энгла, служит ключом окклюзии. В соответ-
соответствии с классификацией к первому классу (рис.
2,а) относятся все аномалии, при к-рых первые
моляры находятся в правильном соотношении
(мезиально-шеечный бугор первого моляра
верхней челюсти располагается в межбугорко-
межбугорковой фиссуре первого моляра нижней челюсти),
а все аномалии П. обусловлены изменениями
зубов или челюстей спереди от первых моля-
моляров, напр, при скученности рездов, их протру-
зии (наклоне в сторону преддверия рта) или
ретрузии (наклоне в сторону полости рта).
Во второй класс включены аномалии, при к-
рых нарушено смыкание первых моляров И
фронтальной группы зубов. Межбугорковая
фиссура первого моляра нижней челюсти рас-
располагается позади меэиалъно-щечного бугра
первого моляра верхней челюсти, т. е. нару-
нарушено смыкание зубов в сагиттальной плоскости
(переднезаднем направлении). Подобные нару-
нарушения (так наз. дистальный прикус) могут быть
обусловлены чрезмерным ростом верхней
челюсти (прогнатией) или (реже) недоразви-
недоразвитием нижней челюсти (мвкрогенией). В зависи-
зависимости от положения и смыкания фронтальной
группы зубов во втором классе выделяют два
подкласса; первый характеризуется протрузией
резцов (рис. 2,6), второй — их ретрузией (рис.
2,в).
Третий класс (рис. 2,г) включает аномалии
П.. при к-рьгх межбугорковая фиссура первого
моляра нижней челюсти располагается впереди
мезиально-щечного бугра одноименного
моляра верхней челюсти (мезиальный П., про-
гения. прогенический П.. антериальный П.).
Кроме аномалий П. в сагиттальной плоско-
плоскости существуют аномалии П. в вертикальной и
трансверэальной плоскостях. К основным вер-
вертикальным аномалиям (определяются по отно-
отношению к горизонтальной плоскости) относится
открытый и глубокий П. Открытый П. (рис.
З.а) — наличие щели между зубными рядами
при их смыкании, чаще в области передних
зубов, реже в области боковых. Иногда смыка-
смыкаются только последние моляры, что приводит к
выраженным нарушениям жевательной функ-
функции и особенно речи. При глубоком П. (рис.
3,6) передние зубы одной из челюстей в значи-
значительной степени перекрывают коронки зубов-
антагонистов, нижние резцы не опираются на
зубные бугорки верхних резцов, а соскальзы-
соскальзывают к их десневому краю, что приводит к
постоянному травмированию десен и неба; ниж-
нижняя часть лица укорочена за счет уменьшения
или дистального положения подбородка.
К трансверзальным аномалиям, определя-
определяемым по отношению к сагиттальной плоскости,
относится перекрестный П. (рис. 3,в), при к-
ром верхний зубной ряд в области боковых
участков в значительной степени перекрывает
нижний зубной ряд (латерогнатический П.) или
нижний перекрывает верхний (латерогениче-
ский П.).
Кроме перечисленных выше видов патоло-
патологического П. выделяют так наэ. снижающийся
прикус, к-рый формируется вследствие стира-
стирания зубов или их утраты. При этом нижняя
треть лица укорочена, расстояние между
зубами увеличено (до 8—10 мм при норме 2—3
мм), углы рта опущены, носогубные складки
резко выражены. При потере боковых зубов в
детском или юношеском возрасте возможно
дистальное смещение нижней челюсти. Снижа-
Снижающийся П., как правило, приводит к измене-
изменению соотношения элементов височно-нижнече-
височно-нижнечелюстного сустава, в результате чего могут воз-
возникать боли з области сустава, затруднения и
асимметрия движений нижней челюсти, щел-
щелканье или треск в суставе при его движениях,
головные боли, шум а ушах.
Патологический П., возникший при уже
сформировавшемся нормальном П. в резуль-
результате заболеваний или утраты зубов, как прави-
правило, сопровождается деформацией зубных
рядов, смещением отдельных зубов или их
Рис. 3. Схематическое изображение челюстей при
открытом (а), глубоком F) и перекрестием (в) при-
прикусе.
групп, иногда вместе с альвеолярным отрост-
Аномалии П. определяются при осмотре
полости рта. Причину формирования аномалии
устанавливают после изучения формы и разме-
размеров зубов, зубных рядов, апикальных базисов
челюстей с помощью гипсовых моделей челю-
челюстей. Размеры челюстных костей и их положе-
положение в черепе определяют с помощью телерент-
телерентгенографии, размеры и формы височно-нижне-
челюстных сустзвов — с помощью томогра-
томографии. Большое значение имеют функциональ-
функциональные методы исследования мышц челюстно-
лицевой области (электромиография, миотоно-
метрия), пародонта (гнатодннамометрия,
периотестометрия). височна-кижнечелюстных.
суставов (аксиография, фонография).
Для исправления аномалий П. применяют
ортодонтические методы лечения, направлен-
направленные на изменение формы и нормализацию раз-
размеров зубных рядов, их соотношения И окклю-
окклюзии. При резко выраженных аномалиях П.
наряду с ортодонтическими методами приме-
применяют я оперативное лечение. При стирании или
потере зубов показано протезирование (см.
Протезирование зубов). Лечебные меропри-
мероприятия при аномалиях прикуса целесообразно
начинать как можно раньше с момента их выяв-
ПРИКУС
39

Большое значение для формирования пра-
правильного П. у детей и сохранения его у взро-
взрослых имеют профилактические мероприятия, к
к-рым относится выявление детей из групп
риска (дети с врожденной патологией или
неблагоприятной наследственностью, наруше-
нарушением носового дыхания и- др.), полноценное
питание и правильный режим матери в период
беременности, введение своевременного при-
прикорма, предупреждение рахита и других заболе-
заболеваний у ребенка, устранение вредных привычек
(сосание пальца, языка, щек). Особое место
занимают своевременное лечение зубов и вос-
восстановление целостности зубных рядов путем
их протезирования. В связи с тем что наи-
наиболее часто эубочелюстные аномалии возни-
возникают в период смены зубов, дети от 6 до 13 лет
нуждаются в особенно тщательном наблю-
наблюдении.
Библиогр,: Курляндский В. Ю. Ортопедическая
стоматология, с. 12, М-, 1977; Руководство по ортопе-
ортопедической стоматологии, под ред- А. И- Евдокимова,
с. 246, М.. 1974; Справочник по стоматологии, под
ред. А. И. Рыбакова и Г. М. Иващенко, с. 353. 302,
М„ 1977.
А.. И. Дойгакаи, Л. С. Персии.
ПРИНУДИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ — принуди-
принудительные меры медицинского характера. Прину-
Принудительное лечение назначается судом лицам,
совершившим общественно опасные действия в
после совершения преступления душевной
болезнью, приведшей х невменяемости, а
венерическими болезнями одновременно с уго-
уголовным наказанием за совершенные преступле-
преступления.
Согласно действующему уголовному законо-
законодательству, не подлежат уголовной ответствен-
ответственности лица, к-рые во время совершения обще-
общественно опасного деяния (действия или бездей-
бездействия) находились в состоянии невменяемости,
т. е. не могли отдавать себе отчета в собствен-
собственных действиях или руководить ими вследствие
хрон. душевной болезни, временного расстрой-
расстройства душевной деятельности, слабоумия или
иного болезненного состояния (см. Психиче-
Психически больные).
В отношении лиц, совершивших обще-
общественно опасные деяния в состоянии невменя-
невменяемости, суд может вынести определение о при-
применении принудительных мер мед. характера и
помещении их в психиатрическую больницу
органов здравоохранения (см. Больнице).
Такое же решение может быть принято по
отношению к лицам, совершившим обще-
общественно опасные деяния в состоянии вменяемо-
вменяемости, но заболевших до вынесения приговора или
во время отбывания наказания душевной боле-
болезнью, лишающей их возможности отдавать себе
отчет в собственных действиях или руководить
ими, Суд определяет и характер больничного
режима — с обычным, усиленным или строгим
наблюдением. Определение о помещении в пси-
психиатрическую больницу со строгим наблюде-
наблюдением может быть вынесено судом в отношении
душевнобольных, к-рые по психическому
состоянию и характеру совершенных обще-
общественно опасных деяний представляют особую
опасность для общества. Лица, помещенные в
психиатрические больницы с усиленным или
строгим наблюдением, содержатся 8 условиях,
исключающих возможность совершить новое
общественно опасное деяние.
Условия и порядок оказания психиатричес-
психиатрической помощи предусматривают уголовную
ответственность за незаконное помещение в
психиатрическую больницу. Так, согласно ст.
1262 УК РСФСР, помещение в психиатрическую
больницу заведомо психически здорового лица
ПРИНУДИТЕЛЬНОЕ
ЛЕЧЕНИЕ
40
наказывается лишением свободы на срок до 2
лет или исправительными работами ва тот же
срок с лишением права находиться на опреде-
определенных должностях или заниматься определен-
определенной деятельностью на срок 1-—3 года или без
такового.
По делам об общественно опасных деяниях
невменяемых, а также о преступлениях лиц,
заболевших душевной болезнью после совер-
совершения преступления, действующее уголовно-
процессуальное законодательство наряду с
общими нормами судопроизводства устанавли-
устанавливает особое производство по применению
принудительных мер мед. характера. Так, обя-
обязательно предварительное следствие. Направ-
Направление лица на судебяо-психиатрическую экс-
экспертизу допускается лишь при наличии доста-
достаточных данных, указывающих, что именно это
лицо совершило общественно опасное деяние
(см. Экспертиза судебно-психиатрчческая).
Необходимо участие защитника, причем с
момента установления факта душевного забо-
заболевания лица, совершившего общественно
опасное деяние. В судебном разбирательстве
обязательно должны участвовать прокурор и
защитник. Заслушивается заключение экспер-
экспертов о психическом состоянии обвиняемого и
проверяются другие обстоятельства, имеющие
существенное значение для разрешения вопросз
о применении принудительных мер мед. харак-
характера. По окончании судебного следствия суд
заслушивает прокурора и защитника. Признав
необходимым назначить принудительную меру
мед. характера, суд избирает ее вид в зависимо-
зависимости от душевного заболевания подсудимого,
характера и степени общественной опасности
совершенного им деяния.
Продление и прекращение применения при-
принудительных мер медицинского характера, а
также изменение их вида производятся судом на
основании заключения врачей.
Если вследствие выздоровления лица, приз-
признанного невменяемым, или изменения состо-
состояния его здоровья отпадает необходимость в
дальнейшем применении ранее принятой прину-
принудительной меры мед. характера, суд по пред-
предохранения, к-рому подчинено мед. учреждение,
где содержится данное лицо, основанному на
заключении врачей, рассматривает вопрос об
отмене или изменении принудительной меры
мед. характера. Те же правила применяются и в
отношении правонарушителя, после соверше-
совершения преступления заболевшего хрон. душевной
болезнью, если он вследствие изменения состо-
состояния здоровья не нуждается в дальнейшем при-
приду шевнобольным. Ходатайство об отмене или
изменении принудительных мер мед. характера
могут возбуждать как близкие родственники
лица, признанного невменяемым, так и другие
заинтересованные лица. Вопросы об отмене
или изменении принудительных мер мед. харак-
характера разрешаются судом, вынесшим определе-
определение об их применении, либо судом по месту их
применения с обязательным участием проку-
прокурора.
В случае совершения преступления лицом,
страдающим алкоголизмом или наркоманией,
суд при наличии мед. заключения наряду с нака-
наказанием за совершенное преступление может
применить к такому лицу принудительное лече-
В, А. Стрелков.
ПРИРОДНАЯ ОЧАГОВОСТЬ болезней
— особенность нек-рых заразных болезней,
заключающаяся в том, что возбудители этих
болезней паразитируют в организме диких
животных, обитающих я природе в определен-
определенных климатогеографических условиях в преде-
пределах природных очагов вне связи с людьми или
домашними животными.
Основоположником учения о П. о. болезней
человека является Е. Н. Павловский. Оно полу-
получило мировую известность и признание. В
Советском Союзе многочш
н последователями Е. Н. Павловского изучена
природная очаговость многих заразных болез-
болезней человека.
Заразные болезни, к-рым свойственна П. о.,
принято называть природно-очаговыми, а тер-
территории, где обитают позвоночные животные и
членисгоногие переносчики тоанемнесивных
болезней, в организме к-рых паразитируют воз-
возбудители этих болезней, — природными оча-
очагами.
Существование природных очагов болезней
обусловлено непрерывной циркуляцией их воз-
возбудителей среди позвоночных животных —
чаще грызунов, птиц, а также копытных, хнщ-
ьшков и др. (источники возбудителей инфек-
инфекции). Передача возбудителей от животного к
животному, а также от животного человеку
происходит преимущественно через насекомых
и клещей (переносчиков возбудителей), однако
возможны и другие пути и факторы передачи
возбудителей, напр. через воду, пищу, контакт-
контактным путем и др.
Люди или домашние животные могут зара-
заразиться природно-очаговыми болезнями при
попадании на территорию природного очага.
Заражение людей аозможно и от заразившихся
пряродно-очаговой болезнью домашних живот-
К природно-очаговым болезням людей
относят следующие трансмиссивные заразные
болезни: денге, желтую лихорадку, комариные
энцефалиты (см. Энцефалиты комариные),
энцефалит Сен-Луис (см. Энцефалиты), энце-
фаломиелиты лошадей, чуму, висцеральный и
кожный лейишаниозы, флеботомную лихорад~
ку, сонную болезнь (см. Трипаносамозы),
болезнь Шагаса, клещевой энцефалит (см.
Энцефалит клещевой), многие клещевые рик-
кетсиозы, геморрагические лихорадки, туля-
туляремию, клещевой возвратный тиф, Лайма
болезнь.
Существуют природные очаги бешенства,
лептоспироэа, дифшигобо/приоза, парагонимо-
зов и др.
Люди, попавшие на территорию природного
очага, могут заболеть только при наличии ряда
условий. В очаге должны находиться перенос-
переносчики возбудителей в активном состоянии. Пере-
Передача возбудителя может произойти только при
наличии определенных условий окружающей
среды, что в основном зависит от времени года,
времени суток, климата, особенностей ланд-
ландшафта и др. Так. большинство членистоногих
переносчиков активно в теплое время года;
нксодовые клещи (переносчики вируса клеще-
клещевого энцефалита) активны в основном весной,
комары (переносчики вируса комариного энце-
энцефалита) — в летне-осенний период; размноже-
размножение вируса комариного энцефалита происходит
при температуре не ниже 21е. заражение им
наблюдается в Южном Приморье в большин-
чумой от сурков возможно только ъ теплый
период года, т. к. зимой сурки впадают в спячку
и находятся в глубокой норе.
Наиболее восприимчивы ко многим при-
природно-очаговым болезням люди, прибывшие в
очаг извне, что учитывается при определении
лиц, подлежащих иммунизации.
Наиболее эффективными мерами профи-
профилактики природно-очаговьгх болезней людей
являются иммунизация, а также применение
репеллентов, ношение защитной одежды,
использование защитных сеток, проведение
дезинсекции и дератизации в природных оча-
очагах. Большое значение имеет сан.-просвет.
работа — разъяснение необходимости мер лич-
личной профилактики для защиты от возбудителей
отдельных природно-очаговых болезней в сезон
возможного заражения, особенно среди лиц,
прибывающих в очаг извне.
Бивлиогр,: Кучеру к В. К. Млекопитающие —
носители болезней, опасных для человека, в кн.: Усл.
совр. териологии, под рел. В. Е. Соколова, с. 75, М.,
1977; Павловский Е. Н, Природная очаговость

I
трансмиссивных болезней в связи с ландшафтной эпиде-
эпидемиологией зооантропонозов, М.—Л., J964.
К. В. Крашкевцч.
ПРИСЙГА ВРАЧА. Торжедтвенные обеты, кля-
таы, обещания являлись обязательным атрибу-
атрибутом в ритуале посвящения во врачи у большин-
большинства древнейших народов. При большом разно-
разнообразии форм see они имели сходные нрав-
нравственные ориентиры и критерии должного
поведения: врачи выражали благодарность
богам за помощь в исполнении своего долга,
учителям за переданные знания и опыт, брали
обязательства не причинять вред больному
своими действиями, соблюдать врачебную тай-
тайну, признавать свои ошибки, следовать реко-
рекомендациям более опытных врачей к т. д. Име-
Имелись и значительные различия. Так, напр., кля-
клятва врачей Древней Индии содержала отказ
летить тех, кто находится при смерти, «кото
ненавидит властитель, или кто ненавидит вла-
властителя, кого ненавидит народ, или кто ненави-
ненавидит народ», а также преступников, больных
низших каст и т. д. («Чарака Самхита», I тыся-
Нанбольшую известность среди древних
деонтологических обязательств получила так
ваз, 'Клятва Гиппократа», первая запись к-рой,
по мнению историков медицины, относится к 3
н. до н. э. Она была принята древнегреческими
врачами школ Герофкла н Эразистрата. Впо-
Впоследствии «Клятва Гиппократа» была положена
в основу «Факультетского обещания», к-рое
давалось выпускниками мед. факультетов уни-
университетов, создававшихся в Европе начиная с
12—13 вв. Торжественное произнесение «Фа-
«Факультетского обещания» входило в ритуал праз-
празднеств, посвященных ежегодным выпускам вра-
врачей, подготовленных мед. факультетами Мос-
Московского, Киевского, Казанского и других рос-
российских университетов. Этот ритуал был отме-
отменен в нашей стране в 1918 г. В 1948 г. Всемирная
медицинская ассоциация опубликовала «Жене-
«Женевскую декларацию», к-рая, по мнению ее соста-
составителей, должна была стать современным
вариантом «Клятвы Гиппократа». «Я не позво-
позволю, чтобы религия, национализм, расизм, поли-
яние на выполнение моего долга», — гласит
одна из статей этой декларации, принятой боль-
большинством стран мира.
В 1971 г. Указом Президиума Верховного
Совета СССР был утвержден текст «Присяги
врача Советского Союза». В соответствии со
ст. 13 Основ законодательства СССР и союзных
республик о здравоохранении присягу приносят
граждане СССР, окончившие высшие мед.
учебные заведения и мед. факультеты универ-
университетов. Текст присяги подписывается выпуск-
выпускником и хранится в его личном деле.
В соответствии с пожеланиями мировой мед.
общественности 15 ноября 1983 г. Президиум
Верховного Совета СССР дополнил текст при-
присяги обязательством неустанно бороться за
мир, за предотвращение ядерной войны.
См. также Деонтология медицинская,
Медицина.
М. Я. Яротскм*.
ПРОБОДНАЯ ЙЗВА ЖЕЛУДКА, ДВЕНАД-
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ — перфорация
язвенного дефекта желудка или двенадцати-
перстнон кишки с образованием сквозного
отверстия, открывающегося, как правило, в
свободную брюшную полость или забрюшин-
ное пространство; является тяжелым осложне-
осложнением острой или хронической язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки — см. Язвенная
болезнь.
ПРОБООТВбРНИКИ — устройства для отбора,
кратковременного хранения и исследования
проб воздуха, воды, пищевых продуктов, почвы
н других объектов окружающей среды с целью
сщенхи их санитарного состояния при сани-
санитарно-гигиенических и химических исследова-
исследованиях.
Пробоотборники для сборе аэромккро-
фяоры в целях ее идентификации называются
бактернуловителями. Наряду с бактериулови-
телями в сан.-гнг, исследованиях используют
аппараты, позволяющие отбирать из воздуха
риккетсии, вирусы, токсины, не поддающиеся
культивированию на искусственных питатель-
питательных средах. Такие устройства называют биоло-
биологическими про боотборни кам и .
Основные требования к П. — полное улав-
ливанне микроорганизмов из отбираемого воз-
воздуха и концентрирование их в жидкой или на
твердой питательной среде. Поскольку кон-
концентрация микроорганизмов в воздухе может
быть весьма незначительной в П. предусмо-
предусмотрена возможность прокачивать большой
объем воздуха (до 500 л/мин) и улавливать вес
фракции биол. аэрозоля — от вирусов до гриб-
грибков и риккетсии без нарушения их жизнеспособ-
жизнеспособности.
Наиболее распространены П., в к-рья улав-
улавливание производится за счет прокачива-
прокачивания воздуха через твердые нерастворимые
фильтры — ткань, бумагу, а также твердые
растворимые — различные адсорбенты, пены
A% р-р алгината натрия, 1% р-р пептона, 30%
р-р глицерина на мясопептонном бульоне) и
желатиновые фильтры. Недостатком таких П.
является малая пропускная способность ввиду
большого аэродинамического сопротивления, а
также гибель части вегетативных форм мик-
микроорганизмов в момент удара о волокно
фильтра.
Более целесообразно использовать П., соче-
сочетающие различные принципы улавливания и
обеспечивающие прокачку больших объемов
воздуха. В приборе для отбора проб воздуха
ПОВ-1 производительностью 20 л/мин, исполь-
использовано инерционное и электростатическое оса-
осаждение. С его помощью обнаруживают бакте-
бактерии, риккетсии, вирусы, токсины.
Для контроля за запыленностью воздуха
промышленных объектов и открытой атмос-
атмосферы предназначен аспиратор для отбора проб
воздуха (модель S22). Отбор проб осуществля-
осуществляется на твердые фильтры типа АФА, к-рые
взвешивают до и после просасывания через них
воздуха. Измерив расход воздуха и определив
привес пыли на фильтре, рассчитывают кон-
концентрацию пылевидных частиц.
Фотоэлектрические счетчики частиц позво-
позволяют при «протягивании» воздуха с находящи-
находящимися в нем частицами через воздухопровод, в
к-ром размещен фотоумножитель, по количе-
количеству световых импульсов в единицу времени
определить концентрацию частиц в исследу-
исследуемом объекте. Наиболее широко тахяе П. при-
применяются для технологического контроля коли-
количества пылинок в воздухе производств элект-
электронной техники. В мед. практике их ис-
используют для исследования дисперсного состава
пыли.
Пробоотборники для исследования пищевых
продуктов разнообразны по конструкции, что
определяется физическими свойствами исследу-
исследуемых материалов. Для взятия проб сыпучих
материалов (напр., зерна, крупы, муки) служит
щуп в виде трубчатой емкости с открыва-
открывающимся иа определенном уровне окном. Для
жидких и полужидких продуктов пользуются
пробоогборкнками-сосудамн, а для отбора проб
твердых жиров, сыра —масляным щупом.
Для отбора проб воды с поверхности пред-
предназначены специальные склянки-заборники,
для отбора проб из глубины — водяные батоме-
батометры, в к-рых пробка открывается на определен-
определенной глубине и они заполняются водой.
Для отбора проб почвы используют различ-
различные совки и специальные штанговые почво-
заборникн — буры.
Для определения микробиол. заселенности
водь; и почвы необходим посеэ взятой пробы на
питательные среды. Поэтому забор производят
простерилизованным П. и пробу помещают а
предварительно простерилизованную банку.
В. И. Белькевич.
ПРОВИЗОР (лаг. provisor заранее заботящий-
заботящийся, заготовляющий) — специалист с закончен-
законченным высшим фармацевтическим образованием.
В нашей стране подготовка П. осуществляется
в фармацевтических ин-тах и на фармацевти-
фармацевтических факультетах медвузов и университетов
(см. Медицинское образование).
Деятельность П. складывается из организа-
организаторских, технологических и контрольно-анали-
контрольно-аналитических функций. Она включает" администра-
административно-хозяйственное руководство учреждени-
учреждениями, входящими в систему производственных
объединений «Фармация», определение потреб-
потребности в лекарственных средствах и других това-
товарах мед. назначения и организацию снабжения
ими; обеспечение современной технологии при-
приготовления лекарств по рецептам и требова-
требованиям леч.-проф. учреждений; прием, хранение
и отпуск лекарственных средств; осуществле-
осуществление контроля за качеством лекарств в соответ-
соответствии с Государственной фармакопеей и стан-
стандартами; проведение работ по информации о
лекарственных средствах. Кроме того, П. прив-
привлекаются к работе на предприятиях хим.-фарм.
промышленности, в судебно-химических н ток-
токсикологических лабораториях, научно-исследо-
научно-исследовательских ин-тах, вузах и отраслевых учрежде-
учреждениях различных ведомств.
Для совершенствования профессионального
уровня П. проводятся последовательная специа-
специализация и повышение их квалификации по дис-
дисциплинам фармацевтического профиля. Атте-
Аттестация П. с целью определения знаний и прак-
практических навыков осуществляется один раз в 5
лет, молодые специалисты проходят аттеста-
аттестацию через 3 года после окончания стажировки;
аттестация на присвоение квалификационной
категории (по желанию) проводится для П.,
имеющих стаж работы не менее 5 лет, по спе-
специальностям: провизоры-организаторы, прови-
провизоры-технологи, провизоры-аналитики. Атте-
Аттестуют провизоров-специалистов по трем квали-
квалификационным категориям (высшей, первой я
второй) аттестационные комиссии при руково-
руководящих аптечных учреждениях союзного,
республиканского, областного (городского)
уровней. Для П., выполняющих научные иссле-
исследования по фармации и защитивших диссерта-
диссертации, утверждены ученые степени кандидата и
доктора фармацевтических наук.
Библиогр.: Беликов R. Г. Фармация — наука Н спе-
специальность, Фармация, т. 28, М4, с. 59, 1979; Тен-
цова А. И., Панченко Е. И. и Семенова
Т. Д. Фармация в СССР, М.. 1973.
С. Г. Сбоем.
ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА —
система богато иннервярованных специализи-
специализированных мышечных волокон (волокна Пур-
кинье), обладающих свойством проведения
импульсов по слоям миокарда, способная регу-
регулировать ритм сокращения различных отделов
сердца, — см. Сердце.
ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ центральной
нервной системы (tractus sistematis
nervost ceatralis) — группы перяных волокон, к-
рые характеризуются общностью строения и
функций и связывают различные отделы голов-
Всс нервные волокна одного пути начина-
начинаются от однородных нейроцнтов и заканчива-
заканчиваются на нейроцитах, выполняющих одинако-
одинаковую функцию. В процессе филогенеза ц. н. с. в
результате развития головного мозга простая
рефлекторная дуга, лежащая в основе функций
нервной системы, усложняется, н в каждой ее
части вместо одного нейроцита образуются
цепи нейроцитов, аксоны к-рых группируются в
проводящие пути. Одни проводящие пути
ц. н. с, объединяющие филогенетически более
ранние ядра, расположенные в стволе голов-
головного мозга, обеспечивают двигательные
рефлекторные ответы на внешние раздражи-
ПРОВОДЯЩИЕ
ПУТИ
41

ния, поддерживают тонус мышц, равновесие
тела и т. д. Другие передают импульсы в выс-
высшие отделы ц. н. с, в кору большого мозга
или из нее к подкорковым ядрам и спинному
мозгу.
Различают ассоциативные (сочетательные)
нервные волокна или пучки волокон, осущест-
осуществляющие односторонние связи; комиссураль-
ные (спаечные) волокна, обеспечивающие дву-
двусторонние связи между функционально одно-
однородными отделами головного или спинного
мозга, и проекционные волокна, соединяющие
кору большого мозга с нижележащими отде-
отделами головного и спинного мозга. В зависимо-
зависимости от величины, формы и направления груп-
группы нервных волокон называют путями, пуч-
пучками, волокнами, спайками, петлями и лучис-
тостями.
Ассоциативными являются интракортикаль-
ные волокна, расположенные в пределах коры
большого мозга, и экстра кортикальные корот-
короткие волокна, соединяющие участки коры сосед-
соседних извилин полушарии большого мозга и нося-
носящие название дугообразных волокон. Длинные
волокна образуют пучки, соединяющие доли в
пределах одного полушария. К ним относятся
верхний и нижний продольные и крючковидный
пучки и др. В спинном мозге ассоциативные
волокна осуществляют межсегментарные связи
и формируют передние, латеральные и задние
собственные пучки.
Комиссуральные волокна полушарий боль-
большого мозга образуют переднюю спайку, к-рая
соединяет части обонятельного мозга правой и
левой сторон; спайку свода, соединяющую кору
медиальных поверхностей обоих полушарий
большого мозга и гиппокампа; мозолистое
тело, волокна к-рого формируют лучистость
мозолистого тела и соединяют части новой
коры правого и левого полушарий. В пределах
промежуточного и среднего мозга функцио-
функционально-однородные образования правой и
левой сторон соединяют эпиталамическая (за-
(задняя) спайка, спайка поводков, дорсальная и
вентральная супраоптические спайки. В спин-
спинном мозге белая спайка образована волокнами,
переходящими с одной стороны спинного мозга
на другую (волокна спиноталамического пучка
и др.).
Проекционные волокна в головном и спин-
спинном мозге образуют центростремительные
(восходящие, афферентные, чувствительные)
проводящие пути, передающие импульсы от
рецепторов, воспринимающих информацию из
внешнего мира и внутренней среды организма в
головной мозг, и центробежные (нисходящие,
эфферентные, двигательные) пути, передаю-
передающие импульсы от структур головного мозга к
клеткам двигательных ядер черепных нервов и
передних рогов спинного мочга (рис.).
Афферентные проводящие пути в зависимо-
зависимости от видов чувствительности делят на пути
экстеро-, проприо- и интероцептивной чувстви-
чувствительности (ем. Вегетативная нервная систе-
система).
К проводящим путям экстероцептивной чув-
чувствительности относятся латеральный и пере-
передний спиноталамкческие пути, проводящие
пути органов чувств. Латеральный спинотала-
мический путь (болевой и температурной чув-
лярных клеток спинномозговых узлов (первый
нейрон). Их периферические отростки входят в
рецепторами в коже и слизистых оболочках.
Центральные отростки образуют задние
корешки и идут в спинкой мозг, оканчиваясь на
клетках задних рогов (второй нейрон).
Отростки вторых нейронов через белую спайку
спинного мозга переходят на противоположную
ПРОВОДЯЩИЕ
ПУТИ
42
Рис. Схема основных восходящих к нисходящих путей центральной мереной системы (восходящие пути обозна-
обозначены синим цветом, нисходящие — красным, стрелки указывают направление проведения нервных импульсов,
гигантопирамидальные нейроциты коры головного мозга обозначены треугольниками красного цвета): 1 — лате-
латеральный корково-сп и н но мозговой (пирамидный) путь; 2 — передний корково-спинномоэговой (пирамидный} путь:
3 — перекрест пирамид; 4 —тонкое ядро; 5 — двигательные ядра черепных нервов; 6 — передний и латеральный
корково-с спинномозговые (пирамидные) пути; 7 — спинномозговая петля; 8 — непере крещенные волокна корково-
ядерного пути; 9 — внутренняя капсула; 10 и 16 — гигантопирамидные нейроциты нижних отделов предцентраль-
предцентральной извилины; 11 —чечевицеобраэное ядро; 12 — таламокоркоеые пучки; 13 — гигантолирамидальные нейроциты
верхних отделов предцентральной извилины; 14—хвостатое ядро; 15 — третий желудочек; 17 — вентролатераль-
вентролатеральные ядра таламуса; 1В — перекрещенные волокна кор ко во -ядерного пути; 19 — медиальная петля и летля трой-
тройничного нерва; 20 — чувствительные узлы черепных нервов; 21 — чувствительные волокна е составе черепных
нервов; 22 — чувствительные ядра черепных нервов; 23 — задние и наружные дугообразные волокна; 24 — клино-
клиновидное ядро; 25 — клиновидный пучок; 26 — спинномозговой узел; 27 — чувствительные волокна спинномозговых
нервов; 28 — тонкий пучок; 29 — латеральный спиноталамический путь; 30 — нейроциты заднего рога спинного
мозга.

сторону (образуют перекрест), включаются в
состав спиноталамичеигого пучка я поднима-
поднимаются в продолговатый мозг в составе бокового
канатика. Там они прилежат с латеральной сто-
стороны к медиальной петле, образуя спинномоз-
спинномозговую петлю, и идут через продолговатый мозг,
покрышку моста и ножек мозга к клеткам вент-
ролатерального ядра таламуса (третий нейрон).
Отростки клеток ядра таламуса составляют
таламокортикальный пучок, проходящий через
заднюю ножку внутренней капсулы к коре
постцентральной извилины, где находится кор-
корковый конец анализатора общей чувствитель-
чувствительности.
Передний спиноталамический путь — прово-
проводящий путь осязания и давления, рецепторы к-
рого располагаются в коже, а первые нейроны
— в спинномозговых узлах. Их центральные
отростки в составе задних корешков входят в
спинной мозг и оканчиваются на клетках
заднего рога (второй нейрон). Отростки вторых
нейронов через белую спайку спинного мозга
переходят в передний канатик противополож-
противоположной стороны, образуя перекрест, присоединя-
присоединяются к спиноталамическому пучку, в составе к-
рого идут в продолговатый мозг. В головном
мозге этот путь проходит вместе с латеральным
ной части медиальной петли под названием
спинномозговой петли. Третий нейрон этого
пути — клетки вентролатералыгого ядра тала-
таламуса. Часть волокон, проводящих тактильную
чувствительность, не образует перекреста и
следует в головной мозг в заднем канатике вме-
вместе с тонким н клиновидным пучками. Пере-
Передний и латеральный епкноталамические пути
нередко объединяют в один спиноталамический
пучок, в к-ром волокна, идущие от рецепторов,
воспринимающих давление, проходят в пере-
переднем канатике ближе к средней линии. Лате-
ральнее расположены волокна, проводящие
чувство осязания, а затем проводящие чувство
боли и температуру. К этой же группе отно-
относятся проводящие пути органов чувств.
Пути проприоцептивной чувствительности
(мышечно-суставного чувства) направляются к
коре полушарий большого мозга и в мозжечок,
регулирующий координацию движений. Прово-
Проводящий путь проприоцептивной чувствительно-
чувствительности, идущий к коре большого мозга, в разных
своих частях получил разные названия. В спин-
спинном мозге он проходит в заднем канатике, где
Образует тонкий пучок (пучок Голля), к-рый
передает импульсы от нижних конечностей н
нижней половины туловища, и латерально рас-
расположенный клиновидный пучок (пучок Бурда-
ха), несущий импульсы от верхней половины
туловища и верхних конечностей. Оба проводя-
проводящих пути заканчиваются на клетках одноимен-
одноименных ядер в продолговатом мозге, где располо-
расположены вторые нейроны. Отростки вторых ней-
нейронов в продолговатом мозге образуют пере-
перекрест медиальных петель, а затем в пределах
ствола головного мозга формируют бульбота-
ламический путь, получивший название
медиальной петли. Часть волокон второго ней-
нейрона по выходе из тонкого и клиновидного ядер
изгибается кнаружи и образует наружные дор-
дорсальные и вентральные дугообразные волокна,
к-рые следуют через нижние мозжечковые
ножки к коре червя мозжечка. Медиальная
петля проходит в покрышке (задней части)
Моста и среднего мозга, ее волокна заканчива-
заканчиваются в галамусе на клетках вентролатераль-
вентролатерального ядра таламуса (третий нейрон), отростки
третьих нейронов (таламотеменные волокна)
проходят в задней ножке внутренней капсулы и
направляются в кору большого мозга в
постцентральную извилину.
Пропржщептивные проводящие пути, иду-
идущие к мозжечку, передают информацию о
состоянии опор но-двигательного аппарата, что
обеспечивает регуляцию движений и равнове-
равновесия тела, Они представлены задним (неперекре-
щенным) и передним (дважды перекрещенным)
спинонозжечковыми путями.
Центральные отростки первых нейронов
заднего спиномоэжечхового пути (лучка Флек-
сига), лежащих в спинномозговых узлах, в спин-
спинном мозге подходят к клеткам грудного ядра
(столб Кларка), расположенного у основания
заднего рога (второй нейрон). Аксоны вторых
нейронов выходят в заднюю часть бокового
канатика и поднимаются до продолговатого
мозга, откуда через нижнюю мозжечковую
ножку идут к клеткам коры червя мозжечка.
Центральный отросток первого нейрона
переднего спиномозжечкового пути (пучка
Говерса) заканчивается на клетках централь-
центрального промежуточного вещества, прилежащего
к грудному ядру (второй нейрон). Отростки
вторых нейронов переходят через белую спайку
в переднюю часть бокового канатика противо-
противоположной стороны и поднимаются в головной
мозг до уровня перешейка ромбовидного мозга..
В области верхнего мозгового паруса большая
часть волокон возвращается на свою сторону и
через верхнюю мозжечковую ножку идет к
коре червя мозжечка.
Ассоциативные волокна связывают кору
червя и полушарий мозжечка и через зубчатое
ядро — с красным ядром (одним из центров
экстрапирамидной системы), и через таламус
—- с корой большого мозга. Из коры полушарий
мозжечка импульс передается на зубчатое ядро,
от клеток к-рого начинаются зубчато-красно-
ядерные волокна, проходящие через верхнюю
мозжечковую ножку к красному ядру противо-
противоположной стороны. Помимо перечисленных
связей мозжечок имеет многочисленные аффе-
афферентные и эфферентные проводящие пути, сое-
соединяющие его с вестибулярными ядрами, рети-
ретикулярной формацией, оливой, крышей н
покрышкой среднего мозга и др. Среди них
большое значение имеет афферентный путь,
идущий к полушариям мозжечка от коры боль-
большого мозга — кортико-мосто мозжечковый
путь.
Двигательные П. п. представлены двумя
группами. В первую группу входят главный дви-
двигательный (пирамидный) путь, или пирамидная
система. Он берет начало от гигантопирамид-
ных нейроцитов (клеток Беца) коры предцент-
ральной извилины и околоцентральной дольки
и заканчивается на клетках двигательных ядер
черепных нервов (корково-ядерный путь) и
клетках передних рогов спинного мозга (лате-
(латеральный и передний кортико-спинномозговые
пути). Вторую группу составляют экстрапира-
экстрапирамидные, рефлекторные двигательные пути,
входящие в экстрапирамидную систему. К нис-
нисходящим проводящим путям, спускающимся в
спинной мозг, относятся красиоядерно-спинно-
мозговой путь, к-рый берет начало от клеток
красного ядра; преддверно-спинномозговой
путь, начинающийся от клеток вестибулярных
ядер; покрышечно-бульбарный и покрышечно-
спинномозговой пути, идущие от верхних и
нижних холмиков крыши среднего мозга. Все
они заканчиваются на клетках двигательных
ядер черепных нервов или клетках передних
Большинство двигательных путей перекре-
перекрещиваются, поэтому при поражении участка
коры или двигательного центра одной стороны
наблюдается нарушение двигательной функции
на другой. Латеральный кортико-спинномозго-
вой путь прослеживается до крестцовой части
спинного мозга и нередко содержит и непере-
крещенные волокна. Передний кортико-спин-
номоэговой путь перекрещивается посегментно
и чаще оканчивается в грудном отделе. Т. о.
осуществляются связи двигательной зоны ко-
коры как с противоположной, так и той же сто-
стороны.
Проводящие пути ц. н. с. связывают центры
головного мозга между собой и со спинным моз-
дят текстоспинальный, вестибулоспинальный,
ретикулоспинальный, оливосшшальный и дру-
поднимаются в головной спинотектальный.спи-
новестибулярный, спиноретикулярный, спино-
ливарный и другие восходящие пути.
См. также Головной мозг, Спинной мозг.
Библиогр.: Гринштейн А. М. Пути к центры
нервной системы, М., 1946, библиогр.; Дэугаева
С. Б, Проводящие пути головного мозга человека, М.,
1975, бнблиогр.; С а р к и с о в С. А. Очерки по струк-
структуре и функции мозга. М., 1964, библиогр.: Турыгин
В. В. Проводящие пути головного и спинного мозга,
Омск, 1977, библногр.
Е. А. Воробьем.
ПРОВОКАЦИбННЫЕ ПРОБЫ — метод этио-
этиологической диагностики аллергических заболе-
заболеваний, основанный на воспроизведении обо-
обострения аллергического заболевания введением
аллергена в шоковый орган — см. Аллергичес-
Аллергические диагностические пробы.
ПРОГЕРЙЯ (греч. progeros преждевременно
состарившийся) — патологическое состояние,
характеризующееся комплексом изменений
кожи, внутренних органов, обусловленных пре-
преждевременным старением организма. Основ-
Основными формами является детская прогерия
(синдром Гетчинсона—Гилфорда) и прогерия
взрослых (синдром Вернера).
Детская прогерия наблюдается очень редко.
Этиология и патогенез не известны. В боль-
большинстве случаев встречается спорадически, в
нескольких семьях зарегистрирована у сибсов, в
т. ч. от кровнородственных браков, что свиде-
свидетельствует о возможности аутосомво- рецессив-
рецессивного типа наследования. В клетках кожи боль-
больных обнаружены нарушения репарации ДНК и
клонирования фибробластов, а также атрофи-
ческие изменения эпидермиса и дермы, исчез-
исчезновение подкожной клетчатки. Хотя детская П.
может быть врожденной, у большинства боль-
больных клин, признаки проявляются обычно на 2—
3-м году жизни. Резко замедляется рост ребен-
ребенка, отмечаются атрофические изменения дер-
дермы, подкожной клетчатки, особенно на лице,
конечностях. Кожа истончается, становится
сухой, морщинистой, на туловище могут быть
склеродермоподобные очаги, участки гипер-
гиперпигментации. Сквозь истонченную кожу прос-
просвечивают вены. Внешний вид больного: боль-
большая голова, лобные бугры выступают над
маленьким заостренным («птичьим») лицом с
клювовидным носом, нижняя челюсть недораз-
недоразвита. Наблюдаются также атрофия мышц, дис-
дистрофические процессы в зубах, волосах и ног-
ногтях; отмечаются изменения костно-суставного
аппарата, миокарда, гипоплазия половых орга-
органов, нарушение жирового обмена, помутнение
хрусталика, атеросклероз.
Прогерия взрослых встречается редко;
имеет аутосомно-рецессивный тип наследова-
наследования. Предполагается связь процесса с наруше-
нарушением репарации ДНК, обмена соединительной
ткани. Гистол. картина: уплощение эпидерми-
эпидермиса, гомогенизация и склероз соединительной
ткани, атрофия подкожной клетчатки с заме-
замещением ее соединительнотканными волокнами.
Клинически заболевание проявляется в период
полового созревания. Отмечаются замедлен-
замедленный рост, симптомы гипогонадизма. Обычно
на третьем десятилетии жизни у больного
седеют и выпадают волосы, развивается ката-
катаракта, постепенно истончается кожа и атрофи-
атрофируется подкожная клетчатка на лице и конечно-
конечностях, вследствие чего руки и особенно ноги ста-
становятся тонкими. Появляются очаги склеродер-
моподобного уплотнения, дисхромии, наиболее
выраженные в дистальных отделах конечно-
конечностей и на лице, что наряду с тонким клювовид-
клювовидным носом, суженным ротовым отверстием
придает ему маскообразность (см. Склеродер-
Склеродермия). На местах, подвергающихся давлению,
развиваются ги пер кератоз, хронические плохо
заживающие трофические язвы. Обнаружим-
ПРОГЕРИЯ
43

ются остеопороз, метастатическая кальцифика-
ция мягких тканей, реже остеомиелит. Часто
наблюдается сахарный диабет, признаки к-
рого, как и симптомы раннего генерализован-
генерализованного атеросклероза, обычно выявляются у
больных в возрасте 30—40 лет; возможны зло-
злокачественные новообразования (напр., рак
кожи, саркома, аде но карцином а).
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. Дифференциальный диагноз прово-
проводят с врожденной пойкилодермией, склеродер-
склеродермией. Лечение симптоматическое, в основном
направлено на профилактику атеросклероти-
ческих осложнений, устранение сахарного диа-
диабета, трофических язв. Оно проводится тера-
терапевтом, эндокринологом или другим специали-
специалистом в зависимости от превалирующих, клин,
симптомов. Прогноз для выздоровления небла-
неблагоприятный; большинство больных погибает от
атеросклеротическнх осложнений и злокаче-
злокачественных новообразований. Профилактика не
разработана.
Библиогр.: Федорова Е. В. н др. О врожденной
прогерки. Педиатрия, J* 4, с. 66, 1980.
В. Н. Мордовцев.
ПРОГЕСТЙНЫ — общее название группы
веществ, включающей природные гормоны
желтого тела и их синтетические аналоги, —
см. Половые гормоны.
ПРОГНЙЗ медицинский (греч. prognosis
предвидение) — предсказание вероятности воз-
возникновения заболевания или характера течения
и нскода болезни, основанное на знании законо-
закономерностей развития патологических процессов.
Многие положения о П. и его значении выс-
высказаны Гиппократом, в отечественной меди-
медицине развиты Г. А. Захарьиным, С. П. Ботки-
Боткиным, А. А. Остроумовым. Значение П. опреде-
определяется задачами, связанными с профилактикой
болезней, лечением и реабилитацией больных.
Гиппократ писал: «Наилучшим мне кажется тот
из врачей, который обладает даром предвиде-
предвидения. Узнав настоящее, прошедшее и будущее
больных и прояснив ям их упущения, он тем
самым, наверное, приобретает их доверие. И
самый способ его лечения будет лучше при
предвидении им будущих изменений болезни».
Основывается П. на знании этиологии и пато-
патогенеза болезней, статистических данных и ана-
анализе особенностей течения заболевания у кон-
конкретного больного. Прогнозирование как
особый элемент процесса познания сопряжено
со всей деятельностью врача. Врачу необхо-
необходимо определить, не смертельна ли болезнь,
полностью ли выздоровеет больной, возможны
ли рецидивы болезни или осложнения и т. д.
Необходимо предвидеть эффект и оценить риск
неблагоприятных последствий избираемого
лекарственного, хирургического или иного
лечения. На основе П. болезни можно своевре-
своевременно реализовать меры по сохранению трудо-
трудоспособности, предотвращению рецидивов,
осложнений болезни и побочного действия
лекарств. Сбывшийся П. косвенно подтверж-
подтверждает правильность диагноза и представлений об
особенностях течения болезни у данного боль-
больного.
Рассматривая воздействие на здоровых
людей патогенных факторов, необходимо пред-
предвидеть возможные нарушения здоровья для раз-
разработки и своевременного применения мер про-
профилактики заболеваний. Проводя профилакти-
ли у пациента предпосылки к возможному воз-
возникновению какого-либо заболевания и опреде-
определяет меры его предотвращения. На медицин-
медицинском П. вероятности рождения детей с наслед-
наследственной патологией основываются рекоменда-
рекомендации и мероприятия в рамках заботы общества о
здоровом потомстве.
ПРОГЕСТЙНЫ
44
В профилактической медицине особенно
важны П. состояния здоровья людей при воз-
воздействии на ник необычных нагрузок или пато-
патогенных факторов и П. вероятности возникнове-
возникновения заболевания, а в повседневной лечебной
практике наиболее видное место занимает П.
течения и исхода болезни.
Прогноз состояния здоровья людей в усло-
условиях необычной нагрузки или влияния пато-
патогенных факторов необходим в тех случаях,
когда предполагается пребывание человека в
экологически неблагоприятной среде или воз-
воздействие на него экстремальных нагрузок,
вызывающих напряжение процессов адапта-
адаптации и способных нарушить жизнедеятель-
жизнедеятельность организма (напр., воздействие высо-
высокой гравитации или невесомости, высокой
или низкой температуры окружающей среды,
ионизирующего излучения, гипоксии и т. д.).
Такой П. совершенно необходим для насе-
населения регионов экол. бедствий и весьма ак-
актуален для спортивной, авиационной, косми-
космической, военной медицины. Этот вид П. осно-
основан на определении параметров патогенного
фактора и сопоставлении их с допустимым
уровнем его воздействия, за пределами к-рого
сохранение здоровья обеспечивается только
специальными мерами профилактики. Прогно-
Прогнозируются возможные отклонения в функции
органов и физнол. систем, способность выпол-
выполнения профессиональной деятельности в рас-
рассматриваемых условиях, эффективность про-
профилактических мероприятий, в т. ч. основан-
основанных на специальной тренировке организма. У
отдельных индивидуумов этот вид П. строится
на основе данных всестороннего обследования,
включающего проведение адекватных функ-
функционально-диагностических тестов с оценкой
физиол. реакций систем организма, психичес-
психической деятельности и физической работоспособ-
работоспособности в моделируемых условиях.
Прогноз вероятности заболевания основы-
основывается на знании этиологии и патогенеза болез-
болезни. Чем глубже знание происхождения болезни,
тем более точными могут быть предвидение ее
у здоровых людей и определение значения фак-
факторов риска развития болезни. Абсолютное
большинство хронических неинфекционных
болезней, включая гипертоническую болезнь,
хрон. гастрит, холецистит, ревматизм, форми-
формируется под влиянием эндогенных (связанных с
наследственностью) и экзогенных факторов
риска, к-рые в совокупности определяют
предрасположенность к болезни, т. е. большую
или меньшую вероятность заболеть определен-
определенным заболеванием. Наибольшая точность и
научная обоснованность П. достигнуты при
наследственной патологии, когда возможен
генетический прогноз, состоящий в оценке
вероятности появления наследственной патоло-
патологии у будущих детей или у членов семей. П. ряда
хромосомных болезней в настоящее время
может быть заменен их точной пренатальной
диагностикой, основанной на результатах моле-
кулярно-генетических и цито генетических
исследований (возможна также пренатальная
диагностика ок. 70 наследственных дефектов
обмена).
Большое значение для П. наследственной
патологии имеет медико-генетическое консуль-
консультирование. Его основной задачей является
количественное определение степени риска
рождения ребенка с той или иной наследствен-
наследственной патологией пе только в семьях, где имеются
больные с такой патологией, но и в здоровых
семьях (спорадические случаи). При степени
риска более 25% не рекомендуется рождение
ребенка, но окончательное решение прини-
принимают родители.
Болезни с доминантным типом наследования
или сцепленные с полом прогнозируются срав-
сравнительно легко. Однако указанные группы
наследственных болезнен немногочисленны.
мультифакториальвые, болезни, в развитии к-
рых наряду с отягощенной наследственностью
имеют значение многие экзогенные факторы.
При оценке степени наследственной отягощен-
ностк учитывают вероятное число случаев
заболевания в семье в зависимости от частоты
его в популяции, понижение вероятности воз-
возникновения заболевания с уменьшением сте-
степени родства с больным и увеличение риска
заболевания при наличии в семье двух и более
больных, а также больных с тяжелым течением
болезни. Вероятность возникновения нек-рых
болезней прогнозируется с учетом данных об их
связи с нек-рыми типами антигенов гистосовме-
стимости системы HLA. Например, риск разви-
развития анкилозирующего спондил о артрита у род-
родственников заболевшего составляет в среднем
ок. 4%, однако если больной является носите-
носителем антигена HLA В27, то для детей, также
имеющих этот антиген, риск заболеть возрас-
возрастает до 9%, а для детей, не имеющих этого
антигена, он уменьшается до 1%. Другим при-
примером может служить выяснение предрасполо-
предрасположенности к ишеминеской болезни сердца, к-рая
во многих случаях детерминирована генами,
ответственными за высокое содержание холес-
холестерина и триглицеридов в крови. При этом риск
развития болезни повышается при ограничении
физической активности, артериальной гипер-
тензии, ожирении, курении табака, возрасте
старше 40 лет. Необходимо учитывать, что в
классификации болезней в рамках одной нозо-
нозологии могут быть объединены этиологически
гетерогенные заболевания, напр. юношеская и
взрослая формы сахарного диабета, что опреде-
определяет необходимость самостоятельного П. воз-
возникновения в семьях каждой из этих форм.
Для повышения точности П. вероятности
заболевания проводят исследования сравни-
сравнительной значимости отдельных факторов рис-
риска, к-рая может быть охарактеризована коли-
количественными параметрами (напр., в баллах),
что позволяет использовать для П. возможно-
возможности ЭВМ.
Прогноз вероятности заболевания опреде-
определяет показания к осуществлению его первичной
профилактики и объем мероприятий. Эти
вопросы решает прежде всего участковый (или
семейный) врач на основе данных мед. обследо-
обследования и знания уклада жизни членов семьи,
учета семейного анамнеза, профессиональной
деятельности наблюдаемых, представлений об
эпидемиологии болезней. Организационно
решению этих вопросов существенно помогают
диспансеризация населения и профилактичес-
профилактические осмотры (см- Медицинский осмотр). Врач
должен максимально способствовать уменьше-
уменьшению факторов риска заболевания у лиц, пред-
предрасположенных к нему. Это достигается необ-
необходимыми рекомендациями по образу жизни,
диете, режиму физической активности, трудо-
трудоустройству и т. д. Напр., лицам с отягощенной
по легочной патологии наследственностью или
перенесшим заболевания органов дыхания не
рекомендуют работу в помещениях, запылен-
запыленных угольной, асбестовой или другой пылью, а
также с жарким и сухим микроклиматом (напр.,
в горячих цехах).
Прогноз течения я исходя болезни имеет
существенное значение для определения тера-
терапевтической тактики. Самая важная его часть
— прогноз сохранения жизни, или витальный
П. Кроме того, выделяют прогноз болезни (но-
(нозологической формы), или общий П., и прогноз
больного, или индивидуальный П., учитыва-
учитывающий особенности больного. П. течения н
исхода болезни определяется достоверностью
клин, диагноза, возможностями современной
терапии, индивидуальными особенностями
организма больного, условиями окружающей
среды, в т. ч. социальными.
Витальный П. отвечает на вопрос; закон-
закончится болезнь смертью (и когда) или больной
будет жить. В ряде случаев витальный П. зави-
зависит от быстроты оказания помощи больному,
иногда несложной (напр., наложения жгута при
кровотечении из артерий конечности), или от
выполнимости в конкретных условиях опреде-

ленного вида помощи (напр., искусственной
вентиляции легких при отравлении наркотика-
ми). Если прогнозируется сохранение жизни,
врач должен предположить, наступит ли выздо-
выздоровление (prognosis quoad valitudinem), будет
оно полным либо болезнь примет рецидивиру-
рецидивирующее или какое-либо другое течение, отра-
отразится ли ова на длительности жизни (prognosis
quoad longitudinem vttae), восстановится ли тру-
трудоспособность или больной станет инвалидом и
в какой степени (социально-трудов ой П.). По
содержанию П. может быть благоприятным
или хорошим (prognosis bona), сомнительным
(prognosis dubia), неблагоприятным или плохим
(prognosis mala), очень плохим (prognosis pessi-
ma) или прямо указывающим на неизбежность
летального исхода (prognosis letalis).
П. течения и исхода болезни — это самый
частый вид мед. прогнозирования в практичес-
практической медицине. Общий П. болезни зависит от
изученности ее сущности и успехов терапии в
конкретный исторический период. Он основы-
основывается на знании степени обратимости измене-
изменений в органах при данной болезни, средней про-
продолжительности жизни при ней, частоты
летальных исходов, частоты и характера наб-
наблюдаемых осложнений. При оценке витального
прогноза В. X. Василенко разделил все болезни
и травмы на безусловно неизлечимые (напр.,
травматическое разрушение ствола мозга),
излечимые только в ранние стадии (напр., зло-
злокачественные опухоли), болезни, всегда закан-
заканчивающиеся выздоровлением, и остальные
болезни, представляющие ту или иную степень
опасности для жизни. Напр., витальный П. у
взрослого при остром трахеобронхите всегда
хороший, при шизофрении всегда сомнитель-
сомнительный (неопределенный), при раке желудка с
плохой или летальный.
Общий П. болезни должен учитывать осо-
особенности ее этиологии и патогенеза. Так, пне-
пневмония, вызванная пневмококком, имеет луч-
лучший П., чем стафилококковая; продолжитель-
продолжительность жизни больных с начала декомпенсации
митральных пороков сердца длительнее, чем
при декомпенсации аортальных пороков.
Общий П. неразрывно связан с успехами тера-
терапии. Нек-рые болезни, ранее неизлечимые,
стали излечимы при своевременной диагно-
диагностике (напр., бактериальный эндокардит,
туберкулезный менингит). Заметно улучшился
П. длительности жизни и социально-трудовой
П. при гипертонической болезни, сахарном диа-
диабете, хронических легочных нагноениях, нек-
рых хронических лейкозах, уменьшилась
частота тяжелых осложнений при них; значи-
значительно улучшился П. при пороках сердца в
связи с успехами кардиохирургии. При многих
хронических болезнях, вт. ч. при сахарном диа-
диабете, диффузных болезнях соединительной тка-
ткани, бронхиальной астме, общий П. зависит от
качества диспансерного наблюдения за больны-
больными, полноты их обеспечения лекарственными
средствами и другими видами медицинской
помощи, что в существенной мере связано и с
деятельностью участкового врача. Для предска-
предсказания течения и исхода болезни у конкретного
бального необходимо прежде всего хорошо
знать сущность выявленной болезни и ее общий
П., возможность совпадения к-рого с индиви-
индивидуальным П. или отклонения последнего от
общего П. анализируются врачом. Врач ис-
использует все доступные ему знания о больном,
почерпнутые из анамнеза жизни и болезни, учи-
учитывает возраст, пол, конституцию больного.
Напр.. чем моложе больной, тем хуже П. при
раке легкого и тем лучше при раке щитовидной
железы. При анализе данных объективного
исследования больного прогностическое значе-
значение имеет оценка сознания, положения тела,
выражения лица больного, состояния кожи,
функции жизненно важных органов и систем, в
т. ч. по результатам лабораторных и инстру-
инструментальных исследований. Так, напр., неблаго-
неблагоприятным прогностическим признаком при кру-
крупозной пневмонии является лейкоцитопения,
при инфаркте миокарда — сочетание несколь-
нескольких видов нарушений ритма сердца. Кроме
того, врач опирается на индивидуальные харак-
характеристики болезни, отраженные в клин, диагно-
диагнозе: степень функциональных нарушений со сто-
стороны пораженных органов и систем, характер
осложнений, наличие сочетанной патологии.
Учитывают и особенности личности больного
(психастению, ипохондрию и др.), отрица-
отрицательно влияющие на течение болезни и восста-
восстановление трудоспособности. Отягощают П. при
нек-рых заболеваниях вредные привычки (ку-
(курение, употребление алкоголя), а также небла-
неблагоприятные условия внешней среды (климати-
(климатические, экологические, бытовые, профессио-
профессиональные).
В определении терапевтической тактики все
большее значение приобретает целевой П.
эффективности отдельных способов лечения,
к-рый состоит в предсказании оптимальных
путей достижения желательного состояния
больного. Напр., у больного с возникшей
несколько дней назад мерцательной аритмией
восстановление синусового ритма целесо-
целесообразно только при перспективе его сохранения
в последующем. Такая перспектива прогнози-
прогнозируется на основании диагноза болезни сердца,
соответствующего его негрубым органическим
изменениям исключении значительной дилата-
ции полостей сердца, оценке функции синусо-
синусового узла по данным ранее зарегистрированньпе
ЭКГ, что определяет решение купировать при-
приступ каким-либо противоаритмическим сред-
средством или путем дефибрилляции предсердий.
Если перспектива сохранения синусового ритма
отсутствует, показана дигитализация миокарда.
Наблюдая эффект от проводимого лечения,
врач проверяет правильность своего решения,
что необходимо, так как П. в медицине всегда
носит вероятностный характер. Наиболее зако-
закономерные варианты целевого П. находят отра-
отражение в формулируемых для определенных
типичных ситуаций показаниях и противопока-
противопоказаниях к отдельным видам терапии. По суще-
существу, выработанные медициной показания к
разным средствам и способам лечения выра-
выражают достаточно высокую степень вероятности
получения положительного лечебного эффек-
эффекта, а в противопоказаниях выражена вероят-
Врач всегда стремится к наиболее точному
П., однако возможны ошибки, требующие ана-
анализа. Источником прогностических ошибок
могут быть: неправильный диагноз, незнание
болезни (субъективное и объективное), непол-
неполное обследование больного, неумение оцени-
оценивать его общее состояние, недостаток логичес-
логического мышления и проверки решений, такие
личностные особенности врача, как склонность
к прогностическому пессимизму или излишнему
оптимизму, поспешность в выводах. Кроме
того, имеет значение ограниченность мед. зна-
знаний в данный период развития науки, что объ-
объективно не позволяет иногда предвидеть
необычное развитие болезни а неожиданные
реакции на лечение.
Прогноз н деонтология. Обычно больного и
близких ему лиц в первую очередь интересует
прогноз болезни. Основным правилом, опреде-
определяющим поведение врача при обсуждении
вопросов П., должно быть максимальное щаже-
ние психики больного. Проявлять гуманность
необходимо в тех случаях, когда П. неблагопри-
неблагоприятен. При этом нельзя забывать о возможности
ошибочного и диагноза, и прогноза. Если выяв-
выявленное заболевание всегда заканчивается сме-
смертью, следует скрыть от больного диагноз,
сообщив ему специально продуманный диагноз
другой болезни, более благоприятный по прог-
прогнозу. Известить больного об угрожающем
жизни заболевании можно только в том случае,
когда есть реальная перспектива помощи.
Напр., при раке желудка без метастазов боль-
больному следует сказать о наличии опухоли, к-рая
может быть удалена в результате оперативного
вмешательства, а без него может стать злокаче-
злокачественной. Не рекомендуется делиться с боль-
больным своими сомнениями, затруднениями в опре-
определении П., так как все это усиливает тревогу
больного, подрывает доверие к врачу. Необхо-
Необходимо обращать внимание больного на каждый
признак болезни, к-рый может быть истолко-
истолкован как благоприятный, и не позволять ему сос-
сосредоточиваться на прогностически неблагопри-
неблагоприятных симптомах. Больных с тяжелыми хрони-
хроническими заболеваниями необходимо посте-
постепенно готовить к ситуации, требующей
выдержки к терпения, психологически настраи-
настраивая на возможность «временных ухудшений
самочувствия». При любой тяжести состояния
больному надо внушать веру в благополучный
исход болезни, облегчать связанные с нею
душевные страдания, не соглашаться с боль-
больным, если он высказывает пессимистическое,
хотя и верное суждение о прогнозе своей болез-
болезни. С другой стороны, высказываемое боль-
больному предсказание не должно быть легкомы-
легкомысленным. Недопустимо обещать полное н ско-
скорое выздоровление в том случае, когда оно
невозможно или сомнительно, напр, при пред-
предстоящем оперативном лечении. Не следует
называть точный срок исчезновения тяжких для
больного симптомов. Неблагоприятный П.
врач должен сообщить ближайшим родственни-
родственникам больного, имеющим моральное право на
это и по состоянию здоровья способных перене-
перенести тяжелое известие. При этом необходимо
соблюсти условие, чтобы случайно или наме-
намеренно полученные сведения не были переданы
больному.
Библиогр.: Баевский Р. М. Прогнозирование
состояний на грани кормы и патологии, М., 1979, биб-
■лиогр.; Ефимов И. Н. Клинический к социально-
трудовой прогноз с позиции современной науки о прог-
прогнозировании, Весгн. АМН СССР, J* 5, с. 71, 1975. биб-
лиогр.; Прогнозирование эффективности лечения, под
рел- Н. Р. Иванова и др., Саратов, 1974; Философские
вопросы медицины и биологии, под ред. Г, Л. Рубцова и
др., в. 9. с. 113, Киев. 1977.
Е. И. Соколов, Т. А. Полосом.
ПРОГРАММИРОВАНИЕ — раздел информати-
информатики, изучающий теорию, методы и технологию
разработки программного обеспечения для
электронных вычислительных машин (ЭВМ). В
узком смысле П. — этап решения какой-либо
задачи с помощью ЭВМ, ограниченный разра-
разработкой и отладкой программ, или же соб-
собственно процесс создания программ.
может эффективно работать, демонстрируя
сложные формы деятельности, во многом ана-
аналогичные интеллектуальным, только в том слу-
случае, если она руководствуется однозначными
инструкциями. Инструкции предписывают ком-
компьютеру, какие операции (вычислительные и
вспомогательные) и в какой последовательно-
последовательности необходимо осуществить для достижения
поставленной цели. Совокупность таких
инструкций называют алгоритмом, а последо-
последовательность команд, реализующих этот алго-
алгоритм, — программой. Программа должна ука-
указывать, из каких ячеек памяти взять информа-
информацию (адрес), какие операции с ней надо выпол-
выполнить (арифметические, логические), куда поме-
поместить (новый адрес) и (или) направить резуль-
результаты обработки (на дисплей, печать, в устрой-
устройства внешней памяти и др.).
Во «внутреннем мире» ЭВМ информация
записывается, хранится, обрабатывается, пере-
пересылается между отдельными устройствами с
помощью электрических сигналов. Соответ-
Соответственно и управление этими процессами осу-
осуществляется электронными устройствами: про-
процессору и вспомогательному оборудованию
ЭВМ присуще восприятие определенных после-
ПРОГРАММИРОВАНИЕ
45

довательностеи электрических сигналов. Физи-
Физическая природа сигналов делает их труднодо-
труднодоступными для восприятия и осознания челове-
человеком. Отсутствию или присутствию сигналов
ставится в однозначное соответствие опреде-
определенное сочетание нулей и единиц (в 8- или 16-
ричной системах исчисления так наз. двоичный
код).
Общей задачей П. является написание с
помощью формальных языков, служащих сред-
средством общения между человеком и ЭВМ (языки
П.)> оптимальных по определенным критериям
(времени исполнения, объему используемой
памяти, универсальности и пр.) программ.
Арсенал живых (т. е. употребляемых в насто-
настоящее время) языков П., посредством к-рых
команды программы связываются с определен-
определенными кодами и соответствующими им электри-
электрическими сигналами, в настоящее время состав-
составляет несколько сотен. Как правило, названия
языков П. сокращенно отражают основное наз-
назначение языка (АЛГОЛ — ALGOrithmic Lan-
Language ~~ алгоритмический язык, ФОРТРАН —
FORmula TRANslating language — язык пере-
перевода формул, БЕЙСИК — аббревиатура анг-
английского названия «Универсальный символиче-
символический инструктивный код для начинающих»
ГС1/1 — Programming Ganguage — язык програм-
программирования и др. Сам яэыж включает набор команд
(операторов), предписывающих ЭВМ выполне-
выполнение законченных действий (напр., в ФОРТ-
ФОРТРАНЕ используется ок. 20 английских слов:
READ — прочитать, RETURN — вернуться,
GO TO — перейти и др.), которые вместе с
дополнительной информацией в виде цифр и
букв указывают ЭВМ, какую операцию и с
какими данными необходимо выполнить. Сов-
Совпадение результата действия оператора с обще-
общепринятым смысловым или бытовым значением
команды (как, напр., в фортране) является
характерной особенностью так наз. языков П.
высокою уровня, появившихся относительно
недавно F0-е гг.). На ранних этапах развития
вычислительной техники программы для ЭВМ
писались машинными кодами («машинными
словами») — громоздкими последовательно-
последовательностями цифр. Числовой способ выражения
инструкций не позволял следить за смыслом
составляемых из них (текстов» программ.
Дополнительные ограничения возникали в
связи с тем, что в различных конструкциях
машин по-разному решались проблемы хране-
хранения электрических сигналов и управления ими.
Соответственно каждый из типов ЭВМ был
приспособлен к пониманию только своих
команд и их сочетаний. В связи с этим профес-
профессия программиста долгое время являлась уде-
уделом избранных, а процесс П. был недоступен
для неспециалистов. Это долгое время обуслов-
обусловливало почти полное отчуждение пользователя
от ЭВМ. Создание языков П. высокого уров-
уровня — систем нотации машинных команд, близ-
близких к понятиям формулирования задач в опре-
определенных предметных областях, в значитель-
значительной степени способствовало устранению барь-
барьера между пользователем и ЭВМ.
В настоящее время П. стало одной из наибо-
наиболее рентабельных областей научного прогресса
(объем продаж программных продуктов превы-
превышает аналогичные показатели для собственно
ЭВМ — технических устройств, в к-рых они
применяются, составив в 1988 г. только для
США приблизительно 25 млрд. долларов). Вся
современная стратегия использования ЭВМ —
происходящий и углубляющийся процесс их
широкого использования почти во всех сферах
человеческой деятельности — наряду с дости-
достижениями микроэлектроники базируется на
успехах П., которое развивается а трех взаимо-
взаимосвязанных направлениях: теоретическое П. изу-
ПРОГРАММИРОВАНИЕ
46
чает принципы и способы построения про-
программ, имея конечной целью автоматический (с
помощью ЭВМ) синтез программ для решения
любых задач; системное П. направлено на соз-
создание комплексов программ длительного и мас-
массового использования, обеспечивающих поль-
пользователям максимум удобств и возможностей
(с помощью посредников или самостоятельно)
для применения вычислительной техники при
решении основного множества универсальных
задач; прикладное П- обслуживает конкретные
(в т. ч. уникальные или узкоспециальные)
потребности в применении ЭВМ представите-
представителями раэличньк областей науки и практики.
Наиболее очевидный прогресс в П. достиг-
достигнут в сфере разработки системного програм-
программного обеспечения. Его основа — комплекс
программ, постоянно находящихся в памяти
ЭВМ для осуществления взимосвязи человека с
машиной и управления различными ее устрой-
устройствами (так иаз. операционные системы). Зна-
Знание возможностей и особенностей операцион-
операционных систем является основой успешного приме-
применения ЭВМ в интересах пользователя любой
специальности.
Машины разных типов и марок, имеющие
одинаковые операционные системы и позволя-
позволяющие выполнять программы, написанные для
других ЭВМ с такой же операционной систе-
системой, называют совместимыми (IBM-совмести-
(IBM-совместимыми называют, напр., выпускаемые различ-
различными производителями компьютеры, совмести-
совместимые с ЭВМ типа IBM PC; совместимы машины
единой серии ЕС и др.). Операционные системы
представляют собой комплекс программ, свя-
связывающих все устройства ЭВМ в единое целое.
Они обеспечивают запуск ЭВМ и ее внешних
устройств (стартовая программа), управление
очередностью выполнения программ (так наз.
программа-диспетчер), ввод программ в опера-
оперативную память (программа-загрузчик), поиск
информации на внешних устройствах (работа с
файлами), учет состояния и ресурсов памяти
(администратор) и т. д. Современные версии
операционных систем кроме своего основного
предназначения обеспечивают возможность
инициации комплексных заданий ЭВМ с
помощью одной или нескольких простых
команд на почти «человеческом языке». Работа
на персональных ЭВМ сопровождается, как
правило, появлением на экране ясных подска-
подсказок и комментариев (указание ошибок и спосо-
способов их исправления; предписание очередности и
характера действий по исполнению задания и
др.), что среди прочих причин и создает ком-
компьютерам репутацию «умных». Однако на
самом деле «интеллект» серийных ЭВМ в зна-
значительной мере обусловлен достижениями П. в
области создания «дружественного интерфей-
интерфейса» — программного ооеспечения, максимально
приспособленного к образу мышления и
нуждам далеких от специфических проблем П.
пользователей. Области повседневной работы,
для к-рых создаются пакеты прикладных про-
программ, охватывают самые разнообразные и
распространенные интересы пользователей.
К ним относятся: подготовка текстовых и
графических материалов от простейшего
редактирования текста до сложнейшего созда-
создания цветных негативов для массового тиражи-
тиражирования печатной продукции (настольная типо-
типография); многообразные способы обработки
информационных материалов на основе так наз.
систем управления базами данных (СУБД) -—
средства работы с различными документами
(электронные каталоги, «досье» и таблицы);
осуществление разнообразных расчетных и
проектных работ вплоть до подготовки рабочих
чертежей изделий —- системы автоматического
проектирования (САПР); многочисленные
пакеты прикладных программ для математичес-
математической обработки данных, моделирования н прог-
прогнозирования (см. Математические методы в
медицине); экспертные системы — макси-
максимально «интеллектуализированные» пакеты
прикладных программ, предусматривающие
активное участие пользователя в процедуре
принятия решений в различных областях
деятельности на основе совокупности объек-
объективных данных и обобщенного опыта квалифи-
квалифицированных специалистов, и многие другие.
Как правило, современные пакеты прикладных
программ ориентируются для работы в диало-
диалоговом (интерактивном) режиме: ЭВМ и пользо-
пользователь взаимно обмениваются информацией
через систему вопросов и ответов. Инициатива
в ведении диалога может принадлежать как
человеку, так и компьютеру. Интерактивный
режим удобен и в значительной степени имити-
имитирует наиболее распространенные поведенчес-
поведенческие и интеллектуальные формы действия чело-
человека. Параллельно с ростом вы числительных
возможностей и доступности ЭВМ все более
реальным становится решение проблемы,
поставленной еще на заре компьютерной эры:
максимального сближения интеллектуальных
качеств человека и компьютера, слияния их
способностей в единый чело веком а шинный
сверхинтеллект, в к-ром взаимодополняются и
используются все их уникальные особенности.
Новый уровень понимания П. как подхода к
обеспечению беспрепятственного обмена
(ввода — вывода) информации в системе чело-
человек—машина, как технологии переработки
информации любой структуры и вида в ЭВМ —
ключевых вопросов разработки интеллектуаль-
интеллектуальных систем ближайшего будущего — стал
одной из причин объединения усилий создате-
создателей микропроцессорной техники и програм-
программных средств в рамках информатики, от к-рого
ожидается значительный прогресс.
Другой важной проблемой, осознание к-рой
стимулировало ускоренное развитие П., яви-
явилось возникновение конфликтной ситуации
между максимально возможной производитель-
производительностью программиста (за рабочий день специа-
специалист высшей квалификации может составить
программу или ее блок «длиной» в несколько
сотен операторов) и постоянно растущей произ-
производительностью ЭВМ (современный персо-
персональный компьютер производит порядка мил-
миллиона операций в секунду, а супер-ЭВМ — до
миллиарда). Путь устранения этого противоре-
противоречия на основе создания универсальных пакетов
прикладных программ, позволяющих поль-
пользователю самостоятельно или с привлечением
специалиста адаптировать их к собственным
проблемам, является развитием традиционного
направления и поэтому, по мнению экспертов,
недостаточно радикален для того, чтобы разре-
разрешить эту проблему. Подсчитано, что если
пытаться распространить существующие
методы П. на удовлетворение потенциальных
потребностей пользователей в программньи
продуктах, то необходимо в 3—4 раза повысить
производительность труда программистов, в
iO—20 раз увеличить надежность (время
работы без отказов) программ. С учетом устой-
устойчивой тенденции к приросту парка машин (в
последнее пятилетие каждые полгода в мире
происходит удвоение общей емкости памяти
ЭВМ всех классов) это означает, что никакое
разумное увеличение числа программистов не в
состоянии уже в обозримом будущем обеспе-
обеспечить пользователей гаммой готовых программ,
соответствующих как потенциальному много-
многообразию областей применения ЭВМ , так и раз-
разрешаемых с их помощью задач. Прогноз пока-
показывает, что для полного использования произ-
производительности парка ЭВМ ожидаемая потреб-
потребность в программистах соизмерима с численно-
численностью населения земного шара, если не будут
найдены новые подходы к программированию.
Глубокая по сути, а не по формальной ими-
имитации (как это имеет место в простейших диа-
диалоговых системах), «интеллектуализация» П.
является магистральным направлением работ,
осуществляемых во многих странах с целью соз-
создания «автоматического программиста», к-рому
достаточно дать задание на обычном (или про-
профессиональном) языке, чтобы оно было пре-
преобразовано в программу решения этой задачи

- ^_'Пе
предп
прогрессирующим
деятельности, а
неврологических
я выделяют ини-
иниразвития
р
началу 21 в. все ЭВМ будут оснаще
устройствами. Однако разработка «универсаль-
«универсальных» (в виде пакетов) прикладных программ,
действующих в интерактивном режиме, все
более мощных и удобных, еще много лет будет
ведущей задачей программирования.
С. В. Нижний, В. Н. Новосельцев.
ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ (paralysis pro-
gressiva, син.: болезнь Бейля, металюэтический
психоз, поздний сифилитический психоз) —
органическое заболевание центральной
нервной системы сифилитического происхож-
происхождения; характеризуется
нарушением психической
также рядом соматических
расстройств.
В зависимости от тече
циальную стадию, стадию р
болезни и стадию маразма. Инициальная стадия
(неврастеническая, или стадия предвестников)
продолжается 2—6 мес. Характерны повышен-
повышенная утомляемость, кстощаемость, раздражи-
раздражительность, расстройства сна (сонливость в тече-
течение дня и бессонница ночью), в последующем
присоединяются вялость, безучастность, бес-
тита (его отсутствие или прожорливость).
Перечисленные симптомы сочетаются с
начальными признаками слабоумия: нарушение
критической оценки своего состояния и поступ-
поступков, а также окружающей обстановки при
сохранении в значительном объеме памяти и
профессиональных навыков, что нередко
затрудняет диагноз. В ряде случаев инициаль-
инициальным симптомом является депрессия, к-рая
также сочетается с утратой критики. Больные
совершают грубые ошибки в поведении, к-рые
вначале замечают, а в дальнейшем они усколь-
ускользают от их внимания. Из неврол. расстройств
наблюдаются преходящая аниэокория, парезы
глазных мышц, общий тремор, неравномер-
неравномерность сухожильных рефлексов, дискоординация
движений; речь становится монотонной, замед-
замедленной или торопливой.
риэуется нарастанием изменений личности
больного: исчезают индивидуальные особенно-
особенности, поведение становится неадекватным, утра-
утрачивается чувство такта, больные склонны к
плоским шуткам, совершению легкомыслен-
легкомысленных, часто нелепых, поступков. Наблюдаются
эйфория, благодушие, беззаботность, сопрово-
сопровождающиеся нестойким бредом величия и богат-
богатства, реже — депрессии с идеями отношения,
нигилистическим бредом, достигающим сте-
степени синдрома Котара (см. Депрессивные синд-
синдромы). Отмечаются расстройства речи (затруд-
(затруднение при произношении сложных слов), в
дальнейшем нарастает дизартрия, речь стано-
становится невнятной, изменяется также почерк.
рия становится постоянной, реакция зрачков на
свет ослабляется или отсутствует при сохране-
сохранении реакции на аккомодацию (симптом
Аргайлла Робертсона). В тяжелых случаях пол-
костью исчезает реакция зрачков на свет, акко-
аккомодацию и конвергенцию. Наблюдаются голо-
головокружения, обмороки, могут возникать апо-
апоплектиформные и эпилептические припадки.
Апоплектиформные припадки сопровождаются
развитием монопарезов, гемиларезов, рас-
расстройствами речи, к-рые имеют тенденцию к
обратному развитию. Эпилептические при-
припадки нередко протекают в виде джексоновскик
(см. Джексоновская эпилепсия). Прогрессирует
расстройство походки: вначале отмечается
неловкость, в дальнейшем разболтанность и
неустойчивость.
Стадия маразма характеризуется резким
снижением критики, ослаблением суждений,
нелепыми умозаключениями, аспонтанностью
поведения, апатией, сменяющейся эйфорией. В
дальнейшем больные полностью теряют инте-
интерес к окружающему, не отвечают на вопросы, у
вятся неопрятными. Чаще, чем в предыдущей
стадии, появляются эпилептические припадки.
Развиваются инсульты с последующими пареза-
парезами, параличами, афазией и апраксией. Отмеча-
тол. ломкость костей, паралич мочевого пузы-
пузыря, пролежни. Больные погибают от интеркур-
рентных заболеваний (напр., пневмонии).
В любой стадии П. п. реакция Вассермана в
крови положительная; в цереброспинальной
жидкости — резко положительная, как и белко-
белковые реакции (напр., Нонне—Апельта, Панди,
Вейхбродта). При постановке реакции Ланге
выявляется паралитическая кривая. Количе-
Количество клеточных элементов в цереброспиналь-
цереброспинальной жидкости увеличено.
Различают простую, экспансивную, депрес-
депрессивно-ипохондрическую, галлюцинаторно-
параноидную формы, а также паралич Лиссау-
Лиссауэра и табопаралич. При простой форме преоб-
преобладают симптомы слабоумия в сочетании либо с
благодушием, либо с пониженно-слезливым
настроением. При экспансивной форме у боль-
ньге появляются разнообразные мегапомани-
ческие идеи (бред величия, богатства, исключи-
исключительных духовных и материальных возможно-
возможностей и др.); при этом их поведение резко кон-
контрастирует с высказываниями. Так, считая себя
миллионером, больной может попросить оку-
окурок. При депрессивно-ипохондрической форме
у больных, как правило, отмечается пони-
пониженно-тревожное настроение в сочетании с
нигилистическим бредом. Галлюцинаторно-
параноидная форма характеризуется малоси-
стематизированным бредом преследования и
вербальными галлюцинациями. При перечи-
слелных формах особенностью психических
нарушений является их фрагментарность,
При параличе Лиссауэра и табопараличе
слабоумие нарастает сравнительно медленно.
При параличе Лиссауэра в результате пораже-
поражения головного мозга развиваются афазия, агно-
агнозия, апраксия, апоплектиформные и эпилепти-
формные припадки. Табопаралич представляет
собой комбинацию симптомов П. п. и спинной
сухотки, причем спинномозговые расстройства
предшествуют развитию симптомов прогрес-
Лечение проводят в психиатрическом ста-
стационаре. Показана пиротерапия (прививки
малярии, содоку, сыпного тифа). При лечении
прививками малярии больному обычно внутри-
внутривенно вводят 1—2 мл крови, взятой от больного
малярией, не подвергавшегося лечению. При
этом инкубационный период продолжается от 2
до ]0 дней. Курс лечения рассчитан на 10—12
приступов малярии, после чего их купируют
приемом хинина гидрохлорида. Улучшение
состояния (психического, неврологического и
соматического) обнаруживается через I1/,—
2 мес. после окончания леченая малярии.
Повторные прививки малярии рекомендуются
через 1—2 мес. в том случае, если после первой
прививки отметилось улучшение. Заболевание
лечат также антибиотиками (обычно препара-
препаратами группы пенициллина); показано проведе-
проведение 6—8 курсов с интервалом от 2 нед. до 2 мес.;
на курс лечения назначают не менее 12 000 000
ЕД. В ряде случаев проводят комплексное лече-
биотиков).
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 2, с. 78. М., 19ЯВ; Руководство по психиат-
психиатрии под ред. А. В. Снежневского, т. 2. с. 158, М.,
1983. А. С. Типик».
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МЫШЕЧНАЯ ДИС-
ДИСТРОФИЯ — см. Дистрофии мышечные про-
прогрессирующие. ,
ПРОДУВАНИЕ УХА — введение воздуха под
давлением в барабанную полость через слухо-
слуховую (евстахиеву) трубу с диагностической или
лечебной (для улучшения слуха) целью.
Применяется, напр., для определения и вос-
восстановления проходимости евстахиевой трубы,
при последствиях острых и хронических воспа-
лений среднего уха (см. Отит, Тубоотшп).
Противопоказано при острых воспалительных
сти заноса воздушной струей возбудителей
инфекции в барабанную полость и развитая
острого гнойного среднего отита.
Наиболее простыми методами, к-рые часто
используют для улучшения или восстановления
проходимости слуховой трубы при перепадах
барометрического давления во время взлета и
посадки самолета, при подводных спусках (см.
Баротравма, Барофункция), являются П. у. с
помощью обычного глотания, глотания при
зажатых ноздрях и резкого выдоха при зажатых
ноздрях и с закрытым ртом.
В клин, практике используют также проду-
продувание уха по Политцеру и путем катетеризации
слуховой трубы. Продувание уха по Политцеру
проводят с помощью резинового баллона, со-
соединенного резиновой трубкой с оливой (рис.
1). Врач вводит оливу в преддверие носа боль-
больного и пальцами левой руки прижимает одно
крыло носа к оливе, другое ■— к перегородке
носа. Для того чтобы воздушная струя попала в
барабанную полость, больному предлагают сде-
сделать глотательное движение или громко по сло-
слогам произнести слова «пароход», «кукушка». В
момент глотка или произнесения ударного
слога небная занавеска приподнимается и
это время врач несильно сжимает баллон. У
большинства больных даже при легком надав-
надавливании на баллон воздух проходит в барабан-
барабанную полость. Попадание воздуха в среднее ухо
контролируют с помощью отоскопа — резино-
резиновой трубки с оливами на концах. Одну оливу
отоскопа вводят в наружный слуховой проход
больного, другую — в ухо врача. В момент про-
процедуры оба ощущают характерный дующий
шум. В случае необходимости П. у. можно при-
применять даже у маленьких детей.
Если метод Политцера оказывается малоэф-
малоэффективным или не удается в связи с недостаточ-
недостаточностью функции мягкого неба, проводят кате-
катетеризацию слуховой трубы — воздух вдувают в
барабанную полость с помощью ушного кате-
катетера и резинового баллона (процедуру не при-
применяют у детей до 3—5 лет). Преимуществом
катетеризации является более точное регулиро-
регулирование силы вдувания; кроме того, этот метод
позволяет вводить в барабанную полость жид-
жидкие лекарственные средства. Перед катетериза-
катетеризацией проводят переднюю и заднюю риноско-
риноскопию с целью выявления возможных анатоми-
анатомических препятствий (гипертрофии носовых
раковин, искривления перегородки носа, атре-
зии хоан, аденоидов, опухолей и рубцов в носо-
носоглотке и др.). Для катетеризации применяют
специальные изогнутые металлические ушные
катетеры (№ 2,3,4), на одном конце к-рых име-
имеется утолщение — клюв (вводится в глоточное
отверстие слуховой трубы), на другом — ворон-
воронкообразный раструб для наконечника баллона.
На раструбе имеется колечко, указывающее
направление клюва. Размер катетера выбирают
в каждом отдельном случае в зависимости от
ширины носового хода. После анестезии слизи-
слизистой оболочки носа катетер, удерживаемый
большим и указательным пальцами, вводят в
ноздрю клювом вниз и продвигают по дну поло-
полости носа до задней стенки глотки. Затем его
поворачивают на 90° клювом к перегородке
пится за задний край сошника. Далее, повора-
катетера а
бок(
[, уста!
горизонтально и, повернув клюв кверху еще на
30—40°, проводят катетер в глоточное отвер-
отверстие слуховой трубы (при этом колечко на рас-
раструбе катетера направлено к наружному углу
ПРОДУВАНИЕ
УХА
47

Рис. 1. Продувание уха по Политцеру.
Рис. 2. Продувание уха с помощью катетера и резинового баллона.
глаза больного на стороне поражения). В рас-
раструб катетера вставляют наконечник резино-
резинового баллона и производят 3—5 вдуваний воз-
воздуха в барабанную полость (рис. 2). Об успеш-
успешности процедуры судят по характерному шуму,
к-рый выслушивается через отоскоп. При нор-
нормальной проходимости слуховой трубы шум
мягкий, дующий, при сужении просвета трубы
он слабый, прерывистый. При наличии экссу-
экссудата в барабанной полости появляются харак-
характерные звуки лопающихся пузырьков воздуха.
У отдельных больных (напр., носче перене-
перенесенного острого среднего отита) стойкое' вос-
восстановление слуха может наступить уже после
1—3 сеансов; при кратковременном улучшении
слуха, к-рое обычно наблюдается при выражен-
выраженных и стойких адгезивных процессах в среднем
ухе, проводят повторные П. у. через 1—2 дня в
течение 2—3 иед. П. у. можно сочетать с пне-
вмомассажем.
При продувании уха возможны осложнения:
головокружение, шум в ушах, разрыв барабан-
барабанной перепонки, кровотечение, обусловленное
травмированием слизистой оболочки, подкож-
подкожная эмфизема области шеи и лица в результате
попадания воздуха в рыхлую клетчатку глотки.
Библаогр.: Многотомное руководство пэсториновврии-
готюгин, под рем. А. Г. Лихачева, т. 2. с. 220 н др.. М.
I960. В. П. Гимов.
ПРОДУКТЫ ДЛЯ ДЕТСКОГО ПИТАНИЯ вы-
вырабатываются промышленностью на молоч-
молочной, крупяной, плодоовощной и мясной основе
по специальной рецептуре и технологии из
высококачественного сырья.
По консистенции и хим. составу продукты
для детского питания должны соответствовать
возрастным особенностям и удовлетворять
потребности растущего организма. Гиг. требо-
требования к пищевой ценности и безопасности этих
продуктов представлены в «Медико-биологи-
«Медико-биологических требованиях и санитарных нормах каче-
качества продовольственного сырья и пищевых про-
продуктов» A990).
К достоинствам промьпиленного получения
продуктов для детского питания относятся воз-
возможность технол. обработки, обеспечивающей
необходимую степень измельчения продуктов:
для детей первых месяцев жизни — гомогениза-
гомогенизацию (величина частиц 150—200 мкм), для детей
от 6 до 9 мес. — протирание (800 мкм), для
детей от 10 мес. до 1V3 лет — измельчение
кусочками B000 мкм), для детей от \Чг до 3
лет — порционные блюда; обеспечение сохран-
ПРОДУКТЫ
ДЛЯ ДЕТСКОГО
ПИТАНИЯ
48
микроэлементов; производство продукции в
удобной для использования таре, гарантиру-
гарантирующей длительный срок ее хранения; удовлетво-
удовлетворение потребности детей в широком ассорти-
ассортименте продуктов а течение всего года; быстрота
приготовления блюд, значительно облегча-
облегчающая труд матери и работников пищеблока
детских учреждений; гарантия высоких гиг.
качеств продуктов. К продуктам для детского
питания относятся консервы, концентраты,
сухие и жидкие адаптированные смеси, кисло-
кисломолочные продукты.
При использовании для питания детей кон-
консервированных продуктов и концентратов сле-
следует учитывать ряд особенностей. При включе-
включении в рацион грудного ребенка фруктовых
соков, пюре и смеси «Малыш», содержащих
достаточное количество углеводов, дополни-
дополнительное введение сахара нецелесообразно. Не
рекомендуется сочетать морковный сок с мор-
морковным пюре во избежание избытка каротина.
Детям с проявлениями экссудативного диатеза
консервы, содержащие шпинат, томаты, клуб-
клубнику, противопоказаны.
Большое значение имеет правильное хране-
хранение консервов и концентратов. Сроки хранения
или дата выработки указаны на этикетках.
Вскрывать банки н подогревать блюда следует
непосредственно перед кормлением. Вскрытые
консервы при необходимости можно сохранять
в стеклянной таре в холодильнике не более
суток. Соки и пюре непосредственно перед упо-
употреблением подогревают до 37—38° на водяной
бане.
Консервы из растительного сырья вклю-
включают соки, пюре, овощные и овощеплодовыи
консервы.
Соки в рацион детей вводят с 1—2 мес.
ным увеличением дозы к концу первого года до
100 мл. Соки отечественного производства
делятся на S групп: натуральные плодовые я
ягодные соки, изготовленные без мякоти из
одного вида плодов или ягод, из них широко
используются яблочный и виноградный соки;
натуральные купажированные плодовые и
ягодные соки, т. е. смеси из нескольких видов
соков (может быть смесь двух соков из косточ-
косточковых, напр, вишнево-черешневый, или семеч-
семечковых плодов, напр, грушево-яблочный); нату-
натуральные плодовые и ягодные соки с мякотью
(яблочный, сливовый и брусничный); плодовые
и ягодные соки с сахаром вырабатывают почти
из всех плодов и ягод (кроме абрикосов, груш и
винограда); купажированные плодовые и ягод-
ягодные соки с сахаром на основе яблочного сока, К
к-рому добавляют различные ягодные соки;
плодовые и ягодные соки с мякотью и сахаром.
смесь плодового торе с сахарным сиропом в
различных концентрациях; купажированные
плодовые и ягодные соки с мякотью и сахаром,
основным компонентом является слива, к к-рой
добавляют другие плоды и ягоды (смородину,
вишню и т. д.); овощные, овощешюдовые и
овощеягодные соки (из моркови, тыквы, све-
свеклы, томатов), для улучшения вкуса купажиро-
купажирование с плодами и ягодами, основа — морковь
или томаты, к-рые смешивают с яблочным,
виноградным, клюквенным, брусничным или
мандариновым соками.
Пюре бывают плодовые, ягодные, овощ-
овощные и смешанные. Подразделяются на
несколько подгрупп в зависимости от вида
сырья, консистенции и степени измельчения его
массы. Гомогенизированное пюре назначают с
2 мес, пюре из протертых продуктов — с
6 мес., начиная с 5 г и постепенно увеличивая до
100 г к концу первого года. Овощные пюре вво-
вводят в рацион ребенка с 4—4V2 мес. по 10—50 г и
к 5 мес. увеличивают до 150—200 г. С 10 мес.
применяют крупноизмельченные консервы, а
для детей старше 1'/, лет — консервы, измель-
Плодовые и ягодные пюре изготовляют в
следующем виде: плодовые н ягодные пюре с
сахаром, гомогенизированные и протертые;
пюре из смеси плодов и ягод с сахаром, гомоге-
гомогенизированные и протертые, основа — яблочное
пюре, к к-рому добавляют 1—2 компонента
(сливу, вишню); пюре из плодов с добавлением
разваренных круп с молоком или со сливками;
пюре из смеси плодов, ягод, овощей, плодовых
и ягодных соков с сахаром с гарантированным
содержанием витамина С до 20 мг% и р-каротина
до 1 мг на 100 г консервов, для этого в пюре
добавляют шиповник, облепиху, черную сморо-
смородину, морковь и тыкву или каротиновую смесь
и аскорбиновую кислоту.
консервы включают: овощные натураль-
натуральные пюре (зеленый горошек, морковь, тыква),
овощные пюре с добавлением молока, сливоч-
сливочного масла, муки или крупы, томата-пюре,
шоре из смеси овощей или плодов с сахаром,
смесь пюре из моркови, тыквы или кабачков с
яблочным пюре и сахаром, консервы крупкоиз-
мельчеиной консистенции, нарезанные кусоч-
кусочками.
Пищевая ценность фруктово-ягодных и
овощных консервов зависит от вида плодов и
овощей, входящих в их состав. По пищевой цен-
ценности консервы не уступают натуральным про-
продуктам, а иногда и превосходят их благодаря
введению различных полезных веществ: вита-
витаминов, Сахаров, минеральных веществ. Овощи
и фрукты богаты клетчаткой, пектином, име-
имеющими важное значение для регуляции функ-

тракта ребенка,
с мякотью и пюре.
иболее
ций ж
богаты
Де
изготовляют из говядины, птицы, свинины,
конины и субпродуктов. Из товядины готовят
«Пюре мясное детское», гомогенизированные
консервы «Малютка». В рецептуру консервов
«Язычок» входит говяжий язык. При приготов-
приготовлении консервов используют нежирные сорта
мяса, т. к. говяжий жир плохо переносят дети
раннего возраста.
Из мяса птицы изготовляют консервы «Пе-
П'шок» (на основе мяса цыплят) и паштет на
основе мяса иыплят и субпродуктов: печени,
сердца, желудка. С целью улучшения органо-
лептических свойств продукта в рецептуру кон-
консервов включают сливочное масло.
Перечисленные виды консервов предназна-
предназначаются в основном для питания здоровых детей
первого года жизни. Их вводят в рацион
ребенка с 5—7 мес. в количестве 5—10 г; в воз-
возрасте 10—12 мсс. увеличивают до 40—50 г. Кон-
Консервы рекомендуется добавлять к овощному
пюре, кашам. Эти же виды консервов могут
использоваться и в питании больных детей (от-
(отставание физического развития, анемия, забо-
Консервы лечебного назначения производят
детей с пищевой аллергией к белкам коровьего
молока и мясу говядины. Такие консервы реко-
рекомендуются при синдроме мальабсорбции, хро-
хроническом энтероколите, гипотрофии. Для при-
приготовления консервов из мяса свинины ис-
используется нежирная свинина. Конина по био-
биологической ценности практически не отли-
отличается от говядины. Эти виды консервов изго-
изготовляют из охлажденного мяса, они лишены
экстрактивных веществ благодаря замене в них
бульона на питьевую воду, содержат минималь-
минимальные количества соли @,3 г на 100 г консервов).
Консервы лечебного назначения также
имеют три степени измельчения (гомогенизиро-
(гомогенизированные, пюреоорэзные, крупно из мельченные),
что дает возможность использовать их в пита-
питании ребенка на первом году жизни. В питании
больного ребенка в соответствии с указанием
врача мясные консервы могут быть включены с
3—4 мес. Вводят их постепенно, начиная с 2—
Z г, с учетом индивидуальной переносимости
ребенком.
Для приготовления мясных консервов
используют только мясо молодых животных,
выращенных в специализированных животно-
животноводческих хозяйствах.
Пищевые концентраты — это сухие про-
продукты с содержанием влаги не выше 10%.
Ассортимент концентратов для детского пита-
питания разнообразен, включает в себя как замени-
заменители женского молока, так и продукты для при-
прикорма. Это позволяет обеспечивать вскарм-
вскармливание детей с момента рождения до года и
старше.
Заменители женского
молока (сухие адаптированные молочные
смеси) предназначены для вскармливания детей
первого года жизни. Состав их максимально
приближен к женскому молоку по большинству
пищевых факторов. По степени адаптации, в
основе к-рой лежит адаптация белкового ком-
компонента, заменители могут быть разделены на
3 группы. К первой
ютка «Малыш
ка; содержание бел
относятся смеси *Ма-
коровьего моло-
моломинеральных веществ
снижено по сравнению с коров
Жирово мл представлен в виде живот-
то и растительного жира, смесь обогащена
ез п в таминами. Длн лучшего
усвоения молочного белка в «Малютку» вводят
ни kicn I, в «Малыш» — отвары
ру В рая руппа — сухие молочные смеси
Д лакт и Со нышко»; блок в них гидроли-
зован; жировой компонент на основе раститель-
растительных масел: кокосового и кукурузного; обога-
группа — заменителей женского молока вклю-
включает наиболее совершенные по рецептуре сме-
смеси, обогащенные сывороточными белками, в
результате чего соотношение казеина и сыво-
сывороточных белков, а также содержание белка и
скому молоку. К этой группе относятся смеси
«Аистенок» —для новорожденных, «Новолакт-
1» — для детей в возрасте до 3 мес., «Новолакт-
2» — для детей с 3—4 мес. до 1 года, а также
закупаемые за рубежом «Пилтти» и «Бона».
Жировой компонент этих смесей состоит из рас-
растительных и животных жиров. За счет электро-
дналнза и ультрафильтра цин в них снижено
содержание минеральных веществ до величин,
близких к женскому молоку. Смеси обогащены
гемопоэтическнми факторами, обеспечива-
обеспечивающими профилактику малокровия у детей при
искусственном вскармливании. Усовершенство-
Усовершенствован углеводный компонент, к-рый состоит пре-
зой н декстрин-мальтозой («Аистенок»), дек-
декстрин-мальтозой («Новолакт-I») и сахарозой
(«Новолакт-2»), Такой состав углеводного ком-
компонента способствует развитию в кишечнике
ребенка наиболее благоприятной бифидофло-
ры. Осмотическая нагрузка продукта наиболее
близка к таковой у женского молока C10—320
мл осмоль/л). Новые молочные смеси обогаща-
обогащаются защитными (иммунными) факторами в
виде бифи до бактерий и лизацима. Такие про-
продукты («Бифидолакт», «Росток-1») подготов-
подготовлены к промышленному выпуску. Сведения о
хям. составе отдельных смесей из рассмотрен-
рассмотренных групп представлены в таблице.
(имический состав
на 100 мл жидкой с
эелки, г
Жиры,г
Углеводы, г
Энергетическая
ценность, к кал
^Ьшеральные
вещества, мг
кальций
фосфор
железо
калий
натрий
медь
цинк
Витамины, мг
А
D,
Е
С
РР
В.
в.
в,
В6
в
в„
заменителей женско
леей)
Н
«Малыш»
2,0
3,3
7,0
66
86
46
0,8
80
18
—.
0,02
0,0022
0,63
4,5
0,22
0,03
0,07
0,002
—
0,00034
ивами*сме
«Дсто-
яакт»
1,87
3,69
7,22
67
90
46
1,2
150
55
0,048
0,47
0,06
0,0012
0,5
4,0
0,7
0,05
0,07
0,34
0,06
0,006
0,00016
о молока
и
■Ново-
1,56
3,57
7,0
66,4
59,8
35,8
0,9
79
20
0,046
—
0,06
0,0012
1,0
4,0
0,6
0,05
0,07
0,3
0,05
0,005
0,00004
Сухие смеси с молоком, зла-
злаками и овощами для прикорма.
Смеси для прикорма «Крепыш» (с крупой) и
«Здоровье» (с мукой) обогащены витаминами
С, группы В, применяются с 4 мес. Сухие
молочные каши изготовляют на молочной
основе с добавлением муки: рисовой, гречне-
гречневой, овсяной или манной крупы. Новые рецеп-
рецептуры — «Мальщгка», «Новинка», «Колосок»,
«Зернышко», «Крупинка», «Колобок» — вита-
витаминизированы, предназначены для прикорма
детей с 5—6 мес. Мука для детского питания
применяется для приготовления каш, выраба-
вырабатывается с добавлением витаминов (В,, Вг, РР),
предназначена для детей с 6 мес. Сухие овощ-
овощные пюре изготовляют из моркови, тыквы,
картофеля и других овощей с добавлением
муки, они предназначены для прикорма детей с
Молочные продукты. Помимо сухих адалти-
ния выпускают и другие молочные продукты. К
ним относятся жидкие молочные смеси — заме-
заменители грудного молока, а также жидкие смеси,
предназначенные для цельномолочного при-
прикорма детей старше 6 мес, и лечебные смеси.
К жидким адаптированным молочным сме-
смесям относятся смеси «Малютка», «Виталакл-в,
«Балбобек», «Бифилин». Смесь «Малютка» по
составу аналогична восстановленной сухой
смеси с тем же названием. Для приготовления
кисломолочного варианта смеси «Малютка»
используют специально подобранные штаммы
ацидофильной палочки. В процессе ацидофиль-
ацидофильного сквашивания в продукте накапливаются
антибактериальные вещества и молочная
кислота, обеспечивающая нежное створажива-
створаживание молочного белка и гидролиз молочного
жира. Количество жизнеспособных ацидофиль-
ацидофильных клеток составляет не менее 10s в 1 мл про-
продукта, кислотность — 70—80° по Тернеру.
Смесь «Виталакт» по составу и соотноше-
соотношению основных пищевых компонентов не отлн-
ем. При производстве кисломолочной смеси
«Виталакт» используют закваски из культур
ацидофильной, палочки и других молочноки-
слых культур бактерий, характеризующихся
ческой активностью к патогенной и условно-па-
условно-патогенной микрофлоре. Количество жизнеспо-
жизнеспособных клеток в продукте должно быть не
менее 105 в 1 мл. кислотность — 70—90° по Тер-
Тернеру.
Смесь «Балбобек» — жидкий кисломолоч-
кисломолочный продукт, по составу основных пищевых
веществ приближенный к женскому молоку
благодаря добавлению молочной сыворотки.
Соотношение казеина к сывороточным белкам
1:1. Смесь «Балбобек» обогащена лизоцимом в
количестве 25 мг/л. При подборе лактобацилл
для сквашивания продукта «Балбобек» основ-
основное внимание обращается на их высокую анти-
антибактериальную и протеолитнческую актив-
активность и способность вырабатывать молочную
кислоту.
К адаптированным кисломолочным продук-
продуктам относится смесь «Бифилин», для приготов-
приготовления к-рой используют специально подобран-
подобранные штаммы бифидобактерий, играющих
исключительную роль в формировании нор-
нормальной микрофлоры кишечника ребенка. К
преимуществам этой смеси относится ее низкая
кислотность — 50—60° по Тернеру.
Жидкие стерилизованные и кисломолочные
смеси расфасовываются в градуированные
бутылочки или тетрапаки емкостью 200 мл.
Выработанные в промышленных условиях сте-
стерилизованные адаптированные смеси хранятся
при температуре не выше 6s в течение 5 сут. со
48 ч.
Молочные смеси для прикорма включают
кисломолочные продукты: кефир, «Биолакт»,
«Балдь<ргая». Кефир (детский) готовят нэ
ния к-рого используют специальные кефирные
грибы. В процессе сквашивания в кефире
витамины группы В, некоторые ферменты. В
«Детский кефир», выпускаемый промышленно-
промышленностью, добавляются сливки, растительное масло
и витамин Е. Кислотность кефира колеблется в
пределах 85—120° по Тернеру.
ПРОДУКТЫ
ДЛЯ ДЕТСКОГО
ПИТАНИЯ
49

Кисломолочные продукты «Биолакт» и
«Балдыргаи» изготовляются из коровьего
молока, к-рое заквашивается специальными
штаммами микробов, относящихся к разновид-
разновидностям ацидофильных палочек. - «Биолакт» и
«Балдырган» обладают высокими протеолити-
ческимн свойствами, содержат ряд свободных
аминокислот, витамины С, группы В, в том
числе В!3 и ферменты — лротеазу, липазу,
амилазу. В них содержатся антибиотические
вещества. «Биолакт», обогащенный витамином
С и микроэлементами (Си), получил название
«Биолакт-2». В состав «Балдыргана» введены
яично-жировая эмульсия, сернокислая медь,
молочнокислое железо, витамины С и Е, нико-
тинамид, что повышает биол. ценность продук-
В условиях промышленного производства
выпускается также стерилизованное молоко,
используемое для приготовления блюд (каши,
торе и др.), а также в натуральном виде.
относятся энпиты (белковый, обезжиренный,
жировой, противоанемический) и ниэколактоз-
ные смеси (ниэколактозная молочная смесь
«Малютка» и ннзколактозное молоко).
Белковый энпит характеризуется высоким
содержанием белка, он обогащен незамени-
незаменимыми жирными кислотами, водо- и жирорас-
жирорастворимыми витаминами и препаратами железа.
Белковый энпит используется в лечебном пита-
питании больных, страдающих нарушением физи-
физического развития, хрон. заболеваниями органов
пищеварения, при легочной патологии, ожого-
ожоговой болезни, в предоперационном и послеопе-
послеоперационном периодах.
Обезжиренный энпит содержит малое коли-
количество жира и повышенное количество белка.
В состав продукта введены витамины и мине-
минеральные вещества. Обезжиренный знпит назна-
назначают с целью введения в рацион дополнитель-
дополнительного количества белкам его применяют при
заболеваниях органов пищеварения (пан-
(панкреатит, заболевания кишечника), ожирении
и др.
Жировой энпит характеризуется высоким
содержанием жира. В состав энпита введены
витамины и минеральные вещества. Продукт
назначают больным с пониженной массой тела,
при ожоговой болезни.
Противоанемический энпит богат легко
белком, полиненасыщенными жирными кисло-
кислотами, витаминами. Рекомендуется больным с
Энпиты могут использоваться как самосто-
самостоятельное блюдо в виде напитка, так и для при-
приготовления каш, пюре, супов. Для приготовле-
приготовления напитка употребляют 15%, 20% и 25% раз-
разведения. Длительность назначения энпитов и
дозировку определяет врач.
лактозное молоко практически лишены лак-
лактозы и применяются в питании детей с лактаз-
ной недостаточностью, галактоземией.
Сухие диетические молочные смеси расфа-
расфасованы в герметические полиэтиленовые
пакеты и хранятся в течение 6 мес. со дня выра-
выработки. Каждая упаковка продукта для детского
и диетического питания должна иметь этикетку
с названием продукта и указанием даты выра-
выработки, срока хранения, способа приготовления
и применения, к-рые должны строго соблю-
соблюдаться.
Библиогр.: Консервы н концентраты для детского пита-
питания, под ред. А. Н. Саысоновой, М.. 1985; Основы
рационального питания детей, под ред. К. С. Ладодо и
др., Киев. 1987; Справочник по детской диететике, под
ред. И. М. Воронцова н А. В. Мазурина, Л.. 1980.
К. С. Ладодо, Е. М. Фатеева.
ПРОЗОПАЛГИЯ
50
ПРОЗОПАЛГИЯ (prosopalgia; греч. prosopon
лицо+algos боль) — боли различного генеза в
области лица — см. Лицо.
ПРОКАЗА — см. Лепра.
ПРОКТИТ (proctitis; греч. proktos задний про-
проход, прямая кишка +-itis) — воспаление слизи-
слизистой оболочки прямой кишки. Часто П. соче-
мовидной кишке — проктосигмоидит.
В развитии П. имеют значение различные
факторы, с учетом к-рых выделяют алиментар-
алиментарный П., возникающий в результате чрезмер-
чрезмерного потребления острых блюд, пряностей,
больших доз алкоголя; гонорейный П.; застой-
застойный П., наблюдающийся у лиц, страдающих
запорами, на фоне венозного застоя в стенке
прямой кишкн и травматизацин ее слизистой
оболочки; лучевой П., являющийся следствием
лучевой терапии злокачественных опухолей
тазовых органов; паразитарный П., вызывае-
вызываемый дизентерийными амебами, трихомонада-
мн, балантндиями.
Развитию П. могут способствовать переох-
переохлаждение, заболевания прямой кишки и сосед-
соседних органов — геморрой, анальная трещина,
парапроктит, абсцесс дугласова пространства,
простатит, цистит, вульвовагинит и др.
Различают острый и хронический П.
Острый П. может проявляться в различных
морфол. формах. Катарально-геморр этическая
форма характеризуется гиперемией слизистой
оболочки кишки и точечными рассеянными
кровоизлияниями. При ката рал ыю-гнойной
форме наблюдается гиперемия слизистой обо-
рально-слизистая форма проявляется гипере-
гиперемией слизистой оболочки прямой кишки с нали-
наличием на ее поверхности слизи. При полипозной
форме на слизистой оболочке кишки выявля-
выявляются полиповидные образования. Эрозивный
П. характеризуется наличием эрозий на слизи-
слизистой оболочке кишки, язвенный П. — образо-
образованием язвенных дефектов. Хронический П.
может протекать в гипертрофической, нормо-
трофической и атрофической формах. При
гипертрофическом П. складки слизистой обо-
оболочки утолщены, рыхлые, при нормотрофичес-
ком имеют обычный вид, при атрофическом —
сглажены, слизистая оболочка истончена.
Определяется различная степень гиперемии и
отека слизистой оболочки, иногда контактная
ее ранимость.
Острый П. проявляется постоянными
болями в прямой кишке с характерными выде-
выделениями из заднего прохода (серозными, слизи-
слизистыми, гнойными, геморрагическими). Иногда
отмечается подъем температуры тела до 37,5—
38°. Наблюдаются слабость или спастическое
состояние сфинктера заднего прохода, что
обнаруживают при ректальном исследовании.
Хронический П. протекает с периодически
возникающими болями в левой подвздошной
области, прямой кишке (проктосигмоидит) или
в заднем проходе (сфинктеряый проктит, крнп-
тит, напил лит). В периоды обострения воз-
возможно изменение тонуса сфинктера заднего
прохода (слабость или спазм). При пальцевом
исследовании может определяться болезнен-
болезненность в зоне воспалительного процесса. Иногда
хронический П. протекает без неприятных ощу-
ощущений у больного. Единственным признаком
заболевания в таких случаях является лишь
осложнений может быть сужение прямой киш-
кишки, к-рое нередко формируется при гонорейном
Диагноз устанавливают на основании анам-
анамнеза, данных осмотра, ректального исследова-
исследования и ректоскопии (см. Ректороманоскопия).
Для определения степени и характера воспали-
воспалительных изменений проводят цитол. исследова-
целью определения состава кишечной микро-
микрофлоры, биопсию слизистой оболочки.
При тяжелых формах острого П. (ката-
рально-гнойной, эрозивной, полипозной, язвен-
язвенной) лечение проводят в стационаре. Показаны
постельный режим, диета с ограниченным
количеством клетчатки, исключением острых,
жареных блюд, пряностей и алкоголя. Проти-
Противовоспалительную терапию (антибиотики,
сульфаниламиды) назначают с учетом резуль-
флоры к лекарственным препаратам. Местно
применяют микроклизмы с колларголом,
настоем ромашки. При стихании явлений
острого воспаления назначают масляные
мнкроклизмы, сидячие ванны с 0.01% р-роы
перманганата калия, промежностньщ теплый
душ. При тяжелых формах неспецифическнх
язвенных проктитов благоприятный эффект
дает применение кортикостероидов.
Лечение хронического П. можно проводить
амбулаторно, используя те же средства, что и
для лечения острого П. Целесообразно сан,-
грязелеченне, кишечные промывания теплой
щелочной водой типа Боржоми, Ессентуки, к-
рые способствуют отторжению слизи и активи-
активизируют двигательную функцию толстой кишкн.
Используют комплекс леч. мероприятий,
направленных на борьбу с запорами (массаж,
гимнастику брюшного пресса для выработки и
закрепления рефлекса на дефекацию). Лечение
осложнений болезни (выраженных рубцовых
сужений) оперативное. Прогноз при своевре-
своевременном и правильном лечении, как правило,
б л агоп риятный.
См. также Прямая кишка.
Библиогр.:Левитан М. X., Федоров В. Д. н
Капуллер Л. Л. Неспецифияесккс колиты. М.,
1980;Федоров В. Д. и Дульцев Ю. В. Прок-
Проктология, с. 64, 181, М., 1984; Эндоскопия при заболева-
заболеваниях прямой и ободочной кншки-> под ред. В. Д. Федоро-
Федорова, с. 62, М,. 1978. Г. С. Мгайдан.
ПРОКТОЛОГЙЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ (греч. prok-
proktos прямая кишка+logos учение) — вид специа-
специализированной медицинской помощи больным с
заболеваниями толстой кишки, промежности и
заднего прохода.
Большая распространенность этих заболева-
заболеваний, тот факт, что значительная часть больных
своевременно не обращается за медицинской
помощью, что приводит к развитию запущен-
запущенных форм заболеваний, в т. ч. онкологических,
а также специфика диагностических методов
диктуют необходимость выделения П. п. из
общей хирургической помощи.
Про кто логическая помощь оказывается в
специализированных кабинетах и отделениях,
работа к-рых организуется в соответствии с
положениями, утвержденными МЗ СССР.
Проктол. кабинеты входят в состав консульта-
областныя) и крупных городских больниц, име-
имеющих врач а-проктолога и необходимое обору-
Обязанностью врача-проктолога, работа-
работающего в проктол. кабинете, является обследо-
обследование больных, выявление проктол. заболева-
заболеваний, проведение амбулаторного лечения,
постстацнонарной реабилитации и диспансери-
диспансеризации больных. Основными задачами кабинета
являются профилактика проктол. заболеваний,
участие в повышении знаний медперсонала в
области проктологии, отбор больных на госпи-
госпитализацию в специализированные отделения
больниц, гиг. воспитание населения и пропа-
пропаганда здорового образа жизни.
Наиболее перспективной формой профи-
профилактики тяжелых форм проктол. заболеваний
являются их раннее выявление при медосмо-
медосмотрах (см. Медицинский осмотр) и скрининг-
опросах населения, организация диспансерного
наблюдения (см. Диспансеризация) и проведе-
проведение комплексного лечения всех предраковых
заболеваний соответствующей локализации.
Стационарная П. п. оказывается в проктол.
отделениях (на 40 и более коек), организуемых
в республиканских (краевых, областных) к
крупных городских больницах и являющихся
организационно-методическими и лечебно-кон-

сультативными центрами по данной специаль-
специальности на прикрепленной территории. Заведу-
Заведующий проктол. отделением является главным
внештатным проктологом соответствующего
органа здравоохранения.
Подготовка врачей-проктологов осущест-
осуществляется Всесоюзным проктологи чес ким цент-
центром НИИ проктологии МЗ РСФСР, кафедрами
ГИДУВ к проктол. отделениями на местах.
Л, С. Артюхов.
ПРйЛЕЖНИ (decubiti) — язвенно-некротичес-
язвенно-некротические и дистрофические изменения тканей, возни-
возникающие на участках тела, которые подверга-
подвергаются систематическому давлению, или образу-
образующиеся вследствие нейротрофических наруше-
нарушений у ослабленных, длительно лежащих боль-
больных.
Различают экзогенные и эндогенные про-
пролежни. В развитии экзогенных П. главную роль
играет фактор интенсивного длительного сдав-
сдавленна мягких тканей. Различают наружные и
внутренние экзогенные П. Наружные П. чаще
возникают в местах, где между кожей, подвер-
подвергающейся давлению, и подлежащей костью нет
мышц (напр., в области затылка, лопаток,
мыщелков бедра, локтевого отростка, крестца
и др.). Как правило, такие П. наблюдаются у
оперированных или травматологических боль-
больных, длительно находящихся в вынужденном
положении. Непосредственными причинами
экзогенных П. являются неправильно наложен-
подогнанные протезы, корсеты и лечебные
ортопедические аппараты, а также складки оде-
одежды и простыни, тугие повязки и др. Внутрен-
Внутренние экзогенные П. образуются под жесткими
дренажами, катетерами и др., длительно пре-
пребывающими в ране, полости или органе.
Эндогенные П. развиваются при выражен-
выраженных нейротрофических расстройствах и нару-
нарушениях кровообращения. Условно выделяют
смешанные и нейротрофические эндогенные П.
Смешанные П. встречаются у ослабленных
истощенных больных, к-рые не в состоянии
самостоятельно изменить положение тела или
конечности. Длительная неподвижность приво-
приводит к нарушению микроциркуляции, ишемии
кожи в области костных выступов и образова-
образованию пролежней.
Эндогенные нейротрофические П. возни-
возникают у больных с повреждением спинного
мозга или крупных нервов, инсультом или опу-
опухолью головного мозга. В связи с нарушением
иннервации развиваются резкие нейротрофи-
нейротрофические расстройства в тканях, в т. ч. в коже.
Для образования нейротрофических П. оказы-
оказывается достаточным массы собственной кожи
надкостными выступами (напр., над верхними
передними остями подвздошных костей, над
реберными дугами и др.).
В динамике процессов при наружных П. раз-
различают три стадии. Стадия циркуляторных рас-
расстройств (I стадия) характеризуется локальным
побледнением кожи, к-рое сменяется синюшно
на ощупь. Затем появляются пузырьки, к-рые,
сливаясь, приводят к отслойке эпидермиса.
В стадии некротических изменений и нагное-
нагноения (II стадия) происходит некроз кожи и подле-
подлежащих тканей (клетчатки, фасции и др.). При
экзогенных П. чаще образуется сухой некроз
(рис. 1), а при эндогенных П. обычно разви-
развивается влажная гангрена с прогрессирующим
некрозом окружающих тканей.
В стадии заживления (Ш стадия) при благо-
благоприятном развитии процесса рана очищается от
некротических тканей, покрывается грануляци-
грануляциями (рис. 2) с последующим рубцеванием или
эпителизацией.
Клинические проявления П. развиваются на
вания и зависят от вида патогенной микро-
микрофлоры и характера некроза. В I стадии отме-
отмечают слабую локальную болезненность и чув-
чувство онемения. При повреждении спинного
мозга участки некроза могут появиться уже
через 20—24 ч, в других случаях переход во II
стадию процесса происходит медленнее.
При развитии П. по типу сухого некроза
состояние больного заметно не отягощается, т.
к. интоксикация не выражена. Мумифициро-
Мумифицированный участок ограничивается демаркацион-
демаркационной линией, т. к. сухой некроз не имеет тенден-
тенденции к распространению. Иная клиническая кар-
картина наблюдается при развитии П. по типу
влажного некроза. Из-под некротических тка-
тканей выделяется зловонная жидкость, в резуль-
результате бурного размножения пиогенной и гни-
гнилостной флоры быстро распространяется
гнойно-некротический процесс. Развившаяся
декубитальная гангрена вызывает гнойно-
резорбтивную лихорадку (см. Гнойная инфек-
инфекция) и выраженную интоксикацию. Отмеча-
Отмечаются подъем температуры тела до 39—40°,
угнетение сознания, бред, озноб, поверхност-
поверхностное дыхание, тахикардия, снижение АД, увели-
увеличение печени и др. Тяжелейшая интоксикация
сопровождается пиурией, протеинурией, про-
прогрессирующей диспротеинемией и анемией. В
крови обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофи-
лезом, увеличение СОЭ.
Пролежни нередко приводят к осложнени-
осложнениям. Наиболее серьезным из них является сепсис.
Во многих случаях развивается гнилостная и
анаэробная неклостридиальная инфекция мяг-
мягких тканей (некротический целлюлит, некроти-
некротический фасциит, некротический миозит). Воз-
Возможны флегмона, абсцесс, гнойный тендова-
гинит, артрит, кортикальный остеомиелит
и др.
Лечение П. должно быть комплексным. Оно
состоит из трех основных компонентов: прекра-
прекращения постоянного давления на область П.,
местного лечения и лечения основного заболе-
Рис. 2. Пролежень крестцовой области: в центре
виден участок некроза, покрытый фибринозным нале-
налетом; на остальном протяжении рана очистилась,
э гранулирует.
аання. При изменении окраски кожи прекра-
прекращают любое давление на этот участок путем
изменения положения тела, подкладывания
надувного резинового круга, кожу обрабаты-
обрабатывают камфорным спиртом, обмывают холод-
холодной водой. При возникновении участков
пшвание некротиэировэнных тканей и предотв-
предотвращение перехода сухого некроза во влажный.
С этой целью используют 1% р-р перманганата
калия, 0,5% водно-спиртовой раствор хлоргек-
сидина, J % р-р бриллиантового зеленого.
Область П. закрывают сухой асептической
повязкой. На этой стадии недопустимо исполь-
использование важных и мазевых повязок. После
отторжения струпа и заполнения раны грануля-
грануляциями применяют мазевые повязки или по
показаниям производят аутодермопластику.
При П., протекающих по типу влажного
некроза, основной целью местного лечения
является достижение по возможности быстрей-
быстрейшего отторжения некротнзированных тканей.
Наиболее эффективны в этом отношении про-
теолитические ферменты, особенно иммобили-
иммобилизованные п роте азы пролонгированного дей-
действия и мази на гидрофильной основе (левосин,
левомеколь, дноксиколь). Можно использовать
и повязки с гипертоническим раствором. При
необходимости выполняют некрэктомию, что
значительно сокращает сроки лечения П. При
декубитальной гангрене и других гнойных
нне — некрэктомия, вскрытие флегмон, гной-
гнойных затеков н др. с последующим дренирова-
принципами лечения гнойных ран. Применяют
различные методы пластического закрытия
дефектов, образовавшихся после иссечения
некротических тканей, и язвенной поверхности
пролежня. Для закрытия раны используют
местные ткани (s-образная пластика, ротацион-
ротационная пластика лоскутом на ножке и др.) или сво-
свободную аутодермопластику расщепленным
кожным лоскутом. Кожную пластику осущест-
осуществляют также при больших гранулирующих
ранах на, заключительной стадии местного
В дополнение к хирургическим методам наз-
назначают места о УВЧ-терапию, электрофорез
протеолитических ферментов, антибиотиков.
УФ-облученне, аэроионизацию, дарсонвалнза-

дню и др. в зависимости от этапа гнойно-некро-
гнойно-некротического и раневого процесса. Антибакте-
Антибактериальную терапию проводят с учетом чувстви-
чувствительности к ней патогенной микрофлоры.
Помимо местного необходимо интенсивное
дение деэинтоксикационной и стимулирующей
терапии. С этой целью переливают препараты
крови, растворы кровезаменителей (гемодез,
реополиглкжин и др.), применяют иммунные
препараты, проводят витаминотерапию, назна-
назначают лечебное высококалорийное питание н
Др.
Прогноз при наружных экзогенных П. бла-
благоприятный, т. к. после прекращения давления
на ткани н соответствующей терапии удастся
сравнительно быстро добиться излечения.
Более опасны внутренние экзогенные П. из-за
возможности повреждения стенок крупных
сосудов, полых органов и т. п. с возникнове-
возникновением тяжелых осложнений. Прогноз при эндо-
эндогенных П. обычно серьезный, т. к. состояние
больного в значительной степени отягощено
основным заболеванием и присос ди некие
гнойно-некротического процесса уменьшает
шансы на благоприятный исход.
Профилактика П. всецело зависит от квали-
квалифицированного лечения и тщательного ухода за
больными. Для профилактики экзогенных про-
пролежней необходимо исключить длительное дав-
давкой, гипсовой лонгетой, лечебной шиной, орто-
ортопедическим аппаратом и т. п. Находящиеся в
ране или полостях дренажные трубки надо свое-
своевременно менять или перемещать. Профилак-
Профилактику эндогенных П. осуществлять сложнее, т.
к. больные, как правило, истощены и в значи-
В этих условиях необходимо поворачивать
больного 8—10 раз в сутки, что облегчается при
использовании специальной кровати. Для
уменьшения давления на ткани в наиболее уяз-
уязвимых у данного больного областях используют
резиновые круги, подушки, поролоновые
подкладки и др. Необходимо следить, чтобы
простыни не собирались в складки, а нательное
белье было без грубых швов. Важной профи-
профилактической мерой является поддержание
чистоты кожи. Для этого участки тела, подвер-
подверженные давлению, два—три раза в день обмы-
обмывают холодной водой, протирают тампонами со
спиртом или одеколоном и затем вытирают
досуха. Целям профилактики П. служат адек-
адекватное лечение основного заболевания, вызвав-
вызвавшего общее тяжелое состояние больного и
местные нейротрофические расстройства.
Библиогр,: Базнлевская 3. В. Профилактика н
лечение пролежней, М., 1V72; Попкнрчв С.
Гнойно-еситичсская хирургия, пер, сболг.,София, 1977;
Раны и раневая инфекция, под ред. М. И. Кузина и Б. М.
Костюченок. М.. 1981; С т р у ч к о в В. И.. Гости-
щс! Ю. В. и Стручков Ю. В. Руководства по
гнойной хирургии. М., 1984.
И. Д. Kajfopcioi.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ (proliferate; лат. proles
потомство+ferre носить, приносить) — ново-
новообразование клеток и внутриклеточных струк-
структур (митохондрий, эндоплазмэтической сети,
рибосом и др.). Лежит в основе роста и диффе-
ренцнровки тканей, обеспечивает непрерывное
обновление структур организма. П. различных
клеток нммунокомпетентной системы является
основой иммуногенеза. С помощью П. ликвиди-
ликвидируется образовавшийся при повреждении тка-
тканей дефект и нормализуется нарушенная функ-
функция. П. может возникать и вследствие наруше-
нарушения гормональных влияний, приводя к уродли-
уродливому увеличению органа, напр, при акромега-
акромегалии. П. клеток, утративших способность диф-
дифференцироваться в клетки того или иного орга-
органа, ведет к возникновению опухолей. Одни
органы и ткани обладают очень высокой спо-
способностью к П. клеток (соединительная, крове-
кроветворная, костная ткань, печень, эпидермис,
эпителий слизистых оболочек), другие — более
умеренной (скелетные мышцы, поджелудочная
железа, слюнные железы и др.), третьи — сов-
совсем или почти лишены этой способности (ц. н.
с, миокард). В последних длительное функцио-
функциональное напряжение, а также репарация повре-
повреждения после действия патогенных факторов
обеспечивается П. внутриклеточных структур в
сохранившихся клетках, к-рыс при этом увели-
увеличиваются и объеме, подвергаются гипертро-
гипертрофии.
Библиогр.: Д а в ы до век н й И. Б. Общая патоло-
патология человека, о. 434, М., 1969; Общая патология челове-
человека, поя ред. А. И. Струкова и др.. с. 443. М., 1Ч82;Струк-
фумщий, под ред. Д. С. Саркнсова, М., 1987. библиогр.
Д. С. Стыков.
ПРОМЕЖНОСТЬ (perineum) — область между
лобковым симфизом спереди, верхушкой коп-
копчика сзади, седалищными буграми и крестцово-
бугровыми связками с боков. Является нижней
стенкой туловища, замыкающей малый таз сни-
снизу, через к-рую проходят мочеиспускательный
канал, прямая кишка, а также влагалище (у
женщин).
Промежность имеет форму ромба и разделя-
разделяется условной линией, соединяющей седалищ-
седалищные бугры, на две неравных треугольных обла-
области: переднюю — мочеполовую область, где
заднюю — заднепроходную область, образован-
образованную диафрагмой таза.
Мышцы мочеполовой диафрагмы разде-
разделяют на поверхностные и глубокие. К поверх-
поверхностным мышцам относятся поверхностная
поперечная мышца промежности, седалищно-
пещеристая мышца, луковично-губчатая
мышца (рис. 1), Поверхностная поперечная
мышца промежности укрепляет сухожильный
центр П. Се дал и щн о-пещер и ста я мышца у муж-
мужчин окружает ножку полового члена, часть
волокон направляется к тылу полового члена и
переходит сухожильным растяжением в белоч-
белочную оболочку. У женщин эта мышца развита
слабо, идет к клитору, участвует в его эрекции.
Луковично-губчатая мышца v мужчин начи-
а боковой п
)Срхности пещеристы
и, встречаясь с одноименной мышцей противо-
противоположной стороны, по средней линии губчатого
тела формирует шов. Мышца способствует
извержению спермы и мочеиспусканию. У жен-
женщин мышца охватывает отверстие влагалища
(рис. 2) и при своем сокращении суживает его.
К глубоким мышцам мочеполовой диафрагмы
относятся глубокая поперечная мышца про-
промежности и наружный сфинктер мочеиспуска-
мочеиспускательного канала. Глубокая поперечная мышца
промежности укрепляет мочеполовую диафраг-
диафрагму. В се толще у мужчин залегают бульбоуре-
тральные железы, у женщин — большие
железы преддверья. Наружный сфинктер моче-
мочеиспускательного канала окружает мочеиспуска-
мочеиспускательный канал, у женщин эта мышца охваты-
охватывает и влагалище.
Диафрагма таза образована мышцей, подни-
поднимающей задний проход, копчиковой мышцей и
наружным сфинктером заднего прохода. Мыш-
Мышца, поднимающая задний проход, с обеих сто-
сторон охватывает прямую кишку, у женщин часть
волокон вплетается в стенку влагалища, у муж-
мужчин — в предстательную железу. Мышца укре-
укрепляет и поднимает тазовое дно, поднимает
конечный отдел прямой кишки, у женщин
суживает вход во влагалище. Копчиковая
мышца дополняет и укрепляет мышечный слой
диафрагмы таза сзади. Наружный сфинктер
заднего прохода окружает задний проход, при
сокращении закрывая его.
Фасция, покрывающая мышцы мочеполо-
мочеполовой диафрагмы, у заднего края поверхностной
поперечной мышцы промежности разделяется
на три (рис. 3): верхнюю, покрывающую вну-
внутреннюю (верхнюю) поверхность мышц моче-
мочеполовой диафрагмы; нижнюю, проходящую
между глубокими и поверхностными мышцами
промежности; поверхностную, покрывающую
снизу поверхностные мышцы П. и у мужчин
переходящую в фасцию полового члена. Ниж-
Нижняя и верхняя фасции у переднего края глубо-
глубокой поперечной мышцы промежности обра-
образуют поперечную связку промежности.
В области П. с обеих сторон заднепроход-
заднепроходного отверстия расположено парное углубление
— седалнщно-прянокишечная ямка. Она имеет
призматическую форму и заполнена жировой
клетчаткой, содержит внутренние половые
сосуды и половой нерв. Вершина ее соответ-
соответствует нижнему краю сухожильной, дуги фаецнн
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
52
Рис. 1. Мышцы и фасции промежности у
мужчин {слева фасции удалены): 1 —
наружный сфинктер заднего прохода; 2 —
ягодичная фасция: 3 — нижняя фасция диаф-
диафрагмы таза; 4 — седая и щно-прямокишечная
ямка; 5 — седалищный бугор; 6 — широкая
фасция; 7 — поверхностная фасция промеж-
промежности; 8 — мошонка; 9 — луковично-губчатая
мышца; 10 — седаяищно-пещаристая мышца;
11 — мочеполовая диафрагма; 12 — поверх-
поверхностная поперечная мышце промежности;
13 — мышца, поднимающая задний проход;
14 — большая ягодичная мышца: 16 — задне-
заднепроходное отверстие; 1в — заднепроходно-

Рис 2. Мышцы и фасции промежности у женщин (слева фасции удалены): 1 — эадне проход но-копчиковая связка: 2 — ягодичная фасция: 3 — нижняя фасция диафрагмы
таза; 4— пуковично-губчатая мышца; 5— широкая фасция: 6 — вход во влагалище; 7 — поверхностная фасция промежности; 8 — наружное отверстие мочеиспускательного
канала; 9 —клитор; W— седаяицно-пещеристая мышца: 11 —нижняя фасция мочеполовой диафрагмы таза: 12 — глубокая поперечная мышца промежности: 13 — верхняя
фасция мочеполовой диафрагмы таза; 14 — поверхностная поперечная мышца промежности; 1Б — задний проход; 16 — наружный сфинктер заднего прохода; 17— крестцо-
во-бугорная связка: 18 — большая ягодичная мышца; 19 — мышца, поднимающая задний проход
Рис. 3. Мышцы и фасции дна малого таза у мужчин (вид сверку): 1 — глубокая поперечная мышца промежности; 2 — уретра; 3 — мышца, поднимающая задний проход;
4—сухожильная дуга мышцы, поднимающей задний проход; 5 — внутренняя запирательная мышца; В — мышца, поднимающая задний проход: 7 — прямокишечно-когмиковая
ыышца; В —седалищная ость; 9 — копчиковая мышца; 10 — большое эапирательнов отверстие; 11 — тазовая поверхность костей крестца; 12 — крестец: 13 — вентральная
крестцово-копчиковая связка; 14 — грушевидная мышца; 15—крестцово-подвздошное сочленение; 16—верхняя фасция диафрагмы таза; !7 ~ запирательный канал с сосу-
сосудами и нервами; 18 — прямая кишка; 19 — мышца, поднимающая перепончатую часть мочеиспускательного канала; 20—побково-прадстательная связка; 21 — лобковый сим-
симфиз.
таза. Латеральную стенку образуют нижние г/,
внутренней запирательной мышцы и внутрен-
внутренняя поверхность седалищного бугра. Медиаль-
Медиальную стенку формируют нижняя поверхность
мышцы, поднимающей задний проход, н наруж-
наружный сфинктер заднего прохода; заднюю стенку
— едине пучхн мышцы, поднимающей задний
проход, и копчиковая мышца; переднюю —
поперечные мышцы промежности. Клетчатка,
заполняющая седалищно-нрямокишечную
ямку, продолжается в параректальную клет-
клетчатку.
Кровоснпбжение П. осуществляется
ветвями внутренней половой артерии, отходя-
отходящей от внутренней подвздошной артерии.
Венозная кровь по одноименным венам отте-
оттекает в систему внутренней подвздошной вены.
Лнмф. сосуды доставляют лимфу в поверхност-
поверхностные паховые лимф. узлы. Иннервацию П. обес-
обеспечивают ветви полового нерва (из крестцового
сплетения).
Патологии. Пороки развития.
Врожденные расщелины П. возникают в
поздних стадиях развития эмбриона в резуль-
результате несрастания половых складок. У мальчи-
мальчиков расщелина располагается по ходу средин-
срединного шва П. в виде узкого прямолинейного
дефехтз ткали, стенки к-рош покрыты слизи-
слизистой оболочкой. Проявляется раздражением
кожи промежности и зудом. Показано опера-
оперативное лечение.
У девочек расщелина сливается с половой
Щелью и покрыта слизистой оболочкой, пере-
юдящей из преддверия влагалища; задняя
свайка половых губ отсутствует. Жалоб
лйнчне яет и расщелина закрывается самосто-
ггсльно.
Тератоидные образования П. являются след-
следствием нарушения эмбрионального развития.
Встречаются как у детей (чаще у девочек), так
и у взрослых (чаще у мужчин). У детей тера-
ТОидные образования характеризуются быст-
быстрым ростом и значительной опасностью малиг-
виаации. Чаще встречаются тератомы, значи-
значительно реже дермоидные (см. Дермоид) и эпи-
дермоидные кисты.
Тератома обычно располагается под кожей
П. между верхушкой копчика и задним прохо-
проходом, часто смещая задний проход кпереди или в
боковую сторону. При этом нередко сдавлива-
сдавливаются прямая кншка и мочеиспускательный
канал, что приводит к задержке стула и моче-
мочеиспускания. Характерным клиническим призна-
признаком тератомы является чередование в ней плот-
плотных участков ткани с кистозными образовани-
образованиями. Рентгенография позволяет обнаружить
костные структуры и кальцинированные вклю-
включения. Прл наличии свищей показана фистуло-
графия. При пункционной цистографии тера-
тоидных образований на рентгенограммах
определяются кистозные образования округлой
формы с гладкими четкими внутренними конту-
контурами. В сомнительных случаях необходима
биопсия. Дермоидные и эпндермоидные кисты
располагаются в подкожной клетчатке П.,
гда выявляется флюктуация.
Лечение тератоидных образований опера-
оперативное. У детей в связи с частой малнгнизацией
тератом операцию проводят безотлагательно.
Лечение дермой дных н эпидерм о идных кист
также оперативное. Прогноз лрн своевремен-
своевременном удалении доброкачественных тератоидных
образований благоприятный. При малигнизн-
рованных и первично-злокачественных образо-
образованиях прогноз неблагоприятный.
Повреждения П. могут быть закры-
закрытыми (ушибы, подкожные разрывы, гематомы)
и открытыми (резаные и колотые раны, огне-
огнестрельные ранения). В тех и других случаях
травмы П. могут сочетаться с повреждением
внебрюшннного отдела прямой кишки, моче-
аого пузыря, мочеиспускательного канала и
костей таза. Определенную специфику имеют
повреждения П. у женщин, связанные с родами
(см. Роды, родовой травматизм).
Для всех травм П. характерны резкие боли,
иногда сопровождающиеся обморочным состо-
состоянием, повышение температуры тела. В связи с
кровоизлиянием или образованием гематомы
отмечается чувство распираний в П., кожа ее
приобретает синюшную окраску. Закрытые
травмы П. с повреждением прямой кишки,
мочевого пузыря или мочеиспускательного
канала наблюдаются обычно при переломах
костей таза. В этих случаях моча и кал могут
попадать в окружающие ткани. При сочетан-
ных ранениях П. и прямой кишки сразу после
ранения появляются настоятельные (иногда
ложные) позывы к дефекации. Из раневых
отверстий выделяются кал и газы, в испраж-
нарушается функция наружного сфинктера
заднего прохода. Сочетанные ранения П. и моче-
мочевого пузыря или мочеиспускательного канала
сопровождаются выделением мочи из раны П.,
мочевой инфильтрацией клетчатки П. с образо-
образованием мочевых затеков (см. Мочевой затек).
При глубоких я обширны» ранах нередко
развивается флегмона, распространяющаяся на
тазовую клетчатку. При этом возможно при-
присоединение анаэробной инфекции.
Диагностика повреждений П. основывается
на характерных клин, симптомах и данных зон-
зондирования раны, пальцевого исследования пря-
прямой кишки, аноскопии, ректоскопии и рентге-
Лечение повреждений П. зависит от их
характера. При ушибах П. без повреждения
прямой кишки или мочевого пузыря (моче-
(мочеиспускательного канала) применяют консерва-
консервативное лечение — покой, в первые дни холод на
П., затем тепловые процедуры (см. Ушибы).
Гематомы, не имеющие склонности к увеличе-
увеличению, лечат также консервативно; при нараста-
нарастающей гематоме производят операцию с целью
ПРОМЕЖНОСТЬ
53

ее эвакуации и гемостаза (см. Гематома).
Поверхностные раны П., учитывая повышен-
повышенную их иифицнруемость, широко рассекают,
иссекают нежизнеспособные ткани и хорошо
дренируют (см. Дренирование).
При ранении П. с обширным повреждением
прямой кишки накладывают колостому, а рану
на П. обрабатывают антисептиками и дрениру-
дренируют. При сочетании повреждения П. с ранением
мочевого пузыря (мочеиспускательного кана-
канала) формируют высокий надлобковый свищ,
мочевые затеки дренируют {см. Мочевой
пузырь)- При сочетанных ранениях П , прямой
кишки и мочевого пузыря (мочеиспускатель-
(мочеиспускательного канала), осложненных тазовой флегмо-
флегмоной, широко рассекают и дренируют рану П.,
накладывают колостому и высокий свищ моче-
мочевого пузыря.
Заболевания. Гнойные процессы в
П. могут возникать при микротравмах и ране-
ранении П., повреждении и воспалительных процес-
процессах в прямой кишке, ранении мочеиспускатель-
мочеиспускательного канала, гнойном воспалении предстатель-
предстательной железы и семенных пузырьков, остеоми-
остеомиелите крестца и копчика, нагноении тератоид-
ных образований; возможен также перенос
инфекции из отдаленных очагов по лимфати-
лимфатическим и венозным путям. Чаще наблюдаются
фурункулы (см. Фурункул), подкожные абс-
абсцессы и флегмоны промежности.
Подкожный абсцесс (см. Абсцесс) локализу-
локализуется на расстоянии 3—4 см от заднего прохода,
а не в непосредственной близости от него, как
периаиэльный абсцесс. При неблагоприятном
развитии процесса гной может прорваться
через мышцу, поднимающую задний проход, и
вызвать флегмону тазовой клетчатки, обуслов-
обусловливая картину парапроктита. Общие сим-
симптомы воспалительного процесса (повышение
температуры тела, тахикардия, изменения со
стороны крови и другие явления интоксикации)
резко выражены при флегмоне. Инфекция
может проникнуть в венозную сеть таза и выз-
вызвать тромбофлебит с развитием венозного
стаза в нижних конечностях, тромбоэмболии и
др. В случае хрон. течения абсцесса П. местные
воспалительные явления выражены слабо.
Лечение фурункула П. проводят по общим
правилам. В комплексном лечении абсцесса и
флегмоны П. главное значение имеет раннее
широкое оперативное вскрытие гнойного очага
с иссечением некротических тканей и его дрени-
дренирование.
Актиномикоз П. наблюдается чрезвычайно
редко. Заболевание развивается медленно: на
П., чаще у заднего прохода, появляется плот-
плотный, постепенно увеличивающийся, мало
болезненный инфильтрат, к-рый позднее раз-
размягчается; в центре его появляется зыбление,
после вскрытия образуются множественные
свищи, пронизывающие инфильтрат. В гиое
могут обнаруживаться желто-белого цвета кру-
крупинки, к-рые при микроскопическом исследова-
исследовании оказываются друзами грибка. Лечение
включает иммунотерапию актинолизатом,
радикальное иссечение очага поражения, анти-
биотикотерапню, рентгенотерапию.
Из заболеваний, вызываемых другими
видами грибков, на коже П. могут встречаться
трихофития, эпидермофития паховая, эри-
тразма и др.
Остроконечные кондиломы П. — доброка-
доброкачественное вирусное поражение кожи. Возни-
Возникают в виде мельчайших папул розового цвета,
к-рые затем разрастаются и после слияния
напоминают цветную капусту. Образование
имеет мягкую консистенцию и узкое основание
в виде ножки. Лечение — смазывание 20%
спиртовым раствором подофиллина или опера-
ление в пределах здоровых тканей.
ПРОМЫВАНИЕ
ЖЕЛУДКА
54
Туберкулез кожи П. наблюдается у больных
с тяжело протекающими формами туберкулеза
внутренних органов. На П. появляются мелкие
желтовато-красные узелки, превращающиеся в
язвочхи, к-рые, сливаясь, образуют крупные
резко болезненные язвы с дном, покрытым серо-
сероватым гноем. Лечение должно быть направлено
прежде всего на ликвидацию основного очага
туберкулеза (см. Туберкулез внеаегонный).
Сифилис П. проявляется в виде первичных
сифилом правильной формы плотной конси-
консистенции, красноватого цвета. Затем возникает
эрозия или язва. Вторичный сифилис в виде
папулезного сифилида часто локализуется на
П. Сифилитические гуммы (третичный сифи-
сифилис) П. располагаются в подкожной клетчатке,
подрытыми краями и скудным отделяемым.
Лечение специфическое (см. Сифилис).
Промежностные грыжи встречаются редко.
Наблюдаются у лиц, занимающихся тяжелым
физическим трудом, особенно имеющих сла-
слабую диафрагму таза или перенесших травму П.
Различают передние и задние промежностные
грыжи. Они имеют вид опухолевидного образо-
образования, к-рое возникает в П. при физической
нагрузке, ходьбе, кашле я легко вправляется.
При пальпации обнаруживается дефект в мыш-
мышцах П. Лечение —оперативное, закрытие гры-
грыжевых ворот в диафрагме таза.
Опухоли. В области П. могут возни-
возникать различные опухоли (нейрогенные, сосу-
сосудистые, соединительнотканные); чаще встре-
встречается липома. Опухоль имеет округлую, ино-
иногда распластанную форму, располагается под
кожей П. При пальпации она мягкой консистен-
консистенции, подвижная, безболезненная. Растет мед-
медленно. Лечение оперативное.
Реже наблюдается мезенхимома П. — опу-
опухоль сложного строения из производных мезеи-
химы. Она имеет мягкую консистенцию, уме-
умеренно подвижна и малоболезненна, покрыта
капсулой.
В диагностике используют пункционную
биопсию и рентгенол. методы исследования
(обзорную рентгенографию, проктографию,
париетографию). В ряде случаев возникает
необходимость дифференцировать мезенхн-
мому с промежностной грыжей и тератоиднымя
образованиями. Лечение оперативное.
Библиогр.: Амивсв А. М. Руководство но прокто-
проктологии, т- 3, с. 441, Куйбышев, 1973; Анатомия человека,
под ред. М. Р. Сапина, т. 2, с. 131, М., 1986; Л е н ю щ-
к и н А. И. Проктология детского возраста, с. 2S4,
М., 1976.
В. Д. Федоров; Н. В. Крылом (ан.).
ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА - процедура уда-
удаления из желудка его содержимого, применя-
применяемая с лечебной целью или для диагностичес-
диагностического исследования получаемых промывных вод.
Показанием к лечебному П. ж. являются
отравления различными ядами, принятыми
внутрь, пищевые отравления, гастриты с обиль-
обильным образованием слизи, реже — уремия (при
значительном выделении азотсодержащих сое-
соединений через слизистую оболочку желудка),
острый некроз желудка и др. В случае острых
отравлений П. ж. нередко необходимо произ-
производить в порядке оказания неотложной помощи
на догоспитальном этапе, поэтому техникой П.
ж. должны владеть практически все медики, в
т. ч. участковые врачи и медсестры. Диагности-
Диагностическое П. ж. применяют при заболеваниях
желудка (гл. обр. для цитол. исследования про-
мывных вод), а также для идентификации яда
при отравлениях и для выделения возбудителя
при бронхолегочных воспалениях (в случае
заглатывания больным мокроты) и инф, пора-
Противопоказания к П. ж. (зондовым мето-
методом): крупные дивертикулы и значительное
сужение пищевода, отдаленные сроки (более
6—8 ч) после тяжелого отравления крепкими
кислотами и щелочами (возможна перфорация
стенки пищевода). Относительные противопо-
я: острый инфаркт миокарда, острая
Рис. Схема промывания желудка: а — первый этап
(воронку поднимают выше уровня рта больного, посте-
постепенно наполняя ее промывной жидкостью); 6 — второй
этап (воронку опускают ниже уровня желудка и, когда
воронка наполнится его содержимым, воронку опорож-
опорожняют).
фаза инсульта, эпилепсия с частыми судорож-
судорожными припадками (в связи с возможностью
перекусывания зонда).
Методика и техника выпол-
выполнения. Для П. ж. обычно используют тол-
толстый желудочный зонд и воронку. Промывание
осуществляют по принципу сифона, когда по
наполненной жидкостью трубке, соединяющей
два сосуда, происходит движение жидкости в
сосуд, расположенный ниже. Один сосуд —
воронка с водой, другой — желудок. При
подъеме вороикн жидкость поступает в желу-
желудок, при опускании — из желудка в воронку.
Больной садится на стул, плотно при ел ониа-
шись к его спинке, слегка наклонив вперед
голову и раздвинув колени, чтобы между
ногами можно было поставить ведро или таз.
Перед П. ж., на больного надевают клеенчатый
фартук; если у него имеются съемные зубные
протезы, их вынимают. При отравлении при-
прижигающими ядами (кроме фосфорсодержащих)
больному перед промыванием желудка предла-
предлагают выпить 50 мл растительного масла.
Врач (сестра) стоит с правой стороны от
больного и правой рукой вводит смоченный
водой толстый желудочный зонд до корня язы-
языка, вслед за этим больного просят сделать
несколько глотательных движений, в резуль-
результате чего зонд легко проникает через пищевод в
желудок. Продвижение зонда у нск-рых боль-
больных может вызвать рвотный рефлекс; в этих
случаях больному предлагают дышать глубоко
и часто, а врач быстро вводит зонд до метки 50
Промывание желудка состоит из двух эта-
этапов. На первом этапе воронку, расположенную
на уровне колен больного несколько наклонно
(чтобы не ввести воздух в желудок), начинают
поднимать выше уровня рта больного (рис., а),
постепенно наполняя ее промывной жидкостью
(напр., 2% р-ром гидрокарбоната натрия или
0,02—0,1% р-ром пермакганата калия комнат-
комнатной температуры). Жидкость быстро проходит
в желудок.. Нельзя допускать полного перехода
всей жидкости из воронки в желудок, т. к. после
жидкости насасывается воздух, что затрудняет
удаление желудочного содержимого. На вто-
втором этапе воронку, уровень воды в к-рой дости-
достигает узкой части, опускают вниз до уровня
колеи больного н ждут, пока она наполнится
содержимым желудка (рис., б), после чего ее
опрокидывают над тазом. Как только жидкость
перестанет вытекать из воронки, ее вновь
наполняют раствором и повторяют процедуру
до тех пор, пока вода не станет чистой. Обычно
для лечебного П. ж. используют от 10 до 20 л

воды или промъшной жидкости. При не к-рых
видая острых отравлений (напр., фосфорорга-
нкческимн соединениями) может расходоваться
до 30—60 л. Первую и последнюю порции про-
промывных вод доставляют в лабораторию для
исследования.
Больным, находящимся в коматозном состо-
состоянии, П. ж. производят в положении лежа на
животе. При массовых отравлениях или в тех
случаях, когда больной не может проглотить
зонд, П. ж. осуществляют по упрощенному спо-
способу: больной выпивает 5—6 стаканов теплой
воды или слабого раствора гндрокарбоната
натрия, после чего, раздражая пальцем корень
языка, вызывает рвоту- Такую процедуру
повторяют несколько раз с последующим при-
приемом солевого слабительного. В отдельных
случаях для П. ж. используют тонкий полихлор-
виниловый зонд, к-рый вводят через нос.
См. также Зондирование желудка.
А. С. Белоусов.
ПРОМЫВАНИЕ УХА — лечебная процедура,
применяемая для удаления серной (или эгтидер-
мал ьной) пробки или инородного тела из
наружного слухового прохода.
Перед П. у. проводят отоскопию и выясня-
выясняют, не было ли у больного гноетечения из уха,
следствием к-рого может быть так наз. сухая
перфорация барабанной перепонки. Чтобы не
вызвать у пациента раздражения лабиринта и
связанных с этим головокружения, тошноты,
рвоты, для П. у. используют теплую жидкость
(t"J7°). При отсутствии перфорационного
отверстия в барабанной перепонке для П. у.
можно применять воду, в случае перфорации
следует обязательно использовать дезинфици-
дезинфицирующий раствор (напр., растворы фурацилина,
риванола, перманганата калия).
Процедуру осуществляют в положении
пациента сидя. Он держит почкообразный
лоток, плотно прижимая его край к боковой
поверхности шеи под ушной раковиной (в лоток
собирается промывная жидкость из уха). Для
выпрямления естественного изгиба наружного
слухового прохода ушную раковину у взрослых
оттягивают кзади и кверху, у детей — кзади и
книзу. Промывание уха проводят с помощью
шприца Жане или резинового баллона емко-
емкостью 100—150 мл с твердым наконечнихом.
Наконечник шприца или резинового баллона
вводят в наружный слуховой проход не глубже
чем на 1 см. Струю жидкости отдельными пор-
порциями, толчкообразно, под небольшим давле-
давлением набавляют на задневерхнюю стенку
наружного слухового прохода (рис.). Большое
давление создавать не следует, т. к. при этом
могут возникнуть резкая боль в ухе и разрыв
барабанной перепонки. Наполняя шприц или
pejHHOBbifl баллон жидкостью, избегают попа-
попадания в них воздуха, т. к. пузырьки воздуха,
с водой, вызывают сильный шум в
ухе, неприятный для больного. После промыва-
промывания голову больного наклоняют набок, чтобы
вытекла жидкость. Затем ватой, навернутой на
зонд, под контролем зрения полностью высу-
высушивают наружный слуховой проход и проверя-
проверяют, удалена ли серная пробка и цела ли бара-
барабанная перепонка. В большинстве случаев сер-
серная пробка целиком (иногда отдельными кусоч-
кусочками) вымывается в лоток обратным током
жидкости. При полной обтурации наружного
слухового прохода серной пробкой перед П. у.
ее тупым зондом под контролем зрения отде-
отделяют от верхнезадней стенки и в образовавшу-
образовавшуюся щель направляют струю промывной жид-
жидкости. Иногда серную пробку сразу удалить не
удается, в этих случаях необходимо ее предва-
предварительно размягчить щелочными каплями. При
эпидермальной пробке (плотном скоплении
спущенного эпидермиса, тесно склеенном с
кожей наружного слухового прохода) П. у. про-
проводят после предварительного вливания в ухо
салицилового спирта или смеси равных частей
спирта и глицерина. Вымывание инородных тел
осуществляют обязательно после определения
их характера аналогично удалению серной
пробки (см. Инородные тела, уха).
Библиогр.: Многотомное руководство по оториноларин-
оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 1, с. 114, т. 2, С. 22,
МЯО- в. п. г.™.
ПРОСТАГЛАНДЙНЫ — биологически актив
ные вещества, представляющие собой произ-
производные полиненасыщенных жирных кислот,
молекула к-рых содержит 20 углеродных ато-
атомов. Биологическое действие П. многообразно;
один из основных биол. эффектов П. заклю-
заключается в их выраженном действии на тонус глад-
гладкой мускулатуры различных органов. П. сни-
снижают выделение желудочного сока и умень-
уменьшают его кислотность, являются медиаторами
воспаления и аллергических реакций (см.
Медиаторы), принимают участие в деятельно-
деятельности различных звеньев репродуктивной систе-
системы, играют важную роль в регуляции деятель-
деятельности почек, оказывают влияние на различные
эндокринные железы. Нарушение биосинтеза
П. может стать причиной развития тяжелых
патол. состояний. Синтетические и полусинте-
тнческие П. используют в качестве лекарствен-
лекарственных средств.
В середине 30-х гг. 20 в. шведский ученый
Эйлер (U. Euler) обнаружил в экстракте из
предстательной железы (простаты) биологи-
биологически активные вещества, к-рые он назвал про-
ются только в предстательной железе. Позже
было установлено, что П. образуются практи-
практически во всех органах и тканях. В 1962 г. была
расшифрована хим. структура простагланди-
нов. Оказалось, что углеродный скелет моле-
молекулы П. имеет вид пятичленного цикла и двух
I
боковых цепей. Простагландины можно рас-
рассматривать как производггые так «аз. простано-
вой кислоты — соединения, не существующего
в природе, но полученного синтетически.
Известно ок. 20 различных простагланди-
нов. В зависимости от строения их делят на
несколько типов, обозначаемых буквами латин-
латинского алфавита: А, В, С, D, Е, F и т. д. Проста-
Простагландины каждого типа разделяют на 1-ю, 2-ю и
3-ю серии в зависимости от числа двойных свя-
связей в боковых цепях молекулы. С учетом типа и
серии П. обозначают ПГЕ2 (PGE,), ПГД,
(PGD.), ПГН, (PGHj) и т. д.
В 70-х гг. 20 в. было обнаружено, что в орга-
организме человека и животных образуются и дру-
другие биологически активные производные полн-
ненасыщенных жирных кислот: в тромбоци-
тромбоцитах — тромбоксаны (ТХ), в лейкоцитах — лей-
котриены (ЛТ). От простагландинов тромбо-
тромбоксаны отличаются наличием в молекуле вместо
пятичленного цикла шестичленного оксанового
кольца, в зависимости от структуры к-рого раз-
различают тромбоксаны А и В (ТХА и ТХВ).
Тромбоксаны обоих типов, в свою очередь,
делят на 1-ю, 2-ю и 3-ю серии по тому же прин-
принципу, что и простагландины.
Особенностью строения лейкотриенов явля-
является отсутствие в молекуле циклической струк-
структуры. В зависимости от строения функциональ-
функциональных группировок в углеродной цепи лейкотрн-
ены разделяют на типы А, В, С, D и Е, а в зави-
зависимости от числа двойных связей в молекуле —
на серии 3, 4 и 5. Сокращенно лейкотриены
обозначают следующим образом: ЛТВ3, ЛТС3 и
т. д. В молекулах ЛТС, ЛИ) « ЛТ к 6-му угле-
углеродному атому присоединены остатки глутатио-
на, цистеинилглицнна и цистенна соответст-
В организме человека и животных П., тром-
тромбоксаны и лейкотриены образуются из общего
предшественника — незаменимых полиненасы-
полиненасыщенных жирных кислот с соответствующим
числом углеродных атомов и двойных связей в
молекулах, в т. ч. из линолевой и арахидоновой
кислот. Фактором, лимитирующим скорость
биосинтеза П., является общее количество
(пул) свободных жирных кислот, поэтому веще-
вещества, влияющие на гидролитическое расщепле-
расщепление трнглн«еридов (см. Жиры, Жировой обмен),
фосфолипкдов и э фи ров холестерина (см.
Липцды, Холестерин), в состав к-рых виодят
полиненасыщенные жирные кислоты, могут
регулировать интенсивность образования П.
Так, катехоламины, брадикинин, ангиогензин
Ц вызывают усиление освобождения жирных
кислот в организме, тем самым косвенно стиму-
стимулируя образование простагландинов. По-види-
По-видимому, таков же механизм стимуляции биосин-
биосинтеза П., тромбоксанов и лейкотриенов при ише-
ишемии или механическом воздействии на клетки.
Кортикостероидные гормоны, напротив,
подавляют биосинтез П., тромбоксанов и лей-
лейкотриенов, т. к. они ингибируют освобождение
жирных кислот. Нек-рые соединения влияют на
образование отдельных типов П. и тромбокса-
тромбоксанов, напр, перекиси жирных кислот специфи-
специфически угнетают биосинтез простагланднна 1;
(простагланднна 12, или лростациклнна), а нмн-
дазол — образование тромбоксана А;. Ряд
лекарственных средств оказывает выраженное
действие на образование П., тромбоксанов н
лейкотриенов. изменяя не только их общее
количество, но и соотношение между отдель-
отдельными типами и сериями. Напр., лекарственные
средства, обладающие противовоспалительным
действием, — салицилаты, индометацнн (ме-
тиндол), бруфен и др. — ингибируют циклоок-
сигенаэу, катализирующую первый этап био-
биосинтеза П. Это приводит к уменьшению образо-
образования П. и тромбоксанов, повышению выхода

: время нек-рые флаво-
эдавляют биосинтез лей-
: соотношения образу-
обладают разным, а
по характеру
ром £
Ij, СИ
лейкотриенов. В то ж
ноиды (напр., рутин) п
котрненов. Изменени
ющихся П. имеет важ
индивидуальные П.
нередко и противен
биол. действие!
Простагландины и тромбоксаны являются
короткоживущими соединениями. Время полу-
жизни нек-рых из них исчисляется секундами.
Быстрое разрушение П. обусловливает локаль-
локальность их эффектов — П. действуют гл. обр. в
месте их синтеза. Метаболизм П., приводящий
к их быстрой инактивации, осуществляется во
всех тканях, но особенно активно в легких,
Биологическое действие П. многообразно
благодаря не только биологической полива-
поливалентности индивидуальных П., но и большому
их разнообразию. Простагландины F, и D3
вызывают сокращение бронхов, а простаглан-
простагландин Ej — их расслабление. Тромбоксан Aj
сокращает стенки кровеносных сосудов и повы-
повышает АД, а простагландин 12 оказывает сосудо-
сосудорасширяющее действие, сопровождающееся
гипотензивным эффектом. Антагонистические
взаимоотношения между тромбоксаном А2 и
простагландином 12 проявляются и при их дей-
действии на систему свертывания крови: тромбок-
ся мощным природным индукто-
* агрегации тромбоцитов, а простагландин
тезирующийся в стенках кровеносных
сосудов, иыполняет в организме человека и
животных роль ингибитора агрегации тромбо-
тромбоцитов. Соотношение простагландин а 12 и тром-
боксаяа А^ имеет важное значение для нор-
нормального функционирования сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой системы.
Простагландины необходимы для процесса
овуляции; они влияют на продвижение яйце-
яйцеклетки и подвижность сперматозоидов, на
сократительную деятельность матки, а также
необходимы для нормальной родовой деятель-
деятельности: слабую родовую активность и перекаши-
перекашивание беременности связывают с недостатком
П., а повышенное образование Л. может стать
причиной самопроизвольных абортов и преж-
преждевременных родов. У новорожденных П. регу-
регулируют закрытие сосудов пуповины и арте-
артериального протока.
Простагландины помимо воздействия на
специфические рецепторы способны непосред-
непосредственно влиять на функциональные структуры
клетки. В качестве лекарственных средств П.
используются для вызывания родов, возбужде-
возбуждения и стимуляции родовой деятельности, пре-
прерывания беременности. В терапевтических
дозах П. не оказывают неблагоприятного вли-
влияния на мать и плод. Чувствительность матки к
введению П. различна на разных сроках бере-
беременности; на очень ранних и на поздних сроках
стимулирующий эффект вызывается легко, а в
промежутке между ними на введение препара-
препаратов П. миометрий реагирует слабо.
Для искусственного прерывания беременно-
беременности применяют внутривенное, внутримышеч-
внутримышечное, вагинальное, пероральное, экстра- и инт-
раамннальное введение П. При прерывании
беременности на ранних сроках наиболее
эффективно введение 15-метил-ПГР3ц (метило-
(метилового эфира простагландина FjJ в виде свечей C
мг) или внутримышечно (по ЯЮ-300 мкг 5 раз
через каждые 3 ч); при беременности сроком
13—14 нед. — экстраамннальное однократное
введение ^-метил-ПТТ^ B,5 мг) с вяжущим
веществом (гискон) или в виде свечей (Э мг);
после 15-й недели беременности — интраам-
ниальвое введение 2,5 мг 15-метил-ПГТ2„ или
40—50 мг ПГЕ, , а также свечи с 15-метил-
ПП^Змг).
Для возбуждения и стимуляции родовой
деятельности препараты П. можно вводить вну-
внутривенно, перорально, экстраамниально, ваги-
вагинально и ректально; наибольшее распростране-
распространение получило внутривенное капельное введение
раствора nrF2a в разведении 5 мг на 500 мл изо-
изотонического раствора хлорида натрия или 5%
р-ра глюкозы и раствора ПГЕ: в разведении 1
мг на 500 мл тех же растворителей. Приготов-
Приготовленный раствор вводят со скоростью от 6—8 до
40 капель в 1 мин.
В акушерской практике nrF2a и ПГЕ2 в виде
свечей или раствора вводят в канал шейки
матки или нижний сегмент матки женщины с
целью родовоэбуждения. При использовании
препаратов П. в акушерской и гинекол. прак-
практике иногда отмечают гипертонус и спастичес-
спастические сокращения матки, нарушение сердечной
деятельности плода; наблюдаются такие побоч-
побочные реакции, как ознобы, рвота, поносы.
Побочные реакции и осложнения чаще быва-
бывают при прерывании беременности, т. к. в этих
случаях применяют большие дозы препаратов;
для профилактики, лечения побочных ре-
реакций и осложнений рекомендуется препарат
ритодрин.
Противопоказаниями к использованию П. с
целью вызывания аборта, возбуждения и стиму-
стимуляции родовой деятельности являются тяжелые
соматические заболевания, аллергические
реакции на препараты простагландинов, брон-
бронхиальная астма, эпилепсия, рубец на матке, ана-
анатомически и клинически узкий таз, предлежа-
ние плаценты и преждевременная отслойка
нормально расположенной плаценты.
Библиогр.: Биохимия гормонов н гормональной регуля-
регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, с. 300, М.. 1976; Варфо-
Варфоломеев С. Д. и М е в х А. Т. Простагландины
— молекулярные биорегуляторы, М.т 1985; Проега-
гландины, под ред. И. С. Ажгнхина, М.. 197S; Проста-
Простагландины и их применение в акушерстве, под ред. Л. С.
Перснанинова, М-, !977; Эмбри М. П. Простаглан-
Простагландины в репродуктивной функции человека, пер. с англ.,
М., 1978, библиогр.
В. Н. Гш.ч-ровя; Е. А. Чернуха (гая), Г. Я. Шварц
(ферм.).
ПРОСТАТИТ (prostatitis; анат. prostata предста-
предстательная железа + -iris) — воспаление
предстательной железы. Наиболее часто воз-
возникает в возрасте от 20 до 45 лет, но нередко
проявляется и 8 пожилом возрасте при раз-
развитии аденомы предстательной железы, про-
грессировании застойных явлений в органах
Одна из основных причин П. — неспецифи-
неспецифическое воспаление, как правило, распространя-
распространяющееся на предстательную железу из моче-
мочеиспускательного канала. Заболевание может
развиться также в результате гематогенного
распространения инфекции при кариесе зубов,
гайморите и т. д. Определенное значение в воз-
возникновении П. имеют вирусная инфекция,
микоплазмы, хламидии. Инфицирование пред-
предстательной железы может произойти вторично
при имеющихся в ней застойных явлениях и
трофических изменениях. К факторам, пре-
предрасполагающим к возникновению и прогресси-
рованию П., относят нерегулярную половую
жизнь, сидячий образ жизни, частые переох-
переохлаждения, злоупотребление алкоголем, острой
и соленой пищей.
Различают острый и хронический П.
Общими симптомами для них являются боль в
промежности, иногда иррадиирутощая по ходу
семенных канатиков, учащенное мочеиспуска-
мочеиспускание, простаторея, расстройства половой функ-
функции. Острый П., кроме общей реакции орга-
организма (гипертермия, потливость, слабость),
часто сопровождается выраженной местной
симптоматикой, в т. ч. острой задержкой моче-
мочеиспускания. К осложнениям острого П. относят
абсцедирование и образование свищей, к-рые
нередко требуют хирургического лечения.
Исходом П. может стать склероз предстатель-
предстательной железы, к-рый сопровождается наруше-
нарушением уродннамихи.
Диагноз основывается на результатах паль-
пальцевого ректального исследования предстатель-
предстательной железы (очаговое или диффузное измене-
изменение ее консистенции в зависимости от объема
поражения), цитол. исследования секрета (уве-
(увеличение количества лейкоцитов, эпителиаль-
эпителиальных клеток, слизи, наличие бактерий, эритро-
эритроцитов), михробиол. исследования секрета или
эякулята (см. Сперма). В диагностике очаговых
изменений важную роль играет ультразвуковое
исследование (см. Ультразвуковая диагнос-
При остром П. с выраженными явлениями
общей интоксикации показана госпитализация
в урол. отделение. Лечение хронического П.
проводится амбулаторно, в большинстве слу-
случаев консервативными методами. Особое зна-
значение приобретают мероприятия, направлен-
направленные на ликвидацию инфекции и улучшение кро-
кровоснабжения органа: местные тепловые проце-
процедуры (микроклизмы с ромашкой, антипирином,
сидячие горячие ванны), леч. физкультура,
аппаратная физиотерапия. При наличии застой-
застойных явлений в предстательной железе эффек-
проводить 2—3 раза в педелю на протяжении
3—4 нед. Достаточно высокий уровень андроге-
нов, определяющий, в частности, функциональ-
функциональное состояние предстательной железы и ее
регенераторные возможности, является одним
из условий, позволяющих достигнуть излечения
П. При выявлении у больных андрогенной
недостаточности (на основании определения
уровня гормонов в сыворотке крови либо по
косвенным признакам — серповидному измене-
изменению предстательной железы, отвислости кожи
мошонки) назначают небольшие дозы андроге-
нов (тестостерона пропионата, метнлтестосте-
рона). При применении больших доз антибио-
антибиотиков с целью лечения хронического П. воз-
возможны иммунол. изменения, коррекцию к-рых
осуществляют с помощью препаратов декарие,
продигиозан и др.
вило, только при тяжелых осложнениях — про-
прогрессирующей инфравезикальной обструкции
(затруднении оттока мочи), абсцедированин,
образовании свищей, парапростатической
флегмоны.
Прогноз определяется выраженностью
изменений предстательной железы, адекватно-
адекватностью и эффективностью проведенного лечения.
Хрон. воспаление предстательной железы тре-
требует не только комплексного, но и регулярного
повторного лечения. Профилактика ■— соблю-
соблюдение норм общей и половой гигиены (см.
Половая жизнь), здоровый образ жизни.
Библиогр..- Карпенко В. С, Романекко
А, Н. н Г р и ч ь к о А. Д. Склероз предстательной
железы, Киев, 1985; Тнктннскнй О. Л„
Заболевания половых органов у мужчин, с. 44, Л., 1985;
Юн да И. Ф. Простатиты. Кнев, J987, бнОлногр.
Г. Е. Кузьми.
ПРОСТАТЭКТОМИЯ (анат. prostata предста-
предстательная железа + греч. ektome иссечение, уда-
удаление) — хирургическая операция удаления
предстательной железы — см. Предстатель-
ПРОСТЕЙШИЕ (Protozoa) — тип животных,
представленный одноклеточными организма-
Общепринятой является классификация,
согласно к-рой тип П. делится на 4 класса: сар-
кодовые, жгутиковые, споровик», инфузории.
Тип П. объединяет ок. 30 тыс. видов. Из них
7 тыс. — паразитические формы, более 50
видов могут паразитировать у человека. К про-
простейшим относятся свободноживущие, парази-
паразитические (см. Паразитизм) формы и симбион-
симбионты. Изучением П. занимается наука протозо-
Клетки П. имеют разнообразную форму,
микроскопические размеры и состоят из кле-
клеточной оболочки, ядра, цитоплазмы и орга-
нелл. Клеточная оболочка большинства П.

представлена пелликулой. Ядро A—2) часто
содержит глыбку хроматина — кариосому (эн-
досому). У инфузорий ядра дифференцируются
на вегетативные и генеративные. Цитоплазма
делится на экто- и эндоплазму. У простейших
имеются органеллы движения (жгутики, рес-
реснички, псевдоподии), питания (пищеваритель-
(пищеварительные вакуоли), выделения (сократительные
вакуоли), защиты (трихоцисты) и др. По типу
питания П. делятся на аутотрофов, гетеротро-
фов н миксотрофов. Питание осуществляется
путем фагоцитоза и пиноцитоза. Размножение
бесполое и половое. Для части паразитических
П. характерно наличие сложного жизненного
цикла, сопровождающегося сменой жизненных
форм, полового и бесполого размножения,
хозяев и способности к инцистированию.
Простейшие распространены повсеместно.
Паразитами человека являются: представители
класса саркодовых — возбудитель амебиаза
(Entamoeba fristolutica), а также факультатив-
факультативные паразиты из родов Naegleria (N. fowleri и
рода Acanthamoeba (A. culbertsoni, к-рые Могут
вызывать у людей менннгоэкцефалит, образо-
образование гранулем в коже, легких, среднем ухе,
слизистой оболочке желудка и другие заболева-
заболевания; представители класса жгутиковых — воз-
возбудители лейишаниозов, трипаносомозов,
лямблиоза, трихомоноза; представители
класса споровиков — возбудители малярии,
токсоплазмоза, саркоспорндиоза, кокцидиоза,
пневмоцистоза; представитель класса инфузо-
инфузорий — возбудитель балантидиаза.
Для изучения П. используют микроскопи-
микроскопические методы исследования, физиол., биохим.
и другие методы. Для диагностики заболеваний,
вызываемых П., применяют микробиол. (см.
Микробиологическая диагностика) и иммуни-
логические методы исследования-
Си, также Дезинфекция, Дезинсекция.
Библиогр.: Встчннкина К. Т. Зоология, М.,
1987; Карпенко Л. П. Медицинская протозооло-
протозоология. М., 1982; Маргелнс Л. Роль симбиоза в эволЬ-
цин клетки, пер. с англ. М.р 1983.
Ю. К. EortM
ПРОСТ*ДА — болезнетворн
Термин используется в медицине и в быту. По
словарю В. Даля «простужать» означает «при-
«причинять болезнь холодом, действием стужи на
живое тело».
Роль П. в возникновении разных болезней,
особенно воспаления дыхательных путей,
известна с древности. Гиппократ многократно
подчеркивал эту роль н писал, в частности, что
«все холодное, напр, снег, лед, вредно для гру-
груди, возбуждает кашель, производит... катары».
Было отмечено значение П. в возникновении
ангины, крупозной пневмонии, простого гер-
герпеса вторичных пневмоний (в частности, у ране-
раненых), гломерулонефрита, ревматизма, в обо-
обострении хрон. пневмонии, тонзиллита, бронхи-
бронхита, синусита, пиелонефрита, радикулоневрита,
аднекента и других хрон. воспалительных про-
процессов.
Большинство заболеваний, к-рые до сере-
середины 20 в. значились простудными (сезонные
катары верхних дыхательных путей), иденти-
идентифицированы как острые респираторные вирус-
вирусные инфекции. В их возникновении наряду с
инфицированием может иметь решающее зна-
значение фактор охлаждения, снижающий общую
и местную сопротивляемость организма. Клас-
Классическим экспериментальным подтверждением
патогенетической роли охлаждения организма
стал опыт Л. Пастера, вызвавшего заболевание
кур сибирской язвой, к к-рой они невосприим-
невосприимчивы, путем охлаждения их ног водой. Т. о.,
простуда не приводит к самостоятельному забо-
заболеванию, как нек-рые другие формы охлажде-
охлаждения — отморожение, ознобление, замерзание
(см. Охлаждение организма), но способна про-
провоцировать разного рода болезни, особенно
инфекционные (чаще всего острые респиратор-
аые).
В современных условиях патогенная роль П.
возрастает, особенно в больших городах и в
тесно взаимодействующих коллективах, из-за
непрерывного инфицирования человека возбу-
возбудителями воздушно-капельных антролонозов
многих сотен серотипов, каждый из к-рых
может стать возбудителем болезни при сниже-
снижении реактивности организма в результате П.
Патогенетические механизмы влияния П. на
снижение реактивности организма изучены
недостаточно. Придают значение рефлектор-
рефлекторным вазомоторным расстройствам, наруше-
нарушениям микроциркуляции, холодовой аллергии,
метаболическим сдвигам, повышению виру-
вирулентности микробной флоры носа и глотки.
Толерантность к П. весьма индивидуальна: у
отдельных лиц за многие годы наблюдения не
выявляется ни одного случая острога респира-
респираторного заболевания, другие болеют ежегодно,
а нек-рые в течение года заболевают много-
многократно после предшествующей П. Индиви-
Индивидуальная устойчивость к охлаждению изменя-
изменяется в зависимости от воздействия ряда факто-
факторов (соматические заболевания, степень утом-
утомления, качество питания.; психическое и эмо-
эмоциональное состояние). Общее охлаждение
имеет меньшее значение в развитии острых
респираторных заболеваний, чем охлаждение
отдельных частей тела (сквозняки, мокрая
обувь). Особенно неблагоприятно частичное
охлаждение кожи, полости рта, конечностей в
период общего перегревания, ограниченное, но
резкое холодовое воздействие на человека,
вспотевшего от жары или физического напря-
напряжения.
Важным методом снижения отрицательных
последствий Холодовых воздействий является
систематическое закаливание. Наряду с этим
существенное значение имеют противоэпиде-
противоэпидемические мероприятия и соблюдение гиг. пра-
правил, исключающих неблагоприятные формы
охлаждения, а также санация хрон. очагов
Е.Е.Го™,
ПРОТЕЗ ГЛАЗНбЙ (франц. prothese. от греч.
prosthesis присоединение, прибавление) — спе-
специальное устройство, к-рое вводят в конъ-
юнктивальный мешок преимущественно с
косметической целью при отсутствии глазного
яблока или его атрофии. Помимо косметичес-
косметических протезов (искусственный глаз) существуют
лечебные, диагностические, защитные проте-
протезы.
Косметический П. г. должен соответство-
соответствовать здоровому глазу по щзегу радужки н скле-
склеры, величине (диаметру) роговицы и радужки, а
также по положению в конъюнктива льном
мешке. На передней, выпуклой, стороне про-
протеза воспроизводят рисунок переднего Отдела
глаза. Задняя поверхность протеза — вогнутая.
Височная часть протеза шире, чем носовая. На
верхнем крае его имеется небольшая вырезка,
предназначенная для оставшейся после удале-
удаления глаза части сухожилия верхней косой мыш-
мышцы- Косметические глазные протезы изготав-
изготавливают из особых сортов прозрачного и цвет-
цветного стекла. Различают двустенные и одностен-
ные косметические протезы. Двустенные про-
протезы изготавливают только из стекла; между их
стенками с плавно закругленными краями име-
имеется воздушное пространство. Такие протезы
вводят в конъюнктивальный мешок после уда-
удаления глазного яблока (энуклеации) или его
содержимого (эвисцерации). Реже их надевают
на атрофированный глаз. Одностеяные про-
протезы могут быть стеклянными или пластмассо-
пластмассовыми; они предназначаются в основном для
субатрофического глаза. П, г. по форме и раз-
размеру должны соответствовать конъюнктяваль-
ному мешку. Плохо подобранный протез вызы-
вызывает хрон. конъюнктивит, плохо поддающийся
лечению.
При невозможности хирургическим путем
создать полость для косметического протеза, а
также при отсутствии век, деформации краев
глазницы используют эктопротез (окулопаль-
пебральньгй протез), представляющий собой
муляж глаза и век, изготовленный соответ-
соответственно из стекла и пластмассы, к-рый кре-
крепится особыми креплениями к очковой оправе
или приклеивается к коже специальным клеем.
Лечебные протезы используют при различ-
различных пластических операциях на веках и конъ-
юнктивальном мешке, как правило, с целью
создания ложа для косметического протеза.
Они имеют различную форму и размеры, изго-
изготавливаются из пластмасс. Диагностические
протезы применяют для рентгенол. определе-
определения положения инородного тела глаза. Защит-
Защитные протезы служат для защиты тканей глаза
от воздействия ионизирующего излучения. Их
используют при лучевой терапии, в частности
при облучении соседних с глазом участков лица.
Защитные протезы изготавливают нз проевнн-
цовавного стекла или из свинца в виде пласти-
пластины, покрытой тонким слоем пластмассы и изо-
изогнутой соответственно кривизне передней
поверхности глазного яблока. Существуют
несколько видов защитных протезов.
В. И. Морозов.
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ — специальный вид
лечебной помощи больным и инвалидам, преду-
предусматривающий частичное или полное восполне-
восполнение формы и функции органа, пострадавшего в
результате травмы, заболевания или порока
развития. П. тесно связано с травматологией,
ортопедией н реконструктивно-восстановитель-
ной хирургией. Протезирование и конструиро-
конструирование протезно-ортопедических изделий осно-
основано на использовании достижений физиоло-
физиологии, биомеханики, механики, электроники,
электромеханики, химии, физики, математики
и др. Вопросами П. и последующего трудо-
трудоустройства больных и инвалидов занимаются
органы здравоохранения, социального обеспе-
обеспечения и просвещения. С целью оказания про-
протезно-ортопедической помощи населению
почти в каждом регионе имеются протезно-
ортопедические предприятия, где осуществля-
осуществляется сборка протезов и ортезов (ортопедичес-
(ортопедических аппаратов) из полуфабрикатов, изготавли-
изготавливаемых на специализированных заводах.
Ведущая роль в процессе П. принадлежит
врачу-ортопеду и технику-протезисту. Своевре-
Своевременное и качественное изготовление протезов и
ортеэов верхних или нижних конечностей, а
также полноценное обучение пользованию ими
позволяют вернуть к общественно полезному
труду более 70% больных и инвалидов орто-
педо-травматологического профиля. Наряду с
этим огромное значение для восстановления
здоровья и трудоспособности таких больных
имеет создание полноценной культи путем пра-
правильного выбора уровня и способа ампутации, а
также оптимальная подготовка к протезирова-
протезированию.
орган формируется после ампутации на протя-
протяжении длительного времени (до 12 мес.) в
совершенно необычных условиях трофики я
иннервации. В связи с этим исключительно
важная роль принадлежит методам рациональ-
рационального формирования культи и первичному П.
При подготовке к П. следует обращать внима-
внимание на укрепление соматического и психичес-
психического статуса больного. Подготовка к первич-
первичному П. должна быть комплексной н включать
лечебные, психологические, социальные и
физические элементы воздействия.
Различают анатомическое я лечебное П.
Анатомическое П. осуществляют у инвалидов,
лишившихся части или всей конечности. К ана-
анатомическому П. относят изготовление искус-
искусственных конечностей — протезов рук и ног,
суставов (см. Эндопротезирование), а также
создание эпитезов (пальцев, ушных раковин и
носа, молочных желез, полового члена), зуб-
зубных протезов (см. Протезирование зубов),
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
57

глазных протезов (см. Протез глазной). Лечеб-
Лечебное П. проводят в процессе лечения больных с
последствиями травм и заболеваний конечно-
конечностей, позвоночника, центральной или перифе-
периферической нервной системы, а также после опе-
оперативных вмешательств на органах опоры и
движения. К лечебному П. (ортезированию)
относят обеспечение больных различными
ортопедическими изделиями: корсетами, орте-
замн (см. Протезно-ортопедические изделия),
ортопедической обувью (см. Обувь), лечеб-
лечебными бандажами, туторами, слуховыми аппара-
аппаратами (см. Слухопротезирование), обтуратора-
обтураторами, вкладышами в обувь, костылями и тростя-
тростями.
Процесс П. иди ортезироваиия включает
ряд этапов: выбор конструкции протезно-орто-
протезно-ортопедического изделия, снятие мерки, изготовле-
изготовление гипсового негатива и позитива, сборку изде-
изделия к примерке с учетом правильного располо-
расположения шин и шарниров, окончательную отдел-
отделку, выдачу н обучение пользованию им. Наряду
с этими факторами успех медицинской,
социальной и профессиональной реабилитации
зависит от качества изготовления (массы, габа-
габаритов, способа управления, конструкции кре-
крепления, косметичности и эстетичности) и инди-
индивидуальной подгонки изделия, обучения боль-
больного пользованию протезно-ортопедическим
изделием и степени развития компенсаторных
двигательных навыков. При приобретенных
дефектах н нарушениях функции конечностей
выработка приспособительных реакций орга-
организма требует значительного времени и обычно
не достигает такого уровня, как при врожден-
врожденных деформациях. Общепризнан а необходи-
необходимость раннего лечебного П. Только в этом слу-
случае происходит рациональная компенсаторная
перестройка двигательного стереотипа, что
способствует восстановлению двигательной
активности и трудоспособности.
Различают первичное и повторное П., или
ортезкрованне. Первичное П. осуществляют на
14—21-е сутки после ампутации конечности.
При пороках развития конечности его следует
проводить в возрасте 1—2 лет. Повторное П.,
или ортезирование, у взрослых назначают по
мере износа изделия; у детей до 7 лет изделие
меняют ежегодно, а в последующем — по мере
роста ребенка.
В ряде случаев П. нижних конечностей про-
проводилось на операционном столе непосред-
непосредственно после их ампутации или реампутации
(экспресс-протезирование). Этот вид П. не
имеет существенных преимуществ перед
лечебно-тренировочным (временным) и пер-
первично-постоянным П., которые проводят на 3-й
неделе после ампутации при первичном зажив-
заживлении раны и отсутствии воспалительных явле-
явлений в тканях культи. В связи с этим экспресс-
Протезирование не получило широкое распро-
распространение н применяется крайне редко.
К абсолютным противопоказаниям к П.
относятся сердечно-сосудистые заболевания в
стадии декомпенсации, тяжелые формы пора-
поражения ц. н. с, прогрессирующие формы
мышечной дистрофии. Относительным» или
временными противопоказаниями к П. явля-
являются заболевания и пороки культи, контрак-
контрактуры в суставах, резко выраженные деформа-
деформации конечностей, к-рые требуют предваритель-
предварительного консервативного лечения или проведения
ре конструктивно-вое становительньос операций.
Библиогр.: Кондрат нн Н. И. и Санин В.
Г. Ампутация конечностей и первичное протезирова-
протезирование, М., 1984;бнблногр.; Конструкции протезно-ортопе-
протезно-ортопедических шделнй, под ред. А. П. Кужекина, М., 1984;
Корж А. А. и Бсрд никое В. А. Ампута-
Ампутации конечностей и экспресс-протезирование, Киев, 1977,
библногр.; Протезирование детей с дефеет
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
ЗУБОВ
58
стей,подред. В. И. Филатова, Л., 1981, библиогр.; Руко-
Руководство по протезнрозднню, под ред. Н. И. Кондрашн-
на, М., 1988, библиогр.; Славуцкийн Я. Л.
Физиологические аспекты биоэлектрического управле-
управления протезами, М., 1962, библногр.
н. и. в ..„,.
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ ЗУБОВ. Показано
выраженном дефекте коронки зуба, утрате
одного переднего, нескольких или всех зубов,
дефектах альвеолярных отростков или другой
части челюсти.
Зубные протезы бывают несъемными
(вкладки, полукоронки, различные виды штам-
штампованных коронок, штифтовые зубы, консоль-
консольные и мостовидные протезы) и съемными.
Съемные протезы имеют преимущество перед
несъемными, т. к. их можно применить при
любом дефекте зубного ряда, они не требуют
препарирования зубов, более эстетичны и гиги-
гигиеничны. Выбор конструкции зубного протеза
определяется величиной дефекта зуба или зуб-
зубного ряда, состоянием пародонта и протезного
ложа.
Для восстановления частей коронки зуба
используют вкладки со штифтом или без него
(рис. 1), с помощью к-рых восстанавливают
анатомическую форму и функцию зуба, преду-
предупреждают рецидив кариеса. Вкладки изготавли-
изготавливают индивидуально, для жевательных зубов —
из сплавов золота, платины, серебра, хромоко-
бальта, для передних — из пластмассы или фар-
фарфора разных цветовых оттенков. После форми-
формирования полости вначале моделируют вкладку
из воска, в дальнейшем делают постоянную
вкладку, к-рую фиксируют в полости зуба
цементом. Преимущество вкладок перед плом-
пломбами — их долговечность (до 15 лет), возмож-
возможность ликвидации значительных дефектов
кариозного и травматического генеза, соответ-
соответствие эстетическим требованиям.
Полукоронки (для премоляров — трехче-
трехчетвертные коронки) представляют собой
несъемный протез, покрывающий зуб со всех
сторон, за исключением его вестибулярной
поверхности (рис. 2). Они могут быть приме-
применены в качестве опоры для консольных или
мостовидных протезов и при шинировании
передних зубов. Отливаются полукоронки из
сплавов золота, хромокобальта и других метал-
металлов.
Штампованные коронки могут использо-
использоваться для восстановления разрешенной ко-
коронки зуба, а также как опора консольного или
мостовидного протеза, при шинировании. Они
бывают цельные (покрывают весь зуб до шей-
шейки) и экваторные (покрывают зуб в наиболее
выпуклой его части). Цельные коронки (рис. 3)
отливают из сплава металла или делают комби-
комбинированными (небная поверхность металличес-
металлическая, вестибулярная — из пластмассы), экватор-
экваторные коронки, применяемые в основном при
шинировании, изготавливают только из метал-
металическ
авов.
Для восстановления значительно или полно-
полностью разрушенных коронок зубов (при условии
наличия запломбированных корней и отсут-
отсутствии воспалительных процессов в области вер-
верхушки корня) применяют культевые коронки со
штифтом (рис. 4) и штифтовые зубы (рис. 5).
Культевую коронку используют при любой
длине корня и даже его подвижности I—II сте-
степени в однокорневых и многокорневых зубах.
Ее отливают из любого сплава, сверху покры-
покрывая обычной пластмассовой, фарфоровой или
металлической коронкой, фиксируют с
помощью цемента. Среди множества конструк-
конструкций штифтовых зубов наиболее современным
является штифтовой зуб с наружным кольцом
(рис. 5, б) по Ричмонду. Наличие колпачка,
укрепляющего корень зуба, способствует более
надежной фиксации, защищает цементе канале
корня от действия слюны. Такие зубные про-
протезы удобны в связи с возможностью быстрого
(за 1—2 посещения) восстановления зуба. Фар-
Фарфоровые коронки и штифты по Дейвису (рис.
б) и фарфоровые коронки со штифтами по
Рис. 1. Вкладка (иэ штифта: между двумя зубами
(премоляром и моляром) со сформированными на их
жевательных поверхностях полостями для вкладки
расположена аклвдка, смоделированная из воска
(стержень, с помощью к-рого вкладку припасовывают к
зубу, в дальнейшем отпиливают).
Рис. 2. Полукоронка (изображай* отдельно и на
Рис. 3. Штампованные цельны* коронки, изготов-
изготовленные из иаталла: как опора мостовидного протеза
(а) и одиночные (б).

Рис. 4. Культавыа коронки со штифтом.
Рис 5. Различные виды штифтовых зубов: а —
штифтовой зуб по Ильиной—Маркосян; б — обычный
штифтовой зуб из пластмассы; в — штифтовой зуб как
опора консольного протеза; г — штифтовой зуб по Риг-
монду; Д — штифтовой зуб как опора мостовидного
штифты по Дейвису.
Лога ну, изготавливаемые фабричным путем,
выпускают различных размеров и расцветок.
После подготовки корня припасовывают
штифт, подбирают фарфоровую коронку нуж-
нужной расцветки и прикрепляют ее к корню зуба и
штифту.
Для возмещения дефектов зубного ряда при-
применяют несъемные (консольные и мостовид-
ные) и съемные протезы. Консольные и мосто-
видные протезы, используемые чаще при
утрате небольшого числа зубов (до трех),
состоят из опорной и промежуточной части.
Опорная часть фиксируется на естественные
зубы с помощью коронок, полукоронок или
штифтовых зубов. Промежуточную часть
составляют искусственные зубы, цельнометал-
цельнометаллические или облицованные пластмассой, а
также изготовленные полностью из пластмас-
пластмассы. В консольном протезе (рис. 7) точки опоры
расположены по одну сторону от дефекта в
отличие от мостовидного протеза (рис. 8), в к-
ром точки опоры располагаются по обе его сто-
стороны. Для определения количества точек
опоры учитывают состояние зубов (подвиж-
(подвижность, степень атрофии костной ткани) на про-
протезируемой и противоположной челюстях,
величину и топографию дефекта.
Съемные протезы подразделяют на пласти-
пластиночные и бюгельные. Пластиночные протезы,
используемые при любых дефектах зубных
рядов или полном отсутствии зубов, состоят из
пластмассового базиса, в большинстве случаев
из удерживающих элементов — кламмеров
(крючков), штанг Румпеля (рис. 9), телескопи-
телескопических коронок (рис. 10), пелотов (ответвлений
базиса) и искусственных зубов. При частичном
отсутствии зубов протез фиксируется с
помощью кламмеров, при полном отсутствии
зубов — в значительной мере за счет прилипа-
прилипания, анатомической ретенции. При нарушении
вкусовой и тактильной чувствительности,
нечетком произношении звуков «т», «д», «в»,
«ф», резко выраженном небном торусе (кост-
(костный выступ) в области небного шва, повышен-
повышенном рвотном рефлексе применяют пластиноч-
вые протезы облегченного типа (с уменьшен-
уменьшенной дистальной частью базиса).
Бюгельные протезы (рис. 11, 12), значи-
значительная часть базиса в к-рых заменена металли-
металлической дугой, в отличие от пластиночных дают
возможность дозировать (распределять) жева-
жевательную нагрузку на опорные зубы и слизистую
оболочку, что уменьшает степень атрофии сли-
слизистой оболочки и альвеолярного отростка.
Адаптация к бюгельным протезам происходит
ночного типа, однако условием их применения
является наличие не менее (в зависимости от
длины челюсти) 6—8 собственных передних
зубов. При возникновении подвижности зубов
(даже при наличии всех зубов) применяют
шинирующие бюгельные протезы (рис. 13,14),
позволяющие благодаря использованию необ-
необходимого количества кламмеров укреплять
зубы в любом количестве.
При подвижности зубов, атрофии костной
ткани на Чл к более длины корня, невысоких
коронках зубов, при удлинении зубов на проти-
противоположной челюсти целесообразно изготавли-
изготавливать съемные мостовидные протезы (рис. 15),
используя различные виды кламмеров съем-
съемного протеза.
Для изготовления зубных протезов пользу-
а материалам относят сплавы
на основе драгоценных и недрагоценных метал-
металлов, пластмассы, содержащие различные
наполнители, красители, катализаторы и дру-
другие ингредиенты, придающие пластмассе те или
рых входят калиевый полевой шпат, кварц и
каолин. Вспомогательные материалы (воск,
гипс, стомальгин и др.) предназначены для
изготовления слепков (оттисков) с протезиру-
протезируемой или противоположной челюсти. On
делят на анатомические и функциональные.
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
ЗУБОВ
59

Рис. 15. Съемный тестовидный протез.
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ
КЛАПАНОВ
СЕРДЦА
60
Последние являются окончательными и дела-
делаются с учетом подвижности тканей протезного
ложа, что особенно важно при изготовлении
съемных протезов. По оттиску, изготовлен-
изготовленному врачом, в зубной лаборатории зубной тех-
техник отливает гипсовую модель, на к-рой из
воска моделируют базис протеза и устанавли-
устанавливают искусственные зубы. Искусственные зубы
должны быть установлены так, чтобы протезы
во всех фазах движения нижней челюсти не сме-
смещались, для этого модель помещают в артику-
ляторы — аппараты, воспроизводящие движе-
движения нижней челюсти в трех пзаимоперпендику-
лярных плоскостях, и окклюдаторы, фиксиру-
фиксирующие положение верхнего и нижнего зубных
рядов относительно друг друга. Дальнейшее
конструирование протеза осуществляется в
несколько этапов. Сначала изготавливают его
опорные, затем промежуточные части (послед-
(последние после припасовки опорных частей в поло-
полости рта); заключительным этапом является сое-
соединение элементов протеза, облицовка его
пластмассой, шлифовка и полировка. Правиль-
Правильность постановки зубов врач проверяет непо-
непосредственно в полости рта протезируемого.
Наибольшие трудности возникают при изготов-
изготовлении съемных протезов в случае утраты всех
зубов в связи с необходимостью строго учиты-
вать изменения челюстей ^анатомические и
функциональные), всего лица, слизистой обо-
оболочки полости рта, принимать во внимание вне-
внешний облик человека, а также тщательно про-
проверять на различных стадиях изготовления про-
протеза, может ли протезируемый свободно отк-
открывать и закрывать рот, двигать языком, щека-
щеками, не нарушается ли глотательная функция. В
начале пользования зубными протезами воз-
возможны нечеткость произношения нек-рых зву-
звуков, затрудненное пережевывание пищи, сни-
снижение тактильных и вкусовых ощущений,
повышение рвотного рефлекса. Сроки адапта-
адаптации к зубным протезам индивидуальны и во
многом зависят от качества протезов. У боль-
большинства протезируемых все побочные явления
исчезают через 2—3 нед.
Чистят зубные протезы с помощью зубной
щетки пастой или порошком. Съемные про-
протезы на ночь снимают, тщательно очищая их от
остатков пищи и налета.
БчбАШЯр.: Дойников А. И., Каливрад-
жнян И. С. и Пшеничников И. А. Свой-
ткани nport-JKora ложа, М., 19S7; Ирошникова
Е. С. и Шевченко В. И. Параллелометрня а
ортопедической стоматологии. М., 1989; Руководство пи
ортопедической стоматологии, под ред. А. И.Евдокнми-
ви. М.. 1974; Штампование и прессование пластмассы
при нч| ■отоплен нн аубнык протезов, под ред. Э. Я. Варе-
са.Л-, 1986-
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ КЛАПАНОВ СЕРДЦА*—
хирургическая операция замены протезом
одного или нескольких клапанов сердца, функ-
функция к-рых необратимо нарушена.
Необходимость замены пораженного кла-
клапана протезом возникает у больных с приобре-
тенными или врозкденнымн изменениями струк-
туры и функции клапанного аппарата сердца,
не подлежащими пластической коррекции (см.
Пороки сердца приобретенные. Сердце). Наи-
Наиболее часто выполняют протезирование
митрального и (или) аортального клапанов.
Благодаря современным возможностям сердеч-
сердечной хирургии операция протезирования клапа-
клапанов сердца стала обычной для специализирован-
специализированных кардиохирургических центров. При этом
ведущее значение в достижении хороших отда-
отдаленных результатов у больных, являющихся
носителями клапанных протезов, приобретает
квалифицированный контроль к лечение этих
пациентов у врача поликлиники по месту
жительства.
При относительной сохранности клапанного
аппарата (отсутствии грубых фиброзных изме-
изменений и кальцифнкации створок) хирурги стре-
стремятся выполнить клапаносохраняющую опера-
операцию. Протезирован
сердца прово-
^у
ственных) или биологических (тканевых) про-
протезов.
Механические клапаны сердца имеют запи-
рательный элемент вентильного или лепестко-
лепесткового типа, изготовленный из искусственного
материала (силикон, соединения графита) и
помещенный в металлический каркас. Широкое
клиническое применение имеют шаровые кла-
клапаны, отличающиеся высокой надежностью. У
ряда больных использование шаровых клапа-
клапанов невозможно из-за относительно больших
размеров каркаса протеза. В этих ситуациях
предпочтительны низко профильные дисковые
или створчатые протезы, имеющие небольшие
габариты и массу, меньшую инерционность
запирательного элемента и обеспечивающие
близкий к центральному поток крови. Общим
недостатком механических протезов клапанов
сердца является необходимость для пациентов
пожизненного приема антикоагулянтов и еже-
ежемесячного контроля за показателями свертыва-
свертывающей системы крови из-за опасности тромбо-
эмболических осложнений.
У больных с высоким риском тромбоэмбо-
лических осложнений (тромбоз левого предсер-
предсердия, тромбоэмболии в анамнезе, значительные
размеры полостей сердца и мерцательная арит-
аритмия, склонность к ускоренному тромбообразо-
ваншо), при противопоказаниях к проведению
адтикоагулянтаой терапии (язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперто-
гипертоническая болезнь ПБ стадии, мочекаменная
болезнь, метроррагии), а также у лиц пожилого
возраста предпочтительнее использовать био-
биологические протезы клапанов сердца. Эти про-
протезы имеют естественный трехстворчатый
запиратсльный элемент биологической при-
природы (ксснаортальный клапан, ксенохлапан и»
перикарда, аллоклапан из твердой мозговой
оболочки, консервированные в растворе глута-
ральдегнда), фиксированный на полимерном
или металлическом опорном каркасе. Для био-
биологических протезов клапанов сердца харак-
характерны близкие к естественным гемодинамичес-
кие свойства, небольшие размеры и вес, отсут-
отсутствие гемолиза. Однако в отдаленные периоды
отмечается биодегенерация клапанов в виде
кальциноза и разрыва створок. Основным пре-
преимуществом биологических протезов перед
механическими клапанами является отсутствие
или небольшой риск тромбоза и тромбоэмбо-
Операции по протезированию клапанов сер-
сердца выполняют на остановленном сердце в
условиях искусственного кровообращения и
холодовой кардиоплегии.
При определении лечебной тактики (хирур-
(хирургической или терапевтической) у пациента с
пороком сердца необходимо оценить выражен-
выраженность клапанной дисфункции и состояние
сократительной функции миокарда, что 8 боль-
большинстве случаев можно сделать на основания
результатов неинвазивных методов исследова-
исследования — электрокардиографии, фонокардиогра-
фии, рентгенографии, эхокардиографии.
Показанием к протезированию служат гру-
грубые изменения клапанного аппарата сердца с
выраженным кальцинозом и фиброзом ство-
створок, приводящие к нарушению кровообраще-
кровообращения. При бактериальном септическом эндокар-
эндокардите показаниями к П. к. с. являются прогрес-
прогрессирующая сердечная недостаточность, неэф-
неэффективность антибактериальной терапии,
эмболические осложнения, эхокардиогряфи-
ческие признаки наличия вегетации и разруше-
разрушения клапанов.
Противопоказания к операции связаны с
общим тяжелым состоянием пациента и в зна-
значительной степени зависят от поражений лег-
легких, печени и почек, развившихся в результате
застойной сердечной недостаточности и при
сопутствующей патологии этих органов. Искус-
Искусственное кровообращение при сердечной недо-
недостаточности нередко приводит к развитию

необратимой дыхательной и печеночно-почеч-
печеночно-почечной недостаточности. Поэтому своевремен-
своевременность направления больных с клапанными
пороками в кардиохирургическнй стационар
приобретает первостепенное значение в дости-
достижении хороших ближайших и отдаленных
результатов протезирования.
Протезирование клапанов сердца противо-
противопоказано также при наличии в организме оча-
очагов инфекции любой локализации (гайморит,
тонзиллит, холецистит, пиелонефрит, эндоме-
эндометрит, кариес зубов и т. д.) из-за опасности раз-
ьития инфекционных эндокардитов после опе-
операции. Поэтому при отборе больных для хирур-
хирургического лечения порока сердца необходимо
провести всестороннее обследование с целью
выявления очагов инфекции, санацию полости
Госпитализация в кардиохирургический стацио-
стационар должна проводиться не ранее чем через
месяц после экстракции зуба и через три месяца
после любой полостной операции.
В первые 6 мес. после П. К. с. все пациенты
нуждаются в ограничении физической нагруз-
нагрузки, соблюдении водно-солевого режима с
уменьшением употребления поваренной соли и
жидкости и достаточным содержанием солей
калия и магния в пище. В этот период показано
применение небольших доз сердечных гликози-
дов, калийсберегающих препаратов (см. Моче-
Мочегонные средства), анаболических средств.
Более тщательный контроль за водно-солевым
режимом, дополнительное назначение вазоди-
лататоров, гепатопротекторов следует реко-
рекомендовать пациентам с недостаточностью кро-
кровообращения ПБ стадии.
различной степенью активности ревматизма
должны получать противовоспалительную
тераг
с учел
ческого процесса (по данным клин, течения и
гистологического исследования удаленного на
операции клапана). Длительность противорев-
противоревматической терапии определяется при динами-
динамическом наблюдении за больными в условиях
терапевтического отделения. Пациентам, име-
имеющим хрон. очаги стрептококковой инфекции
в носоглотке, при отсутствии дисбактериоза и
аллергии на пенициллин показано назначение
бициллина круглогодично.
Наиболее грозным осложнением П. к. с.
является тромбоэмболия, возникновению к-
рой способствует мерцательная аритмия,
неадекватная антикоагулянтная терапия или ее
внезапная отмена, обострение ревматического
процесса (см. Ревматизм), поздний септиче-
септический эндокардит, дисфункция протеза кла-
клапана.
Профилактика тромбоэмболии требует
пожизненной антикоагулянтной терапии у
Больных с искусственными клапанами сердца.
со вторых суток послеоперационного периода
пациентам назначают гепарин 4—6 раз в сутки.
Разовую дозу препарата подбирают индиви-
индивидуально под контролем тромбоэластограммы с
целью достижения умеренной гипокоагуляцин,
препятствующей тромбообрачованию. С 5-х
суток после операции назначают непрямые
антнкоагулянты на фоне постепенного сниже-
снижения дозы гепарина, к-рый отменяют при дости-
достижении необходимого уровня иротромбинового
индекса. В дальнейшем пациент получает
непрямые антикоагулянты постоянно, с ежене-
еженедельным контролем уровня протромбинового
индекса. Однако следует помнить, что суточная
доза препарата может варьировать в зависимо-
зависимости от содержания в пище витамина К, что тре-
требует более тщательного контроля за протром-
бнновым индексом весной (тенденция к гипс-
коагуляции) и в конце лета и осенью (тенденция
к гиперкоагуляцин). Необходимо также учиты-
учитывать усиление эффекта непрямых антикоагу-
антикоагулянтов при применении нестероидных противо-
противовоспалительных препаратов, трентала и ком-
пламнна. С другой стороны, следует помнить об
ослаблений их действия при одновременном ляции или операции выбор препарата зависит
назначении глкжокортикоидных гормонов, также от видовой чувствительности к нему нан-
мочегонных, противозачаточных средств, более часто встречающихся возбудителей
эссенциале. Дополнительное назначение инфекции при данной локализации возможного
одного из перечисленных препаратов требует воспалительного процесса.
более частого контроля за протромбиновым Длительная лихорадка, возникающая у
индексом с последующей коррекцией дозы пациента с искусственным клапаном сердца,
непрямых анти коагулянтов. При появлении должна служить сигналом к интенсивной анти-
антисимптомов гипокоагуляции (гематурии, крово- бактериальной терапии препаратами широкого
точивости десен или слизистой оболочки носа) спектра действия, перед началом к-рой прово-
необходимо уменьшить дозу препарата без рез- дят повторные (не менее 3 раз в сутки) посевы
кой отмены и исследовать протромбиновый крови. Одновременно уточняют возможную
индекс в динамике. Неконтролируемая гитю- локализацию виесердечного очага инфекции и
коагуляция, признаки внутрилолостного крово- проводят его санацию на фоне продолжа-
течения, мелена являются показанием для сроч- ющейся интенсивной антибактериальной тера-
ной госпитализации в стационар по месту пии. Выделение гемокультуры заканчивают
жительства. Необходимо также помнить, что определением чувствительности микроорганич-
внезапное снижение толерантности к непрямым мов к антибиотикам для подбора адекватной
антикоагулянтам с появлением геморрагичес- антибактериальной терапии. Длительная немо-
кого синдрома может быть клин, проявлением тнвированная лихорадка у больного с искус*
развивающегося гепатита. ствениым клапаном сердца является иоказа-
Специального контроля требует антикоагу- нием для лечения в стационаре с тщательным
лянтная терапия при проведении различных бактериологическим обследованием в связи с
экстренных и плановых хирургических вмеша- подозрением на инфекционный эндокардит.
тсльств у пациентов с искусственными клана- Одним из редких, но типичных осложнений
нами сердца. При проведении экстренной one- после протезирования клапана сердца является
рации необходимо немедленно прекратить развитие ларапротезной фистулы. При этом
прием непрямых анти коагулянте в, а со 2-х возникают патологические шумы (днастолнчс-
суток послеоперационного периода начать вве- скнй на аортальном и систолический на
дение гепарина подкожно не реже 4 раз в сутки митральном клапанном протезе) и в зависимо-
ггод контролем тромбоэластограммы. При стн от степени регургитацин крови нарушение
(«осложненном послеоперационном периоде с гемодинамики. Если сброс крови через пара-
5-х суток следует начать перевод больного на протезную фистулу приводит к стойким нару-
не прямые анти коагулянты. тениям центрального и периферического к po-
poll ри подготовке больного с искусственным вообращения, необходимо ставить вопрос о
клапаном сердца к плановой операции необхо- повторной операции — ушивании фистулы или
димо за 3 суток до ее выполнения отменить репротезировании. Наиболее частыми при чи-
чине прямые аитикоагулянты и назначить 2,5—5 нами возникновения парапротеэных фистул
тыч. ед. гепарина 4 раза в сутки. Последнюю являются грубый кальциноз при замене кл а па-
инъекцию гепарина следует делать накануне на, а также активность ревматического про-
вечером за 12 ч до операции. При гладком цесса или инфекционный эндокардит, приводя-
поел еопераци они ом периоде со 2-х суток вновь щне к прорезыванию швов, фиксирующих хла-
назначают гепарин, а С 5-х суток начинают панный протез.
перевод на непрямые антнкоагулянты. В случае При благоприятном течении послеопера-
проведения амбулаторной операции и при ционного периода первый и обязательный
невозможности контроля за тромбоэластограм- осмотр кардиохирургом должен быть проведен
мой за 1 день до операции отменяют непрямые через 6 мес. При отчетливом положительном
анти коагулянты и уже со 2-х суток назначают результате (уменьшение размеров сердца, ком-
их вновь. пенсированнос кровообращение, отсутствие
Грозным послеоперационным осложнением признаков текущего ревматического процесса
как в ранний, так и в отдаленный период после и инфекционного эндокардита) следует решить
операции является инфекционный протезный вопрос о расширении уровня физических нагру-
эидокардит. При его возникновении пациентов зок, а при возможности о восстановлении сину-
следует незамедлительно госпитализировать в со во го ритма у больных с мерцательной арит-
кардиохирургический стационар. мией при пороках митрального клапана.
Профилактика инфекционного эндокардита Примерно у V, беременных женщин с искус-
после П. к. с. представляет собой одну из ственными механическими клапанами сердца
актуальнейших проблем современной кардио- наблюдаются тромбогеморрагическис ослож-
хирургии. В настоящее время наибольшее вни- нения, самопроизвольные аборты, а также эм-
мание уделяется ликвидации источников бактс- бриопатни. Наименее опасными в этом отноше-
р не мни путем санации любых очагов инфекции ник являются биологические клапаны сердца,
в организме больного. Важное значение имеет Более чем 30-летний опыт протезирования
назначение антибактериальных препаратов с клапанов сердца свидетельствует о том. что
лечебной целью при острых гнойных и воспали- продолжительность и качество жизни опериро-
тельных заболеваниях, сопровождающихся ванных значительно превышает таковые у
преходящей бактериемией; профилактическое больных без операции с естественным течением
назначение антибиотиков на период бактери- болезни. Большинство оперированных пациск-
смии, связанной с оперативными вмешатсль- тов способны иметь семью и возвратиться к
ствами (в т. ч. экстракцией зуба) и манипуляци- своей профессиональной деятельности.
ЯМИ (зондированием сердца, цистоскопией). Библнечр.: Малиновский Н. Н. н Кон-
Профилактическое введение антибактерналь- стан тиков Б. А. Повторные операции ми сер-
серных препаратов начинают за час ДО операции лис. с. 37. М., 19Я0; Малиновский Н. Н., Кон-
или манипуляции и продолжают не более 3 стактннов В. А. нДэемсшкевнчС. Л.
суток. Биологические протезы клапанов сердца, М.. 1988. биб-
Выбор антибактериальных препаратов для лногр.; Серлечно-сосупнстам хирургия, под ред. В. И.
лечения воспалительных и гнойных заболева- Бураковского н Л. А. Боксрня.с. 419, М., 1989.
ннй должен основываться на индивидуальной С. Л. Дземвшкемч, Л. А. Алексеем.
чувствительности выделенного микроорга- ПРОТЕЗНО-ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ИЗДЕЛИЯ —
низма к имеющимся средствам. При невозмож- технические средства для лечения больных с
ности провести идентификацию возбудителя заболеваниями и деформациями опорно-двига-
инфекции назначают антибиотики широкого
спектра действия или препараты, подавляющие пвптиил
наиболее часто выделяемые виды микроорга- ПРОТЕЗНО"
низмов с учетом их видовой чувствительности. ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ
При профилактическом назначении анти- мляспия
биотиков на период инструментальной манипу- ИЗДЕЛИЯ
61

■
Рис. 1. Головодаржаталь из вспененного п
л»и (а — вид спереди, б — вид сбоку).
тельного аппарата, черепа, грудной или брюш-
брюшной стенки, органов слуха и зрения, а также для
возмещения косметических и функциональных
дефектов различных областей и органов чело-
человека. П,-о. и. разделяют на следующие группы:
протезы, ортопедические аппараты (ортезы),
корсеты, туторы, бандажи, костыли и трости,
реклинаторы, головодержатели (рис. 1), орто-
ортопедическая обувь, вкладные приспособления
для обувн (стельки, башмачки), протезы
молочной железы, перчатки на искусственную
кисть и насадки к рабочим протезам рук, обту-
обтураторы для закрытия дефектов грудной клетки,
брюшной стенки и черепа и др. Каждая группа
в зависимости от ее назначения подразделяется
на подгруппы, напр, протезы включают про-
протезы верхних и нижних конечностей. Каждая
подгруппа в зависимости от уровня ампутации
или степени поражения опорно-даигательного
ПРОТЕЗНО-
ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ
ИЗДЕЛИЯ
62
аппарата подразделяется на виды изделии.
Всего номенклатура П.-о. и. включает более
650 наименований.
Ортопедические аппараты (ортезы) —
устройства, предназначенные для восстановле-
восстановления опорной, локомоторной или двигательной
функции конечностей и (или) туловища.
Основу ортезов на нижние конечности состав-
составляет металлический каркас из шин, соеди-
соединенных между собой шарнирами в местах,
соответствующих расположению суставов (го-
(голеностопного, коленного и тазобедренного).
Для придания каркасу ортеза необходимой
жесткости шины соединены между собой полу-
полукольцами. К шинам и полукольцам прикре-
прикреплены гильзы, охватывающие сегменты коне-
конечности. Гильзы в основном изготавливают из
кожи или пластмасс. Ортезы могут быть зам-
замковыми (рис. 2) и беззамковыми. Посредством
замка включается движение в шарнирах. В
зависимости от конструкции замок включается
вручную или автоматически. Ортезы для рук
условно можно разделить на две группы.
Ортезы первой группы используются с целью
ограничения движений руки — для фиксации,
разгрузки или коррекции (рис. 3). Они позво-
позволяют производить коррекцию положения сег-
сегментов руки, предотвращать возникновение
деформаций и разгружать пораженную кость
или сустав (рис. 4). С помощью подобных орте-
ортезов можно выполнять нек-рые двигательные
функции. Вторая группа включает лечебно-вос-
как правило, при парезах мышц рук или после
ре конструктивно-восстановительных операций
на верхней конечности. Они устроены таким
образом, чтобы сделать возможным использо-
использование двигательной функции сохранившихся
мышц (рис. 5).
Туторы — приспособления, предназначен-
предназначенные для фиксации суставов конечностей или их
сегментов в определенном положении после
травмы или оперативных вмешательств (рис. 6,
7). Тутор выполняют в виде гильз, чаще всего
со шнуровкой. От ортеза он отличается тем,
что в нем нет шарнирных соединений. Гильзы
туторов делают чаще жесткими. При изготов-
изготовлении кожаных туторов на ногу для придания
им необходимой жесткости гильзы укрепляют
металлическим каркасом из шин и полуколец.
Корсеты — ортопедические устройства,
предназначенные для фиксации, разгрузки и
коррекции деформаций в различных отделах
позвоночника, Их основу обычно составляет
металлический каркас из шин, на к-ром крепят
гильзу корсета. Гильзу изготовляют из кожи,
текстильных материалов или пластмасс. По
конструкции различают гильзы сплошные (рис.
8) и скелетированные, или окончатые (рис. 9).
ния и конструктивных особенностей различают
более 20 видов корсетов.
Бандажа — эластичные повязки (или пояс),
используемые в профилактических и лечебных
целях при смещениях органов брюшной поло-
полости, ослаблении мышц передней брюшной стен-
стенки, до и после родов. Бандажи бывают массо-
массового и индивидуального производства. Их изго-
изготавливают из хлопчатобумажных, шелковых,
полушелковых и льняных тканей.
Костыли и трости — средства дополнитель-
дополнительной опоры при ходьбе и стоянии, применяемые
при различных заболеваниях и повреждениях
опорно-двигательного аппарата (см. рис. 2),
Существует большое число различных кон-
конструкций костылей и тростей. Для лиц со сни-
сниженным зрением или слепотой предназначены
трости, позволяющие ориентироваться в про-
пространстве.
Протезы — устройства, предназначенные
для возмещения или восполнения косметичес-
косметических и функциональных дефектов различных
органов и частей тела, возникших в результате
травмы, заболевания или порока развития. В
травматологии и ортопедии понятие «протезы»
связано гл, обр. с протезированием конечно-
опирается дополнительно на два костыля.
стей. В прошлом протезы и ортезы изготовляли
из дерева, кожи, металлов. В последнее время
стали шире применять полимеры, облегченные
сплавы (дюралюминий, магниевые и титановые
сплавы), углепластик и др.
Протезы верхних конечностей по назначе-
назначению делят на косметические, функционально-
ческие протезы устраняют косметический
дефект руки и позволяют компенсировать про-
простейшие функции (поддержка предметов, опора
и др.). Функционально-косметические протезы
дают, кроме того, возможность осуществлять
функцию так наз. пассивного схвата, обеспечи-
обеспечиваемого механизмами протеза. Рабочие про-
протезы не повторяют форму руки и потому не
устраняют косметический дефект, но позво-
позволяют выполнять большое число операций бла-
Рис. 3. Замковый ортеэ для левого коленного суста-
м, ограничивающий отклонения гогмтм в старому и
обеспечивающий акп
заданных пределах.

Рис. 4. Ортез для разгрузки левого плечевого
суетам посла операции по поводу привычного
годаря наличию специальных приспособлений
— рабочих насадок (прикрепляемых к протезу и
легко заменяемых), каждая из к-рых рассчи-
рассчитана на выполнение одного или нескольких
определенных видов работы. Как правило, в
комплект рабочего протеза входит косметичес-
косметическая кисть, присоединяемая к протезу как насад-
насадка, что позволяет превратить рабочий протез в
косметический. Активные протезы одновре-
одновременно возмещают косметический и функцио-
функциональный дефекты руки за счет воспроизведения
формы конечности и наличия механизмов,
управляемых больным.
По способу реализации движений различают
2 типа протезов рук: тяговые, если механизмы
протеза приводятся в действие и управляются
усилиями самого больного; с внешним источни-
источником питания, напр, аккумуляторной батареей.
Особую группу составляют протезы рук с био-
биоэлектрической системой управления (БСУ).
Эти протезы имеют значительные преимуще-
преимущества перед другими видами протезов рук.
Управление с помощью биотоков мышц наибо-
наиболее близко к естественному управлению здоро-
зой конечностью человека. Оно возвращает
мышцам культи свойственную им функцию
сокращения и расслабления, что нормализует
состояние мышц и других тканей культи, улуч-
улучшает процессы местного тканевого обмена,
предупреждает возможность развития трофи-
трофических расстройств культи, а иногда и фантом-
фантомных болей.
Контроль за результатами протезирования
осуществляется на специальном стенде с имита-
имитаторами бытовых И рабочих действий, с
помощью тестовых заданий, определения пло-
площади рабочего поля и других методик. После
выдачи протеза проводится систематическое
наблюдение за больными: первый осмотр через
1—3 мес, а в последующем — 2 раза в год.
В практике протезирования нашли примене-
применение протезы, в к-рых вместо электрической
энергии для приведения в действие механизмов
используют энергию сжатого газа или жидко-
жидкости. Применяют протезирование плеча
с пневмоприводом и комбинированной систе-
системой управления. Источником питания в них слу-
служит расположенный в гильзе плеча пневмоак-
кумулятор сжатого углекислого газа. В протезе
возможны активно-пассивные движения в лок-
локте, ротация кисти и движения пальцев. В локте-
локтевом - шарнире движения производятся с
помощью пневмопривода и управляются натя-
натяжением передней тяги, фиксация различных
положений его обеспечивается механическим
секторным замком. Пронация кисти и разгиба-
разгибание пальцев осуществляются посредством пне-
пневмопривода, управляемого натяжением задней
тяги. Супинация кисти и схват ею достигаются с
помощью пружин. Сгибание в локтевом шар-
шарнире предусматривает подъем груза в кисти до 2
кг. Источник питания обеспечивает работу про-
протеза в течение 2—3 суток.
Протезы нижних конечностей обеспечи-
обеспечивают устойчивость при стоянии и ходьбе благо-
благодаря взаимодействию культи с приемной гиль-
гильзой протеза. При протезировании больных с
культей бедра используют приемные полости
формы М и Б. Показания к их назначению
Рис. В. Беэзамковый ортез для правого коленного сустава, обеспечивающий восстановление опорности
ноги, и эластичная тянка, предотвращающая отвисание стопы при ходьбе.
Рис. в. Тутор на правый коленный сустав (а — вид спереди, 6 — вид сбоку).
к
Рис. 7. Тутор на правый плечевой и локтевой
суставы с разъемной шиной, поддерживающей
кисть (а — а собранном видя, б — шина снята).
тального размеров культи в области располо-
расположения предполагаемого посадочного кольца.
Приемную полость М применяют в тех случаях,
когда фронтальный размер культи превышает
сагиттальный; в случаях преобладания сагит-
сагиттального размера используют приемную
полость Б. При короткой культе бедра опти-
оптимальной является приемная гильза с высокими
передней и наружной стенками и скошенной
расширенной площадкой для седалищного
бугра.
Для профилактики нарушений венозного
кровообращения в культе конечности приме-
применяют приемные гильзы, дно к-рых повторяет
форму и размеры конца культи, что обеспечи-
обеспечивает увеличение площади соприкосновения с
мягкими тканями культи и более равномерное
распределение давления. Это необходимо осо-
ПРОТЕЗНО-
ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ
ИЗДЕЛИЯ
63

Рис 8- Реклинирующий корсет из пластмассы со
сплошной гильзой у больного с компрессионным
переломом поясничным позвонков (а — вид спере-
спереди, б — вид сбоку}.
бенно в случае хронической венозной недоста-
недостаточности в культе, напр, при сосудистых пора-
поражениях нижних конечностей вследствие тром-
тромбофлебита, эндартериита, атеросклероза и диа-
диабета.
коленный сустав или часть его, называют про-
протезами с глубокой посадкой. Существует три
вида таких протезов: с опорой на область связки
надколенника, с полным и с частичным погру-
погружением надколенника внутрь приемной поло-
полости. Их выбор зависит от длины культи голени
и состояния ее тканей: чем короче культя, тем
более необходима ее глубокая посадка в гильзе
протеза. Благодаря максимальному глубокому
размещению культи внутри приемной полости
удается добиться оптимального распределения
давления на ее поверхность, перенести макси-
максимальную нагрузку на проксимальный отдел
культи и частично на область коленного суста-
сустава, что способствует освобождению мышцы
культи от сдавления протезом.
Конструкция коленного шарнира в протезе
бедра играет существенную роль в кинематике
протезированной ноги. Широкое распростране-
распространение получили одноосные коленные шарниры.
Для улучшения кинематики протезированной
конечности все шире применяют так наз. четы-
к-рые обеспечивают функциональное укороче-
укорочение протеза в фаз« переноса его «вд опорной
поверхностью.
Для облегчения разгибания голени в протезе
бедра у лиц пожилого возраста используют раз-
различные приспособления. Для предупреждения
ротационных движений культи внутри гильзы и
избавления больных от неприятных ощущений,
потертостей и наминов культи, в протезах
бедра и голени применяют специальные устрой-
устройства.
Протезы ног могут быть изготовлены со
стопой или без нее. В последнем случае на
трубку голени надевают резиновый наконечник
— такие конструкции получили название рабо-
рабочих протезов. Они предназначены для условий,
связанных с длительной ходьбой по пересечен-
ПРОТЕЗНО-
ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ
ИЗДЕЛИЯ
ной местности и частым подниманием тяже-
тяжестей.
Искусственные стопы изготавливают из
светлой резины, дерева, фильца, металла,
полиуретана. Наибольшее распространение
получили резиновые и псягауретановые стопы.
Фильцевые стопы дают возможность подгонять
их по форме здоровой ноги и соответствующей
обуви. Протез может иметь регулируемую сто-
стопу, что позволяет пользоваться обувью с раз-
различной высотой каблука. Металлические обтя-
обтянутые резиной стопы, входящие в комплект
полуфабрикатов протеза трубчатой конструк-
конструкции, имеют центральный амортизатор и отли-
отличаются большой подвижностью.
Протезы на очень короткую культю бедра
бывают двух разновидностей. Первые из них
состоят из следующих модулей: кожаного кор-
корсета, металлической гильзы бедра, трубки
голени, коленного шарнира и резинового нако-
наконечника (вместо стопы). В протезах второй
конструкции имеются: пластмассовый или
кожио- полиамидный корсет, металлические
каркасы голени и бедра из алюминиевого спла-
сплава, металлоштампованная стопа с центральным
резиновым амортизатором, замок в тазобедрен-
тазобедренном шарнире, замок (или без замка) в коленном
шарнире.
Важнейшим этапом в изготовлении проте-
протезов бедра является их сборка по индивидуаль-
индивидуальной сборочной схеме. Эта схема считается
эффективной в тех случаях, если созданный по
ней протез удовлетворяет основным требова-
требованиям биомеханики при стоянии и ходьбе, а поль-
пользование им не требует чрезмерных усилий от
больного. Для уменьшения асимметрии движе-
движений между здоровой и протезированной коне-
конечностями путем рационального распределения
массы звеньев протеза проводят его балансиро-
балансирование. С этой целью определяют массу тела
больного, вес звена голень—стопа—обувь и
статический момент (установление положения
равновесия). По номограммам и путем расчетов
вычисляют величину балансирующего груза (не
менее 1,5 кг) и место его установки внутри
трубки голени. Ходьба на сбалансированных
протезах по кинематическим характеристикам
приближается к ходьбе здорового человека,
дает возможность изменять темп ходьбы с
сохранением симметрии движений здоровой и
протезированной конечностей.
Крепление протеза бедра чаще всего осу-
осуществляют с помощью вакуумного клапана,
как правило, В сочетании с узким поясом и
кожаным вертлугом в форме развилки, а при
короткой культе — с металлической дужкой и
узким поясом. Тучным людям, а также женщи-
женщинам рекомендуется крепление с бандажом-
Любое подвесное крепление следует сочетать с
подбедренным ремнем, выполняющим в какой-
то степени функцию усеченных приводящих
мышц. Крепление с помощью плечевых ремней
не рекомендуется, т. к. оно ограничивает
подвижность грудной клетки. Плечевые ремни
можно применять только при назначении прО-
тезов-подставок для инвалидов с короткими
двусторонними культями бедер. В схеме сборки
протеза голени определяющими параметрами
являются уровень ампутации (длина культи),
рост инвалида, конструкция протеза (с гильзой
бедра или без нее). Чем короче культя, тем
больше дистальная часть протеза (щиколотка и
стопа) должна быть смещена в медиальном
направлении. Протезы голени можно подразде-
подразделить на 3 группы: с жесткой приемной гильзой
(деревянной, пластмассовой), с мягкой прием-
приемной гильзой (кожаной) и металлическими
шинами, с мягкой приемной гильзой, назначае-
назначаемые на болезненные и порочные культи, — это
Рис. 9. Снелетированный корсет ЦИТО с пелотои
для коррекции деформации грудной клетки при
сколиозе (в); корсет надет на больную {б — вид
спереди, в — вид CMW0-
64

протезы с разгрузкой на согнутое колено. При
выборе протеза учитывают длину культи,
состояние ее тканей, характер предшеству-
предшествующего протезирования. При хорошем состо-
состоянии культи необходимо назначать протез с
жесткой приемной гильзой с глубокой посад-
посадкой, без гильзы бедра. Протезы лучше изготав-
изготавливать по гипсовому слепку или. если его
делают из полиэфирных смол или поликара,
непосредственно по культе. Существенное зна-
значение имеет моделирование негатива протеза
местах культи, не выдерживающих подобного
воздействия.
Протезы при пороках развития нижней
конечности назначают в раннем детском воз-
возрасте — к моменту начала ходьбы. При этом
учитывают величину укорочения конечности н
индивидуальные особенности ребенка. В таких
случаях применяют протезы по типу протеза
бедра или голени. Существуют также протезы
со стандартной и специальной щиколоткой и
без голеностопного шарнира. Приемные
гильзы в этих протезах деревянные или кожа-
кожаные. Их изготавливают из полиэфирных смол и
на основе марлеполиамидного лака.
В результате пользования протезом (осо-
(особенно нижних конечностей) могут развиваться
болезни культа. Чаще наблюдается хроничес-
кэя венозная недосугаточность в культе, прнчи-
нами к-рой являются неправильно собранный
протез, тесная приемная гильза, зауженный
ный режим вакуумного клалана, нерациональ-
нерациональное крепление протеза и длительное стояние на
нем. Кроме венозного застоя при нарушении
крово- и лимфооттока в тканях культи могут
возникать мягкотканные валики (травм о иды)
над краем протеза, потертости, гиперкератоз,
трофические язвы, бурситы. Их профилактика
заключается в хорошей подгонке приемной
полости к культе, правильной сборке протеза,
регулярном и тщательном уходе за культей и
протезом.
Протезы необходимо хранить в чистом
сухом и прохладном месте. Не следует остав-
оставлять протез около нагревательных приборов
или в сыром помещении. По мере загрязнения
перчатки на искусственной кисти рекоменду-
рекомендуется мыть теплой водой с мылом. Для сохранно-
сохранности протезов и ортезов их следует беречь от
:ких повреждений. Несоблюдение гиг.
пр 1внл по уходу за приемной полостью протеза
приводит к различным кожным заболеваниям
ти (опрелость, мацерация, фолликулит,
эдермия), особенно у больных с повышен-
нь гделением. В связи с этим больной
пкен регулярно следить за чистотой кожи
ти хлов, надеваемых на культю. В
лях профилактики осложнений необходимо
в после снятия протеза внутреннюю
приемной полости протирать чистой
или смоченной этиловым спиртом тряп-
Бибаиогр.: см. библногр. к ст. Протезирование,
Н. И. Кондршшш.
ПРОТЕЗЫ (франц. prothese, от греч. prosthesis
присоединение, прибавление) — временные или
постоянные механические приспособления,
заменяющие отсутствующие части конечно-"
стей, а также других частей тела либо органы,
— см. Протезирование.
ПРОТЕИНЕМЙЯ (proteinemia; протеины +
греч. haima кровь) — наличие белков в плазме
крови. В норме концентрация белков в плазме
крови составляет 65—85 г/л, что соответствует
70—85% всего сухого остатка плазмы. Белки
определяют оккотическое давление плазмы и
играют многообразную физиол. роль, особенно
в процессах обмена веществ (см. Обмен
веществ и энергии) и иммунитета. Предпола-
Предполагают, что в плазме содержится ок. 200 различ-
различных белков, из них ок. 70 выделено в чистом
Основными белками плазмы являются аль-
альбумины и глобулины, подразделяемые на
несколько фракций. У здорового человека
бумин-глобулиновый коэффициент, состав-
составляет 1,5—2,3- При электрофорезе сыворотки
крови на бумаге выделяется пять фракций бел-
белка: альбумины — 35—50 г/л E0—60% от
общего количества белка) и четыре фракции
глобулина, общее содержание к-рых 20—35 г/л
D0—50%), из них на фракцию а приходится 2—
5%, на фракцию а: — А—8%, на фракцию Р—
9~ 13% и на фракцию у — 11—21%. С
помощью электрофореза в агаровом геле в
сыворотке крови выявляется до 7—8, а в крах-
крахмальном геле — до 16—18 фракций. Из них две-
три — преальбумины, альбумины, две-три —
постальбуминовые фракции, а3-глобулиновая,
Р,-глобулиновая, две-три — а/р" фракции, мед-
медленно двигающаяся а-фракция, р-лшюпротеид-
ная и одна-две — -у-гл°булиновые фракции.
Еще большее количество фракций можно полу-
получить методами нммуноэлектрофореза.
Увеличение общего содержания белков
плазмы (выше 85 г/л) называют гнперпротенне-
мией, уменьшение (ниже 65 г/л) — гшюпроте-
коэффицнента и соотношения между отдель-
отдельными белковыми фракциями — диспротенне-
Гнперлротеннемия возникает при потере
организмом воды (неукротимая рвота, диарея,
обширные ожоги) и вследствие диспротеннемии
за счет резкого увеличения продукции парапро-
теинов — патол. белков из класса -у-глобулинов
(см. Парапротеинемические гемобластозы).
Содержание белка в плазме может достигать
100 г/л и более.
Гипопротеннемия чаще всего обусловлена
уменьшением количества альбуминов. Разли-
Различают наследственную (врожденную), или пер-
первичную, и приобретенные, или вторичные,
гипопротеинемии. Врожденная гипопротеине-
мия наблюдается в основном в варианте аналь-
анальбумине мни, характеризующейся резким сниже-
снижением или отсутствием альбуминов в крови. Вто-
Вторичные гилопротеинемии возникают вслед-
вследствие повышенных потерь белка при высокой
протеинурии (см. Нефротический синдром),
энтеропатии (напр., при кишечной лимфанги-
эктазии, опухолях тонкой кишки, болезни
Уиппла), ожогах, массивном асците; в резуль-
результате дефицита белка в рационе питания (напр..
при алиментарной дистрофии), а также в связи
с повышенным распадом белков, язрушеиием
их синтеза или усвоения (при интоксикации,
лихорадке, гепатите, циррозе печени, панкре-
панкреатите, поражении жел.-киш. тракта с синдро-
синдромом нарушенного всасывания). Значительное
вождается и снижением онкотического давле-
давления плазмы, что способствует развитию оте-
отеков.
Диспротеинемии также подразделяют на
наследственные и приобретенные. Наслед-
Наследственные диспротеинемии обычно связаны с
первичной гипоальбумннемией (или анальбуми-
немией) или обусловлены селективным сниже-
снижением отдельных фракций глобулина. Воз-
Возможны наследственная агаммаглобулинемия
(проявляется нарушениями иммунитета), недо-
недостаточность а,-антитрипсина (может прояв-
проявляться патологией органов дыхания, в т. ч. раз-
развитием эмфиземы легких), а,-липопротеида,
гаптоглобина, а также церуллоплазмина, свя-
связывающего более 90% меди в плазме (см. Гепа-
тоцеребральная дистрофия). Приобретенные
диспротеинемии возникают вследствие различ-
различных заболеваний. Повышенное содержание в
крови Oj-глобулина характерно для острых и
обострения хрон. воспалительных процессов.
Гипербетаглобулинемия отмечается при забо-
заболеваниях печени, застойной желтухе, р-миело-
ме. Гипогаммаглобулинемия характерна для
иммунодефицитных состояний, к-рые могут
проявляться и недостаточностью только одного
из типов иммуноглобулинов. Гипергаммаглобу-
лииемия (гаммапатия) возникает при аутоим-
аутоиммунных процессах, хрон. инфекционных и пара-
паразитарных заболеваниях, болезнях печени, кро-
крови. Одновременно может увеличиваться кон-
концентрация сывороточных иммуноглобулинов
всех классов (поликлональные гипергаммагло-
булинемии), но может преобладать повышен-
повышенное содержание какого-либо одного класса.
Напр., при ревматоидном артрите преобладает
фракция IgM (ревматоидный фактор), при
остром гепатите —- фракция IgG. Монокло-
нальные гаммапатии характеризуются увеличе-
увеличением в крови концентрации какого-либо одного
одного кз классов иммуноглобулинов (плазмо-
цитома, злокачественная лимфома, хрониче-
хронический лимфолейкоз).
Библиогр.: Бохннски Р. Современные воззрения в
биохимии, пер. с англ., М.. 1987; Комаров Ф. И..
Коровки» Б. Ф. и Меньшикове. В. Бно
М у с и л Я. Основы биохнмнн патологических процес-
процессов, пер с чеш. М 1985
Г. В. Вслсш.
ПРОТЕИНУРЙЯ (proteinuria; протеины + гръч.
uron моча) — выделение белка с мочой. В
почечных клубочках здорового человека посто-
постоянно фильтруется относительно небольшое
количество низкомолекулярных плазменных
белков (альбумины, пептидные гормоны, фер-
ферменты, р-микроглобулин и др.). Ббльшая их
часть подвергается затем реабсорбцни в прок-
проксимальных канальцах, и суточная потеря белка
с мочой обычно составляет 30—50 мг, макси-
максимум 100 мг.
В клин, практике для определения белка в
моче используются Осадочные пробы с сульфо-
салициловой илн азотной кислотой. Эти реак-
реакции дают положительный результат при содер-
содержании белка не ниже 0,033 г/л, поэтому в разо-
разовых порциях мочн у здоровых лиц П. обычно не
обнаруживается.
Протеннурия, превышающая фнзиол. нор-
норму1, чаще наблюдается при органической пато-
здоровых людей (так наз. функциональная дро-
теинурия). Примером функциональной П. явля-
является протеинурия, возникающая после больших
физических нагрузок (маршевая П.), переохла-
переохлаждения, при стрессе. При ортостатической П.,
наблюдающейся в юношеском возрасте, белок
в моче появляется после продолжительного
стояния или ходьбы и исчезает в горизонталь-
горизонтальном положении тела. Это состояние диагности-
диагностируют, сравнивая результаты исследования
мочи, полученной после ночного пребывания в
постели и после 1—2-часовой ходьбы. Известна
также иди о п этическая перемежающаяся П.,
обнаруживаемая в отдельных пробах мочн у
лиц юношеского возраста при отсутствии
кахнх-лнбо признаков заболеваний почек. Нех-
рые авторы относят к функциональным лихо-
лихорадочную протеинурию.
Различают клубочковую и канальцевую П.
Клубочковая П., связанная с повышенной про-
проницаемостью для плазменных белков поражен-
пораженных почечных клубочков, наблюдается при
остром н хроническом гломерулонефрите, ами-
амилоид озе почек, диабетической нефроангиопа-
тин, системной красной волчанке, геморраги-
геморрагическом васкулите, застойной почке н т. д.
Канальцевая П. возникает при поражении
проксимальных канальцев, утрачивающих спо-
способность к нормальной реабсорбции фильтру-
фильтрующегося в гломерулах белка (пиелонефрит,
интерстицнальный нефрит, врожденные тубу-
лопатии, острый каиальцевый некроз при
отравлении нефротоксическими веществами и
т. д.). Во многих случаях П. имеет смешанное
клубочково-канальцевое происхождение. При
i образовании в плазме крови низко-
ПРОТЕИНУРИЯ
65

молекулярных белков (гемолиз, миолиэ, моно-
моноклон ал ьные гаммапатии, лейкозы и т. д.) разви-
развивается так наз. протеинурия переполнения за
счет мочевой экскреции гемоглобина, миогло-
бина, фрагментов иммуноглобулинов, лизо-
цима (см. Протеинемия). Секреторная П. появ-
появляется при повышенном выделении белков
(прежде всего уромукоида), продуцируемых
эпителиальными клетками почечных каналь-
канальцев. Кроме того, П. может быть обусловлена
заболеваниями мочевыводящих путей или
загря:
[ОЧИ 1
.щеле»
шых
органов.
При заболеваниях почек моча может содер-
содержать как ниэкомолекулярные, так и высокомо-
высокомолекулярные белки. В связи с этим принято гово-
говорить о селективной П., когда экскретируются
только низкомолекулярные белки, и неселек-
неселективной, когда в моче одновременно определя-
определяются белки со средней и высокой молекулярной
массой.
Систематическая потеря с мочой белка в
количестве свыше 3 г в сутки может привести к
развитию нефритического синдрома.
Библиогр.: М ухн н Н. А. н Тареева И. Е.
Днаптостикв и лечение болезней почек, с. 56, М.. 1985;
Пачки и гомсостаз в норме и при патологии, под ред. С.
Клара, пер. с англ., с. 31Z, М., 1987.
В. К. Велики*.
ПРОТЕИНЫ (греч. protos первый) — см. Белки.
ПРОТЕОЛИЗ (проте[ины) + lysis разложение,
распад) — ферментативный гидролиз белков и
пептидов; катализируется протеолитическими
ферментами (пептид-гидролазами, протеазами)
и играет важную роль в регуляции обмена
веществ в организме. С протеолизом связаны
такие фундаментальные процессы жизнеде-
жизнедеятельности, как внутриклеточный распад бел-
белков и регуляция их кругооборота (см. Азоти-
Азотистый обмен), пищеварение, оплодотворение,
морфогенез, защитные реакции (см. Иммуни-
Иммунитет), адаптационные перестройки обмена.
Нарушение П. и его регуляции лежит в основе
развития многих патол. состояний.
Различают два типа протеолиза: приводя-
приводящий к полному расщеплению белковых моле-
молекул до отдельных аминокислот и частичный,
так наз. ограниченный протеолиз, при к-ром
избирательно гидролизу ется одна или
несколько пептидных связей в молекуле белка.
Протеолиз первого типа происходит в резуль-
результате согласованного действия различных про-
протеолитических ферментов, тогда как реакции
ограниченного П. катализируются отдельными
специфическими протезами. Полный П. осу-
осуществляется при внутриклеточном распаде бел-
белков под влиянием тканевых протеаз (часто
называемых катепсикаин). Он. протекает во
органслл, содержащих набор гидролитических
ферментов. Путем полного П. происходит уда-
удаление из организма аномальных белков, обра-
образующихся в результате мутаций и ошибок био-
биосинтеза. Полное расщепление белковых моле-
молекул наблюдается также при различных морфо-
генетнческих превращениях и адаптационных
перестройках обмена. 8 процессах пищеваре-
пищеварения под влиянием протеолитических ферментов
жел.-киш. тракта пепсина, трипсина, хими-
трипсина и ряда пептидаз происходит полный
П. белков пищи.
Ограниченный П. белковых молекул имеет
первостепенное значение для регуляции обмена
веществ в организме. Реакции ограниченного
П. участвуют в процессе образования н инакти-
инактивации практически всех ферментов, гормонов и
других биологически активных белков и пепти-
пептидов и, следовательно, в контроле активности
основных биорегуляторов. Напр., ограничен-
ограниченный П. происходит при превращении неактив-
ПРОТЕИНЫ
66
ных проферментов пепсиногена, трипсиногена
и др. в соответствующие активные протеазы, а
также при образовании ферментов, участву-
участвующих в свертывании крови, фибрннолизе,
активации системы комплемента, ренин-ангио-
тензинной и калликреин-кининовой систем и
др. Эти системы организма активируются в
результате каскадного процесса, на каждой из
стадий к-рого из неактивного профермента
путем ограниченного П. образуется фермент,
катализирующий последующую реакцию. При-
Примером роли ограниченного П. в биогенезе гор-
гормонов может служить специфический гидролиз
ряда пептидных связей в молекуле проопиоме-
ланокортина (см. Регуляторные пептиды), в
результате к-рого из этого полифункциональ-
полифункционального биосинтетического предшественника
образуются АКТГ, fi-липотропин, эндорфины,
меланоцитостимулирующие гормоны, из
проинсулина — инсулин, из проглюкагона —
глюкагон. Таким же образом из своих неактив-
неактивных предшественников образуются факторы
роста и другие регуляторные пептиды. При нек-
рых эндокринных заболеваниях, напр, наслед-
наследственной проинсулинемии, нарушен ограничен-
ограниченный П. проинсулина. Основным молекулярным
механизмом образования, инактивации и моди-
модификации различных нейропептидов также явля-
является ограниченный П., который тем самым
играет существенную роль в реализации таких
нейрофизиологических процессов, как память,
боль, поведенческие реакции и др.
Ограниченный П. представляет собой один
из основных механизмов посттрансляциойной
модификации — процессинга белков, этапа, на
к-ром из вновь синтезированных полипептид-
полипептидных цепей формируются «зрелые» белковые
молекулы. С помощью ограниченного П. обра-
образуются функционально активные белки и пеп-
пептиды не только у высших, но и у простейших
организмов. Так, путем ограниченного П. из
вирусного полипротеина получаются специфи-
специфические белки различных вирусов, т. е. ограни-
ограниченный П. является одним из важнейших меха-
ннзмов репродукции вирусов и играет большую
роль в развитии вирусных инфекций.
В организме различные белки имеют раз-
разную продолжительность жизни: для одних бел-
белков она составляет минуты, для других — мно-
многие сутки. Продолжительность жизни белков и
скорость их кругооборота определяются как
скоростью их биосинтеза, так и скоростью про-
протеолиза. Скорость П. белков зависит от ряда
факторов, в частности от их взаимодействия с
другими веществами: субстратами, кофермен-
тами, аллостерическими эффекторами (см.
Ферменты), а также от хим. модификаций, к-
рым белок может подвергаться s клетке (глико-
эилирования, фосфорилирования и др.).
При переходе организма из одного фнзиол,
состояния в другое (напр., на определенных ста-
стадиях эмбриогенеза), а также при голодании и
нек-рых стрессорных реакциях наблюдается
резкое усиление П. тканевых белков. Локаль-
Локальное усиление П. белков межклеточного
матрикса (коллагена, фибронектина, л амин и-
на, протеогликанов и др.) отмечается, напр., в
процессе разрушения хряща при ревматоидном
артрите, базальной мембраны при тломеруло-
нефрите, а также при инвазивном росте и мета-
стазировании опухолей. Повышенный П. этих
белков, а также эластина наблюдается в случае
разрушения легочной ткани при эмфиземе лег-
легкого, туберкулезе легких и др. Рассеянный
склероз и ряд других заболеваний нервной
системы, сопровождающихся демиелинизаци-
ей, связаны с усилением П. основного белка
миелина. При мышечной дистрофии отмечают
повышенный П. белков миофибрилл. Во всех
этих случаях усиленный распад белков обуслов-
обусловлен освобождением внутриклеточных протеаз и
нарушением регуляции их активности.
Изменение П. белков при ряде других забо-
заболеваний может быть вызвано синтезом дефект-
дефектного белка-субстрата. Это наблюдается при
нек-рых наследственных энзимопатиях, когда
фермента может быть обу-
юм белка-субстрата, облада-
ствию протеаз (напр., р-галактозидазы при нек-
рых формах галактосиалидоза), или наруше-
нарушением ограниченного П. биосинтетического
предшественника ферментного белка и образо-
образованием вследствие этого аномальной формы
фермента (напр., аномальный а-субъединицы
гексозамннидазы А при нек-рых вариантах
болезни Тея—Сакса).
Катализирующие гидролиз белков пептид-
гидролазы (протеазы, пептидазы) представ-
представляют собой большую группу ферментов, разли-
различающихся по своим физ.-хим. свойствам, струк-
структуре и субстратной специфичности. Эти фер-
ферменты имеют универсальное распространение и
локализованы в различных субклеточных
структурах: ядрах, лиэосомах, митохондриях,
пластинчатом комплексе, микросомной и плаз-
плазматической мембранах, цитозоле и др. Разли-
Различают две большие группы протеаз: эндопепти-
дазы, расщепляющие в белках внутренние пеп-
пептидные связи, и экзопептидаэы, к-рые гидролн-
зуют связи на N- и С-концевых участках пептид-
пептидной цепи. По строению активного центра фер-
фермента и механизму его действия выделяют 4
семейства эндопептидаз: аспартильные, серино-
вые, цистеиновые и металлопротеазы. К
аспартильным протеазам относятся пепсин,
ренин, катепсины D, Е и ряд других; к серино-
вым ферментам принадлежат трипсин, химо-
трипсин, эластаэа, подавляющее большинство
протеаз плазмы крови (факторы свертывания
крови, фибринолиза, системы комплемента,
киннновой системы), многие внутриклеточные
и бактериальные протеазы. К цисте и новым
протеазам относятся многие катепсины: В, Н.
L, ряд бактериальных и растительных фермен-
ферментов, из к-рых наиболее хорошо изучен палаин.
Представителями метал лопроте аз являются
коллагеназа, термолизин и др. Экзопептидазы
разделяют на аминопептидазы и карбокенпеп-
тидазы, дипептидиламинопептидазы и дипепти-
днлкарбоксипептидаэы, к-рые катализируют
отщепление аминокислот или дипептидов от N-
и С-конца пептидной цепи соответственно, н
дипептидаэы, катализирующие гидролиз дипеп-
дипептидов. Многие экзопептидазы являются метал-
лоферментами.
Большинство протеаз синтезируется в виде
неактивных предшественников — профермен-
проферментов; их активация происходит в результате
ограниченного П., протекающего либо аутока-
талитически, либо под действием определенных
протеаз. Многие протеазы подвергаются ауто-
лизу (самоперевариванию), при этом часто они
теряют ферментативную активность. В нек-
рых случаях (напр., у Са2+-зависимых нейтраль-
нейтральных протеаз) на определенных этапах аутолиза
отмечают активацию ферментов. В плазме
крови и других биологических жидкостях, а
также в различных клетках и тканях присут-
присутствуют белковые ингибиторы, специфически
блокирующие активность отдельных протеаз
или групп протеаз. С помощью систем таких
ингибиторов осуществляются регуляция актив-
активности протеаз в физиол. условиях и предохране-
предохранение белков от их действия. Нарушение балан-
баланса между протеазами и соответствующими ин-
ингибиторами часто приводит к развитию пато-
Для коррекции П. в клин, практике в каче-
качестве лекарственных средств используют про-
теолитическне ферменты и их ингибиторы.
Так, для нормализации П. пищевых белков при
нек-рых жел.-киш. заболеваниях применяют
препараты пепсина, трипсина, химотрипсина;
для лизиса сгустков фибрина при тромболити-
ческой терапии используют плазмин (фибрино-
лизин), стрептокиназу и др.; при лечении гной-
гнойных ран, ожогов, пролежней для П. белков
некротизированных тканей применяют трип-
трипсин, химотрипсин и нек-рые другие протеазы.
При заболеваниях, сопровождающихся усилен-
усиленным П. белков (напр., при панкреатитах),

используют препараты ингибиторов протеаэ:
трасилол и др.
Библиогр.: Веремеенко К. Н„ Гол о бо-
бороды; о О- П. н Киэим А. И, Протеолиз в
норме н при патологии, Киев, 1988, библиоф,; Мосо-
Мосолов В. В. Протеолитические ферменты, М-. 1971,
библиогр.; С ы н о в е а А. С. н Левицкий А.
П. Ингибиторы протешштнчесюп ферментов в медици-
медицине. Киев, 1985, библногр-; X о р с т А. Молекулярные
«новы патогенеза болезней, пер. с иольск., М., 1982.
Л. А. Локшинэ.
ПРОТИВОАЛКОГОЛЬНЫЕ СРЕДСТВА —
лекарственные средства, ослабляющие или
устраняющие эффекты алкоголя либо послед-
последствия его употребления. Среди П, с. различают
так наз. отрезвляющие препараты и средства
для лечения хронического алкоголизма.
В качестве отрезвляющих препаратов при-
применяют в основном психостимуляторы (см.
Психостимулирующие средства) и специфиче-
клиническим наблюдениям ряда исследовате-
исследователей, отрезвляющим действием обладают также
фруктоза, ускоряющая элиминацию этанола из
организма, и тиротропин-ри лизинг-фактор,
механизм отрезвляющего действия к-рого не
выяснен. Отрезвляющие препараты исполь-
используют для выведения из состояния острого алко-
алкогольного опьянения, однако эффективность их
невысока. Для облегчения постинтоксикацион-
постинтоксикационного («похмельного») состояния применяют
некоторые нестероидные противовоспали-
противовоспалительные средства, напр, ацетилсалициловую
кислоту.
Среди П. с, используемых для лечения
хрон. алкоголизма, различают средства, подав-
подавляющие пагод, влечение к алкоголю; средства,
сенсибилизирующие (повышающие чувстви-
кепереноснмость; средства, используемые для
условнорефлекторной терапии; средства для
купирования алкогольного абстинентного синд-
синдрома; средства для лечения психических и сома-
соматических расстройств, вызванных длительным
злоупотреблением алкоголя.
В качестве П. с, подавляющих патол. вле-
влечение к алкоголю, применяют нек-рые антиде-
антидепрессанты (амитриптилин, пиразидол), лития
карбонат, стабилизирующий эмоциональный
статус, а также нейролептик карбидин, облада-
обладающий тимолептическим действием, и пиррок-
сан. Однако эффективность этих средств невы-
невысока, и они используются, как правило, в соче-
сочетании с другими препаратами для поддержания
достигнутой ремиссии.
К числу П. с, вызывающих непереноси-
непереносимость этанола, относят ингибиторы ацетальде-
гидцегидрогеназы — тетурам, циамид, метрони-
дазол и фуразолидон, к-рые задерживают оки-
окисление этанола на стадии ацетальдегида. В
связи с этим прием алкогольных напитков на
фоне действия указанных П. с. приводит к нако-
накоплению в организме ацетальдегида и развитию
субъективных (удушье, жар, тошнота, голово-
головокружение, пульсация в висках) и объективных
(тахикардия, аритмии сердца, снижение АД,
покраснение лица, рвота) признаков интоксика-
интоксикации данным метаболитом этанола. Совокуп-
Совокупность указанных симптомов ассоциируется у
больных с приемом алкогольных напитков и
способствует выработке негативной установки
на их употребление. Свойствами ингибиторов
адетальдегиддегидрогеназы обладают многие
другие лекарственные средства, напр, некото-
некоторые антибиотики (левомицетин, гризеофульвин
и др.), пероральные противодиабетические
средства из числа производных сульфонилмоче-
вины (бутамид, хлорпропамид), противомаля-
противомалярийный препарат хингамин, тиазидные диуре-
диуретики (дихлотиазид, циклометиазид). В качестве
П. с. указанные препараты не используют.
Однако при их применении по соответству-
соответствующим показаниям необходимо учитывать воз-
возможность неблагоприятного взаимодействия с
этанолом и предупреждать больных об опасно-
опасности приема спиртных напитков на фоне терапии
этими препаратами. Кроме того,
мость с этанолом препаратов, ингибирующих
ацетальдегиддегидрогеназу, может быть причи-
причиной отказа от их употребления со стороны при-
привычных потребителей алкоголя в связи с разви-
развитием указанных выше отрицательных явлений.
Для условнорефлекторной терапии хрон.
алкоголизма используют препараты, к-рые
вызывают неприятные ощущения и применя-
применяются одновременно (или почти едновременно) с
алкоголем. Они выступают в роли безусловных
подкрепляющих факторов, формирующих
негативное отношение к этанолу, закрепляемое
после нескольких таких сочетаний по типу
условного рефлекса. С этой целью назначают
рвотные средства (апоморфин и отвар баран-
ца), а также пирогенный препарат сульфозин
(см. Пирогенные средства).
Для купирования алкогольного абстинент-
абстинентного синдрома препаратами выбора считаются
транквилизаторы бензодиазепинового ряда —
сибазон, хлозепид и феназепам, к-рые ис-
используют в обычных дозах каждые 4~6 ч до
достижения субъективно комфортного состо-
состояния или наступления сна. Гипотензивный пре-
препарат клофелин особенно эффективен в отно-
отношении вегетативных компонентов алкоголь-
алкогольного абстинентного синдрома (потливости,
сосудистой дистонии, аритмий). Кроме того,
для купирования алкогольного абстинентного
синдрома применяются натрия оксибутират,
лития оксибутират, против осу дорожный препа-
рецепторов бромокриптин и апоморфин (в
субрвотных дозах). Последние не только купи-
купируют абстинентный синдром, но и ослабляют
выраженность патол. влечения К этанолу. В
случае развития судорожного синдрома внутри-
внутримышечно вводят сульфат магния или внутри-
внутривенно седуксен.
К средствам, используемым для лечения
психических и соматических расстройств, отно-
относятся препараты с разной фармакологической
активностью. Так, лечение типичного алко-
алкогольного психоза — делирия (белой горячки) —
осуществляется по принципам дезинтоксика-
ционнои терапии (кровезаменители, глюкоза,
растворы витаминов группы В, С и т. д.).
Основные П. с, дозы, способы применения,
формы выпуска и условия хранения см. ниже.
Амитрнптнлин — см. Антидепрессанты.
Аломорфнна гидрохлорнд (Apomorphini
Hydrochloridum) при проведении условноре-
условнорефлекторной терапии вводят подкожно 0,002—
0,01 г @,2—1 мл 1% раствора). При наступле-
наступлении тошноты предлагают сделать глоток при-
привычного для больного алкогольного напитка и
непосредственно перед началом рвоты еще
один глоток, а также прополоскать алкоголь-
алкогольным напитком рот. Подобные сеансы проводят
1—2 раза в день (всего 15—30 сеансов). При
лечении абстинентного синдрома и для подавле-
подавления патол. влечения препарат назначают в
желатиновых капсулах по 0,01 г через каждые
2 ч. Суточная доза должна быть на 0,01 г мень-
меньше, чем та, что вызывает тошноту. В этой
суточной дозе препарат дают в течение 5—7
дней по 0,01 г через 2 ч, исключая ночной сон.
Формы выпуска и условия хранения — см.
Рвотные средства,
Бромокриотнн {Bromocriptmum; син. парло-
дел) применяют в суточньи дозах по 0,0025—
0,0075 г A—3 таблетки) в один—два приема во
время еды. Длительность лечения определяется
клин, эффектом. При необходимости курсы
лечения повторяют. Форма выпуска: таблетки
по 0,0025 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от
света месте.
Галоперндол — см. Нейролептические сред-
Дроперидол — см. Нейролептич1
е сред-
2 или 3 приема в течение 3—4 дней. При хоро-
хорошей переносимости суточная доза может быть
увеличена до 1,5 г. В такой суточной дозе пре-
препарат принимают в течение 10 дней. Затем дозу
снижают. Общая продолжительность курса
лечения 20—25 дней. В процессе лечения прово-
проводят так наз. алкогольные пробы по типу тету-
рам-алкогольных проб. Формы выпуска и усло-
условия хранения — см. Противотрихомонадные
средства.
Лития карбонат — см. Лития соли.
Натрия оксибутнрат (Natrii oxybutyras; син.
ГОМК) для купирования абстинентного синд-
синдрома назначают внутрь в виде 5% сиропа по
2,5—3,5 г 3 раза в день, для поддержания ремис-
ремиссии— по 1—1,5 г Зраза в день. Курс лечения не
должен превышать 7—10 дней.
Отвар баранод {Decoctum Lycopodii selagino-
si). Назначают внутрь 80—100 мл свежеприго-
свежеприготовленного 5% р-ра отвара и через 5—15 мин
предлагают выпить несколько глотков привыч-
привычного для больного алкогольного напитка, непо-
непосредственно перед рвотой — еще раз вылить
его и прополоскать им рот. Количество таких
сочетаний определяют индивидуально в зависи-
зависимости от эффективности лечения. Для преду-
предупреждения рецидивов лечение повторяют. Хра-
Хранение: сп. Б; в холодильнике (не более 2 сут.
Пнрацетам -— см. НооЮропные средства.
Пнрроксан (Рутгохапшп) применяют внутри-
внутримышечно в суточной дозе 0,09 г или внутрь в
суточной дозе 0,18 г в 3 приема. Лечение про-
продолжают не менее 2 нед.; выпускают в виде таб-
таблеток по 0,015 или 0,03 мг и в ампулах по 1 мл
1% раствора. Хранение: сп. Б; в защищенном
от света месте.
Снбазон — см. Транквилизаторы.
Сульфоэиш A—2% стерильный раствор
серы очищенной в персиковом масле), предва-
предварительно подогрев до температуры тела, вводят
внутримышечно в верхний наружный квадрант
ягодицы, начиная с 0,5—2 мл. Далее дозу увели-
увеличивают индивидуально. Одновременно дают
выпить небольшое количество привычного для
больного алкогольного напитка. Добиваются
развития выраженной пирогеиной реакции,
появления рвоты, головной боли, болей в пояс-
пояснице. После нескольких таких сочетаний, когда
закрепляется негативное отношение к алкого-
алкоголю, введение прекращают.
Тетурам (Teturamum; син.: антабус, дисуль-
фирам и др.) применяют внутрь в таблетках
2 раза в день с 1-го по 3-й день по 0,5 г на прием,
с 4-го по 7-й — по 0,25 г в с 8-го по 30-й — от
0,25 до 0,15 г. Последние дозы при хорошей
переносимости продолжают принимать на про-
протяжении нескольких месяцев. На 3-й день лече-
лечения утром проводят так наз. тетурам-алкоголь-
тетурам-алкогольную пробу (антабус-алкогольная проба): дают
выпить 30—50 мл водки и фиксируют внимание
больного на неприятных ощущениях, к-рые у
него после этого появляются. Пробы можно
повторять на 5-й, 7-й, 11-й и ] 5-й день, увеличив
при необходимости объем водки до 80 мл. В
зависимости от прочности установки больного
на воздержание от алкоголя в нек-рых случаях в
стационаре проводят внутримышечную или
подкожную имплантацию таблеток радотера.
Формы выпуска: таблетки по 0,15 и 0,25 г; сте-
стерильные таблетки радотера (син. эспераль),
содержащие по ОД тетурама. Хранение: сп. Б.
Феиаэепвм — см. Транквилизаторы.
Фуразолидон — см. Противотрихомонад-
Хлозепнд — см. Транквилизаторы.
А. Е. Успеяскмй.
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
(фармакотерапия аллергичес-
аллергических болезней). Для лечения аллергичес-
Клофелин — см. Гипотензивные средства.
Метронидазол (Metronidazoium; син.: фла-
гил, клион, трихопол, орвагил и др.) назначают
внутрь после еды в суточной дозе 0,5—0,75 г в
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА

ких заболеваний используются лекарственные
препараты, относящиеся к различным группам
фармакологически активных соединений. Это
связано с тем, что существуют четыре различ-
различных типа аллергических процессов (I, II, III и
IV типы), каждый из к-рш имеет присущий ему
иммунологический механизм развития и свой
преимущественный набор образующихся
медиаторов (см. Аллергия, Медиаторы, медиа-
медиаторы аллергических реакций). Поэтому патоге-
патогенетическая терапия, направленная на блокаду
развития иммунол. стадии и стадии образования
медиаторов, определяется типом аллергичес-
аллергического процесса и требует применения соответ-
соответствующих групп П. с. В патофизиологической
стадии (стадии клинических проявлений) лече-
сколько симптоматический характер — приме-
применение бронхолитиков при бронхоспазме, симпа-
томиметнков при выделении слизи из носа,
а-адренергических препаратов при падении АД
и др.
Лечение аллергических заболеваний обычно
проводят в два этапа. Первый этап — выведе-
выведение больного из острого состояния. Фармакоте-
Фармакотерапия на первом этапе строится таким образом,
чтобы выявить ведущий тип аллергической
реакции при данном заболевании и оказать бло-
блокирующее влияние на развитие каждой ее ста-
стадии. Только после этого, уже в стадии ремис-
ремиссии, переходят ко второму этапу лечения. Про-
Проводят, если это необходимо, гипосенсибилиза-
цию и комплекс мероприятий, направленных на
изменение реактивности организма и предупре-
предупреждение возникновения повторных обострений.
Широко исследуется влияние левамизола
(декариса) в иммунол. стадии аллергических
реакций. Установлено, что он потенцирует и
восстанавливает иммунный ответ в случаях
недостаточности клеточных механизмов имму-
иммунитета. Оптимальной схемой лечения считается
прием левамизола в дозе 150 мг в неделю в тече-
течение 1—3 нед. Отмечен терапевтический эффект
у больных с умеренной недостаточностью кле-
клеточного иммунитета при ряде инфекционно-
аллергических и аутоаллергических заболева-
заболеваний (ревматоидный артрит, болезнь Шегрена,
системная красная волчанка и др.). Есть дан-
данные, что левамизол оказывает благоприятное
влияние и при атонических заболеваниях. По
данным Т. С. Соколовой A986), детям лечение
левамизолом (по 2 мг/кг в сутки 2 раза в неделю
в течение 1 мес.) показано лишь при атоничес-
атонической бронхиальной астме, сочетающейся с
респираторными инфекциями и сопровожда-
сопровождающейся снижением уровня Т-лимфоцитов, а
при смешанной форме — только в случае выяв-
выявления дефицита этих клеток. Среди побочных
явлений наблюдаются непереносимость (сопро-
(сопровождается тошнотой, рвотой), аллергия, нару-
нарушений функций ц. н. с. Лечение левамизолом
противопоказано при тяжелых заболеваниях
почек, печени и беременности.
Выраженное действие на клеточные иммун-
иммунные механизмы оказывают гормоны тимуса
(вилочковой железы). Они стимулируют созре-
созревание претимоцитов, усиливают функцию
Т-лимфоцитов и увеличивают активность
поеттимических Т-клеток. Однако доступный
для использования препарат «Тактивин», обла-
обладающий иммуномодулирующнм действием ■ и
нормализующий количественные и функцио-
функциональные показатели Т-системы иммунитета при
иммунодефицитных состояниях, противопока-
противопоказан при атопической форме бронхиальной аст-
астмы- Применяют тималин (тимарин) — лекар-
лекарственную форму фактора тимуса, к-рый выпус-
выпускают во флаконах по 10 мг в виде стерильного
лиофилизированного порошка. Перед исполь-
i содержимое флакона растворяют в
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
68
1—2 мл 0,25—0,5% р-ра новокаина или в изото-
изотоническом растворе натрия хлорида. Наиболее
щадящая схема включает внутримышечное его
введение 1 раз в сутки по 10 мг двумя курсами по
3 дня с 7-дневным интервалом между курсами.
Хороший лечебный эффект получен при
инфекционно-зависимой форме бронхиальной
астмы у больных в возрасте страше 50 лет с
нормальной или сниженной спонтанной супрес-
сорной активностью лимфоцитов и с хорошей
реактивностью этих клеток in vitro к индукции
супрессии тималином к конканавалином А. При
повышенной активности супрессоров и снижен-
сниженной реактивности на тималин in vitro лечение
тималином не эффективно. В тяжелых случаях
поллинозов, атопической бронхиальной астмы
проводят экстракорпоральную иммуносорб-
цию. Это снижает уровень IgE в крови и увели-
увеличивает специфический IgG.
При иммунокомплексных процессах прово-
проводят удаление иммунных комплексов гемосорб-
цией либо делают попытки изменить состав
этих комплексов. Последнее базируется на том
положении, что выраженным патогенным дей-
действием обладают только растворимые циркули-
циркулирующие комплексы, образованные в неболь-
небольшом избытке антигена. Изменения состава
можно добиться применением иммунодепрес-
сантов, приводящих к уменьшению продукции
антител.
В Аггохимической стадии арсенал использу-
используемых средств разнообразнее. При I типе приме-
применяют препараты, блокирующие освобождение
медиаторов из тучных и ряда других клеток и
действие этих медиаторов на клетки-мишени. К
их числу относятся кромолнн-натрий, кетоти-
ниновые средства, гистаглобулин, аллергогло-
булин.
Кромолин-натрий (интал) выпускают в виде
порошка в капсулах по 20 мг. Распыление
порошка и его вдыхание производят с помощью
специального ингалятора. Количество адсорби-
адсорбируемого препарата при ингаляции варьирует,
что зависит от техники ингаляции, се скорости
и характера дыхания. Время полувыведения из
плазмы — 90 мин. Быстро удаляется с мочой и
желчью в неизмененном виде. Кромолин-
натрий не обладает непосредственным бронхо-
литическим действием и применяется как сред-
средство профилактики приступов атопической
закапывать в глаза при аллергических конъюн-
конъюнктивитах, вдыхать порошок через нос или зака-
закапывать в нос растворы при ринитах. При перо-
ральном применении действие кромолина-
пищевой аллергии его используют в больших
дозах.
Кетотифен (задитен) выпускается в таблет-
таблетках, капсулах по 1 мг и в виде сиропа, содержа-
содержащего в 1 мл 0,2 мг препарата. Хорошо всасы-
всасывается при пероральном применении. Период
полувыведения менее I ч. Метаболизируется с
образованием глукуронзтов, большая часть
к-рьгх выводится в течение суток (до 60% с
мочой). Его действие сходно с действием кро-
молина-натрия. Кетотифен обладает некото-
некоторыми антигистаминными свойствами, есть дан-
чувствительность Р-адренергических рецепто-
рецепторов к катехоламинам. Препарат пригоден для
длительного лечения. Леч. эффект выявляется
через 3—i нед. Применяется как средство про-
профилактики бронхиальной астмы, приступ не
купирует.
Антитистаминные препараты (димедрол,
супрастин, дипразин, диазолин, тавегил, фенка-
рол, щшрогептадин и др.) блокируют действие
гистамина на клетки-мишени. По виду рецепто-
рецепторов, на к-рые они действуют, их делят на две
группы: блокирующие Н,-рецепторы и Н:-ре-
цепторы клеток-мишеней. Н,-антигистамины
широко используются для лечения аллергичес-
аллергических заболеваний, протекающих по I типу. Эти
препараты не оказывают терапевтического
действия при П, Ш и IV типе аллергических
реакций, однако целесообразно их включать в
комплексную терапию, т. к. они могут блоки-
блокировать действие гистамина, образовавшегося за
счет вторичных, неосновных путей его освобо-
освобождения.
Антисеротониновые препараты оказывают
действие преимущественно при аллергических
заболеваниях кожи, мигрени. В этом плане
исследованы метисергид. дигидроэрготамин,
дигидроэрготоксин. Препарат ципрогептадин
(перитол) обладает выраженным антисерото-
У больных с аллергическими болезнями I
типа выявлено снижение способности сыво-
сыворотки крови инактивировать гистамин (гиста-
минопектическая активность). Введение таким
больным гамма-глобулина, связанного с гиста-
мином (гистаглобулин), повышает гистамино-
пектическую активность. Выпускают как в
сухом, так и в жидком виде. Сухой гистаглобу-
гистаглобулин разводят в дистиллированной воде. Вводят
4—5 раз, начиная с 0,5 мл до 1,5—2,0 мл с интер-
интервалом А—5 дней. Схемы инъекций варьируют.
Лечение проводят в стадии затихания процесса
или неустойчивой ремиссии. Противопоказа-
Противопоказания: острые заболевания, обострения очагов
инфекции в носоглотке, заболевания почек,
заболевания соединительной ткани, повышен-
повышенная чувствительность к гамма-глобулину.
Гамма-глобулин применяют в виде 10%
р-ра: детям 1—3 мл, взрослым до 10 мл @,15—
0,2 мл/кг). Форма выпуска: ампулы по 1,5 и
3 мл. Показания те же, что и для гистаглобу-
лина.
При цитотоксическом и иммунокомплекс-
ном типах аллергических реакций следует при-
применять антиферментные препараты, ингибиру-
ющие повышенную активность протеолнтичес-
ких процессов и тем самым блокирующие
системы комплемента и калл икре ин-кинино-
вую, а также препараты, снижающие интенсив-
интенсивность свободнорадикального повреждения.
Благоприятный терапевтический эффект при
бронхиальной астме оказывает пармидин (про-
дектин), при крапивнице и других аллергичес-
аллергических заболеваниях — циннаризнн (стугерон).
Считают, что циннаризия по механизму дей-
действия относится к антагонистам кальция. По-
видимому, следует шире применять гепарин как
ингибитор комплемента, антагонист гистамина
и серотонина, блокирующий также их освобо-
освобождение из тромбоцитов.
Ингибиторы патохимической стадии аллер-
аллергической реакции замедленного типа использу-
используются пока лишь в экспериментальных услови-
условиях. К ним относятся антисывороткн и лимфоки-
ны. Глюкокортикоидные гормоны блокируют
освобождение некоторых лимфокинов.
При лечении аллергических и аутоаллерги-
аутоаллергических заболевании в патофизиологической
стадии широко применяют глюкокортикоид-
глюкокортикоидные гормоны. Установлено, что они могут ока-
оказывать влияние на развитие каждой стадии
аллергической реакции. Однако чувствитель-
чувствительность механизмов развития каждой стадии к
глюкокортикоидам различна — от очень высо-
высокой до почти полной нечувствительности. В
иммунол. стадии это влияние может выра-
выражаться изменениями продукции антител, проли-
пролиферации лимфоцитов, вызванной антигеном
или митогенами, рециркуляции и соотношения
различных субпопуляций лимфоцитов в том или
ином их депо. Результат зависит от концентра-
концентрации кортизола в плазме крови или дозы вводи-
вводимого глюкокортикоида, времени введения гор-
гормона и антигена. Как правило, малые дозы сти-
стимулируют образование антител, пролиферацию
лимфоцитов, а большие дозы угнетают эти про-
процессы. Фармакол. дозы вызывают атрофию
вилочковой железы, лимф, узлов. Это связано
не только с перераспределением лимфоцитов
между депо, но и прямым лимфолитическнм
действием.
Глюкокортикоиды не'применяют при атони-
атонических формах заболевания, когда обострение

можно купировать другими препаратами.
Однако при острых и тяжелых формах, когда
патогенетические и симптоматические средства
оказываются недостаточными, а также с уче-
учетом того, что аллергическая альтерация сопро-
сопровождается глкжокортикоидной недостаточно-
недостаточностью, показано одномоментное или кратковре-
кратковременное B—3 сут.) применение глюкокортнкои-
дов. Они значительно шире используются при
III и IV типе аллергических реакций, когда, как
правило, к процессу присоединяется воспале-
воспаление, к-рое становится патогенетическим факто-
фактором нарушения функции.
Учитывая, что в нормальных условиях суще-
существует суточный ритм продукции кортизола и
его концентрации в крови с максимумом в
утренние часы G—9 ч), желательно при приеме
препаратов моделировать этот ритм и прини-
принимать всю суточную дозу один раз утром (лучше
через день). Это предупреждает угнетение
функции надпочечников.
Необходимо помнить, что длительный
прием глкжокортикоидов, особенно во второй
половине дня, приводит к угнетению функции
[и. По:
)му. е
ближайшие дни и недели после прекращения
приема больной попадает в стрессовую ситуа-
ситуацию (травма, приступ астмы и др.), необходимо
немедленное введение глюкокортикоида во
избежание острой надпочечниковой недоста-
недостаточности.
Библиогр.: Аврианова Н. В. и Самушия
Ю. А. Неотложная помощь при аллергических заболе-
заболеваниях, М., 1968; Аллергические болезни у детей, под
ред. М, Я. Студеннкинн н Т. С. Соколовой, с. 179, М-.
Ш; Либерман Ф. н Кроуфорд Л. Лече-
Лечение больных аллергией, пер. с англ , М., 1986; Местные
аллергия, иммунорегуляция и иммунотерапия, под ред.
Н. Д. Беклемишева, Алма-Ата, 1987; П ы ц к и й
В, И., Андрианова Н. В. н Артомасова
А. В. Аллергические заболевания, М., 1991; Р а й-
кисБ.Н. н Воронкин Н. И. Лечебные аллер-
аллергены, Л., 1987; Фрадкин В. А- Диагностические и
лечебные аллергены, М., 1990.
В. И. Пыцкий.
ПРОТИВОАМЁБНЫЕ СРЕДСТВА (син. амебо-
цидные средства) — противомикробные сред-
средства, применяемые для химиотерапии амебиаза.
Используемые в качестве П. с. противо-
микробные препараты обладают неодинаковой
активностью в отношении возбудителя аме-
амебиаза разной локализации. В связи с этим среди
П. с. различают амебоцидные препараты уни-
универсального действия, эффективные в отноше-
отношении амеб при любой их локализации в организ-
организме; тканевые (системные) амебоцидные препа-
препараты, действующие на возбудитель амебиаза в
тканях организма (стенке кишечника, печени и
др.); контактные амебоцидные препараты, дей-
действующие на возбудитель в просвете кишеч-
К группе П. с. универсального действия
относятся производные нитроимидаэола метро-
нидазол и тинидазол. Метронидазол обладает
относительно широким спектром противомик-
робного действия. Кроме возбудителя амебиаза
к нему чувствительны возбудители трихомона-
доза, лямблиоза и анаэробные бактерии. В
качестве П. с. метронидазол используют при
любых клинических формах амебиаза и бессим-
бессимптомном носительстве дизентерийной амебы.
Тннидазол по свойствам и применению соответ-
соответствует метронидазолу.
В группу тканевых амебоцидов включают
эметина гидрохлорид и хингамин. Эметина гид-
гидрохлорид является хлористо-аодородной
смесью алкалоида эметина, содержащегося в
корнях ипекакуаны. Он эффективен в отноше-
отношении амеб, локализующихся в стенке кишечника
н печени, но не действует на амеб в просвете
кишечника. Кроме того, к нему чувствительны
балантидии и нек-рые гельминты (гл. обр. воз-
возбудители фасциолеза и парагонимоза). После
введения в организм препарат накапливается
преимущественно в печени, стенке кишечника,
селезенке, легких и лимф, узлах. Через гемато-
энцефалический барьер практически не прони-
проникает. Обладает склонностью к кумуляции в
организме. Как П. с. эметина гидрохлорид при-
применяют для лечения амебной дизентерии и вне-
кишечного амебиаза (гл. обр. амебных абсцес-
абсцессов печени и легких). При амебной дизентерии
после курса лечения эметина гидрохлоридом
для долечивания назначают П. с, действующие
на амеб в просвете кишечника (напр., тетраци-
тетрациклины, хиниофов). Лечение эметина гидрохло-
гидрохлоридом проводится только в условиях стацио-
стационара под контролем ЭКГ, т. к. этот препарат
высокотоксичен и обладает выраженным
побочным действием. При передозировке, а
иногда и в обычных терапевтических дозах он
может вызывать рвоту, миалгии, невриты, оли-
гурию, гипотензию, поражения миокарда с
явлениями сердечной недостаточности, наруше-
нарушения сердечного ритма (брадикардию или тахи-
тахикардию, экстрасистолию). Противопоказан при
органических заболеваниях сердца, централь-
центральной и периферической нервной системы, бере-
беременности и детям до 6 мес.
Хингамин наиболее эффективен в отноше-
отношении амеб, локализующихся в печени и некото-
некоторых других органах (напр., в легких). Кроме
того, к нему чувствительны возбудители маля-
малярии. Как П. с. хингамин используют для лече-
та, амебных абсцессов печени, легких и голов-
головного мозга).
К группе контактных П. с, действующих на
амебы в просвете кишечника, относятся произ-
производные 8-оксихинолина хин но фон, аминоглико-
зидный антибиотик мономицнн и препараты
антибиотиков группы тетрациклина, из к-рых в
качестве П. с. используют гл. обр. тетрациклин
и окситетрациклин. Хиниофон и мономицин
оказывают непосредственное влияние на жиз-
жизнедеятельность амеб в просвете кишечника и
поэтому рассматриваются как контактные аме-
боциды прямого действия. Хиниофон в каче-
качестве П. с. применяют при кишечном амебиазе
одновременно с эметина гидрохлоридом или по
окончании терапии этим препаратом и стихании
острых проявлений заболевания, а также для
санации цистовыделителей. Кроме того, хинио-
хиниофон в виде 5—10% мазей или присыпок ис-
используют местно при амебных поражениях
кожи. Мономицин применяют при острой и хро-
хронической амебной дизентерии. Тетрациклины
не обладают прямым амебоцидным действием и
вызывают гибель амеб в просвете кишечника и
его стенке вследствие того, что подавляют
кишечную бактериальную флору, обеспечива-
обеспечивающую поддержание в кишечнике анаэробных
условий, необходимых для жизнедеятельности
амеб. В связи с этим тетрациклины рассматри-
рассматривают как контактные П. с. непрямого действия.
Тетрациклины применяют для лечения амебной
дизентерии и с этой целью назначают одновре-
одновременно с эметина гидрохлоридом или после
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
Метровидазол для лечения любых форм
амебиаза, кроме амебиаза кожи, назначают
внутрь (после еды); взрослым по 0,25 г 3 раза в
день в течение 10 дней; детям в 1—2 приема в
следующих суточных дозах: от 2 до 5 лет —
0,25 г, 5—10 лет — 0,375 г, 10—15 лет — 0,5 г.
При амебиазе кожи метронидазол принимают
по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней. Име-
Имеются и другие схемы применения препарата.
Так, при острой амебной дизентерии метрони-
даэол можно использовать по 0,5—0,75 г 3 раза
в день в течение 5 дней или по 2 г в сутки в один
прием в течение 2—3 дней; при хронической
амебной дизентерии и бессимптомном носи-
носительстве — по 0,75 г 3 раза в течение 5—7 дней;
при внекишечных формах амебизза — по 2 г в
сутки (в один прием) в течение Ъ—3 дней или по
0,75 г 3 раза в день в течение 5—7 дней.
Мономнцин назначают внутрь при астрой и
хронической амебной дизентерии взрослым по
0,25 г 4 раза в день в течение 5 дней. Через S
дней повторяют такой же курс лечения. Детям с
массой тела до 15 кг препарат показан в суточ-
суточных дозах из расчета 0,01—0,015 г/кг. Суточ-
Суточную дозу дают в 2—3 приема. Формы выпу-
выпуска: во флаконах по 0,25 и 0,5 г и в таблетках
по 0,25 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от
Тетрациклин при амебной дизентерии при-
по 0,2—0,3 г 4 раза в день в течение 7 дней.
Тнвндазол при всех формах амебиаза назна-
назначают внутрь по 1,5 г 1 раз в день. Продолжи-
Продолжительность курса лечения при кишечных формах
амебиаза 2—3 дня, при внекишечном амебна-
зе — 5 дней.
Хннгамнн при внекишечном амебиазе назна-
назначают внутрь (после еды) взрослым в первые
2 дня лечения по 0,5 г на прием 2 раза в день,
затем по 0,5 г Э раз в день или по 0,25 г 2 раза в
день в течение 2—3 недель. Согласно другой
схеме, хингамин применяют по 0,25 г 3 раза в
день в течение первой недели и по 0,25 г 2 раза
в день в течение второй недели лечения.
Хиниофон назначают внутрь взрослым по
0,5 г 3 раза в день в течение 5—10 дней. Разовую
дозу можно постепенно увеличить до 1 г, суточ-
суточную — до 3 г. Детям хиниофон показан в следу-
следующих суточных дозах: от 1 года до 2 лет —
0,1 г; до 3 лет — 0,15 г; до 4 лет — 0,2 г; до 5 лет
— 0,25 г; до б лет —0,3 г; до 8 лет —0,45 г; до
12 лет — 0,6 г; до 13 лет — 0,7 г; до 15 лет —1,0
г; от 16 лет и старше — 1,5 г. При язвенных
поражениях дистального отдела толстой кишки
препарат назначают в клизмах (по 1—2 г на ста-
стакан теплой воды после очистительной клизмы)
биазе хиниофон используют местно в виде 5—
10% мази или присыпки.
Эметина гндрохлорид (Emetini hydrochlori-
dum) применяют подкожно или внутримышеч-
внутримышечно; взрослым назначают по 1,5 мл 1% раствора
2 раза в день. Высшие дозы для взрослых: разо-
разовая 0,05 г E мл 1% раствора), суточная 0,1 г
A0 мл 1% раствора). Больным преклонного
возраста и больным с кахексией препарат пока-
показан в уменьшенных дозах. Детям препарат наз-
назначают в следующих суточных дозах: от б меся-
месяцев до 1 года — 0,005 г, от 1 года до 2 лет — 0,01
г, от 2 до 5 лет — 0,02 г, от 5 до 9 лет — 0,03 г и
от 9 до 15 лет — 0,04 г. Продолжительность
курса лечения в среднем 4—б дней, но не более
7—8 дней. Формы выпуска: порошок и ампулы
по 1 мл 1% р-ра. Условия хранения: сп. Б; поро-
порошок — в хорошо укупоренной таре, предохра-
предохраняющей от действия света; ампулы — а защи-
защищенном от света месте.
См. также Оксихинолиш производные,
Противолямблиозные средства, Противома~
лярийные средства, ПротивотрихОмонадные
средства, Тетрациклины.
Библиогр.: Грачева Н. М. и Щетинина
И. И. Клиническая химиотерапия инфекционных болез-
ней, с. 105, Л., 1985; Найт Р. Паразитарные болезни,
пер. с англ., с. 352, М., 1985; Шувалова Б. П.
Инфекционные болезни, с. 137, Л., 1982.
В. В. Петере.
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (сия,
антиаритмические средства) — лекарственные
средства, применяемые для предупреждения и
купирования нарушений ритма сердечной
деятельности.
С учетом основной направленности и осо-
особенностей механизма действия выделяют следу-
следующие группы П. с: блокаторы натриевых
каналов (мембраностабилизирующие препара-
препараты); Р-адреноблокаторы; препараты, увеличи-
увеличивающие продолжительность потенциала дей-
действия; блокаторы кальциевых каналов. Кроме
того, в качестве П. с. используют по определен-
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
69

(линико-фармако/югическая характеристика осно
Название препа-
препарата н основные
1
Аймалнн,
Ajnialinum
(син. гилурит-
мал и др.)
Амнода-
юя, Amioda-
гогшга (сии.
кордаров и
ДР.)
АБ.ШРМ-
лин, АларгШ-
aum (син.: ин-
дерал, проора-
нолол, обзи-
дан и др.)
Верами-
мнл, Verapa-
milum (син.:
нзоптнн, фи-
ноптин, верпа-
мидидр.)
Основные свойства
2
Снижает возбудимость
миокарда, удлиняет эффек-
эффективный рефрактерный пери-
период, замедляет нредсердно-же-
нредсердно-желудочковую и внутрижелу-
дочковую проводимость, уг-
угнетает автоматизм синусово-
синусового узла. Вызывает умерен-
умеренную гнпотеязию, несколько
усиливает коронарный кро-
кровоток, оказывает умеренное
адренолитнческос действие.
Антиаритмический эффект
развивается в первые минуты
после внутривенного введе-
введения. Длительность действия
6—8 ч
Удлиняет эффективный
рефрактерный период пред-
предсердий и желудочков, замед-
замедляет проводимость предсерд-
но-желудочкового узла. Вы-
Вызывает умеренное расшире-
расширение периферических и коро-
коронарных сосудов. Уменьшает
пред- и посленагрузку на серд-
сердце, а также его работу. Ока-
Оказывает умеренно выражен-
выраженное симпатолитическое дей-
действие и приводит к нек-рому
уменьшению частоты пульса
и АД. Антиаритмический эф-
эффект при внутривенном вве-
введении развивается в течение
нескольких минут, достигает
максимума через 15 мин и
продолжается ок. 30 мин.
При приеме внутрь длитель-
длительность действия составляет не-
несколько суток
Блокирует р-адреноре-
цепторы.
Уменьшает возбуди-
возбудимость миокарда, подавляет
автоматизм, проводимость,
устраняет способность кате-
холаминов укорачивать реф-
рефрактерный период. Снижает
силу сердечных сокращений,
замедляет пульс, удлиняет пе-
период симстолы. уменьшает
систолический объем и сер-
сердечный выброс, снижает объ-
объемную скорость коронарного
кровотока, уменьшает, пот-
потребность миокарда в кисло-
кислороде. Снижает АД, повыша-
повышает тонус бронхиальной муску-
мускулатуры. Подавляет гликоге-
нолиз и липолиз. Антиарит-
мическии эффект максималь-
максимально развивается через 5 мин
после внутривенного введе-
введения и через 1—2 ч после при-
приема внутрь. Длительность
действия при внутривенном
введении ок. 2—4 ч, при при-
приеме внутрь ок. 3—6 ч
Уменьшает спонтанную
активность синусового узла,
замедляет предсердно-желу-
дочковую проводимость, по-
подавляет эктопическую актив-
активность в предсердиях и пред-
сердно-желудочковом уз-
узле. Расширяет коронарные и
ных противовритмнческих средств
Показания к при-
аритмиих
3
Надже-
лудочковые и
желудочко-
желудочковые аритмии
Наджелу-
дочковые и
желудочко-
желудочковые аритмии
Наджелу-
дочковые и
желудочко-
желудочковые аритмии
Наджелу-
дочковые
аритмии
Терапевгичес
ие дозы И способы
применения
для купирования
приступов
4
Внутри-
Внутривенно 2—3 мл
2,5% р-ра в
течение 7—
10 мин или
внутрь 0,05—
ОД г
Внутри-
Внутривенно из рас-
расчета 5 мг/кг
Внутри-
Внутривенно по 1—
2 мл 0,1%
р-ра через
каждые 2 мин
до общей до-
дозы 5—10 мл.
Внутрь 0,08—
0,16 г
Внутри-
Внутривенно 4 мл
(иногда б—
8 мл) 0,25%
р-ра со ско-
скоростью 0,5—
1 мл/мин или
внутрь 0,04—
для профилактики
аритмий
5
Внутрь по
0,05—0,1 г 3—
4 раза в день
Внутрь по
следующей схе-
схеме: первую неде-
неделю по 1—1 таб-
таблетки 3 раза в
день, вторую не-
неделю по 1—2 таб-
таблетки 2 раза в
день, в дальней-
дальнейшем по 1—2 таб-
таблетки курсами
продолжительно-
продолжительностью 5 дней с
двухдневным пе-
перерывом между
курсами
Внутрь за
15—30 мин до
еды начиная с до-
дозы 0,01 г 3—4 ра-
раза в день; посте-
постепенно суточную
Юзу увеличивают
до 0,2—0,3 г в 4—
б приемов
Внутрь по
0,04 г (в тяжелых
случаях но 0,08 г)
3—4 раза в день
Побочные
6
Гипотен-
зия, тошнота,
адинамия,
чувство жара
Снижение
аппетита,
тошнота, за-
запор, сниже-
снижение функции
щитовидной
железы, ал-
аллергические
реакции. При
передозиров-
передозировке возможно
развитие бра-
дикардии
Гипотен-
зия, тошнота,
рвота, адина-
адинамия, похоло-
похолодание рук,
ног, переме-
перемежающаяся
хромота.
бронхоспазм.
аллергиче-
аллергические реакции
Головная
боль, зуд, за-
запоры, гипо-
тенэия, на-
нарушения ат~
риовентри-
кулярной
проводимости
Абсолютные н отно-
""^аадя™0"
7
Нарушения
проводимости,
сердечная недо-
недостаточность, ги-
потензия
Резкая бра-
дикардщя, синд-
синдром слабости си-
синусового узла.
блокада сердца
П—Ш степени,
гипотензия.
бронхиальная
астма, наруше-
нарушение функции щи-
щитовидной желе-
железы, беременность
Бронхиаль-
Бронхиальная астма, сер-
сердечная недоста-
недостаточность, резкая
брадикардия,
синдром слабос-
слабости синусового уз-
узла, гипотония.
перемежающаяся
хромота, гипо-
гипогликемия, атрио-
в ентрикулярная
блокада, язвен-
язвенная болезнь, ги-
потиреондизм
Сердечная
недостаточность,
нарушения пред-
сердно-желудоч-
ковой проводи-
проводимости, синдром
слабости синусо-
синусового узла, гипо-
Формы выпуска
н хранение
8
Таблетки
по 0,05 г; ам-
ампулы по 2 мл
2,5% р-ра.
Хранение:
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
Таблетки
по 0,2 г; ампу-
ампулы по 3 мл 5%
р-ра A50 мг а
ампуле).
Хранение:
сп. Б; в защи-
защищенном от
света месте
Таблетки
по 0,01 и
0,04 г; ампулы
по 1 и 5 мл
0,1% р-ра.
Хранение:
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
Таблетки,
покрытые
оболочкой, по
0,04 и 0,08 г;
ампулы по
2 мл 0,25%
р-ра.
Хранение:
70

1
Диэошфя-
мнд, Disopyra-
midum (син.:
эитмодан, рит-
милен и др.)
Дифешш,
Dipheninum
(син. дифе-
нилгидантоин
и др.)
Лядокани,
Lidocainum
{син.: ксило-
каин, ксикаин
и ДР-)
Мекситнл
Mexiletine
(сив. мексиле-
тнн)
2
периферические артерии.
При внутривенном введении
кратковременно ухудшает со-
сократительную способность
миокарда, в высоких дозах
снижает АД. Антиаритмнче-
схий эффект после внутри-
внутривенного введения достигает
максимума через 3—5 мин и
продолжается А—7 ч; при
приеме внутрь развивается
через 1 ч и достигает макси-
максимума через 3—5 ч
Уменьшает возбудимо-
возбудимость и замедляет проводимость
миокарда, удлиняет эффек-
эффективный рефрактерный пери-
период. Оказывает умеренный ги-
гипотензивный и холинолити-
ческий эффекты. Угнетает
сократительную способность
миокарда. Антиаритмиче-
Антиаритмический эффект развиваете» че-
через 30—40 мин после приема
внутрь. Длительность дейст-
действия ОК. 4—6 ч
Уменьшает атриовентри-
кулярную блокаду, вызван-
вызванную сердечными гликозида-
ми; проявляет антиаритмиче-
антиаритмическую активность в условиях
гипокалиемии. Укорачивает
продолжительность эффек-
эффективного рефрактерного пери-
периода и увеличивает скорость
проведения возбуждения.
Снижает автоматизм,
уменьшает эффективный
рефрактерный период. При
быстром внутривенном вве-
введении вызывает снижение пе-
периферического сопротивле-
сопротивления, уменьшение сердечного
выброса и гипотензию. Уве-
Увеличивает коронарный крово-
кровоток. Продолжительность ан-
антиаритмического эффекта
после приема внутрь 6-—12 ч;
максимальный эффект разви-
развивается на 3—5-й день приема
препарата
Угнетает автоматизм,
укорачивает эффективный
рефрактерный период кар-
диомиоцитов желудочков. Не
влияет на электрофизиологи-
электрофизиологические характеристики мио-
миокарда предсердий. Антиарит-
Антиаритмический эффект развивает-
развивается в первые минуты после на-
начала внутривенного введения
Угнетает автоматизм,
уменьшает эффективный
рефрактерный период кар-
дномиоцитов желудочков.
При исходно нарушенной
проводимости может увели-
увеличить ее выраженность. При
внутривенном введении сни-
снижает сердечный выброс и пе-
периферическое сопротивле-
сопротивление. Антиаритмический эф-
эффект развивается при внутри-
внутривенном введении в первые
минуты после введения, при
3
Наджелу-
дочковые и
желудочко-
желудочковые аритмии
Желудоч-
Желудочковые арит-
аритмии
Желудоч-
Желудочковые арит-
аритмии
Те же
4
0,12 г (иногда
до 0,16 г)
Внутрь
0,2—0,3 г
Не эф-
эффективен
Внутри-
Внутривенно струй-
но 4—6 мл
2% р-ра в те-
течение 3—
5 мин или 10
мл 2% р-ра в
течение 5—
10 мин. При
необходимос-
необходимости введения
повторяют
Внутри-
Внутривенно 0,075—
0,25 г в тече-
течение 5-—15 мин.
Внутрь 0,3—
0,4 г; при не-
необходимости
до 0,6 г
5
Внутрь по
0,1—0,2 г 3—
4 раза в день
Внутрь во
время или после
еды по 1 таблетке
3—4 раза в день
(для медленного
насыщения), при
необходи мости
дозу увеличива-
увеличивают до 3—4 табле-
таблеток. Высшая су-
суточная доза для
взрослых —
8 таблеток
Внутривенно,
вначале струйно
4—6 мл 2% р-ра.
затем капельно в
5% р-ре глюкозы
со скоростью 2—
3 мл/мин; через
10—15 мин от на-
начала капельного
введения повтор-
повторно струйно вво-
вводят 2-3 мл 2%
р-ра. Внутримы-
Внутримышечно по 4—6 мл
10% р-ра через
каждые 3 ч
Внутрь по
0,2—0,4 г 3—
4 раза в день
6
Гипотен-
зия, тахикар-
тахикардия, тошно-
тошнота, рвота, су-
сухость во рту.
задержка мо-
мочи, запоры,
нарушения
остроты зре-
зрения
Голово-
Головокружение,
атаксия, нис-
нистагм, дизар-
дизартрия, потеря
аппетита, ге-
гепатит, ане-
анемия, кожная
сыпь
Голово-
Головокружение,
онемение
языка, губ,
СОНЛИВОСТЬ,
адинамия.
При быстром
внутривенном
введении воз-
возможно разви-
развитие гилотен-
зии и коллап-
коллапса
Голово-
Головокружение,
нистагм, за-
затруднение ре-
речи, тошнота,
рвота, тре-
тремор, гипотен-
зня
7
тензия, терапия
0-адреноблокато-
рами; синдром
Вольффа—Пар-
кинсона—Уайта
с мерцанием
предсердий
Сердечная
недостаточность.
блокада пред-
сердно-желудоч-
сердно-желудочкового проведе-
иия II—Ш степе-
степени, синдром сла-
слабости синусового
узла, гипотензия,
индивидуальная
непереносимость
Выраженная
сердечная недо-
недостаточность, по-
поражения печени.
гипотензия
Непереноси-
Непереносимость препаратов
типа новокаина,
тяжелая сердеч-
сердечная недостаточ-
недостаточность, гипокалие-
мия
Гипотензия,
выраженная сер-
сердечная недоста-
недостаточность, сла-
слабость синусового
узла, выражен-
выраженные нарушения
внутрижелудоч-
ковой проводи-
проводимости
8
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
В капсу-
капсулах по 0,1 г.
Хранение:
сп. Б
Таблетки,
содержащие
по 0,117 г ди-
фенина и
0,032 г натрия
гидрокарбо-
гидрокарбоната.
Хранение:
сп.Б; в хорошо
укупоренной
таре, в защи-
защищенном от
света месте
Ампулы
по 10 и 20 мл
1% р-ра, по 2 и
10 мл 2% р-ра,
по 2 мл 10%
р-ра. Драже,
содержащие
по 0,25 г лидо-
канна.
Хранение:
сп.Б
Капсулы,
содержащие
по 0,05 и 0,2 г
ампулы, со-
содержащие по
0,25 г препа-
препарата.
Хранение:
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
71
I

1
Новомн-
яамид, Novo-
cainamidum
(син. прсжаи-
намид и Др.)
Орюад,
Drnidum (син.
бретилия този-
лат и др.)
Хивидива
biinidiri sulfas
Этмоэмв,
Aetmoziaum
2
приеме внутрь — через !—
2 ч. Длительность действия
ок. 6—8 ч
Угнетает возбудимость,
автоматизм, проводимость
я в меньшей степени сокра-
сократимость миокарда. При внут-
внутривенном введении вызывает
гипотензивный эффект. По-
Подавляет эктопическую актив-
активность в предсердиях и желу-
желудочках. При приеме внутрь
максимальный антиаритми-
антиаритмический эффект развивается
через 1—2 ч. Длительность
действия ок. 3—-4 ч
Снижает возбудимость,
удлиняет эффективный реф-
рефрактерный период, уменьша-
уменьшает сократимость миокарда.
Обладает симпатолитичес-
ким действием. Угнетает вы-
выделение норадренапина из
окончаний симпатических
нервов, уменьшая влияние
симпатической иннервации
на эффекторные органы. Аи-
тиаритмнческии эффект при
парентеральном введении
развивается через 20—40
мин. Длительность действия
Замедляет синоатриаль-
ную и внутрижелудочковую
проводимость. Повышает по-
порог кимичесшй а электриче-
электрической фибрилляции предсер-
предсердий и желудочков, удлиняет
эффективный рефрактерный
период сердца. Оказывает
умеренное холиноблокирую-
щее и отрицательное ино-
тропное действие. Обладает
местноанестезирующим и со-
сосудорасширяющим действи-
действием. Антиаритмический эф-
эффект развивается через 2—
3 ч после приема внутрь. Дли-
Длительность А 6 ч
Подавляет автоматизм,
замедляет проводимость, уд-
удлиняет эффективный реф-
рефрактерный период и понижа-
понижает возбудимость кардиомио-
цитов. Обладает некоторой
коронарорасшнряющей,
спазмолитической и холино-
литической активностью.
мало влияет на ннотропную
функцию миокарда
3
Наджелу-
дочковые и
желудочко-
желудочковые аритмии
Желудоч-
Желудочковые арит-
Теже
Те же
4
Внутри-
Внутривенно 5—10
мл 10% р-ра
со скоростью
1—2 мл в те-
течение 2 мин
Внутри-
Внутривенно из рас-
расчета 0,1 мл
5% р-ра на
1 кг массы те-
тела в течение
10—15 мин
Внутрь
0,2—0,6 г
Внутри-
Внутривенно 4—
6 мл 2,5%
р-ра в тече-
нне 5—7 мин
5
Внутривенно
капельно из рас-
расчета 2—3 мл/мин.
Внутримыш ечно
по 5—10 мл 10%
р-ра (до 20—
30 мл в сутки).
Внутрь по 0,25—
0,5 г каждые 4 ч
(суточная доза не
более 4 г)
Внутримы-
Внутримышечно или под-
подкожно по 0,5—
1 мл 5% р-ра 2—
3 раза в день
Внутрь по
0,2—0,4 г А—
б раз в день
Внутрь по
0,2 г 3—4 раза в
день
6
Тошнота,
рвота, понос,
галлюцина-
галлюцинации, волча-
ночньга синд-
синдром. При пе-
редозироке и
повышенной
индивидуаль-
индивидуальной чувстви-
чувствительности
возможно уг-
угнетение сер-
сердечной дея-
деятельности
Гнпотен-
зия. адина-
адинамия, диспеп-
тичесхие рас-
расстройства,
временное
ухудшение
зрения
Тошнота,
понос, боли в
животе, ухуд-
ухудшение слуха,
зрения,
тромбоцито-
пения, ане-
анемия, аграну-
лоцитоз, ал-
аллергические
реакции. При
передозиров-
передозировке возможно
угнетение
сердечной
деятельности
Шум в
голове, голо-
головокружение,
онемение
кончика язы-
языка, губ, тош-
тошнота, боль в
животе, кож-
ный зуд
7
Нарушение
предсердно-же-
лудочковой и
внутрижелудоч-
ковой проводи-
проводимости, сердечная
недостаточность,
повышенная ин-
индивидуальная
чувствительность
к новокаину
Гипотензия,
нарушения моз-
мозгового кровооб-
кровообращения
Сердечная
недостаточность,
предсердно-желу-
дочковая блокада
Ш степени, гипо-
гипотензия, насыще-
насыщение сердечными
гликозидами, по-
повышенная инди-
индивидуальная чув-
ствите льн ость
Нарушения
проводимости,
нарушения функ-
функции печени, по-
почек, гипотензия
8
Таблетки
по 0,25 и 0,5 г;
герметически
закрытые
флаконы по
10 мл 10% р-ра
и ампулы по
5 мл 10% р-ра
Хранение:
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
Ампулы
по 1 мл 5%
р-ра.
Хранение;
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
Таблетки
по 0,1 и 0,2 г.
Хранение:
сп.Б; в защи-
защищенном от
света месте
Таблетки,
покрытые
оболочкой, по
0,025 г, таб-
таблетки по 0,1 г;
ампулы по
2 мл 2;5%
р-ра.
Хранение-
сп.Б; таблет-
таблетки — в эащк-
света месте
ампулы — в
защищенном
от света мес-
месте при темпе-
температуре не вы-
выше 10е
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
72
ным показаниям препараты сердечных гликози-
дов № препараты калия.
Препараты из числа блокаторов натриевых
каналов условно подразделяют на три
подгруппы — «а», «б», «в». К блокаторам
натриевых каналов подгруппы «а» относятся
хинидин, новокаинамид, днзопирамид, аймалин,
этмозин и этацизин. В подгруппу «б» включают
лидокаин, тримекаин, мекситил и дифенин, в
подгруппу «в» — аллалинии, энкайнид и др.
Препараты группы «а» уменьшают максималь-
максимальную скорость деполяризации клеток миокарда
за счет нарушения функций так наз. быстрых
натриевых каналов клеточной мембраны. В
терапевтических концентрациях это действие
проявляется увеличением порога возбудимости,
угнетением проводимости и увеличением
эффективного рефрактерного периода. При

этом не происходит изменения потенциала
покоя мембраны клетки, но угнетается автома-
автоматизм, что проявляется снижением скорости
спонтанной диастолической деполяризации.
Блокаторы натриевых каналов подгрупп «6»
и «в» отличаются от препаратов подгруппы «а»
(хинидиноподобных средств) в основном тем,
что не увеличивают, а уменьшают эффектив-
эффективный рефрактерный период и продолжитель-
продолжительность потенциала действия, не изменяют либо
несколько увеличивают (дифенин) скорость
проведения и в терапевтических дозах почти не
оказывают отрицательного шотропного дей-
действия.
Терапевтический эффект блокаторов натри-
натриевых каналов наблюдается при аритмиях, воз-
возникающих как следствие циркуляции возбужде-
возбуждения, в т. ч. развивающихся по механизму «по-
«повторного входа» возбуждения, в связи с угнета-
угнетающим влиянием этих П. с. на проводимость
миокарда, а также при аритмиях, в основе
к-рых лежит механизм усиления автоматизма в
результате подавления блокаторами натриевых
каналов спонтанной диастолической деполяри-
деполяризации.
Препараты из группы р-адреноблокато-
ров — анаприлин, окспренолол, талинолол и
др. (см. Адреноблокирующие средство) — ока-
оказывают антиаритмическое действие гл. обр. за
счет блокады симпатических влияний на сер-
сердце, осуществляемых через р-адренорецепто-
I ры. Вызываемая этими препаратами блокада р-
адренорецепторов сопровождается угнетением
активности аденилатциклазы, в результате чего
уменьшается образование циклического АМФ,
к-рый является внутриклеточным передатчи-
передатчиком эффектов катехоламинов, участвующих в
определенных условиях в генезе аритмий. 0-
Адреноблокаторы увеличивают продолжитель-
продолжительность потенциала действия клеток миокарда и
эффективный рефрактерный период, умень-
уменьшают автоматизм, понижают возбудимость и
угнетают атриовентрикулярную проводимость.
Сократимость миокарда под влиянием р*-адре-
аоблокаторов снижается. П. с. данной группы
эффективны при различных желудочковых и
наджелудочковых аритмиях.
К препаратам, увеличивающим продолжи-
продолжительность потенциала действия, относятся
амиодарон и орнид. Амиодарон умеренно угне-
угнетает симпатическую иннервацию. Его противо-
аритмический эффект связан со снижением
автоматизма, проводимости и возбудимости
синусового и предсердно-желудочкового узлов.
Он увеличивает продолжительность потен-
диала действия и эффективный рефрактерный
период предсердий, предсердно-желудочкового
узла и желудочков. Действие амиодарона разви-
развивается медленно.
Орнид оказывает противоаритмическос дей-
действие, механизм к-рого остается неясным. Счи-
Считают, что оно обусловлено симпатолитическими
свойствами, т. е. угнетающим влиянием этого
препарата на высвобождение норадреналина из
окончаний симпатомических нервов. Он увели-
увеличивает продолжительность потенциала дей-
действия и эффективный рефрактерный период.
Спорость проаедения импульсов в желудочках и
волокнах Пуркинье не изменяется. Наряду с
антиаритмическим действием орнид вызывает
гипотензивный эффект, развитию к-рого
может предшествовать кратковременная фаза
повышения АД.
Из числа блокаторов кальциевых каналов
наиболее выраженной протнвоарнгмкческой
активностью обладает верапамил, Он умень-
проводимость в предсердно-желудочковом
узле.
Клинико-ф ар мако логическая хар актер и -
стика основных П. с. приведена в таблице.
Тактика клинического применения нротиво-
арнтмическлк средств. Прежде чем назначить
больному лекарственную противоаритмичес-
кую терапию, необходимо убедиться в целесо-
целесообразности ее проведения. Абсолютное показа-
показание к назначению П. с. — наличие опасных для
жизни нарушений сердечного ритма, напр,
желудочковой тахикардии в сочетании с ише-
мической болезнью сердца или сердечной недо-
недостаточностью, желудочковой экстр асистолии
высокой степени у больного ишемичесхой
болезнью сердца. В то же время при
выраженной сердечной недостаточности приме-
применение П. с. не показано, если нарушение сер-
сердечного ритма не представляет опасности для
жизни больного (напр., мерцательная аритмия
при пороках сердца или застойной кардномио-
пагии), поскольку перспектива нормализации
ритма сердца в подобных случаях крайне сомни-
сомнительна, а большинство П. с. обладает в той или
иной степени выраженным отрицательным ино-
тропным действием. Если аритмия не представ-
представляет опасности для жизни больного, то при
отсутствии клинически значимых нарушений
гемодинамики и выраженной субъективной
симптоматики в назначении П. с. нет необходи-
необходимости. Неприятные ощущения, обусловленные
нарушением ритма сердца, но не носящие слиш-
слишком тягостного для больного характера,
нередко удается устранить седативными сред-
средствами, не прибегая к терапии противоаритми-
ческими препаратами. Во многих случаях нару-
нарушение сердечного ритма субъективно не вос-
воспринимается больным, не вызывает гемодина-
мических нарушений и не представляет опасно-
опасности для жизни. Такие больные вообще не
нуждаются в медикаментозной терапии проти-
воаритмическими средствами.
Выбор конкретного П. с. или комбинации
препаратов данной группы остается в значи-
значительной мере эмпирическим. Вместе с тем при
выборе П. с. необходимо учитывать, что
результаты противоаритмической терапии во
многом зависят от этиологии заболевания,
лежащего в основе нарушения сердечного рит-
ритма. Так, при пороках сердца П. с. мало эффек-
эффективны, пока не устранены хирургическим путем
нарушения внутрисердечной гемодинамики.
Невелик эффект П. с. и при тяжелых диффуз-
диффузных поражениях миокарда — тиреотоксичес-
ком сердце, застойной кардиомиопатии (см.
KapduOMuonamun), тяжелом миокардите, а
также при острых воспалительных процессах в
миокарде, напр, при остром или репидивиру-
ющем ревмокардите (см. Ревматизм). Нек-рые
П. с. оказывают избирательное действие при
определенных формах патологии. Напр., этмо-
зин не эффективен при лечении нарушений
ритма сердца в остром периоде инфаркта мио-
миокарда, но оказывает выраженное противоарит-
мическое действие при хрон. формах ишемичес-
кой болезни сердца, а амиодарон наиболее
эффективен при мерцательной аритмии, проте-
протекающей на фоне повышения функции щитовид-
щитовидной железы.
Меньшее значение при этом имеет конкрет-
конкретный патогенетический механизм нарушения
ритма сердца, т. к., по-видимому, все П. с. обла-
обладают способностью в той или иной мере воздей-
воздействовать на очаги активного гетеротропного
автоматизма, механизм повторного входа воз-
возбуждения (см. Аритмии сердца) и триггерную
активность (см. Экстрасистолия). Кроме того,
уточнить патогенез нарушений сердечного
ритма с помощью общедоступных методов
удается редко.
Назначение тех или иных П. с. производят с
учетом вида аритмии. Наиболее резистентны к
лекарственной терапии мерцание и трепетание
предсердий, для яупироаания к-рых используют
наиболее активные препараты (напр., хинидин,
новоканнамид, дизопирамид). В то же время
для профилактики пароксизмов мерцательной
аритмии иногда с успехом применяют и менее
эффективные П. с. — Р-адреноблокаторы,
этмозин, этацизин, аллапинин и др., способные
предупреждать возникновение экстрасистол,
«запускающих» аритмию. Эффективность П. с.
при желудочковой и суправентрикулярной
экстрасистолии, а также при желудочковой
тахикардии крайне вариабельна: в одних слу-
случаях при указанных нарушениях ритма леч.
эффект может быть достигнут с помощью
относительно мало активных препаратов (ди-
феннна, верапамила) в небольших дозах, в дру-
других, напротив, такие аритмии оказываются
резистентными даже к комбинированной тера-
терапии высокоактивными противоаритмическимн
препаратами. Для купирования и профилактики
желудочковых нарушений ритма сердца у боль-
больных с инфарктом миокарда наиболее часто при-
применяют лидокаин (внутривенно), что связано не
только с его эффективностью при таких нару-
нарушениях ритма, но и с почти полным отсут-
отсутствием у этого препарата отрицательного ино-
тропного действия и угнетающего влияния на
проводимость. Однако способность лндоканна
предотвращать развитие фибрилляции желу-
доч!
л для
желудочковых аритмий у больных с инфарктом
миокарда все шире используют fi-адреноблока-
торы (иногда в комбинации с лидоканном), пре-
предотвращающие трансформацию желудочковой
экстрасистолии и тахикардии в фибрилляцию
желудочков. Средством выбора прн пароксиз-
мальной атриовентрикулярной тахикардии счи-
считается верапамил, хотя при непереносимости и
приступы этой аритмии часто удается купиро-
купировать другими противо аритмическими препара,-
тами. В лечении парасистолим оптимальных
результатов удается добиться назначением
амиодарона.
Так наз. тропность противоаритмических
средств к наджелудочковым или желудочковым
аритмиям сердца весьма относительна. Уста-
Установлено, что верапамил, очень эффективный
при атрио&ентрнкулярной парокензмальной
тахикардии, в основе патогенеза к-рой лежит
механизм повторного входа возбуждения в мио-
миокард, редко купирует желудочковую тахикар-
тахикардию, обусловленную тем же механизмом. Ново-
каинамид, тримекаин и лидокаин более эффек-
эффективны при желудочковых нарушениях ритма
сердца. Другие П. с, оказывают на наджелудоч-
ковые и желудочковые аритмии примерно оди-
одинаковое влияние.
Тактика использования П. с. в значительной
степени определяется особенностями течения
аритмии. Так, при экстрасистолии, носящей
хрон. характер и ощущаемой больным посто-
яино или почти постоянно, обычно требуется
многолетнее непрерывное применение П. с,
тогда как в случаях приступообразной экстра-
экстрасистолии более целесообразен прием П. с. в
ударных дозах для купирования приступов, если
только экстрасистолия не представляет опасно-
опасности для жизни больного, т. е. не достигает высо-
высоких степеней и при этом не связана с ишемичес-
кой болезнью сердца, выраженными диффуз-
диффузными изменениями миокарда или сердечной
недостаточностью. Если же такая связь имеет-
имеется, то для предупреждения фибрилляции желу-
желудочков назначают постоянный прием Р-аД-
реноблокаторов (при сердечной недостаточно-
недостаточности в сочетании с препаратами наперстянки,
мочегонными средствами и периферическими
вазодилататорами).
Лечение пзроксиэмальньн аритмий зависит
от их вида, частоты и тяжести приступов.
Постоянная протнвоаритмическая терапия
необходима при опасных для жизни пароксиз-
пароксизмах желудочковой тахикардии, а также при над-
желудочковых аритмиях, протекающих с очень
высокой частотой сердечных сокращений, что
чаще всего наблюдается у больных с синдромом
преждевременного возбуждения желудочков
сердца, т. к. рефрактерность дополнительных
предсердно-желудочковых путей значительно
меньше рефрактерности предсердно-желудоч-
предсердно-желудочкового узла. В остальных случаях постоянный
ПРОТИвОАРИТМИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
73

прием П. с. обычно требуется, если разверну-
развернутые пароксизмы возникают два раза в месяц
или чаще и не прекращаются самостоятельно в
течение часа и более. При тяжело протека-
протекающих пароксизмах наджелудочковой тахикар-
тахикардии или мерцательной аритмии в стационаре
подбирают П. с. для самостоятельного перо-
рального купирования пароксизма больным
(чаще всего хинидин) и определяют его дозу.
Назначать П. с. больным, у к-рых пароксиз-
мальные наджелудочковые аритмии протекают
в форме коротких, состоящих из нескольких
желудочковьЕХ комплексов «пробежек», не при-
причиняющих больному существенных неудобств,
нет необходимости.
Выбор П. с. существенно затруднен, когда
нарушение сердечного ритма протекает на
фоке браднкардни, т. к., многие П. с. отрица-
отрицательно влияют на хронотропную функцию
сердца. В наибольшей степени это относится к
р*-адреноблокаторам, а также к верапамилу и
амиодарону. У больных с так наз. синдромом
слабости синусового узла частоту сердечных
сокращений могут снизить П. с, которые при
других формах патологии не оказывают вли-
влияния на частоту сердечных сокращений или
даже увеличивают ее. Вместе с тем прогнозиро-
прогнозировать влияние того или иного П- с. на частоту
сердечных сокращений при исходной брадикар-
дии можно лишь с определенной долей вероят-
вероятности, т. к. даже р-адреноблокзторы не всегда
вызывают значительное урежение сердечных
сокращении.
При выборе лекарственной терапии нужно
принимать во внимание не только особенности
нарушения ритма сердца, но и клинико-фарма-
клинико-фармакологические характеристики отдельных про-
тивоаритмических препаратов. Так, для купи-
купирования остро возникших нарушений ритма
сердца обычно прибегают к внутреннему введе-
введению П. с, что позволяет быстро получить
эффективную концентрацию лекарственного
вещества в крови. К числу П. с, используемых
с этой целью, относятся новокаинамид. лидо-
каин, тримекаин. мекситил, этмозин, этацизин,
аймалин, анаприлин (обзидан, индерал), вера-
памил. Амиодарон, хотя и выпускается в ампу-
ампулах, ве пригоден в подобных ситуациях, т. к.
имеет большой объем распределения в тканях,
что не позволяет даже при парентеральном вве-
введении быстро достичь необходимой концентра-
концентрации этого препарата в крови. Если аритмия
часто рецидивирует, то для ее купирования
подбирают П. с, эффективные при приеме
внутрь (быстро всасывающиеся в жел.-киш.
тракте и обладающие небольшим объемом рас-
распределения), налр. хиниднн, новокаинамид,
дизопирамнд, аллапинин, этмозин, этацизин, р-
адреноблокаторы. Больному, уже получа-
получающему какой-либо препарат с противорецидив-
ной целью, рекомендуют дополнительно при-
принять его внеочередную дозу, в противном слу-
случае доза должна быть в 2—3 раза больше, чем
назначаемая при плановой терапии.
Для предупреждения рецидивов аритмий
показан постоянный прием П. с. внутрь. В
таких случаях желательно, чтобы препарат
медленно всасывался в жел.-киш, тракте и мед-
медленно выводился из организма, что обеспечи-
обеспечивает постоянство концентрации лекарственного
вещества в крови. Этим требованиям в наиболь-
наибольшей мере отвечает амиодарон, период полувы-
полувыведения к-рого равен примерно месяцу. Фарма-
кокиветика большинства других П. с. крайне
затрудняет их применение для предупреждения
рецидивов. Так, период полувыведения хини-
дина равен примерно б ч, период полувыведе-
полувыведения новокаинамида еще меньше, из-за чего ука-
указанные П. с. приходится назначать не менее 4
раз в сутки с равными интервалами (без ноч-
ПРОТИВОАТЕРОСКЛЕРОТИ-
ЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
74
ного перерыва). В связи с этим все большее рас-
распространение находят лекарственные формы
П. с. пролонгированного действия, напр, препа-
препарат хинидина киннлентин-
Все П. с. могут вызывать разнообразные,
нередко выраженные побочные эффекты.
Почти все П. с. (за исключением дифенина,
верапамила к в меньшей мере пидокаина) отри-
отрицательно влияют на проводимость. В связи с
этим в процессе терапии П. с. необходим целе-
целенаправленный электрокардиографический кон-
контроль, особенно после их первичного назначе-
назначения или увеличения дозы. Кроме того, многие
б локаторы натриевых каналов могут сами
вызывать нарушения сердечного ритма (так
наз. аритмогеннос, или про аритмическое, дей-
действие). Как правило, чем выше антиаритмичес-
антиаритмическая активность препарата, тем чаще проявля-
проявляется его проаритмический эффект. Вызванная
П. с. аритмия может выражаться появлением
или учащением экстрасистол, возникновением
эктопических тахикардии и фибрилляции желу-
желудочков. Поэтому лечение хннидином, дизопира-
мидом. новокаинамидом, этмозияом, этацизи-
ном и аллалинином наиболее безопасно начи-
начинать в стационаре, лучше всего под контролем
мониторирования ЭКГ (см. Мониторное наб-
наблюдение) или частой регистрации ЭКГ в одном
отведении. Это относится в первую очередь к
больным со стенокардией высокого функцио-
функционального класса, с выраженными диффузными
поражениями миокарда. При появления или
учащении желудочковых экстр а систол или
желудочковой тахикардии необходимо немед-
немедленно отменить назначенный препарат.
Принципы комбинированной терапии П. с.
разработаны недостаточно. Согласно многочи-
многочисленным клиническим наблюдениям Р-адреноб-
локаторы при нормальной атриовентрикуляр-
ной проводимости и хорошем функциональном
состоянии миокарда можно комбинировать
почти со всеми П. с. Назначение других сочета-
сочетаний П. с. требует углубленного знания свойств
каждого из препаратов, входящих в состав той
или иной комбинации, и особенностей их
взаимодействия друг с другом (см. Несовмести-
Несовместимость лекарственных средств).
Библиогр,; М a i у р К. А. Основы клинической фар-
фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с. 243, М.,
1988; он же. Пароксимальные тахикардии. М.. 1984;
Метелица В. И. Спраночник кардиолога по клини-
клинической кардиологии, с. 97, [20, М., 1987; Руководство по
кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 3, с. 466, М., 19S2;
Янушкевнчус 3. И. и Др. Нарушение ритма и
проводимости сердца, с. 210, М., 1984.
Н. Л. Мазур, В. А. Богословский.
ПРОТИВОАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СРЕД-
СРЕДСТВА — лекарственные средства, предупре-
предупреждающие развитие атеросклероза. Различают
П. с., снижающие в крови содержание атеро-
генных липопротеинов, и П. с, препятствую-
препятствующие повреждению интимы кровеносных сосу-
сосудов.
К группе противоатеросклеротических
средств, снижающих в крови содержание атеро-
генных липопротеинов, относятся холестира-
холестирамин, колестипол, оофибрат, кислота никоти-
никотиновая, повастин и мевастатин.
Холестирамин — анионообменная смола,
к-рая при приеме внутрь образует комплексы с
желчными кислотами и препятствует их всасы-
всасыванию в кишечнике. В связи с этим в печени
увеличивается образование желчных кислот из
холестерина и снижается его содержание. В
качестве ответной реакции на снижение уровня
холестерина в печени повышается образование
рецепторов липопротеинов низкой плотности
(ЛПНП). Циркулирующие в крови и выполня-
выполняющие роль переносчиков холестерина ЛПНП,
соединяясь с указанными рецепторами, подвер-
подвергаются рецепторзависимому эндоцитозу, вслед-
вследствие чего их содержание в крови снижается. В
связи с этим в крови может повышаться уро-
уровень липопротеинов промежуточной плотности
(ЛППП), являющихся предшественниками
ЛПНП, и липопротеинов очень низкой плотно-
сти (ЛПОНП). являющихся предшественни-
предшественниками ЛППП. Сходными с холестирамином
свойствами обладает колестипол.
Клофибрат активирует липопротеинлипазу,
к-рая способствует превращению ЛПОНП в
ЛППП и ЛППП в ЛПНП. Вследствие этого в
крови снижается содержание ЛПОНП и
ЛППП. Уровень ЛГОШ при применении кло-
повышаться. Имеются также данные об угнета-
угнетающем влиянии клофибрата на синтез холес-
холестерина. Однако, по-видимому, это имеет второ-
второстепенное значение в механизме гиполипидеми-
ческого действия клофибрата.
Кислота никотиновая оказывает противо-
атеросклеротическое действие в дозах, во
много раз превышающих тс, в к-рых она ис-
используется в качестве витаминного препарата.
В высоких дозах кислота никотиновая угнетает
активность триглицеридлипазы жировых и
мышечных клеток и тем самым нарушает рас-
расщепление триглицеридов в них, что ведет к сни-
снижению образования жирных кислот. В резуль-
результате этого синтез триглицеридов и соответ-
ствево ЛПОНП в печени угнетается.
Поскольку ЛПОНП являются предшественни-
предшественниками ЛППП, а те, в свою очередь, предше-
предшественниками ЛПНП. в крови понижается содер-
содержание не только ЛПОНП, но и ЛППП и
ЛПНП, т. е. всех атерогенных липопротеинов.
Уровень антиатерогеняых липопротеинов
высокой плотности (ЛПВП) под влиянием
кислоты никотиновой повышается.
Ловастатин и мевастатин (компактин) нару-
нарушают синтез холестерина в печени, что приво-
приводит к увеличению образования рецепторов
ЛПНП. Наступающее вследствие этого усиле-
усиление рецептор зависимого эндоцитоза ЛПНП
сопровождается уменьшением их содержания в
крови. Ловастатин и мевастатин снижают
также уровни ЛПОНП и ЛППП в крови. Уро-
Уровень ЛПВП при этом повышается.
К группе П. с, препятствующих поврежде-
пармидин, антиагреганты и антиоксиданты.
Пэрмидин препятствует повреждению эндо-
эндотелия сосудов, в частности блокируя действие
брадикинина. Кроме того, пармидин способ-
способствует регенерации поврежденных эластичных
н мышечных волокон стенки сосудов.
Противоатеросклеротическое действие
антиагрегантов (кислоты ацетилсалициловой,
антурава и др.) связано, очевидно, с тем, что.
угнетая агрегацию тромбоцитов, препараты
данной группы нарушают выделение из тромбо-
тромбоцитов биологически активных веществ, повре-
повреждающих интиму сосудов.
Одной из причин повышения агрегации
тромбоцитов может быть нарушение синтеза
эндогенного антнагреганта простациклннз в
сосудистой стенке вследствие ингибирования
фермента проста цикл ин си нтетазы перекисями
липидов. В связи с этим противоатеросклероти-
ческое действие оказывают антиоксиданты, в
частности препараты витамина Е, предупре-
предупреждающие образование перекисей липидов.
Поскольку развитию атеросклеротического
поражения кровеносных сосудов способствует
повышение АД. для профилактики атероскле-
атеросклероза при артериальной гинертензии используют
гипотензивные средства.
Антиатероскл еретическими свойствами
обладают также препараты гормонов щитовид-
щитовидной железы тироксин и трийодтиронин, к-рые
способствуют катаболизму холестерина.
Однако специфические гормональные свойства
этих препаратов препятствуют их широкому
применению в качестве П. с.
Показания и противопоказания к нспользо-
отдел!
х П. с
определяются тинами гиперлипопротеинемии,
т. е. повышением уровней в крови тех или иных
липопротеинов, т. к. препараты данной группы
оказывают неодинаковое влияние на содержа-
содержание различных их фракции. Так, холестирамин
показан при II типе гиперлипопротеинемии,

характеризующемся повышением уровня
ЛПНП, и противопоказан при Ш и IV типе, при
к-рых отмечается повышение уровней соответ-
соответственно ЛППП и ЛПОНП. Клофибрат наибо-
наиболее эффективен при Ш типе, а также при IV и
отчасти при Нб типе гиперлипопротеинемии,
для к-рых характерно повышение уровней
ЛПНП и ЛПОНП. Кислоту никотиновую, лова-
статин и мевастатнн применяют при всех типах
гиперлипопротеинемии. Однако опыт их клини-
клинического применения пока недостаточен, и пока-
показания к их использованию уточняются.
Очевидно, что во всех случаях атероскле-
атеросклероза при отсутствии соответствующих противо-
противопоказаний можно назначать П. с, препятству-
препятствующие повреждению интимы сосудов, в частно-
частности пармидин.
Побочное действие отдельных препаратов
кз числа П. с. проявляется неодинаково. Напр.,
к побочным эффектам холестирамина отно-
относятся тошнота, запоры, нарушение всасывания
жирорастворимых веществ (в частности, вита-
витамина К) и ряда лекарственных препаратов (фе-
(фенобарбитала, дихлотиазида, сердечных глико-
зидов, антикоагулянтов непрямого действия и
др.). Клофибрат вызывает тошноту, рвоту,
понос, головные и мышечные боли, кожные
сыпи, аритмии сердца, задержку желчеотделе-
желчеотделения с образованием желчных камней. Препарат
почек, при беременности; при сочетании с анти-
антикоагулянтами дозу клофибрата снижают. При-
Применение кислоты никотиновой в высоких дозах
может сопровождаться тошнотой, расшире-
расширением кровеносных сосудов (особенно сосудов
кожи лица, рук), снижением АД, гиперпигмен-
тацней и зудом кожи, нарушениями функции
печени, гипергликемией, гиперурикемией.
Относительными противопоказаниями к назна-
назначению этого препарата являются язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
подагра, сахарный диабет. При использовании
пармидина возможны тошнота, головная боль,
кожные аллергические реакции.
Дозы, способы применения, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
Кислота никотиновая (Acidum nicotinicum;
снн.: ниацип, витамин РР, витамин В3 и др.) наз-
назначается вначале по ОД г 3 раза в день (во время
еды). Через 1—3 нед. дозу постепенно увеличи-
увеличивают до 3—5 г в сутки. Формы выпуска и усло-
условия хранения — см. Витаминные средства.
Клофибрат (Oofibratum; син.: липомид,
мисклерон, атромидия и др.) принимают внутрь
по 0,5—0,75 г 3 раза в день (после еды). Лечение
проводят курсами по 20—30 дней. Форма выпус-
выпуска: капсулы, содержащие по 0,25 г препарата.
Хранение: в прохладном месте.
Пармидия (Parmidinum; син.: продектин,
ангинин и др.) назначают внутрь по 0,25—0,5 г
3—4 раза в день. Курс лечения 2—6 мес. Форма
выпуска: таблетки по 0,25 г. Хранение: в защи-
Холестирамнв (Cholestyraminum) приме-
применяют внутрь по 12—16 г в сутки в 3—4 приема.
Форма выпуска: порошок.
В.В.Мийекий.
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА — природ-
природные я синтетические соединения, используемые
Для профилактики и лечения заболеваний,
вызываемых вирусами. К П. с. относятся вакци-
вакцины, интерферон, другие противовирусные пре-
препараты, избирательно подавляющие отдельные
этапы размножения вирусов без существенного
нарушения жизненных функции клеток и
макроорганиэма в целом. Противовирусными
свойствами обладают аномальные нуклеозиды,
производные адамантана, тиосемикарбазоны, а
также индукторы интерферона.
Аномальные нуклеозиды (идоксуридин, S-
трнфторметилтимидин, видарабин, рибавирин,
ацякловир, азидотимидин и др.) подавляют син-
синтез вирусных ДНК и РНК. Включаясь в биохи-
биохимические процессы, они приводят к синтезу
неполноценных природных продуктов и нару-
нарушению нормального течения метаболв1
процессов. Пуриновые и пиримидиновые ана-
аналоги препятствуют включению нормальных
нуклеотидов в синтезируемые вирусные ДНК.
Идоксуридин (ИДУ, керецид. стоксил, денд-
рид, эманил) назначают местно при кератитах и
поражениях кожи, вызванных вирусом про-
простого герпеса. Применяют 0.1% р-р или 0,5%
мазь.
S-трифторметилтимидин (ТФТ) — 5-триф-
торметил-2'-дезоксиуридин — применяют для
лечения глазных болезней, вызываемых виру-
вирусом простого герпеса. Его также можно ис-
использовать для лечения вирусных инфекций,
возбудители к-рых устойчивы к идоксуридину и
видарабину.
Видарабин (Ара А, Вира А, аденннарабино-
зид) — 9-рО-арабинофуранозиладенин — при-
применяют парентерально при герпетическом
энцефалите, неонатальном герпесе и в ком-
комплексном лечении системных герпетических
инфекций. Является средством выбора для
лечения гепатита В. При внутривенном введе-
введении вливание проводят в течение 12 ч. Суточная
доза составляет 5—15 мг/кг. Возможны побоч-
побочные эффекты в виде диспептических явлений
(тошнота, рвота, понос) и неврол. симптомов
(парестезия и др.).
Видарабин монофосфат (Ара М-АМФ, Вира
АМФ, монофосфат аденинарабинозида) —
более растворимая лекарственная форма вида-
рабина, пригодная для внутримышечного и вну-
внутривенного введения.
Рибавирин (виразол, вилона, виремид) — I—
р-О-рибофуранозил-1,2,4-триазол-3-карбокса-
мид — препарат широкого спектра действия,
селективно подавляющим синтез специфичес-
специфических вирусных белков. Применяется в виде кап-
капсул по 0,1 г и 0,25% р-ра для лечения различных
вирусньо! инфекций, включая респираторно-
синцитиальные, грипп типа А и В, лихорадки
Ласса, Хунин и Мачупо. Взрослым назначают
перорально в течение 7—10 дней: разовая доза
0,2 г, суточная — 0,8 г, курсовая — 5—8 г. Для
детей суточная доза составляет 10 мг/кг. Проти-
Противопоказаниями к применению препарата явля-
являются заболевания печени, почек и беремен-
беременность.
Ацикловир (ациклогуанозин, зовиракс) —
9-B-гидроксиэтоксиметил) — активен при
поражениях, вызываемых вирусом герпеса.
Применяют при генитальном герпесе (первич-
(первичном и рецидивирующем), герпетическом энце-
энцефалите, профилактике герпеса при трансплан-
трансплантации органов. Ацикловир выпускают в виде
таблеток по 0,2 г, но флаконах B50 мг) и 3%
мази. При лечении простого герпеса на коже и
слизистых оболочках, включая первичный и
рецидивирующий герпес, препарат назначают
перорально по 0,2 г 5 раз в день (с 4-часовым
интервалом) в течение 7—10 дней. При герпети-
герпетическом кератите назначают 3% мазь, к-рую
применяют 5 раз в день с таким же интервалом.
При герпетическом энцефалите проводят мед-
медленные внутривенные вливания из расчета 5—
10 мг/кг каждые 8 ч; курс составляет 5-—10 дней.
Противопоказанием к назначению является
гиперчувствнтельность к препарату.
Азидотимидин (ретровир, зидовудин) —
нуклеозидиый аналог тимидина, применяемый
для лечения ВИЧ-инфекции. Механизм дей-
действия состоит в ингибировании обратной траые-
криптазы вируса иммунодефицита человека
(ВИЧ). Препарат назначают инфицированным
ВИЧ, больным лицам со сниженным содержа-
содержанием С04-лимфоцитов в периферической кро-
почтительнее в продромальном периоде или
при появлении первых признаков заболевания.
Производные адамантана — ремантадин,
алеантадин — ингибируют репродукцию виру-
вирусов гриппа А и нек-рьгх парамиксовирусов.
Механизм действия производных адамантана
связывают с их влиянием на ранние стадии
взаимодействия вирусов с клетками. Как липо-
тропные вещества эти препараты могут непо-
непосредственно взаимодействовать с вирионами и
мембранами клеток.
Ремантадин (римантадин) — а-метил-Ьада-
мантанметиламин гидрохлорид — является
эффективным противогриппозным препара-
препаратом. Используется для профилактики и лечения
гриппа А у взрослых и детей, а также при ток-
токсикозах, вызванных вирусом гриппа В.
Амантадин (симметрел, мидантан, адамав-
танамин) — 1-аминоадамантан — первичный
амин с уникальной трехцикличной структурой.
Препарат обладает профилактическим дей-
действием в отношении инфекции, вызванной
вирусом гриппа А. В связи с узким спектром
противовирусной активности и возможными
побочными действиями препарат имеет ограни-
Производные тиосемикарбазонов обладают
ингибирующей активностью в отношении
поксвирусов. К ним относится универсальный
ингибитор вирусов группы оспы метисазон
(марборан) — ш-метилизатин-/3-тиосемикарба-
зон, к-рый применяется в качестве средства
экстренной профилактики оспы и лечения
поствакцинальных осложнений.
К медицинскому применению разрешен про-
противогриппозный препарат аданромин (этиль-
ный аналог ремантадина), эффективный про-
против гриппа В.
Индукторы интерферона (синтетические и
природные полинуклеотиды, флуореноны и
акриданоны, госсипол и др.) можно рассматри-
рассматривать как противовирусные химиотерапевтичес-
кие препараты с неспецифическнм противови-
противовирусным действием (включение системы интер-
интерферона). Нек-рые из этих препаратов исполь-
используют в клин, практике для лечения герпетичес-
герпетических поражений глаз (лолудан), а также кожи и
слизистых оболочек (мегасин).
Отдельную группу составляют вещества,
обладающие вирулицидным эффектом в отно-
отношении вирусов различных групп, — бонафтон,
оксолин, теброфев, флоре нал ь. Особенностью
механизма действия этих препаратов является
инактивация ими внеклеточного вируса, т. е.
все они обладают вирулицидным действием. Их
используют местно в виде мази для лечения
вирусных поражений кожи, глаз, слизистой
оболочки носа.
Обнадеживающие результаты получены
при комбинировании различных противовирус-
противовирусных препаратов или сочетании их с вакцинами.
Напр., использование ремантадина или индук-
индукторов интерферона вместе с вакцинами при
экспериментальном гриппе, герпесе, бешен-
бешенстве, клещевом энцефалите заметно усилива-
усиливало иммунный ответ и синергидно (от 2 до
6 раз) увеличивало защитный эффект по срав-
сравнению с применением этих препаратов в от-
отдельности. Имеются данные о благоприятном
лечебном действии комбинации виразола и
ремантадина у больных с серологически
подтвержденным диагнозом гриппа. Сущест-
Существенным достоинством совместного использо-
использования двух противовирусных препаратов с
различными точками приложения является
снижение, вплоть до полного предотвраще-
предотвращения, возможности формирования резистентных
вирусных мутантов, часто наблюдаемое при
раздельном использовании тех же препаратов.
Библиогр..' Общая н частная вирусология, под ред. В. М.
Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 1, с. 341, М., 1982;
Ч и ж о в Н. П., Ершов Ф. И. и И н д у л е нМ. К.
Основы экспериментамьноя химиотерапии вирусных
нвфекцяй, Рига, 19В8.
Н. П. Чвжов, Ф. И. Ершов.
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА.
По хим. строению различают стероидные к
нестероидные противовоспалительные сред-
средства. К стероидным П. с. относятся препараты
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
СРЕДСТВА
75

природных глюкокортикоидов (кортизон,
гидрокортизон) и их синтетические производ-
производные (преднизолон, мстилпредннзолон, дексаме-
тазок, триамцинолон, синафлан, флуметазон,
бетаметазон и др.). Стероидные П. с. характе-
характеризуются высокой противовоспалительной
активностью, к-рая сочетается с выраженным
иммунодепрессивным и противоаллергическим
действием. Это имеет важное практическое
значение при применении П. с. данной группы
для лечения воспалительных заболеваний, свя-
связанных с иммунными нарушениями, напр, рев-
ревматизма, диффузных заболеваний соединитель-
соединительной ткани. Кроме того, стероидные П. с. ока-
оказывают выраженное влияние на углеводный,
белковый и водно-солевой обмен. Так, глюко-
кортикоиды стимулируют гликонеогеиеэ, угне-
угнетают синтез белка и усиливают его катаболизм,
вызывают перераспределение жира в организ-
организме, повышают реабсорбцию натрия и секрецию
калия в почечных канальцах, а также умень-
уменьшают всасывание кальция.
Механизмы действия гякжохортикоинов
включают взаимодействие этих веществ со спе-
специфическими цитозольными рецепторами и
образование соответствующих гормонрецеп-
торных комплексов, к-рые активизируют про-
процессы транскрипции, изменяют функциональ-
функциональное состояние клеточных мембран, нарушают
синтез РНК и ДНК. Механизм противовоспали-
противовоспалительного действия глюкокортикоидов выяснен
недостаточно. Предполагают, что он во многом
связан с вызываемым глюкокортикоидамн
угнетением образования арахидоновой кислоты
из фосфолипидов клеточных мембран вслед-
вследствие ингибирования фермента фосфолипззы
А,, хотя непосредственно с этим ферментом
глкжокортиконды не взаимодействуют. Уста-
Установлено, что под влиянием глюкокортикондов
в клетках образуются полипептиды (липокор-
такы), обладающие свойствами ингибиторов
фосфолнпазы А2. Угнетение образования ара-
арахидоновой кислоты глюкокортикоидами сопро-
сопровождается снижением содержания в тканях ее
метаболитов (простагландннов, лейкотриенов и
др.), среди к-рых имеются вещества (проста-
гландины), являющиеся медиаторами воспале-
воспаления, и вещества (лейкотриены), обладающие
свойствами медиаторов аллергии немедленного
типа и частично свойствами медиаторов воспа-
воспаления.
Стероидные П. с. широко используют в
лечении активного ревматизма, первичного
ревмокардита, системной красной волчанки,
склеродермии, ревматической полимиалгии,
тяжелых миокардитов, васкулитов, воспали-
воспалительных заболеваний глаз, кожи и других орга-
органов. Кроме того, стероидные П. с. применяют в
качестве противоаллергических средств и
нммунодепрессантов (см. Иммунокорригиру-
ющие средства). По соответствующим показа-
показаниям большинство стероидных П. с. (кортизон,
гидрокортизон, преднизолон, метил преднизо-
преднизолон. дексаметазон и др.) назначают в расчете на
их резорбтивное или местное действие. Вместе
с тем среди стероидных П. с. имеются препа-
препараты (синафлан, флуметазон, бетаметазон и
др.), являющиеся фторированными производ-
производными глюкокортикоидов, к-рые предназна-
предназначены только для местного применения при вос-
воспалительных и аллергических заболеваниях
кожи и слизистых оболочек. Способы примене-
применения, дозы и продолжительность курса лечения
стероидными П. с. устанавливаются индиви-
индивидуально. Отмена препаратов данной группы
должна производиться постепенно во избежа-
избежание развития признаков недостаточности коры
надпочечников.
В связи с широким спектром фармакол. дей-
действия стероидные П. с, особенно при их дли-
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
СРЕДСТВА
76
тельном применении, могут вызывать i
елейные побочные эффекты, среди к-рых наи-
наиболее характерными являются повреждающее
действие на слизистые оболочки жел.-киш.
тракта вплоть до их язвенных поражений, гипо-
гипофункция коры надпочечников, повышение АД,
нарушение водно-электролитного баланса (за-
(задержка натрия н воды в организме, отеки, гипо-
калиемия), обмена.углеводов (гипергликемня и
иногда глкжозурия), жиров (отложение жира в
области лица, шеи и плеч) и бепхов (отрица-
(отрицательный азотистый баланс, замедление регене-
регенераторных процессов, миопатии). Снижая содер-
содержание кальция и неорганического фосфора в
организме, а также нарушая обмен витамина D
и функции паращитовидных желез, стероидные
П. с. могут способствовать развитию остеопо-
роза, асептического некроза костей и возникно-
возникновению спонтанных переломов. Подавление
активности иммунной системы под влиянием
стероидных П. с. может сопровождаться акти-
активацией латентно протекающих хронических
инфекций (напр., туберкулеза). К побочным
эффектам стероидных П. с. со стороны ц. н. с.
относятся эйфория, психомоторное возбужде-
возбуждение, психотические реакции. При длительном
применении П. с. данной группы возможны
задержка роста у детей, нарушения менструаль-
менструального цикла женщин. В большинстве случаев
побочные эффекты стероидных П. с. подда-
поддаются коррекции и не требуют отмены препара-
препаратов. По показаниям для коррекции их побоч-
побочного действия используют гипотензивные,
мочегонные и седативные средства, препараты
калий. Для предупреждения обострения хрони-
хронических инфекционных заболеваний назначают
адекватные химиотерапевтическне средства.
Ката бол ическое действие стероидных П. с.
можно уменьшить с помощью анаболических
средств и препаратов кальция.
Противопоказаниями к применению сте-
стероидных П. с. являются язвенная болезнь
желудка, сахарный диабет, психозы, сопутству-
сопутствующий туберкулез, гнойные инфекции, гиперто-
гипертоническая болезнь, тяжелые дистрофические
поражения миокарда, выраженное ожирение.
К нестероидкым П. с. откосятся производ-
производные ряда органических кислот — салициловой
(ацетилсалициловая кислота, натрия салици-
лат, салициламид и др.), нндолуксусной (индо-
метадин и др.), фенилпронионовой (ибупро-
фен, напроксен и др.), фенилуксусной (орто-
фен), антраниловой (ме.фенамовая кислота), &
также производные пиразолана (амидопирин,
анальгин, бутадион, трибузон и др.) и оксикама
(пироксикам и др.).
Все нестероидные П. с. обладают сходным
спектром фармакол. активности и вызывают
противовоспалительный (преимущественно
антиэкссудативный), аналгезирующий и жаро-
жаропонижающий эффекты, обладают гипокоагу-
лирующими свойствами, тормозящим влиянием
на агрегацию тромбоцитов, активно связыва-
связываются с альбуминами съгворотки крови, отлича-
отличаясь друг от друга лишь степенью выраженности
указанных эффектов. Механизм действия П. с.
веществ на различные звенья патогенеза воспа-
воспаления. При этом наибольшее значение придают
влиянию нестероидных П. с. на биосинтез и
выделение нек-рых медиаторов воспаления.
Установлено, что нестероидные П. с. инги-
бируют циклооксигеназную активность проста-
гландин-эндопероксид-еннтетазы — фермент-
ферментного комплекса, осуществляющего превраще-
превращение арахидоновой кислоты в циклические эндо-
перексиды, из к-рых образуются простагланди-
ны, обладающие свойствами медиаторов воспа-
воспаления и участвующие в патогенезе мнкроцирку-
ляторных, ноцицептивных, хемотаксических,
лихорадочных и других проявлений воспали-
воспалительного процесса. Способность препаратов
данной группы икгибировать циклоаксигеназу,
как правило, коррелирует с их противовоспали-
противовоспалительной активностью, хотя у отдельньн препа-
препаратов, напр. производных оксикама, такая кор-
корреляция отсутствует. Угнетение биосинтеза
простагландинов рассматривают как один из
леч. действия нестероидных П. с., но И проявле-
проявлений побочного действия. Наряду с влиянием на
биосинтез простагландинов в механизмах дей-
действия нестероидных П. с. имеют, очевидно, зна-
значение и другие факторы (торможение активно-
активности кининовой системы, стабилизирующий
эффект на мембраны лизосом, антиоксидант-
нос действие, влияние на энергетические про-
процессы в очаге воспаления и др.).
Нестерондные П. с. применяют в основном в
качестве противовоспалительных, аналгезиру-
ющих и жаропонижающих средств. Выбор пре-
препаратов проводят с учетом выраженности у них
отдельных видов действия. Так, производные
салициловой кислоты (салицилаты) исполь-
используют в основном как жаропонижающие сред-
средства при лихорадочных состояниях, как боле-
болеутоляющие средства при головных болях и
невралгиях, а также относительно редко как
противовоспалительные и противоревматичес-
противоревматические средства при ревматизме, инфекционно-
аллергическом миокардите, ревматоидном арт-
артрите. Ацетилсалициловая кислота в связи с нек-
рымн особенностями (необратимое угнетение
биосинтеза тромбоксана) механизма ее дей-
действия на агрегацию тромбоцитов широко
используется в качестве анпшагреганта.
Производные пиразолона анальгин и амидопи-
амидопирин назначают как жаропонижающие и аналге-
зирующие средства, а бутадион, превосходящий
эти препараты по противовоспалительной
активности, — при острых формах ревматизма.
ревматоидном артрите, болезни Бехтерева,
подагрических и псориатических артритах,
узловатой эритеме, болевом синдроме радику-
лярного происхождения, тромбофлебите ниж-
нижних конечностей и геморроидальных вен. По
аналогичным показаниям используют и другие
нестероидные П. с. (индометацин, ортофеи,
напроксен), обладающие выраженной противо-
противовоспалительной активностью. Кроме того, их
применяют при выраженном болевом синдро-
синдроме, обусловленном воспалительными пораже-
поражениями периферической нервной системы, ске-
скелетных мышц и др.
Наиболее типичными проявлениями побоч-
побочного действия нестероидных П. с. являются их
раздражающее влияние на слизистую оболочку
жел.-кнш. тракта, жел.-киш. кровотечения и
ульцерогенный эффект, что связывают в
основном с нарушением биосинтеза простаци-
клина и простагландинов группы Е, к-рые
играют важную роль в повышении устойчи-
устойчивости слизистых оболочек к неблагоприятным
воздействиям. В условиях ингибирования био-
биосинтеза простагландинов кеетероидными П. с.
арахидоновая кислота в больших количествах
может метаболизнроваться в лейкотриены,
к-рые являются медиаторами аллергии немед-
немедленного типа. С этим связывают возникновение
бронхоспастического синдрома (так наз. аспи-
рииовой бронхиальной астмы), к-рый отме-
отмечается иногда при терапии нестероидными пре-
препаратами. В таких случаях бронхоспазм возмо-
возможен не только при приеме препаратов, сходных
по хим. структуре, но и нестероидных П. с.
иного строения. Кроме указанных побочных
эффектов нестероидные П. с., особенно произ-
производные пиразолона, вызывают аллергические
реакции, поражения почек, задержку жидкости
в организме, нарушение кроветворения и др.
При применении салицилатов в высоких суточ-
суточных дозах возможно появление шума в ушах и
снижение слуха. Некоторые нестероидные П. с.
(индометацян, ортофен, напроксен) могут
вызывать головные боли и головокружение,
что следует учитывать при назначении таких
П. с. водителям транспорта.
Общими противопоказаниями к примене-
применению нестероидных П. с. являются язвенная
болезнь, жел.-киш. кровотечения, тяжелые
нарушения функций печени и почек. Кроме
того, салицилаты противопоказаны при пор-

талькой гипертензш и пониженной свертывав'
моста крови; бутадион — при лейкопении. ■
недостаточности кровообращения ПБ и III сте-
степени, нарушениях сердечного ритма, ортофен
— при паркинсонизме.
Помимо стероидных и нестероидных П. с.
противовоспалительными свойствами обла-
дают препараты, относящиеся к другим классам
фармакологически активных соединений. Так.
при некоторьы ревматических заболеваниях
эффективны препараты золота, пеницилламин
и противомалярийные препараты из числа
производных 4-аминохннолина (хингамин, гид-
роксихлорохин), к-рые обычно относят к про-
противоревматическим средствам. Местным про-
противовоспалительным действием обладают
вяжущие и обволакивающие средства. При вос-
воспалительных процессах ииф. природы противо-
противовоспалительный эффект оказывают химиоте-
рапевтические средства, к-рые в отличие от
стероидньн и нестероидных П. с. действуют не
на патогенетические механизмы воспалитель-
воспалительных реакций, а на этиол. факторы воспаления
(бактерии, вирусы и т. д.).
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
ниже.
Амидопирин — см. Аналгезирующие
средства.
Анальгин — см. Аналгезирующие
средства.
Бутаднов —см. Аналгезирующие сред-
Гидрокортизона ацетат (Ну-
drocortisoni acetas) применяется внутримышеч-
внутримышечно, интрасиновяально (в полость суставов), в
околосуставные ткани и местно. Внутримы-
Внутримышечно вводят от 0,025—0,05 до 0,2—0,3 г, инт-
расиновиально — по 0,005—0,025 г. В офталь-
мол. практике используется в виде 0,5—2,5%
суспензий или 0,5% глазной мази. Наружно
применяют в виде 1% мази. Форма выпуска: во
флаконах по 5 мл 2,5% суспензии; 1% мази.
Хранение: сп. Б; в прохладном месте.
Гидрокортизона гемисукци-
нат (Hydrocortisoni hemisuccinas) вводят вну-
внутримышечно или внутривенно в разовых дозах
от 0,025—0,05 до 0,2—0,3 г. Суточные дозы
составляют 1—1,3 г и выше. Перед введением
препарат растворяют в 5—10 мл воды для инъ-
инъекции, подогретой до 35-—37°. При капельном
внутривенном введении этот раствор разводят в
250—500 мл изотонического раствора натрия
хлорида. Форма выпуска: в ампулах по 5 и 10
мл, содержащих по 0,025 или 0,1 г препарата.
Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте.
Дексаметазон (Dexamethasonum;
снн. дексазон и др.) назначают внутрь (во время
или после еды) в суточных дозах 0,002—0,003 г,
иногда 0,004—0,006 г (в 2—3 приема). Поддер-
Поддерживающие дозы составляют 0,0005—0,001 г.
Форма выпуска: таблетки по 0,0005 г. Хране-
Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте.
Ибупрофен (Ibuprofenum; син. бру-
фен и др.) принимают внутрь по 0,2—0,4 г 3—4
раза в день. При необходимости суточная доза
может быть увеличена до 1,2 г. Первую дозу
принимают утром до еды (для быстрого всасы-
выпуска: таблетки по 0,2 г, покрытые раство-
растворимой в кишечнике оболочкой. Хранение: сп.
Б; в сухом, защищенном от света месте.
Индометацин (Indometacinum; снн.:
метиндол, интебан, индоцид и др.) назначают
внутрь (после еды) взрослым по 0,025—0,05 г
2—3 раза в день, а также ректально по 0,05 г 2
раза в день. Формы выпуска: драже и капсулы
по 0,025 г; свечи по 0,05 г. Хранение: сп. Б; в
сухом, защищенном от света месте.
в а я — см. Аналгезирующие средства.
Метилпреднизолон (Methylpred-
nisolonum; син.: метнпред, урбазон и др.) ис-
используют внутрь и парентерально. Внутрь
назначают в суточных дозах 0,012—0,04 г.
Поддерживающие дозы составляют 0,004—
0,012 г в сутки. Внутримышечно и внутривен-
внутривенно вводят взрослым в дозах 0,02—0,04 г, де-
детям — 0,008—0,016 г. В полость суставов пре-
препарат вводят в дозах 0,01—0,04 г; в брюшную
и плевральную полости — до 0,1 г, под конъюн-
конъюнктиву — до 0,02 г. Формы выпуска: таблетки
по 0,004 г; ампулы по 2 мл 4% раствора (в виде
натрия сукцината). Хранение: сп. Б; в сухом,
прохладном месте.
Напроксен (Naproxenum; син. напро-
син и др.) назначают внутрь взрослым в суточ-
суточных дозах 0,5—0,75 г (в 2 приема). Форма
выпуска: таблетки по 0,25 г. Хранение: сп. Б; в
защищенном от света месте.
Ортофен (Ortophenum; син.: вольта-
рен, дикло фена к-натрий и др.) принимают
внутрь во время или сразу после еды. Взрослым
препарат назначают по 0,025—0,05 г 3 раза в
день. Поддерживающая доза составляет 0,025 г
в сутки. Форма выпуска: таблетки, покрытые
оболочкой, содержащие по 0,025 г препарата.
Хранение: сп. Б.
Преднизолон (Prednisolonum) при-
применяют внутрь в суточных дозах 0,02—0,04 г (в
3—4 приема). Поддерживающие дозы —
0,005—0,03 г в сутки. Высшие дозы для взро-
взрослых внутрь: разовая 0,015 г, суточная 0,1 г.
Местно препарат используют в виде 0,5% мази.
Для внутривенного и внутримышечного введе-
введения применяют преднизолон гемисукцинат в
суточных дозах от 0,1 до 1,2 т. Формы выпуска:
таблетки по 0,001 и 0,005 г; 0,5% мазь в алюми-
алюминиевых тубах по 10 и 20 г; предки зол онгемисук-
цинат— в ампулах по 0,025 г. Хранение: сп. Б;
в защищенном от света месте.
Триамцинолон (Triamcinolomim;
син.: полькортолон, кенакорт и др.) назначают
внутрь в суточных дозах 0,004—0,016 г (в 2—4
приема). Минимальная поддерживающая доза
0,001 г в день. Наружно применяют в виде 0,1%
мази или крема. Формы выпуска: таблетки по
0,004 г; 0,1% мазь и крем («Ледеркорт»), Хра-
Библиагр.; Насонова В. А. и Снгидии
Я. А. Патогенетическая терапия ревматических забо-
леваний, с. 46, М., 1985; Сигндин Я. А. и др.
Лекарственная терапия воспалительного процесса, М.,
1988, бнблиогр.; Т р и в у с Ф. П. и др. Фармаколо-
Фармакологическая регуляция воспаления, Киев, библногр.
Г. Я. Ширц.
ПРОТИВОГАЗЫ — средства индивидуальной
защиты органов дыхания и лица человека от
вредных примесей, содержащихся в воздухе. По
принципу защитиого действия различают филь-
фильтрующие и изолирующие П., а по назначе-
назначению — войсковые, гражданские, промышлен-
промышленные и специальные (детские защитные камеры,
П. для защиты животных).
Фильтрующие П. состоят из эластичной
лицевой части (шлем-маски, маски) и фильтру-
юще-поглощающих элементов, к-рые могут
находиться в шлем-маске (рис. 1), в коробке,
соединенной со шлем-маской непосредственно
(рис. 2) или с помощью гофрированной трубки.
В фильтрующе-поглощающих элементах име-
имеется два защитных слоя: проти во аэрозольный
фильтр и специальный поглотитель. Первый из
них задерживает аэрозоли (дым, пыль, туман)
отравляющих и радиоактивных веществ, биол.
средств и промышленных ядовитых веществ, а
второй — все известные вредные соединения в
газообразном состоянии, кроме окиси углерода
и радиоактивных инертных газов (рис. 3).
Защиту от окиси углерода обеспечивает гопка-
лнтовый патрон, подключаемый к нижней
части коробки фильтрующего П. Окись угле-
углерода (СО) в этом патроне превращается в угле-
углекислый газ (СО,). В промышленных П. исполь-
используются специальные коробки различных марок
(А, В, КД, БКФ и др.). к-рые предназначены
для поглощения газов, паров и аэрозолей
только определенных вредных веществ (окиси
углерода, водородных производных серы, азо-
азота, фосфора, мышьяка, паров органических
веществ и др.). Фильтрующие П. обеспечивают
Рис. 1. Войсковой фильтрующий противогаз с филь-
трующе-поглощающиыи элементами в шлвм-мас*»:
1 — шлем-маска; 2 — очки; 3 — переговорное устрой-
устройство с клапаном выдоха; 4 — фильтрующе-логлоща-
ющие элементы с клапаном вдоха.
Рис. 2. Войсковой фильтрующий противогаз с про-
противогазовой коробкой: 1 — шлем-маска; 2 — очки; 3
— противогазовая коробка; 4 — клапан выдоха; 5 —
переговорное устройство.
защиту в течение нескольких десятков минут до
многих суток. Продолжительность сохранения
защитных свойств зависит от типа фильтру-
юще-поглощающих элементов, вида и концент-
концентрации вредных веществ в воздухе, объема
легочной вентиляции, физической нагрузки,
метеорологических условий.
Изолирующие П. применяют при наличии в
воздухе ядовитых веществ, не задерживаемых
фильтрующим П., при недостатке или отсут-
отсутствии кислорода в окружающей среде и при
выполнении легких водолазных работ. Они
состоят из шлем-маски, соединительной гофри-
гофрированной трубки, дыхательного мешка с клапа-
клапаном избыточного давления и регенеративного
патрона с пусковым устройством или кислород-
ПРОТИВОГАЗЫ
77

Рис. 3. Противогазовая
коробка в разрезе: 1 —
корпус противогазовой
коробки; 2 — часть гофри-
гофрированной трубки, соединя-
соединяющей коробку с маской; 3
— активированный уголь-
катализатор; 4 — противо-
дымный (противоаэрозоль-
иый) фильтр; 5 — резино-
резиновая пробка.
Размеры головы
ВОГВЗОВ
Рост шлем-маски
или маскн
0
1
2
3
4
и лица, соответствующие определенным размера!
До 63,0
63,5—65,5
66,0—68,0
68,5—70,5
71,0 и более
Окружносг
и без мембрая-
мбкн
ГО,О.Ы,СИ
коробкой
До 61,0
61,5—64,0
64,5—67,0
67,5 и более
(ростам) шлем-маски или маски проти-
Вертикальный размер лица, мы
99—109
109—119
Более 119
ных баллонов с редуктором (рис. 4). В изолиру-
изолирующих П. необходимый для дыхания состав воз-
воздуха поддерживается его регенерацией за счет
поглощения выделяющегося из огранизма угле-
углекислого газа и использования имеющегося
запаса химически связанного или сжатого в бал-
баллонах кислорода. Один патрон обеспечивает
полноценную регенерацию воздуха в замкнутом
маятникообразном цикле до 3 часов. К работе в
изолирующем П. должны допускаться люди,
прошедшие специальную подготовку.
Противогазы оказывают неблагоприятное
влияние на физиол. функции организма, к-рое
обусловлено сопротивлением дыханию, вред-
вредного подмасочного пространства и воздей-
воздействием лицевой части противогаза. Аэродина-
Аэродинамическое сопротивление дыханию возникает
при прохождении воздуха через фильтрующе-
поглощающие устройства и затрудняет вдох.
что ведет к значительной дополнительной наг-
нагрузке на сердечно-сосудистую и дыхательную
системы. Вредное подмасочное пространство —
это полость между лицевой частью П. и поверх-
поверхностью лица, в к-рой задерживается выдыхае-
выдыхаемый воздух, содержащий до 4% углекислоты.
При вдохе он поступает в легкие вместе с очи-
очищенным (регенерированным) атмосферным
воздухом. Неблагоприятное влияние подмасоч-
подмасочного пространства П. тем меньше, чем больше
глубина вдоха. Поэтому при пользовании П.
дышать нужно глубоко. Лицевая часть П, ухуд-
шает видимость, сужает поле зрения и затруд-
затрудняет речь, а шлем, кроме того, снижает остроту
слуха. При повышении внешней температуры
на участках кожи, соприкасающихся с резиной,
нарушается потоотделение, а при ее понижении
возможны отморожения. При неправильном
подборе шлем-маски (маски) сдавливаются тка-
ткани, возникают местные нарушения кровообра-
кровообращения и боль. Неблагоприятное влияние П.
можно уменьшить путем подбора его строго по
росту и проведения систематических трениро-
При подборе шлем-маски необходимого
роста нужно измерить окружность головы по
линии, проходящей через макушку, шеки и
подбородок, а при подборе маски — расстояние
от переносья до нижней точки подбородка
(табл.). Правильно подобранная шлем-маска
(маска) П, должна плотно прилегать к лицу и не
вызывать боли. Для более точной подгонки
маски регулируют длину ее тесемок с помощью
передвижных пряжек.
При надевании лицевой части нужно обеими
руками захватить нижнюю утолщенную часть
шлем-маски (за затылочные и височные
тесемки маски) так, чтобы большие пальцы рук
были снаружи, и, приложив нижнюю часть
шлем-маски (маски) к подбородку, натянуть ее
на голову, заводя верхнюю ее часть за затылок
(затылочные тесемки — за уши, надзатыльник
при этом должен быть на центре затылка).
ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА^ ^
78
Рис. 4. Принципиальная схема иэолируинцого проти-
противогаза (ИП-5): 1 —лицевая часть маски; 2—дыхатель-
2—дыхательный мешок; Э — соединительная трубка; 4 — приспо-
приспособление для дополнительной подачи кислорода; 5 —
пусковой брикет; 6—регенеративный патрон; 7—гоф-
7—гофрированная трубка; В — клапан избыт
Рис. 5. Детская защитная камере: 1 — герметичная
защитная камера; 2 — противогазовая коробка с
мехами для подачи воздуха.
Рис.6. Шлем для раненных в голову (ШР); 1 —плот-
коробка с выдыхательным клапаном; 4 — соедини-
соединительная (гофрированная) трубка; S — мягкий пояс
обтуратора; 6 — обтуратор; 7 — клиновидный клапан
из тонкой резины; 8 — 1
шлема.
Надев лицевую часть, нужно сделать резкий и
глубокий выдох.
Для проверки герметичности лицевой часта
нужно перегнуть и плотно зажать соединитель-
соединительную трубку под клапанной коробкой и сделать
глубокий вдох. Если при этом под шлем-маску
(маску) поступает воздух, значит она плохо
подогнана или неисправна. Для проверки герме-
герметичности противогазовой коробки фильтру-
фильтрующего П. отверстие на дне коробки закрывают
пробкой или ладонью и делают вдох. Если при
этом воздух не проходит в подмасочное про-
пространство, то противогазовая коробка герме-
герметична. Чтобы снять П., надо клапанную
коробку лицевой части руками слегка оттянуть
вниз и движением вперед и вверх снять шпеы-
маску (маску).
Для защиты грудных детей служит детская
защитная камера, представляющая собой возду-
воздухонепроницаемый контейнер, в к-рый с
помощью ручного меха через противогазовую
коробку подается воздух (рис. 5).
Индивидуальная защита раненных в голову
обеспечивается с помощью коробки фильтру-
фильтрующего П. в комплекте со специальным шле-
шлемом, выполненным в форме капюшона с тесем-
тесемками для фиксации его на голове. Герметич-
Герметичность капюшона достигается за счет наклады-
накладывания мягкого пояса вокруг шеи пострадавшего
(рис. 6).
Абсолютных противопоказаний для пользо-
пользования фильтрующими П. нет, поскольку отказ
от них при высокой концентрации в атмосфер-
атмосферном воздухе вредных веществ ведет к тяжелым
поражениям или гибели людей.
Относительными противопоказаниями к
применению П. являются проникающие ране-
ранения груди, сотрясение мозга, кома, судороги,
коллапс, шок, неукротимая рвота, носовые,
легочные и желудочные кровотечения, дьиа-
тельная и сердечно-сосудистая недостаточность
и др. В таких случаях пользуются средствами
коллективной защиты: пострадавших раэме-
Библиогр.: Иванов Н. Изолирующий противогаз
ИП—5, Военные знания. J* 5, с. 33, 1988; И м а н г у-
лов Р. Г. Противогазы. БМЭ, т. 21. с. 197, М., 1983.
В. М. Шолохов.
ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
(син. антигипоксанты) — лекарственные сред-
средства, предупреждающие и ослабляющие отри-
отрицательное влияние разных форм гипоксии ва
организм или отдельные органы и ткани.
Различают П.с. специфические и неспеци-
неспецифические. К специфическим П.с. относят пре-
препараты, антигипоксическнй эффект к-рьгл
является их основным действием. Неспецнфи-
ческими П.с. являются препараты, защитное
действие к-рых при регионарной гипоксии
сопутствует основному (сосудорасширяющему,
антитромботнческому и т. п.) фармакологичес-
фармакологическому эффекту.
Среди специфических П.с. условно выде-
выделяют препараты, улучшающие снабжение тка-
тканей кислородом, и препараты, улучшающие
энергетический обмен клеток в условиях дефи-
дефицита кислорода. К первым относятся препара-
препараты, отдающие кислород (перекись водорода,
перксульфат натрия)-, веществ», являющиеся

переносчиками кислорода (гемоглобин и его
аолусинтетические аналоги, перфторуглерод-
ющне сродство гемоглобина к кислороду (сти-
(стимуляторы синтеза 2,3-дифосфоглицерата в эри-
эритроцитах, комплексные соединения цинка). В
группу специфических П.с, улучшающих эне-
энергетический обмен клеток при дефиците кисло-
кислорода, включают экзогенные макроэргическме
соединения (креатинфосфат, АТФ-MgCl);
вещества, действующие на межуточный обмен
и повышающие продукцию или уменьшающие
расход макроэргических соединений в клетках
(производные тиомочевины и препараты иной
химической структуры); коферменты цепи
транспорта электронов, их аналоги и субстраты
цикла трнкарбо новых кислот (цитохром С,
никотин амидаденнндинуклеотид, убихинон,
олнфен, оксибутират натрия и др.).
Основными показаниями к применению П с
являются тяжелые травмы и хирургические
операции с массивной кровопотерей, дыхатель-
дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточно-
недостаточностью, пребывание без физнол. адаптации в
высокогорье, высокая температура окружа-
окружающей среды, гравитационные перегрузки,
инфаркт миокарда, ишемический и геморраги-
геморрагический инсульты в остром периоде, внутри-
внутриутробная гипоксия плода при родах, операции
на сердце и выключенной нэ кровообращения
почке, крупных сосудах и легких с использова-
использованием искусственного кровообращения, послео-
послеоперационный период, осложненный выражен-
выраженной дыхательной или сердечно-сосудистой
недостаточностью. При различных заболева-
заболеваниях П.с. применяют только в дополнение к
существующим методам их фармакотерапии.
Библиогр.: Виноградов В. М- и У р ю п о в
Ю, Ю. Гипоксия как фармакологическая проблема,
Фарм. и токсикол., т. 48, J* 4, с. 9. 1985, бнблногр.;
Кораблей М. В. и Лукненко П. И. Про-
тивогипоксическне средства, Минск, 1976, библиогр.;
Коростовцева Н. В. Повышение устойчи-
коррекция, под ред. Л. Л. Ванникова, Новосибирск,
1981; Фармакологическая коррекция гипокенческих
состояний, под ред. Л. Д. Лукьяновой, М., 1989; Ш а ш-
Е. А. Противогипокснчеекие средства, Фарм. и токси-
токсикол., т. 40, J6 4, с. 504,1977, бнблиогр.
В. М. Виноградов, О. Ю. Урюпов.
ПРОТИВОГЛИСТНЫЕ СРЕДСТВА (antihei-
rointhlca; син. антигельминтные средства) ■—
хнмиотерапевтические средства для лечения
заболеваний, bi
основном экстракт мужского папоротника гус-
густой, семя тыквы и эметина гидрохлорид.
Механизмы действия на гельминтов отдель-
ниридазол (амбильгар), дитразина цитрат, пра-
зиквантель (билтрицид), левамизол, влияют на
разные стадии углеводного обмена в тканях
гельминтов. Нек-рые противоглистные сред-
средства, напр, битионол, нафтамон, пиперазин и
др., вызывают паралич нервно-мышечной
системы гельминтов. При приеме фенасала не
системы плоских червей, но и разрушаются их
покровные ткани. Празиквантель нарушает
паралич мышц гельминтов, а экстракт муж-
мужского папоротника густой парализует мышеч-
мышечную систему гельминтов, очевидно вследствие
разобщения процессов окислительного фосфо-
рилирования. Механизмы действия ряда П.с.
(серы очищенной, медамина) не изучены.
Эффективность П.с. при разных гельминто-
зах различна и определяется прежде всего биол.
видом паразитических червей и их локализа-
локализацией в организме хозяина. Классификация П.с.
основана на видовой чувствительности гельмин-
гельминтов к отдельным препаратам данной группы. В
соответствии с этим среди П.с. выделяют пре-
препараты, применяемые преимущественно для
лечения нематодозов, цестодозов и тремато-
дозов, а также П.с. широкого спектра действия,
к-рыс эффективны в отношении разных видов
гельминтов. Кроме того, П.с. иногда подразде-
подразделяют на препараты, применяемые при гельмин-
тоэах пищеварительного тракта, и препараты,
используемые для терапии тканевых гельмин-
тозов.
более эффективен дифезил, близкий к нафта-
мону по хим. структуре и свойствам. Тиабенда-
зол назначают при некаторозе и стронгилоидо-
зе, а также при трихинеллезе (одновременно с
десенсибилизирующими средствами). Особенно
эффективен тиабендазол в ранних стадиях три-
трихинеллеза, т. к. он подавляет репродуктивную
способность кишечных трихинелл. Этот препа-
препарат используют и для терапии ларвальных
нематодозов, в частности токсокароза. Дитра-
Дитразина цитрат применяют преимущественно при
филяриатозах, т. к. при аскаридозе и других
кишечных нематодозах он мало эффективен.
Относительно редко для лечения энтеробиоза
используют серу очищенную, т. к. по эффек-
тивностн она уступает, напр., пиперазину,
мебендазолу (вермоксу) и др. Кислород в каче-
качестве П.с. применяют также относительно ред-
редко. При введении в желудок он эффективен при
аскаридозе, а при введении в прямую кишку —
при трихоцефалезе.
Противоглистные средст-
средства, применяемые преимуще-
преимущественно при цестодоэах. До
появления синтетических П.с. для лечения
цестодоэов широко использовали экстракт
мужского папоротника, отличающийся высо-
высокой токсичностью и требующий тщательной
специальной подготовки больного (диета, наз-
назначение слабительных средств и др.). В совре-
современной мед. практике для лечения цестодозов
кишечника применяют в основном фенасал,
обладающий высокой эффективностью при
этих гельминтоэах и не требующий специаль-
специальной подготовки больных. Другие П.с. данной
группы (семя тыквы, аминоакрихин) по эффек-
эффективности при цестодозах значительно уступают
В современной мед. практике в качестве
П,с. используют гл. обр. синтетические веще-
вещества, относящиеся к разным классам хим. сое-
соединении, напр, к производным фенола (дифе-
знл, фенасал и др.), пиперазиеа (пиперазина
адигшнат), хлорированным углеводородом
(хлоксил) и др. Из препаратов растительного
происхождения в качестве П.с. используют в
ва, применяемые преимуще-
преимущественно при нематодозах. К
этой группе относятся соли пиперазина, лева-
левамизол, нафтамон, пирантел, тиабендазол, меда-
мин, кислород, дитразина цитрат и др. Из солей
пиперазина в качестве П.с. используется гл.
обр. пиперазина адипинат, к-рый широко при-
применяется для массовой дегельминтизации при
аскаридозе и энтеробиозе, т. к. не требует пред-
чения соответствующей диеты, слабительных
средств и др., а также отличается низкой ток-
токсичностью для человека и редко вызывает
побочные эффекты. Такими же свойствами
обладает левамизол, применяемый гл. обр. при
аскаридозе. Кроме того, этот препарат дей-
действует как иммуностимулятор (см. Иммунокор-
ригирующие средства). Пирантел по спектру
противоглистного действия превосходит пиле-
при аскаридозе и энтеробиозе, но также при
трихоцефалезе, анкилостомидозах и трихо-
стронгилидозах. Нафтамон применяют гл. обр.
при анкилостомозе. При отсутствии других П.с.
этот препарат используют также при аскари-
аскаридозе и трихоцефалезе. При трихоцефалезе
т реж
Противоглистные средст
в а, применяемые преимуще-
преимущественно при трематодозах.
Препараты данной группы, исходя из особенно-
особенностей их применения, можно условно разделить
на П.с, используемые в терапии трематодозов
печени (описторхоза, клонорхоза и фасциоле-
за), к к-рым относится хлоксил, и П.с, приме-
натрия тартрат и эметина гидрохлорид. Лече-
Лечение препаратами этой группы проводится
только в условиях стационара под тщательным
врачебным контролем, т. к. в процессе приме-
применения таких препаратов требуются дополни-
дополнительные леч. мероприятия (напр., после окон-
окончания приема хлокенла необходимо назначение
желчегонных средств и проведение повторного
дуоденального зондирования) или возможно
развитие тяжелых побочных эффектов (напр.,
при назначении антимонила-натрия тартрата и
эметина гидрохлорида). В связи с этим для
используют в основном П.с. широкого спектра
действия, отличающиеся не только высокой
активностью при таких гельминтозах, но и
относительно низкой токсичностью.
Таблица
Клинико-фармакологическая характеристика о
новных противоглистных средств
Название
препарата,
основные
1
Битионол,
Bilionolum;
син. актамер и
Др-
Дитразина
цитрат, Ditra-
БоЗМОЖНЫ? М£Х9ННЗ№Ы
действия
2
Парализует двига-
двигательную активность
Нарушает началь-
начальные стадии гликоли-
Показанне
3
Парагони-
моз, тениидо-
зы, дифилло-
ботриоз
Филяриато-
зы
Способы применения, дозы
4
Внутрь взрослым по
40—60 мг/кг в сутки при
10 дней подряд или с интер-
интервалами в 1—3 дня, при цес-
цестодозах однократно с по-
последующим назначением
слабительного
Внутрь взрослым из рас-
расчета 2 мг/кг 3 раза в день
Побочные
эффекты
5
Понос, боли
в животе, тош-
краливница
Тошнота, ка-
кашель, голов-
Протнво-
6
Не установ-
установлены
Поражения
глаз при ов-
Формы выпуска,
условия хранения
Порошок
Порошок, таблетки
по 0,05 и 0,1 г. Хра-

1
zinum citricum;
сян. локсуран и
др-
Кислород
Левамиэол,
Levamisolum;
сея. декарнс и
Др-
Мебендазол;
сян. вермокс.
Vermox
Нафтамон,
Naphthammo-
пиш; сня. алко-
оар и др.
Наридазол;
сян. амбнльгар
Пнпераэина
адишгаат, Pipe-
razini adipinas;
син.; энтацил,
пнпераскат и др.
Пирантел;
ОШ- комбант-
рин
Семя тыквы,
Semen Cucurbi-
tee
2
за путем угнетения
активности фосфо-
р плазы
Усиливает про-
процессы аэробного ды-
дыхания в тканях гель-
гельминтов
Подавляет ана-
анаэробное дыхание,
блокируя восстанов-
восстановление фумарата
вследствие угнетения
активности сукци-
н атде гидрогеназы
Нарушает пище-
пищеварение у гельмин-
гельминтов, действуя на суб-
субклеточные орган ел-
лы и вызывая дис-
дистрофические изме-
изменения в цитоплазме
Угнетает способ-
способность митохондрий
нематод окислять де-
карбоновые кислоты
в цикле Кребса и
тем самым ограничи-
ограничивают обеспечение
энергией процессов
мышечного сокра-
сокращения
Нарушает углевод-
углеводный обмен за счет
угнетения активнос-
активности глюкозо-б-фос-
фатдегндрогевазы
Парализует мы-
мышечную систему *йе-_
матод
Деполяризует мы-
мышечные мембраны
нематод н вследст-
ствне этого вызы-
вызывает контрактуру их
мышц
Не установлен
3
Аскаридоз
Аскаридоз
Аскаридоз,
энтеробиоз,
трихоцефалез,
анкнлостоми-
дозы, трихи-
трихинеллез
Аскаридоз,
анкилостоми-
дозы, трихо-
стронгилндо-
зы, трихоце-
трихоцефалез, энте-
робиоз
Шистосомо-
зы, дракунку-
лез
Аскаридоз,
энтеробиоз
Аскаридоз,
энтеробноз,
анкилостоми-
дозы, трихо-
CTDO hi иЛИДО-
зы, трихоце-
трихоцефалез
Теняарин-
хоз, тениоз
4
в течение 10 дней. Имеются
и другие схемы применения.
Суточная доза не должна
превышать 0,4 г
Взрослым по 1250—
1500 мл; детям до 10 лет
по 100 мл на 1 год жизни,
10—12 лет по 1000—1100 мл,
13—14 лет по 1250 мл через
зонд в желудок (порциями
по 100—200—250 мл с ин-
интервалами в 1—2 мин)
Внутрь однократно взрос-
взрослым 0,15 г; детям по 2,5 мг/кг
Внутрь однократно при
энтеробиоэе взрослым и
подросткам по 0,1 г, детям
от 2 до 10 лет по 0,025—
0,05 мг, При трихоцефалеэе
и смешанных инвазиях
взрослым и подросткам по
0,1 г 2 раза в день, а при по-
лиинвазин по 0,1 г в день
3 дня подряд
Внутрь натощак (за 2 ч
до завтрака) взрослым и де-
детям старше 10 лет по 5 г;
детям 3—5 лет по 2—2,5 г,
6—7 лет по 3 г, 8—9 лет
по 4 г в течение 3—5 дней.
При трихоцефалезе назна-
назначают только таблетки наф-
тамона, растворимые в ки-
кишечнике, при прочих гель-
мннтозах, чувствительных
к препарату, применяют таб-
таблетки нафгамона «К», по-
покрытые оболочкой
Внутрь во время еды
взрослым по 0,025 г/кг в сут-
сутки в 3 приема. Курс лечения
5—7 дней
Внутрь в течение 2 дней
за 1 ч до или через lL—1 ч
после еды 2 раза в день
взрослым по 1,5—2 г на при-
прием; детям до 1 года по 0,2 г,
2—3 лет по 0,3 г, 4—5 лет по
0,5 г, 6—8 лет по 0,75 г,
9—12 лет по ! г, 13—15 лет
Внутрь 1 раз в день (после
завтрака) взрослым по
10 мг/кг (при аскаридозе
и энтеробиозе однократно,
при сочетании некатороэа с
аскаридозом в той же дозе
в течение 3 дней или по
20 мг/кг в течение 2 дней);
детям 1—2 лет по 0,125 г,
2—6 лет по 0,25 г, 6—12 лет
по 0,5 г в 1—2 приема
Внутрь в виде отвара
взрослым из 500 г неочи-
неочищенных измельченных се-
семян; детям до 5 лет из 100—
150 г, 5—7 лет из 200 г, 8—9
лет из 250 г, 10 лет из 300 г,
Через 2 ч дают солевое сла-
5
ная боль, бес-
бессонница, ал-
аллергические
реакции
Тяжесть в
области же-
желудка
Боли в живо-
животе, понос, рво-
рвота
Не установ-
установлены
Тошнота,
рвота, частый
стул
Диспептнче-
ские расстрой-
расстройства, боли в
мышцах, кос-
костях, суставах,
расстройства
Тошнота,
боли в животе,
головная боль
Тошнота,
рвота, болн в
животе, понос,
головная боль,
головокруже-
головокружение
Тошнота
6
хоцеркозе
Язвенная бо-
болезнь, бере-
беременность, мен-
менструация
Беремен-
Беременность
Беремен-
Беременность '
Нарушения
функция пече-
печени
Психические
заболевания,
органические
заболевания
сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой систе-
системы, печени,
почек, пре-
преклонный .воз-
.возраст, истоще-
Органнче-
скне заболева-
заболевания ц.н.с.
Беремен-
Беременность
Не установ-
установлены
7
некие: сп. Б; в хорошо
укупоренной таре
Таблетки по 0,05 и
0,15 г
Таблетки по 0,1 г
Таблетки нафтамо-
на «К», покрытые
оболочкой (Tabu-
lettae Naphrhamoni К
obductae), и таблетки
вафтамона, раствори-
растворимые в кишечнике (Та-
bulettae Naphthamoni
enterosolubiles), со-
содержащие по 0,5 г
нафтамона. Хране-
Хранение: сп. Б; в сухом,
защищенном от света
месте
Таблетки по 0,25 г
Таблетки по 0,2 и
0,5 г; 5% раствор (для
детей) в склянках по
100 мл. Хранение-
таблетки в обычных
условиях, раствор в
прохладном, защи-
защищенном от света
Таблетки по 0,25 г
Суспензия, содержа
щая по 50 мг в 1 мл
во флаконах по 15 мл
Хранение: сп. Б
В пакетах или ко-
коробках по 130 г
80

1
Сера очи-
ценная, Sul-
иг depuratum
Тйабендазол,
Tiabenda2olufn;
син. минтезол
и др.
Фенасал,
Phenasalum;
син.: йомеэая.
никлосамид и
др.
Хлокснл,
Chloxylum
Экстракт
мужского папо-
папоротника густой,
Extractum Fi-
licis maris spis-
2
He установлен
В тканях гельмин-
гельминтов проявляет свой-
свойства конкурентного
антагониста имида-
зола, связывает АТФ
Парализует нерв-
нервно-мышечную систе-
систему и разрушает по-
покровные ткани плос-
плоских червей
Вызывает деструк-
деструкцию нуклеопротеи-
дов в клетках кишеч-
кишечного эпителия и па-
паренхимы трематод и
угнетает углеводный
обмен
Парализует нерв-
нервно-мышечную систе-
систему плоских червей,
разобщает процессы
окислительного фос-
форилирования
Энтеробноз
Стронгило-
идоз
Теняарин-
хоз, дифилло-
ботриоз, ги-
меволепидоз
Описторхоз,
клонорхоз,
фасциолез
Тениидозы,
дифиллобот-
риоз, гимено-
лепидоз
4
бительное. Возможны и дру-
другие схемы применения
Внутрь 3 раза в день во
время еды в течение 5 дней
взрослым по 0,8—1 г на при-
прием; детям на прием из рас-
расчета по 0,05 г на 1 год жизни.
Всего проводят от 3 до 5 цик-
циклов лечения с перерывами
по 4 дня
Внутрь взрослым из рас-
расчета по 25 мг/кг в сутки
в 2—3 приема в течение
2—3 дней. При необходи-
необходимости через 2 нед. лечение
После соответствующей
подготовки (диета, слаби-
слабительное) внуть однократно
взрослым 2 г; детям до 3 лет
0,5 г, 3—6 лет 1 г, 6—9 лет
1,5 г, старше 9 лет 2 г. За
15 мин до приема фенасала
дают 1—2 г натрия гидро-
гидрокарбоната, При гименоле-
пидозе лечение фенасалом
состоит из 3 семидневных
циклов с интервалами 7 дней
Внутрь взрослым в суточ-
суточной дозе из расчета по
0,15 г/кг в течение 2 дней;
по ОД г/кг в течение 3 дней
или по 0,06 г/кг в течение
5 дней. Суточную дозу при-
принимают по 2 г каждые
10 мин. Через 2 ч после при-
приема хлоксила дают желче-
желчегонные средства и 1—2 раза
в неделю проводят дуоде-
дуоденальное зондирование (в те-
Внутрь после соответст-
соответствующей подготовки (диета,
солевое слабительное одно-
однократно при тениидозах и
дифиллоботриозе) взрос-
взрослым 4—7 г (по 0,5 г каж-
1 г, 3 лет 1,5 г, 4 лет 2 г,
5—6 лет 2—2,5 г, 7—9 лет
3—3,5 г, 10—12 лет 3,5 г,
13—16 лет 4 г. Детям до 2 лет
препарат не назначают.
Через 1—2 ч дают солевое
слабительное. При гимено-
лепидозе препарат назна-
назначают однократно в следую-
следующих дозах: детям 2 лет 0,2 г,
3-4 лет 0,3 г, 5—6 лет 0,5 г,
7—в лет 0,6 г, 9—10 лет 0,7 г,
11—12 лет 0,9 г, 13—14 лет
1 г, 15 лет и старше 1,5 г.
В указанных дозах лечение
препаратом проводят тремя
однодневными циклачи с
перерывами между ними
7 дней. Высшая разовая
доза для взрослых внутрь
8 г (однократно)
5
Не установ-
установлены
Тошнота,
рвота, боли в
области сердца
Не уста-
установлены
Головная
боль, чувство
легкого опья-
опьянения, боли в
области пече-
печени, аллергиче-
аллергические реакции
Тошнота,
рвота, покос.
головокруже-
головокружение, головная
боль, иногда
судороги, угне-
коллапс, атро-
атрофия зритель-
зрительного нерва,
дистрофиче-
ния печени
й
Не установ-
установлены
Нарушения
функции пече-
печени и почек,
беременность
Не установ-
установлены
Заболевания
печени и серд-
сердца, беремен-
беременность
Сердечная
недостаточ-
недостаточность, болез-
болезни печени и
почек, язвен-
язвенная болезнь,
dtpTTtklf* 4flfi/"l
лерания жел,-
киш. тракта,
беременность,
резкое истоще-
туберкулез
7
Порошок. Хране-
нение: в хорошо уку-
укупоренных банках в
сухом месте
Таблетки по 0,1 г
Порошок. Хране-
Хранение: сп. Б; в сухом
месте
Порошок. Хране-
Хранение: СП. 6
В склянках и в кап-
капсулах по 0,5 г. Хра-
Хранение: сп- Б; в плотно
укупоренных склян-
склянках в защищенном
от света месте
Противоглистные средства
широкого спектра действия. К
данной группе П.с. относятся ниридазол (ам-
бильгар), битинол, мебендазол и празикван-
гаь. Ниридазол эффективен при гельминто-
зах, вызываемых всеми видами шистосом, а
также при дракункулезе. Битонол применяют
при цестодозах и парагонимозе легких. Празик-
аантель назначают при шистосомозах и других
трематодозаХ; а также при цестодозах и цисти-
церкозе. Мебендазол показан при нематодозах
пищеварительного тракта. Он эффективен во
всех стадиях развития трихинеллеза, при дра-
дракункулезе, ларвальных нематодозах. Нек-рой
эффективностью он обладает и при цестодозах
кишечника, а также трематодозах печени.
Сравнительная клинико-фарма ко логичес-
логическая характеристика основных П.с. приводится в
таблице.
Библиогр-: Лекарственные препараты, применяемые
при паразитарных заболеваниях, под ред. А. И. Крото-
ва, с. 85. М.. 1979; Пэерецковская Н. Н..
в а Н. С. и Ту мо лье пая Н. И.
лечение гельминтчиов. Л.. 1985; Озерец-
i Н. Н, и д р. Новый отечественный антн-
мсиамин. Мед. па paw тон.. №5. с. 7. I9«fi.
Л. И. Кротов.
ПРОТИВОГЛИСТНЫЕ
СРЕДСТВА

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА — проти-
вомнкробные средства, применяемые для лече-
лечения микозов.
В качестве П.с. в медицинской практике
используют антибиотики, обладающие проти-
противогрибковой активностью (так наз. противо-
противогрибковые антибиотики), а нек-рые синтети-
синтетические препараты. К числу противогрибковых
антибиотиков относятся амфотерицин В, амфо-
глюкамнн, нистатин, леворин и гризеофульвин.
Все они. за исключением гризеофульвина, в
хим. отношении являются пол неновы ми *энти-
биотиками, т. к. в своей структуре имеют мно-
экественные ненасыщенные лвойные связи Из
синтетических соединений свойствами П.с.
обладают нек-рые производные имидазола (ке-
токоназол, клотримазол. миконазол и др.), бис-
четвертичное аммониевое соединение декамин,
производные нитрофенола (нитрофунгин),
ундециленовая кислота и ее соли. Кроме того,
противогрибковой активностью обладают
антисептические средства, из к-рых в каче-
качестве П.с. наиболее широко используют йод,
калия йодид, салициловую кислоту, бензойную
кислоту, калия перманганат и бриллиантовый
зеленый.
По избирательности действия на грибки и
возбудителей других классов П.с. существенно
отличаются друг от друга. Наиболее высокой
избирательностью действия на грибки отлича-
отличаются П.с. из числа противогрибковых антибио-
антибиотиков. Широким спектром действия на грибки
обладают амфотерицин В и амфоглюкамин. К
этим антибиотикам чувствительны многие воз-
возбудители глубоких и системных микозов (бла-
стомикоза, крнптококкоза, гистоплазмоза, кок-
цнд ион доза, аспергиллеза), а также патогенные
дрожжеподобные грибки. К гризеофульвику
чувствительны в основном разные виды гриб-
грибков-дерм атоф и то в (возбудители эпидермофи-
эпидермофитии, трихофитии, микроспории и др.). Ниста-
Нистатин и леворин характеризуются узким спектром
противогрибковой активности — к ним чувстви-
чувствительны дрожжеподобные грибки рода Candida
и аспергнллы.
Из группы синтетических П.с. относитель-
относительной избирательностью противогрибкового дей-
действия обладают ундециленовая кислота, ее
соли, нитрофунгин. К производным имидазола
(напр., к клотримазолу) кроме дрожжеподоб-
ных грибков и дерматофитов чувствительны
нек-рые бактерии (стрептококки, стафилокок-
стафилококки). Еще более широким спектром антибакте-
антибактериальной активности обладает декамин. П.с. из
числа антисептиков (йод, калия перманганат,
салициловая кислота и др.) действуют на
микрофлору неизбирательно. Кроме грибков к
ним чувствительны бактерии, простейшие,
вирусы и т. д.
Противогрибковые средства могут действо-
действовать на клетку грибка фунта статически или
фунгицидно, что определяется гл. обр. особен-
сит от концентраций или доз препаратов. П.с.
из числа полиеновых антибиотиков (амфотери-
(амфотерицин В, нистатин и др.) гидрофобно связываются
с эргостерином цито плазматической мем-
мембраны грибковых клеток, повышают ее прони-
проницаемость, что приводит к потере клеткой нек-
рых ионов и низ ко молекулярных веществ, к
изменению осмотического давления в цитоп-
цитоплазме, нарушению процессов метаболизма и
в результате гибели грибковых клеток. На
клетки, цитоплазматические мембраны к-рых
содержат преимущественно холестерин (напр.,
на клетки тканей млекопитающих), полисно-
вые антибиотики оказывают значительно ме-
ia6o i
[модейст
рином. Фунгицидный эффект гризеофулы
обусловлен, по-видимому, угнетающим
кислот в грибковых клетках. Синтетические
П.с. из группы производных имидазола (кето-
коназол и др.) угнетают ферментативное прев-
превращение ланостерина в эргостерин, явля-
являющийся одним из основных стеринов нитоплвз-
матической мембраны грибковых клеток, что
сопровождается нарушениями барьерных функ-
функций этих мембран. Механизмы противогрибко-
противогрибкового эффекта П.с. из группы антисептиков,
очевидно, идентичны механизмам их действия
на другие микроорганизмы (денатурация бел-
белков цитоплазмы, окисление ее компонентов нт.
По клиническому применению П.с. можно
условно разделить на препараты, используемые
для лечения глубоких (системных) микозов, и
препараты для лечения поверхностных мико-
микозов. При глубоких микозах используют П.с.
эффективные при приеме внутрь и паренте-
парентеральном введении (амфотерицин В, амфоглю-
камин, кетоконазол и др.), а для лечения
поверхностных микозов, как правило, приме-
применяют препараты П.с, предназначенные для
местного применения (ундециленовую кислоту
и ее соли, нитрофунгин, антисептики и др.).
ном применении, проявляют противогрибко-
противогрибковую активность и при местной аппликации. При
обширных дерматомикозах обычно назначают
внутрь гризеофульвин или кетоконазол и одно-
одновременно используют П.с. для местного приме-
применения. В целях повышения эффективности
лечения грибковых поражений волосистой
части головы сбривают волосы. При онихомя-
козах перед назначением соответствующих П.с.
удаляют пораженные ногтевые пластинки чаще
всего с помощью кератолитических средств
(напр., мочевины, салициловой кислоты и др.}
или хирургическим путем.
Клинико-фармакологическая характери-
характеристика основных П.с. приводится в таблице.
Клинико-фарквк
Названия препв-
1
Амфоглю-
камнн, Ашр-
hoglucaminum
Амфотерв-
цнн В, Ampho-
cricinum В;
син.; амфос-
тат, фунгизон
и др.
элегическая характеристика основных противогрибковых средств
Дозы и способы применения
2
Внутрь (после еды) взрослым в на-
начале лечения по 200 000 ЕД 2 раза в
день. При хорошей переносимости
дозу увеличивают, назначая по
500 000 ЕД 2 раза в день. Курс лече-
лечения в среднем 10—14 дней; при рас-
распространенных и глубоких формах
микозов — до 3—4 нед.
Детям препарат назначают 1 раза в
день в следующих разовых дозах: до
2 лет по 25 000 ЕД; от 2 до 6 лет по
100 000 ЕД; от 6 до 9 лет по 150 000
ЕД; от 9 до 14 лет по 200 000 ЕД; стар-
старше 14 лет в тех же дозах, что и взрос-
Внутривенно (капельно) в течение
А—6 ч из расчета 250 ЕД/кг через
день или 2 раза в неделю либо 1—
2 раза в аеделю. После каждых 5 дней
введения делают перерыв на 2 дня.
после 20 дней введения — на 7—10
дней. Курс лечения 4—8 нед. Курсо-
Курсовая доза для взрослых 1 500 000—
2 000 000 ЕД. Детям дозы препарата
уменьшают в соответствии с возрас-
возрастом. При микозах легких и дыхатель-
дыхательных путей препарат вводят ингаляци-
онно. Взрослым по 50 000 ЕД на 1 ин-
ингаляцию в течение 10—14 дней. По-
Повторный курс лечения проводят после
7—10-дневного перерыва.
При микозах кожи и слизистых
оболочек препарат применяют мест-
но в виде мази, к-рую наносят на по-
3
Бластомикоз кок-
цидиоидоз, крипто-
коккоз, аспергиллез,
хромомякоз, споро-
трихоз, кандидами-
коз жвл.-киш. трак-
даносительство, кан-
дидамикоз внутрен-
внутренних органов, хрони-
хронические и гранулема-
тозные диссеминиро-
ванные формы кан-
дидамикоза
Те же, что у амфо-
глюкамина
к применению
Заболевания по-
почек, печени, крове-
кроветворной системы, са-
сахарный диабет, инди-
индивидуальная неперено-
непереносимость
Те же, что у амфо-
глюкамина
Побочные эффекты.
S
Тошнота рвота
понос, возможны по-
поражения почек, гипо-
калиемия
При внутривенном
введении диспептиче-
ские расстройства,
понос, озноб, лихо-
радка, головная боль.
гипокалиемия, изме-
изменения ЭКГ, пораже-
поражения почек, флебиты
на месте введения.
При ингаляционном
введении возможны
першение в горле.
кашель, насморк, по-
повышение температу-
температуры тела
Формы выпуска
б
Таблетки по 100 000
ЕД. Хранение: сп. Б;
в сухом, защищенном
от света месте при
температуре не выше
4°
Порошок в герме-
герметически укупоренньга
флаконах по 50 000 ЕД
для внутривенного
введения (с приложе-
жением флакона с
растворителем — 5%
р-ром глюкозы) и для
ингаляций (без раство-
растворителя); мазь, содер-
содержащая 30 000 ЕД в 1 г
в тубах. Хранение
сп. Б; в сухом, защи
щенном от света месте
при температуре от <
до 6°; мазь — при тем
пературе не выше 4°
82

Грнзео-
фульвин, Gri.
seofulvinum;
сив.: грицин,
фульвицин и
Др.
Декамнн,
Oecaminum;
син.: деквали-
ния хлорид,
декадин и др.
Клотрима-
»л, Clotrima-
zolum; син.:
канестен, ми-
коспорин и др.
Леворин,
Levorinum
Мазь «Унде-
цив>, Unguen-
Мазь «Цин-
кувдая», Un-
guentum "Zin-
cundanum"
Микозолоя,
Mycosolon
раженные участки 1—2 раза (иногда
до 4 раз) в день. Курс лечения в сред-
среднем 10 дней
Внутрь во время еды взрослым по
0,125 г 4 раза в день. Детям препарат
назначают в следующие дозах: до
3 лет по 0,0625 г 2—3 раза в день: от 3
до 7 лет по 0,125 г 2 раза в день; от 7
до 15 лет в тех же дозах, что и взрос-
взрослым.
В виде суспензии гризеофульвин
назначают детям до 3 лет по 1 чайн. л.
2—3 раза в день; от 3 до 7 лет по 1 де-
десерт, л. 2 раза в день; от 7 до 15 лет по
1 десерт, л. 3 раза в день; старше
15 лет по 1 десерт, л. 4 раза в день (пе-
(перед едой)
При грибковых заболеваниях кожи
препарат в виде мази втирают в оча-
очаги поражения 1—2 раза в день в тече-
течение 1—3 нед. При заболеваниях сли-
зистьга оболочек рта и глотки препа-
препарат используют в виде карамели,
к-рую помещают под язык или за ще-
щеку до полного рассасывания. Кара-
Карамель принимают каждые 3-—5 ч, в тя-
При микозах кожи препарат назна-
назначают в виде крема или раствора для
втирания в пораженные участки 2—
3 раза в день в течение 4 нед. и более.
При урогенитальном кандидозе пре-
препарат назначают в виде интраваги-
нальных таблеток (по 1 таблетке на
ночь). Вульву и кожу промежности
при этом обрабатывают 1% кремом.
В уретру вводят 1% р-р препарата.
Курс лечения 6 дней
При поражениях кожи препарат
применяют местно в виде мази 1 —
2 раза в день в течение 10—15 дней.
При кандидозе полости рта леворин
используют в виде взвеси A:500) для
полосканий 2—3 раза в день в тече-
течение 15—20 дней. При кандидсбном ва-
вагините интравагинально вводят там-
тампоны, смоченные такой же взвесью.
Курс лечения 15—2E дней. При кая-
дидамикозе жел.-киш. тракта препа-
препарат назначают внутрь взрослым по
500 000 ЕД 2—4 раза в день в течение
10—12 дней; детям до 2 лет по 25 000
ЕД/кг в сутки, от 2 до 6 лет по 20 000
ЕД/кг в сутки, после 6 лет в разовой
дозе 200 000—250 000 ЕД 3—4 раза в
день в течение 7—10—12 дней
Мазь втирают в пораженные участ-
участки кожи утром и вечером. Длитель-
Наносят на пораженные участки
кожи 1—2 раза в день или использу-
используют в виде окклюзионной повязки в
течение 2—6 нед.
3
Дерматомикозы
(фавус, трихофития.
микроспория и др.),
онихомикозы
Кандидоз слизис-
слизистой оболочки рото-
ротовой полости, канди-
дамикоз кожи, ног-
ногтей, ногтевых вали-
валиков, воспалительные
заболевания полости
рта и глотки (ангины,
тонзиллиты, стома-
Микозы кожи, вы-
вызываемые грибками-
дерматофитами, бла-
стомицетами, плесне-
плесневыми и другими; ми-
микозы кожи, ослож-
осложненные вторичной
инфекцией; урогени-
тальный кандидами-
коз
Паронихии, меж-
межпальцевые эрозии,
поражения складок
кожи и заболевания
слизистой оболочки
полости рта и влага-
влагалища, вызываемые
дрожжеподобными
грибками, кандида-
микоз жел.-киш.
тракта, кишечное
канд ида носител ьство
Микозы кожи (эпи-
(эпидермофития, дрож-
Микозы кожи (эпи-
(эпидермофития. Дрож-
Дрожжевые дерматозы)
Поражения кожи и
ногтей, вызываемые
дерматофитами,
дрожжевыми и лу-
<
Системные заболе-
заболевания крови, выра-
выраженная лейкопения,
органические заболе-
заболевания печени и по-
почек, злокачествен-
злокачественные опухоли, бере-
беременность, порфирия
Экземы и трофиче-
трофические язвы нижних ко-
конечностей
Беременность
Заболевания пече-
печени, острые жел.-киш.
заболевания негриб-
негрибковой этиологии, яз-
язвенная болезнь же-
желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, бе-
беременность
Не установлены
Не установлены
Туберкулез кожи,
герпес, ветряная оспа
Тошнота, головная
боль, головокруже-
головокружение, дезориентация,
эозинофилия, лейко-
лейкопения (иногда лейко-
лейкоцитоз), алл е ргиче-
ские реакции
Кожные реакции
при длительном или
повторном примене-
применении. Возможен выра-
выраженный раздражаю-
раздражающий эффект при по-
попадании мази в об-
область заднего прохо-
прохода и наружных поло-
Возможен местно-
раздражающий эф-
эффект
Диспептич еские
расстройства, коЖ-
ный зуд, дерматиты
Не установлены
Не установлены
Не установлены
Таблетки по 0,125 г;
суспензия по 100 мл,
содержащая по 0,01 г
гризеофульвин а в
1 мл. Хранение: сп. Б;
в сухом месте при ком-
комнатной температуре
Мазь 0,5 и 1% в ту-
тубах по 30 и 60 г; кара-
карамель, содержащая по
0,00015 г декамина.
Хранение: в сухом, за-
защищенном от света
месте
Интравагинальные
таблетки по 0,1 г;
крем 1% в тубах по
20 г; 1% р-р во флако-
флаконах оранжевого сте-
стекла по 15 мл. Хране-
Хранение: в защищенном от
света месте
Таблетки по 500 000
ЕД (для приема
внутрь); трансбук-
кальные таблетки по
500 000 ЕД, порошок
для приготовления
суспензии, предназна-
предназначенной для лечения де-
детей; порошок для при-
приготовления суспензии
для наружного приме-
применения; мазь, содержа-
содержащая по 50 000 ЕД в 1 г,
в тубах по 30 и 50 г.
Хранение: сп. Б; в за-
защищенном от света
месте при температу-
температуре не выше 4°
Мазь, содержащая
ундециленовой кисло-
кислоты и меди ундецилеи-
ната по 8%, парахлор-
с^еннлового эфнрз
глицерина 4%, мазе-
мазевой основы до 100%, в
банках по 25 г. Хране-
Хранение: в прохладном
месте
Мазь, содержащая
по 10% ундециленово;
кислоты, ее цинковой
соли, аи и л ид а салици-
100% маэевой основы.
в банках по 30 г. Хра-
Хранение: в прохладном
месте
Мазь, содержащая
2% миконаэола и
0,25% деперзолона,
в тубах по 15 г. Хра-

ЧроЬоджгние
I
Мнкосеотив,
Mycoseptin
Ннстапш,
Nystatinum;
тин, фунгкста-
тинндр.
Нятрофун-
пш, Nitrofun-
gin
г
Смазывают пораженные участки
кожи 1—2 раза в день в течение 2—
б нед. Профилактически препарат
применяют 1—2 раза в неделю в тече-
течение 4—6 нед.
Внутрь взрослым по 500 000 ЕД 3—
4 раза или 250 000 ЕД 6—8 раз в день.
В тяжелых случаях суточную дозу
увеличивают до 4 000 000—б 000 000
ЕД. Детям назначают: до 1 года по
100 000—125 000 ЕД; от 1 года до
3 лет по 250 000 ЕД З-Ч раза в день;
старше 13 лет от 1 000 000 ЕД до
1 500 000 ЕД 8 сутки (в 4 приема).
Курс лечения 10—14 дней. Перерывы
между курсами 2—3 нед. Реклально
или интраеагинально вводят в виде
суппозиториев по 250 000—500 000
ЕД 2 раза в день в течение 10—14
дней. Местно применяют в виде мази
Препаратом смазывают поражен-
пораженные участки кожи 2—3 раза в день до
исчезновения клинических признаков
заболевания
3
чистыми грибками,
микозы, сопровож-
сопровождающиеся суперин-
суперинфекцией грамполо-
жмтельными бакте-
бактериями
Те же, что у мази
«Ундецин»
Те же, что у лево-
рина
Микозы кожи (эпи-
(эпидермофития, трихо-
трихофития, кандидами-
коз, грибковые экзе-
экземы и др.)
Не установлены
Те же, что у лево-
рина
Не установлены
5
Не установлены
Те же, что у лево-
рина
Не установлены
6
нение: в прохладном
месте
Мазь, содержащая
ок. 5% ундециленовой
кислоты, 20% ее щш
ковой соли и до 100%
мазевой основы, в ту
бах по 30 г. Хранение
в прохладном месте
Таблетки, покры-
покрытые оболочкой, по
250 000 и 500 000 ЕД
суппозитории по
250 000 и 500 000 ЕД
мазь, содержащая по
100 000 ЕД нистатина
в 1 г, в тубах по 15 и
30 г. Хранение: сп. Б,
в сухом, защищенном
от света месте при
температуре не выше
5е
Во флаконах по
25 мл. Хранение: в за-
защищенном от света
месте
Библиогр.: Навашин С. М. и Фомина И. П.
Рациональная антибнотикотерапия, с. 283, М., \ЭЪ2;
Сатоскар Р. С. БандаркарС. Д. Фарма-
Фармакология н фармакотерапия, пер. с англ.. т. 2. с. 117, М.,
1986; Ш е К л а к о в Н. Д. и Рукавишни-
Рукавишников а В. М. Иминазольные препараты а микологии.
Вести, дерм И вен.. J* 6, с. 51, 1984, библногр.
О. В. Бакланова.
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
(син.: антидиабетические препараты, гипогли-
кемизирующие препараты, гипоглнкемизиру-
ющие средства) — лекарственные средства,
нормализующие концентрацию глюкозы в
крови и устраняющие глюкозурию; использу-
используются для лечения сахарного диабета. Терапия
П.п. проводится на фоне специальной противо-
диабетической диеты (см. Питание лечебное).
степени тяжести диабета сахарного. При лег-
легкой форме заболевания для достижения ком-
компенсации (нормогликемии и аглюкозурии)
достаточно соблюдения противодиабетической
диеты. В назначении противодиабетической
диеты и пероральных П.п. обычно нуждаются
больные сахарным диабетом II типа. Сахарный
диабет I типа характеризуется абсолютной
недостаточностью образования инсулина р-
клеткамн островков поджелудочной железы и
требует заместительной гормонотерапии пре-
препаратами инсулина.
К пероралькым П.п. относятся производные
сульфонилмочевины (N-cy л ьфон ил карбами-
карбамидов) и бигуаниды. П.п., являющиеся производ-
производными сульфонал мочевины, разделяют на пре-
препараты I и Н генерации. Препараты 1 генера-
генерации представлены хлорпропамидом, карбутами-
дом и толбутамидом. Препараты II генера-
генерации глибенкламид, глнхлазид, гл юре норм,
глипизид, Эти препараты более аффективны,
чем препараты I генерации, менее токсичны.
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ
ПРЕПАРАТЫ
Сахароснижающнй эффект производных
сульфонилмочевины обусловлен повышением
под их действием секреции инсулина fi-клет-
ками островков поджелудочной железы, усиле-
усилением действия инсулина, циркулирующего в
кровотоке, усилением утилизации глюкозы ске-
скелетными мышцами и печенью, торможением
лиза (гидролитического расщепления жира)
жировой ткани.
Лечение производными сульфонилмоче-
сульфонилмочевины показано при сахарном диабете II типа
средней тяжести у взрослых. Применение зтях
препаратов также целесообразно при переходе
легкой формы заболевания в диабет средней
противодиабет
формин ретард, диформин ретард). Пролонги-
Пролонгирование действия таблеток бигуаниаов обеспе-
обеспечивается путем их многослойного покрытия, в
результате чего терапевтически активное веще-
вещество всасывается в тонкой кишке.
Бигуаниды эффективны только при нали-
наличии в организме экзогенного или эндогенного
диета не обест
кого обмена.
Производны
показаны при к
прек<
■ компс
сации углевод-
: сульфонилмочевины противо-
тоацидозе, кетоацидотической
гиперосмолярной и лактацидо-
комах, иисулинзависимом сахарном
диабете, беременности, родах, лактации, необ-
тельства, заболеваниях крови, сопровожда-
цитов и тромбоцитов.
Побочные явления при терапии производ-
тельно в 3—5% случаев. Они проявляются сни-
снижением количества лейкоцитов и тромбоцитов
в крови, кожными аллергическими реакциями,
диспептическими расстройствами. После
ют. У лиц пожилого и старческого возраста,
принимающих производные сульфонилмочеви-
сульфонилмочевины, возможно развитие гипогликемического
синдрома, особенно при применении хлорпро-
памида. Наиболее выраженным побочным дей-
действием из всех производных сульфонилмоче-
сульфонилмочевины обладают хлорпропамид и букарбан, наи-
меньшим ■ ■ манинил, предиан, глюренорм.
Второй группой пероральных П.п. являются
бигуаниды, к-рые выпускают в виде препара-
препаратов, обладающих коротким (глибутид) и про-
пролонгированным (продленным) действием (бу-
шеул!
. пра*
i вли!
интез и высвобождение из C-клеток
островков поджелудочной железы. Бигуаниды
потенцируют действие инсулина путем усиле-
усиления утилизации глюкозы скелетными мышца-
мышцами , торможения образования гпюкозы из
кой кишке, усиления липолиза и снижения
интенсивности синтеза жира. Препараты оигуя-
нидов способствуют усилению гликолиза И
образованию молочной н пировинограднон
кислот в мышцах, увеличению их концентрации
в крови. Иногда при приеме бигуанидов отме-
отмечают угнетение аппетита. Бигуаниды (нередко
в сочетании с сульфаниламидами) применяют
при лечении сахарного диабета II типа. Наибо-
Наиболее рационально их назначать лицам с избыточ-
избыточной массой тела.
Противопоказаниями к использованию
бигуанидов служат сахарный диабет I типа, зна-
значительное похудание, инф. болезни, оператив-
оперативные вмешательства, беременность, роды, лак-
лактация, поражение печени, почек, коматозные
аболевания, сопровождающиеся
-ипок
(ей.
Побочные явления при лечении бигуани-
дами наблюдаются редко. Возможны диспепти-
ческие расстройства, аллергические кожные
реакции. Редким осложнением при лечении
бигуанидами является В ,,-фо лиев о-дефицитная
анемия, обусловленная нарушением всасывания
витамина В |2 к фолиевой кислоты в кишечнике;
после отмены препарата или снижения его дозы
указанные явления исчезают. При лечении
большими дозами бигуанидов может развиться
лактат-ацидоз вплоть до лактацидотической
комы, поэтому применять бигуаниды следует с
большой осторожностью. Во время лечения
бигуанидами следует избегать чрезмерной
84

физической нагрузки и приема алкоголя, т. к.
при этом возможно развитие лактат-ацидоэа.
Основные характеристики пероральных
П.п. приводятся в табл. 1.
При развитии инсулинзавнсимого сахарного
диабета (сахарного диабета I типа) проводится
заместительная терапия препаратами инсулина.
Препараты инсулина показаны при кетоацидо-
зе, гиперосмолярной и лактацидотической
комах, беременности, родах, лактации, инф.
болезнях, гнойных инфекциях, оперативных
вмешательствах, обострении хрон. заболева-
заболеваний, тяжелых сосудистых осложнениях сахар-
нога диабета, резком и быстром похудании,
вторичной резистентное™ к пероральным П.п.
Применение инсулина нежелательно у тучных
больных.
Инсулин вводят в количестве, соответству-
соответствующем степени его недостаточности. Вид, дозу и
режим введе ия инсулина устанавливает врач-
р пр ф чение суток). Взави-
ст ст действия препараты
ляг пр раты короткого дей-
стия [ у у у , инсулран и др.),
ср р жн ль сти действия (суспен-
инк ин у рф ого для инъекций,
у ив ш У ин Б, протафан, рапи-
р р) р действия (суспензия
ин ин у ля ций, инсулин ленте,
ин у ин уль р у изия инсулина лонг,
у у ралонг и др.). Характе-
р ст р р улина приведена в
таб
Пр пр раты инсулина вво-
вводят подкожно, внутривенно вводят только инсу-
лины короткого действия. Обычно используют
сочетание препаратов инсулина разной продол-
продолжительности действия, вводят их 2—3 раза в
течение суток. При лечении инсулином необхо-
необходимо строгое соблюдение режима питания и
диеты. При инсулинотерапии возможно разви-
развитие ряда осложнений. Наиболее часто наблюда-
наблюдаются гипогликемический синдром, аллергичес-
аллергические реакции, развитие инсулинорезистентно-
сги, постинъекционная липодистрофия, инсули-
новые отеки. Опасна хрон. передозировка инсу-
Гипогликемкческий синдром — состояние,
возникающее при концентрации глюкозы в
крови ниже 3,3 ммоль/л или при быстром ее
снижении с очень высоких цифр до нормальных
или чуть повышенных. У больных сахарным
диабетом гипогллкемический синдром может
явиться следствием чрезмерной физической
нагрузки, нарушения диеты и режима питания,
неправильного введения инсулина. Профилак-
Характеристика лвроральных протнводивбетических препаратов
чается в своевременной коррекции дозы инсу-
инсулина врачом и больным, хорошей осведомлен-
осведомленности больного о «пиках» действия вводимого
препарата инсулина, правилах введения инсу-
инсулина и необходимости строгого соблюдения
диеты и режима питания, а также о мерах пре-
ических
развитию хрон.
состояний.
Частое возникновение
состояний может привести
передозировки инсулина. Такие осложнения
инсулинотерапии, как аллергия к препаратам
инсулина, развитие постинъекционных инсули-
новых липодистрофий, инсулинорезистент-
ность (нечувствительность к физиологическим
дозам инсулина), в большинстве случаев явля-
являются следствием образования антител к бел-
белкам-примесям, содержащимся в обычных пре-
препаратах инсулина. Так наз. монопиковые и
ыонокомпонентные препараты инсулина,
подвергнутого многоступенчатой очистке, в
т. ч. хроматографической, значительно эффек-
эффективнее обычных препаратов. Препараты чело-
человеческого инсулина (хумулин N, хумулин R,
хумулин S и др.) получают также путем хим.
превращения свиного инсулина в человеческий
(так наз. полусинтетический инсулин) либо с
Содер-
водной
Производные сульфоннлмочевивы
Глибенкламид, Gliben-
clamidum: син.г мзнинил,
Гликвидон, Gliquido-
num; син. глюренорм
Гликлазид, Glidazi-
dum; син.: предиан, диа-
бетон, диамикрон
Глипизид, Glipizidum;
сив.: минидиаб, глибинез
Карбутамид, Carbula-
midum; син.: букарбан,
оранил
Толбутамид, Toibuta-
midum; син.: бутамид,
орабет
Хлорпропамид, СЫог-
propaimdum; син.: гали-
рон,диабинеэ
0,005
0,03
0,08
0,005
0,5
0,25
0,25
4—8
2—3
4—8
4—8
4—6
5—7
2—4
до 24
до 10
до 20
до 24
10—12
10—12
до 24
2
0,5
0,08—0,24
0,0025-0,015
0,5—1
0,5—1,5
0,125—0,25
1—2 раза в день
1—3 раза в день
2—3 раза в день
1—2 раза в день
2 раза через 10 ч
2 раза через 10 ч
1 раз в день утром
Глибутид, Giibutidum;
син.: адебит, буформин
>етард
Снлубин
Глиформин, Glifor-
min; син. метморфни
Диформин ретард
0,05
0,17
0,25
0,5
1
2—3
1
2—3
6—8
14—16
6—8
14—16
0,25—0,3
0,34-0,51
1,5-2
1,5—2
0,1—0,15
0,17—0,34
0,5—1,5
0,5-1
2—3 раза в день
1—2 раза а день
2—3 раза в день
1—2 раза в день
помощью методов генной инженерии, напр,
синтез инсулина кишечной палочкой, в хромо-
хромосому к-рой встроен ген, детерминирующий син-
нерия). Препараты человеческого инсулина и
монокомпонентные препараты инсулина высо-
высокоэффективны и с точки зрения сахароснижа-
ющего эффекта. Иммунол. осложнений при
лечении ими не наблюдали.
Для введения инсулина обычно применяют
специальный инсулиновый шприц. Одно деле-
раствора, или 4 единицам инсулина. Дозы вво-
вводимого инсулина всегда выра>
единицах: 2, 4, б, 8 и Т. Д. Шприц многократного
использования необходимо стерилизовать кипя-
кипячением перед каждой инъекцией, его хранение
в спирте нежелательно и допускается в редких
случаях. Предпочтение отдается одноразовым
шприцам. Перед инъекцией флакон с инсули-
инсулином следует достать из холодильника и согреть
до комнатной температуры. Необходимо сле-
следить, чтобы инсулин не смешивался со спиртом
{после обработки кожи), т. к. это может приве-
привести к снижению активности препарата и разви-
развитию ряда осложнений.
Предложен ряд усовершенствованных меха-
механических средств, облегчающих больному вве-
Хярактеристика препаратов инсулина
Препараты короткого действия
15—20 мин
Тоже
Суинсулин, Suimulinum
Mo носуинсу л и н
Актрапид
Препараты средней продолжительности де!
Суспензия цинк-инсулина аморфного для инъек-
инъекций (ИЦС A), Suspensio Zinc-insulini amorphi pro
injectionibus 1—IV2'
Семилонг То же
Инсулин Б 1—2
Изофан-инсулин (NPH) Тоже
2—3
Тоже
4—8
Тоже
12—14
Тоже
10—18
Тоже
Суспензия цинк
Suspensio Zinc-iг
Янсулин ленте
Инсулонг
Суспензия инсул
Суспензия инсул
Инсулин ультра
-инсулина для
sulini pro inject
ина — лонг
ина ультралонг
тенте
Препараты длнтел
инъекций (ИЦС),
onibus
ьвого действия
I1/,—2 ч
Тоже
« я
6—8
Тоже
10—16
Тоже
« »
12—18
Тоже
24
Тоже
« я
30—36
Тоже

деине инсулина. Для постоянной подачи инсу-
инсулина используют так наз. инсулиновые помпы
закрытого и открытого типа. Стационарные
дозаторы (типа «Биостатор») с ежеминутным
определением содержания глюкозы в крови
применяют в условиях стационара. Портатив-
Портативные дозаторы без обратной связи рекомендуют
диабета. При этом необходимую дозу инсулина
для больного рассчитывает врач. Дозатор же
подает инсулин в двух режимах — базальном
(постоянно) и пульсовом {перед каждым при-
приемом пищи). Кроме того, используется
несколько вариантов ручек-шприцев, с
помощью к-рьгл препарат инсулина короткого
действия может вводиться больным много-
многократно в течение дня.
Больные сахарным диабетом подлежат дис-
диспансерному наблюдению врача-эндокринолога
в поликлинике по месту жительства. Все П.п.
выдаются больному бесплатно. Всем больным
для постоянной коррекции дозы П.п. необхо-
необходимо исследовать содержание глюкозы в суточ-
суточном количестве мочи и в крови. Частота прове-
проведения таких исследований зависит от течения
заболевания я определяется врачом-эндокрино-
врачом-эндокринологом, ведущим больного. Все больше внед-
внедряется в практику определение концентрации
глюкозы в крови самим больным с помощью
тест-полосок (см. Глюкоза).
Библиогр.: Маэовецкнй А. Г. и Вели-
Велихов В. К, Сахарный диабет, с. 102, М., 1У87;
Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология,
с. 17, М., 1983; Эндокринология и метаболизм, под ред.
Ф.Фелигаилр..1гер.сангл.,т. 2.с. 160, М„ 1985.
О. М. Смирном.
ПРОТИВОЕСТЕСТВЕННЫЙ ЗАДНИЙ ПРО-
ПРОХОД (anus praeter naturalis) — искусственно
сформированный кишечный свищ (колостома),
наложенный хирургическим путем на один из
участков толстой кишки с целью постоянного
или временного отведения кишечного содержи-
содержимого из ее проксимальных отделов, — см.
Кишечник.
ПРОТИВОЗАЧАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА — сред-
средства, предотвращающие оплодотворение яйце-
яйцеклетки сперматозоидом или имплантацию
оплодотворенной яйцеклетки, — см. Контра-
Контрацепция.
ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ СРЕДСТВА — лекар-
лекарственные средства, угнетающие кашлевой
рефлекс.
обладающие разными механизмами противо-
кашлевого действия. По этому принципу среди
П.с. различают препараты центрального (коде-
(кодеин, кодеина фосфат, этилморфина гидрохло-
гидрохлорид, глауцина гидрохлорид, тусупрекс) и пери-
периферического (либексин) действия. Кроме того,
имеются препараты (напр., битиодин), облада-
обладающие как центральным, так и периферическим
механизмами противокашлевого действия.
Противокашлевые средства центрального
действия оказывают прямое угнетающее вли-
влияние на кашлевой центр, а П.с. периферичес-
периферического действия угнетают чувствительные
нервные окончания слизистой оболочки дыха-
дыхательных путей, т. е. блокируют периферичес-
периферическое (афферентное) звено калиевого рефлекса.
Противокашлевой эффект битиодина связан
преимущественно с угнетением рецепторов
дыхательных путей и в меньшей мере — с угне-
угнетающим влиянием на кашлевой центр. П.с.
центрального действия отличаются рядом осо-
особенностей. Так, среди них имеются препараты
(кодеин, кодеина фосфат, этилморфина гидро-
гидрохлорид), близкие по хим. строению и фарма-
кол. свойствам к морфину. Подобно морфину
они наряду с кашлевым центром угнетают
также дыхательный центр, обладают анальге-
ПРОТИВОЕСТЕСТВЕННЫЙ
ЗАДНИЙ
ПРОХОД
86
тическим действием, понижают моторику
кишечника. При длительном их применении
могут развиться привыкание и лекарственная
зависимость. В связи с этим назначение. хране-
хранение к отпуск таких препаратов (их иногда обо-
обозначают как наркотические П.с.) должны
производиться с соблюдением правил, приня-
принятых в отношении препаратов, вызывающих
наркомании. В отличие от наркотических П.с.
глауцина гидрохлорид и тусупрекс более изби-
избирательно угнетают кашлевой центр и не вызы-
вызывают нежелательных эффектов, характерных
для кодеина и этилморфина гидрохлорида. Еще
более высокой избирательностью противокаш-
левого эффекта обладают либексин и битио-
Применяют П.с. для ослабления кашля при
путей, напр, бронхопневмонии,остром и хрони-
хроническом бронхите, эмфиземе легких. Кодеин и
этилморфина гидрохлорид иногда назначают
также в качестве болеутоляющих средств при
головных болях, невралгиях И т. п. Кроме того,
этилморфина гидрохлорид, вызывающий при
местном применении гиперемию и анестезию
слизистых оболочек, а также способствующий
рассасыванию экссудатов, может использо-
использоваться в офтальмол. практике (напр., при кера-
кератитах, иритах, инфильтратах роговицы и др.). С
этой целью этилморфина гидрохлорид назна-
Побочное действие отдельных П.с. проявля-
проявляется неодинаково. Так, кодеин, кодеина фос-
фосфат, этилморфина гидрохлорид могут вызы-
вызывать сонливость, запоры; уменьшают минутный
объем легочной вентиляции, в связи с чем их
следует с осторожностью применять при выра-
выраженных нарушениях бронхолегочной вентиля-
вентиляции (напр., при хрон. диффузном обструктив-
ном бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе
легких). Побочное действие глауцина гидрохло-
гидрохлорида характеризуется тошнотой, головокруже-
головокружением и снижением АД.
Общие противопоказания к применению
Пх. практически отсутствуют. Препараты
П.с, близкие по хим. структуре и действию к
морфину (кодеин, кодеина фосфат, этилмор-
этилморфина гидрохлорид), не назначают детям в воз-
возрасте до 2 пет. Использование любых П.с. неце-
нецелесообразно при обильной бронхиальной секре-
секреции, т. к. они, подавляя кашлевой рефлекс, спо-
способствуют застою мокроты и связанному с этим
развитию ателектазов легких.
Основные П.с, их дозы, способы примене-
применения, формы выпуска и условия хранения приво-
приводятся ниже.
Битиодин (Bilhiodinum; син. типепи-
дина цитрат и др.) применяют внутрь взрослым
по 0,01—0,03 г 2—3 раза в день. Суточная доза
для взрослых — не более 0,1 г. Форма выпуска;
таблетки по 0,01 г. Хранение; сп. Б; в защищен-
Глауцина гидрохлорид (Glau-
cini hydrochloridum; син. глаувент и др.) назна-
назначают внутрь взрослым по 0,05 г 2—3 раза в день
после еды, детям — по 0,01—0,03 г. Форма
вьшуска: таблетки, покрытые оболочкой, по
0.05 г. Под названием «Глаувент» (Glauvent)
выпускается в таблетках по 0,04 г. Хранение:
сп. Б; » сухом, защищенном от света месте.
Кодеин (Codeinum) используют внутрь;
взрослым — по 0,01—0,02 г на прием, детям
старше 2 лет — по 0,001—0,0075 г на прием в
зависимости от возраста. Детям до 2 лет препа-
препарат не назначают. Высшие дозы для взрослых
внутрь: разовая 0,05 г, суточная 0,2 г. Формы
выпуска: порошок; таблетки по 0,015 г с гидро-
гидрокарбонатом натрия. Входит в состав комбини-
комбинированных таблеток «Кодтерпин» (кодеина
0,015 г, натрия гидрокарбоната и терпингидрата
по 0,25 г) и таблеток от кашля (кодеина 0,01 г,
травы термопсиса в порошке 0,02 г, натрия гид-
гидрокарбоната и корня солодки в порошке по 0,2
г). Кроме того, кодеин содержится в таблетках
«Пенталгин» и «Седальгин». Хранение: сп. Б; в
защищенном от света месте.
Кодеина фосфат (Codeini phosp-
has) назначают внутрь взрослым в тех же дозах,
что и кодеин, детям старше 6 месяцев — по
0,002—0,01 г на прием в зависимости от возрас-
возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая
0,1 г, суточная 0,3 г. Форма выпуска: порошок.
Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте.
Либексин (Libexin; син.: преноксдиа-
зин, тибексин и др.) применяют внутрь; взро-
взрослым — по 0,1 г на прием, в тяжелых случаях по
0,2 г, детям в зависимости от возраста — по
0,025—0,05 г на прием 3—4 раза в день. Таб-
Таблетки принимают, не разжевывая, во избежа-
избежание анестезии слизистой оболочки рта. Форма
выпуска: таблетки по 0,1 г.
Тусупрекс (Tusuprex; син. окселадина
цитрат и др.) назначают внутрь взрослым по
0,01—0,02 г на прием, детям в зависимости от
возраста ■— по 0,005—0,01 г на прием 3—4 раза
в день. Формы вьшуска-. таблетки по 0,01 и A,02
г; сироп, содержащий по 0,01 г в 1 чайн. л. E
Этилморфина гидрохлорид
(Aethylmorptuni hydrochloridum.; син- дионин и
др.) используют внутрь; взрослым — по 0,01—
0,03 г на прием, детям старше 2 лет — по
0,001—0,0075 г на прием в зависимости от воз-
возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь: разо-
разовая 0,03 г, суточная 0,1 г. В глазной практике
назначают в виде 1—2% р-ров (глазные капли)
и мазей. При необходимости концентрацию
растворов увеличивают до 6—10%. Формы
выпуска: порошок; таблетки по 0,01 и 0,015 г.
Хранение: сп. А; порошок — в хорошо укупо-
в защищенном от света месте.
А. В. Барапов, В. К. Муратов.
ПРОТИВОЛЕЙШМАНИОЗНЫЕ СРЕДСТВА —
противомикробные средства, применяемые при
висцеральном и кожном лейшмаяиозе. В отече-
отечественной мед. практике в качестве П. с. ис-
используют нек-рые антибиотики, напр, мономи-
цин, являющийся антибиотиком группы амино-
гликозидов, а также метациклин и доксициклин
из труппы антибиотиков группы тетрацихлм-
нов. Из синтетических препаратов активностью
в отношений возбудителей лейшманиоза обла-
обладают, препарат пятивалентной сурьмы солю-
сурьмин, производное хинолина аминокинол И
производное 4-аминохинолина хингамин. Боль-
Большинство П. с. не обладает избирательным дей-
действием на возбудителей лейшманиоза и прояв-
проявляет активность в отношении других микроор-
микроорганизмов. Так, мономицин. метациклин и док-
доксициклин являются антибиотиками широкого
спектра антибактериального действия. К ами-
нохинолу наряду с лейшманиями чувствительны
также возбудители лямблиоза и токсоплазмоза.
а к хингамину — возбудители малярии и аме-
Для лечения висцерального лейшманиоза
применяют солюсурьмин, к-рый вводят внутри-
внутривенно или подкожно (при невозможности вну-
внутривенного введения). В организме солюсурь-
солюсурьмин метаболизируется с выделением элемен-
элементарной сурьмы, к-рая в наибольших количе-
количествах накапливается в системе мононукле арных
фагоцитов и почках. Выделение сурьмы из
организма происходит преимущественно с
мочой. Препарат обычно хорошо переносится.
Его побочное действие проявляется в основном
разбитостью, чувством ломоты во всем теле,
недомоганием, головной болью, ознобом,
повышением температуры тела, тошнотой,
рвотой, иногда агранулоцитозом. Подкожные
инъекции солюсурьмина болезненны, воз-
возможно образование инфильтратов. При передо-
передозировке солюсуры«[ина и вызванной им инто-
интоксикации в качестве антидота используют уни-
тиол. Абсолютных противопоказаний к приме-
применению солюсурьмина нет. Относительными
противопоказаниями являются возраст старше
50 лет, острые инфекционные заболевания,
интоксикация при хрон. заболеваниях- При наз-
назначении препарата по жизненным показаниям
эти противопоказания не учятьшаются.

мости солюсурьмина для лечения висцераль-
висцерального лейшманиоза используют мономицин,
к-рый назначают внутримышечно, т. к. при
приеме внутрь лишь ок. 10% от принятой дозы
всасывается из жел.-киш. тракта. При внутри-
внутримышечном введении мономицин накапливается
в крови в максимальных концентрациях через
30—60 мин. Через 3—4 ч после введения содер-
содержание препарата в крови падает до значений,
центраций. Лечение мономидином проводится
под тщательным наблюдением врача, т. к. пре-
препарат обладает выраженным нефро- и нейро-
тиксическим действием. Мономицин противо-
Хингамин (Chingnminum; син.; дела-
гил, резояин, хлорохин и Др.) назначают внутрь
взрослым по 0,25 г 3 10
й К
Диаф'еНилсулъфон _ _ _
fomim: син. дапсон и др.) применяют внутрь
при к
;Слухе
lapym
шда выделительной функции по
Выбор П. с. для лечения кожного лейшма-
левания. На ранних стадиях прибегают к вну-
внутри кожному обкалыванию лейшманиом рас-
растворами акрихина или мономицина. Иногда
указанные препараты назначают местно в виде
присыпок, примочек или мазей. На стадии язв
лечение проводят антибиотиками (мономици-
ном. метацикл ин ом, доксициклином^ или синте~
тическими П. с. (аминохинолом, хингамином).
С этой целью мономицин назначают внутримы-
внутримышечно, остальные П. с. - внутрь. Хннгамин
лля лечения кожного лейшманиоза применяют
совместно с сульфаленом (см. Сульфаниламид-
Сульфаниламидные препараты).
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения П. с. приводятся ниже.
Аминохинол {Aminochmolum) как
П. с, назначают внутрь взрослым по 0,15 г 3
раза в день. Суточная доза для детей в возрасте
до I года — 0,025 г; от 1 года до 2 лет — 0,05 г;
от2 до 4 лет — 0,075 г; от 4 до 6 лет — 0,1 г; от
6 до 8 лет — 0,15 г; от 8 до 12 лет — 0,15—0,2 г;
от 12 до 16 лет — 0,25—0,3 г. Проводят два
цикла лечения по 10—15 дней каждый с переры-
перерывом 5—7 дней. Формы выпуска и условия хране-
хранения — см. Противолямблиозные средства.
Метациклии — см. Тетрациклины.
Мономицин (Monomycinum) в каче-
качестве П. с. вводят внутримышечно взрослым по
0.25 г 3 раза в день, детям из расчета А—5 мг/кг
в сутки (суточную дозу делят на 3 введения).
Внутримышечные введения проводят курсами
но 10—12 дней (под контролем выделительной
функции почек и состояния слухи). Кроме того,
чономицин применяют для обкалывания лейш-
вившиеся лейшманиомы. Формы выпуска: в
[еретически укупоренных флаконах по 0, 25 и
И.5 г; в таблетках но 0,25 г. Хранение: сп. Б; в
сухом, защищенном от света месте, при комнат-
комнатной температуре.
С о л ю с у р ь м и н (Solusurminum) вво-
вводят внутривенно или подкожно. Инъекции
делают ежедневно, без перерывов, взрослым 2
раза в день, детям 1 раз в день. Лечение начи-
начинают с введения '/3 суточной дозы, постепенно
(через 3—* дня) увеличивая ее до полной суточ-
суточной. Суточная доза для взрослых составляет
0,1-0,15 г на 1 кг массы тела. Детям до 7 лет
без дистрофических изменений начинают вве-
введение с 0,05 г на 1 кг массы тела, на вторые
сутки 0,1, на третьи и последующие введения
0.15. Детям до 7 лет с дистрофическими измене-
изменениями и другими заболеваниями в первые сутки
назначают 0.04 г на 1 кг массы тела; на вторые
сутки 0,08 и затем 0,12. Детям старше 7 лет
суточная доза препарата для первого введения
спставляет 0,04 г на 1 кг массы тела, на второй
день 0,07, на третий и последующие дни до
конца лечения 0,1. Курс лечения в среднем 10—
ней-). В тяжелых случаях кожного лейшма-
лейшманиоза препарат назначают детям по 0,1 г/кг в
сутки, взрослым — по 0,07 г/кг в течение 3—4
нед. Форма выпуска: в ампулах по 10 мл 20%
раствора. Хранение: сп. Б; в защищенном от
света месте, при комнатной температуре.
р р
дней. Курсовая доза 7—8 г. Одновременно при-
применяют сульфален в первый день в дозе 1 г,
затем по 0,2 г ежедневно а течение 10—12 дней.
Формы выпуска и условия хранения — см. Про-
Противомалярийные средства.
См. также Лейшманиоэы.
Библиогр.: Кама л о в Н. М. Висцеральный лейш-
маниоз, с. 94,Ташкент, 1987; Род я к и и Н. Ф. Кож-
Кожный пейшманиоз. с. 138, Ашхабад, 1982.
В. В. Петере.
ПРОТИВОЛЕПРОЗНЫЕ СРЕДСТВА — химио-
терапевтические средства, применяемые для
специфической терапии и профилактики
лепры. В качестве П. с, используют нек-рые
синтетические химиотерапевтические препа-
препараты и антибиотики, обладающие активностью
в отношении микобактерий лепры.
В современной медицинской практике в
качестве основных П. с. применяют препараты
из группы так наз. ароматических сульфонов:
диафенялсульфон, солюсульфон, диацетил-
аиамино-дифенилсульфон и др. В нашей стране
из числа производных ароматических сульфонов
получены и предложены для использования в
мед. практике препараты димоцифон и диуци-
фон.
При лечении лепры в дополнение к основ-
основным П. с. (сульфонам) назначают антибиотик
рифампицин, лампрен, а также обладающие
противолепрозной активностью противотубер-
противотуберкулезные препараты — этионамид и протио-
намид (см. Противотуберкулезные средства).
Механизмы действия П. с. на микобактерий
лепры изучены недостаточно. Предполагают,
что ароматические сульфоны оказывают про-
тиволепрозное действие за счет конкурентного
антагонизма с пар а амино бензойной кислотой, а
также путем активации лизосом макрофагов.
Этионамид и протионамид являются ингибито-
ингибиторами синтеза миколиевых кислот и вследствие
этого нарушают процессы образования клеточ-
клеточной стенки микобактерий лепры. Противоми-
кробное (в т. ч. противолепрозное) действие
рифамшщина обусловлено, очевидно, ингиби-
роаанием ДНК-зависимой РНК-полимер азы
микро организмов.
В процессе химиотерапии лепры П. с. исполь-
используют длительно. На фоне применения П. с. воз-
возможно развитие лекарственной устойчивости
микобактерий лепры, а также рецидивов болез-
болезни. Возникновение рецидивов связано чаще
всего с персистированием чувствительного к П.
с. возбудителя инфекции в костном мозге,
нервной и мышечной тканях. В целях предупре-
предупреждения развития лекарственной устойчивости
микобактерий лепры и рецидивов болезни целе-
целесообразно использовать комбинированное
лечение двумя—тремя препаратами разного
химического строения. Кроме того, химиотера-
химиотерапию лепры целесообразно проводить в сочета-
сочетании с иммунотерапией и не специфическим
лечением (витаминами и др.). Об эффективно-
эффективности лечения судят но регрессу клин, проявлений
болезни и динамике показателей клинико-лабо-
раторньгх исследований.
Противолепрозиые средства обладают
побочным действием. Напр., препараты из
числа ароматических сульфонов могут вызы-
вызывать головную боль, диспептические расстрой-
расстройства, боли в области сердца, токсический гепа-
гепатит и анемию. При применении лампрена разви-
развивается гипероигментация кожи, возможно появ-
появление тошноты, рвоты, симптомов непроходи-
непроходимости кишечника. Побочное действие этио-
намида и протионамида проявляется гл. обр.
диспептяческими расстройствами и кожными
сыпями. Рифампицин может вызывать наруше-
нарушения функций печени и поджелудочной железы,
диспептические расстройства, лейкопению и
аллергические реакции.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
нед., в дальнейшем по 100 мг два раза в день.
Формы выпуска: порошок; таблетки по 0,05 и
0,1 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от
света месте.
Диуцифон (Diuciphonum) назначают
внутрь по ОД г 4—5 раз или по 0,2 г 2—3 раза в
день. Форма выпуска: таблетки по 0,2 г.
Лампрен (Lamprenum; снн. клофази-
мин) применяют по 50—100 мг в день, в нек-рых
случаях суточная доза может быть увеличена до
200—300 мг. Форма выпуска: капсулы по 50 мг.
Рифампицин как П. с. применяют
внутрь по 0,3—0,6 г в день (в 1—2 приема) в
течение длительного времени. Формы выпуска
и условия хранения — см. Противотуберкулез-
Противотуберкулезные средства.
Солюсульфон (Solusulfonum; син.
соласульфон и др.) вводят внутримышечно в
виде 50% водного р-ра 2 раза в неделю: первая
инъекция — 1 мл, вторая — 2 мл, третья — 3
мл, четвертая и последующие по 3,5 мл. Детям
дозы препарата уменьшают в соответствии с
возрастом. Форма выпуска: порошок. Хране-
Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте.
Этионамид — см. Противотуберку-
Противотуберкулезные средства.
А. Л. Ющеяко.
ПРОТИВОЛУЧЕВАЯ ЗАЩИТА — комплекс
методов и средств, направленных на снижение
радиационной нагрузки в условиях воздействия
ионизирующего излучения. Для П. з. исполь-
используют защитные ограждения, дистанционные
приспособления и наиболее рациональные тех-
технологии (физическая П. з.) или применяют спе-
специальные радиозащитные препараты (фарма-
Методы и средства физической П. з. зависят
от характера работы, условий применения
радиоактивных веществ и видов ионизиру-
ионизирующего излучения и предусматривают защиту от
внешних потоков излучения и от попадания
радионуклидов внутрь организма.
Пробег п-частиц очень мал, поэтому для
полной защиты от внешних потоков а-иэлуче-
ния достаточно находиться на расстоянии не
ближе 9—10 см от радиоактивного препарата;
одежда, резиновые перчатки полностью защи-
;шнего облучения а-частицами.
Для защиты i
ния манипуляции
ствами осуществля!
нами (ширмами) ш
качестве защитны;
плексиглас, алю
р-частиц, 1
1уче-
радиоактивными веще-
г за специальными экра-
в защитных шкафах. В
материалов используют
\ или стекло. При энергии
превышающей 3 МэВ, толщина
защитного экрана составляет 1,5 см воды или
0,6 см алюминия.
При расчете толщины защитных устройств
от Y-излучения необходимо учитывать его
спектральный состав, мощность источника,
расстояние, на к-ром находится обслужива-
обслуживающий персонал, и время пребывания в сфере
воздействия излучения. В качестве защиты от
рентгеновского и у-излучений используют сви-
свинец, бетон и барит, руководствуясь при выборе
защитного материала его свойствами, а также
требованиями к габаритам и весу.
Наиболее эффективными защитными свой-
свойствами от нейтронов обладают вещества, состо-
состоящие из хим. элементов с малым атомным
номером. Обычно применяют воду, полиэти-
полиэтилен.
Система защиты ускорителей рентгеновских
и гамма-установок различного назначения (те-
(терапевтических, диагностических) построена по
одному и тому же принципу и предусматривает
защиту больного от излишнего облучения и
ПРОТИВОЛУЧЕВАЯ
ЗАЩИТА

работников, обслуживающих установку и нахо-
находящихся В соседних помещениях, от переоблу-
переоблучения. Защиту больного обеспечивает спе-
специальный защитный кожух, в к-ром находятся
источник излучения (рентгеновская трубка,
мишень ускорителя, радиоактивный препарат),
диафрагма, ограничивающая поле облучения, и
тубус, ограждающий от рассеянного излучения.
К стационарным средствам защиты персо-
персонала относятся защитные стены и перекрытия,
защитная дверь в помещение, где расположена
установка, или лабиринтный вход и смотровое
окно. Защиту рассчитывают с учетом активно-
активности источника или максимального напряжения
на рентгеновской трубке и расстояния от нее до
места нахождения персонала и работников
соседних помещений. При проектировании ста-
стационарной защиты учитывают назначение
соседних помещений, время пребывания в них
работников, а также категории облучаемых
лиц (табл.).
Табп
■ ца
Регламентируемая мощность эк&иылантеой дозы
(Йф) при проектировании защкты от внешнего оолу-
Категория облучаемых лвц и тип
помещения
Помещения постоянного пре-
бывания персонала категории
А (стандартное время облуче-
облучения 1700 ч в год)
Помещения, в которых персо-
персонал категории А пребывает не
хшее половины рабочего вре-
времени
Помещения и территория са-
нитарно-защитной зоны, где
постоянно могут находиться
лица, относящиеся к катего-
категории Б (стандартное время об-
гучения 2 000 ч в год)
Любые помещения (в т. ч. и
жилые) и территория в преде-
пределах зоны наблюдения (стан-
(стандартное время облучения
8 800 ч в год)
мкЗв/ч
14
29
1,2
0,3
мб.р/4
1,4
2,9
0,12
0,03
Чтобы обеспечить доступ в помещения, где
размещаются установки для облучения (гамма-
кие), для проведения необходимых работ при
нахождении источника в положелии хранения
регламентируемая мощность дозы на рассто-
расстоянии 1 м от защитного кожуха не должна пре-
превышать 30 мкЗв/ч C мбэр/ч), что соответствует
предельно допустимой дозе для персонала 50
мЗв E бэр) в год. Пульт управления устанавли-
устанавливают в смежном помещении; входная дверь в
помещение, где размещается установка,
должна иметь блокирующее устройство, пре-
препятствующее проходу в помещение при вклю-
включенной установке. Кроме того, необходимо
устройство для принудительного дистанцион-
дистанционного перемещения источника в положение хра-
:лучае
зарин.
Если условия работы с источниками у-излу-
чения не позволяют создать стационарную
защиту (при применении аппликаторов, при
перезарядке установок, извлечении радиоак-
радиоактивного препарата из контейнера, градуировке
прибора и т. д.), используют «защиту рассто-
расстоянием» и «защиту временем*. Это значит, что
все манипуляции с источниками ^-излучения
следует производить с помощью длинных захва-
ПРОТИВОЛЯМБЛИОЗНЫЕ
СРЕДСТВА
88
тов или держателей, т. к. при небольших линей-
линейных размерах источников доза излучения
уменьшается обратно пропорционально ква-
квадрату расстояния. Кроме того, проводимая опе-
операция завершается за промежуток времени, в
течение к-рого полученная работающим доза
не превысит установленной.
При работе с открытыми источниками иони-
эируюших излучений, помимо обеспечения
защиты от внешнего облучения, необходимо
исключить возможность попадания радиоактив-
радиоактивных веществ в организм человека в количе-
количествах, превышающих допустимые. Для этого
должен быть предусмотрен комплекс меропри-
мероприятий, предотвращающих радиоактивное загряз-
загрязнение воздуха и поверхностей рабочих и смеж-
смежных помещений, одежды и кожи работающих, а
также объектов внешней среды. Работы с
радиоактивными веществами следует сосредо-
сосредоточивать в одной части здания, уменьшив да
минимума проходы через эти помещения. Их
отделка и оборудование должны обеспечивать
легкую дезактивацию. Кроме того, предъявля-
предъявляется ряд специальных требований к системе
вентиляции, организации рабочих мест и тех-
иол. режимов, системе сбора и удаления радио-
радиоактивных отходов, соблюдению мер личной
гигиены и др., зависящих от характера работ с
теми или иными радионуклидами, их активно-
активности, а также группы радиотоксичности, к к-рым
они принадлежат. Существенным фактором,
определяющим эффективность физической П.
з., является уровень квалификации персонала,
работающего в сфере воздействия излучений-
Под фармакохимической П. з. понимают
введение в организм животных и человека
радиозащитных препаратов —- радиопротекто-
радиопротекторов (см. Радиомодифицирующие агенты) —
непосредственно перед облучением, что приво-
приводит к снижению радиочуествительности орга-
организма, уменьшению тяжестии лучевой болезни
или предотвращению гибели при облучении в
летальных дозах (см. Доза ионизирующего
излучения). Необходимость применения про-
протекторов незадолго веред облучением и, следо-
следовательно, их нахождение в ортанизме в момент
облучения свидетельствуют о том, что меха-
механизм фармакохимической П. з. так или иначе
сводится к взаимодействию ионизирующего
излучения либо непосредственно с молекулами
протектора, либо с индуцируемым им биол. суб-
субстратом в клетке. Применение протекторов
даже через доли секунды после окончания про-
процесса облучения оказывается неэффективным.
Феномен фармакохимической П. з. открыт в
1949 г. независимо бельгийским фармакологом
Баком (Z. М. Bacq) и американским радиоло-
радиологом Паттом (Н. М. Patt). Они обнаружили, что
введение в организм мышей цианистого калия
(крайне малых количеств, не вызывающих
смертельного отравления) или цистеина за 5—
15 мин до общего облучения животных в ми-
минимальной абсолютно летальной дозе приво-
приводит к выживанию 50—80% мышей при сто-
стопроцентной гибели в контрольной группе. Из
многих тысяч изученных химических соедине-
соединений были отобраны наиболее эффективные,
способные существенно повышать выживае-
выживаемость облученных животных (см. Радиомо-
Радиомодифицирующие агенты). Поиск новых эффек-
эффективных для человека радиозащитных агентов
продолжается.
Сфера практического применения фармако-
фармакохимической П. з. у человека существенно огра-
ограничена необходимостью введения радиопроек
торов только перед облучением, т. е. в ситуаци-
ситуациях, когда время последнего заранее известно. В
основном методы фармакохимической защиты
усиленно разрабатываются в радиационной
онкологии, где крайне актуально избирать ь
ное ослабление поражения нормальных тканей,
попадающих в зону радиационного воздействия
при лучевой терапии злокачественных ново-
новообразований (см. Радиобиология, Радиомоди-
Радиомодификация). Разрабатываются способы фармако-
фармакохимической П. з, при пролонгированном облу-
облучении в относительно малья дозах с помощью
средств, повышающих общую реэистентность
организма, однако пока отсутствуют надежные
данные об их эффективности.
См. также Допустимые уровни облучения.
Библиогр,: Безопасность труда в радиационной дефек-
дефектоскопии, вод ред. У. Я. Маргулиса и Е. Д. Чистова, М.,
1986; Гусев Н. Г. и д р. Защита от ионизирующих
излучений, т. 1—2, М., 1989; Маргулис У. Я.
[988; Моисеев А. А. и Иванов В. И. Спра-
Справочник по дозиметрия и радиационной гигиене, М-, 1984;
Ярмонеако С. П. Радиобиология человека к
У. Я. Мвргулнс, С. П. Ярмонепко.
ПРОТИВОЛЯМБЛИбЗНЫЕ СРЕДСТВА -
противопротозойные средства, применяемые
для лечения лямблиоза. В качестве П. с. исполь-
используют в основном производные ннтроимидазола
метронидазол а тинидазоп, производное хино-
лина аминохинол, производное нитрофурана
фуразолидон и производное акридина акрихин.
Наряду с лямблиями к этим препаратам прояв-
проявляют высокую чувствительность И некоторые
другие простейшие и микроорганизмы. Так, к
метронидазолу и тинидаэолу кроме лямблий
чувствительны возбудители амебной дизенте-
дизентерии, трихомоноза и неспорообраэующие ана-
анаэробные бактерии, к нитазолу — возбудители
трихомоноза, к фуразолидону — возбудители
трихомоноза, многие грамотрицательные и в
меньшей мере грамположительные бактерии, к
аминохннолу — возбудители кожного лейшма-
ниоза и токсоплазмоза, к акрихину — возбуди-
возбудители малярии, и кожного лейшманноза.
Механизмы действия П. с. на лямблии мало
изучены. Характерными особенностями фарма-
кокинетики всех П. с. являются их хорошая вса-
всасываемость из жел.-киш. тракта и частичное
выделение в неизмененном виде с желчью.
При лямблиозе П. с, применяют внутрь кур-
курсами различной продолжительности. Эффек-
Эффективность лечения после каждого курса оцени-
оценивают по результатам исследования кала на
наличие цист лямблий и содержимого двенадца-
двенадцатиперстной кишки на наличие вегетативных
форм этого возбудителя. При необходимости
курсы лечения П. с. повторяют. Наиболее
эффективными являются препараты из групп
производных нитроимидазола (метронндазол и
тинидаэол) и фуразолидон.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
ниже.
Акрихин (Acrichinum; син.: мепакрина
гидрохлорид, хинакрин и др.) назначают внутрь
(за 30 мин до еды) взрослым по ОД—0,15 г 3
раза в день в течение 8 дней. Детям препарат
доказан в следующих разовых дозах: до 2 лет —
0,012—0,015 г; 3 лет — 0,02—0,025 г; 4 лет —
0,03-41,04 г; 5—7 лет — 0,05—0,075 г; 8-14 лет —
0,1 Г; 14—16 лет — 0,1—0,15 г. Кроме тот,
акрихин иногда применяют в указанных дозах
тремя циклами, первый из к-рых продолжается
5 дней, а два последующих — по 3 дня каждый,
с перерывами между отдельными циклами по 1
нед. Формы выпуска и условия хранения — см.
Протпивомилярийныё cpsdcjneQ.
Аминохинол (Aminocbinoluin) прини-
принимают внутрь по 0,15 г 2—3 раза в день через
20—30 мин после еды циклами по 5 дней с пере-
перерывами между ними по А—7 дней. Детям препа-
препарат назначают по той же схеме в следующих
суточных дозах; до 1 года 0,025 г; от 1 до 2 лет —
0,05 г; от 2 до 4 лет — 0,075 г; от 4 до б лет — 0,1
г; от 6 до 8 лет — 0,15 г; от 8 до 12 лет — 0,15—
0,2 г; от 12 до 16 лет — 0,25—0,3 г. Формы
выпуска: порошок и таблетки по 0,025 г и 0,05 г.
Хранение: сп. Е.
Метронидазол (Metxonidazolum)
назначают внутрь взрослым по 0,25 г 2 раза в
день в течение 5 дней. Суточная доза для детей
от 2 до 5 лет — 0,25 г; от 5 до 10 лет — 0,375 г;
от 10 до 15 лет — 0,5 г (в 1—2 приема). Формы
выпуска и условия хранения — см. TIpoi
трихомонадные средства.

Тинидазол (Tinidazoi) при лямблиозе
применяют внутрь по 2 г 1 раз в день а течение
3 дней. Формы выпуска и условия хранения —
см. Противотрихомонадные средства.
Фуразолидон (Furazolidonum) при-
принимают внутрь после еды, запивая большим
количеством жидкости. Взрослым препарат
назначают по 0,1—0,15 г 4 раза в день в течение
5—10 дней. Детям фуразолидон назначают в
суточных дозах из расчета 10 мг/кг. Суточную
дозу делят на 3—4 приема. Формы выпуска и
условия хранения — см. Ншпрофуракы.
Бибшогр. Грачева Н. М. и Щетинина
И. Н. Клиническая химиотерапия инфекционных
болезней, с. 110, П., 198.5; ,Н а й„т Р. Паразитарные
болезни, пер. с англ., с. 353, М., 1985.
В. В. Петере.
ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫЕ СРЕДСТВА —
шмиотерапевтические средства, обладающие
будителей малярии.
Противомалярийные средства имеют неоди-
неодинаковую активность в отношении разных форм
плазмодиев и могут оказывать шизотропное
(шизонтоцндное) действие на бесполые формы
этих возбудителей и гамотропное (гамонтоцид-
ное) действие на половые формы в период их
развития в организме человека. В связи с этим
среди П. с. выделяют шизотропные и гамотроп-
ные препараты.
Шизотропные П. с. различаются по актив-
активности в отношении бесполых эритроцитных и
внеэритроцитных форм возбудителей малярии,
поэтому препараты данной подгруппы делят на
гистошизотропные (тканевые шизонтоциды) и
гематошизотропные (кровяные шизонтоциды).
Гистошизотропные П. с. вызывают гибель вне-
внеэритроцитных форм: ранних преэритроцитных
форм, развивающихся в печени, и форм, к-рые
сохраняются в организме вне эритроцитов в
предшествующего отдаленным проявлениям
малярии, вызываемой Plasmodium vivax и Р!а-
smodiura male. Гематошиэогропные П. с.
активны в отношении бесполых зритроцитных
форм и прекращают их развитие в эритроцитах
или препятствуют ему. Гамотропные П. с, воз-
воздействуя на половые формы плазмодиев, нахо-
находящиеся в крови зараженных ими лиц, вызы-
вызывают гибель этих форм (гамонтоцидное дей-
действие) или повреждают их (гамостатическое
действие).
По хим. строению среди П. с. различают:
производные 4-аминохинолина — хингамин,
гадрохеихлорохин, амодиахин и др.; производ-
производные диаминопиримидина — хлоридин, тримето-
прии,' производные бигуанида — бнгумаль;
производные 9-аминоакридина — акрихин;
производные 8-аминохинолина — примахин;
сульфаниламидные препараты (сульфанилами-
(сульфаниламиды) — сульфазин, сульфадиметоксин, сульфа-
пиридазин, сульфален; сульфоны — диафенил-
сульфон. В качестве П. с. используют также
дигидрохлорид. По типу действия хингамин,
гидроксихлорохнн, акрихин, сульфаниламиды,
днафенилсульфон и препараты хинина отно-
относятся к гематошизотропным препаратам. Хло-
Хлоридин, триметоприм и бигумаль являются
гжггошизотропными и активны в отношении
ранних преэритроцитных тканевых форм, раз-
развивающихся в печени. Эти производные обла-
обладают также гематошизотропным действием.
Примахин представляет собой гистошизотроп-
ный препарат, активный в отношении дли-
длительно существующих внеэритроцитных форм.
Свойствами гамотропных П. с. обладают хло-
хлоридин, примахин и бигумаль.
Механизмы действия на возбудителей маля-
малярии П. с. разного хим. строения не одинаковы.
Напр., производные 4-аминохинолина нару-
нарушают процессы внутриклеточного обмена у
эритроцитных форм плазмодиев, вызывая
дефицит аминокислот и образование цитолизо-
сом. Хинин взаимодействует с ДНК плазмоди-
плазмодиев. Производные 8-аминохинолина угнетают
функции митохондрий внеэритроцитных форм
плазмодиев. Хлоридин и сульфаниламиды нару-
нарушают биосинтез фолиевой кислоты.
Противомалярийные средства применяют
для лечения и химиопрофилактики малярии. В
соответствии с рекомендациями ВОЗ разли-
различают П. с. для купирования клин, признаков
малярии, а также для радикального и предвари-
Для купирования клин, признаков болезни
путем прекращения размножения возбудителя в
эрнтроцигах при острых проявлениях малярии
и параэитоносительстве применяют гематоши-
гематошизотропные П. с. — хингамин, амодиахин, хинин
и др. При этом препараты или их комбинации
выбирают с учетом лекарственной чувствитель-
чувствительности возбудителя, а схему назначения — с уче-
учетом тяжести течения болезни, иммунол. состо-
состояния организма больного.
В зонах, где нет лекарственно-устойчивых
возбудителей, для лечения назначают обычно
один из гематошизотропных препаратов (хинга-
(хингамин, гидроксихлорохин, амодиахин или хинин).
Лицам с частичным иммунитетом к возбудите-
возбудителям малярии (напр., взрослым коренным жите-
жителям эндемичных зон) эти препараты можно наз-
назначать в уменьшенных курсовых дозах. При
тяжелом течении тропической малярии вместо
производных 4-аминохинолина иногда приме-
применяют хинин. В эндемичных зонах распростране-
распространения лекарственно-устойчивой тропической
малярии для лечения используют комбинации
гематошизотропных П. с, например хинин в
сочетании с хлоридином и сульфаниламидами
длительного действия.
Для радикального лечения (полного подав-
подавления возбудителя б организме больного) при
трехдневной малярин, а также при малярии,
вызываемой Plasmodium ovale, кроме гемато-
шиэотропных П. с. (хингамина и др.) необхо-
необходимо дополнительно назначать гистошизотроп-
ный препарат примахин, активный в отношении
длительно сохраняющихся в организме внеэри-
троцнтных форм возбудителя. При тропичес-
тропической малярии радикальной является правильно
проведенная терапия острьк проявлений
болезни или паразитоносительства.
Предварительное лечение (применение П. с.
при подозрении на малярию) проводят до уста-
новлния диагноза в целях ослабления клин, про-
проявлений болезни и предупреждения возможного
заражения комаров. Для этого однократно наз-
назначают какой-либо гематошизотропныЙ препа-
препарат, напр. хингамин или хинин (с учетом чув-
чувствительности местных штаммов возбудителя),
сразу после взятия крови для исследования на
малярию. При опасности заражения комаров и
возможности завершения спорогонии дополни-
дополнительно к указанным препаратам назначают
гамотропные противомалярийные средства
(напр., хлоридин, примахин). При подтвержде-
подтверждении диагноза проводят полный курс радикаль-
радикального лечения.
Различают три типа химиопрофилактики
малярии — личную, общественную и межсезон-
межсезонную; выбор зависит от поставленной цепи,
защищаемых контингентов, эпидемиол. усло-
условий, вида возбудителя. Разные типы химиопро-
химиопрофилактики малярии должны быть приурочены
к определенным срокам, обусловленным фено-
Контингенты лиц, подлежащих химиопро-
филактике, определяются с учетом их уязвимо-
уязвимости в отношении заражения малярией или сте-
степени опасности как источника инвазии. Выбор
П. с. зависит от тилэ проводимой хнмиопрофи-
лактики, чувствительности местных шаммов к
П. с. и индивидуальной переносимости препара-
вают в зависимости от особенностей фармако-
кинетики препаратов; доминирующего в данной
местности вида плазмодиев и степени эндемич-
ности зоны, в к-той проводится химиопрофи-
Личная химиопрофилактика направлена на
полное предупреждение развития возбудителя
или предотвращение приступов болезни у лиц,
подвергающихся опасности заражения. Разли-
Различают две формы этого типа химиопрофилак-
химиопрофилактики — радикальную (каузальную) и клиннчес- -
кую (паллиативную).
С целью радикальной химиопрофилактики
тропической малярии можно применять П. с,
действующие на преэритроцитные формы плаз-
плазмодиев, напр, хлоридин, бигумаль.
Клин, хнмиопрофилактику проводят с
помощью П. с., действующих на эритроцитные
формы плазмодиев. В зонах, где не регистриру-
регистрируются лекарственно-устойчивые формы возбу-
возбудителей, при этом используют гл. обр. хинга-
хингамин или хлоридин. Препараты назначают в
течение всего периода возможного заражения,
а в высокоэндемичных тропических зонах, где
передача малярии может происходить беспре-
беспрерывно, — в течение всего года. В зонах, где
имеются сезонные перерывы в передаче маля-
малярии, или при временном пребывании в эндемич-
эндемичной зоне препараты назначают за несколько
дней до наступления возможного заражения и
продолжают их принимать 6—8 нед. после пре-
прекращения опасности заражения.
Личная химиопрофилактика позволяет пол-
полностью предупреждать развитие тропической
малярии. У лиц, заразившихся P. vivax и P. ova-
ovale, после прекращения личной химиопрофилак-
химиопрофилактики приступы болезни могут возникнуть а сро-
сроки, характерные для отдаленных проявлений
малярин (в пределах 2 лет, а иногда позднее). В
связи с этим лицам, выезжающим из районов с
высоким риском заражения этими видами плаз-
плазмодиев, следует назначать примахин.
Химиопрофилактику малярии при перелива-
переливании крови, т. е. предупреждение заражения
реципиентов в результате гемотрансфузии или
гемотерапии кровью доноров, к-рые являются
возможными носителями малярийной инфек-
инфекции (напр., коренные жители эндемичных зон),
рассматривают как разновидность клин, хнмно-
профилактики. С этой целью реципиенту непо-
непосредственно после введения донорской крови
назначают какое-либо гемато шизотропное
П. с. (хингамнн, амодиахин или др.) по схеме
лечения острых проявлений малярии.
Общественная химиопрофилактика малярии
направлена на предотвращение или oi-раниче-
ние возможной передачи заболевания через
комаров путем уничтожения или повреждения
половых форм возбудителей в крови заражен-
зараженных лиц. Применяют гамонтоцидные (прима-
(примахин) или гамостатические (хлоридин, бигумаль)
П. с. Выбор препарата определяется чувстви-
чувствительностью к нему местных штаммов возбуди-
возбудителя. В порядке общественной химиопрофилак-
химиопрофилактики П. с. назначают больным малярией, пара-
зитоносителям и лицам, к-рые по эпидемичес-
эпидемическим условиям могли быть заражены, а также
тем, у к-рых подозревается заболевание маля-
малярией.
Целью межсезонной химиопрофилактики
является предупреждение отдаленных проявле-
проявлений трехдневной малярии с короткой инкуба-
инкубацией и первичных проявлений трехдневной
малярии с длительной инкубацией у лиц, зара-
заразившихся в предыдущем малярийном сезоне,
к-рые к началу следующего малярийного
сезона могут оказаться источниками инфекции.
Для химиопрофилактики этого типа исполь-
используют примахин, действующий на длительно
существующие в не эритроцитные формы возбу-
возбудителя. При непереносимости примахина
(напр., у лиц с генетически обусловленным
дефицитом глюхоэо-б-фосфатдегидрогенаэы в
эритроцитах) вместо межсезонной химиопро-
химиопрофилактики в период возможных проявлений
малярии назначают гематошизотропные препа-
препараты по схеме личной химнопрофилактики.
ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫЕ
СРЕДСТВА

Большинство П. с. отличается хорошей
переносимостью и при непродолжительном
приеме в терапевтических дозах обычно не
вызывает серьезных побочных эффектов.
Последние чаще возникают при длительном
применении противомалярийных средств.
Характер побочного действия П. с, относя-
относящихся к разным классам хим. соединений, раз-
различен. Так. при приеме хингамина и других
производных 4-аминохинолина могут наблю-
наблюдаться тошнота н рвота. При длительном непре-
непрерывном применении (в течение многих месяцев)
препараты этой группы могут вызывать нару-
нарушения зрения и вестибулярные расстройства,
депигментацию волос, поражения печени и дис-
дистрофические изменения в миокарде. При быст-
быстром внутривенном введении хингамина воз-
возможно развитие коллаптоидных реакций.
При кратковременном применении хлори-
дкна иногда отмечаются головная боль, голово-
головокружение и диспептические расстройства. Наи-
Наиболее тяжелыми проявлениями побочного дей-
действия хлоридина при длительном использовании
копекия и тератогенный эффект, что обуслов-
обусловлено антифолиевыми свойствами препарата.
При применении бигумаля у ыек-рых боль-
больных наблюдаются преходящее повышение
числа нейтрофилов в крови и лейкемоидные
реакции. Длительный прием бигумаля натощак
сопровождается потерей аппетита, возможно,
вследствие угнетения желудочной секреции.
Примахин в качестве побочных эффектов
может вызывать диспептические расстройства,
боли в груди, цианоз. Проявлением побочного
действия примахина может быть также внутри-
сосудистый гемолиз, к-рый развивается у лиц с
врожденной недостаточностью фермента глю-
козо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах.
Препараты хинина отличаются более высо-
высокой токсичностью по сравнению с другими П. с.
Побочное действие хинина проявляется шумом
r ушах, головокружением, тошнотой, рвотой,
бессонницей, маточными кровотечениями. При
передозировке хинин может вызывать сниже-
снижение зрения и слуха, резкую головную боль и
другие нарушения со стороны ц. н. с., а также
коллаптоидные реакции. В случае идиосинкра-
идиосинкразии к хинину возникают эритема, крапивница,
эксфолиативный дерматит, скарлатиноподоб-
ная сыпь. У лиц С недостаточностью глюкоэо-б-
фосфатдегидрогеназы под влиянием хинина
развивается гемоглобинурийная лихорадка.
Основные П. с, их дозы, способы примене-
применения, формы выпуска и условия хранения приво-
привомалярии назначают внутрь (после еды) взро-
взрослым в 1-Й день по 0,3 г 2 раза с интервалом 6 ч,
во 2—4-й дни по 0,3 г в один прием. При тяже-
тяжелом течении малярии курс лечения увеличи-
увеличивают до 7 дней. Детям суточную дозу препарата
уменьшают в соответствии с возрастом. Для
день за полчаса до еды в течение 8 дней в следу-
следующих разовых дозах: детям до 2 лет по 0,012—
0,015 г, 3 лет по 0,02—0,025 г, 4 лет по 0,03—
0.04 г, 5—7 лет по 0,05—0,075 г, 8—14 лет и
старше по 0,1—0,15 г. Высшие дозы для взро-
взрослых: разовая 0,3 г, суточная 0,6 г. Формы
выпуска: порошок; таблетки по ОД г и таблет-
таблетки, покрытые оболочкой, по 0,05 г. Хранение:
сп. Б; в защищенном от света месте.
Гид роксихлорохин {Hydroxy-
chloroqumum, син. плаквенил и др.) для лечения
малярии взрослым назначают внутрь по следу-
следующей схеме: в 1-й день на первый прием 0,8 г,
из второй прием 0,4 г; во 2-й и 3-й дни по 0,4 г в
один прием. В качестве противоревматического
средства препарат применяют обычно по 0,4 г 2
раза в день. Форма выпуска: таблетки по 0,2 г
Хранение: сп. Б.
Примахин (Primachinum) назначают
внутрь в следующих суточных дозах: взрослым
по 0,027 г, детям до 1 года по 0,00225 г, 1—2 лет
по 0,0045 г, 2—t лет по 0,00675 г, 4—7 лет по
0,009 г, 7—12 лет по 0,0135 т, 12—15 лет по 0,018
г, старше 15 лет по 0,027 г. Форма выпуска: таб-
таблетки по 0,003 и 0,009 г. Хранение: сп. Б; в бан-
гагос
екла.
дят
Акрихин (Acrichinum; син.: атебрин,
епакрина гидрохлорид и др.) для лечения
ин (Chiiigaminum, син.: дела-
гил, резохин, хлорохин и др.) для лечения маля-
малярии назначают внутрь (после еды) взрослым на
первый прием 1 г, через 6—8 ч на второй прием
0,5 г; во 2-й и 3-й дни по 0,5 г в один прием. При
тропической малярии препарат применяют по
той же схеме в течение 5 дней. При тяжелом
течении малярии вводят внутримышечно или
внутривенно взрослым по 10 мл 5% р-ра. Детям
дозы препарата уменьшают в соответствии с
возрастом. Для личной химиопрофилактики
малярии препарат назначают взрослым по 0,25 г
2 раза в неделю в течение сезона передачи этой
инфекции. В качестве противоревматического
средства назначают, внутрь обычно по 0,25 г
1—2 раза в день. Формы выпуска: порошок;
таблетки по 0,25 г; ампулы по 5 мл 5% р-ра.
Хранение: сп. Б; в защищенном отсвета месте.
Хинин (Chininum) применяется в виде
различных солей — хинина сульфата (Chinini
sulfas), хинина гидрохлорида (Chinini hydrochlo-
ridum) и хинина днгидрохлорида (Chinini dihy-
drochloridum) обычно внутрь. Гидрохлорид и
дигидрохлорид хинина вводят также паренте-
парентерально. Для лечения малярии хинин назначают
внутрь взрослым в суточной дозе 1—1,2 г (в 2—
3 приема) в течение 5—7 дней. Суточные дозы
для детей до 1 года по 0,01 г на месяц жизни
ребенка (но не более 0,1 г), от 1 года до 10 лет
по 0,1 г на год жизни, от 11 до 15 лет по 1 г.
старше 15 лет — в тех же дозах, что у взрослых.
В тяжелых случаях подкожно вводят 4 мл 25%
р-ра или 2 мл 50% р-ра хинина дигидрохлорида
двукратно с интервалом 6—8 ч. В крайне тяже-
тяжелых случаях первую инъекцию делают внутри-
внутривенно. Формы выпуска: порошок; таблетки
хинина гидрохлорида по 0,25 и 0,5 г; ампулы
хинина дигидрохлорида по 1 мл 50% р-ра. Хра-
Хранение: в хорошо укупоренной таре, предохраня-
предохраняющей от действия света.
Хлоридин (Chloridinum; снн.: тинду-
рин, пириметамин и др.) применяют внутрь в
следующих суточных дозах: взрослым по 0,03 г,
детям в возрасте до 1 года по 0,0025 г, от 1 года
до 2 лет по 0,005 г, от 2 до 4 лет по 0,0075 г, от
4 до 6 лет по 0,01 г, от 6 до 8 лет по 0,015 г, от 8
до 11 лет по 0,02 г, от II до 16 лет по 0,025 г.
Суточную дозу делят на 2—3 приема. Формы
выпуска: порошок; таблетки по 0,005 н 0,01 г.
Хранение: сп. Б; в сухом месте.
Библиогр.: Лекарственные препараты, применяемые
при паразитарных заболеваниях, под ред. А. И. Крото-
ва, с. 5, М., 1979; Овчинникова Л. К. и
Кремнеяа В. ф. Фармакология антипротозойньга
средств, М., 1990; Указания по лечению и химнопрофн-
лактике малярии, под ред. Ш. Д. Мошковского, М..
1972; Химиотерапия малярии и устойчивость к противо-
противомалярийным препаратам. Сер. техн. докл., I* 529,
Женева, ВОЗ. 1975. С. А. Рабинович, В. К. Муратов.
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА —
лекарственные средства, используемые для
лечения опухолей.
Применяемые в онкологии лекарственные
средства могут оказывать цитотоксический эф-
эффект или угнетать пролиферативную актив-
активность опухолевых клеток (цитостатический
эффект). Большое число противоопухолевых
средств свидетельствует о том, что до насто-
настоящего времени не создано универсального про-
противоопухолевого препарата. Иными словами.
противоопухолевые средства не обладают вы-
высокой избирательностью действия. Наряду с
опухолевыми они повреждают клетки нормаль-
нормальных пролиферирующих тканей (лимфоидной,
костного мозга, жел.-киш. тракта, половых
желез и др.).
Противоопухолевые средства по происхо-
происхождению условно делят на две группы: синтети-
синтетические противоопухолевые средства и противо-
противоопухолевые средства природного происхожде-
происхождения. Клинихо-фармэкологическая характери-
характеристика основных противоопухолевых средств
приведена в таблице.
Табли ца
(ли н и ко-ферма к
ные синонн
з (рус-
Показания*
2
on ухоле
с„м„
ых средств
3
Ппбочнь
е эффекты и осложнения
4
Формы
выпуска
5
Синтетические противоопуп
1. Хлорэтиламивы
Дегранол, DegranoJ;
сян.: R-2. ВСМ, Мап-
nomustin, Mannitol
nitrogen mustard
Додан, Dopamim;
син. Chlorethylamino-
uracil
Хронические лимфолейкоз и
миелолейкоз, лимфогранулема-
тоз, лимфосаркома и ретикуло-
саркома, множественная миело-
ма, эритремия
Лимфогранулематоз (кроме
острых форм), сублейкемические
формы хрон. миелолейкоз а (со
спленомегалией), хронический
лимфолейкоэ
Внутривенно, внутрь или в по-
полости по 0,05—0,15 г через день,
суммарная доза 0,8—2 г
Внутрь по 0,006—0,012 г 1 раз в
5 дней; суммарная доза 0,05—
0,08 г
Лейкопения, тромбоцитопе-
гия, реже тошнота, рвота, потеря
Топгаота, рвота, потеря аппе-
аппетита, лейкопения, тромбоцитопе-
Ампулы по
0,05 г
Табле
0,002 г
' Общими противопоказаниями для противоопухолевых средств (кроме гормонов) являются лейкопения (меньше 3000 лейког
O'Vn), резкое истощение, терминальная стадия болезни, тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, яе
90

1
Ифосфамид, Ifosfa-
mide; син. Holoxan
Лофенал, Lophena-
um
Новэмбкхин, Nov-
embichimim; син.: Nov-
embichin, Noveembi-
chin
Сарколизин, Sarco-
.уитип;син.: Racemel-
ihalanura, Sarcoclorin
и Др.
Мелфалан, Melpha-
!ав;син.: Alkeran.Phe-
hylalanin-mustard и др.
Хлорбутин, Chlor-
butinura; син.: Chlor-
ambucilum, Leukeran
Цнклофосфан,
Cyclophosphanum;
ст.: Циклофосфа-
мид, Cytoxan, Endo-
xan, Mitoxan
Эмбнхнн, Embichi-
num; син.: Azotoperite,
Cblorethamme, Dimi-
tan, HN,, Nitrogen,
Mechlore th amin e
2. Этилешшнны
Бснзотэф, Benzo-
lephum; син. А-16
Дииин, Dipinum
Имифос, Imipho-
sum; син. маркофан
Тиофосфамид, Thio-
jhosphamidum; син.:
Тно-ТЭФ, ТЕРА,
Thiophosyl,
Thio-TEPA
Фотрин, Photriaum;
сив. Folretamine
Фгорбензотэф,
Phthorbenzotephum
3. Метан су льфо-
Миелосан, Myelosa-
пиш^сцн.: Busu]fавиш,
Mielucin, Myleran, Sul-
fabutin
1
Рак яичников, молочной желе-
железы, злокачественные опухоли
яичка, мелкоклеточный рак лег-
легкого
Рак яичников, дополнительное
средство при хрон. лимфолей-
козе, лимфогранулематозе, лим-
фосаркоме и ретикулосаркоме
Такие же, как для деграяола
Семинома яичка, лимфосарко-
ма, ретикулосаркома, злокачест-
злокачественная ангиоэндотелиома, опу-
опухоль Юинга, миеломная болезнь,
рак молочной железы, рак яич-
яичников, лимфоэлителиальная опу-
опухоль
Такие же, как при приеме сар-
ко лизин а
Хронический лимфолейкоз
(преимущественно лейкемиче-
ская форма), лимфогранулема-
лимфогранулематоз, рак яичников, лимфомы
Рак яичников, молочной желе-
железы, легкого, лимфосаркома, ре-
тнкулосаркома, миеломная бо-
болезнь, хрон. лимфолейкоз.
острый лимфолейкоз, саркома
Юинга, нейробластома, рабдоми-
осаркома, лимфогранулематоз.
семинома яичка, иефробластома
Лимфогранулематоз, хрон.
лейкозы, ретикулосаркома и
лимфосаркома, мелкоклеточный
рак легкого
Метастазы и поражение плев-
плевры при раке легкого и раке мо-
молочной железы, метастазы и об-
обсеменение брюшины при раке
яичников, мезотелиома
Хронический лимфолейкоз
Эритремия (истинная полици-
темия) П стадии, особенно при
реэистентности к ^Р
Опухоли яичника, pax молоч-
молочной железы, мезотелиома брю-
брюшины с асцитом, хронический
лимфолейкоз и миелолейкоз,
лимфогранулематоз, ретикуло-
ретикулосаркома, лимфосаркома, рак мо-
мочевого пузыря
Хронический лнмфолейкоз,
эритремия, грибовидный микоз,
ретикулосаркома кожи, саркома
Капоши, рак яичников
Рак почкя, плоскоклеточный
рак гортани, рак яичников
Обострение хронического мие-
лолейкоза (лейкемическая фор-
форма)
3
Внутривенно по 50—60 мг/кг
ежедневно 3—5 дней или 20—
30 мг/кг ежедневно в течение 10
дней
Внутрь по 0,6—1,2 г ежеднев-
ежедневно; суммарная доза 30—50 г
Внутривенно по 6—9 мг в раст-
растворе Рингера 3 раза в неделю;
суммарная доза 80—150 мг
Внутривенно, в полость и
внутрь (после еды) по 0,03—0,04 г
1 раз в неделю; суммарная доза
чаще 0,2—0,25 г. Разовая доза де-
детям 0,5—0,7 мг/кг
Внутрь по 10 мг/м2 ежедневно
в течение 4 дней или 0,1—0,15
мг/кг ежедневно в течение 2—
Внутрь по 0,005—0,02 г @,2—
0,3 мг/кг) в течение 3—6 нед.;
суммарная доза 0,3—0,6 г. Под-
Поддерживающая доза 0,002 г 2—
3 раза в неделю
Внутрь, внутривенно, внутри-
внутримышечно, в полость по 0,2 г еже-
ежедневно, по 0,4 г через день или по
1 г через 5 дней, суммарная доза
8—14 г. Поддерживающие дозы:
0,1—0,2 г внутривенно или внут-
внутримышечно 2 раза в неделю
Внутривенно по 5—б мг 3 раза
в неделю; суммарная доза 40—
120 мг. В полость по 12—16 мг
Внутривенно по 24 мг 2—3 раза
в неделю; суммарная доза 360—
480 мг. В полость по 24 мг на инъ-
инъекцию
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 30-^0 мг 1 раз в 3—
4 дня или 5—15 мг через день,
суммарная доза 200 мг
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 0,05 г через день или
2—4 дня; суммарная доза 0,5—
0,65 г
Внутримышечно, внутривенно,
0,01—0,02 г 3 раза в неделю или
40—-60 мг 1 раз в неделю; суммар-
суммарная доза в среднем ОД—0,25 г
Внутривенно по 5^—15 мг через
день, суммарная доза до 360 мг
Внутривенно по 0,04 г через
день; суммарная доза 0,4—0,6 г
Внутрь по 4—6 мг ежедневно;
суммарная доза 80^—500 мг; су-
суточная доза при поддерживаю-
поддерживающей терапии 1—2 мг ежедневно
или через день в течение несколь-
нескольких месяцев
4
Тошнота, рвота, угнетение ге-
мопоэза, алопеция, неврол. изме-
изменения, нефротоксичность, гемор-
геморрагический цистит, гепатит
Такие же, как при приеме допа-
на, но нерезко выраженные
Такие же, как при приеме до-
пана, редко флебиты, анемия
Такие же, как при приеме до-
пана, и анемия
Анорексия, тошнота, рвота,
лейкопения, тромбоцитопения,
анемия
Такие же, как при приеме до-
пана
Такие же, как при приеме до-
пана; кроме того (редко), гепа-
гепатит, стоматит, анемия, геморра-
геморрагический цистит, алопеция, ги-
гиперпигментация кожи
Такие же, как при приеме до-
пана, редко флебиты, ототокси-
ческий эффект
Такие же, как при приеме до-
пана
Тошнота, рвота, лимфоцито-
пения, тромбоцитопения
Лейкопения, тромбоцитопения
Такие же, как при приеме до-
ТТЯНЯ ПРТТНТ1 НЯПП/ПИТ!»!
Угнетение кроветворения, ано-
анорексия
Такие же, как при приеме до-
пана; редко отек голосовых свя-
связок, конъюнктивит
В случаях повышенной чувст-
чувствительности возможно развитие
лейкопении и тромбоцитопении;
кроме того, могут быть неболь-
шие головокружения, ненрияТ"
ные ощущения в области сердца,
5
Флаконы по 0,2
0,5;1и2г
Таблетки по
0,3 г
Порошок в ам-
ампулах по 10 мг
Таблетки по
0,01 г; порошок во
флаконах по 0,02 г
Таблетки по
2 мг; флаконы по
100 мг
Таблетки по
0,002 г или по
0,005 г
Таблетки по
0,05 г; порошок по
0,2 г во флаконах
Ампулы по 10 мг
Ампулы или
флаконы по 24 мг
Флаконы по
20 мг
Флаконы по
0,05 г
0,01 г
Ампулы по
20 мг
Флаконы по
0,04 г
Таблетки по 2 мг
91

4. Производные яит-
розомочевлы
BCNU, Carmustine;
син.; Bischlorethye nit-
rosourea, Carmubris,
Nitrumon
CCNU, Lomustine;
chh.: CINU, Betustine,
CeCeNU
Нитрозометилмоче-
вина, Nitrosomethylu-
tea; сна. NMM
Стрептозотоцин,
- Streptozotorin
5.
Миелобромол, Mye-
lobromolutn; сия.: Днб-
ромоманинтол, Di-
brommannit
Просшщин, Prospi-
dinum; син. Prospidii
chloridum
Спкробромин, Spi-
FObrominum
Меркаптопурян,
Mercaptopurinum;
CHH.: Ismipur, Leupu-
rin, Mercapurin, Myca-
ptine, Purinethol и др.
Метотрексат,
Meihotrexatum; син.:
Amethopterin, Methop-
terine, Methylaminop-
terinum
Тиогуанив, Tiogya-
ninum; син.: Lanvis,
6-Tg
Фторафур, Phthota-
furum; син.: Fulraful,
Lifril, Tegafur и др.
Фторурацнл, Phtho-
ruracilum; син.: Efun-
dex, Efodix, Fluoroura-
cilum, 5-FTJ и др.
Цктарабин, Cytaia-
binum; свн,: Цитаэар,
Alexan, Aracytidine,
Cytarabtne и др.
Опухоли головного мозга, лим-
лимфогранулематоз, лимфомы, мяе-
ломная болезнь, меланома, в со-
составе лекарственных комбинаций
при раке желудка, толстой и пря-
прямой кишки
Лимфогранулематоз, лимфо-
мы, птаобластомы, в составе ле-
лекарственных комбинаций при ме-
ланоме, раке желудка, толстой
кишки
Рак легкого, лимфогранулема-
лимфогранулематоз, лимфосаркома, меланома (в
сочетании с другими противоопу-
противоопухолевыми средствами)
Островково-кяеточный рак
поджелудочной железы, инсуло-
ма, злокачественный карцнноид,
лимфогранулематоз, в составе
лекарственных комбинаций при
раке поджелудочной железы
Хронический миелолейкоз
(особенно при устойчивости к
мнелосану), эритремия
Рак гортани, злокачественные
опухоли глотки, папилломатоз
верхних дыхательных путей, ан-
гиосаркома Капоши, ретнкулез
кожи, грибовидный микоз, рети-
нобластома
Гемобластозы, неходжскин-
ские лимфомы, рак гортани
Острый лейкоз {в сочетании с
другими противоопухолевыми
средствами), обострение хрони-
хронического миелолейкоза, лимфо-
саркомы, хориоиэпителиома мат-
матки
Острые лейкозы, рак молоч-
молочной железы, легкого, шейки мат-
матки, хорионэпителнома, остеоген-
ная саркома, рабдомносаркома,
семинома яичка, плоскоклеточ-
плоскоклеточный рак области головы и шеи
Острый лейкоз
Гак прямой и. толскон кишки,
желудка, молочной железы
Рак желудка, толстой и прямой
кишки, молочной железы, пече-
печени, яичников, поджелудочной же-
железы, легкого, злокачественные
опухоли области головы н шеи
Острый миеиобласгный лейкоз
(в сочетании с другими противо-
противоопухолевыми средствами)
Внутривенно по 100 мг/м21
в 6 нед.
Внутрь по 100—130 мг/м* 1 раз
16 нед.
Внутривенно по 6—8 мг/кг че-
через 2—3 дня; суммарная доза 3—
Внутривенно по I г/м2 I раз i
неделю в течение 4 нед.
Внутрь по 0,25 г в сутки в тече-
течение 3—6 нед., далее дозу снижа-
снижают в 2 раза; суммарная доза 6—
7 г. При поддерживающей тера-
терапии 0,125—0,25 г 1—3 раза в 7—
10 дней в течение 8—12 нед.; сум-
суммарная доза 3 г
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 0,15—0,4 г в день; сум-
суммарная доза до 2—3 г. Наружно
применяется в виде мази
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 0,2—0,6 г ежедневно,
суммарная доза 5—12 г
Антиметаболиты
Внутрь по 0,002—0,003 г/кг
ежедневно в течение 2—3 нед.
(при хорошей переносимости
разовую дозу повышают до
0,005 г/кг); суммарная доза до
),09—0,12 г
Внутрь, внутривенно, внутри-
внутримышечно, интралюмбально по
10 мг ежедневно или по 30—40 мг
1 раз в 5 дней; суммарная доза
200—300 мг
Внутрь 2 мг/кг ежедневно кли
внутривенно 135 мг/м2 ежедневно
в течение 45 дней
Внутривенно по 20—30 мг/кг в
сутки за 2 приема (через 12 ч),
ежедневно; суммарная доза 30—-
40г
Внутривенно по 10—15 мг/кг
через день, суточная доза не бо-
более 1 г; суммарная доза 3—5 г
Внутривенно по 2—4 мг/кг в
течение 1—10 дней; 100 мг/м2
внутривенно каждые 12 ч; сум-
суммарная доза 20—40 мг/кг
гиперпигментация кожи, амено-
аменорея, снижение потенции у муж-
мужчин; при длительном применении
пневмосклероз, редко аддисоно-
подобяый синдром
Тошнота, рвота, гепатит, лей-
лейкопения, тромбоцитопения, не-
нефрит, редко пневмофиброз, нев-
невриты
Тошнота, рвота, лей*
тромбоцитопения, стоматит, ало-
алопеция
Тошнота, рвота, диарея, ано-
рексия, лейкопения, тромбоцито-
пения, местнораздражающее
действие, пигментация, дермати-
дерматиты
Тошнота, рвота, нефрит, лей-
коления, редко — гепатит
Тошнота, рвоте, потеря аппе-
аппетита, лейкопения, тромбоцитопе-
ння, анемия
Анорексия, тошнота, снижение
АД (редко), головокружение, па-
парестезии (повышенная чувстви-
чувствительность к холоду)
Парестезии, редко тахикардия,
лейкопении, анорексия, тошнота
Тошнота, рвота, анорексия;
реже стоматит, диарея и наруше-
нарушение функции печени, лейкопения,
тромбоцитопения, анемия, голов-
головная боль, нефрит; редко стома-
стоматит, алопеция, лейкопения
Стоматит, диарея, нарушение
функции печени, лейкопения,
тромбоцитопения, анемия, нару-
нарушение функции почек, алопеция
(редко), дерматит (редко), остео-
пороз при длительном примене-
применении у детей
Тошнота, рвота, лейкопения,
тромбоцитопения,
Возможно головокружение во
время введения; анорексия, тош-
тошнота, рвота, диарея, стоматит.
лейкопения, тромбоцитопения
Аиорексйя, тошнота, рвота,
диарея, стоматит, лейкопения,
тромбоцитопения, анемия, редко
дерматит, гиперпигментадня ко-
кожи, атаксия
Анорексня, тошнота, рвота,
стоматит, диарея, нарушение
функции печени (редко), лейко-
лейкопения, тромбоцитопения
92

Гидроксимочевина,
Hydroxytirea; син.
Hydrea
Дибунол, Dibuno-
lum; син.: бутилокси-
толуол, Ионол, Топо-
кол
Имидазол-карбокса-
мнд, Imidazol carbo-
namide; син,: Dacarba-
ше, DTIC, DIC,
ICDT
Прокарбазин, Pro-
carbaanum; син.: На-
тулан, Matulaner, Ma-
tulane
Оримитен, Orimite-
num; свв.: Aminoglute-
thimide, AG
Тамоксифен, Tamo-
xifenum; син.: Nolva-
dex, Зитаэониум
Хлодитан, Chlodita-
num; син.: Mitotan,
Lysodren и др.
Цисплатин, Cispla-
lin; син.: ЩЩ, Плати-
диам, Цис-платина,
DDP, CDDP, Platinol
Други.
Хронический миелолейкоз,
острый миелобластный лейкоз,
плоскоклеточный рак области го-
головы и шеи
Папилломатоз и рак мочевого
пузыря
Лимфогранулема!
ма, саркома
робластома
Генерализованные формы лим-
лимфогранулематоза (III—IV ста-
стадии), опухоли мозга, лимфомы,
гкоклеточный рак.
Рак молочной железы, рак
предстательной железы
Рак коры надпочечников (гор-
Злокачественные опухоли яич-
яичника, плоскоклеточный рак об-
области головы и шеи, шейки мат-
hii, мочевого пузыря, остеоген-
ная саркома, мелкоклеточный
рак легкого, нейробластомс.
:препараты
Внутрь 80 мг/кг L раз в 3 дня
или 20—30 мг/кг ежедневно в те-
Внутрипузырно 10 мл ляю
та в 25—30 мл 0,25—1% paci
Внутривенно 2—4,5 мг/кг еже-
ежедневно в течение 10 дней или
250 мг/м3 в течение 5 дней еже-
ежедневно; суммарная доза 2,5—3 г
Внутрь по 0,05 г с П1
дозы до 0,3 г ежедневно; суммар-
суммарная доза А—7 г. Поддерживаю-
Поддерживающие дозы 0,05—0,15 г в день
Внутрь ежедневно, начиная с
125 мг, вместе с гидрокортизо-
гидрокортизоном A0 мг 4 раза в день), посте-
постепенно повышая дозу до 500 или
1000 мг в день
Внутрь по 10—20 мг 2 раза в
в день, длительно
Внутрь, начиная с 2—3 г в сут-
сутки, постепенно повышая дозу до
8—10 г в сутки; суммарная доза
200—300 г (лечение проводят под
контролем содержания в моче
кортикостерондов)
Внутривенно капельно по
20 мг/м2 ежедневно в течение
5 дней с повторением каждые
4 нед. или 60—120 мг/м2 каждые
3—5 нед. или 30 мг/м21 раз в не-
неделю
Анорексия, тошнота, рвота,
чэматит, лейкопения, тромбоци-
тромбоцитопения, анемия, алопеция, дер-
дерматит
Отсутствуют
гепатит, редко гипертермш
Анорексия, тошнота, рвота,
стоматит (редко), диарея, лейко-
лейкопения, тромбоцитогтения, анемия,
сонливость, депрессия, неврал-
невралгия, судороги (редко), иногда дер-
дерматиты, гиперпигментация кожи,
Аллергическая реакция, сонли-
сонливость, отеки, редко
рвота, нистагм
Иногда тошнота, головокруже-
головокружение, кожная сыпь, гнперкальцне-
мия, метрорагия, флебит
Тошнота, рвота, диарея (ред-
(редко), угнетение психики, сонли-
сонливость, нарушение зрения, кожная
сыпь, головная боль
Тошнота, рвота, диарея, не-
нефрит, лейкопения, тромбоцито-
вриты, дерматит. Для уменьше-
уменьшения токсичности проводятся ги-
гипергидратация и форсированный
диурез
Капсулы по
500 мг
Линимент 5%,
10% по 250, 500 мл
во флаконах и ту-
тубах по 12и25г
Порошок во
флаконах по 0,1 и
0,2 г
Капсулы о
0,05 г
Таблетки п
125 мг
Таблетки
10 мг
Табле!
0,5 г
Флаконы по 10 и
Противоопухолевые средства природного происхождения
Розевин, Rosevinum;
син.: Винбластин, Vel-
ban, VincaJeukoblasti-
ne.VLB
Винкристин, Vin-
cristinum; син.: Leuro-
crisline, Oncovin,
VCR, LCR и др.
Колхамин, Colcha-
minirq; СИН,: Омаин,
Colceraid, Demecolcin
Тенипозид; син.
VM-26
Этопозид; t
VP-16
Адриамнцин, Adria-
mycinum; син.: Adri-
blastin, Doxorubicinum
Лимфогранулематоз, лимфо-
саркома и ретикулосаркома, рак
молочной железы, хорионэпите-
Острый л им фо лейкоз, рак мо-
молочной железы, саркома Юинга,
лимфогранулематоз, нейроблас-
тома, лимфосаркома, рабдомио-
саркома, нефробластома, мела-
нома
Рак кожи I и II стадия
Опухоли мозга, лимфогрануле-
лимфогранулематоз, лимфомы, рак мочевого
пузыря,яичников
Острый миелолейкоз
Внутривенно по 0,1—0,25 м
1 раз в 1—2 нед.; курсовая ,
ок. 100 мг
Внутривенно по 1—2 мг/мг
1 раз в неделю; суммарная доза до
18,5 мг/м*
Наружно в виде 0,5% мази еже-
ежедневно в течение 20—35 дней
Внутривенно по 30—60 мг/м3
@,8 мг/кг) ежедневно C—5 дней
через 2—4 нед.); 100—150 мг/м1
еженедельно
Внутривенно капельно по 60—
120 мг/м2 A,4 мг/кг) ежедневно в
течение 5 дней через 2—4 нед.;
внутрь по 60—300 мг/м21,6 мг/кг)
ежедневно в течение 5 дней через
2—4 нед.
Противоопухолевые антибио
Тошнота, рвота, анорексия,
боли в животе; лейкопения,
тромбоцитопения, головная
боль, парестезии, флебиты, запо-
запоры, аменорея
Парестезии, снижение сухо-
рез кишечника, алопеция, гема-
.Тошнота, рвота, стоматит, лей-
лейкопения, алопеция, местнораа-
дражающее действие
Тошнота, рвота, диарея, лейко-
лейкопения, тромбоцитопення, анемия,
алопеция,слабость
Острый миелолейкоз, рак мо-
молочной железы, мочевого пузы-
пузыря, легкого, печени, предстатель-
предстательной железы, плоскоклеточный
Внутривенно по 30 мг/м2 еже-
ежедневно 3 дня подряд с перерьшом
между курсами 3 нед. или по 60—
75 мг/м21 раз в месяц; суммарная
Тошнота, рвота, диарея, стома-
стоматит, лейкопения, тромбоцитопе-
тромбоцитопения, изменения на ЭКГ, снижение
АД, миокардит, алопеция, мест-
Порошок во
флаконах по 5 и
Порошок во
флаконах по 0,5 м
Мазь 0,5% по
25 г во флаконах
Ампулы по 50 мг
Ампулы по 10 мг
и капсулы по 25 и
50 мг
Порошок во
флаконах по 10 мг
(прилагается раст-
растворитель)

Карминомицин, Саг-
пппошу смшш ■, син . \
Carminomycin,
NSC-8O024
Рубомицин, Rubo-
mycin; син.: Dauno-
mycin, Daunoblastin,
Daunorubirinum, Rubi-
domycine
2. Производные ау-
реоловой кислоты
Митрамицкн, Mi th-
raraycinum; син. Mith-
3. Прочее противо-
противоопухолевые антибио-
антибиотики
Блеомицин, Bleomy-
Брунеомицин, Bru-
neomycinum
Дактиномициы, Dac-
йпотусшит; син.: Ак-
тиномицин D, Cosme-
gen и др.
Митомищш С, Mito-
mycinum С; син.: Аше-
tycine, Mutamycin идр.
L-Аспарагиназа. As-
paragmasum; син,:
Красыитин, Leunase и
Др.
рак области головы и шеи, рак
щитовидной железы, саркома
Юинга, лимфогранулематоз, ней-
робластома, лимфомы, остеоген-
ная саркома, рабдомиосаркома,
опухоли яичка, яичников, нефра-
бластома
Лимфосаркома, ретикулосар-
острый лимфобластный лейкоз,
саркома матки
Хорионэпителмома матки, ост-
острый лейкоз, ретикулосаркома,
хрон. миелолейкоэ, лимфосарко-
ма, нейробластома, рабдомиосар-
Опухолн я
Опухоли яичка, миндалин, ме-
ланома Ш—IV стадии, хорион-
эпителиома матки
Плоскоклеточный рак различ-
различной локализации, ретикулосарко-
ретикулосаркома, лимфогранулематоз, терато-
бластомы яичка и яичника
атоз, хрониче'
скин лимфа лейкоз, нефробласто-
тла, вейробластома, ретикулосар-
ретикулосаркома
Хорионэпителиома матки, не-
фробластома, ретикулосаркома,
рабдомиосаркома (у детей), сар-
саркома Юинга, тератобластома
яичка, лимфогранулематоз
Рак желудка, кишечника, под-
поджелудочной
пузыря
Острый лимфолейкоз, лимфо-
саркома, ретикулосаркома
Внутривенно по 10—15 мг 2 ра-
раза в неделю; суммарная доза 60—
75 мг; ежедневно в течение 5 дней
по 8 мг; интервал между курсами
3—4 нед.
Внутривенно по 20—40 мг/м2
ежедневно курсами по 5—10 дней;
суммарная доза до 300 мг/м2
Внутривенно по 25—50 мкг/кг
через день; суммарная доза 6—
25 мг; повторный курс через 4—
8нед-
Внутривенно по 0,01 г через
день, 10—20 инъекций; повтор-
повторный курс через 3—4 нед.
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 15 мг 3 раза или по 30 мг
2 раза в неделю; суммарная доза
до 300 мг
Внутривенно ао 200—400 мкг
через 2—3 дня; суммарная доза
2—4 мг
Внутривенно ежедневно на
протяжении 5 дней взрослым по
10 мкг/кг в день, детям по 15 мкг/кг;
повторный курс через 3—5 нед.
Внутривенно капельно 10 мг/м2
1 раз в 2—3 нед. или 0,05 мг/кг с
1-го по 5-й и с 8-го по 12-й день
курса; суммарная доза 50 мг/мг
Внутривенно капелько по 200—
300 МЕ/кг ежедневно или через
гараздражающее действие, крас
[ый цвет мочи без гематурии
Такие ж*
риамщина
как при приеме ад-
Такие же,
риамицина
сак при приеме а
Анорексия, тошиота, рвота,
пирогеныая реакция, увеличение
протромбинового времени и на-
нарушение свертывания кровн. кро-
кровотечения, геморрагический диа-
диатез, лейкопения, тромбоцитопе-
Анорексия, тошнота, рвота,
стоматит, пирогенная реакция,
лейкопения, тромбоцитопения,
изменения на ЭКГ
Пирогенная реакция, дерма-
дерматит, гиперкератоз, стоматит, ало-
алопеция, пневмония, иногда закан-
заканчивающаяся пневмофиброэом
Тошнота, рвота, диарея, боли в
животе, гингивит, стоматит, лей-
лейкопения, тромбоцитопения, ане-
анемия, алопеция, дерматит
Анорексия, тошнота, рвота,
диарея, стоматит, хейлит, глос-
глоссит, проктит, тромбоцитопения,
лейкопения, анемия, алопеция,
эритема, гиперпигментация ко-
кожи, сыпи, местнораэдражающее
действие при попадании под кожу
Тошнота, рвота, диарея, тром-
тромбофлебит, стоматит, лейкопения,
тромбоцитопения, алопеция, ге-
гематурия
Анорексия, тошнота, рвота,
нарушение функции печени и
поджелудочной железы
пения, тромбоцитопе]
гические реакции, головная боль,
склонность к геморрагиям, не-
нефрит, гипотермия
1. Аидрогевы
Медротестрона про-
пионат, Medrotestroni
propionas; син.: Масте-
рон, Метилдигидро-
тестостерона пропио-
Метиландростен-
диол, Methytandrosten-
diofum; син.: Andro-
diol, Diolostene, Mas-
diol, Mestendiol, Me-
tandiol, Metnandriol,
Methandriolum, Neo-
steion, Notandion, No-
vandrol, Stenediol, и др.
Рак молочной железы у жен-
женщин с сохраненной менструаль-
менструальной функцией
ротестостерона пропионата
Внутримышечно ежедневно по
50—100 мг, длительно
Сублингвально :
сутки,длительно
з 0,2—0,3 г
Гиперкальциемия и гиперкаль-
циурия, гепатит, нарушения сер-
сердечной деятельности, явления ви-
рилшадии
Нарушения функции печени,
желтуха, аллергические реакции,
вирилизация, задержка жидкос-
жидкости, усиление либидо
94

Метилтестостерон,
Vfethytte stosteronum;
сия.: Methyltestostero-
ne, Androral(B), Glos-
iCbSterandryl, Ногша-
le, Maiogen, Metand-
ren, Oraviron, Oreton
M, Stenendiol, Testo-
ral, Virormoneoral
и Др.
Пролотестон, Prolo-
testonum
Тестостерона про-
пионат, Testosteroni
Dropionas; син,; Agovi-
"in, Audrofort, Testolu-
Тестэнат, Testoena-
turn
2. Эстрогены
Ди этилстильбэстро-
ла пропионат, Diae-
thylstilboestroli prapio-
nas; син. Dibestil и др.
Полиэстрадиол-
фосфат, Polyestradiol
phosphate; син.: Эстра-
дурин, Estradurin
Синэстрол, Synoest-
rolum; сии.: Dihydro-
stilbosirol, Estrene, He-
xestrol, Novostrol и др.
Фосфэстрол, Pho-
sphoestrolum; син,: Су-
tonal, DifosEilben, Fos-
foslilben, Honvan и др.
Хлортрианизен,
ChlortrJanisenum; син.:
"hlortri anisoestrolum
Trianisoestrol и др.
Этинилэстрадиол,
AethinyloestTadiolum
снк.: Микрофоллин
(В), Aethinyloestradiol.
Follikora], Oestralyn
3. Кортшсостероиды
Гидрокортизона ге-
шсукцинат, Hydrocor-
tisoni hemisuccmas
Дексаметаэон, De-
xamethasonum; син.:
Decardon, Dexacortin,
Dexason, Hexadecad-
rol, Millicorten, Grade-
ron и др.
2
Рак молочной железы
Рак молочной железы
Показания такие же, как для
медротестостерона лропионата
Рак молочной железы
Рак молочной железы у жен-
женщин в возрасте старше 60 лет, рак
предстательной железы
Рак предстательной железы
Такие же, как у диэтилстиль-
бэстрола
Рак предстательной железы
Такие же, как у диэтилстиль-
бэстрола
Такие же, как у диэтилстиль-
бэстрола; чаще назначается для
поддерживающей терапии
Острые лимфолейкоз и миело-
лейкоз
Такие же, как у гидрокорти-
гидрокортизона
3
Сублингвально по 0,05—0,1 г в
сутки,длительно
Внутримышечно по 0,35—0,7 г
1 раз в 2 нед., длительно
Внутримышечно по 50—100 мг
ежедневно или через день дли-
длительно, в течение 4—5 мес.
Внутримышечно 1—2 мл раз в
2 нед., длительно
Внутримышечно в суточной до-
дозе 20—50 мг, длительно
Внутримышечно 80—160 мг
1 раз в месяц в течение 2—3 мес,
затем дозу уменьшают до 40—
80 мг в месяц
Внутримышечно или подкожно
в суточной дозе 60—100 мг еже-
ежедневно, длительно. В период ре-
ремиссии по 40 мг ежедневно
Лечение начинают с внутривен-
внутривенного введения 2,5 мл 6% раствора
@,15 г), при хорошей переноси-
переносимости дозу увеличивают до 0,5—
1,5 г, вводят ежедневно в течение
10-—15 дней; затем внутрь по ОД г
2-—3 раза в день или внутривенно
по 5 мл 6% раствора @,3 г) 1—
2 раза в неделю в течение 2—
Внутрь по 0,012 г 2—3 раза в
день, длительно
Внутрь по 0,05—0,1 мг еже-
ежедневно, длительно
Внутривенно или внутримы-
внутримышечно в суточной дозе 150 мг в
течение 3—5 дней, далее по 50 мг
в сутки, длительно
Внутрь в суточной дозе по 3—
6 мг, поддерживающая доза 1—
1,5 мг в сутки
4
Явления маскулинизации (ви-
(вирилизма), гиперкальциемия, ге-
гепатит, нарушения кровообраще-
кровообращения (редко)
Такие же, как при введении
медротестостерона пропионата
Тоже
Тоже
У женщин кровянистые выде-
выделения из влагалища, учащение
мочи; у мужчин симптомы феми-
феминизации; у лиц обоих полов ге-
геморрагический диатез, сердечно-
сердечнососудистая недостаточность,
тошнота, рвота, головокруже-
головокружение, обострение хрон. гепатита,
острый гепатит
Такие же, как при приеме ди-
этилстил ьбэстрол а
Такие же, как при приеме ди-
этилствльбэстрола
Тошчота, рвота, слабость, зуд
или боли в анальной и гениталь-
иой областях, реже в области ли-
лица и шеи, возможны понижение
свертываемости крови, геморра-
геморрагический диатез, незначительная
феминизация
Такие же, как при приеме ди-
этилстильбэстрола
Такие же, как при приеме ди-
этилстнльбэстрола
При продолжительном приме-
применении возможны ожирение, гир-
сутизм, появление угрей, наруше-
нарушение менструального цикла, остео-
пороз, синдром Иценко—Кушин-
тракта и их прободение, геморра-
геморрагический панкреатит, гипергли-
гипергликемия, понижение сопротивляе-
сопротивляемости к инфекциям, повышение
свертываемости крови, психиче-
психические нарушения
Такие же, как при приеме гид-
гидрокортизона
5
Таблетки по
0,005 и 0,01 г
Ампулы по 1 мл
35% масляного
раствора
Ампулы по 1 мл
1% и 5% раствора
вмаеле
Ампулы по 1 мл
10% раствора в
Ампулы по 1 мл
3% р-ра в масле
Ампулы по 40 мг
Ампулы по 1 мл
2% масляного
раствора
Таблетки по
0,1 г: ампулы по
5 мл 6% раствора
Таблетки по
0,0]2 г
Таблетки по
0,05 мг
Ампулы по 0,025
и 0,1 г для внутри-
внутривенного введения
суспензия гидро-
гидрокортизона ацета-
5 мл A25 мг) для
внутри мышечного
введения
Таблетки по
0,5 мг; ампулы по
1 мл, содержащие
4 мг дексамета-
зон-21-фосфата

Кортизона ацетат,
Cortisoni acetas; син.:
Adreson, Cortelan,
Cortone, Rincorten
Предниэолон, Pred-
nisolonum; син.: Da-
cortin, Nisolone, Preno-
lone, Ultraconen H
ндр.
Трнамцинолон,
Triamcinolonum; син.:
Aristocort, Kenacort,
Polcortolon
4. Протесты (гее-
тагеиы)
Гестоноронкапроат,
Gestonoroncaproat;
син.: Depostat, Primo-
stat и др.
Окснпрогестерона
капрон ат, Oxyproges-
teroni caproas; син-:
Ну droxy progesteron е
Caproate, Primolut-De-
pot, Progesteron-retard
и др.
Провера, Provera;
син. медрокенпроге-
стерона ацетат
5. Гормояоцштоста-
тнкш
Эстрацит, Estracyt;
син. Estramustin phos-
phat
: у гидрокорти-
Такие же, как у гядрокорти-
Так
зона
ie же, как у гидрокорти-
Рак эндометрия, аден<
стательноЙ железы
Рак тела мэтки, молочной же-
Рак эндометрия, &
лезы, почки
Рак предстательной желез*
Внутрь или внутримышечно по
0,075—0,1 г 3 раза в сутки в тече-
течение 3—5 дней; после этого по
0,05 г 3 раза в сутки, длительно
Внутрь по 0,05—0,08 г в сутки;
для поддержания ремиссии по
0,015—0,03 г в сутки, длительно
Внутрь в суточных дозах 16—
40 мг, поддерживающие дозы 2—
Внутримышечно 200 мг 1 раз t
неделю; суммарная доза 2—3 г
длительного времени
Внутрь по 200—800 мг еже-
ежедневно длительно (не менее 8—
10 нед.)
Внутрь или 1
15 мг/кг ежедневно;
доза 100—200 мг/кг
Такие же, к.
рокортизона
с при приеме гид-
Такие же, как при приеме гид-
гидрокортизона
е же, как при приеме гид-
Боли в области молочных же-
желез (у мужчин), снижение потен-
потенции, редко гепатит
Тахикардия при длительном
применении, задержка жидкости,
редко синдром Иценко1—Кушин-
Анафилаксия, тромбоэмболя-
ческие расстройства, бессонница,
головная боль, зуд, гирсутизм,
алопеция, тошнота, задержка
жидкости, синдром Иценко—Ку-
Лейкопения, тромбоцитопе-
пення, феминизация
Таблетки по
0,025 г; суспензия
A мл содержит
0,025 г) во флако-
флаконах по 10 мл
0,004 г D мг)
Шприц-ампул!
по 200 мг
Ампулы по 1 мл
12,5% и 25% мас-
масляного раствора
Таблетки по 100,
200, 250 мг
Ампулы по 150
о противоопухолевых средств следует хранить в сухом, прохладном, защищенном о
Бибилиогр,: Блокин Н
ко в а Н. И. Химиотерап
М..1984; Гарин А. М.
Али
ааннй, Баку, 1988; Гершанович М. Л. Осложне-
Осложнения при хнмио* и гормонотерапия злокачественных опу-
опухолей, М., 1932. Ю. Н. Соколов, А. Б. Сыркин.
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТ-
СРЕДСТВА — лекарственные средства, применяемые
для лечения болезни Паркинсона, а также при
паркинсонизме. В качестве П. с. используют
препараты, стимулирующие дофаминергичес-
кие процессы в головном мозге (леводопа, ми-
дантан, глудантан. бромокриптнн), и препара-
препараты, нарушающие холинергическую передачу в
ц. н. с, — центральные холиноблокаторы
(цнклодол. динезин, норакин, тропацин, этпе-
нал).
Леводопа — девовращаюший изомер диок-
сифеннлаланина, к-рый является предшествен-
предшественником дофамина. Леводопа проникает через
гематоэнцефалический барьер в нейроны, где
под влиянием фермента ДОФА-декарбокси-
ДОФА-декарбоксилазы превращается в дофамин. Накапливаясь в
структурах экстрапирамидной системы, дофа-
дофамин стимулирует Dj-рецепторы этих структур,
в результате чего устраняются или ослабляются
проявления паркинсонизма. Леводопа быстро
всасывается из жел.-киш. тракта посредством
механизма активного транспорта. Максималь-
Максимальный уровень препарата в плазме крови отме-
отмечается через 1—2 ч после приема внутрь, время
ПРОТИВО-
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
96
полувыведения составляет 1—3 ч. Через 8 ч
около 60% от введенной дозы выделяется с
мочой в виде метаболитов. Основными метабо-
метаболитами являются З-метокси-4-гндроксифеиил-
уксусная (гомованилиновая) кислота и дигид-
роксифенилуксусная кислота.
Не более 1% от принятой дозы препарата
проникает в мозговую ткань. Остальное коли-
количество метаболизируется в периферических
тканях, преимущественно посредством декар-
боксилирования, превращаясь в дофамин,
к-рый не проникает через гематоэнцефалкче-
ский барьер и обусловливает ряд побочных
эффектов. В связи с этим при паркинсонизме
леводопу назначают в больших дозах. Однако в
случае применения леводопы совместно с
ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карби-
допой, бенсеразидом), также не проникающими
через гематоэнцефалический барьер, метабо-
метаболизм леводопы в периферических тканях подав-
подавляется. В результате повышается уровень лево-
леводопы в плазме, удлиняется период ее полувыве-
дення, она в больших количествах проникает в
ткань головного мозга. Применение ингибито-
ингибиторов периферической ДОФА-декарбоксилазьт
позволяет уменьшить суточную дозу леводопы
приблизительно на 75%. Созданы комбиниро-
комбинированные препараты, содержащие леводопу и
ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы. К ним
сииемет содержат по 0,25 г лсводопы и 0,025 г
карбидопы в каждой таблетке; одна капсула
препарата мадопар содержит 0,1 или 0,2 г лево-
леводопы и 0,025 или 0,05 г бенсеразида.
При лечении леводопой без дополнитель-
дополнительного назначения ингибиторов периферической
ДОФА-декарбоксилазы ок. 80% больных жалу-
жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту.
Эти побочные эффекты могут быть умень-
уменьшены за счет введения препарата более дроб-
его во время или после еды и медленным нара-
наращиванием суточной дозы- Может быть эффек-
эффективным назначение антацидных и обволакива-
обволакивающих препаратов (алмагель) за 30—60 мин до
приема леводопы. Появление тошноты и рвоты
— результат стимуляции хеморецепторов пус-
пусковой зоны рвотного центра, расположенного в
продолговатом мозге и не защищенного гемато-
энцефалическим барьером. У многих пацкен-
вивается толерантность в отношении рвотного
эффекта леводопы. При тошноте и рвоте,
ворвотные средства фенотиазииового ряда.
Однако эти средства одновременно ослабляют
противопаркинсоническое действие леводопы.
При назначении леводопы в комбинации с
ингибиторами периферической ДОФА-декар-
ДОФА-декарбоксилазы нежелательные явления со стороны
органов пищеварения возникают менее чем у
20% больных.
Нарушения ритма сердечных сокращений
при применении леводопы возникают сравни-
тельно редко. Могут проявляться тахикардией,
желудочковыми экстрасистолами, иногда
фибрилляцией предсердий, обусловлены увели-
увеличением содержания катехоламинов в перифери-
периферических -тканях. Часто отмечается ортостэтичес-
ортостэтическая гипотензия. Ее выраженность уменьшается
по мере продолжения лечения. В нек-рых слу-
случаях возможно повышение АД.
Примерно у 80% больных, принимающих
леводопу в течение длительного времени, воз-
возникают дискинезии. Наиболее частой формой
дискинезии является хореоатетоз лица и дис-

тальных частей конечностей. Встречаются
также баллизм, дистония, миоклонус, тремор,
тики. Вероятность появления дискинезий воз-
возрастает пропорционально увеличению исполь-
используемой дозы препарата. Однако при этом зна-
значительную роль играет индивидуальная чув-
чувствительность. По некоторым сведениям, дис-
кшезии чаще возникают при одновременном
назначении леводопы с ингибиторами перифе-
периферической ДОФА-декарбоксилазы, чем при
лечении только леводопой. Кроме того, в ряде
случаев при длительной терапии наблюдаются
дискинезий при использовании леводопы в
дозах, ранее не вызывавших расстройств двига-
двигательной сферы. Выраженность дискинезий
может быть уменьшена за счет снижения дозы
леводопы, но при этом возможно ослабление ее
эффективности.
Расстройства психических функций проявля-
проявляются депрессией, состояниями тревоги или ажи-
ажитации, сонливостью или бессонницей, бредом,
галлюцинациями, ночными кошмарами, эйфо-
эйфорией. Как и дискинезий, расстройства психики
отмечаются чаще при комбинировании лево-
леводопы с ингибиторами периферической ДОФА-
де карбоксил азы, т. к. при этом достигается
более высокий уровень дофамина в ткани
головного мозга. Психические нарушения
могут быть спровоцированы инф. болезнями
или оперативными вмешательствами.
Помимо перечисленных побочных эффек-
эффектов возможны мидриаз, к-рый может спровоци-
спровоцировать обострение глаукомы, а также наруше-
нарушения обоняния и вкуса, обострение подагры,
приапизм, окрашивание слюны и мочи в бурый
цвет, повышение содержания в крови остаточ-
остаточного азота и билирубина, активности трансами-
иаз и щелочной фосфатазы.
Леводопа противопоказана при психических
заболеваниях, выраженном атеросклерозе,
гипертонической болезни со значительным
повышением АД, некомпенсированных эндо-
эндокринных заболеваниях, некомпенсированных
болезнях почек, печени, сердца и легких,
закрытоугольной глаукоме, заболеваниях кро-
крови, а также при повышенной чувствительности
К препарату. Леводопу не следует назначать
кормящим матерям и детям в возрасте до 12
зрожностью применяют леводопу при
р ал а тк , эмфиземе легких, обо-
обострении язвенной болезни желудка, неврозах, а
больным, перенесшим ранее инфаркт
РД
Являя предшественником меланина, лево-
ж сти /лировать рост меланомы.
Поэтому препарат не применяют, если имеются
ни меланоме в анамнезе или новообра-
ння ож нагноз к-рых не уточнен.
Прием леводопы необходимо прекращать за
сутки до Haps
Для повышения эффективности леводопу
специфическими ингибито-
ин дазы типа В (МАО-В), напр.
]ренилом (селегилин, юмекс). МАО-В
инактивирует дофамин в ткани мозга. При бло-
блокаде активности данного ' фермента образу-
образующийся из леводопы дофамин не инактивиру-
ется и вследствие этого более продолжительно
функционирует как медиатор. Денренил назна-
назначают больным паркинсонизмом в сочетании с
леводопой или препаратами, содержащими ее
(накомом, синеметом, мадопаром). Особенно
благоприятные результаты отмечаются при
(«on—off»), характеризующегося внезапными
неоднократными изменениями в течение суток
симптомов заболевания от акинезии до гипер-
кинезии. При назначении ингибиторов МАО-В
резистентность к препаратам леводопы.
Мндантан стимулирует дофаминергические
процессы в головном мозге, усиливая выделе-
выделение дофамина и снижая его нейрональный
захват. Максимальная концентрация препарата
внутрь. Продолжительность терапевтического
действия составляет ок. 8 ч. Большая часть при-
принятого мидантана выводится из организма с
мочой в неизмененном виде. Мидантан уступает
леводопе по эффективности. Его лечебный
эффект проявляется гл. обр. в отношении аки-
нетико-ригндного синдрома. Значительно
меньше препарат влияет на гиперкинетический
синдром. Данные об эффективности мидантана
в качестве корректора лекарственного паркин-
паркинсонизма при назначении нейролептиков проти-
противоречивы. Мидантан может вызывать отеки в
области голеностопных суставов, а также бес-
бессонницу, головную боль, головокружение,
общую слабость, диспептические явления.
Мидантан противопоказан при острых и хрони-
ческих заболеваниях печени и почек а также
при беременности. Препарат с осторожностью
назначают больным психическими заболевани-
Глудантан сходен с мидантаном по хим.
структуре, фармакол. свойствам и механизму
действия. Введение в молекулу препарата глю-
куронидного радикала по нек-рым данным
облегчает прохождение его через гематоэнце-
фалический барьер.
Для усиления дофаминергических механиз-
испольэованы препараты, оказывающие непо-
непосредственное стимулирующее влияние на дофа-
дофаминовые рецепторы, т. е. дофаминомиметики
прямого действия, напр, бромокриитин (парло-
дел), а также апоморфин. лерготрил, лизурид и
перголид. Применение дофамином иметиков
наиболее целесообразно в случаях неэффектив-
неэффективности лечения леводопой, обусловленной глу-
глубокой деструкцией дофаминергических нейро-
нейронов, приводящей к нарушению процесса прев-
превращения джжеифенилаланина в дофамин.
Бромокриптин является агонистом дофами-
дофаминовых рецепторов, гл. обр. типа D3. Почти
полностью всасывается в жел.-киш. тракте.
Часть его после всасывания выводится с
мочой, преимущественно в виде метаболитов.
Терапевтический эффект препарата разви-
развивается через 30—60 мин после приема, дости-
достигает максимума в течение 2—4 ч. Общая про-
продолжительность действия бромокриптина
составляет от 3—5 ч (при приеме в дозах ме-
менее 0,05 г) до 6—10 ч (при приеме в дозах более
0,05 г).
Бромокриптин назначают внутрь в относи-
относительно высоких суточных дозах — 0,02—0,1 г.
Он может быть использован совместно с лево-
леводопой. Побочные эффекты (тошнота, рвота и
дискинезий) наблюдаются несколько реже, а
психические нарушения более часто, чем при
лечении леводопой. Возможны также запоры,
нарушения тонуса сосудов конечностей, посту-
ральная гипотензия, набухание слизистой обо-
оболочки носа. Бромокриптин противопоказан при
гипотензии, после недавно перенесенного
инфаркта миокарда при выраженных наруше-
нарушениях ритма сердца, повышенном тонусе пери
ферических сосудов, заболеваниях жеч кищ
тракта, психических болезнях
Другие дофаминомиметики применяют
редко в связи с более выраженным, чем у бро-
бромокриптина, побочным действием.
Центральные холиноблокаторы подавляют
стимулирующие холи иерги чес кие влияния на
базальные ганглии благодаря угнетению холи
норецепторов в ц. н. с. Лечение паркинсони: ма
центральными холиноблокаторами начинают с
назначения малых доз препаратов, постепенно
увеличивая их, ориентируясь при этом на выра-
выраженность терапевтического действия и побоч-
побочных эффектов. Большинство препаратов дан-
данной группы действует в течение 1—о ч, более
выраженный эффект наблюдается в период от
2 до 4 ч. Центральные холиноблокаторы
эффективно уменьшают ригидность, в меньшей
степени — тремор и мало влияют на акинезию.
Побочные эффекты центральных холино-
блокаторов, обусловленные их влиянием на
ц. н- с, включают сонливость, спутанность соз-
сознания, психическую заторможенность, рассе-
рассеивание внимания, состояние ажитации, галлю-
галлюцинации и др. В результате нарушения передачи
в периферических холинергических синапсах
могут наблюдаться сухость во рту, нарушение
аккомодации, мидриаз, повышение внутриглаз-
внутриглазного давления, задержка мочи, запоры, тахи-
тахикардия. Возможны тошнота и рвота. В отличие
от дофаминергических веществ центральные
холиноблокаторы редко вызывают диски не зи и.
Центральные холиноблокаторы противопока-
противопоказаны при аденоме предстательной железы,
обструктивных процессах в жел.-киш. тракте,
закрытоугольной форме глаукомы.
Способы применения, дозы, форма выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
ниже.
Глудантан (Gludantanum) принимают
внутрь после еды по 0,2 г 2—4 раза в день.
Форма выпуска: таблетки по 0,2 г. Хранение:
сп. Б; в защищенном от света месте.
Дине зин (Dinezinum; син. депаркин и
др.) назначают внутрь после еды по 0,05—0,1 г,
количество приемов до 5 раз в сутки. Суточную
дозу можно повысить до 1 г. Форма выпуска:
таблетки по 0,05 и 0,1 г. Хранение: сп. Б; в
сухом, защищенном от света месте.
Леводопа (Levodopum; син.; допафлекс,
левопа и др.) применяется внутрь во время или
после еды. Начальная доза составляет обычно
0,25 г в день, через каждые 2—3 дня дозу увели-
увеличивают на 0,25 г до суточной дозы 3 г. В даль-
дальнейшем при необходимости дозу повышают на
0,25—0,5 г через каждые 10—14 дней до суточ-
суточной дозы 4—5 г. Суточную дозу делят на 3—4
приема. В некоторых случаях при хорошей
переносимости суточную дозу доводят до 6 г.
При развитии выраженных побочных эффек-
эффектов дозу уменьшают или прекращают прием
препарата, в случае возобновления приема наз-
и с осторожностью. Формы выпуска: таблетки
и капсулы по 0,25 и 0,5 г. Хранение: сп. Б.
Мидантан (Midantanum; син. аманта-
дина гидрохлорид и др.) принимают внутрь
а затем 3—4 раза в день. Суточные дозы для
взрослых 0,2—0.4 г. Форма выпуска: таблетки
по 0,1 г. Хранение: сп. Б: в сухом месте.
Н о р а к и н (Norakin; син. триперидена гид-
гидрохлорид) назначают внутрь взрослым, начи-
начиная с 0,001 г 3 раза в день и постепенно повышая
разовую дозу до 0,002—0,006 г, к-рую прини-
принимают 3 раза в день. В отдельных случаях разо-
разовую дозу увеличивают до 0,008—0.01 г. Форма
выпуска: таблетки по 0,002 г. Хранение: сп. А.
Тропации (Tropacinum; син. тропазнн и
др.) применяют внутрь после еды по 0,01—
0,0125 г 1—2 раза в день. При хорошей перено-
переносимости разовую дозу увеличивают до 0,02 г,
суточную — до 0,075 г. Высшие дозы для взро-
взрослых: разовая — 0,03 г, суточная — 0,1 г. Разо-
Разовые дозы для детей в возрасте до 3 лет —
0,001—0,002 г; 3—5 лет — 0,003—0,005 г; 6—9
лет — 0,005—0,007 г; 10—12 лет — 0,007—
0,01 г. Форма выпуска: таблетки по 0,001;
0,003; 0,005; 0,01 и 0,015 г. Хранение: сп. А; в
хорошо укупоренной таре, предохраняющей от
действия света.
Циклодол (Cyciodolum; син.: апаркан.
паркинсан, паркопан, ромпаркин и др.) назна-
назначают внутрь во время или после еды, начиная с
0,0005—0,001 г в день; в последующие дни при-
прибавляют по 0,001—0.002 г до суточной дозы
0,005—0,01 г (в 1—3 приема). Высшие дозы для
взрослых: разовая 0,01 г, суточная 0,02 г.
Форма выпуска: таблетки по 0,001; 0,002 и
0,005 г. Хранение: сп. А, в хорошо укупоренной
таре.
противопаркинсоническив
средства)
97

Э т п ё н а л (AethpenaJum) принимают
внутрь, начиная с 0,05 г I раз а день. Дозу
можно постепенно увеличивать до 0,25 г в день
(в 3—4 приема). Внутримышечно вводят по
0,01—0,02 г 2—3 раза в день. При необходимо-
необходимости суточную дозу увеличивают до 0,1 г. Формы
выпуска: таблетки по 0,05 г и ампулы по 1 мл
1% или 5% раствора. Хранение; си. Б; таблет-
таблетки—в сухом прохладном месте.
Библиогр..' В с й н А. М., Голубев В. Л. и Ёер-
зи и ьшЮ. Э. Паркинсонизм,с. 248. Рига, 1981; К а р -
лов В. А. Терапия нервных болезней, с. 318, М.. 1987.
В. В. Чу рю калов,
ПРОТИВОПОДАГРЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА —
лекарственные препараты, применяющиеся для
лечения подагры. В терапии подагры не-
неосновном нестероидные) для лечения подагри-
подагрического артрита, а также ряд препаратов, спо-
способствующих растворению уратных камней в
мочевыводящих путях. Непосредственно проти-
воподагрическими являются лекарственные
препараты, нормализующие метаболизм моче-
мочевой кислоты. К ним относятся средства, подав-
подавляющие синтез мочевай кислоты (урикодепрес-
санты). и средства, увеличивающие выведение
уратов (урикозурические средства). Урикоде-
преесивное средство аллопуринол (милурит)
ингибирует фермент ксантиноксидазу, участву-
участвующую в метаболизме мочевой кислоты, в связи
с чем подавляет ее синтез. Аллопуринол
хорошо всасывается в жел.-киш. тракте.
Период полужизни препарата в плазме состав-
составляет 2—8 ч, его активного метаболита — окси-
пуринола — 18—30 ч, что позволяет принимать
всю суточную дозу препарата однократно.
мы, экскретируетея с мочой. Снижение содер-
содержания мочевой кислоты в крови и моче отме-
отмечается через 24- 48 ч после приема препарата.
Отмена аллопуринола приводит к восстановле-
,ОТю исходного уровня мочевой кислоты уже
через несколько дней. Начальная доза состав-
составляет обычно 0,3—0,6 г в сутки, поддержива-
поддерживающая — 0,1—0,3 г в сутки. Переносимость пре-
препарата в целом хорошая. Возможны побочные
реакции: зудящая сыпь, так наз. синдром гипер-
гиперчувствительности к аллопуринолу (лихорадка,
сыпь, признаки поражения почек и печени, лей-
лейкоцитоз и зошнофилня, в редких случаях —
угнетение кроветворения).
К урикоэурическим средствам относятся
препараты разного хим. строения: лробенецид,
сульфинпираэои (антуран) и беиэбромарон.
Механизм действия этих препаратов при пода-
подагре обусловлен в основном торможением реаб-
сорбции уратов в почечных канальцах, что
сопровождается повышением их вьтделения с
мочой.
При лечении П. с. в правильно подобранных
дозах не требуется строгого соблюдения диеты
(резкого ограничения продуктов, богатых пури-
уменьшить потребление мясных и рыбных про-
продуктов, а также избегать употребления алкого-
алкоголя, особенно пива и крепленых красных вин.
При применении П. с. необходимо увеличить
объем выпиваемой жидкости — рекомендуется,
особенно в первые дни лечения, поддерживать
суточный диурез на уровне не менее 2 л.
Урикодепрессанты могут быть применены
во всех случаях при наличии поражения почек и
мочевыводящих путей, а также у больных пода-
подагрой, у к-рых повышена суточная экскреция
уратов с мочой — более 2,7 ммоль D50 мг). При
назначении аллопуринола больным со снижен-
сниженной функцией почек доза препарата должна
быть ниже обычной, а контроль за состоянием
почек в процессе терапии особенно тщатель-
тщательным.
1ДАГРИЧЕСКИЕ
УриКОэурические препараты назначают
только при отсутствии у больных подагрой
поражения почек (нормальный уровень креати-
нина и фильтрации) или мочевывадящих путей.
Предпочтение этим препаратам должно отда-
отдаваться при лечении больных подагрой, у к-рых
снижена экскреция мочевой кислоты с мочой —
менее 2,7 ммоль D50 мг) за сутки. При ис-
использовании урикозурических препаратов осо-
особенно важно обеспечить суточный диурез не
менее 2 л и поддерживать рН мочи в пределах
6,2—6,8.
Общими покачаннями для назначения П. с.
являются хрон. подагра и часто рецидивиру-
рецидивирующий подагрический артрит. При назначении
П. с. следует иметь в виду, что они не купируют
острый подагрический артрит и должны назна-
назначаться лишь после его стихания. В начале при-
применения П. с. возможно развитие острого пода-
подагрического артрита, что предупреждается одно-
одновременным назначением нестероидных проти-
противовоспалительных препаратов в средних дозах.
П. с. эффективны только при постоянном при-
применении, поэтому назначаются обычно пожиз-
пожизненно; отмена П. с. приводит к быстрому вос-
восстановлению нарушений метаболизма мочевой
кислоты и прогрессированию подагры. Крите-
Критерием эффективности терапии П. с. является
стойко нормальный уровень мочевой кислоты в
крови: не выше 420 мкмоль/л Gмг/100 мл) у
мужчин и 360 мкмоль F мг/100 мл) у женщин.
При приеме П. с. необходим регулярный
контроль показателей обмена мочевой кислоты
(определение уровня мочевой кислоты в крови
И суточной моче), состояния почек (уровень
креатннина, фильтрация) и мочевыводящих
путей (наличие камней). В период подбора дозы
П. с. он приводится 1 раз в 2—3 мес, а в после-
последующем — 1 раз в год.
Назначая П. с, предпочтение рекоменду-
рекомендуется отдавать урикозурическим средствам, т. к.
При длительном приеме они лучше переносятся.
Ьиблиогр.: К и н е в К. Т. Подагра, пер. с болг., с. 88,
М., 1980; Лечение ревматических заболеваний, под ред.
Ф. Д. Харта, пер. с англ., о. 140, М., 1986.
Е. Н. Дорчндонтив.
ПРОТИВОРВОТНЫЕ СРЕДСТВА — лекар-
лекарственные средства, применяемые для профи-
профилактики и устранения тошноты и рвоты.
Среди П. с. различают препараты централь-
центрального, периферического и смешанного действия.
П. с. центрального действия оказывают непо-
непосредственное угнетающее влияние на рвотный
центр и (или) его хеморецепторвую триггерную
зону, расположенную в продолговатом мозге. К
этой группе П. с. относят нейролептические
средства (аминазин, трифтазин и др.), некото-
некоторые антигистаминные средства (димедрол,
дипразин, дименгидринат), блокирующие
гистаминовые Н;-рецепторы и обладающие
угнетающим влиянием на ц. н. с, а также
тиэтилперазин. Препараты П. с. периферичес-
периферического действия оказывают эффект на уровне
афферентных и эфферентных нервных оконча-
окончаний, принимающих участие в механизме воз-
возникновения рефлекторной рвоты. К данной
группе П. с. относят анестетики местные (но-
(новокаин, анестезин и др.) и препараты, облада-
обладающие периферическим спазмолитическим дей-
действием (атропин, папаверин и др.). Препараты
смешанного действия сочетают свойства цент-
централ ьньга и периферических противорвотных
средств. Свойствами П. с. центрального и пери-
периферического действия обладает метоклопра-
мид.
Противорвотное дейстаие нейролептиков
обусловлено блокадой дофаминергических
рецепторов хеморецепторной тригтерной зоны,
способной возбуждаться под влиянием апомор-
фнна, препаратов наперстянки (при дигиталис-
ной интоксикации), цитосгатиков и токсинов
экзо- и эндогенного происхождения. Среди ней-
нейролептиков из числа производных фенотиазина
противорвотная активность возрастает в после-
последовательности: левомепромазин — аминазин —
трифтазин — этаперазин — фторфеназин —
тиопроперазин. Нейролептики группы произ-
производных бутирофеиона (галоперидол, трифлупе-
ридол) также обладают противорвотным дей-
действием, причем по выраженности этого
эффекта превосходят аминазин. Показаниями к
применению нейролептиков в качестве П. с,
являются рвота, вызванная лекарственными
средствами, обладающими рвотным действием,
лучевой болезнью и лучевой терапией, после-
послеоперационная рвота и рвота беременных, тош-
тошнота и рвота, обусловленные другими видами
интоксикации. При рвоте вестибулярного
генеза (напр.. при морской и воздушной боле!-
ни), а также рефлекторной рвоте, вызванной
раздражением чувствительных нервных окон-
окончаний пищеварительного тракта, нейролепти-
нейролептические средства мало эффективны.
Тиэтилперазин, являющийся производным
фенотиазина, по хим. строению близок к нейро-
нейролептикам фенотиазинового ряда (аминазину и
др.), но отличается от них рядом особенностей.
Прежде всего тиэтилперазин обладает более
избирательным противорвотным действием,
т. к. прочие эффекты нейролептиков (антипси-
(антипсихотический, седативный и др.) у него практи-
практически отсутствуют. Кроме того, механизм проти-
еорвотного действия тиэтилперазина обуслов-
обусловлен не только блокадой дофаминовых рецепто-
рецепторов пусковой (триггерной) зоны продолгова-
продолговатого мозга, но и прямым угнетающим влиянием
данного препарата на рвотный центр. По про-
тиворвотной активности тиэтилперазин превос-
превосходит аминазин и другие нейролептики фено
вен при тошноте и рвоте вестибулярного гене-
за, напр, при болезни Меньера. вестибулярных
нарушениях, связанных с расстройствами моз-
мозгового кровообращения.
Противдрвоткыи эффект антишетаминных
средств обусловлен их угнетающим влиянием
на хеморецепторную триггерную зону, м-холн-
норецепторы и гистаминовые Н^рецепторы
нейронов рвотного центра и латерального
вестибулярного ядра. Кроме того, обладая
некоторым холиноблокирующим действием и
прямым спазмолитическим эффектом, антиги-
антигистаминные препараты способны предотвра^
щать патол. импульсацию с рефлексогенных
зон жел.-киш. тракта, связанную с нарушением
его моторной функции. Из антигистамкнных
средств в качестве П. с. обычно используют
дипразин, димедрол и дименгидринат. Показа-
Показаниями к их применению являются тошнота и
рвота вестибулярного происхождения (болезни
движения, лабиринты, синдром Меньера) и в
меньшей степени рефлекторная рвота, свя-
анная с дискинезиеи и спазмами глядкои муску-
мускулатуры желудка, двенадцатиперстной кишки и
желчевыводящих путей.
Из группы местных анестетиков в качестве
П. с. наиболее часто используют новокаин, ане-
анестезин и лидокаин. Новокаин медленно всасы-
всасывается неповрежденными слизистыми оболоч-
оболочками и по своему противорвотному эффекту
уступает анестезину. Ойа препарата могут быть
эффективны при тошноте, и рвоте, сопутству-
сопутствующей острым и хроническим воспалительным
заболеваниям желудка и двенадцатиперстной
кишки или обусловленной язвенным процессом
в этих органах. Лидокаин широко применяется
в оториноларингологической практике как
средство, подавляющее рвотный рефлекс при
раздражении задней стенки глотки во время
оперативных вмешательств, ларинго- и брон-
бронхоскопии.
В качестве П. с. периферического действия,
обладающих м-холиноблокирующими и мио-
трошгыми спазмолитическими свойствами,
используют атропин, папаверин и но-шпу. а
также комбинированные препараты, содержа-
содержащие местноанестезирующие вещества, расслаб-
расслабляющие гладкую мускулатуру желудка (напр.,
таблетки «Белластезин»). Показаниями к при-
применению таких П. с. являются тошнота и рвота
при острых и хронических воспалительных
заболеваниях жел.-киш. тракта и желчных

путей, обусловленные первичными и вторич-
вторичными нарушениями их моторной и эвахуатор-
ыой функции.
Метоклопрамид и близкий к нему по хим.
троению и фармакологическому действию
динетпр мид относят к П. с. смешанного дей-
гвня т к оказываемый ими противорвотный
эффект обусловлен не только угнетением хемо-
рецепторов пусковой зоны, но также нормали-
нормализацией вакуаторной функции желудка Мета
кюпрлмид применяют при рвоте вы ванной
;учсвой болезнью и лу (евои терапией инток
сиь циями екарственными средствами а
т ь*е для профилактики послеоперационной
рвоты Кроме того его исполь уют в лечении
ряда заболевании жел киш тракта (я венной
(кпезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
гастродуоденитов и др.). Тошноту и рвоту
вестиО)лярного происхождения метоклопрамид
не }страняет.
При назначении П. с. следует иметь в виду,
что в подавляющем большинстве случаев они
используются как средства симптоматической
терапии. В связи с этим П. с. необходимо при-
применять в дополнение к соответствующим лечеб-
яым мероприятиям, направленным на коррек-
коррекцию основного патологического процесса, обу-
обусловливающего возникновение тошноты и рво-
Побочное действие у отдельных групп П. с.
проявляется неодинаково. Так, наиболее типич-
типичными побочными эффектами П. с. из числа
нейролептиков являются признаки нейролепти-
нейролептического синдрома (заторможенность, депрес-
депрессия , экстрапирамидные нарушения и др.),
Некоторые нейролептики, особенно при парен-
парентеральном введении, могут понижать АД. Для
побочного действия тиэтилперазина харак-
характерны сонливость, сухость во рту, постуральная
пшотензия и иногда при длительном примене-
применении экстрапирамидные расстройства, к-рые
этот препарат не назначают детям до 15 лет.
Димедрол, дипразин и дименгидринат оказы-
ляется сонливостью, слабостью, уменьшением
скорости психомоторных реакций, а также
понижают АД, вызывают сухость во рту. При
применении метоклопрамида возможны сонли-
сонливость, сухость во рту, шум в ушах и признаки
лекарственного паркинсонизма, к-рые чаще
всего возникают у детей, в связи с чем детям до
14 лет метоклопрамид назначают с осторожно-
осторожностью.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
ниже.
Аминазин — см. Нейролептические
средства.
Димедрол — см. Атишстаминные
средства.
Дименгидринат (Dimenhydrinatum;
снн. дедалон и др.) для профилактики морской
н воздушной болезни принимают по 0,05—J г
внутрь за 30—60 мин до предстоящего воздей-
воздействия ускорений. По прочим показаниям препа-
препарат назначают внутрь (перед едой) по 0,05—
0,1 г А—6 раз в день. Форма выпуска: таблетки
по A,A5 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищен-
Д » п р а з и н — см. Противоаллергические
i о п р а м и д (Metoclopramidum;
син.-. церукал, реглан и щ>.) назначают внутрь
(до еды) взрослым по 0,01 г 3 раза в день. Детям
дозы уменьшают в соответствии с возрастом.
Внутримышечно или внутривенно препарат
вводят взрослым по 0,01 г 1—3 раза в день.
Формы выпуска: таблетки по 0.01 г; ампулы по
2 ш. содержащие по 0,01 г препарата. Хране-
Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте.
Таблетки «Аэрон» (Tabulettae «Аего-
пшп»), содержащие камфорнокислые соли скопо-
ламина и тиосциамина соответственно по 0,0001 и
0,0004 г, для профилактики морской и воздуш-
воздушной болезни принимают внутрь (по 1—2 таблет-
таблетки) за 30—60 мин до предстоящего воздействия
ускорений. При болезни Меньера назначают
внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день. Высшие
дозы для взрослых: разовая 2 таблетки, суточ
ная 4 таблетки. Форма выпуска: в упаковке по
10 таблеток. Хранение: сп. Б; в защищенном от
света месте.
Тиэтилперазин (Thiethylperazinum;
син. торекан а др.) назначают внутрь по 0,0065 г
2—3 раза в день или в той же дозе ректально в
виде свечей. При необходимости препарат вво-
вводят внутримышечно по 1—2 мл @,0065—0,013 г).
Формы выпуска: драже; свечи; ампулы по 1 мл,
содержащие 0,0065 г препарата. Хранение: сп.
Б; в защищенном от света месте.
Этаперазин (Acthaperazimim; син. пер-
феназина гидрохлорид и др.) назначают внутрь
(после еды) по 0,004—0,008 г J—4 раза в день.
Форма выпуска: таблетки по 0,004; 0,006 и
0.01 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от
Библиагр.: Аничков С. В. Не йрофарм экология. Л.,
1982; Райский В. А. Психотропные средства в кли-
клинике внутренних болемей, М., 1988.
В. С. Шишков, А. Ю. Моднн.
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА —
условное обозначение лекарственных препара-
препаратов, относящихся к различным фармакологи-
фармакологическим группам и применяемым при ревмати-
ревматических заболеваниях. Их назначают при воспа-
воспалительных, дистрофических и метаболических
поражениях суставов и позвоночника, диффуз-
диффузных заболеваниях соединительной ткани и
системных васкулитах.
К противоревматическим относят противо-
противовоспалительные средства, иммунокорригиру-
ющие средства, противоревматоидные, хонд-
ропротективные и противоподагрические сред-
Противовоспалительные средства использу-
используются в ревматологии очень широко. Наиболь-
Наибольшее распространение получили нестероидные
противовоспалительные средства, обладающие
высокой противовоспалительной активностью
побочных реакций, — индометацин, ортофен
(диклофенак натрий, вольтарен), напроксен
(напросин), пироксикам и др. Несмотря на
выраженную противовоспалительную актив-
активность, все реже (особенно при необходимости
длительного приема) применяются ацетилсали-
ацетилсалициловая кислота (аспирин) и производные пира-
золоня (бутадион и др.). Это связано с относи-
относительно большим числом и выраженностью
осложнений, свойственных этим препаратам.
Из стероидных противовоспалительных пре-
препаратов (глюкокортикоидов) в ревматологии
используется преимущественно преднизолон.
Для внутрисуставного введения широко приме-
применяются суспензия гидрокортизона и метилпред-
низолон, а также триамцинолона ацетонид (ке-
налог), обладающий пролонгированным лечеб-
лечебным действием.
Противовоспалительное средство колхицин
используется в ревматол. практике, в основном
при подагре. Колхицин является алкалои-
алкалоидом, выделенным из клубнелуковиц безвремен-
безвременника осеннего, и способен подавлять хемо-
хемотаксис макрофагов и нейтрофилов. Назнача-
Назначается для купирования острого приступа пода-
подагры по 0,5 мг каждый час, но не более 6—8 мг
в сутки. Побочные реакции развиваются от-
относительно часто и зависят от дозы. Основное
осложнение — диарея, сопровождающаяся бо-
болями в животе, иногда тошнотой и рвотой.
Редко возникают депрессия костномозгового
кроветворения, алопеция, нейро- и миопатии.
Из числа иммунокорригирующих средств в
ревматологии нашли применение в основном
иммунодепрессанты, преимущественно мето-
трексат, азатиоприн, хлорбутин и циклофос-
фан.
Противоревматоидные средства — аминохи-
иолиновые производные, препараты золота,
пеницилламин и салазосульфапиридин —
ьзуются обычно в лечении ревматоидного
артрита. Эти средства характеризуются отсут-
эффекта, разнообразным (пока плохо изучен-
изученным) влиянием на иммунную систему. Меха-
Механизм действия проткворевматоидных средств
при ревматоидном артрите пока не выяснен.
Характерно медленное, постепенное (в течение
нескольких месяцев) развитие положительного
ремиссии. В связи с этим противоревматоидные
препараты называют еще базисными, медленно
действующими. Клин, эффективность всех про -
тиворевматоидных средств примерно одинако-
одинакова, однако по переносимости лучшими счита-
считаются аминохинолиновые препараты, салазо-
салазосульфапиридин и его аналог салазопиридаэин.
Основным показанием к назначению противо-
ревматоидных средств является недостаточная
эффективность противовоспалительных препа-
препаратов.
К аминохинолиновым препаратам относят
хингамин (делагил, хлорохин, резохин) и гид-
гидроксихлорохин (плаквенил). Их применяют в
суточной дозе 0,25 г (хингамин) и 0,2—0,4 г
(гидроксихлорохин). Первые признаки благо-
благоприятного клинического эффекта наступают
обычно не ранее чем через 2—3 мес. от начала
лечения, а максимальный эффект — через 6—
10 мес. Наиболее серьезным осложнением при
длительном лечении аминохинолиновыми пре-
препаратами является пигментная ретинопатия.
Поэтому все больные, получающие хингамин и
гидроксихлорохин, должны регулярно осматри-
осматриваться офтальмологом A раз в 3—4 мес).
Помимо ревматоидного артрита аминохиноли-
аминохинолиновые препараты используются для лечения
таких болезней, как ревматизм и хронические
варианты течения системной красной волчанки.
Из препаратов золота в нашей стране
выпускается кризанол (в ампулах по 2 мл 5%
взвеси в масле, содержащей в I мл 17 мг золо-
золота). Применяется внутримышечно по следую-
следующей схеме: сначала проводится пробная инъек-
инъекция @,5 мл 5% взвеси) для определения индиви-
индивидуальной чувствительности к препарату, а за-
затем инъекции делаются один раз в неделю по
2 мл 5% взвеси. Максимальный клинический
эффект достигается обычно лишь при введе-
введении общей дозы 1000 мг золота (т. е. через 28—
29 инъекций). При лечении кризанолом воз-
возможны разнообразные, в т. ч. серьезные, ос-
осложнения; наиболее часто отмечаются раз-
различные кожные высыпания. В ряде случаев
наблюдаются поражение почек, проявляюще-
проявляющееся преимущественно протеинурией, и депрес-
депрессия кроветворения. В связи с этим при лечении
кризанолом необходимо еженедельно прово-
проводить общий анализ мочи и 1 раз в 2 нед. об-
общий анализ крови. Кризанол эффективен так-
также при псориатическом артрите и хрон. пора-
поражении суставов, обусловленном болезнью
Рейтера.
Пеницилламин (купренил, металкаптаза)
назначают больным ревматоидным артритом в
начальной дозе 125—250 мг внутрь в один при-
прием. При хорошей переносимости через 1—1V,
мес. суточную дозу увеличивают на 125—250
мг. Максимальное улучшение наступает
обычно не ранее чем через 4—6 мес. При отсут-
отсутствии желаемого эффекта возможно повыше-
повышение суточной дозы пеницилламина еще на 12.5—
250 мг. Этот препарат чаще, чем другие проти-
противоревматоидные средства, вызывает побочные
эффекты, среди к-рых наиболее серьезны пора-
поражения почек и различные цитопении (угнетение
кроветворения). Необходим регулярный (не
реже 2 раз в месяц) контроль — общие анализы
крови и мочи. В ревматологии пеницилламин
используется также для лечения системной
склеродермии.
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
99

Салазасудьфапиркдин и салазопиридазин
при длительном применении также способны
вызвать ремиссию у больных ревматоидным
артритом. Назначают их внутрь в первоначаль-
первоначальной суточной дозе 0,5 г. Затем при хорошей
переносимости суточная доза еженедельно уве-
увеличивается на 0,5 г до достижения 2 г. Салазо-
сульфапиридин и салазопиридазин могут выз-
вызвать диспепсию, головные боли, различные
ги, обратимые нарушения сперматогенеза.
редк(
. По!
тоидного артрита эти препараты эффективны
при реактивных (особенно энтерогенных) аРт~
ритах.
Хондропротективные средства способны
улучшать метаболизм ^рящевой ткани при
остеоартрозе. К ним относятся румалон, арте-
парон, мукартрин и нек-рые другие средства.
По хим. структуре они близки к естественным
компонентам соединительной ткани, в част-
частности хряща суставов — гликозаминогликанам
и протеогликанам. Механизм действия хон-
дропротективных средств при остеоартрозе свя-
эьшают с торможением активности ряда фер-
ферментов хрящевой ткани, вызывающих ее дест-
деструкцию, а также с усилением синтеза проте-
огликанов хряща — одного из главных струк-
структурных компонентов основного вещества этой
Румалон — экстракт из хряща и костного
мозга телят, содержащий преимущественно
комплекс гликозаминогликаны — пептиды.
Выпускается в ампулах для внутримышечного
введения, содержащих 1 или 2 мл препарата.
Инъекции проводят 2—3 раза в неделю, на курс
25 инъекций. Мукартрин — экстракт из ткани
крупного рогатого скота, содержащий преиму-
преимущественно гликозаминогликаны. Выпускается
в ампулах, содержащих 125 мг препарата,
используется внутримышечно 2—3 раза в неде-
неделю; на курс 20—25 инъекций.
Клиническая эффективность хондропротек-
тивных средств проявляется только при регу-
регулярном (в виде курсов инъекций не менее чем 2
раза в год) и многолетнем применении на отно-
относительно ранних стадиях заболевания. Перено-
Переносимость этих препаратов хорошая, побочные
реакции отмечаются редко. Хондропрс тив
средства противопоказаны при их непер!
(
носимости в прошлом (для ар
непереносимость гепарина), на
(в т. ч. доброкачественных)
ких процессов (напр.. мастопа
Н. И. н Фризен Б. Н. Ревмато:
1981; НасоноваВ. А. и Лета]
ническая ревматология, М., 1989; Hi
иарон
ый артрит, М.,
нова В. А. и
Сигнднн Я. А. Патогенетическая терапия ревмати-
ревматических заболеваний. М.т №5; Тринус Ф. П.,
MosoprH.A. и Клебанов Б. М, Нестероидные
противовоспалительные средства, Киев, 1975.
Е. Н. Дорчндоитов, Б. Н. фрнзен.
ПРОТИВОСИФИЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА —
химкотерапевтические средства, применяемые
для специфической терапии сифилиса.
биотики и препараты висмута, обладающие
угнетающим действием на возбудителя сифи-
сифилиса — бледную трепонему. Из числа антибио-
антибиотиков в группу П. с. включают препараты бен-
эилпенициллина (натриевую, калиевую и ново-
каиновуто соли бензил пенициллина, бнциллин-1
нбицнллин-5), эритромицин, тетрациклин, оле-
тетрин и доксициклкн. а из препаратов висмута —
бнйохинол и бисмоверол. Ранее в качестве П. с.
использовали также препараты мышьяка,
ртути и йода. В настоящее время как П. с. они
не применяются (препараты мышьяка в связи с
их высокой токсичностью, препараты ртути и
йода из-за низкой эффективности).
ПРОТИВОСИФИЛИТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
100
Основным критерием протиЕосифипитичёс-
кой активности П. с. являются сроки исчезнове-
исчезновения бледных трепонем с поверхности сифили-
дов после начала лечения. В соответствии с
этим критерием наиболее высокой противоси-
филитической активностью обладают препа-
препараты бензилпенициллина, т. к. при применении
бициллинов бледные трепонемы исчезают с
поверхности сифилидов через 5—8 ч, а при
ные трепонемы исчезают через 10 ч от начала
лечения. Менее активными являются препа-
препараты висмута (при применении бийохинола
бледные трепонемы исчезают с поверхности
сифилидов через 90 ч).
Препараты бензил пенициллина использу-
используются в качестве основных П. с. при всех стадиях
сифилиса. Прочие антибиотики (эритромицин,
тетрациклин, олететрин и доксициклин), обла-
обладающие трепонемоцяотой активностью, в каче-
качестве П. с. обычно назначают в случае неперено-
непереносимости препаратов бензилпенициллина.
Побочное действие отдельных П. с. из числа
антибиотиков выражено неодинаково и прояв-
проявляется признаками, характерными как для
антибиотиков в целом (аллергические реакции,
дисбактериоз и др.), так и для препаратов опре-
определенной хим. структуры, т. е. осложнениями,
связанными с прямым органотроттным воздей-
воздействием препаратов, напр, гепатотоксическим
действием тетрациклине в, местнораздража-
ющим действием препаратов бензилпеницил-
бензилпенициллина (см. Антибиотики).
Препараты висмута — бийохинол (8%
взвесь йодовисмутата хинина в нейтрализо-
нейтрализованном персиковом масле), бисмоверол G,5%
взвесь основной висмутовой соли моновисму-
твинной кислоты в нейтрализованном персико-
персиковом масле) и пентабисмол (водорастворимый
препарат висмута) — применяют в сочетании с
антибиотиками при поздних стадиях сифилиса.
Эти препараты висмута вводят внутримышеч-
внутримышечно. Побочное действие препаратов висмута
характеризуется болезненностью в месте введе-
введения и появлением сероватой (висмутовой)
каймы по краю десен при недостаточном уходе
за полостью рта. Реже отмечаются гингивиты и
стоматиты, а также висмутовые нефропатии и
пояинеариты. требующие перерыва в лечении.
Препараты висмута противопоказаны при
пародонтозе, стоматите, нефрозах И нефритах,
гепатитах, геморрагических диатезах, сахарном
диабете, декомпенсации сердечной деятельно-
деятельности, туберкулезе и беременности.
Методы использования П. с. в химиотерапии
сифилиса, их дозы и продолжительность лече-
лечения неодинаковы на разных стадиях сифилиса и
устанавливаются индивидуально в соответствии
с действующей инструкцией по лечению и про-
профилактике сифилиса, к-рая пересматривается
через каждые 3—5 лет.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
Бензилпенициллина натри-
чается внутримышечно взрослым в зависимо-
зависимости от стадии сифилиса по 50 000, 100 000,
200 000 или 400 000 ЕД и более через каждые
3 ч круглосуточно до соответствующей суммар-
суммарной дозы. Формы выпуска и условия хране-
хранения— см. Пенициллины.
новая соль вводится внутримышечно взро-
взрослым по 600 000 ЕД 2 раза в день до соответству-
соответствующей суммарной дозы. Формы выпуска и усло-
условия хранения —см. Пенициллины.
Бийохииол (Biiochinolum) вводят глу-
глубоко внутримышечно двухмомектным спосо-
способом через толстую длинную иглу взрослым по 2
мл через день (из расчета 1 мл вдень). Курсовая
доза 40—50 мл. Высшая разовая доза для взро-
взрослых внутримышечно 3 мл A раз в 3 дня). Перед
употреблением флакон с препаратом подогре-
подогревают (не выше чем до 40°) и тщательно взбал-
взбалтывают. Форма выпуска: флаконы по 100 мл.
Хранение: сп. Б; в прокладном, защищенном от
Бисмоверол (Bismoverolum) вводят
внутримышечно тем же способом, что и бнй-
бнйохинол, взрослым по 1,5 мл 2 раза в неделю.
A6—20 мл на курс). Форма выпуска: флаконы
по 100 мл. Хранение: сп. Б; в прохладном, защи-
Доксициклнна гидрохлорид
(Doxycyclini hydrochloridum; син. вибрамицин и
др.) при сифилисе назначают внутрь взрос-
взрослым по 0,1 г 3 раза в день курсами по 14—30
дней (в зависимости от стадии сифилиса от 1
до 5 курсов с двухнедельными перерывами).
Форма выпуска и условия хранения — см. Тет-
рациклины.
Олететрин (Oleietrinum) — комбини-
комбинированный препарат, содержащий олеандоми-
цина фосфат и тетрациклин в соотношении 1:2.
При сифилисе назначают внутрь взрослым по
0,5 г 4 раза в день курсами по 14—30 дней (в
зависимости от стадии сифилиса от 1 до 5 кур-
курсов с двухнедельными перерывами между
ними). Формы выпуска: таблетки, покрытые
оболочкой, по 0Д25 и 0.25 г, капсулы по 0,25 г.
Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света
месте, при комнатной температуре.
Тетрациклин (TetracycUnum) в ка-
качестве П. с. назначают внутрь взрослым по 0,5 г
4 раза В день курсами по 14—30 дней (в зависи-
зависимости от стадии сифилиса от 1 до 5 курсов с
двухнедельными перерывами). Формы вы-
выпуска и условия хранения — см. Тетрвцик-
лины.
Эритромицин (Erytbromycinum) как
П. с. применяют внутрь за 30 мин до или через
1—IV, ч после еды в тех же дозах, что и тетра-
тетрациклин. Формы выпуска и условия хранения —
см. Макролиды.
Библиогр.. Венерические болезни, под ред. O.K. Шапо-
шникова с. 303 М 1980.
ПРОТИВОТРИХОМОНДДНЫЕ СРЕДСТВА -
противопротозойные средства, применяемые
для лечения трихомоноза.
В качестве П. с. используют гл. обр. синте-
синтетические вещества и нек-рые препараты расти-
растительного происхождения, Синтетические П, с.
относятся к разным классам хим. соединений.
По этому признаку среди П.. с. различают
производные нитроимидаэола — метронидазол
и тинидазол; производные нитротиазола —
нитазол; производные нитрофурана—-фуразо-
лидон; производные аминохинолина — трихо-
монацид; органические соединения мышьяка —
осарсол. Из препаратов растительного происхо-
происхождения в отечественной медицинской практике
в качестве П. с. применяют лютенурин. Наибо-
Наиболее эффективными П. с. являются производ-
производные нитроимидазола (метронидазол, тинида-
тинидазол), нитротиазола (нитазол) и амннохолшш
(трихомонацид).
Механизмы действия П. с. мало изучены.
Известно, что метронидазол, проникая в чув-
чувствительные к нему возбудители инфекции (ди-
(дизентерийную амебу, трихомонады, лямблии и
неспорообразующие анаэробные бактерии),
превращается в активный метаболит, взаимо-
взаимодействующий с нуклеиновыми кислотами и
вследствие этого вызывающий гибель этих воз-
возбудителей. Образование активного метаболита
из метронидазола происходит лишь при опреде-
определенных: значениях окислительно-восстанови-
окислительно-восстановительного потенциала клеток микроорганизмов.
Тинидазол по спектру и механизму противоми-
кробного действия аналогичен метронидазолу.
Осарсол, подобно прочим соединениям мышь-
мышьяка, является ингибитором тиоловых фермен-
ферментов микроорганизмов различных классов, в
т. ч. возбудителя трихомоноза.
В зависимости от способов применения
выделяют три группы П. с: препараты для
перорального использования (тинидазол}; пре-
препараты для перорального и интравагинального
применения (метронидазол, нитазол, фуразоля-
дон, трихомонацид); препараты, предназначен-
предназначенные только для интравагинального применения

(лютенурин, октилин, осарсол и комбинирован-
комбинированные препараты, содержащие осарсол, напр,
вагинальные суппозитории *Осарбон», «Осар-
цид»). Препаратами выбора для терапии три-
трихомоноза являются производные нитроимида-
зола — метронидазол и тинидазол.
Эффективность лечения П. с. контролиру-
контролируется паразитол. исследованием влагалищных и
цсрвикальных мазков, а также отделяемого
уретры.
Побочное действие П. с, относящихся к раз-
разным классам хим. соединений, проявляется
| неодинаково Так производные нитроимида-
joha (метронидазол, тинидазол) могут вызы-
вызывать дишептические расстройства, головную
ооль чсикопению зуд, крапивницу, кандидами-
\о нлаплища Для побочного действия нита-
ила \арак!ерны головокружение, головная
оочь бота в животе, тошнота, учащение моче-
т-пускчния Трихомонацид оказывает местно-
раздражающее действие на слизистые оболоч-
ненин может вызывать у женщин обильные
выделения из влагалища, у мужчин — из уре-
уретры. Выраженным мествораздражающим дей-
действием обладает также аминоакрихин. При инт-
равапгаальном введении этого препарата воз-
возможны сукровичные выделе я в а алища и
стек наружных половых ор но М н выра-
выраженное местное раздражен ткан про вля-
ющееся гиперемией и отек слиз сто обо-
оболочки влагалища, вызывае лю рин При
длительном интравагинальн пр ении
осарсона вследствие его резорбтивного дей-
действия возможно развитие интоксикации, для
к-рой характерны диспептические расстрой-
расстройства, дерматиты, невриты, токсические пора-
поражения печени и почек.
Противопоказания к применению П. с. раз-
различны. Так, метронидазол и тинидазол проти-
противопоказаны при беременности (особенно в пер-
первом ее триместре) и в период кормления
грудью, нарушениях кроветворения, тяжелых
сгаггельностн к этим препаратам. Метронида-
ля, в связи с чем при лечении ими не рекоменду-
рекомендуется употреблять спиртные налитки. Осарсол
противопоказан при острых инфекционных
заболеваниях, острых жел.-киш. заболеваниях,
туберкулезе, нарушениях функций печени и
почек, поражениях зрительного нерва, хрон.
интоксикациях (тяжелыми металлами, алкого-
алкоголем и др.).
Способы применения, дозы, формы выпуска
И условия хранения основных П. с. приводятся
ниже.
Метронидазол (Met ro ni da sol urn; син.:
клион. трихопол, флагил и др.) назначают
внутрь по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10
дней. Иногда в первые 3—4 дня назначают по
0,25 г 3 раза в день. Курсовая доза — 5 г. Суще-
Существует также иная схема применения: в первый
день по 0,5 г 2 раза, во второй день — по 0,25 г
3 раза, в последующие 4 дня — по 0,25 г 2 раза
в день. Общая курсовая доза при данной схеме
лечения — 3,75 г. Женщинам одновременно с
приемом внутрь препарат назначают интрава-
гияально по 0,5 г 1 раз в сутки (обычно вече-
вечером). При необходимости курс лечения повто-
повторяют через 4—6 нед. Детям дозы препарата
уменьшают в соответствии с возрастом. Формы
выпуска: таблетки по 0,25 и 0,5 г; вагинальные
свечи и таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в
защищенном i
Ни
(Nito
lum; с
трнхоцид и др.) применяют внутрь и местно.
Внутрь препарат назначают после еды по 0,1 г 3
раза в день курсами по 15 дней. Курсы лечения
повторяют 2—-3 раза через 1—2 нед. Женщинам
препарат одновременно вводят интраваги-
нально в виде суппозиториев (по 0.12 г 1—2 раза
в день), аэрозольной пены по 1,5 г утром и вече-
вечером или обрабатывают наружные половые
органы, стенки влагалища и шейки матки 2,5%
суспензией. Интравагинальное введение прово-
проводят 2—3 курсами по 15 дней. Формьт выпуска:
таблетки по ОД г; вагинальные суппозитории,
содержащие 0,12 г препарата; 2,5% суспензия
во флаконах по 100 г и аэрозольные баллоны.
Хранение: сп. Б; в сухом месте; аэрозольные
баллоны при температуре не выше 40°.
Осарсол (Osarsohim; син. ацетарсол и
др.) применяют для лечения трихом она дно го
кольпита интравагииально в виде порошка,
содержащего по 0,25 г осарсола и борной кисло-
кислоты, к-рый вводят 1 раз в неделю, равномерно
распределяя его по стенкам влагалища, или в
виде вагинальных суппозиториев. Обычно
используют официнальные вагинальные суппо-
суппозитории «Осарцид», к-рые содержат по 0,25 г
осарсола и по 0,3 г борной кислоты, глюкозы и
стрептоцида, или «Осарбон», к-рые содержат
по 0,25 г осарсола, по 0,3 г борной кислоты и
глюкозы. Форма выпуска: порошок. Хранение:
сп. А; в хорошо укупоренных банках оранже-
оранжевого стекла.
Тинидазол (Tinidazol; син. фасижин и
др.) назначают внутрь по одной из следующих
схем: по 0,15 г 2 раза в день в течение одной
неделя; по 0,5 г 4 раза в день в течение одного
дня; однократно 2 г; по 0,5 г через 15 мин в тече-
течение 1 ч (в общей дозе 2 г). Форма выпуска: таб-
таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защи-
защищенном от света месте.
Трихом онацид (Trichomonacidum)
применяют внутрь и местно. Внутрь назначают
после еды взрослым в суточной дозе 0,3 г (в 2—
3 приема) курсами по 3—5 дней, к-рые повто-
повторяют через 10—20 дней. Мужчинам одновре-
одновременно вводят в уретру по 10 мл 1% раствора
препарата (на 10—15 мин) 1 раз в день в течение
5—6 дней. Женщинам наряду с приемом внутрь
трихомонацид назначают интравагинально в
виде суппозиториев, содержащих по 0,05 г пре-
препарата в течение 10 дней. Формы выпуска: таб-
таблетки и вагинальные суппозитории, содержа-
содержащие по 0,05 г трихомонацида. Хранение: сп. Б;
в сухом, прохладном, защищенном от света
Фураэолидон (Furazolidonum) при три-
хомонадных кольпитах назначают внутрь по
0,1 г 3—4 раза в день в течение 3 дней и одновре-
одновременно с этим вводят интравагинально порошки
(по 5—6 г), содержащие фуразолидон и молоч-
молочный сахар в соотношении 1:400 или 1:500, а в
прямую кишку — свечи с фуразолидоном (по
0,004—0,005 г препарата). Интравагинально и
ректально фуразолидон вводят ежедневно в
течение 1—2 нед. Для лечения трихомонадных
уретритов препарат применяют внутрь по ОД г
4 раза в день в течение 3 дней. Формы выпуска
и условия хранения — см. Нитрофураны.
См- также Противоамебные средства, Про-
В. К. Муратов.
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ ПРИВИВКИ
(син. вакцинация и ревакцинация БЦЖ) —- вве-
введение лицам, не инфицированным микобакте-
риями туберкулеза, вакцины БЦЖ с целью
выработки и поддержания противотуберкулез-
противотуберкулезного иммунитета — см. Иммунизация, Туберку-
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ СРЕДСТВА —
лекарственные препараты для этиотрогшого
лечения и профилактики туберкулеза, терапев-
терапевтический эффект к-рых связан с антибакте-
антибактериальным (преимущественно бактериостати-
бактериостатическим) действием.
К противотуберкулезным средствам относят
нек-рые антибиотики {напр., стрептомицина
сульфат, канамицина сульфат, рифампицин) и
строения (напр., изониазид, этамбутол, натрия
пара-аминосалшщпат). Особенности хим.
структуры П. с. обусловливают избирательное
поражение различных функциональных систем
микобактерий туберкулеза, что обосновывает
их комбинированное применение.
Клин, эффективность отдельных П. с. опре-
определяется в основном уровнем бактериостати-
ческой активности, степенью проникновения в
участки поражения и активности в них, способ-
клеточные (фагоцитированные) микобактерий
туберкулеза, быстротой развития лекарствен-
лекарственной устойчивости возбудителя туберкулеза. С
учетом совокупности этих свойств П. с. делят
на три группы. I группа включает наиболее
эффективные препараты — изониазид и его
производные, рифампицин. Ко II группе отно-
относят препараты средней эффективности: этамбу-
этамбутол, препараты группы стрептомицина, про-
тионамид и этионамид, пиразинамид, циклосе-
рин, канамицина сульфат, флоримицина суль-
сульфат. Ш группа состоит из препаратов малой
эффективности: натрия пара-аминосалицилата
и солютизона. Препараты II группы указаны в
порядке убывания их терапевтической активно-
активности. Однако следует учитывать, что по сравне-
сравнению с этамбутолом уровень бактериостатичес-
бактериостатической активности препаратов группы стрептоми-
стрептомицина выше, а степень проникновения их в очаги
поражения и внутриклеточная активность
ниже; кроме того, эти препараты обладают
большей способностью индуцировать лекар-
лекарственную устойчивость микобактерий туберку-
туберкулеза. Поэтому препараты группы стрептоми-
стрептомицина целесообразно назначать на ранних этапах
лечения туберкулеза {в первые 3 мес.) при
выраженных экссудативных проявлениях вос-
воспаления (инфильтративный туберкулез
инфильтративные фазы других его форм),
этамбутол — на более поздних этапах лечени:
особенно больным хроническими дестру!
ньгми формами туберкулеза. Пиразинамид npi
относительно небольшой бактериостатическо]
активности значительно усиливает действи!
изониазида, рифамшщина, этамбутола и други:
П. с., очень хорошо проникает в участки тубер-
туберкулезного поражения и обладает выраженной
активностью в кислой среде казеоза. В связи с
этим пиразинамид включают в химиотерапев-
тические комбинации при казеозных лимфаде-
лимфаденитах, туберкулемах, казеозных пневмониях, а
также при распространенных деструктивных
поражения легких (особенно хронических).
При изолированном применении какого-
либо одного П. с. (монотерапия) лекарственная
устойчивость микобактерий туберкулеза
обычно развивается уже через 2-—3 мес. и пре-
препарат утрачивает леч. действие. Одновремен-
Одновременное назначение нескольких П. с. {трех, реже
двух или четырех) позволяет завершить курс
лечения до появления лекарственной устойчи-
устойчивости у возбудителей туберкулеза. Следует
отметить, что она быстрее развивается к
рифампицину, препаратам группы стрептоми-
стрептомицина, канамицина сульфату и флоримицина
сульфату, чем к этамбутолу, циклосерину и
другим средствам.
Для достижения стойкого лечебного
эффекта и уменьшения остаточных изменений
в участках поражения основной курс химиоте-
химиотерапии должен быть длительным — 6—12 меся-
месяцев и более. Профилактические курсы лече-
лечения обычно проводят 2 раза в год по 2—3 мес.,
назначая один или комбинацию двух препа-
Режим химиотерапии туберкулеза, т е.
выбор оптимальной комбинации П. с, их доз,
путей введения (напр., внутрь, внутримышеч-
внутримышечно, внутривенно, ингаляционно), продолжи-
продолжительности и ритма применения (дробное или
одноразовое введение суточной дозы; ежедне-
ежедневный, через день, два раза в неделю или по иной
схеме прием препаратов), определяет фтизиатр
с учетом формы и фазы туберкулеза, особенно-
особенностей и эффективности предшествующего лече-
лечения, лекарственной чувствительности микобак-
микобактерий туберкулеза, переносимости П. с, сопут-
сопутствующих заболеваний. Рекомендуется назна-
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
СРЕДСТВА
W

чат*, одно или оба средства I группы, а также
наиболее активные препараты П группы; пре-
препараты Ш группы имеют вспомогательное зна-
значение ^в частности т при невозможности исполь-
зовакия других препаратов).
Важно обеспечить строгое соблюдение наз-
назначенного режима химиотерапии. В больнице и
санатории больные принимают П. с. в присут-
присутствии медсестры. В амбулаторной практике
фельдшер или медсестра выдают П. с, контро-
контролируют и регистрируют их прием в противоту-
противотуберкулезном диспансере или кабинете поликли-
поликлиники, фельдшерско-акушерском пункте, здрав-
здравпункте промышленного предприятия, а в необ-
необходимых случаях — при посещениях больного
на дому. При невозможности обеспечить прием
лекарств в присутствии медперсонала П. с.
могут быть выданы больному для самосто-
самостоятельного приема не более чем на 7—10 дней. В
этих случаях для контроля за приемом препара-
препаратов при последующей явке больного или посе-
посещении его на дому подсчитывают оставшееся
количество 1Грепарата, иногда проводят иссле-
исследование мочи с целью выявления в ней П. с. или
их метаболитов.
При назначении П. с. необходимо учитывать
возможные побочные эффекты токсического
лении безотлагательно направлять больного к
фтизиатру. При приеме изониазида и его произ-
производных могут наблюдаться головная боль.
нарушение сна, развитие лекарственного гепа-
гепатита, в редких случаях психозы, периферичес-
периферические невриты, боль в области сердца (чаще у
больных пожилого возраста). С целью преду-
предупреждения побочных явлений при внутривен-
внутривенном или внутримышечном введении изониазида
обязательно назначают витамнн Вй и глутами-
новую кислоту. После внутривенного вливания
изониазида необходимо соблюдать постельный
режим в течение 1—] V, ч.
Лечение рифампицином может сопрово-
сопровождаться диспептическими явлениями и наруше-
нарушением функции печени, обострением хроничес-
хронического или развитием острого лекарственного
гепатита. Окрашивание мочи (иногда слезной
жидкости и мокроты) в красноватый цвет при
приеме препарата не является препятствием к
продолжению лечения. Наиболее частыми
осложнениями при приеме этамбутола явля-
являются снижение остроты зрения и сужение полей
зрения, особенно на зеленый и красный цвета.
В связи с этим перед началом лечения этамбу-
толом и в процессе его каждые 2 мес. должно
проводиться офтальмол. исследование. Прием
этамбутола может сопровождаться также дис-
диспептическими явлениями, головокружением,
провоцировать приступы эпилепсии.
Препараты группы стрептомицина, кзнами-
цина сульфат и флоримицина сульфат могут
вызывать, особенно при длительном примене-
применении, снижение слуха, вестибулярные расстрой-
расстройства, нарушение функции почек, боль в области
сердца, головную боль. При лечении этионами-
дом (реже протионамидом) возможны диспеп-
тические расстройства, нарушение функции
печени, гинекомастия, меноррагия. пеллагро-
подобный синдром.
Прием пиразинамида может привести к дис-
пептическим явлениям, нарушению функции
печени и развитию лекарственного гепатита.
При длительном лечении препаратом иногда
появляются боли в суставах. Циклосерин может
вызывать головную боль, нарушение сна, изме-
изменение настроения (раздражительность или
заторможенность), реже судороги и выражен-
выраженные психические расстройства. Натрия пара-
аминосалицилат часто обусловливает развитие
дисаептических расстройств, иногда нарушение
фувкщш почек и печени. При лечении солюти-
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
СРЕДСТВА
102
in основных противотуберкулезных средств
Названия препаратов
1
Способы применении и дозы
2
Формы выпуска и условия хранения
3
Иэонназнд и его
производные
Изониазид, Iso-
niazidum (син.:
ГИНК — гидразид
изоникотшювой
.1, тубазид)
Фтивазид, Phthi-
vazidum
Метазид, Metha,
zidum
Салюзид раство-
растворимый, Saluzidum
solubile
Рнфштщня, Ri-
fampicinum (син.:
бенемицин, римак-
тан, рифадин, ту-
боцин)
Этамбутол,
Ethambutolum
(син.: миамбутол,
микобутол)
Препараты груп-
группы стрептомицина
Стрептомицина
сульфат, Strepto-
mycini sulfas
Стрептосалю-
зид Streptosaluzi
Противотуберкулезные средства I группы
Внутрь по 0,3—0,6 г в сутки в 1,2 или 3 при-
приема. Внутривенно (медленно!), внутримы-
внутримышечно, путем интратрахеальных вливаний
или ингаляционно по 3—6 мл 10% р-ра. Су-
Суточная доза не должна превышать 0,9 г. Че-
Через 30 мин после внутривенной или внутри-
внутримышечной инъекции необходимо ввести
внутримышечно 2—3 мл 5% р-ра витамина
Вй, через 2 ч внутрь 0,06 г витамина В6. Кро-
Кроме того, внутрь следует принимать глутами-
новую кислоту по 1—1,5 г в сутки. Не назна-
назначается в сочетании с фтивазидом, метазидом,
салюзидом
Внутрь по 0,5—1 г в сутки в 1, 2 или 3 прие-
приема. Суточная доза не должна превышать
1,5 г. Не назначается в сочетании с изониази-
дом, салюзидом
Внутрь по 0,5—1 Г в сутки в 1,2илиЗ прие-
приема. Суточная доза не должна превышать 2 г.
Не назначается в сочетании с изониазидом,
фтивазидом, салюзидом
Подкожно, внутримышечно, внутривенно
(капельно), местно (в лимф, узлы, свищи,
плевральную и брюшную полости, мочевы-
водящие пути и др.), путем интратрахеальных
вливаний или ингаляционно по 5—10 мл 5%
р-ра. Суточная доза не должна превышать
40 мл 5% р-ра. Не назначается в сочетании с
изониазидом, фтивазидом, метазидом
Внутрь по 0,4-5—0,6 г 1 раз в день за 30—
60 мин до завтрака. Внутривенно капельно по
0,45—0,6 г; непосредственно перед введением
содержимое каждого флакона растворяют в
5% р-ре глюкозы из расчета 0,15 г на 125 мл
раствора. Суточная доза не должна превы-
превышать 0,6 г
Противотуберкулезные средства В группы
Внутрь из расчета 20—25 мг на 1 кг массы
тела 1 раз в сутки. Суточная доза не должна
превышать 25 мг/кг
Внутримышечно но 0,5—-1 г 1 раз в сутки
или. дробно 2 раза в сутки, соответственно
уменьшив дозу. Суточная доза не должна
превышать 1 г. Перед употреблением 1 г пре-
препарата растворяют в 2—5 мл стерильного
изотонического раствора хлорида натрия,
воды для инъекций или 0,25—0,5% р-ра ново-
новокаина. Часть суточной дозы @,25—0,5 г) мо-
может вводиться путем юггратрахеальных вли-
вливаний или ингаляционно в 3—10 мл указан-
указанных выше растворителей. Не назначаемся в
сочетании с другими препаратами группы
стрептомицина, кзнамицина сульфатом,
флоримицина сульфатом, мономицином, нео-
мицииом, гентамицином и другими антибио-
антибиотиками, оказывающими ототокснческое дей-
Внутримышечно по 0,5—1 г в сутки A раз
или дробно 2 раза). Суточная доза не должна
превышать 2 г. Часть суточной дозы @,25—
0,5 г) может вводиться путем интратрахеаль-
иых вливаний или ингаляционно. Условия
приготовления растворов такие же, как
стрептомицина сульфата. Не назначается в
сочетании с другими препаратами группы
Порошок; таблетки по ОД и
0,3 г; ампулы по 5 мл 10% р-ра.
Хранение: СП. Б; порошок и
таблетки в хорошо укупорен-
1ых банках оранжевого стек-
;а; раствор в ампулах в защя-
ценном от света месте, при
■емпературе не выше ] 0°
Таблетки по 0,1; 0,3 и 0,5 г.
Хранение: сп.Б; в хорошо уку-
укупоренной таре, в сухом месте
Таблетки по 0,1; 0,3 и 0,5 г.
Хранение: сп-Б, в хорошо уку-
укупоренной таре, в сухом месте
Порошок; ампулы по 1, 2 и
10 мл 5% р-ра. Хранение: сп.Б;
порошок в хорошо укупорен-
укупоренных банках оранжевого стек-
стекла; раствор в ампулах в защи-
защищенном от света месте, при
температуре не ниже 0°
В капсулах по 0,05 и 0,15 г,
во флаконах по 0.15 г для внут-
внутривенного введения. Хране-
Хранение: сп.Б; капсулы (в хорошо
укупоренной таре) и флаконы
в сухом, защищенном от света
месте, при комнатной темпе-
температуре
Таблетки но 0,1: 0,2 и 0,4 г.
Хранение: сп.Б; в хорошо уку-
укупоренной таре, в сухом про-
прохладном месте
Во флаконах по 0,25; 0,5 и
I г. Хранение: сп.Б; в защи-
защищенном от света месте, при
температуре ие выше 25°
Во флаконах по 0,5 и 1 г.
Хранение: сп.Б; в сухом, за-
защищенном от света месте

Пасомицин, F
somyrinum (он
дигидрострепто-
иицин-паскат,
сгрептопас)
Протновнмид,
i. тревентикс)
Этиошшнд, Ethio-
namidum (син,: ри-
геницид, трекатор)
Пнразнввмид, Pi-
пиралъдин, тиза-
иид)
Цшдосерив, Су-
ориеитомицин,
вдкломицин)
Каявмндвпа суль-
сульфат, Kanamycini
sulfas (син.: кана-
нищга, резистоми-
Флорнмнпнна
сульфит, Florimy-
виомицнн, виоцин)
Натрия пярв-амн-
воталнцвлат, Kat-
rii para-afflinosali-
cylas {син. ПАСК-
стрептомицина
щими ототоксическое действие, а также с
иэониазидом и его производными
Внутримышечно по 0,5—1 г в сутки A раз
или дробно 2 раза). Суточная доза не должна
превышать 2 г. Условия приготовления раст-
растворов такие же, как стрептомицина сульфа-
сульфата. Нельзя сочетать с другими препаратами
стрептомицина и антибиотиками, оказываю-
оказывающими ототоксическое действие. Может на-
назначаться с натрия пара-аминосалицилатом,
доза к-poro не должна превышать 6 г в сутки
Внутрь по 0,25 г 2—3 раза в день или по
0,5 г 2 раза в день после еды. Суточная доза
должна превышать 1 г. Не назначается в
сочетании с этионамидом и солютиэоном
Внутрь по 0,25 г 2—3 раза в день после еды.
Суточная доза не должна превышать 1 г. Не
ается в сочетании с протионамидом и
Внутрь по 0,5 г 3'—4 раза в день после еды.
Суточная доза не должна превышать 2,5 г. Не
назначается в сочетании с солютизоном. При-
Применяется с осторожностью в комбинациях с
этионамидом и протионамидом
Внутрь по 0Д5 г2—3 раза в день. Суточная
доза не должна превышать 1 г. Не назначает-
назначается в сочетании с внутривенным или внутри-
внутримышечным введением 10% р-ра изониазида
Внутримышечно по 0,5—1 г в сутки A раз
или дробно 2 раза) ежедневно с перерывом на
каждый 7-й день. Суточная доза не должна
превышать 1 г. Перед употреблением 1 г пре-
препарата растворяют в 2—5 мл стерильного
изотонического раствора хлорида натрия,
воды для инъекций или 0,25—0,5% р-ра ново-
новокаина. Часть суточной дозы @,25—0,5 г) мо-
может вводиться путем интратрахеальных вли-
вливаний или ингаляционно в 3—10 мл указан-
указанных выше растворителей.
Для внутривенного капельного введения
10 мл 5% р-ра препарата из ампулы добавля-
добавляют к 200 мл 5% р-ра глюкозы или изотониче-
изотонического раствора хлорида натрия. Не назнача-
назначается в сочетании с препаратами, оказываю-
оказывающими ототоксическое действие (препараты
группы стрептомицина, мономиции, неоми-
цин, гентамидин и др.)
Внутримышечно по 0,5—1 г в сутки A раз
или дробно 2 раза) ежедневно с перерывом на
каждый 7-й день. Суточная доза не должна
превышать 2 г. Перед употреблением 1 г пре-
препарата растворяют в 2—5 мл стерильного
изотонического раствора хлорида натрия,
воды для инъекций или 0,25—0,5% р-ра ново-
новокаина. Не назначается в сочетании с препара-
препаратами группы стрептомицина, кавамицина
сульфатом, мономшщяом, неомицином, ген-
тамицином и другими антибиотиками, оказы-
оказывающими ототоксическое действие
Противотуберкулезные средства Ш гру
Внутрь по 2—3 г 3—4 раза в день после
еды. Суточнач доза не должна превышать
12 г. Внутривенно капельно по 300—400 мл
3% р-ра препарата, приготовленного на апи-
рогенной дистиллированной воде с добавле-
добавлением стабилизатора-антиокислителя ронга-
ронгалита @,5 г на 100 мл) и стерилизованного в те-
течение 30 мин текучим паром. Раствор должен
быть прозрачным, бесцветным; при потере
прозрачности или появлении окраски раствор
к употреблению не пригоден
Во флаконах по 0,5 i
Хранение: сп.Б; в сухом,
щенном от света месте
Таблетки, покрытые обо-
эчкой, по 0.25 г. Хранение:
сп.Б; в хорошо укупоренной
е20°
, при 1
тературе
Таблетки, покрытые обо-
)чкой, по 0,25 г. Хранение:
сп. Б; в хорошо укупоренной
таре, в сухом, защищенном от
света месте, при температуре
не выше 20"
Таблетки по 0,5 г. Хране-
Хранение: сп.Б; в хорошо укупорен-
укупоренной таре, в сухом месте, при
комнатной температуре
Таблетки по 0,25 г. Хране-
Хранение: сп.Б; в хорошо укупорен-
укупоренной таре, е сухом, защищен-
защищенном от света месте, при темпе-
температуре не выше 20°
Во флаконах по 0,5 и 1 г для
внутримышечного введения;
10 мл 5% р-ра для
нутри!
юго
Хранение: сп.Б; в
сухом, защищенном от света
месте, при комнатной темпе-
температуре
Во флаконах по 0,5 и 1 г.
Хранение: сп.Б; в сухом поме-
помещении, при комнатной темпе-
температуре
Таблетки по 0,5 г и гранулы
(S чайн. л. гранул содержит
2 г натрия лара-аминосалици-
лата); порошок для приготов-
приготовления раствора. Хранение: по-
порошок и гранулы в хорошо
укупоренных банках оранже-
оранжевого стекла; таблетки в хоро-
хорошо укупоренной таре; все ле-
лекарственные формы в защи-
защищенном от света месте
зоном осложнения (нарушение функции печени
и почек, анемия, агранулоцитоэ) возникают
редко.
К каждому П. с. может существовать или
развиваться в процессе лечения повышенная
чувствительность (сенсибилизация), вследствие
чего появляются аллергические реакции: чаще
дерматит, конъюнктивит, бронхоспазм, отек
Квинке, относительно редко анафилактический
шок. Особо тяжелые реакции шокового типа
наблюдаются при лечении рифампицином. Они
проявляются значительным подъемом темпера-
температуры тела, болями в мышцах и суставах, разви-
развитием острой почечкой и печеночной недоста-
недостаточности, тромбоцитопенией. Подобные реак-
реакции чаще отмечаются в случае возобновления
лечения рифампицином после перерыва или
при нерегулярном приеме препарата.
Противопоказаниями к применению изониа-
изониазида и его производных являются психические
болезни, периферические невриты, выражен-
выраженный атеросклероз, ишемическая болезнь и
декомпенсированные пороки сердца. Изониа-
шд и его производные, рифампицик, ниразив-
амид, этионамид, протионамид, натрия парз-
аминосалицилат не следует назначать при
острых и хронических заболеваниях печени с
нарушением ее функции. Этионамид, протион-
протионамид и натрия пара-аминосалицилат противопо-
противопоказаны также лицам, страдающим болезнями
жел.-киш. тракта (язвенная болезнь желудка
или двенадцатиперстной кишки, гастрит, колит
и др.); рифампицин и пиразинамид в этих слу-
случаях назначают с осторожностью. Пиразинамид
нельзя применять при нарушениях экскреции
мочевой кислоты (подагра, почечнокаменная
болезнь), натрия пара-аминосалицилат — при
заболеваниях почек и моче вы водящих путей
нетуберкулезной этиологии, гипотиреозе, нару-
нарушениях водно-солевого обмена, декомпенсиро-
ванных пороках сердца.
Препараты группы стрептомицина, канами-
канамицина сульфат и флоримицина сульфат не назна-
назначают при нарушениях слуха и вестибулярного
аппарата, связанных с поражением VIII пары
черепных нервов, ишемической болезни сер-
сердца, облитерирующем эндартериите, тяжелой
гипертонической болезни. Циклосерин проти-
противопоказан при психических расстройствах, эпи-
эпилепсии, алкоголизме, наркоманиях, тяжелой
гипертонической болезни. Ингаляции солюти-
зона нельзя применять при выраженной
легочно-сердечной недостаточности, кандидозе
слизистой оболочки полости рта и верхних
дыхательных путей.
Этамбутол не назначают больным с пораже-
поражениями зрительного нерва, ретинопатиями. глау-
глаукомой или заболеваниями глаз, при к-рых
затруднен контроль за состоянием зрения
(напрч катаракта), а также лицам, страдающим
эпилепсией. Этамбутол, этионамид, протион-
протионамид, циклосерин и канамицина сульфат проти-
противопоказаны во время беременности (незави-
(независимо от ее срока), рифампицин — только в пер-
первые 3 мес. беременности. П. с. нельзя вводить
беременным внутривенно.
При болезнях почек П. с. применяют с уче-
учетом степени снижения их экскреторной функ-
функции. Особую осторожность в этих случаях сле-
следует проявлять при назначении этамбутола,
препаратов группы стрептомицина, цнклосери-
на, канамицина сульфата, флоримицина суль-
сульфата из-за возможности их кумуляции и разви-
развития тяжелых лекарственных осложнений.
Аллергия к отдельным противотуберкулезным
средствам, как правило, является противопока-
Основные П. с, их
ля, формы выпуска и
:ны в таблице.
эсоб]
[римене-
шения приве-
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
СРЕДСТВА
1.03

Солютнзои, Solu-
thizonum (син. ти-
бон растворимый)
Путем интратрахеальных вливаний или ин-
галяционно по 2—4 мл 2% р-ра 1—2 раза в
сутки. Суточная доза не должна превышать
6 мл 2% р-ра. Растворы готовят непосредст-
непосредственно перед употреблением в асептических
условиях на дистиллированной воде, подогре-
подогретой до 30° с последующим охлаждением до
нужной температуры. Стерилизацию нагре-
нагреванием не проводят, т. к. препарат при высо-
высокой температура разлагается. Не применяет-
применяется в комбинациях с этионамидом, протнона-
мидом, натрия пара-аминосалицилатом, пира-
зинамидом, амидопирином, барбитуратами,
сульфаниламидами, препаратами ртути и
йода
Порошок для приготовле-
приготовления раствора; ампулы по 2 мл
20% р-ра. Хранение: сп.Б; в
защищенном от света месте,
порошок в хорошо укупорен-
укупоренной таре, в сухом месте
Библиогр.: Туберкулез органов дыхания, под ред. А. Г.
Хоменко, с. 368, М., 1988; Химиотерапия больных
туберкулезом легких, М., 1983.
Г. А.Коротаев.
ПРОТИВОЧУМНЫЕ УЧРЕЖДЕНИЯ — специа-
специализированные научно-практические учрежде-
учреждения (институты, станции, отделения), разраба-
разрабатывающие и проводящие санитарно-профилак-
тические и противоэпидемические мероприятия
в природных очагах чумы и нек-рых других
инфекционных, болезней, а также оказыва-
оказывающие консультативно-методическую помощь
органам и учреждениям здравоохранения по
охране территории страны от заноса и распро-
распространения эпидемически опасных и»ф. болез-
болезней. П. у. осуществляют эпидемиол. надзор на
территории природных очагов чумы; проводят
мероприятия, направленные на регулирование
грызунов — носителей чумных микробов, а
также их эктопаразитов (блох, клещей); подго-
подготовку и переподготовку медработников по эпи-
эпидемиологии, клинике, диагностике и профилак-
профилактике чумы и нек-рых других эпидемически опас-
опасных инф. болезней, оказывают методическую и
практическую помощь в проведении санитарно-
профилактических и противоэпидемических
мероприятий (см. Противоэпидемические
мероприятия, Санитарно-профилактические
мероприятия).
Противочумные ин-ты ведут научно-иссле-
научно-исследовательскую работу по изучению чумы и нек-
рых других опасных инф. болезней, разрабаты-
разрабатывают новые методы диагностики и профилак-
профилактики этих инфекций, производят диагностичес-
диагностические препараты и вакцины; обеспечивают мето-
методическое руководство деятельностью подведом-
подведомственных противочумных станций.
См. также Санитарная охрана террито-
территории, Чума. И. Д. Ладный.
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИ-
МЕРОПРИЯТИЯ — комплекс санитарно-гигиенических,
лечебно-профилактических и административ-
административных мер, осуществляемых в эпидемическом
очаге с целью его локализации и ликвидации.
П. м. проводят на основании результатов эпиде-
эпидемиол. обследования очага.
План П. м. содержит перечень и объем
предполагаемьп работ; сроки и последователь-
последовательность осуществления и применения различны*
средств и методов П. м.; порядок деятельности
не только врача-эпидемиолога и врачей других
специальностей (инфекционистов, лаборантов,
гигиенистов), но и фельдшеров, младшего
медицинского персонала и представителей дру-
ПРОТИВОЧУМНЫЕ
УЧРЕЖДЕНИЯ
104
гих служб (напр., ветеринарной) и ведомств.
Организатором П. м. в очаге является эпиде-
эпидемиолог, к-рый формулирует эпидемиол. диаг-
диагноз, собирает эпидемиол. анамнез (сведения,
получаемые у больных заразными болезнями с
целью выявления источника, путей и факторов
передачи возбудителя болезни), а также коор-
координирует усилия всех привлекаемых к проведе-
проведению П. м. специалистов, критически оценивает
эффективность и качество проводимых П. м.,
несет ответственность за ликвидацию эпидеми-
Задачей П. м. является эффективное воз-
воздействие на факторы (элементы, звенья) эпиде-
эпидемического процесса с «елью прекращения цир-
циркуляции возбудителя инфекции в очаге.
Поэтому П. м. направлены на обезвреживание
источники возбудителя инфекции, разрыи
механизма его передачи и повышение невоспри-
невосприимчивости к возбудителю данной инфекции
лиц, подвергшихся риску заражения в очаге (см.
Иммунизация). Однако при различяьга зараз-
заразных болезнях значимость отдельных мер неоди-
неодинакова. Так. при кишечных инфекциях эффек-
эффективны общесанитарные мерь: по пресечению
путей передачи возбудителя инфекции и обез-
обезвреживанию его источников, тогда как при лик-
ликвидации очага многих инфекции дыхательных
путей (напр., дифтерии, кори) доминирующей
является иммунизация всех детей на территории
Меры, направленные на обезвреживание
источника возбудителя инфекции, различны
также при антропонозах и зооноэах. Наиболее
радикальными и часто применяемыми формами
обезвреживания источника возбудителя антро-
понозиой инфекции (инф. больного) являются
ранняя изоляция и госпитализация больного в
стационар. Своевременная госпитализация спо-
способствует успешному лечению больного, но
прежде всего она обеспечивает прекращение
распространения возбудителя инфекции среди
общающихся с больным лиц и в окружающей
среде. Больного госпитализируют в инф. боль-
больницу или в инф. отделение соматической боль-
больницы, а при отсутствии такой возможности — в
специально развернутый стационар или отделе-
отделение при условии соблюдения противоэпидеми-
противоэпидемического режима. Однако при кори, коклюше,
гриппе и др., когда большинство заболевших
остается на дому, должны быть созданы усло-
условия, максимально предотвращающие общение с
ними здоровых людей и тем самым предупре-
предупреждающие их заражение.
За лицами, контактировавшими с источни-
источником возбудителя инфекции или подвергшимися
риску заражения через те или иные факторы
передачи возбудителя инфекции в очаге, уста-
устанавливается мед. наблюдение. В зависимости от
коэоформы заразных болезней проводятся
ежедневный опрос о самочувствии, частоте и
характере стула, ежедневная двукратная термо:
метрия, осмотр на педикулез, осмотр кожи и
слизистых оболочек зева и глаз, пальпация
лимф, узлов, селезенки и печени. Кроме того,
осуществляют бактериологические и иммуно-
иммунологические исследования; изучают объекты
окружающей среды.
Медицинское наблюдение проводится в
течение всего инкубационного периода болезни
и продлевается на соответствующий срок после
появления каждого нового случая заболевания
в данном очаге. При возникновении лихорадки
или других симптомов, к-рые могут быть прояв-
подпежат немедленной провизорной госпитали-
госпитализации или изоляции на дому до уточнения диаг-
диагноза. Дома должны быть созданы условия, пре-
предельно сокращающие общение больного со здо-
здоровыми людьми.
Находящиеся под наблюдением лица иногда
подлежат разобщению. Так, детям запрещено
посещать детские учреждения при возникнове-
возникновении в семье нек-рых инфекций, напр, кори,
полиомиелита. При полиомиелите разобщение
устанавливается на 20 дней с момента госпита-
госпитализации больного и прекращается после этого
срока при отсутствии у общавшихся с ним повы-
повышенной температуры, патол. явлений со сто-
стороны кишечника и катаральных изменений в
зеве и глотке При кори дети, не болевшие
ранее этой инфекцией, не допускаются в дет-
детские учреждении в течение 17 дней, вакциниро-
вакцинированные против кори — в течение 21 дня с
момента госпитализации заболевшего. Запре-
Запрещено работать на предприятиях пищевой про-
промышленности, общественного питания и водо-
водоснабжения лицам ■— носителям возбудителей
кишечных инфекций.
В очагах чумы и холеры лица, общавшиеся с
источником возбудителя инфекции ил»
подвергшиеся риску заражения через те или
иные факторы передачи возбудителя инфекции
в очаге, подлежат обсервации, т. е. изоляции в
специально приспособленных помещениях, где
за ними осуществляется наблюдение в течение
срока, равного максимальной длительности
инкубационного периода при данной инфек-
инфекционной болезни.
При зооноэах меры по обезвреживанию
животного —- источника возбудителя инфекции
в основном сводятся к его уничтожению (хотя
иногда таких животных изолируют и лечат).
Так, трупы павших от сибирской язвы живот-
животных сжигают либо утилизируют. Когда источ-
источником возбудителя инфекции являются грызу-
грызуны, проводят дератизацию.
В эпизоотическом очаге зоонозной инфек-
инфекции осуществляется ветеринарное наблюдение
за находящимися на его территории животны-
животными, при необходимости ■— их лабораторное
обследование. При некоторых зооноэах (напр.,
сибирской язве) на территории очага, а также в
хозяйствах, на предприятиях и в населенных
пунктах, имеющих связь с очагом, решением
местного Совета народных депутатов устанав
ливается ветеринарный карантин. На террито-
территории, где введен карантин, проводится поголов-
поголовное обследование животных с термометрией и
последующей изоляцией больных и подозри-
подозрительных на сибирскую язву животных. Изоли-
Изолированных животных лечат сибиреязвенным
глобулином или антибиотиками, а остальное
поголовье вакцинируют против этой инфекции.
В зоне карантина запрещаются передвижения,
перегруппировки, ввод и вывод животных, ввоз
и вывоз фуража и т. п.
Меры по разрыву механизма передачи воз-
возбудителя инфекции направлены на обезврежи-
обезвреживание факторов передачи. Прежде всего к ним
относится дезинфекция объектов в окружении
больного. Напр., если больного оставляют на
дому, то проводят текущую дезинфекцию пред-
предметов обихода, обеззараживание его выделе-
выделений, влажную уборку помещения, кшкггят
загрязненное белье, постельные принадлежно-
принадлежности, посуду. После госпитализации больного

осуществляют заключительную дезинфекцию
помещения, где он находился, предметов обста-
обстановки, посуды, белья, одежды, постельных при-
принадлежностей, игрушек и др.
Значимость отдельных факторов передачи
возбудителей инфекции при различных зараз-
заразных болезнях неодинакова. Так, при фекально-
оралыюм механизме передачи возбудителя
инфекции наиболее эффективны сан.-гиг.
меры, личная гигиена. Необходимо исключить
возможность использования населением загряз-
загрязненной воды, пищевых продуктов. При инфек-
инфекциях, в передаче возбудителей к-рьгх могут уча-
участвовать живые переносчики (мухи или крово-
кровососущие членистоногие— насекомые и клещи),
разрыву механизма передачи способствует
дезинсекция, направленная на резкое сокраще-
ков либо самих переносчиков. Для уничтоже-
уничтожения мух в помещениях используют липкую
бумагу, отравленные приманки, на окна
вешают сетки или марлю. Уборные и мусорные
ящики обрабатывают водными эмульсиями или
суспензиями инсектицидов. Дли уничтожения
личинок мух в выгребных ямах и твердых от-
отбросах мусоросборников также применяют
инсектициды. Большое значение имеет ликви-
ликвидация скоплений мусора и нечистот. В очаге
сыпного тифа важнейшим элементом П. м.
является борьба с педихулезом путем полной
санитарной обработки (мытье в бане, камер-
камерная обработка одежды и постельных принад-
принадлежностей, обработка помещений инсектицида-
инсектицидами). При заражении через комаров произво-
производится уничтожение их на доступных ограничен-
ограниченных участках, прежде всего в помещениях для
жилья и в хозяйственных постройках.
Иногда для экстренной профилактики забо-
заболевания лицам, подвергшимся риску заражения
в эпидемическом очаге, назначают антибиоти-
антибиотики, химиопреп араты, иммуноглобулины,
иммунные сыворотки и некоторые другие
лекарственные средства. Напр., детям от 1 года
до 14 лет и беременным женщинам, общав-
общавшимся с больным вирусным гепатитом А в эпи-
эпидемическом очаге, не позднее 7—10 дней после
такого общения вводят стандартный иммуно-
иммуноглобулин, изготовляемый из сыворотки плацен-
плацентарной крови. В качестве меры экстренной про-
профилактики в очагах сибирской язвы исполь-
используют в течение 5 дней антибиотики (феноксиме-
тилпенициллин, ампициллин или оксациллина
натриевую соль) либо сибиреязвенный глобу-
глобулин. Примерами экстренной вакцино- и серо-
серопрофилактики заболевания лиц, подвергшихся
риску заражения бешенством, являются антнра-
бическаи вакцинация и введение антирабичес-
кого иммуноглобулина. Для усиления неспеци-
неспецифической защиты организма применяют интер-
интерферон, индукторы интерферона и иммуности-
иммуностимуляторы.
беседы медицинских работников с целью повы-
повышения сан грамотности населения Населению
разъясняют природу данной инфекционной
оолезни, ее начальные клинические признаки,
возможные пути и факторы распространения
возбудителя инфекции, способы предупрежде-
предупреждения заражения и заболевания. Важным элемен-
элементом является разъяснение мер индивидуальной
профилактики.
В эпидемическом очаге П. м. проводят в
течение всего периода выявления заразных
больных и прекращают после изоляции послед-
последнего больного (с добавлением времени макси-
максимального инкубационного периода) и заключи-
заключительной дезинфекции. ,
Противоэпидемические мероприятия (ран-
(раннее выявление больных и носителей, своевре-
своевременная и правильная диагностика заболеваний,
изоляция и госпитализация больных, дезинфек-
дезинфекционные, дезинсекционные, дератизационные и
другие мероприятия), ках правило, приводят к
прекращению распространения возбудителей
инфекции, локализации и ликвидации эпидеми-
эпидемического очага.
Еиблиогр.: ДранкннД. И. и др. Методы противо-
противоэпидемических мероприятий, М., 1968; Тер-Кара-
кое обследование и противоэпидемические мероприятия
при важнейших инфекциях, М., 1972, библиогр.; Шля-
х о в Э, Н. Практическая эпидемиология, с. 124, Кмше-
нев, 1986.
Б. Л. Черкасски.
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕ-
ОБЕСПЕЧЕНИЕ — система мероприятий по предупрежде-
предупреждению возникновения и распространения инфек-
инфекционных болезней среди личного состава войск
Противоэпидемическое обеспечение войск
включает следующие мероприятия: предупре-
предупреждение заноса инфекции прибывающим попол-
пополнением, а также заражения личного состава от
населения и в природных очагах источников
инф. болезней; своевременное выявление, изо-
изоляцию инф. больных и эвакуацию их в инф.
госпитали, наблюдение за соприкасавшимися с
ними; выявление, учет и лечение лиц с хрон.
формами инф. болезней и бактерионосителей;
соблюдение противоэпидемического режима а
войсках и на этапах мед. эвакуации; изоля-
изоляционно-ограничительные мероприятия (см.
Карантин, Обсервация); дезинфекцию, дезин-
дезинсекцию и дератизацию; профилактические при-
прививки (см. Иммунизация) и экстренную профи-
профилактику; санитарную обработку и сан.-прос-
сан.-просвет, работу. В осуществлении этих меропри-
мероприятий принимают участие все звенья мед. служ-
службы. Специализированными сан.-элид. учрежде-
учреждениями медицинской службы являются: в диви-
дивизии — сан.-эпид. лаборатории, в армии — сан.-
эпид. отряд, во фронте — сан.-эпид. отряды и
военные полевые инфекционные госпитали'
(ВПИГ).
Предупреждение заноса инфекции в войска
осуществляется путем проведения противоэпид.
мероприятия на путях передвижения войск,
мед. контроля за прибывающим пополнением,
заблаговременного эпидемиол. изучения терри-
территории, где предстоит действовать войскам, соб-
соблюдения принципа лечения инф. больных на
месте, т. е. в изоляторах отдельных медицин-
медицинских батальонов и во ВПИГ, без эвакуации в
тыл страны, если этого не требует боевая
обстановха (см. Лечебно-эвакуационное обеспе-
обеспечение).
Своевременное выявление источников
инфекции в войсках достигается непрерывно
проводимым мед. контролем за всеми сторо-
бенно за организацией питания и водоснабже-
водоснабжения, а также соблюдением правил личной и кол-
коллективной гигиены Выявленных ияф больных
и подозрительных на инф. болезнь изолируют,
за соприкасавшимися с ними ведут наблюдение
в течение инкубационного периода, в очагах
инфекции проводят дезинфекцию и дезинсек-
дезинсекцию.
Важную роль играют профилактические и
противоэпидемические мероприятия при при-
приеме пополнения и при осуществлении воинских
перевозок. На призывных и сборных пунктах
проводят активное выявление и изоляцию инф.
больных и подозрительных на инф. болезнь, а
также лиц, соприкасавшихся с инф. больными,
их обследование. В день отправки призванные в
армию проходят санобработку. При появлении
в пути следования более чем у 5% личного
состава однородных инф. больных эшелон
подвергают карантину. Прибывшее в часть
пополнение размещают отдельно от старослу-
старослужащих для прохождения карантина в течение 14
суток и лишь после этого распределяют по
подразделениям.
В военное время большое значение имеет
сан.-эпид. разведка, главной задачей к-рой
является своевременное выявление источников
инфекции среди населения и среди войск про-
противника, а также природных очагов с целью
предупреждения заноса ее в войска. Особое зна-
значение противоэпидемическое обеспечение при-
приобретает в случаях применения противником
биологического оружия (см. Защита от ору-
оружия массового поражения). Характер и струк-
структура заболеваемости при этом будут опреде-
определяться видами использованных микробных
рецептур. Ввиду их разнообразия резко возрас-
возрастет значение индикации ЪС, а также режимно-
ограничительных мероприятий — обсервации,
карантина и противоэпид. режима в войсках и
на этапах мед. эвакуации. Степень и характер
этих мероприятий определяются особенно-
особенностями инфекции и условиями эпидемиол. и бое-
боевой обстановки.
В системе гражданской обороны в условиях
современной войны мед. служба решает задачи
по противоэпидемическому обеспечению,
используя СЭС и другие сан.-эпид. учреждения,
на базе к-рых развертывают подвижные невое-
невоенизированные формирования и учреждения:
специализированные противоэпидемические
бригады (СПЭБ), подвижные противоэпидеми-
противоэпидемические отряды (ППЭО) и др. Формирования
эти проводят бактериол. разведку, эпидемиол.
обследование, специфическую и экстренную
профилактику, отбор, доставку в лаборатории
проб и их исследование на ЕС, контролируют
организацию и проводят санобработку, дезин-
дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию в очагах
массового поражения населения. СПЭБ пред-
предназначены гл. обр. для работы в очагах особо
опасных инфекций. Формирования ГО такого
назначения могут использоваться и в мирное
время для ликвидации последствий стихийных
бедствий, крупных аварий и катастроф.
При применении противником ядерного ору-
оружия в результате выхода из строя систем кана-
канализации и водоснабжения значительно возрас-
возрастет опасность воникновения массовых инф.
заболеваний, прежде всего кишечными инфек-
инфекциями, а у облученных проникающей радиа-
радиацией — резко снизится уровень резистентности,
вследствие чего возрастет тяжесть заболева-
заболеваний. Могут также появиться новые нозологи-
нозологические формы, обусловленные непатогенной в
естественных условиях микрофлорой, что
потребует проведения необходимых дополни-
дополнительных лабораторных исследований.
Библиогр.: Военно-меднцинекая подготовка, под ред.
Ф, И. Комарова, с. 106, М-. L984: Руководство по медн-
цинской службе гражданской обороны, пол ред. А. И.
Бурнаэяна.с. 91, М., 1983.
В. И. Агафонов.
ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА —
лекарственные средства, предупреждающие
или уменьшающие интенсивность и частоту
судорог, а также соответствующие им эквива-
эквиваленты (поведенческие, вегетативные расстрой-
расстройства и др.), наблюдаемые при различных фор-
формах эпилепсии.
К числу П. с, имеющих наибольшую прак-
практическую ценность, относятся фенобарбитал,
дифенин, гексамидин, карбамазепин, клокаэе-
пам, сибазон, нитразепам, феназепам, натрия
вальпроат, триметин и этосуксимид, к-рые при-
принадлежат к разным классам хим. соединений.
Напр., фенобарбитал является производным
барбитуровой кислоты, дифенин — производ-
производным гидантоина, гексамидин — производным
пиримидина, феназепам, клоназепам, сибазон и
нитразепам — производными бензодиазепина и
т. д.
Общим свойством П. с. является способ-
способность снижать возбудимость нейронов эпилеп-
тогенного очага, а также угнетающее влияние
на распространение патол. импульсации в ц. н. с,
за счет стабилизации мембраны нейронов,
Дифенин и карбамазепин ограничивают про-
процесс деполяризации вследствие блокады натри»
евых каналов мембран и обусловленного этим
уменьшения поступления ионов натрия в ней-
нейроны эпилептогенного очага. Некоторые П. с.
ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
. _ 105

Таблица
Основные параметры фармакокинетики противоэпил«птических средств
Препараты
I
Гексамидин
Цифенин
Карбамазепин
Клонаэепам
Натрия вальпроат
Сибазон
Триметин
Фенобарбитал
Этосуксимид
белками плазмы
крови (в%)
2
20
90
75
85
90
97
0
50
0
Время
полужиэ-
ни{ч)
3
7—14
8—60
20—50
20—40
10—15
25—50
108—200
50—100
40—50
Бремя дости-
достижения стабиль-
стабильной концентра-
концентрации)
7—20
2—14
4—6
5—7
1,5—3
3—5
21—35
7—30
4—8
Тсралнти-
центрацияв
крови
(мкг/мл)
5
5—11)
10—20
6—12
0,005—0,07
50—100
0,01—0,1
0,6
10—25
40—100
увеличивают эффективность тормозных про-
процессов в ц. н. С. медиатором к-рых является у-
аминомасляная кислота (ГАМК). Так, натрия
вальпроат повышает содержание ГАМК и акти-
активирует ГАМК-рецепторы в ц. н. с. Сибазон,
витразепам, феназепам и клоназепам активи-
активируют бензодиазепиновые рецепторы, являющи-
являющиеся частью ГАМК-бензодиазепинового рецеп-
торяого комплекса, что приводит к повышению
эффективности эндогенной ГАМК, к-рая при
взаимодействии с ГАМК-рецепторами способ-
способствует увеличению тока ионов хлора через
хлорные каналы мембран в нейроны и последу-
последующему развитию гиперполяризации. Фенобар-
Фенобарбитал увеличивает внутриклеточный ток ионов
хлора за счет активации хлорных каналов, воз-
возникающей, очевидно, при взаимодействии
этого препарата с так наз. барбитуратовыми
рецепторами.
Практически все П. с. хорошо всасываются
в жел.-киш. тракте. За исключением триметн-
на, этосуксимида и гексамидина, П. с. активно
связываются с белками плазмы крови. В про-
процессе биотрансформации многих препаратов
(гексамидина, карбамазепина, клоназепама,
феназепама, сибазона, нитразепама, натрия
метаболиты, способные накапливаться в орга-
организме. Дифенин, фенобарбитал и карбамазепин
при длительном применении вызывают фено-
феномен индукции (повышения активности) микро-
сомальных ферментов печени. Выводятся П. с.
тры фармакокинетики П. с. приводятся в таб-
таблице.
Выбор П. с. в каждом конкретном случае
производится с учетом их эффективности при
отдельных формах эпилепсии. Для предупре-
предупреждения больших судорожных припадков приме-
применяют дифенин, фенобарбитал, натрия вальпро-
вальпроат, гексамидин и карбамазепин; при миоклонус-
зепам, феназепам, сибазон, нитразепам), а
также натрия вальпроат. Для предупреждения
малых припадков эпилепсии используют триме-
триметин и этосуксимид. Кроме того, при этом
эффективны натрия вальпроат, клоназепам и
феназепам. При психомоторных припадках наз-
назначают карбамазепин, дифенин, гексамидин и
натрия валъпроат. Эпилептический статус купи-
купируют внутривенным введением сибазона или
средств для наркоза.
При выборе П. с. предпочтение отдается
препаратам, биотрансформация к-рых в орга-
организме сопровождается образованием активных
метаболитов. П. с. назначают таким образом,
чтобы постепенное повышение доз сопрово-
сопровождалось прекращением приступов эпилепсии
продолжительности. Комбинированное приме-
ПРОТИВОЯДИЯ
106
нение двух или более препаратов показано в
случаях сочетанных проявлений эпилепсии, а
также при недостаточной эффективности про-
проводимой лекарственной терапии одним препа-
препаратом. Отмена П. с. осуществляется путем
постепенного снижения доз из-за возможного
учащения приступов эпилепсии.
Прояления побочного действия отдельных
П. с. различны. Длительное применение боль-
большинства П. с. может сопровождаться наруше-
нарушениями равновесия и координации движений,
сонливостью. Многие П. с, за исключением
натрия вальпроата и препаратов группы транк-
транквилизаторов (клоназепама, феназепама и др.),
нарушают деятельность органов кроветворе-
кроветворения. Карбамазепин, триметин и натрия валь-
вальпроат оказывают токсическое действие на
печень. Нефротоксичностью обладают этосук-
этосуксимид и триметин. Натрия вальпроат вызывает
диспептические нарушения, алопецию. При
использовании триметина возможно развитие
гемералопии. Фенобарбитал, клоназепам, сиба-
сибазон, феназепам и нитразепам при длительном
применении могут вызывать лекарственную
зависимость.
В процессе терапии эпилепсии комбинаци-
комбинациями П. с, а также при необходимости примене-
применения каких-либо препаратов из других групп
лекарственных средств на фоне лечения П. с.
необходимо учитывать возможность их не благо-
приятного взаимодействия друг с другом (см.
Противопоказаны П. с. При заболеваниях
печени, почек, органов кроветворения. Нецеле-
Нецелесообразно назначать П. с. в первые 3 месяца
беременности. Клоназепам, феназепам, сиба-
сибазон и нитразепам противопоказаны также при
миастении, а триметин — при заболеваниях зри-
зрительного нерва.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных П. с. приводятся
Гексамидин (Hexaniidinum; син. при-
мидон и др.) назначают внутрь (после еды).
Начальная суточная доза для взрослых 0,125 г
(в 1—2 приема). Затем дозу постепенно увели-
увеличивают до 0,5—1 г в день. Высшие дозы для
взрослых: разовая — 0,75 г, суточная — 2 г.
Детям в зависимости от возраста назначают от
0,125 до U,5 г в день. Форма выпуска: таблетки
по 0,125 г и 0,25 г. Хранение: сп. Б; в хорошо
укупоренной таре.
Дифенин (Pipheninum; син.: гидантал,
фенитоин и др.) применяют внутрь (во время
или после еды), взрослым по Уг~1 таблетке 2—
3 раза в день. Высшие дозы для взрослых: разо-
разовая — 3 таблетки, суточная — 5 таблеток.
Детям до 5 лет назначают по '/4 таблетки 2 раза
в день; 6—8 лет — по '/„ таблетки 3—4 раза в
день; старше 8 лет — по V,—1 таблетке 2 раза в
день. Форма выпуска: таблетки, содержащие по
0,117 г дифенина и 0,032 г натрия гидрокарбона-
гидрокарбоната. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной
таре, в защищенном от света месте.
Карбамазепин (Саго amaze pi num.
син.: финлепсин, стазепин, тегретол и др.) наз-
назначают внутрь (во время еды) взрослым по 0,2 г
1—2 раза в день с постепенным увеличением до
0,4 г 2—3 раза в день. Суточные дозы дня детей:
до 1 года 0,1—0,2 г; от 1 года до 5 лет — 0,1—0.4
г; от 6 до 10 лет — 0,2—0,6 г; от Идо 15 лет —
0,2—1 г. Форма выпуска: таблетки по 0,2 г.
Хранение:сп. Б.
Клоназепам (Clonazepamum; син.:
антэлепсин. риватрил и др.) назначают внутрь
взрослым в суточной дозе 0,003—0,008 г 2—4
раза в день. Грудным детям показан в суточной
дозе 0,001—0,003 г, детям младшего возраста —
0,002—0,006 г; детям школьного возраста -
0,003—0,006 г. Форма выпуска: таблетки по
0,001 г. Хранение: сп. Б.
Натрия вальпроат (Natrium valp-
roicum; син.: депакин, конвулекс и др.) приме-
применяют внутрь (во время еды). Взрослым нязна-
15 мг/кг, затем еженедельно увеличивают дозы
на 5—10 мг/кг до суточной дозы 30 мг/кг (в 2—3
приема). Суточная доза для детей ич расчета
20—30 мг/кг (в 3 приема). Формы выпуска: таб-
таблетки, содержащие по 0.15 г; 0,2 г; 0.3 г и 0,5 г:
капсулы, содержащие по 0,15 г и 0,3 г натрия
вальпроата: сироп, содержащий 0,05 г или 0,3 г
натрия вальпроата в 1 мл (для детей). Хране-
Хранение: сп. Б.
Нитразепам — см. Транквилизато-
Транквилизаторы.
Сибазон (Sibazonum; син.: диазепам,
реланиум, седуксен и др.) назначают внутрь
взрослым в дозе 0,0025—0.005 г 1—2 раза в
день. При амбулаторном лечении высшая
суточная доза 0,025 г, в стационаре — 0,06 г.
Суточная доза для детей — 0,00012—0,0008 г/кг.
При эпилептическом статусе вводят и ве-
вену взрослым 0,01—0.03 г; детям 0,002—0,01 г.
При необходимости введение повторяют через
0,5—1 ч, затем через 4 ч. После прекращения
приступов или уменьшения их числа переходят
к введению в мышцу через каждые 4—6 ч: взро-
взрослым в дозе 0,01 г, детям — 0,005 г. Формы
выпуска и условия хранения — см, Транквили-
Транквилизаторы.
Триметин (Trimethinum; син.: три-
дион, триметадион, троксидон и др.) назначают
внутрь (во время или после еды) взрослым по
0,2—0,3 г на прием 2—3 раза в день; детям — по
0,05—0,1—0,15—0,2 г 2—3 раза в день. Высшая
суточная доза для взрослых 1,2 г: для де-
детей — 0,6 г. Форма выпуска: порошок. Хране-
Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре.
Феназепам — см. Транквилизаторы.
Фенобарбитал (Phenobarbitalum;
син. люминал и др.) назначают внутрь взро-
взрослым по 0,05 г 2 раза в день. Высшая суточная
доза для взрослых 0,5 г. для детей — 5 мг/кг.
Форма выпуска и условия хранения — см. Сно-
Снотворные средства.
Этосуксимид (Ethosuximidum; син.:
асамид, суксилеп и др.) применяют внутрь
(во время еды). Суточная доза для взрослых
0,25—0,5 г (в 3—4 приема); для детей — 0.25 г.
Высшая суточная доза для взрослых 1 г. Формы
выпуска: капсулы по 0,25 г; раствор, содержа-
содержащий в 100 мл 50 г этосуксимида, 25 г глицерина
и 25 мл водно-спиртовой смеси, во флаконах по
50 мл A5 капель раствора содержат 0,25 г это-
этосуксимида). Хранение:сп. Б.
Библиогр.: Гусе л ь В. А. и Маркова И. В.
Справочник педиатра па клинической фармакологии, С.
73, Л., 1989; Л епахин Б, К., Белоусов Ю. Б.
и Моисеев В. С. Клиническая фармакология с
международной номенклатурой лекарств, с. 414, М..
1988; Харкевич Д. А. Фармакология, с. L7K, М..
ПРОТИВОЯДИЯ (antidota; син. антидоты) —
средства, способные обезвреживать яд в орга-
организме, уменьшать или предотвращать развитие
расстройств жизненно важных функций, обу-
обусловленных отравлением.
Противоядия применяются только в токси-
когенной фазе острого отравленмя. Наиболь-
Наибольший леч. эффект наблюдается при введении та
сразу же или в первые часы после попадания

г механизмом
фоксима. актр
1И фосфорорге
нитрат
ада в организм. П. обладают избирательностью
действия, поэтому их вводят только при нали-
наличии определенных клин, показаний. Универ-
Универсального П. не существует. В отдельных слу-
кими П., обладающими разя
антитоксического действия, ш
токсическое действие одного
(напр., введение атропина и дт
ворованного угля при отравлю
ннческими соединениями, при
натрия, тиосульфата натрия при отравлении
цианидами). При сочетании специфической
герапки антидотами с методами активного
выведения яда из организма следует учитывать
возможность ускоренного удаления из орга-
организма П.. что может потребовать его введения
в большей дозе или с меньшим интервалом вре-
времени. П.. уменьшая или устраняя патол. про-
процессы, вызванные ядом, создают возможность
пострадавшему пережить в течение первых
минут или часов хим. травму, не влияя в боль-
большинстве случаев непосредственно на яд и не
уменьшая его содержание в организме. Само-
Самостоятельного значения в лечении отравлений
П. не имеют и эффективны только в комплексе
с другими методами (см. Отравления).
К числу ГГ. относятся лекарственные препа-
препараты с различным механизмом антитоксичес-
антитоксического действия. В соответствии с этим выделяют
химические, оиохимические, симптоматические
и иммунологические противоядия.
Химические, или т о к с и к о-
тропные, противоядия действуют
на яд хим. или физ.-хим. путем. В эту группу
включают вещества, вступающие в реакцию
нейтрализации с ядом (напр., раствор хлорида
натрия при отравлении азотнокислым сере-
серебром, сульфат магния при отравлении хлори-
хлоридом барая), осаждающие яд (танин при отравле-
отравлении солями серебра, яичный белок при отравле-
отравлении солями металлов), При пероральных отрав-
отравлениях широко использугот активированный
уголь, обладающий способностью адсорбиро-
адсорбировать многие лекарственные препараты (барби-
(барбитураты, салщгалаты, сердечные гликозиды.
алкалоиды, трициклические антидепрессанты),
фосфорорганические соединения, дихлорэтан,
соли тяжелых металлов и др. Его применяют в
виде водной взвеси C0—50 г угля на 200—250 мл
воды комнатной температуры). Наибольший
леч. эффект отмечается при введении этой
взвеси сразу же после поступления яда в орга-
отравления эффективным бывает применение
активированного угля и в более поздний период —
от нескольких часов до 1—3 сут. При подозре-
подозрении на попадание в желудок с пищей или водой
ядовитого вещества целесообразно введение
Bjseai с профилактической цепью. Активиро-
Активированный уголь не вызывает побочных эффек-
эффектов При введении его больным, находящимся в
коматозном состоянии, обязательна предвари-
предварительная интубация трахеи с целью профилак-
профилактики аширационных осложнений.
К токсикотропным П. относят также ком-
плексообразующие средства и унвтиол, образу-
образующие стойкие нетоксичные комплексы с раз-
тачными ялами. Наиболее часто используют
гетацин-кальций, пеницилламин (купренил),
цефероксамкн (десферал), к-рые вводят при
отравлении солями тяжелых металлов (свинца,
таллия меди, железа) внутривенно капельно
2—3 раза в сутки в течение 3—5 дней. Унитиол,
применяемый при отравлениях солями ртути,
меди, других тяжелых металлов и мышьяка,
вводят внутримышечно или внутривенно
капельно в течение 5—7 дней, иногда повтор-
повторными курсами. При включении в комплекс
лечения отравления гемодиализа допускается
введение больших (до 100 мл 5% р-ра в сутки)
доз унитиола.
нетические) противоядия имеют
различный механизм антитоксического дей-
действия. При отравлении антихолинэстераз-
ными средствами часто применяют реактива-
торы холинэстеразы — 15% р-р дипироксима,
40% р-р иэонитрозина и др. При введении П.
наибольший эффект восстановления холин-
холинэстеразы отмечается в первые минуты или часы
после поступления яда, на 2—3-й сутки П. мало-
малоэффективны. Эти антидоты применяют в пер-
первые сутки по одной лсч. дозе через 2—3 ч.
Одним из путей снижения токсического дей-
действия ядов является замедление их метаболизма
в организме, в результате чего уменьшается
образование высокотоксичных продуктов прев-
превращения яда. Такой эффект достигается введе-
введением этилового спирта (этанола) при отравле-
случаях полной а этом уверенности). Обычно
этанол вводят в течении 3—4 сут. паренте-
парентерально или через рот в виде 10—15% р-ра на
глюкозе. В качестве П. применяют нек-рые
метгемоглобииобразователи: амилнитрит в
ампулах для ингаляции 1—2% р-р нитрита
натрия по 10—20 мл внутривенно капельно,
хромосмон A% р-р мегиленового синего в 25%
р-ре глюкозы) по 20 мл внутривенно калельно.
Проводя лечение нитритами и Хромосмоном,
необходимо следить, чтобы уровень метгемо-
глобина в крови больного с отравлением циани-
цианидами не превысил 20—25%. В противном случае
может развиться острое отравление метгемо-
глобинобразователями. Хромосмон в неболь-
небольших дозах @,1 мл на 1 кг массы тела больного)
вводят и при отравлении метгемоглобинобразо-
вателями (нитратами, нитритами, анилином),
что способствует восстановлению метгемогло-
бина в оксигеноглобин. Как правило, клин, ди-
диагностика острых отравлений метгемоглобин-
образователями и цианидами не вызывает
затруднений, что делает возможным примене-
применение этих П. без дополнительных токсикол.
исследований на догоспитальном этапе.
я д и я включают группу лекарственных
средств, являющихся фармакол. антагонистами
яда. Это холинолитики @,1% р-р атропина,
0,1 % р-р метацина), к-рые применяют при
лечении отравлений ф°сФоР°РгаШ|'!£СКН*'н
соединениями, холиномиметиками (пилокарпи-
(пилокарпином, прозерижш). Лечение сочетают с назначе-
назначением седативных препаратов B.5% р-р амина-
аминазина), т. к. при введении П. в больших дозах
возможна галлюцинации, бред. Фармакологи-
Фармакологическим антагонистом атропина и других холино-
литиков является физостигмин @,5% р-р),
быстро купирующий психические расстройства,
вызванные отравлениями этими веществами. К
симптоматическим П. относятся также адрена-
адреналин и адреномиметики (изадрин, ордипрена-
лина сульфат), к-рые применяют в случаях
отравления адреноблокаторами (анаприлии),
антагонистами кальция (верапамкл), клофеля-
ном (при выраженной брадикардии, наруше-
нарушениях сердечной проводимости, гипотензии),
налорфин (налоксон), используемый при отраа-
лениях алкалоидами группы опия и их синтети-
синтетическими аналогами (промедолом, героином,
фентанилом).
я д и я (специфические антитоксические
сыворотки) применяют при укусах ядовитых
змей и пауков, нек-рьтх несекомых ^пчел, ос,
шмелей). Сыворотки вводят внутримышечно в
количестве одной леч. дозы. Выпускают специ-
специфические моно- и поливалентные сыворотки.
Наибольший леч. эффект достигается при их
введении сразу же после укуса или а ближайшие
часы. Введение сыворотки на 2—3-й сутки
неэффективно, за исключением случаев тяже-
тяжелых отравлений ядом каракурта, сопровожда-
сопровождающихся параличом дыхательной мускулатуры,
коматозным состоянием. В подобных случаях
антитоксические сыворотки вводят внутри-
внутривенно медленно капельно под защитой стероид-
стероидных гормонов (предкизолона гемисукцината 60
мг внутримышечно, гидрокортизоне гемисук-
гемисукцината — 125 мг внутримышечно). Применяя
антитоксические иммунопрепараты. следует
учитывать возможность развития аллергичес-
аллергических реакций, особенно у лиц, склонных к аллер-
аллергии, диатезу.
При определенных отравлениях специфи-
специфическим действием обладают лекарственные
средства, не относящиеся к противоядиям. Так,
витамин В6 E% р-р пиридоксина гидрохлорида)
применяют при отравлении противотуберкулез-
противотуберкулезными препаратами (изониазидом), 6% р-р тиа-
тиамина бромида, — при отравлении пахикарпи-
ном, 1% р-р викасола — при передозировках
антикоагулянтов непрямого действия (фенили-
на,зоокумарина).
Ёиблиогр.: Л у жн нк о в Е. А. Клиническая токси-
токсикология, с. 10, 124, М., 1982; Могши Г. Острые
отравления, пер. с румын,, с. 69, Бухарест. 1984; Неот-
Неотложная помощь прэт острых отраалениях. поц ред. С. Н.
Голикова, с. 76. М.. 1977. К>, Н. Остапенко.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ — заболе-
заболевания, возникающие в результате воздействия
на организм профессиональных вредностей.
Клиническая специфичность П. б. всегда
относительна, лишь нек-рые из них характери-
характеризуются особым симптомокомплексом, обуслов-
обусловленным свойственными этим болезням рентгено-
рентгенологическими, функциональными, гематологи-
гематологическими, биохимическими и иммунологичес-
иммунологическими изменениями. Поэтому чрезвычайно
важны сведения об условиях труда заболевше-
заболевшего, т. к. только они нередко позволяют устано-
установить принадлежность выявленных изменений в
состоянии здоровья к категории профессио-
профессиональных поражений.
Выделяется пять групп профессиональных
болезней.
КI группе относятся заболевания, вызывае-
вызываемые влиянием хим. факторов: острые и хрони-
хронические интоксикации и их последствия, проте-
протекающие с изолированным или сочетанным
поражением различных органов и систем;
болезни кожи (контактный дерматит, фотодер-
матит, онихии и паронихии, меланодермия,
фолликулиты); литейная лихорадка, фторо-
фторопластовая (тефлоновая) лихорадка.
Ко И группе относятся заболевания, связа-
связанные с воздействием пылевого фактора: пне-
вмокониозы — силикоз, силикатозы. металло-
кониозы, карбокониозы, пневмокониозы от
смешанных пылей; заболевания бронхолегоч-
пылями (биосиноз, багассоздр.): хрон. пылевой
бронхит.
В III группу включены заболевания,
вызываемые воздействием физических
факторов: (вибрационная болезнь; заболева-
заболевания, развивающиеся в результате контактного
воздействия ультразвука, — вегетативный
полиневрит, ангионевроз рук; снижение слуха
по типу кохлеарного неврита; заболевания, свя-
связанные с воздействием электромагнитных излу-
излучений и рассеянного лазерного излучения; мест-
местное повреждение тканей лазерным излучением
— ожоги кожи, поражение глаз; электрооф-
т&пьмня, катаракта; лучевая болезнь, местные
лучевые повреждения, пневмосклероз; заболе-
заболевания, связанные с изменением атмосферного
давления, — декомпрессионная болезнь, острая
гипоксия; заболевания и патол. состояния, воз-
возникающие при неблагоприятных метеорологи-
метеорологических условиях, — тепловой удар, вегетатив-
носенситивный полиневрит.
К IV группе относятся заболевания, возни-
возникающие в результате перенапряжения: заболе-
заболевания периферических нервов и мышц — реци-
рецидивирующие невралгии, невриты, радикулоне-
вриты, вегетативно-сенситивные полиневриты,
шейно-грудные радикулиты, пояснично-крест-
цовые радикулиты, шейно-ялечевые плекситы,
вегетомиофасциты, миофасциты: координатор-
цые неврозы — писчий спазм и другие формы
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
БОЛЕЗНИ

функциональных дискинезий; заболевания
опорно-двигательного аппарата — хрон. тендо-
вагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурси-
бурситы, эпикоядилит плеча, деформирующие арт-
артрозы; заболеваний голосового аппарата и
органа зрения.
В V группу объединены заболевания, вызы-
вызываемые действием биол. факторов: инфекцион-
инфекционные и паразитарные — туберкулез, бруцеллез,
сап, сибирская язва, кандидамикоз кожи и сли-
слизистых оболочек, висцеральный кандидамикоз,
эризилелоид Розенбаха.
Вне этой этиол. группировки находятся
аллергические заболевания (конъюнктивит,
ринит, фарингит, ларингит, риносинусит, брон-
бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкол.
заболевания профессиональной природы (опу-
(опухоли кожи, опухоли полости рта и органов
дыхания, мочевого пузыря, печени, рак желуд-
желудка, опухоли костей, лейкозы).
Различают острые н хронические профес-
профессиональные заболевания. Острое профессио-
профессиональное заболевание(интоксикация)возникает
внезапно, после однократного (в течение не
более чем одной рабочей смены) воздействия
относительно высоких концентраций хим.
веществ, содержащихся в воздухе рабочей
зоны, а также уровней и доз других неблагопри-
неблагоприятных факторов.
Хроническое профессиональное заболева-
заболевание развивается в результате длительного
систематического воздействия на организм
неблагоприятных факторов. Особенностью
танке симптомов болезни.
В патогенезе П. б. ведущее место занимают
изменения активности различных ферментных
систем, приводящие к нарушениям белкового,
липидного, углеводного, минерального и других
видов обмена. Большое значение имеет измене-
изменение состояния цитогшазматических мембран.
Среди первичных механизмов повреждения
мембран особое значение придается свободно-
радикальному окислению.
Необходимым условием правильной диагно-
диагностики П, б. является конкретное выяснение
сан.-гиг. условий труда, анамнеза больного, его
«профессионального маршрута», включа-
включающего все работы, выполнявшиеся им с начала
трудовой деятельности, выявление возможных
контактов в процессе труда с профессиональ-
профессиональными вредностями и длительности их воздей-
воздействия, а также установление перенесенных в
прошлом профессиональных и непрофессио-
непрофессиональных заболеваний. Некоторые П. б. (напр.,
силикоз, бериллиоз, асбестоз, папиллома моче-
мочевого пузыря и др.) могут выявляться через
много лет после прекращения контакта с про-
профессиональной вредностью. Достоверность
диагноза достигается тщательной дифферен-
дифференциацией с аналогичными но клин, симптома-
симптоматике заболеваниями непрофессиональной этио-
этиологии. Определенным подспорьем В диагно-
диагностике служит определение в биологических сре-
шего заболевание, или его дериватов. В ряде
случаев лишь динамическое наблюдение за
вопрос о связи заболеваний с выполняемой
Лечение П. б. в большинстве случаев сим-
симптоматическое. Нередко решающее значение в
лечении имеет своевременный перевод заболев-
заболевшего на работу, не связанную с воздействием
профессиональной вредности, вызвавшей забо-
В профилактике П. б. ведущая роль принад-
принадлежит гиг. нормированию профессиональных
вредностей, а также предварительным (ири
поступлении на работу) и периодическим мед-
медосмотрам (см. Медицинский осмотр) лиц,
подвергающихся их воздействию.
При начальных формах П. б., течение к-рых
не склонно к прогрессированию, заболевший
может быть временно переведен на работу, не
связанную с профессиональными вредностями.
Такой перевод (не более чем на 2 мес.) оформ-
оформляется выдачей больному доплатного листа вре-
временной нетрудоспособности. В случаях реци-
рецидива заболевания или обнаружения склонности
его к прогрессированию, а также при стойких
нарушениях состояния здоровья, заболевшего
отстраняют от работы, связанной с профессио-
профессиональными вредностями. Если переход на дру-
другую работу влечет значительное снижение ква-
квалификации или затрудняет рациональное трудо-
трудоустройство, больного направляют на ВТЭК для
определения группы инвалидности вследствие
профессионального заболевания или установле-
установления степени утраты профессиональной трудо-
трудоспособности. Лицам молодого возраста с лег-
легкими формами П. б. инвалидность может быть
дана на ограниченный срок для переквалифика-
переквалификации или переобучения (профессиональная
реабилитация).
Бездоказательное обсуждение с больным
возможного профессионального характера
заболевания относится к грубым нарушениям
принципов деонтологии. Необоснованный диаг-
диагноз П. б. нередко наносит психологическую
травму больному. Поэтому одним из основных
требований мед. деонтологии в профессиональ-
профессиональной патологии является высокая ответствен-
ответственность врача при первичном установлении диаг-
диагноза профессионального заболевания.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
ВРЕДНОСТИ
108
Библх,
■ Ле
В. Г. Лечение профессиональных заболеваний, М.,
1984, библиогр,; Руководство по профессиональным
заболеваниям, под ред. Н. Ф. Иэмерова, т. 1—2, М,
1983, библногр.
А. М. Монаевмояа.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ВРЕДНОСТИ (син.
вредные производственные факторы) — раз-
различные факторы, воздействующие на работа-
работающих в условиях производства, к-рые в зависи-
зависимости от характера и степени выраженности
могут привести к снижению работоспособно-
работоспособности, возникновению профессиональных болез-
болезней и отравлений, росту заболеваемости с вре-
временной утратой трудоспособности, а также к
отрицательным последствиям в отдаленные
сроки у самих работающих или у их потомства.
Производственный фактор, воздействие к-рого
на работающего в определенных условиях
может привести к травме или другому внезап-
внезапному резкому ухудшению здоровья, включая
острое отравление, квалифицируется как опас-
опасный фактор.
Различают профессиональные вредности
двух категорий: факторы производственной
среды и факторы трудового процесса. Факторы
производственной среды могут быть химичес-
химической, физической, биологической природы.
Среди них наибольшее распространение полу-
получили вредные хим. вещества, к-рые использу-
используются в промышленности, в сельском хозяйстве,
в строительстве, на транспорте в качестве
сырья, вспомогательных материалов или обра-
образуются при обработке как промежуточные,
побочные или конечные продукты. Хим. веще-
вещества в рабочей зоне встречаются в виде газов,
паров, аэрозолей и жидкостей. По характеру
вредного действия на организм различают
вещества: раздражающие; преимущественно
влияющие на кровь, паренхиматозные органы,
нервную систему; оказывающие сенсибилизи-
сенсибилизирующее действие, вызывающие различные
отдаленные эффекты (на репродуктивную
функцию, онкогенез, мутагенез, тератогенез,
раннее старение).-
Весьма разнообразны по своим качествен-
качественным характеристикам и воздействию на орга-
организм физические производственные факторы,
к ним относятся микроклимат рабочей зоны
(температура, относительная влажность и ско-
скорость движения воздуха, инфракрасное излуче-
излучение), вибрация (см. Вибрационная болезнь),
шум, ультразвук, инфразвук (см. Звук), неяо
низирующие и ионизирующие излучения; ста-
статическое электричество; нерациональное
освещение рабочей зоны. К физическим факто-
факторам принято относить и нетоксичные фибро-
генные пыли (см. Пыль). Основой образования
физических П. в. являются нерациональные
технологические процессы и оборудование.
В современных условиях среди причин про-
профессиональных заболеваний возрос удельный
вес биол. факторов производственной среды
(см. Микробиологический синтез), к к-рын
относятся микроорганизмы, белковые препара-
препараты, антибиотики, естественные компоненты
организма (гормоны, аминокислоты и др.).
Для всех факторов производстве иной среды
устанавливаются гиг. нормативы —- предельно
допустимые концентрации, дозы, уровни (см.
Предельно допустимые концентрации}. В
реальных условиях они действуют на организм
работающих не изолированно, а, как правило,
совместно в различных качественных и количе-
количественных сочетаниях. Эффекты комбинирован-
комбинированного (факторы одинаковой природы, напр,
несколько хим. веществ, шум совместно с
вибрацией) или сочетанного (факторы различ-
различной природы действия, напр, шум и хим. веще-
вещества) воздействия зависят от их характера и сте-
степени выраженности. На низких уровнях воздей-
воздействия, близких к допустимым, наиболее универ-
универсальным эффектом является суммационныйив
нек-рых случаях — независимый, однако для
ферментных ядов (оксид углерода, цианистые
соединения, ряд пестицидов) даже при малы!
концентрациях возможно усиление действия
(потенцирование). Усиление действия хин,
фактора наблюдается и в условиях нагрева-
нагревающего микроклимата, а при сочетанием вли-
влиянии шума и химических веществ на уровне гиг.
нормативов или близких к ним величин,
вероятнее всего, возникает субалдитивкый
эффект.
Вредные факторы трудового процесса свя-
связаны с нерациональной организацией труда и
рабочего места, отсутствием или недостаточ-
недостаточной механизацией, эргономическими дефек-
дефектами оборудования и рабочей мебели, несо-
несоответствием режимов труда психофизиол. воз-
возможностям организма (см. Физиология труда).
К вредным факторам трудового процесса отно-
относятся динамические и статические перегрузки
опорно-двигательного и нервно-мышечного
аппарата, возникающие вследствие перемеще-
перемещения тяжестей, прилагаемых больших усилий,
вынужденной рабочей позы, частых наклонов
туловища. В современных условиях в связи со
снижением профессиональной нагрузки у лиц
многих профессий и увеличением удельного
веса умственного труда резко возросла роль
недостаточной двигательной активности (гипо-
(гиподинамии) и нервно-психических перегрузок,
связанных с напряженностью труда и монотон-
монотонностью производственных операций.
Согласно Гигиенической классификации
труда (по показателям вредности и опасности
факторов производственной среды, тяжести и
напряженности трудового процесса), производ-
производственные факторы делят на три класса: опти-
оптимальные, при к-рых исключено неблагоприят-
неблагоприятное воздействие на организм и создаются пред-
предпосылки кия сохранения высокого уровня рабо-
работоспособности; допустимые, не превышающие
гиг. нормативов, под влиянием к-рых воз-
возможны лишь функциональные изменения, вос-
восстанавливающиеся к началу следующей смены;
вредные и опасные трех степении. причем
третья степень характеризуется повышенной
опасностью развития профессиональных забо-
заболеваний и отравлений (см. Отравления профес-
профессиональные, Профессиональные болезни).
Женский организм, по сравнению с муж-
мужским, более чувствителен к воздействию ряда
П. в., и особенно тяжелого физического труда.
Силикоз (см. Пневмокониозы) у женщин разви-
развивается в более ранние сроки, чем у мужчин, при

работе в условиях одинаковой за
чаще и быстрее дает тяжелые осложнения. У
женщин более выражены нарушения терморе-
гшции в условиях как нагревающего, так и
охлаждающего микроклимата, повышена чув-
чувствительность к вибрации, тяжелее протекает
интоксикация при действии нек-рых хим. ве-
веществ, в частности влияющих на органы крове-
кроветворения. Особенно снижается устойчивость
женского организма к хим. веществам и дру-
другим П. в. во время беременности. При этом
могут нарушаться течение беременности и
родов внутриутробное развитие плода вплоть
до появления аномалий, ухудшается фунцио-
иальноо состояние и здоровье новорожденных.
Повышенная чувствительность к воздей-
воздействию вредных хим. веществ отмечается у
подростков и молодых рабочих в первые годы
контакта с П. в. Нередко у них проявляются
аллергические реакции и различные симптомы
заболевании, не встречающиеся в аналогичных
условиях у взрослых. Наблюдается снижение
устойчивости к действию П. в. также у лиц
старших возрастных групп (в основном после 50
лет).
Меры профилактики неблагоприятного воз-
воздействия П. в. на организм определяются их
хачественнъгми и количественными характери-
характеристиками н источниками образования, условиями
воздействия на работающих. Основные направ-
направления профилактики — технические и органи-
Шционные: совершенствование технологии
(переход на непрерывные процессы производ-
производства, безотходную, экологически безопасную
1ехяологию комплексная механизация и авто-
автоматизация производства, что предусматривает
уменьшение образования вредностей и воздей-
воздействия их на рабочую зону, промышленную пло-
площадку и окружающую среду). Важное значение
имеют совершенствование вентиляционных и
архитектурно-планировочных решений, в необ-
необходимых случаях — использование эффектив-
эффективны?; средств индивидуальной защиты; предупре-
предупредительный и текущий сан. надзор; леч.-проф.
мероприятия (предварительные и периодичес-
периодические медосмотры лиц, имеющих контакт с П. в.,
целенаправленная диспансеризация; отстране-
отстранение от работ в неблагоприятных условиях жен-
женщин в период беременности; запрещение исполь-
использования труда подростков в условиях, отрица-
отрицательно влияющих на растущий организм), гиги-
гигиеническое обучение работающих мерам личной
профилактики, пропаганда здорового образа
жизни.
См. также Гигиена труда в промышленно-
промышленности, Медицинский осмотр. Профессиональ-
Профессиональный отбор, Санитарный надзор, Экспертиза
ера чебно - трудовая.
Библиогр.: Гигиена труда женщин, под ред. Н. Ф. Изме-
рованХ. Г. Хойблайна, с. 118, М., 1985; Руководство по
гигиене труда, пои ред- Н. Ф Измеровз, т. 1, М., 1987.
3. Л. Волкова.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ —
заболевания кожи, обусловленные воздей-
воздействием различных производственных вредно-
вредностей. Среди кожных заболеваний составляют
менее 1%, среди профессиональных болезней
различных органов и систем — более 35%.
Профессиональные дерматозы следует
отличать от профессиональных примет (стигм),
к-рые появляются в результате физиологичес-
физиологической (приспособительной, или адаптационной)
реакции на вредные производственные воздей-
воздействия и ие препятствуют выполнению работы; к
ним относят омозолелости, рубцы, изменения
пигментации кожи и др. Кроме того, их необхо-
необходимо дифференцировать с непрофессиональ-
непрофессиональными кожными заболеваниями (напр., нейро-
нейродермитом, почесухой, пиодермией, микозами
стоп), обостряющимися под влиянием ряда
производственных факторов.
Классификация П. д. строится по этиол.
принципу. В связи с этим выделяют следующие
группы.
Профессиональные дерматозы, вызванные
хнм. факторами: облигатными раздражителями
(кислотами, щелочами, соля*
щелочных металлов) — хим. ожоги I, II и III
степени; факультативными первичными раз-
раздражителями (органическими растворителями,
смазочными маслами, продуктами перегонки
нефти, каменного угля, сланцев) — эпидерми-
тьт, простые контактные дерматиты, масля-
масляные фолликулиты, изъязвления кожи и слизи-
слизистой оболочки, гиперкератозы и рак кожи (см.
Кожа), токсическая меланодермия, онихии и
паронихии; сенсибилизаторами (производствен-
(производственными аллергенами, напр, полимерами, лекар-
лекарственными препаратами, хромом, никелем,
кобальтом и другими металлами, а также фор-
формалином, скипидаром, пестицидами и др.) ■—
аллергические дерматиты, экзема, токсидер-
мии, крапивница, Квинке отек; фотодинамичес-
фотодинамическими веществами (средними и тяжелыми фрак-
фракциями углеводородов) — фотодерматозы.
Профессиональные дерматозы инф. этиоло-
этиологии — эризипелоид, микозы (напр., зооантро-
понозная трихофития, кандидамикоэ) и др.
Профессиональные дерматозы, возника-
возникающие под влиянием физических факторов:
механических (омозолелость. трещины и др.),
термических (напр., термические ожоги, отмо-
отморожения, ознобления), ионизирующего излуче-
излучения (лучевые повреждения кожи), электричес-
электрического тока (электротравма).
Профессиональные дерматозы, обусловлен-
обусловленные пылевым фактором (неорганической и
органической пылью, стекловолокном, асбес-
асбестом), — дерматокониозы, асбестовые бородав-
При постановке диагноза учитывают следу-
следующее: наличие данных о контакте с профвред-
ностями, клин, проявления дерматоза (преиму-
(преимущественная локализация очагов поражения в
местах контакта с раздражающими вещества-
веществами), его появление после начала работы на
производстве, где имеются профвредности;
благоприятное течение заболевания при пере-
перерывах в работе; исключение возможного кон-
контакта с бытовыми раздражителями; наличие
массовых однотипных заболеваний кожи на
одном производстве; наличие сопутствующих
профессиональных стигм; результаты дополни-
дополнительных методов исследования (кожные пробы,
иммунол. реакции, определение рН кожи, бак-
бактериоскопия патол. материала, взятого с пора-
пораженного участка, и др.).
Лечение проводят дерматологи, профпато-
логи. Принципы терапии такие же, как прин-
принципы лечения дерматозов непрофессиональной
этиологии. При этом обязательно устранение
контакта с производственными вредностями,
обусловившими данное заболевание, в связи с
чем необходимо рациональное трудоустройство
(напр., перевод на другую работу).
Профилактика включает технологические
мероприятия (уменьшение контакта с вред*
ными веществами путем герметизации, механи-
механизации и автоматизации производственных про-
процессов, замена токсических веществ и др.);
санитарно-технические (оборудование эффек-
эффективной вентиляции, устройство душевых поме-
помещений, горячее водоснабжение, систематиче-
систематический контроль за содержанием токсических
веществ в воздухе рабочих помещений, индиви-
индивидуальные шкафы для хранения одежды и спец-
спецодежды и др.) и санитарно-гигиенические
(уборка помещений, борьба с захламленно-
захламленностью, запыленностью и загазованностью воз-
воздушной среды, стирка к ремонт спецодежды,
обеспечение рабочих мылом, полотенцами,
обтирочным материалом) меры; применение
индивидуальных средств защиты кожи и слизи-
слизистых оболочек (рациональная спецодежда и
спецобувь, респираторы, защитные мази и
пасты, моющие средства, своевременная обра-
обработка мелких травм, правильный уход за кожей
рук после работы). Большое значение в профи-
профилактике П. д. имеют предварительные (профес-
(профессиональный отбор) и периодические медицин-
медицинские осмотры, а также диспансеризация (в част-
частности, рациональное трудоустройство).
Библиогр,: Антоньев А. А. Профессиональные
дерматозы и их профилактика, М., 1976; Диспансериза-
Диспансеризация и реабилитация больных дерматозами, под ред. Б.
Ксшилевой и др., с. 8. Алма-Ата, 1987; С елнеский
Г. Д. и Стоя н о в Б. Г. Профилактика профессио-
профессиональных дерматозов, М.. 1981, библногр.; Сомов
Б. А. и Долгов А. П. Профессиональные забо-
заболевания кожи в ведущих отраслях народного хозяйст-
хозяйства, М, 1976, библиогр.; Цыркунов Л. П. и
Сомов Б. А, Профессиональные заболевания
кожи, Киев, 1983, бнблиогр.: Яговпик Н. 3. и
д р. Справочник по профессиональным болезням кожн,
Минск. 1981.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ОТБОР — определе-
определение пригодности рабочих к определенному виду
труда или профессии. Медосмотр с целью П. о.
необходим при приеме на работу с вредными и
опасными условиями труда, к-рые могут оказы-
оказывать неблагопрятное влияние на состояние здо-
здоровья, течение и исходы заболеваний, обнару-
обнаруживаемых у обследуемых (см. Профессиональ-
Профессиональные вредности), П. о. необходим также и для
поступающих на работу, связанную с необходи-
необходимостью обеспечения безопасности труда (води-
(водительские профессии, работы на высоте, в трудно-
труднодоступных районах, на Крайнем Севере и т. д.).
Характерной особенностью большей части
отраслей народного хозяйства является высо-
высокое нервное и эмоциональное напряжение рабо-
работающих. В современных производствах требу-
требуются повышенное внимание, быстрота и точ-
точность двигательных реакций и ряд других психо-
физиол. качеств. В связи с этим особую
актуальность приобретает специальный подбор
людей, обладающих необходимым уровнем
адаптационных возможностей организма к спе-
специфическим факторам производственной сре-
среды. Психофизиол. отбор является составной
частью П. о., он направлен, в первую очередь,
на выявление лиц, к-рые по профессиональным
способностям и индивидуальным психофизиол.
качествам соответствуют конкретным требова-
требованиям их будущей профессиональной деятельно-
При работе, связанной с высокой ответ-
ответственностью, значительным нервным и эмоцио-
эмоциональным напряжением (операторы автоматизи-
автоматизированных систем атомных электростанций,
водители транспорта и др.), высокие требова-
требования предъявляются к таким показателям, как
внимание, оперативная память, скорость пере-
переработки информации, эмоциональная устойчи-
устойчивость и др.
Для горнорабочих, рабочих литейных цехов
и др., трудовая деятельность к-рых характери-
характеризуется значительной физической нагрузкой и
протекает в условиях повышенной запыленно-
запыленности воздушной среды, наибольшее значение
имеют состояние сердечно-сосудистой и дыха-
дыхательной систем и уровень физической работо-
работоспособности.
Врачи, проводящие работу по П. о., должны
быть знакомы с сан.-гиг. условиями профессии,
для к-рой отбирают людей, знать профессио-
профессиональные вредности и особенности действия про-
профессиональных факторов. Это необходимо для
оценки состояния органов и систем организма,
являющихся критическими для каждого произ-
производственного фактора.
Существующие мед. противопоказания к
приему на работу отражают действительную
сиокального труда при определенном состоянии
здоровья. Противопоказания разделены на два
вида: 1) обусловленные требованиями, предъ-
предъявляемыми данной профессией к состоянию тех
или иных органов и систем; 2) нарушения в
усугубиться под влиянием условий труда. Пере-
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
ОТБОР
109

чень мед. противопоказаний для приема на
работу с вредными условиями труда содержится
в приказе МЗ СССР № 555 «О совершенствова-
совершенствовании системы медицинских осмотров трудящихся
и водителей индивидуальных транспортных
средств» A989).
Одним из основны* звеньев профессиональ-
профессиональной ориентации подростков является профес-
профессиональная консультация, начинающаяся в 5—
6-м классе средней школы. Правильная реко-
рекомендация выбора подростком будущей профес-
профессии с учетом физического и психического его
состояния возлагается на детских и подростко-
подростковых врачей. По окончании подростком S клас-
классов школьные и подростковые врачи совместно
с врачами других специальностей дают заклю-
заключение о здоровье, функциональном состоянии
его организма и рекомендуемой профессии.
Утверждены перечни мед. противопоказаний к
работе и производственному обучению
подростков различным профессиям.
В целях охраны здоровья трудящихся жен-
женщин принято постановление «Об утверждении
списка производств, профессий и работ с тя-
тяжелыми и вредными условиями труда, на ко-
которых запрещается применение труда жен-
женщин» A978). Согласно этому постановлению
женщины не принимаются на работы, к-рые
могут оказывать неблагоприятное влияние
на женский организм, а работающие на таких
работах женщины освобождаются от них с
обязательным трудоустройством или переква-
переквалификацией.
Библиогр.: Основы профессионального психофизиоло-
психофизиологического отбора, под ред. Ф. Н. Серкова, Киев, 1987;
Руководство по профессиональным заболеваниям, пои
рея. Н. Ф. Ишерова. т. 1—2, М„ 1983.
Т. Б. Попова.
ПРОФИЛАКТИКА (греч. prophylaktikos предо-
предохранительный, предупредительный) — ком-
комплекс мероприятий, направленных на обеспече-
обеспечение высокого уровня здоровья людей, их твор-
творческого долголетия, устранение причин заболе-
заболеваний, в т. ч. улучшение условий труда, быта и
отдыха населения, сарану окружающей среды.
На всех этапах развития здравоохранения
профилактическое направление в нашей стране
было и остается основополагающим принци-
принципом, идеологией охраны здоровья народа. Раз-
Различают индивидуальную и общественную, пер-
первичную и вторичную профилактику.
Индивидуальная и общественная профилак-
профилактика. Индивидуальная П. включает меры по
предупреждению болезней, сохранению и укре-
укреплению здоровья, к-рые осуществляет сам
человек, и практически сводится к соблюдению
норм здорового образа жизни, к личной гиги-
гигиене, гигиене брачных и семейных отношений,
гигиене одежды, обуви, рациональному пита-
питанию и питьевому режиму, гиг. воспитанию
подрастающего поколения (см. Грудной ребе-
ребенок, Ясельный возраст, Дошкольный возраст,
Школьный возраст, Подростковый возраст),
рациональному режиму труда и отдыха, актив-
активному занятию физической культурой (см. Зака-
Закаливание, Зарядка, Спорт, Физическая культу-
культура) и Др.
Общественная П. включает систему
социальных, экономических, законодательных,
воспитательных, с анитарн о-технических, сани-
санитарно-гигиенических, противоэпидемических и
медицинских мероприятий, планомерно прово-
проводимых государственными ин-тами и обществен-
общественными организациями с целью обеспечения все-
всестороннего развития физических и духовных
сил граждан, устранения факторов, вредно дей-
действующих на здоровье населения. Меры обще-
общественной П. направлены на обеспечение высо
кого уровня общественного здоровья, искоре-
искоренение причин, порождающих болезни, создание
ПРОФИЛАКТИКА
110
условий коллективной жизни,
включая условия труда, отдыха, материальное
обеспечение, жилищно-бытовые условия, рас-
расширение ассортимента продуктов питания и
товаров народного потребления, а также разви-
развитие здравоохранения, образования и культуры,
физической культуры. Эффективность мер
общественной П. во многом зависит от созна-
сознательного отношения граждан к охране своего
здоровья и здоровья других, от активного уча-
участия населения в осуществлении профилакти-
профилактических мероприятий, от того, насколько полно
каждый гражданин использует предоставля-
предоставляемые ему обществом возможности для укрепле-
укрепления и сохранения здоровья.
Практическое осуществление общественной
П. требует законодательных мер, постоянных и
значительных материальных затрат, а также
совместных действий всех звеньев государ-
государственного аппарата, мед. учреждений, предпри-
предприятий промышленности, строительства, транс-
транспорта, агропромышленного комплекса и т. д.
Первичная и вторичная профилактика. Пер-
Первичная П. —система социальных, медицинских,
гигиенических и воспитательных мер, направ-
направленных на предотвращение заболеваний путем
устранения причин и условий их возникновения
и развития, а также на повышение устойчи-
устойчивости организма к воздействию неблагоприят-
неблагоприятных факторов окружающей природной, произ-
производственной и бытовой среды. В отличие от
вторичной П., нацеленной на раннее выявление
заболевания, предупреждение рецидивов, про-
гресеярования болезненного процесса и воз-
возможных его осложнений, целью первичной П.
является сохранение здоровья, предотвращение
воздействия вредных факторов природной и
социальной среды, способных вызывать патол.
изменения в организме.
Возникновение и развитие представлений о
первичной и вторичной П. неразрывно связано
с поисками этиологического (причинного)
подхода к борьбе с наиболее распростра-
распространенными неинфекционными заболеваниями, с
осуществлением фундаментальных научных
исследований, проводимых с целью установле-
установления истинных масштабов распространенности
неинфекционных болезней, выявлением пер-
первичных отклонений от нормального течения
процессов жизнедеятельности и пусковых меха-
механизмов развития патол. процессов, приводящих
к возникновению различных форм неинфек-
неинфекционной патологии, а также установлением их
связи с воздействием различных факторов вну-
внутренней и внешней среды на организм.
В большинстве экономически развитых
стран четко определилось изменение профиля
заболеваемости: сердечно-сосудистые и онкол.
заболевания, хрон. неспецифические болезни
органов дыхания и другие формы неинфекцион-
неинфекционной патологии заняли ведущее место среди при-
причин смертности, инвалидности и временной
нетрудоспособности населения. При этом отме-
отмечается тенденция к «омоложению» неинфек-
неинфекционных заболеваний, особенно сердечно-сосу-
сердечно-сосудистых, что наносит наиболее ощутимый ущерб
здоровью населения и трудовым ресурсам
общества.
Рост заболеваемости и отсутствие доста-
достаточно эффективных средств излечения неин-
неинфекционных болезней требуют постоянного
совершенствования методов борьбы с ними.
Хотя вторичная П. является неотъемлемой
частью борьбы с неинфекционной патологией,
ее меры не могут приостановить роста заболе-
заболеваемости не инфекционными болезнями и, сле-
следовательно, не в полной мере решают проб-
проблемы их профилактики. Поэтому одновре-
одновременно с расширением профилактических мер и
совершенствованием медицинской помощи
больным неинфекционными болезнями прово-
проводится разработка основных направлений разви-
развития научных мед. исследований. Одной из пер-
первоочередных задач мед. науки стало изучение
причин возникновения и механизмов развития
наиболее распространенных не инфекционных
оболе!
гктивных
их профилактики и лечения. Задачи мед.
науки сосредоточены на открытии средств пре>
дупреждения и лечения злокачественных ново-
новообразований, сердечно-сосудистых заболеваний
и др. Это изменение в проблематике научных
мед. исследований совпало с общей ориента-
ориентацией научно-исследовательской деятельности
на опережающее развитие фундаментальных, и
в частности биологических, наук.
В тесном взаимодействии с фундаменталь-
фундаментальными проводятся социально-гигиенические,
исследования, на основе к-рых получены дан-
данные о распространенности различных форм
неинфекционной патологии в разных регионах
страны, среди различных социальных и воэ-
растцьи групп населения, установлена конкрет-
конкретная значимость тех или иных условий жизни,
природных и социальных факторов в возникно-
возникновений и развитии определенных форм патоло-
патологии у отдельных групп населения. В частности,
выявлено, что распространенность отдельных
форм неинфекционной патологии — ишемичес-
кой болезни сердца, инфаркта миокарда,
инсульта, диабета сахарного и др., значи-
значительно выше, чем это предполагалось. Опреде-
Определены факторы, воздействие к-рых на организм
достоверно повышает вероятность возникнове-
возникновения и развитии не инфекционных болезней, —
так наз. факторы риска. Установлено, что в
качестве факторов риска могут выступать явле-
явления различной природы: неблагоприятные
условия жизни (напр., производственные фак-
факторы, загрязнение объектов окружающей сре-
среды), наследственные или приобретенные отк-
отдельные нарушения регуляции функций
(напр., особенности жирового обмена, избы-
избыточная масса тела, колебания содержания
сахара в организме, несовершенство регуляции
сосудистого тонуса и возникающие в связи с
этим первые признаки артериальной гипертен-
зии). Принципиально важным результатом
комплексных научных исследований является
установление связи неблагоприятных факторов
образа жизни (нерациональные режим и пита-
питание, ограничение двигательный активности,
вредные привычки) с возникновением различ-
различных форм неинфекционной патологии, а также
формулирование положения о роли здорового
образа жизни в сохранении здоровья и П. неии-
фекционных болезней.
Изучение факторов риска показало, что
многие из них повышают вероятность заболева-
заболевания различными формами не инфекционной
патологии. Напр., курение — один из ведущих
факторов риска возникновения хрон. неинфек-
неинфекционных заболеваний легких, ишемической
болезни сердца, злокачественных опухолей
дыхательных путей и ряда других локализаций;
нерациональное питание, избыточная масса
тела приводят к ожирению, сахарному диабетI,
сердечно-сосудистым заболеваниям. Установ-
Установлено, что роль отдельных факторов риска в
возникновении и развитии конкретных болез-
болезней не одинакова. Так, подавляющее большин-
большинство исследователей из известных более чем 20
факторов риска, способствующих возникнове-
возникновению сердечно-сосудистых болезней, выделяют
основные — артериальную гипертензию, куре-
курение, гиперхолестеринемию (повышенное содер-
содержание холестерина в крови), избыточную массу
тела, недостаточную физическую активность.
Среди факторов риска, приводящих к возникно-
возникновению хрон. не специфических заболеваний
органов дыхания у взрослых, основными явля-
являются курение, загрязнение воздушной среды,
производственное загрязнеш-ie воздуха на рабо-
рабочих местах, респираторные вирусные заболева-
ння. У дри этом курение значительно оолеь
агрессивный агент, чем загрязнение воздушной
среды, и играет ведущую роль в развитии хрон.
неспецифических болезней легких. Значимость
отдельных факторов риска не одинакова и зави-
зависит от степени вьграженности и сроков продол-

житсзьности действия каждого из них, их соче-
шшого воздействия, а также от соответству-
соответствующих условий. Напр., по данным ряда исследо-
исследователей, при отягощенной наследственности в
отношении сердечно-сосудистой патология н
нарушений жирового обмена создается осо-
femo неблагоприятный фон, наслоение на
к-рын яругах факторов риска резко увеличивает
угрозу развития ишемическоЙ болезни сердца.
вероятности возникновения не инфекционных
заболеваний при комбинированном воздействии
факторов риска.
Принципиально важным для организации
эффективной борьбы с распространенными
неинфекционными заболеваниями является
доказанное многочисленными исследованиями
положение о том, что многие факторы риска
начинают действовать и проявляться уже в дет-
детстве и, следовательно, истоки возникновения
большинства форм неинфекционной патоло-
патологии, в т. ч. сердечно-сосудистых болезней, сле-
следует искать начиная с детского возраста. При
этом особая важность широкого внедрения мер
первичной П. в отношении детей и подростков
определяется не только распространенностью
средн них факторов риска, но и тем, что именно
в детском а юношеском аозрасте меры первич-
первичной П. наиболее эффективны. Так, при пере-
переводе ни специальную диету до 7-летнего воз-
возраста детей, родившихся с повышенным содер-
содержанием липопротендов в крови от родителей,
страдавших нарушениями жирового обмена,
удается добиться нормализации уровня лнпо-
протендов. С помощью своевременных мер
удается также в ряде случаев устранять арте-
артериальную гипертензию у детей и юношей.
Напр., планомерное проведение в течение года
в отношении группы школьников в возрасте
12—13 лет, страдающих артериальной гипер-
тензней, немедикаментозных профилактичес-
профилактических мероприятий (ограничение приема соли и
упорядочение режима труда и отдыха) привело
к достоверному с:
nawrev
артери!
Необходимость проведения широких профи-
профилактических мер в отношении детского населе-
населения и юношества, включая прежде всего меры
воспитательного и сан.-просвет, характера, уве-
увеличивается и в связи с тем, что в этом возрасте
формируются основные поведенческие уста-
установки, взгляды, навыки, привычки, вкусы, т. е.
то, что определяет в дальнейшем образ жизни
человека. В этот период можно предупредить
возникновение вредных привычек, эмоциональ-
отдых и нерациональное питание, к-рые в даль-
дальнейшем могут стать факторами риска возник-
возникновения неинфекционных заболеваний и с боль-
большим трудом, а парой болезненно изживаются в
зрелом возрасте. Именно у детей следует воспи-
воспитывать привычку к двигательной активности,
занятиям физкультурой и спортом, разнообраз-
разнообразному н умеренному питанию, чуткости н внима-
вниманию к окружающим, рациональному режиму.
Этн привычки будут способствовать протияо-
действию влияниям факторов, обусловлииа-
ющих возникновение и развитие различных
форм неинфекцноннон патологии, коррекции,
а возможно, и ликвидации внутренних факто-
факторов риска.
Выявление и изучение факторов риска ока-
эалось продуктивным также и для целей вто-
вторичной профилактики неинфекционных забо-
заболеваний. Клин, и эпидемиол. исследования пока-
показали, что многие факторы риска при возникно-
возникновении различных форм неинфекщюнной пато-
патологии на стадии развившегося заболевания утя-
утяжеляют его течение, повышая вероятность
перехода в тяжелые формы даже со смертель-
смертельным исходом. Т, о., эффективная вторичная П.
первичной П. Это положение лишний раз сви-
свидетельствует о единстве профилактической
этой связи, несмотря на различие первоначаль-
первоначальных целей, первичная и вторичная П. могут рас-
рассматриваться как две стадии единого профилак-
профилактического процесса, призванного обеспечить
высокий уровень общественного и индиви-
индивидуального здоровья, а также выполнение основ-
основной экономической функции здравоохранения
— сохранения и приумножения трудовых ресур-
ресурсов общества на основе предупреждения забо-
заболеваемости и инвалидности. Эта стадийность
достаточно четко выражена в целях и направ-
направленности каждой из упомянутых форм профи-
профилактической деятельности в отношении, сохра-
сохранения трудовых ресурсов: меры первичной П.
предназначены для предупреждения заболевае-
заболеваемости, вторичная П. направлена на предотвра-
предотвращение инвалидности и развития тяжелых форм
заболевания, при к-рых трудоспособность либо
утрачивается, либо существенно ограничивает-
ограничивается.
Повышение эффективности профилактики
является генеральной линией здравоохранения.
Однако осуществление профилактических мер
— задача не только органов здравоохранения,
но и важнейший раздел деятельности мини-
министерств и ведомств. Советов народных депута-
депутатов, трудовых коллективов.
При возрастающих масштабах и интенсифи-
интенсификации общественного производства особое зна-
значение приобретают комплексные общегосудар-
общегосударственные и региональные программы по охране
к укреплению здоровья человека.
См. также Здоровье, Правовые основы
охраны здоровья.
А. И. Ковдрусев, А. И. Сточвк.
ПРУРИГО (лат. prurigo зуд) — см. Почесуха.
ПРЯМАЯ КИШКА (rectum) — дистальный
отдел толстой кишки, расположенный в заднем
отделе малого таза и заканчивающийся в обла-
области промежности. У мужчин спереди от П. к.
находится предстательная железа, задняя
поверхность мочевого пузыря, семенные
пузырьки и ампулы семявыносящих протоков; у
женщин — матка и задний свод влагалища,
сзади П. к. прилежит к крестцу и копчику.
Длина прямой кишки 15—Ifi см. Верхняя гра-
граница П. к. соответствует верхнему краю III
крестцового позвонка. П. к. образует два
изгиба: крестцовый (выпуклостью назад) и про-
межностньш (выпуклостью вперед). Выделяют
тазовый и промежностный отделы П. к.; гра-
граница между ними проходит в месте прикрепле-
прикрепления мышцы, поднимающей задний проход.
Тазовый отдел П. к., расположенный в полости
малого таза, подразделяют на надампулярный и
ампулярный отдел, расширяющийся в виде
ампулы на уровне крестца. Промежностный
отдел П. к. более узкий, проходит через про-
меж кость и называется также заднепроходным
(анальным) каналом, к-рый открывается
наружу задним проходом (рис. 1). Просвет П. к.
имеет форму поперечно расположенной щели,
при заполнении вашей просвет приобретает
овальную форму.
Верхняя часть П. к. лохрыта брюшиной с
трех сторон; по направлению книзу она посте-
постепенно теряет брюшинный покров, и на уровне
IV крестцового позвонка брюшиной покрыта
только перелняя поверхность П. к. Мышечная
оболочка П. к. состоит из наружного продоль-
продольного и внутреннего кругового слоев. В продоль-
продольный слой вплетаются волокна мышцы, подни-
поднимающей задний проход. Внутренний круговой
слой в области заднепроходного канала обра-
образует утолщение — внутренний (непроизволь-
(непроизвольный) сфинктер заднего прохода. Наружный
(произвольный) сфинктер представлен кольце-
кольцевидной мышцей, состоящей из глубокой,
поверхностной и подкожной частей.
Слизистая оболочка П. к. в ампуляркой
"части формирует 2—3 поперечные складки,
имеющие винтообразный ход. В заднепроход-
заднепроходном канале образуется 8—10 продольных скла-
складок — заднепроходные столбы, основу к-рых
составляет гладкомышечная и соединительная
ткань. В слизистой оболочке располагаются
Рис. 1. Прямая кишка: 1 — серозная оболочка (брю-
(брюшина); 2 — ампула прямой кишки; 3 — заднепроходный
канал; 4 — внутренний сфинктер заднего прохода: 5 —
наружный сфинктер заднего прохода; 6 — задний про-
проход; 7 — заднепроходный гребень; в — заднепроход-
заднепроходный сгопб; 9 — заднепроходная пазуха; Ю — мышца.
поднимающая задний проход; 11 — поперечная
складка прямой кишки; 12—слизистая оболочка; 13-—
мышечная оболочка.
одиночные лимфоидные узелки и сальные
железы. На границе слизистой оболочки кишки
и кожи имеются потовые железы и волосяные
луковицы. В подслизиетом слое находятся
геморроидальные вены. Углубления между
заднепроходными столбами (заднепроходные
пазухи) ограничены заднепроходными заслон-
заслонками, образующими прямокшпечн о-заднепро-
о-заднепроходную линию. Здесь располагается прямоки-
прямокишечное венозное сплетение, происходит пере-
переход однослойного цилиндрического эпителия
слизистой оболочки кишки в многослойный
плоский эпителий кожи.
Слизистая оболочка П. к. обладает хорошей
всасывающей способностью, на чем основан
ректальный метод введения питательных жид-
жидкостей и лекарственных веществ.
Кровоснабжение П. к. осуществляется верх-
артериями. Венозная кровь оттекает по одно-
одноименным венам. Лимфоотток происходит во
внутренние подвздошные, подаортальные и
верхние прямокишечные лимфатические узлы.
Иннервация обеспечивается газовыми внутрен-
внутренностными нервами и ветвями верхнего и ниж-
нижнего подчревньгх сплетений.
Ампулярная часть П. к. выполняет резер-
вуарную н эяакуаторную функции. Заднепро-
Заднепроходный канал осуществляет удержание кало-
каловых масс и произвольный контроль за актом
дефекации. Давление в прямой кишке в
периоды между дефекациями колеблется от 2
до 4 мм рт. ст. Повышение давления до 40—50
мм рт. ст. приводит к эвакуаторной деятельно-
деятельности прямой кишки. При этом увеличивается
амплитуда перистальтических волн, возникают
ответная реакция сфинктеров и ощущение
позыва на дефекацию. Удержание каловых
масс происходит за счет деятельности запира-
тельного механизма П. к. — тонического сокра-
сокращения ее сфинктеров.
Методы исследования П. к. включают
осмотр перианальной области, пальцевое рек-
ректальное исследование, аноскопию и ректоро-
миноскопию. С помощью этих методов уже в
ПРЯМАЯ
КИШКА
111

условиях поликлиники можно поставить пра-
правильный диагноз. В случае диагностических
затруднений применяют колоноскопию, рентге-
ноконтраствое исследование (проктографию),
ультразвуковую и компьютерную томографию.
В специализированных (про кто логических)
отделениях для оценки функционального состо-
состояния заднего прохода и толстой кишки ис-
используют сфииктерометрию, электромиогра-
электромиографию, баллонографию, злектроколографию.
Литология. Пороки развитии.
Среди пороков развития пищеварительного
тракта аноректальные пороки встречаются
наиболее часто.
Возникновение пороков развития П. к. обу-
обусловлено влиянием на плод различных наслед-
наследственных и тератогенных факторов. Разно-
Разнообразные пороки развития появляются, как
правило, в стадии разделения клоаки и форми-
формирования промежности, т. е. на 4—8-й неделе
развития плода. Выделяют следующие пороки
развития П. к.: атрезииП. к. и анального отвер-
отверстия в сочетании со свищами в мочеполовую
систему и на кожу промежности или без них;
врожденные стенозы прямой кишки и заднего
прохода; врожденные свищи прямой кишки при
нормально сформированном анальном отвер-
отверстии; эктопия анального отверстия (рис. 2).
Клиническая картина бессвищевой формы
атрезии анального отверстия или прямой кишки
различной локализации и протяженности про-
проявляется гл. обр. симптомами низкой непрохо-
непроходимости кишечника. Отсутствие отхождения
мекония, беспокойство, отказ от еды и рвота
являются наиболее характерными симптомами,
к-рые появляются спустя 1—2 сут. с момента
рождения ребенка. Причем, если атрезия
анального отверстия может быть диагностиро-
диагностирована уже при осмотре новорожденного, то диаг-
диагноз атрезии П. к., ее уровня и протяженности
требует применения дополнительных методов
исследования. Так, при атрезии анального
отверстия отмечают просвечивание мекония
через тонкую перепонку, а при крике и натужи-
вании ребенка — выпячивание в месте предпо-
предполагаемого анального отверстия (симптом толч-
толчка). При сочетании указанного порока с атре-
зией П. к. симптом толчка отсутствует. Для
определения протяженности или уровня атре-
атрезии П. к. используют рентгенол. исследование
новорожденного в положении вниз головой.
При этом газ в толстой кишке может заполнить
слепой ее конец, что позволяет установить рас-
расстояние от слепого участка кишки до кожи про-
промежности. Для лучшего контрастирования
кожи на месте предполагаемого анального
отверстия лейкопластырем фиксируют монету
или делают метку бариевой взвесью (рис. 3).
Однако такая методика чаще бывает информа-
информативна лишь спустя 18—20 ч и более после
рождения. Дополнительным признаком высо-
высокой атрезин П. к. является небольшое рассто-
расстояние между седалищными буграми (менее 2,5
см) у новорожденного. При наличии атрезии П.
к. в сочетании с нормально сформированным
заднепроходным отверстием уровень атрезии
можно определить путем введения расширителя
Хегара или катетера в задний проход, а также с
помощью ректоскопии или проктографии.
Часто атрезия П. к. сочетается со свищами в
мочеполовую систему или на кожу промежно-
промежности. Атрезия со свищом в мочевой пузырь
встречается преимущественно у мальчиков,
крайне редко — у девочек. На наличие такого
соустья указывает темно-зеленый цвет мочи у
новорожденного. При атрезии П. к. со свищом
в мочеиспускательный канал (порок наблю-
наблюдается только у мальчиков) свищевой ход чаще
впадает в задний отдел уретры, реже — в пере-
передний. В отличие от свища с мочевым пузырем
ПРЯМАЯ
КИШКА
112
Рис, 2. Схематическое изображение пороков разви-
развития прямой кишки и заднепроходного отверстия- а
— атреэия заднепроходного отверстия; 6 — атрезия
заднепроходного отверстия и прямой кишки; в — атре-
атрезия прямой кишки; г — атрезия прямой кишки со сви-
свищом в мочевой пузырь; д — атреэия прямой кишки со
свищом в уретру; в — атрезия прямой кишки со свищом
в матку; ж — атреэия прямой кишки со свищом во вла-
влагалище; з — атрезия прямой кишки со свищом е пред-
преддверие влагалища: и, к — атрезия прямой кишки со"
свищом промежности и мошонки; л, м, н — сужение
анального отверстия прямой кишки, анального отвер-
отверстия и прямой кишки; о — врожденный сеищ между
преддверием влагалища и прямой кишкой при наличии
заднего прохода,
при мочеиспускании периодически с мочой
могут выделяться мекодий и газы. Локализа-
Локализацию свища устанавливают с помощью уретро-
цистографии (рис. 4). Выделение кала или
мекония из влагалища свидетельствует о нали-
наличии свищевого хода. При этом зонд, введенный
в П. к. через нормально сформированный
задний проход, может выходить через отвер-
отверстие свищевого хода во влагалище или era
преддверие (рис. 5). В результате выделения
кала через свищ близлежащие участки кожи
могут быть мацерированы.
При атрезин заднего прохода со свищом,
открывающимся на кожу промежности, наруж-
наружное отверстие свища располагается чаще
кпереди (у корня полового члена), реже —
кзади от обычного места расположения заднего
прохода. На месте нормальной локализации
заднего прохода кожа может быть гладкой иле
утолщенной в виде валика, иногда имеется
небольшое углубление воронкообразной фор-
формы.
Клинические проявления зависят от диаме-
диаметра и протяженности свища. При высокой атре-
атрезии преобладают свищи узкого диаметра. Нор-
Нормальное опорожнение кишечника через ни
значительно затруднено, вследствие чего
раньше появляются симптомы непроходимости
кишечника. Свищи, открывающиеся на кожу
промежности у девочек, чаще бывают корот-
короткими и широкими, обеспечивающими доста-
достаточно долго нормальное опорожнение кишеч-
кишечника, что позволяет выбрать оптимальные
сроки для оперативного лечения. У мальчиков
такие свищи бывают более узкими и длинными,
т. к. нередко открываются на мошонке или у
корня полового члена. Для определения харак-
характера свища и места его впадения в П. к. выпол-
выполняют фистулографию через наружное отвер-
отверстие свищевого хода.
Больные с бессвищевой формой атрезнн П.
к. подлежат экстренной госпитализации с
последующим срочным оперативным вмеша-
вмешательством. При наличии атрезии с широкими
промежностными, вестибулярными, вагиналь-
вагинальными свищами операция может быть отложена
до 1,5—2 лет. До этого возраста необходимо
обеспечивать регулярное опорожнение кишеч-
кишечника с помощью послабляющей диеты, очисти-
очистительных клизм, бужирования свища.
Врожденные сужения П. к. и заднего про-
прохода могут располагаться в различных отделах
прямой кишки, включая анальное отверстие.
Они также могут представлять собой отверстие
разного диаметра. Клин, проявления зависят
гл. обр. от степени сужения и могут характери-
характеризоваться различными симптомами (от запоров
до кишечной непроходимости), Локализацию и
степень сужения П. к. устанавливают при рек-
ректоскопии или проктографии. При небольшой
степени сужения применяют консервативные
методы лечения (послабляющую диету, бужи-
рование и др.), При неэффективности консер-
консервативных мероприятий лечение оперативное.
Происхождение свищей П. к. при нормально
сформированном заднем проходе связано с
неполным замыканием вертикальной перего-
перегородки клоаки в ранних стадиях эмбрионального
развития или образованием их в более поздней
стадии формирования промежности. Изолиро-
Изолированные свищи П. к. встречаются редко, чаще в
сочетании с атрезиями тех или иных ее отделов.
Клин, проявления зависят от локализации, диа-
диаметра, длины свища, а также длительности
существования- Свищи, открывающиеся в
мочеполовую систему, могут стать причиной
инфицирования мочевых путей, что может
потребовать срочного оперативного лечения.
При свищах, открывающихся на кожу промеж-
промежности, оперативное лечение производят, как
правило,в плановом порядке.
Своеобразное клин, течение имеют непол-
неполные свищи П. к., представляющие собой слепой
дивертикулярный канал, заканчивающийся в
параректальной клетчатке либо доходящий до
кожи промежности. Воспалительный процесс.

возникающий в этом канале вследствие застоя
кала, может распространяться на параректаль-
ную клетчатку, что клинически проявляется
симптомами острого парапроктита. Наличие
воспалительного процесса в области промежно-
промежности у детей младшего возраста требует ректаль-
ректального обследования в условиях стационара с
целью исключения или обнаружения свищевого
хода, т. к. в последнем случае необходимы
более радикальные методы лечения, чем при
обычной остром парапроктите.
Удвоение П. к. представляет собой аномаль-
аномальное добавочное образование, крое может
иметь форму дивертикула, а также кистозного
образования круглой или продолговатой фор-
Рис. 3. Рентгенограмма новорожденного а положе
нин вниз головой при высокой атрезии прямо
кишки (боковая проекции): 1 — метка (мазок) рентге
неконтрастного вещества на коже промежности; 2 -
газовый пузырь в слепом конце кишки.
мы, расположенного внутристеночно или рядом
с П. к. Иногда слизистая оболочка добавочной
кишки включает участки, имеющие строение
слизистой оболочки желудка, двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, что может приводить к изъяз-
проявлениямн и даже кишечному кровотече-
кровотечению при дивертикулярной форме удвоения.
Большие размеры удвоения могут обусловить
сдавленне П. к. с появлением симптомов низкой
кишечной непроходимости. Основными в диаг-
ческие и эндоскопические методы. Лечение
оперативное.
Эктопия заднего прохода представляет
собой смещение нормально сформированного
ануса на большее или меньшее расстояние от
места обычного его расположения. При этом
незначительные смешения не имеют клин знэ-
чения и даже могут оставаться длительное
время незамеченными вследствие отсутствия
функциональных нарушений. При функцио-
функциональных нарушениях (недержание кала) в слу-
случае эктопии заднего прохода следует проводить
дифференциальный диагноз с атрезией П. к. в
сочетании со свищом. Специальные исследова-
исследования (миография сфинктеров и др.) выполняют в
стационаре.
Редким пороком развития П. к. является
врожденная клоака, представляющая собой
единое отверстие на промежности, куда откры-
открываются мочевой пузырь, прямая кишка и влага-
влагалище. Определить степень нарушений при этом
можно лишь интраоперационно. Лечение опе-
оперативное.
Повреждения П. к. могут быть
внутрибрюшиыми и внебрюшинными, закры-
закрытыми и открытыми. Возникают в результате
падения на острый или тупой предмет промеж-
промежностью, разрывов при родах, ранения оскол-
осколками костей при переломах таза, наконечником
клизмы, ректоскопом в момент осмотра и т. п.
При внебрюшинном повреждении П. к.
основными симптомами являются боль, тене-
змы и наличие крови в кале. При открытой
травме иногда уже во время осмотра промежно-
промежности можно обнаружить наличие кишечного
содержимого в ране, что является признаком
повреждения прямой кишки. Труднее устано-
установить диагноз у больных с закрытой в не брюшин-
брюшинной травмой П. к. Поэтому при подозрении на
разрыв стенки П. к. необходимо тщательное
обследование больного (пальцевое ректальное
исследование, ректороманоскопия, колоноско-
пия, проктография). При выявлении дефекта
показано срочное хирургическое вмешатель-
вмешательство. Оперативная тактика определяется уров-
уровнем расположения раны прямой кишки. При
низкой локализации дефекта (до 8 см) воз-
возможно его трансанальное ушивание через прос-
просвет кишки. Если рана расположена выше 8 см,
то дефект кишки ушивают через парасакраль-
ный или промежностный разрез. Во всех слу-
случаях повреждений П. к., за исключением очень
низких и небольших ран, накладывают дву-
двуствольную сигмостому с последующим промы-
промыванием растворами антисептиков и дренирова-
дренированием раны промежности.
Любое повреждение П. к. является опасным
для жизни, особенно ее внутрибрюшной раз-
разрыв. В этом случае быстро развиваются приз-
признаки перитонита, и только раннее проведение
лапаротомии (см. Живот) с ревизией и ушива-
ушиванием дефекта кишки может спасти жизнь боль-
больного. При обширных повреждениях П. к. сна-
сначала накладывают двуствольную сигмостому, а
затем производят широкие разрезы со стороны
промежности, иногда с резекцией части крестца
и удалением копчика, чтобы иметь хороший
доступ для ушивания дефекта кишки и обра-
обработки инфицированной подкожной клетчатки
Заболевания. К функциональным
нарушениям относятся боли в крестцов о-копчи-
о-копчиковой области (кокцигодиния), в области
заднего прохода (анальная невралгия) и прямой
Рис. 5. Ректовагинальный саищ: зонд, введенный
через нормально сформированное анальное отвер-
отверстие, выходит наружу через свищ в преддверии влага-
влагалища.
кишки (прокталгия), к-рые объединяют под
названием «анокопчиковый болевой синдром».
Причинами кокцигодинки и анальной неврал-
невралгии являются костные патологические измене-
изменения в крестцово-копчиковом отделе позвоноч-
позвоночника, обусловленные травмой, а также хрони-
хронический спазм или воспаление мышц тазового
дна. У многих больных в результате постоян-
постоянных болей развиваются депрессия, бессонница,
у мужчин — импотенция. Лечение симптомати-
симптоматическое, направлено на борьбу с болью (прием
анальгетиков, новокаиновые блокады, игло-
иглоукалывание), нормализацию сна, включает
применение антидепрессантов.
Прокталгия характеризуется выраженными
болями в области прямой кишки. Различают
первичную и вторичную формы заболевания.
Причины первичной прокталгии не известны.
Лечение включает физиотерапевтические про-
процедуры, пресакральные спирт-новокаиновые
блокады, назначение седатнвных препаратов,
анальгетиков. Вторичная прокталгия является
симптомом заболевания соседних органов
(напр., цистита или камней мочевого нузыря,
опухолей женских половых органов). Лечение
направлено на основное заболевание.
Анальный зуд встречается часто. Может
никновения первичного (идиопатического) зуда
не выяснена. Вторичный анальный зуд обычно
наблюдается у больных, страдающих различ-
различными заболеваниями прямой кишки (трещина,
геморрой, свищи и т. д.). При первичном зуде
рекомендуют прохладные сидячие ванночки со
слабым раствором перманганата калия или
настоя ромашки после акта дефекации, мазе-
талька. Лечение вторичного анального зуда
направлено на основное заболевание.
Среди неспецифических воспалительных
заболеваний П. к. наиболее часто встречаются
проктит и парапроктит, из других заболева-
ПРЯМАЯ
КИШКА

ний— выпадение прямой кишки, ректоцеле,
геморрой, анальная трещина, стриктуры.
Анальная трещина заднепроходного канала
обычно щелевидной или овальной формы и
чаще располагается на задней полуокружности
анального канала. Основной причиной возник-
повреждение слизистой оболочки анального
канала при запорах или при родах. Отмечаются
резкие боли в области заднего прохода, возни-
возникающие в момент дефекации и продолжающи-
необильные кратковременные кровотечения из
заднего прохода, как правило, связанные с
дефекацией. При осмотре перианальной обла-
области и осторожном растягивании кожных скла-
складок можно обнаружить наружную часть трещи-
трещины. При пальцевом исследовании определяется
дефект слизистой оболочки анального канала.
Эндоскопическое исследование проводят, как
правило, под местной анестезией. Лечение све-
свежих трещин консервативное. Для снятия болей
вводят анестетики под основание трещины,
применяют ректальные свечи, содержащие
местноанестезирующие средства. С целью
устранения запоров назначают масляные клиз-
клизмы, слабительные средства; необходимо тща-
тщательно соблюдать личную гигиену. Хрон.
краями и гипертрофированным бугорком
подлежат широкому иссечению вместе с осно-
основанием и рубцов о-из мене иными краями. Рану
не зашивают, она заживает вторичным натяже-
треннего сфинктера заднего прохода выпол-
выполняют насильственное растяжение (дивульсию)
сфинктера или боковую дозированную сфин-
ктеротомию (частичное рассечение внутрен-
внутреннего сфинктера заднего прохода).
Приобретенные сужения П. к. возникают в
результате травмы, воспалительных заболева-
заболеваний и сдавления П. к. снаружи. Наиболее
частой причиной воспалительных сужений П. к.
является гонорейный проктит. Диагноз стеноза
данных пальцевого ректального исследования.
ректоскопии, проктографии. Консервативное
лечение включает использование лекарствен-
лекарственных средств и физиотерапевтических методов,
применяемых при лечении проктита, к-рое ино-
иногда дополняют бужированием П. к. При выра-
: П. 1
мож
стриктуры) ил
тутация П. к
iepaT?
(рассечение
Оп
ь доброкаче-
ной и неэпителиальной прирочы- Самое частое
доброкачественное новообра .ование П. к. —
ляют аденоматозный и гиперпластический.
Гиперпластический полип является результа-
результатом хронических воспалительно-регенератор-
воспалительно-регенераторных процессов и не представляет собой истин-
истинной опухоли. Истинные полипы — это аденомы
П. к., исходящие из ее эпителия. Они имеют
грибовидную форму, на длинной и тонкой
ножке или на широком основании (рис. 6). Аде-
номатозные полипы могут быть одиночными и
ких миллиметров до 5—7 см. Поверхность их
гладкая, бугристая или ворсинчатая. Аденома-
тозные полипы нередко протекают без клин.
симптомов и обнаруживаются случайно при
профилактическом осмотре.
Папиллярная аденома, или ворсинчатая опу-
опухоль, клинически проявляется выделением
крови и слизи при дефекации. Ворсинчатые
опухоли составляют приблизительно 15% всех
полипов и представляют собой одиночный
ПРЯМАЯ
КИШКА
114
Рис. 7. Рак прямой кишки.
полип от 1,5 до 7 см в диаметре округлой фор-
формы, розовато-красного цвета, с сосочковой или
бархатистой поверхностью (из-за наличия мно-
множества мелких ворсинок). В ворсинчатой опу-
опухоли может возникнуть рак, имеющий, как пра-
правило, железисто-сосочковое строение.
Семейный множественный полипоз встре-
встречается редко. Аденомы при этом заболевании
покрывают практически всю слизистую обо-
оболочку не только прямой, но и ободочной киш-
кишки, обнаруживаются обычно в детском возрас-
возрасте. Сочетание семейного полипоза с экзостоза-
сверхкомплектными зубами известно как синд-
синдром Гарднера.
Малигнизация аденоматозных полипов наб-
наблюдается примерно в 10—30% случаев, причем
вероятность ее зависит от размеров полипа:
среди полипов диаметром менее 0,5 см злокаче-
злокачественными оказываются лишь 0,5%, а диаме-
диаметром более 1,2 см — до 24%. Ворсинчатая аде-
аденома малигнизируется в 30—50% случаев.
Семейный полипоз является предраковым забо-
заболеванием, при к-ром злокачественные опухоли
могут возникать уже в детском возрасте. У
половины больных семейным полипозом рак
развивается чаще в возрасте до 30 лет.
Основными методами распознавания поли-
полипов в амбулаторно-поликлинических условиях
являются пальцевое ректальное исследование и
анальное удаление полипов после предвари-
предварительно проведенной биопсии. Прогноз при оди-
приятный. Прогноз при семейном полипозе
всегда серьезный. К предраковым заболева-
заболеваниям кроме полипов и семейного полипоза
ни неспецифичесш
колит и проктит.
Злокачественные опухоли П. к. составляют
40% всех опухолей толстой кишки, в структуре
онкол. заболеваемости — в среднем 7—9%.
Злокачественные опухоли чаще всего представ-
рака, среди неэпителиальных опухолей чаще
всего встречается меланома. Клин, картина
рака П. к. зависит от локализации опухоли н
типа ее роста. По анатомическому типу рога
опухоли делят на экзофитные (с четкими грани-
границами, растущие в просвет прямой кишки в виле
узла), эндофитные (без четких границ, расту-
растущие гл. обр. по ее подслизистому слою) и сме-
смешанные. Экзофитный рак П. к. чаще растет из
ров изъязвляется, приобретает блюдцеобраэ-
ную форму (рис. 7). Эндофитные формы рака
ки, довольно быстро суживают ее и вызывают
непроходимость кишечника. При локализации
опухоли в анальном канале ранним симптомом
является боль, усиливающаяся при дефекаднн,
для других локализаций рака это поздний сим-
симптом. Выделение крови наблюдается в боль-
геморроя кровь появляется в начале, а не в
конце дефекации. При раке П. к. кровь не сме-
смешана с испражнениями. Иногда из П. к. могут
выделяться только кровь и слизь. При распаде и
инфицировании опухоли к выделениям приме-
примешивается гной. В результате рефлекторных
раздражений, исходящих из участка, где распо-
расположена опухоль, и механического нарушения
проходимости П. к. развиваются упорные
запоры или чередование запоров и поносов.
Характерны тенезмы и ощущение инородного
тела в П. к. или неполного опорожнения после
акта дефекации, изменение формы каловш
масс из-за сужения и дополнительных спазмов
ГГ. к. (так наз. лентовидный кал). Прорастание
опухоли в соседние органы приводит к образо-
образованию ректовагинальных и ректовезикальны*
наиболее часто обнаруживаются в паховых
лимф, узлах, а аденокарциномы — в печени.
Диагноз рака П. к. основывается на данных
анамнеза и результатах пальцевого ректаль-
диагноз в 80% случаев. Ректороманоскшия
дает возможность осмотреть все отделы П. к. и
ранней диагностике рака П. к. большое значе-
значение имеет диспансеризация больных с полипами
прямой и ободочной кишки, с семейным поли-
поликолитом. Основной метод лечения рака П. к. —
хирургический. Операция состоит в удалении
опухоли с окружающей клетчаткой и регионар-
регионарными лимфатическими узлами. При невозмож-
невозможности выполнения радикальной операции при
раке П. к. применяют паллиативное оператив-
оперативное вмешательство — сигмостомию.
Прогноз при раке П. к. всегда серьезный.
Он ухудшается по мере прогрессирования про-
процесса, особенно при инфильтративных формах
заболевания.
Операции. Существует несколько доступов
при хирургическом лечении заболеваний
заднего прохода и П. к.: промежностиый,
трансанальный, трансректальный, абдоминаль-
абдоминальный, комбинированные (брюшно-промежност-
ный, брюшко-анальный).
Промежностный доступ используют обьгсно
при заболеваниях заднего прохода. Так, при
упорном анальном зуде применяют операцию
спереди и сзади от заднего прохода с последу-
последующим ее отслоением в сторону ануса и ушива-
ушиванием кетгутовыми узловыми швами. При
перианальном кондиломатоэе производят иссе-
иссечение участка пораженной кожи.
Трансанальный и трансректальный доступы
применяют для иссечения трещины к последу-
последующей сфинктеротомии, иссечения доброкаче-

венной опухоли (ворсинчатая опухоль, полип)
и нносколической электрокоагуляции ее.
При наличии крупной ворсинчатой опухоли в
иж еампулярном отделе П. к., занимающей
более V, ее окружности, возможно выполнение
грансанальной резекции прямой кишки с фор-
фоианием ректоанального анастомоз
Абдоминальный доступ (лаларотомиго)
используют для наложения двуствольной коло
стомы, производства чрезбрюшинной (пере-
(перешей) резекции П. к., операции Хартманна, при
к-рой после удаления опухоли накладывают
колостому на проксимальный конец кишки, а
дистальный ушивают и погружают под тазовую
брюшину.
Комбинированный доступ применяют при
ции П. к. с наложением противоестественного
заднего прохода. Эта операция показана при
ниен анального канала, не поддающихся кон-
консервативной терапии (Крона болезнь, неспеци-
неспецифический язвенный колит и т. д.), при раке
анального канала и нижнеампулярного отдела
прямой кишки, Комбинированный доступ
используют также при брюшио-анальной
резекции П. к. с низведением сигмовидной,
к-рую применяют при доброкачественных и
злокачественных опухолях среди еампулярного,
реже верхнеампулярного отдела П. к., некото-
некоторых аноректальных пороках (атрезии, сужении
и др.).
См. также Кишечник.
Виб.чюгр.; А мине в А. М. Руководство по прок то*
логик, т. 4, с. 77, Куйбышев, 1979: Анатомия человека,
под ред. М. Р. Санина, т. 2, с. 43, М.. 1986; Б а и р о в
Г. А. Неотложная хирургия детей, е. 90. Л., 1983;
Варкаган М. Б. Амбулаторная проктологии. Та ш-
дт, 1970; Даниель-Бек К. В. Выпадение пря-
прямой к
Хирургия кишечника, пер. с венгер., с. 503, Будапешт,
1Ш; Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А. и К р а-
с о в с к а я Т. В. Абдоминальная хирургия у детей,
с. 184. М„ 1588; Ленюшкин А. И. Проктология
детского возраста, с. 178, М., 1976; Онкология, под ред.
Н. Н. Трапезникова н Ш. Экхардта, с. 307, М„ 1981;
м, под ред. Н. А. Краевского и др., с. 173, М.. 1982;
Петерсон Б. Е. Онкология, с. 289, М., 1980;
Федоров В. Д. и Дульцев Ю. В, Проктоло-
гая.с.45, Ш, М., 1984; Юхтмн В. И. Полипы желу-
аочно-кишечного тракта, с. 129. М.. 197S.
Т. С. Одарю к; В. Я. Бочаров (зн.).
В. Ю. Сельчуж (онк.), Ы. Б. Опкавския
(пороки развития).
ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНД РИМ
(греч. pseudes ложный + лат. abdominalis
брюшной; син. ложный острый живот) — кли-
клинический синдром, условно объединяющий сим-
симптоматику заболеваний и патологических
состояний, которая имитирует острые хирурги-
хирургические заболевания органов брюшной полости.
Однако в отличие от заболеваний, составля-
составляющих синдром острого живота, при П. с. не
требуется срочного оперативного вмешатель-
Псевдоабдоминальный синдром может воз-
возникать при гастрите, язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки, скользящей хиа-
тальной грыже, остром энтерите, спастическом
колите, остром гепатите, циррозе печени;
острой плевропневмонии, плеврите, спонтан-
спонтанном пневмотораксе; стенокардии, инфаркте
миокарда, инфарктах почек, селезенки, хрони-
хронических нарушениях кровообращения в бассейне
чревных артерий; остром пиелите, пиелоне-
пиелонефрите, паранефр1гге, мочекаменной болезни,
почечной колике, острой задержке мочи, хро-
хронической почечной недостаточности в стадии
уремии; энцефалите, менингите, опухоли
головного мозга, кровоизлиянии в мозг, табети-
ческом кризе, остром радикулите, межребер-
межреберной невралгии, опоясывающем лишае; гриппе,
пищевой токсикоивфекции, кори, скарлатине,
ветряной оспе, иерсиниозе и др.; гемолитичес-
гемолитической анемии, остром лейкозе, геморрагических
диатезах и системных васкулитах (абдоминаль-
ная форма узелкового периартериита, систем-
системная красная волчанка); сахарном диабете,
гипертиреозе (тиреотоксический криз), миксе-
деме (титютиреоидная кома), хронической над-
почечниковой недостаточлости, тетании;
острой интермиттирутощей иорфирин, вторич-
вторичной порфиринурии, гемохроматозе. эссен-
пиальной гиперлилемии; отравлении таллием,
хронической свинцовой интоксикации, лекар-
лекарственной болезни; сальпингоофорите, эндоме-
эндометрите, эндометриозе; периодической болезни,
висцеральной форме болезни Вебера-—Крис-
чена и др.
ными или разлитыми болями в животе, напря-
напряжением мышц передней брюшной стенки, сим-
симптомами раздражения брюшины, повышением
температуры тела, снижением АД, уменьше-
мами желудочной и кишечной диспепсии в раз-
различных сочетаниях и разной выраженности.
В формировании болевого синдрома опреде-
определенную роль играют общность иннервации
грудной клетки и ее органов и органов брюш-
брюшной полости, раздражение диафрагмальных,
сипатических и блуждающих нервов, застойные
явления в органах брюшной полости, спазм,
растяжение, смещение внутренних органов.
Для П. с. характерна одновременная локали-
локализация боли как в брюшной полости, так и в раз-
различных отделах грудной клетки, поясничной
области, промежности и т. д. Напр., при нижне-
нижнедолевой пневмонии, инфаркте миокарда боли
могут локализоваться в грудной клетке и верх-
верхних отделах передней брюшной стенки. При
почечной колике, инфаркте почки отмечают
вых отделах передней брюшной стенки по ходу-
мочеточника с иррадиацией в промежность или
бедро. При пищевой токсихоинфекции харак-
характерна нслокализованная боль по всему животу.
после еды (острый гастрит, обострение язвен-
язвенной болезни) или спустя нек-рое время после
приема пищи (пищевая ток сико инфекция).
Тошнота и рвота рефлекторного характера (по-
(почечная колика) или центрального происхожде-
происхождения (черепно-мозговая травма) не связаны с
приемом пищи. Нарушение пассажа кишечного
содержимого по жел.-киш. тракту (задержка
стула, газов или усиление перистальтики, диа-
диарея) могут быть обусловлены рефлекторным
парезом желудка и кишечника {плевропневмо-
{плевропневмония, инфаркт миокарда, ocvpi>e нарушение кро-
кровообращения) или резким угнетением пери-
перистальтики (напр., при хронической свинцовой
интоксикации). Усиление перистальтики с раз-
развитием диареи наблюдается при остром энтери-
энтерите, пищевой токсикоинфекции. При геморраги-
геморрагических диатезах возможно появление мелены
или примеси алой крови в испражнениях. Сход-
Сходство П. с. с синдромом острого живота обуслов-
обусловливает необходимость экстренной госпитализа-
госпитализации больного. Диагноз псевдоабдоминального
синдрома является предварительным, ориенти-
ориентировочным. Он должен быть обязательно уточ-
уточнен при дифференциальной диагностике, к-рая
может быть затруднена е, связи со стертостью
клин, картины (снижение реактивности орга-
организма в детском и старческом возрасте), ати-
пичностью течения заболевания при тяжелой
сопутствующей патологии (напр., эндокринные
заболевания, поражения ц. н. с.) и индивидуаль-
индивидуальными особенностями анатомического строения
Основу диагностики составляет тщательно
собранный анамнез заболевания. Следует обра-
обращать внимание на время возникновения боле-
болевых ощущений, характер боли и ее иррадиа-
иррадиацию, провоцирующие и облегчающие боль
факторы. При раздражении симпатических и
ния в результате спазмов, чрезмерного растя-
растяжения и гипоксии гладкой мускулатуры полых
органов, реже воспалительного раздражения и
Отека слизистых оболочек
покрова возникает висцеральная боль — тупая,
давящая, с неотчетливой локализацией. Пари-
Париетальная боль обусловлена раздражением
афферентных нервов, упорная, длительная,
сверлящая, колющая, чаще хорошо локализо-
локализованная, усиливается при движениях, кашле, глу-
глубоком вдохе. Надавливание в области раздра-
раздражения брюшины вызывает усиление боли,
выражено защитное напряжение мышц. Диаф-
рагмальная боль связана с раздражением чув-
иррадиирует в область лопаток и загрудикное
пространства, усиливается при движениях
диафрагмы (дыхание, кашель). Для П. с. харак-
характерны висцеральные и диафрагмальные боли,
наименее вероятно появление париетальной
боли. Напр., при остром гастрите боли в эпи-
гастральной области тупые, давящие, иногда
усиливающиеся после приема пищи; при обо-
обострении язвенной болезни двенадцатиперстной
после еды или натощак. При пснетрации язвы
пронизывающие боли иррадиируют в позвоноч-
позвоночник; а случае перфорации язвы возникают кин-
кинжальные, нестерпимые боли в эпигастрии, а
затем и по всему животу. При скользящей хиа-
тальной "грыже беспокоит чувство давления за
грудиной, боли иррадиируют в надлопаточную
область, часто боль зависит от положения тела
(усиливается в горизонтальном положении).
Бол1
отдел
при i
тельных гинекологических заболеваниях часто
связаны с менструальным циклом, сопровожда-
сопровождаются лихорадкой и кровянисто-гнойными выде-
выделениями из влагалища.
Общий осмотр больного имеет важное зна-
значение для быстрой оценки тяжести заболева-
заболевания. Сознание больного может отсутствовать
или быть спутанным (при черепно-мозговой
травме, диабетической или гипогликемической
коме). Бледность, сонливость и холодные циа-
нотичные конечности могут свидетельствовать
об угрозе гиповолемического шока. Больной
может быть возбужден., беспокоен (при почеч-
почечной колике, спонтанном пневмотораксе). Выяв-
Выявленная желтушность кожи и слизистых оболо-
оболочек требует исключения механической (острый
калькулезный холецистит, холедохолитиаэ)или
паренхиматозной (острый гепатит, цирроз
печени) желтухи. Повышение температуры
тела характерно для воспалительных и инфек-
инфекционных заболеваний (острой пневмонии,
пиелонефрита, паранефрита, менингита,
гриппа и др.).
Для исключения заболевания органов груд-
грудной полости осуществляют аускультацию сер-
сердца и легких, перкуссию грудной клетки, изме-
измеряют частоту пульса и АД, выполняют крутш<
кадровую флюорографию или рент!
грудной клетки, электрокардиографию.
При исследовании живота обращают внима-
внимание на его форму, симметричность, проводят
пальпацию, перкуссию и аускультацию. При
осмотре брюшной стенки могут выявляться
ограничение дыхательной экскурсии (чаще при
перитоните), несимметричность живота за счет
опухолевидных образований брюшной полости
или вздутых кишечньЕх петель, иногда отчетли-
отчетливая пульсация аневризмы аорты. При пальпа-
пальпации определяют область максимальной болез-
болезненности н защитное напряжение мышц, обсле-
обследуют область наружных паховых колец и бед-
бедренных треугольников с целью исключения
ущемленной грыжи. С помощью перкуссии
можно оценить, является ли причиной увеличе-
увеличения живота скопление жидкости (асцит) или
газа (кишечная непроходимость). Исчезнове-
Исчезновение печеночной тупости означает наличие сво-
свободного газа в брюшной полости в результате
ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ

перфорации полого органа. При П. с. можно
выявить локальное защитное напряжение
мышц передней брюшной стенки и симптом
Блюмберга—Щеткнна, угнетение или усиление
перистальтики кишечника. Однако эти сим-
симптомы обычно не выражены, непостоянны, их
интенсивность изменяется при динамическом
наблюдении. Важное значение имеет обзорная
рентгенография брюшной полости, позволя-
позволяющая выявить или исключить наличие свобод-
свободного газа, признаки непроходимости кишечни-
кишечника, конкременты желчного пузыря, почек и
мочеточников. По показаниям проводят рент-
рентгенографию черепа и позвоночника. Пальпация
и перкуссия области почек позволяют предполо-
предположить их патологию. Обязательными являются
пальцевые ректальное и влагалищное исследо-
исследования, имеющие важное дифференциально-
диагностическое значение. Ректальное исследо-
исследование позволяют исключить патологию прямой
кишки, предстательной железы, выявить слизь
и кровь в кале. Бимануальное влагалищное
исследование и осмотр с помощью зеркал необ-
необходимы в диагностике заболеваний органов
Важное диагностическое значение имеют
клинические анализы крови, мочи, время свер-
свертывания крови и длительность кровотечения,
протромбиновый индекс. Напр., увеличение
СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы характерны для воспалительных
заболеваний. Анемия, лейкопения или значи-
значительный лейкоцитоз могут свидетельствовать о
заболеваниях системы крови. Гипергликемия
или гипогликемия характерны для нарушений
углеводного обмена при сахарном диабете.
Уточнить диагноз помогают результаты биохи-
биохимических исследований крови — содержание
билирубина, холестерина, амилазы, мочевины,
креатикина и др. При необходимости проводят
рентгеноконтрастное исследование, компью-
компьютерную томографию, ультразвуковую соногра-
фию. Широкое распространение получили
эндоскопические методы исследования: эзофз-
гогастродуоденоскопия, колоноскопия и др.
(см. Эндоскопия). Иногда применяют теплови-
тепловидение, радионуклидные и другие методы. В тех
случаях, когда с помощью всего комплекса
методов исследования невозможно исключить
острое хирургическое заболевание органов
брюшной полости, проводят лапароскопию, в
редких случаях показана эксплоративная лапа-
А. Ц. Буткевнч, О. Н. Мянушкки.
ПСЕВДОАЛЛЕРГЙЯ (греч. pseudes ложный +
аллергия; син. параллергия) — патологический
процесс, по клиническим проявлениям похожий
на аллергию, но не имеющий иммунологичес-
иммунологической стадии развития, тогда как последующие
две стадии — освобождения (образования)
медиаторов (патохимическая) и стадия клини-
клинических симптомов (патофизиологическая) —
при псевдоаллергии и истинной аллергии совпа-
совпадают.
К псевдоаллергическим процессам относят
только те, в развитии к-рых ведущую роль
играют медиаторы, присущие и патохим. ста-
стадии истинных аллергических реакций. Поэтому
не имеющие в составе патохим. стадии медиато-
медиаторов аллергии, не включаются в эту группу.
Напр., лактазная недостаточность клинически
похожа на аллергию, однако механизм развития
диареи при ней связан с нарушением расщепле-
расщепления лактозы, к-рая подвергается брожению с
образованием уксусной, молочной и других
кислот, что приводит к сдвигу рН кишечного
содержимого в кислую сторону, скоплению
воды в просвете кишечника и его раздражению,
усилению перистальтики и диарее.
ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ
116
Псевдоаллергические реакции наиболее
часто встречаются при лекарственной и пище-
пищевой непереносимости. Многие лекарственные
препараты (ненаркотические анальгетики,
рентгеноконтрастные вещества, плазмозаме-
щающие растворы и др.) чаще приводят к раз-
развитию П., чем аллергии. Частота лсевдоаллерги-
ческих реакций на лекарственные препараты
варьирует в зависимости от вида препарата,
путей его введения и других условий и колеб-
колеблется, по данным разных авторов, от 0,01 до
30%. Даже такой аллергенный антибиотик, как
пенициллин, вызывает значительное число
п сев до аллергических реакций. Что касается
непереносимости пищевых продуктов, то пола-
полагают, что на каждый случай пищевой аллергии
приходится примерно 8 случаев П., причем при-
причиной последней могут быть как сами пищевые
продукты, так и многочисленные хим. вещества
(красители, консерванты, антиокислители и
др.), добавляемые к пищевым продуктам или
случайно попадающие в них. Большинство
аллергенов могут приводить к развитию как
аллергических, так и псе в до аллергических
реакций. Разница заключается в частоте воз-
возникновения тех и других на каждый конкрет-
конкретный аллерген. Даже атопические заболевания,
являющиеся истинно аллергическими, могут
иногда развиваться по механизму псевдоаллер-
гии т е без участия иммунного механизма
В патогенезе П. различают три механизма;
гистаминовый, нарушение активации системы
хидоновой кислоты. В каждом конкретном слу-
случае развития псевдоаллергической реакции
ведущую роль играет один из указанных меха-
механизмов. Суть гистаминового механизма заклю-
заключается в том, что в биол. жидкостях увеличи-
увеличивается концентрация свободного гистамина: к-
рый оказывает через Н,- и Н^-рецепторы кле-
клеток-мишеней патогенньгй эффект. Гистамино-
вые рецепторы имеются на различных субпопу-
субпопуляциях лимфоцитов, тучных клетках (лаброци-
тах), базофилах, эндотелиальных клетках
ттосткапиллярных венул и др. Конечный резуль-
результат действия гистамина определяется местом
его образования, количеством и соотношением
Н,- и Н2-рецепторов на поверхности клеток. В
легких гистамин вызывает спазм бронхов, в
коже — расширение венул и повышение их про-
проницаемости, что проявляется гиперемией кожи
и развитием ее отека, а при системном влиянии
на сосудистую систему приводит к гипотензии.
Увеличение концентрации гистамина при П.
может идти несколькими путями. Так, действу-
действующие факторы оказьгаают прямое влияние на
тучные клетки или базофилы и вызывают либо
их разрушение, сопровождающееся освобожде-
освобождением медиаторов, либо, воздействуя на эти
клетки через соответствующие рецепторы,
активируют их и тем самым вызывают секре-
секрецию гистамина и других медиаторов. В первом
случае действующие факторы обозначают как
не се л е ктивн ы с, или цито токсические, во вто-
ром — как селективные, или нецитотоксичес-
кие. Нередко это различие в эффекте связано с
концентрацией (дозой) действующего фактора:
при больших дозах фактор может быть несе-
лективиым, при малых концентрациях —селек-
—селективным. Из физических факторов цитотокси-
ческое действие оказывают замораживание,
оттаивание, высокая температура, ионизиру-
ионизирующее излучение, в частности рентгеновское,
излучение УФ-спектра. Среди хим. факторов
таким действием обладают детергенты, силь-
сильные щелочи и кислоты, органические раствори-
растворители. Селективное действие оказывают поли-
полимерные амины (напр., вещество 48/80), опреде-
определенные антибиотики (полимиксин В), кровеза-
кровезаменители (декстраны), пчелиный яд. рентгено-
рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнеде-
жизнедеятельности глистов, кальциевые ионофоры, а
из эндогенно образующихся веществ — катион-
ные белки лейкоцитов, протеазы (трипсин,
химотрипсин), нек-рые фрагменты компле-
комплемента (С4а, СЗа, С5а). Выраженным гиста-
миносвобождающим действием обладают мно-
многие пищевые продукты, в частности рыба,
томаты, яичный белок, клубника, земляника,
шоколад. Указанные продукты, как и многие
другие, способны вызывать не только псевдоал-
псевдоаллергические реакции; они могут включать
иммунный механизм и тем самым приводить к
развитию пищевой аллергии,
Другой путь увеличения концентрации
гистамина — нарушение механизмов его инак-
инактивации. В организме имеется несколько путей
сидазой, метилирование азота в кольце, окисле-
окисление моноаминооксидазой или подобными фер-
[ИрОВЕ
ацет*
аминогруппы боковой цепи, связывание белком
плазмы крови (гистаминопексия) и гликопроте
идами. Мощность инактивирующих механизмов
настолько велика, что введение в двенадцати-
двенадцатиперстную кишку здорового взрослого человека
через зонд 170—200 мг гистаминхлорида (из
расчета до 2,75 мг/кг) вызывает через
несколько минут лишь небольшое ощущение
прилива к лицу, уровень гистамина в крови при
этом практически не повышается. У лиц с нару-
нарушенной инактивирующей способностью гиста-
мяна поступление в организм намного мень-
меньшего его количества обусловливает резко
выраженную клин, картину (головная боль,
крапивница, диарея), что сопровождается зна-
значительным увеличением концентрации гиста-
гистамина в крови.
Третий путь увеличения концентрации
гистамина — алиментарный, связанный с упо-
употреблением в пищу продуктов, содержащих его
и другие амины в довольно значительных коли-
количествах. Так, в ферментированных сырах гнета-
мина содержится до 130 мг на 100 г продукта, в
колбасе типа салями — 22,5 мг, других фермен-
ферментированных продуктах —до 16 мг, консервах —
1—35 мг. Шоколад, сыр «Рокфор», консерви-
ровнная рыба содержат значительное количе-
количество тирамина. Кроме того, к повышенному
образованию соответствующих аминов (гиста-
(гистамина, фенил этил амина, тирамина) из гнетнди-
на, фенилаланина, тирозина ведут нек-рые
тины дисбактериоза кишечника, сопровожда-
сопровождающиеся размножением кишечной микрофлоры
с декарбоксилирующей активностью.
Второй механизм псев до аллергически);
реакций включает неадекватное усиление клас-
классического или альтернативного пути активации
комплемента, в результате чего образуются
многочисленные пептиды с анафилатоксичес-
анафилатоксической активностью. Они вызывают освобожде-
освобождение медиаторов из тучных клеток, базофилов,
тромбоцитов, нейтрофилов и приводят к агре-
агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных
свойств, спазму гладких мышц и другим эффек-
эффектам, что создает картину знафилактоидной
реакции вплоть до выраженного шока (см. Ана-
Анафилактический шок). Активацию компле-
енльно — комплексы полианионов с поликатио-
поликатионами. Так, комплекс гепарин-Нпротамин акти-
активирует С1, начальным звеном к-рой является
связывание Clq. Полисахариды и полианионы
определенной молекулярной массы активируют
альтернативный путь каскада превращений
третьего компонента.
Выраженную активацию комплемента
вызывают протеазы. Так, плазмин и трипсин
активируют CIS, СЗ и фактор В, калликреин
расщепляет СЗ с образованием СЗв. Компле-
Комплемент может фиксироваться на агрегированных
молекулах гамма-глобулина и в результате
этого активироваться. Агрегация молекул
белка в организме наблюдается при криопати-
ях. Вне организма это происходит при длитель-
длительном хранении пастеризованной плазмы, раство-
растворов сывороточного альбумина человека, гамма-
глобулина, особенно плацентарного. Внутри-
Внутривенное введение таких препаратов может выз-
вызвать выраженную активацию комгон
привести к развитию псевдоаллергии.

жонтрастные препараты кроме дей-
действия на тучные клетки и базофилы могут акти-
активировать комплемент. Это связано с поврежде-
повреждением эндотелиалъных клеток сосудов, что ведет
к активации фактора Хагемана с последующим
образованием плазмина, к-рый уже активирует
С1. Одновременно активируется калликреин-
кининовая система. Декстраны также могут
активировать комплемент. Аналогичные про-
процессы возможны и при проведении гемодиа-
Наиболее яркая картина П. наблюдается
!!ри дефиците игнибитора первого компонента
комплемента — С1-ингибитор а. В норме его
концентрация в плазме крови составляет 18,0 ±
5 мг%. Дефицит С1-ингибитора связывают с
мутацией гена (частота ок. 1:100 000) и ауто-
сомно-доминантным наследованием, проявля-
проявляющимся у гетерозигот по этому дефекту. В
большинстве случаев дефицит этого инги-
ингибитора связан с нарушением его синтеза в пече-
печени, что ведет к резкому снижению концентра-
концентрации Cl-ингибитора в плазме. Однако в ряде слу-
тора при нормальном его уровне, когда ингиби-
ингибитор структурно изменен, или даже при повы-
повышенном уровне ингибитора, находящегося в
комплексе с альбумином. Дефицит ингибитора,
Таблица 1
Общие дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоаллергических
реакций
развитию псевдоаллергической формы отека
{Свинке, Под влиянием различных поврежда-
повреждающих воздействии (напр., экстракция зуба),
физической нагрузки, эмоционального стресса
происходит активация фактора Хагемана (XII
фактор свертывания крови). Активированный
фактор включает плазминовую систему с обра-
свою очередь, запускает начальное звено клас-
классического пути активации комплемента начи-
начиная с Cl. Активация идет до СЗ и здесь прекра-
прекращается, т. к. СЗ имеет свой ингибитор. Однако
на начальном этапе из С2 образуется кининопо-
добный фрагмент, к-рый и вызывает повыше-
повышение проницаемости сосудов и развитие отека.
Третий механизм развития П. связан с нару-
нарушением метаболизма ненасыщенных жирных
кислот и, в первую очередь, арахидоновой.
Последняя освобождается из фосфолипидов
(фосфоглицеридов) клеточных мембран нейт-
рофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбо-
тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов
(повреждение лекарством, эндотоксином и др.).
Молекулярный процесс освобождения
довольно сложен и включает как минимум два
пути. Оба они начинаются с активации метил-
трансферазы и заканчиваются накоплением
кальция в цитоплазме клеток, где он активи-
активирует фосфолипазу Aj, к-рая отщепляет арахи-
доновую кислоту от фосфоглицеридов. Освобо-
Освободившаяся арахидоновая кислота метаболизиру-
ется циклоксигеназным и липоксигеназным
путями. При первом пути метаболизма вначале
образуются циклические эндопероксиды, к-рые
затем переходят в классические простаглан-
дины групп Ег, F^ и Д2 (ПГЕ2, ПГЕ,П и ПГД2),
простациклин и тромбоксаны. При втором пути
под влиянием липоксигеназ образуются моно-
гидропероксижирные кислоты.
Хорошо изучены продукты, образующиеся
вод действием 5-липоксигеназы. Вначале об-
образуется 5-гидроперокси-эйкозатетраеновая
кислота, к-рая может превращаться в неста-
нестабильный эпоксид-лейкотриен A, (JITAj.
джет претерпевать дальнейшие
в двух направлениях. Одно
направление — энзиматический гидролиз до
лейкотриена Вд (ЛТВ4), другое — присоедине-
присоединение глутатиона с образованием лейкотриена С,
(ЛТС,). Последующие дезаминирования пере-
переводят ЛТС4 в ЛТД, и ЛТЕЛ.
Ранее, когда хим. структура этих субстанций
была не известна, их обозначали как «медленно
действующее вещество анафилаксии». Образу-
Образующиеся продукты метаболизма арахидоновой
кислоты оказывают выраженное биол. дей-
действие на функцию клеток, тканей, органов и
Признаки
Аллергические заболевания в семье
Атонические заболевания у больного
Количество аллергена, вызывающее
эе акцию
Зависимость между дозой аллерге-
аллергена и выраженностью реакции
Кожные тесты со специфическими
аллергенами
ЭбщиЙ IgE в сыворотке крови
Специфический IgE
Реакция Прауснитца-Кюстнера
Аллергические
реакции
Часто
Минимальное
Отсутствует
Обычно положительные
Повышен
Выявляется
Положительная
Псевдозллергнческяе
реакции
Редко
Редко
Относительно большое
Есть
Отрицательные либо ложно-
В пределах нормы
Отсутствует
Отрицательная
систем организма, а также участвуют в много-
многочисленных механизмах обратных связей, тор-
тормозя или усиливая образование как медиаторов
своей группы, так и медиаторов иного происхо-
происхождения. Эйкозаноиды участвуют в развитии
отека, воспаления, бронхоспазма и др. Счита-
Считают, что нарушения метаболизма арахидоновой
кислоты наиболее ярко проявляются при
непереносимости ненаркотических анальгети-
анальгетиков. Из этой группы лекарств наибольшее
количество реакций связано с приемом ацетил-
ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с ацетил-
ацетилсалициловой кислотой пациенты оказываются
чувствительными к другим анальгетикам —
производным пиразолоиа, парааминофенола,
нестероидным противовоспалительным препа-
препаратам разных хим. групп.
Полагают, что анальгетики угнетают актив-
активность циклоксигеназы и сдвигают баланс в сто-
сторону преимущественного образования лейко-
триеиов. Однако существуют и другие меха-
механизмы непереносимости. Так, часть пациентов
оказывается одновременно чувствительной и к
тартразину, к-рый не изменяет образования
простэгландинов. Кромолин-натрий (интал),
блокирующий освобождение медиаторов из
тучных клеток, может блокировать и реакции
на ацетилсалициловую кислоту, хотя и не угне-
угнетает биосинтез простагландинов. Поэтому воз-
возникает предположение, что тучные клетки мо-
могут быть клетками-мишенями для анальгети-
анальгетиков. Это подтверждается и тем, что у больных
реакция на анальгетик нередко сопровождает-
сопровождается увеличением содержания гистамина в плазме
крови и его выведения с мочой. Возможность
участия комплемента в реакциях на анальгети-
анальгетики пока не доказана. Значительное внимание
уделяется выяснению возможности включения
иммунол. механизмов в реализацию патогенно-
патогенного действия этих препаратов. Однако это пред-
предположение не нашло убедительного подтверж-
подтверждения и сложилось представление, что непере-
непереносимость ацетилсалициловой кислоты и дру-
других анальгетиков относится к П. Отрицание
возможности иммунол. механизма, и в первую
очередь IgE-опосредованного, базируется, по
данным ряда авторов, на следующих наблю-
наблюдениях: 1) у большинства пациентов с непере-
непереносимостью ацетилсалициловой кислоты от-
отсутствует атопия, и немедленных кожных ре-
реакций ни на этот препарат, ни на его конъ-
югаты у них не возникает; 2) чувствительность
к препарату не передается пассивно сывороткой
крови; 3) у пациентов с повышенной чувстви-
чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте она
наблюдается и к другим химически различ-
различным анальгетикам.
Клиническая картина псевдоаллергических
заболеваний аналогична или очень близка к
клинике аллергических болезней. В ее основе
лежит развитие таких патол. процессов, как
повышение проницаемости сосудов, отек, вос-
воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разруше-
разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть
локальными, органными и системными. Они
проявляются в виде круглогодичного ринита,
крапивницы, Квинке отека, периодических
головных болей, нарушения функции жел.-
киш. тракта (метеоризм, урчание, боли в
животе, тошнота, рвота, диарея), бронхиаль-
бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафнлак-
тоидного шока, а также избирательного пора-
поражения отдельных органов (гастрит, энтерит,
миокардит и др.). Иногда происходит сочетание
аллергических и псевдоаллергических механиз-
механизмов развития заболевания. Это наиболее ярко
проявляется в развитии бронхиальной астмы,
сочетающейся с непереносимостью ацетилсали-
ацетилсалициловой кислоты и других анальгетиков и полу-
получившей название аспириновой бронхиальной
астмы. Ее наиболее выраженная форма прояв-
проявляется собственно астмой, полипоэом носа и
повышенной чувствительностью к ацетилсали-
ацетилсалициловой кислоте и обозначается как аспирино-
вая, или астматическая, триада. Сочетание
астмы с повышенной чувствительностью к аце-
ацетилсалициловой кислоте выявляется, по дан-
ным многих авторов, у 10—20% больных атопи-
ческой или инфекционнозависимой формами
бронхиальной астмы; изолированная аспирино-
вая астма встречается не более чем в 3% слу-
случаев. Существенно, что: 1) повышенная чув-
чувствительность к ацетилсалициловой кислоте
является приобретенным состоянием и сохраня-
сохраняется вне приема препаратов этой группы; 2)
патол. процессов в верхних и (или) нижних
дыхательных путях; 3) у нек-рых пациентов
могут наблюдаться симптомы поражения
только носа и (или) области глаз в один период
времени и полная астматическая классическая
триада — в другой.
С учетом того, что клин, картина аллерги-
аллергических и псевдоаллергических заболеваний
часто совпадает, а подходы к их лечению разли-
различаются, возникает необходимость их диффе-
дифференциации. Иногда заключение о псевдоаллер-
псевдоаллергическом характере реакции делается на основе
знания свойств вызывающего реакцию аллерге-
аллергена. Так, напр., известно, что анальгетики нару-
нарушают метаболизм арахидоновой кислоты, рент-
геноконтрастные вещества прямо вызывают
освобождение гистамина из базофилов и туч-
тучных клеток. Чаще же приходится применять
весь арсенал специфических алле pro логических
диагностических методов. Отрицательные их
результаты вместе с данными анамнеза и кли-
нол. характере заболевания. В табл. I приве-
приведены нек-рые общие дифференциально-диагно-
дифференциально-диагностические признаки аллергических и псевдоал-
псевдоаллергических реакций, а в табл. 2 — дифферен-
дифференциальная диагностика двух форм отека Квинке.
В зависимости от характера заболевания и
вовлекаемой в патол. процесс системы орга-
организма применяются специальные диагностичес-
ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ

Таблица 2
Диффаранцралыю-диагиостичвскне признаки двух форм ангионевротичесю
что чу]
к салицилатам
1ЭЗЛИ1
j рек<
Примаки
Начало заболевания
Продромальный период
Наследственность
Заболевание провоци-
провоцируют
Начало заболевания
Крапивница
Локализация
Картина отека
Течение заболевания
Гормоны, антигйста-
винные препараты
Инактиватор С1
Компоненты компле-
комплемента С4, С2
Псевдо аллергический
наследственный
ангноневротическии отек
С раннего детства
Вьтражен
По аутосомно-доминантному
типу; члены семьи из поколения
в поколение страдают отеками
гортани; есть случаи летальных
исходов
Микротравма, ранение, опера-
операция и другие виды стресса
Отек формируется в течение
нескольких часов
Отсутствует
Чаще верхние дыхательные
пути и жел.-киш. тракт
Бледный, очень плотный,
разлитой, распространяющийся
на большой участок
Ремиссии больше года; часто
непрерывные атаки
Неэффективны
Снижен, нормален, увеличен
Снижены
Аллергический
гшгноневротнческий
отек
Чаще у взрослого
Отсутствует или слабо выра-
В 30—40% по восходящей или
нисходящей линии отмечаются
аллергические заболевания
Различные аллергены
Отек возникает на протяже-
протяжении от нескольких минут до 1 ч
Наблюдается часто
Различная; в 25% случаев
отек гортани
Величина и консистенция
варьируют; цвет бледный, блед-
бледно-розовый, иногда синюшный
Обострение заболевания зави-
Эффективны
В норме
В норме
кие методы, проводимые в специализирован-
специализированных учреждениях. При непереносимости пище-
пищевых продуктов используют тест с введением в
двенадцатиперстную кишку гистамина. При
крапивнице информативны определение флю-
флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-
бензантроном, злимииационный тест и опреде-
определение общего билирубина в сыворотке крови на
фоне элиминационного теста. При анафилак-
тоидных реакциях на прием лекарства ставят
тест на выделение гистамина из лейкоцитов
крови после добавления к ним in viiro исследу-
исследуемого препарата. При бронхиальной астме
добавление индометацина in vitro к взвеси лей-
лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотри-
енов и гиперпродукции ПГЕ.ц с высоким коэф-
коэффициентом ПГР2п/ПГЕ, только у больных с
аспириновой астмой.
Лечение больных в остром периоде этио-
тропное и патогенетическое. Этиотропная
направленность терапии заключается а преду-
предупреждении, прекращении и элиминации,
насколько это возможно, действия вызвавшего
заболевание фактора. При лекарственной П.
дает эффект прекращение приема лекарствен-
лекарственного препарата. При непереносимости ацетил-
ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреб-
употреблять производные пиразолона, нестероидные
противовоспалительные препараты, пищевой
краситель тартразин и все облатки желтого
цвета, т. к. в них входит тартразин. При пище-
пищевой П. необходимо выявление причинных про-
продуктов или добавок к ним и исключение их из
блокаду патохим. стадии развития П. При
гистаминовом механизме лечение строится в
зависимости от условий, ведущих к увеличению
концентрации гистамина. Однако во всех слу-
случаях увеличения его концентрации показаны
антигистаминные препараты, блокирующие
действие гистамина на к летки-мишени. Если
это увеличение связано с приемом пищи, то осу-
осуществляют коррекцию пищевого рациона.
ограничивая или исключая продукты, облада-
ПСЕВДОАРТРОЗ
118
ющие гастаминосвобождающим действием или
содержащие его и другие амины в больших
количествах. Исключают продукты, вызыва-
вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют
овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекар-
лекарственные препараты, обладающие обволакива-
обволакивающим действием. Ограничивают избыточное
употребление углеводов, если они приводят К
активации микрофлоры кишечника с декарбо-
ксилирующей активностью. Одной из важней-
важнейших причин развития П. является дисбактериоэ-
Поэтому во всех случаях дисбактериоза необхо-
необходима его коррекция. Освобождение гистамина.
к-рому способствуют продукты питания, может
быть блокировано пероральнъгм приемом кро-
молин-натрия В большой дозе — 0,15—A,2 г за 1
ч до еды. в случаях снилсения активности меха-
низмов инактивации гистамина рекомендуют
длительное подкожное введение в возраста-
возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ
лечения особенно эффективен при псевдоал-
псевдоаллергической форме хрон. крапивницы. Компле-
Комплементарный механизм развития П. обычно
сопровождается активацией протеолиткческнх
систем. Поэтому патогенетически обоснован-
обоснованным является использование ингибиторов про-
Лечение псевдоаллергического отека Квин-
Квинке, в основе к-рого лежит дефицит СЗ-инги-
битора, включает введение непосредственно
Cl-ингибитора или свежей плазмы и свежеза-
свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингиб-
ингибитора плазмина эпсилон-амино капроновой
кислоты, а затем препаратов тестостерона, сти-
стимулирующих синтез С!-ингибитора. Основным
в лечении больных с нарушенным метаболиз-
метаболизмом арахидоновой кислоты является предупре-
предупреждение поступления в организм ацетилсалици-
ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы
метаболизм. Одновременно исключают упо-
употребление облаток желтого цвета и продуктов,
содержащих тартразин. Необходимо рекомен-
рекомендовать больным элиминационную диету с
исключением продуктов, содержащих салици-
латы в качестве консервантов или б естествен-
естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абри-
, черная смородина, вишня, крыжовник,
томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку
иных овощей, фруктов и ягод и с учетом того,
вать не полное исключение, а ограничение в
той или иной степени употребления указанных
продуктов. Повышенная чувствительность к
салицилатам сопровождается также усилением
освобождения гистамина. Поэтому в остром
состоянии можно назначать антигистаминные
препараты и кромолин-натрий. Больным аст-
астмой кромолин-натрий назначают в виде ингаля-
ингаляций, а при пищевой П. — перорально. В тяже-
тяжелых случаях больным дают кортикостеронды,
к-рые тормозят активность фосфолипазы А, и
тем самым блокируют освобождение арахидо-
назначение антагонистов кальция, т. к. актива-
активация фосфолипазы А, происходит за счет увели-
увеличения содержания свободного кальция в клет-
клетках. Больным с аспириновой астмой проводят
курс гипосенсибилизации возрастающими
дозами ацетилсалициловой кислоты. В стадии
клин, проявлений П. (патофизиол. стадия) наз-
лечение.
Прогноз определяется характером патогене-
патогенетических механизмов П. и выраженностью воз-
возникших нарушений. Он благоприятен в легких
случаях при исключении факторов, вызыва-
вызывающих развитие П.. опасен при развитии анафк-
лактоидного шока. При пищевой П., развива-
развивающейся на фоне заболевания органов пищева-
пищеварения, прогноз определяется успехом лечения
Профилактика сводится к исключению фак-
факторов, вызывающих развитие П. Следует избе-
избегать полипрагмазии при лечении больного.
Перед назначением лекарственного препарата
необходимо расспросить больного о переноси-
переносимости данного лекарства и группы родственных
препаратов. При подозрении на П.. как прави-
правило, заменяют вызывающий реакцию препарат
на препарат другой группы. Перед введением
рентген оконтрастных веществ рекомендуют
назначение антигистаминных препаратов, а
больным, у к-рых в анамнезе были реакции на
эти препараты, назначают профилактически
кратковременный курс лечения кортикостерои-
дами. Профилактргка пищевой П. сводится к
подбору соответствующей элиминационной
диеты и лечению основного заболевания орга-
органов пищеварения.
См. также Аллергия.
В. И. ПьщкнА,
ПСЕВДОАРТРОЗ (pieudoarthrosis; греч. pse-
udes ложный + arthron сустав + -osis) — см.
ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ ПАРАЛИЧ (paralysis
pseudobulbaris; сип' ложный бульбарный пара-
паралич, супрануклеарный бульбарный паралич) —
нарушение функции мышц (паралич), иннервн-
руемых IX, X и XII парами черепных нервов, в
результате двусторонннего поражения цент-
центральных мотонейронов и корково-ядернш
путей, идущих к ядрам этих нервов.
Псевдо бульбарный паралич чаще разви-
развивается при выраженном атеросклерозе сосудов
головного мозга. Двусторонние неврол. нару-
ких или геморрагических инсультов, след-
следственных мелких очагов поражения в обоих
полушариях головного мозга. Ко рко во-ядер-
во-ядерные проводники (см. Пирамидная система) при
этом могут повреждаться на различных уров-
уровнях, чаще во внутренней капсуле, мосту мозга.
Возможно развитие П. п. и при одностороннем
выключении кровотока в крупной церебраль-
церебральной артерии, вследствие к-рого в противопо-
противоположном полушарии также снижается кровоток
(так наз. синдром обкрадывания), и развивается
крон, гипоксия мозга. Причиной П. п. может
быть также диффузное поражение сосудов
туберкулезном, ревматическом, узелковом
периартериите, системной красной волчанке,
болезни Дегоса и др. Кроме того, П. п. наблю-

дается при перинатальных повреждениях голов-
головного мозга, поражении коркоио-ядерных трак-
трактов при наследственно-дегенеративных заболе-
заболеваниях, болезни Пика, болезни Крейтцфель-
цта—Якоба, постреанимационных осложнениях
; лиц, перенесших гипоксию головного мозга.
В остром периоде церебральной гипоксии П. п.
может развиться вследствие диффузного пора-
жния коры полушарий головного мозга.
Клинически характеризуется расстройством
глотания — дисфагией, нарушением артикуля-
артикуляции — дизартрией или анартрией, изменением
фонации — дисфониеЙ (осиплостью). Парез
мышц языка, мягкого неба и глотки не сопрово-
сопровождается атрофией и выражен значительно
меньше, чем при бульварном параличе. Вызы-
Вызываются рефлексы орального автоматизма (см.
Рефлексы), к-рые связаны с сопутствующим
нарушением функции центральных мотонейро-
нон и корково-ядерных путей к ядрам лицевого
и тройничного нервов. Больные вынуждены
принимать пищу медленно, поперхиваются при
гчотании из-за попадания жидкой пищи в нос
(парез мягкого неба); отмечается слюнотече-
слюнотечение Часто П. п. сопутствуют приступы насиль-
насильственного смеха или плача, к-рые не связаны с
эмоциями и возникают вследствие снастичес-
ього сокращения мимических мышц. Одновре-
Одновременно могут наблюдаться слабодушие, наруше-
нарушение внимания, памяти с последующим сниже-
снижением интеллекта.
По характеру сопутствующих симптомов
выделяют пирамидную, экстрапира ми дну ю,
понтинную, а также наследстве иную и детскую
формы П. п. При пирамидной форме помимо
проявлений П. п. наблюдаются дипарезы коне-
конечностей, почти всегда повышаются глубокие
рефлексы и вызываются патол. кистевые и
стопные рефлексы. При экстрапирамидной
форме признаки П. п. сочетаются с акинетико-
ригидным синдромом. Понтинная форма харак-
характеризуется сочетанием признаков П. п. с цент-
центральным параличом мышц, иннервируемых V,
VIJ и V] парами черепных нервов. Наследствен-
Наследственная форма П. п. является одним из слагаемых
комплекса неврол. проявлений, обусловленных
генетическим нарушением метаболизма голов-
головного мозга с дегенерацией пирамидных нейро-
нейронов. Детская форма П. гг. развивается в резуль-
результате родовой травмы головного мозга или пере-
перенесенного внутриутробного энцефалита и
характеризуется сочетанием П. п. со спастичес-
спастическими дипарезами, хореическими, атетоидными
или торсионными гиперкинезами.
Диагностика в типичных случаях не пред-
представляет затруднений. П. п. следует дифферен-
дифференцировать с бульварным параличом. При
последнем отсутствуют рефлексы орального
автоматизма, не вызывается глоточный
рефлекс, рефлекс с мягкого неба, имеются
атрофия и фасцикулярные подергивания мышц
шыка, более выражена гнусавость.
Лечение зависит от формы П. п., его стадии
и основного заболевания. При прогрессирова-
нии П. п. применяют средства, нормализующие
липидньгй обмен, процессы свертывания крови,
снижающие содержание холестерина в крови.
Показаны препараты, улучшающие микроцир-
микроциркуляцию в головном мозге, обменные процессы
и биоэнергетику нейронов (аминалон. энцефа-
бол, церебролизин и др.), средства антихолин-
зетеразного действия (прозерин. оксазил и др.).
При остром развитии П. п. необходимы лече-
лечение в стационаре, зондовое питание. При выра-
аснирация пищевых масс с обтурацией дыха-
дыхательных путей, что требует проведения реани-
мгвдонныя мероприятий (см. Асфиксия).
ВиВмтр.: Гусев Е. И., Гречко В. Е. н
Бурд Г. С. Нервные болезни, М., ЖН; Кол-
Коллинз Р. Д. Диагностика нервных болезней, пер. с
аягл.,М., 198й.
Л, Л. Скоромен.
ПСЕВДОГАЛЛЮЦИНАЦИИ (греч. pseudes лож-
ложный + галлюцинации) — расстройства воспри-
восприятия в виде ощущений и образов, непроизвольно
возникающих без реального раздражителя (объ-
(объекта); отличаются от галлюцинаций отсутствием
у больного ощущения объективной реальности
этих образов, — см. Галлюцинации.
ПСЕВДОГЕРМАФРОДИТЙЗМ (греч. pseudes
ложный + гермафродитизм; син. ложный гер-
гермафродитизм) — наличие у индивидуума с приз-
признаками двуполости только мужских или толь-
только женских половых желез, что отличает дан-
данное патологическое состояние от истинного
гермафродитизма, характеризующегося на-
наличием в организме одновременно мужских
и женских половых желез, — см. Гермафро-
Гермафродитизм.
ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕбЗ (греч. pseudes
ложный ■+- гипопаратиреоз; син.: наследствен-
наследственная остеодистрофия Олбрайта, болезнь Олб-
райта) -— редкое наследственное заболевание
костной системы, имитирующее гипопарати-
гипопаратиреоз и характеризующееся нарушением обмена
кальция и фосфора; часто сопровождается
задержкой умственного и физического разви-
Полагают, что в основе П. лежит генети-
скелета к действию паратгормона в результате
дефекта комплекса специфический циторецеп-
тор — паратгормон — аденилатциклаза, что
нарушает процесс образования а почках цикли-
циклического 3', 5'-АМФ, являющегося внутрикле-
внутриклеточным посредником действия паратгормона на
метаболические процессы. П. является генети-
больньгх дефектен сам циторецептор, связыва-
связывающий паратгормон (тип 1а псевдогипопарати-
реоза), у других отмечается дефект нуклеотидс-
вяэывающего белка, локализованного в липид-
ном бислое клеточной мембраны и функцио-
функционально связывающего рецептор с аденилатци-
клазой (тип 16 псевдогипопаратиреоза). У нек-
рых больных наблюдается ферментативная
недостаточность самой аденилатциклазы (псев-
догипопаратиреоз II типа). Дефицит цАМФ,
получающийся вследствие этих дефектов, ведет
к нарушению синтеза специфических белков,
определяющих биол. эффект паратгормона
(см. Паращитовидныежелезы). Т. о., теряется
чувствительность органов-мишеней, в частно-
частности почек, к паратгормону. В результате умень-
уменьшается экскреция фосфора с мочой, возникает
гиперфосфатемия, вторично развивается гино-
кальциемия. Так как при П. паращитовидные
емию. стимулирующую продукцию паратгор-
паратгормона, может развиться вторичный гиперпара-
тиреоз. Повышенное образование паратгор-
паратгормона не вызывает увеличения выведения фос-
фосфора и цАМФ с мочой из-за генетически обу-
обусловленной резистентное™ почечных каналь-
канальцев к паратгормону, но сопровождается измене-
изменениями в костной ткани, характерными для
гияерпаратиреоза, что свидетельствует о сохра-
сохранении нормальной чувствительности остеокла-
остеокластов к паратгормону. При П. активность
щелочной фосфатазы в сыворотке крови повы-
повышена или находится в пределах нормы @,5—1,3
мкмоль неорганического фосфора на 1 мл
сыворотки крови за 1 ч инкубации при 37°;
определение по Боданскому). Все варианты П,
представляют собой наследственное заболева-
заболевание, характер наследования аутосомно-доми-
ющих П., объясняет редкость его передачи от
отца к сыну; женщины болеют в 2 раза чаще,
Обычно при П. обнаруживают компенса-
компенсаторную гиперплазию паращитовидных желез
ной ткани отмечают изменения, типичные для
гиперпаратиреоэа, — диффузный остеопороз,
появление кист (так наз. бурые опухоли, гиган-
токлеточные опухоли). Высвобождающийся из
костей кальций откладывается в виде кальцина-
тов в подкожной клетчатке, а также в почках,
мышцах, миокарде, стенках крупных артерий,
конъюнктиве глаза и по периферии роговицы.
У больных с П. обнаруживают низкий уро-
уровень 1,25(OHJD, — функционально активной
формы витамина D, связанный с резистентно-
стью почек к паратгормону. Уменьшение коли-
количества активной формы витамина D в орга-
организме приводит к снижению всасывания каль-
кальция в кишечнике и гшюкальциемии, что вызы-
вызывает еще больший выброс в кровоток паратгор-
паратгормона. Вследствие этого мобилизация костного
кальция усиливается, развивается выраженная
о cm еомаля ция.
Клин, признаки П. сходны с симптомами
идиопатического гипопаратиреоза. Отмеча-
Отмечаются приступы тонических судорог, возника-
возникающие спонтанно или под влиянием каких-либо
раздражителей. Кальцинаты в подкожной клет-
клетчатке проявляют тенденцию к изъязвлению.
Подкожная оссификация часто выражена до
такой степени, что имитирует оссифициру-
Ю1ций миозит. Характерны задержка умствен-
умственного развития, отставание в росте, лунообраз-
лунообразное лицо, ожирение и брахидактилия, особенно
укорочение первой, четвертой и пятой пястных
и плюсневых костей. Могут наблюдаться мно-
множественные экзостозы, дисхондроплаэия (см.
Хондроматоз костей и суставов), проявления
вторичного гнперпаратиреоза в виде субперио-
стальной резорбции костей пальцев рук; изме-
изменения в эпифизах костей такие же, как при
фиброзной остеодисплазии. Часто отмечают
рвоту, а также гематурию вследствие образова-
образования оксалатных камней в мочевых путях, выяв-
выявляют лентикулярную катаракту, гипоплазию
зубной эмали.
У больных с П. наряду со снижением чув-
чувствительности к паратгормону органов-мише-
органов-мишеней может наблюдаться реэистентность к дру-
другим гормонам, зависимым от аденилатциклаз-
ной системы, напр, половых желез к гонадо-
тропным гормонам (см. Гипофизарные гормо-
гормоны), щитовидной железы к тиреотропному гор-
гормону, органов-мишеней к глкжагону и антиди-
антидиуретическому гормону. Отмечается повышен-
повышенная частота аутоиммунных болезней и диабета
сахарного, наблюдаются гипотиреоз и гиперти-
реоз (см. Зоб диффузный токсический).
Выделяют также псевдопсевдогипопарати-
реоз, к-рый характеризуется отсутствием гипо-
калыщемии, гиперфосфатемии, судорог и
остеомаляции.
Диагноз в типичных случаях заболевания
устанавливают у детей в 5-10 лет на основании
характерной клинической картины, множе-
наличия гипокальциемии, гиперфосфатемии,
нормальной или повышенной активности
щелочной фосфатазы в сыворотке крови,
уменьшенного выделения кальция и фосфора с
мочой, повышенного содержания паратгормона
в крови. Наличие резистентное™ почечных
канальцев к паратгормону подтверждает тест,
основанный на определении количества фосфа-
фосфатов и цАМФ, выводимых с мочой. Отсутствие
достоверного повышения содержания фосфа-
фосфатов и цАМФ в моче после введения больному
паратгормона свидетельствует о резистентно-
сти почек к действию паратгормона. У больных
с идиопатическим и послеоперационным гипо-
паратиреоэом, наоборот, после внутривенного
введения 200 ЕД паратгормона в моче содержа-
содержание фосфатов и цАМФ в течение 4 ч увеличи-
увеличивается в 2—10 раз по сравнению с исходным
уровнем. Выделение с мочой оксипролина у
несколько повышено, а при гинопаратиреозе —
понижено. Рентгенодиагностика П. основана на
мягких тканях.
Псевдопсевдогипопаратиреоз в сочетании с
гиногонадизмом у лиц женского пола необхо-
ПСЕВДОГИПОПАРАТИРЕОЗ
119

димо дифференцировать с Шерешевского—Тер-
Шерешевского—Тернера синдромом, с к-рым псевдопсевдогипопа-
ратиреоз сходен фенотипнчески. При синдроме
Шерешевского—Тернера половой хроматин
отсутствует, на месте яичников располагаются
соединительнотканные тяжи, не определяемые
при ректальном и ультразвуковом исследова-
исследовании.
Лечение при гипокапьциемии заключается в
назначении ггрепаратов кальция в дозах, доста-
достаточных для поддержания нормальной концент-
концентрации кальция в крови. Большое значение
имеет терапия витамином D. Начальную дозу
расстатывают из 2000 МВк.г массы тела в сут-
сутки, но не более 100 000 ME в сутки. Во избежа-
избежание передозировки препаратов витамина D
необходим контроль за концентрацией кальция
в крови каждые 3—7 дней в течение первых
двух недель лечения и каждый месяц в течение
последующих 2—3 месяцев. По достижении ста-
стабильной концентрации кальция в крови доста-
достаточно проверять ее 1 раз в 2—3 месяца. Можно
применять кальцитрин, дигидротахнстерол,
оксидевит, а также другие препараты активных
форм витамина D, Диета с ограничением фос-
фосфора помогает нормализовать концентрацию
кальция в крови и устранить симптомы вторич-
вторичного гиперпаратиреоза, При недостаточности
других желез внутренней секреции проводят
заместительную терапию соответствующими
гормонами. Лечение паратгормоном не эффек-
эффективно. Для купирования судорожньгх приступов
внутривенно вводят 10% р-р кальция хлорида
или кальция глюконата; внутрь — 5—10% р-р
кальция хлорида по 1 стол. д. 3—4 раза в день;
кальция глюконат, кальция лактат — до 10 г в
день.
Прогноз при рациональной терапии благо-
благоприятный. Учитывая наследственный характер
П., необходимо медико-генетическое консуиь-
татированне в отношении возможности появле-
появления П. у потомства.
Библиогр,- Руководство по клинической эндокриноло-
эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 463, Л., 197?; Руковод-
Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др.,
с. 202, М.. 1983; Теппермен Дж, н Теппер-
мсн X. Физиология обмена веществ и эндокринной
системы, пер. с англ., с. 616, М.. 1989.
Г. С. Зефнрова, Л. Н. Матковская.
ПСЕВДОДЕМЁНТНЫЙ СИНДРОМ (греч. pse-
pseudes ложный + демекция) — форма реактив-
реактивного истерического психоза с преходящим
регрессом психической деятельности, имитиру-
имитирующим слабоумие, — см. Реактивные психозы.
ПСЕВДОКСАНТОМА ЭЛАСТИЧЕСКАЯ [pse-
udoxanthoma elasticum; греч. pseudes ложный
+ ксантома (греч. xanthos желтый + -бта);
сян,: системный эласторекенс, синдром Гренб-
лад—Страндберга] — наследственное систем-
системное поражение эластической ткани кожи, сет-
сетчатки глаз и стенок кровеносных сосудов.
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Провоцирующую роль могут играть эндокрин-
эндокринные расстройства (сахарный диабет, поражения
щитовидной железы, гипофиза), беременность,
инф. болезни, наличие очагов хронической
инфекции, токсошшэмоз. Нек-рые авторы
относят П. э. к диффузным заболеваниям сое-
соединительной ткани. Частота заболевания в
популяции 1:160 000.
Ранние проявления П. э. — изменения кожи,
к-рые отмечаются обычно в детском возрасте.
Они представляют собой слегка выступающие
над поверхностью кожи узелки цвета слоновой
кости диам. 1—5 мм, расположенные симме-
симметрично и напоминающие ксантомы (см. Ксан-
томатоз). Высыпания могут быть линейными,
сетевндными в виде неправильный полос; лока-
локализуются на боковых поверхностях шеи (рис.),
в подмышечных впадинах, паховых складках.
ПСЕВДОДЕМЕНТНЫЙ
СИНДРОМ
120
Рис. Множественные слегка возвышающий
узелки цвета слоновой кости на боковой поверхш
ой гтеевдоксантоме.
Пораженная кожа постепенно становится дряб-
дряблой, морщинистой, разливается сетчатая атро-
атрофия. Возможно поражение слизистой оболочки
полости рта (мягкого неба, нижней губы), вла-
влагалища, прямой кишки; на слизистой оболочке
появляются сгруппированные желтоватые
Поражение глаз чаще наблюдается в воз-
возрасте 30—40 лет- Оно обусловлено разруше-
разрушением эластической оболочки сетчатки (мем-
(мембраны Бруха). Вначале процесс протекает бес-
бессимптомно, лишь на глазном дне обнаруживают
ангноидные полосы (трепшны и надрывы мем-
мембраны Бруха). В дальнейшем резко падает зре-
зрение вследствие кровоизлияний в сетчатку,
затем развиваются рубцовые изменения, ското-
скотома, наступает необратимая потеря зрения,
Поражение сердечно-сосудистой системы
обусловлено дистрофией эластической ткани
эндокарда и средней оболочки стенок артерий с
их кальцнфикацией. Проявляется артериальной
гипертензией, расширением аорты, стенокар-
стенокардией, изменениями ЭКГ, желудочными, кишеч-
кишечными, маточными кровотечениями, инсульта-
инсультами. Возможно также развитие эмфиземы лег-
легких, бронхоэктазов, эпилептических припадков
и психических расстройств.
Диагноз основывается на клин, картине; в
сомнительных случаях проводят гистол. иссле-
исследование пораженной кожи (очаги дистрофии и
распада эластических волокон дермы и их
инфильтрация солями кальция). Для ранней
диагностики поражения глаз используют флю-
флюоресцентную ангиографию, позволяющую
выявить «скрытые» ангиоидные полосы.
Лечение проводят дерматолог, окулист и
терапевт. Назначают витамины А. Е, С, био-
биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, стекловид-
стекловидное тело), на область глаз показаны электро-
электрофорез 3% р-р йодистого калия и цистеина, вве-
введение в теноново пространство этамзилата, ар-
гонлазеркоагуляция трещин мембраны Бруха,
Прогноз зависит от степени поражения глаз
и внутренних органов.
Профилактика направлена на предотвраще-
предотвращение лрогрессирования процесса, для чего про-
проводят санацию очагов крон- инфекции, повтор-
повторные курсы терапии. Больные находятся под
диспансерным наблюдением дерматолога,
окулиста, терапевта.
С. С. Кряжева.
ПСЕВДОЛйГИЯ (pseudologia; греч. pseudos
ложь, обман + logos слово, речь) — патологи-
патологическая склонность к сообщениям о вымышлен-
вымышленных событиях, приключениях, встречах, как
правило с целью возвышения собственной лич-
личности в глазах окружающих — см. Психони-
ПСЕВДОПАРАЛИТЙЧЕСКИЙ CHHflPbl
[syndromum pseudoparalyttctmr. греч. pseuds
ложный + (прогрессивный) паралич] — соч<
тание психических и неврологических pai
стройств, сходное или тождественное встреч;
ющимся при прогрессивном параличе, но на!
людаемое при других психических болезнях (га
следствиях черепно-мозговых травм, хроннче<
ком алкоголизме и др.), — см. Психоорганищ
ский синдром.
ПСЕВДОПОДАГРА (греч. pseudes ложный +
подагра) — одна из форм пнрофосфатноЙ api
ропатии, напоминающая по клиническим прс
лениям подагру, — см. Пирофосфатная арп\
port
тип.
ПСЕВДОПОЛИМЕЛИЯ (pseudopolymelia; греч
pseudes ложный + poly много -t- melos част
тела, конечность) — ложное ощущение нали
тия дополнительных конечностей (одной или
реже, нескольких). Относится к явлениям иска
жеииого восприятия своего тела и его частей -
нарушениям схемы тела.
Наблюдается нередко после инсульта и npi
нек-торьгх других органических заболевания)
головною мозга, сопровождающихся очаговыь
поражением правого полушария голобногс
мозга с преимущественной локализацией i
теменной доле, с захватом надкрйевой и утло
вой извилин и зрительного бугра. Патогенез П
сводится в основном к нарушениям чувстви
телыюсти, особенно глубокой мышечной
сочетанию явлений выпадения и раздражения
Патол. чувствительные импульсы служат осно-
основой для создания иллюзорного образа лишней
конечности. При П. у больного с гемиплегней
или глубоким гемипарезом конечностей соз-
создается иллюзия, что у него есть третья ноги
или, чаще, рука. Он ее ощущает как тяжелую,
холодную, неподвижную или, наоборот, лег-
легкую, способную к активным движениям. Ино-
Иногда она ощущается без связи с собственным
телом, как чужая, к-рую «кто-то положил
рядом». Обычно П. сочетается с другими приз-
признаками нарушения схемы тела, наиболее часто
с неосознанием развившегося дефекта, в част-
частности паралича руки и ноги (анозогнозией). П.
появляется обычно в периоде частичного вос-
восстановления чувствительности на фоне паресте-
парестезии, гиперпатии в болей в пораженных коне-
конечностях. Диагностическое значение П. состоит
в том, что она в какой-то мере указывает на
участие в патол. процессе теменной доли пра-
правого полушария и лишь в редких случаях —
левого. Исчезновение П. на фоне восстановле-
восстановления движений и улучшения общего состояния
является благоприятным симптомом, а исчезно-
исчезновение Л. при ухудшении общего состояния,
помрачении сознания, появлении автоматкзк
рованной жестикуляции (см. Пар Я не ь ) с е
дует расценивать как прогностический признак
неблагоприятного исхода.
Бавлиогр.- Бабен*ава С. В, Клш* е щ
ромы поражения правого полушарии мозга мри остро
инсульте, М., W71; Боголепов Н К. Церсбраш
ные кризы к инсульт. М., 1971.
Л. А. Кукуй.
ПСЕВДОТАБЕС (pseudotabes; греч. pseudes
ложный + лат. tabes dorsalis спинная сухот-
сухотка) — синдром, клинически сходный со спинной
сухоткой, но обусловленный несифилитичес-
несифилитическим поражением нервной системы, — см. Спин-
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ (pseudotuberculosis;
греч. pseudes ложный + туберкулез) —
инфекционная болезнь, характеризующаяся
лихорадкой, интоксикацией, сыпью (чаще скар-
латииоподобкой), поражением желудочно-
кишечного тракта и суставов, а также ката-
катаральными явлениями.
Название «псевдотуберкулез» было дано
потому, что в органах больных животных наб-
наблюдаются бугорки, имеющие внешнее сходство
с туберкулезными.
Этиология я эпидемиология. Возбудитель
инфекции —- Yersinia pseudotuberculosis —
грамотрицательная палочка, подвижна, имеет

капсулу, содержит эндотоксин. В зависимости
от антигенной структуры различают 6 сероло-
серологических вариантов Y. pseudotuberculosis, в
патологии человека имеют значение 1-й и 3-й
сероаары. Отличается высокой устойчивостью
в окружающей среде, способностью размно-
размножаться при низких температурах, в т. ч. при !—
4". что соответствует режиму бытового холо-
холодильника. Погибает при высыхании, кипячении
(через 30—40 с) и нагревании до 60° (через 30
та).
Источником возбудителя инфекции явля-
являются грызуны (напр, лесные и домовые мы-
мыши, крысы, песчанки, суслики). Микроб
выделяют также от различных птиц, кошек, со-
оак, коров и лошадей. Человек заражается
обычно при употреблении пищевых продуктов,
загрязненных выделениями этих животных.
Факторами передачи возбудителя инфекции
бывают пищевые продукты, не подвергающие-
подвергающиеся термической обработке (овощи и фрукты).
Вспышки П. нередко связаны с употреблением
салатов из сырой капусты или моркови. Воэ-
нии для питья воды из открытых водоемов.
Вопрос о роли человека как источника возбу-
возбудителя псевцотуберкулеза окончательно не
решен.
Патогенез. Возбудитель инфекции попадает
в организм человека через рот, затем поступает
в желудок, далее в кишечник, в эпителии слизи-
слизистой оболочки к-рого он размножается. Это
приводит к образованию эрозий, язв на слизи-
слизистой оболочке кишечника, ее воспалению, осо-
особенно конечного отдела подвздошной кишки,
возникновению терминального илеита, иногда
аппендицита. Далее иерсинин проникают в
лимф, узлы брыжейки, где развивается воспа-
воспаление — мезаденит. После размножения в
лимф, узлах микробы попадают в кровь, насту-
наступает бактериемия, клинически проявляющаяся
генерализацией инфекции, а затем иерсинии с
током крови могут быть занесены в различные
органы, прежде всего в печень и селезенку, в
к-рых формируются вторичные очаги пораже-
поражения в виде микроабсцессов. Инф. процесс при
П. сопровождается аллергическими проявлени-
проявлениями в виде сыпи на коже, артралгий. отека
Квинке, эозинофилии.
Иммунитет нестойкий. Повторные заболе-
заболевания возможны через 10—12 мес.
Клиническая картина характеризуется мно-
многообразием симптомов. Продолжительность
инкубационного периода колеблется от 3 до 18
дней, чаще ?—10 дней. С учетом особенностей
патогенеза и клин, проявлений предложена
классификация псевдотуберкулеза (табл.).
Клиническая классификация псевдотуберкулс
Клиническая форма
"астроннтестинальн ая
Абдоминальная
(атаральная
"енералнзованная
Зторично-оч агов ая
Клинический вариант
Гастрический
Гастроэнтеритический
Терминальный илеит
Мезаденит
.
Смешанный
Скарл атнноподобный
Септический
Артритический
Гепатит
Менингит
Миокардит
Гастроинтестинальная форма чаще проте-
протекает по гастроэнтерическому варианту и клини-
клинически очень сходна с пищевыми токсикоинфек-
циями (см. Токсикоинфекции пищевые); харак-
характеризуется тошнотой, рвотой, поносом, болями
в животе с интоксикацией и лихорадкой. Воз-
ножны кратковременные и незначительные
боли в суставах, скудные, быстро исчезающие
коже. Гастрнтический вариант
отличается локализацией болей в эпигастраль-
ной области и отсутствием диареи.
Абдоминальная форма проявляется силь-
сильными постоянными или приступообразными
болями в правой подвздошной области или
вокруг пупка, лихорадкой, тошнотой, рвотой,
учащенным стулом. Возможны артралгий и
экзантема. Характер патол. процесса (терми-
(терминальный илеит, мезаденит) выявляется только
при лапароскопии или лапаротомии, к-рые
производят с целью исключения хирургической
патологии (напр., аппендицит, перитонит).
Катаральная форма протекает без сыпи.
Основные ее проявления — боль и першение в
горле, кашель, насморк, резь в глазах, субфе-
брильная температура, незначительная инток-
интоксикация, гиперемия слизистой оболочки рото-
ротоглотки, лимфаденопатия.
Наиболее типичной клинической формой П.
является генерализованная. При смешанном
варианте этой формы начало обычно острое, с
1-го дня повышается температура и появляются
симптомы интоксикации (озноб, жар, головная
боль, головокружение, резкая слабость, бес-
бессонница, ломота в мышцах, костях и др.). Одно-
Одновременно, а иногда через несколько дней при-
присоединяются катаральные (боль и першение в
горле, сухой кашель, заложенность носа) и
(или) диспептические явления (боли в животе,
тошнота, одно- или двукратная рвота, жидкие
испражнения, стул 1—2 раза в сутки). Нек-рые
больные испытывают чувство жжения, распи-
рания в ладонях и подошвах, к-рые нередко оте-
отекают и становятся ярко-красными. Характерен
внешний вид больных: гиперемия лица, шеи,
верхней части груди, конъюнктивит, склерит,
яркая гиперемия мягкого неба и дужек. На 2—
4-й день болезни, вступающей в период разгара,
на коже появляется сыпь, характер к-рой
может быть самым разнообразным: пятнистая,
пятнисто-папулезная, уртикарная, иногда
геморрагическая. Вокруг крупных суставов
сыпь может быть сливной, окраска элемен-
элементов — от бледно-розовой до багровой; преиму-
преимущественная локализация — грудь, бедра,
живот, руки, лицо, область суставов. Возможно
возникновение узловатой эритемы (обычно на
голенях). Иногда сыпь появляется с 1-го дня
болезни, в отдельных случаях — спустя 6—8
дней от начала. Высыпания могут быть очень
кратковременными и исчезнуть через
несколько часов, но обычно сыпь угасает
постепенно, в течение 3—5 дней. Возможны
подсыпания в различные периоды болезни.
Характерным симптомом в разгар болезни
являются также боли в суставах различной
интенсивности и локализации (чаще поража-
межфаланговые, лучезапясткые, челюстно-
височные суставы). Продолжительность арт-
артралгий от 4—5 дней до 2—3 нед.
В разгар болезни гиперемия лица нередко
сменяется бледностью; часто отмечаются
субиктеричность кожи и склер, умеренное уве-
увеличение периферических лимф, узлов, «мали-
«малиновый» язык. При пальпации живота выявляют
болезненность и урчание в правой подвздошной
области, увеличение печени, иногда селезенки.
Температура и интоксикация достигают макси-
максимального уровня. Аппетит отсутствует, боль-
больные вялы, адинамичны. Продолжительность
периода разгара болезни в среднем 5—6 дней,
затем постепенно нормализуется температура,
улучшается самочувствие больных, восстанав-
болезни обычно начинается крупно- или мелко-
мелкопластинчатое шелушение кожи пальцев рук,
ног, ладоней, подошв.
Скарлатиногюдобный вариант отличается
от смешанного прежде всего характером сы-
сыпи — она мелкоточечная, обильная, локализу-
локализуется лреимущесгвенно на баковых поверхно-
поверхностях туловища, внутренней и задней поверхно-
поверхности бедер и голеней, в низу живота, сгущаясь в
естественных кожных складках. Характерны
бледный носо губной треугольник, стойкий
белый дермографизм, боль в горле различной
интенсивности. Боли в суставах, животе, дис-
диспептические явления обычно более кратковре-
варианте.
Септический вариант встречается редко,
отличается длительным течением, сопрово-
сопровождается потрясающими ознобами, профузными
поражением различных органов и систем (мио-
(миокардит, эндокардит, гепатит, пневмония,
полиартрит, менингоэнцефалит), обильной
полиморфной сыпью.
Вторично-очаговая форма характеризуется
поражением какого-либо одного органа, хотя
при внимательном расспросе и осмотре боль-
больных можно обнаружить присущие всем формам
П. симптомы — лихорадку, диспептические
явления, экзантему и др. Так, артритический
вариант этой формы напоминает смешанный,
но отличается от него отсутствием или слабой
выраженностью симптомов интоксикации и
поражения жел.-киш. тракта, длительным
поражением суставов. Кроме артралгий разви-
развиваются полиартриты с последовательным вов-
вовлечением все новых суставов. Псевдотуберку-
Псевдотуберкулезный гепатит характеризуется болями в пра-
правом подреберье, желтухой с первых же дней
болезни, гипербилирубинемией, умеренной
гиперферментемией. Желтуха обычно не
интенсивная, сохраняется 3—10 дней, затем
постепенно проходит, одновременно нормали-
нормализуется температура и исчезает интоксикация.
Менингит при П. встречается редко, обычно он
серозный, с благоприятным течением. Псевдо-
Псевдотуберкулезную этиологию менингита предпо-
предполагают в тех случаях, когда менингеальный
синдром сочетается с лихорадкой, катараль-
яенностью в правой подвздошной области, диа-
диареей. Псевдотуберкулезный миокардит клини-
миокардитов другой этиологии. При всех фор-
формах П. возможны обострения и рецидивы.
Критериями тяжести П. являются высота
лихорадки, выраженность интоксикации, сте-
степень поражения различных органов и систем.
Кроме перечисленных клинических форм забо-
заболевание может протекать субклинически: само-
самочувствие при этом остается хорошим, лихо-
лихорадка и явные изменения со стороны органов и
систем отсутствуют. Диагноз в этих случаях
возможен лишь при целенаправленном лабора-
лабораторном обследовании лиц в эпидемическом оча-
очаге. Длительность болезни обычно не превы-
превышает l'/j мес, в случае повторных рецидивов
болезнь может продолжаться до полугода и
больше. Псевдотуберкулезом болеют люди
всех возрастов (за исключением детей до 1
года), причем у детей чаще, чем у взрослых,
встречается абдоминальная форма.
Осложнения (иифекционно-токсический
шок, перфорация кишечника, перитонит,
менингоэнцефалит) наблюдаются редко.
Диагноз основывается на клин, картине,
данных эпидемиол. анамнеза (употребление а
пищу салатов из капусты и моркови, одновре-
одновременное заболевание окружающих с полиморф-
полиморфными клиническими проявлениями) и результа-
результатах лабораторных исследований. Диагноз
подтверждается либо выделением возбудителя
инфекции (с этой целью производят бактериол.
исследование крови, фекалий, мочи, смыва из
зева); либо обнаружением в сыворотке крови
больного антител к Y. pseudotuberculosis. Диаг-
Диагностическим титром считают разведение 1:200
и выше, важное значение имеет нарастание
титра антител в 4 и более раза при исследовании
парных сывороток, взятых с интервалом 5—10
дней.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
121

Дифференциальный диагноз в зависимости
от клин, формы болезни проводят с инфекцион-
инфекционными и неинфекционными болезнями: сальмо-
неллезом, пищевыми токсико инфекция ми, иер-
синиозом, дизентерией, острыми респираторно-
внруснымн инфекциями, скарлатиной, красну-
краснухой, брюшным тифом и паратифами, инф.
мононуклеозом. сепсисом, вирусными гепати-
гепатитами, острым аппендицитом и другими хирурги-
хирургическими болезнями органов брюшной полости,
ревматизмом, полиартритами. Дифферен-
Дифференциальный диагноз основывается только на
лабораторных методах диагностики.
Лечение проводят как на дому (при легком
течении), так и в стационаре. Рекомендуются
постельный режим до нормализации темпера-
температуры и исчезновения симптомов интоксикации,
щадящая диета с учетом поражения печени и
кишечника. В качестве этиотропных средств
используют один из антибиотиков: левомице-
тин, тетрациклин, метациклин, доксициклин.
Препараты назначают В средних терапевтичес-
терапевтических дозах в течение 10—12 дней. В случае неэф-
неэффективности этих антибиотиков могут приме-
применяться гентамицина сульфат (по 40—80 мг 2—3
раза в сутки внутримышечно), стрептомицина
сульфат @,5 г 2 раза в сутки). При псевдотубер-
псевдотуберкулезном менингите вводят внутримышечно
левомицетина сукцинат растворимый из рас-
расчета 70—100 мг/кг массы тела в сутки. При сеп-
септической и других тяжело протекающих фор-
формах антибиотики следует назначить с учетом
чувствительности к ним выделенной у больного
культуры иерсиний.
В комплексную терапию включают также
десенсибилизирующие средства (дипразин,
фенкарол, тавегил и Др.), а при длительном
течении с обострениями и рецидивами ис-
используют, кроме того, иммунокорректоры
(кверцетин, нуклеинат натрия, пентоксил,
метилурацил). При артритах назначают проти-
противовоспалительные нестероидные препараты
(бутадион, реопирин, индометацин, хлотазол,
ортофен, хингамин и др.). При необходимости
проводится патогенетическая (дезинтоксика-
(дезинтоксикационная, регидратационная) терапия.
Прогноз благоприятный, болезнь обычно
заканчивается полным выздоровлением. Смер-
Смертельные исходы, обусловленные осложнени-
осложнениями, исключительно редки.
Профилактика включает борьбу с грызуна-
грызунами, предупреждение их проникновения на кух-
кухни, а столовые, продовольственные склады,
магазины, овощехранилища; контроль за сан.-
гиг. состоянием предприятий общественного
питания, соблюдение правил хранения и реали-
реализацией овощей, тщательное мытье капусты и
моркови перед приготовлением салатов из них.
Важное значение имеет гиг. воспитание населе-
Библиогр.: Дроздов В. Н., и Махмудов О- С.
Псевдотуберкулез (иерсиниоз) у детей, Ташкент. 1981;
Матковскнй B.C., Антонов B.C. и Б о ч о -
ришвнли В. Г. Псевдотуберкулеэ, Тбилиси. Wb;
Руководство по инфекцнешны" болезням, под реп. В. И.
Покровского и К. М. Лобана, с. 148, М., 1986; Саза-
Сазанов Н. С. Псевдотуберкулез, Киев, 1984.
II. Д. Ющук, Г. Н. Кареткнпа.
ПСИХАСТЕНИЯ (греч. psyche душа + aslhe-
neia бессилие, слабость) — нарушение психи-
психической деятельности в форме психопатии
(психастеническая психопатия) или невроза
навязчивых состояний. Психастеническая пси-
психопатия начинает формироваться в детском
возрасте, достигая уровня патологии обычно в
подростковом или юношеском возрасте. Нев-
Невроз навязчивых состояний может возникать и
позднее под влиянием тех или иных психичес-
психических травм у лиц с психастеническими чертами
характера.
ПСИХАСТЕНИЯ
122
При психастенической психопатии в начале
заболевания на первый план выступают ано-
аномальные характерелогические особенности,
к-рые проявляются чрезмерной мнительно-
мнительностью, впечатлительностью, ранимостью,
застенчивостью, чувством тревоги, пугливос-
пугливостью, слабостью инициативы, нерешительно-
нерешительностью, неуверенностью в себе, в будущем, к-рое
представляется бесперспективным, несущим
неудачи, неприятности. В связи с этим у боль-
больных отмечается боязнь нового, неизвестного.
Они с трудом отступают от заведенного поряд-
порядка, отличаются педантичностью, из-за бесконе-
бесконечных сомнений все делают медленно, снова и
снова проверяют правильность предпринятых
действий. Больным свойственны ригидность
мышления, склонность к мучительному само-
самоанализу, отвлеченным рассуждениям. Кроме
того, у них наблюдаются невыраженность вле-
влечений; они острее и ярче переживают прочи-
прочитанное, чем происходящее в действительности;
возможны ощущения неполноты жизни, депер-
сонализационно-дереализационные нарушения
(см. Деперсонализационно-дереализационный
синдром).
При неврозе навязчивых состояний вначале
в клин, картине преобладают разнообраз-
разнообразные навязчивости, к-рые чаще развиваются
вслед за психическими травмами. В дальней-
дальнейшем у больного заостряются психастенические
черты характера, в результате чего невроз на-
навязчивых состояний напоминает психастени-
психастеническую психопатию. Навязчивые состояния
(навязчивые воспоминания, вопросы, сомне-
сомнения, ритуалы, фобии) обычно множественные
политематические, отвлеченного содержания.
Отмечаются также вегетативные нарушения
(особенно выраженные при фобиях) и рас-
расстройства сна. Под влиянием неблагоприятных
микросоциальных воздействий, интеркуррент-
ных заболеваний, в период возрастных кризов
наблюдаются усиление симптоматики, деком-
декомпенсации, сопровождаемые социальной деза-
дезадаптацией. Невроз навязчивых состояний отли-
отличается от других форм невроза обычно более
выраженной тенденцией к затяжному непре-
непрерывному течению с периодическими обострени-
Диагноз П. устанавливают на основании
анамнеза и клин, картины. Дифференциальную
диагностику проводят с малопрогредиентной
шизофренией, протекающей с психастеничес-
психастеническим синдромом.
Ведущую роль в профилактике и лечении
играют психотерапевтические, педагогические
мероприятия, социально-трудовое устройство;
показаны занятия спортом. При декомпенса-
декомпенсации, развитии навязчивых состояний, наруше-
нарушениях сна необходимо лечение у психиатра. Наз-
Назначают общеукрепляющие средства, ноотроп-
ные средства, транквилизаторы (хлозепид,
феназепам, сибазон), при отсутствии эффекта
нейролептики (напр, хлорпротиксен, трифта-
зин) в небольших дозах, рефлексотерапию и
физиотерапию. Прогноз благоприятный. Воз-
Возможны длительные компенсации, при неврозе
навязчивых состояний — выздоровление.
Библиогр.; Ганнушкин П. Б, Избранные труды,
М.,1964; Карвасарский Б. Д. Неврозы, М.. 1990;
Сйядош А, М. Неврозы и их лечение, с. 139, М.,
1971; У м а р о в М. Б. Невроз навязчивых состояний и
психастения. Л., 1956; Ушаков Г. К. Пограничные
нервно-психические расстройства. М-, J987.
Л. К. Хохлов.
ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ПС-МОЩЬ — вил специа-
специализированной медицинской помощи, оказывае-
больным с психическими (психоневрологи-
б Сеть учреждений
(равоохранения я их подразделений, предназ-
П. п.. включает психо-
ры, психонеарологи-
гделения и кабинеты поликлиник, пси-
атрические и психоневрологические больни-
дневные и ночные стационары, лечебно-
трудовые мастерские и др. Отдельные виды
П. п. осуществляют учреждения других
ведомств: дома-интернаты для психически
больных, имеющих инвалидность 1 и II групп,
органы социального обеспечения, а также сеть
специализированных школ н детских садов
системы народного образования
Основным звеном в системе П. п. является
психоневрологический диспансер. В ави^имо
ста от региона и выполняемых функций выде-
выделяют республиканские, областные (краевые),
городские, районные и межрайонные диспансе-
диспансеры. Психоневрологический диспансер осущест-
вляет активное выявление и v4eT психически
больных (см. Психически больные), прожина-
прожинающих в районе обслуживания; диспансерное
наблюдение за выявленными больными (см.
Диспансеризация); амбулаторное лечение лиц,
находящихся под наблюдением; своевременную
госпитализацию больных, нуждающихся в ста-
стационарной медицинской помощи; правовую,
социально-бытовую и патронажную помощь
(см. Патронаж, патронаж психически боль-
больных); трудоустройство больных с остаточной
трудоспособностью; оказывает консультатив-
консультативную П. п. лечебно-профилактическим учре-
учреждениям, расположенным в зоне обслуживания
диспансера.
В состав психоневрологического диспансера
входят регистратура, участковые психоневро-
психоневрологические кабинеты для обслуживания взро-
взрослого и детского населения, специализирован-
специализированные кабинеты, лечебно-трудовые мастерские,
дневной стационар и другие подразделения.
рапевтические кабинеты могут быть развер-
развернуты в обще медицинской сети (в поликлиниках
и амбулаториях).
Стационарную П. п. оказывают в специали-
специализированных отделениях психиатрических и пси-
психоневрологических больниц и диспансеров, в
отделениях многопрофильных больниц (см.
Больница). Экстренную внебольничную
помощь психически больным осуществяют бри-
бригады скорой медицинской помощи. В городах с
населением св. 300 тыс. на станпиях (отделени-
(отделениям) скорой медицинской помощи создаются спе-
специализированные врачебные психиатрические
бригады.
Врачей-психиатров готовят в рамках специа-
специализации и усовершенствования в институтах (на
факультетах) усовершенствования врачей, а
также в клинической ординатуре (см. Ордина-
Ординатура клиническая) и аспирантуре.
Функции координационного центра по
вопросам психиатрической помощи выполняет
Научно-методический центр организации пси-
психиатрической помощи, созданный на базе
Научно-исследовательского ин-та общей к
судебной психиатрии им, проф. В. П. Сербско-
В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов.
ПСИХИАТРИЯ греч. psyche душа + iatreia
лечение) — область клинической медицины,
изучающая этиологию, патогенез, клинику и
распространенность психических болезней и
разрабатывающая методы их диагностики,
лечения и профилактики, порядок и методы
экспертизы и реабилитации психически боль-
Разделами или направлениями П. являются-,
общая П., или психопатология; частная П..
изучающая отдельные психические болезни;
возрастная П., включающая детскую, подрост-
подростковую, геронтологнческую П. (геронтопсихиа-
(геронтопсихиатрию, или психогериатрию), исследующие осо-
особенности психических болезней соответственно
в детском, пубертатном, пожилом и старческом
возрасте; пограничная, или малая. П., занима-
занимающаяся неврозами, психопатиями; социальная
П., исследующая значение социальных условий
в возникновении психических болезней, воз-
возможности использования социальных факторов
для профилактики психических болезней и
социально-трудовой реабилитации психически
больных; реабилитационная, или восстанови-
восстановительная, П.. разрабатывающая методы.

направленное на приспособление психически
больных к жизни в социальной среде и включе-
включение нх в трудовые процессы после активного
лечения; судебная П.. занимающаяся суд.-мед.
экспертизой и правовым положением психи-
психически больных; эндокринологическая П.. изу-
изучающая психические расстройства при эндо-
эндокринной патологии; сравнительная П.. предме-
психически больных с учетом различии по полу,
возрасту, социальным, экономическим, геогра-
географическим и другим условиям; организационная,
или административная, П., разрабатывающая
иопросы организации и планирования больнич-
небольничной помощи психически боль-
болезней. Разделом военной медицины
1вляется военная П., к-рая изучает особенности
расстройств у военнослужащих в
мирное r военное время, разрабатывает
методы их военно-врачебной экспертизы, а
также организацию психиатрической помощи в
Вооруженных Силах. Пограничным с фармако-
лигиеи разделом является психофармакология,
или фармакопсихиатрия, исследующая дей-
действие лекарственных препаратов, биологически
ность и разрабатывающая методы лекарствен-
лекарственной терапии психически больных. В самосто-
самостоятельный раздел П. выделилась наркология,
изучающая алкоголизм, наркомании и токсико-
токсикомании (см. Наркологическая служба). Разделом
гигиены и П. является психогигиена. За рубе-
рубежом получили развитие такие направления, как
динамическая П. (рассматривает психические
болезни как особую форму адаптации личности
с патол. особенностями), феноменологическая
П. {изучает расстройства психической деятель-
деятельности с позиций феноменологии, т. е. посред-
посредством самоописания больными существующих у
них психических феноменов), антипсихиатрия
(рассматривает эндогенные психические рас-
расстройства не как заболевания, а как девиации,
возникающие под влиянием неблагоприятных
социальных условий; отрицает традиционные
методы лечения психически больных).
Психиатрия связана с физиологией (в пер-
первую очередь, с физиологией высшей нервной
деятельности), психологией, неврологией,
социальной гигиеной, педагогикой, а также со
многими клиническими мед. дисциплинами. В
гнческие. лабораторно-экспериментальные (в
Т. ч. патопсихологические, нейропсихологичес-
нейропсихологические, нейрофизиологические, электрофизиоло-
электрофизиологические, биохимические, иммунологические),
генетические, социологические, эпидемиологи-
эпидемиологические, статистические и другие методы иссле-
современной П. используют психотропные
средства, инсулинотерапию, электросудорож-
электросудорожную терапию, психотерапию, психохирургию и
др. С целью реабилитации психически больных
применяют так каз. трудотерапию в лечебно-
трудовых мастерских (см. Трудовая терапия).
За рубежом широкое распространение получил
Основными проблемами исследований в П.
являются: шизофрения, олигофрении, наркома-
наркомании и токсикомании, реабилитация психически
больных, совершенствование психиатрической
помощи, разработка новых лекарственных
средств и методов лечения психически боль-
больных.
ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫЕ {син. душевноболь-
ные) — больные с врожденным или приобре-
м расстройством психической деятельно-
ста.
Пси
I бОЛ1
: существенно отлича-
г больных соматическими заболевани-
заболеваниями. У одних душевнобольных, особенно с
выраженными расстройствами психики, может
отсутствовать критика к своему состоянию, у
других отмечаются неоправданно преувеличен-
преувеличенное беспокойство о своем здоровье, различные
неприятные ощущения в каких-либо органах
постановки диагноза проводят клин, обследова-
обследование, получают дополнительные данные (объек-
(объективные) от родственников, сослуживцев и т. д.
Надежные методы лабораторной диагностики
П. б. отсутствуют. Редко представляется воз-
возможность уточнить диагноз психической
болезни с помощью объективных методов
исследования, выявляющих патологию раз-
мозг.
По характеру выраженности психических
нарушений можно выделить больных психо-
психозами и больных пограничными психическими
расстройствами. У больньга первой группы пси-
психические расстройства в связи с глубоким пора-
поражением головного мозга наблюдаются в виде
очерченных приступов или принимают хрон.
течение; при этом полностью изменяются пове-
больным окружающего определяющее значе-
значение приобретают болезненные мотивы. У мно-
многих больных отмечаются бред и галлюцинации,
глубокие расстройства познавательной деятель-
деятельности, эмоциональной сферы. Вторая группа
включает больных психопатиями и неврозами,
а также больных с невроэоподобными психо-
психопата подобны ми расстройствами и с нек-ры-
ми редуцированными проявлениями психозов.
Способность к восприятию и познанию окру-
окружающего у них, как правило, не нарушается;
психические отклонения проявляются преиму-
ностных отношений. Определение этой груп-
группы как пограничной указывает на то, что боль-
больные, входящие в нее, занимают как бы проме-
промежуточное положение между больными психоза-
психозами и психически здоровыми. Однако следует
иметь в виду, что такое подразделение в неко-
некоторых случаях (напр., при депрессии, сниже-
снижении уровня личности) условно.
Анализ показателей заболеваемости и рас-
распространенности психических болезней в раз-
разные временные периоды и в различных группах
населения, в т. ч. и ча рубежом, свидетель-
■ей. 1
г об и
гной у
тей организации психиатрической помощи, от
терпимости общества к П. б., надежности
критериев диагностики психических болез-
ровья.
Усилилось внимание к изучению психичес-
психических расстройств у лиц предстарческого и стар-
старческого возраста. Их частота составляет 30%
от числа всех расстройств у лиц старше 65 лет.
Однако в связи со сложностью клин, оценки
состояния лиц пожилого возраста данные пока-
показатели нуждаются в уточнении.
Психиатрическая помощь взрослым П. б.
осуществляется в психиатрических стационарах
и во внебольничных условиях. Для оказания
помощи психически болытым детям в детских
поликлиниках работают детские психиатры,
к-рые выполняют функции, аналогичные функ-
функциям психиатров, работающих в общих поли-
поликлиниках. Всех детей с психическими расстрой-
они берут под наблюдение и проводят необхо-
необходимую внебольничную терапию Детей, тшетиг-
ших 15-летнего во раста если их психическое
состояние требует специализированной помо-
помощи, переводят для дальнейшего наблюдения и
детский психиатрический стационар, особен-
особенность работы к-рого состоит в сочетании лечеб-
лечебного и педагогического процессов. Эффектив-
Эффективным методом лечения психически больных
является трудовая терапия, создание условий
:чения их в ooi
зля
деятельность.
Юридической основой, регламентирующей
различные правовые аспекты проведения
социально-трудовой реабилитации П. б., слу-
служат специальные постановления Правитель-
ства. В 1988 г. Президиум Верховного Совета
СССР утвердил Положение об условиях и
порядке оказания психиатрической помощи,
к-рое предусматривает правовые гарантии от
возможных ошибок и злоупотреблений при
ными показаниями для госпитализации П. б.
являются: необходимость лечения, к-рое может
быть проведено только в условиях больницы;
необходимость установления диагноза, система-
систематическое наблюдение или проведение таких
методов исследования, к-рые невозможно или
трудно осуществить вне стен больницы; болез-
болезненные проявления, делающие больного опас-
опасным для самого себя или окружающих (стрем-
(стремление к самоубийству или агрессивным действи-
действиям); беспомощность больного при невозможно-
невозможности обеспечить за ним уход в домашней обста-
судебно-психиатрическая, трудовая или военная
экспертиза.
Решение гражданских правовых вопросов
П. б. рассматривается с учетом их дееспособно-
дееспособности и недееспособности. Наличие психической
болезни не всегда ведет к изменению правового
положения больного; оно зависит от особенно-
особенностей и степени расстройства психической
деятельности. В тех случаях, когда П. б. вслед-
вследствие болезни или слабоумия не могут оцени-
оценивать свои действия или руководить ими, они
могут быть признаны судом недееспособными.
Над ними устанавливается опека, к-рая утверж-
утверждается комиссией по опеке и попечительству
[гри районном исполнительном комитете народ-
народных депутатов. Действия опекуна в отношении
подопечного контролируются Советом по опе-
опеке. Все дела больного, признанного недееспо-
недееспособным, ведутся опекуном. Степень тяжести
психического нарушения определяет судебно-
нсихиатрическая комиссия. На основании ее
решения суд выносит свое определение. При
или выздоровлении лица, признанного неде-
недееспособным, суд признает его дееспособным,
установленная опека отменяется и гражданин
полностью восстанавливается в юридических
правах.
В новом гражданском законодательстве вве-
введено положение об ограниченной дееспособно-
дееспособности лиц, злоупотребляющих спиртными напит-
напитками и наркотиками. Это относится гл. обр. к
их имущее» венным сделкам и распоряжениям.
По определению суда этим лицам назначается
попечитель, и без его согласия они не могут
совершать имущественные сделки. После пре-
прекращения злоупотребления алкоголем, нарко-
своих правах.
Оценка дееспособности больных при рас-
рательным правом и воспитывать детей произ-
производится при учете их настоящей психической
болезни и возможного прогноза.
Если П. б. совершают уголовно наказуемые
поступки, то в отношении их проводится
судебно-психиатрическая экспертиза, назначае-
назначаемая следствием, судом и прокуратурой в связи с
сомнением в полноценности психического
состояния обвиняемого. Так. в статье 11 УК
РСФСР (и соответствующих статьях уголовных
кодексов других союзных республик) указано,
что лицо, к-рое во время совершения обще-
общественно опасного деяния находилось в состо-
состоянии невменяемости, т. е. не могло отдавать
себе отчета в своих действиях или руководить
ими вследствие хров. душевной болезни, вре-
временного расстройства душевной деятельности,
не подлежит уголовной ответственности. К
такому лицу по назначению суда могут быть
ПСИХИЧЕСКИ
БОЛЬНЫЕ
123

применены принудительные меры мед. харак-
характера. Не подлежат наказанию также лица,
совершившие преступление в состоянии вменя-
вменяемости, но до вынесения судом приговора забо-
заболевшие психической болезнью, лишившей их
возможности отдавать отчет в своих действиях
или руководить ими. Признание бол ьного
невменяемым исключает его виновность в соде-
содеянном, и его действие квалифицируется не как
преступление, а как общественно опасное
деяние. По решению суда к таким больным при-
применяются меры мед. характера — принудитель-
принудительное лечение в психиатрических больницах (см.
Принудительное лечение). Характер принуди-
принудительного лечения и формы его проведения
определяются судом с учетом рекомендации
судебно-психиатрической экспертизы. Нек-рые
лица, совершившие общественно опасное дея-
деяние в период кратковременного болезненного
расстройства психической деятельности и приз-
признаваемые невменяемыми, не нуждаются в при-
принудительном лечении в психиатрических боль-
больницах. Их направляют на попечение родствен-
родственников и под наблюдение участкового психиа-
психиатра.
Н. М.Жярнков.
ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (син. душевные
болезни) — разнообразные расстройства психи-
психической деятельности и изменения личности,
обусловленные патологией головного мозга и
нередко приводящие к социально-профессио-
социально-профессиональной дезадаптации больных.
Психические болезни достаточно распро-
распространены среди населения и этим определяется
их важная социальная значимость. Так, число
больных с выраженными психическими рас-
расстройствами (психозами) составляет 2—5% от
всего населения, а вместе с пограничными
состояниями —10—15%.
Классификации П. б. эклектичны: они стро-
строятся на основе ряда предпосылок, напр, этиоло-
этиологического, возрастного факторов, особенно-
особенностей клин, картины. Формирование классифи-
классификаций П. б. происходило постепенно; в различ-
различных странах они имеют свои особенности. ВОЗ
ведет работу по созданию единой международ-
международной классификации психических болезней; к
настоящему времени создан девятый вариант
классификации.
Национальные и международные классифи-
классификации независимо от принципов их построения
включают несколько сходных групп П. б.
среди них основными являются эндогенн!
экзогенные П. б. Выделяют также э
органические (эндоформные) заболеваш
психогении. К эндогенным П. б. тн
шизофрению, маниакально-депрессив
хоз и др., в развитии к-рых важное значение
отводится наследственному фактору
емому с помощью ряда исследований (i
генеалогических, популяцнонных). Э
органические заболевания с веустан нн
этиологией (старческое слабоумие,
мера болезнь, Пика болезнь, эпилепа р
теризуются атрофическими и (или) систек
атрофическими процессами в головно
Большую группу составляют эк
психические расстройства, возник;
связи с воздействием факторов окр
среды. Механизм развития этих заболевагон
полностью не установлен. К ним тн ся
инфекционные психозы (см. Симптоматичен
Отравления), психозы, обусловленные органи-
органическим поражением головного мозга и др. Пси-
Психогении включают психические расстройства,
объединенные общим этиол. фактором — пси-
психической травмой. Их клин, проявления раз-
различны; они характеризуются психотическими,
невротическими, соматовегетативными рас-
ПСИХИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
стройствами. К психогениям относят также
патологическое развитие личности.
генные, так и экзогенные (средовые) факторы.
Среди первых наиболее тщательно изучена
роль наследственного фактора, к-рый может
быть основным (напр., при нек-рых видах оли-
олигофрении) или предрасполагающим. Генеало-
Генеалогическим методом и исследованием конкор-
дантности П. б. на однояйцовых и разнояйцо-
вых близнецах определены показатели риска
развития П. б. среди различных членов семьи,
имеющих наследственную отягощенность. Так,
исследование близнецов, страдающих шизо-
шизофренией, показало значительное превышение
степени конкордантности по шизофрении моно-
монозиготных близнецов по сравнению с дизиготны-
ми. Эти результаты косвенно подтвердили зна-
значимость генетических факторов в этиологии
шизофрении. Взаимодействие генетических и
средовых факторов при П. б. изучают с
помощью биохим. исследований. Получены
данные об изменении различных обменных про-
процессов в головном мозге больных, страдающих
П. б. Так, выявлены нарушения метаболизма
катехо л аминов, функции трансмиттеров, нако-
накопление психотомиметических веществ. Однако
ни одна из концепций о биол. природе психичес-
психических расстройств не получила всеобщего призна-
признания.
психических расстройств также отсутствует
ясность. Известно, что этиол. фактор. Без
к-рого данная патология не возникла бы, не у
всех больных вызывает психическое расстрой-
расстройство. Так, алкогольные психозы отмечаются
лишь у 7—10% больных, страдающих хрон.
алкоголизмом. При экзогенных психических
расстройствах также можно предположить
определенную предрасположенность головного
мозга (генетически обусловленную или развив-
развившуюся в онтогенезе). Большие успехи достиг-
достигнуты в изучении этиологии олигофрении; выяв-
выявлены различные формы этого заболевания,
связанные с хромосомными аберрациями, вро-
врожденными нарушениями обмена веществ (бел-
(белкового, жирового, углеводного), алкогольной
эмбриопатией, влиянием инфекций при бере-
беременности, родовыми травмами и т. д.
Динамика П. б. имеет ряд общих черт. В
нек-рых случаях в течении болезни можно
уыделить состояние предболезни, когда отдель-
отдельные симптомы слабо выражены, а их сочетание
е представляет какого-либо определенного
мптомокомплекса (синдрома). При длитель-
гом течении болезни можно выделить отдель-
ые стадии (периоды) — начальную, манифест-
манифестную, стадию стабилизации заболевания, отда-
енную (исходную). П. б. могут протекать
епрерывно или приступообразно. При непре-
ывном развитии психопатол. расстройства уси-
[иваются, нарастают соответствующие измене-
изменения личности; лишь периодами может наблю-
аться нек-рое ослабление болезненного про-
есса или редукция психопатол. проявлений под
сиянием терапии. При приступообразном
ечении отдельные приступы заболевания сме-
1яются светлыми промежутками (интермисси-
ш и ремиссиями). В процессе развития при-
приступы могут быть относительно однотипными
о своей психопатол. структуре или усложнять-
усложняться. Межприступные состояния по своим прояв-
проявлениям различны; возможно полное восстанов-
восстановление психического здоровья. Ремиссии по пси-
психопатол. проявлению зависят от стадии болезни
и структуры приступа, после к-рых они наступа-
наступают. Качество ремиссий (степень изменения лич-
личности, остаточная симптоматика) отражает сте-
степень прогредиентности болезненного процесса.
К особенностям проявления П. б. следует отне-
отнести патоморфоз — стойкое изменение клин,
картины П. б. под влиянием различных воздей-
воздействий по сравнению с их классическими прояв-
проявлениями. В последние годы реже наблюдаются
выраженные формы психических расстройств
— кататонические и парафренные синдромы
при шизофрении, классические "проявления
истерии; преобладают стертые формы —асте-
—астенические, аффективные, сенестопатические и
ипохондрические. Патоморфоз П. б. обуслов-
лен как социальньЕми изменениями в *4сизнн
общества, так и влиянием психотропной тера-
терапии.
Лечение П. б. проводится в психиатричес-
психиатрических больницах и во внеболъничных психиатри-
психиатрических учреждениях (психоневрологически
диспансерах, психиатрических кабинетах). Для
лечения выраженных психических расстройств
(напр., психозов) применяют нейролептики,
антидепрессакты, инсулиношоковую и электро-
электросудорожную терапию. При пограничных психи-
психических расстройствах показаны гл. обр. транк-
транквилизаторы и психотерапия.
Прогноз П. б. зависит от формы заболева-
заболевания, темпа и особенностей развития болез-
болезненного процесса. Психические расстройства,
обусловленные экзогенными вредностями,
включая и психогенные, имеют, как правило,
регредиентное течение, т. е. после прекраще-
прекращения воздействия экзогенных вредностей (при
отсутствии тяжелых остаточных поражений
ц. н. с.) наступает полное выздоровление или
выздоровление с незначительными изменени-
изменениями личности. Благоприятный прогноз при
П. б. может быть обеспечен систематическим
лечением в сочетании с социально-реабилита-
социально-реабилитационными мероприятиями.
Профилактика П. б. подразделяется на пер-
первичную, вторичную и третичную. Первичная
профилактика направлена на предупреждение
возникновения П. б. (напр., лечение инф.
болезней, интоксикаций, особенно хрон. алко-
алкоголизма, черепно-мозговых травм). Меры по
первичной профилактике эндогенных П. б.
ограничиваются медико-генетическими кон-
консультациями (см. Медико-генетическое кон-
консультирование).
Вторичная профилактика состоит в раннем
выявлении болезни и проведении необходимой
терапии, края позволяет предупредить даль-
дальнейшее развитие болезни или наступление ее
рецидива. Такая терапия может проводиться
как в стационаре, так и во внебольничных усло-
условиях.
Третичная профилактика включает ком-
комплекс мероприятий (педагогических, соцй-
ально-психологических, профессиональны»;
и др.), направленных на развитие компенса-
компенсаторных механизмов, стимуляцию здоровых
сторон психики больного, позволяющих ему
реадаптироваться в жизни, восстановить
социальные связи, профессиональные знания и
навыки (см. Реабилитация психически боль-
больных).
Н. М. Жариков.
ПСИХИЧЕСКИЙ ДИЗОНТОГЕНЁЗ (греч. ilv
+онтогенез) — нарушение психического разви-
развития индивидуума.
Причины П. д. разнообразны. К ним отно-
относят наследственные факторы (на уровне генных
изменений и хромосомных аберраций), внутри-
внутриутробные поражения (напр., вирусные инфек-
инфекции, интоксикации, нарушение кровообраще-
кровообращения матери и плода), перинатальную патологию
{внутриутробная асфиксия, родовая травма,
несовместимость по группам крови), ранние
постнатальные повреждения (инфекции И
травмы новорожденного). Для более позднего
П. д. особую роль играют социально-психоло-
социально-психологические факторы, влияние к-рых на психи-
психическое развитие человека с возрастом ста-
становится более отчетливым. Для П. д. преобла-
преобладающее значение имеют не характер и силе?
повреждающего фактора, не локализаций
период развития организма, на к-рый прихо-
приходится его воздействие (хроногенный фактор),
особенно так наз. критические периоды. Дру-
Другая важная особенность П. д. состоит в том,
что дальнейшее развитие аномального индиви-
индивидуума идет по тем же закономерностям, что и в
норме.
124

Выделяют следующие основные типы П. д.:
задержанный (ретардация), ускоренный, опере-
опережающий (акцелерация) и искаженный (нерав-
(неравномерное, диспропрорциональное развитие).
В зависимости от сроков возникновения и
преимущественного нарушения различных сто-
сторон психической деятельности различают вро-
врожденные или рано приобретенные (в первые 3
года жизни) аномалии с тотальным недоразви-
(ояигофрении), и врожденные аномалии харак-
конституциональный инфантилизм и невропа-
невропатию. У детей П. д. может проявляться в форме
раннего детского аутизма (Каннера синдрома,
детской артистической психопатии Аспергера).
Постнатальный П. д., обусловленный наруше-
нарушением формирования личности преимуще-
преимущественно под влиянием неблагоприятных усло-
условий среды и воспитания, проявляется разно-
разнообразными формами патологического разви-
ГТсихический дизонтогенез в форме раннего
детского аутизма может возникнуть и при дет-
детской шизофрении в связи с отрицательным вли-
влиянием на развитие ребенка шизофренического
процесса. Наиболее общими его признаками
являются; нарушение коммуникативной функ-
функции (общения), неравномерность и диссоцниро-
ванность развития и падение психической
активности (энергетического потенциала).
Харахтерны также нарушения функций вегета-
вегетативной нервной системы, эмоциональной сфе-
сферы, психомоторики и др. П. д. может отме-
отмечаться в домэнифестном периоде болезни в виде
довольно типичных преморбидных особенно-
особенностей характера. В активном периоде болезни
его признаки выявляются наряду с другими сим-
симптомами шизофрении, в реэидуальном периоде
они входят в структуру дефекта личности.
Помимо раннего детского аутизма П. д. при
детской шизофрении может проявляться раз-
различными формами задержки развития. При
раннем начале и злокачественном течении фор-
формируется грубый дефект личности с глубокой
задержкой развития, напоминающей олигофре-
олигофрению (так наз. олигофренический плюс, или
олигофреноподобный дефект). При более бла-
вд задержка темпа развития (дисгармониче-
(дисгармонический инфантилизм). При детской шизофрении
особой разновидностью П. д. является регресс
речи и поведения на более ранний уровень, что
наблюдается обычно при неблагоприятном раз-
развитии процесса.
Клин, проявления П. д. не обладают нозол.
специфичностью. По существу, он является
общей патогенетической основой различных
психических расстройств, выражающихся в
нарушении индивидуального развития. Тем не
менее леч.-проф. и реабилитационные меро-
мероприятия при конкретных формах П. д. опреде-
определяются в зависимости от его этиологии и нозо-
нозологической принадлежности.
Ви&шогр.: В р о н о М. Ш. О психических днзонтоге-
тх у детей. Вести. АМН СССР, J* 10, с. 67, 1979;
Ковалев В-В. Психиатрия детского возраста, с. 12,
М.,№9; Сухарева Г. Е. Лекции по психиатрии дет-
сшо возраста, с. 133, М., 1974; Ушаков Г. К. Дет-
Детям питана трня, с. 45, М., 1973.
М. Ш. Вроно.
ПСИХИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ (нарушения) —
си. Психический дизонтогенез.
ПСИХОАНАЛИЗ — психологическое учение,
ставящее в центр внимания бессознательные
психические процессы и мотивации; метод пси-
психотерапии. Разработан австр. невропатологом,
психиатром и психологом Фрейдом (S. Freud).
Психоанализ исходит из того, что аффек-
аффективные влечения, переживания, будучи подав-
подавленными, не уничтожаются, не исчезают из
психики, а вытесняются в особую психическую
сферу — бессознательное, где продолжают
активно воздействовать на психическую жизнь
человека, проявляясь, напр.. в сновидениях,
ошибочных действиях, оговорках, описках,
забываниях, а также часто в виде невротичес-
аффектов, по Фрейду, являются эротические
уже в детском возрасте, когда формируются
начальные представления о недозволенном.
Суть П. состоит в том, чтобы, преодолев с
помощью анализа свободных ассоциаций, ого-
оговорок, толкований сновидений и др., внутрен-
внутреннее сопротивление больного, перевести вытес-
вытесненный материал из бессознательного в созна-
решить свои внутренние конфликты. Имен-
Именно в этих случаях в сознание прорываются
вытесненные в бессознательное влечения и
страхи.
Психоанализ представляет собой не только
метод лечения, но одновременно и метод науч-
научного исследования. На основании фактов, полу-
полученных с его помощью, Фрейд разработал уче-
учение, главной частью к-poro были теории сек-
сексуальности и бессознательного. Он выделил
три основные структуры психики — «Оно», «Я»
и «Сверх-Я». Бессознательное «Оно» — наибо-
наиболее архаическая, безличная часть психики,
представляющая резервуар психической эне-
энергии, «кипящий котел» влечений, стремящихся
к немедленному удовлетворению. «Оно"
лишено контактов с внешним миром и содер-
жит две антагонистические движу пдие силы
человеческого поведения (либидо — количе-
количественно меняющуюся силу, к-рая может изме-
измерять все процессы и превращения в области сек-
сексуального возбуждения, и танатос — энергию
разрушения и смерти}, а также комплексы
Эдипа и Электры (сексуальное влечение у детей
к родителям противоположного пола). «Я»
(сознательное)» — посредник между внешним
миром, «Оно» и «Сверх-Я» — руководствуется
не принципом удовольствия, а требованиями
реальности и сдерживает иррациональные
импульсы «Оно». «Сверх-Я» (надсознательное),
формирующееся в результате интроекций
социальных норм, воспитательных запретов н
поощрений, выступает как источник мораль-
моральных установок индивида.
Основным механизмом возникновения нев—
розов является вытеснение из сознания в бес-
бессознательное противоречащих принципу реаль-
ности и этическим нормам сексуальных влече-
ний, особенно регрессивных (детских), связан-
связанных с комплексами Эдипа и Электры. В бессоз-
либидо и танатос и при благоприятном случае
возвращаются в сознание в завуалированной
форме либо в виде навязчивости, страха, либо в
виде сновидений, оговорок, описок у здоровых
людей.
Учение Фрейда развивалось многочислен-
многочисленными последователями. Его дальнейшие моди-
модификации называются нео психоанализ ом. Такие
представители неопсихоанализа, как Адлер
(A. Adler), Юнг (С. G. Jung), Хорни (К. Ног-
пеу), Фромм (Е. Fromm), Салливан (Н. Sulli-
Sullivan), отрицают абсолютное значение сексуаль-
сексуальных переживаний в детском возрасте как уни-
универсальной причины неврозов. Они подчерки-
подчеркивают значение социальных и культурных
потребностей человека, считают причиной нев-
неврозов отсутствие общности, тепла, ощущение
отчуждения, страх существования и хотят
добиться выздоровления не только через осоз-
осознание этих факторов, но и через активное прео-
преобразование собственной жизни.
Юнг — создатель аналитической психологии
выделил два типа людей — экстравертов (с
доминирующей установкой на ценности вне-
внешнего мира) и интравертов (с доминирующей
установкой на внутренний мир). Он также раз-
разработал концепцию коллективного бессозна-
бессознательного, основным содержанием к-рой явля-
являются архетипы. Архетип — врожденный фор-
формальный образец поведения, определенные
комбинации понятий и мотивов, постоянно
бредовых фантазиях. Для лечения неврозов
Юнг предложил модификацию ассоциативного
эксперимента Фрейда. Она заключается в том,
что больной должен реагировать первым при-
пришедшим в голову словом на каждое слово пси-
психотерапевта. Неадекватная реакция на слово-
раздражитель или ее задержка указывают на
наличие комплекса. Осознание комплексов
приводит к выздоровлению. В дальнейшем Юнг
стал считать невротические симптомы отдель-
отдельными элементами архетипа. Основная задача
психотерапии ■—- выявление архетипов и связан-
связанных с ними символов, отражающих невроз.
Адлер создал индивидуальную психологию,
к-рая исходит из его концепции о наличии у
человека подспудно тлеющего комплекса соб-
компенсации или сверх компенсации. Компенса-
Компенсация — преодоление тех или иных черт неполно-
неполноценности путем развития противоположных
черт характера или особенностей поведения
(напр., при невысоком интеллектуальном
уровне преуспевают в физическом развитии,
чувство неуверенности в себе компенсируют
развитием повышенной самоуверенности).
Сверхкомпенсация направлена на достижение
собственной неполноценности (напр., страда-
страдающий заиканием стремится выступать с декла-
декламацией на сцене). Комплекс собственной непол-
неполноценности толкает к властвованию над други-
По Хорни, в основе интрапсихического кон-
конфликта лежит «базальная тревога» человека
перед силами природы и общества; механизмы
психологической защиты предназначены осла-
ослабить эту тревогу. Фромм рассматривает лич-
личность как совокупность двух ориентации — про-
продуктивной (реализующей способности во имя
всего человечества), и непродуктивной, или
рыночной (продажа своих способностей). По
Фромму, в формировании бессознательного
ные силы, как полагал Фрейд, а окружающая
социальная среда. Салливан в формировании и
развитии личности придавал значение межлич-
межличностным отношениям.
К неопсихоанализу относится выдвинутая
Александером (F. Alexander) психосоматичес-
психосоматическая теория, объясняющая возникновение сома-
соматических болезней воздействием психогенных
факторов (см. Психосоматические расстрой-
расстройства), а также психоанализ развития Эриксона
(Е- Erikson) и структурный анализ Лакана
(J. Lacan). Эриксон выделил стадии психосо-
психосоциального развития личности (каждая стадия
социально ценного качества, напр, «доверие—
недоверие» в грудном возрасте, «автономно-
«автономности», когда ребенок начинает ходить, «инициа-
«инициативы—вины» в дошкольном возрасте и «уме-
«умения—неполноценности» в школьном возрасте,
«идентичности» у подростков, «интимности—
изоляции» в юношеском возрасте, «продолже-
«продолжения рода — самопоглощенности» у взрослых).
Лакан использовал для структурного анализа
новения в бессознательное (напр., иносказания,
Перечисленные и другие психоаналитичес-
психоаналитические концепции отличает абсолютизация, возве-
возведение в основной принцип какого-либо одного
положений.
В психотерапии получил распространение
групповой психоанализ, напр, психодрама
Морено (J. Moreno), где участники психотера-
психотерапевтического сеанса разыгрывают сцены,
выражая в своих ролях накопившиеся эмоции,
ПСИХОАНАЛИЗ
125

подавленные желания и т. п.; при этом отраба-
отрабатываются приемлемые формы поведения в раз-
разных ситуациях. К давно известному методу
катарсиса (раскрытия затаенных переживаний
в высказываниях, сопровождающихся бурной
вегетативной реакцией) добавился сходный
прием, названный отреагированием действием
(напр.. ребенок бьет игрушку, символизиру-
символизирующую ненавистного ему человека).
Среди теоретических положений, важных
для психотерапии, наиболее разработанными
оказались механизмы психологической защиты
А. Фрейда (A. Freud). К ним относятся упомя-
упомянутые компенсация и сверхкомпенсация, а
также конверсия, к-рая состоит в развитии
функциональных соматических нарушений как
следствия .неразрешимого интрапсихологичес-
интрапсихологического конфликта. Примерами могут служить
многие истерические неврозы (истерические
параличи, приступы удушья, напоминающие
астму и ар.). Этими нарушениями больные
подсознательно защищаются от тревоги, выз-
вызванной неразрешимым конфликтом. Отрица-
прнзнать непереносимые, но очевидные факты,
желания, чувства. Примером может служить
алкогольная анозогнозия (отрицание наличия
хрон. алкоголизма страдающим этим недугом).
Смещение подразумевает приписывание чего-
либо неприемлемого другому более допустимо-
допустимому. Напр., страшась диагноза неизлечимой
болезни, больной относит ее проявления к дру-
другому не опасному заболеванию, Идентифика-
Идентификация себя с другим лицом или группой направ-
направлена на то. чтобы подсознательно оправдать
свое поведение (напр., злоупотребление токси-
токсическими веществами подростком в группе
сверстников). К механизмам защиты относят
также проекцию (перенесение на других своих
чувств, желаний, опасений и др.). интроекцию
(перенесение чувств, желаний, опасений других
на себя), рационализацию (подыскивание объ-
объясняющих и оправдывающих обстоятельств,
напр. приемлемых для больного причин его
заболевания вместо действительных, унижа-
унижающих его достоинство), регрессию (возврат к
онтогенетически более ранним формам реаги-
реагирования в трудных ситуациях, напр, истериче-
истерический пуэрилизм), сублимацию (использование
социально приемлемых путей для удовлетворе-
удовлетворения своих влечений, напр, художественное
творчество), субституцию (замену желаемого,
но недостижимого или неприемлемого на что-
либо сходное и вполне возможное) и др. Меха-
Механизмы психологической защиты являются реак-
реакцией на фрустрацию, т. е. состояние психичес-
психического напряжения, вызванного действительным
или воображаемым препятствием на пути
достижения цели.
Библигпр.: Бессознательное. Природа, функции,
методы исследования, под ред. А. С, Прангишвилиидр.,
т. 1_^). Тбилиси, 1978—1985; Л е й б и н В. М. Психо-
Психоанализ н философия неофрейдизма. М. 1977: Шер-
М.. 1982.
Н. С. Курек, А. Е. Лпн».
ПСИХОГЕНИИ (psychogeniae; греч. psyche
дута, сознание + genea порождение; син.
реактивные состояния) — психические болезни,
Обусловленные психической травмой. К ним
относят неврозы, реактивные психозы, психо-
психогенные патохарактерологические реакции, а
также ностальгию и ятрогении (см. Ятроген-
ные заболевания). Для П. характерна выражен-
выраженная связь клин, проявлений с психической трав-
травмой и эмоциональным состоянием больного.
Проявления психогении не имеют четких гра-
границ, возможны переходные состояния между
расстройствами невротического и психотичес-
психотического уровня.
ПСИХОГЕНИИ
126 ""
Клиническая картина П. обусловлена силой,
преморбидными особенностями больного.
Условно к психическим травмам относят ситуа-
ситуации, угрожающие жизни, тяжелые конфликты,
потерю близкого, отрыв от родины и др. В
ситуациях, угрожающих жизни, напр, при зем-
землетрясениях, наводнениях, кораблекрушениях,
могут наблюдаться аффективно-шоковые пси-
психозы, характеризующиеся аффективной сужен-
ностью сознания, страхом и ужасом, двигатель-
двигательными нарушениями (возбуждением или ступо-
ступором) и вегетативными расстройствами; воспо-
воспоминания о пережитом у больных либо отсут-
отсутствуют, либо фрагментарны. В ситуациях тяже-
тяжелого конфликта, при угрозе лишения свободы
чаще развиваются истерические реактивные
психозы. Неврозы отмечаются при длительных
Психогеные патохарактерологические реак-
реакции проявляются различными отклонениями в
поведении ребенка или подростка, ведущими к
нарушению социально-психологической адап-
адаптации и сопровождающимися невротическими
расстройствами. Отклонения в поведении выра-
выражаются реакциями оппозиции (протеста), ими-
имитации, компенсации и гиперкомпенсации, а
также эмансипации, группирования со сверст-
сверстниками и др. При реакциях оппозиции в основе
нарушенного поведения лежит так наз, ком-
комплекс аффективно заряженных переживаний
(обиды, ущемления самолюбия, конфликты с
близкими и др.). Эти реакции направлены про-
против тех лиц, с к-рыми возник конфликт. Реак-
Реакция активного протеста проявляется агрессив-
агрессивным поведением с оттенком жестокости и
сопровождается вегетативной симптоматикой.
К реакциям пассивного протеста относят отказ
от еды, уход из дома, суицидальные попытки, к-
рые обычно не обдумываются. Реакции имита-
имитации характеризуются изменением поведения,
связанным с подражанием поведению человека,
пользующегося авторитетом (положительного
или отрицательного лидера). К реакциям ком-
компенсации и гиперкомпенсации относят фанта-
фантазии, в к-рых слабый подросток представляет
себя сильным, самооговоры, в к-рых мальчик
сообщает об ограблении или выполнении осо-
особых поручений милиции. Реакции эмансипации
выражаются в повышенном стремлении к само-
самостоятельности, независимости. В тяжелых слу-
случаях подростки уходят из дома, бродяжничают.
Психогенные патохарактерологические
реакции у взрослых чаще проявляются невроти-
невротической, истерической, астенической, ипохонд-
ипохондрической, депрессивной реакциями. Невроти-
Невротическая реакция характеризуется разнообраз-
разнообразными по интенсивности вегетативными рас-
расстройствами. Истерическая реакция, как прави-
правило, отмечается в виде вегетативных и сенсомо-
торных расстройств (см. Неврозы). Астеничес-
Астеническая реакция возникает в большинстве случаев в
ситуации длительного психического напряже-
напряжения; характеризуется раздражительной слабо-
слабостью, нарушениями сна и аппетита, вегетатив-
вегетативными расстройствами, снижением трудоспособ-
трудоспособности. Ипохондрическая реакция развивается
чаще после обследования при подозрении на
наличие серьезного заболевания, в ряде случа-
случаев —- ятрогенно. У больного появляется трево-
тревога, он может постоянно вспоминать вопросы
врача, думать, что он что-то скрыл; начинает
прислушиваться к своим ощущениям. Обычно
больной отмечает те симптомы, о к-рых спра-
спрашивал врач или тс, о к-рых узнал при чтения
популярной литературы. Ипохондрические
реакции могут наблюдаться у студентов-меди-
студентов-медиков («болезнь третьего курса»), когда они начи-
начинают изучать соматические болезни.
Лечение проводит психиатр и психотера-
психотерапевт. Целесообразно оградить больного от пси-
психотрав мирующих моментов; при выраженных
реакциях желательно поместить больного в ста-
стационар. Показаны лекарственные средства,
психотерапия. В связи с тем, что при патохарак-
терологических реакциях у больных выражены
вегетативные и эмоциональные нарушения,
целесообразно назначить транквилизаторы,
антидепрессанты и нейролептики обычно в
малых дозах. В профилактике, как и а терапии,
большое значение имеет нормализация психо-
психологической обстановки. Прогноз обычно бла-
благоприятный, однако при длительных неразре-
неразрешимых травмирующих ситуациях наблюдается
затяжное течение, присоединение стойки!
изменений личности (см. Патологическое раз-
развитие личности).
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т.'г, с. 262. М, 1988; Судебная психиатрия,
иод ред. Г. В. Морозова, с. 307, М., 1988; Ушаков
Г. К. Пограничные нервно-психические расстройства.
м-тг н.д.л„0«..
ПСИХОГИГИЕНА (греч. psyche душа, сознание
-1- гигиена) — отрасль гигиены, изучающая
факторы и условия окружающей среды, влияю-
влияющие на психическое развитие и психическое
состояние человека, и разрабатывающая меры
по сохранению и укреплению психического здо-
здоровья. Самостоятельными разделами П. явля-
П., изучающая влияние видов и условий труда
на психическое здоровье, и школьная П., пред-
предмет к-рой — влияние условий обучения на пси-
психическое здоровье детей школьного возраста.
Выделяют также другие разделы и направления
исследований в психогигиене: П. пожилого и
старческого возраста, П. умственного труда, П.
семьи и половой жизни, П. быта и др. Теорети-
Теоретическую основу П. составляют социальная н
общая психология, социальная психиатрия, ней-
нейрофизиология.
Психогигиена тесно связана с мед. психоло-
психологией, социологией, педагогикой, психотерапи-
психотерапией, психопрофилактикой, гигиеной детей н
подростков, а также со многими областями
клин, медицины. При проведении психогиги-
психогигиенических мероприятий исходят из данных эпн-
демиол. исследований заболеваемости в различ-
различных регионах, а также данных микросоциологи-
логического исследований. Характерно возрас-
возрастание роли П. среди мед. дисциплин в связи с
ростом психологических нагрузок, отрица-
отрицательно влияющих на состояние здоровья чело-
человека. П. ориентирует медицину на учет налич-
наличных и потенциальных резервов личности, к-рые
могут быть использованы для сохранения здо-
здоровья и борьбы с болезнью.
Важными проблемами и направлениями
ка; рационализация процесса обучения в школе
с целью предотвращения нервно-психических
перегрузок; психологический климат в больших
и малых социальных группах; разработка мето-
ников, проф. обязанности к-рых требуют зна-
значительного эмоционального напряжения;
система отношений больного человека к себе,
своей болезни, медперсоналу (см. Деонтология
медицинская); мед. реабилитация больнш.
Эффективность психогигиенических меропри-
мероприятий в значительной мере зависит от деятельно-
деятельности системы санитарного просвещения (см,
Служба формирования здорового образа жиз-
HU>- A.B.KpjeB0K.
ПСИХОЗЫ (psychoses; греч. psyche душа, созна-
сознание + -osis) — группа наиболее тяжелых психи-
психических болезней, сопровождающихся выражен-
выраженными расстройствами психической деятельно-
деятельности (бредом, галлюцинациями, помрачением
ными расстройствами и др.), — см. Психические
болезни.
ПСИХОЛОГИЯ (греч. psyche душа + logos нау-
наука) — наука о происхождении, закономерностях
развития и функционирования психики. Как
отличная от философии и физиологии, сформи-
сформировалась во второй половине 19 в.
Согласно данным современной П., основ-
основными компонентами психики являются потреб-

ости образы, благодаря к-рым осуществля-
т я ориентирование поведения животного и
д я е ьности человека. Потребности поро-
порождают цели, к-рые вместе с образами окружа-
окружающей среды ориентируют животного и чело-
человека н удовлетворение соответствующих
нужд. В целом различные психические компо-
композиты поведения образуют своего рода структу-
структуру, придающую ему устойчивость. У человека
эта структура выступает а виде психического
склада личности (ее способностей, характера,
темперамента, ценностных ориентации и т. п.),
к-рый определяет своеобразие конкретных пси-
психических проявлений. Несмотря на то, что осо-
особенностями основных психических процессов
(ощущений и образов восприятия, мыслей и
чувств) являются их внутренний характер, недо-
недоступность непосредственному объективному
наблюдению, существует возможность их
постижения как реальности, независимой от
субъективного самоотчета о них, обусловлен-
сов в объективной системе отношений с дру-
другими людьми.
Важнейшая цель П. — изучение психики
процессе общественно-исторического развития
человека труд стал исходной основой всех дру-
других видов материальной и духовной деятельно-
[ Человек в процессе деятельности предви-
предвидит t
ре
}то предвиде*
и k-рые направляют дей-
действия человека. В сознании человека благодаря
его общению с другими людьми представлены
также их интересы и устремления. Совокуп-
Совокупность психических процессов, не представлен-
тельного.
Интенсивное развитие П. привело к ее диф-
дифференциации — появлению ряда отраслей (пси-
хол. наук), в т. ч. пограничных, связывающих
ее с другими науками. Уже во второй половине
19 в. сформировалась психофизиология, к-рая
психических процессов. Исследование психи-
18-19 вв., привело к со дан
(психологии животных), тесно связанной с эко-
ятельным разделом П. является медицинская
психология, включающая собственно медицин-
медицинскую П. (изучает вопросы психогигиены, психо-
психотерапии и деонтологии медицинской), патоп-
патопсихологию (исследует закономерности наруше-
нарушения психических процессов — восприятия,
пшяти мышления и др.), нейропсихологию
(изучает связь психических процессов с опреде-
определенными структурами головного мозга) и пси-
психокоррекцию. В самостоятельные разделы П.
оформились также тесно связанные между
собой детская психология (изучает закономер-
закономерности психического развития ребенка и педаг
я(ис
1едует
1ку в усл<
виях целенапра
цесса и разрабатывает психол. основы обучения
и воспитания); возрастная психология (предмет
изучения — возрастные особенности психики);
психология труда (исследует психическую
деятельность и личность в процессе труда, раз-
разрабатывает рекомендации по профессиональ-
профессиональному отбору, организации трудовых коллекти-
коллективов к др.); инженерная психология (раздел пси-
психологии труда, изучающий деятельность чело-
важное значение для рационализации автомати-
автоматизированных систем управления и их проектиро-
бенности психической деятельности в условиях
(исследует закономерности деятельности чело-
человека в коллективе и формирования межлич-
гая (предмет исследования — общность и разли-
различия в происхождении и развитии психики
s раздел
направ
i П.: диффе-
ренциальную П. (изучает индивидуальные раз-
различия между людьми), П восприятия, кримина-
криминалистическою и судебную П психологию спор-
спорта тнопсихо огию психо огиюнаучного,тех-
ниче(.кого и художественного творчества, пси-
психологию старения, авиационную П. П. тесно
свя ана с психиатрией и другими клин, дисци-
Как экспериментальная наука П. широко
использует объективные методы исследова-
исследования — лабораторный эксперимент, к-рый
ственно оценить изучаемые процессы, наблю-
наблюдение (в т. ч. в специально созданных услови-
условиях); сравнительно-генетический метод, инте-
интервьюирование и анкетирование и другие мето-
методы. С целью оценки умственных способностей и
свойств личности широко применяются тесты.
Важную роль в развитии экспериментальной П.
сыграли электроэнцефалография, электромио-
электромиография, плетизмография и др. Наряду с объек-
объективно-эмпирический метод самонаблюдения
(интроспекции).
Наиболее изучены в П. познавательные
процессы — ощущение, восприятие, высшие
мотивации, память и мышление, к-рые сле-
следует рассматривать как разновидности предмет-
предметной деятельности субъекта, связанные с вне-
проблемами и направлениями исследований
современной П. являются изучение личности —
формирования ее в детском, подростковом и
юношеском возрасте, ее индивидуальных осо-
особенностей, целостности личности в отличие от
целостности человека как биол. вида; изучение
с помощью объективных методов формирова-
формирования связей между несознаваемыми формами
психического отражения и сознанием, а также
природы психических процессов; исследование
сферы бессознательного. П. разрабатывает
фундаментальные и прикладные проблемы,
решение к-рых способствует прогрессу во мно-
многих практических областях (напр., изучение
индивидуальных особенностей личности важно
для профессиональной ориентации, отбора кад-
кадров).
Широкое применение электронных
устройств для накопления и переработки
информации, управления и контроля позволило
использовать в П. понятия кибернетики и тео-
теории информации. Это имеет важное значение
для изучения проблем искусственного интел-
интеллекта и творчества. Характерно также быстрое
развитие социальной П. и психологии управле-
управления, к-рые решают задачи, касающиеся роли
человеческого фактора в развитии общества, в
процессах управления.
ПСИХОМОТОРИКА (греч. psyche душа, созна-
сознание + лат. motor приводящий в движение) —
совокупность сознательно регулируемых двига-
двигательных актов. Совершенствуется и дифферен-
дифференцируется в течение всей жизни человека; состо-
состояние П. отражает уровень физического и психи-
психического развития, развитие речи, особенности
конституции и воспитания. Психомоторика
является важным критерием оценки психичес-
психического статуса, необходимым для диагностики
заболевания.
Изучение характера П к к конституцио-
конституционального свойства личности по во яет выде-
выделить четыре основных т та цик тимически-
лабильно-инфантильный Д я циклотимически-
пикнического типа характерна естественная
осанка, свободная выразительная мимика и
жестикуляция, плавная ритмичная походка,
способность к длительным физическим нагруз-
мерностью и угловатостью движений, особен-
особенностью походки (недостаточная ритмичность,
чередование чрезмерной напряженности движе-
движений и расслабленности), невыразительностью
мимики и быстрой истощаемостью. Атлетичес-
Атлетическому типу свойственна подтянутость осанки,
твердость походки и высокая работоспособ-
ность. Лабильно-инфантильный тип характери-
характеризуется большой свойственной детям подвижно-
этом отсутствует точность движений и наблю-
наблюдается повышенная истощаемость.
При различных заболеваниях, прежде всего
психических, могут возникать разнообразные
общие или частичные нарушения психомотори-
психомоторики. К ним относится двигательный инфанти-
инфантилизм, недоразвитие (моторная дебильность),
угнетение (гипокинезия и акинезия), усиление
(гиперкинезия) и извращение П. (паракинезия).
Выраженные расстройства П. возможны при
психомоторном возбуждении и ступоре, при
аффективных состояниях. Частным случаем
нарушений П. являются навязчивые движения и
действия, пароксизмально протекающие,
обычно с сумеречным помрачением сознания,
психомоторные симптомы (напр., оральные
автоматизмы, сноговорение, сомнамбулизм).
Выделяют также регрессивные расстройства П.
в виде возврата (временного или стойкого) к
формам поведения, свойственным более ран-
ранним этапам нервно-психического развития
(утрата навыков опрятности, самообслужива-
самообслуживания, ползание вместо ходьбы, мутизм, двига-
двигательная расторможенность). Регрессивные рас-
расстройства П. особенно ярко выражены при нек-
рых реактивных психозах (напр., синдроме оди-
одичания и пуэрилизме). Распад П. происходит при
пресенильных и сенильных демеициях (напр.,
болезни Альцгеймера, болезни Пика, старчес-
старческом слабоумии) и других прогрессирующих
органических заболеваниях головного мозга.
Еиблиогр.: Гуревич М. О. и Озерецкий
Н. И. Психомоторика, ч. 1—2, М,—Л., 1930; Кова-
Ковалев В. В. Семиотика и диагностика психических
заболеваний у детей и подростков, с. 25, М., 1985.
Л. К. Хохлов.
ПСИХООРГАНИЧЕСКИИ СИНДРбМ (син.
органический психосиндром) — психопатологи-
психопатологический симптомокомплекс, обусловленный
органическим поражением головного мозга и
проявляющийся нарушениями интеллекта и
памяти, а также расстройствами аффекта.
Часто сопровождается астенией (см. Астениче-
Астенический синдром).
Психоорганический синдром возникает при
атрофических процессах головного мозга в
предстарческом и старческом возрасте (см.
Альцгеймера болезнь. Старческое слабоумие),
сосудистых заболеваниях головного мозга,
поражениях ц. н. с. при сифилисе, черепно-моз-
черепно-мозговых травмах, различных интоксикациях,
хрон. нарушениях обмена веществ, при опухо-
опухолях и абсцессах головного мозга, энцефалитах, ,
судорожными припадками. П. с. встречается в
любом возрасте. Однако его клин, картина наи-
наиболее выражена у лиц пожилого и старческого
возраста.
Нарушения интеллекта у больных проявля-
проявляются в первую очередь снижением критики при
самооценке и оценке окружающего. Так, боль-
больной достаточно верно оценивает плохое и хоро-
хорошее, но в отношении окружающих совершает
неправильные поступки, бестактно высказы-
ной степени способность к приобретению
ий,
, олученных в прошлом, ограничивается
круг интересов. Мышление становится консер-
консервативным, односторонним, что вместе с из-
измененной оценкой окружающего ведет к нару-
нарушению способности больного охватить ситуа-
ситуацию в целом. Ухудшается речь, в частности уст-
устная (уменьшается словарный запас, упрощается
структура фраз, больной чаще использует сло-
разговоре он не способен выделить главное,
ПСИХООРГАНИЧЕСКИИ
СИНДРОМ
-427

легко отвлекается на второстепенные детали в
застревает в них.
Нарушения памяти распространяются на все
ее виды. Ухудшается запоминание новых фак-
фактов, т. е. страдает память на текущие события,
снижается способность сохранять воспринятое
Расстройства аффекта чаще проявляются
пониженным или беспечно-благодушным
настроением. Может преобладать одно
настроение, но нередко наблюдается их смена,
к-рая обычно зависит от внешних обсто-
обстоятельств, но бывает и спонтанной. В тех случа-
случаях, когда смена настроений резкая, отмечается
так наз. недержание аффекта: на короткие
периоды времени у больного появляются обид-
обидчивость, слезливость, депрессивные высказы-
беззаботным настроением (эйфорией), повы-
повышенно-дурашливым настроением (морией),
умиленностью, необоснованным оптимизмом,
что сопровождается соответствующей мими-
мимикой. При этом больной может быть чрезвы-
чрезвычайно упрямым или повышенно внушаемым и
сговорчивым.
лежяости основные проявления П. с. выра-
выражены неодинаково. Так, при атрофических
процессах, напр, болезни Альцгеймера, преоб-
преобладают нарушения памяти, при Пика
болезни — нарушения интеллекта, при сосудис-
сосудистых заболеваниях головного мозга — расстрой-
расстройства аффекта.
Психоорганический синдром может проте-
протекать остро, напр, после черепно-мозговой трав-
травмы, инсульта, острой асфиксии; чаще он разви-
развивается постепенно — хронический П. с. В
последнем случае в начальной стадии П. с.
часто сопровождается заострением характеро-
психопатоподобные расстройства (см. Психопа-
Психопатии). В дальнейшем личностные особенности,
присущие больному до болезни или возникшие
в начале развития П. с. психопатоподобные
черты, стираются вплоть до полного исчезнове-
Легкие проявления П. с. (раздражительная
слабость, истощаемость, нек-рое сужение круга
интересов, незначительное ухудшение критики
и памяти) часто называют органическим сниже-
снижением уровня личности; тяжелые (грубые нару-
нарушения интеллекта, отсутствие эмоционально-
эмоциональности и прежних индивидуальных черт характера,
распад памяти) — органической деменцией, или
органическим слабоумием. Под влиянием
дополнительных вредных воздействий (напр.,
соматических и инфекционных болезней,
интоксикации различного происхождения) у
многих больных с отчетливо выраженным П. с.
возникают состояния помрачения сознания,
чаще в форме делирия, реже оглушения (см.
Расстройства сознания). В ряде случаев после
перенесенного состояния помрачения сознания
симптомы П. с. усиливаются. При легких про-
проявлениях П. с. после психических травм могут
отмечаться реактивные депрессии (см. Реак-
Реактивные психозы). Кроме того, на фоне легких
проявлений П. с, обычно при наличии консти-
конституционального предрасположения, наблюда-
наблюдаются эндоформные (напоминающие шизофре-
шизофрению или маниакально-депрессивный психоз)
психозы в виде мании, депрессии, различных
бредовых картин или галлюцинозов. Выражен-
Выраженность симптомов П. с. влечет за собой посте-
постепенную редукцию эндоформных психозов.
Больные с П. с. часто жалуются на головные
боли, головокружения, неустойчивость при
ходьбе, плохо переносят жару, духоту, измене-
изменения атмосферного давления, громкие звуки; у
них отмечаются различные неврол. симптомы.
ПСИХОПАТИИ
128
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание. Положительное воздействие оказывают
ноотропные средства и повторные курсы вита-
витаминотерапии. Прогноз зависит от основного
заболевания.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, М., 1988; Руководство по психиатрии,
под ред. А. В. Снежневского, т. 1, М., 1983.
Н. Г. Шуйский.
ПСИХОПАТИИ (греч. psyche душа, сознание +
pathos страдание, болезнь; сии.: расстройства
личности, аномалии личности, аномалии харак-
характера, психопатические конституции, патологи-
патологические характеры) — состояния стойкой дис-
дисгармонии личности при достаточно сохранном
интеллекте. Формируются в детском или юно-
юношеском возрасте. Дисгармония является посто-
постоянным врожденным свойством личности; в
течение жизни она подвергается лишь незначи-
незначительному изменению, усиливаясь или развива-
развиваясь в определенном направлении, но не дости-
достигая обычно степени выраженных психических
расстройств.
Патологические свойства психопатической
личности тотальны, они определяют ее струк-
структуру и во многих случаях препятствуют полно-
полноценной социальной и профессиональной адапта-
адаптации. У большинства психопатических лично-
личностей отмечается психический и физический
инфантилизм разной степени выраженности.
Данные психологических, поведенческих и
клинических исследований, касающиеся пато-
патологии влечений, темперамента, эмоционально-
волевой сферы, свидетельствуют, что При П.
наблюдаются многообразные взаимосвязанные
Поэтому при выделении отдельных типов П.
учитывается не какой-либо один аномальный
Ведущая роль в этиологии П. принадлежит
конституциональным генетическим факторам,
а также антенатальным, перинатальным и рая-
ним постнатальным вредностям (негрубым
экзогенно-органическим поражениям голов-
головного мозга, связанным с инф. болезнями, трав-
травмами, интоксикациями). Формирование стой-
неблагоприятных средовых и ситуационных
влияниях в связи с хрон. психотравмирующей
относятся как парциальный инфантилизм —
частичная задержка развития тех или иных
свойств личности, так и искаженное (диспро-
(диспропорциональное) и нарушенное развитие. Об
определенной незрелости мозговых структур и
изменениях организации высших корковых
функций у психопатических личностей свиде-
свидетельствуют электроэнцефалогические и психо-
психофизиологические исследования.
Клиническая картина. В отечественной пси-
психиатрии принята классификация П., разрабо-
разработанная П. Б. Ганнушкиным. Он выделил следу-
следующие типы патологических личностей: циклои-
циклоиды, астеники, шизоиды, параноики, эпилептои-
ды, истерические характеры, неустойчивые
психопаты, асоциальные психопаты, конститу-
конституционально-глупые. В соответствии с концеп-
концепцией П. Б. Ганнушкина, клин, картина П. рас-
рассматривается в статике и динамике.
В современной психиатрии при описании П.
в статике условно выделяют следующие типы
психопатических личностей: шизоидные (ши-
(шизоиды), параноические, психастенические,
аффективные, истерические, возбудимые (эпи-
лептоиды), неустойчивые (безвольные), невро-
невропатические (астенические). Чистых психопати-
психопатических типов не существует.
Шизоидные личности — замкну-
замкнутые, сдержанные в своих эмоциональных про-
проявлениях, лишенные гибкости, иногда чопор-
чопорные, и в то же время склонные к внутренней
переработке собственных переживаний, рани-
ранимые люди. Среди большого числа переходных
типов шизоидных личностей выделяют край-
крайние — экспансивный и сенситивный; различают
также эксцентричные (чудаковатые) личности
(при достаточно высокой социальной активно-
активности и продуктивности считаются оригиналами
со странными привычками, необычным поведе-
поведением). Экспансивные шизоиды -— холодные
натуры, равнодушные к нуждам других, подчас
бессердечные и даже жестокие. С окружа-
окружающими формально поддерживают контакты,
Они деятельны, способны на длительное воле-
волевое усилие для достижения поставленной цели,
решительные, рациональные и в то же время
легко уязвимые люди.
Сенситивные шизоиды склонны к уедине-
бурных проявлений эмоций, обидчивы, болез-
болезненно самолюбивы. Для них характерны глубо-
глубокие и длительные реакции с развитием сенси-
сенситивных идей отношения в ответ на те или иные
этические конфликты (служебные, семейные,
сексуальные).
Параноические личности
склонны к образованию сверхценных идей,
определяющих их поведение. Это люди одно-
односторонних, но стойких аффектов. Для них
характерны упрямство, прямолинейность, эго-
эгоцентризм, повышенная самооценка, жажда
самоутверждения. Таких лиц отличает узость
кругозора, обидчивость и злопамятность при
чрезмерной чувствительности к отношению
окружающих. Нетерпимость к возражениям
перерастает у них в открытую враждебность;
обостряющаяся в связи с конфликтами недовер-
легко приобретают бредовую окраску. К этому
типу относят патологических ревнивцев, сутяг,
реформаторов, фанатиков.
сти отличаются отсутствием внутренней уве-
иногда приобретающим навязчивый характер.
тролем их поведение лишено непосредственно-
непосредственности. Среди них выделяют лиц с тревожно-мнн-
тельным (щепетильным, совестливым альтру-
ются сухостью, ригидностью, мелочной акку-
аккуратностью, эгоистической сосредоточенностью
на себе, склонностью тревожиться по поводу
всякого отклонения от раз и навсегда заведен-
заведенного порядка. Ананкасты обнаруживают склон-
склонность к фиксации соматогенных или психоген-
психогенных невротических расстройств, особенно во
Аффективные личности -
общительные, покладистые, естественные в
обращении с людьми. Их отличительная осо-
особенность — изменчивость аффекта, реализу-
реализующаяся как в связи с внешними влияниями, так
и беспричинно. Изменения настроения могут
достигать глубины выраженных аффективных
фаз (депрессии или гипомании). Среди них
выделяют две полярные группы личностей:
гипертимиков и дистимиков. Гипертимикв —
оптимистичные, предприимчивые, энергичные
и в то же время раздражительные, нетерпимые
люди, склонные к излишествам и рискованным
предприятиям. Дистимики — пессимисты,
тихие, грустные, обходительные люди, преуве-
преувеличивающие реальные неудачи
опасающиеся за будущее.
Истерические личнс
чаются тщеславием, стремлением привлечь к
себе внимание, эгоцентризмом. У большинства
из них обнаруживаются признаки выраженного
психического инфантилизма (избирательная
внушаемость, эмоциональная изменчивость и
др.). Их поведение рассчитано на внешний
эффект (подчеркнуто экстравагантны, теат-
театральны, склонны к позерству), суждениям не
достает зрелости и глубины; они перенимают
взгляды, контрастирующие с общепринятыми.
В стремлении достичь желаемого или избежать
неприятностей они используют все возможное
вплоть до оговоров, самооговоров, имитации
тяжелого недуга (напр., кровотечений).

Среди истерических психопатических лично-
личностей выделяют две группы. Для представителей
первой группы характерно стремление выде-
читься любой ценой, предстать перед окружа-
окружающими более значимыми, наделенными
достоинствами и возможностями, к-рые в дей-
действительности отсутствуют. У нек-рых из них
преобладают авантюристические черты, склон-
склонность к хвастовству, мистификациям, лжи. При
том искажение действительности может при-
приобретать характер псевдологии — фантастичес-
фантастических вымыслов. Искажение действительного
смыс ожь преувеличение реальных собы-
событии характеризует их поведение. Фантастичес-
Фантастические построения и ложь псевдологов не всегда
невинны У лиц второй группы на первый план
выступают чувствительность, капризность и
обидчивость. Одновременно обнаруживается
склонность к экст тически окрашенным привя-
привязанностям с формированием стойких комплек-
комплексов (любви, преданности).
Возбудимых личностей (эпи-
лептовдов) характеризует раздражительность,
вспыльчивость, злобность. Придирчивые, упря-
упрямые, неуживчивые, неспособные считаться с
мнением окружающих, они нетерпимы к огра-
ограничениям. Одним из отличительных свойств
возбудимых личностей является конфликт-
конфликтность, приводящая к необдуманным, порой
опасным поступкам; излишняя горячность соче-
сочетается у них со склонностью к бурным проявле-
проявлениям аффекта, обычно вспышкам неудержи-
неудержимого гнева по незначительному поводу. Среди
них выделяют эпилептоидов, отличительными
чертами к-рых являются жестокость, льсти-
льстивость, ханжество, злопамятность, расстройства
настроения в форме дисфории и нравственные
изъяны.
Неустойчивым (безволь-
(безвольным) личностям свойственны безво-
безволие , поверхностные эмоции, непостоянство
мотивов, побуждений, интересов. Лишенные
чувства долга и ответственности, целеустрем-
ченности, они не доводят до конца начатое
дело, с легкостью меняют профессию, совер-
совершают прогулы или вообще бросают службу,
уходят из дома, бродяжничают. Такие люди
*лвут одним днем, не имея серьезных планов,
не задумываясь о будущем. Повышенная вну-
внушаемость, некритичность обусловливают их
податливость посторонним, чаще дурным вли-
влияниям. Они способны за компанию пуститься в
разгул, пьянство, принимать наркотики,
нередко совершать правонарушения (чаще мел-
мелкие кражи, хулиганские поступки).
«нервная слабость» с повышенной утомляемо-
утомляемостью, плохой переносимостью длительно!о
умственного и физического напряжения, а
также вегетативные расстройства. У таких лиц
вом развитии, слабость влечений. Они стра-
страдают головными болями, расстройствами сна
склонны к головокружениям, обморокам, коле-
колебаниям температуры тела, плохо переносят
транспорт, резкие изменения погоды.
ризуется такими наиболее общими механизма-
механизмами, как компенсация и декомпенсация. Состо-
Состояния декомпенсации чаще связаны с присущей
психопатическим личностям повышенной чув-
чувствительностью к разного рода внешним
(психогенным, соматогенным) влияниям и
биол. изменениям в периоды возрастных крн-
фазы, в клин, картине к-рых обычно преобла-
преобладают аффективные расстройства и патол. реак-
реакции, Последние проявляются усилением патоха-
рактерологических свойств, к-рые зависят от
типа психопатии {напр., шизоидные реакции у
шизоидных личностей). Возможны и более уни-
универсальные формы реакции — депрессивные,
аффективно-шоковые, истерические, ипохонд-
ипохондрические, паранойяльные, агрессивно-взрывча-
агрессивно-взрывчатые. Стойкие затяжные патол. реакции, сопро-
сопровождающиеся постепенным углублением психо-
психопатических проявлений, определяются как
Диагноз. Для установления диагноза П.
недостаточно констатации характерных патол.
отклонений; учитываются закономерности их
становления и последующей динамики. Диффе-
Дифференциальную диагностику проводят с шизофре-
шизофренией, органическими заболеваниями ц. и. с,
эпилепсией, психогенией, а также со стойким
вследствие перенесенного в детском или юно-
юношеском возрасте стертого приступа шизофре-
При наличии в клин, картине даже рудимен-
рудиментарных проявлений психоза (напр., симптомов
психического автоматизма, вербальных галлю-
галлюцинаций, бреда), эпилептических пароксизмов,
признаков нарушенного сознания, психооргани-
психоорганического синдрома, а также быстро нараста-
нарастающих не обусловленных конституционально
стройств мышления диагноз П. исключается.
В отличие от неврозов психопатиям не свой-
свойственны выступающие в отрыве от структуры
личности и субъективно чуждые невротические
проявлениями, сложной картиной фобий,
навязчивостей и ритуалов.
Лечение при явлениях декомпенсации у психо-
психопатических личностей проводит психиатр, чаще
амбулаторно. Лекарственные средства назна-
назначают в периоды острых и затяжных реакций и
фаз. Так, при истерических реакциях, повы-
повышенной эмоциональной лабильности, склонно-
вилизаторы (седуксен, феназепам, тазепам).
Декомпенсации, протекающие с усилением
подозрительности, возбудимости, брутально-
стью и агрессией купируются нейролептичес-
нейролептическими средствами (неулептилом, трифтазином,
галоперидолом). В периоды фаз с расстрой-
расстройствами аффекта назначают антидепрессанты
(пиразидол, мелипрамин, амитриптилин). Для
коррекции характерологических отклонений и
стимуляции социально полезной активности
используют психотерапию (рациональную,
групповую, аутогенную тренировку).
Прогноз в 21Ъ случаев благоприятный (посте-
(постепенное сглаживание психопатических черт
сопровождается сохранением социальной адап-
адаптации). В 73 случаев, к к-рым, в первую оче-
очередь, относятся возбудимые и неустойчивые
типы П., отмечается (особенно при неблаго-
неблагоприятных условиях жизни) тенденция к деком-
декомпенсациям и нарушению социальной адаптации.
Абсолютное большинство психопатических
ж-рых
[араш
ичностей и в состоянии глубокой
декомпенсации), совершивших правонаруше-
правонарушение, признается вменяемыми и подлежит уго-
овнои ответственности.
Библиогр.: Га не уш к к н П. Б. Клиника психопа-
психопатии их статика, динамика, систематика, М., 1933;
Гурьев В. А. и Гиндикин В. Я. Юношеские
психопатии и алкоголизм, М., 1980; Кербиков
О. В. Избранные труды, с. 37, М., 1971; К р а с и у ш-
кнн Е. К. Избранные труды, М., 1960; Руководство
по психиатрии, под ред. Г. В. Морозова, т. 2, с. 301, М.,
1988; Смулевич А. Б. Малопрогредиентная
шизофрения и пограничные состояния, М., 1987; С у х а-
р е в а Г. Е. Клинические лекции по психиатрии дет-
ского возраста, т. 2, с. 197, М., 1959.
Л. Б. Смулевяч.
ПСИХОПАТОЛОГИЯ (греч. psyche душа, созна-
сознание + патология; син. общая психопатоло-
психопатология) — раздел психиатрии, изучающий симпто-
симптомы , синдромы психических болезней, их
взаимосвязь и развитие, а также их природу и
причины.
Оценка состояния больного начинается с
квалификации симптомов. Однако следует
помнить, что симптом, несмотря на необходи-
необходимость его четкого определения, приобретает
значимость в совокупности с другими симптома-
симптомами. Основной структурной единицей в П. явля-
является синдром, представляющий собой законо-
закономерную совокупность отдельных признаков
психической болезни. Без четкого определения
синдрома невозможно правильно установить
диагноз заболевания. Синдромы отражают глу-
ности. Выделяют позитивные (продуктивные) и
негативные синдромы. Позитивные синдромы
включают широкий круг расстройств. Так, раз-
развитие астенических, аффективных и неврозопо-
добных синдромов свидетельствует о неглубо-
неглубоком поражении психической деятельности; раз-
развитие галлюцинаторных, галлюцинаторно-
параноидных, парафренных синдромов — о
более глубоком поражении; кататонические
нарушения и состояния помрачения сознания
рассматриваются как наиболее тяжелые психо-
психопатологические синдромы. Негативные синд-
синдромы проявляются истощением психической
снижением энергетического потенциала,
регрессом психической деятельности, пар-
Нередко одно и то же расстройство может
оказываться позитивным и негативным (напр.,
астения при экзогенных типах реакций и асте-
астения при шизофрении).
Каждому заболеванию свойствен определен-
определенный круг синдромов, однако в конкретном слу-
случае могут наблюдаться лишь нек-рые из них.
Необходимо помнить, что смена синдромов
нередко является опорным пунктом диагно-
диагностики того или иного заболевания.
Психопатологические синдромы, рассматри-
рассматриваемые вне определенной нозологии —
абстрактное понятие; в рамках определенной
нозологической формы каждый синдром при-
приобретает свои особенности и специфику.
Библиогр-: Актуальные проблемы невропатологии и
психиатрии, под ред. Н. К. Боголепова н И. Темкова, с.
156, М., 1974; Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, с. 85, М., 1988; Руководство по психиа-
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. I, с. 16, М., 1983.
А. С. Твганов.
ПСИХОПРОФИЛАКТИКА — отрасль психи-
психиатрии, занимающаяся разработкой и внедре-
внедрением в практику мер по предупреждению психи-
психических болезней, переходу их в хроническую
форму, а также по реабилитации психически
больных.
Согласно классификации ВОЗ, выделяют
первичную, вторичную и третичную П Пер-
включает мероприятия, направленные на пре-
предупреждение инф. болезней, травм, психоген-
психогенных воздействий, вызывающих нарушения пси-
психики, а также правильное воспитание подраста-
подрастающего поколения, превентивные меры в остро-
остроконфликтных ситуациях, профилактику проф-
вредностей, проф. ориентацию и проф. отбор,
прогнозирование наследственных болезней.
Вторичную П. составляют ранняя диагно-
ных для жизни больного состояний, а также
комплекс мероприятий по предупреждению не-
неблагоприятной динамики возникших психичес-
психических болезней, уменьшению патол. проявлений,
по облегчению течения болезни и улучшению
исхода.
Третичная П. направлена на предупрежде-
предупреждение неблагоприятных социальных последствий
психических заболеваний; она включает реаби-
реабилитационные мероприятия, предупреждение
инвалидности и др. Психическое здоровье чело-
человека изменяется при воздействии различных
социальных и природных факторов (развитие
механизации и автоматизации на производстве
и транспорте, к-рые ведут к повышению жиз-
жизненного темпа во всех сферах и предъявляют
более высокие требования к человеку, к
ПСИХОПРОФИЛАКТИКА
129

нервных процессов, расширение социальных
связей человека; воздействие средств массовой
информации на психику; изменение темпа
физического и психического развития челове-
человека). Перечисленные факторы могут при опре
деленных условиях привести к возникновению и
развитию психически\ расстройств напр
пограничных состоянии (невро ов психопа
тий), что следует учитывать при разработке
психопрофилактиче1,ких мероприятии Важно
помнить, что в этих условиях преобразуется и
сам человек, его биосоциальная структура
Необходимо также иметь в виду ней меримые
потенциальные возможности прис> щей ему
активной адаптации.
Роль социальных коиогиче<-ких и био оги
ческих факторов в во никновении и распро
странении психической патологии не ь я рас
сматривать в отрыве от социа ьно кономичес
кой формации.
и вида психических расстройств. Важно опреде-
определить природу патологии психики (функциональ-
(функциональная или органическая), форму течения болезни
(реактивная или процессуальная), обратимы
или необратимы психопатол. расстройства.
Имеет значение также установление соотноше-
соотношения социального и биологического в этиологии
болезни. В предупреждении расстройств психи-
психической деятельности следует учитывать как
факторы окружающей среды, так и факторы,
обусловленные конституцией и преморбидным
складом личности. Необходимо помнить о
защитных силах организма, сохранных сторо-
сторонах психики, к-рые П. должна стимулировать,
болезни и компенсируя ее последствия. Психо-
Психопрофилактические мероприятия проводятся
Библиогр.: Каба нов М. М. Реабилитация психи-
психически больных. Л., 1985; Семичев С. Б. Предбо-
лезненные психические расстройства, Л., 1987.
А. М. Шерешевскин.
ПСИХОПРОФИЛАКТЙЧЕСКАЯ ПОДГО-
ПОДГОТОВКА БЕРЕМЕННЫХ к родам включает
внушение будущей матери отношения к родам
как к физиологическому процессу, обучение
правильному поведению во время родов, в т. ч.
приемам, способствующим уменьшению болей.
Психопрофилактическая подготовка позволяет
снять условнорефлекторный компонент родо-
родовой боли и тем самым способствует уменьше-
уменьшению болевых ощущений и благоприятному
исходу родов. Большое значение имеет и дисци-
дисциплинирующий эффект психопрофилактической
Психопрофилактическую подготовку к
родам должны проходить все беременные. Про-
Проводит ее врач или специально обученная аку-
акушерка начиная с первого обращения беремен-
беременной в женскую консультацию или на фельдшер-
фельдшерско-акушерский пункт. В первую очередь выяс-
выясняют отношение женщины к беременности,
опасения, связанные с ней. Суть бесед, к-рые
проводятся во время каждого посещения жен-
женской консультации, состоит в устранении страха
перед родами, формировании положительных
эмоций, веры в эффективность психопрофи-
психопрофилактической подготовки. Нельзя обещать бере-
беременной, что роды пройдут совершенно безбо-
безболезненно. Необходимо приучить ее к мысли,
что рождение ребенка, несмотря на значитель-
значительную затрату физических и психических сил,
приносит женщине глубокие радостные пере-
За 4—5 нед. до предполагаемого срока родов
с беременными проводят специальные занятия
(обычно 4—5 занятий по 1 разу в неделю). На
первом занятии в доступной форме дают крат-
ПСИХОПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ
ПОДГОТОВКА
БЕРЕМЕННЫХ
130
кие сведения об анатомическом строении жен-
щих в организме во время беременности и
родов, физиол. течении родов. Рассказывают о
схватках (их регулярности, продолжительно-
продолжительности) роли плодного пузыря в раскрытии шейки
матки периодах родов.
На втором занятии женщине объясняют,
к к она должна вести себя с момента появления
схваток на протяжении I периода родов, обу-
обучают специальным приемам, направленным на
ослабление болевых ощущений. К ним отно-
схваток пог аживание кончиками пальцев
нии от вредней линии живота над лобком кна-
кнаружи и ввер\ поглаживание пояснично-крест-
больших пальцев к внутренней поверхности
гребешков подвздошных костей в области верх-
верхних передних подвздошных остей; надавливание
в области наружных углов пояснично-крестцо-
пояснично-крестцового ромба (ромба Михаэлиса) путем подкла-
подкладывания рук, сжатых в кулаки; отдых (по воз-
возможности дремота) в паузах между схватками с
целью сохранения сил для II периода родов. Эти
приемы должны быть хорошо усвоены бере-
беременной и точно выполняться во время родов по
просьбе медперсонала, к-рый, в свою очередь,
должен обеспечить спокойную обстановку и
приветливое отношение к роженице.
На третьем занятии беременным рассказы-
рассказывают об особенностях поведения роженицы во
II периоде родов. Для усиления эффективности
потуг после глубокого вдоха следует задержать
дыхание на 10—15 с, что способствует увеличе-
увеличению мышечного напряжения, и повторять это
силы потуги (в момент выведения головки пло-
плода) необходимо постараться расслабить все
вого периода родов.
На четвертом занятии беременных знакомят
С порядком поступления в родильный дом, с
манипуляциями, проводимыми в течение родов
(наружное исследование живота, влагалищное
исследование, введение лекарственных препа-
препаратов с целью профилактики гипоксии плода и
др.), с особенностями раннего послеродового
периода. На пятом занятии закрепляют прой-
пройденное на предыдущих занятиях.
Необходимо рекомендовать беременной
повторять дома усвоенные ею приемы. Если
женщина не прошла психопрофилактической
подготовки во время беременности, ее обучают
всем приемам в родильном доме, но эффект при
этом ниже, чем при продолжительной психо-
психопрофилактической подготовке.
Более целесообразным считают сочетание
психопрофилактической подготовки беремен-
беременных к родам с физической (физиопсихопрофи-
лактика). Физическая подготовка беременных
упражнения и УФ-облучение (по назначению и
под контролем врача), а также выполнение
сан.-гиг. правил (см. Беременность).
Библиогр.: Б о д я ж и н а В. И. Акушерская помощь
в женской консультации, с. 88, М., 1987.
К. Р. Аветксова.
ПСИХОСЕНСОРНЫЕ РАССТРбЙСТВА [греч.
se:isorius) относящийся к чувству, ощуще-
теризующийся нарушением восприятия разме-
размеров, формы, взаимного расположения предме-
предметов в пространстве (метаморфопсия) и (или)
размеров, массы, формы собственного тела (ау-
тометаморфопсия). Отмечается после различ-
(энцефалита, черепно-мозговой травмы, инток-
интоксикации и др.), а также при шизофрении, эпи-
При метаморфопсии окружающие пред-
меты воспринимаются уменьшенными ^микpoп-
форму — удлиненными, укороченными, пере-
перекошенными, перекрученными (дисмегалопсия).
При нарушении восприятия предметов и про-
пространства все видимое или его часть кажутся
неестественно приближенным или удаленным
(порропсия). Возможно восприятие окружа-
окружающих предметов в неестественном для них
положении: напр., стены, окна, потолок, w
ния, улица кажутся наклоненными, кривыми,
падающими.
При аутометаморфопсии больные ощущают
уменьшение или резкое увеличение размеров
своего тела или его массы. При этом выделяют
тотальную аутометаморфопсию («я вешу
несколько тонн») и парциальную аутометамор-
аутометаморфопсию, касающуюся лишь одной какой-то
Метаморфопсии и аутометаморфопсии воз-
возникают изолированно или одновременно; про-
продолжаются часами, в ряде случаев, напр, когда
они представляют собой припадок, —
несколько секунд. П. р. могут сочетаться с дру-
другими психопатол. расстройствами — депресси-
депрессией, помрачением сознания (см. Расстройства
сознания), психическими автоматизмами (см.
Кандинского—Клерамбо синдром) и др.
Психосенсорные расстройства следует диф-
дифференцировать с деперсонализацией и дереали-
дереализацией (см. Деперсонализационно-дереализа-
ционный синдром). Лечение направлено на
основное заболевание.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. А. В,
Снежневского, т. 1—2, М., 1983. Н. Г. Шумскй.
ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
(греч ps\che д\ша со нание omatos тел |
— психогенно ибо преимущественно псшо-
генно обусловленные нчрушсния функции вну
тренних органов и и фи иологических систем
(кроаоооращения дыхания пищеварения
мочеотделения и т д ) Противопо ожное
этому понятие ^соматопсихическне расстрой-
лючает различные, обычно достаточно
желы
ируш
ющие вследствие острых или хронических орга-
органических заболеваний внутренних органов или
физиологических систем (напр., инфекционные
или сосудистые психозы). Оба понятия появи-
появились в немецкой клинической медицине в
Следует различать П. р., не вызывающие
даже при длительном существовании необрати-
необратимых морфологических изменений каких-либо
тканей или внутренних органов, и П. р., проте-
протекающие хронически или с периодическими
рецидивами, связанные преимущественно с дне-
координацией сокращений гладкой мускула-
мускулатуры (как проявлением вегетативной дисфунк-
дисфункции) и приводящие в конечном счете к образо-
образованию определенного анатомического дефект
Последним, как правило, придают важное н
ний, как артериальная (эссенциальная) гипер-
тензия, бронхиальная астма, язвенная болезнь
Своевре]
расг
П. р. (даже на этапе формирования
стойкой, казалось бы, морфологической пере-
перестройки ткани или органа) обеспечивают тем не
менее возможность компенсации либо полного
исходной функции данного
Центральное место в клин, концепции психо-
психосоматических расстройств занимает эмоцио-
эмоциональный стресс. Функции эмоций сводятся в
конечном счете к модификации (обычно повы
шению) энергетических ресурсов организма
формированию тенденции к поддержанию (уве
личению) либо, наоборот, устранению (умень
шению) контакта с фактором, оказывающим
то или иное влияние на индивид (этим обуслов-
обусловлен положительный или отрицательный знак
эмоции), и организации специфических форм
поведения, соответствующих количественным
особенностям воздействующего фактора.
Помимо субъективных переживаний (вну
треннее беспокойство, тревога, подавленность
страх и т. д.), всякое эмоциональное возбужде-
возбуждение неизбежно содержит в себе два компонента:

[«специфический, клиническим проявлением
к-рого служит вегетативная реакция, и специ-
специфический — соответствующая интерпретация
индивидом своего самочувствия и сложившейся
ситуации в целом. Сочетание конкретного
переживания, вегетативной реакции и последу-
последующей индивидуальной оценки всех происходя-
происходящих явлений формирует особенности поведения
личности. Такая взаимосвязь выработана в про-
процессе эволюции и направлена на подготовку
организма к активному противодействию опас-
Выявление вегетативной симптоматики
вовсе не обязательно свидетельствует о нали-
наличии каких-либо органических изменений вну-
внутренних органов или ц. н. с. Физиологическим
отражением отрицательных эмоций являются
повышение АД и учащение дыхания, изменение
тонуса мочевого пузыря или деятельности
пищеварительного тракта, напряжение скелет-
скелетной мускулатуры и увеличение свертывающей
активности крови, филогенетически предохра-
предохраняющее от излишней кровопотери в случае
ранения, и другие реакции.
По выраженности вегетативной дисфункции
можно косвенно судить о степени эмоциональ-
эмоциональной напряженности (особенно в тех ситуациях,
когда больной категорически отрицает наличие
у него страха, тревоги или депрессии). Чем
интенсивнее или продолжительнее воздействие
отрицательных эмоций, тем более значительны
и стойки вегетативные нарушения, тем больше
оснований для их хронификации и морфологи-
морфологического повреждения ткани.
Для П. р. наиболее типичны следующие
проявления вегетативной дисфункции (см. Веге-
Вегетативно-сосудистая дистопия): локальный
или общий гипергидроз; периодические ознобы
и сокращения волосковых мышц (симптом гуси-
гусиной кожи) при нормальной температуре тела
или даже гипотермии; симптом заведенной пру-
пружины (вздрагивание, сердцебиение, холодный
пот при неожиданном оклике, звонке, стуке,
раскате грома); признаки гипертиреоза при
отсутствии органического заболевания щито-
щитовидной железы; различные вазомоторные рас-
расстройства, имитирующие иногда синдром Рей-
но; так наз. приливы в периоде менопаузы;
сосудистая дистония, протекающая преимуще-
преимущественно по типу лабильной артериальной гипер-
тензии. Значительные диагностические трудно-
трудности возникают при дискоординации сокращений
гладкой мускулатуры вследствие вегетативной
дисфункции. В этих ситуациях возможно разви-
развитие парциального бронхоспазма, психогенной
дизурии или наиболее распространенных во
врачебной практике функциональных наруше-
нарушении тонуса и моторики органов пищеварения:
дуоденогастрального или дуоденогастроэзофа-
пльного рефлюкса, дискине: ии желчных
путей, кардиоспазма, синдромов раздраженного
желудка или раздраженной толстой кишки.
Характерно возникновение дисинхрониза-
ции биологических ритмов. Это проявляется
прежде всего суточными и сезонными колеба-
колебаниями настроения и самочувствия, чередова-
чередованием периодов астении и сохранной работоспо-
работоспособности (по типу периодической усталости,
«лени», апатии). В рамках данного феномена
следует рассматривать также нарушения рит-
ритмов сна и бодрствования (в т. ч. укорочение
ночного сна, диссомнию с неодолимой дневной
сонливостью, бессонницу);, психогенные рас-
расстройства сердечного ритма (чаще всего в виде
экстрасистолии и синусовой тахикардии);
пароксизмы функциональной дисритмии дыха-
дыхания (психогенной одышки); функциональные
невоспалительные нарушения терморегуляции
с гипотермией по утрам и стойким субфебрили-
субфебрилитетом во второй половине дня («лихорадка тер-
термометра»); функциональные расстройства ову-
овуляции, обусловливающие относительное, психо-
психосоматическое бесплодие, и другие патол. сдвиги
индивидуальных биологических ритмов.
Психосоматические расстройства формиру-
синдрома с жалобами на усталость, вялость,
недомогание, снижение физической и умствен-
умственной работоспособности, раздражительную сла-
слабость, сменяющуюся эмоциональным безразли-
безразличием; возможны мигренеподобная или постоян-
постоянная тупая головная боль и эпизодические голо-
головокружения. Чувство край-
разбитости (вплоть до из*
[ утомленности.
голове, поясничной или прекордиальной обла-
области и не проходить после отдыха и ночного сна.
При целенаправленном анализе состояния
больных констатируют расстройства настрое-
настроения по типу дисфории, субдепрессивный или
депрессивный синдром, ипохондрические опасе-
опасения и страхи, достигающие в ряде случаев сте-
степени канцерофобии, кардиофобии, сифилофо-
бии и т. д.
Эмоциональные расстройства и вегетатив-
вегетативная десфункция на фоне астении и десинхрони-
зации биологических ритмов обусловливают
с тягостным аффективным оттенком, когда
самые ничтожные, не специфические и обычно
не воспринимаемые интеро- и экстерорецептив-
ные раздражители приобретают характер чрез-
чрезвычайно интенсивных или даже экстремаль-
экстремальных. Общая психическая гиперестезия при
явной или стертой, маскированной депрессии
порождает клин, несоответствие между оби-
обилием неприятных ощущений и скудостью (или
отсутствием) объективных изменений. Объек-
Объектом ипохондрической фиксации больных может
быть гиперестезия органов чувств с жалобой на
непереносимость яркого света, резких звуков,
всевозможных пищевых продуктов или различ-
различных запахов. Зрительная гиперестезия нередко
сочетается с головокружением и гемикранией,
слуховая — с нарушениями сна, вкусовая — с
глоссодинией и стоматалгией, обонятельная —
с психогенной одышкой и так наз. гидрореей,
имитирующей вазомоторный ринит или сенную
лихорадку. Гиперосмия может проявляться
также отвращением к прежде безразличным
или даже приятным ароматам (табака, благово-
благовоний, и т. п.) наряду с пристрастием к запахам
положительных эмоций не вызывающим.
Особенно распространена кожная гипере-
гиперестезия с крайне обостренной чувствительно-
чувствительностью к любому прикосновению, штриховому
раздражению или уколу, термическим и метео-
тропным воздействиям. В клинике П. р. встре-
встречается, кроме того, кожная гипестезия со сни-
снижением болевой и тактильной (реже темпера-
температурной) чувствительности, а также комбинация
локальной гиперестезии одних участков кожи с
относительной или даже полной анестезией
других. Центральный характер этих нарушений
наиболее выраженно проявляется при anaesthe-
anaesthesia doloresa — ощущении жестокой боли в
участках кожи, утративших чувствительность к
внешним раздражениям. Самый типичный
признак кожной гиперестезии — диффузный
или локальный (преимущественно волосистой
аногенитальной области) тимогенный кожный
зуд с образованием экскориаций и трофичес-
трофическими изменениями вплоть до лихенификации.
Зуд выступает в качестве постоянного компо-
компонента псевдоаллергических реакций, протека-
протекающих в виде генерализованной эритемы, кож-
кожных высыпаний (уртикарных, папулезных, бул-
лешых, иногда петехиальных) и отека Квинке.
Явления психической гиперестезии сочета-
сочетаются нередко с алгическими синдромами, что
делает необходимым тщательное разграниче-
разграничение П. р. и органических заболеваний внутрен-
внутренних органов и нервной системы. Чаще всего
приходится дифференцировать кардиалгии с
ишемической болезнью сердца, артралгии и
миалгии с диффузными заболеваниями соеди-
соединительной ткани, гастралгии с язвенной боле-
болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки,
псевдокорешковый синдром с дискогенной
радикулопатией, атипичный тригеминальный
синдром с острым приступом глаукомы, заболе-
заболеванием зубов или придаточных пазух носа,
мигренозной невралгией и т, д.
Алгические синдромы могут быть сопря-
сопряжены с дискоординацией сокращений гладкой
мускулатуры вследствие вегетативной дисфунк-
дисфункции. В ряде случаев они возникают в связи с
обостренным восприятием болезненных ощу-
ощущений на фоне соматогенной или психогенной
астении и общей психической гиперестезии
(обычно в периоде выздоровления после самых
различных патологических процессов или
травм). Не менее важное практическое значе-
значение имеет воспроизведение по типу клише
прежних жалоб, как бы заимствованных эмо-
эмоционально нестабильным больным из симпто-
симптоматики перенесенного некогда патологичес-
патологического процесса; определенный аффект транс-
трансформируется в таких ситуациях в болезненное
соматическое ощущение, аналогичное испы-
испытанному в прошлом, но более тягостное по
интенсивности субъективного переживания
чувства боли. Вершиной алгических состояний
на фоне общей психической гиперестезии ста-
становится синестезиалгия, когда не только боле-
болевые и термические, но также зрительные, слу-
слуховые, тактильные и даже вкусовые раздраже-
раздражения сопровождаются чувством гнетущей боли.
Вместе с тем встречаются очень своеобразные
и мучительные состояния, к-рые находятся, по
существу, на грани собственно боли и чувства
телесного и душевного страдания, и протекают
в форме синдрома беспокойных ног или нек-
pbix видов профессиональной вегетативной
полиневралгии.
Лечение П. р. базируется прежде всего на
применении патогенетической индивидуализи-
индивидуализированной психофармакотерапии (см. Психо-
Психотропные средства) и методов психотерапии.
Множество условно-патогенных воздействий
создает иллюзию полиэтиологии П. р., что
филактики. Однако, если рассматривать асте-
астению и депрессию как общепатологические
состояния, то их многопричинность не менее
закономерна, чем поликаузальность таких
феноменов, как воспаление, отек или шок.
Предупреждение П. р. с этой точки зрения
означает не только всемерное повышение биол.
толерантности организма к стрессовым влияни-
влияниям, но и меры, направленные на достижение
полной социальной адаптации каждого индиви-
индивидуума, формирование здорового образа жизни.
Бнблиогр.: Б ех тер ева Н. П. Здоровый и боль-
больной мозг человека, Л., 1988; Захаржевский
В. Б. Физиологиче
цин ч
4а, М., 1980; К
,Л., 1990;Изард К. Эмо-
Стресс, М., 1981;
М. В. Псих
Д-
Струк
еские расстройства, М., 1986.
В. Д. Тополянский.
ПСИХОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (син.:
психоактиваторы, психоаналептические сред-
средства, психотонические средства) — лекарствен-
лекарственные средства, улучшающие психические про-
процессы; используются при умственной недоста-
недостаточности.
Различают психомоторные и психометабо-
психометаболические стимуляторы, к-рые отличаются по
свойствам и клин, применению. К психомотор-
психомоторным стимуляторам относятся производные
пурина (кофеин), фенилалкиламина (фенамин),
фенилпиперидина (меридил) и фенилалкилсид-
нонимина (сидкокарб, сиднофен); к психомета-
психометаболическим -— пирацетам и Другие ноотропные
средства.
Основным свойством г
являеп
что в
[ражается повышением
:кои работоспособности.
горных П. с.
с процессов,
ПСИХОСТИМУЛИРУЮЩИЕ
СРЕДСТВА
131

препаратов данной группы ослабевают или пол-
полностью исчезают чувство усталости, сонли-
сонливость, появляется ощущение бодрости, уверен-
ющёму, повышается двигательная и речевая
Психостимулирующий эффект обусловлен
повышением функциональной активности
головного мозга, в результате чего улучшаются
процессы восприятия, внимания, памяти и обу-
обучения. Одновременно отмечаются изменения в
эмоционально-мотивационном реагировании и
усиление двигательной активности. Психости-
Психостимулирующий эффект связывают с активацией
нек-рых зон коры больших полушарий и лимби-
чески\ центров Кроме того под в иянием П с
происходят возбуждение ретик лярнои форма
ции ствола головного мо га и ослабление сдер
живающеи функции стриоталамокортикальной
Препараты П с отличаются друг ог др га
по В1иянию на синапти четкую передачу
нервных импульсов в ц н с Общепризнано
что большинство П с являетья прямыми и и
непрямыми агонистами дофаминовых рецепто
ров В механи мах психостиму ир>ющего деи
ствия кофеина и других ксантинов важное на
чение имеет очевидно блокада адено «новых
рецепторов на мембранах прежде всего корти
кальны\ нейронов
Наряд} с психост«м> ир ющим действием
П с обладают и другими фармакологическими
свойствами, спектр к-рых варьирует в зависи-
зависимости от структурных особенностей препара-
препаратов. К числу центральных эффектов, вызывае-
вызываемых П. с, относятся эйфория, особенно выра-
выраженная у фенамина, пробуждающее и антинар-
антинаркотическое действие, способность углублять и
учащать дыхание. Отдельные П. с. (фенамин,
сиднокарб, сиднофен) провоцируют симпатоми-
метические реакции в виде усиления сердечной
деятельности и повышения АД. Эти же препа-
препараты могут вызывать анорексию.
Основным показанием к применению П. с.
служит снижение умственной и физической
работоспособности. Их назначают также при
астении и нарколептических приступах.
Кофеин наиболее широко используется в каче-
качестве аналептика (см. Аналептические сред-
средства). Противопоказаны П. с. больным с орга-
органическими заболеваниями головного мозга и
сердца.
Побочные действия П. с. характеризуются
повышением возбудимости ц. н. с. и выража-
выражаются гл. обр. раздражительностью и бессонни-
бессонницей. К побочным реакциям на П. с. относят
также потерю аппетита, повышение АД и тахи-
тахикардию. Весьма неблагоприятным является
эйфоризирующее действие П. с., так как оно
служит одной из причин развития лекарствен-
лекарственной зависимости в процессе их систематичес-
Острое отравление при однократном приеме
больших доз фенамина и других симпатомиме-
тических П. с. проявляется двигательным бес-
беспокойством, чувством страха, повышением
агрессивности на фоне вегетативных рас-
расстройств. Терапия отравления сводится к обыч-
обычным мероприятиям, направленным на удаление
препаратов из организма (промывание желуд-
желудка, применение солевых слабительных, форси-
форсированный диурез и др.), и назначению успокаи-
успокаивающих средств (снотворных, транквилизато-
транквилизаторов).
Дозы, способы применения, формы выпуска
и условия хранения основных психомоторных
П. с. приводятся ниже.
Кофеин (Coffeinum; син. теин) назнача-
назначают внутрь взрослым по 0,05—0,1 г на прием
2—3 раза в день. Детям старше 2 лет по 0,03—-
Г
ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
132
0,075 г. Высшие дозы для взрослых: рг
0,3 г, суточная — 1 г. Форма выпуска: пор*
Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной т
" ' н-бе
(Cof-
feinum-natrii benzoas) показан внутрь 2—3 ра
в день взрослым по 0,1—0,2 г на прием;
подкожно вводят по 1 мл 10% или 20% р-ра,
детям внутрь по 0,025—0,1 г на прием, под кожу
по 0,25—1 мл 10% р-ра в зависимости от возрас-
возраста. Высшие дозы для взрослых: разовая 0,5 г,
суточная 1,5 г; подкожно: разовая 0,4 г, суточ-
суточная 1 г. Формы выпуска: порошок и таблетки
по 0,1 и 0,2 г (для взрослых) и по 0,075 г (для
детей); 10% и 20% р-ры в ампулах по 1 и 2 мл и
в шприц-тюбиках по 1 мл. Хранение; сп. Б;
в хорошо укупоренной таре.
М е р и д и л (Meridilum; син.: метилфени-
дата гидрохлорид, центедрин и др.) назначают
внутрь взрослым по 0,01—0,015 г. Суточная
доза 0,01—0,03 г. Форма выпуска: таблетки по
0,01 г. Хранение: сп. А.
Сиднокарб (Sydnocarbum; син. мезо-
карб) принимают внутрь в первой половине
дня. Дозы подбирают индивидуально, начиная с
0,005 г. Взрослым разовую суточную дозу
можно постепенно повышать до 0,05 г, детям —
не более 0,01 г. Высшие дозы для взрослых:
разовая 0,075, суточная — 0,15 г. Форма выпус-
выпуска: таблетки по 0,005; 0,01 и 0,025 г. Хранение:
сп. А; в защищенном от света месте.
Сиднофен (Sydnophenum) назначают
внутрь в первой половине дня взрослым, начи-
начиная с дозы 0,005 г и постепенно повышая ее до
0,02—0,03 г в сутки. При тяжелых астенических
состояниях доза может быть постепенно увели-
увеличена до 0,06—0,08 г (в условиях стационара).
Форма выпуска: таблетки по 0,005 г. Хранение:
сп. А; в защищенном от света месте.
Бибшогр.: Арушанян Э. Б. и Белозер-
цев Ю. А. Психостимулирующие средства. Чита.
1980 Э. Б. Арушанян.
ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид
специализированной медицинской помощи,
основанный на применении различных видов
При оказании П. п. больным с непсихоти-
имеет скоординированная работа врачей-психо-
врачей-психотерапевтов с врачами обще медицинской сети
(участковые терапевты и педиатры, невропато-
невропатологи, эндокринологи, кардиологи и др.).
В системе П. п. на первом — амбулаторно-
звеном являются психотерапевтические кабине-
кабинеты, к-рые организуются в территориальных
тивно-диагностической помощи, в поликлини-
поликлинических отделениях центральных районных,
областных (краевых, республиканских) боль-
больниц, в психоневрологических диспансерах (дис-
(диспансерных отделениях).
В психотерапевтическом кабинете должны
быть комната врача для приема больных с кар-
картотекой историй болезни, гипнотарий на 10—12
мест, комната для коллективных сеансов психо-
психотерапии, комната психолога для проведения
экспериментально-психологического обследо-
обследования, процедурная для проведения лекарствен-
лекарственной терапии. Основными задачами психотера-
психотерапевтического кабинета являются: обеспечение
специализированной лечебно-диагностической,
консультативной и профилактической помощи,
методическое руководство и непосредственное
участие во внедрении принципов медицинской
деонтологии в работу всего персонала учрежде-
учреждения. На лечение в психотерапевтический каби-
учреждений в установленном порядке.
Второй — промежуточной — этап вклю-
включает П. п., осуществляемую в дневных и ноч-
ночных стационарах, создаваемых в психоневроло-
психоневрологических диспансерах, больницах, в медсанча-
медсанчастях крупньк промышленных предприятий.
На третьем — стационарном — этапе П. п.
оказывается в психоневрологических и психиа-
психиатрических больницах, в специализированных
отделениях многопрофильных больниц, а
также в других больничных учреждениях в
порядке лечебно-консультативной помощи.
Кроме указанных специализированных
подразделений на многих промышленных и
транспортных предприятиях, и санаториях и
домах отдыха созданы комнаты (кабинеты)
психологической разгрузки, психогигиены и др.
С 1985 г. в номенклатуру врачебных спе-
специальностей введена психотерапия. Эту спе-
специальность приобретают в рамках постдиплом-
постдипломного образования, как правило, невропатолога,
психиатры, терапевты. Программа подготовки
включает изучение и приобретение навыков по
вопросам медицинской психологии, высшей
нервной деятельности, психиатрии, овладение
специальными методическими приемами.
Головной учебной базой по подготовке вра-
врачей-психотерапевтов является кафедра психо-
психотерапии Центрального ин-та усовершенствова-
усовершенствования врачей, на к-рую возложены функции
Научно-методического центра по психотера-
психотерапии. В задачи центра, помимо подготовки спе-
специалистов, входят планирование и координация
научных исследований по вопросам психотера-
психотерапии; осуществление специализированной лечеб-
лечебной и консультативной помощи; организа-
организационно-методическое руководство леч.-проф.
учреждениями по вопросам П. п.; обобщенней
распространение передового опыта по вопро-
Библиогр.; Полустационарные формы психиатрической
помощи, под ред. С. Б. Семичова, Л., 1988; Руководство
по психотерапии, под ред. В. Е. Рожнова, Ташкент.
198S.
В. 3. Кучеренко, В. И. Фжлати,
ПСИХОТЕРАПИЯ — система лечебного воздей-
воздействия психическими (психологическими) сред-
средствами на организм больного. Направлена как
непосредственно на устранение симптомов и
вызвавших или поддерживающих их психотрав-
мирующих обстоятельств, так и на восстановле-
восстановление нарушенной системы отношений личнос-
личности и тем самым на устранение связанной с ни-
ними симптоматики заболевания. В зависимости
от степени участия психического фактора в ге-
основной способ лечения, метод реабилита-
реабилитации, психопрофилактики или дополняет другие
Важным условием эффективности П. явля-
является оптимальный контакт между психотера-
психотерапевтом и больным. Умение психотерапевта
постоянно чувствовать, сопереживать и учиты-
учитывать эмоциональное состояние больного соз-
создают леч. атмосферу отношений врач — боль-
больной, благоприятствующую позитивным переме-
переменам личности, необходимым для выздоровле-
В леч. практике получили распространение
следующие виды П.: гипносуггестивная, ауто-
аутогенная тренировка, поведенческая (условноре-
флекторная), рациональная, личностно-ориен-
личностно-ориентированная (реконструктивная).
Гипносуггестивная П. проводится с
помощью внушения (суггестии), к-рое наиболее
полно проявляется при гипнозе — преходящем
состоянии измененного сознания, отлича-
отличающемся от сна и бодрствования и возникающем
в ситуации направленного словесного или
несловесного воздействия. Для введения боль-
больного в гипнотическое состояние используют ряд
приемов: ограничение сенсорных раздражите-
раздражителей, релаксацию, применение постоянньк
монотонных стимулов, фиксацию внимания в
отключение от окружающего, перевод в дремо-
дремоту, формирование контакта больного с гипно-
гипнотизером. Внушения проводят в доброжелатель-
доброжелательном тоне, неоднократно повторяя их. Возможна
предварительная проверка степени внушаемо-
внушаемости больного с помощью таких тестов, как
реакция на внушаемые запахи, скованность
рук, падение назад, вперед и др. При гипносуг-
гестивной П. используется суггестия и убежде-
ние ('мотивиоованное BHVUieHHel При этом cvr-
гестивные воздействия направлены на улучше-

ние общего состояния больного и устранение
конкретных симптомов болезни. Применяют и
другие виды гипнотерапии: гипнокатарсис (по-
(повторное переживание психотравмы и ее нейтра-
чизщия), гипноанализ (раскрытие скрытого
содержания переживаний), гипнонаркотерапия
(внушения в состоянии наркотического сна).
Суггестивный элемент (внушение) присут-
CTBveT в той или иной мере при любом виде П.
н 1вязан прежде всего с убеждающим воздей-
воздействием на больного со стороны психотерапевта.
Аутогенная тренировка в отличие от гипно-
суггестивной П. способствует более активному
участию больного в леч. процессе. Как метод
панической саморегуляции она направлена на
повышение возможностей реализации психофи-
зиол. резервов организма и личности. При всех
методиках аутогенной тренировки основным
фоне к-рой осуществляются различные приемы
самовнушения и самоубеждения. Классическая
методика аутогенной тренировки первой сту-
ступени состоит из 6 стандартных упражнении,
развивающих способность влиять на нек-рые
эмоционально- вегетативные функции. Эти
упражнения помогают научиться вызывать
ощущение тяжести и тепла в конечностях, ощу-
ощущение тепла в органах брюшной полости и
прохлады в области лба, регулировать ритм
сердечной деятельности и дыхания. Аутогенная
тренировка первой ступени в период обучения
больного оказывает преимущественно седатив-
шй эффект, в ходе усложнения упражнений
тшной регуляции в отношении конкретной сим-
симптоматики, а также коррекции отношений и
установок личности больного. Основу аутоген-
аутогенной тренировки второй ступени составляет
аутогенная медитация. Конечной целью этого
этапа психической саморегуляции являются
совершенствование, саморазвитие и самовоспи-
самовоспитание личности. Сущность упражнений высшей
ступени состоит в последовательной трени-
тренировке процессов воображения, в результате
к-рой происходит нейтрализация патол. пере-
переживаний и оптимизация психических функций.
Аутогенная тренировка обычно используется в
комплексе с другими видами психотерапии.
Поведенческая (условнорефлекторная) П.
направлена гл. обр. на устранение симптомов
болезни и изменение неправильного поведения,
закрепленных привычек. При постановке тера-
терапевтических задач необходимо проводить функ-
функциональный анализ взаимодействия индивида и
окружения, на основе к-рого устанавливают
факторы психофизиологического, поведенчес-
поведенческого и средового характера, являющиеся при-
причиной возникновения и сохранения патол.
состояния. Поведенческая П., преследуя пре-
преимущественно симптоматические цели, не ори-
ориентируется на восстановление нарушенной
матнческой десенсибилизации включает прове-
проведение тренировочных занятий, суть к-рых
состоит в соединении представлений о ситуаци-
ситуациях, вызывающих страх, с релаксацией. Выраба-
Вырабатываемое в результате этого тренинга спокой-
спокойное отношение больного к воображаемым тре-
тревожным ситуациям или объектам развивает
десенсибилизацию к реальным ситуациям и
объектам. Методика имплозии отличается от
предыдущей тем, что с ее помощью происходит
тренинг максимально выраженного пережива-
переживания больным своей тревожной ситуации в
воображении без использования релаксации.
Эта методика проводится в более острой фор-
форме. Больного побуждают столкнуться с реаль-
реальной ситуацией, вызывающей страх, и убедиться
ствия негативных последствий. Методики поло-
положительного и отрицательного подкрепления
(использование стимулов, позитивно или нега-
негативно окрашенных и приводящих к усилению
определенных реакций) направлены на ослаб-
ослабление нежелательных стереотипов поведения в
; уело]
годдерж
Рациональная П. имеет широкое примене-
применение в леч. практике. Она включает приемы
логической аргументации, эмоционального воз-
воздействия, внушение. Врач, используя убежде-
убеждение, дидактические и риторические приемы, не
только объясняет больному ошибки его сужде-
суждений, но и обучает правильному мышлению.
Устранение информационного дефицита, кор-
коррекция ошибочных суждений больного создают
у него правильное представление о заболева-
заболевании, его причинах. Применяемое врачом убе-
убеждение в форме дискуссии в группе больных
помогает больному точнее определить свои
проблемы, отношение к другим, производить
самооценку, видеть связь между своим состо-
янием и эмоциональными факторами.
Ли чностно - ориентированная (реко негру к-
тивная) П. направлена преимущественно на
чин своих психогенных расстройств, изменение
его личностных установок, а также коррекцию
неадекватных реакций и форм поведения.
Психотерапевт стремится помочь больному уяс-
уяснить причинно-следственные связи, вызвавшие
психогенные нарушения, оценить с помощью
слов смутные, но значимые в его внутреннем
мире переживания. В ходе терапевтической
реорганизации нарушенных отношений лично-
личности больного происходят коррекция неадекват-
неадекватных позиций и выработка новых, более реали-
реалистичных, проходящих проверку сначала в усло-
условиях леч. среды, а затем в жизненных ситуациях
больного (в семье, на работе). Позитивные
ного, прежде всего в самооценке, тесно связаны
с перестройкой его неадативного поведения и
устранением симптоматики.
В зависимости от терапевтических целей
ыдел!
:кую и
ность П. При симптоматической
направленности П. (гипнозе, аутогенной трени-
тренировке, поведенческой П.) устранение или смяг-
смягчение симптомов болезни помогает больному
успешнее сосредоточить свои силы на решении
эмоциональных проблем, связанных с заболева-
заболеванием; при патогенетической (личностно-ориен-
(личностно-ориентированной П.) осуществляется перестройка
системы отношений личности больного в целях
повышения способности преодолевать трудные
ситуации и успешно решать порожденные ими
проблемы. Позитивные изменения внутреннего
мира больного и его поведения приводят к
устранению патол. эмоционального реагирова-
реагирования и редукции симптоматики.
Характер объекта терапевтического воздей-
воздействия определяет разные формы П. Различают
индивидуальную, групповую и семейную П.
Применение индивидуальной П. целесообразно
в тех случаях, когда необходима сосредоточен-
сосредоточенность на личных проблемах и механизмах воз-
центрическая направленность групповой П.
позволяет сосредоточить внимание на межлич-
межличностной проблематике больных. В условиях
семейной П. воздействию подвергается не
ы).
при любом патол. процессе (особенно в начале
заболевания и при неустановленном диагнозе).
ния либо усиления страха смерти или инвалиди-
зации, нарастания тревоги и развития ятроге-
нии. Эффективность психотерапии, с одной
стороны, и угроза ятрогении — с другой,
заметно увеличиваются при повышенной вну-
внушаемости больного, сопряженной с выражен-
выраженной соматогенной либо психогенной астенией
или ситуацией неопределенности.
обязанностей врач приступает при первом же
контакте с больным. Основным требованием
становится при этом эмоциональная переориен-
переориентация больного: его успокоение, уменьшение
или временное подавление страха и тревоги,
преодоление пассивности и чувства безысходно-
безысходности, обычного при хронических органических
расстройствах, пробуждение у него надежды на
успех лечения. Психотерапевтическая задача
врача при первом знакомстве с больным напо-
напоминает в известной мере функцию священника,
призванного нести слово ободрения и утешения
каждому страдающему человеку, к-рый обра-
обратился к нему за помощью. Эту задачу можно
чании беседы отношения больного с врачом
становятся доверительными.
Первую встречу врача к больного жела-
желательно построить с учетом двух положений,
намеченных еще в классической медицине 19 в.:
больной должен получить право на монолог в
начале беседы; врачу следует предоставить
право потратить на первичный прием и осмотр
димо для извлечения максимально полной
информации о характере патол. процесса и
переживаниях человека, нуждающегося в меди-
медицинской помощи. Особую роль в этой ситуации
играет выяснение анамнеза.
В процессе беседы больной должен убе-
убедиться в том, что его слушают не просто внима-
внимательно, а с интересом, что врач не только
сочувствует ему, но и достаточно хорошо его
понимает и готов помочь. Эффективность пси-
психотерапевтического воздействия обеспечивает
именно индивидуальный подход врача к диагно-
диагностике и лечению каждого больного. В соответ-
соответствии с этим целесообразно очертить больному
общий план диагностической программы, куда
входят как обязательные для всех, так и необхо-
необходимые именно для него инструментальные и
лабораторные исследования. В дальнейшем о
результатах каждого исследования же ательно
тут же сообщать больному, поскольку малей-
малейшее подозрение, что от него что-то «скрыва-
«скрывают», способно подорвать его доверие к леча-
лечащему врачу.
При достаточно выраженных признаках
вегетативной дисфункции важно спокойно, без
[ доходчиво, на доступном больному
объяс
ему 1
Различные виды П. широко применяют в
терапии психосоматических расстройств (см.
Психоматические расстройства), погранич-
пограничных состояний (напр., неврозов), в механизмах
развития к-рых решающая роль принадлежит
психическому фактору. П. (особенно группо-
групповые формы) используют при лечении хрон.
алкоголизма и наркоманий, а также в качест-
качестве важного звена лечебно-реабилитационных
программ при малопрогредиентной шизоф-
Пснхотерапия в общемедицинской практи-
практике. Элементы психотерапевтического воздей-
воздействия входят в практическую деятельность
каждого врача. Общение с больным создает
условия как для его успокоения, стимуляции
мужества и уменьшения тревоги, неизбежной
происхождения неприятных и болез-
болезненных ощущений на фоне эмоциональной
постепенно подвести его к мысли о вероятной
роли изменений высшей нервной деятельности
в развитии патол. состояния. Отметив объек-
объективную безобидность возникших у больного
функциональных расстройств, необходимо
признать вместе с тем их субъективную тягост-
тягостность; подчеркнуть, что это лишь естественная
ция на определенные жизненные трудности.
Разумные пределы разъяснения больному
уровня его интеллекта, степени осведомленно-
осведомленности в различных вопросах медицины и характе-
ПСИХОТЕРАПИЯ
133

рологических особенностей. Лишь после такого
общения больной сможет понять, что эффек-
эффективность всех дальнейших лечебных меропри-
мероприятий определяется во многом той выдержкой и
терпением, к-рые сумеют проявить и он сам, и
его лечащий врач.
В конце беседы врач принимает решение, к
какой условной группе (в зависимости от тяже-
тяжести аффективных нарушений и целесообразно-
целесообразности проведения психофармакотерапии) можно
отнести данного больного. Лица с преимуще-
преимущественно соматической патологией при незначи-
незначительных и нестойких эмоциональных расстрой-
расстройствах нуждаются лишь в неторопливом обще-
общении, простом успокоении, обычной человечес-
человеческой поддержке, внимании и ободрении без наз-
назначения психофармакотерапии. При более глу-
глубоких и эмоционально насыщенных пережива-
нических изменений, показаны психотерапия и
индивидуальная психофармакотерапия. Посто-
Постоянная эмоциональная напряженность, не свой-
свойственные прежде больному отчетливые страхи
и тревога с массивными висцеровегетатнвными
нарушениями требуют прежде всего патогене-
патогенетического лечения психотропными средствами
в сочетании с психотерапией. При стойких ипо-
ипохондрических страхах, безосновательной уве-
уверенности в неизбежной инвалидиэации, идее
рующей в сознании и приближающейся, по
существу, к бреду, больные резистентны к пси-
психотерапии; в таких ситуациях на первый план
лечебных мероприятий выступает адекватная
психофармакотерапия, дополняемая психотера-
психотерапией лишь при снижении уровня тревоги и стра-
страха. В период постепенной отмены психотроп-
психотропных препаратов психотерапию используют как
способ закрепления успеха всего курса лечения
в долгосрочной памяти больного.
Достаточно сильное психотерапевтическое
воздействие оказывает на больного способ-
способность врача прогнозировать определенные
терапевтические сдвиги и последовательность
их развития. Перед завершением беседы сле-
следует поэтому сообщить больному, когда он
заметит первые признаки улучшения своего
самочувствия, в какие примерно сроки удастся
repanei
эффекта и через какой промежуток времени
можно ожидать повышения работоспособно-
работоспособности. В общих чертах необходимо также инфор-
информировать больного о механизме действия назна-
назначенных ему лекарственных средств и их воз-
Целесообразно фиксировать внимание боль-
больного на любых, даже самых незначительных
достижениях проводимого лечения. При пер-
первых же признаках улучшения самочувствия
больного очередное, нередко непродолжитель-
непродолжительное общение с ним начинают с вопроса: каких
еще успехов добились вы от момента нашей
последней встречи?
Основным психотерапевтическим направле-
направлением дальнейших контактов становится сов-
совместный анализ с больным путей его выхода из
ситуации, угрожающей возобновлением преж-
прежней симптоматики, и обучение его конкретным
приемам самостоятельного оказания себе
экстренной помощи при ухудшении самочув-
самочувствия. Усвоенные больным простейшие врачеб-
врачебные рекомендации (как самостоятельно снять
нарушения сердечного ритма, как преодолеть
расстройства сна, какую именно таблетку при-
принять в условиях острого эмоционального
стресса и т. д.) продолжают оказывать психо-
психотерапевтическое воздействие и после выздоров-
выздоровления или в периоде ремиссии.
Вместе с тем больной должен осознать, что
наиболее важное профилактическое значение
ПСИХОТРОПНЫЕ
СРЕДСТВА
134
тельские ремесла, рукоделие, работа на садо-
садовом участке и т. п.). При затруднении иии
невозможности возвращения к прежней про-
профессии (а также при категорическом неприятии
больным выполняемых им ранее профессио
нальных обязанностей) особое значение имеет
всемерное поощрение других творческих спо-
способностей личности (вплоть до обращения к
забытым в течение жизни детским привя анно
ное хобби, целиком поглощающее внимание
человека (в виде составления коллекций, при-
пристрастия к фотографии или любого другого
занятия), в предпенсионном или пенсионном
возрасте нередко способно полностью заменить
врача на достаточно продолжительный отрезок
времени.
См. также Психотерапевтическая помощь.
Библиогр.:Карваеарский Б. Д. Психотерапия,
М., 1985; Л о б J и н В.Е. и Решетников М. М.
Аутогенная тренировка, Л., 1986; Платонов К. И.
Слово как физиологический и лечебный фактор, М,
1962; Руководство по психотерапии, под ред. В. Е. Рож-
нова, Ташкент, 1985; Слободяник А. П. Пси-
Психотерапия, внушение, гипноз, Киев, 1977; Т а ш-
лыков В. А. Психология лечебного процесса,
Л., 1984.
В. А. Ташлыков; В. Д. Тополянский (психотерапия в
общемедицинской практике).
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА (греч. psyche
душа, сознание + tropos поворот, направление;
син. психофармакологические средства) —
лекарственные средства, оказывающие вли-
сферу и поведение. Различают следующие
транквилизаторы, седативные средства,
ноотропные средства, антидепрессанты и
психостимулирующие средства. Психотроп-
Психотропным действием обладают также препараты дру-
других групп лекарственных средств, напр, нарко-
наркотические анальгетики (морфин, промедол и
др.), симпатомиметические средства (эфедрин),
тропное действие является не основным, а
сопутствующим, в связи с чем такие препараты
к П. с. не относят.
Каждая из групп П. с. характеризуется опре-
определенной направленностью психотропного дей-
действия. Так, нейролептические средства обла-
собностью ослаблять продуктивную симптома-
симптоматику психозов {бред, галлюцинации, психичес-
дофаминергическую передачу в нигростриат-
ной, мезолимбической и мезокортикальной
об л ас
объ:
ления побочного действия препаратов данной
группы, проявляющиеся в виде экстрапирамид-
экстрапирамидных расстройств (паркинсонизма, поздней дис-
Антидепрессанты (ниаламид, имизин, ами-
триптилин и др.) оказывают положительное
влияние при аффективных расстройствах, что
сопровождается улучшением общего психичес-
психического состояния и настроения. Антидепрессив-
ный эффект у отдельных препаратов этой
группы может сочетаться с психостимулиру-
психостимулирующим (напр., у ниаламида) или психоседатив-
ным (напр., у амитриптилина) действием, d
основе механизма действия антидепрессактов
на ц. н. с. лежит их способность усиливать раз-
различными путями эффекты эндогенных нейро-
медиаторов из числа моноаминов (норадрена-
лина и др.). Применяют антидепрессанты при
психогенных и соматических депрессивных
расстройств при различных психических забо-
средст
е про)
Препараты лития обладают избирательной
активностью при маниакальных состояниях и
применяются для купирования и профилактики
ти\ состояний, напр, при маниакально-депрес-
маниакально-депрессивном психозе.
Транквилизаторы (сибазон, феназепам, хло-
зепид и др.) оказывают анксиолитическое и
успокаивающее влияние на ц. н. с, в связи с чем
широко используются при различных эмоцио-
эмоциональных расстройствах невротического и нев-
розоподобного характера (эмоциональной
напряженности, тревоге, страхе и т. п.). Кроме
того они обладают умеренным снотворным,
противосудорожным и мышечно-расслабля-
ющим действием, что позволяет назначать
транквилизаторы в качестве снотворных
средств, а также при лечении нек-рых форм
пилепсии и заболеваний ц. н. с, протекающих
с повышенным тонусом скелетной мускулату-
мускулатуры, напр, при спастических параличах.
Седативные средства (бромиды и препараты
корня валерианы, травы пустырника, пасси-
пассифлоры и ряда других растений) обладают уме-
умеренно выраженным успокаивающим действием
и наряду с транквилизаторами широко применя-
применяются, особенно в амбулаторной практике, при
различных невротических состояниях, бессон-
бессоннице, повышенной раздражительности и т. п.
Ноотропные средства оказывают активиру-
активирующее влияние на нарушенные мнестические и
интеллектуальные функции мозга. Препараты
этой группы могут рассматриваться как струк-
структурные аналоги тормозного нейромедиатора у-
аминомасляной кислоты (пирацетам, натрия
оксибутират, фенибут, пантогам) или нек-рых
витаминов (пиридитол). Ноотропные средства
улучшают энергетический обмен в ткани мозга,
активируют синтез белков и нуклеиновых
кислот, облегчают процессы обучения и памя-
памяти, проявляют антигипоксическое действие.
Они применяются в неврологии и психиатрии
при различных церебрастенических и энцефа-
лопатических нарушениях, расстройствах памя-
памяти, задержке психического развития у детей,
старческих психозах, травматических и сосудис-
сосудистых заболеваниях головного мозга, расстрой-
расстройствах мозгового кровообращения и др.
Психостимулирующие средства (кофеин,
сиднокарб, сиднофен и др.) характеризуются
выраженным активирующим влиянием на пси-
психическую и физическую деятельность и ис-
используются в основном при астенических состо-
состояниях, повышенной утомляемости, сонливости,
Психотропные средства в лечении психи-
психически больных. Психофармакотерапия (выбор
соответствующих П. с, их доз и способов при-
менения^ должна соответствовать осооенни-
стям и выраженности психопатологических
проявлений и проводиться не только с учетом
характера и течения болезни, но также индиви-
индивидуального реагирования.
При лечении манифестных психозов и неко-
некоторых расстройств, свойственных пограничной
психиатрии, используют П. с. широкого
спектра действия, обладающие высокой пето
тропной активностью. Лечение больных с
неглуоокими психическими расстройствами
психопатологические проявления к-рых ограни-
ограничены рамками так наз. простых синдромов,
проводится препаратами узкого спектра дей
ствия. В случаях сочетания различных синдро-
синдромов (обсессивно-фобических и аффективных
аффективных и бредовых, бредовых и катато-
нию П. с. показана комбинированная терапия
путем одновременного назначения двух или
более психотропных препаратов, напр, антиде-
антидепрессантов и транквилизаторов или нейролеп
тиков, двух нейролептиков. Продолжитель-
Продолжительность терапии во всех случаях не должна быть
меньше периода, необходимого для обратного
развития психопатологической симптоматики
Способ введения препаратов и темпы увели
чения доз определяются в основном состоянием
больного. П. с. обычно назначают внутрь (в
таблетках, драже, каплях, сиропах, суспензии),

Для достижения более сильного и быстрого
лечебного эффекта прибегают к парентераль-
парентеральному введению препаратов. В отдельных слу-
случаях резистентное™ к терапии эффективно
внутривенное капельное введение психотроп-
шк средств.
Суточную дозу П с во избежание побочных
явиении юычно увеличивают постепенно
Бытрое п вышение до опр вдано ишь в (.лу
аях тяжелого психомоторного бредового и
др1гих видов возбуждения Увеличение суточ
ньк д П с пока ано при снижении чувстви
течьности к применяемым препар т м Однак э
более целесообра ны смена препар та иии
переход к комбинированной терчпии
Лечение нейролептиками в больших дозах
лишению состояния бо ьного В кччествь
побочных ффектов отмеч ются невро
осчолнения (напр паркинсонизм дискине
т) Пароксизмальные дискине ии оральной
области (синдром Куленкампффч—Т рновч)
шпровождчются напряжением преимуще
ственно г отате ьнои и жевательной муску а
туры мышц я ыка хоботково судорожными
движениями губ непреодолимым стремлением
открыть р т и высунуть я ык
Медик менто ное лечение при необходимо
сти проводится в комплексе с лектросудорож
ной инсу инокоматошой терапией психотера
пиеи р личными соматоневро огическими
во действиями и социально реаби итащтон
ны. и мероприятиями
В жным ус овием успешного применения
П с является преемственность ечения пр во
димого стационарно и амбу аторно что начи
тельно снижает опасность рецидивов и частоту
повторных госпитали -шии В чмомчторных
кловиях обычно применяется поддержива
кщая тер пия направ енная на д ьнейшую
редукцию психоп то огических прояв ении
таоили ацию и уг ублеши. ремиссии Кроме
может осуществляться только мбулаторнэ
Методика шбу аторного применения П с
тесно связанная с процессами соци 1Льнои
рсадапт ции имеет свою специфику Если в
условиях стационар можно своевременно
копиров ть побочные ре кции то ечение в
мо л торных условиях не должно сопрово
*д ть я заметным ухудшением состояния или
вьр ленными пооечными явлениями
По клин н начению и методике проведе
нля внебо ьничную психофармакотерапию
vdah p делить на купирующую корригиру
гсщуюист билизирующую
Амоул торная купирующая тер шин пока
зан при тран иторных не требующих обя
тельной госпитали ации состояниях ра вив
ющи\ся в рамках психогении психопатии
шх огимии ши офрении (стертые приступы
эк ацероации при непрерывном течении) Он
направ ена на полное странение бо езненных
прояв ении достижение глубоких ремиссии и
обеспечение их устойчивости При том суточ
ные дозы препаратов могут значительно превы-
превышать обычные поддерживающие и прибли-
приближаться к применяемым в стационаре.
Амбулаторная корригирующая терапия про-
проводится при затяжных невротических реакциях,
шизофрении со стойкими изменениями преиму-
преимущественно астенического типа, в клин, картине
к рои превалируют ригидность, рефлексия,
шюнность к постоянному анализу собственных
опцщений я тревожным опасениям обострения
оолезненных расстройств. Стереотипный
прием екарств в строго установленных дозах
t-гановится в таких условиях частью общего
деперсонализационная, сенестоипохондричес-
кая, бредовая и галлюцинаторная) сохраняется
почти в неизменном виде на протяжении ряда
Качественная и количественная оценка вли-
клада*
ибол!
Амбулаторная стабилизирующая терапия
направлена на стабилизацию состояния боль-
больного на ранее достигнутом уровне. Лечение
проводят П. с. в средних или низких дозах. При-
Применяется при пограничных состояниях и рези-
дуальной шизофрении, когда психопатологи-
психопатологическая симптоматика (обсессивно-фобическая,
учет эффективности отдельных препаратов и
терапии в целом могут осуществляться с
помощью специальных шкал. Объективность
получаемых таким образом результатов повы-
шкал шолняемых врачом или психологом и
самим пациентом.
Психотропвые средства в лечении внутрен-
внутренних болезней. В отличие от психиатрической
практики оптимальный эффект в лечении вну-
внутренних болезней удается получить с помощью
П. с. в малых или минимальных дозах, что
уменьшает выраженность побочных явлений и
риск текарственных интоксикаций. Дозы П. с.
зависят от выраженности функциональных
соматических нарушений и ведущих психопато-
психопатологических проявлений (подавленности, трево-
тревоги н вя чивости, фобии, ипохондрических рас-
расстройств), длительности и глубины депрессии.
При невротических состояниях и вегетативной
дисфункции дозы П. с. более низкие, чем при
ипохондрической депрессии. В сниженных
дозах П. с. назначают больным преклонного
во фаста при значительной соматической отяго-
щенности и астенизации, органической недоста-
недостаточности ц. н. с. или эндокринной патологии.
Способ введения П. с. также определяют
индивидуально в зависимости от тяжести сома-
циональных расстройств. Внутримышечное или
вщтривенное введение П. с. необходимо в
порядке оказания экстренной помощи при
острых вегетативно-сосудистых кризах (сиба-
он по ~>—\ мл 0,5% р-ра) или пароксизмах пси-
психомоторного возбуждения (галоперидол по
0,5—1 мл 0,5% р-ра, дроперидол по 1—2 мл
0 ^ о р ра или левомепромазин по 0,5—1 мл
2,5% р-ра). При синдроме бронхиальной
обструкции внутривенное введение 0,5—-1 мл
0,5% р-ра галоперидола по окончании внутри-
внутривенного капельного вливания бронхолитиков и
глюкокортикоидов позволяет в ряде случаев
полностью купировать приступ. Метод нейро-
ептаналгезии, т. е. сочетанное введение ней-
ролептика (дроперидола или галоперидола) и
наркотического анальгетика (обычно фентани-
ла), применяют для купирования болевого синд-
синдрома при инфаркте миокарда и тяжелых при-
приступах стенокардии.
При обострении язвенной болезни желудка
и (и двенадцатиперстной кишки (в т. ч. у лиц с
оперированным желудком и пептической язвой
анастомоза) с выраженным болевым синдро-
ои невротической депрессии (с упорной рво-
рвотой, отказом от еды или приема лекарственных
средств), а также в первые дни после хирурги-
хирургических вмешательств на органах брюшной
полости показаны ежедневные внутривенные
капельные введения амитриптилина по 2—6 мл
1% р-ра в 250—300 мл изотонического раствора
хлорида натрия со скоростью 50—60 капель в
минуту C—12 трансфузий на курс лечения).
терапия, предусматривающая комплексное
одновременное или последовательное примене-
применение П. с. с различной направленностью дей-
действия. При безотчетной неясной тревоге с лег-
транквилизаторы и р-адреноблокаторы в боль-
больших дозах, повышающие устойчивость вегета-
вегетативной нервной системы к психотравмирующим
воздействиям. При постоянной тревожной
настроенности и нарастающей эмоциональной
напряженности с заметным беспокойством и
вегетативными нарушениями применяют ком-
комбинацию антидепрессантов и транквилизато-
транквилизаторов, а при стойкой тревоге с выраженным дви-
двигательным возбуждением, обилии диффузных
болезненных ощущений и развитии фобий —
комбинацию а нти депрессантов и ней рол*
ков. Чем больше тревожно-ипохондриче
жалоб высказывает больной, тем целее
одномоментном или последую1цем назначении
антидепреесанта, осторожно увеличивая дозы.
Сочетанием трициклических антидепрессан-
тов (преимущественно имизина или амитрипти-
амитриптилина) и нейролептиков (чаще всего левомепро-
мазина, реже хлорпротиксена, пропазина или
трифтазина) в индивидуально подобранных
дозах удается купировать упорный болевой
синдром различного происхождения, в т. ч. при
онкол. процессах. При выборе П. с. ориентиру-
ориентируются на доминирующие проявления (возбужде-
(возбуждение, тревога, подавленность, тоска, депрессия,
апатия и т. д.) конкретного патологического
состояния. При недостаточном эффекте лекар-
чают карбамазепин или ГАМК-ергические
вещества (фенибут, баклофен).
Принцип комбинированной терапии предпо-
фармакотерапии и психотерапии, т. к. примене-
применение психотропных препаратов расширяет воз-
возможности психотерапии, а психотерапия, в
свою очередь, повышает эффективность П. с,
позволяя несколько снизить их дозы.
Принцип динамической коррекции психи-
включает 4 последовательных этапа: первый
контакт с больным, период адаптации к препа-
препаратам и наращивания их доз, период терапевти-
терапевтического плато (при достижении оптимальных в
каждом конкретном случае доз индивидуально
подобранных препаратов) и период отмены пси-
психофармакотерапии при нормализации состо-
состояния больного. Первая беседа врача и больного
рассматривается в качестве отдельного этапа
лечения в силу ее непреходящей психотерапев-
психотерапевтической значимости.
Особое значение имеет адаптация к П. с.
путем постепенного увеличения их доз, что
позволяет выявить индивидуальную переноси-
переносимость, предотвратить нежелательные побоч-
побочные эффекты и предупредить негативные реак-
реакции больного в связи с возможным развитием
в первые дни лечения. Так, начальные дозы
феназепама составляют обычно 0,00025—
0,0005 г на прием при средней суточной дозе
0,003 г и максимальной до 0,0! г; дозы амитрип-
амитриптилина достигают соответственно 0,0125—0,025
г, 0,075—0,1 г и до 0,5—0,6 г, а этаперазина —
0,002—0,004 г; 0,012—0,03 г и до 0,4 г.
ванное распределение препаратов и доз
каждого из них в соответствии с суточными
колебаниями состояния больного. Так, преоб-
преобладание психомоторной вялости и заторможен-
заторможенности по утрам, а страха и тревоги вечером
делает целесообразным применение антиде-
антидепрессантов с преимущественно стимулиру
ющим эффектом (имизин) в первой половине
дня и антидепрессантов с преимущественно
седативным действием (амитриптилин) — во
второй. Сохраняющиеся на фоне психофарма-
психофармакотерапии расстройства сна служат показанием
для назначения на ночь транквилизаторов (ни-
тразепама, феназепама и др.), увеличения дозы
амитриптилина в вечерние часы или иногда
использования левомепромазина.
психофармакотерапии требует тщательной
коррекции доз и замены одних препаратов дру-
другими в соответствии с динамикой клин, карти-
картины. Начальные дозы препаратов могут оказа-
оказаться достаточными для нек-рых больных и не
меняются, если спустя 5—7 дней психофармако-
ПСИХОТРОПНЫЕ
СРЕДСТВА
135

эффект. При неполном терапевтическом
эффекте (напр., только улучшение сна) дозы
препаратов постепенно (ежедневно или через
1—2 дня) повышают до средних суточных.
Оптимальными в каждом конкретном случае
следует считать такие суточные дозы, при к-
рых отмечается стойкая нормализация состо-
состояния больного.
При адекватном подборе П. с. и их доз
ние неприятных и болезненных ощущений,
определенное улучшение самочувствия боль-
больного выявляют обычно к 7—10-у дню от начала
лечения. Однако курс психофармакотерапии
продолжают до полной стабилизации состояния
больного, нормализации самочувствия и восста-
восстановления работоспособности (в среднем 4—10
нед.). Отмену П. с. проводят еще более осто-
осторожно и медленно, чем наращивание их доз,
3—4 дня. С целью стойкой фиксации достигну-
достигнутого эффекта на весь период отмены психофар-
психофармакотерапии назначают этимизол (особенно
больным с признаками бронхиальной обструк-
обструкции) или ноотропные средства (пирацетам,
пиридитол или амивалон).
Абсолютные противопоказания к назначе-
назначению П. с. -— тяжелая почечная или печеночная
недостаточность, беременность (особенно I
триместр), аллергические реакции к препарату
в анамнезе. Помимо этого выделяют электив-
элективные противопоказания для определенных групп
П. с. и отдельных препаратов. Так, транквили-
транквилизаторы с выраженным ииорелаксирующим дей-
действием (хлозепид, феназепам, сибазон) не сле-
следует применять при миастении и синдроме
острой бронхиальной обструкции. Антидепрес-
Антидепрессанты (имизин, амитриптилин) и нейролептики
(тиоридазин и др.) с отчетливым холиноблоки-
рующим действием противопоказаны при глау-
глаукоме, атонии мочевого пузыря, аденоме пред-
предстательной железы, нарушении отхождения
мокроты при воспалительных заболеваниях
бронхов и легких. Трициклические антидепрес-
антидепрессанты не назначают при острых инфекционных
болезнях и лечении ингибиторами моноаминок-
сидазы; кроме того, амитриптилин не показан
при расстройствах проводимости вследствие
органического поражения миокарда, а имизин
— при лечении препаратами щитовидной
железы и при эпилепсии. Нейролептики проти-
противопоказаны при органических заболеваниях ц.
н. с, стабильной артериальной гипертензии,
застойной сердечной недостаточности и стой-
стойких нарушениях проводимости; левомепрома-
зин и аминазин нерационально назначать боль-
больным с выраженными висцеровегетативными
расстройствами.
Все П. с, обладающие заметным седатив-
ным действием, нежелательно применять в
ная деятельность больных требует постоянной
сосредоточенности, концентрации внимания,
быстрой физической и умственной реакции.
Использование антидепрессантов из группы
ингибиторов моноаминоксидазы (ниал амида и
др.) нецелесообразно в связи с несовместимо-
несовместимостью их с большинством П. с. и многими препа-
препаратами из других групп лекарственных средств,
применяемых в терапевтической практике (ги-
(гипотензивными, сосудорасширяющими, местно-
анестезирующими, снотворными, аналепти-
ками и др.).
К. С. Раевский; А. Б. Смулеянч (психиат.), В. Д. Топо-
ляискяй (психотргяные средства в лечении внутренних
болезней).
ПСОЙТ (psoitis; греч. psoa поясничная мышца
+ -itis) — воспаление пояснич но-подвздошной
мышцы. В воспалительный процесс обычно
псоит
136
подвздошная мышцы, к-рые вместе образуют
пояснично-подвздошную мышцу. Возбудители
инфекции проникают в нее лимфогенным,
гематогенным путем (из гнойных ран, ссадин,
фурункулов и др., расположенных на нижних
конечностях, промежности, ягодицах, в пахо-
паховых областях и нижней половине брюшной
стенки). Возможно распространение гнойно-
воспалительного процесса с соседних органов и
тканей (гнойный паранефрит, аппендицит,
параметрит, аднексит, остеомиелит позвонков
и костей таза и др.). Возникновению воспали-
воспалительного процесса способствуют травмы (раз-
(разрывы, растяжения) пояснично-подвздошной
мышцы с образованием кровоизлияний и гема-
Ведущими симптомами являются контрак-
контрактура бедра (нога согнута в тазобедренном и
коленном суставах, несколько отведена и роти-
ротирована кнаружи, реже — внутрь), боли в пояс-
поясничной И подвздошной областях, где может
пальпироваться болезненный инфильтрат.
Приведение бедра к животу болезненно, но
попытка разогнуть ногу в тазобедренном
суставе вызывает резкую боль. В запущенных
случаях появляется инфильтрация тканей и
флюктуация в поясничной области и передней
поверхности бедра. Гнойные затеки при П.
могут распространяться в подвздошную ямку,
забрюшинное пространство, поясничную и яго-
ягодичную области, на бедро, 8 малый таз, вскры-
вскрываться в прямую кишку, влагалище, мочевой
пузырь и редко в брюшную полость. Диффе-
Дифференциальный диагноз следует проводить с гной-
гнойным паранефритом, осумкованным абсцессом
брюшной полости, остеомиелитом позвонков и
костей таза, воспалением тазобедренного суста-
сустава, туберкулезным спондилитом.
При серозном П. возможна консервативная
антибактериальная терапия. При гнойном П.
показана срочная госпитализация больного в
хирургическое отделение.
Библиогр.: Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки
гнойной хирургии, с. 338, М., 1946; Попкиров С.
Гнойно-септическая хирургия, пер. с болг., с. 298,
София, 1974.
В. И. Юктвн.
ПСОРИАЗ (psoriasis; греч. psora кожная
болезнь, струпья; син. чешуйчатый лишай) —
хроническое кожное заболевание, характеризу-
характеризующееся папулезными высыпаниями; возможно
поражение ногтей и суставов. Псориаз — одно
из наиболее распространенных кожных заболе-
заболеваний, частота его среди населения достигает
2%. Может появиться в любом возрасте, в
большинстве случаев возникает до 30 лет оди-
одинаково часто у лиц обоего пола.
Этиология и патогенез полностью не изуче-
изучены; имеет значение наследственный фактор.
Наиболее вероятна гипотеза мультифакто-
риальной природы П., к-рая предполагает уча-
участие генетических F0—70%) и средовых C0—
40%) факторов, действующих совместно. Воз-
Возможен аутосомно-доминантный тип наследова-
наследования. У больных П. обнаружены разнообразные
иммунные, эндокринные расстройства (напр.,
сахарный диабет), а также заболевания печейi>.
В развитии гиперпролиферации базальных кле-
клеток эпидермиса и воспалительной реакции, наб-
наблюдающихся в коже больных П., придается
определенное значение изменениям я системе
циклических нуклеотидов, обмена полиаминов
и арахидоиовой кислоты, а также микроцирку-
ляторным нарушениям. Развитие П. провоци-
провоцируют стресс, инф. болезни, особенно грипп.
Клиническая картина. Различают несколько
клин, форм, среди к-рых наибольшее значение
имеют: П. обычный, эритродермический, пео-
риатический артрит (псориэтическая артропа-
тия) и пустулезный псориаз.
Обычный псориаз характеризуется
ярко-розовыми шелушащимися округлыми
папулами (рис. 1), имеющими тенденцию к
росту по периферии. Диаметр папул увеличи-
увеличивается от 1—2 до 30—50 мм и более. Высыпания
располагаются изолированно или сливаются
(рис. 2), образуя различной конфигурации
бляшки, покрытые серебристо-белыми чешуй-
чешуйками. При поскабливании псориатическШ
папул последовательно возникает триада диаг-
ностически значимых признаков: стеаринового
пятна, названного так за сходство отделяемы*
чешуек с растертой каплей стеарина; терми-
терминальной пленки (ярко-розовой гладкой поверх-
поверхности), обнаруживающейся после сняли
чешуек (она представляет собой тонкий слой
эпидермальных клеток, покрывающих дер-
мальные сосочки); точечного кровотечения,
появляющегося в результате травм капилляров
гипертрофированных дермальных сосочков.
Чаще высыпания располагаются на ра ги
бательной поверхности конечностей, особенно
в области крупных суставов (рис. 3), туловище
и волосистой части головы (рис. 4). Иногда
поражается только кожа кистей и стоп —
ладонно-подошвенный псориаз (рис. 5).
Эритродермический псо-
псориаз— тяжелая форма заболевания, когда
процесс распространяется на всю кожу (рис. 6),
сопровождаясь полиаденитом, субфебрильной
температурой; могут поражаться суставы (пес-
риатический артрит).
Псориатический артрит отно-
относится к группе серонегативных спондилоартри-
тов (см. Артриты). В вопросе, является ли
псориатичебкий артрит особой формой П. или
это самостоятельное заболевание, полная
ясность отсутствует. У 43—74% больных пора-
поражение кожи предшествует псориатическому
артриту, у 10—40% больных он развивается до
появления псориатических высыпаний, иногда
за 10—12 и более лет (так наз. псориатический
артрит без псориаза). В большинстве случаев
отсутствует параллелизм между течением,
выраженностью псориатического артрита и
поражением кожи, у отдельных больных
эффективное лечение псориатических высыпа-
высыпаний сопровождается положительной динамикой
суставной патологии. Распространенность псо-
псориатического артрита в популяции составляет
ОД—0,2%, среди больных П. —2—7%.
Патоморфол. основой псориатического арт-
артрита является синовит, характеризующийся
относительно слабой выраженностью пролифе-
ративных клеточных реакций и преобладанием
фиброзных изменений, а также воспалительная
энтезопатия.
Выделяют 5 форм псориатического артрита:
асимметричный олигоартрит (у 70% больных),
артрит с преимущественным поражением дис-
тальных межфаланговых суставов E%), симме-
симметричный ревматоидоподобный артрит A5%),
мутилирующий (обезображивающий) артрит
E%) и псориатический спондилоартрит E%).
Нередко появлению псориатического артрита
предшествуют нарушение общего самочув-
самочувствия, лихорадка, миалгии, а также артралгии,
к-рые могут беспокоить больного длительно,
иногда годами. Артрит может развиться остро
или постепенно. Чаще отмечается моно- или
олигоартрит дистальных, проксимальных меж-
межфаланговых суставов пальцев кистей (рис. 7),
лучезапястных, коленных суставов или мелких
суставов пальцев стоп. Характерны боли и чув-
чувство скованности в суставах, особенно выра-
выраженные в утренние часы. Особенностями псо-
псориатического артрита являются асимметричное
вовлечение суставов в патол. процесс; пораже-
чений (межфалангового сустава I пальца и
проксимального межфалангового сустава V
пальца кисти); изолированный артрит дисталь-
дистальных межфаланговых суставов пальцев кистей
(при этом возможно сочетание с поражением
ногтей — псориатическая онихия); вовлечение
в патол. процесс всех суставов одного пальца
кисти — так наз. осевой (аксиальный) артрит;
воспаление межфаланговых суставов пальцев
стоп, к-рое мбжет сопровождаться отеком око-
околосуставных тканей, что придает пораженным
пальцам сосискообразный вид; кожа над изме-

Рис. 1. Множественные округлые ярко-розовые папулы на коже спины больного псориазом.
Рис. 2. Сливные псориатические папулы на коже больного.
Рис. 3. Псориатические бляшки с преимущественной локализацией на раэгибате л ьной поверхности конечностей в области Локтевы
Г JL
Рис. 4. Распространенные папулезные высь
при псориазе.
Рис. 5. Поражение кожи ладоней (а) и подоил
я, сливающиеся между собой на коже тулоет
. виде сливных бляшек при ладонно-подошвенном лсориа-
ненными суставами, особенно пальцев кистей и
стоп, может приобретать багровую или
багрово-синюшную окраску, при этом боль в
таких суставах и болезненность их при пальпа-
пальпации обычно незначительны. У ряда больных
наблюдается симметричное ревматоидоподоб-
ное поражение пястно-фаланговых и прокси-
проксимальных межфалактовых суставов пальцев
кистей (симметричный ревматоидоподобный
артрит). Может развиться деформация суста-
суставов, отличающаяся разнонаправленным (хао-
(хаотичным) характером изменений оси пальцев.
Мутил иру ющий артрит характеризуется
тяжелым деструктивным поражением преиму-
преимущественно пальцев кистей и стоп (рис. 8),
остеоли ом суставных отделов костей, что при-
приводит к укорочению пальцев, развитию харак-
характерной деформации кисти («рука с лорнетом»),
ственное нарушение функции конечности.
Мутилирующий артрит часто сочетается с
пор жением по воночника (спондилоартри-
том).
Спондилоартрит наблюдается у 40% боль-
ньх псориатическим артритом, причем в боль-
большинстве 1учаев он сочетается с артритом
периферических суставов. Примерно у 5%
и элированно. Симптомы поражения позвоноч-
позвоночника могут напоминать Бехтерева о гезнь:
палительного характера в поясничном отделе,
последовательное вовлечение грудного, шей-
шейного отделов позвоночника, реберио-позвонко-
реберио-позвонковых суставов, формирование в дальнейшем
характерной «позы просителя». При псориати-
ческом спондилоартрите строгая последова-
последовательность (снизу вверх) вовлечения разных
отделов позвоночника чаще отсутствует, про-
процесс может начаться в любом его отделе;
нередко псориатический спондилоартрит про-
поражение позвоночника обнаруживается при
случайном рентгенол. исследовании; харак-
характерна меньшая эффективность пиразолоновых
и индол ьных не стероидных противовоспали-
противовоспалительных Препаратов.
При псориатическом артрите могут отме-
отмечаться поражение малоподвижных суставов
(грудиноключичных, ключично-акромиаль-
ных, сустава между рукояткой и телом груди-
грудины), мышечно-фасциальные боли, а также
энтезопатии, тендовагиниты, бурситы. Осо-
Особ енения сухожилий
костей, больших вертелов бедренных костей
(ахилобурсит, трохантерит).
У больных псориатическим артритом воз-
возможны поражения глаз (иридоциклит), аорты
(аортит с недостаточностью аортальных клапа-
клапанов), сердца (нарушения проводимости); у 5%
больных развивается амилоидоз.
Пустулезный псориаз — наибо-
наиболее тяжелая форма заболевания, имеющая
генерализованный характер. Пустулезный П.
может возникнуть без предшествующих псо-
риатических высыпании на коже или на фоне
обычного П. Этому, как правило, способ-
способствуют инф. болезни, стресс, применение в про-
прогрессирующей стадии обычного П. препаратов
мышьяка, антималярийных средств, антибиоти-
антибиотиков, а также быстрая отмена кортикостерои-
дов, нерациональная наружная терапия П. (наз-
(назначение препаратов, вызывающих раздражение
кожи). Пустулезный П. сопровождается лихо-
лихорадкой, недомоганием, частым поражением
суставов. Приступообразно развивающаяся
пустулезная сыпь распространяется на обшир-
обширные участки кожи, нередко вовлекая в процесс
слизистую оболочку рта.
В нек-рых случаях отмечается ладонно-
подошвенный пустулезный П., при к-ром
пустулы располагаются на фоне псориатичес-
ких бляшек, гл. обр. в области тенара и свода
стоп (рис. 9). Отличаясь упорным течением, эта
форма заболевания не приводит к ограничению
е сопро-
ПСОРИАЗ
137

вождается тяжелыми нарушениями общего
состояния.
При любой форме П. в патол. процесс часто
вовлекаются ногти, преимущественно на руках.
Наиболее характерно точечное поражение ног-
ногтевых пластинок — симптомы наперстка (рис.
10,а). Возможны также утолщение, помутнение
гиперкератоза — гипертрофический тип или их
истончение и разрушение — атрофический тип
(рис. 10,6).
Течение псориаза обычно хрони-
хроническое, рецидивы чаще бывают в холодное
время года. Различают прогрессирующую, ста-
стационарную и регрессирующую стадии. Про-
Прогрессирующая стадия характеризуется ярко-
яркостью псориатических высыпаний, быстрым их
ростом, появлением новых элементов, зудом
кожи, выраженным феноменом Кебнера (изо-
(изоморфная реакция), когда в ответ на любое раз-
раздражение кожи (царапины, ушибы) на 7—10-й
день на месте воздействия появляются псориа-
тические папулы (рис. 11). В стационарной ста-
стадии происходит стабилизация процесса. В
регрессивной стадии отмечается рассасывание
высыпаний, к-рое чаще начинается в централь-
центральной их части или по периферии с образованием
на месте бывших высыпаний беловатых пятен
— псевдолейкодермы.
Псориаз у детей протекает с более
выраженными воспалительными реакциями —
экссудативный П. Псориатические бляшки
часто располагаются в складках кожи (извра-
(извращенный псориаз). У нек-рых больных высыпа-
высыпания, особенно в прогрессирующей стадии забо-
заболевания, сопровождаются зудом, редко жжени-
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. В сомнительных случаях его
подтверждают результатом гистол. исследова-
исследования пораженной кожи. При подозрении на псо-
риатический артрит необходимо рентгенол.
исследование. При этом на ранних стадиях забо-
заболевания в области пораженных суставов может
определяться околосуставной остеопороз, к-
рый чаще носит временный характер. Отмеча-
Отмечаются постепенное сужение щелей суставов и
развитие костных эрозий, к-рые могут захваты-
захватывать не только края суставных поверхностей
кости, но и их центральную часть. Особенно-
Особенностью псориатического артрита является также
костная пролиферация, уплотнение кости
(остеосклероз), возникающие преимуще-
преимущественно вокруг эрозий, в области диафизов и
эпифизов фаланг (периостит), в местах прикре-
прикрепления сухожилий, связок и суставных капсул.
При мутилирующем артрите развивается остео-
лиз и резорбция суставных частей пястных,
плюсневых костей, фаланг пальцев, нередко с
последующим анкилозированием суставов.
Иногда изменения в суставах развиваются быст-
быстро, и уже в течение первого года болезни при
килоз суставов. Наиболее часто
сакроилеит, преимущественно односторонний
или асимметричный, т. е. при двустороннем
поражении крестцово-подвздошных сочлене-
сочленений выраженность изменений с разных сторон
существенно различается. Для псориатического
спондилоартрита более характерны так наз.
парасиндесмофиты, или паравертебральные
оссификаты, т. е. участки обызвествления (ос-
сификации) паравертебральных мягких тканей.
Дифференциальный диагноз проводят с
тшрапсориазом, сифилисом, лишаем красным
плоским, энтеропатическим акродерматшпом,
красным волосяным лишаем (см. Девержи
болезни). Псори этический артрит следует отли-
отличать от ревматоидного артрита, особенно в
тех случаях, когда у больных нет высыпаний на
4
Рис. 7. Асимметричный олигоартрит, укорочение III
пальца левой кисти за счет внутрисуставного
а при псориазе.
Рис. а. Деформации кистей (а) и стоп F) при мутили-
мутилирующем псориатическом артрите.
ПСОРИАЗ
138
коже или имеется ревматоидонодобное пораже-
поражение суставов. В пользу псориатического арт-
артрита свидетельствует отсутствие ревматоид-
ревматоидного фактора в крови, ревматоидных узлов, а
также относительно благоприятное течение.
Для ревматоидного артрита не характерен
аксиальный артрит, асимметричное поражение
суставов кистей и стоп, хаотичная деформация
суставов, вовлечение в начале болезни дисталь-
ных межфаланговых суставов и суставов-
исключений. Наличие у больного гиперурике-
мии требует исключения подагры, при к-рой
артрит возникает приступообразно, сопрово-
сопровождается выраженной болью и исчезает спустя
3—7 дней даже без лечения. Окончательный
диагноз помогает установить наличие тофусов,
исследование содержания уратов в крови в
динамике в зависимости от выраженности арт-
артрита. Дифференциальный диагноз проводят
также с Рейтера синдромом, особенно протека-
протекающим с кератодермией, для к-рого характерна
триада (артрит, конъюнктивит, уретрит или
диарея). При дифференциации с Бехтерева
болезнью учитывают характерную для нее
выраженную субъективную симптоматику
(боль и скованность в пояснично-крестцовом и
других отделах позвоночника), симметричный
двусторонний сакроилеит, последовательное
вовлечение в процесс отделов позвоночника
(снизу вверх), отсутствие высыпаний на коже,
поражение чаще крупных и средних суставов
нижних конечностей, отчетливый э^^нрект при
применении пиразолоновых и индольных несте-
нестероидных противовоспалительных препаратов.
Мутилирующнпй артрит следует отличать от
остеолиза при системной склеродермии.
Лечение, как правило, комплексное. Прово-
Проводится амбулаторно, в дерматологическом или
терапевтическом (ревматологическом) стацио-
стационаре, в зависимости от клин, формы и стадии
процесса. Показанием к госпитализации явля-
являются прогрессирующая стадия обычного П.,
пустулезный и эритродермический П., псориа-
тический артрит в периоды обострений. До наз-
назначения лекарственных препаратов необходимо
обследовать больного для выяснения наруше-
нарушений обмена веществ (жирового, углеводного),
состояния нервной, эндокринной, иммунной
систем.
Больным П. запрещается прием алкоголя,
рекомендуется диета с ограничением поварен-
поваренной соли, экстрактивных веществ, жиров и
углеводов, а также разгрузочная диетотерапия,
особенно в прогрессирующей стадии. При огра-
ограниченных высыпаниях в случаях ооычного и.
назначают 1—2% салициловую мазь, 5—10%
мази с нафталаном, 1-2% белую ртутную
мазь, ванны с отваром шалфея, ромашки, уме-
умеренное солнечное облучение в утренние часы
или УФ-облучение (зимой). В прогрессиру-
прогрессирующей стадии лечение направлено, в первую
очередь, на уменьшение воспалительной реак-
реакции, при этом внутривенно показаны 30% р-р
тиосульфата натрия, препараты кальция, седа-
тивные и антигистаминные препараты;
наружно — молочно-масляные ванны @,5 л
ну), ванны с заваркой чая B5—50^ мнну),
1% салициловая мазь, смягчающие кремы.
Положительный результат дает пирогенная
терапия (пирогенал, продигиозан), гемодез,
однократное внутримышечное введение 5—7
мл свежепрокипяченного коровьего молока
(лактотерапия). В стационарной стадии приме-
применяют 20—30% мази с нафталаном, 5—10% дег-
дегтярные мази, в т. ч. в комбинации с салицило-
салициловой кислотой, серой, псориазин, антипсориати-
кум. Использовать их следует с осторожно-
осторожностью, учитывая возможность повышенной чув-
облучени!
Кортикостероидны
;обеннс
детям. Их применяют лишь н;
участки кратковременно, при выраженных вос-
воспалительных явлениях, чередуя с другими про-
тивопсориатическими средствами. Из общих

Рис. 10, Поражение ногтей при псориазе: а —
канность ногтевой пластинки (симптом наперсткг
помутнение, истончение и разрушение ногтевой
стинки при атрофичеоком типе поражения.
Рк. 11. Линейное pai
папул по типу феном'
ющей стадии псориаза.
средств показаны витамины В6, РР, А и Е (ае-
вит), С, компламин (теоникол), метионин,
липоевая кислота, при нарушениях иммунитета
— спленин, экстракт плаценты, диунифон.
Кортикостероидные препараты и цитостати-
ческие средства (метотрексат, меркаптопурин и
др.) назначают внутрь больным пустулезным
или эритродермическим П. в условиях стацио-
стационара. Им показана также фотохимиотерапия,
особенно в сочетании с тигазоном. Эффек-
Эффективно сан -кур. лечение (Пятигорск, Сочи—
Мацеста и др.), куда больные могут быть
направлены в стационарной и регрессирующей
стадиях болезни. В период диспансерного наб-
наблюдения важен комплекс реабилитационных
мероприятий (социальных, медицинских, психо-
психологических, профессиональных) по профилак-
профилактике рецидивов заболевания и сохранения тру-
трудоспособности больных (предупреждение
стрессов, переохлаждений, травм, нарушений
углеводного и жирового обмена).
При лечении псори этического артрита для
подавления воспаления вводят кортикостероид-
кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, кеналог, мети-
пред и др.) в полость воспаленных суставов,
назначают один из нестероидных противовоспа-
противовоспалительных препаратов (индометацин, ортофен,
ыапроксен) в максимальной суточной дозе
соответственно 100—150 мг, 150—200 мг, 500—
1000 мг. Если это лечение оказывается недоста-
недостаточным, применяют кризанол (как и при ревма-
ревматоидном артрите) или метотрексат по 7,5—10
мг в неделю или сульфасалазин (салазопирида-
зин) по 2 г в сутки. При псориэтическом арт-
артрите назначают также ЛФК, рекомендуется
подвижный образ жизни. Следует помнить, что
антибиотики при псори этическом артрите не
эффективны. В период ремиссии или мини-
минимальной выраженности артрита показано сан.-
кур. лечение.
Прогноз для выздоровления неопределен-
ныи, случаи длительной ремиссии не являются
редкостью, особенно если больные не подвер-
подвергались чрезмерному лечению сильнодейству-
сильнодействующими средствами (цитостатиками, кортико-
стероидэми). Эритродермический, пустулезный
П., псориатический артрит могут привести к
инвалипизации, иногда к летальному исходу.
Библиогр.: Агабабова Э. Р. и др. Разработка и
апробация диагностических критериев псори этического
артрита. Тер. арх..т. 61. № 12. с. 117. 1989 Бадомн
В. В. Клинические проявления и течение злокачествен-
злокачественной формы псиориатической артропатии, там же, т. 51,
I* 7, с. 23, 1979; Дифференциальная диагностика кож-
нья болезней, под ред. Б. А. Беренбейна и А. А. Студ-
ницина, М., 1989; Задорожный Б. А. Псориаз..
М. Г. Клиническая ревматология, с. 339, М., 1989.
В. Н. Мордовцев; А. П. Бурдейиый (псорнатический
артрит).
ПТОЗ (ptosis; греч. ptosis падение; син. блефа-
роптоз) — опущение верхнего века. Может
быть врожденным и приобретенным.
Врожденный П. обусловлен недоразвитием
мышцы, поднимающей верхнее веко, или апла-
ядер. Он бывает односторонним и двусторон-
двусторонним, полным (рис. 1) или частичным (рис. 2).
Может сопровождаться наружной офтальмо-
офтальмоплегией- При врожденном П. иногда наблю-
наблюдается непроизвольное поднимание опущенного
века синхронно с открыванием рта или движе-
движением нижней челюсти в сторону, противопо-
противоположную П. (симптом Гунна). Для выраженного
двустороннего П. характерны сонное выраже-
выражение лица, горизонтальные складки на лбу,
запрокидывание головы назад («поза звездоче-
звездочета»). В ряде случаев наблюдается потеря или
снижение чувствительности роговицы, эпикан-
тус.
Приобретенный П. (рис. 3) развивается в
результате поражения центров глазодвигатель-
глазодвигательного нерва, к-рый иннервирует мышцу, подни-
поднимающую верхнее веко (при опухоли, крово-
кровоизлиянии, очаговых воспалительных процессах
в головном мозге), при повреждениях мыш-
мышцы, поднимающей верхнее веко, или ствола
глазодвигательного нерва, а также при пораже-
поражении шейных узлов симпатического нерва. В
последнем случае одновременно наблюдается
энофтальм и миоз (см. Бернара—Горнера синд-
синдром). П. часто сочетается с диплопией, наруше-
нарушением чувствительности роговицы, экзофталь-
экзофтальмом.
Лечение врожденного П. — оперативное.
При частичном П. операцию проводят в 13—16
лет, при полном П. ребенка целесообразно опе-
оперировать в дошкольном возрасте в связи с воз-
возможностью развития амблиопии (см. Глаз).
При приобретенном П. проводится лечение
основного заболевания. Рекомендуется также
комплекс физиотерапевтических процедур:
гальванизация, УВЧ-терапия, парафиновые
аппликации на область верхнего века. Если в
течение 6—9 мес. эффект от консервативного
лечения не получают, прибегают к оператив-
птоз
139

ному вмешательству. Противопоказаниями к
операции служат паралич верхней прямой
мышцы глаза, наружная офтальмоплегия,
роговицы.
Операции при П. могут быть разделены на
три группы: укорочение мышцы, поднимающей
верхнее веко, путем ее иссечения либо создания
дупликатуры этой мышцы; подшивание отдель-
отдельных волокон верхней прямой мышцы глаза к
мышце, поднимающей верхнее веко; соедине-
материалами или за счет рубцевания с лобной
мышцей.
О. В. Груша.
ПУБЕРТАТНЫЙ ПЕРИОД (лат. pubertas,
pubertatis возмужалость, половая зрелость;
: период полового созревания) —
биологического и
развития личности, включа
12 до 15—16 лет у девочек
-психологического
щая возраст с 10—
1214
щ р
с 12—14 до 17—18
у ; ут периоду поло-
полового созревания — см. Половое созревание.
ПУЗЫРНЫЙ 3AHUC — одна из форм трофо-
бластической болезни; развивается у беремен-
беременных и характеризуется отеком ворсин хориона и
гиперплазией трофобласта — см. Трофобла-
ПУЗЫРЧАТКА акантолитическая
(pemphigus acantholyticus) — тяжело протека-
протекающее кожное заболевание неизвестной этиоло-
этиологии, проявляющееся образованием на коже и
слизистых оболочках пузырей в результате рас-
расслоения эпидермиса.
В патогенезе П. ведущую роль играют
аутоиммунные процессы, связанные с появле-
появлением антител к межклеточному веществу эпи-
эпителия и формированием в нем иммунного ком-
комплекса антиген—антитело. Последний процесс
обусловливает расслоение эпителия за счет
анкатолиза (растворения межклеточного веще-
вещества, разрушения десмосом, что приводит к
нарушению связей между клетками) с образова-
образованием внутриэпидермальных полостей.
Пузырчаткой чаще болеют женщины в воз-
возрасте 40—^0 лёт. В зависимости от клин, кар-
картины выделяют П. вульгарную, вегетиру-
ющую, листовидную, себорейную (эритематоз
ную, или синдром Сенира—Ашера).
Вульгарная пузырчатка встре-
встречается наиболее часто. Как правило, на ели и
стой оболочке щек, десен, неба появляются
пузыри, к-рые быстро вскрываются, образуя
болезненные ярко-красные или покрытые
белесоватым налетом эрозии, окаймленные
обрывками эпителия (остатками покрышки
пузыря). Затем высыпания отмечаются на bhl.
шне не измененной коже, сначала в виде еди-
единичных различной величины пузырей преиму-
преимущественно на коже груди (рис. 1), спины, затем
наполнены прозрачным серозным содержи-
содержимым. Через несколько дней пузыри подсыхают,
покрываясь корками, или вскрываются с обра-
образованием эрозий ярко-красного цвета. Общее
состояние больных в начале^заболевания нару-
нарушено мало, однако постепенно оно ухудшается
(появляются слабость, субфебрильная темпера-
температура), эпителизация эрозий замедляется, нару-
нарушается прием пищи, нарастает кахексия. При
отсутствии лечения через Vj—2 года наступает
летальный исход.
В е
на первых этапах развития напоминает вульгар-
вульгарную. Заболевание часто начинается с пораже-
поражения слизистой оболочки полости рта. Пузыри
обычно локализуются вокруг естественных
отверстий, в кожных складках, напр, паховых и
подмышечных (рис. 3) областях, пд
ными железами, а также вокруг пупка. В да
ПУБЕРТАТНЫЙ
ПЕРИОД
140
Рис. 1. Больной вульгарной пузырчаткой: на коже груди видны пузыри, эрозии и корки.
Рис. 2. Больная вульгарной пузырчаткой: процесс распространен по всей коже.
Рис. 3. Больной вегетирукмцей пузырчаткой: в подмышечной впадине на поверхности эрозий видны вегетации—
сосочковые разрастания, местами покрытые сероватым налетом.
Рис. 4. Больной вегетирующей пузырчаткой: выраженные вегетации вокруг рта.
Рис. 5. Больная листовидной пузырчаткой: видны пузыри, эрозии, чешу йко-корки.
Рис. в. Больной себорейной пузырчаткой: на лице в зоне пузырей видны наслоения в виде корок.

нейшем при вскрытии пузырей на поверхности
эрозий развиваются пагшлломатозные разрас-
разрастания (вегетации), покрытые сероватым нале-
налетом. Спеваясь, они образуют обширные вегети-
рующие поверхности (рис. 4).
характеризуется высыпанием на коже поверх-
поверхностных, плоских, вялых пузырей с тонкой
покрышкой, к-рая быстро разрывается, обна-
обнажает эрозии или ссыхается с образованием тон-
тонких пластинчатых чешуйко-корок, наслаива-
наслаивающихся друг на друга. Процесс быстро распро-
распространяется по коже, принимает характер эри-
тродермии с крупнопластинчатым шелушением
(рис. 5). Слизистые оболочки, как правило, не
поражаются. Заболевание может длиться 2—5
лет и более.
Себореи, ная пузырчатка начи-
начинается с образования на коже лица (рис. 6),
чаще носа и щек (в виде бабочки), реже на
волосистой части головы, очага поражения
покрытого мягкими, легко удаляемыми желто-
желтоватого цвета чешуйками или коричневатыми
корками, на нижней поверхности к-рых обнару-
обнаруживаются мягкие белые шипики. После удале-
удаления корок открывается влажная эрозированная
поверхность. В дальнейшем на коже спины и
фуди, в меньшей степени — конечностей, появ
ляются различной величины пузыри, быстро
подсыхающие и образующие пластинчатые
корки буроватого цвета. Формирование пузы-
пузырей может происходить так незаметно, что
корки выявляются как бы первично. Процесс
напоминает себорейную экзему или импетиго.
Слизистая оболочка полости рта поражается
редко. Течение заболевания длительное, в
большинстве случаев сравнительно доброкаче-
доброкачественное.
устаь
[мптом;
Никольского, обусловленного
(при потягивании за обрывки покрышки
пузыря размеры эрозии увеличиваются за счет
перифокальной отслойки эпидермальных кле-
клеток), обнаружения акантолитических клеток
(клеток шиповатого слоя эпидермиса, потеряв-
потерявших связь между собой в результате акантоли-
) х-отпечатках со свежих эрозивных
р юстей. Для акантолитической клетки
р грны крупное ядро, занимающее почти
■у неоднородное окрашивание цито-
(интенсивный синий цвет по периферии
лубой ■— вокруг ядра). При тяжелом
течении П. положительный симптом Николь-
iKoro может быть обнаружен на непораженной
коже что выявляют путем легкого трения ее
пальцами. При этом вблизи пузырей, иногда и в
отдалении от них происходит отслойка поверх-
костных слоев эпителия с образованием эрозий.
Перифокальную отслойку эпителия можно наб-
наблюдать также при надавливании на пузырь
пальцем. Пузырь сплющивается и расползается
(симптом Асбо-Хансена). Акантолизом обу-
обусловлено приобретение пузырем формы груши
под тяжестью экссудата, периферический рост
эрозии
В сомнительных случаях для установления
диагноза в условиях дерматол. стационара или
кожно-венерологического диспансера проводят
сдаистой оболочки, применяют реакцию
кммунофлюоресценции (с помощью непрямой
реакции иммунофлюоресценции в сыворотке
крови, а также в пузырной жидкости обнаружи-
обнаруживают антитела, относящиеся к иммуноглобули-
иммуноглобулинам класса G, с помощью прямой реакции
иммунофлюоресценции выявляют отложения
иммуноглобулинов G в межклеточном веще-
веществе эпителия). Пузырчатку следует дифферен-
дифференцировать с болезнью Гужеро—-Хейли—Хейли
наследственным дерматозом, в основе развития
бость межклеточных связей в эпидермисе. При
этом дерматозе акантолиз выражен слабо, сим-
симптом Никольского отрицательный. Клин, кар-
картина характеризуется высыпанием слегка зудя-
зудящих мелких пузырей на задней и боковых
поверхностях шеи, в подмышечных впадинах,
паховых складках, в области промежности, на
мошонке. Они образуют кольцевидные и дуго-
дугообразные фигуры. При вскрытии пузырей
отмечаются эрозии. Наблюдаются спонтанные,
частичные или полные ремиссии длительно-
длительностью до нескольких лет.
Лечение проводят в дерматол. стациона-
стационаре, на начают кортикостероидные препараты в
больших дозах, цитостатики и другие средства.
Больные должны находиться иа диспансерном
учете у дерматолога, постоянно принимать кор-
кортикостероидные препараты в поддерживающей
дозе несмотря на полную клин, ремиссию.
Кортикостероидную терапию сочетают с назна-
назначением анаболических стероидных гормонов,
препаратов калия, кальция, аскорбиновой
кис оты, дезоксирибонуклеазы. Если больной
П находящийся на поддерживающей
обращается по поводу какого-либо заболевани)
к терапевту или другому специалисту, необхо-
необходимо учитывать, что отменять кортикостероид-
кортикостероидную терапию нельзя, т. к. это приведет к обо-
обострению П. и вновь потребует назначения кор-
тикостероидных препаратов в больших дозах.
Прогноз. Наибольшая смертность боль-
больных П наблюдается в первые 3 года от начала
заболевания. Современные методы лечения
позволили снизить смертность в 3 раза и более.
Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных
болезней, под ред. Б. А. Беренбейна и А. А. Студници-
на, с. 218, М., 1989; Самцов В. И. и П о д в ы-
с о ц к д я И. И. повое в диагностике и терапии оул-
лезных дерматозов, Вести, дерм, и вен., J* 1, с. 36, 1982;
ТорсуевН. А, ШеклаковН. Д. иРома-
ненко В. Н. Буллезные дерматозы, М., 1979;
Шапошникове К. и д р. Ошибки в дерматоло-
дерматологии, с. 109, Л., 1987.
В. И. Самцов.
ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЁННЫХ ЭПИДЕ-
ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ — высококонтагиозная пиодермия
новорожденных, вызываемая стафилококками;
характеризуется появлением на коже пузырей,
а также лихорадкой, диспептическими рас-
строиствами и другими симптомами ин юк.t*nло-
юк.t*nлоции — см. Стафилококковая инфекция.
ПУЗЫРЧАТКА СИФИЛИТИЧЕСКАЯ — прояв-
проявление раннего врожденного сифилиса; характе-
характеризуется образованием пузырей преимуще-
преимущественно на ладонях и подошвах — см. Сифилис.
ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид
специализированной медицинской помощи,
оказываемой больным с неспецифическими
заболеваниями легких.
В большинстве индустриально развитых
стран неспецифические заболевания легких как
причина смертности населения занимают в
настоящее время третье-четвертое место после
болезней системы кровообращения, злокаче-
злокачественных новообразований и травм. Это потре-
потребовало создания во многих странах, в том числе
и в нашей, системы оказания специализирован-
специализированной пульмонологической помощи.
соответствии с принципами этапности и преем-
преемственности в организации леч.-проф. помощи
населению нашей страны. Первичную медицин-
медицинскую помощь пульмонологическим больным
оказывают участковый (цеховой) врач-тера-
врач-терапевт и участковый врач-педиатр (см. Детская
поликлиника, Медико-санитарная часть,
Поликлиника). Эти врачи осуществляют про-
профилактику острых и хронических заболеваний
легких; диагностику и лечение острых респира-
респираторных заболеваний, гриппа, острого бронхита
и неосложненных пневмоний при консультации
врача-пульмонолога; в случае необходимости
— диспансеризацию больных хроническими
Первым специализированным звеном в
системе медицинской помощи пульмонологи-
кабинет поликлиники, к-рый может быть орга-
поликлиниках для взрослого населения. В его
задачи входят оказание специализированной
медицинской помощи больным с хрон. заболе-
заболеваниями легких в амбулаторных условиях; кон-
консультативная и организационно-методическая
помощь участковым (цеховым) врачам в осу-
осуществлении раннего выявления заболеваний,
своевременного обследования и диспансерного
наблюдения за больными; обеспечение этапно-
я npeei
иП. г
гационаре, санатории, реабилита-
реабилитационном отделении (центре); внедрение новых
методов диагностики, комплексной терапии и
профилактики болезней органов дыхания.
быть комната для приема больных и диспансер-
диспансерного наблюдения. Необходимые лечебно-диаг-
врача-пульмонолога проводят в рентгеновском,
физиотерапевтическом, оторинол ари нгологи-
сабиш
о-диаг
[я лаборатории, отделении функциональной диаг-
Больных, нуждающихся в стационарной спе-
специализированной П. п., направляют в пульмо-
пульмонологические и торакальные отделения, к-рые
организованы и функционируют в республикан-
республиканских, областных, краевых и крупных городских
многопрофильных больницах (см. Больница).
На базе таких отделений во многих городах соз-
созданы пульмонологические центры, в структуру
нические кабинеты, организационно-методиче-
подразделения. Помимо оказания специализи-
специализированной помощи, пульмонологические центры
являются базой повышения квалификации вра-
врачей, в них проводятся научные исследования.
Центры осуществляют статистический анализ
заболеваемости на обслуживаемой территории,
работу по гиг. воспитанию и пропаганде здоро-
здорового образа жизни.
Пульмонологических больных, нужда-
вании, направляют в специализированные сана-
санатории, отделения реабилитации, организуемые
обычно в загородной зоне, нередко для этих
целей используют санатории-профи актории
промышленных предприятий (см. Санатории
профилактории), а также отделения (кабине
Врачей-пульмонологов для работы в специа
лизированных пульмонологических подра де
лениях готовят в системе последипломного обу-
обучения: клинической ординатуре (см. Ордина-
Ординатура клиническая), а также институтах (на
факультетах) усовершенствования врачей.
Научными и организационно-методическими
центрами по проблемам пульмонологии явля-
являются Научно-исследовательские ин-ты пульмо-
пульмонологии (Санкт-Петербург, Москва) и цент-
ральный научно-исследовательский ин-т тубер-
туберкулеза (Москва)
Библиогр.: Проблемы пульмонологии под ред. Н. В.
ред. Н. В. Путова и Г Б Федосеева, Л , 1984; Ц ю р а
И. Г. иЕрковВ П Основные принципы органи-
демиология неспецифических заболевший легких
реабилитации и диспансеризация больных — раоотников
про мы шлейного и сельскохозяйственного производств
под ред. М. М. Кирилова, с. 19, Сар тов 198ь
В. 3. Кучеренко В И Филатов
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ (лат. pulmo pulmoms er
кое + греч. logos учение; син пневмология
пневмонология) — раздел вн>трснни\ боле
ней, изучающий заболевания органов дыхчния
(трахеи, бронхов, легких) и ра рабатывающии
методы их диагностики, лечения и просрип кти
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
141

середине 20 в. Разделами П. являются бронхо-
логия (изучает вопросы диагностики, лечения и
профилактики болезней бронхов) и хирургичес-
хирургическая пульмонология, или легочная хирургия. П.
тесно связана с фтизиатрией, к-рая является
самостоятельным разделом клин, медицины,
инф. болезнями, онкологией, аллергологией,
рентгенологией и другими мед. дисциплинами.
В ней применяются рентгенологические (брон-
(бронхография, томография, ангиопульмоногра-
фия, пневмомедиастинография), эндоскопичес-
эндоскопические (бронхоскопия, торакоскопия, плевроско-
пия), клинико-физиологические (спирография,
пневмотахография), лабораторные методы
исследования.
Основные проблемы и направления исследо-
исследований в современной П.: неспецифические (в т.
ч. хрон. обструктивные), профессиональные
заболевания легких, опухоли легких, так наз.
диффузные интерстициальные заболевания
легких, эпидемиология заболеваний органов
первичной профилактики (борьба с курением и
др.) и раннее выявление заболевших (диспансе-
(диспансеризация, противорецидивное лечение).
Вопросы организации помощи больным с забо-
заболеваниями органов дыхания —- см. Пульмоноло-
Пульмонологическая помощь.
ПУЛЬПИТ (pulpitis; лат. pulpa мясистая часть,
мякоть + -Ив) - воспаление пульпы зуба.
Возникает вследствие проникновения в
пульпу микрофлоры из кариозной полости зуба
при прогрессировании кариозного процесса.
Возможно инфицирование пульпы через отвер-
отверстие верхушки зуба при деструкции пародонта.
Причинами П. могут быть токсическое дей-
действие на пульпу пломбировочных материалов,
содержащих акриловые смолы, силикатные
цементы и др., термическая травма пульпы,
напр, при интенсивном препарировании твер-
твердых тканей зубов или нерациональном режиме
охлаждения режущего инструмента, травмиро-
травмирование пульпы при отломе коронки или в про-
процессе обработки дна глубокой кариозной поло-
полости.
Различают острый и хронический П.
Острый П. характеризуется сначала очаговой,
затем диффузной инфильтрацией пульпы, появ-
появлением серозного, а потом гнойного экссудата.
Клинически проявляется самопроизвольными
болями (чаще ночными) в виде приступов. При
очаговом П. приступы кратковременные, меж-
межболевые промежутки длительные; зондирова-
зондирование кариозной полости вызывает боль в одной
точке, перкуссия зуба безболезненна, электро-
электровозбудимость слегка понижена. Распростране-
Распространение воспаления на пульпу корня (диффузный
процесс) приводит к усилению боли, удлинению
приступов. При диффузном серозном П. боль-
больной не всегда правильно указывает на поражен-
пораженный зуб, зондирование дна кариозной полости и
перкуссия зуба болезненны, болевая реакция на
холод резко выражена; электровозбудимость
пульпы заметно снижена. При гнойном воспа-
воспалении боль нарастает, пульсирует, иррадиирует
по ходу ветвей тройничного нерва; перкуссия
зуба болезненна, электровозбудимость пульпы
резко снижена.
Хронический П. может развиваться пер-
первично или быть исходом острого П. Он обычно
наблюдается в молочных зубах или зубах, мно-
многократно леченных по поводу кариеса и име-
имеющих несколько кариозных полостей. Процесс
характеризуется деструкцией пульпы различ-
различной степени. Выделяют фиброзный, или про-
простой, пролиферативный, или гипертрофиче-
гипертрофический, и гангренозный хронический П. Для хро-
хронического П. вне обострения самопроизволь-
самопроизвольные боли не характерны. При фиброзном П.
ПУЛЬПИТ
142
кими и температурными раздражителями,
могут возникать при резких перепадах темпера-
температуры; зондирование дна кариозной полости
болезненно; электровозбудимость пульпы сни-
снижена. При пролиферативном П. полость зуба
вскрыта, наблюдаются болезненность и крово-
кровоточивость пульпы при попадании пищи в
кариозную полость; перкуссия зуба может быть
болезненна; электровозбудимость снижена.
При гангренозном П. отмечается чувство рас-
пирания в зубе, реже возникают кратковремен-
кратковременные боли, обычно от горячей пищи; вскрытая
полость зуба содержит грязно-серую, обычно
зловонную массу; зондирование устьев каналов
корня зуба болезненно. При действии термичес-
термических или механических раздражителей хрониче-
хронический П. может обостряться, что сопрово-
болей. П. может осложниться периодонтитом.
и результатов стоматол. обследования. Диффе-
Дифференциальная диагностика острого диффузного
серозного и гнойного П. нередко затруднена.
Решающее значение при этом имеют данные
электроодонтометрии (резкое снижение чув-
чувствительности при остром гнойном П.) и термо-
термодиагностики (при серозном П. боли от действия
холодового раздражителя усиливаются, при
гнойном — купируются).
Неотложная помощь при остром П. вклю-
включает обработку дна кариозной полости раство-
растворами анестетиков (кокаина, дикаина) и стероид-
стероидных гормонов; при гнойном П., кроме того,
вскрывают полость зуба. Консервативное лече-
лечение направлено на сохранение и восстановление
жизнедеятельности пульпы (биол. метод). Оно
показано лишь лицам молодого возраста при
остром очаговом П. и не эффективно при
позднем обращении к врачу, иммунодефицит-
ных состояниях, выраженном понижении
электровозбудимости пульпы, локализации
кариозной полости у шейки зуба. При этом уда-
удаляют пораженный дентин со стенок и дна
кариозной полости, полость обрабатывают рас-
растворами стероидных гормонов, диметилсуль-
фоксида (ими пропитывают тампоны, к-рые
оставляют в кариозной полости); через
несколько дней на дно кариозной полости поме-
помещают пасту из окиси цинка с эвгенолом либо из
гидроокиси кальция, полость пломбируют.
Хирургическое лечение предусматривает
удаление всей пульпы (экстирпационный
метод) или ее коронковой части (ампутацион-
(ампутационный метод). Ампутационный метод показан при
остром очаговом, остром диффузном серозном
и хроническом фиброзном П. Его обычно осу-
осуществляют с обезболиванием. Для обезболива-
обезболивания пульпы используют 2% р-ры новокаина,
лидокаина, тримекаина с добавлением адрена-
адреналина A:70 000). Наиболее надежна проводнико-
проводниковая анестезия (инфильтрационное и внутри-
пульпное введение анестетика не всегда эффек-
эффективно). Применяют также общую анестезию.
Полость зуба раскрывают, с помощью бора
срезают пульпу ниже уровня сужения полости
зуба, раневую поверхность промывают раство-
растворами препаратов нитрофуранового ряда и
накладывают пасту из гидроокиси кальция или
окиси цинка с эвгенолом, изолирующую про-
прокладку, а полость пломбируют.
Экстирпационный метод, к-рый осущест-
осуществляют с применением обезболивания (виталь-
(витальная экстирпация) или после некротизации
пульпы (девитальная экстирпация), применяют
при всех формах острого и хронического П.,
особенно при остром гнойном, хроническом
пролиферативном и гангренозном П. Некроти-
зацию пульпы проводят с помощью мышьяко-
мышьяковистой пасты, к-рую накладывают на неизме-
неизмененный участок дентина или обнаженную
пульпу после препарирования и высушивания
кариозной полости (при остром гнойном П.
обязательно вскрытие рога пульпы, жела-
желательно острым зондом) и оставляют на 24 ч.
Повязка должна быть герметичной, в против-
противном случае образующаяся мышьяковистая
кислота может попасть на окружающие зуб
ткани и вызвать их некроз. Для некротизации
пульпы можно использовать также пасту из
параформальдегида, к-рую накладывают на
обнаженную пульпу на 7—10 дней.
Экстирпационный метод заключается в уда-
удалении пульпы коронки зуба с последующим
извлечением пульпоэкстрактором ее корневой
части. После витальной экстирпации каналы
корней зуба пломбируют пастами из окиси
цинка с эвгенолом или гидроокиси кальция,
после девитальной экстирпации — формалинсо
держащими пастами, напр, парацином.
к-рые наблюдаются во время вмешательства
или после него. Так, при ампутации и при
витальной экстирпации пульпы может возник-
возникнуть кровотечение, для остановки к-рого исполь-
используют турунды, пропитанные кровоостанавли-
кровоостанавливающими растворами, фибринную пленку,
гемостатическую губку либо (при экстирпации)
диатермокоагуляцию. При некротизации
пульпы в случае длительной (более 24 ч) экспо-
экспозиции мышьяковистой пасты развивается
периодонтит, для купирования к-рого в канал
корня зуба вводят 5% р-р унитиола.
Прогноз, как правило, благоприятный, в
большинстве случаев функция зуба восстанав-
восстанавливается.
Профилактика заключается в предупрежде-
предупреждении и своевременном лечении кариеса зубов,
аккуратной обработке твердых тканей зуба ори
их лечении, использовании нетоксичных плом-
пломбировочных материалов. Больные с пульпитом,
особенно после консервативного лечения,
должны регулярно посещать стоматолога; им
назначают повторную электроодонтометрию.
Г. Д. Овруцюй.
ПУЛЬС (лат. pulsus удар, толчок) —• периоди-
периодические , связанные с сокращениями сердца коле-
колебания объема сосудов, обусловленные динами-
динамикой их кровенаполнения и давления в них в
течение одного сердечного цикла.
Пульс определяется в норме пальпаторно на
всех крупных артериях (артериальный П.). С
помощью специальных методов исследования
может быть обнаружен венный П. (обычно на
яремных венах), а при особых физиол. состо-
состояниях у здоровых лиц и при нек-рых формах
патологии выявляется также артериолярный,
или прекапиллярный, пульс (так наз. капилляр-
капиллярный пульс).
Учение о П., его происхождении и клин, зна-
значении относится в основном к артериальному
пульсу. Оно возникло в глубокой древности.
Врачи Древней Греции, Арабского Востока,
Индии, Китая, исследуя разнообразные свой-
свойства П., пытались по особенностям этих
свойств устанавливать диагноз, определять
прогноз болезни и даже судьбу человека. Гален
B в. н. э.), посвятивший учению о П. семь своих
книг, различал 27 видов П., многие из его обо-
обозначений свойств П. сохранились до настоящего
времени. Парацельс A5—16 вв.) исследовал П.
на обеих руках и ногах, сосудах шеи, в области
висков, в подмышечных впадинах. Открытие
кровообращения Гарвеем (W. Harvey, 1628 г.)
заложило научные основы учения о пульсе, к-
рое значительно обогатилось в середине 19 в.
после внедрения в практику исследований
метода графической регистрации П. —сфигмо-
—сфигмографии. Несмотря на разностороннее развитие
методов исследования системы кровообраще-
кровообращения, изучение П. сохраняет свое диагностичес-
диагностическое значение.
Артериальный пульс подразделяют на цент-
центральный (П. на аорте, подключичных и сонных
артериях) и периферический, определяемый на
артериях конечностей. Основным методом
исследования артериального П. является паль-
пальпация. Сонные артерии прощупываются симме-
симметрично в передневерхних отделах шеи слева и
справа от гортани; плечевая артерия — в sulcus
bicipitalis med. непосредственно над локтевой
ямкой; подмышечная — на дне подмышечной
впадины на головке плечевой кости при вытя-

ч
Рис. 1. Пальпация пульса на лучевой артерии: а — II
и III пальцами; 6 — III и IV пальцами с фиксацией пред-
предплечья I и II пальцами.
нугой вперед руке; лучевая — между шиловид-
шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием
внутренней лучевой мышцы. Бедренная арте-
артерия прощупывается в паховой области при
выпрямленном бедре с небольшим поворотом
его кнаружи; подколенная — в подколенной
ямке в положении больного лежа на животе с
согнутой в колене ногой. Задняя большеберцо-
вая артерия определяется в мы Щелковом
желобке за внутренней лодыжкой; тыльная
артерия стопы — в проксимальной части пер-
первого межплюсневого пространства с внешней
стороны длинного разгибателя большого
пальца ноги
Нащупав артерию, прижимают ее двумя или
1ремя пальцами к подлежащей кости, что
позволяет хорошо ощутить артериальный П.
как толчкообразное увеличение объема арте-
артерии. Чаще всего исследуют П. на лучевой арте-
артерии, к-рая расположена поверхностно и хорошо
прощупывается одновременно подушечками
двух или трех пальцев, наложенными на протя-
протяжении поверхностно расположенного участка
артерии. При этом рука обследуемого непо-
фиксируется свободными от пальпации П. паль-
пальцами врача (рис. 1). Исследование П. необхо-
необходимо проводить на обеих руках. У грудных и
чрезмерно возбудимых детей пальпируют
поверхностные височные артерии. Для оценки
свойств центрального П. пальпируют сонные
артерии; их пальпацию производят попере-
попеременно с обеих сторон, осторожно, помня о воз-
возможности возникновения синкопы в связи с
рефлекторным торможением сердечной
деятельности.
Пульс крупных периферических артерий
можно зарегистрировать с помощью сфигмо-
сфигмографии, получив графическое его изображе-
изображение. Каждая пульсовая волна (рис. 2) характе-
характеризуется крутым подъемом в восходящей части
— анакротой, к-рая, достигнув вершины, пере-
переходит в катакроту — косую линию, направля-
направляющуюся вниз, с дополнительной волной на ней,
называемой дикротической. Графическая реги-
регистрация П. позволяет провести амплитудный и
хронометрический анализ пульсовых кривых.
Пульсовые колебания кровенаполнения мелких
сосудов изучают с помощью плетизмографии,
реографии. Для наблюдения за частотой П.
используют специальные приборы — пульсота-
хометры.
При пальпаторном исследовании артериаль-
артериального П. его характеристика основывается на
определении частоты пульсовых ударов и
оценке таких качеств П., как ритм, наполнение,
напряжение, высота, скорость.
Частота пульса определяется путем
подсчета пульсовых ударов не менее чем за Чг
мин, а при неправильном ритме — в течение
минуты. У здоровых взрослых людей в горизон-
до 80 ударов в 1 мин; при переходе в вертикаль-
вертикальное положение она, как правило, возрастает на
5—15 ударов в 1 мин. У лиц, занятых физичес-
физическим трудом, а также у пожилых людей частота
П. обычно ниже и нередко бывает меньше 60. У
женщин П. в среднем на 6—8 ударов чаще, чем
у мужчин того же возраста. У детей до одного
года частота пульса составляет 120—140 ударов
в 1 мин; с возрастом она постепенно снижается,
достигая к 4—5 годам в среднем 100, к 7 годам
— 85—90, к 14 годам — ок. 75 в 1 мин.
Патологическое учащение П. (тахисфигмия,
pulsus frequens) возникает при лихорадке: при
повышении температуры тела на 1° пульс уча-
учащается в среднем на 6—8 ударов в 1 мин (у детей
на 15—20 ударов). Однако частота П. не всегда
строго соответствует температуре тела. Так,
при брюшном тифе во время лихорадки увели-
увеличение частоты П. отстает от повышения темпе-
температуры, а при перитоните отмечается относи-
относительное учащение П. Тахисфигмия наблю-
наблюдается при вегетативной дисфункции, сердеч-
сердечной недостаточности, тиреотоксикозе, ане-
Урежение П. (брадисфигмия, pulsus rarus)
отмечается у тренированных спортсменов или
является конституциональной особенностью.
Патол. урежениеП. происходит при механичес-
механической желтухе, гипотиреозе, при повышении вну-
внутричерепного давления. Стойкое и значитель-
значительное урежение пульса D0 и менее ударов в 1 мин)
бывает отражением слабости синусового узла,
наблюдается при синоаурикулярной блокаде с
постоянным коэффициентом блокирования,
при полной поперечной блокаде сердца, а
также при экстрасистолии типа бигеминии,
если преждевременные сокращения желудоч-
желудочков сердца настолько слабы, что вызываемые
ими пульсовые волны не прощупываются.
Ритм пульса оценивают по регулярно-
регулярности следующих одна за другой пульсовых волн.
У здоровых взрослых людей пульсовые волны,
как и сокращения сердца, отмечаются через
почти равные промежутки времени, т. е. пульс
ритмичен (pulsus regularis), но при глубоком
дыхании, как правило, происходит учащение П.
на вдохе и урежение на выдохе (дыхательная
аритмия). Неритмичный пульс (pulsus irregula-
ris) обычно наблюдается при различных арит-
аритмиях сердца. При бигеминии с гемодинами-
чески эффективными экстрасистолами П. на
артериях прощупывается как попарное чередо-
чередование волн разной силы (вторая волна — ослаб-
ослабленная) с удлиненной паузой между этими
парами волн — бигеминический П. (pulsus bige-
minus). От бигеминического П. следует отли-
отличать дикротию П., или дикротический П. (pul-
(pulsus dicroticus), к-рый также пальпируется как
сдвоенный удар, но этому двойному удару
соответствует только одно сердечное сокраще-
=. 2. Сфигмограмма периферического эртериаль-
■о пульса: АБ — анакрота; БВ — катакрота; дикро-
юская волна указана стрелкой.
Рис. 3. Артериальная сфигм
ной аритмии: пульсовые вол
туду и следуют беспорядочн
жутки времени.
ма при мерцате
еют разную амп
з неравные про
ние. Дикротический П. обусловлен изменени-
изменениями сосудистого тонуса (обычно при лихорад-
лихорадке), к-рые приводят к резкому повышению
дикротической волны артериального П. При
мерцательной аритмии пульсовые волны сле-
следуют беспорядочно через разные промежутки
времени (рис. 3). При синоаурикулярной блока-
блокаде, неполной атриовентрикулярной блокаде,
при ранних экстрасистолах наблюдается выпа-
выпадение отдельных пульсовых волн. Если число
сердечных сокращений в единицу времени пре-
превышает число пульсовых ударов, говорят о
дефиците П. Дефицит П. возникает при мерца-
мерцательной аритмии и при экстрасистолии, он обу-
обусловлен резким уменьшением ударного
выброса во время нек-рых систол левого желу-
желудочка.
Н а
шреде.1
по ощущению пульсовых изменений объема
пальпируемой артерии. Степень наполнения
артерии зависит прежде всего от ударного объ-
объема сердца, хотя имеет значение также и растя-
растяжимость артериальной стенки (она тем боль-
большая, чем ниже тонус артерии). В нормальных
условиях и при увеличении сердечного выброса
определяется полный П. (pulsus plenus). При
снижении ударного объема сердца (напр., при
митральном стенозе, сердечной недостаточно-
недостаточности, кровопотере) наполнение П. уменьшается.
При резком уменьшении наполнения П. его
называют пустым (pulsus vacuus).
Напряжение пульса определяют
по величине усилия, к-рое нужно приложить
для полного сдавления пульсирующей артерии.
Для этого одним из пальцев пальпирующей
руки сдавливают лучевую артерию и одновре-
одновременно Другим пальцем дистальнее определяют
П., фиксируя его уменьшение или исчезнове-
исчезновение. Различают напряженный, или твердый П.
(pulsus durus), и мягкий П. (pulsus moflis). Сте-
Степень напряжения П. зависит от уровня АД.
Высота пульса характеризует
амплитуду пульсового колебания артериальной
стенки; она прямо пропорциональна величине
пульсового давления и обратно пропорцио-
артерии. Высокий П, (pulsus altus) отмечается
при недостаточности клапана аорты, тиреоток-
тиреотоксикозе, физическом напряжении, лихорадке.
При медленном поступлении крови в аорту,
повышении напряжения артериальной стенки
ПУЛЬС
т

высота П. уменьшается. Низкий, или малый, П.
(putsus parvus, s. humilis) наблюдается при сте-
стенозе устья аорты или левого атриовентрикуляр-
ного отверстия, тахикардии, острой сердечной
недостаточности. При шоке различной этиоло-
этиологии величина П. резко снижается, пульсовая
волна едва прощупывается. Такой П. называют
нитевидным (pulsus filiformis).
В норме высота всех пульсовых волн одина-
одинакова (pulsus aequalis). При мерцательной арит-
аритмии, экстрасистолии высота пульсовых волн
различна из-за колебаний величины ударного
объема (рис. 3). Иногда чередование больших и
малых пульсовых волн обнаруживают при пра-
правильном ритме (рис. 4); это так наз. переме-
перемежающийся, или альтернирующий, П. (pulsus
alternans). Его возникновение связывают с
чередованием разных по силе сердечных сокра-
сокращений, наблюдаемым при тяжелом поражении
миокарда.
Так наз. парадоксальный П. (pulsus parado-
xus) характеризуется уменьшением амплитуды
пульсовых волн на вдохе. Он может отмечаться
при экссудативном и слипчивом перикардитах,
опухолях средостения, больших плевральных
экссудатах, иногда при бронхиальной астме,
эмфиземе легких. Редкой причиной парадок-
парадоксального П. бывает сдавление во время вдоха
подключичной артерии между I ребром и клю-
ключицей. В таких случаях парадоксальный П.
определяется только на одной или двух руках,
оставаясь нормальным на ногах.
При наличии разницы в высоте пульсовой
волны слева и справа на симметричных артери-
артериях, т. е. при асимметрии П., его называют раз-
различным (pulsus differens). Асимметрия П.
может быть вызвана аномалией развития и рас-
расположения артерии с одной стороны, врожден-
врожденным или приобретенным (напр., при атероскле-
атеросклерозе, болезни Такаясу) сужением подключич-
подключичной артерии в месте ее отхождения от аорты, а
также сужением просвета артерии вследствие
ее сдавления извне. Примером может служить
ослабление П. на левой лучевой артерии при
митральном стенозе из-за сдавления левой
подключичной артерии увеличенным левым
предсердием. Полное исчезновение пульса на
артериях называют акротизмом.
Скорость пульса оценивают по
быстроте изменений объема пальпируемой
артерии. На сфигмограммах скорый, или
короткий, П. (pulsus celer, s. brevis), к-рый
обычно бывает высоким, характеризуется
мгновенным подъемом и быстрым падением
пульсовой волны (рис. 5,6), благодаря этому он
ощущается пальцами как удар или скачок, из-за
чего его называют также скачущим (pulsus sal-
tans). Быстрый П. отмечается при недостаточ-
недостаточности клапана аорты, при пониженном сопро-
сопротивлении периферических артерий у больных
тиреотоксикозом, при анемиях, лихорадке, при
артериовенозных аневризмах. Медленный П.
(pulsus tardus, s. longus), к-рый нередко бывает
малым, характеризуется длительным подъемом
и медленным спадением пульсовой волны; на
сфигмограмме (рис. 5,в) время анакроты удли-
удлинено, вершина уплощена, дикротическая волна
выражена слабо. Медленный П. отмечается
при стенозе устья аорты, повышенном перифе-
периферическом сопротивлении кровотоку.
Прекапнллярнын (капиллярный) пульс —-
синхронное с работой сердца расширение мел-
мелких артериол, вызванное значительным и быст-
быстрым колебанием их наполнения во время
систолы и диастолы. Для выявления капилляр-
капиллярного П. слегка нажимают на конец ногтя или
надавливают на слизистую оболочку губы пред-
предметным стеклом. При этом можно видеть рит-
ритмичное побледнение и покраснение кожи или
слизистой оболочки на исследуемом участке.
ПУЛЬСАЦИЯ
144
Рис, 4. Артериальная сфигмограмма, отобража-
отображающая альтернирующий пульс: пульсовые волны
большой и малой амплитуды чередуются.
/vv/v/UA
Рис. 5. Сфигмографическов отображение высокого
скорого F) и малого медленного (в) пульса в срав-
сравнении с нормальным пульсом (а).
Капиллярный П. можно наблюдать у молодых
здоровых людей после тепловых процедур. Как
симптом патологии капиллярный П. встре-
встречается при недостаточности клапана, иногда
при тиреотоксикозе.
Венный пульс, т. е. колебание объема вен,
обусловленное динамикой оттока крови в пра-
правое предсердие в фазы систолы и диастолы,
следует отличать от передаточных колебаний
стенок вен в связи с пульсацией близко располо-
расположенных артерий. У здоровых людей венный П.
можно обнаружить на яремной вене при его
графической регистрации в виде флебосфигмо-
граммы, к-рая представлена более сложной
кривой, чем артериальная сфигмограмма. В то
время, когда на артериальной сфигмограмме
формируется анакрота и вершина пульсовой
волны, на флебосфигмограмме кривая имеет
отрицательное направление. В патол. условиях,
в частности при недостаточности трехстворча-
трехстворчатого клапана сердца, венный пульс становится
положительным — объем вены увеличивается
синхронно с систолой желудочков сердца, т. е.
одновременно с формированием положитель-
положительной волны артериального пульса. Положитель-
Положительный венный П. объясняется тем, что при недо-
недостаточности трехстворчатого клапана во время
систолы правого желудочка возникает регурги-
тация крови в правое предсердие и полые вены.
При этом появляется заметная на глаз пульса-
пульсация шейных вен, набухание к-рых совпадает с
систолой желудочков. Видимое набухание
яремных вен, совпадающее по времени с систо-
систолой сердца, наблюдается также вследствие про-
противонаправленного и почти одновременного с
систолой желудочков сокращения предсердий
при узловом ритме.
См. также Пульсация.
Библиогр.: Й о н а ш В. Клиническая кардиология,
пер. с чешек., с. 481, Прага, 1968; Пропедевтика вну-
внутренних болезней, под ред. В. X. Василенко и А. Л. Гре-
бенева, с. 221, М., 1982. Е. И. Соколов.
ПУЛЬСАЦИЯ (лат. pulsatio биение, удары) —
толчкообразные движения стенок сердца и
сосудов, а также передаточные смещения при-
прилежащих к сердцу и сосудам мягких тканей, воз-
возникающие в результате сокращений сердца.
Понятие «пульсация» является более широ-
широким, чем понятие «пульс», относящееся только
к определенной по природе П. стенок кровенос-
кровеносных сосудов; не совпадают эти понятия также в
связи с изучением пульса не только в рамках
(см. Пульс, Сфигмография). Передача движе-
движений сокращающегося сердца и пульсирующих
зависит от эластических свойств проводящих
тканей. Смещение быстрее всего гасится легоч-
легочной тканью, относительно неплохо оно пере-
передается через жировую ткань, лучше — через
мышцы, фасции, хрящевую ткань и кожу.
С диагностической целью изучают как суще-
существующую в норме П. сердца и сосудов, так и
наблюдаемую в патологии пульсацию другие
органов и тканей. Из основных методов иссле-
исследования применяют осмотр и пальпацию; вы-
выбор дополнительных методов определяется
его задачами, локализацией пульсирующего
объекта и причинами, вызывающими пульса-
Пульсацию сердца, большая часть поверхно-
поверхности к-рого окружена слоем воздушной легочной
ткани, при осмотре и пальпации грудной стенки
у большинства здоровых людей удается
выявить только в области верхушки (примерно
на 1,5 см медиальнее левой средне ключичной
линии в пятом межреберном промежутке), где
амплитуда движений сердца наиболее велика -
верхушечный толчок. Момент видимого выпя-
выпячивания грудной стенки или пальпаторно опре-
определяемого толчка соответствует систоле желу-
желудочков сердца. В положении больного лежа на
левом боку область П. выявляют на 3—4 см
латеральнее, чем при положении на спине. Вер-
Верхушечный толчок труднее определяется у лиц с
ожирением, при снижении ударного объема
сердца, наличии пл евро пери кар ди ал ьных сра-
сращений, экссудата в плевральной или перикар-
диальной полости; у здоровых людей верхушеч-
верхушечный толчок не обнаруживается при локализа.
ции за ребром. Исследуя верхушечный толчок,
обращают внимание на расположение и харак-
характер пульсации. При различных изменениях
топографии органов и объема грудной полоста
(пневмоторакс, гидроторакс, опухоли и др.),
при выраженном метеоризме, асците локализа-
локализация верхушечного толчка изменяется в направ-
направлении действия смещающей силы. Гипертро-
Гипертрофия левого желудочка сердца приводит к сме-
смещению верхушечного толчка влево и вниз (ино-
(иногда до седьмого межреберья); при увеличении
правого желудочка верхушечный толчок также
смещается влево (но не вниз) вследствие оттес-
оттеснения левого желудочка.
Пульсация в области верхушечного толчка
характеризуется площадью, высотой и силой.
Высотой верхушечного толчка называют
амплитуду смещения грудной стенки, а силой —
давление, оказываемое верхушечным толчком
на пальцы или ладонь, приложенные к области
пульсации. Площадь и высоту верхушечного
толчка оценивают с учетом строения грудной
клетки: при узких межреберных промежутках
они меньше, при тонкостенной грудной клетке
— больше. Основная И наиболее частая при-
причина увеличения площади и высоты верхушеч-
верхушечного толчка — увеличение левого желудочка.
Сильный (приподнимающий) верхушечный
толчок — единственный доступный непосред-
непосредственному врачебному исследованию признак
гипертрофии левого желудочка, хотя П. подоб-
подобного характера возможна и при выраженной
гиперкинезии сердца. Очень высокий и силь-
сильный (куполообразный) верхушечный толчок
характерен для значительной эксцентрической
гипертрофии миокарда левого желудочка сер-
сердца, наблюдаемой, напр., при недостаточности
клапана аорты. Ослабленный и разлитой (уве-
(увеличенный по площади) верхушечный толчок
отмечается при дилатации дистрофически изме-
измененного левого желудочка сердца. Несомнен-
Несомненной патологией является П. межреберных про-
промежутков в прекардиальной области — признак
аневризмы передней стенки левого желудочка
(см. Аневризма сердца). При облитерации пери-
кардиальной полости или массивных сращениях
перикарда с плеврой пульсация в области верху-
верхушечного толчка может носить парадоксальный
характер (отрицательный верхушечный тол-
толчок) вследствие того, что подобные изменения
препятствуют движению верхушки сердца во
время систолы вперед и кверху, причем сокра-
сокращающееся сердце втягивает спаянные с ним
ткани грудной стенки. Объективное исследова-
исследование верхушечного толчка возможно с помощью
апекскардиографии. Для изучения П. контуров
сердца используют рентгенол. методы исследо-
исследования, особенно рентгенокимографию и элект-
рокимографию. Получить представление о П.

р зличных структур работающего сердца
позволяет эхокардиография.
У здоровых людей, особенно молодых и
чдощавьа нередко визуально и пальпаторно
орред чяется П. е надчревной области, иногда
распространяющаяся на нижнюю треть гру-
грудины и прилежащие к ней отделы передней
грудной стенки (сердечный толчок). Это обу-
обусловлено преимущественно сокращениями пра-
правого желудочка сердца. После значительных
физических нагрузок сердечный толчок удается
обнаружить и у здоровых людей старших воз-
возрастных групп, склонных к полноте. Однако
резкая и сильная П. в надчревной области в
покое сопровождающаяся сотрясением нижней
трети грудины и прилегающей к ней области
передней стенки грудной клетки, служит досто-
достоверным признаком выраженной гипертрофии
правого желудочка. П. в надчревной области
может быть связана также с прохождением
п>льсовой волны по аорте (такая П. лучше вид-
видна, когда больной лежит на спине) и с пульсиру-
н объ1
обуй
ленными ретроградным прохождением пульсо-
вой волны по венам и пульсовыми изменениями
кровенаполнения печени. П. аорты можно
обнаружить при глубокой пальпации брюшной
поюсги в направлении позвоночника. Отли-
Отличить П. печени от ее смещений, обусловленных
сердечным толчком, можно с помощью двух
приемов. Первый состоит в том, что край
печени захватывают таким образом, чтобы он
оказался между большим и остальными паль-
пальцами пальпирующей руки (ладонь подводят под
нижний край печени), при наличии печеночной
П. ощущаются изменения объема захваченного
рукой участка печени. Второй прием сводится к
тому, что на переднюю поверхность печени
накладывают несколько расставленные указа-
указательный и средний пальцы пальпирующей
ржи: если в момент ощущения П. пальцы раз-
раздвигаются то это свидетельствует о пульсовых
Вспомогательную роль в идентификации П.,
выявляемой в надчревной области, играют рео-
гепатография и положительный венный пульс.
k-рый вместе с П. печени наблюдается при три-
куспидальной недостаточности.
У лиц астенического телосложения иногда
видна П. в яремной ямке (ретростернальная
П.), вызванная прохождением пульсовой волны
по дуге аорты. В патол. условиях ретростер-
иальная П. обнаруживается визуально при
выраженном удлинении или расширении аорты,
особенно при ее аневризме (см. Аневризма аор-
аорты). При сифилитической аневризме аорты
могут истончаться ткани передней стенки груд-
грудной клетки, тогда П. определяется на значи-
значительной площади, прилегающей к рукоятке
грудины.
При аортальной недостаточности, тиреоток-
тиреотоксикозе, выраженной гиперкинезии сердца,
поверхностном расположении артерий или их
аневризмах, наличии артериовенозных шунтов
может визуально обнаруживаться П. над раз-
разными сосудистыми областями. Так, для аор-
аортальной недостаточности характерна выражен-
иногда наблюдаются П. зрачков, П. пятна
гшеремированной кожи (пре капиллярный
пульс).
В нек-рьа случаях визуально определяется
П. крупных поверхностных вен шеи. П. вен
может быть пресистолической (при трикуспи-
дальном стенозе) и систолической (при трику-
спидальной недостаточности). Точное пред-
представление о характере П. вен получают при
синхронной записи флебосфигмограммы и
ЭКГ. В. А. Богословский.
ПУНКЦИЯ (лат. punctio укол, прокол) — диаг-
рой осуществляют прокол тканей, патологичес-
патологического образования, стенки сосуда, полого органа
или полости тела иглой или троакаром.
материал (ткань, жидкость) из патол. образова-
образовацитологического исследования с целью уста-
установления, подтверждения или уточнения диаг-
диагноза. Примерами являются П. молочной желе-
железы, лимф, узла, хряща, кости, треяанобиопсия,
стернальная пункция, субокципитальная пунк-
пункция, торакоцентез, лапароцентез, чрескожная
биопсия печени, пункция предстательной желе-
железы, опухолей мягких тканей, суставов. В гной-
гнойной хирургии диагностическая П. дает возмож-
возможность подтвердить наличие гнойника, гнойного
затека и определить показания для вскрытия
гнойного очага или его дренирования (при
подозрении на параоссальную флегмону, вну-
трикостный абсцесс, при постинъекционном
инфильтрате, гнойном плеврите, гоните, гной-
гнойном паранефрите, дуглас-абсцессе, глубоких
парапроктитах и др.), а также получить содер-
содержимое патол. очага с целью бактериол. иссле-
исследования. С помощью П. вводят рентгенокон-
трастные вещества в сосудистое русло, губча-
губчатую кость, полости тела; газ в полости, ткани,
клетчаточные пространства с целью контрасти-
контрастирования органов (пневмоторакс, пневмомедиа-
стинография, париетография пищевода, пне-
вмотиреоидография, пневмо субмандибул огра-
фия, диагностический пневмоперитонеум,
париетография желудка, газовая пельвигра-
фия, пневморетроперитонеум, пневморентге-
нография опухолей мягких тканей); радиофар-
радиофармацевтические препараты с целью выявления
рых органов, определения функции органа (ра-
дионуклидная ренография), измерения объема
циркулирующей крови или ее компонентов.
Путем пункции измеряют давление в маги-
магистральных сосудах, полостях сердца, полости
iepen;
при-
приборы (торакоскопия, медиастиноскош
роскопия, кульдоскопия).
С лечебной целью П. может быть использо-
использована для введения лекарственных средств,
средств для парентерального питания в сосудис-
сосудистое русло (венопункция, катетеризация
подключичной вены, внутриартериальное вве-
введение, регионарная внутриартериальная инфу-
зия, перфузия); введения лекарственных препа-
препаратов в различные ткани (внутри кожное,
подкожное, внутримышечное, внутрикостное
введение), полости, а также в патол. очаг; для
проведения местной анестезии, новокаиновых
блокад и т. п.; для эксфузии крови у доноров,
при аутогемотрансфузии, гемодиализе, замен-
ных переливаниях крови (при гемолитической
желтухе новорожденных); для эвакуации из
полости или очага гноя, экссудата, транссудата,
излившейся крови, газа и др.
Противопоказаний к проведению П. практи-
практически нет, относительное противопоказание —
категорический отказ больного от проведения
П. или двигательное возбуждение пациента.
Все виды П., за исключением венопункции,
осуществляет врач; нек-рые виды должен
выполнять только специалист в этой области.
П. проводится с соблюдением правил асептики
и антисептики в условиях процедурной, перевя-
перевязочной или операционной. Она может быть
выполнена без обезболивания (напр., венопунк-
венопункция), под местной или общей анестезией. Для
П. применяют инъекционные и специальные
(напр., иглу Кассирского) иглы или троакары.
Больному разъясняют необходимость П. и
ее практическую безвредность. Волосы в зоне
П. сбривают. Больного укладывают на опера-
операционный (перевязочный) стол; в случае вено-
венопункции больной обычно лежит в палате или
сидит. Кожу обрабатывают дважды 70% этило-
пиртом, 5% спиртовым р-ром йода (спир-
ДИ1
>ш р-ром танина, йодопироном, хлоргекс
м). Покровные ткани над обл*
- и фиксируют рукой.
Благодаря этому после удаления иглы пунк-
ционный канал легко закрывается, что пре-
предотвращает подтекание патол. содержимого,
крови. Иглу вводят в патол. очаг (полость,
орган, сосуд) на необходимую глубину с учетом
топографо-анатомических особенностей. Пунк-
ционную иглу при биопсии непосредственно
перед забором материала обезжиривают эфи-
эфиром. Для предупреждения попадания воздуха в
полость, орган, сосуд, свободного излияния
жидкости на иглу надевают переходник или
резиновую трубку, к-рые открывают только
после соединения со шприцем. Во избежание
попадания в канал пункционной иглы попутных
тканей ее вводят с мандреном. Для подтвержде-
подтверждения попадания в очаг, содержащий жидкость
(кровь, гной и др.), необходимо периодически
подтягивать поршень шприца на себя. При
выполнении П. направление и глубину введения
иглы меняют до получения искомого пунктата.
Для повышения точности П. ее в ряде случаев
проводят под контролем ультразвуковой или
компьютерной томографии. По окончании П.
иглу удаляют быстрым движением, место П.
обрабатывают антисептиком и накладывают
асептическую (иногда давящую) повязку. Если
П. проводится с целью дренирования или дли-
длительного введения лекарственных средств, то
по игле (троакару) вводят катетер (микроирри-
(микроирригатор, дренаж). Последний фиксируют к коже
лейкопластырем или лигатурой (см. Катетери-
Катетеризация, катетеризация сосудов пункционная).
При проведении П. могут возникать следу-
следующие осложнения: подкожная гематома,
повреждения крупного сосуда, тромбоз, повре-
повреждение ткани легкого, сердца при П. плевраль-
плевральной полости, повреждение полого органа при
лапароцентезе, нагноение, тромбоэмболия.
Профилактика этих осложнений заключается в
строгом соблюдении правил проведения П.,
знании топографо-анатомических особенностей
зоны, где проводится пункция.
Библиогр.: Гуревич-ИльинГ. Я, Общая врачеб-
врачебная техника, М., 1946; МасловВ.И. Малая хирургия,
М, 1988. Г.С.Вавилова.
ПУПОВИНА (fimiculus umbilicalis; син. пупо-
пупочный канатик) — шнуровидное образование,
соединяющее плод с плацентой и обеспечива-
обеспечивающее фетоплацентарное кровообращение.
Пуповина (см. рис. 1 к ст. Плацента) имеет
серовато-голубоватый цвет, глянцевитую
поверхность, спирально скручена, длина ее при
доношенной беременности составляет обычно
50—60 см, диаметр у пупочного кольца 1,5—2
см. Чаще П. прикрепляется в центре плаценты
(центральное прикрепление), реже эксцент-
эксцентрично (боковое прикрепление) или у края пла-
плаценты (краевое прикрепление). В пуповине
проходят две пупочные артерии и одна пупо-
пупочная вена, вдоль к-рых располагаются нервные
волокна. Сосуды и нервы П. окружает студне-
студнеобразное вещество — вартонова студень. Сна-
Снаружи П. покрыта амнионом (см. Плодные обо-
оболочки). В П. наблюдаются узлоподобные утол-
утолщения (ложные узлы), возникновение их выз-
вызвано утолщением артерий, варикозным расши-
расширением вен, скоплениями вартоновой студени.
По пупочным артериям кровь плода посту-
поступает в плаценту, где она обогащается кислоро-
кислородом и питательными веществами, освобо-
освобождается от углекислого газа и продуктов обме-
обмена. Затем кровь возвращается к плоду по пупо-
пупочной вене. П. участвует также в обмене
веществ между кровью плода и околоплодными
водами. После рождения плода П. пережимают
зажимами, пересекают и на участок, прилежа-
прилежащий к пупочной области новорожденного,
накладывают металлическую скобку Роговина
или лигатуру (см. Новорожденный). У ребенка
на месте отпадения П. образуется пупок (см.
Пупочная область). В III периоде родов
рождается оставшаяся часть П. вместе с пла-
плацентой и плодными оболочками.
ПУПОВИНА
145

Методы исследования. Определе-
ние состояния и. во время оеременности и
родов затруднено. Ультразвуковое исследова-
исследование (см. Ультразвуковая диагностика) позво-
позволяет обнаружить обвитие П. вокруг шеи, туло-
туловища и конечностей плода, ее предлежание. С
помощью аускультации и фонокардиографии
плода может быть выявлен шум сосудов П.,
возникающий при обвитии ее вокруг шеи или
туловища плода. Во время родов при влагалищ-
влагалищном исследовании могут быть обнаружены
предлежание и выпадение петель П. После
рождения плода и последа производят осмотр
П., по показаниям ее гистол. исследование.
Патология. В клин, практике часто
встречаются абсолютно короткая П. (длина
менее 40 см) и обвитие П. вокруг шеи, туло-
туловища и конечностей плода. Абсолютно корот-
короткая П. нарушает движения плода, приводит к
неправильному положению его в матке. В пери-
периоде изгнания плода в результате чрезмерного
натяжения П. нарушается кровоток в ней,
замедляется продвижение плода по родовым
путям, что приводит к гипоксии плода; нередко
возникает преждевременная отслойка плацен-
плаценты, создающая угрозу для жизни роженицы;
возможны отрыв короткой П. от плаценты,
разрыв П. или ее сосудов, что может послужить
причиной гибели плода в родах.
Обвитие П. вокруг шеи, туловища и коне-
конечностей плода возможно при нормальной, уко-
укороченной или удлиненной пуповине (длина св.
70 см) Клин значение имеет Tvroe обвитие
при к-ром нарушается кровообращение плода и
возникает угроза его гибели вследствие гипо-
гипоксии. Относительное укорочение П. при ее
обвитии усугубляет гипоксию плода и способ-
способствует преждевременной отслойке плаценты.
Реже встречаются истинные узлы и перекру-
перекручивание П., приводящие к гипоксии и гибели
плода. Иногда наблюдается оболочечное при-
прикрепление П.; при этом она подходит к плод-
плодным оболочкам на нек-ром расстоянии от пла-
плаценты, сосуды ее идут к плаценте между амнио-
амнионом и гладким хорионом. При оболочечном
прикреплении П. могут возникать хрон. гипо-
гипоксия плода, гипоплазия плода и плаценты. Если
участок плодных оболочек, в к-ром проходят
сосуды П., расположен в нижнем сегменте мат-
матки, может произойти их разрыв при вскрытии
плодного пузыря во время родов, что приводит
к кровотечению и гибели плода.
В редких случаях отмечаются аплазия (от-
(отсутствие) П. и аномалии ее сосудов. При апла-
аплазии П. плод срастается с плацентой, нарушается
Часто грыжа П. сочетается с другими пороками
развития. Диагноз не представляет трудностей,
но при небольших размерах грыжи ее иногда не
замечают и, перевязывая П., захватывают при-
прилежащую петлю кишечника. Во избежание
этого необходим тщательный осмотр пупочной
области новорожденного и прилежащего
отрезка П., особенно при широком ее основа-
основании. Лечение эмбриональной грыжи П. опера-
. Из
эсудов П.
встречается аплазия одной из пупочных арте-
артерий, при этом П. тонкая, короткая, не имеет
витков. Эта аномалия сопровождается поро-
пороками развития и гипоплазией плода. Возможны
аневризмы пупочной вены в виде багрово-
синюшных утолщений П., часто они сочета-
сочетаются с пороками развития плода; при разрыве
наблюдается переход кожи передней брюшной
стенки плода на пуповину. При этом у новоро-
новорожденного скобку Роговина или лигатуру сле-
следует накладывать на 0,2 см выше уровня кожи,
распространившейся на П. Лечение не требует-
требуется. Иногда амниотическая оболочка П. перехо-
переходит на кожу живота плода, в этом случае после
рождения плода рекомендуются повязки на
пупочную область с антисептическими сред-
средствами. Постепенно участок передней брюш-
брюшной стенки, лишенный кожного покрова, эпите-
лизируется.
Редкой патологией является эмбриональная
грыжа пуповины, при к-рой часть органов
брюшной полости плода (напр., кишечные пет-
петли) располагается под оболочками пуповины.
ПУПОЧНАЯ
ОБЛАСТЬ
146
Пуповина может вовлекаться в патол. про-
процесс при различных заболеваниях плода. Напр.,
воспалительные изменения ее могут наблю-
наблюдаться при врожденном сифилисе, хориоамнио-
ните (воспалении плодных оболочек). При
гемолитической болезни плода возможны отек
и желтушное окрашивание пуповины.
Во время родов может возникать предлежа-
предлежание или выпадение П. Предлежание П. характе-
характеризуется нахождением ее рядом (или ниже) с
крупной предлежащей частью плода при целом
плодном пузыре. Расположение П. ниже круп-
крупной предлежащей части плода после излития
околоплодных вод называют выпадением П-
При этом возможно ущемление ее петель
между головкой плода и стенками родового
канала, приводящее к гипоксии плода. Для
устранения прижатия П. необходимы срочные
меры (см. Роды).
М. В. Федорова'
ПУПОЧНАЯ бБЛАСТЬ (regio umbilicalis) —
часть брюшной стенки, ограниченная горизон-
горизонтальными линиями, сверху соединяющими
концы X ребер, снизу верхние передние
подвздошные ости, с боков — вертикальными
линиями, проходящими через середину паховых
(пупартовых) связок. В пупочной области на
месте отпадения пуповины расположен пупок.
Снаружи пупок представляет собой рубцово-
пупочного кольца. С внутренней стороны он
представлен частью внутри брюшинной фасции,
волокна к-рой, вплетаясь в задние стенки влага-
влагалищ прямых мышц живота, закрывают и укре-
укрепляют пупочное кольцо —~ отверстие в апонев-
апоневрозе белой линии живота, через к-рое крове-
кровеносные сосуды, желточный и мочевой протоки
проникают в брюшную полость плода. Недо-
Недоразвитие внутрибрюшинной фасции или ее
участка, соответствующего пупочному кольцу,
создает благоприятные условия для образова-
образования пупочных грыж. Во внутриутробном пери-
периоде функционируют протоки — желточный
(ductus omphaloentericus) и мочевой (ига-
chus), к-рые входят в состав пупочного канати-
канатика. Желточный проток, соединяя кишечник с
желточным мешком, служит для питания пло-
плода; по мочевому протоку осуществляется отток
мочи в околоплодные воды. В дальнейшем эти
протоки подвергаются обратному развитию
вплоть до полной облитерации.
Неполная облитерация желточного и моче-
мочевого протоков сопровождается образованием
врожденных свищей или кист пупка. Постоян-
Постоянное мокнутие вследствие секреции слизистой
оболочки, выстилающей такие свищи, или
подтекание содержимого тонкой кишки либо
мочевого пузыря дают основания педиатру для
предварительного диагноза, уточнение к-рого
требует зондирования или рентгенеконтрас-
рентгенеконтрастного исследования. Наличие перечисленных
пороков развития протоков может явиться И
одной из причин воспалительных заболеваний в
области пупка (см. Омфалит), а эвагинация
участка кишки через свищ — причиной кишеч-
кишечной непроходимости (см. Непроходимость
свища пупка — отложение солей кальция в тка-
тканях пупочного кольца (кальциноз пупка), что, в
свою очередь, может поддерживать воспали-
воспалительные изменения и мокнутие в области пупка-
ТТрн невозмо^кности визуальной диапюстики
кальциноза прибегают к рентгенол. исследова-
исследованию, к-рое помогает уточнить наличие «кам-
«камней» в мягких тканях. Оперативное .
таких случаях, заключающееся в удалении
солей кальция путем выскабливания или иссе-
позволяет ликвидировать воспалительный про-
процесс в области пупка.
В пупочной области встречаются доброкаче
ственные и злокачественные опухоли, а такле
тактика в этих случаях зависит от характера
опухоли.
Библиогр.: Долецкий С. Я. и Исаков Ю. Ф.
Детская хирургия, ч. 2, с. 577, М., 1970; Долецкни
С. Я., Гаврюшов В. В. и Акопян В. Г. Хирур-
Хирургия новорожденных, М., 1976; Оперативная хирургии
топографической анатомией детского возраста, под рея.
Ю. Ф. Исакова и Ю. М. Лопухина, М., 1977.
С. М. Криворак.
ПУРЙНОВЫЙ ОБМЕН — совокупность процес-
сов синтеза и распада пуриновых нуклеотидов.
Пуриновые нуклеотиды состоят из остатка азо-
азотистого пуринового основания, углевода
рибозы (дезоксирибозы), связанного р*-глико-
зидной связью с атомом азота пуринового осно-
основания, и одного или нескольких остатков фос-
фосфорной кислоты, присоединенных эфирной
связью к атому углерода углеводного компоне-
компонента. Пуриновые основания представляют собой
производные гетероциклического азотистого
основания пурина: аденин F-аминопурин), гуа-
гуанин B-амино-6-оксипурин), гипоксантин F-
оксипурин). Поскольку пуриновые нуклеотиды
кислот, макроэргических соединений, кофер-
ментов, нормальное протекание П. о. лежите
основе оптимального уровня обновления нукле-
нуклеиновых кислот и белков в организме, стабиль-
рование синтеза пуриновых нуклеотидов приво-
приводит к замедлению роста тканей. При нарушении
распада пуриновых нуклеотидов накапливаются
продукты их метаболизма, в первую очередь
мочевая кислота.
Синтез пуриновых нуклеотидов — сложный
многостадийный процесс. На первой стадии
происходит построение пуринового кольца ино-
зинмонофосфата (ИМФ, инозиновой кисло-
кислоты) — нуклеотида, состоящего из остатков
гипоксантина, рибозы и фосфорной кислоты,
предшественника остальных пуриновых
нуклеотидов. На второй стадии ИМФ преобра-
преобразуется в адениловые и гуаниловые рибо- и дез-
оксирибонуклеотиды.
Аденозинмонофосфорная (адениловая)
кислота (АМФ) образуется из ИМФ и амино-
аминогруппы аспарагиновой кислоты, гуанозинмоно-
фосфорная (гуаниловая) кислота (ГМФ) — из
ИМФ и аминогруппы глутамина или непосред-
непосредственно из АМФ. В результате последователь-
последовательного фосфорилирования киназами АМФ и ГМФ
превращаются в соответствующие нуклеоэид-
дифосфаты и нуклеозидтрифосфаты, к-рые
могут быть использованы для синтеза РНК,
Дезоксирибонуклеотиды образуются из
соответствующих рибонуклеотидов путем вос-
восстановления рибозного компонента. Синтез
пуриновых нуклеотидов может осуществляться
и из готовых пуриновых оснований.
Распад пуриновых нуклеотидов может
происходить различными путями. Свободный
аденин и аденин в составе нуклеотидов дезами-
нируются. превращаясь в гипоксантин и далее в
ксантин B,6-диоксипурин), к-рый под дей-
действием фермента ксантиноксидазы преобразу-
преобразуется в мочевую кислоту. Ксантин образуется и в
процессе дезаминирования гуанина. У человека
и приматов мочевая кислота является коне-
конечным продуктом П.о. и выводится с мочой.
Млекопитающие, кроме приматов, выделяют
аллантоин — продукт окисления мочевой
кислоты, а костистые рыбы — продукт гидра-
тирования аллантоина — аллантоевую кислоту,
У амфибий и большинства рыб она гидролизу-
К наиболее важным нарушениям П.о. отно-
относятся избыточное образование и накопление
=i, напр, при подагре и синдроме
I

Леша—Найхана. В основе последнего лежит
наследственная недостаточность фермента
гипоксангинфосфатидилтрансферазы, вслед-
вследствие чего свободные пурины не используются
повторно, а окисляются в мочевую кислоту. У
детей с синдромом Леша—Найхана отмечаются
воспалительные и дистрофические изменения,
обусловленные отложением в тканях кристал-
кристаллов мочевой кислоты; заболевание характери-
характеризуется задержкой умственного и физического
развития.
Бибаиогр.: Дэвидсон Дж. Биохимия нуклеиновых
кислот, пер. с англ.. М., 1976; Ленинджер А. Био-
Биохимия, пер. с англ., с. 655, 660, М., 1976.
Н. В. Гуляева.
ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНЙЧЕСКАЯ (риг-
pura thrombocytopenica; лат. ригрига пурпурный
цвет; тромбоцит[ы] + греч. penia бедность;
син.: болезнь Верльгофа, идиопатическая тром-
боцитопеническая пурпура) — геморрагиче-
геморрагический диатез, при к-ром обнаруживается умень-
уменьшение числа тромбоцитов в крови и повышен-
повышенное или нормальное содержание мегакариоци-
тов в костном мозге. Выделяют острую и хро-
хроническую тромбоцитопеничеекую пурпуру.
Острая тромбоцвтопеннческая пурпура наб-
наблюдается преимущественно У детей дошколь-
дошкольного и младшего школьного возраста. Причины
повышенного разрушения тромбоцитов изуче-
изучены недостаточно. Основное значение придают
избытку в крови комплексов антиген — антите-
антитело, образующихся в ответ на внедрение вируса.
Заболевание начинается остро. Клин, мани-
манифестации в 80—85% случаев предшествует
период лихорадки, часто связанной с такими
вирусными инфекциями, как краснуха, корь,
ветряная оспа, грипп; описаны случаи заболе-
заболевания после вакцинации. Интервал от начала
инфекции до возникновения П.т. колеблется от
3 дней до 3 нед. Характерны высыпания различ-
различных размеров, включая петехиальные, а также
кровоточивость десен. Возможны желудочные
и почечные кровотечения. Кровоизлияния в
головной мозг могут быть в первые 2 нед. забо-
заболевания, особенно при наличии петехий на
лице, кровоизлияний в слизистую оболочку
полости рта и конъюнктиву. В 10—20% случаев
отмечается незначительное увеличение селе-
селезенки и печени. У 60% детей наблюдается уме-
умеренная лимфаденопатия. В крови обычно отме-
отмечаются глубокая тромбоцитопения (меньше
20 000 в J мкл), в 80% случаев — относитель-
относительный лимфоцитоз, в 20% — эозинофилия. При
радиоизотопном исследовании выявляется рез-
резкое укорочение продолжительности жизни
тромбоцитов, иногда до нескольких часов. Ком-
Компенсаторное повышение их продукции сопрово-
сопровождается увеличением числа мегакариоцитов в
костном мозге и появлением в крови гигантских
форм тромбоцитов.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. Иммунный характер заболевания
подтверждает обнаружение повышенного по
сравнению с нормой содержания иммуноглобу-
иммуноглобулина класса G (антител) на поверхности тром-
тромбоцитов.
Лечение проводят в гематол. стационаре.
Назначают преднизолон в дозе 1—3 мг/кг в
течение 3—4 нед. Глюкокортикоидные гор-
гормоны не влияют на длительность заболевания и
обычно не изменяют содержание тромбоцитов,
однако они купируют геморрагический синдром
и уменьшают вероятность кровоизлияния в
головной мозг. Трансфузии тромбоцитов чаще
неэффективны; переливание большого количе-
количества тромбоцитов иногда приводит к прекраще-
прекращению кровоточивости.
Заболевание длится несколько недель или
месяцев и обычно заканчивается спонтанным
выздоровлением через 1—2 мес. (максимум 6
мес). Выздоровление констатируется у 80%
больных, у остальных заболевание приобретает
хрон. течение. Смертность ок. 1%. Целесо-
Целесообразно воздерживаться от спленэктомии на
протяжении указанного выше срока, исключая
случаи, когда операция должна выполняться по
витальным показаниям (некупируемый боль-
большими дозами преднизолона криз, выраженный
геморрагический синдром, появление симпто-
симптомов, свидетельствующих о возможности кро-
кровоизлияния в головной мозг). Если тромбоцито-
тромбоцитопения персистирует более 6 мес., можно пред-
предположить переход заболевания в хрон. форму.
Профилактика кровотечений заключается в
ограничении в разгаре болезни подвижности,
исключении возможности травмы. Противопо-
Противопоказан прием лекарственных препаратов, нару-
нарушающих функцию тромбоцитов.
Хроническая тромбоцятопеническая пур-
пурпура чаще наблюдается в 20—50-летнем возрас-
возрасте, реже у детей. Женщины болеют в 3—4 раза
чаще, чем мужчины.
Причины заболевания не известны. Уста-
Установлено, что тромбоцитопению вызывает анти-
тромбоцитарный фактор, представляющий
собой иммуноглобулин класса G, способный
взаимодействовать с тромбоцитами как антите-
антитело. Антитромбоцитарный фактор, связываясь с
тромбоцитами, не только нарушает функцию
последних, но и обусловливает их последующее
разрушение в селезенке и печени. Повышенная
кровоточивость при П.т. связана как с дефици-
дефицитом тромбоцитов, так и с нарушением их функ-
функции под действием антител.
Болезнь проявляется постепенно, реже
остро, при этом может быть обнаружена связь с
различными провоцирующими воздействиями
{вирусной или бактериальной инфекцией,
избыточной инсоляцией, травмой). Тромбоци-
топенический геморрагический синдром харак-
характеризуется кожными проявлениями (экхимоза-
ми, петехиями, экстравазатами на местах инъ-
инъекций) и кровотечениями из слизистых оболо-
конъюнктиве, являются серьезным симптомом,
свидетельствующим о возможности кровоизли-
киш. тракта, гематурия, кровохарканье наблю-
наблюдаются реже. Увеличение размеров селезенки
не характерно. При спленомегалии, даже незна-
незначительной, необходимо исключить симптома-
симптоматический характер дефицита тромбоцитов. В
редких случаях число тромбоцитов самопроиз-
самопроизвольно нормализуется.
В крови отмечаются тромбоцитопения раз-
различной выраженности (обычно число тромбо-
тромбоцитов не превышает 75 000 в 1 мкл), нередко
повышенное содержание гигантских форм
тромбоцитов с голубой цитоплазмой. При
содержании тромбоцитов выше 50 000 в 1 мкл
геморрагический синдром наблюдается редко.
увеличенное или нормальное количество мега-
мегакариоцитов. Значительная часть из них пред-
представлена молодыми формами, имеющими уве-
увеличенные размеры и базофильную цитоплазму.
Отсутствие тромбоцитов вокруг мегакариоци-
мегакариоцитов не является доказательством нарушенной
отшнуровки тромбоцитарных субъединиц, а
свидетельствует об ускоренном поступлении
клеток в кровь или о разрушении их в костном
дражение красного ростка кроветворения, свя-
связанное с кровотечениями. Эритроидная гипер-
гиперплазия может быть обусловлена сопутству-
сопутствующим гемолизом, к-рый подтверждает обнару-
обнаружение антиэритроцитарных антител с
помощью антиглобулиновой пробы Кумбса.
Время кровотечения удлинено (см. Свертыва-
Свертывающая система крови). Ретракция кровяного
сгустка уменьшена. Свертываемость крови
бОЛ1
нор*
Ин<
гда
крови обнаруживают продукты деградации
фибриногена. У нек-рых больных выявляется
уменьшение адгезии тромбоцитов к стеклу,
нарушение аденозиндифосфат-, тромбин-, кол-
лагенагрегации.
Диагноз устанавливают на основании клин.
картины. В диагностически сложных ситуациях
ного определения IgG на поверхности аутоло-
гичных тромбоцитов.
Лечение проводят в гематол. стационаре.
Назначают преднизолон в дозе 1—2 мг/кг. При
этом в 60% случаев отмечается повышение
содержания тромбоцитов до нормы, у большин-
большинства больных купируется геморрагический
синдром. Примерно в 10% случаев терапия глю-
кокортикоидными гормонами оказывается
неэффективной в отношении содержания тром-
тромбоцитов. Лечение преднизолоном довольно
редко приводит к полному выздоровлению.
Возобновление геморрагического синдрома
после отмены преднизолона является показа-
показанием для спленэктомии, к-рую целесообразно
выполнять по возможности не раньше чем
через 6 мес. с момента проявления болезни.
Если большие дозы глюкокортикоидных гор-
гормонов не купируют кровоточивость, угрожа-
угрожающую жизни больного, селезенку удаляют в
экстренном порядке вне зависимости от дли-
длительности заболевания. По данным статистики,
нательному выздоровлению больных, у 10—
15% больных после операции кровоточивость
либо резко уменьшается, либо прекращается
полностью, несмотря на сохраняющуюся тром-
тромбоцитопению.
При отсутствии эффекта от спленэктомии и
возобновлении тяжелого геморрагического
синдрома проводят лечение цитостатическими
иммунодепрессантами, часто в сочетании с глю-
кокортикоидными гормонами. Действие тера-
терапии проявляется через 1—2 мес, после чего
отменяют глюкокортикоидные гормоны. При-
Применяют винкристин по 1,4 мг/мг 1 раз в неделю,
продолжительность курса 1—2 мес; азатио-
прия по 2—3 мг/кг в сутки, продолжительность
курса до 3—5 мес; циклофосфан (циклофосфа-
мид) по 200 мг в день (чаще 400 мг через день),
на курс ок. 6—8 г. Назначение цитостатических
препаратов до операции недопустимо, исклю-
исключая случаи, при к-рых спленэктомию невоз-
интеркуррентной патологии. Необходимо избе-
избегать их использования у детей при отсутствии
Симптоматическое лечение геморрагичес-
геморрагического синдрома включает назначение адроксона,
синтетических прогестинов (при некупируемых
меноррагиях). Применение викасола и хлори-
хлористого кальция нецелесообразно. При носовых
кровотечениях используют гемостатическую
губку, окисленную целлюлозу, адроксон, мест-
местную криотерапию. Трансфузии тромбоцитов
обычно неэффективны, т.к. перелитые клетки
быстро разрушаются в селезенке и печени.
Прогноз благоприятный. Смертельные слу-
случаи (гл. обр. при развитии геморрагического
инсульта) отмечаются редко.
Профилактика рецидива тромбоцитопении
заключается в предупреждении вирусных и бак-
бактериальных инфекций. Следует избегать избы-
избыточной инсоляции. При сохранившейся после
лечения тромбоцитопении необходимо исклю-
исключить все вещества и лекарственные средства,
нарушающие агрегационные свойства тромбо-
тромбоцитов (алкоголь, ацетилсалициловую кислоту,
ибупрофен, индометацин и др.).
Библиогр.: Баркаган 3. С. Геморрагические забо-
заболевания и синдромы, М., 1988; Руководство по гематоло-
гематологии, под ред. А. И. Воробьева, т. 2, с. 329, М., 1985.
В. Г, Савченко.
ПУЭРИЛЙЗМ (лат. puerilis детский) — форма
реактивного истерического психоза с высказы-
высказываниями и поступками, напоминающими дет-
ПЧЁЛЫ, пчелиные (Apoidea) — надсемей-
ющее ок. 30 тыс видов (в СССР св. 3500 видов).
Домашняя, или медоносная, пчела расселена
ПЧЕЛЫЛ

получения меда, пчелиного воска, прополиса,
пчелиного яда, а также для опыления с.-х. куль-
культур. Домашние П. живут семьями до 80 тыс.
особей. В каждой семье имеется одна крупная
(до 25 мм) самка (матка), основная функция
к-рой — откладывание яиц (до 2 тыс. в сутки).
Рабочие самки яиц не откладывают. Функции
их многообразны: ульевые (молодые) П. кор-
строят соты из воска, выделяемого восковыми
железами, охраняют леток, вентилируют улей
и т. д. Позднее (через 3—4 нед.) ульевые рабо-
рабочие П. становятся полевыми (летными) и в
основном заготавливают нектар цветков (пере-
(перерабатываемый ими в мед для питания семьи
зимой) и пыльцу (для кормления в смеси с
медом личинок). Пчелиная семья может загото-
заготовить за сезон 130—150 кг меда (иногда до 300 кг)
и до 24 кг пыльцы. Самцы (трутни) оплодотво-
оплодотворяют самок (будущих маток). По окончании
медосбора рабочие П. изгоняют их из гнезда
(улья). Существует несколько подвидов и рас
(пород) домашних пчел.
Пчелы являются ядовитыми насекомыми.
зависит от его дозы (числа ужалений), места
ужалений и от индивидуальной чувствительно-
чувствительности организма (см. Ядовитые животные).
Домашних П. используют для лечения по одной
из методик апитерапии, заключающейся в ужа-
ужалений в определенные биологически активные
точки и зоны на поверхности тела. Кроме того,
в медицине широко применяют различные про-
продукты пчеловодства — мед, яд пчелиный, про-
прополис, маточное молочко, пергу.
Прополис (пчелиный клей, уза) — смо-
смолистое вещество зеленовато-желтого, бурого,
коричневого или темно-красного цвета с аро-
ароматным запахом и горьким вкусом. Представ-
Представляет собой смесь клейких выделений из почек
растений, обогащенную пищеварительным
ферментом и подвергшуюся брожению в орга-
органах пищеварения П. Он предназначен для
смазки стенок улья и заделывания щелей. Про-
Прополис содержит гл. обр. флавоноиды (феноль-
ные соединения растительного происхожде-
происхождения), а также различные бальзамы, эфирные
масла, дубильные вещества, витамины В, Е, С,
РР и др. Обладает противомикробным и проти-
противовоспалительным действием. Издавна ис-
используется в народной медицине. Выпускается
в виде спиртовой настойки, прополисного мас-
масла, препаратов пропоцеум, пропосол, пропол-
тин и др., к-рые применяются для лечения дли-
длительно не заживающих ран и трофических язв,
ожогов, гинекологических и кожных заболева-
заболеваний, гастритов, язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, колитов, болезней
глаз (ожоги и язвы роговицы, блефариты,
конъюнктивиты, кератиты и др.), ротовой
полости (стоматиты, гингивиты и др.).
Маточное молочко— секрет слюн-
слюнных (глоточных и верхнечелюстных) желез
рабочих пчел-кормилиц. Служит для кормле-
кормления маточных личинок, матки, личинок рабо-
рабочих П. и трутней до 3-дневного возраста. Пред-
Представляет собой пастообразное вещество кремо-
кремового оттенка с довольно резким запахом и горь-
ховатым вкусом. Хим. состав его зависит от
вида пыльцы, к-рой питаются пчелы. В него
входят белки (до 50%), жиры, углеводы, мине-
минеральные соли, витамины и другие биологически
активные вещества. Маточное молочко обла-
обладает противомикробным, тонизирующим,
общеукрепляющим, антиспастическим действи-
действием. Оно способствует повышению сопротивля-
сопротивляемости организма инфекциям, предотвраще-
предотвращению аллергических реакций, нормализации
кровяного давления. В медицине применяют в
пыль
148
хое вещество из нативного маточного молочка)
при артериальной гипотензии, нарушении пита-
питания у выздоравливающих, невротических рас-
расстройствах, при себорее кожи лица, гипотро-
гипотрофии и анорексии у детей грудного и ясельного
возраста. Новорожденным детям апилак назна-
назначают в виде свечей по 0,0025 г (детям старше 1
мес. — по 0,005 г) 3 раза в день (курс лечения
7—15 дней).Взрослые принимают по одной таб-
таблетке @,01 г) под язык 3 раза в день в течение
10—15 дней. При себорее применяют крем,
содержащий 0,6% апилака. В офтальмологии
зированным апилаком. Маточное молочко
используют также в парфюмерии.
Перга — цветочная пыльца, собранная
П., утрамбованная ими в ячейках сотов и
подвергшаяся молочнокислому брожению.
Служит кормом для П. и расходуется гл. обр.
весной, в период роста пчелиной семьи. В ее
состав входят белки (до 40%), жиры, углеводы,
минеральные соли, молочная кислота, а также
витамины, ферменты и другие вещества. Перга
оказывает в основном общеукрепляющее,
тонизирующее действие. Ее рекомендуют при
анемии у детей, хрон. гепатитах, колитах, пере-
переутомлении, в период реабилитации после дли-
длительных заболеваний и хирургических опера-
операций.
Библиогр.; Починкова П. Пчелиные продукты в
медицине, пер, с болгар., София, 1986; Сластен-
с к и й И. В. Пчелы. Мед и другие продукты, Л., 1987;
Френкель М. М. И пчелы лечат, М., 1988.
ПЫЛЬ — дисперсная система, состоящая из
твердых различных по величине частичек,
находящихся в воздухе во взвешенном состо-
состоянии. По происхождению П. делится на неорга-
неорганическую (металлическую и минеральную),
органическую (растительную — зерновую,
хлопковую, древесную и др.), животного проис-
происхождения (костяную, шерстяную, кожевен-
кожевенную), искусственных органических веществ
(напр., полимерных материалов) и смешанную.
По механизму образования она может быть раз-
разделена на полученную в процессе дезинтегра-
дезинтеграции — механического измельчения твердых
частиц и конденсации — физического или хими-
химического процесса (см. Аэрозоли).
В атмосферу населенных пунктов П. попа-
попадает при выветривании горных пород, сдувании
верхнего слоя почвы, при лесных пожарах, сжи-
сжигании топлива, от теплоэлектроцентралей,
предприятий черной и цветной металлургии,
машиностроительной промышленности, пред-
предприятий строительных материалов, автотранс-
автотранспорта и др. В городах и вблизи промышленных
предприятий П. в воздухе, как правило, боль-
больше, чем в сельской местности. Содержание П. в
воздухе уменьшается после выпадения осадков
и с увеличением высоты. Однако в более высо-
высоких слоях атмосферы возможно увеличение
В различных производствах многочислен-
многочисленные процессы связаны с пылеобразованием. К
ним относятся дробление, измельчение твердых
материалов, шлифовка и очистка, передвиже-
передвижение сыпучих материалов, выемки и погрузки
горной массы, взрывные работы. Нек-рые
виды П. (такие, как угольная, древесная, муч-
мучная, крахмальная, сахарная, сульфидная, алю-
алюминиевая и др.) способны к самовозгоранию и
даже взрыву. Степень взрывоопасности П.
зависит от ее концентрации и дисперсности. С
увеличением дисперсности повышается ско-
скорость ее реакции с кислородом.
В атмосферном воздухе и в воздухе различ-
различных производственных помещений наблюда-
наблюдаются выраженные колебания концентрации П.
на разных участках и в разное время, неодно-
неоднородность дисперсного и вещественного состава
витающей П.
К основным свойствам П., имеющим гиг.
значение, относятся масса П., ее химический
состав и растворимость, дисперсность и форма
частиц, электрический заряд.
Дисперсность (величина частиц) П. обуслов-
обусловливает длительность пребывания частиц в воз-
воздухе, ее физ.-хим. активность, а также возмож-
П. в органах дыхания. Специальные расчеты
показывают, что сферические частицы разме-
размером св. 100—200 мкм оседают со скоростью от I
до 100—200 мкм (с постоянной скоростью по
закону Стокса), а частицы размером менее 0,1
мкм находятся в броуновском движении.
Долгое время считалось, что только
пылинки размером. 0,25—5 мкм проникают в
более глубокие дыхательные пути (респира-
бельная фракция). Однако последующие иссле-
исследования показали, что в глубокие дыхательные
пути может проникать П. размером св. 5 мкм.
Для проникновения частиц в глубокие дыха-
дыхательные пути имеют значение их форма, плот-
плотность и электрозаряженность. Вдыхаемая П.
задерживается на слизистой оболочке носа,
трахеи, бронхов, ок. 10% проникает до аль-
альвеол, где она подвергается фагоцитозу. Часть
фагоцитов с пылинками выделяется из орга-
организма с мокротой.
Пыль, обладающая слабо выраженным ток-
токсическим действием, вызывает вначале гипер-
гипертрофию макрофагов, затем после поглощения
большого количества пылинок — гибель кле-
клеток. Продукты жизнедеятельности и разруше-
разрушения макрофагов способствуют развитию соеди-
соединительной ткани в легких. Частицы крупнее 10
мкм осаждаются в полости носа, в верхних отде-
отделах бронхов и удаляются с помощью реснитча-
реснитчатого эпителия. При длительном действии П. в
слизистой оболочке возникают гипертрофичес-
гипертрофические, а затем атрофические процессы.
В производственных условиях и в атмосфер-
атмосферном воздухе наиболее распространены П., дей-
действующие на органы дыхания (так наз. фибро-
генные пыли), они вызывают хрон. бронхит и
пневмокониоз. Под влиянием отдельных видов
П. (асбестовой, радиоактивных веществ) могут
развиваться злокачественные новообразова-
новообразования; ряд органических П. (урсола, шерсти, рас-
растений и др.), а также П. бериллия, никеля,
хрома обладают аллергенными свойствами. П.,
содержащая токсические вещества, может
вызывать отравления; радиоактивные примеси
могут обусловить радиационные поражения.
Кроме того, П. способствует повышению забо-
заболеваемости l временной утратой трудоспособ-
трудоспособности, осооенно органов дыхания гла кожи
она ухудшает освещение общую сан обета
новку тр да уменьшает VO и учение
Основные мероприятия по борьбе l П
направлены на совершенствование техники
технологических процессов их рационализа
цию. Проводится ижращение процессов свя
загрузки, разгрузки, дозирования, затаривания,
используется пневмотранспорт, герметизиру-
герметизируется оборудование. Существенное значение
имеет замена процессов, сопровождающихся
выделением вредной П., процессами с выделе-
выделением менее вредной П. (напр., пескоструйной
очистки на дробеструйную и др.). Для уменьше-
уменьшения возможности выделения П. в производ-
производственную среду используется вода (мокрое
бурение, нагнетание воды в пласт, орошение
пылящих материалов перед дроблением или
погрузкой), а также местная (укрытие с отсо-
отсосом) и общая вентиляция.
Техника обеспыливания характеризуется
большим разнообразием конструкций и форм
исполнения. Для очистки атмосферного воздуха
ческие, масляные, губчатые, мокрые пылеуло-
пылеуловители; пылеосадочные камеры, циклоны,
жалюзийные, инерционные пылеуловители,
сухие и мокрые тканевые рукавные фильтры,
При выборе пылеуловителей учитывают обес-
обеспечение остаточной концентрации в выбросах с
наименьшими затратами, надежность пылеуло-
пылеуловителей, удобство эксплуатации, к
физ.-хим. свойства пыли.

Рабочие проходят обязательные предвари-
предварительные и периодические медосмотры. На
работы, связанные с воздействием П., не допус-
допускаются лица с заболеваниями бронхолегочной
системы, конъюнктивитами и Др. Для ряда про-
профессий, связанных с воздействием. П. (напр.,
горнорабочие), установлены сокращенный
рабочий день, дополнительный отпуск и льгот-
льготное пенсионное обеспечение. Установлены тре-
требования к проектированию предприятий, к их
строительству и эксплуатации.
В качестве дополнительных мероприятий
или при отдельных кратковременных процес-
процессах, связанных с интенсивным пылеобразовани-
ем, применяются индивидуальные средства
защиты — респираторы или специальные
шлемы с подачей чистого воздуха. Работающим
а условиях воздействия П. показаны щелочные
ингаляции, УФ-облучение, дыхательная гимна-
гимнастика и специальная диета.
Одной из важнейших составных частей про-
профилактики заболеваний, связанных с воздей-
воздействием П., является установление ПДК пыли и
проведение контроля запыленности воздуха на
рабочих местах и в атмосферном воздухе. В воз-
воздухе рабочей зоны нормируется максимальное
содержание всей взвешенной П. Для фиброген-
ной П. в зависимости от содержания свободной
двуокиси кремния установлена ПДК от 1 до 10
мг/м3; В атмосферном воздухе — максимальные
разовые и среднесуточные ПДК в зависимости
от содержания в пыли SiO2. При содержании
двуокиси кремния выше 70% максимальная
разовая ПДК — 0,15 мг/м3, среднесуточная —
0,05 mj/ms; при содержании SiO2 от 20 до 70% —
соответственно 0,3 мг/м3 и 0,1 мг/м3; при содер-
содержании SiO2 ниже 20% — 0,5 и 0,15 мг/м3. Для
токсических пылей ПДК как в воздухе рабочей
зоны, так и в атмосферном воздухе может быть
ниже приведенных выше значений.
Контроль запыленности воздуха проводится
весовым, фотоэлектрическим, оптическим и
радиационным методами, путем определения
Ьиблиогр.: Величковский Б. Т. Фиброгенные
пылн. Особенности строения и механизма биологичес-
биологического действия. Горький, 1980; Грин X. и Лейн В.
Аэроюлн-пыли, дымы и туманы, пер. с англ., Л., 1972;
Пнрумов А. И. Обеспыливание воздуха, М, 1981;
Руководство по гигиене труда, под ред. Н. Ф. Измерова,
т. !,с Ш, М., 1987. Р. В. Борисеикова.
ПЬЕЗОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ обуслов-
обусловлены возникновением разности потенциалов
(поляризация) на поверхности вещества-
диэлектрика под влиянием механических напря-
напряжении (прямой пьезоэлектрический эффект)
либо механических деформаций под действием
электрического поля (обратный пьезоэлектри-
пьезоэлектрический эффект). П.я. наблюдаются в диэлект-
диэлектриках с упорядоченным расположением атомов
электрики (сегнетова соль, титанат бария и
др.). Известно св. 1500 веществ, обладающих
пьезоэлектрическими свойствами. На пьезо-
пьезоэлектрическом эффекте основаны действие
струкция устройств, нашедших применение в
мед. практике. Так, напр., в пьеэографии
используют графический метод регистрации
давления и изменений пульса с помощью пьезо-
Пьезоэлектрические явления свойственны
костной ткани, сухожилиям, коже и мышцам.
структурной организации биол. тканей и могут
играть важную роль в их жизнедеятельности. В
частности, существует гипотеза механизма
формирования кости, согласно к-рой рост кост-
костной ткани регулируется пьезоэлектрическим
эффектом, зависящим от распределения меха-
пятнйстая лихорадка скмй'сшхгор
(син.: американский клещевой риккетсиоз, гор-
горная лихорадка, Булл ис-л ихор ад ка) — инфек-
инфекционная болезнь, характеризующаяся пораже-
поражением сосудов, сердечно-сосудистой и централь-
центральной нервной систем, лихорадкой, интоксика-
интоксикацией и пятнисто-папулезной сыпью. Возбуди-
Возбудитель — Rickettsia rickettsii, паразитирующая в
цитоплазме и ядре клеток.
Болезнь относится к числу распростра-
распространенных клещевых риккетсиозов в ряде стран
Северной и Южной Америки.
Источником возбудителя инфекции явля-
являются грызуны и нек-рые домашние животные
— собаки, рогатый скот. Трансмиссивный при-
родно-очаговый зооноз. Основным резервуа-
резервуаром и переносчиком возбудителя болезни явля-
являются иксодовые клещи многих видов из рода
Dermacentor и Amblyomma, для к-рых харак-
характерна трансфазная и трансовариальная пере-
передача возбудителя. Больной человек не заразен.
Как и при других риккетсиозах, в основе
сосудорасширяющее действие токсина риккет-
сий. Особенностью болезни является размно-
размножение возбудителя не только в эндотелии сосу-
сосудов, но и в мышечном слое сосудистой стенки,
что приводит к более тяжелому поражению
сосудов. Наиболее выраженные изменения
обнаруживаются в сосудах кожи, миокарда,
ная болезнь оставляет стойкий иммунитет.
Продолжительность инкубационного
периода варьирует от 2 до 15 дней, чаще 3—7
дней. Болезнь начинается остро или после
короткого продромального периода. Темпера-
Температура тела повышается до 39—4Г, сопрово-
сопровождается ознобом, появляются сильная головная
боль, боли в мышцах, костях и суставах,
нередко рвота, носовое кровотечение. Лихора-
Лихорадочный период длится ок. 2 нед. (иногда доль-
дольше), температурная кривая ремиттирующего
типа. Ее снижение происходит литически в
течение 3—7 сут. Наиболее характерный сим-
симптом — пятнисто-папулезная сыпь, к-рая появ-
появляется в сроки от 2-го до 6-го дня болезни. Сыпь
обильная, покрывает конечности, все тело,
лицо, волосистую часть головы, почти посто-
постоянно обнаруживается на ладонях и подошвах.
Большая часть элементов сыпи превращается в
образуя обширные геморрагии, возможно появ-
лочек ротоглотки. По мере угасания сыпь пиг-
пигментируется, отмечается отрубевидное шелу-
пневмония. Поражение сердечно-сосудистой
системы проявляется тахи- или брадикардией,
гипотензией, приглушением тонов сердца. В
большинстве случаев увеличены печень и селе-
селезенка. Важное место в клин, картине занимает
поражение нервной системы. Отмечаются
головная боль диффузного характера, бессон-
бессонница, возбуждение, тифозный статус, в тяже-
тяжелых случаях возможны бред, галлюцинации,
нарушения сознания вплоть до развития комы,
судороги, менингеальные и очаговые симпто-
симптомы, мышечный тремор, снижение слуха и зре-
зрения. Неврол. расстройства регрессируют мед-
медленно, в течение 1 мес. и более. При исследова-
исследовании крови выявляется нейтрофильный лейко-
лейкоцитоз.
Тяжесть течения болезни варьирует от лег-
легких амбулаторных форм до молниеносных,
смертельных. Из осложнений возможны носо-
носовые, почечные, жел.-киш. кровотечения, фле-
флебит, миокардит, пневмония, пролежни, неврит,
гемипарез, глухота, снижение зрения.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и данных эпидемиол. анамнеза (пре-
(пребывание в очагах болезни) и подтверждается
РСК с антигеном риккетсий Риккетса, к-рая
становится положительной в диагностических
титрах на 10—15-й день болезни. Возможно
выделение возбудителя из крови больного
путем заражения морских свинок. Дифферен-
Дифференциальный диагноз Проводят с другими риккет-
лихорадками.
Больных госпитализируют по клин, показа-
показаниям. Лечение проводят препаратами группы
тетрациклина или левомицетином (хлорамфе-
никлом) в средних терапевтических дозировках
до 2—3-го дня нормальной температуры. По
нейро-и кардиотропную терапию.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор отно-
ременных методах лечения летальность ок. 5%,
ранее превышала 20%.
Основными профилактическими меропри-
мероприятиями при пребывании в эндемических очагах
являются использование средств индивидуаль-
индивидуальной защиты от нападения иксодовых клещей
(защитная одежда, репелленты), само- и
взаимоосмотры для выявления иксодовых кле-
клещей, вакцинация по эпидемическим показаниям
формалинизированной вакциной.
Библиогр.; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шува-
Шуваловой, с. 94, М„ 1489. ю. Я, Веягеров.
РАВНОВЕСИЕ ТЕЛА — состояние устойчивого
положения тела в пространстве.
Во время стояния, т.е. при вертикальном
положении тела, равнодействующая всех сил,
направленных на общий центр тяжести (ОПТ)
тела, расположена на уровне второго крестцо-
крестцового позвонка и проецируется на центральный
участок площади опоры (подошвы ног). Всякое
изменение вертикального положения, вызван-
вызванное движением головы, туловища или конечно-
конечностей, приводит к смещению ОЦТ. Сохранение
Р.т. в таких условиях достигается рефлектор-
рефлекторным сокращением постуральных мышц, т.е.
мышц, обеспечивающих сохранение позы.
С помощью специфических постуральных
рефлексов осуществляются уравновешивание
РАВНОВЕСИЕ
ТЕЛА
149

движущейся массы тела в условиях, когда ОЦТ
переносится с одной ноги на другую, и движе-
движения при ходьбе и беге. Используя балансиру-
балансирующие движения, а также регулируя опорные
усилия, человек способен сохранять равновесие
в момент; когда центр тяжести его тела выхо-
выходит за пределы площади опоры, как, напр., у
бегуна в момент старта. Биомеханическая осо-
особенность движений при ходьбе, беге, езде на
велосипеде, хождении по канату заключается в
том, что при их выполнении опорная поверх-
поверхность подводится под проекцию центра тяже-
тяжести.
Другую группу постуральных рефлексов
составляют защитные движения, к-рые позво-
позволяют сохранять равновесие, когда на тело дей-
действуют горизонтальные или вращательные
силы. Наклоны площади опоры сопровожда-
сопровождаются компенсаторными изменениями позы,
охватывающими все мышцы тела. В норме вос-
восстановление утерянного равновесия дости-
достигается с помощью автоматизированных выпря-
выпрямительных рефлексов, участвующих в осущест-
осуществлении сложных произвольных движений.
Сокращение антигравитационных мышц
может быть вызвано афферентными импульса-
импульсами, идущими от тактильных рецепторов
подошвы стопы, рецепторов сетчатки и вести-
вестибулярного аппарата. В положении стоя эти
афферентные системы оказывают стабилизи-
стабилизирующее влияние на колебания ОЩ" благодаря
активации опорной мускулатуры по а- и у-
зфферентным путям. Механизмы регуляции
порога возбудимости проттриоцепторов обеспе-
обеспечивают пластичное приспособление мускула-
тельные и вестибулярные постуральные
рефлексы играют особенно важную роль в
формировании предвосхищающих моторных
команд при ходьбе по неровной поверхности
(подъем, спуск). В патол. случаях оптомотор-
оптомоторные позные рефлексы компенсируют выпаде-
выпадение проприоцептивной афферентации, в нор-
нормальных условиях зрение опосредует взаимо-
взаимодействие систем постурального равновесия и
ориентации в ближнем пространстве.
Центральная регуляция Р.т., как предпола-
предполагают, обеспечивается иерархически построен-
построенной функциональной системой, к-рая интегри-
интегрирует разномодальную афферентацию, пользу-
пользуясь обобщенными параметрами, к числу к-рых
относится, по-видимому, положение тела в про-
пространстве. Деятельность этой «следящей»
системы, регистрирующей разницу между
реальным и заданным положением, обусловли-
обусловливает текущую и опережающую регуляцию
позных компонентов произвольных двигатель-
Афферентные пути постуральных рефлек-
рефлексов проходят через таламус, а эфферентные
центры расположены в базальных ядрах, при
поражении к-рых (напр., при паркинсонизме)
возникает выпадение постуральных рефлексов.
Бульварный и спинальный центры экстензор-
ных (в т.ч. разгибательных) рефлексов испы-
испытывают в норме тормозящее центробежное
влияние. Поэтому при нарушении анатомичес-
анатомической целостности пирамидных путей возникают
спастические параличи. Расстройство посту-
координации произвольных движений за счет
психомоторной системы регуляции двигатель-
ческих и биомеханических характеристик при-
применяют циклограмметрическую съемку движе-
движений, регистрацию электрической акти
мышц тела (см. Электромиография).
организация движений, Л., 1978; Гурфинк!
С. и др. Стабилизация положения корпуса —с
РАДИАЦИОННАЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
150
400, 1981.
Б. Б. Бохов.
РАДИАЦИОННАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ — ком
плекс научно обоснованных мероприятий по
обеспечению защиты человека, популяции в
целом и объектов окружающей среды от вред-
зирую
шй.
Эти мероприятия направлены на создание без-
безопасных условий применения атомной энергии
и источников ионизирующих излучений в раз-
различных сферах человеческой деятельности.
Важной задачей Р.б. является разработка
критериев оценки опасности различных видов
ионизирующих излучений. Она решается путем
анализа результатов радиобиол. эксперимен-
экспериментов, цель к-рых — изучение влияния различ-
различного вида ионизирующих излучений на жявой
организм и отдельные системы, а также полу-
получение данных о состоянии здоровья людей,
работающих в условиях воздействия ионизиру-
ионизирующих излучений или подвергшихся непредви-
непредвиденному облучению при радиационной аварии.
Наиболее существенным в этом вопросе явля-
является установление количественной связи между
уровнем облучения и эффектом, обусловлен-
обусловленным ионизирующим излучением. Для этого раз-
разработана система оценки уровня облучения и
методов его измерения при различных путях
радиационного воздействия (см. Дозиметрия
ионизирующих излучений). В качестве параме-
параметра, характеризующего выраженность эффек-
эффекта, используют эквивалентную дозу (см. Доза
ионизирующего излучения). На основе приня-
принятых критериев опасности разработана система
допустимых пределов воздействия ионизиру-
ионизирующих излучений, оформляемых в виде законо-
законодательных документов, в частности норм радиа-
радиационной безопасности (см. Допустимые уровни
облучения).
Другой не менее важной задачей Р.б. явля-
является разработка методов оценки и прогнозиро-
прогнозирования радиационной обстановки с целью обес-
обеспечения нормальных условий труда и жизни
населения, а также защиты объектов окружа-
окружающей среды от воздействия ионизирующих
излучений при использовании атомной энергии.
Сюда входят: характеристика источников излу-
излучения, к-рые могут воздействовать на персонал
и население при различных аспектах использо-
использования атомной энергии и на разных этапах тех-
технологического процесса; исследование измене-
изменений уровней ионизирующих излучений в зависи-
зависимости от условий их использования и режимов
работы; изучение закономерности распростра-
распространения радиоактивных веществ, характера и мас-
масштабов их воздействия на персонал, население
и объекты окружающей среды при нормальных
условиях работы и возникновении аварийных
ситуаций. Все это необходимо для обоснован-
обоснованного выбора средств и методов индивидуальной
и групповой защиты (см. Противолучевая
защита), оптимальных режимов труда, сани-
санитарно-пропускного режима и других меропри-
мероприятий по защите от ионизирующих излучений.
Для своевременного принятия решений по
защите от воздействия ионизирующих излуче-
излучений необходимо иметь объективную и исчерпы-
исчерпывающую информацию о параметрах радиацион-
радиационной обстановки. Поэтому создание эффектив-
эффективной системы дозиметрического контроля явля-
является также одной из существенных задач Р-б.
Он осуществляется дозиметрической службой
учреждения или специально выделенным долж-
должностным лицом, а также ведомственными служ-
службами с применением соответствующих прибо-
приборов, методик и расчетных методов. Основной
задачей дозиметрической службы является кон-
контроль за соблюдением норм радиационной без-
безопасности и основных сан. правил работы с
методов и точек контроля в пределах производ-
производственных помещений и на прилегающей терри-
территории, а также установление его периодично-
периодичности. В частности, при эксплуатации гамма-
дефектоскопических или гамма-терапевтичес-
радионуклидные источники, достаточно огра-
ограничиться контролем дозы гамма-излучения. На
радиохим. производствах, в частности на заво-
заводах по переработке отработавшего ядерного
топлива, наряду с измерением уровня гамма-
излучения, большое внимание уделяется кон
тролю радиоактивного загрязнения поверхно-
поверхностей и воздуха рабочих помещений, окружа-
Ю1цеи территории, а также установлению мест
утечки радиоактивных веществ из боксов и
коммуникаций. На ядерных реакторах (в т.ч. на
АЭС) в условиях нормальной эксплуатации
ведущими радиационными факторами, воздей-
воздействующими на персонал, являются внешнее
гамма-излучение и нейтроны. В целях своевре-
своевременного обнаружения утечки радиоактивных
еществ из контуров реактора следует контро-
шров:
> рад!
юздух;
помещениях и окружающей среде. Частота кон-
контроля того или иного параметра радиационной
обстановки зависит от режима работы предпри-
предприятия Так, при установившемся технологичес-
технологическом режиме на АЭС или радиохим. производ-
радиоактивного загрязнения поверхностей I раз
в сутки или даже 1 раз в неделю. При ремонт-
ремонтных работах или возникновении неполадок кон-
контроль данного параметра осуществляется зна-
значительно чаще.
Функциональными задачами системы Р.б.
являются: 1) снижение уровня облучения персо-
персонала и населения до регламентируемых преде-
лов на основе комплекса проектных, техничес-
технических, медико-санитарных и организационньп
мероприятий; 2) создание эффективной
системы радиационного контроля, позволя-
позволяющей оперативно регистрировать повышение
уровня облучения персонала и загрязнения объ-
объектов окружающей среды, принимать меры по
нормализации радиационной обстановки. К тех-
техническим мероприятиям относятся: создание
передвижных или стационарных защитных
ограждений, автоматизация и механизация тех-
технологических процессов, очистка воздуха от
радиоактивных веществ на выбросе и т.д.
Медико-санитарные мероприятия включают
установление санитарно-защитных зон, органи-
организацию принудительного санитарно-пропускного
режима, установление перечня средств индиви-
индивидуальной и групповой защиты, осуществление
контроля за состоянием здоровья персонала с
учетом характера радиационного воздействия.
К организационным мероприятиям относится, в
первую очередь, обеспечение при работе в
условиях повышенного уровня ионизирующих
излучений режима труда, исключающего облу-
облучение персонала выше допустимых пределов.
Комплекс мероприятий, направленных на
снижение уровня облучения, зависит от типа и
назначения радиационной или атомно-энергети-
ческой установки, характера технологического
процесса по переработке или получению радио-
радиоактивных веществ. При работе с закрытыми
радиоактивными источниками достаточно огра-
ограничиться созданием защиты только от внешних
потоков излучения. В Других случаях, напр, на
радиохим. производствах, при переработке
радиоактивных отходов необходимо предусмо-
предусмотреть меры по исключению распространения
радиоактивных веществ в окружающую среду и
попадания их в организм работающих (см. Про-
Противолучевая защита). Весьма существенна
оптимизация комплекса средств, направленных
на решение обеих функциональных задач,
поскольку при их недостаточности может быть
нанесен ущерб здоровью персонала и населе-
населения, а их избыток приведет к нерациональным
финансовым затратам.
Существует эффективная система Р.б. для
различных форм применения атомной энергии;
она базируется на гипотезе, постулирующей
отсутствие порога для так наз. стохастических
эффектов к которым относятся генетические
последствия и возникновение рака. Согласно
этой гипотезе, вероятность стохастических
I
I
I

последствий облучения в пределах малых доз
линейно зависит от уровня воздействия, т.е.
чюбое превышение дозы над фоном теорети-
теоретически повышает вероятность возникновения
отдаленных последствий. Международная
комиссия по радиационной защите рекомендует
руководствоваться этой концепцией, хотя в
Hdcr время отсутствуют доказательства увели-
увеличения числа отдаленных стохастических
пос едсгвий при воздействии на организм чело-
человека иони ирующих излучений в дозах меньше
" S Зв Такая линейная беспороговая концепция
заведомо исходит из переоценки последствий
возлей твия ионизирующего из учения и пред
ставляется наибо ее гуманной т к учитыв ьт
действия иони ир ющих и лучении на живой
организм (см Радиооио огия) По тому б и
р тащиеся на той концепции системы Р б д гя
различи го типа атомных тьхно огии имеют
зн чите ьную гарантию безоп сности В
результате атомн-гя промыш енность по вер
ятно ти неб агоп] иятных последствии o6v
ел в енных прои водственными фчктор ми а
также по во еиствию н окружающую s.pe iv
относится к числу относительно бе опасных
о чей промыштенно ти Ра рчоотанные в
нергетике методы И подходы к оГо
в критериев оценки опасности вред
р водственнь х ф!кт ров успешно ис
я в других трас я\ промыш ен
Б 1 4 н сть тр}да в р ли ци нн дефек
д ред. У. Я. Маргуяисаи Е. Д. Чистова, М.,
Е о в Ю. А. и Н о с к о в А. Л. Радиацион-
остЕ.наАЭС,М.,1986; Маргулис У.Я.
мн ергия и радиационная безопасность, М.,
98 сеевА. А и Иванов В. И. Справоч-
Справочник етрии и радиационной гигиене, М., 1984.
У. Я. Маргулис.
РАДИАЦИбННЫЙ ФОН — ионизирующее
и чучение емного и космического происхожде-
происхождения постоянно воздействующее на человека. В
радиационный фон не входят местные радиа-
радиационные загрязнения окружающей среды в
">блучение на производстве или при рентгено-
рентгенодиагностике и других мед. процедурах. Вели-
Величина природного Р ф. в определенных регионах
еили относите ьно постоянна.
менянный естественный и искусственный
Рф Естественный Р.ф. обусловлен космичес-
кич и учением и излучением природных
радионуклидов Технологически измененный
Р ф формируется за счет природных источни-
источников иони ирующего излучения, напр, излуче-
излучения рассеянных в окружающей среде естествен-
естественных радионуклидов, извлеченных из недр
Земли вместе с полезными ископаемыми или
содержащихся в строительных материалах.
Искусственный Р ф. — глобальное загрязнение
окружающей среды образующимися при расще-
расщеплении ядер урана и плутония искусственными
радионуклидами, возник после начала испыта-
испытаний ядерного оружия, а также частично за счет
выброса атомными электростанциями благо-
благородных газов, углерода и трития. Искусствен-
Искусственный Р,ф. в масштабах земного шара в среднем
составляет 1—3% естественного радиационного
фона.
Мерой Р.ф, на местности является мощность
экспозшщонной дозы (см. Доза ионизирующего
излучения, Ионизирующие излучения). На тер-
территории нашей страны на местности (высота 1
м от поверхности земли) Р.ф. колеблется в
основном в пределах 5—25 мкР/ч. В местах
залегания гранитов и др. минералов, содержа-
содержащих повышенные концентрации урана и радия,
величина Р.ф. и соответственно мощность дозы
внешнего облучения на местности может дости-
достигать более 60 мкР/ч (норматив радиационной
безопасности).
В мед. практике Р.ф. оценивают по мощно-
мощности поглощенной дозы в тканях организма,
формируемой как внешним облучением, так и
внутренним вследствие воздействия естествен-
естественных радионуклидов, содержащихся в организ-
Влияние Р.ф. на здоровье человека полно-
полностью не выяснено. Нек-рые специалисты счита-
считают, что человек в процессе эволюции адаптиро-
адаптировался к Р,ф., поэтому он для него полностью
безвреден. Существует точка зрения, что Р.ф.
оказывает даже благоприятное действие на
организм человека. Однако большинство спе-
специалистов концентрируют внимание на возмож-
возможном отрицательном действии Р.ф. Так, предпо-
предполагают, что от 5 до 40% всех случаев рака лег-
легкого обусловлены вдыханием радона и его
дочерних продуктов в помещениях. Точных
оценок опасности Р.ф. не существует,
поскольку характерные для Р.ф. малые дозы
ионизирующих излучений не вызывают в состо-
состоянии здоровья выраженных, поддающихся объ-
объективной регистрации сдвигов.
Согласно наиболее распространенной точке
зрения, на к-рой основываются официальные
международные и общественные принципы гиг.
нормирования радиационного воздействия (см.
Радиационная безопасность), любую дозу
ионизирующего излучения, в т.ч. образуемую
за <.чет Р.ф., нельзя считать абсолютно без-
безопасной. Однако при низких дозах риск (эф-
(эффект) очень мал и практически не поддается
В. А. Квнжннков.
РАДИЙ (Radium, Ra) — радиоактивный хими-
химический емент II группы периодической
системы элементов Д. И. Менделеева; ат.
номер 88, ат. масса 226,05. Серебристо-белый
металл, крайне редкий: в 1 т урановой руды
содержится не более 0,34 г радия. В природе
встречается несколько долгоживущих изотопов
Р., наибольший период полураспада у a26Ra (ок.
1600 лет). Конечные продукты распада — изо-
изотопы свинца и висмута. Радий относится к
нуклидам с высокой радиотоксичностью;
накапливается преимущественно в костной тка-
ткани. В первой половине 20 в. препараты Р. были
единственными источниками излучения для
аппликационного (поверхностного, внутрипо-
лостного) и внутритканевого облучения злока-
злокачественных новообразований. Дочерний про-
продукт распада Р. газ радон B22Rn) нашел приме-
применение в бальнеологии. В конце 40-х гг. был соз-
создан образец терапевтического аппарата с забо-
забором источников Р., дающих кольцевой сходя-
сходящийся пучок уизлучения, используемый для
близкодистанционного облучения поверхност-
поверхностных опухолей.
С появлением в начале 50-х гг возможности
получения большого числа искусственных
радионуклидов, сравнительно дешевых радио-
радиоактивных источников (мСо, l37Cs и др.), разно-
разнообразных радиофармацевтических препаратов
практическое применение Р. стало невыгод-
невыгодным. Им пользуются лишь в метрологии, а
также для приготовления радоновых ванн, в
производстве радий-бериллиевых нейтронных
источников и светосоставов.
М. Ш. Вайяберг.
РАДИКАЛЫ СВОБОДНЫЕ — атомы или
группы химически связанных атомов, облада-
обладающие свободными валентностями, т.е. неспа-
ренными (нескомпенсированными) электро-
чие неспаренных электронов определяет высо-
высокую хим. реакционную способность и электрон-
электронный спиновый магнетизм свободных радикалов.
Фундаментальные закономерности реакций
с участием Р.с. были установлены Н. Н. Семе-
для создания нового раздела физики — хими-
химической физики. Значение Р.с. в биологических
процессах начали изучать в 30-х гг. 20 века.
Многочисленные данные свидетельствуют
об участии Р.с, в нормальном функционирова-
функционировании живых клеток и тканей, а также в развитии
нек-рых патол. состояний. Установлено, что
процесс старения сопровождается появлением и
накоплением в тканях аномальных количеств
Р.с. и перекисей. Р.с. обладают выраженным
мутагенным эффектом. Предполагают, что
свободнорадикальные процессы играют суще-
существенную роль в онкогенезе. Антибактериаль-
Антибактериальное действие нек-рых антибиотиков объясняют
их способностью образовывать Р.с, облада-
обладающие цитолитическим эффектом в отношении
бактериальных клеток.
Существует гипотеза, основанная на теоре-
теоретических представлениях и экспериментальных
данных, что абиогенными предшественниками
белков, нуклеиновых кислот и других биополи-
биополимеров на Земле были Р.с., образовавшиеся из
углекислого газа, аммиака, водяного пара,
метана и других простейших соединений пер-
первичной атмосферы Земли.
Стабильные Р.с. используют в качестве
меток и зондов при изучении конформации бел-
белков и нуклеиновых кислот, а также при иссле-
исследовании механизма взаимодействия субстрата с
ферментом, антигена с антителом, свойств
биол. мембран и т.п.
Свободные радикалы могут быть нейтраль-
нейтральными или заряженными частицами — ионради-
калами, к-рые в зависимости от знака заряда
указывает на наличие неспаренного электрона.
Наиболее простыми по строению р.с. живой
клетки являются анион-радикал супероксида
F;) и нейтральный радикал гидроксила (ОН)
— гидроксильный радикал.
В живых организмах Р.с. образуются в
результате реакций одноэлектронного окисле-
окисления или восстановления молекул соответству-
соответствующими донорами или акцепторами электрона,
напр, кислородом или металлами переменной
валентности, а также непосредственно под деи-
ствием ионизирующего или ультрафиолетового
излучения.
Одноэлектронное восстановление кисло-
кислорода может происходить в клетках и тканях при
участии ряда ферментов, таких как ксантинок-
сидаза. глюкозооксидаза и др. Действие нек-
рых антибиотиков основано на том, что они
обеспечивают одноэлектронное восстановле-
восстановление молекулярного кислорода, отводя поток
электронов от терминальных оксидаз бакте-
бактериальной клетки. В результате образуются
супероксидные, а значит, и гидроксильные
радикалы, вызывающие в конечном счете ги-
гибель такой клетки.
При действии ионизирующего и ультрафио-
ультрафиолетового излучений на аминокислоты, белки,
нуклеотиды, нуклеиновые кислоты, жирные
кислоты и липиды в результате отрыва элект-
электрона или разрыва хим. связи образуются раз-
различные Р.с, а также первичные продукты
фотолиза — сольватированный (т.е. захвачен-
захваченный молекулами среды, в основном воды)
электрон, атом водорода и органические ради-
При затраченной энергии ионизирующего
излучения в 100 эВ образуется 2—4 свободных
радикала, при поглощении каждых 100 квантов
света возникает всего несколько свободных
радикалов.
В результате реакции с участием Р.с. в облу-
облученных белках и нуклеиновых кислотах проис-
происходит хим. модификация макромолекул (раз-
(разрывы пептидных или нуклеиновых связей,
ных аминокислотных остатков, нуклеотидов и
др.). Химическая модификация приводит к
изменению структуры макромолекулы, ее
формы и биохим. свойств, появлению точковых
мутаций, к инактивации ферментов, разруше-
разрушению биол. мембран и т.д.
Полагают, что функционально самой важ-
важной и универсальной по распространению груп-
РАДИКАЛЫ
СВОБОДНЫЕ
151

пой Рев живых клетках являются семихиноны
— анион-радикалы, постоянно образующиеся в
ходе обмена веществ и энергии, а именно при
окислительно-восстановительных превраще-
превращениях переносчиков электронов в митохондриях,
хлоропластах, мембранах бактериальных кле-
клеток и внутриклеточных мембранах эукариотов.
Большое значение для нормальной жизнеде-
жизнедеятельности клетки, а также при развитии ряда
патол. процессов имеют Р.с, образующиеся
при окислении липидов молекулярным кисло-
кислородом, в первую очередь при окислении поли-
полиненасыщенных жирных кислот и жирных
кислот фосфолипидов, входящих в состав липо-
протеидов и биол. мембран.
Как показал Б. Н. Тарусов A954), механизм
свободнорадикального окисления липидов в
тканях и мембранах соответствует общим зако-
законам цепного окисления. Процесс цепного оки-
окисления начинается со стадии инициирования,
причем в роли инициатора может выступать
ОН-радикал, способный отнимать атом водо-
водорода у органических соединений (RH) с образо-
образованием воды и активного органического сво-
свободного радикала, участвующего в цепи после-
дующихреакций.
Методы определения Р.с. и процессов, про-
протекающих с их образованием, различны. Пря-
Прямое определение Р.с. в клетках и тканях, в рас-
растворах и суспензиях клеточных органелл при
физиол. температуре трудно осуществимо из-за
высокой реакционной способности Р.с. и
малого времени жизни, вследствие чего их ста-
стационарная концентрация в исследуемых объек-
объектах очень низка. При замораживании объектов
скорость свободнорадикальных процессов
замедляется, а при глубоком охлаждении она
практически равна нулю. В таких образцах Р.с.
могут быть зарегистрированы оптическими
методами исследования: путем измерения
спектров поглощения или с помощью люмине-
люминесценции. Однако наиболее объективным пря-
прямым методом обнаружения и определения Р.с.
является метод электронного парамагнитного
резонанса.
Для обнаружения Р.с. нек-рых типов ис-
используется чувствительный метод—хем о люми-
люминесценция. Разработаны хим. методы регистра-
регистрации Р.с, например метод, основанный на спо-
способности Р.с. инициировать реакцию сополиме-
ризации с использованием радиоактивных
мономеров и биополимеров. По окончании
реакции мономеры, не включившиеся в сополи-
сополимер, удаляют и с помощью счетчиков излуче-
излучения оценивают степень сополимеризации.
Р.с. участвуют в процессах окисления, оки-
окислительного фосфорилирования и тканевого
дыхания. Установлено, что в норме в клетках
постоянно протекают процессы свободноради-
свободнорадикального окисления липидов. Фагоцитоз микро-
микроорганизмов и вирусов сопровождается актива-
активацией свободнорадикального окисления.
Важную роль играют Р.с. в патологических
процессах. Усиление свободнорадикального
окисления липидов может привести к наруше-
нарушению нормальной жизнедеятельности организма
и создать условия для развития ряда заболева-
заболеваний. Признаками участия свободнорадикаль-
иного заболевания, помимо активации свобод-
свободнорадикального окисления, являются нараста-
нарастание клин, симптоматики, а также улучшение
состояния больного или его полное излечение в
результате торможения свободнорадикального
окисления липидов при терапии антиоксидан-
тами.
Об активации процесса свободнорадикаль-
свободнорадикального окисления судят обычно по увеличению
содержания в тканях и крови больных Р.с,
липидных гидроперекисей, альдегидов, в част-
частности малонового диальдегида, а также по сни-
снижению содержания липидных антиоксидантов.
Разработан метод регистрации уровня свобод-
свободнорадикального окисления в организме боль-
больных в клин, условиях по содержанию пентана в
выдыхаемом воздухе. Усиление свободноради-
свободнорадикального окисления липидов было обнаружено
в печени при отравлении четыреххлористым
углеродом, алкоголем, солями меди, озоном,
очагах гипоксии И воспаления и при ожогах, в
сетчатке глаза при чрезмерном освещении, во
всех органах и тканях при развитии лучевой
болезни к на определенных стадиях онкогенеза,
при нек-рых инф. болезнях, авитаминозах, вос-
воспалительных процессах; в мозге животных уси-
усиление свободнорадикального окисления липи-
липидов было выявлено при экспериментальной
эпилепсии и т.д. Однако патогенетическая роль
свободнорадикального окисления липидов во
Состояние больных или животных (в уело-
виях экcпepимeнтa^ почти всегда значительно
улучшается после терапии биоантиоксиданта-
ми: напр., уменьшается эритема, вызванная
УФ-облучением кожи, снижается токсическое
действие на организм четыреххляристого угле-
углерода, купируются эпилептические припадки (в
эксперименте), увеличиваются сроки консерва-
консервации клеток и органов. Описано успешное при-
ишемической болезни сердца, связанной с ате-
атеросклерозом.
Большое внимание исследователи уделяют
роли Р.с. в онкогенезе. Обнаружена корреля-
корреляция между способностью ряда онкогенов к
образованию Р.с. и их онкогенной активно-
активностью. Как правило, по мере развития опухоли
концентрация Р.с. в тканях снижается в 2-й раз
по сравнению с контролем, а интенсивность
свободнорадикального окисления в других тка-
тканях организма обычно повышается, особенно
на терминальных стадиях болезни, что, воз-
возможно, связано с перераспределением антиок-
антиоксидантов между тканью злокачественной опу-
опухоли и другими тканями.
Библиогр.: Ажипа Я. И. Медико-биологические
кого резонанса, М., 1983, библиогр.; Владимиров
Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление
липидов в биологических мембранах, М., 1972; Коз-
Козлов Ю. П. Свободные радикалы и их роль в нормаль-
нормальных и патологически* процессах, М., 1973; Свободные
Рис. Схема формирования спинномозгового нерва:
1 — передний корешок; 2 — задний корешок; 3 —
корешковый нерв; 4 — межпозвоночный ганглий; 5 —
ствола; 7 — периферический нерв (или сплетение);
8 — поперечный разрез спинного мозга; 9 — твердая
вого нерва. Большое значение имеют провоци-
провоцирующие экзогенные (травма, переохлаждение,
инфекции, интоксикации) и эндогенные (функ-
(функциональная и генетическая недостаточность
нервно-мышечного и костно-связочного аппа-
аппарата, гемодинамические расстройства в позво-
позвоночнике) факторы. Способствуют развитию
дистрофического процесса в межпозвоночных
дисках врожденные дефекты развития позво-
позвоночника — люмбализацня, сакрализация, неза-
ращение дужек и др. При инфекционном или
аутоиммунном воспалительном процессе возни-
возникает лимфоидная инфильтрация вокруг кореш-
корешка, что приводит к отеку, сдавлению и локаль-
локальной гипоксии его структур, нарушению функ-
функции проводимости или раздражению нервных
волокон. При поражении вну трио бол очечной
части корешка воспалительные явления рас-
распространяются и на прилежащие оболочки
спинного мозга (см. Мозговые оболочки.
Миелополирадикулоневрит).
Клиническая картина характеризуется сим-
симптомами раздражения или выпадения функции
чувствительных, двигательных и вегетативных
мозговых нервов. Первым признаком Р.
обычно является боль корешкового типа, лока-
локализующаяся в определенной зоне с периодичес-
периодическими прострелами (как удар электрическим
током). Вскоре появляется ощущение онеме-
РАДИКУЛИТ
152
т. 1—2, М., 1979.
Ю. А. Владимиров, А. И. Журавлев, А, Э. Калмансоп.
РАДИКУЛИТ (radicuiitis; лат. radicula корешок
+ -itis) — воспалительное и компрессионное
поражение корешков спинномозговых нервов.
Сочетанное поражение переднего и заднего
корешков на уровне их соединения в общий
канатик (рис.) ранее обозначали термином «фу-
никулит». Распространение патол. процесса на
корешки и спинномозговые (корешковые)
нервы называют ради кул оневритом; воспали-
воспалительное поражение внутриоболочечной части
спинномозговых корешков — менингорадику-
Этнология и патогенез. Наиболее часто при-
причиной Р. являются дегенеративно-дистрофичес-
дегенеративно-дистрофические процессы в позвоночнике, прежде всего
остеохондроз, деформирующий спондилоарт-
ооз а также гоыжи межпозвоночных писков
спондилогенный, дискогенный радикулит. Р.
мпжет быть обусловлен также гриппом, тубер-
туберкулезом, бруцеллезом, ревматизмом, сифили-
сифилисом, цереброспинальным менингитом, хрони-
ковыми формами нейровирусных заболеваний
(клещевой энцефалит и др.), экстрадураль-
В механизме возникновения Р. при остео-
остеохондрозе ведущую роль играет асептический
иммуноаллергический воспалительный процесс
вокруг патол. измененного диска и располага-
располагающегося рядом с ним корешка спинномозго-
мураш
соответствующем дерматоме. В зоне иннерва-
иннервации пораженного корешка определяется сниже-
снижение или выпадение всех видов чувствительности
(болевой, температурной и тактильной). При
распространений патол. процесса и на двига-
двигательный корешок спинномозгового нерва при-
присоединяется слабость мышц соответствующего
миотома, снижается или исчезает глубокий
рефлекс. Через 2—3 нед. от начала заболевания
может выявляться атрофия паретичных мышц.
Вегетативно-трофические и сосудистые рас-
расстройства преобладают в дистальных отделах
Кроме того, обычно наблюдаются симпто-
симптомы, зависящие от этиол. фактора: напр., при
спондилогенном Р. имеются симптомы наруше-
нарушения статики и динамики соответствующего
отдела позвоночника. При Р. инфекционного
происхождения — симптомы общеинфекцион-
общеинфекционного процесса (повышение температуры тела.
изменения гемограммы и др.).
Характер клинической картины Р. опреде-
определяется локализацией и функцией пораженных
корешков. В связи с этим различают шейный,
грудной и пояснично-крестцовый радикулит.
Шейный радикулит — поражение
(чаще всего) корешков спинномозговых нервов
Cv—Cvll] вследствие остеохондроза и деформи-
деформирующего спондилоартроза. Заболевание начи-
начинается обычно в возрасте старше 40 лет,
нередко имеет затяжное течение с рецидивами.
Первым признаком является односторонняя

боль в шее и в зоне иннервации пораженного
корешка. Боль усиливается при движении голо-
головы, распространяется иногда на затылочную и
верхнегрудную области (вследствие раздраже-
заднего шейного симпатического нерва).
Характерны болевые точки в области шеи —
паравертебральные, вертебральные; ограниче-
ограничение движений головы в больную сторону и
назад. Иногда наблюдается кривошея. Часто
ния чувствительности корешкового типа вна-
гипестезией. Двигательные расстройства харак-
характеризуются легкой слабостью мелких мышц
кисти, их атрофией. При поражении корешков
Uy—^*у[ снижается оицепс-рефлекс, ^у[|—vttt
— трицепс-рефлекс и карпорадиальный
рефлекс. При нарушении функции кореш-
корешка Сущ наблюдается синдром Пти или Берна-
ра—Горнера синдром, а также вегетативно-
трофические и сосудистые нарушения на
роз, мраморность кожи, похолодание кисти
и др.).
Грудной радикулит встречается
значительно реже, чем шейный и пояснично-
креетцовыи Причиной заболевания обычно
явчяктя вир>сная инфекция (опоясывающий
лишаи) реже дегенеративно-дистрофические
проце<хы в позвоночнике (деформирующий
гаондилоартро , остеохондроз). Эта форма Р.
возникает также вследствие компрессии кореш-
корешков спинномозговых нервов опухолью, спаеч-
спаечным процессом К инически характеризуется
болями в межреберье с ощущением онемения
или парестезии Бо евые точки локализуются
паравертебрально у соответствующего позвон-
позвонка по ходу межреберья на уровне подмышеч-
подмышечной линии и у грудины. Отмечается i
сти бедра, голени (первая фаза), если после
этого ногу сгибают в коленном суставе, боль
исчезает (вторая фаза); симптом Бехтерева —
при попытке посадить лежащего на спине боль-
больного рефлекторно сгибается больная нога, если
ее разогнуть, то сгибается здоровая нога; сим-
симптом Нери — резкий наклон головы к груди
Дежерина — появление или усиление боли в
напряжении и натуживании; симптом Бонне I —
появление боли при форсированном приведе-
приведении приподнятой больной ноги; симптом Бонне
складки на больной стороне. Нередко наблюда-
наблюдаются и другие симптомы: симптом Турина —
боль в икроножной мышце при резком разги-
тайна — при стоянии на больной ноге появля-
появляется боль по задней ее поверхности в ответ на
покачивание здоровой ногой вперед и назад;
симптом Кроля — чрезмерное оволосение или
реже выпадение волос на больной ноге; Оже-
ховского — похолодание тыла стопы на боль-
больной ноге. Из-за боли нередко возникают антал-
постели, при сидении, ходьбе, одевании.
ной зоне иннервации пораженного корешка
бывают в виде парестезии, гипестезий с гипер-
патией или гиперестезии (см. Чувствитель-
Двигательные нарушения обычно сочета-
терно миотомное распределение вялых парали-
параличей с гипотонией мышц и их гипотрофией. Наи-
Наиболее часто поражаются корешки Lv и S;. При
такой локализации Р. снижается или утрачи-
утрачивается ахиллов рефлекс и рефлекс с длинного
разгибателя большого пальца ноги. При пора-
При груд-
грудном радикулите больные часто сгибают поз-
позвоночник в пораженную сторону и держат
туловище в таком положении, избегая вся-
всякого лишнего движения, чтобы не усилить
боль
Пояснично-крестцовый ра-
радикулит — наиболее частая форма Р.
Имеет в основном спондилогенную природу.
Заболевают обычно люди в возрасте 30—50
лет особенно часто лица, выполняющие рабо-
работу, связанную с избыточными статико-динами-
статико-динамическими нагрузками на позвоночник, а также
работающие э неблагоприятных температур-
температурных условиях. Почти у всех заболевших отме-
отмечается рецидивирующее течение заболевания.
Клин, картина характеризуется болями в пояс-
поясницей на задней поверхности ноги и по ходу
седалищного нерва (ишиас). У 80% больных
пояснично-крестцовый Р. начинается в форме
иочбаго или люмбалгии, в 15% случаев боли
появляются одновременно в пояснице и по ходу
седалищного нерва (люмбоишиалгия) и только
в ^о случаев боль вначале возникает по ходу
седалищного нерва (ишиалгия). Люмбаго появ-
подъеме тяжести, травме и продолжается от
нескольких минут до нескольких дней, нередко
возникают повторные приступы. Движения в
поясничном отделе позвоночника резко ограни-
шряж
з длю
:ореш
номозговых нервов не выра»
При люмбоишиалгии боли иррадиируют от
поясницы в одну или обе ноги, наблюдаются
вегетативно-сосудистые, мышечно-тонические
или нейродистрофические проявления. Объек-
Объективно обнаруживают ограничение движений в
позвоночнике, рефлекторно-тоническое напря-
напряжение мышц поясницы, сколиоз, сглаженность
растяжения корешков спинномозговых нервов;
симптом Ласега — больному, лежащему на спи-
спине, поднимают выпрямленную ногу на больной
стороне, при этом появляется или резко обо-
обостряется боль в пояснице и по задней поверхно-
ный рефлекс.
При рецидивирующем течении заболевания
присоединяются вазомоторные расстройства в
сухость или повышенная потливость, гипо- или
гипертрихоз, исчерченность ногтевых пласти-
пластинок и др.).
При люмбальной пункции иногда выявля-
выявляется белково-хлеточная диссоциация в церебро-
синальной жидкости, что указывает на нали-
наличие грыжевого выпячивания или рубцово-
спаечного процесса в зоне конского хвоста (см.
Спинной мозг).
характерной клин, картины и данных рентгено-
рентгенологического и лабораторного исследований, к-
рые позволяют уточнить возможную причину
корешковых болей (дегенеративные пораже-
поражения, травмы, опухоли позвоночника, спондили-
спондилиты, аномалии развития позвоночника и др.).
в а н и е проводят с целью определения наличия
и распознавания характера поражений позво-
позвоночника. При этом следует подчеркнуть, что
между рентгенол. картиной межпозвоночного
остеохондроза или спондило артроза и клин,
проявлениями Р. отсутствует прямое соответ-
соответствие. Отсутствие рентгенол. признаков пора-
природы Р. Рентгенологическая картина
бывает практически одинаковой в период выра-
вания. Выявляемые при спондилографии остео-
остеофиты по передней и боковым поверхностям
позвонков, как и передние или центральные
узлы Шморля, обычно не имеют отношения к
развитию корешкового синдрома.
Компрессия спинномозговых корешков в
шейном отделе чаще всего обусловлена суже-
сужением межпозвоночных отверстий в связи с
образованием остеофитов, к-рые могут исхо-
исходить из тел позвонков, крючковидных и сустав-
суставных отростков. Эти изменения позвоночника
хорошо выявляются рентгенологически. На
рентгенограммах также отчетливо видны
сомпрессию смещения шейных и
юзвонков — ретролистез при
остеохондрозе и передние смещения при
спондилоартрозе. Корешковый синдром разви-
развивается при патологической подвижности —
нестабильности в пораженных сегментах. При
постепенно наступающей фиксации последних
симптоматика может стихать. Функциональная
рентгенография в положении сгибания и раз-
щения позвонков, не обнаруживаемые на сним-
снимках в стандартных проекциях, установить неста-
нестабильность или, напротив, фиксацию поражен-
По обычным рентгенограммам, как прави-
правило, не распознаются задние и заднебоковые
грыжи дисков. Лишь в небольшой части слу-
случаев их можно заподозрить на поясничном
уровне по таким косвенным признакам, как
задние остеофиты, обызвествления дисков,
симптом «распорки».
Таким образом, обычное рентгенологичес-
Р. распознать дегенеративно-дистрофические
поражения позвоночника и среди них те, к-рые
непосредственно обусловливают компрессию
корешков, тем не менее не имеет самостоятель-
самостоятельного значения в оценке дискогенного Р. Цен-
Ценность его заключается прежде всего в том, что
оно дает возможность исключить такие при-
причины Р., как деструктивные процессы в позво-
позвоночнике (опухоли, спондилиты), травматичес-
травматические и патологические переломы и смещения
позвонков. Если эти поражения исключены, то
важное значение приобретает сопоставление
рентгенол. симптомов с неврол. данными, ука-
указывающими на уровень и сторону поражения.
При анализе рентгенограмм следует прини-
принимать во внимание любые признаки, к-рые могут
иметь хотя бы косвенное отношение к кореш-
корешковым симптомам, в т. ч. сглаживание лордоза,
отражающие анталгическую позу больного.
При рентгенодиагностике должны быть отме-
отмечены как нек-рые варианты и аномалии разви-
развития позвоночника (переходный пояснично-
крестцовый позвонок, блок позвонков и др.),
так и нарушения его формирования, относящи-
относящиеся к подростковому периоду (болезнь Шейер-
манна). Оценивая рентгенол. картину, нужно
иметь в виду, что в большинстве случаев пояс-
пояснично-крестцовый Р. обусловлен поражением
корешков Ly и S,, а до 95% грыж дисков возни-
время грудной Р. редко имеет дискогенную при-
природу, чаще он обусловлен экстрадуральными
опухолями. Учитывая, что картину Р. могут
напоминать патол. процессы в отдаленных от
крестцово-подвздошных сочленениях, тазобед-
тазобедренных суставах, в случае малейшего подозре-
подозрения на них следует прибегать к рентгенол.
исследованию определенной области.
Наиболее информативны при дискогенном
Р. рентгеноконтрастные методы — миелогра-
фия с позитивным контрастированием и диско-
дискография, к-рые позволяют в подавляющем боль-
большинстве случаев обнаружить грыжи дисков,
установить их точную локализацию и способ-
способствуют дифференциальной диагностике с опу-
томография и магнитно-резонансная томогра-
томография.
Дифференциальный клиниче-
клинический диагноз Р. проводят с опухолями
пахименингитом, миелополирадикулоневри-
том. При остром болевом синдроме следует
исключить заболевание суставов (плечевого,
РАДИКУЛИТ»
153

тазобедренного, коленного). Р. иногда диффе-
дифференцируют с болевыми формами сирингоми-
елии, поражениями узлов симпатического
ствола (см. Ганглионит) и вегетативных спле-
сплетений, заболеваниями мышц (см. Миозит),
внутренних органов, сопровождающихся ирра-
иррадиацией боли в Захарьина—Геда зоне, стено-
стенокардией, холециститом, аппендицитом, адне-
Лечение больных комплексное с учетом
этиологии, патогенеза, стадии и течения забо-
заболевания. Применяют лекарственные препараты
аналгезирующего, дегидратирующего, антиги-
стаминного, рассасывающего, антигипоксичес-
кого и седативного действия. При дискогенной
природе Р. для улучшения гемоциркуляции в
позвоночном канале назначают венотонизиру-
ющие препараты (венорутон, троксевазин, ана-
венол и т. п.). Применяют витамины, бальне-
бальнеотерапию, физиотерапию, мануальную тера-
терапию, лечебную гимнастику, массаж, ортопеди-
ортопедическое лечение. В остром периоде при резком
болевом синдроме показаны постельный
режим, различные виды новокаиновых блокад с
добавлением гидрокортизона и витамина В1г,
внутривенное капельное введение смеси эуфил-
лина, димедрола, реланиума. Болевые зоны
орошают хлорэтилом или втирают в них препа-
препараты пчелиного и змеиного яда, финалгон. При
грыжевом выпячивании диска показано хирур-
хирургическое лечение. При Р. инфекционной при-
природы применяют антибиотики широкого
спектра действия, кортикостероиды, производ-
производные салициловой кислоты.
После стихания острых болей назначают
иглоукалывание (см. Рефлексотерапия),
электролечение, массаж, лечебную физичес-
физическую культуру, бальнеотерапию, грязелечение.
При рецидивирующем течении и наличии рези-
дуальных явлений показано сан. -кур. лечение с
применением радоновых или сероводородных
ванн и грязевых аппликаций.
Прогноз благоприятный. Своевременно
начатое комплексное лечение обычно приводит
к выздоровлению. Снижение трудоспособности
вплоть до инвалидности наблюдается при при-
присоединении ишемии или инфаркта спинного
мозга вследствие сдавления либо закупорки
радикуломедуллярных артерий и крупных
корешковых вен.
Профилактика включает меры, предупре-
предупреждающие развитие привычного сколиоза у
детей, создание оптимальных условий труда с
учетом физиол. статики позвоночника, укре-
низма. Для предупреждения рецидивов Р. реко-
рекомендуется спать на непрогибающейся постели,
необходимы также ежедневная гигиеническая
гимнастика, массаж шейно-плечевой и пояс-
нично-крестцовой областей, ношение пояса,
матерчатого корсета. Важное значение имеет
предупреждение инф. заболеваний.
Библиогр.: Антонов И. П. и Шанько Г. Г.
Поясничные боли, Минск, 1981; Богородинский
Д. К. ид р. Спондилогенный пояснично-крестцовый
радикулит, Кишинев, 1975; Клиническая рентгенорадио-
логия, под ред. Г. А. Зедгенидзе, т. 3, М., 1984; Л у в а -
ч е р Г. Я. Неврологические нроявления остеохондроза
позвоночника, М., 1985; Попелянский Я. Ю.
хондроэа, ч. 2, Казань, 1986; Т а г е р И. Л. Ренттено-
А. А. Скоромен; Ш. Ш. Шотемор (рент.).
РАДИОАКТИВНОСТЬ — самопроизвольное
превращение неустойчивых изотопов одного
химического элемента в изотоп другого элемен-
элемента, сопровождающееся испусканием элементар-
элементарных частиц, ядер и жесткого электромагнит-
электромагнитного излучения, — см. Ионизирующие иэлуче-
РАДИОАКТИВНОСТЬ
154
РАДИОБИОЛОГИЯ — наука, изучающая дей-
действие ионизирующих излучений на живые орга-
организмы и биосферу в целом. В природе все
подвержено радиационному воздействию, и это
определяет широкий диапазон объектов (от
макромолекул, вирусов, простейших до много-
многоклеточных растительных и животных организ
мов, человека в целом, популяций, биоцено-
биоценозов), являющихся предметом радиобиол. Ш t
дований.
Как самостоятельная наука Р. сформиров i
лась в первой половине 20 в. благодаря быст-
быстрому развитию ядерной физики и техники. На
первом этапе развития Р. (до начала 20-х гг,)
было исследовано действие радиации на рост и
дифференциацию клеток, установлена pojb
ядра в их радиочувствительности. На втором
этапе (до конца 50-х гг.) были разработань
методы так наз. количественной радиобио?
гни и теория биол. действия ионизирующих
излучений, обнаружено влияние ионизирующих
излучений на генетический аппарат клетки с
последующей наследственной передачей вновь
приобретенных признаков, созданы препараты,
ослабляющие поражающее действие ионизиру-
ионизирующих излучений. Современный, третий, этап
развития Р. характеризуется открытием явле-
повреждений (см. Пострадиационное восств
между Р. и генной инженерией, развитием при-
прикладных аспектов Р., таких как предпосевное
облучение семян для повышения всхожести и
урожайности с. -х. культур; получение и закре-
закрепление в потомстве полезных признаков, возни-
возникающих в результате индуцируемых излуче-
излучением мутаций, с целью создания новых сортов
растений; лучевая стерилизация овощей, пище-
пищевых консервов, лекарственных средств и ре-
реактивов; обоснование принципов гиг. норми-
нормирования ионизирующих излучений с целью
обеспечения радиационной безопасности
и т. д.).
Радиобиология включает следующие разде-
разделы: молекулярную радиобиологию (изучает на
молекулярном уровне радиохим. процессы в
живых тканях); космическую радиобиологию
(исследует биол. действие космического излу-
излучения, в т. ч. в сочетании с другими факторами
космического полета); клиническую радиобио-
радиобиологию; смежные с другими научными дисципли-
дисциплинами радиационные биохимию, цитологию,
генетику, экологию, иммунологию, гигиену, а
также противолучевую защиту и терапию
радиационных поражений. В связи с развитием
радиоэлектронной промышленности сформи-
сформировалась Р. неионизирующих излучений (УФ- и
СВЧ-излучений). Изучаемые Р. клеточно-кине-
клеточно-кинетические и физиол. параметры злокачествен-
злокачественных новообразований явились научной основой
лучевой терапии рака.
Радиобиология тесно связана с медицинской
радиологией (см. Радиология медицинская),
является ее теоретической основой, использует
достижения других естественных наук.
Основной задачей Р. является вскрытие
общих закономерностей биол. ответа на дей-
действие ионизирующих излучений, необходимых
для управления лучевыми реакциями организма
с помощью раЬиомодифицирующих агентов.
Решение этой задачи осложняется прежде всего
несоответствием между незначительной вели-
величиной поглощенной энергии и выраженной
реакцией биол. объекта вплоть до его гибели
(радиобиологический парадокс). Так, несмотря
на существующие в природе огромные разли-
различия в чувствительности к ионизирующим излу-
излучениям, облучение в дозе 10 Гр является смер-
смертельным для всех млекопитающих. При дозе 10
Гр в 1 мкм3 создается ок. 200 ионизации, а
поскольку в 1 мкм3 ткани содержится ок. 10"
атомов, то эта смертельная доза приведет к
изменению ничтожно малой доли молекул в
данном объеме. Вскрытие причин подобного
несоответствия будет способствовать решению
основных задач радиобиологии, в т. ч. созда-
созданию всесторонне обоснованной теории биол.
действия ионизирующих излучений. Особенно
актуальным этот вопрос стал в связи с необхо-
необходимостью прогнозирования последствий дли-
длительного облучения населения в малых дозах в
результате аварии на Чернобыльской АЭС.
Клиническая радиоби л г я
— раздел Р., изучающий вопросы пат гене а
непосредственных лучевых поражений и отда-
1енных последствий облучения (см. Луч в я
001егнь), разрабатывающий принципы их про-
профилактики и лечения, а также научные осн вь
леч применения ионизирующих и неионизиру-
ющих излучений.
Наибольшее развитие приобрел аспькт >ли
ническои Р. — радиобиология опухолей
Поскольку при лучевой терапии вс ш жнь
рецидивы опухоли при недостаточной дозе
и 1учения (см. Доза ионизирующего из яученм
и тяжелые повреждения нормальных тканей
при превышении этой дозы, основная задача
клинической Р. заключается в максимальном
расширении терапевтического интервала
между радиочувствительностью нормальных и
опухолевых тканей с целью избирательного
пирующих излучений.
Существуют три направления оптимизации
радиобиол. основе: разработка оптимальных
режимов фракционирования дозы, использова-
использование плотноионизирующих излучений (нейронов
и тяжелых заряженных ядерных частиц) и раз-
разработка способов искусственного управления
радиочувствительностью здоровых и опухоле-
опухолевых тканей с помощью радиомодифицирующих
При разработке оптимальных режимов
фракционирования дозы используют различия
клеточно-кинетических параметров опухолей я
нормальных тканей, определяющие возмож-
возможную разницу в величине их реакции на одну и ту
же суммарную дозу излучения, но при разных
разовых дозах за фракцию. Так, суммарные
иные непосредственные ффекты в активно
пролиферирующих тканях, в т. ч. в опухолях, в
широком диапазоне доз слабо зависят от вели-
величины дозы за фракцию. В то же время в мед-
медленно пролиферирующих нормальных тканях с
ростом однократной дозы существенно усили-
усиливаются отдаленные эффекты облучения. В
связи с этим разработаны режимы так тэ.
мультифракционирования, при к-рых суточную
дозу дробят на 2—-3 и более фракций. Эти
режимы особенно успешно применяют при
лучевой терапии опухолей с высокой пролифе-
ративной активностью, когда максимально
повреждаются быстроделящиеся опухолевые
клетки. Реакции нормальных тканей при этом
усиливаются в меньшей степени благодаря
репарации большей части радиационных повре-
повреждений, происходящей в 3—-4-часовые интер-
интервалы между фракциями.
высокая относительная биол. эффективность,
нивелировка существующих различий в радио-
радиочувствительности клеток на отдельных стадиях
цикла и снижение кислородного эффекта, а
также возникновение плохо репарируемых
радиационных повреждений клеток. Тяжелые
заряженные ядерные частицы (протоны, мно-
многозарядные ионы и отрицательные пи-мезоны),
кроме того, в конце своего пути выделяют мак-
максимум энергии, образуя так наз. пик Брэгга, что
позволяет сосредоточить большую часть дозы
излучения в патол. очаге.
Радиобиол. предпосылки для направленной
радиомодификации определяются морфофунк-
циональными особенностями опухолей, к-рые
заключаются в присущем большинству опухо-
опухолей неполноценном кровоснабжении из-за
массы. В результате формируются зоны, содер-
содержащие гипоксические клетки с низкой радио-
радиочувствительностью, и частично изменяется

метаболизм, т. к. используется гликолитиче-
ский путь обеспечения энергией. По этим пара-
параметрам злокачественные опухоли принци-
принципиально отличаются от хорошо оксигенирован-
аых нормальных тканей, что позволяет с
помощью радиомодифицирующих агентов
избирательно изменять реакции опухолей на
облучение в нужную сторону.
На основе изучения клеточно-кннетических
параметров опухолей и их изменений в процессе
облучения разрабатываются подходы к индиви-
индивидуальному прогнозированию эффективности
лучевой терапии. Этому способствует использо-
использование методов клонирования опухолей чело-
человека и их выращивания у бестимусных мышей,
лишенных иммунол. защиты и не отторгающих
эта трансплантаты, что позволяет эксперимен-
экспериментально изучать особенности формирования и
роста различных опухолей.
С. П. Ярмонеяво.
РАДИОЗАЩЙТНЫЕ СРЕДСТВА — преимуще-
преимущественно химические средства защиты от пора-
поражающего действия ионизирующего излучения
— см. Радиолюдифицирующие агенты.
РАДИОИЗОТбПНАЯ ДИАГНОСТИКА — см.
Рвдионуклидная диагностика
РАДИОИММУННЫЙ АНАЛИЗ — метод коли-
количественного определения биологически актив-
активных веществ (гормонов, ферментов, лекар-
лекарственных препаратов и др.) в биологических
жидкостях, основанный на конкурентном свя-
связывании искомых стабильных и аналогичных
ям меченных радионуклидом веществ со специ-
специфическими связывающими системами. Послед-
Последними чаще всего являются специфические анти-
антитела В связи с тем, что меченый антиген добав-
добавляют в определенном количестве, можно опре-
определить часть вещества, к-рая связалась с анти-
антителами, и часть, оставшуюся несвязанной в
результате конкуренции с выявляемым немече-
яым антигеном. Исследование выполняют in
vitro. Для Р. а. выпускают стандартные наборы
реагентов, каждый из к-рых предназначен для
определения концентрации какого-либо одного
вещества. Исследование проводят в несколько
этапов: смешивают биол. материал с реагента-
реагентами, инкубируют смесь в течение нескольких
часов, разделяют свободное и связанное радио-
радиоактивное вещество, осуществляют радиоме-
радиометрию проб, рассчитывают результаты. Метод
отличается высокой чувствительностью, его
можно использовать в диагностике заболеваний
сердечно-сосудистой, эндокринной и других
систем, для установления причин бесплодия,
нарушения развития плода, в онкологии для
определения маркеров опухолей и контроля за
эффективностью лечения, для определения
концентрации в крови иммуноглобулинов, фер-
ферментов и лекарственных веществ. В ряде слу-
случаев исследования выполняют на фоне нагру-
нагрузочных функциональных проб (напр., опреде-
определение содержания инсулина в сыворотке крови
на фоне пробы на толерантность к глюкозе)
либо в ринамике (напр., определение в крови
половых гормонов на протяжении менструаль-
менструального цикла).
И. П. Королюк.
РАДИОЛбГИЯ ЙНТЕРВЕНЦИС-ННАЯ — раз-
раздел медицинской радиологии, разрабатыва-
разрабатывающий научные основы и клиническое примене-
применение лечебных и диагностических манипуляций,
осуществляемых под контролем лучевого
исследования. Формирование Р. и. стало воз-
возможным с внедрением в медицину электроники,
ники. Технология интервенционных вмеша-
вмешательств базируется иа использовании элект-
электронно-оптических преобразователей, ренттено-
телевизионных устройств, цифровой (дигиталь-
аой) радиографии, приспособлений для ско-
скоростной рентгеновской съемки, рентгенокине-
матографии, видеомагнитной записи, приборов
для ультразвукового и радионуклидного скани-
сканирования. Большую роль в развитии Р. и.
сыграли разработка методики чрескожной
катетеризации кровеносных сосудов и констру-
конструирование специальных инструментов для кате-
катетеризации сосудов, желчных протоков, моче-
мочеточников, прицельных пункции и биопсии глу-
глубоко расположенных органов.
Интервенционные вмешательства состоят
из двух этапов. Первый этап включает лучевое
исследование (рентгенотелевизионное просве-
просвечивание, компьютерную томографию, ультраз-
ультразвуковое илк радионуклидкое сканирование и
др.), направленное на установление характера и
объема поражения. На втором этапе, обычно
прерывая исследования, врач выполняет
1еобходи(
гчебные i
«гулящий (катб
ризацию, пункцию, протезиров ние и др ) по
эффективности часто не уступающие а иногда
и превосходящие оперативные вмеш те ьства
и одновременно обладающие по сравнен! ю с
ними рядом преимуществ Они яв яются более
щадящими, в большинстве случ!ев не треоуют
общего обезболивания; продолжительность и
стоимость лечения существенно сниж ются
процент осложнений и смертность )менып ют
ся. Интервенционные вмешательств могут
быть начальным этапом подготовки ре ко
ослабленных больных к необходимой в после
дующем операции.
Развитие Р. и. потребовало создания специа-
специализированного кабинета в составе отделения
лучевой диагностики. Чаще всего это ангиогра-
фический кабинет для внутриполостных и вну-
трисосудистых исследований, обслуживаемый
рентгенохирургической бригадой, в состав к-
рой входят рентгенохирург, анестезиолог, спе-
специалист по ультразвуковой диагностике, опера-
операционная сестра, рентгенолаборант, санитарка,
фотолаборант. Работники рентгенохирургичес-
рентгенохирургической бригады должны владеть методами интен-
интенсивной терапии и реанимации.
Показания к интервенционным вмешатель-
вмешательствам весьма широки, что связано с многообра-
многообразием задач, к-рые могут быть решены с
помощью методов интервенционной радиоло-
радиологии. Общими противопоказаниями являются
ционные болезни, психические расстройства,
декомпенсация функций сердечно-сосудистой
системы, печени, почек, при использовании
йодсодержащих рентгено контрастных веществ
повышенная чувствительность к препаратам
йода.
Подготовка больного начинается с разъяс-
разъяснения ему цели и методики процедуры. В зави-
зависимости от вида вмешательства используют
разные формы премедикации и обезболивания.
Все интервенционные вмешательства можно
условно разделить на две группы: рентгеноэн-
доваскулярные и экстравазальные.
Ре нтген оэедоваску ляры ые вм ешате л ьства,
получившие наибольшее признание, представ-
представляют собой внутрисосудистые диагностические
и лечебные манипуляции, осуществляемые под
рентгеновским контролем. Основными их
видами являются рентгеноэндоваскулярная
дилатация, или ангиопластика, рентгеноэндо-
васкулярное протезирование и рентгеноэндо-
рентгеноэндоваскулярная окклюзия.
Рентгеноэндоваскулярная дилатация — один
из самых эффективных способов лечения огра-
ограниченных (обычно не более 10 см) сегментар-
сегментарных стенозов сосудов. Этот метод применяют
примерно у 15% больных, нуждающихся в
ний сосудов. Рентгеноэндоваскулярную дилата-
цию выполняют при атеросклеротических
сужениях венечных артерий сердца, стенозах
брахиоцефальных ветвей дуги аорты, стенозе
почечных артерий фибромышечной или ате-
росклеротической природы, при сужении чрев-
чревного ствола и верхней брыжеечной артерии,
при оккдюзионном поражении общей и наруж-
наружной подвздошных атерий и сосудов нижних
конечностей.
Рентгеноэндоваскулярную дилатацию
производят под местной анестезией. Вначале в
пораженный сосуд через ангиографический
катетер вводят рентгено контрастное вещество
Рис. 1. Коронарограммы при стенозе передней меж-
межжелудочковой ветви левой венечной артерии до (я)
и после F) ре нтген оэндовас кул ярной дипатации
(стрелкой показано место стеноза).
для точного определения локализации стеноза,
его степени и характера (рис. 1). Затем в прос-
просвет ангиографического катетера вставляют
терапевтический двухпросветный катетер,
напр. катетер Грюнтцига. Он состоит из основ-
основной трубки с отверстием на конце и окружа-
окружающей ее полиэтиленовой оболочки, образу-
образующей вблизи концевого отдела баллонообраз-
ное расширение. Т. о., в баллоне Грюнтцига
имеются два просвета: один внутренний и вто-
второй — между основным катетером и его обо-
оболочкой.
После удаления ангиографического катете-
катетера проводник терапевтического катетера под
контролем ренттенотелевидения осторож-
осторожно вводят в зону стеноза. Шприцем, снабжен-
снабженным манометром, в просвет, образуемый
внутренней трубкой и оболочкой, вливают раз-
разбавленное рентгеноконтрастное вещество, в
результате чего баллончик, равномерно растя-
ного отдела сосуда. Дилатацию повторяют
РАДИОЛОГИЯ
ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ
155

несколько раз, после чего катетер удаляют.
При атеросклеротическом процессе под вли-
влиянием компрессии происходит раздавливание и
отжатие к стенке сосуда атероматозных бля-
бляшек. Противопоказанием являются диффузные
стенозы, резкие изгибы и перекручивание арте-
артерий, эксцентрическое расположение участка
Рентгеноэндоваскулярная дилатация может
сопровождаться осложнениями, среди к-рых
встречаются кровотечения в месте пункции
сосудов, спазм артерий и (наиболее опасное)
образование тромба, а также эмболия оторвав-
оторвавшимися атероматозными массами. Недостат-
Недостатком рентгеноэндоваскулярной дилатации явля-
является возникновение рестеноз .
Для расширения просвета сосуда начато при-
применение лазерной тоннелизации. В поражен-
пораженный сегмент артерии проводят зонд, снабжен-
снабженный стекловолоконной оптикой, к-рый служит
проводником для лазерного луча, вызыва-
вызывающего «выпаривание» атероматозной бляшки.
Рентгеноэндоваскулярное протезирование
— введение в расширенный участок сосуда
зндопротеза, позволяющее избежать рестеноза
после эндоваскулярной дилатации. Существуют
саморасправляющиеся и раздуваемые стальные
протезы, а также протезы-спирали из нитино-
ла, представляющего собой сплав никеля и
титана. Нитинол обладает высокой упругостью
и свойством восстанавлив-iTb предварительно
приданную ему при определенных условиях
форму. Выпрямленная иитиноловая проволока,
проведенная через катетер, под влиянием тем-
температуры крови принимает прежнюю форму
спирали и служит опорным каркасом, препят-
препятствуя рестенозу. Эндопротез постепенно
покрывается фибрином и обрастает эндоте-
Рентгеноэндоваскулярная окклюзия — вве-
введение в кровеносный сосуд через катетер
какого-либо материала (эмбола) с целью вре-
" (ли постоянной обтурации t
Чаще
« (ле:
ечноп
навли!
>вого
щиже!
1ного
применяв'
гочного, ;
>), источи
и других
рентгене
гея для остановки кровоте-
«елудочноп
пк к-рого
э, печеночного,
предварительно
>мощью эндоскопического,
исследован]
>ра, изготов
контрастно
ий. Введение и
ленного из эла-
го материала,
прод]
того рентгенок
осуществляют по методике Сельдингера. При
достижении катетером намеченного уровня
выполняют ангиографию, а затем эмболиза-
цию. Материал для эмбола выбирают в каждом
случае индивидуально, с учетом характера
патол. процесса и калибра артерии. Растворя-
Растворяющиеся эмболы вводят для временной окклю-
окклюзии просвета сосудов, нерастворимые — для
постоянной. Используют безвредные для орга-
организма вещества: желатиновые гемостатические
губки, мышечный гомогенат, кров
шчесы
шари-
шарики, нити из тефлона, сил
отрывные баллончики. Стойкую эмболизацию
позволяет получить спираль Гиантурко, пред-
представляющая собой виток эластичной стальной
проволоки с укрепленными на конце шерстя-
шерстяными и (или) тефлоновыми нитями длиной 4—5
см. Проксимальный конец спирали имеет сле-
слепой канал для введения осевого стилета, к-рый
позволяет выпрямить проволоку, чтобы ввести
ее в катетер. В кровеносном сосуде спираль
вновь принимает первоначальную форму и ста-
становится каркасом для тромбообразования. В
области прилегания спирали к интиме сосуда
возникает асептическое воспаление, что спо-
способствует организации тромба.
Наиболее часто рентгеноэндоваскулярную
труднодоступны
„„„я обширны,
■бластеи. Полу-
РАДИОЛОГИЯ
ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ
156
чила признание рентгеноэндоваскулярная ок-
окклюзия при заболеваниях легких, сопровожда-
сопровождающихся повторным кровохарканьем и рециди-
рецидивирующими легочными кровотечениями. Опре-
Определив по данным рентгенол. исследования
источник кровохарканья, выполняют катетери-
катетеризацию бронхиального сосуда, снабжающего
кровью пораженный отдел легкого. После
уточнения с помощью артериографии харак-
характера патол. изменений артерий проводят эмбо-
эмболизацию. Эндоваскулярную эмболизацию
используют для тромбирования аневризм,
разобщения врожденных и приобретенных
а ртери о венозных соустий, закрытия незарос-
шего артериального (боталлова) протока и
дефекта в перегородке сердца. К эндоваскуляр-
эндоваскулярной эмболизации иногда прибегают с целью
уменьшения васкуляризации злокачественного
новообразования, в т. ч. перед оперативным
вмешательством, что может способствовать
уменьшению кровопотери во время операции
(напр., при опухоли почки).
Осложнением рентгеноэндоваекулярной
окклюзии является ишемия ткани, приводящая
в отдельных случаях к развитию инфаркта.
Процедура может сопровождай
-ой, ]
;мпературы
К рентп
гель-
чрескатетерная эмболэктомия, чрескатетерное
удаление инородных тел (напр., из легочной
артерии и полости сердца), растворение тром-
тромбов в просвете сосудов. Большие успехи достиг-
достигнуть! при тромболитической терапии больных с
острым инфарктом миокарда, тромбоэмболией
легочных артерий, а также при лечении
острого панкреатита, и в частности панкреоне-
кроза, путем чрескатетерной длительной регио-
регионарной инфузии лечебных препаратов. Методы
селективного введения химиотерапевтических
препаратов и радиоактивных веществ применя-
Одним из направлений рентгеноэндоваску-
лярных вмешательств является чрескатетерное
разрушение тканей нек-рых органов (напр.,
деструкция надпочечников при тяжелом тече-
течении болезни Иценко—Кушинга, селезенки при
ряде заболеваний крови). С этой целью в отво-
дяющую вену соответствующего органа через
катетер вводят несколько миллилитров рентге-
ноконтрастного вещества, в результате чего
сосуд разрывается, а рентгеноконтрастное
вещество выходит в паренхиму. Образовавша-
на, что может способствовать быстрому устра-
нени}о клинических проявлений заболевания
(эффект, аналогичный операции удаления над-
надпочечников и спленэктомии).
Частым рентгеноэндоваскулярным вмеша-
вмешательством является установка специального
фильтра в нижней полой вене (кава-фильтр),
Эту операцию производят больным, к-рым
угрожает тромбоэмболия легочных артерий (fi
частности, с тромбофлебитом глубоких вен
таза и нижних конечностей). Установив нали-
наличие тромбоза и его локализацию с помощью
ультразвукового исследования и флебографии,
проводят катетеризацию полой вены и в ее
просвете укрепляют фильтр.
Экстравазальные интервенционные вмеша-
вмешательства включают эндобронхиальные, эндоби-
лиарные, эндоэзофагальные, эндоуринальные
и Другие манипуляции. К рентгеноэндобрш-
цию бронхиального дерева, выполняемую поя
контролем рентген отел евиз ионного просвечи-
просвечивания, с целью получения материала для мор-
фол, исследований из недоступных для бронхос-
копа участков. При прогрессирующих стрикту-
стриктурах трахеи, при размягчении хрящей трахеи и
бронхов осуществляют эндопротезирование с
металлических и нитиноловых протезов
Совершенствуются эндоби ли арные рентге
нохирургические вмешательства. При обтура-
ционной желтухе посредством чрескожной
пункции и катетеризации желчных протоков
выполняют их декомпрессию и создают отток
желчи наружное или внутреннее дренирова-
дренирование желчных путей (рис. 2). В желчные пути
вводят препараты для растворения небольших
конкрементов, с помощью специальных инстру-
инструментов удаляют из протоков мелкие камни, рас-
расширяют билиодигестивные соустья, в частности
анастомозы между общим желчным протоком и '
двенадцатиперстной кишкой при его сужении.
У резко ослабленных больных с острым холе-
холециститом осуществляют чрескатетерную обли-
облитерацию пузырного протока, после чего прово-
проводят противовоспалительную терапию, заверша-
завершающуюся дроблением и удалением конкремен-
конкрементов. Все большее применение находит чрескож-
ное наложение гастростомы, еюностомы, холи-
цистостомы. Для устранения сужений пищева-
пищеварительного канала, в т. ч. пищевода, проводят
баллонную дилатацию (рис. 3).
Основой ренттеноэндоуринальных манипу-
манипуляций чаще всего является чрескожная пункция
И'катетеризация почечной лоханки при непро-
непроходимости мочеточника. Таким путем проводи
манометрию и контрастирование чашечно-
лоханочной системы (антеградную пиелогра-
пиелографию), вводят лекарственные вещества. Через
искусственно созданную нефростому произво-
производят биопсию, рассечение стриктур мочеточника
и его баллонное расширение. Заслуживают
внимания дилатация и эндопротезирование уре-
Рис. 2. Холш
иы больного со стриктурой оби
него протока, в области стриктуры (указана стрелками) определяется металлический проводник
■ации общего желчного протока в него введен пластмассовый эндопротез (указан стрелками).

тры при аденоме предстательной железы и ана-
аналогичные манипуляции при стриктуре шейки
матки
Входят в практику интервенционные
методы исследования плода и лечения его забо-
заболеваний. Так, под контролем ультразвукового
сканирования осуществляют ранний амниоцен-
тез, биопсию хориона, кожи плода, забор кро-
крови, устраняют обструкцию мочевого тракта.
Интервенционные исследования применяют
при пункции непальпируемых образований в
молочной железе, выявленных с помощью мам-
маммографии. Пункцию выполняют под контролем
рентгенотелевиз ионного просвечивания. После
исследования в ткани железы оставляют спе-
специальную иглу, к-рая служит ориентиром при
секторальной резекции. Под контролем рентге-
рентгеноскопии или компьютерной томографии осу-
осуществляют чрескожные трансторакальные
пункции внутрилегочных и медиастинальных
образований. Аналогичным образом, в т. ч. под
контролем ультразвукового сканирования, про-
проводят пункцию и биопсию патол. очагов в дру-
других тканях и органах. Наиболее распростране-
распространенными интервенционными манипуляциями
лизации с их последующим дренированием.
Методику используют при кистах щитовидной,
поджелудочной железы, почек, печени и др.,
абсцессах легких, печени, поджелудочной
железы, брюшной полости. Абсцесс пункти-
пунктируют стилет-катетером под контролем ультраз-
ультразвукового сканирования, компьютерной томо-
томографии или рентгеноскопии. После удаления
через катетер гнойного содержимого в полость
вливают лекарственные препараты. Катетер
оставляют в полости для повторения процеду-
процедуры. С помощью лучевых методов исследования
наблюдают за динамикой процесса.
Значительна роль Р. и. при заболеваниях
опорно-двигательного аппарата. Под контро-
контролем чучевых методов проводят биопсию сино-
синовиальных оболочек, трепанобиопсию, интер-
кьн дисках, в т. ч. чрескожную люмбальную
екоипрессию и дискэктомию. а также хемо-
нуклеоз (введение в студенистое ядро диска
протеолитических ферментов с последующим
удалением фрагментов хрящевой грыжи)
и др.
Библиогр.: Рабкин И. X, Ренггекоэндоваскулярное
протезирование, Хирургия, № 6, с. 137, 1988; Рабкин
И. X., М а т е в о с о в А. Л. и Готман Л. И. Рент-
генозндоваскулирная хирургия, М., 1987.
Л. Д. Линденбратен.
РАДИОЛбГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ — комплекс-
комплексная дисциплина, изучающая различные аспекты
использования ионизирующих излучений (в
последние годы и неионизирующих) в медици-
медицине. Включает ряд самостоятельных научных
дисциплин и направлений — таких, как клини-
клиническая радиобиология (см. Радиобиология),
лучевая терапия, радионуклидная диагности-
диагностика, рентгенодиагностика и радиационная гиги-
гигиена (см. Радиационная безопасность).
История Р. м. как и радиобиологии .связана с
открытием в 1895 г. Рентгеном (W. К. Rontgen)
рентгеновского излучения и в 1896 г. Беккере-
лем (А." Н. Becquerel) — естественной радиоак-
радиоактивности. Первые десятилетия 20 в. ознамено-
ознаменовались внедрением в практику медици
метода ре
нодиа
ц
забо-
забометода рентгенодиагностики различных забо-
заболеваний и рентгенотерапии опухолей; кроме
того, для контактной лучевой терапии опухолей
использовали гамма-излучение радия (кюрите-
рапия). В это же время были заложены основы
учения о биол. действии ионизирующего излу-
излучения и созданы первые руководства по Р. м. и
радиобиологии. В 1914 г. Склодовская-Кюри
(М. Sklodowska-Curie) основала Радиевый ин-т
Парижского ун-та; в 1918 г. в Петрограде М. И.
Неменовым был основан Государственный
рентгенологический, радиологический и рако-
раковый ин-т (ныне Центральный научно-исследо-
научно-исследовательский рентгенорадиологическт ин-т МЗ
СССР). В 20—30 гг. началось становление дози-
метрии ионизирующих излучений, что позво-
позволило в дальнейшем количественно нормировать
воздействие ионизирующего излучения на орга-
организм при диагностических процедурах и луче-
лучевом лечении опухолевых и неопухолевых забо-
Активное развитие Р. м. началось после вто-
второй мировой войны в связи с созданием атом-
атомного оружия и атомной промышленности, что
обеспечило получение большого числа радио-
радиоактивных изотопов (см. Радионуклиды), а
также постройкой ускорителей, позволяющих
генерировать различные виды ионизирующего
излучения. Широкий спектр искусственных
радионуклидов был использован для создания
так наз. радиофармацевтических препаратов,
применяемых в радионуклидной диагностике.
нуклидов (в первую очередь, мСо и 137Cs) и мед.
ускорителей (электронные пучки, тормозное
и лучение, быстрые нейтроны) привело к
постепенному вытеснению рентгеновских
[учей и радия как средств лучевой терапии
онкол. больных. В рентгенодиагностике
(ангиография, лимфография), получения
послойных изображений органов и тканей (ком-
(компьютерная томография), а также целенаправ-
целенаправленного введения лекарственных препаратов в
патол. очаг (диапедевтика, эндоваскулярная
хирургия).
Наряду с ионизирующим излучением для
целей диагностики и терапии в последние годы
все шире применяют неионизирующие излуче-
излучения. Для визуализации различных нарушений в
тканях и органах широко используют ультра-
ультразвук. Создание аппаратов для локальной,
регионарной и общей гипертермии в диапазоне
СВЧ-, УВЧ- или ВЧ-излучения позволило раз-
разработать методы термолучевого лечения
онкол. больных, при применении к-рых опу-
опухоль наряду с воздействием ионизирующего
излучения подвергается нагреванию до темпе-
температуры 42—43° (см. Радиомодифицирующие
агенты). С помощью регистрации магнитного
РАДИОЛОГИЯ
МЕДИЦИНСКАЯ
157

а органов и тканей человека. Для
лечения различных заболеваний применяют
излучение лазера в световом и инфракрасном
диапазонах. Предпринимаются попытки исполь-
использовать для этих целей магнитные поля различ-
различной интенсивности а также СВЧ-излучение
миллиметрового и сантиметрового диапазонов.
Широкое использование ионизирующих и дру-
излучений в народном хозяйстве и медицине
инициировало развитие таких направлений
исследований, как радиационная безопасность,
противолучевая защита, поиск и разработка
противолучевых агентов.
Библиогр.; Клиническая рентгенорадиология, под ред.
Г. А. Зедгеяидэе, т. 1—5, М., 1983—1985; Л и я д е я 6
ратен Л. Д. и Л я с с Ф. М. Медицинская радио
логня, М., 1986; Рабкин И. X и др Рентгено
эндоваскулярная хирургия, М., 1987 библиогр
Ярмоненко С. П. Раднобио or
животных, М., 1988.
А. Ф. Цыб, А. Г L
РАДИОМЕТРИЯ — измерение общей активно
сти источника ионизирующих из учении ибо
нек-рой доли частиц или квантов испускаемых
им в пространстве. Может быть абсолютной и
Абсолютная Р. — непосредственное опреде-
излучений в беккерелях с помощью прямых
методов без использования какого-либо радио-
радиоактивного стандарта. Для любого прямого
метода Р. необходима определенная информа-
информация об источнике, напр, схема распада радиону-
радионуклида (см. Радионуклиды), или введение целого
ряда поправок к результатам измерений.
Относительная Р. реализуется непрямыми
методами, основанными на измерении активно-
ных предварительно проведенным измерениям
первичного стандарта с известной активностью.
Это означает, что при Р. источника и стандарта
должны быть полностью воспроизведены гео-
геометрия и режимы измерений с использованием
одной и той же радиометрической аппаратуры.
Из прямых методов чаще других применяют
метод f£—у-совпадений, пригодный только для
Р. радионуклидов с одновременным испуска-
испусканием р-частиц и у-квантов. Наиболее известна
его разновидность — 4л£—у-совпадения, когда
пропорциональный газонаполненный счетчик с
4л-геометрией регистрации ^-частиц помещают
между двумя сцинтилляционными детекторами
у-излучения с кристаллами Nal(Tl). Сигналы от
сцинтилляционных детекторов суммируются,
после чего они регистрируются только при сов-
Основное преимущество метода — отсутствие
необходимости введения поправок на эффек-
эффективность регистрации E-частиц и у-квантов,
однако для повышения точности абсолютной Р.
необходимо введение поправок на «мертвое»
время детекторов, лабораторный фон и разре-
разрешающее время блока совпадений. Метод р—у-
Р. смесей различных fl—у-излучающих радио-
радионуклидов.
Самостоятельно 4л-пропорциональные
гагут 1
г ради(
трии а- и Р-излучателей. В этом случае необхо-
необходимо введение поправок на поглощение и
обратное рассеяние а- или р-частиц в подложке,
самопоглощение в материале самого источни-
источника, а также на фон и «мертвое» время счетчика.
Для абсолютной Р. радиоактивных газов наибо-
наиболее удобен метод, основанный на введении их
внутрь чувствительного объема пропорцио-
пропорционального счетчика. При этом отпадает необхо-
необходимость поправки на само поглощение, но тре-
требуется корректировка результатов измерений
на стеночный и концевой эффекты счетчика,
Жидкостные сцинтилляционные счетчики
используют для прямых измерений активности
только для жидких растворов а-излучающих
радионуклидов.
Калориметрический метод абсолютной Р.
требует информации о величине средней энер-
энергии излучения на 1 распад и обеспечивает наи-
наибольшую точность среди других прямых мето-
методов Р., позволяя стандартизовать источники
радия и других радионуклидов с погрешностью
всего 0,1—0,2%.
Основной метод относительной Р. — спект-
спектрометрический анализ излучения источника,
позволяющий по энергии и интенсивности у-
линий спектра идентифицировать все радиону-
радионуклиды источника в т. ч. и его радиоактивные
примеси, а также определять их активность при
калибровке спектрометра по стандартным
источникам тех же радионуклидов. Наиболее
часто для относительной Р. по у-излучению
ктрометры с полупроводнико-
полупроводниковыми детекторами из сверхчистого Ge или
Ge(Li) и со сцинтилляционными кристаллами
И Nal(TI) Спектры регистрируют на многока-
многоканальных амп ит^дных анализаторах и обраба-
обрабатывают на ЭВМ по программам, позволяющим
вводить поправки на эффект комптоновского
рассеяния у-излучения от материалов детектора
и его защиты, а также лабораторный фон и
влияние на форму регистрируемого спектра
импульсной загрузки.
Метод относительной Р., основанный на
прик енении жидкостнь х сцинтил яторов пред
нч начен для и мерения концентр ции ни ко
нергетических р и лучате ей Н и С в раз
ичныч растворах Наиб! ьшую трудно ть в
данном с )чае представ яет корректное введе
ние поправки на фон обус ов енныи цг ым
рядом там реакции происходящих в сцинтич
яторе с заметнь м световь делением Кали
оровку т кого ради метра осуществляют либо
n етод м внутреннего стандарт! весьма точ
нь м но д стчточно тр\доемк ш лиоо менее
точнь м но отее прость м методом внешнег
стандарта
Для относительной Р. используют также,
специальные ионизационные камеры, при кали-
калибровке к-рых с пересчетом показаний к нор-
сниженадоО,02%.
Методы относительной Р. широко приме-
применяют для решения медико-биологических
задач, основными из к-рых являются: 1) радиа-
радиационная гигиена и контроль радиационной без-
безопасности, вт. ч. определение уровней радиоак-
радиоактивного загрязнения различных поверхностей
оборудования, помещений, одежды и обуви,
оценка содержания искусственных и естествен-
естественных радиоактивных аэрозолей в воздухе поме-
помещений, определение концентрации радионукли-
радионуклидов в пробах почвы, воды, биол. тканей, пище-
пищевых продуктов и т. д.; 2) радиокуклидная диаг-
диагностика, включая радиоиммунол. анализ, опре-
определение объема циркулирующей крови, плазмы
и эритроцитов, объема операционных крово-
потерь, Р. фасовок радиофармпрепаратов диаг-
диагностического и леч. применения.
При решении обеих указанных задач одним
гейши:
годов
РАДИОМЕТРИЯ
158
проводимая со следующими целями: 1) иденти-
идентификация и определение активности инкорпори-
инкорпорированных радионуклидов, попадающих в орга-
организм при хрон. поступлении и (или) при радиа-
радиационных авариях, с дальнейшей оценкой доз
внутреннего облучения отдельных органов и
всего тела; 2) определение содержания калия в
организме по уровню естественного радиоак-
радиоактивного ^К при различных заболеваниях сер-
сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта и
lYrt ■ ^А L-tiMt] лийги(|Г'тнр rtfurtD и ни <л a tjfl °P
всего тела и отдельных органов после введения
в организм соответствующего радиофармпре-
радиофармпрепарата и позволяющая выявлять и оценивать
тяжесть заболеваний органов жел.-киш. трак-
тракта, нарушений белкового и водного обмена,
диагностировать новообразс
полостных органов (по р-излучению 32Р) и др
Для Р. человека по у-излучению используют
счетчики излучений человека, представляющие
собой одно- или многодетекторные сборки и>
сцинтилляционными или полупроводниковыми
детекторами, размещаемые вокруг тела сидя-
сидящего или лежащего пациента. Детекторные
сборки могут быть неподвижными или переме-
перемещаемыми. В последнем случае Р. проводят!
режимах линейного сканирования с равномер-
равномерной или переменной скоростью, прямоуголь-
прямоугольного или ротационного сканирования. Для Р. по
Р-излучению участков тела используют миниа-
миниатюрные полупроводниковые или ионизацион-
ионизационные детекторы. Основные требования к Р.
человека — высокая чувствительность а про-
пространственная однородность чувствительности
радиометра.
Библиогр.: Габуния Р. И. Метода радиометрии
всего тбла в клинической диагностике М 1975п Коз
лов В. Ф. Справочник по радиационной безопасности,
с. 167, М., 1987; Радионуклидаая диагностика, поя рез,
Ф. М. Лясса, с. %, М-, 1983, библиогр.
Б. Я. Наркемч.
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ — искусственное
ослабление или усиление реакций биологичес-
биологических объектов на действие ионизирующих излу-
излучений; способ управления радиочувтвителът-
етъю с помощью изменения условий, в к-рьп
происходит облучение того или иного био-
биологического объекта, или путем применения
специальных средств — радиомодифщиру-
ющаа ен гов
!адачи Р. определяются ее конкретнь н
целями. Ослабление радиочувствительности
организма, т. е. повышение его устойчиво таь
действию ионизирующих излучений (радиоре-
(радиорезистентности), наиболее важно при разработке
средств противолучевой защиты в чрезвь
ных ситуациях, для защиты нормальных тканей
при лучевой терапии злокачественных опухо-
ей Усиление лучевых реакций используют в
х радиобиологии, радиационной селекции в
генетике, а в медицине — для увет н
холей.
РАДИОМОДИФИЦИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ -
факторы, способные изменять (ослаблять или
усиливать) радиочувствительность клеток, тка-
тканей и организма в целом. В конце 40-х — начале
50-х гг. 20 в., когда возникла реальная угроза
возникновения массовых лучевых поражений
человека (см. Лучевая болезнь, Лучевые повре-
повреждения), проблема изыскания Р. а. начала раз-
развиваться наиболее активно. В начале 50-х гг,
эксперименте на животных, о возможности
ослабления летального действия ионизирующих
излучений путем введения в организм перед
облучением нек-рых хим. соединений, к-рые
получили название радиопротекторов (проти-
(противолучевых, или радиозащитных, средств). Сан
процесс ослабления лучевого поражения наз-
назвали химической, или фармакохимической,
противолучевой защитой. Не менее активно
шел поиск средств, усиливающих лучевое пора-
поражение, т. к. радиорезистентность многих форм
вести облучение в нужной дозе из-за опасности
необратимого повреждения окружающих опу-
опухоль тканей. Средства, вызывающие снижение
радиорезистентности клеток и тканей, полу-
получили название радиосенсибилизаторов. В oij-
три варианта результатов применения радиомо-
дифицирующих агентов: 1) аддитивность, когда
результат совместного действия Р. а. и облуче-
облучения равен сумме эффектов каждого из них; 2)
синергизм, когда результат совместного дей-
действия Р. а. и облучения превосходит эффект,
ожидаемый от аддитивного действия; 3) потен-
потенцирование, когда действие облучения, как и при
синергизме, усиливается Р. а., к-рый сам по
себе (в отличие от синергизма) наблюдаемого
эффекта не вызывает.

Количественным выражением эффекта
радиосенсибилизации служит фактор измене-
изменения дозы (ФИД), представляющий собой отно-
отношение дозы ионизирующего излучения, дей-
действующего вместе с радиосенсибилизатором, к
дозе ионизирующего излучения, вызывающей
тот же эффект, но без сенсибилизатора.
Наиболее универсальным радиосенсибили-
затором является кислород. Любые биол. объ-
объекты в бескислородной среде имеют минималь-
минимальную радиочувствительность. С увеличением
парциального давления (напряжения) кисло-
кислорода в среде их радиочувствительность увеличи-
увеличивается, подчиняясь определенной закономерно-
закономерности. Этот феномен получил название кислород-
кислородного эффекта. Англ. радиолог Грей (L. Н.
Gray) в 1953 г. впервые предложил для избира-
избирательного усиления действия облучения на ткань
злокачественных опухолей использовать облу-
облучение в условиях дыхания чистым кислородом
при атмосферном давлении или под давлением
до 3-1O5 Па (ок. 3 атм) в специальной барокаме-
барокамере Рчзработанные им методы получили
тв нн ни р ра-
т.). Оксигенация этих
кисл эродным эффек
П
( рт ст ча-
чаши атмосферным воздухом обладают макси-
максимальной радиочувствительностью, и при допол-
дополнительной оксигенации она заметно не усили-
усиливается. Однако оказалось, что даже при дыха-
дыхании кислородом под давлением 4»105 Па (ок. 4
атм) до 30% опухолевых клеток не насыщается
кислородом до такой степени, как это нужно
для повышения их радиочувствительности, ибо
кислород не доходит до участков, наиболее
отдаленных от капилляров, активно расходуясь
по пути. С целью нивелировать этот недостаток
повышения радиочувствительности гипоксичес-
ш клеток опухолей с помощью хим. радиосен-
радиосенсибилизаторов. Для этого используют соедине-
соединения, ооладающие электрон-акцепторными
1вои1твами Имитируя действие кислорода (его
сродство к электрону), такие соединения изби-
избирательно повышают радиочувствительность
клетки в гипоксических условиях. Соединения,
прояв тяющие электрон-акцепторные свойства,
представляют большой практический интерес,
т к в отличие от кислорода они медленнее
обмениваются и поэтому проникают в более
отдаленные аноксические зоны опухоли. Ряд
производных нитроимидазола (метранидазол,
мизанидазол и др.) проявляют значительную
радиосенсибилизирующую эффективность в
отношении большого числа опухолей мышей и
крыс. При этом для достижения одного и того
же эффекта требуются дозы ионизирующего
радиосенсибилизаторов (ФИД 1,5—1,8). Огра-
Ограничения клин, использования этих препаратов
связаны с ослаблением специфического
эффекта при фракционированном облучении и
стью Однако преимущества соединений с
электрон-акцепторными свойствами застав-
заставляют интенсивно продолжать работы, направ-
направленные на преодоление этих ограничений.
Существуют и другие возможности радио-
радиосенсибилизации опухолевых клеток с помощью
г механизм действия к-рых непосредственно
не свя ан с кислородным эффектом. Изучают
соединения разных классов (напр., йодацета-
мид, метилгидразин), снижающие количество
реакционноспособных сульфгидрильных групп
в клетке, к-рые рассматриваются как эндоген-
эндогенные радиопротекторы. Интенсивные исследо-
исследования ведутся в поисках средств, усиливающих
процесс появления первичных повреждений
ДНК — основной мишени для ионизирующего
излучения, радиационное поражение к-рой при-
приводит к гибели клеток. С этой целью ис-
используют антиметаболиты, являющиеся струк-
структурными аналогами биосинтетических предше-
предшественников ДНК, 5-фторурацил, йоддезокси-
уридин и др. Включаясь в молекулу ДНК вме-
вместо тимидина, они изменяют ее структуру,
повышая при этом радиочувствительность
клетки. Степень радиосенсибилизации опреде-
рацией галоидированных аналогов азотистых
оснований в модифицированной молекуле
ДНК.
В качестве радиосенсибилизатора исполь-
используют также ингибиторы синтеза ДНК, напр,
оксимочевину, а также специфические инги-
ингибиторы синтеза белка, напр, актиномицин D.
тормозящие пострадиационное восстановление
Основное ограничение в практическом
использовании всех этих радиосенсибилизато-
радиосенсибилизаторов состоит в отсутствии или очень слабой
избирательности их действия в отношении опу-
ними сенсибилизируются клетки нормальных
тканей. Тем не менее, для нек-рых препаратов в
клинике получены обнадеживающие результа-
результаты. В первую очередь это относится к галоиди-
рованным аналогам пиримидиновых оснований,
особенно при лучевой терапии опухолей мозга,
нормальные клетки к-рого не синтезируют
ДНК, а потому и не включают препарат, что
обеспечивает избирательность противоопухо-
тевого радиосенсибилизирующето эффекта.
Наиболее активное развитие как в экспери-
экспериментальной, так и в клинической радиационной
школе 1и получил метод гипертермии опухо-
кей. Наиболее распространенными являются
методы управляемой гипертермии, основанные
электромагнитных полей с частотой в диапазо-
диапазонах от 8 до 2450 МГц, в зависимости от глубины
локализации опухоли. Развитие получают и
методы общей гипертермии, достигаемой физи-
физиями, а в самое последнее время с помощью
электромагнитных устройств. Использование
гипертермии в онкологии основывается на
большей термоповреждаемости опухолей по
сравнению с окружающими нормальными тка-
тканями. Такая избирательность противоопухоле-
противоопухолевого действия гипертермии определяется пре-
прежде всего уже отмеченным выше несовершен-
несовершенством кровотока большинства опухолей, что
способствует их перегреванию из-за замедлен-
замедленного отвода тепла. Различие в температуре
между нормальными и опухолевыми тканями
достигает от 2 до 5° и более. При поддержании
температуры в нормальных тканях на уровне их
термотолерантности D1^2°) опухоли нагрева-
нагреваются до 43—45° и выше, что приводит к тепло-
тепловой гибели опухолевых клеток. Кроме того,
выяснилось, что их термочувствительность уси-
усиливается при снижении рН, что характерно для
синтезе ДНК в клетке. Эти клеточные популя-
популяции являются наиболее радиорезистентными,
что делает гипертермию, способствующую
повышению избирательности противоопухоле-
противоопухолевого действия ионизирующего излучения, иде-
идеальным адъювантом лучевой терапии. Перечи-
-ипертермии получили подтверждение в клини-
геской практике. Комбинированное примене-
ше гипертермии и облучения носит название
■ерморадиотерапии. Установлены количе-
количественные зависимости клеточных поврежде-
повреждений, определяемые уровнем и продолжительно-
продолжительностью нагревания. Повышение температуры на
1° эквивалентно по биол. действию двукрат-
двукратному увеличению длительности нагревания при
прежней температуре, а в сочетании с облуче-
оценки эффективности гипертермии принят
коэффициент теплового усиления (КТУ) луче-
лучевого поражения. При нагревании в течение 1 ч
КТУ изменяется для различных тканей от 1 при
40° до 1,8 при 43°. Для лучевой терапии важно
постижение максимальных значений КТУ в
опухолях, причем в качестве показателя
эффективности определяют фактор терапевти-
терапевтического выигрыша (ФТВ): отношение вели-
величины КТУ опухоли к КТУ нормальной ткани.
Основная цель совершенствования методов тер-
терморадиотерапии — получение максимальных
величин ФТВ. С этой целью изучаются различ-
различные подходы, основанные на варьировании вре-
менения облучения и гипертермии, нахождения
температурных оптимумов для конкретных
видов опухолей и др. Наибольшие величины
ФТВ получены при полирадиомодификации —
комбинированном использовании гипертермии
с другими радиомодифицирующими агентами.
К их числу относится ингибирование опухоле-
опухолевого кровотока механическими воздействиями
и фармакол. средствами, способствующими
собы избирательного повышения термочув-
термочувствительности опухолевых клеток, напр, путем
снижения внутриклеточного рН. Последнее
достигается созданием искусственной гипергли-
расс
шой .
юйственную бол]
шинству опухолей высокую потенциальную
гликолитическую активность. При введении в
холь, используя свои резервные возможности,
жадно всасывает ее и, ресщепляя до молочной
кислоты, «подкисляется». Кроме того, в усло-
условиях гипергликемии происходит временное
нарушение микроциркуляции в опухоли, что
способствует удержанию молочной кислоты, а
следовательно, и избирательному снижению рН
в опухолевых тканях до 6,0 и ниже при очень
незначительном уменьшении этого показателя
в большинстве нормальных тканей. Кроме
того, выяснилось, что гипергликемия в усло-
условиях гипоксии ингибирует процессы пострадиа-
ных в эксперименте разработаны схемы постра-
пострадиационного применения гипергликемии и
гипертермии, позволяющие достигать высоких
величин ФТВ — до 3 и более. Методы полира-
полирадио модификации получают все большее приз-
признание а связи с обнадеживающими результа-
результатами их применения в клинике. ФИД отдельных
протекторов варьирует в диапазоне 1,5—2,0.
Наиболее эффективными радиопротекторами
являются соединения двух больших классов —
индолилалкиламины и меркаптоалкиламины.
производные триптамина, к-рый обладает сла-
слабым радиозащитным действием. Значительно
более эффективен в этом отношении 5-окси-
триптамин (серотонин) и особенно 5-метокси-
триптамин (мексамин). Последний допущен к
применению в клинике. Меркаптоалкиламины,
в свою очередь, можно условно рассматривать
как производные аминокислоты цистеина. К
наиболее изученным соединениям этого класса
аминоэтилизотиураний, их дисульфиды, а
также аминоалкилтиофосфаты и др. К приме-
применению в клинике разрешен дисульфид цисте-
амина — цистамин. За рубежом, кроме того, к
клиническим испытаниям допущена 2-алкил-
аминотиофосфорная кислота, известная в
нашей стране под названием гаммафос. Меха-
Механизм радиозащитного действия индолилалкила-
минов связан с кислородным эффектом, а
кающей из-за вызываемого этими соединени-
соединениями преходящего спазма периферических сосу-
РАДИОМОДИФИЦИРУЮЩИЕ
АГЕНТЫ

дов, питающих критические органы — костный
мозг и кишечник. Меркаптоалкиламинам при-
приписывают так наз. клеточно-концентрацион-
ный механизм, согласно к-рому для реализации
радиозащитного эффекта к моменту облучения
требуется накопление того или иного препарата
в достаточном количестве непосредственно в
клетках тех же критических органов.
Механизм радиозащитного эффекта на
молекулярном уровне, по-видимому, может
быть сведен к общему для любого радиопротек-
тивного агента процессу, в к-ром основная роль
отводится репарации первичных радиационных
повреждений, облегчающейся в присутствии
молекул радиопротектора или в условиях вызы-
вызываемой им гипоксии.
Для проявления радиозащитного действия
большинство радиопротекторов нужно приме-
применять незадолго до облучения (за 5—30 мин), что
ограничивает диапазон практического их
использования ситуацией, когда время облуче-
облучения заранее точно определено. Наиболее полно
это условие может быть соблюдено при луче-
лучевой терапии рака, когда радиопротекторы при-
применяют в расчете на преимущественную защиту
нормальных тканей, позволяющую без угрозы
их лучевого поражения увеличить дозу ионизи
рующего излучения при облучении опухоли.
Наибольшую перспективу в том отношении
имеет разработанный в нашей стране метод
гипоксирадиотерапии, когда на время сеанса
лучевой терапии больного переводят на ды
хание газовыми смесями, обедненными кис
лородом {содержащими всего 10—f % кис
лорода).
Библиогр.: Ж а в р и з Э. А., О с и и н с к и й С. П.
в Фрадкин С. Гипертермия и гипергликемия в
онкологии Киев, 1987; ЯрмонснкоС. П. Радио-
С. П. Ярмоненко.
РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА (син.
радиоизотопная диагностика) —■ лучевое иссле-
исследование, основанное на использовании соедине-
соединений, меченных радионуклидами. В качестве
таких соединений применяют разрешенные для
введения человеку с диагностической и лечеб-
лечебной целями радиофармацевтические препараты
(РФП) — хим. соединения, в молекуле к-рых
содержится определенный радионуклид. Наи-
Наиболее часто используют короткоживущий
радионуклид технеция.
В клин, практике применяют следующие
виды радионуклидных исследований: визуализа-
визуализацию органов, т. е. получение их радионуклид-
ных изображений; измерение накопления РФП
в организме и его выведения; измерение радио-
радиоактивности биол. проб — жидкостей и тканей
человеческого организма; тесты in vitro.
Визуализацию органов осуществляют путем
сцинтиграфии и сканирования. В основе сцин-
тиграфии лежит избирательное накопление и
выведение РФП исследуемым органом. Она
позволяет изучить топографию органа,
выявить в нем морфологические, функциональ-
функциональные и метаболические нарушения (см. Сцинти-
графия).
Сканирование, выполняемое для получения
статических радионуклидкых изображений, так
же как и сцинтиграфия, отображает распреде-
распределение РФП в органе, характеризуя величину
органа, его топографию, наличие патол. оча-
очагов. Однако, в отличие от сцинтиграфии, этот
метод не позволяет провести анализ функцио-
функциональных нарушений. Отрицательными свой-
свойствами данного метода являются бблыпая про-
продолжительность получения сканограммы (не-
(несколько десятков минут), а также невозмож-
невозможность обработать полученные данные на ЭВМ,
что также снижает информативность исследо-
исследования (см. Сканирование).
РАДИОНУКЛИДНАЯ
ДИАГНОСТИКА
Измерение накопления РФП в организме и
его выведения, предназначенное в основном для
получения информации о функциональном
состоянии органа, осуществляют с помощью
радиометрии и радиографии. Радиометрия
заключается в определении с помощью радио-
радиометра величины накопления данного РФП в
интересующем органе или патол. очаге. Резуль-
Результаты исследования выражают в относительных
величинах, чаще всего в процентах, по отноше-
отношению к количеству РФП, введенного в организм
пациента, либо по сравнению с симметричным
участком тела больного или окружающими тка-
тканями. Типичным примером данного вида радио-
нуклидного исследования является изучение
функции щитовидной железы методом радио-
радиойода. Радиография, выполняемая на одно- и
многоканальных радиографах, позволяет изу-
изучить динамику концентрации (накопления и/или
выведения) РФП в органе либо прохождения
РФП по органу с током жидкости (крови, мочи
и др.). Результаты выражаются в виде кривой
(или серии кривых), на оси абсцисс к-рой откла-
откладывают временные интервалы (в секундах,
минутах), на оси ординат — величину радио-
ктивности (в импульсах в 1 с, в импульсах в 1
мин). Информация, получаемая с помощью
радиографии, идентична полученной при дина
мической сцинтиграфии, однако точность ее
начительно низке чем пои исследов 1нии в
гамма камере. Преимуществом радиографии
являются невысокая стоимость метода и про-
простота исследования. Наиболее широко ее при-
применяют при исследовании почек
Измерение радиоактивности биол. проб
(крови, мочи, цереброспинальной жидкости
фекалий и др.) производят для определения
функционального состояния систем пищеваре-
пищеварения, кроветворения, мочевыделения и др. С
этой целью больному различными способами (в
вену, внутрь) вводят радиофармацевтический
препарат, к-рый благодаря метаболическим
превращениям или путем механического пере-
переноса может оказаться в той или иной биол. сре-
среде. Затем с помощью радиометра определяют
активность стандартного количества биол.
материала. Таким методом, напр., исследуют
всасываемость в кишечнике меченых радиоак-
Тесты in vitro предназначены для определе-
определения в биол. жидкостях, чаще всего в крови, био-
биологически активных веществ (гормонов, фер-
ферментов, лекарственных препаратов и др.).
Метод отличается исключительно высокой точ-
точностью. Для выполнения теста in vitro у боль-
больного производят забор ок. 1 мл исследуемой
жидкости (плазмы, сыворотки, мочи), к-рая
должна быть использована для анализа немед-
немедленно либо быстро заморожена. В последнем
случае при соблюдении необходимых условий
(температура хранения не выше минус 20°)
материал может храниться до 2 мес. Тесты in
vitro проводят с помощью специально выпус-
выпускаемых стандартных наборов реагентов (см.
Радиоиммунный анализ).
Все мед. исследования, связанные с исполь-
использованием радионуклидов, проводят в специаль-
специальных лабораториях радиоиммунной диагности-
диагностики. Лаборатории оснащаются средствами и обо-
оборудованием, обеспечивающими защиту персо-
персонала от излучения и предотвращение загрязне-
загрязнения радиоактивными веществами. Проведение
радио диагностических процедур регламентиру-
регламентируется нормами радиационной безопасности для
пациентов при использовании радиоактивных
веществ с диагностической целью. В соответ-
соответствии с этими нормами выделены 3 группы
обследуемых лиц — АД, БД и ВД. К категории
АД относятся лица, к-рым радионуклидная
диагностическая процедура назначается в связи
с онкол. заболеванием или подозрением на
него, к категории БД — лица, к-рым диагности-
диагностическая процедура проводится в связи с заболе-
гории ВД — лица, подлежащие обследованию,
напр, с профилактической целью. По специаль-
специальным таблицам лучевых нагрузок врач-радиолог
определяет допустимость с точки зрения радиа-
радиационной безопасности выполнения того или
иного радионуклидного диагностического
исследования. При этом доза облучения, полу-
полученная пациентом, обязательно вносится в
историю болезни или амбулаторную карту.
Показания к радио ну кл идиому диагностичес-
диагностическому исследованию определяются лечащим
врачом, а объем и характер диагностически
процедур — врачом-радиологом.
Библиогр.: Зубовский Г. А. Гаммасцинтиграфм,
М., 1978; Он же, Радио изотопная диагностика t
педиатрии, Л., 1983; Клиническая рентгенораяиолепи,
под ред. Г. А. Зедгенидзе, т. 4, М-, 1985.
И. П. КО|ЮЛЮ1.
РАДИОНУКЛИДЫ — радиоактивные атомы с
данным массовым числом и атомным номером,
а для изомерных атомов — и с определенный
Атомы являются сложными системами, состо-
состоящими из частиц — волн трех категорий: прото-
протонов и нейтронов в ядре атома и электронов,
окружающих ядро и образующих электронну»
оболочку. На ядро приходится почти вся масса
атома. Общее число протонов и нейтронов (ну-
(нуклонов) составляет массу нуклида. Нек-рыеР.
могут находиться в различных ядерно-энергети-
ядерно-энергетических состояниях. Одно из этих состояний
представляют изотопы — нуклиды с одинако-
одинаковым числом протонов, другое — изобары -
атомы с различным числом протонов и нейтро-
нейтронов, но с одинаковым массовым числом (напр.,
gP gS, ВС!)-
Радионуклиды широко применяются в ■
народном хозяйстве, технике, науке и медици-
медицине. С их помощью изучают физиол. и биохим.
процессы в норме и при патологии, а также
закономерности миграции и обмена хим. эле-
элементов в окружающей среде, организме живот-
животных и человека. Получены данные о законе-
венных Р. в общепланетарном масштабе а пове-
поведении их в отдельных экологических системах,
о процессах круговорота веществ и энергии,
взаимодействия природных сфер (атмосферы,
гидросферы, суши) между собой.
В мед. практике Р. применяют для яечежга,
диагностики различных заболеваний, а также
для радиационной стерилизации мед. изделий,
материалов, медикаментов. В клинике исполь-
используют радиодиагностические и радиотерапевти-
радиотерапевтические препараты (открытые радиофармацев-
радиофармацевтические препараты) и закрытые радиоизотоп-
Знакомство практического врача с Р., осо-
особенностями их биол. действия (см. Радиотокси-
Радиотоксикология) необходимо в связи с реальной воз-
возможностью радиоактивного загрязнения мест-
местности в результате аварий на ядерных производ-
производствах, как это имело место на Чернобыльской
АЭС, когда огромные контингента населения
подверглись воздействию самых разнообразны);
радионуклидов.
Радиоактивные изотопы — это Р. опреде-
определенных элементов. Поэтому их обозначают
символами соответствующих хим. элементов, а
вверху слева ставят массовое число. Напр., хин,
символы радиоактивных изотопов магния (Mg),
имеющего Р. с массовыми числами 20, 21,22,
23, 27, 28, — ^Mg, !iMg, 22Mg, ^Mg, "Mg, ^Mg.
Все Р. делятся на естественные, или природ
ные, и искусственные, получаемые при ядер-
ядерных реакциях. Число естественных Р. сравни-
сравнительно невелико A00); искусственные Р. полу-
получены у всех без исключения элементов перио-
периодической системы, число их приближается к
1500, что не является пределом.
Практически устойчивыми считают все эле-
элементы периодической системы Д. И. Менделе-
Менделеева, начиная от водорода (Н), значащегося под
№1, и кончая висмутом (Bi), значащимся под №
83, за исключением технеция (Тс) — № 43 и про-
прометия (Рм) — Ms 61. Все элементы, следующие
за висмутом, радиоактивны.
160

Среди практически устойчивых элементов
есть ряд элементов, природные атомы к-рых и
той или иной степени радиоактивны, — это
калий (К), рубидий (Rb), индий (In), лантан
(La), самарий (Sm), лютеций (Lu) и рений (Re).
Естественные Р. связаны друг с другом гене-
генетическим родством и образуют так наз. ряды,
или семейства. В каждом семействе процесс
распада, начавшись с ядра-прародителя и
пройдя через целую серию промежуточных
дочерних ядер, также нестойких, заканчивается
на устойчивом нерадиоактивном ядре — потом-
потомке. Ядра-прародители- атом урана (U) с массой
238, возглавляющий радиоактивное семейство
дана; атом тория (Th) с массой 232 атом урана
с массой 235, называвшийся ранее актиноура-
нон. Конечные ядра, являющиеся продуктами
многоступенчатых превращении в этих семей-
ствах, — ядра изотопов свинца (РЬ) с массой
206,208, 207.
Известно несколько видов радиоактивных
превращений. а-Распад — самопроизвольное
превращение ядер, сопровождающееся испуска-
испусканием а-частиц, т. е. двух протонов и двух нейт-
нейтронов, образующих ядро jHe. В результате
заряд исходного ядра уменьшается на 2, а общее
число нуклидов, или массовое число, — на 4
единицы (напр., ^Ra-^^Ra + 4He).
р-Расгтад — самопроизвольное превращение
ядер, при к-ром заряд исходного ядра изменя-
же. р-Распад представляет собой взаимопревра-
взаимопревращение входящих в состав ядра протонов и нейт-
нейтронов, сопровождающееся испусканием или
поглощением электронов (е~) или позитронов
(е+). а также нейтрино (v) и антинейтрино (v).
Существует три вида (J-распада; 1) электрон-
электронный; 2) позитронный; 3) электронный захват.
При р-распаде происходят взаимные превраще-
превращения протонов и нейтронов до достижения наи-
наиболее выгодного соотношения протонов и нейт-
нейтронов, обеспечивающего устойчивое содержа-
содержание ядра.
Естественные Р содержащиеся в горных
породах водоемах и почвах вместе с космичес-
вторых радионуклидов
ким 1
л учет
шционного фона. ""К и радиону-
радионуклиду \рана и тория к рые находятся в орга-
организме в равновесных концентрациях в резуль-
результате поступления с пищей питьевой водой и
атмосферным во духом являются источниками
внутреннего обчученля а счет естественных
Р содержащихся в строительных материалах,
выбросах лектростанции в результате сжига-
сжигания ископаемого топ ива светосоставах нек-
рьв приборов и ч 1сов формируется техноген-
техногенный ради ионный фон (см. Радиационный
фон)
Искуитвенные Р получают на ядерных
реактор \ и укорителях аряженных частиц.
*е синте ированы а\рановые элементы (М
93—10 ) емектом •> 103 (лоуренсием) закан-
заканчивается серия цементов под названием «акти-
«актиниды Искусственным п тем были получены
курч товии — ^уКи нипьсборий — -h|i-H|iNs.
Последний по хим свойствам является анало-
аналогом тантала (Та;
Радион>к иды ра ичаются физическим
периодом по ураспада (Т ф — время, в тече-
течение к рого число ядер данного Р. в результате
самопрои вопьных ядерных превращений
)меньшается в 2 ра а) видом распада, энергией
частиц удельной активностью и удельной мас-
массой. Активность нуклида в радиоактивном
источнике в системных единицах измеряется в
беккере ях (Бк) внесистемной единицей явля-
является кюри (ku) I ku - 7 • ЮшБк.
Каждый Р определяет особенности макро- и
микрогеометрии передачи нергии излучения в
тетках и тканях а также реакцию организма
н чучевое воздействие (см. Ионизирующие
излучения) Р поступают в организм через
органы дых-шия пищеварительный тракт,
юж\ ц р пины ршы ожоговую поверхность.
Наибочее реальными источниками поступления
Р. являются воздух, зараженный радиоактив-
Радионуклид
Тритий
Углерод
Натрий
Фосфор
Железо
Цинк
Стронций
Иод
Цезий
1лутоний
Америций
Символ
14С
24Na
ззр
S5Fe
65Zn
^Sr
uij
137Cs
239pu
24'Am
полураспада,
12.3 Г.
5730 лет
15 ч
14,3 сут.
2,7 г.
243,9 сут.
29,12 г.
8,04 сут.
30,174 г.
2,4065 -104 лет
433 г.
Биологиче-
Биологический период
12 сут.
10 сут.
И сут.
257 сут.
1680 сут.
1959 сут.
35,6 лет
138 сут.
70 сут.
178 лет
55 лет
Эффективный
период полу-
12 сут.
10 сут.
14 ч
13,5 сут.
819 сут.
218 сут.
15,6 лет
7,6 сут.
70 сут.
175 лет
49,3 г.
ными газами и аэрозолями, а также продукты
питания и вода. Величина коэффициента
резорбции (всасывания) Р. из места его посту-
поступления, а также дальнейшее поведение в орга-
организме определяются хим. свойствами элемен-
элементов (растворимостью, способностью к гидроли-
гидролизу), физ.-хим. состоянием, сродством элемен-
элементов и их соединений тканям и физиол. фактора-
По характеру распределения в организме Р.
условно делят на 4 группы: 1) сравнительно рав-
равномерно распределяющиеся (ш Cs, l37Cs, ^Na,
106Ru, гшРо, MNb, 14C, 32S); 2) остеотропные
(s9Sr, *>Sr, 140Ba, s*Ra, ^"Ra, «Ca, *°Y, 91Y); 3)
накапливающиеся преимущественно в органах
ретикулоэндотелиальной системы и скелете
(i«Ce, 147Pm, M1Am, 23SPu, ^'Pu, 227As, 140La); 4)
органах и тканях (радиоактивные изотопы йода
— в щитовидной железе, s*Fe — в эритроцитах,
"Zn — в поджелудочной железе, wMo — в
радужной оболочке глаза). Наибольшее коли-
количество Р. выделяется через жел.-киш. тракт,
особенно плохо из него всасывающиеся трансу-
трансурановые элементы, лантаноиды. Растворимые
соединения, а также Р. с равномерным типом
распределения (тритий, цезий) выделяются
через почки. Основное количество газообраз-
газообразных веществ выводится через кожу и легкие.
Наибольшее количество Р. выделяется в пер-
первые дни после поступления. Длительно задер-
задерживаются Р. с большой атомной массой, нахо-
р10Ро, 226Ra, 238U) и редкоземельные элементы.
Р., образующие коллоидные комплексы с бел-
белками, поступают в печень и выводятся с
желчью. Скорость обмена Р. в тканях характе-
характеризуется биол. периодом полувыведения — вре-
временем, в течение к-рого выводится половина
поступившего в организм радиоактивного
вещества (TV^). Фактическая убыль Р. из орга-
организма измеряется эффективным периодом
полувыведения (Т1/^) — временем освобожде-
освобождения организма от половины депонированного
вещества путем биол. выведения и физического
распада. Это сложный процесс, т. к. в отдель-
отдельных органах Р. имеют свой Т'/26, к-рый может
существенно отличаться от такового во всем
теле. Напр., 1311в щитовидной железе и во всем
теле имеет Т!/ж = 138 сут., в почках — 7 сут., в
костях — 14 сут. Кроме того, в одном и том же
органе Р. может иметь несколько Т'/ж, В табл.
приведены величины физического, биологичес-
биологического и эффективного ТЧЖ нек-рых Р. для чело-
человека.
Воздействие Р. в количествах (дозах), пре-
превышающих предельно допустимые величины,
ведет к развитию лучевой болезни с преимуще-
преимущественным поражением органов депонирования
(при поражении равно-
яющимися радионуклидами,
(исимости от количе-
пути и длительности поступления Р. воз-
э развитие острых, подострых и хроничес-
мернс
напр.
распределяю!
ких радиационных эффектов, а также отдален-
отдаленных последствий.
Поступление радионуклидов в организм и
содержание их в нем у лиц, работа к-рых свя-
связана с профессиональными вредностями, а
также у отдельных лиц из населения и у всего
населения в СССР регламентируются нормами
радиационной безопасности НРБ—76/S7, к-рые
устанавливают систему дозовых пределов, и
основными сан. правилами работы с радиоак-
радиоактивными веществами ОСП—72/87 (см. Радиа-
Радиационная безопасность).
См. также Радионуклидная диагностика.
Библиогр.: Моисеев А. А. и Иванов В. И.
Справочник по дозиметрии и радиационной гигиене, М.,
1984; Москалев Ю. И. Радиобиология инкорпори-
инкорпорированных радионуклидов, М., 1989; Нормы радиацион-
радиационной безопасности НРБ—76/87 и "Основные санитарные
правила работы с радиоактивными веществами и дру-
другими источниками ионизирующих излучений ОСП-72/
87», под ред. Г. М. Аветисова, М, 1988; Радионуклицная
диагностика, под ред. Ф. М. Лясса, М., 1983.
В. С. Калнстратовв.
РАДИОПРОТЕКТОРЫ — вещества, введение
которых перед облучением в среду с биологи-
биологическими объектами или в организм животных и
человека снижает поражающее действие иони-
ионизирующего излучения, — см. Радиомодифици-
рующие агенты.
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ — средства,
применяемые для усиления биологического
действия ионизирующего излучения, — см.
Радиомодифицирующие агенты.
РАДИОТЕРАПЁВТЙЧЕСКИЙ ИНТЕРВАЛ —
различие в радиочувствительности опухоли и
окружающих нормальных тканей, использу-
используемое при лучевой терапии злокачественных
новообразований, — см. Лучевая терапия.
РАДИОТОКСИКОЛбГИЯ изучает свойства
радионуклидов и вызываемые ими патологичес-
патологические изменения в организме животных и чело-
человека с целью изыскания средств для ограниче-
ограничения их всасывания, ускорения выведения и
лечения радиационных поражений, а также
регламентации безопасных концентраций
радионуклидов в организме.
Как показывает опыт, в т. ч. приобретен-
приобретенный в процессе ликвидации аварии на Черно-
Чернобыльской АЭС, клиническая картина интокси-
интоксикаций радионуклидами может быть весьма раз-
разнообразной, что зависит от вида и характера
излучения радионуклида, путей его поступле-
поступления в организм.
Ингаляционный путь поступления радиону-
радионуклидов является наиболее распространенным,
причем количество и время их задержки в лег-
легких зависят от агрегатного состояния вещества
(газ или аэрозоль),
РАДИОТОКСИКОЛОГИЯ
161

Газообразные радионуклиды легко прони-
проникают в легкие, но быстро выводятся. Поэтому
поглощенные дозы (см. Доза ионизирующего
излучения) в легких формируются только в
период нахождения человека «в «облаке». При
длительном вдыхании, напр. 222Rn, создаются
поглощенные дозы, приводящие к развитию
бронхита, пневмосклероза и даже рака легкого.
Проникновение в легкие и осаждение аэро-
аэрозолей в альвеолах зависят от степени их дис-
дисперсности и увеличиваются с повышением
последней. Максимальное проникновение и
осаждение (от 70 до 100%) наблюдаются при
вдыхании аэрозолей с диаметром 0,01 мкм. При
дисперсности более 10 мкм аэрозоли в легкие не
попадают, а осаждаются в трахее, бронхах и
носоглотке, откуда переносятся мерцательным
эпителием и макрофагами в полость рта. Выве-
Выведение радионуклидов из легких осуществляется
выдыханием (инертные газы, тритий, углерод,
азот) путем диффузии через альвеолярный эпи-
эпителий и эндотелий в кровеносные и лимфати-
лимфатические сосуды, с помощью мерцательного эпи-
эпителия в полость рта и далее в желудок. Задер-
Задержавшиеся в легких радионуклиды, особенно
труднорастворимые или гидролиз у ющиеся сое-
соединения, очень редко и относительно короткое
время остаются диффузно распределенными в
легочной ткани. Постепенно с помощью макро-
макрофагов они концентрируются в своеобразные
островки и размещаются вдоль бронхов око
ло висцеральной плевры, по ход} лимф lo
судов.
Радионуклиды, поступающие в пшцевари
тельный тракт с водой, загрязненными пище-
пищевыми продуктами или реадсорбирующиеся из
легких, всасываются в кишечнике в ависимо
сти от степени растворимости и др. физ.-хим.
свойств
В практике достаточно часто происходит
инкорпорация радионуклидов через неповре-
неповрежденную кожу, слизистые оболочки, колотые
или резаные раны, ссадины и царапины. Ряд
радионуклидов одинаково хорошо проникает
через неповрежденную кожу и легкие, напр,
инертные радиоактивные газы и тритий. Рас
творы всех радионуклидов диффундируют
через эпидермис, достигая базального слоя.
Радионуклиды, гидролизуясь, остаются в коже,
где создают основную дозу излучения, а в слу-
случае комплексообразования проникают в лимфу
и кровь, разносятся по органам и тканям, созда-
создавая основную дозу излучения в органах депони-
депонирования. Величина всасывания радионуклидов
через кожный покров может быть оценена как
0,01-—1% для неповрежденной кожи и до 100%
при наколах.
Элементы 1-й группы периодической
системы элементов в основном труднораствори-
труднорастворимые, распределяются по всем органам и тканям
равномерно независимо от пути проникновения
в кровь. Для элементов 2-й группы характерен
так наз. скелетный тип распределения. Эле-
Элементы 3-й группы склонны как к гидролизу, так
и к комплексообразованию. Гидролизованные
формы задерживаются в печени и других орга-
органах, содержащих элементы системы монону-
клеарных фагоцитов. Некоторые радиону-
радионуклиды концентрируются в корковом веществе
почек AMRu, 2I0Pb, ^'Bi, M3Hg), в красном кост-
костном мозге C2Р, ^Sr, 241Am). Различают равно-
равномерное и неравномерное распределение радио-
радионуклидов на тканевом уровне. Неравномерное
распределение отмечается в легочной ткани,
печени, почках, щитовидной железе и в скеле-
скелете, где обнаруживаются так наз. горячие пятне,
т. е. зоны с повышенной концентрацией радио-
радионуклидов. В этих участках поглощенные дозы
могут быть в 5—20 раз выше, чем в целом ор-
РАДИОФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ
ПРЕПАРАТЫ
Выведение радионуклидов из организма
количественно принято выражать величиной
Тзфф , определяющей время уменьшения вдвое
содержания их в организме или критическом
органе с учетом распада.
Таблица
Эффективные периоды полувыеедения некоторых
РАДИОФАРМАЦЕВТЙЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ "
[ебны
радионуклидов и
Радионуклид
Щ
32р
«Са
«Sr
13IJ
134Cs
i37Cs
210po
226Ra
22&РЦ
233y
239pu
з органов депонирования
Орган депони-
депонирования
Водная фаза
Кости
Кости
Кости
Щитовидная
Мышцы
Мышцы
Почки
Кости
Кости
Кости
Кости
Печень
Т5фф сутки
12
14,1
164
6400
7,6
120
138
46
16000
693
300
72000
зопоп
Токсичность радионуклида зависит от таких
параметров, как интенсивность, всасывание,
величины Т5фф, тип и энергия излучения, к-рые
определяют поглощенную дозу излучения дей-
действующего токсического фактора.
Наиболее токсичны альфа-излучатели, т. к.
вызванные ими повреждения трудно поддаются
восстановлению (см. Ионизирующие излуче-
излучения). Поэтому их токсичность примерно в 10—
100 раз выше по сравнению с аналогично рас-
распределяющимися в организме (S-, ^/-излуча-
^/-излучающими радионуклидами.
Токсичность радионуклидов проявляется по-
разному. При наружном загрязнении возможны
ожоги кожи и слизистых оболочек. При перо-
ральном или ингаляционном поступлении в
зависимости от количества и качества радиону-
радионуклида возникают соответствующие изменения
жел.-киш. тракта или легких. При хроническом
поступлении развиваются атрофические гаст-
гастриты и энтероколиты, а при ингаляционном
поражении — пневмосклерозы. Отдаленные
последствия в виде злокачественных новообра-
новообразований возникают после инкорпорации радио-
радионуклидов, создающих поглощенные дозы в этих
органах более чем 0,5—1 Зв E0—100 бэр) за
счет Р-излучения. Минимальные канцероген-
канцерогенные дозы после инкорпорации ct-излу чате лей
составляют 2,5 сГр, а с учетом коэффициента
качества для а-излучения, равного 20, бласто-
могенная доза равна 0,5 Зв {50 бэр).
Клинические проявления поражений при
поступлении растворимых форм радионуклидов
напоминают острую лучевую болезнь, вызван-
вызванную внешним облучением. При поступлении
нерастворимых соединений превалирует сим-
симптоматика повреждения органов дыхания и
Лечение и профилактика поражений, выз-
дов, направлены прежде всего на быстрое и воз-
возможно полное удаление радионуклидов из орга-
организма за счет предотвращения их всасывания
через кожу, легкие и кишечник, удаления всо-
всосавшегося в кровь количества с помощью ком-
плексообразователей, в ряде случаев увеличе-
увеличения водной нагрузки, предупреждения реаб-
сорбции в кишечнике, применения комплексо-
нов на всех стадиях инкорпорации и безотлага-
безотлагательной блокадой стабильным аналогом радио-
радионуклида критических органов, напр, стабиль-
стабильным йодом — щитовидной железы.
Поступление и содержание радионуклидов в
организме регламентируются нормами радиа-
радиационной безопасности, обеспечивающими
защиту от поражения профессиональных кон-
редела,
неотъемлемой частью к-рых является радиоак-
радиоактивный нуклид. От традиционных лекарствен-
лекарственных средств радиофармацевтические препа-
препараты (РФП) отличаются отсутствием какого-
либо фармакодинамического воздействия ш
организм человека, что обусловлено введением
малых количеств меченого хим. соединения.
Действие лечебных РФП обусловлено не вли-
влиянием хим. соединения, а излучением входя-
входящего в его структуру радионуклида. В основе
диагностического использования РФП лежат
особенности их фармакокинетики, что позве-
ляет получать изображение органа и опрела
лять его анатомо-топографические характери-
характеристики либо оценивать функциональное соло-
яние органа или системы, не нарушая физиол,
условий его работы.
определяются, с одной стороны, радионукли-
радионуклидом, а с другой — хим. соединением и его пове-
поведением в организме человека. При выборе
радионуклида принимают во внимание такие
факторы, как испускаемое излучение, энергия
и выход у-квантов, период полураспада, а также
возможности и условия его получения. Период
полураспада радионуклида определяет наряду с
другими факторами создаваемую РФП дозу
облучения отдельных органов и организма в
целом. Большинство методов использования
РФП основано на регистрации -/-квантов или
характеристического рентгеновского излуче-
излучения; наилучшим образом это обеспечивается
при распаде радионуклидов путем изомерного
перехода. Оптимальный предел энергии у-излу- .
чения (Еу) — 100—200 кэВ. При более низш
значениях Еу увеличивается ее поглощение в
тканях. Другой недостаток низкоэнергетичес-
низкоэнергетического у-излучения — рассеивание его в организ-
организме, что снижает разрешающую способность
сцинтиграфии. С увеличением Еу снижается
эффективность детекторов и усложняется тех-
техника коллимации. Идеального радионуклида
для всех методов исследований не существует,
т. к. радиодиагностические процедуры доста-
достаточно многообразны. Характеристики наибо-
наиболее подходящего радионуклида можно сумми-
суммировать следующим образом: у-излученне -
одна линия у-квантов с Еу — 100—200 кэВ и ее
высокий выход, небольшая внутренняя конвер-
конверсия. Тип распада — изомерный переход или
электронный захват. Период полураспада, -
значительно не отличающийся от продолжи-
продолжительности самого исследования.
Фармакокинетика РФП определяется хим.
соединением (основным веществом), с к-рым
связан радионуклид. К показателям фармако-
пребывания в органе, выведение из органа н
организма, хим. трасформация. Эти показатели
определяют возможность использования его
для данного радио диагностического теста или в
качестве терапевтического средства.
Контроль качества и количественные яарах-
теристики РФП устанавливаются соответству-
соответствующими национальными комиссиями. Прн
производстве РФП применяют различные
методы контроля: физические (определение
радионуклидной чистоты, объемной и удельной
активности^, химические ^установление радио-
хим. и хим. чистоты) и биологические (опреде-
(определение стерильности и апирогенности).
Радионуклидная чистота — доля общей
активности препарата, обусловленная необхо-
необходимым радионуклидом. Объемная активность
— содержание радионуклида в 1 мл препарата;
устанавливается с учетом метода применения и
срока хранения РФП. Удельная активность —
содержание радионуклида в единице массы
основного вещества; определяется возможным
влиянием количества последнего на биол. пове-
поведение препарата и его фармакологическими
(токсическими) свойствами. Эти три параметра
контролируют с помощью радиометрии и
спектрометрии.
162

Радиохимическая чистота — доля радиону-
радионуклида, находящегося в РФП в необходимой хим.
форме. Напр., если радиохимическая чистота
ш1-гшшурана составляет 98%, это означает,
что 98% Ш1 в препарате связано с гиппураном.
Хим. чистота препарата определяется наличием
в нем посторонних, немеченых хим. веществ,
напр. органических продуктов разложения
основного вещества, примесей тяжелых метал-
металлов и т. д. Контроль радиохим. и хим. чистоты
проводят с помощью хроматографии, спектро-
фотомегрии, эмиссионного спектрального ана-
анализа и других методов.
Особую группу составляют РФП на основе
хороткоживущих радионуклидов, полученных
нз генераторов. Генератор представляет собой
ит м) в основе к-рой лежит родственная
вязь дв радионуклидов — долгоживущего
матер шского и короткоживущего дочернего.
Ра пал п рвого из них приводит к образованию
второго Генератор включает в себя колонку,
держащую тот или иной сорбент с адсорбиро-
шнь м \ атеринским нуклидом, и систему ком-
ыта кац и для вымывания дочернего радиону-
ьлща Наиболее широкое применение полу-
получили генераторные системы эдМо—"«Тс и ll3Sn
In. Радиофармацевтические препараты на
ошове генераторных радионуклидов готовят
непосредственно в клин, учреждениях с
помощью централизованно поставляемых набо-
наборов реагентов.
В различных странах, и в частности в СССР,
выпускается широкий спектр наборов реаген-
реагентов Hd основе генератора ОДмТс, позволяющих
проводить анатомо-функциональные исследо-
исследования гепатобилиарной, мочевыделительной,
бронхолегочной сердечно-сосудистой систем,
г овного мозга скелета и др •
За р> белом быстро развивается применение
препаратов Hi oi-нове ультракороткоживущих
радионуклидов ("С, 13N, 18F, l5O) в сочетании с
по итронными камерами. При этом используют
различные неорганические соединения, напр.
СО 'СО, 3NH ISO2, 13N2, Hj15O, CMO2, a
также меченые аминокислоты, сахара, сте-
роидь ит д
B<utHjK> po ь приобретают РФП на основе
печенных раз ичными радионуклидами ("Ч, |211.
'In) антител (<-м. Радиоиммунный анализ).
Р звитие этого направления позволяет суще-
существенно повысить чувствительность и специ-
специфичность радиодиагностических исследований.
Применение РФП основано на принципах
индикации \им свойства и фармакокинетика
р дионуклидов не отличаются от стабильных
элементов к по тому включение радионукли-
радионуклидов в состав хим. соединения, не изменяя
свойств последнего, дает возможность легко
ледитъ а его поведением и распределением в
рганише путем наружной регистрации излуче-
излучения Радионуклиды позволяют контролировать
физиол и биохим. процессы, не вмешиваясь в
их од не нарушая естественного их течения,
то является принципиально важным преиму-
щ ством методов радионуклидной диагно-
Ь. оси вным физиол. и биохим. механизмам,
л мни 1» в основе методов клин, применения
РФП. относятся: метаболическая активность
органа или ткани (напр., традиционный метод
измерения поглощения радиоактивного йода
щитовидной железой); фагоцитоз, являющийся
основой сцинтиграфии печени с мечеными кол-
коллоидами; локализация в определенном про-
пространстве организма, позволяющая, напр.,
определить объем циркулирующей крови, плаз-
плазмы, эритроцитов, содержание воды в организ-
организме; диффузия, обеспечивающая, в частности,
выявление патологии головного мозга, связан-
связанной с нарушением проницаемости гематоэнце-
фалического барьера; капиллярная блокада,
определяющая возможность визуализации
капиллярной системы какого-либо органа,
напр, легких; реакция антиген — меченое анти-
антитело — универсальный методический подход в
визуализации новообразований, воспалитель-
ных процессов, мечения форменных элементов
крови и т. д. Медицинское назначение и число
применяемых в диагностических целях РФП
постоянно расширяются. Так, радионуклидная
ангиокардиография, радиокардиография, опре-
определение объема циркулирующей крови осу-
"мТс, альбумина-125! (Ш1), индия цитрата-113mIn,
ДТПА-^Тс, таллия хлорида-жТл и др. Для
исследования функционального состояния
почек применяют димеркаптоянтарную
кислоту (ДМЯК-ИмТс), О-йодгиппурат натрия
— 1251 (I131), кальция глюконат-^Тс
и др. С целью распознавания злокачественных
цитрата-67Са, раствор натрия фосфата-32Р, изо-
изотонический раствор стронцрш-^Эг. Функцио-
Функциональное состояние щитовидной железы опреде-
определяют с помощью раствора натрия йодидаш1
(Не-
(Неприменение РФП неизбежно связано с луче-
лучевой нагрузкой на организм обследуемого, что
теоретически представляет потенциальную воз-
возможность соматических повреждений или гене-
генетических последствий. Создаваемая при диагно-
диагностическом применении РФП поглощенная доза
ионизирующего излучения в большинстве слу-
г сои
1 деся!
Утвержденные МЗ СССР «Нормы радиацион-
радиационной безопасности для пациентов при использо-
использовании радиоактивных веществ с диагностичес-
диагностической целью» регламентируют допустимость той
или иной радиодиагностической процедуры в
заболевания, возраста больного и создаваемых
поглощенных доз (см. Доза ионизирующего
излучения). При этом основным правилом
должно быть уменьшение дозы облучения до
минимального уровня при удовлетворительном
качестве исследования.
Радиофармацевтические препараты проти-
противопоказаны беременным женщинам, кормящим
матерям, в нек-рых случаях детям до 16 лет;
кроме того, существуют противопоказания,
касающиеся отдельных радиофармапевтичес-
ких препаратов.
(Особенности применения РФП диагностик
ческого назначения, сроки и условия их хране-
хранения определяются инструкцией по их использо-
использованию, утвержденной Фармакологическим
комитетом.
См. также Радионуклидная диагностика,
Радионуклиды.
Библиогр.: Клиническая рентгенорадиология, под ред.
Г. А. Зедгенидзе, т. 4, М., 1985; Паркер Р.,
Смит П. и Тейлор Д. Основы ядерной медици-
медицины, пер с англ., М., 1981; Радионуклидная диагностика,
под ред. Ф. М. Лясса, М., 1983.
В. Н. Корсукский.
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ — чувствитель-
чувствительность биологических объектов к поврежда-
повреждающему воздействию ионизирующего излуче
ния. Ко ичественная оценка Р прои водится
путем и мерения ног ощенных до иони иру
ющего и лучения вы ыв<иощи\ опреде енный
эффект (см До а ионизирующего из \чения)
Во многих исследованиях она основывается на
измерении до Ы иони ирующего и л\чения
вызывающей гибель 0% об ученных объек
тов (так на 40% етальная до а и и DL,()
Сопоставление Р разных ооъектов прои водят
посредством и мерения пог ощенных до излу
чения, вы ывающих у них одинаковый ффект
выявляемый по одному и тому же критерию
ионизирующего из ij чьния и механи мов вое
становления ор1ани мов от лучевых поврежде
ний имеет бо ьшое начение дчя ра работки
методов противолучевой ащиты и повыше
ния эффективности лучевой терапии опухолей
Весьма важен прави ьныи выбор адекват
ных методов и критериев оценки Р Многие
реакции на об учение специфичны д я опреде
ленных тканей и систем Напр такая >нивер
сальная реакция клеток на об учение как
задержка де ения егко выявляется в активно
пролиферирующих тканях и не может быть
обнаружена в тканях, где клеточное деление
выражено слабо или отсутствует. Поэтому для
оценки Р. обычно используют такие четко
регистрируемые реакции, как выживаемость
(или гибель) клеток либо организмов.
Диапазон видовых различий Р. организмов
весьма широк и измеряется несколькими поряд-
порядками. Не меньше различий Р. отмечается у раз-
разных клеток и тканей. Наряду с радиочувстви-
радиочувствительными (система крови, кишечник и половые
железы) существуют так наз. радиоустойчи-
радиоустойчивые, или радиорезистентные, системы и ткани
(костная, мышечная и нервная).
Радиочувствительность варьирует в преде-
пределах одного вида в зависимости от возраста —
возрастная Р. (так, наиболее радиочувствитель-
радиочувствительными являются молодые и старые эксперимен-
экспериментальные животные, наиболее радиорезистент-
радиорезистентными — половозрелые и новорожденные), от
дола — половая Р. (как правило, самцы более
радиочувствительны) и индивидуальная Р. у
разных особей одной или той же популяции.
Менее изучены сезонные и суточные колебания
радиочувствительности.
Чтобы понять механизмы, определяющие
естественную Р. организма (без чего невоз-
невозможно правильно оценить последствия облуче-
облучения человека), необходимо последовательно
рассмотреть клеточные и тканевые аспекты Р.,
так как клетка — основная биологическая еди-
единица, в к-рой реализуется воздействие погло-
поглощенной при облучении энергии, что в последу-
последующем приводит к развитию лучевого пораже-
поражения. Среди многих проявлений жизнедеятельно-
жизнедеятельности клетки наиболее чувствительна в отноше-
отношении ионизирующего излучения ее способность к
делению. Под клеточной гибелью (или леталь-
летальным эффектом) в радиобиологии понимают
утрату клеткой способности к пролиферации, а
выжившими считают клетки, сохранившие спо-
способность к неограниченному размножению. В
зависимости от связи летального эффекта с
процессом деления различают две основные
формы радиационной гибели клеток: интерфаз-
интерфазную (до деления клетки или без него) и репро-
репродуктивную (после первого или нескольких
последующих циклов деления). Для большин-
большинства клеток, в т. ч. и для клеток многих млеко-
млекопитающих, характерна репродуктивная форма
лучевой гибели, основной причиной к-рой явля-
являются структурные повреждения хромосом, воз-
возникающие в процессе облучения. Они обнару-
обнаруживаются с помощью цитогенетических мето-
методов исследования на разных стадиях митоза
(чаще в анафазе или метафазе) в виде так наз.
хромосомных перестроек, или аберраций. Ги-
Гибель таких аберрантных клеток или их потом-
потомков происходит вследствие неравномерного раз-
разделения или частичной утраты жизненно необ-
необходимого генетического материала из-за непра-
неправильного соединения разорванных хромосом
или отрыва их фрагментов. Определение доли
клеток с хромосомными аберрациями часто
используют в качестве надежного количествен-
количественного показателя радиочувствительности, т. к. с
одной стороны, число таких поврежденных кле-
клеток четко зависит от дозы ионизирующего
излучения, а с другой — отражая его летальное
действие, этот критерий хорошо коррелирует с
количеством погибающих клеток, оценивае-
оцениваемым по снижению способности к клонообразо-
Интерфазная гибель клетки наступает до
вступления в митоз, и для большинства клеток
такая гибель возможна лишь при очень боль-
больших дозах. Однако для нек-рых клеток, напр.
малодифференцированных кроветворных эле-
элементов и лимфоцитов, интерфазная гибель
происходит уже при относительно низких дозах
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
163

облучения. Клетки, погибающие таким путем,
могут быть выявлены через 2—6 ч после облу-
облучения с помощью обычных цитол. методов
исследования по различным изменениям (чаще
по пикнозу ядра и фрагментации хроматина).
Подсчет таких клеток также используют в
качестве количественного показателя степени
лучевого поражения.
Молекулярным субстратом, ответственным
за гибель клетки, являются ДНК и ее ком-
комплексы с белками и ядерной мембраной. Разра-
Разработаны молекулярно-биологические методы
количественной оценки повреждения ДНК,
используемые при изучении механизмов луче-
лучевого поражения клеток и восстановления их
жизнеспособности. Последнее обусловлено
явлением репарации ДНК, осуществляемой спе-
специальной системой ферментов. Эффективность
репарации ДНК, по современным представле-
представлениям, имеет определяющее значение в клеточ-
клеточной радиочувствительности.
Закономерности реакций клеток на облуче-
облучение сохраняются и при облучении организма,
суммарная радиочувствительность к-рого опре-
определяется Р. тканей, органов и систем, непосред-
непосредственно подвергающихся облучению. Однако
тканевую, а тем более органную и системную Р.
нельзя рассматривать как простую сумму кле-
клеточных эффектов. На тканевую P. 6oj ьшое
влияние оказывают дополнительные факторы
кровоснабжение, объем облучаемых тканей,
гомеостатический контроль регулирующих
систем. Все это усложняет оценку тканевой Р.,
но не отвергает принципиального и ведущего
значения цитокинетических параметров, опре-
определяющих тип и меру лучевых реакций на всех
уровнях биол. организации. Именно цитокине-
тическая характеристика, а точнее пролифера-
тивная активность кроветворной системы, эпи
телия слизистой оболочки кишечника и клеток
половых желез (типичных систем клеточного
обновления) является причиной их высокой Р.
Напротив, низкий темп физиол. регенерации
или ее отсутствие, свойственные костной,
мышечной и нервной системе, а также печени,
обусловливает их относительную радиорези
стентность.
Радиочувствительность организма может
быть охарактеризована на примере острой
лучевой болезни, возникающей после общего
однократного равномерного внешнего облуче-
облучения. В этом случае радиационному воздействию
одновременно подвергаются все системы.
тину поражения с поглощенной дозой в так наз.
критических органах. Между дозой излучения,
выживаемостью и средней продолжительно-
продолжительностью жизни существует строгая зависимость,
определяемая различиями в Р. отдельных жиз-
жизненно важных систем, поражение к-рых прояв-
проявляется в виде характерных синдромов: крове-
кроветворного (костномозгового), кишечного и
церебрального. Кроветворный синдром разви-
развивается у большинства млекопитающих при
общем облучении в дозах 5—10 Гр. Смерть
наступает между 2-й и 4-й неделями аплазии
кроветворной ткани. Кишечный синдром отме-
отмечают при дозах излучения 10—100 Гр, он закан-
заканчивается летальным исходом на 4—7-й день
после облучения. При облучении в дозах 150 Гр
и более гибель наступает от церебрального
синдрома в первые сутки или часы после облу-
облучения. При дозе излучения, превышающей
1 кГр, экспериментальные животные погибают
мгновенно вследствие де натур ационной инакти-
инактивации клеток («молекулярная» гибель).
Радиочувствительность костного мозга
является основным фактором, определяющим
общую Р. организма млекопитающих. Именно
гибель его клеток определяет й
ьный
РАЗДАВЛИВАНИЯ
СИНДРОМ
164
исход. Характеризуя Р. организма человека и
млекопитающих, обычно имеют в виду дозы,
вызывающие их гибель при явлениях крове-
кроветворного синдрома.
Что касается тканей и органов, отнесенных
к радиорезистентным, то нельзя сказать, что
они совсем не реагируют на воздействие иони-
ионизирующего излучения. И в клетках непролифе-
рирующих тканей под влиянием облучений воз-
возникают повреждения хромосом, не реализу-
реализуемые, однако, из-за отсутствия клеточного
деления, а потому и не сказывающиеся на жиз-
жизнеспособности покоящихся клеток. Но если
искусственно вызвать пролиферацию таких
клеток (напр., клеток печени путем частичной
ее резекции), то оказывается, что они как бы
запомнили радиационное воздействие и в деля-
делящихся элементах регенерирующего органа
легко обнаруживаются хромосомные аберра-
аберрации, причем количество таких поврежденных
клеток на единицу дозы такое же, как и в клет-
клетках радиочувствительных органов. Есть основа-
основания полагать, что «консервация» радиацион-
радиационного поражения хромосом в клетках органов и
систем, характеризующихся низким уровнем
физиол. пролиферации, является причиной их
функциональной неполноценности в отдален-
отдаленные сроки после облучения; это способствует
сокращению продолжительности жизни и раз-
развитию злокачественных опухолей.
*1скусственное изменение, или управление.
Р. осуществляется как в сторону ее снижения
(противолучевая защита), так и повышения —
так наз. радиосенсибилизация (см. Радиомоди-
Радиомодификация). Физические и химические агенты,
использ емые для противолучевой защиты,
получили название радиопротекторов, а приме-
применяемые для сенсибилизации к излучению —
радиосенсибилизаторов (см. Радиомодифици-
рующие агенты).
Важным средством управления радиочув-
радиочувствительностью, в т ч с целью направленной
модификации Р. нормальных и опухолевы\ тка
ней при лучевой терапии, является регуляция
парциального давления (напряжения) кисло-
кислорода в тканях, т. к. их радиочувствительность
увеличивается при повышении и уменьшается
при понижении напряжения кислорода (см.
Радиомодифицирующие агенты)
См. также Допустимые уровни облучения.
Ионизирующие излучения. Радиобиология
РАЗДАВЛИВАНИЯ СИНДРбМ — см. Синдром
РАЗДРАЖАЮЩИЕ СРЕДСТВА — лекарствен-
лекарственные средства, фармакологическое действие к-
рых обусловлено главным образом возбужда-
возбуждающим влиянием на окончания афферентных
нервов кожи и слизистых оболочек.
К раздражающим средствам относят нек-
рые синтетические вещества и продукты расти-
растительного происхождения. Из синтетических
веществ свойствами Р. с. обладают аммиак,
муравьиная кислота, этиловый спирт, дихлорэ-
тилсульфид (иприт), трихлортриэтиламин,
метилсалицилат, производные никотиновой
кислоты (напр., р-бутоксиэтиловый эфир нико-
никотиновой кислоты, этилникотинат) и др. Эти
вещества используют в качестве Р. с. в различ-
различных лекарственных формах, предназначенных
для наружного применения. Напр., аммиак при-
применяют в виде раствора аммиака (Solutio
Ainrnonii caustici) и линимента аммиачного (U-
nimentum ammoniatum; син. летучая мазь);
муравьиную кислоту — в виде муравьиного
спирта (Spiritus Acidi formici), представля-
представляющего смесь 1 части муравьиной кислоты и 19
частей 70% этилового спирта. Дихлордиэтил-
сульфид входит в состав мази «Псориазин», три-
трихлортриэтиламин — в состав мази «Антипсо-
риатикум», р-бутоксиэтиловый эфир никотино-
никотиновой кислоты вместе с ванилиламидом нонили-
(Unguentum Finalgon), а этилникотинат вместе
с капсаицином, этиленгликоля салицилатом и
лавандовым маслом — в состав крема нико-
флекс (Nicoflex). Метилсалицилат применяют
per se или в смеси с другими Р. с. в составе ряда
лекарственных форм, напр, мази Бом—Бенге
(Unguentum Bourn-—Benge), линимента метил-
салицилата сложного (Linimentum Methylii sali-
cylatis compositum), линимента «Санитас» (Lini-
(Linimentum «Sanitas»), салинимента (Salinimentum).
Из продуктов растительного происхождения
раздражающими свойствами обладают многие
эфирные масла, нек-рые алкалоиды, гликоэи-
ды, сапонины и др. К применяемым в качестве
Р с эфирным маслам относятся масло мяты
перечной и оснонное действующее вещество
этого масла -— ментол, масло эвкалиптовое
(Oleum Eucalypti), эфирное горчичное масло,
масло терпентинное очищенное (син. скипидар
очищенный), камфора и др.
Эфирные масла ъ качестве Р. с. испоиьз?кя
как в чистом виде, так и в составе различны*
лекарственных форм и комбинированных пре-
препаратов, содержащих эфирные масла и другие
растительные и синтетические раздражающие
вещества. К числу таких препаратов относятся,
напр., мазь «Эфкамон» (Unguentum Efcamo-
num), в состав к-рой входят камфора, гвоздич-
гвоздичное масло, эфирное горчичное масло, эвкалип-
эвкалиптовое масло, ментол, метилсалицилат,
настойка стручкового перца, тимол, хлоралгид-
хлоралгидрат, спирт коричный, спермацет и вазелин;
аэрозоль «Камфомен» (Aerosolum Camphome-
num), содержащий ментол, эвкалиптовое, кам-
камфорное и касторовое масла, раствор фурацили-
на, оливковое масло. Раздражающее действие
горчичников обусловлено наличием в них эфир-
эфирного горчичного масла.
Из препаратов, содержащих алкалоиды, в .
качестве Р. с. применяют в основном настойкуи
экстракт перца стручкового, действующим
веществом к-рых является алкалоид капсаицин.
Кроме того, настойка перца стручкового вхо-
входит в состав мази от обморожений (Unguentum
contra congelationem), капситрина (Capsitri-
num), линимента перцо в о-аммиачного (Lini-
(Linimentum Capsici ammoniatum), линимента пер-
цово-камфорного (Linimentum CaTSici campho-
ratum), а экстракт перца стручкового —- в
состав перцового пластыря (Emplastrum Capsi-
Capsici). Из продуктов растительного происхожде-
происхождения умеренно выраженными местно-раздража-
местно-раздражающими свойствами обладают деготь березовый
и препараты, в состав к-рых он входит (напр.,
линимент бальзамический по Вишневскому,
мазь Вилькинсона).
Помимо указанных Р. с. существуют лекар-
лекарственные препараты, относящиеся к другим
группам лекарственных средств, к-рьге обла-
обладают раздражающими свойствами и вызывают
определенные фармакол. эффекты рефлектор-
рефлекторным путем за счет стимуляции рецепторов сли-
слизистых оболочек. Напр., препараты, вызыва-
вызывающие рефлекторное усиление секреции брон-
бронхиальных желез, принадлежат к отхаркива-
отхаркивающим средствам рефлекторного типа дей-
действия; средства, вызывающие слабительный
эффект, — к слабительным средствам; препа-
препараты, стимулирующие желчеотделение, — к
желчегонным средствам; средства, стимулиру-
стимулирующие аппетит, — к горечам. В группу Р. с. не
включают также препараты, у к-рых местно-
раздражающее действие является не главным, а
побочным.
Механизмы действия Р. с. изучены недоста-
недостаточно. Известно, что при местном применении
Р. с. вызывают локальное раздражение тканей,
на фоне к-рого могут развиваться фармакол.
эффекты рефлекторного и трофического
характера. Кроме того, Р. с. способны ослаб-
ослаблять болевые ощущения в области пораженных
тканей и органов за счет так наз. отвлекающего
действия.
Примером рефлекторного действия Р. с.
может служить стимулирующее влияние рас-
раствора аммиака на дыхание. При вдыхании
паров аммиака происходит рефлекторное воз-
возбуждение дыхательного центра вследствие раз-
раздражения рецепторов верхних дыхательных

путей. Кроме того, пары аммиака могут, веро-
то, оказывать влияние на активность ретику-
ретикулярной формации ствола головного мозга, т. к.
[поддержании ее тонуса участвуют афферент-
афферентные системы тройничного нерва, чувствитель-
чувствительные окончания к-рого частично локализуются в
верхних дыхательных путях. Этим объясняют
зффективность ингаляции паров раствора
аммиака при угнетении дыхания и обморочных
состояниях. Рефлекторным расширением вене-
ти сосудов сердца (вследствие раздражения
рецепторов слизистой оболочки ротовой поло-
пи) обусловлена также эффективность препа-
препаратов ментола, напр, валидола, при приступах
стенокардии.
Положительное трофическое влияние Р. с.
на внутренние органы осуществляется, по-види-
по-видимому, различными путями, прежде всего за счет
кожно-висцеральных рефлексов, центральные
звенья к-рых расположены е спинном мозге.
Афферентным звеном таких рефлексов явля-
тя ьожные афферентные нервы, а эффе-
эфферентным звеном — симпатические нервы, исхо-
исходящие из соответствующих сегментов спинного
мозга Не исключено, что нек-рые кожно-вис-
цералыше рефлексы могут иметь также харак-
характер аксон рефлексов. В механизме трофичес-
трофически» ффектов Р. с. определенную роль, воз-
возможно, играет и высвобождение биологически
активных веществ (напр., гистамина), к-рое
происходит при раздражении кожи. Трофичес
ким действием объясняется леч. эффект ра
др а ющнх средств гл. обр. при заболеваниях
внутренних органов (напр., горчичников при
заболеваниях легких)
Отвлекающее действие Р с прояв яется
ослаблением болевых ощущений в области
пораженных органов и тканей. Этот эффект
бусловлен тем, что в ц. н. с. происходит
взаимодействие афферентной импульсации от
пораженных патол. процессом органов и с кожи
(из области воздействия Р. с), в результате
ч го восприятие боли ослабевает. В физиол.
шериментах возможность такого рода
взаимодействия нервных импульсов, поступа-
поступающих в ц. н. с. по соматическим и висцераль-
висцеральный афферентным системам, доказана приме-
применительно к нервным центрам, расположенным
к к в спинном, так и в головном мозге. Исходя
из этой гипотезы, в целях получения отвлека-
отвлекающего эффекта при заболеваниях внутренних
органов Р. с. следует наносить на участки кожи,
соответствующие Захаръина~-Геда зонам. Воз-
Возможно также, что ослабление болевых ощуще-
ощущений под влиянием Р. с. происходит за счет акти-
активации антиноцицептивных систем ц. н. с. (си-
(систем, регулирующих восприятие боли) и усиле-
усиления продукции так наз. эндогенных опиоидных
пептидов, т. е. за счет механизмов аналогич-
аналогичных механизмам обезболивающего эффекта
нек-рых видов рефлексотерапии, напр, игло-
иглоукалывания.
Как отвлекающие средства различные Р. с.
(напр., муравьиный спирт, препараты ментола,
скипидара, метилсалицилата, мазь финалгон)
широко используются при артралгиях, миалги-
к невр лгиях и др
В. К. Муратов.
РАЗМНОЖЕНИЕ — процесс воспроизведения
новых особей; общее свойство всех живых орга-
организмов, обеспечивающее непрерывность и пре-
преемственность жизни, в основе к-рого лежит спо-
способность нуклеиновых кислот (носителей гене-
генетической информации) к самоудвоению.
Существуют разнообразные классификации
типов Р. Размножение путем деления отдель-
отдельных клеток на основе митоза и мейоза (см.
Клетка) называют цитогонией. Различают два
вида цитогонии: агамогонию, или бесполое раз-
размножение, — деление клеток без последу-
последующего слияния, ведущее к образованию дочер-
дочерних особей (т. е. размножение без образования
гамет), и гамогонию, или половое Р., — деле-
деление клеток с последующим слиянием двух и
более клеток (т. е. размножение с образова-
образованием гамет).
деле!
При агамогонии митотическ
родительского организма может заканчиваться
как равномерным (амебы, диатомовые водоро-
водоросли), так и неравномерным (дрожжи) распреде-
распределением цитоплазмы между дочерними клетка-
клетками. Последние обычно имеют диплоидный
набор хромосом и называются агаметами. При
агамогонии не требуется наличия особей двух
полов. Все потомки при этом виде Р. оказыва-
оказываются генетически идентичными друг другу и
своим родителям, т. к. не происходит обмена
наследственной информацией.
Примерами агамогонии являются синтомия
^множественное деление родительской клетки
на большое число дочерних клеток) и вегета-
вегетативное размножение — отделение от материн-
материнского тела многоклеточных частей. Выделяют
следующие разновидности синтомии: палинто-
мию, спорообразование, шизогонию. Палинто-
клетки в результате серии последовательных
митозов, не сопровождающихся увеличением
цитоплазмы у дочерних клеток. При палинто-
мии у членистоногих и позвоночных возможно
образование из одной оплодотворенной яйце-
яйцеклетки нескольких диплоидных клеток, каждая
из к-рых затем развивается в нормального одно-
однояйцового зародыша (полиэмбриония). Споро-
Спорообразование начинается с серии митотических
делений ядра без деления цитоплазмы, после
чего наступает обособление цитоплазмы вокруг
каждого из дочерних ядер (так размножаются
споровики, водоросли, грибы). Множественное
деление у паразитических простейших назы-
называют шизогонией (см. Малярия), Вегетативное
размножение распространено у растений. При
»том способе Р. из обособившейся группы кле-
клеток материнского организма восстанавливается
новое полноценное растение. Способность мно-
многих организмов к бесполому Р. используется
При половом Р. (гамогония, или гаметого-
ния) в отличие от бесполого Р. в процессе мей-
гаплоидным числом хромосом. Конъюгация
гомологичных хромосом, обмен генетическим
материалом, происходящий в результате крос-
синговера (перекреста хромосом), и дальней-
дальнейшее независимое распределение хромосом по 4
образующимся гаметам обеспечивают при мей-
озе рекомбинацию наследственного материала.
Вторым механизмом, обусловливающим ком-
бинативную изменчивость при половом Р.,
дящих от двух различных особей, с образова-
образованием диплоидной зиготы.
У низших организмов гаметы нередко
производятся гермафродитными особями; у
высших животных в разных группах (круглые
черви, членистоногие, позвоночные) незави-
независимо друг от друга эволюционно выработана
раздельнополость (см. Пол). У растений раз-
раздельнополость встречается только у двудомных
растений (конопля и Др.).
Половое Р. — основная, наиболее широко
распространенная и эволюционно наиболее
совершенная форма Р. Специализированным
вариантом полового Р. является партеногенез,
или девственное размножение, при к-ром особь
развивается из неогогодотворенной гаметы.
У ряда систематических групп живых орга-
организмов наблюдается чередование разных форм
Р. — бесполого и полового, вегетативного и
полового, а также двуполого и партеногенети-
Библиогр.: Грин Н., Стаут У. и Тейлор Д.
Биология, пер. с англ., т. 3, М., 1990; С м и г Д ж. Эво-
Эволюция полового размножения, пер, с англ., М., 1981.
Н. Н. Воронцов.
РАЗРЫВЫ (rupturae) — механические повре-
повреждения мягких тканей (мышц, связок, сухожи-
сухожилий, фасций и др.) или органов (напр., желудка,
кой целости; возникают в результате действия
на ткани силы, превышающей пределы их эла-
РАК (cancer) — злокачественная опухоль, воз-
возникающая из клеток эпителия кожи, слизистых
оболочек и паренхиматозных органов. Иногда
термин «рак» используют для обозначения всех
Строение опухоли в значительной степени
связано со структурно-функциональными осо-
особенностями клеток органа или ткани, из к-рых
она развивается. В большинстве случаев в тка-
тканях, соприкасающихся с внешней средой (коже,
красной кайме губ, слизистой оболочке полости
рта, языка, гортани, пищевода, заднего прохо-
лием, возникает плоскоклеточный (ороговева-
ющий или не ороговев ающий) рак. Он может
также развиваться и в бронхах в результате
метаплазии эпителия. Из эпителия желез исхо-
исходит железистый рак — аденокарцинома. По
степени дифференцировки принято выделять
высоко-, умеренно-, мало и недифференциро-
недифференцированные варианты рака. В зависимости от соот-
соотношения паренхимы (особенно опухолевых
клеток) и стромы, состоящей из соединитель-
соединительной ткани и сосудов, различают простой Р.,
когда паренхима и строма находятся в равном
соотношении, медуллярный Р., характеризу-
характеризующийся более развитой паренхимой, и скирр,
или фиброзный Р., с выраженным преоблада-
преобладанием стромы. Клетки опухоли нередко
частично сохраняют функциональные особен-
результате неопластической трансформации, в
связи с чем опухоль нередко продуцирует раз-
тельном количестве. Нек-рые раковые опухоли
состоят из клеток, напоминающих клетки
органа на различных этапах его развития, в
связи с чем возникли такие термины, как «ги-
«гипернефрома», «гепатоцеллюлярный рак».
Сходство нек-рых опухолей с эмбриональными
тканями явилось причиной появления термина
«эмбриональный рак».
Метастазирование в большинстве случаев
происходит лимфогенным путем в регионарные
или отдаленные лимф, узлы, однако нередко
наблюдается и гематогенное распространение
процесса с появлением метастазов в органах и
костях. Отмечается своеобразная тропность
при метастазировании опухолей нек-рых лока-
локализаций к определенным органам и тканям.
Так, для рака щитовидной, молочной, предста-
предстательной железы, а также почки характерны
метастазы в кости скелета, Р. легкого нередко
метастазирует в надпочечники.
Клинические проявлен™ рака зависят гл.
обр. от локализации опухоли, ее биол. особен-
особенностей (степени дифференцировки, темпов
роста), стадии распространения. Симптоматика
различна, однако имеется несколько наиболее
часто встречающихся и постоянных признаков.
К ним можно отнести «беспричинное» похуда-
отношении нек-рых пищевых продуктов, немо-
немотивированную слабость, нарушение стула,
упорный кашель, изменение тембра голоса,
постоянные или преходящие боли в груди или
животе, «необъяснимые» повышения темпера-
температуры тела, неприятные ощущения при глотании
или прохождении пищи по пищеводу, анемию,
появление крови в кале и моче, плотнений в
молочной железе и выделений из соска, выде-
выделений из половых путей, в т. ч. и кровянистых,
особенно на фоне менопаузы. Заподозрить опу-
опухоль можно на основании патол. проявлений со
стороны других органов и систем (см. Паране-
опластические синдромы, Параонкологические
дерматозы). При появлении одного или
возраст пациента) необходимо срочно целена-
целенаправленно и углубленно обследовать больного.
РАК

В нек-рых случаях первые клинические
поражением. Напр., первичный Р. почки может
проявиться патол. переломом длинной трубча-
трубчатой кости в области метастаза, возникшим в
результате умеренной нагрузки или слабой
травмы.
Своевременная диагностика Р. в значитель-
значительной мере определяется онкологической насто-
настороженностью врача, проводящего первичный
прием. Тщательный сбор анамнеза, вниматель-
внимательный осмотр и детальное физикальное обследо-
обследование позволяют иногда уже и на ранних ста-
стадиях заболевания заподозрить наличие Р. той
или иной локализации и направить пациента на
уточняющее диагностическое исследование к
соответствующему специалисту или непосред-
непосредственно в онкологическое учреждение. При
этом подтверждающие диагноз цитологическое
и гистологическое исследования могут быть
произведены амбулаторно. Диагностика
стадий заболевания, так наз. малых раков и
преинвазивных форм (carcinoma in situ). Очень
важно помнить о существовании группы пред-
опухолевых заболеваний, при наличии к-рых
наряду с лечением необходимо динамическое
наблюдение за больным, что увеличивает воз-
возможность раннего выявления Р. Важным
моментом в диагностике, особенно для последу-
последующего лечения, является определение стадии
процесса в соответствии с принятой классифи-
классификацией (см. Опухоли).
Лечение Р. в зависимости от характера опу-
опухоли (локализация, строение опухоли, стадия
заболевания) предусматривает использование
различных методов. Среди хирургических мето-
методов кроме радикальных операций в виде иссече-
иссечения опухоли или ее удаления вместе с поражен-
пораженным органом широкое распространение полу-
получила деструкция опухоли с помощью низких
температур (криодеструкция) или лазерного
излучения. Нек-рые видьг Р, чувствительны к
действию ионизирующего излучения (см. Луче-
Лучевая терапия), при других эффективна химиоте-
химиотерапия (см. Противоопухолевые средства).
Широкое распространение получило комбини-
комбинированное лечение с одновременным или после-
последовательным применением различных методов.
Так, для закрепления эффекта, а также с целью
профилактики метастазов до или после опера-
оперативного вмешательства назначают химиотера-
химиотерапию или химиотерапию в сочетании с лучевой
терапией. Лечебная тактика определяется инди-
индивидуально в зависимости от локализации, форм
Р., стадии заболевания и ряда других показате-
показателей с учетом наиболее эффективных схем и
режимов введения противоопухолевых средств.
Более подробные сведения о клин, проявлени-
проявлениях, диагностике и лечении рака различной лока-
локализации представлены в статьях, посвященных
отдельным органам, напр. Желудок, Кишеч-
Кишечник, Легкие, Матка и др.
Прогноз зависит от многих факторов —
локализации, стадии, морфол. варианта опухо-
опухоли, возраста больного. Большое значение для
прогноза имеет выявление Р. на ранних стадиях
его развития, т. к. многие виды Р., например
выявлении и адекватном лечении могут быть
говывае!
чактика
i на :
( же
X ЗЛОКЕ
Профилактика Р.
принципах, что и про*
См. также Опухоли.
Библиогр,: Грнцман Ю. Я. Микроскопический и
малый рак, Вопр. онкол., № 11, с. 29, 1980; Заридзе
Д. Г. Роль питания в профилактике рака, Вести. АМН
СССР, № 5, с. 60,1984; Клиническая онкология, под ред.
Н. Н. Елрхнна и Б. Е, Петерсона, т. 1—2, М., 1979; Пре-
Предраковые состояния, под ред. Р. Л- Картера, пер. с англ. ч
М.,1987. Ю. Н. Соловьев.
РАНЫ (vulnus, ед. ч.; син. открытое поврежде-
повреждение) — нарушения анатомической целости
кожи или слизистых оболочек, тканей и орга-
В зависимости от условий возникновения Р.
подразделяют на операционные и случайные,
полученные в быту, на производстве, во время
дорожно-транспортных происшествий и т. д.
Операционные Р. обычно формируют с учетом
анатомо-физиологических особенностей рассе-
рассекаемых тканей в условиях обезболивания и при-
применения различных способов предотвращения
микробного загрязнения раневой поверхности.
Случайные Р. отличаются разнообразием фор-
формы, характера повреждений и значительным
микробным загрязнением раневой поверхности.
щего предмета и объему разрушения тканей
различают резаные, колотые, рубленые, рва-
рваные, скальпированные, ушибленные, размоз-
размозженные, укушенные Р. и раны, в к-рых име-
ются признаки нескольких видов повре^ждении
(колото-резаные, рвано-ушибленные и т. д.).
Особой тяжестью течения раневого процесса
отличаются огнестрельные Р. Основными осо-
особенностями каждого вида раны являются харак-
характер раневого дефекта тканей, объем и степень
повреждения тканевых элементов при возник-
возникновении Р. и в последующий период.
края, длина ее преобладает над глубиной,
объем поврежденных нежизнеспособных тка-
тканей обычно ограничен лишь раневой поверхно-
поверхностью. Реактивные изменения в окружности
удается достичь тесного соприкосновения краев
раны на всю ее глубину и избежать инф. ослож-
к резаным, но отличаются глубоким, узким
раневым каналом При небольшом дефекте кож-
кожного (слизистого) покрова и нередким разобще-
разобщением раневого канала на ряд замкнутых про-
пространств вследствие смещения поврежденных
стоятельного дренирования Р. обычно не
происходит, что обусловливает высокую веро-
вероятность инф. осложнений. Рубленые Р. отлича-
отличаются от резаных значительно большим объ-
объемом окружающих рану поврежденных некро-
некротических тканей и глубиной повреждения. Рва-
Рваные Р. характеризуются обширными разруше-
разрушениями тканей с образованием неровных, лос-
лоскутных краев, кровоизлияний и гематом. Раз-
Разновидностями рваных Р. являются скальпиро-
скальпированные, ушибленные и размозженные Р. Осо-
Особенность скальпированной Р. —- полный или
частичный отрыв кожного покрова от подлежа-
подлежащих тканей без существенного его поврежде-
тящиеся или движущиеся механизмы, конечно-
конечностей во вращающиеся детали, под колеса транс-
транспорта (см. Скальпирование). Ушибленные и
размозженные Р. отличаются обширным
повреждением и некрозом тканей и, как прави-
правило, обильным микробным загрязнением ране-
раневой поверхности. Укушенные раны характери-
характеризуются обильным загрязнением полимикроб-
полимикробной, в т. ч. анаэробной, флорой и высокой сте-
степенью вероятности тяжелых инфекционных
осложнений. В особую группу выделяют Р. при
укусе ядовитым животным, т. к. тяжелое общее
отравление ядом в этих случаях требует оказа-
оказания неотложной медицинской помощи.
Выделяют также Р. непроникающие и про-
проникающие, характеризующиеся проникнове-
проникновением раневого канала в какую-либо полость
(плевральную, брюшную, полость сустава,
черепа, глазного яблока и т. д.). Морфологи-
Морфологическим признаком проникающего ранения
является прободение ранящим снарядом всей
толщи стенки соответствующей полости, вклю-
лочки. Повреждение одним ранящим снарядом
нескольких смежных органов или анатомичес-
анатомических областей называют сочетанным ранением;
ранение двух и более анатомических областей
или органов несколькими ранящими снарядами
одного вида (напр., пулей или ножом) — мно-
множественными ранениями; сочетание ранения с
воздействием различных поражающих факто-
факторов (напр., ионизирующего излучения, хими-
химических и радиоактивных веществ, патогенных
микроорганизмов) — комбинированным пора-
Патологическая анатомия. В области раны
различают зону прямого действия ранящего
снаряда (раневой дефект), зону контузии (уши-
(ушиба), обусловленную боковым действием снаря-
снаряда, зону коммоции (сотрясения) и зону наруше-
нарушения физиол. механизмов. Дефект тканей может
представлять собой раневую полость (про-
(пространство, ограниченное стенками и дном
раны), раневой канал (раневая полость, глу-
глубина к-рой значительно превосходит ее диаметр
или вообще не имеет дна, как это бывает при
сквозном ранении) или раневую поверхность.
Стенки раневого дефекта покрыты некротичес-
некротическими тканями, образующими зону первичного
травматического некроза, а содержимое пред-
представляет собой сгустки крови, обрывки размоз-
зкенных тканей, костные осколки и различные
инородные тела.
В зоне контузии обнаруживаются очаги кро-
кровоизлияний, диффузное пропитывание тканей
кровью, разрывы внутренних органов, пере-
переломы костей, отрывы тканевых комплексов,
очаги денатурации тканей и др. В резаных и
ко отых Р. эта зона практически отсутствует, в
может быть значительной. В паренхимато нь к
органах зона контузии шире, чем в тканях,
богатых фиброзными и эластическими волок
нами (фасции, сухожилия, апоневрозы и др.).
Микроскопические признаки некроза обычно
выявляется через несколько часов после трав-
В зоне коммоции наблюдаются расстройств
кровообращения — спазм с последующим паре-
тическим расширением мелких кровеносных
сосудов, стазы, очаги кровоизлияний, а также
очаги дистрофических и некробиотических
изменений тканей. Эта зона наиболее четко
выражена в огнестрельных Р. вследствие значи-
значительной кинетической энергии ранящего снаря-
снаряда, в размозженных и ушибленных Р. она слабо
различима и практически отсутствует в реза-
резаных, колотых и рубленых ранах.
Зона нарушения физиол. механизмов распо-
располагается между зоной коммоции и неповре-
неповрежденными тканями, наиболее четко выражена
при огнестрельных и обширных рвано-размш-
не только чисто функциональные изменения
(преходящие расстройства кровообращения,
нарушения нейрогуморальной регуляции жиз-
жизнедеятельности тканей и т. д.), но и четкие
деструктивные изменения внутриклеточных
органелл, милиарные очаги некроза и мелкие
кровоизлияния, выявляемые с помощью элект-
электронной микроскопии.
В течении раневого процесса выделяют три
фазы: воспаления, к-рая подразделяется на
период сосудистых изменений и период очище-
очищения раны от некротических тканей; регенерат
ции, с периодами образования и созревания гра-
грануляционной ткани и последующей эпителиза-
цией; фаза формирования и организации рубца.
В первой фазе раневого процесса происходят
расплавление некротизировэнных тканей и их
шщен
е раны. В и
фазы (период сосудистых изменений) разви-
развивается так наз. травматический отек, характе-
характеризующийся скоплением прозрачной жидкости
в межклеточных пространствах и полостях, а
также набуханием тканей вследствие повыше-
повышения гидрофильности их коллоидов. Просвет
раневого канала при этом суживается или даже
исчезает, а часть его содержимого (омертвев-
(омертвевшие пропитанные кровью ткани) выдавли-
выдавливается наружу (так наз. первичное очищение

раны). Вслед за травматическим отеком разви-
развивается воспаление, к-рое при обилии некроти-
некротических тканей и микрофлоры обычно прини-
принимает характер гнойного. В раннем периоде вос-
воспаления в экссудате преобладают нейтрофиль-
яые лейкоциты, затем появляются лимфоциты
и макрофаги. Лизис мертвых тканей происхо-
происходит как путем их фагоцитоза и внутриклеточ-
внутриклеточного переваривания фагоцитами, так и путем
внеклеточного протеолиза, осуществляемого
лейкоцитами. В лизировании некротических
тканей важную роль играет микрофлора, явля-
являющаяся, по выражению И. В. Давыдовского,
ш бы биологическим очистителем раны. В
результате воспалительной реакции формиру-
формируется демаркационный вал, отграничивающий
жизнеспособные ткани от омертвевших, проис-
sorht вторичное полное очищение раны и
наступает фаза регенерации, характеризующа-
характеризующаяся развитием грануляционной ткани. Посте-
Постепенно грануляционная ткань заполняет весь
раневой дефект. Основную массу ее составля-
составляют капилляры, расположенные между ними
фибробласгы и другие клетки соединитель-
соединительной ткани. Грануляционная ткань по мере
созревания становится более плотной, т. к.
количество сосудов в ней уменьшается, а кле-
ток, особенно фибробластов. и масса кол-
лагеновых волокон увеличиваются. Фибро-
бласты синтезируют гликозаминогликаны
соединительной ткани) и образуют коллаге-
новые волокна (см. Коллагены). Существен-
Существенную роль в развитии и созревании грануля-
грануляционной ткани играют также лаброциты
(тучные клетки), выделяющие ряд биологи-
биологически активных веществ, макрофаги и плазма-
плазматические клетки. Раневой процесс переходит в
фазу эпителизации и формирования рубца.
Источником регенерации эпителия являются
клетки базального слоя кожи и слизистых обо-
оболочек, активно синтезирующие ДНК.
В зависимости от характера ранения, вели-
величины раны, ее инфицированное™, особенно-
особенностей реактивности организма и др. заживление
раневого дефекта может происходить первич-
первичным натяжением, под струпом или вторичным
натяжением (через нагноение). Если раневой
лефект невелик (напр., при линейном разрезе
тканей) рана не зияет, ее края как бы слипают-
слипаются тонкая фибринная пленка, образующаяся
между ними, быстро прорастает фибробла-
сташ и кровеносными сосудами и заживает с
на. В этих случаях говорят о заживлении раны
первичным натяжением.
При заживлении под струпом образующийся
на поверхности небольших по размерам ран,
гадин и царапин струп представляет собой
высохшие белковые массы крови, лимфы,
омертвевших тканей. Эпителизация раневой
поверхности происходит под струпом, к-рый, по
ее завершении отпадает. В ряде случаев боль-
большие струпы образуются при обширных скаль-
скальпированных ранах и ожогах. Однако при этом
под струпом происходит заживление вторич-
рование. Сохранение струпа в таких случаях
часто приводит к скоплению под ним гнойного
отделяемого, развитию выраженного перифо-
шьного воспаления.
терно для ран с обширной зоной повреждения
(если края раны далеко отстоят друг от друга),
тсчат< мы, при развитии в ней инфекции. При
этом наблюдаются очищение раны через наг-
нагноение за счет протеолитического действия
клеточных и микробных ферментов, значи-
значительное развитие грануляционной ткани и ее
организация, последующее рубцевание и эпите-
лнзация с формированием грубого рубца. Про-
Продолжительность фаз раневого процесса при
заживлении вторичным натяжением суще-
существенно варьирует в зависимости от размеров
раны, количества омертвевших тканей, степени
ее бактериальной загрязненности, общего
состояния организма и др.
Клиническая картина. При возникновении
случайной раны обычно появляется боль,
интенсивность и характер к-рой зависят от
ста от характера и локализации раны возникает
нарушение или ограничение функции повре-
поврежденной части тела; оно отсутствует при
поверхностных кожных Р., но может быть зна-
значительным при повреждениях внутренних орга-
органов, нервных стволов, магистральных крове-
кровеносных сосудов, мышц, сухожилий, костей и
суставов. При небольших Р. наружное кровоте-
кровотечение обычно смешанное или капиллярное,
наложения повязки. 11ри ранении крупных кро-
веносных сосудов или внутренних органов кро-
угрожающий характер. При проникающих Р.
кроме наружного кровотечения обычно проис-
происходит излияние крови в соответствующую
полость (внутреннее кровотечение) с образова-
образованием гемоперикарда, гемоторакса, гемартроза,
гемоперитонеума. При этом из раны может
выделяться смешанное с кровью содержимое
поврежденного полого органа (желчь, кишеч-
кишечное содержимое, моча и т. д.).
Общие симптомы определяются характером
Р., ее локализацией и тяжестью кровопотери.
При обширных рвано-размозженных и огне-
огнестрельных Р. обычно возникает ряд общих
субъективных (слабость, головокружение,
тошнота и др.) и объективных (бледность сли-
слизистых оболочек и кожи, рвота, тахикардия,
тахипноэ, снижение АД и др.) симптомов,
включая развитие картины травматического
Клиническое течение раневого процесса
зависит прежде всего от характера, локализа-
локализации и размеров раны, степени и характера
микробного загрязнения, иммунобиологичес-
иммунобиологического состояния организма, сроков начала и
качества проводимого лечения. При заживле-
реактивного воспаления мало выражены и
исчезают к концу первой недели. К этому вре-
времени завершаются восстановление эпителиаль-
эпителиального покрова и образование нежного кожного
рубца. Это возможно при непосредственном и
устойчивом соприкосновении краев раны на
всю ее глубину, минимальном объеме нежизне-
нежизнеспособных тканей в ране, сохранении нормаль-
нормального кровообращения в тканях вокруг раны;
отсутствии в Р. крупных инородных тел и приз-
признаков раневой инфекции, наличии достаточ-
достаточного общего потенциала репаративных способ-
способностей поврежденных тканей.
Заживление раны под струпом отличается
лишь несколько большей продолжительностью
по сравнению с первичным натяжением, что
оправдывает создание искусственного струпа
при поверхностных Р. с небольшим дефектом
тканей при невозможности сопоставления их
краев.
Клиническое течение инфицированных ран,
заживающих вторичным натяжением, в значи-
значительной степени определяется выраженностью
гнойного воспаления и развитием раневой
инфекции — патол. процессов, обусловленных
внедрением в рану патогенных микроорганиз-
микроорганизмов. При заживлении Р. вторичным натяже-
натяжением выделяют три периода развития раневого
процесса: инкубации, распространения и лока-
локализации инфекции. Период инкубации может
продолжаться от нескольких часов до 2—3 сут.
В этом периоде местные изменения в Р. опреде-
определяются характером и объемом повреждения
тканей, а общие реакции организма — тяже-
тяжестью ранения и объемом кровопотери. В пери-
периоде распространения инфекции появление
гнойно-демаркационного воспаления характе-
характеризует начало инф. процесса и формирование
микрофлоры раны. Края Р. становятся отечны-
отечными, гиперемированными, покрываются фибри-
нозно-некротическим налетом, раневое отделя-
отделяшения, улуч-
ia. За)
емое приобретает серозно-гнойный, а затем и
гнойный характер. Общее состояние соответ-
соответствует тяжести гнойной интоксикации, нарас-
нарастает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом,
увеличивается СОЭ, температура тела повы-
повышается до 38—39°. При благоприятном течении
этого периода, продолжающегося ок. 2 нед.,
рана постепенно очищается от некротизирован-
ных тканей и заполняется сочными ярко-крас-
ярко-красными грануляциями, что указывает на отграни-
отграничение воспаления, локализацию инфекции и
окончание биол. очищения раны. Одновре-
исчезают местные признаки i
шается общее самочувствие
нормализуется температура т
раны завершается эпителизацией гранулиру-
гранулирующей поверхности и формированием рубца.
Восстановление эпителиального покрова
может протекать в форме прогрессивного уве-
увеличения ширины эпителиального ободка по
краям раневого дефекта с образованием мас-
массивного рубца, легко подвергающегося изъяз-
изъязвлению. Более совершенным является заживле-
заживление гранулирующей Р. по типу концентричес-
концентрического рубцевания, при к-ром восстановление
эпителиального покрова происходит путем про-
прогрессирующего уменьшения Р. вследствие
резорбции рубцовой ткани без увеличения
ширины эпителиального ободка. Биол. значе-
значение завершения эпителизации обусловлено тем,
что с этого момента прекращается образование
грануляционной ткани, исчезает патол. импуль-
сация из раны, в большей или меньшей степени
восстанавливаются аутоантисептические свой-
свойства тканей.
Осложнения при заживлении Р. первичным
натяжением обычно проявляются расхожде-
расхождением краев или ее нагноением. Расхождение
краев Р. без признаков нагноения наблюдается
редко и развивается вследствие нарушений
общего состояния организма (авитаминоз, дис-
дистрофия, кахексия и др.) или дефектов хирурги-
хирургической техники Нагноение Р чаще возникает
при обширной травме окружающих тканей,
наличии в Р. участков некроза, гематомы, ино-
инородных тел, неадекватном сопоставлении краев
раны, микробном загрязнении выше критичес-
критического уровня A05 микробных тел на 1 г ткани),
общем нарушении состояния организма (трав-
(травматический шок, большая кровопотеря и др.).
нием возможны гнойные затеки, флегмона,
лимфаденит, рожа, тромбофлебит, гангрена,
вызванная вторичной анаэробной или гнилост-
гнилостной инфекцией. В зависимости от вида возбуди-
возбудителя различают гнойную (аэробную), анаэроб-
анаэробную (в т. ч. гнилостную) и смешанную инфек-
инфекцию ран. Специфические инфекции Р. (тубер-
(туберкулез, сифилис, дифтерия И Др.) наблюдаются
редко. Возникновению инф. осложнений Р.
способствуют задержка и скопление раневого
отделяемого в раневом канале или раневой
полости, наличие в Р. инородных тел и недрени-
руемых гематом, нарушение кровообращения в
поврежденной области или сегменте, снижение
или извращение общей иммунобиологической
реактивности организма (авитаминозы, аллер-
аллергия, воздействие ионизирующего излучения и
др.), дефекты лечения (позднее оказание меди-
медицинской помощи, неадекватное ее содержание,
нарушение принципов асептики и антисептики в
процессе лечения ран и др.). В результате гной-
гнойного расплавления стенки сосуда возможно вто-
вторичное аррозивное кровотечение. Часто наб-
наблюдаются избыточные или вялые атрофичес-
кие грануляции, их отечность, легкая рани-
ранимость и повышенная кровоточивость, блед-
бледность, отсутствие или резкое замедление эпите-
эпителизации, образование свищей, келоидных руб-
РАНЫ
167

цов и т. д. В большинстве случаев такие ослож
нения возникают вследствие длительной инток
сикации, алиментарной дистрофии, анемии
гипопротеинемии, гиперкортици: ма гипоти
реоза, стойких нарушений кровообращения и т
д. В длительно незаживающих Р. и массивных
изъязвляющихся рубцах может развиться опу-
опухолевый процесс (рак, саркома). При выражен
ном инфекционном процессе во можны оошие
осложнения: гнойно-резорбтивная лихорадка
(см. Гнойная инфекция), сепсис, инфекционно
токсический шок, полиорганная недостчточ
ность и др.
При ранении возможны так наз. раневые
психозы, к-рые разделяют на острые и затяж-
затяжные (протрагированные). В возникновении
острых раневых психозов основная роль при-
принадлежит инфекционно-интоксикационному
фактору. В патогенезе протрагированных ране-
раневых психозов, кроме того, имеют значение аре-
активность организма, обменные нарушения в
форме гипо- и авитаминоза.
Острые раневые психозы возникают спустя
1—3 нед. после развития раневой инфекции на
фоне астении (см. Астенический синдром) и
продолжаются до нескольких дней. Психопато-
Психопатологические расстройства определяются в пер-
первую очередь состояниями помрачения сознания
(см. Расстройства сознания). В тех случаях,
когда происходит нагноение мягких тканей,
развивается преимущественно делирий, иногда
гипногагический (см. Делириозный синдром).
Значительно реже встречается сумеречное
помрачение сознания, в частности в форме эпи-
лептиформного возбуждения. При сочетании
нагноительного процесса с остеомиелитом
нередко развивается аменция (см. Аментивный
синдром), к-рую могут сменить переходные
синдромы (см. Симптоматические психозы) и
более продолжительная и выраженная, чем при
делирии и сумеречном помргчении со нания
астения
Протрагированные раневые псичо ы во ни
кают через 2—4 мес. после ранения на фоне
хронической раневой инфекции. В более легких
случаях наблюдаются депрессивные состояния
к-рые могут сопровождаться тревогой и (или)
ипохондрией сверхценно-бредового характера
депрессивно-параноидные или галюцинаторно-
параноидные состояния. В тяжелых случ ях
возникают псевдопаралитические симптомы
(см. Прогрессивный паралич) или явления ала-
яния). Протрагированные раневые психозы
заканчиваются выраженной и продолжитель
ной астенией, а в ряде случаев ооратимыми
состояниями психоорганического синдрома.
Лечение зависит от характера ре нения
локализации раны и общего состояния орга-
организма пострадавшего. При оказании первой
помощи необходимо остановить кровотечение
из Р. путем наложения давящей повязки или
кровоостанавливающего жгута (при интенсив
ном артериальном кровотечении). Перед ншо
жением асептической повязки кожу вокруг Р.
обрабатывают антисептическим раствором
(напр., 2% спиртовым р-ром бриллиантового
зеленого или 5% спиртовым р-ром йода), рану
промывают 3% р-ром перекиси водорода. Асеп-
Асептическая повязка предохраняет рану от вторич-
вторичного микробного загрязнения и неблагоприят-
неблагоприятных воздействий факторов внешней среды. При
небольших поверхностных Р. роль первичной
повязки может выполнить пленка, создаваемая
путем нанесения на рану пленкообразующих
композиций (лифузоль и др.), обладающих
антибактериальными свойствами. При травма-
травматической ампутации пальцев рук или сегмента
конечности их надо обернуть стерильными сал-
салфетками, поместить в полиэтиленовый пакет и
в друге
со льдом, чтобы сохра
микрохирургической
реплантации. Пострадавшего доставляют в спе
циализированное лечебное учреждение. При
)ткрытых переломах, ранениях суставов и
обширных повреждениях мягких тканей коне
чностей необходима иммобилизация повре-
поврежденной части тела. Для профилактики ране-
раневой инфекции применяются антибактериаль
ные средства, к-рые вводят непосредственно в
рану, окружающие ткани, парентерально или
на н чают внутрь. В дальнейшем антибакте-
антибактериальная терапия проводится с учетом харак-
характера микрофлоры раны и иммунобиологичес-
иммунобиологического состояния организма. Для повышения
эффективности антибактериальной терапии и
снижения лекарственной устойчивости микро-
микрофлоры показано сочетанное применение препа-
препаратов, обладающих различным механизмом и
спектром антибактериального действия, но не
являющихся антагонистами и не усиливающих
побочное действие. Пострадавшим вводят про-
противостолбнячную сыворотку и столбнячный
анатоксин (см. Столбняк).
Все случайные Р. подлежат первичной
хирургической обработке с целью профилак-
профилактики раневой инфекции и создания наиболее
благоприятных условий для заживления раны
(см. Хирургическая обработка ран). Первич-
Первичная хирургическая обработка включает иссече-
иссечение краев Р. с удалением всех нежизнеспособ-
нежизнеспособных тканей, инородных тел, костных отломков,
промывание раны растворами антисептиков.
Во время ревизии Р. при необходимости сши-
сшивают поврежденные сосуды, нервы, сухожилия.
Рана сразу после хирургической обработки
может быть ушита первичным швом. Пер-
пос ie хирургической обработки и завязывают
на ■>— день ори отсутствии воспалительного
процесса, ранний вторичный шов накладывают
на 7—14 день на рану без иссечения грануляций
и поздний вторичный шов накладывают через
2—3 нед. с иссечением грануляций. Для закры-
закрытия обширных гранулирующих ран применяют
Первичный шов используют лишь при уверен-
уверенно ти в полноценной хирургической обработке
Р. и возможности динамического наблюдения
за раной до снятия швов. Благодаря развитию
хирургии ане<-те иологии и реаниматологии
первичная хирургическая обработка раны
может быть дополнена первично-восстанови-
первично-восстановительной операцией (применение первичной
кожной пластики, остеосинтеза, сшивания
поврежденных сухожилий, кровеносных сосу-
сосудов и нервных стволов), что позволяет значи-
значительно сократить сроки лечения, а также улуч-
улучшить анатомические и функциональные резуль-
результаты. При развившемся гнойном процессе Р.
подлежит вторичной хирургической обработке,
заключ ющейся в эвакуации гнойного отделя-
отделяемого, иссечении некротических тканей в пре-
пределах здоровых тканей. В дальнейшем Р. может
быть дренирована или ушита первичным швом
с дренированием ее системой одно- или двух-
просветных силиконовых трубок.
При любом методе лечения Р. особое значе-
значение придается адекватному дренированию ее на
всю глубину, к-рое должно обеспечивать быст-
быстрое и постоянное удаление раневого отделяемо-
отделяемого. Применяют пассивное дренирование, при
к-ром конец дренажной трубки располагают в
наиболее низкой области раневой полости.
Более эффективным является дренирование,
основанное на разности давления в полости
раны и дренаже, создаваемой с помощью раз-
различных вакуумных систем. Активное дрениро-
дренирование обеспечивает более совершенное удале-
удаление раневого отделяемого, позволяет прово-
проводить длительное постоянное или фракционное
промывание Р. с помощью двухпросветных дре-
дренажных трубок, что предотвращает нагноение
Р. после вторичной хирургической обработки.
При открытом послеоперационном ведении
Р. для ускорения некролиза и биол. очистки
применяются протеолитические ферменты,
обладающие также противовоспалительным и
противоотечным действием. Для уменьшения
резорбции токсических компонентов раневого
кссудата в фазе биол. очистки Р. используют
влажные отсасывающие повязки, действие
К-рых основано на принципах физической анти
септики и сорбенты (напр., активиров ннш
уголь). Быстрому очищению Р. от фнбрино н
гнойных наложений и некротических тканей
способствуют также физические методы сана
ции (промывание Р. пульсирующей струей
антисептика, вакуумирование ее, обработка
раневой полости с помощью ультразвука,
лазерного излучения, УФ-облучения, криоген-
криогенного воздействия и др.)- В периоде заживления
Р. консервативное лечение направлено на
сохранение грануляционной ткани в состоянии
оптимальной зрелости и устранение препят-
препятствий эпителизации Р. Это достигается обще-
общеукрепляющим лечением, тщательным уходом
за Р. и окружающей кожей, щадящими манипу-
манипуляциями в ране и устранением причин паш,
изменений грануляций. Применяют повязки с
использованием как индифферентных мазей
(эмульсий), так и содержащих антибактериаль-
антибактериальные и другие вещества, оказывающие полом-
тельное влияние на трофику тканей (солкосе-
каланхоэ и др.).
При развитии острого раневого психоза воз-
возбуждение купируют аминазином, галоперидо-
лом, при гипнагогическом делирии назначают
сибазон. Затяжные раневые психозы лечат в
условиях психосоматического стационара. При-
Применяют дезинтоксикационную терапию, парен-
терально вводят витамины Вр В6, С, РР- Псито-
tponHbie средства назначают в небольшт
дозах; выбор препарата определяется особенно-
особенностями клин, картины.
Особенности лечения рану
детей. Лечение случайных Р. мягких тканей
у детей проводится с соблюдением общих прин-
принципов хирургии открытых повреждений,
Однако иссечение тканей при первичной хирур-
хирургической обработке Р. у детей осуществляется
более экономно, чем у взрослых, отдается пред-
предпочтение обработке с наложением первичного
шва. Незагрязненные Р. лица после обработки
кожи 3—5% спиртовым р-ром йода и 70% эти-
этиловым спиртом зашивают редкими швами без
иссечения краев раны. При ранении кож
««вакцинированным детям вводят профилакти-
профилактическую дозу противостолбнячной сыворотки, а
Привитым детям — столбнячный анатоксин в
соответствии с инструкцией. Для профилактики
раневой инфекции проводят антибактериаль-
антибактериальную терапию. При лечении обширных и дли-
длительно незаживающих ран в стационаре приме-
применяют локальную гнотобиологическую изоля-
изоляцию (см. Абактериалъная управляемая среда),
гипербарическую оксигенацию.
Прогноз зависит от характера и обширности
поражения, а также от возникающих осложне-
осложнений (кровотечение, шок и др.). При небольших
важных органов прогноз благоприятный. При
обширных размозженных Р., сопровожда-
сопровождающихся большой кровопотерей с присоедине-
присоединением анаэробной инфекции, прогноз может
быть неблагоприятным. Прогноз серьезный
при огнестрельных Р., комбинированном пора
жении, напр, при попадании в рану ОВ или РЕ
Особенности ранений военного врем era,
Огнестрельные ранения отличаются обширно-
обширностью и глубиной поражения тканей и органов,
наличием множественных и сочетанных ран
сопровождаются более тяжелой общей реак-
реакцией организма, часто осложняются инфекци-
инфекцией, имеют более длительные сроки а «юления
и высокий риск летального исхода. Эти xapis.
терные особенности ранений обусловлены
своеобразием механизма поражающего дей-
действия огнестрельных ранящих снарядов
Основным фактором, определяющим начи
тельное поражающее действие ранящего снаря-

да, является его высокая кинетическая энергия,
к-рая оказывает существенное влияние не
только на величину общей и передаваемой тка-
ня?4 3K£DruH в момент ой нения но и в значи-
тельной степени определяет динамику ее пере-
передачи и трансформации в тканях. Причем пере-
передача энергии тканям происходит за чрезвы-
чрезвычайно короткий промежуток времени а виде
эффекта «внутритканевого взрыва», что явля-
является характерной и отличительной чертой раня-
ранящих снарядов.
Огнестрельная Р. возникает в результате
воздействия на ткани самого ранящего снаряда,
головной ударной волны, энергии бокового
удара и вихревого следа. Степень повреждения
тканей и тяжесть ранения определяются
взаимодействием таких факторов, как балли-
баллистические свойства ранящего снаряда, величина
н характер распределения его кинетической
энергии в тканях, а такясе анатомическим
строением, физическими свойствами и физиол.
состоянием тканей в органов в области ранения
и за ее пределами.
В огнестрельной Р. различают следующие
оны оо vt лов ленные неравномерностью
повреждения тканей по ходу раневого канал!
раневой канал, заполненный раневым детри
тон сгустками крови, инородными телами
ш контузии, или первичного травматичес-
Kiro некроза, с полной утратой жизнеспособно-
жизнеспособности тканей и во можным es восстэнов ением
или, наоборот, развитием вторичного некроза и
шшых осложнении Ранящий снаряд ок ы
ыет не только местное повреждающее, но и
значительное регионарное действие, а также
воздействие на организм в цез ом
Лечение ран проводят в соответствии с прин
умами этапного лечения с эвакуацией по наз-
назначению (см. Лечебно-эвакуационное обеспече-
Первая медицинская помощь заключается в
проведении непосредственно на поле боя про-
простейших медицинских мероприятий,направлен-
мероприятий,направленных на спасение жизни раненого, предупрежде-
предупреждение тяжелых последствий и развития осложне-
осложнений ранений. Она оказывается в порядке само-
и взаимопомощи, а также санитарным инструк-
инструктором (санитаром) и предусматривает времен-
временную остановку наружного кровотечения, нало-
наложение на Р. повязки, иммобилизацию при ране-
ранениях конечностей, дачу внутрь таблетирован-
ны* антибиотиков и введение болеутоляющих
средств с помощью шприц-тюбика.
На этапе первой врачебной помощи прово-
проводят леч. -проф. мероприятия, направленные на
поддержание жизни раненых, предупреждение
опасных осложнений ранений, подготовку ране-
раненых к эвакуации. Предусматриваются уточне-
уточнение характера и степени повреждения, исправ-
исправление повязки и улучшение иммобилизации,
проверка правильности наложения кровооста-
кровоостанавливающего жгута, наложение окклюзион-
ной повязки при открытом пневмотораксе и
дренирование плевральной полости при клапан-
клапанном пневмотораксе, отсечение конечности,
висящей на лоскуте, повторное введение обез-
обезболивающих средств, введение антибиотиков.
Квалифицированная медицинская помощь
включает гл. обр. неотложные оперативные
вмешательства при асфиксии, продолжа-
продолжающемся кровотечении, в т. ч, у раненых с нало-
наложенным кровоостанавливающим жгутом, при
ранениях органов брюшной полости и таза,
фудной клетки с открытым или клапанным
пневмотораксом, анаэробной инфекции ран.
После операции пострадавших направляют в
госпитальное отделение, где продолжают лече-
лечение до восстановления транспортабельности,
после чего их эвакуируют в специализирован-
специализированные или общехирургические госпитали госпи-
госпитальной базы фронта.
Специализированная медицинская помощь
, оказывается соответствующими специалистами
, хирургического профиля в предназначенных
для этой цели специализированных лечебных
учреждениях со специальным лечебно-диагно-
лечебно-диагностическим оборудованием, где проводят лече-
лечение до заживления Р. и определения исхода
полученного ранения. Раненых, нуждающихся в
длительном лечении, эвакуируют в леч. учре-
учреждения страны.
Раны в судебно-медицинском отношении
являются объектом суд.-мед. экспертизы при
освидетельствовании лиц, исследовании трупов,
анализе мед. документов (историй болезни,
амбулаторных карт). Изучение ран с помощью
комплекса лабораторных методов дает возмож-
возможность устанавливать по характеру раны особен-
особенности травмирующего предмета (орудия, ору-
оружия), механизм его действия, место, площадь и
направление приложения травмирующей силы,
количество воздействий и их последователь-
последовательность, решать другие вопросы. Среди особенно-
особенностей травмирующего предмета наибольшее зна-
значение имеют свойства его поверхности, масса,
форма, длина, ширина, упругость.
При исследовании раны суд.-мед. эксперт
должен установить и описать ее локализацию и
ориентацию относительно продольной оси
тела высоту от уровня подошвенной поверхно
сти (.топ форму, размеры, характер краев, кон-
концов стенок, дна и окружающих тки ней нали
чие посторонних включений, кровотечения
признаки и стадию заживления, признаки, ука-
укалывающие на давность и прижизненность об-
обра ования нчличие в ране и на тканях вокруг
нее следов поверхности травмирующего пред-
предмета
Bpi4 проводящий первичную хирургичес
кую обработку раны, должен направить удален
ньл. ткани после фиксации их в 10% р-ре фор-
формалина на исследование в судебно-медицинскую
результатам микроскопических и гистохими-
гистохимических изменений, исследованию активности
ферментов в поврежденных тканях устанавли-
устанавливают давность и прижизненность образования
раны. Другие лабораторные методы позволяют
обнаружить в ране посторонние вещества (ко-
(копоть, гранулы пороха, смазочные вещества и
др.), отломки орудий травмы, металлов и про-
прочих инородных частиц, имеющих значение для
установления происхождения раны.
Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская
экспертиза трупа, М., 1976; Военно-полевая хирургия,
под ред. К. М. Лисицына и Ю. Г. Шапошникова, М.,
1982; Д авыдовски Й И. В. Огнестрельная рана
человека, т. 1—2, М., 1950—1954; Диагностика и лече-
лечение ранений, под ред. Ю. Г. Шапошникова, М, 1984;
Раны и раневая инфекция, под ред. М. И. Кузина и Б. М.
Костюченка, М., 1981; Стручков В. И., Григо-
Григорян А. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана,
М., 1975:. Судебная медицина, под ред. А., А. Матышева
и А. Р. Деньковского, Л., 1985; Травматическая болезнь,
под ред. И. И. Дерябина и О. С. Насонкина, Л., 19S7.
М. И. Лыткин; Д. С. Саркнсов (пат. ан.), А. А. Солохин
(суд.), А. К. Ревской, К. Г. Табатидзе (воен.), Н. Г.
Шуйский (психиат.).
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ (sclerosis dissemina-
ta; син. множественный склероз) — заболева-
заболевание центральной нервной системы, начинающе-
начинающееся в молодом возрасте; характеризуется приз-
признаками миогоочагового поражения нервной
системы, хроническим ремиттирующим или
прогрессирующим течением. Относится к деми-
елинизирующим, первично миелинокластичес-
ким заболеваниям (см. Демиелинизирующие
заболевания).
Предполагается, что Р. с. является след-
следствием вирусного поражения у генетически пре-
предрасположенных лиц. Определенное значение
имеет и географический фактор. Так, выде-
выделены зоны повышенного риска — Северная и
Западная Европа {выше 45° широты), сев. обла-
области США и Канады (выше 38° широты); зоны
умеренного риска — юж. области Европы и
США, Австралии; зоны низкого риска — Азия
и Африка. Зонами высокого риска являются
сев.-зап. области России, Украина, Белоруссия,
нек-рые районы Урала и Восточной Сибири,
где заболеваемость составляет 50—60 случаев
на 100 000 населения.
Патогенез сложный. Предполагают, что под
влиянием вируса или группы вирусов разви-
развивается иммунопатол. процесс, приводящий к
аутоиммунной реакции на антигены мозга, осо-
особенно на основной белок миелина. Существен-
Существенную роль в патогенезе Р. с. играют также нару-
нарушения в обмене белков, липидов, состояние
гематоэнцефалического барьера, свертыва-
свертывающей системы крови. Большое значение имеет
и состояние миелинпродуцирующих клеток,
прежде всего олигодендроцитов. Выявлены
положительные корреляции между Р. с. и локу-
сами Аэ, В7 DW2 главной системы гистосовме-
стимости (HLA) на 6-й хромосоме. Следствием
аутоиммунного процесса является инфильтра-
инфильтрация ткани мозга лимфоидными элементами,
разрушающими миелин. Реактивная пролифе-
пролиферация глиальных элементов (преимущественно
астроглии) приводит к формированию харак-
характерных для Р. с. бляшек, или глиозоволокни-
стых рубцов, в белом веществе различных отде-
чувствительиы к любым изменениям гомео-
Локализация очагов демиелинизации в раз-
различных отделах проводящих систем ц. н. с. обу-
обусловливает полиморфизм клинической карти-
картины. Разнообразие клин, симптомов, их неустой-
неустойчивость, наслоения проявлений поражения раз-
рологическим хамелеоном
По преимущественной локализации очагов
поражения различают 3 основные формы Р. с:
церебральную, спинальную и цереброспиналь-
я ю (наиболее частую). Иногда выделяют
также гиперкинетическую форму.
Чаще всего в клин, картине наблюдаются
слабость ног (нижний спастический парапареэ)
или руки и ноги с одной стороны (гемипарез) с
рефлексов, расширением зон их вызывания.
Как правило, выявляются патол. пирамидные
рефлексы с одной или двух сторон (симптом
Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.),
клонусы стоп и коленных чашечек. Может
изменяться походка: больной ходит неуверенно,
пошатываясь, широко расставляя ноги. Нару-
Нарушаются координация движений, почерк. В нек-
рых случаях выражен тремор рук, ног, головы,
туловища, усиливающийся при попытках
выполнить направленное движение, при волне-
волнении. Часто такие больные абсолютно беспо-
беспомощны, нуждаются в постоянном постороннем
уходе. Мышечный тонус может быть как пони-
пониженным, так и повышенным, особенно в ногах.
При исследовании функции черепно-мозговых
нервов чаще всего выявляют нистагм, глазодви-
глазодвигательные расстройства, иногда приводящие к
двоению предметов, асимметрии лица. Может
изменяться речь, приобретая отрывистый,
скандирующий характер. Примерно у V3 боль-
больных отмечаются поражения периферических
нервов, наблюдается поражение спинномозго-
У тяжело и длительно болеющих, как правило,
снижается память, интеллект, критика соб-
собственного состояния и поведения, отмечаются
полиморфные эмоционально-психические рас-
расстройства. При этом чаще наблюдается эйфо-
эйфория или депрессия, иногда до полной апатии,
возможны кратковременные гневливые, злоб-
злобные реакции либо явления раздражительной
слабости. Нередки нарушения мочеиспускания
в виде задержки или недержания мочи, импера-
Характерно длительное течение заболева-
заболевания с тенденцией к обратимости симптомов (в
большинстве случаев временной), особенно на
ранних стадиях заболевания. В более поздних
стадиях признаки болезни становятся стойкими
РАССЕЯННЫЙ
СКЛЕРОЗ
169

и резко выраженными, инвалидизирующими
бальных, Для Р. с. характерно значительное
колебание выраженности даже одних и тех же
симптомов в течение очень короткого промеж-
промежутка времени (часы, сутки). В современных
условиях все чаще встречается неуклонно про-
прогрессирующее течение Р. с, нередко наблюда-
наблюдаются его острые и подострые формы.
Клинический полиморфизм Р. с. затрудняет
диагностику. Цереброспинальная жидкость
обычно прозрачна, дает слабоположительные
или отрицательные белковые реакции, нередко
отмечаются повышение содержания белка до
0,6—1%, иногда плеоцитоз до 10—50 клеток в 1
мкл. О наличии и активности демиелинизиру-
ющего процесса позволяют -судить исследова-
исследования иммуноглобулинов цереброспинальной
жидкости. Важное диагностическое значение
имеет выявление повышенной концентрации
IgG, появление его специфических фракций —
олигоклональных иммуноглобулинов, а также
повышенных титров антител против нек-рых
вирусов. Методом диагностики субклинических
очагов демиелинизации для подтверждения
регистрация вызванных потенциалов мозга
{зрительньк, слуховых, соматосенсорных).
Компьютерная рентгеновская томография и
ядерно-магнитно-резонансная томография
Дифференциальный диагноз проводят с сосу-
сосудистыми поражениями головного мозга (осо-
(особенно в вертебробазилярном бассейне), опухо-
опухолями мозга (преимущественно спинного), раз-
кими заболеваниями, с функциональными рас-
расстройствами.
Лечение предполагает индивидуальный
подбор комплекса леч. мероприятий. В каче-
качестве патогенетических средств используют
иммуносупрессоры, чаще кортикостероидные
препараты (преднизолон, дексаметазон и их
аналоги). Гормональная терапия наиболее
целесообразна при обострении процесса. Наз-
Назначают преднизолон в дозе 40—60—80 мг в
сутки и более в 2 приема; основную дозу дают
утром. Для уменьшения побочных эффектов в
последующем препарат чаще назначают в двой-
двойной дозе через день, но применяют курсы и с
ежедневным приемом. В последующем дозу
постепенно уменьшают. Курс печения предни-
золоном в среднем длится 1 мес, после чего
могут быть рекомендованы поддерживающие
дозы E—10 мг в сутки). В тяжелых случаях
иногда используют более сильные иммуноде-
прессанты: азатиоприн, циклофосфан, прони-
проникающий через гематоэнцефалический барьер.
Эти препараты обладают определенным токси-
чаться с большой осторожностью.
Широко используются иммуномодуляторы:
чаях отмечается благоприятное влияние плаз-
мафереза. С симптоматической целью ис-
используют препараты, улучшающие двигатель-
двигательную активность за счет снижения спастического
тонуса в конечностях (мидокалм, фенибут и
др.). Для улучшения регенераторных процес-
процессов, питания нервной ткани используют метабо-
метаболические препараты (эссенциале, пиридитол,
церебролизин, ноотропил, глицин, метионин,
витамины группы В, АТФ), сосудистые препа-
препараты (дипиридимол, пентоксифиллин, циннари-
зин). Показаны антигистаминные средства.
В качестве реабилитационных мероприятий
полезны легкие физические упражнения без
перегревания, избирательный массаж, иглоре-
флексотерапия по общетонизирующим схемам
и по схемам, направленным на снижение
мышечного тонуса. Благоприятный эффект
РАССТРОЙСТВА
СОЗНАНИЯ
170
может оказывать сан.-кур. лечение общеукре-
общеукрепляющего типа, не связанное с резким измене-
изменением привычных климатических условий. Боль-
Большое значение имеет социальная адаптация
больных. Противопоказаны перегревание,
горячие ванны, бальнео- и грязелечение. Реко-
Рекомендуется, по возможности, избегать респира-
респираторных вирусных инфекций.
Прогноз в отношении жизни, как правило,
благоприятный. Летальный исход возможен
при выраженных бульбарных нарушениях.
Нередко больные с выраженной неврол. сим-
симптоматикой длительное время сохраняют тру-
трудоспособность.
Библиогр.: Марков Д, А. иЛеоновичА, Л.
Рассеянный склероз, М, 1976; Хондкариан О.
однако получение ответов возможно лишь при
повторении вопросов. Двигательная реакция на
причиненную боль активная и целенапра в лен-
вялость, нек-рое обеднение мимики. Ориенти-
Ориентировка в собственной личности, окружающих
лицах, месте может быть сохранена.
Глубокое оглушение проявляется выражен-
выраженной сонливостью, дезориентировкой, выполне-
выполнением лишь простых инструкций. Преобладает
состояние сна. Речевой контакт затруднен,
il бОЛ1
1едую
А.,
Н. В. О п
библиогр.
клероза, М., 1975,
Е. И. Гусев.
РАССТРбЙСТВА СОЗНАНИЯ — ,
вплоть до исчезновения или искажение психи-
ческих процессов, составляющих содержание
сознания.
Клиническими признаками Р. с. являются
невозможность или неотчетливость, фрагмен-
фрагментарность восприятия реального мира и самого
себя в этом мире; отсутствие или затруднение
фиксации (запоминания) образов восприятия;
отсутствие или ошибочность ориентировки
(дезориентировка) только во времени, во вре-
времени и месте, во времени, месте, окружающих
лицах, в собственной личности (первой нару-
нарушается и последней восстанавливается ориенти-
ориентировка во времени, дольше сохраняется и первой
восстанавливается ориентировка в собственной
личности); ослабление (вплоть до исчезнове-
ния^ или искажение осмысления видимого, слы-
шимого и собственного соматического и психи-
психического состояния; отсутствие или бессвязность
мышления, невозможность или ослабление
суждений; отсутствие или затруднение запоми-
запоминания происходящих вокруг больного событий,
его субъективных переживаний (в т. ч. болез-
болезненных), что выражается в полной ити частич-
частичной амнезии, обнаруживающейся у больных
после возвращения в ясное сознание
Факт Р. с. устанавливают на основании сово-
совокупности всех перечисленных признаков.
Однако о неясности, измененности сознания
могут свидетельствовать один или два призна-
признака. Так, у больного с выраженной астенией,
крайней физической и психической истощаемо-
стью легко наступает дезориентировка во вре-
времени или даже месте — через несколько минут
после начала беседы такой больной может ока-
оказаться неспособным определить время дня,
дату, т. е. наступает расстройство сознания.
Расстройства сознания свидетельствуют об
острых нарушениях функций головного мозга и
могут возникать при его прямом повреждении,
сдавлении (черепно-мозговая травма, внутриче-
внутричерепные кровоизлияния, опухоли мозга, ане-
аневризмы сосудов мозга), а также при эпилепсии,
шизофрении или опосредованно при различных
соматических заболеваниях.
Характер Р. с. зависит от тяжести и сроков
развития того или иного патол. процесса, пре-
преимущественного повреждения срединных или
полушарных структур, стороны поражения
головного мозга, а также возраста больного.
Различают количественные и качественные
нарушения сознания.
Количественные нарушения сознания
В соответствии с принятой в нашей стране
классификацией в зависимости от степени нару-
нарушения сознания различают умеренное и глубо-
глубокое оглушение, сопор и кому.
Умеренное оглушение характеризуется
небольшой сонливостью, негрубыми ошибками
в ориентировке во времени, несколько замед-
ленным осмыслением и выполнением словес-
ных команд, снижением способности к актив-
активному вниманию. Речевой контакт сохранен,
вых повторений вопросов, они односложны (по
типу «да» или «нет»). Больной может сообщить
свое имя, паспортные данные. На команды
реагирует медленно, но способен выполнить
элементарные задания (открыть глаза, пока-
показать язык, поднять руку и т. д.). Выражена
координированная защитная реакция на боль,
Больной дезориентирован во времени, месте,
ориентирован в собственной личности. Кон-
Контроль за функциями тазовых органов ослаблен,
При черепно-мозговой травме с внутриче-
внутричерепными гематомами оглушению может пред-
предшествовать психомоторное возбуждение. Боль-
Больные сначала много двигаются, меняют положе-
положение, многоречивы, в высказываниях, как прави-
правило, присутствуют жалобы на нарастающую
головную боль. Характерна тенденция к ослаб-
ослаблению возбуждения, по мере увеличения объ- 1
ема гематомы и сдавления мозга больные ста- |
новятся более спокойными, затем вялыми, сон- |
Сопор — глубокое угнетение сознания с
сохранением координированных защитных
реакций и открывания глаз в ответ на боль и
другие раздражители. Отмечается патол. сон-
сонливость, больной лежит с закрытыми глазами,
словесные команды не выполняет, неподвижен
или совершает стереотипные движения. В
направленные на их устранение координирован-
координированные защитные движения конечностями, боль-
больной поворачивается на другой бок, может
застонать. Возможен кратковременный выход
из состояния патол. сонливости. Зрачковые,
роговичные, глотательные рефлексы сохране-
сохранены. Контроль за функциями сфинктеров нару-
либо умеренно изменены по одному параметру.
Кома. Умеренная кома (I) — выключение
сознания с полной утратой признаков психичес-
психической деятельности. Больного невозможно разбу-
разбудить. Отсутствуют реакции на внешние раздра-
раздражения, кроме болевых, в ответ на к-рые появ-
появляются некоординированные защитные двига-
двигательные реакции (обычно по типу отдергивания
конечностей), но при этом глаза не открывают-
открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно
сохранены. Брюшные рефлексы угнетены,
сухожильные — вариабельны, чаще повыше-
повышены. Появляются рефлексы орального автома-
автоматизма и патологические стопные рефлексы,
Глотание резко затруднено. Защитные
рефлексы верхних дыхательных путей относи-
относительно сохранены. Контроль за сфинктерами
нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая
деятельность без угрожающих отклонений.
Глубокая кома (II) характеризуется в оевдв-
однако при ней отсутствуют защитные движе-
жения возникают экстензорные движения в
конечностях. Разнообразны изменения мышеч-
до диффузной гипотонии. Отмечается также
диссоциация менингеальных симптомов по оси
тела — отсутствие ригидности затылочных
мышц при положительном симптоме Кернига.
сухожильных, роговичных, зрачковых рефлек-
рефлексов (при отсутствии фиксированного двусто-
двустороннего мидриаза) с преобладанием их угне-
угнетения. Спонтанное дыхание и сердечно-со-
сердечно-сосудистая деятельность сохранены, но резко
нарушены.

Терминальная кома (III) характеризуется
мышечной атонией, двусторонним фиксирован-
фиксированным мидриазом, неподвижностью глазных
яблок, тотальной арефлексией, критическими
нарушениями жизненно важных функций —
грубые расстройства ритма и частоты дыхания
нли апноэ резкая тахикардия, АД ниже 60 мм
рт ст
Наибольшее распространение получила
шала комы Глазго с балльной оценкой состо-
состояния сознания от 15 (ясное сознание) до 3 бал-
баллов (кома Ш). Существуют классификации,
основанные на этиологическом и других прин-
принципах. Все более отчетлива тенденция к удлине-
июо периода комы, к-рый могут пережить
больные с тяжелым повреждением головного
мозга при интенсивных реанимационных меро-
мероприятиях. Однако требует уточнения вопрос о
предельной (критической) длительности комы,
после выхода из к-рой еще возможно более или
менее полное восстановление психической
деятельности больного. Наблюдения покачыва
ют, что для больных зрелого возраста — это
10-11 сут., а для детей — 20—25 сут.
Первой стадией восстановления сознания
после длительной комы является апаллический
синдром. В этой стадии вегетативные функции
более или менее стабилизированы. Больной
па внешние раздражения. Глазные яблоки либо
неподвижны, либо совершают плавающие дви-
движения; больной неспособен фиксировать взгляд
на каком-либо предмете или лице близкого
человека, обращающегося к нему.
Акинетический мутизм — состояние, харак-
характеризующееся сочетанием возможности откры-
открывания глаз, фиксации взора, а иногда и слеже-
ш ттвн в ора о ут тв каких-либо
нь признаков психической деятельности
(больные не реагируют на вопросы, не делают
попь собственной речевой активности),
нал подвижностью или неподвижностью
( i). Этот синдром появляется при
поражении срединных структур головного моз-
мозга В жен при опухоли III желудочка или в
остром послеоперационном периоде после уда-
ешя новообразований срединной локализа-
локализации Акинетический мутизм может составить
дн стад во ановления сознания у боль-
нь переживших длительную (больше 10 сут.)
кому, сопровождавшую тяжелую черепно-моз-
черепно-мозговую травму. В этом случае акинетический
мутизм не столь выразителен: больной может
лежать с открытыми глазами, фиксировать
взор и следить за врачом, но взгляд его вялый,
фиксация взором окружающих предметов
быстро истощается и вообще больной отли-
отличается крайней утомляемостью.
Качественные изменения сознания
Среди качественных изменений сознания
мжно условно выделить помрачения сознания
и состояния спутанности сознания.
Помрачение сознания характеризуется пре-
нчущественно продуктивными симптомами —
галлюцинациями, бредом, сноподобными пере-
переживаниями явлениями дереализации и деперсо-
деперсонализации и др. Формы помрачения сознания
различаются по преобладающим продуктивным
симптомам: делирий — галлюцинаторное
пичритие сознания (см. Делириозный синд-
синдром), онейроид — сноподобное помрачение соз-
сознания (см. Онейроцдный синдром). Галлюцина-
Галлюцинации, бред, а также грубые аффективные нару-
нарушения представлены обычно в сумеречном
состоянии сознания (см. Сумеречное помраче-
помрачение сознания). Растерянность и инкогеренция
(речевая бессвязность) занимают основное
место в аменции (см. Аментивный синдром).
Формы помрачения сознания по клин, про-
прощениям зависят от возраста больного, тяже-
тяжести поражения мозга, а также соматического
состояния. Так, у соматически ослабленных
больных аменция может проявляться сочета-
сочетанием плохо очерченной растерянности с вес-
вестью и особенно двигательным беспокой-
беспокойством. Больные мечутся в постели, часто
щаемы. Из-за резкой физической и психичес-
психической утомляемости периоды речедвигательного
беспокойства перемежаются состояниями ади-
адинамии. При тяжелой черепно-мозговой травме
у больных, длительно злоупотреблявших а ко
голем, отмечается обычно мусситирующий и
(или) профессиональный делирий.
Пароксизмальные Р. с. часто встречаются
при очаговых поражениях мозга (опухолях,
эпи- и субдуральных и внутримозговых гемато-
гематомах, артериовенозных аневризмах, абсцессе
мозга) и эпилепсии. В определении стороны
поражения мозга, внутриполушарной локализа-
локализации очага важно знание структуры Р. с. Имеют
значение внешний облик больных в момент
приступа, их состоятельность или беспомощ-
беспомощность в ретроспективном (после выхода из при-
приступа) самоописании пережитого ими состо-
состояния, отсутствие или наличие амнезии (полной
Пароксизмальные Р. с. могут быть единствен-
единственным клиническим проявлением медленно расту-
растущих опухолей мозга. При этом рост опухоли
обычно сопровождается усложнением струк-
структуры приступов и их учащением.
Приступообразно возникающие Р. с. при
поражении правого или левого полушарий
Расстройс
пр а
а и и я при
рия головного мозга могут проте-
протекать в галлюцинаторной, дереализационной,
деперсонализащюнной формах, в виде состо-
состояния с так наз. двухколейностью переживаний,
«вспышки пережитого» и онейроида.
Галлюцинаторная форма характеризуется
ложным восприятием того, чего нет в действи-
(осязательные), слуховые, обонятельные и вку-
вкусовые галлюцинации. Слуховые обманы, как
правило, невербальные и выражаются в мни-
мнимых ритмических звуках (музыкальные мело-
мелодии, пение птиц, шум прибоя и т. д.). Обоня-
Обонятельные и вкусовые галлюцинации возникают
обычно при поражении глубинных височных
отделов правого полушария мозга, чаще при
опухолях этой локализации, редко при эпилеп-
эпилепсии; сочетаются с ощущением дурноты, резко
выраженной тоской. В момент приступа боль-
больные заторможены, на вопросы не отвечают, на
лице может быть выражение страдания. Обоня-
Обонятельные и вкусовые галлюцинации имеют
неприятный и тягостный характер. Появление
такого приступа нередко оказывается первым
клиническим признаком опухоли мозга.
Дереализационная форма характеризуется
измененным восприятием окружающего мира,
лишенным для больного естественности, реаль-
реальности. Иной чем в действительности, восприни-
воспринимается окраска мира. Более яркими, чем обыч-
обычно, представляются свет и цвета. Сходными, не
различающимися между собой воспринимаются
разные по размерам, по архитектурному реше-
решению здания. Крайним вариантом дереализации
можно считать ощущение обездвиженное™,
обеззвученности, мертвенности мира, где все
движущееся (включая окружающих людей)
воспринимается неподвижным, плоским. Част-
Частными проявлениями дереализации могут быть
мгновенные ощущения, что развертывающаяся
перед больным ситуация «уже пережита», «уже
видена», «уже слышана», хотя такой ситуации в
прошлых восприятиях больного никогда не
было. Встречается и преходящее ощущение
незнакомое™ близкой, привычной ситуации.
Напр., больному вдруг представляется чуждой
обстановка собственной квартиры. Ощущения
измененности внешнего мира, как правило,
сочетаются с тоской. Различным вариантам
дереализации сопутствуют ощущения измене-
измененного течения времени: «остановки времени»,
ни» '^замедления воемени» «укорочения i
мени», «обратного течения времени> ~
приступа больные невыразительны во внешнем
поведении. Их лицо обычно застывает в одном
выражении. На вопросы не отвечают. О харак-
характере их переживаний врач узнает только по
ретроспективному самоописанию больного.
Такие Р. с. возникают у больных, страдающих
сти в задних отделах правого полушария мозга,
а также у больных с опухолями мозга той же
локализации, могут быть первым их клин, про-
проявлением. При шизофрении явления дереализа-
дереализации более сложные, обычно проявляются не
пароксизмально.
Деперсонализационная фор-
собствеииого «Я» — психического, соматичес-
соматического. При органических (в частности, опухоле-
опухолевых) поражениях правого полушария головного
мозга чаще отмечаются явления соматической
деперсонализации. Они нередки и при anu-ien-
сии с очагом эпилептической активности в
задних отделах правого полушария. Различные
сложные переживания психической деперсона-
деперсонализации описаны при шизофрении. Соматичес-
Соматическая деперсонализация выражается нарушением
схемы тела. Не воспринимаются или игнориру-
игнорируются левые части тела, чаше левая рука. Воз-
Возможно ощущение множественности (симптом
полимелии) руки: вместо одной левой руки
больные ощущают несколько рук, среди к-рых
не способны различать собственную (к-рая есть
в действительности). Психическая деперсонали-
деперсонализация проявляется измененным переживанием
своей личности, собственной психической
деятельности, взаимоотношений с окружающи-
окружающими, эмоционального контакта с людьми. Ощу-
Ощущения собственной психической измененности
наиболее сложны у больных шизофренией.
При эпилепсии и опухолевых поражениях пра-
правого полушария мозга больные чаще испыты-
испытывают пароксизмальные ощущения того, что они
лишаются чувств, теряют контакт с окружа-
окружающими людьми. Описывают это состояние так,
будто на время приступа становятся «посторон-
«посторонними наблюдателями». Нек-рые больные го-
говорят, что на момент приступа «уходят в дру-
другое пространство, а в этом пространстве ос-
остаются все остальные люди». Непосредст-
Непосредственно в момент переживания этих ощущений
больные на вопросы не отвечают, обычно
заторможены, лицо застывает в одном выра-
Состояние с двухколейностью переживаний:
больной продолжает воспринимать реальную
действительность, иногда только то, что распо-
расположено справа от него. Но возникает еще вто-
второй поток переживаний — непроизвольно сло-
сложившийся, как бы повторно проигрывающийся
в сознании больного какой-то конкретный
отрезок его прошлой жизни. В своем сознании
больной находится одновременно как бы в двух
мирах: в реальном и в том, к-рый был реальным
в прошлом. Больной и себя идентифицирует с
одной стороны с тем, какой он есть сейчас, т. е.
в настоящем времени и пространстве, с другой
— с тем, каким он был в том отрезке прошлого
времени, к-рый вдруг непроизвольно актуали-
актуализируется в момент приступа.
ром больной перестает воспринимать реальную
действительность, в своем сознании как бы воз-
возвращается в какой-то отрезок прошлой жизни.
В его сознании вновь проигрываются и пережи-
переживаются события, происходившие в том отрезке
прошлого. Себя больной индентифицирует не с
тем, какой он есть сейчас, а с тем, каким был в
прошлом. Напр., если больному 35 лет, а он
«возвращается» в отрезок прошлого, когда ему
РАССТРОЙСТВА
СОЗНАНИЯ
171

было 15 лет, то из его сознания на момент при-
приступа исчезает 20-летний период, фактически
прожитый больным. В момент приступа боль-
больной мало подвижен. Выражение лица соответ-
соответствует содержанию переживаний. На вопросы
не отвечает. Такие состояния возможны у боль-
больных эпилепсией, а также при опухолях, ане-
аневризмах сосудов мозга.
Онейроид, или сновидное, фантасти чески -
бредовое помрачение сознания: больной пере-
перестает воспринимать реальный мир (или воспри-
воспринимает его отрывочно, фрагментарно). Пере-
Переживает иной, нереальный мир, чаще мир фан-
фантастических событий (полеты в космос, встреча
с инопланетянами, крушение мира, гибель мно-
многих людей и т. д.)- Такое состояние возможно
при шизофрении, эпилепсии, опухолях голов-
головного мозга. При шизофрении структура оней-
роида обычно сложна, переживания больных
красочны, многообразны. При эпилепсии или
опухоли мозга онейроид может быть приступо-
приступообразным. Впадая в такой приступ, больной
становится малоподвижным, лицо застывает в
одном выражении; не контактен.
Расстройства сознания при
поражении левого полушария
головного мозга могут протекать в гал-
галлюцинаторной форме, характеризоваться нару-
нарушениями мышления, памяти. Наблюдаются
также аосанс и сумеречное состояние сознания.
Галлюцинаторная форма: наиболее харак-
характерны вербальные слуховые галлюцинации.
Впадая в приступ, больные слышат голоса,
окликающие их по имени или что-либо сообща-
сообщающие им. Чаще одновременно слышится мно-
множество голосов, при этом больные обычно не
могут разобрать содержания того, что «говорят
голоса». Внешне больные в этот момент расте-
растеряны, тревожны, иногда пытаются что-то ска-
сказать. Такие состояния возникают у больных
эпилепсией с очагом эпилептической активно-
активности в левой височно-теменной области, а также
у больных с опухолью головного мозга той же
локализации. Во время такого приступа у боль-
больных с опухолью мозга наступают преходящие
нарушения речи в виде непонимания обращен-
обращенных к ним вопросов; эти нарушения сохраня-
сохраняются и после приступа, но постепенно нивели-
нивелируются, исчезают.
Расстройства сознания с нарушениями мыш-
— провалы мыслей с ощущением пустоты в
голове. Больные отмечают, что «на это время
будто прекращается образование мыслей», име-
имеются «насильственные мысли», «наплывы
мыслей», «вихрь мыслей». Впадая в такой при-
приступ, больные испытывают ощущение внеза-
внезапного («как молния») и независимого от их воли
появления мыслей. Они не связаны с содержа-
содержанием предшествовавшей приступу мыслитель-
мыслей, «мешающих друг другу», «от этих
мыслей пухнет голова». Ни одна мысль не
ния. Эти состояния переживаются как тягост-
тягостные, насильственные, освободиться от них не-
невозможно пока не закончится приступ. Вне-
Внешне больные выглядят растерянными, тревож-
тревожными, перебирают в руке оказавшуюся в ней
вещь, на вопросы не отвечают. После приступа
обычно забывают содержание мыслей, подчер-
подчеркивают ощущение тягостности состояния. Про-
больного с опухолью мозга сочетаются с нару-
нарушением речи. Такие преходящие нарушения
речи, как правило, отсутствуют у больных эпи-
эпилепсией.
Расстройства сознания с нарушениями памя-
памяти: возможны противоположные варианты —
«провал воспоминаний», к-рый выражается в
РАСТВОРЫ
172
мгновенно наступающей, быстро преходящей
мнить нужные слова, имена близких, свой воз-
ют», где они, как оказались в этом месте и с
какой целью сюда пришли. Эти состояния носят
также название трзнзиторной глобальной амне-
амнезии. В момент приступа больные тревожны,
растеряны. Иногда после приступа отмечают
резкую слабость. Наблюдаются замедление
речи. Главным ощущением является мучи-
мучительно тягостное переживание необходимости
что-то вспомнить. Но недостижимым сознанию
оказывается предмет воспоминания: уже сде-
сделанное дело или то, что надлежит сделать боль-
больному, какая-либо мысль и т. д. Больные испы-
испытывают тревогу и смутное опасение того, что с
ними что-то должно случиться. Эти пароксиз-
мальные состояния наблюдаются у больных
эпилепсией с очагом эпилептической активно-
активности в левой височной области и опухолью мозга
той же локализации.
Абсанс — выключение больного из текущей
психической деятельности; сохраняется поза
больного, в какой застал его приступ. Из вне-
внешнего облика исчезают все признаки внимания:
лицо «каменное», взгляд неподвижен. Это
состояние длится мгновение, и вынужденную
паузу собеседник больного может принять как
естественную. Долгое время приступы могут не
замечаться также близкими больного. У самого
больного нет ощущения перерыва психической
деятельности. Приступы становятся очевид-
очевидными для самого больного и его близких по
мере их усложнения — добавления речевых и
других слагаемых. Абсанс чаще наблюдается
при эпилепсии с очагом эпилептической актив-
активности в левой л о бно-височной области, редко
при опухолях мозга той же локализации.
Сумеречное состояние сознания наступает
внезапно и быстро обрывается. Характерно
сохранение активного двигательного поведения
больного с реализацией сложной и последова-
последовательной психомоторной деятельности, заканчи-
заканчивающейся социально значимым результатом.
Условно можно выделить два варианта. При
первом больные, впадая в сумеречное состо-
шария мозга больше страдает вербальная (от-
(отвесная) память больных, быстро забываются
намерения и уже совершенные действия,
больные обычно тревожны; нарушение памяти
может сочетаться с затруднениями или замет-
заметными, даже выраженными расстройствами
речи, в частности амнестической афазией, При
поражении правого полушария мозга больше
страдает образная память, запоминание теку-
текущих событий вплоть до фиксационной амнезии
(полной неспособности запоминания текущих
событий). Отсутствуют понимание и пережива-
переживание как дефектов памяти, так и других проявле-
проявлений болезни (анозогнозия). При полной соб-
собственной несостоятельности больные могут
быть благодушными и даже эйфоричнымн, рас-
расслаб ле иными, Возможны конфабуляции -
ющиес
х больн
программу действий, к-рая была еще до насту-
наступления приступа. При втором варианте с насту-
наступлением сумеречного состояния сознания боль-
больные совершают действия и поступки, чуждые
их личностным установкам. Эти действия опре-
определяются обычно галлюцинаторными, бредо-
бредовыми переживаниями, возникающими в этом
агрессивность. Всегда остается вероятность
совершения социально опасных действий
вплоть до убийства близких или незнакомых
людей. Это помрачение сознания наблюдается
у больных эпилепсией, возможно и при опухо-
опухолях головного мозга. Его возникновение, как
правило, свидетельствует о дисфункции лобно-
височных отделов левого полушария мозга.
Выходя из «левополушарных» состояний,
больные не способны описать переживания в
момент приступа или описывают их фрагмен-
фрагментарно. На эти состояния наступает полная или
Спутанность сознания — нарушения созна-
сознания, обусловленные резким ослаблением или
выпадением различных психических процессов.
Состояния спутанности сознания наиболее
характерны для больных пожилого и старчес-
старческого возраста с различными заболеваниями
мозга. Вероятность их возникновения высока
при присоединении соматических осложнений.
Наиболее часто наблюдается амнестическая
спутанность, в основе к-рой лежат грубые нару-
нарушения памяти. Больные дезориентированы в
ситуации, месте, времени, потому что плохо
запоминают или вовсе не фиксируют происхо-
происходящие события. Они не могут воспроизвести
довательность, осознать их связь с происходя-
происходящими событиями. При поражении левого полу-
на вопросы об их действиях в конкретном
отрезке прошлого (см. Парамнезии). Отмеча-
Отмечаются расстройства восприятия пространства и
времени. Типичным для правополушарного
является корсаковский синдром, складыва-
складывающийся из дезориентировки, амнезий (ретроан-
тероградной, фиксационной), конфабуляции,
анозогнозии с эмоционально-личностными
изменениями (в сторону эйфории, растормо-
женности), нарушений восприятия простран-
пространства и времени. Этот синдром нередко соче-
сочетается с левосторонней пространственной агно-
агнозией, главным симптомом к-рой является сла-
слабое восприятие или игнорирование зрительных,
слуховых стимулов, доносящихся до больного
слева, а также левых частей своего тела, осо-
особенно левой руки (гемисоматогнозии).
У больных с резко выраженной астенией
возможна астеническая спутанность. Ориенти-
Ориентированные в первые минуты беседы больные,
быстро утомившись, становятся неспособными
сказать, где они находятся, что с ними случи-
случилось, когда и как они заболели. Появляются
трудности в подборе нужных для разговора
слов. Больные становятся адинамичными.
5и<5лиогр.:Брагина Н. Н. и Доброхотов!
Т, А. Функциональные асимметриичеловека,М.,Ш;
Функциональная асимметрия и психопатология очаго-
очаговых поражений мозга, М., 1977; Руководство по пскш-
трии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 59, М, 1983.
Т. А, Доброхотам.
РАСТВОРЫ, истинные растворы-
однородные (гомогенные, или однофазные)
системы переменного состава, состоящие т
двух или более компонентов. Известны газо-
газообразные, жидкие и твердые растворы. К газо-
газообразным Р. относятся смеси любых газов и
паров, к твердым — многие сплавы металлов,
стекла, нек-рые минералы. Особое значение в
природе и технике имеют жидкие Р., образу-
образующиеся в результате растворения газов, жидко-
жидкостей и твердых веществ в воде и других жидко-
жидкостях. С растворами связаны все физиологичес-
физиологические и биохимические процессы, т. к. внутрен-
внутренней средой любого организма являются водные
Р. различных веществ. Многие лекарственные
средства также представляют собой Р. Раство-
Растворами являются воды Мирового океана и атмос-
атмосфера нашей планеты.
Жидкость, в к-рой растворяются газы и
твердые вещества, принято называть раствори-
растворителем. При растворении жидкостей друг в друге
растворителем считают ту из них, к-рой в рас-
растворе больше. Абсолютное или относительное
количество растворенного вещества, содержа-
содержащееся в определенном количестве Р. или рас-
растворителя, называют концентрацией раствора.
Существуют различные способы выражения
концентрации: объемная, массовая и молярная
доли растворенного вещества к общему объ-
объему, массе и числу молей растворителя — про-
процент (%), промилле (тысячная доля, °/im), мил-
миллионная доля (или часть на миллион, млн"!),
миллиардная доля (или часть на миллиард,
млрд). Массовая концентрация, или концент-

рация по массе, равна отношению массы рас-
растворенного вещества к объему растворителя
(единица — кг/м3); молярная концентрация (мо-
лярность) — отношению количества растворен-
растворенного вещества к объему растворителя (единица
-моль/м3); моляльная концентрация (моляль-
ность) -— отношению количества растворен-
растворенного вещества к массе растворителя (единица —
моль/кг). Молярность Р. часто выражают
числом молей растворенного вещества в 1 л рас-
раствора (моль/л, или М). В титриметрическом
анализе используют величины «нормальность»
|н) и «титр», к-рые представляют собой
соответствующее число хим. эквивалентов рас-
растворенного вещества в 1 л раствора и число
граммов растворенного вещества в 1 мл раство-
раствора Иногда концентрацию раствора выражают
массой вещества, растворенного в 100 г раство-
растворителя или в 1 л раствора, и числом молей
вещества в 1000 молях растворителя.
Раствор какого-либо вещества, в к-ром это
вещество больше не растворяется, называют
насыщенным. Концентрация ненасыщенного Р.
меньше, а пересыщенного больше, чем насы-
насыщенного. Пересыщенные Р. обычно образу-
образуются при медленном охлаждении горячих насы-
насыщенных растворов.
Способность вещества растворяться в том
н ином количестве в данном растворителе
при 1
растворимостью вещества. Растворимость
газов в жидкостях принято выражать коэффи-
коэффициентом поглощения (коэффициентом абсорб-
абсорбции), к-рый указывает, сколько объемов газа
(при 0° и давлении 1 атм) растворяется в одном
объеме жидкости при данной температуре и
парциальном давлении газа, равном 1 атм. Рас-
Растворимость газов прямо пропорциональна дав-
давлению, при к-ром растворяется газ.
Растворимость жидкостей и твердых
веществ обычно выражают числом граммов
растворяемого вещества на 100 г растворителя
ни на 100 мл насыщенного Р. Растворимость
мвисит от природы растворяемого вещества и
растворителя. С повышением температуры рас-
растворимость газов уменьшается, а жидкостей и
твердых веществ в большинстве случаев повы-
См, также Буферные растворы.
В. П. Мншнн.
РАСТЕРЯННОСТЬ в психиатрии (син.:
аффект недоумения, аффект растерянности) —
психопатологическое расстройство в форме
состояния и (или) окружающего; сопрово-
сопровождается тоской, тревогой, страхом.
В одних случаях Р. проявляется недоуме-
неп нятного для них состояния. Это отражается
в таких высказываниях, как: «со мною что-то
произошло», «наверное, схожу с ума!», «навер-
«наверное, заболел», свидетельствующих о наличии
СО н ния болезни, иногда очень выраженном
способным повлечь за собой самоубийство В
других случаях (напр., при алкогольном пара
нонде, галлюцинозе) необычными, странными
измененными представляются больному обста-
обстановка, отдельные предметы, поступки и разго-
разговоры окружающих. Р. при шизофрении может
распространяться одновременно на сознание
своег я и окружающее. Частым симптомом
Р является сверхотвлекаемость внимания (ги
перметаморфоз). Так, незначительные вне-
внешние раздражители, напр, движение собеседни-
собеседника, хлопнувшая дверь, просто попадающий в
поле зрения предмет, вызывают у больных сло-
словесную реакцию («вы прямо сидите», «хлопнула
дверь», «на вашем столе карандаш» и т. д.).
при задаваемых им вопросах, бедны словами,
сбивчивы, прерываются паузами, продолжи-
продолжительным молчанием. Двигательные расстрой-
расстройства характеризуются заторможенностью, вне-
внезапными импульсивными поступками или их
чередованием. Часто больные все время ог-
оглядываются, как будто что-то разглядывают,
при этом словесная реакция может отсутст-
Растерянность может проявляться лишь
недоумением и гиперметаморфозом (так наз.
пустая растерянность), что обычно наблю-
наблюдается при органических психозах, сопровожда-
сопровождающихся сумеречным помрачением сознания.
Чаще Р. сочетается с различными психопатол.
расстройствами — образным и галлюцинатор-
галлюцинаторным бредом, галлюцинозом (см. Галлюцина-
Галлюцинации), состоянием помрачения сознания в форме
делирия (см. Делириозный синдром), аменции
(см. Аментивный синдром), сумеречного
помрачения сознания, протекающего с бредом
и галлюцинациями, и особенно часто онейроида
(см. Онейроидный синдром). Углубление Р.
(«обращенного во вне изумления») обычно сме-
сменяется загруженностью — нарастанием числа и
шенностью от окружающего («обращенное
внутрь себя изумление»).
клин, картины. Дифференциальный диагноз
чаще проводят между выраженной постоянной
Р. с загруженностью и оглушением сознания.
При Р., особенно с загруженностью, наблюда-
наблюдаются различные психопатол. расстройства, при
оглушении — сознание опустошено.
Наличие Р. требует немедленной госпитали-
госпитализации больного в психиатрический стационар.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, с. 118, М., 1988; Руководство по психиа-
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, М., 1983.
Н. Г. Шумскнн.
РАХИТ {rhachitis; греч. rhachis позвоночник + -
itis; син. гиповитаминоз D) — заболевание
детей раннего возраста, обусловленное недо-
недостатком в организме витамина D; характеризу-
характеризуется расстройством обмена веществ, в первую
очередь фосфорно-кальциевого, нарушениями
костеобразования, функций нервной системы и
внутренних органов.
Этиология и патогенез. Ведущее значение в
развитии Р. имеют недостаток УФ-облучения,
приводящий к нарушению образования вита-
витамина D в коже, низкое содержание витамина D
в пище (особенно в грудном молоке). Суще-
Существенную роль играет также дефицит витами-
витаминов Вр В5, Вй, С, А, Е, участвующих в построе-
построении костной ткани. Поэтому Р. расценивают
собствует также недостаток в организме таких
микроэлементов, как магний, цинк, железо,
медь, кобальт (см. Минеральный обмен). Пре-
Предрасполагающими факторами являются повы-
повышенная потребность в витамине D детей ран-
раннего возраста (особенно первого года жизни),
связанная с их усиленным ростом и интенсив-
интенсивным формированием скелета; патология бере-
беременности и различные экстрагенитальные забо-
заболевания матери; нерациональное вскармлива-
вскармливание (избыток в питании ребенка углеводов или
белков); искусственное вскармливание (соотно-
не соответствует потребности детского орга-
низмО жел.-киш. и инф. заболевания, при к-
рых всегда изменяется минеральный оомен и
развивается ацидоз, приводящий к нарушению
процессов оссификации; недостаточное пребы-
пребывание на свежем воздухе; длительное примене-
применение препаратов (напр., фенобарбитала), воз-
воздействующих на ферментные системы печени,
участвующие в образовании активных форм
характерная для детей первого года жизни,
и др.
У недоношенных детей по сравнению с
доношенными частота заболевания Р. значи-
значительно выше. Это обусловлено уменьшенным
запасом витамина D, кальция и фосфора, недо-
недостаточной минерализацией скелета, более
выраженной склонностью к ацидозу, гипопро-
в сыворотке крови, увеличенной потребностью
в кальции и фосфоре вследствие усиленного
роста после рождения, нарушением всасывания
в кишечнике жиров и витамина D (см. Мальаб-
сорбции синдром), незрелостью ферментных
систем печени и почек, частыми инф. болез-
Динамическое равновесие уровня фосфора и
кальция в крови и костной ткани (основных
депо этих элементов в организме) регулируется
гл. обр. параттормоном паращитовидных
желез и тиреокальцитонином щитовидной
железы. Важную роль в фосфорно-кальциевом
обмене играет винамин D, к-рый представляет
собой малоактивное соединение; на организм
воздействуют его активные метаболиты — 25-
гидроксихолекальциферол и 1,25-дигидрокси-
холекальциферол. 25-Гидроксихоле кальцифе-
кальциферол образуется в печени, в почках он превра-
превращается в 1,25-дигидроксихолекальциферол.
Паратгормон активизирует, а тиреокальцито-
нин угнетает его образование в почках. 1,25-
Дигидрохолекальциферол, биол. активность к-
рого в десятки-сотни раз выше активности
исходного витамина D, способствует всасыва-
всасыванию кальция и фосфора в кишечнике (за счет
стимуляции синтеза Са-св взывающего проте-
протеина в клетках слизистой оболочки), минерали-
минерализации костной системы, увеличению реабсорб-
ции фосфатов в почечных канальцах.
Следствием гиповитаминоза D является
ке, приводящее к гипокальциемии, к-рая по
принципу обратной связи вызывает вторичный
гиперпаратиреоидизм. Увеличенное количе-
количество паратгормона способствует выходу каль-
кальция из костей и сохранению в крови его посто-
постоянного и достаточного уровня. Возникает
остеопороз, т. к. матрица кости не может
минерализоваться. Одновременно паратгормон
вызывает расстройства фосфорно-кальциевого
обмена, к-рые приводят к патол. изменениям в
зоне роста, нарушению обызвествления, раз-
размягчению и деформации костей, избыточному
развитию остеоидной необызвествленной тка-
ткани. Нарушаются и другие виды обмена (белко-
(белковый, углеводный, жировой), возникают рас-
расстройства функции нервной системы и внутрен-
внутренних органов.
Клиническая картина рахита вариабельна и
зависит от периода его развития. Различают
начальный период, разгар болезни (цветущий
Р.), периоды реконвалесценции и остаточных
явлений. Первые признаки Р. у доношенных
детей, как правило, обнаруживаются в возрасте
2—3 мес. Начальный период продолжается
обычно 2—3 нед. и проявляется в основном рас-
расстройствами нервной системы. Изменяются
настроение и поведение ребенка: он становится
капризным, раздражительным, беспокойным, с
трудом засыпает и плохо спит. Появляется
выраженная потливость (особенно головы),
усиливающаяся во время кормления и сна. Пот
липкий, с неприятным кисловатым запахом,
раздражает кожу. Ребенок трется головой о
подушку, в результате волосы на затылке выпа-
выпадают. На голове появляется четкий рисунок
подкожных вен. Стул неустойчивый, мо.ча при-
приобретает резкий аммиачный запах. Дермогра-
Дермографизм красный, держится дольше обычного.
Выявляют легкую податливость краев боль-
большого родничка и костей черепа по ходу стрело-
стреловидного и ламбдовидного швов. Уровень каль-
кальция в крови остается в пределах нормы, а содер-
содержание фосфора несколько снижается. Нарас-
Нарастает активность щелочной фосфатазы. Увели-
Увеличивается выделение с мочой аммиака и фосфа-
В период разгара болезни отмечаются выра-
а также внутренних органов. В первую очередь
появляются участки размягчения (остеомаля-
РАХИТ
173

Рис. 1. Гаррисонова борозда — вдавление грудной
Рис. 2. Рахитический горб: дугообразное искривлен
Рис. 3. 0-образное искривление нижних конечностей.
Рис. 4. Увеличение живота и расхождение прямых мышц во л едете i
)нуса мышц брюшной с
цин) в костях черепа (краниотабес). В тяжелых
случаях размягчаются почти все кости черепа,
затылок уплощается. В результате избыточ-
избыточного образования остеоидной ткани выступают
лобные и теменные бугры, голова приобретает
квадратную форму, лоб нависает, переносица
кажется запавшей, появляется экзофтальм.
Замедляется прорезывание зубов и изменяется
его порядок, нарушается прикус. На границе
костной и хрящевой частей ребер грудной
клетки образуются утолщения (четки), наибо-
наиболее выраженные на V—VIII ребрах. Кости
грудной клетки становятся мягкими, грудная
клетка деформируется: она выглядит как бы
сдавленной с боков, нижняя ее апертура разво-
разворачивается, верхняя суживается. На поверхно-
поверхности грудной клетки соответственно линий при-
прикрепления диафрагмы появляется вдавление —
гаррисонова борозда (рис. 1). В тяжелых слу-
случаях происходит выпячивание передней стенки
РАХИТ
174
грудной клетки вместе с грудиной (куриная
грудь), в поясничном отделе позвоночника
может появиться кифоз — рахитический горб
(рис. 2). У детей старше 6—8 мес. наблюдаются
утолщения эпифизов костей предплечья (брас-
(браслеты) и голеней, фаланг пальцев (нити жемчу-
жемчуга), кости нижних конечностей искривляются в
виде буквы О — варусная деформация (рис. 3),
реже в виде буквы X — вальгусная деформация.
Кости таза деформируются довольно редко. На
рентгенограммах граница между эпифизом и
диафизом трубчатых костей становится неров-
неровной, бахромчатой. Увеличивается щель между
эпифизом и диафизом, эпифиз приобретает
блюдцеобразную вогнутость. Характерна сла-
слабость связочно-мышечного аппарата, приводя-
приводящая к разболтанности суставов, расхождению
прямых мышц живота и его распластыванию —
лягушачий живот (рис. 4). В этот период могут
развиться одышка, ателектаз легкого, обуслов-
обусловленные деформацией грудной клетки, гипото-
гипотонией диафрагмы; нередки пневмонии с затяж-
затяжным течением. Описано так наз. рахитическое
сердце, при к-ром границы его расширяются
преимущественно вправо за счет увеличения
сердечных полостей. Тоны сердца, как прави-
правило, приглушены, пульс учащен, АД часто сна
хромную анемию (см. Анемии), увеличение раз-
размеров печени и селезенки, нарушения моторной
и секреторной функций жел.-киш. тракта, сан-
жение аппетита, неустойчивый стул. Воз-
Возможны нарушения функции почек и эндокрин-
эндокринных желез. Вследствие нарушений иммунитета
увеличивается заболеваемость острыми респи-
респираторными вирусными инфекциями. Выра-
Выражены изменения биохим. показателей: более
чем в 2 раза по сравнению с нормой снижается
концентрация в сыворотке крови неорганичес-
неорганического фосфора, увеличивается активность
щелочной фосфатазы, уровень же кальция i
сыворотке крови остается в пределах норны
центрация в крови лимонной кислоты, увеличи-
увеличивается выделение с мочой фосфатов, аммиакан
нек-рых аминокислот. При снижении содержа-
содержания в крови ионизированного кальция могут
возникать судороги (см. Спазмофилия).
Период реконвалесценции характеризуется
обратным развитием симптомов; причем ликви-
ликвидация основных клин, проявлений наступает
иногда раньше нормализации биохим. показате-
показателей фосфор но-кальциевого обмена. В связи с
тем, что в этот период кальций усиленно откла-
откладывается в костной ткани, уровень его в кроев
Период остаточных явлений наблюдается у
детей в возрасте 2—3 лет и старше. К этому
времени рахитический процесс заканчивается и
остаются его последствия — деформация
костей, иногда долго сохраняются увеличен-
увеличенными размеры печени и селезенки.
В зависимости от выраженности клин, про-
проявлений различают три степени тяжести забо-
заболевания. Рахит I степени (легкой) характеризу-
характеризуется незначительно выраженными нарушени-
нарушениями нервной, костной и мышечной систем (бес-
(беспокойством, потливостью, облысением затыл-
затылка, податливостью краев большого родничка,
умеренным уплощением костей затылка), к-
рые исчезают при выздоровлении. При рахите
II степени тяжести (федней) общее состояние
ребенка заметно нарушается; наблюдаются
умеренно выраженные изменения со стороны
нервной, костной и мышечной систем, появля-
появляются функциональные нарушения органов
дыхания, сердечно-сосудистой системы и жел,-
киш. тракта. Для рахита III степени (тяжелой)
характерны значительные изменения костной,
мышечной и других систем и органов: резкая
заторможенность, отставание в моторном раз-
развитии, выраженная деформация костей, резкое
увеличение оазмеоов печени и селезенки зна-
чительные функциональные нарушения сер-
сердечно-сосудистой системы, органов дыхания,
жел.-киш. тракта, тяжелая анемия.
По характеру течения Р. может быть
острым, подострым и рецидивирующим, что
предопределяет различие в проведении леч,
мероприятий. Острый Р. наблюдается чаще в
первом полугодии жизни, особенно у крупны*
детей. Характеризуется прогрессирующим
течением с поражением нервной, костной и дру-
других систем; преобладанием процессов остеома-
остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии;
уменьшением уровня фосфора в крови, повы-
повышением активности щелочной фосфатазы.
Подострый Р. отличается медленным, вялым
развитием болезни, преобладанием симптомов
остеоидной гиперплазии, мышечной гипотони-
гипотонией, анемией. Рецидивирующий Р. проявляется
повторными обострениями уже затихшего про-
процесса, что может быть связано с изменениями
условий окружающей среды, повторными инф,
заболеваниями, недостаточным пребыванием
на свежем воздухе, на солнце, нерациональным
питанием. При неправильном лечении, отсут-
отсутствии противорециди в ной профилактики может
наблюдаться непрерывное вялое прогресемро-
вание рахита.
Развитие клин, проявлений Р. у недоношен-
недоношенных детей имеет ряд особенностей. Признаки

аньше, чем у
доношенных, на 4—6-й неделе жизни. Первым
признаком в большинстве случаев является кра-
ниотабес, к-рый считается патол. симптомом
линь тогда, когда уже имелось затвердение
костей, а затем наступило их размягчение (сле-
(следует отличать от псевдокраниотабеса —
фнзнол, мягкости костей черепа, возникающей
рождения вследствие недостаточного первич-
первичного отложения кальция). Часто на 2-м месяце
жизни появляются рахитические четки, потли-
потливость отмечается на 3—4-м месяце жизни, лягу-
лягушачий живот — после 3-го месяца, облысение
— на 4—5-м месяце. При тяжелом течении
заболевания возможны су бперио стальные
переломы по типу так наз. зеленой ветки.
Содержанке кальция и фосфора в крови значи-
значительно колеблется, активность щелочной фос-
фатазы может быть нормальной (в связи с гипо-
протеинемией), выделение лимонной кислоты с
Диагноз основывается на данных анамнеза
мин симптоматике, результатах биохим.
исследований (содержание фосфора и кальция в
крови и моче, активность щелочной фосфатазы
идр) ренггенол. исследования скелета. Рент-
гаин. симптомов и не ранее 6-месячного возрас-
ста процесса. На фоне распространенного
«тоэггороза, малоконтрастного, нечеткого
рисунка костей между эпифизами и метафизами
(зоны предварительного обызвествления) опре-
определяются широкие полосы разрежения, отгра-
отграниченные рыхлыми бахромчатыми контурами
снежных поверхностей эпифиза и метафиза
(рис. 5). В области диафизов длинных трубча-
трубчатая костей корковый слой истончен, выглядит
слоистым, контуры его как со стороны костно-
костномозгового' канала, так и снаружи становятся
нечеткими, смазанными (рис. 6). Длинные
трубчатые кости, особенно нижних конечно-
конечностей, дугообразно деформированы. Рахитичес-
Рахитическая coxa vara характеризуется деформацией
вертельной области бедра. Болыпеберцовые
кости изогнуты кнаружи с вершиной деформа-
деформации на границе средней и дистальной частей,
при этом кортикальный слой утолщен по
медиальной и задней поверхностям кости (рис.
7). Нередко в области диафизов длинных труб-
трубчатых костей видны Лоозера зоны, возможны
поднадкостничные переломы. Рентгенол.
исследование других отделов скелета (позво-
(позвоночника, черепа, ребер) нецелесообразно, т. к.
точно характерны. Повторные рентгено-
рентгенограммы длинных трубчатых костей производят
с целью контроля за эффективностью лечения.
При благоприятном течении процесса струк-
структура и контуры костей становятся более четки-
четкими, вблизи эпифизарных ростковых зон появля-
появляются поперечные зоны обызвествления, к-рые,
аются с метафиза-
метафизаи более светлых
лнообразном тече-
течео расширяясь
ми Чередование пло
полос свидетельствует
нии процесса
Дифференциа
прежде всего с ви
почечным тубуля
б
ую диагностику проводят
ин-D-зависимым рахитом,
м ацидозом, фосфат-диа-
оетсм болезнью де Тони-Дебре-Фанкони,
сходными с Р. по многим клин, симптомам, но
не связанным с дефицитом поступающего в
организм витамина D (см. Рахитоподобные
5олЕзни, Тубулопатии, Ферментопатии),
ор ко рентгенол. картина при них не специ-
специфична. Существенную помощь оказывает рент-
геносемиотика при дифференциальной диагно-
диагностике рахита с врожденным сифилисом.
Лечение включает правильную организа-
цню диетогигиенического релсима реоенка,
применение витамина D2 (эргокалъциферола)
или соединения витамина D3 с холестерином
(видехола), УФ-облучение, леч. массаж и гим-
гимнастику. Лечение должно быть строго индиви-
характера течения заболевания, возраста
Рис. 5. Ронтгено! (
ребенка 1 года 5 месяцев, нечеткость костной
структуры, расширены зоны предварительного
обызвествления, неровный, бахромчатый субхонд-
рал ьный контур метафизов.
Рис. 6. Рентгенограмма верхней конечности ребенка
слоя костей предплечья; бахромчатый субхондраль-
ный контур дистальных метафизов.
Рис. 7. Рентгенограмма
ребенка 1 года 4 месяцев: типичная рахита
деформация болыиеберцовых костей.
ребенка, сезона года, климатических и мате-
материально-бытовых условий.
Рекомендуют сбалансированный пс содер-
содержанию белков, жиров, углеводов, витаминов и
минеральных солей (в первую очередь, каль-
кальция, фосфора и железа) рацион (см. Вскармли-
Вскармливание детей, Питание, Питание лечебное),
при к-ром потребность в витамине D минималь-
минимальна. Следует ограничить в рационе ребенка
каши и мучные изделия, что позволит снизить
склонность к ацидозу и поступление в организм
плохо усвояемого фосфора. При искусственном
вскармливании необходимо использовать адап-
адаптированные, обогащенные витаминами молоч-
молочные смеси («Виталакт», «Биолакт» и др.), аци-
ацидофильные жидкие смеси «Малютка» и «Ма-
«Малыш» (см. Продукты для детского питания).
Диета должна сочетаться с соблюдением гиг.
правил ухода за ребенком и режима дня,
соответствующего его возрасту (см. Грудной
ребенок, Недоношенные дети, Новорожден-
Новорожденный), с длительным пребыванием на свежем
воздухе, применением закаливающих процедур:
воздушных ванн, обтираний и др.
Специфическую терапию начинают после
постановки реакции Сульковича (исследование
мочи на содержание кальция) и проводят
только при отсутствии гиперкальциемии. Наз-
Назначают 200&-10 000 ME витамина D в сутки в
промежутках между кормлениями в течение 4—
6 нед. A раз в 2 нед. исследуют мочу с помощью
реакции Сульковича). В течение 1 года допу-
допустимо проведение лишь одного леч. курса с
последующим переходом на поддерживающие
профилактические дозы. Одновременно с вита-
витамином D нельзя назначать УФ-облучение, пре-
препараты кальция. УФ-облучение можно приме-
применять для профилактики рецидивов лишь спустя
2 мес. после окончания лечения витамином D,
гл. обр. в осенне-зимний период. В комплекс
лечения рекомендуют включать аскорбиновую
кислоту, витамины A, Bj, B2, B5, Bfi, B]S. Недо-
Недоношенным детям с выраженным краниотабесом
назначают глицерофосфат кальция вместе с
микстурой следующего состава: цитрат натрия
3 г, лимонная кислота 2 г, сироп 20 мл, вода дис-
дистиллированная до 200 мл (по 1 чайн. л. 3 раза в
день). Вспомогательными методами лечения Р.
являются хлоридно-натриевые (соляные) и
хвойные ванны (на курс 15—20 ванн), назначае-
назначаемые детям старше 4—5 мес. При выраженных
деформациях скелета и мышечной гипотонии
показаны аппликации нагретого песка, парафи-
парафина, торфа и леч. грязей (до 2 лет только на ниж-
нижние конечности).
Прогноз при своевременном и адекватном
лечении благоприятный. За детьми, переболев-
переболевшими Р., целесообразно вести диспансерное
наблюдение в течение не менее 3 лет.
Профилактика должна начинаться в антена-
антенатальном периоде путем создания для беремен-
беременной оптимальных условий (полноценное, разно-
РАХИТ
175

образное, обогащенное витаминами и микро-
микроэлементами питание, правильное чередование
труда и отдыха, соблюдение гиг. правил, дли-
длительное пребывание на свежем воздухе и т. д.).
Если последние 2 мес. беременности приходятся
на осенне-зимнее время, то показано УФ-облу-
чение ртутно-кварцевой лампой A0—15 сеан-
сеансов) в женской консультации. При невозможно-
невозможности провести курс УФ-облучения с 30—32-й
недели беременности назначают препараты
витамина D ежедневно по 400—500 ME в сутки.
В постнатальном периоде наряду с комплексом
общих профилактических мероприятий прово-
проводят специфическую профилактику рахита вита-
витамином D, к-рая у доношенных детей осущест-
осуществляется с конца первого месяца жизни, а у недо-
недоношенных — с 1—2-недельного возраста. В
осенне-зимний период следует проводить 1—2
курса УФ-облучения, прием витамина D на этот
срок прекращается. При вскармливании
ребенка адаптированными смесями («Малют-
(«Малютка», «Малыш», «Виталакт», «Детолакт»), в
состав к-рых входит термостабильный витамин
D2, дополнительного назначения витамина не
требуется.
Библиогр.: В о л к о в М. В. Болезни костей у детей,
с. 468, М., 1985; Детские болезни, под ред. П. Н. Гудзен-
ко, с. 93, Киев, 1984; Детские болезни, под ред. Л. А,
Исаевой, с, 189, М., 1986; Рентгенодиагностика в педиа-
2, с. 250, М., 1988; Руководство по педиатрии, под ред. Р.
Е. Берманэ и В. К. Вогзна, пер. с англ., т. 1, с. 399, М.,
1987.
С. И. Лосев; О. Л. Нечволодова (рент,),
РАХИТОПОДбБНЫЕ БОЛЕЗНИ — группа
наследственных тубулопатий, клиническая кар-
картина к-рых в ранние сроки заболевания имити-
имитирует рахит, но не связана с дефицитом поступа-
поступающего в организм витамина D; их ведущим
синдромом являются аномалии скелета (почеч-
(почечные остеопатии).
Патогенетические механизмы формирова-
формирования первичных (наследственных) тубулопатий
связывают со следующими факторами: генети-
генетически детерминированными нарушениями
структуры мембранных белков-носителе и;
энзимопатиями —■ наследственно обусловлен-
обусловленной недостаточностью ферментов, обеспечива-
обеспечивающих активный мембранный транспорт (см.
Фершнтопатии); изменением чувствительно-
чувствительности рецепторов клеток канальцевого эпителия
к действию гормонов; изменениями общей
структуры цитомембран клеток (см. Мембраны
биологические) при днсплазиях, в происхожу
нии к-рых определенная роль принадлежит
наследственным факторам. Вторичные тубуло-
тубулопатий возникают в результате повреждения
транспортных систем почечных канальцев как
при наследственных, так и при приобретенных
болезнях обмена в связи с нарушениями метабо-
метаболизма за пределами нефрона. Они развиваются
р
почек, что может обусловить значительные
дифференциально-диагностические затрудне-
затруднения.
К рахитоподобным болезням относятся
витамин- D -резистентный рахит, витамин-
-D-зависимый рахит, болезнь де Тони—Дебре—
Фанкони и почечный тубулярный ацидоз.
Витамин- D -резистентный рахит (семейный
гипофосфатемический рахит, фосфат-диабет)
характеризуется доминантным типом наследо-
наследования, сцепленным с полом, возможен также
аутосомно-доминантный тип (см. Наследствен
ноешь). Патогенез метаболических расстройств
при этом заболевании сложен и в достаточной
степени не исследован. Развитие его связывают
с первичным нарушением процессов всасыва-
всасывания кальция и фосфора в кишечнике; с первич
ным дефектом транспорта неорганических фос-
РАХИТОПОДОБНЫЕ
БОЛЕЗНИ
176
сти эпителия канальцев почек к действию
паратгормона; с генетически детерминирован-
детерминированным сочетанием этих нарушений; с синтезом в
организме фосфатурических метаболитов вита-
мкна D и недостаточным образованием 25-окск-
холекальциферола в печени.
Заболевание проявляется у детей в 1—2
года, но может начаться в более старшем воз-
возрасте. Основными проявлениями болезни слу-
служат задержка роста и выраженные прогресси-
прогрессирующие деформации скелета, особенно нижних
конечностей (по варусному типу, О-образные
искривления; рис. 1, а), что сопровождается
нарушением походки ребенка («утиная поход-
походка»); значительная болезненность костей и
мышц, нередко мышечная гипотония; гипофос-
фатемия и гиперфосфатурия при нормальном
содержании кальция в крови (дифферен-
(дифференциально-диагностический признак); выявля-
выявляемые рентгенологически рахито подобные
изменения костей, преимущественно нижних
конечностей; сохранности интеллекта у боль-
больных детей.
Витамин - D -резистентный рахит отли-
отличается выраженным клиническим полиморфиз-
полиморфизмом. В зависимости от сроков манифестации,
клинико-биохимических особенностей, чув-
чувствительности и характера ответной реакции на
витамин D выделяют 4 клинико-биохимических
варианта заболевания. Первый вариант харак-
характеризуется ранней (на первом году жизни)
манифестацией, незначительной степенью
костных деформаций, гипофосфатемией,
гиперфосфатурией, повышением уровня парат-
паратгормона в крови, хорошей переносимостью
витамина D. Второй вариант отличается более
поздней (на втором году жизни) манифестаци-
манифестацией, выраженными костными изменениями,
гипофосфатемией, значительной гиперфосфа-
турией, резистентностью к высоким дозам
витамина D. Третьему варианту присущи
поздние сроки проявления заболевания (в 5—6-
летнем возрасте), тяжесть поражений скелета,
выраженная гипофосфатемия, значительное
снижение абсорбции фосфора в кишечнике при
Рис. 1. Мальчики 6 лет, больные витамин-О-реэи-
стентным рахитом (а) и почечным тубулярным аци-
ацидозом F): а — выраженная варусная деформация ниж-
нижних конечностей; б — задержка физического развития
и вальгусная деформация них
нормальной или незначительной гиперфосфа-
турии; отмечается также нечувствительность к
витамину D. Четвертый вариант характеризу-
характеризуется манифестацией на втором году жизни, уме-
умеренной степенью костных деформаций, повы-
повышенной чувствительностью к витамину D и
склонностью к развитию клинико-биохимичес-
клинико-биохимической картины гипервитаминоза D (рвота, тош-
тошнота, жажда, гиперкальциемия, гиперкальци-
урия и Др.) в ответ на небольшие дозы витамина
D. Клинический полиморфизм, особенности
патогенеза и метаболических расстройств,
широкий диапазон ответной реакции на вита-
витамин D свидетельствуют о генетической гетеро-
гетерогенности витамин- D -резистентного рахита.
Основными критериями диагностики вита-
витамин -D- резистентного рахита служат: клини-
клинические проявления — варусный тип и прогрес-
прогрессирующий характер костных деформаций ниж-
нижних конечностей с отставанием физического
развития; доминантный, сцепленный с Х-хро-
мосомой тип наследования патологии; биохи-
биохимические отклонения в обмене электролитов —
низкий уровень фосфора в сыворотке крови,
гиперфосфатурия, нормальные показатели
общего кальция в крови B,3—2,75 ммоль/л),
повышение активности щелочной фосфаташ
крови, повышение уровня паратгормона в кро-
крови, снижение абсорбции кальция и фосфора в
кишечнике (см. Мальабсорбции синдром);
результаты рентгенол. исследования, при к-ром
изменения эпифизов костей с расширением зон
пролиферации хряща, грубоволокнистую
структуру кости с признаками остеоидной
гиперплазии (полная аналогия с рахитом), либо
поражение метафизов уже сформировавшейся
кости и проявления остеомаляции. Гистологи-
Гистологически в костной ткани обнаруживают наруше-
нарушение структуры костных каналов и трабек^а,
пролиферацию хряща, чередование усиленного
образования остеоидной ткани с участками
остеопороза.
Дифференциальный диагноз витамин -D -
резистентного рахита и других Р. б. представ-
представлен в таблице. Кроме того, дифференциальный
диагноз проводят с рядом заболеваний наслед-
наследственного и приобретенного характера — боле-
болезнью Бланта (при к-рой основным признаком
является нарастающая варусная деформация
большеберцовой кости при отсутствии как
изменений в других отделах костно-суставной
системы, так и метаболических расстройств),
системными остеодисплазиями — фиброзной
остеодисплазией, остеогенезом несовершен-
несовершенным, мраморной болезнью, Педжета болезнью
и др.
Лечение витамин -D- резистентного рахита,
как и других Р. б., должно быть комплексным
Оно направлено на коррекцию метаболических
расстройств, профилактику осложнений и пре-
предупреждение инвалидизации ребенка. Показа
ниями для лекарственной терапии служат
активный процесс в костной ткани (по рент
нол данным), повышение активности щелоч
ной фосфатазы крови, повышенная экскреция
фосфатов с мочой, подготовка больных к хи
рургической коррекции. Основными препара
тами в терапии витамин -D- резистентного
рахита являются витамин и его метаболиты.
Начальные дозы витамина D составляют
10 00ft—15 ОООЕДвсутки.Ихувеличиваютпод
контролем показателей кальция и фосфора в
сыворотке крови и моче, активности щелочной
фосфатазы крови, исследования уровня к рых
должно проводиться каждые 10—14 дней- Мак-
Максимальные суточные дозы витамина D в зависи-
зависимости от клинико-биохимических вариантов
болезни составляют; при первом варианте
85 000—100 000 ЕД, при втором 150 000—
200 000 ЕД, при третьем — 200 000—300 000 ЕД.
При четвертом варианте болезни назначение
витамина D противопоказано. Из метаболитов
витамина D используют оксидевит в суточной
дозе 0,25—3 мкг, при применении к-рого необ-
необходим особенно строгий контроль за уровнем
1

кальция в крови (определяется 1 раз в 7—10
дней). В амбулаторных условиях исследуют
мочу на содержание кальция путем постановки
реакции Сульковича. Противопоказаниями для
консервативной терапии витамином D и его
метаболитами являются индивидуальная
непереносимость препаратов, выраженная
пшеркалыщурия (более 4 ммоль/сут.), отсут-
отсутствие активного процесса в костной ткани по
данным лабораторных и рентгенологических
В комплекс лечения витамин -D- резистент-
резистентного рахита включают препараты кальция
(глюконат кальция или хлорид кальция по 1,5—
2 г в сутки) и фосфора (фитин 1—1,5 г в сутки,
глицерофосфат кальция 0,5—1 г в сутки). Для
улучшения процессов всасывания кальция и
фосфора в кишечнике рекомендуют длитель-
длительное E—6 мес.) применение концентрированных
цнтратных смесей (напр., лимонная кислота 24
г, цитрат натрия 48 г и дистиллированная вода
500 мл) по 20—50 мл в сутки. В активной фазе
болезни при наличии болей в костях и суставах
показан постельный режим продолжительно-
продолжительностью до 2 нед. В период клинико-лабораторной
ремиссии и наблюдения больных в амбулатор-
амбулаторных условиях ограничивают физические наг-
нагрузки, занятия физическими упражнениями и
лечебный массаж проводят по специальной
щадящей программе, назначают соляно-хвой-
ные ванны, осуществляют сан. -кур. лечение.
Показателями эффективности консерватив-
консервативной терапии являются улучшение общего состо-
состояния больных, увеличение темпов роста детей,
нормализация или значительное улучшение
показателей фосфорно-кальциевого обмена,
снижение активности щелочной фосфатазы
крови и положительная динамика структурных
изменений костной ткани (по данным рентге-
нол. исследования).
Хирургическое лечение витамин -D- рези-
резистентного рахита сводится к корригирующим
остеотомиям костей голеней или бедренных
костей с последующей иммобилизацией повяз-
повязкой или дистракционно-компрессионным аппа-
аппаратом. Обязательным условием для проведения
хирургического лечения служит достижение
стойкой клинико-биохимической оемиссии в
Витамин -D- зависимый рахит (псе в до-вита-
до-витамин -D- дефицитный рахит, псевдорахит) явля-
является энзимопатией, к-рая связана с дефектом
фермента 1-альфа-гидроксилазы в почках, осу-
осуществляющего превращение 25-оксихолекаль-
25-оксихолекальциферола в 1,25-диоксихолекальциферол.
Имеет аутосомно-рецессивный тип наследова-
наследования, однако встречаются и спорадические слу-
случаи заболевания, обусловленные, видимо, све-
свежими первичными мутациями.
Патогенез витамин -D- зависимого рахита
можно представить следующим образом: дефи-
дефицит 1-альфа-гидроксилазы почек — недостаточ-
недостаточный синтез 1,25-диоксихолекальциферола -> сни-
снижение абсорбции кальция в кишечнике — гипо-
кальциемия —» вторичный гилерпаратиреоз —*
нарушение фосфорно-кальциевого обмена —
развитие рахитоподобных изменений скелета.
Клинически патология выявляется чаще
всего в первые 3—5 мес. жизни ребенка (реже
болезнь начинается в 3—5-летнем возрасте). В
начальных стадиях характеризуется функцио-
нервной системы (потливость, нарушение сна,
щрагивания и др.), к которым позднее присое-
присоединяются костные поражения. Последние отли-
отличаются прогредиентностью, несмотря на ранее
проведенную профилактику рахита или прово-
проводимое обычное антирахитическое лечение. В
зависимости от глубины метаболических рас-
расстройств выделяют два клинико-биохимических
варианта витамин -D- зависимого рахита: с
вд.етои и умеренной степенью выраженности
обменных нарушений и костных деформаций.
Для первого варианта болезни характерны
серьезные костные изменения (варусные, ва-
русно-саблевидные деформации нижних конеч-
Рис. 2. Девочка 4 лет, больная витамик-0-зависи-
мым рахитом (а — вид сбоку, 6 — вид сзади): отме-
отмечаются варусно-саблеаидная деформация нижних
конечностей, деформация черепа и грудной клетки,
ностей, деформации грудной клетки, черепа,
предплечий, рахитические «четки», «браслет-
«браслетки»; рис. 2), выраженная гипокальциемия
A,4—1,7 ммоль/л), высокие показатели актив-
активности щелочной фосфатазы крови, нормаль-
нормальный или слегка сниженный уровень фосфатов в
крови, повышенная экскреция фосфатов и зна-
значительное уменьшение выделения кальция с
мочой, генерализованная гипераминоацидурия.
Рентгенологически определяют глубокие нару-
нарушения структуры костной ткани (генерализо-
(генерализованный остеопороз, широкая рахитическая
зона, неровность контуров метафизов и др.).
Второму варианту свойственны легкие или уме-
умеренные деформации костей преимущественно
нижних конечностей с негрубыми структур-
структурными изменениями костной ткани по рентге-
нол. данным, умеренная гипокальциемия A,9—
2,2 ммоль/л). Развитие первого варианта пато-
патологии связывают с выраженным дефицитом
1,25-диоксихолекальциферола, второго — со
снижением чувствительности органов-мишеней
к этому метаболиту витамина D.
Основными критериями диагностики служат
клинические проявления, семейный характер
заболевания с аутосомно-рецессивным типом
наследования, отмеченные особенности мета-
метаболических сдвигов и отсутствие эффекта от
проводимого антирахитического лечения вита-
витаминов D. Наибольшие дифференциально-диаг-
дифференциально-диагностические затруднения возникают при раз-
разграничении витамин -D- зависимого и вита-
витамин -D- дефицитного рахита. В пользу первого
свидетельствуют прогрессирующий характер
костных деформаций и отсутствие признаков
нормализации клинико-биохимических показа-
показателей при контрольном лечении витамином D в
дозе 4 000 ЕД в сутки в течение 6—8 нед., а
также низкий уровень кальция и нормальное
содержание 25-оксихолекальциферола в крови.
Особенностью лечения витамин -D- зависи-
зависимого рахита является необходимость замести-
заместительной терапии оксидевитом — аналогом био-
биологически активного метаболита витамина D
1,25-диоксихолекальциферола, суточные дозы
к-рого составляют 0,5—4 мкг в зависимости от
индивидуальной переносимости препарата и
тяжести течения заболевания. Используют
также витамин D в дозах от 10 000—15 000 ЕД
до 40 000—60 000 ЕД в сутки. В комплекс
лечебных средств обязательно рекомендуют
включать препараты кальция и фосфора, вита-
витамина А, С, Е, цитратные смеси курсами по 3—5
фосфорно-кальциевого гомеостаза наблю-
наблюдается обычно через 4—6 нед. после начала
комплексной терапии. После отмены препара-
препаратов витамина D может развиться (чаще через
3—6 мес.) рецидив заболевания, поэтому лече-
лечение следует проводить непрерывно в течение
нескольких лет. При рано назначенной и адек-
адекватной терапии клинико-биохимические приз-
признаки болезни у детей раннего возраста подвер-
подвергаются обратному развитию. В случаях поздней
диагностики, когда уже имеются тяжелые и
грубые деформации нижних конечностей,
затрудняющие передвижение больных, пока-
показана корригирующая остеотомия, условием
успешного проведения к-рой является стойкая
клинико-биохимическая ремиссия в течение 1'/2
—2 лет.
Болезнь де Тонн—Дебре—Фавковл (глюко-
аминофосфат-диабет) представляет собой наи-
наиболее тяжелое заболевание среди Р. б. Насле-
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, однако
экспрессивность мутантного гена в гомозигот-
гомозиготном состоянии значительно варьирует; встреча-
встречаются спорадические случаи, обусловленные
свежей мутацией.
Полагают, что в основе болезни лежат гене-
генетически обусловленные дефекты ферментатив-
ферментативного фосфорилирования в почечных канальцах
(комбинированная тубулопатия). Это приводит
к нарушению процессов энергообеспечения
транспорта фосфатов, глюкозы и аминокислот
и почечных канальцах и повьппенной их экское-
ции с мочой, а также расстройству механизмов
поддержания равновесия кислот и оснований.
Развивающийся метаболический ацидоз и недо-
недостаток фосфорных соединений способствуют
нарушению формирования костной ткани по
типу остеомаляции и рахитоподобных измене-
изменений скелета. В ряде случаев выявляют морфол.
изменения в почечных канальцах, нарушение
функции паращитовидных желез, расстройства
синтеза 1,25-диоксихолекальциферола.
В большинстве случаев первые признаки
заболевания появляются во второй половине
первого года жизни, развернутый симптомо-
комплекс формируется ко второму году жизни;
реже наблюдается поздняя манифестация
болезни — в 6—7-летнем возрасте. Начальные
клинические проявления — повышенная
жажда, полиурия, иногда длительный субфе-
субфебрилитет, рвота. На втором году жизни выяв-
выявляют отставание физического развития и кост-
костные деформации нижних конечностей (валыгус-
ные или варусные), грудной клетки, предпле-
предплечий и плечевых костей (рис. 3). Рентгенологи-
Рентгенологически при этом определяют остеопороз
системный различной степени выраженности,
истончение коркового слоя трубчатых костей,
разрыхление зон роста, отставание темпов
роста костной ткани от биологического воз-
возраста ребенка.
Характерными особенностями биохимичес-
биохимических нарушений при болезни де Тони—Дебре—
Фанкони являются снижение уровня кальция и
фосфора в крови, повышение активности
щелочной фосфатазы, метаболический ацидоз
(рН—7, 35—7, 25; ВЕ= -10-12 ммоль/л). Экс-
Экскреция кальция с мочой обычно остается нор-
нормальной при повышенном клиренсе фосфатов
мочи. Отмечают глюкозурию B0—30 г/л и
выше), генерализованную гипераминоациду-
рито и нарушение функций аммоииоацидогене-
повышение рН мочи > 6,0. При полиурии до 2 л
и более в сутки удельная плотность мочи, как
правило, высокая A025—1035), что обычно свя-
связано с глюкозурией.
В зависимости от тяясести клинических поо-
явлений и метаболических расстройств выде-
болезни де Тони—Дебре—фанкони. Первый
РАХИТОПОДОБНЫЕ
БОЛЕЗНИ
177

Рис.3. Мальчик 12 лет с
болезнью до Тони—
Дебре—Фанкони: рез-
резкая задержка фиэичес-
характеризуется значительной задержкой
физического развития, тяжелым течением
заболевания с выраженными костными дефор-
деформациями и нередко переломами костей, резкой
гипокальциемией A,6—1,8 ммоль/л), сниже-
снижением абсорбции кальция в кишечнике. При вто-
втором варианте отмечают умеренную задержку
физического развития, легкое течение с незна-
незначительными костными деформациями, нормо-
кальциемию и нормальное усвоение кальция в
Критериями диагностики являются выра-
выраженный дефицит массы тела и роста ребенка,
задержка становления статико-моторных функ-
функций, рахитоподобные деформации скелета с
характерной рентгенол. картиной нарушений
структуры костной ткани, отмеченные особен-
особенности электролитных нарушений.
Дифференциальный диагноз проводят с
рахитом, остеопатиями вследствие хроничес-
хронической почечной недостаточности (см. Остеопа-
Остеопатия нефрогенная); кроме того, большое значе-
значение имеет дифференцирование первичной
болезни де Тони—Дебре—Фанкони с вторич-
вторичным синдромом, обнаруживаемым при других
наследственных и приобретенных заболеваниях
(синдроме Лоу, ювенильном нефронофтизе,
цистинозе, тирозинемии, галактоземии, глико-
генозах, наследственной непереносимости
фруктозы, гепатоцеребральной дистрофии,
миеломной болезни, амилоидозе, синдроме
Шегрена, нефротическом синдроме, при почеч-
почечной трансплантации, гиперпаратиреозе, пора-
лении лекарственными веществами, в т. ч.
витамином D, лизолом и т. д.). Синдром Лоу
(окулоцереброренальный синдром) в отличие
от болезни де Тони—Дебре—Фанкони характе-
характеризуется отставанием в умственном развитии,
двусторонней катарактой, глаукомой, гипоре-
флексией, а также рецессивным, связанным с
полом типом наследования. Ювенильный
нефронофтиз Фанкони, морфологической
веществе почек на уровне собирательных тру-
трубочек и гиалиноз почечных клубочков, отли-
отличается ранним нарушением концентрационной
функции почек (гипостенурией), нормохромной
анемией, гиперазотемией; рахитоподобные
изменения скелета присоединяются позже.
Решающую роль в диагностике нефронофтиза
Фанкони играет исследование биоптата почеч-
почечной ткани.
в коррекции электролитных нарушений, сдви-
сдвигов в кислотно-щелочном равновесии, устране-
устранении дефицита калия и бикарбонатов. Особенно-
Особенности применения витамина D и его метаболитов
для ликвидации нарушений фосфорно-кальци-
фосфорно-кальциевого гомеостаза сводятся к необходимости
проведения лечения повторными курсами (на-
(начальная суточная доза витамина D 25 000-
30 000 ЕД, максимальная — 75 000-150 000
ЕД; доза оксидевита 0,5—1,5 мкг в сутки), т. к.
при отмене препаратов часто наблюдаются
рецидивы (так наз. метаболические кризы, про-
грессированне остеопороза и рахитоподобнык
изменений костной ткани). В комплекс лечения
включают препараты кальция, фосфора вита
мины А, С, Е, группы В в возрастных дозах.
Показано ограничение поваренной соли и
вк ючение в рацион продуктов, оказывающих
ощелачивающее действие, а также богатых
калием. В фазе ремиссии н начают массаж
со яно хвойные ванны. Хирургическая коррек-
коррекция при болезни де Тони—Дебре—Фаикони
целесообразна только при развитии тяжелы*
костных деформаций и достижении стойкой
клинико-биохимической ремиссии в течение
Почечный тубулярнын ацидоз в широком
понимании — клинический синдром, характери-
характеризующийся постоянным метаболическим ацидо-
ацидозом, низким уровнем бикарбонатов и увеличен-
увеличенной концентрацией хлора в сыворотке крови. У
большинства больных постоянно выявляется
гипокалиемия из-за потери калия с мочой,
сопровождающаяся мышечной слабостью
вплоть до параличей; частыми проявлениями
патологии служат остеомаляция, нефрокальци-
я боле
к-ры
БОЛЕЗНИ
178
шутствующими нарушениями фосфорно-
кальциевого обмена. Как синдром почечный
тубулярный ацидоз развивается при многих
заболеваниях и состояниях, таких как пиелоне-
пиелонефрит, интерстициальный нефрит с папиллитом,
хроническая почечная недостаточность, нефро-
кальциноз различного происхождения, гипер-
витаминоз D, иммунные заболевания почек,
гликогенозы, синдром Лоу, отравления солями
тяжелых металлов и др.
Почечный тубулярный ацидоз рассматри-
рассматривается и как самостоятельная нозологическая
форма, наследственное заболевание, называе-
называемое болезнью Лайтвуда—Баттлера— Олбрайта
(синдром Лайтвуда—Олбрайта). Первый
(«классический») тип болезни обусловлен
дефектом ацидогенетической функции дисталь-
ных почечных канальцев; второй тип зависит от
дефекта проксимальных канальцев, не способ-
способных реабсорбировать бикарбонаты при сохран-
сохранности ацидогенетической функции дистальных
канальцев. Почечный тубулярный ацидоз
наследуется по аутосомно-рецессивному типу,
но не исключаются аутосомно-доминантное
наследование и спорадические случаи, обуслов-
обусловленные первичными мутациями.
Первые признаки болезни появляются на
тита, полиурия, полидипсия, быстрая утомля-
утомляемость. Дети начинают рано отставать в физи-
физическом развитии. На втором году жизни разви-
развиваются деформации скелета (вальгусные
деформации нижних конечностей, «четки»,
«браслеты», лобные и теменные бугры), выра-
выраженная мышечная гипотония. К 2 годам форми-
формируется полный симптомокомплекс почечного
тубулярного ацидоза. Иногда наблюдается
поздняя манифестация (в 5—6-летнем возрасте)
в виде прогрессирующих деформаций нижних
конечностей (рис. 1,6) и нарушение походки.
специфических особенностей и напоминают
таковые при болезни де Тони—Дебре—Фан-
Тони—Дебре—Фанкони.
Почечному тубулярному ацидозу свой-
свойственны следующие биохимические нарушения:
метаболический ацидоз (рН—7,35—7,25, дефи-
дефицит ВЕ= -10-20 ммоль/л), гипофосфатемия,
гипокальциемия, повышение активности
щелочной фосфатазы. низкий уровень экскре-
экскреции титруемых кислот с мочой и повыикнн»
но 7 1 dH мочи значительное сииже*5ие \ л
центрационнои функции почек (относительная
плотность мочи 1001—1008). В ряде случаи
наблюдаются умеренные протеинурия и лейко-
цитурия. При рентгенологическом И ультразву-
ультразвуковом исследовании мочевой системы при-
примерно у половины больных выявляют множе-
множественные конкременты, расположенные не
только в собирательной системе, но и в парен-
паренхиме почек (нефролитиаз и нефрокальциноз),
нйя и глубины метаболических расстроит
выделяют два клинико-биохимичесш
в фианта почечного тубулярного ацидоза паю-
г(нетически отличающиеся степенью наруше-
нарушения абсорбции кальция в кишечнике- При пер-
первом варианте наблюдаются значите; ьная
задержка физического развития, тяжелое тече-
течение заболевания с выраженными костными
деформациями, гипокальциемия, гипокалн-
еиия, значительный вторичный гиперпаратн-
реоидизм, сниженное усвоение кальция в
кишечнике. Второй вариант характеризуется
умеренной задержкой физического развития
относительно легким течением заболевания с
незначительными костными деформациями,
нормокальциемией и нормокалиемией, а также
нормальным усвоением кальция в кишечнике
Основными критериями диагностики почеч-
почечного тубулярного ацидоза являются: раннее
начало заболевания, задержка физического
развития, вальгусные деформации нижню
конечностей, выраженный метаболический
ацидоз, высокий рН мочи, гиперкальциурия,
нефрокальциноз.
Дифференциальный диагноз проводят с
заболеваниями, при к-рых почечный тубуляр-
тубулярный ацидоз может быть лишь симптомом
основной патологии. В этом случае диагностика
базируется на учете признаков ведущего эабо-
Особенностью лечения почечного тубуляр-
тубулярного ацидоза является направленность на кор-
коррекцию метаболического ацидоза, гипокали-
емии с помощью бикарбоната натрия, препара-
препаратов калия, цитратных смесей, димефосфона.
При явлениях остеопороза и остеомаляции
показано назначение препаратов витамина D
или его метаболитов (начальные суточные
дозы витамина D 10 000—20 000 ЕД, макси-
максимальные — 30 000—60 000 ЕД; суточные дозы
оксидевита 0,5—2 мкг), препаратов кальция до
нормализации его уровня в крови. При оксэ-
латно-кальциевом нефролитиазе рекомендуют
окись магния по 0,2—0,25 г в сутки курсами по
3—4 нед. в течение длительного времени, 15%
р-р димефосфона в суточной дозе 1 мл на 5 кг
продуктов, богатых оксалатами (щавель, шпи-
шпинат, томатный сок, шоколад и др.). Лекарствен-
Лекарственную терапию проводят на фоне общеукрепля-
общеукрепляющего лечения с включением щелочных мине-
минеральных вод, фруктовых соков, ограничением
белков животного происхождения, использова-
использованием комплекса витаминов (А, Е, группы В).
Под влиянием комплексного лечения у боль-
больных улучшаются общее состояние, показатели
фосфорно-кальциевого обмена, активности
щелочной фосфатазы крови, определяется
структурных изменений костной ткани. Особый
контроль проводят за показателями кислотно-
основного состояния (дефицит BE), рН мочи,
уровнем кальция и фосфора в крови, определе-
определение к-рых должно осуществляться 1 раз в 7—10
дней.
Хирургическое лечение рекомендует
только детям с выраженными костными дефор-
деформациями нижних конечностей, к-рые затруд-
затрудняют их передвижение, при этом необходима
двухгодичная стабилизация клинико- биохими-
биохимических показателей.
Библиогр.: Барашнев Ю- И. и Вельтишез
Ю. Н. Наследственные болезни обмена веществ у детей.
Л.. 1978: Барашнев Ю. И.. Руссу Г. С. и

Дифференциальная диагностика рахитоподобных болезней у детей (по А. В. Шилову и
П. В. Новикову)
угудок.
:одержим<
Признаки
Сроки манифе-
манифестации
Первые клини-
клинические проявления
Специфические
признаки
Тип наследо-
Оеобенности
костной патологии
Особенности со-
состояния мочевы-
.елительной сис-
системы
Особенности со-
состояния сердечно-
сердечнососудистой систе-
системы
Особенности
физического раз-
развития
Уровень психо-
психомоторного разви-
развития
В D
ре нь
р
од 3 е —
1 год 6 мес.
Варусные де-
деформации ниж-
нижних конечностей,
рахитические
«браслеты», «чет-
«четки», нарушение
походки
Прогрессирую-
Прогрессирующий характер
варусных дефор-
деформаций нижних
конечностей
Доминантный,
сцепленный с X-
хромосомой
Варусная де-
деформация ниж-
нижних конечностей;
грубые бокало-
бокаловидные деформа-
деформации метафизов;
искривления и
утолщения труб-
трубчатых костей за
счет односторон-
одностороннего (чаще ме-
медиального) утол-
утолщения коркового
слоя периоста
Без изменений
Без изменений
Дефицит роста
при неизменен-
неизмененной массе тела
Нормальный
Витамин -D-
зависимын
рахит
3—5 мес.
Изменения со
стороны ц.н.с.
(раздражитель-
(раздражительность, нарушение
сна, плакси-
плаксивость), потли-
потливость, мышеч-
мышечная гипотония,
титТеНИе аППе"
Выраженные
ния скелета: кра-
ниотабес, лобные
и теменные буг-
бугры, рахитические
«четки», дефор-
деформации нижних
конечностей; сис-
системный остео-
опороз
Аутосомно-ре-
цессивный
Костные де-
деформации (пре-
(преимущественно
нижних конеч-
конечностей) различ-
различной степени вы-
выраженности: сис-
системный остеопо-
роз
Без изменений
Без изменений
Отставание
ростовесовых по-
показателей
Нек-рая за-
задержка моторно-
моторного развития
Болезнь де
Тони-Дебре-
Фанкони
1—2 года
«Беспричин-
«Беспричинные» подъемы
температуры,
длительный суб-
субфебрилитет, по-
полиурия, полидип-
полидипсия, мышечные
боли
Периодиче-
температуры те-
тела, прогресси-
прогрессирующие множе-
множественные кост-
костные деформации;
чени, склон-
склонность к запорам
Ау тосомно-ре -
цессивный
Общее пора-
поражение костной
ткани; выражен-
выраженный системный
остеопороз; тра-
бекулярная ис-
черченность в
дистальных и
проксимальных
отделах диафи-
зов
Снижение ам-
мониоацидогене-
тической функ-
функции почек; часто
вторичный пиело-
пиелонефрит
Артери ал ьная
гипотензия, изме-
изменения в миокарде
(по ЭКГ)
Сочетания низ-
низкого роста и по-
пониженного пита-
Нормальный
Почечный
тубулярный
ацидоз
5—6 мес. —
2—3 года
Полиурия, поли-
полидипсия, признаки
функцональных
нарушений нерв-
нервной системы (раз-
(раздражительность,
плаксивость), рез-
резкая мышечная ги-
ные боли
Полиурия, поли-
ная гипотония,
вплоть до адина-
адинамии; увеличение
печени, запоры,
прогрессирующие
вальгусные дефор-
деформации нижних
конечностей
Аутосомно-ре-
цессивный
Вальгусная де-
деформация нижних
конечностей; сис-
системный остеопо-
остеопороз, смазанность,
нечеткость кон-
контуров метафизов;
ширина рахити-
рахитической зоны до
2 см; нередко кон-
концентрическая ат-
атрофия кости
Снижение аци-
догенеза, вторич-
вторичный пиелонефрит,
нефрокальциноз
Артериальная
гипотензия, изме-
изменения в миокарде
вследствие элект-
электролитного дисба-
^СЬчетания низ-
низкого роста и резко
пониженного пи
Нормальный
Казанцева Л. 3. Дифференциальный диагноз врож-
врожденных и наследственных заболеваний у детей, Киши-
Кишинев, 1984; Врожденные и наследственные заболевания у
детей, под ред. Ю. И. Еарашнева, с. 166, М., 1985;
диафрагмы и последующим опусканием надгор-
что способствует изоляции дыхательных путей
от рвотных масс. Привратник сокращается,
нефрология, Л., 1989; Кон P.M. н Рот К. С. Ранняя
диагностика болезней обмена веществ, пер. с англ., М.,
ред. С Клара, пер. с англ., М., 1987.
Ю. А. Шячик.
РВбТА (vomitus) -— сложнорефлекторный акт,
приводящий к извержению содержимого
желудка (иногда вместе с содержимым кишеч-
кишечника) наружу через рот (реже и через нос).
Рвотный акт состоит из последовательных
движений различньгх мышечных групп. Он
начинается глубоким вдохом с опущением
сфинктер расслабляются, кардиальная часть
(кардия) подтягивается кверху, пищевод расши-
расширяется и укорачивается. Когда привратник
плотно закрыт, а вход в желудок зияет, созда-
создаются условия для ретроградного выхода желу-
желудочного содержимого. Этому способствуют
сильные сокращения диафрагмы и мышц
брюшного пресса. Резко повышающееся вну-
трибрюшное и внутрижелудочное давление
вызывает извержение содержимого желудка
через рот. Желудок и пищевод играют при этом
пассивную роль. Иногда во время Р. наступают
В физиол. отношении Р. является защитной
реакцией пищеварительной системы на попада-
или других повреждающих веществ. Р. осущест-
осуществляется как сложный рефлекс с участием рвот-
рвотного центра, рядом с к-рым в нижней части дна
IV желудочка головного мозга находится пуско-
пусковая хеморецептивная зона. Двигательные реак-
реакции при Р. координируются отделами ретику-
ретикулярной формации продолговатого мозга, свя-
связанными с дыхательными, сосудодвигатель-
ным, кашлевым и другими вегетативными цент-
центрами. Поэтому Р. сопровождается определен-
определенными реакциями дыхания, системы кровообра-
кровообращения, саливацией. Часто рвоте предшествует
Патогенез. Возбужден»
эзможно при
рвотного центра
внутричерепного
гороны перепон-
■ уха, рефлек-
и, абсцессы
дочка), под влиянием психи
при воздействии импульсов со
чатого лабиринта внутренн<
торно при раздражении рецепторов раз
участков тела. Пусковая хеморецептивная зона
реагирует непосредственно на воздействие хим.
веществ (лекарства, яды, токсины), попада-
попадающих в кровь.
Существуют зоны, раздражение к-рых наи-
наиболее часто вызывает рвотный рефлекс («рвот-
глотка, брюшина, брыжеечные сосуды, желч-
желчные протоки. У большинства людей Р. возни-
возникает при тактильном раздражении слизистой
оболочки задней стенки глотки (глоточный
рефлекс). Повышение давления в желудке и
различных отделах тонкой и толстой кишок
двенадцатиперстной кишке превысит 20 мм рт.
ст. Рвотные импульсы иногда сочетаются с
болевыми. Очень сильная боль любого генеза
может вызвать рвоту.
Афферентные импульсы достигают рвот-
рвотного центра через блужда!
ский нервы. Эфферентны
ного центра идут по
(V, IX, X) к небу, глоты
желудку, диафрагме и через спинно*
спинномозговым нервам к попереч]
тым мышцам грудной клетки и брюшной стен-
стенки. Разрушение пусковой хеморецептивной
зоны не предотвращает Р., возникающей при
приеме сульфата меди внутрь, но устраняет Р.
при внутривенном его введении. Эти наблюде-
наблюдения свидетельствуют о том, что нек-рые хим.
вещества действуют на рвотный центр, как
минуя хеморецептнвную зону, так и непосред-
непосредственно раздражая эту зону. Апоморфин, а
также нек-рые эндогенные яды (напр., при уре-
уремии) вызывают Р., воздействуя на центральные
механизмы через пусковую хеморецептивную
зону (см. Рвотные средства). В соответствии с
ляют центральную Р. (нервную, мозговую);
гематогенно-токсическую Р.; висцеральную,
или собственно рефлекторную, рвоту. Каждый
вариант присущ определенному виду патологии
Диагностическое значение. Рвота не явля-
является специфическим симптомом какой-либо
никновение в комплексе с другими симптомами,
оценка особенностей проявлений, в т. ч. иссле-
ющий и симпатиче-
импульсы из рвот-
1ерепным нервам
, гортани, пищеводу,
облег1
згут сущее
ить постановку диагноза болезни или
уточнить его, а также способствовать в ряде
случаев правильной оценке тяжести состояния
больного. В ряде случаев, напр, при кровавой
РВОТА
179

Р., диагностика причины Р. требует неотлож-
неотложного проведения эзофагогастродуоденоскопии.
Исследование рвотных масс желательно в
каждом случае рвоты. Органолептически опре-
определяют разовый и общий (при повторной Р.)
объем рвотных масс, их консистенцию, цвет,
запах, присутствие остатков пищи, их состав,
наличие патол. примесей (крови, слизи, гноя,
глистов, большого количества желчи). В зави-
зависимости от характера рвотных масс различают
Р. свежесъеденной пищей, Р. давно съеденной
пищей (так наз. застойная рвота), а также
желчную, кровавую, каловую, гнойную рвоту и
др. Непереваренная пища в рвотных массах
может свидетельствовать о желудочной ахилии
или о Р. пищеводного происхождения, напр.
при ахалазии пищевода. Р. чистым желудочным
соком высокой кислотности позволяет заподоз-
заподозрить синдром Золлингера—Эллисона (см. Язвы
симптоматические). Гнилостный запах рвот-
рвотных масс может наблюдаться при распада-
распадающемся раке желудка, запах спирта — при
отравлении алкоголем, запах ацетона — при
ацетонемической Р. Каловая Р. характерна для
непроходимости кишечника.
Кровавая Р. (гематемезис) всегда свидетель-
свидетельствует о кровотечении в жел. -киш. тракте (см.
Желудочно-кишечное кровотечение) и требует
неотложной диагностики причины кровотече-
кровотечения (язва, эрозии и т. д.). Наличие в рвотных
массах малойзмененной крови (жидкой или в
форме рыхлых сгустков) указывает на недолгое
пребывание крови в желудке (напр., при пище-
пищеводном кровотечении) либо на ахилию. При
длительном контакте крови с соляной кислотой
(напр., при кровотечении из язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки) в желудке образу-
образуется солянокислый гематин, рвотные массы в
таком случае приобретают цвет и вид кофейной
гущи. Гематемезис обычно сочетается с меле-
меленой.
Желчь почти всегда присутствует в рвотных
массах при сильной рвоте. Обилие желчи в
рвотных массах наблюдается при осложнениях
после операций на желудке (синдром приводя-
приводящей петли, рефлюкс-гастрит, пептическая язва
анастомоза), при сужении двенадцатиперстной
кишки ниже большого сосочка двенадцатиперс-
двенадцатиперстной кишки, иногда при желчной колике.
Если органолептическое исследование недо-
недостаточно, производят необходимые лаборатор-
лабораторные исследования рвотных масс — бактерио-
бактериологическое (напр., при острых пищевых ток-
сикоинфекциях), цитологическое, химическое
ндр.
Важное диагностическое значение имеет
онределение связи Р. с приемом пищи. Выде-
Выделяют следующие виды Р.: утреннюю, или рвоту
натощак, раннюю (вскоре после еды), позднюю
(спустя несколько часов после еды), ночную и
Р., не связанную с приемом пищи (циклическая
Р.).
Патогенетический пиагноз Р основывается
на совокупности признаков основного заболева-
заболевания с учетом особенностей возникновения Р.,
характера рвотных масс, связи Р. с приемом
пнщи.
Центральная рвота может возни-
возникать на почве органических заболеваний
ц. н. с. —- при менингите, энцефалите, абсцес-
абсцессах и опухолях головного мозга, а также при
поражениях перепончатого лабиринта внутрен-
внутреннего уха, при глаукоме. В ее основе могут быть
острые сосудистые кризы при гипертонической
болезни, мигрени. Особое место занимает пси-
психогенная Р. при истерическом неврозе (истери-
(истерическая рвота), а также в виде привычной Р. при
других заболеваниях нервной системы.
При анализе причин психогенной Р. следует
иметь в виду, что и у здоровых лиц реакция на
РВОТА
180
неприятные пищевые или стрессов
жители нередко сопровождается Р. и что склон-
склонность людей к Р. весьма индивидуальна. Извест-
Известно, что женщины более подвержены Р., чем
мужчины, дети — в большей степени, чем взро-
взрослые. Привычная психогенная Р. отличается
длительным существованием (иногда Р. начи-
начинается еще в школьные годы), нередко встре-
встречается и у родственников, обычно возникает
вскоре после начала еды или сразу по ее завер-
завершении, она легко вызывается при введении
подавлена, редко случается в общественном
месте, относительно мало беспокоит самого
больного и больше заботит его родственников,
иногда сочетается с нервной анорексией (см.
Анорексия нервно-психическая). В ряде случаев
при психогенных расстройствах наблюдается не
Р., а срыгивание пищи вследствие еерегургита-
ции, при к-рой отсутствуют свойственные Р.
сокращения брюшных мышц.
Циклическая Р. описана гл. обр. у детей.
Характеризуется беспричинными возвратными
продолжительными приступами тяжелой Р. с
головной болью, болями в животе, лихорадкой.
Причинами циклической Р. считаются психо-
психогенные факторы.
Центральная Р., особенно при органической
патологии ц. н. с., часто возникает без предше-
предшествующей тошноты, что используют при диф-
дифференциальной диагностике. Для центральной
Р. характерно как бы внезапное для больного
извержение рвотньн масс, нередко «фонтаном»
(больной не успевает выбрать место для Р.),
что может послужить причиной ошибочного
предположения о стенозе привратника. Рвот-
Рвотные массы обычно состоят из свежесъеденной
пищи без патол. примесей. Указанные приз-
признаки не являются, однако, абсолютными.
рвота наблюдается при заболеваниях, харак-
характеризующихся образованием токсических про-
продуктов нарушенного метаболизма, напр. при
уремии, декомпенсированном сахарном диабете
(ацетонемическая Р.), печеночной недостаточ-
недостаточности, при порфирии, тиреотоксикозе, гиперпа-
ратиреоидизме, надпочечниковой недостаточ-
недостаточности, у больных с диареей. Ее вызывают
также циркулирующие в крови экзогенные яды
при отравлениях (угарный газ, хлор, алкоголь и
др.), лекарственных интоксикациях (препараты
наперстянки, рентгеноконтрастные средства,
цитостатики, сульфаниламиды, препараты
железа, нек-рые наркотики, апоморфин и др.).
К этому же виду следует отнести Р. при различ-
различных инф. болезнях, связанную с действием ток-
токсинов возбудителей (бактерий, вирусов), раз-
Для гематогенно-токсической Р., вызванной
экзогенными ядами, характерны предшеству-
предшествующая выраженная тошнота, повторность рвот-
рвотных актов (иногда неукротимая Р.), жидкие и
вначале обильные рвотные массы, к-рые при
повторной Р. часто состоят из небольших пор-
порций жидкости, окрашенной желчью. Р. при
проявлениям больше напоминать центральную.
Характерно сочетание Р. с другими признаками
интоксикации — обезвоживанием, развитием
ацидоза (если нет выраженной гипохлоремии от
самой рвоты), иногда лихорадкой, нарушением
сознания вплоть до развития комы.
Висцеральная рвота обусловлена
рефлекторным возбуждением рвотного центра
с периферических рецепторов; она наблю-
наблюдается при патологии жел. -киш. тракта и чаще
всего, хотя и не всегда (напр., при остром
аппендиците) связана определенным образом с
приемом пищи.
Утренняя Р. (до завтрака, натощак) харак-
характерна для хрон. гастрита (особенно на почве
алкоголизма), иногда отмечается при обостре-
обострении язвенной болезни, дуоденитах, сопрово-
сопровождается обильной саливацией. Ранняя Р. наб-
наблюдается при нарушениях функции желудка,
невротических состояниях, а также при раке
желудка, гастритах, дивертикулах пищевода.
Поздняя Р. встречается при пилородуоденаль-
ных язвах, дуоденитах, гастритах с повышенной
желудочной секрецией. Ночная Р. отмечается
иногда у больных язвенной болезнью, в отдель-
отдельных случаях она вызывается произвольно для
при пищевых отравлениях, заболеваниях желч-
желчных или мочевых путей.
Рвота давно съеденной пищей (более чем за
7 ч до рвоты), равно как и шум плеска при паль-
пальпации надчревной области спустя 5 ч после при-
приема пищи или воды, свидетельствует о наруше-
нарушении желудочной эвакуации. Она характерна для
стеноза привратника (см. Пилоростеноз),
постбульбарных стенозов. Иногда Р. давно съе-
съеденной пищей и нарушения эвакуации желудка
могут иметь функциональную природу, как,
напр., при тяжелых формах сахарного диабета,
когда развивается атония желудка с «застой-
«застойной» рвотой, рефлекторном парезе желудка
(напр., при желчнокаменной болезни).
Осложнения. Упорная Р. обусловливает ряд
метаболических сдвигов в организме. Часто
повторяющаяся Р., особенно у детей, стариков,
ослабленных больных, вызывает обезвожива-
обезвоживание организма, гиповолемию, гипохлоремию
(см. Водно-солевой обмен) с развитием метабо-
метаболического алкалоза, гипокалиемию, гипонатри-
емию. Эти обменные расстройства приводят к
нарушениям сердечной деятельности, функции
почек, а иногда и к расстройствам сознания,
параличам. Повышаются показатели гемато-
крита, возрастает уровень ренина и альдосте-
рона в плазме, снижается клиренс креатинина,
крови (хлоропривная уремия). Длительная и
сильная Р. может вызывать образование надры-
надрывов слизистой оболочки желудка (чаще всего в
области перехода с пищевода на желудок) с мас-
массивными кровотечениями — так наз. синдром
Маллори—Вейсса. У ослабленных лиц (осо-
(особенно у детей и пожилых), а также у больных с
нарушенным сознанием возможна аспирация
рвотных масс с последующими дополнитель-
дополнительными осложнениями (расстройства дыхания,
аспирационная пневмония).
Лечение должно быть по возможности этио-
этиологическим, что не исключает проведения при
необходимости симптоматической терапии.
При отравлениях осуществляют промывание
желудка и другие меры дезинтоксикации. Прн
стенозах жел. -киш. тракта, его опухолях и нек-
рых других формах органической патологии
показано оперативное лечение. Проводят лече-
лечение заболеваний, сопровождающихся централь-
центральной или гематогенно-токсической Р., обостре-
обострений хрон. заболеваний пищеварительной систе-
Симптоматическая терапи
подборе диеты, назначении противорвотнш
средств, коррекции возникающих при Р.
осложнений. Применяют производные фено-
тиазина (этаперазин, торекан и др.), антигиста-
минные средства, метоклопрамид (церукал),
к-рый практически не дает побочных эффек-
эффектов. Противорвотным действием обладают и
большие дозы пиридоксина (витамин Вй), к-рый
назначают внутрь или внутривенно по 50—100
мг 3—4 раза в сутки. В случаях, когда Р. обу-
обусловлена воспалением слизистой оболочки
желудка и ее раздражением, показаны внутрь
анестезин и содержащие его препараты (белла-
стезин, павестезин), препараты висмута, а
также препараты, содержащие гидроокись
алюминия (алмагель и др.), которые приме-
применяют также при Р., связанной с рефлюкс-гает-
ритом, т. к. они хорошо адсорбируют желчь.
При упорной Р. внутривенно вводят жидкости,
растворы электролиты.
Рвота беременных — см. Токсикозы бере-
Рвота у детей наблюдается чаще, чем у взро-
взрослых, и тем чаще, чем меньше возраст ребенка,
что объясняется анатомо-физиологическими
особенностями сфинктерного аппарата пище-

вода и желудка, а также легкой возбудимостью ный центр, вызывая раздражение афферен-
рвотного центра у детей раннего возраста (см. тных окончаний блуждающего нерва в слизи-
Новорожденный Гр\дной ребенок) стой оболочке желудка и двенадцатиперстной
В периоде новорожденное™ Р во никает в кишки.
результате заглатывания околоплодных вод, Применяют Р. с. при необходимости быст-
слизи а также воздуха при кормлении Как пра- рого удаления из желудка ядовитых веществ и
вило рвотные массы содержат неокрашенную недоброкачественных продуктов питания, если
ни ь В том периоде Р может быть обуслов- невозможно провести промывание желудка.
пена также внутричерепной родовой травмой. Апоморфин и отвар баранца используют гл.
вржденными дефектами развития пищевода, обр. для выработки отрицательной условно-
жел>дк^ и кишечника (атре ии пи оростеноз), рефлекторной реакции (отвращения) на алко-
пилороспазмом мекониальным илеусом або- голь при лечении больных хрон. алкоголизмом
леваниями ц н с надпочечниковои недоста- (см. Противоалкогольные средства). При не-
неточностью (адреногенитальныи синдром с поте- пользовании апоморфина возможно развитие
рей натрия и хлора) В грудном во расте Р. коллапса, а также возникновение зрительных
нередко бывает проявлением аболеваний, галлюцинаций. Препараты лекарственных рас-
сопровождающихся интоксикацией наруше- тений (ипекакуаны, истода, сапеги и др.) и апо-
шеи оомена веществ (ацидо алкало), а морфин в дозах, не вызывающих рвоту, приме-
также инвагинации непроходимости кишечни- няются также в 'качестве отхаркивающих
и Для пнлоростено а и пилорогаы ма харак- средств.
терн Р фонтаном Апоморфин противопоказан при органичес-
Примесь крови в рвотных массах яв яется ких заболеваниях ц. н. с, тяжелых заболева-
симптомом кровотечения в верхних отделах ниях сердца, атеросклерозе, открытых формах
лищеварите ьного тракта детей вследствие туберкулеза; язвенной болезни желудка и двс-
асфиксии плода и новорожденного аглатыва- надцатиперстной кишки.
ний крови во время родов В более по дние Способы применения, дозы, формы выпуска
периоды кровавая рвота возникает при язвен- и условия хранения основных Р. с. приводятся
ных поражениях слизистой оболочки пищевода, ниже.
«ечудка двенадцатиперстной кишки, носовых Апоморфина гидрохлорид (Аро-
кровотечениях геморрагических диатезах, раз- morphini Hydrochloridum) назначают подкожно
рыве варико но-расширенных вен пищевода и взрослым по 0,2—0,5 мл 1% раствора, детям
*ел}д\а при портальной гипертензии. Рвотные старше 2 лет — 0,1—0,3 мл 1% раствора. Как
макычаще имеют вид кофейной гущи. отхаркивающее средство препарат используют
У детей от 4 до 10 лет иногда наблюдается внутрь, обычно в составе микстур. При этом
Р,, обусловленная кетонемией в результате взрослым препарат назначают в разовых дозах
Обменных нарушений. Такая Р. повторяется по 0,001—0,005 г; детям 2—5 лет — по 0,0005—
мвогократно, циклами, трудно подавляется; 0,001 г; 6—12 лет — по 0,001—0,0025 г. При
провоцируется эмоциональным аффектом или лечении алкоголизма апоморфин вводят
каким-либо заболеванием. У детей школьного подкожно, дозу подбирают индивидуально,
возраста Р. часто бывает проявлением заболе- Обычно она составляет 0,002—0,01 г @,2—1 мл
ваний органов пищеварения — эзофагита, 1% раствора). Высшие дозы для взрослых:
гаетродуоденита, холецистита, панкреатита, разовая внутрь 0,01 г, подкожно 0,005; суточная
аппендицита, а также различных отравлений. внутрь 0,03 г, подкожно 0,01 г. Формы выпуска:
В поликлинической практике педиатры порошок; ампулы по 1 мл 1% раствора. Хране-
нередко встречаются с привычной нервной рво- ние: сп. А; порошок — в хорошо укупоренных
той у детей-невропатов. Появлению Р. у них банках оранжевого стекла, ампулы — в защи-
предшествуют резкое возбуждение, истеричес- щенном от света месте.
км поведение. Отвар баранца (Decoctum Lycopodii
Диагностическая тактика педиатра, наблю- selaginosi) при лечении алкоголизма назначают
дающего Р. у детей, такая же, как при Р. у взро- внутрь по 80—100 мл 5% раствора, приготов-
слых. При Р. у ребенка раннего возраста его ленного из отвара. Отвар готовят из 10 г
кладут на бок, а более старших детей сажают, измельченной травы баранца на 200 мл воды,
наклонив голову вперед. После кипячения в течение 15 мин отвар осту-
Библиогр.: Андреев И. и др. Дифференциальная жают, доливают водой до 200 мл, отжимают
диагностика важнейших симптомов детских болезней, Траву И фильтруют. Хранение: СП. Б.
пер сболг е 613, София, 1981; В асн л е нко В. X., Р. Н. Аляутдви.
Гребенев А. Л. и Сальман М. М. Болезни РЕАБИЛИТАЦИЯ (франц. rehabilitaion, от лат.
пищевода, М., 1971; Гастроэнтерология, под ред. Дж. re-BHOBb + habilis удобный, приспособленный)
БиронанФ. Г.Муди.пер. савгл.,ч. 1, М„ 1988; Зер- — сочетание медицинских, общественных И
нов Н, Г. и Тарасов О. Ф. Семиотика детских государственных мероприятий, проводимых с
болезней.с. 226,Л., 1984; Рысс СМ. и Рысс Е. С. целью максимально возможной компенсации
Язвенная болезнь, Л., 1968. {или восстановления) нарушенных или утрачен-
А. В. Фролышс; Н. Г. Зериов (пед.). ных функций организма и социальной реадапта-
РВЙТНЫЕ СРЕДСТВА — лекарственные сред- ции (или адаптации) больных, пострадавших и
ства, вызывающие рвоту. инвалидов. По заключению Комитета экспер-
По механизму действия различают Р. с. тов ВОЗ по медицинской реабилитации A970),
центрального и рефлекторного действия. К это понятие определяется как «комбинирован-
рвотным средствам центрального действия ное и координированное использование меди-
относится апоморфин, к-рый вызывает рвоту за цинских и социальных мер, обучения и профес-
счет возбуждения дофаминовых рецепторов сиональной подготовки или переподготовки,
пусковой (триггерной) зоны,рвотного центра, имеющее целью обеспечить больному наиболее
расположенного в продолговатом мозге. Апо- высокий возможный для него уровень функцио-
морфин не эффективен, если подавлена возбу- нальной активности».
димость рвотного центра (напр., при глубоком На современном этапе развития медицины
наркозе) или блокированы рецепторы пусковой Р. является стройной системой научных знаний
зоны (напр., под влиянием нейролептиков). и методов, реализация к-рых на практике осу-
К рвотным средствам рефлекторного дей- ществляется многими врачами в различных
ствия относятся препараты аммиака, меди суль- реабилитационных учреждениях стационарно-
фат, цинка сульфат и препараты ряда лекар- го, поликлинического и санаторно-курортного
сметных растений (баранца, ипекакуаны, типа. Кардинальной задачей Р. является норма-
сапеги, истода и др.), содержащих в качестве лизация нарушенной или компенсация утрачен-
действующих начал нек-рые алкалоиды и сапо- ной функции за счет заместительной гипер-
нины. В качестве Р. с. рефлекторного действия функции или качественного изменения функ-
используют также выделенный из ипекакуаны ций не поврежденных патологическим процес-
алкалоид эметин. При приеме внутрь Р. с. сом орханов и физиологических систем. Речь
данной группы рефлекторно возбуждают рвот- идет либо о полном восстановлении функции,
либо о таком перераспределении функций в
целостном организме с активной перестройкой
физиологических систем, мотивационных сти-
стимулов и поведения, к-рые обеспечивают макси-
максимально возможную для данного индивида
социальную и биологическую реадаптацию.
Поскольку клиническое выздоровление или
заметное улучшение нарушенной функции
всегда опережает репаративные процессы, в
задачи Р. входит восстановление не только
нарушенной функции, но и поврежденной
патол. процессом структуры клеток, тканей и
органов. При патологической регенерации Р.
заключается в максимально продолжительном
сохранении достигнутой функциональной ком-
компенсации, предотвращении осложнений основ-
основного заболевания, первоначально вызвавшего
нарушение функции организма, и своевремен-
своевременном лечении всех сопутствующих патологичес-
патологических процессов.
В специальном докладе Комитета экспертов
ВОЗ A983) выделены следующие патологичес-
патологические состояния, требующие проведения реабили-
реабилитационных мероприятий: нарушение функ-
функции — любая потеря или патология психологи-
структуры или функции; инвалидность — огра-
ограничение или недостаток (вследствие нарушения
функции) способности осуществлять деятель-
деятельность в той форме или объеме, к-рые принято
считать нормальными для человека; физичес-
физические и другие дефекты — недостаток или дефект
данного индивида, возникающий вследствие
нарушения функции или инвалидности, к-рые
ограничивают или препятствуют выполнению
роли, являющейся нормальной (с учетом воз-
возраста, пола и социальных и культурных факто-
факторов) для данного индивида. В связи с этим Р.
включает в себя все меры, направленные на
уменьшение воздействия инвалидизирующих
факторов и условий, приводящих к физическим
и другим дефектам, а также на обеспечение воз-
возможности для инвалидов достичь социальной
интеграции. Из этого определения вытекает
положение о трех уровнях профилактики инва-
инвалидности: на первом осуществляется комплекс
мер, позволяющих снизить частоту нарушений
функции; на втором — комплекс мер, способ-
способствующих ограничению степени или обратному
развитию инвалидности; на третьем — ком-
комплекс мер, предупреждающих переход инвалид-
инвалидности в физические и другие дефекты. Вместе с
тем в задачи Р. входит не только тренировка
инвалидов для адаптации к окружающей среде,
но и вмешательство в их непосредственное
окружение и общество в целом для содействия
их социальной интеграции. Под социальной
интеграцией понимается активное участие
инвалидов в жизни и деятельности общества.
Конечной целью реабилитационных меро-
мероприятий является возвращение к общественно
полезной, активной трудовой деятельности в
соответствии с функциональными возможно-
возможностями больных, пострадавших и инвалидов.
Оптимальным решением этой проблемы счи-
считается возобновление прежней профессиональ-
профессиональной деятельности в полном ее объеме лицом,
прошедшим Р. При невыполнимости такой
задачи в условиях патологической регенерации
проведенную Р. можно рассматривать как
эффективную при восстановлении у инвалида
способности к самообслуживанию и тем бо-
более — к самообеспечению с последующей мате-
Выделяют следующие основные виды Р.:
медицинскую, профессиональную и социаль-
социальную. Медицинская Р. — это весь комплекс
лечебных воздействий (лекарственная терапия,
хирургические вмешательства, инструменталь-
инструментальные процедуры, психотерапия, рефлексотера-
РЕАБИЛИТАЦИЯ
181

пия, физиотерапия, сан.-кур. лечение, лечебная
физическая культура, трудовая терапия), осу-
осуществляемых от момента заболевания иди
травмы до окончательного выздоровления или
формирования хронического патологического
процесса, требующего поддерживающей тера-
Различают Р. кардиологическую (охватыва-
(охватывающую всех страдающих заболеваниями сердца,
а также лиц, перенесших кардиохирургическое
вмешательство), неврологическую (в к-рой
нуждаются и лица, перенесшие нейрохирурги-
нейрохирургическое вмешательство), психиатрическую,
травматолого-ортопедическую и т. д.
Независимо от вида и характера заболева-.
ния или травмы всем больным и пострадавшим
показана физическая и психическая Р. Основ-
Основные задачи физической Р. сводятся к ускоре-
ускорению регенерации, снижению до минимума сте-
степени и объема функциональных и структурньге
нарушений, интенсификации компенсаторных
процессов и облегчению реадаптации к окружа-
окружающей среде при необратимых органических
изменениях.
Необходимость соблюдения постельного
режима и утрата привычных, повседневных
процессом нередко способствуют развитию у
больного депрессивного или субдепрессивного
течение патол. процесса и чем более продолжи-
продолжительна иммобилизация, тем сильнее выражена
астения, препятствующая компенсаторно-при-
компенсаторно-приспособительным реакциям и ресоциализации
больного или пострадавшего. Поэтому психи-
психическую Р., учитывающую внутреннюю картину
болезни, характер ведущего психопатологичес-
психопатологического синдрома и особенности личности больно-
больного, следует начинать одновременно с физичес-
физической. Полноценный контакт медицинского пер-
персонала с больным следует рассматривать в
таком случае не только в аспекте деонтологи-
ческих отношений, но и как важнейшее сред-
средство психической Р., а обнадеживающую
информацию, получаемую больным о своем
состоянии и прогнозе заболевания, — как обя-
обязательное условие планомерной психической
реабилитации. Задачи медицинской реабилита-
реабилитации можно считать решенными при стабилиза-
становлении его индивидуального и социаль-
социального статуса.
Профессиональная Р. предусматривает сле-
следующие возможности: адаптация на прежнем
рабочем месте; реадаптация на новом рабочем
месте с измененными условиями труда, но на
том же предприятии; реадаптация на новом
рабочем месте В условиях, близких к прежней
профессиональной деятельности, но с понижен-
пониженной физической нагрузкой; полная переквали-
переквалификация с работой на прежнем предприятии;
полная переквалификация в реабилитационном
центре с трудоустройством по новой специаль-
специальности. Переквалификация создает условия для
надомного труда или работы в особых цехах
(отделах предприятий) с укороченным раоочим
днем, индивидуальной нормой выработки и
постоянным мед. наблюдением. Вопрос о пере-
переобучении лиц, получивших инвалидность
решает врачебно-трудовая экспертная кочне
сия; направление на переобучение выдает отде
социального обеспечения. Р. лиц, утративших
слух или зрение, осуществляется на базе
учебно-производственных предприятий
обществ глухих или слепых; для психически
больных с этой целью используют лечебно-
производственные трудовые мастерские.
Социальная Р. означает прежде всего гаран-
гарантированные права больных и пострадавших на
бесплатную медицинскую помощь, льготное
РЕАБИЛИТАЦИЯ
182
получение лекарств и путевок в санаторий,
материальное обеспечение при частичной или
полной утрате трудоспособности, обязательное
выполнение администрацией учреждений и
предприятий всех предложенных ВТЭК трудо-
трудовых рекомендаций (связанных с протяженно-
протяженностью рабочего дня, исключением работы в ноч-
ночные смены, предоставлением дополнительного
отпуска и т. д.). Наряду с этим социальная Р.
включает в себя весь комплекс мер по восста-
восстановлению или компенсации нарушенной функ-
функции с помощью современных инженерно-техни-
инженерно-технических решений {техническая Р.), в том числе
. совершенствование различных видов протезов
(см. Протезирование) при дефектах опорно-
двигательного аппарата, проведение слухопро-
слухопротезирования, обеспечение инвалидов специаль-
специальными транспортными средствами, создание осо-
особых конструкций бытовых приборов и приспо-
приспособлений и т. п. (рис. 1—3). Социальную Р.
детей и подростков с приобретенными или вро-
врожденными физическими дефектами проводят в
специализированных медицинских и воспита-
воспитательных (детские сады, школы, технические
училища) учреждениях (педагогическая Р.).
Ресоциализации инвалидов, в частности слепых
и глухих, способствует организация соответ-
соответствующих обществ.
Осуществление системы поэтапной Р. бази-
базируется на строгом соблюдении определенных
принципов; максимально раннее начало и ком-
комплексное проведение всех видов восстанови-
восстановительной терапии с привлечением специалистов
разного профиля (вплоть до юристов, социоло-
социологов и т. д.); непрерывность реабилитационных
мероприятий; преемственность между отдель-
отдельными этапами Р.; индивидуализированный
характер всех реабилитационных мероприятий;
осуществление Р. в коллективе больных. Орга-
Организационно-методической основой восстанови-
восстановительного процесса служит специальная реаби-
реабилитационная программа, состоящая из трех
последовательных этапов: клинического, сана-
санаторного и адаптационного.
Клинический этап Р. начинают уже в отде-
продолжают в одном из отделений больницы и
завершают в организуемом при крупных ста-
стационарах специализированном реабилитацион-
реабилитационном отделении, где возможно выполнение инди-
индивидуализированных программ физических тре-
тренировок. Внедрение в клин, практику современ-
современных методов контроля за состоянием больного
позволяет оптимизировать физическую наг-
нагрузку и вместе с тем обеспечить ее безопас-
безопасность. Особое значение на этом этапе приобре-
приобретает психическая Р.: проведение адекватного
состоянию больного и строго индивидуализиро-
индивидуализированного лечения психотропными средствами и
применение методов психотерапии с целью
повысить стремление больного к выздоровле-
выздоровлению, укрепить его уверенность в своих силах,
готовность к преодолению факторов риска дан-
данного заболевания, вызвать потребность вер-
вернуться к трудовой деятельности. К моменту
окончания клинического тапа желательно
добиться восстановления у больного способно-
способности к самообслуживанию, нормализации сна и
функции пищеварения, нередко нарушенных в
свя и с о} ее или менее длительной иммооили-
зацией.
Следующий этап Р. осуществляется в спе-
специализированных отделениях местных загород-
ны\ санаториев (см. Санаторий), расположен-
расположенных обычно в относительном отдалении от про-
промышленного центра и обладающих достаточ-
достаточными средствами для физической Р. (гимнасти-
(гимнастические залы, спортивные площадки, пешеход-
пешеходные маршруты, физиотерапевтические каби-
кабинеты и т. д.) и необходимым оснащением (в
частности, велоэргометрами). Для Р. лиц, пере-
перенесших инфаркт миокарда, оборудуют палаты
интенсивной терапии с соответствующей аппа-
аппаратурой и выделяют дополнительные штаты
инструкторов по лечебной физической куль-
культуре и врачей (психологов, психотерапевтов,
Щ
Рис. 1. Радио импульсный стимулятор мочевого
пузыря, применяемый для реабилитации больных с
нарушением функции мочеиспускания.
v. / /
Рис. 2. Установка для вакуумной формовки анато-
анатомических моделей, предназначенная для изготов-
изготовления индивидуально подгоняемых деталей проте-
протезов конечностей, ортопедических устройств, зуб-
зубных протезов.
Рис. 3. Подъемное устройство для посадки инва;
да, находящегося в кресле-коляске, в автобус.
Л

шециалистов по функциональной диагности-
этапе (этапе реконвалесценции) входят норма-
нормализация аффективного статуса больного, пре-
предупреждение ипохондрического развития лич-
личности, устранение проявлений соматогенной
астении и чувства зависимости от окружающих
(в первую очередь, медицинского персонала),
формирование у больного потребности в
неуклонной, хотя и постепенной, ресоциализа-
цни. В загородные реабилитационные центры
больных переводят из стационара по бесплат-
бесплатной путевке. На весь период санаторной реаби-
реабилитации (обычно 24 дня) выдается листок
нетрудоспособное!!! и.
Заключительный, адаптационный, этап Р.
реализуется в амбулаторных условиях врачом
поликлиники или диспансера, куда передается
состоянии больного из загородного санатория.
На этом этапе Р. включает предупреждение
прогрессирования основного заболевания, про-
профилактику возможных осложнений последнего,
сохранение работоспособности реабилитиру-
реабилитируемого (с учетом не только тяжести перенесен-
перенесенного патологического процесса, но и функцио-
функциональных резервов организма) и проведение экс-
экспертизы трудоспособности. При этом воз-
возможны следующие варианты: полная Р. (вос-
(восстановление на прежней работе); неполная Р.
(рациональное трудоустройство с облегчен-
облегченными условиями труда); инвалидизация, требу-
требующая постоянного диспансерного наблюдения
[т. Диспансеризация).
В амбулаторно-поликлинических учрежде-
учреждениях эти проблемы решают на базе отделения
восстановительного лечения крупной город-
городской поликлиники (район деятельности такого
отделения определяется соответствующим
органом здравоохранения) или кабинета восста-
городской поликлинике, обслуживающей 30 и
для Направления на восстановительное лечение
служат; инфаркт миокарда после острого
периода заболевания; операция на сердце по
поводу ишемической болезни либо клапанного
порока; двигательные и речевые расстройства
вследствие сосудистых заболеваний или ушибов
головного мозга и после нейрохирургических
операций; переломы позвоночника (без нару-
нарушения функций спинного мозга), костей таза,
операций на периферических нервах в связи с
травмой, опухолью и т. д. Основными задачами
временное начало восстановительного лечения;
дов Р. при дифференцированном подходе к их
применению у разных групп больных; составле-
составление индивидуальных программ восстановитель-
восстановительного лечения; обеспечение непрерывности,
преемственности, последовательности, этапно-
сги в организации и осуществлении всей про-
Восстановительное лечение больных прово-
проводят следующие специалисты: кардиолог, тера-
терапевт, травматолог-ортопед и невропатолог. В
общи комплекс мероприятий на адаптацион-
включают различные виды лекарственной
терапии, физиотерапии, лечебной физкуль-
физкультуры и массажа, рефлексотерапии и трудовой
терапии под контролем функциональных, рент-
рентгенологических, лабораторных и Других мето-
методов исследования. При необходимости привле-
привлекают психолога, прошедшего клиническую
подготовк), представителя системы социаль-
социального обеспечения и Других специалистов. В ряде
случаев физическую Р. проводит участковый
врач совместно со специалистом отделения вос-
восстановительного лечения поликлиники или рай-
районного врачебно-физкультурного диспансера.
В особом контроле нуждаются при этом лица с
текущим патологическим процессом и все дис-
пансеризуемые (даже при полном i
нии прежней работоспособности) в первый год
после перенесенного заболевания, ставшего
основанием для реабилитации.
Реабилитация психически больных. При
психических заболеваниях нарушается преиму-
преимущественно видоспецифическая деятельность
человека — социальное функционирование.
Этим определяется известная специфичность
методов и задач Р., направленных на ресоциа-
лизацию психически больных. Благодаря успе-
успехам психофармакотерапии и гуманизации меди-
медицины созданы предпосылки для проведения
мероприятий, нацеленных на возвращение мно-
многих психически больных к более активной
социальной жизни. Отказ от чрезмерных мер
изоляции и стеснения психически больных спо-
способствует осуществлению различных форм
социальной активации, профессионального и
коммуникативного тренинга, расширению и
углублению индивидуальной и групповой психо-
психотерапии.
Концепция Р. психически больных основана
на системном подходе, при к-ром больной чело-
ющая разные уровни функционирования, выс-
высшим из к-рых является социальный, а осталь-
остальные входят в него в качестве необходимой осно-
основы. Процесс Р. представляет собой сложную
биосоциальную систему, в к-рой ее цель — ре-
социализация — выступает в качестве системо-
системообразующего фактора. Выделяют четыре
принципа Р. Первый — принцип партнерства,
т. е. привлечение больного к активному сотруд-
сотрудничеству с персоналом в процессе Р. Второй —
принцип разносторонности усилий, т. е. направ-
направленность их на разные сферы функционирова-
функционирования (психологическую, профессиональную,
семейную, общественную, сферу досуга). Тре-
Третий — принцип единства психосоциальных и
биологических методов воздействия. Четвер-
Четвертый — принцип ступенчатости (переходности)
прилагаемых усилии, подчеркивающий необхо-
необходимость соблюдения определенной последова-
реабилитационного комплекса, постепенность
роста нагрузок.
Целостный процесс Р. включает три этапа,
каждый из к-рых имеет свои конкретные задачи
и характерные пропорции применяемых воздей-
воздействий и соответственно осуществляется в раз-
различных звеньях психиатрической помощи.
терапии — является предотвращение дефекта и
восстановление нарушенных функций. На этом
няют больничные формы психокоррекционной
и психотерапевтической работы (осуществляет-
(осуществляется в стационарах или полу стационарах). В за-
задачу второго этапа — реадаптации — входит
приспособление больных к жизни и трудовой
деятельности во внебольничных условиях (в ле-
лечебно-трудовых мастерских диспансерах осо
бых цехах) Особое значение приобретают
трудовая терапия профессиональное обучение
или переобучение больных Н третьем тале
осуществляется восстанов ение индивиду^ ь
ного и общественного статуса бо ьного
Эту работу проводят персонал диспансера
клубы больных общественные организации
Библиогр.: К б но ММ Реабилитация психи
чески больных Л 198S Кама овМГиАф
насенко Р. Ф. Современные аспеьты реаби итации,
Уфа, 1983; Коган О. Г. и Наидин В Л Медицин-
Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии, М.,
1988; Современные достижения в реабилитации больных
инфарктом миокарда, под ред И К Шхвацабая и Г.
Анде.рса, М., 1983; Тарасов О Ф и Фонарев
М. И. Реабилитация при детских болезнях Л 1980, биб-
библиогр.; Телешевская М. Э., Буртянский
Д. Л. и Филатов А. Т. Реабилитация больных нев-
неврозами, Киев, 1980; Юмашев Г. С. и Епифанов
В. А. Оперативная травматология и реабилитация боль-
больных с повреждением опорно-двигательного аппарата,
М., 1983.
В. Д. Тополянскнй, В. Я. Ильин; В. И. Кашкаров (пси-
РЕАКТИВАТОРЫ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ — спе-
специфические противоядия антихолинэстеразных
веществ группы фосфорорганических соедине-
соединений.
К числу Р. х., разрешенных в СССР для при-
применения в мед. практике, относятся дипироксим
и изонитрозин. Основное свойство Р. х. их
способность избирательно восстанавливать
активность ацетилхолинэстеразы в условиях
ингибирования этого фермента антихолинэсте-
разными веществами из числа фосфороргани-
фосфорорганических соединений (ФОС). При блокаде актив-
активности ацетилхолинэстеразы антихолинэстераз-
антихолинэстеразными веществами иного хим. строения (эзери-
ном, прозерином, галантамином и др.) Р. х. не
эффективны.
Благодаря наличию оксимной группы
(-NOH) в структуре Р. х. при их взаимодействии
ацетилхолинэстераэой, блокированной ФОС.
ффф ей
р р
происходит разрыв эфирно-фосфорны
между молекул ФОС
эфирн
ФОС и
эстеразными цент-
активность этого фермента восстанавливается.
Т. о., по характеру и механизму действия Р. х.
являются антагонистами ФОС. Восстанавливая
активность ацетилхолинэстеразы в холинерги-
ческих синапсах, функции к-рых были нару-
нарушены ФОС в результате прекращения фермен-
ферментативного гидролиза ацетилхолина, Р. х. спо-
способствуют устранению связанных с этим нару-
нарушений холинергической передачи нервных
импульсов. В результате ослабляются или пол-
полностью исчезают признаки интоксикации ФОС,
связанные с возбуждением холинорецепторов
(спазм бронхов и кишечника, брадикардия,
нарушение нервно-мышечной передачи, гипер-
гиперсекреция экзокринных желез и др.).
Дипироксим, являющийся четвертичным
аммониевым соединением, не проникает через
гематоэнцефалический барьер и поэтому не
устраняет нарушения функций ц. н. с, возника-
возникающие при интоксикации ФОС. Изонитрозин в
отличие от дипироксима является третичным
амином, хорошо проникает через гематоэнце-
гематоэнцефалический барьер, в связи с чем ослабевает
или полностью устраняет проявления отравле-
эстеразы под влиянием ФОС как в перифери-
центральных холинергических
При парентеральном введении дипироксим и
изонитрозин быстро всасываются в кровь.
Дипироксим после внутримышечного введения
накапливается в коови в максимальных кон-
концентрациях через 30 мин, а изонитрозин —
через 15—20 мин.
Применяют Р. х. как антидоты при острых
отравлениях антихолинэстеразными веще-
веществами из группы ФОС, используемыми в каче-
качестве лекарственных средств (фосфакол, армии
и Др.), инсектицидов (хлорофос, тиофос и др.) и
ОВ нервно-паралитического действия (табун,
зарин и др.); назначают, как правило, в комби-
н щии с атропином или другими холиноблокиру-
холиноблокирующими средствами. В зависимости от тяжести
интоксикации Р. х. применяют однократно или
повторно. При начальных признаках отравле-
отравления (возбуждение, миоз, потливость, слюноот-
слюноотделение, умеренная бронхорея, бронхоспазм)
вводят подкожно 2—3 мл 0,1% р-ра атропина и
1 мл 15% р-ра дипироксима или внутримы-
внутримышечно 3 мл 40% р-ра изонитрозина. Если сим-
симптомы отравления не исчезают, повторно вво-
вводят атропин и Р. х. в тех же дозах. При тяжелых
признаках отравления (фибриллярные подерги-
подергивания мышц, судороги, сильная бронхорея,
венно вводят до 3 мл 0,1% р-ра атропина и одно-
одновременно внутримышечно или внутривенно 1
мл 15% р-ра дипироксима или 3 мл 40% р-ра
РЕАКТИВАТОРЫ
ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ
183

изонитрозииа. Введение атропина в этой дозе
повторяют через каждые 5—-6 мин до полного
купирования бронхореи и появления признаков
атропинизации (мидриаз, сухость во рту и др.).
При необходимости дипироксим вводят
повторно в той же дозе через 1—2 ч, а изони-
тразин — через каждые ЗО-^tO мин до прекра-
прекращения мышечных фибрилляций и прояснения
сознания. Средняя доза дипироксима в тяжелых
случаях — 3—4 мл 15% р-ра, в особо тяжелых
случаях — 7—-10 мл того же раствора. При
наличии затруднений с внутривенным введе-
введением препараты Р. х. вводят внутриязычно.
Введение Р. х. на вторые сутки от начала
отравления и позже не только не эффективно,
но и опасно в связи с появлением побочного
действ я препаратов и рецидивов имптомов
острого отравления ФОС. Антидотную тера-
терапию с применением Р. х. проводят под контро-
ем аь ивиости ацетилхолинэстеразы. При
благоприятном эффекте активность ацетил-
:олинэстеразы начинает восстанавливаться на
вторые-третьи сутки, а к концу первой недели
возрастает на 20-^0% по сравнению с острым
периодом.
Дипироксим и изонитрозин обычно не вызы-
вызывают побочных явлений. При введении дипи-
дипироксима в дозах, превышающих терапевтичес-
терапевтическую в несколько раз, наблюдаются умеренное
падение АД, тахикардия, возможно развитие
гепатопатии. При интоксикации дипироксимом
могут возникнуть симптомы холинергического
возбуждения за счет проявления собственного
антихолинэстеразного действия этого препара-
другие холииоблокаторы. Противопоказаний к
применению Р. х. не установлено.
Дипироксим выпускают в ампулах по 1 мл
15% р-ра, изонитрозин — в ампулах по 3 мл
40% р-ра. Хранение: сп. Б; в прохладном, защи-
защищенном от света месте.
С. Д. Реактиваторы холинэстеразы, Л., 1970; Лужни-
Лужников Е. А. Клиническая токсикология, с. 124, 137, М.,
1982; Неотложная помощь при острых отравлениях, под
ред. С. Н. Годикова, с. 203, М„ 1977.
С. Н. Голиков.
РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА (лат. reactio
противодействие) — свойство живых существ
определенным образом (дифференцированно)
их внутренней среде.
Реактивность у простейших выражается в
относительно немногочисленных элементар-
элементарных изменениях метаболизма, раздражимости,
стереотипных двигательных реакциях и др. В
процессе эволюции реактивность усложнялась,
достигнув наибольшей выраженности и разно-
разнообразия у человека. Реактивность человека
включает все уровни его организации — от про-
процессов, происходящих на молекулярном и даже
субмолекулярном уровне, до социально опосре-
опосредованных поведенческих реакций.
Понятие «реактивность» в большинстве слу-
случаев относят к целостному организму; примени-
применительно к отдельным физиол. системам, орга-
органам, тканям, клеткам и субклеточным структу-
структурам чаще используют термин «реактивные
свойства*. Вместе с тем нередко говорят, напр.,
о реактивности иммунной, нервной, сосудистой
систем, реактивности сердца (в т. ч. изолиро-
изолированного от организма), реактивности мышеч-
мышечной ткани, тучных клеток, фагоцитов, Т- и В-
лимфоцитов. Однако, несмотря на то, что ука-
подразумевают принципиально сходные по
своей сущности явления — качественную и
количественную определенность не Р. о. вооб-
вообще, а ответов конкретных живых структур и их
РЕАКТИВНОСТЬ
ОРГАНИЗМА
184
действия. Абстрактной реактивности не суще-
существует; это свойство проявляется лишь по отно-
отношению к какому-либо определенному раздра-
раздражителю или группе раздражителей.
Для исследования состояния реактивности
используют различные подходы и методичес-
методические приемы. Производят измерение или качест-
качественное описание динамики каких-либо показа-
показателей жизнедеятельности организма в естест-
естественных условиях его существования. Широкое
распространение получили специальные функ-
функциональные пробы и нагрузки на исследуемую
систему (напр., орган, ткань) с целью получе-
получения более точных количественных динамичес-
динамических характеристик реактивных свойств объек-
объектов и их резервных возможностей. В мед. прак-
практике разработано и используется множество
таких проб применительно ко всем физиол.
системам и уровням интеграции организма —
от сравнительно простых проб, напр. в виде
нагрузки глюкозой или галактозой, пробных
завтраков, дозированных физических нагрузок,
ортостатических проб до физиол. тестов раз-
различной сложности, позволяющих получить
объективные данные о реактивных свойствах
высших отделов ц. н. с. и отчасти социального
поведения индивида в разных условиях. Широко
используют также методы направленного вли-
влияния на отдельные звенья регуляции соответ-
соответствующей функции с помощью фармакол.
проб. Применение компьютерного анализа
результатов функциональных проб значи-
значительно расширяет возможности данного мето-
метода, позволяя в частности получать объективные
динамические характеристики переходных про-
процессов в различных системах.
Одной из наиболее сложных задач при
исследовании Р. о. является оценка полученных
тем или иным методом результатов и соответ-
соответственно самой реактивности. Одним из суще-
существенных заключительных этапов оценки явля-
является констатация нормальной или ненормаль-
ненормальной реактивности изучаемого уровня биол.
организации по отношению к тому или иному
фактору. Такая оценка непосредственно свя-
связана с методологическими и методическими
аспектами категории «норма» и ее определения.
Применительно к понятию «реактивность» име-
имеется в виду, очевидно, «норма реагирования»
Известно, что каждому биол. виду, в т. ч.
человеку, свойственны определенные видовые,
выработанные в процессе эволюции и закоди-
закодированные в генотипе особенности реагирова-
реагирования, т. е. определенная видовая реактивность.
В пределах вида она модифицируется рядом
факторов; расовой и национальной принадлеж-
принадлежностью, полом, возрастом и разнообразными
условиями существования. Значительное вли-
влияние на состояние групповой и индивидуальной
реактивности могут оказывать питание, усло-
условия быта, труда и отдыха, географические
пояса обитания, циркадные, месячные, годовые
и другие биоритмы, метеорологические усло-
условия, объем и характер получаемой информа-
информации, нервно-психический статус и другие факто-
факторы. При этом роль каждого из них примени-
применительно к разным уровням реактивности и к
реакциям на различные воздействия может
варьировать в широких пределах. Из сказан-
сказанного следует, что полученные в результате
исследований реактивности данные необходимо
соотносить с подходящими по существенным
факторам нормативами реакций на соответ-
соответствующие воздействия. В результате такого
сравнения делается заключение о нормальной
или ненормальной реактивности исследованной
категории клеток, тканей, органа, физиол.
системы или организма в целом по отношению
к определенным воздействиям.
Реактивность описывается качественными и
количественными параметрами. Различают
нормальную реактивность (нормергию), ослаб-
ослабленную по сравнению с нормой (гипоэргию),
усиленную (гиперергию), а также полное отсут-
отсутствие реакции (анергию). В качественном отно-
отношении выделяют обычную и извращенную
реактивность. Последняя может выражаться в
противоположных по направленности реакциях
(напр., сужение кровеносных сосудов вместо
обычно наблюдаемого расширения) или в реак-
реакциях, полностью отличающихся от нормаль-
нормальных. Такие реакции в большинстве случаев
свойственны извращенной иммуногенной реак-
реактивности и выражаются различными формами
аллергии или в виде идиосинкразии к нек-рым
хим. агентам.
Реактивность подразделяют также на
физиологическую и патологическую. Физиол.
реактивность практически совпадает с поня-
понятием «нормальная реактивность». Патол. реак-
реактивность характеризуется тем, что соответству-
соответствующие реакции, существенно отличающиеся от
нормальных, имеют отрицательное биол. зна-
значение для организма. При этом ненормальная
реактивность в разных случаях может иметь
для организма вредное, нейтральное или полез-
полезное значение (напр., анергия как защитная
реакция животных при опасности, наркотичес-
наркотическое угнетение нервной системы при болевых
раздражениях, выпадение второстепенных по
значимости реакций при выраженном энергети-
энергетическом дефиците и др.).
Патол. реактивность нередко играет реша-
решающую роль в патогенезе многих болезней к
патол. процессов. В связи с этим важное значе-
значение в профилактике и лечении болезней имеет
направленное изменение реактивности, обеспе-
обеспечивающее повышение резистентности орга-
организма к патогенным воздействиям и мобилиза-
мобилизацию его защитных ресурсов. Такие изменения
реактивности помимо оптимизации общих усло-
условий жизни могут быть достигнуты путем спе-
специальных тренировок и адаптации к различным
потенциально патогенным факторам, мобили-
мобилизации специфических механизмов иммунной
системы, воздействиями через нервно-психи-
нервно-психическую сферу и др.
Библиогр.: А д о А. Д. Общая аллергология, М., 1970;
Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональ-
функциональных систем, М., 1975; Сперанский А. Д. Эле-
Элементы построения теории медицины, М., 1935.
Н. И. Лосев.
РЕАКТИВНЫЕ ПСИХбЗЫ — временные обра-
психические болезни, протекающие в форме
помрачения сознания, бреда, аффективных и
двигательных расстройств; возникают в резуль-
результате психической травмы.
В развитии Р. п. определяющее значение
имеет характер психической травмы и консти-
конституциональные особенности заболевшего. К
предрасполагающим факторам относят патол,
изменения, обусловленные перенесенными
инф. болезнями, интоксикациями, черепно-моз-
черепно-мозговыми травмами, а также периоды возрастных
кризов. По особенностям возникновения и
течения выделяют острые (шоковые), подо-
стрые и затяжные реактивные психозы.
Клиническая картина. Острые (шо-
(шоковые) реактивные психозы
(психогенный шок) возникают под влиянием
внезапной сверхсильной психической травмы,
представляющей угрозу существованию (напр.,
внезапное нападение преступников, землетря-
землетрясение, наводнение, пожар), или связанной с
потере наиболее значимых для личности ценно-
ценностей (смерть близкого, утрата имущества, арест
и др.). Они протекают в гипокинетической и
гиперкинетической форме. При гипокинетичес-
гипокинетической форме внезапно развивается ступорозное
состояние; больной как бы цепенеет от ужаса,
он не в силах сделать ни одного движения,
произнести ни одного слова. Гиперкинетичес-
Гиперкинетическая форма характеризуется внезапным появле-
появлением хаотического двигательного возбуждения.
В нек-рых случаях наблюдается смена гиперки-
гиперкинетической формы гипокинетической. Обе
формы сопровождаются сумеречным помраче-
помрачением сознания, полной или частичной амнезией
(см. Память), вегетативными расстройствами

1жителыю-
(дисфо-
картине
стрем-
(напр., тахикардией, речкими перепадали АД,
профузным потом); продолжаются в течение
Подострые реактивные пси-
психозы встречаются наиболее часто, особенно
в судебно-психиатрической практике. К ним
относят психогенную депрессию, истерические
психозы, психогенный параноид, психогенный
ступор Для психогенной депрессии характерны
подавленное или подавленно-тревожное
настроение, сочетающееся обычно со слезли-
слезливостью (слезливая депрессия), ра
стъю, недовольством, вспьи
рическая депрессия). Наличие в кли
экспрессивно-театрального поведен
ствие, сострадание, нередко с демонстратив-
демонстративными суицидальными попытками, может свиде-
рической. Нередко у одного больного наблюда-
депрессии, напр, дисфорической и истеричес-
истерической. Во всех случаях при психогенной депрессии
содержание переживаний больных связано с
лсихотравмирующей ситуацией. При ее разре-
разрешении симптомы депрессии часто исчезают сра-
сразу, реже они существуют в течение нескольких
недель. Иногда психогенная депрессия, в пер-
первую очередь истерическая, может усложняться
более тяжелыми расстройствами: бредоподоб-
ными фантазиями, пуэрилизмом, псевдодемен-
псевдодеменцией.
К реактивным истерическим психозам отно-
относят синдром бредоподобных фантазий, синдром
Ганзера, псевдодеменцию (псевдодементный
синдром), пуэрилизм, синдром регресса поведе-
поведения (синдром одичания). Синдром бредоподоб-
ных фантазий проявляется нестойкими, лишен-
лишенными системы или малосистематизированны-
ми, изменчивыми по содержанию, особенно под
влиянием внешних обстоятельств, идеями пере-
переоценки своего «я» или идеями величия, рефор-
реформаторства, изобретательства, реже преследова-
преследования или обвинения. В поведении больных часто
отмечаются театральность, стремление при-
привлечь к себе внимание. Бредоподобные фанта-
фантазии возникают остро или постепенно; в первом
случае вначале продолжительное время наблю-
наблюдается преходящая неточная ориентировка в
месте, времени, окружающем, что является
следствием истерически суженного сознания.
Бредоподобные фантазии могут со временем
подвергаться известной систематизации и суще-
существовать в течение нескольких месяцев. По
мере развития психоза синдром бредоподобных
фантазий может смениться состоянием псевдо-
псевдодеменции или пуэрилизма.
Синдром Ганзера — истерическое сумереч-
сумеречное помрачение сознания с преобладанием в
кдии. картине явлений миморечи (на простые
вопросы следуют неправильные, обычно не
имеющие отношения к содержанию вопроса,
ответы). Больные дезориентированы в месте,
времени, окружающем, собственной личности.
Уодних преобладает заторможенность, у других
- возбуждение с экспрессивным поведением, '
эмоции изменчивы; тревога, страх, элемен-
элементы патетики, клоунады могут существовать изо-
изолированно или перемежаться. Больные могут
неправильно выполнять простые привыч-
привычные действия. Все, что происходит с больным в
период сумеречного состояния, сопровождается
полной амнезией. В ряде случаев синдром Ган-
эера сменяется псевдодеменцией.
Псевдодеменция (мнимое слабоумие) прояв-
проявляется неправильными ответами или деистви-
ями на простые вопросы или просьбы. Больные
совершают ошибки при элементарном счете, не
могут правильно назвать число пальцев на руке,
не способны перечислить названия пальцев рук;
вместо того, чтобы показать нос, показывают
на ухо, неправильно надевают одежду и т. п.
Характерны нарушения письма — аграмма-
там, пропуски букв, резкое ухудшение почер-
почерка. Часто нарушается чтение. Многие больные
[баются. Перечисленные рас-
стройства у одних возникают остро, сопрово-
сопровождаются двигательным возбуждением, гримас-
больных психоз развивается постепенно. Вна-
сопровождаемые идеомоторным торможением,
в дальнейшем присоединяется растерянность.
Такие больные отвечают скупо: «Не знаю»,
«Не помню», «Забыл»; часто повторяют
отдельные слова вопроса. Продолжительность
психоза — от нескольких недель до нескольких
месяцев. О периоде болезни воспоминания
отсутствуют или они отрывочны, фрагмен-
Псевдодеменция часто сменяется пуэрилиз-
пуэрилизмом, в клин, картине к-рого доминирует пове-
поведение и высказывания, свойственные детям.
Больные делают игрушки, напр, из бумаги,
играют ими, собирают и расклеивают картин-
картинки, фантики от конфет. Говорят с детскими
интонациями, улотреоляют уменьшительные
слова, сюсюкают, шепелявят. Вместе с тем у
больных сохраняются навыки, свойственные
взрослым людям (напр., они умело зажигают
спички и курят). Пуэрилизм часто сочетается с
псевдодеменцией — псевдодементно-пуэриль-
ный синдром.
Синдром регресса поведения (синдром оди-
одичания) относится к числу наиболее редко встре-
встречающихся форм Р. п. Поведение больного как
бы уподобляется поведению животного. Часто
отмечается состояние психомоторого возбужде-
возбуждения: больные рычат, лают, мяукают, рвут на
себе одежду, обнажаются, едят руками или
лакают; в ряде случаев они становятся агрессив-
агрессивными. Синдром одичания возникает или остро
после тяжелой психической травмы и сопрово-
сопровождается сумеречным либо истерически сужен-
суженным изменением сознания) или зке представляет
собой этап развития углубляющегося в своих
псевдодеменции и пуэрилизма.
Психогенный параноид проявляется образ-
образным бредом (см. Бредовые синдромы), содер-
содержание к-рого представляет собой угрозу жизни
больного. Характерны тревога, страх, двига-
двигательное возбуждение, нередко в форме импуль-
импульсивных действий (бегство, поиски защиты, в
ряде случаев — нападение на мнимых врагов),
растерянность. Возникает в необычной ситуа-
ситуации, напр, при иноязычном окружении, в усло-
условиях продолжительного перемещения, требу-
требующего ожидания, смены транспорта, недосыпа-
недосыпания. Может развиться под влиянием психо-
генно-травмирующих переживаний в судебно-
следственной ситуации, а также в период отбы-
отбывания наказаний. При этом психогенный пара-
параноид часто имеет соответствующее содержа-
содержание. Больные говорят, что их преследует мили-
милиция, что их дело сфабриковано, что за ними сле-
следят с целью провокаций и т. п. В других случаях
роль преследователей переносится на лиц из
ближайшего окружения больных. Они «шеп-
«шепчутся», «переглядываются», «замолкают» при
приближении больного, «намеками или прямо
говорят о необходимости его уничтожения».
При смене обстановки, особенно в условиях
психиатрической больницы, психогенный пара-
параноид нередко быстро проходит, хотя критичес-
критическое отношение к перенесенному психозу может
При психогенных параноидах, возникающих в
су дебно-следственной ситуации, возможно
рецидивирующее течение.
В части случаев психогенный параноид
сопровождается сенсорными расстройствами,
т. е. возникает галл юцинаторно -бредовое
состояние. Обычно появляются вербальные
галлюцинации осуждающего или угрожающего
содержания, способные достигать интенсивно-
интенсивности галлюциноза. Значительно реже, как пра-
правило, на фоне истинных вербальных галлюци-
галлюцинаций, возникают отдельные симптомы иде-
аторного автоматизма — чувство внутренней
раскрытое™, ментизм, «мысленные» разго-
разговоры со своими преследователями (см. Кандин-
Кандинского—Клерамбо синдром). В части случаев
ведущее место в клин, картине получает образ-
образный сценоподобный вербальный галлюциноз,
отражающий психотравмирующую ситуацию, в
то время как бредовые идеи остаются рудимен-
рудиментарными. Отдельные устрашающего содержа-
содержания зрительные галлюцинации могут возникать
чаще по вечерам и ночью.
Психогенный ступор характеризуется рече-
речевой и двигательной заторможенностью, обычно
сочетается с вегетативными расстройствами.
Он сопровождается истерическими, значи-
значительно реже депрессивными, галлюцинатор-
сти от этого выделяют несколько вариантов
психогенного ступора. Чаще отмечается исте-
истерический ступор, к-рый может возникнуть
остро, непосредственно после психической
Травмы. Обычно он развивается постепенно и
представляет собой кульминационное расстрой-
расстройство при усложнении других истерических пси-
психозов — истерической депрессии, псевдодемен-
псевдодеменции, пуэрилизма. При истерическом ступоре
отсутствует отрешенность от окружающего.
мимика всегда выразительны, постоянно сопро-
сопровождаются отдельными симптомами, свой-
свойственными псевдодеменции или пуэрилизму. В
нек-рых случаях больные бывают неопрятны.
Их
>тря н
отказы от еды, обычно удовлетворительное.
Ступорозные явления исчезают внезапно или
постепенно. Иногда при их регрессе отмеча-
отмечаются такие истерические симптомы, как заика-
заикание, тремор, явления астазии-абазии и др.
Депрессивный и галл юцинаторно-бредовый
ступоры встречаются редко; они возникают на
высоте развития соответствующих синдромов.
В содержании переживаний больных всегда
отражается психотравмирующая ситуация.
Затяжные реактивные пси-
психозы характеризуются бредоподобными
фантазиями, истерической депрессией, псевдо-
дементно-пуэрильньгми нарушениями. Эти рас-
расстройства в наиболее благоприятных случаях
остаются в неизменном виде в течение года и
даже дольше. Менее благоприятное течение
имеют те затяжные Р. п., при к-рых первона-
первоначальная симптоматика усложняется преходя-
преходящими ступорозными расстройствами. Наиболее
неблагоприятно протекают затяжные Р. п., при
к-рых исчезает начальная истерическая симпто-
симптоматика, а состояние больных начинает характе-
характеризоваться психомоторным торможением с
прогрессирующим физическим истощением.
Диагноз основывается на всобенностях
левания в условиях психотравмирующей ситуа-
ситуации, а также характерной динамики психопа-
тол. расстройств. Важное значение имеет
исчезновение или выраженное ослабление
болезненных проявлений при благоприятном
разрешении психотравмирующей ситуации.
Дифференциальный диагноз чаще проводят с
шизофренией.
Лечение осуществляют в психиатрическом
стационаре. Назначают психотропные сред-
средства; после исчезновения симптомов во всех
случаях показана психотерапия. Прогноз, как
правило, благоприятный.
яния, М., 1968, библиогр.; Руководство по психиатрии,
под ред. Г. В. Морозова, т. 2, с. 262, М., 1988; Руковод-
Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с.
Збб, М., 1983; Фелинская Н. И. Реастивные
состояния в судебно-психиатрической практике, М.,
1968. Г. В. Морозов.
РЕАКЦИЯ СВЯЗЫВАНИЯ КОМПЛЕМЕНТА
серологическая реакция, используемая для
определения антигена или антитела, основан-
РЕАКЦИЯ
СВЯЗЫВАНИЯ
КОМПЛЕМЕНТА
185

ная на оценке потребления (связывания) ком-
комплемента комплексами антиген-антитело, —
см. Иммунологические методы исследования.
РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид
специализированной медицинской помощи,
направленной на выведение больных и постра-
пострадавших из терминального состояния (реанима-
(реанимация), а также нормализацию и поддержание
жизненно важных функций организма (интен-
(интенсивная терапия), нарушенных вследствие остро
возникших заболеваний, травмы, оперативного
вмешательства и других критических состояний
независимо от причин, вызвавших эти наруше-
лечении в системе лечебно-профилактической
Основными причинами, вызывающими
состояния, требущие реанимации и интенсив-
интенсивной терапии, являются болезни системы крово-
кровообращения {острый инфаркт миокарда и сосу-
ные случаи, отравления и травмы.
Первостепенное значение имеет своевре-
своевременность оказания Р. п. Все лица, работающие
в мед. учреждениях, независимо от своей спе-
специальности и образования должны владеть
минимальными навыками первичного реанима-
реанимационного пособия {искусственная вентиляция
легких и непрямой массаж сердца), к-рое в слу-
случае необходимости следует оказывать до при-
прибытия реаниматологов. Во внебольничных
условиях круглосуточную Р. п. взрослому и дет-
детскому населению как ка месте происшествия,
так и в пути следования обеспечивают линей-
линейные бригады, а в наиболее тяжелых случаях —
бригады интенсивной терапии (БИТ) станций
скорой медицинской помощи. БИТ в составе
врача, двух фельдшеров и санитара-водителя
имеют специальный санитарный автомобиль
«Реанимобиль», оснащенный наркозно-дыха-
наркозно-дыхательной аппаратурой, кардиокомплексом для
экстренной электрокардиографической диагно-
диагностики и дефибрилляции, табельным набором
инструментов, приспособлений и лекарствен-
лекарственных средств для оказания экстренной медицин-
медицинской помощи. В последние годы станции скорой
медицинской помощи обеспечиваются «Реани-
«Реанимобилем.» марки «ТАМРО—РАФ» совместного
советско-финского производства (см. Подвиж-
Подвижные средства и комплексы медицинского назна-
ло, в анестезиолого-реанимационных отделе-
отделениях больниц (см. Больница), а также палатах
(блоках) интенсивной терапии, организуемых в
составе нек-рых специализированных отделе-
отделений (кардиологического, хирургического, нев-
неврологического и др.). Отделение имеет в своем
составе палаты для реанимации и интенсивной
терапии. Количество коек в кик определяется
потребностями населения прикрепленной тер-
территории в Р. п., а также возможностями (пло-
(площади и оборудование), профилизацией И мощ-
мощностью конкретного учреждения (оптимальное
число коек — 6—18).
Основными задачами анестезиолого-реани-
анестезиолого-реанимационных отделений являются осуществление
.комплекса мероприятий по подготовке и прове-
проведению общей анестезии (наркоза) и регионар-
регионарной анестезии при операциях, родах, диагности-
диагностических и лечебных процедурах; по восстановле-
восстановлению и поддержанию нарушенных функций жиз-
жизненно важных органов, нарушенных вследствие
тяжелого заболевания, травмы, отравления;
повышение уровня теоретических знаний и обу-
обучение медперсонала учреждения практическим
навыкам в области реанимации. Отделение
должно иметь реанимационный зал, предназна-
предназначенный для проведения основных реанимацион-
РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
186
ния и лечения больных в критическом состо-
состоянии; палаты для ухода, интенсивного наблюде-
ным состоянием жизненно важных функций.
От палат любого другого профиля они отлича-
отличаются не только увеличенными нормативами
площадей, но и наличием внутри палатного
поста медсестры. Медсестра осуществляет
постоянное наблюдение, что позволяет свое-
своевременно заметить ухудшение состояния боль-
больного, оповестить об этом врача и срочно прове-
провести соответствующую коррекцию. Палаты
должны быть оснащены необходимой лечебной
и диагностической аппаратурой, в т. ч. для
искусственного поддержания и контроля жиз-
жизненно важных функций организма. Кроме ука-
указанных основных служебных помещений в ане-
ются кабинеты для персонала, помещения для
хранения оборудования, медикаментов и др.
В республиках, краях, областях и многих
городах на базе крупных и хорошо оснащенных
анастезиолого-реанимационных отделений соз-
созданы центры реанимации, в задачи к-рых
помимо лечебной работы входят методическая
работа по организации палат и отделений
интенсивной терапии в других стационарах,
оказание консультативной помощи леч. учре-
учреждениям, внедрение в клин, практику современ-
современных достижений анестезиологии и реанимато-
реаниматологии; обобщение опыта работы и разрабо'тка
рекомендаций по дальнейшему совершенство-
совершенствованию Р. п. ка прикрепленной территория.
Анестезиологи-реаниматологи для работы в
реаниматологической службе проходят подго-
подготовку в интернатуре, клин, ординатуре (см.
Ординатура клиническая) и аспирантуре, на
кафедрах (курсах) анестезиологии и реанимато-
реаниматологии институтов усовершенствования врачей
{циклы специализации и тематического усовер-
усовершенствования на рабочих местах.
В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов.
РЕАНИМАТОЛОГИЯ (лат. ге-приставки.
означающая повторение, возобновление + ani-
matio оживление + греч. logos учение) — раз-
раздел клинической медицины, изучающий проб-
проблемы оживления организма, разрабатывающий
принципы профилактики терминальных состо-
состояний, методы реанимации и интенсивной тера-
терапии. Теоретическую основу Р. составляет
патол. физиология терминальных состояний и
процессов восстановления утраченных или изме-
кие методы оживления организма объединя-
ются понятием ^оеанимания» Р связана с кли-
ническими и медико-биологическими дисципли-
дисциплинами — хирургией. кардиологией, анестезиоло-
анестезиологией, неврологией, патофизиологией, биохи-
биохимией и др. Она развивается в тесной связи с
совершенствованием реаниматол оги ческой
помощи, методов оказания скорой и неотлож-
неотложной медицинской помощи, созданием специали-
специализированных центров реанимации и интенсивной
РЕАНИМАЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ — ослож-
осложнения, возникающие при проведении реанима-
реанимации и интенсивной терапии терминальных
непосредственной причиной смерти больных,
оттесняя на задний план основное заболевание,
послужившее поводом для проведения реанима-
реанимации и интенсивной терапии, но чаще — причи-
причиной неэффективности реанимационных меро-
мероприятий.
Различают травматические и нетравмати-
нетравматические осложнения реанимации и интенсивной
терапии. К травматическим осложнениям, свя-
относят повреждения при массаже и пункции
сердца, катетеризации крупных вен. В связи с
манипуляциями на органах дыхания возникают
повреждения при интубации трахеи, трахеосто-
мии, искусственной вентиляции легких. Нетрав-
Нетравматическими являются осложнения трансфу-
зионноЙ терапии (острое расширение сердца,
воздушная эмболия, тромбозы и эмболии,
посттрансфузионный шок, цитратная интокси-
интоксикация, пирогенные реакции, синдром массив-
массивных трансфузий и др.); осложнения при деток-
сикации организма (промывании желудка,
кишечном диализе, гемодиализе, перитонеаль-
ном диализе и др.); осложнения гипербаричес-
гипербарической оксигенации; осмотический нефроз при
использовании методов форсированного
диуреза и септические осложнения при катете-
катетеризации вен. Кроме того, выделяют так наз,
болезни оживленного организма, к к-рым отно-
относятся постаноксическая энцефалопатия, кар-
диоттулшональный синдром, печеночно-почеч-
ный синдром, гастроэнтериальный синдром,
постаноксическая эндокринопатия.
В период чрезмерного увлечения реанима-
реанимацией наблюдались повреждения при прямом
массаже сердца — ранения стенок сердца, вене-
венечных артерий, крупных сосудистых стволов,
легких. При непрямом массаже сердца воз-
возможны повреждения костей грудной клетки и
внутренних органов. Чаще всего повреждавжя
II—VI ребра с обеих сторон. Примерно в 20%
случаев переломы ребер сочетаются с попе-
поперечными переломами грудины в средней или
нижней ее трети. Возможны разрывы легкого
обломками ребер, трещины печени и селезен-
селезенки, надрывы слизистой оболочки желудка, пол-
полный разрыв стенок желудка и др.
При неудачных попытках катетеризации
подключичной вены возникают ее разрывы.
Они сопровождаются кровоизлиянием в клет-
клетчатку средостения или в плевральную полость
(см. Гемоторакс), к-рое может оставаться неза-
незамеченным на фоне общего тяжелого состояния
больного. Реже наблюдаются отрыв катетера z
эмболией легочной артерии, прободение стенок
предсердий, повреждения трехстворчатого кла-
клапана и др.
При пункции сердца мотут быть повре-
повреждены пункционной иглой Другие органы сре-
средостения и легкие. Случайное введение рас-
раствора хлорида кальция, обладающего некроти-
зирующим действием, возможно в толщу
стенки желудочков, межжелудочковой или
межпредсердной перегородки и особенно часто
в область атриовентрикулярного узла. Наблю-
Наблюдаются надрывы миокарда пункционной иглой
— повреждения линейной формы, возника-
возникающие при повторных «запусках» сердца вслед-
вследствие «распиливания» сокращающейся мышцы
о кончик иглы при недостаточно глубоком ее
введении. При этом в случае неудачного «запус-
«запуска» сердца возникает гемоперикард (см. Сер-
Сердце) в объеме не более 50—100 мл. Реже коли-
количество крови в перикарде может достигнуть
250—300 мл с развитием гемотампонады (см
Тампонада сердца).
Осложнения интубации трахеи наблюда-
наблюдаются при нарушении техники введения интуоа-
ционной трубки. В этих случаях возможны се
введение в пищевод, повреждение надгортанни-
надгортанника, щитовидного хряща, голосовых складок,
глотки, пищевода.
Длительное нахождение в трахее трахеосто-
мической трубки приводит к постоянной трав-
матизации краев раны, изъязвлению слизистой
оболочки и возникновению ограниченного или
диффузного язвенно-некротического трахеита.
Воспалительный процесс может переходить на
окружающие ткани с развитием флегмоны
паратрахеальной клетчатки и гнойного тиреон-
дита.
Осложнения искусственной вентиляции лег-
легких включают осложнения интубации трахеи и
паренхимы легких, связанные с аппаратным
дыханием. Неправильный выбор объема венти-
вентиляции и десинхронизация искусственной венти-
К тяжелой баротравме легких вследствие рез-
резкого повышения внутрилегочного давления с
перерастяжением альвеол, их разрывами, буя-
лезной и интерстициальной эмфиземой легких,
кровоизлияниями в паренхиму легких. Эти

и раэно-
ожнении
усугубля-
усугубляизменения сами по себе или последующие
осложнения (диффузно-очаговые альвеолиты,
бронхопневмонии, очаговые ателектазы) обу-
обусловливают развитие в постреанимационном
периоде прогрессирующей гипоксии. Наиболее
частыми осложнениями искусственной вентиля-
вентиляции легких являются воспалительные заболева-
заболевания трахеи, бронхов и легких, развивающиеся
на фоне первичного ко л лавирования ткани лег-
легкого вследствие гиповентиляции и и по того ее
прекращения. Часто наблюдаются ателектэ ы
шв тывающие 1—2 сегмент легкого или
пластинчатые субплевр ьныс. телект ы в
зоне гипост ов
Осложнения трансфуз ионной терапии
составляют нчибольшую по част
обр зию группу нетравматических
реанимации, качение этого фак
ется тем что трансфузионная терапи
н ьных состояний занимает ведущее место в
системе реанимационных мероприятий. Если в
отношении переливания крови показания и про-
противопоказания разработаны достаточно четко,
то этого нельзя сказать о других транофузион-
ных {инфузионных) средах, применяемых в
клин, практике. Осложнения перфузии, исполь-
используемых в лечении терминальных состояний для
улучшения микроциркуляции и тонкого регули-
регулирования водно-солевого баланса проявляются
гипо- или гипергидратацией организма и разде-
разделяются на неспецифические и специфические.
Из числа неспецифических осложнений особую
опасность представляют тромбоз, эмболия,
тяжелые пирогенные реакции, обусловленные
пирогенными веществами белковой и небелко-
небелковой природы и др. К специфическим осложне-
осложнениям относятся те, к-рые связаны с побочными
эффектами действия веществ, применяемых
для парентерального питания, или продуктов их
распада в организме реципиента. Белки и бел-
беловые гидролизаты вызывают анафилактоид-
реакции, концентрированные растворы
диурез, при к-ром выводятся электролиты, в
стно калий, что чревато нарушением про-
д [мости в миокарде. Изотонический 5% р-р
о ь м жет восполнить суточную энерге-
энергетическую потребность организма при введении
в очень большом количестве (до 12—15 л в сут-
ки),что грозит гипергидратацией, особенно в
педиатрической практике. При трансфузии
гиперосмолярных растворов глюкозы, мочеви-
мочевины, декстрана, реополиглюкина и др. возможно
развитие осмотического (маннитолового)
нефроза — своеобразного поражения эпителия
извитых канальцев почек.
При трансфузионной терапии с длительным
применением пластиковых катетеров в резуль-
результате механической травматизации ими эндоте-
эндотелия сосудов, химического воздействия вливае-
вливаемых растворов, особенно концентрированных,
а также замедления кровотока в зоне нахожде-
нахождения катетера возникает сначала тромбоз, а в
случае инфицирования тромботических масс —
септический тромбофлебит и сепсис.
Осложнения форсированной детоксикации
организма наблюдаются при лечении экзоген-
экзогенных интоксикаций, обусловленных отравлени-
отравлениями различными химическими веществами. Все
более широкое применение находят перитоне-
чльный диализ, гемодиализ, гемосорбция и
лимфосорбция (см. Лимфодренирование) в
дезинтоксикационной терапии При заболевани-
заболеваниях, характеризующихся тяжелым эндотоксико-
юм: гнойном перитоните, тяжелом панкреоне-
крозе, хронической и острой почечной недоста-
пной перестройкой гемодинамики. Особую
опасность представляют септические осложне-
осложнения, обусловленные гл. обр. трудностями сте-
стерилизации и очистки аппарата искусственной
почки, а также угрозой инфицирования посто-
постоянного артериовенозного шунта (шунт-сепсис).
При прохождении крови через систему искус-
искусственной почки возможен распад эритроцитов с
гемоглобинемиеи нередко превышающей
пороговые для почечного фильтра концентра-
концентрации (ПК)—! О мг%), что приводит к гемоглоби-
н^рии При детоксикационной гемосорбции
н1блюдчет я ряд серьезных осложнений, обу-
спжжнных прежде всего воздействием сор-
сорбента на ф рменныс элементы крови.
Повреждения коры головного мозга нао ю
даются почти в каждом случае эффективной
ре ним ции и яв яются одной из основных при
чин смерти оольного в течение последующей
теле реанимации недели.
Прогрессирующая недостаточность сердц в
п стреанимационном периоде, как правите
путей и легких (кардиопу ьмона ьныи синд
ром), резко отягощающим функцию сердца не
только вследствие пролонгирования вентиля
ционной гипоксии, но и в свя и с созд-шием
дополнительных препятствии кровоток} в
малом круге кровообращения
Патология миокарда после сердечной реани-
мации ооусловлена изменениями, с к-рыми свя—
зана первичная остановка сердца; типом реани-
реанимации (прямой или непрямой массаж сердца,
электрическая дефибрилляция); изменениями,
обусловленными недостаточностью кровообра-
кровообращения в постреанимационном периоде; инфек-
ционно-воспалительными процессами. Измене-
Изменения миокарда, обусловленные недостаточно-
недостаточностью кровообращения и вентиляционной гипо-
гипоксией в восстановительном периоде, складыва-
складываются из очаговой белковой дистрофии и жиро-
жировой дистрофии вследствие нарушений метабо-
почечный синдром) чаще встречаются вместе с
постаноксической энцефалопатией и сердечно-
легочной недостаточностью (см. Легочное сер-
сердце). Самостоятельное значение этот синдром
имеет редко, т. к. толерантность печени и
почек к недостатку кислорода значительно
выше, чем у других жизненно важных органов.
Острая почечная (печеночно-почечная)
недостаточность в постреанимационном пери-
периоде возникает лишь в случае воздействия допол-
дополнительных повреждающих факторов, напр,
клинически скрытого гемотрансфузионного
конфликта. Но чаще такими факторами явля-
ый ь
- обу-
точне
и др.
Однако при неоднократном многочасово
перитонеальном диализе возникают реактив-
реактивные изменения брюшины и опасность развития
перитонита вследствие загрязнения диализиру-
ющих растворов.
Среди осложнений, развивающихся иногда
при проведении экстракорпорального гемодиа-
гемодиализа, следует упомянуть о тяжелых коллапсах
вплоть до остановки сердца, сопряженных с
словленные обширным некрозом мышц туло-
туловища и конечностей.
Поста ноксиче екая гастроэнтеропатия пред-
представляет собой сравнительно редкое осложне-
осложнение постреанимационного периода. Описаны
острые эрозии и язвы желудка и двенадцати
перегной кишки, к-рые могут сопровождаться
желудочно-кишечньш кровотечением и пробо-
прободением (см. Язвенная болезнь). Веледствие рас-
расстройств микроциркуляции возможно развитие
очаговых некрозов тонкой кишки с перфора-
перфорацией и гнойным перитонитом.
Функция желез внутренней секреции в вос-
восстановительном периоде характеризуется дис-
дисгармонией вследствие нарушения или полного
выпадения центральных механизмов нейроэн-
докринной регуляции, что в наиболее выражен-
выраженной форме свойственно состоянию постанокси-
постаноксической энцефалопатии. Чрезмерная функцио-
функциональная нагрузка на надпочечники при условии
их недостаточного кровоснабжения приводит к
значительному истощению коркового веще-
лекарственной коррекции глюкокортикоидной
недостаточности.
Предупреждение осложнений реанимации
является одной из актуальных задач современ-
современной реаниматологии. Этой задаче служит спе-
специализация реанимационных бригад и реани-
реаниматологических отделений, напр, кардиологи-
кардиологических, нефрологических, неврологических
и др.
См. также Постреанимационный период.
Библиогр.: Комаров Б. Д., Лужников Е.
А. и Ш и м а н к о И. И. Хирургические методы
лечения острых отравлений, М., 1981; Лужников
Е. А., Д а г а е в В. Н. и Ф и р с о в Н. Н. Основы
реаниматологии при острых отравлениях, М.т 1977;
Неговский В. А. Актуальные проблемы реани-
реаниматологии, М., 1971; Пермяков Н. К. Осложке-
Н. К. Пермяков.
РЕАНИМАЦИЯ (лат. ге- приставка, означа-
означающая повторение, возобновление + animatio
оживление син оживление организма) — ком-
комплекс мероприятий, направленных на восста-
нов ietnie угасающих или только что угасших
жизненных функций организма путем их вре-
временного замещения (протезирования) в сочета-
К реанимационным относятся не только
мероприятия, направленные на восстановление
сердечной деятельности и дыхания у больных и
пострадавших, находящихся в состоянии клини-
клинической смерти, но и меры, направленные на
профилактику клинической смерти, а также
искусственное управление, иногда весьма дли-
длительное, функциями дыхания, сердца, деятель-
деятельностью мозга, метаболическими процессами и
др. Различают сердечную, дыхательную, сер-
сердечно-легочную, церебральную реанимацию. К
реанимационным могут быть отнесены меро-
мероприятия, осуществляемые еще до остановки
сердца, напр, восстановление проходимости
верхних дыхательных путей при внезапной
асфиксии.
:кусст
тую i
тиляцию легких (ИВЛ), восстановление кро-
кровоснабжения мозга и других органов путем пря-
прямого или непрямого массажа сердца, электри-
электрическую дефибрилляцию, а также лекарствен-
лекарственную терапию. Р. может быть ограничена и
каким-либо одним мероприятием, напр, немед-
немедленным восстановлением проходимости верх-
верхних дыхательных путей при острой асфиксии,
когда деятельность дыхательного центра еще
не успела прекратиться и адекватное дыхание
восстанавливается спонтанно сразу же после
устранения обструкции верхних дыхательных
путей, или электрической дефибрилляцией сер-
сердца при остром возникновении фибрилляции
желудочков у больного, находящегося на мони-
торном наблюдении. Импульс электрического
тока, пропущенный через сердце в первые 10—
20 с после остановки кровообращения, может
прекратить фибрилляцию, а ритмичная
деятельность сердца и дыхание в последующем
восстанавливаются спонтанно. При развитии
полной поперечной блокады сердца и очень
медленном ритме сокращения его желудочков,
не обеспечивающем ткани необходимым коли-
количеством оксигенированной крови кардиости-
кардиостимуляция является реанимационным меропри-
вают кровообращение, обеспечивающее жиз-
жизнедеятельность организма.
Показанием к проведению Р. служит внеза-
внезапное прекращение сердечной деятельности (а
результате острого нарушения коронарного
кровообращения, рефлекторной остановки сер-
сердца у больных во время оперативных вмеша-
вмешательств, поражения электрическим током и др.)
и дыхания (в результате удушения, аспирации
инородных тел, слизи и рвотных масс, утопле-
утопления, поражения электрическим током или мол-
молнией, передозировки лекарственных средств и
др.). Наиболее успешной Р. бывает в тех случа-
РЕАНИМАЦИЯ
187

ях, когда массаж сердца начинают немедленно строго на нижнюю половину грудины и смеще- вания противопоказаний к проведению Р.,
после прекращения самостоятельной сердечной нием грудины по направлению к позвоночнику проблема констатации смерти мозга и приня-
деятельности или в течение первых 3 мин или- не менее чем на 4—6 см. Ритм массажа должен тия решения о прекращении проведения меро-
нической смерти. Случаи оживления после кли- обеспечивать не менее 60 сжатий сердца в 1 мин приятии по поддержанию жизненно важных
нической смерти более длительных сроков (св. для достаточного объемного кровотока. функций; проблема реабилитации оживленных
8 мин) с последующим полноценным восстанов- Отсутствие эффекта от непрямого массажа больных, у к-рых в постреанимационном пери-
лением функций головного мозга чрезвычайно сердца может быть связано с атонией миокарда оде выявляются значительные неврологи чес-
редки. Тем не менее наличие даже единичных вследствие позднего начала сердечной Р. При кие нарушения (эта важнейшая задача должна
наблюдений делает обоснованными и обяза- атонии миокарда сжатые извне желудочки сер- решаться прежде всего реаниматологами вме-
тельными мероприятия по оживлению и при дца не восстанавливают спонтанно свой перво- сте с участковыми врачами, невропатологами
столь продолжительных сроках клинической начальный объем и не наполняются в достаточ- амбулаторно-поликлинических учреждений,
смерти. Если же продолжительность последней ной степени кровью из вен. Массаж такого «пу- врачами санаторных учреждений); проблема
достоверно неизвестна, реанимационные меро- стого» сердца не может обеспечить достаточ- выбора больного, к-рому следует оказывать
Приятия должны быть начаты и могут быть ный кровоток. Диагностировать атонию мио- полноценную помощь, особенно учитывая воз-
прекращены только после того, как станет оче- карда можно с нек-рой степенью вероятности можность прогнозирования конечного резуль-
видной их бесперспективность. Иногда фибрил- по отсутствию признаков эффективного крово- тата лечения и сомнения в перспективности
ляция желудочков сердца, приведшая к прекра- тока, несмотря на правильное проведение мае- помощи или уверенности в ее бесперспективно-
щению кровообращения, не устраняется одним сажа сердца в течение примерно одной минуты. сти (эта проблема особенно остро встает при
или несколькими разрядами дефибриллятора. В Прямой трансторакальный массаж сердца, оказании помощи в условиях массовых ката-
таких случаях реанимационные мероприятия проводимый одной или двумя руками, обеспечи- строф и стихийных бедствий). В настоящее
следует проводить до тех пор, пока не удастся вает более эффективный кровоток, чем непря- время часть морально-этических проблем пере-
переустранить фибрилляцию желудочков и преду- мой массаж сердца, а также позволяет непо- водится в правовые, из них врача-практика пре-
предить повторное ее возникновение. При средственно контролировать тонус миокарда я жде всего должны интересовать проблемы
наличии у больного необратимых повреждений принимать немедленные меры для его повыше- ответственности за неоказание реанимацией-
жизненно важных органов Р. проводить не еле- ния. Однако в связи с необходимостью торако- ной помощи обученным медперсоналом как в
дует. томии прямой массаж сердца применяют лишь в больнице, так и во внегоспитальных условия*.
В случаях успешной Р. показанием к прекра- случаях остановки сердца во время проведения Библиогр.: Кассиль В. Л. Искусственная вентк-
щению проведения реанимационных меролри- операций на органах грудной клетки. ляция легких в интенсивной терапии, М., 1987;
ятий является не только восстановление При появлении признаков неэффективного Михельсон В. А. Детская анестезиология а
деятельности сердца и дыхания, но и восстанов- кровотока (отсутствие пульсации сонных арте- реаниматология, М., 1985, Неговский В. А,
ление полноценной ауторегуляции всех функ- рий, синхронной с ритмом массажа, максималь- Непрямой массаж сердца и экспираторное искусстве инк
ЦИЙ организма. В ПРОТИВОПОЛОЖНЫХ Ситуациях НОе расширение ЗраЧКОВ, отсутствие ИЛИ ИСЧеЭ- дыхание, М., 1966; о Н Ж е. Очерки по реаниматоло-
показанием к прекращению реанимационных новение появившихся на первых этапах Р. само- гии,М.,198б; Неговский В. А., ГурвичА. М.
мероприятий служит отсутствие признаков стоятельных дыхательных движений) и невоз- иЗолотокрылинаЕ. С. Постреанимационная
эффективности этих мероприятий при про вед е- можности быстрого их устранения дальнейшее болезнь, М., 1987; Реаниматология, под ред. г. Н.Цибу-
НИИ их не менее чем в течение 10 мин или исчез- проведение Р. становится бесперспективным. ляка, М., 1976; Реанимация на догоспитальном этапе,
новение этих признаков по ходу проведения Р. Огромное преимущество таких методов пер- под ред. Г. Н. Цибуляка, Л., 1980; С а ф а р П. Сер-
после первоначального их появления несмотря вичной Р., как экспираторное (т. е. за счет деч но-легочная и церебральная реанимация, пер. с англ..
на все попытки повысить эффективность выдоха оказывающего помощь) искусственное М., 1984.
реанимационных мероприятий. дыхание и непрямой массаж сердца в том, что , В. Н. Семен».
Постоянный контроль признаков эффектов- они могут выполняться любым предварительно РЕВМАТИЗМ (греч. rheumatismos истечение;
ности реанимационных мероприятий является обученным лицом практически в любых уело- син.: острая ревматическая лихорадка, истин-
строго обязательным. При проведении экспира- виях, в т. ч. и во внебольничных, без какой- ный ревматизм, болезнь Сокольского—Буйо)
торного искусственного дыхания оказывающий либо аппаратуры. Тем не менее, применение —системное воспалительное заболевание сое-
оомощь после каждого вдувания воздуха в рот воздуховодов и специальных масок значительно динительной ткани с преимущественным пора-
или нос пострадавшему следит за движениями повышает эффективность ИВЛ методом изо жением сердца.
его грудной клетки. Отсутствие заметных на рта в рот и изо рта в нос. Проведение Р. на Развивается у предрасположенных к нему
глаз движений грудной клетки свидетельствует более высоком уровне В условиях работы спе- лиц, гл. обр. в возрасте 7—15 лет, после перене-
о неэффективности искусственного дыхания, циализированных бригад скорой медицинской сенной инфекции, вызванной jl-гемолитичес-
обусловленной непроходимостью верхних помощи, кабинетов реанимации поликлиник, ким стрептококком группы А. У подавляющего
дыхательных путей в результате неустранен- санаториев и учреждений подобного типа, отде- большинства заболевших наступает вьщоров-
ного западения языка, наличия инородного тела лений Р. и интенсивной терапии стационаров ление, но у ряда больных отмечается формиро-
в верхних дыхательных путях, отсутствия гер- требует специального оснащения и оборудова- вание клапанных пороков сердца и склонность
метичности в системе «легкие оказывающего ния: наборов для интубации трахеи и трахеосто- к рецидивированию ревматизма,
помощь — легкие пострадавшего», недостаточ- мии; портативных (типа «Амбу» и РД-10, «Кок- Этиология. Развитию Р. обычно предше-
ного объема вдуваемого воздуха. Указанные четав») и стационарных (типа РО-5 и РО-6) ствует ангина и острое респираторное заболева-
причины должны быть немедленно устранены. аппаратов ИВЛ; наборов для катетеризации ние, вызванные р-гемолитическим стрептокок-
Повышению эффективности экспираторного вен; импульсных дефибрилляторов; кардиости- ком группы А, с чем связано обнаружение у
дыхания способствует использование специаль- муляторов; аппаратуры для мониторного наб- большинства больных в сыворотке крови раз-
разных воздуховодов, препятствующих западению людения за состоянием пациентов. При прове- личных противострептококковых антител
языка и обеспечивающих хорошую герметич- дении Р., особенно длительной, используется (антистрептолизина-0, антистрептогиалуронн-
ность во время искусственного дыхания, а обширный арсенал лекарственных средств и дазы, антистрептокиназы, антидезоксирибону-
также позволяющих проводить его, не прикаса- трансфуз ионных сред, однако даже для прове- клеазы В) в высоких титрах. Связь Р. с острой
ясь непосредственно ко рту или носу пострадав- дения первичной Р. медикам необходимо иметь стрептококковой инфекцией подтверждается
шего. ампулированные растворы адреналина и хло- данными эпидемиол. исследований. При воз-
Эффективность кровотока, создаваемого рида кальция для борьбы с атонией миокарда и никновении стрептококковой инфекции в так
непрямым массажем сердца, периодически кон- повышения эффективности непрямого массажа наз. закрытых и полузакрытых коллективах
тролируют (не реже одного раза в 1 мин) путем сердца (см. Фибрилляция желудочков сердца); (школах-интернатах, военных училищах) Р.
определения пульсации общей сонной артерии растворы гидрокарбоната натрия или триса- заболевает значительно большее число лиц (до
пострадавшего, наличие к-рой и соответствие мина для борьбы с ацидозом. 3%), чем в общей популяции @,1—0,3%). Забо-
ритму массажа указывает на восстановление Обучение медиков методам Р. проводится в леваемость острым Р. учащается при циркуля-
кровотока по магистральным артерия*! головы, соответствии с утвержденными программами ции среди населения особых «ревматогенных»
Сужение зрачков вскоре после начала' массажа для мед. училищ, мед. институтов и институтов штаммов стрептококка, как это было отмече-
сердца является вторым благоприятным приз- усовершенствования врачей. Обучение населе- но, например, в США в 1985 г. Давно установ-
наком, свидетельствующим о восстановлении ния должно осуществляться на специально соз- лена семейная предрасположенность к разви-
мозгового кровообращения. Третьим призна- даваемых и постоянно действующих курсах, а тию Р. В семьях, где выявлен больной Р., рас-
ком эффективности массажа сердца служит также на периодически проводимых реанимато- пространенность Р. и обусловленных им поро-
появление у пострадавшего самостоятельных" логами занятиях (на базе амбулаторно-поли- ковсердцауродителейдостигает9,6% иудетей
вдохов. Эффективность массажа сердца обеспе- клинических учреждений, медпунктов, различ- 8,2%, что существенно превышает популяцион-
чивается приложением силы рук массирующего ных организаций) с организованными группами ную распространенность заболевания A,4%). В
населения (школьники, студенты, милиционе- целом предрасположение к Р. носит мульти-
ры, пожарные, спасатели). факториальный характер, включающий гипер-
^f Повсеместное использование методов Р. иммунный ответ на антигены стрептококка,
.■-■ . . V £■'• ■'>*-■' ■-■.-'■' повлекло за собой появление большого числа склонность к аутоиммунным процессам, пре-
_ . морально-этических и правовых проблем. К имущественное развитие пороков сердца у лиц
РЕВМАТИЗМ важнейшим из них относятся проблемы обосно- женского пола и др. Обсуждается роль особого
188

иммуногенетического маркера ревматизма —
В чеикоцитарного аллоантигена, с к-рым свя-
связывают гипериммунный ответ на клеточном и
гуморальном уровне.
Патогенез и основные морфологические
проявления. Патогенез Р. известен не в полной
мере. На ранних стадиях развития болезни
предполагается влияние ряда токсических ком-
компонентов стрептококка, а на последующих уча-
участвуют преимущественно иммунопатологичес-
(ле механизмы. Основное значение в развитии
ревмокардита, полиартрита, хореи имеет
иммунный тип воспаления, вызванный, в част-
частности перекрестно реагирующими антителами,
т е такими антителами, к-рые, образовавшись
в ответ на антигены стрептококка, реагируют с
тканевыми антигенами организма — эпите-
эпителиальными клетками вилочковой железы, сар-
сарколеммой миокарда, гликопротеинами клапа-
клапанов сердца, эндотелием и гладкомышечными
клетками кровеносных сосудов, элементами
нервной системы. Этот механизм так наз. моле-
молекулярной мимикрии является одним из важней-
важнейших в развитии аутоиммунитета и иммуноком-
плексных процессов, определяющих характер-
кос для Р. сочетание неспецифического систем-
системного экссудативного воспаления со специфичес-
специфическими гранулематозными реакциями (грану-
В основе тканевых изменений при Р. лежит
системная дезорганизация соединительной
ткани вместе со специфическими пролифера-
тнвиыми и неспецифическими экссудативно-
лролиферативными и поражением микроцирку-
яяторного русла.
Дезорганизация соединительной ткани про-
проявляется признаками мукоидиого набухания
(ранняя, обратимая стадия) и фибриноидных
изменений. Мукоидное набухание характеризу-
характеризуется отеком, метахромазией, накоплением
кислых и свободных гликозаминогликанов
(особенно гиалуроновой кислоты), набуханием
и разволокнением коллагеновых волокон. Если
повреждения на этой стадии не устраняются, то
развиваются фибриноидные изменения (не-
(необратимая стадия), по существу, фибриноид-
элементов. В последующем наступает третья
стадия ревматического процесса — формирова-
формирование специфических ревматических гранулем
вокруг участков фибриноидного некроза,
состоящих из клеток Ашоффа, фибробластов,
лимфоцитов, плазматических клеток и лабро-
цитов (тучных клеток), а в миокарде также и
гигантских клеток. Типичные ревматические
гранулемы возникают только в оболочках сер-
сердца, а в других пораженных тканях обнаружива-
обнаруживаются гранулоподобные макрофагальные кле-
тлчные реакции, не имеющие специфическ го
характера. Склероз является ключительнои
стадией ревматического процесса, развива-
развивающейся в исходе гранулематозного и неспеци-
неспецифического экссудативного Bocnaj ения
Ревматический процесс поражает все обо
лочки сердца, при этом в зависимости от пре-
ш щественнои иокализации выделяют ревма
тическии ндокардшп, миокардит и перикар-
перикардит, а одновременное поражение всех o6oj о
чек сердца носит название панкардита. Клини
ческой активности процесса соответствуют
морфол. признаки неспецифического экссуда-
гивнснтролиферативного воспаления такие
к к отек эндокарда и стромы миокарда, диф-
диффузные или очаговые лимфогистиоцитарные
инфильтраты, создающие комплекс изменении
sap ктерных для миокардита, перикардита или
эндокардита. При последнем пораж ются
створки клапанов (вальвулит), сухожильные
хэрды и пристеночный эндокард. Исходом
эндокардита является формирование пороков
сердца — митрального, аортального и других
(д|. Пороки сердца приобретенные).
При клинически выраженном полиартрите
морфопгически 1бнаруживается острое
серозно-фибринозное воспаление синовигпьнои
оболочки, но степень поражения существенно
меньшая, чем в сердце, и в целом более обрати-
обратимая не только в фазе мукоидного набухания, но
и в начальных стадиях фибриноидных измене-
изменений (см. Ревматоидный артрит). Аналогич-
Аналогичным образом поражаются и другие органы и
ткани (нервная система, почки, эндокринные
железы и др.).
Клиническая картина и течение. Ревматизм
;артины. При этом
забол<
синдромностью к
наряду с общими
больных отмечаются признаки вовлечения в
патол. процесс суставов, сердца, нервной
системы и ^реже^ других органов и систем.
Полиартрит характеризуется летуче-
летучестью болей и припухлостью крупных суставов,
мигрирующим характером. Боли в суставах
обычно очень сильные, обездвиживающие.
Редко могут наблюдаться признаки артрита
мелких и средних суставов. Ревматический
полиартрит полностью обратим и исчезает бес-
бесследно.
Ревмокардит, под к-рым понимают
поражение миокарда, эндокарда или перикарда
либо всех оболочек сердца в виде панкардита,
представляет собой наиболее постоянное орган-
органное проявление Р. (встречается примерно у 90—
95% больных). При остром начале Р. ревмокар-
при затяжном приобретает ведущее клиничес-
дит, развивающийся в первую атаку ревматиз-
ревматизма, и возвратный, наблюдаемый при его реци-
рецидивах. Возвратный ревмокардит нередко стано-
Миокардит у большинства больных с первой
атакой Р. протекает нетяжело и характеризу-
характеризуется небольшими болями или неприятными
ощущениями в области сердца, одышкой при
нагрузке, сердцебиениями. При обследовании
могут быть выявлены увеличение размеров сер-
сердца (от умеренного до значительного), тахикар-
тахикардия или брадикардия, ослабление или глухость
Чаще отмечаются систолические шумы раз-
разной интенсивности, реже регистрируется мезо-
диастолический шум. Эпицентр шумов обычно
определяется в четвертом межреберье слева от
грудины (У точка). Систолический шум на ФКГ
чаще имеет вид средне частотно го и среднеам-
плитудного, убывающего, занимающего Чг—2/3
систолы. При первичном ревмокардите он при-
примыкает к I тону. На ФКГ также обнаружива-
обнаруживаются снижение амплитуды I тона, его деформа-
деформация (расщепление или уширение), патологичес-
патологические III и IV тоны, слияние к-рых может создать
аускультативную картину ритма галопа. Харак-
Характерным признаком ревматического миокардита
является динамичность клинических, аускуль-
тативных, ЭКГ- и ФКГ-изменений, особенно
под влиянием лечения, па ^Jvi помимо перечи-
сленных нарушений частоты сердечного ритма
могут регистрироваться атриовентрикулярная
диссоциация с интерференцией, миграция води-
водителя ритма в предсердия и атриовентрикуляр-
ный узел, экстрасистолия, нарушения проводи-
проводимости (атриовентрикулярная блокада I и реже
II степени), нарушения, реполяризации (измене-
(изменение зубца Т, смещение сегмента ST). При рент-
генол. исследовании у подавляющего большин-
большинства оольных выявляются признаки снижения
сократительной и тонической функции мио-
миокарда при сравнительно скромном изменении
размеров, конфигурации и положения сердца.
При активном лечении подавляющее боль-
большинство больных выздоравливает, но у части
развивается миокардитический кардиосклероз.
Миокардит при возвратном Р. характеризу-
характеризуется ббльшей частотой и выраженностью «сер-
«сердечных» жалоб (кардиалгии, сердцебиение,
перебои), признаками астенизации, нарушени-
нарушениями терморегуляции. При этом отмечаются
более выраженные и стойкие нарушения сер-
сердечного ритма и проводимости. У больных с
пороками сердца миокардит может быть причи-
причиной развития парокшзмалъной тахикардии и
мерцательной аритмии, а также появления или
усиления недостаточности кровообращения. В
последнем случае нередко уменьшается выра-
выраженность изменений лабораторных показате-
показателей неспецифического экссудативного воспале-
воспаления, столь характерных для первичного ревмо-
ревмокардита.
Эндокардит — частое и прогностически
неблагоприятное проявление ревматического
процесса. Различают клапанный, хордальный и
пристеночный эндокардит. Наибольшее значе-
значение имеет клапанный эндокардит (вальвулит),
к-рый подразделяют на поверхностный боро-
бородавчатый вальвулит и вальвулит с диффузным
поражением глубоких слоев клапанного аппа-
аппарата. С наибольшей частотой вовлекаются
митральный клапан, особенно его задняя створ-
створка, затем клапан аорты, реже трехстворчатый и
Диагностика нальвулита хотя и трудна, но
возможна при клиническом и инструменталь-
инструментальном обследовании и динамическом наблюдении,
распознавание же хордального и особенно при-
пристеночного эндокардита чрезвычайно затрудне-
затруднено. В диагностике вальвулита митрального кла-
клапана имеют значение такие признаки, как появ-
появление систолического шума с дующим оттен-
оттенком, к-рый лучше выслушивается в проекции
митрального клапана (верхушка сердца, У точ-
точка) в положении лежа на левом боку и прово-
проводится в подмышечную область, усиливаясь
после физической нагрузки. На ФКГ регистри-
регистрируется высоко- и среднечастотный, пансистоли-
ческий или протосистолический затухающий
шум небольшой или средней амплитуды с эпи-
эпицентром у верхушки сердца. У ряда больных
одновременно выявляется мезодиастолическии
низко- и среднечастотный шум небольшой
амплитуды, следующий за III тоном, быстро
затухающий. Поражение клапана аорты чаще
характеризуется появлением протодиастоли-
ческого шума по левому краю грудины, реги-
регистрируемого на ФКГ сразу же после II тона.
Определенное значение в диагностике валь-
вальвулита имеет эхокардиографическое исследова-
исследование. При митральном вальвулите определяются
створки клапана (или сухожильных хорд), уве-
увеличение амплитуды открытия его передней
створки; реже наблюдается деформация систо-
систолического фрагмента митрального клапана, а
иногда уменьшение подвижности задней
створки клапана. Возможно также наличие
дилатации левого предсердия и желудочка, ино-
иногда с гиперкинезией его стенок. При поражении
клапана аорты более чем у половины больных
обнаруживается мел ко амплитудное дрожание
передней (возможно, и задней) створок
цией левого желудочка и гиперкинезией его
стенки свидетельствует об аортальной регурги-
тации.
Ревматический перикардит развивается
поскольку при нем преобладают ограниченные
области сердца, за грудиной, как и одышка, —
редкие клинические признаки ревматического
перикардита. Значительно чаще диагноз пери-
перикардита устанавливают при выслушивании
шума трения перикарда разной выраженности и
локализации. На ЭКГ отмечается характерная
динамика изменений: сначала повышение над
изолинией сегмента ST и зубца Т, затем сниже-
снижение интервала ST и формирование отрицатель-
отрицательного зубца Т. Значительно более чувствитель-
чувствительным методом диагностики перикардита явля-
РЕВМАТИЗМ
189

ется эхокардиографическое исследование,
позволяюшее выявить так наз. эхосвободное
пространство, «расслоение» эпи- и перикарда в
области задней стенки левого желудочка и ряд
других характерных признаков. Ревматический
перикардит быстро исчезает под влиянием
лечения. Крайне редко остаются признаки
ограниченного перикардита.
Малая хорея — третье по частоте
клиническое проявление Р., наблюдающееся у
11—13% больных, гл. обр. у детей в возрасте
6—15 лет при первой атаке. В продроме хореи
развивается «немотивированная» астенизация,
а через 8—10 дней возникают гиперкинезы и
снижение мышечного тонуса. В распознавании
пентада малой хореи: гиперкинезы мышц лица,
шеи, конечностей, туловища; мышечная дисто-
ния с преобладанием гипотонии, вплоть до
дряблости мышц (при ослаблении гиперкине-
зов), имитирующей параличи; статокоордина-
статокоординационные нарушения, отмечаемые при ходьбе и
целенаправленных движениях; явления сосудис-
сосудистой дистонии; психопатологические явления.
Крайне редки выраженные классические
формы малой хореи, чаще наблюдаются ати-
атипичные, стертые варианты со склонностью к
затяжному, волнообразному течению.
Кольцевидная эритема встре-
встречается примерно у 2—6% больных Р., главным
образом у детей и подростков, преимуще-
преимущественно при первичном Р., и служит настолько
типичным проявлением последнего, что отно-
относится к диагностическим признакам болезни.
Характеризуется появлением бледно-розовых,
порой едва различимых кольцевидных высыпа-
высыпаний на туловище и конечностях. В основе коль-
кольцевидной эритемы лежит кожный васкулит с
выраженными микроциркуляторными наруше-
Подкожные ревматические
узелки наблюдаются редко и только при
первичном Р. Представляют собой округлые,
малоподвижные, различного размера, безбо-
безболезненные образования. Узелки возникают
быстро, не сопровождаются какими-либо
болезненными ощущениями и столь же быстро
обнаружение. Излюбленной локализацией
узелков являются разгибательные поверхности
локтевых, коленных, пястно-фаланговых и
плюснефаланговых суставов, области лоды-
лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отрост-
отростков позвонков, затылочная область. Ревмати-
Ревматические узелки по своей структуре являются ана
логом гранулемы Ашоффа—Талалаева. Диаг-
Диагностическое значение ревматических узел ков
достаточно велико, поэтому они относятся к
большим диагностическим критериям ревм!
Поражение легких также крайне
редко наблюдается при Р. Протекает в виде
ревматического васкулита и ревматической
пневмонии, при к-рой отмечается выраженный
эффект противоревматических средств а не
антибиотиков. Ревматический плеврит, по-
видимому, склонный к быстрому развитию не
грубых адгезивных изменений, выявляют при
рентгенол. исследовании более чем у V, бо ь
Перитонит возникает обычно у детей
и подростков с острым первичным Р., характе-
характеризуется внезапным развитием лихорадки, диф
фузных или локализованных болей в животе,
сопровождающихся тошнотой, реже рвотой,
задержкой стула или, наоборот, его учащени-
учащением. Боли в животе носят мигрирующий харак-
характер, нередко наблюдаются схваткообразные
боли разной локализации, сопровождающиеся
небольшим и постоянным напряжением брюш-
брюшной стенки, не всегда четкой болезненностью
при пальпации, Типичные признаки перитонита
{напр., симптом Блюмберга—Щеткина) редки.
Через несколько дней симптомы перитонита
ний, склонности к рецидивированию не отме-
Поражение почек (обычно клини-
клинически и лабораторно маловыраженное) б
острый период Р., по-видимому, встречается
нередко, однако его диагноз затруднен из-за
преходящего характера изменений.
Психические расстройства при Р. возникают
редко и преимущественно у лиц, длительно
болеющих и имеющих недостаточность крово-
кровообращения в связи с пороками сердца. Среди
больных преобладают женщины. Обычно
встречается астения (см. Астенический синд-
синдром), сопровождающаяся субдепрессией (см.
отмечаются отдельные истерические симптомы
(ком в горле, афония), приступы страха, сене-
стопатии. Во время атаки Р., при высокой
активности заболевания очень редко могут воз-
возникать острые психозы. При этом преобладают
различные формы помрачения сознания. Их
;обен!
фраг*
смена одной формы другой, напр, делирий сме-
сменяется онейроидом (см. Онейроидный синд-
нием сознания. Часто встречаются галлюцина-
галлюцинации — слуховые, обонятельные такта ьные.
При Р. могут развиваться (очень редко) и
протрагированяые (затяжные) психозы В их
клин картине преобладают депрессивные, тре-
тревожно-депрессивные, галлюцинаторно-бредо-
вые uih громы и расстройства, напоминающие
кататонию (см. Кататонический синдром).
Обычно они сосуществуют, реже может быть
одно расстройство, как правило, тревожная
депрессия. Периодически возникают эпизоды
помрачения сознания в форме делирия (см.
Делириозный синдром) или оглушения легкой
степени. Протрагировэнные психозы проте-
тина упрощается. При этом становится более
выраженной астения, она сопровождается веге-
вегетативными и психосенсорными расстройствами.
При длительном течении протрагированных
психозов у лиц молодого возраста наряду с асте-
астенией возникают психопатоподобные расстрой-
расстройства, у лиц зрелого возраста — явления психо-
психоорганического синдрома, выраженные в раз-
разй
матизма В типичных с v i я\ Р. протека-
1—2 нед после перенесенной острой стрепто-
стрептококковой инфекции и характери уются повы-
повышением температуры тела до W и выше,
мигрирующим по иартритом и (или) ревмокар-
ревмокардитом и (или) др гими проявлениями Р.
Нередко Р начинается к к оы исподволь — с ■
суофебри итет болей в одном двух суставах,
обычно ко ениых преходящей умеренной их
припухлости Иногда начало Р установить
вообще трудно и d неотчет иво выраженных
и и кратковременных по иартралгий. Описан-
Описанным вариантам начала Р обычно соответствует
пос едующее острое (подострое) затяжное или
латентное течение Р хотя окончательное
ависимости от сроков вы доров ения больных
(соответственно до Ч меи от 6 до 12 мес. и
более 12 мес).
Особенности течения и исходы заболевания
возрасте чаще наблюдается острое и подострое
начало болезни с развитием полисиндромной
клинической симптоматики, когда наряду с
полиартритом и ревмокардитом могут отме-
отмечаться малая хорея, кольцевидная эритема и
ревматические узелки. В старшем школьном
возрасте, когда заболевают гл. обр. девочки, Р.
чаще начинается постепенно, с неярких клини-
клинических проявлений, в основном ревмокардита,
отмечается тенденция к затяжному течению.
Примерно у половины больных в исходе ревмо-
ревмокардита формируются пороки сердца и выявля-
выявляется склонность заболевания к рецидивирова-
рецидивированию. Особенностью Р. у молодых мужчин
(напр., призывников) являются преимуще-
преимущественно острые начало и течение болезни,
четко выраженная полисиндромность, быст-
быстрое, одновременно с полиартритом развитие
ревмокардита, имеющего выраженные прояв-
проявления. У большинства этих больных Р. оканчи-
оканчивается выздоровлением, лишь у 10—15% фор-
формируются пороки сердца. Взрослые крайне
редко впервые заболевают Р. В этом возрасте
преимущественно у больных женского пола
наблюдается рецидивирование ревмокардита с
развитием через 10—15 лет от начала болезни
сочетанных и комбинированных пороков сер-
сердца.
Для Р. характерно многообразие вариантов
начала и течения болезни, ее прогрессирова-
ния, выраженности и сочетанности отдельна
клинических проявлений. Они отражены в оте-
отечественной классификации ревматизма, приня-
принятой в 1990 г. (табл. 1).
Активность Р. оценивается по клинико-
лабораторным показателям. Так, при I степени
активности клин, проявления Р. слабо выраже-
выражены, а лабораторные показатели изменены
незначительно по сравнению с нормой. При II
степени активности может наблюдаться уме-
умеренное повышение температуры тела, отмеча-
отмечаются умеренно или слабо выраженные приз-
признаки ревмокардита, полиартралгий или малой
хореи. Лабораторные показатели воспаления
изменены умеренно (СОЭ 20—30 мм/ч, содер-
содержание С-реактивного белка повышено незначи-
незначительно, титры антистрептолизина-0 повышены
умеренно). При Ш степени активности (макси-
выражены, а лабораторные показатели воспа-
воспаления значительно изменены (СОЭ 40 мм/ч и
выше, лейкоцитоз, повышенное содержание С-
реактивного белка, значительно повышенные
титры противострептококковых антител).
Наличие экстракардиальных проявлений Р.
соответствует в большинстве случаев высокой
степени активности процесса. При остром тече-
течении начало болезни бурное с быстрым нараста-
нарастаем, в целом цикл развития заболевания не пре-
превышает 2—3 мес. При подостром течении
начало Р. может быть острым, но в последу-
последующем обратное развитие симптоматики затяги-
отмечается постепенное развитие клин, симпто-
симптомов, выраженность их не превышает обычно II
степени активности, ведущее значение имеет
ревмокардит, чаще умеренный, с медленной
динамикой изменений. Чаще такой вариант
течения Р. развивается при наличии возврат-
возвратного ревмокардита. Рецидивирующее течение
также характерно для возвратного ревмокарди-
ревмокардита, отмечаются выраженные обострения пре-
преимущественно экстракардиальных проявлений
сменяющиеся неполными ремиссиями. Рециди-
Рецидивирующее течение Р. приводит к прогрессиру-
прогрессирующему поражению органов с нарастанием их
функциональной недостаточности. При латент-
латентном течении Р. диагноз обычно устанавли-
устанавливается ретроспективно на основании случай-
случайного выявления сформированного порока сер-
сердца.
Диагноз представляет значительные трудно-
трудности, поскольку наиболее частые проявления Р,,
такие как полиартрит и ревмокардит, не специ-
специфичны. Наибольшее распространение полу
чили большие и малые критерии ревмати ш
(табл. 2).
Сочетание двух больших или одного боль-
большого и двух малых критериев указывает на
большую вероятность Р. лишь в случае установ
ленной предшествующей стрептококковой
инфекции.
При постепенном начале Р. большое значе-
значение имеет синдромный подход к диагнозу, пред-

Клиническая кпассификация ревматизма
Фаза
Активная (I, II,
II степень актив-
кактивная
Kji ин и ко-морфо логич еская
характеристи
сердца
Ревмокардит первич-
первичный* возвратный* *
без порока сердца
выраженный
умеренный
слабый
возвратный с
пороком сердца
Порок сердца
Мио кардио- склероз
Без сердечных изме-
■ При возможности уточнить ведущую локал
*■ Указать количество перенесенных атак.
а поражений
других органов
Полиартрит, поли-
артралгии
Малая хорея
Перитонит и другие
серозиты
Кольцевидная
эритема
Ревматические
узелки
Ревматическая пнев-
Цереброваскулит
зацию поражения сердца (ь
Характер
болезни
Острое
Подострое
Рецидиви-
Рецидивирующее
иокардит, эндокар
Недоста-
Недостаточность
стадия
н0
нт
нп
А
III
цит, перикардит).
ложенный А. И. Нестеровым A973). При этом
рассматривают клинико-эпидемиологический
синдром (связь со стрептококковой инфекци-
инфекцией); клинико-иммунологический синдром —
признаки неполной реконвалесценции после
стрептококковой инфекции, артралгии, повы-
повышение титров противострептококковых анти-
антител также диспротеинемия и наличие других
тбораторньга признаков воспаления; кардио-
васкулярный синдром — обнаружение кардита
иирактерных экстракард нал ьных проявлений
ревматизма
Дифференциальный диагноз проводят с
многими заболеваниями. Сочетание лихорадки,
полиартрита, миокардита и мигрирующей эри-
эритемы может наблюдаться при болезни Лайма
(см. Лайма болезнь), вызванной спирохетами,
к-рые передаются человеку при укусах зара-
зараженных ею иксодовьгх клещей. В отличие от Р.
пик заболеваемости при болезни Лайма прихо-
приходится на летне-осенний период, в анамнезе име-
имеются сведения об укусах клещей, нередко в
начаке болезни развиваются признаки менинго-
эщефалита. Заболевают люди различного воз-
возраста, а не преимущественно дети, как при Р.
Ярко выраженный ревматический полиарт-
полиартрит необходимо отличать от реактивных артри-
артритов (см. Рейтера синдром), системной красной
волчанки, заскулите 2eMoppcizu4ecKOZO.
Основу отличия Р. от этих заболеваний состав-
полиартрита и кардита, быстрая динамика
клин, симптоматики под влиянием противовос-
противовоспалительной терапии. Если Р. проявляется пре-
преимущественно ревмокардитом, то его необхо-
необходимо отличать от постинфекционного кардита,
разнообразных кардиопатий на основании
характерного эпидемиологического анамнеза,
преимущественной заболеваемости детей и
подростков, наличия вальвулита и быстрой
положительной динамики симптомов кардита
под влиянием противовоспалительной терапии.
Лечение всегда комплексное, включает
антимикробную и противовоспалительную
терапию, сбалансированное питание и реабили-
реабилитационные мероприятия; при необходимости
проводят оперативное лечение порока сердца.
При выраженном ревмокардите показано
стационарное лечение с соблюдением постель-
постельного режима в первые 2—3 нед. болезни и на-
Таблица 2
Большие и малые критерии ревматизма
Большие критерии
Кардит
Полиартрит
Малая хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки
Малые критерии
Клинические
Предшествующий ревматизм или ревматическая болезнь сердца
Артралгии
Лихорадка
Лабораторные
Показатели острой фазы воспаления-.
СОЭ
С-реактивный белок
лейкоцитоз
Удлинение интервала PR на ЭКГ
Данные, подтверждающие стрептококке
Повышенные титры противострептококковых антител
Высевание из зева стрептококков группы А
Недавно перенесенная скарлатина
значением диеты, содержащей достаточное
количество полноценных белков (не менее 1 г/
кг массы тела), но с ограничением поваренной
соли. Назначают препараты пенициллина
(лучше бидиллин-5), оказывающие бактери-
бактерицидное действие на гемолитические стрепто-
стрептококки группы А. Бициллин-5 вводят внутримы-
внутримышечно по 1 200 000—1 500 000 ЕД каждые 2
нед. в течение 1,5—2 мес, а затем в течение
длительного срока с интервалом в 3 нед. Целе-
Целесообразность именно таких интервалов в при-
применении бициллина-5 (меньших, чем рекомен-
рекомендовалось ранее) обусловлена сохранением бак-
бактерицидной концентрации препарата в крови у
большинства больных не более 3 нед.
Противовоспалительную терапию проводят
кортико стероидам и и нестероидными препара-
препаратами, к-рым отдают предпочтение. Это прежде
асего индометацин и ортофеи. При остром,
подостром течении и высокой или умеренной
степени активности применяют индометацин
(или ортофен) по 150 мг в день в течение 1 мес.,
а затем по 75—50 мг до стихания ревмокардита.
Кортикостероиды используют гл. обр. при
крайних степенях выраженности ревмокардита,
особенно при наличии перикардита и эндокар-
эндокардита. Преднизолон назначают по 25—30 мг в
сутки в течение 2 нед. с последующим медлен-
ным снилсением дозы и переходом на несте-
роидные противовоспалительные средства.
При психических расстройствах осторожно
применяют галоперидол, френолон и тиорида-
зин, а также транквилизаторы. При протраги-
рованных психозах проводят дегидратационную
терапию (напр., диакарб).
При затяжном и рецидивирующем течении
Р. к терапии нестероидными противовоспали-
противовоспалительными средствами добавляют аминохиноли-
новые препараты (хингамин но 0,25 г в день или
гидроксихлорохин по 0,4 г в день), к-рые приме-
применяют 3—6 мес. и более (до стихания признаков
активности Р. и ревмокардита). Т. о., противо-
противовоспалительная терапия, начатая в стационаре,
при необходимости (это бывает часто) продол-
продолжается и на поликлиническом этапе. Поликли-
Поликлинический этап терапии предусматривает обяза-
обязательное проведение бициллинопрофилактики в
циллин-5 1 500 000 ЕД каждые 3 нед. внутримы-
Следующим этапом лечения Р. у детей и
подростков является пребывание в местном
ревматологическом санатории, а взрослых — в
кардиологическом санатории.
Прогноз. При первичном ревматическом
эндокардите в случае его раннего распознава-
распознавания и активного лечения более чем у половины
больных наступает выздоровление, а у осталь-
остальных формируются клапанные пороки сердца
{чаще недостаточность митрального клапана и
клапана аорты). У больных с возвратным эндо-
эндокардитом риск развития порока сердца суще-
существенно выше, а при неблагоприятном течении
Р. чаще наблюдается более быстрое прогресси-
рование порока сердца и развитие комбиниро-
»анных пороков.
Профилактика. Первичная профилактика
состоит из комплекса индивидуальных, обще-
общественных и общегосударственных мер, направ-
направленных на предупреждение заболеваемости Р.
Эти меры включают закаливание организма,
повышение жизненного уровня, улучшение
жилищных условий, борьбу со скученностью в
детских садах, школах, общественных учрежде-
Важным направлением первичной профи-
лечение ангин и других острых стрептококко-
стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей,
ь дои
о при
РЕВМАТИЗМ
191

назначении антибактериальных средств, в пер-
первую очередь пенициллина. Его следует приме-
применять уже в первые сутки с момента развития
инфекции. Взрослым назначают в суточной
дозе 1 200 000 ЕД; детям дошкольного возраста
до 300 000 ЕД и школьного — по 450 000 ЕД в
сутки. На 2—3-й сутки переходят на введение
бициллина-5: взрослым назначают по 1 500 000
ЕД; детям дошкольного возраста вводят по
600 000 ЕД, детям старше 8 лет по 1 200 000 ЕД.
Вообще любое лечение ангины должно продол-
продолжаться не менее 10 дней, что обычно приводит
к полному излечению стрептококковой инфек-
инфекции.
Вторичная профилактика включает пред-
предотвращение и своевременное выявление обо-
обострений ревматического процесса. С этой
целью лица, заболевшие Р., после проведен-
проведенного лечения подлежат диспансерному наблю-
наблюдению ревматолога. Больные, перенесшие пси-
психозы, должны находиться под динамическим
наблюдением психиатра.
Библиогр. Долгополова А. В. и Кузьмина
Н. Н. Первичный ревмокардит у детей, М., 1978;
Насонова В. А. и Бронэов И. А. Ревматизм,
М., 1978; Нестеров А. И. Ревматизм, М., 1973;
Руководство по психиатрии, под ред. Г. В. Морозова, т.
2, с. 83, М„ 1988; Струков А. И. и Бегларян
вых болезней, М., 1963.
В. А. Насонова; Н. Г. Шучскнй (псичиат.).
РЕВМАТИЧЕСКАЯ ПОЛИМИАЛГЙЯ (греч.
роГу много -I- миалгия) — заболевание, характе-
характеризующееся остро развивающимися симме-
симметричными болями в области плечевого, тазо-
тазового пояса и шеи, приводящими к ограничению
движений, а также значительно повышенными
лабораторными показателями острого воспале-
воспаления и быстрым лечебным эффектом кортико-
стероидов.
Заболевание, за редким исключением, раз-
развивается только у пожилых людей, чаще жен-
женщин. Предполагают, что оно обусловлено
неспецифическим слабовыраженным воспале-
воспалением суставов, преимущественно плечевых и
тазобедренных. Существует также гипотеза о
патогенетической связи Р. п. со скрыто проте-
протекающим артериитом гигантоклеточнъш.
В классических случаях заболевание имеет
острое начало. Без видимых причин появля-
появляются боли в области плечевых суставов и (или)
шеи, а также тазового пояса. Они приводят к
ограничению движений в плечевых суставах
(становится трудно одеться, причесаться), шей-
шейном отделе позвоночника, тазобедренных
суставах (затрудняется ходьба, трудно сесть и
встать с низкого сиденья). Выраженность и рас-
распространенность болей нарастает день ото дня
и через 2—3 нед. наступает пик болезни, когда
боли настолько сильны и настолько сковывают
движения, что возникает сходство с полимиози-
полимиозитом. Болевой синдром, являющийся основой
клин, картины Р. п., имеет ряд особенностей.
Хотя он генерализован (т. е. обычно охваты-
охватывает не менее, чем две из указанных выше трех
анатомических областей), но ограничивается
только проксимальными отделами конечно-
конечностей. Болевые ощущения ниже локтевых и
коленных суставов для Р. п. нетипичны. Боли
при Р. п. симметричны, отсутствуют в покое,
появляются при малейших движениях и приво-
приводят к их ограничению. Болевой синдром усили-
усиливается после длительного периода неподвижно-
неподвижности (особенно утром после сна), когда присое-
присоединяется ощущение скованности.
Уже в первые дни появления болей у всех
больных регистрируется значительное увеличе-
увеличение СОЭ (нередко до 60—80 мм/ч) и других
лабораторных показателей острого воспаления
(С-реактивный белок и др.), а также снижение .
РЕВМАТИЧЕСКАЯ
ПОЛИМИАЛГЙЯ
192
уровня гемоглобина, С меньшим постоянством
отмечаются лихорадка (чаще субфебрильная,
но иногда с подъемами температуры тела до
38—39°), снижение аппетита и похудание,
депрессия. У отдельных больных может отме-
отмечаться умеренно выраженный артрит одного
или 2—3 суставов. Чаще других поражаются
грудино-ключичные, акромиально-ключичные,
лучезапястные и коленные суставы. Возможно
развитие синдрома запястного канала, проявля-
проявляющегося онемением I—IV пальцев кистей и
Без адекватного лечения заболевание при-
приобретает хрон. волнообразное течение. Приме-
Применение аналгезирующих или нестероидных про-
противовоспалительных средств, как правило,
существенно не влияет на проявления заболева-
заболевания. Лишь назначение кортикостероидов
быстро и радикально устраняет болевой синд-
синдром и (несколько позже) приводит к нормализа-
нормализации лабораторных показателей воспаления.
Ревматическая полимиалгия чаще протекает
изолированно, но может наблюдаться при
гигантоклеточном (височном) артериите —
особом варианте системного васкулита, наблю-
наблюдающегося у пожилых людей. Симптомы васку-
васкулита бывают неярко выраженными, поэтому
при обследовании всех больных Р. п. необхо-
необходимо особое внимание уделять оценке состо-
состояния магистральных артерий, а также височных
и глазных артерий.
Следует иметь в виду, что ни один отдельно
взятый симптом заболевания не является специ-
«композиция» болезни: сочетание остро разви-
развивающегося у пожилого человека характерного
болевого синдрома со значительно увеличенной
СОЭ, быстро и полностью устраняющееся при
лечении кортикостероидами. При Р. п. не отме-
отмечается изменений со стороны скелетных мышц
(по данным биохимического, электромиогра-
электромиографического или гистологического исследова-
исследований), отсутствуют неврол. нарушения.
Трудности в дифференциальном диагнозе
когда клин, картина еще не сформировалась
i так;
! ПРИ
юпутс!
ющих заболеваний опорно-двигательного аппа-
аппарата или внутренних органов, к-рые могут ими-
имитировать отдельные симптомы Р. п. Эти труд-
трудности устраняются в ходе динамического наб-
наблюдения и общего обследования, а в особо
трудных случаях — при пробном назначении
преднизолона A5 мг в день) в течение 1—2 нед.
У преобладающего большинства больных Р.
п. только назначение кортикостероидов (пред-
(предпочтительно преднизолона) позволяет достичь
ремиссии заболевания. Начальная доза препа-
препарата должна быть подобрана так, чтобы полно-
полностью устранялись все клин, симптомы и нару-
нарушения лабораторных показателей. Обычно
достаточно 15 мг преднизолона, распределя-
■ емого на 2—3 приема в течение дня. Спустя 1—
ijj мес. после достижения ремиссии начинают
медленно снижать дозу преднизолона (на '/„
таблетки через 1—2 нед.). Каждое последу-
последующее снижение дозы преднизолона проводится
при отсутствии обострения заболевания. У ряда
удается полностью отменить' кортикостероиды.
Однако у многих больных при снижении дозы
преднизолона до определенного уровня возни-
возникает рецидив болей, увеличивается СОЭ, в
связи с чем стероидная терапия растягивается
на несколько лет.
Прогноз для жизни при изолированной Р. п.
благоприятны й.
Библиогр.- Бунчук Н.В.иНикитин С. С. Диаг-
J* 5, с. 80, 1986; Насонова В. А. и Астапенко
М. Г. Клиническая ревматология с. 217 М 1989
Н. В, Бунчук.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛО-
СУСТАВНЫХ МЯГКИХ ТКАНЕЙ (син. внесу-
ставной ревматизм) характеризуются патологи-
патологическими изменениями различных тканей, нахо-
нахор
фибрилл, очаг
с последующи
вествлением,
обычно прои
лий, н
дящихся в непосредственной близости от суста-
суставов — сухожилий И их влагалищ, синовиальных
сумок, связок, фасций, апоневрозов, лодкож-
Различают первичные ревматические забо-
тк шеи дистрофического и (реже) воспалитель
ного характера, возникающие при интактньк
В их происхождении основную роль играет
микротравма, обусловленная профессиональ-
профессиональными бытовыми или спортивными нагрузками,
а также другие повреждения, эндокринно-
обменные нарушения (климакс, сахарный диа-
диабет, ожирение), нейрорефлекторные и вегета-
вегетативно-сосудистые влияния, ухудшающие тро-
трофику околосуставных тканей (напр., при остео-
остеохондрозе позвоночника), врожденная неполно-
неполноценность сухожильно-связочного аппарата
(синдром гипермобильности суставов), инфек-
инфекция. Вторичные ревматические заболевания-
преимущественно воспалительные поражения
переходом патол. процесса со стороны измене-
измененных суставов; часто бывают проявлением
системных заболеваний (напр., синдрома Рейте-
Рейтера, ревматоидного артрита, подагрического
артрита).
Патологический процесс локализуется, как
правило, в сухожилиях, несущих наибольшую
нагрузку, где в результате механического пере-
перепряжения возникают дефекты отдельных
б некроза, вторичное воспаление
склерозом, гиалинозом и обыз-
обызПервоначальные изменения
одят в местах прикрепления
зопатия» распространяется на изменения раз-
различного характера, возникающие
крепления к костям не только сух
связок, капсул суставов, апоневрозов.
Процесс может быть ограниченным или рас-
распространяться на другие участки сухожилия и
его влагалище (тендовагинит), синовиальные
сумки (бурсит). Первично или вторично могут
поражаться связки (лигаментит), через к-рые
проходят сухожилия, а иногда и фиброзная кап-
капсула самого сустава (капсулит), что резко огра-
ограничивает его функцию. Для обозначения этих
изменений, к-рые клинически трудно бывает
разграничить из-за анатомической близости
перечисленных тканевых образований, исполь-
используют обобщающий термин «периартрит» («пе-
риартроз»).
Клинически ревматические заболевания
околосуставных мягких тканей проявляются
болью и ограничением движений в суставе,
Боль возникает или усиливается, как правило,
только при активных определенных движениях
в суставе, обычно связанных с поражением
сухожилием мышц, участвующих в этом движе-
движении. Все остальные движения свободные и без-
безболезненные. При пальпации определяются
ния сухожилия, по его ходу или в области
мышц. При развитии тендовагинитов и бурси-
бурситов обнаруживается четко ограниченная при-
припухлость по ходу сухожилия или в области сино-
синовиальной сумки. Общее самочувствие больных
не нарушено и показатели лабораторных иссле-
исследований в большинстве случаев не изменены.
Лечение состоит в ограничении физической
нагрузки на пораженную конечность или
сустав, использовании аналгезирующих и про-
противовоспалительных препаратов, физиотера-
физиотерапии, инфильтрации болезненных зон раствором
новокаина и (или) кортикостероидами.
Ревматические заболевания околосустав-
околосуставных мягких тканей верхних конечностей.
встречается наиболее часто. Развивается пре-
преимущественно в возрасте, старше 40 лет, гл.
обр. у женщин. В развитии заболевания веду-
ведущую роль играют дистрофические изменения
сухожилия надостной мышцы и сухожилий так
наз. коротких ротаторов плеча (подостной,

Рис. 1. Схематическое изображение плечевого
сустава при тендините надостной мышцы: стрелкой
указан кальцинат в сухожилии надрсткой мышцы.
подлопаточной, большой и малой круглых
мышц), к-рые прикрепляются к головке плече-
плечевой кости и вплетаются в капсулу плечевого
сустава, В процесс довольно часто вовлека-
вовлекаются и сухожилия двуглавой мышцы плеча,
особенно ее длинной головки, а также субакро-
мнальная сумка, способствующая в норме сво-
свободному скольжению мышечно-сухожильных
структур при движениях в плечевом суставе.
Выделяют следующие основные варианты
плечелопаточного периартрита: тендинит сухо-
сухожилия надостной мышцы, субапремиальный
бурсит, тендинит длинной головки двуглавой
мышцы, капсулит плечевого сустава-
Тендинит (тендиноз) сухожилия надостной
мышцы (рис. 1) проявляется вначале незначи-
незначительной тупой болью и ограничением движе-
движений, к-рые ощущаются гл. обр. при отведении
плеча {при расчесывании волос, чистке зубов,
бритье, а также при заведении руки за спину). В
последующем боль приобретает «грызущий»
характер, нарастает, лишает больного сна,
нррадиирует в шею и кисть, значительно огра-
ограничивает активные движения в плечевом суста-
суставе При пальпации определяется локальная
болезненность в области большого бугорка
плечевой кости под акромиальным отростком,
иногда можно обнаружить участки уплотнения,
обусловленные кальцификацией сухожилия.
Пассивные движения в плечевом суставе прак-
практически не ограничены. При частичном или
полном разрыве измененного сухожилия, выз-
вызванном обычно дополнительной, иногда даже
относительно небольшой травмой, рука пови-
повисает как плеть (псевдопаралич). Рентгенол.
изменения нередко отсутствуют. Могут быть
обнаружены склероз, неровность контуров
большого бугорка плечевой кости, кистовид-
ньи. изменения ее головки, кальцификаты в
околов ставных тканях в проекции сухожилия
надостной мышцы или субакромиальной сумки.
Субакромиальный бурсит развивается чаще
всего как вторичный процесс, обусловленный
крон, травматизацией сумки измененным сухо-
сухожилием надостной мышцы или прорывом отло-
отложения солей кальция из сухожилия в синовиаль-
синовиальную сумку. Бурсит, не связанный с прорывом
солей кальция, обычно протекает хронически.
Боли усиливаются при отведении плеча, осо-
особенно в промежутке от 60° до 120°, когда проис-
ходит vmeмление измененной сумки между
головкой плечевой кости и акромионом. При
длительном течении процесса полость субакро-
субакромиальной сумки может подвергаться облитера-
облитерации, при этом движения стойко ограничивают-
ограничиваются. В случае прорыва солей кальция в субакро-
миальную сумку (кальцифицирующий бурсит;
рис. 2) развивается острая воспалительная реак-
реакция, к-рая проявляется пульсирующей, «разди-
«раздирающей» диффузной болью в плече, ирради-
ирующей в шею и руку. Могут отмечаться при-
припухлость области плечевого сустава, местное
повышение кожной температуры. Движения,
особенно отведение и ротация, резко ограниче-
ограничены. Возможны субфебрильная температура
гела, лейкоцитоз и небольшое увеличение
СОЭ. Приступ сильных болей длится несколько
дней или недель. Постепенно боли уменьшают-
Тендинит длинной головки двуглавой
мышцы плеча развивается преимущественно у
пряжением (подъем тяжести, длительная игра
на музыкальных инструментах, занятия спор-
спортом и т. д.) или с прямым ударом по передней
поверхности плеча. Ощущаются поверхностная
боль в передней дельтовидной области, а также
по ходу межбугорковой борозды, слабость и
боль в руке при поднятии кисти выше головы,
потрескивание в области натянутого сухожилия
при отведении плеча. Свободные движения в
плече практически не ограничены, за исключе-
исключением небольшого затруднения внутренней рота-
ротации. При пальпации обнаруживается болез-
болезненность межбугорковой борозды; при вывихе
сухожилия оно определяется в стороне от этой
борозды. Диагностическое значение имеет
появление боли в верхней трети плечевой кости
при сгибании руки в локтевом суставе через
сопротивление этому движению, оказываемое
другим лицом, или при супинации кисти через
ний от нормы обычно не наблюдается.
Капсулит плечевого сустава (адгезивный
капсулит, «замороженное» плечо, «блокиро-
«блокированное» плечо) часто является исходом описан-
тканях плечевого сустава, но может быть и
самостоятельным заболеванием. Известно раз-
наиболее сильная ночью, что нарушает сон
больного. При осмотре определяются разлитая
ограничение не только активных, но и пассив-
пассивных движений во всех направлениях. Различают
3 стадии процесса: I стадия — боли и ограниче-
ограничение движений на протяжении 2—9 мес; II ста-
стадия — ослабление болей, ощущение только дис-
дискомфорта в плече, но значительное ограниче-
ограничение движений («замороженное» плечо), стадия
длится 4—12 мес; III стадия — постепенное
улучшение функции плеча («оттаивание»), ста-
стадия длится 5—26 мес. При контрастной артро-
графии плечевого сустава выявляется уменьше-
уменьшение объема сустава.
Синдром «плечо-кисть» (синдром
«плечо-рука», альгодистрофический синдром,
рефлекторный симпатический дистрофический
синдром) нек-рые авторы считают вариантом
плечелопаточного периартрита, другие — само-
самостоятельным заболеванием из группы альго-
нейродистрофий, обусловленных поражением
различных отделов вегетативной нервной
системы. Характеризуется сочетанием призна-
признаков капсулита плечевого сустава с ненротрофи-
ческими и вазомоторными рао: грош, ними в
области кисти: плотный холодный отек с сине-
багровой окраской, гипергидроз, ломкость ног-
ногтей, мышечная атрофия, постепенное развитие
стойкой сгибательной контрактуры пальцев.
Важными симптомами, особенно в ранних ста-
стадиях, являются чрезвычайно сильная жгучая
боль по типу каузалгии в пораженной конечно-
конечности и диффузный («стеклянный*) остеопороз
кости. Обычно через 1—2 года постепенно
хронической коронарной недостаточностью,
при хрон. заболеваниях легких, сахарном диабе-
диабете, при дистрофических процессах в шейном
отделе позвоночника. При морфол. исследова-
исследовании суставная капсула бывает фиброзно изме-
изменена, утолщена. Капсулит плечевого сустава
чаще встречается у женщин в возрасте старше
50 лет, не зависит от профессии. Могут вовле-
вовлекаться одновременно оба сустава. Начало
обычно постепенное. Основные жалобы —
диффузные боли и скованность в плече. Боль
Рис. 2. Ретгенограмма плечевого сустава (прямая
проекция) при кальцифицирующем бурсите: кальци-
нат 8 области сухожилия надостной мышцы указан
стрелкой.
;ния и частично
восстанавливаются функции конечности, сохра-
сохраняются сгибательные контрактуры и трофичес-
трофические расстройства в области кисти.
Лечение включает новокаиновые блокады
шейно-грудного (звездчатого) узла, короткий
(не более 1 мес.) курс преднизолона (начиная с
30—60 мг в день), применение препаратов каль-
цитонина, Р-адреноблокаторов. С самого
начала разрабатывают движения в пораженном
плечевом суставе и кисти.
Плечевой эпикондилит — см.
Локтевой бурсит — воспаление
поверхностной синовиальной сумки в области
олекранона. Возникает в результате повторных
микротравм, инфекции или таких заболеваний,
как ревматоидный артрит, подагра (см. Сино-
Синовиальные сумки).
Стеноэирующий тендоваги-
синдромзапястного(карпально-
Контрактура Дюпюитрена —
уплотнение ладонного апоневроза, приводящее
к контрактуре пальцев (см. Дюпюитрена кон-
контрактура).
Ревматические заболевания околосустав-
околосуставных мягких тканей нижних конечностей.
Периартрит тазобедренного сустава обуслов-
обусловлен поражением сухожилий средней и малой
ягодичных мышц в местах прикрепления их к
большому вертелу бедренной кости, а также
синовиальные сумок этой области. Причинами
являются травма, физическая перегрузка, ста-
статические нарушения (укорочение конечности,
сколиоз, различные заболевания тазобедрен-
тазобедренного сустава). Боли в верхненаружном отделе
бедра возникают при ходьбе, стихают в покое.
При пальпации обнаруживается локальная
болезненность в области большого вертела бед-
бедренной кости. При рентгенографии могут быть
выявлены остеофиты в области большого вер-
вертела, а также участки обызвествленных сухо-
сухожилий.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОКОЛОСУСТАВНЫХ
МЯГКИХ ТКАНЕЙ
193

Периартрит коленного
сустава характеризуется болями в области
внутренней поверхности коленного сустава,
появляющимися при движениях и стихающими
в покое. При пальладии на медиальной стороне
коленного сустава ниже проекции суставной
щели определяется ограниченная болезнен-
ность мягких тканей, иногда неоольшая их при-
пухлость и гипертермия.
Подколенная киста (подколен-
(подколенный бурсит, киста Бейкера) возникает, как пра-
правило, при различных заболеваниях коленного
сустава. В подколенной ямке определяется
локальное ограниченное, различных размеров
выбухание тканей округлой формы, содержа-
содержащее жидкость. Киста больших размеров может
спускаться по межмышечньш пространствам на
заднюю поверхность голени, а также разры-
ч случ;
я резк;
р
Тен
боль в области икроножной мышцы, бол
при пальпации и гипертермия тканей.
т пяточного сухожи-
сухожилия, апоневрозит подошвен-
подошвенного апоневроза и бурсит сино-
синовиальных сумок в области пяточной кости
ненностью при пальпации. При рентгенол.
исследовании можно обнаружить кальцифика-
цию пяточного сухожилия, подошвенного апо-
апоневроза в местах прикрепления в пяточной
изменений этих структур при болезни Бехте-
Бехтерева и других серо негативных спондило артри-
артритах — поверхностную деструкцию (эрозии)
пяточной кости.
Другие ревматические заболевания мягких
тканей. Диффузный эозинофильный фасцит
(болезнь Шульмана) — системное заболевание
фасций, воспалительной (аутоиммунной) при-
природы, характеризующееся отеком, клеточной
инфильтрацией, тенденцией к спаянию ткани
пораженных фасций с подкожной клетчаткой и
подлежащими мышцами, развитием фиброза
фасции. Морфол. особенностями являются рез-
резкое утолщение фасций и наличие в составе кле-
клеточных инфильтратов большого числа эозино-
филов (последнее наблюдается не во всех слу-
случаях). Этиология не выяснена. У ряда больных
заболеванию предшествует чрезмерная физи-
физическая нагрузка.
Начало чаще острое. Больные отмечают
отек и чувство скованности преимущественно в
проксимальных отделах одной или нескольких
отек может распространяться и на туловище. В
отдельных местах (обычно в области плеч и
бедер) кожа приобретает вид апельсиновой
корки из-за спаяния ее с поверхностно располо-
расположенной измененной фасцией. Мышечной сла-
слабости не наблюдается. Характерны преходящая
эозинофилия, увеличение СОЭ, гипергамма-
глобулинемия. В ряде случаев дифференциаль-
дифференциальный диагноз проводят с системной склеродер-
эозинофильный фасциит излечивается полно-
эстероидами, однако для этого тре-
ные точки, о к-рых сами больные даже не
подозревают: в области трапециевидных мышц,
передних отделов ребер, наружных надмыщел-
ков бедра и др. СОЭ и другие лабораторные
тесты не изменены. Необходимы психотерапия,
легкая гимнастика, массаж, а также слаоые
седативные средства, анальгетики на ночь.
Библиогр.: Астапенко М. Г. и Эрелис П.
С. Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-
двигательного аппарата, М., 1975; Б о с н е в В. Синд-
Синдром плечо—рука, пер. с болг., Пловдив, 1978; Н а с о-
нова В. А. и Астапенко М. Г. Клиническая
ревматология, с. 535, М., 1989; Травелл Дж. Г. и
Симоне Д. Г. Миофасциальные боли, т. 1—2, пер. с
англ., М., 1989. 3. Р. Агабабова.
РЕВМАТбИДНЫЙ АРТРИТ — системное вос-
воспалительное заболевание соединительной
ткани с преимущественным поражением суста-
суставов по типу хронического прогрессирующего
эрозивно-деструктивного полиартрита. Встре-
Встречается во всех климатогеографических зонах
примерно у 0,4—1% населения, преимуще-
преимущественно у женщин среднего и пожилого воз-
возраста.
Этиология и патогенез. В соответствии с
мультифакториальной теорией Р. а. может раз-
развиться под влиянием разнообразных воздей-
воздействий окружающей среды при условии генети-
генетической предрасположенности. Среди возмож-
возможных этиол. факторов рассматриваются нек-рые
инфекционные агенты; стрептококки группы
В, микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпстайна-
Барр.
В основе Р. а. лежит хронический воспали-
воспалительный процесс в синовиальной оболочке
суставов, обусловленный развитием местной
иммунной реакции с образованием аггрегиро-
ванных иммуноглобулинов (преимущественно
IgG-класса), к Fc-рецепторам к-рых образуются
аутоантитела, называемые ревматоидными
факторами. Аутоантитела могут формировать
иммунные комплексы, соединяясь как с Сц
компонентом комплемента, так и с другими
буетс
гераш
я). Эти тер-
начения стой-
и б р о з и т {фиброми.
мины чаще применяются для <
ких распространенных мышечно-ске летных
болей, не имеющих четкой морфологической
основы и возможно связанных с нарушениями
восприятия боли (синдром преувеличения
боли). Наблюдается преимущественно у эмо-
эмоционально лабильных женщин. Как правило,
отмечаются нарушения сна, слабость в утрен-
утренние часы и скованность, быстрая утомляемость.
Боли усиливаются в стрессовой ситуации, в
холодную сырую погоду. При пальпации выяв-
выявляются характерные по локализации болезнен-
РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРИТ
194
бел!
Им1
синовиальную жидкость, фагоцитируются
нейтрофилами, к-рые в процессе фагоцитоза
разрушаются. В результате выделяются ра;
личные лизосомальные ферменты, способные
активировать медиаторы воспаления — кини
ны, простагландины, компоненты компз емен
та, обладающие анафилактогенными, цитоток-
Последнее способствует притоку большого
числа нейтрофилов в полость сустава, что уси-
усиливает накопление в ней медиаторов воспале-
воспаления. В самой синовиальной оболочке концент-
концентрируются активированные лимфоциты, к-рые в
процессе кооперативного иммунного ответа
выделяют различные лимфокины, оказыва-
оказывающие повреждающее действие на ткани сустава
и способствующие формированию гранулем
(ревматоидных узелков). Патогенез большин-
большинства внесуставных (системных) проявлений Р.
а. связан с развитием имму но комплексного вас-
кулита, а также с непосредственным поврежде-
повреждением различных тканей активированными лим-
лимфоцитами и аутоантителами.
Клиническая картина. Наиболее типично
постепенное медленное развитие болезни (так
наз. классический вариант течения). Как оы
исподволь появляются боли, ощущение скован-
скованности и припухлость суставов. Сначала пора
жается относительно небольшое число суста-
суставов. Боли в суставах умеренные возникают
лишь при движениях. Характерно ощущение
скованности в суставах, более выраженное по
утрам. Отмечаются припухлость пораженных
суставов, болезненность их при пальпации
гипертермия кожи над ними, цвет к-рои как
правило, не изменен. Уже с самого наччла
болезни характерна симметричность артрита
Примерно у 10% больных Р. а. начинается и
длительно протекает в виде моно- или олиго-
артрита преимущественно крупных суставов
У небольшой части больных Р. а. может
начинаться остро. Высокая «беспричинная»
Клиническую картину определяют также сим-
симптомы интоксикации и такие системные прояв-
проявления, как серозит, кардит, увеличение лимф,
узлов, печени, селезенки, а также лейкоцитоз,
увеличение СОЭ. Признаки артрита вначале
могут отсутствовать (имеются только полиарт-
ралгии) или бывают умеренно выражены.
Лишь спустя несколько недель или даже меся-
месяцев стойкий суставной синдром становится оче-
очевидным. В дальнейшем, особенно под влиянием
лечения, может наблюдаться трансформация в
классический вариант течения Р. а., но нередко
сохраняется тенденция к агрессивному течению
с сохранением в период обострения лихорадки.
К редким вариантам начала Р. а. относится
рецидивирующий артрит. Отмечается острое
или подострое развитие артрита одного или
нескольких суставов, бесследно проходящего
через небольшой промежуток времени без
лечения. Повторяющиеся «атаки» артрита
могут в течение ряда лет предшествовать разви-
развитию типичного стойкого полиартрита, харак-
характерного для Р. а. Крайне редко Р. а. может
начинаться с появления ревматоидных узелков,
расположенных подкожно или во внутренних
органах (напр., в легких), — так наз. ревма-
ревматоидный нодулез. Поражение суставов при
этом развивается позже.
нической картины. В патол. процесс могут
быть вовлечены практически любые суставы, а
также околосуставные ткани (связки, сухожи-
сухожилия, мышцы и др.). Наиболее характерна для Р.
а. тенденция к развитию эрозивного полиарт-
полиартрита с симметричным поражением суставов них
деформацией. Типичными для Р. а. считаются
артрит проксимальных межфаланговых суста-
суставов, в результате к-рого пальцы приобретают
веретенообра ную форму и воспаление пяст
фаланговы\ суставов (рис 1) Часто отме
чается воспаление лучезапястных пястио
апястны\ и меж апястных суставов Одним из
р1нних симптомов Р а яв яется уменьшение
массы межкостных мышц на ты е кисти o6v
с овденное снижением их функциональной
активности реле мио итом
up нот ведущую ро ь в формировании стойких
'формации кистей, латеральное отклонение
[ьцев, деформации пальца типа «пуговичной
петли» (сгибательная контрактура проксималь-
проксимального и переразгибание дистального межфалан-
межфаланговых суставов) или «шеи лебедя» (сгибатель-
(сгибательная контрактура дистального и переразгибание
Эти деформации встречаются почти исключи-
исключительно при Р. а. и определяют понятие «ревма-
«ревматоидная кисть». В области локтевых суставов
могут обнаруживаться ревматоидные узелки
(рис. 2). Наиболее часто они располагаются в
области локтевого отростка и проксимальной
части локтевой кости. Узелки обычно безбо-
безболезненны, умеренно плотные, небольших раз-
размеров.
Артрит плюснефаланговых суставов почти
постоянно встречается при Р. а. Следствием
точковидн я деформация пальцев, подвывихи
го овок плюсневых костей по направлению к
подошве стоп отклонение пальцев кнаружи, В
результате тих изменений формируется плос-
плоскостопие во никают болезненные «натопты-
ши hallux valgus и бурсит в области I плюсне-
фалангового сустава. Комплекс этих изменений
принято на ывать «ревматоидной стопой».
Часто наб юдается артрит голеностопных
сует шов к рый может привести к варусной
деформации стопы.
При поражении коленных суставов рано
начинается атрофия четырехглавой мышцы
бедра У ряда больных явная деформация
сустава может быть связана не с выпотом в его
по ость 1 с утолщением периартикулярных
тканей. Фиброзные изменения суставной катку-
де

Рис.1. Поражение II—111 n
Рис. 2. Ревматоидные узе
IX суставов при ревматоидном артрите.
лы, сухожилий мышц, прикрепляющихся в
области коленного сустава, могут приводить к
ршкию сгибательных контрактур. Иногда
синовиальная жидкость скапливается преиму-
преимущественно в задних отделах сустава — разви-
развивается киста Бейкера, достигающая подчас
больших размеров.
Нарушение подвижности и боли в тазобед-
тазобедренном суставе при Р. а. иногда связаны с асеп-
асептическим некрозом головки бедренной кости,
возникающим обычно на фоне длительного
лечения кортико стероидами.
Относительно редко наблюдается артрит
ФУДиноключичных и височяо-нижнечелюст-
№ суставов. Поражение суставов черпаловид-
нш: хрящей может приводить к охриплости
голоса, а поражение сочленений слуховых
юсгочек — к снижению слуха.
При Р. а. могут развиваться подвывихи
суставов, сгибательные контрактуры, костный
анкилоз (чаще в межзапястных, луче запястных,
реже в проксимальных межфаланговых суста-
суставах и суставах стоп).
Боль, ощущение скованности в шейном
отделе позвоночника — частые жалобы боль-
больных Р. а. Редкой особенностью поражения шей-
шейного отдела позвоночника при Р. а. является
развитие подвывиха а атлантоосевом сочлене-
сочленении из-за размягчения и истончения поперечной
связки атланта. Подвывихи других шейных
позвонков (чаще С„,—CiV) могут приводить к
трашатизации спинного мозга, что проявля-
проявляется б легких случаях лишь утомляемостью при
ходьбе, парестезиями, а в выраженных — нару-
расстройствами, вплоть до тетраплегии.
Полиневропатия — проявление васкулита
кхэдов, питающих периферические нервы.
Характерно поражение дистальных отделов
нервных стволов, чаще всего малоберцового
нерва, с развитием нарушений чувствительно-
чувствительности. Больных беспокоят онемение, жжение,
зябкость в дистальных отделах конечностей.
Отмечаются болезненность при пальпации не
только пораженных суставов, но и тканей, рас-
расположенных в отдалении от них, снижение или
повышение чувствительности в зоне поражения
нервов Реже возникают двигательные рас-
расстройства. Как правило, полиневропатия наб-
наблюдается у больных серопозитивным Р. а. одно-
Bffiwemo с наличием подкожных ревматоидных
узелков.
Ревматоидный васкулит обусловливает воз-
возникновение точечных участков некроза, чаще
всего в области ногтевого ложа (так наз. диги-
тальный артериит); безболезненных язв, лока-
чизующихся обычно на голени; эписклерита;
микроинфарктов или кровоизлияний в бассейне
легочных, церебральных, венечвых или бры-
брыжеечных сосудов.
Поражение сердца при Р. а. проявляется
чаще перикардитом и миокардитом, преимуще-
преимущественно гранулематозным, очаговым. Крайне
редко могут формироваться пороки сердца (не-
(недостаточность митрального клапана или кла-
клапана аорты).
Ревматоидное поражение легких включает:
диффузный фиброзирующий альвеолит, узел-
узелковое поражение легочной ткани, васкулит.
Серозит (чаще плеврит, перикардит) выявля-
выявляется лишь при рентгенол. исследовании (уме-
(умеренно выраженный спаечный процесс).
Ревматоидное поражение почек (гломеруло-
кефрнт) встречается реже, чем амилоидоз и
лекарственные нефропатии, и характеризует-
характеризуется умеренными протеинурией и микрогемату-
рией.
Сочетание Р. а. с поражением экзокринных
желез, в основном слюнных и слезных, наблю-
наблюдается, по данным различных авторов, у 10—
15% больных и носит название синдрома
Шегрена (см. Шегрена болезнь).
Сочетание Р. а. с гепатоспленомегалией и
лейкопенией называют синдромом Фелти, а
одновременное наличие Р. а. и силикоза с узел-
узелковым поражением легких — синдромом Кап-
лана.
Одним из наиболее серьезных осложнений
р. а. является амилоидоз. Он развивается у 10—
15% больных, как правило, через много лет от
начала болезни, но у отдельных больных возни-
возникает уже в первые годы.
В соответствии с принятой в нашей стране
классификацией, выделяют ревматоидный
моно-, олиго- или полиартрит и системные про-
проявления, к к-рым также относят синдромы Фел-
Фелти, Каплана и Шегрена. Различают серопози-
тивный (при наличии ревматоидного фактора в
сыворотке крови) и серо негативный (при его
отсутствии) Р. а. Наличие ревматоидных фак-
факторов (антиглобулиновых антител различных
классов иммуноглобулинов), особенно в высо-
высоком титре, имеет при Р. а. не только диагности-
диагностическое, но и прогностическое значение.
В классификации также выделяют три сте-
степени активности процесса в зависимости от
выраженности артрита, числа пораженных
суставов, внесуставных проявлений и измене-
изменений лабораторных показателей активности вос-
воспаления, а также варианты течения {быстро
прогрессирующее или медленно прогрессиру-
прогрессирующее), рентгенол. стадии процесса и три сте-
степени функциональной недостаточности суета-
Диагноз- В раннем распознавании Р. а. боль-
большое значение имеют стойкость артрита мелких
суставов кистей и стоп, симметричность процес-
процесса, наличие общих нерезко выраженных приз-
признаков заболевания (субфебрилитет, утомля-
/дание), обнаружение IgM-ревма-
:тора В крови (латекс-тест) в сред-
шх и высоких титрах, наличие ревматоидных
ная жидкость при Р. а. мутная,
*ижена, содержание белка и лей-
[шено (преимущественно за счет
, муциновый сгусток рыхлый,
[gM-ревматоидный фактор и так
— нейтрофилы, содержащие в
вязкость ее
коцитов по
нейтрофил(
выявляютс*
наз. рашцит!
цитоплази
ческая активность комплемента и уровень глю-
глюкозы снижены.
рано выявляемые в суставах кистей и стоп,
также имеют большое диагностическое значе-
значение. Основными признаками при этом являются
околосуставной эпифизарный остеопороз,
сужение суставной щели, развитие краевых
костных эрозий (узур). Околосуставной остео-
остеопороз характеризуется однородным уменьше-
уменьшением плотности кости; отчетливо видимый в
норме трабекулярный рисунок эпифизов
заметно «размыйЯется». Сужение суставной
щели при Р. а. происходит равномерно на всем
протяжении. Наиболее ранние эрозивные изме-
изменения суставных поверхностей при Р. а. отмеча-
отмечаются в проксимальных межфаланговых,
пястно-фаланговых (чаще в головках II—III
пястных костей) суставах, костях запястья, в
лучезапястном суставе (особенно в области
шиловидного отростка локтевой кости), а
также в головках плюсневых костей. С диагно-
диагностической точки зрения важно, что эрозии
костей при Р. а. всегда наблюдаются одновре-
одновременно с сужением щели соответствующего
сустава и околосуставным остеопорозом. При
Р. а. могут наблюдаться различных размеров
(чаще мелкие) кистовидные просветления в
области эпифизов. В ряде случаев они обуслов-
обусловлены развитием ревматоидных гранулем в кост-
В диагностике Р. а. рекомендуется использо-
использовать предложенные Американской ревматоло-
ревматологической ассоциацией критерии: утренняя ско-
скованность не менее 1 ч на протяжении, по край-
крайней мере, 6 нед.; артрит не менее трех суставов
в течение, по крайней мере, 6 нед.;, артрит
суставов кисти (лучезапястных и пястно-фалан-
РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРИТ
195

длящийся не менее 6 нед.; симметричный харак-
характер артрита; ревматоидные узелки; ревматоид-
ревматоидный фактор в сыворотке крови; рентгенол.
изменения, типичные для Р. а. (околосуставной
остеопороз или эрозии). При наличии любых 4
признаков диагноз Р. а. считается достоверным.
Ранний диагноз Р. а, нередко затруднен, т. к.
комплекс характерных признаков появляется
не В первые месяцы. Поэтому в начале болезни
необходимо проводить дифференциальный
диагноз с нек-рыми вариантами таких заболева-
заболеваний, как алкилозирующий спондилоартрит {см.
Бехтерева болезнь). Рейтера синдром, псориа-
тический артрит (см. Псориаз), остеоартроз,
подагра.
В дифференциальной диагностике с боле-
болезнью Бехтерева решающее значение имеет
обнаружение рентгенол. признаков сакроиле-
ита, а также антигена гистосовместимости
В27, встречающегося При Р. а. не чаще, чем в
популяции E—8%), а При болезни Бехтерева —
8 90—95% случаев. При синдроме Рейтера
гистосовместимости В27, но в отличие от
болезни Бехтерева и Р. а. отмечаются харак-
характерные урологические (уретрит, баланит),
глазные (конъюнктивит) и кожные (keratoder-
mia blenorrhagica) проявления. При дифферен-
дифференциальной диагностике этих заболеваний с Р. а.
необходимо учитывать развитие их преимуще-
преимущественно у мужчин молодого возраста, что менее
свойственно ревматоидному артриту.
Поражение суставов при псориэтическом
артрите, как правило, отличается от Р. а.
несимметричностью, наличием распространен-
распространенного периартикулярного отека, вовлечением
дистальных межфаланговых суставов кистей,
типичных кожных проявлений. Последние
могут отмечаться у этих больных непостоянно и
локализоваться только на редко осматривае-
осматриваемы); частях тела (напр., на волосистой части
головы).
Вторичный синовит при остеоартрозе с пре-
преимущественным поражением суставов кистей
отличается от Р. а. тем, что развивается только
в тех суставах, к-рые чаще вовлекаются в про-
процесс именно при остеоартрозе, — дистальных,
реже проксимальных межфаланговых, и прак-
практически не встречается в пястно-фаланговых
суставах (за исключением I пальца), а также
отсутствием ревматоидного фактора.
В ряде случаев возникает необходимость в
проведении дифференциального диагноза с
системной красной волчанкой, болезнью
Шегрена, реактивными артритами (см. Артри-
(см. Туберкулез внелегочный, костей и суста-
суставов), пирофосфатной артропатией.
Лечение. Для лечения Р. а. предложены раз-
различные методы, выбор к-рых зависит от
формы болезни, степени активности процесса,
течения, характера изменений суставов, систем-
системных проявлений и других факторов. В ранних
стадиях болезни и при отсутствии клин, призна-
признаков системности лечение Р. а., как правило,
должно начинаться с подбора нестероидных
противовоспалительных средств. Среди них
наиболее часто используются ацетилсалицило-
ацетилсалициловая кислота (средняя суточная доза 3 г), орто-
фен @,15 г), индометацин @,15 г), ибупрофен
A,2 г), напроксен @,75 г). Это быстродейству-
быстродействующие препараты, максимальный терапевтиче-
терапевтический эффект к-рых выявляется через 1—2 нед.
Путем последовательного назначения выби-
выбирают наиболее эффективный и хорошо перено-
переносимый в каждом случае препарат, к-рый ис-
используют практически непрерывно, в сочета-
сочетании с другими препаратами. Широко приме-
применяют внутрисуставное введение кортикостерои-
РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРИТ
196
дов (суспензии гидрокортизона, но предпочти-
предпочтительно препаратов пролонгированного дей-
действия — кеналога, депо-медрола), особенно при
небольшом числе .пораженных суставов. Назна-
Назначение препаратов кортикостероидов внутрь
абсолютно показано лишь больным с генерали-
генерализованным васкулитом, особенно при лихора-
лихорадочных реакциях. Обычно применяют предни-
золон, дозу к-рого подбирают индивидуально (в
среднем 15—20 мг в сутки). Во всех остальных
случаях к назначению кортикостероидов сле-
следует подходить как к вынужденной и, что осо-
особенно важно, временной мере. Необходимость
в этом возникает, как правило, при множе-
множественном поражении суставов с выраженным
болевым синдромом, не уменьшающимся под
влиянием нестероидных противовоспалитель-
противовоспалительных средств и внутрисуставного введения кор-
кортикостероидов. Начальная суточная доза
преднизолона в таких ситуациях составляет
димо во всех случаях пытаться постепенно сни-
снизить дозу и полностью отменить препарат,
используя с этой целью длительно действу-
действующие средства.
Прегрессирование болезни, несмотря на
лечение нестероидными противовоспалитель-
противовоспалительными средствами, является показанием для при-
присоединения медленно действующих {«базис-
{«базисных») препаратов. На первом этапе рассматри-
рассматривается вопрос о назначении одного из следу-
следующих средств: хингамина, гидроксихлорохина,
препаратов золота, пеницилламина, салазо-
сульфапиридина. По леч. эффекту первое
место занимают препараты золота. Хингамин
применяют по 0,25 г в сутки, гидроксихлорохин
(плаквенил) — по 0,2 г в сутки. При этом 1 раз в
3—4 мес. необходим осмотр больного офталь-
офтальмологом для предупреждения осложнений со
стороны органов зрения. Кризанол вводят вну-
внутримышечно из расчета 17—34 мг металличес-
металлического золота на инъекцию (в 1 мл 5% р-ра криза-
нола содержится 17 мг золота). Пеницилламин
назначают по 150—300 мг в сутки в течение пер-
первых 3 мес, затем при отсутствии эффекта
суточную дозу каждые 4 нед. увеличивают на
150 мг. Максимальная суточная доза препарата
обычно не должна превышать 750—900 мг. При
применении кризанола и пеницилламина необ-
необходимо еженедельно проводить исследования
мочи и крови с целью диагностики и предупре-
предупреждения развития лекарственной нефропатии и
цитопений. В последние годы достаточно
широко стали использовать салазосульфапи-
ридин, а также салазопиридазин (по 2 г в
сутки).
Результаты 3—6-месячного непрерывного
лечения любым из медленно действующих пре-
препаратов определяют дальнейшую тактику при-
применения этих средств. Существенное улучше-
улучшение состояния больного служит основанием для
продолжения лечения в течение того проме-
промежутка времени {подчас многие годы), пока
сохраняется достигнутый эффект. При отсут-
начают другой препарат данной группы.
Иммунодепрессанты (см. Иммунокорриги-
рующие средства), также относящиеся к дли-
длительно действующим средствам лечения Р. а.,
применяют, как правило, в последнюю оче-
очередь, при неэффективности других базисных
препаратов. Однако в ряде случаев при быстро
прогрессирующем течении, стойких высоких
титрах ревматоидного фактора в крови, а
также наличии признаков системности ^ревмо-
тощщые узелки, полиневропатия и др.) иммуно-
иммунодепрессанты являются препаратами выбора-
При Р. а. обычно используют метотрексат в
средних дозах (по 5—7,5—10 мг в неделю), реже
хлорбутин (суточная доза 5—10 мг). Предпочте-
Предпочтение отдается метотрексату из-за лучшей пере-
переносимости. Однако при назначении этого пре-
препарата больным, перенесшим в прошлом гепа-
гепатит, злоупотребляющим алкоголем, следует
ния печени.
При прогрессирующих признаках системно-
системности, напр, полиневропатии, дигитальном арте-
артериите, синдроме Фелти, возможно применение
пульс-терапии — внутривенного введения по
1000 мг метилпредкизолона в течение 3 дней;
при особенно выраженном васкулите в один из
трех дней одновременно с метилпреднизолоном
вводят 500—1000 мг циклофосфана. При синд-
синдроме Фелти с большой осторожностью назна-
назначают препараты золота или метотрексат в соче-
сочетании с преднизо лоном.
Физиотерапевтические методы лечения щ
Р. а. имеют вспомогательное значение. Наибо-
Наиболее широко используют фонофорез гидрокор-
гидрокортизона и тепловые процедуры (аппликации
парафина или озокерита). Грязе- и бальнеоле-
чение более эффективны при минимальной
активности болезни и в большинстве случаев
лишь дополняют лекарственную терапию.
Большое значение имеет лечебная физкуль-
физкультура, занятия к-рой должны проводиться боль-
больными Р. а. ежедневно и ограничиваются лишь
при высокой активности болезни и значительно
выраженном болевом синдроме. При стихании
активности Р. а. большинству больных показан
лечебный массаж.
Хирургическое лечение применяют при Р. а.
с целью сохранения, восстановления или улуч-
улучшения функции суставов. В зависимости от ста-
стадии заболевания и особенно от стадии процесса
в пораженном суставе условно различаются
раннее (профилактическое) и восстанови-
восстановительно-реконструктивное хирургическое лече-
лечение. К раннему относят оперативные вмеша-
вмешательства типа синовэктомии, теносиновэкто-
мии, при к-рых иссекают патологически изме-
измененные синовиальную оболочку сустава или
сухожильное влагалище. В результате у многих
б й й
у
бол
ойко
купируетс
5
ьный
уру
процесс: в сроки до 5 лет хорошие результаты
ранней синовэктомии коленного сустава сохра-
сохраняются примерно у 80% больных.
Реконструктивно-восстановительные опера-
операции производят в более поздних стадиях болез-
болезни, в т. ч. при наличии стойких деформации
суставов, снижающих функцию опорно-двига-
опорно-двигательного аппарата. В эту группу оперативных
вмешательств входит расширенная синовкапсу-
лэктомия, когда наряду с иссечением поражен-
пораженной синовиальной оболочки удаляют измене-
измененные участки хряща, остеофиты, грануляцион-
грануляционную ткань. Показанием является упорный арт-
артрит функционально важного сустава (коленно-
(коленного, локтевого, пястно-фалангового) с выражен-
выраженным болевым синдромом, зависящим не только
от воспалительного процесса, но и от механи-
механических причин, связанных с деструктивто-рега-
ративными изменениями. При сгибательных
контрактурах используют корригирующие опе-
операции типа капсулотомии, остеотомии.
Артродез, т. е. создание анкилоза сустава,
показан при резко выраженных деструктивных
процессах в суставах при условии удовлетвори-
удовлетворительной функции смежных суставов, что в
целом может обеспечить компенсацию утра-
утраченных движений в оперированном суставе и
улучшить функцию конечности в целом. Арт-
ропластику используют при восстановительном
лечении значительно пораженных суставов,
напр, при деструктивных и анкилозирующш
артритах локтевого, плюсне фала нгового или
пястно-фалангового суставов. Большое распро-
распространение получили методы эндопротезирова-
ния, показаниями к к-рому являются резко
выраженные деструктивные или анкилозиру-
ющие артриты тазобедренного, коленного,
локтевого, пястно-фаланговых суставов.
Прогноз для жизни у преобладающего боль-
большинства больных Р. а. благоприятный. Он
ухудшается при появлении клин, признаков вас-
кулита и присоединении амилоидоза. Сравни-
Сравнительно худший прогноз в отношении функцио-
функционального состояния суставов отмечается у боль-
больных при начале Р. а. в возрасте до 30 лет, прн
сохраняющейся активности процесса в течение
более 1 года от начала болезни, при наличии

подкожных ревматоидных узелков и высоко-
высокого титра ревматоидного фактора в сыворотке
крови.
Ювеннльный ревматоидный артрит
Ювенильный ревматоидный артрит (син.
ювенильный хронический артрит) — самосто-
тельная нозологическая форма, а не «детский»
вариант Р. а. Заболевают дети преимуще-
преимущественно старше 5 лет; девочки болеют почти в 2
раза чаще мальчиков.
■клиническая картин а, газличэ-
юга два варианта начала ювенильного Р. а.:
преимущественно суставной (моноартрит, оли-
гоаргрит, полиартрит) и преимущественно
системный (синдромы Стилла и Висслера-Фан-
кони), Для ювенильного Р. а. независимо от
вариантов начала болезни характерны пораже-
поражение преимущественно крупных и средних суста-
суставов (коленных, голеностопных, лучезапяст-
иых), частое вовлечение суставов шейного
отдела позвоночника, развитие увеита, крайняя
редкость обнаружения в крови ревматоидных
факторов.
Основными признаками поражения суставов
при ювенильном Р. а. являются боль, припух-
припухлость утренняя скованность. Выраженность
болей в суставах у детей обычно меньше, чем у
взрослых; иногда жалобы на боли, как и на
)треннюю скованность, вообще отсутствуют.
Чаще других поражаются коленные, голено-
голеностопные, лучезапястные суставы. Примерно у
1 больных вовлекаются межпозвоночные
суставы шейного отдела позвоночника (осо-
(особенно С„—Сш) с развитием болей и ограниче-
ограничением движений. Часто отмечается артрит
К характерным особенностям ювенильного
Р а. относятся замедление физического разви-
развития отставание в росте, нарушение роста
отдельных сегментов скелета (в «зоне» пора-
ленных суставов), напр, недоразвитие нижней
челюсти — микрогнатия, укорочение или удли-
удлинение фаланг пальцев или других костей.
Одним из наиболее серьезных внесуставных
проявлений заболевания является хронический
увеит, приводящий в ряде случаев к слепоте.
Увеит чаще развивается у девочек с моно- или
олигоартритом при наличии в сыворотке крови
атшуклеарного фактора. Поражение глаз не
соответствует выраженности суставных прояв-
проявлений болезни.
Синдромы Стилла и Висслера-Фанкони
помимо поражения суставов характеризуются
высокой температурой тела C8—39°) и озноба-
ознобами. Лихорадка имеет интермигтирующий
характер, подъемы температуры отмечаются
1—2 раза в сутки, чаще во второй половине дня;
она снижается только при назначении ацетилса-
кокортикостероидов. При синдроме Стилла
лихорадке сопутствует сыпь розоватого цвета,
локализующаяся преимущественно на туло-
туловище и проксимальных отделах конечностей.
Эта так наз. ревматоидная сыпь «расцветает»
вовремя подъема температуры тела и при поти-
потираний кожи (симптом Кебнера).
синдрома Стилла служат экссудативный пери-
перикардит (реже плеврит, перитонит), генерализо-
генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени,
иногда селезенки. Из других более редких
системных проявлений описаны миокардит,
эндокардит (с медленным развитием недоста-
недостаточности митрального клапана и клапана аор-
аорты), гшевмонит, гломерулит (проявляющийся
лишь непостоянной микрогематурией и неболь-
небольшой протеи н у рией).
Ревматоидные подкожные узелки, полинев-
полиневропатия, дигитальный артериит, столь харак-
характерные для Р. а. у взрослых, встречаются лишь
у 5—10% больных детей, обычно при наличии
ревматоидного фактора в сыворотке крови.
ко лет от начала болезни может раз-
.милоидоз с преимущественным пораже-
пораженеспецифичны. Характерен нейтрофильный
лейкоцитоз, особенно выраженный (до 15—50
• 109/л) при системном варианте болезни. У
многих больных отмечаются нормоцитарная
шение уровня фибриногена, с^-глобулинов,
появление С-реактивного белка. Эти изменения
обычно соответствуют активности заболева-
заболевания. Ревматоидный фактор в сыворотке крови
выявляется не более чем у 20% больных и, как
правило, через длительный срок от начала
болезни. У 40% больных обнаруживается анти-
нуклеарный фактор. Характер изменений сино-
синовиальной жидкости в целом такой же, как и при
ревматоидном артрите, однако реже встреча-
встречаются рагоциты.
При всех вариантах начала ювенильного
ями суставов являются отек мягких периартику-
лярных тканей и околосуставной остеопороз, а
также (не всегда) такой своеобразный признак,
как периостит, чаще в области проксимальных
зивные изменения и анкилозы суставов также
ообы
,а болы
мсуст
через значительно больший срок, чем у взро-
взрослых. Быстрое развитие деструктивных измене-
изменений суставов возможно в подростковом возрас-
возрасте, когда ускоряется рост костного скелета.
Типичным рентгенол. признаком ювенильного
Р. а. считают спондилоартрит шейного отдела
позвоночника с формированием анкилозов
Полиартрит с самого начала болезни отме-
отмечается у 35—50% больных. Число пораженных
суставов обычно меньше, чем при ревматоид-
ревматоидном артрите у взрослых. Начало болезни может
быть острым, но чаще бывает постепенным,
сопровождается субфебрильной температурой
тела, общей слабостью, снижением аппетита,
раздражительностью и повышенной утомля-
утомляемостью. В первую очередь поражаются круп-
крупные суставы, реже мелкие суставы кистей и
стоп. Возможны генерализованная лимфадено-
вмонит. Течение обычно волнообразное; обо-
обострения чередуются с неполными или даже пол-
полными ремиссиями различной длительности. У
ряда больных отмечается стойко активный
полиартрит, постепенно приводящий к разви-
развитию контрактур или синдрома Стилла.
Моно- или олигоартикулярный варианты
начала заболевания наблюдаются примерно у
V3 больных. Поражаются преимущественно
крупные суставы (коленный и голеностопный).
При моно- или олигоартикулярном варианте
ювенильного Р. а. наиболее часто встречается
увеит. У девочек при развитии ювенильного Р. а.
почти 100%. С течением времени примерно у
20% больных стойко сохраняется моно- или
олигоартрит. выраженность к-рого может спон-
спонтанно меняться. Характерны полные ремиссии,
продолжающиеся от нескольких месяцев, до
многих лет. У ряда больных постепенно число
пораженных суставов увеличивается, но все же
обычно остается небольшим B—4 сустава,
чаще крупных). У нек-рых больных отмечается
переход в полиартикулирную форму.
Диагноз. Предложены следующие кри-
критерии ранней диагностики: артрит продолжи-
продолжительностью более 3 нед. (обязательный приз-
признак); поражение 3 суставов в течение первых 3
суставов; поражение шейного отдела позвоноч-
позвоночника; выпот в полости суставов; утренняя ско-
скованность; теносиновит или бурсит; увеит; рев-
ревматоидные узелки; эпифизарный остеопороз;
сужение суставной щели; уплотнение периарти-
кулярных тканей; увеличение СОЭ более 35 мм
в час; обнаружение ревматоидного фактора В
сыворотке крови; характерные данные биопсии
синовиальной оболочки. При наличии любых 3
критериев диагноз ювенильного Р. а. считается
вероятным, 4 — определенным, 7 — классичес-
классическим; во всех случаях обязательным условием
Для постановки диагноза ювенильного Р. а.
необходимо также исключить довольно боль-
большое число заболеваний, сопровождающихся
поражением суставов. В отличие от ревматиз-
ревматизма, системной красной волчанки, септического
процесса для ювенильного Р. а. характерны
такие клинические особенности, как отсутствие
(при моно- и олигоартикулярном варианте
начала болезни) выраженных болей в суставах,
их покраснения и нарушений общего состояния
больного, а также развитие увеита и ревматоид-
ревматоидной сыпи. В отличие от ревматизма наблю-
наблюдается иной характер поражения сердца. Типи-
Типичен изолированный перикардит, а миокардит и
тем более эндокардит не характерны; артрит
более стоек и не имеет мигрирующего характе-
характера; повышение титра антистрептолизина-0,
хотя и отмечается примерно у V, больных, но
обычно бывает небольшим.
При системной красной волчанке у детей
дифференциальный диагноз с ювенильным Р. а.
затруднен до тех пор, пока не появляются такие
эритема, алопеция, поражение ц. н. с. и
нефрит. Значение имеют и лабораторные пока-
LE-тест, высокий титр антител к нативной
ДНК, что не характерно для ювенильного Р. а.
(антинуклеарный фактор не имеет дифферен-
дифференциально-диагностического значения).
В дифференциальной диагностике нужно
учитывать также, что у детей чаще, чем у взро-
взрослых, отмечаются артриты при краснухе, кори,
гепатите В, сепсисе, туберкулезе. Необходимо
также иметь в виду, что ювенильный Р. а. могут
имитировать опухоли костей, а также острый
лейкоз, нек-рые врожденные иммунодефицит-
ные состояния (чаще изолированный дефицит
IgA, реже дефицит 2-го компонента компле-
комплемента и агаммаглобулинемия).
Особенно труден дифференциальный диаг-
ного Р. а.: его проводят с травматическим арт-
артритом; артритом, вызванным попаданием
колючек растений а периартикулярные ткани;
гемофилией; синдромом Элерса-Данлоса, боле-
болезнью Легга-Кальве-Пертеса, болезнью Осгуда-
Шлаттера и др.
Лечение. В преобладающем большин-
большинстве случаев лечение начинают обычно с назна-
назначения ацетилсалициловой кислоты G5—1U0 мг/кг
в день), к-рая даже в больших дозах хорошо
переносится детьми и обладает выраженным
аналгезирующим и противовоспалительным
эффектом. После 2—4 нед. лечения решают
вопрос о продолжении приема этого препарата
или назначении другого нестероидного проти-
противовоспалительного средства: индометацина (су-
(суточная доза 1—3 мг/кг), ортофена B—3 мг/кг).
ибупрофена B0—30 мг/кг). Хорошо зареко-
зарекомендовал себя метод внутрисуставного вве-
введения гидрокортизона и особенно триамцино-
лона ацетонида (соответственно 25—50 мг и 5—
20 мг).
При отсутствии достаточного эффекта от
указанного выше лечения через А—6 мес, осо-
особенно в случае полиартрита, показано примене-
применение медленно действующих препаратов. Из них
используют обычно препараты золота, хиноли-
новые производные, пеницилламин. Первую
инъекцию препаратов золота (кризанола и др.)
• золота (независимо от массы тела ребенка).
При хорошей переносимости через неделю вво-
РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРИТ
197

дят 5 мг, в дальнейшем инъекции производят
еженедельно с повышением дозы каждый раз
на 5 мг до достижения средней еженедельной
дозы, рассчитанной с учетом массы тела боль-
больного @,75 мг/кг). Введение препаратов золота
при хорошей переносимости продолжают не
менее 20 нед. (суммарная доза составляет ок. 15
мг/кг). При достижении положительного
результата терапию продолжают и далее (не-
(неопределенно долго), увеличивая постепенно
интервалы между инъекциями до 2—3—4 нед.
Еженедельно проводят исследования крови и
Хингамин и гидроксихлорохин назначают в
первые 6—8 нед. из расчета 5—7 мг/кг в день
(не более 0,2—0,25 г в сутки), затем рекомен-
рекомендуют вдвое меньшую дозу. При этом обязате-
обязателен регулярный офтальмологический контроль
A раз в 3—4 мес). Наличие выраженного поло-
положительного эффекта при лечении данными
препаратами является показанием к продолже-
продолжению и
прием;
:ортикостероиды для приема внутрь
назначают при Р. а. редко — только по особым
показаниям и обычно на короткий срок. Пока-
Показаниями для назначения этих препаратов (пред-
(предпочтительнее преднизолона) служат: систем-
системный вариант заболевания с высокой температу-
температурой тела, перикардитом и другими характер-
характерными внесуставными проявлениями при отсут-
отсутствии эффекта от больших доз ацетилсалицило-
ацетилсалициловой кислоты (начальная доза преднизолона
системных проявлений, обычно через 2—3 нед.,
ее постепенно снижают до минимальной и пол-
полностью отменяют препарат); наличие увеита,
не купируемого местным применением глюхо-
кортикостероидов (и холинолитиков); выра-
выраженное обострение суставного синдрома при
полпартикулярном варианте ЮвенильногО Р. а.
(доза преднизолона составляет обычно не более
10—15 мг в день, и ее делят на несколько при-
Длительное применение глюкокортикосте-
роидов у больных ювенильным Р. а. часто и
быстро приводит к развитию осложнений (глав-
(главным из них является нарушение роста), не
позволяет в достаточной мере контролировать
суставные проявления и влиять на течение
болезни.
Иммунодепрессанты применяют при этом
заболевании в крайних случаях при системном
варианте.
Большое значение в лечении больных юве-
нильныч Р. а. имеют лечебная физкультура и
массаж с целью развития скелетных мышц, пре-
предупреждения деформаций конечностей и сги-
бательных контрактур суставов.
Прогноз ювенилъного Р. а. в целом
относительно благоприятен. У многих больных
женных суставов, как правило, невелико; зна-
значительные функциональные нарушения разви-
развиваются редко. Однако примерно у V3 больных в
результате хронического прогрессирующего
ограничения движений в суставах, развиваются
контрактуры и анкилозы. Особенно часто это
наблюдается у больных с системным и полиар-
тикулярным вариантом начала заболевания.
Резко ухудшает прогноз развитие увеита и вто-
вторичного амилоидоза.
Бибдиагр.: Насонова В. А. и Сиги дин Я.
А, Патогенетическая терапия ревматических заболева-
заболеваний, М., 198S; Ревматоидный артрит, под ред. В. А.
Насоновой и В. Лайне, М., 1983; Руководство по детской
артрологии, под ред. М. Я. Студеиикина и А. А. Яковле-
Яковлевой, Л., 1987. В. А. Насонова.
РЕВМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид спе-
специализированной медицинской помощи, оказы-.
РЕВМАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
198
ваемой при ревматических заболеваниях. Вни-
Внимание к вопросам организации Р. п. обуслов-
обусловлено ростом среди населения числа ревматичес-
ревматических заболеваний, к-рые наряду с ревматизмом
включают ревматоидный артрит, Бехтерева
болезнь, остеоартроз, диффузные заболева-
заболевания соединительной ткани (системную крас-
красную волчанку, системную склеродермию и др.),
подагру.
Ревматол. помощь оказывают в ревматол.
кабинетах поликлиник, специализированных
отделениях больниц и ревматол. центрах.
Основными задачами ревматол. кабинета
являются профилактика хронических ревмати-
ревматических заболеваний суставов и позвоночника,
ревматизма и болезней соединительной ткани,
лечебно-диагностической и консультативной
помощи больным. Медперсонал кабинета осу-
осуществляет диспансерное наблюдение (см. Дис-
Диспансеризация) и лечение больных; диспансер-
диспансерное наблюдение и профилактические меропри-
мероприятия среди членов семей больных ревматизмом,
ревматоидным артритом и болезнью Бехтере-
Бехтерева; анализ заболеваемости, временной нетрудо-
нетрудоспособности, инвалидности и смертности от
ревматических заболеваний, а также эффек-
эффективности профилактических мероприятий и
диспансерного наблюдения; разрабатывает
меры по совершенствованию Р. п. При этом
обеспечиваются внедрение В практику совре-
современных методов профилактики, диагностики и
ние знаний врачей в области ревматологии,
гигиеническое воспитание населения и пропа-
пропаганда здорового образа жизни. Врачи кабинета
работают в контакте с медперсоналом отделе-
отделения (кабинета) восстановительного лечения
(см. Реабилитация), врачами подросткового
кабинета, травматологом-ортопедом и другими
специалистами. На должность врача-ревмато-
врача-ревматолога может быть назначен врач со стажем
работы по терапии не менее 3 лет, прошедший
подготовку по ревматологии.
Специализированную стационарную медпо-
медпомощь больным с ревматическими заболевани-
заболеваниями оказывают ревматол. отделения, являющи-
являющиеся структурными подразделениями многопро-
многопрофильных больниц (см. Больница). Специали-
Специалисты ревматол. отделений консультируют вра-
врачей других отделений больницы по ревматоло-
ревматологии. На должность заведующего отделением
назначают врача, прошедшего подготовку по
ревматологии и имеющего стаж работы по дан-
данной специальности не менее 5 лет. Врач ревма-
ревматол. отделения должен пройти подготовку по
ревматологии и владеть специальными мето-
методами диагностики и лечения больных ревматол.
профиля.
Функции ревматол. центра возлагаются на
ревматол. отделение и ревматол. каоинет
областной, краевой, республиканской боль-
больницы (при отсутствии отделения — на кабинет
той же больницы)- В городах республиканского
400 тыс. жителей функции ревматол. центра
восполняет одно из ревматол. отделений (каби-
(кабинетов) городской больницы (поликлиники).
Ревматол. центр оказывает леч.-проф. и кон-
консультативную помощь, осуществляет организа-
организационно-методическое руководство деятельно-
деятельностью ревматол. подразделений на соответству-
соответствующей территории; организует мероприятия по
выявлению и профилактике заболеваний рев-
ревматол. профиля и улучшению медпомощи; ана-
анализ заболеваемости, инвалидности и смертно-
смертности при ревматических заболеваниях; контроль
за внедрением в практику эффективных мето-
методов профилактики, диагностики и лечения; при-
принимает участие В планировании и проведении
мероприятий, направленных на повышение ква-
квалификации врачей по ревматологии, в органи-
организации гиг. воспитания населения и пропаганде
здорового образа жизни. Руководит ревматол.
центром заведующий ревматол. отделением
больницы (при отсутствии отделения — врач-
ревматолог кабинета).
Координацию и контроль за деятельностью
подразделений Р. п., оказание им организа-
организационно-методической помощи осуществляют
главные внештатные ревматологи (республики,
области, края, города).
Библиогр.: М и н д л и н Я. С, К р а е в а Г. К. я
С ы р ц о в а Л. Б. Организация медицинской помогай
больным ревматизмом, М., 1987; Справочник по ревма-
ревматологии, под ред. В. А. Насоновой, Л., 1983; Руковод-
Руководство по социальной гигиене и организации здравоохране-
здравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицына, т. 2, с. 142,205, М., 1987.
Я. С. Мищмга,
РЕВМАТОЛОГИЯ (ревмат[иэм} + греч. logos
учение) — раздел внутренних болезней, изуча-
изучающий этиологию, патогенез, клинические про-
проявления, лечение и профилактику группы раз-
личньге заболеваний, к-рые объединяет пора-
поражение соединительной ткани, прежде всего
опорно-двигательного аппарата (суставов,
позвоночника, сухожилий, связок и т. д.), а в
ряде случаев также внутренних органов и сосу-
сосудов. Достижения в области изучения ревмати-
ревматических заболеваний (см. Артриты, Диффуз-
Диффузные заболевания соединительной ткШ,
Остеоартроз, Ревматизм) способствовали
выделению Р. в самостоятельный раздел вну-
внутренней медицины, к-рое в СССР произошло к
60-М гг. 20 в. Р. тесно смыкается с кардиологи-
кардиологией, нефрологией, гематологией, пульмоноло-
пульмонологией и другими разделами внутренней медици-
медицины. В ней применяют иммунологические, имму-
номорфологические, биохимические, вирусоло-
вирусологические, генетические, рентгенологические,
радиологические, эндоскопические и другие
методы исследования. Основными проблемами
и направлениями исследования в Р. являются
аутоиммунитет, иммунопатология и воспаление
при ревматических заболеваниях, изучение
механизмов нарушения метаболизма соедини-
соединительной ткани, разработка ранней и диффе-
дифференциальной диагностики, совершенствование
методов комплексного леч. воздействия и мето-
методов реабилитации, а также ревматол о г ическоп
помощи.
РЕГЕНЕРАЦИЯ (лат. regeneratio возрождение,
возобновление) — обновление в процессе жиз-
жизнедеятельности структур организма (физиоло-
(физиологическая регенерация) и восстановление тек ш
них, которые были утрачены в результате пато-
патологических процессов (репаративная регенера-
регенерация). Физиологическая Р. включает непрерыв-
непрерывное обновление структур. Репаративная Р. раз-
развертывается на базе физиологической (т. е. вес
основе лежат те же механизмы) и отличается
лишь большей интенсивностью проявлений.
Поэтому репаративную Р. следует рассматри-
рассматривать как нормальную реакцию организма на
вреждение, характеризующуюся усилением
ф
фи;
ческих
органа
змов воспроизведения специфк-
ых элементов того или иного
Р. для
ш определяется
о и внутриклеточ-
внутриклеточного обновления органов обеспечивается широ-
широкий диапазон приспособительных колебаний их
функциональной активности в меняющихся
условиях среды, а также восстановление и ком-
компенсация функций, нарушенных в результате
действия различных патогенных факторов.
Физиологическая и репаративная Р. является
структурной основой всего разнообразия прояв-
проявлений жизнедеятельности организма в норме и
патологии.
Процесс Р. развертывается на системном,
органном, тканевом, клеточном, внутриклеточ-
внутриклеточном уровнях. Осуществляется путем прямого и
непрямого деления клеток, внутриклеточных
формами Р. являются обновление внутрикле-
внутриклеточных структур и их гиперплазия. При этом
возможна собственно внутриклеточная Р.,
когда после гибели части клетки ее строение
восстанавливается за счет размножения сохра-
сохранившихся органелл, либо увеличение числа

органелл в одной клетке при гибели другой
(компенсаторная гиперплазия органелл).
Восстановление исходной массы органа
после его повреждения осуществляется различ-
различными путями. В одних случаях сохранившаяся
часть органа не изменяется или изменяется
мало, а недостающая его часть отрастает от
раневой поверхности в виде четко отграничен-
отграниченного регенерата. Такой способ восстановления
утраченной части органа называют эпиморфо-
ш. В других случаях происходит перестройка
оставшейся части органа, в процессе к-рой он
постепенно приобретает исходные очертания и
размеры. Этот вариант регенераторного про-
процесса называют морфаллакспсом.
Принято считать, что репаративная Р. пред-
представляет собой заключительную фазу различ-
различных патол. процессов, развертывающуюся
после дистрофических, некротических и воспа-
воспалительных изменений. Однако современные
исследования свидетельствуют о том, что
немедленно после начала действия патогенного
фактора резко интенсифицируется физиологи-
физиологическая Р., направленная на компенсацию внеза-
внезапно возникшего ускоренного расходования
структур или их гибели; в это время она пред-
представляет собой по существу уже репаративную
регенерацию.
Существуют две точки зрения на источники
Р. Согласно одной из них, пролиферируют тчк
менты, к-рые, интенсивно размножаясь и
шстро дифференцируясь, восполняют убыль
высокодифференцированных клеток данного
органа, обеспечивающих его специфическую
функцию (теория резервных клеток). Другая
ста зрения допускает, что источником Р.
могут быть высокодифференцированные
оетки органа, к-рые в условиях патол. про
цесса перестраиваются, утрачивают часть своих
сперфических органелл и одновременно при-
приобретают способность к митотическому деле
mm l последующей пролиферацией и диффе-
ренцировкои.
В одних случаях Р. заканчивается формиро-
формированием части, идентичной погибшей по форме и
построенной из такой же ткани (полная регене-
регенерация, реституция, гомоморфоз). В других слу-
случаях в результате Р. вместо утраченного может
образоваться иной орган, напр, у ракообразных
вместо усика формируется конечность (гетеро-
(гетероморфоз). Наблюдают также неполное развитие
регенерирующего органа — гипотипию, напр,
меньшее число пальцев на конечности у трито-
тритона. Случается и обратное — формирование
большего по сравнению с нормой, напр., числа
конечностей, обильное новообразование кост-
костной ткани в месте перелома (избыточная реге-
регенерация, или суперрегенерация). Иногда в юле
повреждения образуется не специфическая да я
данного органа, а соединительная ткань, к-рая в
дальнейшем подвергается рубцеванию (непол
ш регенерация, или субституция). По разным
нимать затяжной характер, качественно извра
щаться сопровождаться образованием вяло
фанулирующих длительно незаживающих я в
формированием ложного сустава и т. д. В
подо&ных случаях говорят о патологической
регенерации
Ре генерационная способность у высших
животных, в частности у человека, характери
зуется разнообразными проявлениями. Так в
ш-рых органах и тканях, напр,
ге. покровном эпителии, слизис
непрерывном обновлении клет<
а репаративная —- в полном
дефекта ткани и реконструкц]
формы путем интенсивного
деления клеток. В других органах, напр, в пече-
печени, почках, поджелудочной железе, легких,
обновление клеточного состава происходит
сравнительно медленно, а ликвидация повре-
повреждения и нормализация нарушенных функции
обеспечиваются в них на основе размножения
х оболочк*
фажается
эсстано]
сходной
МИТОТИ'
клеток и наращивания массы органелл в предсу-
ществующих сохранившихся клетках. В резуль-
результате масса последних увеличивается, они
подвергаются гипертрофии, соответственно
этому возрастает их функциональная актив-
активность. Характерно, что в этих органах их исход-
исходная форма чаще всего не восстанавливается, в
месте повреждения образуется рубец, а воспол-
восполнение утраченной части происходит за счет
неповрежденных органов, т. е. восстановитель-
восстановительный процесс протекает по типу регенерацион-
ной гипертрофии. В ц. н. с. и миокарде, где спо-
способность к митотическому делению клеток
отсутствует, структурное и функциональное
восстановление после повреждения достигается
исключительно или почти иск л сочите лъио за
счет увеличения массы органелл в сохранив-
сохранившихся клетках и гипертрофии последних, т. е.
эсобнс
шра;
)орме внутриклеточной pert
ера-
Эффективность процесса Р. во многом опре-
определяется условиями, в к-рых он протекает.
Важное значение имеет общее состояние орга-
организма. Так, истощение, авитаминозы, наруше-
нарушения иннервации затормаживают репаративную
Р. и способствуют ее переходу в патологичес-
патологическую. Скорость репаративной Р. в известной
мере определяется и возрастом. Однако
сколько-нибудь заметных отклонений от типич-
типичного течения процесса Р. при этом не отмечает-
болезни и ее осложнения, чем возрастное
осл (бление ре генерационной способности.
Изменение условий, в к-рьгх протекает процесс
Р., может приводить как к количественным,
обычно не происходит регенерации костей
свода черепа от краев дефекта. Однако если
этот дефект заполнить костными опилками, он
акрывается полноценной костной тканью.
В регуляции процессов Р. участвуют много-
многочисленные факторы эндо- и экзогенной приро-
природы. Наиболее изучено влияние на Р. гормонов.
Регуляция
1ичных органов осуществляется гормонами
коры надпочечников, щитовидной железы,
половых желез и др. Важную роль в этом отно-
отношении играют гастроинтестиналъные гормо-
гормоны. Известны мощные эндогенные регуляторы
митотической активности — кейлоны, проста-
гландины, их антагонисты и другие биологи-
биологически активные вещества. Важное место в
исследованиях механизмов регуляции Р. зани-
занимает изучение роли различных отделов нервной
системы в их течении и исходах. Новым направ-
направлением в разработке этой проблемы является
изучение иммунол. регуляции процессов Р., в
частности установление факта переноса лимфо-
лимфоцитами < регенерационной информации», стиму-
стимулирующей пролиферативную активность кле-
клеток раз ичных внутренних органов.
нание механизмов регуляции регенера-
регенерационной способности органов и тканей откры-
открывает перспективы создания научных основ сти-
стимуляции репаративной Р. и управления процес-
процессами выздоровления.
См также Компенсаторные процессы.
Бибшогр Новое в учении о регенерации, под ред. Л.
Д Пиознер М 1977, библиогр.; С а р к и со в Д. С.
Огерки истории общей патологии, М., 1988; Структур-
Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных
функции подред Д С. Саркисова, М., 1987, библиогр.
Д. С. Сяркясов.
РЕГУЛЙТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ — высокомоле-
высокомолекулярные соединения, представляющие собой
цепочку аминокислотных остатков, соеди-
ющие не более 20 аминокислотных остатков,
называют олигопептидами, от 20 до 100 —
полипептидами, свыше 100 — белками. Боль-
Большинство Р. п. относится в полипептидам.
Общее число Р. п., открытых к началу 1991 г.,
составляет св. 300.
Классификация Р. п. учитывает химическую
структуру, физиологические функции и проис-
хождение Р. п. Одно из основных затруднений
при классификации полипептидов состоит в их
пол и функциональности, вследствие чего невоз-
невозможно выделить одну или даже несколько глав-
главных функций у каждого субстрата. Известны
также значительные различия в физиол. актив-
активности Р. п., близких по химической структуре,
и, наоборот, существуют близкие по функциям
Р. п., различающиеся по своей химической
структуре. Поскольку Р. п. содержатся и обра-
образуются практически во всех тканях и органах,
то при классификации Р. п. учитывают и место
преимущественного образования пептида.
На основе приведенных выше критериев
выделено более 20 семейств Р. п. Из них наибо-
наиболее изучены следующие: гипоталамические
либерины и статины — тиролиберин (ТРГ),
кортиколиберин (КРГ), лютропин (ЛГ), люли-
берин, соматолиберин, соматостатин (ССТ),
меланостатин (МИФ); опиоидные пептиды, к к-
рым относятся как производные проопиомела-
нокортина — бета-эндорфия (р-энд), гамма-
эндорфин (у-энд), альфа-эндорфин (а-энд),
мет-энкефалин (мет-энк), так и производные
продинорфина — динорфины (дин), лей-энке-
фалин (лей-энк), а также производные проэн-
кефалина А — адренорфин, лей-энк, мет-энк,
казоморфины, дерморфины, подгруппы
РМКРаиУСОРМКРа;меланотропины — адре-
нокортикотропный гормон (АКТГ) и его фраг-
фрагменты, а-, р-, у-меланотропины (а-МСГ, р-
МСГ, у-МСГ); вазопрессины и окситоцины; так
наз. панкреатические пептиды — нейропептид
У, пептид УУ, пептид РР; глюкагон-секретины
— вазоактивный интестинальный пептид
(ВИП), пептид гистидин-изолейцин, секретин;
холецистокннины, гасгряны; тахикнннны —
вещество П, вещество К, нейромеднн К, касси-
нин; нейротензины — нейротензин, нейромедин
Н, ксенопсин; бомбезины — бомбеэин, нейро-
дин; ангиотензины I, II и III; атриопептиды;
кальцитонины — кальцитонин, капьцитонин-
ген-родственный пептид.
Регуляторные пептиды воздействуют прак-
физиол. функции организма.
Монофуни
Отдельные
функции регулируются несколь-
юврем!
одна
к npai
место качественное своеобразие дей-
действия каждого из пептидов. Ряд Р. п. тесно свя-
связан с механизмами обучения и памяти. Это пре-
прежде всего фрагменты АКТГ (АКТГ^,,
АКТГ^о) и вазопрессин, к-рые ускоряют обу-
обучение и являются стимуляторами внимания и
процесса консолидации памяти (перехода крат-
кратковременной памяти в долговременную). Холе-
цистокинин-8 оказался мощным средством
подавления стремления к пище у голодных
животных. Подавляют пищевое поведение
также ТРГ, ССТ, КРГ, бомбезин, нейротензин
и нек-рые другие, а нейропептид У значительно
усиливает проявление этой функции. На пище-
добывательное поведение стимулирующее дей-
действие оказывают и нек-рые опиоиды. К эндо-
эндогенным ингибиторам восприятия боли (эндоген-
(эндогенным опиатам) относятся опиоидные пептиды
(р-энд, дин, лей-энк, дерморфин и др.), а также
нейротензин, соматостатин, холецистокинин-8
и нек-рые другие неопиоидные пептиды. Дока-
Доказано участие ряда пептидов в механизмах
стресса и шока (р-энд, пролактин, гормон роста
и др.). Регуляторные пептиды участвуют в регу-
регуляции деятельности сердечно-сосудистой систе-
системы. Установлена роль ангиотензина II и вазо-
прессина в возникновении артериальной гипер-
тензии. Мощными сосудорасширяющими, гипо-
гипотензивными и диуретическими (в т. ч. натрий-
уретическими) свойствами обладают нек-рые
атриопептиды, АКТТ и др. Выявлено, что Р. п.
РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ПЕПТИДЫ
099

регулируют системы специфического и неспе-
неспецифического иммунитета (тафцин, иммунопо-
этины, тимозины, кортиколиберин, вещество
П, нейротензин и др.). Предполагают участие
ряда пептидов в развитии опухолей.
Помимо прямого действия на различные
функции организма Р. п. оказывают разно
образные и сложные влияния на выход тех или
иных Р. п. и других биорегуляторов, на нек-рые
метаболические процессы и т. д. Все это послу
жило основой для появления гипотезы о суще
ствовании функциональной непрерывности
(континуума) системы биорегуляторов. Такая
система обеспечивает, по-видимому, образова
ние сложных регуляторных цепей и каскадов.
Все большее внимание исследователей прив
лекает скорость реакции организма на введение
Р. п. Широкое применение получили те пепти-
пептиды, к-рые известны как гормоны — АКТГ,
инсулин, соматотропный гормон, вазопрессин,
окситоцин. Вместе с тем использование пепти-
пептидов в клин, практике затруднено прежде всего
из-за полифункциональности Р. п. и их быст-
быстрого расщепления протеазами жел.-киш. трак-
тракта, крови, цереброспинальной жидкости и дру-
других биологических сред, а также вследствие
проявления длительных вторичных эффектов и
отсутствия строгой зависимости эффекта от
Значительные успехи достигнуты при ис-
использовании вазопрессина и окситоцина. В
частности, вазопрессин используют как стиму-
стимулятор запоминания и преодоления нек-рых
амнезий он также сни^кэет эмоиионалъное
напряжение, улучшает самочувствие. Особенно
благоприятные результаты достигнуты при
применении дезглицинамидного аналога вазо-
вазопрессина и дезамино-Д-аргининвазопрессина, у
к-рых в значительно меньшей степени, чем у
самого вазопрессина, выражены гормональные
эффекты. Несмотря на значительное структур-
структурное сходство молекул вазопрессина и окситоци-
окситоцина, последний оказывает противоположное дей-
действие на память: он вызывает эффекты амне-
амнезии, положительно воздействует при лечении
депрессивных, истерических и психопатоподоб-
ных реакций с вегетативно-сосудистыми нару-
нарушениями.
В качестве противопаркинсонического и
антидепрессивного средства в клин, условиях
применяют тиролиберин. Одноразовое внутри-
внутривенное его введение улучшает настроение,
уменьшает чувство страха, ослабляет симпто-
симптоматику маниакального состояния. Проводится
изучение действия тиролиберина на сон, при
алкоголизме и т. д. Применение тиролиберина
ограничивается проявлением его эндокринных
эффектов: высвобождением ряда гормонов —
тиротропина, пролактина и др.
Значительный интерес представляют мате-
материалы клин, испытаний по изучению антипси-
антипсихотического, гипотензивного, противоязвен-
противоязвенного и противоболевого действия эндорфинов и
аналогов энкефалинов. Так, при лечении нек-
рых форм шизофрении перспективен дез-тиро-
зил-гамма-эндорфин, а при язвенной болезни и
гипертонии — нек-рые аналоги энкефалинов.
Большое внимание уделяется изучению
иммуностимуляторов — тафцина и его фраг-
фрагментов, а также ряда пептидов шишковидного
цин и его аналоги рассматриваются как стиму-
стимуляторы преимущественно неспецифического
иммунитета, то вторая группа этих Р. п. вызы-
вызывает стимуляцию специфического иммунитета.
Значительный интерес представляют мате-
материалы о противострессорной активности таф-
тафцина, пептида дельта сна и вещества П.
Изучено диуретическое и натрийуретичес-
кое действие атриопептида 1—28. При его вве-
ввеРЕГУРГИТАЦИЯ
200
дении диурез и натрийурез усиливаются в
десятки раз и может быть сравним с эффектом
фурасемида — диуретика непептидной приро-
природы. Однако действие последнего достигается
при введении доз в сотни раз больших, чем при
введении пептида, и сопровождается усилением
калийуреза в отличие от преимущественного
нмрийуреза, вызываемого атриопептидом.
См. также Гипоталамические нейрогормо-
ы Медиаторы, Нейросекреция.
Библиогр.: Ашмарин И. П. Перспективы практи-
практического применения и некоторых фундаментальных
исследований малых регуляторных пептидов, Вопр. мед.
химии т 0, в. 3, с. 2, 1984; Ашмарин И. П. и
Обухова М. Р. Регуляторные пептиды, БМЭ, т.
24,t 312, 1988;Кл у ш а В. Е. Пептиды —регуляторы
функций мозга, Рига, 1984.
О. А. Крылов, М. Ф. Обухова.
РЕГУРГИТАЦИЯ (лат. приставка ге-, означа-
означающая обратное действие, + gurgitare навод-
наводнять) — обратное нормальному направлению
стремительное движение жидкостей или газов,
возникающее в полых мышечных органах при
их сокращении. Обычно наблюдается при нару-
нарушении функций мышечных жомов или раздели-
разделительных перегородок (напр., клапанов сердца),
а также при обратном движении волны мышеч-
мышечного сокращения (напр., при антиперисталь-
антиперистальтике желудка). Регургитацию следует отличать
от рефлюкса — пассивного затекания жидко-
жидкостей в рядом расположенные пространства гл.
обр. вследствие нарушения функции раздели-
разделительных сред. Так, забрасывание в пищевод
содержимого желудка при его сокращении обо-
обозначают как желудочно-пищеводную регургя-
тацию, а затекание содержимого желудка в
пищевод при изменении положения тела с вер-
до чн о-пище водный рефлюкс.
Регургитация в сердечно-
сердечнососудистой системе может возни-
возникать как в самом сердце, так и в сосудах. Причи-
Причиной Р. в сердце является нарушение замыка-
тельной функции митрального, трехстворча-
трехстворчатого клапанов, клапанов аорты или легочного
Регургитации и рефлюксу крови в венл
большого круга кровообращения в значитель-
значительной мере препятствуют венозные клапаны.
Однако при несмыкании устьев полых вея
вследствие перерастяжения правого предсердия
происходит заброс крови в полые вены и впада-
впадающие в них вены крупного диаметра. Клини-
Клинически это наиболее четко проявляется пульса-
пульсацией наружных яремных вен, сохраняющейся,
если вену пережать пальцем примерно на сере-
середине ее видимой части, в отделе, расположен-
расположенном проксимальнее. При синхронной записи
флебограммы и ЭКГ обнаруживают совпадение
Р. с систолой предсердий (интервал Р—Q на
ЭКГ).
Регургитация в желудочно-
его уровнях. Пищеводная Р. проявляется срыги-
ванием При опухолевом и рубцевом стенозе,
дивертикулах, ахалазии пищевода, пролапсе
слизистой оболочки желудка в пищевод. При
этом в ротовую полость поступает неперева-
Регургитация небольшого количества содер-
содержимого же гудка в пищевод и далее в ротовук
полость без ощущения тошноты и рвоты, про
поражены, Р. крови может происходить в фазу
систолы или диастолы.
В фазе систолы Р. крови в левое предсердие
появляется при недостаточности митрального
клапана, а в правое предсердие — при недоста-
недостаточности трехстворчатого. При этом возникает
систолический шум (см. Сердечные шумы),
ного клапана на верхушке сердца, при недоста-
недостаточности трехстворчатого клапана — справа у
основания мечевидного отростка грудины.
Регургитация во время диастолы наблю-
наблюдается при недостаточности клапанов аорты
или легочного ствола. При недостаточности
клапанов аорты кровь движется из аорты в
левый желудочек, что при аускультации сердца
проявляется диастолическим шумом, выслуши-
выслушиваемым во втором межреберье справа у края
грудины и в точке Боткина-Эрба. При недоста-
недостаточности клапана легочного ствола, в случае
;ой j
1аще с
тельной, кровь поступает из легочной артерии в
ется так наз. диастолическим шумом Грэма
Стилла, лучше выслушиваемым во втором
межреберье слева у края грудины.
Регургитация в артериях большого круга
кровообращения наблюдается при недостаточ-
фазу диастолы часть крови поступает из аорты
обратно в левый желудочек сердца. Чем дис-
тальнее расположена артерия и чем меньше ее
калибр, тем меньше степень регургитации.
Продолжительность Р. в магистральных арте-
артериях при недостаточности клапана аорты
обычно не превышает 0,2 с. На бедренной арте-
артерии Р. проявляется двойным шумом Дюрозье
(см. Сосудистые шумы). Указанные феномены
наблюдаются, если при выслушивании артерии
ее сдавливают головкой стетофонендоскопа.
духом, во ник ет при нарушениях апиратель
ной функции карди-шьного отде жeлvдk н
почве э офагита гастрита грыжи пищевод
ного отверстия диафрагмы
Регургитация содьржимого двенадщтип р
тной кишки в желудок может наступать в
результ-ire нарушения функции привратника и
распознайся при зондировании желудка по
появлению же чи в желудочном счке или во
время гастроскопии и рент1енол hi. ледования
желудка Иногда появчение г рького привкуса
во рту ое срыгивания и тошноть свидетечь
ствуетоэ бросе желчи в желудок т е >оде
ногастральн ж Р аброс содержимого слепо
кишки в подв дошную через баугиниевую
пать вследствие ее функциональной недоем
точности и диагностируется при рентгенол,
исследовании по регургитации контрастного
вещества.
У новорожденных и детей грудного возраста
Р. проявляется срыгиванием и может возникать
в результате нарушения функции жел.-киш.
тракта из-за дефектов при кормлении ребенка
или перекорма либо является показателем
В. А. Богословский, В. В. Мураши,
РЕЗЕКЦИЯ ЖЕЛУДКА (лат. resectio отсече-
отсечение) — хирургическая операция удаления часта
желудка с восстановлением непрерывности
желудочно-кишечного тракта путем наложения
пищеводно-желудочного, жел у до ч но-дуоде-
но-дуоденального или желудочно-тонкокишечного ана-
анастомоза; применяется для лечения язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
опухолей желудка, распространенного полк-
поза и др. — см. Желудок, операции.
РЕЗЕРВУАР ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ -
живые организмы, обеспечивающие существо-
существование в природе возбудителя заразной болезни
как вида.
Термин «резервуар возбудителя инфекции»
достаточно широко используется в мировой
мед. литературе, в т. ч. и советскими исследова-
исследователями. Но определение его может быть раз-
различным. Так, нек-рые исследователи отождест-
вуар возбудителя инфекции», считая, что
последним могут быть только больные или
носители возбудителей. Другие разделяют эти
понятия, относя к Р. в. и. хозяев возбудителя—
целом, а К источнику инфекции — только боль-
больных и носителей возбудителя, т. е. конкретные
организмы, от к-рых произошло заражение.
Уточняя понятие «резервуар возбудителя
инфекции» как хранилища возбудителей
инфекции, к нему относят живой организм (жи-
(животного или человека), в к-ром возбудитель

заразной болезни сохраняется как вид. Это обу-
обусловлено тем, что при многих зоонозах не все
животные — хозяева возбудителей способны
сохранять их как вид, и, таким образом, не все
животные, будучи источником или переносчи-
переносчиком возбудителей инфекции (см. Переносчики
возбудителей инфекции), являются и Р. в. и.
Так, при большинстве зоонозов многие живот-
животные — источники возбудителей инфекции, хотя
и имеют большое эпизоотическое (эпидемичес-
(эпидемическое) значение, однако не обеспечивают непре-
непрерывности циркуляции возбудителя, т. к. вовле-
вовлекаются в эпизоотический процесс лишь в годы
большой их численности или в определенный
сезон года, в период эпизоотии среди животных
других видов. В межэпизоотические периоды
они не участвуют в эпизоотическом процессе
(напр.. домовые мыши в природных очагах
чумы), и с их популяциями возбудитель в это
время не связан. Поэтому, напр., в очагах чумы
всех позвоночных животных — хозяев возбуди-
второстепенных носителей возбудителей, при-
причем возбудитель как вид сохраняется в природ-
природных очагах чумы на территории нашей страны
только в популяциях основных носителей —
нек-рых видов сурков, сусликов, песчанок, по-
полевок, пищух. Сохранение возбудителей нек-
рых инфекций обеспечивается не только по-
ми — переносчиками возбудителей, напр, ик-
содовыми клещами — возбудителей клещевого
энцефалита. Таким образом, Р. в. и. могут
быть не только животные (источники инфек-
инфекции), но и нек-рые переносчики возбудителей.
Наибольшее распространение в литературе
получил термин «резервуар возбудителя инфек-
инфекции в природе» применительно к природно-оча-
говым зоонозам. Он подразумевает позвоноч-
позвоночных и беспозвоночных животных — хозяев воз-
возбудителей, в популяциях к-рых возбудитель
сохраняется как вид (см. Природная очаго-
очаговость). Считается, что ими являются виды
животных, сохраняющие возбудителя в меж-
эпизоотический период.
Высказывается мнение, что к резервуару
возбудителей антропонозной инфекции можно
отнести лиц, в организме к-рых возбудитель
сохраняется в межэпидемический период, что
наблюдается при хроническом, затяжном,
латентном «медленном» течении инфекции или
носительстве возбудителей (см. Носительство
возбудителей заразных болезней). Таковыми,
напр., являются бактерионосители при брюш-
брюшном тифе, паратифах.
При сапронозах — инф. болезнях, возбуди-
возбудители к-рых (сапрофиты) существуют, развива-
ся, ра:
:oxpai
окружающей среде (почва, вода и др.), резер-
резервуаром возбудителей является указанная выше
среда их обитания в-дрироде (напр., таковым
является резервуар возбудителей легионеллеза.
гястоплазмоэа и др.).
Меры в отношении Р. в. и. наиболее рацио-
рациональны и эффективны в борьбе с заразными
болезнями, т. к. направлены на подавление воз-
возбудителя как вида. С биол. точки зрения ком-
комплекс таких мероприятий является наиболее
целенаправленным, перспективным и эконо-
экономичным, напр. уничтожение иксодовых клещей
при борьбе с клещевым энцефалитом.
Си. также Источник возбудителя инфек-
инфекции. Эпидемический процесс.
РЕЗИСТЁНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА'(лат!"п«£
sientia сопротивление, противодействие; син.
сопротивляемость) — устойчивость организма
к воздействию различных повреждающих фак-
факторов.
етъю организма, представляя собой одно из
основных ее следствий и выражений. Разли-
Различают неспецифическую и специфическую рези-
стентность. Под неспецифической резистентно-
стью понимают способность организма проти-
противостоять воздействию разнообразных по своей
природе факторов. Специфическая резистент-
ность характеризует высокую степень противо-
противодействия организма воздействию определенных
факторов или их близких групп.
Резистентность организма может опреде-
лять относительно стабильными свойствами
различных органов, тканей и физиол. систем,
в т. ч. не связанными с активными реакциями
на данное воздействие. К ним относят, напр.,
барьерные физ.-хим. свойства кожи, препятст-
препятствующие проникновению через нее микро-
микроорганизмов. Подкожная клетчатка обладает
высокими теплоизоляционными свойствами,
костная ткань отличается большой устойчиво-
устойчивостью к механическим нагрузкам и т. д. Подоб-
ные механизмы оезистентности включают и
такие свойства, как отсутствие рецепторов,
обладающих сродством к патогенному агенту
(напр.. токсину) или недоразвитость механиз-
механизмов, необходимых для реализации соответству-
соответствующего патол. процесса (напр., аллергических
реакций).
В Других случаях формирования Р. о. реша-
решающее значение имеют активные защитно-при-
защитно-приспособительные реакции, направленные на
сохранение гомеостаза при потенциально вред-
вредных воздействиях факторов внешней среды или
неблагоприятных сдвигах во внутренней среде
организма. Эффективность таких реакций и,
следовательно, степень резистентное™ к раз-
различным факторам зависит от врожденных и
приобретенных индивидуальных особенностей
организма. Так, у нек-рых лиц в течение всей
жизни отмечается высокая (или, напротив, низ-
низкая) резистентность к различным инф. болез-
болезням, охлаждению, перегреванию, действию
определенных хим. веществ, ядов, токсинов.
Значительные колебания индивидуальной
резистентности могут быть связаны с особенно-
стями реактивности организма во время его
взаимодействия с повреждающим агентом.
Резистентность может понижаться при недо-
статке. изоытке или качественной неадекватно—
сти биологически значимых факторов (пита-
(питания, двигательной активности, трудовой
деятельности, информационной нагрузки и
стрессовых ситуаций, различных интоксикаций,
экологических факторов и др.). Наибольшей
резистентностью организм обладает в опти-
оптимальных биолого-социальных условиях суще-
Резистентность изменяется в процессе онто-
онтогенеза, причем ее возрастная динамика по отно-
отношению к различным воздействиям неодинако-
неодинакова, однако в целом она оказывается наиболее
высокой в зрелом возрасте и снижается по мере
старения организма. Нек-рые особенности
резистентности связаны с полом.
Значительное повышение как неспецифи-
неспецифической, так и специфической резистентности
может быть достигнуто посредством адаптации
к различным воздействиям: физическим нагруз-
нагрузкам, холоду, гипоксии, психогенным факторам
и др. При этом адаптация и высокая резистент-
резистентность по отношению к какому-либо воздей-
воздействию может сопровождаться повышением
резистентности и к другим факторам. Иногда
могут возникать и противоположные отноше-
отношения, когда повышение устойчивости к одной
категории воздействий сопровождается сниже-
снижением ее к другим. Особое место занимает высо-
высокоспецифичная мобилизация защитно-приспо-
защитно-приспособительных свойств организма при воздей-
воздействиях на иммунную систему. В целом реализа-
реализация механизмов Р. о. обеспечивается, как пра-
правило, не одним каким-либо органом или систе-
мой а взаимодействием комплекса различных
органов и физиол. систем, включая асе звенья
регуляторных процессов.
Состояние и особенности Р. о. могут быть в
известной степени определены методом функ-
функциональных проб и нагрузок, используемых, в
частности, при профессиональном отборе и в
мед. практике.
Библиогр.: А д о А. Д. Очерки по общей нозологии,
М., 1973; Казначеев В. П. Современные аспекты
адаптации, Новосибирск, 1980; Снротинин Н. Н.
М., 1981. Н. И.Лосев.
РЕЗУС-ФАКТОР (син.: антигены системы
резус, изоантигены системы резус) — система
аллогенных антигенов крови человека, незави-
независимая от факторов, обусловливающих группы
крови (система АВО), и других генетических
маркеров.
Название «резус-фактор» система антигенов
получила в связи с тем, что ее антиген был
обнаружен у человека с помощью сыворотки
кролика, иммунизированного эритроцитами
обезьяны вида Macacus rhesus. Р.-ф. в наиболь-
наибольшей степени выражен в эритроцитах; менее
четко представлен в лейкоцитах и тромбоцитах.
Р.-ф. Для их обозначения используют две
номенклатуры. Согласно первой, антигены Ь-
ф. обозначают символами Rh0, rh', rh", Hr0, hr',
hr"; согласно второй, используют буквенные
обозначения: D, С, Е, d, с, е. Нередко пользу-
пользуются двумя номенклатурами одновременно. В
этом случае символы одного из обозначений
помещают в скобки.
Антиген (фактор) Rho(D) — основной анти-
антиген в Р.-ф., имеющий наибольшее практическое
значение. Он содержится в эритроцитах 85%
людей, проживающих в Европе. Антиген Rh0
(D) не является однородным, он включает в
себя ряд более мелких субъединиц — RhA, RhB,
Rhc, RhD. На основании наличия в эритроцитах
антигена Rho(D) выделяют резус-положитель-
резус-положительную кровь. Кровь людей, эритроциты к-рых
лишены этого антигена, относят к резус-отри-
резус-отрицательному типу.
Антитела против Р--ф., как правило,
иммунные. Основной причиной их образования
является алло-, реже аутосенсибилизация. Наи-
Наиболее часто образуются антитела анти-D, анти-
С, анти-Е у резус-отрицательных лиц в резуль-
результате переливания резус-положительной крови
резус-положительной крови лицам с антите-
лам и антиоезус возникают тя^келые осложне-
ния, обусловленные бурным разрушением пере-
перелитых эритроцитов и развитием поеттрансфу-
зионного осложнения (см. Переливание крови).
Антиген Rhy(D) обладает более выраженным
и мму ни заторным свойством, чем две другие его
разновидности. С ним связано большинство
поеттрансфузионных осложнений, обусловлен-
обусловленных резус-несовместимостью. В повседневной
практике переливания крови ограничиваются
определением у реципиента только антигена
Rho(D). В тех случаях, когда резус-принадлеж-
резус-принадлежность крови реципиента установить не удается,
ему переливают резус-отрицательную кровь.
Различия людей по Р.-ф. могут приводить к
иммунологически конфликтной беременности.
В основе сенсибилизации лежит попадание в
организм резус-отрицательной женщины резус-
положительных эритроцитов плода, гл. обр.
через кровеносные сосуды плаценты. В орга-
организме матери образуются резус-антитела, к-
рые, проникая в кровь плода, вызывают гемо-
гемолитические процессы (см. Гемолитическая
болезнь плода и новорожденного).
ние в суд.-мед. практике при проведении экс-
Библиогр.; Гаврилов О. К. Пособие по трансфу-
апологии, с. 113, М„ 1980; Зогиков Е. А. Антиген-
Антигенные системы человека и гомеостаз, М., 1982; Руковод-
Руководство по общей и клинической трансфуэиологии, под ред.
Б. В. Петровского, с. 114, 216, М., 1979.
Е. А. Зотнков.
РЕЙНб СИНДРбМ (М. Raynaud, франц. врач,
1834—1881) — свойственная некоторым болез-
болезням особая форма ангиодистонии, характеризу-
РЕЙНО
СИНДРОМ
201

ы при синдроме Рей но.
ющаяся приступообразной локальной ишемией
кистей (обычно пальцев), иногда стоп, реже
других участков тела, приводящей в ряде слу-
случаев к ншемическим некрозам, образованию
трофических язв, гангрене. Такие же приступы
локальной ишемии, возникающие вне связи с
каким-либо определенным заболеванием и
являющиеся обособленной формой клиничес-
клинического проявления ангиотрофоневрозов, назы-
называют болезнью Рейно, описанной этим автором
в 1862 г. как «локальная асфиксия и симметрич-
симметричная гангрена конечностей». Различение синд-
синдрома и болезни Рейно имеет важное практичес-
практическое значение, т. к, синдром Рейно может быть
одним из наиболее ранних клин, проявлений
болезней, прогноз к-рых существенно зависит
от своевременности начала лечения и вторич-
вторичной профилактики.
Причинами развития Р. с. чаще всего явля-
являются системная склеродермия, дерматомио-
зит, фиброзиругощий альвеолит (см. Альвео-
литы), облшперцрующие поражения сосудов
конечностей, болезни щитовидной железы,
надпочечников, поражения вегетативной
нервной системы, вибрационная болезнь,
интоксикации спорыньей, тяжелыми метал-
металлами (свинец, ртуть), хлорвинилом. Иногда Р.
с. является признаком опухолевого процесса в
доклинической стадии развития опухоли. Этио-
Этиология болезни Рейно не установлена, отмечено
значение наследственного предрасположения.
Развитию как болезни, так и синдрома Рейно
хрои. интоксикации никотином, алкоголем.
Патогенез синдрома и болезни Рейно связан
с расстройствами регуляции сосудистых функ-
функций симпатическими нервами. Его рассматри-
рассматривают с учетом своеобразия у человека сосудис-
сосудистого русла кистей и стоп, приспособленного для
обеспечения кровотока, во много раз превосхо-
превосходящего местные обменные потребности, к-рые
играют важную роль в регуляции местной тем-
температуры тканей. В кистях и стопах, как ни в
каких других частях тела, сосудистая сеть изо-
изобилует артериовенозными анастомозами, дина-
динамика просвета к-рых определяет широкий диа-
диапазон изменений местного сопротивления кро-
кровотоку. Просвет артериовенозных анастомозов
в отличие от тонуса артериол и, следовательно,
кровоток в кистях и стопах в отличие, напр., от
коронарного кровотока почти не зависят от
метаболической регуляции и практически цели-
целиком определяются уровнем вазоконстриктор-
ной импульсации симпатических нервов. Патол.
повышение этого уровня, не уравновешивае-
уравновешиваемое, как в других областях тела, влиянием вазо-
дилатирующих субстанций, вызывает вазокон-
стрикцию и резкий рост сопротивления притоку
крови. Это приводит к локальной ишемии
соответствующих тканей (кожи, мышц, кост-
костных фаланг), от длительности к-рой зависит
степень гипоксичесхого повреждения (преходя-
(преходящая дистрофия, некроз мягких тканей, остеоне-
кроз). Имеются основания предполагать, что в
развитии приступа принимает участие также
избыточное локальное освобождение серото-
нина. Спазм резистивных сосудов, преоблада-
преобладающий в начальный период приступа, дополня-
дополняется затем констрикцией посткапиллярных
сфинктеров, парезом венул я вен, в связи с чем
бледность тканей сменяется их цианозом и
РЕЙНО
СИНДРОМ
202
Клиническая картина складывается из про-
проявлений приступов локальной ишемии и призна-
признаков обусловленного ею повреждения тканей.
Поражаются преимущественно II и IV пальцы
кистей и стоп, в редких случаях — другие
подвергающиеся охлаждению части тела (нос,
уши, подбородок).
В течении прогрессирующего процесса
выделяют 3 стадии. I стадия характеризуется
относительно кратковременными (по
несколько минут) и редкими приступами ише-
ишемии, возникающими обычно при охлаждении
рук (мытье холодной водой, полоскание белья).
Внезапно появляется онемение пальцев или их
дистальных отделов, затем жжение, ломящая
боль. Пальцы становятся холодными, алеба-
строво-белыми («мертвый палец»). Помогает
согревание рук, даже если приступ был спрово-
спровоцирован не холодом, а волнением, курением
или другим фактором. В межприступный
период каких-либо видимых изменений тканей
пальцев не отмечается. II стадия отличается
увеличением продолжительности приступов до
часа и более, их учащением и иногда возникно-
возникновением без выявляемых провоцирующих воз-
воздействий, а также развитием в период прекра-
прекращения приступа фазы цианоза с возможным
появлением небольшой отечности тканей. III
стадия характеризуется вначале выраженными
изменениями тканей дистальных отделов паль-
цев (рис, 1), затем более распространенными
(рис. 2). Образуются пузыри С геморрагическим
содержимым, появляются некротические изме-
изменения, поверхностные язвы; наблюдаются дис-
чаях — остеолиэ с деформацией пораженных
фаланг пальцев.
Болезнь Рейно чаще наблюдается у молодых
женщин, иногда после инф. болезней или пси-
психической травмы, в отдельных случаях после
переохлаждения, неумеренной инсоляции,
переутомления; нередко сочетается с
мигренью, спазмами сосудов глазного дна.
Характерны строгая симметричность проявле-
проявлений приступов ишемии и последовательность их
возникновения сначала на пальцах рук, затем
ног. Обычно болезнь Рейно прогрессирует мед-
медленно; в ряде случаев приступы спонтанно пре-
прекращаются.
Диагноз синдрома Рейно в I и II стадиях,
если врач сам наблюдает приступы локального
ангиоспазма^ устанавливается легко по види-
мии, снижению их температуры, а в Ш стадии
— по характерным вторичным изменениям тка-
тканей пальцев (язвы, деформация фаланг, ногтей
и др.). Если Р. с. предполагают по жалобам
больного, то диагноз следует подтвердить про-
провокацией приступа холодовой пробой или обна-
обнаружением локальных расстройств кровотока с
помощью инструментальных методов wccie с
вания — кожной термометрии, термографии
плетизмографии, реографии, капилляроско
пии. С помощью исследований в межприступ
ный период выявляют часто не снижение, а
повышение показателей кровотока, расшире-
расширение сосудов по данным капилляроскопии, но в
ответ на хо одовую пробу обычно наблюдается
резкое снижение кровотока. Для раз; ичения
функциональных и органических причин сни
жения местного кровотока необходима рентге
ноконтрастная ангиография с фармакологичес
кой пробой: при введении обследуемому тола
золина (прискол, вазодилатин, пркскалин)
ангиоспазм в отличие от органического суже-
сужения сосудов обычно ликвидируется
Основную трудность представляет этиол i
гический диагноз Р. с. Окончательный диагноз
болезни Рейно (даже в случае типичных для нее
проявлений у молодой женщины) можно уста-
склеродермии и других болезней, при к-рых
наблюдается Р. с. Следует иметь в виду, что при
системной склеродермии Р. с. отмечается часто
(примерно в 2/э случаев), иногда на He
1ереж
х для
этого заболевания симптомов. Анализируя осо-
особенности клин, проявлений Р. с., целесообразно
гангрена более характерны для болезней со зна-
(склеродермия, артерииты) или могут быть
обусловлены нарушениями реологических
свойств крови (криоглобулинемия). При
системной склеродермии нередко уже на ранних
стадиях вне приступов сохраняется цианотич-
ность пальцев, а с помощью инструментальных
исследований обнаруживают стабильные нару-
нарушения кровотока.

Важно раннее вьмвление случаев Р. с, обу-
обусловленных профессиональными воздействи-
воздействиями (вибрационная болезнь, стопа шахтера,
траншейная стопа), криоглобулинемией, при к-
рой отмечаются повышение титра холодовой
агглютинации (как правило выше 1:30 000 при
норме 1:64), повышение содержания в крови
иммуноглобулинов М, иногда выявляются М-
градиент при электрофорезе белков, положи
тельный тест Кумбса.
Лечение при Р. с. направлено на основное
заболевание, а при болезни Рейно — на сниже-
снижение эмоциональной лабильности больного с
помощью психотерапии, курортного лечения, а
при необходимости путем применения седатив-
вых средств или-транквилизаторов; тренировку
сосудистых реакций на изменения температуры
с помощью физиотерапевтических процедур,
напр, путем чередующегося погружения кистей
рук или стоп в ванны с теплой и прохладной
водой с постепенным (в течение нескольких
дней, недель) увеличением разницы темпера-
температуры между ваннами
Снизить частоту приступов ишемии как при
болезни, так и при синдроме Рейно иногда
удается назначением метилдофа, резерпина,
мвдокалма, компламина, антагонистов серото
ннна (кетансерин). При прогрессирующем
течении Р. с. возможно хирургическое лечение
Функциональная нейрохирургия)
Неотложная помощь в период ишемичес
кого приступа сводится к согреванию конечно
сти теплой (но не горячей!) водой, легким мас-
массажем теплыми пальцами или шерстяной
тканью; следует выпить горячий чай. Длитель-
Длительный приступ, сопровождающийся резкой
болью, возбуждением больного, купируют при-
применением седуксена, спазмолитиков (плати-
филлин, но-шпа), антагонистов кальция типа
нифедипина, бе та-а дреноб локаторов либо ганг-
пиобпокаторов (анаприлин, пахикарпин, гант-
лерон).
при болезни Рейно он в большинстве случаев
благоприятный.
Профилактика приступов включает преду-
предупреждение охлаждения конечностей (даже при
внешней температуре 15° возможна максималь-
максимальная вазоконстрикция), исключение длитель-
длительного пребывания в переувлажненной среде,
неблагоприятных профессиональных воздей-
воздействий, отказ от курения.
Е. Е. Гогин.
РЕЙТЕРА СИНДРОМ (Н. Reiter, нем. врач,
1881—1969; син.: болезнь Фиссенже—Леруа—
Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром) —
воспалительное заболевание суставов, развива-
развивающееся на фоне инфекционного поражения
кишечника или мочеполовой системы и прояв-
проявляющееся классической триадой «уретрит-конъ-
«уретрит-конъюнктивит-артрит» .
Болеют чаще лица молодого возраста B0—
30 лет) и дети. Синдром Рейтера, возникающий
после кишечных инфекций, чаще наблюдается
при неблагоприятной эпидемиологической
ситуации (в туристических походах, студенчес-
студенческих и военных лагерях и др.) и вызывается иер-
синиями, шигеллами, сальмонеллами или дру-
другими возбудителями кишечной инфекции. У
ряда больных возбудителя инфекции идентифи-
идентифицировать не удается. Р. с, возникающий на
фоне поражения мочеполовых путей, чаще
всего вызывают хламидии — самые распростра-
распространенные возбудители негонококков ых уретри-
коктактов). Возможно, что скрыто протека-
1 тощая хламидийная инфекция активизируется
| также при синдроме Рейтера, развивающемся
после кишечной инфекции.
Патогенез заболевания окончательно не
установлен. Предполагают роль иммунопато-
иммунопатологических нарушений, возникающих под вли-
влиянием возбудителей инфекции у генетически
\ предрасположенных лиц (большинство боль-
чых имеет антиген гистосовместимости NLA
В'27). Однако механизм взаимосвязи инфек-
инфекционных и генетических факторов не выяснен.
Вызванные возбудителями инфекции энте-
энтероколит или уретрит редко протекают с выра-
выраженными клиническими симптомами. Обычно
процесс бывает стертым. Энтероколит прояв-
проявляется кратковременным B—3 дня) расстрой-
расстройством стула, по поводу к-рого больной зача-
зачастую не обращается к врачу. Уретрит характе-
характеризуется появлением небольших резей и скуд-
скудных слизисто-гнойных выделений из уретры,
нередко заметных только по утрам. Иногда уре-
гический процесс локализуется лишь в пере-
переднем отделе уретры, в дальнейшем он может
распространиться на весь мочеиспускательный
канал и у мужчин осложниться простатитом.
Поражение мочеполовой системы может про-
проявиться острым циститом, а у женщин также
вагинитом, цервицитом, в хрон. случаях — вос-
воспалением придатков матки.
Конъюнктивит обычно бывает двусторон-
1—2 дня, но склонен к рецидивированию. У
одной трети больных может развиться пере-
передний веит
Суставной синдром проявляется полиартри-
полиартритом {у 65% больных), реже олигоартритом (у
29% больных) либо моноартритом. Он возни-
клет через 1—4 нед. после инфекции. Сустав-
Суставные изменения обычно начинаются остро или
подостро. Поражаются преимущественно
голеностопные, мелкие суставы стоп. Суставы
верхних конечностей вовлекаются сравни-
сравнительно редко. Характерен асимметричный арт-
артрит с частым поражением суставов большого
пальца стопы, напоминающим подагру. Осо-
Особенно часто наблюдаются артриты межфалан-
говых суставов стоп с диффузным припуханием
пальцев, к-рые становятся похожими на сосис-
сосиски. Возможны боли в различных отделах позво-
позвоночника при сохранении его функции. В отдель-
отдельных случаях отмечаются боли в области крест-
цово-подвздошных суставов, однако чаще всего
поражение этих суставов обнаруживается лишь
при рентгенографии. Для синдрома Рейтера
патогно.моничны энтеропатии, тендиниты, бур-
бурситы, особенно в пяточных областях. Сустав-
Суставной синдром приобретает хрон. течение гл. обр.
у больных с сохраняющимся первичным инфек-
инфекционным очагом. Особенно это касается уроге-
нитального хламидиоза.
Рентгенологические признаки поражения
суставов обычно определяются лишь при
затяжном и хроническом течении болезни. Наб-
Наблюдаются околосуставный или диффузный
остеопороз, асимметричные эрозии суставных
поверхностей, особенно больших пальцев стоп
и плюсне фал анговых суставов. На более
поздних этапах болезни возможны деструктив-
деструктивные изменения костной ткани и кальцификация
в местах прикрепления пораженных сухожилий,
подвздошных, лонных костей, седалищных
бугров. Рентгенол. признаки поражения крест-
цово-подвздошных сочленений характерны для
сакроилеита, чаще одностороннего. При рент-
рентгенол. исследовании позвоночника на ограни-
ограниченных участках можно обнаружить грубые
асимметричные паравертебральные оссифика-
ты.
Помимо классической триады симптомов
нередко выявляются такие важные с диагности-
диагностической точки зрения признаки, как поражение
кие изменения преимущественно на ладонях и
подошвах, псориазоподобные кожные высыпа-
члена, циркулярный баланит, язвенный безбо-
безболезненный глоссит, стоматит, проктит, трофи-
трофические изменения ногтей. Может наблюдаться
умеренная лимфаденопатия, особенно паховых
лимф, узлов, нарушения ритма сердца и прово-
проводимости. Возможно формирование недостаточ-
недостаточности клапанов аорты, развитие нефрита,
пиелонефрита и амилоидоза почек, энцефало-
При остром и подостром развитии болезни
может наблюдаться лихорадка до 38—40°. В
крови выявляется умеренный лейкоцитоз, ино-
иногда со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
СОЭ увеличена, причем у отдельных больных
Синовиальная жидкость, полученная из
полости пораженного сустава, содержит пре-
преимущественно нейтрофилы, отмечается высо-
высокий уровень комплемента.
При наличии симптомов энтероколита или
уретрита показано применение антибиотиков
широкого спектра действия (таривид 0,6 г в сут-
сутки, тетрациклин 2 г в сутки, эритромицин 2 г в
сутки и др.), к к-рым чувствительны микроор-
микроорганизмы кишечной группы и хламидии. Дли-
Длительность лечения энтероколита контролиру-
контролируется бактериол. исследованием кала, но обычно
не превышает 2 недель. Р. с., вызванный хлами-
диями, требует продолжительной терапии анти-
рых исследователей — на протяжении более
значительного периода.
Для лечения суставного синдрома приме-
применяют различные нестероидные противовоспа-
противовоспалительные препараты: индометацин, ортофен,
бутадион, ацетилсалициловая кислота и др. При
пяточных областях показаны местные инъек-
инъекции гидрокортизона или Других кортикостерои-
дов. К приему кортикостероидов внутрь сле-
следует прибегать лишь в случае торпидного
суставного синдрома, лихорадки, наличия приз-
признаков поражения внутренних органов. Торпид-
ный суставной синдром у больных с Р. с, возни-
возникающим на фоне поражения кишечника,
поддается лечению салазосульфапиризином,
к-рый назначают в суточной дозе 2 г в течение
Меры первичной профилактики Р. с. заклю-
заключаются в соблюдении правил гигиены половой
жизни, тщательном лечении уретритов (не
органов. При Р. с, вызванном поражением уре-
партнеров больных, к-рые могут оказаться бес-
бессимптомными носителями хламидии. Необхо-
кишечных инфекций.
Библиогр.: Насонова В. А. и Астапенко
М. Г. Клиническая ревматологии, с. 348, М., 1989.
Э. Р. Агабабона.
РЕКОНВАЛЕСЦЁНЦИЯ (позднелат. reconvaies-
centia выздоровление) — процесс восстанов-
низма после болезни — см. Инфекционные бо-
РЕКРЕАЦИЯ (лат. recreatio восстановление;
син. отдых) — восстановление физических и
духовных сил человека, повышение уровня здо-
здоровья и работоспособности. Практически под
Р. понимают отдых после рабочего (учебного)
дня, рабочей недели, во время очередного
отпуска или каникул.
Рекреация тесно связана с проблемой сво-
свободного времени. Разнообразные занятия
людей в свободное время, направленные на вос-
восстановление здоровья и физических сил, всесто-
всестороннее развитие личности, называются рекре-
рекреационной деятельностью. В содержании и фор-
формах организации рекреационной деятельности
происходят i
но повышае-
Pei
применении рекреационных ресурсов, к к-рым
относят природные комплексы и их компоне-
РЕКРЕАЦИЯ
203

нты (рельеф, климат, растительность, водое-
водоемы), редкие природные объекты (водопады,
карстовые пещеры, красивые ландшафты,
экзотические для данной местности виды расте-
растений, месторождения полудрагоценных камней и
пр.), культурные и исторические памятники,
города и другие населенные пункты, уникаль-
уникальные технические сооружения. Социальные
рекреационные ресурсы включают здания и
инженерные сооружения (профилактории, пан-
пансионаты, дома отдыха, пионерские и спор-
спортивно-оздоровительные лагеря, детские дачи
вслей И садов, санатория и курортные лечебни-
лечебницы), сооружения спортивного и культурного
назначения (спортивно-оздоровительные ком-
комплексы, стадионы, театры, клубы, музеи).
Среди рекреационных ресурсов различают
курортные, оздоровительные, спортивные,
экскурсионно-туристские и др. Территориаль-
Территориальные сочетания лечебно-оздоровительных и
экскурсионно-туристских учреждений, а также
предприятий, обеспечивающих нормальное
функционирование рекреационных учрежде-
учреждений, составляют рекреационные зоны.
Для отдыха и оздоровления населения
широко применяются спортивно-оздоровитель-
спортивно-оздоровительные комплексы, имеющиеся в городах и посел-
поселках как при крупных предприятиях и учрежде-
учреждениях, так и в районах по месту жительства. В
полном наборе оздоровительный комплекс
включает в себя плавательный бассейн, бани,
спортзалы для таких популярных игр, как
волейбол, баскетбол, мини-футбол, большой и
настольный теннис, залы тренажеров, ритми-
ческой гимнастики и ЛФ^-
К самым простым по структуре и общему
режиму оздоровительным учреждениям, пред-
предназначенным для организованного отдыха
практически здоровых людей, в т. ч. и родите-
родителей с детьми, относятся пансионаты. В них
обеспечиваются проживание, питание, культур-
культурные и спортивные мероприятия. Реже они
имеют небольшие мед. кабинеты или отделе-
отделения. Проживающие в пансионатах на курортах
могут пользоваться лечением в общекурортных
поликлиниках.
Дома отдыха — оздоровительные учрежде-
учреждения для отдыха, в т. ч. и семейного, и профи-
профилактики заболеваний у практически здоровых
людей, а также для климатолечения лиц, пере-
перенесших заболевания. Дети с родителями в дома
отдыха, особенно отдаленные (в других клима-
климатических зонах), принимаются с 6-летнего воз-
возраста, прошедшие мед. отбор, чтобы исклю-
исключить направление соматических и инфекцион-
инфекционных больных. Дома отдыха, в т. ч. и санатор-
санаторного типа, где есть расширенные мед. отделе-
отделения с врачебным, в т. ч. педиатрическим, и
фельдшерским персоналом, имеют более
регламентированный общий режим, чем пан-
пансионаты. Имеются и специализированные дома
отдыха, напр, для беременных, молодежи, для
реабилитации выздоравливающих лиц. Полу-
Получили распространение плавучие дома отдыха,
организуемые на речных и морских судах.
Молодежные спортивно-оздоровительные
лагеря создаются в основном в период летних
каникул у школьников и студентов. Предназна-
Предназначены для здоровых лиц. Отличительной чертой
вания; срок пребывания от 20 до 60 дней.
Пионерские лагеря бывают в основном лет-
летние и зимние в период школьных каникул, хотя
есть и круглогодичные
В правильной организации рекреационной
деятельности важное значение имеют учрежде-
учреждения здравоохранения. В задачи этих учрежде-
учреждений входят контроль за сан. состоянием рекре-
рекреационных учреждений и рекреационных ресур-
ресурсов — пляжей, водоемов для купания, источни-
РЕКТАЛЬНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
204
ков подземных минеральных вод и т. д.; органи-
организация профилактических прививок обслужива-
обслуживающему персоналу рекреационных учреждений
в районах распространения природ но-очаговых
заболеваний; осуществление эпидемиол. над-
надзора с целью предотвращения заноса инф.
болезней из других районов страны или из дру-
других стран; допуск к различным видам спор-
спортивно-оздоровительных занятий, наблюдение
за физическими нагрузками и состоянием здо-
здоровья посетителей любых рекреационных учре-
учреждений; оказание медпомощи при заболевани-
заболеваниях; участие в работе горноспасательных отря-
отрядов и оказание первой медпомощи при травмах,
горной болезни; гигиеническое воспитание и
пропаганда здорового образа жизни; профилак-
профилактика нарушений адаптации и появления у приез-
аболеваний или нарушений здоровья, свя-
связанны
Инп
с дезах
гацией.
генсивное загрязнение и деградация окру-
окружающей Среды, наблюдавшиеся во многих
регионах нашей страны, распространились и на
наиболее популярные рекреационные районы и
зоны. Медработники рекреационных учрежде-
учреждений совместно с региональной сан.-эпид. служ-
службой и природоохранными службами других
ведомств постоянно осуществляют контроль за
состоянием природной среды на рекреационных
территориях с целью не допустить загрязнения
окружающей среды стоками в водоемы и
выбросами в атмосферу. Рекреационные терри-
территории также должны быть надежно защищены
от загрязнения.
См. также Курорты, Санаторно-курорт-
Санаторно-курортный отбор. Туризм.
Библиогр.: Бурт Ю- И. О рекреационных потребно-
потребностях населения, с. 34, М., 1978; Веденин Ю. А-
Динамика территориальных рекреационных систем, М.,
1982; Кривошеей В,М. Социально-физиологичес-
Социально-физиологические основы организации рекреационной деятельности, с.
7, Минск, 1978.
В. Я. Ильин, Б. Б. Прохоров,
РЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ {лат. rectum
прямая кишка) — специальные приемы обсле-
обследования с целью оценки состояния прямой
кишки и окружающих ее органов и тканей,
выполняемые через просвет прямой кишки.
В клин, практике применяют пальцевое и
инструментальное р. и. Пальцевое Р. и. явля-
является обязательным методом диагностики забо-
заболеваний прямой кишки, малого таза и органов
брюшной полости. Его нужно выполнять во
всех случаях, когда больной предъявляет
жалобы на боли в животе, нарушения функций
органов малого таза, деятельности кишечника.
Оно всегда предшествует инструментальному
Р. и., позволяет решить вопрос о возможности
проведения последнего, избежать серьезных
осложнений при резком сужении анального
канала или просвета прямой кишки опухолью,
воспалительным инфильтратом. Пальцевое Р.
и. дает возможность оценить функциональное
состояние мышц заднего прохода, выявить
заболевания, патол. изменения анального
канала и прямой кишки (трещины, свищи,
геморрой, рубцовые изменения и сужения прос-
просвета кишки, доброкачественные и злокаче-
злокачественный новообразования, инородные тепа);
воспалительные инфильтраты, кистозные и
опухолевые образования параректальной клет-
клетчатки, крестца и копчика; изменения предста-
предстательной железы у мужчин и внутренних поло-
половых органов у женщин; состояние тазовой брю-
брюшины, прямокишечно-маточного или прямоки-
прямокишечно-пузырного углубления. Иногда пальце-
пальцевое Р. и. является единственным методом обна-
обнаружения патол. процесса, локализующегося на
задней полуокружности стенки прямой кишки
над анальным каналом, в зоне, труднодоступ-
труднодоступной для осмотра при любом виде инструмен-
инструментального ректального исследования.
Пальцевое Р. и. противопоказано при рез-
резком сужении заднего прохода, а также при
выраженной болезненности его до снятия боле-
болевого синдрома с помощью мази с дикаином,
анальгетиков или наркотических средств.
Рис. 2. Бимануальное прямом
исследование: указательный палец правой руки
врача введен во влагалище, а средний палец этой же
руки —в прямую кишку, пальцами левой рукинадавп*
ваютна переднюю брюшную стенку над лобковым сим-
симфизом.
Рис. 3. Бимануальное пальцевое исследование пря-
прямой кишки: указательный палец правой руки врача
введен в прямую кишку больной, пальцами левой руки
надавливают на переднюю брюшную стенку над лоб-
лобковым симфизом.
Ректальное исследование проводят в различ-
нутыми в тазобедренных и коленных суставах
ногами, в коленно-локтевом положении, в
нутыми в коленных суставах и приведенными к
животу ногами. Иногда для оценки состояния
труднодоступных верхних отделов пряной
кишки при пальцевом Р. и. пациенту придают
положение на корточках. При подозрении на
перитонит или абсцесс дугласова пространства
пальцевое Р. и. необходимо осуществлять в
положении больного на спине, т. к. только прн
этом условии можно выявить симптом нависа-
ния и болезненность передней полуокружности
Пальцевому Р. и. всегда должен предше-
предшествовать тщательный осмотр области заднего
прохода, что нередко позволяет выявить приз-

нэки заболевания {наружные свищи, тромбоз
наружных геморроидальных узлов, недостаточ-
недостаточное смыкание краев заднего прохода, разраста-
разрастания опухолевидной ткани, мацерацию кожи и
др.), после чего указательный палец правой
руки, на к-рую надета резиновая перчатка,
дят в задний проход (рис. 1). Последовательно
ощупывая стенки анального канала, оценивают
эластичность, тонус и растяжимость сфинктера
заднего прохода, состояние слизистой оболоч-
оболочки, наличие и степень болезненности исследова-
исследования. Затем палец проводят в ампулу прямой
кишки, определяя состояние ее просвета {зи-
{зияние, сужение), последовательно обследуют
стенку кишки по всей поверхности и на всем
доступном протяжении, обращают внимание на
состояние предстательной железы (у мужчин)
и прямокишечно-влагалищной перегородки,
шейки матки (у женщин), пара ректальной клет-
клетчатки, внутренней поверхности крестца и коп-
копчика. После извлечения пальца из прямой
кишки оценивают характер отделяемого {сли-
{слизистое, кровянистое, гнойное).
Для диагностики заболеваний верхнеампу-
лярного отдела прямой кишки, клетчатки пель-
виоректального или позадипрямокишечного
пространства (парапрокгит, пресакральная
киста), тазовой брюшины (воспалительный
процесс или опухолевое поражение) прибегают
к бимануальному пальцевому исследованию. С
этой целью указательный палец одной руки
вводят в прямую кишку, а пальцами другой
руки надавливают на переднюю брюшную
стенку над лобковым симфизом (рис. 2).
Состояние прямокишечно-влагалищной
перегородки, подвижность стенки прямой
лища и телу матки можно оценить, проводя
бимануальное пальцевое ректальное и влага-
влагалищное исследование (рис. 3).
Инструментальное Р. и. проводят с
помощью ректального зеркала, аноскопа (см.
Прямая кишка) или ректороманоскопа (см.
Ректороманоскопия).
Библиогр,: А м и н е в A.M. Руководство по проктоло-
шн, т, 1__4, Куйбышев, 1965—1978; Генри М. Н. н
С в о ш а М. Колопроктология и тазовое дно, с. 89, М.,
Ш; Федоров В. Д. Рак прямой кишки, с. 79, М.,
19В7; Федоров В. Д. и Дульцев Ю. В. Прокто-
Проктологи, с. 24, М., 1984.
П.В.Еропкин.
РЕКТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ — см. Рек-
РЕКТОРОМАНОСКОПЙЯ (анат. rectum прямая
+греч. skopeo наблюдать, исследовать; син.
ректосигмоидоскопия) — метод эндоскопичес-
эндоскопического обследования прямой кишки н ^летального
отдела сигмовидной кишки путем осмотра их
внутренней поверхности с помощью ректорома-
ректороманоскопа, введенного через задний проход.
Показаниями к проведению Р. являются
боли в области заднего прохода, выделения из
него крови, слизи или гноя, нарушения стула
(запоры, поносы), подозрение на заболевание
прямой и сигмовидной кишки. Все большее рас-
распространение получает Р., осуществляемая с
профилактической целью. Р. должна предше-
предшествовать рентгенол. обследованию толстой
кишки, т. к. незначительные изменения в пря-
прямой кишке (маленькие опухоли, инфильтратив-
ные процессы или проктит) диагностируются
только эндоскопически.
Абсолютных противопоказаний к обследо-
обследованию практически нет. Относительными про-
противопоказаниями служат острые воспалитель-
воспалительные процессы в области заднего прохода
(острый парапроктит, тромбоз геморроидаль-
ных узлов), при к-рых обследование лучше
производить после стихания острых явлений;
стен о пирующие опухоли анального канала;
ДНИ.
Важным условием для проведения Р. явля-
является тщательное очищение толстой кишки от
содержимого. Накануне Р. больным днем наз-
назначают малошлаковую диету, вечером —
только чай. Исследование проводят натощак.
Вечером и за 2 ч до исследования очищают
кишечник с помощью клизмы. Перед Р. обяза-
обязательно проводят осмотр области заднего про-
прохода и пальцевое ректальное исследование (см.
Ректальное исследование). При этом легко
ломы, наружные отверстия свищей, перианаль-
ный тромбоз, кожные изъязвления (мариски),
пролабирующие геморроидальные узлы или
полипы, параректальные абсцессы, выпадение
прямой кишки и опухоли. Если предложить
пациенту потужиться, то наполняются и стано-
становятся видимыми наружные геморроидальные
узлы. Исследование лучше проводить непосред-
непосредственно после дефекации, т. к. в это время
можно отчетливо диагностировать выпадение
внутренних геморроидальных узлов.
Ректороманоскопию следует выполнять в
коленно-грудном положении пациента. При
выраженных болях в области заднего прохода
(напр., анальной трещине с болевым синдро-
синдромом, анусалгии) Р. необходимо производить под
местной (дикаиновая мазь, ксилокаиновый
гель, перианальная блокада) или общей анасте-
зней. Осмотр анального канала производят с
помощью специального прибора — аноскопа,
имеющего длину 6—8 см, к-рый кругообраз-
кругообразными движениями вводят в ампулу прямой
кишки и после удаления обтуратора медленно
выводят. При этом видны геморроидальные
узлы, крипты, гипертрофированные сосочки,
анальные опухоли (рис. 1,2). После извлечения
аноскопа в анальный канал вводят ректоскоп,
к-рый после удаления обтуратора под контро-
контролем зрения проводят вверх до сигмовидной киш-
кишки. Затем круговыми движениями тубус выво-
выводят из просвета кишки, продолжая непрерыв-
непрерывный осмотр ее стенки. При применении увели-
увеличивающей оптики можно рассмотреть мельчай-
мельчайшие изменения слизистой оболочки. При Р.
может быть взят материал для гистол. исследо-
Применение специальных инструментов
позволяет производить различные эндоскопи-
эндоскопические операции при доброкачественных или
злокачественных опухолях (полипэктомия,
остановка кровотечений, проведение зондов,
реканализация стенозов и др.).
Осложнения (перфорация стенки кишки и
др.) при методически правильно проведенной Р.
встречаются крайне редко. При перфорации
прямой кишки показано экстренное оператив-
Ректороманоскония у детей.
Показаниями к проведению Р. у детей слу-
служат кровотечение из нижних отделов пищева-
пищеварительного тракта различной интенсивности
и периодичности, симптом неполного опо-
опорожнения кишечника, выпадение опухолевид-
опухолевидных образований, геморроидальных узлов,
стенки кишки. С помощью Р. удается распо-
распознать неспецифический язвенный колит,
острый и хронический проктосигмоидит, ано-
аномалии развития дистального отдела толстой
кишки, опухоли и другие патологические про-
процессы.
Противопоказаниями являются разлитой
нения в анальной и перианальной области, зна-
значительная степень сужения заднего прохода.
стительную клизму вечером накануне исследо-
исследования и утром за 1V2—2 ч до исследования. В
случае предполагаемых эндоскопических вме-
вмешательств показана такая же подготовка, как и
при колоноскопии.
Методика Р. у детей старшей возрастной
группы не имеет отличий по сравнению с взро-
взрослыми пациентами. Детям младшего возраста
ректороманоскопию выполняют под общей
внимание на состояние слизистой оболочки —
ее цвет, характер поверхности, блеск, сосудис-
сосудистый рисунок, наличие наложений, выражен-
выраженность гаустрации.
Для выполнения Р. у детей используют спе-
специальные детские ректоскопы со сменными
тубусами разного диаметра и набором инстру-
инструментов для эндоскопических вмешательств.
В. П. Стрекаловскнй; С. С. Мостовая (дет. *ир.).
РЕКТОЧЕЛЕ (rectocete; анат. rectum лрямая
кишка + греч. кёЗё" выбухание, грыжа) — выпя-
выпячивание передней стенки прямой кишки во вла-
влагалище. Обусловлено расхождением передних
порций мышц, поднимающих задний проход,
ослаблением мышц таза, промежности и тканей
прямокишечно-влагалищной перегородки в
результате травм промежности, среди к-рых
первое место занимает родовая, тяжелого
физического труда, упорных запоров и др.
Клинически характеризуется затрудненным
актом дефекации, чувством дискомфорта после
опорожнения прямой кишки, а в более выра-
выраженных случаях — ощущением инородного
тела в прямой кишке, невозможностью эвакуа-
эвакуации кишечного содержимого и необходимостью
ручного пособия от надавливания на промеж-
промежность до извлечения каловых масс.
Различают три степени Р. (рис.). При ректо-
целе I степени определяется незначительное
затруднением опорожнения прямой кишки,
РЕКТОЦЕЛЕ
205

Рис. Схематическое изображение прямой кишки, матки и влагалища при ректоцеле.' а—ректоцелв! степени (неэначи'
ки); 6 — ректоцеле II степени (выпячивание передней стенки прямой кишки до преддверия влагалищ); в — ректоцеле III
задней стенкой влагалища выступает за пределы половой щели).
наличием дискомфорта. II степень характеризу-
характеризуется выпячиванием стенки кишки до преддве-
преддверия влагалища, более выраженным затрудне-
затруднением опорожнения прямой кишки, необходимо-
необходимостью применения в ряде случаев очистительных
клизм или ручного пособия. При ректоцеле III
степени передняя стенка прямой кишки вместе с
задней стенкой влагалища выступают за пре-
пределы половой щели. Клинически это проявля-
проявляется невозможностью полной эвакуации содер-
содержимого прямой кишки, ложными позывами на
дефекацию. Длительное безуспешное натужи-
вание вызывает перерастяжение сфинктера
заднего прохода, ослабляет его сократитель-
сократительную функцию. Эта степень ректоцеле часто
сочетается с выпадением передней стенки вла-
влагалища, цистоцеле, опущением и выпадением
матки. При выраженном Р. больные отмечают
чувство давления на промежность, боли в пояс-
ничио-крестцовой области, усиливающиеся при
ходьбе и физической нагрузке.
Диагноз основывается на анализе данных
анамнеза, жалоб и результатах обследования.
Ведущими являются влагалищное и ректальное
пальцевое исследование, к-рые проводят в гине-
кол. кресле. При натуживании больной уста-
устанавливают наличие у нее выбухания передней
стенки прямой кишки и подвижности задней
• стенки влагалища, состояние и подвижность
матки. При ректальном исследовании в момент
натуживания определяется выбухание передней
стенки прямой кишки во влагалище. Проводят
ректороманоскопию, т. к. у подавляющего
числа больных Р. наблюдаются колит и прок-
тосигмоидит (см. Проктит, Сигмоидит).
Лечение ректоцеле I степени консерватив-
консервативное и направлено на ликвидацию воспалитель-
воспалительных изменений толстой кишки, нормализацию
стула путем назначения диеты, ЛФК для укре-
укрепления мышц тазового дна. Ректоцеле II и III
степеней подлежит хирургическому лечению. В
послеоперационном периоде в течение 2—3
мес. необходимо ограничение физических наг-
нагрузок, нормализация стула и лечение сопутству-
сопутствующих воспалительных заболеваний толстой
кишки, ЛФК.
Профилактика: предотвращение разрывов
промежности путем рационального ведения
родов, а при разрывах — восстановление ее
целости; своевременное лечение запоров; огра-
ограничение тяжелых физических нагрузок. При
слабости мышц промежности рекомендуются
физические упражнения, способствующие
укреплению мышц передней брюшной стенки и
тазового дна.
См. также Прямая кишка.
Библиогр..' А м и н е в А, М. Руководство по проктоло-
гии, т. 2, с. 437, Куйбышев, 1971; Б р а у д е И. Л. Опе-
Оперативная гинекология, с. 114, М., 195У; Федоров В.
Д. а Дульцев Ю. В. Проктология, с. 131, М., 1984.
Ю. В. Дульцев.
РЕМИССИЯ (лат. remissio уменьшение, ослаб-
ослабление) ■— стадия течения болезни, характеризу-
характеризующаяся временным ослаблением или исчезно-
исчезновением ее проявлений, — см. Болезнь.
РЕНОГРАФЙЯ РАДИОНУКЛЙДНАЯ (лат. геп
почка + греч. grapho писать, изображать) —
метод исследования функции почек с помощью
радиофармацевтических препаратов, введен
ных внутривенно.
Метод позволяет определить функцию
фильтрации и канальцевой секреции. По скоро-
скорости выведения радионуклида из почки можно
судить также о состоянии мочевых путей. При-
Применяется для выявления заболеваний почек, а
также исследования динамики патол, процесса,
контроля за эффективностью медикаментоз-
медикаментозного или оперативного лечения. Р. р. является
наиболее чувствительным методом оценки
функции почек, особенно на ранних стадиях
развития патол. процесса. Имеет преимущество
по сравнению с рентгенол. методами,
поскольку позволяет количественно оценить
функциональное состояние почек при низкой
лучевой нагрузке. Абсолютных противопоказа-
противопоказаний для Р. р. нет, однако ее не назначают бере-
беременным и кормящим матерям.
Исследование осуществляют с помощью
клинического радиографа (прямая Р. р.) или
гамма-камеры, снабженной электронно-вычи-
электронно-вычислительным устройством (компьютерная Р. р.)
в положении пациента сидя или лежа. В каче-
качестве радипфармацеетических препаратов
(РФП) используют фильтрующийся почечными
клубочками диэтилентриаминопентаацетат,
меченный9^Тс, или секретируемый почечными
ная графическая регистрация содержания РФП
в каждой почке. Пр ал ни
можностей кроме ренограмм получаю!
вую, характеризую!
низма от радиофар*
та (см. Клиренс) кж
щую поступление препарг
Ренограмма з р р
собой кривую, с
(рис., а). Первь — р
отличающийся наиболее резким га
характеризует кр ж П
резкого подъема
(за счет задержки РФП в пр<
канальцах или в п б )
ние амплитуды кривой <секретор(
Затем содержание РФП
вследствие выведе
(экскреторный сегмент).
Для различнь п раж р
терны изменения показателей реногр;
рые не только позволяют выявить нар>
функции каждой почки и опред<
пень, но и установить характер патол. процесса.
Так, отсутствие существенного подъема кривой
характерно для нефункционирующей почки
(рис., б); замедленное снижение кривой свиде-
свидетельствует об обструкции мочевых путей при
сохранности паренхимы (рис., в); снижение
амплитуды васкулярного сегмента при сохран-
сохранности временных показателей — признак нару-
нарушения проходимости почечной артерии.
При Р. р. с помощью гамма-камеры, снаб-
снабженной электронно-вычислительным устрой-
устройством, наряду с кривыми, отражающими выве-
выведение РФП, получают сцинтиграмму — изобра-
изображение распределения препарата в тканях (см.
Сцинтиграфия). Сцинтиграммы, полученные
через разные промежутки времени после введе-
введения РФП в кровеносное русло, позволяют точ-
точнее определить расположение почек и оценить
Рис. Радионуклидные рено-
граммы в норме (а), при
нефункционирующей почке
F) и при непроходимости
мочеточника (в): I — васкуляр-
I! — секреторный сегмент; III —
экскреторный сегмент. По оси
абсцисс — время (в минутах) от
момента введения радиофарма-
радиофармацевтического препарата, по оси
ординат — уровень активности
О 5 10 15 мин
1 с).
РЕМИССИЯ
206

процесс выведения радиофармацевтического
препарата.
Библиогр.: Зубовский Г. А. Радиоизотопная диаг-
диагностика в педиатрии, М., 1983; Линденбратен Л.
Д. и Л я с с Ф. М. Медицинская радиология, М., 1986.
Г. А. Зубовскнн.
РЕНТГЕНОВСКИЕ АППАРАТЫ — совокуп-
совокупность оборудования для получения и использо-
использования рентгеновского излучения. В зависимо-
зависимости от назначения Р. а. делят на медицинские и
Рентгеновские аппараты состоят из одного
или нескольких рентгеновских излучателей
(рентгеновских трубок); питающего устрой-
устройства, обеспечивающего электрической эне-
энергией рентгеновский излучатель; устройства
для преобразования рентгеновского излучения,
прошедшего через исследуемый объект, в види-
видимое изображение, доступное для наблюдения,
анализа или фиксации (экран, рентгеновская
кассета с рентгенографической пленкой, усили-
усилитель рентгеновского изображения, телевизион-
дое видео-контрольное устройство, видеомаг-
видеомагнитофон, фотокамеры, кинокамеры и др.);
штативных устройств, служащих для взаимной
ориентации и перемещения излучателя, объ-
объекта исследования и приемника излучении;
систем защиты и управления Р. а. Для форми-
формирования потока излучения применяют диафраг-
диафрагмы, тубусы, фильтры, отсеивающие растры,
формирующие излучение в пространстве кол-
коллиматоры; автоматические рентгеноэкспоно-
метры и стабилизаторы яркости.
Медицинские Р. а. делятся на рентгенодиаг-
ностические и рентгенотерапевтические.
Ревтгенод «агностические аппараты в зави-
зависимости от конструкции и условий эксплуата-
эксплуатации разделяют на стационарные, передвижные
и переносные. Стационарные Р. а. предназна-
предназначены для эксплуатации в специально оборудо-
Рис. 1. Рентгенодиагностический комплекс «Рент-
ген-50-2»: 1 — поворотный стол-штатив для рентгено-
рентгенографии и рентгеноскопии с усилителем яркости рентге-
рентгеновского изображения; 2 — колонна для снимков; 3 —
стол снимков для рентгенографии и выполнения про-
продольной и горизонтально и томографии; 4 — пульт
Рис. 2. Рентгеноди а гностический телеуправляемый
м>1*плекс-<Рентген-100Т»:1— телевизионное устрой-
устройство; 2 — телеуправляемый поворотный стол-штатив;
3—пульт управления; 4 — генераторное устройством
— шкаф питания; 6 — пульт управления усилителем
Рис. 3. Разборный полевой
кальном (а) и горизонтальном [о/ полож
ного стола-штатива; 3 ■— экраноснимоч!
еий аппарат «РУМ-24». Развернут для обследования больного в верти-
ipx; 1 — моноблоке рентгеновской трубкой; 2 — опорная стенка поворот-
устройство^— колонна с кареткой; 5 — переносный пульт управления;
:и; 8 — трехлопастный подэкранный фартук.
ванных помещениях. К ним относятся, напр.,
рентгенодиагностический комплекс «Рентген-
50-2* на 3 рабочих места (рис. 1), РУМ-20М на 2
рабочих места, рентгенодиагностический теле-
телеуправляемый комплекс «Рентген- 100Т» (рис. 2)
для проведения полного объема рентгенодиаг-
ностических исследований. Передвижные Р. а.
бывают трех типов; перевозимые на специаль-
специальных автомобилях, напр, флюорографы; раз-
разборные полевые, напр. РУМ-24 (рис. 3), пред-
предназначенные для исследования больных и ране-
раненых в военно-полевых, экспедиционных и
экстремальных условиях; палатные, напр. 12П6
(рис. 5), используемые для рентгенодиагно-
рентгенодиагностики в условиях стационара, вне рентгенов-
рентгеновского отделения. Переносные рентгенодиагно-
стические аппараты, напр. аппарат 9Л5 (рис. 4),
импульсный аппарат «Дина-2» (рис. 6), ис-
используют для рентгенодиагностики на дому, в
полевых условиях.
Рентгенодиагностические аппараты могут
быть общего назначения и специализирован-
специализированные. Последние по методам и условиям иссле-
исследования подразделяют на флюорографические,
напр, флюорографы 12Ф7,12Ф7-Ц с 70 и 100 мм
фотокамерами, гл. обр. для массовых профи-
профилактических исследований (см. Флюорогра-
Флюорография), томографические (см. Томография), сти-
стимуляторы для планирования лучевой терапии,
для работы в операционных, напр. аппарат
хирургический передвижной 10x4, и др. По
области применения различают Р. а. для ангио-
ангиографии, для нейрорентгенодиагностики, урол.
и ледований. маммографии, дентальные, в
т ч панорамные — ортопантомографы (см.
Пантомография) и др.
На принципиальной блок-схеме рентгено-
диагностического аппарата (ряс. 7) указаны
основные его элементы. Питающее напряже-
напряжение подается в регулятор напряжения, включе-
включение к-рого на заданную длительность экспози-
экспозиции осуществляют с помощью реле времени.
Повышение и выпрямление напряжения для
питания рентгеновской трубка осуществляется
в генераторном устройстве (размещено в сталь-
стальном баке, заполненном трансформаторным
маслом), содержащем одно- или трехфазный
повышающий трансформатор и выпрямители.
Высокое напряжение от генераторного устрой-
устройства подается на рентгеновскую трубку с
помощью высоковольтных кабелей, имеющих
наружную заземляемую оболочку. Рентгено-
диагностическая трубка (рис. 8) — электрова-
электровакуумный прибор с источником излучения элект-
электронов (катод) и мишенью, в к-рой они тормо-
тормозятся (анод). Энергия для нагрева катода
подается через трансформатор накала, разме-
размещаемый в баке генераторного устройства.
Накаленная спираль катода испускает электро-
электроны, к-рые ускоряются приложенным к трубке
высоким напряжением, а затем тормозятся
вольфрамовой пластинкой анода с образова-
образованием рентгеновского излучения. Площадь ано-
анода, на к-рую попадают электроны, называют
фокусом. Различают одно- или двухфокусные
аноды. В аноде св. 95% энергии электронов
превращается в тепловую энергию, нагрева-
нагревающую анод до 2000" и более. По этой причине с
увеличением длительности экспозиции допусти-
допустимая мощность снижается. Рентгеноди а гности-
гностическая трубка размещается в кожухе, запол-
заполненном трансформаторным маслом, со свинцо-
свинцовой оболочкой для защиты от неиспользуемого
излучения. В кожухе имеются также гнезда для
присоединения высоковольтных кабелей и
выходное окно, через к-рое выводится рабочий
пучок излучения. В разборных, палатных, ден-
РЕНТГЕНОВСКИЕ
АППАРАТЫ
207

□ (П£
атного) р
>стического рентгеновскс
Рис. 5. Исследование больного с помощью передви>
аппаоата12П6.
Рис.6. Импульсный переносной рентгенод «агностический аппарат «Дина-2»: 1 — излучатель; 2 — пульт управ-
управления; 3 — штатив; 4 — укладочный ящик.
Рис. 7. Принципиальная блок-схема рентген одна гностического аппарата: Vc — питающее напряжение; Va —
напряжение для исследования; РН — регулятор напряжения; РВ — реле времени; ГУ — генераторное устройство,
включающее выпрямители; РТ — рентгеновская трубка; Ф — филетр; Д — диафрагма; О — объект исследования
(пациент]; Р — отсеивающий растр; РЭ —камера экспонометра рентгеновского излучения; П — кассета с рент ген о-
графической пленкой и усиливающими экранами; УРИ — усилитель рентгеновского изображения; ТТ — телеви-
зкюнная передающая трубка; ФК — фотокамера; ВКУ — влдеокоитропьиое устройство; ФЭУ — фотоэлектронный
умножитель; СЯ — стабилизатор яркости; БЭ — блок обработки сигнала экспонометра; БН — блок управления
накалом рентгеновской трубки с вычислительным устройством; ТН — трансформатор накала; S — оптическая
плотность почернения фотоматериала; В — яркость свечения флюоресцентного экрана; пунктиром обозначен
рабочий пучок рентгеновского излучения.
Рентгеновская кассета обычно заряжается
рентгенографической пленкой между щш
усиливающими экранами. Свечение усилива-
усиливающих экранов под действием рентгеновского
излучения в 60—100 раз повышает чувствитель-
чувствительность рентгенографической пленки (при том
снижается доза радиационной нагрузки на пиуд
ента), фотографический эмульсионный слоиь
рой состоит из микроскопических кристаллов
бромистого серебра в желатине. Получают рас-
распространение малосеребряные и бессеребря-
бессеребряные способы регистрации рентгеновского изеб-
проводниковых преобразователей.
Для мед. усиливающих экранов используют
вольфраматные, цезиевые, лантановые, иттри-
евые люминофоры — вещества, светящиеся
под действием рентгеновского излучения. Так,
лантановые усиливающие экраны применяют
для рентгенографии жел.-киш. тракта, пояс-
поясничного отдела позвоночника, мочевыделн-
тельной системы, иттриевые — для исследова-
исследования сердца и крупных сосудов. При нек-рых
исследованиях, не требующих особой резкости
изображения (напр., при рентгенографии
костей), производят съемку без экранов.
Для визуализации рентгеновского изображе-
изображения при просвечивании используют флюорес-
флюоресцентный экран, аналогичный усиливающему
экрану, к-рый защищен свинцовым стеклом, В
современных Р. а. (напр., «РУМ-20 М», «Рент-
ген-100 Т») вместо экранов применяют элект-
электронно-оптические усилители рентгеновского
изображения с телевизионным видео контроль-
контрольным устройством, основной частью к-рыхявля-
к-рыхявляется электронно-оптический преобразователь,
позволяющий многократно увеличивать
яркость изображения, а дозу излучения снижать
в 4—5 раз. При этом существенно улучшается
выявление мелких деталей рентгеновского
изображения, отпадает необходимость в затем-
затемнении помещения процедурной и затрат вре-
времени на адаптацию зрения врача. Фокусиру-
Фокусирующая система обеспечивает передачу изобра-
изображена
той экран
затеи через
тальных Р. а. рентгеновская трубка находится в
защитном кожухе вместе с генераторным
устройством, что часто называют моноблоком.
К выходному окну излучателя крепятся
устройства, формирующие пучок излучения с
требуемыми параметрами. Имеется также
оптический имитатор для освещения белым све-
светом поверхности, площадь к-рой соответствует
площади рабочего пучка излучения, и набор
сменных фильтров для изменения энергетичес-
энергетического спектра излучения-
В зависимости от назначения современные
Р. а. снабжаются разнообразными штативно-
механическими устройствами — напольно-
потолочными (или потолочными) штативами,
столами и стойками для снимков (рис. 9) пово-
поворотными столами-штативами для просвечива-
просвечивания и снимков, обеспечивающими проведение
соответствующих рентгенологических исследо-
исследований.
Существуют специальные штативы для
томографии, рентгенокимографии, нейрорент-
генодиагностики, катетеризации, ангиографии
(рис. 10) и других исследований, различающи-
различающиеся диапазоном взаимных перемещений излуча-
излучателя, пациента и приемника излучения и осо-
особыми устройствами.
РЕНТГЕНОВСКИЕ
АППАРАТЫ
Экраноснимочное приспособление совре-
современного стационарного Р. а. включает экран
для просвечивания, перемещаемый кассетодер-
жатепь с кассетой, тубус, защитные устройства,
отсеивающий растр и устройство программного
управления, обеспечивающее возможность
получения на одной рентгенографической
пленке в процессе просвечивания последова-
последовательно нескольких снимков меньшего формата
(так наз. прицельных снимков). Отсеивающий
растр (отсеивающая решетка) представляет
собой набор тонких чередующихся полос из
рентге но прозрачного и рентге но поглоща-
поглощающего материала, ориентированных на фокус
рентгеновской трубки. Растр устанавливается
между пациентом и приемником излучения и
служит для уменьшения влияния на качество
изображения вторичного (рассеянного) излуче-
излучения. В большинстве современных диагностичес-
диагностических Р. а. между растром и кассетой с рентгено-
рентгенографической пленкой располагается камера
рентгеноэкспонометра — прибора, к-рый авто-
автоматически отключает напряжение на рентге-
рентгеновской трубке при накоплении пленкой экспо-
экспозиционной дозы излучения, обеспечивающей
после фотографической обработки. В отече-
отечественной рентгеновской аппаратуре применя-
применяются рентгеноэкспонометры ионизационного
типа РЭР-3, РЭР-ЗБМ-50-20, к-рые автомати-
автоматически, под действием ионизации воздуха,
подают в реле времени сигнал на отключение
Рис. 8. Рентге но диагностическая трубка с враща-
вращающимся анодом (а — общий вид, б — образование
излучения): 1 — колба; 2 — анодная горловина; 3 —
вращающийся диск анода; 4 — фокусное пятно анода:
5 — спираль накала катода; 6 — фокусирующая
геновских квантов; 9 — видимый размер фокуса со сто-
стороны рабочего пучка; 10 — рабочий пучок излучения; а
—■ угол наклона анода к оси рабочего пучка излучения.
208

систему на телевизионную передающую трубку
и экран видеоконтрольного устройства. Одно-
Одновременно изображение может регистриро-
регистрироваться фото- или кинокамерой, записываться на
видеомагнитофонную ленту.
Все шире в Р. а. применяют средства цифро-
цифровой регистрации рентгеновских изображений. В
этш случаях видеосигнал телевизионной пере-
передающей трубки поступает в аналого-цифровой
преобразователь, а с него в электронную
память, что позволяет в ряде с чаев заменить
существенно снизить дозу облучения как то
делается, напр., в рентгеновских аппаратах для
операционных.
Применение в Р. а. средств вычислите ьнои
техники позволяет производить преобразова
ния изображения: выделение малых контрас
тов подчеркивание контуров, фильтрацию. С
помощью вычислительной техники осущест-
впяет1.я так наз субтракционная цифровая
ангиография, когда производят цифровое
вычитание двух изображений, полученны\ в
разные фазы введения контрастного вещества в
кровеносную систему. При этом одинаковые
контрастного вещества по сосудам становится
Рентгевотерапевгяческие аппараты пред
назначены для лечения ряда заболеваний тор
л реет
. По
чению их подразделяют н
поверхностной терапии (мак р
жение на трубке 10—60 кВ), аппараты для вн\
триполостной терапии (максимальное напряже
ние 60—100 кВ) и аппараты для средней и глу-
1№^00ГкВ^Пнапр.ТуТ-250-15-2 (РУМ-17). По
способу движения излучателя в процессе облу-
облучения различают аппараты для статического и
подвижного (ротационного, конвергентного и
маятникового) облучения. Существуют также
рентгенотерапевтические аппараты для кон-
т lETHOii близ код истанционной (близкофокус-
ной) и дальнедистанционной лучевой терапии.
Принцип работы рентгенотерапевтического
лгаарата практически аналогичен принципу
р ооты рентгенодиагностического аппарата, с
той ишь ра ницей, что в его блок-схеме отсут-
отсутствуют приемники рентгеновского излучения,
п ско ьку объектом воздействия при рентгено-
рентгенотерапии является пациент, для автомэтичес-
к го ограничения дозы облучения в пределах
заданного уровня используют реле дозы. В
рентгено-терапевтических аппаратах приме-
применяют рентгеновские трубки с неподвижным
анодом и системы их охлаждения проточным
трансформаторным маслом.
См. также Рентгенологическое и радиоло-
Библиогр,; Рентгенотехника, под ред. В. В. Клюева, кн.
1—2, М., 1980; Технические средства рентгенодиагно-
рентгенодиагностики, под ред. И. А. Переслегина, М., 1981.
Н. Н. Блинов.
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ (W. К. Ront-
gen, нем. физик, 1845—1923) — один из видов
ионизирующего излучения электромагнитной
природы, занимающий спектральную область
в пределах Длин волн от 10"|г до !0 см.
В. Рентген, открывший это излучение в конце
1895 г., назвал его Х-лучами. Однако вскоре в
вать рентгеновыми лучами. В наст, время
общепринятым является термин «рен
кое и
Рен
лучени
вское излучение генерируется в
вакуумной трубке при падении быстрых элект-
электронов на металлическую мишень. Различают
два типа этого излучения — характеристичес-
характеристическое и тормозное. Характеристическое состоит
и моно энергетических фотонов и возникает в
результате потери определенных порций эне-
энергии атомами, возбужденными при бомбарди-
бомбардировке мишени электронами; тормозное имеет
непрерывный энергетический спектр с грани-
границей, равной максимальной энергии электронов,
и образуется при их торможении в электричес-
электрических полях ядер атомов мишени. В медицине
испо ыуют тормозное рентгеновское излуче-
До середины 20 в. рентгеновское излучение
па чали с помощью рентгеновских аппаратов
при напряжении генерирования до 400 кВ. С
появлением бетатронов и линейного ускори-
ускорителя электронов (см. Лучевая терапия) верхняя
граница энергии Р. и. сместилась в область мил-
миллионов электрон-вольт. Тем не менее к рентге-
рентгеновскому по-прежнему относят лишь излуче-
излучение, генерируемое рентгеновским аппаратом, а
электромагнитное излучение электронного
ускорителя принято называть тормозным или
просто фотонным. Гамма-излучение (см. Иони-
Ионизирующие излучения) радионуклидов имеет ту
же физическую природу, что и Р. и., но отли-
отличается тем, что не искусственно генерируется, а
испускается самопроизвольно в результате эне-
энергетических переходов, причем не в электрон-
электронной оболочке атома, а в его ядре.
В связи с развитием техники использования
Р. и. медицина обогатилась многими принци-
принципиально новыми методами диагностики (см.
Рентгенодиагностика), обладающими нагляд-
наглядностью и высокой разрешающей способно-
М. Ш. Ваннберг.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ — метод рентгенологи-
рентгенологического исследования, при к-ром получают
фиксированное изображение исследуемого
объекта (рентгенограмму). Наряду с рентге-
рентгеноскопией является основным методом рентге-
нол. исследования. Преимущество рентгеногра-
рентгенографии заключается в более высоком качестве и
детализации изображения, а также в возможно-
возможности наблюдать по рентгенограммам за динами-
динамикой процесса. С помощью Р. могут быть изу-
изучены практически все области тела человека. В
одних случаях это происходит за счет естествен-
естественной контрастности ряда органов и структур,
вследствие чего можно получить рентгено-
рентгенограммы костей и суставов, сердца, легких,
диафрагмы; в других случаях Р. выполняют в
условиях искусственного контрастирования,
напр, при урографии, ангиографии.
Показания и противопоказания те же, что и
при других методах рентгенол. исследования.
Специальных мер подготовки обычно не требу-
требуется. Рентгенографию выполняют с помощью
рентгеновских аппаратов: стационарных, уста-
устанавливаемых в специально оборудованных
рентгеновских кабинетах, и передвижных или
ции, интенсивной терапии, у постели больного.
Изображение может быть получено путем
прямого воздействия рентгеновского излуче-
излучения, прошедшего через исследуемый объект, на
фотопленку, к-рую затем проявляют и фикси-
фиксируют. Для уменьшения лучевой нагрузки на
больного, а также с целью получения более
качественного изображения рентгеновское
излучение преобразуют в световое, для чего
используют два люминесцентных усиливающих
экрана, между к-рыми помещают кассету с
фотопленкой. Так наз. ксерорентгенографию
(электрорентгенографию) производят без
использования рентгеновской пленки, что сни-
снижает стоимость исследования. Детектором
скрытого излучения в этом случае служит не
рентгеновская пленка, а электростатически
заряженная селеновая пластина. После экспо-
экспозиции в специальном устройстве на пластину
наносят угольный порошок и переносят изобра-
Рентгенографню обычно проводят в двух
взаимно перпендикулярных проекциях. Наряду
с этим широко используют дополнительные и
специальные проекции — косые, аксиальные,
тангенциальные и др., что дает возможность
изучать невидимые или плохо видимые объек-
объекты, осматривать объект со всех сторон, в т. ч. в
случае наложения одной структуры на другую.
У детей раннего возраста при Р. используют
специальные фиксаторы или капсулы, в к-рых
ребенок находится как бы в подвешенном поло-
положении, а также фиксирующие стульчики. Эти
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
209

приспособления ограничивают движения
ребенка во время исследования.
Снимки, охватывающие часть тела (напр.,
грудную клетку, брюшную полость), называют
спорными. На обзорных рентгенограммах
могут быть выявлены повреждения костей и
суставов, перфорации полого органа, патол.
скопления газа и жидкости, отложения солей
кальция и др. Прицельная рентгенограмма —
изображение какой-либо части исследуемого
органа или структуры, небольшого патол. объ-
объекта. Особое значение имеет прицельная Р. в
условиях рентгеноконтрастного исследования
желудка и кишечника, когда число отдельных
снимков, отражающих различные фазы
деятельности этих органов, может достигать
десятков. Прицельная Р. в различные периоды
времени позволяет дать оценку состояния и
функциональной активности органа в динамике
(ширины органа, особенностей перистальтики,
скорости пассажа рентгеноконтрастного веще-
вещества, состояния сфинктеров).
За счет расхождения рентгеновских лучей
отображение любой структуры на рентгено-
рентгенограмме несколько больше ее истинного разме-
размера. Степень увеличения тем больше, чем ближе
исследуемый объект к рентгеновской трубке и
чем дальше ок находится от пленки, это ис-
используется для получения первично увеличен-
увеличенной рентгенограммы. Значительное (в 3—4
раза) увеличение исследуемого объекта и чет-
четкое его изображение получают также благо-
благодаря использованию острофокусных рентгенов-
рентгеновских трубок (фокусное пятно 0,3x0,3 мм и
меньше) и высокого напряжения. Увеличитель-
Увеличительная Р. может быть эффективно использована
для оценки небольших изменений структуры
костей, суставов, при ангиографии и др. Для
получения изображения органа или структуры,
близкого по размерам к истинному, тело или
его часть максимально приближают к кассете, а
расстояние между кассетой и рентгеновской
трубкой увеличивают. Подобная методика
получила название телеренттенографии. Наи-
Наибольшее значение она имеет при исследовании
сердца, позволяя точно измерить величину
органа и его частей. С целью снижения дозы
излучения и повышения информативности
исследования (возможность более отчетливого
выявления структур, напр, элементов легоч-
легочного рисунка) применяют так наа. щелевую Р.,
при к-рой пучок рентгеновского излучения про-
пропускают через перемещающуюся щель.
С помощью современных рентгеновских
установок, оснащенных ЭВМ, возможен пере-
перевод изображения в цифровую форму. Обра-
Обработка данных в памяти компьютера позволяет
складывать и вычитать диагностические изоб-
изображения, рассчитывать периметры и площадь
объектов, их плотность, измерять фон рентге-
рентгенограммы, достигать так каз. краевого
эффекта и др. Такое исследование показано
тучным больным, у к-рых обычная рентгено-
рентгенография недостаточно информативна.
Особой разновидностью Р. является флю-
флюорография, в основе к-рой лежит фотографи-
фотографирование рентгеновского изображения с флюо-
флюоресцентного экрана или с экрана электронно-
оптического преобразователя (так наз. крупно-
крупноформатная флюорография). Крупноформат-
Крупноформатными флюорокамерами для Р. оснащены совре-
современные аппараты общего назначения, а также
специализированные — установки для ангио-
ангиографии, урографии.
См. также Рентгенологическое исследова-
Библс
Л. Б.
нов и
югр.: Л и нд
Методы peHi
систем чело»
енбрат
ггенологич'
ека. Ташке
ен Л. Д.
гского иссл
нт, 1976.
К
а На
едоаан
. В Tai
У '
и я
04
орга-
еяко.
РЕНТГЕНОДЕНСИТОМЕТРИЯ — метод иссле-
исследования, основанный на определении проницае-
проницаемости органов и тканей для рентгеновского
излучения. Различают прямую Р., когда непо-
непосредственно измеряют интенсивность рентге-
рентгеновского излучения, прошедшего через иссле-
исследуемый объект, и непрямую, при к-рой опреде-
объекта на рентгенограмме или яркость свече-
свечения соответствующего участка флюоресцент-
флюоресцентного экрана (так наз. рентгенофотометриче-
ский метод).
Рентгеноденситометрию применяют в целях
дифференциальной диагностики патол. очагов
в легких, наблюдения за их эволюцией под вли-
влиянием лечения, определения вентиляционной
способности разных участков легких, изучения
движений сердца и крупных сосудов, определе-
определения объемной скорости кровотока, а также для
установления содержания неорганических
Вентиляционную способность различных
участков легких и состояние очаговых измене-
изменений в них на протяжении болезни определяют
по обзорным рентгенограммам с помощью
микрофотометра. Тонкий световой луч от
этого прибора, пройдя через рентгенограмму,
попадает на фотодатчик, связанный с усилите-
усилителем и регистрирующим устройством. Равно-
Равномерно продвигающийся по рентгенограмме луч,
фиксируя участки различной оптической плот-
плотности в виде денситометрических кривых,
позволяет анализировать изображение. Для
количественной оценки динамики патол. про-
процесса используют отношение величин оптичес-
оптической плотности, а также площади фигур, образу-
образуемых денситометркческими кривыми. По вели-
величине углов наклона кривых можно определить
степень четкости контуров патол. образований
и сосудов. Для правильной оценки динамики
патол. изменений в легких необходимо учиты-
учитывать возможные различия качества рентгено-
рентгенограмм. Это осуществляется с помощью алюми-
алюминиевой пластины со ступенчато уменьша-
уменьшающейся толщиной (так наз. ступенчатого кли-
клина), помещаемой при рентгенографии поверх
пленки, на к-рую производят снимок. Если
рентгенограммы, полученные в разное время,
ОДИ1
гву, :
РЕНТГЕНОДЕНСИТОМЕТРИЯ
210
ность ступенчатого клина на каждом из них
будет одинаковой. При наличии разницы вводят
поправочный коэффициент. Вместо ступенча-
ступенчатого клина можно воспользоваться сравнением
оптической плотности строго определенных
участков анатомических структур (напр., клю-
ключицы, ребра).
Для анализа движений контуров сердца и
крупных сосудов, кровенаполнения различных
участков легких используют рентгенокинема-
тографию- Рентгекокинофипьм проецируют
на светопроницаемый матовый экран, с другой
стороны к-рого, в выбранных точках, укре-
укреплены фотодатчики,соединенные с усилителем
И регистрирующим устройством. Такую же
методику используют для определения скоро-
скорости тока крови в сосудах при введении в них
рентгеноконтрастного вещества. Изменение
концентрации рентгенеконтрастного вещества,
так же как и перемещение границы между ним
и кровью, вызывает изменение интенсивности
рентгеновского излучения, прошедшего через
сосуд, и соответственно изменение оптической
плотности определенных участков кадров рент-
генокинофилъма, что позволяет определить
скорость кровотока. Вместо кинофильма для
анализа может быть использовано рентгеноте-
левизионное изображение.
При определении количества минеральных
веществ в костной ткани сравнивают интенсив-
интенсивность тени кости с определенной толщиной сту-
ступенчатого клина. Соотношение получаемых
денситометрических показателей может быть
использовано для контроля за динамикой содер-
содержания минеральных веществ в костях, напр,
при остеопорозе. Принцип Р. используется в
компьютерной томографии. К. Б. Тихонов.
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА — распознавание
повреждений и заболеваний различных органов
И систем человека с помощью рентгенологичес-
рентгенологического исследования.
На начальном этапе развития рентгенолога
область Р, ограничивалась исследованиями
органов дыхания и скелета, особенности строе-
строения к-рых обеспечивают естественную контраст-
контрастность рентгеновского изображения. По мере
совершенствования методики рентгенол. иссле-
исследования Р. стали применять при патологии
жел.-киш. тракта, желчных путей, органов
мочеполовой системы, кровеносных сосудов,
лимф, системы и др. Важную роль в расшире-
расширении области применения Р. играют методы
искусственного контрастирования, основанные
на введении в организм рентгеноконтрастнык
веществ (см. Ангиография, Бронхография,
Лимфография и Др.), а также томография,
позволяющая изучать малодоступные для рент-
рентгенол. исследования органы — головной мозг,
печень, почки, поджелудочную железу и др.
Дальнейшее развитие Р. связано с усовер-
усовершенствованием аппаратуры и созданием прин-
принципиально новых установок (см. Рентгеновские
аппараты), с разработкой новых способов и
препаратов для искусственного контрастирова-
контрастирования различных органов и систем. Эффектив-
Эффективным является сочетание рентгенол. исследова-
исследования с радионуклидными, эндоскопическими,
ультразвуковыми, термографическими. Боль-
Большое значение имеет развитие методов, сочета-
сочетающих рентгенодиагностические процедуры с
лечебными. Напр., зондирование сосудов,
выполняемое при ангиографии, применяют для
лечения тромбоза, расширения патологически
суженных сосудов (см. Радиология интервен-
интервенционная), пункцию почек и легких под контро-
контролем рентгеноскопии сочетают с пломбирова-
пломбированием патол. полостей в этих органах, чреспече-
ночную холангиографию — с дренированием
желчного пузыря и желчных протоков, введе-
введением в них лекарственных средств.
Рентгенодиагностика позволяет выявлять
патологию и по возможности определять нозо-
нозологическую форму заболевания; проводить
дифференциальный диагноз; определять лока-
локализацию и распространенность патол. процес-
процесса, взаимоотношение с соседними органами и
влияние на их функции; устанавливать фщ
осложнений; выявлять сопутствующие заболе-
заболевания и др.
В процессе Р. обнаруживают как морфоло-
морфологические, так и функциональные изменения
Так, при выявлении морфол. признаков рака
желудка (дефект наполнения, перестройка
рельефа слизистой оболочки и др.) одновре-
одновременно определяют характер перистальтики на
уровне поражения и в соседних отделах, сме-
щаемость желудка при дыхании и изменении
часто бывает достаточным применения
обы
i рем
и pew
Однако в ряде случаев необходимо использо-
использовать дополнительные рентгенол. методы.
выбор к-рых должен отвечать следующим тре-
требованиям: максимум достоверной информации
в кратчайший срок при минимальном числе
использованных способов.
Для определения функционального состо-
состояния того или иного органа в ряде случаев
используют лекарственные средства. Напр,
для стимулирования перистальтихи желудка
применяют морфин, прозерин, для ускорения
опорожнения желчного пузыря и вторичного
контрастирования общего желчного и печеноч-
печеночных протоков — холецистокинин и др., при
необходимости ослабить моторику исследу-
исследуемых органов (двенадцатиперстной кишки,
илеоцекального клапана и др.) — атропин,
метацин и другие препараты, для снятия спазма
сфинктеров, напр, привратника, используют
препараты из группы нитритов.
Важнейшая составная часть Р. —- анализ
данных рентгенол. исследования и построение

диагностического заключения. Анализ рентге-
рентгеновского отображения требует глубокого зна-
вдя анатомии н физиологии исследуемых орга-
органов, вариантов их строения. В описании рентге-
рентгеновских теней указывают их количество, лока-
локализацию, форму (сравнивается обычно с геоме-
геометрическими фигурами), размер, интенсивность,
структуру, характер контуров, смещаемость.
Вслед за подробным описанием патол. очага
характеризуют другие изменения в пораженном
органе или системе. Напр., после описания тени
на фоне легочного поля подробно описывают
легочный рисунок, корни легких, диафрагму и
плевральные синусы, органы средостения,
состояние противоположного легкого, при
необходимости — скелета и мягких тканей груд-
грудной клетки, органов брюшной полости. При
обнаружении дефекта в стенке желудка
подробно описывают рельеф его слизистой
оболочки, состояние стенок и их моторику,
характер эвакуации, состояние соседних орга-
органов и др.
Проведение дифференциального диагно ч
необходимо в большинстве случаев Р. Умень
шение доли легкого может быть обусловлено
циррозом в результате хрон. воспаления и 1И
ателектазом вследствие закупорки бронха ино-
инородным телом, опухолью. Объемное образова
ние в средостении может оказаться onvxo ью
кистой, диафрагмальной грыжей или аневриз-
аневризмой аорты. Сужение пищевода может быть
результатом рубцов после ожога, раковой
инфильтрации, склерозирующего медиастини-
та, болезни Крона, склеродермии и др. Распро-
Распространенный остеопороз в одних случаях обу-
обусловлен миеломной болезнью, в других — хрон.
заболеванием почек, в третьих — нарушением
всасывания в тонкой кишке. В каждой из подоб-
подобных ситуаций наряду с характером рентгенол.
изменений оценивают другие имеющиеся дан-
данные: возраст больного, продолжительность
заболевания, предшествующие патол. процес-
процессы, жалобы, результаты клин, обследования.
Если всех этих данных недостаточно, то по
согласованию с лечащим врачом назначают
дополнительные исследования. И только затем
приступают к наиболее ответственному этапу
Р.—формулировке диагностического заключе-
заключения, к-рое может быть различным в зависимо-
зависимости от ряда факторов: полноты имеющихся све-
сведений, длительности наблюдения и др. В одних
сл¥чаях оно представляет собой точный диагноз
с указанием нозологической формы, распро-
распространенности процесса, фазы развития болез-
болезни, имеющихся осложнений. Подобное заклю-
заключение является оптимальным. В ряде случаев в
(включении приводят перечень заболеваний, к-
рые могут обусловить имеющуюся рентгенол.
картину, в порядке уменьшающейся вероятно-
вероятности При этом указывают, какие дополнитель-
дополнительные процедуры позволят сузить дифферен-
дифференциально-диагностический ряд, напр.эндоскопи-
напр.эндоскопическое исследование, биопсия. Недопустимо в
заключении повторять лишь описание рентге-
рентгенол картины («округлая тень в легком», «де-
«дефект наполнения в желудке»).
Иногда в заключении может быть указано,
что несмотря на наличие клин, симптоматики
рентгенол. картина не имеет отклонений от
нормы Это может быть связано с тем, что раз-
развившееся заболевание по своему характеру не
проявляется четкими рентгенол. признаками,
напр, острый бронхит или трахеит, аднексит,
или фаза развития процесса такова, что рентте-
нол картина еще не сформировалась, напр, на
ранн и ладии пневмонии, при болезни Крона
з в нн м неспециф е ко кочите остром
ост оми е туберкулезном бронхадените
етастазах злокачественных опухо е в ске е
те \ефекты тел позвонков, небольших опуло
ля по1ек. При необходимости рекомендуют
повторное исследование через определенный
срок. Заключение рентгенол. исследован и
вписывают или вклеивают в историю болезш
. Н. и Тю
тика, М., 1989; Кли-
is ренттенорадиология, под ред. Г. А. 3 е д г е-
в и д з е, т. 1-3, М., 1983. л С- PojeH1UTpa,x.
РЕНТГЕНОДИАГНОСТЙЧЕСКИЕ ДППДРАТЫ
— см. Рентгеновские аппараты.
РЕНТГЕНОКИНЕМАТОГРАФЙЯ (син. кино-
кинорентгенография) — метод рентгенологического
исследования с применением киносъемки рент-
рентгеновского изображения.
Преимущество рентгенокинематогр афии
перед pBHtfizeHOzpcMpueu и рентгеноскопией
заключается в том, что она позволяет наблю-
наблюдать за динамикой быстро протекающих в орга-
организме процессов (напр., глотания). Последова-
Последовательное изучение большого числа изображений
(кадров) или просмотр кинофильма, демонстри-
демонстрируемого с различной скоростью, облегчают
выявление патологии. Р. применяют при иссле-
дов нии сердца и крупных сосудов с цел ью
подробного изучения гемодинамики, уточнения
характера врожденных и приобретенных поро-
пищевода, желудка, тонкой кишки, органов
дыхания, мочевыделите.; ьнои системы и др
Бронхокинематография (сочетание бронхогра-
бронхографии и рентгенокинематографии) позволяет
регистрировать все фазы заполнения брон-
бронхиального дерева рентгеноконтрастным веще-
веществом и дыхательную подвижность бронхов
ней диагностики хрон. бронхита и хрон. пневмо-
пневмонии. Для оценки тонуса и двигательной функ-
функции мочевых путей (почечных лоханок, моче-
мочеточников, мочевого пузыря) Р. выполняют
(урокинематография).
меньшим облучением пациента методов, таких
как рентгенотелевидение с видеозаписью изоб-
изображения, серийная флюорография с экрана
электронно-оптического преобразователя (см.
Флюорография), значительно сократили пока-
зания к рентгенокинематографии.
Бчблиогр.: Иваницкая М. Д., Петро-
1ян Ю. С. и Хомутова М. Г. Рентгенокинема
тография в диагностике заболеваний сердца, М., 1971
библиогр.; К е в е ш Л. Е. Рентгенокинематографи-
Рентгенокинематография в клинической практике, под
ред. Ю. Н. Соколова, М.. 1969. в в_ 1{жаяш
РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА —
препараты, заметно отличающиеся по способ-
способности поглощать рентгеновское излучение от
биологических тканей, в связи с чем их исполь-
используют для визуализации структур органов и
Л. А. Нео
я рентге
. при обычной рентгенографии, рентгеноскопии,
компьютерной томографии.
Рентгеноконтрастные средства подразде-
подразделяют на две группы. К первой группе относят
препараты, поглощающие рентгеновское излу-
излучение слабее тканей тела (рентгенонегативные
Р. с), вторую группу составляют вещества,
поглощающие рентгеновское излучение в зна-
значительно большей степени, чем биол. ткани
(рентгенопозитивные Р с)
Ренттенонегативными средствами являются
газы, среди к-рых находят применение двуо-
двуокись углерода (СО2), закись азота (N2O), воз-
воздух, кислород. Общий эффект этих Р. с. со-
состоит в появлении на рентгенограмме или
экране просветления (рентгенопрозрачного
фона), за счет чего происходит визуализация
той или иной структуры. Рентгенонегативные
средства используют для контрастирования
пищевода, желудка, двенадцатиперстной и
то 1стой кишки самостоятельно или в комплек-
комплексе с ренттенопозитивными Р. с. (так наз. двой-
н е контрастирование). В исследуемый ор-
оран а нагнетают дозированно через катетер
ше под контролем рентгенотелевидения).
Для раздувания желудка можно использовать
также газообразующую смесь, состоящую
з пищевой кислоты (лимонной, аскорбиновой,
в нно к менной) и гидрокарбоната натрия,
к-рую запивают водой. Для выявления патоло-
патологии вилочковой железы и пищевода, пневмо-
медиастинум (см. Средостение). Широко при-
применяют газы при рентгенографии крупных
суставов (пневмоартрография). В урол, прак-
практике посредством инсуффляции газа выполня-
выполняют так наз. негативную цистографию — рент-
геноконтрастное исследование мочевого пузы-
пузыря. Вместе с тем в условиях катетеризации мо-
мочеточника при цистоскопии нередко выполня-
выполняют пневмопиелографию — контрастирование
газом чашечно-лоханочной системы.
Ограничились показания к введению газа в
забрюшинное пространство с целью получения
изображения контуров почек, надпочечников
(см. Пневморетроперитонеум), а также в
полость брюшины (см. Пневмоперитонеум).
Значение методов контрастирования желудоч-
желудочков мозга и оболочечных пространств спинного
мо га с введением в них газа с внедрением более
безопасных рентгенопозитивных препаратов и
компьютерной томографии также уменьши-
уменьшилось Ангиографические исследования нижней
полой вены, отделов сердца (преимущественно
правых), перикарда с введением в эти струк-
структуры СО2 имеют также в значительной мере
исторический интерес. Вместе с тем у больных
с непереносимостью йодированных рентгено-
контрастных средств небезуспешно применяют
артериографию нижних конечностей с введе-
введением двуокиси углерода.
Помимо контрастирования естественных
анатомических структур газы успешно приме-
применяются для визуализации патол. скоплений
жидкости, кист, гематом, абсцессов разной
локализации. Исследование этим методом
может быть проведено после оперативного дре-
дренирования кисты или абсцесса, а также при
выполнении чрескожного неоперативного дре-
дренирования (см. Радиология интервенционная).
Особый интерес представляет использование
газа в тех случаях," когда в патол. полости име-
имеется остаточная жидкость, т. к. граница между
газом и уровнем жидкости четко отображается
на рентгенограмме. При полипозиционном
исследовании многокамерной кисты с помощью
газа хорошо контрастируются дочерние поло-
полости, карманы, затеки.
Рентгенопозитивные средства, имеющие
значительно более высокую молекулярную
массу, чем биол. ткани, поглощают рентгенов-
получили распространение сульфат бария и
йодсодержащие вещества. Сульфат бария наи-
наиболее широко применяют при рентгенокон-
рентгеноконтрастных исследованиях жел.-киш. тракта.
Препарат выпускают в форме расфасованного
(по 100 г) порошка высокой чистоты. Его
используют в виде водной взвеси, получаемой с
помощью миксера или специальных установок.
Для повышения стабильности взвеси (в т. ч. с
целью профилактики флоккуляции и быстрого
оседания сульфата бария), большей адгезии со
слизистой оболочкой, улучшения вкусовых
качеств используют стабилизаторы, противо-
вспенивающие и дубящие вещества, вкусовые
добавки. При подозрении на инородное тело
пищевода применяют густую пасту сульфата
бария, одну чайную ложку к-рой дают прогло-
проглотить больному. В целях ускорения пассажа
сульфата бария, напр, при исследовании тонкой
кишки, его вводят в охлажденном эиде либо
добавляют к нему лактозу.
Среди йодсодержащих рентге неконтра-
неконтрастных веществ в основном используют водорас-
водорастворимые органические соединения йода и
йодированные масла. Наиболее широко приме-
применяют водорастворимые органические соедине-
соединения, представляющие собой молекулу органи-
органической кислоты, в к-рую входят три атома йода
— трийодбензоаты, в частности верографин,
РЕНТГЕНО-
РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ
СРЕДСТВА

урографин, йодамид, триомбраст. При внутри-
внутривенном введении эти препараты в основном
выделяются почками, на чем основана мето-
методика урографии, позволяющая получить отчет-
отчетливое изображение почек, мочевых путей,
мочевого пузыря. Водорастворимые органичес-
органические йодсодержащие Р. с. применяют также при
всех основных видах ангиографии, интервен-
интервенционной радиологии, рентгенол. исследованиях
верхнечелюстных (гайморовых) пазух, протока
поджелудочной железы, выводных протоков
слюнных желез, фистулографш- Свойство
ряда веществ этой группы выделяться гепа-
тоцитами в желчь позволяет использовать
их при холецистографии и холеграфии.
Жидкие органические соединения йода в
смеси с носителями вязкости (перабродил, йоду-
рон В, пропилйодон, хитраст), относительно
быстро элиминируемые из бронхиального дере-
дерева, используют для бронхографии; йодоргани-
ческие соединения применяют при лимфогра-
фии, а также для контрастирования оболочеч-
ных пространств спинного мозга и вентрикуло-
графии.
К группе йодированных масел относятся
йодолипол, йодатоп, применяемые при бронхо-
бронхографии, лимфографии, фистулографии,
метросаяьпингографии. К этой же группе
можно отнести, напр., жидкий и сверхжидкий
липиодол (этиодол), используемые при лимфо-
лимфографии, сиалогрпфии.
Органические йодсодержащие вещества, и
особенно водорастворимые, вызывают побоч-
побочные эффекты (тошноту, рвоту, крапивницу,
зуд, реже бронхоспаэм, отек гортани, отек
Квинке, коллапс, нарушение ритма сердца и
др.), выраженность к-рых в значительной мере
определяется способом, местом и скоростью
введения, дозой препарата, индивидуальной
чувствительностью пациента и другими факто-
факторами.
водорастворимые Р. с, оказывающие значи-
значительно менее выраженное побочное действие.
Это органические йод замещенные соединения
(йопамидол, иопромид, омнипак и др.), к-рые
благодаря более низкой осмолярности раствора
вызывают значительно меньше осложнений,
особенно При ангиографии. При внутриарте-
риальном введении, в отличие от обычных Р, с.,
они не вызывают характерного чувства жара,
обусловленного эффектом вазодилатации. Бла-
Благодаря применению новых средств отмечено
существенное снижение числа осложнений при
коронарной ангиографии, в т. ч. нарушений
ритма сердца, а также неврол. осложнений при
нейрорентгенол. исследованиях.
При появлении осложнений в результате
применений Р. с, показаны антигистаминные
средства, препараты кортикостероидов, вну-
внутривенное введение раствора тиосульфата
натрия, при падении АД — противошоковая
терапия.
Использование йодсодержащих. гл. обр.
водорастворимых, Р. с. противопоказано у
больных с повышенной чувствительностью к
йоду, с тяжелыми нарушениями функции
печени и почек, при острых инф. болезнях.
Библиогр.: Сергеев П. В., Свиридов Н. К.
и ШимановскиЙ Н. Л. Рентгеноконтрастиые
средства, М., 1980. К. В. Таюченко.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ И РАДИОЛОГИ-
РАДИОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ. Организация рентгеноло-
рентгенологической и радиологической помощи имеет
большое значение как для развития профилак-
профилактического направления здравоохранения, так и
для совершенствования лечебно-диагностичес-
лечебно-диагностического процесса.
Основной структурной' единицей рентгено-
рентгенологической службы является рентгенодиагио-
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ
И РАДИОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
212
сгаческяй кабинет. Он должен иметь паспорт
на право работы, к-рый подписывают после
соответствующей экспертной проверки пред-
представители СЭС, рентгенорадиологического
отделения областной (краевой, республикан-
республиканской) больницы, администрации лечебного
учреждения и инженерно-технической службы.
Число кабинетов, а также штатных единиц пер-
персонала в стационарах лечебных учреждений
зависит от их коечного фонда, а В учреждениях
поликлинического типа — от числа и профил:
врачей, одновременно ведущих прием больны
в каждую из смен. В рентгенодиагностически.
кабинетах амбулаторий и поликлиник прово,
исследования костно-суставного аппарата, л
ких, сердца, органов жел.-кищ. тракта, печ<
и желчных путей, почек и других органов и
систем, не требующих специальной дорогосто-
дорогостоящей аппаратуры и узкой специализации персо-
персонала. Кроме того, в них могут осуществляться
лишь те исследования, к-рые не дают реакций и
осложнений, требующих лечения в стационар-
стационарных условиях (аллергические реакции на йодсо-
йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества и
др.). В кабинетах, обслуживающих стационары
лечебных учреждений, проводятся все необхо-
необходимые рентгенол. исследования. Нередко в
крупных больничных комплексах эти кабинеты
имеют узкую специализацию (обследование
только легких или только органов жел.-киш.
тракта и т, д.). Дорогостоящей и сложной аппа-
аппаратурой (ангиографическая установка, ком-
компьютерный томограф и др.), требующей спе-
специальной подготовки персонала, оснащаются
кабинеты диагностических центров, медицин-
медицинских научно-исследовательских ин-тов, клини-
клинических больниц.
Радиологическая помощь осуществляется в
кабинетах лучевой терапии и специализирован-
специализированных радиологических отделениях, организу-
организующихся в составе научно-исследовательских
учреждений онкологического и радиологичес-
радиологического профиля, а также при крупных онкологи-
онкологических диспансерах и в областных (краевых,
республиканских) больницах. Радиологические
отделения включают блоки для лучевой тера-
терапии, кабинеты для планирования лучевого
лечения и дозиметрии излучения, а также ста-
стационар для больных. Помещения для работы с
радиоактивными препаратами отмечаются зна-
знаком радиационной опасности.
Рентгенорадиологические отделения (быв-
(бывшие рентгенорадиологические станция или
центры) организуются в составе областных
(краевых, республиканских) больниц. В них
работают врачи-рентгенологи, врачи-радиоло-
врачи-радиологи, инженеры, рентгенолаборанты по ремонту
и монтажу рентгеновской и электромедицин-
электромедицинской аппаратуры, дозиметристы. Отделения
внедряют новые методы диагностики и лече-
лечения, контролируют качество диагностики и
лечения, подготавливают кадры дозиметристов
для лечебных учреждений, следят за выполне-
выполнением требований противолучевой защиты,
качеством рентгеновских установок и защит-
защитного оборудования. Они принимают участие в
планировании сети рентгеновских кабинетов в
республике, крае, области, в определении
потребности в медицинских и технических кад-
кадрах, основном и вспомогательном оборудова-
Научно-организационное и методическое
руководство рентгенологической и радиологи-
радиологической помощью обеспечивается ин-тами рент-
рентгенологического профиля и др.
Библиогр.: Организация радиологической службы, иод
ред. Л. П. Снмбирцевой. Л., 1987. X. А. Хидирбенли.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
применяется для изучения строения и функций
органов в норме и при патологии. Позволяет
диагностировать заболевание, определять лока-
локализацию и протяженность выявленные патол.
изменений, а также их динамику в процессе
Исследование основано на том, что пучок
рентгеновского излучения, проходя через
органы и ткани, поглощается ими
вой степени, что дает возможность получить га
изображение на специальном экране или рент-
рентгенографической пленке. Разница в оптической
плотности соседних участков изображения на
рентгенограмме (или разница в яркости свече-
свечения флюоресцентного экрана) обусловливает
контрастность изображения. Многие органы к
ткани организма, отличающиеся друг от друга
плотностью и хим. составом, по-разному погло-
поглощают рентгеновское излучение, что обусловли-
обусловливает естественную контрастность получаемого
изображения. Благодаря этому Р. и. костей н
суставов, легких, сердца и нек-рых других орга-
органов можно проводить без специальной подго-
подготовки. Для исследования жел.-киш. тракта,
печени, почек, бронхов, сосудов, естественная
контрастность к-рых недостаточна, прибегают
к. искусственному контрастированию; а орга-
организм вводят специальные безвредные ректге-
неконтрастные средства, поглощающие яш-
органические соединения йода) или слабее
(газ), чем исследуемая структура. С целью
искусственного контрастирования органов и
тканей рентгеноконтрастные вещества горюш-
мают внутрь (напр., при Р. и. желудка), вводят
в кровеносное русло (напр., при урографни), в
полости или ткани, окружающие орган (напр,,
при лигаментографии), или непосредственно в
полость (просвет) либо паренхиму органа:
(напр., при гайморографии, бронхографии,
гепатографии). При рентгеноскопии интенсив-
интенсивные тени на экране соответствуют плотным
органам и тканям, более светлые тени отно-
относятся к менее плотным образованиям, содержа-
содержащим газ, т. е. изображение является позитив-
позитивным (рис. 1,а). На рентгенограммах соотноше-
соотношение затемнений и просветлений обратное, т. е,
изображение негативное (рис. 1,6). При описа-
описании снимков всегда исходят из соотношений,
свойственных позитивному изображению, те,
светлые участки на рентгенограммах называют
затемнениями, темные — просветлениями.
Выбор оптимального метода зависит от
диагностической задачи в каждом конкретном
случае. Противопоказания к Р. и. определяются
состоянием больного и спецификой конкрет-
конкретного метода Р. и. (напр., бронхография проти-
противопоказана при острых воспалительных заболе-
заболеваниях дыхательных путей).
Рентгенол. исследование проводят в рентге-
рентгеновских кабинетах. При обследовании лиц,
находящихся в тяжелом состоянии (напр., при
шоке или повреждениях, требующих неотлож-
неотложных вмешательств), Р. и. проводят непосред-
непосредственно в реанимационном отделении или в опе-
операционной с помощью палатных или перенос-
переносных рентгеновских установок. По показаниям
возможно обследование больных в перевязоч-
перевязочных, приемных отделениях, больничных пала-
палатах и др.
Исследование в зависимости от направления
пучка рентгеновского излучения по отношению
к плоскости тела проводят в основном в пря-
прямой, боковой и косых проекциях. При прямой
проекции (рис. 2,а,б) центральный луч направ-
направлен сагиттально, т. е. перпендикулярно фрон-
фронтальной плоскости тела. При передней т|рямо*
(дорсовентральной) проекции источник излуче-
излучения расположен позади исследуемого, а экран
или пленка прилежат к передней поверхности
тела, при задней прямой (вентродорсальной)
проекции расположение источника и прием-
приемника излучения обратное. При боковой проек-
проекции (левой или правой) центральный луч прохо-
проходит перпендикулярно сагиттальной плоскости
тела, т. е. вдоль его фронтальной плоскости
(рис. 2,в,г). Косые проекции характеризуются
направлением центрального луча под углом к
фронтальной и сагиттальной плоскостям (рис.
2,д,е,ж,з). Существует четыре косых проекции
— правая и левая передние и правая и левая
задние. В ряде случаев при Р. и. приходится
использовать дополнительные проекции, полу-
получаемые путем вращения пациента вокруг одной

обра-
обраф
Рис. 1. Рентгеновское изображение кисти в норме: в
пни (более плотным тканям соответствуют более тег
получаемое на рентгенограмме (более плотным тканяг
позитивное изображение, наблюдаемое при рентгенов
ie участки изображения); 6 — негативное изображен!
тответстауют более светлые участки изображения).
оси (чаще продольной). Такое исследование
называют многопроекционным. Если этого
бывает недостаточно, больного поворачивают
также и вокруг других осей (см. Полипозицион-
ное исследование). При исследовании ряда ана-
тоиичесхнх образований, напр, глазницы, сред-
среднего уха, используют специальные проекции —
осевые (центральный луч направлен вдоль оси
органа), тангенциальные (центральный луч
^правлен по касательной к ™В*РХ™С™ °рГа
ся, как правило, с рентгеноскопии или рентге-
рентгенографии. С помощью рентгеноскопии иссле-
щют двигательную функцию нек-рых внутрен-
внутренних органов (сердца, желудка, кишечника и
др,), определяют смещаемость патол. образова-
пациента и др. Рентгенография, обладающая
высокой разрешающей способностью, дает воз-
возможность более отчетливо и рельефно отобра-
отобразить структуры организма.
Рентгеноскопия и рентгенография состав-
составляют группу общих рентгенол. методов. Они
также лежат в основе частных и специальных
особых приемов и технических средств, к к-рым
прибегают с целью получения дополнительной
информации о функции и структуре исследу-
рентгенография и электрорентгенография,
томография, флюорография и др. Для реги-
регистрации движений органов (напр.. сердца, лег-
Рис. 2. Стандартные рентгенологические проекции: a — передняя прямая; 6 — задняя прямая; в — левая боко-
боковая: г— правая боковая;д — правая передняя косая; е — левая передняя косая; ж — правая задняя косая; э —
левая задняя косая; 1 — источник рентгеновского излучения, 2 — поперечный срез тела исследуемого, 3 — позво-
позвоночник, 4 — приемник излучения, Ф — фронтальная плоскость, пунктиром обозначен центральный луч пучка изпу-
ких, диафрагмы) прим.
использованием видеомагнитной записи
жения. Специальные методы {бронхорф
холеграфия, урография, ангиография и др.)
предназначены для изучения определенной
системы, органа или его части, обычно после
искусственного контрастирования. Применяют
их по строгим показаниям лишь в тех случаях,
когда более простые методы не обеспечивают
необходимых диагностических результатов.
Иногда необходима предварительная подго-
подготовка пациента, обеспечивающая качество Р.
и., уменьшающая связанные с исследованием
неприятные ощущения, предупреждающая раз-
развитие осложнений. Так, перед проведением Р.
и. толстой кишки назначают слабительные
средства, очистительные клизмы; в случае
необходимости проведения при Р. и. пункции
сосуда или протока применяют местную анесте-
анестезию; перед введением нек-рых рентгенокон-
рующие препараты; для более четкого выявле-
выявления в ходе исследования функционального
состояния органа можно использовать различ-
различные лекарственные препараты (стимулиру-
(стимулирующие перистальтику жел.-киш. тракта, умень-
уменьшающие спазм сфинктеров и др.).
Анализ полученной при Р. и. информации
пов: выделения рентгенол. симптомов, истол-
истолкования рентгенол. картины, сопоставления
рентгенол. данных с результатами клинических
и проводившихся ранее рентгенол. исследова-
исследований, дифференциального диагноза и формули-
Осложнения, связанные с применением Р.
и., наблюдаются редко. Они в основном возни-
возникают при искусственном контрастировании
полостей, органов и систем организма и прояв-
проявляются аллергическими реакциями, острым
расстройством дыхания, коллапсом, рефлек-
рефлекторными нарушениями сердечной деятельно-
деятельности, эмболиями, повреждениями органов и тка-
тканей. Подавляющее большинство осложнений
развивается в процессе проведения исследова-
исследования или в первые 30 мин после его окончания.
Осложнения в виде лучевых повреждений при
строгом соблюдении всех правил противолуче-
противолучевой защиты не наблюдаются. Они могут воз-
возникнуть лишь при грубом нарушении правил
работы с источниками ионизирующего излуче-
излучения (эксплуатация неисправной аппаратуры,
применения средств индивидуальной защиты и
др.). Защита от излучения больных и персонала
достигается правильной планировкой рентге-
ния размерами исследуемой области и экрани-
экранированием зоны расположения половых орга-
органов, использованием дополнительной фильтра-
фильтрации первичного пучка излучения и средств
индивидуальной защиты и др.
Рентгенологическое исследование детей.
Основным методом Р. и. детей, особенно ново-
новорожденных, является рентгенография. Она
сопровождается меньшей лучевой нагрузкой на
пациента и в то же время позволяет получить
достаточно полную и объективную информа-
информацию об исследуемом органе. При исследовании
детей более старшего возраста рентгеногра-
рентгенографию дополняют рентгеноскопией, при этом
предпочтение отдают рентгенотелевизионному
исследованию, позволяющему снизить лучевую
нагрузку. Большую часть специальных исследо-
исследований у детей провести не представляется воз-
возможным. Для фиксации детей раннего возраста
во время исследования в оптимальном положе-
положении пользуются соответствующими приспособ-
приспособлениями и устройствами. Области тела, не
подлежащие исследованию, экранируют про-
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
213

ной резиной или защитной ширмой.
Массовые флюорографические исследования
детей в возрасте до 12 лет запрещаются.
См. также Рентгеновские аппараты, Рент-
Рентгенодиагностика.
Библиогр.: Зедгенидзе Г. А. и Осипкова
Т. Л. Неотложная рентгенодиагностика у детей, Л.,
1980, библиогр.; К и ш ковс к ий А. Н. иТютив
Л. А. Методика и техника электрорентгенографии,
М., 1982; Линденбратен Л. Д. и Наумов
Л. Б. Методы рентгенологического исследования орга-
А. Н. Кншковскнй.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ И РАДИОЛОГИ-
РАДИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАЩИТНОЕ ОБОРУДОВАНИЕ —
совокупность технических средств и устройств
для защиты персонала и больного и для выпол-
выполнения работ при диагностических и лечебных
процедурах с использованием ионизирующего
излучения. Защитным оборудованием оснаща-
оснащаются рентгеновские и радиологические отделе-
отделения и лаборатории леч.-проф. учреждений, при-
применяющих для диагностики и печения источ-
источники ионизирующих излучений, в т. ч. рентге-
рентгеновские аппараты-
Для защиты персонала от ионизирующего
излучения используют оборудование, к-рое
практически полностью поглощает вредное
излучение. Защитными элементами в этих
устройствах являются свинец, сталь, просвин-
цованное стекло и просвинцованная резина.
Для уменьшения возможного вредного воздей-
воздействия ионизирующего излучения стационарные
рентгеновские аппараты, ускорители, гамма-
аппараты и т. п. размещают в помещениях,
стены и потолок к-рых имеют защитное покры-
покрытие, двери обиты листовым свинцом. Аппара-
Аппаратура имеет дистанционное управление, снаб-
снабжена переговорными устройствами (см. Радиа-
Радиационная безопасность).
ющего излучения для диагностических и лечеб-
лечебных целей доставляются в транспортных кон-
контейнерах, откуда их перемещают в хранилища и
при необходимости — в рабочие помещения для
подготовки и использования.
Для работы с закрытыми источниками иони-
ионизирующего излучения используют одно- и мно-
многосекционные защитные сейфы, встроенные
стенные шкафы для хранения источников излу-
излучения или рабочих контейнеров, в к-рые они
заключены, а для более длительного хранения
рабочих контейнеров с источниками излучения
пользуются депо-хранилищами, оборудован-
оборудованными устройствами для механизации загрузки и
выгрузки контейнеров, их транспортирования.
Сборка и разборка препаратов с источни-
источниками излучения осуществляется с помощью дис-
дистанционного инструмента на специальных
радиоманипуляционных столах. Разборка, сор-
источниками излучения осуществляется в спе-
специальных моечных устройствах с применением
стиральных порошков, раствора перекиси водо-
водорода, ополаскивание и смыв пены — с помощью
встроенного душа, а ия сборка и дезинфекция
— с помощью хим. растворов или кипячением в
воде в специальной установке.
Для механизации работ с закрытыми источ-
источниками излучения служит манипуляционная
установка с транспортным устройством. Уста-
Установка встраивается в перегородку, разделя
ющую манипупяциокное помещение на сте-
стерильную (А) и чистую (Б) зоны. В зоне А хра
нятся источники, подготовленные к использо-
использованию. В зоне Б осуществляется мойка, деэин
фекция, разборка и укладка использованных
источников излучения в гнезда секций основ
излучения в операционную осуществляется в
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ
И РАДИОЛОГИЧЕСКОЕ
ЗАЩИТНОЕ
ОБОРУДОВАНИЕ
214
специальных патронах по пневматическому для контрол»
каналу, а в процедурные и радиологические фов испол
палаты — в передвижных защитных контейне-
контейнерах. В процедурных, операционных, радиологи-
радиологических палатах для зашиты от ионизирующего
излучения персонала применяются передвиж-
передвижные и стационарные защитные ширмы. Для
проведения рентгенографических работ, проце-
процедур с радиоактивными источниками излучения,
транспортирования больных используются
радиол, кресла-кровати с электрогидравличес-
электрогидравлическим приводом для придания им необходимого
Для работы с открытыми источниками излу-
защитное оборудование, но, кроме того, приме-
применяют специальные инструменты и приспособле-
приспособления: защитные шприцы с отсасывающим
устройством, специальные радиоманипуляцион-
ные герметизированные защитные камеры для
расфасовки жидких радиоактивных препара-
препаратов, устройства для забора и отмеривания рас-
растворов, ампулодержатели, фор камеры- каретки
с гнездами для рабочих контейнеров, устрой-
устройства для дезактивации жидких отходов, дистан-
дистанционные манипуляторы, радиол, перекладоч-
перекладочные столы для вскрытия герметичных упако-
упаковок, сборники для временного хранения твер-
твердых радиоактивных отходов, тележки для пере-
перевозки рабочих контейнеров, посуды, инстру-
инструментов, белья, загрязненного открытыми
источниками излучения.
Оборудование лабораторий радиоизотопной
диагностики включает установку для приема,
хранения и распределения открытых радиону-
радионуклидов, транспортные коробки для доставки
контейнеров с источниками ионизирующих
излучений в лабораторию, установку для
работы с генераторами короткоживущих изото-
изотопов и проведения необходимых подготовитель-
подготовительных работ с радионуклидами, тележку с устрой-
устройством для извлечения контейнера из транспорт-
транспортной упаковки, переносный контейнер для шпри-
шприцев с радионуклидами, вытяжные шкафы для
работы с ними.
При работе с рентгеновскими аппаратами
для защиты оператора используют защитные
перчатки и фартуки из просвинцованной рези-
иы, защитные ширмы и стекла, поглощающие
ионизирующее излучение; для защиты паци-
пациента — юбочки и коврики из просвинцованной
резины. Для уменьшения дозы ионизирующего
излучения при выполнении рентгенографии
предназначены усиливающие экраны, позволя-
позволяющие получать рентгеновское изображение
при значительно меньших радиационных наг-
нагрузках.
Для измерения дозы ионизирующего излуче-
излучения, или мощности дозы, а также уровней
загрязненности радиоактивными веществами
воздуха, воды, почвы, продуктов питания,
помещений, одежды, инструментов и различ-
различных устройств, применяют дозиметры, позволя-
позволяющие контролировать безопасность работ с
источниками ионизирующих излучений при
исследованиях, диагностике и терапии. Дозиме-
Дозиметры состоят из блока детектирования (соб-
(собственно детектора) и измерительного устрой-
устройства. Существуют ионизационные, люмине-
люминесцентные, химические, фотографические,
калориметрические, полупроводниковые, а
тчкже комбинированные дозиметры.
В большом комплексе рентгенол. работ
существует определенная последовате ьность
выполнения технологических операций, вклю-
включающих подготовку технических устройств,
п щиента, подготовку фотоматериалов и их
копирование, обработку снимков, их оценку,
приготовление различных рентгеноконтраст
ных смесьи введение их в организм обследу-
обследуемого и т. д.
Для настройки и проверки качества работы
рентгеновских аппаратов и вычислительных
рентгеновских томографов применяют рентге
новские статические тест-объекты, содерж
щие различные рентгеноконтрастные фигуры;
рентге нотомогра фи ческне
фантомы.
Для проведения рентгенол. исследований раз-
разных), сосудов применяют рентгеноконтрастные
бужи, катетеры, трубки. Заполнение полостей,
сосудов, протоков рентгеноконтрастными
веществами осуществляется различными иат,-
екторами. Напр., для ангиографии и лимфогра-
фии используют инъекторы, обеспечивающие
введение контрастного вещества по програм-
программам, задаваемым врачом. Для проведения
функциональных исследований сердечной
деятельности предназначены рентгеновские
кимографы, сочлененные с злектрокардкопй,-
фами. Выполнение рентгенографически
исследований невозможно без специальны!
рентгенол. столов, а также различных приспо-
приспособлений для фиксации больного (особенно
детей раннего возраста) в определенном поло-
Обработка рентгеновской пленки осушрз-
вляется в фотолабораториях, оборудовании!
приспособлениями общего назначения. Для
просмотра и демонстрации рентгенограмм
используют негатоскопы общего назначения н
демонстрационные, для просмотра флюорогра-
флюорографических изображений — с двукратным увели-
увеличением и подсветкой, для стоматол. снимков —
небольшие специальные негатоскопы.
См. также Допустимые уровни облучения.
Библиогр.: Кэбатов Ю. Ф. и Крендаль
П. Е. Медицинское товароведение, М., ША,
В. И. Белькеын.
РЕНТГЕНОЛбГИЯ медицинская -
ооласть клинической медицины, изучающая
применение рентгеновского излучения для
исследования строения и функций органов и
систем, а такясе для диагностики оолезнси чело-
века. Возникла в конце 19 в. после открытиям
1895 г. излучения, впоследствии названного
рентгеновским. Основными разделами Р. явля-
являются: мед. рентгенотехника, предметом изуче-
изучения к-рой являются устройство, монтаж и экс-
эксплуатация рентгеновских аппаратов; рентге-
рентгенодиагностика, основанная на рентгенологи-
рентгенологическом исследовании* Входившая ранее в рент-
рентгенологию в качестве самостоятельного раз-
раздела рентгенотерапия стала частью лучевой
терапии. Важный теоретический раздел Р. -
рентгеновская скиалогия, исследующая закона-
изображения. Разделом военной медицины и
рабатывающая вопросы организации, техни-
одики рентгенол.
исследования пораж
условия*.
Основной метод Р. — и
функций органов и систем, а также их патоло-
патологии с помощью рентгеновскс
годаря прогрессу электрон!
телевизионной техники важными методами сов-
современной Р. стали рентгенотелевидение, ангио-
ангиография, компьютерная томография. Возмож-
Возможности рентгенол. метода в изучении морфоло-
морфологии человека обусловили развитие рентгенол.
анатомии. Рентгенол. исследования широко
применяют в нормальной и патологической
физиологии (так наз. рентгенологическая
физиология).
Медицинская Р. тесно связана с другими
областями клинической медицины, поскольку
рентгенодиагностика является важной состав-
составной частью диагностики многих болезней.
Исторически сложилась тесная связь между
рентгенологией и радиологией медицинской,
между рентгенологическими и другими мето-
методами диагностики — ультразвуковыми (см.
Ультразвуковая диагностика) И радионуклид-
ными (см. Радионуклидная диагностика, ра-
дионуклидное исследование).
Наиболее актуальными направлениями
научных исследований в Р. являются разра-
разработка теории массовых обследований населении
и болы
о излучения. I

для выявления ранних форм скрыто протека
юших заболеваний, в т. ч. опухолей; составле-
составление комплексных алгоритмизированных про-
грамм обследования органов и систем; pa pa
нотка вопросов рентгенол. семиотики наиболее
ранних морфо огических и функциональных
проявлений различных заболеваний; создание и
совершенствование рентгенохирургических в
т ч эндоваскулярных, методов лечения (см
Радиология интервенционная).
Л. Д. Линденбратев
РЕНТГЕНОСКОПИЯ (син. рентгеновское про-
просвечивание) — один из основных методов рент
генологаческого исследования, основанный на
получении рентгеновского изображения на
флюоресцентном экране или телевизионном
экране рентгеновской установки.
Рентгеноскопия может проводиться в
любых условиях, где имеется рентгенодиагно-
стический аппарат (см. Рентгеновские аппара-
цессе их функционирования, напр, дыхатель-
дыхательные движения диафрагмы, сокращения сердца,
перистальтику пищевода, желудка, кишечника,
а также определять взаиморасположение ана-
анатомических структур, локализацию и смещае-
мость патол. образований. Кроме того, под
контролем Р. выполняют многие диагностичес-
диагностические и лечебные манипуляции (катетеризацию
бронхов и др.). Б одних случаях, напр, при ори-
ориентировочном установлении характера патол.
изменений к определении наилучшей проекции
для их изучения, Р. предшествует рентгеногра-
рентгенографии, в других — ее проводят после анализа
рентгенограмм для выявления функциональных
признаков, к-рые не могут быть отражены на
снимке.
Исследование проводят при различном
положении пациента (вертикальном, горизон-
горизонтальном и др.), а также при различном направ-
направлении пучка рентгеновского излучения (см.
Полипозиционное исследование). Тяжелоболь-
Тяжелобольных обследуют в положении лежа с помощью
опускающегося стола — трохоскопа.
Рентгеноскопию с помощью флюоресцент-
флюоресцентного экрана, обладающего малой яркостью све-
свечения, проводят в затемненном кабинете. Для
полной темновой адаптации зрения врач-рент
генолог прежде чем приступить к исследованию
должен находиться в затемненном помещении
не менее 15—20 мин, а после пребывания на
ярком свету — до 30 мин. Р. без достаточной
темновой адаптации недопустима, т. к. не обес-
«обходш
я дет.
Рентгеноскопия с применением телевизион-
телевизионной системы проводится на свету. Использова-
Использование рентгенотелевизионного просвечивания
значительно облегчает Р., не требует темновой
адаптации, сопровождается более низкой луче-
лучевой нагрузкой на больного и персонал, обеспе-
обеспечивает лучшее, чем на флюоресцентном экра-
экране, различение деталей изображения. Рентгено
телевидение позволяет также документировать
рентгеноскопическое изображение с помощью
Врач-рентгенолог находится перед экраном,
за налой защитной ширмой и пользуется во
время просвечивания защитными перчатками и
фартуком из просвинцованной резины. Продол-
Продолжительность облучения больного при Р.
должна быть максимально короткой, напр, при
исследовании органов грудной клетки не превы-
превышать 2—4 мин, желудка — 5—6 мин. Снижение
лучевой нагрузки во время Р. достигают также
путем диафрагмирования и фильтрации пучка
рентгеновского излучения. Полученные во
время Р. данные фиксируются врачом в прото-
протоколе исследования.
См. также Рентгенологическое исследова-
исследование. В. В. Китаев
РЕНТГЕНОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АППАРА-
АППАРАТЫ — см. Лучевая терапия. Рентгеновские
аппараты.
РЕОГЕПАТОГРАФЙЯ (греч. rheos течение,
поток + hepar, hepatos печень + grapho писать,
изображать) — графический метод исследова-
исследования кровотока печени, основанный на регистра-
регистрации колебаний электрического сопротивления
ткани печени при прохождении через нее тока
РЕОГРАФИЯ (греч. rheos течение, поток +
grapho писать, изображать; син.: импедансная
плети мография, реоплетизмография) — метод
исследования функции сердца и кровоснабже-
кровоснабжения органов путем регистрации колебаний
импеданса, т. е. полного (омического и емкост-
емкостного) сопротивления переменному току высо-
высокой частоты, связанных с изменениями крове-
кровенаполнения исследуемых участков тела.
Метод основан на установленной А. А.
Кедровым пропорциональной зависимости
между изменениями импеданса (AZ) по отноше-
отношению к его исходной величине (Z) и приростом
объема (AV) по отношению к исходному объ-
объему (V) исследуемой части тела за счет ее кро-
кровенаполнения:
AV &Z
— — —.откуда
V=-AZ-f.
Хотя известно, что на величину Z влияют коле-
колебания не только объема, но и скорости потока
крови, принято считать, что регистрируемая
кривая изменений импеданса за каждый сердеч-
сердечный цикл (реограмма) соответствует в основ-
основном кривой объемного пульса, интерпретация
к-рой возможна на основе теоретических прин-
принципов механической плетизмографии и сфиг-
сфигмографии.
Для регистрации реограмм используют спе-
специальные приборы — реографы, выполнен-
нальным регистрирующим устройствам (поли-
(полиграфам, электрокардиографам). Основными
элементами реографа любой модификации
являются генератор тока высокой частоты
{обычно не менее 30 кГц), подаваемого через
токовый электрод к исследуемому участку
тела; датчик-преобразователь «импеданс —
напряжение», соединяемый с исследуемым
участком тела электродом напряжения (потен-
(потенциальным); детектор; усилитель сигналов дат-
датчика-преобразователя; калибрующее устрой-
устройство с дискретно включаемыми в электричес-
электрическую цепь стандартными сопротивлениями @,01;
0,05; ОД; 0,2 Ом). В приборах, конструкция к-
рых позволяет регистрировать не только изме-
изменения величины импеданса, но и скорость этих
изменений (так наз. дифференциальная рео-
реограмма), предусмотрена калибровка кривых в
размерности Ом/с. В зависимости от конструк-
конструкции прибора для записи реограмм могут ис-
использоваться одна или несколько из применя-
применяемых систем отведений: биполярная, при к-рой
токовые и потенциальные электроды совме-
совмещены и представлены двумя электродами,
■яриы
теду-
емого участка тела; тетраполярная, при к-рой
между двумя отдаленно расположенными на
теле токовыми электродами помещают два
потенциальных электрода для измерения изме-
изменении напряжения на участке тела между ними,
фокусирующая, при к-рой взаимное положение
электродов позволяет проводить локальное
(фокусированное) исследование глубоко ле-
лежащих органов и тканей. Для Р. применяют
биполярные одноканальные (РП-01, РГ2-02) и
четырехканальные DРГ-1М, 4РГ-2М) реогра-
реографы, тетраполярный реоплетизмограф РПГ2—
02 и автоматический реоанализатор РА5-01, а
для фокусирующей регистрации — реоплетиз-
реоплетизмограф РПГ2-03, с помощью к-рого возможна
регистрация биполярной и тетраполярной рео-
реограмм.
Для записи реограмм используют посере-
посеребренные электроды, электроды из алюминия,
свинца, нержавеющей стали, меди, латуни,
алюминиевой фольги и др. Форма и размер
электродов зависят от цели и области исследо-
исследования. Необходим надежный контакт электро-
электродов с кожей для уменьшения переходного
сопротивления на границе электрод-кожа; с
этой целью рекомендуется обезжиривать кожу
под электродами спиртом; целесообразно
также применение электродной пасты (смазы-
(смазывание ею нижней поверхности электродов) или
помещение под электроды однослойных флане-
фланелевых прокладок, смоченных 20% р-ром хло-
хлорида натрия. При динамических исследованиях
важно, чтобы электроды располагались в одних
и тех же местах. Запись реограмм производят
при скорости лентопротяжки 25—50 мм/с.
дов на реограмме могут отражаться изменения
кровенаполнения преимущественно одного
региона кровообращения или даже одного орга-
органа, напр, печени, легких. Соответственно Р.
некоторых отдельных областей тела выдели-
выделилась в самостоятельные методики со специаль-
специальной разработкой вариантов техники исследова-
исследования и способов интерпретации реограмм. Тако-
Таковыми стали, напр., реография головы (см. Рео-
энцефалография), реография верхних и нижних
конечностей (реовазография), печени (реогепа-
тография), грудная реография (легкого, сер-
сердца, аорты), в т. ч. важная ее разновидность —
тетраполярная грудная реография (см. Реокар-
диография).
Реовазография осуществляется путем одно-
одномоментной или последовательной регистрации
сегментов (предплечья, кисти, голени, стопы и
т. д.). Применяют циркулярные электроды, к-
рые накладывают на проксимальный и дисталь-
ный участки исследуемого отдела конечности
по ее периметру строго симметрично (с целью
сопоставления реограмм правой и левой коне-
конечностей). Для регистрации, напр., реограммы
предплечья проксимальный электрод наклады-
накладывают ниже внутреннего мыщелка локтевой
кости, дистальный — выше лучезапястного
сустава. Ширина ленточного электрода может
быть равна 0,7—1 см для всех отделов конечно-
конечностей, длина различна в зависимости от окруж-
окружности конечности. Электроды должны тесно
подлежащих тканей и не нарушая кровообра-
кровообращения.
Регистрируемые с конечностей реограммы
называют реовазограммами (РВГ). Для более
случаях синхронно регистрировать основную и
дифференциальную РВГ, а в ряде случаев
также ЭКГ (во II стандартном отведении) и
ФКГ, чтобы иметь возможность сопоставлять
отдельные параметры пульсовой волны с
деятельностью сердца.
Анализ реовазограммы включает каче-
качественную и количественную характеристику
отдельной реографической волны, к-рая по
своей форме напоминает сфигмограмму (рис.
1). Она имеет анакроту с периодом а, представ-
представленную крутым подъемом основной (систоли-
(систолической) волны, к-рый ближе к вершине (с) ста-
становится более пологим; за вершиной систоли-
систолической волны следует катакрота с периодом р"
— нисходящая часть с двумя-тремя дополни-
дополнительными волнами, первую из к-рых с верши-
вершиной d называют диастолячесхой (или дикроти-
ческой). Между систолической и диастоличес-
кой волнами образуется выемка —- инцизура (i).
Систолическому подъему может предшество-
предшествовать пресистолическая волна (а), к-рую связы-
связывают с сокращением предсердий. Она может
иметь различный вид: от небольшой зазубрины
до хорошо выраженной волны с амплитудой до
V4 основной волны. Основная волна до инци-
зуры формируется вследствие значительного
преобладания притока крови над ее оттоком в
РЕОГРАФИЯ
215

Рис. 1. Основная (вверху) и дифференциальная (внизу) реовазограммы: а — пресист
вершины систолических волн соответственно основной и дифференциальной реоваэограмм; t — инциэура; d — вер-
вершина диастол и ческой волны. На основной реовазограмме: А — амплитуда систолической волны с компонен-
компонентами А, и Аг; В — амплитуда реографической волны иа уровне инцизуры; D — амплитуда диастолической волны;
а — длительность анакроты (от начала подъема систолической волны до момента формирования ее вершины с),
складываемая из интервалов о, иаг;р—длительность «атакроты (от момента, соответствующего вершине волны,
до начала следующей систолической волны); Т — период между вершинами соседних волн реовазограммы,
соответствующий длительности сердечного цикла.
начале систолы с последующим (после дости-
достижения вершины волны) преобладанием оттока,
к-рое продолжается и весь диастол ический
период. Форма и амплитудные характеристики
диастолической части волны (после инцизуры)
во многом определяются сопротивлением
оттоку крови из исследуемой части тела, а
также эластичностью (тонусом) артериальных
стенок, от к-рой зависит частотный спектр их
колебаний, влияющий на выраженность допол-
нительньк волн. Дифференциальная реовазо-
грамма отличается более крутыми подъемом и
спадом и заостренностью вершины систоличес-
систолической волны, меньшей амплитудой дополнитель-
дополнительных волн, к-рые имеют вид зубцов. Восходящая
часть систолической волны дифференциаль-
дифференциальной РВГ отражает систолический прирост ско-
скорости пульсового кровенаполнения, приобрета-
приобретающей максимальные значения в момент,
соответствующий вершине волны (s), проекция
к-рой на волну основной РВГ обычно прихо-
приходится на переход крутого подъема систоличес-
систолической волны в более пологий.
Качественная характеристика реовазо-
реовазограммы учитывает регулярность кривой, кру-
крутизну анакроты, характер вершины, форму
катакроты, количество и выраженность допол-
дополнительных волн. Кривая считается регулярной,
если каждая последующая волна похожа на пре-
предыдущую. При аритмии регулярность волн
нарушается: чем длиннее диастола, тем выше
амплитуда следующей за ней волны реограм
мы. Подъем анакроты может быть крутым,
пологим, уступами, с зазубринами. Вершина
систолической волны бывает закругленной,
плоской, куполообразной, аркообразной, дву-
двугорбой, острой, в форме петушиного гребня.
Особой изменчивостью отличается нисходящая
часть кривой; она может опускаться круто,
плавно, быть выпуклой, меняются количество
диастолической волны, ее амплитуда.
Основой количественного анализа РВГ
является измерение амплитуд отдельных участ-
участков реографической волны (при колебаниях
РЕОГРАФИЯ
216
амплитуды рассчитывают ее среднее значение
из 5—10 волн) и ряда временных интервалов.
Для сравнения результатов разных исследова-
исследований амплитуду следует выражать в омах, что
достигается умножением высоты данной точки
кривой над линией основания волны в миллиме-
миллиметрах на показатель масштаба регистрации (от-
(отношение величины калибровочного сигнала в
омах к его высоте в миллиметрах). Целесо-
Целесообразно измерять следующие наиболее инфор-
информативные показатели (рис. 1): амплитуды
систолической и диастолической волн, ампли-
амплитуду реографической волны на уровне инцизу-
инцизуры, длительность анакроты и катакроты, а
также рассчитывать коэффициент асимметрии
амплитуд систолической волны на правой и
левой конечностях.
Амплитуду систолической волны (А) при
постоянном использовании стационарного
калибровочного сигнала выражают иногда не в
омах, а как отношение высоты (в миллиметрах)
импульса — так наз. реографический систоли-
систолический индекс (РСИ). Этот показатель характе-
характеризует величину пульсового кровенаполнения
исследуемого участка конечности, его сниже-
снижение может быть связано с уменьшением удар-
ударного объема сердца и нарушением артериаль-
артериального притока в связи с гипертонией или органи-
органическими изменениями стенок артерий.
Амплитуду диастолической волны (D) изме-
инщи>ры Ее отношение к амплитуде систоли-
систолической волны (D/A) —так наз. диастоло-систо-
ическии индекс (ДСИ) характеризует, как счи-
считают, соотношение оттока и притока крови.
Амплитуду реографической волны на
уровне инцизуры (В) измеряют для расчета
отношения В/А — так наз. дикротического
индекса (ДИ), который считают зависимым от
тонуса артерий среднего калибра.
Коэффициент асимметрии (КА) амплитуд
систолической волны на правой и левой коне-
конечностях рассчитывают в процентах по форму-
Длительность анакроты (а) «ютветпвун
интервалу от качала реографической волны до
точки пересечения линии ее основания с пер-
перпендикуляром, опущенным из вершины волны.
Она зависит от частоты сердечных сокраще-
сокращений, но, выраженная в процентах к длительно-
длительности сердечного цикла Т, соответствующей
интервалу между вершинами двух соседних рео
графическ
(f 100%)
относительной устойчивостью, причем у моло-
молодых этот показатель несколько меньше, чему
тается характерным для уменьшения растяжи-
растяжимости артерий крупного и среднего калибра,
напр, в связи с повышением их тонуса.
Длительность катакроты ф = Т - а), в том
числе в процентах к длительности сердечного
цикла, выраженно зависит от частоты сердеч-
сердечных сокращений; полагают, что увеличение
этого показателя может указывать на затруд-
При специальных исследованиях изучают и
другие (кроме перечисленных) показатели РВГ.
в частности для оценки изменений тонуса арте-
артерий раздельно крупного и среднего калибра.
Считают, что уменьшение растяжимости круп-
крупных артерий проявляется преимущественным
снижением так наз. максимальной скорости
быстрого кровенаполнения (V^, Ом/с), а
артерий среднего калибра — снижением так
наз. средней скорости медленного кровенапол-
кровенаполнения (V^, Ом/с). Для расчета этих показате-
показателей измеряют время быстрого кровенаполне-
кровенаполнения а1 (по интервалу между началом систоли-
систолического подъема кривой и точкой пересечения
линии основания волны с перпендикуляром,
восстановленным из вершины S синхронно
записанной дифференциальной РВГ), время
медленного кровенаполнения (с^ = и — а,),
амплитуду волны А, в точке пересечения кри-
кривой с перпендикуляром, разделяющим отрезки
а1 и CLj, а также разницу А2 = А —- А,. По этим
показателям рассчитывают VMaBC = A/a, и V
= Аг/а,.
Реовазограммы верхних и нижних конечно-
конечностей несколько различаются (рис. 2). Реоваэо-
грамма верхних конечностей отличается более
крутым подъемом и более заостренной верши-
вершиной систолической волны, хорошо выражен-
выраженными и более высоко расположенными инциэу-
рой и диастолической волной, нередко нали-
наличием двух-трех дополнительных воля на ката-
кроте. Амплитуда систолической волны растет
по направлению от проксимальных участков
конечностей к дистальным. Высота же диасто-
Рис. 2. Нормальные реовазограммы предплечья
(вверху) и голени (внизу): с — вершина систоличес-
систолической волны; d — вершина диастолической волны; i —
инциэура. На реограмме голени диастолическая волна
и инцизурэ выражены менее четко и расположены
ближе к основанию волны, чем на реовазограмме
предплечья.
С
где А6 и \ — амплитуды соответственно боль-
большей и меньшей величины; в норме КА не пре-
превышает 10%.

Колебания основы
показателей у здоровых лиц
Исследуемые области
Предплечье
^сть
1алец кисти
олень
;тшга
1алец стопы
А, Ом
0,07—0,08
0,10—0,11
0,13—0,15
0,07—G, 08
0,10-0,11
0,13-0,15
ди
0,6—0,7
0,6—0,7
0,6—0,7
0,6—0,7
0,6—0,7
0,6—0,7
а, с
0,11—0,
0,12—0,
0,13—0,
0,11—0,
0,12—0,
0,13—0,
2
3
4
2
3
4
0,69—0,76
0,65—0,76
0,66—0,76
0,67—0,76
0,65—0,75
0,66—0,76
лической волны наибольшая на предплечье,
наименьшая — на РВГ первого пальца стопы.
Следует учитывать, что чем меньше расстояние
между электродами, тем меньше и амплитуда
пульсовых волн на реограмме.
Реовазограмма одного и того же участка,
записанная на различных реографах, может
отличаться величиной амплитудных показате-
показателей, что связано с техническими особенностями
аппарата, поэтому в каждом кабинете функцио-
функциональной диагностики целесообразно обследо-
обследовать контрольную группу здоровых людей с
целью получения нормативных величин показа-
показателей для используемого реографа. Ориентиро-
Ориентировочные величины колебаний основных показа-
показателей РВГ у здоровых людей приведены в таб-
[ реовг
юмога
лице.
На догоспитаяы
больных с предполат
эпе обследования
ттологией сосудов
тивно подтвердить нарушения кровенаполнения
различных участков конечностей, а в ряде слу-
случаев также дифференцировать функциональ-
функциональную и органическую природу этих нарушений.
По характеру отражения на реовазограмме раз-
различают 3 типа артериальной дистонии (рис. 3):
спастический, атонический и спастико-атониче-
спастико-атонический. Спастический тип (рис. 3, б) характеризу-
характеризуется снижением амплитуды РВГ, уплощением
вершины, сглаженностью и высоким располо-
расположением инцизуры и диастолической волны, уве-
личеннем ct причем эти изменения отмечаются
как на проксимальных, так и на дистальных
участках (напр., на предплечье и на кисти).
Атонический тип (рис. 3, в) проявляется на РВГ
проксимальных и дистальных участков коне-
конечностей высокой амплитудой, крутой анакро-
той и узкой вершиной волны, четкой инцизу-
Рис. 3. Реовазограммы (РВГ) и
дифференциальные реовазо-
реовазограммы {ДРВГ) предплечья (сле-
(слева) и кисти (справа) в норме (а) и
при разных типах артериальной
дистонии: 6 — спастический тип, в
— атонический тип, г — спастико-
лредллечье, спастический — на
кисти).
рой, смещенной к основанию кривой. Спа-
стико-атонический тип (рис. 3, г) характеризу-
характеризуется проявлениями спастического типа на дис-
дистальных участках конечностей при наличии
признаков атонического типа на проксималь-
проксимальных участках либо наоборот.
При облитерирующнх заболеваниях артерий
по мере развития патол. процесса снижается
амплитуда волн РВГ, подъем восходящей части
волны становятся пологим, уплощается верши-
вершина, исчезают дополнительные волны. По харак-
характеру изменений РВГ-различают три гига арте-
артериального кровоснабжения: магистральный
(РВГ имеет нормальную конфигурацию), сме-
смешанный и коллатеральный. Магистральный
тип свидетельствует о том, что кровоснабжение
исследуемого участка конечности происходит
по магистральным артериям. Смешанный тип
кровоснабжения характеризуется снижением
амплитуды волн РВГ и увеличением продолжи-
продолжительности анакроты (а), к-рая не принимает
нормальных значений под влиянием нитрогли-
нитроглицерина и других сосудорасширяющих воздей-
воздействий, хотя амплитуда и форма волн РВГ могут
улучшаться. Считают, что такие изменения
РВГ отмечаются в случаях, когда кровоснабже-
кровоснабжение происходит как по магистральным артери-
артериям, так и по коллатеральным. При коллате-
коллатеральном типе кровоснабжения волна РВГ напо-
напоминает сегмент окружности или арку; ослабля-
ослабляется или исчезает реакция сосудов иа различ-
различные сосудорасширяющие воздействия. Полага-
Полагают, что такой характер изменений РВГ соответ-
соответствует сужению просвета магистральной арте-
артерии на 75% и более, когда кровоснабжение осу-
осуществляется по коллатералям. Выделяют 5 сте-
степеней недостаточности артериального кровос-
лабжения голени и предплечья. При первой сте-
степени недостаточности амплитуда волн РВГ
составляет 0,05 Ом, при второй — от 0,04 до
0,03 Ом, при третьей — от 0,03 до 0,02 Ом (эти
три степени отражают компенсированное кро-
кровоснабжение); при четвертой степени — от 0,02
до 0,01 Ом, при пятой — 0,01 Ом и меньше.
Четвертая и пятая степени недостаточности
соответствуют декомпенсированному кровос-
кровоснабжению.
При атеросклеротическом поражении на
уровне бифуркации аорты и подвздошных арте-
артерий сначала (в стадии компенсации) умень-
уменьшается кровенаполнение голени, в то время как
на стопе оно остается достаточным; в стадии
декомпенсации пульсовое кровенаполнение
стопы резко уменьшается. При облитериру-
ющем эндартериите в стадии компенсации
уменьшение кровенаполнения происходит сна
чала на I пальце стопы и столе, агем пока а
тели РВГ изменяются и на уровне голени. При
облитерации магистральных сосудов РВГ кол-
коллатерального пульса характеризуется снижен-
сниженной амплитудой и плоской вершиной систоли-
систолической волны, отсутствием дополнительных
волн, значительным увеличением а (в 2—2,5
раза по сравнению с нормой). При неудовлетво-
неудовлетворительном коллатеральном кровообращении
пульсовые колебания могут быть незначитель-
незначительными и приближаться к прямой линии. При
болезни Рейно отмечается снижение амплитуды
волн РВГ пальцев, кистей, особенно выражен-
выраженное при охлаждении кисти.
Наряду с изучением артериального крово-
кровоснабжения тканей делаются попытки использо-
использования реовазографии для диагностики патоло-
патологии вен конечностей, в частности по исследова-
исследованию дыхательных волн на РВГ.
Для дифференциации функциональных
органических причин изменений кровенаполне-
кровенаполнения тканей, уточнения степени выраженности
органических изменений и компенсаторных
резервов, а также выявления скрытых рас-
РЕОГРАФИЯ
217

Рис. 4. Исходные реовазограммы голени (слева)
(вверху) и нитроглицериновой (внизу) пробах.
динамика (справа) при п
стройств функции сосудов применяют различ-
различные функциональные пробы с оценкой их вли-
влияния на РВГ. Чаще всего используют посту-
ральную пробу, пробы с нитроглицерином,
локальной физической нагрузкой, реактивной
гиперемией, холодовую, тепловую, иногда
дыхательные (вдох, выдох, проба Вальсальвы),
ортостатическую пробы.
Для раннего обнаружения органических
изменений сосудистой стенки одной из наиболее
информативных является постуральная сосудо-
сосудорасширяющая проба. РВГ записывают при
горизонтальном положении конечностей, затем
после их подъема на угол 45", отмечая при этом
в норме (рис. 4) увеличение амплитуды волн
РВГ в 1V2 раза и более (положительная посту-
постуральная проба), к-рое при органической пато-
патологии стенок артерий менее выражено (в ран-
ранних стадиях) или отсутствует (отрицательная
проба) либо наблюдается парадоксальное
уменьшение амплитуды. Отмечено, что в ран-
ранних стадиях облитерирующего артериита ниж-
нижних конечностей отрицательная постуральная
проба и асимметрия показателей появляются на
РВГ стоп, в то время как на РВГ голеней проба
остается положительной, а при облитериру-
ющем атеросклерозе отрицательная постураль-
постуральная проба определяется, напротив, на голенях и
сохраняется положительной на стопах.
Нитроглицериновая проба состоит в реги-
регистрации РВГ до и через 1, 3 и 5 мин после суб-
лингвального приема от Ч2 до 2 таблеток нитро-
нитроглицерина (в зависимости от его переносимости
больным). При этом наблюдаются четыре типа
сосудистых реакций, видимых на РВГ: положи-
положительная, слабоположительная, отрицательная и
парадоксальная. Положительная проба (рис. 4)
отмечается у здоровых лиц и у лиц с повышен-
повышенным тонусом артерий (лабильным ангиоспаз-
мом) и характеризуется трансформацией РВГ в
направлении атонического типа: амплитуда уве-
увеличивается в 1V2—2 раза, заостряется вершина
волны, уменьшается дикротический индекс (до
0,4 и ниже), увеличивается и смещается к изо-
изолинии дикротический зубец, кривая становится
гипотоничной. Слабоположительная проба
наблюдается у лиц с начальными структурными
ется незначительным увеличением амплитуды
волны (на 30—40%) и нек-рой тенденцией к
снижению дикротического индекса. Отрица-
Отрицательная проба (отсутствие каких-либо измене-
РЕОКАРДИОГРАФИЯ
218
ний РВГ), и особенно парадоксальная реакция
на нитроглицерин (снижение амплитуды РВГ),
наблюдается при значительной степени выра-
выраженности органических изменений артерий с
развитием коллатералей.
Холодовую пробу обычно применяют при
подозрении на болезнь Рейтго, регистрируя РВГ
кисти, пальцев до И после охлаждения кисти в
течение 1—2 мин струей холодной воды A0—
12"). У здоровых людей сразу после охлаждения
амплитуда волн РВГ незначительно уменьшает-
уменьшается, а через 5—8 мин нормализуется. При
болезни Рейно сразу после охлаждения кисти
наблюдается значительное уменьшение ампли-
амплитуды волн РВГ вплоть до полного их исчезнове-
исчезновения; восстановление исходных параметров кри-
кривой происходит обычно не ранее, чем через
Проба с локальной физической нагрузкой
состоит в регистрации РВГ до и после осущест-
осуществления больным сгибательно-разгибательных
движений в голеностопном или лучезапястном
суставе В течение примерно 1 мин (до утомле-
утомления). После нагрузки у здоровых лиц наблю-
наблюдается увеличение амплитуды волн РВГ, дли-
длительность анакроты существенно не меняется.
У лиц с облитерирующими заболеваниями сосу-
сосудов конечностей величина амплитуды реогра-
цзическои волны после нагрузки не изменяется
или уменьшается (возможно уменьшение на
50—60%), а длительность анакроты увеличи-
увеличивается на 30—60%.
Пробу с реактивной (поста шемической)
гиперемией проводят путем регистрации исход-
исходной РВГ и сразу после устранения временной
искусственной ишемии конечности, для созда-
создания к-рой конечность приподнимают на 3 мин, а
затем пережимают проксимальный участок
манжетой тонометра на 2 мин при давлении
выше систолического АД, вследствие чего пре-
прекращается поступление крови в конечность, >
здоровых лиц после снятия манжеты вабяю-
дается постепенное увеличение амплитуды волн
РВГ, которая достигает исходной величины
через 20—40 с и максимальной (с увеличением
на 30—40% от исходной) — через
1—1'/2 мин. При заболеваниях артерий spera
восстановления исходной величины амплитуды
волн РВГ удлинено до 2 мин и более, причем
дополнительного прироста амплитуды в после-
последующем не происходит, а в нек-рых случаях в
течение всего времени исследования D—5 мин)
она остается ниже исходной.
Больные с предполагаемым органическим
заболеванием сосудов конечностей, подтверж-
подтверждаемым данными реовазографии, иногда
нуждаются в дополнительном обследовании для
установления показаний к хирургическомI
лечению (см. Облитперирующие поражения
сосудов конечностей). В таких случаях могут
быть показаны ангиография и Другие исследо-
исследования сосудов, проводимые в стационаре.
Виблиогр.: Матвейков Г. П. и П ш о я и к С, С.
Клиническая рсография, Минск, 1976, библиогр.; Ос-
Осколков а М. К. и Красина Г. А. Реографм
в педиатрии, М., 1980, библиогр.
Н. А. Елизаром.
РЕОКАРДИОГРАФИЯ (греч. rheos течение,
поток + kardia сердце + grapho писать, изобра-
изображать; син.: импеданская кардиография, грудная
реография) — метод исследования сердечной
деятельности, основанный на измерении изме-
изменений полного электрического сопротивления
(импеданса) грудной клетки, связанных с дина-
динамикой кровенаполнения сердца и крупных сосу-
сосудов в течение сердечного цикла. Применяют Р.
для изучения гемодинамики в малом круге кро-
кровообращения, фазового анализа сердечного
цикла, но главное ее предназначение ■ лсинвл-
зивиое определение величины ударного обь-
ема (УО) сердца. Простота и безопасность ме-
метода при удовлетворительной его точности
делают его ценным для использования а
кабинетах функциональной диагностики поли-
Исследования можно проводить с помощью
биполярных или тетраполярных реографоа,
Последние имеют ряд преимуществ, поэтому
наибольшее распространение получила мето-
методика Р. в варианте тетраполярной регистрации с
помощью реоплетизмографа РПГ2-02 так наз.
дифференциальной грудной реограммы, или
реокардиограммы (РКГ), отражающей ско-
скорость изменений импеданса грудной клетки за
сердечный цикл.
Для записи РКГ один из двух измерительных
электродов (в виде металлической ленты либо
полосок фольги шириной 7 мм, наклеенных на
адгезивную ленту) закрепляют вокруг основа-
основания шеи, другой — вокруг грудной клетки, на
уровне мечевидного отростка и измеряют рас-
расстояние между этими электродами — L. Кна-
щают генераторные (токовые) электроды.
Присоединив электроды к соответству-
соответствующим гнездам колодки реоплетизмографа,
определяют по шкале индикатора величину
базового импеданса Z в омах, производят кали-
Рис. Дифференциальная грудная реограмма (реокардиограмма): а — пресистолическая волна; s — вершина
систолической волны; d — вершина диастолической волны (совпадает с моментом открытия трику с пи дальнего
клапана); i — низшая точка инцизуры (момент захлопывания аортального клапана]; у — вершина постинциэурной
волны (совладеет с моментом захлопывания клапана легочного ствола); е — интервал от начала систолической
волны до инциэуры (период изгнаний крови из левого желудочка сердца); / — интервал у—d, соответствующий
фазе изоволюмического расслабления правого желудочка; А — амплитуда систолической волны; В —амплитуда
диастол и ческой волн

бровку записи (обычно так, чтобы калибровоч-
калибровочный сигнал 1 Ом/с давал отклонение пера реги-
регистратора на 1 см) и регистрируют дифферен-
дифференциальную РКГ.
На полученной кривой (рис.) измеряют
амплитуду А систолической волны (от ее осно-
основания до вершины), выражая ее в омах в
секунду (по пропорциональному отношению к
высоте калибровочного сигнала), и длитель-
длительность периода изгнания (е), к-рому соответ-
соответствует время от начала крутого подъема систо-
систолической волны до нижней точки ее спада (i),
образующего на кривой инцизуру. Из проведен-
проведенных измерений величина УО, по Кубичеку (W.
G. Kubicek), может быть определена в см3 по
формуле:
где е — удельное сопротивление крови, обычно
принимаемое равным 150 Ом»см. Нек-рые
авторы вносят в ту формулу поправочный
ко ффициент учитывающий влияние на рас-
расчетную величину У О периметра грудной
клетки и шеи в местах наложения измеритель-
измерительна лектродов
Определение с помощью Р. величины УО
позволяет рассчитать минутный объем крово-
кровообращения и ряд важных показателей гемоди-
гемодинамики, в т. ч. объемную скорость кровотока в
аорте, мощность сердечных сокращений, вели-
величину общего периферического сопротивления
кровотоку.
ности метода Р. были изучены Н. А. Елизаро-
Елизаровой с соавт. A987) путем сопоставления отдель-
отдельны?: элементов РКГ с элементами синхронно
регистрировавшихся кривых давления в легоч-
легочном стволе, желудочках сердца, ФКГ, ЭКГ.
Оказалось, что при использовании регистриру-
регистрирующих устройств с достаточно высокими частот-
частотными характеристиками (напр., мингографа) и
регистрации кривой при повышенном усилении
сигналов, на дифференциальной РКГ отчет-
отчетливо прописываются диастолическая волна с
вершиной d (рис.), совпадающей по времени с
моментом открытия трикуспидального клапа-
клапана, и постинцизурный зубец у, вершина к-рого
приходится на момент захлопывания клапана
легочного ствола. Выявление этих элементов
на РКГ позволяет по интервалу у—d опреде-
определить фазу изоволюмического расслабления
правого желудочка (j) для расчета величины
систолического давления в легочном стволе (Рл)
по номограмме Бурстина A967) или соответ-
соответствующей ей формуле:
Рл = ] • 1000 +F —107,5,
где F — частота сердечных сокращении в 1 мин
Установлена также закономерная взаимосвя ь
величины отношения амплитуд диасто ическои
(В) и систолической (А) волн РКГ с величиной
конечного диастолического давления в левом
желудочке (P^), в норме не превышающего V
мм рт. ст. и возрастающего при нарушении
сократительной функции миокарда. М темати
логически неясной) позволило получить мпи
рическую формулу расчета Рвд с удовлетвори
тельным совпадением расчетных величин с
полученными при прямом измерении
Р-д. «м_а+ 5|5.
Несмотря на свойственную косвенным мето
дам лишь относительную точность расчета по
РКГ гемодинамических показателей (в т. ч.
УО, Рл, Ри), метод Р. широко используется для
их изучения в клинике и особенно удобен в диаг-
диагностической практике кардиологических каби-
кабинетов поликлиник, для проведения функцио-
функциональных и фармакол. проб, контроля влияния
на гемодинамику физической нагрузки у кар-
диол. больных на этапе реабилитации. Для
мониторного наблюдения в палатах интенсив-
интенсивной терапии и при оказании неотложной кар-
в — 4в лет); сверху вниз — РЭГ праЕ
диологической помощи предложены различные
модификации метода Р., в т. ч. на основе ис-
использования автоматизированных систем (типа
поликардиоанализатора ПКАГ-01 и др.).
Библиогр.: Полищук В. И. и Терехова Л. Г.
Техника и методика реографии и реоплетизмографии,
М., 1983, библиогр.; Пушкарь Ю. Т. ид р. Воз-
Возможности и перспективы реографическия методов изу-
[ кровообращения, Тер. арх., J* 11, с. 132,
И. М. Каевицер, Н. А. Елизарова.
РЕОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ (греч. rheos течение,
поток + enkephalos головной мозг + graphs
пис 1ть, изображать; син.: церебральная реогра-
фия биоимпедансная плетизмография) — неин-
вазивный метод исследования сосудистой
шиси изменяющейся величины электричес
кого сопротивления тканей при пропускании
через них слабого электрического тока высо-
высокой частоты. Является видом реографии. Рее
энцефалографическое исследование позволяет
получать объективную информацию о тонусе,
ластичности стенки и реактивности сосудов
мо п периферическом сосудистом сопр тив
лении, величине пульсового кровенапо; нения
Достоинства метода — его относительная пр<
стота, возможность проведения исследовании
практически в любых условиях и в течение дли
информации о состоянии артериальной и веноз-
венозной систем мозга и о внутримозговых сосудах
различного диаметра.
Приборы для записи реоэнцефалограммы —
реографы — имеют 2—4 и более каналов и
позволяют одновременно записывать реоэнце-
реоэнцефалограммы (РЭГ) соответствующего числа
сосудистых областей. РЭГ регистрируют путем
наложения электродов на поверхность головы.
Обычно используют круглые мет
электроды диам. 10—20 мм, укрепляемые на
голове с помощью резиновых лент. Для луч-
лучшего контакта с кожей и уменьшения ее сопро-
сопротивления применяют специальные пасты. При
наложении электродов на переносье и сосцевид-
сосцевидный отросток регистрируют в основном состо-
состояние сосудов бассейна внутренней сонной арте-
артерии соответствующей стороны головы. Для
исследования бассейна позвоночных артерий
оптимальным является отведение, при к-ром
один электрод устанавливается на сосцевидный
отросток, второй — в области большого заты-
затылочного отверстия. Информацию о состоянии
гемодинамики в бассейне наружной сонной
артерии получают, укрепляя электроды по ходу
височной артерии, кпереди от слухового про-
прохода и у наружного края надбровной дуги.
При анализе РЭГ учитывают их форму и
и пользуют цифровые параметры, позволя-
позволяющие объективно оценивать состояние сосу-
сосудов. При этом принимают во внимание особен-
особенности РЭГ, зависящие от возраста больных
(рис. 1). При исследованиях применяют спе-
специальные функциональные пробы, к-рые дают
во можность разграничить функциональные и
органические изменения. Наиболее часто
используют пробу нитроглицерином (в малых
дозах, сублингвально), повороты головы, изме-
изменения положения тела. Остро возникающие
сдвиги артериального давления отражаются на
реоэнцефалограмме изменением тонуса и да-
даже уровня пульсового кровенаполнения, что
также необходимо учитывать при анализе
РЕОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ
219

Характерные изменения РЭГ наблюдаются
при внутричерепной гипертензии; они отра-
отражают соответствующие венозные и ликвороди-
намические нарушения. Обычно трудно подда-
поддающаяся объективизации сосудистая дистония
проявляется ма РЭГ картиной неустойчивого,
меняющегося в течение короткого периода вре-
времени сосудистого тонуса. Полезную информа-
информацию удается получить с помощью Р. при острых
и хронических сосудистых поражениях — нару-
нарушении проходимости магистральных сосудов,
острых нарушениях мозгового кровообращения
и их последствиях, вертебробазилярной недо-
недостаточности. Практически важной является
возможность использования Р. для оценки кол-
коллатерального кровоснабжения. Наиболее часто
метод используется для распознавания атероск-
атеросклероза мозговых сосудов и оценки степени его
выраженности (рис. 2). Важные данные Р. дает
при острой черепно-мозговой травме, в частно-
частности для выявления субдуральной гематомы, при
мигрени, для контроля эффективности прово-
проводимого лечения, объективизации действия
лекарственных веществ, особенно вазотроп-
ного характера, и др. Перспективным является
использование полиреографии (многоканаль-
(многоканальной реографии), расширяющей диагностичес-
диагностические возможности метода и позволяющей изу-
изучить компенсаторно-приспособительные меха-
механизмы реакций при различных острых состо-
Библиогр.: Дженкнер Ф. Л. Реоэнцефалография,
пер. с англ., М., 1%6; Зенков Л. Р. и Ронкин
М. А. Функциональная диагностика нервных болезней,
М, 1982, библиогр.; Яруллин X. X. Клиническая
реоэнцефалография, М., 1983, библиогр.
М. А. Ронкин.
РЕПЕЛЛЕНТЫ (лат. repellens, repellentis оттал-
отталкивающий, отпугивающий) — i
зуемые для отпугивания член
комых, клещей). Применяются для защиты
людей и животных от нападения членистоногих
(в целях профилактики трансмиссивных болез-
болезней), гнуса, а также для защиты одежды,
мебели и др. от портящих их членистоногих
(моли, жуков).
Репеллентами являются соединения, относя-
относящиеся к разным группам хим. веществ, а также
нек-рые вещества растительного происхожде-
происхождения. По механизму действия различают Р. оль-
факторные (летучие вещества, действующие на
расстоянии на нервные окончания обонятель-
обонятельных органов насекомых) и контактные (веще-
(вещества, действующие при контакте членистоногих
с обработанной поверхностью). Наиболее
эффективными Р. являются диэтилтолуамид
(ДЭТА), бензоилпиперидин, оксамат, ребемид.
карбоксид. Диметилфталат используют в каче-
качестве слабого репеллента и растворителя в
ястоногих (насе-
чета 20—30 г препарата на 1 м3 ткани. Пропи-
Пропитанная Р. ткань сохраняет без стирки отпугива-
отпугивающие свойства в течение 2—3 нед. Обработку
одежды Р. из аэрозольного баллона проводят
вне жилых помещений с расстояния 10—12 см;
обработанная одежда сохраняет отпугивающие
свойства в течение 1—7 сут. в промежутках
между использованием ее хранят завернутой в
пергаментную бумагу или в мешках из клеенки
в прохладных помещениях. Нахождение под
дождем резко снижает отпугивающие свойства
обработанных предметов, а стирка и вовсе
лишает их этих свойств. Обработку повторяют
по мере необходимости.
При использовании Р. необходимо соблю-
соблюдать меры предосторожности: не наносить его
на поврежденную кожу, не допускать попада-
попадания его на конъюнктивы, слизистые оболочки
губ, носа. В случае попадания Р. на слизистые
оболочки необходимо тщательно промыть их
струей воды или раствором пищевой соды A
чаЙн. л. на стакан воды). При раздражении
конъюнктивы нужно закапать за веко 30% р-р
сульфаци л- н атрия.
Быбли&гр,: Лярсхнй П.П., Дремова Б. П. и
БрикманЛ.И. Медицинская дезинсекция, М„ 1985.
В. П. Дремова.
РЕПЕРКУССИЯ (лат. repercussio отражение) —
так называемые отраженные расстройства (ве-
нарушения мышечного тонуса и др.), возника-
возникающие на отдалении от патологического очага
вследствие совместных реакций вегетативной и
соматической нервной системы. Понятие «ре-
перкуссия» ввел франц. невролог Тома (A, Tho-
Thomas, 1921, 1929).
В механизме Р. основную роль играет функ-
функциональное переключение импульса вегета-
вегетативной нервной системы с внутреннего органа
на соматические нейроны сегментарного аппа-
рега
х препарап
Репелленты в виде кремов, мазей, эмульсий,
эсьонов наносят на кожу открытых частей
тела тонким слоем, не втирая. Для однократной
обработки используют 5—10 мл жидкости или
3—5 г крема (мази). Из аэрозольного баллона
репеллент наносят на ладонь и затем смазы-
вают им открытые части тела. Однократное
нанесение Р. на кожу обеспечивает защиту от
нападения кровососущих членистоногих в тече-
течение 2—5 ч в зависимости от вида членистоногих
и их численности, дозировки препарата, усло-
условий труда человека, пользующегося Р., метео-
метеорологических факторов и др.
Репеллентами в виде водных эмульсий, рас-
растворов обрабатывают одежду, защитные сетки,
пологи, палатки. В целях защиты помещений
от кровососущих членистоногих обработан-
обработанными Р. сетками (занавесями) завешивают
окна, дверные проемы, вентиляционные отвер-
отверстия, форточки. Обработку проводят из рас-
РЕПЕЛЛЕНТЫ
220
а или
пвож
о моз-
мозга, иррадиация возбуждения на соседние ней-
нейроны в области таламуса и коры головного моз-
мозга, а также переключение импульсов по типу
аксон-рефлекса (см. Нервная система). Кроме
того, под влиянием раздражения нервных
структур пораженного внутреннего органа
происходит избыточное накопление биологи-
биологически активных веществ — медиаторов и посту-
поступление их в кровоток с вторичным раздраже-
раздражением однотипных медиаторных рецепторов дру-
других тканей.
Основные варианты Р.: висцеро-висцераль-
висцеро-висцеральный (напр., боли в области печени и желудка
при инфаркте миокарда), висцерокутанный
(напр., болезненность кожи на уровне IX Груд-
Грудного позвонка при язве двенадцатиперстной
кишки, боли в над- и подключичной области
справа при холецистите) и висцеромускулярный
(напр., болезненность трапециевидной мышцы
при пневмонии). Нередки реперкуссивные боли
и сосудистые нарушения в Захарьина—Геда
Феномены Р. учитывают при диагностике
поражений внутренних органов, а также при
проведении точечного и сегментарного масса-
массажа, иглоукалывания, внутрикожных новокаи-
ых блс
и др.
Л- К. Богородице кий, А. А. Скоромно.
РЕПЛАНТАЦИЯ (лат. replantare вновь сажать,
пересаживать) — оперативное приживление
временно отделенного от организма органа или
прак:
ПрИМ!
скальпа, зубов, носа, ушной раковины и Др.
Наибольшее практическое значение имеет Р.
конечностей и их сегментов — кистей, стоп,
пальцев (см. Микрохирургия).
При Р. конечности в ней и в других органах
и системах развиваются многообразные измене-
изменения: нарушения центральной гемодинамики,
функции почек и печени, биохимические сдви-
сдвиги, денервация, отек, дистрофические измене-
изменения в реплантированной конечности. После Р.
конечностей развивается травматический ток-
токсикоз, обусловленный поступлением в крово-
кровоток токсинов, продуктов извращенного обмена
и разрушения ишемизированных тканей. Выра-
лсенность этих изменении зависит от Массы
реплантированного органа, общего состояния
организма, к-рое определяется величиной кро-
вопотери. тяжестью травматического шока,
наличием сочетанных повреждений и сопут-
сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, ате-
атеросклероза и др.). Чем дистальнее уровень
особенно мышц, лишенных кровообращения,
тем меньше опасность возникновения травма-
травматического токсикоза, а при Р. пальца токсикоз
вообще не отмечается.
Выделяют макрореплантацию, осуществля-
осуществляемую при травматической ампутации конечно-
конечности проксимальнее лучезапястного или голено-
голеностопного сустава, и микрореплантацию, к-рую
производят при ампутации сегментов конечно-
конечности дистальнее этих суставов. Кроме того, к
микрореплантации относят оперативное при-
приживление при ампутации ушной раковины,
При определении показаний к макрореплан-
макрореплантации первостепенное значение имеет длитель-
длительность тепловой аноксии конечности, допусти-
допустимый максимум к-рой составляет 6 ч. При
микрореплантации (напр., пальца) длитель-
длительность тепловой аноксии может быть более 6 ч,
а в условиях охлаждения увеличивается до 22 ч.
Для создания оптимальной холодовой консерва-
консервации реплантат помещают в чистый полиэтиле-
полиэтиленовый пакет и плотно его завязывают. Этот
пакет помещают в другой, содержащий холод-
холодную водопроводную воду с кусочками льда.
Устанавливая показания к Р. необходимо
учитывать общее состояние, возраст и профес-
профессию пациента, его согласие на операцию, дом*
иантность пострадавшей конечности, функцио-
функциональную значимость отчлененного сегмента, а
также вид ампутации и степень повреждения
тканей Прямым показанием к Р служит ампу-
тация кисти, всех пальцев кисти, 1 и II пальцев.
При наличии у пострадавшего множественных
или сочетанных повреждений от Р. следует
отказаться.
Исход Р. во многом зависят от вида ампута-
ампутации (гильотинная, отрывная, по типу сорванной
перчатки и др.) и степени повреждения тканей,
качественная первичная хирургическая обра-
обработка ран с иссечением явно нежизнеспособны*
тканей; исключение натяжения в области сосу-
сосудистого анастомоза, что достигается примене-
применением венозных аутотрансплантатов; сокраще-
сокращение периода тепловой аноксии и хранение ампу-
ампутированной конечности до операции при темпе-
температуре 4°.
Основные этапы Р. включают идентифика-
идентификацию и маркировку восстанавливаемых струк-
структур, первичную хирургическую обработку
ный остеосинтез спицами Киршнера; после
чего выполняют шов сухожилии сгибателей
пальца. Следующий — сосудистый этап Р.
заключается в анастомозировании артерий и
вен. В дальнейшем сшивают нервы и в послед-
последнюю очередь сухожилие разгибателя пальца,
В послеоперационном периоде осущест-
осуществляют тщательное наблюдение за реплантиро-
реплантированной конечностью. Об ее жизнеспособности
судят по розовой окраске, кожи, кожной темпе-
температуре, осуществляют мониторное наблюдение
с помощью фотоэлектрического пульсометра,
чрескожного измерителя РО2, кожного термо
метра и др. Самое частое и серьезное осложне-
осложнение после Р. — тромбоз сосудов, причинами к-
рого бывают ошибки в хирургической технике,
большое натяжение в месте анастомоза, воз-
возникновение гематомы и др. Чаще развивается
венозный тромбоз. Б этом случае цвет репяан-
тата изменяется на синюшный, появляются
кожная температура. Артериальный тромбоз
иногда наблюдается В ходе самой операции или
в первые 2 дня после нее. Реплантированный
сегмент конечности при этом бледнеет, не

заполняется кровью, отсутствует пульсация
периферических артерий. Артериальный и
венозный тромбоз является показанием к
немедленной повторной операции — тромбэк-
гомии или резекции тромбирое энного анасто-
тоа последующим наложением сосудистого
цюль за реплантированным органом, особенно
ипервые сутки после операции.
После макрореплантации конечности прово-
Итдезинтоксикационную терапию, коррекцию
белкового и водно-электролитного обмена, осу-
осуществляют тщательный контроль за функцией
печени и почек. После приживления реплан-
тата для достижения хорошей его функции
необходимо восстановительное лечение, вклю-
включающее ЛФК, массаж, физиотерапию.
Прогноз зависит от общего состояния
пострадавшего, длительности тепловой анок-
ши и вида ампутации. Чем короче промежуток
времени до операции и чем раньше начата гипо-
гипотермия ампутированного органа, тем больше
шансов на благоприятный исход. Наилучшие
результаты получены при Р. пальцев и кисти
после гильотинных ампутаций когда имеется
минимальное повреждение анатомических
структур в зоне ампутации. Благоприятные
исходы после Р. при таких ампутациях дости
гают95%. При раздавливании, отрыве, скаль
пировании в зоне ампутации исход реплантаций
иенее благоприятный
Трансплантация.
Таблица
Основные характер и erf
и газопылезащитных респираторов
I бпюгр.: Б е
> А. Е
травматологии,
Крылов В.
С. Ми
1988;
Микрохирурги)
Петровский Б. В.
трургия, М., 1976.
И. Г. Гришин, Г. Н. Ширяева.
РЕПЛАНТАЦИЯ ЗУБА — внедрение удален-
удаленного зуба в его альвеолу, применяемое, напр.,
при полном вывихе зуба, — см. Зубы.
РЕПОЗИЦИЯ (позднелат. repositio, от лат.
repono, repositum возвращать на место, вправ-
вправлять) — хирургический прием восстановления
правильного положения смещенных отломков
кости при переломах — см. Переломы.
РЕСПИРАТОРЫ — разновидность фильтру-
фильтрующие средств индивидуальной защиты органов
дыхания человека от воздействия вредных
\ газов, паров и аэрозолей (пыли). Нередко
респираторами называют также шланговые и
автономные дыхательные аппараты, к-рые
относят к изолирующим средствам защиты
органов дыхания. Для очистки вдыхаемого воз-
духа от вредных веществ в них используются
специальные сорбенты (активированный уголь,
ионообменные и другие материалы) или высо-
высокоэффективные фильтрующие материалы
(ФПП-15, ФПП-70).
Респираторы могут представлять собой
полумаски, лицевая часть к-рых одновременно
является и фильтрующим элементом (напр.,
«Лепесток», «Кама», У-2К, «Снежок», РП-
Ш), или конструкции в виде полумаски с кла-
клапанами для дыхания и фильтрующими элемен-
(иапр., «Астра-2», Ф-62Ш, РПГ-67, РУ-60М).
Срок защитного действия противопылевых Р.
на практике определяется по степени затрудне-
затрудненна дыхания, а противогазовых элементов — по
появлению постороннего запаха под полумас-
полумаской.
Простейшим видом Р. является противопы-
левая марлевая повязка. Фильтрующие полу-
получаски без клапанов ШБ-1 «Лепесток», «Лепе-
сток-20», «Лепесток-40», «Лепесток-5», «Кама»,
«Кама-200» и «Кама-40» предназначены для
защиты от высокодисперсных аэрозолей при их
концентрациях соответственно до 200; 40 и 5
значений ПДК Их не рекомендуется применять
в условиях высокой запыленности воздуха (св.
100 мг/м3) и неблагоприятного микроклимата,
т к при намокании фи ьтров происходит рез-
кое уве ичение сопротивления дыханию и. сни-
даются ащитные свойства Респиратор У-2К
предстчв яет собой мягкую полумаску, изго-
оиного фильтра: наруж-
(тип) респира-
респиратора
Противогазо-
Противогазовый респиратор
РПГ-67
Газопылез ащит-
ный респиратор
РУ-60М
«Лепесток-А»
«Яепесток-В»
«Лепесток-Г»
«Снежок-ГП»
Масса, г
260
290
20
17
15
80
Ограни-
площади
поля зре-
зрения, %
25
30
12
12
12
11
Начальное сопро-
сопротивление (Па)
при расходе
30 л/мин
вдоху выдоху
60
76
60
40
45
27
40
40
60
40
45
22
Сфера применения
респиратора или
патронов различных
марок
Марки А — защита от орга-
органических паров {бензина, ке-
керосина, ацетона, бензола и его
гомологов, спиртов, эфиров),
паров хлор- и фосфороргани-
ческих веществ
Марки В — защита от кис-
кислых газов (сернистого и др..
сероводорода); марки КД —
защита от аммиака и серово-
сероводорода); марки Г ■— защита от
паров ртути
Защита от паров гексахлор-
бутадиена и органических ве-
веществ
Защита от фтористого во-
Защита от паров ртути
Защита от кислых газов
ного (из пенополиуретана) и внутреннего (из
материала типа ФПП-15). Выпускается трех
размеров. Вследствие ненадежной обтурации
рого нарастания сопротивления вдоху этот Р,
используют при невысокой запыленности (до 25
мг/м3) нетоксичной пылью и при работах с
небольшими физическими нагрузками. Респи-
Респиратор РП-КМ состоит из полумаски оригиналь-
оригинальной конструкции, изготовленной из эластичной
резины, и сменных фильтров. Применяется при
запыленности до 50 мг/м3. Патронный респира-
респиратор «Астра-2» состоит из резиновой полумаски
с клапаном выдоха и двух съемных пластмассо-
пластмассовых патронов с клапанами вдоха, в к-рые вкла-
вкладываются сменные фильтры из материала
ФПП-15. Выпускается с полумасками двух раз-
размеров. Патронный респиратор Ф-62Ш пред-
представляет собой резиновую полумаску со смен-
сменным фильтром из материала типа ФПП.
Патронные Р. рекомендуются для работ при
запыленности воздуха до 400 мг/м3 и в неблаго-
неблагоприятных микроклиматических условиях. Про-
Противогазовый респиратор РПГ-67 и газопылеза-
газопылезащитный респиратор РУ-60М, предназначенные
для защиты от газов, комплектуются патро-
патронами четырех марок (А, В, КД и Г). Облегчен-
Облегченные газопылезащитные Р. типа «Лепесток» и
модели «Снежок-ГП» служат для защиты от
аэрозолей и небольших концентраций вредных
веществ. Основные характеристики и назначе-
назначение Р. приведены в таблице.
См. также Противогазы.
Библшгр,: Городинский С. М. Средства индиви-
индивидуальной защиты для работ с радиоактивными вещества-
ми, М, 1979.
С. Л. Каминский.
РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ СИСТЕМА —
РЕТИКУЛЯРНАЯ ТКАНЬ (textus connective
reticularis; лат. reticuhim сетка) — разновид-
разновидность соединительной ткани, состоящая из
ретикулярных клеток и ретикулярных волокон,
заключенных в основное межклеточное веще-
вещество и образующих рыхлую трехмерную сеть,
являющуюся основой кроветворных и лим-
фоидных органов, — см. Соединительная
РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ {formatio reticu-
reticularis; лат. reticulum сетка; син. ретикулярная
субстанция) — комплекс клеточных и ядерных
образований, занимающих центральное поло-
положение в стволе головного мозга и в верхнем
отделе спинного мозга. Большое количество
нервных волокон, пронизывающих Р. ф. в р
личных направлениях, придает ей вид ев
образной сеточки, что послужило
для названия этой структуры.
Вся Р. ф. может быть подразделена на кау-
дальный, или мезэнцефалический, и ростраль-
ростральный, или таламический, отделы. Каудальный
отдел Р. ф. определяет диффузную, неспецифи-
неспецифическую систему влияний на сравнительно
обширные отделы и зоны головного мозга,
тогда как ростральный отдел Р. ф. — специфи-
специфическую систему, оказывающую относительно
локальные влияния на определенные зоны
коры больших полушарий. Диффузность (или
специфичность) Р. ф. проявляется и в харак-
характере модальности нервно-импульсных влияний.
Таким образом, Р. ф. — это универсальная
система, обусловливающая функциональное
состояние всех отделов головного мозга и вли-
влияющая на все виды нервной деятельности, т. е.
ее можно представить как «мозг в мозге».
Несмотря на многообразие форм влияния Р.
ф, на деятельность нервной системы, можно
выделить два основных направления воздей-
воздействия ретикулярной формации: ретикулоспи-
нальные влияния и рети кул о кортикальные
взаимоотношения.
Ретикулоспинальные влияния носят облег-
облегчающий или тормозной характер и играют важ-
важную роль в координации простых и сложных
движений, в реализации влияний психической
сферы на осуществление сложной двигательной
поведенческой деятельности человека.
Ретикуло кортикальные в заимоотношения
разноплановы. Из клинической практики
известно, что при поражении определенных
отделов ствола головного мозга наблюдаются
снижение двигательной активности, сонли-
сонливость, ареактивность, нарушение смены состо-
состояний сна и бодрствования, подавление психичес-
психической деятельности, т. е. снижение активиру-
активирующих влияний на процессы корковой интегра-
интеграции. Показано также, что раздражение опреде-
определенных участков Р. ф. вызывает в обширных
зонах коры больших полушарий реакцию акти-
активации. Эти данные позволили сформулировать
концепцию о диффузной, восходящей, активи-
активирующей системе ретикулярной формации.
РЕТИКУЛЯРНАЯ
ФОРМАЦИЯ
221

шрующего влияния Р. ф. на
кору больших полушарий лежит афферентная
импульсация от сенсорных систем организма, а
также гуморальные влияния (норадреналин,
тироксин, регуляторные пептиды и другие спе-
специфические физиологически активные веще-
вещества, взаимодействующие с нейронами ретику-
ретикулярной формации).
Долгое время влияние коры на Р. ф. остава-
оставалось не изученным, что привело к чрезмерному
подчеркиванию влинний Р. ф, на кору больших
полушарий. Поэтому важным фактором стало
установление связей коры больших полушарий
с нейронами Р. ф., оказывающими «сдержива-
«сдерживающее* модулирующее влияние на функцио-
функциональное состояние формации.
Нарушения функции Р. ф. развиваются гл.
обр. вследствие поражений ее ядер или аффе-
афферентных и эфферентных связей на различных
уровнях, проявляются в виде расстройств дви-
дисфункции.
См. также Подкорковые функции.
Библиогр.: Вейн А. М. и Соловьева А. Д.
Л имби ко-ретикулярный комплекс и вегетативная регу-
регуляция, М., 197.3; Демин Н. Н., Коган А. Б. и
Моисеева Н. И. Нейрофизиология и нейрохимия
сна, Л., 1978; М э г у н Г. Бодрствующий мозг., пер. с
англ., М., 1961,
Ф. П. Ведяев.
РЕТИНИТ (relinitis; анат. retina сетчатка + -itis)
— воспалительное заболевание сетчатки. Часто
в связи с вовлечением в процесс и собственно
сосудистой оболочки глаза (хориоидеи) проте-
протекает в виде хориоретинита.
Возникновение Р. часто связано с гематоген-
гематогенным заносом в сетчатку из внеглазных очагов
стрептококков, стафилококков, пневмококков
и других микроорганизмов (метастатический,
или септический, Р.), а также их токсинов, что
может наблюдаться при хрон. заболеваниях
сердца, почек, печени, головного мозга и дру-
других органов. В ряде случаев Р. имеет вирусную
этиологию (напр., при гриппе, простом и опо-
опоясывающем герпесе и др.). Нередко Р. возни-
возникает при туберкулезе, токсоплазмозе и сифили-
сифилисе. Встречаются Р, при лепре, тифах, актино-
микозе, саркоидозе. Иногда развитие Р. обу-
обусловлено воздействием ионизирующего излуче-
излучения, а также травмами глаза с повреждениями
сетчатки. К ретиниту традиционно относят
также поражение сетчатки, вызванное длитель-
длительным облучением глаз прямыми солнечными
лучами, к-рое однако не носит воспалительного
характера. Такой солнечный Р. в фовеомаку-
лярной области может возникнуть, напр., при
наблюдении за солнечным затмением без
защитных стекол.
Активный воспалительный процесс в сет-
сетчатке характеризуется деструктивными измене-
изменениями в области очага поражения, по перифе-
периферии к-рого наблюдается воспалительная
инфильтрация. Клетки пигментного эпителия
перемещаются во внутренние слои сетчатки.
Одновременно воспалительная инфильтрация
появляется и во внутренних слоях собственно
сосудистой оболочки. В результате организа-
организации воспалительного очага образуется рубцо-
вая ткань.
Клинически наблюдается, в первую оче-
очередь, снижение остроты зрения, степень и
характер к-рого зависят от локализации процес-
процесса. Наибольшие нарушения центрального зре-
зрения происходят при локализации воспалитель-
страдает также цветоощущение. Нередко боль-
больные жалуются на искаженное зрительное вос-
восприятие предметов, а также ненормальные све-
световые ощущения в глазах в виде блеска, мол-
молний, искр и др. При исследовании поля зрения
РЕТИНИТ
222
обнаруживают центральные, парацентральные
или периферические скотомы, к-рые могут
быть абсолютными или относительными, поло-
положительными или отрицательными. Перифери-
Периферическая локализация воспалительного очага в
сетчатке сопровождается различными по кон-
конфигурации изменениями границ поля зрения,
нарушениями темновой адаптации, к-рые в слу-
случае благоприятного разрешения процесса могут
С помощью офтальмоскопии при Р. обнару-
обнаруживают белые и желтоватого цвета фокусы,
рыхлые, с нечеткими границами, окруженные
зоной отека в активной фазе заболевания. При
поражении стенок сосудов может определяться
сужение или расширение сосудов, неравномер-
неравномерность их калибра, частичная облитерация про-
просвета, образование муфт и др. Нередко появля-
появляются обширные кровоизлияния в самой сет-
сетчатке и под ней. При локализации фокуса
около диска зрительного нерва возникает
офтальмоскопическая картина нейроретинита.
Активный воспалительный процесс на глазном
дне вызывает реакцию стекловидного тела, в к-
ром появляется экссудат. Обнаружение его в
стекловидном теле помогает дифференциро-
дифференцировать воспалительный процесс в сетчатке с дис-
дистрофическим. Снижение активности процесса
сопровождается уплотнением очага, границы к-
рого становятся более четкими. Для старых
хориоретинальных фокусов характерны четкие
границы, белый и серый цвет, отложения глы-
бок пигмента. В исходе Р. на сетчатке могут
оставаться обширные хориоретинальные руб-
рубцы.
и офтальмоскопическая картина, а также тече-
течение заболевания могут иметь нек-рые особен-
особенности. Так, туберкулезное поражение сетчатки
чаще проявляется милиарным или диссемини-
рованным хориоретинитом, к-рые характеризу-
характеризуются наличием соответственно многочислен-
нескольких крупных. При врожденном сифи-
сифилисе отмечается типичная офтальмоскопичес-
офтальмоскопическая картина — по периферии глазного дна опре-
определяется множество очажков светло-желтого и
черного цвета («смесь соли с перцем»). При-
Приобретенный сифилис часто протекает в виде
диффузного хориоретинита Ферстера, к-рый
обычно возникает во вторичном и третичном
периодах заболевания. Отмечаются диффуз-
диффузный отек сетчатки и диска зрительного нерва,
изменения в стекловидном теле. В исходе про-
процесса формируются частично пигментирован-
пигментированные множественные участки атрофии соб-
собственно сосудистой оболочки. Врожденное ток-
соплазмозное поражение сетчатки (двусторон-
(двусторонний хориоретинит) развивается на фоне гидро-
гидроцефалии или микроцефалии. В связи с тем, что
активный воспалительный процесс протекает
внутриутробно, заболевание распознается уже
на стадии рубцовых изменений, по форме напо-
напоминающих колобому желтого пятна (псевдоко-
лобома). При приобретенном токсоплазмозе
наряду с хориоретинитом встречаются иридоци-
клиты и эписклериты. При офтальмоскопии
выявляется округлый центрально расположен-
зелено-желтого цвета с признаками перифо-
кального воспаления.
Солнечный ретинит проявляется положи-
положительной центральной скотомой, возникающей
вскоре после облучения, хроматопсией (иска-
(искаженным восприятием цвета), метаморфопсией.
На глазном дне выявляются желтовато-белые
пятна, окруженные сероватым ободком. Цвет
пятен меняется, и приблизительно через 10—14
дней они превращаются в небольшие красные
В диагностике и дифференциальной диагно-
офтальмоскопического исследования (см. илл-
к ст. Глазное дно) и флюоресцентной ангиогра-
ангиографии глазного дна. Этиологию Р., кроме того,
устанавливают на основании оценки состояния
больного, данных общего обследования, поста-
постановки специальных диагностичесш
проб.
Лечение комплексное, проводится преиму-
преимущественно в условиях стационара. Показана
противовоспалительная терапия, включающая
применение антибиотиков (местно, внутрь ш
парентерально). При установлении вирусной
природы Р. назначают противовирусные сред-
средства (индуктор интерферона — полудан в виде
подконъюнктивальных и парабульбарных инъ-
инъекций, ацикловир внутрь и др.). Местно приме-
применяют кортикостероиды. В лечении Р. ис-
используют спазмолитические и сосудорасширя-
сосудорасширяющие средства, а также препараты, повыша-
повышающие метаболизм сетчатки (витамины А,Е,
группы В, солкосерил и др.). При специфичес-
специфических Р. лечение направлено на основное заболе-
заболевание. Прогноз в плане полного восстановления
зрительной функции неблагоприятный. Профи-
Профилактика состоит в раннем выявлении и своевре-
своевременном лечении заболеваний, к-рые могут
быть причиной развития ретинита.
Библиогр.: Многотомно
болезням, пои ред. В. Н. Арханге
с. 35, М., 1962.
Л. А. Кацнельн
а + греч.
РЕТИНОПАТИИ (анат. retina с р
pathos страдание, болезнь) — собирательное
понятие, объединяющее различные заболева-
тера (первичные ретинопатии) и ее поражения
при нек-рых заболеваниях других органов и
систем (вторичные ретинопатии). К первичным
Р. относят идиопатическую центральную сероз-
серозную Р., острую заднюю многофокусную пиг-
пигментную эпителиопатию, наружную экссуда-
тивную Р., этиология к-рых не выяснена. Вто-
Вторичные Р. включают гипертоническую и диабе-
диабетическую Р., ретинопатию при заболеваниях
системы крови, травматическую ретинопатию
Пурчера, берлиновское помутнение (конту-
зионный отек сетчатки) и др.
Первичные ретннопатнв, И д и о п а т и ■
ческая центральная серозная
ретинопатия (идиопатическая отслойка
ральная ангиоспастическая Р., центральная
серозная хориопатия, центральный серозный
ретинит) обычно возникает у соматически здо-
здоровых людей 20—40 лет (чаще мужчин), в анам-
анамнезе у к-рых отмечаются эмоциональные
стрессы и приступообразные головные боли
типа мигрени. Процесс в большинстве случаев
бывает односторонним. Симптоматика склады-
складывается из метаморфопсии в виде микропсии,
положительной скотомы и снижения остроты
зрения. Характерно улучшение остроты зрения
при коррекции слабыми положительными лин-
линзами, что имеет значение для ранней диагно-
диагностики заболевания. Ведущим признаком явля-
является серозная отслойка пигментного эпителия в
макулярной зоне, офтальмоскопически опреде-
определяемая в виде ограниченного круглого или
овального выбухания более темного оттенка,
чем окружающая сетчатка. Фовеальный
рефлекс (световая полоска вокруг центральной
ямки сетчатки), как правило, отсутствует. В
нек-рых случаях на задней поверхности сет-
сетчатки могут быть видны сероватые или желто-
желтоватые преципитаты. Лечение — лазеркоагуля-
ция. Назначают также препараты, укрепля-
укрепляющие сосудистую стенку (напр., добезилат-
кальций), улучшающие микроциркуляцию
(солкосерил), мочегонные средства с целью
уменьшения отека сетчатки, гипербарическую
оксигенацию. Прогноз при своевременном
лечении благоприятный. У 80% больных через
1—4 мес. от начала заболевания серозная отс-
отслойка сетчатки может исчезать, острота зрения
восстанавливается до исходного уровня.
Острая задняя многофокусная
пигментная эпителиопатия харак-
характеризуется появлением множественных плос-
плоских субретинальных очагов сероватого или
белого цвета. Поражение может быть одно- и

двусторонним. Быстро развивается нарушение
центрального зрения с появлением в поле зре-
ш центральных или парацентральных скотом.
Обратное развитие очагов, к-рое наблюдается в
период от нескольких дней до нескольких
щель от начала заболевания, сопровождается
образованием множественных участков депиг-
депигментации и скопления пигмента. В половине
случаев отмечается помутнение стекловидного
тела. Появляются периваскулярные муфты в
периферических сосудах сетчатки, небольшое
расширение и извитость ее вен, отек диска зри-
зрительного нерва. У ряда больных развиваются
эписклерит (см. Склерит), иридоциклит.
течение включает применение витаминов и
сосудорасширяющих средств (пентоксифиллин,
кавинтон идр.), препаратов, повышающих тка-
тканевую оксигенацию (солкосерил), кортикосте-
роидов в виде ретробульбарных инъекций,
гипербарическую оксигенацию. Прогноз при
своевременно начатом лечении благоприятный.
Наружная э к с су д а т и в н а я
ретинопатия (синдром Коутса, болезнь
Коупл, наружный экссудативный ретинит)
наб юдается у лиц молодого возраста преиму-
преимущественно мужского пола. Поражение обычно
одностороннее Характеризуется образованием
под сосудами сетчатки белого или желтоватого
экссудата, от ожением кристаллов холестери-
на коовои лияннями Изменения занимают
периферические отделы глазного дна, макуляр-
ная зона поражается редко. Во многих случаях
виде микро- и макроаневризм, артериовеноз-
ны\ шунтов что хорошо видно при флюорес-
флюоресцентной ангиографии. Течение заболевания
медленное, хроническое. Лечение включает
лаэеркоагуляцию и гипербарическую оксигена-
оксигенацию Прогноз серьезный. Часто наблюдается
вмешательства, в нек-рых случаях развиваются
ш\кома и иридоциклит.
Вторичные ретинопатии. Гипертони-
пшертоническои бо е ни або еваниях почек,
токсико е беременных В оценке изменений
rid ного дна обусловленных артериальной
гсшертен иеи получила распространение клас-
классификация Краснова, сог асно х рои изменения
сосудов носящие в основном функциональный
\рактер квалифицируют как гипертоничес-
гипертоническую ангиопатию сетчатки, изменения в сосудах
органического характера — как гипертониче-
цесс ткани сетчатки, диска зрительного нерва
- как гипертоническую Р., или нейроретинопа-
Основным в офтальмоскопической картине
является изменение сосудов сетчатки в виде уве-
увеличения или уменьшения их калибра, частичной
или полной облитерации и др. Артериолоскле-
), часто сопровождающий гипертоническую
тые фокусы, располагающиеся чаще в цент-
центральной зоне сетчатки и не контрастирующиеся
при флюоресцентной ангиографии, связывают
с выхождением через сосудистую стенку в
результате повышения ее проницаемости липи-
дов крови. Мягкий экссудат в виде белых окру-
округлых, хлопкообразных фокусов обусловлен
окклюзией артериолы, что дает основание счи-
считать его инфарктом сетчатки. При злокаче-
злокачественном варианте гипертонической болезни,
при артериальной гипертензии, обусловленной
патологией почек, тромботическая окклюзия
мелких сосудов вызывает развитие мягкого экс-
экссудата, образующего в макулярной зоне фигуру
звезды. Последняя, однако, не является пато-
при инф. болезнях (кори, гриппе, роже и др.),
гельминтозах, интоксикациях. В нек-рых слу-
случаях субретинальная экссудация бывает
настолько массивна, что приводит к отслойке
сетчатки. Прогрессирование гипертонической
Р. сопровождается кровоизлияниями в сетчат-
сетчатку, к-рые в зависимости от глубины расположе-
неблагоприятным прогностическим признаком
для основного заболевания.
Ретинопатии при заболева-
заболеваниях системы крови развиваются при
денстрема.
При полицитемии вены сетчатки могут
иметь необычный темно-краеньш цвет, что
придает глазному дну цианотичный оттенок.
Иногда возникают тромбоз вен и отек диска
зрительного нерва, связанные с недостаточно-
недостаточностью кровообращения во внутренней сонной,
позвоночной или базилярной артериях.
При анемии рефлекс глазного дна вслед-
вследствие понижения содержания гемоглобина в
эритроцитах становится более бледным, арте-
артерии и вены сетчатки расширяются и иногда
калибр и окраска их становятся одинаковыми.
При выраженной анемии появляются бледные
кровоизлияния, располагающиеся в слое
нервных волокон (протяженность их зависит от
яния различной формы и размеров, с белыми
также отеком диска зрительного нерва (см.
Застойный сосок).
Лечение направлено в первую очередь на
основное заболевание. Применяют также сосу-
сосудорасширяющие средства, витамины, антикоа-
антикоагулянты, используют лазеркоагуляцию и гипер-
гипербарическую оксигенацию.
Прогноз серьезный: ретинопатия может
вплоть до слепоты. Кроме того, развитие Р., в
свою очередь, является плохим прогностичес-
прогностическим признаком для основного заболевания, а
при беременности — как для плода, так и для
матери. При появлении у беременной Р. может
появиться необходимость прерывания беремен-
Диабетическая ретинопатия
развивается приблизительно у половины боль-
больных сахарным диабетом, чаще при длительном
его течении. В развитии диабетической Р. выде-
выделяют три стадии. Офтальмол. картина в первых
двух стадиях такая же, как при гипертоничес-
гипертонической ретинопатии. В первой стадии отмечают
расширение вен первого-третьего порядка,
появление микроаневризм. Расширение пло-
площади бессосудистой зоны может свидетельство-
свидетельствовать о начавшемся процессе облитерации пери-
фовеальных капилляров. Во второй стадии воз-
Характерен отек макулярной зоны, иногда зна-
значительный (толщина сетчатки в зоне отека
существование отека приводит к образованию
микро- или макрокистозной дистрофии, сопро-
сопровождающейся стойким снижением остроты зре-
болез
ментарно расширенные вены
запус
сужением артериол сетчатки. Артериолы
вокруг центральной ямки тонкие, соответству-
соответствующие им венулы извиты и расширены. В связи
| с уменьшением прозрачности сосудистой стенки
и побледнением артериол, что наблюдается при
гипертонической болезни в юношеском возрас-
возрасте, сосудистый рефлекс приобретает желтый
оттенок (гак наз. симптом медной проволоки).
При значительном уплотнении сосудистых сте-
нок и сужении просвета мелких сосудов они
принимают вид серебристой нити (так наз. сим-
симптом серебряной проволоки), Характерным
офтальмоскопическим признаком гипертони-
чиши Р является симптом Салюса—Гунна,
или перекреста (сужение и смещение вены в
более глубокие слои сетчатки в результате дав-
рии в месте их перекреста) различной степени
выраженности — I, II, III (см. Глазное дно).
Сосудистые изменения в сетчатке проявляются
также в виде микроаневризм, транссудации и
экссудации. Происхождение твердого экссуда-
экссудата, представляющего собой белые или серова-
Третья (пролиферативная) стадия диабети-
диабетической Р. характеризуется неоваскуляризацией
и образованием так наз. глиальной ткани. Чаще
глиоз определяется в зоне диска зрительного
нерва или основных сосудистых стволов. Ино-
Иногда глиальная ткань в макулярной зоне обра-
образует своеобразный навес по задней поверхности
стекловидного тела, вызывая значительное
снижение остроты зрения при относительной
сохранности сетчатки. Процесс заканчивается
рубцеванием и смещением стекловидного тела,
что может привести i
Лечение прежде всего направлено на основ-
основное заболевание (см. Диабет сахарный). При-
Применяют также лазеркоагуляцию, назначают
сосудозащитные препараты (добезилат-каль-
ций, этамзилат), витамины, средства, улучша-
улучшающие микроциркуляцию и др.
Прогноз серьезный. Диабетическая Р. в 16—
18% (а в третьей стадии в 50%) случаев закан-
заканчивается слепотой. Кроме того, i
ные поражением глубоких капилляров сетчат-
сетчатки. Анемия сопровождается развитием и
экстраретин а льных кровоизлияний, к-рые рас-
располагаются в собственной сосудистой оболочке
глаза в виде коричневатого диска, слегка при-
приподнимающего сетчатку, или локализуются
между сетчаткой и стекловидным телом и могут
приводить к частичному или полному гемоф-
тальму. Ретинальный экссудат может быть
твердым или мягким. Редким осложнением
является экссудативная отслойка сетчатки.
При миелолейкозе вены сетчатки стано-
становятся извитыми, может появляться генерализо-
нерва. Возникают различного вида кровоизли-
яния, в т. ч, и суоретинальные. экссудат может
быть различного типа, но чаще в виде мелких
белых точек, рассеянных в центральной зоне
При болезни Вальденстрема и миеломной
болезни изменения в сетчатке связаны с диспро-
теинемией, парапротеинемиеи повышенной
вязкостью крови и характеризуются расшире-
сти, в меньшей степени расширением артерий.
Появляются симптом Салюса—Гунна, микро-
микроаневризмы, окклю ии ме ких вен кровоизли
яния в сетчатку. В нек-рых случаях в слое
нервных волокон сетчатки возникают в то
образные очаги, в области диска зрительного
нерва — отек. В азотемической стадии болезни
развивается Р., характерная для хрон. заболева-
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание. Показаны также витамины, препараты,
повышающие тканевую оксигенацию, лазер-
коагуляция, при полицитемии — антикоагулян-
антикоагулянты. Прогноз в плане восстановления зритель-
зрительной функции серьезный.
Травматическая ретинопатия
П у р ч е р а развивается при внезапном сдавле-
нии грудной клетки, в момент к-poro в резуль-
результате артериолоспазма наступает гипоксия сет-
сетчатки и выход в нее из крови транссудата.
Через 1—2 дня после травмы в сетчатке вокруг
диска зрительного нерва появляются крово-
кровоизлияния и молочно-белые, иногда серебристо-
белые пятна. Р. может осложниться атрофией
зрительного нерва. Лечение проводят витами-
витаминами, сосудорасширяющими средствами, препа-
препаратами, уменьшающими тканевую гипоксию,
применяют гипербарическую оксигенацию.
сетчатке могут привести к снижению зрения,
сетчатки — своеобразные изменения сет-
РЕТИНОПАТИИ
223

чатки, развивающиеся при контузии глазного
яблока. По мнению нем. офтальмолога Бер-
Берлина (R. Berlin), описавшего эту Р., в основе
помутнения сетчатки лежит субхориоидальное
кровоизлияние и отек глубоких слоев сетчатки,
по мнению других исследователей, помутнение
сказано гл. обр. с появлением транссудата
между сосудистой оболочкой и сетчаткой.
Офтальмоскопическая картина характеризу-
характеризуется наличием беловатого помутнения по пери-
периферии сетчатки на стороне контузии, иногда
такое же помутнение появляется на противопо-
противоположной стороне сетчатки, менее выраженное —
в макулярной зоне. Лечение включает примене-
применение витаминов, препаратов, уменьшающих тка-
тканевую гипоксию, гипербарическую оксигена-
цию. Прогноз благоприятный.
Библиогр.: См. библиогр. к ст. Ретинит.
Л, \. Капрельсон.
РЕФЛЕКС (лат. reflexus повернутый назад,
отраженный) — реакция организма, обеспечи-
обеспечивающая возникновение, изменение или прекра-
прекращение функциональной активности органов.,
тканей или целостного организма, осуществля-
осуществляемая при участии центральной нервной системы
в ответ на раздражение рецепторов организма.
Структурной основой. рефлекторной
деятельности является рефлекторная дуга. Она
состоит из рецепторов (воспринимают раздра-
раздражение и являются частью афферентного нейро-
нейрона), афферентных, или чувствительных,
нервных волокон (передают импульсы от
рецепторов в нервную систему), нервного
центра (в нем происходит анализ и синтез аффе-
афферентного возбуждения), эфферентных, или дви-
двигательных, нервных волокон (передают возбу-
возбуждение от нервного центра к исполнительным
аппаратам), эффекторов или исполнительных
органов (мышцы, сосуды, железы и др.). Обла-
Области тела, включающие совокупность рецепто-
рецепторов, раздражение к-рых вызывает определен-
определенный Р., называются рефлексогенными зонами.
Эти зоны имеются во веек органах и тканях
организма. Напр., раздражение поверхности
роговицы глаза вызывает Р. мигания, слизи-
слизистой оболочки носоглотки — Р, чиханья. При-
Примерами таких зон внутренних органов являются
аортально-каротидная рефлексогенная зона,
включающая рефлексогенные зоны дуги аор-
аорты, и синокаротидная зона, расположенная в
месте разветвления общей сонной артерии на
наружную и внутреннюю. Она состоит из двух
образований — каротидного синуса и каротид-
ного клубочка, в к-рых располагаются бароре-
цепторы и хеморецепторы; рефлексы этой
зоны участвуют в регуляции уровня АД и
деятельности дыхательного центра.
Рефлекс является элементарной единицей
нервного действия. В естественных условиях Р.
осуществляются не изолированно, а объединя-
объединяются (интегрируются) в сложные рефлектор-
рефлекторные акты, имеющие определенную биол.
направленность. Биол. значение рефлекторных
механизмов заключается в регуляции работы
органов и координации их функционального
взаимодействия с целью обеспечения постоян-
постоянства внутренней среды организма (см. Нейрогу-
морельная регуляция функций, Гомеостаз),
сохранение его целостности и возможности
приспособления к постоянно меняющимся усло-
условиям окружающей среды (см. Высшая нервная
деятельность. Инстинкт, Функциональные
системы).
Рефлексы объединяют в различные группы
в зависимости от ведущего признака, взятого в
основу их деления. По классификации И. И.
Павлова, все рефлексы делят на врожденные,
или безусловные (они являются видовыми и
относительно постоянными), и индивидуально
приобретенные, или условные, Р. (носят измен-
РЕФЛЕКС
224
чивый и временный характер и вырабатыва-
вырабатываются в процессе взаимодействия организма с
окружающей средой). Довольно распростра-
распространена характеристика Р. по отдельным звеньям
рефлекторной дуги. По локализации рецепто-
рецепторов Р. делятся на экстеро-, интеро- и пропри-
оцептивные1, по расположению центрального
звена — на спинальные, бульварные, мезэнце-
фалические, мозжечковые, диэнцефалические,
корковые; по локализации эфферентной части
— на соматические и вегетативные; по вызы-
вызываемой реакции — на глотательный, мигатель-
мигательный, кашлевой и т. д. В неврологической прак-
практике наиболее часто пользуются схемой деле-
деления Р. на поверхностные и глубокие. К поверх-
поверхностным рефлексам относятся Р. со слизистых
оболочек и кожи, к глубоким — сухожильные,
подкожные, суставные. Выделяют также так
наз: моторно-висцеральные Р., при к-рых
мышечные сокращения через проприоцептив-
ную афферентную систему вызывают измене-
изменение той или иной вегетативной реакции. Напр.,
глазодвигательный рефлекс Даньини—Апще-
ра, или глазосердечный Р., вызываемый надав-
надавливанием на глазное яблоко испытуемого, в
норме приводит к замедлению пульса на 8—10
уд/мин.
Степень «зрелости» Р. и стабильность их
проявления зависят от возраста человека, В
раннем постнатальном периоде происходит
быстрая консолидация готовых при рождении
Р., а также формирование новых. Дальнейшая
координация формирующихся Р. и их комплек-
комплексов осуществляется за счет созревания синапти-
ческих структур (см. Синапс) и механизмов
центрального торможения. По мере старения
организма в нервных клетках происходят
неооратимые структурные изменения, к—рые
сопровождаются падением возбудимости,
уменьшением скорости проведения возбужде-
возбуждения; при этом ос абляются тормозные процес-
процессы, увеличивается время выполнения рефлек
торных актов.
Характер и интенсивность рефлекторной
реакции при раздражении одной и той же
рефлекторной зоиы зависят от функциональ
ного состояния организма и интенсивности раз
дражения. В клин, практике исследуется значи-
значительное число Р., имеющих сходное строение
рефлекторной дуги. Для каждого из них разра
ботана особая методика исследования (см.
Рефлексы в невропатология).
Для анализа Р. в норме и патологии (ре-
флексометрии) применяется комплекс методик
с использованием специализированных прибо-
приборов — рефлектометров. Рефлексометрия
нашла широкое применение в различных обла-
областях, таких как тренировка спортсменов,
медико-биологические и психологические
исследования, а также при детальных клиничес-
клинических исследованиях и диагностике профессио-
профессиональных заболеваний.
Библиогр.: Б е х т е р е в а Н. П. Здоровый и большой
мозг человека, Л., 1980; Общая физиология нервной
системы, пои ред. П. Г. Костюка, Л., 1979; Павлов
И. П. Двадцатилетний опыт объективного изучения
высшей нервной деятельности (поведения) животных.
Условные рефлексы, М., 1973; Симонов Н. В. Выс-
Высшая нервная деятельность человека, Мотивациоино-
эмициональные аспекты, М., 1975; Шеррннгтон
Ч. С. Интегративная деятельность нервной системы,
пер. с англ.. Л., 1969, бибшогр.
Л. М. Иваницкнн, В. Б, Дорохов.
РЕФЛЕКСОГЕННЫЕ ЗбНЫ (рефлекс + греч.
gennao создавать, производить) — области
тела, включающие совокупность рецепторов,
раздражение которых вызывает определенный
рефлекс — см. Рефлекс.
РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ (рефлекс + греч. thera-
peia лечение; син. рефлекторная терапия) —
комплекс методических приемов, в основе
к-рых лежит применение с лечебной целью раз-
различных, гл. обр. нелекарственных, физических
факторов воздействия на определенные точеч-
точечные участки поверхности тела (точки акупун-
акупунктуры).
Рефлексотерапию используют в невропато-
невропатологии, терапии, педиатрии, офтальмологии,
оториноларингологии, стоматологии, акушер-
акушерстве и гинекологии, психиатрии, наркологин,
анестезиологии, а также с целью реадалтациии
реабилитации больных, профилактики патол.
реакций организма иа сильные внешние вли-
влияния. Для воздействия на активные точки
(точки акупунктуры) применяют различные по
силе, характеру и продолжительности раздра-
раздражения. Классификация методов Р. в зависимо-
зависимости от методических приемов и видов воздей-
воздействия представлена в таблице.
В зависимости от места воздействия разли-
различают Р. корпоральную (воздействие на точки
акупунктуры поверхности тела), аурикулярную
(воздействие на точки акупунктуры ушной
раковины) я краниальную, или скальпотера-
пию (воздействие на точки акупунктуры а обм-
обмети головы). Выделяют также воздействие на
области носа (назотерапию), кистей и стол
(мона- и педотерапию), позвоночник (спонди-
лотерапию), язык (глоссотераяию) и др.
Точка акупунктуры — ограниченный (пло-
(площадью от 1 до 10 мм3) участок тела с большой
плотностью нервных окончаний (рецепторов),
находящихся в коже, подкожной клетчатке,
фасциях, сухожилиях, мышцах, надкостнице н
др.. обладающий рядом существенных морфо-
морфологических, биофизических и биохимически
особенностей. Напр., установлено, что по срав-
сравнению с соседними участками кожи в точках
акупунктуры отмечается низкое сопротивление
постоянному электрическому току, высокий
электрический потенциал. Кроме того, био-
биоэлектрические и тепловые характеристики
точек акупунктуры у здорового человека отли-
отличаются от соответствующих характеристик
этих точек у больного. В результате ntcrtw
исследований было выявлено, что в области
точек акупунктуры имеется истончение поверх-
поверхностных слоев кожи и ряд особенностей строе-
строения сосудистой сети и нервных волокон. Дм
тканей в области акупунктуры характерны уси-
чение кровообращения и лимфотока, более
активное поглощение кислорода, повышенное
с держание ацетилхолина, местный лейкоци-
лейкоцитоз повышенная чувствительность к давлению
и другие особенности. Показано, что уже через
1 мин после раздражения точки акупунктуры
изменяется количество лейкоцитов в крови к
наблюдается перестройка внутриклеточного I
обмена веществ. В настоящее время насчиты- '
вают примерно 700 точек, к-рые располатаются
неравномерно на поверхности тела; наиболь-
наибольшее их скопление отмечается в области головы
и дистальных отделов конечностей.
Механизм действия Р. сложен. В ее основе
лежат процессы, включающие нейрофтиопо-
гические и нейрохимические компоненты
рефлекса — универсального физиол. феноме-
сколько функциональных взаимосвязанных
уровней нервной системы, обеспечивающих
эффект Р. На периферическом уровне осущест-
осуществляются нейродинамические и гуморальные
процессы, происходящие в непосредственной
близости от места воздействия или распростра-
распространяющиеся на более отдаленные участки кожи и
внутренние органы без вовлечения структур
центральной, нервной системы. Второй уро-
уровень — сегментарный — обеспечивает включе-
включение рефлекторных процессов гл. обр. в преде-
иннервации черепных нервов при воздействиив
области лица и головы), в к-рых осуществляется
стимуляция точек акупунктуры. Третий уро-
уровень — церебральный, надсегментарный. На
этом уровне включаются, регулирующие, инте-
гративные образования головного мозга, реали-
реализующие согласованные физиологические изме-
изменения в различных висцеральных органах и
системах.
На каждом из этих уровней происходит
активное взаимодействие между нервными про-
процессами, связанными с деятельностью отдель-

Характеристика некоторых методов рефлексотерап*
Акупунктура (иглоукалыва-
(иглоукалывание, иглотерапия, иглореф-
пексотерапия, чжетерапия)
Микроакупунктура (микро-
(микроиглотерапия)
По чими кроа купун ктура
(мнотаиго ьчатое раздраже-
раздражение пучком игл, метод «сли-
Манопрессопунктура (аку-
(акупрессура, шиатсу, точечный
Бакуум-прессопунктура (вг
вдмтерапия, баг
Аппликопрессопунктура
(цуботерапия, шарикотера-
пия, аппликация шариками и
Термопунктура (прижига-
(прижигание, прогревание, мокса-тера-
пня> цзю-терапия)
Термоакупунктура (подо-
(подогревание путем насадки кону-
Криопунктура (криотера-
Электроакупунктура
Электропунктура
Фармакоакупунктура (вве-
(введение лекарственных препа-
препаратов в точки, инъекционная
рефлексотерапия)
Фармакоэлектроакупункту-
ра (электромикроионофорез,
электронно-ионная рефлексо-
рефлексотерапия)
Гелиопунктура (УФ-об л уче-
учение, инфракрасное облучение
а области точек акупунктуры)
Фокопунктура
Лазерпунктура
Магнитопунктура (м;
тотерапия)
Ко
е воз-
воздействие на экстеро- и проприо-
рецепторы, сопровождающееся
повреждением кожи и глуоже—
лежащих тканей (подкожной
клетчатки, мышц, надкостницы)
действие на экстерорецепторы
действие на экстерорецепторы
с повреждением кожи
Контактное механическое
воздействие на экстеро- и про-
приорецепторы без повреждения
кожи
Контактное воздействие
стеро- и проприорецепторы без
повреждения кожи
действие на экстерорецепторы
без повреждения кожи
Дистантное или контактное
тепловое воздействие на зкете-
рорецепторы, без повреждения
или с термическим повреждени-
повреждением (ожог I степени) кожи
ствие на экстеро- и проприоре-
проприорецепторы с механическим по-
повреждением кожи и глубже ле-
лежащих тканей
Дистантное или контактное
холодовое воздействие на эксте-
экстерорецепторы с термическим по-
повреждением эпидермиса
Контактное воздействие элек-
стоянным) током на экстеро- и
проприорецепторы с механиче-
механическим повреждением кожи и глуб-
жележащих тканей
Контактное воздействие элек-
стоянным) током на экстеро-
экстерорецепторы без повреждения ко-
Контактное химическое воз-
воздействие на экстеро- и про-
проприорецепторы, сопровождаю-
сопровождающееся механическим поврежде-
повреждением кожи и глубжележащих
тканей
Контактное комбинированное
воздействие на экстерорецепто-
экстерорецепторы без механического повреж-
повреждения кожи
Дистантное световое воздейст-
воздействие на экстерорецепторы без
механического повреждения ко-
Контактное микроволновое
(ультразвуковое) воздействие
на экстерорецепторы без меха-
механического повреждения кожи
Дистантное световое воздей-
воздействие на экстерорецепторы без
механического повреждения эпи-
эпидермиса
экстерорецепторы без механиче-
механического повреждения кожи
Ручное манипулирование
специальными иглами в про-
Введение cneunaj
роигл, кнопок
Введение пучка микроигл
(«молоточка»)
Надавливание пальцами и
определенных реф-
Местное воздействие меди-
медицинскими банками
Наложение на кожу шари-
шариков, пластинок
Прогревание полынными
игарами, моксой и др.
Введение специальных иг
с насадками прогревающег
Местное воздействие жид-
:им азотом
Воздействие электрическим
током на точки акупунктуры
через специальные иглы
Наложение на определен-
определенные точки тела наружных
электродов различной кон-
конфигурации
Введение в определенные
активные точки тела лекар-
лекарственных препаратов через
инъекционные иглы
Введение лекарственных
препаратов методом электро-
микроионофореза
Воздействие на определен-
определенные рефлексогенные зоны
УФ-излучением, лампой сол-
соллюкс, инфракрасным излу-
Воздействие ультразвуком
на рефлексогенные зоны
Действие когерентными лу-
лугами лазера на определенные
Воздействие магнитными
полями
ных органов, и импульсацией, вызываемой раз-
раздражением точек акупунктуры. При различных
патол. состояниях висцеральная нервная аффе-
рентация становится ведущей (доминирующей)
и затрудняет нормальную физиологическую
регуляцию. /\ктивация различными методами
Р. кожных зон усиливает нормальную, физио-
физиологическую афферентацию, способствует огра-
ограничению действия патол. импульсации и норма-
нормализует регуляторную деятельность ц. н. с.
Анальгетический эффект Р. связан с тем, что
стимуляция точек акупунктуры вызывает поток
нервных импульсов, тормозящих проводники
болевой чувствительности. Установлено, что в
механизме Р. важнейшую роль играют эндоген-
эндогенные опиаты (см. Регуляторные пептиды) и
другие нейропептиды, обеспечивающие нор-
нормальное функционирование ц. н. с. Лечебный
эффект Р. зависит не только от использования
набора тех или иных точек акупунктуры, но и
от силы и характера раздражения, общего
состояния организма, его резервных возможно-
возможностей.
Прежде чем рекомендовать Р. необходимо
провести полное клин, обследование больного
и точно сформулировать клин, диагноз. Для
шдуа;
lOro и
кроме этого электропунктометрическое
исследование (электропунктурную диагности-.
ку) путем измерения показателей электрокож-
электрокожного сопротивления или биопотенциала в точке
акупунктуры.
Считают, что Р. наиболее эффективна при
лечении заболеваний преимущественно функ-
функционального характера, обусловленных нару-
нарушениями нервных механизмов регуляции функ-
функции тех или иных органов или систем. Вместе с
может быть эффективной и при ряде дру-
других заболевании и синдромов, таких, напр.,
как неврологические синдромы, обусловлен-
обусловленные остеохондрозом позвоночника, полиарт-
полиартриты и др.
К заболеваниям и синдромам, при к-рых
наиболее часто проводят рефлексотерапию,
относятся дисфункция вегетативной нервной
системы, неврозы, сексуальные расстройства
психогенной природы, энурез, заикание,
невралгии и невриты периферических нервов,
последствия нарушений мозгового крово-
кровообращения и черепно-мозговой травмы, не-
некоторые гиперкинезы, хронический алкого-
алкоголизм, табакокурение, некоторые токсико-
Рефлексотерапия может быть эффективной
при коррекции умеренных нарушений рефрак-
фарите, остром и хроническом вазомоторном и
аллергическом рините, назофарингите,
болезни Меньера, неврите зрительного нерва с
умеренным снижением остроты зрения,
неврите VIII нерва с умеренным снижением
слуха.
В терапевтической практике Р. приме-
применяют как вспомогательный метод вегето-сосу-
дистой коррекции при гипертонической
болезни I—II стадии, стенокардии, кардиалгии,
нарушениях сердечного ритма, не связанных с
тяжелой патологией миокарда, заболеваниях
сосудов конечностей; при хрон. бронхите, хрон.
пневмонии, инфекционно-аллергической брон-
бронхиальной астме без легочно-сердечной недоста-
желудка и двенадцатиперстной кишки, хрони-
ческом некалькулезном холецистите и днекине-
зии желчных путей, хрон. энтероколите, хрон.
запорах. Р. проводят также при умеренно выра-
выраженном тиреотоксикозе, дисфункции яичников,
нарушениях гипоталамо-гипофизарной регуля-
регуляции; хрон. цистите, цисталгии, хрон. сальпннги-
РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ

те, оофорите, эндометрите, расстройстве мен-
менструального цикла, вагините, вульвите, а также
для регуляции нормальной родовой деятельно-
деятельности, обезболивания родов, ослабления чрезмер-
чрезмерной родовой деятельности, послеродовой субин-
субинволюции матки, при гипогалактив; при чешуй-
чешуйчатом лишае, экземе, себорейном дерматите,
потнице, фурункулезе, угрях, кожном зуде,
крапивнице, отеке Квинке, нейродермите; при
заболеваниях суставов и повреждениях опорно-
двигательного аппарата.
Основными противопоказаниями к Р. явля-
являются инф. болезни, онкологические заболева-
заболевания, грудной и старческий возраст больных. Не
рекомендуется сочетать Р. с лучевой терапией,
большими дозами наркотических, психотроп-
психотропных, гормональных препаратов. После прове-
проведения лучевой терапии р. может быть назна-
назначена не ранее чем через 4—6 мес.
Рефлексотерапия в анестезиологии. С
случаях, когда лекарственное обезболивание
бывает недостаточно эффективным (напр., при
каузалгии, послеоперационной боли и др.), при
возможности развития аллергических реакций
при длительном существовании болевого
синдрома.
Р. как компонент комплекса анестезиологи-
анестезиологических мероприятий можно применять на всех
этапах лечения больного (в предоперационном
периоде, во время операции и после нее). В
амбулаторных условиях иглоукалывание
успешно применяют для послеоперационной
реабилитации больных (для лечения послеопе-
послеоперационных болей), при нек-рых операциях в
дерматологической, стоматологической и ото-
риноларингологической практике.
Достоинством акупунктурной аналгезии
является ее безопасность и отсутствие серьез-
серьезных осложнений. Основные физиологические
функции организма при акупунктурной аналге-
аналгезии не нарушаются, что позволяет рекомендо-
рекомендовать этот метод обезболивания больным с
почечной, печеночной и легочной дисфункцией,
а также ослабленным и пожилым больным.
Исключается интоксикация организма или
аллергия. Анальгетический эффект акупун-
акупунктуры после удаления игл может сохраняться
иногда до 24 ч, что способствует значительному
снижению потребления наркотических анальге-
анальгетиков в ближайшем послеоперационном пери-
периоде; больной во время хирургической операции
с применением иглоанестезии находится в соз-
сознании, что позволяет поддерживать с ним кон-
контакт в ходе вмешательства. При акупунктурной
аналгезии уменьшается кровотечение из опера-
операционной раны и стабилизируется АД, при тяже-
тяжелых нарушениях гемодинамики акупунктура
улучшает кровообращение.
К недостаткам метода относят психическую
травму, связанную с присутствием больного на
операции. Кроме того, рефлекторное обезбо-
обезболивание часто бывает неполным и недостаточ-
недостаточным для проведения операции. Это объясняется
тем, что при акупунктурной аналгезии болевой
порог повышается, но ощущение боли исчезает
не полностью, сохраняется тактильная и темпе-
температурная чувствительность, ощущение растя-
растяжения тканей и глубокого давления; кожа, над-
надкостница, брюшина и плевра нередко остаются
чувствительными К боли. Недостатками игло-
аналгезии являются также сохранение некото-
некоторых вегетативных реакций, невозможность
получения удовлетворительной релаксации
мышц.
Основными задачами Р. в предоперацион-
предоперационном периоде являются снятие болевого синд-
синдрома или функциональных расстройств, свя-
связанных с основной или сопутствующей патоло-
РЕФЛЕКСЫ
226
гией; общеукрепляющая терапия; замена
лекарственной премедикации.
Основными задачами рефлекторного обез-
обезболивания в период оперативного вмешатель-
вмешательства являются достижение аналгезии без приме-
применения лекарственных средств или в сочетании с
минимальным количеством обычных анесте-
анестезиологических средств, поддержание показате-
показателей гомеостаза, стабильности АД, уменьшение
кровотечения, обеспечение снижения потреб-
потребления наркотических анальгетиков в ближай-
ближайшем послеоперационном периоде.
Рефлексотерапия в послеоперационном
периоде используется для снятия болевого синд-
синдрома и борьбы с послеоперационными функ-
функциональными расстройствами (парез кишеч-
кишечника и мочевого пузыря, нарушение дренажной
функции бронхов, икота, тошнота, рвота, нев-
рол. расстройства и др.).
Особенно важен вопрос выбора точек воз-
воздействия для достижения аналгезии. Исполь-
Используют традиционные точки на меридианах, пере-
пересекающих операционное поле, введение длин-
тарного принципа. Установлено, что акупун-
акупунктура традиционных точек значительно больше
повышает порог переносимости боли и порог
выносливости, чем акупунктура произвольных
точек вне меридианов. С успехом применяется
акупунктура точек ушной раковины. При этом
классическая как корпоральная, так и аурику-
лярная акупунктура в составе анестезиологи-
анестезиологических мероприятий во время операции, как
правило, должна подкрепляться электростиму-
Библиогр.: ВограликВ. Г. и ВогралнкМ. В.
Иглорефлексотерэпия, Горький, 1978; Г а в а а Л у в -
е а н. Очерки методов восточной рефлексотерапии,
Новосибирск, 1980; ГойденкоВ.С. и Котенева
В. М. Практическое руководство по рефлексотерапии,
М., 1982; ДуринянР. А. Физиологические основы
аурикулярной рефлексотерапии, Ереван, 1983; Лаку-
стаВ. Н. и Гроссу Г. С. Краткие основы рефлексо-
рефлексотерапии, Кишинев, 1980; МэчеретЕ. Л. и Само-
сюк И. 3. Руководство по рефлексотерапии, Киев,
1982; Портнов Ф. Г. Электропунктурная рефлексо-
рефлексотерапия, Рига, 1982; Табеева Д. М, Руководство по
иглорефлексотерапии, М,, 1980, библиогр.; Цибу-
Цибуля к В. Н. Рефлексотерапия в клинической анестезио-
анестезиологии, Ташкент, 1985.
Д. М. Табеевя; В. Н. Цыбуляк (энест.).
РЕФЛЕКСЫ в невропатологии — сте-
стереотипные ответные реакции организма на
определенные раздражения, поступающие в
нервную систему из окружающей и внутренней
Среды. Р. могут быть врожденными и приобре-
приобретенными, простыми, напр, сухожильные
рефлексы, и сложными, напр, вегетативные
рефлексы, обеспечивающие постоянство вну-
внутренней среды организма (регуляция АД,
уровня глюкозы в крови и др.).
Исследование Р. играет важную роль в
топической диагностике поражений нервной
данные о ее состоянии даже у больных, находя-
находящихся в бессознательном состоянии. Каждый
рефлекс связан с определенными структурами
нервной системы, поэтому его изменения явля-
являются объективными признаками, указыва-
указывающими на определенную локализацию (топи-
(топику) поражения. Для правильной топической
диагностики нсооходимо четко знать анато-
мическую цепь нейронов, составляющих реф-
рефлекторную дугу каждого исследуемого реф-
Единой общепринятой классификации Р. не
существует. Практически удобно классифици-
классифицировать их по месту расположения рецептора,
воспринимающего то или иное раздражение.
Большее значение при неврологическом обсле-
обследовании больного имеет Группа Р., дуги к-рых
начинаются рецепторами, находящимися в глу-
глубине мышцы или в надкостнице (глубокие, кли
проприоцептивные, рефлексы). К этой группе
относятся сухожильные, надкостничные (пе-
риостальные) и суставные Р. Основой сухо-
сухожильного рефлекса является раздражение
мышечного веретена при быстром растяжении
мышцы. Вторая группа включает Р., вызывае-
вызываемые раздражением рецепторов, расположен-
расположенных в коже или поверхностных слизистых обо-
оболочках (поверхностные, или экстероцептив-
ные, Р.). Третью группу составляют Р., рецеп-
рецепторы к-рых располагаются во внутренних орга-
органах, слизистых оболочках жел.-киш, тракта,
дыхательных путей, стенках кровеносньга сосу-
сосудов и др. (интероцептивные, висцеральные и
вегетативные рефлексы). К четвертой группе
относятся так наз. дистантные рефлексы, при
которых раздражение воспринимается рецепто-
рецепторами на расстоянии (слуховые, зрительные к
Др-)-
Отдельную группу составляют постураль-
ные Р., обеспечивающие сохранение положе-
положения тела и его частей как в пространстве, тм
по отношению друг к Другу, поддержание позы,
равновесия тела. Отчетливо выражены посту-
ральные Р. лишь у детей в первые месяцы жиз-
жизни. У взрослых эти Р. имеют диагностическое
значение при поражениях жстрапирамидтй
У человека количество рефлексов, к-рые
могут быть вызваны теми или иными способа-
способами, достаточно велико, однако в неврол. прак-
практике при обязательном обследовании больного
исследуют лишь небольшое количество Р., наи-
наиболее доступных для выявления и отлича-
отличающихся наибольшим постоянством у здорового
человека (табл.).
Исследование Р. требует практического
навыка, при отсутствии к-рого может быть
получена неправильная картина измененияР.,а
следовательно, и неправильное суждение о
состоянии того или иного отдела нервной
системы обследуемого. При различных патол.
процессах нормальные Р. изменяются. Может
наблюдаться понижение или исчезновение нор-
нормальных Р., а также повышение их или каче-
качественные изменения. В условиях патологии при
поражении пирамидкой системы появляются
патологические рефлексы, а также так ьаз
защитные рефлексы, к-рые у здоровых взро-
взрослых людей не вызываются. Понижение (шло-
рефлексия) или исчезновение (арефлексия) Р.
является признаком нарушения проводимости
или анатомической целости рефлекторной дуги
в любом из ее отделов. Понижение сухожиль-
сухожильных Р. наиболее характерно для поражений
периферического отдела нервной системы.
Следует иметь в виду, что у нек-рых здоровых
лиц Р. можно вызвать лишь благодаря спе-
специальным приемам, а иногда не удается вызвать
даже опытному исследователю. Общее пониже-
понижение (исчезновение) Р. наблюдается при глубо-
глубокой атонической коме. Повышение сухожиль-
сухожильных Р. (гиперрефлексия) чаще всего является
признаком поражения пирамидных путей,
однако общая гиперрефлексия может наблю-
наблюдаться при интоксикации, неврозах, гиперти-
реозе и других патол. состояниях. Повышение
сухожильных Р. крайней степени проявляется
клонусом —■ ритмичными, долго не прекраща-
прекращающимися сокращениями какой-либо мышцы,
возникающими вслед за резким растяжением
этой мышцы. Наиболее постоянны кдсиуш
стопы и надколенника (при растяжении икро-
икроножных мышц и четырехглавой мышцы бедра).
Несимметричность, неравномерность (анизоре-
флексия) Р., сочетание с патологическими Р,
нервной системы.
Патологическими являются рефлексы,
к-рые у взрослого здорового человека не вызы-
вызываются, а появляются лишь при поражении
нервной системы, связанных со снижением тор-
тормозного влияния головного мозга на сегментар-
сегментарный аппарат спинного мозга или двигательные
ядра черепных нервов. Патологические Р., в
зависимости от характера ответной двигатель-
двигательной реакции, разделяют на сгибательные и раз-
гибательные (для конечностей) и аксиальные
(вызываются на голове, туловище). Если при-

Некоторые нормальные рефлексы, исследуемые в неврологической практике
Ал™16
Надбров-
Надбровный
Роговичный
(корнеаль-
ный) и
конъюнкти-
вальный
Зрачковый
Нижнече-
Нижнечелюстной
Глоточный
Бицепс-
рефлекс
Трицепс-
рефлекс
Пястно-
лучевой
Брюшные
(верхний,
средний, ниж-
нижний)
Кремастер-
ный
Коленный
Ахиллов
Подошвен-
Подошвенный
Вид рефлекса
Глубокий,
надкостнич-
надкостничный
Поверхно-
Поверхностный, со
слизистой
оболочки
Дистант-
Дистантный, вегета-
вегетативный
Глубокий,
надкостнич-
надкостничный
Поверхно-
слизистой
оболочки
Глубокий,
сухожиль-
НЦЙ
Глубокий,
сухожиль-
сухожильный
Глубокий,
надкостнич-
надкостничный
Поверхно-
Поверхностные, кож-
кожные
Поверхно-
НЬ!Й
Глубокий,
сухожиль-
сухожильный
Глубокий,
сухожиль-
Поверхно-
стный, кож-
кожный
Способ вызывания
Короткий удар неврол.
молоточком по краю
надбровной дуги
Осторожное прикос-
прикосновение мягкой бумаж-
бумажкой к роговице над ра-
радужкой или склере
Больной смотрит на
источник света, глаза
открыты; исследующий
плотно прикрывает ла-
ладонями оба глаза больно-
больного, затем быстро отво-
отводит руку
Короткий удар неврол.
молоточком по шпате-
шпателю, положенному на зу-
зубы нижней челюсти,
при слегка открытом
рте
Прикосновение шпа-
гаотки* 3аДНеИ СТеНКе
Короткий удар по су-
сухожилию двуглавой
мышцы плеча над локте-
локтевым сгибом
Короткий удар по су-
сухожилию трехглавой
мышцы плеча
Короткий удар в об-
области шиловидного от-
отростка лучевой кости
Штриховое раздраже-
раздражение кожи живота ниже
реберных дуг, на уровне
пупка, над пупартовой
Штриховое раздраже-
раздражение кожи внутренней
поверхности бедра
Удар по связке ниже
надколенника
Удар по пяточному
(ахиллову) сухожилию
Штриховое раздраже-
раздражение по наружному краю
подошвы
Проявление
ответной
реакции
Быстрое смы-
ние)
Быстрое смы-
смыкание век (мига-
(мигание)
Сужение зрач-
зрачка при внезапном
освещении его
после затемне-
затемнения
Смыкание че-
челюстей (закры-
(закрывание рта)
Поднятие мяг-
та™льные,' кТш-
левые или рвот-
Сгибание пред-
предплечья в локте-
локтевом суставе
Разгибание
предплечья в
локтевом суста-
суставе
Сгибание в
локтевом суста-
суставе, сгибание
Сокращение
мышц брюшного
пресса
Подтягивание
кверху яичка на
стороне раздра-
Разгибание го-
голени в коленном
суставе
Подошвенное
сгибание стопы
Сгибание
пальцев стопы
Уровень замыкания
ре ф лекторной
дуги
Продолговатый
мозг, мост мозга
Тот же
Средний мозг
Продолговатый
мозг, мост мозга
Продолговатый
мозг
Шейный отдел
спинного мозга
(Cv-vi)
Шейный отдел
спинного мозга
(Cvi—vii)
Шейный отдел
спинного мозга
(Су-Суш)
Грудной отдел
спинного мозга
(Th^-Thx,,)
Поясничный от-
отдел спинного моз-
ra(Ll-Ln)
Поясничный от-
отдел спинного моз-
мозга (L!:-L,v)
Крестцовый от-
отдел спинного моз-
мозга (S,_n)
Пояснично-кре-
стцовый отдел
спинного мозга
ным разведением остальных пальцев, при
штриховом раздражении кожи наружного края
подошвы); рефлекс Россолимо (сгибание —
«кивание» II—V пальцев стопы при коротком
ударе по кончикам этих пальцев со стороны
подошвы); рефлекс Оппенгейма (разгибание
болыного пальца стопы в момент скользя1цего
нажима по гребню большеберцовой кости);
рефлекс Бехтерева (сгибание пальцев стопы
при ударе неврол. молоточком по ее тыльной
поверхности); рефлекс Барре (подошвенное
сгибание стопы при ударе по наружному краю
пяточной кости между наружной лодыжкой и
пяточным сухожилием).
Перечисленные патологические Р. у взро-
взрослых входят в синдром центрального, или спа-
спастического, паралича, развивающегося при
поражении пирамидной системы. У детей до 1—
1V2 лет эти Р. не являются признаками патоло-
патологии. К симптомам поражения пирамидной
системы относятся и так наз. защитные Р.
Защитные (укоротительные) Р. возникают
чаще всего при поперечном поражении спин-
спинного мозга и могут служить дополнительными
признаками при определении уровня его пора-
поражения. Проще всего эти рефлексы вызываются
уколом (иногда серией повторных уколов) в
подошву; при этом происходит непроизвольное
сгибание парализованной ноги в тазобедрен-
тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, и
нога как бы отдергивается («укорачивается»).
Возможно возникновение перекрестного раз-
гибательного защитного рефлекса с непроиз-
непроизвольным разгибанием другой ноги в тазобед-
тазобедренном и коленном суставах и подошвенным
сгибанием стопы. Защитные Р. могут быть при-
причиной стойкой сгибателыюй контракгуры ног,
когда помимо повреждения спинного мозга име-
имеется раздражение задних корешков (опухоль,
туберкулезный спондилит и др.).
Для суждения о степени функциональных и
морфологических нарушений различных струк-
структур нервной системы при топической диагно-
диагностике ее поражений проводят исследование нек-
рых вегетативных Р. — вазомоторных, пиломо-
торных, потоотделительных, висцеральных и
др. Для исследования этих Р. используют спе-
специальные методики нанесения раздражения и
регистрации ответных реакций, различные
фармакологические пробы, позволяющие
судить о состоянии вегетативной нервной
системы. При обследовании больного проводят
исследование вазомоторных реакций кожи,
вызванных штриховым раздражением кожи в
различных областях тела (см. Дермографизм).
Пиломоторный Р. (сокращение мышц, подни-
поднимающих волосы, с появлением так наз. гусиной
кожи) вызывается охлаждением или пощипыва-
пощипыванием кожи в области надплечья; при этом
ответная реакция в норме возникает на всей
половине тела (на стороне раздражения). Пора-
Поражение вегетативных центров в спинном мозге,
узлов симпатического ствола ведет к отсут-
отсутствию рефлекса в соответствующей зоне инне-
иннервации. Сходную картину получают в условиях
держиваться порядка исследования этих Р.
сверху вниз, то основными окажутся следу-
следующие патологические рефлексы: носогубный
рефлекс (короткий удар неврол. молоточком
по спинке носа вызывает сокращение круговой
мышцы рта с вытягиванием губ вперед); хобот-
хоботковый рефлекс (та же двигательная реакция, но
возникающая при нерезком ударе неврол.
молоточком по верхней или нижней губе); соса-
сосательный рефлекс (штриховое раздражение губ
губами); л адонно-подбородочный рефлекс
{штриховое раздражение кожи ладони в обла-
области возвышения большого пальца вызывает
сокращение подбородочной мышцы на той же
стороне со смещением кожи подбородка квер-
кверху). Появление перечисленных патологических
Р, характерно для псевдобулъбарного паралича,
обусловленного разобщением рефлекторных
двигательных центров, расположенных в
стволе головного мозга, с вышележащими
отделами центральной нервной системы.
На руках в условиях патологии могут
появиться: кистевой сгибательный патологиче-
патологический рефлекс Россолимо (при коротком ударе
пальцами исследующего по кончикам II—V
пальцев больного при свободно свисающей
кисти возникает сгибание — «кивание» дисталь-
ной фаланги большого пальца); запястно-паль-
цевой рефлекс Бехтерева (сгибание пальцев
кисти при ударе неврол. молоточком по тылу
кисти); рефлекс Вартенберга (сгибание II—V
пальцев и дистальной фаланги большого пальца
при ударе по ладонной поверхности II—V паль-
пальцев больного).
На нижних конечностях важное практичес-
ческие рефлексы: рефлекс Бабинского —
экстензорный подошвенный рефлекс (разги-
(разгибание большого пальца, иногда с веерообраз-
гаруш
гоотде;
рефлекса (см. Потоотделение). Наиболее
доступными для исследования являются висце-
висцеральные Р., позволяющие выявить возбуди-
возбудимость определенных участков вегетативной
нервной системы: глазосердечный рефлекс (за-
(замедление пульса в ответ на нерезкое давление
на глаз), ортостатический и клиностатический
Р. При ортостатическом рефлексе происходит
ускорение пульса при переходе из лежачего
положения в вертикальное, при клиностатичес-
ком — замедление пульса после возвращения в
горизонтальное положение. При нормальной
возбудимости вегетативной нервной системы
разница в частоте пульса не должна превышать
РЕФЛЕКСЫ
22Z

8—12 ударов в 1 мин. Примерами дистантных Р.
могут служить зрачковый рефлекс на свет, име
ющий большое диагностическое значение (см
Анизокория, Спинная сухотка); так иаз. старт-
рефлекс, проявляющийся при легкой степени
выраженности резким вздрагиванием тела при
всяком неожиданном звуке, вспышке света
Больные, у к-рых старт-рефлекс нарушен
вследствие поражения определенных отде. ов
головного мозга, не могут быстро включиться в
действие, требующее быстрой реакции и дви> а
тельной мобилизации. Напротив, при сохране-
сохранении старт-рефлекса движения, совершаемые
при его участии, часто осуществляются лучше,
чем другие движения, не требующие действий
по внезапному сигналу и затрудненные вслед-
вследствие общей мышечной скованности (см. Пар-
Паркинсонизм).
ЪиЬлиогр.: Болезни нервной системы, под ред. П. В.
Мельничука, т. 1—2, М., 1982; Гусев Е. И.,
Гречко В. Е. и БурдЕ. С. Нервные болезни, М,
196S. Е. И. Минакова.
РЕФЛЕКС (позднелат. refluxus обратное тече-
течение) — передвижение жидкого содержимого
полых органов в обратном (антифизиологичес-
(антифизиологическом) направлении. В отличие от регургитации,
при к-рой обратное передвижение содержимого
совершается путем активного забрасывания, Р.
представляет собой пассивное затекание, обу-
обусловленное разностью давления жидкости в
сообщающихся полых органах или действием
силы тяжести при недостаточности либо отсут-
отсутствии клапанного аппарата, препятствующего
затеканию (напр., рефлюкс в варикозно-расши-
ренных венах голени, возникающий в положе-
ность клапанов вен). Р. нередко наблюдается
при заболевании органов пищеварения и моче-
мочевыделения. Поступление а полый орган содер-
содержимого, к-рое ему несвойственно, может выз-
при желудочно-пищеводном рефлюксе).
Рефлюкс в органах пищеварения участвует
в патогенезе гастроэнтерологических заболева-
заболеваний, формировании их клин, проявлений и
осложнений. При недостаточности сфинктеров,
разделяющих различные анатомо-физиологи-
ческие отделы жел.-киш. тракта, возникают
гастроэзофагальный и дуоденогастральный Р.;
возможен также рефлюкс из толстой кишки в
тонкую через илеоцекальный клапан. При
патологии желчных и панкреатических прото-
протоков панкреатический сок может затекать в
желчные пути (панкреатобилиарный Р.), а
желчь — в панкреатический проток (холедохо-
панкреатический рефлюкс).
Гастроэзофагальный реф-
рефлюкс, т. е. затекание желудочного содержи-
содержимого в пищевод, встречается наиболее часто и
имеет самостоятельное клин, значение, т. к.
сопровождается мучительными для больного
ощущениями и приводит к развитию таких серь-
серьезных осложнений как эзофагит, рецидивиру-
рецидивирующая язва пищевода и сужение пищевода. Воз-
Возникает этот Р. в основном из-за несостоятель-
несостоятельности функции области пищеводно-желудоч-
пищеводно-желудочного перехода — нижнего пищеводного сфин-
сфинктера, хотя могут иметь значение также пато-
патология диафрагмально-пищеводной связки, сли-
слизистой розетки, снижение тонуса диафрагмаль-
ного жома, стенки внутрибрюшной части пище-
пищевода и круговых мышц желудка. Возникнове-
Возникновению Р. и задержке содержимого желудка в
пищеводе способствуют расстройство пери-
перистальтики пищевода, повышенное внутрижелу-
дочное и рнутрибрюшное давление. Тонус ниж-
нижнего пищеводного сфинктера, зависимый от
состояния мышцы и контролируемый
жается и приводит к Р. при язвенной болезни
РЕФЛЮКС
228
желудка и двенадцатиперстной кишки, после
операций на желудке и пищеводе, при сахарном
диабете, болезнях пищевода, врожденной
неполноценности соединительной ткани, при
длительном применении холинолитиков и
щелочей, употреблении избыточной жирной
пищи, алкоголя, под влиянием никотина-
Вс едствие раздражения слизистой обо. очки
пищевода содержимым желудка (особенно при
высокой его кислотности) возникает ее воет
льние — рефлюкс офагит
Клинические проявления соответствуют
картине эзофагита, но их интенсивность не
всегда соответствует степени воспаления по
морфологическим признакам. В нек-рых слу-
бессимптомно, а почти в половине случаев —
мэлосимптомно. Наиболее характерным сим-
симптомом является изжога, ощущаемая в подло-
подложечной области и за грудиной. По мере про-
грессирования процесса она становится интен-
интенсивнее и продолжительнее и может стать посто-
постоянной, мучительной, заставляющей больного
ограничивать движения, прибегать к питью
холодной воды, щелочей и другим попыткам ее
устранения. К Другим частым проявлениям
относятся боль и тяжесть за грудиной, иногда
требующие дифференциальной диагностики со
стенокардией. В отличие от последней ощуще-
ощущения за грудиной При рефлюкс-эзофагите появ-
появляются или усиливаются в основном после еды
повышении внутрибрюшного давления (вздутие
живота, наклоны, статическая нагрузка), не
купируются нитроглицерином. При формиро-
формировании недостаточности кардии возможны
отрыжка, срыгивание, а при выраженном отеке
слизистой оболочки или осложнении, рефлюкс-
эзофагита стенозом пищевода отмечается
затруднение прохождения пищи по пищеводу,
что проявляется дисфагией.
Диагноз гастроэзофагального Р. при выра-
выраженной картине рефлюкс-эзофагита устанавли-
устанавливают по клин, симптомам. При бессимптомном
и малосимптомном течении установить диагноз
и уточнить его помогают дополнительные
исследования. Рентгенологически Р. может
быть установлен по перемещению из желудка в
пищевод бариевой взвеси, но отсутствие этого
перемещения при исследовании в вертикальном
положении больного не исключает Р. Эзофа-
Эзофагоскопия с биопсией является основным мето-
методом диагностики начальных стадий рефлюкс-
эзофагита; косвенными признаками Р. служат
пролапс складок желудка в пищевод, наличие
хиатальной грыжи, зияние кардии. Эзофагома-
нометрия позволяет обнаружить пониженное
давление дистального сфинктера пищевода, а
место, в к-ром Р. может быть установлен с наи-
наибольшей вероятностью, можно определить с
помощью рН-электрода, введенного в пищевод,
по периодическому появлению в этом месте
кислой реакции при суточном измерении рН.
Этот наиболее точный метод диагностики Р.
применяется в стационарных условиях; другие
перечисленные методы исследования могут
быть проведены в поликлинике.
Лечение больных с гастроэзофагальиым Р.
комплексное; оно включает диетотерапию,
медикаментозную коррекцию нарушений
моторной и секреторной функции желудка,
тонуса пищевода, физиотерапию, при необхо-
необходимости также хирургическое вмешательство.
Ограничивают употребление жирных продук-
продуктов и разовый объем принимаемой пищи (с
целью уменьшения давления в желудке) при 4—
6-разовом питании, причем последний прием
пищи должен быть не позже чем за 3—4 ч до
сна. Исключают отдых в горизонтальном поло-
положении после еды. С целью повышения тонуса
нижнего пищеводного сфинктера назначают
метоклопрамид (реглан, церукал) по 0,01 г 3
раза в день за 20 мин до еды курсами по 3—4
нед. Исключают или резко сокращают прием
холинолитиков. При возникновении рефлюкс-
эзофагита показаны алмагель или фосфал»о-
гель, к-рые следует принимать, не разводя
водой, вскоре после еды каждые 6 ч; облешш-
ао масло внутрь по 1—2 чайн. л. 2—Ъ разив
день после еды в течение 10—15 дней. При зна-
знайте льной гиперсекреции соляной к-ты в
желудке целесообразно назначать циметищш
или другие блока торы Н2-рецепторов. При
упорных болях за грудиной применяют анесте-
>ив в порошке @,3 г на прием) или 2% р-р ново-
новокаина по стол. л. за 20—30 мин до еды и в пере-
перерывах между приемами пищи. Используют
иглотерапию или фотолазерное воздействие на
индивидуально. Показаниями к хирургическому
лечению являются отсутствие эффекта от кон-
консервативной терапии в случаях, когда Р. обу-
обусловлен наличием параэзофагальной грыжи, а
стенозом пищевода.
Дуоденогастральный реф-
рефлюкс (заброс дуоденального содержимого в
желудок) может быть обусловлен дисфункцией
привратника (при язвенной болезни двенадца-
двенадцатиперстной кишки, дуодените, холецистите,
панкреатите и др.) или возникает в случае его
удаления при резекции желудка. Вследствие
ощелачивания содержимого желудка и попада-
попадания в него панкреатических ферментов наруша-
нарушаются пищеварение в желудке и его моторная
функция, возникает раздражение слизистой
оболочки и появление в ней морфологически
изменений. Возможны развитие антрального
гастрита, образование язвы выходного отдела
желудка (см. Язвенная болезнь), что и опреде-
определяет клин, симптомы. Кек,-рые исследователи
рассматривают дуоденогастральный рефлюкс
как защитную реакцию на воздействие соляной
кислоты на слизистую оболочку выходного
отдела желудка.
Диагноз дуоденогастрального Р. устанавли-
устанавливают с помощью рентгенологического, эндос-
эндоскопического и радиоизотопных методов иссле-
исследования, а также путем исследования желудоч-
желудочного содержимого на наличие дуоденальных
соков. Специальное лечение не разработано;
лечебные мероприятия направлены на основ-
основное заболевание.
Панкреатобилиарный реф-
рефлюкс, приводящий к развитию холаншта, а
также холедохоланкреатиче-
ский рефлюкс, наличие к-рого может
быть причиной панкреатита, возникают
при врожденных или приобретенных ано-
аномальных анатомических взаимоотношения);
общего желчного и панкреатического прото-
протоков, тяжелых органических изменениях две-
двенадцатиперстной кишки со стазом содержи-
содержимого в ней, расстройством функции сфинк-
сфинктера Одди. Диагностика указанных видов
рефлюкса проводится в стационаре с помощью
внутривенной холангиографии и панкреато-
холаншогрпфии ретроградной. Лечение не-
нередко требует хирургического вмешатель-
вмешательства.
Рефлюкс в мочевых путях имеет важное
патогенетическое значение при ряде урологи-
урологических заболеваний. Различают пиедореналь-
ные, или лоханочно-почечные Р., подразделя-
подразделяемые на пиелотубулярный и форникальные
(пиелосинусный, пиеловенозный, пиелолимфа-
тический, пиелосубкапсулярный); мочеточни-
кие рефлюксы; пузырно-мочеточниково-лоха-
пузырно-мочеточниково-лоханочный Р., рефлюкс из уретры в вены таза
(уретровенозный), в семявыносящий проток
(уретроэякуляторный Р.), в предстательную
железу (уретропростатический Р.). Чаще встре-
встречаются пиелоренальные и пузырно-мочеточня-
ково-лоханочный Р., причиной к-рых является
повышение давления в просвете мочевых путей
из-за нарушений оттока мочи из лоханки, моче-
мочеточника, мочевого пузыря, уретры.
Пиелоренальные рефлюксы
обычно связаны с закупоркой мочеточника
камнем, при к-рой внутрилоханочное давление
резко повышается (до 50—70 мм рт. ст. и

более), что проявляется почечной коликой.
Пиелоренальные Р. вызывают повреждение
почки, нарушают почечное кровообращение, а
при наличии в моче микробного агента создают
условия для возникновения острого пиелоне-
пиелонефрита.
Пиелотубулярный рефлюкс, т. е. ретроград-
ретроградное проникновение мочи из лоханки в просвет
канальцев, наблюдается чаще при пиелоне-
пиелонефрите и туберкулезе почки, когда форникаль-
иая зона чашечки деформирована и устья соби-
собирательных трубочек на вершине сосочка зияют.
Форникальные Р. возникают в связи с разры-
разрывом свода чашечки и характеризуются экстра-
ващией мочи в почечный синус, вены, лимфа-
лимфатические сосуды, под капсулу почки. При
ииеловенозном реф люксе инфицированной
мочи возможно возникновение сепсиса.
Диагностика пиелоренальных Р. в основном
рентгенологическая. На пиелограммах при
пиелосинусном Р. контрастное вещество прони-
проникает за пределы чашечно-лоханочной системы
ввиде тени неправильной формы; при пиелове-
возном и пиелолимфатическом Р. за пределами
что приводит обычно к образованию гемато-
сальпинкса, но нередко он обнаруживается при
лапароскопии и у пациенток, не страдающих
пороками развития гениталий. Клин, картина
не однородна; наличие Р. может проявляться
алыоменореей, меноррагиями или протекать
бессимптомно. При нек-рых пороках развития
гениталий (напр., при поперечной перегородке
влагалища) ежемесячно возникают выражен-
выраженные боли в малом тазу в период полового созре-
трастным веществом вены и лимфатические
сосуды; при пиело-тубулярном Р. видны тени
контрастного вещества в просвете канальцев в
виде веера, расходящегося от вершины сосочка.
Печение направлено на снижение внутрилоха-
ночного давления путем восстановления нару-
Пуз ы р н о-м очеточниково-ло-
ханочный рефлюкс встречается
чаще у детей с аномальным строением области
мочеточникового устья, но может быть, как и у
взрослых, следствием воспалительного про-
щса в мочевом пузыре, его нейрогенной гипо-
гипотонии или дискинезии, подпузырной обструк-
обструкции. Этот вид Р. бывает пассивным (появляется
по мере наполнения мочевого пузыря) и актив-
активным, возникающим при мочеиспускании. Кли-
Клинически пузырно-мочеточниково-лоханочный
мочеиспускании. Для его диагностики исполь-
используют цистографию и микционную цистогра-
фию (во время мочеиспускания), в т. ч. радио-
нуклидную, а также ультразвуковое исследова-
исследование, с помощью к-рых может быть определена
и степень Р. по высоте обнаруживаемых изме-
изменении в мочевых путях. Контрастное вещество
может подниматься из пузыря только в моче-
мочеточник до лоханки (I и II степень) или в
рой может быть обнаружена деформация
структуры вплоть до сморщивания почки (IV—
V степень). Для установления причины Р. и
оценки функции мочевого пузыря дополни-
дополнительно проводят урофлоуметрию, цистоме-
трию, миографию замыкательного аппарата,
измерение внутрибрюшного давления. При
том у детей чаще всего выявляют так наз.
нестабильный мочевой пузырь и детрузорно-
сфинктерную диссинергию. У взрослых, как
правило, наблюдается гипотония мочевого
пузыря. Для исключения подпузырной обструк-
обструкции исследуют состояние просвета уретры (ка-
(калибровку коническими бужами, профиломе-
грию).
Лечение зависит от причины Р. При нейро-
генных нарушениях функции мочевого пузыря
применяют препараты медиаторного действия,
k-рые подбирают с участием невропатолога.
При аномалиях мочеточников и подпузырной
обструкции необходима хирургическая ликви-
ликвидация препятствий оттоку мочи на уровне
шейки мочевого пузыря или уретры, иногда
производят реимплантацию мочеточника С
антирефлюксной защитой. В большинстве слу-
случаев эффективным бывает удлинение интраму-
рального отдела мочеточника и изменение угла
впадения в мочевой пузырь.
Рефлюкс менструальной крови из матки
через маточные трубы в брюшную полость
отмечается при врожденных пороках развития
внутренних половых органов (см. Гинатрезия),
менструальной крови (добавочный замкнутый
рог матки, добавочное замкнутое влагалище) —
сначала только в дни менструации, а затем и
вне ее. Нередко у больных с Р. менструальной
крови выявляют воспалительные изменения
маточных труб, малые формы наружного энда-
метриоза. Р. менструальной крови обычно
обнаруживают при лапароскопии, произведен-
произведенной в дни менструации по поводу гинатрезии.
При этом выявляют старую и свежую кровь в
брюшной полости, гематосальпинксы. Лечение
проявлений Р. и его причины.
Маточно-венозный Р. к о н -
метросалъпшгографии возникает при повре-
жденных венах Клинически пооявляется оез-
кими болями в низу живота, холодным потом,
падением АД, что требует иногда неотложной
помощи (введение анальгетиков, средств, повы-
повышающих АД). Прогноз для жизни благоприят-
Библиогр.: Гастроэнтерология, под ред. Дж. Барона и
Ф.Г.Муди,пер.сангл.,т.1,М.,1Уа8; Железное Б.
И. и Аветнсова К. Р. Эндометриоэ у девушек с
пороками развития гениталий, Акуш. и гинек., J* 3, с.
29, 1987; ЛопаткинН. А. и Пугачев А. Г. Дет-
Детская урология, М., 1986; ПытельА. Я. Лоханочно-
почечные рефлкжсы и их клиническое значение, М„
1959; Терещенко А. В. Мочеточниковый рефлюкс,
Киев, 1986.
ытель,
В. В. Борисов (урол.).Х. Р. Аветнсова (гин.).
РЁФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ — эзофагит, обуслов-
обусловленный желудочно-пищеводным рефлюксом,
— см. Рефлюкс.
РЕФРАКТЕРНЫЕ АНЕМИИ (франц. refractaire
невосприимчивый) — гетерогенная группа при-
приобретенных идиопэтических клональных забо-
заболеваний костного мозга, характеризующихся
рефрактерной к лечению анемией в сочетании с
различными цитопениями и другими количе-
количественными, а также качественными нарушени-
нарушениями кроветворения. Относятся к миелодиспла-
стическим синдромам. Р. а. могут закончиться
острым нелимфоидным лейкозом. Встречаются
одинаково часто у мужчин и женщин.
Гематологи Франции, США и Великобрита-
Великобритании (так наз. ФАБ-группа) предложили разли-
различать 5 форм Р. а. в зависимости от числа бласт-
ных клеток (как в коови так и в костном моз-
мозге), их морфологической и цитохимической
характеристики, выраженности цитопении и
частоты трансформации в гемобластозы: пер-
первая форма — рефрактерная анемия; вторая
форма — рефрактерная анемия с кольцевыми
сидеробластами, или сидеробластная анемия;
третья форма — рефрактерная анемия с избыт-
избытком бластных клеток; четвертая форма — реф-
рефрактерная анемия с моноцитозом, или хрони-
хроническая миеломоноцитарная лейкемия; пятая
форма — рефрактерная анемия с избытком
бластных клеток в трансформации .
В большинстве случаев в течение Р. а.
можно выделить две фазы — фазу хронической
гемодепрессии и финальную (быструю) фазу,
протекающую нередко с «большим бластозом»
(количество бластных клеток в крови и (или)
костном мозге 50% и более). Клинически фаза
гемодепрессии характеризуется немотивиро-
немотивированной лихорадкой, слабостью, недомоганием;
часто у больных отмечаются инф. процессы
(пневмония, отит, афтозный стоматит и др.);
возможно похудание, небольшое увеличение
селезенки, лимф, узлов. Длительность фазы
гемодепрессии колеблется от нескольких
недель до 20 лет и более с периодами благопо-
благополучного течения C—5 лет), чаще она состав-
составляет 6—12 мес. Финальная фаза представляет
собой по морфологической и цитохимической
характеристике бластную трансформацию, к-
рая происходит гл. обр. по типу острого нелим-
фобластного лейкоза (миелобластного, миело-
монобластного, эритролейкоза). Течение этой
фазы обычно быстрое. Признаки гемодепрес-
тоз наблюдается у нек-рых больных. В ряде
случаев наряду с внезапным появлением бла-
стоза костного мозга и бластемии могут резко
увеличиться печень, селезенка и лимф. узлы.
При всех формах рефрактерных анемий
отмечаются нарушения эритро-, лейко- тромбо-
цитоз, редко моноцитопения. Нарушения эри-
троцитогюэза, как правило, выражаются реф-
рефрактерной нормоцитарной, нормохромной ане-
анемией, отмечаются анизо- и пойкилоцитоз, появ-
появление нормобластов в крови, у нек-рых боль-
ется ретикулоцитопения. У отдельных больных
наблюдается усиленное разрушение эритроци-
эритроцитов, при этом возможен ретикулоцитоз. В кост-
костном мозге содержание элементов эритроцито-
эритролейкоз), но эритроцитопоэз неэффек-
неэффективный, т. к. выражена интрамедуллярная ги-
гибель эритроидных клеток. В нек-рых случаях
выявляется эритробластопения, при этом Р. а.
протекает по типу парциальной красноклеточ-
ной аплазии. Большая часть эритроидных кле-
клеток имеет морфол. аномалии: эритроциты
больших размеров, гигантские гиперсегменти-
рованные нейтрофилы и другие признаки мега-
лобластного кроветворения, а также много-
ядерность, кариорексис, пикноз ядер, вакуоли-
вакуолизацию и фрагментацию ядер и цитоплазмы,
базофилию и базофильную пунктацию цито-
цитоплазмы, тельца Жолли, кольца Кебота. Выра-
При всех Р. а, может нарушаться гемоглоби-
нообразование, напр, повышается содержание
фетального гемоглобина вследствие несбалан-
несбалансированного синтеза цепей глобина или воз-
возврата к фетальному эритроцитопоэзу. Может
измениться активность эритроцитарных фер-
ферментов, увеличиться число ШИК-положитель-
ных эритроидных клеток. Возможна модифика-
связи с чем затруднено определение группы
крови по системе АВО. Иногда выявляется
положительный.кислотный тест. У части боль-
больных анемия протекает по типу аутоиммунной
гемолитической анемии, иногда с положитель-
положительной прямой пробой Кумбса.
Нарушения лейкоцитопоэза чаще проявля-
проявляются лейкоцитопенией, в основном гранулоци-
топенией, в большинстве случаев со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево до пал очко-
ядерных и единичных миелоцитов. Значи-
Значительно реже наблюдается лейкоцитоз (в преде-
пределах 9—15-10у/л). Гранулоциты функционально
и морфологически изменены, отмечаются ано-
аномалия лейкоцитов Пельгера, гипо- или гипер-
гиперсегментация, гипо- или агрануляции цитоплаз-
цитоплазмы (имитируя моноциты), вакуолизация ядра
и (или) цитоплазмы и др. Пул морфологически
дефектных нейтрофилов резко повышен.
Иногда ведущим симптомом служит тромбо-
цитопения с геморрагиями, в связи с чем Р. а.
принимают за идиопатическую тромбоцитопе-
ническую пурпуру. Однако у большей части
больных снижение количества тромбоцитов
редко достигает ЗО-КР/л, геморрагии выражены
умеренно, аутоантитела к тромбоцитам не
РЕФРАКТЕРНЫЕ
АНЕМИИ
229

обнаруживаются, при этом анемия значитель-
значительна. Морфологически к функционально тромбо-
тромбоциты и их предшественники аномальны (много
микроформ, агрегационная способность тром-
тромбоцитов нарушена и др.)- Тромбоцитоз встре-
встречается очень редко.
У ряда больных отмечается лимфоцитопе-
ния; во многих лимфоидных клетках имеются
морфол. аномалии ядер и (или) цитоплазмы.
Моноцитолеяия — более редкий феномен,
чаще наблюдается моноцитоз.
Характерный признак Р. а. — появление в
крови пула так наз. больших неокрашенных
(пероксидазонегативных) клеток, превыша-
превышающих по размерам лимфоциты здоровых
людей. Полагают, что это циркулирующие эри-
тробласты и (или) микромегакариоциты, к-рые
при других цитопениях не обнаруживают.
В костном мозге периодически может увели-
увеличиваться (до 5—20%) число бласгных клеток,
среди к-рых выделяют два типа. К первому типу
— от практически не отличимых от миелобла-
стов до различных по размеру не дифференци-
дифференцируемых клеток, у к-рых цитоплазматические
гранулы часто отсутствуют. Эти клетки
обычно содержат эксцентрично расположен-
расположенные ядрышки и неконденсироаанный хроматин;
ядерно-цитоплазматическое соотношение у них
также изменено: у малых бластных клеток оно
более значительно (до 0,8), чем у больших.
Второй тип представлен бластными клетками,
содержащими небольшое количество первич-
первичных азурофильных гранул; они напоминают
властные клетки первого типа, при этом
ядерно-цитоплазматическое соотношение у них
небольшое, ядрышки находятся в центре ядра.
Они похожи на промиелоциты.
При Р. а- количество клеток гшопоэза
уменьшено, их митотическая активность сниже-
хррмосомные аномалии в клетках крови. В
диагностике Р. а. могут оказаться существен-
существенными результаты подсчета лейкоцитов в лейко-
концентрате. Метод прост, позволяет в ранние
сроки определить бластемию (до 9%), довольно
заметный сдвиг влево лейкоцитарной форму-
формулы, нередко наличие эритро- и нормобластов,
высокое (до 30% и более) содержание морфо-
морфологически дефектных гранулоцитов, увеличи-
увеличивающееся по мере прогрессирования болезни, в
то время как а гемограмме столь четкие изме-
изменения еще отсутствуют.
В костном мозге обнаруживают морфол.
признаки нарушенного кроветворения; прибли-
приблизительно в 40% случаев выявляют небольшие
скопления недифференцированных клеток,
признаки очагового остеосклероза или миело-
фиброза, отек стромы, гемосидероз, нередко
преобладание жировой ткани над кроветвор-
кроветворной.
Каждая форма Р. а. имеет особенности. Так,
первая форма Р. а., как правило, обнаружи-
обнаруживается у больных старше 50 лет. Характеризу-
Характеризуется ретикулоцитопенией, нарушением зритро-
цитопоэза, реже гранулоцитопоэза. Возможна
периодическая бластемия (не более 1%), к-рая
обычно выявляется при исследовании лейко-
концентрата, постоянно отмечается сдвиг влево
лейкоцитарной формулы. Клеточный состав
костного мозга нормальный или увеличен, при
этом содержание бластных клеток в нем не пре-
превышает 5%. У многих больных увеличена
печень, иногда селезенка. Частота трансформа-
трансформации в острый лейкоз составляет не более 6—
10%. Вторая форма отличается от первой нали-
наличием в костном мозге кольцевых сидеробластов
(более 15%). Третья форма Р. а. встречается
наиболее часто; отмечается у лиц разного воз-
возраста. Морфол. аномалии обнаруживаются во
РЕФРАКЦИЯ
ГЛАЗА
230
всех, кроветворных клетках, особенно выра-
выражены в гранулоцитах. Бластемия обычно
постоянная (в пределах 1—5%). В костном
мозге часто наблюдается гиперплазия, однако у
ряда больных преобладает жировой костный
мозг; содержание бластных клеток первого и
второго типов от 5 до 20%. Выявляется наруше-
нарушение созревания клеток на стадии промиелоци-
тов. Частота трансформации этой формы в
острый лейкоз составляет 30—70%.
Четвертая форма характеризуется моноци-
тозом (более 1-1№/л), бластемией (в пределах
5%). Количество бластных клеток в костном
мозге до 20%. Пятая форма наиболее часто
трансформируется в острый миелобластный
лейкоз. Бластемия достигает 5% и более; в
предшественниках гранулоцитов выявляются
тельца Ауэра. В костном мозге количество
бластных клеток достигает 30%.
У детей может отмечаться гипохромия эри-
эритроцитов, чаще встречается тромбоцитопения;
обычно повышается содержание фетального
гемоглобина. В'60% случаев увеличены печень
и селезенка. У детей Р. а. обычно трансформи-
трансформируется в острый лнмфобластный лейкоз. Дли-
Длительность фазы гемодепрессии составляет от 4
мес. до 4V2 лет, финальный — от 3 до 13 мес.
Болеют преимущественно девочки.
Диагноз нередко затруднен, особенно в
начале заболевания. При подозрении на Р. а.
необходимо провести тщательное обследование
больного в тематол. стационаре для исключе-
исключения других заболеваний, в клин, картине к-рых
преобладают признаки нарушенного кроветво-
кроветворения. К ним относят злокачественные ново-
новообразования, хрон. гепатит, туберкулез, диф-
диффузные заболевания соединительной ткани,
апластическую анемию, остеом не ло фиброз.
Трудности могут возникнуть при дифференци-
дифференцировании третьей и пятой форм Р. а. с острым
миелофиброзом (миелосклерозом), к-рый
характеризуется острым началом и быстрым
летальным (в течение нескольких месяцев)
исходом, панцитопенией, миелофиброзом (или
миелосклерозом) костного мозга с редукцией
жировой ткани и повышенным числом монону-
клеарных бластных клеток, напоминающих-
мегакариоциты, отсутствием увеличения селе-
селезенки и лимф, узлов, а также пойкилоцитоза.
Рефрактерную анемию, протекающую с
миелофиброзом костного мозга, следует диф-
дифференцировать и с идиопатическим миелофи-
миелофиброзом (при Р. а. миелофиброз носит очаговый
характер, обычно не выявляется экстрамедул-
экстрамедуллярный гемопоэз).
Гипоплазию костного мозга у больных Р. а.
необходимо отличать от апластической анемии,
при к-рой отсутствуют сдвиг влево лейкоцитар-
лейкоцитарной формулы, увеличение размеров селезенки,
повышение количества бластных клеток s
крови и (или) костном мозге. Для злокачествен-
злокачественных новообразований, диффузных заболеваний
соединительной ткани, особенно системной
красной волчанки, а также туберкулеза и хрон.
гепатита, как правило, не характерны выра-
выраженные нарушения кроветворения. Пункцион-
ная биопсия печени (при наличии в ней бласт-
ной инфильтрации) опасна из-за возможного
разрыва органа. Рекомендуются динамическое
наблюдение за больным, повторные исследова-
исследования лейкоконцентрата крови и гемограммы.
У детей Р. а. следует отличать от ювениль-
ного миелолейкоза — гетерогенной группы
заболеваний, при к-рых в кроветворных клет-
клетках выявляется филадельфийская хромосома.
Лечение симптоматическое; периодически
его проводят в гематол. стационаре. Для кор-
коррекции анемии применяют трансфузии эритро-
цитной массы. Назначают цитостатические
средства (цитазар, циклофосфан, хпорбутин и
др.) в малых дозах из-за исходной цитопении,
быстрого ее усугубления и опасности развития
тяжелых инф. осложнений. При первых двух
формах Р. а. назначение цитостатиков нежела-
нежелательно, т. к. больные (обычно пожилого воз-
возраста) эти препараты плохо переносят, у них
быстрее возникают инф. осложнения. Резуль-
Результаты лечения у большинства больных неудовле-
неудовлетворительные. Причинами летальных исходов
являются лейкозная интоксикация, инф. ослож-
осложнения, геморрагии при наличии глубокой тром-
боцитопении и (или) гипоплазии костного моз-
мозга, сердечная или печеночная недостаточность.
Нек-рые больные, особенно пожилого возрас-
возраста, могут погибнуть в фазе хрон. гемодепрес-
гемодепрессии. Скорость течения Р. а. различна; в разные
сроки от ее начала может развиться острый
лейкоз (см. Лейкозы). На основании анализа
показателей гемопоэз а выделяют 3 группы:
больные с высокой степенью риска развития
острого лейкоза (блзстные клетки в костном
мозге менее 20%, содержание гемоглобина-
менее 6 г/л или бластных клеток более 20% к
содержание гемоглобина менее 10 г/л); больные
со средней степенью риска (бластные клетки —
менее 20%, содержание гемоглобина 6—10 г/л
или бластных клеток более 20%, содержание
гемоглобина 10—15 г/л1; больные с низкой сте-
степенью риска (бластные клетки менее 20%,
содержание гемоглобина более 10 г/л или бласт-
бластные клетки более 20%, содержание гемогло-
гемоглобина более 15 г/л). Выживаемость для каждой
группы составляет соответственно 9, 19 и 78
Библиогр.: Руководство по гематологии, под ред. А. И.
Воробьева, т. 2, М., 1985; Яворский Л. И. и др.
Лечение больных с миелоднепластическнм синдромом
малыми дозами цитоэара. Ген. и трансфуэиол., т. 33,
I* 1,с. 44, 1988.
Н. С. Турбина.
;РЕФРАКЦИЯ ГЛАЗА (позднелат. refractio пре-
преломление) — преломляющая сила оптической
системы глаза, выраженная в диоптриях.
Рефракция глаза как физическое явление
определяется радиусом кривизны каждой пре-
преломляющей среды глаза, показателями прелом-
преломления сред и расстоянием между их поверхно-
поверхностями, т. е. обусловлена анатомическими осо-
особенностями глаза. Однако в клинике имеет зна-
значение не абсолютная сила оптического (свето-
(светопреломляющего) аппарата глаза, а ее соотно-
соотношение с длиной переднезадней оси глаза, т. е.
положение заднего главного фокуса (точки
пересечения лучей, проходящих через оптичес-
оптическую систему глаза, параллельно его оптической
оси) по отношению к сетчатке — клиническая
рефракция.
Различают три вида клинической Р. г. Реф-
Рефракцию, при к-рой задний главный фокус совпа-
совпадает с сетчаткой, называют соразмерной и обо-
обозначают как эмметропия (рис., б); при располо-
расположении заднего главного фокуса впереди сет-
сетчатки говорят о миопии, или близорукости
(рис., а); рефракцию, характеризующуюся рас-
расположением заднего главного фокуса позади
сетчатки, называют гиперметропией, или даль-
дальнозоркостью (рис., в). Последние два вида Р. г.
являются несоразмерными и называются аме-
тропиями. Часто наблюдается анизометропия
— разница в рефракции обоих глаз, в большин-
большинстве случаев не превышающая 0,5 дптр.
Эмметропический глаз установлен к парал-
параллельным лучам, идущим из бесконечности, т. е.
преломляющая сила его оптической системы
соответствует длине его оси, фокус параллель-
параллельных лучей совпадает точно с сетчаткой, и такой
глаз хорошо видит вдаль. Для зрения вблизи
такому глазу необходимо усиливать свою реф-
рефракцию, что может быть достигнуто с
помощью аккомодации. Аккомодация — про-
процесс изменения преломляющей силы глаза,
позволяющего воспринимать предметы, нахо-
находящиеся от него на различном расстоянии. В
основе физиологического механизма аккомода-
аккомодации лежит возможность изменения формы хру-
хрусталика при натяжении или расслаблении воло-
волокон ресничной мышцы. В свою очередь, спо-
способность хрусталика к изменению кривизны
зависит от эластичности его волокон. С возрас-
возрастом хрусталик утрачивает эластичность, а сле-
следовательно, и способность изменять форму, что
приводит к ослаблению аккомодации — прес-

и том же глазу имеется сочетание различных
рефракций, т. е. преломление лучей неодина-
неодинаково по различным меридианам. В астигмати-
астигматическом глазу различают два главных сечения
меридиана, к-рые располагаются под прямым
углом: в одном из них Р. г. наибольшая, в дру-
другом — наименьшая. Разницу рефракции в этих
меридианах называют степенью астигматизма.
Небольшие степени астигматизма (до 0,5 дптр)
встречаются довольно часто, они почти не ухуд-
ухудшают зрения, поэтому такой астигматизм назы-
Нередко во время зрительной работы, осо-
пает утомление глаз (зрительный дискомфорт).
Это состояние называют астенопией. Она про-
проявляется тем, что контуры букв или мелких
предметов становятся неясными, возникает
боль в области лба, около глаз, в глазах. Такая
клин, картина характерна для аккомодативной
астенопии, в основе к-рой лежит утомление рес-
ресничной мышцы, что наблюдается при дально-
дальнозоркости, пресбиопии, астигматизме. При мио-
Рис. Схематическое изображение хода лучей в
оптической системе глаза при различных видах
клинической рефракции: а — при близорукости (за-
(задний главный фокус располагается перед сетчаткой);
й—лри эыметропии {задний главный фокус находится
на сетчатке!; а — при дальнозоркости (задний главный
биопии. При близорукости, когда глаз обладает
как бы избыточной преломляющей силой,
человек может хорошо видеть вблизи на том
от степени близорукости. Однако для обеспече-
обеспечения хорошего зрения вдаль необходимо пользо-
пользоваться рассеивающей линзой, превращающей
расходящиеся лучи, идущие с близкого рассто-
расстояния в параллельные. При дальнозоркости
па к параллельным лучам не установлен, но
при условии включения механизмов аккомода-
аккомодации чьловек способен хорошо видеть вдаль. Для
рассматривания близко расположенных пред-
предметов степень аккомодации должна быть еще
больше, в результате чего в этих случаях прихо-
приходится использовать собирательную линзу
10ответсгвующей силы.
При любом виде клин, рефракции глаз
имеет всегда только одну наиболее отдаленную
точку в пространстве, к к-рой он установлен
(лучи, исходящие из этой точки, фокусируются
на сетчатке). Эту точку называют дальнейшей
тачкой ясного зрения. Для эмметропического
глаза она лежит в бесконечности, при близору-
кости ■ ■ на каком-лиоо конечном расстоянии
впереди глаза (тем ближе, чем выше степень
близорукости). Для дальнозоркого глаза даль-
дальнейшая точка ясного зрения является мнимой,
т. к. в этом случае на сетчатке могут фокусиро-
фокусироваться только лучи, уже имеющие нек-рую сте-
степень схождения, а таких лучей в естественных
условиях не существует. Т. о., положение даль-
дальнейшей точки ясного зрения определяет вид
клин, рефракции и степень аметропии. Степень
аметропии измеряется силой линзы, к-рая ее
компенсирует, и выражается в диоптриях. Бли-
Близорукость обозначается цифрой со знаком «ми-
«минус», дальнозоркость — со знаком «плюс».
Аметропию от ±0,25 до ±3,0 дптр относят к
слабой, от ±3,25 до ±6,0 дптр — к средней и св.
+6,0 дптр — к высокой. Преломляющая спо-
способность глаза может увеличиваться за счет
аккомодации. В зависимости от этого разли-
различают статическую рефракцию глаза, т. е. реф-
рефракцию в состоянии покоя аккомодации, и дина-
динамическую — рефракцию при включении меха-
механизмов аккомодации.
В зависимости от формы оптического аппа-
аппарата глаза различают сферическую Р. г., когда
преломление лучей в глазу одинаково во всех
меридианах, и астигматическую, когда в одном
вызванная дефектами в бинокулярной зритель-
зрительной системе; она проявляется болью в глазах,
двоением при работе на близком расстоянии.
Для устранения астенопии необходима наибо-
наиболее ранняя оптическая коррекция аметропии
или пресбиопии, создание благоприятных гиг.
условий зрительной работы, чередование ее с
отдыхом для глаз, общеукрепляющее лечение.
Для определения Р. г. в клинике используют
два метода: субъективный и объективный. В
дошкольном и школьном возрасте клиничес-
клиническую Р. г. определяют в условиях циклоплегии,
т. е. на фоне выключения аккомодации с
помощью закапывания в конъюнктивальныи
мешок каждого глаза 0,1—1% р-ра атропина
сульфата, 1% р-ра скополамина гидробромида
и др. В более старшем возрасте вопрос о прове
дении циклоплегии решают индивидуально
Субъективный метод состоит в подборе
соответствующей корригирующей линзы в про-
процессе исследования остроты зрения; при этом
методе пользуются показаниями самого пациен
та. Выражением рефракции и ее степени при
близорукости является наиболее слабая из рас
сеивающих линз, с помощью к-рой достигается
высокая острота зрения вдаль. При дальнозор-
собирательных линз при максимально высокой
остроте зрения вдаль. При сферической Р. г.
коррекцию осуществляют сферическими лин а
ми, при астигматизме — цилиндрическими.
К объективным методам определения реф-
рефракции относят скиаскопию и рефрактометрию
глаза. В основе скиаскопии лежит наблюдение
за перемещением светового пятна в освещен-
освещенном зрачке при вращении вогнутого иля (чаще)
плоского офтальмоскопического зеркала
(скиаскопа), расположенного на расстоянии 1 м
от обследуемого. При эмметропии, дальнозор-
пятно перемещается в направлении движения
зеркала, если оно плоское, и в противополож-
противоположную сторону, если зеркало вогнутое. При бли-
близорукости, превышающей 1,0 дптр, световое
пятно движется в направлении движения вогну-
вогнутого зеркала и в противоположную сторону при
исследовании плоским зеркалом. При близору-
близорукости, равной 1,0 дптр, движения светового
пятна не наблюдается. Степень рефракции
определяют с помощью линз, нейтрализующих
движение светового пятна, по формуле
Р=±С+(-1,0), где Р — рефракция исследу-
емого глаза в дптр; С — преломляющая сила
линзы со знаком + или -, в дптр, при использо-
использовании к-рой световое пятно перестает двигать-
ме; при этом исследование проводят по отдель-
отдельности в двух главных меридианах, а для нейтра-
нейтрализации движения светового пятна используют
цилиндрические линзы. Рефрактометрию глаза
проводят с помощью глазных рефрактометров,
принцип действия к-рых заключается в нахо-
нахождении плоскости, соответствующей оптичес-
оптической установке глаза, что достигается перемеще-
перемещением изображения специальной марки до ее
совмещения с этой плоскостью.
Библиогр.: Аветисов Э. С. Охрана зрения детей,
с. 39, М., 1975; Волков В. В. и Шиляев В. Г.
Общая и военная офтальмология, Л., 1980; Одинцов
В. П. Курс глазных болезней, с. 59, М., 1946.
М. Л. Красной.
РЁФСУМД БОЛЕЗНЬ (S. В. Refsum, норвеж-
норвежский невропатолог, род. в 1907 г.; син.: синдром
Рефсума, наследственная полиневропатическая
атаксия) — наследственная болезнь, характери-
характеризующаяся гл. обр. поражением периферичес-
жечковой атаксией, нарушением зрения (пиг-
(пигментная дистрофия сетчатки).
Наследуется по аутосомно-рецессивному
типу, нередки случаи кровного родства родите-
чен. При биохим. исследовании выявляется
повышение содержания в крови фитановой
кислоты B0-углеродной жирной кислоты с раз-
разветвленной цепью) и ее значительное накопле-
накопление в периферической нервной системе, голов-
головном и спинном мозге, печени, почках, сердце и
других органах, что позволяет относить это
заболевание к группе наследственных липидо-
зов. В нервной системе обнаруживают распро-
распространенные дегенеративные изменения, лока-
локализующиеся преимущественно в нервах, их
корешках, клетках передних рогов спинного
мозга, мозжечковых путях и сетчатке глаза.
Отмечается также утолщение мягкой мозговой
оболочки.
Болезнь может выявляться у детей и у взро-
взрослых, обычно в возрасте до 40 лет. В результате
поражения периферической нервной системы
появляются парестезии в ногах и развивается
двусторонний парез разгибателей стопы, веду-
ведущий к изменению походки. Наблюдается моз-
мозжечковая атаксия снижается интеллект. В
результате развития пигментной дистрофии
сетчатки (см. Тапеторетиналъные дистрофии)
чительно ухудшается зрение. Нередко наб-
наблюдается также деформация стопы (полая
стопа), потеря обоняния, глухота (в резуль-
результате поражения слуховых нервов), изменения
кожи по типу ихтиоза и кардиомиопатия. В
цереброспинальной жидкости отмечается бел-
ково клеточная диссоциация. Течение заболе-
заболевания медленно прогрессирующее, иногда ста-
стационарное.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин, картины, данных исследования
глазного дна, цереброспинальной жидкости,
электромиографических признаков невропа-
невропатии. Дифференциальный диагноз проводят с
гипертрофическим невритом Дежерина—Сотта
(см. Невриты), к-рый отличается от Р. т.. боль-
большой распространенностью патол. процесса и
выраженной гипертрофией нервных стволов, а
также с невральной амиотрофией Шарко—
Мари—Тута (см. Амиотрофии) и Русси—Леви
синдромом, для к-рых не характерны пораже-
поражения глаз, миокарда и кожи (ихтиоз).
витамины группы В, антихолинэстеразные пре-
препараты (прозерин, галантамин и др.), массаж,
леч. гимнастику. При парезах разгибателей
стопы рекомендуется носить ортопедическую
обувь. Больным назначают диету с ограниче-
ограничением пищевых продуктов, содержащих хлоро-
хлорофилл (салат, зеленый лук). Прогноз для жизни
в целом благоприятный. Однако при пораже-
поражении сердца возможна внезапная смерть.
См. также Наследственные болезни.
Библиогр.: Маккьюсик В. А. Наследственные
признаки человека, пер. с англ., с. 528, М., 1976; Ш е в -
РЕФСУМА
БОЛЕЗНЬ
231

ч е н к о А. М. К клинике и патогенезу синдрома Рефсу-
ма, Журн. невропат, и психиат., т. 77, в. 6, с. 832, 1977.
Р. А. Ткачев.
РЕЦЕПТ (receptum; лаг. recipere получать) —
медицинский документ, содержащий письмен-
письменное обращение врача (фельдшера, акушерки,
зубного врача) в аптеку об отпуске лекарствен-
лекарственного средства в определенной дозировке и
лекарственной форме с указанием способа при-
применения. Р. является основанием для отпуска
(продажи) из аптек большинства лекарствен-
ты, включенные в «Перечень лекарств и изде-
изделий медицинского назначения, отпускаемых без
рецепта врача».
Рецепт должен выписываться на бланке чер-
чернилами или шариковой ручкой с обязательным
заполнением всех граф; исправления не допус-
допускаются. Для выписывания рецептов использу-
используются следующие формы рецептурных бланков:
для отпуска лекарственных средств за полную
стоимость взрослым и детям, для отпуска
лекарственных средств бесплатно определен-
определенным категориям больных (детям до года, инва-
инвалидам Великой Отечественной войны и Др-), а
также с частичной оплатой стоимости; для
отпуска наркотических и приравненных к ним
лекарственных средств. Леч. учреждения обес-
обеспечиваются рецептурными бланками всех форм
через местные органы здравоохранения. Рецеп-
Рецептурные бланки на наркотические и приравнен
ньк, к ним лекарственные средства хранятся в
сейфе, рецептурные бланки для отпуска прочих
лекарственных средств в металлических шка
фах или ящиках под замком.
форме, причем обращение к фармацевту
должно оыть на латинском языке, а предписа
ние больному — на русском и национальном
языках. Использование сокращений разре-
медицинской и фармацевтической практике
правилами.
год), фамилия, инициалы, возраст больного, а
также фамилия врача (фельдшера, акушерки.,
(убного врача). Затем следует обращение к
фармацевту, к-рое начинается со слова Recipe
(возьми) и пишется сокращенно Rp.
Существуют сокращенные и развернутые
формы прописи. При выписывании лекарствен
ных средств в сокращенной форме в Р. сначала
указывают лекарственную форму (обычно в
родительном падеже, напр. Solutionis — раство-
раствора, Unguenti — мази), а затем название лекар-
лекарственного средства, концентрацию и количе-
количество. В развернутой форме перечисляют все
входящие в лекарственный препарат ингреди-
ингредиенты и их количество. Б сложных Р. лекар-
лекарственные средства выписываются в следующем
порядке: вначале основное лекарственное
вещество (basis), затем вспомогательные веще-
вещества (adjuvans), далее вещества, улучшающие
вкус, запах препарата (corrigens), и, наконец,
соединения, придающие форму (консистенцию)
лекарству (constituens). Далее с помощью при-
принятых обозначений отмечают лекарственную
форму, к-рая должна быть изготовлена. Боль-
Большинство лекарственных препаратов выпус-
выпускается фармацевтической промышленностью в
виде готовых лекарственных форм (напр.. таб-
таблетки, драже, мази), в связи с чем сокращенная
форма прописи используется чаще.
Дозы лекарственных средств в Р. указывают
в десятичной системе измерения. Единицей
массы является 1 г. При дозировании лекарств
используют также меньшие величины, нанр.
0,01 г — один сантиграмм; 0,001 г — один мил-
миллиграмм. Твердые (таблетки, порошки, драже)
и мягкие (мази, пасты и суппозитории) лекар-
РЕЦЕПТ
232
ственные формы дозируются в граммах. Коли-
Количество жидких веществ (растворов, настоев,
отваров, настоек и т. д.) указывают в миллили-
миллилитрах, граммах или каплях. Для прописи лекар-
лекарственного средства в каплях после его названия
пишут guttas (капель) и указывают их количе-
количество римской цифрой. Обычно слово guttas
сокращают, напр, для обозначения 5 капель
достаточно написать gtts V. При выписывании
лекарственных средств, дозируемых В единицах
действия (ЕД), в рецепте вместо весовых или
объемных количеств указывают число ЁД
(напр.. 40 ЕД).
Иногда в Р. не приводят количество constiti-
ens (напр., в суппозиториях), предоставляя фар-
фармацевту право самому взять необходимое коли-
количество; в этом случае пишут quantum satis
(сколько потребуется). Однако это относится
только к индифферентным веществам.
Количество лекарственных веществ, входя-
входящих в пропись, указывают на правой стороне
рецептурного бланка рядом с наименованием
лекарственного средства (или на одну строку
ниже). В тех случаях, когда максимальную дозу
ядовитых или сильнодействующих веществ соз-
сознательно превышают, необходимо уточнить их
количество прописью, поставить восклицатель-
восклицательный знак и подпись, в подтверждение того, что
данная доза выписана не случайно. Если пра-
правильность выписанной дозы не подтверждена,
фармацевт снижает дозу вещества до 50% от
высшей разовой дозы, указанной в фармако-
фармакопее.
Латинский текст Р. всегда заканчивается
обозначением Signa (обозначь). Затем следует
сигнатура, т. е. указание больному о дозировке
A таблетка, 1 стол. л. и др.), времени и частоте
приема (сколько раз в день, до или после еды),
способе применения лекарственного средства
(внутрь, подкожно и т. д.), длительности при-
приема Запрещается ограничиваться общими ука-
известно». После сигнатуры следуют подпись и
личная печать врача, фельдшера или акушерки,
ими рецепт. Прежде чем отдать Р. пациенту,
необходимо внимательно прочесть его, чтобы
исключить возможные ошибки. На одном
рецептурном бланке выписывается только одно
лекарственное средство, содержащее ядовитое
или наркотическое вещество, в остальных слу-
случаях — не более двух прописей.
При проведения курса лечения можно одно-
одновременно выписать больному необходимое
число рецептов с указанием срока их действия.
На лекарства, содержащие наркотические
вещества, Р. действительны в течение 5 дней,
на содержащие ядовитые вещества, а также
снотворные, нейролептические, антидепрессив-
антидепрессивные, стероидные препараты, транквилизаторы
и этиловый спирт —10 дней, а на все остальные
Если лекарственное средство отпускают
бесплатно или на льготных условиях, то на
одном рецептурном бланке разрешается выпи-
выписывать только один лекарственный препарат.
Лекарственные препараты, содержащие
этиловый спирт, а также ядовитые вещества,
входящие в сп. А, выписываются на рецептур-
учреждения «Для рецептов» и личную печать
врача.
Рецепты на лекарственные средства, вызы-
вызывающие лекарственную зависимость (наркома-
приравиенные к ним вещества независимо от
лекарственной формы выписывают на спе-
специальных бланках установленного образца.
Они должны иметь штамп и круглую печать
леч. учреждения. Кроме того, такие Р. заверя-
заверяются подписью главного врача или заведу-
заведующего отделением леч. учреждения.
Если состояние больного требует немедлен-
немедленного отпуска лекарственного средства из апте-
аптеки, то на Р. слева вверху пишут Cito (Скоро)
или Slatim (Тотчас). В этом случае лекарствен-
лекарственное средство должно быть изготовлено и отпу-
отпущено вне очереди.
Поступающий в аптеку Р. проверяют в отно
шении дозировки ядовитых, сильнодейству-
сильнодействующих и других средств, совместимости пропн-
Рецепт, по к-рому выдано лекарственное
средство, остается в аптеке. При отпуске
лекарств, изготовленных в аптеке и содержа'
щих наркотические вещества или этиловый
спирт, выдают сигнатуру, в к-рой указываются
номер аптеки и рецепта, способ употребления
лекарства, фамилия и инициалы больного в
врача, выписавшего рецепт. Если отпускают
готовый препарат, то при необходимости ь
нему придают этикетку с указанием способа
применения.
Неправильно выписанные Р. аннулируют я
На них ставят штамп «Рецепт недействителен
регистрируют и сообщают в леч. учреждение
где Р. были выписаны.
F. Н. Аля; ;ии
РЕЦЕПТОРЫ (лат. receptor принимающий) -
специализированные чувствительные обра ова
ния, реагирующие на адекватные для организма
стимулы (раздражители).
Различают сенсорные и клеточные Р, Сен-
Сенсорные Р, человека и высших животных при-
приспособлены для восприятия раздражителей мк-
шней (экстерорецепторы, или дистантные, Р.)
и внутренней (интерорецепторы) среды орга-
организма. Эти Р. являются периферическим эве-
представляют собой сложно устроенный вспо-
вспомогательный аппарат (см. Зрение, Слух). В
зависимости от типа воспринимаемого раздра-
раздражителя (механического, химического, темпера-
температурного, светового) Р. делят на механорецепто-
ры, хеморецепторы, терморецепторы, фоторе-
фоторецепторы и т. п. Выделяют также осморецептс-
ры, к-рые реагируют на изменения осмотичес-
осмотического давления жидких сред организма, бароре-
цепторы — они реагируют на изменение АД,
тензорецепторы, реагирующие на растяжение
тканей или органов, в к-рых они расположены
(проприорецепторы опорно- двигательного
аппарата — мышечные веретена, сухожильные
рецепторы). В сенсорных Р. происходит прео-
преобразование энергии различных раздражителей
в биоэлектрические сигналы, к-рые по аффе-
афферентным нервным волокнам в виде волны воз-
возбуждения передаются в ц, н. с, где подверга-
подвергаются соответствующей обработке.
Сенсорные Р. по структурным особенностям
делят на первично- и вторично-чувствующие
рецепторы. В первично-чувствующих Р. вос-
восприятие раздражителя осуществляется непо-
непосредственно (т. е. первично) нервными оконча-
окончаниями сенсорного нейрона. У вторично-чув-
вторично-чувствующих Р. между раздражителем и сенсор-
сенсорным нейроном находится специализированная
клетка, из к-рой при действии раздражителя
выделяется медиатор, действующий непосред-
непосредственно на воспринимающие окончания сенсор-
сенсорного нейрона. К рецепторам первого типа отно-
относятся нервно-мышечные и иервно-сухожильные
веретена н обонятельные нервные клетки, к
рецепторам второго типа — Р. органов зрения,
слуха, вкуса, вестибулярного аппарата и др.
Многие Р. имеют вспомогательный аппарат
различной степени сложности, напр, капсула у
инкапсулированных тканевых Р., звукопрово-
звукопроводящие структуры органа слуха и т. д.
Важнейшей характеристикой Р. является их
высокая чувствительность к действию адекват-
адекватного раздражителя. Наименьшая сила раздра-
раздражителя , вызывающая возбуждение Р. к его про-
проведение по афферентным нервным волокнам,
характеризует абсолютный порог чувствитель-
чувствительности Р. На его величину могут влиять различ-
различные биологически активные вещества, прино-
приносимые к Р. с кровью, деятельность нервной
системы и т, д.
К клеточным Р. в биохимии, фармакологии,
иммунологии относят молекулярные структу-
структуры, расположенные на поверхности мембраны

(си. Мембраны биологические} клегки или вну-
гри нее. Они избирательно связываются с гор-
гормонами, медиаторами и другими биологически
активными веществами (лвгандами) с последу-
последующими физиологическими и (или) биохимичес-
биохимическими изменениями состояния данной клетки
(ткани).
Наиболее объективные представления о
работе Р. можно получить при регистрации
биоэлектрических потенциалов Р. и афферент-
нщ нервных волокон в процессе стимуляции Р.
адекватным раздражителем; существуют также
морфологические, гистохимические, клеточно-
молекулярные методические подходы к изуче-
изучению Р. Исследование Р. у человека проводят
преимущественно с помощью психофизиологи-
психофизиологических методов.
Патология Р. чаще всего связана с пораже-
поражением афферентных нервных волокон (см.
Нервы) вследствие травмы, атрофического
процесса и т. д. Поражение может быть обу-
обусловлено токсическими воздействиями, вли-
влиянием сильных или сверхсильных раздражите-
раздражителей {напр., яркий свет способен вызвать
глухоту). Нарушения нормальной деятельно-
деятельности Р могут быть связаны также с патологией
тканей и органов, в к-рых они расположены.
При этом патологические изменения, затраги-
затрагивающие отдельные структуры вспомогатель-
вспомогательного аппарата Р., могут быть обратимы. Повре-
Повреждения собственно рецептирующих структур
чаще всего носят необратимый характер и не
ведаются лечению. Нарушения клеточной
рецепции играют важную роль в механизмах
развития многих заболеваний человека (напр.,
диабета сахарного, нек-рых видов иммунной
недостаточности).
Основы сенсорной физиологии, под ред. Р.
сенсорнь
Шмидта
логия сенсорных с
\Ш; Функциональные сие
К.В. Судэковя, с. 201, М., ]
РЕЦИДИВ болезней (.
i; Самойлов В. О.
стем, Л., 1983;Физио-
1. А. С. Батуева, Л.,
организма, под ред.
О. Н. Серова.
г. recidivus во'звра-
щающийся, возобновляющийся) —- возобновле-
возобновление, возврат клинических проявлений болезни
Возникновение Р. всегда связано с непол-
неполный устранением причин болезни в процессе ее
лечения, что при определенных неблагоприят-
неблагоприятных условиях приводит к повторному развитию
болезни, к соответствующему возобновлению
ее клин проявлений.
Обозначение течения болезни как рецидиви-
рецидивирующего обязательно предполагает наличие
между периодами возврата болезни периодов
ремиссии, продолжительность к-рых колеб-
7ется от нескольких дней (при инф. болезнях)
да нескольких месяцев, а в нек-рых случаях
(чаще при неинфекционных болезнях) даже до
нескольких лет. Длительность ремиссии и веро-
вероятность возникновения Р. во многом определя-
определяются степенью компенсации функциональной
недостаточности различных систем, остав-
оставшейся после неполного выздоровления или
имевшей генетическую обусловленность, а
также влиянием окружающей среды. При
неполном восстановлении деятельности различ-
различных i-истсм организма возникновение Р. воз-
возможно в обычных условиях, однако в ряде слу-
случаев к Р. болезни могут привести лишь экстре-
Склонностью к Р. отличаются подагра, нек-
рые формы артрита, ревматизм, язвенная
болезнь; принято говорить о рецидивирующем
течении крон, бронхита, хрон. панкреатита, о
рекуррентных (возвратных) формах шизофре-
шизофрении. Рецидивирующее течение характерно для
ряда заболеваний системы крови, таких как
острый лейкоз, пернициозная анемия (см. Ане-
Анемии) и др. Для нек-рых болезней возникновение
Р. настолько типично, что оно отражено в их
названии, напр, возвратный тиф, рецидивиру-
рецидивирующий паралич.
Клиническая картина Р. болезни в сравне-
сравнении с ее первыми проявлениями может значи-
значительно варьировать как по степени выраженно-
выраженности признаков, так и в качественном отноше-
отношении. Напр., впервые возникший ревматизм
может протекать в виде хореи, а последующие
Р. — в виде полиартрита, ревмокардита и др.
При тяжелых Р. симптомы осложнений, напр,
сердечной недостаточности, могут доминиро-
доминировать, резко изменяя клин, картину основной
При нек-рых рецидивирующих инфекцион-
инфекционных и неинфекционных болезнях течение и осо-
особенности Р. учитываются при установлении их
диагноза и проведении дифференциальной
диагностики (типичность симптомов при реци-
рецидивах малярии, подагры, сезонность рецидивов
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и
т п ) Иногда нечеткость нетипичность или
давность первичных проявлений болезни может
привести к неправильной трактовке Р. как
начала заболевания. Поэтому при болезнях,
склонных к рецидивирующему течению, осно-
основой диагностики Р. всегда является тщательный
сбор анамнеза, иногда с критической переоцен-
переоценкой диагнозов ранее перенесенных заболеваний
в шя (см. Диагноз, Диагностика).
Р. болезни определяется хара
ар ш
и я оол
приобре
вр мя
пр в ждю да рдвР я
достигается тем легче, чем раньше начато лече-
лечение Р., поэтому в случаях болезни с рецидивиру-
рецидивирующим течением следует информировать боль-
больного о возможности возникновения Р. и необхо-
необходимости своевременного обращения к врачу.
Профилактика Р. занимает важное место в
системе вторичной профилактики болезней
(см. Профилактика). Она начинается с полно-
полноценной терапии первой острой фазы болезни,
что в одних случаях позволяет достигнуть пол-
полного выздоровления и предупредить переход
патол. процесса в хрон. форму, а в других —
способствует максимальному сохранению или
наиболее полной компенсации функций, нару-
нарушаемых болезнью, что уменьшает вероятность
Р. Во многих случаях существенную роль в про-
профилактике Р. играют мероприятия по реабили-
реабилитации больного после острой фазы болезни,
проводимые с учетом формы и характера пато-
патологии, а также индивидуальных особенностей
организма, образа жизни и привычек больного
(см. Реабилитация). Большое значение имеют
общеоздоровительные мероприятия, в т. ч.
рациональное питание, физическая культура,
правильное трудоустройство, устранение вред-
вредных привычек. При инфекционной и аллерги-
аллергической патологии профилактическими явля-
являются мероприятия, способствующие формиро-
формы стимулирующей терапии, в отдельных
случаях применение вакцин, гамма-глобулинов,
назначение гипосенсибилизирующих средств.
При заболеваниях, склонных к рецидивиро-
ванию в определенное время года, проводится
сезонная профилактика рецидивов. В нашей
стране, например, профилактика Р. ревматизма
осуществляется весной и осенью (применение
бициллина, противовоспалительных средств).
Если сезонный характер носят Р. язвенной
болезни, то за 2—3 нед. до предполагаемого
начала Р. больному рекомендуется более стро-
строгая, чем в период ремиссии, диета, прием
щелочных минеральных вод, препаратов кра-
профилактические мероприятия предупре-
предупреждают развитие Р. либо значительно умень-
уменьшают степень его клин, проявлений.
Возможность профилактики Р. и уменьше-
лечении обусловливает необходимость диспан-
диспансерного наблюдения за больными с рецидивиру-
рецидивирующими формами заболеваний (см. Диспансери-
Диспансеризация).
Рецидив инфекционных болезнен. При
инфекционных болезнях возникновение Р. обу-
обусловлено сохранением возбудителя в организме
больного после первичного заражения. Этим Р.
отличается от реинфекции — повторения забо-
заболевания вследствие повторного заражения, что
наблюдается гл. обр. при инф. болезнях, в
исходе к-рых у человека не формируется стой-
кого иммунитета. Различные индивидуальные
нарушения иммунитета, врожденная или при-
приобретенная иммунологическая недостаточ-
недостаточность, снижение резистентности организма
могут стать причиной как реинфекции, так н
перехода инф. заболевания в хрон. форму или
возникновения инф. аллергии с развитием раз-
различных форм крон, патологии, характеризу-
характеризующихся рецидивирующим течением. Комплекс-
Комплексные клинико-иммунологические исследования
клеточного и гуморального иммунитета у инф.
больных показывают, что возможность разви-
развития Р. возрастает в тех случаях, когда в период
основного заболевания наблюдаются низкие
титры антител, что связано с угнетением их
образования. Это делает необходимым приме-
применение таких методов лечения, к-рые активно
влияли бы на иммуногенез. Однако имеются
данные, свидетельствующие о том, что искус-
ственное усиление антигенного раздражения,
хотя и проявляется ростом титра антител, не
всегда предотвращает развитие рецидива. С
другой стороны, повышение фагоцитарной
активности лейкоцитов при инф. болезнях
имеет прогностически благоприятное значение.
Определенную роль в возникновении Р. может
играть реверсия L-форм возбудителя с восста-
восстановлением его вирулентности (брюшной тиф,
рожа, менингококковая инфекция).
Развитию Р, способствуют поздняя госпита-
госпитализация, неадекватное лечение, нарушение
режима и диеты, сопутствующие заболевания,
экзо-и эндогенные расстройства питания, гипо-
витаминозы, гельминтозы и другие факторы. В
нек-рых случаях, напр, при тифо-паратифоз-
тифо-паратифозных заболеваниях, число и частота Р. возрас-
возрастают при применении антибиотиков. Причи-
Причинами этого могут служить ранняя (необоснован-
(необоснованная) отмена препарата, а также подавление
антибиотиками иммунных реакций организма.
При применении антибиотиков Р. возникают
обычно в более поздние сроки.
Рецидивы при инф. болезнях различают по
кратности и срокам возникновения. Нек-рым
инфекциям свойственно однократное возникно-
возникновение Р. (безжелтушные формы лептоспироза),
другим — многократное (дизентерия, рожа,
брюшной тиф). Ранние Р. характеризуются
возобновлением симптомов заболевания через
несколько дней после исчезновения основных
проявлений болезни; поздние Р. (например, при
роже, бруцеллезе) могут наступить в весьма
отдаленные сроки.
Рецидивирующее течение характерно для
таких инф. болезней, как брюшной и возврат-
возвратный гифы, ларатифы А м В, сальмонеллеэ,
дизентерия, малярия и др.
Клинические проявления Р. при инф. болез-
болезнях во многом сходны с симптомами основного
заболевания. В большинстве случаев Р. проте-
протекает в более легкой форме, чем первичное про-
проявление болезни, продолжительность его коро-
короче, хотя иногда наблюдается более тяжелое и
продолжительное течение. При Р. возможно
«выпадение» отдельных симптомов, характер-
характерных для данной кнф. болезни, а в раде случаев
он проявляется в иной клин, форме (например,
Р. после гастроинтестинальной формы сальмо-
неллеза может протекать в виде его септичес-
септической формы).
Лечение больных с рецидивирующим тече-
течением инф. болезни должно заключаться в ком-
РЕЦИДИВ
233

плексном применении антибиотиков, вакцин, и
других стимуляторов иммуногенеза. Кроме
того, необходимо исключение провоцирующих
факторов, а также назначение антигистамин-
ных и неспецифических средств, повышающих
сопротивление организма к возбудителю
инфекции.
Рецидив опухоли. По отношению к Р. опухо-
опухолей единые терминологические оценки до сих
пор не достигнуты. Различают рецидив оикол.
заболевания в целом и Р. опухоли на месте быв-
бывшего новообразования через какой-либо срок
после радикального оперативного, лучевого
или другого лечения. Местный Р. может
явиться результатом роста мультицентрических
зачатков опухоли, микрометастазов или про-
продолженного роста новообразавания при его
нерадикальном удалении. При нек-рых видах
новообразований (лимфогранулематозе, хорио-
нэпителиоме, семиноме и др.), когда возможна
длительная ремиссия в результате комбиниро-
комбинированной или консервативной терапии, возобнов-
метастазов через различные сроки после изле-
излечения первичной опухоли обозначается как
прогрессирование заболевания. Пря этом мета-
метастаз локализуется вне зоны операции или полей
облучения в отдаленных лимф, узлах и паренхи-
паренхиматозных органах (печень, легкие, почки и др.)
или проявляется в виде днссеминации опухоли
по серозным оболочкам.
Различают ранние Р., возникающие в тече-
течение первых месяцев, и поздние — через 2—3
года и более. Р. могут обусловить опухолевые
клетки и их комплексы, располагающиеся за
пределами удаленной части органа и полей
облучения, микрометастазы в частично сохра-
сохраненных регионарных лимф, узлах, диссемина-
ция опухолевых клеток при мобилизации и
повреждении опухоли во время операции,
радиорезистентность отдельных клеток и их
популяций при лучевой терапии, первичная
множественность зачатка опухолей в одном
органе.
Местные Р. опухоли могут быть одиноч-
средственно. в рубце или в анастомозе, на месте
бывшей опухоли или в зоне операционного
поля, возникать неоднократно.
Частота и характер Р. опухолей зависят от
гистол. формы новообразования, радикально-
радикальности проведенного лечения, первичной локали-
локализации опухоли, ее стадии, характера роста, сте-
степени дифференцировки опухолевых клеток,
состояния защитных сил организма больного.
После удаления доброкачественных опухо-
опухолей Р. редки, их возникновение связано с нера-
нерадикальной операцией или мультицентрично-
стью зачатков опухоли (фиброаденома молоч-
молочной железы, полипоз слизистой оболочки
Злокачественные опухоли отличаются осо-
особой частотой рецидивироваиия. Из новообразо-
новообразований кожи склонностью к Р. обладают база-
лиомы и плоскоклеточный рак, а из опухолей
мягких тканей часто наблюдаются Р. фибросар-
ком и липоеарком. Р. злокачественных опухо-
опухолей костей (напр., хондросаркомы) появляются
при недостаточно радикальных операциях
вследствие прорастания опухолей в мягкие
ткани и распространения процесса по костно-
костномозговому каналу. Местные Р. рака молочной
железы возникают в виде одиночного и множе-
множественных узлов в зоне бывшей операции. Р.
опухолей жел.-киш. тракта, напр, рака желудка
или прямой кишки, встречаются чаще в тех слу-
случаях, когда резекция была произведена в преде-
пределах опухолевой ткани-
На протяжении первых двух лет после лече-
лечения установить истинную причину прогрессиро-
РЕЧЬ
234
вания опухолевого процесса (рецидив или мета-
метастаз) бывает сложно. В этих случаях повторно
возникшее новообразование, независимо от
места появления, чаще расценивают как реци-
рецидив.
Лечение Р. злокачественных опухолей чаще
консервативное с применением лучевой тера-
терапии и противоопухолевых лекарственных
эффект. Возможно также оперативное либо
комбинированное лечение рецидивов.
Профилактика Р. опухолей заключается как
в ранней диагностике и своевременном опера-
оперативном лечении при шестью ограниченной опу-
опухоли, так и в максимальном соблюдении прин-
принципов абластики.
Для своевременного выявления Р. опухолей
и проведения рационального лечения имеет зна-
значение диспансеризация онкологических боль-
больных. Особенно велика ее роль в тех случаях,
когда можно прогнозировать развитие реци-
рецидива (напр., при липосаркоме) или прогрессиро-
прогрессирование заболевания на протяжении первых лет
после радикального лечения.
Библиогр.; Блолин Н. Н., Климевков А, А. и
Плотников В. И. Рецниивы рака жепудка, М„ 1981;
Василенко В, X. и Гребенев А, Л. Болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки, с. 171, М., 1981;
Духов Л. Г. и Ворохов А. И. Диагностические и
М., 1988; Иммунологические аспекты инфекционных
заболеваний, под ред. Дж. Дики, пер. с англ., с. К, 469,
М., 1982; Общая патология человека, под ред. А. И.
Струковаидр.,с. 443, М., 1982; Руководство по гемато-
гематологии, под ред. А. И. Воробьева, т. \, с. 234, М., 1985;
Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И.
Покровского и К. М. Лобана, М., 1986.
РЕЧЬ является важным механизмом интеллект
туальной деятельности, формой общения
людей и способом существования сознания.
Функциональные системы, обеспечивающие
Р., представляют собой сложный и многосту-
многоступенчатый механизм, включающий деятель-
деятельность многих структур и проводящих путей
ц. н- с, слухового, зрительного и двигательно-
кииестетического анализаторов, мышц рече-
речевого аппарата. Для нормальной Р. необходимо
согласованное функционирование всего голов-
головного мозга, и прежде всего корковых речевых
зон, расположенных в доминантном полушарии
(у Правшей —в левом).
Различают два вида Р. Экспрессивная (мо-
(моторная) устная Р. может выражаться в форме
диалога (наиболее часто) и монолога. Устная
грам
травля*
ре-
болы
;нной
Р.,
роль
точной и развернутой пись-
:теризуется сокращениями,
2Й принадлежит интонации,
мимике, жестам. Импрессивная (сенсорная) Р.
несет функцию понимания смысла слов и пред-
предложений. В осуществлении экспрессивной речи
важное значение имеет нормальное функциони-
функционирование нижних лобных отделов доминантного
полушария, где формируется двигательная про-
программа речевого высказывания. Нормальный
речевой процесс происходит при тесном взаимо-
взаимодействии височных и лобных отделов доминант-
доминантного полушария, а также при взаимосвязи их
через мозолистое тело с корковыми структу-
структурами су б доминантного полушария (у прав-
правшей — правого) и нижележащими мозговыми
образованиями с помощью лимбико-регикуляр-
ного комплекса. Последний представляет собой
важнейшую интегративную систему организма.
Эта система имеет важное значение в формиро-
формировании мотивации к речевому высказыванию,
без к-рой не может быть речевого общения.
Для осуществления моторной устной Р.
необходимо корковое управление движениями
речевых мышц с помощью нисходящих кор-
тико-бульбарных путей, а также восприятие и
анализ афферентных двигательных импульсов,
возникающих при сокращении мышц речевого
аппарата в процессе речевой деятельности. На
основе этого анализа происходит сличение
выполняемого действия с первично заданной
программой. При несоответствии этих лро-
нервные импульсы («поправки»), координиру-
координирующие работу рече двигательного механизма,
Таким путем формируется речевой праксис -
целенаправленные автоматические речевые
движения, составляющие основу моторной сто-
роны речи.
При поражении центрального звена рече-
двигательного анализатора (корковых речевых
зон) в период, когда устная Р. сформирована,
ность пользоваться собственной Р. (см. Афа-
Афазия). При недоразвитии или поражении этих же
отделов коры головного мозга в ранне* п р
оде развития возникает системное недорэ в ти
Р. — алалия. При пораж нш в л б
доли (у правшей) развивается моторная
лия — нарушение формирования устной Р. п
ее понимании; при поражении лево* в
доли (у правшей) — сенсорная а алия — d
шение понимания Р. при сохрани н м р
ного слухового ее Bocnpi я я
При очаговом поражении корь дом
ного полушария головного мозга может
способности писать правильно по смысл;
форме при отсутствии нарушений дви] а
функции руки и интеллекта. Аграфия
сочетается с афазией. У детей с алалиек; аб
дается специфическая трудность формиров
письменной Р. —дисграфия. Аграфия обычно
сочетается с алексией — нарушением чтения
или трудностями его формирования у детей —
дислексией развития. У взрослых алексия часто
сочетается с сенсорной афазией.
Наряду с корковыми речевыми расстрой-
расстройствами (афазия, злалия, аграфия и алексия)
выделяют виды патологии Р., связанные с нару-
нарушением артикуляции — движений мышц, обес-
обеспечивающих произношение звуков. Это рас-
расстройство — дизартрия — возникает в резуль-
тате нарушений иннервации речевой мускулату-
мускулатуры. Косноязычие — неправильное произноше-
произношение отдельных фонем (звуков речи) — может
наблюдаться не только при дизартрии, но и
зависеть от дефектов строения речевого аппа-
аппарата, тугоухости, неправильного воспитания. К
речевым нарушениям, связанным с функцио-
функциональными изменениями ц. н. с, относятся
мутизм — отсутствие речевого общения с окру-
окружающими, сурдомутизм — временная потеря
слуха и речи после психической травмы, а
Диагностика расстройств речи имеет важное
значение для топической диагностики неврол,
заболеваний- Лечение речевых расстройств
ментозную терапию, логопедические занятия,
психотерапию, леч. физкультуру, музыкальные
занятия и логоритмику.
Нарушения речи при психических заболева-
и встречаются достаточно часто. С точки зре-
зрения психиатра наиболее важны те из них, к-рые
связаны непосредственно с самими психичес-
психическими расстройствами — изменениями мышле-
мышления и аффектом, галлюцинациями, бредом, сла-
слабоумием и т. д. Изменения Р. касаются ее ско-
скорости, дикции, грамматического строя, содер-
содержания. Обычно оня сочетаются между собой ъ
различных соотношениях при отдельных фор-
формах речевых расстройств.
Нарушения скорости речи про-
проявляются в ее ускорении или замедлении. При
легкой степени ускорения Р. остается доста-
достаточно плавной и последовательной. Вместе с
тем значительно увеличивается количество
слов — так наз. логорея. При этом слова часто
перемежаются созвучиями последних слогов
(рифмами), поговорками, отрывками стихотво-
стихотворений, афоризмами, Дальнейшее ускорение Р.
ведет к появлению неоконченных фраз, легко-
легкости перехода от одной темы к другой и как след-
следствие — нарушению последовательности выс-
высказывания. Мышление таких больных опреде-
определяют как скачку идей. Р. становится отрывоч-

др.) возникает
болезнь Парю
ной. может прерываться смехом, свистом, пени-
пением, вопросами, не имеющими отношения к дан-
данной ситуации, на к-рые больные не ждут отве-
ответов. При крайних степенях ускорения Р. возни-
иеттак наз. словесная окрошка. Чаще всего
ускоренная Р. встречается при гипоманиа каль-
кальки, маниакальных и кататонических состо-
состояниях (см. Маниакальные синдромы, Катато-
При замедлении Р. количество спонтанных
высказываний уменьшается вплоть до полного
нх исчезновения. Больные начинают отвечать
только на вопросы. Активный запас слов бедне-
беднеет, грамматический строй фраз упрощается.
Часто больные отвечают лишь односложно
(да», «нет») и при этом жалуются на отсут-
отсутствие мыслей или же на то, что одна какая-
нибудь мысль преследует неотвязно — монои-
дшм. Замедленная Р. может смениться пол-
полный молчанием (мутизм). В зависимости от
фона, на к-ром развивается мутизм, его опреде-
определяют к к депрессивный, истерический, катато-
шгческии реактивный, органический. В тех
случаях, когда замедление Р. и других психичес-
:процессов (мышление, сообразительность и
фоне органических пораже-
нгидемическии нцефалит,
на поражение лобных долей
юго мозга (черепно-мозговая травма,
опполи, болезнь Пика и т. д.) — говорят о бра-
аифрении (брадипсихизме).
Нарушения дикции разнообразны.-
В одних случаях возрастает сила звука — Р.
|ромкая, с выразительными или однообраз-
однообразными интонациями (гиломаниакальные и
маниакальные состояния) или, напротив, осла-
слышная, лишенная модуляций (депрессивные,
Иногда Р. сопровождается выраженным
аффективным компонентом — театральная,
декламирующая, высокопарная, патетическая
(кататонические, истерические, психопатичес-
психопатические состояния, состояния речевого возбуждения
при прогрессивном параличе и т. д.) или же,
напротив, стонущая, с плачем и причитаниями
(тревожно-депрессивное состояние). Измене-
Изменения дикции могут быть связаны с акцентирова-
акцентированием на отдельных словах или фразах, сканди-
скандированием, появлением детских интонаций (ге-
бефреническое состояние, пуэрилизм, псевдо-
леменция, состояние слабоумия). Сама Р.
может становиться медленной, тягучей, обед-
обедненной словами (различные органические пора-
поражения мозга). У нек-рых больных в интонациях
звучит заинтересованность, удивление, любо-
любопытство, перемежаемые нередко тревогой и
страхом, напряженностью и гневом (галлюци-
(галлюцинаторные состояния, состояния помрачения
сознания); у других — могут доминировать
интонации уверенности и безапелляционности
(паранойяльные, психопатические состояния),
уклончивости, недомолвки и подозрительности
|бредовые состояния), слащавости, умиленно-
Нарушения грамматического
ст р о я в своих крайних степенях представлены
бором отдел!
ыслу
слов, В других случаях употребляют неокончен
кые фразы или их обрывки, фразы, лишенные
глаголов, или, напротив, фразы, в к-рых гла-
глаголы употребляются в неопределенном накло-
наклонении. Заменяют личное местоимение «я» дру-
другими — в единственном и множественном числе
(«он», «мы*, «они»). Могут говорить о себе в
другом роде. Встречается употребление периф
раз — вместо обозначения предмета проводится
его описание. Эта форма расстройства Р свиде-
свидетельствует либо об остроте психических рас
сгройств, либо о том, что налицо глубокие лич-
либо психическим хрон. заболеванием.
Разорванная речь сопровождается
различными степенями нарушений граммати-
грамматического строя и смысла высказываемого или же
при сохранности грамматического строя утра-
чивается ее смысл (состояние помрачения соз-
сознания, слабоумие, шизофрения).
Нарушения смыслового со-
содержания речив наиболее отчетливой
форме проявляются в неологизмах — новых,
создаваемых самими больными словах. Неоло-
Неологизмы представляют собой слова, имеющие
смысл и являющиеся средством активного рече-
речевого общения с окружающими. Они создаются
больным как бы с целью более точно выразить
свои переживания. Напр., организация лиц,
якобы преследующих больного, называется им
сварнопами («меня преследуют сварнопы»).
Встречаются как в последовательной, грамма-
грамматически правильно построенной Р., так и в Р. с
резко нарушенным грамматическим строем.
Неологизмы, являющиеся привычными рече-
речевыми оборотами, свидетельствуют о наличии
хронического психического заболевания с
Лимоговорение (миморечь)
вне всякой связи с задаваемыми вопросами;
иногда совершенно некстати ответы включают
отдельные слова вопроса (при реактивных пси-
психозах, кататоническом синдроме и т. д.).
Монолог — это непрерывная Р., хотя и
обращенная к собеседнику, но обусловленная, в
первую очередь, внутренним состоянием боль-
больного, а не необходимостью словесного обще-
общения. При этом больной не обращает внимания
на задаваемые вопросы, а продолжает говорить
мой Р. — это достоверный признак хроническо-
хронического, сопровождаемого изменениями личности
психического заболевания (напр., при шизоф-
шизофрении).
шенной речевой активности с ускоренной Р.,
многословностью. Больному трудно остано-
другую тему, ответить на задаваемые вопросы.
Речевой напор встречается у больных маниа-
маниакально-депрессивным психозом, при шизофре-
шизофрении, эпилепсии, органических заболеваниях
мозга, психопатиях.
Зеркальная речь — это произнесе-
спонтанно) с конца; наблюдается при шизофре-
Пуэрильная речь наблюдается у
взрослого человека, использующего слова и
речевые обороты, свойственные детям: упо-
употребление уменьшительных слов, сюсюканье,
картавость, упрощенный или искаженный
грамматический строй фраз, упоминание о себе
в третьем лице и т. д. (реактивные психозы,
шизофрения, старческое слабоумие).
Резонерская речь построена с
преобладанием пространных, отвлеченных,
обычно малосодержательных рассуждений;
больные склонны к поверхностным аналогиям,
софизмам. Такая Р. обычно не основана на кон-
конкретных фактах и бездоказательна (шизофре-
Слащавая речь выражается в упо-
употреблении уменьшительно-ласкательных и хва-
хвалебных слов, произносимых с преувеличенным
почтением, вкрадчиво, подобострастно или же
с умилением и восторгом (эпилепсия, психопа-
Соскальзывающая речь проявля-
проявляется в высказываниях, основное содержание
к рых внезапно прерывается побочными, не
имеющими к основным никакого отношения,
что затрудняет их понимание (шизофрения).
Стереотипная речь (вербиге-
(вербигерация) состоит из одних и тех же много-
многократно повторяемых монотонным голосом
отдельных фраз, слов, выкриков (кататониче-
ский синдром, состояние слабоумия).
Эхол ал ическ ая речь (эхола-
л и я) выражается в автоматическом непроиз-
непроизвольном, однократном или многократном
повторении больным отдельных слов, словосо-
словосочетаний или фраз (эхофразия), услышанных им
от окружающих (шизофрения, болезнь Аль-
цгеймера, органические заболевания мозга).
Словесная окрошка (словес-
(словесный с а л а т) — эта форма разорванной
речи, при к-рой высказывания состоят из
строя и не связанных между собой по смыслу
(шизофрения, состояние помрачения сознания,
органическое заболевание мозга).
Тревожная вербигерация -
однообразное повторение отдельных фраз,
слов, выкриков на фоне тревожно-депрессив-
тревожно-депрессивного аффекта; отражает имеющиеся аффек-
аффективные расстройства (маниакально-депрессив-
(маниакально-депрессивный психоз, инволюционная меланхолия,
шизофрения, старческое слабоумие).
Шизофазия — форма разорванной Р.,
при к-рой высказываемые фразы при сохран-
сохранном грамматическом строе лишены всякого
смысла, а содержание Р. отражает бредовые
расстройства (шизофрения).
Обычно та или иная форма нарушения речи
сочетается с другими неврологическими сим-
птомамв, со специфической мимикой, движени-
движениями, манерой поведения. По совокупности этих
расстройств, особенно речевых, во многих слу-
случаях можно не только правильно квалифициро-
квалифицировать психический статус больного, но и поста-
поставить клинический и топический диагноз.
Виблиогр.: Б а д а л я н Л. О. Детская неврология, М-,
1984; Исаев Д. Н. Психическое недоразвитие у детей,
П., 1982; Лурия А. Р. Высшие корковые функции
человека и их нарушения при локальных поражениях
мозга, М., 1969; о н ж е. Основы нейропсихологии, М.,
ков'а Е. М. и Ипполитова М. В. Нарушение
речи у детей с церебральным параличом, М., 1985, биб-
лиогр.; Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Сне-
жневского, т. 1, с. 24, 50, М., 1983; Ушаков Г. К.
Детская психиатрия, с. 89, М., 1973.
Е. М. Мастюкова; Л. К. Хохлов, Н. Г. Шуйский (пси-
РИККЁТСИИ — мелкие палочковидные грам-
отрицательные бактерии из рода Rickettsia,
облигатно паразитирующие в цитоплазме или в
цитоплазме и ядре эукариотных клеток. Жиз-
Жизненный цикл Р. связан с членистоногими, к-рые
для большинства этих бактерий являются пер-
первичными хозяевами или переносчиками. ""
[ Р. ]
остры
горадо1
чые
я — риккетсиозы. Наибольшее зна-
значение имеют возбудители эпидемического сып-
сыпного тифа (R. prowazekii), клещевого риккет-
сиоза (R. sibirica), пятнистой лихорадки Скали-
Скалистых гор (R. rickettsii), лихорадки цуцугамуши
(R. tsutsugamushi). Риккетсии обладают тропиз-
тропизмом к клеткам эндотелия сосудов. Чувстви-
Чувствительны к большинству антибиотиков широкого
спектра действия, особенно тетрациклинового
ряда.
форму коротких палочек размером в среднем
0,2—0,6x0,4—2,0 мкм. Их форма и размеры
могут несколько меняться в зависимости от
фазы роста (логарифмическая или стационар-
стационарная). При изменении условий роста они легко
образуют клетки неправильной формы или
нитевидные. На поверхности мембраны клеточ-
клеточной стенки располагается капсулоподобный
слизистый покров и микрокапсула, содержащие
группоспецифичный «растворимый» антиген. В
клеточной стенке локализуются основные бел-
белки, большинство из к-рых являются видоспеци-
рид и пептидогликан. В цитоплазматической
мембране преобладают ненасыщенные Жирные
кислоты, она осмотически активна, имеет спе-
специфическую транспортную систему АТФ—
АДФ. Нуклеоид клетки Р. содержит кольцевую
хромосому.
РИККЕТСИИ
235

Рнккетс
кули
мешках куриных эмбрионов,
культурах клеток, легких бел1
множаются путем бинарного
дают независимым от клетки-;
>чником энергии у в
селточны
1емы
;ния
:й. Ра:
, обла-
нетабо-
[еточн
Р. служит глутамат. Возможно, что при размно-
размножении получают макрозргические соединения
из клетки-хозяина. Способны индуцировать
свой фагоцитоз эукариотной клеткой.
Риккетсии идентифицируют в мазках при
окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу,
Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обрабо-
обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными
антителами. Для первичного выделения Р.
используют преимущественно взрослых самцов
морских свинок и взрослых белых, линейных и
бестимусных мышей.
Библиогр.: ЗдродовскийП. Ф. и Голиневич
Е. М. Учение о риккетсиях И риккетсиозах, М., 1972;
П а у т о в В. Н. Некоторые вопросы экологии риккет-
ский, Журн. микр., эпид. и иммун., № 5, с. 92, 198"?.
В. Л. Попов.
РИККЕТСИбЗЫ (rickettsioses) — группа
инфекционных болезней, вызываемых риккет-
сиями. К ним относят сыпной тиф эпидемиче-
эпидемический, болезнь Брилла (см. Сыпной тиф эпиде-
эпидемический), блошиный тиф эндемический, пят-
пятнистую лихорадку Скалистых гор, бразильский
сыпной тиф, морсельскую лихорадку, северо-
североазиатский клещевой риккетсиоз, везикулез-
ный риккетсиоз, цуцугамуши, Ку-лихорадку,
окопную лихорадку.
Риккетсиозы встречаются во всех странах
света. Эпидемический сыпной тиф и окопная
лихорадка — эпидемические болезни человека.
Остальные Р. — зоонозы с природной очаговос-
очаговостью, при к-рых источником возбудителя инфек-
инфекции являются нек-рые мелкие млекопитающие,
а переносчиками — кровососущие членистоно-
членистоногие (вши, клещи, блохи, личинки клещей).
Патол. процесс при Р. человека обусловли-
обусловливается паразитированием риккетсии в эндоте-
эндотелии сосудов и развитием инф. васкулита с обра-
образованием специфических сосудистых узелков
(гранулем), выявляемых при микроскопии, и
развитием интоксикации.
После перенесенного Р. создается обычно
Все Р. человека являются остро протека-
протекающими циклическими болезнями длительно-
длительностью от 2 до 3 нед. и более. Они характеризу-
характеризуются выраженной интоксикацией, поражением
ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы, нали-
наличием экзантемы (кроме Ку-лихорадки). При
этом, однако, каждая ноаол. форма имеет свою
достаточно типичную клин, картину.
Наиболее эффективным мероприятием по
профилактике Р. является уничтожение члени-
членистоногих переносчиков, напр. вшей при эпиде-
и тифе и окопной лихорадке, а
Острый ринит часто возникает самосто-
ствия на слизистую оболочку полости носа воз-
возбудителей вирусной или бактериальной инфек-
инфекции. Он может сопутствовать острым инф.
болезням, таким, как грипп, корь, скарлатина,
дифтерия, сап, гонорея и др. Воспалительный
процесс может развиться также вторично при
поражении придаточных (околоносовых) пазух
При остром Р. развивается катаральное вос-
воспаление слизистой оболочки, проявляющееся
отечностью тканей, наиболее выраженной в
области носовых раковин. Поражение распро-
распространяется на обе половины носа.
В течении острого Р. выделяют три стадии.
Первая стадия длится от нескольких часов до
1—2 сут.; она проявляется ощущением зуда и
защит;
[ИЦ, I
ходящ
щевых Р., от нападения клещей: примен
защитных сеток, защитной одежды, репеллен-
репеллентов. Для профилактики нек-рых Р. (сыпной
тиф, Ку-лихорадка, пятнистая лихорадка Ска-
Скалистых гор) разработаны вакцины, к-рые при-
применяют по эпидемическим iioi
значение в очагах антропоноз
1ниям. Важ
: Р. имеет ран-
оспитализ ация
больных.
Библиогр.: Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы
человека. Л., 1980. К. М. Лобан.
РИНИТ (rhinitis; греч. rhis, rhinos нос +-itis; син.
насморк) — воспаление слизистой оболочки
полости носа. Различают острый и хронический
Р. Как самостоятельные формы выделяют
вазомоторный Р., к-рый в свою очередь подраз-
подразделяется на нейровегетативный и аллергиче-
аллергический.
РИККЕТСИОЗЫ
236
зотечением, головной болью, общим недомога-
недомоганием, повышением температуры тела, сниже-
снижением обоняния; слизистая оболочка сухая,
гиперемированная. Во второй стадии появля-
появляются прозрачные водянистые (нередко в боль-
ются затруднение носового дыхания, гнуса-
гнусавость; слизистая оболочка влажная, отечная, в
носовых ходах серозно-слизистое отделяемое.
В третьей стадии носовое дыхание улучшается,
ный характер, постепенно уменьшается их
количество; слизистая оболочка становится
менее отечной, бледнеет, в носовых ходах опре-
определяется слизисто-гнойное отделяемое. Выздо-
Выздоровление наступает в среднем через 7—10 дней,
в нек-рых случаях процесс переходит в хрониче-
хронический.
При инф. болезнях Р. может иметь специфи-
специфические признаки. Так, при гриппе он нередко
сопровождается носовыми кровотечениями,
сосуды слизистой оболочки инъецированы,
имеются кровоизлияния; при дифтерии слизи-
слизистая оболочка покрыта фибринозными налета-
налетами, выделения могут быть сукровичными.
Острый Р. может осложниться распростра-
распространением воспалительного процесса на слизистую
оболочку придаточных пазух носа, слезно-носо-
слезно-носовой канал, слуховую (евстахиеву) трубу, глот-
глотку, гортань и нижние дыхательные пути с
последующим развитием отита, синусита,
ларинготрахео бронхита.
Лечение обычно симптоматическое. Назна-
Назначают жаропонижающие и потогонные средства
(ацетилсалициловую кислоту, фенацетин), а
также отвлекающие процедуры (горчичники к
HoraMv горчичные ножные ванны^* местно при-
меняют сосудосуживающие средства (растворы
адреналина, эфедрина, нафтизин, галазолин и
др.), ментол, обладающий рефлекторным сосу-
сосудосуживающим и слабым антисептическим дей-
действием, сок каланхоэ, лука, чеснока, имеющий
антисептические свойства. Показаны витами-
витамины, гипосенсибилизирующие средства, а также
УВЧ-терапия на область носа. Прогноз, как
правило, благоприятный. Профилактика сво-
сводится к закаливающим процедурам, гигиене
полости носа и санации верхних дыхательных
путей.
Острый ринит у детей грудного
возраста имеет особенности. Он обычно проте-
протекает как ринофарингит; нередко воспалитель-
воспалительный процесс распространяется на гортань и
среднее ухо. Особенно тяжело острый Р. проте-
протекает у недоношенных, ослабленных детей, с
резко сниженной сопротивляемостью организ-
водит к потере массы тела, нарушению сна,
повышенной возбудимости. Нередко в этом
возрасте острый Р. осложняется бронхитом,
бронхопневмонией (см. Пневмония), отитом.
Необходимо учитывать, что причинами острого
Р. у детей грудного возраста могут быть гоно-
гонорея и врожденный сифилис. Гонорейный Р.
начинается обычно с рождения и сочетается с
поражением глаз (см. Бленнорея). Врожденный
сифилитический Р. обычно проя
4-й неделе жизни, сопровождается появлением
сифилид на коже ягодиц И вокруг заднего про-
прохода, увеличением печени и селезенки. При
лечении острого Р. детям грудного возраста не
рекомендуется назначать ментол или содержа-
содержащие его препараты в связи с опасностью мрии-
госпазма.
Хронический ранит. В зависимости от \щ
фол. изменений выделяют катаральный,
гипертрофический и атрофический хроииче-
Хронический катаральный
ринит может быть исходом острого. Причи-
Причиной его нередко являются длительное воздей-
воздействие неблагоприятных факторов ©кружмоацй
среды и профессиональных вредностей, мест-
местное расстройство кровообращения, наблюда-
наблюдающееся при заболеваниях сердечно-сосудистой
ной нервной системы, эндокринные расстрой-
расстройства, постоянное раздражение слизистой обо-
оболочки полости носа при хрон. аденоидите, сщ-
ситах. Определенную роль играют наследствен-
наследственная предрасположенность, пороки развития и
деформации полости носа. При хрон. катараль-
катаральном Р. преобладают метаплазия и пролифера-
пролиферация эпителия слизистой оболочки, особенное
области передних концов носовых раковин.
Мерцательный эпителий превращается в куби-
кубический, а иногда в ороговевающий, теряет рес-
реснички. Увеличивается количество слизистых
желез и слизи. В дальнейшем может наблю-
наблюдаться пролиферация соединительнотканных
элементов, повышение числа сосудов, гипер-
гипертрофия их стенок и расширение просветов, а
также вовлечение в процесс надкостницы в
кости. Клин, проявления (заложенность носа,
снижение обоняния, выделения из носа) выра-
выражены нерезко и проявляются периодически.
Слизистая оболочка несколько гиперемирова-
на, утолщена, выделения обычно слизистые,
при обострениях становятся слизисто-гнойны-
Местно применяют также вяжущие A—1,5%
р-р протаргола или колларгола) или прижига-
прижигающие B—5% р-р нитрата серебра) средства.
Хронический гипертрофиче-
гипертрофический ринит обычно развивается на фоне
длительно текущего катарального Р. Гистоло-
Гистологически характеризуется разрастанием слизи-
слизистой оболочки и подслизистой основы, преиму-
преимущественно в области пещеристых венозных
сплетений на переднем и заднем концах нижней
носовой раковины; эпителий разрыхлен, рес-
реснички мерцательного эпителия в отдельных
участках отсутствуют. Отмечаются заложен-
заложенность носа и умеренные слизистые выделения,
к-рые, в отличие от катарального Р., бывают
почти постоянными. При риноскопии определя-
определяется гипертрофия нижних и средних яоеовыя
раковин, к-рые могут иметь гладкую, бугри-
бугристую или сосочковую поверхность, ярко-крас-
ярко-красную, сине-багровую или белесоватую окраску,
Применение обычных для Р. лекарственнш
средств мало эффективно, что имеет значение в
дифференциальной диагностике гипертрофи-
гипертрофического и катарального Р. (закапывание в нос
растворов адреналина или эфедрина не устра-
устраняет набухание слизистой оболочки). Гипертро-
Гипертрофированную слизистую оболочку носовых
раковин прижигают нитратом серебра, трихло-
руксусной или хромовой кислотой либо гальва-
гальвано каутером. Используют склерозирующую
терапию, при к-рой в толщу гипертрофирован-
гипертрофированной слизистой оболочки и подслизистой основы
вводят в большом количестве (до 10 мл) такие
вещества, как 40% р-р глюкозы, изотонический
раствор хлорида натрия, глицерин и др. (на курс
4—5 инъекций с интервалом 1 нед.). Приме-
Применяют ультразвуковую дезинтеграцию нижних
носовых раковин, а также лазеродеструкцию.
При неэффективности перечисленных методов
прибегают к: оперативному вмешательству —
нижней и средней конхотомии. Операцию осу-
осуществляют под местной анестезией с помощью
проволочной петли или ножниц Бекманна.

Осложнениями конхото^ии могут быть носо-
носовые кровотечения (во время операции или
: 2—4 ч после нее) к рые во никают пре-
преимущественно при неполном удалении задне-
заднего отде а раковины В послеоперационном
периоде во можно развитие острого сред-
среднего отита в пос едующем — атрофического
ркнита
4 и т характеризуется атрофией слизистой
оболочки, редко костного скелета носовых
раковин. Женщины заболевают в 2 раза чаще,
чем мужчины. У детей встречается редко.
Заболевание может быть обусловлено неблаго-
неблагоприятными климатическими условиями, про-
профессиональными вредностями, часто повторя-
повторяющимся острым ринитом и др. Местный атро-
фический процесс возникает чаще в результате
травмы, ожога или грубого оперативного вме-
вмешательства. Определенное значение имеют
ваитедственно-конституциональные факторы.
Морфологически характеризуется истончением
слизистой оболочки, запустеванием сосудов,
пещеристых венозных сплетений раковин и сли-
слизистых желез; реснитчатый эпителий превра-
превращается в плоский. Больные жалуются на
сухость и заложенность носа, корки в носу. При
поражении обонятельной области отмечается
ослабление обоняния вплоть до аносмии.
Полость носа обычно расширена, слизистая
оболочка сухая, блестящая, в носовых ходах
определяются густые слизисто-гнойные выде
ления или (чаще) сухие корки. Нередко атро
фический Р. сопровождается атрофическим
фарингитом и ларингитом. Он может ослож
питься поражением слезных путей, конъюнкти
витом. Дифференциальный диагноз проводят с
шной, атрофической формой склеромы, сифи
юггеческим поражением носа. Лечение симпто
маткческое, проводится длительно: слизистую
оболочку полости носа 2 раза в неделю смазы
вают раствором Люголя, орошают изотоничес
ким раствором хлорида натрия, настоями тр jb
(шалфея, тысячелистника, мяты, ромашки и
др.), полость носа смазывают смягчающими
мазями. Показаны УВЧ-терапии, витаминоте
рапия, стимулирующие средства (инъекции
АТФ, алоэ, стекловидного тела). В отдельных
случаях с целью сужения полости носа прибе-
прибегают к оперативному лечению — имплантации
в толщу носовой перегородки хряща или синте-
тичижих материалов. Прогноз в отношении
полного восстановления слизистой оболочки и
ее функций сомнительный.
Вазомоторный рнннт, Нейровегетативная
форма вазомоторного Р. наблюдается у лиц с
дисфункцией вегетативной нервной системы. В
основе лежат функциональные вазомотор-
е расстройства, при к-рых малейшие непо-
непосредственные или рефлекторные раздражения
(охлаждение, резкий запах и др.) ведут к бурной
реакции со стороны слизистой оболочки поло-
полости носа. Гистологически отмечается утолще-
утолщение слизистой оболочки, мета
ювдгтойкый плоский, обил
осток с накоплением в них
стремы
аболевчние протекает в
Бе видимой причины, чаще
обильные водянисто-слизистые выделения из
иа иногд 1 еле отечение. Во время приступа
мистая оболочка бледная или синюшная,
набухшая особенно в области нижних носовых
раковин, иногда на ней определяются сизо-
зелые пятна (пятна Воячека) — признак преоб-
щания тонуса парасимпатической нервной
исгемы.
Лечение проводят гипосе ней би лидиру-
лидирующими и вяжущими средствами (сосудосужива-
(сосудосуживающие средства противопоказаны, т. к. усугуб-
|т вазомоторные нарушения), применяют
диатермию, гальванизацию верхнего шейного
. 1 симпатического ствола (воротник по Щер-
Щербаку), электро- и фонофорез димедрола, спле-
нива, хлорида кальция и др., рефлексотерапию.
Показаны дыхательная
ние. При неэффективности перечисленных
мероприятий прибегают к прижиганию рефлек-
рефлексогенных зон, криохирургии, используют галь-
гальванокаустику, ультразвуковую дезинтеграцию
или конхотомию. Прогноз при своевременной
диагностике и правильном лечении благоприят-
благоприятный. Профилактика направлена на нормализа-
нормализацию функциональных нарушений нервной
системы, закаливание организма, санацию
i бокаловидных,
пизи, отечность
виде приступов,
э утрам, появля-
верхь
путей.
Аллергический ринит может иметь
ный характер или протекать постоянно (кру-
(круглогодично). Сезонный аллергический Р. свя-
связан с повышенной чувствительностью слизи-
слизистой оболочки полости носа к пыльцевым (см.
Поллиноз) и грибковым антигенам. Постоян-
Постоянный аллергический Р. обусловлен повышенной
чувствительностью к домашней или производ-
производственной пыли, пищевым, лекарственным
веществам, другим аллергенам, воздейству-
воздействующим на организм через дыхательные пути,
жел.-киш. тракт или кожу (атопическая фор-
форма), а также сенсибилизацией к бактериальным
или вирусным антигенам (инфекционно-аллер-
(инфекционно-аллергическая форма). В ряде случаев причиной Р.
является гиперчувствительность одновременно
к двум видам аллергенов (смешанная форма).
кого Р. играет роль наследственная предраспо-
формы постоянного аллергического Р. лежит
аллергическая реакция немедленного типа
(см. Аллергия). Инфекционно-аллергическая
форма развивается преимущественно у лиц,
страдающих частыми респираторно-вирусными
мболеваниями, сопутствующими воспалитель-
воспалительным процессам в глотке, придаточных пазухах
ческой формы участвуют Т-лимфоциты и лим-
фокины, наблюдается аллергическая реакция
jмедленного типа.
Для аллергического Р. характерны гипер-
■лази)
стой оболе
истончение базальной мембраны, отек и эози-
нофильная инфильтрация, гипертрофия слизи-
слизистых желез, увеличение количества бокаловид-
бокаловидных клеток, резкое расширение артериол и
капилляров, спазм венозных сфинктеров,
застой в пещеристых венозных сплетениях
раковин.
Клиническая картина зависит от вида аллер-
аллергена. При сезонной форме больные жалуются
серозного характера, зуд в носу. Процесс рас-
распространяется на слизистую оболочку глотки,
заболевания; в период ремиссии картина может
полностью нормализоваться. При атонической
форме преобладает заложенность носа; слизи-
слизистая оболочка полости носа бледная, отечная,
ние симптомов при устранении аллергена). При
инфекционно-аллергической форме отмечается
длительная заложенность носа, скудные слизи-
слизисто-гнойные выделения, выраженная гипертро-
гипертрофия носовых раковин, нередко полипы в носо-
носовых ходах. Клин, проявления сочетанной
формы заболевания зависят от того, по какому
типу развивается аллергическая реакция.
Аллергический Р. может осложниться аллерги-
аллергическим синуситом (см. Придаточные пазухи
носа) и бронхиальной астмой.
При установлении аллергической природы
Р. учитывают данные анамнеза, результаты
кожных аллергических и провокационных наза-
назальных проб с аллергеном, иммунол. тестов (см.
Аллергические диагностические пробы). Пряз-
количество эозинофилов в носовой слизи, к-рое
особенно возрастает после провокационной
пробы.
Лечение осуществляется аллергологом. Оно
включает специфическую гипосенсибилизацию
(см. Гипосенсибилизация), одним из вариантов
к-рой является локальная иммунотерапия —
наиболее эффективный метод, применяемый в
период ремиссии. Воздействие на иммунную
фазу заболевания позволяет добиться стойкой
ремиссии и клин, выздоровления. Проводят
также патогенетическое лечение, осуществля-
осуществляемое как в фазе ремиссии, так и в фазе обостре-
обострения заболевания. Назначают (курсом 10—15
других медиаторов аллергических реакций,
блокирующие соответствующие рецепторы
клеток слизистой оболочки полости носа (диме-
(димедрол, фенкарол, диазолин, бикарфен и др.),
гистаглобулин, способствующий образованию
гистаминовых антител и плазмопексина, связы-
связывающих свободный гистамин E инъекций по 2
мл с интервалом в 5 дней), кромолин-натрий
(интал), к-рый наносят на слизистую оболочку
полости иоса, и кетотифен (внутрь 2—3 раза в
день в течение 1—3 мес), ингибирующие осво-
освобождение гистамина, иммуномодуляторы (ви-
глобулин внутримышечно и др.), при тяжелом
течении — кортикостероиды (в виде сухих или
тепловлажных аэрозолей, внутриносовых бло-
блокад), антагонисты кальция (фенигидин и др.),
снижающие гиперреактивность слизистой обо-
оболочки носа. С целью предупреждения присоеди-
присоединения инфекции, что особенно характерно для
инфекционно-аллергических форм, назначают
преимущественно местно антибактериальные
препараты (сульфаниламиды, антибиотики,
препараты нитрофуранового ряда), предвари-
предварительно определив чувствительность к ним пато-
патогенной микрофлоры полости носа. В период
обострения заболевания показана также сим-
симптоматическая терапия, аналогичная лечению
при других формах Р., применяют физиотера-
физиотерапевтические процедуры (магнитотерапию,
фонофорез гидрокортизона, диадинамяческие
токи, УФ-облучение слизистой оболочки поло-
полости носа), иглорефлексотерапию. В случаях
выраженного и необратимого нарушения носо-
носового дыхания прибегают к хирургическим мето-
методам (полипотомии, ультразвуковой дезинтегра-
дезинтеграции носовых раковин, криотерапии и др.).
Виблиогр.: Аллергические болезни у детей, под ред.
М. Я. Студеникина и Т. С, Соколовой, с. 161, М„ 1986;
Клиническая иммунология к аллергология, под ред. Л.
Йегера, пер. с нем., т. 3, с. 93, М., 1986, Лихачев А.
Г. и ГольдманИ. И. Хронические аллергические
риносинунты, М., 1967; Многотомное руководство по
оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 3—*,
М., 1963; МощкевичВ. С. и Назаров А. А.
Респираторное аллергозы, Ташкент, 19S9.
Д. И. Тарасов; В. С. Мошиевич (аллергический ринит).
РИНОСИНУСОПАТЙЯ (rhinosmusopathia, греч.
rhis, rhinos нос + анат. sinus пазуха -I- греч. pat-
pathos страдание, болезнь) — аллергическая
болезнь, проявляющаяся приступами ринита и
одновременным вовлечением в процесс слизи-
слизистой оболочки околоносовых пазух, — см. При-
Придаточные пазухи носа.
РИНОСКОПИЯ (греч. rhis, rhinos нос + skopeo
рассматривать, исследовать) — метод исследо-
исследования полости носа с помощью носовых зеркал
(носовых расширителей) и носоглоточного зер-
зеркала.
Риноскопию производят при искусственном
освещении. У детей до 2-х лет для Р. исполь-
используют ушные воронки, у детей более старшего
возраста — носовые зеркала небольших разме-
Различают переднюю, среднюю и заднюю
риноскопию. Перед Р. предварительно осма-
осматривают преддверие полости носа, чтобы
исключить наличие экземы, фурункула. При
передней Р. врач и пациент сидят друг против
друга, справа от больного на уровне уха распо-
располагается источник света. Голову больного фик-
фиксируют, охватывая ладонью правой руки заты-
РИНОСКОПИЯ
237

Рис. 1. Положение врача и
исследуемого при проведении
передней ринс
лочно-теменную область, а левой рукой
осторожно вводят носовое зеркало в закрытом
виде в преддверие полости носа больного (рис.
1) на расстояние 3—5—10—20 мм (в зависимо-
зависимости от возраста). Затем постепенно, не причи-
причиняя боли, раздвигают бранши носового зеркала
в сторону крыльев носа. При проведении пере-
передней Р. у детей младшего возраста помощник
берет ребенка на руки, одной рукой прижимает
его туловище к себе, одновременно фиксируя
обе руки ребенка, а другой рукой удерживает
голову в необходимом для исследования поло-
Различают две позиции передней риноско-
риноскопии. В первой позиции (голова больного нахо-
находится в прямом положении) осматривают пере-
передние отделы дна полости носа, его перегородку,
нижний и общий носовые ходы, передний конец
нижней носовой раковины. После смазывания
слизистой оболочки сосудосуживающими сред-
средствами и при широкой полости носа можно уви-
увидеть в этой позиции заднюю стенку носовой
части глотки. Во второй позиции (голова боль-
больного запрокинута назад) можно осмотреть
передний конец средней носовой раковины,
средний отдел перегородки носа, средний носо-
носовой ход, большой решетчатый пузырек.
При средней Р. положение врача и больного
такое же, как и при проведении передней Р.
Среднюю Р. производят носовым зеркалом с
удлиненными братцами E0—75 мм), к-рое вво-
вводят в полость носа в закрытом виде после пред-
предварительной анестезии слизистой оболочки
са и особенно среднего носового
Рис. 2. Схематическое изображение проведения
задней риноскопии (язык шпателем отодвинут кни-
книзу, зеркало заведено за небный язычок): 1 — небный
язычок; 2 -— зеркало; 3 — язык; 4 — шпатель.
РИНОФИМА
238
хода, иногда с добавлением сосудосуживающих
средств. Затем, осторожно раздвигая створки
зеркала, оттесняют среднюю носовую раковину
в сторону перегородки носа, после чего осма-
осматривают средний носовой ход, полулунную рас-
расщелину, отверстия лобной пазухи, передних и
средних ячеек решетчатой кости и верхнече-
верхнечелюстной (гайморовой) пазухи. При введении
носового зеркала между средней носовой рако-
виаой и перегородкой носа, постепенно продви-
продвигая бранши вглубь, можно увидеть вверху всю
обонятельную область, сзади — отверстие кли-
клиновидной пазухи.
Заднюю Р. используют для исследования
задних отделов полости носа. Шпателем, взя-
взятым в левую руку, отдавливают книзу язык, а
правой рукой вводят носоглоточное зеркало,
предварительно слегка подогретое, зеркальной
поверхностью вверх почти до задней стенки
глотки (рис. 2). Чтобы избежать возникновения
рвотного рефлекса, исследуемому предлагают
спокойно дышать носом, широко открыв рот.
При этом мягкое небо значительно расслабля-
расслабляется, свисает книзу и кпереди, а носоглотка ста-
становится хорошо обозримой. Когда рвотный
рефлекс повышен, перед проведением задней Р.
слизистую оболочку задней стенки глотки и
носоглотки орошают или смазывают анестези-
анестезирующими растворами. Для проведения задней
Р. используют также фиброскоп или специаль-
специальный наконечник и осветитель, входящий в
набор оториволарингологических зеркал с
волоконной оптикой.
При задней Р. можно осмотреть свод глотки,
сошник, хоаны, задние концы носовых рако-
раковин, устья слуховых труб, глоточные карманы,
заднюю поверхность мягкого неба.
Правильно проведенная Р. осложнений не
вызывает. И. Л. Кручинина.
РИНОФИМА (греч. rhis, rhinos нос + phyma
нарост) — хроническое заболевание кожи носа,
характеризующееся гипертрофией всех ее эле-
элементов, увеличением и обезображиванием
носа. Наблюдается чаще у мужчин в возрасте
40—50 лет.
Этиология не выяснена. Большинство кли-
клиницистов считают, что Р. является третьей ста-
стадией красных угрей. Нек-рые исследователи
связывают заболевание с хрон. алкоголизмом.
Для развития Р. имеют значение неблагоприят-
неблагоприятные условия окружающей среды: запыленность
и повышенная влажность воздуха, резкая смена
температур, частые охлаждения.
Заболевание развивается медленно, в тече-
течение многих лет, но затем может быстро про-
прогрессировать. Различают фиброз но- ангиэкта-
тическую и железистую (бугристую) формы Р.
При фиброзно-антиэктатической форме нос в
результате гипертрофии всех элементов кожи
равномерно увеличивается в размерах, но не
теряет своей конфигурации. В связи с тем, что
гипертрофированная ^кожа носа богата сос\д
ми она приобретает ярко-красную окраску.
При железистой форме в области верхушки и
крыльев носа образуются три бугристых, сиде
щих на широком основании клубнеобразнш
узла, к-рые в дальнейшем сливаются (рис. а]
Узлы имеют мягкую консистенцию, блестящую
са ьную поверхность, большое количество pat
ширенных сосудов и сальных желез, из устьев
к-рых при надавливании выделяется зловонное
кожное сало. Цвет узлов варьирует от прису-
присущего нормальной коже до воско видно -багрово-
-багрового. Достигая иногда огромных размеров, узлы
свешиваются вниз, закрывают ноздри и рот,
затрудняя дыхание, прием пищи, обезобрщ-
вая лицо. В отдельных случаях возможно вовле-
вовлечение в процесс хрящей носа с их истончением
или утолщением.
Лечение оперативное. Применяют клино-
видное иссечение пораженных тканей с после,
дующим наложением швов; подкожное истече-
истечение разрастаний соединительной тканн t
помощью У- и Т-образных разрезов кожи;
послойную декортикацию с удалением гипер-
гипертрофированной кожи и соединительнотканкщ
разрастаний и частичным сохранением сальных
желез; глубокую декортикацию, заключающу-
заключающуюся в полном удалении всех узлов. При неболь-
Рис. Внешний вид больного с железистой форкой
ринофимы до операции (а) и после нее F).

шом поражении на раневую поверхность доста-
достаточно наложить швы. При узлах больших раз-
размеров производят пластические операции. В
результате операции, как правило, удается вос-
восстановить нормальную конфигурацию носа
(рис., б). При неполном удалении пораженных
тканей возможны рецидивы. Описаны случаи
малигнизации.
£. Н. Мануйлов.
РИТТЕРА ЭКСФОЛИАТЙВНЫЙ ДЕРМАТИТ
(G. Ritter, нем. врач, 1820—1883; лат. exfoiiare
отрывать листья, отслаивать; син.: болезнь
Риттера, эксфолиативяый дерматит новоро-
новорожденных, keratolysis neonatorum) ■— одна из
форм стафилококковой и стрептококковой
инфекции новорожденных; отличается, как
правило, тяжелым течением и характеризуется
выраженной интоксикацией и местными изме-
изменениями кожи в виде отека, гиперемии и отс-
отслойки эпидермиса. Описан в 1870 г. Риттером.
Этиология и патология. Этиоло-
Этиологически близок к другим формам пиодермии
ноаорожденных (см. Пиодермии). Р. э. д. у
ребенка является одним из показателей небла-
неблагоприятного сан.-гиг. состояния родильного
дома, палат новорожденных и низкого качества
рода за новорожденными, роженицами и
родильницами
Анатомо-физиол. свойства кожа и иммуно
биол. особенности организма новорожденных
способствуют более легкому проникновению
кокковой флоры в организм (см. Новорожден-
Новорожденный). Считают, что бурная реакция со стороны
кожи с характерным отслоением эпидермиса
является следствием быстрой интоксикации в
результате внедрения возбудителей кокковой
инфекции.
Клиническая картина. Заболева-
Заболевание проявляется в конце 1-й — начале 2-й
недели жизни новорожденного, при тяжелой
форме — на 4—5-й день, иногда на 2—3-й день
жизни; начинается с появления красноты и
мацерации кожи в области пупка, трещин и слу-
щивания эпидермиса около рта. Кожа на лице,
гиперемированной, наблюдается ее серозное
пропитывание. В области лица, шеи, туловища,
конечностей появляются крупные пузыри. Эпи-
Эпидермис сморщивается и начинает отслаиваться
не только в области эрозированных участков,
но и в местах внешне не измененной кожи даже
го). Полного развития Р. э. д. достигает на 10—
11-й день от начала заболевания: кожа ребенка
краснеет, по всему телу (в т. ч. на ладонях и
подошвах) эпидермис отслаивается крупными
пластами Поражаются слизистые оболочки
рта и носа. На туловище и конечностях образу-
образуются обширные эрозии, к-рые могут распро-
распространяться с образованием сплошных эрозив-
эрозивных поверхностей. В области пупочной ранки
сохраняется мацерация. Температура тела, как
правило, субфебрильная, иногда поднимается
№ 40°. У нек-рых детей заболевание протекает
без лихорадки. Ребенок плохо сосет, теряет в
весе. Отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейко-
лейкоцитарной формулы влево. Довольно быстро
может развиться гипохромная анемия. Часто
возникают диспептические расстройства (см.
Диспепсия).
Существует более доброкачественная разно-
разновидность Р. э. д., к-рая протекает в виде пла-
пластинчатого шелушения. При этом лишь вна-
вначале могут появляться единичные пустулы и
пузырьки; в дальнейшем отмечается нерезко
выраженное покраснение кожи и пластинчатое
шелушение без образования эрозий. Общее
состояние ребенка почтя не нарушается.
Эксфолиативный дерматит Риттера нередко
Диагноз ставят на основании клин, кар-
картины. Р. э. д. дифференцируют с пузырчаткой
новорожденных, для к-рой характерны пузыри,
заполненные серозно-гнойной жидкостью, и
более доброкачественное течение (см. Стафи-
Стафилококковая инфекция); с флегмоной новоро-
новорожденных, протекающей с гиперемией и уплот-
уплотнением кожи, некрозом подкожной клетчатки;
буллезным эпидермолизом, при к-ром пузыри
чаще располагаются на конечностях, обычно в
местах, подвергающихся травматизации (см.
Эпидермолиз буллезный); с пузырчаткой при
раннем врожденном сифилисе, к-рая отли-
отличается появлением на коже подошв и ладоней
пузырей на инфильтрированном основании (па-
(папулы) и положительными серол. реакциями
(см. Сифилис). Р. э. д. следует отличать от вро-
врожденного ихтиоза, или врожденной ихтиози-
формной эритродермии Брока, к-рый выявля-
выявляется с момента рождения и характеризуется
отсутствием эрозивных поверхностей и пузы-
ющих коллодийные, пленок и другими призна-
признаками ихтиоза, а также от десквамативной эри-
эритродермии Лейнера, начинающейся с опрелости
и образования так наз. молочной корки на
голове в первые недели жизни ребенка и в даль-
дальнейшем проявляющейся покраснением,
инфильтрацией и отрубевидным шелушением
Лечение. Поверхность кожи несколько
раз в день обильно посыпают высушенным про-
стерилизованным порошком (окись цинка,
тальк и др.) или смазывают стерильным мин-
миндальным, персиковым либо подсолнечным мас-
том калия. Участки с выраженным воспале-
воспалением обрабатывают 2% р-ром нитрата серебра.
Назначают антибиотики, инфузионную тера-
терапию, гамма-глобулин. Когда пораженные
тенденция к эпидермизации, переходят на вяжу-
вяжущие ванны с дубовой корой, танином с добавле-
добавлением перманганата калия. Проводят <
тическую терапию, назначают в
Ребенку должен быть предоставлен м
ный покой (избегать излишних прикосновений,
перекладываний). Лучше оставлять его без
повязок и даже пеленок. Для поддержания
постоянной температуры тела ребенка поме-
помещают в кувез или обкладывают грелками. Сле-
Следует обратить внимание на питание. Ребенку
назначают достаточное количество сцеженного
грудного молока (прикладывать к груди запре-
запрещается). Рекомендуется давать чай пополам с
раствором Рингера—Локка.
Прогноз в прошлом тяжелый; в связи с
применением комплексного лечения стал более
благоприятным.
Профилактика заключается в соблю-
соблюдении сан.-гиг. режима в родильном доме, лече-
лечении стафилококковой и стрептококковой
инфекции у матери во время беременности.
Библиогр.: ГолосовкерС. Я. Кожные и венеричес-
венерические болезни у детей, с. 37, Л., 1%Э; Студницин
А. А., С т о я н о в Б. Г. и Ш а р а п о в Г. Я. Кожные
болезни у детей, с. 64, М., 1971; Справочник цеопатоло-
га, пои ред. В. А. Таболина и Н. П. Шабалова, Л., 1984;
Т у р А- Ф. Фюнология и патология детей периода ново-
рожденносги, с. 210, Л., 19SS; Неонатология, под ред.
Н. П. Шабалова, М., 1988. В. А. Таболин.
РИФАМИЦЙНЫ — группа антибиотиков, отно-
относящихся к классу анзамицинов, образуемых при
биосинтезе одним из видов актиномицетов, а
также их полусинтетические производные.
Наиболее широким спектром антимикробного
действия и хорошей всасываемостью обладает
рифампицин — полусинтетическое производ-
производное рифамицина SV. К рифампицину чувстви-
чувствительны многие грамположительные микроор-
микроорганизмы (минимальная подавляющая концент-
концентрация 0,001—0,1 мкг/мл) и большое число гра-
мотрицательиых бактерий (минимальная подав-
подавляющая концентрация 1—10 мкг/мл). Уникаль-
Уникальным свойством рифампицина является высокая
активность против микобактерий туберкулеза
(минимальная подавляющая концентрация
0,005—0,5 мкг/мл), что определяет ведущее
место этого антибиотика в основных схемах
лечения туберкулеза. Рифампицин высоко
активен против грамположительных кокков, в
т. ч. множественноустойчивых, включая так
наз. метициллинрезистентные. Более 95% пио-
генных стрептококков, устойчивых к пеницил-
пенициллину и другим антибиотикам, а также пневмо-
пневмококки чувствительны к рифампицину. К
рифампицину высокочувствительны возбуди-
возбудители сибирской язвы и патогенные клостридии.
Рифампицин активен против многих штаммов
бактероидов, протеев, провиденсий, возбудите-
возбудителей болезни легионеров, бруцеллеза. Рифампи-
Рифампицин является одним из наиболее активных пре-
препаратов в лечении лепры. Он превосходит
тетрациклины по активности в отношении хла-
мидий — возбудителей трахомы, пситтакоза,
лимфогранулемы. Рифампицин высокоэффек-
высокоэффективен против риккетсий Провачека.
Механизм антимикробного действия рифам-
рифампицина отличается от всех других антибиоти-
антибиотиков. Он подавляет синтез РНК путем образова-
образования комплекса с ДНК-зависимой РНК-полиме-
разой. Этот эффект достаточно избирателен.
Рифампицин действует бактерицидно на бакте-
бактерии, находящиеся в стадии пролиферации, про-
проникает внутрь клетки, подавляя находящегося
там возбудителя. Устойчивость к рифампицину
развивается быстро, в процессе лечения. Для
преодоления развития устойчивости к рифампи-
рифампицину препарат назначают в сочетании с другими
антибиотиками. Установлен синергизм рифам-
рифампицина с эритромицином (в отношении стафи-
стафилококков), с тетрациклином (в отношении саль-
сальмонелл, эшерихий, шигелл), с новобиоцином (в
отношении сальмонелл). В отношении многих
микроорганизмов выявлен синергидный или
аддитивный эффект с триметопримом.
Поэтому применяют фиксированные сочетания
рифампицина с триметопримом (препарат
рифаприм). При лечении туберкулеза рифам-
рифампицин назначают лишь с другими туберкулоста-
тиками (стрептомицином, этамбутолом, изо-
ниазидом). Рифампицин обладает высокой
эффективностью при приеме внутрь: в нек-рых
тканях обнаруживается в концентрациях, пре-
превышающих наблюдаемую в сыворотке крови.
Он проникает через гематоэнцефалический
барьер, плацентарный барьер, клеточные мем-
мембраны; выводится гл. обр. с желчью.
Препарат рифампицин (Rifadin, Rifampin,
Rimactan, Benemycin, Tubocin) выпускают в
капсулах по 0,05 и 0,15 г и в ампулах по 0,125 и
0,25 г. При лечении туберкулеза средняя суточ-
суточная доза для взрослых внутрь составляет 0,45 г в
один прием ежедневно; для детей старше 3 лет
суточная доза 10 мг/кг (не более 0,45 г в сутки)
в один прием ежедневно.
При внутривенном введении суточная доза
для взрослых составляет 0,45 г, при тяжелых
быстро прогрессирующих формах — 0,6 г и вво-
вводится в один прием. В случаях инфекций нету-
нетуберкулезной этиологии суточная доза рифампи-
рифампицина внутрь в зависимости от локализации про-
процесса для взрослых может колебаться от 0,45 до
0,9 г; для детей — 8—10 мг/кг.
Рифампицин благодаря широкому антибак-
антибактериальному спектру, активности в отношении
множественноустойчивых штаммов возбудите-
возбудителя, созданию высоких концентраций при при-
приеме внутрь является уникальным препаратом
среди всех групп антибиотиков и находит при-
применение в качестве препарата резерва. Он
используется как основное средство при лече-
лечении туберкулеза легких и других органов, осо-
особенно при резистентности к другим препаратам;
применяется в различных схемах химиотерапии
(длительность до 1 года и более).
Рифампицин назначают при воспалитель-
воспалительных заболеваниях легких и дыхательных путей,
почек и мочевых путей, острой тонорее и дру-
других инфекциях, вызванных устойчивыми возбу-
возбудителями.
РИФАМИЦЙНЫ

Побочные явления при применении рифам-
пицина связаны с поражением жел.-киш. трак-
тракта, нарушением функции печени; возможно
развитие аллергических реакций, иногда почеч-
почечной недостаточности. Противопоказаниями к
назначению рифампицина служат повышенная
чувствительность, беременность, снижение
выделительной функции почек, патология
Библиогр.: Лончини Д. и Паренти Ф. Анти-
Антибиотики, иер. с англ., М., 1985; НавашинСМ. Сов-
Современные проблемы антибактериальной терапии, Тер.
арх., т. 60, №8, с. 3, 1988; НавашинС. М. и
Фомина И. П. Рациональная антибиотикотерапия,
М.,1982.
С. М. Навашни, П. С. Навашнн.
РИШТА —- см. Дракункулез.
РОДИЛЬНЫЙ ДОМ — лечебно-профилакти-
лечебно-профилактическое учреждение, предназначенное для оказа-
оказания стационарной и амбулаторной помощи жен-
женщинам во время беременности, родов и при
гинекологических заболеваниях, а также меди-
медицинской помощи новорожденным до момента
выписки ид родильного дома.
Основными задачами родильного дома явля-
являются оказание женщинам стационарной аку-
акушерской помощи в период беременности, родов
и после родов; обеспечение надлежащего выха-
выхаживания новорожденных И квалифицированной
лечебно-диагностической помощи заболевшим
и недоношенным детям; оказание лечебно-диаг-
лечебно-диагностической помощи гинекол. больным; работа
по гиг. воспитанию, пропаганде здорового
образа жизни; перевод больных по показаниям
в Другие леч.-проф, учреждения; осуществле-
осуществление реабилитационных мероприятий и выдача
рекомендации по их проведению после выписки
из акушерского стационара.
В состав Р. д. входят женская консультация,
стационарное отделение, лаборатории,
лечебно-диагностические кабинеты и админи-
административно-хозяйственные помещения. Стацио-
Стационар Р. д. включает ряд обязательных отделений
и помещений.
Приемно-смотровое отделение состоит из
приемной, куда поступают беременные и роже-
роженицы, смотровой и душевой. В этом отделении
проводятся опрос и обследование поступающих
(знакомство с обменной картой, измерение
таза, роста, температуры тела, взвешивание,
осмотр зева, определение положения плода,
выслушивание его сердцебиения и Др.), а также
их санобработка. Здоровых рожениц направ-
направляют в физиол. родовое отделение; беремен-
беременных и рожениц с мертвым плодом и подозри-
подозрительных на инф. болезнь — в обсервационное
акушерское отделение; беременных, нужда-
нуждающихся в стационарном лечении, в пребывании
в стационаре с профилактической целью либо
для уточнения диагноза — в отделение патоло-
патологии беременности.
Отделение патологии беременности пред-
предназначено для госпитализации беременных с
отягощенным акушерским анамнезом, непра-
неправильным положением плода, многоводием,
многоплодием, больных сахарным диабетом,
сердечно-сосудистыми и другими неинфекцион-
неинфекционными заболеваниями и осложнениями беремен-
беременности. Число коек отделения составляет 25—
30% от общего числа акушерских коек Р. д. В
крупных городах некоторые Р. д. специализиру-
специализируются в оказании медпомощи при каком-либо
определенном виде акушерской и экстрагени-
тальной патологии (напр., при невынашивании
беременности, резус-конфликте, сердечно-
сердечнососудистых заболеваниях). Проводится деталь-
детальное обследование беременной и плода с
помощью ультразвукового исследования,
амниоскопии, кардиотокографии, биохимичес-
биохимических, гормональных методов и др. В отделении
РИШТА
240
кроме палат имеются манипуляционные, проце-
процедурные комнаты, санузлы, комнаты для персо-
персонала и др.
Физиологическое родовое отделение
состоит из предродовых палат, родовых палат
{на 1—2 койки), манипуляционной (туалетной
для новорожденных, малой и большой опера-
ционньк с предоперационной и стерилизацион-
ной), комнаты со свето- и звукоизоляцией для
больных эклампсией или преэклампсией, сануз-
санузлов и других помещений. Наличие двух родовых
палат позволяет осуществлять их цикличное
функционирование: в то время как одна запол-
заполнена, во второй проводятся уборка и дезинфек-
дезинфекция. Количество коек в предродовых палатах
составляет примерно 12% от общего числа коек
физиологического послеродового отделения, а
в родовых — 8%. В некоторых Р. д. имеются
индивидуальные родовые палаты с туалетной
для новорожденного (из расчета 20% коек
физиологического послеродового отделения).
Родовое отделение должно быть оснащено
аппаратурой, в т. ч. для первичной реанимации
новорожденн ых.
Физиологическое послеродовое отделение
состоит из палат на 2—4 койки, манипуляцион-
манипуляционной, комнаты для сцеживания, стерилизации и
хранения грудного молока, санузлов, комнаты
для персонала и др. Общее число коек в палатах
— 50—55% от всех коек акушерских отделений.
В некоторых Р, д. имеются палаты совместного
пребывания матери и ребенка (от 40 до 60%
коек физиологического послеродового отделе-
отделения в зависимости от местных условий). Для
соблюдения цикличности заполнения, освобо-
освобождения палат и выполнения сан.-гиг. режима
дополнительно предусматривается 10% коек.
Это позволяет при выписке родильниц полно-
полностью освобождать определенные палаты и
производить тщательную уборку (мытье, облу-
облучение ртутно-кварцевыми лампами, проветри-
проветривание и др.). Указанная система распространя-
распространяется на обсервационное отделение и отделение
новорожденных.
При нормальном течении родов и послеро-
послеродового периода родильница находится в родиль-
родильном доме 5—6 сут. Выписку ее из Р. д. с ребен-
ребенком производят через выписную комнату.
Родильнице выдают справку о рождении
ребенка и листок нетрудоспособности на весь
послеродовой период. О каждом выписанном
ребенке Р. д. сообщает в детскую поликлинику
по месту жительства матери.
Обсервационное акушерское отделение
предназначено для проведения родов у рожениц
с повышенной температурой, с мертвым пло-
плодом, с хроническими и острыми воспалитель-
воспалительными заболеваниями, обострившимися или воз-
возникшими в конце беременности, во время
родов, с длительным безводным периодом, а
также для лечения родильниц и новорожден-
ником инфекции. Сюда же переводят родиль-
родильниц из физиологического послеродового отде-
отделения в случае заболевания их или ребенка.
Беременные и родильницы должны разме-
размещаться в разных палатах. Больных с гнойным
маститом, перитонитом, сепсисом переводят в
другие стационары. В это отделение поступают
также женщины после родов в домашних усло-
условиях или в дороге. Обсервационное акушерское
отделение строго изолировано от других отде-
отделений и помещений Р. д. В его состав входят
родовое отделение, послеродовые палаты на
1—2 койки, родильный бокс с отдельным
наружным входом для особо строгой изоляции
беременной, роженицы или родильницы с ново-
новорожденными. Общее число коек в отделении
составляет примерно 20—25% от числа всех
акушерских коек родильного дома.
В названных выше отделениях сан. норма
площади на 1 койку составляет 7 м2.
Отделение для новорожденных состоит из
двух частей. Одна предназначена для детей,
матери к-рых лежат в физиологическом после-
послеродовом отделении (сан. норма на 1 койку — 3
м2), вторая — для детей, матери к-рых нахо-
находятся в обсервационном отделении (сан. норма
на 1 койку — 4,5 м2). Каждая часть строго изо-
изолирована. Для недоношенных детей, детей с
родовой травмой и другой патологией преду-
предусматриваются палаты интенсивной терапия,
Отделение должно быть оснащено необходи-
необходимым инвентарем и аппаратурой, в т. ч. для вто-
вторичной реанимации новорожденных. При трм
или более одновременных токсико-септически
заболеваниях наряду с экстренным донесением
принимаются срочные меры по их ликвидации.
Перед палатами рекомендуется иметь шлюзы.
Общее количество коек составляет 105—107%
коек послеродового отделения.
Гинекологическое отделение состоит m
хирургического отделения и отделения консер-
консервативных методов лечения. Оно полностью
изолировано от акушерских отделений, имеет
свою приемно-смотровую часть, выписную
комнату и другие помещения.
Анестезиолого-реанимационная помощь
беременным, роженицам, родильницам, ново-
новорожденным И гинекол. больным оказывают
специально выделенные анестезиологи-реани-
анестезиологи-реаниматологи и анестезисты.
Медперсонал физиол. отделения, отделения
патологии беременности, отделения новоро-
новорожденных не соприкасается с персоналом обсер-
обсервационного отделения. Все сотрудники Р. д. при
вступлении на дежурство принимают душ, наде-
надевают легкое (не шерстяное) платье, халат,
Работа Р. д. оценивается по ряду показате-
показателей — уровням материнской и перинатальной
смертности, заболеваемости новорожденны!,
частоте осложнений в родах, послеродовых
заболеваний, обоснованности акушерских опе-
операций и пособий, осложнениям при них, к-рне
следует анализировать в динамике,
Библиогр.: Руководство по социальной гигиене и орга-
организации здравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицина, т, 2,
с. 258, М., 1987; Са ве л ь е ва Г. М„ СеровВ.Н.и
Старостина Т. А. Акушерский стационар, М., 1984.
О. Г. Фролова, В. В. Кочемиоы.
РОДОВАЯ бПУХОЛЬ — отек и мелкие крово-
кровоизлияния в области предлежащей части (чаще
головки) плода, образующиеся в результат:
длительного сдавления во время родов, —см.
Родовая травма новорожденных.
РОДОВАЯ ТРАВМА НОВОРОЖДЁННЫХ -
патологическое состояние, развившееся во
время родов и характеризующееся повреждени-
повреждениями тканей и органов ребенка, сопровожда-
сопровождающимися, как правило, расстройством их функ- I
ций. Факторами, предрасполагающими к развн- |
тию Р, т. н., являются неправильное положение
плода, несоответствие размеров плода основ-
основным параметрам костного малого таза беремен-
беременной (крупный плод или суженный таз), особен-
особенности внутриутробного развития плода (хрони-
(хроническая внутриутробная гипоксия), недоношен-
недоношенность, переношенность, длительность аиа
родов (как стремительные, или быстрые, таки
затяжные роды). Непосредственной причиной
родового травматизма нередко бывают непра-
неправильно выполняемые акушерские пособия при
поворотах и извлечении плода, наложение щип-
щипцов, вакуум-экстрактора и др.
Различают родовую травму мягких тканей
(кожа, подкожная клетчатка, мышцы), костной
системы, внутренних органов, центральной и
периферической нервной системы.
Родовая травма мягких тканей
Повреждения кожи и подкожной клетчатки
при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния
и др.), как правило, не опасны и требуют
только местного лечения для предубеждения
инфицирования (обработка 0,5% спиртоьш
раствором йода, наложение асептической
повязки); они исчезают обычно через 5—7
дней.
К более тяжелым относятся повреждения
мышц. Одним из типичных видов родового
травматизма является повреждение грудино-

ШОЧУ
о-сосцевицной мышцы, к-рое ха
1 кровоизлиянием, или ее разры-
ризует
шм; последний обычно возник
трети мышцы. Такое повреждение чаще разви-
развивается при родах в ягодичном предлежании, но
возникает и при наложении щипцов, других
ручных пособиях. В области повреждения и
гематомы определяют небольшую, умеренно
плотную или тестоватой консистенции, слегка
болезненную при пальпации опухоль. Иногда ее
диагностируют только к концу 1-й недели
При этом голова ребенка наклонена в сторону
поврежденной мышцы, а подбородок повернут
в противоположную сторону. Дифференциро-
Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосце видной
иышцы следует с врожденной мышечной кри-
кривошей. Лечение заключается в создании кор-
корригирующего положения, способствующего
ликвидации патологических наклона и пово-
поворота головы (используют валики), применении
сухого тепла, электрофореза йодида калия; в
более поздние сроки назначают массаж. Как
правило, гематома рассасывается и через 2—3
нед. функция мышцы полностью восстанавли-
восстанавливается. При отсутствии эффекта от консерва-
ршщя, к-рая должна быть проведена в первом
полугодии жизни ребенка.
Одно из проявлений Р т н. кефалгематома
— кровои лияние под надк стницу какой лиоо
кости свода черепа (чаще одной или обеих
теменных реже атылочной) Ее необходимо
дифференцировать с родовой опухолью к рая
представляет собой локальный отек кожи и
подкоанои клетчатки новорожденного распо
я г ет я как правило на предлежащей части
плода и возникает в ре у ьтате длительного
механического сдав ения соответствующей
области Родовая опухоль встречается обычно
при атяжных родах а такжь- при акушерских
пособиях (наложение щипцов) В отличие от
ьефалгематомы родовая опулоль выходит за
пределы одной кости она мягко лаьтическои
консистенции флюктуации и валика по пери
ф!рии не отмечается родовая опухоль т.че чет
чере 1—2 дня и специального ечения не тре
бует.
Дети, перенесшие родовую травму мягких
тканей, как правило, полностью выздоравли-
выздоравливают и специального диспансерного наблюде-
наблюдения в поликлинике не требуют.
Родовая травма костной системы
К родовой травме костной системы отно-
относятся трещины и переломы, из к-рых наиболее
часто наблюдаются повреждения ключицы,
плечевых и бедренных костей- Причинами их
являются неправильно проводимые акушерские
пособия. Перелом ключицы обычно бывает
поднадкостничный и характеризуется значи-
значительным ограничением активных движений,
болезненной реакцией (плач) при пассивных
движениях руки на стороне поражения, отсут-
отсутствием рефлекса Моро. При легкой пальпации
отмечают припухлость, болезненность и крепи-
крепитацию над местом перелома. Переломы плече-
плечевой и бедренной костей диагностируют по
отсутствию активных движений в конечности,
болевой реакции при пассивных движениях,
наличию отечности, деформации и укорочения
поврежденной кости. При всех видах переломов
костей диагноз подтверждает рентгенол. иссле-
исследование. Лечение перелома ключицы заклю-
заключается в кратковременной иммобилизации руки
с помощью повязки Дезо с валиком в подмы-
подмышечной области или путем плотного пеленания
вытянутой руки к туловищу сроком на 7—10
дней (при этом ребенка укладывают на проти-
противоположный бок). Переломы плечевой и бед-
бедренной костей лечат методом иммобилизации
конечности (после репозиции в случае необхо-
необходимости) и ее вытяжения (чаще с помощью лей-
лейкопластыря). Прогноз при переломах ключи-
ключицы, плечевой и бедренной костей благоприят-
благоприятный.
К редким случаям Р. т. н. относится травма-
травматический эпифизиолиз плечевой кости, к-рый
проявляется припухлостью, болезненностью и
крепитацией при пальпации в области плече-
плечевого или локтевого суставов, ограничением
движений пораженной руки. При этом повре-
повреждении в дальнейшем часто развивается сги-
бательная контрактура в локтевом и лучеза-
пястном суставах из-за пареза лучевого нерва.
Диагноз подтверждают с помощью рентгено-
рентгенографии плечевой кости. Лечение заключается в
фиксировании и иммобилизации конечности в
функционально обусловленном положении в
течение 10—14 дней с последующим назначе-
назначением физиотерапевтических процедур, приме-
применением массажа.
Дети, перенесшие родовую травму костей,
как правило, полностью выздоравливают и спе-
специального диспансерного наблюдения в поли-
поликлинике не требуют.
Родовая травма внутренних органов
Встречается редко и, как правило, является
следствием механических воздействий на плод
при неправильном ведении родов, оказании раз-
различных акушерских пособий. Однако наруше-
нарушение деятельности внутренних органов часто
отмечают также при родовой травме централь-
центральной и периферической нервной системы. Оно
проявляется расстройством их функции при
анатомической целости. Наиболее часто повре-
повреждаются печень, селезенка и надпочечники в
результате кровоизлияния в эти органы. В
течение первых двух суток явной клинической
картины кровоизлияния во внутренние органы
не отмечают («светлый» промежуток). Резкое
ухудшение состояния ребенка наступает на 3—
-е сутки в связи с кровотечением вследствие
рафыва гематомы, нарастанием кровоизли-
гемодииамики в ответ на кровопотерю. Клини-
Клинически это проявляется симптомами острой
постгеморрагической анемии и нарушением
функции того органа, в к-рый произошло кро-
чают вздутие живота и наличие свободной жид-
жидкости в брюшной полости. Выраженную клини-
клиническую картину имеет кровоизлияние в надпо-
надпочечники, к-рое часто встречается при ягодич-
ягодичном предлежании. Оно проявляется резкой
мышечной гипотонией (вплоть до атонии),
угнетением физиол. рефлексов, парезом
кишечника, падением АД, упорными срыгива-
ниями, рвотой.
Для подтверждения диагноза родовой
травмы внутренних органов производят обзор-
обзорную рентгенограмму и ультразвуковое обследо-
обследование брюшной полости, а также исследование
функционального состояния поврежденных
органов.
Лечение заключается в проведении гемоста-
тической и посиндромной терапии. При крово-
кровоизлиянии в надпочечники и развитии острой
надпочечниковой недостаточности необходима
заместительная терапия глюкокортикоидными
гормонами. При разрыве гематомы, внутрипо-
лостном кровотечении производят оперативное
вмешательство.
Прогноз родовой травмы внутренних орга-
органов зависит от объема и степени тяжести пора-
поражения органов. Если ребенок не погибает в
острый период родовой травмы, его последу-
последующее развитие во многом определяется сохран-
сохранностью функций пораженного органа. У многих
новорожденных, перенесших кровоизлияние в
надпочечники, в дальнейшем развивается хро-
При родовой травме внутренних органов
педиатр контролирует состояние ребенка 5—6
раз в течение первого месяца жизни, далее 1 раз
в 2—3 нед. дЬ 6 месяцев, затем 1 раз в месяц до
конца первого года жизни (см. Новорожден-
Новорожденный, Перинатальный период). При кровоизли-
кровоизлиянии в надпочечники необходимо наблюдение
педиатра, эндокринолога и определение функ-
циональн
Родовая травма центральной и перифери-
периферической нервной системы
Является наиболее тяжелой и опасна для
жизни ребенка. Она объединяет различные по
этиологии, патогенезу, локализации и степени
тяжести патол. изменения нервной системы,
возникающие в результате воздействия на плод
в родах механических факторов. К ним относят
внутричерепные кровоизлияния, травмы спин-
спинного мозга и периферической нервной системы
вследствие различной акушерской патологии, а
также механическое повреждение головного
мозга, развивающееся в результате сдавления
черепа костями таза матери при прохождении
плода по родовому каналу. Родовая травма
нервной системы в большинстве случаев возни-
возникает на фоне хронической гипоксии плода, обу-
обусловленной неблагоприятным течением бере-
беременности (токсикозы, угроза выкидыша,
инфекционные, эндокринные и сердечно-сосу-
сердечно-сосудистые заболевания, профессиональные вред-
вредности и др.).
Внутричерепные кровоизлияния. Разли-
Различают 4 основных типа внутричерепных крово-
кровоизлияний у новорожденных: субдуральные, пер-
первичные субарахноидальные, интра- и перивент-
рикулярные, внутримозжечковые. В их патоге-
патогенезе основную роль играют травма и гипоксия.
Различные типы внутричерепных кровоизли-
низмы их развития, могут сочетаться у одного
ребенка, но в клин, симптомокомплексе всегда
доминирует один из них и клин, симптоматика
зависит, соответственно, не только от наруше-
нарушения мозгового кровообращения, но и от его
локализации, а также от степени тяжести меха-
механического повреждения головного мозга.
Субдуральные кровоизли-
кровоизлияния. В зависимости от локализации выделя-
выделяют: тенториальные кровоизлияния с поврежде-
повреждением прямого и поперечного синусов вены
Галена или мелких инфратенториальных вен;
затылочный остеодиастаз — разрыв затылоч-
затылочного синуса; разрыв серповидного отростка
твердой мозговой оболочки с повреждением
нижнего сагиттального синуса; разрыв соедини-
соединительных поверхностных церебральных вен.
Субдуральные гематомы могут быть одно- или
двусторонними, возможно их сочетание с
паренхиматозными кровоизлияниями, возник-
возникшими в результате гипоксии.
Тенториальный разрыв с массивным кро-
кровоизлиянием, затылочный остеодиастаз, повре-
повреждение нижнего сагиттального синуса характе-
характеризуется острым течением с быстрым разви-
развитием таких симптомов сдавления верхних отде-
отделов ствола мозга, как ступор, отведение глаз в
сторону, анизокория с вялой реакцией на свет,
симптом «кукольных глаз», ригидность мышц
затылка, поза опистотонуса; безусловные
рефлексы угнетены, ребенок не сосет, не гло-
глотает, наблюдаются приступы асфиксии, судоро-
судороги. Если гематома нарастает, появляются сим-
симптомы сдавления и нижних отделов ствола моз-
мозга: кома, расширение зрачков, маятникообраз-
ные движения глаз, аритмичное дыхание. При
подостром течении патол. процесса (гематома и
разрыв меньших размеров) неврол. нарушения
(ступор, возбудимость, аритмичное дыхание,
выбухание большого родничка, глазодвига-
глазодвигательные расстройства, тремор, судороги) воз-
возникают в конце первых суток жизни или через
несколько дней и сохраняются на протяжении
нескольких минут или часов. Летальный исход,
как правило, наступает в первые дни жизни
ребенка от сдавления жизненно важных цент-
Конвекситальные субдуральные гематомы,
обусловленные разрывом поверхностных цере-
РОДОВАЯ
ТРАВМА
НОВОРОЖДЕННЫХ
241

брапьных вен, отличаются минимальными кли-
клиническими симптомами (беспокойство, срыги-
вание, рвота, напряжение большого родничка,
симптом Грефе, периодическое повышение
температуры тела, признаки локальных мозго-
мозговых расстройств) или их отсутствием и выявля-
выявляются только при инструментальном обследова-
обследовании ребенка.
Диагноз субдуральной гематомы устанавли-
устанавливают на основании клин, наблюдения и инстру-
инструментального обследования- Быстро нараста-
нарастающие стволовые симптомы позволяют заподоз-
заподозрить гематому задней черепной ямки, возник-
возникшую в результате разрыва намета мозжечка
или других нарушений. При наличии неврологи-
неврологических симптомов можно предположить кон-
векситальную субдуральную гематому. Люм-
бальная пункция в этих случаях не желательна,
т. к. она может спровоцировать вклинение мин-
миндалин мозжечка в большое затылочное отвер-
отверстие при субдуральной гематоме задней череп-
черепной ямки или височной доли в вырезку намета
мозжечка при наличии большой односторонней
конвекситальной .субдуральной гематомы. Ком-
Компьютерная томография является наиболее адек-
адекватным методом диагностики субдуральных
гематом, их можно выявить также с помощью
ультразвукового исследования. При трансил-
трансиллюминации черепа субдуральная гематома в
остром периоде контурируется темным пятном
на фоне яркого свечения.
При тяжелых разрывах намета мозжечка,
серповидного отростка твердой мозговой обо-
оболочки и затьшочном остеодиастазе терапия не
эффективна и дети погибают в результате сдав-
ления ствола мозга. При подостром течении
патол. процесса и медленном прогрессировании
стволовых симптомов производят оперативное
вмешательство с целью эвакуации гематомы. В
этих случаях исход зависит от быстроты и точ-
точности установления диагноза. При конвекси-
тальных субдуральных гематомах тактика веде-
ведения больных может быть различной. При одно-
односторонней гематоме с признаками смещения
полушарий головного мозга, массивных гемато-
гематомах с хрон. течением необходима субдуральная
пункция для эвакуации излившейся крови и сни-
снижения внутричерепного давления. Оператив-
Оперативное вмешательство необходимо при неэффек-
неэффективности субдурального прокола. Если неврол.
симптоматика не нарастает, следует проводить
консервативное лечение; дегидратационную и
рассасывающую терапию, в результате к-рой
через 2—3 мес. происходит образование так
наз. стягивающих субдуральных мембран и
состояние ребенка компенсируется. К отдален-
отдаленным осложнениям субдуральной гематомы
относят гидроцефалию, судороги, очаговые
неврол. симптомы, задержку психомоторного
развития.
Первичные субарахноидаль-
более часто. Возникают при повреждении сосу-
сосудов различного калибра внутри субарахнои-
дального пространства, мелких вен лептоме-
нингеальных сплетений или соединительных
вен субарахноидального пространства. Их
называют первичными в отличие от вторичных
субарахноидальных кровоизлияний, при к-рых
кровь попадает в субарахноидальное простран-
пространство в результате интра- и перивентрикулярных
кровоизлияний, разрыва аневризмы. Субарах-
ноидальные кровоизлияния возможны также
при тромбоцитопении, геморрагическом диате-
диатезе, врожденном ангиоматозе. При первичных
субарахноидальных кровоизлияниях кровь
скапливается между отдельными участками
головного мозга, преимущественно в задней
черепной ямке, височных областях. В резуль-
результате обширных кровоизлияний вся поверхность
РОДОВАЯ
ТРАВМА
НОВОРОЖДЕННЫХ
242
кой, мозг отечен, сосуды переполнены кровью.
Субарахноидальные кровоизлияния могут соче-
сочетаться с мелкими паренхиматозными.
Клиническая картина неврол. расстройств
зависит от тяжести кровоизлияния, сочетания с
другими нарушениями (гипоксией, кровоизли-
кровоизлияниями другой локализации). Чаще встреча-
встречаются легкие кровоизлияния с такими клиничес-
клиническими проявлениями, как срыгивание, тремор
рук, беспокойство, повышение сухожильных
рефлексов. Иногда неврол. симптоматика
может появиться только на 2 3 й день жизни
после прикладывания ребенка к груди. При мас-
массивных кровоизлияниях дети рождаются в
асфиксии (см. Асфиксия новорожденного), у
них наблюдаются беспокойство, нарушение
сна, общая гиперестезия, ригидность мышц
затылка, срыгивание, рвота, нистагм, косогла-
симптом Грефе, тремор, судороги.
Мы
1ЫЙ
сухож
рефлексы высокие с расширенной зоной, ярко
выражены все безусловные рефлексы. На 3—
4-й день жизни иногда отмечают синдром Арле-
Арлекина, проявляющийся изменением окраски
половины тела новорожденного от розового до
светло-красного цвета; другая половина бывает
бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром
Изменение окраски тела может наблюдаться в
течение от 30 с до 20 мин, в этот период само-
самочувствие ребенка не нарушается. Синдром
Арлекина рассматривают как патогномонич-
ный признак черепно-мозговой травмы и
асфиксии новорожденного.
Диагноз устанавливают на основании клин,
проявлений, наличия крови и увеличения содер-
содержания белка в цереброспинальной жидкости.
При трансиллюминации черепа в остром пери-
периоде ореол свечения отсутствует, он появляется
после рассасывания крови в результате про-
грессирования гидроцефалии. Для уточнения
локализации патол. процесса проводят компью-
компьютерную томографию и ультразвуковое исследо-
исследование. При компьютерной томографии голов-
головного мозга выявляют скопление крови в раз-
различных отделах субарахноидального простран-
пространства, а также исключают наличие других крово-
кровоизлиянии (субдурального, внутрижелудочково-
го) или нетипичных источников кровотечения
(опухоли, аномалии сосудов). Метод нейро-
сонографии малоинформативен за исключе-
исключением массивных кровоизлияний, достигающих
сильвиевой борозды (тромб в сильвиевой
борозде или ее расширение).
Лечение заключается в коррекции дыха-
дыхательных, сердечно-сосудистых и метаболичес-
метаболических нарушений. Повторные люмбальные пунк-
пункции с целью удаления крови следует произво-
но, медленно выводя цереброспинальную жид-
жидкость. При развитии реактивного менингита
назначают антибактериальную терапию. При
повышении внутричерепного давления необхо-
необходима дегидратационная терапия. Прогрессиро-
вание гидроцефалии и отсутствие эффекта от
консервативной терапии является показанием
для оперативного вмешательства (шунтирова-
Прогноз зависит от выраженности неврол.
нарушений. При наличии легких неврол. рас-
расстройств или асимптомном течении прогноз
благоприятный. Если развитие кровоизлияния
сочеталось с тяжелыми гипоксическими и (или)
правило, погибают, а у немногих выживших
обычно наблюдаются такие серьезные ослож-
осложнения, как гидроцефалия, судороги, детский
церебральный паралич (см. Детские парали-
параличи), задержка речевого и психического разви-
Ин
ривентрикулярные кровоизли-
кровоизлияния наиболее характерны для недоношенных
детей, родившихся с массой тела менее 1500 г.
Морфологическая основа этих кровоизлияний
— незрелое сосудистое сплетение, расположен-
расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки
(терминальный матрикс). До 35-й недели бере-
беременности эта область богато васкуляризована,
соединительнотканный каркас сосудов недоста-
недостаточно развит, поддерживающая строма имеет
желатинозную структуру. Это делает сосуды
очень чувствительными к механическим воз-
воздействиям, изменениям внутрисосудистого и
внутричерепного давления. Факторами высо-
высокого риска развития кровоизлияний являются
затяжные роды, сопровождающиеся деформа-
деформацией головки плода и сдавлением венозных
синусов, дыхательные расстройства, гиали-
гиалиново-мембранная болезнь, различные манипу-
манипуляции, проводимые акушеркой (отсасывание
слизи, заменное переливание крови и др.). При-
Примерно у 80% детей с этой патологией перивект-
рикулярные кровоизлияния прорываются через
эпендиму в желудочковую систему головного
мозга и кровь распространяется из боковых
желудочков через отверстия Мажанди и Луши
в цистерны задней черепной ямки. Наиболее
характерна локализация образующегося
тромба в области большой затылочной
цистерны (с ограниченным распространением
на поверхность мозжечка). В этих случаи
может развитая об л итерирующий арахноидит
задней черепной ямки, вызывающий обструк-
обструкцию путем ликвороциркуляции. Интравентри-
кулярное кровоизлияние может захватывать
также перивентрикулярное белое вещество
головного мозга, сочетаться с церебральными
венозными инфарктами, причиной к-рых явля-
является сдавление путей венозного оттока расши-
расширенными желудочками головного мозга.
Кровоизлияние обычно развивается в пер-
первые 12—72 ч жизни, но в последующем может
прогрессировать. В зависимости от обширности
и скорости распространения условно выделяют
3 варианта его клинического течения — молни-
молниеносное, интермиттирующее и бессимптомное
(малосимптомное). При молниеносном течения
кровоизлияния клин, картина развивается в
течение нескольких минут или часов и характе-
характеризуется глубокой комой, аритмичным дыхани-
дыханием, тахикардией, тоническими судорогами.
Глаза ребенка открыты, взгляд фиксирован,
реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются
нистагм, мышечная гипотония или гипертония,
выбухание большого родничка; выявляют
метаболический ацидоз, снижение гематокри-
та, гипоксемию, гипо- и гипергликемию.
Интермиттирующее течение характеризу-
характеризуется аналогичными, но менее выраженными
клиническими синдромами и «волнообразным»
течением, когда за внезапным ухудшением сле-
следует улучшение состояния ребенка. Эти череду-
чередующиеся периоды повторяются несколько раз в
течение 2 суток, пока не наступает стабилиза-
стабилизация состояния или летальный исход. При этой
варианте течения патол. процесса также отме-
отмечаются выраженные метаболические наруше-
Бессимптомное или малосимптомное тече-
течение наблюдается примерно у половины детей с
интравентрикулярным кровоизлиянием. Нев
рол. расстройства преходящи и нерезко выра-
выражены, метаболические изменения минимальны.
Диагноз устанавливают на основании аиа
лиза клин, картины, результатов ультразвуко-
ультразвукового исследования и компьютерной томогра-
томографии. Полагают, что существует только 4 пагог-
номоничных клинических симптома: снижение
гематокрита без видимой причины, отсутствие
прироста гематокрита на фоне инфузионнон
терапии, выбухание большого родничка, изме-
изменение двигательной активности ребенка. Уль-
Ультразвуковое исследование головного мозга
через большой родничок позволяет определить
степень выраженности кровоизлияния и его
динамику. При интравентрикулярном кровои-
кровоизлиянии обнаруживают эхоплотные тени в
боковых желудочках — внутрижелудочковые
тромбы (рис. 1). Иногда тромбы выявляют в III
и IV желудочках. Ультразвуковое исследование

Рис. 1. Ультразвуковая картина головного мозга
новорожденного с интравентрикулярным крово-
кровоизлиянием: умеренная вентрикуломегалия, неров-
неровность контуров сосудистого сплетения, тромб в заты-
затылочком роге бокового желудочка.
Рис. 2. Ультразвуковая картин
ребенка с множественными кш
гов кровоизлияний.
дает возможность также проследить распро-
распространение кровоизлияния на вещество голов-
головного мозга, к-рое может наблюдаться до 21-го
дня жизни ребенка. Разрешение тромба длится
2—3 нед., и на месте эхоплотного образования
формируется тонкий эхогенный ободок {ки-
Кровоизлияние в терминальный матрикс
также приводит к деструктивным изменениям с
последующим образованием кист (рис. 2),
к-рые формируются чаще всего в перивентри-
кулярном белом веществе головного мозга —
перивентрикуляркая кистозная лейкомаляция.
После острого периода ультразвуковая картина
интравентрикулярного кровоизлияния проявля-
проявляется вентрикуломегалией, достигающей макси-
максимума к 2—4 нед. жизни. Ультразвуковые иссле-
исследования головного мозга рекомендуют прово-
проводить в 1-й и 4-й дни жизни ребенка (в эти сроки
выявляют ок. 90% всех кровоизлияний). Ком-
Компьютерную томографию с диагностической
целью производят в тех случаях, когда имеется
подозрение на одновременное наличие субду-
ральной гематомы или паренхиматозного крово-
кровоизлияния. При проникновении крови в субарах-
ноидальное пространство ценную информацию
о наличии кровоизлияния дает люмбальная
пункция: в цереброспинальной жидкости обна-
обнаруживают примесь крови, увеличение содержа-
содержания белка и эритроцитов (степень повышения
концентрации белка, как правило, коррелирует
шено.
В остром периоде проводят мероприятия по
нормализации мозгового кровотока, внутриче-
внутричерепного и артериального давления, метаболи-
метаболических нарушений. Необходимо ограничить
излишние манипуляции с ребенком, следить за
режимом легочной вентиляции, особенно у
недоношенных детей, постоянно контролиро-
контролировать рН, рО2 и рСО2 и поддерживать их адек-
адекватный уровень во избежание гипоксии и гипер-
капнии. При развившемся интравентрикуляр-
ном кровоизлиянии проводят лечение прогрес-
прогрессирующей гидроцефалии; назначают повтор-
повторные люмбальные пункции с целью удаления
крови, снижения внутричерепного давления и
контроля за нормализацией цереброспинальной
жидкости. Применяют также энтерально пре-
препараты, снижающие продукцию цереброспи-
цереброспинальной жидкости, такие как диакарб E0—60
мг на 1 кг массы тела в сутки), глицерол A—2 г
на 1 кг массы тела в сутки). Если вентрикуломе-
галия не нарастает, то диакарб назначают кур-
курсами по 2—4 нед. с промежутками в несколько
дней еще в течение 3—4 мес. и более. В случаях
прогрессирования гидроцефалии и неэффек-
неэффективности консервативной терапии показано
нейрохирургическое лечение (вентрикул опери
тонеальное шунтирование).
Летальность среди новорожденных с интра-
и перивентрвкуляриыми кровоизлияниями
составляет 22—55%. Выжившие дети образуют
группу высокого риска развития таких ослож
нений, как гидроцефалия, задержка психомо-
психомоторного развития, детский церебральны и-пара-
и-паралич. Благоприятный прогноз предполагают при
легких кровоизлияниях у 80% больных, при
кровоизлияниях средней тяжести — у 50%, при
тяжелых — у 10—12% детей. Самыми высоки-
высокими, но не абсолютными критериями неблаго-
неблагоприятного прогноза для детей с интра- и пери-
вентрикулярными кровоизлияниями являются
следующие особенности острого периода:
обширные гематомы, захватывающие парен-
паренхиму головного мозга; молниеносное начало
клин, проявлений с выбуханием большого род-
родничка, судорогами, остановкой дыхания;
постгеморрагическая гидроцефалия, к-рая спо-
спонтанно не стабилизируется; одновременное
гипоксическое поражение головного мозга.
Кровоизлияния в мозжечок воз-
возникают в результате массивных супратенто-
риальных внутрижелудочковых кровоизлияний
у доношенных детей и кровоизлияний в зароды-
зародышевый матрикс у недоношенных. Патогенети-
Патогенетические механизмы включают сочетание родо-
родовой травмы и асфиксии. Клинически характери-
характеризуются быстрым прогрессирующим течением,
как при субдуральных кровоизлияниях в
заднюю черепную ямку: нарастают дыхатель-
дыхательные расстройства, снижается гематокрит,
быстро наступает летальный исход. Возможно
и менее острое течение патологии, проявля-
проявляющейся атонией, арефлексией, сонливостью,
апноэ, маятникообразными движениями глаз.
Диагноз основывается на выявлении стволо-
стволовых нарушений, признаков повышения внутри-
внутричерепного давления, данных ультразвукового
исследования и компьютерной томографии
Лечение заключается в экстренном нейрохи-
нейрохирургическом вмешательстве с целью ранней
декомпрессии. При прогрессирующей гидроце-
гидроцефалии проводят шунтирование, к-рое показано
примерно половине детей с внутримозжечко-
выми кровоизлияниями.
Прогноз массивных кровоизлияний в мозже-
мозжечок, как правило, неблагоприятный, особенно у
недоношенных детей. У выживших наблюда-
наблюдаются нарушения, обусловленные деструкцией
мозжечка: атаксия, двигательная неловкость,
интенционный тремор, дизметрия и др.; а слу-
случаях блокады ликворных путей выявляют про-
прогрессирующую гидроцефалию.
Нетипичные внутричерепные
кровоизлияния у новорожденных могут
быть обусловлены аномалиями сосудов, опухо-
опухолями, коагулопатиями, геморрагическим ин-
инфарктом. Наиболее частой разновидностью ге-
геморрагических диатезов является К-витамино-
дефицитный геморрагический синдром, гемо-
гемофилия А, изоиммуняая тромбоцитопеническая
пурпура новорожденных. Геморрагические рас-
расстройства у новорожденных могут быть обу-
обусловлены также врожденной тромбоцитопа-
тией вследствие назначения матери перед
родами ацетилсалициловой кислоты, сульфани-
сульфаниламидных препаратов; при этом кровоизлияния
бывают в основном субарахноидальные, нетя-
нетяжелые. Неонатальные внутричерепные крово-
кровоизлияния могут вызвать врожденные арте-
артериальные аневризмы, артериовенозные анома-
аномалии, коарктация аорты, опухоли головного
мозга (тератома, глиома, медуллобластома).
Травма спинного мозга — результат воздей-
воздействия механических факторов (избыточная
тракция или ротация) при патол. течении
родов, приводящих к кровоизлиянию, растяже-
растяжению, сдавлению и разрывам спинного мозга на
различных уровнях. Позвоночник и его связоч-
связочный аппарат у новорожденных более растяжи-
растяжимы, чем спинной мозг, к-рый сверху фиксиро-
фиксирован продолговатым мозгом и корешками плече-
плечевого сплетения, а снизу конским хвостом.
Поэтому повреждения чаще всего обнаружи-
обнаруживают в нижнешейном и верхнегрудном отделах,
т. е. в местах наибольшей подвижности и при-
прикрепления спинного мозга. Чрезмерное растя-
растяжение позвоночника может привести к опуска-
опусканию ствола мозга и его вклинению в большое
затылочное отверстие. Следует помнить, что
спинной мозг при родовой травме может быть
разорван, а позвоночник цел и при рентгенол.
обследовании патология не обнаруживается.
Нейроморфологические изменения в остром
периоде сводятся преимущественно к эпиду-
ральным и интраспинальным кровоизлияниям,
очень редко наблюдаются повреждения: позво-
позвоночника — это могут быть переломы, смеще-
смещения или отрывы эпифизов позвонков. В даль-
дальнейшем формируются фиброзные спайки
между оболочками и спинным мозгом, фокаль-
полостей, нарушение архитектоники спинного
Клш
ПрОЯ1
жести травмы и уровня поражения. В тяже-
тяжелых случаях выражена картина спинального
шока: вялость, адинамия, мышечная гипото-
гипотония, арефлексия, диафрагмальное дыхание,
слабый крик. Мочевой пузырь растянут, анус
зияет. Ребенок напоминает больного с синдро-
синдромом дыхательных расстройств. Резко выражен
рефлекс отдергивания: в ответ на единичный
укол нога сгибается и разгибается несколько
раз во всех суставах (осциллирует), что патог-
номонично для поражения спинного мозга.
Мог\
\ рас-
расстройства. В дальнейшем различают 2 ■
течения патол. процесса. Реже состояние спи-
спинального шока сохраняется, и дети погибают от
дыхательной недостаточности. Чаще явления
спинального шока постепенно регрессируют,
но у ребенка еще в течение недель или месяцев
сохраняется гипотония. В этот период опреде-
определить четкий уровень поражения и соответ-
соответственно разницу мышечного тонуса выше и
что объясняется незрелостью нервной системы,
растяжением спинального мозга и корешков по
всему длиннику, наличием множественных диа-
педезных кровоизлияний. Затем гипотония сме-
сменяется спастикой, усилением рефлекторной
активности. Ноги принимают положение
РОДОВАЯ
ТРАВМА
НОВОРОЖДЕННЫХ
243

«тройного сгибания», появляется выраженный
симптом Бабинского- Неврол. нарушения в
верхних конечностях зависят от уровня пораже-
поражения. При повреждении структур, участвующих
в образовании плечевого сплетения, сохраня-
сохраняются гипотония и арефлексия, если патол.
изменения локализуются в среднешейном или
верхнешейном отделах, то в верхних конечно-
конечностях постепенно нарастает спастика. Отмеча-
Отмечаются также вегетативные нарушения: потли-
потливость и вазомоторные феномены; могут быть
выражены трофические изменения мышц и
костей. При легкой социальной травме наблю-
наблюдается преходящая неврол. симптоматика, обу-
обусловленная гемоликвородинамическими рас-
расстройствами, отеком, а также изменением
мышечного тонуса, двигательных и рефлектор-
рефлекторных реакций.
Диагноз устанавливают на основании сведе-
сведений об акушерском анамнезе (роды в тазовом
предлежании), клин, проявлений, результатов
обследования с помощью ядерно-магнитного
резонанса, электромиографии. Трарма спин-
спинного мозга может сочетаться с повреждением
позвоночника, поэтому необходимы проведе-
проведение рентгенографии предполагаемой области
поражения, исследование цереброспинальной
жидкости.
Лечение заключается в иммобилизации
предполагаемой области травмы (шейный или
поясничный отделы); в остром периоде прово-
проводят дегкдратационную терапию (диакарб,
трнамтерен, фуросемид), назначают противоге-
моррагические средства (викасол, рутин, аскор-
аскорбиновую кислоту и др.). В восстановительном
периоде показаны ортопедический режим,
ЛФК, массаж, физиотерапия, электростимуля-
электростимуляция. Применяют алоз, АТФ, дибазол, пироге
нал, витамины группы В, галантамин, прозе-
Если ребенок не погибает в остром периоде
травмы спинного мозга, то исход зависит от
стойких неврол. нарушениях дети нуждаются в
длительной восстановительной терапии. Про-
Профилактика предполагает правильное ведение
родов в тазовом предлежании (см. Тазовые
предлежания пяода) и при дискоординацки
родовой деятельности, предупреждении гипо
ксии плода, применение кесарева сечения с
целью исключения переразгибания его голов-
головки, выявление хирургически корригируемых
Травма оериферической нервной системы
включает травму корешков, сплетений, пери-
периферических нервов и черепных нервов. Наибо-
Наиболее часто наблюдается травма плечевого спле-
сплетения, диафрагмального, лицевого и средин-
срединного нервов. Остальные варианты травмати-
травматических повреждений периферической нервной
системы встречаются реже.
возникает в результате травмы корешков
Cv—Th,, частота его составляет от 0,5 до 2 на
1000 живых новорожденных. Травма плечевого
сплетения (акушерский парез) отмечается пре-
преимущественно у детей с большой массой тела,
рожденных в ягодичном или ножном предлежа-
предлежании. Основной причиной травмы являются аку-
акушерские пособия, оказываемые при запрокиды-
запрокидывании верхних конечностей плода, затрудне-
затрудненном выведении плечиков и головки. Тракция и
ротация головки при фиксированных п ечик ix
и, наоборот, тракция и ротация плечиков при
фиксированной головке приводят к натяжению
корешков нижнешейных и верхнегрудных сег
ментов спинного мозга над поперечными
отростками позвонков. В абсолютном боль
шинстве случаев акушерские парезы возникают
на фоне асфиксии плода.
РОДОВАЯ
ТРАВМА
НОВОРОЖДЕННЫХ
244
Рис. 3. Ребенок с верхним проксимальным thi
пареза плечевого сплетения (Дюшенна—Эрба).
При Yi'di
л. исследовании обнаружи-
обнаруживают периневральные геморрагии, мелкоточеч-
ки; в тяжелых случаях — разрыв нервов, обра-
образующих плечевое сплетение, отрыв корешков
от спинного мозга, повреждение вещества спин-
спинного мозга.
В зависимости от локализации повреждения
парезы плечевого сплетения подразделяют на
верхний (проксимальный), нижний (дисталь-
ный) и тотальный типы. Верхний тип акушер-
акушерского пареза (Дюшенна—Эрба) возникает в
пучка плечевого сплетения или шейных кореш-
корешков оерущих начало из сегментов Су—Су,
спинного мо г В результате пареза мышц,
отводящих плечо, ротирующих его кнаружи,
поднимающих руку выше горизонтального
уровня, сгибателей и супинаторов предплечья
нарушается функция проксимального отдела
верхней конечности. Рука ребенка приведена к
туловищу, разогнута, ротирована внутрь в пле-
плече пронирована в предплечье, кисть в состо-
состоянии ладонного сгибания, головка наклонена к
больному плечу (рис. 3). Спонтанные движения
тевом суставах, ограничены тыльное сгибать
кисти и движения в пальцах; отмечается
мышечная гипотония, отсутствует рефлекс дву-
двуглавой мышцы плеча. Этот тип пареза может
сочетаться с травмой диафрагмального и доба-
добавочного нервов.
Нижний тип акушерского пареза (Деже-
рина-Клюмпке) возникает в результате пора-
поражения среднего и нижнего первичных пучков
плечевого сплетения или корешков, берущих
В результате пареза сгибателей предплечья,
кисти и пальцев нарушается функция дисталь-
ного отдела руки. Отмечается мышечная гипо-
гипотония; движения в локтевом, лучезапястнои
суставах и пальцах резко ограничены; кисть
свисает или находится в положении так наз.
когтистой лапы (рис. 4). В плечевом суставе
движения сохранены. На стороне пареза выра-
выражен синдром Бернара—Горнера, могут наблю-
наблюдаться трофические расстройства, отсутствуют
рефлексы Моро и хватательный, наблюдаются
чувствительные нарушения в виде гипестезин.
Тотальный тип акушерского пареза обу-
обусловлен повреждением нервных волокон, беру-
га- Мышечная гипотония резко выражена ал
всех группах мышц. Рука ребенка пассивно сви
сает вдоль туловища, ее легко можно обвить
вокруг шеи — симптом шарфа (рис. 5). Слон-
танные движения отсутствуют или незначн'
тельны. Сухожильные рефлексы не вызывают-
вызываются. Кожа бледная, рука холодная на ощупь.
Иногда выражен синдром Бернара—Горнера, К
концу периода новорожденное™ развивается,
как правило, атрофия мышц.
Акушерские парезы чаще бывают односто-
односторонними, но могут быть и двусторонними. При
тлжелых парезах наряду с травмой нервов пле
Ч(.вого сплетения и образующих их корешков в
пэтол. процесс вовлекаются и соответств^
ющие си менты шинного мозта
Диагноз можно установить уже при первом
осмотре новорожденного на основании харак-
характерных клинических проявлении ^ то"ви ь
локализацию повреждения помогает электро-
электромиография
Лечение следует начинать с первых дней
жизни и проводить постоянно с целью профи
пэктики развития мышечных контрактур н
тренировки активных движений. Руке придают
физиол. положение с помощью шин. лонгет
назначают массаж, ЛФК, тепловые (апплика-
(аппликации озокерита, парафина, горячие укутывания)
и физиотерапевтические (электростимуляция)
процедуры; лекарственный электрофорез (м
лия йодида, прозерина, лидазы, эуфил ина
никотиновой кислоты). Лекарственная терапия
включает витамины группы В, АТФ, дио ад
пропер-мил, алоэ, прозерин, галантамин
При своевременно начатом и правильней
лечении функции конечности восстанавлнв
ются в течение 3—-6 мес; период восст новле
ння при парезах средней тяжести длится до
лет, но часто компенсация бывает непочнои
тяжелые акушерские параличи приводят к
стойкому дефекту функции руки. Профилак
тика основывается на рациональном техш
чески грамотном ведении родов.
Парез диафрагмы (синдром Кофф..
рата) — ограничение функции диафрагмы в
результате поражения корешков Сш—Су ши
диафрагмального нерва при чрезмерной боко-
боковой тракции в родах. Парез диафрагмы может
быть одним из симптомов врожденной миотони
ческой дистрофии. Клинически прояви яетш
одышкой, учащенным, нерегулярными ип ра
доксальным дыханием, повторными присту-
приступами цианоза, выбуханием грудной клетки на
стороне пареза. У 80% больных поражается
правая сторона, двустороннее поражение
составляет менее 10%. Парез диафрагмы не
вается лишь при рентгеноскопии грудной клет
ки. Купол диафрагмы на стороне пареза стоит
высоко и мало подвижен, что у новорожденны*

может способствовать развитию пневмонии.
Парез диафрагмы часто сочетается с травмой
плечевого сплетения.
тания характерных клинических и рентгено-
рентгенологических данных.
Лечение заключается в обеспечении адек-
адекватной вентиляции легких до восстановления
самостоятельного дыхания. Ребенка помещают
втакназ. качающуюся кровать. При необходи-
необходимости проводят искусственную вентиляцию лег-
легких, чрескожную стимуляцию диафрагмаль-
Прогноз зависит от тяжести поражения.
Большинство детей выздоравливает в течение
10-12 мес. Клиническое выздоровление может
наступить раньше, чем исчезнут рентгенол.
изменения. При двустороннем поражении
летальность достигает 50%.
Парез лицевого нерва — травма-
травматическое повреждение в родах ствола и (или)
ветвей лицевого нерва. Возникает в результате
сжатия лицевого нерва промонториумом крест-
крестца, акушерскими щипцами, при переломах
височной кости. В остром периоде обнаружи-
обнаруживают отек и кровоизлияние в оболочки лице-
лицевого нерва.
Клиническая картина характеризуется асим-
асимметрией лица, особенно при крике, расшире-
расширением глазной щели (лагофтальм, или «заячий
глаз»). При крике глазное яблоко может сме-
смещаться вверх, а в неплотно сомкнутой глазной
щели видна белковая оболочка ■—■ феномен
Белла. Угол рта опущен по отношению к друго-
другому, рот сдвинут в здоровую сторону. Грубый
периферический парез лицевого нерва может
затруднять процесс сосания.
Диагноз ставят на основании характерных
клинических симптомов. Дифференциальный
диагноз проводят с врожденной аплазией ядер
ствола (синдром Мебиуса), субдуральными и
внутримозжечковыми кровоизлияниями в
заднюю черепную ямку, центральным парезом
лицевого нерва, ушибом головного мозга, при
к-рьк имеются и другие признаки поражения
Течение благоприятное, восстановление
часто протекает быстро и без специфического
лечения. При более глубоком поражении про-
проводят аппликации озокерита, парафина и дру-
другие тепловые процедуры. Последствия (синки-
незии и контрактуры) развиваются редко.
Травма глоточного нерва наб-
наблюдается при неправильном внутриутробном
положении плода, когда головка слегка ротиро-
ротирована и наклонена в сторону. Подобные движе-
движения головки могут иметь место также в родах,
что приводит к параличу голосовых связок.
Боковая флексия головки при твердом щито-
щитовидном хряще вызывает сдавление верхней
его ветви. В результате при поражении верхней
ветви глоточного нерва нарушается глотание, а
при поражении нижней возвратной ветви —
смыкание голосовых связок, что приводит к
рспноэ. Ротация головки обусловливает при-
латие лица к стенкам таза роженицы, поэтому
с противоположной стороны может травмиро-
травмироваться лицевой нерв. Если выражено боковое
сгибание шеи, то может наблюдаться пораже-
возцикает парез диафрагмы.
Диагноз основывается на прямой ларинго-
Лечение симптоматическое, в тяжелых слу-
случаях необходимо кормление через зонд, нало-
наложение трахеостомы. Шумное дыхание и угроза
аспирации могут сохраняться в течение первого
года жизни и дольше. Прогноз чаще благопри-
благоприятный. Восстановление происходит обычно к 12
Травма срединного нер
рожденн
;т быть в 2 местах — i
:цией j
яшо).
J
витальной ямке и в запястье. Оба вида с
с чрескожной пункцией артерий (ш
лучевой сое
картина в обоих случаях сход-
сходная: нарушено пальцевое схватывание предме-
предмета, к-рое зависит от сгибания указательного
пальца и отведения и противопоставления боль-
большого пальца кисти. Характерна позиция кисти,
обусловленная слабостью сгибания прокси-
проксимальных фаланг первых трех пальцев, дисталь-
ная со слабостью отведения и противопоставле-
противопоставлении большого пальца. Наблюдается атрофия
я боли
[льца.
Диагноз основан на характерных клиничес-
лонгеты на кисть, ЛФК, массаж. Прогноз благо-
благоприятный.
Травма лучевого нерва происхо-
происходит при переломе плеча со сдавленней нерва.
Это может быть вызвано неправильным внутри-
внутриутробным положением плода, а также тяжелым
течением родов. Клинически проявляется
жировым некрозом кожи выше надмыщелка
луча, что соответствует зоне компрессии, сла-
слабостью разгибания кисти, пальцев и большого
пальца (свисание кисти). Дифференциальный
диагноз проводят с травмой нижних отделов
плечевого сплетения, однако при поражении
лучевого нерва сохранен хватательный рефлекс
и функция других мелких мышц кисти. Прогноз
благоприятный, в большинстве случаев функ-
функция кисти быстро восстанавливается.
Травма пояснично-крестцо-
вого сплетения возникает в результате
поражения корешков Ц,—L!V и L,v—STil при
тракции в чисто ягодичном предлежании; встре-
встречается редко. Характерен тотальный парез
нижней конечности; особенно нарушено раз-
разгибание в колене, отсутствует коленный
рефлекс. Дифференцируют с травмой седалищ-
седалищного нерва и дизрафическим статусом. При
аномалии и поражение редко ограничивает-
ограничивается только одной конечностью. Прогноз чаще
благоприятный, могут сохраняться только лег-
легкие двигательные нарушения после 3 лет.
Травма седалищного нерва у
новорожденных происходит в результате непра-
неправильного проведения внутримышечных инъек-
инъекций в ягодичную область, а также при введении
гипертонических растворов глюкозы, аналеп-
тиков, кальция хлорида в пупочную артерию, в
тромбоза нижней ягодичной артерии, к-рая
снабжает кровью седалищный нерв. Проявля-
нием двилСсння в коленном суставе, иногда нэо-
людается некроз мышц ягодицы. В отличие от
травмы пояснично-крестцового сплетения
сохранены сгибание, приведение и наружная
ротация бедра.
Диагноз основывают на данных анамнеза,
характерных клинических симптомах, опреде-
определении скорости проведения импульса по нерву.
Дифференцировать следует с травмой пероне-
лонгеты на стопу, массаж, ЛФК, тепловые про-
процедуры, лекарственный электрофорез, электро-
электростимуляцию. Прогноз может быть неблаго-
неблагоприятным в случаях неправильного внутримы-
внутримышечного введения лекарственных препаратов
(длительный восстановительный период). При
ствие тромбоза ягодичной артерии, прогноз
благоприятный.
возникает в результате внутриутробной или
постнатальной компрессии (при внутривенном
введении растворов). Местом травмы является
поверхностная часть нерва, расположенная
вокруг головки малоберцовой кости.
Характерны свисающая стопа, вызванная
слабостью тыльного сгибания голени в резуль-
результате поражения перонеального нерва. Диагноз
лениях и определении скорости проведения
импульса по нерву. Лечение такое же, как и при
травме седалищного нерва. Прогноз благопри-
благоприятный, восстановление в большинстве случаев
наблюдается в течение 6—8 мес.
Тактика ведения детей, перенесших родо-
родовую травму центральной и периферической
нервной системы. Эти дети относятся к группе
риска развития в дальнейшем неврологических
и психических нарушений различной степени
тяжести (см. Патологическое развитие лично-
сти). Поэтому они должны быть поставлены
на диспансерный учет и на первом году жизни
каждые 2—3 мес. проходить осмотры педиатра
и невропатолога. Это позволит своевременно и
адекватно проводить лечебно-коррекционные
мероприятия на ранних этапах развития. Лече-
Лечение детей с церебральными параличами и выра-
выраженными двигательными нарушениями после
травмы плечевого сплетения должно прово-
проводиться непрерывно в течение многих лет до
достижения максимальной компенсации
дефекта и социальной адаптации. Родители
принимают активное участие в лечении ребенка
с первых дней жизни. Им следует объяснять,
что лечение ребенка с поражением нервной
системы — длительный процесс, не ограничива-
ограничивающийся только определенными курсами тера-
терапии; оно требует постоянных занятий с ребен-
ребенком, во время к-рых стимулируется двигатель-
двигательное, речевое и психическое развитие. Родите-
Родителей следует обучить навыкам специализирован-
специализированного ухода за больным ребенком, основным
приемам лечебной гимнастики, массажа, орто-
ортопедического режима, к-рые должны выпол-
выполняться дома.
Психические расстройства у детей, перене-
перенесших родовую травму нервной системы выра-
выражаются различными проявлениями психоорга-
психоорганического синдрома, к-рому в отдаленном пери-
периоде родовой черепно-мозговой травмы у детей
соответствует органический дефект психики.
Выраженность этого дефекта, как и неврол.
симптоматики, связана с тяжестью и локализа-
локализацией повреждения головного мозга (гл. обр.
кровоизлияний). Он заключается в интеллек-
интеллектуальной недостаточности, судорожных прояв-
проявлениях и психопатоподобных особенностях
поведения. Во всех случаях обязательно выяв-
выявляется церебрастенический синдром. Могут
ные расстройства, изредка возникают па
Интеллектуальная недостаточность при
Р. т. несвязанной с поражением нервной систе-
системы, проявляется прежде всего в форме олиго-
олигофрении. Отличительная особенность такой
олигофрении состоит в сочетании психического
недоразвития с признаками органического сни-
снижения личности (более грубые нарушения
памяти и внимания, истощаемость, благодушие
и некритичность), нередки судорожные при-
припадки и психопатоподобные особенности пове-
поведения. В более легких случаях интеллектуаль-
интеллектуальная недостаточность ограничивается вторичной
задержкой психического развития с картиной
органического инфантилизма.
При энцефалопатии с преобладанием судо-
судорожных проявлений наблюдаются различные
эпилептиформные синдромы, астенические
Значительное распространение среди отда-
отдаленных последствий черепно-мозговой травмы
у детей имеют психопатоподобные нарушения
поведения с повышенной возбудимостью, дви-
двигательной расторможенностью и обнаруже-
обнаружением грубых влечений. Церебрастенический
синдром — наиболее постоянный и характер-
характерный, он проявляется в виде атяжных астени-
астенических состояний с неврозоподобными рас-
расстройствами (тики, страхи, энурез и т. п.) и
признаками органического снижения психики.
Психотические расстройства наблюдаются ред-
РОДОВАЯ
ТРАВМА
НОВОРОЖДЕННЫХ
245

ко, в виде эпизодического или периодического
органического психоза.
Общая отличительная особенность психи
ческих расстройств при родовой черепно-мозго
вой травме (кроме олигофрении) состоит в
лабильности симптоматики и относительной
обратимости болезненных нарушении с чем
связан в общем благоприятный прогноз, осо-
особенно при адекватном лечении, к-рое является в
основном симптоматическим и включает дегид-
ратационную, рассасывающую, седативную и
стимулирующую (ноотропы) терапию. Имеют
существенное значение психокоррекционные и
лечебно-педагогические мероприятия.
Профилактика связана с предупреждением
осложнений, улучшением помощи беременным
и родовспоможения.
Библиогр.: Неонатология, под ред. Н. П. Шабанова,
с. 131, М-, 1988.
В. Ф. Демин; М. Ш. Вроно (нсихяат.), Л. Т. Журба
РбДЫ. Содержание:
Изменения в организме беременной перед
родами 246
Клиническое течение нормальных родов —
Механизм нормальных родов 248
Ведение нормальных родов 249
Роды при тазовых предлежаннях плода 253
Роды при разгибательных предлежаниях головки
Роды при поперечном и косом положениях плода .
Роды при выпадении петлн пуповины и мелких
частей плода
Роды при крупном и гигантском плоде, некоторых
пороках развития и заболеваниях плода
Роды при многоплодии
вод, многоводии и маловодий
органов
Роды при некоторых экстрагенитальных заболе-
Роды при ОПГ-
Родь] при аномалиях сократит
Родовой травматизм 1Ш
Кровотечение в родах , 262
Шок и эмболия в родах 264
Роды (partus) — физиологический процесс
изгнания из матки плода, околоплодных вод и
последа (плаценты, плодных оболочек, пупови-
пуповины) после достижения плодом жизнеспособно-
жизнеспособности. Жизнеспособным плод, как правило, ста-
становится по истечении 28 нед. беременности,
когда его масса составляет не менее 1000 г, а
длина — не менее 35 см. Благодаря научно-тех-
научно-техническому прогрессу и совершенствованию
методов выхаживания возможно выживание
плода, родившегося в более ранние сроки (на-
(начиная с 22 нед. беременности). В физиол. усло-
условиях Р. наступают при сроке беременности 38—
42 нед., когда плод становится зрелым — свое-
своевременные Р. При сроке беременности 28—37
нед. происходят преждевременные роды, плод в
этот период, хотя к жизнеспособен, но незре-
незрелый (см. Недоношенные дети). Роды при сроке
беременности свыше 42 нед. и признаках пере-
перезрелости плода — запоздалые (см. Перенашива-
Перенашивание беременности). Женщину во время Р. при-
принято называть роженицей.
Изменения в организме беременной перед
родами
В конце беременности происходит пере-
перестройка функций (отчасти и структуры) орга-
органов и систем женщины, связанная с формирова-
формированием биологической готовности организма к Р.,
что обеспечивает своевременное наступление и
правильное течение родового акта. В коре
большого мозга преобладают процессы тормо-
РОДЫ
246
жения, в подкорковых структурах — процессы
во)буждения. Существенно меняются гормо-
гормональный статус, функция вегетативной нервной
крови эстрогенов, концентрация прогестерона
ются биологически активные вещества: оксито-
цин, серотонин, кинины, простагландины (Е,,
Е2, Pla, F3o), ацетилхолин. В плаценте к концу
беременности увеличивается содержание
микроэлементов, витаминов, ферментов, обес-
обеспечивающих высокий уровень энергетических
процессов. В миометрии возрастает количество
гликогена, актомиозина, фосфорных соедине-
соединений (АТФ, креатинфосфата и др.), ионов каль-
кальция, способствующих повышению сократитель-
сократительной активности мышечной ткани.
Все процессы, происходящие в системе,
регулирующей функцию матки, и в матке,
взаимосвязаны и являются взаимоопределя-
взаимоопределяющими. Так, окситоцин возбуждает а-адрено-
рецепторы матки, повышает возбудимость кле-
клеточных мембран, подавляет активность холинэ-
стеразы, что способствует накоплению ацетнл-
холина, оказывающего, в свою очередь, мощ-
мощное стимулирующее влияние на мнометрий.
Ацетилхолин и окситоцин взаимно потенци-
потенцируют действие друг друга. Простагландин F2a
является высоко специфичным соединением,
усиливающим сокращения миометрия и стиму-
стимулирующим освобождение окситоцина задней
долей гипофиза. Серотоиин обеспечивает про-
проницаемость клеточных мембран для ионов
кальция, повышающих активность фермент-
ферментных систем, что необходимо для сокращения
миоцитов. Под влиянием нейрогуморальных
изменений перед началом Р. в матке преобла-
преобладает активность u-адренорецепторов, чувстви-
чувствительных к ацетилхолину, серотонину и гистами-
ну.
К концу беременности развивается гиперво-
лемия за счет увеличения объема плазмы, воз-
возрастает количество внеклеточной жидкости,
активизируется свертывающая система крови:
повышается содержание VII, VIII, IX, X, XII, I
(фибриноген) и II (протромбин) факторов свер-
свертывания крови. Количество V фактора не изме-
изменяется, XI и XII — сниж ется
О приближении родов можно судить m
вестниками родов. К ним относят опущение
живота беременной за счет опускания и встав-
вставления предлежащей части плода во вход в
малый таз и отклонения дна матки кпереди
вследствие нек-рого снижения тонуса брюш-
брюшного пресса (наблюдается за 2 нед. до родов);
уменьшение массы тела беременной на 1—2 к:
(за 2—3 дня до родов); снижение двигательной
активности плода. Наиболее существенными
предвестниками Р. являются нерегулярные
сокращения матки и выделение из влагалища
шеечной слизи (слизистой пробки). Нередко
болезненные, но нерегулярные сокращен™
матки в этом подготовительном (прелиминар-
(прелиминарном) периоде Р. ошибочно принимают п
начало родов. Началом Р. считают появление
регулярных сокращений матки — схваток.
Для объяснения причин возникновения Р.
было предложено множество теорий, большин-
большинство из к-рых представляют лишь исторический
интерес, напр, теория «инородного тела»,
иммуноанафилактическая. В настоящее время
родовой акт рассматривается как сложный мно-
гозвеньевой процесс, возникающий и аверш
ющийся в результате взаимодействия мнош
систем матери и плода. Наиболее существенная
роль в возникновении Р. принадлежит нейрогу-
моральной и гормональной системам оргашта
беременной, а также фетоплацентарк i
Клиническое течение нормальных родов
В течении Р. выделяют три периода: I
период — раскрытие шейки матки (у перворо-
первородящих продолжается 13—18 ч, у повторнородя-
повторнородящих 6—9 ч); II период —■ кзгнание плода A—2ч
у первородящих, от 5—10 мин до 1 ч у повторно-
повторнородящих); III период — последовый (в среднем
20—30 мин у тех и других). Продолжительность
Р. у первородящих составляет чаще 15—20 ч, j
повторнородящих 6 — 10 ч. Период от начала
регулярных схваток до открытия шейки матки
на 3—4 см называют латентной фазой родов, от
момента открытия шейки матки на 5—4 см до
окончания Р. — активной фазой родов.
Период раскрытия шейки матки продол-
продолжается от момента появления схваток до пол-
полного раскрытия маточного зева. Вначале
схватки чередуются через 10—-15 мин, затем
становятся чаще и сильнее. Во время схваток
миоциты матки сокращаются (контракция),
смещаются относительно друг друга (ретрак-
(ретракция), растягиваются (дистракция). В теле матки
в свяш с преобладанием продольно ра поло-
положенных миоцитов в основном происходит кон-
контракция; в нижнем сегменте матки (шейка н
перешеек), где большая часть миоцитов рзспо
л жен циркуляторно, — преимущественно
дистракция. Несмотря на преобладание процес
сов растяжения в нижнем сегменте м тки
сокрпцение его также является необходимы!
ус овием Р. Благодаря ретракции миоциты
Рис. 1. Схематическое изобряж<
него зова шейки матки и начало е
Рис. 2. Схематическое изображ>
сглаживание и раскрытие шейки
Р 3 С б
этапов раскрытия шейки матки у первородящей: а — раскрытие внутреи-
аживания; б — шейка матки сглажена; в — полное раскрытие шейки матки.
этапов раскрытия шейки матки у повторнородящей: а — одновременное
ie изображение расположения плода в матке в конце периода раскрытия ее шейки
.а плода располагается во входе в малый таз, пояс соприкосновений заил
жолоплодные воды, выше — задние околоплодные воды.

Рис. 4. Схематическое изображение этапов периода изгнания плода при переднем виде затылочного предложения плода (первая позиция): а — ереэын
плода (головка показывается из половой щели во время потуги]; б — прорезывание головки плода (головка видна в половой щели и вне потуги); в — рождение гс
г— поворот головки плода личиком к правому бедру роженицы; д — рождение переднего плечика: е — рождение заднего плечика.
после схватки не возвращаются в исходное
состояние, при этом сокращающееся тело
матки подтягивает мускулатуру ее шейки в сто-
сторону и вверх. Раскрытию шейки матки способ-
способствует и плодный пузырь {околоплодные воды
в плодных оболочках): во время схватки повы-
повышается внутриматочное давление, плодный
пузырь напрягается, нижний его полюс внедря-
внедряется во внутренний зев шейки матки.
Во время схватки через брюшную стенку
можно прощупать границу (поперечно располо-
расположенную борозду) между телом матки и нижним
ее сегментом — пограничное, или контракцион-
ное, кольцо. По мере раскрытия шейки матки
оно поднимается (признак Шатца—Унтерберге-
ра) и при полном ее открытии располагается на
расстоянии 8—10 см от верхнего края лобко-
лобкового симфиза (лонного сочленения).
Раскрытие шейки матки у первородящих и
повторнородящих происходит неодинаково. У
первородящих сначала раскрывается внутрен-
внутренний зев, шейка матки сглаживается (истончает-
(истончается), а затем раскрывается наружный зев (рис.
1). У повторнородящих наружный зев шейки
матки бывает приоткрыт уже в конце беремен-
беременности, во время родов раскрытие внутреннего
и наружного зева шейки матки, а также ее
сглаживание происходят одновременно
(рис. 2).
Степень раскрытия шейки матки опреде-
определяют по поперечнику пальцев, к-рые при влага-
влагалищном исследовании можно ввести в наруж-
наружный зев шейки матки. Так, введение в зев I-—
2—3—4 пальцев примерно соответствует рас-
раскрытию шейки матки на 2—А—6—8 см. В слу-
о раскрытия шейки матки (на 10—12
см) ее края при влагалищном исследовании
определить не удается.
В периоде раскрытия шейки матки, как пра-
правило, начинается продвижение предлежащей
части плода (крупной части плода, чаще голов-
головки, расположенной над входом в таз матери)
через родовой канал. Она опускается и, сопри-
соприкасаясь со всех сторон с нижним сегментом мат-
матки, прижимает его к костной основе родового
канала Место охвата головки плода стенками
нижнего сегмента матки называют поясом
соприкосновения (прилегания), он делит около-
околоплодные воды на передние и задние; передние
околоплодные воды находятся ниже пояса
соприкосновения между головкой плода и ниж-
нижним полюсом плодного пузыря, задние распола-
располагаются выше пояса соприкосновения (рис. 3).
Плодный пузырь в норме разрывается при пол-
полном или почти полном раскрытии шейки матки,
и передние околоплодные воды изливаются
(своевременное излитие околоплодных вод).
Если разрыв плодного пузыря происходит до
начала родовой деятельности, то говорят о пре-
преждевременном, или дородовом, излитии около-
околоплодных вод (см. Преждевременное излитие
околоплодных вод). Излитие вод после начала
Р., но при раскрытии шейки матки менее чем на
6—7 см называют ранним. Изредка плодный
пузырь не разрывается, и плод рождается в
плодных оболочках — рождение в «сорочке».
Иногда разрыв происходит не на нижнем
полюсе плодного пузыря около наружного зева
шейки матки, а выше — «высокий» разрыв
плодного пузыря. В таких случаях при продви-
продвижении головки плода отверстие в плодном
пузыре закрывается, в дальнейшем при влага-
влагалищном исследовании определяют напряжен-
напряженный плодный пузырь.
Период изгнания плода начинается после
полного раскрытия шейки матки и заканчи-
заканчивается его рождением. Изгнание плода происхо-
происходит за счет потуг — одновременных ритмичных
сокращений мышц матки, диафрагмы и брюш-
брюшного пресса. Сокращения мышц брюшного
пресса возникают рефлекторно. Во время
потуги роженица задерживает дыхание, диаф-
диафрагма удерживается на одном уровне; рефлек-
рефлекторно сокращаются и мышцы тазового дна.
При давлении предлежащей части плода на
тазовое дно потуги резко усиливаются и повто-
повторяются каждые 2—3 мин.
Под влиянием потуг плод продвигается по
родовому каналу в соответствии с направле-
направлением его оси, совершая вращательные, сгиб-
ательные и разгибательные движения, преодо-
преодолевая сопротивление сокращающихся мышц
тазового дна и вульварного кольца. Головка
(реже другая предлежащая часть плода) опус-
опускается на тазовое дно, во время потуг появля-
появляется в половой щели, а вне потуг исчезает —
врезывание головки (рис. 4,а). В дальнейшем
врезывающаяся головка выступает все больше
из половой щели и как бы фиксируется в ней, не
скрываясь вне потуг, — прорезывание головки
(рис. 4,6). В случае, если предлежит затылок
плода, а спинка его обращена кпереди (пере-
РОДЫ
247

дний вид затылочного предлежания), вначале
прорезывается затылочная область, затем
теменные бугры, после чего головка разгиба-
разгибается и рождается личико, обращенное кзади
(рис. 4,в). При следующей потуге происходит
наружный поворот головки плода вследствие
внутреннего поворота плечиков при прохожде-
прохождении ими малого таза. При первой позиции
(спинка плода обращена к левой стороне матки)
головка плода поворачивается личиком к пра-
правому бедру матери (рис. 4,г). Переднее плечико
(обращенное кпереди) рождается первым и
задерживается у лобкового симфиза (рис 4,д), а
затем над промежностью появляется заднее
плечико (рис. 4,е). Без затруднений рождаются
туловище и ножки плода, изливаются задние
околоплодные воды. Ребенок делает первый
По<
кричг
ый период наступает'после рожде-
шода. В течение этого периода происходят
отделение плаценты от стенок матки и изгнание
последа (плаценты, плодных оболочек и пупо-
пуповины) из половых путей за счет схваток — рит-
ритмичных сокращений матки. После рождения
плода матка сокращается и принимает шаро-
шарообразную форму, дно ее располагается при-
примерно на уровне пупка. Через 10—15 мкн с
момента рождения ребенка у женщины появля-
появляются легкие схватки, свидетельствующие о
начале отделения плаценты, затем при неболь-
небольшой потуге рождается послед. Отслойка пла-
плаценты может начинаться с ее центра (централь-
(центральная отслойка) или края (краевая отслойка). При
центральной отслойке в пространство между
плацентой и стенкой матки изливается кровь,
образуя ретроплацентарную гематому. В этом
случае наружного кровотечения, как правило,
не бывает, плацента рождается плодовой
поверхностью наружу, вслед за рождением
последа изливается кровь (способ Шулътце).
Первым симптомом краевой отслойки пла-
ние. При краевой отслойке плацента рождается
материнской поверхностью наружу (способ
Дункана). После изгнания последа начинается
послеродовой период, женщину после оконча-
окончания Р. называют родильницей.
Механизм нормальных родов
Механизмом Р. называют совокупность
поступательных и вращательных движений
плода при прохождении через малый таз роже-
роженицы и мягкие отделы родовых путей. Поступа-
Поступательные движения плода совершаются по
направлению проводной оси таза, соединяющей
середины всех прямых размеров таза. В связи с
изогнутостью крестца и наличием мощного
пласта мышц тазового дна и промежности про-
проводная ось таза напоминает по форме рыболов-
рыболовный крючок (рис. 5). Движение головки плода
начинается одновременно с появлением регу-
регулярной родовой деятельности. При прохожде-
прохождении через родовые пути головка последова-
последовательно проделывает движения, характер к-рых
зависит от предлежания плода. Для нормаль-
нормальных Р. характерно затылочное предлежание
плода (ко входу в малый таз обращен затылок
плода) — сгибательный тип головного предле-
предлежания. Спинка плода при этом может быть
обращена к левой или правой стороне матки
(соответственно первая и вторая позиция пло-
плода), кпереди или кзади (соответственно пере-
передний и задний вид). Примерно у 95% рожениц
встречается передний вид затылочного предле-
предлежания плода. Головка плода при нормальных Р,
располагается в плоскости входа в малый таз
обычно так, что стреловидный шов (между
вом расстоянии от мыса крестца и лобкового
РОДЫ
248
Рис. 5. Схематическое изображение проводной оси
таза (показана изогнутой стрелкой, соединяющей
середины всех прямых размеров таза).
синклитизм. Иногда возможен небольшой вре-
временный передний асинклитизм (смещение стре-
стреловидного шва к мысу крестца, в результате
чего во вход в малый таз вставляется вначале
теменная кость, обращенная кпереди). Выра-
Выраженное смещение стреловидного шва к мысу
крестца или к лобковому симфизу (задний
кость, обращенная кзади) — явление патологи-
патологическое, наблюдается в основном при узком
переднем виде затылочного предлежанли nv
да. Первый момент — сгибание (флексия)
головки плода, т. е. вращение ее вокруг попере-
поперечной (фронтальной) оси (рис. 6,а). Благодари
сгибанию один полюс головки (малый родни-
родничок) становится самой нижней точкой продви-
продвигающейся вперед головки. Эту точку называют
проводной, т. к. она первой опускается во вход
в малый таз, находится все время впереди и пер-
Второй момент — внутренний поворот
головки плода затылком кпереди (ротация),
т. с. вращение ее вокруг продольной оси. При
вращении головки плода стреловидный шов
переходит из косого или поперечного размера
таза в прямой. Поворот головки заканчивается
в плоскости узкой части малого таза. В резуль-
результате поворота головки малый родничок повора-
поворачивается к лобковому симфизу (рис. 6,6).
Третий момент — разгибание (дефлексня)
головки плода — наступает после того, как
область подзатылочной ямки оказывается под
лобковой дугой (рис. 6,в). Область подзатылоч-
подзатылочной ямки является точкой опоры (точкой фих-
сации, или гипомохлионом), вокруг к-рой при
разгибании происходит вращение головки.
Начало разгибания соответствует врезыванию-
головки, затем в процессе разгибания головха
прорезывается.
Четвертый момент — внутренний поворот
туловища и наружный поворот головки плода.
В результате поворота туловища плода попере-
поперечник его плечевого пояса (расстояние между
i изображен hi
(первая позиции): а — первый момент (сгибание гол
завершение); в — третий момент (разгибание голое*
ямка подошла под лобковую дугу); г — четвертый и
дов при переднем виде зал
>вки плода); 6 — второй momsi
i плода после образования то1
рмент (наружный поворот roni
предлежания плода
г {внутренний поворот головки.
<и фиксации — подэатылочная
эки плода).

акромионами лопаток), располагающийся во
входе в малый таз в поперечном или косом раз-
размере, в выходе малого таза устанавливается в
его прямом размере: одно плечико при этом
обращено к лобковому симфизу, другое — к
крестцу. Головка плода довершает наружный
поворот и устанавливается при первой позиции
затылком к левому бедру матери (рис. б,г), при
второй позиции — к правому бедру. Затем
рождается плечевой пояс: сначала верхняя
треть плечика, обращенного кпереди, затем
плечико, обращенное кзади. Далее рождаются
туловище и конечности плода.
Механизм родов при заднем виде затылоч-
затылочного предлежания плода включает пять момен-
моментов. Первый момент — сгибание головки плода
(рис. 7,а). Проводной точкой во входе в малый
таз благодаря сгибанию головки становится
область между ее малым и большим родничком
- макушка. Второй момент — внутренний
поворот головки плода, к-рый может происхо-
происходить двумя способами. Либо малый родничок
поворачивается кзади, к крестцу, а большой
родничок — к лобковому симфизу (рис. 7,6),
либо головка плода, совершая поворот на 135°,
малым родничком устанавливается кпереди, т.
о. образуется передний вид затылочного пред-
предлежания, механизм Р. при к-ром описан выше.
При сохранении заднего вида затылочного
предлежания третьим моментом механизма Р.
является дополнительное сгибание головки
плода во время прорезывания: головка плода,
упираясь на границе лба и волосистой части в
лобковую дугу (первая точка фиксации),
сильно сгибается, при этом пр<
теменные и затылочные бугры (рис. 7,в).
Четвертый момент — разгибание головки
плода (рис. 7,г): головка в области подзатылоч-
ной ямки (вторая точка фиксации) упирается в
крестцово-копчиковый сустав и разгибается,
при этом из-под лобковой дуги освобождаются
лоб и личико плода. Пятый момент — внутрен-
внутренний поворот туловища и наружный поворот
головки плода.
Во время Р. происходит конфигурация
головки плода — изменение ее формы за счет
смещения костей свода черепа. При затылоч-
затылочном пред лежании (переднем и заднем виде)
головка плода приобретает обычно долихоце-
фалическую (вытянутую в направлении затыл-
затылка) форму (рис. 8). Необходимо учитывать, что
форма головки может изменяться в связи с
родовой опухолью (см. Родовая травма ново-
новорожденных).
Ведение нормальных родов
В нашей стране создана широкая сеть
родовспомогательных учреждений. Во многих
акушерских стационарах нормальные Р. ведут
акушер-гинеколог и акушерка, оказывающая
акушерское пособие при рождении ребенка;
нормальные Р. может принимать акушерка.
При Р. вне акушерского стационара каждый
врач независимо от специальности должен
уметь оценить их течение, выявить отклонения
от нормы и оказать ручное пособие рождающе-
рождающемуся плоду. Во многих странах Европы нор-
нормальные Р. проводят на дому. В последние годы
Рис. 8. Долихоцвфаличес-
кая форма головки пло-
плода, образовавшаяся в
результате родов при
затылочном его предле-
Рис. 7. Схематическое изображение некоторых моментов механизма родов при заднем виде затылочного
предложения плода (вторая позиция): а — первый момент (сгибание головки плода); б — второй момент (вну-
(внутренний поворот головки плода, завершение); в — третий момент (дополнительное сгибание головки плода); г —
четвертый момент (разгибание головки плода, окончание).
появились сообщения о возможности проведе-
проведения Р. в воде (напр., в ванне), что позволяет
уменьшить их продолжительность и болезнен-
болезненность. Однако широкого распространения
метод не получил, т. к. при этом тр>дно
выявить возможные осложнения и организо-
организовать в стационаре все необходимое для приема
большого числа родов.
В приемной стационара акушер-гинеколог
(или квалифицированная акушерка) решает, в
какое акушерское отделение (физиологичес-
(физиологическое, обсервационное) направить роженицу. Для
этого выясняют анамнез, осматривают кожу и
слизистые оболочки, измеряют температуру
тела, определяют положение плода и выслуши-
выслушивают его сердечные тоны. При отсутствии
признаков инфекции и живом плоде женщину
направляют в физиол. отделение. Основанием
для помещения в обсервационное отделение
является обнаружение признаков инфекцион-
инфекционной (в г. ч. венерической) болезни, повышен-
повышенной температуры тела, мертвого плода. При
нек-рых инфекционных болезнях (напр., скар-
скарлатине, роже, вирусном гепатите) роженицу
перевозят в инф. больницу, куда для проведе-
проведения Р. направляют акушерку и в случае необхо-
необходимости акушера-гинеколога.
Из приемной роженица поступает в смотро-
смотровую соответствующего отделения, где аку-
акушерка и акушер-гинеколог проводят полное
акушерское обследование. При этом оценивают
соматический статус, исследуют мочу на белок
(при необходимости назначают клин, анализы
мочи и крови), измеряют таз, выполняют
наружное акушерское и влагалищное исследо-
исследование, определяют состояние плода. Наружное
акушерское исследование позволяет установить
положение, предлежание, позицию и вид плода,
вставление его головки во вход в малый таз.
Основным объективным методом оценки
течения Р. является влагалищное исследование.
Предварительно осматривают наружные поло-
половые органы (варикозные узлы, рубцы и др.) и
промежность (высота, старые разрывы и др.).
При влагалищном исследовании оценивают
состояние мышц тазового дна (упругие, дряб-
дряблые); определяют ширину влагалища и его про-
проходимость (рубцы, перегородки); выясняют
состояние шейки матки: укорочена или сглаже-
сглажена, степень раскрытия зева, толщину и конси-
консистенцию его краев (толстые, тонкие, мягкие
или ригидные). При влагалищном исследовании
в области зева можно обнаружить предлежа-
предлежащую плацентарную ткань, петлю пуповины или
мелкую часть плода. Кроме того, оно позво-
позволяет при целом плодном пузыре выяснить сте-
степень его напряжения во время схватки и паузы
(чрезмерное напряжение плодного пузыря даже
во время паузы указывает на многоводие, упло-
уплощение — на маловодие, дряблость — на сла-
слабость родовой деятельности); определить пред-
предлежащую часть плода и опознавательные пун-
пункты на ней. При головном предлежании во
время влагалищного исследования устанавли-
устанавливают положение швов и родничков по отноше-
отношению к плоскостям и размерам таза, что дает
РОДЫ
249

i масле
г родовых
акушер-
опреде-
возможность судить о позиции плода и вставле-
вставлении головки (шнклитическое или асинклити-
ческое), уточнить предлежание плода: сгиб-
ательное или разгибательное (переднеголов-
ное, лобное, лицевое). Если распознавание опо-
опознавательных пунктов на предлежащей части
плода затруднено (большая родовая опухоль,
значительная конфигурация головки, пороки
развития) или предлежащую часть определить
не удается, влагалищное исследование проводят
не двумя, а четырьмя пальцами или всей рукой,
смазанной стерильным вазелиновым
При влагалищном исследовании
также особенности костной основ
путей.
На основании данных наружногс
ского и влагалищного исследовани!
ляют положение головки по отношению к пл<
костям таза. Различают следующие положения
головки плода: над входом в малый таз рожени-
роженицы, во входе в малый таз мальм или большим
сегментом, в широкой или узкой части полости
малого таза, в выходе малого таза. Головка
плода, располагающаяся над входом в малый
таз (рис. 9,а), подвижна, свободно переме-
перемещается при толчках (баллотирует) или прижата
ко входу в малый таз. При влагалищном иссле-
исследовании определяют высокое стояние головки,
к-рая не препятствует ощупыванию безымян-
безымянных линий таза, мыса крестца (если он дости-
достижим), внутренней поверхности крестца и лобко-
лобкового симфиза.
Головка, располагающаяся во.входе в малый
таз малым сегментом (рис. 9,6), т. е. таким
образом, что большая часть ее находится над
входом в таз и лишь небольшой сегмент
головки — ниже плоскости входа в малый таз,
неподвижна. При проведении четвертого при-
приема наружного акушерского исследования
концы пальцев исследующего сходятся, а осно-
основания ладоней расходятся, При влагалищном
исследовании крестцовая впадина, образ
:рхности крестца, сво-
(если он достижим)
ым пальцем, внутрен-
внутренне симфиза доступна
гибом тазовой i
бодна, к мысу крестца
можно «подойти» согнут
няя поверхность лобков*
исследованию.
При расположении головки во входе в
малый таз большим сегментом (рис. 9,в) плос-
плоскость, проходящая через большой сегмент
головки, совпадает с плоскостью входа в таз.
При проведении четвертого приема наружного
акушерского исследования ладони исследу-
исследующего располагаются либо параллельно, либо
концы пальцев расходятся. При влагалищном
исследовании обнаруживается, что головка
прикрывает верхнюю треть внутренних поверх-
поверхностей лобкового симфиза и крестца, мыс
крестца недостижим, седалищные бугры легко
прощупыва ются.
Если головка располагается в широкой
части полости малого таза (рис. 9,г), то плос-
плоскость, проходящая через большой сегмент
головки, совпадает с плоскостью широкой
части таза. При использовании третьего приема
наружного акушерского исследования над вхо-
входом в малый таз удается прощупать небольшую
часть головки. При влагалищном исследовании
определяют, что большая часть головки нахо-
находится в плоскости широкой части полости
малого таза, две трети внутренней поверхности
лобкового симфиза и верхняя половина крест-
крестцовой впадины прикрыты головкой; свободно
прощупываются IV к V крестцовые позвонки и
седалищные бугры.
Если головка располагается в узкой части
полости малого таза (рис. 9,д), то плоскость
большого сегмента головки совпадает с плоско-
плоскостью узкой части малого таза. Головка над вхо-
входом в малый таз не прощупывается. При влага-
РОДЫ
250
Рис. 9. Схематическое изображе!
а — головка над входом в малый таз; о — г
сегментом во входе в малый таз; г — голос
полости малого таза; в — головка в выходе
э отношению к
о входе в малый таз; t
ги малого таза; д — п
входа в малый таз, U-
лищном исследовании обнаруживается, что две
верхние трети крестцовой впадины и вся вну-
внутренняя поверхность лобкового симфиза при-
прикрыты головкой плода; седалищные бугры
достигаются с трудом.
При расположении головки в выходе малого
таза (рис. 9,е) плоскость большого сегмента
головки находится на уровне плоскости выхода
малого таза. При влагалищном исследовании
устанавливают, что крестцовая впадина полно-
полностью заполнена головкой, седалищные бугры
не определяются.
Все данные анамнеза и объективного иссле-
исследования роженицы заносят в историю родов.
После очистительной клизмы роженица прохо-
проходит санитарную обработку (сбриванис волос с
дезинфицирующим раствором, душ), переоде-
переодевается в чистое, желательно стерильное белье.
Затем ее переводят в предродовую (в период
раскрытия шейки матки) или родовую палату (в
период изгнания плода).
Ведение периода раскрытия шейки матки.
При целом плодном пузыре, не очень сильных
схватках или при фиксированной ко входу в таз
головке плода роженице разрешают стоять и
ходить около кровати. Лежать лучше на боку,
что предупреждает развитие синдрома нижней
полой вены (см. Кровеносные сосуды). Для
ускорения Р. рекомендуют лежать на том боку,
где определяется затылок плода. Если роже-
роженица лежит на спине, то целесообразно придать
ей положение, близкое к полусидячему, т. к.
при этом совпадают продольные оси плода и
матки, что благоприятствует вставлению
головки плода в малый таз. Необходимо обес-
обеспечить регулярный прием легкоусвояемой
пищи. Рекомендуются молоко, жидкие каши,
протертые супы, кисели, чай.
роженице выделяют индивидуальное судно,
к-рое после каждого использования дезинфици-
дезинфицируют. Каждые 6 ч, а также после дефекации и
перед влагалищным исследованием наружные
половые органы обмывают дезинфицирующим
раствором (напр., раствором фурацилина^
Перед влагалищным исследованием их обраба-
обрабатывают также 5% спиртовым р-ром йода, или
раствором йодоната, содержащим ок. 1% сво-
свободного йода E-кратно разведенный кипяченой
дистиллированной водой исходный раствор
йодоната), или 0,5% водно-спиртовым р-ром
хлоргексидина. Влагалищное исследование в I
периоде родов проводят при первом обследова-
обследовании роженицы (в смотровой), после излитая
околоплодных вод, а также в случае возникно-
возникновения акушерских осложнений (кровотечение,
гипоксия плода и др.).
Следует тщательно наблюдать за состо-
состоянием роженицы; выяснять ее самочувствие
(степень болевых ощущений, наличие устало-
усталости, головокружения, головной боли, рас-
расстройств зрения и др.), выслушивать сердце,
систематически исследовать пульс и измерять
АД. Температуру тела измеряют 2—3 раза в
сутки (в случае необходимости — чаще). Важна
следить за функцией мочевого пузыря и кишеч-
кишечника. Во избежание переполнения мочевою
пузыря роженице предлагают мочиться каждые
2—3 ч; если самостоятельное мочеиспускание
невозможно, прибегают к катетеризации моче-
мочевого пузыря.
Большое значение имеет наблюдение за
характером родовой деятельности, состоянием
матки, раскрытием шейки матки, продвиже-
продвижением головки плода и его состоянием. Сократи-
Сократительная деятельность матки (продолжитель-
(продолжительность, сила и частота схваток) может быть
определена при пальпации живота роженицы.
Более объективно о характере схваток можно
судить по результатам гистерографии (динамо-
утерографии) — регистрации сократительной
деятельности матки с помощью различных при-
приборов. При многоканальной наружной гистеро-
гистерографии с помощью датчиков, располагающихся
на животе роженицы в соответствующих телу и
нижнему сегменту матки областях, получают
информацию о сократительной деятельности
матки в разных ее отделах. Для более точного

количественного измерения силы сокращений
натки используют внутреннюю гистерографию
(токографию), основанную на определении дав-
давнее тензометрических датчиков; внутриматоч-
ное давление косвенно, но достаточно точно
позволяет оценивать как интенсивность (или
силу) сокращения матки во время схватки, так и
степень расслабления ее между схватками. При
радиотелеметрической гистерографии в
полость матки вводят миниатюрный транзи-
транзисторный передатчик объемом 1,5 см3, к-рый
может передавать непрерывную информацию о
внутриматочном давлении в течение 72 ч (время
работы элемента питания). В последние годы
все более широкое применение находит кардио-
токография. к-рая дает возможность вести
«ониторное наблюдение одновременно за
частотой сердечных сокращений плода и тону-
тонусом матки. Нарушения сократительной
деятельности матки (слабость, чрезмерная
сила, дискоординация) отражаются на реги-
регистрируемых с помощью различных приборов
кривых.
Для определения степени раскрытия шейки
матки измеряют высоту стояния контракцион-
ного кольца над лобковым симфизом. При рас-
расположении этого кольца на расстоянии 4; б или
5-10 см от верхнего края лобкового симфиза
зев раскрыт соответственно на 4; 6 или 8—10
см. Более точно динамика раскрытия шейки
матки определяется при влагалищном исследо-
исследовании.
С помощью наружного акушерского и вла-
влагалищного исследований можно контролиро-
контролировать положение головки плода по отношению к
родовому каналу, т. е. следить за ее продвиже-
продвижением. При нормальном течении Р. наблюдается
последовательное продвижение головки через
родовые пути, она не находится длительно в
одной плоскости таза. Продолжительное сто-
стояние головки в одной плоскости таза, отмеча-
отмечающееся при возникновении каких-либо препят-
препятствий к изгнанию плода или ослаблении родо-
родовой деятельности, приводит к сдавлению мяг-
мягких тканей родовых путей и мочевого пузыря,
нарушению кровообращения в них, что может
послужить причиной образования послеродо-
послеродовых свищей.
Разрыв плодного пузыря и излитие около-
околоплодных вод — ответственный момент Р. и тре-
бует особого внимания. Примесь меконня а
околоплодных водах обычно указывает на
начинающуюся гипоксию плода, примесь крови
плаценты и другие патологические процессы.
Аускультация сердцебиений плода в период
раскрытия шейки матки при ненарушенном
плодном пузыре проводится через каждые 15—
20 мин, а после излития околоплодных вод —
через 5—10 мин. Обращают внимание на ритм и
звучность сердечных тонов, подсчитывают
частоту сердечных сокращений плода. Наибо-
Наиболее информативна кардиотокография. В пери-
периоде раскрытия шейки матки при головном пред-
лежании плода ее показатели следующие: база-
льная (средняя) частота сердцебиений плода
варьирует от 125 до 160 ударов в 1 мин, ритм
правильный с амплитудой мгновенных измене-
изменений частоты сердечных сокращений (мгновен-
(мгновенных осцилляции) от 5 до 10 ударов в 1 мин. Реак-
Реакция сердечной деятельности плода на схватку
либо отсутствует, либо. проявляется ранними
урежениями (децелерациями) сердечного рит-
ритма, к-рые начинаются с началом схватки и по
времени совпадают с ее продолжительностью.
В периоде раскрытия шейки матки начи-
начинают обезболивание родов.
Ведение периода изгнания плода. В родовс-
родовспомогательных учреждениях роженицу в
период изгнания плода помещают на специаль-
специальную кровать, сконструированную А. Н. Рахма-
Рахмановым. Лежа на спине с согнутыми в коленных
и тазобедренных суставах ногами, роженица во
время потуг ступнями упирается в кровать,
руками держится за специальные ручки. В
Рис. 10. Основные моменты приема родов при пере-
переднем виде затылочного предлежания плода: а —
правой рукой поддерживают промежность, левой —
сдерживают преждевременное разгибание головки
плода; б — обеими руками обхватывают головку плода
и выводят переднее плечико; в — правой рукой -сво-
-сводят*» промежность с заднего плечика, левой рукой при-
придерживают головку плода, что способствует рожде-
период изгнания плода требуется большое
напряжение физических сил женщины. Плод
чаще страдает именно в этот период родов, т. к.
сдавливается его головка и повышается внутри-
внутричерепное давление, а при сильных и длитель-
длительных потугах нарушается маточно-плацентарное
кровообращение. В связи с этим необходимо
особенно тщательное наблюдение за рожени-
роженицей и плодом.
В периоде изгнания плода следует выслуши-
выслушивать его сердечные тоны и подсчитывать
частоту сердечных сокращений после каждой
потуги (не реже чем каждые 10—15 мин). База-
льная частота сердечных сокращений плода в
этом периоде родов, по данным кардиотокогра-
фии, колеблется от 110 до 170 (чаще 110—130)
ударов в 1 мин. После потуг, как правило, реги-
регистрируются ранние урежения сердечных сокра-
сокращений (до 80 ударов в 1 мин) или кратковремен-
кратковременные учащения их. Отклонение частоты сердеч-
сердечных сокращений плода от нормы свидетель-
свидетельствует о гипоксии плода.
За продвижением головки плода в периоде
изгнания плода следят, используя третий и
четвертый приемы наружного акушерского
исследования, а также способы Пискачека,
Шварценбаха, Гентера, основанные на пальпа-
цни через ткани промежности нижнего полюса
головки. Чаще применяется способ Пискачека:
при положении роженицы на спине исследу-
исследующий пальцами в стерильных перчатках (или
обернутыми стерильной тканью) стремится
через ткани промежности снаружи от правой
большой половой губы достичь нижнего
полюса головки плода. Если головка находится
в широкой части полости малого таза или ниже,
то она пальпируется. При большой родовой
опухоли способ не дает достоверного результа-
результата. При способе Шварценбаха пальцы исследу-
исследующего располагаются между крестцом и
задним проходом роженицы (роженица лежит
на левом боку), при способе Гентера — вокруг
заднего прохода (роженица лежит на спине).
Оба способа практически не используются.
Большое значение имеет наблюдение за
состоянием наружных половых органов роже-
роженицы и характером выделений из влагалища.
Появление отека наружных половых органов
указывает на сдавление мягких тканей родовых
путей. Выделение крови из влагалища может
свидетельствовать о начинающейся отслойке
плаценты или о повреждении (разрыв, ссаднна)
мягких тканей родовых путей.
С момента врезывания головки плода необ-
необходимо подготовиться к приему Р. Наружные
половые органы и внутренние поверхности
бедер роженицы обмывают дезинфицирующим
раствором. Область заднего прохода прикры-
прикрывают стерильной пеленкой. Принимающий
роды дезинфицирует руки, надевает стериль-
стерильные перчатки и стерильный халат. С момента
прорезывания головки плода приступают непо-
непосредственно к приему Р. — проведению акушер-
акушерских ручных приемов, способствующих естест-
естественному течению родов.
Правой рукой осуществляют защиту про-
промежности, поддерживая ее ладонью, а левой
(при переднем виде затылочного предлежания
плода) задерживают преждевременное разги-
разгибание головки (рис. 10,а), головка при этом
проходит вульварное кольцо своим наимень-
наименьшим размером.
В паузах между потугами пальцы левой руки
принимающего Р. лежат на головке плода, а
правой рукой он устраняет чрезмерное растя-
растяжение тканей в заднебоковых отделах вульвар-
ного кольца путем так наз. заема тканей. Для
этого клитор и малые половые губы «спуска-
«спускают» с рождающегося затылка плода, менее рас-
растянутые ткани переднего отдела вульварного
РОДЫ
251

кольца сводят по возможности кзади, в сторону
промежности. С момента рождения затылка
плода (область подзатылочной ямки упирается
в нижний край лобкового симфиза) и до
момента выведения всей головки роженице
запрещают тужиться. Если возникает угроза
разрыва промежности (побледнение кожи,
появление трещин), ее рассекают (см. Перине-
отомия). Нек-рые акушеры-гинекологи пред-
предлагают проводить Р, при затылочном предле-
жании плода без защиты промежности и сгиб-
сгибания головки плода, полагая, что эти приемы
увеличивают травматизм роженицы и особенно
плода. Однако большинство исследователей
считают, что при правильном выполнении ука-
указанных приемов и своевременной (по показани-
показаниям) перинеотомии, травм быть не должно. Сра-
Сразу после рождения головки с помощью стериль-
стерильного резинового баллона или желудочного зон-
зонда, соединенного с электроотсосом, удаляют со-
содержимое полости рта и носовых ходов плода.
Родившаяся головка плода должна сама
поворачиваться личиком к правому или левому
бедру матери (в зависимости от позиции). Если
наружный поворот головки задерживается,
роженице предлагают потужиться. Во время
потуги происходят внутренний поворот плечи-
плечиков и наружный поворот головки плода, пле-
плечики встают в прямой размер таза и прощупы-
прощупываются через вульварное кольцо. Сначала спо-
способствуют рождению верхней трети плечика,
обращенного кпереди (рис. 10,6), а затем
заднего (рис. 10,в), осторожно «сводя* с него
промежность. Если самостоятельное прорезы-
прорезывание плечевого пояса задерживается, головку
плода захватывают обеими руками так, чтобы
ладони легли на ушные раковины (концы паль-
пальцев не должны касаться шеи плода из-за опасно-
опасности сдавливания сосудов и нервов) и отклоняют
ее книзу, а после рождения переднего плечика
кверху. Вывести заднее плечико плода
можно также следующим приемом: голов-
головку плода захватывают левой рукой и отво-
отводят кверху, правой рукой опускают с пле-
плечика ткани промежности. Если этими приема-
приемами вывести плечики не удается, со стороны
спинки плода в подмышечную впадину перед-
переднего плечика вводят указательный палец, ро-
роженице предлагают тужиться и в это время по-
потягивают за плечико до тех пор, пока оно не
подойдет под лобковую дугу. Затем освобожда-
освобождают заднее плечико.
После рождения плечевого пояса плода обе-
обеими руками осторожно обхватывают его груд-
грудную клетку И направляют туловище кверху, при
этом рождение нижней части туловища проис-
происходит без затруднений. Если после рождения
головки плода видна петля пуповины, охваты-
охватывающая шею, ее следует снять через головку.
При невозможности сделать это, особенно если
пуповина натягивается и сдерживает движение
плода, ее необходимо рассечь между двумя
зажимами и быстро извлечь туловище плода.
Ведение неосложненных Р. при заднем виде
затылочного предлежания плода должно быть
выжидательным. Период изгнания плода может
быть более длительным, чем при переднем виде
затылочного предлежания, но обычно Р. закан-
заканчиваются самопроизвольно. Сначала способ-
способствуют дополнительному сгибанию головки
плода и рождению затылка, а затем разгибанию
и освобождению из-под лобкового симфиза
личика. Дальнейшее ведение такое же, как при
переднем виде затылочного предлежания пло-
плода. При осложнениях, к-рые при заднем виде
затылочного предлежания плода встречаются
чаще, чем при переднем, может возникнуть
необходимость оперативного вмешательств
(наложение акушерских щипцов, вакуум
экстракция плода и др.).
Рис- 11. Схематическое изображение определения отслойки плаценты по признаку Кюстнера—Чукалэд!,
при надавливании ребром ладони на брюшную стенку роженицы пуповина неотдел ившейся плаценты (а) втяги-
втягивается во влагалище, пуповина отделившейся плаценты F) не втягивается.
Родившегося ребенка обтирают стерильной
марлей, кладут на стерильную пеленку, в конъ-
юнктивальные мешки закапывают по 1 капле
30% р-ра сульфацил-натрия с целью профилак-
профилактики бленнореи, затем пережимают пуповину
на расстоянии 2 и 10 см от пупочного кольца
зажимами Кохера и, протерев ее 5% спиртовым
р-ром йода или 96% этиловым спиртом, пересе-
пересекают между зажимами. После этого присту-
приступают к дальнейшей обработке новорожденно-
новорожденного, включающей гиг. ванну (при отсутствии
противопоказаний), наложение скобки Рого-
Роговина на пуповину и другие мероприятия (см.
Новорожденный).
Ведение последового оериода родов. Наибо-
Наиболее принята активно-выжидательная тактика
ведения последового периода. После рождения
ребенка роженица продолжает лежать на спи-
спине. Под крестец дадкладывают стерильный
лоток для сбора выделяющейся из родовых
путей крови. Ее сливают в градуированный
сосуд для учета кровопотери. С помощью кате-
катетера опорожняют мочевой пузырь, т. к. его
переполнение тормозит последовые схватки и
нарушает процесс отслойки плаценты и выделе-
выделения последа. В течение последового периода
наблюдают (визуально н с помощью легких
пальпаторных движении) за изменениями вели-
величины и формы матки, что особенно важно при
центральной отслойке плаценты, когда отсут-
отсутствие наружного кровотечения не позволяет
судить о величине кровопотери. Необходимо
избегать грубой пальпации матки, т. к. это
может нарушить нормальный процесс отделе-
отделения плаценты и привести к кровотечению,
Постоянно наблюдают за состоянием роже
ницы (жалобы, цвет кожи, АД, пульс и др.(.
При кровопотере, не превышающей 250 мп
ожидают (не более 20—30 мин) самопроизволь-
самопроизвольного рождения последа. В течение этого вре-
времени следят за признаками отделения плацен-
плаценты. Наиболее надежными являются признаки
Шредера и Кюстнера—Чукалова. Признак
Шредера — изменение формы матки и высоты
стояния ее дна. Непосредственно после рожде-
рождения плода форма матки округлая, дно ее нахо
дится примерно на уровне пупка. После отделе-
отделения плаценты послед опускается в нижний
отдел матки, частично во влагалище, оттесняя
тело матки кверху, при этом матка приобретает
удлиненную форму и отклоняется вправо, н
ее располагается несколько выше уровня пуп-
пупка. После рождения последа дно матки н х
дится ниже пупка по средней линии живота.
Признак Кюстнера—Чукалова — при надав
ливании ребром ладони на переднюю брюшную
стенку роженицы над лобковым симфизом
наружная (видимая) часть пуповины в случи
отделившейся плаценты не втягивается во вл
галище, при неотдел нвшейся плаценте — втяги
вается (рис. 11).
При наличии признаков отделения плаценты
необходимо способствовать выделению после-
последа. Обычно достаточно предложить женщине
потужиться. В случае неэффективности того
мероприятия прибегают к приему Абуладзе:
двумя руками захватывают переднюю брюш-
брюшную стенку в продольную складку, уменьшая
Рис. Л2. Проведений приема Дбупадзе
стенку роженицы захватывают обеими р
сти и усиливая эффект натуживания.
Рис. 13. Схематическое изображение проведения приема Кредв—Лазаревича с целью выделения последа
при отделившейся плаценте: дно матки, выведенное к средней линии живота; захватывают рукой так. чтобы
большой палец располагался на передней поверхности матки, а четыре других — на задней; сжимая пальцы,
надавливают на дно матки в направлении к крестцу.
РОДЫ
252

тем самым объем брюшной полости, и предла-
предлагают женщине вновь потужиться {рис. 12). Наи-
Наиболее эффективен прием Креде—Лазаревича.
Его выполняют при опорожненном мочевом
пузыре. После наружного массажа матки и
выведения ее к средней линии живота дно матки
захватывают рукой так, чтобы большой палец
располагался на передней поверхности матки, а
четыре других — на задней. Сжимая пальцы и
надавливая на дно матки в направлении к крест-
чу, выделяют послед (рис. 13). При отсутствии
аффекта прием повторяют под наркозом, что
позволяет устранить возможный спазм шейки
матки. Прием Креде—Лазаревича при неотде-
довшейся плаценте достаточно опасен, т. к.
может способствовать усилению кровотечения.
Поэтому перед его выполнением необходимо
подготовиться к ручному обследованию матки и
ручному отделению плаценты. Нарушение тех-
техники проведения приема Креде—Лазаревича
может привести к вывороту матки.
Важным моментом в ведении последового
периода является тщательное исследование
последа. Вначале осматривают материнскую
поверхность плаценты; в норме она гладкая с
ровными краями, дольки выражены отчетливо
и покрыты тонким слоем децидуальной (отпа-
(отпадающей) оболочки матки (см. Плацента, рис.
1,а). Область дефекта плаценты отличается от
окружающей ткани и обьезно бывает темно-
красного цвета. Перевернув плаценту, осматри-
осматривают ее плодовую поверхность (см. Плацента,
рис. 1,6) и плодные оболочки. Наличие между
плодными оболочками оборванных сосудов,
отходящих от края плаценты, указывает на
оставшиеся в матке дольки плаценты. Во время
осмотра плодных оболочек обращают внима-
внимание на локализацию их разрыва, по к-рой
можно судить о месте прикрепления плаценты к
стенке матки (напр., если плодные оболочки
ртарваны у края плаценты, то она прикрепля-
прикреплялась вблизи внутреннего маточного зева, если
далеко от края, то плацента прикреплялась
высоко в области тела или дна матки). Осмотр
плодных оболочек при многоплодии позволяет
\становить явпяются близнецы одно- или дву-
яйцовыми (см. Беременность многоплодная).
При осмотре пуповины определяют ее толщи-
т я ину, цвет вартоновой ступени, наличие
узлов, устанавливают место прикрепления
пуповины к плаценте. Плаценту измеряют,
взвешивают.
случ;
подо:
таруш
матке добавоч-
добавочной дольки необходимо провести ручное обсле-
обследование матки (в полость матки под наркозом с
соблюдением правил асептики вводят руку, к-
рой исследуют стенки матки) и выделить задер-
задержавшуюся часть плаценты.
После рождения последа наружные половые
органы, промежность и внутреннюю поверх-
поверхность бедер родильницы обмывают дезинфици-
дезинфицирующим раствором, осторожно стерильными
тампонами раздвигают половые губы, осматри-
осматривают вход во влагалище, промежность для
выявления их разрывов. У всех первородящих,
а также у повторнородящих после родоразре-
шающих операций или при крупном плоде сле-
следует осмотреть влагалище и шейку матки с
помощью влагалищных зеркал. Разрывы про-
промежности, влагалища, шейки матки зашивают
сразу после родов
После окончания Р, родильница остается в
роди ъюй комнате в течение 2—3 ч. В этот
период наблюдают за ее состоянием, периоди-
периодически проверяют пульс, пальпируют матку, сле-
следят за выделениями из влагалища. Если к концу
того периода состояние родильницы удовле-
удовлетворительное, матка плотная, отсутствуют
признаки кровотечения, ее перевозят в после-
послеродовое отделение.
Роды при тазовых предложениях плода
Роды при тазовых предлежаниях плода опи-
описаны в статье Тазовые предлежания плода.
Роды при разгибатепьных предлежаниях
головки плода
плода относят передне головное, лобное и лице-
лицевое (ко входу в малый таз обращены соответ-
соответственно теменная область, лоб или личико пло-
плода). Эти предлежания встречаются редко. При-
динированные сокращения матки, слабый
брюшной пресс, узкий таз (особенно плоский),
снижение тонуса мышц тазового дна, малые
или чрезмерно большие размеры плода, боко-
боковое смещение матки и (редко) головки плода,
врожденная опухоль щитовидной железы пло-
плода, тугоподвижноеть ат л антозатыл очного
сустава плода. Р. при разгибательных предле-
предлежаниях головки плода (переднеголовное, лоб-
лобное и лицевое) относят к патологическим.
При переднеголовном предлежании плода
(первая степень разгибания) проводной точкой
является область большого родничка, головка
проходит все плоскости малого таза прямым
размером (расстояние от надпереносья до
наружного затылочного выступа). При лобном
предлежании плода (вторая степень разгиб-
разгибания) проводной точкой является лоб, головка
проходит все плоскости таза своим наибольшим
размером — большим косым (от подбородка до
наружного затылочного выступа). При лице-
лицевом предлежании плода (третья степень разгиб-
разгибания) проводной точкой является подбородок,
головка идет вертикальным размером (от
подъязычной кости до середины большого род-
При разгибательных предлежаниях плода
Р. Первый момент заключается в разгибании
головки, степень к-рого определяется вариан-
вариантом предлежаиия. Второй момент характеризу-
характеризуется внутренним поворотом головки с образова-
образованием заднего вида (затылок размещается в
крестцовой впадине). Третий момент — сгиб-
сгибание головки плода после образования точки
фиксации у нижнего края лобкового симфиза,
при переднеголовном предлежании ею является
лоб, при лобном — область верхней челюсти
(рис. 14), при лицевом — подъязычная кость
(рис. 15). При лицевом предлежании головка
рождается во время третьего момента меха-
механизма Р. Четвертый момент при переднеголов-
головки плода после фиксации затылка у вер-
вершины копчика. Четвертый момент при лицевом
предлежании и пятый момент при переднего-
переднеголовном и лобном предлежаниях — внутренний
поворот плечиков и наружный поворот головки
плода.
При иереднеголовном преддежанки головка
плода в результате конфигурации приобретает
брахицефалическую форму — вытянутую в сто-
сторону темени (рис. 16,а), при лобном — вытяну-
вытянутую в сторону лба (рис. 16,6). При лицевом
предлежании вытянутыми бывают губы и
подбородок плода.
При разгибательных головных предлежа-
предлежаниях возможны и другие аномалии вставления
головки: высокое прямое стояние головки, низ-
низкое (глубокое) поперечное стояние головки,
Диагноз переднеголовного предлежания
плода основывается на данных влагалищного
исследования: большой и малый роднички
головки плода находятся на одном уровне или
большой ниже малого. Р. происходят через
естественные родовые пути, ведение их выжи-
выжидательное. Если имеются показания (гипоксия
плода, ригидность тканей родового канала) и
соответствующие условия, то допустимо опера-
оперативное вмешательство — наложение акушер-
акушерских щипцов или применение вакуум-экстрак-
вакуум-экстрактора. Защиту промежности роженицы проводят
так же, как при затылочном предлежащие
Показанием к кесареву сечению является несо-
несоразмерность размеров таза роженицы и
головки плода.
Рис. 14. Схематическое изображение прорезывания
головки плода при лобном предлежании в момент
образования точки фиксации в области верхней
Рис. 15. Схематическое изображение прорезывания
головки плода при лицевом предлежании в момент
образования точки фиксации в области подъязыч-
Рис. 16. Брахицефалическая форма головки плода
(а), образовавшаяся в результате родов в передне-
переднеголовном предлежании, и головка, вытянутая в
сторону лба F) в результате родов в лобном пред-
Лобное предлежание плода чаще встре-
встречается как переходное состояние к лицевому
предлежанию. Распознавание лобного предле-
предлежания основывается на данных а>екультации
сердечных тонов плода, наружного акушер-
акушерского и влагалищного исследований. Сердцеби-
Сердцебиение плода лучше выслушивается со стороны
грудки. При наружном акушерском исследова-
исследовании с одной стороны предлежащей части плода
прощупывают острый выступ (подбородок), с
другой — угол между спинкой И затылком-
Диагноз уточняют при влагалищном исследова-
исследовании, во время к-рого определяют лобный шов,
передний край большого родничка, надбровные
дуги с глазницами, переносицу плода. Р. воз-
возможны только при малых размерах плода. В
остальных случаях при установлении лобного
предлежания, если оно в ближайшие 2 ч не
переходит в лицевое или сгибательное, необхо-
необходимо кесарево сечение.
Ориентировочно предположить лицевое
предлежание плода можно при наружном аку-
щерском исследовании: размеры головки боль-
больше, чем при затылочном предлежании. В слу-
случае значительного отека личика плода при про-
проведен!
влаг
[ИЩНО]
эгда
ошибочно устанавливают диагноз ягодичного
предлежания. Дифференциальный диагноз
основывается преимущественно на определе-
определении костных образований плода. При лицевом
предлежании прощупывают подбородок, надб-
надбровные дуги, верхнюю часть глазницы, при яго-
ягодичном — копчик, крестец, седалищные бугры.
Влагалищное исследование надо проводить
очень осторожно, чтобы не повредить глазные
яблоки и слизистую оболочку полости рта пло-
плода. Если при влагалищном исследовании уста-
установлено, что подбородок обращен кзади (рис.
17), то самопроизвольные Р. невозможны. В
РОДЫ
253

Рис. 17. Схематическое
изображение варианта
вставления головки
плода при лицевом
предлежании — заты-
затылок плода обращен к
лобковому симфизу
(роды невозможны).
этом случае при живом плоде необходимо
произвести кесарево сечение, при мертвом —
перфорацию головки. Если при лицевом пред-
предлежании плода подбородок обращен кпереди,
роды протекают самостоятельно.
Роды при поперечном и косом положениях
плода
Поперечное положение плода характеризу-
характеризуется пересечением продольных осей плода и
матки под углом, приближающимся к 90°, при
этом крупные части плода расположены выше
гребня подвздошной кости. При косом положе-
положении продольная ось плода пересекается с про-
продольной осью матки под острым углом, одна из
крупных частей плода находится ниже гребня
подвздошной кости.
Поперечное или косое положение плода
может возникать при узком тазе, предлежании
плаценты, опухолях матки и яичников, перерас-
перерастянутой брюшной стенке, неполноценности
маточной мускулатуры, многоводии. Позиция
плода при поперечном положении определяется
по его головке. Если головка плода находится
слева, то это первая позиция, если справа —
вторая. Вид позиции устанавливают по спинке
плода: при переднем виде она обращена кпере-
кпереди, при заднем — кзади. Если при влагалищном
исследовании лопатка расположена спереди, а
ключица — сзади, то это передний вид. Варне-
крозе {К. Warnekrose) выделяет еще два
варианта положения плода: верхнеспинное
(спинка повернута к дну матки) и нижнеспинное
(спинка обращена к лобковому симфизу).
Распознавание поперечного и косого поло-
положений плода основывается на данных осмотра
живота роженицы, пальпации и влагалищного
исследования. Живот при этом имеет необыч-
необычную, растянутую в поперечном направлении
форму. При поперечном положении предлежа-
предлежащая часть плода не определяется, при косом
головка плода пальпируется слева или справа от
средней линии живота. При влагалищном
исследовании, к-рое при целом плодном пузыре
проводят очень осторожно, крупная часть
плода над входом в малый таз не обнаруживает-
обнаруживается, иногда удается пальпировать мелкие части
плода. В случае выпадения из половых путей
ручки плода после излития околоплодных вод
диагноз сомнений не вызывает.
После излития околоплодных вод при влага-
влагалищном исследовании можно прощупать опу-
опустившееся во вход в малый таз плечико плода
(рядом определяются подмышечная впадина,
ребра, ключица, лопатка). Если в родовых
путях обнаруживается ручка или ножка, а во
входе в малый таз не пальпируется головка или
ягодицы плода, это достоверно указывает на
поперечное его положение. Ручку, лежащую
внутри родового канала, можно отличить от
ножки по следующим признакам: кисть соеди-
соединена с предплечьем по прямой линии, пальцы
более длинные, чем на стопе, разведены, осо-
особенно отведен большой палец. Стопа соединена
РОДЫ
254
с голенью под углом, обычно прижата к пере-
передней поверхности голени, выступает бугор
пяточной кости, над к-рым по бокам определя-
определяются лодыжки. Если ручка уже выпала из по го
вой щели, то, чтобы установить, правая она или
левая, следует попытаться «поздороваться» с
плодом за ручку или повернуть ее ладонью
вверх (если большой палец обращен к правому
бедру матери, то это правая ручка).
Косое положение плода с началом родовой
деятельности иногда переходит в продольное
положение плода. При косом положении плоде
можно попытаться исправить его, уложив
роженицу на тот бок, в сторону к-рого откло
нена нижележащая крупная часть плода, или с
помощью наружных приемов (см. Акушерский
поворот).
Если поперечное или косое положение
плода сохраняется, Р. при отсутствии медпо-
медпомощи сопровождаются очень опасными для
жизни роженицы и плода осложнениями (не-
(несвоевременное излитие околоплодных вод,
выпадение мелких частей плода, петель пупови
ны) и развитием запущенного поперечного
положения плода, при к-ром он неподвижен и:
за полного излития околоплодных вод вслед-
вследствие отсутствия пояса соприкосновения и плот
ного охвата плода мускулатурой матки (матк!
иногда повторяет форму плода). Нередко при
запущенном поперечном положении плода пле-
плечико его вколачивается во вход в малый таз, во
влагалище выпадает ручка, к-рая быстро
синеет и отекает. За счет сильных схваток плод
перемещается в область нижнего сегмента мат-
матки, к-рый перерастягивается, в результате че-
чего возникает угроза его разрыва, а при отсут-
отсутствии своевременной помощи происходит раз-
разрыв матки; развивается гипоксия плода и на-
наступает его гибель. Возможно инфицирование
матки.
Самопроизвольно Р, при поперечных и
косом положениях плода заканчиваются крайне
редко, хотя иногда при малых размерах плода и
многоводии возможны самоповорот (само-
(самопроизвольный переход в продольное положе-
положение), самоизворот и рождение сложенным
вдвое туловищем. Самоизворот плода может
происходить следующим образом: головка
плода задерживается выше пограничной линии
таза, в полость малого таза вколачивается одно
плечико, рождается первым плечико, затем
туловище, таз и ножки, головка выходит
наружу последней. Возможен и другой меха-
механизм самоизворота плода, при к-ром головка и
плечевой пояс задерживаются в тазу, а первыми
рождаются туловище и ножки плода. При родах
сложенным вдвое туловищем первым
рождается плечико, затем туловище и головка,
вдавленная в живот, таз и ножки плода.
При поперечном положении плода вне зави-
зависимости от времени излития околоплодных вод
расширены показания к кесареву сечению. При
сочетании поперечного положения плода с
предлежанием плаценты, узким тазом и дру-
другими осложнениями, препятствующими извле-
извлечению плода, кесарево сечение обязательно. Р.
допустимо начать выжидательно лишь у
повторнородящих при небольших размерах
плода и неизлившихся околоплодных водах. С
целью сохранения околоплодных вод до пол-
полного раскрытия шейки матки во влагалище
можно ввести кольпейринтер — баллон из про-
прорезиненной ткани, наполненный стерильной
жидкостью, обычно изотоническим раствором
хлорида натрия-, в настоящее время метод при-
применяется редко из-за опасности инфекции.
При мертвом плоде и неполном раскрытии
шейки матки возможен поворот по Брекстону
Гиксу (см. Акушерский поворот). Необходи-
Необходимыми условиями проведения поворота явля-
являются подвижность плода и его небольшие раз-
размеры. В случае запущенного поперечного поло-
положения плода, если плод жив и жизнеспособен,
показано кесарево сечение, если, плод мертв
или нежизнеспособен — плодоразрушающие
операции.
Роды при выпадении петли пуповины и
мелких частей плода
Выпадением петли пуповины и мелш
Ч1стеи плода называют нахождение их am
крупной предлежащей части п ода после i т*
тия околоплодных вод. Пока плодный пузырь
цел и рядом с предлежащей частью плода
ниже ее через плодные оболочки определяете!
пет я пуповины или мелкая часть плод
говорят об их предлежании. Диагно стала
ттавают при влагалищном исследовании. Наи-
Наиболее опасно выпадение петли пуповины пре
гс овном предлежании плода, т. к. во времяР.
она прижимается к стенкам таза, развивает
гипоксия плода и наступает его гибель. По-
Подозрение на выпадение петли пуповинь во
никает в ел чае стойкого изменения сердцеок-
ения плода сразу после и лития околоплод
ных вод.
Обнаружив пред лежание петли пуповинь
роженице придают коленно-локтевое п лоа
ние И1И по сление с приподнятым тазо* что
иногда предотвращает дальнейшее прижатие
пуповины. Если обнаруживается выпадете
петли пуповины при головном предлежаннв
пюда, нек-рые акушеры-гинеколоi и реко\ н
дуют попытаться заправить ее за головку пло j
l. последующей фиксацией головки ко ваод> i
малый таз при помощи кожно-головных пда-
цов. Если заправить петлю пуповины не удаети
и отсутствуют условия для немедленного родо-
разрешения через естественные родовые пуп,
проводят кесарево сечение. Выпадение петли
пуповины при тазовом предлежании пледа
других осложнений, Р. допускается проводить
через естественные родовые пути.
Предлежание и ьыпаденис ручки плода наи-
наиболее опасны при головном его предлежании,
Выпадение ручки затрудняет вставление
головки плода во вход в малый таз, а иноща
делает это невозможным. Необходимо осто-
осторожно заправить выпавшую ручку за головку,
Если это не удается, Р. нередко приходится
заканчивать с помощью кесарева сечения.
Предлежание и выпадение ножки плода наб-
наблюдаются крайне редко при головном предм-
жании, напр, при недоношенном и мацериро-
ванном плоде, а также при двойнях, если проис-
происходит резкое сгибание туловища плода при
разогнутой ножке. Это осложнение может
быть ошибочно принято за неполное ножное
предлежание (вариант тазового предлежания
плода), и предпринимаемое в связи с этим
извлечение плода может закончиться катастро-
катастрофой. При правильном диагнозе можно попы-
попытаться осторожно вправить ножку; в случае
неудачи при жизнеспособном плоде показано
кесарево сечение.
Роды при крупном и гигантском плоде,
некоторых пороках развития и заболева-
заболеваниях плода
Роды при крупном и гигантском плоде. Плод
массой от 4000 до 5000 г считается крупным,
5000 г и более — гигантским. Часто это встре-
встречается при сахарном диабете и других эндокрин-
эндокринных заболеваниях матери, при отечной форме
гемолитической болезни плода. При крупном и
гигантском плоде окружность живота роже-
роженицы свыше 100 см, высота стояния дна матки
более 38 см, головка плода превышает обыч-
обычные размеры. Для вычисления предполагаемой
массы плода можно пользоваться формулой
Джонсона (см, Акушерское обследование),
Более точно определить размеры плода и его
массу позволяет ультразвуковое исследование
(см. Ультразвуковая диагностика, в акушер-
акушерстве и гинекологии).
Роды при крупном и гигантском плоде могут
протекать нормально, однако осложнения воз-
возникают сравнительно часто. К ним относятся
первичная и вторичная слабость родовой
деятельности, преждевременное и раннее изли-
излитие околоплодных вод, увеличение длительно-

сти родов. В процессе Р. может выявиться несо-
несоответствие размеров таза роженицы и головки
плода; в этом случае Р. протекают, как при
узком тазе. Нередко затруднено выведение пле-
плечевого пояса плода. Часто возникают травмы
матери и плода в родах: в последовом периоде
Р. и раннем послеродовом периоде возможно
гипотоническое маточное кровотечение. Чем
крупнее плод, тем чаще наблюдаются осложне-
осложнения, особенно в периоде изгнания плода.
При ведении Р. с целью профилактики сла-
боан родовой деятельности показано создание
ятрогенглюкозовитаминного фона. При разви-
развитии слабости родовой деятельности проводят
мероприятия, направленные на усиление сокра-
сокращений матки, а если они не дают эффекта —
кесарево сечение. В случае выявления призна-
признаков несоответствия размеров таза и головки
плода стимуляцию схваток прекращают и
производят кесарево сечение. Если в периоде
изгнания плода возникает угроза разрыва про-
промежности, ее рассекают. С момента врезыва-
врезывание головки плода начинают внутривенное вве-
введение роженице 1 мл 0,02% р-ра эргометрина
ыалеата или 1 мл E ЕД) окситоцина с глюкозой
ря профилактики маточного кровотечения.
Пря газовом предлежании крупного и гигант-
гигантского плода показано кесарево сечение.
Роды при гидроцефалии. При гидроцефалии
плода Р. нередко осложняются слабостью родо-
родовой деятельности и перерастяжением нижнего
сегмента матки из-за несоразмерности разме-
размеров таза и головки. При акушерском обследова-
обследовании определяется большая головка плода, к-рая
не вставляется во в\од в малый таз, несмотря на
хорошую родовую деятельность. Во время вла-
влагалищного исследования обнаруживается
1егончение костей черепа (при надавливании на
кхти пальцем ощущается звук, напоминающий
ируст пергамента) их подвижность, широкие
швы и роднички При та овом предлежании
плода ти при наки могут быть выявлены
гслько пос е рождения его туловища. Диагноз
гидроцефалии может быть установлен при уль
граэвуковом исследовании
Если врач уверен что имеется выраженная
гидроцефалия плода и родоразрешение невоз-
невозможно во имя спасения женщины производят
пркол черепа плода и выпускают жидкость
(то во можно при го овном предлежании
плода и раскрытии маточного зева не менее чем.
наЗ—5 см). При перерастяжении нижнего сег-
сегмента матки целесообразнее краниотомия (см.
Пдодоразрушающие операции). В дальнейшем
Р. происходят естественным путем. Необхо-
Необходимо проведение мероприятий с целью преду-
предупреждения маточного кровотечения.
Роды при анэнцефалии и гемицефални про-
протекают обычно без особых затруднений и чаще
при лицевом предлежании. Иногда возможна
задержка рождения туловища плода, т. к. ему
предшествует рождение головки малого объ-
Роды при других пороках развития и забо-
заболеваниях плода
Поликистозная дисплазия почек, опухоли
внутренних органов, а также большие размеры
туловища (напр., при отечной форме гемолити-
гемолитической болезни плода) могут приводить к сла-
слабости родовой деятельности и другим осложне-
осложнениям. Выбор метода родоразрешения определя-
определяется индивидуально. При чрезмерных трудно-
трудностях, связанных с выведением плечиков, допу-
допустима клейдотомия (см. Плодоразрушающие
операции).
Роды при многоплодии
Роды при многоплодии описаны в статье
Беременность многоплодная.
Роды при несвоевременном излитии около-
околоплодных вод, многоводии и маловодий
Роды при преждевременном или раннем
вэлнтни околоплодных вод. При преждевре-
преждевременном излитии околоплодных вод течение Р.
зависит в большей мере от готовности орга-
организма к ним, а при раннем излитии околоплод-
околоплодных вод — от силы родовой деятельности и рас-
расположения предлежащей части плода. Если
организм беременной готов к Р., преждевре-
преждевременное излитие околоплодных вод может не
препятствовать нормальному течению Р.
Обычно в таких случаях родовая деятельность
развивается через 5—6 ч после разрыва плод-
плодных оболочек. Неосложненное течение Р. воз-
возможно и при раннем излитии околоплодных вод
у рожениц с хорошей родовой деятельностью и
вставившейся во вход в малый таз предлежащей
частью плода. Однако нередко преждевремен-
преждевременное и раннее излитие околоплодных вод приво-
приводит к серьезным осложнениям: слабости родо-
родовой деятельности, затяжному течению Р., гипо-
гипоксии и внутричерепной травме плода, хориоам-
ниониту (воспаление плодных оболочек —
хориона и амниона) и эндометриту в родах.
Кроме того, излитие околоплодных вод при
отсутствии пояса соприкосновения может обу-
слор чивать выпадение пуповины и мелких
частей плода, что в значительной степени
осложняет течение *. и их исход для плода.
Тактика врача при преждевременном изли-
излитии вод определяется сроком беременности, а
при зрелом плоде зависит от степени готовно-
готовности к родам (см. Преждевременное излитие
околоплодных вод). При раннем излитии око-
околоплодных вод у рожениц с незрелой шейкой
матки и высоким риском развития слабости
родовой деятельности (возраст первородящей
старше 30 лет, нарушение менструального
цикла, ожирение и др.) сразу необходимо
парентерально ввести эстрогены, аскорбино-
аскорбиновую кислоту, тиамин, глюкозу, глюконат каль-
кальция, АТФ и кокарбоксилазу. В случае отсут-
отсутствия хорошей родовой деятельности через 6 ч
после излития околоплодных вод назначают
средства, стимулирующие мускулатуру матки.
Если от момента излития околоплодных вод
прошло более 10 ч, показано введение антибио-
антибиотиков. В процессе Р. обязательны мероприятия,
направленные на борьбу с гипоксией плода.
Роды при запоздалом разрыве плодных обо*
лочек. Разрыв плодных оболочек, несмотря на
полное раскрытие маточного зева, может не
произойти вследствие их чрезмерной плотности
или эластичности, а также малого количества
передних околоплодных вод (плоский плодный
пузырь).
Р. в этом случае характеризуются затяжным
периодом изгнания плода, болезненными сокра-
сокращениями матки, замедленным продвижением
предлежащей части плода, появлением кровя-
кровяных выделений из половых путей. Возникает
опасность преждевременной отслойки пла-
плаценты и гипоксии плода. При чрезмерной эла-
эластичности плодных оболочек плодный пузырь
выпячивается наружу. Диагноз основывается на
данных влагалищного исследования. Если при
плоском плодном пузыре трудно определить
целость плодных оболочек, следует провести
осмотр с помощью влагалищных зеркал. Свое-
Своевременное обнаружение невскрывшегося плод-
плодного пузыря позволяет предотвратить гипо-
гипоксию плода.
Тактика ведения Р. предусматривает амнио-
томию — искусственное вскрытие плодного
пузыря браншей пулевых щипцов. Если
головка плода не фиксировалась во входе в
малый таз, околоплодные воды следует выпус-
выпускать медленно во избежание выпадения петли
пуповины или мелких частей плода.
Роды при многоводна часто из-за перерартя-
жения матки осложняются слабостью родовой
деятельности, к-рая наблюдается во всех перио-
периодах Р. При быстром излитии околоплодных вод
возмилсны выпадение петли пуповины и мелких
частей плода, преждевременная отслойка пла-
плаценты. При многоводии нередко наблюдаются
гипоксия плода или пороки его развития. Веде-
Ведение Р. выжидательное. В периоде раскрытия
шейки матки рекомендуется вскрыть напряжен-
напряженный плодный пузырь при неполном (на 3—4 см)
раскрытии маточного зева. Во избежание быст-
быстрого излития околоплодных вод плодный
пузырь лучше вскрыть не в центре, а сбоку,
выше перешейка матки. Воды необходимо
выпускать медленно, не извлекая руки из влага-
лиша, чтобы предупредить выпадение пупо-
пуповины или ручки плода. При слабости родовой
деятельности назначают средства, усилива-
усиливающие сократительную способность матки, про-
проводят мероприятия по профилактике гипоксии
плода и маточного кровотечения в последовом
периоде.
Роды при маловодий имеют затяжное тече-
течение, т. к. схватки обычно малоэффективны и
очень болезненны. Часто наблюдаются гипо-
гипоксия плода, патол. кровопотеря в последовом и
раннем послеродовом периодах. Для ускорения
плодный пузырь, назначают стимулирующую и
обезболивающую терапию, проводят ггрофи-
Роды при патологических изменениях
поповых органов
Роды при выраженном варикозном расши-
расширении вен наружных половых органов, рубцо-
вых изменениях промежности (напр., в резуль-
результате вторичного заживления после разрыва
промежности III степени) сопровождаются
осложнениями при прорезывании предлежащей
части плода. В таких случаях следует произве-
произвести кесарево сечение.
Роды при перегородках влагалища. Перего-
Перегородки влагалища могут быть врожденными или
приобретенными (рубцовые изменения после
дифтерии, хим. ожога). Во время Р. они иногда
препятствуют продвижению предлежащей
части плода. Обычно достаточно рассечь пере-
перегородку, чтобы ликвидировать препятствие.
При резком сужении влагалища показано кеса-
кесарево сечение.
Роды при ригидности шейки матки. Эта
патология может быть результатом анатоми-
анатомических изменений, в частности рубцовых, или
следствием нарушений нервно-мышечного
аппарата шейки матки. Полагают, что спазм
наступает в результате дискоординации сокра-
сокращений тела и шейки матки. Клинически ригид-
ригидность шейки матки сопровождается либо слабо-
слабостью родовой деятельности, либо частыми
Диагноз уточняют при влагалищном исследова-
исследовании: шейка матки плотная, нерастяжимая;
после открытия на 4—6 см выявляется неподат-
неподатливость ее краев. Шейка матки плотно охваты-
охватывает головку плода и препятствует ее продвиже-
продвижению, что приводит к затяжному течению Р.
Применяют спазмолитические средства, при их
неэффективности показано пальцевое расши-
рение маточного зева. Эту операцию следует
проводить только после сглаживания шейки
матки, т. к. возможны ее разрыв и кровотече-
кровотечение. Рассечение шейки матки (гистеростомато-
мия) применяется редко. Шейку матки рассе-
рассекают в четырех местах (соответственно цифрам
2,5,8 и 10 на часовом циферблате), косо, на глу-
глубину 2—2,5 см. При выраженной ригидности
шейки матки расширяют показания к кесареву
сечению.
Роды при склеивании наружного маточного
зева с плодным пузырем. При этой патологии,
несмотря на сглаженность шейки матки и нали-
наличие родовой деятельности, наружный маточ-
маточный зев не раскрывается. Диагноз устанавли-
устанавливают при влагалищном исследовании; иногда
перерастянутую шейку матки ошибочно прини-
принимают за плодный пузырь. Лечение: пальцевое
плодного пузыря. Если палец провести не
удается, то используют маточный зонд.
РОДЫ
255

Роды при миоме матки протекают без
осложнений, если миоматозные узлы мелкие и
их немного. При более крупных узлах, располо-
расположенных в теле матки, возможны преждевре-
преждевременное излитие околоплодных вод, слабость
родовой деятельности, нарушение процесса отс-
отслойки плаценты, гипотоническое кровотече-
кровотечение, субинволюция матки. Кесарево сечение
показано при низком расположении узла, мно-
множественных узлах., подслизистом расположении
узла, нарушении кровоснабжения узла. В про-
процессе операции после извлечения плода неболь-
небольшие узлы оставляют, подбрюшинные на тон-
тонком основании удаляют; при множественных
узлах, нарушении кровоснабжения в одном из
них производят надвлагалищную ампутацию
Роды ори двойной матке обычно протекают
без существенных осложнений и не требуют
специальных мероприятий.
Роды при опухолях н опухолевидных обра-
образованиях яичников чаще протекают без особен-
особенностей. Однако в процессе Р. и после их оконча-
окончания возможно перекручивание ножки опухоли,
что требует оперативного вмешательства.
Малоподвижная, значительных размеров опу-
опухоль в малом тазу затрудняет продвижение пло-
плода. В случаях ущемления опухоли в малом тазу
во время Р. прибегают к кесареву сечению и
одновременно удаляют опухоль.
Роды при некоторых экстрагенитальных
заболеваниях
Роды при заболеваниях сердца. Для боль-
больных с пороком сердца Р. могут представлять
непосредственную угрозу для жизни, особенно
при ошибочной тактике их ведения. Мнение,
что родоразрешение с помощью кесарева сече-
сечения гарантирует от летального исхода при
тяжелом пороке сердца, не подтвердилось. В
ведении самопроизвольных Р. у больных с
пороком сердца кроме акушер а-гинеколога
должны участвовать терапевт и анестезиолог.
К началу родовой деятельности необходимо
иметь четкие представления о форме порока
сердца, степени нарушения кровообращения,
при пороке ревматического происхождения —
об активности ревматического процесса, а
также соп)тствующих заболеваниях. В родах
необходим постоянный объективный контроль
за функцией систем кровообращения и дыха-
дыхания. С началом Р. должно проводиться эффек-
эффективное обезболивание. При компенсированных
и субкомпенсированных пороках сердца допу-
допустимо применение смеси закиси азота и кисло-
кислорода в соотношении 1:1 и 1:2. Могут использо-
использоваться комбинированные методы обезболива-
обезболивания родов, эпидуральная анестезия.
Контроль и поддержание основных функций
организма (в первую очередь кровообращения
и дыхания) наряду с управлением родовой
деятельностью имеют первоочередное значе-
значение. Укорочение даже нормально протека-
протекающих Р. у рожениц с пороком сердца, особенно
Некомпенсированным., приводит к снижению
нагрузки на сердечно-сосудистую систему. При-
Применение в Р. аскорбиновой кислоты, тиамина
кокарбоксилазы, а также преднизолона (по
одновременно способствует развитию, хорошей
родовой деятельности. С этой же позиции нар
коз рационально сочетать со спазмолитичес-
спазмолитическими средствами, что обеспечивает ускорение
раскрытия шейки матки. Роженицам с выра-
выраженной тахикардией следует избегать назначе-
назначения таких спазмолитических препаратов, как
атропин и апрофен. Применение лекарствен-
лекарственных средств, вызывающих сокращение матки
(окситоцин, питуитрин и др.), допустимо, но
повторно вводить окситоции этим больным в
РОДЫ
256
связи с возможным его антидиуретическим дей-
действием не следует.
В последние годы появились сообщения о
целесообразности родоразрешения больных с
тяжелыми пороками сердца и ограниченными
функциональными возможностями в барока-
барокамере (см. Гипербарическая оксигенация), что
предупреждает нарастание гипоксемии и гипо-
гипоксии.
Наиболее ответственны и опасны у рожениц
с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
конец периода изгнания плода и начало после-
последового периода родов. В периоде изгнания
плода чрезмерно возрастает нагрузка на сердце,
АД значительно повышается во время потуг и
резко падает в паузах между ними. Непосред-
Непосредственно после рождения ребенка давление в
брюшной полости родильницы резко падает,
кровеносные сосуды быстро переполняются
кровью, что может приводить к относительной
гиповолемии и снижению АД.
Большинство исследователей рекомендуют
при явлениях декомпенсации кровообращения
для исключения потуг применять акушерские
щипцы. Вакуум-экстрактор при пороке сердца
у рожениц используют чрезвычайно редко
{только при отсутствии условий для наложения
акушерских щипцов), лишь с целью укорочения
периода изгнания плода, но не для исключения
потуг, т. к. недопустимо его применение в слу-
случае их отсутствия.
По мнению Л. В. Ваниной A970), показани-
показаниями к кесареву сечению при заболеваниях сер-
сердечно-сосудистой системы являются возврат-
возвратный ревмокардит и подострый септический
эндокардит; пороки сердца с преобладанием
левожелудочковой недостаточности (митраль-
(митральная недостаточность, аортальные пороки сер-
сердца); резко выраженный митральный стеноз
при отсутствии эффекта от активной длитель-
длительной медикаментозной терапии; сочетание
порока сердца с акушерской патологией.
Противопоказаниями к кесареву сечению
являются пороки сердца, сопровождающиеся
резко выраженной гипертензией малого круга
кровообращения (давление в легочном стволе
превышает 60 мм рт. ст.). При тяжелой легоч-
легочной гипертензии в послеоперационном периоде
часто развивается острая дыхательная недо-
недостаточность. Однако гибкая тактика управле-
управления основными функциями "организма в Р.,
соответствующий подбор средств обезболива-
обезболивания обеспечивают больше шансов сохранения
жизни матери и плода, чем кесарево сечение.
У больных с пороком сердца необходимо
стремиться к наименее травматичному ведению
последового периода и по возможности воздер-
воздерживаться от использования приема Креде—Ла-
Креде—Лазаревича для выжимания последа без хорошего
обезболивания, т. к. имеется высокий риск воз-
возникновения рефлекторных нарушений ритма
сердца. Учитывая, что у рожениц с пороком
сердца иногда наблюдается гипотоническое
маточное кровотечение в последовом периоде и
раннем послеродовом периоде, необходимо
проводить его профилактику. С этой целью в
момент прорезывания головки плода внутри-
внутривенно вводят 1 мл 0,02% р-ра метилэргоме-
трина в 10—20 мл 40% р-ра глюкозы. Для оста-
остановки кровотечения можно сочетать введение
окситоцина и метила pro метрина. Окситоцин
C—5 ЕД) лучше вводить внутривенно капель-
но, чтобы удлинить срок его действия и избе-
избежать резкого сокращения матки.
После рождения ребенка роженицам с недо-
недостаточностью митрального клапана, застоем
крови в большом круге кровообращения с
целью предотвращения перегрузки левого
желудочка сердца рекомендуется тяжесть на
живот. При митральном стенозе и застойных
явлениях в легких это противопоказано, т. к.
перемещение крови в сосуды брюшной полости
способствует разгрузке малого круга крово-
кровообращения.
Патол. кровопотеря в родах у больных с
пороком сердца должна быть восполнена адек-
адекватно по объему. Недостаточность кровообра-
кровообращения не может служить противопоказанием к
трансфузии. Возмещение массивной кровопо
тери следует начинать с введения полиглюхниа
B00-400 мл) вместе с 30—100 мг преднизшощ
для предупреждения глюкокортикоидной недо-
недостаточности. Массивные инфузии крова
должны сопровождаться ингаляцией кислорода
(см. Кислородная терапия).
Часто в родах у больных с пороком серда
развивается острая сердечная недостаточность
с явлениями отека легких. Это происходи
обычно в начале родовой деятельности, реже«
периоде изгнания плода и в последовом периоде
Р. Возникновению отека легких способствую!
анемия в связи с большой кровопотерей; увели-
увеличение проницаемости легочных сосудов как
ние давления в легочном стволе и выраженга
диспротеинемия. Признаками отека лепнв
являются прогрессирующая одышка, переходя-
переходящая в удушье, кашель, бледность кожи и цианоз
губ, частый малый пульс, обильные влажные
хрипы в легких.
Тактика акушера-гинеколога различна в
зависимости от того, в каком периоде Р. раз-
развился отек легких. В периоде раскрытия шейзд
матки целесообразно приостановить и не фор-
форсировать Р., сосредоточив усилия на интенсив-
интенсивной терапии отека легких. Только после его
ликвидации можно ставить вопрос о наиболее
бережном способе родоразрешения в зависимо-
зависимости от акушерской ситуации. В периоде изгна-
изгнания плода акушерская тактика иная: следует
как можно быстрее закончить Р., предпочти-
предпочтительнее (при наличии условий) путем наложе-
наложения акушерских щипцов, одновременно прово-'
дить интенсивную терапию. В последовом пери-
периоде Р. усилия направляют на борьбу с отеком
легких. В случае неэффективности медикамен-
медикаментозной терапии допустима операция по жиз-
жизненным показаниям — митральная комиссуро-
томия (см. Пороки сердца приобретенные).
Учитывая пониженную сопротивляемость
рожениц с сердечно-сосудистыми заболевани-
инфекции, рекомендуется назначать антибио-
антибиотики или сульфаниламидные препараты с ком-
Роды при вирусном гепатите проводи в
условиях боксированного отделения кнф. боль-
больницы. Наиболее частым осложнением Р. явля-
является маточное кровотечение в последовом
периоде Р. и раннем послеродовом периоде в
связи с гипотонией матки и нарушением
Роды при заболеваниях легких. При тубер-
туберкулезе легких {см. Туберкулез органов дыхп-
ния) Р. протекают без существенных осложне- .
ний, при пневмонии возможна гипоксия плода.
Роды ведут выжидательно. По показаниям наз-
назначают сердечные средства, ингаляции кисло-
кислорода, возможно наложение полостных акушер-
акушерских щипцов (лучше под местной анестезией].
Роды при пиелонефрите. Р. при острой
пиелонефрите протекают самопроизвольно. В
процессе Р. рекомендуются широкое примене-
применение спазмолитических средств, продолжение
антибактериальной терапии, начатой во врем*
беременности. Кесарево сечение следует прово-
проводить по строгим показаниям (предпочтительнее
экстраперитонеальная операция). При хрон.
пиелонефрите вследствие частого развитая
позднего токсикоза беременных чаще решают
вопрос о досрочном родоразрешении (при
неэффективности проводимой терапии ом
36 нед.). При отсутствии показаний к экстрен
ному прекращению беременности (с учетш
другой акушерской патологии) роды ведут
выжидательно. Проводят профилактику гипо-
гипоксии плода, а также маточных кровотечении в
последовом периоде Р. и раннем послеродовом
периоде.
Роды при гипертонической болезни могут
сопровождаться развитием позднего токсикоза

головной мозг, острая сердечно-сосудистая и
легочная недостаточность, гипоксия плода.
Тактика родоразрешения при ОПГ-гестозах
зависит от степени тяжести заболевания,
эффективности проводимой терапии, состояния
плода, сопутствующей акушерской и экстраге-
нитальной патологии, степени зрелости шейки
время Р. направлено на обеспечение адекват-
адекватного обезболивания, нормализацию АД и гемо-
гемодинамики. Обязательны профилактика и лече-
лечение гипоксии плода, профилактика маточного
кровотечения. Желательно мониторное наблю-
беременных. Возможно маточное кровотече-
кровотечение в последовом периоде Р. и раннем послеро-
послеродовом периоде. Во время Р. необходимо создать
средства, снижающие АД (дибазол по 0,02 г I—
2 раза в день, эуфиллин по ОД—0,2 г 3 раза в
день, резерпин по 0,1—0,25 мг 2—3 раза в день).
Важно адекватное обезболивание родов. При
повышении АД в периоде изгнания плода и
ухудшении общего состояния роженицы необ-
юдимо ускорить Р. путем наложения акушер-
(ш щипцов на головку плода или извлечения
плода за тазовый конец. В случае нарушения
мозгового кровообращения показано кесарево
сечение. В периоде изгнания плода и а последо-
последовом периоде Р. проводят мероприятия по про-
профилактике маточного кровотечения.
Роды при артериальной гштотензнв. К арте-
артериальной гипотензии относят состояние бере-
беременных, при к-ром систолическое АД ниже 100
мм рт. ст., диастолическое — ниже 60 мм рт. ст.
Во время Р. у рожениц с артериальной гипотен-
зией нередко развиваются слабость родовой
деятельности и гипоксия плода, поэтому необ-
необходимы своевременная диагностика и терапия
этих осложнений. В периоде изгнания плода и в
последовом периоде Р. следует проводить меро-
мероприятия по профилактике маточного кровоте-
кровотечения. При кровопотере свыше 400 мл вводят
гошмозаменители. Патол. кровопотеря
должна быть полностью возмещена.
Роды при анемии могут сопровождаться
гипоксией плода и кровотечением в последовом
периоде и раннем послеродовом периоде. Ве-
Ведение Р. выжидательное. Необходимы профи-
профилактика и лечение гипоксии плода. В периоде
изгнания плода и в последовом периоде прово-
проводят профилактику маточного кровотечения.
При кровопотере свыше 400 мл необходимо
раннее и адекватное ее восполнение (эритро-
цитная масса, плазмозаменители).
Роды при сахарном диабете нередко вызы-
вызывают досрочно. Особенности течения Р. зависят
от размеров плода (чаще он крупный), нередко
встречающихся сопутствующих осложнений
(нноговодие, нефропатия), степени хрон. гипо-
гипоксии плода. При крупных размерах плода, мно-
говодии возможна первичная и вторичная сла-
слабость родовой деятельности. В процессе Р.
часто развивается острая гипоксия плода.
Р., как правило, могут проходить через
естественные родовые пути; кесарево сечение
производят в основном по акушерским показа-
показаниям. Во время Р. необходимо продолжать вве-
введение роженице инсулина под контролем содер-
нмеют своевременная диагностика и терапия
слабости родовой деятельности, гипоксии пло-
плода. В периоде изгнания плода следует быть
готовым к осложнениям при выведении плечи-
плечиков. В периоде изгнания плода и в последовом
периоде Р. осуществляют профилактику маточ-
маточного кровотечения.
Роды при ОПГ-гестозах
Во время родов при ОПГ-гестозах (см. Ток-
сико ы беременнь!х) возможен переход менее
тяжелого гестоза в более тяжелый (напр.,
водянки в нефропатию, нефропатии в пре-
преждевременная отслойка нормально располо- гестозамн
Роды при водянке беременных протекают
обычно без осложнений. Для предупреждения
перехода водянки беременных в нефропатию
необходимо тщательное обезболивание во
время родов и восстановления целости мягких
родовых путей. При нефропатии Р. должны
проводиться в изолированной от шума палате
интенсивной терапии. Обезболивание осущест-
осуществляется по принципу поэтапной длительной
нейротропных средств разного механизма дей-
действия. При раскрытии шейки матки до 3—4 см
назначают промедол, дроперидол, сибазон,
спазмолитические средства. При раскрытии
шейки матки более чем на 3—4 см применяют
предион, ингаляцию смеси закиси азота, кисло-
кислорода и малых доз фторотана. При тяжелой
нефропатии целесообразнее проводить дли-
длительную перидуральную анестезию. При рас-
раскрытии шейки матки на 3—4 см показано
вскрытие плодного пузыря с целью снижения
внутриматочного давления. Гипотензивная
терапия во время Р. осуществляется под кон-
контролем АД, назначают эуфиллин, клофелин,
дибазол, папаверин и др. Высокое АД A60/100
мм рт. ст.) и угроза перехода нефропатии в пре-
управляемой относительной
нормотензии с помощью гангли об локирующих
препаратов (пентамина, бензогексония, гигро-
ния и др.). В основном это проводится во II и Ш
периодах родов. Систолическое АД снижают до
140—120 мм рт. ст., на этом фоне возможны
самостоятельные потуги. Инфузионная терапия
во время Р. показана при нефропатии средней
тяжести и тяжелой. Она включает введение
плазмы. Общий объем вводимых растворов
составляет 700—900 мл в сутки.
боль, тошнота, рвота), отсутствие эффекта от
медикаментозной терапии, в т. ч. от примене-
плода являются показаниями к родоразреше-
нию с помощью акушерских щипцов или путем
извлечения плода за тазовый конец. При мерт-
мертвом плоде в этих случаях выполняют плодораз-
рушающие операции под наркозом.
При возникновении преэклампсии и эклам-
эклампсии во время Р. необходимо проводить ком-
комплексную интенсивную терапию и стремиться к
ускорению родоразрешения. При наличии ус-
условий используют акушерские щипцы или
извлекают плод за тазовый конец, при от-
отсутствии условий для быстрого родоразреше-
родоразрешения через естественные родовые пути выпол-
выполняют кесарево сечение. Кесарево сечение во
вр я Р. при ОПГ-гестозах показано в случае
безуспешности проводимой в течение 1—2 ч
преэклампсии и эклампсии; при коматозном
состоянии; анурии, отслойке сетчатки, кровои-
зл я в сетч ку, подозрении на кровоизли-
яни в мозг, ухудшении состояния
роженицы и плода в процессе развития родовой
деятельности; при слабости родовой деятельно-
деятельности, не поддающейся терапии, сочетании ОПГ-
гестоза с другой акушерской патологией (тазо-
(тазовое предлежание плода, крупный плод и др.).
В последовом периоде Р. роженицам с ОПГ-
маточ!
эго
кровотечения внутривенно капельно вводят
окситоцин или метилэргометрин. При тенден-
тенденции к артериальной гипотензии показаны глю-
кокортикоиды (преднизалон в дозе 30—50 мг
или гидрокортизон в дозе 125 мг). Патол. кро-
кровопотеря у рожениц и родильниц с ОПГ-гесто-
зами должна быть полностью компенсирована
переливанием кровезаменителей и крови.
Роды при аномалиях сократительной
деятельности матки
Регуляция сократительной де
матки осуществляется нейрогуморальн
путем. Основными показателями функциона
ного состояния «рожающей» мат
тонус и возбудимость. Тоническое
матки характеризует ее готовность к активной
деятельности. Различают нормальный тонус
матки — 8—10 мм рт. ст., гипотонус — ниже 8
мм рт. ст. и гипертонус — выше 10 мм рт. ст.
Возбудимость матки отражает способность
гладкой мускулатуры переходить в состояние
возбуждения под влиянием биологически актив-
активных веществ (адреналина, ацетилхолина, окси-
тоцина, простагландинов), ионов калия и каль-
кальция, а также механических, электрических и
других раздражителей.
При характеристике родовой деятельности
обычно оценивают тонус матки, интенсивность
(силу) схватки, ее продолжительность, интер-
интервал между схватками, их ритмичность, частоту.
Аномалии сократительной деятельности матки
могут проявляться в ослаблении или чрезмер-
чрезмерном усилении, нарушении периодичности (рит-
(ритма) сокращений, а также в нарушении коорди-
координации, равномерности и симметричности сокра-
сокращений миометрия в различных отделах матки.
Л. С. Персианинов с соавт. предложил следу-
следующую классификацию аномалий сократитель-
сократительной деятельности матки; слабость родовой
деятельности, или гипоактивность, инертность
матки (первичная, вторичная, слабость потуг);
чрезмерно сильная родовая деятельность (ги-
(гиперактивность матки); дискоординированная
родовая деятельность (дискоординация, гипер-
гипертонус нижнего сегмента матки — обратный
градиент, судорожные схватки, или тетания
Слабость родовой деятельности наблю-
наблюдается у 2-—10% рожениц. При слабости родо-
родовой деятельности интенсивность, продолжи-
продолжительность и частота схваток недостаточны;
процессы сглаживания шейки матки, раскры-
раскрытия шейки матки и продвижения плода (при его
соответствии размерам таза) замедлены.
Первичная слабость родо-
начала Р. и продолжается в течение периода
раскрытия шейки матки или до окончания
родов. Чаще наблюдается у первородящих
старше 30 лет. Развитию ее способствуют нару-
нарушения менструального цикла и перенесенные
пороки развития матки, выраженное ожирение,
инфантилизм, наличие в анамнезе абортов и
большого числа родов, крупный плод, много-
многоплодие, многоводие, раннее излитие около-
околоплодных вод, миома матки, переношенная бере-
беременность. Часто причиной первичной слабости
родовой деятельности является нарушение
механизмов, регулирующих родовой акт (изме-
(изменение функции ц. н. с. в результате нервно-пси-
нервно-психического напряжения, неблагоприятные сле-
следовые реакции).
Течение Р. при первичной слабости родовой
деятельности разнообразно. Схватки могут
быть достаточно частыми, но слабыми и корот-
короткими либо редкими, но удовлетворительной
силы. Последние более благоприятны, т. к.
длительные паузы способствуют отдыху муску-
мускулатуры матки. При первичной слабости родо-
родовой деятельности предлежащая часть плода
длительно остается подвижной либо прижатой
ко входу в малый таз. Р. могут принять затяж-
затяжной характер. Нередко наблюдается раннее
излитие околоплодных вод, что удлиняет без-
безводный промежуток (период от момента изли-
тия околоплодных вод до рождения плода) и
способствует инфицированию половых путей
роженицы и развитию гипоксии плода. В после-
последовом периоде Р. и раннем послеродовом пери-
периоде возможны гипотонические или атонические
маточные кровотечения.
Диагноз первичной слабости родовой
деятельности обоснован, если при динамичес-
РОДЫ
257

ком наблюдении за роженицей в течение 5—6 ч,
включая повторные влагалищные исследова-
исследования, определяется низкая интенсивность сокра-
сокращений матки или малая их частота (менее 2
сокращений за 10 мин). Тонус матки обычно
ниже, чем при нормальных Р. При мониторной
регистрации сократительной деятельности
матки диагноз можно установить уже через 2—
3 ч.
Первичную слабость родовой деятельности
необходимо отличать от патологического пре-
прелиминарного (подготовительного) периода, к-
рый характеризуется болезненными, различ-
различными по силе и ощущениям схватками, возника-
возникающими на фоне повышенного тонуса матки.
Эти схватки часто регулярные, но не приводят к
раскрытию шейки матки, утомляют беремен-
беременную, нарушают суточный ритм сна и бодрство-
бодрствования. Дифференциальный диагноз патологи-
патологического прелиминарного периода и слабости
родовой деятельности облегчает многоканаль-
многоканальная наружная гистерография- Нередко при
патологическом прелиминарном периоде разви-
развивается слабость родовой деятельности. Кроме
того, слабость родовой деятельности следует
дифференцировать с ригидностью шейки мат-
матки, дискоординированной родовой деятельно-
деятельностью, клин, несоответствием размеров таза
роженицы и головки плода.
Вторичная слабость родо-
родовой деятельности чаще отмечается в
конце периода раскрытия шейки матки и в
периоде изгнания плода. Встречается значи-
значительно реже, чем первичная. Этиол. факторы
вторичной слабости родовой деятельности те
же, что и первичной. Кроме того, причиной
этого осложнения может быть утомление роже-
роженицы в результате длительных и болезненных
схваток, что наблюдается при несоответствии
размеров головки плода и таза роженицы,
неправильных положениях плода, неподготов-
неподготовленных тканях родовых путей (незрелость и
ригидность шейки матки, рубцовые ее измене-
изменения, стенозы влагалища, опухоли в малом тазу
и др.), выраженной болезненности схваток и
потуг, несвоевременном разрыве плодного
пузыря, эндометрите, неумелом и беспорядоч-
беспорядочном использовании лекарственных средств (сти-
(стимулирующих сокращения матки, обезболива-
обезболивающих, спазмолитических и др.).
Клин, картина вторичной слабости родовой
деятельности характеризуется удлинением Р.
Интенсивные, продолжительные и ритмичные
схватки постепенно ослабевают и укорачивают-
укорачиваются, паузы между ними увеличиваются, иногда
схватки прекращаются. Продвижение плода по
родовому каналу резко замедляется или оста-
останавливается. Затянувшиеся Р. могут привести к
хориоамниониту и эндометриту в родах, гипо-
гипоксии плода. Мягкие родовые пути и соседние
органы (мочевой пузырь, мочеиспускательный
могут быть ущемлены между головкой плода и
костями таза матери, что способствует образо-
щей. Головка плода также подвергается небла-
неблагоприятному воздействию со стороны родовых
путей, при этом могут возникать нарушение
мозгового кровообращения и кровоизлияние в
головной мозг, что приводит к развитию гипо-
гипоксии, парезов, параличей и даже к гибели пло-
плода. У женщин со вторичной слабостью родовой
деятельности могут наблюдаться гипотоничес-
гипотонические и атонические маточные кровотечения в
последовом периоде Р. и послеродовом пери-
периоде, послеродовые заболевания инф. природы.
результатах объективных методов регистрации
сократительной деятельности матки в дина-
динамике.
РОДЫ
258
г обы
вторичной слабости родовой деятельности.
Наблюдается при слабости брюшного пресса у
многорожавших с чрезмерно растянутыми и
расслабленными мышцами живота, при инфан-
инфантилизме, ожирении, дефектах брюшной стенки
(грыжи белой линии живота, пупочная и пахо-
паховая грыжи). Слабость потуг может возникать
также при поражениях ц. н. с. (полиомиелит,
травмы головного мозга и позвоночника и др.),
рефлекторно (при сильных болях), при недоста-
недостаточности рефлекторных реакций мышц тазо-
тазового дна и утомлении роженицы. Тормозит раз-
развитие потуг переполнение мочевого пузыри,
кишечника и желудка. Нередко к слабости
потуг приводят отрицательные эмоции, страх
перед родами.
Клин, картина характеризуется удлинением
периода изгнания плода. Потуги становятся
непродолжительными, слабыми и редкими.
Продвижение предлежащей части плода задер-
задерживается или приостанавливается. Удлинение
периода изгнания плода сопровождается отеком
шейки матки и наружных половых органов,
сдавленней соседних органов, развитием хорио-
амнионита и эндометрита в родах. Плоду угро-
угрожают гипоксия и гибель. Диагноз устанавли-
гистерографии.
Ведение родов при слабос-
слабости родовой деятельности пре-
предусматривает устранение по возможности
причины осложнения. При многоводии или
маловодий и зрелой шейке матки, а также при
раскрытии маточного зева на 4—6 см вскры-
вскрывают плодный пузырь. В случае утомления
роженицы, если нет срочных показаний к родо-
разрешению, рекомендуется отдых (сон). С
этой целью назначают лечебный акушерский
наркоз или электроанальгезию. Лечебный аку-
акушерский наркоз проводит анестезиолог. Для
премедикации внутримышечно вводят 1 мл 2%
р-ра промедола и 1 мл 2,5% р-ра дииразина (пи-
польфен). В качестве наркотического средства
внутривенно вливают 20% р-ра оксибутирата
натрия в дозе 50—60 мг/кг (в среднем 4 г сухого
вещества) или 2,5% р-р предиона (виадрил Г) в
дозе 10 мг/кг (в среднем 1 г сухого вещества).
Продолжительность сна в среднем составляет 2
ч при введении предиона Я 2V2 ч при использова-
использовании оксибутирата натрия. Во время сна схватки
продолжаются и обычно нормализуются.
Электроанальгезию проводят с помощью
импульсных токов в течение 1V2—2 ч и более,
предварительно внутримышечно вводят проме-
дол и дипразин.
При слабости родовой деятельности в I
периоде родов (при отсутствии противопоказа-
противопоказании) поведение роженицы должно быть актив-
активным, ей разрешают вставать, ходить, рекомен-
рекомендуются теплый душ, опорожнение кишечника
(клизма). От приема пищи следует воздержать-
воздержаться, т. к. возможно оперативное родоразреше-
ние- Назначают 300 мг аскорбиновой кислоты,
50—100 мг тиамина бромида и 50 мг кокарбок-
силазы внутривенно в 50 мл 40% р-ра глюкозы,
1 г галаскорбина внутрь и 10 мл 10% р-ра глю-
коната калыщя внутривенно. Для повышения
чувствительности матки к окситоцическим
(стимулирующим мускулатуру матки) веще-
веществам, особенно при незрелой шейке матки,
используют эстрогенные препараты: 0,1% р-р
фолликулина в масле B0 000—30 000 ЕД),
0,1% р-р эстрадиола дипропионата в масле
20 000—30 000 ЕД) или 2% р-р синэстрола в мас-
масле A0—20 мг) внутримышечно или в заднюю
губу шейки матки через 2—3 ч два-три раза. Для
ускорения всасывания эстрогенные препараты
растворяют в 0,5 мл эфира. При затянувшихся
Р. и особенно при вторичной слабости родовой
деятельности для устранения ацидоза целесо-
целесообразна инфузия 100—250 мл 5% р-ра гидрокар-
гидрокарбоната натрия,
Если после проведенных мероприятий родо-
родовая деятельность не нормализовалась, показана
медикаментозная стимуляция. При этом сле-
следует учитывать противопоказания: несоотвн-
ствие размеров плода и таза роженицы, рубец
на матке после перенесенных операций, утом-
утомление роженицы, угроза разрыва матки, непра-
неправильное положение или предлежание плода,
полное предлежание плаценты, стеноз влагали-
влагалища, рубцы после зажившего разрыва промеж-
промежности III степени и другие изменения мши
родовых путей, аллергия к окситоцичесш
препаратам.
С целью стимуляции родовой деятельности
рекомендуется множество различных лекар-
лекарственных схем. Для внутривенного введения 1
мл окситоцина E ЕД) разводят в 500 мл 5% р-ра
глюкозы или изотоническом р-ре мюрад
натрия. Раствор вводят капельно, начинаяс5-
8 капель в 1 мин, постепенно увеличивая коли-
количество капель каждые S—10 мин на 5 капельдо
получения эффекта (но не более 40 капель в 1
мин). Вместо внутривенного введения охшо-
цина возможно трансбуккальное применение
дезаминоокситоцина, таблетки кладут за щеку,
начиная с 25 ЕД с интервалом в 30 мин. Дозу
можно увеличить до 100 ЕД. При возникнове-
возникновении бурной родовой деятельности таблетки уда-
удаляют, рот прополаскивают 5% р-ром гвдрокар-
боната натрия или водой.
Для стимуляции родовой деятельности при-
применяют также препараты простаглащииов Е в
F. Для внутривенного введения 5 мг дкнопроот
(простагландин Fia) и 1 мг динопростона (про-
стагландин Ej) разводят в 500 мл 5% р-ра глю-
глюкозы или изотонического р-ра хлорида натрия и
вводят со скоростью от 10 до 40 капель в 1 мм
в зависимости от получаемого эффекта. Хоро-
Хороший эффект оказывает таблетированный дино-
простои. Препарат назначают внутрь по 0,5 мг
(одна таблетка) каждый час; при недостаточной
активности матки дозу можно увеличивать до I
мг. Эффективно введение в заднюю часть сюда
влагалища 6 таблеток C мг) динопростона,
При назначении простагландинов не следу-
следует одновременно применять их ингибиторы (ни-
дометадин, ацетилсалициловую кислоту, бута-
бутадиен). Установлено, что простагландины
потенцируют действие окситоцина, и поэтому
комбинированное их введение является наибо-
наиболее эффективным. 2,5 ЕД окситоцина и 2,5 мг
динопроста разводят в 500 мл изотонического р-
ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы и вво-
вводят со скоростью от 6—8 до 40 капель в 1 мин.
Введение препаратов продолжают в течение Р.
и в раннем послеродовом периоде A0—15 мин)с
целью профилактики маточного кровотечения.
Передозировка простагландина и особенно
окситоцина ведет к гипертонусу матки, судо-
судорожным ее сокращениям, а это, в свою оче-
очередь, к нарушению маточно-плацентарнога
кровообращения. Если при введении окситовд-
на, простагландина или при их комбинирован-
комбинированном использовании в течение 2 ч не наблю-
наблюдается динамики в раскрытии шейки матки,
дальнейшее введение препаратов нецелесо-
нецелесообразно и следует решать вопрос в пользу опе-
оперативного родоразрешения в зависимости от
акушерской ситуации
В практическом акушерстве ранее широко,
а в настоящее время реже проводится стимум-
ция родовой деятельности по схемам Курдинов-
ского—Штейна и Николаева. Схема Курдинов-
ского—Штейна основана на применении касто-
касторового масла, хинина и питуитрина. Схема
Николаева предусматривает использование кас-
касторового масла, хинина, глюкозы, хлорида или
глюконата кальция, тиамина.
После установления регулярной родовой
деятельности и открытия маточного зева на 3-
4 см показано введение обезболивающих
(напр., 1 мл 2% р-ра промедола) и спазмолити-
спазмолитических средств {1 мл 1% р-раапрофена,2мл2%
р-ра но-шпы, 2 мл 2% р-ра эстоцина и др.).
Целесообразно использовать электроанальге-
электроанальгезию импульсными токами в течение 2—3 ч, осо-
особенно у женщин, страдающих лекарственной
аллергией. Повторно вводить спазмолитичес-
спазмолитические средства можно через 3—4 ч. Родовая

деятельность усиливается при положении роже-
роженицы на том боку, к к-рому обращена спинка
плода, это следует учитывать при проведении
стимуляции. Для профилактики гипоксии плода
назначают ингаляции 60% кислородно-воздуш-
кислородно-воздушной смеси, внутривенно вводят 40% р-р глюко-
глюкозы, 1% р-р сигетина
Кесарево сечение при слабости родовой
деятельности должно применяться лишь в тех
лучйяи когда консервативная терапия без-
усаешна и прогноз Р. для матери и плода небла-
неблагоприятный, особенно при сочетании слабости
родовой деятельности с другой патологией (та-
(тазовое предлежание плода, отягощенный аку-
акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и
При вторичной слабости родовой деятельно-
деятельности, не поддающейся медикаментозной стиму-
стимуляции показано оперативное родоразрешение
В зависимости от акушерской ситуации осу-
осуществляют наложение акушерских щипцов
вакуум-экстракцию плода, извлечение плода л
таювыи конец и др. В случаях ригидности
маточного зева и безуспешности исло ь ования
спазмолитических средств иногда прибегают к
его пальцевому расширению. При наличии
признаков развивающейся инфекции, а также
яри безводном промежутке более 10 ч, если не
ожидается окончание Р. в ближайшие 1—2 ч
назначают антибиотики (ампициллин,
ампиокс).
При слабости потуг обычно применяют
средства, стимулирующие матку. При несосто-
несостоятельности мышц брюшного пресса иногда
используют бннт Вербоаа — специальное при-
приспособление из ткани для стягивания живота
роженицы во время потуги. Бинт Вербова
можно заменить простыней. В случае без-
безуспешности мероприятий и наличия показаний
к родоразрешению (затянувшийся период
изгнания плода, гипоксия плода, эндометрит)
шд извлекают с помощью акушерских щип-
щипцов или вакуум-экстрактора, промежность рас-
С целью профилактики маточного кровоте-
кия в последовом периоде Р. и раннем после-
род bon периоде в момент врезывания и проре-
шния головки плода капельно внутривенно
вводя м тилэргометрин A мл 0,02% р-ра раз-
разводят в 500 мл изотонического раствора хло-
хлорида натрия) или окситоцин E ЕД).
Чрезмерно сильная родовая деятельность
(гиверактнвность матка) проявляется очень
сильными и частыми (более 5 за 10 мин) схватка-
схватками, Интервалы между схватками уменьшаются
за счет укорочения фазы медленного расслаб-
расслабления, тонус матки повышается (более 12 мм
рг. ст.). Роды в подобных случаях заканчива-
заканчиваются в течение 1—3 ч и ранее, их называют
стремительными.
Чрезмерно сильная родовая деятельность
наблюдается у рожениц с повышенной возбуди-
др.), что связывают с избыточным образова-
образованием окситоцина, адреналина, ацетилхолина,
вростагландннов, оказывающих мощное воз-
воздействие на сократительную функцию маточ-
маточной мускулатуры.
Роды начинаются внезапно и бурно. Очень
сильные схватки следуют одна за другой через
короткие паузы и быстро приводят к полному
раскрытию маточного зева. Роженица иногда
возбуждена. После излитая околоплодных вод
немедленно начинаются бурные и стремитель-
стремительные потуги, и иногда после первой или второй
потуги рождается плод, а вслед за ним и послед.
Стремительные роды, к-рые у многорожавших
женщин могут закончиться даже за несколько
минут, застают женщину нередко в неблагопри-
неблагоприятной обстановке, часто вне родильного дома
— так наз. уличные роды.
При чрезмерно сильной родовой деятельно-
деятельности нарушается маточно-плацентарное крово-
кровообращение и, как следствие, газообмен у плода,
возникает дефицит времени, необходимого для
восстановления энергетических процессов в
матке. Подобной течение Р. создает опасность
преждевременной отслойки плаценты, сопрово-
сопровождается глубокими разрывами шейки матки,
влагалища, пещеристых тел клитора, промеж-
промежности и может вызвать угрожающее кровотече-
кровотечение. Быстрое родоразрешение может привести
к гипотонии или атонии матки. В связи с трав-
травмами при стремительных Р. часто наблюдаются
послеродовые заболевания. При быстром прод-
продвижении головки плода через родовые пути она
не успевает конфигурироваться и подвергается
быстрому и сильному сдавлению, что нередко
приводит к внутричерепным кровоизлияниям у
плода, вследствие чего увеличиваются показа-
показатели мертворождаемости и ранней младенчес-
младенческой смертности (на первой неделе жизни).
Диагноз легко устанавливают на основании
клин, картины и данных гистерографии. Веде-
Ведение Р. направлено на снижение родовой актив-
активности; роженицу укладывают на бок, противо-
противоположный позиции плода, и дают наркоз (эфир-
(эфирный, фторотановый). Использование закиси
а от нецелесообразно, т. к. она не снижает
тонус матки. В последние годы для регуляции и
снятия родовой деятельности с успехом приме-
применяют Р-адреномиметики — партусистен или
ритодрин. Препараты вводят внутривенно
капечьио @,5 мг партуеистена или 10 мг рито-
дрина растворяют в 250—400 мл изотоничес-
изотонического р-ра хлорида натрия), постепенно увеличи-
увеличивая скорость введения до наступления эффекта,
к-рый наблюдается, как правило, уже через 5—
10 мин. Роды принимают в положении жен-
женщины на боку, противоположном позиции пло-
плода. После Р. тщательно осматривают промеж-
промежность с целью выявления ее разрывов.
Если произошли «уличные» роды, то при
поступлении женщины в родовспомогательное
учреждение тщательно обеззараживают наруж-
наружные половые органы, вводят противостолбняч-
противостолбнячную сыворотку ей и новорожденному. При
наличии в анамнезе у беременной стремитель-
стремительных Р. показана госпитализация до наступления
срока родов.
Днскоордннарованная родовая деятель-
деятельность характеризуется нарушением координа-
координации сокращений различных отделов матки —
правой и левой ее половин, верхнего и нижнего
сегмента или всех отделов матки (фибрилляция
матки). Эта патология встречается у 0,47—18%
рожениц.
Причинами дискоординированных сокраще-
ний матки могут быть пороки ее развития (дву-
(двурогая, седловидная матка и др.), нарушение
иннервации, а также поражение ограниченных
дистрофических и опухолевых процессов. Спо-
Способность нервно-мышечного аппарата изме-
измененные участков магкн к восприятию раздра-
раздражения снижена, или они не способны отвечать
на получаемые импульсы нормальными сокра-
сокращениями. Развитию дискоординированной
родовой деятельности способствуют незрелость
шейки матки, локализация плаценты в области
дна матки, рубцы на матке после операций,
несвоевременное излитне околоплодных вод,
чрезмерная плотность плодных оболочек, воз-
возраст первородящей более 30 лет.
Дискоординация сократи-
сократительной деятельности матки
характеризуется болезненными, нерегулярны-
нерегулярными, временами частыми схватками, болезненно-
болезненностью в области поясницы. При пальпации матка
неравномерно уплотнена. Часто отмечаются
несвоевременное излитие околоплодных вод,
незрелость шейки матки, замедленное ее рас-
раскрытие, иногда отсутствие раскрытия. Предле-
Предлежащая часть плода длительно остается подвиж-
подвижной или прижатой ко входу в малый таз. Часто
нарушается самопроизвольное мочеиспускание,
несмотря на отсутствие симптомов сдавленна
мочеиспускательного канала. В дальнейшем
схватки могут прекратиться. Процесс Р. замед-
замедляется или останавливается. Резко нарушается
маточно-плацентарное кровообращение,
последовом периоде могут наблюдаться нару-
нарушение отслойки плаценты и задержка ее частей
в полости матки, что ведет к кровотечению.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины (затяжные Р., неэффективность схва-
схваток, задержка раскрытия шейки матки и посту-
поступательного движения предлежащей части пло-
плода), результатов наружной многоканальной
гистерографии и записи внутриматочного дав-
давления (несовпадение вершин гистерографичес-
гистерографически; резкое изменение тонуса матки, интенсив-
интенсивности и продолжительности схваток; внезапное
увеличение продолжительности схватки при
невысоких цифрах общего внутриматочного
давления). Дискоординацию сократительной
деятельности матки следует дифференцировать
прежде всего с ее слабостью, т.к. ошибочная
стимуляция родовой деятельности может приве-
привести к тяжелым осложнениям для матери и пло-
плода.
Для лечения рекомендуют психотерапию
(см. Психопрофилактическая подготовка
беременных), анальгетические, седативные,
спазмолитические, р-адреномиметические сред-
средства и акушерский наркоз. Хороший эффект
дает электроанальгезия, способствующая нор-
нормализации родовой деятельности в ускорению
раскрытия шейки матки.
Гипертонус нижнего сегмента
матки (обратный градиент) —
патол. состояние, при к-ром нижний сегмент
матки сокращается сильнее тела и дна матки и
менте магки, распространяется кверху с убыва-
убывающей силой и продолжительностью. При этом
отмечается доминирующая роль нижнего сег-
сегмента матки над ее телом и дном. Такие сокра-
сокращения матки препятствуют раскрытию ее шей-
шейки, особенно в начале родовой деятельности,
когда в раскрытии шейки матки принимает уча-
участие в основном нижний сегмент матки. Боль-
Большинство исследователей считают, что основной
причиной гипертонуса нижнего сегмента матки
является нарушение механизма реципрокных
(сопряженных) отношений между телом и шей-
шейкой матки. Подобная аномалия родовой
деятельности часто наблюдается при незрелой
и ригидной шейке матки.
Клин, картина характеризуется довольно
выраженной родовой деятельностью, но
схватки более болезненные, чем в норме, рас-
раскрытие шейки матки отсутствует или его дина-
динамика плохо выражена, предлежащая часть
плода не продвигается и во время схватки не
давит на шейку матки. Боли особенно выра-
ницы. Часто наблюдается несвоевременное
иэлитие околоплодных вод. В дальнейшем
может развиться вторичная слабость родовой
деятельности. Нередко возникает гипоксия
регистрация сократительной деятельности
матки с помощью датчиков, расположенных в
различных ее отделах. Регистрация внутрима-
внутриматочного давления не информативна.
Для восстановления нормальной сократи-
сократительной деятельности матки рекомендуют пси-
психотерапию, анальгетические, седативные, спаз-
спазмолитические средства, электроанальгезию,
акушерский наркоз. Хороший эффект оказы-
оказывает вскрытие плодного пузыря. Ошибочными
являются назначение окситоцина, попытки
пальцевого расширения маточного зева и дру-
другие вмешательства через родовые пути. При
незрелой шейке матки следует вводить эстро-
генные препараты, глюконат кальция, аскорби-
аскорбиновую кислоту.
Судорожные схватки, или
тетания матки,— редкая форма наруше-
РОДЫ
-369

вия сократительной деятельности матки, харак-
характеризующаяся длительным сокращением мус-
мускулатуры всей матки. Сокращения следуют
быстро одно за другим без пауз. Перед насту-
у
чивается (более 5 за 10 мин), их интенсивность
прогрессивно уменьшается, и быстро растет
гипертонус из-за неполного расслабления.
Гипертонус матки сохраняется длительное вре-
время, схватки при этом практически не определя-
определяются. Затем тонус матки медленно снижается и
постепенно достигает нормального уровня.
Интенсивность схваток увеличивается по мере
снижения тонуса матки. Причинами появления
судорожных сокращений маточной мускула-
мускулатуры могут быть грубо и многократно проводи-
проводимые исследования матки, попытки акушерского
поворота, наложения акушерских шипцов,
извлечения плода за тазовый конец при отсут-
отсутствии условий для операции и без наркоза, пере-
передозировка лекарственных средств (хинина,
питуитрина, окситоцина, простагландинов).
Помимо судорожных сокращений мускула-
туры всей матки может наблюдаться спазм вну-
внутреннего маточного зева при грубом извлече-
извлечении плода за тазовый конец, неполном откры-
открытии шейки матки и недостаточном обезболива-
обезболивании. Настойчивые попытки извлечь плод увели-
увеличивают спазм. Спазм в области внутреннего
периода раскрытия шейки матки или в период
изгнания плода. Во время влагалищного иссле-
исследования при этом определяется сплошное
мышечное кольцо в области нижнего сегмента
матки, к-рое сохраняется и в паузах между
схватками.
При судорожных сокращениях матки
схватки болезненные, роженица испытывает
боли в крестцово-поясничиой области, а при
тетании матки — беспрерывную' «распира-
«распирающую» боль в животе. Возможны ложные
болезненные позывы к мочеиспусканию и
плотности, болезненная. Сердцебиение плода
обычно не прослушивается или очень слабое.
Плод страдает от прогрессирующей гипоксии и
часто погибает. Р. приостанавливаются,
нередко развиваются хориоамнионит, эндоме-
эндометрит и сепсис.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, лечение тетании матки зависит от
вызвавшей ее причины. Так, при передози-
передозировке окситоцина немедленно прекращают его
введение и при необходимости дают роженице
глубокий наркоз. Очень эффективно внутри-
внутривенное введение fl-адреномяметиков: партуси-
стена, тербуталина (бриканил). Если родовые
пути подготовлены, то под наркозом извлекают
плод с помощью акушерских щипцов (при
головном предлежании) или за ножку (при тазо-
тазовом предлежании). При мертвом плоде произ-
производят плодоразрущающую операцию. После
извлечения плода показаны ручное отделение
плаценты, выделение последа и обследование
полости матки для исключения разрывов.
Профилактика аномалий родовой деятель-
деятельности должна начинаться задолго до родов.
ене девочек детского и школьного возраста (ра-
(рациональный режим, питание, физкультура),
обеспечивающие гармоническое развитие жен-
женского организма. В период беременности необ-
необходимы осуществление гиг. мер, полноценная
пища, богатая витаминами и микроэлементами,
а также рациональная физическая нагрузка.
Рекомендуются умеренный физический труд
без подъема тяжестей, ЛФК. Полезно ежедне-
ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение
2—4 ч. Со второй половины беременности для
предупреждения чрезмерното растяжения
РОДЫ
260
брюшного пресса женщина должна носить бан-
бандаж. Благоприятное влияние оказывает
физиопсихопрофилактическая подготовка к
родам.
Необходимы своевременное выявление
беременных с экстрагевитальными заболевани-
заболеваниями и их подготовка к родам. Беременным,
относящимся к группе повышенного риска в
родовой деятельности, следует назначать галас-
корбин, витамины А, С, и группы В, электро-
электроанальгезию G—10 сеансов по 45 мин).
Родовой травматизм
Повреждения, связанные с Р., могут возни-
возникать как у женщины, так и у новорожденного
(см. Родовая травма новорожденных) при
патол. течении Р., недостаточно квалифициро-
квалифицированной акушерской помощи. К родовым трав-
травмам у женщин относят разрывы промежности,
вульвы, влагалища; гематомы вульвы и влага-
влагалища; разрывы шейки матки; разрыв матки,
травматический некроз шейки матки; выворот
матки; травмы костей таза (чаще всего расхо-
расхождение лобковых костей или разрывы лобко-
лобкового симфиза), травмы мочевого пузыря и пря-
прямой кишки, послеродовые свищи, напр, моче-
мочеполовые.
Разрывы промежности, вульвы и влагали-
влагалища. Разрывы промежности в про-
процессе родового акта могут быть самопроизволь-
самопроизвольными (не связанными с каким-либо акушерским
вмешательством) и насильственными (завися-
(зависящими от акушерских вмешательств). Фактора-
Факторами, способствующими разрыву промежности,
являются высокая и ригидная промежность, ее
рубцавые изменения, анатомически узкий таз
(плоскорахитичеекий, общеравномерносужен-
ный), а также неправильное оказание ручного
пособия при тазовом или головном предлежа-
предлежании плода, прорезывание головки плода ббль-
шим, чем обычно, размером при разгибатель-
ных (переднеголовных, лицевых) предлежани-
ях, большая головка плода, ее повышенная
плотность и недостаточная конфигурация, опе-
оперативные вмешательства в родах (наложение
акушерских щипцов, извлечение плода за тазо-
тазовый конец)и др.
Различают три степени разрыва промежно-
промежности. При разрыве промежности I степени повре-
повреждаются задняя спайка больших половых губ и
кожа промежности. При разрыве II степени
помимо этого разрываются поверхностные и
глубокие мышцы промежности, за исключе-
исключением наружного сфинктера задней:
При разрыве III степени нарушав1
целость наружного сфинктера задне]
(неполный разрыв III степени), а иногда и
стенка прямой кишки (полный разрыв III степе-
степени). Диагноз разрыва промежности устанавли-
устанавливают при осмотре вульвы после завершения
последового периода Р. Лечение оперативное.
При разрыве промежности I степени на края
раны накладывают 2—3 шелковых шва, про-
проводя нить под дном раны. При разрыве промеж-
вые швы на поврежденные мышцы промежно-
кожу промежности и заднюю спайку больших
половых губ или подкожный кетгутовый шов.
При разрыве промежности III степени сначала
зашивают поврежденную прямую кишку, затем
наружный сфинктер заднего прохода, после
чего действуют так же, как при разрыве II сте-
степени.
В течение 10—12 дней после Р. женщине не
разрешают сидеть, чтобы избежать нагрузки на
область швов. В первые 3—4 дня назначают
вазелиновое масло по 1 стол. л. 3 раза в день (в
качестве слабительного средства). Шелковые
швы снимают на 5-й день после Р. Область
швов во время туалета наружных половых орга-
органов оставляют сухой и припудривают порош-
порошком какого-либо антисептического препарзта.
Прогноз при разрывах промежности I и II сте-
степени обычно благоприятный.
) прохода,
го прохода
Нередко одновременно с разрывом промежно-
промежности возникают разрывы в области малых поло-
кровоточащие разрывы клитора. Все <т
(кроме незначительных плоскостных трещин)
подлежат зашиванию, а кровоточащие сосу-
сосуды — обкалыванию и перевязке; анестезия обя-
обязательна. При зашивании повреждений вблизи
мочеиспускательного канала во избежание его
перевязки в него вводят металлический кате-
катетер. При разрывах клитора швы следует накла-
накладывать поверхностно, т.к. прокол пещеристых
тел приводит к обильному кровотечению.
Разрывы влагалища по локализации делят
на разрывы в верхней, средней и нижней трети
влагалища, по патогенезу — на самопроизволь-
самопроизвольные и насильственные. При разрыве верхней
трети влагалища чаще наблюдается отрыв
матки от свода влагалища, клин, картина при
этом напоминает разрыв матки. Иногда раз-
разрывы верхней трети влагалища сопровожда-
сопровождаются глубоким поражением параметрия (напр,,
при грубом введении ложек акушерских щип-
цов), сильно кровоточат и даже после зашива-
зашивания нередко заживают вторичным натяжением.
Изолированные разрывы средней трети влага-
влагалища встречаются редко, очень опасны в отно-
отношении инфицирования (обширное нагноение,
некроз стенки и др.). Чаще они бывают продол-
продолжением разрывов нижней трети влагалища,
Разрывы влагалища в нижней и средней трети
сопровождаются кровотечением, иногда значи-
значительным.
Разрывы влагалища диагностируют при
осмотре его с помощью влагалищных зеркал
после завершения последового периода Р. н
сразу зашивают. Кровоточащие сосуды перевя-
перевязывают.
Профилактика разрывов про-
промежности, вульвы и влагалища
сводится к правильному ведению Р., особенно
при врезывании и прорезывании предлежащей
части плода (медленное выведение головки
плода наименьшим размером); осторожному
выполнению акушерских вмешательств с соб-
соблюдением всех необходимых правил в соответ-
соответствии с механизмом родов; своевременному рас-
рассечению промежности при угрозе ее разрыва
(наиболее целесообразен ерединно-латераль-
ерединно-латеральный разрез, при высокой промежности — сре-
срединный). Снижению травматизма мягких тка-
тканей родовых путей способствует физиопсихо-
физиопсихопрофилактическая подготовка беременных к
родам.
Гематомы вульвы и влагалища. Кровоизли-
Кровоизлияния в подкожную клетчатку половых губ или в
паравагинальную клетчатку возможны при
быстрых Р., затянувшемся периоде изгнания
плода, наложении акушерских щипцов и др.
Гематомы возникают при повреждении вари-
варикозных узлов или сосудов глубоких тканей,
целость слизистой оболочки влагалища и кожи
вульвы не нарушается. Величина гематомы
зависит не только от числа или калибра повре-
поврежденных сосудов, но и от свертываемости кро-
крови. Иногда гематомы, образующиеся в области
вульвы и влагалища, могут распространяться
по клетчатке вплоть до ягоднчны
Клинически гематома проявлз
новением и быстрым увеличением onyxt
ного образования в области пол
лища, чувством давления или распир; щ
кой болезненностью. Гематома вульвы ояре
ляется в виде тугоэластичног бр ния
багрового цвета в области половой губ]
томы влагалища диагностируют
влагалищном исследовании, ив
чиваются из половой щели.
Лечение, как правило, консер*
Небольшие гематомы рассас ю
произвольно. При больших г
заны постельный режим, хо ст
наружных половых органов, дав
(при гематоме вульвы), тугая тампонад;
лища (при гематоме влагалища), вкутр!

чают глюконат кальция, аскорбиновую кислоту
й витамин Р, при значительной кровопотере —
антианемические средства. Большие, быстро
нарастающие гематомы вскрывают, обкалы-
обкалывают кровоточащие сосуды и ведут рану откры-
открытым способом или зашивают ее с последующим
дренированием. Так же следует поступать, если
вад гематомой имеются участки некроза, к-рые
служат входными воротами для возбудителей
инфекции. При нагноении гематомы, сопрово-
сопровождающемся подъемом температуры тела, уча-
учащением пульса, необходимо немедленное ее
вскрытие. Прогноз благоприятный.
Профилактика гематом вульвы и влагалища
Заключается в ношении беременными спе-
специального бандажа при варикозных узлах вуль-
вульвы правильном ведении Р., бережном проведе-
проведении акушерских вмешательств и операций,
своевременном лечении нарушений системы
гемостаза и сосудистых заболеваний.
Разрывы шейки матки. Разрывы шейки
матки могут быть самопроизвольными и
насильственными. Самопроизвольные разрывы
чаще встречаются при быстрых Р., крупном
ялоде, аномалиях вставления головки (разги-
бательных, асинклитических), длительных Р.,
сопровождающихся продолжительным сдавле-
сдавленней мягких тканей наружного зева шейки мат-
Ки, ригидности шейки матки и ее воспалитель-
воспалительных изменениях, оперативных вмешательствах
на шейке матки в прошлом (диатермоэксцизии,
пластические операции и др.). Небольшие раз-
разрывы или надрывы шейки матки в области
наружного зева почти неизбежны, но они часто
остаются нераспознанными даже при осмотре
шейки с помощью влагалищных зеркал сразу
после Р. и редко вызывают заметные кровоте-
кровотечения. При патологических Р., особенно при
акушерских вмешательствах, разрывы шейки
матки встречаются намного чаще, нередко
сопровождаются значительными кровотечени-
кровотечениями и другими осложнениями. И. Ф. Жордания
предложил различать три степени разрывов
шейки матки: I степень — разрыв длиной до 2
см; II степень — разрыв длиной более 2 см, но
Не достигающий свода влагалища; III степень —
разрыв, достигающий свода влагалища или
переходящий на свод. Разрывы шейки матки
всех трех степеней сопровождаются наружным
кровотечением, к-рое особенно выражено при
разрывах III степени, при этом часто образу-
образуются гематомы параметрия в связи с внутрен-
внутренним кровотечением. Разрывы шейки матки III
степени иногда переходят в разрывы перешейка
матки.
Клинически небольшие разрывы шейки
матки протекают бессимптомно, большие и
глубокие разрывы проявляются кровотечени-
кровотечениями в последовом периоде Р. и раннем послеро-
послеродовом периоде. До рождения последа источник
кровотечения из половых путей, как правило,
установить не удается. Если после рождения
последа матка хорошо сократилась, а кровоте-
кровотечение продолжается, то следует думать о крово-
кровотечении из разрывов мягких родовых путей
(шейки матки или влагалища). Диагноз уста-
устанавливают после осмотра шейки матки и влага-
влагалища с помощью влагалищных зеркал (этот
осмотр является обязательным после оконча-
окончания Р.). Для удобства осмотра шейки матки
накладывают пулевые или окончатые щипцы
на края ее зева, а затем, постепенно перемещая
яя, последовательно осматривают всю «кайму»
зева. При разрыве шейки матки III степени
показано пальцевое влагалищное исследование,
во время к-рого уточняют, не переходит ли раз-
разрыв на нижний сегмент матки.
Даже небольшие разрывы шейки матки
должны быть зашиты, т.к. они являются воро-
воротами для возбудителей послеродовой инфекции
и причиной различных заболеваний шейки мат-
матки, в т.ч. предраковых. Тактика ведения роже-
рожениц с разрывами шейки матки III степени, пере-
переводящими в разрывы перешейка матки, должна
быть такой же, как и при разрывах матки (лапа-
ротомия, уточнение степени разрыва^ пере-
перевязка сосудов и зашивание разрыва). Прогноз
при своевременном и правильном зашивании
повреждений шейки матки благоприятный.
Профилактика разрывов шейки матки сводится
к правильному ведению Р. и бережному выпол-
выполнению акушерских вмешательств.
Разрыв матки. Разрыву матки способствуют
механические препятствия в родах, связанные
чаще с несоответствием размеров предлежащей
части плода и таза роженицы; патол. изменения
в стенке матки (напр., рубец, воспалительные
изменения, врожденные аномалии). Особенно
неблагоприятно сочетание этих факторов.
Наиболее частой причиной разрыва матки
является неполноценный рубец на матке после
кесарева сечения. Неполноценность рубца
может быть обусловлена неправильной техни-
техникой зашивания, малым сроком, прошедшим
после операции, заживлением операционной
раны вторичным натяжением, гиалинозом
рубца и его истончением, а также расположе-
расположением плаценты в области рубца. Существенную
трия играют послеродовые и послеабортные
септические заболевания. Особенно опасно
сочетание патол. изменений в мышце матки и
даже небольших механических препятствий для
продвижения плода. Разрывы матки встреча-
встречаются чаще у повторнородящих в периоде изгна-
изгнания плода. Однако при патол. изменениях в
стенке матки разрыв ее может наступить в
периоде раскрытия шейки матки и даже при
По классификации, предложенной Л. С.
Персианиновым, разрывы матки различают по
времени возникновения (во время беременно-
беременности, родов); по этиологии и патогенезу (само-
(самопроизвольный, насильственный, смешанный);
по локализации (в дне матки, теле матки, в
влагалища); по характеру повреждения (пол-
(полный разрыв, неполный разрыв, трещина); по
клин, течению (угрожающий, начинающийся,
совершившийся разрыв).
Самопроизвольными называют разрывы,
происходящие без какого-либо вмешательства
в родовой акт извне; насильственными — вызы-
при повороте плода на ножку, наложении аку-
акушерских щипцов); смешанными — возника-
возникающие в результате акушерских вмешательств у
рожениц с угрозой самопроизвольного разры-
слои, неполный — только слизистую оболочку
и мышечный слой. Трещина матки по существу
является неполным разрывом, обычно мень-
меньшим по протяженности и глубине. Полные раз-
разрывы происходят чаще в области тела, дна,
отчасти нижнего сегмента матки, т.е. там, где
брюшина тесно соприкасается со стенкой мат-
матки. Неполные разрывы возникают в тех местах
матки, где брюшина рыхло соединена с мышеч-
мышечным слоем, обычно в боковых отделах нижнего
сегмента матки. Полные разрывы матки встре-
встречаются в 9—10 раз чаще, чем неполные. Наибо-
Наиболее часто отмечаются разрывы матки в нижнем
сегменте, по передней или боковой его поверх-
поверхности. Разрывы в теле и дне матки, как прави-
правило, происходят в области старого рубца после
перенесенной операции (кесарево сечение,
вылущение миоматозных узлов, зашивание
перфорационного отверстия и др.).
При угрожающем разрыве матки по рубцу
во время оеременностн вначале появллготся
тошнота, рвота, боль в подложечной области,
затем в низу живота. Начало заболевания
нередко имитирует картину острого аппендици-
аппендицита. Во время Р. к этим симптомам присоединя-
присоединяется слабость родовой деятельности или ее дис-
координация. Начавшийся разрыв матки по
рубцу во время Р. характеризуется тошнотой,
рвотой, головокружением, постоянным напря-
напряжением матки вследствие образования гема-
гематомы в области рубца, симптомами гипоксии
плода. Могут появляться кровянистые выделе-
выделения из половых путей.
Типичными признаками угрожающего раз-
разрыва матки, вызванного механическим препят-
препятствием, являются растяжение нижнего сегмента
матки и выраженная его болезненность на фоне
чрезмерно сильной, резко болезненной (иногда
судорожной) родовой деятельности; напряже-
напряжение и болезненность круглых связок матки;
отек краев маточного зева, влагалища и вульвы
за счет их сдавления; затрудненное мочеиспус-
мочеиспускание из-за сдавления мочевого пузыря и моче-
высоко стоящей головке плода; высокое сто-
стояние контракционного кольца (на уровне пуп-
пупка), в связи с чем матка приобретает форму
песочных часов.
Начавшийся разрыв матки характеризуется
присоединением к вышеуказанным признакам
чувства страха, крайнего беспокойства и возбу-
возбуждения роженицы, появлением сукровичных
или кровянистых выделений из половых путей,
примеси крови в моче, ухудшением состояния
плода (изменение частоты сердцебиения и дви-
двигательной активности). Появляются болезнен-
болезненные потуги при отсутствии продвижения плода,
высоко стоящей головке плода и полном отк-
Совершившийся разрыв матки вне зависи-
зависимости от патогенеза характеризуется резкой
болью в животе и полным прекращением родо-
родовой деятельности (внезапное «затишье после
бури»); симптомами шока и внутреннего крово-
кровотечения (бледность кожи, слабый и частый
пульс, падение АД, головокружение, иногда
потеря сознания); появлением симптомов раз-
раздражения брюшины; гибелью плода и полным
или частичным выходом его в брюшную
полость (прекращение сердцебиения, ясное
прощупывание через брюшную стенку частей
плода и ставшей подвижной предлежащей его
части, а рядом с ним — маленькой, плотной,
сократившейся матки); наружным кровотече
HHeM> обычно незначительным. При неполном
разрыве образуется гематома в рыхлой клет-
клетчатке таза, обычно между листками широкой
связки матки или под брюшинным покровом
матки. Возникновение гематомы сопрово-
сопровождается сильными болями в низу живота, ино-
иногда иррадиирующими в крестец и ногу; в ниж-
нижнем отделе живота определяется быстро увели-
увеличивающееся болезненное одностороннее обра-
образование, матка отклоняется в противополож-
противоположную сторону (при образовании гематомы в
широкой связке матки). При неполном разрыве
матки явления шока могут быть выражены
слабо или вовсе не проявляться, а преобладают
симптомы внутреннего кровотечения. При
постепенном «расползании» патологически
измененной ткани матки внезапная острая боль,
характерная для разрыва матки, может отсут-
отсутствовать, схватки прекращаются не сразу, а
постепенно, и плод иногда может родиться
через естественные родовые пути.
Диагноз разрыва матки устанавливают на
основании клин, проявлений. Диагностические
трудности возникают прн разрывах матки по
рубцу, особенно в нижнем ее сегменте. Такие
«атипичные» разрывы могут не сопрово-
сопровождаться выраженными симптомами и иногда не
диагностируются. В этих случаях помимо сим-
симптомов раздражения брюшины и внутреннего
кровотечения, часто слабо выраженных, вни-
внимание врача должны привлечь нарастание
метеоризма и разлитая болезненность живота.
Нередко затруднена диагностика неполных раз-
разрывов матки. Ведущими симптомами при этом
являются признаки внутреннего кровотечения,
однако они также не всегда отчетливо выраже-
выражены, т.к. кровь изливается не в брюшную
полость, а в околоматочную или околопузыр-
околопузырную клетчатку и отслаивает брюшину. Образо-
РОДЫ
261

вание такой под брюшинной быстро нараста-
нарастающей гематомы рядом с маткой и нередко
эмфиземы клетчатки, определяемой при паль-
пальпации живота в подвздошной области (симптом
хруста снега), позволяет заподозрить неполный
разрыв матки. Окончательный диагноз уста-
устанавливают при ручном обследовании полости
матки после извлечения плода или при лапаро-
томии.
Дифференциальный диагноз совершивше-
совершившегося разрыва матки проводят с быстро прогрес-
прогрессирующей полной отслойкой нормально распо-
расположенной плаценты, к-рая может сопрово-
сопровождаться шоком и внутренним кровотечением.
Однако при отслойке плаценты форма матки
резко не меняется, лишь иногда образуется уме-
умеренно болезненное выпячивание стенки матки в
месте отслойки, части плода через брюшную
стенку не определяются, симптомы раздраже-
раздражения брюшины, как правило, отсутствуют.
При угрожающем разрыве матки необхо-
необходимо срочно прекратить родовую деятельность
и закончить Р. оперативным путем. Для быст-
быстрого прекращения родовой деятельности при-
применяют глубокий наркоз, обычно эндотрахе-
альный эфирно-кислородный с миорелаксанта-
ми, и производят оперативное родоразрешение.
При живом плоде и отсутствии признаков
инфекции делают кесарево сечение. При мерт-
мертвом плоде выполняют плодоразрушающие опе-
операции (краниотомию — при головном предле-
жании плода, декапитацию или эмбриото-
эмбриотомию — при поперечном положении плода и
малых его размерах); при больших размерах
плода предпочтительнее кесарево сечение.
Категорически противопоказаны такие опера-
операции, как поворот плода на ножку с последу-
последующим его извлечением, наложение акушерских
щипцов, т.к. при этом, как правило, происходит
разрыв матки.
При начавшемся и совершившемся разрыве
матки необходима лапаротомия. Перед опера-
операцией незамедлительно проводят комплекс про-
противошоковых, и противоанемических меропри-
мероприятий. Их продолжают во время и после опера-
операции. После вскрытия брюшной полости уда-
удаляют плод и послед. Если разрыв матки неболь-
небольшой, линейный (или рваные края его могут
быть легко иссечены), а также если разрыв
произошел недавно и опасность инфицирования
невелика, допустимо зашивание разрыва. При
обширных разрывах, особенно с размозжением
ткани и наличием инфекции, производят, как
правило, экстирпацию матки.
Прогноз при полном разрыве матки небла-
неблагоприятный для плода, его гибель наступает
при явлениях гипоксии, связанной с отслойкой
плаценты. Исход для матери определяется объ-
объемом кровопотери и тяжестью шока.
Профилактика разрыва матки в основном
связана с мероприятиями, проводимыми еще в
женской консультации. На основании данных
тщательно собранного анамнеза и объектив-
объективного обследования в особую группу выделяют
беременных, у к-рых возможен разрыв матки
во время родов. В нее включают беременных с
узким тазом, крупным плодом, неправильным
положением плода, многорожавших с понижен-
пониженным тонусом брюшной стенки и матки, бере-
беременных с отягощенным акушерским анамнезом
(послеабортные и послеродовые воспалитель-
воспалительные заболевания, длительные Р., слабость
родовой деятельности и др.), а также перене-
перенесших операции на матке, особенно кесарево
сечение. За ними устанавливают тщательное
наблюдение, при необходимости госпитализи-
госпитализируют во второй половине оеременности и, как
правило, направляют в родильный стационар за
2—Ъ кед. до родов. При выраженных рубцовых
изменениях матки и выявлении неполноценно-
РОДЫ
262
ста послеоперационного рубца на матке госпи-
госпитализация осуществляется за 6—8 нед. до родов.
В стационаре намечают план ведения Р., уста-
устанавливают необходимость кесарева сечения
еще до начала родовой деятельности. Если опе-
оперативное родоразрешение не показано, выраба-
вырабатывают план бережного ведения Р., намечают
методы родоразрешения и тактику при возник-
возникновении тех или иных осложнений,
К мерам профилактики разрыва матки отно-
относят рациональное питание беременных (чтобы
не допустить развития крупного плода). Не
рекомендуется прибегать к корпоральному
кесареву сечению, после к-рого особенно часто
возникают разрывы матки при последующих
родах.
Травматический некроз шейки матки — ред-
редкое осложнение Р., связанное с длительным
сдавленней шейки матки между головкой плода
и стенками таза беременной. Некрозы от сдав-
ления возникают чаще при анатомически или
клинически узком тазе, слабости родовой
деятельности, ригидности и рубцовых измене-
изменениях шейки матки. В большинстве случаев
некроз образуется на передней стенке шейки
матки, реже на задней. Некротический участок
обычно не переходит в разрыв и локализуется в
месте ущемления шейки матки. После Р. некро-
тизированный участок шейки отторгается, как
правило, образуется свищ. Довольно редко при
травматических некрозах шейки матки наблю-
наблюдается самопроизвольная ампутация влагалищ-
влагалищной ее части или одной из ее губ (передней или
задней). Это бывает у первородящих старше 30
лет с ригидной шейкой матки и при затянув-
затянувшихся Р. крупным плодом. Лечение образовав-
образовавшихся свищей оперативное.
Растяжение и разрыв лобкового симфиза в
акушерской практике встречаются редко. Эти
осложнения возникают, как правило, при Р., в
ходе к-рых применяются оперативные вмеша-
вмешательства, а также при функционально узком
тазе.
При растяжении лобкового симфиза у жен-
женщины через несколько часов или суток появля-
появляются тупые боли в области лобка, усиливающи-
усиливающиеся при движении ног. Разрыв лобкового сим-
симфиза во время Р. сопровождается резкой
болью, иногда характерным хрустом разрыва-
разрывающихся связок, после чего происходит быстрое
опускание предлежащей части плода. Воз-
Возможно появление подкожной гематомы в обла-
области лобка, признаков повреждения мочевого
пузыря и мочеиспускательного канала. Родиль-
Родильница не может поднять ног и повернуться на
бок. При пальпации можно обнаружить
подвижность лобковых костей и широкое
отстояние их друг от друга. Рентгенологически
различают три степени расхождения лобковых
костей: I степень — на 5—9 мм, II степень — на
10—20 мм, III степень — более чем на 20 мм.
Однако о тяжести повреждения следует судить
не по степени расхождения лобковых костей, а
по выраженности клин, проявлений.
При растяжении и разрыве лобкового сим-
симфиза назначают строгий постельный режим с
подвешиванием таза (положение «в гамаке»),
холод на область лобка, тугое бинтование таза,
общеукрепляющее лечение. В случае инфици-
инфицирования гематомы ее вскрывают и дренируют,
проводят противовоспалительную терапию.
Прогноз при правильном лечении благоприят-
благоприятный, при раннем вставании возможны образо-
образование ложного сустава и стойкое нарушение
походки («утиная походка»).
Профилактика повреждений лобкового сим-
симфиза заключается в бережном ведения Р. При
акушерских операциях следует строго учиты-
учитывать условия и показания, не применять грубых
травмирующих приемов. В случае несоответ-
несоответствия размеров таза роженицы и головки плода
необходимо своевременно проводить кесарево
сечение.
Послеродовые свищи являются следствием
длительного прижатия головкой плода тканей
влагалища или шейки матки к костям таза бере-
беременной. В редких случаях свищи могут возник-
возникнуть в результате акушерских вмешательга
(так наз. насильственные свищи). В зависимо-
зависимости от локализации свищи могут быть шеечно-
влагалищными, пузырно-шеечными, мочеточ-
никово-шеечными, пузырно-влагалищными к
прямокишечно-влагалищными. Клиничесю
они проявляются после отторжения некротизн-
рованных участков обычно на 3—8-й день после
Р. самопроизвольным отделением мочи или
кала через половые пути. Предвидеть образова-
образование свищей в процессе Р. можно при их затяж-
затяжном течении, длительном безводном промеж-
промежутке и стоянин головки плода свыше 3—4 ч i
гда наблюдаются отечность влагалища, вуль-
вульвы, задержка мочи, появление крови в мочен
кровянистых выделений из влагалища. Для пре-
предупреждения таких осложнений не следует
допускать стояния головки плода в одной плос-
плоскости таза при отошедших околоплодных вода*
более 2—3 ч, а необходимо переходить к акт-
тельсгва.
Послеродовые свищи легко обнаруживают
при осмотре влагалища и шейки матки с
помощью влагалищных зеркал. Изредка прибе-
прибегают к фистулографии после введения рентге-
неконтрастных веществ в мочевой пузырь или
прямую кишку или к цистоскопии. Лечение
свищей оперативное. Иногда наблюдается
самопроизвольное излечение. Оперативное
вмешательство может быть проведено не ранее
чем через 4—-6 мес. после родов. До этого необ-
необходимо ежедневно проводить туалет вульны,
с сульфаниламидами или 5—10% метилураци-
ловой мазью. Профилактика свищей сводится к
правильному ведению родов.
Кровотечение в родах
Кровотечение в периоде раскрытия шейки
матки и периоде изгнания плода чаще обуслов-
обусловлено частичной преждевременной отслойкой
плаценты, реже предлежанием плаценты, раз-
разрывом матки. В последовом периоде Р. и ран-
раннем послеродовом периоде кровотечение, как
правило, связано с гипо-и атоническим состо-
состоянием матки, частичным плотным прикрепле-
прикреплением или приращением плаценты; кроме того,
оно может возникать вследствие нарушений
гемостаза (врожденных или приобретенных),
разрывов тела и шейки матки, влагалища и пру
межности. При физиологических Р. величина
кровопотери в последовом периоде Р. и раннем
послеродовом периоде не превышает 0,5% от
массы тела (физиол. кровопотеря). Кровопоте-
ря, соответствующая 0,6% массы тела и более,
считается патологической. Однако следует учи-
учитывать, что осложненное течение беременно-
беременности (экстрагенитальные заболевания, ОПГ-
гестозы, предлежание плаценты и др.) снижает
толерантность организма к кровопотере.
тонуса (гипотонией) миометрия в последовом
периоде Р. и раннем послеродовом периодах,
называют гипотоническим; с потерей тонуса
(атонией) миометрия — атоническим. Гипо- н
атоническое кровотечение может наблюдаться
при дистрофических, рубцовых, воспалитель-
воспалительных изменениях миометрия в связи с предыду-
предыдущими Р., абортами (особенно осложненными],
операциями на матке, хроническим и острым
эндометритом, хориоамнионитом. Развитию
этих кровотечений способствует недостаточ-
недостаточность нервно-мышечного аппарата матки, обу-
тилизмом, гипофункцией яичников, а также
пере растяжение миометрня при крупном плоде,
многоводии, многоплодии. Истощение нервно-
мышечного аппарата миометрия может насту-
наступить в процессе Р, в связи с чрезмерной родовой
деятельностью, длительным течением Р., гру-
грубым форсированным их ведением, под вли-
влиянием ряда медикаментов, используемых для
стимуляции родов (напр., окситоция), и наркоза

(напр., фторотан), а также при родоразреша-
ща операциях (наложение акушерских щип-
щипцов, извлечение плода за тазовый конец и др.).
Сократительная функция миометрия в последо-
юм периоде Р. может быть снижена вследствие
нарушения процесса отделения плаценты (при
ее плотном прикреплении или приращении),
задержки в матке отделившегося последа и его
частей. Общая и маточная гипоксия в связи с
неправильным проведением обезболивания,
растущей кровопотерей приводит к тяжелым
нарушениям тонуса и сократительной функции
матки («шоковая матка»).
По клин, картине различают два варианта
гаютонического кровотечения. Первый харак-
характерен, повторными небольшими кровотечени-
кровотечениями, в промежутках между к-рыми временно
восстанавливается тонус миометрия в ответ на
консервативное лечение. Больная вначале
адаптируется к прогрессирующей гиповолемии,
АД остается нормальным, тахикардия выра-
выражена нерезко, кожные покровы бледные. При
недостаточном лечении нарушение сократи-
сократительной функции миометрия прогрессирует,
объем кровопотери возрастает. Если величина
кровопотери составляет 25—30% объема цир-
циркулирующей крови и более, состояние больной
рагнческого шока и синдрома диссеминирован-
ного внутрисосудистого свертывания крови.
При втором варианте гипотонического крово-
кровотечения оно обильное с момента начала, матка
дряблая (атоничная), плохо реагирует на сред-
средства, повышающие ее тонус и сократительную
активность, а также на наружный массаж и руч-
ручное обследование. Быстро прогрессируют гипо-
юлемия, симптомы геморрагического шока и
синдрома диссеминированного внутрисосудис-
внутрисосудистого свертывания крови.
Нередко кровотечение в последовом пери-
периоде Р. и послеродовом периоде связано с нару-
нарушением отделения плаценты вследствие ее
частичного плотного прикрепления или частич-
частичного приращения. Плотное прикрепление пла-
плаценты формируется при истончении базальной
децидуальной (отпадающей) оболочки матки, в
результате чего ворсины плаценты проникают
в нее глубже, чем обычно (но не достигают
мнометрия). Обычно это отмечается на отдель-
отдельных участках плаценты (частичное плотное
прикрепление плаценты). Причинами плотного
прикрепления плаценты являются перенесен-
заболевания женских половых органов и др.
Процесс отделения плаценты в последовом
периоде Р. в этом случае нарушается, происхо-
происходит неравномерно (участки, свободные от пла-
плаценты, чередуются с участками, на к-рых пла-
плацента плотно прикреплена). Это приводит к
нарушению ретракции матки, излитию крови из
зияющих сосудов плацентарной площадки, сво-
борой от плаценты.
Приращение плаценты (проникновение ее
ворсин до миометрия или в его толщу) является
результатом атрофии спонгиозного (губчатого)
слоя базальной децидуальной оболочки. Прира-
Приращению плаценты способствуют имплантация
плодного яйца на участках с физиол. гипотро-
гипотрофией эндометрия (в области перешейка и
шейки матки), атрофия эндометрия вследствие
оперативных вмешательств (кесарево сечение,
ручное отделение последа при предыдущих Р.,
выскабливание слизистой оболочки матки),
перенесенный эндометрит, подслизистая миома
В зависимости от глубины проникновения
ворсин плаценты различают три варианта ее
приращения: placenta acreta, placenta increta,
placenta percreta. Placenta accreta (приросшая
плацента): губчатый слой децидуальной обо-
оболочки атрофирован, ворсины плаценты контак-
контактируют с миометрием, не внедряясь в него и не
нарушая его структуру. Placenta increta (врос-
(вросшая плацента): ворсины плаценты проникают в
ииометрий и нарушают его структуру. Placenta
percreta (проросшая плацента): ворсины про-
прорастают миометрий на всю глубину вплоть до
висцеральной брюшины. При полном прираще-
приращении плацента спаяна с миометрием на всем ее
протяжении, при частичном — лишь на отдель-
отдельных участках, что приводит к маточному крово-
кровотечению в последовом периоде родов.
Частичное приращение и частичное плотное
прикрепление плаценты способствуют разви-
развитию гипотонии матки, что, в свою очередь, при-
приводит к усилению маточного кровотечения.
При частичном приращении плаценты быстро
развиваются геморрагический шок, синдром
диссеминированного внутрисосудистого свер-
свертывания крови. Признаки отделения плаценты
в последовом периоде Р. при приращении и
плотном прикреплении плаценты отсутствуют.
В патогенезе кровотечения в родах имеет
значение нарушение гемостаза как в связи с
осложнениями беоеменности и doziob так и
вследствие врожденных и приобретенных забо-
заболеваний крови. Врожденные нарушения гемо-
гемостаза могут быть обусловлены болезнью Вил-
лебранда, тромбастенией Гланцманна, дефици-
дефицитом нек-рых прокоагулянтов и др. Приобретен-
Приобретенные нарушения гемостаза чаще связаны с раз-
развитием хрон. формы синдрома диссеминирован-
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при
ОПГ-гестозах, анемии, заболеваниях печени,
варикозном расширении вен. Хрон. нарушения
гемостаза проявляются длительными кровоте-
кровотечениями при порезах кожи, после удаления
зубов и других оперативных вмешательств,
периодическими носовыми и десневыми крово-
кровотечениями, быстрым образованием подкожных
кровоизлияний при ушибах и др. Иногда эта
патология выявляется впервые только при
больших хирургических вмешательствах или в
процессе родов. Так, часть случаев кровотече-
кровотечений в раннем послеродовом периоде, тракту-
трактуемых как гипотонические, является результа-
результатом врожденных и приобретенных заболеваний
крови.
При кровотечении в последовом периоде
родов и раннем послеродовом периоде для
исключения разрывов шейки матки и влага-
влагалища необходим их осмотр с помощью влага-
влагалищных зеркал (разрывы зашивают после
выделения последа). Если кровотечение воз-
возникло при задержке последа или его частей
в матке, срочно под наркозом выполняют руч-
ручное отделение плаценты (при ее плотном при-
прикреплении) с последующим вьщы ением
последа или ручное удаление не связанных со
стенкой матки частей последа. Во время руч-
ручного отделения плаценты проводят дифферен-
дифференциальный диагноз ее плотного прикрепления с
приращением. При плотном прикреп ении пла-
плацента хорошо отслаивается от стевки матки.
Попытка ручного отделения плаценты при ее
приращении приводит к обильному кровотече-
кровотечению, плацента отрывается кусками, не отделя-
необходимо немедленно прекратить дальней-
дальнейшие попытки ее отделения и срочно провести
операцию: надвлагалнщную ампутацию матки
(при отсутствии синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови) или
экстирпацию матки (при развитии этого синд-
синдрома).
После ручного отделения плаценты и ее
выделения из матки, ручного удаления задер-
задержавшегося в матке последа и его частей следу-
следует выполнить ручное обследование матки —
введенной в ее полость рукой проверить пол-
полноту опорожнения матки и состояние ее стенок.
Выскабливание матки у родильниц при
подозрении на задержку частей последа недопу-
недопустимо, т. к. очень травматично для послеродо-
послеродовой матки. Эта операция может привести к еще
большему расстройству сократительной функ-
функции матки, нарушению тромбообразования в
сосудах плацентарной площадки и отторжению
париетальной децидуальной оболочки, защища-
защищающей матку от инфекции. Кроме того, выскаб-
обеспечивает полного удаления
находящихся в полости матки остатков последа.
Операцией выбора в этом случае является руч-
ручное удаление задержавшихся в матке частей
последа, при к-ром сохраняется нервно-мышеч-
нервно-мышечный аппарат матки и повышается сократитель-
При гипотоническом кровотечении в раннем
послеродовом периоде, не связанном с задерж-
задержкой в матке последа или его частей, показаны
средства, повышающие тонус и сократитель-
сократительную активность миометрия (метилэргометрин,
окситоция, препараты простагландинов и др.),
наружный массаж матки. Если парентеральное
введение средств, стимулирующих мускулатуру
матки, и наружный массаж матки не эффектив-
эффективны, необходимо сразу приступить к ручному
обследованию матки и бережному наружно-
внутреннему ее массажу (пальцы руки, введен-
введенной в матку, сжимают в кулак, другой рукой
массируют матку снаружи). Эффективность
ручного обследования матки и наружно-вну-
продолжительности гипотонического состо-
состояния матки и объема кровопотери. Проведение
ручного обследования матки на ранних стадиях
кровотечения позволяет также своевременно
диагностировать разрыв матки, к-рый клини-
клинически может протекать по типу гипотоничес-
гипотонического кровотечения.
При отсутствии эффекта от применения
средств, стимулирующих мускулатуру матки,
ручного обследования матки и наружно-вну-
наружно-внутреннего ее массажа показана операция — надв-
лагалищная ампутация матки (при отсутствии
синдрома диссеминированного внутрисосудис-
внутрисосудистого свертывания крови) или экстирпация
матки (при развитии этого синдрома).
Тактика лечения кровотечения в родах на
фоне нарушений гемостаза до сих пор широко
дискутируется. Большинство исследователей
считают, что коррекция гемостаза при неуда-
неудаленной матке невозможна. Допускается лигиро-
вание сосудов матки, позволяющее герметизи-
герметизировать систему кровообращения и создать усло-
условия для коррекции гемостаза. В последние годы
предложена эмболизация внутренних
подвздошных артерий путем тампонирования
специальной пастой. Через несколько дней эта
паста рассасывается и кровообращение в матке
восстанавливается, таким образом, сохраняется
не только орган, но и его функция. Корриги-
Корригирующая терапия при развитии синдрома дис-
диссеминированного внутрисосудистого сверты-
свертывания крови — см. Тромбогеморрагический
синдром.
Одновременно с мероприятиями, направлен-
направленными на остановку кровотечения, необходимо
проводить восполнение кровопотери (прин-
(принципы подбора трансфузионных сред — см.
Переливание крови), борьбу с гипоксией и дру-
другие мероприятия для восстановления нарушен-
нарушенных жизненно важных функций.
При кровотечении во время Р. вне акушер-
акушерского стационара все усилия должны быть
направлены на быстрейшую доставку больной в
родильный дом. Транспортировка осуществля-
осуществляется на носилках. При кровотечении в последо-
последовом периоде Р. и раннем послеродовом периоде
для временной его остановки при транспорти-
транспортировке следует прижать кулаком брюшной отдел
аорты. Перед началом транспортировки необ-
необходимо обеспечить постоянный доступ к веноз-
венозной системе и внутривенно ввести 1 мл E ЕД)
окситоцина или 1 мл E ЕД) гифотоцина (при
гипотонии матки), аскорбиновую кислоту B—3
мл 5% р-ра), аналептические препараты A мл
кордиамина или 3 мл 1,5% р-ра этимизола).
Одновременно при гипотонии матки внутримы-
внутримышечно целесообразно ввести 1 мл 0,02% р-ра
эргометрина малеата. Обязательна инфузия
РОДЫ
263

кровезамещающих растворов, к-рая продол-
продолжается в процессе транспортировки.
Профилактика гипотонического (атоничес-
(атонического) кровотечения в родах заключается в
рациональном и бережном их ведении (регуля-
(регуляция родовой деятельности, исключение методов
грубого форсированного родоразрешения, пра-
правильное ведение последового периода). Про-
Продолжительность последового периода не
должна превышать 20—30 мин. По истечении
этого времени вероятность самостоятельного
отделения плаценты резко уменьшается, а воз-
возможность гипотонического кровотечения про-
прогрессивно увеличивается. Пленумом Правления
Всесоюзного научного общества акушеров-
гинекологов в 1986 г. для профилактики крово-
кровотечения в родах предложены следующие меро-
мероприятия: в момент прорезывания головки плода
роженице внутримышечно ввести 1 мл 0.02%
мети лэргометрина; активно-выжидательная
тактика ведения последового периода родов:
при отсутствии признаков отделения последа
через 20—25 мин после рождения плода внутри-
внутривенно ввести 1 мл окситоцива в 20 мл 40% р-ра
глюкозы, если еще через 10—15 мин послед не
отделяется, приступить к его ручному удалению
(появление кровотечения при отсутствии приз-
признаков отделения последа служит показанием к
этой операции независимо от времени, прошед-
прошедшего после рождения плода).
С целью профилактики акушерских крово-
кровотечений необходим обязательный лаборатор-
лабораторный скрининг беременных, позволяющий свое-
своевременно выявить нарушения гемостаза и про-
провести их коррекцию. В нашей стране разрабо-
разработан алгоритм такого скрининга, включающий
оценку сосудисто-тромбоцитарного (длитель-
(длительность кровотечения, ретракция сгустка, число
тромбоцитов) и коагулядионного (время свер-
свертывания крови по Ли—Уайту, время рекальци-
фикации, протромбиновый индекс и концентра
ция фибриногена) звены
гулянтной и фибринолич
фибринолитическая акп
нии с помощью указанш
каком-либо звене гемос-i
ленное обследование.
Лечение врождевнь;
нарушений гемостаза
осуществляют с уче
в гемостаза, антикоа-
1ческой систем (толе-
1Ину, антитромбин III,
аность). При выявле-
х тестов нарушения в
1за проводится углуб-
iix и приобретенных
о время беременности
иболевания, послужив-
послужившего их причиной. При тромбоцитопатиях у
беременных целесообразны повторные курсы
фитотерапии (настои крапивы, тысячелистни-
тысячелистника) в сочетании с назначением аскорбиновой
кислоты, АТФ (по 1 мл 1% р-ра внутримы-
внутримышечно в течение 10 дней), окиси магния (внутрь
до 90 мг в сутки). Обязателен контроль за функ-
функциональным состоянием сосудисто-тромбоци-
сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза
У большинства беременных с врожденной пато-
коррекция к родам. Если нарушение гемостаза
к концу беременности не устраняется, риск кро-
кровотечения в родах сохраняется. В этом случае с
профилактической целью в последовом пери-
периоде родов и раннем послеродовом периоде обя-
обязательно назначают средства, повышающие
тонус матки, внутримышечно вводят 2—4 мл
12,5% р-ра этамзилата (дицинон). При сопут-
сопутствующей анемии дополнительно применяют
препараты железа, фолиевой кислоты и др.
Коррекция нарушений гемостаза при ОПГ-
гестозе включает лечение этого осложнения,
использование токоферола ацетата (по 200—
300 мг в сутки внутрь или внутримышечно),
дезагрегантов (реополиглюкин, пентоксифил-
лин), при необходимости парентеральное введе-
введение гепарина по 10 000—20 000 ЕД в сутки (обя-
(обязательно под контролем коагулограммы).
РОЖА
264
Шок и эмболия в родах
Шок развивается во время Р. в ответ на воз-
воздействие мощных повреждающих агентов и
проявляется резким нарушением периферичес-
периферического кровообращения с формированием синд-
синдрома диссемянированного внутрисосудисгого
свертывания крови (см. Тромбогеморрагине-
ский синдром), тяжелым расстройством цент-
центральной гемодинамики и функций жизненно
важных органов. В зависимости от этиологии
различают геморрагический, травматический,
инфекционно-токсический, кардиогенный, ана-
анафилактический шок. Геморрагический шок
развивается при кровотечении, обусловленном
гипо- или атоническим состоянием матки, пред-
лежанием плаценты, преждевременной отслой-
отслойкой нормально расположенной плаценты и др.;
в патогенезе его имеют значение гипоксия,
острая прогрессирующая гиповолемия. Травма-
Травматический шок возникает при разрыве матки,
обширных повреждениях ее шейки, а также
влагалища и промежности, сочетающихся с
большой кровопотерей и болевым синдромом.
ИнфекционнО'ШОксический шок является след-
следствием повреждения эндотелия сосудов токси-
токсинами бактерий и биологически активными
веществами при тяжелых инфекционно-воспа-
лительных процессах в матке (хориоамнионит,
эндомиометрит), почках (острый пиелоне-
пиелонефрит), сепсисе; нередко провоцирующим фак-
фактором является интенсивная родовая деятель-
деятельность, сопровождающаяся массивным посту-
поступлением токсинов в сосудистое русло. Кардио-
Кардиогенный шок возможен у рожениц с декомпенси-
рованными заболеваниями сердца, особенно
при неправильном ведении Р. Анафилактиче-
Анафилактический шок может развиваться при парентераль-
парентеральном введении лекарственных средств без учета
аллергол. анамнеза.
Во время Р. могут возникать и различные
варианты эмболии: эмболия околоплодными
водами, тромбоэмболия, возд; шная эмболия
Эмболия околоплодными водами представляет
собой вариант тканевой (клеточной) эмболии,
характеризуется интенсивным поступлением
В венозную систему матки через поврежден-
поврежденные сосуды и затем в систему легочного кро-
вообращенчя околоплодных вод, содержащих
меконий и другие продукты жизнедея-
жизнедеятельности плода, а также антигены, биолота-
гистамин, ферменты, гормоны, проактива-
торы фибринолиза и др.).' Механическая
обструкция микрососудов легких сочетается
при этом с их повреждением, реакцией на
вазоактивные вещества и анафилактической
реакцией. Предрасполагающими к эмболии
околоплодными водами факторами являются
бурная родовая деятельность (в т. ч. в резуль-
результате чрезмерной стимуляции ее веществами,
усиливающими сократительную активность
миометрия), раннее излитие околоплодных вод,
внутриутробная смерть плода, предшеству-
предшествующие многократные Р., возраст роженицы
более 35 лет.
Клинически эмболия околоплодными
водами проявляется острой недостаточностью
дыхания и кровообращения вплоть до оста-
остановки дыхания и сердца. При стертом течении и
эффективной терапии острой легочно-сердеч-
ной недостаточности характерным доминиру-
доминирующим симптомом является массивное маточное
кровотечение в последовом периоде Р. и раннем
послеродовом периоде вследствие развивающе-
развивающегося синдрома диссеминированного внутрисосу-
дистого свертывания крови и атонии матки в
матка»).
Неотложная помощь при шоке включает
срочные реанимационные мероприятия —
искусственную вентиляцию легких, быструю
остановку маточного кровотечения (в т. ч. опе-
оперативным путем), дифференцированную (в
зависимости от причины шока) инфузионно-
трансфузионную терапию; при эмболии -
срочный перевод больной на искусственна
вентиляцию легких, инфузии противошоковы!
растворов с выраженным реологическим да-
станем, назначение десенсибилизируют?!
средств, при возникновении маточного кро»
течения проводят мероприятия, направлении
на его остановку.
Профилактика шока и эмболии в роди
включает своевременное выявление экстра»
нитальной патологии и акушерских осложненй
с целью их адекватного лечения и устранена.
Имеют значение выбор рациональной тактни
родоразрешения, своевременное оказаяк
помощи при травмах половых органов, крово
течении.
Библиогр.: Ванин а Л. В. Беременность и роды oft
пороках сердца, М., 1971; КозаченкоВ. П. Бер-
Малиновский М. С. Оперативное акушером,
М., 1974; Мойр Д. Д. Обезболивание родов, пер,<
англ., М., 1985; Персианинов Л. С, Жело-
новБ.И. и БогоявденскаяН.В. Фииюлогш
197S; РасстригинН.Н. Анестезия и реанимация)
акушерстве и гинекологии, М, 1978; Репина М.А,
Кровотечения в акушерской практике, М.. 1986;
Савельева Г. М., Серов В. Н. и Старо-
Старостина Т. А. Акушерский стационар, М„ Ш;
А. Практическое акушерство, М., 1989; СлегтыкА.
С. Родовой травматизм матери и плода, Л., 1978; Ч е р-
nyia Е. А. Родовой блок, М., 1991.
Г. М. Савельева; В. И. Алипов (родовой травматнзы),
И. Г. Мясянковв (роды при заболеваниях сердца), М. А.
Репина (кровотечение в родах, шок и эмболия а рощ),
Б* А. Чернуха (аномалии сократительной деятельности ,
матки, родовой травматизм), Р. И- Шалнна (роды при
ОПГ-гестозах).
РйЖА (.erysipelas) — инфекционная бошвь,
характеризующаяся очаговым серозным шш
серозно геморрагическим воспалением кожи,
лихорадкой и интоксикацией.
Рожа распространена повсеместно. Заболе-
Заболеваемость ею в различных климатических зона!
нашей страны составляет 12—20 случаев на
10 тыс. населения в год. Чаще болеют жен-
женщины
Этнология. Возбудитель инфекции —бета*
i емолитический стрептококк группы А — нево-
неводится в организме больных как в бактериаль-
бактериальной, так и в L-форме.
Эпидемиология. Источником возбудкгеи
инфекции может являться больной любым
стрептококковым заболеванием (напр., антв-
ной, скарлатиной) и носитель стрептококка,
Основной путь передачи возбудителя — кон-
контактно-оытовой. Заражение происходит через
поврежденную кожу — обычно незначитель-
незначительные микротравмы. Дополнительное значение
имеет воздушно-капельный путь передачи (от- ,
бенно при возникновении Р. на лице). Больные
мало заразны. Предрасполагающими факто-
факторами являются стойкие нарушения лимфообра-
лимфообращения, хрон. венозная недостаточность, гриб-
грибковые заболевания кожи. Типична летне-осен-
летне-осенняя сезонность.
Патогенез. Различают первичную, повтор-
повторную (с иной локализацией процесса) и рециди-
рецидивирующую рожу. Первичная и повторная Р.
является острой стрептококковой инфекцией.
Характерны экзогенный характер заражения и
циклическое течение инф. процесса Стрепто-
Стрептококки локализуются в лимф, капиллярах сосоч
кового и сетчатого слоев дермы, где во нжает
очаг инфекционно-аллергического во1.паления
имеющего серозный или серозно-геморрагиче
ский характер. В реализации воспаления 1)ще
ственную роль играют иммунопатологические
процессы с образованием иммунных комп е\
сов в дерме, в т. ч. и периваскулярно. Рецидиви
рующая Р. является хрон. стрептококковой
инфекцией, ее эндогенные очаги формируются
в коже и регионарных лимфатических \злах
При этом наблюдается смешанное инфкцирова
ние организма больных бактериальной и L
формой стрептококка. L-форма длительно пер-

Рис, 1. Эритемйтозная рожа нижней конечности.
Рис. 1 Эритематоэно-геморрагическая рожа нижней к
тирует в межрецидивном периоде болезни в
р ф ах кожи и органах макрофагальной
ст ь Отмечаются глубокое нарушение
иммунного статуса больных, их сенсибилизация
1утосенсибили зация.
Клиническая картина. Инкубационный
период — от нескольких часов до 3—5 сут. По
характеру местных проявлении различают эри-
тшатозную, эритематозно-буллезную, эрите-
матозно-геморрагическую, буллезно-геморра-
гическую рожу. В зависимости от тяжести забо-
заболевания выделяют легкое течение, среднетяже-
лое и тяжелое. Чаще процесс локализуется на
нижних конечностях, реже — на лице, верхних
онечностях, очень редко — в области тулови-
туловища,
Боле
остро. При наиболее типичном среднетяжелом
течении возникают головная боль, чувство
жара, общая слабость, озноб, мышечные боли.
Температура тела за несколько часов повы-
повышается до 38—39,5°. В ряде случаев наблюда-
наблюдаются тошнота н рвота. Более чем у половины
больных появление симптомов интоксикации на
12—48 ч опережает развитие очага воспаления,
особенно при локализации процесса на нижних
конечностях. Основным признаком рожистого
воспаления является эритема с четко отграни-
отграниченными от непораженной кожи неровными
кроями в виде извилистой линии, ду* и языков.
Для эритематозной Р. характерно наличие
периферического валика в виде возвышающе-
возвышающегося края эритемы. Кожа в области эритемы
интенсивно гиперемирована, при пальпации
периферии эритемы. Кожа напряжена, горячая
и ощупь, инфильтрирована. Одновременно
во никает отек кожи, распространяющийся за
пределы эритемы (рис. 1). Отмечается регио-
регионарный лимфаденит. При эритем атозно-бул-
лезной Р. на фоне эритемы появляются пузыри
(буллы), содержащие прозрачную желтоватую
жидкость. При эритематозно-геморрагической
Р возникают геморрагии разных размеров —
от мелкоточечных кровоизлияний до обшнр-
нщ и сливных, распространяющихся на всю
эритему (рис. 2). Буллезно-геморрагическая
рожа характеризуется наличием геморраги-
геморрагического и фибринозного экссудата в пузырях
(рис. 3). Пузыри могут содержать и преимуще-
преимущественно фибринозный экссудат, иметь уплощен-
уплощенный характер и быть плотными при пальпации.
При легком течении болезни температура в
пределах 38.5°, умеренная головная боль. При
тяжелом течении болезни температура дости-
достигает 40° и выше, отмечаются потрясающий
озноб, рвота, бред, расстройства сознания,
менингеальный синдром (см. Менингизм),
выраженная тахикардия, гипотония.
Лихорадочный период у больных Р. продол-
продолжается в среднем 4—5 сут. Острые воспали-
воспалительные изменения в очаге исчезают в сроки до
5—7 сут. при эритематозной роже, до 10—12
сут. и более при буллезно-геморрагической
роже. Сохраняющиеся во время реконвалесцен-
ции увеличенные регионарные лимфатические
узлы, инфильтрация кожи на месте очага воспа-
воспаления, субфебрильная температура являются
прогностически неблагоприятными для разви-
развития ранних рецидивов. Повторная Р. возникает
спустя 2 года и более после предыдущего забо-
заболевания и имеет другую локализацию.
Рецидивирующая Р. наблюдается обычно
при локализации очага воспаления на нижних
конечностях. Переходу первичной Р. в рециди-
рецидивирующую способствуют хрон. заболевания
кожи, особенно грибковые (эпидермофития,
руброфития), предшествующая венозная недо-
стрептококковой инфекции. Рецидивы развива-
развиваются в сроки от нескольких дней и недель
до 1—2 лет, число их может достигать несколь-
нескольких десятков. Частые рецидивы приводят к
выраженным нарушениям лимфообраще-
Осложнення обычно носят местный харак-
характер: некрозы кожи (рис. 4), абсцессы, флегмо-
флегмоны, тромбофлебиты, лимфангииты, периаде-
периадениты (рис. 5). При сопутствующих тяжелых
заболеваниях и поздно начатом лечении может
развиться сепсис, инфекционно-токсический
шок. При частых рецидивах возможны лимф.
отек (лимфедема) и вторичная слоновость.
Диагноз устанавливают на основании клин.
картины. В крови большинства больных отме-
отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз
с палочкоядерным сдвигом, незначительно
повышенная СОЭ.
Дифференциальный диагноз проводят с
флегмоной, тромбофлебитом, экземой, дерма-
дерматитом, опоясывающим лишаем, узловатой эри-
эритемой, эризипелоидом, кожной формой сибир-
сибирской язвы и др. При флегмоне максимальная
гиперемия, инфильтрация и болезненность наи-
наиболее выражены в центре очага поражения, к-
рый не имеет четких границ, местные сим-
симптомы предшествуют появлению лихорадки.
При поверхностном тромбофлебите имеются
красные полосы по ходу вен, к-рые пальпиру-
пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Для
экземы характерны гиперемия кожи, образова-
образование мелких серозных пузырьков, мокнутие,
выраженный кожный зуд. Локальная болез-
болезненность, лихорадка, интоксикация не наблю-
наблюдаются. При опоясывающем лишае определя-
определяются участки гиперемии по ходу нервов, высы-
высыпание сгруппированных серозных пузырьков,
резкая болезненность, невралгии, лихорадка.
Узловатая эритема характеризуется появле-
появлением багрово-красных умеренно болезненных
инфильтратов, локализующихся преимуще-
преимущественно вблизи крупных суставов. Эризипелоид
(свиная рожа) протекает с незначительной тем-
температурной реакцией. Пурпурно-красные
участки эритемы появляются на тыльной
поверхности пальцев и кистей, отмечаются
интенсивное жжение и зуд кожн. При кожной
форме сибирской язвы образуется карбункул,
покрытый черным струпом с резко выражен-
выраженным распространенным отеком без гиперемии и
полным отсутствием местной болезненности.
Дерматит проявляется эритемой, высыпаниями
различного характера (папулы, пузырьки,
пустулы), образованием корочек, зудом, шелу-
шелушением кожи. Поражаются различные участки
кожи, часто симметричные. Лихорадка и инток-
интоксикация не наблюдаются.
Лечение в большинстве случаев проводят на
дому и амбулаторно. Показаниями для госпита-
госпитализации являются тяжелое течение болезни,
распространенный местный процесс, его бул-
буллезно-геморрагический характер и рецидивиру-
рецидивирующая рожа. При лечении больных на дому и на
догоспитальном этапе назначают в течение 7—
РОЖА
265

Рис. 4. Некроз кожи при бут
геморрагической роже.
10 дней антибиотики в таблетках и капсулах:
олететрин ш 0,25 г 4—6 раз в сутки, метаци-
клина гидрохлорид по 0,3 г 2—3 раза в сутки,
эритромицин или олеандомицина фосфат в
суточных дозах до 2 г, комбинированный
химиопрепарат бактрим (бисептол), сульфа-
тон — по 2 таблетки 2 раза в день утром и вече-
вечером после еды. В условиях стационара и при тя-
тяжелом течении болезни показано внутримышеч-
внутримышечное введение бензилпенициллина, при рециди-
рецидивирующей Р. — цефалоспоринов (цефазолин,
клафоран и др.). линкомицина гипохлорида.
Курс антибиотикотерапии — 8—10 дней. Пато-
Патогенетическое лечение включает нестероидные
противовоспалительные препараты, аскорутин,
комплекс витаминов. При частых рецидивах Р.
показана ' неспецифическая стимулирующая й
иммунокорритирующая терапия (пентоксил,
метилурацил. нуклеинат натрия), а также про-
дигиозан, левамизол. Два последних препарата
назначают только в стационаре. При рецидиви-
рецидивирующей Р. в ряде случаев применяют аутогемо-
терапию. Местное лечение рожи проводится
лишь при ее буллезных формах и локализации
процесса на конечностях. Пузыри надрезают у
одного из краев и на очаг воспаления наклады-
накладывают повязки с раствором этакридина лактата
A:1000) или фурацилина A:5000), меняя их
несколько раз в день. В последующем примени-
I
готся повязки с эктерицидом, винилином. В
остром периоде болезни можно использовать
УФ-облучение и УВЧ-терапию, а после стиха-
стихания острого воспалительного процесса повязки
с нафталанной мазью, аппликации с парафином
и озокеритом, радоновые ванны, электрофорез
лидазы или хлористого кальция для предупре-
предупреждения стойкого лимфостаза. Больных выпи-
выписывают не ранее 7-го дня после нормализации
температуры тела. Перенесшие Р. находятся на
учете в кабинете инф. болезней в течение 3
мес, а страдающие рецидивирующей Р. не
менее 2 лет.
Хирургическое лечение
осложнений при роже. При некрозах
игран ]
i улуч]
РОЖДАЕМОСТЬ
266
общего состояния пациента производится
некрэктомия. Рану покрывают дальцекс-трип-
ром, мазью на гидрофильной основе (левоме-
коль) или химиотерапевтическими средствами
(димексид, йодопирон и т. д.). При дефектах
больших размеров, после появления плотных
зернистых грануляций и ликвидации острых
явлений проводят повторную операцию — ауто-
дермопластику. При флегмонах и абсцессах
разрез проводят по кратчайшему пути, рассе-
рассекают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают
полость гнойника. После эвакуации детрита
полость промывают антисептиками, осушают,
разводят края раны крючками и выполняют
ни. Рану, как правило, не ушивают, наклады-
накладывают стерильную повязку. Гнойные лимфаде-
лимфадениты, абсцедирующиеся флебиты и парафлеби-
ты и другие очаги гнойно-воспалительного
характера лечат по обычной методике — произ-
производят вскрытие скоплений гноя, удаление нек-
ротизированных тканей, дренирование раны.
Прогноз для жизни благоприятный. Частые
рецидивы Р. с формированием вторичной сло-
слоновости могут привести к инвалидности.
Профилактика заключается в тщательном
соблюдении личной гигиены, предупреждении
микротравм, обработке микротравм антисепти-
антисептиками (напр., 5% спиртовым р-ром йода, раство-
раствором бриллиантового зеленого), санации очагов
хронической стрептококковой инфекции. Про-
Профилактика рецидивирующей Р. предусматри-
предусматривает лечение предрасполагающих к рецидивам
заболеваний (грибковых: поражений кожи, пим-
фовенозной недостаточности). При частых,
упорных рецидивах с профилактической целью
вводят бициллин-5 по 1 500 000 ЕД внутримы-
внутримышечно каждые 3—5 нед. на протяжении двух-
трех лет. В случаях выраженной сезонности
рецидивов и ори значительных остаточных
явлениях рекомендуется назначение бициллина-
5 профилактическими курсами продолжитель-
продолжительностью 3—4 месяца.
Библиогр.: Гальперин Э. А. и РыскиндР. Р.
Рожа, М., 1976; Руководство по инфекционным болез-
болезням, ПОД ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. .4.
М, 1986; ФроловВ. М. и Р ы ч н е в В. Е. Патоге-
Патогенез и диагностика рожистой инфекции, Воронеж, 1986;
Черкасове. Л. Рожа, Л., 1986.
В. Л. Черкасов; П. И. Толстых (щ.).
РОЖДАЕМОСТЬ — процесс деторождения в
определенной совокупности населения; оцени-
оценивается по специальным показателям — коэф-
коэффициентам рождаемости — см. Демографичео
РОМБЕРГА СИМПТОМ (М. Н. Romberg, нем.
врач, 1795-—1873; син. феномен Ромберга) -
нарушение равновесия тела, определяемое у
больного с поражением мозжечка и его связей с
другими отделами ц. н. с. при пробе Ромберга.
Для ее проведения больному предлагают стоять
с закрытыми глазами, сдвинув ноги, сблизив
носки И пятки, вытянув руки вперед (поза Ром-
Ромберга), Р. с. легче определить, если предложить
больному поставить одну ногу впереди другой
по прямой линии или попросить его запроки-
запрокинуть голову назад. При этом выявляют, может
ли он сохранять устойчивость или пошатывает-
Симптом Ромберга может возникнуть при
заболеваниях различной природы: внутриче-
внутричерепных опухолях, нарушениях мозгового кро-
кровообращения, а также при воспалительных вну-
внутричерепных процессах (напр., церебральном
арахноидите). При поражении мозжечка боль-
больной в позе Ромберга отклоняется в сторону
очага поражения, причем нередко и при откры-
открытых глазах. При поражении червя мозжечка
больной в такой позе практически не может
стоять, он падает в сторону поражения, назад
(при патол. очаге в нижних отделах червя) или
вперед (при очаге в верхних отделах червя), Р.
с. является одним из проявлений атаксии- При
корковой атаксии больной отклоняется в сторо-
сторону, противоположную очагу поражения, при
сенситивной атаксии (в отличие от мозжечко-
мозжечковой) больной теряет равновесие только при
закрытых глазах.
Библиогр..' Кроль М. Б. и Федорова Е. А,
Основные невропатологические синдромы. М., 1966;
Пулатов А. М. и Никифоров А. С Спрэ-
вочник по семиотике нервных болезней, Ташкент, 1983.
Н. А. Сквера*».
РОРШАХА ТЕСТ (Н. Rorschach, швейцарский
психиатр, 1884—1922) — экспериментальный
проективный тест для исследования личности,
основанный на анализе восприятия испыту-
емым бессодержательных стандартных пятен
(черно-белых, черно-красных и полихромных),
— см. Тесты психологические.
РОСТ — процесс увеличения числа и размеров
клеток органов и тканей организма. В узком
смысле Р. — это длина тела. Динамика Р. меня-
меняется в зависимости от возрастного периода н
определяется на молекулярном и клеточном
уровнях скоростью синтеза белка и деления
клеток. Особенно интенсивный Р. отмечается
во внутриутробном периоде, в основном за счет
процессов гиперплазии (увеличения числа кле-
клеток). К моменту рождения длина тела плода
достигает 48—57 см (в среднем 50—52 см),
После рождения скорость Р. постепенно замед-
замедляется. С 2—3 лет до начала пубертатного
периода, или периода полового созревания (в
среднем 10—i 2 лет у девочек, 12—Млетумаль-
чиков), наблюдается стабилизация Р. с неболь-
небольшим ускорением в 5—6 лет. В пубертатном
периоде скорость Р. вновь увеличивается и
достигает максимума через 2—3 года после
начала этого периода. Интенсивный Р. прекра-
прекращается у девочек обычно к 16 годам, у мальчи-
мальчиков — к 18 годам, после чего Р. продолжается
еще в течение нескольких лет— у девушек при-
примерно до 18 лет, у юношей до 20 лет. В связи с
акцеяерацией отмечается увеличение средних
показателей роста.
К 18—20 годам рост, в основном, завершает-
завершается, до 30 лет длина тела увеличивается незначи-
незначительно (до 0,5 см в год), преимущественно за
счет роста позвоночника. От 30 до 50 лет длина
тела остается постоянной, а затем постепенно

уменьшается ^примерно на 1 см за 10 лет), что
ника из-за его искривления, уменьшения эла-
В связи с тем, что рост отдельных частей
гела происходит неравномерно, с возрастом
меняются пропорции тела человека. Отноше-
Отношение длины верхнего сегмента тела к нижнему
(границей между ними является условная гори-
горизонтальная линия, соединяющая большие вер-
вертепы бедренных костей) при рождении состав-
составляет 1,7, у взрослого — 1,0. Начиная с раннего
внутриутробного периода (I трнместр беремен-
беременности) и до середины пубертатного периода
A2'/2 —13 лет у девочек, 14% — 15 лет у маль-
мальчиков) конечности растут быстрее туловища;
линейный рост дистальной части конечностей
начинается раньше, чем проксимальной.
Скорость Р., а также окончательные раз-
размеры организма определяются рядом генети-
генетических эндокринных и средовых факторов.
Роль каждого из этих факторов меняется в
соответствии с возрастным периодом. В антена-
антенатальном периоде от генетических факторов
зависит ок 40% специфических особенностей
Р плода. Средовыми факторами, оказыва-
оказывающими влияние на Р. плода, являются состо-
состояние беременной женщины, ее возраст, пита-
питание, размеры матки и число плодов в ней;
состав и температура окружающей среды. Р.
плода в определенной степени регулируется и
эндокринными факторами. При этом ведущая
роль отводится гормонам плаценты: плацен-
плацентарному лактогену, хорионическому гонадотро-
иин\ Отмечается тесная корреляция размеров
птад плаценты и уровня плацентарного лак-
тогена. Имеет значение и уровень инсулина:
при его недостатке Р. плода замедляется, а при
избытке размеры плода превышают нормаль-
нормальные (макросомия). Соматотропный гормон,
гормоны щитовидной железы и половые гор-
гормоны не оказывают существенного влияния на
роет плода. Определенную роль в этом про-
процессе играют, по-видимому, тканевые факто-
факторы: соматомедины, стимулирующие рост тка-
тканей, и кейлоны, тормозящие его.
В лостнатальном периоде Р. регулируется
гл. обр. эндокринными факторами. Особое зна-
значение имеют соматотропный гормон (см. Гипо-
физарные гормоны), гормоны щитовидной
железы, инсулин, половые гормоны. Динамика
Р, после рождения во многом генетически обу-
обусловлена. Наследственные особенности наибо-
наиболее заметно проявляются в первые два года
жизни и в пубертатном периоде. Скорость Р. и
конечная величина сходны с таковыми у роди-
родителей. Большое значение в постнатальном
периоде имеют средовые факторы, в т. ч.
социально-экономические. Недостаточное
питание, неблагоприятная обстановка в семье,
хронические заболевания замедляют рост
ребенка.
Измерение р о с т а (длины тела) явля-
является одним из методов антропометрии. У
детей первых 2 лет жизни Р. измеряют в поло-
положении лежа с помощью специального росто-
ростомера в виде доски со шкалой и двумя попере-
поперечными планками — неподвижной и скользящей.
Ребенка укладывают на спину с выпрямлен-
она прикасалась к неподвижной планке, а
наружный угол глаза и слуховой проход находи-
находились на одной вертикальной линии. Придвигая
подвижную планку к поверхности стоп, по
шкале определяют значение длины тела. У
детей более старшего возраста и взрослых Р.
измеряют при помощи вертикального ростоме-
ростомера представляющего собой вертикчльную
ппанку со шкалой. Измерение проводят в поло
суставах выпрямлены, руки свободно опущены
стопы сдвинуты; измеряемый должен прика
саться к вертикальной планке ростомера атыл
ком, межлопаточной областью, крестцом и пят
ками. Голова фиксируется так, чтобы наруж-
наружный угол глаза и слуховой проход находились на
одной горизонтальной линии. Подвижную
поперечную планку опускают до соприкоснове-
соприкосновения с верхушечной точкой головы. С помощью
вертикального ростомера можно измерить рост
в положении сидя, для этого обследуемый
садится на откидное сиденье ростомера. Р.
рекомендуют измерять утром, т. к. вечером он
обычно уменьшается на 1—1,5 см, что связано с
уплощением межпозвоночных дисков под дей-
действием силы тяжести. Рост ребенка является
одним из показателей физического развития.
Оценка Р. проводится по соответствующим таб-
таблицам, отражающим зависимость Р. от воз-
paci
Нар»
росте наблюдается при семейной (конституцио-
(конституциональной) низкорослости; гипостатуре и гипо-
гипотрофии (см. Дистрофия у детей); нек-рых
тяжелых соматических (напр., пороках сердца)
и эндокринных болезнях. Крайне малый Р. по
сравнению с возрастной и половой нормой
называют карликовостью (см. Нанизм).
Превышение нормальных показателей Р.
может быть обусловлено конституциональ
ными факторами (семейная высокорослость), а
также наблюдается при повышенной продукции
соматотропного гормона гипофиза (см. Гиган-
Гигантизм). В случае выявления отклонений от нор-
нормальных показателей Р. ребенок должен быть
обследован.
М. Ф. Логачев.
РОТ — см. Ротовая полость.
РОТА БОЛЕЗНЬ (В. К. Рот. отеч. невропато-
невропатолог, 1848—1916) —невропатия наружного кож-
кожного нерва бедра, сопровождающаяся чувством
онемения и выпадением кожной чувствительно-
чувствительности на наружной поверхности бедра, а также
приступообразными или постоянными болями в
паховой области и бедре, — см. Туннельные
синдромы.
РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ (лат
rota колесо + eupyclbil; греч. gaster желудок +
enteron кишка +-itis) — инфекционная болезнь,
характеризующаяся диареей и кратковремен-
кратковременной лихорадкой.
Возбудитель — ротавирус человека из рода
Rotavirus семейства Reoviridae. Источником
возбудителя инфекции являются больные люди
и вирусоносители. Вирус начинает выделяться с
ческих симптомов (гастроэнтерита). Болеют
люди всех возрастных групп, но чаще дети в
возрасте от 6 мес. до 1 года. Спорадические
заболевания регистрируются в течение всего
года, в зимние месяцы количество их, как и
число вспышек, возрастает. Заболевание рас-
распространено повсеместно.
В организме человека вирус попадает в
кишечник, где проникает в энтероциты. Под
действием вируса происходит разрушение апи-
кально расположенных зрелых клеток эпите-
эпителия и замена их менее дифференцированными
функционально неполноценными клетками.
Это ведет к ферментной недостаточности с раз-
При гистол. исследовании слизистой обо-
оболочки тонкой кишки отмечается картина
острого воспаления. На ее поверхности обнару-
живаются участки со сглаженной поверхностью
в результате атрофии или укорочения ворси-
Инкубационный период — от 1 до 5 дней.
Болезнь начинается остро и развивается бурно.
Первыми выоаженными ее пои знака ми явля—
ются понос боли в эпигастральной области и
средней части живота, тошнота, может быть
рвота, к-рая заканчивается обычно в течение
суток, повторяясь не более 3—4 раз. Постоян-
Постоянным признаком боле ни является понос.
Испражнения обильные, водянистые, желтого
цвета, пенистого вида с резким кислым запа-
запахом У нек-рых больных стул может быть мут-
мутным неокрашенным и по виду напоминать
испражнения больных холерой. Частота стула
— 10—15 раз за сутки. Боли в животе отмеча-
отмечаются с самого начала болезни и иногда явля-
являются первым ее признаком. Чаще наблюдаются
слабые постоянные боли, реже сильные схват-
схваткообразные. Обычно они локализуются в верх-
верхней половине живота или имеют диффузный
характер.
Помимо симптомов поражения жел.-киш.
тракта для начальной фазы болезни характерна
сильная слабость, сочетающаяся с адинамией.
Головные боли ломящего характера без опре-
определенной локализации отмечаются у половины
больных. Температура тела может повышаться
до 38° и продолжается 1—3 дня.
Выявляется незначительная гиперемия
стая оболочка мягкого неба, небных дужек,
язычка может быть гиперемирована или
гиперемирована и зерниста. Язычок отечен. У
некоторых больных наблюдается энантема в
виде единичных красных пятен. В редких слу-
чаях отмечается уплотнение сигмовидной и еле-
пой кишок.
Избыточное выведение жидкости и солей с
испражнениями, а также с рвотными массами
ведет к обезвоживанию организма и наруше-
нарушению солевого обмена. Потери жидкости могут
достигать 4—6% массы тела. Болезнь продол-
продолжается 3—7 дней и оканчивается выздоровлени-
При исследовании крови в остром периоде у
большинства больных количество лейкоцитов
остается в пределах нормы или отмечается уме-
умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.
Диагноз ставят на основании клин, картины
болезни, данных эпидемиол. анамнеза (возмож-
(возможное общение с больными) и результатов лабо-
лабораторных исследований. В спорадических слу-
случаях диагноз, не подтвержденный лаборатор-
лабораторными методами, не может считаться достовер-
достоверным. Для лабораторной диагностики исполь-
используют методы, позволяющие обнаружить вирус,
вирусный антиген в фекалиях или специфичес-
специфические антитела в сыворотке крови. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят с холерой, салъмо-
неллезом, токсикоинфекцшши пищевыми, а
также другими болезнями кишечника, выэы-
Специфических методов лечения нет. Наз-
Назначается щадящая диета и ферментные препа-
препараты. Методы и объем регидратационной тера-
терапии определяются степенью обезвоживания
организма больного. Госпитализация прово-
проводится по клиническим показаниям. Прогноз
благоприятный.
Профилактика сводится к раннему выявле-
выявлению, изоляции и лечению больных. Важное
профилактическое значение имеют общие сан.-
гиг. мероприятия, соблюдение правил личной
Библиогр.: Дроздов С. Г. и др. Ротави
гаетроэнгероколит, М., 19&2\ Руководство по инфек-
инфекционным болезням, поп ред. В. И. Покровского и К. М.
Лобана, с. 54, М., 1986. В. П. Мишели.
РОТМУНДА СИНДРОМ (A. Rothmund, нем.
офтальмолог, 1830—1906) — наследственный
синдром, характеризующийся атрофическими
изменениями кожи с телеангиэктазиями и нару-
нарушением пигментации, юношеской катарактой и
в ряде случаев симптомами, связанными с недо-
недоразвитием нервной и эндокринной систем, —
см. Пойкилодермия.
РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ (cavum oris) — началь-
начальный отдел пищеварительного тракта; спереди
открывается ротовой щелью, сзади сообщается
с глоткой.
В сформированном организме ротовое
отверстие и полость рта входят В понятие «рот».
Ротовое,отверстие — ротовая щель — нахо-
находится между верхней и нижней губой, при сом-
РОТОВАЯ
ПОЛОСТЬ
267
269

хней губы; 18 — десна; 19 — неб но-я зычная дужка; 20 — небн
небные складки; 25 — переднее брюшко двубрюшной мышцы
кнутых губах длина его варьирует, в среднем
составляя 6—8 см. Губы, в области к-рых проис-
происходит переход от кожи к слизистой оболочке,
включают три отдела — кожный (начинается
от основания носа на верхней губе и от губопо-
дбородочной борозды на нижней), переходный,
или красную кайму, и слизистый.
Ротовую полость (рис.) разделяют на два
отдела: передний, или преддверие рта, и задний,
или собственно полость рта. При открытом
ротовом отверстии эти отделы широко сообща-
сообщаются между собой, при сомкнутых челюстях
преддверие сообщается с собственно полостью
рта через межзубные промежутки и позади
последних моляров. Преддверие рта имеет
подковообразную форму и располагается
между губами и щеками снаружи и губно-щеч-
нымн поверхностями зубов и альвеолярных
частей челюстей изнутри. Слизистая оболочка
губ, переходя на альвеолярные части обеих
челюстей, образует по средней линии верти-
вертикальные складки, называемые уздечкой губ.
Слизистая оболочка, покрывающая альвеоляр-
называется десной. Часть десны, расположен-
расположенная в промежутках между соседними зубами,
образует дееневые (межзубные) сосочки.
Собственно полость рта при сомкнутых
челюстях имеет вид узкой горизонтальной
щели. При открытом ротовом отверстии ее
объем резко увеличивается, изменяется форма.
Спереди и с боков собственно полость рта огра-
ограничена зубными рядами, альвеолярным отрост-
сверху — твердым и частично мягким небо
кзади она открывается отверстием зева. Кос
ная часть твердого неба представлена небны.
отростками верхней челюсти и горизонтальн
пластинкой небной кости. Посередине, в мес
соединения небных отростков, образуется шов
твердого неба. В передней части твердого неба
по бокам от шва идут поперечные складки сли-
слизистой оболочки, особенно хорошо выражен-
выраженные у детей. У переднего конца небного шва
вблизи центральных резцоп имеется так наз.
резцовый сосочек, соответствующий отвер-
отверстию резцового канала, содержащего сосуды И
РОТОВАЯ
ПОЛОСТЬ
Мягкое небо состоит из фиброзной пла-
пластинки — небного апоневроза с прикреплен-
прикрепленными к нему мышцами неба и зева и слизистой
оболочки, покрывающей его нижнюю (рото-
(ротовую) и верхнюю (носовую) поверхность. В спо-
спокойном состоянии мягкое небо вертикально
свисает. Задний край ее посередине имеет
выступ — небный язычок, но бокам от к-рого
слизистая оболочка мягкого неба образует по
паре складок — небные дужки. Между дужками
располагаются небные миндалины.
Нижняя стенка, или дно, полости рта, обра-
образована мягкими тканями, расположенными
между языком и кожей подчелюстной области.
Основой дна полости рта является диафрагма
рта, состоящая из парной челюстно-подъязыч-
челюстно-подъязычной мышцы и лежащих над ней подбородочно-
подъязычной мышцы и мышц языка — подбо-
родочно-язычной и подъязычно-язычной. Сли-
Слизистая оболочка дна полости рта, переходя на
нижнюю поверхность языка, образует по сред-
средней линии складку — уздечку языка. По сторо-
сторонам от нее располагаются сосочки, на к-рых
открываются выводные протоки поднижнече-
люстной и подъязычной желез.
Слизистая оболочка, выстилающая полость
рта. обладает высокими регенераторными
свойствами и устойчивостью к действию меха-
На щеках, губах, дне полости рта слизистая
оболочка легко собирается в складки, в области
неба и альвеолярного отростка верхней челю-
челюсти она прочно фиксирована к кости. Слизистая
»болочка переходного отдела губ, для к-рого
р рно исчезновение волос и потовых
ж ю где сохраняются сальные железы,
>роговения. Со стороны подлежащей соедини-
сосочки, содержащие широкие капиллярные
петли, просвечивающие через поверхностные
слои эпителия. Они придают этому отделу губ
характерный красный цвет, к-рый может
меняться в зависимости от кровенаполнений
родом (при нек-рых пороках сердца губы при-
приобретают голубоватый оттенок, при кро во по-
потере или резком спазме сосудов красная кайма
губ белеет). Слизистая оболочка слизистого
отдела губ и значительной части полости рта
выстлана многослойным неорог овевающим
твердое небо, нитевидные сосочки языка,
покрытые ороговевающим эпителием). Соб-
Собственная пластинка слизистой оболочки поло-
полости рта, расположенная под эпителием, прад-
тканью, богатой клеточными элементами. Сое-
Соединительнотканная пластинка без резкой гра-
границы переходит в подслизистую основу, состо-
состоящую из рыхлой соединительной ткани. Харак-
Характерная для слизистой оболочки пищеваритель-
пищеварительного тракта мышечная пластинка, отделяющая
слизистую оболочку от подслизистой основы, В
полости рта отсутствует. В нек-рых участках, а
именно на деснах, в области небного шва, на
языке, отсутствует и подслизистая основа.
Ротовая полость, имеющая мощную чув-
чувствительную иннервацию, обладает ре цеп-
торн о-регуляторной функцией. Рецепторный
аппарат представлен вкусовыми, тактильными,
термо-, хемо- и осморецепторами. Импульсы,
поступающие с рецепторов, обусловливают
функциональную активность ретикулярной
формации и вегетативных центров головного
мозга и регулируют деятельность органов
пищеварения, дыхательной и Других систем
организма. В частности, осморецепторы, свя-
связанные с центром жажды, принимают участие в
регуляции водного обмена. При обезвоживании
организма происходит раздражение осморецеп-
торов, активация центра жажды, включение
механизма задержки воды в организме. При
гипергидратации включается противополож-
противоположный механизм, увеличивающий выведение жид-
жидкости из организма.
Слизистая оболочка Р. п. и слюна выпол-
выполняют важнейшую функцию организма — барь-
барьерную. Барьерные свойства слизистой обо-
оболочки обеспечивают ее эпителий, обладающий
селективной проницаемостью и всасыватель-
всасывательной (резорбтивной) способностью, особенно
выраженной в подъязычной области, а также
многочисленные факторы неспецифического и
специфического иммунитета. Благодаря увели-
увеличению секреции слюны происходит разведение
токсических патогенных агентов, а ее буфер-
буферным свойствам — нейтрализация кислот и
щелочей. Такие ферменты слюны, как ДНК-
аЗа, РНК-аза, пероксидаза. каталаза, расще-
расщепляют многие Вещества, в т. ч. патогенные,
Неспецифическую клеточную защиту тканей Р,
п. выполняют лейкоциты, осуществляющие
фагоцитоз и выделяющие неспецифические
гуморальные факторы иммунологической
защиты. Неспецифическую гуморальную
защиту обеспечивают лизоцим, интерферон,
ше ферменты, пизо-
268

шально-катионные белки и др. Ротовая
полость имеет мощную систему специфичес-
специфического туморального иммунитета. Основная роль
принадлежит секреторным иммуноглобулинам
А, обладающим широким спектром защитного
действия (антимикробным, антивирусным,
антитоксическим), и в меньшей мере иммуно-
иммуноглобулинам G. Специфическую клеточную
вщит> осуществляет система Т-лимфоцитов
В слюне содержатся гормоноподобные
вещества, образующиеся преимущественно в
губулярном аппарате слюнных желез и оказы-
оказывающие специфическое действие на функции
организма Наиболее мощным гормоноподоб-
ным веществом является паротин, участву-
участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного
обмена (вызывает снижение содержания каль-
кальция в крови, способствует минерализации обыз-
швленных тканей, активирует процессы
роста и метаболизма в костях и зубах). В слюне
также содержатся факторы роста нервов, фак-
факторы эпидермального роста, эритропоэтины,
глюкагоноподобный, инсулиноподобный фак-
факторы и другие физиологически активные веще-
вещества,
Одна из основных функций Р. п. —-участие в
шельчении пищи. Кроме того, в ней начи-
начинается химическая обработка пищи за счет фер-
иентов слюны, расщепляющих углеводы.
Полость рта имеет также значение для осу-
осуществления дыхания, образования голоса и
артикуляции. Функциональные нарушения в
полости рта (расстройство жевательной функ-
цнн и др.) неизбежно оказывают влияние на
функцию всего пищеварительного тракта.
Выделительная функция Р. п. тесно связана
с функциональной
к-рые
выде!
Г бОЛ!
продуктов метаболизма, антигенные субстан-
субстанции фармакологические вещества и др.
Микрофлора полости рта. Микроорганизмы
попадают в полость рта с пищей, водой и из воз-
воздуха. Наличие в полости рта складок слизистой
оболочки, межзубных промежутков, десневых
карманов и других образований, в к-рых задер-
задерживаются остатки пищи, слущенный эпителий,
слюна, создает благоприятные условия для раз-
Микрофлору полости рта подразделяют на
постоянную и непостоянную.
Видовой состав постоянной микрофлоры
полости рта в норме довольно стабилен и вклю-
включает представителей различных микроорганиз-
микроорганизмов (бактерии, грибки, простейшие, вирусы и
пр.). Преобладают бактерии анаэробного типа
терии (лактобациллы), бактероиды, фузобак-
терии, порфиромонады, превотеллы, вейонел-
лы, спирохеты, а также актиномицеты. Коли-
Количество микробов в полости рта подвержено зна-
значительным колебаниям. В определенной мере
нножению микроорганизмов способствует
курение. Увеличение числа микроорганизмов в
Р, п. наблюдается при кариозных поражениях
зубов, патологических зубодесневых карманах,
плохо пригнанных зубных несъемных протезах,
расстройствах слюноотделения, жевания и гло-
Представители непостоянной микрофлоры
полости рта обнаруживаются, как правило, в
кне периоды времени. Длительному пребыва-
нню и жизнедеятельности их в полости рта пре-
пятствуют местные неспецифические факторы
защиты — лизоцим слюны, фагоциты, а также
постоянно присутствующие в полости рта лак-
лактобациллы и стрептококки, к-рые являются
лей полости рта. К непостоянным микроорга-
ни мам Р п относятся эшерихии основной
представитель к-рых — кишечная палочка —
обладает выраженной ферментативной актив-
активностью а»робактер, в частности Aerobacter
aerogenes, — один из наиболее сильных антаго-
антагонистов молочнокислой флоры полости рта;
протей (его количество резко возрастает при
гнойных и некротических процессах в полости
рта); клебсиеллы и особенно Klebsieila pneumo-
niae, или палочка Фридлендера, устойчивая к
большинству антибиотиков и вызывающая
гнойные процессы в полости рта; псевдомонады
и др. При нарушениях физиол. состояния поло-
полости рта представители непостоянной флоры
могут задерживаться в ней и размножаться.
В здоровом организме постоянная микро-
микрофлора выполняет функцию биологического
барьера, препятствуя размножению патоген-
патогенных микроорганизмов, поступающих из вне-
внешней среды. Она также участвует в самоочище-
тором местного иммунитета. Стойкие измене-
изменения состава и свойств микрофлоры, обуслов-
резистентности слизистой оболочки полости
рта, а также нек-рыми лечебными Мероприяти-
Мероприятиями {лучевая терапия, прием антибиотиков,
иммуномодуляторов и др.), могут приводить к
возникновению различных заболеваний поло-
полости рта, возбудителями к-рых бывают как пато-
патогенные микроорганизмы, попадающие извне,
так и условно-патогенные представители посто-
постоянной микрофлоры ротовой полости.
Методы исследования. Исследование поло-
полости рта проводят с целью определения состо-
состояния слизистой оболочки, языка, зубов, слюн-
слюнных желез, изменения к-рых могут свидетель-
свидетельствовать как о местной патологии, так и о забо-
Опрос позволяет выявить жалобы на боль
во рту при разговоре, приеме пищи, глотании,
что нередко бывает связано с патологией трой-
тройничного, языкоглоточного или верхнегортан-
верхнегортанного нервов, крылонебного узла, языка, с нали-
наличием афт, эрозий, язв на слизистой оболочке.
Возможно нарушение дикции, обусловленное
дефектами слизистой оболочки, расщелиной
неба, макроглоссией, погрешностями в изготов-
изготовлении зубных протезов. Сухость полости рта
(ксеростомия) может указывать на нарушения
функции слюнных желез. Неприятный запах
изо рта характерен для язвенно-некротического
гингивита, пародонтита, периодонтита.
Жалобы на жжение паоестезии изменение
вкусовых ощущений наблюдаются при стомал-
гии, глоссалгии. Чувство оскомины может
появляться в связи с патологией, вызванной
профессиональными вредностями — кислот-
кислотным некрозом, пришеечным некрозом твердых
При осмотре обращают вним ние на цвет,
блеск, рельеф слизистой оболочки, наличие в
ней афт, эрозий, язв, свищей. Розовая в норме
слизистая оболочка приобретает ярко-красный
цвет при острых инфекционных процессах,
заболеваниях крови, а также у курильщиков,
ется признаком ряда заболеваний сердечно-
сердечнососудистой системы, желтый оттенок нередко
Потеря блеска слизистой o6oj очки и появ-
появление белесых пятен наблюдаются при гиперке-
гиперкератозах, напр, лейкоплакии. О наличии отечно-
отечности слизистой оболочки, к-рая может отме-
отмечаться как при патологии самой Р. п., так и
быть симптомом других заболеваний, судят по
отпечаткам зубов, к-рые чаще определяются на
боковой поверхности языка или по линии смы-
смыкания зубов. С целью выявления скрытого
отека под эпителий слизистой оболочки вводят
0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия
(волдырная проба). Образующийся пузырек в
норме рассасывается через 50—60 мин; при
отеке время рассасывания увеличивается.
Для выявления заболеваний слизистой обо-
оболочки, особенно тех, к-рые сопровождаются
повышенным ороговением, осмотр Р. п. прово-
проводят в лучах лампы Вуда (люминесцентная диаг-
диагностика).
В целях установления причин ряда пораже-
поражений слизистой оболочки необходимо дополни-
дополнительное обследование, включающее поста-
постановку аллергических проб с бактериальными и
кое (для диагностики пузырчатки, вирусных
инфекций, рака, предраковых заболеваний),
бактериологическое (для выявления грибковых
поражений и при язвенно-некротических про-
процессах), иммунологическое (при подозрении на
сифилис — реакция Вассермана, на бруцеллез
— реакция Райта и др.) исследования. Всем
больным с патологией слизистой оболочки рта
проводят клинический анализ крови.
Патология полости рта включает пороки
развития, повреждения, заболевания, опухоли.
К ней относят патологию зубов, слюнных
желез, челюстей, языка, губ, неба и слизистой
оболочки ротовой полости.
Пороки развития. Значительное
место среди пороков развития занимают вро-
расщелины губ, обусловленные как
ледсп
наруш
ями внутриутробного развития. Образ<
расщелины может быть связано с нарушениями
срастания ни^кне челюстных отростков ^средин-
ная расщелина нижней губы), верхнечелюст-
заячья губа). Величина расщелин колеблется от
незначительной выемки в области красной
каймы до полного сообщения ее с отверстием
носа. Когда расщепление тканей ограничи-
расщелина в виде западения кожи или слизи-
слизистой оболочки. Расщелины верхней губы могут
быть односторонними и двусторонними; при-
примерно в половине случаев они сочетаются с рас-
расщелинами альвеолярного отростка верхней
челюсти и неба. Полные расщелины сопрово-
сопровождаются затруднением сосания, а также нару-
нарушениями дыхания (частое, поверхностное), что
нередко приводит к пневмонии.
Возможны отсутствие губ (ахейлия), сраста-
срастание губ в боковых отделах (синхейлия), укоро-
укорочение средней части верхней губы (брахихей-
лия), утолщение и укорочение уздечки, ограни-
ограничивающее подвижность верхней губы. Гиперт-
Гипертрофия слизистых желез и клетчатки приводит к
образованию складки слизистой оболочки (так
наз. двойная губа). Лечение при пороках разви-
развития губ оперативное. При расщелинах и других
дефектах тканей применяют различные виды
ных тканей, свободной пересадки кожи, фила-
товского стебля и др. Операции проводят в пер-
первые трое суток после рождения или на третьем
месяце жизни ребенка (после иммунологичес-
иммунологической перестройки организма). При деформации
уздечки ее иссекают, при двойной губе удаляют
избыточную ткань.
Наиболее частыми пороками развития неба
являются врожденные расщелины (так наз.
волчья пасть), часто сочетающиеся с расщели-
расщелинами губ. Они могут быть сквозными (проходят
через альвеолярный отросток верхней челю-
к-рых альвеолярный отросток имеет нормаль-
нормальное строение. Сквозные расщелины неба могут
быть односторонними и двусторонними;
несквозные расщелины — полными (проходит
через все твердое и мягкое небо) и частичными
(затрагивает лишь часть твердого и мягкое
небо). Встречаются скрытые расщелины, при
к-рых дефект неба прикрыт неизмененной сли-
слизистой оболочкой. Расщелины неба, особенно
сквозные, резко нарушают у новорожденных
фу нкцию дыхания и сосания (при сосании
молоко попадает в носовые ходы, в результате
чего происходит его аспирация). С возрастом
развиваются нарушения речи, появляется гнуса-
гнусавость, изменяется форма отдельных частей
лица. Лечение расщелин неба оперативное,
РОТОВАЯ
ПОЛОСТЬ
269

однако, в отличие от расщелин губ, его следует
проводить в возрасте 4—7 лет. До этого воз-
возраста для обеспечения нормального дыхания и
питания используют обтураторы — специаль-
специальные приспособления, разобщающие полость
рта и носа.
Встречаются также узкое высокое небо, при
к-ром проводят ортодонтнческое или (при
неэффективности) оперативное лечение; недо-
недоразвитие мягкого неба, требующее пластичес-
пластической операции.
Повреждения. Возможны поврежде-
повреждения как слизистой оболочки полости рта, так и
глубжележащих тканей. Изолированные повре-
повреждения слизистой оболочки чаще связаны с
механической, термической или химической
травмой. Длительное травмирование ее может
привести к образованию эрозий, изъязвлений,
развитию предраковых заболеваний и рака.
Повреждения губ возникают в результате уда-
ударов, ранений. Раны (ушибленные, резаные,
огнестрельные) могут быть поверхностными,
глубокими, сквозными, рваными, с дефектом и
без дефекта тканей. Они сопровождаются
быстрым развитием отека, значительным кро-
кровотечением. Характерное зияние раны часто
создает впечатление большей, чем в действи-
действительности, величины дефекта. Повреждения
неба могут возникать при его травмировании
острым предметом, в результате огнестрель-
огнестрельных ранений. Последние обычно сопровожда-
сопровождаются одновременным повреждением полости
носа, верхнечелюстной пазухи, верхней челю-
Лечебные мероприятия зависят от глубины
повреждения. При поверхностных поврежде-
повреждениях назначают полоскания антисептическими
растворами, при более глубоких дефектах лече-
лечение оперативное (хирургическая обработка
раны, наложение швов, пластические опера-
операции).
Заболевания полости рта в первую
очередь включают поражения слизистой обо-
оболочки. Наиболее часто встречаются воспали-
воспалительные процессы, к-рые могут носить распро-
распространенный характер (см. Стоматит) или
иметь определенную локализацию (см. Гинги-
Гингивит, Глоссит, Хейлит). Возможны аллерги-
аллергические или инфекционно-аллергические пора-
поражения. Патол. процессы в слизистой оболочке
могут носить и симптоматический характер, в
связи с тем, что слизистая оболочка рта часто
реагирует на различные нарушения, происходя-
происходящие в других органах и системах. Так, ее изме-
изменения встречаются при гиповитаминозах, эндо-
эндокринных расстройствах, заболеваниях жел.-
киш. тракта, сердечно-сосудистой и нервной
системы, крови, диффузных болезнях соедини-
соединительной ткани; часто поражения слизистой обо-
оболочки сопровождают заболевания кожи (пу-
(пузырчатку, герпетчформный дерматит Дюрин-
Дюринга, красный плоский лишай и др.). Первичными
элементами при поражениях слизистой обо-
оболочки рта являются пятна, узелки, бугорки,
узлы, пузырьки, гнойнички, волдыри, кисты, в
последующем образуются эрозии, афты, язвы,
трещины, корки, чешуйки, рубцы или участки
пигментации. Туберкулезное поражение проте-
протекает в виде туберкулезной волчанки (см. Тубер-
Туберкулез енелегочный, кожи и подкожной клетчат-
клетчатки), сифилис в зависимости от периода проявля-
проявляется твердым шанкром, папулой или гуммой
(см. Сифилис). Однако во всех случаях специ-
специфических поражений необходима онкологичес-
онкологическая настороженность; симптоматические Сред-
Средства следует назначать лишь not то как
установлен окончательный др агн
Фурункул и карбункул протек; ют тяжело,
особенно на верхней губе; это связано с более
частым развитием осложнений со стороны
РУБРОМИКОЗ
270
головного мозга, что обусловлено особенно-
особенностями кровоснабжения.
Тяжелой формой воспалительного процесса
являются периоститы и остеомиелиты костных
образований Р. п., абсцессы и флегмоны мягких
тканей, в частности флегмона дна полости рта,
характеризующаяся разлитым гнойным воспа-
цией
желез, значительно реже злокаче-
меланома с излюбленной лоши»
ердом небе и различные виды сар-
сарциальных пространств между нижней челю-
челюстью и подъязычной костью, иЛюдвига ангина.
Лечение гнойных процессов оперативное:
вскрытие очага (при флегмоне — посредством
широких разрезов) и дренирование на фоне
интенсивной противовоспалительной терапии.
Опухоли ротовой полости бывают доб-
ваются из слизистой оболочки и подлежащих
Среди доброкачественных эпителиальных
опухолей чаще встречается плоскоклеточная
папиллома — одиночное образование на тонкой
ножке или широком основании, нередко с явле-
шанная опухоль, аденома, аденолимфома,
излюбленная локализация к-рых — твердое
небо, граница твердого и мягкого неба, альвео-
альвеолярные отростки верхних челюстей. Эти ново-
новообразования имеют вид узла, покрытого неиз-
неизменной слизистой оболочкой, обнаруживаются,
как правило, случайно, протекают бессимп-
Среди неэпителиальных опухолей преиму-
преимущественное распространение имеют лимфан-
гиомы и гемангиомы, представляющие собой
сине-багровые образования различной формы,
уменьшающиеся при надавливании. Могут
вызывать значительную деформацию и нару-
нарушение функций органов и тканей полости рта.
Встречаются также мягкая фиброма, липома,
невринома, хондрома, лейомиома и рабдомио-
ма, зернисто-клеточная опухоль (опухоль
Абрикосова) мышц языка. Последняя имеет
вид единичного узла (редко отмечаются множе-
множественные узлы), не всегда четко отграничен-
отграниченного от окружающих тканей. В области корня
языка редко наблюдается эктопированная аде-
аденома щитовидной железы, под слизистой обо-
оболочкой нижней губы и щек —- опухолеподобные
кисты слюнных желез; в области десен, чаще
нижней челюсти, — эпулис, представляющий
собой опухолеподобное образование мягкой
или эластической консистенции, темно-крас-
темно-красного или светлого цвета, выступающее в щеч-
щечную или язычную сторону. Диагноз доброкаче-
доброкачественной опухоли подтверждается результа-
результатами цитол. исследования пунктата новообразо-
новообразования или гистол. исследования материала,
полученного при биопсии. Лечение оператив-
оперативное. Применяют также криодеструкцию. Прог-
i благоприятный.
Зло!
: рта у
мужчин развиваются в 5—7 раз чаще, чем у
женщин. Наиболее часто поражается язык,
затем область дна полости рта, щеки, альвео-
альвеолярные края челюстей, твердое и мягкое небо.
Злокачественное новообразование красной
каймы губ приблизительно в 95% случаев рас-
располагается на нижней губе и лишь у 5% боль-
больных — на верхней. Однако процесс на верхней
губе протекает более неблагоприятно.
Злокачественные опухоли развиваются в
основном на фоне болезни Боуэна, лейкопла-
лейкоплакии, папилломатоза, гиперкератотической
формы красной волчанки, эрозивно-язвенной
формы красного плоского лишая, лучевого сто-
стоматита. Развитию рака полости рта способ-
способствуют хронические язвы и трещины, про-
пролежни от зубных протезов, травмы, а также
курение, алкоголь, действие токсических
веществ и др. Среди злокачественных опухолей
эпителиального происхождения в 90—95% слу-
случаев встречается плоскоклеточный рак (папил-
(папиллярная, узловая, язвенная или инфильтративно-
язвенная формы). В остальных случаях наблю-
В клиническом течении злокачественны!
опухолей полости рта выделяют три период);
начальный, развитой и период запущенности,В
начальном периоде заболевание может прок
кать бессимптомно, чаще появляются непри
вычные ощущения в зоне поражения, примерил
в 25% случаев возникают спонтанные боли, по
поводу к-рых больной обращается к врачу. Пр
осмотре обнаруживаются узелки или уплата
ния слизистой оболочки, часто безболе не*
ные, эрозии или поверхностные язвы, паш
лярные образования. Для развитого первд
заболевания характерны появление или уснл
ние локальных болей, иррадиирующих в уга,
висок и другие области, гиперсаливация П
мере роста опухоли слизистая оболочка и: ш
вляется, присоединяется вторичная инфекщ
Края язв приподняты, окружены харг итерныа
опухолевым валом; при язвенно-инфильтраткв-
ной форме обнаруживается инфильтрат с щи
видной язвой. Папиллярный рак обычно сохр)
няет четкие границы, новообразования га
малых слюнных желез длительное время оста
ются инкапсулированными. Период запущенно
сти характеризуется инфильтрацией и разр ш
нием окружающих тканей и органов, нестер»
мыми болями, гнилостным запахом изо рта,
признаками интоксикации. Регионарные мет
стазы локализуются в подбородочных, подче-
подчелюстных, яремных лимф, узлах
Диагностика наиболее затруднена в н чщ
ном периоде. Именно в этом периоде во му-
мужание грубых диагностических, а следов^
тельно и тактических ошибок (напр., удалей
будто бы больного зуба) необходим тщатель-
тщательнейший осмотр полости рта с обязательной
последующей биопсией всех патол. очаго[
Дифференциальный диагноз проводят с во л
лительными неспецифическими процессами,
сифилисом, туберкулезом и др.
Лечение в зависимости от локализации и
распространенности процесса включает хирур-
гические, в т. ч. криодеструкцию, лучевые«
комбинированные методы. Прогноз зависит «г
стадии процесса, степени злокачественности
опухоли, определяемой по клиническим и мор-
морфологическим признакам. Он неблагоприятен
при распространенных поражениях. Профилак-
тика заключается в раннем выявлении и лече-
лечении предопухолевых заболеваний и доброкаче-
доброкачественных опухолей. С целью раннего выявле-
выявления злокачественных опухолей полости рта
необходима диспансеризация больных с пред-
опухолевыми процессами и лиц, подверга-
подвергающихся действию неблагоприятных факторов.
Библиогр.: Иванов В. С. Заболевания пародонн,
М., Ш9; Иванов В. С, Овруцкий Г, Д. и
Гемонов В. В. Практическая эндодонтия, R,
1984;Пачес А. И. Опухоли головы и шеи, с. 141,
М., 1983; Рыбаков А. И. и БанченкоГ. В.
Заболевания слизистой оболочки полости рта, М,, №78.
В. В. Гемонов, Л. А. Дмитриева; Л. А. Прозшшчум
(физиология), Т. Д. Таболннонская (онк.).
РУБРОМИКбЗ (rubromycosis; лат. ruber крас-
красный + микоз[ы\, син. руброфития) — распро-
распространенное грибковое заболевание, при кото-
котором поражаются кожа, ногти и пушковые воло-
волосы; вызывается красным трихофитоном. Инфи-
Инфицирование этим грибком происходит обычно е
банях, душевых, бассейнах, а также через
обувь, чулки, носки больных Р. Развитию забо-
заболевания способствуют гипергидроз, снижение
реактивности организма, нейроэндокринные н
иммунные нарушения,, а также микротравмы
стоп; имеет значение неопрятное содержа-
При гистол. исследовании пораженной кожи
грибки обнаруживают в эпидермисе; отме-
отмечаются паракератоз, спонгиоз, расширение кро-
кровеносных сосудов и инфильтраты в сосочковом
слое дермы, состоящие из лимфоцитов, гистио-
гистиоцитов и моноцитов.

Рис, 1. Поражение гладкой кожи в области ягодиц
[>) * коленного сустава (б) при рубромикозе: зрите-
периферии, образованный
Рис. 2. Поражение ногтей пальцев стоп и кистей при
рубромикозе: ногтевые пластинки желтоватого цвета
утолщены с подногтевым гитеркератозом.
Наиболее часто поражается кожа подошв и
ладоней, к-рая приобретает красновато-синюш-
красновато-синюшный цвет, на ней заметно мелкопластинчатое
шелушение с выраженным кожным рисунком.
Однако очаги Р. могут локализоваться mi
■щбых участках кожи туловища, конечностей,
реже лица- Границы очагов поражения четкие,
в ряде случаев фестончатые, с прерывистым
vjeik ми пузырьками, корочками (рис. 1). В
процесс могут вовлекаться пушковые волосы,
иногда с образованием глубоких очагов, и ног-
ногтевые пластинки, к-рые обычно утолщаются,
приобретают охряно-желтый цвет, легко кро-
крошатся (рис. 2). Возможно отслаивание ногтевой
пластинки от ногтевого ложа.
картины, результатов микроскопического
исследования соскобов с кожи, ногтей. Его
уточняют после выделения культуры грибка, в
к-рой обнаруживают нити сеитированного
мицелия. При росте на среде Сабуро культура
образует пушистые колонии с выделением
красного пигмента, диффундирующего в суб-
субстрат. Р. дифференцируют с эпидермофитией
паховой и эпидермофитией стоп, трихофити-
трихофитией, псориазом, экземой.
Лечение проводит дерматолог-миколог,
обычно амбулаторно. В случае большой рас-
распространенности процесса и поражения боль-
большинства ногтевых пластинок больных направ-
направляют в микол. отделение дерматол. стационара.
Назначают гризеофульвин, низорал в течение
6—8 мес. Ногтевые пластинки удаляют после
наложения пластыря 20% мочевины; в дальней-
дальнейшем ногтевое ложе обрабатывают фунгицид-
ными препаратами. При поражении кожи при-
применяют 2% спиртовой раствор йода, йодуксун,
микосептин, микозолон, серно-салициловую
мазь и др.
Прогноз при лечении благоприятный,
однако возможны рецидивы. Профилактика
заключается в соблюдении правил общей и лич-
личной гигиены (использование пляжной обуви,
смазывание 2% спиртовым раствором йода
кожи межпальцевых складок стоп и подошв
росле пользования баней, сауной, бассейнами и
др.), дезинфекции в банях, душевых, бассейнах,
в строгом мед. контроле за их содержанием. С
целью профилактики рецидивов заболевания
белье, носки, чулки больных Р. должны подвер-
подвергаться кипячению, обувь — камерной дезин-
дезинфекции или обработке дезинфектантами B5%
р-ром формалина протирают стельку и под-
подкладку обуви).
См. также Микозы.
Библиогр.: Ариевич А. М. и Щсцирули
Л. Т. Патология ногтей, Тбилиси, 1976; Кашкл и
II. Н. и Ш г к л а к а в Н. Д. Руководство по меди-
медицинской микологии, М.. !978; Шеклаков Н. Д.
и М и л и ч М. В. Грибковые заболевания человека.
! 970.
В. М. Л
РУИТЕРА — ПОМПЁНА СИМПТОМОКОМ-
СИМПТОМОКОМПЛЕКС (М. Ruiler, голландский дерматолог,
род. в 1900 г.; A. W. Pompen, совр. врач;
син.: наследственный липоидный тезаурисмоз,
универсальная диффузная ангиокератома) —
генетически обусловленное патологическое
отложение липидов в сосудах, гладких мышцах,
миокарде, почках и других органах, наруша-
нарушающее их функцию. Относится к числу весьма
'.идозов.
Па'
; для дан:
комплекса поражения кожи впервые описал в
1898 г. нем. дерматолог Фабри (J. Fabry).
Руитер и Помнен в 1939 г., наблюдая за тремя
братьями, обратили внимание на висцеральные,
особенно кардиоваскулярные и почечные, про-
проявления заболевания у взрослых.
Симптомокомплекс Руитера—Помпена воз-
возникает в связи с врожденным дефицитом фер-
фермента а-галактозидазы, расщепляющей один из
промежуточных продуктов биосинтеза фосфа-
тидов, накоплением и последующим отложе-
отложением в тканях гликолипидов, особенно цера-
мидтригексозида. Заболевание считают свя-
связанным с Х-хромосомой. У женщин — носи-
носительниц генов Р. — П. с. клинические проявле-
проявления отсутствуют или заболевание протекает
абортивно. У мужчин — членов данной семьи
пенетрантность является полной.
Патологическая анатомия.
Выявляется кардиомегалия. В миокарде,
почках и других внутренних органах, а также в
стенках сосудов обнаруживаются крупные
клетки с вакуолизированной протоплазмой. В
коронарных артериях отмечаются отложения
липидов. Элементы кожных высыпаний пред-
представляют собой милиарные образования, состо-
состоящие из заполненных кровью мешотчатых
ангиом с гиперкератоидными разрастаниями по
периферии.
л.линические проявления имеют
три фазы. В первой фазе, отмечаемой в дет-
характеризующиеся лихорадкой, жгучими
болями в конечностях (чаще в суставах), паре-
стезиями в руках и ногах, оолями в животе,
появляются кожные признаки сосудистого
поражения —- ангиокератомы.
В последующей, так наз. спокойной, фазе
активные проявления болезни смягчаются,
постепенно увеличивается количество харак-
характерных элементов на коже и слизистых оболоч-
оболочках. Они представляют собой образования в
виде красных точек, мелких пятен или папул
величиной с булавочную головку темно-крас-
темно-красного или черного цвета. Высыпания располага-
располагаются преимущественно в нижней части груди, в
области пупка, на мошонке, ягодицах, передней
поверхности бедер, а также в подмышечных
впадинах, на щеках, губах, концевых фалангах
пальцев. В ротовой полости высыпания кон-
концентрируются на границе мягкого и твердого
неба. К спонтанным кровотечениям ангиомы не
приводят. Появляются головные боли, нарас-
нарастают утомляемость, раздражительность. Впер-
Впервые возникает стойкая протеинурия. Сни-
Снижается потоотделение.
Третья фаза характеризуется развитием
почечной недостаточности, появлением арте-
артериальной гипертензии, прогрессирующим уве-
увеличением размеров сердца, отеками, эритроци-
турией, лейкоцитурией, цилиндрурией {см.
Моча). В нек-рых случаях преобладают цере-
броваскулярные нарушения или развивается
картина бронхита с бронхиальной обструкцией,
иногда кровохарканье. Характерны изменения
глазного дна: ампулоподобные вены, извили-
извилистые артерии и вены. С помощью щелевой
лампы регистрируется дистрофия роговой обо-
оболочки, что имеет диагностическое значение в
абортивно протекающих случаях (у женщин).
Диагноз- ставят на основании характер-
характерных изменений кожи. Обращают внимание на
резкое снижение потоотделения и типичные
изменения глазного дна. В моче, а также в
биоптатах почечной ткани выявляется повы-
повышенное количество церамидтригексозида. Спе-
Специальными методами устанавливают также
дефицит церамидтригексозидазы в лейкоцитах,
фибробластах кожи.
Лечение. Предпринимаются попытки
лечения посредством повторных трансфузий
плазмы (содержит церамидтригексозидазу) или
замещающего введения ферментного препара-
препарата. При почечной недостаточности проводится
симптоматическая терапия.
Прогноз в третьей фазе развития
болезни неблагоприятный. Наиболее частой
Причиной смерти (обычно до 45 лет) становится
почечная недостаточность. Артериальная
гипертензия и поражение венечных артерий
сердца могут быть причиной инфаркта мио-
миокарда.
Е. Е, Гогин.
РУССЙ — ЛЕВЙ СИНДРбМ (G. Roussy,
франц. патологоанатом, 1874—1948; G. Levy,
франц. невролог, 1886—1935; син. гередитарная
арефлекторная дистазия) — комплекс наслед-
наследственных неврологических симптомов, включа-
включающий проявления полиневропатии, атаксию и
характерную деформацию стопы («полая» сто-
стопа). Впервые описан в 1926 г. франц. авторами
Русси и Леви как особое семейное заболевание,
РУССИ—
ЛЕВИ
СИНДРОМ

сопровождающееся нарушениями походки, «по-
«полой» стопой, генерализованной сухожильной
арефлексией, легким дрожанием рук. Иногда
Р.—Л. с. рассматривают как переходную форму
между невральной амиотрофией Щарко—Ма-
Щарко—Мари—Тута (см. Амиотрофии) и семейной атак-
атаксией Фридрейха (см. Атаксии) на том основа-
основании, что в семьях с повторными случаями нев-
невральной амиотрофии или семейной атаксии
встречаются больные с типичными проявления-
проявлениями этого синдрома. При гистол. исследовании
биопсийного материала скелетных мышц в слу-
случаях Р.—Л. с. обнаруживаются характерные
для невральных амиотрофии изменения (пучко-
(пучковая атрофия мышечных волокон), а в поверх-
поверхностных нервах ноги — «луковицеподобная»
гипертрофия нервных волокон (за счет измене-
изменений шванновской оболочки). Это дает также
основание относить Р.—Л. с. к группе гиперт-
гипертрофических полиневропатий типа Дежерина—
Сотта и Мари—Бовери. Вместе с тем своеобраз-
своеобразная клин, картина и течение, характерные ней-
ромиографические изменения позволяют счи-
считать Р.—Л. с. самостоятельным синдромом из
группы наследственных полиневропатий. Тип
наследования аутосомно-доминантный, редко
— аутосомно-рецессивный.
Первые клин, признаки часто появляются
уже в раннем детском возрасте. Отмечается
характерная деформация стопы типа «полой»,
отсутствие сухожильных рефлексов на нижних
конечностях (менее постоянно и на верхних),
снижение или утрата зрачковой реакции на
свет. Выраженность симптомов полиневропа-
полиневропатии индивидуально вариабельна. Гипотрофия
мышц дистальных отделов конечностей (в
большей степени голени и стоп), снижение
мышечной силы определяют разную степень
нарушения походки — от общей двигательной
неловкости до типичной походки с высоким
подъемом ног при ходьбе и свисанием стоп. При
этом, как правило, наблюдается неустойчи-
неустойчивость при ходьбе, редко достигающая выражен-
выраженной атаксии. У части больных определяется
статический и интенционный тремор кистей и
ног при пальценосовой и пяточно-коленной
пробе, пошатывание в позе Ромберга, асине-
асинергия и дисметрмя при точных движениях,
нистагм. В большинстве случаев отмечается
общая двигательная неловкость, характеризу-
характеризующая моторику больного в целом, движения
рук, мимику. «Полая» стопа при Р.—Л. с. отли-
отличается от классической стопы Фридрейха нали-
наличием арахнодактилии, деформации пальцев,
симптомов «двузубца» и «трезубца»; при этом
вследствие гипотонии мышц высокий свод
стопы исчезает при опоре ноги на полную ступ-
ступню. Как правило, наблюдается и деформация
кистей, к-рые также выглядят «полыми». У
ряда больных выявляются деформации позво-
позвоночника (кифосколиоз), грудной клетки («ку-
(«куриная» или «впалая» грудь), а также другие
признаки диспластического статуса (широкая
переносица, гипертелоризм, «готическое»
небо, гидроцефальная форма черепа).
Электронейромиографическое исследова-
исследование регистрирует типичную электромиограмму
денервационного типа, но наиболее характер-
характерным, нередко определяющим диагностику,
является выраженное снижение скорости про-
проведения импульса по чувствительным и двига-
верхних конечностей до 5—10 м/с (при норме
50—65 м/с). Это резкое снижение скорости
неврального проведения на эле ктромио грамме
не соответствует у большинства больных сохра-
сохраненной способности самостоятельно передви-
передвигаться и выполнять привычную работу.
Процесс отличается стационарным или мед-
медленно прогрессирующим течением. Лишь ъ
РУЧНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
МАТКИ
272
отдельных случаях отмечаются нарастание
парезов мышц конечностей, их атрофии и
постепенное ухудшение походки с затруднением
самостоятельного передвижения.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин, картины, ее динамики, а также
данных электронейромиографического иссле-
исследования. Важно обследовать членов семьи
больного: даже при отсутствии каких-либо
ний, у родственников больных обнаруживается
проведения и амплитуд вызванных потенциалов
мышц и нервов. Это дает основание для диспан-
диспансерного наблюдения и назначения корригиру-
корригирующей терапии.
Назначают средства, улучшающие трофику
нервно-мышечной системы и проводимость по
нервам. Применяют вазодилататоры, вита-
витамины Е, группы В, препараты калия, антихоли-
нэстеразные средства, ЛФК, массаж, физиоте-
физиотерапевтические процедуры, метамерную тера-
терапию. При выраженной деформации стоп,
затрудняющей ходьбу, рекомендуется ортопе-
ортопедическая обувь. Прогноз для жизни благоприят-
благоприятный. Большинство больных длительно сохра-
сохраняют удовлетворительные функции и трудоспо-
трудоспособность.
Библиогр.: Б а да л ян Л, О. и Скворцов
И. А. Клиническаяэлектронейромиография, М., 1986.
И. А. Скворцов.
РУЧНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ МАТКИ — про-
проверка полноты опорожнения матки при родах и
состояния ее стенок путем введения руки в
полость матки; проводится при подозрении на
задержку в матке участка плаценты, а также
после ручного отделения и выделения задер-
задержавшегося в матке последа или его частей —
см. Роды.
РЫБА, РЫБОПРОДУКТЫ служат одним из
основных источников животного белка и мине-
минеральных веществ в питании человека. По хим.
составу рыба и рыбопродукты близки к мясным
продуктам, а по усвояемости превосходят их.
Рыба содержит 15—22% белков со сбалансиро-
сбалансированным аминокислотным составом. Трудноус-
Трудноусвояемых соединительнотканных белков в рыбе
содержится в 5 раз меньше, чем в мясе.
Содержание жиров у разных пород рыб раз-
различно (от 2 до 20% и выше). Они также легко
усваиваются, в них преобладают ненасыщен-
ненасыщенные жирные кислоты, включая незаменимые,
содержатся жирорастворимые витамины. Раз-
Разнообразен минеральный состав рыб; морские
рыбы особенно богаты микроэлементами, пре-
прежде всего йодом.
Свежая рыба относится к скоропортящимся
продуктам: при температуре от 0 до —2" она
хранится 48 ч. Рыбные полуфабрикаты при той
же температуре хранятся 12—24 ч.; мороженая
рыба в морозильном отделении — до 15 сут., в
холодильнике — до 2 сут. Соленая, вяленая,
копченая рыба при температуре до + 10° может
храниться несколько месяцев.
Первыми признаками недоброкачественно-
недоброкачественности рыбы являются помутнение слизи, покры-
покрывающей тушку, западение и помутнение глаз,
вздутие брюшка, слушивание чешуи, появление
кислого или затхлого запаха в жабрах. Значи-
Значительное число пищевых отравлений обуслов-
обусловлено употреблением рыбных консервов, приго-
приготовленных в домашних условиях, и вяленой
рыбы домашнего приготовления.
Блюда из рыбы (в основном нежирной)
широко применяются в леч. питании при язвен-
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, гастрите, энтероколите, запорах,
геморрое и трещинах прямой кишки, остром и
хроническом гепатите, хрон. холецистите,
панкреатите, нефрите, пиелонефрите, пиело-
цистите, ожирении, сахарном диабете, заболе-
заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др.
Крепкосоленую (ев, 14% соли), пряносолен ю
и копченую рыбу в лечебном питании не приме-
применяют.
Библиогр.: Б ы ч к о в Б. П. Технология рыбныхщ
дуктов, М., 1980; библиогр.; Гигиена продуктов нз рыба
дов № 550, Женева, ВОЗ, 197S; библиогр.; Н и к и т о
Б. П. Предупреждение и устранение порокоарьйвт
продуктов, М., 1981;Петро вский К. С. и Бак-
хаген В. Д. Гигиена питания, с. 225, М„ 1982.
В. А, Кумшш.
РЫНОК, гиг и е н ич ее к ие требова-
требования. На Р, предусматриваются торговая н
неторговая группы помещений. В неторговую
группу входят помещения для хранения той
ров, лаборатория вет.-сан. экспертизы, подсоб-
подсобные, служебные и бытовые помещения. Меси
продажи живого скота и домашней птицы \ст
навливаются местными органами ветеринар-
ветеринарного и санитарного надзора вне территории
рынка.
Все рыночные строения должны быть
подключены к городским магистралям водо-
водопровода, канализации, отопления и электрос-
электроснабжения. При отсутствии централизованного
водопровода и канализации допускается устрой-
устройство местной системы водоснабжения по согла-
согласованию с сан.-эпид. службой и устройство сан.
узлов с водонепроницаемым выгребом на рас-
расстоянии не менее 50 м от мест торговли пище-
пищевыми продуктами.
На Р. допускаются к продаже только добро
качественные продукты, прошедшие обяза-
обязательную проверку в лабораториях вет.-сан. экс-
экспертизы (см. Ветеринарно-санитарный над-
надзор), причем мясные, молочные продукты в
яйца — только из хозяйств и с территорий, бла-
благополучных по инф. болезням скота и птицы,
что подтверждается справкой вет. надзора, Мёд
принимается на вет.-сан, экспертизу при нали-
наличии у владельца справки вет. надзора и вет.-ш.
паспорта пасеки.
На открытых торговых площадках допус-
допускается торговля только растительными продук-
продуктами. Выделяются отдельные места для тор-
торными и маринованными овощами и фруктами.
При реализации на Р. скоропортящихся продук-
продуктов должно быть обеспечено их кратковремен-
кратковременное хранение а холодильных камерах или шка-
шкафах.
На Р. запрещается продажа частньтщ
лицами кондитерских и кулинарных изделий,
мясных и рыбных изделий, мясных и рыбных
полуфабрикатов домашнего приготовления н
герметически упакованных консервированных
продуктов, зерна и крупы, загрязненных семе-
семенами вредных сорняков, а также лекарственных
растений.
Контроль за соблюдением сан. и вет. правил
на Р. осуществляют учреждения государствен-
государственной вет. службы и органы государственного
сан. надзора.
РЮЛЬФА ИНТЕНЦИОННАЯ СУДОРОГА (J,
Riilf, нем. врач 20 в.; лат. intentio растягивание,
напряжение; син.: семейная корковая судорога,
функциональная семейная корковая судорога)
— пароксизмальный гиперкинез в виде тоничес-
тонической, реже клонической судороги мышц коне-
конечности, возникающей при резком движении.
Судорога последовательно распространяется на
мышцы одноименной, иногда и противополож-
противоположной стороны тела, внешне напоминая припадок
Впервые описана в 1906 г. Тремнером (Е. 0.
L. Тготпег). В 1913 и 1922 гг. Рюльф опублико-
опубликовал подробный анализ нескольких случаев
этого гиперкинеза.
Этиология не выяснена. Рюльф наблюдал
две семьи, в к-рых были больны один из родите-
родителей и несколько детей. Причиной возникнове-
возникновения судороги он считал передающуюся ло
наследству (по доминантному типу) повышен-
повышенную возбудимость двигательной зоны коры
головного мозга. Тремнер относил это состо-
состояние к неврозам и по аналоги
рые исследователи указывали на связь Р. и
перенесенными нейроинфекциями.

Анализ клинической картины позволяет
предполагать, что Р. и. с. возникает в резуль-
результате периодического кратковременного нару-
нарушения динамического взаимодействия между
корковыми и подкорковыми двигательными
системами.
Синдром развивается в детском или юношес-
юношеском возрасте и характеризуется стереотипными
клин, проявлениями. При резком произвольном
движении, напр, при быстром вставании или
ходьбе, возникает безболезненная судорога
(чаще тоническая) мышц стопы, обычно рас-
распространяющаяся на голень, бедро, туловище,
руку, шею, иногда лицо и язык. Судорога
может начинаться и с руки (напр., при игре на
рояле), иногда переходить и на другую сторону
тела. Сознание больного при этом не нарушает-
нарушается. Судорога продолжается несколько секунд и
может повторяться от 6 до 30 раз в день, причем
готовность к повторной судороге наступает
через 10—30 мин. Генерализацию судороги
больной может предотвратить особыми при-
приемами -— медленным и осторожным началом
произвольного движения, приостановкой вся-
всякого движения, нанесением болевых раздраже-
раздражений на любую точку тела (щипки, удары, надав-
надавливание) или активным мышечным напряже-
напряжением (стискивание зубов, сдавливание рукой
какого-либо предмета и т. п.). С другой сторо-
стороны, нек-рые больные, производя резкие и силь-
сильные движения конечностью, могут произвольно
вызвать приступ.
Вне приступов органические неврол. сим-
симптомы не вьеявляются. В отдельных случаях
тонуса и редкие хореоатетоидные подергивания
(см. Гиперкинезы). Течение заболевания ста-
стационарное, иногда с постепенным уменьшением
частоты и даже прекращением приступов.
Больные сравнительно легко приспосаблива-
приспосабливаются к своему двигательному дефекту, вне при-
приступа чувствуют себя здоровыми.
Дифференциальный диагноз проводят с
птомом очагового поражения головного мозга,
истерическими судорогами.
Лечение симптоматическое. Назначают
витамины группы В, препараты, улучшающие
цетам), микроциркуляцию (пентоксифиллин,
циннаризин, кавинтон, ксантинола никотинат),
влияющие на функции экстра пирамидной
системы (норакин, циклодол, сибазон).
Прогноз для жизни благоприятный. Боль-
Больные нуждаются в рациональном трудоустрой-
трудоустройстве с уменьшением эмоциональной и двига-
двигательной нагрузки (противопоказана работа на
конвейере).
См. также Судороги.
Д. К. Богородннсквн, А. А. Скортмец.
САКРОДИНЙЯ (sacrodynia; анат. [os] sacrum
крестец + греч. odyne боль) —■ боли в крестце,
обусловленные различными патологическими
процессами в малом тазу и прилегающих обла-
областях.
Наблюдается чаще при гинекол. заболева-
заболеваниях, напр, при наружном эндометриозе, лока-
локализованном в области крестцово-маточных свя-
связок и/или позади шейки матки. Боли при эндо-
эндометриозе носят циклический характер и усили-
усиливаются во время менструации. Боли в крестце,
усиливающиеся при физической нагрузке,
отмечаются при хроническом заднем параме-
параметрите, приводящем к сморщиванию прямоки-
Боли в крестце могут быть связаны, напр., с
аномалиями развития позвоночника, прежде
всего с переходным пояснично-крестцовь м
п в нком (см. Позвоночник). В таких случаях
пота в крестце обычно появляются внезапно
после нагрузки на позвоночник, наклонах туло
вищ в стороны, при падении на ноги, а также
при кечовких движениях. Ноющие боли в
крестце нередко являются симптомом смеще-
смещения V поясничного позвонка в переднезаднем
направлении — спондилолистеза. С. может
во никать также при патол. процессах в мыш-
мышцах ягодичной области, поражениях крестцово
подвздошных связок. Ряд заболеваний пояс
нично крестцового отдела позвоночника (опу-
(опухоли, остеомиелит и др.) обычно сопрово-
сопровождается интенсивными болями в крестце.
При С. необходимы гинекологическое, уро-
урологическое и неврологическое обследования, а
также осмотр ортопеда. Характер поражения
позвоночника устанавливают с помощью рент-
рентгенографии. Лечение направлено на основное
заболевание.
Библиогр.:Канарейкнн К. Ф. Пояснично-крест-
цовые боли, с. 18, М-, 1972; Кроль М. Б. иФедо-
р о в а Е. А. Основные невропатологические синдро-
синдромы, с. 176, 199, М., 1966; Триумфов А. В. Топи-
131, Л., 1974.
САКРОИЛЕЙТ (анат. [os] sacrum крестец + [os]
крестцово-подвздошного сустава. Воспалитель-
р ц м ж распространяться на сино-
ал iyio оболочку (синовит), затрагивать
суставные поверхности (остеоартрит) или весь
;устав (панартрит). Различают асептический
(инфекциошю-аллергический), специфический
(напр., при туберкулезе) и неспецифический
(гнойный) С. Асептический С. — см. Артри-
Артриты, Бехтерева болезнь; специфический С. —
см. Бруцеллез, Туберкулез внелегочный, костей
и суставов.
Острый гнойный С. начинается с повыше-
повышения температуры тела, озноба. Быстро разви-
развивается тяжелая интоксикация, в крови обнару-
обнаруживается лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Местно отмечаются резкие боли в области
крестцово-подвздошного сустава, усиливающи-
усиливающиеся при пальпации, надавливании на крылья
подвздошных костей и переразгибании нижней
положение с согнутыми ногами. Ранняя диагно-
диагностика затруднена, если местные клин, проявле-
проявления слабо выражены. У детей С. часто расцени-
расценивается как острое инф. заболевание. Ренттено-
огически при гнойном воспалении крестцово-
подвщошного сустава, затрагивающем только
синовиальную оболочку, отмечается расшире-
расширение с ставной щели и умеренный остеопороз
суставных отделов крестца и подвздошной
кости При остеоартрите суставная щель, нао-
наоборот, сужена, контуры суставных поверхно-
поверхностей неровные, размыты.
При подостром течении гнойного С. начало
аболевания стертое. Отмечаются субфебриль-
ная температура тела, нерезкое увеличение
СОЭ, умеренная локальная болезненность в
области крестцово-подвздошного сустава.
Физическая активность больных снижается
через 2—3 нед.
Нередко С. имеет хрон. течение с частыми
обострениями. Рентгенол. картина разнообраз-
разнообразна: частичное или полное разрушение сустав-
суставных поверхностей с исчезновением суставной
щели, очаги остеопороза, деструкция и склероз
околосуставных участков костной ткани, секве-
секвестры различных размеров.
ется формирование гнойных затеков с проры-
прорывом в ягодичную область и особенно в полость
таза. При наличии затеков пальпаторно и при
ректальном исследовании выявляется болез-
болезненное флюктуирующее эластическое образо-
образование. Проникновение гноя в крестцовые от-
отверстия и позвоночный канал сопровождает-
сопровождается поражением спинного мозга и его оболочек.
Больные с гнойным С. нуждаются в госпита-
госпитализации. Лечение направлено на устранение
гнойного воспаления и повышение резистент-
ности организма. При гнойных остеоартритах,
панартритах, а также при хрон. формах гной-
гнойного С. показана резекция крестцово-
подвздошного сустава с вскрытием и дрениро-
дренированием гнойных затеков, а при необходимости и
ревизией крестцовых отверстий и крестцового
канала. Прогноз для жизни обычно благоприят-
Крес
о-подвздошный
См. 1
сустав.
Библиогр,: Ковбасенко Л. А., Б е з д е н е-
жный В. В. и Курочкин Ю. Ф. Гнойные
сакроилеиты и их лечение, Ортоп. и травмат., I* 9, с. 33,
1988; Сели ванов В. П. и Воронянский
Ю- П. Остеомиелиты таза, М., 1975; Стру ч ко в
В. И., Гостищев В. К. и Стручков Ю. В.
Руководство по гнойной хирургии, М., 1984; Ч е о о й
В. М. Болезнь Бехтерева (анкилоэирующий спондило-
артрит), М, 1976.
В.М.Цфдык.
САЛЬМОНЕЛЛЁЗ (saimonellosis) — инфек-
инфекционная болезнь, характеризующаяся разно-
разнообразными клиническими проявлениями — от
бессимптомного носительства до тяжелейшего
септического течения. Чаще протекает в виде
гастроинтестинальных форм (гастроэнтериты,
гастроэнтероко литы).
Сальмонеллез широко распространен во
всех странах. Заболеваемость С. возрастает.
Этиология. Возбудитель — большая группа
сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род
Salmonella), насчитывающая ок. 2000 серова-
ров. У больных наиболее часто встречаются
следующие серовары: S. typhimurium, S. heidel-
berg, S. enteritidis, S. london, S. anatum, S.
newport, S. derby, S. reading. Большое значение
приобрел так наз. госпитальный штамм S. typ-
typhimurium, к-рьгй часто обусловливает возник-
щественно в детских стационарах. Это биологи-
um, характеризующаяся резистентностью к
большинству антибиотиков, нечувствительно-
нечувствительностью к типовым фагам, обладающая повышен-
повышенной термостойкостью и повышенным содержа-
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
273

нием фермента лизиндекарбоксшшзы. Допус-
Допускается, что подобные свойства могут приобре-
неллы представляют собой грамотрицательные
палочки, подвижные, имеют жгутики, содер-
содержат эндотоксин. Длительно сохраняются в
окружающей среде: вводе — до 120 дней, в мясе
и колбасных изделиях — от 2 до 4 мес, в сырах
— до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес.,
в почве — до 18 мес. В некоторых продуктах
{яйца, молоко, мясные продукты) они способны
не только сохраняться, но и размножаться, не
меняя внешнего вида и вкуса продуктов. Соле-
ВЛ№
яие.
Эпидемиология. Источником возбудителей
инфекции являются различные животные —
крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры,
утки, гуси, голуби, а также больные и бакте-
бактерионосителя сальмонелл (чаще больные дети,
роженицы, персонал леч. учреждений). Носи-
тельство может продолжаться длительно после
перенесенной болезни. В последнее время уча-
участились внутрибольничные вспышки сальмо-
неллеза, Эпидемиол. закономерности так наз.
госпитального сальмоиеллеза отличаются от
наблюдаемых традиционно при заражении от
животных, избирательной локализацией эпиде-
эпидемических очагов (детские стационары, родо-
родовспомогательные учреждения); вовлечением в
эпидемический процесс детей первого года жиз-
жизни; тяжелым клиническим течением болезни у
детей, возникновением очагов заболеваемости
в холодное время года; длительным существо-
существованием эпидемических очагов. Пути передачи
возбудителей при так называемом госпиталь-
госпитальном сальмонеллезе — пищевой, контактно-
бытовой; факторами передачи являются пище-
пищевые продукты, грязные руки, мягкий инвен-
инвентарь, пеленки
У животных С. может протекать как острое
заболевание, при этом обсеменение мышц и
других органов происходит прижизненно. При
постмортальное заражение мяса при загрязне-
загрязнении его содержимым кишечника. При обследо-
обследовании крупного рогатого скота и мяса этих
животных сальмонеллы обнаружены у 1—5%,
при обследовании овец — у 4—30%, свиней — у
5—15%, уток и гусей — у 50%. Носительство
сальмонелл отмечается также у кошек, собак,
мышевидных грызунов. У птиц сальмонелл
находятся не только в мясе и внутренних орга
их но и в яйцах. Чаще заражение людей
происходит алиментарным путем при употреб-
ении в пищу продуктов, в к-рых содержится
большое количество сальмонелл. Обычно то
наблюдается при неправильной кулинарной
обработке, когда загрязненные продукты, в
основном мясные {мясной фарш, изделия и
него студень, мясные салаты, вареные ко ба
сы), находились в условиях, способствующих
размножению и накоплению сальмонел а
главное, когда продукты (напр,, яйца, мясные и
яичные блюда) подвергаются недостаточной
термической обработке. Реже загрязняются
рыбные и молочные продукты. Представляет
опасность рассеиваемый с пылью высохший
помет голубей.
Патогенез, патологическая анатомия. Воро-
Воротами инфекции служит тонкая кишка, доказана
внутриклеточная локализация сальмонелл в
ретикулоцитах и макрофагах тонкой кишки.
При локализованных формах сальмонеллы
находятся преимущественно в области ворот
инфекции, при тифоподобной они проникают в
кровь, а при септической гематогенио зано-
заносятся в различные органы, образуя там вторич-
вторичные гнойные очаги. В патогенезе С. имеют зна-
значение воздействие эндотоксина, приводящее к
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
274
шоку (см. Инфекционно-токсический шок),
нарушение ■ водно-электролитного обмена (см.
Обезвоживание организма). Летальные исходы
при С. отмечаются редко. При вскрытии умер-
умерших наблюдаются дистрофические изменения
паренхиматозных органов, отек легких и голов-
головного мозга, кровоизлияния в надпочечники.
Иммунитет. Иммунный ответ выражен сла-
слабо, возможны повторные заболевания, обу-
обусловленные другими сероварами сальмонелл.
При резком угнетении иммунной системы
сальмонеллеза. Может возникнуть иммунол.
способствует длительному пребыванию возбу-
возбудителя в организме.
Клиническая картина. Инкубационный
период колеблется от 6 ч до 3 сут. (чаще 12—24
ч). Различают следующие клинические формы
сальмонеллеза: гастроинтестинальную (лока-
(локализованную), протекающую по гастритическо-
му, гастроэнтеритическому и гастроэнтероко-
литическому вариантам; генерализованную в
виде тифоподобного и септического вариантов;
бактерионосительство (острое, хроническое и
транэиторное).
Гастроинтестинальная форма встречается
наиболее часто (до 90% всех случаев). Болезнь
начинается остро, повышается температура
тела, появляются общая слабость, головная
боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигаст-
ральной области, понос. При гастритическом
варианте ооле ни оо и лока мзуются в эпигаст-
ральной области, наблюдается рвота, диарея
отсутствует, зтот вариант встречается редко.
При наиболее частом, гастроэнтеритичвеком
варианте болезни отмечаются рвота частый
водянистый стул, ооли локализуются в эпигаст-
рии и мезогастрии. При гастроэнтерокаг ити
ческом варианте на 2—3-й день боле ни появля
ются болезненность сигмовидной кишки, тене-
змы, в кале — примесь слизи и крови. При ег
ком течении болезни температура тела субфе-
брильная, испражнения жидкие, водянистые
стул до 5 раз в сутки, длительность поноса 1—3
дня, потеря жидкости не более 3% массы тела.
При среднетяжелом течении болезни темпера-
температура повышается до 38—39°, длительность
лихорадки до 4 сут., отмечаются повторная рво-
рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса
до 7 дней. Характерны тахикардия, понижение
АД. Потеря жидкости достигает 6% массы
тела. При тяжелом течении болезни лихорадка
выше 39°, длительность ее 5 сут. и более. Рвота
многократная, в течение нескольких дней; стул
оо ее 10 раз в сутки, испражнения обильные,
водянистые, зловонные, могут быть с при-
примесью слизи. Понос продолжается более 7 сут.
Отмечается увеличение печени и селезенки,
может быть иктеричность кожи и склер. Наб-
Наблюдаются цианоз кожи, снижение ее тургора,
судороги, осиплость голоса, афония, тахикар-
тахикардия, значительное падение АД. Выявляются
изменения почек: олигурия, альбуминурия, эри-
эритроциты и цилиндры в моче. При потере жид-
жидкости до 7—10% массы тела и более разви-
развивается картина гиповолемического шока (см.
Обезвоживание организма, Шок).
Генерализованная форма при тифоподоб-
ном варианте болезни начинается остро, иногда
с появления рвоты, поноса, лихорадки, общей
интоксикации, но через 1—2 дня кишечные рас-
расстройства проходят, температура тела остается
высокой, нарастают симптомы общей интокси-
интоксикации. У большинства больных по началу и
течению заболевание сходно с брюшным
тифом. Лихорадка может быть постоянного
типа, но чаще волнообразная или ремиттиру-
ющая; длительность лихорадки 1—3 иед. Боль-
Больные заторможены, апатичны, лицо бледное. С
6—7-го дня появляется розеолезная сыпь с пре-
преимущественной локализацией на коже живота.
Наблюдаются относительная брадикардия,
понижение АД, приглушение тонов сердца. Над
легкими выслушиваются рассеянные сухие хри-
хрипы. Живот вздут, печень и селезенка увеличе-
увеличены. Рецидивы наблюдаются редко. Возможны
и легкие формы болезни с длительностью лихо-
лихорадки 3—4 дня.
Септический вариант болезни наиболее
тяжелый. Заболевание начинается остро, в пер-
первые дни имеет тифоподобное течение. В даль-
нейшем состояние больных ухудшается. Темпе-
Температура тела характеризуется большими суточ-
суточными размахами, отмечаются повторный озноб
и обильное потоотделение. Болезнь плохо
поддается антибиотикотерапии. Вторичные
септические очаги могут образоваться в различ-
различных органах и выступать в симптоматике на
первый план. Гнойные очаги часто развиваются
в опорно-двигательном аппарате: остеомиели-
остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический
эндокардит, аортит с последующим развитием
аневризмы аорты. Относительно часто возни-
Реже встречаются гнойные очаги других лока-
локализаций (абсцесс печени, струмит, мастоидит).
Сальмонеллезный сепсис характеризуется дли-
длительным течением.
После перенесенного С. может сформиро-
сформироваться острое и хроническое бактерионоситель-
бактерионосительство (см. Носителъство возбудителей эарщ-
ных болезней). Острым бактерионоситель-
бактерионосительством принято считать выделение возбудителя
от 15 дней до 3 мес. после клин, выздоровления,
хроническим — более 3 мес. Транзиторныы
бактерионосительство является в тех случаях,
когда при отсутствии клин, признаков болезнив
настоящее время и в предшествующие 3 чес.
имеет место одно- или двукратное выделение
возбудителя при отрицательных результата*
серологического исследования в динамике.
Осложнением сальмонел е а явшется
инфекционно-токсический и гиповолемический
шок. Инфекционно-токсический шок может
развиваться не только при генерализованных,
но иногда и при гастроинтестинальных формах
сальмоне льча
Диагноз основывается на клин, картине н
данных эпидемиол. анамнеза (указание на упо-
употребление пищи, к-рая могла быть фактором
передачи сальмонелл). Диагноз подтверждается
выделением сальмонелл из употреблявшихся
бальный продуктов, а также из рвотных мате,
фекалий; при генерализованной форме — нэ)
крови и гноя вторичных очагов. Менее инфор-
информативны серол. исследования (реакция агглю-
агглютинации, РНГА при диагностическом титре
1:160 и выше).
Сальмонеллез дифференцируют с холерой
ботулизмом, острыми гастроэнтеритами бакте
риальной и вирусной природы, пищевыми
отравлениями, острым аппендицитом, инфар
ктом миокарда с абдоминальным синдромом
При холере отсутствуют лихорадка, боли в
животе, болезнь начинается с появления жид-
жидких испражнений, рвота присоединяется
позднее. Ботулизм у половины больных начи
нается с тошноты, рвоты, поноси но сиеа.
быстро появляются характерные неврологнчес
кие симптомы (нечеткость зрения, дигмоши
нистагм, птоз, паралич мягкого неба и др.),
лихорадка отсутствует. Гастроэнтероколити-
ческая форма дизентерии характеризуется
схваткообразными болями в нижних отделах
живота, ложными позывами, тенезмами, при-
примесью слизи и крови в испражнениях
подтверждается выделением шигелл и; испр ж
нений. Стафилококковая интоксикация опи
чается коротким инкубационным периодом
(чаще 2—4 ч), режущими болями в эпигастраль-
ной области, повторной рвотой кол аптоид
ньш состоянием (бледность кожи, слабость,
холодный пот, падение АД); лихорадка не
выражена, поноса может не быть. Заболевание
длится менее суток. При пищевых отрав ениж
(мышьяком, солями азотной кислоты, тетра-
этилсвинцом, грибами и пр.) отсутствует лихо-
лихорадка, помимо диспептических расстройств
появляются симптомы, характерные для того
или иного отравления, учитывается также

анамнез. При остром аппендиците заболевание
начинается с болей в животе, лихорадка появля-
появляется позже, боли носят постоянный характер и
локализуются преимущественно в правой
подвздошной области, испражнения кашицео-
кашицеобразные без патол. примесей. При инфаркте
миокарда с абдоминальным синдромом боли
носят постоянный характер, иррадиируют в
левую руку, под лопатку, в подчелюстную
область; лихорадка, интоксикация в первые
сутки отсутствуют, не наблюдается признаком
обезвоживания организма, на ЭКГ обнаружива-
обнаруживаются характерные для инфаркта миокарда
изменения.
Лечение. Больных С. госпитализируют по
клиническим (тяжелое и среднетяжелое тече-
течение) и эпидемиологическим (напр., лица, живу-
живущие в общежитиях, работники питания, детских
учреждений) показаниям. Остальные лечатся в
домашних условиях. При гастроинтестиналь-
ных формах этиотропная терапия не показана
(она лишь удлиняет сроки реконвалесценции и
очищения организма от возбудителя). Необхо-
Необходимо как можно раньше промыть желудок. При
потерях жидкости до 3% массы тела использу-
используется пероральная регидратация с помощью рас-
раствора: натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида —
1,5 г, натрия гидрокарбоната — 2,5 г, глюкозы
— 20 г на 1 л питьевой воды. При более выра-
выраженной дегидратации применяют внутривенное
введение растворов (см. Обезвоживание орга-
организма). При развитии шока проводится интен-
интенсивная терапия (см. Инфекционно-токсический
шок). Лечение тифоподобных форм такое же,
как лечение брюшного тифа, а септических —
как других видов сепсиса.
Прогноз благоприятный, при септических
формах серьезный.
ных сельскохозяйственных животных, постоян-
постоянный бактериологический контроль кормов,
ветеринарный контроль за убоем, соблюдение
гиг. требований при переработке продуктов на
мясокомбинатах, молокозаводах. Проводят
бактериол. контроль за продуктами животно-
животноводства, напр, бактериологические исследова-
ния на. оосемененность сальмонеллами тушек
птицы и яиц. Необходимо тщательное соблюде-
соблюдение правил обработки и приготовления птицы
как в общественном питании, так и в домашних
условиях, в частности после разделки сырого
мяса и тушек птицы следует тщательно вымыть
с мылом руки, посуду, разделочные доски,
поверхности столов; хорошо проваривать (про-
(прожаривать) мясо, тушки птицы; не употреблять
сырых яиц, предпочтительно варить их в кипя-
кипящей воде 7—10 мин, предварительно тщательно
См. также Дезинфекция, Изоляция инфек-
инфекционных болъньис.
Вчбаиогр.: П а к С. Г., Турьянов М. X. и
Пальцев М. А. Сальмонеллез, М., 1988;
Покровский В. И. и др. Сальмонеллез, М.,
№9; Постовит В. А. Брюшной гиф и паратифы
А н В, Л., 1988.
А. П. Казанцев.
САЛЬНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (glandulae sebaceae) —
железы кожи, секрет к-рых служит жировой
смазкой для волос и поверхности кожи.
по всей коже за исключением кожи ладоней и
подошв и в подавляющем большинстве связаны
с фолликулами волос. Они могут существенно
различаться по размерам, локализации и строе-
строению в разных участках кожи. Наиболее насы-
насыщена крупными С. ж. кожа волосистой части
головы, щек и подбородка D00—900 желез на
1 см!). Сальные железы, расположенные в
участках кожи, лишенных волос (губы, угол
рта, головка полового члена, внутренний лис-
листок крайней плоти, клитор, малые половые
губы, соски и околососковые кружки молочных
желез), называют свободными, или отдель-
отдельными.
Строение, размеры и расположение С. ж. в
коже зависят от сроков закладки волоса. С. ж.
усиление роста С. ж. и: повышение их функдии.
У пожилых людей наблюдается инволюция С.
ж., проявляющаяся упрощением их строения,
уменьшением размеров, разрастанием соедини-
соединительной ткани и понижением метаболической и
функциональной активности секреторных кле-
клеток. Часть С. ж. с возрастом может исчезнуть
Рис. Микропрепарат кожи с расположенными в ней
сальной железой и фолликулом волоса: 1 — фолли-
фолликул волоса; 2 — выводной проток сальной железы; 3 —
мешочек сальной железы, заполненный секретом; 4 —
ростковый слой клеток сальной железы; S — мышца-
подниматель волоса; окраска гематоксилином и эоэи-
располагаются в сетчатом (ретикулярном) слое
дермы, залегая в несколько косом направлении
между фолликулом волоса и мышцей-поднима-
телем волоса. При ее сокращении происходит
выпрямление волоса, к-рый, оказывая давление
на С. ж., способствует усиленному выделению
секрета.
Сформированная простая С. ж. (рис.)
состоит из выводного протока, выстланного
изнутри многослойным плоским неороговева-
ющим эпителием, и концевой секреторной
части — мешочка, окруженного снаружи тон-
тонкой соединительнотканной капсулой. По пери-
периферии мешочка (под капсулой) расположен
сплошной слой недифференцированных кле-
клеток, лежащих на базальной мембране и облада-
обладающих высокой митотической активностью —
так наз. ростковый слой. Ближе к центру
мешочка помещаются более крупные секретор-
секреторные клетки, содержащие небольшие жировые
вакуоли. Чем ближе клетки расположены к
центру, тем более выражены в них признаки
гибели ядра и всей клетки, тем крупнее и обиль-
обильнее жировые вакуоли, к-рые могут сливаться в
конгломераты. В центре мешочка находится
клеточный детрит, состоящий из распавшихся
секреторных клеток, к-рый и является секре-
секретом железы.
Кровоснабжение С. ж. обеспечивают крове-
кровеносные сосуды, питающие корневую систему
волоса. С. ж. иннервируются холинергичес-
кими и адренергическими нервными волокна-
волокнами. Окончания ходинергических нервных воло-
волокон достигают базальной мембраны, располага-
располагаясь на ее поверхности, тогда как окончания
адренергических нервных волокон прободают
базальную мембрану, проникают в паренхиму и
окружают секреторные клетки.
На протяжении жизни С. ж. подвергаются
значительной перестройке. К моменту рожде-
рождения они достаточно развиты и функционируют
интенсивно. В течение первого года жизни
преобладает рост желез на фоне сниженной
секреции, в дальнейшем происходит частичная
их атрофия, особенно в коже голеней и спины.
Для периода полового созревания характерно
полн(
ж. 20 г
Сальные железы за сутки выделяю
кожного сала, к-рое у большинства желез выво-
выводится на поверхность кожи через корневое вла-
влагалище волоса, а у свободных желез — непо-
непосредственно из выводного протока. Секрет С.
ж. придает эластичность волосу, смягчает эпи-
эпидермис (у плода защищает кожу от мацерации),
регулирует испарение воды и выведение из
организма нек-рых водорастворимых продук-
продуктов обмена, препятствует проникновению в
кожу нек-рых веществ из окружающей среды,
оказывает антимикробный и антигрибковый
эффект.
Регуляция функции С. ж. осуществляется
нейрогуморальным путем в основном поло-
половыми гормонами, к-рые могут вызвать физиол.
усиление активности С. ж. (гиперплазию, выде-
выделение большого количества секрета). Так, у
новорожденных на них оказывают влияние цир-
циркулирующие в крови прогестерон и гипофиза-
рные гормоны матери, у подростков в период
полового созревания — активация гонадотроп-
ной функции передней доли гипофиза, коры
надпочечников, повышение деятельности поло-
половых желез.
Патология включает пороки развития,
функциональные нарушения, дистрофические
изменения, воспалительные процессы, а также
опухоли С. ж. К порокам развития С. ж. отно-
относят врожденный астеатоз (отсутствие салоотде-
недостаточного развития С. ж.), а также гете-
ротопию С. ж. в слизистую оболочку рта и
красную кайму губ (болезнь Фордайса). Появ-
Появление С. ж. в полости рта при болезни Фор-
Фордайса не сопровождается субъективными ощу-
ощущениями, они обнаруживаются случайно при
осмотре в виде маленьких полупрозрачных
узелков бледно-желтого цвета на слизистой
оболочке рта. Лечение при этом не
требуется.
Функциональные нарушения деятельности
С. ж. обусловлены поражением вегетативной,
центральной или периферической нервной
системы, нарушением гормональной регуля-
регуляции, обмена веществ и др. Усиление активности
С. ж. отмечено у больных эпидемическим
вирусным энцефалитом в результате пораже-
поражения вегетативных центров, при кататоническом
ступоре (субступоре), при поражениях передней
доли гипофиза, коры надпочечников, половых
желез, связанных с усилением их функции,
напр, при болезни Иценко—Кушинга, семи-
номе и др. Снижение функции указанных желез
внутренней секреции в результате их пораже-
поражения приводит к уменьшению функциональной
активности С. ж., что отмечено, напр., при
орхиэктомни.
Распространенным патол. состоянием, в
основе к-рого лежит нарушение секреторной
функции С. ж. с изменением хим. состава саль-
сального секрета, является себорея. При этом изме-
изменения кожи нередко приводят к формированию
в выводных протоках С. ж. сально-роговых
пробок (комедонов), а также атером (стеатом)
— ретенционных кист С. ж. Множественные
кисты С. ж., возникающие в результате невои-
дной дисплазии эпидермиса, могут наблюдаться
при пилосебоцистоматозе.
Дистрофические изменения С. ж. могут
быть возрастными (в старческом возрасте) или
развиваются при ряде приобретенных заболева-
САЛЬНЫЕ
ЖЕЛЕЗЫ
275

ний — склеродермии, атрофии кожи и др.
Нередко дистрофические изменения С- ж. свя-
связаны с наследственными особенностями их мор-
морфологии и функциональной активности, в част-
частности с истончением эпителия, выстилающего
выводные протоки С. ж., и секреторного эпите-
эпителия мешочков, снижением секреторной функ-
функции и образованием поверхностных эпидер-
мальяых кист — милиумов, напр, при дистро-
дистрофических формах эпидермолиза буллезного.
Воспалительные процессы в С. ж. наблюда-
наблюдаются часто, особенно в период полового созре-
созревания на фоне себореи. Характеризуются обра-
образованием угрей, при к-рых воспалительный
процесс может развиваться как в стенках С. ж.
и окружающей ее ткани (пустулезные угри),
так и распространяться в глубокие слои кожи
(индуративные угри) вокруг С. ж. и фоллику-
фолликулов волос, нередко с захватом подкожной клет-
клетчатки (флегмоэные угри).
Доброкачественной опухолью С. ж. явля-
является истинная аденома сальной железы; наблю-
наблюдается редко у взрослых и лиц пожилого воз-
возраста в виде плотного округлого, чаще единич-
ного узелка на лине или спине является инкэп—
сулированной органоидной опухолью дольча-
дольчатого строения.
К злокачественным опухолям С. ж. относят
базалиому (см. Кожа, опухоли), обладающую
местнодеструирующим ростом. Рак С- ж. —
редкая разновидность эпителиальной злокаче-
злокачественной опухоли, развивающаяся чаще из
желез хряща век ■—■ мейбомиевых желез.
С. С. Кряжева; Ю. К. Бледней {аи., гост.).
САЛЬПИНГИТ (salpingitis; лат. salpinx, salpingos
труба + -itis) — воспаление маточной трубы.
Является наиболее частым заболеванием вну-
внутренних половых органов женщины.
то мня. С. вызывают стафилококки, стрепто-
стрептококки, кишечная палочка, протеи, неспоро-
образующие анаэробы, гонококки, микобакте-
рии туберкулеза, трихомонады, хлаиидии.
грибки, вирусы. В большинстве случаев причи-
причиной С. являются ассоциации микроорганизмов
(чаще стафилококки и кишечная палочка). Как
правило, микрофлора, вызывающая сальпин-
сальпингит, устойчива к широко применяемым анти-
антибиотикам.
Микроорганизмы могут проникать в маточ-
маточные трубы восходящим путем по анатомичес-
анатомическим каналам (влагалище — канал шейки мат-
матки —* полость матки —- маточные трубы), нис-
нисходящим (по брюшине от червеобразного
отростка слепой кишки или из сигмовидной
кишки), гематогенным и лимфогенным путями.
Преимущественно восходящим путем в маточ-
маточные трубы попадают микроорганизмы септи-
септической группы (стафилококки, стрептококки,
кишечная палочка и др.), гонококки, хламидии.
Нередко микроорганизмы попадают в маточ-
маточные трубы одновременно несколькими путями.
Микобактерии туберкулеза обычно проникают
в маточные трубы гематогенно (чаще из очагов
инфекции в легких и внутригрудных лимфати-
лимфатических узлах, значительно реже из мезенте-
риальных лимфатических узлов).
Развитие С. септической этиологии, как
правило, связано с осложненными родами или
абортами, особенно криминальными, различ-
различными внутриматочными манипуляциями (диаг-
(диагностическое выскабливание слизистой обо-
оболочки матки, метросальпингография, гистеро-
гистероскопия и др.). В этих случаях входными воро-
воротами для возбудителей инфекции является
поврежденный эпителиальный покров шейки и
тела матки. Другие виды возбудителей инфек-
инфекции (напр., гонококки, хламидии) могут прони-
проникать и через неповрежденную слизистую обо-
оболочку половых органов.
Воспалительный процесс в маточной трубе
начинается с ее слизистой оболочки (эндосаль-
лингит), затем может распространяться на
мышечную и серозную оболочки (сальпингит).
Поражение бывает одно- и двусторонним. Для
септической инфекции характерен односторон-
односторонний С., для гонореи — двусторонний. Нередко в
процессе воспаления ампулярный и маточный
концы трубы облитерируются, в результате
чего в ее полости скапливается экссудат. При
этом маточная труба приобретает вид мешотча-
lovo образования (сактосальпинкс). Скопление
серозного экссудата в маточной трубе назы-
называют гидросальпинксом, гнойного — пиосаль-
пинксом. В подострой и хронической стадиях
воспаления развивается рубцово-спаечный про-
процесс как внутри маточной Трубы (елипчивыя
эндосальпингит), так и по ее периферии (пери-
сальпингит). Хронический С. является основ-
основной причиной трубного бесплодия. При попада-
попадании воспалительного экссудата на брюшину
малого таза возникает пельвиоперитонит. Как
показали данные лапароскопии, нередко воспа-
воспалительный процесс ограничивается пораже-
поражением одной или обеих маточных труб, сравни-
сравнительно быстро (особенно при отсутствии лече-
лечения) он переходит с маточной трубы на яичник
(см. Сальпингоофорит).
Клиническая картина. Острый С. в совре-
современных условиях наблюдается реже, чем рань-
раньше, что связано с изменениями микроорганиз-
микроорганизмов в результате широкого использования
антибиотиков. Он характеризуется болями в
низу живота и в области крестца, нередко ирра-
диирующими в прямую кишку, повышением
температуры тела, ухудшением общего состо-
состояния больной (слабость, головная боль), диз-
урическими и гастроинтестинальными рас-
расстройствами, изменениями крови (лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличе-
увеличение СОЭ).
При влагалищно-брюшностеночном иссле-
исследовании обычно определяют увеличенную и
резко болезненную маточную трубу (или тру-
трубы), одно- или двустороннюю инфильтрацию в
области придатков матки, не имеющую четких
границ вследствие отечности тканей. В случае
начинающегося пельвиоперитонита выявляют
локальные симптомы раздражения брюшины
(напряжение мышц передней стенки живота,
нерезко выраженный симптом Щеткина—
Блюмберга), а при скоплении экссудата в пря-
прямокишечно-маточном углублении — выбухание
и резкую болезненность задней части свода вла-
влагалища.
При стихании острого воспалительного про-
процесса в маточных трубах (подострый С.) состо-
состояние больной улучшается, боли в низу живота
уменьшаются, температура тела снижается до
субфебрильной, лейкоцитоз и сдвиг лейкоци-
лейкоцитарной формулы влево становятся менее вы-
E0 мм и более в 1 ч). При влагалищно-брюш-
САЛЬПИНГИТ
276
туры за счет уменьшения экссудации и перяфо-
Для хронического С. характерно удовлетво-
удовлетворительное общее состояние больной, нормаль-
нормальная температура тела, однако боли в низу
живота могут быть довольно стойкими. Пока-
Показатели гемограммы приближаются к норме.
При влагалищно-брюшностеночном исследова-
исследовании иногда удается пропальпировать утолщен-
утолщенную болезненную маточную трубу (или трубы),
подвижность к-рой ограничена. Хронический
С. может протекать с обострениями (рецидиви-
(рецидивирующий С.), к-рые обычно провоцируются
неспецифическими факторами (переутомление,
переохлаждение, интеркуррентные инфекции,
стресс), Различают два варианта обострений С.
Первый вариант (инфекционно-токсический)
возбудителей инфекции или с вторичной
инфекцией и характеризуется повышением
секреции из половых путей, выраженным экс-
судативным компонентом воспаления в области
придатков матки, значительной боле-энеин*
стью их при Благалищно-брюшностеночшм
исследовании, субфебрилитетом, лейкоцитозов
и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При
втором варианте обострения хронического С,
роль микробного фактора минимальна, в клия,
картине преобладают симптомы нарушения
общего состояния больной (длительное ухудше-
ухудшение самочувствия, неустойчивость настроения,
повышенная раздражительность); при влага-
влагалищно-брюшностеночном исследовании нахо-
находят плотные, слегка болезненные, несколько
увеличенные придатки матки; гемограмма нор-
нормальная, лишь в отдельных случаях повышена
СОЭ. Этому варианту нередко сопутствуют
нарушения нервной, сосудистой и эндокринной
При осложнении С. пиосальпинксом резко
ухудшается состояние больной, возникают гек-
тическая лихорадка, частые ознобы, нарастают
явления интоксикации (сухой обложенный
язык, снижение АД, тахикардия и др.). Пальпа-
Пальпация нижних отделов живота резко болезненна,
отмечаются напряжение мышц передней стенки
живота, положительный симптом Щеткина—
Блюмберга. При влагалищно-брюшностеноч-
влагалищно-брюшностеночном исследовании обнаруживают значительно
увеличенную маточную трубу, смешение к-рой
резко затруднено и болезненно. Нередко при
перитонита. При прорыве пиосальпинкса в
брюшную полость развивается диффузный
перитонит.
Клин, картина гонорейного С. мало отли-
отличается от проявлений С. септической этиоло-
этиологии, однако при гонорее помимо маточных труб
поражаются мочеиспускательный канал, шейка
матки, парауретральные ходы, большие
железы преддверия влагалища,, иногда прямая
кишка.
При хламидийной инфекции наряду с саль-
сальпингитом наблюдаются уретрит, цервицит,
эндометрит. Хламидийный С. протекает скры-
скрыто, но со значительными деструктивными изме-
изменениями в маточных трубах (пиосальпинкс); у
женщин, перенесших хламидийный С, нередко
возникают бесплодие, трубная беременность.
Туберкулезный С. у большинства больных про-
протекает хронически, острые явления наблюда-
наблюдаются только при казеозном процессе.
Диагноз основывается гл. обр, на данных
анамнеза (напр., связь заболевания с ослож-
осложненными родами, абортами, внутриматочньвд
вмешательствами, обострение заболевания под
влиянием неспецифических факторов) и клин,
проявлениях (боли в низу живота, симптомы
интоксикации, изменение гемограммы, увели-
увеличение, болезненность и ограничение подвижно-
подвижности одной или обеих маточных труб).
Важное значение для установления этиоло-
этиологии С. имеет микробиол. исследование (микро-
(микроскопия мазков, посевы на питательные среды)
содержимото мочеиспускательного канала, вла-
влагалища и канала шейки матки. Материал для
исследования микрофлоры и определения чув-
чувствительности ее к антибиотикам следует брать
при первичном обращении больной к гинеко-
гинекологу до начала антибактериальной терапии.
При оценке результатов исследования необхо-
необходимо учитывать, что наиболее близка к микро-
микрофлоре маточных труб микрофлора канала
шейки матки. Однако в хрон. стадии воспале-
воспаления, особенно при проводимой ранее антибак-
антибактериальной терапии, микрофлора канала
шейки матки сравнительно редко идентична
таковой в маточных трубах. При подозрении на
гонорею материал для микробиол. исследова-
исследования берут из наиболее типичных областей лока-
локализации инфекции; при хрон. течении С. микро-
микробиол, исследование проводят после провокации
(напр., прием соленой, острой пищи). Диагноз
хламидийного С. подтверждают с помощью
серол. исследований и методов, выявляющих
хламидии и их антигены в цитоплазме клеток
слизистой оболочки канала, шейки матки. Боль-

острое хирургическое
острый аппендицит),
ность или разрыв г
Рис. Лапароскопическая картина острого сальпин-
сальпингита маточная труба (указана стрелкой) отечна и
™ [кремирована
ных с подозрением на туберкулезный С.
направляют в противотуберкулезный диспан-
диспансер где проводится соответствующее обследо
При скоплении экссудата в прямокишечно
маточном углублении выполняют пункцию
брюшной полости через заднюю часть свода
влагалища. Лапароскопию (рис.) проводят при
остром С. в случае невозможности исключить
аболевание (особенно
1нематочную беремен
шьпинкса. Метросаль
а только при хроническом
С. для уточнения проходимости маточных труб.
Ультразвуковое исследование для диагностики
\/. имеет относительное знамение.
Дифференциальный диаг-
диагноз наиболее часто приходится проводить с
острым аппендицитом, нарушенной трубной
беременностью (см. Беременность внематоч-
внематочная), апоплексией яичника. При остром аппен-
аппендиците симптомы нарастают более быстро, чем
при остром С. Он часто начинается с внеза-
внезапного появления болей в эпигастрии или в обла-
области пупка, и только затем боль локализуется в
правой подвздошной области, иррадиация боли
в прямую кишку не характерна. В то время как
острый С. часто сопровождается выраженным
напряжением мышц передней стенки живота и
положительным симптомом Щеткина—Блюм-
берга, при остром аппендиците чаще определя-
определяются положительные симптомы Ровсинга, Сит-
ковского, Воскресенского. Решающее значение
в дифференциальной диагностике имеют дан-
данные влагалищно-брюшностеночного исследова-
исследования: при остром аппендиците придатки маткл не
увеличены, безболезненны.
Для прервавшейся по типу трубного аборта
внематочной беременности характерны крат-
кратковременные приступы головокружения и тош-
иоты, иррадиация болей в область заднего про-
прохода или ключицы (френикус-симптом), нор-
нормальная температура тела, признаки беремен-
беременности (задержка менструаций, увеличение и
размягчение матки и др.). Определенное значе-
значение имеют также данные дополнительных
методов исследования: обнаружение в моче
хорионического гонадотропина, получение тем-
темной крови при пункции брюшной полости через
заднюю часть свода влагалища. В затрудни-
затруднительных случаях показаны ультразвуковое
исследование и лапароскопия. Если применить
данные методы исследования не представляется
возможным, необходимо динамическое наблю-
наблюдение за больной и проведение противовоспали-
противовоспалительной терапии. Отсутствие эффекта от нее
свидетельствует о внематочной беременности.
Апоплексия яичника возникает внезапно,
чаще в середине менструального цикла или во
вторую его фазу (когда происходит васкуляри-
зация желтого тела); в отличие от острого С.
никогда не наблюдается в первую половину
недели после окончания менструации. При-
Приступы болей в животе при апоплексии яичника
сопровождаются тошнотой и рвотой. При
обильном кровотечении в брюшную полость
появляется френикус-симптом, возникает кол-
коллапс. При объективном обследовании больной
обнаруживают бледность кожи и слизистых
оболочек, учащение пульса, снижение АД. При
перкуссии живота могут определяться признаки
скопления свободной жидкости в брюшной
полости. В отличие от острого С. температура
тела при апоплексии яичника нормальная или
субфебрильная, лейкоцитоз отсутствует. Уточ-
Уточнению диагноза помогает пункция брюшной
полости через заднюю часть свода влагалища
(кровь в шприце при апоплексии яичника). При
затруднениях в диагностике показана лапаро-
Лечение острого и подострого С., а также
выраженного обострения хронического С. (по-
(повышение температуры тела, экссудативный
процесс в области придатков матки, лейкоци-
лейкоцитоз, повышенная СОЭ) проводится в стациона-
стационаре. Больные с хроническим С. вне обострения и
при обострении без инфекционно-токсического
компонента подлежат амбулаторному лечению.
В стационаре назначают лечебно-охрани-
лечебно-охранительный режим со строгим постельным режи-
режимом, лед на гипогастральную область (по 2 ч с
перерывами 30—60 мин в течение 1—2 сут.),
щадящую диету. Тщательно следят за деятель-
деятельностью кишечника и мочевого пузыря. Прово-
Проводят антибактериальную, дезинтоксикацион-
ную, десенсибилизирующую, общеукрепля-
общеукрепляющую и рассасывающую терапию. Поскольку
при остром иподостром С, а также при инфек-
ционно-токсическом варианте обострения хро-
хронического С. велика роль микробного фактора,
важнейшей в этих случаях является антибакте-
антибактериальная терапия, проводимая с учетом этиоло-
этиологии С. и чувствительности возбудителя инфек-
инфекции к антибактериальным средствам (в первые
сутки пребывания больной в стационаре, когда
отсутствуют лабораторные данные о характере
возбудителя инфекции и его чувствительности
к антибактериальным средствам, назначают
антибиотики широкого спектра действия). Для
лечения используют полусинтетические пени-
циллины: оксациллина натриевую соль (до 3—
б г в сутки), ампициллин (до 2—3 г в сутки),
ампиокс B—4 г в сутки), антибиотики группы
цефалоспоринов: цефалоридин (до А—6 г в сут-
сутки), цефалексин (до 1—2 г в сутки), цефазолин
D—6 г в сутки); препараты тетрациклинового
ряда; антибиотики группы аминогликозидов:
неомицина сульфат @,5 г в сутки), канамицина
сульфат (до 2 г в сутки), гентамицина сульфат
@,24—0,35 г в сутки), препараты группы лево-
мицетина: левомицетин (до 3 г в сутки) и др.
Лечение антибиотиками рекомендуется продол-
продолжать после ликвидации острых явлений и улуч-
улучшения самочувствия не менее 10—14 дней. При
хламидийной инфекции показаны препараты
тетрациклинового ряда (в течение 2—3 нед.),
антибиотики-макролиды, напр. эритромицин
(по 2 г в сутки в течение 10—14 дней).
Антибиотики целесообразно сочетать с
производными нитрофуранов (фуразолидон,
фуразолин, фурадонин, фурагин в обычных
терапевтических дозах), к-рые эффективны в
отношении грамположительных и грамотрица-
тельных бактерий, крупных вирусов, трихомо-
над. При анаэробной инфекции и трихомонозе
применяют метронидазол @,5—1,5 г в сутки). В
связи с опасностью развития дисбактериоза и
кандидоза при применении антибиотиков и
метронидазола больным необходимо одновре-
одновременно назначать противогрибковые антибиоти-
антибиотики: нистатин (до 3 000 000—6 000 000 БД в сут-
сутки), леворин (до 2 000 000—3 000 000 БД в сут-
сутки). Антибактериальную терапию гонорейного
и туберкулезного С. проводят в соответствии с
принципами лечения гонореи и туберкулеза (см.
Туберкулез внелегочный, женских половых
органов).
При выраженных явлениях интоксикации
проводят дез интоксикационную терапию путем
внутривенных введений 5% р-ра глюкозы с
витаминами, реополиглюкина, гемодеза и др.
Из десенсибилизирующих средств назначают
димедрол, дипразин, супрастин, тавегил. При-
; меняют также производные пиразолона (амидо-
(амидопирин, бутадион, анальгин, антипирин, реопи-
рин), к-рые оказывают болеутоляющее, жаро-
жаропонижающее и противовоспалительное дей-
действие; эти препараты назначают в обычных
терапевтических дозах. Используют аскорбино-
аскорбиновую кислоту, витамин В1? кокарбоксилаэу,
рутин, витамин Е, глутаминовую кислоту.
При хроническом С. в период ремиссии и
при обострении без инфекционно-токсического
компонента антибактериальная терапия пока-
показана только в тех случаях, если она не проводи-
проводилась ранее. Для стимуляции защитно-приспосо-
защитно-приспособительных реакций организма при хроническом
С. применяют экстракт алоэ, ФиБС, экстракт
плаценты, проводят аутогемотерапию. При
выраженных спаечных изменениях в малом
тазу назначают ферментные препараты —
лидазу и ронидазу. Целесообразно вводить пре-
препараты ректально в свечах, что позволяет при-
приблизить их к патол. очагу и обеспечить хорошее
всасывание. В свечи, содержащие лидазу C2
условные единицы) или ронидазу @,3 г), реко-
рекомендуется добавлять натрия салицилат и амидо-
амидопирин по 0,2 г. На курс лечения назначают 20—
30 свечей.
Усилению неспецифических иммунол. реак-
реакций и повышению резистентности организма
способствует применение бактериальных поли-
полисахаридов — пирогенала и продигиозала. Пиро-
генал вводят внутримышечно, начиная с 25—50
МПД (минимальных пирогенных доз) 1 раз в
2—3 дня, постепенно повышая дозу на 25—50
МПД (до 10—12 инъекций на курс лечения).
Продигиозан назначают внутримышечно по
0,5—1,0 мл 0,005% р-ра с интервалами в 4—7
дней (на курс лечения 3—6 инъекций). Терапию
бактериальными полисахаридами следует про-
проводить в период стойкой ремиссии заболевания
под защитой антибиотиков.
В период ремиссии с целью достижения
обезболивающего эффекта и для рассасывания
спаек широко используют местные физиотера-
физиотерапевтические процедуры: ультразвук в импуль-
импульсном режиме излучения, импульсные токи низ-
низкой частоты (диадинамические, синусоидаль-
синусоидальные модулированные, флюктуирующие), маг-
магнитное поле высокой или ультравысокой часто-
частоты, грязи («трусы», вагинальные тампоны),
озокерит, парафин, минеральные воды (суль-
(сульфидные, хлоридные, натриевые, мышьякови-
мышьяковистые) в виде ванн или влагалищных орошений.
Электрофорез кальция при выраженных спай-
спайках в малом тазу и особенно при облитерации
маточных труб противопоказан, т. к. способ-
способствует усилению спаечного процесса. В послед-
последние годы для лечения хронического С. успешно
применяют иглорефлексотерапию, оказыва-
оказывающую болеутоляющее действие и способству-
способствующую регрессу патол. изменений и восстанов-
восстановлению функциональных расстройств.
Оперативное лечение при С. проводят в
основном в случае образования сактосаль-
пинкса или тубоовариального образования (вос-
(воспалительного конгломерата, состоящего из
маточной трубы и яичника) при недостаточной
эффективности консервативной терапии.
Прогноз для жизни благоприятный. Менее
благоприятным считается прогноз для выздо-
выздоровления и восстановления трудоспособности, а
также нарушенной репродуктивной функции
(бесплодие).
САЛЬПИНГИТ
277

Профилактика включает борьбу с аборта-
абортами, предотвращение послеродовых и после-
абортных осложнений, тщательный учет про-
противопоказаний при различных внутриматочных
вмешательствах (гистероскопия, метросальпин-
гография и др.), своевременную ликвидацию
очагов экстрагеннтальной инфекции, эффек-
эффективное лечение заболеваний органов малого
таза. Большое значение в профилактике С.
имеет гиг. воспитание девочек и женщин. Про-
Профилактика С. гонорейной и туберкулезной
этиологии осуществляется по общим правилам
предупреждения гонореи и туберкулеза.
Библиогр.: Б одяжияа В. И. Хронические неспе-
неспецифические воспалительные заболевания женских поло-
половых органов, М., 1978; Бодяжина В. И. и я Р-
женской консультации, М., 1980; Савельева
Г. М. и Антонова Л. В. Острые воспалитель-
воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин,
М.,Ш7,библногр.;Стру га ц к и й В. М. Физичес-
Физические факторы в акушерстве и гинекологии, М., 1981.
Л. П. Кнрющенков.
САЛЬПИНГООФОРИТ (греч. salpinx, salpingos
труба + анат. oophoron яичник +-itis; син. адне-
ксит) — воспаление придатков матки (маточ-
(маточных труб и яичников).
Этиология, патогенез н патологическая ана-
анатомия. Этиология С. в большинстве случаев
такая же, как и сальпингита, т. к. возбудители
инфекции проникают в яичник обычно из
маточных труб. Значительно реже инфициро-
инфицирование яичника происходит гематогенным путем
(при гениталыюм туберкулезе) или лимфоген-
ньгм (при заболеваниях соседних органов —
червеобразного отростка слепой кишки, пря-
прямой кишки). При распространении инфекции из
маточной трубы в первую.очередь поражается
покровный (зародышевый) эпителий яичника,
а после овуляции — эпителий и строма лопнув-
лопнувшего фолликула. Поражение фолликулов при-
приводит к за ержке их развития, деструкции эпи-
гелия и яйцеклетки. При воспалении яичника
(оофорит) нередко, особенно при вирулентной
инфекции, возникают абсцессы. Воспалитель-
Воспалительный процесс может распространиться на строму
яичника, в этом случае наблюдаются наруше-
нарушения кровообращения, экссудация и мелкокле-
мелкоклеточная инфильтрация. При очаговом пораже-
поражении фолликулярного аппарата яичника боль-
большая часть фолликулов не подвергается патол.
и менениям и яичники функционируют нор-
мально. В случае диффузного поражения фол-
шкулов (что чаще встречается при хрон. воспа-
воспалительных процессах в яичниках) функция яич-
яичников нарушается. Морфол. признаки воспале-
воспаления при хрон. оофорите почти отсутствуют,
выражены склеротические процессы и измене-
изменения нервных рецепторов, что обусловливает
частое возникновение функциональных нару-
нарушений
В процессе воспаления яичники спаиваются
с маточными трубами, образуя единый воспали-
воспалительный конгломерат — тубоовариальное
обра ов ние Нагноение экссудата сопрово-
сопровождается формированием единой гнойной поло-
<_ги с пиогенной капсулой — тубоовариальный
абсцесс.
Клиническая картина. Различают острый,
подострый, хронический (без рецидивов и реци-
рецидивирующий) сальпингоофорят. Клинически
соответствующих форм сальпингита. Наиболь-
Наибольшее значение в клин, практике имеет хрониче-
хронический рецидивирующий С. Рецидивы заболева-
заболевания чаще бывают связаны не с активацией эндо-
эндогенной микрофлоры или с реинфекцией; а воз-
возникают под влиянием неспецифических факто-
факторов внешней среды (стрессовые ситуации, пере-
переохлаждение, переутомление. и др.) вследствие
САЛЬПИНГООФОРИТ
278
высокой реактивности очага воспаления (ги-
перергическая реакция). В период обострения
хронического С. отмечаются ухудшение
общего состояния больной, слабость, появля-
появляются или усиливаются боли в низу живота,
повышается температура тела до 37—38°, уве-
увеличивается количество выделений из половых
путей (слизисто-гнойные бели). Обычно эти
явления продолжаются 5—7 дней, а затем
постепенно уменьшаются. Наиболее стабиль-
стабильным симптомом являются боли в животе. При
влагалищно-брюшностеночном исследовании
обнаруживают увеличенные и болезненные
придатки матки с одной или двух сторон. При
исследовании крови выявляют умеренно выра-
выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор-
формулы влево и увеличение СОЭ.
У больных хроническим рецидивирующим
С. иногда нарушается менструальный цикл,
что проявляется мено- или метроррагнями, зна-
значительно реже олигоменореей. Эти нарушения
могут быть кратковременными (наблюдаются
только во время обострения С.) или стойкими,
когда нарушение функции яичников сохраня-
сохраняется в течение длительного времени при отсут-
отсутствии обострений воспалительного процесса в
придатках матки.
Сальпингоофорит, особенно при хроничес-
хроническом рецидивирующем течении, нередко сопро-
сопровождается бесплодием, чаще вторичным. Бес-
Бесплодие может быть связано не только с анато-
маточных труб, но и с нарушениями функции
яичников (ановуляция, недостаточность люте-
иновой фазы менструального цикла). Такие
комбинированные формы бесплодия наиболее
трудно поддаются терапии. При С, как и при
сальпингите, возможно формирование мешот-
чатого воспалительного образования в области
придатков матки (сактосалыпшкс), в т. ч. с
гнойным содержимым (пиосальпинкс), и разви-
развитие пельвиоперитонита.
Диагноз основывается на данных анамнеза
(связь заболевания с началом половой жизни,
осложненными родами или абортами, внутри-
маточными вмешательствами, обострение вос-
воспалительного процесса под влиянием неспеци-
неспецифических факторов) и клин, проявлениях забо-
заболевания. Установить этиологию С. помогает
исследование микрофлоры канала шейки мат-
матки, влагалища и мочеиспускательного канала.
При сопутствующих нарушениях менструаль-
менструального цикла проводят тесты функциональной
диагностики: измерение базальной температу-
температуры, определение симптомов зрачка и натяже-
натяжения шеечной слизи, подсчет кариопикнотичес-
кого индекса (см. Менструальный цикл), к-рые
дают возможность определить характер нару-
нарушений функции яичников.
Ультразвуковое исследование придатков
матки (см. Ультразвуковая диагностика, в
акушерстве и гинекологии) имеет ограниченное
диагностическое значение из-за трудности
интерпретации полученных данных. Более цен-
ценную информацию этот метод исследования
может дать при значительных объемных обра-
образованиях в этой области. Лапароскопию с одно-
одновременной хромотидротубацией — введением в
маточные трубы через полость матки раство-
растворов красящих веществ (напр., индигокармииа)
— чаще проводят при С., сопровождающемся
бесплодием, для уточнения состояния маточных
труб. Метросалъпингография показана при
хроническом С. для определения проходимости
и выраженности патол. изменений маточных
труб.
Дифференциальный диагноз
при остром С. и обострении хронического С.
обычно проводят с острым аппендицитом,
нарушенной трубной беременностью (см. Бере-
Беременность внематочная) и апоплексией яични-
яичника. В его основе лежат те же принципы, что и
при сальпингите. В ряде случаев при значитель-
значительном увеличении придатков матки необходимо
исключить перекрут ножки кисты или опухоли
яичника и эндометриоз яичника.
В пользу перекрути ножки кисты или опу-
опухоли яичника свидетельствуют указания из
наличие соответствующего патол. образования
яичника, быстро нарастающие явления
измененного яичника за счет его быстрого кро-
кровенаполнения (кроаь, притекающая по арте-
артерии, с трудом оттекает по сдавленным венам).
При гинекол. исследовании в области придав
ков матки обнаруживают чаще одностороннее
образование округлой или слегка овальной
формы, плотноэластяческой консистенции,
резко болезненное при пальпации и смещении,
При С. измененные придатки матки имеют
вытянутую форму и более мягкую консистен-
консистенцию, нередко патол. процесс бывает двусторон-
двусторонним. В сомнительных случаях большую помощь
может оказать ультразвуковое исследование, к-
рое при перекруте ножки кисты или опухоли
яичника позволяет обнаружить округлое обра-
образование, исходящее из яичника и имеющее
выраженную капсулу.
Хронический С. в случае наличия мешотч^
того воспалительного образования в области
придатков матки нередко приходится диффе-
дифференцировать с эндометриозом яичника (см.
Эндометриоз). При эндометриозе наряду с яич-
яичником нередко поражаются матка и другие
органы, характерны болезненные и продолжи-
продолжительные менструации (альгоменорея, меиорра-
гия), увеличение размеров патол. образования
яичника перед и во время менструации. Реша-
Решающее диагностическое значение имеют данные
л апароскопии.
Лечение острого, подострого и хроничес-
хронического С. проводят так же, как и соответству-
соответствующих форм сальпингита. Аналогичными явля-
являются и показания к оперативному лечению.
При нарушениях менструального цикла у боль-
больных хроническим С. в комплекс леч. меропри-
мероприятий включают физиотерапию. При гипер-
эстрогении (ановуляторные циклы) используют
электрофорез йода или йода и цинка, радоно-
радоновые ванны; при гипоэстрогении — воздействие
ультразвуком в импульсном режиме или
импульсными токами высокой частоты, элект-
электрофорез меди.
Прогноз для жизни благоприятный. Менее
благоприятен прогноз для выздоровления и
полного восстановления нарушенной репродук-
репродуктивной функции.
Профилактика основывается на тех же
принципах, что и профилактика сальпингита.
Библиогр.: См. библиогр. к ст.Сальпингит.
Д.. П. Кнрмщекко!.
САМОКОНТРбЛЬ при занятиях физ-
физкультурой и спортом — регулярное
наблюдение занимающегося физкультурой и
спортом за состоянием своего здоровья, физи-
физического развития, а также за влиянием на орга-
организм физических нагрузок. Данные С. суще-
существенно дополняют сведения, получаемые при
медосмотре (см. Врачебный контроль). Кроме
того, С. имеет и воспитательное значение, при-
соблюдению правил личной гигиены, правиль-
правильному распорядку дня, проведению закаливания.
В процессе С. опираются на субъективные
показатели — самочувствие, настроение, сон,
аппетит, работоспособность и др., а также про-
простейшие объективные — частота и ритм сер-
сердечных сокращений и дыхания, масса тела,
мышечная сила и др. Можно использовать для
С. и элементарные функциональные пробы,-
напр, ортостатическую и ортоклиностатичее-
кую, пробу с задержкой дыхания. Количество
показателей для С. определяется состоянием
здоровья занимающегося, уровнем его физичес-
физической подготовленности и поставленными задача-
задачами. Напр., для лиц пожилого возраста обяза-
обязательным является контроль АД, которое изме-
измеряют не реже 1 раза в неделю. После занятий
физическими упражнениями самочувствие
должно быть бодрым, настроение, аяпетят,
работоспособность хорошими. Занимающийся
не должен испытывать чувство разбитости,

выраженного утомления. При отсутствии хоро-
хорошего самочувствия (вялость, сонливость, раз-
раздражительность), наличии мышечных болей,
нежелании заниматься следует временно (на 1—
2 дня) прекратить занятия и возобновить их,
постепенно увеличивая нагрузку, при ухудше-
ухудшении самочувствия (пульсирующая головная
боль, тяжесть в затылке, мелькание мушек
перед глазами, шум в ушах, тошнота и др.)
необходимо прекратить занятия и обратиться к
врачу.
Оценка показателей самоконтроля и прове-
проведение функциональных проб. Оценку реакции
пульса на физическую нагрузку можно прове-
провести методом сопоставления данных частоты
точечных сокращений (ЧСС) в иокое и после
нагрузки, т. е. определить процент учащения
пульса. ЧСС в покое принимают за 100%, раз-
разницу в частоте до и после нагрузки за х. Напр.,
ЧСС в покое (до нагрузки) за 10 с равна 12 уда-
ударам, а после нагрузки за 10 с на первой минуте
становления — 20 ударов. Составляется про-
пропорция
12—100
B0 — 12) — х
и рассчитывается процент учащения пульса:
„ 66,6%.
Следовательно, ЧСС после нагрузки возросла
примерно на 66,6%. Резкое (на 80—90%) уча-
учащение пульса на первой минуте после нагрузки
свидетельствует о нагрузке, превышающей
функциональные возможности занимающего-
занимающегося. Необходимо иметь в виду, что допустимой
границей учащения ЧСС для лиц старших воз-
возрастных групп является 130—140 ударов в 1
мин, при правильно подобранной нагрузке ЧСС
восстанавливается через 5—10 мин. Замедлен-
Замедленное восстановление ЧСС свидетельствует о
чрезмерной нагрузке или неудачно подобран-
подобранном комплексе упражнений.
Наблюдения за ЧСС рекомендуется соче-
: проведением ортостатической И ортокли-
ст кой проб, характеризующих состо-
гсш эдечно-сосудистой и вегетативной
;рвной систем. Ортостатическая проба прово-
я следующим образом. Занимающийся
ежит на кушетке в течение 5 мин, по истече-
рь подсчитывает ЧСС за 15 с, затем
встает и вновь подсчитывает ЧСС. В норме при
переходе из положения лежа в положение стоя
отмечается учащение ЧСС на 10—12 ударов в 1
мин. Учащение пульса до 18 ударов в 1 мин —
удовлетворительная реакция, более 20 ударов в
IifflH —неудовлетворительная. Такое увеличе-
увеличение пульса указывает на недостаточную
нервную регуляцию сердечно-сосудистой систе-
системы, Ортоклиностатическая проба — определе-
определение ЧСС при переходе из положения стоя в
положение лежа. В норме отмечается урежение
пульса на 4—6 ударов в 1 мин. Более выражен-
выраженное замедление пульса указывает на повышен-
повышенный тонус вегетативной нервной системы. Чем
выше тренированность спортсмена, тем
меньше разница ЧСС при ортоклиностатичес-
кой пробе. Обе эти пробы рекомендуется про-
проводить утром, непосредственно после пробу-
пробуждения.
Косвенной энергетической характеристикой
деятельности сердца может быть так наз. коэф-
коэффициент экономизации кровообращения, опре-
определяемый как произведение пульсового АД
(разница между систолическим и диастоличес-
кнм АД) и частоты сердечных сокращений. В
норме этот показатель колеблется в довольно
широких пределах (от 2000 до 6000), составляя в
среднем ок. 2800.
Для проведения пробы с задержкой дыхания
(проба Штанге) необходмо сделать вдох, затем
глубокий выдох и снова вдох, после чего задер-
ным пальцами и зафиксировав по секундомеру
время задержки дыхания. Оно должно состав-
составлять не менее 20—30 с (хорошо подготс
спортсмены задерживают дыхание на 60—120
с). По мере тренированности время задержки
дыхания увеличивается, однако при переутом-
переутомлении или перетренированности занимающе-
занимающегося возможность задержать дыхание резко
снижается. Аналогичную пробу проводят с
задержкой дыхания на выдохе (проба Генча).
При этом задержка дыхания должна составлять
20—30 с (у хорошо тренированных спортсменов
— 60—90 с).
Важное значение при занятиях физическими
упражнениями имеет реакция нервно-мышеч-
нервно-мышечной системы. В практике силу кисти рук изме-
измеряют ручным динамометром и затем вычи-
вычисляют силовой индекс (показания динамометра
делят на массу тела занимающегося и умно-
умножают на 100). В среднем этот индекс (относи-
(относительная сила кисти) для мужчин составляет 70—
75, для женщин — 50—60. При систематических
занятиях физическими упражнениями сила
кисти постепенно возрастает.
Функциональное состояние нервно-мышеч-
нервно-мышечной системы можно исследовать с помощью
теппинг-теста. Для этого определяют макси-
максимальную частоту движения кисти за фиксиро-
фиксированный промежуток времени. Сидя за столом
занимающийся по команде (с одновременным
включением секундомера) с максимальной ско-
скоростью начинает наносить точки на лист писчей
бумаги, разделенной на 6 квадратор. Движения
выполняют в течение 1 мин, переходя (по
команде) от квадрата к квадрату каждые 10 с.
После 6-кратного повторения команды «стоп»
работу прекращают и подсчитывают количе-
количество точек в каждом квадрате. Максимальная
частота движений кистью за первые 10 с харак-
характеризует подвижность нервных процессов. У
тренированных людей количество точек в пер-
первом квадрате не менее 70, постепенное (более
15—20 точек) уменьшение в каждом последу-
последующем квадрате указывает на недостаточную
функциональную устойчивость нервно-мышеч-
нервно-мышечного аппарата.
Кроме того, можно проводить исследование
статической устойчивости. Проба на устойчи-
устойчивость тела (поза Ромберга) заключается в том,
что занимающийся принимает основную стой-
стойку: стопы сдвинуты, руки вытянуты аперед,
пальцы разведены, глаза закрыты. Опреде-
Определяют максимальное время устойчивости (не
менее 30 с) и наличие тремора кистей. У трени-
тренированных людей время устойчивости возрас-
возрастает по мере улучшения функционального
состояния нервно-мышечной системы (до 1 мин
и более).
Необходимо систематически проверять гиб-
гибкость позвоночника. Занимающийся, стоя на
возвышении (на скамейке, стуле), наклоняется
вперед (ноги прямые!). Результат фиксируется:
со знаком +, если пальцы рук опускаются ниже
уровня стоп, и со знаком -, если пальцы рук не
достигают основания скамейки или стула.
Отрицательные результаты свидетельствуют о
недостаточной гибкости позвоночника.
Определять принятые показатели следует
всегда примерно в одинаковых условиях (лучше
утром, после подъема), а также периодически
до и после занятий. Свои наблюдения занима-
занимающиеся фиксируют в дневнике самоконтроля, в
к-ром отражают и любое нарушение режима
(напр., употребление алкоголя), жалобы, пере-
перенесенные заболевания. С дневником самокон-
самоконтроля периодически должен знакомиться врач
врачебно-физкультурного диспансера (для
спортсменов — спортивный врач и тренер).
Анализируя показатели С, следует учитывать
возраст и пол занимающегося, уровень его
физической подготовленности.
Библиогр.: Д е м б о А. Г. Врачебный контроль в спор-
спорте, с. 232, М, 1988; Спортивная медицина, под ред. В. Л.
Карпмана,с. 1бб,М., 1980. ,
Т. И. Долматова.
САМОРЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ
ФУНКЦИЙ — форма взаимодействия биологи-
биологических структур, обеспечивающая на основе
принципа обратной связи поддержание на отно-
относительно постоянном уровне физиологических
циклический характер и может проявляться на
разных уровнях организации живой материи —
от молекулярного до надорганизменного. На
уровне целостного организма С. ф. ф. имеет
конкретное выражение в организации функцио-
функциональных систем, обеспечивающих постоянство
температурь! крови, артериального и осмоти-
осмотического давления, концентрации питательных
веществ и напряжения газов в крови, количе-
количества форменных элементов и других показате-
показателей (см. Гомеостаз). Отдельные органы обла-
обладают собственными (внутриорганными) меха-
механизмами С. ф. ф. Так, внутрисердечная нервная
система, обеспечивая последовательность
сокращения миокарда предсердий и желудоч-
желудочков, поддерживает постоянное соотношение
давления крови при изменениях ритма работы
сердца.
При патологии нарушения С. ф. ф. влияют в
первую очередь на гомеостатические показате-
температура тела, нарушается гормональный
баланс и т. п. При нарушениях С. ф- ф. развива-
развиваются различные компенсаторные процессы {см.
Адаптация, Компенсаторные процессы).
Библиогр*: Основы физиологии функциональных
систем, под ред. К. В. Судакова, М., 1983; Шмаль-
гаузен И. И. Адаптивная саморегуляция функций,
М., 1977.
Ю. А. Фадеев.
САМОУБИЙСТВО — намеренное лишение себя
жизни, род насильственной смерти. С. часто
происходит в состоянии депрессии, развива-
развивающемся под влиянием длительных или повтору
ных травмирующих психику факторов.
Психические расстройства и С. не соотно-
соотносятся как причина и следствие. Параллелизм
между числом психически больных и числом С.
отсутствует. Соотношение мужчин и женщин,
совершивших С, колеблется от 4:1 до 2,4:1, в
то время как число психически больных муж-
мужчин и женщин примерно одинаково. Такое пси-
психическое расстройство, как депрессия, в боль-
большинстве случаев сопутствующее С, встре-
встречается у женщин гораздо чаще и выражено
обычно значительно сильнее, чем у мужчин.
В генезе С. при психических расстройствах
играют роль особенности психопатол. рас-
расстройств, средовой фактор и личностные уста-
установки (суицидальная направленность), причем
значение каждой причины неодинаково и зави-
зависит от степени и формы психических наруше-
нарушений. При психозах С. полностью или преимуще-
преимущественно определяется психопатол. расстрой-
расстройствами. При мягко текущих психических болез-
болезнях, в т. ч. и при пограничных заболеваниях, С.
в большей степени обусловливается средовыми
воздействиями и личностными установками.
Примерно в 2/э случаев С. совершается боль-
с пап
форм:
ческих болезней, при выздоровлении, в частно-
частности вскоре после выписки больного из стацио-
стационара, в период ремиссии, в дебюте, особенно
растянутом, психического заболевания.
Чаще всего С. осуществляется больными в
состоянии депрессии. Второе место занимают
С, совершаемые больными, у к-рых наблю-
наблюдается психопатол. симптоматика, свойствен-
свойственная неврозам, психопатиям и реактивным
ными и неврозоподобными расстройствами (см.
Психопатии, Психогении). В этих случаях
всегда отмечается большая подверженность
больных острым реакциям на внешние травми-
травмирующие причины.
Среди больных с выраженными депрессив-
депрессивными состояниями опасность С. наиболее
САМОУБИЙСТВО
279

высока при тревожно-ажитированных депрес-
депрессиях, в т. ч. при тех из них, к-рые сопровожда-
сопровождаются депрессивным бредом различного содер-
содержания и меланхолической деперсонализацией.
Такие депрессивные состояния встречаются в
первую очередь при шизофрении и маниа-
маниакально-депрессивном психозе. Очень велик
риск С. у больных с депрессивно-параноидным
синдромом, чаще всего наблюдаемым при
шизофрении. С. возникают также у больных с
дисфориями,
При бреде С. происходят в состоянии
острого чувственного бреда, в к-ром преобла-
преобладают идеи физического уничтожения, страх,
растерянность и импульсивные действия (см.
Бредовые синдромы). С. совершаются преиму-
преимущественно больными с ипохондрическим и
религиозным бредом, а также с бредом супру-
супружеской неверности. В последнем случае С.
может предшествовать убийство партнера.
Среди больных с галлюцинаторными рас-
расстройствами С. чаще всего встречаются при
вербальном галлюцинозе (см. Галлюцинации)
императивного, осуждающего или обвиня-
обвиняющего содержания, сочетающемся с тревогой,
страхом, двигательным возбуждением. У боль-
больных с состояниями помрачения сознания С. наб-
наблюдаются при делирии (см. Делириозный синд-
синдром) и сумеречном помрачении сознания,
сопровождающихся галлюцинациями устраша-
устрашающего содержания, бредом и двигательным
возбуждением, а также аффектом страха. При
легких психопатол. нарушениях С. чаще всего
совершаются в субдепрессивных состояниях
самой различной структуры, в т. ч. и при маски-
маскированных депрессиях (см. Депрессивные синд-
синдромы).
Риск С. выше при таких формах психопатий,
как тимопатии, истерическая, возбудимая и
шизоидная психопатии. Кроме того, риск С.
выше в тех случаях, когда клин, картина психо-
психопатии носит «мозаичный» характер.
Сведения О частоте С. и суицидальных попы-
попыток при отдельных нозологических формах
приводят в основном в отношении шизофрении
и маниакально-деперессивного психоза, на их
долю приходится до 50% всех С. Существует
точка зрения, что частота С. при шизофрении
явно недооценивается. Частота С. при эндоген-
эндогенных заболеваниях нарастает одновременно с
увеличением их продолжительности. При эндо-
эндогенных заболеваниях суицидальные попытки
встречаются в 10—25% случаев и их смертель-
смертельный исход наблюдается значительно чаще, чем
у больных с другими нозологическими форма-
формами. У этих же больных отмечается и наиболь-
наибольшее число суицидальных попыток, к-рые
обычно тяжелее предшествующих и часто
заканчиваются самоубийством. У лиц с погра-
пограничными психическими расстройствами значи-
значительно чаще повторные суицидальные попытки
не сопровождаются С. Чрезвычайно велик риск
С. при алкоголизме хроническом, токсикома-
ниях и наркоманиях в тех случаях, когда они
сочетаются с психическим заболеванием.
Риск С. у психически больных повышается,
если суицидальные попытки имелись у род-
родственников больных: обычно больной совер-
совершает С. в более молодом возрасте, чем его
старшие родственники. Имеют значение нали-
наличие у больного в анамнезе суицидальных
мыслей, обдумываний методов совершения С. и
суицидальных попыток; наличие у заболевшего
в прошлом спонтанных или обусловленных вне-
внешними причинами поступков, как будто психо-
психологически понятных, повлекших за собой
неожиданное и резкое изменение его привыч-
привычного стереотипа и (или) изменений профессио-
профессиональной деятельности; острая, в частности
депрессивная, реакция в прошлом на отрица-
САНАТОРИЙ
280
тельные события в личной жизни и профессио-
профессиональной деятельности; депрессивные или субде-
прессивные состояния в прошлом; наличие
(особенно у лиц пожилого возраста) хроничес-
хронических соматических болезней, сопровожда-
сопровождающихся физическими страданиями и (или)
затрудняющих приспособление; одиночное про-
проживание, особенно лиц пожилого возраста.
Профилактика С. включает меры мед. воз-
действия ^в частности, помепдение в психиатри-
ческую больницу, что гарантирует на 90—95%
от свершения С. на этот отрезок времени) и
меры социального характера.
Самоубийство в судебно-медицинском отно-
отношении. Трупы лиц, погибших вследствие С,
подлежат обязательному суд.-мед. исследова-
исследованию, при к-ром устанавливают причину смерти,
характер и механизм образования поврежде-
повреждении во можность причинения их самим потер-
потерпевшим, способность его к целенаправленным
действиям при наличии этих повренсдении. .на
месте происшествия или в карманах одежды
нередко обнаруживают записки или письма,
составленные погибшим с изложением мотивов
С. Аффектированная вычурная поза трупа при
С. обычно свидетельствует об особом состо-
состоянии психики в момент С- или психическом
заболевании. Особое значение придается уста-
установлению прижизненности повреждений и их
связи с непосредственной причиной смерти.
Причинение себе смертельных повреждений
допускает совершение активных действий и
реализацию так наз. комбинированного С.
Повреждения могут быть причинены прижиз-
прижизненно и убийцей, пытавшимся имитировать С.
или несчастный случай.
Установление С. как рода насильственной
смерти является прерогативой судебно-след-
ственных органов и не входит в компетенцию
суд.-мед. эксперта, т. к. не может быть обосно-
обосновано данными только медицинского характера.
При расследовании дел о С. большое значение
приобретает анализ сведений, характеризу-
характеризующих поведение самоубийцы в быту, его склон-
склонности, поведение на работе, его записки, дне-
дневники и другие данные, позволяющие провести
посмертную психиатрическую экспертизу.
Библиогр.: Актуальные проблемы суйиндологии, под
ред. А. А. Портнова, с. 28, 93, М., 1978; Судебная меди-
медицина, под ред. В. М. Смольянинова, с. 37, 366, М., 1982.
Н. Г. Шуйский; В Н. Крюков (суд).
САНАТОРИЙ (позднелат. sanatorium от лат.
sanare лечить, исцелять) — мед. учреждение, в
к-ром с лечебно-профилактическими целями
используются преимущественно Природные
лечебные факторы (климат, минеральные
воды и др.) в сочетании с физиотерапией,
лечебной физкультурой и лечебным питанием,
при соблюдении определенного режима, обес-
обеспечивающего полноценный отдых. Санатории
организуются как на курортах, так и вне их — в
пригородных зонах, в местностях с благоприят-
благоприятными ландшафтными и сан.-гиг. условиями
(местные санатории).
В зависимости от возрастного состава обслу-
обслуживаемых больных различают С. для взрослых,
детей, подростков, для лечения родителей с
детьми. Кроме того, существуют С. для бере-
беременных. К учреждениям санаторного типа
относятся также санаторий-профилакторий И
санаторный специализированный пионерский
лагерь.
Все С- имеют специализацию (мед. про-
профиль), т. е. предназначены для лечения боль-
больных с определенными заболеваниями. Удель-
Удельный вес С. того или иного профиля в общем
количестве специализированных С. зависит от
потребности населения в специализированной
Санаторной помощи, к-рая определяется исходя
из общей заболеваемости и ее структуры. Спе-
Специализация С. на курортах зависит от природ-
природных леч. факторов курорта и установленных
для него мед. показаний. Специализация внеку-
рортных С. осуществляется в зависимости от
местных потребностей и условий. В местные С.
направляют больных, находящихся под Диспан-
Диспансерным наблюдением, или больных после лече-
лечения в стационаре, а также в тех случаях, когда
поездка на отдаленные курорты, особенно с
контрастными климатогеографическими уело
виями, может ухудшить течение заболевания.
Имеются специализированные С. для лечения
больных с заболеваниями органов кровообра-
кровообращения, пищеварения, нарушениями обмена
веществ, болезнями нервной системы, опорно-
двигательного аппарата, органов дыхания нег>'-
беркулезного характера, женской половой сфе-
сферы, кожи, почек и мочевых путей. Существуют
также С. и отделения в них более узкого профи-
ля: для лечения больных бронхиальной астмой,
глаукомой, сахарным диабетом, больных с
последствиями травм и заболеваний спинного
мозга, облитерирующими заболеваниями пере-
ферических сосудов конечностей, а также нек-
рыми профзаболеваниями (силикозом, вибра-
вибрационной болезнью и др.). Поскольку в общей
структуре заболеваемости болезни органов
кровообращения и пищеварения являются наи-
наиболее распространенными, для лечения такт
больных отводится более 50% всех мест в С.
Санатории могут быть однопрофильными
(для больных с однородными заболеваниями) н
многопрофильными — с двумя и более специа-
специализированными отделениями. В зависимости от
мед. профиля С. обеспечиваются необходи-
необходимыми кадрами врачей-специалистов, соответ-
соответствующими лечебно-диагностическими кабине-
кабинетами и лабораториями. Важным направлением
работы по развитию санаторной сети служит
укрупнение и расширение общекурортной
лечебно-диагностической базы (общекурорт-
(общекурортных кабинетов функциональной диагностика,
бальнеофизиотерапевтических объединений,
ингаляториев и др.).
На ряде курортов созданы базовые С. раз-
различных мед. профилей, в задачи к-рых входит
совершенствование методов диагностики и
лечения, освоение и внедрение в практику сана-
санаторного лечения новых леч. методик, разраба-
разрабатываемых научно-исследовательскими ин-тами
курортологии и физиотерапии, а также другими
мед. ин-тами. Базовые С. осуществляют
научно-методическое руководство проводимой
в С, научно-практической работой и органи-
организуют повышение квалификации сан.-кур.
работников.
Алушта. Санаторий «Карасан»

Боржоми. Санаторий -Ликаш
Гвгра. Санаторий.
Санаторное лечение является одним из эта-
этапов комплексного лечения больного и поэтому
должно быть преемственным, т. е. согласован-
согласованным как с предшествующим, так и с последу-
последующим лечением. Для определения показаний к
ин.-кур. лечению и осуществления тесной
связи между предшествующим поликлиничес-
поликлиническим или стационарным и санаторным лечением
необходимо тщательное предварительное
обследование больного для установления диаг-
диагноза, стадии и степени тяжести основного и
сопутствующих заболеваний. Соответству-
Соответствующие данные следует точно документировать
(см, Санаторно-курортный отбор). Должна
быть проведена санация очагов местной инфек-
инфекции. В целях установления эффективности
санаторного лечения обязателен учет его непо-
непосредственных и отдаленных результатов.
Характерной особенностью санаторного
лечения является профилактическая направ-
направленность. С этой целью его проводят в период
начальных нарушений функций органов и
систем —- на так наз. доноз о логической стадии
(или стадин предболезни), чтобы предотвра-
предотвратить развитие начинающегося заболевания и
повысить защитные силы организма. При хрон.
заболеваниях это лечение назначают для про-
профилактики обострений и рецидивов. Важную
роль играет лечение в С. на этапе реабилитации
после тяжелых заболеваний для более быст-
быстрого н полного возвращения больного к труду и
социально активной жизни. Так, больные,
перенесшие инфаркт миокарда, к-рые в
порядке поэтапного лечения проходит долечи-
долечивание (после пребывания в стационаре) в мест-
местном С, восстанавливают трудоспособность в
более короткие сроки, чем больные, лечивши-
лечившиеся только в стационаре.
В санатории профсоюзов для больных, пере-
перенесших инфаркт миокарда, путевки предостав-
предоставляются бесплатно, за счет бюджета государ-
государственного социального страхования; на весь
срок лечения в этих С. больным выдается боль-
рологических С, оснащенных необходимым
оборудованием, в т. ч. и для палат интенсивной
терапии.
Особенностью санаторного лечения явля-
является его комплексный характер; природные
физические факторы применяют в сочетании с
сформированными, т. е. получаемыми искус-
искусственно (электро-, светолечение и другие виды
физиотерапии), ЛФК, дозированной двигатель-
двигательной активностью, лечебным диетическим пита-
няем и только при показаниях — с лекарствен-
лекарственным лечением. Эффективность лечения в С. во
обстановку, нередко вызвавшую или поддержи-
поддерживающую его заболевание, освобождается от
гагрузок, соблюдает опре-
определенный режим, способствующий нормаль-
нормальному течению физиол. процессов, т. е. оказы-
оказывается в щадящих условиях, адекватных ослаб-
ослабленным вследствие заболевания защитным
силам организма. Наряду с лечением большую
роль играет рационально организованный
отдых, максимальное пребывание на открытом
воздухе, клим ато лечение; оздоровительное
влияние оказывают окруж ю расивый
ландшафт, общение с природой. Сохранению
оздоровительной роли природных факторов
содействует создание зон сан. охраны в районах
расположения курортов и санаториев (см.
Курорты). Немалое значение имеют обста-
обстановка комфорта и уюта в помещениях С, вни-
культурво-просветительн р р я, т. е.
все то, что отвлекает больного от мыслей о
болезни и создает положительный эмоциональ-
эмоциональный фон.
Санаторное лечение направлено в основном
на восстановление нормальной реактивности
организма, усиление функциональной активно-
Гурзуф, Санаторий «Аи- Домиль».
сти ряда органов и систем, повышение защит-
защитных сил организма. Т. е., воздействие физичес-
физических факторов носит преимущественно неспеци-
неспецифический характер.
Важным условием успешного санаторного
лечения является соблюдение общесанаторного
и индивидуального режима, включающего пра-
правила поведения больного и предусматрива-
предусматривающего рациональное сочетание лечения и
отдыха. Режим делят на щадящий и трениру-
тренирующий. Однако это деление во многом условно;
покой необходимо чередовать с нагрузками.
Большое место в санаторном режиме зани-
занимает дозированная двигательная активность, в
т. ч. лечебная физическая культура и террен-
терренкур. По мере восстановления нормальной реак-
реактивности организма нагрузки постепенно увели-
увеличивают. В единстве тесно увязанных между
собой щадящих и тренирующих нагрузок и
состоит сущность общесанаторного и индиви-
индивидуального режима. Санаторный режим вклю-
включает и осторожное закаливание. Лекарственное
лечение применяют в санаторной практике
лишь в необходимых случаях, большей частью
при долечивании больных в местных С. и, как
правило, в так наз. поддерживающих дозах. В
зависимости от функционального состояния
интенсивности нагрузки на механизмы терморе-
терморегуляции, связанные с пребыванием на откры-
открытом воздухе и с хлимагопроцедурами, прием
бальнеофизиотерапевтических процедур и др.
Длительность лечения в С. для взрослых
зависит от характера патологии. Продолжи-
Продолжительность лечения больных туберкулезом уста-
устанавливается индивидуально в зависимости от
формы и тяжести течения процесса.
Штатные нормативы медперсонала С. уста-
устанавливаются с учетом его мед. специализации.
Во главе С. стоит главный врач, к-рый отвечает
за всю лечебную и административно-хозяй-
административно-хозяйственную деятельность учреждения. Заведу-
Заведующий отделением руководит леч.-проф. рабо-
работой своего подразделения и, будучи квалифици-
квалифицированным врачом-специалистом, является
основным консультантом по данной мед. дисци-
дисциплине.
Наиболее рационально строительство круп-
крупных санаториев (на 500—1000 коек), их эксплуа-
эксплуатация более эффективна, поскольку в них
может быть полнее обеспечен высокий уровень
мед. обслуживания (концентрация высококва-
высококвалифицированных специалистов и создание осна-
оснащенной лечебно-диагностической базы).
САНАТОРИЙ
281

Ессентуки.
Санаторий «Казахстан»,
Закарпатье. Санаторий
«Карпаты».
Застройка территории санатория ведется
либо одним зданием, либо комплексом, вклю-
включающим отдельные функциональные звенья:
спальные корпуса, лечебный корпус, блок
питания, помещение для проведения культурно-
массовых мероприятий, хозяйственно-админи-
хозяйственно-административные здания.
Детский санаторий. Наряду с основными
группами специализированны?! С., аналогичных
С. для лечения взрослых, существуют С. для
лечения детей с последствиями полиомиелита,
для детей, перенесших дизентерию, и др. Име-
Имеются также С. для родителей с детьми и специа-
специализированные санаторные пионерские лагеря
круглогодичного действия, предназначенные
для лечения детей с нетяжелыми заболевани-
заболеваниями, гл. обр. с функциональными нарушениями
или остаточными явлениями после перенесен-
перенесенных болезней; для детей, страдающих ревма-
ревматизмом в неактивной фазе, хроническим тон-
тонзиллитом, нек-рыми заболеваниями органов
дыхания нетуберкулезного характера, функ-
функциональными заболеваниями нервной системы
с астеническим синдромом; реконвалесцентов
после ряда заболеваний и ослабленных детей. В
детские С. системы здравоохранения, располо-
расположенные вне курортов, принимают детей в воз-
возрасте от 1 года до 14 лет включительно, в С. на
САНАТОРИЙ
282
Ленинградская область. Санаторий «Северная
Ривьера».

Саки. Санаторий им. Н. Н. Бурденко.
Сочи. Санаторий «Правда».
Узбекистан. Санаторий «Касансай».
Южный берег Крыма,
Фрунзенское.
Санаторий «Крым».
курортах — от 5 до 14 лет включительно. Детей
с нарушениями функции опорно-двигательного
аппарата, в т. ч. с церебральными параличами,
направляют в С. системы здравоохранения, рас-
расположенные на курортах, с 3 до 14 лет, в сан,-
кур. учреждения системы профсоюзов — с 4 до
14 лет, а системы просвещения — с 7 до 14 лет.
В санатории для родителей с детьми направ-
направляют детей в возрасте от 4 до 14 лет. Продолжи-
Продолжительность лечения в детских С. системы здраво-
здравоохранения зависит от мед. профиля санатория и
характера заболеваний. Сроки лечения в дет-
скнх противотуберкулезных С. устанавливают
индивидуально, в зависимости от формы и ста-
стадии процесса. В специализированных санатор-
санаторных пионерских лагерях круглогодичного дей-
действия фоки лечения в летние месяцы — до 45, а
в период учебного года — 65 дней. Вопрос о
необходимости продления сроков лечения в дет-
детских санаторных учреждениях решает спе-
специальная врачебная комиссия.
Лечение и санаторный режим в детских
санаторных учреждениях строятся с учетом ана-
томо-фнзиол. особенностей организма ребенка,
характера и клин, течения заболевания, сезона
года, климатических условий местности и носят
сугубо индивидуальный характер. Режим дол-
должен предусматривать достаточную продолжи-
продолжительность дневного и ночного сна, рациональ-
рациональное чередование двигательной активности,
лечебно-профилактических и учебно-воспита-
учебно-воспитательных мероприятий (во время учебного года
дети продолжают учебу), максимальное пребы-
пребывание на воздухе.
Особое внимание в детских С. уделяют пол-
полноценному н рациональному питанию: оно
должно быть на 10—15% выше возрастных
физиол. норм.
Занятия ЛФК назначают индивидуально, в
зависимости от характера заболевания и состо-
состояния ребенка, его физической подготовленно-
подготовленности; обязательно постепенное нарастание физи-
физической нагрузки. Закаливание должно быть
осторожным, но повседневным. Следует учи-
учитывать, что реакции организм? ребенка или
подростка на бальнео- и грязелечение могут
значительно отличаться от реакций взрослых
больных. Минеральные ванны всех видов
должны быть более слабой концентрации, а
температура грязи ниже процедур, назначае-
назначаемых взрослым больным. Все физиотерапевти-
физиотерапевтические процедуры также проводят по щадящей
методике, они не должны быть нагрузочными.
Распорядок дня важно построить так, чтобы
ребенок или подросток не был перегружен леч.
процедурами и учебными занятиями. Пере-
Перегрузка может возникнуть не только за счет
нерационального сочетания леч. процедур с
САНАТОРИЙ
283

учебными занятиями, но и вследствие более
тяжелой и напряженной, чем у взрослого, адап-
адаптации ребенка к новым климатогеографичес-
ким условиям и условиям нового коллектива. -
При направлении ребенка на курорт с кон-
контрастными климатогеографическими услови-
условиями следует учитывать, что патол. реакции воз-
возможны не только во время адаптации, но и в
период реадаптации (по возвращении из С.). и
протекают они острее., чем у взрослых.
САНАТОРИЙ-ПРОФИЛАКТОРИЙ — лечебно-
профилактическое учреждение санаторного
типа, предназначенное для проведения лечеб-
лечебной и оздоровительной работы среди рабочих и
служащих, колхозников, студентов высших и
учащихся средних специальных заведений и
профессионально-технических училищ. Основ
ными 1адачами С.-п. являются укрепление здо
ровья трудящихся, формирование здорового
образа изни
Оздоровление и лечение в С.-п. могут осу-
осуществляться без отрыва от производственной
деятельности, а также во время отпуска. С л
обеспечивает комплекс лечебно-оздоровитель
ных мероприятий, включая рациональное и
диетическое питание, работает в контакте с
учреждениями здравоохранения.
Срок лечения в С.-п. установлен 24 дня, для
больных неактивным туберкулезом — 30 кален
дарных дней.
В санаторий-профилакторий направляются
лица, нуждающиеся по состоянию здоровья в
санаторном и физиотерапевтическом лечении,
отбор их проводят врачи медико-санитарной
части или территориальной поликлиники,
обслуживающих предприятие, с участием врача
С.-п. Лечащие врачи руководствуются пере-
перечнем показаний и противопоказаний, представ-
представленных в рекомендациях по организации отбо-
отбора. При этом учитываются рост заболеваемо-
заболеваемости по отдельным нозологическим формам,
сезонность нек-рык заболеваний, а. также необ-
необходимость проведения отдельным больным
противорецидивного курса лечения. В С.-п. не
принимаются лица в период их временной
нетрудоспособности, нуждающиеся в стацио-
стационарном лечении и специальном уходе-
Цеховой или участковый врач, направляя в
С.-п., обеспечивает проведение необходимых
обследований (лабораторных, рентгенологи-
рентгенологических, ЭКГ и Др.), организует консультации
специалистов, заполняет сан.-кур. карту и дает
рекомендации по лечению с учетом результатов
ранее проведенного амбулаторного или стацио-
стационарного лечения, специфики производства,
наличия профессиональных вредностей и
характера труда пациента.
По окончании срока лечения лечащий врач
С.-п. заполняет выписной эпикриз, к-рый пере-
передается в медсанчасть (территориальную поли-
поликлинику), где подшивается в мед. карту амбула-
амбулаторного больного. Лечащий врач леч.-проф.
учреждения использует информацию, посту-
поступившую из С.-п., для дальнейшей леч.-проф.
работы с пациентом.
Помещения, материально-техническое осна-
оснащение С.-п. обеспечиваются предприятием в
соответствии с типовым табелем, но с учетом
специфики производства, уровня и структуры
заболеваемости соответствующих континген-
тов.
Т. М. Шаровар.
САНАТОРНО-КУРОРТНЫЙ ОТБОР — сово-
совокупность медицинских мероприятий, проводи-
проводимых в целях определения показаний или проти-
противопоказаний к курортному лечению, а также
места, медицинского профиля санатория, дли-
длительности и сезона санаторно-курортного лече-
лечения. Цель С.-к. о. — улучшение результатов
лечения и профилактики заболеваний, а также
САНАТОРИЙ-
ПРОФИЛАКТОРИЙ
284
повышение эффективности использования
санаторной сети.
При С.-к. о. важное значение имеет выбор в
каждом отдельном случае характера, места и
сроков лечения, мед. профиля санатория в зави-
зависимости от состояния больного, стадии разви-
развития и особенностей течения болезни. Учет
непосредственных результатов сан.-кур. лече-
лечения должен вести врач сан.-кур. учреждения, а
отдаленных результатов (продолжительность и
уровень достигнутого лечебного и профилакти-
профилактического эффекта) ■— лечащий врач по месту
постоянного жительства или работы больного
после возвращения его с курорта или из мест-
местного санатория. Данные такого учета могут
быть использованы для совершенствования С.
к. о. и всего сан.-кур. дела
Основное содержание С.-к. о. составляет
мед. отбор, т. е. установление показаний к сан
кур. лечению. Мед. отбор осуществ яют на
основании результатов предшествующего мед.
наблюдения, ранее проведенного иоликлини
ческого и стационарного лечения больного, а
т1кже данных его обследования непосред-
непосредственно перед поездкой в санаторий. В зависи-
зависимости от установленных при этом показаний
выбирают курорт (санаторий), в наибольшей
мере отвечающий задачам лечения данного
больного и подходящий ему по территориаль
ному признаку.
Отбор больных на санаторно-курортное
лечение осуществляется лечащим врачом и
заведующим отделением или главным врачом
больницы, поликлиники, диспансера, женской
консультации по месту жительства больного
либо медсанчасти промышленного предприятия
(организации), где он работает.
При направлении на сан.-кур. лечение боль-
больной должен пройти такие исследования, как
клинический анализ крови и мочи, рентгеноско-
рентгеноскопию грудной клетки (если с момента последнего
рентгеновского исследования прошло 6 мес. и
более), электрокардиографию, обследование в
психоневрол. диспансере (при наличии в анам-
анамнезе нервно-психических расстройств), жен-
женщины — обследование у гинеколога (при
направлении в санаторий по поводу любого
заболевания).
При решении вопроса о выборе того или
иного курорта (санатория) и вида лечения (са-
(санаторного либо амбулаторного) помимо диаг-
диагноза следует учитывать стадию основной болез-
болезни, наличие или отсутствие сопутствующих
заболеваний, степень нарушения функций
отдельных органов и систем, способность боль-
больного к самостоятельному передвижению и
самообслуживанию; при этом принимаются во
внимание не только леч. факторы и климати-
климатические характеристики курортов, но и условия
поездки на курорт (расстояние, вид транспорта,
количество пересадок). В местные санатории
направляют гл. обр. больных с более тяжелыми
формами заболеваний. Курортно-амбулатор-
Курортно-амбулаторное лечение рекомендуется в тех случаях, когда
больной по состоянию здоровья не нуждается в
санаторном режиме и постоянном мед. наблю-
наблюдении.
При наличии мед. показаний для лечения на
курорте или в местном санатории лечащий врач
выдает больному справку с соответствующими
мед. рекомендациями, о чем производит запись
в истории болезни (амбулаторной карте). Срок
действия справки — 2 мес. На основании этой
справки больной получает путевку. В целях
своевременного оформления документов и при-
прибытия больного в санаторий путевка выдается
ему профсоюзной организацией не менее чем за
10 дней до указанной в ней даты начала пребы-
пребывания на курорте.
Получив путевку, больной должен явиться к
лечащему врачу, выдавшему ему справку. Если
путевка соответствует мед. рекомендациям,
лечащий врач оформляет больному санаторно-
курортную карту установленного образца, к-
рую подписывает совместно с заведующим
отделением, о чем производит запись в истории
болезни или амбулаторной карте. Санатории
курортная карта действительна в течение 2 мо.
В ней указываются рекомендуемые курорта,
вид лечения (санаторное или курортно-амбуи
торное), профиль рекомендуемого специалш
рованного санатория (кардиологический, т
рологический и т. д.); к карте припагжяа
результаты проведенных анализов и исследо»
ний.
Если больной может приобрести путевку!
совку на курортно-амбулаторное лечение не№
средственно по месту лечения, он может nouf
чить санаторно-курортную карту без предвар*
тельного оформления мед. справки, но поев
обязательного обследования и установлена!
мед. показаний для лечения на данном курорт!
или в местном санатории.
Противопоказания к пребыванию больно»
на курорте определяет врачебно-консулш-
ционная комиссия, организуемая в каждом сана-
санатории или курортной поликлинике. Председа-
Председателем комиссии является главный врач шш
рия (курортной поликлиники), членами — заве-
заведующий отделением, лечащий врач, з при необ-
необходимости консультант по специальности. При
наличии противопоказаний комиссия состав-
составляет акт и направляет его в вышестоящий оргая
здравоохранения (краевой, областной, город-
городской, районный отдел здравоохранения до
месту подчиненности леч. учреждения, выдав-
выдавшего санаторно-курортную карту) или в выше-
вышестоящую профсоюзную организацию (респуб-
(республиканского, краевого, областного, городской
или территориального совета по управлению
курортами профсоюзов), если больной с нали-
наличием противопоказаний поступил по вине проф-
профсоюзной организации, неправильно выдавшей
йутевку, — для расследования и привлечены
виновных к ответственности. Выявление протн-
вопоказаний для пребывания больного в сана-
санатории (на курорте) и принятие соответству-
соответствующего решения должны быть проведены в epos
не более 5 дней с момента его прибытия.
В случае необходимости возвращения боль-
больного по месту жительства главный врач санато-
санатория или курортной поликлиники должен ока-
оказать максимальное содействие в приобретении
проездных билетов, доставке его на вокзал шш
в аэропорт. Тяжелобольным обеспечивается
сопровождение. Все расходы, связанные с эва-
эвакуацией и сопровождением больного, пронэво
дятся санаторием за счет учреждения, выдав-
выдавшего санаторно-курортную карту. Если же про-
противопоказания к курортному лечению появи-
появились в период пребывания больного на курорте
(травма, инфекция), расходы по эвакуации
больного берет на себя то курортное учрежде-
учреждение, где находится больной.
Сведения о случаях неправильного направ-
направления больных на курорты (в санатории) фик-
фиксируются в специальном журнале, к-рый
ведется в санаториях и курортных поликлищ-
Для улучшения С.-к. о. проводят инструкти-
инструктирование врачей леч.-проф. учреждений,
направляют их на краткосрочные курсы по
повышению квалификации в данной области,
проводят лекции, конференции с привлечением
специалистов, обеспечивают леч.-проф. учре-
учреждения необходимыми пособиями, методичес-
методическими рекомендациями, анализируют на основа-
основании актов сан.-кур. учреждений случаи непра-
неправильного направления больных в санатории.
Особенности санаторно-
курортного Отбора в санатории
для подростков. Отбор подростков для
сан.-кур. лечения осуществляется при обяза-
обязательном участии заведующих и врачей подрост-
подростковых кабинетов поликлиник с учетом спе-
специальных показании и противопоказаний. При
логические особенности организма подростка,
условия учебы, труда и быта.
Особенности санаторно-
курортного отбора в детские

санатории. В детские санатории системы
здравоохранения, расположенные вне курор-
курортов, принимают детей в возрасте от 1 года до 14
лет включительно, а в санатории на курортах —
от 5 до 14 лет включительно. Детей с наруше-
нарушением функций опорно-двигательного аппарата,
вт. ч. с детскими церебральными параличами,
направляют в санатории системы здравоохране-
здравоохранения, расположенные на курортах, с 3 до 14 лет,
в сан.-кур. учреждения системы профсоюзов —
с4до 14 лет, а системы просвещения — с 7 до 14
лет.
Необходимость проведения больному
ребенку сан.-кур. лечения устанавливает
только лечащий врач детского леч.-проф. учре-
учреждения. Перед направлением в санаторий ему
проводят, кроме необходимых лабораторных и
функциональньге исследований, санацию оча-
очагов инфекции, дегельминтизацию, противоре-
цяднвное лечение.
Отбор детей на сан.-кур. лечение осущест-
осуществляют санаторно-курортные отборочные
комиссии (СКОК), являющиеся постоянно дей-
действующими органами определенного состава
лрн детских поликлиниках, диспансерах, боль-
больницах, а также при районных, городских,
областных, краевых отделах здравоохранения,
министерств здравоохранения. Председатель
СКОК — заместитель главного врача по леч.
части детской поликлиники, диспансера, боль-
больницы или районный, городской, областной
педиатр отдела здравоохранения, члены комис-
комиссии—педиатры и врачи-специалисты (ревмато-
(ревматологи, невропатологи, фтизиатры, дерматологи,
травматологи). При необходимости привлека-
привлекаются также врачи иных специальностей. При
отборе детей в местные санатории в состав
комиссии должен быть включен главный врач
этого санатория. При направлении на СКОК на
ребенка заводят обменную санаторно-курот-
ную карту, к-рую лечащий врач выдает родите-
родителям больного ребенка.
При направлении ребенка в санаторий
должны быть оформлены следующие докумен-
документы: 1) обменная санаторно-курортная карта с
заключением сан.-кур. комиссии; 2) справка
врача-эпидемиолога об отсутствии контакта
ребенка с инф. больными по месту жительства
и в детском учреждении; 3) справка врача-дер-
врача-дерматолога об отсутствии у него контагиозных
кожных заболеваний; 4) справка о результатах
исследования на носительство дифтерийных и
дизентерийных бактерий.
Порядок медицинского от-
отбора в санатории профсоюзов
для родителей с детьми. Такие
санатории (пансионаты) и санаторные отделе-
отделения принимают на лечение детей в возрасте от 4
до 14 лет включительно вместе с родителями.
Санаторно-курортная доку-
документация. По прибытии в санаторий (ку-
(курортную поликлинику) больной предъявляет
путевку и санаторно-курортную карту. После
первичного осмотра лечащим врачом санатория
или курортной поликлиники ему выдается
курортная книжка, в к-рую вписывают диагноз
процедуры. Курортную книжку больной п
1ебных i
тебны
федъ
ниях санатория или учреждениях курорта. В ней
делают пометки о принятых процедурах и их
переносимости. Перед выпиской из санатория
или курортной поликлиники лечащий врач
записывает в курортную книжку, выдаваемую
больному на руки, данные о результатах прове-
проведенного лечения и рекомендации в отношении
режима работы, питания, физической куль-
культуры и отдыха, о необходимости продолжения
лечения по месту жительства и т. д.
Отпуск для сан.-кур. лечения предоставля-
предоставляется на весь срок лечения (срок путевки) и на
время проезда в санаторий и обратно, если
необходимость сан.-кур. лечения установлена
лечащим врачом совместно с заведующим отде-
отделением или главным врачом, а также если
путевка выдана фабрично-заводским, профсо-
профсоюзным комитетом либо вышестоящей профсо-
профсоюзной организацией за счет средств государ-
государственного социального страхования бесплатно
или с оплатой части ее стоимости.
Продолжительность сан.-кур. лечения боль-
больных туберкулезом, обозначенная в путевке,
вместе с поездкой на курорт и обратной доро-
дорогой может оказаться больше трудового отпуска
больного. В этих случаях для полного использо-
использования путевки на недостающие дни ему
выдается листок нетрудоспособности непосред-
непосредственно в санатории; подписывают его лечащий
врач и главный врач санатория.
Если рабочий или служащий, уже использо-
использовавший отпуск, получает путевку на саи.-кур.
лечение, то администрация предоставляет ему
отпуск для лечения без сохранения заработка.
Пребывание больного во всех специализиро-
специализированных санаториях, кроме противотуберкулез-
противотуберкулезных, сверх срока путевки допускается лишь в
том случае, если он к моменту окончания срока
пребывания на курорте оказался нетрудоспо-
со оным вследствие возникновения у него
острого заболевания или обострения основной
болезни, при к-рых выписка его из санатория
противопоказана, а перевод в больницу нецеле-
нецелесообразен. Продление пребывания в сан.-кур.
учреждении в подобном случае оформляется
листком нетрудоспособности, подписанным
комиссией в составе главного врача (председа-
(председателя), лечащего врача и, по возможности, кон-
консультанта. В ведомственных сан.-кур. учрежде-
учреждениях продление лечения и выдача больничного
листа производятся врачебно-консультацион-
ной комиссией данного учреждения с участием
лечащего врача, а при отсутствии такой комис-
комиссии — главным врачом территориального леч.
учреждения (больницы, поликлиники) и леча-
лечащим врачом сан.-кур. учреждения.
В случае временной нетрудоспособности,
наступившей в сан.-кур. учреждении и соаиав-
шей с периодом очередного или дополнитель-
дополнительного отпуска, листок нетрудоспособности
выдается на все дни временной нетрудоспособ-
нетрудоспособности за вычетом того времени, на к-рое у боль-
больного уже имеется листок нетрудоспособности,
выданный в связи с направлением в данное сан.-
кур. учреждение. На дни временной нетрудо-
нетрудоспособности, совпавшие с отпуском без сохра-
сохранения заработной платы, листок трудоспособ-
трудоспособности не выдается.
См. также Курорты.
В. М. Боголюбов.
Таблица Г
Показания н противопоказания для санаторно-курортного лечения взрослых (кроме больных туберкулезом)
Курорты, санатории
Активный рев-
ревматический эвдо-
миокардит
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
а) Первичный или возвратный эндомиокардит затяжного
или латентного течения с минимальной (I степень) активно-
активностью процесса на фоне клапанного порока сердца или без
него при недостаточности кровообращения не выше 1 ста-
стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сер-
сердечного ритма (допускается наличие редких экстрасистол,
синусовой аритмии, атриовентрикулярной блокады I степе-
степени), через 1—2 мес. после окончания острых явлений, а при
непрерывно рецидивирующем течении — в период снижения
активности до минимальной. Санаторное лечение
рых явлений, без признаков активности процесса. Санатор-
Санаторное или амбулаторное лечение
Местные кардиологические санатории
I. М
I. Местные кардиологические санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические:
а) с углекислыми водами: Анкаван, Арзни, Аршан,.
Боржоми, Дарасун, Кисловодск, Шмаковка и др.;
б) с сероводородными водами: Ключи, Любень-Вели-
кий, Менджи, Немиров, Пятигорск, Сергиевские Мине-
Минеральные Воды, Сочи, Чимион;
в) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигорск,
Увильды, Хмельник, Цхалтубо;
г) с хлоридными натриевыми водами: Ангара, Большой
Тараскуль, ДрускининкаЙ, Лётцы, Нарочь;
д) с йодобромными водами: Сочи (Кудепста), Усть-Кач-
ка, Чартак;
* В основу помещенных ниже материалов положены «Методические указания по медицинским показаниям и противопоказаниям для санаторно-курортного лечения взрослых
н подростков (кроме больных туберкулезом»), утвержденные МЗ СССР 22 марта 1984 г.. и «Методические указания по направлению больных туберкулезом (взрослых, подростков
и детей) на санаторно-курортное лечение», утвержденные МЗ СССР 27 июля 1984 г. Заимствованный из методических указаний текст несколько сокращен, таблицы публикуются
в основном без изменений (названия болезней приводятся в соответствии с Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти IX пересмотра).
285

Болезни мит-
митрального клапана
а) Порок сердца — недостаточность митрального клапана
без признаков активности процесса при состоянии компенса-
компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии,
без прогностически неблагоприятных нарушений сердеч-
сердечного ритма и проводимости (групповая, политопная, частая
экстрасистолия, пароксизмальные нарушения сердечного
ритма, атриовентрикулярная блокада выше I степени, пол-
полная блокада ножек пучка Гиса). Санаторное или амбула-
амбулаторное лечение.
б) Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием
недостаточности митрального клапана без признаков ак-
активности процесса при состоянии компенсации или недоста-
недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогности-
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и про-
проводимости. Санаторное или амбулаторное лечение.
в) Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием
стеноза левого атриовентрикулярного отверстия без при-
признаков активности процесса при состоянии компенсации или
недостаточности кровообращения ие выше I стадии. Сана-
Санаторное или амбулаторное лечение.
г) Состояния, указанные в пунктах а, б, в, но при недоста-
недостаточности кровообращения II стадии. Санаторное лечение
Ш. Курорты климатические:
а) приморские: Гагра, Геленджик, Кобулети, Нови
Афон, Мюссера, Владивостокская, Калининградски.
Одесская группа курортов, Паланга, Пярну, Феодка
Юрмала, Санкт-Петербургская курортная зона, Южны!
берег Крыма;
б) лесные равнинные: Ворзель, Боровое, Васильевш!,
Зеленый Городок, Кисегач, Курьи, Михайловское, Обо*
суново, Прокопьевский, Славяногорек, Тишково;
в) горные: Иссык-Кульская курортная зона (Чолш
Ата)
Санатории и курорты — см. Активный ревматически
эндомиокардит, № 1
I. Местные кардиологические санатории.
И. Климатические курорты (см. Активный ревматик
ский эндомиокардит, J* 1, пункт III, кроме горных)
Примечание. Таблица составлена по дзшп
направлять больных с заболеваниями, указанными в i
направлять на курорты с радоновыми, сероводород™
Болезни аор-
аортального клапана
(на 1991 год и не учитывает происшедших политико-географических изменений. На курорты С углекислыми водами седп
■[ктах а и б, без поражения суставов, мышц, периферических нервов. При наличии такой патологии больных целесообразна
<и, хлоридными натриевыми и йодобромньгми водами.
Болезни
рального i
Врожденные
Стенокардия
Пороки аортального клапана без признаков активности
ревматического процесса или при наличии минимальной
(I степень активности), а при инфекционном эндокардите —
в стадии стойкой ремиссии при недостаточности крово-
кровообращения не выше I стадии, без приступов стенокардии,
сопутствующей артериальной гипертензии и прогностиче-
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и про-
проводимости. Санаторное лечение
а) Порок сердца — комбинированный митрально-аорталь-
митрально-аортальный без признаков активности ревматического процесса
при состоянии компенсации или недостаточности крово-
кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблаго-
неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости
(см. пункт 2а). Санаторное лечение.
б) То же состояние при недостаточности кровообращения
НА стадии. Санаторное лечение.
в) Состояние после митральной комиссуротомии через
2—3 мес. после операции при компенсации или недостаточ-
недостаточности кровообращения не выше I стадии и активности
ревматического процесса не выше I степени. Санаторное
лечение.
г) Состояние после митральной комиссуротомии через
6—8 мес. после операции при отсутствии активности рев-
ревматического процесса при компенсации или недостаточности
кровообращения не выше I стадии без нарушений сердечного
ритма. Санаторное лечение.
а) Состояние после перенесенного инфекционно-аллерги-
инфекционно-аллергического миокардита при недостаточности кровообращения
не выше НА стадии по окончании острых и подострых
явлений. Санаторное лечение.
б) То же состояние через 6—8 мес. после стихания острых
явлений при компенсации кровообращения или недоста-
недостаточности его ""
лечение
а) Врожден
дита при состоянии компенсации или недостаточности крово-
кровообращения не выше I стадии. Санаторное лечение.
б) Те же состояния при недостаточности кровообращения
ПА стадии. Санаторное лечение
а) Редкие A—2 раза в неделю) приступы стенокардии,
вызванные значительными физическими нагрузками (I—II
функциональные классы), с недостаточностью кровообра-
кровообращения не выше I стадии без нарушений сердечного ритма
и проводимости при длительном стабильном течении забо-
заболевания. Санаторное лечение.
е I стадии. Санаторное и амбулаторное
гороки сердца без признаков эндомиокар-
I. Местные кардиологические санатории.
II. Климатические курорты (см. Активный ревма1
:кий эндомиокардит, № 1, пункт Ш, кроме горных)
I. Местные кардиологические санатории.
II. Климатические курорты (см. Активный ревматяче-
кий эндомиокардит, № 1, пункт III, кроме горных)
Мес
е кардиологические санатории
Местные кардиологические санатории
I. Местные кардиологические санатории.
И. Курорты бальнеотерапевтические и климатически
(см. Активный ревматический эндомиокардит, М1,
пункты II, Ш, кроме горных)
Местные кардиологические санатории
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеологические и климатические (t
Активный рев>
II Ш)
;ский эндомиокардит, J* 1, пуниы
II, Ш)
Курорты климатические (см. Активный ревматический
эндомиокардит, № 1, пункт III, кроме горных)
Местные кардиологические санатории
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические, климатические
(см. Активный ревматический эндомиокардит, № ^пунк-
^пункты Н, III), а также бальнеотерапевтические курорты
с мышьяковистыми водами: Горная Тиса, Синегорские
источники (Сахалинская обл.) и др.
286

ческий кардное
роз
б) Те же состояния в сочетании с гипертонической бо-
болезнью не выше ПА стадии. Санаторное лечение.
в) Стенокардия напряжения, вызванная обычными физи-
физическими нагрузками (III функциональный класс) с недоста-
недостаточностью кровообращения не выше I стадии без наруше-
нарушений сердечного ритма. Санаторное лечение.
г) Состояние после оперативного лечения ишемической
болезни сердца через 2—3 мес. после операции при недо-
недостаточности- кровообращения не выше I стадии без наруше-
нарушений сердечного ритма. Санаторное лечение.
д) Состояние после операции через 1 год и более при от-
отсутствии или нечастых приступах стенокардии, вызванных
значительными физическими нагрузками, в состоянии ком-
компенсации или при недостаточности кровообращения не выше
I стадии без нарушений сердечного ритма. Санаторное
лечение.
е) Те же состояния, но в сочетании с гипертонической
болезнью. Санаторное лечение
Атеросклеротический кардиосклероз без стенокардии,
без нарушений сердечного ритма и проводимости при недо-
недостаточности кровообращения не выше I стадии. Санаторное
) не выше ИЛ стации, ;
Кардиосклероз
)сле перенесенно-
перенесенного инфаркта мио-
миокарда
Гипертоническая
болезнь
Симптоматич*
:кая гипертензи
наличием редкой экстрасисто]
нормо- или умеренно
анатории.
а) Кардиосклероз после перенесенного инфаркта мио-
миокарда давностью более 1 года без приступов стенокардии
или с редкими нетяжелыми приступами (I и II функциональ-
функциональные классы), без нарушений сердечного ритма, при недо-
недостаточности кровообращения не выше I стадии. Санаторное
лечение.
б) То же, при недостаточности кровообращения ПА стадии
и гипертонической болезни не выше II стадии. Санаторное
лечение.
в) Кардиосклероз после перенесенного первичного или
повторного крупноочагового и мелкоочагового инфаркта
миокарда, не ранее чем через 3 мес. при общем удовлетво-
удовлетворительном состоянии больного, с редкими A—2 раза в неде-
неделю) легко купируемыми приступами стенокардии при недо-
недостаточности кровообращения не выше НА стадии без про-
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма
и проводимости (см. пункт 2а). Санаторное лечение
а) Аневризма сердца, аорты с редкими нетяжелыми при-
приступами стенокардии (I и II функциональные классы) без
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного
ритма и атриовентрикулярной блокады не выше I степени,
с недостаточностью кровообращения не выше I стадии.
Санаторное лечение.
(резекции) через 3—i мес. и более после операции, при
недостаточности кровообращения не выше I стадии и отсут-
отсутствии нарушений сердечного ритма. Санаторное лечение
а) Гипертоническая болезнь I стадии, доброкачественного
течения, без частых кризов и прогностически неблагопри-
неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости (см.
пункт 2а), при недостаточности кровообращения не выше
I стадии. Санаторное или амбулаторное лечение.
б) Гипертоническая болезнь ПА стадии, доброкачествен-
доброкачественного течения, без частых кризов и прогностически неблаго-
неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости
(допускается наличие синусовой аритмии, единичных экстра-
экстрасистол) при недостаточности кровообращения не выше
I стадии. Санаторное лечение
в) Гипертоническая болезнь ПБ стадии, доброкачествен-
доброкачественного течения, без кризов, без тяжелых последствий нару-
нарушения мозгового и коронарного кровообращения, без про-
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного
ритма, нарушения азотовыделительной функции почек, при
хронической коронарной недостаточности I—II стадии и
недостаточности кровообращения не выше ПА стадии.
Санаторное лечение
Реноваскулярная гипертензия после реконструктивных
операций на почечных артериях и нефрэктомии с нормали-
нормализацией или значительным снижением АД (не выше
180/100 мм рт. ст.), без выраженных явлений недостаточ-
недостаточности азотовыделительной функции почек, нарушения
мозгового и коронарного кровообращения, при недоста-
недостаточности кровообращения не выше I стадии и отсутствии
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты климатические (см. Активный ревмат!
жий эндомиокардит, J* 1, пункт III, кроме горных)
Местные кардиологические санатории
I. Местные кардиологические санатории.
II. Бальнеотерапевтические и климатические курорты
см. Активный ревматический эндомиокардит, J* 1, пунк-
ы II, III, кроме горных)
Местные кардиологические санатории
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические, климатические
(см. Активный ревматический эндомиокардит, № 1, пунк-
пункты II, III), а также бальнеотерапевтические курорты
с мышьяковистыми водами: Горная Тиса, Синегорские
источники (Сахалинская обл )
1змальвых нарушений сердечного ритма при недостаточности крово-
щательной аритмии при недостаточности кровообращения не выше
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты климатические (см. Активный ревмати-
ревматический эндомиокардит, № 1, пункт III, кроме горных)
Местные кардиологические санатории
Местные кардиологические санатории
Местные кардиологи1
I. Местные кардиологические санатории.
II, Курорты бальнеотерапевтические, климатически
(см. Активный ревматический эндомиокардит, J* 1, пуш
ты II, III)
сардиологические санатории
287

нарушен
физическс
обслужив*
ИИ О
)й а
шие).
ердечного
ктивности
Санатор-
прогностически неблагоприятны;
ритма (достигнутый уровень
должен обеспечивать полное сам<
ное лечение
Гипотоническая болезнь (эссенциальная гипотез
наторное или амбулаторное лечение
я). Са-
Неврозы с преимущественным нарушением функции
сердечно-сосудистой системы с умеренно выраженным обще-
общеневротическим синдромом. Санаторное или амбулаторное
лечение
Кардиомиопатии а) Кардиомиопатии вследствие перенапряжения сердеч-
сердечной мышцы, а также обменного, эндокринного, токсиче-
токсического или инфекционного происхождения при недостаточ-
недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностиче-
прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и про-
проводимости (допускается наличие редких единичных экстра-
экстрасистол и частичная блокада ножек пучка Гиса). Санаторное
или амбулаторное лечение.
б) Те же состояния, но при недостаточности кровообраще-
кровообращения НА стадии. Санаторное лечение
Выбор курорта зависит от основного заболевания, г
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические, климатичесил
(см. Активный ревматический эндомиокардит, № 1, щ
ты II, III)
Санатория и курорты — см. Гипотензия, № 13; бань
неотерапевтические курорты с мышьяковистыми щ
ми: Горная Тиса, Синегорские источники
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальиеотерапевтические, климатически
(см. Активный ревматический эндомиокардит, № 1; пук-
ты И, III)
Сифилис сердеч-
сердечно-сосудистой сис-
системы
Местные кардиоло]
13вавшего кардиомиопатию.
Мезаортит, порок сердца и другие сифилитические пора-
поражения сердечно-сосудистой системы с недостаточностью
кровообращения не выше I стадии, без приступов стено-
стенокардии, аневризмы аорты, после специфического лечения.
Санаторное лечение
с 1. При рекомендации курортного лечения больным с заболеваниями сердечно-сосудистой системы след;
воздерживаться от направления на курорты больных с метеотропными реакциями в периоды резких колебаний погоды, особен!
контрастными климатогеографическими условиями. На курортное печение следует направлять больных с длительна стабильны:
2. При рекомендации санаторного и курортного лечения больным сердечно-сосудистыми заболеваниями следует учитывать н;
сти, характер течения заболевания. Допускается направление на санаторное и курортное лечение больных эндомиокардитами, i
гипертонической болезнью с редкими экстрасистолами (до 5 в 1 мин), синусовыми аритмиями, атриовентрикулярными блокада!
ножек пучка Гиса.
ет учитывать ил реактивность на смену погощн
в холодный период годз, а также на куроргас
течением заболевания.
личие нарушений сердечного ритма И проворю
ороками сердца, ишемической болезнью серии,
и I степени и неполной блокадой правой и леве*
артерий конечнос-
Болеэни периферических сосудов
Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей i
[ой аорты (без язв, гангрены),
в т. ч. после реконструктивных операций на периферических
сосудах {через 6—8 нед. после операции). Санаторное и ам-
амбулаторное
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотералевтические:
а) с сероводородными водами: Кемери, Ключи, Лю6е№
Великий, Менджи, Немиро», Пятигорск, Сергиевсш
Минеральные Воды, Сочи, Усть-Качка, Чимион;
. Оперированным больн
с гранулирующими ранами при нормальн
пературе тела и картине крови бал
терапия не противо
нарушений ритма н
>имечание. При постинфарктном кардной
Облитерирую-
щий тромбангщ
(болезнь Бюрг
ра), эндартериит
Варикозное рас-
них конечностей
Флебит, тромбо-
тромбофлебит нижних ко-
конечностей
Облитерирующий эндартериит с нарушен»
обращения нижних конечностей I и II степени
стойкой ремиссии. Санаторное лечение
м крово-
в период
Хроническая венозная недостаточность на почве варикоз-
юго расширения вен. Санаторное или амбулаторное лечение
а) Остаточные явления после флебита, тромбофлебита
нижних конечностей по окончании острых и подострых
явлений; не ранее чем через 4 мес. после тромбофлебита
глубоких вен (поеттромбофлебитический синдром) и через
2 мес. после тромбофлебита поверхностных вен. Санаторное
или амбулаторное лечение
б) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигоро,
I Увнльды, Ходжа-Обигарм, Цхалтубо;
классы) при сердечной недостаточности не выше I стадии, без пикет
в) с углекислыми водами: Анкаван, Арзни, Аршан, Бор-
Боржоми, Дарасун, Кисловодск, Шмаковка;
г) специализированные отделения: Кисловодск (еда
торий им. С. М. Кирова), Нафталан, Пятигорск (сана-
(санаторий «Ленинские скалы»), Сергиевские Минеральные
Воды, Московская область (санатории «Подлипки»,
«Родина»), Цхалтубо (санаторий «Дружба»), Юрмала
(санаторий «Яункемери»)
их санаториях.
I, Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические;
а) с сероводородными водами: Ключи, Любень-Вели-
кий, Сергиевские Минеральные Воды, Чимион, Юрмала
(Кемери, Яункемери);
б) с радоновыми водами'. Белокуриха, Пятигорск, Ход-
Ходжа-Обигарм, Увильдьг, Цхалтубо;
в) с хлоридными натриевыми водами: Ангара, Большой
Тараскуль, Друскининкай, Лётцы, Нарочь. Специализи-
Специализированные санаторные отделения (см. Атеросклероз арте-
артерий конечностей, ,№ 16, пункт II, г)
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Атероскле-
Атеросклероз артерий конечностей, № 16, Облитерирующий тром-
бангиит, эндартериит, № 17)
II. Курорты с сероводородными, радоновыми водами
(см. Атеросклероз артерий конечностей, № 16, Облите-
рирующий тромбангиит, эндартериит, Лв 17), азотньш
кремнистыми термальными водами; Ходжа-Обигарм
288

Примечание. Послетромбофлеб!
не. При инфильтратах и трофических иэме!
личин у Вольных, ион
>авленис на следую щи i
. Болезни кос-
, мышц и суста-
нетуберкулеэно-
характера, пери-
Прической нервной
головых органов
2. Болезни орга-
юв дыхания и верх-
|утей нетуберкулез-
юго характера
tbie заболевания
гервной системы —
тевроэы
4. Гипотиреоз
5. Гипертиреш
Болезни орга-
юв пищеварения и
Лмеда веществ
б) Венозная недостаточность после тромбофлебита, а
провожающаяся трофическими изменениями кожи голен
(инфильтраты, варикозные язвы). Санаторное или амбул;
ториое лечение
|убоких вен показано только санаторное лечение, после тромбофлебита поверхностных вен — санаторное и амбулаторное.
х кожи голени, варикозных язвах предпочтительны бальицотерапевтичеекне курорты с сероводородными водами и гршсвъ
Сопутствующие заболевания
ie болезней органов кровообращения, сопутствующих заболеваний, при к
■ курортное л
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты с сероводородными, радоновыми, хлорид-
ными натриевыми, железистыми (Маргинальные Воды),
йодобромными водами (см. Активный ревматический
эндомиокардит, № 1, пункт II, б, в, г, д), а также бальнео-
бальнеогрязевые (Одесса, Сестрорецк, Друскининкай и др.)
I. Местные кардиологические санатории.
П. Курорты климатические: Южный берег Крыма, Ге-
Геленджик, курорты с углекислыми водами (см. Активный
ревматический эндомиокардит, № 1, пункт II, а)
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты с углекислыми и радоновыми водами (см.
Активный ревматический эндомиокардит, J* 1, пункт II,
а, в)
I. Местные кардиологические санатории.
П. Курорты с углекислыми и сероводородными водами
(см. Активный ревматический эндомиокарднт, J* 1, пункт
А, а, б)
I. Местные кардиологические санатории.
П. Курорты с радоновыми водами (см. Активный рев-
ревматический эндомиокардит, J* 1, пункт II, в)
I. Местные кардиологические санатории.
П. Курорты с углекислыми водами (см. Активный рев-
ревматический эндомиокардит, №1, пункт П, а), а также
Друскининкай, Одесса, Пярну, Пятигорск и курорты с
мышьяковистыми минеральными водами (см. Стенокар-
Стенокардия, № 7, пункта)
Противопоказания
1. Ревматический эндомиокардит в активной фазе (II, Ш степень активности).
2. Миокардиты типа Абрамова—Фидлера и близкие к нему по тяжести.
3. Атеросклероз сосудов нижних конечностей с декомпенсацией периферического кровообращения, наличием язв и гангрены.
4. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) со склонностью к генерализации при сопутствующем мигрирующем тромбофлебите, при наличия
свежих изъязвлений, гангрены.
5. Тромбоэмболическая болезнь.
6. Тромбофлебит, сопровождающийся септическим процессом, в течение 1—2 лет после ликвидации последнего — для всех курортов и местных кар-
кардиологических санаториев.
7. Недостаточность кровообращения выше НА стадии — для всех курортов и местных кардиологических санаториев, выше I стадии — для бальнео-
бальнеогрязевых и горных курортов.
[, групповая экстрасистолия — для всех курортов и местных кардиологических сана-
штопная, ч
ахикардия, полная блокада правой и левой ножек пучка Гиса — для балы
отерапевтических, грязевых
S. Полная атриовентрикулярная блокада,
тариев,
9. Мерцательная аритмия, пароксизмальи
игорных курортов.
10. Ишемическая болезнь сердца: а) острый инфаркт миокарда; б) приступы стенокардии,
сшочностью кровообращения выше I стадии, с нарушениями ритма (Ш функциональный класс), частые при*
1IV функциональный класс) или явления левожелудочковой недостаточности (се|
11. Гипертоническая болезнь со злокачественным течением, гипертоническая болезнь III стадии с недавно перенесенным инфарктом миокарда hj
инсультом, при недостаточности кровообращения выше НА стадии, при наличии тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости, азотовыдел!
тельной функции почек — для всех курортов и местных кардиологических санаториев, гипертоническая болезнь выше IIБ стадии —для всех курортов.
12. Общие противопоказания к направлению больных на курорты и в местные санатории.
физическими нагрузками, с недо-
стенокардии напряжения и покоя
урортов и местных кардиологических сана-
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Воспален)
щевода
Рефлюкс-эзофагит, боле
формы, легкой и средней степен
Санаторное лечение
Болезни пищевода
, диспепт
вне фазы обострения.
I. Местные санатории.
II. Курорты с питьевыми минеральными водами: Анка-
ван, Арзни, Арчман, Аршан, Березовские Минеральные
Воды, Бирштонас, Бобруйск, Боржоми, Варзи-Ятчи, Го-
рынь. Горячий Ключ, Дарасун, Джаза, Джалал-Абад,
Джермук, Дилиэкан, Дорохове, Друскининкай, Ессентуки,
Ждановичи, Железноводск, Зварс, Ижевские Минераль-
Минеральные Воды, Истису, Кала-Алты, Карачи, Карпаты, Кар-
мадон, Кашин, Квитка Полонины, Кемери, Краинка,
Красноусольск, Кука, Санкт-Петербургская курортная зо-
зона, Ликенай, Липецк, Марциальные Воды, Миргород, Мо-
локовка, Моршин, Набеглави, Нальчик, Нарочь, Нижне-
ивкино, Нижние Серги, Пятигорск, Рай-Еленовка, Рога-
■ ■.- -аи-

Хроничес»
гастрит
Язва желудка.
язва двенадцати-
герстной кишки,
гаетроеюнальная
Болезни желудка
а) Хронический гастрит с секреторной недостаточное™
вне фазы обострения. Санаторное или амбулаторное j
6} Хронический гастрит с нормальной и повышенной
секрецией, гастродуоденит вне фазы обострения. Санатор-
Санаторное или амбулаторное лечение
фазе стойкой рем)
|имечвние. Однократное профуэное кровоте'
Осложнения
после хирургиче-
хирургических вмешательств
Язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцати-
двенадцатиперстной кишки в фазе ремиссии или затухающего обостре-
обострения, без нарушения моторики желудка, склонности к крово-
кровотечению, пенетрации, при отсутствии подозрения на возмож-
возможность злокачественного перерождения. Санаторное лечение.
Амбулаторному лечению подлежат те же формы, топько в
чев, Саирме, Серноводск, Солнечное Закарпатье, Сод»
ниха, Сольвычегодск, Старая Русса, Трускавец, Уцера,
Учум, Феодосия, Хилово, Чартак, Шаамбары, Шаян,Ш*
ванда, Шира, Шмаковка, Шови, Ямаровка.
Ш. Курорты с питьевыми минеральными водами иле-
чебными грязями: Бобруйск, Джалал-Абад, Друскннм-
кай, Ессентуки, Ждановичи, Железноводск, Карачи,
Кашин, Кемери, Краинка, Крэсноусольск, Липецк, Men-
вежье, Миргород, Моршин, Нальчик. Нарочь, Нижне-
ивкино, Нижние Серги, Одесса (Большой Фонтан), Пяти,
горек, Сестрорецк, Старая Русса, Учум, Феодосия,
Хилово, Шира
Г. Местные санатории.
II. Курорты с питьевыми минеральными водами, пре-
преимущественно хлоридными натриевыми: Бобруйск,
Горячий Ключ, Друскининкай, Ессентуки, Ижевские
Минеральные Воды, Карачи, Кармадон, Кемери, Мед-
вежье, Миргород, Моршин, Нальчик, Нарочь, Нижние
Серги, Старая Русса, Трускавец, Усть-Качка, Учум,
Феодосия, Чартак, Шаян, Юрмала, а также курорта
тральными водами и лечеб-
ние пищевода, ,№ 1, пункты
с друг*
ными грязями (см. Boi
II, III)
I, Местные санатории.
II. Курорты с питьевыми минеральными водами, пре-
преимущественно гидрокарбонатными, гидрокарбонатно-
сульфатно-натриевыми кальциевыми, магниевыми г
лечебными грязями: Аршан, Березовские Минеральные
Воды, Боржоми, Верховина, Дарасун, Джава, Джалал-
Абад, Джермук, Ессентуки, Желеэноводск, Ижевские
Минеральные Воды, Истису, Кашин, Кармадон, Квитка
Полонины, Краинка, Кука, Пятигорск, Рай-Еленовка,
Саирме, Славянск, Ташкентские Минеральные Воды,
Хилово, Шмаковка, Шиванда, Ямаровка, а также курорты
с другими питьевыми минеральными возами и лечебными
грязями (см. Воспаление пищевода, J* 1, пункты II, III)
I. Местные санатории.
II. Курорты те же, что и при хронических гастрит
с нормальной и повышенной секрецией
и более, не является протиас
I. Местные санатории,
II. Курорты те же, что
гастритами с нормальной и
Хронический ко-
колит, энтероколит
Функциональ-
Функциональные расстройства
кишечника
Вирусный гепа-
гепатит (болеэяь Бот-
Боткина)
Холецистит, хо-
лангит
Болезни оперированного желудка (после операции по по-
поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш-
кишки) с наличием демпинг-синдрома и гипогликемического
синдрома легкой и средней степени, астенического синдро-
синдрома, гастрита культи, панкреатита, гепатита, холецистита,
энтероколита, колита при удовлетворительном общем со-
состоянии и окрепшем послеоперационном рубце не ранее чем
через 1 мес. после операции — для местных санаториев,
через 2 мес. ■— для курортного лечения
Болезни кишечника, печени, желчных путей и поджелудочной железы
Хронические колиты и энтероколиты различной этиоло-
этиологии легкой и средней степени вне фазы обострения, кроме
стенозирующих, туберкулезных, язвенных, бактериальных
и паразитарных форм. Санаторное лечение. Амбулаторному
лечению подлежат те же формы в стадии стойкой ремиссии
Дискинезия кишечника с явлениями кишечного стеноза
или диареей вне фазы обострения
м для санаторно-курортного л<
для больных хроничес
■вышеиной секрецией
Вирусный гепатит в неактивной фазе при нормальных
показателях уровня тканевых ферментов в крови и функ-
функциональных проб печени; с признаками остаточной активно-
активности процесса при наличии общей астении, незначительных
отклонений биохимических показателей (уровня тканевых
ферментов в крови; показателей функциональных проб
печени). Санаторное лечение
Хронический (неактивный) гепатит различной этиологии,
остаточные явления после таксико-химических поражений
печени в неактивной фазе при незначительных отклонениях
показателей функциональных проб печени и общем удовле-
удовлетворительном состоянии. Санаторное или амбулаторное
лечение
Холецистит, холангит (ангиохолит) различной этиологии
без склонности к частым обострениям, без явлений жел-
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Воспалена*
Н,1П
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Воспаление
И, III
Местные санатории
I. Местные санатории.
Н. Курорты — см. Воспаленщ
II, Ш
пищевода, № 1, п
пищевода, № 1, пункты
щщевода, № 1, пункт
Санатории и курорты те же, что при гепат!
290

Функциональ-
Функциональные болезни желч
нога пузыря
Желчнокамешш
болезнь
Панкреатит хро-
шческий
Брюшинные
спайки
Другие болезни
кишечника и брю-
тухи и при нормальной СОЭ. Санаторное или амбулаторное
лечение
Дискинезии желчных путей и желчного пузыря. Санатор-
Санаторное или амбулаторное лечение
а) Без приступов печеночной колики, а также за исклю-
исключением форм, осложненных инфекцией или требующих
оперативного вмешательства (множественные или крупные
единичные конкременты, закупорка желчных путей). Са-
Санаторное или амбулаторное лечение.
б) Состояние после оперативного вмешательства на желч-
желчных путях при удовлетворительном состоянии больного
и окрепшем послеоперационном рубце не ранее чем через
1 мес. после операции — для местных санаториев и через
2 мес. — для курортов. Санаторное лечение
Панкреатит хронический рецидивирующий легкой и сред-
средней степени (кроме туберкулезного) в фазе полной и не-
неполной ремиссии, без склонности к частым обострениям;
латентная форма хронического панкреатита. Санаторное
лечение
Спайки, возникшие после операции или воспаления в
брюшной полости, а также спаечные тяжи по ходу кишеч-
кишечника, к-рые не вызывают его непроходимости. Санаторное
лечение
Перигастриты, перидуодениты, перигепатиты, перихоле-
циститы, периколиты, развившиеся на почве хронических
воспалений (нетуберкулезного происхождения), после опе-
операций и травм брюшной полости, кроме форм, осложненных
гнойными процессами. Санаторное лечение
Санатории и курорты те же, что при гепатите
Санатории и курорты те же, что при гепатите
I. Местные санатории.
П. Курорты — см. Воспаление пищевода, № 1, пункт!
И, Ш
I. Местные санатории.
П. Курорты — см. Воспаление пищевода, J* 1, пункты
II, III
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Воспаление пищевода, № 1, пунет
II, Ш
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Воспаление пищевода, Л° 1, пуню
II, Ш
Сопутствующие заболевания
При наличии у боль*
мендуется направление д!
1. Болезни орга-
органов кровообраще-
2. Болезни орга-
органов движения, пе-
периферической нер-
скнх половых орга-
органов
4. Уроло;
ские болезни
5. Болезни
горла и носа
6. Болезни ■
нов дыхани*
верхних дыха'
ных путей (]
беркулезного
нехождения)
гиче-
уха,
эрга-
[ И
гель-
нету-
про-
горых показано курортное лечение, реко-
Аршан, Белокуриха, Бирштонас, Боржоми, Горячий
Ключ, Дарасун, Друскининкай, Ессентуки, Кука, Нижние
Серги, Одесса, Паланга, Поляна, Пярну, Шиванда, Шма-
ковка, Ямаровка
Арчман, Белокуриха, Бирштонас, Горячий Ключ,
Джалал-Абад, Джеты-Огуз, Друскининкай, Ессентуки,
Ижевские Минеральные Воды, Истису, Кемери, Краинка,
Красноусольск, Миргород, Нафталан, Пярну, Пяти-
Пятигорск, Сарыагач, Серноводск, Сестрорецк, Славянск,
Старая Русса, Ташкентские Минеральные Воды, Тннаки,
Трускавец, Учум, Хилово, Шира, Эльтон
Арчман, Горячий Ключ, Джалал-Абад, Друскиник-
кай, Истису, Кемерн, Нафталан, Пятигорск, Сарыагач,
Ташкентские Минеральные Воды, Учум
Аршан, Березовские Минеральные Воды, Боржоми,
Джава, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Ижев-
Ижевские Минеральные Воды, Истису, Краинка, Кука, Пяти-
Пятигорск, Саирме, Трускавец
Друскининкай, Ессентуки, Пятигорск
Аршан, Бирштонас, Боржо
кининкай, Истису, Пярну, Шие
(и, Дарасун, Джава, Друс-
шда, Шмаковка, Ямаровка
Пс
в фазе обострения.
:чника с нарушением проходимости; стриктуры общего желчного протока и протока я
патиперстной кишки в фазе обострения, а также язвенная болезнь, осложненная
аесто в течение предыдущих 8—10 мес., ленетрацией язвы; подозрение на малигнизадию язвы желудка, синд-
гчного пузыря.
гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
■еоперацнонный рубец, свищи, синдром приводящей петли, т
е xpoi
1НИЯ КуЛЬ1
) желудка, п
•о послеоперацион!
I. порочный круг,
1. Все заболевания органов пищег
2. Рубцовое сужение пищевода и кише1
3. Язвенная болезнь желудка
повторными кровотечениями, и*
ром Золлингера—Эллисона.
4. Гастриты: ригидные, антральные, а также полипы желудка,
■5. Осложнения после операции на желудке (незаживающий not
демпинг-синдром и гипогликемический синдром в тяжелой степей]
ностью к кровотечению и пенетрацин в соседние органы, обострен!
тяжелая форма постваготоми ческой диареи).
6. Энтероколит с выраженным нарушением питания (истощением).
7. Хроническая дизентерия, неспецифический язвенный колит, хрони1
сигмовидной кишке, а также кровоточащий геморрой, полип или иолигга
8. Желчнокаменная болезнь, сопровождающаяся приступами печеночной колики.
9. Остаточные явления вирусного гепатита (болезни Боткина) с признаками незакончившейся активности процесса (наличие болевого, днепептичес-
кого, астенического синдромов) и значительными отклонениями показателей функциональных проб печени, в т. ч, уровня тканевых ферментов ала-
иинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы в крови; хронический активный (прогрессирующий) гепатит любой этиологии.
10. Цирроз печени.
291
«ский колит
з кишечника.
обширным я
я язва тощей кишки в фазе обострения со склон-
гастрита, панкреатита, холецистита, гепатита.
ым или эрозивным процессом в прямой и

П. Все формы желтухи.
12. Тяжелые формы панкреатита. Нарушение проходимости протока поджелудо'
13. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и
Болезни трой-
1ИЧНОГО нерва
Болезни лицепо-
о нерва
Болезни нерв-
верхней конечнос-
Волезни нервов
Воспалительная
и токсическая нев-
невропатия
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Болезни периферической нервной системы
Невралгия тройничного нерва с редю
горное или амбулаторное лечение
Неврит и невропатии (инфекционного и ишемического
происхождения) лицевого нерва. Ранний и поздний восста-
восстановительный периоды, включая наличие контрактур (через
2 мес. и позже после начала заболевания). Санаторное или
^^1^^л #. ij-qp^i ое лечение
Поражение пояснично-крестцового сплетения, поражения
шейных, грудных, пояснично-крестцовых корешков воспа-
воспалительного хаоактера. Поражение плечевого сплетения
более после повреждения). Санаторное ле-
(через 2 к
чение
Пораже
bob; тунне
е срединного нерва, локтевого и лучев<
ные синдромы. Санаторное лечение
а) Поражение седалищного, бедренного, малоберцового,
болыпеберцового нервов; туннельные синдромы в подост-
рой стадии и стадии затянувшегося обострения, в ранний
восстановительный период (через 1 мес. после заболевания).
Санаторное лечение.
б) То же в стадии неполной ремиссии, в ранний и поздний
;льный периоды. Санаторное дечение.
в) То же при
шений и выра)
лечение
а) Инфекционный полиневрит (синдром Гийен;
опоясывающий лишай (после окончания острого
Санаторное лечение.
-утствии выраженных двигательных нару-
ного болевого синдрома. Амбулаторное
-Барре),
териода).
б) Поликевропатия при интоксикации, токсикоинфекциях,
при сахарном диабете, при недостаточности витаминов
комплекса В, при аллергии; пол и невропатия, вызванная
I. Местные неврологические санатории.
П. Курорты: а) грязевые и бальнеотерапевтичесюк
с крепкими хлоридными натриевыми водами: Ахтала,
Бакирово, Бердянск, Бирштонас, Варзи-Ятчи, Гопрн,
Друскининкай, Евпатория, Ейск, Карачи, Кашин, Кеме-
ри, Кирилловна, Краника, Ликенай, Липецк, Мариуполь,
Медвежье, Моллакара, Нальчик, Одесская группа курор-
курортов (Куяльницкий, Лермонтовский), Пярну, Пятигорск,
Садгород, Саки, Самоцвет, Сергесвка, Сергиевские Ми-
Минеральные Воды, Серегово, Славянск, Солигалич, Соль-
вычегодск, Старая Русса, Тинаки, Увильды, Усолн,
Усть-Кут, Учум, Хилово, Чедер, Черче, Шира, Эльтон;
б) с сероводородными водами: Ангара, Апшероншя
группа курортов (Сураханы), Арчман, Бакирово, Балда-
не, Горячий Ключ, Ейск, Кемери, Ключи, Красноусолъск,
Любень-Великий, Менджи, Немиров, Пятигорск, Серги-
Сергиевские Минеральные Воды, Серноводск, Синяк, Сочи
(Мацеста), Талги, Тамиск, Усть-Качка, Хилово, Черче,
Чимион, Юрмала (Яункемери);
в) с радоновыми водами: санаторий «Барнаульский.
(Алтайский край), Белокуриха (санаторий «Белокуриха»,
«Катунь»), Джеты-Огуз, Пятигорск, Увильды, Ургучан,
Хмельник, Цхалтубо;
г) с йодобромными минеральными водами: Нальчик,
Усть-Качка, Чартак;
д) бальнеотерапевтические и грязевые курорты: Боб-
Бобруйск, Большой Тараскуль, Боровое, Гай, Кисет,
Лиепая, Марциальные Воды, Медвежье, Нижнеивкнно,
Новое Усолье, Солониха, Чолпон-Ата, Юрмала (Яунке-
мери);
е) с азотными кремнистыми термальными и другими ми-
минеральными водами: Алма-Арасан, Горячинск, Джалал-
Абад, Иссык-Ата, Кармадон, Кульдур, Нальчик, Начш,
Талая, Уш-Бсльдир, Ходжа-Обигарм, Цаиши;
ж) с мышьяковистыми водами и другими особыми
курортными факторами: Горная Тиса, Нафталан, Янган-
гау;
шабой минералн-
Друскининкай,
I. Местные неврологические санатории.
И. Курорты — см. Болезни тройничного нерва, J*l,
:ункт II
з) с хлоридн
зации: Ангар
Нарочь
I. Местные f
II. Курорты
пункт II
ыми натриевьи
а. Большой
1еврологически
— см. Болез!
\т водам»
Тараскул
ie санатор
1И ТрОЙНИ
I. Местные неврологическ
II. Курорты — см. Боле;
г санатории.
И ТрОЙНИЧНО!
| нерва, № 1,
Курорты: грязевые, бальнеологические с сероводо-
сероводородными, радоновыми v хлоридными натриевыми, йодо-
оромнымн азотными кремнистыми термальными водами
(см. Болезни тройничного нерва, J* 1, пункт II)
I. Местные неврологические санатории.
И. Курорты: грязевые, бальнеотерапевтические с серо-
сероводородными, радоновыми, йодобромными, хлоридными
натриевыми, азотными кремнистыми термальными,
мышьяковистыми минеральными водами (см. Болезни
тройничного нерва, J*A 1, пункт II)
292

Болезни межпо-
юночных дисков:
смещение межпо-
межпозвоночного диска в
шейном отделе по-
позвоночника без
миелопатни
Дегенерация
Дегенерация
(ежпоэвоночных
исков в грудно]
■тделе поэвоночни
Дегенерация
Смещение меж
позвоночного дис
i грудном и и
ничном отделе
позвоночника без
миелопатии
Поражение меж
)ЗВОНОЧНОГО ДИС
кас миелопатиеи
Постламинэкто-
мический синдром.
Состояние после
удаления грыжи
диска
Травмы нервных
корешков и спле-
сплетений, спинкомоч-
риферических нер-
плечевого поя-
ности, тазового по-
ica и нижней ко-
Болезни вегета-
ивной нервной си-
лекарственными средствами. Для больных я подострой ста-
стадии и стадии затянувшегося обострения — через 3—4 мес;
в ранний восстановительный период после невропатии при
сахарном диабете, порфирии. Санаторное лечение.
в) То же в стадии неполной ремиссии, в поздний восстано-
восстановительный период при условии самообслуживания и само-
самостоятельного передвижения, при хроническом течении
и остаточных явлениях- Санаторное печение.
г) То же при отсутствии двигательных расстройств и вы-
выраженных болей. Санаторное и амбулаторное лечение
Шейно-черепной синдром (задний шейный симпатический
синдром), обусловленный остеохондрозом шейного отдела
позвоночника, в подострый период, с редкими вторичными
гипоталамическими кризами. Санаторное лечение
Нейродкстрофическис, мышечно-тонкческне, вегетатив-
вегетативно-сосудистые корешковые синдромы рефлекторного и
компрессионного происхождения: пле чел о паточный пери-
артроз, симпаторадикулярный, корешковый, плечо—кисть,
лестничной мышцы и другие с умеренно или слабо выра-
выраженными болями. Санаторное лечение
Корешковые и рефлекторные синдромы с умеренными
или слабовыраженными болями. Санаторное леченне
гетативно-сосудистая, не йрод и строфическая формы (иш
дромы кокцигодинии, л ери артроза, грушевидной мышцы)
лечение
Дискогенный пояснично-крестцовый радикулит с моно
би- и полирадикулярным синдромом, с умеренно и слабо-
выраженными болями, синдром радикулоишемии (ишиас)
при условии самообслуживания и самостоятельного пере-
Синдром радикуломиелоишемии (синдромы ишемии шей-
шейного или поясничного утолщения с хроническим течением
не требующие оперативного вмешательства, с двш иль
ными тазовыми расстройствами. Санаторное лечение
а) Люмбоишиалгия, люмбалгня, пояснично-крестцовый
радикулит с моно-, би- и полирадикулярным синдромом с
умеренно и слабо выраженными болями, синдром радикуло
ишемии, радикуломиелоишемии, синдром конского хвоста.
После операции ламинэктомии — через 3 мес, переднего
епондилодеза — через 6 мес, после папаинизации — через
2—3 мес. при условии самостоятельного передвижения.
Подострая и острая стадии затянувшегося обострения.
б) То же в стадии неполной ремиссии и при хроническом
в) Выраженные двигательные и тазовые расстройства
(при синдроме конского хвоста и радикуломиелоишемии).
Санаторное лечение
а) Последствия травм корешков, сплетений, нервных
стволов, не требующие оперативного вмешательства, со-
сопровождающиеся двигательными и чувствительными нару-
нарушениями, болевыми синдромами, признаками продолжаю-
продолжающегося восстановления функций; посттравматические син-
синдромы, сопровождающиеся нерезко выраженными каузал-
гией, сосудистыми и трофическими нарушениями и фантом-
фантомными болями (не ранее чем через 2 мес. после травмы или
операции) при возможности самостоятельного передвиже-
передвижения и самообслуживания. Санаторное лечение.
б) Те же формы, но без выраженных нарушений двига-
двигательной сферы, болевого синдрома, трофических наруше-
нарушений, при условии полного самообслуживания и самостоятель-
самостоятельного передвижения. Санаторное и амбулаторное лечение
Вегетативные пол и невропатии, соляриты, симпатоганг-
лиониты по окончании острого периода, а также ангиоспас-
тические сегментарно-вегетативные синдромы, в т. ч. про-
профессионального характера. Санаторное лечение
J. Местные неврологические санатории.
(I. Курорты: грязевые и бальнеотерапевтические с се-
сероводородными , радоновыми, йодобримными, хлорид-
ными натриевыми, азотными кремнистыми термальными,
мышьяковистыми минеральными водами (см. Болезни
тройничного нерва, J* 1, пункт II)
С натории
[исков, J* 7
курорты — см. Болезни ме)
Специализированные санатории для больных с забо-
заболев ниями шинного мозга на курортах: Садгород, Саки
(санаторий им. Бурденко), Сергиевские Минеральные
Воды, Славянск, Юрмала (санаторий «Даугава»)
Местные неврологические санатории
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые и балънеотерапевтические с хло-
ридными натриевыми, йодобромными, азотными крем-
сульфидными водами (см. Болезни тройничного нерва,
№1, пункт II)
Специализированные санатории для больных с забо-
заболеваниями спинного мозга (см. Поражение межпозвоноч-
межпозвоночного диска с миелопатиеи, № 12)
I. Местные неврологические санатории
II. Курорты грязевые и бальнсотерапевтические с серо-
сероводородными, радоновыми, бодобромнымк, хлоридными,
натриевыми, азотными кремнистыми термальными вода-
водами (см. Болезни тройничного нерва, № 1, пункт II)
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые и бал ьнеоте рапе втические с серо-
сероводородными,1 радоновыми, йодобромными, хлоридными
натриевыми, азотными кремнистыми термальными во-
водами (см. Болезни тройничного нерва, J* I, пункт II)

Болезни центральной нервной системы
Арахноиди-
гоменингит
Энцефали-
Церебральный арахноидит (конвека
репная формы) в стадии ремиссии че
начала заболевания или оперативного 8
торное лечение
з 3—6 мес
шательствг
явления после перенесенного клещевого,
постгриппоэного, вакцинального, ревматического и других
форм энцефалита, включая гипоталамическии, вегетатнвно-
й синдром с редкими пароксизмами. Энцефало-
миелиты и миелиты — по окончании острого периода не ра-
; 4 мес. после заболевания при наличии продолжающегося
^становления функции и при возможности самостоятель-
самостоятельного передвижения больного. Санаторное лечение
При преобладания у больных патадогии со стораны спннногс
1. Местные неврологические санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические с азотным
нистыми термальными, радоновыми, хлоридны
йб
риевыми, сероводород
Болезни тройничного нер
,
, йодобромными водами (см.
а, .№ 1, пункт II)
следует направлять в специализированные санатории ai
Отдаленные по
следствия остроп
Доброкачествен-
Доброкачественные новообраэова-
Перелом позво-
позвоночника с повреж-
мозга. Неослож-
яенное поврежде-
повреждение спинного мозга
Сифилис
ральной !
роз
Отдаленные по-
последствия внутри-
внутричерепной травмы,
травм головного
мозга
В восстановительном и резидуальном периодах, а также
после ортопедических операций (артродез, пересадка мыш-
мышцы и др.) при наличии признаков продолжающегося вос-
восстановления функций и возможности самостоятельного
передвижения и самообслуживания (через 3—6 мес. после
заболевания). Санаторное лечение
Последствия тотального удаления экстра медуллярных
доброкачественных опухолей спинного мозга (неврином,
арахяоидэндотелиом) не ранее чем через 4 мес. после опе-
операции. Санаторное лечение
а) С повреждением спинного мозга, гематомиелией, по-
повреждением конского хвоста, с сотрясением спинного мозга,
с легкими тетра- и парапарезами и др. через 4 мес. после
травмы или нейрохирургической операции при сохранении
способности самообслуживания и передвижения, а также
отсутствие нарушений функций тазовых органов. Санатор-
Санаторное лечение
б) То же при отсутствии способности больных полностью
себя обслужить и свободно передвигаться, при наличии
признаков продолжающегося восстановления функций.
Санаторное лечение
Спинная сухотка без выраженной атаксии и кахексии.
Санаторное лечение
Нерезко выраженные формы рассе;
значительного нарушения двигательны
можности самообслуживания. Санаторн
Последствия закрытых (через 4 мес.) и открытых (через
5—6 мес.) травм головного мозга, отдаленные последствия
сотрясения и контузии головного мозга, постконтузионный
синдром, травматическая энцефалопатия в восстановитель-
восстановительном, резидуальном и позднем периодах, а также при астени-
астеническом, вегетососудистом, гипоталамическом синдромах
без резко выраженных явлений гипертензии, не сопровож-
сопровождающихся резкими нарушениями в двигательной сфере
(параличами), препятствующими самостоятельному пере-
передвижению, при отсутствии эпилептических припадков и
психических расстройств. Санаторное лечение
иного склероза без
к функций при воз-
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые и бальнеотерапевтические с хло-
ридными натриевыми, сероводородными, радоновыми,
азотными кремнистыми термальными водами (см. Болез-
Болезни тройничного нерва, № 1, пункт II)
I- Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые и бальнеотерапевтические с серо-
сероводородными, радоновыми, азотными кремнистыми тер-
термальными, йодобромными водами (см. Болезни тройнич-
тройничного нерва, МЁ 1, пункт II).
III. Специализированные санатории для больных с за-
заболеваниями спинного мозга на курортах: Садгород, Саки
(санаторий им. Бурденко), Сергиевские Минеральные
Воды, Славянск, Юрмала (санаторий «Даугава»)
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые и бальнеотерапевтические с серо-
сероводородными, радоновыми, азотными кремнистыми тер-
термальными, йодобромными водами (см. Болезни трой-
тройничного нерва, № 1, пункт И)
Специализированные санатории для больных с забо-
заболеваниями спинного мозга на курортах: Садгород, Сакн
(санаторий им. Бурденко), Сергиевские Минеральные
Воды, Славянск, Юрмала (санаторий «Даугава»)
Курорты бальнеотерапевтические с сероводородными
и радоновыми водами (см. Болезни тройничного нерва,
№1, пункт II)
I. Местные неврологические санатории.
П. Климатические приморские курорты (в т. ч. Южного
берега Крыма и Черноморского побережья Кавказа,
исключая летний период), а также бальнеотерапевтиче-
бальнеотерапевтические курорты с йодобромными, хлоридными, натриевыми,
радоновыми, сероводородными, азотными кремнистыми
термальными водами (см. Болезни тройничного нерва.
№ 1,пункт И)
Примечание. Больны:
спинного мозга при возможности
наках продолжающегося вдсстановле]
симо ОТ того, могут ли они самостоя!
без декубитальных расстройств не ранее чем через 4 мес. после трав!
левами и травм спинного мозга со сроком пребывания 45 дней.
энцефаломиелитом, миелито)
о передвижек*
[я функций направляют н
юлиомиелитом после удаления доброкачественных эксч
самообслуживания, отсутствии расстройств функции п
таторное лечение в местные неврологические санагорр
уровне поражен спинной мозг, при наличии у мерею
], операции или острого периода заболевания направл
медуллярных опухолей спинного мозга, после тр
1ЫХ органов, декубнтальных расстройств и при п|
[ в санатории на курортах. Этих же больных, нез1
«ражённых нарушений функций тазовых оркии
Цереброваскулярные болезни
Церебральна
атеросклероз
Простая мигрень без частых кризов. Мигрень, к-рой лред-
иествуют или сопутствуют преходящие очаговые невроло-
ические симптомы. Мигрень с аурой. Санаторное лечение
а) Церебральный а
фовоовращения. Сав
еросклероз без нарушения
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты климатические приморские и горные:
Алушта (санаторий «Утес»), Батуми, Бузовна, Владивос-
Владивостокская курортная зона, Гагра (санатории «Грузни»,
«Кавкасиони», «Маяке), Геленджик, Гудаута, Гумиста,
Карпаты, Мардакян, Мариуполь, Московская область
(санаторий «Правда»), Паланга, Пуща-Водица, Светло-
Светлогорск, Славяногорск, Тишково, Чолпон-Ата, Южный
берег Крыма (Ялта: санатории «Орлиное гнездо», «Украи-
«Украина», «Золотой пляж»), Юрмала
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты климатические приморские и бальнео-
бальнеотерапевтические с сероводородными, йодобромными, ра-
294

Транэиторная
иемия (преходя-
(преходящие нарушения
Сосудистая мие-
©четании с гипертони-
тертоническая энцефа-
1рушений. Санаторное
б) Церебральный атеросклег
ческой болезнью 1Б и НА стад
лопатия без грубых психичеа
лечение.
в) Церебральный атеросклероз с неврастеническим син-
синдромом. Санаторное или амбулаторное лечение
Синдромы каротидной, базилярной и вертебральной арте-
артерии. Цереброваскулярная недостаточность с преходящими
очаговыми неврологическими проявлениями. Транзитор-
ный ишемический приступ. Преходящая ишемия мозга лег-
легкой или средней степени без повторных кризов и гипертони-
гипертонической болезни (II—III стадии), без окклюзии магистраль-
магистральных сосудов. Санаторное лечение (через 2—3 мес. после при-
приступа — в местных неврологических санаториях, через
3—4 мес. — на курортах)
а) Инфаркт спинного мозга (эмболический и неэмболиче-
неэмболический), тромбоз артерий спинного мозга, гематомиелня
через 4 мес. после острого периода. Санаторное лечение.
б) Миелопатия сосудистая (шейная, грудная, поясничная),
при других болезнях (повреждение межпозвоночного диска,
спондилез), состояние после нейрохирургических операций
(не ранее чем через 4 мес. после операции). Санаторное
1 м е ч а н и е. При условии I.
)ие в местных неврологически
нкцнй больных направляют т<
,ных нарушений без ограничения самообслуживания, 1
4а курортах. При ограничении самообслуживания и п.
изированные санатории.
Субарахноидаль-
юе кровоизлияние
Внутримозговое
кровоизлияние (ге-
(геморрагический ин-
инсульт)
Закупорка и сте-
стеноз церебральных
магистральных ар-
артерий
Закупорка моз-
мозговых артерий (ин-
(инфаркт мозга)
Невротичес*
■асстройства
Менингеальное кровоизлияние, субарахноидально-парен-
химатозное кровоизлияние (не ранее чем через А—6 мес),
не сопровождающееся снижением интеллекта, при возмож-
возможности самообслуживания и самостоятельного передвижения.
Санаторное лечение
Последствия кортикального кровоизлияния или крово-
кровоизлияния в область внутренней капсулы (не ранее чем через
4—6 мес.) при возможности самообслуживания и самостоя-
тельного передвижения и оез снижения интеллекта, не тре-
бующие оперативного вмешательства. Санаторное лечение
Восстановительный период после нарушений, возникших
в результате эмболии, стеноза, тромбоза сонных и верте-
бральных артерий, в т. ч. после операции (десимпатиэация
сонных и позвоночных артерий). Через 3—-4 мес. при воз-
молености самооос л у ясивания и самостоятельного передви-
жения, а также без снижения интеллекта. Санаторное ле-
Восстановительный период пос
мозговых артерий (не ранее чем '
можности самообслуживания и са
е тромбоза и эмболии
грез 4—6 мес.) при воз-
юстоятельного передви-
доновыми, хлоридными натриевыми, азотными кремнис-
кремнистыми термальными водами (см. Болезни тройничного
нерва, Х> 1, пункт П); бальнеотерапевтические курорты
с углекислыми водами: Боржоми, Дарасун, Джермук,
Кисловодск, Шмаковка
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты климатические: Прибалтика, Южный берег
Крыма, Черноморское побережье Кавказа; бальнеотера-
бальнеотерапевтические с сероводородными, радоновыми, йодобром-
ными, хлоридными натриевыми и азотными кремнистыми
термальными водами (см. Болезни тройничного нерва,
J* 1, пункт II), а также бальнеотерапевтические курорты
с углекислыми водами: Боржоми, Дарасун, Джермук,
Кисловодск, Шмаковка
I. Местные неврологические санатории.
Н. Курорты бальмеотерапевтические с сероводородны-
сероводородными, радоновыми, азотными кремнистыми термальными
водами, йодобромными водами (см. Болезни тройничного
нерва, № 1, пункт II)
Специализированные санатории для заболеваний спин-
спинного мозга на курортах: Садгород. Саки (санаторий
им. Бурденко), Сергиевские Минеральные Воды, Сла-
вянск, Юрмала (санаторий «Даугава»)
[ередвкжения и без расстройства функций тазовых органов — санатор-
:редвижения, но при наличии признаков продолжающегося восстанов-
Местные неврологические санатории
Местные неврол
Местные неврологические санатории
Местные невроло
Функциокапьные и другие болезни нервной системы
а)НевРа(
ы, астен!
шостеническая формы, невро-
:врозоподобные состояния. Санаторное
или амбулаторное леченж
б) Вегетососудистая дистони», обусловленная инфекцией,
интоксикацией, травмой, эндокринными нарушениями. Са-
Санаторное или амбулаторное лечение
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты бальнеологические (см. Болез*
ного нерва, № I, пункт II), а также климата
Мигрень, № 24)
[ тройнич-
еские (см.
: нарушениями сердечно-сосудистой системы рекомендуются бальвеотерапевт
Нервно-мышеч-
ыезаболевания
Профессиональ-
Профессиональный невроз
тищеварения — бальнеотерапевтические курорты дл«
Болезнь Рейно (I—Ш стадии) и синдром Рейно ганглионар-
юго, вибрационного и другого происхождения. Санаторное
ши амбулаторное лечение
Прогрессирующая мышечная дистрофия: ювенильная
миопатия Эрба—Рота, плече-лопаточно-лицевая миопатяя
Ландузи—Дежерина и другие виды миопатий. Спинальная
амиотрофия Кугельберга—Веландер. Невральная амио-
трофия Шарко—Мари. Санаторное лечение
Токсическая энцефалопатия по окончании острого перио-
периода, вибрационная болезнь I, II, Ш стадии в результате воз-
воздействия локальной и комбинированной вибрации, сопро-
сопровождающаяся синдромом Рейно, вегетативными полинев-
гниЯ больн
IB пищевар£№
с сердечно-сосудисто*
I. Местные неврологические санатории.
II, Курорты грязевые и бальнеотерапевтические с серо-
сероводородными , радоновыми, азотными кремнистыми
термальными, йодобромными водами (см. Болезни трой-
тройничного нерва, J* 1, пункт II)
I. Местные неврологические санатории.
II. Курорты грязевые, бальнеотерапевтические с хло-
хлоридными, натриевыми, радоновыми, углекисло-радоно-
углекисло-радоновыми водами (см. Болезни тройничного нерва, № L,
пункт II), климатические приморские (см. Мигрень, ЛЬ 24)
I. Местные неврологические санатории.
II. Специализированные санатории для лечения вибра-
вибрационной болезни на курортах: Евпатория (санаторий
«Ударник»), Нальчик (пансионат с лечением «Грушевая
295

ропатиями, мышечными нарушениями. Писчий спазм. Веге-
Вегетативные полиневропатии другой этиологии. Санаторное
лечение
роща»), Пятигорск (санаторий «Ласточка»), Сергиекш
Минеральные Воды, Самоцвет (санаторий «Самоцвет.),
санаторий «Озера» (Московская область), Красноусольа
(санаторий «Красноусольск»)
Сопутствующие заболевания
1. Болезни орга-
органов кровообраще-
кровообращения функциональ-
функционального и органиче-
органического характера
2. Болезни орга-
юв пищеварения
3. Болезни орга-
4. Болезни орга-
органов дыхания и верх-
верхних дыхательных
путей нетуберку-
нетуберкулезного характера
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические с сероводородкы-
ми, радоновыми, углекислыми водами, а также климат*
ческие курорты: Ангара, Белокуриха, Геленджик, Джер-
мук, Друскннинкай, Калининградская группа курортов,
Кисегач, Кисловодск, Краинка, Липецк, Любейь-Велв-
кий, Одесса, Сестрорецк, Спавянск, Сочи, Тишком,
Усть-Качка, санаторий «Правда» (Московская область)
Курорты: Джермук, Друскининкай, Карачи, Кары*
дон, Кашин, Краинка, Липецк, Медвежье, Сернаволд,
Сестрорецк, Старая Русса, Усть-Качка, Учум, Шира
Курорты: Алма-Арасаи, Белокуриха, Джермук, Джеты-
Огуз, Друскининкай, Евпатория, Закарпатье, Кисет,
Краинка, Куяльник, Любень-Великий, Нафталан, Одес-
Одесса, Саки, Синяк, Славянск, Солониха, Сольвычегоди,
Сочи, Ургучан, Хмельник, Цхалтубо, Черче
Курорты: Алушта, Геленджик, Иссык-Кульская ку-
курортная зона, Ялта
Про
1. Болезни нервной системы в остром периоде, а также сопровождающиеся резкими нарушениями в двигательной сфере (параличи, препятствующие
самостоятельному передвижению) и значительными расстройствами функций тазовых органов (кроме больных, направляемых в санатории для лечения
травм и болезней позвоночника и спинного мозга).
2. Амиотрофический боковой склероз.
3. Снрннгобульбня, сирингомиелия, паркинсонизм, рассеянный склероз с прогредиентным течением с двигательными нарушениями, препятствую-
препятствующими самостоятельному передвижению и самообслуживанию.
4. Последствия травм и заболеваний спинного мозга: а) полный перерыв спинного мозга; б) травматическое истощение; в) острая или хронически
задержка мочи, требующая постоянной катетеризации мочевого пузыря; г) хронический остеомиелит, требующий оперативного лечения; д) хрониче-
хронический пиелонефрит с резко выраженными нарушениями функции почек различного происхождения; е) уросепсис; ж) наркомания.
5. Болезни нервной системы с нарушением психики.
6. Сухотка спинного мозга с явлениями атаксии, кахексии и атрофии зрительных нервов.
7. Последствия тяжелых травм черепа со значительными выпадениями двигательных функций, с эпилептическими припадками и психическими нару-
е ипохондрич
кие, депресси
8. Психопатии, психозы,
9. Эпилепсия.
10. Опухоли нервной системы (за исключением состояний, указанных в пункте 1
11. Арахноидит — адгезивно-кистозная форма, а также формы с эпилептически
12. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и
другие
татические состоя ни)
припадками,
местные санатории.
БОЛЕЗНИ КОСТКО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Последствия пе-
перенесенного ревма-
ревматического полиарт-
полиартрита
Полиартрит рев-
1атоидный
а) Последствия перенесенного ревматического полиартри-
полиартрита (не ранее чем через 8—10 мес. по окончании острых и под-
острых явлений со стороны сердца и при явлениях сердечной
недостаточности не выше I стадии). Санаторное лечение
б) То же при отсутствии явлений сердечной недостаточно-
недостаточности. Амбулаторное лечение
а) Ревматоидный артрит, преимущественно суставная фор-
форма в неактивной фазе, с минимальной и средней активностью
процесса и при возможности самообслуживания больного.
заболеваниями
I. Местные санатории для болы
опорно-двигательного аппарата.
П. Курорты: а) грязевые и с хлоридными натриевым
водами: Балдоне, Бердянск, Бирштонас, Боровое, Варзн-
Ятчи, Гай, Гопри, Джергалан, Друскининкай, Евпатория,
Ейск, Зеленоградск, Карачи, Кашин, Каякент, Кемери,
Кирилловка, Кисегач, Краинка, Куяльник, Лиепая, Ля-
кенай, Липецк, Мариуполь, Марциальные Воды, Мед-
Медвежье, Моллакара, Нальчик, Одесса, Пярну, Пятигорск,
Садгород, Саки, Самоцвет, Сергиевские Минеральные
Воды, Серегово, Славянск, Солигалич, Солониха, Соль-
вычегодск, Старая Русса, Тинаки, Тотьма, Увильды, Че-
дер, Шира, Эльтон;
б) с сероводородными водами: Арчман, Горячий Ключ,
Ейск, Ключи, Красноусольск, Любень-Великий, Менджв,
Немиров, Серноводск, Синяк, Сочи, Сурами, Сураханы,
Талги, Тамиск, Усть-Качка, Хилово, Черче, Чимион;
в) с радоновыми водами; Белокуриха, Джеты-Оф,
Молоковка, Пятигорск, Ургучан, Хмельник, Цхалтубо;
г) с азотными кремнистыми термальными водами:
Горячинск, Иссык-Ата, Кульдур, Кармадон, Начикн,
Талая, Уш-Бельдир, Ходжа-Обигарм;
д) с йодобромными водами: Нальчик, Усть-Качга,
Чартак;
е) Курорты со специфическими факторами: Нафталан,
Янгантау
Санатории и курорты — см. Последствиз
ревматического полиартрита, .№ 1
296

16) То же в фазе ремиссии, при функциональной недоста-
недостаточности суставов не выше I степени. Санаторное и амбу-
амбулаторное лечение
2. Если больной закончил курс леч
гения; если он получает поддержива
раций через 3 мес., даже при ограничении двигательной функции и с небольшими бс
авлять в местные специализированные санатории.
рнами по месту жительства, направление его на курортное лечение рекомендуется hi
гормонов, он может быть направлен на курортное лечение.
иерированги
;м через 2—.
Полиартрит ин-
инфекционный опре-
определенной этиоло-
Полиартрит бруцеллезный, гонорейный, посттифозный,
постгриппо;
ный и др. при
аторн
гивности процесса не i
шбулаторное лечение
i и с ч а и и е. При хроническ!
Остеоартрит, ос-
■еоартроз
Артрит травма-
травматический
Спондилез, спон-
дилоартроз
Остеохондроз
:илочирую-
спондилоарт-
Остеохондрит
ПОНДИЛС
Перел<
Синовит, бурсип
ендовагинит
Фиброзит, миал-
ия
Эпикондилит
октя, стилоидит,
локоть шахтера»
Контрактуры су-
суставов и контрак-
контрактура Дюпюитрена
Хронический ос-
остеомиелит
и артритах бруцеллезной
Деформирующий остеоартроз, дистрофический добро-
доброкачественный, связанный с нарушением обмена веществ и
1 функций желез внутренней секреции, с вторичным сино-
1итом и без него. Санаторное или амбулаторное леч<
Санатории и курорты — см. Последствия перенесенно-
перенесенного ревматического полиартрита, № 1
яо при отсутствии лихорадки в течение последних 3 мес.
Санатории и курорты — см. Последствия перенесенного
ревматического полиартрита, J* 1
х суставов.
-лс оргояедо-хирургичесык вме!
Артриты травматического происхождения с ограниче-
ограничением подвижности в суставе после внутреннего повреждения
мета эпифиз арных частей костей, участвующих в образо-
образовании сустава, после продолжительной иммобилизации гип-
гипсовыми и другими повязками, через 4—6 мес. после опера-
операции. Санаторное лечение
Спондилез, спондилоартроз, артроз межостистый без
резких ограничений подвижности позвоночника, сопровож-
сопровождающийся местными и отраженными синдромами. Санатор-
Санаторное или амбулаторное лечение
Остеохондроз позвоночника с вторичными неврологиче-
неврологическими расстройствами и без них при условии самостоятель-
самостоятельного передвижения больного. Санаторное или амбулаторное
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева—
Штрюмпелля—Мари) при условии самостоятельного пере-
передвижении больных и активности процесса не выше If сте-
степени, без висцеритов, СОЭ не выше 50 мм в 1 ч. Санаторное
Хронический спондш
ный). Санаторное лечен
Остеохондрит М'
позвонка при услов
Травматическая ;
инфекционный (нетуберкулез-
)звоночный и остеомиелит тела
:вободного передвижения больного.
;ская спондилопатня (нестабиль-
затруднякмцая самостоятельного
передвижения больного. Санаторное лечение
Последствия перелома костей туловища и конечностей
с замедленной консолидацией или болезненной костной
мозолью при условии самостоятельного передвижения.
Санаторное или амбулаторное лечение
Хронические синовиты и бурситы различных локализаций,
тендовагиниты, периодически обостряющиеся вторичные
синовиты. Санаторное или амбулаторное лечение
Воспалительные болезни мышц, сухожилий и фасций, ней-
ромиозит различной локализации, травматические миозиты,
периодически обостряющиеся. Санаторное или амбулатор-
Миопатозы и другие формы поражения мышц инфекцион-
инфекционного, токсического, профессионального происхождения.
Санаторное или амбулаторное лечение
Эпикондилиты, стилоидиты, в т. ч. профессиональные,
возникшие в результате перенапряжения и изменения тонуса
вегетативной нервной системы. Санаторное или амбула-
амбулаторное лечение
Контрактуры артрогенные, десмогеннь/е, Дюпюитрена;
миогенные, не препятствующие самостоятельному пере-
передвижению больного. Санаторное или амбулаторное лечение
Остеомиелит хронический гематогенный (кроме тубер-
туберкулезного), фистулезный с рецидивирующим течением,
не требующий оперативного вмешательства или после него
(при нормальной температуре), без признаков амилоидозэ
внутренних органов; остеомиелит хронический огнестрель-
огнестрельный, рецидивирующий до и после оперативного вмешатель-
вмешательства, остеомиелит после переломов костей без секвестра;
все формы, не препятствующие самостоятельному пере-
передвижению. Санаторное лечение
Санатории и курорты — см. Последствия перенесен!
ревматического полиартрита, № 1
Санатории i
■о травм атиче
курорты — см. Последствия г
:кого полиартрита, № 1
Курорты — см. Последствия перенесенного ревмати-
ревматического полиартрита, J* 1, исключая курорты с хлорид-
хлоридами натриевыми водами, грязевые и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Последствия перенесенного рев»
■ического полиартрита, № 1, пункт II
I. Местные санатории.
II. Курорты — см. Последствия перенесенного ревма-
ревматического полиартрита, J* 1, пункт II
Санатории и курорты — см. Спондилит, № 9
Санатории и курорты — см. Спондилит, № 9
Примечание.
нодороднымн, хлорид» ы;
1 натриевыми и азотным»
ia грязевых курортах. Прио!
елнтах без язв и секвестров — на курортах С серо-
297

Травмати чес кая
1мпутация кисти ^
Последствия
ожогов
Состояние после микрохирургических операций по поводу
ампутации пальцев и кисти, состояния после операции по
пересадке пальцев со стопы, а также посттравматических
деформаций кисти и пальцев, свободной и комбинированной
кожной пластики (через 3—4 мес. после операции). Сана-
Санаторное или амбулаторное лечение
Послеожоговые контрактуры, в т. ч. после реконструк-
реконструктивных операций: дерматодесмогеиные (возникшие при
рубцовом изменении кожи, подкожной клетчатки и фасций);
миогенные (образующиеся при рубцовом перерождении или
рефлекторном либо вторичном сокращении мышц); сухо-
сухожильные (как следствие повреждения сухожилий или сра-
сращения их с окружающими тканями); артрогенные (вследст-
(вследствие поражения суставов или сморщивания суставной кап-
капсулы); келоидные рубцы (после ожогов Ша и Шб стадий и
реконструктивных операций); послеожоговые язвы (в т. ч.
после операций по поводу послеожоговых трофических язв)
при условии самостоятельного передвижения и самообслу-
самообслуживания. Санаторное лечение I
Сопутствующие заболевания
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (а.
Последствия перенесенного ревматического полиартрита,
№1, пункт II, а, б, в)
Санатории и курорты — см. Последствия перенесенно-
перенесенного ревматического полиартрита, J* 1, пункт П, а, б, в
юболь
болезней к
следующие курорты:
гышц и суставов (нетуберкулезного х;
гера), с
х заболе
1НЙ, При К-рЫ!
1. Болезни орга-
органов кровообраще-
кровообращения
2. Болезни орга-
органов пищеварения и
нарушения обмена
3. Болезни жен-
женских половых орга-
органов, болезни нерв-
нервной системы, пери-
висцериты и тром-
тромбофлебиты
4. Болезни орга-
них дыхательных
путей нетуберку-
Курорты с хлоридными натриевыми, сероводородными,
радоновыми и йодобромными водами (см. Последом
перенесенного ревматического полиартрита, № 1, пуни
II, а, б, в, д). исключая Джеты-Огуз
Курорты: Арчмаи, Березовские Минеральные Воды,
Бирштонас, Горячий Ключ, Джалал-Абад, Друскинишй,
Ессентуки, Ижевские Минеральные Воды, Истису, Кгра-
чи, Кемери, Краинка, Красноусольск, Миргород, Одмя,
Пярну, Пятигорск, Сарыагач, Славянск, Старая Руси,
Ташкентские Минеральные Воды, Хилово, Шира
Курорты: грязевые с хлоридными натриевыми иодда,
с сероводородными, радоновыми и азотными кремнисты-
кремнистыми термальными водами (см. Последствия перенесенной
ревматического полиартрита, № 1, пункт II, а, б. в, г)
Курорты: Бердянск. Геленджик, Друскининкак, Евпа-
Евпатория (исключая бронхиальную астму и астматический
бронхит), Кирилловка, Кисегач, Лиепая, Нальчик, Одес-
Одесса, Пярну, Сестрорецк, Феодосия, Юрмала
Противопоказания
я костей и суставов с обильным отделяемым, выраженной интокс
сациеи
. анкилозами, контрактурами и др. при необратимы
ая температура, рез
мнениях в суставах j
1. Тяжелые формы поражен!-
ние) или амилоидозом внутренних органов.
2. Полиартриты с прогрессирующим процессом в суставах,
способности к самообслуживанию.
3. Тяжелые деформации суставов с вторичным синовитом при потере возможности самостоятельного передвижения.
4. Хронические остеомиелиты при наличии крупных секвестров или крупного инородного металлического тела » оетеомяелитическом <
чие мелких металлических осколков в окружающих мягких тканях не является противопоказанием для курортного лечения).
5. Септические формы ревматоидного полиартрита, ревматоидный артрит с поражением внутренних органов (висцеритами).
6. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории.
;ое истсще-
при потере
Хронический
бронхит
Обструктивяый
фонический брон-
Хронический
трахеит, трахе
бронхит
Эмфизема л(
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Хронические бронхиты и трахеобронхиты неспецифиче-
неспецифического и профессионального характера (токсической и пыле-
пылевой этиологии) в фазе стойкой и нестойкой ремиссии при
легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии.
Санаторное или амбулаторное лечение
Обструктивный хронический бронхит при легочном серд-
сердце и легочно-сердечной недостаточности II стадии с диффуз-
диффузным пневмосклерозом. Санаторное или амбулаторное лече-
лечение преимущественно в теплое время года
Хронический трахеит, трахеобронхит в фазе стойкой и
нестойкой ремиссии. Санаторное или амбулаторное лечение
а) Эмфизема легких без выраженного кардиопульмональ-
ного синдрома при легочно-сердечной недостаточности не
выше I стадии. Санаторное или амбулаторное лечение.
б) То же при легочно-сердечной недостаточности II ста-
стадии. Санаторное лечение
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические: Акташ, Алушта, Анапа,
Батуми, Бахмаро, Боровое (санаторий «ЩучинскиЙ*);
Владивостокская курортная зона, Гагра, Гудаута, Геленд-
жикская курортная зона (май—сентябрь), Зеленый Мыс,
Кисловодск (май—сентябрь), Кобулети, Курьи, Санкт-
Петербургская курортная зона, Махинджаури, Мюссера,
Нальчик, Новый Афон, Одесса (Аркадия), Сергеевы,
Славяногорск, Сочи (Лазаревское, Головинка: санаторий
«Юг»), Судак (май—сентябрь), Сурами, Феодосия, Цагве-
ри, Цеми, Цихисдзири, Чолпон-Ата, Шуша, Ялта (май-
сентябрь)
I. Местные санатории.
П. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
№1, пункт II)
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бровхит,
JN5 1, пункт II)
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
Л° 1, пункт II)
Местные санатории
298

Плеврит
Бронхиальная
Бронхоэктатиче-
ская болезнь
Пневмосклероз
а) Острая пневмония затяжного течения с длительностью
процесса более 8 нед., с явлениями астенизации, с метапнев-
рентгенологически остаточными изменениями в легких, без
приступов бронхиальной астмы, без бронхоэктазов с выде-
выделением обильной гнойной мокроты, при легочно-сердечной
недостаточности не выше I стадии. Санаторное или амбу-
амбулаторное лечение в теплое время года.
б) Хроническая пневмония в фазе стойкой и нестойкой
ремиссия без выраженных приступов бронхиальной астмы,
без диффузного пневмосклероза, без бронхоэктазов, сопро-
сопровождающихся выделением обильной мокроты, при легочно-
сердечной недостаточности не выше I стадии. Санаторное
или амбулаторное (при отсутствии склонности к частым
рецидивам) лечение. При нестойкой ремиссии и частых
обострениях — в теплый сезон года.
в) Хроническая пневмония в фазе нестойкой ремиссии без
приступов бронхиальной астмы, без бронхоэктазов с выде-
выделением гнойной мокроты, при легочно-сердечной недоста-
недостаточности II стадии. Санаторное лечение в теплое время года.
г) Состояние после эффективных операций на легких по
поводу нагноительных процессов нетуберкулезного харак-
характера, врожденной патологии и доброкачественных образо-
образований при окрепшем послеоперационном рубце, при легоч-
легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии. Амбула-
Амбулаторное или санаторное лечение:
через 3—4 мес. после операции
через 6 мес. после операции
Плевральные спайки после перенесенного сухого и экссу-
дативного плеврита, после плевропневмонии. Санаторное
или амбулаторное лечение
Бронхиальная астма (атоническая, инфекционно-аллерги-
инфекционно-аллергическая), а также хронический астматический бронхит, в т. ч.
профессионального характера с нечастыми и легкими при-
приступами без выраженных явлений легочно-сердечной недо-
недостаточности. Санаторное лечение в теплое время года
Пневмокониозы (силикоз, антракоз, алюминоз, берил-
лиоз, сидероз, металлокониоз и др.) при общем удовлетвори-
удовлетворительном состоянии и легочно-сердечной недостаточности
не выше I стадии
а) Бронхоэктатическая болезнь в фазе ремиссии при огра-
ограниченных инфильтративных изменениях без выделения
обильной гнойной мокроты, при явлениях легочно-сердеч-
легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии, без склонности
к кровохарканью. Санаторное лечение.
б) Бронхоэктатическая болезнь с явлениями легочно-
сердечной недостаточности II стадии со склонностью к кро-
кровохарканью. Санаторное лечение
а) Состояние после оперативного вмешательства по поводу
абсцесса легкого, через 3—4 мес. после операции, при сухих
полостях, без явлений интоксикации, при общем удовле-
удовлетворительном состоянии и легочно-сердечной недостаточ-
недостаточности не выше I стадии. Санаторное лечение.
б) То же при легочно-сердечной недостаточности II ста-
стадии. Санаторное лечение
а) Пневмосклероз после воспалительных заболеваний,
сопутствующий хроническим процессам в органах дыхания,
при отсутствии обострения основного процесса, в т. ч. мета-
туберкулезный пневмофиброз при стойкой и длительной
ремиссии, при условии, что больной снят с учета в противо-
противотуберкулезном диспансере, при легочно-сердечной недоста-
недостаточности не выше I стадии. Санаторное или амбулаторное
лечение.
б) То же при легочно-сердечной недостаточности II ста-
стадии. Санаторное или амбулаторное лечение
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
1, пункт II)
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронич
№1, пункт Н)
Местные санатории
Местные санатории
Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
№ 1, пункт II)
Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
№ 1, пункт II)
I. Местные санатории.
П. Курорты климатические (см. Хронический брон-
бронхит, № 1, пункт II)
Специализированные санатории для лечения пневмо-
кониозов: санаторий «Ивантеевка» (Московская область),
санаторий «Горняк» (Южный берег Крыма), санаторий
«Шахтер» (Славяногорск), санаторий «Карасан» (Алуш-
(Алушта), санаторий «Пушкино» (Нижегородская область)
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
№ 1, пункт II)
I. Местные санатория.
П. Курорты климатические (см. Хронический брон-
бронхит, № 1, пункт II)
Местные санатории
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
№1, пункт И)
Местные санатории
Сопутствующие заболевания
зней органов дыхания не туберкулезного характера, друпя сопутствующих заболеваний, при которых показано
Болезни сер-
сердечно-сосудистой
системы
а) Атеросклеротический кардиосклероз без стенокардии,
без нарушения ритма и проводимости, при недостаточности
кровообращения не выше Г стадии. Санаторное или амбу-
амбулаторное лечение.
б) То же с редкими приступами стенокардии (I, II функ-
функциональные классы) с недостаточностью кровообращения
не выше I стадии без нарушений сердечного ритма. Санатор-
Курорты климатические и бальнеотерапевтические:
Аршан, Ворзель, Геленджикская курортная зона, Друс-
кининкай, Калининградская группа курортов, Кисегач,
Кисловодск, Лиепая, Одесса, Пярну, Шиванда, Шмаковка,
Южный берег Крыма, Юрмала, Ямаровка
I. Местные кардиологические санатории.
II. Курорты климатические (см. Хронический бронхит,
Ка 1, пункт II)
299

2. Болезни орга
нов пищеварения
4. Болезни орга-
органов движения, нерв-
нервной системы, жен-
в) Гипертоническая болезнь 1 стадии с доброкачественным
течением без нарушения сердечного ритма и проводимости,
при недостаточности кровообращения не выше I стадии.
Санаторное или амбулаторное лечение.
г) Гипертоническая болезнь И стадии с гипертоническими
кризами. Санаторное лечение.
д) Ревматизм в неактивной фазе при недостаточности
митрального клапана без явлений недостаточности крово-
кровообращения и нарушений ритма и проводимости (допустимы
единичные экстрасистолы). Санаторное и амбулаторное
е) Ревматизм вялотекущий с минимальной активностью
процесса (I степень), при сочетанных и комбинированных
пороках сердца, при нетяжелых нарушениях сердечного
ритма и проводимости, при недостаточности кровообраще-
кровообращения выше I стадии, после комиссуротомии, при состояниях
после инфекционно-аллергических миокардитов. Санатор-
Санаторное лечение
а) Хронический гастрит в фазе обострения и нестойкой
ремиссии; язвенная болезнь в фазе затухающего обострения.
Санаторное лечение.
б) Функцион уд р ру
секреторной и моторно-эвакуаторной функции без явлений
С
забол
лудка при нарушен
ф
рр р
гастрита. Санаторное леч
Хй
ерулонефрит. Санаторно
Санаторное лечение
Про
I, Местные санатории.
П. Курорты климатические (<
k 1, пункт Н)
Местные кардиологи
I. Местные санаторт
II. КурОртЫ КЛИМ!
J6 1, пункт II)
Хрониче
санатории
(см. Хрониче
кий брш
Местные кардиологические санатории
I. Местные санатории для больных с заболевании»
органов пищеварения.
II. Курорты: Аршзн, Боржоми, Дарасун, Друски»
кай, Истису, Мардакян, Пярну, Шиванда, Ямаровка
Курорты климатические, преимущественно пример
ские (см. Хронический бронхит, № 1, пункт II)
Курорты: Ялта (в теплое время года): санатории «Запо-
«Запорожье», «Киев», «Энергетик», а также санаторий «Baf
наульский» (Алтайский край)
Курорты: Анапа, Бердянск, Геленджик, Друскинншй.
Евпатория, Калининградская группа курортов, Кирил-
ловка, Кисегач, Лиепая, Нальчик, Нафталан, Одесса,
Пярну
1. Хронические диффузные бронхиты, хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких, пневмокониозы, сопровождающиеся сердечно-
легочной недостаточностью выше НА стадии (для курортов), НБ стадии (для курортов и местных санаториев).
2. Острые бронхиты, хронические бронхиты и пневмонии в фазе обострения при повышенной температуре тела, высокой СОЭ и других изменения*
гемограммы.
3. Бронхоэктазы, хронические абсцессы при резком истощении больных, при повышенной температуре тела, сопровождающиеся выделением
обильной гнойной мокроты, кровохарканьем.
4. Спонтанный пневмоторакс, хроническая рецидивирующая форма тромбоэмболии легочной артерии, солитарные кисты легкого большой величи-
величины, кистозные гипоплазии легкого с частыми нагноениями, острые сухие (фибринозные) и экссудативные плевриты.
5. Бронхиальная астма с часто повторяющимися и тяжелыми приступами, а также купируемыми приступами средней тяжести, без стойкой стабили-
стабилизации процесса даже на фоне приема небольших доз гормонов.
6. Состояние после операции на легких при наличии трахеобронхиальных свищей, после неэффективных операций по поводу нагноительных процес-
процессов, при наличии превральных выпотов.
7. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории.
Хронический <$
рингит
БОЛЕЗНИ УХА, ГОРЛА, НОСА
Хронический фарингит (субатрофический, атрофический,
гипертрофический). Санаторное или амбулаторное лечение
Хронический, неосложненный, компенсированный toi
:иллит с частыми обострениями. Амбулаторное лечение
(субатрофический, атрофический).
3 | Хронический ла- Хронический ларинп-
I рингит I Амбулаторное лечение
Примечание- Лечение преимущественно в теплые месяцы года.
Хронический ри- Хронический ринит (гипертрофический, вазомоторный,
субатрофический, атрофический). Амбулаторное лечение
иных аллергических заболеваниях ЛОР-органов (поллннозах) направлен!
Хронический с
нусит
Хронический ка-
катар среднего уха
При
300
Хронические болезни придаточных пазух н<
после перенесенных операций при отсутств!
(не ранее чем через 1 мес; на грязевые курорты — через
2 мес). Санаторное или амбулаторное лечение
Хронические воспалительные процессы в среднем ухе и ев-
евстахиевой (слуховой) трубе в стадии ремиссии. Амбулатор-
преимущественно в теплое время гона.
Курорты климатические и бальнеош
таш, Алушта, Анапа, Батуми, Бахмаро. Боровое (сана-
(санаторий «Щучинскнй»), Владивостокская курортная юна,
Гагра, Геленджикская курортная зона (май—сентябрь),
Гудаута, Курьи, Санкт-Петербургская курортная vm,
Махинджаури, Мюссера, Нальчик, Новый Афон, Одесса
(Аркадия), Сочи (Лазаревское), Голо&инка (санаторий
«Юг»), Сергеевка, Славяногорск, Судак (май—сентябрь),
Сурами, Феодосия, Цагвери. Цеми, Цихисдзири, Чояпоа-
Ата, Шиванда, Шуша, Ялта (май—сентябрь)
Курорты — см. Хронический фарингит. J* 1
Курорты — см. Хронический фарингит, J* 1
на курортное лечение в период цветения растений и трав протквопо-
Курорты — см. Хронический фарингит, J* 1, а также
грязевые: Бердянск, Друскининкай, Евпатория, Кемери,
Лиепая. Нальчик, Пятигорск, Садгород и др.
Курорты — см. Хронический фаринг*

Продолжение
1
7
2
Отосклероз
Состояние по<
3
ле перенесенной о
перации
Амбу
аторное
Курорты —
см. Хро
ический ф
ри
нгит
я жаркие месяцы с
нечной радиа
Проти
1. Все болезни уха, горла, носа в острой стадии и стадии обострения, t
2. Хронический эпитимпанит, эпимезотимпанит.
3. Общие противопоказания, исключающие направление на курорты i
;нные острыми гнойны
-ные санатории.
БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Хронический
>офо-
а) Хронический сальпингоофорит в период ремиссии, не
ранее чем через 2 мес. после последнего обострения, при
нормальных температуре тела, СОЭ, числе лейкоцитов,
включая палочкоядерные нейтрофилы, при неизмененной
гормональной функции яичников. Санаторное или амбула-
б) То же при недостаточности обеих фаз менструального
цикла (гипофункции яичников), ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение.
в) То же при гиполю!
торное лечение.
г) То же в сочетании
оперативного лечения.
лечение
ie. Санаторное или амбула-
с миомой матки, не требующей
Санаторное или амбулаторное
яемизацней, нарушением функций м
ц. берем(
, пуэы|
Хронический г
раметрит
а) Хронический параметрит в период ремиссии, не ранее
чем через А—6 нед. после окончания острого процесса и при
стабилизации инфильтрата, при нормальных температуре
тела, СОЭ, числе лейкоцитов, включая палочкоядерные
нейтрофилы, при неизмененной гормональной функции
яичников. Санаторное или амбулаторное лечение.
б) То же при недостаточности обеих фаз менструального
цикла (гипофункция яичников), ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение.
в) То же при гиполютеиниз»
торное лечение
e. Санаторное или амбула-
Тазовые перито-
неальные спайки
Эндомиометрит,
метрит
н старше 40 лет вопрос о санаторно-курортном лечении может быть решен
заболеваниях зависит от общего состояния больной и характера экстрагек
а) Тазовые перитонеальные спайки при неизмененной гор-
гормональной функции яичников. Санаторное или амбулатор-
амбулаторное лечение.
б) То же при недостаточности обеих фаз менструального
цикла (гипофункции яичников), ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение.
в) То же при гиполютеинизме. Санаторное или амбула-
амбулаторное лечение.
г) Хронический тазовый перитонит не ранее чем через
6 нед. после окончания острого процесса, при нормальных
температуре тела, СОЭ, числе лейкоцитов, включая
палочкоядерные нейтрофилы. Санаторное или амбулатор-
амбулаторное лечение
а) Эндомиометрит, метрит в хронической стадии после
окончания острого воспаления не ранее чем через 4 нед.,
при нормальных температуре тела, СОЭ, числе лейкоцитов,
включая палочкоядерные, при неизмененной гормональной
функции яичников. Санаторное или амбулаторное лечение.
I. Местные санатории и отделения для гинекологиче-
гинекологических больных.
II. Бальнеотерапевтические курорты:
а) с сероводородными водами: Бакирово, Балдоне, Го-
Горячий Ключ, Ейск, Красноусольск, Пятигорск, Сергиев-
Сергиевские Минеральные Воды, Сочи, Сурами, Талги, Усть-Кач-
ка, Хилово, Чимион, Шихово;
б) с радоновыми водами: Белокуриха, Джеты-Огуэ,
Красноусольск, Пятигорск, Усть-Кут, Хмельник, Цхал-
тубо;
в) с йодобромными водами: Ейск, Нальчик, Усть-Качка,
Чартак;
г) с мышьяковистыми водами: Горная Тиса, Синегор-
д) с азотными кремнистыми слабоминерализованными
термальными водами: Гагра, Нальчик, Цаиши;
е) с хлоридными натриевыми водами: Гай, Кашин,
Каякент, Кемери, Нальчик, Сольвычегодск, Старая
Русса;
III. Грязевые курорты: Бакирово, Балдоне, Гай, Друс-
кининкай, Евпатория, Ейск, Зеленоградск, Иссык-Ата,
Карачи, Кашин, Кемери, Краинка, Красноусольск, Пяр-
ну, Пятигорск, Саки, Сергеевка, Сольвычегодск, Старая
Русса, Усолье, Усть-Кут, Юрмала (Яункемери)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Хронический сальпингит, Jft 1, пункт П, а, г, д, е,
пункт III), Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, J* 1, пункт II, б, в)
I. Местные санатория.
II. Курорты с радоновыми и йодобромными водами (см.
Хронический сальпингит, оофорит, № I, пункт II, б, в)
злы располагаются интерстициально или субсерозно, имеют широкое
прямой кишки.
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Хронический сальпингит, оофорит, Хв 1, пункт II, а, б, в,
г, д, пункт Ш) и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Хронический сальпингит, оофорит, Л° ], пункт II, а, г, д,
е, пункт III) и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, № 1, пункт И, б, в)
после консультации онколога. Выбор лечения (санаторного или амбу-
нтальной патологии.
Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см. Хро-
Хронический сальпингит, оофорит, J* 1, пункт И, а, б, в, г,
д, е. пункт III) и Нафталан
Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см. Хро-
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г, д, е,
пункт Ш) и Нафталан
Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, б, в)
Местные санатории
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевти
Хронический сальпингит, оофори
г, д, е, пункт III) и Нафталан
ие и грязевые (см
!, пункт II, а, б, в
«м-

б) То же при недостаточности обеих фаз менструального
цикла (гипофункции яичников), ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение.
в) То же при ги.
торное лечение.
г) То же в сочет
хроническому салы
. При эндометрите (метрите), с
1лютеинизме. Саяаторж
[Мбула-
нии с миомой матки (см. примеч;
ингиту, оофориту, Н 1, г)
ющемся гиперполим
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (а
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г,1
е, пункт III) и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хроничеой
сальпингит, оофорит, №. 1, пункт II, б, в)
I. Местные санатории.
Н. Курорты бальнеотерапевтические (см
сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, б, в)
оре ей, рекомендуются курорты только с радоновыми или йодобромнш
[. Хроничесш
Неправиль
изложение ы
а) Фиксированная или субфиксированная ретроверсия,
ретрофлексия (ретродевиация) в результате перенесенного
воспалительного процесса или обусловленная тазовыми пе-
ритонеальными спайками, сопровождающаяся расстрой-
расстройством функции толстой кишки и мочевого пузыря, при неиз-
неизмененной гормональной функции яичников. Санаторное или
амбулаторное лечение.
б) То *е при недостаточности обеих фаз менструального
цикла (гипофункции яичников), ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение.
. Санаторное или амбула-
в) То же при гиполют
торное лечение
с хроническим воспалительным процессом женских половых
органов. Санаторное или амбулаторное лечение
а) Дисфункция яичников как следствие перенесенного вос-
воспалительного процесса женских внутренних половых орга-
органов при недостаточности обеих фаз менструального цикла,
ановуляции. Санаторное или амбулаторное лечение.
б) То же при гиполютеинизме и ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение
Инфантилизм
генитальный. Ги-
Гипоплазия матки
Дисфункция яич-
Примечание. ■
нервной и эндокринной а
Расстройство мен-
ггруальной функ-
ш
Отсутствие мен- а) Первичная аменорея центрального генеза при отсутст-
лруаций (аменорея) вии органических поражений нервной и эндокринной
Санаторное
При аменорее центрального генеза санаторно-курортное лечение может быть pet
б) Вторичная аменорея как следствие нарушения функ-
функции яичников. Санаторное или амбулаторное лечение.
в) Вторичная аменорея как следствие патологических из-
изменений в матке (удаление базального слоя эндометрия при
выскабливании, внутриматочные синехии)
а} Вследствие изменений в матке или яичниках после пере-
перенесенного воспалительного процесса, при недостаточности
обеих фаз менструального цикла, ановуляции. Санаторное
или амбулаторное лечение-
б) То же при гиполютеинизме. Санаторное или амбулатор-
Укорочение менструального цикла (менее 21 дня) вслед-
вследствие изменений в матке или яичниках после перенесенного
воспалительного процесса. Санаторное или амбулаторное
лечение
Нерегулярные менструации после перенесенного воспа-
воспалительного процесса, при недостаточности обеих фаз мен-
менструального цикла, ановуляции. Санаторное или амбулатор-
б) То же при гиполютеинизме. Санаторное или амбула-
амбулаторное лечение
Климактерический синдром. Санаторное или амбулатор-
амбулаторное лечение
Скудные или ред-
редкие менструации
(гипоменорея, оли-
гоменорея)
Частые и чрез-
чрезмерно обильные
менструации (поли-
(полименорея, гиперме-
гиперменорея)
Нерегулярные
менструации
Симптомы
шузы
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические и граэевые («
Хронический сальпингит, оофорит, J* 1, пункт II, а, 6,1,
г, д, е, пункт Ш) и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (си,
Хронический сальпингит, оофорит, Л° 1, пункт II, а, г,
д, е, пункт Ш) и Нафталан
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронически
сальпингит, оофорит, ,№ 1, пункт II, б, в)
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см,
Хронический сальпингит, оофорит, Л£ 1, пункт II, а, д,£,
пункт III)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см,
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г,
д, е, пункт III)
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронически»
сальпингит, оофорит, J* 1, пункт II, б, в)
<ет проводиться только после исключения органических лоражснн!
Местные санатории
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (сы.
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, в,г,
д, е, пункт III)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см,
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г,],
е, пункт III)
I. Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, И 1, пункт II, а, г, д, е)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, >£ 1, пункт II, б, в)
I. Местные санатории.
И. Курорты бальиеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, >£ 1, пункт II, б, в)
I. Местные санатории.
II. Курорты балънеотерапевтнчесхие и грязевые (га,
Хронический сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г, д.
е, пункт III)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, № 1, пункт Н, б, в)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, б, в)
Курорты климатические: Санкт-Петербургская курорт-
курортная зона (Зеленогорск), Калининградская группа курор-
курортов (Светлогорск), Пярну, Юрмала (Яункемери)
302

Состояния, свя-
связанные с искусст-
лн преждевреме!
ой менопаузой
Бесплодие же!
Осложнения г
; оператив*
матке и придатках
(исключая злока-
образования)
через 6—8 hi
курортах toj
Преждевременная менопауза после выявления ее причи-
причины. Посткастрационный синдром как следствие оператив-
оперативного или лучевого лечения опухолей яичников (доброкаче-
(доброкачественных, злокачественных). Санаторное или амбулаторное
лечение
а) Непроходимость (облитерация) маточных труб вслед-
вследствие хронического сальпингита при неизмененной гормо-
гормональной функции яичников. Санаторное или амбулаторное
лечение.
б) То же при недостаточности обеих фаз менструального
цикла, ановуляции. Санаторное или амбулаторное лечение.
в) То же при
торное лечение.
лютеинизме. Санаторное и
е трубное бесплодие вследст
й
г) Функциональн
ствия или снижени р ых
труб. Санаторное или амбулаторное лечение.
д) То же в результате повышенной сократительной актив-
активности или дискоординации маточных труб. Санаторное
или амбулаторное лечение
Инфильтрат после операций на матке, трубах, яичниках
при стабилизации процесса, при нормальных температуре
тела, СОЭ, числе лейкоцитов, включая палочкоядерные,
не ранее чем через 6—8 нед. после операции. Санаторное
время и при отсутствии осложнений реко
после операции. Если операция выполняла
э с радоновыми и йодобромными водами.
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хрониче
альпингит, оофорит, № 1, пункт II, в)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Хронический сальпингит, оофорит, К> 1, пункт II, а, б,
г, д, е, пункт III)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Хронический сальпингит, оофорит, J* 1, пункт II, а, г, д,
е, пункт Ш)
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хрониче-
Хронический сальпингит, оофорит, J* 1, пункт И, б)
Курорты бальнеотерапевтические (см. Хронический
сальпингит, оофорит, № 1, пункт II, а, г, д)
ские (см. Хронический
II, б, в)
Курорты бальнеотерапевтич!
альпингит, оофорит, № 1, пунк1
I. Местные санатории.
II. Курорты бальнеотерапевтические (см. Хром
сальпингит, оофорит, J* 1, пункт П, б, в)
i-зависимого доброка
1, Злокачественные новообразования и подозрени
2, Послеабортный период (до первой менструации).
3 Т ( б)
р рд (д р
3. Тепловое лечение (грязевое и баль
матки; в) заболевания, сопровождающиеся
) )
; )
е) сактосальпинкс; ж) пузр
по поводу злокачественных опухолей.
4. Грязелечение и б ал ьне о лечение (включая примен
5, Общие противопоказания, исключающие направл
;) противопоказано в следующих случаях: а) кровоточащая эрозия шейки матки; б) п
:ровотечениями; г) кистома и киста яичников; д) миома матки, эндометриоз t
р
агалищный свищ; з) предрак
и йодобромных вод) противопоказано при гиперэстрогении.
а курорты и в местные санатории.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
I Ожирение
Первичное, алиментарно-конституциональное ожирение
I—Ш степени без явлений декомпенсации кровообращения.
Санаторное или амбулаторное лечение
I. Местные санатории для больных с заболеваниями
органов пищеварения с нарушениями обмена веществ.
II, Курорты: а) с питьевыми минеральными водами:
Анкаван, Арчман, Аршан, Березовские Минеральные
Воды, Боржоми, Горячий Ключ, Джалал-Абад, Джермук,
Друскининкай (санаторий «Нямунас»), Ессентуки, Истису,
Краинка, Мардакян, Пятигорск, Трускавец, Шира, Шма-
ковка;
б) климатические приморские: Новый Афон, Паланга,
Светлогорск, Сухуми, Феодосия, Южный берег Крыма,
Юрмала
Примечание. Нэ санаторное лечение можно направлять больных с вторичными эндокринными (функциональнь
ктоями, При ожареаии IV степени, при отсутствии декомпенсации сердечное деятельности п<
трения
Сахарный диабет
Подагра
Фосфатурия
Латентный, явный, легкой и средней степени, в состоянии
стабильной компенсации, без проявлений ацидоза. Санатор-
Санаторное лечение
Мочекислый диатез (уратурия). Хроническая локомотор-
локомоторная и висцеральная формы подагры в стадии полной или
неполной ремиссии. Санаторное б
др д
орное или амбулаторное л
я (фосфатурический диатез), вторичная, t
Санаторное или амбулаторное лечение
Курорты с питьевыми минеральными водами: Березов-
Березовские Минеральные Воды, Боржоми (санаторий «Лика-
ни»), Джермук (санаторий «Джермук»), Друскининкай
{санаторий «Нямунас»), Ессентуки, Ждановичи (санато-
(санаторий «Криница»), Красноусольск, Миргород (санаторий
«Миргород»), Трускавец (санаторий «Каштан»).
Специализированные санатории: им. Чкалова (Звени-
(Звенигород), «Казанский» (Татарстан)
Бальнеотерапевтические курорты с питьевыми мине-
минеральными водами: Аршан, Белокуриха, Боржоми, Дара-
сун, Джалал-Абад, Джермук, Ессентуки, Ждановичи
(санаторий «Криница»), Железноводск, Ижевские Мине-
Минеральные Воды, Истису, Краинка, Кука, Нижние Серги,
Пятигорск, Саирме.
Бальнеотерапевтические курорты: Усть-Качка, Шира,
Янгантау
Курорты с питьевыми минеральными водами: Аршан,
Березовские Минеральные Воды, Дарасун, Железно-
Железноводск , Истису, Краинка, Нижние Серги, Пятигорск,
Трускавец, Шира, Шмаковка
303

Оксалурия
Тиреотоксикоз
Оксалурия с различными клиническими проявлю
Тиреотоксикоз первичного и вторичного гене
степени. Санаторное или амбулаторное лечение
Курорты с питьевыми минеральными водами: Арин
Березовские Минеральные Воды, Боржоми, Дарас)!
Джалал-Абад, Джермук, Желез ново дек, Истису, Пто
горек, Саирме, Трускавец, Шира
!. Местные санатории.
11. Климатические курорты: Ленинградская курорта
зона, Паланга, Пярну, Светлогорск, Юрмала, а таш
курорты с йодобромными водами: Усть-Качка, См
(Кудепста), Чартак, Хадыженск
нарушений (в нежаркое время гада).
Гипотиреоз
|н без в
ш гори»
Легкие формы гипотиреоза и микседемы, сопровождаю-
сопровождающиеся ожирением, дистрофическими изменениями в суста-
суставах и позвоночнике. Санаторное или амбулаторное лечение
Про
Санатории и курорты — см. Тиреотоксикоз, J* 6, :щ
ты I, II, а также климатические приморские курорты
(Новый Афон, Сухуми, Южный берег Крыма) и курорт
с питьевыми минеральными водами (Боржоми, Друш
нинкай, Ессентуки, Пятигорск)
1. Первичное кейроэндокринное (гипоталамо-гипофизарное) ожирение, вторичное церебральное, эндокринное ожирение органического генезан
любые формы ожирения IV степени при недостаточности кровообращения выше НА стадии.
2. Сахарный диабет тяжелой степени с истощением, выраженным кстоацидозом, с симптомами прекоматозного состояния, а также при лабильно»
течении (частые гипогликемические состояния).
3. Тиреотоксикоз тяжелой степени, а также с выраженными осложнениями (тире©токсическое сердце и др.).
4. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории.
Нейродермит, по-
почесуха, крапивница
Красный плос-
плоский лишай
Экзема
Склеродермия
Наследственные
кератозы, ихтиоз,
кератодермия, во-
волосяной лишай
Угревая сыпь
Болезни волос
Хроническая яз-
болёзни кожи
Обычные распространенные и ограниченные формы зим-
зимнего и летнего типа в стационарной и регрессивной стадии,
артропатическая форма в стадии артраягии и начального
артроза при сохранении функций суставов. Санаторное
или амбулаторное лечение
Нейродермит в хронической стадии, ограниченные и диф-
диффузные формы. Санаторное или амбулаторное лечение
Хроническая стадия, ограниченные и распространенные
формы. Санаторное или амбулаторное лечение
Истинная и себорейная в хронической стадии. Санаторное
или амбулаторное лечение
Бляшечная ограниченная и распространенная в неактив-
неактивной стадии; системная с поражением опорно-двигательного
аппарата в неактивной стадии в период между курсами меди-
медикаментозной терапии. Санаторное лечение
Ограниченные и распространенные формы в хронической
стадии. Санаторное или амбулаторное лечение
Обычная, ограниченная и распространенная в хрониче-
хронической стадии. Амбулаторное лечение
Очаговая и тотальная плешивость, себорейное облысе-
облысение в хронической стадии без признаков активности про-
процесса. Санаторное или амбулаторное лечение
Трофические язвы вследствие длительно незаживающих,
ран (перед операцией или после нее). Санаторное лечение
I. Курорты бальнеотерапевтические:
а) с сероводородными водами: Арчман, Горячий Ключ,
Кемери, Ключи, Красноусольск, Сергиевские МинерШг
ные Воды, Сочи, Хилово, Чимион;
б) с азотными кремнистыми термальными водами:
Кульдур, Нальчик, Сарыагач, Талая, Талги, Уш-ЕелыОД.
Ходжа-Обигарм, Цаиши;
в) с радоновыми водами: Белокуриха, Пятигорск, Цш-
тубо;
г) с йодобромными водами: Сочи (Кудепста), Упь-
Качка, Чартак;
П. Курорты климатические приморские: Алую,
Алушта, Геленджикская курортная зона, Гурзуф, Одес-
Одесская группа курортов, Судак, Феодосия.
III. Курорты с особыми факторами: Нафталан
Курорты — см. Псориаз, № 1
Курорты бальнеотерапевтические с сероводородными,
радоновыми водами (см. Псориаз, J* 1. пункт 1, а, в)
Курорты климатические приморские и бальнеотера-
[евтические (см. Псориаз, Лв 1, пункт I, а, в, II, III)
I, Местные санатории.
П. Курорты бальнеотерапевтические и грязевые (см.
Последствия перенесенного ревматического полиартрита,
№1, пункт II, а, б, в)
тедует направлят
ячньгх органов и <
скрытых участк;
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
выше болезней кожи, сопутствующих заболеваний, при к-рых п
Общие примечания. 1. При болезнях кожи, обостряющихся в веееннс-летиий период, бол
при обострениях в осенне-зимний сезон — в весенне-летний период. 2. Больных с заболевания!
а санатории соответствующего профиля при отсутствии распространенных высыпаний, oco6ei
1. Болезни орга-
органов кровообраще-
кровообращения
2. Болезни орга-
органов движения и пе-
периферической нерв-
нервной системы
санаторно-курортное л.
ендуется направление кг
Курорты: Горячий Ключ, Кисловодск, Ключи, Нафта-
юн, Чартак
Курорты: Горячий Ключ, Ключи, Красноусольск, Наф-
Нафталан, Учум, Чартак
304

2
3. Болезни орга-
органов пищеварения
4. Заболевания
енскнх половых
органов
Курорт!
Чартак
Курорты: Горячий Кл*
Ходжа-Обигарм, Чартак
Арчман, Красноусольск, Пятигорск, Учум,
Нафталан, Пятигорск, Учум,
Про
1. Все болезни кожи в острой и подострой стадиях.
2. Пузырные дерматозы.
3. Грибковые заболевания волосистой части головы, гладкой кс
ркн, если они получают соответствующий курс лечения и грибки
4. Паразитарные заболевания кожи (чесотка и др.).
5. Гнойничковые заболевания кожи.
6. Ретикулезы кожи (гемодермии).
7. Красная волчанка, фотодерматозы, поздняя кожная порфирия,
и (при поражениях ногтевых пластинок
(кроскопически не обнаруживаются).
I. Общие противопоказЁ
Нефроти
синдром
Хронический
ломерулонефрит
Хронический
иелонефрит
^лючающие направ,
[гментная ксеродерма.
1 курорты и в местные
;ние бол]
БОЛЕЗНИ НОЧЕПОЛОвОЙ СИСТЕМЫ
Хронический
Тригонит (воспа-
тение треугольни-
треугольнике мочевого пузыря)
Примечание. При at
Хронический
простатит
Нефротический синдром (кроме возникшего на почве
туберкулеза, сахарного диабета) в период ремиссии при удо-
удовлетворительной функции почек (при отсутствии наруше-
нарушений азотного равновесия, анемии, выраженных отеков,
высокой протеинурии, гипопротеивемии). Санаторное
лечение в теплое время года
Хронический гломерулонефрит без выраженных явлений
недостаточности азотовыделительной функции почек, без
макрогематурии, значительной гипертензии (АД до 180 мм
Санаторное лечение в теплое время года
Хронический пиелонефрит в период ремиссии, латентная
форма пиелонефрита; вторичный пиелонефрит без наруше-
нарушения азотовыделительной функции почек и без выраженной
гипертензии. Остаточные явления острого пиелонефрита
не ранее чем через 3 мес. после купирования острого про-
процесса
Хронический цистит нетуберкулезного характера.
торное или амбулаторное лечение
Куроты климатичес
«Запорожье», «Ки
приморски
«Энергет
А (
(санатории
май—октябрь);
ктябрь); кли-
и-Хаса (май—
, , р,
пустынь: Вайрам-Али (апрел
матобальнеотерапевтические: Ситораи-Ма
октябрь), Янгантау (май—сентябрь)
Курорты — см. Нефротический синдром, № 1, а
санаторий «Барнаульский» (Алтайский край)
Курорты с питьевыми минеральными водами: Березов-
Березовские Минеральные Воды, Джермук, Железноводск,
Истису, Кала-Алты, Краинка, Саирме, Сарыагач, Трус-
Уретротригонит дли!
амбулаторное лечение
,ного течения. Санаторное
;ий край)
>чечной недостаточноств,
Курорты с питьевыми минеральными водами: Березов-
Березовские Минеральные Воды, Джермук, Железноводск, Исти-
Истису, Кала-Алты, Краинка, Саирме, Трускавец;
курорты грязевые: Самоцвет, Одесса (Куяльник)
Курорты — см. Хронический цистит, № 4, а также с се-
сероводородными, водами — Арчман
>авлении на курорты обязательны дал
Хронический простатит, хронический везикул!
кулезный) в стадии ремиссии при ограниченном
те и отсутствии стриктуры уретры, а также остат!
Санаторное или амбулаторное лечение
М<
[ болезнь, в т.
циститом. Санаторное *
е ч а н и е. На питьевые курорты следует Hanpaej
к больных спустя Vl2—2 мес. после удаления камня
'далены только оперативным путем. На курорты с
напр!
(у больных, по
; неф-
1.О
ротиче*
дрома или хрониче-
хронического гломеруло-
нефрита с болезня-
болезнями органов крово-
кровообращения (при
недостаточности
кровообращения
не выше I стадии)
ми органов дыха-
дыхания нетуберкулез-
нетуберкулезного характера
2. Сочетание хро-
хронического пиело-
пиелонефрита или хрони-
хронического цистита с
~ (нетубер- Курорты бальнеотерапевтические: Березовские Мине-
нфильтра- ралькые Воды, Джермук, Железноводск, Истису, Кала-
Алты, Краинка, Саирме, Трускавец;
курорты грязевые: Самоцвет, Одесса (Куяльник);
курорты с газотермальными водами Янгантау
;лонефри- Курорты с питьевыми минеральными водами: Березов-
и амбулаторное лечение ские Минеральные Воды, Джермук, Железноводск,
гису, Кала-Алты, Краинка, Саирме, Трускавец
только тех больных, у к-рых размеры к формы камней и состояние мочевых путей не препятствуют пассажу
еративным или консервативным путем. Не следует направлять на курортное лечение больных, у к-рых камни
водородными водами противопоказано направление больных с заболеваниями почек.
Сопутствующие заболевания
ний мочеполовой системы, других сопутствующих заболеваний, при к-рых показано курортное лечение, реко-
Курорты: Южный берег Крым:
Курорты: Аршан, Друскининкай, Пятигорск

болезнями органов
кровообращения
3. Сочетание мо-
мочекаменной болез-
болезни с болезнями ор-
органов кровообра-
кровообращения
4. Сочетание хро-
хронического пиело-
пиелонефрита, хрониче-
хронического цистита, мо-
мочекаменной болез-
болезни с болезнями ор-
органов пищеварения
и обмена веществ
Противопоказания
1. Хронические заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит) с выражен)
недостаточности, с высоким АД (превышающим 180 мм рт. ст.) или нейроретинитом.
2. Склероз почки с симптомами хронической почечной недостаточности.
3. Гидронефроз; киста почки (множественная, солитарная), осложненная хронической почечной недостаточностью.
4. Нефротнческий синдром при амилоидозе с выраженными отеками и симптомами хронической почечной недостаточности (
допускается направление больных, страдающих хроническим нефритом б й
удовлетворительном состоянии, если по поводу основного заболевания
5. Макроскопическая гематурия любого происхождения.
6. Все урологические болезни в острой стадии и хронические заболев
7. Мочекаменная болезнь при наличии камней, требующих удаления
8. Стриктура уретры.
9. Аденома предстательной железы II и III степени.
10. Сморщенный мочевой пузырь любой этиологии.
11. Мочевые свищи любой этиологии.
12. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатор
Курорты: Боржоми, Джава, Ессентуки, Кемери, Кл»
ш, Одесса, Пятигорск, Сергиевские Минеральные Вощ
Курорты: Березовские Минеральные Воды, Желе»
водск. Ижевские Минеральные Воды, Истису, Крайни,
Пятигорск, Саирме, Трускавец, Шира
хронической почеч»
и амилоидозом
казано лечение в данном санатории).
стные санатории
сков, при общей
ерат
талин обострен
вным путем.
е острым
БОЛЕЗНИ КРОВИ И ХРОНИЧЕСКИЕ ИНТОКСИКАЦИИ
Анемии железо-
дефицитные
Анемия перници-
озная (Аддисона—
Бирмера)
Другие (Вп-де-
фицитные) анемии
Фолиево-дефи-
иитная анемия
Анемии гемоли-
гемолитические
Тромбоцнтопе-
1ИИ
Гемофилия
Больн
Железодефицитная анемия, развившаяся в результате тя-
тяжелых заболеваний (кроме злокачественных новообразо-
новообразований), операций, хроническая постгеморрагическая ане-
анемия, хлороз, не требующий стационарного лечения. Сана-
Санаторное лечение
В стадии i
компенсации
Санаторно
пинической (ге
недостаточное
эгической) ремиссии при
гамина В]2. Санаторное
В стадии клинической (гематологической) ремиссии при
компенсации недостаточности фолиевой кислоты. Санатор-
В стадии клинической ремиссии (межкрнзовый период),
компенсации гемолиза при общем удовлетворительном со-
состоянии. Санаторное лечение
При отсутствии прогрессирования апластического синдро-
синдрома, в стадии клинической ремиссии. Санаторное лечение
Тромбоцитопеническая пурпура (анемия) легкой и средней
степени в стадии стойкой ремиссии. Санаторное лечение
Геморрагический диатез легкой и средней тяжести, про-
протекающий без кровотечений, при остаточных явлениях
гемартрозов и общем удовлетворительном состоянии. Сана-
Санаторное лечение
ле курорты больных гемофилией следует направлять ранней весной (март—апрель)
со всеми формами анемии можно направлять на санаторно-курортное лечение тольк
I. Местные санатории.
П. Курорты: а) С питьевыми минеральными водами:
Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Истису, Марцшь-
ные Воды, Пятигорск;
б) курорты климатические приморские: Анапа, Ашие-
ронская группа курортов, Бердянск, Владивостокская
группа курортов, Гагра, Геленджикская курортная зона,
Гудаута, Санкт-Петербургская курортная зона, Новый
Афон, Одесса, Паланга, Судак, Феодосия;
курорты климатические горные: Бакуриани, Чолп№
Ата, Шови, Шуша;
курорты климатические лесные (равнинные): Боровое
(санаторий «Щучинский»), Ворзель, Ждановичи, Ки»
гач, Пуща-Водица
Санатории и курорты — см. Анемии железодефнщгг
ные, № 1, пункт II, за исключением горных и южиьп
в летние месяцы (июнь—август)
Санатории и курорты — см. Анемии железодефищгг-
ные, №1, пункт II
Санатории и курорты — см. Анемии железодефищп'
ные, J* 1, пункт II, за исключением климатических гор-
горных и южных курортов в летние месяцы (июнь-—август)
Местные санатории
Местные санатории
Местные санатории
I. Местные санатории.
II Курорты клима
зодефицитные,
р
II. Курорты климатические приморские (см. Ане
ф № 1, пункт II)
кгадней осенью (октябрь—ноябрь),
ю время стойкой клинической и гема'
Лейкозы. Лимфо-
лейкоз. Мие л о лей-
лейкоз. Эритремия (ис-
(истинная), полиците-
мия. Сублейкемиче-
ский миелоз (мие-
лофиброз, остео-
миелосклероэ)
гимечание. На курорты больных
Лейкозы хронические в начальной стадии
прогрессирующем течении и стабильной клш
гологической картине. Санаторное лечение
при
медленно
I. Местные санатории.
II. Курорты климатические приморские: Anai
Геленджик, Новый Афон, Одесса, Сочи
306

1
ID
11
12
2
Болезнь Ходжки-
на (лимфогрануле-
(лимфогранулематоз)
Токсические по-
поражения кожи
Лучевая болезнь
Преимущественно начал
регионарна
форма при м
3
ная стадия заболевания, а также
едленно прогрессирующем тече-
нии, отсутствии склонности к осложнениям. Санаторное
"^оксичес
связанные
этиологии,
Хроничес
мирования,
влетворите
сие поражения
: профессионал
кроветворной системы и крови,
ьными вредностями или другой
не требующие больничного лечения
кая лучевая 6oj
восстановления
езнь I—II степени в период фор-
(стабилизации) при общем удо-
н больного. Санаторное лечение
Местные санатог
Местные санато
I. Местные санат
4
ИИ
опии.
II. Курорты: а) климатические приморские (см. Анемии
железодефицитны
б) бальнеотерап
Арчман, Горячий
Любень-Великий,
гиевские Минера;
Усть-Качка;
в) с питьевыми
сентуки, Железнов
, J* 1, пункт II, б);
втические с сероводородными водами
Ключ, Ейск, Кемери, Красноусольск
Менджи, Немиров, Пятигорск, Сер
ьньге Воды, Сочи, Талги, Тамиск
минеральными водами: Боржоми, Ее
о дек, Трускавец
Профессиональ-
ые отравления
Хронические профессионалы
металлами (свинцом, ртуты
тяжести, а также о
равления при общем удовлетворительт
ного. Санаторное или амбулаторное лечение
и др.) легкой степени и средней
;индрома острого от-
следует направлять ранней весной (март—апрель) и поздней осенью
Курорты бальнеотерапевтические с питьевыми мине-
мине( Л б № 12)
р
ми водами (см. Луче
ми кремнистыми терм
ДА
болезнь, № 12), а
водами: Алма-Ара-
А К
р р д р
сан, Горячинск, Джалал-Абад, Иссык-Ата, Кульдур,
:и, Сарыа!
Вопрос о направленк
ь! крови должен решатьс
I, Уш-Бельдир, Ходжа-Обигарм, Цаиш
пучае индивидуально специалист!»
Про
1. Все болезни системы крови в острой стадии и стадии обострения.
2. Лучевая болезнь Ш степени, а также с выраженными проявлениями вегетативной дистони)
3. Хронические интоксикации тяжелой степени, особенно при наличия выраженной анемии
чн). Затяжное течение восстановительного периода с рецидивами после острого отравления.
, днэнцефалыюго синдрома (частые и тяжелые кризы),
поражений нервной системы (энцефалопатии, парали-
1. Общие прОтивот
Дакриоцистит
Блефарит
Мейбомит
Склерит
слючающие направ;
и ум
ш. Са:
я больных на курорты ii
БОЛЕЗНИ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТКОВ
1 развитой стадии
'меренно повышенным уровнем
а) Первичная глау!
с нормализовавшими
внутриглазного давления. Санаторное лечение.
б) То же при стойкой компенсации внутриглазного давле-
давления (не более 26 мм рт. ст.). Санаторное и амбулаторное
лечение
Хроническая стадия вне обострения
Амбулаторное лечение
Амбулаторное лечение
Амбулаторное лечение
Хроническая стадия вне обострения
Передний увеит при нарушениях обмена веществ, ревма-
ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите (бо-
(болезнь Бехтерева—Штрюмпелля—Мари) не ранее чем через
6 мес. после прекращения воспалительных явлений в глазу.
Санаторное лечение
внутриглазного давл
Глазные отделения санаториев на курортах: Кисло-
Кисловодск (санаторий «Пикет»), Сочи (санаторий им. Кирова),
Усть-Качака, Шира, Шмаковка (санаторий «Жемчужина»)
Климатические курорты (в теплые месяцы года): Бир-
штонас, Ворзель, Друскининкай, Кисегач, Курьи
Южные приморские курорты: Гагра, Геленджик, Судак,
Сухуми, Туапсинская курортная зона, Феодосия, Ялта
(кроме жарких месяцев года)
Бальнеотерапевтические курорты, показанные для ле-
лечения основного заболевания (см. соответствующие раз-
разделы таблицы)
педует направл
гельства при отсутствии послеоперационных
гой артерии сетчатки, центральной вены сет-
э значительными колебаниями артериа
не можно направлять больных только по заключению окулиста,
Противопоказания
1. Острые инфекционные заболевания придатков глаза, представляющие опасность для окружающих.
2. Все заболевания глаз в острой стадии, стадии обострения или латентного течения.
3. Последствия тяжелых контузий и проникающих ранений глаза (в течение 1 года после травмы).
4. Состояния после полостных операций на глазном яблоке (в течение 3 мес. после оперативного вмеша
осложнений).
5. Острые расстройства кровообращения в сетчатке и зрительном нерве (тромбозы и эмболии централь
6. Тяжелые поражения сетчатки (ретинопатии), зрительного нерва и питающих их сосудов на фоне системных заболеваний (артериальная гипертен-
зкя, атеросклероз и др.).
7. Дистрофические процессы в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, сопровождающиеся кровоизлияниями.
8. Осложненная близорукость с изменениями на глазном дне.
9. Отслойка сетчатки (после операции — на протяжении 1 года).
10. Новообразования глаза и его придатков.
11. Глаукома в острой стадии (приступы), некомпенсированная глаукома в любой стадии развития, абсолютная глаукома, вторичная некомпенсиро-
некомпенсированная глаукома с обострением процесса.
12. Общие противопоказания, исключающие направление больных на курорты и в местные санатории.
307

Показания и
1
противопоказания для санаторно-курортного лечи
Название болезни, форма, с
2
шя подростков <кр<
,„,,„ —
ova больных туберкулезом)
Са
натории и
3
курорты
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Ревматизм в активной фазе с поражением клапанов сердца или без него при активности
процесса I степени, без нарушения кровообращения или с недостаточностью кровообра-
кровообращения не выше I стадии
Ревматизм в неактивной фазе (не
поражением клапанов сердца или бе:
кровообращения не выше I стадии
чем через 6
в стади!
после ревматической атаки) с
|ции либо с недостаточностью
Курорты и санатории: Кисловодск (санатори!
«Сосновая Роща»), Сергиевские Минеральны!
Воды — летом, Одесса (санатории «Фонтам,
им. М. Е. Чувырина, «Юность»), Мардакян, сана-
санаторий «Раменское» (Московская область), саната-
рий «Речкуновский» (Новосибирская область) -
летом, санаторий «Рущ» (Екатеринбургская об-
область), санаторий «Крутушка» (Татарстан) — ле-
летом, санаторий «Ботаника» (Узбекистан) — летол
Инфекцнонно-аллергический миокардит через 6 мес. после нормализации клинико-ла-
клинико-лабораторных показателей активности процесса без недостаточности кровообращения или
при недостаточности кровообращения не выше I стадии
Врожденные пороки сердца (незаращение овального отверстия, дефект межжелудоч-
межжелудочковой перегородки в мышечной части, незаращение артериального — боталлова — про-
протока), не требующие хирургической коррекции, при отсутствии признаков эндокардита и
недостаточности кровообращения или с недостаточностью кровообращения не выше I ста-
стадии
Курорты
спустя Ь№
перации, отсутстви
мечанис. При врожден]
ю направлять толь
Гипертоническая болезнь IA и 1Б стадии
Гипертоническая болезнь НА стадии
Функциональные кардиомиопатии: нарушения процессов реполяризации, возбудимости
или проводимости, обусловленные нарушением экстракардяальной иннервации сердца
Гипотоническая болезнь
Примечание. При стойкой экстрасистол ин, атриовентрикулярной блокаде II степени больных можно направлять тол
Противопоказания
1. Ревматизм в активной фазе (II и III степени активности).
2. Приобретенные и врожденные пороки сердца при недостаточности кровообращения II стадии и выше.
3. Врожденные пороки сердца, требующие хирургической коррекции.
4. Стойкие нарушения ритма сердца пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия
5. Полная блокада сердца.
6. Гипертоническая болезнь ИБ стадии
7. Вторичная (симптоматическая) гипертензия, независимо от ее генеза.
кровообращения, общем удовлетворительном состоянии боль-
Курорты и санатории — см. Ревматизм.,., № 1
тая частая экстрасют
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Гастрит хронический с нормальной или измененной секреторной функцией желудка
фазы обострения. Гастродуоденит вне фазы обострения
Функциональные расстройства желудка с нарушением секреторной или двигательной
его функции
Язвенная болезнь в фазе ремиссии либо затухающего обострения без нарушения двига-
двигательной функции желудка или двенадцатиперстной кишки, склонности к кровотечениям,
пенетрации
Болезни оперированного желудка после оперативного вмешательства по поводу язвен-
язвенной болезни при отсутствии осложнений (наличие общих нарушений или местных ослож-
осложнений типа гастрита культи, гепатита, холецистита и др.) допускается не ранее чем через
2 мес. после операции при окрепшем послеоперационном рубце и удовлетворительном об-
общем состоянии
Колит хронический, энтероколит различной этиологии (кроме стенозирующих, тубер-
туберкулезных, язвенных, паразитарных форм) вне фазы обострения
Функциональные расстройства кишечника с нарушением двигательной функции вне
фазы обострения
Другие болезни кишечника и брюшины. Последствия воспалительных процессов в
брюшной полости (перигастриты, перидуодениты, перигепатиты, периколиты), развив-
развившиеся на почве хронических воспалений (нетуберкулезного происхождения), после опе-
операции, травм брюшной полости, за исключением форм, осложненных гнойными процес-
Болезки печени, желчных путей, поджелудочной железы
Курорты и санатории: Ессентуки (санаторий
«Березы», «Огонек»), Друсхияинкай (сана-тори
«Вильнюс») — летом, санаторий «Руш» (Екате-
(Екатеринбургская область), санаторий «"'
(Узбекистан) — летом
Состояние после перенесенного вирусного гепатита (болезни Botki
ерез 6 мес. после исчезновения клинико-лабораторных призя;
е ранее чем
И процесса,
при общем удовлетворительном состоянии. Остаточные явления болезни Боткина в неак-
неактивной фазе
Курорты и санатории — см. Гастрит хрониче-
хронический с нормальной или измененной секреторной
функцией желудка
гаюке Трускавец
308

Гепатит хронический различной этиологии
гиеной фазе при общем удовлетвори-
и при отсутствии
Курорты и санатории — см. Гастрит хрониче-
кий с нормальной или измененной секреторной
функцией желудка ..., № 1
Холецистит хронический, холангит хронический различной
склонности к частым обострениям вне фазы обострения
Желчнокаменная болезнь вне фазы обострения
Функциональные болезни желчных путей и желчного пузыря: дискинезии желчныя
путей и желчного пузыря. Функциональная гипербилирубинемия
13 Панкреатит хронический (кроме туберкулезного) без склонности к частым обострени-
4 вне фазы обострения
Противопоказания
1, Все указанные выше заболевания в фазе обострения.
2, Язвенная болезнь с нарушениями моторики желудка или склонностью к кровотечениям, а так
фузное кровотечение по прошествии 1 года и более не является противопоказанием для санаторно-курортного лечения.
3. Рубцовое сужение пищевода, привратника, кишечника, стриктура общего желчного протока и протока желчного пузыря с наруш<
4. Язвенный энтероколит.
5, Тяжелое течение хронического холецистита, холангита, желчнс
чил указаний на активную инфекцию.
6. Выраженный цирроз печени.
при подозрении на пенетрацию. Однократное про-
проходнмо-
и обострениями или при нали-
Ожирение экэогенно-конституциона;
Сахарный диабет легкой и средней
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
о характера I—II степени
ги устойчивой компенсации
БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Нефротический синдром, кроме возникшего на почве туберкулеза и сахарного диабета,
в период ремиссии при удовлетворительном состоянии функции почек (без анемии и вы-
выраженных отеков)
Хронический гломерулонефрит в стадии клинико-лабораторной ремиссии, без призна-
признаков почечной недостаточности и выраженной артериальной гипертензии, резких измене-
Хронический пиелонефрит нетуберкулезной этиологии в период ремиссии; латентная
форма пиелонефрита. Вторичный пиелонефрит без признаков почечной недостаточности
и без выраженной гипертензии. Остаточные явления острого пиелонефрита (не ранее
чем через 6 мес. после острого периода)
Хронический цистит нетуберкулезной этиологии в период ремиссии
Мочекаменная болезнь: а) при возможности самостоятельного отхождения камней;
б) после операции на мочевых путях (не ранее чем через 6 мес. после операции) при не-
исложненном течении послеоперационного процесса и при отсутствии анатомических и
функциональных изменений, нарушающих нормальный отток мочи
Врожденные аномалии мочевыделительной системы при отсутствии признаков почеч-
почечной недостаточности
Мочекислый диатез
Противопоказания
гия почек и мочевыводящих путей в период обострения,
эчевыводящих путей с признаками острой или хронической почечной недостаточности и
Курорты и санатории — см. Гастрит хрониче-
хронический с нормальной или измененной секреторной
функцией желудка ..., J* I
Курорт Трускавец
К>рорт БаЙрам-Али в теплый период года
Курорт Байрам-Али в теплый период года
Курорт Трускавец
Курорт Трускавец — в
Курорт Трускавец
ый период года
1. Хронические забол!
2. Заболевания почек
гаженной артериальной г
3. Макроскопическая гематурия любого происхождения.
4. Мочекаменная болезнь при наличии камней, требующих оперативного вм
5. Стриктура уретры.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЙ, УХА, ГОРЛА И НОСА
1
Хроническая
бронхиальной а
я I и II стадии в период ремиссии, без выраж
легочно-сердечной недостаточности н
е I стадии
х приступов Курорты и санатории: Анапа (санаторий «Ма-
Бронхит хронический в период ремиссии, без выраженных приступов бронхиальной
астмы, при легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии
Бронхиальная астма (атоническая, инфекционно-аллергическая) с нечастыми и легки-
легкими приступами (легкое течение) в межприступном периоде; астматический бронхит и дру-
другие респираторные аллергозы в период ремиссии
Бронхоэктатическая болезнь и хронические абсцессы легкого в фазе стойкой ремис-
ремиссии, без выделения гнойной мокроты, при легочно-сердечной недостаточности не выше
I стадии
:»), Кисловодск (санаторий «Сосновая Роща»),
Сочи (санаторий «Лазаревское») —летом, Кабар-
Кабардинка (санаторий «Жемчужина моря»), Ялта (са-
(санаторий «Буревестник»), Чолпон-Ата (санаторий
«Голубой Иссык-Куль») —летом, Курьи — летом,
Геленджик (санаторий «Солнце»), санаторий «Би-
рини» (Латвия), санаторий «Солнечный» (Че-
(Челябинская область)
ю поводу гнойных процессов нстуберкулезной этнологии и.
-А мес. после операции могут быть направлены в местные
врожденной патологии, при окрепшем послеопе-
309

i
2
Хронические заболевания носоглотки (тонзиллит, ринит, синусит, фарингит, ларингит)
вне фазы обострения; состояние после тонзиллэктомии или радикальной операции на гай-
гайморовых пазухах — не ранее чем через 2 мес. после операции
Отит хронический катаральный (сальпингоотит), адгезивный отит, хронический гной-
гнойный отит (неосложненный мезотимпанит), кохлеарный неврит (начальные стадии)
Отосклероз (начальные стадий, не осложненные хронической гнойной инфекцией)
Противопоказания
1. Все указанные выше заболевания в период обострения.
2. Хронические заболевания, сопровождающиеся выделением гнойной мокроты, кровохарканьем.
3. Хронические заболевания, протекающие с явлениями легочно-сердечной недостаточности II стадии и вьш
4. Бронхиальная астма с часто повторяющимися тяжелыми приступами (тяжелое и среднетяжелое течение).
Курорты и санатории — см. Хроническая да
№ 1
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Болезни периферических нервов
Невриты, радикулиты, радикулоневриты, люмбаго, ишиас, вызванные смещением t
разрывом межпозвоночного диска, в стадии полной ремиссии или при хроническом те
кии
Курорты и санатории: Нальчик, Гелендш
(санаторий «Солнце»), Кабардинка (санаторй
«Жемчужина моря»), Мардакян (санаторий
«Гюняшли») — летом, Евпатория, Чартал,
Старая Русса, санаторий «Ботаника» (Узбек*
стан
Болезни нервных корешков и сплетений (невриты отдельных нервов, полирадикулиты
плечевого сплетения, невралгии, нейрофиброматоз), инфекционные или вызванные ин-
интоксикацией, а также вторичные, связанные с заболеваниями позвоночника и другими бо-
болезнями, по окончании острого периода, а также в более поздних стадиях при наличии
продолжающегося восстановления функций
Последствия травм корешков, сплетений и периферических нервов, не требующие опе-
оперативного вмешательства, сопровождающиеся болями, двигательными, чувствительны-
чувствительными, сосудистыми, трофическими нарушениями, при наличии продолжающегося восста-
восстановления функций и при возможности самообслуживания
Болезни и последствия травм центральной нервной
Менингоэнцефалит, арахноидит, миелит, энцефалит, энцефаломиелит по окончании
острого периода (не ранее чем через 3 мес), при продолжающемся восстановлении функ-
функций и возможности самостоятельного передвижения больного, отсутствии эпилепти-
формных припадков и психических расстройств
Внутричерепные травмы, в т. ч. травмы с переломом черепа. Последствия закрытых
(через 4 мес.) и открытых (через 5—6 мес.) травм головного мозга в восстановительном и
позднем периодах, не сопровождающиеся резкими нарушениями в двигательной сфере
(параличами), препятствующими самостоятельному передвижению, эпилептиформнымн
припадками и психическими расстройствами
Последствия повреждений спинного мозга и конского хвоста при возможности самосто-
самостоятельного передвижения больного, без расстройств функций тазовых органов и при нали-
наличии признаков продолжающегося восстановления функций
Функциональные расстройства нервной системы
Невротические расстройства. Неврастения. Мононеврозы (тики, легкое заикание).
Астенические и астеноневротические состояния различной этиологии (после перенесен-
перенесенного заболевания, операций и др.), если не требуется специального ухода. Вегетососудис-
Вегетососудистая дистокия, психогенно И соматогенно обусловленная, вызванная инфекцией, интокси-
интоксикацией, травмой, эндокринными нарушениям
:риода
[ иди особенностями течения пубертатного
яе на курортах в веж
и синдром Рейио
|ркое время года.
Курорты и санатории — см. Невриты,..
Курорты и санатории: Кисловодск (санатория
«Сосновая роща»), Сергиевские Минеральные Во
ды — летом, Одесса (санатории «Фонтан», им.
И. Е. Чувырина, «Юность») — летом, Мардавд
(санаторий «Гюняшли») — летом, Кабардинка (и
наторий «Жемчужина моря»), санаторий «Рамен-
ское» (Московская область), санаторий «Рещ
новский» (Новосибирская область) — летом, сана-
санаторий «Руш» (Екатеринбургская область), сана-
санаторий «Крутушка» (Татарстан) — летом
Про
1. Все вышеуказанные заболевания в периоде обострения.
2. Болезни, сопровождающиеся резкими нарушениями в двигательной сфере, препятствующими самостоятельному передвижению
расстройствами функции тазовых органов.
3. Болезни нервной системы, сопровождающиеся выраженными нарушениями психической сферы.
4. Тяжелые неврозы и психопатии, сопровождающиеся аффективными вспышками, депрессией, стойкими навязчивыми состояли)
5. Опухолевые поражения нервной системы.
6. Рассеянный склероз.
7. Эпилепсия, эпилептиформные синдромы.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
4 значительными
310
Полиартрит ревматоидный вне фазы обострения или с минимальной активностью про-
процесса, с функциональной недостаточностью не выше I степени
Последствия инфекционных артритов без выраженных деформаций костно-суставного
Последствия травм костно-мышечной системы и соединительной ткани (остаточные
„лления после повреждения костей, суставов, сухожилий, нервов, деформации после пе-
переломов и др.) в стадии восстановления
Остеохондропатии (юношеский остеохондроз позвоночника — болезнь Шейерманна —
Курорты: Евпатория, Нальч*
Чартак, Старая Русса

May, юношеский остеохондроз тазобедренного сустава — болезнь Пертеса, юношеский
остеохондроз костей верхней или нижней конечности — болезни Кинбека, Келера, Осту-
Остуда— Шлаттера и др.)
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева—Штрюмпелля—Мари) при ак-
активности процесса не выше I степени и возможности самостоятельного передвижения
больного
Спондилез, спондилоартроз без резких ограничений подвижности позвоночника
7 Хронический остеомиелит вне периода обострения при отсутствии показаний к опера-
оперативному вмешательству
иозит, фибромиозит, бурсит, тендовагиннт (инфекционный, токсический, травмати-
травматический) вне фазы обострения
1. Поражения костей и суставов с обильным отделяемым, сопровождающиеся тяжелыми общими явле]
2. Заболевания костей и суставов при активности воспалительного процесса выше I степени.
3. Хронический остеомиелит при наличии крупных секвестров.
4. Заболевания опорно-двигательного аппарата, требующие оперативного или консервативного лечения в условиях
5. Заболевания, сопровождающиеся тяжелыми расстройствами функций опорно-двигательного аппарата.
1милоидозом внутренних органов,
пщонара.
КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
Экзема хроническая (истинная, дисгидротическая форма). Экзема себореймая
экссудати!
Курорты: Анапа (санаторий «Маяк»), Сочи (Ку-
)
Нейродермит (ограниченная и диффузная формы), з;
атопического
Псориаз и псориазоподобные болезни (ограниченные высыпания, хроническая стадия
без явлений эритродермии и артрозов)
Красный плоский лишай, за исключением распространенной формы
Зуд кожи, почесуха. Крапивница
Ограниченная склеродермия, кератодермия
Хроническая язва кожи
Противопока
1. Все болезни кожи в острой и подострой стадиях.
2. Все инфекционные заболевания кожи.
3. Все контагиозные грибковые заболевания кожи.
4. Чесотка и другие паразитарные заболевания кожи.
5. Фотодерматозы (солнечная почесуха, крапивница, световая оспа и др.).
6. Пузырчатые дерматозы (пузырчатка, болезнь Дюринга и др.).
7. Все формы распространенной поверхностной и глубокой, острой и хронической пиодермии.
ОБЩИЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ИСКЛЮЧАЮЩИЕ НАПРАВЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ (ВЗРОСЛЫХ И ПОДРОСТКОВ) НА КУРОРТЫ И В МЕСТНЫЕ САНАТОРИИ
1. Все заболевания в острой стадии, хронические заболевания в стадии обострения и
2. Острые инфекционные заболевания до окончания срока изоляции.
3. Все венерические болезни в остром или заразном периодах.
4. Психические болезни. Все формы наркомании и хронический алкоголизм. Эпилеп
5. Все болезни крови в острой стадии и стадии обострения.
6. Кахексия любого происхождения.
7. Злокачественные новообразования.
1ные остры
и гнойны
л процессами.
удовлетворительном общем с
направл
о поводу ai
га).
S. Все заболевания и состояния, требующие стационарного лечения, а
способны к самостоятельному передвижению и самообслуживанию, нужда
специализированных санаториях для больных с заболеваниями спинного мо
9. Эхинококк любой локализации.
10. Часто повторяющиеся или обильные кровотечения.
11. Беременность во все сроки — для бальнеологических и грязевых курортов, с 26-й недели — для климатичес
расположенные на высоте более 1000 м над уровнем моря, не следует направлять жительниц равнин.
12. Все формы туберкулеза в активной стадии — для любых курортов и санаториев нетуберкулезного профшн
оперативного вмешательства; все заболевания, при к-рых больные не
постоянном специальном уходе (кроме лиц, подлежащих лечению в
х курортов. На горные курорты,
пом в комплексной терапии больных туберку-
туберкулезом. Большая часть туберкулезных санато-
санаториев находится в местных климатогеографичес-
больных курортных факторов (инсоляции, мор-
морских купаний, воздушных ванн) их направляют
также в санатории, расположенные на климати-
климатических курортах: приморских (Южный берег
Крыма, Черноморское побережье Кавказа),
горноклиматических (Абастумани, Теберда),
лесостепной зоны (Шафраново). Отбор и
направление больных в санатории осуществля-
осуществляется сан.-кур. отборочными
(СКОК) противотуберкулезных диспансеров в
составе главного врача или его заместителя,
заведующих отделениями и представителя мест-
местного органа здравоохранения в соответствии с
показаниями и противопоказаниями для направ-
направления больных туберкулезом на лечение в мест-
местные санатории и на климатические курорты.
Особое внимание обращается на преемствен-
преемственность этапного лечения впервые заболевших.
Для осуществления правильного отбора и свое-
своевременного направления больных в санатории
лечащий врач диспансера ведет картотеку кан-
кандидатов на лечение из числа прошедших СКОК.
При получении противотуберкулезным диспан-
диспансером извещений об освободившихся в санато-
санаториях местах выдаются путевки очередным кан-
кандидатам.
В диспансерах республиканского, област-
областного (краевого), городского значения созда-
создаются СКОК, в обязанность к-рых входит плани-
планирование санаторного лечения, определение
потребности в койках местных санаториев, ока-
оказание противотуберкулезным учреждениям
методической и консультативной помощи по
вопросам мед. отбора на сан.-кур. лечение, а
САНАТОРНО-
КУРОРТНЫЙ
ОТБОР
311

также отбор больных для лечения на климати-
климатических курортах. При направлении больных на
климатические курорты важно учитывать сезон
неблагоприятных погодных условий (декабрь—
март—для Южного берега Крыма и Черномор-
Черноморского побережья Кавказа, октябрь — апрель —
для лесостепной зоны), когда в санатории
можно направлять больных лишь с затиха-
затихающим активным туберкулезом, не имеющих
сопутствующих заболеваний.
Комиссии республиканских, областных и
городских центров ведут картотеку мест в сана-
санаториях. При освобождении закрепленного
места в санатории они выбирают первоочеред-
первоочередного кандидата из числа прошедших комиссию,
извещают об этом диспансер и высылают в его
адрес именное направление на больного.
Больному при направлении в санаторий
необходимо иметь документы о результатах
клин, анализа крови, мочи и мокроты, бакте-
рвол. анализа мокроты в динамике (кроме
детей из групп риска), данных рентгенол, иссле-
исследования в динамике, дополнительных исследо-
исследований (функции внешнего дыхания, ЭКГ, био-
хим. исследования крови и др.), заключение
гинеколога, при наличии в анамнезе психичес-
психических расстройств — заключение психоневрол.
диспансера, при наличии сопутствующей пато-
патологии — заключение соответствующего спе-
специалиста. Детям и подросткам, кроме того,
необходимо иметь документы о результатах
туберкулиновых проб в динамике, данных вак-
вакцинации и ревакцинации БЦЖ, заключение
дерматолога, справку об исследовании иа бак-
бактерионосительство дизентерии, справку эп»
миолога о контактах с инф. больными. В
выписке из истории болезни указываются о»
бенности течения заболевания, сопутствуют^
патология, группа диспансерного учета, про»*
димая антибактериальная Терапия и эффект к
нее, рекомендуемый срок лечения, к-рыйяш-
ется индивидуальным и зависит от характер
туберкулезного процесса, его давности, нш-
чия сопутствующих заболеваний, задач от-
торного лечения, результатов и длительное!
предшествующих этапов лечения (стационарно-
(стационарного, амбулаторного). При направлении в санато-
санаторий инфицированного ребенка (подростка) га
групп риска необходимо указать дату вираж
туберкулиновых проб и дать характеристик)
очага туберкулезной инфекции.
МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ САНАТОРНОГО ЛЕЧЕНИЯ ВЗРОСЛЫХ, БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Показания для
направления взрослых, бо/
формы и фазы туберкулеза
1
ьнык туберкулезе
т, все
Ле
■тори
ебные
и области»
мероприятии
ГО ЛОДЧИ*
я нзадачи
2
»ния (местные)
санаторного лечения
Срок леч
ения а санатории
3
нированный очаговый,
й б ф
Др ,
фильтративный туберкулез в фазе рас
рвые установленным туберкулезным процессом, с обострени
после стационарного этапа лечения
(IA группа диспансерного учета)
Для больных без деструкции легочной ткани — продолжение химиотерапии в
гнфильтративных изменений, рубце-
1и, туберкулома
шзическими, климатическими и друп
t уплотнен!
(нфильтра!
и факторами; дальнейшее рассасыв
ых изменений; стойкое прекращени<
бактериовыделения; полная медицинская, трудовая и социальная реабилитация
Для больных с сохранившейся деструкцией легочной ткани — продолжение химио-
химиотерапии и патогенетического лечения с максимальным использованием физических,
климатических и других факторов; достижение заживления полости распада или вы-
выраженного уменьшения ее; прекращение бактериовыделения; полная или неполная
медицинская, трудовая и социальная реабилитация
в санаториях предусмотрены для территорий, п
[с может быть обесп
в условиях местного стациои-
Кавернозш
и фиброзно-каверноз-
ый туберкулез (при сн>п
явлений интоксикации)
Туберкулезный плеврит в фазе рас
Все формы туберкулеза при подго-
подготовке больных к оперативному вмеша-
Состояние после оперативного вме-
Фиброзно-кавернозный туберкулез
(без признаков обострения)
Цирротический туберкулез без ле-
гочно-сердечной недостаточности III
стадии
Осумкованные эмпиемы без свищей
Все формы туберкулеза органов ды-
а) после законченной эффективной
антибактериальной терапии;
б) после эффективных оперативных
312
Продо!
шотерапии с использованием резервных препаратов и патоге
«ческой терапии на фоне санаторных факторов; достиж
е заживления кавернь
[раженного уменьшения ее (санированная каверна), прекращение бактерии
деления; полная или неполная медицинская, трудовая и социальная реабилитация
Продолжение химиотерапии; полная медицинская, трудовая, социальная реабили-
реабилитация
Продолжение химиотерапии
Восстановительно!
миопрофилактика обострений на фоне санаторных
лная функциональная, трудовая и социальная реа-
при обширных оперативных вмешательствах (лобэктомии, пульмонэктомии)
роническим туберк
(I Б группа диспанс
улезом орган
рного учета)
Проведение курса химиотерапии на фоне санаторных методов; повышение сопро-
сопротивляемости организма; неполная трудовая и функциональная реабилитация; подго-
Проведение химиопрофилактики; лечение легочно-сердечной недостаточности; не-
неполная трудовая и функциональная реабилитация
Проведение химиопрофилактики; улучшение общего состояния; неполная трудо-
трудовая и функциональная реабилитация
(II группа д и
IM туберкуле
ансерного у ч
Проведение профилактического лечения на фоне санаторных факторов; повыше-
трудовая и медицинская реабилита-
вышение общей сопротивляемости
ние общей сопротивляемости организма;
ция; лечение сопутствующих заболеваний
Проведение профилактического лечения;
организма, полная или неполная медицинская, труд(
2—4 мес.
2—3 мес.
2—4 мес.
6—8 мес.
2—Змее.
1,5—2 мес.
1,5—Змее.
2—2,5 мес.
2—Змее.

м орган
учета)
хания
Большие остаточные туберкулез-
ше изменения (подгруппа А)
щих заб
1натории для больных туберку.
(улезомпериферич(
ые с неактивным туберкуле
(III группа диспансерно
Проведение противорецидивного лечения на фоне санаторных факторов;
опутствующей патологии; полная или неполная функциональная реабилитация:
а) в течение первых 3 лет после перевода больных в IIIА группу
б) в течение 5 лет после перевода больных в ША группу при наличии сопутствую-
сопутствуюй
5
ий, пов
рд
ющих риск рециди
1—1,5 мес.
1—1,5мес.
овым туберкулезом можно направлять в
м органов дыхания можно направлять та
лимф, узлов, серозных оболо
санатории, минуя больни
же лиц, страдающих не
к после снятия острых я
нелегочными формами туберкулеза:
жсикации (срок лечения 2—6 мес.).
Т.блицХ
Ькшния дли направления взрослых, больных туберкулезом, в санатории
Клинические формы и фазы туберкулеза
1
Санаторнв Южного берега Крь
климатическим курортов
Течебные мероприятия и задачи санаторного лечения
2
та н Черноморского побережья Кавказа
Срок лече
ия в санатории
3
(IA группа диспансерно
учета)
Все формы туберкулеза легких с торпидным т
процесса (при замедленном рассасывани!
фнльтративных изменений и рубцевании полостей)
Туберкулез верхних дыхательных путей (бронхов, тра-
трахеи, гортани) при торпидном течении процесса, частых
обострениях без выраженных явлений стеноза
Все формы туберкулеза органов дыхания с наличием со-
сопутствующих заболеваний, имеющих показания для лече-
лечения на курортах Южного берега Крыма, осложняющих те-
течение туберкулезного процесса (бронхиальная астма I ста-
стадии, хронический астмоидный бронхит, сахарный диабет
I—II степени)
Состояние после оперативных вмеи
с наличием сопутствующей патологи
а течение первых 2 лет после операщи
ательств на легких
, указанной выше,
Проведение химиотерапии на фоне климатолечения и физиче-
физических методов; дальнейшее рассасывание инфильтративных изме-
изменений и рубцевание полости; стойкое прекращение бактериовы-
деления; подготовка и проведение оперативного лечения с после-
последующим долечиванием в санатории; полная или неполная меди-
медицинская, трудовая реабилитация
Проведение химиотерапии, климатолечение; широкое исполь-
использование ингаляций, внутрибронхиального введения лекарств;
ликвидация патологических изменений в гортани, трахее и брон-
бронхах; полная или неполная медицинская, трудовая реабилитация
Проведение химиотерапии, климатолечение; лечение сопутст-
сопутствующих заболеваний; подготовка к операции и проведение опе-
оперативных вмешател
довая реабилитация
полная или неполная медицински
итру-
Проведен
физич
на фоне
етодо
льзования
е туберку-
туберкууру
леза бронхов, сопутствующих заболеваний, полная или неполна
медицинская и трудовая реабилитация
:роническим туберкулезом оргаш
(I Б группа диспансерного учета)
Диссемннированный и фиброзно-кавернозный туберку-
туберкулез без явлений интоксикации при л е точно-сердечной не-
недостаточности не выше I стадии и неэффективности тера-
терапии в местных условиях, преимущественно у работающих
(II групп
Проведение химиотерапии на фоне специфических курортных
факторов; прекращение бактериовыделсния; закрытие или
уменьшение полостей распада; профилактика обострений; подго-
подготовка к оперативному вмешательству; полная или неполная тру-
трудовая и функциональная реабилитация
ихающим а
ным туберкуле
о г о у ч е т а)
Все формы туберкулеза органов дыхания:
а) после эффективной антибактериальной терапии при
наличии сопутствующих заболеваний, имеющих показания
для лечения на курортах Южного берега Крыма (бронхи-
(бронхиальная астма, хронический астмоидный бронхит), преиму-
преимущественно у работающих;
б) после эффективных оперативных вмешательств на
фф
:, при туберкул
л сопутст!
ющими
Проведение профилакч
й
1ение сопроти!
и трудова
чения; лечение сопутствую-
пяемости организма; полная
i реабилитация
Проведен
щей патоло]
заболеваниями, указанными выше, В течение 2 лет после
перевода во II группу диспансерного учета, преимущест-
преимущественно у работающих
Санатория горш
Больные с впервые установленным туберкулезным процессом, i
(IA группа диспансерного учета)
пия сопутствую-
я я трудовая реа-
Елнматнческих курортов
о б о с т
1ы туберкулеза легких с торпедным течением
: недостаточной эффективностью лечения в
местных условиях, преимущественно у лиц молодого воз-
возраста, с легочно-сердечной недостаточностью не выше
Г стадии или при отсутствии ее
Туберкулез верхних дыхательных путей (гортани, тра-
трахеи, бронхов) при торпедном течении, без выраженных
явлений стеноза (в летне-осенний период)
Проведение химиотерапии на фоне климатических факторов;
аживление полостей распада; повышение общей сопротивляе-
тости; стимуляция репаративных процессов; подготовка к опера-
оперативному вмешательству; полная или неполная медицинская и тру-
,овая реабилитация
Химиотерапия; курортные факторы и физические методы ле-
[ения; ликвидация патол. изменений; повышение общей сопро-
лная или неполная мед. и трудовая реабилитация
г рецидив
2—5 мес.
3-13

Состояние после оперативных вмешательств на легких
не ранее чем через 6—12 мес. после операции без явлений
легочно-сердечной недостаточности, как правило, в тече-
течение первых 2 лет после операции
Боль
Химиотерапия на фоне широкого применения курортных фак-
факторов; повышение общей сопротивляемости; полная или непол-
неполная медицинская и трудовая реабилитация
ским туберкуле
ом
уру р д
AБ группа диспансерного учета)
Хронические формы туберкулеза, преимущественно у Проведение химиотерапии на фойе курортных факторов; про-
лиЦ молодого возраста, при отсутствии легочно-сердечной филактика обострений; прекращение выделения возбудителя;
недостаточности полная или неполная медицинская и трудовая реабилитация
Больные с затихающим активн
(II г р у п п а д и с
Очаговые, диссеминированные, инфильтративные фор- Проведа
мы, туберкуломы с наличием хронических неспецифиче- щей
ских заболеваний легких (хронический бронхит, бронхи-
бронхиальная астма 1 стадии) при отсутствии легочно-сердечной
недостаточности
Состояние после эффективных оперативных вмеша-
вмешательств на легких в течение первых 3 лет после операции,
без явлений легочно-сердечной недостаточности
м туберкулезом
нсерного учета)
профилактического лечения; терапия сопутствую-
г; повышение сопротивляемости организма; полная
1И неполная медицинская и трудовая реабилитация
Проведение профилактического лечения; повышение сопро-
сопротивляемости организма; полная медицинская и трудовая реабили-
реабилитация
: впервые уст
Санатории курортов лесостепной клнматогеографнческон зоны
овленным туберкулезным процессом, с обо
(лет»
2—Змее,
^осенний сези
f
Все формы туберкулеза орга
течением репаративных процессов при
и с замедленным Проведе*
условиях, а также при непереносимости антибактериаль-
антибактериальных препаратов
Все формы туберкулеза органов дыхания при отсутст-
отсутствии прогрессировання процесса, отягощенные сопутствую-
сопутствующими заболеваниями органов пищеварения
Диссеминированный и фиброзно-каверноэный туберку-
туберкулез, ограниченный по протяженности, без признаков про-
ция репаративных процессо!
на фойе климатолечения; стимуля-
; восстановление переносимости пре-
я медицинская и трудовая реабилита-
Проведение химиот*
общей сопротивляемости организма; i
цинская и трудовая реабилитация
шин на фоне климатолечения; j
применением кумыса; noei
и неполная меди-
эрганов ды:
терапии с применением климатических фак-
торов и физических методов лечения; профияа*
полная или неполная медицинская н трудовая реабш
(II г р у п п
ющим активным туберкуле
i диспансерного учета)
Очаговые, диссеминированные, инфильтрати
б
р
мы, туберкуломы с налич
органов пищеварения
е фор-
форй
фр фр
м сопутствующих заболеваний
Проведение профилактического лечения; терапия сопутствую-
сопутствующей патологии; повышение сопроти]
неактивным туберку;
(III группа диспансер
путствующей патологии органов пищеварения и неспеци-
неспецифических заболеваний легких в течение первых 3 лет, пос-
после перевода излеченных в ША группу диспансерного учета
го уч
профилактика рециди)
трудовая реабилитация
органов дыхан
менением кумыса; j
ние общей сопротивляем>
ная реабилитация
i фон<
щутствующей патологии; повыше-
полная или неполная функциональ-
4—6 мес.
(направление больны*
[з климатоконтрасг-
йыхзои—только
п р о т и
Противопоказания
ключающие направление больны
орно-курорт
1. Остро текущие формы туберкулеза со склонностью к распаду, обсеменению
2. Выпотные плевриты а острой фазе.
3. Часто повторяющиеся кровохарканья.
4. Туберкулез органов дыхания, осложненный костно-суставным туберкулезои
яечкгь в специализированных учреждениях.
5. Свищевые формы туберкулеза органов дыхания.
уберкулезом органов дыхания
roe лечение
быстрому прогрессированию.
туберкулезом мочеполовьгх органов, кожи и др., к-рые показано
Дополнительные противопоказания
1. Для климатических курортов Южного берега Крыма и Черноморского побережья Кавказа: а) сердечно-сосудистая или легочно-сердечная недоста-
. точность И—Ш стадии; б) гипертоническая болезнь НБ и III стадии; а) бронхиальная астма выше I стадии; г) амилоидоз почек.
2. Для горноклиматических курортов: а) сердечно-сосудистая или легочно-сердечная недостаточность любой стадии; б) склонность к кровохаркань-
кровохарканьям; в) гипертоническая болезнь ПА—Ш стадий; г) мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия; д) тиреотоксикоз; е) выраженная неврастения
и психастения; ж) состояние после оперативных вмешательств на легких по поводу туберкулеза ранее чем через 6 мес. после операции.
3. Для курортов лесостепной зоны: а) болезни печени (гепатит, холангит и др.); б) фиброзно-кавернозный туберкулез у больных из Закавказья, Сред-
Средней Азии, Молдавии, юга Украины и Крайнего Севера в осенне-зимний период.
Общие противопоказания к сан.-(сур. лечению при болезнях органов и систем нетуберкулезной этиологии — см. выше.
314

МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗА-
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ
РЕЙ И ПОДРОСТКОВ, БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕ-
ТУБЕРКУЛЕЗОМ, А ТАКЖЕ ИЗ ГРУПП РИСКА
В дети и подростки, заболевшие туберку-
должны находиться в санаториях до пол-
н излечения. Всех вновь выявленных
:кй и подростков с локальными формами
туберкулеза направляют на сан.-кур. лечение
ала госпитализации. Детей и подроет-
в т\б :ркулезной интоксикацией, ранней,
(ронической, и из групп риска можно направ-
направлять в санатории, минуя стационар.
В отличие от лечения в стационаре, в сана-
санаториях должны широко применяться климати-
климатические и другие природные леч. физические
факторы. Большинство детей целесообразно
направлять в санатории, расположенные в рай-
районе постоянного жительства больных, после
обследования в противотуберкулезных диспан-
диспансерах. При торпидно текущих процессах сле-
следует использовать дополнительный леч. фак-
фактор — климатическое лечение. Сроки пребыва-
пребывания в санатории должны быть индивидуальны-
индивидуальными, в зависимости от задачи лечения, к-рую
санаторий ставит в отношении каждого боль-
больного туберкулезом с учетом результатов и дли-
длительности лечения на предыдущем этапе.
Детям и подросткам с виражом туберкулиновой
реакции, давно инфицированным туберкуле-
туберкулезом, с гиперергической реакцией на туберку-
туберкулин, детям, имеющим контакт с больным
туберкулезом при появлении положительной
реакции на туберкулин, а также инфицирован-
инфицированным лицам с сопутствующими неспецифичес-
неспецифическими хрон. заболеваниями, особенно органов
дыхания, проводятся санаторное лечение и
химиопрофилактика в оптимальные сроки с
целью предупреждения развития локальных
форм туберкулеза и хрон. туберкулезной
интоксикации.
Показания для направления детей и подростков, больных туберкулезом, а также из групп риска, в санатории областного подчинения (местные)
Клинические формы и фазы туберкулеза
Лечебные мероприятия и
Первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутри
[рудных лимфатических узлов, диссеминированный, очаго-
ифильтративный туберкулез, туберкулома легких в фазе
р в ния и уплотнения (I группа диспансерного учета)
Кавернозный и фиброзн о -кавернозный туберкулез легких
I группа диспансерного уч
а)
Туберкулезный плеврит в фазе рассасыв:
заболевания не более 3 лет (I, II группы дис
[ия при давности
ансерного учета)
Ранняя туберкулезная интоксикация (I группа диспансерно-
га учета)
Состояние после оперативных вмешательств на легких
втечение первых 3 лет после операций (I и II группы дис-
диспансерного учета
Все локальные формы внутри грудного затихающего ак-
активного туберкулеза после эффективной антибактериальной
герзлин (II группа диспансерного учета)
Хроническая туберкулезная интоксикация (ША и ШБ
группы диспансерного учета)
Клинически излеченный внутригрудной туберкулез легких
(П!А и ШБ группы диспансерного учета)
Вираж туберкулиновых реакций. Гиперергические реакции
на туберкулин (VIA и VIE группы диспансерного учета)
Здоровые дети, имеющие контакты с бактери о вы делителя-
делителями или больными с активной формой туберкулеза без бакте-
риовыделения (IV группа диспансерного учета)
Инфицированные туберкулезом, в т. ч. часто болеющие
^специфическими заболеваниями, с очагами хронической
неспецифической инфекции, а также проживающие в небла-
неблагоприятных бытовых условиях
Больные с туберкулезной интоксикацией, локальными фор-
формами внутригрудного туберкулеза, туберкулезным лимфа-
лимфаденитом. Лица с осложненной реакцией после вакцинации
к ревакцинации БЦЖ
Все внелегочные формы туберкулеза, кроме костно-сус-
(VB VB
авного затихающего а
пы диспансерного учета)
у
о (VB, VB груп-
групРеконвалесценты после туберкулезного менингита при от-
отсутствии противопоказаний со стороны ц.н.с. (VB к VB груп-
группы диспансерного учета)
Продолжение основного курса химиотерапии; полна!
медицинская реабилитация
Продолжение основного курса химиотерапии; сезонные
профилактические курсы химиотерапии; профилактика обо-
обострений; полная медицинская реабилитация; подготовка
к оперативному вмешательству
Продолжение основного курса химиотерапии, сезонные
профилактические курсы химиотерапии; профилактика
обострений; повышение общей сопротивляемости, функ-
функциональная реабилитация
Проведение или продолжение основного курса химиотера
пии; п лн я медицинская реабилитация
Продолжение основного и проведение профилактических
функциональная реабилитация
Сезонные профилактические курсы химиотерапии; про-
профилактика обострений; повышение общей сопростив яе
мости организма; функциональная реабилитация
Проведение курсов химиотерапии; повышение общей
сопротивляемости; лечение сопутствующих заболеваний;
функциональная реабилитация
Противорецидивные курсы химиотерапии; повышение об-
общей сопротивляемости; лечение сопутствующих заболева-
заболеваний; функциональная реабилитация
Химиопрофилактика; лечение сопутствующих заболева
ний; функциональная реабилитация
Изоляция; химиопрофилактика; повышение общей со
противляемости; лечение сопутствующих заболевании
Химиопрофилактика по пока
;чение неспецифи
опротивляемостк
Углубленное обследование; наблюдение в динамике
пробная химиотерапия для решения вопроса об этиологии
заболевания; повышение общей сопротивляемости; специ-
специфическое лечение постпрививочных осложнений
Продолжение основного курса антибактериальной тера-
терапии; сезонные профилактические и противорецидивные
курсы химиотерапии; повышение общей сопротивляемости
организма; функциональная реабилитация
Сезонные профилактические и противорецидивные курсы
химиотерапии; повышение сопротивляемости организма;
функциональная реабилитация
До полного клини-
[еского излечения
ческого излечения
3—бмес
Змее.
3—бмес,
3—бмес.
3 мес.
До полногс
ческого из л е1
Показания для направо
Клинич
ения детей и
ские формы и
1
Все формы туберкулеза с тор пи
енном рассасывании туберкулез
группы диспансерного учета)
подростков, больн
фазы туберкулеза
ых изменений (I и
ых туберкул
и замед-
VA
дом, в санатории клим
Лечебные мер!
этических курортов
эприятия и задачи санаторного лечения
2
Проведение химиотерапии на фоне климато леч ения и
других физических методов лечения; рассасывание и уплот-
уплотнение перифокальных изменений, рубцевание полостей,
стойкое прекращение выделения возбудителя; подготовка
и проведение оперативных вмешательств; полная медицин-
медицинская реабилитация
Дс
ческ
Срок лечения
в санатории
3
полного клини-
315

Хроническая туберкулезная интоксикация пря отсутствии
эффекта от лечения в местных условиях (Ш группа диспан-
диспансерного учета)
Локальные формы туберкулеза с наличием сопутствую-
сопутствующих заболеваний: неслецифических заболеваний органов
дыхания, кровообращения, пищеварения и др. (I, И, VAw VE
группы диспансерного учета)
Профилактика локальных форм туберкулеза; снятие ин-
интоксикации; лечение сопутствующих заболеваний; медицин-
медицинская реабилитация
Проведение химиотерапии; лечение сопутствующих за-
заболеваний на фоне санаторно-курортных факторов; стиму-
стимуляция репара-тивных процессов; ликвидация i
изменений в пораженных органах и системах; медшр
реабилитация
Противопоказания
ДО ПОЛНОГО КЛИМ
ческого излечения
Общие противопоказания, связанные с
1. Все болезни востром периоде.
2. Все хронические заболевания, требующие специального лечения.
3. Перенесенные инфекционные болезни до окончания срока изоляци;
4. Бациллоносительство.
5. Все заразные болезни глаз, кожи, злокачественная анемия, ленкем
6. Болезни сердечно-сосудистой системы: а) для местных специализированных санаториев — недостаточность кровообращения
санаторного лечения на курортах — недостаточность кровообращения любой стадии.
8. Сопутствующие заболевания, прк к-рых противопоказаны данный курорт «ли санаторий.
Примечание. Дети, не подходящие для данного санатория по возрасту и заболеванию, в санаторий не принимаются.
Противопоказания, связанные с особенностями течения туберкулеза. 1. Остро текущм
(туберкулез мозговых оболочек и ц.н.с, острый милиарный туберкулез, казеозвая пневмония).
2. Состояние после оперативных вмешательств на легких по поводу туберкулеза не ранее чем через 3 месяца после операции —
риев и санаториев Южного берега Крыма и ранее чем через 6 месяцев — для горноклиматических курортоп.
Примечание. 1. Ночное недержание мочи не является противопоказанием для направления детей и подростков в санатс
рии, скарлатины и других детских инфекционных заболеваний дети и подростки могут быть направлены в санатории не раньше че
выписки на стационара (при отсутствии гнойных осложнений),
ем нетуберкулезной этиологии
жачественные новообразования, кахексия, амилоидоз внутренних ори
формы туберкула
для местных сана»
дифте-
дифтерии. 2. П
м через 1
есяц и
МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ САНАТОРНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ВНЕЛЕГОЧНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Таблица 7
Показания для направлю
я больных костно-суставным туберкулезом {взроспык, подростков, детей) в санатории областного подчинения (местные)
Лечебные мероприятия и задачи санаторнс
Все больные с впервые у станов ленным туберкулез-
■ ным процессом или рецидивом его (VA группа дис-
диспансерного учета)
Больные с хроническими формами костно-сустав-
ного туберкулеза (VA группа диспансерного учета)
Больные с затихающим костно-суставным туберку-
туберкулезом (VB группа диспансерного учета)
Лица с неактивным костно-суставным туберкуле-
туберкулезом (VB группа диспансерного учета)
Лица, нуждающиеся в корригирующих операциях
после перенесенного костно-суставкого туберкулеза
(VB группа диспансерного учета)
Примечание. Детей и подростков направляют в дет!
Оперативное, ортопедическое, антибактериальное ле
[иквидация осложнений; затихание туберкулезного процесса
Оперативное, ортопедическое, антибактериальное лечение; лик-
ликвидация осложнений; затихание туберкулезного процесса
Проведение профилактического лечения на фоне санаторных ме-
методов (физиотерапия, ЛФК, массаж и др.); трудовая и функциональ-
функциональная реабилитация (полная или неполная)
Противорецидивные курсы химиотерапии, укрепление общего
состояния организма; применение физиотерапии, ЛФК, массажа И
патогенетических средств; функциональная реабилитация
Предоперационная подготовка; проведение оперативных вмеша-
вмешательств и специфической химиопрофилактики, ЛФК, массажа,
физиотерапии и др.
; санатории для лечения костно-суставного туберкулеза, где имеется обш^абразова
6—12. мес.
Для детей и под-
подростков —до полного
клинического излече-
3—«мес.
2—4мес. (для детей
и подростков), 1.5—2
мес. (для взрослых)
Таблица в
Показания для направления взросл)
( Больных туберкулезом органов мочеполовой системы в санатории областного подчинения (местные)
Категории больных
1
Больные с впервые выявленным туберкулезом по*
чек и мочевыводящих путей или его рецидивом после
антибактериального лечения в условиях стационара
VA группа диспансерного учета)
Больные с туберкулезным эпидидимитом, орхи-
том, простатитом, везикулитом после проведенного
лечения в стационаре (VA группа диспансерного уче-
Больные с хроническими формами туберкулеза
почек, мочевыводящих путей, мужских половых
органов (VA группа диспансерного учета)
Больные, нуждающиеся в оперативных вмеша-
вмешательствах по поводу мочеполового туберкулеза (VA
группа диспансерного учета)
Лечебные мероприятия и задачи санаторного лечения
2
Продолжение основного курса антибактериальной терапии с при-
применением патогенетических средств и физиотерапии; медицинская
реабилитация (полная или неполная)
Продолжение основного курса антибактериальной терапий, при-
применение физиотерапии; медицинская реабилитация (полная или
Проведение антибактериальной терапии, оперативных вмеша-
вмешательств, а также применение физических, климатических и других
факторов; предупреждение обострения туберкулезного процесса,
развития рубцовых изменений; воздействие на общую сопротив-
сопротивляемость организма
Предоперационная подготовка; химиотерапия, ЛФК, физиотера-
физиотерапия
Срок лечения
в санатории
3
3—6 мес.
3—6 мес.
3—6 мес.
316

Больные после оперативных вмешательств на поч-
sas и половых органах, произведенных в стационаре
(VAipynna диспансерного учета)
Больные с различными формами туберкулеза по-
почек, мочсвыводящих путей, осложненными пиело-
пиелонефритом, мочекаменной болезнью, гипертензией,
после стационарного лечения (V А и VB группы дис-
вгорного учета)
Больные с затихающим туберкулезом органов мо-
мочеполовой системы (VB группа диспансерного учета),
больные с единственной почкой
Лица с неактивным туберкулезом органов моче-
мочеполовой системы с посттуберкулезными изменениями
(VB группа диспансерного учета)
Продолжение основного курса антибактериальной терапии, при-
применение физиотерапии; предупреждение развития рубцовых изме-
изменений
Продолжение антибактериальной терапии, восстановление про-
проходимости мочевых путей, профилактические курсы лечения химио-
препаратами, физиотерапия, ЛФК
Проведение профилактических курсов химиотерапии на фоне при-
применения физических, климатических и других факторов
Проведение противорецидивны
ная реабилитация (полная или нсп
курсов химиотерапии, примене-
других факторов; функциональ-
3—4 м
2—3 мес.
1,5—2 мес.
Т|6лица 9
Пхганиядля неправлен»
i взрослых больных туберкулезом w
ix органов в санатории облас!
о подчинения (местные)
Категория больных
1
Больные с внеовые выявленным активным тубеокх'лезным
эндометритом, туберкулезом матки, придатков, вульвы, вла-
влагалища и с рецидивом заболевания (VA группа диспансерного
реп)
Больные с хроническими формами туберкулеза женских
воловьи органов (VA группа диспансерного учета)
Больные, нуждающиеся в оперативных вмешательствах
го поводу туберкулеза женских половых органов (VA группа
щшнсерного учета)
половых органах, произведенных в стационаре (VA группа
лоансерного учета)
Больные с затухающим туберкулезом женских половых
органов (VB группа диспансерного учета)
Лица с остаточными изменениями после перенесенного
туберкулеза женских половых органов (VB группа диспан-
крного учета)
Лечебные мероприятия н задачи санаторного лечения
2
Проведение или продолжение основного курса лечения,
применения патогенетических средств, а также физических,
климатических факторов
Проведение антибактериальной терапии и оперативных
вмешательств на фоне применения физических, климати-
климатических и других факторов; функциональная реабилитация
Предоперационная подготовка; проведение антибактери-
антибактериальной терапии и оперативных вмешательств; ЛФК, физио-
Продолжение основного курса антибактериальной те-
оапии на шоне поименения физических климатических и
других лечебных факторов
Проведение профилактических курсов на фоне примене-
циональная реабилитация (полная или неполная)
Проведение противорецидивных курсов химиотерапии
на фоне применения физических, климатических и других
факторов, физиотерапия; функциональная реабилитация
Срок лечения
в санатории
3
6—12 мес;
3—б мес.
3—6 мес.
З-Чмес.
2—3 мес.
1 5 2 мес
Показания для направлении в санатории аэрослых боль»
1м туберкулезом другой локализации
Лечебные мероприятия И задачи санаторного л(
;ченным туберкулезом кожи, вол-
>й операции на лице
Больные с впервые выявленным активным туберкулезом
кожи, обострением и рецидивом процесса (VA группа дис-
шсерного учета)
Больные с затухающим активным туберкулезом кожи
(VB группа диспансерного учета)
Лица с клинически изл!
чанкой в периоды до и noi
(VB группа диспансерного учета)
Больные с впервые выявленным активным туберкулезом
периферических и брыжеечных лимфатических узлов, тубер-
туберкулезом кишечника, туберкулезным полисерозитом, тубер-
туберкулезом надпочечников (VA группа диспансерного учета)
Больные с туберкулезом периферических и брыжеечных
лимфатических узлов, туберкулезом кишечника, туберкулез-
туберкулезным полисерозитом, туберкулезом надпочечников в фазе
затихания (VE группа диспансерного учета)
Реконвалесценты после туберкулезного менингита, закон-
закончившие основной курс лечения в условиях стационара (VB и
VB группы диспансерного учета)
Пр
стационара; при этом срок!
2. Направление больных В1
с хирургическими отделени
гх боль
Проведение и продолжение о
альной терапии с применением физ*
курса антибактери-
ция
к факторов и др.; функционш
Профилактический курс лечения антиб;
препаратами, применение физических, клим.
торов
Предоперационная и послеоперационная а
ная терапия, физиотерапия; функциональна)
я реабш
гериальк
тибактериалfa-
ре абилита ция
Проведение основного курса антибактериальной терапии
или продолжение его после стационарного лечения, при-
применение физиотерапии и патогенетических методов лечения;
функциональная реабилитация
Профилактическое применение антибактериальных пре-
ских и других факторов; функциональная реабилитация
По!
: ре:
филактического курса
терапии и патогенетичес*
трудовая реабилитация (п
эсти организма; проведение про-
миотерапии; применение физио-
IX методов лечения; медицинская,
>лная или неполная)
-Т Производиться б
1И отделениями лрешз
фушапо
стационары
а 13

Таблица 11
Показания для направления в санатории взрослых, больных туберкулезом п
Больные с впервые выявленным туберкулезом глаз,
обострением и рецидивом процесса (VA группа диспансерного
учета)
Больные с туберкулезом глаз, нуждающиеся в оперативном
лечении, и после оперативных вмешательств (VA группа дис-
диспансерного учета)
Больные с хроническим рецидивирующим метастатическим
туберкулезом глаз (VA группа диспансерного учета)
Больные с затухающим туберкулезом глаз (VE группа дис-
диспансерного учета)
Лица с .
группа дисг
юски ]
:ерного учета)
ым туберкуле;
i (VB
Лечебные мероприятия и задачи санаторного лечения
Продолжение основного курса антибактериальной тера-
терапии, патогенетического лечения яа фоне применения физи-
физических, климатических и других факторов; функциональная
реабилитация
Предоперационная и послеоперационная антибактериаль-
антибактериальная терапия, физиотерапия; функциональная реабилитация
Проведение антибактериальной терапии на фоне физио-
физиотерапия
Проведение профилактического курса на фоне использо-
использования физических, климатических и других факторов; функ-
функциональная реабилитация
Противорецидивный курс химиотерапии; функциональная
реабилитация
Табл
Показе
1я для направления больных енелегочным туберкулезом в санатории на климатических курортах
Категория больных
мероприятия и задачи санаторнс
Боль
туберкулез
(VA
торпидно текущими формами виёяегочного
замедленным течением репаративных про-
проуру,
цессов (VA группа диспансерного учета)
Больные с торпидно текущим внелегочным туберкулезом,
подлежащие оперативному лечению (VA группа диспансер-
диспансерного учета)
Больные с внелегочными активными формами туберкулеза
с наличием сопутствующих заболеваний, осложняющих тече-
течение туберкулеза, для лечения к-рых показаны санатории
климатических курортов (VA и V£ группы диспансерного
учета)
Проведен
зиотерапии,
антибактериальной терап
атогенетических средст
; применение фи-
фифоне климатиче-
климатичеб (
р, рд ф
ского лечения, медицинская, трудовая реабилитаци
неполная)
)
Предоперационная подго
а, выполнение операций и
послеоперационное лечение с использование
ских факторов; медицинская, трудовая, функциональная
реабилитация (полная или неполная)
Повышение сопротивляемости организма; лечение сопут-
сопутствующих заболеваний с использованием климатических
факторов; медицинская, трудовая реабилитация (полная или
неполная)
Противопоказания
гих больных производится в санаториях для больнш
"оловного и спинного мозга и мгаго
1. Внелегочвый туберкулез, осложненный амилоидозом паренхиматозных органов.
2. Сочетание внелегочного туберкулеза с активным туберкулезом органов дыхания. Лечеш
туберкулезом органов дыхания.
3. Стойкие остаточные явления и декомпенсация функции нервной системы после перенесенного туберкулез*
вых оболочек (паралич, нарушение интеллекта).
4. Туберкулез мочеполовой системы с явлениями некомпенсированной почечной недостаточности (III—IV стадии).
5. Туберкулез мочевой системы с мочевыми свищами.
6. Острый и подострый туберкулезный сальшшгоофорит с явлениями пельвиоперитонита.
7. Туберкулезный эндометрит, сопровождающийся маточными кровотечениями.
8. Полная утрата зрения на оба глаза.
9. Все формы туберкулеза кожи при малигиизации процесса.
10. Опухолевидные казеозные формы периферического лимфаденита, мезаденита, не поддающиеся консервативному лечению и требующие опера-
оперативного вмешательства.
П. Индуративные формы туберкулезного мезаденита и слипчивый перитонит, осложненный спаечным процессом с явлениями непроходимой
12. Туберкулез кишечника, осложненный свищами.
13. Полисерозит с наличием жидкости в полостях.
14. Коиетриктивный перикардит, требующий оперативного вмешательства.
15. Туберкулез надпочечников с выраженными явлениями недостаточности их функции.
16. Общие противопоказания к санаторно-курортному лечению — см. выше.
САНАЦИЯ ПбЛОСТИ РТА ~
приятии по оздоровлению органов полости рта.
Включает лечение кариеса и устранение дефек-
дефектов тканей зуба некариозной природы путем
пломбирования, удаление зубного камня, лече-
лечение заболеваний пародонта, удаление разру-
разрушенных зубов и корней, не подлежащих консер-
консервативному лечению, ортодонтическое и ортопе-
ортопедическое лечение.
Санацию полости рта обязательно проводят
лицам, к-рым предстоит плановая операция, а
также направляющимся в длительные команди-
командировки, в геологические экспедиции и др. Детям
САНАЦИЯ
ПОЛОСТИ
РТА
318
С. п- р. осуществляют и перед плановой госпи-
госпитализацией. В зависимости от преобладания
того или иного стоматол. заболевания лечение
можно начинать как с пломбирования зубов,
так и с устранения воспаления десневого края.
Удаление зубов и операции в полости рта, как
правило, производят после завершения лечения
зубов и пародонта. Пациентов с чрезмерно воз-
возбудимой нервной системой рекомендуется спе-
специально готовить к санации полости рта, назна-
назначая им за. 3—5 дней комплекс седативных
средств, или проводить санацию под общей ане-
анестезией. Мероприятия по санации полости рта
обязательно включают обучение навыкам гиги-
гигиены полости рта с рекомендациями по выбо-
выбору зубной щетки, вида зубной пасты (гигиени-
(гигиеническая, лечебная, профилактическая и др.),
использования флосса (зубной нити) и элик-
эликсиров.
Выделяют С. п. р. по обращаемости, т. е, по
инициативе пациента, и плановую. Плановую
С. п. р. осуществляют по месту работы а
медико-санитарных частях или в поликлинике,
В первую очередь полость рта санируют лицам,
работающим на вредных производствах или на
производствах с такими условиями труда, к-рые
способствуют интенсивному развитию конкрет-
конкретного стоматологического заболевания, напр,
кариеса зубов у рабочих кондитерских и муко-
мукомольных предприятий; кислотного некроза
эмали у лиц, контактирующих с парами кисяот;
гингивита у рабочих парниковых хозяйств и др.
Плановая санация показана также лицам, стра-
страдающим различными хроническими соматичес-
соматическими заболеваниями, во избежание формироаа-
ния очагов одонтогенной инфекции. Плановую
С. п. р. проводят всем детям в органи оваияых
коллективах: детских садах, школах, интерна-

га, санаториях, пионерских лагерях, а также в
ледиатрических стационарах
Органи ционнь е формы план вой санации
ост рт определяются условиям! работы
танатолога проводящего ее На бо ее
(той то огических кабин тах шко детских
тол нь реждений школ интернатов
II Т кая форм н ь вается децентрали о
ванной и строится по участковому принципу
астковь и врач осуществляет санац но в тече
и ряда ет следит а развитием убоче юст
«ой системы, реализует программу профилак-
профилактики, К децентрализованной форме относят и
плановую санацию, проводимую в передвиж-
передвижка стоматологических кабинетах бригадным
иекщом, однако качество лечения в этих усло-
ш значительно снижается. При централизо-
централизованной форме плановую санацию полости рта
осуществляют в поликлинике, куда пригла-
приглашают детей и взрослых. ЕГе проводят врачи на
своих рабочих местах, используя для диагно-
диагностики и лечения заболеваний стационарную
аппаратуру.
Максимальный охват плановой С. п. р. при-
крепленного населения достигается постепенно
и при высокой заболеваемости занимает (из
расчета 4 врача на 10 000 взрослого и 4,5 врача
us 10 000 детского населения) 3—5 лет. Работу
панируют с учетом необходимости осмотреть
«оказать помощь лицам, ранее санированным.
к уже нуждающимся в повторных плановых
Охват плановой С. п. р. школьников осу-
осуществляется по определенной схеме: каждый
первый год работы первично санируют детей 1,
5, ч-к и 11-х классов. Это объясняется тем, что
] первоклассников прорезались первые 6—8
постоянных зубов, в отношении к-рых важно
предпринять лечебные и профилактические
меры; у подавляющего числа пятиклассников
прорезываются все постоянные зубы; а 9-й и
11-й классы являются выпускными. Каждый
последующий год, первично санируя детей ука-
явнъи классов, повторно санируют детей 2, 6,
10-х классов. На третий год работы врач-стома-
врач-стоматолог полностью завершает первичную сана-
щ> школьников и продолжает наблюдать за
аетьни, взятыми на обслуживание в предыду-
предыдущие годы. В детских дошкольных учреждениях
С, п. р. начинают с младшей группы (дети в
юзрасте 3 лет), т. к. у этой возрастной катего-
категории детей наблюдаются преимущественно
шальные неосложненные формы стоматоло-
стоматологических заболеваний, лечение к-рых доста-
достаточно результативно.
Эффективность плановой С. п. р. (при мак-
максимальном охвате прикрепленного континген-
контингента) оценивают по нескольким показателям:
числу (проценту) санированных из лиц, нужда-
нуждающихся в санации, соблюдению сроков повтор-
повторных осмотров и С. п. р, прикрепленного кон-
контингента а также снижению числа лиц, нужда-
нуждавшихся в санации, выявленных при повторных
■>шотр \ уменьшению количества выпавших
га мо рецидивов кариеса и его осложнений,
) аленных v6ob на 1000 прикрепленных для
анации
иогр Виноградова Т. Ф. Диспансеризация
вгей у стом толста, М., 1988; ОвруцкийГ Д. и
НеонтьеяВ К. Кариес зубов, М., 1986; Овруц-
лика кариеса зубов, Ставрополь, 1990.
Т. В. Виноградова.
САНИТАРИЯ (лат. sanitarius способствующий
здоровью, от sanitas здоровье) — совокупность
практических, мероприятий, направленных на
улучшение гигиенических условий труда, быта,
питания и др.
См. также Гигиена.
САНИТАРИЯ И ГИГИЕНА ВОЕННАЯ. Военная
санитария — использование гиг. знаний для
оздоровления обстановки, в к-рой находятся
войска. Военная гигиена — раздел гигиены и
военной медицины, изучающий влияние окру-
жающей среды, особенностей военного труда и
быта на организм военнослужащих и боеспо-
боеспособность воинских коллективов в целях сохра-
сохранения и укрепления здоровья личного состава
войск. Она разрабатывает научно об< ован-
ные сан. нормы, правила и гиг. нормативы
военного труда, обитаемости объектов военной
техники размещения и питания личного
состава войск, водоснабжения, банно-прачеч
ного обслуживания, экипировки, радиационной
безопасности, вопросы личной гигиены, а
т кже формы и методы организации и проведе-
проведения санитарно~гигиенических мероприятий в
войсках в различных условиях их деятельности
Разрабатываемое военной гигиеной сан зако-
законодательство Вооруженных Сил включается в
уставы, наставления, правила и инструкции, в
к-рых предусматривается обязательное участие
командования, служб материально-бытового
обеспечения и всех военнослужащих в проведе-
проведении санитарно-гигиенических, противоэпидеми-
противоэпидемических и противорадиационных мероприятий в
войсках. На военно-медицинскую службу воз-
возложен сан. надзор, направленный на предупре-
предупреждение, обнаружение и пресечение нарушений
сан. законодательства. В рамках военной гиги-
гигиены используются лабораторные и инструмен-
инструментальные методы исследования факторов окр)-
жающей среды и состояния здоровья военно-
военнослужащих, а также методы сан. обследования
военных объектов и гиг. анализа заболеваемо
сти личного состава. На основе гиг. диагно-
диагностики выявляются факторы риска возникнове-
возникновения и распространения заболеваний и разраба-
разрабатываются мероприятия по их профилактике в
войсках
См. также Защита от ору} ия массового
поражения. Противоэпидемическое обеспече-
обеспечение.
В. Г. Чвыреа.
САНИТАРНАЯ ДРУЖИНА — подвижное фор-
формирование медицинской службы гражданской
обороны, предназначенное для оказания первой
медицинской помощи пострадавшим от оружия
массового поражения, а также при стихийных
бедствиях и катастрофах, и проведения сани-
санитарно-гигиенических и противоэпидемических
мероприятий.
Санитарные дружины создаются на про-
промышленных предприятиях, в учреждениях, на
транспорте, в колхозах и совхозах, в учебных
заведениях совместно с первичными организа-
организациями обществ Красного Креста и Красного
Полумесяца. В состав С. д. входит 24 человека:
группа управления — командир дружины, его
заместитель, связной, водитель (он же завхоз)
и пять звеньев по 4 человека в каждом.
Санитарные дружины в системе медицин-
медицинской службы гражданской обороны использу-
используются для оказания первой медпомощи поражен-
пораженным непосредственно в очагах массового пора-
поражения и в зонах стихийных бедствий, участия в
проведении санитарно-гигиенических и проти-
противоэпидемических мероприятий (подворные
обходы, выявление больных с температурой,
раздача профилактических средств, участие в
проведении дезинфекции и др.), а также для
работы в отрядах медицинской помощи (в
каждый из них обычно включаются две С. д.) и
в больницах больничной базы, развертываемой
в загородной зоне.
Санитарные дружины оснащаются по опре-
определенному табелю за счет тех учреждений и
предприятий, на базе к-рых они создаются.
См. также Лечебно-эвакуационное обеспече-
обеспечение. Медицинская служба гражданской оборо-
обороны.
И. П. Лвдов.
САНИТАРНАЯ ОБРАБОТКА — способ преду-
предупреждения распространения нек-рых заразных
болезней, заключающийся в мытье людей с
одновременной дезинфекцией (дезинсекцией)
их белья, одежды, жилища и транспортных
средств. Имеет особое противоэпидемическое
значение при сыпном и возвратном тифах. С. о.
подвергаются люди при передвижении их боль-
большими организованными группам]
по железной дороге, морским или речным
транспортом; группы людей, среди к-рых рас-
распространен педикулез; лица, находившиеся в
неблагополучных сан. условиях; больные раз-
различными заразными болезнями и лица, сопри-
соприкасавшиеся с ними. С. о. является непремен-
непременным компонентом обсервации и карантина.
Различают полную и частичную С. о. При
полной С. о. последовательно проводят весь
комплекс мероприятий, включающий мытье с
мылом и мочалкой под душем, дезинфекцию
(дезинсекцию) белья, одежды, обуви, постель-
постельных принадлежностей и жилища. При частич-
частичной С. о. осуществляют только мытье людей и
дезинфекцию (дезинсекцию) одежды, белья и
обуви. Для С. о. используют санитарный про-
пропускник и предусмотренное для этого типовое
оборудование, дезинфекционные камеры,
душевые установки и дезинфекционные аппа-
аппараты (см. Обмывочно-дезинфекционная техни-
техника). Санитарный пропускник состоит из так
иаз. «чистой» и «грязной» половин; на «гряз-
«грязной» половине находится помещение для ожи-
ожидания, раздевалка, моечная; на «чистой» поло-
половине — помещение для одевания. Особое вни-
внимание обращают на соблюдение основного
принципа работы санпропускника, т. е. обеспе-
обеспечение такого порядка, когда люди, подверга-
подвергающиеся С. о., последовательно проходят через
все помещения пропускника, нигде не встреча-
встречаясь с лицами, не прошедшими обработку. При
необходимости С. о. можно провести и в обыч-
обычной бане: во время мытья людей их одежду и
обувь подвергают дезинфекции, а помещение
после С. о. каждой группы моют и дезинфици-
дезинфицируют. Обеззараживание одежды в этом случае
производят в подвижных дезинфекционных
камерах.
В Вооруженных Силах для С. о. кроме ста-
стационарных учреждений (бани, санпропускники)
используют подвижную обмывочно-дезинфек-
ционную технику, а также простейшие устрой-
устройства в землянках, блиндажах, палатках, с
помощью к-рых осуществляют С. о. в полевых
я обработка.
усло!
См. также Спецш
САНИТАРНАЯ ОХРАНА ТЕРРИТОРИИ —
система общегосударственных мероприятий,
направленных на предотвращение заноса из-за
рубежа и распространения на территории
нашей страны карантинных и нек-рых других
заразных болезней, локализацию и ликвидацию
очагов этих болезней при их выявлении.
Основой для проведения мероприятий по
предотвращению завоза болезней служат Меж-
Международные медико-санитарные правила, при-
принятые в 1969 г., исправленные и дополненные в
1973 и 1981 гг.
Правила по сан. охране территории нашей
страны утверждены в 1983 г., они распространя-
распространяются на холеру, чуму, желтую лихорадку (ка-
(карантинные болезни); контагиозные вирусные
геморрагические лихорадки (Ласса, Марбург,
Эболы); малярию и другие опасные для чело-
человека инф. болезни, передаваемые комарами —
деиге, лихорадка Чикунгунья, долины Рифт,
Западного Нила; энцефаломиелиты — запад-
западный, восточный, венесуэльский; энцефали-
энцефалиты — японский, калифорнийский, Сент-Луис,
долины Муррея). В связи с ликвидацией нату-
натуральной оспы во всем мире в правилах отсут-
отсутствуют упоминания об этой инфекции.
Органы и учреждения сан.-эпид. службы
осуществляют государственный сан. надзор за
выполнением мероприятий по сан. охране в
пределах обслуживаемой территории.
Организация противоэпидемических меро-
мероприятий в очаге осуществляется чрезвычай-
САНИТАРНАЯ
ОХРАНА
ТЕРРИТОРИИ

ными противоэпидев
Противоэпидемические мероприятия в очаге
проводятся министерствами и ведомствами до
полной ликвидации очага-
Сан. охрана территории включает организа-
организационные, сан.-гиг., леч.-проф. и противоэпиде-
противоэпидемические мероприятия, осуществляемые на
всех видах транспортных средств международ-
международных сообщений, в пунктах пропуска через Госу-
Государственную границу и на всей территории
страны. Мед. наблюдение устанавливается на
срок инкубационного периода только за лица-
лицами, прибывшими из районов, где возникли
заболевания легочной чумой, контагиозной
вирусной геморрагической лихорадкой или эпи-
эпидемии опасных инф. болезней, к-рые в случае
завоза на территорию страны могут вызвать
серьезные эпидемические осложнения.
В случае получения информации о наличии
на транспортных средствах инф. больного,
переносчиков возбудителей или о падеже гры-
грызунов, транспортное средство, экипаж, пасса-
пассажиры и грузы подвергаются медицинскому (са-
(санитарному) пограничному досмотру, к-рый
включает опрос и осмотр людей, проверку
мед.-сан. декларации (части общей деклара-
декларации), осмотр транспортного средства, грузов и
багажа.
Противоэпидемические мероприятия при
выявлении больных включают срочную инфор-
информацию руководителя мед. службы, изоляцию и
последующую госпитализацию больного,
дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию
транспортного средства; кроме того, по эпиде-
эпидемическим показаниям возможна изоляция или
мед. наблюдение за пассажирами и членами
экипажа на срок, инкубационного периода.
В случае угрозы распространения каран-
карантинных болезней на территории нашей страны
или иностранного государства сообщение через
Государственную границу на угрожаемых
участках может быть временно ограничено или
прекращено (см. Карантин).
При выявлении на территории страны слу-
случаев чумы, холеры на очаг такой болезни
может быть наложен карантин.
По мере увеличения размаха пандемии
ВИЧ-инфекции многие государства, в т. ч.
наше, стали вводить обследование прибыва-
прибывающих в страну на наличие ВИЧ-антигена в
качестве условия для проживания в ней, хотя на
ВИЧ-инфекцию Правила и не распространяют-
распространяются. В соответствии с. действующим законода-
законодательством, обследованию на ВИЧ-инфекцию
подлежат иностранные граждане, прибыва-
прибывающие в страну на срок более 3 мес, и граждане
нашей страны, возвратившиеся из зарубежных
командировок продолжительностью более 1
мес.
В. П. Сергеев.
САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИЕ МЕРОПРИ-
МЕРОПРИЯТИЯ в войсках — комплекс мер, направ-
направленных на предупреждение и ликвидацию за-
загрязнения окружающей среды, оздоровление
условий военного труда, быта и отдыха с целью
профилактики заболеваний, укрепления здо-
здоровья и повышения боеспособности личного
состава войск. С.-г. м. заключаются в стро-
строгом надзоре и контроле за выполнением
установленных сан.-гиг. норм и правил при
организации размещения, питания, водоснаб-
водоснабжения банно-прачечного обслуживания, обес-
обеспечения безопасных условий труда военнослу-
военнослужащих, при захоронении павших в бою (умер-
(умерших), а также контроле за соблюдением правил
личной и общественной гигиены. Проведение
С.-г. является обязанностью всех командиров и
начальников.
На мед. службу возлагаются мед. контроль за
состоянием здоровья военнослужащих; сан.
САНИТАРНО-
ГИГИЕНИЧЕСКИЕ
МЕРОПРИЯТИЯ
В ВОЙСКАХ
320
надзор за условиями военного труда, размеще-
размещением, питанием, водоснабжением, банно-пра-
чечным обслуживанием личного состава, а
также захоронением павших в бою (умерших)
воинов; гиг. воспитание личного состава.
Медицинский контроль за состоянием здо-
здоровья военнослужащих осуществляют путем
периодических медосмотров, повседневного
мед. учета заболевших и анализа заболеваемо-
заболеваемости с целью установления причин ее возникно-
возникновения. Данные этого контроля используют при
разработке необходимых мероприятий по
сохранению и укреплению здоровья личного
Санитарный надзор за условиями военного
труда включает контроль за выполнением гиг.
норм и требований при эксплуатации боевой
техники и вооружения; проверку обеспеченно-
обеспеченности личного состава обмундированием и снаря-
снаряжением в соответствии с погодно-климатичес-
погодно-климатическими условиями, средствами защиты и спе-
специальной одеждой, а также контроль за пра-
правильностью их использования; контроль за
выполнением мероприятий по предупреждению
профессиональных заболеваний и поражений
при работах с компонентами ракетного топли-
топлива, агрессивными и высокотоксичными жидко-
жидкостями, источниками ионизирующих излучений,
основе результатов надзора за условиями воен-
военного труда осуществляют разработку предло-
предложений по их оздоровлению, улучшению трудо-
трудового режима и применению лекарственных
средств с целью обеспечения высокой работо-
работоспособности и эффективности боевой деятель-
деятельности военнослужащих.
Санитарный надзор за размещением вклю-
включает наблюдение за районом расположения и
действий войск с целью своевременного выяв-
выявления факторов, отрицательно влияющих на
сан.-гиг. состояние личного состава; контроль
за выполнением гиг. требований при строитель-
строительстве и содержании инженерных сооружений,
казарм, пунктов обогрева, полевых жилищ и
укрытий; контроль за своевременной очисткой
территории, удалением и обезвреживанием
нечистот и отбросов. На основе полученных
данных разрабатывают предложения по пред>-
преждению или ослаблению влияния обнару-
обнаруженных неблагоприятных факторов на здо-
здоровье и безопасность личного состава, а также
последующему контролю за реализацией этих
предложений.
Санитарный надзор за питанием включает
полноценностью продуктов питания, их хране-
хранением на складах, доброкачественностью пище-
пищевых продуктов, технологией приготовления и
качеством готовой пищи; мед. наблюдение за
состоянием здоровья работников продоволь-
продовольственной службы и контроль за выполнением
ими правил личной гигиены; организацию
мероприятий по профилактике пищевых отрав-
отравлении. В итоге проведения этих мероприятий
разрабатывают соответствующие рекоменда-
рекомендации по улучшению питания военнослужащих.
Санитарный надзор за водоснабжением
включает участие в разведке источников воды,
проводимой по планам начальников инженер-
инженерной службы; контроль за санитарным состо-
состоянием пунктов водоснабжения, водоразборных
пунктов, средств подвоза и хранения воды;
систематический лабораторный контроль за
качеством воды в местах ее добычи и потребле-
потребления; контроль за соблюдением норм снабжения
водой, а также за обеспечением личного
состава индивидуальными средствами обеззара-
обеззараживания воды, обучение правилам их использо-
использования; организацию и проведение регулярного
мед. наблюдения за состоянием здоровья лич-
личного состава, осуществляющего добычу, хране-
хранение и отпуск воды.
Санитарный надзор за банно-прачечным
обслуживанием включает контроль за органи-
организацией гиг. мытья личного состава; контроль за
качеством стирки, дезинфекции, дезинсекции
нательного и постельного белья, обмунррж
ния и химической чистки одежды; медицшш
наблюдение за состоянием здоровья лнта
состава, обслуживающего полевые баш н щ
Санитарный надзор за захоронением лай
в бою и умерших воинов включает контроля
соблюдением сан.-гиг. требований привыйр:
мест для братских могил и правил захоронена.
контроль за уничтожением опасных в сан. ию
шении материалов; обеспечение дезинфекции
ными средствами подразделений (комод,
выделенных для захоронения и очистки гам
боя; контроль за организацией санобрчбш
личного состава по окончании очистки пшвм
и захоронения погибших.
Содержание и объем С.-г.м., проводимым
войсках, определяются условиями о останова
а также сан.-гиг. состоянием войск и районоап
действий.
В.Г.Чи^
САНИТАРНОЕ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВО -
совокупность правовых актов, издаваемы
органами государственной власти, устаншии
ющих санитарные правила и нормы, а тани
права и обязанности органов здравоохранении
области организации и проведения государ-
государственного санитарного надзора и санитар»
противоэпидемических мероприятий, — а
Правовые основы охраны здоровья.
САНИТАРНОЕ ПРОСВЕЩЕНИЕ — см. СяуЛ
формирования здорового образа жизни.
САНИТАРНО-ПРОФИЛАКТЙЧЕСКИЕ №№
ПРИЙТИЯ — комплекс санитарно-гигиенте-
ких. лечебно-профилактических, ветеринар»
санитарных, коммунальных и администрш
ных мер, направленных на предупреждай
появления заразных болезней. Проводите
постоянно, независимо от эпидемически*
обстановки, даже при отсутствии заболевали
заразными болезнями.
Организацию и контроль за реализацией С.'
п. м. ведут санитарно-эпидемиологичеш
станции (республиканские, областные, город-
городские, районные). Важным звеном С.-п. м. ш
ется предупредительный и текущий саншщ
ный надзор за строительством, водоснабжени-
водоснабжением, очисткой населенных пунктов, за производ-
производством, хранением и транспортировкой гащевш
продуктов, коммунальным обслуживши™
населения, рациональным землепользовании,
ia соблюдением санитарно-противоэпидемнч»
кого режима в детских и леч.-проф. учрежде-
учреждениях и др. В комплекс С.-п. м. входят меры по
обезвреживанию возможных источников возбу-
возбудителя инфекции (см. Эпидемический проще),
пресечению путей распространения (передача)
возбудителей (см. Дезинсекция, Дезинфекция,
Дератизация) и повышению специфической
невосприимчивости населения (см. Иммунш
идя).
Меры в отношении источников возбудители
инфекции включают: эпидемиол. наблюденж
на конкретной территории, изучение и учет
инф. заболеваемости в прошлые годы, учет
возможного заноса заразных болезней нз дру-
другой местности, в частности из-за рубежа. Крм
того, при антропонозах проводится учет *
обследование лиц, переболевших брюшным
тифом, паратифами, дизентерией, малярией к
др., для выявления и санации носителей возбу-
возбудителей (см. Носительство возбудителей
заразных болезней) или хрон. больных; кон-
контроль за людьми, работающими в пищевой про-
и на объектах водоснабжения, их периодичес-
периодическое бактериол. обследование на наличие возбу-
возбудителей кишечных инфекций. При зоонож
Проводится ветеринарно-санитарный надзор
за животноводческими хозяйствами; оздоровле-
оздоровление хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу,
туберкулезу, сибирской язве и др.; нет.-сан.
контроль на мясокомбинатах, бойнях, обеспе-
обеспечивающий обнаружение больных животньи;
выявление эпизоотии среди грызунов в природ-
природных очагах; при необходимости истребление

^ыэунов в полевых условиях, проверка жилых
помещений, помещений складов на непроницае-
непроницаемость для грызунов; контроль за мясом домаш-
вего убоя до поступления его на рынок и на
мясомолочную и пищевую контрольную стан-
станцию, за безопасностью молока (молоко из
неблагополучных по бруцеллезу хозяйств
подвергается стерилизации, из благополучных
—пастеризации).
Меры по пресечению путей распростране-
распространения возбудителей инфекции направлены на раз-
разрыв механизма передачи возбудителей инфек-
лриимчивому организму. Первоочередным
мероприятием при кишечных инфекциях явля-
является предупредительный и текущий сан. надзор,
о&спечивающий недопущение загрязнения
источников водоснабжения, контроль за
очисткой населенных мест (см. Благоустрой-
то населенных мест), соблюдением сан. пра-
ш при производстве, транспортировке, хране-
хранении и реализации пищевых продуктов. Наряду с
этим ведется гиг. воспитание населения (необ-
юдимость мытья рук, кипячения воды, борьбы
с муками и защиты продуктов от загрязнения
мухами). С.-п. м. при инфекциях дыхательных
путей включают систематическое проветрива-
проветривание помещений, защиту дыхательных путей
марлевыми повязками; при кровяных (транс-
(трансмиссивных) инфекциях — уничтожение члени-
членистоногих переносчиков возбудителей и защиту
человека от их нападения (применение репел-
Atmoe, защитных сеток, противоклещевых
костюмов, засетчивание помещений с целью
предупреждения залета комаров, москитов);
при инфекциях наружных покровов (кожи и
слизистых оболочек) — соблюдение сан.-гиг.
мер, правил личной гигиены.
Меры по созданию (повышению) невоспри-
невосприимчивости населения к той или иной инфекции
шляются наиболее эффективными из С.-п. м.,
особенно при воздушно-капельных инфекциях.
Однако число болезней, против к-рых созданы
препараты для иммунизации (вакцины, анаток-
анатоксины, иммуноглобулины, сыворотки), пока
ограничено (см. Иммунизация). Для оценки
эффективности С.-п. м. на данной территории
проводят эпидемиологический анализ, включа-
включающий изучение заболеваемости заразными
болезнями на этой территории; определение
целесообразности и результативности проводи-
проводимых мероприятий по борьбе с этими болезнями.
Данные эпидемиол. анализа используют для
построения эпидемиол. прогноза и разработки
научно обоснованного плана по борьбе с зараз-
заразными болезнями.
См. также Санитарная охрана террито-
территории.
В. М- Рождественский.
САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ
СЛУЖБА осуществляет государственный сани-
санитарно-эпидемиологический надзор за выполне-
выполнением санитарных норм и правил различными
звеньями народного хозяйства страны и органи-
организует проведение мероприятий по оздоровлению
среды обитания населения.
С 1933 г. сан.-эпид. деятельность в стране
возглавлялась Государственной санитарной
инспекцией (с 1935 г. Всесоюзная государствен-
государственная санитарная инспекция), функции к-рой в
1951 г. были переданы сан.-эпид. службе.
Правовые основы деятельности сан.-эпид.
службы регламентируются Основами законода-
эаконодательством.
Государственный характер организации
сан.-эпид. службы предусматривает обязатель-
обязательную предварительную гигиеническую апроба-
апробацию всех мероприятий, предпринимаемых в
стране и затрагивающих интересы здоровья
населения (планировка населенных мест, строи-
строительство жилищ, предприятий, освоение новой
техники, внедрение новых технологий и
веществ в производстве, химизация сельского
хозяйства, производство изделий для нужд насе-
населения и т. д.).
Государственные контрольные функции
сан.-эпид. службы включают ответственность
руководителей всех учреждений и организаций,
а также отдельных граждан за выполнение
сан.-гиг. мероприятий; планирование сан.-
проф. и противоэпидемических мероприятий
на основе научных исследований влияния
различных факторов окружающей среды на
здоровье населения; единство организации и
управления, обеспечивающее решение общего-
общегосударственных санитарно-гигиенических и эпи-
эпидемиологических задач; участие учреждений
здравоохранения, хозяйственных и всех других
организаций в санитарно-профилактической и
противоэпидемической работе, при организу-
организующей роли сан.-эпид. службы; участие населе-
населения в санитарно-оздоровительной работе.
Система обеспечения санитарно-эпидемио-
санитарно-эпидемиологического благополучия предусматривает
исследование влияния различных факторов
среды на здоровье населения, осуществляемое
научными гигиеническими и эпидемиологичес-
эпидемиологическими учреждениями; гиг. нормирование факто-
факторов среды обитания человека, предупрежда-
предупреждающее неблагоприятное воздействие их на здо-
здоровье населения; обязательное выполнение гиг.
норм и правил всеми должностными лицами и
гражданами; руководящие органы сан.-эпид.
службы государственного надзора за выполне-
выполнением санитарнц-противоэпидемических меро-
мероприятий, санитарных норм и правил, надзор за
объектами народного хозяйства. Санитарно-
эпидемиологическая служба осуществляет гиг.
надзор за проведением оздоровительных меро-
мероприятий по охране окружающей среды в инте-
интересах здоровья населения (см. Охрана окружа-
окружающей среды); проводит государственный сани-
санитарный надзор за условиями труда на промыш-
промышленных предприятиях и с.-х. производстве,
организует проведение мероприятий, направ-
направленных на снижение общей и профилактику
профессиональной заболеваемости рабочих и
служащих; организует и контролирует проведе-
проведение гиг. мероприятий по созданию наиболее
благоприятных условий для нормального разви-
развития, сохранения и укрепления здоровья детей и
подростков в организованных коллективах;
осуществляет сан. надзор за производством и
реализацией пищевых продуктов, организацией
рационального питания организованных групп
населения, а также гиг. надзор за работой с
радиоактивными изотопами с целью обеспече-
обеспечения радиационной защиты населения (см.
Радиационная безопасность); организует и
проводит противоэпидемические мероприятия,
направленные на предупреждение, ликвидацию
Структура сан.-эпид. службы соответствует
структуре управления здравоохранением и
строится по административно-территориаль-
административно-территориальному принципу.
В России сан.-эпид. службу возглавляет
Государственный комитет санитарно-эпидемио-
санитарно-эпидемиологического надзора при Президенте Российс-
Российской Федерации. Председатель Комитета явля-
является Главным государственным санитарным
врачом Российской Федерации.
В структуре министерств здравоохранения
нек-рых государств, входящих в Содружество
профилактическое или санитарно-эпидемиоло-
санитарно-эпидемиологическое управления, к-рые осуществляют
руководство деятельностью службы; началь-
начальники этих управлений являются заместителями
Главного государственного санитарного врача,
к-рый и возглавляет сан.-эпид. службу.
Для обеспечения сан.-эпид. деятельности
руководящие органы сан.-эпид. службы госу-
государств разрабатывают и утверждают сан. нор-
нормы, санитарно-гигиенические и санитарно-про-
тивоэпидемические правила, обязательные для
выполнения всеми министерствами, ведомства-
ведомствами, предприятиями, организациями, учрежде-
учреждениями и гражданами; осуществляют контроль
за соблюдением в типовых проектах строитель-
строительства гиг. норм и дают соответствующие заклю-
заключения; разрешают применение новых химичес-
химических веществ; осуществляют контроль за каче-
качеством бактерийных, риккетсиозных диагности-
диагностических препаратов, вакцин, сывороток; руково-
руководят работой региональных органов и учрежде-
учреждений сан.-эпид. службы, а также врачебно-сани-
тарных служб других ведомств по проведению
ими сан.-эпид. надзора и соответствующих
мероприятий и осуществляют контроль за их
работой. В компетенцию сан.-эпид. службы
входит проведение мер по санитарной охране
территории страны от заноса и распростране-
распространения карантинных и других инфекций, а также
организация общественных мероприятий по
обеспечению сан.-эпид. благополучия и без-
безопасности.
В состав Государственной сан.-эпид. службы
Российской Федерации входят: республикан-
республиканские (в составе России), краевые, областные,
окружные, городские, районные центры Госу-
Государственного сан.-эпид. надзора; бассейновые и
линейные центры Государственного сан.-эпид.
надзора на водном транспорте, центры Государ-
Государственного сан.-эпид. надзора на воздушном
транспорте; Роосийский информационно-анали-
информационно-аналитический центр; научно-исследовательские
учреждения гигиенического и эпидемиологи-
эпидемиологического профиля; предприятия по производст-
производству медицинских иммунобиологических препа-
препаратов; дезинфекционные объединения и стан-
На уровне независимых государств Содру-
Содружества функционируют санитарно-эпидемио-
санитарно-эпидемиологические станции (центры гигиены и эпиде-
эпидемиологии), к-рые осуществляют организа-
организационно-методическое руководство работой
учреждений сан.-эпид. службы того или иного
государства и обеспечивают квалифицирован-
квалифицированный и специализированный сан. надзор и проти-
противоэпидемическую деятельность. При отсут-
отсутствии в МЗ1 независимого государства сан.-эпид.
управления его функции выполняет сан.-эпид.
станция высшего уровня.
На административных территориях, входя-
входящих в состав независимых государств, функ-
функционируют СЭС (центры), осуществляющие
организационно-методическое руководство
санитарно-противоэпидемической деятель-
деятельностью на соответствующей территории и
обеспечивающие санитарно-эпидемиологиче-
санитарно-эпидемиологический надзор.
Принцип построения сан. -эпид. службы
обеспечивает совместную с органами и учре-
учреждениями здравоохранения деятельность и
позволяет решать наиболее сложные гигиени-
гигиенические и эпидемиологические проблемы с
помощью местных органов власти.
Финансирование сан.-эпид. службы осу-
осуществляется за счет бюджета. Внедрение
нового хозяйственного механизма предусматри-
предусматривает дополнительное финансирование ее
деятельности за счет проведения работ на дого-
договорных условиях. Учет работы специалистов
ведется на основе учетно-оперативных доку-
документов.
Библиогр.: Руководство по социальной гагиене и орга-
организации здравоохранения, под ред. Ю. П. Лнсицина, т. 2,
М., 1987.
А. И. Кондрусев, О. М. Хромчедам.
САНИТАРНО - ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ
СТАНЦИЯ (СЭС; центр государственного сани-
санитарно-эпидемиологического надзора, центр
гигиены и эпидемиологии) — основное сани-
тарно-профилактическое учреждение, осущест-
осуществляющее государственный санитарный надзор
за внешней средой и объектами народного хо-
хозяйства на прикрепленной территории, изуча-
изучающее состояние здоровья населения в связи с
влиянием факторов окружающей среды и раз-
разрабатывающее мероприятия, направленные на
САНИТАРНО-
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ
СТАНЦИЯ

профилактику заболеваемости населения, укре-
Возглавяяет СЭС главный врач, к-рый явля-
является также Главным государственным санитар-
санитарным врачом соответствующего региона.
СЭС осуществляет сан.-элид. надзор а
окружающей средой, направленный на преду-
предупреждение загрязнений атмосферного воздуха
воды, почвы, обеспечение безопасности водос-
водоснабжения населения; за состоянием коммуналь
ных объектов; за условиями труда работающих
в промышленности и сельском хозяйстве t,
целью профилактики профессиональных забо-
леваний отравлений а также снижения зэболе*
ваемости рабочих и служащих; за соблюдением
санитарных правил при работе с радиочктив
ными изотопами; за безопасностью питания за
производством, транспортировкой и реализа
цией пищевых продуктов в соответствии с сан
требованиями с целью профилактики пищевых
отравлений; за условиями развития и воспита
ния детей и подростков в организованных кол
лективах, включающий контроль за сан. состо-
состоянием детских учреждений, школ и средних
учебных заведений,
СЭС организует и проводит противоэпиде-
противоэпидемические мероприятия, направленные на преду-
предупреждение возникновения и распространения
инф. болезней, заноса карантинных инфекций,
включая работу по дезинфекции, дезинсекции и
дератизации, осуществляет пропаганду здоро-
здорового образа жизни.
Структура СЭС, как правило, включает
сан.-гиг. отдел, в состав к-рого в крупных СЭС
входят специализированные оперативные отде-
отделения (гигиены питания, гигиены труда, комму-
коммунальной гигиены, гигиены детей и подростков,
радиационной гигиены) и сан.-гиг. лаборато-
лаборатория; эпидемиол. отдел, состоящий из оператив-
оперативных отделений — противоэпидемического,
паразитологического и дезинфекционного (в
районной СЭС) и бактериол. лаборатории (в
крупных СЭС имеется и вирусол. лаборатория);
дезинфекционный отдел, функционирующий
самостоятельно в городских СЭС и включа-
включающий отделение эвакуации инф. больных,
отделения очаговой и профилактической де-
дезинфекции, отделение дезинсекции и дерати-
дератизации.
В структуре СЭС предусмотрена возмож-
подразделений и соответствующих лаборато-
лабораторий, чтобы специалисты оперативных подраз-
подразделений могли использовать лабораторные и
инструментальные методы исследования окру-
окружающей среды.
В структуре республиканских, краевых,
областных, городских СЭС организуются
дополнительные подразделения; организацион-
организационный отдел, осуществляющий организационно-
методическое руководство деятельностью
городских и районных СЭС на соответству-
соответствующей территории и анализ состояния здоровья
населения; отдел особо опасных инфекций,
обеспечивающий организационно-методичес-
организационно-методическое руководство работой по профилактике
заноса и распространения карантинных инфек-
инфекций; комплекс специализированных лаборато-
лабораторий {физ.-хим. методов исследования, токсико-
токсикологической, по исследованию ядохимикатов и
другие).
Мощность СЭС, численность работающих в
ней специалистов определяются типом и кате-
категорией данного учреждения и зависят от коли-
количества населения соответствующей террито-
территории.
Главным врачам СЭС предоставлено право в
пределах утвержденной численности специали-
специалистов перераспределять их в
местных условий.
САНИТАРНЫЕ
ПОТЕРИ
322
Учет работы специалистов осуществляется
на основе учетно-оперативных документов, в
результате обработки к-рых составляется отчет
о деятельности СЭС (см. Документация меди-
медицинская).
Одной из основных задач СЭС яв яется изу-
изучение состояния здоровья населения с учетом
влияния факторов внешней среды Проводятся
сбор и авали информации об инф заболевае-
заболеваемости або еваемо(,ти с временной утратой
трудоспособности и профессиональной заболе-
заболеваемости распространении пищевых отравле-
отравлений и токсикоинфекции Все
и для
1гиени"
и противоэпидемических мероприятий. Осу-
Осуществляется также анализ демографических
показателей и заболеваемости населения, свя-
)анной гл. обр. с влиянием факторов окружа-
окружающей среды.
Сан.-эпид. станция, ее должностные лица
при проведении государственного санитарно-
эпидемиологического надзора выполняют две
основные функщш — контрольную и организа-
организаторскую, что позволяет не только установить
соответствие или нарушение сан. требований на
подконтрольных объектах, но и разработать
конкретные мероприятия по устранению нару-
нарушений.
Основными методами работы специалистов
СЭС являются динамическое санитарное наб-
наблюдение, включающее все виды гиг. контроля
за строящимися и действующими объектами;
лабораторные (инструментальные) исследова-
исследования различных элементов внешней среды для
объективной оценки сан. состояния объектов;
анализ полученных материалов с использова-
использованием статистических методов для оценки сан.-
эпид. ситуации и прогнозирования санитарно-
оздоровительных мероприятий.
В осуществлении государственного сан.-
эпид. надзора специалистам СЭС предостав-
предоставлены следующие основные права: беспрепят-
беспрепятственно обследовать объекты и предъявлять
требования в соответствии с сан. нормами и
правилами; проводить лабораторные и инстру-
инструментальные исследования среды. Главный госу-
государственный санитарный врач имеет право:
накладывать штраф на должностное лицо,
ответственное за нарушение сан. норм и требо-
требований; приостанавливать эксплуатацию объ-
объекта или части его, если дальнейшая его экс-
эксплуатация может привести к ущербу для здо-
здоровья населения; приостанавливать строитель-
строительство объекта в случае нарушения сан. норм и
правил; передавать дела в следственные органы
на должностное лицо, допустившее грубое
нарушение сан. законодательства.
Библиогр.: Кондрусев А. И., Куденко
Г. И. и Зайцева П. А. Развитие санитарке- эпиде-
эпидемиологической службы, Сов. здравоохранение
№П, 1988.
р. А. Н. Кондрусеь, О. М. Хромчеико.
САНИТАРНЫЕ ПОТЕРИ — потери личного
состава вооруженных сил во время войны за
счет пораженных и больных, поступивших в
медпункты и лечебные учреждения на срок
более суток. С. п. являются частью общих
потерь войск, к-рые кроме санитарных вклю-
включают безвозвратные потери (убитыми, умер-
умершими от ран до поступления в медпункты, про-
пропавшими без вести и попавшими в плен)
Обычно С. п. значительно превышают безвоз-
безвозвратные. Так, в первую мировую войну соотно-
соотношение между ними составило 4:1, а во время
второй мировой войны оно равнялось 3:1. При-
Применение ядерного оружия, других средств мае
сового поражения, а также обладающего боль-
большой поражающей мощью современного обыч-
обычного оружия приведет к дальнейшему относи-
относительному росту безвозвратных потерь.
Санитарные потери делят на боевые и
небоевые. К боевым С. п. относят потери от
всех видов оружия противника или непосред-
непосредственно связанные с выполнением боевой
задачи (обожженные, лица с отморожениями, с
реактивными состояниями, травмами). Небое-
Небоевые С- п. включают потери, непосредста
не связанные с действиями противника и
выполнением боевой задачи (потери болыам
или получившими небоевую травму).
В зависимости от характера поражаюн
факторов оружия боевые поражения деля|
следующие классы: механические повреждем
(ранения, закрытые травмы, контузии), ща
ческие поражения (ожоги, отморожеюш
радиационные поражения (лучевая бслеа
радиационные ожоги), поражения ОВ, порав
ния бактериальными средствами, реагащ
состояния. Выделяют также множеств™
ранения -— ранения различных областей теш
результате воздействия одного вида аур/ял
при действии разнородных поражающи»; фзш
ров одного или нескольких видов оружия.Ci
классифицируют и по другим признакам. Вм
куационном отношении пораженных и болш
делят на ходячих и носилочных, а также и
сидячих и лежачих, что учитывается при onj»
делении потребности в сан. транспорте, Рш
больных, что имеет значение при определен
сроков лечения, а следовательно, и места, ф
нужно их эвакуировать (см. Медицинскаят
куация). Особую группу составляют нетраш
порта бе льные пораженные и болш
Не транспортабельность может быть абсолют
ной (невозможность перевозки любыми трако
портными средствами) и относительной, щ
к-рой эвакуация возможна только каким-лий
определенным видом транспорта. При огщ
войск с занимаемых рубежей, выходе из окру-
жения и других чрезвычайных обстоятельств:,
все пораженные и больные независимо от тки-
сти их состояния считаются транспортабельны-
Структура С. п. зависит гл. обр. от вида
применяемого противником оружия и условий
боевой деятельности войск. Различают следI-
ющие виды современного оружия: обыта,
ядерное, химическое и биологическое. Кащвп
из этих видов оружия оказывает специфически
и многообразное воздействие на организм чем
века, что и определяет большое разнообрщ
поражений в современной войне и структуре
п. (процентное соотношение различных видя
поражений). Применение холодного оружи
отходит в область истории.
С 19 в. основную массу боевых С. а. ста»
ляли потери от огнестрельного оружия. Роа
оснащения армий автоматическим скорострел*
ным оружием и артиллерией повлек за собо!
утяжеление огнестрельных (осколочных и
пулевых) ранений я рост числа множественны?
ранений. Осколочные ранения по сравнениюс
пулевыми характеризуются большей кий!
повреждения тканей; они протекают тяжелее к
чаще сопровождаются осложнениями (я.
Раны). Локализация ранений в минувшие
войны была разнообразной. Так, в Великую
Отечественную войну частота ранений в голову
13%, шею — 0,5—1,5%, грудь — 7—12%,
живот 1,9—5%, таз, поясничную область ит
дицы — 5—7,7%, позвоночник — 0,3—1,5%,
верхние конечности — 29—45%, нижние коне
чности — 30—40%. Частота ранений «пред
ленной локализации в первую очередь зависела
ных областей человеческого тела, а также дру-
других причин, в т. ч. характера боевых действий,
положения крое занимал пострадавший в
момент ранения, и др. Так, напр., в обороне
когда войска находятся в траншеях, чаше пора
жаются верхние части тела, в дтаке — левая
половина тела, т. к. атакующий, как правило
двигается вполоборота к противник выноса
левую руку с автоматом (карабином) вперед.
Разрывы артснарядов, мин, ракет и авиа-
авиабомб сопровождаются возникновением ударной
волны — второго поражающего фактора этих
боевых средств. Характерным для ударной
волны видом поражении является контузия, В

Великую Отечественную войну число контуже-
вш было невелико и составляло примерно
2,5-5% от общего числа пораженных. В войне
с применением противником щерного оружия
можно ожидать значительного увеличения про-
;ента контузий.
ажи ательные вещества впервые были
прим ены в первую мировую войну, в последу-
во нал этот вид оружия получил дальней-
ра витие. При горении зажигательные
вещ ста способны создавать высокую темпе-
температуру, к-рая вызывает ожоги различной сте-
степени тяжести.
В условиях возникновения высоких концент-
концентраций пороховых газов при стрельбе из закры-
закрытых помещений (дотов) и танков, а также при
юрывзх обычных боеприпасов у человека
может развиться так наз. пороховая болезнь.
Токсическим началом является смесь окиси
углерода, окислов азота и других газов (см.
Отравления). Клин, картина пороховой
болезни весьма разнообразна и зависит от
преобладающего воздействия тех или иных инг-
ингредиентов смеси. В структуре С. п. больные
пороховой болезнью занимают незначительное
тто, однако и их следует учитывать при орга-
организации медпомощи в военно-полевых усло-
условия):.
Ядерное оружие представляет собой наибо-
наиболее мощное из всех современных средств пора-
поражения и приводит к массовым потерям. Приме-
Примером служат атомные взрывы в городах Хиро-
Хиросима и Нагасаки. Этому оружию свойственны
следующие основные поражающие факторы:
ударная волна, световое излучение, ионизиру-
ионизирующее излучение и выпадающие с продуктами
ядерного взрыва (ПЯВ) радиоактивные веще-
вещества (РВ). Ударная волна при воздействии на
человека помимо общей контузим вызывает
различные открытые и гл. обр. закрытые
повреждения. Открытые травмы возникают
вследствие поражения вторичными ранящими
снарядами — осколками стекла, кирпича,
обломками дерева и т. п., несущимися с огром-
огромной скоростью под действием взрывной волны.
Закрытые травмы могут возникать в резуль-
результате кратковременного непосредственного воз-
воздействия на тело человека ударной волны, а
s при обвалах здании, оборонительных
сооружений и других укрытий. Световое излу-
излучение вызывает ожоги различной степени
ти и поражения глаз. Ожоги могут быть
вызваны и воздействием раскаленного воздуха.
При ядерном взрыве образуется поток ионизи-
ионизирующего излучения в виде v-лучей, потока
нейтронов, а- и Р-частиц, получившего назва-
название «проникающая радиация». При поражении
проникающей радиацией в тканях и органах
человека возникают патол. процессы, приводя-
приводящие к развитию острой или хронической луче-
лучевой болезни. Радиоактивное загрязнение,
также вызывающее лучевую болезнь, происхо-
происходит при выпадении РВ, образующихся при ядер-
ядерном взрыве, и в результате воздействия нейтро-
нейтронов на почву и различные объекты, вследствие
чего возникает так наз. наведенная радиоактив-
радиоактивность хим. элементов. Тяжесть радиационных
поражений людей на загрязненной местности
зависит от уровня загрязнения и длительности
пребывания их в загрязненной зоне. Следует
учитывать кумулятивную способность воздей-
воздействия РВ на организм человека. Ядерное ору-
оружие оказывает и психотравмирующее действие,
в результате к-рого наблюдаются реакт
Поражения лиц, находящихся в зоне взрыва,
носят преимущественно комбинированный
характер и протекают крайне тяжело. Количе-
Количество действующих на человека поражающих
факторов и интенсивность их воздействия зави-
зависят от степени защищенности людей, качества
средств защиты, расстояния от эпицентра взры-
взрыва, его мощности и других условий.
Отравляющие вещества впервые были при-
применены Германией в первую мировую войну.
Женевский протокол о запрещении на войне
удушливых, ядовитых или других подобных
газов и бактериологических средств A925)
признали св. 60 государств, в т, ч. наша страна.
Главной гарантией избавления человечества от
угрозы хим. войны будет заключение эффек-
эффективной международной конвенции о всеобщем
запрещении хим. оружия, что в нынешних усло-
условиях становится реальностью. Однако хим. ору-
оружие все еще находится на вооружении ряда
стран.
Широкий ассортимент ОВ, а также возмож-
возможность сочетанного их применения могут приве-
привести к многообразию форм поражений челове-
человеческого организма — кожи, глаз, дыхательных
путей, легких, жел.-киш. тракта, паренхима-
паренхиматозных органов, центральной и периферичес-
периферической нервной системы. Поэтому структура С. и.
в случае применения противником ОВ будет
весьма сложной, что обусловливает необходи-
необходимость хорошего знания мед. составом токсико-
токсикологии и патологии поражений отравляющими
веществами.
Биологическое (бактериологическое) ору-
оружие — это оружие массового поражения людей,
животных и растений, действие к-рого основано
на использовании биотропных свойств микро-
микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.
Это оружие может повлечь возникновение эпи-
эпидемий болезней, в т. ч. эпидемий особо опасных
инфекций. Биологическое оружие запрещено
международной конвенцией.
В прежних войнах основную массу С. п.
составляли небоевые потери, гл. обр. за счет
инф. болезней. В Великую Отечественную
войну 1941—1945 гг. в Советской Армии уда-
удалось предотвратить возникновение крупных
эпидемий. Ряд болезней в боевых условиях про-
протекает своеобразно, часто характеризуется
более тяжелым течением. Наблюдаются забо-
заболевания или особенности течения нек-рых
болезней, связанные преимущественно с боевой
обстановкой, напр, особая форма безморозного
холодового повреждения ног — так наз. тран-
траншейная стопа (см. Отморожение), острая
эмфизема легких у лиц, страдающих хроничес-
хроническими бронхитами, нетипичное, своеобразное
течение гипертонической болезни, острого
нефрита,гепатита и др.
В системе ГО также принят термин «сани-
«санитарные потери» среди гражданского населения.
Их классификация и структура не имеет суще-
существенных отличий от боевых С. л. При плани-
планировании лечебно-эвакуационного обеспечения
войск и гражданского населения в условиях сов-
современной войны прогнозирование величины и
структуры санитарных потерь имеет решающее
значение и предопределяет успех этого обеспе-
См. также Защита от оружия массового
поражения.
И. П. Лидов.
САНИТАРНЫЙ ВРАЧ — специалист, получив-
получивший высшее медицинское образование сани-
санитарно-гигиенического профиля, — см. Вран.
САНИТАРНЫЙ НАДЗОР — система государ-
государственного надзора за безусловным выполне-
выполнением всеми ведомствами, организациями и гра-
гражданами санитарных правил и норм, утверж-
утвержденных в установленном порядке, с правом
Главного государственного санитарного врача
(района, города, области, республики, незави-
независимого государства) применять к нарушителям
правил соответствующие санкции.
Государственный санитарный надзор осу-
осуществляется санитарно-эпидем иолог ической
службой.
Предупредительный С. н. имеет своей зада-
задачей не допустить нарушений сан. правил и норм
во всех звеньях народного хозяйства страны. С
этой целью органы С. н. контролируют плани-
планировку, застройку и благоустройство населен-
населенных мест; проектирование, строительство и
реконструкцию промышленных предприятий и
коммунальных учреждений, а также предпри-
предприятий, производящих и реализующих продукты
питания; проектирование и строительство водо-
водопроводов и канализационных систем, транс-
транспортных предприятий, жилищ и т. д.; рассма-
рассматривают и дают заключения на проекты стан-
стандартов н технические условия на новые виды
сырья, продуктов питания, промышленных
изделий, строительных материалов, полимер-
них, на введение новых технологических про-
процессов, видов оборудования, приборов и рабо-
рабочего инструментария, могущих оказать вредное
влияние на здоровье людей; разрабатывают
государственные стандарты на воду; осущест-
осуществляют контроль за проведением мероприятий
по охране атмосферного воздуха, водоемов (см.
Источники водоснабжения) и почвы от загряз-
загрязнений промышленными отходами, мероприятия
по обеспечению радиационной безопасности;
реализуют мероприятия по сан. охране терри-
территории от заноса и распространения карантин-
карантинных и других заразных болезней (см. Санитар-
Санитарная охрана территории), по обеспечению
санитарно-эпидемического благополучия стра-
Текущий С. н. представляет собой повседне-
повседневный контроль за выполнением сан. норм и пра-
правил государственными, кооперативными, обще-
общественными учреждениями и предприятиями, а
также лицами, запятыми индивидуальной тру-
трудовой деятельностью. В первую очередь этот
контроль проводится на предприятиях пищевой
промышленности, общественного питания,
торговли и водоснабжения. Серьезные наруше-
нарушения в этой сфере деятельности всегда опасны по
своим последствиям. Осуществление С. н. пред-
предусматривает санитарное обследование предпри-
предприятий (учреждений), изъятие проб для лабора-
лабораторного исследования (санитарно-бактёриоло-
гнческнми и другими методами) пищевых про-
продуктов, воды, воздуха, почвы; исследование
освещенности помещений (см. Освещение),
шума в них, загрязненности воздуха помещений
и др.
ственных санитарных врачей районов, городов
и областей обязательны для должностных лиц,
государственных органов, предприятий, уч-
учреждений и организаций, для всех граждан.
Главные государственные санитарные врачи
при осуществлении государственного С. н.
имеют право принимать меры дисциплинарного
воздействия или налагать денежный штраф, а в
необходимых случаях передавать материалы
органам прокуратуры для привлечения лиц,
виновных в нарушении сан, правил и норм, к
уголовной ответственности.
Практика государственного С. н. по комму-
коммунальной гигиене, гигиене труда, гигиене детей и
подростков, гигиене питания и др. по характеру
предъявления требований идентична описан-
описанному выше (соблюдение гигиенических норм и
правил) и отличается лишь особенностями, при-
присущими контролируемому объекту. Так, госу-
государственный С. н. за коммунальным хозяй-
хозяйством предусматривает контроль за выполне-
выполнением сан. норм и правил охраны окружающей
природной среды: источников водоснабжения,
атмосферного воздуха, почвы; контроль за
строительством очистных сооружений и их экс-
эксплуатацией, всеми видами гражданского строи-
вочными решениями при застройке и рекон-
реконструкции населенных мест.
Государственный С. н. в области промыш-
промышленности и гигиены труда обеспечивает кон-
контроль за соблюдением сан. законодательства в
различных отраслях промышленности. Он
направлен на оздоровление условий труда и
сохранение здоровья работающих, строгое соб-
соблюдение установленных предельно допустимых
САНИТАРНЫЙ
НАДЗОР

концеитрацвй различных химических веществ,
пьши, на гигиеническую оценку новых техноло-
технологических процессов и оборудования, на оценку
здоровья работающих.
Государственный санитарный надзор за дет-
детскими н подростковыми учреждениями направ-
направлен на разработку мер, способствующих улуч-
улучшению условий обучения и воспитания детей и
подростков, укреплению их здоровья, физичес-
физическому развитию и предупреждению заболевае-
заболеваемости. Он включает контроль за соблюдением
гиг. норм и сан. правил при предоставлении
земельных участков под строительство детских
и подростковых учреждений, при строитель-
строительстве, реконструкции зданий и в процессе их экс-
эксплуатации; при рассмотрении и согласовании
проектов стандартов и другой нормативно-тех-
нормативно-технической документации на детскую и подрост-
подростковую мебель, учебно-наглядные пособия,
школьные учебники, одежду, обувь, игрушки и
др.; при определении профессий, к к-рым могут
допускаться подростки, и условий производ-
производственной среды и режима, при к-рых могут про-
проводиться обучение и профессиональная подго-
подготовка подростков.
Санитарный надзор проводится в дошколь-
дошкольных учреждениях, общеобразовательных шко-
школах, школах-интернатах, специализированных
детских учреждениях, средних профессио-
профессионально-технических училищах, средних спе-
специальных учебных заведениях, санаториях и
летних оздоровительных учреждениях для
детей и подростков, интернатах при сельских
школах, детских клубах и дворцах, технических
станциях, кинотеатрах, театрах, библиотеках,
спортивных и туристических базах, магазинах
игрушек и т. п. В основу оценки эффективности
С. н. положен анализ данных динамического
наблюдения за состоянием здоровья, физичес-
физическим развитием и заболеваемостью подраста-
подрастающего поколения, а также сан. состояния и
содержания учреждений для детей и подрост-
подростков.
Государственный С. н. на объектах произ-
производства, хранения, транспортировки и реализа-
реализации пищевых продуктов обеспечивает кон-
контроль за соблюдением сан. норм и правил,
исключающих использование населением
недоброкачественных продуктов питания и воз-
возникновение эпидемических или токсикологи-
токсикологических осложнений алиментарного происхо-
происхождения.
Предупредительный санитарный надзор
в области гигиены питания предусматривает
контроль за соблюдением сан. правил и норм
при предоставлении земельных участков
под строительство пищевых предприятий, а
также при проектировании, строительстве и
реконструкции предприятий; ври вводе в экс-
эксплуатацию вновь выстроенных, реконструиру-
реконструируемых, капитально переоборудованных предпри-
предприятий, производящих и реализующих продукты
питания; при конструировании и вводе в экс-
эксплуатацию новых технологических линий, агре-
агрегатов, машин, оборудования для производства,
хранения и реализации продуктов питания,
включая материалы, из к-рых изготавливается
это оборудование, при выпуске новых видов
пищевых продуктов, посуды, тары, инвентаря,
упаковочных материалов, а также покрытий
для технологического, холодильного, торго-
торгового оборудования, соприкасающегося с пище-
пищевыми продуктами.
Все данные о ходе строительства и рекон-
реконструкции предприятия регулярно заносятся в
«Карту предупредительного санитарного над-
надзора строящегося, реконструируемого объек-
объекта». При приеме в эксплуатацию лагеря студен-
студенческого строительного, сельскохозяйственного
отряда и отряда трудовых объединений старше-
старшеклассников данные о пищеблоках заносятся в
специальный акт — санитарный паспорт.
Текущий С. и. направлен на контроль
САНИТАРНЫЙ
ПОСТ
324
содержания пищевых объектов; режима изго-
изготовления, хранения, транспортировки, реализа-
реализации продуктов питания; использования обору-
оборудования, инвентаря, тары, упаковочных мате-
материалов, посуды для пищевых продуктов; приме-
применения пищевых добавок в производстве продук-
продуктов питания; обработки продовольственных
сельскохозяйственных культур и сельскохо-
сельскохозяйственных животных пестицидами, а также
допустимого остаточного количества пестици-
пестицидов в пищевых продуктах; мероприятий по пре-
предупреждению пищевых отравлений и пищевых
токсикоинфекций (см. Токсикоинфекции пище-
пищевые), кишечных инфекционных болезней;
мероприятий по внедрению рационального
блюд и пищевых продуктов массового потреб-
Одним из важных вопросов в текущем С, н.
является контроль за питанием организованных
коллективов — рабочих промышленных пред-
предприятий и строительств, учащихся высших
учебных заведений и др.; за питанием детей и
подростков; за леч.-проф. питанием лиц, рабо-
работающих на производствах с вредными услови-
условиями труда, контроль за диетическим питанием
(см. Питание, Питание лечебно-профилакти-
лечебно-профилактическое).
В Российской Федерации в соответствии с
законом РСФСР «О санитарно-эпидемиологи-
санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» A991) сани-
санитарный и эпидемиологический надзоры объеди-
объединены в единый государственный санитарно-эпи-
санитарно-эпидемиологический надзор, представляющий
собой деятельность органов и саиитарно-про-
филактических учреждений, направленную на
профилактику заболеваний людей путем пре-
предупреждения, обнаружения и пресечения на-
нарушений санитарного законодательства Рос-
Государственный сая.-эпид. надзор, осу-
осуществляемый сан.-эпид. службой на террито-
территории России, включает: наблюдение, оценку и
прогнозирование состояния здоровья населения
в связи с качеством среды его обитания; выяв-
выявление и установление причин и условий возник-
возникновения и распространения инфекционных и
массовых неинфекционных заболеваний, а
также отравлений; разработку предложений по
осуществлению мер, обеспечивающих сан.-
эпид. благополучие населения; осуществление
контроля за проведением гигиенических и про-
противоэпидемических мероприятий, за соблюде-
соблюдением предприятиями, организациями и гражда-
гражданами действующих санитарных правил; приме-
применение мер пресечения сан. правонарушений и
привлечение к ответственности лиц, их совер-
совершивших; ведение государственного учета
инфекционных, профессиональных и массовых
неинфекционных заболеваний и отравлений
на здоровье человека факторов среды обитания
и другой информации сан. статистики.
Санитарный надзор в войсках проводится в
соответствии с документами, регламентиру-
регламентирующими санитарный надзор в Вооруженных
Силах. Непосредственное осуществление С. н.
возлагается на главных специалистов профи-
профилактического профиля военно-медицинской
службы — главного гигиениста, главного эпи-
сиколога, на главных специалистов округов И
флотов; на санитарно-эпидемиологические
отряды округов, флотов, санитарно-противо-
эпидемические взводы омедб и начальников
медицинской службы частей.
Основными задачами С. н. являются органи-
организация и проведение контроля за размещением,
питанием, водоснабжением личного состава;
обезвреживанием нечистот и отбросов, соблю-
соблюдением правил личной гигиены и банно-прачеч-
ным обслуживанием, сан. состоянием лечебных
и детских учреждения и условиями пребъшш
в них больных и детей, условиями военню
труда к боевой подготовки войск, соблюдет
гиг. требований при разработке комшеш
вооружения, техники, одежды, средств занцга
идр.
Предупредительный С. н. осуществляет
сан.-эпид. учреждениями на стадиях проещ»
ваяия, строительства, приемки общевойсшьи
и специальных объектов, конструирована
средств вооружения и техники, снаряжена!
средств индивидуальной защиты, обычной
специальной одежды, при введении на (лаби-
ние войск новых пищевых продуктов, упаковн,
тары и других материалов, могущих о*.з ыш
влияние на здоровье военнослужащих. Текущй
С. н. проводится постоянно всеми эвеньш
медицинской службы в соответствии с леревд
елейными выше задачами.
К мероприятиям С. н. в войсках општа
гигиеническая оценка территории для сия-
сиятельства военных городков, рассмотрение i
выдача заключения на проекты их планирови
и застройки, текущий контроль за сан, состо-
состоянием зданий и сооружений, за условиями обя-
тания и работы в них личного состава; участке!
выборе водоисточников, экспертиза просим
систем централизованного водоснабжения, кон-
контроль за соблюдением количественных норьи
качества воды, за эффективностью работа
средств очистки и обезвреживания воды, 3!
состоянием здоровья персонала, обслужим-
ющего водоочистные сооружения; эксперта
проектов очистных систем, контроль за соблю-
соблюдением сан. правил сбора, удаления и обезвре-
обезвреживания: нечистот и отбросов; участие в выборе
земельных участков, отводимых для обезвре-
обезвреживания нечистот и отбросов; экспертиза
проектов строительства пищевых объектов я
прием их в эксплуатацию; контроль за каче-
качественной и количественной полноценностью
питания, за доброкачественностью продуктовн
пищи, за сан. состоянием пищевых объективе
здоровьем обслуживающего персонала; кон-
контроль за соблюдением медико-техническия тре-
требований и гигиенических нормативов при кон-
конструировании и проектировании средств воору-
вооружения и техники; контроль за условиями их sm
плуатации; контроль за соблюдением режима
труда, за обеспеченностью спецодеждой и сщ-
ствами индивидуальной защиты, за своевремен-
своевременным проведением медосмотров и обеспечением
леч.-проф. питанием; контроль за своевремен
ной помывкой и сменой белья личным еоста
вом; за соблюдением надлежащего санитарного
режима в банях и прачечных, за обеспечением
личного состава моющими средствами и тшет
ными принадлежностями.
См, также Охрана окружающей среды Лрт
вовые основы охраны здоровья, Санитарно-
технические мероприятия.
Виблиагр.: Гигиена детей и подростков, пол ред. В. Н.
Кардашенко, М., 1980; КурпнтаП. Н. и Петрш
В. Н. О методике организации санитарного надзора,
Воен.-мед. журн., № 10, с. 50, 1980; Лучина К. И,|
д р. Организация санитарно-эпидемиологической служ-
службы, М., 1977; Общая и военная гигиена, под ред. Н. *.
Кошепева, П., 1978; Основы предупредительного ни»-
ра, под ред. Г. X. Шахбазяна и Е. И. Гончарука, Киев,
1975; РозенфельдД. Б. Основы организации лабо-
лабораторной работы санитарно-эпидемиологических яда
ций, М., 1978, библиогр.
B. Е. Ковшало; Л. И. Заичеико (санитарно-пнщгюй
надзор), Н. Ф. Кошелев (санитарный надзор в войсш),
Б. В. Стан (санитарный надзор в детских к подростко-
подростковых учреждениях).
САНИТАРНЫЙ ПОСТ — формирование обще-
общества Красного Креста и Красного Полумесяца,
организуемое на предприятиях, в колхозах, сов-
совхозах, учебных заведениях и других учрежде-
В его состав входят начальник и три члена
поста работающих по месту формирования.
C, п. находится под наблюдением медперсонала
ближайшего леч.-проф. учреждения, к к-рону
он прикреплен. С. п. комплектуется яэ сотри-

шов, предварительно обученных по специаль-
вой программе.
Пост оснащен аптечкой с перевязочным
материалом и набором медикаментов (калия
перманганат, настойка валерианы, нашатыр-
нашатырный спирт, 5% спиртовой р-р йода или 1—2%
спиртовой р-р бриллиантового зеленого), жгу-
жгута, средствами для иммобилизации при пере-
переломах, носилками с носилочными лямками.
Личный состав С. п. имеет, кроме того, повязку
арасным крестом или с красным полумесяцем,
кдею носят на левом рукаве, противогаз,
щтавидуальную аптечку и индивидуальный
противохимический пакет.
В мирное время С. п. оказывает первую мед-
гомощь при производственных травмах, следит
за выполнением гиг. требований на рабочих
пестах и в местах общего пользования, сов-
совместно с работниками здравпунктов предпри-
предприятии участвует в гигиеническом воспитании и
пропаганде здорового образа жизни, профилак-
ше травматизма, инф. болезней.
В военное время личный состав С. п. осу-
осуществляет первую медпомощь нуждающимся в
ней и уход за ними на месте поражения, в
пунхтах сбора, пути следования в леч. учре-
учреждение, привлекается к другим мед. меропри-
лням.
САНИТАРНЫЙ ПРОПУСКНИК — учреждение
санитарно-эпидемиологической службы, пред-
предназначенное для мытья людей с одновременной
дезинфекцией (дезинсекцией) их одежды, белья
а обуви, — см. Санитарная обработка.
САНИТАРНЫЙ ТРАНСПОРТ — транспортные
средства, специально сконструированные или
приспособленные для перевозки (эвакуации)
больных, раненых, пострадавших, а также для
других целей оказания лечебно-профилактичес-
еой помощи населению или проведения сани-
гарно-противоэпидемических мероприятий, —
си. Подвижные средства и комплексы меди-
щшского назначения.
САП {malleus) — инфекционная болезнь живот-
животных и человека, сопровождающаяся пораже-
поражением кожи, слизистых оболочек, органов итка-
ней. Возбудитель — Pseudomonas mallei —
грзмотрицательная палочка, не образующая
спор и капсул; в воде и почве сохраняется до
месяца и более.
Эпидемиология. Основным источ-
источником возбудителя инфекции являются боль-
больные домашние животные — лошади, мулы,
ослы, верблюды, у к-рых болезнь протекает с
образованием гноящихся язв на слизистой обо-
оболочке носа. В нашей стране отдельные случаи
С. встречаются только среди лошадей.
В выделениях из носа животных содержится
возбудитель. Заражение человека происходит
при попадании выделений из носа больных
животных на поврежденную кожу и слизистые
оболочки рта, носа. Заражение от человека
маловероятно. Чаще болеют животноводы,
ветеринарные врачи, конюхи, жокеи.
пая анатомия. Возбудитель С. прони-
проникает в организм человека через поврежденную
кожу и слизистые оболочки, конъюнктиву,
искательные пути, реже через пищеваритель-
кый тракт; с кровью и лимфой разносится по
ящ организму. Развивается септихопиемия
(см. Сепсис) с образованием гнойных воспа-
воспалительных процессов на коже, слизистых обо-
оболочках, в мышцах, костях, суставах и внут-
внутренних органах (чаще в легких, почках, селе-
Клиническая картина. Заболе-
Заболевание протекает в острой или хрон. форме. При
остром С. инкубационный период продол-
продолжается 1—5 дней, иногда до 3 нед. Заболевание
начинается остро с озноба, повышения темпе-
температуры до 38,5—40°. Температура значительно
колеблется в течение суток, сопровождается
ознобом и долго держится на высоких цифрах.
Больных беспокоят головная боль и боль в
иыпщах, слабость, потливость, затем появля-
появляются боли в суставах и их припухлость. В месте
внедрения возбудителя первоначально появля-
появляется красно-багровая папула, окруженная
яркой каймой, затем образуется пустула с кро-
кровянистым содержимым, к-рая быстро t
ется. Язва имеет сальное дно, подрыт
характерно развитие лимфангиита и .
нита. Через 5—7 дней на коже
множественные вторичные узелки и папулез-
папулезные высыпания, переходящие в пустулы иязвы,
в мышцах образуются глубокие абсцессы, а
затем свищи, через к-рые долго выделяется гус-
густой зеленоватый гной. Клинически и рентгено-
рентгенологически выявляется мелкоочаговая или слив-
сливная пневмония. Как правило, пальпируется уве-
увеличенная селезенка, реже печень. В крови
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ
Хронический С. протекает с преимуще-
ственным попэ^кением кожи легких и носа CJh
может длиться несколько лет; характерно мед-
медленное развитие заболевания с чередованием
периодов улучшения и ухудшения.
Диагноз ставят на основании характер-
характерной клин, картины, данных эпидемиол. анам-
результатов лабораторных исследований. Для
обнаружения возбудителя производят бакте-
бактериологические исследования (бактериоскопию,
выделение культуры микробов) отделяемого из
носа, содержимого абсцессов, пустул и язв, кро-
крови. Применяют серологическую диагностику
(реакцию связывания комплемента, агглютина-
агглютинации, непрямой гемагглютинации) и кожно-
аллергическую пробу с малеином.
Лечение. Строго обязательна госпита-
госпитализация больных, к-рых содержат в отдельных
боксах (см. Изоляция инфекционных больных).
Назначают сульфаниламидные препараты, при
присоединении вторичной инфекции — в соче-
сочетании с антибиотиками. Для дезинтоксикации
показано вливание солевых растворов, гемоде-
Прогноз при нелеченой острой форме
всегда неблагоприятный.
Профилактика включает ветери-
нарно-санитарный надзор за животными с
целью выявления среди них больных С. (их уни-
уничтожают), тщательное соблюдение правил
индивидуальной защиты при уходе за подозри-
подозрительными на заболевание С. животными (ноше-
(ношение комбинезонов, фартуков, сапог, перчаток,
марлевых масок, очков-консервов, запрещение
курить и принимать пищу во время работы, уно-
уносить домой спецодежду). Спецодежду после
работы с больными животными замачивают в
1% р-ре формалина, а затем кипятят; этим же
р-ром обрабатывают перчатки, сапоги; руки
после снятия перчаток протирают 0,25% р-ром
хлорамина. В очаге проводят текущую и заклю-
заключительную дезинфекцию, к-рая включает кипя-
кипячение посуды в 2% р-ре натрия гидрокарбоната,
камерную дезинфекцию матрацев, одеял, влаж-
влажную обработку помещений 5% р-ром лизола.
Лица, контактировавшие с больными животны-
животными, подлежат мед. наблюдению в течение 15
дней. Специфическая профилактика не разра-
разработана.
Библшпр.: Руководство по эоонозам, под ред. В. И.
Покровского, с. 202, М., 1983; Руководство iio инфек-
инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М.
Лобана, с. 431, М., 1986. Н. Д. Ющук.
САПРОНбЗЫ (греч. sapros гнилой-bnosos
болезнь) — группа инфекционных болезней,
для возбудителей к-рых главным естественным
местом обитания являются различные объекты
окружающей среды. Этим данная группа отли-
отличается от прочих заразных болезней, для возбу-
возбудителей к-рых главным естественным местом
обитания служит зараженный организм чело-
человека (см. Антропонозы) или животного (см.
Зоонозы).
Источником возбудителя инфекции явля-
являются объекты окружающей среды, напр,
почва, вода. Типичный С. — болезнь легионе-
легионеров (см. Jlezi
Возбудители С, прежде чем вызвать зара-
заражение людей, нередко проходят стадию кон-
концентрации на объектах окружающей среды в
условиях (по крайней мере температуры и
влажности), приближающихся к внутренней
среде организма человека или животного. В
результате образуется масса микробов, доста-
достаточная для формирования заражающей дозы, к-
рая должна быть довольно значительной, обес-
обеспечивающей преодоление защитных барьеров
Хотя среди С. известны инфекции, при к-
рых возможно выделение возбудителя из зара-
зараженного организма (напр., при болезни легио-
легионеров), однако, как правило, такое выделение
не имеет значения для сохранения возбудителя
ъ природе и не играет существенной эпидемиол.
Обмен особями между частями популяции
возбудителей С., находящимися в организме
тате реализации того или иного механизма
передачи. Возбудители С., обитающие в окру-
окружающей среде, только тогда обретают эпиде-
эпидемиол. значение, когда появляется возможность
передачи их из естественных мест обитания
человеку и становится возможным переход от
сапрофитического к паразитическому способу
их существования.
Виблиогр.: Руководство по зоонозам, под ред. В. И.
Покровского, с. 40, Л., 1983; Сомов Г. П. в
Литвин В. Ю. Сапрофитизм и паразитизм патогеи-
Hbix бактерий: экологические аспекты, Новосибирск,
1988.
Б. Л. Черкасский.
САРКОИДбЗ (sarcoidosis; греч. sarx, sarkos
мясо, плоть+eidos вид+ -osis; син.: болезнь
Бека, болезнь Бенье—Бека—Шауманна, добро-
доброкачественный лимфогранулематоз, хрониче-
хронический эпителиоидно-клеточный ретикулоэндоте-
лиоз и др.) — системное заболевание из группы
гранулематозов; характеризуется развитием
продуктивного воспаления в различных органах
с образованием эпителиоидно-клеточных гра-
гранулем, процессами дистрофии и некроза в окру-
окружающих тканях с частым исходом в фиброз.
Впервые С. как заболевание кожи под раз-
разными названиями описан во второй половине
19 в. английским ученым Гетчинсоном (J. Hutc-
hinson), французским дерматологом Бенье (Е.
Besnier), считавшим кожные изменения разно-
разновидностью красной волчанки и назвавшим их
ознобленной волчанкой; норвежским дермато-
дерматологом Беком (С. Воеск), к~рый с учетом гистол.
картины инфильтратов в коже впервые приме-
применил для их обозначения термин «саркоид» (сар-
комоподобный). Системный характер заболе-
заболевания мог отметить уже Бенье, наблюдавший
больного с одновременным поражением кожи,
периферических лимф, узлов и суставов паль-
пальцев рук. Другими исследователями были уста-
паротитом, поражением костей, глаз (ирит,
конъюнктивит, увеит), а в 1917 г. шведский дер-
дерматолог Шауманн (J. N. Schaumann) определил
как характерное для заболевания частое увели-
увеличение периферических и внутригрудных лимф.
узлов, что дало основание обозначить болезнь
как доброкачественный лимфогранулематоз. В
последующем были описаны проявления С.
внутренних органов, нервной системы. В 1934 г.
на международном съезде дерматологов в
Страсбурге было предложено с учетом вклада
ученых в изучение болезни называть ее боле-
болезнью Бенье—Бека—Шауманна. С 50-х гг. 20 в. в
международных классификациях болезней стал
устойчиво использоваться для обозначения
заболевания термин «саркоидоз».
Данные о заболеваемости С. существенно
различаются в разных странах и в разные годы.
САРКОИДОЗ
325

атериал биопсии): видна лимфоиднад
пьтрация межальвеолярных перегородок; окраска гематокся-
Рис. 1. Микропрепарат легкого при саркоидозном альвс
лином и эозином, х 240.
Рис. 2. Микропрепарат легкого при саркоидоэе легких (материал биопсии): саркоидные гранулемы (указаны стрелками), окруженные кольцевидными полями фиброза;
окраска по Ван-Гиэону; х200.
По результатам массовых флюорографических
обследований, проанализированных А. Е. Рабу-
хиным A975), в нашей стране заболеваемость
колеблется в разных регионах от 1,1 до 5,4 на
Этиология, патогенез и патологическая ана-
анатомия. Этиология не установлена. Наиболее
интенсивно изучалась гипотеза об этиол. роли
микобактерий туберкулеза, высказанная еще
Шауманном A936). Многочисленные сторон-
сторонники этой гипотезы обращают внимание на
сходство не только гистол. строения саркоид-
ной и туберкулезной гранулем, но и ряда кли-
клина ко-рентгенологических проявлений саркои-
доза и туоеркулеза, а также на выявление мико-
бактерий туберкулеза у отдельных больных
саркоидозом. Отрицательная туберкулиновая
реакция у подавляющего большинства больных
саркоидозом с позиций этой гипотезы может
указывать на особенности реакции иммунитета
на микобактерию, обусловливающие различие
проявлений и течения болезни. Дополнитель-
Дополнительным поводом к обсуждению связи между тубер-
туберкулезом и С. было выделение из крови и брои-
форм микобактерий. Вместе с тем имеются и
существенные различия между туберкулезом и
саркоидозом, основными из к-рых являются
отсутствие эффекта лечения болькык С, проти-
вотуоеркулезными средствами и положитель-
ный лечебный эффект глюкокортикоидов.
Высказаны предположения, что возбудителем
саркоидоза могут быть вирусы, в частности
вирус Эпстайна—Барр.
Особенности развития специфического вос-
воспаления при С. свидетельствуют о существен-
существенном участии патоиммунньос механизмов в его
патогенезе, что показано, в частности, при
легочной форме заболевания. Предшествует
образованию гранулем в легочной ткани васку-
лит, а затем развивается альвеолит. Он прояв-
проявляется отеком, увеличением количества лимфо-
лимфоцитов и макрофагов в стенках альвеол и на их
поверхности, а также выраженным усилением
активности клеточнык элементов (рис, 1). Важ-
Важная роль в развитии альвеолита принадлежит
макрофагальным клеткам, в первую очередь
и бронхоальвеолярных смывов при саркоидоз-
ном альвеолите показало резко выраженное
преобладание в клеточном составе Т-лимфоци-
САРКОИДОЗ
326
тов при низком содержании В-лимфоцитов (со-
(соотношение между ними составляет 18:1). Нару-
Нарушено также соотношение количества Т-хелпе-
ров и Т-супрессоров (составляющее примерно
10,5:1 вместо 1,8:1 в нормальной легочной тка-
ткани). Размножение Т-лимфоцитов активируется
интерлейки ном-1, к-рый выделяется макрофа-
макрофагами, а выделяемый Т-лимфоцитами интерлей-
кин-2 в последующем активирует В-систему
иммунитета, что проявляется увеличением IgG,
IgM, гиперглобулинемией. Большое количе-
количество гуморальных факторов, участвующих в
активации клеток, формирующих саркоидиую
гранулему, выделяют альвеолярные макрофа-
Гранулемы (рис. 2) обнаруживаются в
интерстициалыюй ткани легкого, в т. ч. пери-
бронхиальной, периваскулярной, а также в
субплевральных зонах. По мере развития
болезни они либо рассасываются, либо подвер-
подвергаются фиброзу. Между этими состояниями
имеется большое число промежуточных, но в
целом для С. характерно раннее развитие
фиброза. Чаще всего формируется нодулярный
фиброз, иногда с сохраняющимися гранулема-
гранулемами, но обычно гранулемы в процессе фиброза
замещаются плотной фиброзной тканью. Эла-
Эластические волокна разрушаются, кровоснабже-
кровоснабжение обедняется вследствие облитерации крове-
кровеносных капилляров. При хрон. течении легоч-
легочной формы заболевания развивается обычно
двусторонний распространенный фиброз; в лег-
легком образуются кисты, на рентгенограммах
структура легочной ткани напоминает медовые
соты — такое легкое называют сотовым.
Кисты могут быть больших размеров {так наз.
саркоидные каверны), они образуются в
результате растяжения альвеол и респиратор-
респираторных бронхиол. Одновременно развиваются сте-
стенозы бронхов вследствие поражения их стенок,
эмфизема легких.
Классификация. Предложено ' несколько
классификаций саркоидоза, из к-рых в нашей
стране наиболее известна классификация А. Е.
Рабухина с соавт, A975). В ней выделены три
основные формы С. — внутригрудная, внегруд-
ная и генерализованная; фазы течения болезни
— затихание, излечение, обострение, прогрес-
сирование; осложнения. При этом внутригруд-
внутригрудная форма С. в зависимости от ее рентгенол.
проявлений подразделена, как и в распростра-
распространенной за рубежом классификации Вурма, на
три стадии: I стадия — поражение внутригруд-
ных лимфатических узлов; II стадия — пораже-
поражение легких без их фиброза с разной степенью
выраженности рентгенологически выявляемых
изменений (интерстициальные, мелкоочаго-
мелкоочаговые, средне- и крупноочаговые, конгломериру-
ющие), III стадия — фиброз легких', коншм?-
рирующие изменения при наличии фиброза н
массивный очаговый или диффузный фиброз.
Рассмотрение разных по локализации форм
С. как стадий болезни дискуссионно и весты
напр., случаи первичного выявления легочного
С. без признаков предварительного вовлечения
внутригрудных лимфатических узлов. Поэтому
определенные преимущества имеют классифи-
классификации С. по локализации поражения, в частно-
частности предложенная А. Г, Хоменко с соавт. A978)
классификация С. органов дыхания, иешпау-
емая в клин, практике. В качестве основньп
клинико-рентгенологических форм представ-
представлены С. внутригрудных лимфатических у»
С. легких и внутригрудных лимфатически
узлов; С. легких; С. органов дыхания, комбини-
комбинированный с поражением (единичным) друга:
органов; генерализованный С. с поражением
многих органов. Выделены также фазы раж
тия болезни (активная, регрессии и стабилиэа
ции), варианты ее течения (абортивное, замед-
замедленное, прогрессирующее, хроническое),
характер остаточных изменений в органа!
после стабилизации процесса (пневмосоероэ,
эмфизема легких, фиброз легочных корней) и
осложнения (дыхательная недостаточность,
сердечная недостаточность и др.).
Клинические проявления саркоидоза отли-
отличаются большим разнообразием, что завишот
локализации поражения, давности заболевания
и его фазы, В активной фазе картина болезни
складывается из общих проявлений воспали-
воспалительного процесса (лихорадка, общая слабость
и др.) и симптомов поражения конкретных
органов и систем. По данным, приводимый
Джеймсом (D. James, 1984), наиболее часто при
С. поражаются вяутригрудные лимфатические
узлы и легкие, т. е. органы дыхания (88% без
учета поражения верхних дыхательных путей),
внегрудные лимфатические узлы (более чем в
половине случаев), кожа (всего 48%, в форме
узловатой эритемы — 34%), глаза B7%); уве-
увеличение печени и селезенки определяется
соответственно в 12% и 10% случаев. Относи-
Относительно редко, наблюдаются поражения нервной
системы D—9%), околоушных желез D-*%),
сердца C%), костей C%), почек A%).
Сзркоидоз органов дыхания
примерно в '/3 случаев начинается постепенно
(подостро), в остальных (примерно у 12% боль-
больных) — остро либо бессимптомно. Заболевают
люди разного возраста, но более г/3 всех случаев
заболевания приходится на возраст от 25 до 49
лет; у женщин С. встречается в 1,5—2 раза
чаще, чем у мужчин.

При остром или подостром начале заболева-
ш в течение нескольких дней (редко до 2—3
на), артралгии, общая слабость. Возможно
небольшое увеличение периферических лимф.
шов. Эти симптомы у ряда больных могут
метаться с появлением узловатой эритемы,
кжализующейся чаще всего на голенях. Соче-
■ганне увеличения внутригрудных лимфатичес-
ш узлов с узловатой эритемой, болями в суста-
и и лихорадкой в течение нескольких дней
вшвают синдромом Лефгрена. Иногда в этот
щ д или в последующем отмечаются повы-
повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитопения
[ргже лимфоцитоз), моноцитоз. У ряда боль-
ив увеличивается содержание в крови так наз.
Smkob острой фазы, в частности С-реактив-
югс оелка а также сиаловой кислоты. При
относительно длительном течении С. нередко
(преде ляется гиперкальциемия.
Постепенное увеличение внутригрудных
поражения; у отдельных больных возникают
щель ощущение дискомфорта в груди, стес-
ненн го дыхания, связанные с увеличением
шф узлов средостения и вовлечением в
м л процесс бронхов (бронхиальная форма
саркоидоза). Перкуссия и аускультация грудной
иетки при этом мало информативны. Лишь
при значительном увеличении медиастиналь-
чых лимфатических узлов может определяться
укорочение перкуторного звука в межлопаточ-
межлопаточном пространстве (в проекции корней легких), а
при сдавливании или поражении бронхов воз-
южно появ ение сухих хрипов.
Изменения в бронхах выявляются, как пра-
прайс, в активной фазе заболевания, когда отме-
иются гиперплазия лимф, ткани, диссеминация
i другие проявления болезни. В фазе регрессии
бронхов подвергаются обратному развитию. В
ряде случаев развивается стеноз бронха — ком-
бронха с наличием иногда гипопневматоза или
шов ателектаза соответствующего участка
легочной ткани.
При появлении диссеминации в легких
нередко возникают выраженная одышка, сухой
кашель, боли в груди. Эти симптомы через 2—4
нед. постепенно исчезают и при малой их выра-
выраженности могут не обратить на себя должного
внимания больного. При замедленном или
рецидивирующем течении болезни кашель и
кого времени, иногда нарастают. Общие сим-
симптомы воспалительного процесса (мышечная
слабость, утомляемость, субфебрилитет, изме-
изменения гемограммы, появление в крови белков
острой фазы) при альвеолите наблюдаются
чаще и обычно более выражены, чем при С.
только внутригрудных лимфатических узлов.
поражения паренхимы легких, как укорочение
перкуторного звука и хрипы, близкие по харак-
характеру к крепитации, зависит от локализации и
распространенности альвеолита.
По мере развития легочного фиброза нарас-
нарастает одышка — чаще всего инспираторная по
типу «короткого дыхания» (см. Одышка); пер-
кугорно определяются повышение уровня сто-
стояния диафрагмы и притупление в основном над
нижними отделами легких (обычно симметрич-
симметричное), где прослушиваются однородные по кали-
калибру звонкие трескучие хрипы мелкого и сред-
е о калиора. Дыхательная подвижность диаф-
диафрагмы ограничена. Постепенно нарастают
признаки дыхательной недостаточности с появ-
появлением диффузного цианоза, к-рый, как и
о ь шк начительно усиливается даже при
палых физических нагрузках. Общая и жизнен-
жизненная мкость легких снижается, соответствуя
преимущественно рестриктивному типу венти-
вентиляционных нарушений. При этом у нек-рых
чьнь х даже с несколько нарушенной прохо-
проходимостью бронхов и сниженной мощностью
выдоха по данным пневмотахометрии индекс
Вотчала—Тиффно (см. Форсированная жизнен-
значения, а при значительном снижении жиз-
жизненной емкости легких и отсутствии существен-
существенных нарушений бронхиальной проходимости он
может повышаться до 100%. На фоне дыха-
дыхательной недостаточности постепенно формиру-
формируются клин, признаки легочного сердца, к-рое у
больных с устойчивой гипоксемией может
декомпенсироваться, дополняя картину болезни
симптомами правожелудочковой сердечной
недостаточности.
Наряду с поражением внутригрудных лим-
лимфатических узлов, бронхов и легких у отдель-
отдельных больных развивается саркоидный плеврит,
чаще междолевой, нераспознаваемый без рент-
генол. исследования. Типичные и легко обнару-
редких случаях обширного поражения реберной
плевры с накоплением экссудата в плевральной
полости. При рентгенол. исследовании доста-
достаточно часто выявляются плевральные наслое-
наслоения или междолевые тяжи как остаточные
изменения перенесенного плеврита.
Относительно редко (примерно в 6% слу-
чаев^ встречается \_.. верхних дыхательных
путей с клин, проявлениями, зависимыми от его
зации, чаще в форме ринита. Гранулемы
/ются в слизистой оболочке носа, воз-
) поражение костей и хрящей носа, иногда
с перфорацией в перегородки.
Саркоидоз внегрудных л и м-
лимф. узлов брюшной полости возможны боли
в животе, поносы. Чаще поражаются шейные,
подключичные узлы, реже подмышечные и
паховые. У ряда больных отмечается картина
генерализованного поражения лимфатических
периферических лимф, узлов. Увеличение
лимф, узлов может быть выражено в различной
ров. Консистенция лимф, узлов плотноэласти-
ческая, они не бывают спаяны с кожей и подле-
подлежащими тканями, подвижны, кожа над ними не
изменяется, свищи не образуются.
Саркоидоз печени и селе-
селезенки проявляется в основном только уве-
увеличением этих органов, иногда гепатолиеналь-
ный синдром бывает ведущим симптомом забо-
заболевания. Отсутствие увеличения этих органов
не исключает их поражения: саркоидозные гра-
гранулемы в печени путем пункционной биопсии
обнаруживаются более чем у половины боль-
больных, т. е. значительно чаще, чем можно пред-
предполагать саркоидозный гепатит по изменениям
размеров органа. При значительном увеличе-
увеличении печени и селезенки больные ощущают ино-
иногда тяжесть в подреберьях, снижение аппетита.
Печень при пальпации имеет обычно плотно-
эластическую консистенцию, безболезненна,
край ее, как правило, закруглен. Нарушения
функции печени лабораторными методами в
большинстве случаев не определяются. При С.
не всегда сочетается с увеличением печени)
очень редко наблюдаются признаки гиперспле-
низма (анемия, тромбоцитопения).
Саркоидоз слюнных желез
лениям С. Поражаются околоушная, иногда
также подчелюстные и подъязычные железы с
одной или обеих сторон. Паротит проявляется
увеличением и болезненностью околоушных
желез, характеризуется упорным и длительным
(в течение нескольких месяцев) течением.
Сочетание паротита с лихорадкой и увеитом
или иридоциклитом обозначают как увеопаро-
тидную лихорадку Хеерфордта, или синдром
Хеерфордта— Милиуса.
Редкие локализации саркои-
саркоидоза, к к-рым относят поражение костей,
нервной системы, жел. -киш. тракта, сердца,
почек, обычно наблюдаются при генерализо-
генерализованной форме С, и лишь как исключение их
проявления бывают преобладающими в клин.
картине заболевания.
Саркоидоз костей чаще проявляется пора-
поражением дметальных фаланг пальцев кистей и
стоп, мягкие ткани к-рых могут при этом стано-
становиться припухлыми, болезненными. Реже пора-
трубчатые кости. Рентгенологически в пора-
пораженных костях может определяться только
остеопороз, но более типичным для С. является
ственных кист — изменения, известные как
множественный кистоподобный остит Моро-
Морозова — Юнглинга — Пертеса. Саркоидозный
артрит чаще локализуется также на кистях рук,
иногда вовлекаются луче запястный и коленный
суставы (саркоидозный полиартрит). Артрит не
сопровождается разрушением хрящей и дефор-
деформацией суставов.
е.|ркоидоз нервной системы обычно прояв-
проявляется картиной невритов периферических и
(или) черепных нервов. Весьма редко наблюда-
наблюдаются саркоидозный менингит с множествен-
энцефалит, отличающиеся тяжелым течением с
возможным смертельным исходом.
Саркоидоз различных отделов жел.-киш.
тракта клинически либо не проявляется, либо
имеются не специфические симптомы заболева-
заболевания желудка или кишечника, напр, картина
хрон. гастрита, дуоденита.
Саркоидозный миокардит лишь в очень ред-
редких случаях имеет выраженное клиническое
проявление в связи с тяжелыми нарушениями
ритма или проводимости (см. Аритмии сердца.
Блокада сердца) либо развитием сердечной
недостаточности. Обычно поражение сердца не
носит клинически выраженного характера и
тальных исследований.
Поражение перикарда, в т. ч. в форме выпо-
тного перикардита, может сопутствовать сар-
коидозному миокардиту и сочетаться с другими
серозитами, в частности плевритом, перитони-
перитонитом (описан асцит в связи с образованием сар-
коидных гранулем на брюшине). Имеются
сообщения о возможном исходе саркоидозного
выпотного перикардита в адгезивный с форми-
формированием массивных сращений.
Саркоидоз почек обычно протекает практи-
практически бессимптомно. Возможно, что в части
случаев умеренная протеинурия у больных С.
обусловлена саркоидозным поражением почек.
Появление у больных С. признаков почечной
недостаточности всегда требует тщательного
исключения другой самостоятельной патологии
Саркоидоз кожи наиболее часто
проявляется в форме крупно- и мелкоузловатой
разновидностей саркоидозов кожи. Мелкие узел-
узелки, обычно красно-синюшные или коричневые,
чаще локализуются на коже верхней половины
туловища, лица, разгибательных поверхностей
рук. Крупные элементы узловатой эритемы
могут обнаруживаться на различных участках
тела. Иногда узловатая эритема бывает первым
больного, обычно при появлении лихорадки,
обратиться к врачу. Менее типичны другие
варианты проявлений С. кожи (диффузно-
инфильтративный, ангиолюпоид, подкожные
саркоиды и др.).
Саркоидоз глаза обычно протекает
в виде рецидивирующего двустороннего вялоте-
вялотекущего иридоциклита, нередко с вовлечением
в процесс зрительного нерва, сетчатки и соб-
собственно сосудистой оболочки глаза (хорио-
идеи). Иногда отмечаются ретинальный пери-
флебит, гнойное воспаление ресничного тела с
САРКОИДОЗ
327

экссудатом вокруг его отростков и абсцессом в
стекловидном теле.
При офтальмол. исследовании определя-
определяются слабо выраженная пери корне альная инъ-
инъекция, мелкие преципитаты на задней поверх-
поверхности роговицы, круговые задние синении.
Выявляются очаговые инфильтраты в зрачко-
зрачковой зоне и на передней поверхности радужки, со
временем эти инфильтраты замещаются участ-
участками атрофии стромы и пигментного листка. В
стекловидном теле отмечается утолщение воло-
волокон с образованием тяжистых грубых помутне-
помутнений. На глазном дне выявляют очаговый рети-
нохориоидит и неврит зрительного нерва.
Нередко процесс сопровождается повышением
внутриглазного давления и развитием вторич-
вторичной глаукомы. Острота зрения значительно
снижена.
Диагноз саркоидоза всегда труден, т. к. даже
при развернутой клинической картине заболе-
заболевание значительно верифицируется только при
обнаружении специфических морфологических
изменений в материалах биопсии органов (при
любой форме С.) или бронхоальвеолярных
смывов (при С. бронхов и легких). Лишь в части
случаев анализ клин, симптомов сразу позво-
позволяет предположить правильный диагноз, а
результаты рентгенологического и инструмен-
инструментальных исследований настолько повышают
его достоверность, что данные биопсии лишь
дополняют обоснование диагноза.
Особенно трудна диагностика С. редкой
локализации; чаще всего она возможна при
генерализованной форме или уже установлен-
ном диагнозе ^. органов дыхания или L. кожи.
Так, о саркоидозе сердца следует думать при
появлении у больного саркоидозом изменений
ЭКГ — снижения вольтажа зубцов, нарушений
внутрижелудочховой или предсердно-желудоч-
предсердно-желудочковой проводимости, экстрасистолии, наруше-
нарушений реполяризации миокарда. При появлении
клин, признаков перикардита последний уточ-
уточняют с помощью эхокардиографии и рентге-
нол. исследований сердца. При подозрении на
С. желудка или кишечника производят эндоско-
эндоскопию с биопсией измененных участков стенок
этих органов. Пункционная биопсия органа
является по существу единственным методом
диагностики L. печени, селезенки, почек, пери—
ферических лимфатических узлов; при С. вну-
трибрюшных узлов биопсию последних осу-
осуществляют при лапаротомии. Большое значе-
значение для предварительной ориентации в диагнозе
любой формы С. имеют выявление отрицатель-
отрицательной туберкулиновой пробы (положительная
проба значительно уменьшает вероятность С),
обнаружение в крови моноцитоза, лимфоцито-
пении (хотя возможен и лимфоцитоз), гипер-
кальциемии.
Для врачей поликлиники наиболее
актуальна диагностика самой распространенной
формы С. — саркоидоза органов дыхания. Его
диагностика часто бывает поздней из-за малой
выраженности первых симптомов болезни, к-
рые даже в случаях обращения больного к
врачу нередко расцениваются как проявление
другого, чаще всего «простудного» заболева-
заболевания. Поэтому большое значение для диагно-
диагностики С. имеют флюорографические обследо-
обследования населения, с помощью к-рых первично
выявляют более V3 всех случаев С. органов
дыхания, а также выполнение рентгенол. иссле-
исследований в поликлинике не только при аускуль-
тативной картине альвеолита (обычно при этом
предполагается пневмония), но и во всех слу-
случаях затяжного сухого кашля (более 2 нед.),
особенно при сочетании его с болями в груди,
если эти симптомы не находят объяснения при
первичном обследовании больного. О саркои-
саркоидозе как одной из нозол. форм для дифферен-
дифференциального диагноза следует думать при систем-
системном характере проявлений болезни, особенно
при сочетании признаков альвеолита с узлова-
узловатой эритемой, артралгией, а также во всех слу-
случаях неясной лимфаденопатии. При подозрении
на С. больные во всех случаях госпитализиру-
госпитализируются для обследования с целью уточнения диаг-
диагноза.
При внутригрудной локализации поражения
диагностика С. основывается на результатах
комплексного обследования больного с ис-
использованием рентгенологических, радиону-
клидных, бронхологических (связанных с
эндоскопией бронхов) и иммунологических
методов исследования.
Рентгенодиагностика включает
многопроекционную рентгенографию, томо-
томографию, а при необходимости также бронхогра-
бронхографию и пневмомедиастинографию.
При саркоидозе внутригрудных лимфати-
лимфатических узлов (в ряде классификаций эта форма
обозначается как I стадия С.) основные измене-
изменения, чаще двусторонние, обнаруживаются в
бронхопульмональных лимф, узлах. На обзор-
лимф, узлы в корнях легких, в большинстве
случаев не сливающиеся между собой (рис. 3).
Тени корней при этом теряют обычную струк-
структурность, расширяются и приобретают бугри-
бугристые, иногда полициклические очертания.
Крупные бронхи при значительном увеличении
лимф, узлов сдавливаются, что приводит к
гиповентиляции, реже к ателектазу легочной
ткани. В отдельных случаях в лимф, узлах при
С. имеются кальцинаты. В начальных стадиях
заболевания увеличение лимф, узлов может
быть односторонним (чаще справа). В этих слу-
случаях приходится дифференцировать саркоидоз-
ное поражение с туберкулезом органов дыха-
дыхания и раком легкого. Для туберкулезного брои-
хаденита характерно слияние лимф, узлов, в то
время как при С. они обычно остаются изоли-
изолированными. При центральном раке легкого
основные изменения локализуются в просвете
одного или нескольких бронхов. Двусторонние
поражения часто имитируют картину систем-
системных злокачественных поражений лимф, узлов
— ретикулосаркому, лимфосаркому, лимфо-
лимфогранулематоз и др. Для дифференциальной
диагностики С. с этими заболеваниями в боль-
большинстве случаев необходимо бронхол. исследо-
исследование с биопсией лимф, узлов корней легких и
средостения. Рентгенол. картина С. внутри-
грудных лимфатических узлов претерпевает в
ряде случаев обратное развитие вплоть до пол-
полной нормализации их величины и плотности.
Саркоидоз легких и внутригрудных лимфа-
лимфатических узлов (эта форма интерпретируется
как II стадия С.) характеризуется кроме выше
описанных изменений внутри легочными прояв-
несколько более крупных (до 5—6 мм) узелков,
формирующих картину диссеминации на фоне
избыточного, иногда деформированного легоч-
легочного рисунка. В отличие от туберкулезной дис-
ются относительно свободными (рис. 4).
Для С. легких, расцениваемого как III ста-
стадия С, характерны увеличение размеров сар-
коидозных узлов, их слияние с образованием
крупных конгломератов, иногда с признаками
распада. Эти изменения развиваются на фоне
грубого фиброза, в выраженных случаях и цир-
цирроза
гой тк;
САРКОИДОЗ
328
Наряду с внутригрудными проявлениями С.
рентгенол. исследование позволяет выявлять
специфические для этого заболевания измене-
изменения в костях скелета (чаще в фалангах пальцев
рук): округлые или овальные просветления,
окруженные склеротическим ободком; их раз-
размеры обычно не превышают 1 см в диаметре.
Радионуклидная диагно-
диагностика осуществляется в основном с приме-
применением короткоживущего радионуклида галлия
F7Ga), способного накапливаться в очагах сар-
коидозного поражения. После введения в орга-
Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки при сарм»
дозе внутригрудных лимфатических узлов: ти
легочных корней симметрично расширены, струкгда
:чет сливающихся плотных вд»
х лимфатических узлов.
Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки при серко»
дозе легких и внутригрудных лимфатически
узлов: расширенные тени легочных корней формиру-
формируются в основном увеличенными лимфатическими узла-
воподобные тени (картина диссеминации); про»**
ность легких в области верхушек сохранена.
низм цитрата 67Ga производят i
органов. На сканограммах определяют зовы
накопления радионуклида, соответствующе
активным саркоидозным очагам внутригрудной
и другой локализации.
Бронхологическая диагно-
диагностика саркоидоза внутригрудной локализа-
локализации включает применение эндоскопии бронхов,
различных способов биопсии (прямая биопсия
слизистой оболочки бронхов, трансбронхиаль-
трансбронхиальная пункция лимф, узлов средостения, катетер-
брашбиопсия, трансбронхиальная легочная
биопсия и получение с помощью бронхоальвео-
лярного лаважа смывов для цитологического и
других исследований).
Бронхоскопия дает обычно важную диагно-
диагностическую информацию, т. к. лишь в самой
начальном периоде и при регрессии заболева-
заболевания изменения в бронхах отсутствуют. При
поражении слизистой оболочки бронхов обна-
обнаруживают расширение шпоры трахеи и брон-
бронхов, гиперемию слизистой оболочки, ее отес,
формирование сетей и сплетений капилляров с
локальными их расширениями — саркоидная
эктазия сосудов (признак высокоспецифичный
для С), в ряде случаев — бугорковые высыпа-
высыпания на слизистой оболочке бронхов, так наэ.
саркоидные бляшки величиной от просяного
зерна до зерна чечевицы (гистологически они

представляют собой многочисленные субэпите-
.шлыга расположенные саркоидные грануле-
мы); иногда видны так наз. ишемические пятна
- бледные пятна неправильной формы без
скудистого рисунка, к-рые характерны для
фиброзирования сформировавшихся гранулем.
Вш-рых случаях определяются признаки дав-
давления увеличенных лимфатических узлов на
тонки бронхов и в области бифуркации трахеи
(ее расширение, увеличение углов отхождения
доевых бронхов) и сдавления сегментарных
бронхов, особенно их устьев, увеличенными
бронхопульмональными лимф, узлами. При
яо ригидности стенок бронхов не отмечается,
да ливы и хорошо смещаются при надав-
нии бусом бронхоскопа.
нд опическое исследование бронхов
пров ждается их диагностическим промыва-
абором бронхоальвеолярных смывов
дования так наз. эндопульмональной
Программы, а также биопсией слизистой обо-
оболочки и других тканей. При увеличении внутри-
фудных лимфатических узлов применяется
обычно пункционная трансбронхиальная биоп-
ш с исследованием материала лимф, узлов.
При поражении легких возможно применение
дешшьких различных методик, из них наибо-
наиболее эффективной для диагностики С. является
1нутрилегочная биопсия, с помощью к-рой, как
правило, удается получить материал, содержа-
содержащий саркоидные гранулемы или ее элементы
5аже у больных с отсутствием рентгенол. приз-
признаков дисееминации при увеличении внутри-
грудных лимфатических узлов.
Эндопульмональная цитограмма при актив-
активном С. характеризуется достоверным возраста-
возрастанием в бронхоальвеолярных смывах содержа-
содержания лимфоцитов — до 80% от общего числа
шток (рис. 5). В фазе стабилизации патол.
процесса их относительное количество сни-
снижается в среднем до 20%. При оценке результа-
результатов исследования учитывают, что количество
лимфоцитов в бронхоальвеолярных смывах
может быть увеличено и при других заболева-
заболевании, в частности при экзогенном аллергичес-
аллергическом альвеолите и туберкулезе, с к-рыми в ряде
случаев приходится дифференцировать саркои-
Иммунодиагностика саркоидоза
состоит в основном в проведении и оценке
результатов туберкулиновой пробы; реже
выполняется проба Квейма. Туберкулиновая
проба чаще всего применяется в виде внутри-
кожного теста Манту с 2 ТЕ туберкулина.
Отрицательная реакция на туберкулин выявля-
выявляется примерно у 2/3 больных саркоидозом.
Положительные туберкулиновые реакции при-
примерно у V3 больных не опровергают диагноз
саркоидоза, но требуют более тщательного
исключения туберкулеза, в т. ч. путем пробной
противотуберкулезной терапии (при саркои-
дозе эффект от применения противотуберку-
противотуберкулезных средств отсутствует), тем более что у
нек-рых больных наряду с явными признаками
С. имеются и проявления туберкулеза.
Проба Квейма состоит в том, что внутри-
кожно вводят антиген, содержащийся в суспен-
суспензии, полученной из селезенки и лимф, узлов,
пораженных саркоидозом. Действующее нача-
начало, содержащееся в антигене, остается неиз-
неизвестным. В подкожной клетчатке и дерме на
месте введения антигена развиваются саркоид-
саркоидные бугорки. Через 4—6 нед. после введения
антигена производится биопсия папулы и осу-
осуществляется морфол. исследование.
Лечевне больных саркоидозом в течение 1—
1V2 мес. проводится в стационаре, затем в тече-
течение нескольких месяцев его продолжают амбу-
латорно при тщательном наблюдении за дина-
динамикой болезни, т. к. во время лечения и осо-
особенно после его окончания возможны обостре-
обострения процесса и рецидивы. Наиболее эффек-
эффективны глюкокортикоидные препараты — пред-
низопон, метилпреднизолон (урбазон, мети-
пред), триамцинолон, дексаметазон и др., но в
отдельных случаях тот или иной препарат
(чаще всего преднизолон) по неясной причине
может быть неэффективным, т. к. саркоидоз
заболеванием, при к-ром может наступить
спонтанная регрессия процесса. В связи с этим
многие пульмонологи предлагают не лечить
больных в течение 6—8 мес. после подтвержде-
подтверждения диагноза и начинать лечение только в слу-
случаях замедленной регрессии или отсутствия
благоприятной динамики болезни. Другие
авторы предпочитают раннее назначение глю-
кокортикоидов, исключая лишь случаи с бес-
бессимптомным и малосимптомным течением С,
проявляющегося умеренным увеличением вну-
тригрудных лимфатических узлов с четко выра-
выраженной тенденцией к их уменьшению в течение
1—2 мес. после выявления заболевания.
Глюкокортикоиды абсолютно показаны при
активном саркоидозе ц. н. с, сердца, глаза, а
при С. органов дыхания — в случае большого
увеличения лимф, узлов и при выраженной дис-
диссеминации в легких большой протяженности.
Применяется несколько схем лечения пред-
низолоном (другие глюкокортикоиды назнача-
ежедневный прием препарата в дозе 20—40 мг в
сутки в течение 3-—4 мес. с постепенным умень-
уменьшением дозы до 15—10 мг в сутки, к-рую сохра-
сохраняют еще в течение 3—4 мес.; в дальнейшем
показана поддерживающая доза 5—-10 мг в
сутки в течение 4—6 мес. В общей сложности
лечение продолжается б—8 мес. и более в зави-
состоит в прерывистом применении преднизо-
лона — по 20—40 мг в сутки через каждые 1 или
2 дня с последующим постепенным снижением
Рис. 5. Микролреларвт бронхоаль-
веолярного смыва больного сар-
коидоэом легких в активной фазе:
в составе «леток преобладают лим-
лимфоциты (указаны стрелками).
суточной дозы. По такой схеме преднизолон
назначается больным с предполагаемым неже-
нежелательным проявлением действия глюкокорти-
коидов, напр, ожидаемым ухудшением течения
сопутствующих заболеваний (сахарного диабе-
диабета, гипертонической болезни и др.). При нали-
наличии противопоказаний к глюкокортикоидам
применяют нестероидные препараты, подавля-
подавляющие воспалительную реакцию, — индомета-
цин, бутадион, метотрексат, азатиоприн: хинга-
мин (делагил), а также витамин Е, к-рый наз-
назначают в капсулах или масляном растворе по
300 мг в сутки A00 мг 3 раза в день) в течение
2—3 мес. При этом начинают лечение с ин-
дометацина (или реопирина) либо азатио-
прина, а спустя V3—2 мес. присоединяют дела-
делагил , витамин Е, а также тиосульфат натрия.
Нередко используют комбинированное лече-
лечение нестероидными и стероидными препара-
препаратами: в течение первых 4—6 мес. больной
принимает по одной из схем преднизолон, а в
последующем — нестероидные противовос-
противовоспалительные средства, к-рые иногда целесо-
целесообразно сочетать с инъекциями триамциноло-
на ацетонида (кеналога) 1 раз в 10—14 дней
вых изменений в легких или продолжающем-
продолжающемся увеличении внутригрудных лимфатиче-
лимфатических узлов). В период лечения глюкокортико-
идами рекомендуется леч. питание: ограниче-
ограничение поваренной соли, острых блюд, диета,
богатая белком, калием, витаминами.
Лечение глюкокортикоидами больных сар-
саркоидозом может потребовать одновременного
назначения противотуберкулезных средств.
Показаниями к их применению являются поло-
положительная туберкулиновая проба, обнаружение
в мокроте и других материалах микобактеряй
туберкулеза (в т. ч. их измененных форм), а
также наличие клинико-рентгенологических
признаков присоединившегося туберкулеза.
В процессе лечения глюкокортикоидами у
ряда больных, чаще всего через 2—3 мес., появ-
появляются признаки медикаментозного гиперкор-
тицизма: лунообразное лицо, acne vulgaris, уве-
увеличение массы тела; при многомесячном лече-
лечении иногда развиваются ожирение, артериаль-
артериальная гипертенэия, остеопороз. Эти осложнения
менее выражены при прерывистом применении
преднизолона. По нек-рым данным, примерно у
10% больных течение болезни становится «гор-
монозависимым», больные вынуждены посто-
постоянно принимать небольшие поддерживающие
дозы преднизолона или его аналогов.
При саркоидозе глаза глюкокортикоидные
гормоны применяют местно в виде инсталляций
в конъюнктивальный мешок, инъекций под
конъюнктиву, в парабульбарное и ретробуль-
барное пространство. Используют также тради-
традиционные методы лечения иридоциклита, глау-
глаукомы.
Прогноз при саркоидозе, как правило, бла-
благоприятный. При раннем выявлении заболева-
заболевания (до развития фиброзных изменений) у боль-
сыванием диссеминатов и увеличенных внутри-
грудных лимфатических узлов. Обострения и
рецидивы наблюдаются не более чем у 40%
больных. Исход в необратимый фиброз у боль-
больных с легочным С. отмечается в основном при
поздней диагностике и неадекватном лечении
заболевания (примерно у 10—15% больных). В
таких случаях прогноз ухудшают развитие
дыхательной недостаточности, формирование и
декомпенсация легочного сердца, к-рые могут
стать причиной летального исхода.
Профилактика. Как первичная профилак-
профилактика саркоидоза, так и вторичная профилак-
профилактика его обострений и рецидивов не разрабо-
разработаны в связи с неясной этиологией болезни.
САРКОИДОЗ
329

Меры по предупреждению прогрессирования
заболевания и развития осложнений состоят в
нии, к-рое зависит от фоков диагностики забо-
заболевания. Поэтому важнейшей для профилак-
профилактики неблагоприятных исходов болезни явля-
является организация ее ранней диагностики, в т. ч.
на основе проведения регулярных массовых
флюорографических обследований населения.
Библиогр.; Рабухин А. Е., Доброхотова
М. Н., и То нитрова Н. С. Саркоидоз, М., 1975,
библиогр.;Розевштрау» Л. С, Рыбакова
Н. И., и В нннер М. Г. Рентгенодиагностика забо-
заболеваний органов дьцания, с. 512, М., 1987; Сархомдоэ,
под ред. А. Г. Хоменко и О. Швайгерз, М.,
1982.
А. Г. Хоменко; 3. С. Попова (офт.),
Л. С. Роэенштраух (рент.).
CAPKUMA (sarcoma; греч. sarx, sarkos
мясо + 5та) — злокачественная опухоль неэпи-
неэпителиального происхождения. Развивается из
клеток — производных мезодермы, в частности
мезенхимы (первичной соединительной ткани),
из к-рой в процессе гисто- и морфогенеза обра-
образуются рыхлая соединительная ткань, крове-
кроветворные органы и элементы крови, кости, связ-
связки, сухожилия, мышцы, сосуды, микроглия,
мозговые оболочки. Из клеточных элементов
всех этих тканевых структур может развиваться
С, что принципиально отличает ее от рака,
генез к-рого всегда связан с клетками эпителия.
Однако существует редкий вариант злокаче-
злокачественных новообразований смешанного генеза
— карциносаркома. Среди злокачественных
новообразований С. составляют ок. 15%.
Этиология не выяснена. Имеются данные о
роли в развитии заболевания канцерогенных
веществ', химических (напр., винилхлорида,
вызывающего ангиосаркому печени), вирусов,
ионизирующего излучения, способствующего
возникновению остеосарком и фибросарком
мягких тканей.
Все С. могут быть разделены по гистол.
структуре или клеточно-тканевой принадлеж-
принадлежности. Так, среди С. костей в зависимости от
особенностей строения (клеточного состава,
продукции межуточного вещества и др.) выде-
выделяют остеосаркомы, хондросаркомы, фибро-
саркомы, группу круглоклеточных С. (саркома
Юинга, нейросаркома, лимфосаркома кости).
С. мягких тканей представлены фибросарко-
мой, липосаркомой, ангиосзркомой, нейроген-
ких и поперечнополосатых мышц) саркомами и
др. Выделяют группу гематосарком, включа-
включающую различные варианты лимфосарком, а
также группу сарком сложного клеточно-ткане-
вого строения, к к-рьш относят злокачествен-
злокачественную фиброзную гистиоцитому, злокачествен-
злокачественную мезенхимому. Насчитывается ок. 100 само-
самостоятельных нозол. форм и клияико-морфоло-
гических вариантов сарком.
Клиническая картина и течение С. зависят
от биол. особенностей исходных клеток и лока-
локализации опухоли. Для большинства С. первым
гося в размерах опухолевого образования. При
С. костей (остеосаркоме, саркоме Юинга) пер-
первый признак заболевания — ночные боли в
области пораженной кости, к-рые не купиру-
купируются приемом анальгетиков в общепринятых
дозах. В результате роста опухоли в патол. про-
процесс могут вовлекаться соседние органы и тка-
ткани, что приводит к появлению соответству-
соответствующей симптоматики (напр., при сдавлении и/
или прорастании опухолью сосудов происходит
расширение венозной сети, при поражении
нервных стволов возникают проводниковые
боли по ходу пораженных нервов, при распро-
распространении процесса на трахею наблюдается
САРКОМА
330
нарушение дыхания и др.). Нек-рые виды С,
напр, паростальная саркома кости, отличаются
необычайно медленным ростом и могут почти
бессимптомно существовать на протяжении
нескольких лет. Другие саркомы (обычно низ-
кодифференцированные опухоли с высокой
пролиферативкоб активностью, напр. рабдо-
миосаркома), напротив, характеризуются быст-
быстрым (в течение нескольких месяцев и даже
недель) прогрессированием, обширным мест-
местным распространением и ранним метастазиро-
ванием, к-рое обычно происходит гематоген-
гематогенным путем. Нек-рые виды С, напр, липосарко-
характер, возникая одновременно или последо-
последовательно в различных местах, что нередко
затрудняет решение вопроса об их метастазиро-
вании.
Диагностика С. в первую очередь требует
онкол. настороженности врача, особенно в
отношении пациентов детского и юношеского
возраста с жалобами на «беспричинные» боли в
костях. Каждый больной с длительной костной
болью, припухлостью или нарушением функ-
функции сустава должен быть направлен на рентге-
нол. исследование (до рентгенол. исследования
противопоказано назначение каких-либо
физиотерапевтических процедур в связи с их
стимулирующим действием на рост опухоли).
Диагностика С. мягких тканей затруднена. В
большинстве случаев для выявления опухоли
необходимы специальные методы (ангиогра-
(ангиография, простая или компьютерная томография,
ультразвуковое, радионуклидное исследова-
исследования). С целью идентификации опухоли, а также
установления формы и варианта С. проводят
морфологическое (цитологическое, гистологи-
гистологическое) исследование (клеточно-тканевой мате-
материал из очага поражения получают путем пунк-
ционной или инцизионной биопсии).
Большое значение б диагностике (особенно
для выбора адекватного лечения) имеет опреде-
определение стадии заболевания, при к-ром учиты-
учитывают местное распространение опухоли и нали-
наличие или отсутствие отдаленных метастазов.
Лечение при С. с локальной формой роста в
большинстве случаев оперативное — иссечение
опухоли в пределах непораженных тканей,
ампутация или экзартикуляция конечности. Все
большее распространение приобретают химио-
химиотерапия (см. Противоопухолевые средства),
лучевая терапия, а также комбинированное
Прогноз во многом зависит от морфол.
варианта и локализации опухоли. Он особенно
неблагоприятный при низ ко дифференцирован-
дифференцированных С., а также при скрыто протекающих С.
внутренних органов или забрюшинного про-
пространства, когда в процесс вовлекаются сосед-
соседние органы или крупные сосуды,
действия на организм канцерогенных факто-
факторов . Следует учитывать возможность возникно-
возникновения вторичных С. костей и мягких тканей в
зоне воздействия ионизирующего излучения
через несколько лет после проведения лучевой
терапии по поводу других злокачественных
новообразований.
См. также Опухоли.
Библиогр.:Т у я ь к о Р. Н. и д р. Лучевые саркомы,
Вопр. онкол., т. 32, J* 11, с. 79, 1986; Карлсон
Б. Основы эмбриологии по Пэттену, пер. с англ., т. 1,с,
316, М., 1953;Штологоанатомическая диагностика опу-
\олей человека, под ред. Н. А. Краевского и др., М.,
19S2. Ю. Н. Соловьев.
САРКОСПОРИДИбЗ (sarcosporidiosis) — см.
Саркоцистозы.
САРКОЦИСТбЗЫ (sarcocystoses: син, сарко-
споридиоз) — кишечные инвазии человека,
вызываемые простейшими рода Sarcocystis,
семейства Sarcocystidae, отряда Eucoccidiida
класса споровиков. Заболевания распростра-
распространены повсеместно, регистрируются спорадичес-
Жизненный цикл хорошо изучен у двух воз-
возбудителей саркоцистоза человека — S. boviho-
minis (син. Isospora hominis) и S. suiht-
Человек служит для этих паразитов шж
тельным хозяином, в его организме они прое-
проедят половое развитие. Промежуточным щ
ином S. bovihominis является крупный рогаи
скот, S. suihominis — свинья. Бесполоераэвга
паразитов в организме этих животных ши
вается образованием в мышцах паразигариш
цист, нередко видимых невооруженным глш
Человек заражается, поедая недостаточно щ
мически обработанное мясо этих животни
содержащее цисты паразита. В ворсинках сто
зистой оболочки кишечника человека o6W
ются половые клетки; при их оплонотворш
появляется зигота, развивающаяся в далый
шем в ооцисту с двумя спороцистами, содерщ-
щими по 4 спорозоита каждая. В проекг
кишечника ооциста лопается, зрелые спорощ
сты A0—15 мкм а диаметре) выдештн
фекалиями в окружающую среду и заглатш
ются пасущимися животными. Инвазиром»
ность животных достигает в нек-рых хозяйства
80—100%. Обработка мяса при |° 60° или r.ivfo
кое замораживание его существенно снижи
риск-заражения людей.
Патогенность саркоцист для человека нек-
неклика. В экспериментах на добровольцах уста-
установлено, что через 3—6 ч после поедания иыфо-
цированной S. bovihaminis сырой говядиныра
виваются тошнота, боли в животе и диареи.
Такие же симптомы, но более выражени
наблюдаются при заражении S. suihominii
Многие инвазированные не отмечают дои
ких симптомов, однако описаны случаи кише*
ной непроходимости, связанной с интенсивно!
инфильтрацией слизистой оболочки тони
кишки половыми клетками и образованней
эозинофильных инфильтратов и некрозов.
Диагноз основывается на обнаружена
ооцист возбудителя при копросколии (жела-
(желательно методом обогащения).
ем, при остром течении назначают фуразоля-
Дон.
Профилактика сводится к недопущению
фекального загрязнения пастбищ и исключе-
исключению употребления в пищу недостаточно терш>
чески обработанной говядины и свинины.
Библиогр.: Н а й т Р. Паразитарные болезни, пер. t
англ.,М., 1985.
А. Я. Лысели.
СВЁРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ (син,
система гемокоагуляции) — многоступенчатая
ферментная система, при активации к-рой рас-
растворенный в плазме крови фибриноген подвер-
подвергается после отщепления краевых пептида
полимеризации и образует в кровеносных сосу-
сосудах фибринные тромбы, останавливающие кро-
кровотечение.
процессы активации и торможения, в резуль-
результате сохраняется жидкое состояние крови.
Локальная активация С. с. к., происходящая в
местах повреждения кровеносных сосудов, спо-
способствует остановке кровотечения. Активация
С. с. к. в сочетании с агрегацией клеток крови
(тромбоцитов, эритроцитов) играет существен-
существенную роль в развитии локального тромбоза щ
нарушениях гемодинамики и реологкчесш
свойств крови, изменениях ее вязкости, воспа
лительных (напр., при васкулитах) и дистрофи-
дистрофических изменениях стенок кровеносных сосу
дов. Множественный рецидивирующий тром
боз у лиц молодого и среднего возраста может
быть связан с врожденными (наследственными
аномалиями С. с. к. и системы фибринолиза, ]
первую очередь со снижением активное^
основных физиологических антикоагулянта
(антитромбина Ш, белков С и S и др.), необхс
димых для поддержания циркулирующей кров:
в жидком состоянии.
Важная физиологическая функция С. с. и
состоит также в том, что она путем массивког
тромбирования микрососудов в зоне воспаж
няя, вокруг очагов инф. деструкции тканей,
также асептического некроза отграничивае

Внутренний механизм
Внешний механизм
Тканевой тромбопластин
(фактор III)
Фантор VII
Липопротеиновый
-у ингибитор
I
Фактор ГХа-ЬФактор VIII + Злф + Са+
__ ___ +\ Фактор Ха + Фактор Уа + Зпф + Са++ |
Фибрин I
Скмм свертывания крови.
Обозначения: толстые стрелки — трансформация неактивного фактора в активный, тонкие стрелки — а
8МК—высокомолекулярный кининоген, 3 пф — 3-й фактор тромбоцитов {фосфолипидные матрицы),
зация процесса, пунктирные линии — торможение процесса.
т очаги, препятствует диссеминации инфек-
цни, ослабляет поступление в общий кровоток
бактериальных токсинов и продуктов распада
тканей. Вместе с тем избыточное и чрезмерно
распространенное диссеминированное сверты-
свертывание крови приводит к развитию тромбоге-
моррагического синдрома — патол. процесса,
являющегося важным компонентом патогенеза
большого числа заболеваний, критических и
терминальных состояний. В связи с этим распо-
распознавание нарушений свертываемости крови и их
коррекция имеют большое значение в мед.
практике.
Процесс свертывания крови реализуется
многоэтапным взаимодействием на фосфоли-
пидных мембранах («матрицах») плазменных
белков, называемых факторами свертывания
крови (факторы свертывания крови обозна-
обозначают римскими цифрами; если они переходят в
активированную форму, к номеру фактора
добавляют буку «а»). В состав этих факторов
входят проферменты, превращающиеся после
активации в протеолитические ферменты; бел-
белки, не обладающие ферментными свойствами,
го необходимые для фиксации на мембранах и
взаимодействия между собой ферментных фак-
факторов (факторов VIII и V); основной субстрат
С, с, к, — фибриноген (фактор I); белки-ингиби-
белки-ингибиторы свертывания крови, или физиологичес-
мге первичные антикоагулянты; небелковые
компоненты (важнейшим из них являются ионы
кальция). Свертывающая система крови на раз-
разных уровнях тесно взаимодействует с клеточ-
клеточным гемостазом, в к-ром участвуют эндотелий
к сосудов, тромбоциты, эритроци-
жрофаги; плазменными ферментными
системами, напр. калликреин-кининовой,
фибрижшитической, комплемента, а также
иммунной системой.
Основные механизмы и этапы свертывания
крови представлены на схеме. Принято разли-
различать три этапа. Первый этап (начальный, или
пусковой) длится с момента активации факто-
факторов XII (фактора Хагемана) и (или) VII до
образования протромбина зного комплекса,
состоящего из факторов Ха и Va, фактора 3
тромбоцитов, являющегося фосфолипидом C
пф), и инов кальция. Второй этап включает
трансформацию протромбина (фактора II) в
активный фермент тромбин (фактор На) под
влиянием протромбиназного комплекса. На
третьем этапе осуществляется протеолитичес-
кое действие тромбина на фибриноген с после-
последовательным образованием фибрин-мономе-
фибрин-мономеров, фибрин-олигомеров (или растворимых
фибрин-мономерных комплексов) и фибрин-
полимера, а также активация тромбином фак-
фактора ХШ с последующей стабилизацией
фибрин-полимера. Нек-рые исследователи в
конечном этапе выделяют две фазы: фермента-
ферментативную, в к-рой тромбин отщепляет от моле-
молекулы фибриногена последовательно пептиды А
и В, в результате чего образуются фибрин-
мономеры с четырьмя свободными связями
(обозначаются как дес-А2В, мономеры фибри-
фибрина), и неферментативную, при к-рой происхо-
происходит полимеризация фибрин-мономеров в рас-
растворенные в плазме фибрин-олигомеры, затем
в полимеры (волокна фибрина), образующие
сгусток или тромб.
Самым сложным является первый этап свер-
свертывания крови, в к-ром по традиции условно
различают два пусковых механизма — внешний
и внутренний. Внешний механизм связан с
поступлением в кровь из тканей и клеток ткане-
тканевого тромбопластина (комплекса апопротеина
III с фосфолипидным компонентом) и актива-
активацией фактора VII. Внутренний механизм свер-
свертывания крови запускается универсальным
активатором всех плазменных протеолитичес-
ких систем — фактором XII. Внешний и вну-
внутренний механизмы функционально между
собой связаны активирующим воздействием
высокомолекулярным кининогеном (ВМК) на
фактор VII; взаимным активирующим вли-
влиянием фактора XII и IX; ретроградным активи-
активирующим действием факторов Ха и, в меньшей
степени, Па на фактор VII (с последующим его
расщеплением и деактивацией). Т. о., фактор
VII может активироваться разными механиз-
механизмами — тканевым тромбопластином, факто-
факторами ХПа, 1Ха, Ха и На, поэтому ему, а также
факторам Ха и Па отводится одно из узловых
мест в схеме свертывания крови.
Важной особенностью пусковых факторов
свертывания крови (факторов XII H|VII) явля-
является то, что они могут активироваться как фер-
ферментным путем, т. е. в результате протеолиза,
так и неферментным — фактор XII контакти-
контактирует с коллагеном и чужеродной поверхностью,
катехоламинами, сиаловой кислотой, фактор
VII — с фасфолипидами (чем определяется его
длительная частичная активация при нек-рых
гиперлипидемиях и ишемической болезни серд-
сердца с высоким тромбогенкым риском).
При патол. состояниях в активацию С. с. к.
помимо описанного основного механизма могут
включаться дополнительные или альтернатив-
альтернативные механизмы. Дополнительные механизмы
1СТИЧНО активирован-
СВЕРТЫВАЮЩАЯ
СИСТЕМА
КРОВИ
331
339

ных факторов свертывания крови, а также нек-
рых новых (афизиологичных) активаторов это-
этого процесса в активированных клетках макро-
рожденных клетках (раковый и меланомный
активаторы, коагулянт промиелоцитарного
лейкоза и Др.). При альтернативных механиз
мах кровь может свертываться под влиянием
чужеродных (экзогенных) коагулаз — банте
риальных (напр., стафилокоагулаза), коагул з
содержащихся в змеиных ядах и др.
Свертывающая система крови — саморегу-
саморегулирующаяся система, в к-рой происходят про-
процессы как активации, в т. ч. по механизму
обратной связи, так и торможения. Так фак
торы Ха и тромбин вначале ретроградно акти
виру ют процесс свертывания крови, затем
путем протеолиза других факторов тормозят
его. Конечные продукты свертывания крови
(фибрин) и фибринолиза (продукты деградации
фибриногена) тормозят как гемокоагуляцию,
так и агрегацию тромбоцитов. Помимо этого в
крови содержится ряд первичных, самосто-
самостоятельно синтезируемых антикоагулянтов,
к-рые имеют первостепенное значение для
поддержания крови в жидком состоянии, преду-
предупреждения тромбоза и диссеминированного
внутрисосудистого свертывания Крови (анти-
свертывающая система крови). К ним относят
универсальный ингибитор всех ферментных
факторов свертывания крови и плазменный
кофактор гепарина — антитромбин III, ком-
комплекс ингибиторов неферментных факторов
свертывания (факторов V и VIII), синтезиру-
синтезируемых в печени при участии витамина К, — про-
протеины С и S, взаимодействующие с эндоте-
лиальным тромбомодулином, аз-макроглобу-
аз-макроглобулин и нек-рые другие антипротеазы. Препят-
Препятствует свертыванию крови и лизирует уже
образовавшиеся тромбы фибринолитическая
система. Наследственный или приобретенный
дефицит компонентов этой системы и первич-
первичных антикоагулянтов служит причиной разви-
развития тромбофилических состояний, характеризу-
характеризующихся склонностью к множественным реци-
рецидивирующим тромбозам. Приобретенные
формы указанных тромбофилий чаще обуслов-
обусловлены интенсивным расходом (потреблением)
антикоагулянтов или компонентов фибриноли-
тической системы, возникающим либо вслед-
вследствие массивного внутрисосудистого свертыва-
свертывания крови (тромбогеморрагический синдром,
большие тромбоэмболии), либо в результате
ускоренной их метаболизации при интенсивной
антикоагулянтной или фибринолитической
терапии. В этих случаях необходимо возмеще-
возмещение утилизированных факторов свертывания
крови, что достигается внутривенным введе-
введением их концентратов или струйными трансфу-
эиями свежезамороженной плазмы, в к-рой
имеются все физиологические антикоагулянты
и компоненты фибринолитической системы.
Нарушения свертываемости крови, характе-
характеризующиеся гигажоагуляцией, могут быть обу-
обусловлены дефицитом одного или нескольких
факторов свертывания крови, появлением в
циркулирующей крови их иммунных ингибито-
ингибиторов, т. е. антител к факторам свертывания
крови (чаще факторам VIII, IX, V и фактору
Виллебранда), действием антикоагулянтов и
тромболитических препаратов, синдромом дис-
диссеминированного анутрисосудистого свертыаа-
ния крови. Ориентировочное разграничение
большинства указанных нарушений возможно
на основании семейного и личного анамнеза;
типа кровоточивости; фоновых заболеваний и
воздействий (в т. ч. лекарственными средства-
средствами), с к-рыми может быть связано развитие
геморрагии. Также используют результаты сле-
следующих лабораторных тестов — определения
СВЕРХВЫСОКОЧАСТОТНАЯ
ТЕРАПИЯ
332
активированного частичного (парциального)
тромбопластинового времени, протромбино-
вого и тромбинового времени, агглютинации
тромбоцитов под влиянием ристомицина (тест
важен для выявления большинства форм
болезни Виллебранда), исследования содержа
ния в пта ме фибриногена и продуктов его
метаболизации (растворимых комплексов
фибрин-мономеров, выявляемых с помощью
паракоагуляционных тентов напр танолово
го протаминсульфатного, ортофенантролино-
вого, теста склеивания стафилококков) и про-
продуктов расщепления фибриногена (фибрина)
плазмином (фибршклишюм). Определение
растворимых комплексов фибрин-мономеров и
продуктов деградации фибриногена особенно
важно для диагностики внутрисосуднстого свер-
свертывания крови, в т. ч. тромбогеморрагического
синдрома. Важное значение имеют также выяв-
выявление ломкости микрососудов (напр., манже-
точная проба Кончаловского—Румпеля—
Лееде), времени кровотечения, подсчет количе-
количества тромбоцитов в крови и исследование их
агрегационной функции. Выбор диагностичес-
диагностических тестов определяется данными анамнеза,
клин, картиной, типом кровоточивости, фоно-
фоновыми заболеваниями и воздействиями. После
ориентировочных проводятся дифференциру-
дифференцирующие (коррекционные) тесты.
Среди наследственных нарушений сверты-
свертываемости крови подавляющее большинство
приходится на гемофилии А и В, а также бо-
болезнь Виллебранда. Для них характерна крово-
кровоточивость, возникшая еще в детском возрасте;
при этом отмечаются гематомный тип крово-
кровоточивости (с кровоизлияниями в суставы и
поражением опорно-двигательного аппарата) у
лиц мужского пола при гемофилиях и смешан-
смешанный тип (петехиально-пятнистый с редкими
гематомами) у лиц обоих полов при болезни
Виллебранда. Характерным лабораторным
признаком этих заболеваний является изолиро-
изолированное удлинение времени свертывания крови в
тесте определения активированного частичного
тромбопластинового времени при нормальных
протромбииовом и тромбиновом времени. При
болезни Виллебранда часто значительно удли-
удлинено время кровотечения, отмечается наруше-
нарушение агрегации тромбоцитов под влиянием
ристомицина.
Изолированное нарушение только протром-
бинового времени при смешанном типе крово-
кровоточивости характерно для наследственного
дефицита фактора VII либо для ранней фазы
применения антикоагулянтов непрямого дей-
действия (кумаринов, варфарина и др.). При ком-
комплексном дефиците всех витамин-К-зависимых
факторов (VII, IX, X и II), наблюдающемся при
геморрагической болезни новорожденных,
болезнях печени и приеме антикоагулянтов
непрямого действия, а также при наследствен-
наследственном дефиците факторов X, V, II, нарушены как
тест активированного частичного тромбояла-
стинового времени, так и протромбиновый
показатель, но остается нормальным тромбино-
вое время.
Нарушение показаний всех коагуляциониых
тестов, включая тромбиновое время, харак-
характерно для тромбогеморрагического синдрома,
наследственных гипо- и дисфибриногенемий,
хрон. поражений печени. При дефиците фак-
фактора XIII показания всех коагуляционных
тестов остаются нормальными, но фибриновый
сгусток растворяется в 5—7 М мочевине.
Нарушения свертываемости крови, характе-
характеризующиеся склонностью к рецидивирующим
тромбозам сосудов и инфарктам органов, чаще
связаны с наследственным или вторичным (сим-
(симптоматическим) дефицитом антитромбина III —
основного инактиватора всех ферментных фак-
факторов свертывания крови и кофактора гепари-
гепарина, белков С и S (блокаторов активированных
факторов VIII и V), дефицитом компонентов
фибринолитической (дефицит плазминогена и
его эндотелиального активатора и др.) и калли-
эвой системы (дефицит плазмен-
плазменного прекалликреина ^^
кининогена). редко с дефицитом фактора XII i
аномалиями фибриногена. Причиной тромб»
филии могут быть и гиперагрегация трамбощ
тов, дефицит простациклина и других ингнб»
ров агрегации тромбоцитов. Вторичное и»
щение указанньгх выше механизмов поддери
ния жидкого состояния крови может быть*
словлено интенсивным расходом физиол. ш
коагулянтов. Склонность к тромбозам усяш
вается при повышении вязкости кровн, Щ
определяется методом вискозиметрии, а так»
по увеличению гематокритного шжазага,
повышенному содержанию в плазме хриа
фибриногена.
Основной принцип лечения нарушений сир
тываемости крови заключается в быстра
(струйном) внутривенном введении препарат
содержащих недостающие факторы свертыи
ния крови (криопреципитат при гемофилшА!
болезни Виллебранда; протромбиновый гаи
плекс или PPSB — комплекс И, VII, IX иХфаь-
торов свертывания крови при дефиците фат
ров IX, VII, X и II, в т. ч. при геморрагичесхо!
болезни новорожденных, передозировке антш
агулянтов непрямого действия; концентратоаш
дельных факторов свертывания крови. антню
агулянтов, компонентов фибринолитнчеега!
системы). Комплексное замещение различии
компонентов крови достигается t хже мает-
маетным (до I л и более) струйным введением сюа-
замороженной или свежей нативной (ерш
хранения до 1 сут.) донорской плазмы. Для си-
симуляции синтеза витамин-К- ависимых факто-
факторов парентерально вводят препараты витамин)
К, для подавления фибринолиза — аминокапро-
новую кислоту и другие антифибринолитига, ,
для нейтрализации гепарина — протамина су*
фат. Заместительная терапия показана при про-
ведении оперативных вмешательств, для преду-
предупреждения кровопотери в родах и др.
Библиогр.: Б а л у и а В. П. и др. Лабораторные
методы исследования системы гемостаза, Томск, йй;
Баркаган 3. С. Геморрагические заболевании
синдромы, с. 63, М., 1988; Л юсов В. А., Бело-
усовЮ. Б, нЕокаревИ. Н. Печенке tjuMSj
зов и геморрагия в клинике внутренних болезней, И,,
1976; Фермилен Ж. н Ферстрате М, Геи-
стаз, пер. с англ., М., 1984; Они же. Тромбозы,»^
с англ,, М., 3986 библиогр.
СВЕРХВЫСОКОЧАСТбТНАЯ ТЕРАПИЯ
(СВЧ-терапия) — метод электролечения, осн»
ванный на применении электромагнитных излу-
излучений с частотой от 300 МГц до 30 кГц. На практи-
практике для С. т. используются два вида СВЧ-волн-
сантиметровые и дециметровые.
При сантиметровой терапии (СМВ-терапи,
микроволновая терапия) применяют микро-
микроволны — электромагнитные излучения с
частотой 2375 МГц и длиной 12,6 см. При воз-
воздействии на поверхность тела (контантяш
путем или дистанционно) энергия СМВ-и уче
ния в наибольшей степени поглощается та
нями с максимальным содержанием вод
(кровь, лимфа, мышцы), в связи с чем глубина
ее проникновения в тело составляет 3—i см.
Поглощенная энергия вызывает образование в
тканях тепла (гл. обр. в мышцах, а также в
коже и подкожной клетчатке), к-рое является
основным действующим фактором этого да.
метода. Локальное повышение температуры
создает поток афферентной импульсации в
соответствующие сегменты спинного мозга,
вегетативные ганглии и таламогипофизарные
центры. В результате воздействия микроволн
происходит расширение кровеносных сосудов с
увеличением по ним кровотока; при гипертони-
гипертонической болезни I—II А стадии снижается АД,
улучшается коронарное и центральное крово-
кровообращение, функция внешнего дыхания ори
хрон. бронхите; повышается содержание в
Крови АКТГ, соматотропного гормона, корти-
зола, тироксина, инсулина, уменьшается содер-
содержание трийодтиронина (чрезмерная интенсив-
интенсивность СМВ-воздействия оказывает обратный

зффект). Большое значение в механизме леч.
айствия микроволн имеет выделение из связа-
связанного состояния кортикостероидных гормонов,
яротонина, гистамина и других активно дей-
стующих веществ.
Показаниями для применения СМВ-терапии
щяются подострые и хронические воспали-
ГОмые заболевания, в т. ч. характеризуют^-
М дистрофически-дегенеративными изменени-
т; остеоартроз (за исключением тазобедрен-
т сустава), ревматоидный артрит, бурситы,
□сриартриты, тендиниты, растяжения связок;
неврологические проявления остеохондроза
мионочяика; подострые и хронические воспа-
воспалительные заболевания органов дыхания; сину-
ш; маститы; фурункулез; воспалительные и
рпрофические заболевания глаз; хронические
воспалительные заболевания органов малого
газа.
Противопоказаниями к проведению СМВ-
герапии служат отек и ишемия тканей; наличие
[Поверхностных тканях металлических инород-
ш тел; кровотечения и склонность к ним;
нарушение чувствительности тканей; активный
туберкулез легких; беременность; системные
заболевания крови; ишемическая болезнь сер-
дапри нарушениях ритма сердца. Применение
ftffi-герапии противопоказано также на зоны
роста костей (у детей), на наружные половые
оршы у мужчин, при состояниях после
пелшо перенесенной травмы.
Для контактного воздействия на небольшие
[щетки тела используют аппараты «Луч-2»,
«Дуч-3* мощностью от 2,5 до 20 Вт, которые
шплектуются керамическими излучателями
(п. ч. вагинальным и ректальным) диаметром
1,J; 2,5; 3,5 см с ручными держателями и боль-
большим цилиндрическим излучателем диаметром
11,5 см. Для дистанционного воздействия при-
припишет аппараты «Луч-58» и «Луч-11», к-рые
комплектуются тремя цилиндрическими излу-
тстшми диаметром 9,11 и 14 см, одним прямо-
прямоугольным излучателем размером 20,5x9,5 см и
одним облегающим для воздействия на выпу-
ше участки тела. Перед проведением проце-
луры из зоны воздействия убирают металличес-
ж предметы. Для С. т. небольших участков
reia применяют керамические излучатели.
i-рые прикладывают непосредственно к телу.
Большой некерамический излучатель аппара-
аппаратов «Луч-2» и «Луч-3» закрепляют ре: иновым
бнкгом так, чтобы его рабочая поверхность
шйтно прилегала к телу. При дистанционном
воздействии излучатель устанавливают а дер-
держателе на расстоянии 5—6 см от поверхности
тела больного. О поглощаемой мощности излу-
излучения можно судить по показаниям прибора
илько при контактной методике. При дистан-
, ционном воздействии известна лишь мощность,
нлучаемая аппаратом. Однако во всех случаях
критерием для выбора интенсивности воздей-
стеия (слаботепловое, тепловое и сильнотепло-
ме) являются ощущения больного. Продолжи-
Продолжительность воздействия на одно поле составляет
к 4 до 15 мин; общая продолжительность про-
процедуры не должна превышать 30 мин. Курс
лечения 8—15 процедур, проводимых ежедне-
моили через день.
При дециметроволновой терапии (ДМВ-
терапия) используют волны с частотой 460 МГц
[длиной 65 см. Поскольку такая длина волны
вкоизмерима с толщиной подкожной клетчат-
ш, значительно уменьшается отражение волн
и поверхности тела и устраняется зависимость
количества отраженной и поглощенной энергии
и толщины подкожной клетчатки. Исклю-
Исключается также перегрев тканей, возможный при
СМВ-терапии; уменьшается поглощение энер-
ти тканями h а следовательно, увеличивается
глубина ее гфоникновения: для тканей с боль-
большим содержанием воды — 3,6 см, для тканей,
бедных водой, — 26,2 см; для тканей организма
телом — 9 см. Тепло при ДМВ-терапии более
равномерно распределяется в тканях, посте-
постепенно ослабевая с глубиной. ДМВ-терапия.спо-
ДМВ-терапия.способствует улучшению кровобращения, микро-
:тью про-
периарт-
пар-
циркуляции, активизации обменных процессов,
нормализации деятельности многих органов и
систем; оказывает спазмолитическое, болеуто-
болеутоляющее, гипосенсибилиэирующее, противовос-
противовоспалительное и иммуномодулирующее действие,
улучшает функциональное состояние централь-
центральной и периферической нервной систем; способ-
способствует регенерации тканей.
Показаниями для проведения ДМВ-терапии
являются хрон. бронхит, острая пневмония с
затяжным течением, хрон. пневмония, брон-
бронхиальная астма с легким и среднетяжелым тече-
течением; ревматоидный артрит с активное
цесса I, II, III степени; остеоартроз,
рит, остеохондроз позвоночника; по<
нарушений мозгового кровообращеь
кинсонизм атеросклеротического и постэнце-
фалитического происхождения; гипертони-
гипертоническая болезнь I и II стадий; неспецифический
аортоартериит; состояние после инфаркта мио-
миокарда при отсутствии тяжелых осложнений и
недостаточности кровообращения выше ПА
стадии со стенокардией напряжения и без нее
при отсутствии прогностически неблагоприят-
неблагоприятных нарушений ритма и проводимости; ревма-
ревматизм с активностью процесса не выше II степе-
степени, в т. ч. в сочетании с пороком митрального
клапана и комбинированным митрально-аор-
митрально-аортальным пороком при недостаточности крово-
кровообращения не выше I стадии без нарушения
ритма; язвенная болезнь желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки; состояние после операции по
поводу язвенной болезни желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки и холецистэктомии; хрон. гаст-
гастрит, аднексит, простатит.
Противопоказаниями к применению ДМВ-
терапии служат лихорадочное состояние;
острые воспалительные процессы; склонность
к кровотечениям; системньге заболевания кро-
крови; активный туберкулез легких; тяжелое тече-
течение ишемической болезни сердца с частыми
приступами стенокардии, стенокардия покоя,
сердечная астма; аневризма сердца и сосудов;
частые пароксизм ал ьные нарушения ритма сер-
сердечной деятельности; недостаточность крово-
кровообращения выше II стадии; злокачественные
новообразования; наличие в тканях, подлежа-
подлежащих воздействию, металлических инородных
теп; беременность.
Для контактного воздействия на небольшие
участки тела пользуются аппаратом «Ранет»
мощностью до 20 Вт с двумя плоскими излуча-
излучателями диаметром 40 и 100 мм и стержневыми
вагинальными излучателями. Аппарат мощно-
мощностью 100 Вт «Волна-2» комплектуется двумя
дистанционными излучателями: размером
15x35 см и цилиндрическим диаметром 15 см,
к-рые устанавливают на расстоянии 4—5 см от
поверхности тела. Продолжительность проце-
процедур ДМВ-терапии составляет от 6 до 15 мин, а
при нескольких локализациях — до 30 мин.
Техника безопасности. Для
защиты глаз больного при проведении С. т. по
дистанционной методике применяют защитные
очки ОРЗ-5. Для защиты персонала от действия
дистанционных методик С. т. аппараты «Луч-
58», «Луч-11», «Волна-2» должны эксплуатиро-
эксплуатироваться в отдельных закрытых помещениях или
в общем физиотерапевтическом кабинете, но с
обязательным экранированием кабин защитной
тканью с микропроводом.
Библиогр.; Курортология и физиотерапия, под ред.
В. М. Боголюбова, т. 1, с. 452, М., 19S5; Техника и мето-
методика физиотерапевтических процедур, под ред. В. М,
Боголюбова, с. 174, М, 1983, ЯсногородскиЙ
В. Г. Электротерапия, с. 154, М., 19S7.
В. Г. ЯсногородскиЙ.
СВЕРХЦЁННЫЕ ИДЕИ — идеи, суждения, воз-
возникающие вследствие реальных обстоятельств
и занимающие в сознании больного доминиру-
доминирующее, не соответствующее их истинному значе-
значению место. Встречаются при психопатиях, пси-
психогениях, патол. развитии личности, вяло про-
протекающей шизофрении, эпилепсии, после
черепно-мозговых травм. Обычно отмечаются
в зрелом и пожилом возрасте; в этом периоде
они протекают более интенсивно. С. и. сопро-
сопровождаются выраженным аффективным напря-
Содержание С. и. разнообразно; чаще это
открытие или изобретение, к-рому автор при-
придает неоправданно большое значение, настаи-
настаивая на немедленном внедрении его в практику;
или реакция на несправедливое, по убеждению
больного, отношение, к-рая приобретает доми-
доминирующее значение в его сознании, причем вну-
внутренняя переработка не уменьшает пережива-
переживания, а придает им большую остроту. Содержа-
Содержанием С. и. могут быть кверуллнтская борьба,
предпринимаемая больным с целью восстанов-
восстановления справедливости, наказания обидчика;
идеи ипохондрического характера, а также свя-
связанные с материальными и семейными поте-
потерями и др.
Сверхценные идеи нередко появляются на
фоне депрессий; в этих случаях они тесно свя-
связаны с бредом самообвинения. Больной обви-
обвиняет себя в незначительном проступке, совер-
совершенном в далеком прошлом, к-рый в насто-
настоящий момент приобретает чрезмерное значе-
значение, заслуживающее кару. С. и. отличаются от
бреда тем, что их
вляют реальные
При благопри
времени интен
исчезают, в то время как бредовые идеи имеют
тенденцию к дальнейшему развитию. В отдель-
отдельных случаях возможна трансформация сверх-
сверхценных идей в бредовые.
Лечение зависит от заболевания, при к-ром
С. и. развились В одних случаях назначают
транквилизаторы, в других — нейролептики,
преимущественно производные бутирофенона
(напр., галоперидол, трифлуперидол) или
производные фенотиазинов (трифтазин и др.).
При появлении С. и. на фоне депрессии реко-
рекомендуются антидепрессанты или их комбинация
с нейролептиками. Прогноз для выздоровления
благоприятный; в тех случаях, когда С. и. при-
принимают характер мировоззрения, прогноз
неблагоприятный.
Библиогр.; Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1,с. 420, т. 2, с. 301, М., 1988; Руководство
по психиатрии, под ред. А. В. Снежиевского, т. 1, М.,
1983.
А. С. Тигааов.
СВЕТ — см. Электромагнитные излучения.
СВЕТОБОЙЗНЬ (photophobia) — повышенная
чувствительность глаза к свету. Обычно связа-
связана с раздражением окончаний тройничного
нерва, заложенных в тканях переднего отдела
глаза — конъюнктиве, роговице, радужке,
ресничном теле. Вследствие этого С. является
характерным клин, признаком различных
патол. процессов, локализующихся в перед-
переднем отделе глаза (конъюнктивита, кератита,
иридоциклита и Др.). Особенно резко она выра-
выражена при весеннем катаре, аллергическом кера-
токонъюнктивите туберкулезного генеза,
инородных телах и эрозиях роговицы. С. не-
нередко сопровождается болезненностью глаз-
глазного яблока, слезотечением и блефароспазмом.
жением зрительно-нервных элементов сетчатки
глаза (ретинальная С), что наблюдается при
раздражении глаза ярким светом (напр., при
взгляде на солнце) или чрезмерно ярком искус-
искусственном освещении. Ретинальная С. легко воз-
отсутствии радужки, альбинизме, при полной
цветовой слепоте. Она может наблюдаться при
абсцессе лобной доли.
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание. С целью уменьшения С. пользуются за-
СВЕТОБОЯЗНЬ
333

щитными очками с различными типами свето-
светофильтров.
Л. Т. Архипова.
СВЕТОЛЕЧЕНИЕ (син. фототерапия) — исполь-
использование светового излучения (видимого, инфра-
инфракрасного, ультрафиолетового) с лечебной и
профилактической целями; метод физиотера-
физиотерапии. Физиол. действие светового излучения
зависит от длины волны (т. е. вида излучения) и
энергии поглощенных квантов излучения. Эне-
Энергия инфракрасного излучения поглощается
тканями на глубину от 3 мм до 4 см, а ультра-
ультрафиолетового — не -глубже 1 мм. Действие С.
зависит от спектрального состава и мощности
используемого излучения, экспозиции, локали-
локализации и площади облучаемой поверхности, а
также реактивности организма. Для С. приме-
применяют искусственные источники света. Исполь-
Использование с леч.-проф. целью облучения солнеч-
солнечным светом называется солнцелечением, или
гелиотерапией.
Энергия инфракрасного (длина волн 340
мкм — 760 нм) и видимого G60—400 нм) излуче-
излучения при поглощении тканями переходит в
основном в теплоту, вызывая усиление крово-
кровообращения, потоотделения к обмена веществ в
тканях, что способствует рассасыванию воспа-
лительных очагов и уменьшению интенсивно-
сти болевого синдрома не только в месте непо-
непосредственного воздействия на кожу, но и во вну-
внутренних органах. Под влиянием инфракрасного
излучения может появиться эритема, образу-
образующаяся за счет расширения поверхностных
кровеносных сосудов. Нек-рые лекарственные
средства, мази на вазелине, красители (напр.,
эозин, метиленовый синий), метаболиты, вхо-
входящие в состав желчи, гематопорфирин и др.,
способны повышать чувствительность орга-
организма к свету и провоцировать развитие тяже-
тяжелых общих реакций с образованием на участках
тела, подвергшихся облучению, отеков и даже
некроза.
Показаниями к С. с преимущественным
использованием инфракрасного излучения слу-
служат заболевания опорно-двигательного аппара-
аппарата, болезни и травмы ц. н. с. и периферической
нервной системы, нек-рые заболевания вну-
внутренних органов, периферических сосудов,
болезни глаз, уха, кожи, остаточные явления
после ожогов и отморожений.
Абсолютными противопоказаниями для С. с
преимущественным использованием инфра-
инфракрасного излучения, как и других видов тепло-
теплового лечения, являются новообразования или
подозрение иа их наличие, активные формы
туберкулеза, кровотечения, недостаточность
кровообращения ПБ—III стадии.
Для С. с использованием инфракрасного
излучения применяют светооблучательные
установки на штативе, стационарные соллюкс-
лампы (мощностью 300—1000 Вт) и настольные
(мощность 150 Вт), переносные лампы (лампы
Минина). До 88—90% спектра излучения сол-
соллюкс-лампы составляют инфракрасные лучи.
Во время процедуры рефлектор с лампой уста-
устанавливают несколько сбоку от больного на рас-
расстоянии 20—100 см от облучаемой поверхности,
добиваясь появления у пациента ощущения ров-
ровного приятного тепла. Процедуры проводят 1—
2 раза в день по 15—60 мин, на курс назначают
20—25 процедур. Для светотеплового воздей-
воздействия на туловище и конечности предназначена
аппаратура, представляющая собой металличе-
металлический каркас, на внутренней поверхности к-рого
находятся от 8 до 16 ламп накаливания; на тело
больного при этом действуют лучи видимой и
инфракрасной части спектра, а также нагретый
примерно до t° 70° воздух. Каркас с лампами и
облучаемый участок тела покрывают просты-
простыней, а сверху — одеялом. Во избежание ожога
СВЕТОЛЕЧЕНИЕ
334
лампы накаливания должны находиться от тела
больного на расстоянии 15—100 см в зависимо-
зависимости от мощности ламп. Продолжительность
процедуры, проводимой ежедневно или через,
день, составляет 20—40 мин. На курс лечения
назначают 10—12 процедур.
Светолечение с применением УФ-излучения
(длина волны в области А — 400—315 нм, в
области В — 315—280 нм и в области С — 280
нм и короче) стимулирует активность фермен-
ферментов клеток кожи, способствует ускоренному
высвобождению или повышенному выбросу в
кровоток биологически активных веществ (ги-
стамина, серотонина, ацетилхолина), вызыва-
вызывающих расширение сосудов в местах облучения.
При воздействии на организм части спектра в
диапазоне волн 400—280 нм синтезируется вита-
витамин D3 в коже. УФ-излучение усиливает актив-
активность симпатоадреналовой системы, стимули-
стимулирует кроветворение, обмен веществ, процессы
регенерации тканей, снижает болевую чувстви-
чувствительность, оказывает гипосенсибилизирующнй
эффект. Через 2—8 ч после УФ-облучения в
его зоне появляется эритема, достигающая мак-
максимального развития через 10—24 ч. Затем
гиперемия; постепенно уменьшается; а спустя
2—3 дня на месте эритемы кожа темнеет, появ-
В аппаратах для УФ-облучения, или УФ-
облучателях, применяемых с целью С., исполь-
используют ртутные трубчатые (так наз. ртутно-квар-
цевые) или люминесцентные эритемные лам-
лампы. Существуют многочисленные модели УФ-
облучателей: для групповых облучений (УГД 2;
УГД Ъ; ЭГД 5), для общих и индивидуальных
облучений (ЭОД 10), для местных индивидуаль-
индивидуальных облучений (ОРК 21; ОКН 11; УГН 1).
Дозу УФ-облучения определяют с помощью
измерительных приборов с учетом индиви-
индивидуальной чувствительности больного. Обычно
фоточувствительность кожи разных участков
тела неодинакова и зависит от возраста больно-
больного, времени года (она повышается весной, сни-
снижается осенью после пребывания летом на
солнце) и времени, прошедшего после послед-
последнего УФ-облучения; фоточувствительность не
зависит от цвета кожи. Чувствительность кожи
к УФ-излучению усиливается при повышении
функции щитовидной железы, болезни Рейно,
нек-рых формах экземы, снижается при дизен-
дизентерии, брюшном тифе, ревматизме, ревматоид-
ревматоидном артрите, длительном гнойном воспалитель-
воспалительном процессе, заболеваниях периферической
нервной системы, газовой гангрене. Изменение
чувствительности кожи к УФ-излучению может
быть связано с приемом нек-рых лекарствен-
лекарственных средств, напр, сульфаниламидов, налидик-
собой кислоты (невиграмона) и др. Интенсив-
Интенсивность эритемы увеличивается при одновремен-
одновременном воздействии на кожу УФ-излучения и лучей
видимой части спектра или гальванического
тока, УВЧ и охлаждения.
При определении индивидуальной биол.
дозы (биодозы) УФ-облучения сначала устанав-
устанавливают минимальную продолжительность
облучения УФ-лучами для получения самой сла-
слабой (пороговой) эритемной реакции. Биодози-
Биодозиметр помещают на коже живота, лампа УФ-
излучателя находится на расстоянии 50 см.
Облучение начинают с Чг мин (первое отвер-
отверстие в биодозиметре) и заканчивают 3 мин (по-
(последнее отверстие). Интенсивность эритемы
определяют через 8—24 ч. При УФ-терапии
группы больных можно ориентироваться на
средние результаты, полученные при определе-
определении биодозы от данной лампы у 10 человек.
Целью местного УФ-облучения является
терапевтическое воздействие УФ-лучей на
кожу, слизистую оболочку или определенную
рефлексогенную зону. Обычно при местной
УФ-терапии применяют эритемные дозы УФ-
излучения (так наз. эритемотерапия). Рассто-
Расстояние от лампы до облучаемой поверхности
должно быть равно 50 см. В один день облу-
облучают не более 600—800 см2 кожи (за исключе-
исключением «трусиковой» зоны). Повторные облуче-
ния одного и того же участка проводят по щ
исчезновения эритемы после предыдущий^
некий, т. е. через 1—2 дня. Доза каждого пои
1^ующего облучения превышает предьщущн!
50—100%. Число облучений одного учи
кожи не должно превышать 5, слизисгщй-
лочек — Ю. Для облучения слизистой оболочп
носа и небных миндалин используют УФ-ofiif
чатель для уха, горла, носа.
При общем (групповом или индиввдш
иом) УФ-облучении воздействию УФ-луй
подвергается вся поверхность тела (у mm
должны быть прикрыты молочные жшц
Общее облучение начинают с V4 или V3 бнм»
зы, прибавляя ежедневно или через день по V
V з биодозы. Курс состоит из 15—20 облучеш!
Для проведения групповых или индивндуаяьм
общих облучений оборудуют специальны:
помещения — фотарии. Обычно их организм
при здравпунктах предприятий, спортивви
учреждениях, профилакториях, домах отцкв
санаториях, детских садах, школах. Плош
фотария составляет 16—25 м2. Кроме той,
организуют фотарии кабинного типа (с opf
местными кабинами размером 0,7x0,9 м) нф>
ходного типа (в виде коридора шириной до Ijt
и длиной 30 м, по к-рому медленно двнжиа
поток людей из душевой в раздевальню).
Детей, особенно ослабленных или недов>
шенных, начинают облучать с V,,,—1 /, биодозы
Облучение проводят через день, постщвн
повышая дозу до 1 Ч2—I3 /Л биодозы. Такая р
облучения сохраняется до конца курса лечена.
На курс назначается 15 процедур. Новорожден
ным общее УФ-облучеаие можно назнига
после 1 мес., местное — после 10 дней жизни,.
Показаниями к С. с использованием УФ-
облучения служат острые и хронические Ф
левания суставов, органов дыхания, женсш
половых органов, кожи, периферически
нервной системы, наличие раневых поверяю-
стей (местное облучение). УФ-облучение яра-
меняют при ультрафиолетовой недостаточно-
недостаточности (так наз. световом, или солнечном, голода-
голодании), к-рая проявляется нарушением трофетес-
ких, обменных и регуляторных процессе!,
защитных функций организма вследствие дли-
длительного отсутствия или недостаточного щи-
действия на него УФ-излучения солнца, а такк
с целью повышения сопротивляемости орга-
организма различным инфекциям, закаливши,
профилактики рахита, при туберкулезной
поражении костей, суставов, лимф, узлов. Кои-
бинированное воздействие УФ-излучения с дай-
дайной волны 400—315 ям и фотосенсибилизнр?-
ющих средств, напр, псоралена (так ваз.
PUVA-терапия), применяют при лечении ш-
риаза. УФ-излучение с длиной волны 253,7 ни
оказывает бактерицидное действие, поэтомI
его используют для обработки инфицирован-
инфицированных раиевьгх поверхностей.
Противопоказаниями для УФ-терапии явля-
являются злокачественные новообразования, актга-
ная форма туберкулеза легких, недостаточ-
недостаточность кровообращения III стадии, гиперто-
гипертоническая болезнь П—III стадии, выраженный
атеросклероз, повышенная функция щитовид-
щитовидной железы, почечная недостаточность, забо-
заболевания нервной системы, сопровождающиеся
резким истощением, малярия, системная крас-
красная волчанка.
Библиогр.: КлячкинЛ. М. и Виноградов
М. Н. Физиотерапия, М., 1988; Курортология и физиоте-
физиотерапия, под ред. В. М. Боголюбова, т. 1—2, М„ Ш
Шеметило ^- Г- и Воробьев М. Г. Совре-
Современные методы электро- и светолечения, Л., 1980.
Т. И. Кяиевещы.
СРЕТООЩУЩЕНИЕ — процесс формирования
зрительного ощущения при воздействии сзш
на орган зрения. С. представляет собой филоге-
филогенетически наиболее древнюю функцию зри-
зрительного анализатора и связано с восприятием
ахроматических — серых цветов, расположен-
расположенных между белым и черным. С- дает возмож-
возможность ориентироваться в условиях пониженной
освещенности, в сумеречное и ночное время.

Первично процесс С. формируется на
уровне фотосенсорного слоя сетчатки и осу-
осуществляется преимущественно ее палочковым
ширатом. Находящиеся в наружных сегментах
родопсина поглощают кванты света и, разлага-
н обеспечивают последовательное течение
фотохимических, электрических, ионных и
фрментативных процессов. Для приведения в
щсння одной молекулой родопсина одного
шит света. Родопсин под влиянием погло-
поглощенных им лучей, гл. обр. лучей с длиной
юлны к 00 нм (лучи зеленой части спектра)
изменяет цвет (выцветает). Поэтому при палоч-
вом фении наиболее яркой в видимой части
;ктра кажется область зеленых лучей, в то
щмя как область красных лучей восприни-
[ темной (феномен Пуркинье). Нервное
«осуждение, возникающее на уровне перифе-
периферического отдела зрительного анализатора,
распространяется по зрительным путям к зри-
теадым центрам коры головного мозга, где и
реализуется.
Суждение о чувствительности зрительного
шшзатора к свету составляют на основании
определения уровней порогов С. Самое слабое
сктовое раздражение, вызывающее ощущение
яета, называют минимальным пороговым, или
абсолютным световым порогом (J). Величина,
обратная абсолютному световому порогу,
арактеризует световую чувствительность (Е):
Световая чу в
плинием ряда факторов, наиболее важное зна-
значение из к-рых имеет освещенность. Процесс
приспособления зрительного анализатора к раз-
шчным уровням освещенности называют зри-
гпыгой адаптацией. Так, при дневном свете
аетовая чувствительность быстро снижается
[световая адаптация), а в темноте медленно воз-
возрастает (темновая адаптация), достигая наибо-
1« высокого уровня через 50—60 мин. В связи
с тем что процесс темновой адаптации зависит
от уровня исходной освещенности, исследова-
аачинают с предварительной световой адапта-
адаптации к определенному, всегда одинаковому
уровню освещенности. Световая чувствитель-
гаочек в сетчатке. Так, в центре сетчатки све-
ферических отделах. Максимум чувствительно-
чувствительности приходится на зону периферии между 10-м и
20-м угловым градусом от центра, где палочки
располагаются наиболее плотно.
На световую чувствительность может также
in ьш1ть влияние световой объект как прямой
раздражитель. Между яркостью порогового
раздражителя и площадью его воздействия
(угловым размером объекта) существует опре-
определенная зависимость. Так, с увеличением пло-
площади раздражения световая чувствительность
вырастает. Для объектов небольших угловых
размеров (до 10') действует закон Рикко,
«гласно к-рому произведение пороговой ярко-
яркости на площадь воздействия раздражителя явля-
является величиной постоянной. По мере дальней-
дальнейшего увеличения площади раздражения порого-
пороговая яркость уменьшается, и величина светового
порога возрастает в нелинейной зависимости,
однако при угловом размере, равном или
превышающем 50°, пороговая яркость пере-
перестает зависеть от увеличения площади раз-
раздражения. Поэтому определение абсолютной
нерении пороговой яркости объекта с угловым
размером, равным или превышающим 50°, она
к принимается за абсолютный световой порог.
Световая чувствительность зависит также
от длительности светового раздражения, к-рая
в известной мере может компенсировать недо-
недостаточную яркость объекта. Длительность экс-
о объ<
а при
яркости, когда возникает ощущение света,
равна приблизительно 0,005 с.
В отличие от абсолютной световой чувстви-
чувствительности контрастная, или различительная,
световая чувствительность позволяет опреде-
определить разницу яркости двух или нескольких объ-
яркости по отношению к исходной в' пределах
0,5%. Различительная световая чувствитель-
границе светового объекта с окружающим
фоном, что связано с восприятием рецепторами
зрительного анализатора в первую очередь
пограничных участков объекта.
процессов, происходящих в родопсине, так и от
состояния центральных отделов зрительного
анализатора. В результате этого изменение
освещенности одного глаза может изменить
световую чувствительность другого, повыше-
повышение чувствительности к свету в процессе темно-
темновой адаптации сопровождается одновременным
увеличением времени передачи сигнала в голов-
головной мозг из-за возрастания времени интеграции
возбуждения и др.
Нарушение С. может наблюдаться при забо-
заболеваниях органа зрения, нек-рых общих заболе-
заболеваниях и интоксикациях. Чаще встречается
понижение чувствительности к свету (гемера-
(гемералопия), реже высокая чувствительность к све-
к-рой больной видит днем хуже, чем в ночное
время.
Абсолютную световую чувствительность
определяют с помощью адаптометров Нагеля,
Белостоцкого—Гофмана в процессе темновой
адаптации в течение 50—60 мин, предъявляя
каждые 5 мин контрольные объекты с различ-
различным уровнем освещенности. Для ускоренного
исследования сумеречного зрения и темновой
адаптации применяют прибор Кравкова—Виш-
Кравкова—Вишневского, принцип действия к-рого основан на
использовании феномена Пуркинье. В условиях
пониженной освещенности пациенту предла-
предлагают рассматривать объекты четырех цве-
За рубежом получили распространение адапто-
адаптометры Хартингера, никтоматы.
Библиогр..' Многотомное руководство по глазным
болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 1, кн. 2, с.
105, М., 1952.
Г. М- Ларюшшя.
СВИДЕТЕЛЬСТВО О СМЕРТИ врачеб-
врачебное — медицинский, юридический и стати-
статистический документ, удостоверяющий факт и
причину смерти человека. Свидетельство
смерти выдается всеми больничными и амбула-
торно-поликлиническими учреждениями, а
также лепрозориями, родильными домами,
санаториями, бюро суд.-мед. экспертизы
В лечебно-профилактических учреждениях
свидетельство о смерти выдается лечащим вра-
записей в мед. документации (см. Документа-
Документация медицинская), отражающих состояние
больного до его смерти, или патологоанатомом
на основании изучения медицинской документа-
документации и результатов вскрытия. При подозрении
на насильственную смерть или в случае смерти
от механической асфиксии, действия крайних
температур, электричества, после искусствен-
искусственного аборта, произведенного вне учреждения
здравоохранения, при внезапной смерти детей,
не находившихся под медицинским наблюдени-
наблюдением, а также на умерших, личность к-рых не
установлена, свидетельство о смерти выдается
суд.-мед. экспертом после вскрытия (см. Экс-
Экспертиза судебно-медицинская). В учреждениях
здравоохранения, где работает только 1 врач, в
случае его отсутствия (отпуск, болезнь и т. д.) в
порядке исключения фельдшером выдается
фельдшерская справка о смерти. В случае мертво-
рождения или смерти ребенка на первой неделе
жизни (в течение 168 ч после рождения) взамен
свидетельства о смерти выдается врачебное
свидетельство о перинатальной смерти. Запре-
Запрещается выдача свидетельства о смерти заочно,
без личного установления врачом факта смер-
смерти. Свидетельство о смерти представляется в
отдел ЗАГС, где правильность его составления
контролируется специально назначенным вра-
врачом. На его основании в отделе ЗАГС составля-
составляется «Акт о случае смерти». От качественного
заполнения этого документа в значительной
степени зависит правильность сведений о при-
причинах смерти, разработку к-рых осуществляют
органы государственной статистики.
Свидетельство о смерти заполняется руч-
ручкой, разборчивым почерком. Заполнению
подлежат все пункты С. о с., а при отсутствии
сведений делается запись «не известно», «не
установлено» и т. д.
Заполнение С. о с. начинается с указания
номера учреждения по общесоюзному класси-
классификатору предприятий и организаций, харак-
характера заполняемого свидетельства («окончатель-
(«окончательное», «предварительное», «взамен предвари-
предварительного») и его порядкового номера. В свиде-
свидетельстве указываются фамилия, имя, отчество
умершего; пол; даты рождения и смерти (год,
месяц, число); для детей, умерших в возрасте от
7 полных дней до 1 года, —• масса тела при
рождении (в граммах); место постоянного
жительства умершего и место смерти (область,
край, республика, район, город или село); где
последовала смерть (в стационаре, дома, в дру-
другом месте); произошла ли смерть от заболева-
заболевания, несчастного случая вне производства или в
связи с производством, убийства или самоубий-
самоубийства; каким врачом установлена причина
смерти (только установившим смерть, лечив-
лечившим умершего, патологоанатомом, суд.-мед.
экспертом).
Следует обратить особое внимание на запол-
заполнение пункта 11 о причине смерти. Врач, запол-
заполняющий свидетельство, указывает свою фами-
ние, позволившее ему определить последова-
последовательность патол. процессов (состояний), при-
приведших к смерти, и установить причину смерти.
Во многих случаях, особенно среди лиц
пожилого и старческого возраста, смерть
бывает обусловлена двумя и более патологичес-
патологическими состояниями. Однако в нашей стране ста-
статистическая разработка проводится только по
одной (первоначальной) причине смерти. В
связи с этим важно из комплекса заболеваний
выделить тот патологический процесс, к-рый
непосредственно привел к смерти, и те заболе-
заболевания, к-рые способствовали смертельному
исходу, оказав неблагоприятное влияние на
течение основного (первоначального) заболе-
заболевания. В соответствии с рекомендациями ВОЗ в
свидетельстве о смерти указываются непосред-
непосредственная причина смерти, заболевание, вызвав-
вызвавшее или обусловившее непосредственную при-
причину смерти, основное (первоначальное) забо-
В качестве основной (первоначальной) при-
причины смерти (пункт 11.1 «в») необходимо ука-
указывать то первоначальное заболевание, отрав-
отравление и и травму, к-рое непосредственно или
через ряд последующих, тесно связанных с ним
болезненных процессов (осложнений) повлекло
за собой смерть. Основным (первоначальным)
заболеванием следует считать только опреде-
определенную нозологическую единицу и при этом
необходимо указывать форму, стадию, локали-
локализацию заболевания (напр., острый нефрит, рак
шейки матки). В ряде случаев основное заболе-
ванне и непосредственная причина смерти
могут совпадать. Чаще всего непосредственной
причиной смерти (пункт 11.1«а») являются
осложнения основного заболевания (перито-
(перитонит, уремия, кровоизлияние в мозг и т. д.). Под
непосредственной причиной смерти не следует
СВИДЕТЕЛЬСТВО
О СМЕРТИ
335

понимать механизм смерти, т. е. прекращение
дыхания, остановку сердечной деятельности.
Последняя запись должна соответствовать
основной (первоначальной) причине смерти.
Во второй части п. 11 отмечаются прочие
важные заболевания, имевшиеся к моменту
смерти и оказавшие неблагоприятное влияние
на течение основного заболевания, вызвавшего
смерть (сопутствующие заболевания), но не
связанные с заболеванием или его осложнени-
осложнением, послужившими непосредственной причиной
смерти. Для выбора первоначальной (основ-
(основной) причины смерти следует руководство-
руководствоваться правилами, изложенными я Междуна-
Международной классификации болезней, травм и при-
причин смерти-
В случае смерти от несчастного случая,
отравления или травмы указываются: дата
травмы (отравления), при несчастных случаях,
не связанных с производством, вид травмы (бы-
(бытовая, уличная, кроме транспортной, дорожно-
транспортная, школьная, спортивная и т. д.), а
также место и обстоятельства, при к-рых прои-
произошла травма. Свидетельство о смерти вы-
выдается родственникам умершего или другим ли-
лицам, производящим погребение под расписку на
корешке свидетельства, остающегося в учреж-
учреждении здравоохранения. Врач, выдающий сви-
свидетельство о смерти, несет персональную
ответственность за достоверность информации
и качество заполнения свидетельства.
В. И. Дмжтряев.
СВИЩИ (fistulae; син. фистулы) — патологи-
патологические ходы, выстланные грануляционной
тканью или эпителием, соединяющие патологи-
патологический очаг в мягких тканях или костях, полый
орган либо полость организма с окружающей
средой или между собой.
В зависимости отэтиол. фактора различают
С. врожденные и приобретенные, по отноше-
отношению к окружающей среде — наружные (сооб-
(сообщающиеся с окружающей средой) и внутренние
(не сообщающиеся с поверхностью тела). По
характеру отделяемого выделяют С. слизи-
слизистые, гнойные, слюнные (см. Слюнные свищи),
с истечением цереброспинальной жидкости,
молочные желчные (см Желчные свищи)
каловые, мочевые; иногда наблюдаются сме-
смешанные свищи. С. обозначают также по орга-
органу, с патологией к-рого связано образование
свища, напр, желудочные, пищеводные, кишеч-
кишечные свищи, бронхиальные свищи, мочевые сви-
Врожденные С. являются следствием поро-
пороков развития. Они выстланы эпителием (эпите-
лизированные С). Наиболее распространены
срединные и боковые С. шеи и С. пупка (см.
Пупочная область). Срединные С. шеи чаще
связаны с аномалиями развития щитовидной
железы. Боковые (бранхиогенные) С. шеи воз-
возникают при нарушении облитерации протоков
вилочковой железы из сохранившихся остатков
эмбриональных жаберных щелей или в резуль-
результате вскрытия нагноившейся бранхиогенной
кисты. Пупочные С. развиваются в результате
незаращения эмбрионального пупочно-кишеч-
ного хода или мочевого протока.
Приобретенные С- возникают при наличии
воспалительного очага и новообразования, в
результате травмы и оперативного вмешатель-
вмешательства. Воспалительные очаги в мягких тканях,
костях, суставах, органах (см. Абсцесс, Остео-
Остеомиелит, Флегмона) могут прорываться наружу,
образуя, если не происходит полного отхожде-
ния некротизированных тканей, наружные С.
(гнойные, желчные и др-)- Гнойники, прорыва-
прорываясь в окружающие ткани и органы, формируют
внутренние С- — между очагами в мягких тка-
тканях, между очагом в мягких тканях и полым
органом.
Возникновение С. при новообразовш
объясняется распадом проросшей в смш
органы и ткани злокачественной опухош
этих случаях могут наблюдаться макж
пузырные, влагалищно-прямокишечные, mi
кишечные, бронхоплевральные и другие С.
При травме и операциях образование С
может быть обусловлено повреждением пон
органа или некрозом его стенки вследсщ
нарушения кровообращения, возникновение
прорывом гнойного очага наружу, шт
ятельностью швов стенки полого органа ш
оставленным в тканях инфицированным ■
родным телом — марлевой салфеткой, лшда
рой (так наз. лигатурный свищ, рис Г) и др.
По строению С. могут быть гранулу
ющими и эпителизированными. Типичный^
кулирующий, так наз. трубчатый, свищ про
ставляет собой относительно длинный, узш
имеющий одно внутреннее и одно ш
несколько наружных отверстий. С морфолот
ческой точки зрения подобный С. являем
незавершенным, несформированным, щ>
скольку стенки его покрыты не эпителии*, i
грануляционной тканью (рис. 2). Заживлении
гранулирующих С. препятствуют механичещ
воздействие на ткани непрерывного тока отде-
отделяемого, разрушающее действие на грануляш
химически активных веществ (напр., пищеш]»
тельных ферментов), разрушение грануляций!
угнетение ре-паративных процессов в ъщи
ющих С. тканях микробными токсинами. Эп
же факторы при значительной длине С. преш-
ствуют эпителизация его стенок, т. е. npeij*
щению гранулирующего С. в эпителиэиром-
ный. Самостоятельное заживление гранупнру-
ющего С. возможно при устранении патга
очага (при отхождении или удалении секвестр
или инородного тела), стойком прекращекп
тока содержимого из полого органа.
Эпителизированные С. не имеют выраже»
ного свищевого канала. В морфологичеши
отношении они являются завершенными, сфор-
мированными и самостоятельно не закрывают
ся. Вариантом эпителизированного С. служи
губовидный С. (рис. 3), в к-ром слизистая обо-
оболочка полого органа, напр, кишки, непосред-
непосредственно срастается с кожей (по типу губы).
Наружные С. проявляются возникновением
наружного отверстия и выделением из него*
различных количествах и разного характер
жидкого содержимого. При длительном суще-
существовании С. его отделяемое раздражает окру-
окружающую кожу, вызывая дерматиты (рис. 4).
даются вокруг желудочного С, свища двенад-
двенадцатиперстной или тощей кишки в связи с разъ-
разъедающим действием пищеварительных соков.
вокруг мочевых С. Для С. туберкулезной эш>
логии, С. при актиномикозе характерны блед-
бледность и отечность грануляций вокруг свищевом
отверстия, специфический характер отделяв»-
го. Общее состояние больных с наружньшнС
нарушается в связи с основным заболеванием,
обусловившим появление С. (туберкулезом,
Рис. 1. Лигатурные свищи в области послеопера-
послеоперационного рубца передней брюшной стенки.
Рис. 2. Схематическое изображение трубчатого л»
ну пирующего свища: 1 — просвет тонкой кишки, 2-
мыпзцы передней брюшной стенки, 3 — кожа черед*»*
брюшной стенки, 4 — просеет трубчатого свища, 5-
стенка тонкой кишки.
Рис. 3. Схематическое изображение губовидны»
свищей: а — неполный эпит&лмзированный свищ; A -
просвет приводящего отдела тонкой кишки, 2—перед-
2—передняя брюшная стенка, 3 — слизистая оболочка тошй
кишки, 4 — просвет отводящего отдела тонкой ki ■
5 — брыжейка тонкой кишкмУ, б — полный п'
свищ A — просеет приводящего отдела т
2 — передняя брюшная стенка, 3 — сп
бовидтй
ой кишки,
к
свищи
336
передняя брюшная стенка, 3 — слизистая йк>
лочка тонкой кишки, 4 — «шпора», 5 — просеет отво-
отводящего отдела тонкой кишки, Б — брыжейка тонко*

олью, длительным гной-
гнойным процессом и др.), и с обильным истечением
через С. отделяемого. Так, при С. желудка и
«обенно тощей кишки большая потеря пище-
мрительных соков, белков, электролитов,
юцы приводит к резкому нарушению всех
ндов обмена, кислотна-щелочного равновесия,
снижению массы тела; при обильном истечении
клчи нарушаются процессы переваривания
ищи, свертываемость крови и др.
Выраженные клин, проявления наблюда-
наблюдаются при внутренних, межорганных С. Боль-
шуго опасность представляют те свищи, при
х-рых в орган через свищ проникает несвой-
несвойственное ему содержимое. Так, при бронхопи-
щеводном С. пища, попадающая в бронхи,
пожег вызвать острую асфиксию, а в последу-
последующей аспирационную пневмонию; при
гашечно-ночепузырном С. кишечное содержи-
содержимое, попадая в мочевой пузырь, может приве-
привести х развитию уросепсиса (см. Сепсис) и т. п.
Диагноз наружных С. основывается на
жалобах больного, данных анамнеза, наличии
наружного отверстия С. и характерного отделя-
отделяемого, Для уточнения направления свищевого
ида, его длины, ширины, количества и харак-
характера ответвлений, связей с патол. очагом при-
применяют зондирование (рис. 5), контрастную
рентгенографию (см. Фистулография). Отде-
Отделяемое исследуют на присутствие соляной
кислоты (при подозрении на желудочный С),
мочекнслых солей (при подозрении на мочевой
С.) и г. п. Появление окрашенной мокроты при
введении красителя (напр., метиленового сине-
синего) в плевральную полость свидетельствует о
бронхоплевральном С,; введение красителя в С.
области заднего прохода позволяет по окраши-
ржимого прямой кишки установить
ообщения С. с просветом кишки.
Д внутренних С. основан на данных
о и лабораторного исследований
ф ответствующих органов, а также
даых рентгенол. исследования. С появлением
фнброэндоскопов малого диаметра возросло
ф кггулоскопии (см. Эндоскопия).
определяется формой и стадией
фо ия С. Оно может быть консерва-
еративным, чаще комбинирован-
При лечении гранулирующих С. ликвида-
воспаления в глубине тканей осу-
ествляют консервативными методами (анти-
ше средства, физиотерапия и др.).
жд перевязке кожу, окружающую С,
:ищают и смазывают стерильным вазелином,
вой эмульсией или пастой Лассара.
наладить сбор выделений, чтобы
жно меньше раздражали окружа-
и не пачкали белье. Для этого при
)рганов применяют дренирование с
га желчи, мочи и др. в бутыль, а для
иш чного содержимого приспосабли-
)приемник. Кожу вокруг С, через
1яется желудочный или панкреати-
защищают мазями или липкими
При оперативном вмешательстве
яют квестры кости, мертвые мягкие
|родные тела, создают хороший
мемого, минуя свищевой ход. Желч-
тока желчи в двенадцатиперстную кишку, С.
мочевого пузыря при восстановлении нормаль-
нормально. Гранулирующие кишечные С. часто закры-
закрывают оперативным путем. При нек-рых грану-
гранулирующих С-, образовавшихся после оператив-
оперативных вмешательств (напр., в результате несосто-
несостоятельности швов культи бронха, жел.-киш. ана-
анастомоза), определенное значение имеют эндос-
эндоскопические лечебные процедуры (удаление
лигатур, грануляций, пломбировка дефекта
мед. клеем, временная эндобронхиальная ок-
окклюзия поролоновой губкой и т. д.), нередко
позволяющие избежать травматичной опера-
операции,
Лечение эпителизированных С. оператив-
тквидации патол. очага,
Рис. 5. Больная острым гангренозным холецисти-
холециститом с некрозом стенки пузыря, прорывом на пере-
переднюю брюшную стенку и образованием наружного
лчного свища. При зондировании и ревизии
ища извлечены конкременты желчного пузыря.
Рис. 6. Бальная с одноствольной концевой сигмо-
стомой, сформированной после удаления опухоли
прямой кишки (операция Гартмана). В отдаленном
послеоперационном периоде произошло выпаде-
выпадение сигмовидной кишки чег"~ ■"•■"•"■*•■■"
обусловившего возникновение С., и в радикаль-
радикальном иссечении свищевого хода вместе с покры-
покрывающим его эпителием.
Искусственные свищи обра-
образуют особую группу С., создаваемых преднаме-
преднамеренно оперативным путем с целью восстановле-
восстановления проходимости полого органа, отведения в
нулСном направлении его содержимого или
секрета, а также для обеспечения через него
питания организма. Искусственный наружный
С, полого органа принято называть стомой
(рис. 6), искусственно созданный внутренний
межорганный С. — соустьем, анастомозом, а
операции по их созданию — стомией. К опера-
операциям по образованию стомы относятся гастро-
мия, холецистостомия, энтеростомия и др.; к
операциям по созданию анастомоза — гастроэн-
теростомия, холецистогастростомия, энтероэн-
теростомия и др. В зависимости от показаний
создают временные и постоянные (необходи-
(необходимые в течение длительного времени) стомы.
Библиогр.: В а я ц я н Э. Н. и др. Наружные и вну-
внутренние свищи в хирургической клинике, М., 1982;
ЧухриенкоД. П.и Белый И. С. Наружные
кишечные свищи, Киев, 1975.
В. И. Стручков.
СВЙЗКИ (iigamenta) — фиброзные пластины
или тяжи, соединяющие кости между собой
(фиброзные соединения, синдесмозы) и входя-
входящие в состав укрепляющего аппарата суставов.
С. располагаются вокруг суставов в фиброзной
мембране суставной капсулы или поверх нее,
соединяя кости, давая опору для сочленений,
образуя мембраны, замыкающие отверстия
(напр., запирательная мембрана). Связками
называют также участки серозных оболочек
между органами (напр., печеночно-желудочная
связка) и фиброзные тяжи, образовавшиеся
после облитерации сосудов или протоков, напр,
артериальная связка на месте артериального
(боталлова) протока.
соединениями из мезенхимы и образованы
плотной оформленной соединительной
тканью. Прочность, упругость, растяжимость
и эластичность, т. е. механические свойства С,
определяются кол л are новыми и эластическими
волокнами, входящими в их состав.
По функции различают С, укрепляющие
сочленения костей, и С., тормозящие или
направляющие движения в суставах. По месту
их расположения выделяют внекапсульные,
суетаi
тсул!
юберцовая связка (см. Коленный
сустав); капсульные, являющиеся утолщением
фиброзной мембраны суставной капсулы, напр,
клювовидно-плечевая связка (см. Плечевой
сустав); внутри капсульные, находящиеся в
суставной полости и покрытые синовиальной
оболочкой (напр., крестообразные связки коле-
колена). Большое значение С. имеют для обеспече-
обеспечения функции органов движения и опоры, т. к.
они являются пассивными стабилизаторами
суставов. Изменение механических свойств С.
(их повреждение или отсутствие) ведет к нару-
нарушению этих функций (нестабильность суставов,
позвоночника и др.).
Кровоснабжение С. осуществляют близле-
близлежащие артерии, проходящие в них вдоль пучков
волокон. Вены сопровождают артерии. В боль-
большом количестве в связках находятся свободные
и инкапсулированные нервные окончания.
Иннервацию обеспечивают нервы, проходящие
М е
Исс
оды исследов
дование С, относящихся к скелету, в большин-
большинстве случаев заключается в исследовании
соответствующего сустава или отдела опорно-
двигательного аппарата. Проводят функцио-
связки
337

Рис. Схематическое изображение частичного (в),
полного F) разрыва связок и отрыва связки вместе
с костным фрагментом (в).
нальную рентгенографию (определение ста-
ментографию. Структуру и форму нек-рых свя-
связок исследуют с помощью ультрасонографии.
См. также Суставы, Методы исследования.
Патологии. Различают пороки разви-
развития, повреждения, заболевания С. Пороки раз-
развития С. суставов обычно встречаются при
пороках развития суставов. Так, напр., вро-
врожденное отсутствие крестообразных связок
колена часто отмечают при врожденном
вывихе голени (см. Коленный сустав). Клини-
Клинически этот порок развития нередко не проявля-
проявляется я лечения не требует. При выраженной
нестабильности суставов лечение может быть
Наиболее частым видом патологии С. явля-
являются их повреждения. Чаще всего повреждения
С. встречаются у лиц, ведущих активный образ
жизни, занимающихся физкультурой и спор-
спортом. Повреждения С. классифицируют в зави-
Выделяют растяжения (см. Дисторсия),
частичные разрывы, или надрывы, и полные
разрывы (рис., а, б). Различают разрыв С. на
ее протяжении (в т. ч. так наз. внутристволь-
ные разрывы, напр, передней крестообразной
связки колена), отрыв С. у места ее прикрепле-
прикрепления и отрывной перелом — отрыв С. с костным
фрагментом (рис., в). В подавляющем боль-
большинстве случаев повреждение С. происходит в
результате непрямой травмы, напр, при внеза-
внезапном и резком движении, амплитуда к-рого пре-
превышает физиол. пределы. Надрывы отдельных
волокон С. могут быть следствием ее длитель-
длительной микротравмы.
Клинически повреждения С. характеризу-
характеризуются локальной болезненностью и припухло-
ратом сустава, отмечается расстройство его
функции: ограничение движений (в результате
рефлекторного напряжения околосуставных
мышц), патол. подвижность сочленяющихся
костей. При плотном прилегании С. к сино-
синовиальной мембране суставной капсулы возмо-
возможен гемартроз. Диагностика повреждения С.
лениях и результатах ультразвукового и рентге-
нол. исследования. Рентгенол. исследование
подтверждает патол. подвижность сочленя-
сочленяющихся костей при разрыве С, позволяет
выявить костный фрагмент в месте прикрепле-
иия поврежденной связки при отрывном пере-
переломе.
Лечение повреждений С. консервативное
или оперативное, в зависимости от характера
повреждений. В остром периоде осуществляют
иммобилизацию поврежденной области, сшива-
сшивание С. при ее разрыве. По показаниям пласти-
пластическое восстановление С. проводят и в отдален-
отдаленном периоде после травмы. К заболеваниям С.
относят дистрофические, воспалительные про-
процессы и оссификацию С. Дистрофические изме-
изменения С. могут развиваться при их хрон. микро-
травме. Дистрофические изменения межоеги-
стых связок нижнего поясничного и пояснично-
крестцового отделов позвоночника известны
под названием синдрома Бострупа.
Лигаментит (воспаление С.) может возни-
возникать при нек-рых инф. болезнях (напр., бруцел-
бруцеллезе), при длительной микротравматизации С. в
результате перенапряжения мышцы, сухожи-
сухожилие к-рой проходит через образованный С. ка-
канал, после травмы, сопровождающейся крово-
кровоизлиянием в С. с последующей организацией
являются: стенозирующий лигаментит кольце-
кольцевой связки кисти (кольцевой части фиброзных
влагалищ) — щелкающий палец; стенознру-
ющий лигаментит ладонной связки запястья и
поперечной связки запястья (удерживателя
сгибателей) — синдром запястного канала; сте-
стенозирующий лигаментит дорсальной связки
запястья (удерживателя разгибателей) — бо-
болезнь де Кервена и др. Клин, картина обычно
характеризуется болезненностью и ограниче-
ограничением подвижности в соответствующем суставе,
ночными парестезиями в области кисти и паль-
пальцев (при синдроме запястного канала). Течение
лигаментита чаще хроническое, острое течение
наблюдается при бруцеллезном лигаментите.
Лечение, как правило, консервативное:
покой, физиотерапевтические процедуры, инъ-
инъекции гидрокортизона в область поражения. По
показаниям при стенозирующих лигаментитах
производят лигаментотомию — рассечение
пораженной связки. Прогноз благоприятный.
Обызвествление С. может иногда наблю-
наблюдаться в пожилом возрасте в связи с изменени-
изменениями соединительнотканных образований при
нек-рых заболеваниях, напр, при Форестье
болезни соли кальция откладываются в пере-
передней продольной связке позвоночника. Воз-
Возможно посттравматическое обызвествление
или оссификация большеберцовой коллате-
коллатеральной связки в области коленного сустава
(см. Пеллегрини—Штиды болезнь). Оссифика-
Оссификация передней продольной связки позвоночника
на уровне пораженных позвонков в ряде слу-
случаев происходит при спондилите инф. этиоло-
Еиблиогр.: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сащща,
т. 1,М., 1986;Башкиров В. Ф. Возникновение и
лечение травм у спортсменов, М., 1981; Насонова
СЕБОРЕЯ
338
гология, М., 1989; Франке К. Спортивная травма-
травматология, пер. снем.,М.,1981;Шо й л е в Д. Спортив-
Спортивная травматология, пер. с болг., М., 1986.
Б. В. Богуцвйя; Е. А. Воробьем (ан.).
СЕБОРЕЯ (seborrhoea; лат. sebum сало + греч.
rhoia истечение) — патологическое состояние
кожи, характеризующееся усилением секреции
сальных желез и изменением нормального
состава кожного сала. Наблюдается у 50—60%
юношей и девушек. При гистол. исследовании
себорейных участков кожи, наиболее богатых
сальными железами, обнаруживаются резкая
гиперплазия сальных желез, усиленное орогове-
ороговение клеток выводных протоков сальных желез
и незначительная лимфогистиоцитарная
инфильтрация вокруг сальных желез и волося-
волосяных фолликулов.
Причиной развития С. являются функцио-
функциональные нервные и эндокринные нарушения,
свойственные периоду полового созревания,
наследственная предрасположенность. Сущ-
Сущность нервных расстройств у больных С. заклю-
заключается в повышенной возбудимости ц. н. с. и
усилении тонуса вегетативной нервной сметан
по типу ваготонии. Со стороны эндокриюй
системы отмечаются нарушения нормалш
соотношений между эстрогенами и апдрд
нами (повышено содержание андрогенов), Это >
вызывает гиперплазию сальных желез, тщ ■
секрецию и приводит к изменениям тоста
кожного сала (в частности, уменьшению а>щ
жания низших жирных кислот, обладаюдда
дезинфицирующими свойствами). Первична
нарушения при С. возникают, по-видимому, I
гипоталамо-гипофизарной области. Прош
ния С. усиливаются при наличии очагов щ
инфекции, заболеваний жел.-киш. травя.
гиповитаминоза А и С, а также при загрязнет
Первые признаки С. отмечаются в ьоэрад
12—14 лет, достигая максимальной выражеш
сти к 16—20 годам. От большого колнчесш
кожного сала кожа лица блестит, волосы стан»
вятся жирными, слипаются в пряди. Уеш
выводных протоков сальных желез расширевы
(пористость кожи) и нередко закупорена
сально-роговыми пробками (коме донами).
В зависимости от степени салоотделеш,
характера изменений состава и консистещи
кожного сала различают жидкую, густую и ж-
шанную себорею. Жидкая С. чаще наблюдаем
у женщин; она характеризуется свободный
выделением сальными железами бопьшч
количества жидкого кожного сала на поверх-
поверхность кожи. У таких людей комедоны и ш
ромы отсутствуют, возможны угри.
При густой С. выведение уплотненного и*
скапливается в выводных протоках сальш "
желез, образуя многочисленные комедоны,
атеромы. При смешанной С. симптомы жидко!
С. обычно появляются на лице, а при густой С.
в виде комедонов и атером — на груди и спине
Себорея часто осложняется обычными угряиа,
фурункулами, фолликулитами, сухой диффр.
ной стрептодермией, себорейной экземой,
облысением. Из-за снижения стерилизующн
свойств кожного сала у больных С. особен»
часто возникает перхоть. Ее образование си-
зано с воздействием дрожжеподобных микроор-
микроорганизмов. Перхоть (серовато-белые жирные
чешуйки) появляется в виде диффузного шелу-
этом воспалительные явления отсутствуют.
При жидкой С. салоотделение нормали^
ется к 20—24 годам. Расстройства менструаль-
менструального цикла задерживают выздоровление. У
больных густой С. образование комедонов, ате-
атером, угрей может наблюдаться до 30—35 лет. i
грубость и пористость кожи лица остаются щ
Лечение С. проводят дерматолог, космето-
косметолог обычно амбулаторно. Наружно при
неосложненной С. показаны обмывания 1-й
водными растворами тиосульфата натрия или
тетрабората, алюминиево-калиевых квасцов,
обтирания 1—2% спиртовыми растворами сали-
салициловой, борной или лимонкой кислот, зстро
на; на ночь рекомендуются присыпки с серой
или дерматолом, а также взбалтываемые
взвеси с серой. Назначают витамины А, С,
группы В. Проводят лечение сопутствующих
заболеваний, санацию очагов хрон. инфекции,
Показаны солнечные и УФ-облучения, водные
процедуры. При торпидном течении заболева-
заболевания, распространенности процесса рекоменду-
рекомендуются также средства, нормализующие фунхцин
нервной системы — седативные препараты,
транквилизаторы, ноотропы; при нарушении
эндокринной системы — эстрогены ш..-i анти-
андрогены.
Прогноз при неосложненной С. благоприят-
благоприятный. Профилактика заключается в тщательном
соблюдении правил личной гигиены и уходе за
кожей, особенно жирной. Для предупрежде-
предупреждения обострения процесса рекомендуются перио-
периодический прием витамина А, УФ-облучения,
лечение сопутствующих заболеваний, исключе-
исключение злоупотребления косметическими сред-

„1в.№ (напр., жирными кремами и мазями;
фасимн для волос).
яомачр.: Королев Ю. Ф. Себорея и угри, Минск,
№>; Ш у ц к и й И . В. Справочник по детской дерма-
тата)., с. 343, Киев, 1988.
Ю. Ф. Королев.
;евероазиатский клещевой риккет-
CHU3 — инфекционная болезнь, характеризу-
характеризующаяся лихорадкой, наличием первичного
аффекта, увеличением и болезненностью
регионарных лимфатических узлов, распро-
пршшнной полиморфной сыпью.
Североазиатскии клещевой рикхетсиоз
отстрирует я в ападнои Центральной и
Восточной Сиоири Хабаровском и Примор
«ом краях, некоторых район \ Восточного и
Северного Кл хстчна в Армении Туркмении
«Монголии
Возбудитель С к р — RickUt ta ibinca —
г тся к роду риькетснн С к р — при
ровно ч говыи ооноз (см Природная очаго
d ь) Источник во будителя инфекции —
цшунь ( услики по евки по евые и lecHbie
ньшп домовые мыши хомяки ojp ндуки и
др) переносчики — иксодовые клещи ра ич
аых идов обитающие в степных и уговых
истарниковых эарос!я\ Человек заражается в
рез)льт е н п дения к ещеи в природном
0 а е бо езни аботеваемость икр 1диче
v о ычно отмеч ется в веяние летний пс
о
В основе патогене а ежат соетдорасширя
ющее действие токсина риккетсии и пара ига
рвани риккетсийв ндотелии сосудов с разви
тн и в спалительных изменении в них Пато
м рф тогические изменения н ибо ее еыра
а овног мо га и других орг не в
П еле перенесенной оо е ни ра вив ется
обьчн лительныи иммунитет повторные
аболевания не встречаются
Инкуб ционныи перио — от ^ о 1 ней
1 3 уток Чаще н блюд тся среднетяже ая
фор При том болезнь обычно начин ется
чро с повышения темпер туры появ ения
отовнои боли озноба жара пот ивости
щ общ и ел бости иногда с воспалительных
I ненен!и в верхних дыхательных путях, нару
шення сна, ухудшения аппетита. Эти симптомы
сохраняются в течение всего лихорадочного
периода; температура в первые двое суток
достигает 39—40°, чаще она ремиттирующая,
снижается обычно литически. Длительность
лихорадочного периода от 1 до 20 дней, обычно
?—20 дней. Кожа лица чаще гиперемирована,
лицо становится несколько одутловатым уже на
2—3-й день болезни. Наиболее постоянным и
типичным признаком болезни является первич-
первичный аффект, возникающий на месте укуса
клеща и сопровождающийся регионарным лим-
лимфаденитом. Первичный аффект —это плотный
болезненный инфильтрат, покрытый коричне-
коричневой некротической корочкой и окруженный по
периферии розовой каемкой гиперемии. На 2—-
4-й день болезни на теле появляется полиморф-
вая обильная розеолезно-папулезная сыпь, наи-
наиболее интенсивная в области суставов. Сначала
высыпают розеолы, превращающиеся обычно
в папулы и очень редко в петехии. Рано выявля-
выявляется относительная брадикардия, гипотензия,
ренно выраженный миокардит. Характерны
головная боль, обычно диффузная, нередко
рвота, понос. Язык слегка обложен белым
налетом. У большинства больных увеличива-
увеличивался печень и селезенка. В крови отмечаются
умеренная лейкопения, эозинопения, относи-
относительный лимфоцитоз. Реконвалесценция начи-
начинается через 9^—11 дней от начала болезни. При
легкой форме лихорадочный период длится до. 7
дней, температура не выше 38е, состояние боль-
больного удовлетворительное, умеренная сыпь, в
основном розеолезная, осложнения отсутству-
■ ют; при тяжелой — до 20 дней с температурой
39—41° и выше, резко выражены симптомы
поражения ц. н. с. и сердечно-сосудистой систе-
системы, наблюдается обильная папулезная сыпь со
склонностью к геморрагическому превраще-
превращению элементов.
Осложнения в виде синусита, отита, ларин-
ларингита, бронхита, пневмонии встречаются редко.
Диагноз основывается на клин, картине,
данных эпидемиол. анамнеза (пребывание на
территории природных очагов в весенне-летний
период), с подтверждением его РСК в титрах
1:40—1:160 и реакцией непрямой гемагглютина-
ции в титрах 1:800—1:3200; они становятся
положительными с 5—7-го дня, реже с 9—11-го
ня болезни.
Больных госпитализируют, назначают пре-
препараты тетрациклинового ряда, дезинтоксика-
ционную терапию. Прогноз благоприятный
даже при тяжелом течении болезни.
Профилактика сводится к индивидуальной
«щите людей от нападения клещей с использо-
использованием защитной одежды, репеллентов; обяза-
обязательному проведению само- и взаимоосмотра
те и одежды после каждого посещения мест
обитания клещей, удалению присосавшихся
клещей обработке мест укуса спиртом или рас-
раствором йода,
Б о ?р : Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы
человека М., 1980; ЛысковцевМ. М. Клещевой
риккет^ноз, М., 1963; Руководство гго ннфекционньгм
болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с.
WM 1%6- К. М. Лобан.
СЕДАТЙВНЫЕ СРЕДСТВА (sedativa; позд-
нелат. sedativus успокаивающий) — психо-
психотропные лекарственные средства, оказыва-
оказывающие успокаивающее действие на центральную
нервную систему без заметных нарушений ее
функций. Применяются в мед. практике гл.
обр. для лечения невротических состоянии.
По сравнению с тпронквтизаторами С. с.
жа ывают менее выраженное психоседативное
действие, не обладают гипнотическими и мио-
релаксирующими свойствами, не вызывают
атаксии При длительном применении С. с. пси-
психическая лекарственная зависимость к ним не
развивается. В леч. дозах С. с. не обладают сно-
снотворным действием. Однако, оказывая успо-
к ивающее влияние на ц, н. с, они могут спо-
способствовать наступлению и углублению сна.
Существуют С. с. растительного и синтети-
синтетического происхождения. Из С. с, растительного
происхождения широко используют препараты
валерианы лекарственной и близкие к ним по
действию препараты пустырника — настой,
настойку и экстракт травы пустырника пятило-
пастного (Leonurus quinquelobatus L.) и пустыр-
пустырника обыкновенного (Leonurus cardiaca L.).
Выраженное седативное действие оказывают
препараты (настой, настойка) корня патринии
средней, или валерианы каменной (Patrinia
intermedia Letsch). Настойка и экстракт пасси-
пассифлоры инкарнатной (Passiflora incarnata L.)
также вызывают успокаивающий эффект и
обладают противосудорожными свойствами.
Кроме того, в качестве С. с, применяют
настойку пиона уклоняющегося (Paeonia ano-
mala L.).
Хмель обыкновенный (Humulus lupulus L.)
ранее также считали успокаивающим сред-
средством, причем седативный эффект приписы-
приписывали содержащимся в шишках и железках хмеля
(Glarsdulae lupuli) горьким веществам — гуму-
лону и лупулону. Однако позднее было установ-
установлено, что эти вещества успокаивающе влияют
лишь на холоднокровных животных (лягушек),
а на млекопитающих и человека не действуют.
Тем не менее препараты хмеля (экстракт,
настойку) иногда добавляют к нек-рым комби-
комбинированным седативным препаратам.
Седативным действием обладает ряд расте-
растений, содержащих сердечные гликозиды, осо-
особенно горицвет весенний, или черногорка. Экс-
Экспериментальные исследования свидетель-
свидетельствуют о том, что седативное действие оказы-
оказывают агликоны сердечных гликозидов — стро-
фантидин, эризимидин. Слабые седативные
свойства имеет также ментол, являющийся
составной частью масла перечной мяты.
К седативным средствам синтетического
происхождения относятся бромиды и нек-рые
другие препараты. Из соединений брома в мед.
практике применяют натрия бромид, калия бро-
бромид и бромкамфору.
Седативное действие оказывают в малых
дозах снотворные средства, в т. ч. барбитура-
барбитураты, особенно фенобарбитал, назначаемый
обычно для этой цели в малых дозах @,01—0,03
г на прием). В малых дозах седативный эффект
дает также снотворный препарат хлоралгидрат.
Седативными свойствами обладает ряд уре-
танов и уреидов (производных мочевины), в
частности сам уретан — этиловый эфир карба-
миновой к-ты, а также производные мочевины,
напр, бромизовал. Последний наряду с доста-
достаточно выраженным седативным эффектом
имеет слабое снотворное действие.
Успокаивающее действие могут оказывать
нек-рые лекарственные препараты, обычно не
рассматриваемые непосредственно как веще-
вещества, влияющие на ц. н. с. У таких препаратов
седативный эффект сопутствует основному
фармакол. действию. Так, напр., выраженное
седатнвное действие может наблюдаться при
применении диуретика диакарба, нек-рых гипо-
дофы (см. Гипотензивные средства) и др.
Седативным и даже снотворным действием
обладают нек-рые антигистаминные сред-
средства, особенно димедрол и дипразин (см. Про-
Противоаллергические средства).
В мед. практике в качестве С. с. применяют
и различные комбинированные препараты. К
их числу, в частности, относятся микстура Бех-
Бехтерева; корвалол, к-рый назначают по 15—30
капель 2—3 раза в день при неврозах, сопрово-
сопровождающихся повышенной раздражительностью,
нерезко выраженными спазмами венечных
сосудов сердца, при тахикардии, бессоннице и
др., и близкий к корвалолу по составу и дей-
Комбинированным С. с, является валокор-
мид (Valocormidum), содержащий настойки
валерианы и ландыша по 10 мл, настойки кра-
красавки 5 мл, натрия бромида 4 г, ментола 0,25 г,
воды дистиллированной до 30 мл. Этот препа-
препарат назначают по 10—20 капель 2—3 раза в
день.
В Чехословакии выпускают препарат ва-
лоседан (Valosedan), в состав которого вхо-
входят экстракта валерианы 0,3 г, настойки хмеля
0,15 г, настойки боярышника 0,133 г, настойки
ревеня 0,83 г, барбитала натрия 0,2 г, спирта
этилового 20 мл, воды дистиллированной до 100
мл. Его применяют при неврозах и неврозопо-
добных состояниях по 1 чайн. л. 2—3 раза в
Помимо указанных комбинированных пре-
препаратов, могут применяться и иные сочетания
С. с., в частности с другими веществами, влияю-
влияющими на ц. н. с. Во всех случаях для достижения
оптимального терапевтического эффекта
весьма важен правильный выбор С. с. нлк
соответствующей комбинации лекарственных
препаратов и установление наиболее эффек-
эффективной индивидуальной дозы.
И. Д. Машковсий.
СЕКРЕЦИЯ (лат. secretio отделение) — образо-
образование и выделение клеткой веществ специфи-
специфического действия (секретов), участвующих в
регуляции различных процессов жизнедеятель-
жизнедеятельности организма; выделение клеткой конечных
продуктов обмена веществ. С помощью С.
происходит образование и выделение молока,
слюны, пота, желудочного, поджелудочного и
СЕКРЕЦИЯ
■389

кишечного сока, желчи, гормонов; разновидно-
разновидностью С. является нейросекреция. Секреторная
клетка может выделять собственно секрет (т. е.
продукт внутриклеточного синтеза), экскрет
(конечный продукт жизнедеятельности клетки,
подлежащий удалению) и рекрет (т. е. продукт,
поглощаемый клеткой и выделяемый из нее в
неизмененном виде). За счет сочетания процес-
процессов секреции, экскреции и рекреции секретор-
секреторные клетки способны транспортировать или
выделять из крови продукты обмена веществ
других клеток и тканей, экскретировать эти
вещества и т, о. участвовать в обеспечении
гомеостаза всего организма. В большинстве
случаев продукт С. образуется непосредственно
в клетках с участием внутриклеточных струк-
структур, прежде всего пластинчатого комплекса
(аппарата Гольджи), рибосом, митохондрий и
ядерных образований. Продукт С. в этих клет-
клетках чаще всего состоит из полипептидов, глико-
протеидов, аминокислот, реже стероидов или
липоидных комплексов. Поскольку клеточная
мембрана в значительной степени непрони-
непроницаема для большинства молекул и ионов, их
перенос из клетки в клетку осуществляется спе-
специальными транспортными белками. Однако
такой путь обмена возможен только для ионов
и мелких молекул. Крупные молекулы (поли-
(полипептиды, полинуклеотиды или полисахариды)
могут проходить через клеточную мембрану
путем образования и слияния везикул — внутри-
внутриклеточных пузырьков, окруженных собствен-
собственной мембраной. Напр., в клетках, синтезиру-
синтезирующих инсулин, гормон сначала концентриру-
концентрируется во внутриклеточных пузырьках, к-рые
затем подходят к наружной мембране клетки и
сливаются с ней, выделяя содержимое в крове-
кровеносное русло (экзоцитоз). Обратный процесс-
поглощение крупных молекул из окружающей
среды внутрь клетки — называется эвдоцитозом.
Иногда различают внешнюю и внутреннюю
секрецию (экзогенную и эндогенную). Соответ-
Соответственно и секреторные железы разделяют иа
экзо- и эндокринные- При внешней С. выделе-
выделение секрета происходит на поверхность кожи, в
просветы пищеварительного тракта, половых
путей и выделительных органов; при внутрен-
внутренней С. секрет выделяется в кровь, лимфу или
межклеточное пространство. Существует раз-
разделение типов С. по способу выхода секрета из
клетки. Большинство клеток в процессе С.
сохраняют свою целостность. Такой тип С-
называется мерокринным. У экзокринных
желез мерокринная С. носит фазный характер,
включая период активной С. и период «покоя»,
на протяжении к-рого идет усиленный синтез
продуктов секреции. В эндокринных железах,
наоборот, синтез секрета обычно сопрово-
сопровождается его выделением без каких-либо суще-
существенных признаков накапливания внутри клет-
клетки. Если при выходе секрета в просвет железы
разрушается только верхняя (апикальная) часть
секреторной клетки при сохранении ее способ-
способности к восстановлению и дальнейшему функ-
функционированию, то такой тип С. называется апо-
кринным. Он свойственен молочной железе,
большим потовым железам подмышечной впа-
впадины и др. Существуютжелезы.гдеС. происхо-
происходит путем полного разрушения клетки, и в
секрет попадают продукты распада клетки.
Такой тип получил название голокринной
секреции. У человека голокринная С. присуща
только сальным железам.
Секреция желез, отдельных клеток или их
скоплений находится под контролем нервных,
гуморальных и местных влияний. В регуляции
С. различных желез нервные и гуморальные
факторы соотносятся по-разному. Напр.,
секреция слюнных желез регулируется преиму-
преимущественно нервными (рефлекторными) меха-
СЕКСОЛОГИЯ
340
низмами; С. желез желудка — нервными и
гуморальными; С. поджелудочной железы
регулируется системой дуоденальных гормо-
гормонов — секретина и холецистокинин-панкреози-
мина. На железистых клетках могут образовы-
образовываться истинные синапсы; нек-рые нервные
окончания выделяют медиаторы в межклеточ-
ное пространство, откуда медиатор путем диф-
диффузии попадает к секреторным клеткам. Мно-
Многие физиологически активные вещества (медиа-
(медиаторы, гормоны, метаболиты) стимулируют или
тормозят С. (торможение С. может быть след-
следствием ингибирования высвобождающихся сти-
стимулирующих факторов). Напр., секретин тор-
тормозит С. соляной кислоты железами слизистой
оболочки желудка за счет ингибирования выс-
высвобождения гастрина — стимулятора этого вида
С. Большую роль в механизме С. играют про-
стагландины. Секреторные клетки реагируют
и на местные факторы (рН среды, продукты
гидролиза пищевых веществ, отдельные компо-
компоненты секретов и т. д.). Их значение особенно
велико в регуляции деятельности желез пище-
пищеварительного тракта, систем обеспечения
постоянства внутренней среды организма.
Характер С. зависит от пола, образа жизни,
возраста, климатических и профессиональных
факторов. Нарушения того или иного вида С,
приводят к заболеваниям, к к-рым откосятся
все болезни эндокринной системы, нарушения
функций многих органов, включая централь-
центральные образования головного мозга.
Идет постоянный поиск лекарственных
средств, направленных на замещение, измене-
изменение или оптимизацию С. тех или иных клеток
или желез с целью восстановления или компен-
компенсации нарушенных функций организма.
См. также Выделительные процессы, Ней-
рогуморалъная регуляция функций.
Библиогр.: Герловин Е. III. и Утехии В. И.
Секреторные клетки, М., 1979; К л и м о в П. К. Физио-
Физиологическое значение пептидов мозга для деятельности
пищеварительной системы, Л., 1986; Шубникова
Б. Аг Цитология и ]1итофизиология секреторного про-
процесса, М., 1967 О. А. Крылов.
СЕКСОЛОГИЯ (лат. sexus пол + греч. logos
учение) — область научных исследований по
проблемам половой жизни человека. Тесно свя-
связана с биологией, социологией, психологией,
сексопатологией, андрологией и использует
методы исследований, принятые в этих отрас-
отраслях знаний-
Биолого-медицинский аспект С. отражает
проблемы пола, влияния наследственности и
условий развития на сексуальное поведение,
психофизиологии полового сношения, долевой
конституции, возрастных особенностей поло-
половой активности и т, п. Прохождением сек-
сексуальных расстройств, их диагностикой, лече-
лечением и профилактикой занимается самосто-
самостоятельный раздел клин, медицины — сексопато-
сексопатология-
Психологический аспект С. связан с изуче-
изучением мотивационной структуры половой жиз-
жизни, к-рая может служить средством продолже-
продолжения рода, релаксации, получения чувственного
удовольствия, самоутверждения и т. п., психо-
психомеханизмов, лежащих в основе выбора сек-
сексуального объекта, способов удовлетворения
сексуального чувства, особенностей символиза-
символизации и нормативности (дозволенности) сексуаль-
сексуального поведения, а также зависимости сексуаль-
сексуального поведения от психологических особенно-
особенностей личности — темперамента, коммуникатив-
коммуникативности, эмоциональности, эмпатии (способности
к душевному резонансу) и др.
Социально-исторический аспект С. опреде-
определяется изучением структуры и роли семьи, фак-
факторов брачного подбора, эволюции закреплен-
закрепленных в различных кодексах моральных норм и
стереотипов полового общения, степени и
форм эротизации произведений искусства и т. д.
СЕКСОПАТОЛОГИЯ (лат, sexus пол + патоло-
патология) — область клинической медицины, изуча-
изучающая сексуальные расстройства и разрабаты-
разрабатывающая методы их диагностики, лечения и про-
профилактики. Как самостоятельная научная ь
циплина сформировалась в 50—70-е гг, 2015
стыке ряда клин, специальностей — уролога
гинекологии, эндокринологии, невропатолога
и психиатрии. С. тесно связана с анатомж!
физиологией, сексологией. В ней широкощ
меняют методы исследования, «ринят I
смежных дисциплинах (урологии, гинехолопи
эндокринологии и др.). Специфика cescsa*
ных расстройств, в основе к-рых, как правим.
лежит сочетанкое поражение различит еж
организма, обеспечивающих нормальное щ
текание половых функций, предопределяет»
сложный, полисиндромный характер и треС)я
разработки специальных критериев диш
стики и методов комплексного лечения. Осщ
ные проблемы современной С: дисгартт
сексуальные, реабилитация больных с сексуаа
ными расстройствами, совершенствованием
сологической помощи населению, шэд
диагностики и профилактики сексуальна
нарушений.
СЕКСУАЛЬНОСТЬ — совокупность эмода
нальных переживаний и поведенческих шм,
обусловленных половым влечением. Про»
ется характерными для каждого человека пред
почтениями тех или иных форм половой жт
и способностью реализовать свою половую
активность. Психол. исследования позволяя
изучать сексуальную ориентацию, особенное
сексуального поведения, тип сексуальногоo6v
екта, способы сексуального удовлетворен,
предпочтительные условия места и времени,
способы символизации и легитимации (узами;-
ния) сексуального поведения. Многообразие
проявлений С. человека обусловлено многим»
факторами — психосоциальными, генетически-
генетическими, гормональными, нервными, а также нек-
рыми дадивидуальными свойствами личности.
Основные компоненты С. человека — пол»
вое самосознание, половая роль и яекдак-
суальные ориентации (половое влечение) -
формируются в процессе психосексуальною
развития начиная с первых месяцев жизни щ
влиянием биологических и социальш-псю»
гических факторов. Выделяют несколько эта-
этапов психосексуального развития человека.
На первом этапе (от 1 года до 5—7 лет) фор-
формируется половое самосознание — осознание
своей принадлежности к определенному полу.
Это происходит гл. обр. под влиянием микросо-
микросоциальной среды, но в значительной степей
детерминировано и биологически. Нарушения
формирования полового самосознания могут
проявиться в виде транссексуализма.
На втором этапе (от 5—7 лет до 12 лет) щ-
ществляются выбор и освоение половой рож,
наиболее соответствующей психофкшоя. <№
бенностям ребенка и ориентированной на пред-
представление о маскулинности и фемининности.
Нарушения выбора половой роли, г. е. выбор
роли, не соответствующей генетическому полу
ребенка, возможны вследствие микросоциаль-
микросоциальных влияний (напр., неправильное воспитание],
психических и других заболеваний (см. Поло-
Половые извращения).
На третьем этапе (от 12 лет до 21—26 лет)
происходит формирование сексуальных ориен-
ориентации, т. е. становление платонического, эро-
эротического и сексуального компонентов поло-
полового влечения {либидо), что в последующ™
определяет выбор предпочитаемого сексуаль-
сексуального объекта, а также необходимость ш
реализации полового влечения определенной
ситуации и ряда последовательных действий.
Особенности С. на разных стадиях жизни
изучает возрастная психология, к-рая в тесной
связи с возрастной физиологией прослеживает
закономерности психосексуального развития
человека как части его биологического н
социального созревания. Для понимания при-
природы С. важное значение имеет изучение ее на
разных этапах биол. эволюции, являющееся
одной из задач сравнительной психологии н
этиологии. Проблемы С- изучают гл. обр. сек-
сексология и сексопатология.

Отсутствие четких критериев нормы в
сфере С. и многообразие ее проявлений часто
затрудняют решение вопроса о наличии сек-
ьных расстройств, тем более что перверс-
т элементы (отклонения полового влечения)
свойственны и нормальной сексуальности (см.
Сексуальные расстройства).
шуалыюсть.
Шзиогр.: Сексопатология, под ред. Г. С. Васильченко.
с IBS, М„ 1990. Г. С. Васильчевко.
СЕКСУАЛЬНЫЕ РАССТРбЙСТВА (син. поло-
расстройства) заключаются в нарушении
сексуальных проявлений — полового влечения
(его силы и направленности), половой возбуди-
ности, эрекции, эякуляции (у мужчин), увлаж-
влага ища (у женщин) и др., что приво-
лкт в свою очередь к различным нарушениям
ои жизни к дисгар онии сексуальной. В
шнстве случаев С р являются вторич-
вторичными — следствием соматических (гл. обр. уро-
чес^нх гинекологических энпокоинных^ и
но психических заоолевании. 1кри этом,
ко следует иметь в вид) что во всех случа-
когда С р Обус ов ены соматическими
заболеваниями вскоре возникают невротичес-
реакции как правило, усугубляющие
ижесть тих расстройств В зависимости от
!ения тех или иных функциональных
л и механи мов обеспечивающих нор-
нормальное протекание сексуальных функций, все
С р условно подра деляют на несколько
групп
Неирогуморальные сексуаль-
сексуальные расстройства обусловлены пора-
поражением диэнцефального отдела головного
l (субталамического нейрогуморального
;а) или отдельных эндокринных желез (ги-
гофиза, половых желез, надпочечников и др.).
шуч:
юриглг
дулярный характер, т. е. связаны с поражением
пьких эндокринных желез (напр., при
синдромах задержки или дисгармонии полового
созревания, возрастного ослабления половых
функций). В этиологии нейрогуморальных С. р.
основную роль играют генетические аномалии,
ли, воспалительные процессы, нарушения
кровоснабжения. Патогенез этой группы С. р.
заключается в том, что нарушение нейрогумо-
ральной регуляции половых функций, к-рая
определяет энергетический уровень сексуаль-
сексуальности, приводит к снижению (реже к повыше-
ссксуальностью (или гиперсексуальностью).
Диагностика нейрогуморальных С. р. основы-
птомами поражения определенных отделов
промежуточного мозга и соответствующих
эндокринных желез, выявляемыми с помощью
объективных методов исследования (спермато-
грамма, концентрация андрогенов, эстрогенов
и гонадотропных гормонов в плазме крови,
содержание фруктозы в эякуляте, влагалищ-
влагалищные мазки, половой хроматин в буккальном
соскобе, кариотип в лейкоцитах и др.). Лечение
этого вица С. р. зависит от локализации и
яарактера основного патол. очага. Важную
роль в большинстве случаев играет повышение
реактивности и устойчивости организма путем
назначения биогенных стимуляторов (жень-
(женьшень, элеутерококк, китайский лимонник,
маньчжурская аралия, сапарал, заманиха, золо-
золотой корень, левзея сафлоровидная, пантокрин,
апилак).
Сексуальные расстройства,
обусловленные нервно-психи-
нервно-психическими нарушениями, наиболее
многочисленны. Они характеризуются наруше-
нарушением гл. обр. условнорефлекторных стереоти-
стереотипов, сформировавшихся в половой сфере, что
проявляется неустойчивостью основных сек-
сексуальных проявлений (эрекции, эякуляции,
полового удовлетворения и др.) в связи с вне-
внешними обстоятельствами или убежденностью в
наличии С. р. при его отсутствии (так наз. мни-
мнимые половые расстройства). Все С. р. этого
ленные наличием психического заболевания,
психопатии или акцентуации характера, ннва-
лиднзацией (напр., при потере зрения), дез-
актуализацией половой жизни вследствие
угрозы смерти (напр., при подозрении на нали-
наличие злокачественной опухоли, и первичные,
связанные с дезорганизацией непосредственно
сексуальной сферы. К первичным С. р. отно-
относятся и половые извращения.
на временнбй взаимосвязи сексопатол. проявле-
проявлений с возникшей ранее клин, картиной основ-
основного заболевания (напр., невроза, психоза),
к-рое в значительной мере определяет характер
С. р. Так, для гиперстен и ческой стадии нев-
неврастении характерны ускоренные эякуляции, а
вого влечения в сочетании с ослаблением эрек-
эрекций и задержкой или отсутствием эякуляций.
Лечение вторичных С. р., наряду с терапией
основного заболевания, включает рациональ-
рациональную психотерапию, направленную на нормали-
нормализацию сексуальности с выработкой оптималь-
оптимальных вариантов интимной близости, а при необ-
медикаментозных средств (в т. ч. биогенных
стимуляторов), метода локальной декомпрес-
декомпрессии (вызывание эрекции путем воздействия
пониженным атмосферным давлением в спе-
специальной барокамере, в к-рую помещают поло-
половой член).
Первичные Ср. нервно-психической при-
природы развиваются, в первую очередь, у лиц,
отличающихся повышенной впечатлительно-
впечатлительностью, сенситивностью, ранимостью психики.
Непосредственной причиной их возникновения
являются психотравмирующие влияния в ситуа-
ситуации интимной близости (отталкивающие детали
в интимном туалете либо в физическом облике
партнера или партнерши; действия партнера,
выходящие за рамки диапазона приемлемости,
и т. д.). В связи с этим образуются сверхпроч-
сверхпрочные условнорефлекторные комплексы, и
естественные сексуальные раздражители прев-
превращаются в условный тормоз. Наиболее
частый вариант первичных С. р. у мужчин —
так наз. невроз ожидания неудачи, к-рый
нередко формируется сразу же после первой
неудачной попытки полового сближения. Воз-
Возникший страх перед повторением неудачи при-
приводит к формированию порочного круга, когда
каждая последующая попытка делает все менее
вероятным, а затем и вообще невозможным
благополучное завершение интимной близости.
В ряде случаев со временем развиваются реак-
реактивные депрессии, ипохондрические синдромы.
У молодых мужчин, обладающих незначитель-
незначительным опытом половой жизни или вовсе его не
имеющих, невроз ожидания неудачи проявля-
проявляется обычно преждевременными эякуляциями
(в т. ч. наступающими до соприкосновения
гениталий) или, наоборот, их отсутствием (так
наз. анэякуляторный феномен), а также слабо-
слабостью эрекций. Постепенно в клин, картину С.
р. включаются новые симптомы, в т. ч. сниже-
снижение либидо, и завершается она формированием
коитофобии. У женщин первичные С. р. наибо-
наиболее часто проявляются слабостью по лето го
влечения или половой возбудимости (так наз.
фригидность, или половая холодность), а также
аноргазмией и вагинизмом, к-рые по мере про-
грессирования сопровождаются психопатол.
симптоматикой, складывающейся в картину
реактивного или невротического состояния с
преобладанием астенических, ипохондричес-
<о-абулических проявлений.
нием неудачи, можно рекомендовать тиорида-
зин (меллерил, сонапакс) по 1 таблетке @,025 г)
за 2—3 ч до ожидаемой физической близости. В
далеко зашедших случаях требуется тщатель-
тщательное изучение структуры личности и сексуаль-
сексуального опыта обоих сексуальных партнеров;
затем осуществляется курс сексуальной реаби-
реабилитации, включающий в зависимости от осо-
особенностей клин, состояния применение различ-
различных леч. методов (психотерапии, медикамен-
медикаментозных средств, физиотерапии, протезов-эрек-
протезов-эректоров и др.).
Особую группу С. р. нервно-психического
происхождения составляют так наз. мнимые
половые расстройства, к-рые характеризуются
жалобами на недостаточность сексуальных
функций при объективном отсутствии отклоне-
отклонений от возрастной и конституциональной норм.
Основной причиной мнимых половых рас-
расстройств является дефицит информации о поло-
, обы
вой >
случайш
ков. В ряде случаев
ствие ятрогении. Е
ющих факторов moj
зведеш
)ни развиваются как след-
качестве предрасполага-
предрасполагает выступать повышенная
> ж но-мнительные черты
Ле<
чает рациональную психотерапию, к-рая имеет
целью устранение прежних ошибочных сек-
сексуальных действий и предварительное «апроби-
«апробирование» стереотипа поведения, обеспечива-
обеспечивающего благополучное проведение полового
акта. В ряде случаев, при наличии выраженной,
тревожности, неуверенности в связи с ожида-
Мнимые С. р. проявляются в нескольких
вариантах. Одни пациенты предъявляют к себе
чрезмерные требования (напр., пожилой муж-
мужчина жалуется на задержку или отсутствие
эякуляций при ежесуточных половых сношени-
сношениях). Другие приписывают себе воображаемые
сексуальные изъяны (головка полового члена
не закрыта крайней плотью или, наоборот,
закрыта; левое яичко располагается в мошонке
ниже правого и т. п.). У нек-рых пациентов
обнаруживается неадекватная реакция на
физиол. колебания сексуальных проявлений
(напр., ускорение эякуляций после периода
вынужденного полового воздержания). В ряде
случаев развивается дисгармония, обусловлен-
обусловленная недостаточной общей и сексуальной культу-
культурой партнеров (напр., жалобы на сексуальную
неполноценность женщины, у к-рой оргазм не
наступает в связи с воздействием на неадекват-
неадекватные для нее эрогенные зоны). При отсутствии
своевременных мер коррекции могут развиться
невротические состояния, сверхценные идеи,
относящиеся к половой сфере, к-рые в дальней-
дальнейшем могут способствовать переходу мнимых С.
р. в истинные. Профилактика мнимых С. р.
предполагает повышение сексуальной культу-
культуры, коррекцию неправильных представлений в
сфере сексуальности и стереотипов сексуаль-
сексуального поведения.
Нарушения эрекции встречаются
реже других С. р. Они наблюдаются при забо-
забота кже при поражении кавернозных тел поло-
полового члена сосудистого, травматического, вос-
воспалительного, токсического или сочетанного
происхождения (как, напр., при индурации
полового члена фибропластической). Диагно-
Диагностика эрекционных расстройств основывается
на выявлении одновременного ослабления как
спонтанных, так и адекватных эрекций в соче-
сочетании с очаговой симптоматикой поражения
спинного мозга или кровеносных сосудов поло-
полового члена. При этом используют эндоуре-
тральную термометрию, реофаллографию,
фаллоплетизмографию, инвазионную рентге-
новазографию магистральных сосудов и пеще-
ческие методики.
Лечение эрекционных нарушений сосудис-
сосудистого генеза осуществляют методами ангиохи-
ангиохирургии, направленными на усиление притока
артериальной крови или ограничение венозного
оттока, либо путем вживления внутренних про-
СЕКСУАЛЬНЫЕ
РАССТРОЙСТВА
341

делью удаления опухоли ил
i (отдел*
тезов. При нарушениях эрекции, связанных с,
поражением спинного мозга, в остром периоде
ламинэктомия t
проведения мек
ния рубцово-измененных мозговых оболочек от
спинного мозга и корешков спинномозговых
нервов). В период стабилизации показаны мест-
местные физиотерапевтические процедуры и меди-
медикаментозное лечение (ректальные грязевые
тампоны, сегментарный массаж, иглорефлек-
сотерапия, эндопюмбаяьное или эндосакраль-
ное введение прозеринострихкиновой смеси),
сексуальная реэдукация (обучение приемам
механической стимуляции эрогенных зон,
выбор оптимальных положений для осущест-
осуществления полового акта), в ряде случаев — приме-
применение протезов-эректоров.
Нарушения эякуляции, в основе к-
рых лежат застойно-воспалительные изменения
простатической части мочеиспускательного
канала или синдром парацеигральных долек.
При поражении парацентральных долек коры
полушарий головного мозга, являющихся кор-
корковым центром регуляции эякуляций, снижа-
ции и мочеиспускания. Основная причина пора-
поражения парацентральных долек — антенаталь-
антенатальные токсические и другие вредные воздействия
на плод, родовая травма, реже — травмы в
постнатальном периоде.
Синдром парацентральных долек проявля-
проявляется энурезом, поллакиурией и нарушением
эякуляций. При этом первые эякуляции (пол-
(поллюции) наступают на несколько лет раньше,
чем пря нормальном поповом созревании. С
преждевременные эякуляции, к-рые не задер-
задерживаются даже при повторных половых актах,
следующих через короткие интервалы. Харак-
Характерна также очаговая неврол. симптоматика —
расширение зон ахилловых рефлексов с инвер-
инверсией рефлексогенных зон, клонус стоп, сим-
симптомы Бабинского и Россолимо, снижение
птомы орального автоматизма (рефлексы
Маринеску—Радовича, хоботковый и др.).
Синдром парацентральных долек может не
вызывать супружеской дисгармонии, тем
более что с годами происходит спонтанное уве-
увеличение продолжительности половых актов, к-
рая постепенно приближается к норме. Однако
при фиксации внимания на сексуальных прояв-
проявлениях и психосексуальной травматиэации
могут развиваться невротические состояния,
сопровождающиеся ослаблением эрекций и
подавлением полового влечения. Прогноз бла-
благоприятный, т. к. при неосложненном течении
синдрома парацентральных долек хороший
терапевтический эффект дают хлорэтиловые
поясничво-крестцовые блокады, к-рые повто-
повторяют через 2—3 дня (всего 5—8 процедур на
курс лечения). В запущенных случаях курс бло-
блокад повторяют через 1 мес, назначая при этом
тиоридазин (по 0,025—0,075 г за 2 ч до процеду-
процедуры).
Сексуальные расстройства
при асептических и бактериаль-
бактериальных простатитах. Наличие обильных
нервных связей предстательной железы с сег-
сегментарным эякуляторным механизмом перво-
первоначально способствует снижению порога эяку-
эякуляции, а затем, по мере прогрессирования вос-
воспаления, происходит нарушение межцентраль-
межцентральных отношений между корковыми и нижерас-
нижерасположенными центрами регуляции семяизвер-
семяизвержения. В начальной стадии С. р. моносимптом-
ны, они проявляются только преждевремен-
преждевременными эякуляциями. В дальнейшем присоединя-
присоединяется ослабление эрекций, к-рое, в свою оче-
очередь, становится причиной снижения полового
влечения. Лечение, направленное на основное
заболевание, сочетают с рациональной психо-
психотерапией,
Библиогр.: Частная сексопатология, под ред. Г. С.
Васильченко, т 1—2, М., 1983. Г. С. Васнльченко.
СЕЛЕЗЁНКА (lien, splen) — непарный паренхи-
паренхиматозный орган брюшной полости; выполняет
иммунную, фильтрационную и кроветворную
функции, принимает участие в обмене веществ,
в частности железа, оелков и др. *~.елсзенка не
принадлежит к числу жизненно важных орга-
органов, но в связи с перечисленными функциями
играет существенную роль в организме.
Анатомия н гистология. С. располагается в
брюшной полости в области левого подреберья
на уровне IX—XI ребер. Масса С. составляет у
взрослых 150—200 г, длина — 80—150 мм,
ширина ■— 60—90 мм, толщина — 40—60 Мм.
Наружная, диафрагмальная, поверхность С.
имеет борозду, через к-рую в С. входят артерии
и нервы, выходят вены и лимф, сосуды (ворота
селезенки). С. покрыта серозной оболочкой,
под к-рой находится фиброзная оболочка (кап-
(капсула), более плотная в зоне ворот. От фиброз-
фиброзной оболочки отходят, соединяясь друг с дру-
другом, радиально направленные трабекулы, боль-
большая часть к-рых содержит внутритрабекупяр-
ные сосуды, нервные волокна и мышечные-'
клетки. Соединительнотканный остов С. пред-
представляет собой опорно-двигательный аппарат,
обеспечивающий значительные изменения объ-
объема С. и выполнение депонирующей функции.
Кровоснабжение С. осуществляет самая
крупная ветвь чревного ствола — селезеночная
артерия (a.Ieinalis), проходящая чаще по верх-
верхнему краю поджелудочной железы к воротам
селезенки (рис.), где она делится на 2—3 ветви.
ветвей первого порядка в С. выделяют сег-
сегменты (зоны). Ветви внутриорганных артерий
проходят внутри трабекул, затем внутри лимф,
фолликулов (центральные артерии). Из лимф,
фолликулов они выходят в виде кисточковых
артериол, снабженных окутывающими их по
окружности так наз. гильзами, состоящими из
ретикулярных клеток и волокон. Часть арте-
артериальных капилляров впадает в синусы (закры-
(закрытое кровообращение), другая часть — непо-
непосредственно В пульпу (открытое кровообраще-
кровообращение).
В селезенке различают белую (от 6 до 20%
массы) и красную (от 70 до 80%) пульпу. Белая
пульпа состоит из лимфоидной ткани, располо-
расположенной вокруг артерий: периартериально боль-
большинство клеток составляют Т-лимфоциты, в
краевой (маргинальной) зоне лимф, фоллику-
фолликулов — В-лимфоциты. По мере созревания в
нимф, фолликулах формируются светлые реак-
реактивные центры (центры размножения), содер-
содержащие ретикулярные клетки, лимфобласты и
макрофаги. С возрастом значительная часть
лимф, фолликулов постепенно атрофируется.
Красная пульпа состоит из ретикулярного
остова, артериол, капилляров, синусного Типа
венул и свободных клеток, (эритроцитов, тром-
тромбоцитов, лимфоцитов, плазматических кле-
клеток), а также нервных сплетений. Сообщение
синусов с пульпой через имеющиеся в их стенке
щели при сжатии С. прерывается, плазма
частично отфильтровывается, клетки крови
остаются в синусах. Синусы (их диаметр от 12
до 40 мкм в зависимости от кровенаполнения)
представляют собой первое звено венозной
Нормальная и патологическая физиология.
С. участвует в клеточном и гуморальном имму-
иммунитете, контроле за циркулирующими фор-
форменными элементами крови, а также в крове-
зореш
и др.
Наиболее важной функцией С. является
иммунная. Она заключается в захвате и перера-
переработке макрофагами вредных веществ, очище-
очищении крови от различных чужеродных агентов
(бактерий, вирусов). В селезенке разрушаются
эндотоксины, нерастворимые компоненты-,
точного детрита при ожогах, травмах и Д|'■
тканевых повреждениях. С. активно участеу.'
иммунном ответе — ее клетки расиоэк
чужеродные для данного организма антигаш-
синтезируют специфические антитела.
Фильтрационная (секвестрационная) фут
ция осуществляется в виде контроля за цирку-
циркулирующими клетками крови. Прежде всего эк
относится к эритроцитам, как стареющим, га
и дефектным. В селезенке происходит удалей
из эритроцитов гранулярных включений (пи
Жолли, телец Гейнца, Гранул желеча) без раз-
разрушения самих клеток. Спленэктомия и атр>
фия С. приводят к повышению содержания
клеток в крови. Особенно четк> вьявля
нарастание числа сидероцитов (клеток, содер-
содержащих гранулы железа) после спленэкто
причем эти изменения являются стоиымм
указывает на специфичность данной функлщ
селезенки.
Селезеночные макрофаги реутилиэирует
железо из разрушенных эритроцитов, превра-
превращая его в трансферрин, т. е. селезенка прини-
принимает участие в обмене железа.
Существует мнение, что лейкоциты в
физиол. условиях погибают в селезенке легш
и печени; тромбоциты у здорового человека
также разрушаются гл. обр. в селезенке и t
ни. Вероятно, С- принимает еще какое-то и
стие в тромбоцитопоэзе, т. к. после сплеяэкто
мии по поводу повреждения С. наступает трем-
боцитоз.
В селезенке не только разрушаются, но я
накапливаются форменные элементы крови -
эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В чал-
ности, в ней содержится от 30 до 50% и более ■
циркулирующих тромбоцитов, к-рые при необ-
необходимости могут быть выброшены в перифери-
периферическое русло. При патол. состояниях депониро-
депонирование их иногда столь велико, что может приве-
привести к тромбоцшпопении.
При нарушении оттока крови, напр, чр?
портальной гипертензии, С. увеличивается»
может вместить большое количество крови.
Сокращаясь, С. способна выбрасывать в сосу-
сосудистое русло депонированную в ней кровь, При
этом ее объем уменьшается, а количество эри-
эритроцитов в крови увеличивается. Однако i
норме С. содержит не более 20—40 мл крови,
Селезенка участвует в обмене белков и син-
синтезирует альбумин, глобин (белковый компо-
компонент гемоглобина). Важное значение имеет
участие С. в образовании иммуноглобулинов. >:■
рое обеспечивается многочисленными клетка-
клетками, продуцирующими иммуноглобулины, веро-
вероятно, всех классов.
кроветворении, особенно у плода- У взрослого
человека она продуцирует лимфоциты и' жш-
циты. С. является главным органом экстраме-
экстрамедуллярного гемопоэза при нарушении нормаль-
нормальных процессов кроветворения в костном мозге,
напр, при остеомиелофиброзе, хрон. кровопо-
тере, остеобластической форме рака, сепсисе,
милиарном туберкулезе и др. Имеются косвен-
косвенные данные, подтверждающие участие С, i
регуляции костномозгового кроветворения.
Большую роль С. играет в процессах гемо-
гемолиза. В ней может задерживаться и разру-
разрушаться большое количество измененных эри-
эритроцитов, особенно при нек-рых врожденных (в
частности, микросфероцитарной) и приобре-
приобретенных гемолитических (в т. ч. аутоиммунной
природы) анемиях. Большое количество эри-
эритроцитов задерживается в С. При застойном
полнокровии, полицитемии. Установлено так-
стентность лейкоцитов при прохождении их
через С. снижается.
Дисфункция С. наблюдается при нек-рых
патол. состояниях (тяжелой анемии, нек-рых
инфекционных болезнях и др.), а также при
гиперспленизме — хрон. увеличении С. к
уменьшении в крови клеток двух либо, реже,
одного или трех ростков кроветворения. При

Рис Топография селезенки, ее сосуды и нервы (вид спереди;
на, желудок отвернут вверх, брюшина частично удалена; обнажен
чечник, верхний полюс левой почки, аорта и отходящий от нее чрее
2—лввая почка, 3 — желудок, 4 — левая желудочно-сальников*
селезенки, 7 — почечная поверхность селезенки, 8 — верхний Kpai
а отвернута влево,
часть поджелудочной
1 артерия, 5 — диафрагма, 6 —
елезенки, 9 — нижний
желудочная поверхность селезенки, 11 — ворота селезенки, 12 — передний конец селезен
чревные лимфатические узлы, 20 — чревный ствол, 21 — левая желудочная артерия.
кишка удале-
левый надпо-
надлочечник,
задний конец
— поперечная
эя вена, 16 —
1етение, 19 —
згом предполагается повышенное разрушение в
селезенке соответствующих клеток крови.
Гйгерспленизм представляет собой прежде
вгего патологию красной пульпы С. н обуслов-
[крофагальных элементов
После
я С. при г
iepcra
хром обычно нормализуется или существенно
улучшается.
При наследственных и приобретенных нару-
нарушениях обмена липидов в селезенке отмечается
ведет к спленомегалии.
Пониженная функция С. (гипоспленизм)
наблюдается при атрофии С. в пожилом возрас-
возрасте, при голодании, гиповитаминоз ах. Она
сопровождается появлением в эритроцитах
телец Жолли и мишеневидных эритроцитов,
сидероцитозом.
Патологическая анатомии. С функцио-
функционально-морфологическими особенностями С, в
частности с принадлежностью к органам имму-
иммуногенеза, связано многообразие ее структурных
изменений при многих патол. процессах.
Увеличение размеров и массы (более 250—
Ж* г) селезенки обычно связано с патол. изме-
изменениями, к-рые, однако, могут наблюдаться и в
^увеличенном органе. Цвет и консистенция
С. зависят от ее кровенаполнения; они изменя-
изменяются при гиперплазии пульпы, отложении ами-
амилоида, различных пигментов, фиброзе, пораже-
поражении С. при острых и хронических инфекциях,
анемиях, лейкозах, злокачественных лимфо-
мах, гистиоцитозах.
Наиболее частым проявлением дистрофии
С. служит гиалиноз мелких артерий и артериол,
обычно наблюдающийся в норме в возрасте
после 30 лет; реже гиалин откладывается в виде
глыбок в лимф, фолликулах и красной пульпе.
Мукоидное и фибриноидное набухание соедини-
соединительной ткани С, в первую очередь стенок
венозных синусов и мелких сосудов (вплоть до
их фибриноидного некроза), выпадение белко-
белковых преципитатов в центрах лимф, фолликулов
отмечают при аутоиммунных заболеваниях. В
результате происходит огрубение стенок сину-
синусов С, развивается периартериальный, так наз.
луковичный, склероз, наиболее выраженный
при системной красной волчанке.
Амилоидоз С. обычно наблюдается при
общем амилоидозе и по частоте занимает вто-
второе место после амилоидоза почек. Иногда при
заболеваниях, вызывающих вторичный ами-
амилоидоз (туберкулез, хронические гнойные про-
процессы), может возникать амилоидоз только
селезенки. Лимф, фолликулы при отложении в
них амилоида на разрезе имеют вид стекловид-
стекловидных телец, сходных с зернами саго. В таких слу-
случаях говорят о «саговой» селезенке. Масса С.
при этом увеличена незначительно. Диффузное
выпадение амилоида в стенках синусов, сосудов
и по ходу ретикулярных волокон сопрово-
ждается увеличением массы селезенки ^до эии
г); ткань С. плотная, на разрезе сальная, желто-
желтовато-красного цвета («сальная», «ветчинная»
селезенка). Возможно также сочетанное отло-
отложение амилоида в лимф, фолликулах н красной
пульпе.
При ряде заболеваний в С. обнаруживают
рассеянные диффузно или лежащие в виде ско-
скоплений ксантомные клетки. Они образуются
при нарушениях липидного обмена вследствие
накопления липидов в макрофагах. Так, при
сахарном диабете, атеросклерозе, семейном
ксантоматозе в макрофагах С. (и других орга-
холестерин; клетки, сходные с ксантомными,
иногда встречаются при идиопатической тром-
боцитопенической пурпуре; массивное накопле-
накопление определенных видов липидов наблюдается в
С. при тезаурисмозах, что приводит к образова-
образованию клеток, характерных для той или иной
формы болезни, — клеток Гоше и Пика, к раз-
развитию значительных вторичных изменений в С.
и увеличению ее размеров (см. Липидозы).
Гемосидероз С. — избыточное отложение
гемосидерина — представляет собой проявле-
проявление общего гемосидероза и наблюдается при
гемохроматозе, заболеваниях и патол. состо-
состояниях, сопровождающихся усиленным гемоли-
гемолизом, в случае нарушения утилизации железа,
особенно при гемолитических, апластической и
рефрактерных анемиях, малярии, возвратном
тифе, сепсисе, хрон. нарушениях питания (за-
(заболеваниях желудка и кишечника). Пригемоси-
дерозе С. имеет ржаво-бурую окраску, иногда
несколько увеличена. В красной пульпе при
гистол. исследовании обнаруживают многочи-
многочисленные сидерофаги, в эндотелии синусов,
стенках сосудов, трабекулах, фиброзной обо-
оболочке С. — отложения гемосидерина. Местный
гемосидероз С. часто находят в зонах крово-
кровоизлияний. В их центрах и обширных очагах
некроза могут выявляться кристаллы гемотои-
дина. При малярии в С. встречаются отложения
гемомеланина, к-рые при выздоровлении могут
исчезать. Возможно также отложение в С.
угольного пигмента, проникающего гемато-
Часто в С. встречаются очаги некроза. Мел-
Мелкие очаги обычно возникают вследствие токси-
токсического воздействия при инфекциях, крупные
очаги обусловлены циркуляторными расстрой-
Нарушения кровообращения в С. выявля-
выявляются часто. При общем венозном полнокровии
вследствие сердечной недостаточности С. уве-
увеличена (масса ее 300—400 г), темно-красного
цвета. Портальная гипертензия приводит к раз-
С. и ее выраженному увеличению (цирротичес-
кая спленомегалия, тромбофлебитическая
спленомегалия). Масса С. при этом может быть
увеличена до 1000 г и более, ткань ее мясистая,
фиброзная оболочка утолщена, нередко содер-
содержит обширные фиброзно-гиалиновые участки
(«глазурная» селезенка), возможны сращения
С. с окружающими тканями. Поверхность С. на
разрезе пестрая из-за очаговых кровоизлияний,
наличия множественных плотных узелков оран-
оранжево-коричневого цвета. Уменьшение кровена-
кровенаполнения С. наблюдается при массивной острой
или длительной повторной кровопотере, апла-
апластической анемии.
Воспалительные изменения в С. (спленит)
постоянно обнаруживаются при инф. болезнях.
Их характер и интенсивность зависят от особен-
особенностей возбудителя и иммунол. состояния орга-
организма.
Продуктивное воспаление в С. с образова-
образованием гранулем различного строения и разви-
развитием спленомегалии может наблюдаться при
туберкулезе, саркоидозе, бруцеллезе, туляре-
туляремии, висцеральных микозах, лепре. Гиперпла-
Гиперплазия лимфоидной ткани С. отражает ее участие в
иммунных реакциях организма при антигенном
раздражении различного происхождения.
Методы исследования. В клин, практике
применяют перкуссию и пальпацию С, лапаро-
лапароскопию, рентгенологическое, радионуклидное
и ультразвуковое исследования (см. Ультразву-
Ультразвуковая диагностика), спленоманометрию, пунк-
ционное исследование С, адреналиновую
пробу.
Перкуссию С. проводят в вертикальном или
горизонтальном (на правом боку) положении
больного. Притупление над верхним краем С.
по передней подмышечной линии дифференци-
дифференцируют с легочным звуком, притупление по краю
реберной дуги или выше ее на 10—20 мм — с
тимпаническим звуком над желудком. Верхняя
граница тупости над С. проходит почти гори-
СЕЛЕЗЕНКА
343

вперед. При высоком стоянии верхненаружная
поверхность С. может быть на уровне VIII
ребра, при низком — XII ребра.
Определение размеров С. по Курлову произ-
производят в положении больного лежа при непол-
не смещая таз. Перкутируют по десятому меж-
)ЬЮ, Н
я от п
о rpai
цам притупления определяют длину С. Если С.
выступает из подреберья, то учитывают размер
выступающей ее части. Ширину С. определяют,
перкутируя сверху от передней подмышечной
о к задней подмышечной
[. Резул!
:ледов<
ЛСЫВ£
виде дроби, в к-рой в числителе указывают дли-
длину, а в знаменателе — ширину С. При увеличе-
увеличении С. длину ее выступающей части указывают
переддробью.напримерб —см.
Пальпацию С. производят i
положении больного на спине
вим положении. При глубокол
ная С. опускается и «перекя
пальцы исследующего. При значительном уве-
увеличении С. ее нижний край опускается в брюш-
брюшную полость, при этом удается прощупать
характерную вырезку на нем, переднюю
поверхность С, определить ее консистенцию и
-оризонтальном
в правом боко-
зается» '
грез
бол*
шру-
Лапароскопия при отсутствии спаечного
процесса дает возможность осмотреть С., кото-
которая в норме синевато-красного цвета: на ее
поверхности можно увидеть рубцы, втяжения и
Рентгенол. исследование С. проводят в вер-
вертикальном и горизонтальном положении боль-
больного. При рентгеноскопии осматривают
область левой половины диафрагмы, отмечая
ее подвижность, расположенные рядом с С.
органы брюшной полости, левое легкое. Для
улучшения условий исследования используют
введение газа в толстую кишку и желудок.
Обзорные снимки выполняют в прямой и боко-
боковой проекциях. Специальными методами рент
генол. исследования являются компьютерная
рен!
юграф
цел
лиенография, диагностические пневмоперито
неум и пневморен, дополняемые томографией
В дифференциальной и топической диагно-
диагностике изолированного поражения С. важная
роль принадлежит артериографии (см. Ангио
графил), компьютерной томографии, диагно-
диагностическому пневмоперитонеуму.
Получение радионуклидного изображения
С. основано на свойстве клеток макрофагаль-
ной системы поглощать из крови поврежден
ные эритроциты или коллоиды. Для исследова
ния применяют эритроциты, меченные !|Сг,
""■Тс или 197Hg (см. Радиофармацевтические
препараты). На сканограмме (см. Сканирова-
Сканирование) или сцинтиграмме (см. Сцинтиграфия)
площадь С. при равномерном накоплении
радионуклида й норме составляет 35—80 см2;
при заболеваниях С. накопление радионуклида
неравномерное, площадь С. увеличивается.
Пункция С. показана в тех случаях, когда не
установлена причина ее увеличения. Противо-
кие диатезы, выраженная тромбоцитопения.
Перед пункцией с помощью перкуссии и паль-
пальпации определяют размеры и положение С,
проводят рентгенологическое и радионуклид-
ное исследования.
Патология
повреждения, заболевания и опухоли.
Пороки развития. К ним относят отсутствие
С. (асплению), ее необычное положение в
СЕЛЕЗЕНКА
344
брюшной полости (дистопию или эктопию),
блуждающую С, изменение ее формы, доба-
добавочную С. Аспления встречается редко,
дечно-сосудистой системы, клинически не
вы является и диагностируется по данным
радионуклидных исследований. При дистопии
или эктопии С. находится в забрюшинном про-
пространстве, в грыжевом мешке при пупочной
или диафрагмальной грыже, в правой половине
брюшной полости. Блуждающая С. может воз-
возникать из-за слабости ее связочного аппарата,
напр, при спланхноптозе. С. может иметь
неправильную форму с глубокими вырезками
по краю или вытянутую, при к-рой ее нижний
полюс иногда спускается в малый таз. Наибо-
Наиболее частой аномалией развития С. являются
добавочные С. в количестве от одной до
нескольких сотен, располагающиеся в различ-
различных отделах брюшной полости.
Блуждающая С. может перекручиваться на
сосудистой ножке. При этом отмечается кар-
картина острого живота, необходимы лапаротомия
выявляется с помощью радионуклидного иссле-
исследования. При нек-рых заболеваниях, напр, при
аутоиммунной гемолитической анемии, лимфо-
лимфогранулематозе, если есть добавочные селезен-
селезенки, их удаляют вместе с основным органом.
Другие пороки развития С. не имеют клин, сим-
симптоматики; в лечении нет необходимости.
Повреждения бывают открытыми и закры-
закрытыми. Открытые повреждения возникают при
огнестрельных, колотых, резаных ранах
«квота, а также при оперативных вмешатель-
вмешательствах на органах брюшной полости (желудке,
толстой кишке, поджелудочной железе).
Причинами закрытых повреждений С. чаще
являются удар в левое подреберье, падение на
живот, сдавление живота и нижних отделов гру-
груди, перелом ребер слева. При резком ударе или
сдавлении С. подковообразно изгибается,
полюса ее сближаются, вследствие чего
фиброзная оболочка разрывается по выпуклой
поверхности. При переломе ребер их обломки
могут внедряться в паренхиму С, разрывая
фиброзную оболочку. При падении с высоты,
резком сотрясении могут возникнуть надрывы
фиброзной оболочки С, в местах прикрепления
свяюк, сосудистой ножки, спаек. Разрывы С.
часто осложняются кровотечением в брюшную
полость. Пострадавший бледен, жалуется на
головокружение, чувство распирания в левом
подреберье и ноющие боли, иррадииругощие в
левое плечо и левую лопатку, усиливающиеся
при глубоком вдохе и кашле. Возможны тош-
тошнота и рвота, обморочное состояние. Характе-
Характерен симптом «ваньки-встаньки» — больной
стремится принять сидячее положение, при к-
ром боли в животе уменьшаются. При пальпа-
пальпации наблюдается напряжение мышц передней
брюшной стенки, в левой половине живота,
левом подреберье. Отмечаются положитель-
положительные симптомы раздражения брюшины. При
перкуссии может определяться притупление в
левой половине живота. При ректальном иссле-
исследовании могут выявляться болезненность и
нависание передней стенки прямой кнгаки, при
влагалищном — болезненность в заднем своде
влагалища.
Вторичные разрывы могут возникать через
несколько часов и даже дней после травмы,
вызывая клиническую картину внутрибрюш-
ного кровотечения.
При затруднениях в диагностике закрытых
повреждений С. могут быть полезными данные
рентгенол. исследования и компьютерной томо-
томографии. Наиболее информативны лапароско-
лапароскопия и диагностическая лапаротомия. При подоз-
подозрении на повреждение С. за больным можно
наблюдать не более двух часов. При этом необ-
необходимо ориентироваться на общее состояние,
показатели гемоглобина и гематокрита, данные
дополнительных исследований. При открытых
повреждениях С. производят первичную хирур-
хирургическую обработку раны с последующей лапа-
ротомией. При закрытых повреждениях ont|*
тивное вмешательство начинают с лапарот
мни.
При повреждениях С, как открытых, tiki
закрытых, чаще производят спленэктомн»
При одиночных разрывах, небольших наирыи
и трещинах С. при сохранившемся кровоф
щении в ней, проводят органосохраняющк
операции. Прогноз зависит от тяжести повре-
повреждений и своевременности оперативного вме-
Заболевания. В гтатол. процесс С. всте
кается при многих инф. болезнях — брюшиш
сыпном тифе (см. Брюшной тиф, СыпнойЩ
эпидемический), сепсисе, сибирской язве, мж
нуклеозе инфекционном, остром вирусном!»
тите (см. Гепатиты вирусные), инфекционнои
лимфоцитозе (см. Лимфоцитоз острый инфек-
инфекционный), цитомегалии (см. Цитомегаят
русная инфекция), малярии, висцеральном
лейшманиозе (см. Лейишаниозы), туляремии,
листериозе, бруцеллезе, сифилисе, С. обычно
также поражается при гистиоцитозах (Лета.
рера—Сиве болезнь, Хенда—Крисчена—Шил-
Хенда—Крисчена—Шиллера болезнь — см. Гистиоцитозы X).
Нарушение оттока крови по селезеночнс*
вене приводит к прогрессирующему увеличь
нию С. При длительной блокаде оттока ю
можиы кровотечения из варикозно-расширгн-
ных вен желудка, прямой кишки, пищевом,
Острая облитерация ствола воротной вены
сопровождается симптомами, напоминают™
непроходимость кишечника. Диагноз устанав-
сплеиопортографии. Лечение оперативж,
наложение спленоренального анастомоза, а
при выраженной спленомегалии и цитопеюи
спленэктомия.
Инфаркт селезенки может ри-
виться в результате тромбоэмболии wrat
селезеночной артерии или локального ее тром-
тромбоза при лейкозах, диффузных болезнях соеди-
соединительной ткани, ряде инфекций, атеросклеро-
атеросклерозе, а также нередко при субэндотелиальной
инфильтрации сосудов С. опухолевыми кли-
кликами в терминальной стадии хрон. миелолейко
за, лимфосаркомы, при метастазах опухолей,
Инфаркты С. часто наблюдаются при гемоли-
гемолитических анемиях, напр, серповидно-клеточ-
серповидно-клеточной, иногда при болезни Маркиафавы—-Мике-
ли, а также хрон. миелолейкозе, першртери-
ите узелковом.
Клин, картина инфаркта С. зависит от ere
величины. Диагностика небольших инфархта
С. затруднена из-за скудности клин, симптома-
симптоматики. При более обширных поражении >
результате напряжения фиброзной оболочки,
развития периспленита появляются боли s
левом подреберье, часто иррадиирующие s
спину и усиливающиеся на вдохе. Слева опреде-
определяется выраженный френикус-симптом. В зоне
периспленита может выслушиваться шум тре-
трения брюшины. Лечение направлено на устране-
устранение причин, вызвавших инфаркт. Оргдаощи
инфаркта С. обычно завершается формирова-
формированием рубца, изредка образуется киста. При наг-
нагноении инфаркта С. показана спленэктомия.
Абсцесс селезенки. Мелш,
бессимптомно протекающие абсцессы С.
нередко обнаруживаются при генерализован-
генерализованных не поддающихся лечению инф. болезнях.
Наиболее важную в клин, отношении группу
представляют крупные изолированные абс-
абсцессы С, которые могут наблюдаться при бак-
бактериемии на фоне эндокардита или сальмо
неллеза, при инфицировании инфарктов С,
субкапсулярных гематом и др. Причиной разви-
развития абсцесса С. может служить прорыв в нее
под диафрагм ал ьного абсцесса.
При абсцессе С. обычно наблюдаются лихо-
лихорадка и боли в верхней левой половине живота
и грудной клетке (за счет реактивного плеври-
плеврита). Боль может иррадиировать в левое плечо,
Довольно часто выявляются напряжение мышц
передней брюшной стенки и спленомегалия,
Шум трения фиброзной оболочки С. выслуга-

иется редко. При рентгенографии можно обна-
обнажить зону затемнения в левом верхнем ква-
jjame живота, смещение других органов, напр.
жтой кишки, почки, желудка, смещение
пегого купола диафрагмы, а также левосторон-
левосторонний плеврит.
При сканировании С. и печени могут быть
обнаружены абсцессы диам. 20—30 мм. Абсцесс
| С. выявляют также с помощью ультразвуков
1 эого исследовании. В пользу абсцесса С. свиде-
свидетельствует и обнаружение неваскуляризирован-
в и ткани органа при артериографии на фоне
ответствующей клин, картины. Абсцесс С.
mdact осложниться кровоизлиянием в полость
га лт прорывом в брюшную полость или
п. аральную полость, почку.
Лечение абсцесса С. обычно проводят анти-
таыми широкого спектра действия. При
и *фф мивкости антибактериальной терапии
ыюлняют сплен эктомию. Прогноз, как пра-
шю, определяется осложнениями, напр, разви-
ги ь перитонита при прорыве абсцесса С. в
брюшную полость или плеврита при прорыве в
плевральную полость.
Туберкулез селезенки. Чаще
С. вовлекается в процесс при общем мил парном
пберкулезе. Изолированный туберкулез С.
нередко протекает со скудной клин, симптома-
галияр ичнои степени выраженности, асцит,
субфебрильная температура тела. В крови
ошруживают лейкопению (иногда лейкоци-
тоз), лимфоцитопению, в нек-рых случаях
кктропению, тромбоци
апла(
юм,
при к-ром необходимо исключить туберкул
н пор жение костного мозга. При рентгенол.
| кследовании брюшной полости могут быть
I выявлены петрифицированные очаги в области
I ялехики.
1 Диагноз туберкулеза С. затруднен, если
шегося туберкулеза других органов. Он осно-
лвается на результатах цитол. исследования
мтта С, однако достоверным критерием
является лишь обнаружение микобактерий
пата. Необходимо учитывать, что при сопут-
сопутствующем амилоидозе С. неоднократные ее
пункции могут оказаться неинформативными.
При подозрении на туберкулез С. даже при
отсутствии надежных доказательств проводят
пецифическую туберкулостатическую тера-
:xju
mtibu
Сифилис селезенки. При при-
приобретенном первичном сифилисе С. имеет
обычные размеры; при врожденном и приобре-
приобретенном вторичном и третичном сифилисе она
заболевание (см. Сифилис).
Эхинококкоз селезенки.
Чаще встречается его гидатидозная форма (од-
(однокамерный эхинококк), распознавание к-рой
представляет известные трудности. В диагно-
диагностике важную роль играют ультразвуковое
ро
гр с
аях ж р р у р
"с э Р ,
Р Р
б ю р инф укл
ах р Пр
ут б р пу
В
р р с
Кл
фбр
Р Р Р
ми б р бер р
р раж брюш б стр р ст ющ
Л р р ш
про мию
реия б й ал щ щ т
уюр кцию уш р р
С. (спленорафию). Прогноз зависит от основ-
основного заболевания.
Опухоли С. встречаются редко, могут быть
доброкачественными и злокачественными.
Среди доброкачественных опухолей выявля-
выявляются гемангиомы, лимфангиомы, липомы,
гамартомы; среди злокачественных — лимфо-
саркомы, ретикулосаркомы, возможны также
ангиосаркомы, гемангиоэндотелиомы, фибро-
саркомы. Поражение С. при лимфосаркомах
редко бывает изолированным; чаще одновре-
одновременно со спленомегалией обнаруживают лим-
фаденоПатию, гепатомегалито, изменения в
крови и костном мозге. Диагностировать при-
природу изолированной опухоли С. клинически
невозможно.
Симптомы всех опухолей сводятся к увели-
увеличению органа, ощущению тяжести в области
левого подреберья, иногда появлению тупых,
реже острых (инфаркт) болей. При пальпации
С. плотноэластичная, иногда бугристая. При
лимфосаркомах и ангиос ар комах возможны
лихорадка, усиленное потоотделение, похуда-
похудание, гиперспленизм (анемия, лейко- и тромбо-
цитопения). При ангиосаркоме (в одной трети
случаев) отмечается разрыв селезенки. Диагноз
может быть установлен при цитол. исследова-
исследовании пунктата С. Предпочтение следует отдать
спленэктомии, являющейся одновременно диаг-
диагностическим и лечебным мероприятием. В слу-
случаях доброкачественных опухолей лечение на
сти от гистол. строения опухоли спленэктомию
дополняют соответствующей химиотерапией;
при нелимфоидных злокачественных опухолях
химиотерапию назначают при наличии метаста-
метастазов. Прогноз при доброкачественных опухолях
и лимфогранулематозе благоприятный; при
других лимфомах он зависит от гистологичес-
гистологического строения опухоли; при злокачественных
нелимфоидных опухолях прогноз неблагопри-
Библиогр.: Алмазов В. А. ид р. Лейкопении, с.
157, Л., 1981; Барта И. Селезенка, пер. с венгер.,
Будапешт, 1976; Бородин И. Ф. я Орлян-
ская В. Ф. Некоторые вопросы диагностики и лече-
лечения закрытых повреждений селезенки, Клин, хир., J* 4,
с. 29, 1980; Гланц Р. М. и Рожинский М.
М. Сберегательная хирургия повреждений селезенки,
М., 1973, библиогр.; Карр Я. и др. Лимфоретику-
лярные болезни, пер. с англ., М., 1980, Л и н д е н б-
ратенЛ. Д. и Наумов Л. Б. Методы рентге-
щрец. А.
Ташкент, 1976; Руководство по гемат.
И. Воробьева, т. 1, М., 198S; Физио!
вообращения, Физиология эритропоэза, Под ред. В. Н.
Черниговского, с. 256, Л., 1979; Фолков Б. и
Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М„ 1976;
Хирургическое лечение заболеваний системы крови, под
ред. О. К. Гаврилова и Д. М. Гроздова, М., 1981.
В. Г. Сявчеямо; Л. М. Гольбер, Г. И, Коснцкий (норм, и
пат. физ.), Г. А. Покровский (методы исследования,
пороки развития, повреждения), Л. К. Семенова (аи.,
гнет.), М. М. Каверзнева (онк.), М. П. Хохлова (пат.
СЕЛЕКТИВНЫЕ СРЕДЫ (от лат. seleclio
выбор, отбор) — питательные среды для выде-
выделения определенных микроорганизмов за счет
создания благоприятных для них условий роста
и неблагоприятных условий для сопутствующих
р р других видов — см. Пита-
т р д
СЕЛЬСКАЯ УЧАСТКОВАЯ БОЛЬНИЦА пред-
азания стационарной и амбула-
>рной помощи всем контингентам населения,
[роживающим на сельском врачебном участке,
кж фоведения комплексной сани-
ирно-противоэпидемической и профилакти-
работы; является главным медицинским
учреждением сельского врачебного участка —
С р чебный участок.
СЕЛЬСКИЙ ВРАЧЕБНЫЙ УЧАСТОК — ком-
;бно-профилактических учреждений,
вл [ющих первое звено в системе медицин-
б я сельского населения.
В ст Св. у. входят участковая больница
амбулатория, фельдшерско-акушерские
пункты (см. Фельдшерско-акушерский пункт),
фельдшерские здравпункты при промышлен-
промышленных предприятиях (см. Здравпункт), медицин-
медицинские профилактории, сезонные и постоянные
ясли, ясли-сады (см. Дошкольные учреждения),
Основными задачами С. в. у. являются: ока-
оказание леч.-проф. помощи населению; организа-
организация и осуществление комплекса профилакти-
профилактических мероприятий, направленных на сниже-
снижение заболеваемости, инвалидности и смертно-
смертности; проведение леч.-проф. мероприятий по
охране здоровья матери и ребенка; организация
и осуществление диспансеризации населения, в
первую очередь детей, подростков, женщин, а
также лиц с повышенным риском заболевания
сердечно-сосудистыми, онкологическими и дру-
другими болезнями; осуществление противоэпиде-
противоэпидемических мероприятий, организация и проведе-
проведение мероприятий по гиг. воспитанию населения
и пропаганде здорового образа жизни (см. Здо-
Здоровый образ жизни).
Величина территории С. в. у. зависит от
численности населения, типа его расселения,
состояния дорог и радиуса обслуживания (т. е.
расстояния от центра, где размещена участко-
участковая больница или амбулатория, до наиболее
ной считается численность населения в преде-
пределах 5—7 тыс. при радиусе обслуживания 7—10
км. Однако фактическая протяженность С. в. у.
и численность обслуживаемого населения
неравномерны на различных административ-
административных территориях. Количество населенных пун-
пунктов, приходящихся на С. в. у., также суще-
существенно различается в зависимости от харак-
характера расселения, числа жителей в населенных
пунктах и развития дорожной сети.
Основным мед. учреждением С. в. у. явля-
является участковая больница. Ее мощность зависит
от численности населения на участке, рассто-
расстояния до центральной районной больницы, а
также ряда местных условий, В случае необхо-
необходимости в отделения соответствущего профиля
допускается госпитализация детей. За счет
реорганизации мелких больниц в амбулатории
или отделения центральной районной больницы
для долечивания больных и организации более
крупных участковых больниц средняя коечная
мощность участковых больниц имеет тенден-
тенденцию к увеличению. В целом рассматривается
это явление как позитивное, следует в то же
время учитывать местные экономико-геогра-
экономико-географические особенности. Так, напр., в сев. рай-
районах Сибири, Дальнего Востока, ряде районов
Средней Азии, а также в зонах отгонного
жи вод нов одет ва, оправдано существование
маломощных участковых больниц.
Основными задачами участковых больниц
являются: обеспечение населения прикреплен-
прикрепленной территории квалифицированной врачебной
помощью (стационарной и амбулаторной); пла-
планирование и проведение мероприятий по про-
профилактике и снижению заболеваемости и
травматизма среди различных групп населе-
населения; проведение леч.-проф. мероприятий по
охране здоровья матери и ребенка; организа-
организационно-методическое руководство и контроль
за деятельностью ФАП, мед. профилакториев и
других учреждений, входящих в состав сель-
сельского врачебного участка.
Врачебные штаты участковой больницы
для оказания амбулаторно- поликлинической
помощи устанавливаются из следующего расче-
расчета: 1 должность врача-терапевта на 2000 чел.
взрослого населения, врач а-педиатр а — на 800
чел. детского населения, врач а-стоматолога —
на 4000 чел. взрослого и детского населения,
акушера-гинеколога — 0,1 должности на 1000
взрослого населения, врача-хирурга — 0,04
должности на 1000 взрослого населения и 0,03
— на 1000 детского населения. Врачебные
штаты для оказания стационарной помощи
устанавливаются по числу коек соответству-
СЕЛЬСКИЙ
ВРАЧЕБНЫЙ
УЧАСТОК
345

ющего профиля: 1 врачебная должность на 25
коек в терапевтическом (для взрослых) и хирур-
хирургическом (для взрослых и детей) отделениях и
на 20 коек — в педиатрическом отделении.
Сельский врачебный участкок играет важ-
важную роль в системе оказания первичной медико-
санитарной помощи. Доврачебная медпомощь
оказывается средними медработника^ ФАЛ и
мед. профилакториев. Основной объем врачеб-
врачебной внебольничной помощи взрослому населе-
населению осуществляет участковый терапевт. Он
проводит диспансерное наблюдение за выделен-
выделенными контингентами больных и здоровых,
реабилитацию и мероприятия по восстановле-
восстановлению трудоспособности больных и инвалидов;
экспертизу трудоспособности (см, Экспертиза
врачебно-трудевая), профилактическую ра-
работу (см. Профилактика), гигиеническое вос-
воспитание населения и пропаганду здорового
образа жизни.
В организации леч.-проф. помощи детям
ведущим является: обеспечение оптимального
физического и нервно-психическота развития
детей раннего возраста путем широкого прове-
проведения комплекса профилактических меропри-
мероприятий; выявление преморбидных и ранних форм
заболеваний; своевременная, качественная
диагностика и лечение детей; проведение пер-
первичной профилактики, диспансеризации.
Участковый педиатр работает в тесном кон-
контакте с медработниками ФАП. Под его руко-
руководством фельдшера и акушерки осуществляют
патронаж детей раннего возраста, а также мед.
контроль за детскими яслями и садами
Мероприятия по охране здоровья женщин,
осуществляемые на С. в. у., направлены на
выявление всех беременньгх в ранние сроки
беременности и взятие их на учет для динг ми
ческого наблюдения; регулярный патронаж
временных, родильниц; лечение женщин с
гинекол. заболеваниями, оказание социально-
правовой помощи; проведение мероприятий по
планированию семьи. Значительная роль в дис-
диспансерном наблюдении за беременными,
роцнльницамн и гинекол. больными отводится
акушеркам ФАП. При отсутствии акушера
гинеколога в штате участковой больницы
ечебно-консультативная и организационно
методическая помощь, а также преемствен-
преемственность в наб*1к>дении за беременными и гянекол.
больными обеспечивается акушером-ганеколо
гом центральной районной больницы.
С целью приближения врачебной помощи к
населению врачи участковых больниц и амбула-
амбулаторий веду! прием на ФАП. Для оказания спе-
специализированной медпомощи организуются
выезды врачей-специалистов центральной рай-
районной больницы в составе выездных бригад, а
также выезды стоматологических, зубопротез-
зубопротезных, флюорографических установок, клинико-
диагностических и бактериологических лабора-
лабораторий (см. Подвижные средства и комплексы
медицинского назначения).
В деятельности С. в. у. значительное место
занимает санитарно-противоэпидемическая
работа, проводимая под руководством район-
районной СЭС и центральной районной больницы.
Медработники осуществляют текущий сан. над-
надзор за детскими дошкольными и школьными
учреждениями, коммунальными, пищевыми,
промышленными и другими объектами, водос-
водоснабжением и очисткой населенных пунктов;
выявляют инф. больных, контактировавших с
ними лиц и подозрительных на инф. заболева-
заболевания и извещают об этом СЭС; проводят имму-
иммунизацию населения против ииф. болезней (см.
Иммунизация).
Помощь на дому и неотложную помощь ока-
оказывают все врачи и средние медработники С. в,
у., скорую медицинскую помощь — станция (от-
СЕМЕННОЙ
БУГОРОК
346
деление) скорой медицинской помощи цент-
центральной районной больницы. Лекарственное
1ия осуществляется сель-
штечными пунктами (см.
обеспечь
скими аптекам!
Аптека).
Медработни!
С. в. у. работают по единому
комплексному плану, утвержденному главным
врачом района. В соответствии с комплексным
планом составляются планы работы ФАП, к-
рые утверждаются главным врачом участковой
больницы. Медработники С. в. у. осущест-
осуществляют регулярный учет своей работы в соответ-
соответствии с общепринятыми правилами; исполь-
используют учетно-отчетную документацию (см.
Документация медицинская). Годовые отчеты
ФАП представляются главному врачу участко-
участковой больницы и вместе с годовым отчетом
участковой больницы направляются главному
врачу района.
К принятию решений о формах организации
медпомощи сельскому населению и штатным
нормативам в перспективе следует подходить
дифференцированно ъ зависимости от местных
условий с учетом рекомендуемых нормативов.
Для одной группы сельских районов следует
планировать крупные С. в. у. на базе участко-
участковых больниц, для другой — формировать С. в.
у. с амбулаторией для 3—4 тыс. населения. Сов-
Современные ФАП должны быть оснащены
физиотерапевтической аппаратурой, тест-
системами для кспресс-диагностики, посинд-
ромными комплектами, средствами связи,
транспортом Амб\ вторим должны быть обес-
обеспечены набором ооорудования для функцио-
функциональной и абораторной диагностики, сред-
средствами д я дистанционной диагностики. Перс-
Перспективным в условиях С. в. у. является органи-
организация территориальных центров здоровья, дне-
дневных стационаров в амбулаториях и стациона-
стационаров дневного пребывания в участковой больни-
больнице а также выездных форм работы медперсо-
медперсонала
Библъ
И.
> м.
1 Р. С. Сель-
М.,
ко А. М. Сельская врачебная амбулатория, Киев,
1985; Руководство по социальной гигиене и организации
дравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицына, т. 2, с. 177,
М., 1987. Н. В. Дмитриева.
СЕМЕННбЙ БУГОРОК (соШсшш seminalis;
син.: семенной холмик, Куликова головка, гор-
горный дротик) — возвышение на задней стенке
предстательной части мочеиспускательного
канала. Имеет длину 1,5—2 см, ширину ок. 0,5
см, высоту 0.2—0,3 см. Состоит гл. обр. из гладко-
мышечных волокон и соединительнотканных
элементов. Через С. б. проходят семявыбрасы-
вающие протоки (см. Семявыносящий про-
проток), устья к-рых открываются обычно на его
передней поверхности, иногда впадают в пред-
предстательную маточку — щелевидное углубле-
углубление, являющееся рудиментом сращенных кон-
концевых отделов парамезонефральных (мюллеро-
вых) протоков. Кровоснабжение С. б. осущест-
осуществляют артериальные ветви артерий семявыно-
сящих протоков. Венозная система имеет лаку-
нарное строение, что позволяет С. б. увеличи-
увеличиваться во время эрекции- С. б. имеет как симпа-
цию.
Основной метод исследования С. б. — уре-
уретроскопия, позволяющая оценить не только
его размеры и конфигурацию, но и косвенно
судить о морфол. изменениях. Применяют
также рентгенол. методы, в т. ч. уретрогра-
фию и везикулографию.
Наиболее частой формой патологии С. б.
являются воспалительные процессы неспеци-
неспецифического и специфического (обычно туберку-
туберкулезного) характера, основными причинами
к-рых являются ретроградно распространя-
распространяющийся уретрит или везикулопростатит. Клин,
проявления колликулита (воспаления С. б.) —
боли в промежности, учащенное мочеиспуска-
мочеиспускание, ощущение инородного тела в задней части
мочеиспускательного канала, нарушение j;,
динамики в случаях гипертрофии С. 6„ т
спермин, бесплодие в результате аарта».
проходимости по семявыбрасывающим npow
кам, а также обтурационный везикулит. lit*
ние должно быть комплексным, Оно включи
общую лекарственную (прежде всего прош
воспалительную) терапию и фимотерт
местное воздействие (смазывание 5—15% р*
творами нитрата серебра), лечение coityim
ющих заболеваний мочеиспускательной
канала и придаточных половых желез. Нала
на С. б. папилломатозных образований, тщ
ляций может служить показанием для их три
суретральной коагуляции или резекции, Пр
необратимых склеротических изменениях С,(,
сопровождающихся аспермией, гнойным ef
структивным везикулитом, производят трж
уретральную резекцию С. б. (см. Трощу,
тральные операции).
См. также Сперма, Эякуляция.
Библиогр.: Т и к т и н с к и й О. Л.,Н о в и ков И 4
органов у мужчин, Л., 1985; Юн да И. Ф, Пота
жизнь и здоровье человека, Киев, 1985.
Г Е Крш
СЕМЕННОЙ КАНАТИК (funiculus spemaliras)
— парное анатомическое образование мен;
внутренним паховым кольцом и яичком; отв-
отвеится к внутренним мужским половым оргаш
Представляет собой круглый тяж длиной Ш~
200 мм и толщиной от 14 мм у новорожденно™
до 20—25 мм у взрослого. Б состав С. к. мода
семявыносящий проток, артерии и вены ят
и семявыаосящего протока, венозное ciulp
ние, лимф, сосуды, нервные сплетения. №щ
рыхлая соединительная ткань. Снаружи и
покрыт теми же фасциальными оболочками,
Основным методом исследования С. к ищ-
ищется пальпация. В норме из его элементов с
помощью пальпации четко дифференцировать
можно только семявыносящий проток. Широко
применяется также ультразвуковое скакирш-
ние (см. Ультразвуковая диагностика).
Пороки развития С. к. возникают обычно i
результате нарушения физиол. облитерар
просвета влагалищного отростка брюшины,
к-рый образует собственную влагалищную обо-
оболочку яичка. В связи с этим серозная жидкость
из брюшной полости проникает по ходу семек-
уровня незаращения влагалищного отросга
могут развиться сообщающаяся водянка обо»
чек С. к, (фуникулоцеле) и яичка (гидроцеле),
киста С. к., изолированная водянка оболочек
яичка. При фуникулоцеле в паховой облает
отмечается припухлость, размеры к-рой зави-
зависят от положения тела (в горизонтальном поло-
положении она уменьшается, в вертикальном—уве-
вертикальном—увеличивается), пальпация безболезненна. При
кисте С. к, в паховой области пальпируется
малоподвижное округлое образование гугоэли-
стичной консистенции. Дифференцировать
кисту следует с врожденной паховой грыжей, в
отличие от к-рой она не вправляется в брюш-
брюшную полость. Трудности возникают при диффе-
дифференциальном диагнозе ущемленной паховой
грыжи с остро возникшей кистой семенного
канатика. В обоих случаях в паховой области
пальпируется напряженное болезненное обра-
образование, не вправляющееся в брюшную
полость. При кисте, в отличие от паховой три-
жи, не удается определить наружное паховое
Хирургическое лечение пороков развитая
С. к. проводят в возрасте старше 1 года. При
фуникулоцеле, к-рое беспокоит ребенка, если
невозможно по каким-либо причинам выпол-
нить операцию, показана пункция и удаление
водяночной жидкости. В нек-рых случаях поем
пункции в результате спаечного процесса
листки влагалищного отростка срастаются.
Повторное накопление жидкости после 2—3

HaHoonet частые формы пато огии С к —
ишление и травмы Воспаление С к (ф\ни-
да) как правн о возникает витедствие
рггрогрядног 1 проникновения инфекции из
задней ччсти уретры и семенных п\ ырьков.
Причиной ф\ник\лит! может быть также рас-
распространение воспаления из пораженных при-
аагш яичек и яичек а в ряде случаев гемато-
геипе инфицирование При фуникулите С к.
jkjko уплотнен, болезнен, возможно повыше-
повышение температуры тела. С помощью пальпации
ифференцировать элементы С. к. невозмож-
невозможно, Следствием фуникулита может стать ско-
! поение экссудата между оболочками семенного
| шатша (фуникулоцеле).
, Лечение фуникулита в остром периоде сво-
средств. местной гипотермии (лед на область
' кошонки); рекомендуется прекращение поло-
положи сношений. После стихания острых явлений
целесообразно назначить физиотерапевтичес-
физиотерапевтические процедуры. Показаниями для оперативного
лечения фуникулоцеле являются гл. обр. неэф-
неэффективность консервативного лечения и боль-
большие размеры кисты. Операцию (послойное
вскрытие и опорожнение кисты) проводят под
местной анестезией.
Наиболее часто повреждения элементов
С. к. наблюдаются при оперативных вмеша-
вмешательствах в области пахового канала. Пересече-
гае или прошивание семявыносящего протока
нарушает продвижение сперматозоидов из
одноименного яичка. Двустороннее поврежде-
вие становится причиной аспермии (см. Беспло-
Ы). Повреждение артерий яичка обусловли-
обусловливает его трофические изменения, ущемление
иервных сплетений — боли.
При операциях на органах мошонки приме-
примется новокаияовая блокада С. к., которая
может проводиться и с диагностической целью
да определения локализации источника болей
(шки, их придатки или иррадиация из семен-
семенных пузырьков, предстательной железы). Бло-
вду выполняют 2% р-ром новокаина A0—30
мл в зависимости от предполагаемого объема и
риелъности оперативного вмешательства)
путем инфильтрации канатика непосредственно
чиже наружного пахового кольца.
Umtp.: Долецкий С. Я. и И саков Ю. Ф.
Детская хирургия, т. 2, с. 894, М., 1970; Оперативная
шрургия, под ред. И. Литтманна, пер. с вент., е. 766,
Бдакшт 1485
_ _ __, , _. I. Коварский (пороки развития).
СЕМЕННЫЕ ПУЗЫРЬКИ (vesiculae seminales)
— парное анатомическое образование, относя-
относящееся к внутренним мужским половым орга-
органам часть семявыносящих путей.
Семенные пузырьки расположены симме-
симметрично между дном мочевого пузыря, предста-
предстательной железой и прямой кишкой в соедини-
соединительнотканном ложе латеральнее семявынося-
щих протоков. Представляют собой сильно
витые трубки, имеющие вид продолговатых
сплющенных тел длиной до 50 мм, шириной до
20 мм и толщиной ок. 10 мм. Их масса в воз-
возрасте 20—25 лет составляет ок. 9 г, затем посте-
постепенно уменьшается до 5—6 г, объем варьирует
и4добми. Стенка С. п. состоит из наружной
1двснтициальной, средней мышечной и вну-
внутренней слизистой оболочек.
Функции С. п. изучены недостаточно. Пре-
Прежде всего они выполняют роль желез наружной
секреции. Секрет железистых клеток слизистой
оболочки вязкой консистенции, без запаха,
составляет 60—70% объема эякулята (см. Спер-
Сперма), содержит фруктозу, необходимую для
обменных процессов в сперматозоидах, а
также простагландины, нек-рые ферменты (в
т, ч. глутаминовую кислоту). Секреторная
функция С. п. регулируется андрогенами (см.
половые гормоны).
Основными методами исследования С. п.
являются ректальное исследование, цитологи-
цитологическое исследование секрета, анализ эякулята,
ультразвуковое и рентгенологическое исследова-
исследования, В норме С. п. пальпируются редко. При
воспалительных и других заболеваниях они
определяются в виде болезненных шаровидных
образований над предстательной железой.
Секрет С. п. для исследования получают с пор-
порцией мочи после массажа С. п. Анализ эякулята
свидетельствует об эвакуаторной функции
С. п.: нарушение их опорожнения сопрово-
сопровождается уменьшением количества фруктозы,
объема эякулята* смещением рН в кислую сто-
сторону. Сочетание этих изменений с аспермией
обычно указывает на закупорку семявынося-
семявыносящих протоков или аплазию С. п., которая
всегда сочетается с аплазией семявыносящих
протоков. Ценным методом исследования С. п.
является также вези кул ография (рентгенол.
исследование после введения в С. п. ренттено-
контрастного вещества).
Патологию С. п. составляют пороки разви-
развития, повреждения, заболевания, опухоли.
Пороки развития (гипоплазия, аплазия, удвое-
удвоение) встречаются крайне редко. Повреждения в
связи с защищенностью С. п. окружающими
гл. обр. при переломах таза, огнестрельных
ранениях. Наиболее часто наблюдается воспа-
воспаление С. п. —-везикулит (сперматоцистит), обу-
обусловленный, как правило, инфекцией. Основ-
Основные проявления везикулита: ощущение тяжести
и боль в промежности и прямой кишке, ирради-
ирующая в поясницу и мошонку, учащенное
мочеиспускание с ощущением жжения, учащен-
учащенные эрекции и поллюции, боль при эякуляции с
иррадиацией в головку полового члена. Лечение
обычно консервативное (антибиотики, физио-
физиотерапия, инстилляция С. п. с помощью катете-
катетеров, введенных в семявыносящие протоки, и
др.). К оперативному лечению (вскрытию С. п.
— везикулотомии и удалению С. п. — везику-
лэктомии) прибегают редко. Опухоли (фибро-
(фиброма, фиброаденома, миома, липома, невринома)
С. п. встречаются крайне редко.
Библиогр. Тиктинский О. Л., Новиков И.
Ф. и Михайличенко В. В. Заболевания поло-
половых органов у мужчин, с. 168, Л., 1985; Ю-нда И. Ф.
Половая жизнь и здоровье человека, Киев, 1985.
Г. Е. Кузьмин.
СЕМИОТИКА в медицине (греч. seme-
iotikon, от semeion знак, признак; син.: семио-
семиология, симптоматология) — учение о признаках
"(симптомах) болезней и патологических состо-
состояний. См. также Симптом.
СЕМЯВЫНОСЯЩИЙ ПРОТОК (ductus deferens;
син. семенной проток) — парное анатомическое
образование; соединяет проток придатка яичка
с выделительным протоком семенного пузырь-
пузырька, образуя с ним семявыбрасывающий проток.
С. п. обеспечивают проведение сперматозои-
сперматозоидов до семявыбрасывающих протоков, к-рые
имеют длину ок. 20 мм, пенетрируют предста-
предстательную железу и проводят сперматозоиды и
секрет семенных пузырько? в заднюю часть
■уретры.
Семявыносящие протоки — плотноэласти-
ческие тяжи длиной до 50 см, средняя толщина
их ок. 3 мм, диаметр просвета — от 0,2 до 0,5
мм. Они в составе семенного канатика дости-
стенке малого таза направляются вниз и кзади,
огибая с латеральной стороны нижнюю надч-
надчревную артерию, затем идут между мочевым
пузырем и прямой кишкой, пересекают моче-
мочеточники и заканчиваются веретенообразным
расширением длиной ок. 4 см — так наз. ампу-
ампулами С. п. Стенка С. п. состоит из адвенти-
циальной, трехслойной мышечной и слизистой
оболочек.
Основные методы исследования — пальпа-
пальпация и везикулография, осуществляемая после
введения рентгеноконтрастного вещества в
мошоночный отдел С. п. (вазопунктура).
чение имеют атрезия (отсутствие просвета на
определенном участке или на всем его протяже-
протяжении) и агенезия (отсутствие С. п., которое
всегда сочетается с отсутствием семенных
пузырьков). Ретроградное распространение
деферентита, к-рый, как правило, сочетается с
эпидидимшпом и везикулитом. Для профилак-
профилактики ретроградного распространения инфекции
применяют вазорезекцию (пересечение и пере-
перевязку С. п.) и вазолигатуру (перевязку С. п.).
Широкое распространение за рубежом при-
приобрела вазорезекция как средство мужской кон-
контрацепции. Повреждения С. п. чаще являются
следствием операций на паховом кольце. При
нарушении проходимости протока применяют
методы микрохирургической реконструкции —
наложение вазовазоанастомоза.
Г. Е. Кузьмин.
СЕНЕСТОПАТИИ (франц. cenesthopaihie, от
греч. koinos общий + aisthesis чувство, ощуще-
ощущение + pathos страдание, болезнь) — психопато-
психопатологические симптомы, проявляющиеся разно-
разнообразными крайне мучительными ощущениями
в различных областях тела, включая внутрен-
внутренние органы, не имеющие констатируемых объ-
объективными методами причин. Встречаются
чаще при шизофрении, возможны при невро-
зах, маниакально-депрессивном психозе, орга—
нических поражениях ц. н. с. Этиология и пато-
патогенез неизвестны.
При сенестопатиях больные могут жало-
жаловаться на мучительные боли в животе, ощуще-
ощущения, раздирания, жжения в тех или иных внут-
внутренних, нередко в половых, органах или конеч-
конечностях; в голове могут чувствовать "булька-
"булькание», «переливание жидкости», «переворачива-
«переворачивание мозгая и др.
Сенестопатии могут быть одним из компонен-
компонентов ипохондрического синдрома; чаще они
сочетаются с другими психопатол. расстрой-
расстройствами, напр, разнообразными депрессиями,
бредом, психоорганическим синдромом, при
к-ром С. носят нередко вычурный характер,
являются нестабильными и изменчивыми. При
преобладании локализованных С. в рамках
депрессивного синдрома может образоваться
его ларвированный (маскированный) вариант.
У отдельных депрессивных больных сенестопа-
синдром Котара (см. Депрессивные синдромы).
У больных шизофренией нередко присоединя-
присоединяется чувство сделанности ощущений во вну-
внутренних органах и бред воздействия, т. е. возни-
возникает Кандинского—Клерамбо синдром.
Сенестопатии следует отличать от паресте-
парестезии, к-рые обычно сопровождаются неврол.
симптомами, от тактильных и висцеральных
галлюцинаций.
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание. Применяют транквилизаторы (сибазон,
хлозепид), при тяжелых сенестопатиях ан-
антидепрессанты комбинируют с нейролептика-
нейролептиками (тиоридазином, хлорпротиксеном, трифта-
Ю. М. Саар»».
СЕННАЯ ЛИХОРАДКА см. — Поядниоз.
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ (франц. sensibilisation, от
чувствительности организма к воздействию
какого-либо фактора окружающей или вну-
внутренней среды. Различают С. активную, возни-
возникающую при попадании антигена (аллергена) в
организм; пассивную, развивающуюся к анти-
антигену путем введения в интэктныи организм
сьшоротки крови или лимфоидных клеток от
активно сенсибилизированного донора; монова-
моновалентную или поливалентную (соответственно к
одному или нескольким аллергенам); пере-
перекрестную, обусловленную антигенами, име-
имеющими общие детерминанты с аллергеном.
См. также Аллергия.
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
347

СЕНСОПАТЙИ (sensopathiae; лат. sensus чув-
чувство, ощущение, восприятие + греч. pathos
страдание, болезнь) — группа психопатологи-
психопатологических симптомов, проявляющихся наруше-
нарушением чувственного познания (ощущений, вос-
восприятий, представлений). Наблюдаются при
неврозах, эпилепсии, шизофрении, маниа-
маниакально-депрессивном психозе. Различают коли-
ные) С. К первым относят гиперестезии и гипе-
стезии (см. Чувствительность), ко вторым —
фопсии (см. Психосенсорные расстройства), в
ряде случаев иллюзии И галлюцинации. Сенсо-
патии могут быть изолированными или соче-
сочетаться, напр., с бредом, синдромом Кандин-
Кандинского—Клерамбо, состояниями помрачения
СЕПСИС. Содержание:
Прогно —
Реабилитация —
Профилактика —
Сепсис при инфекционных болезнях —
Особенности отогснного, риногенного Tt нзиллогьн
иогл и ротового сепсиса 351
Особенности уросегзсиса ■—
Особенности сепсиса у детей 353
Сепсис (греч. sepsis гниение) — общее
инфекционное заболевание нециклического
ким проникновением в кровеносное русло раз-
различных микроорганизмов и их токсинов в усло-
условиях неадекватной резистентности организма.
Различают первичный и вторичный сепсис.
Первичным (или криптогенным) считают сеп-
сепсис, при к-ром не обнаруживаются входные
ворота возбудителей инфекции и первичный
гнойный (септический) очаг. Предтл гается
что развитие первичного С. связано с дремлю-
дремлющей аутоинфекцией. Вторичный С. (хирургиче
ский, отогенный, урологический, гинекологи-
гинекологический и др.) возникает на фоне выявленного
первичного гнойного оч га
Этиология и патогенез. В зависимости от
вида возбудителя инфекции ра: ич «от стафя
лококковый, стрептококковый, колибацилляр-
ный, синегнойный и другие виды сепсиса. Фак-
Факторами, предрасполагающими к развитию С.
являются детский и преклонный возраст, сахар-
сахарный диабет, злокачественные новообразова-
новообразования, тяжелая кровопотеря, обширные травмы и
ожоги, переохлаждение и перегревание орга-
организма, воздействие ионизирующего излучения,
аллергия и др.
Патогенез С. определяется возбудителем
инфекции (вид, доза, вирулентность), особен-
особенностями первичного очага инфекции (локализа-
(локализация, состояние тканей и кровообращения) и
реактивностью организма. В зависимости от
преобладания того или иного фактора и вызы-
вызываемых им нарушений С, протекает с различной
быстротой и тяжестью (септический шок,
острый, подострый сепсис и т. д.) и принимает
различные клинические формы течения (септи-
(септицемия, септикопиемия). Возникновение С
обычно связано с проникновением значитель-
значительного числа микробов (в т. ч. условно-патоген-
условно-патогенных и саттрофитов) и их токсинов непосред-
непосредственно в кровеносное русло или лимф, пути,
как правило, через поврежденную кожу, слизи-
слизистую оболочку или в области гнойно-иекроти-
СЕНСОПАТЙИ
348
является участок воспаления на месте внедре-
внедрения возбудителя инфекции (местные гнойные
заболевания различной локализации, раны,
особенно случайные, ожоги, отморожения и
др.). Возбудитель инфекции может быть зане-
занесен в кровеносное русло также при вливании
трансфузионных сред и применении различных
инвазивных методов обследования или лечения
больного. Особенно высока опасность возник-
возникновения С. при внутрисосудистом расположе-
расположении первичного очага (флебиты и артерииты
после пункции сосудов или длительной их кате-
катетеризации) , а также на лице и волосистой части
головы, особенно при наличии предрасполага-
предрасполагающих факторов.
В осуществлении барьерной функции слизи-
ная роль принадлежит клеточным и гумораль-
гуморальным факторам. Нейтрофилы содержат боль-
большой набор ферментов и бактерицидных систем,
участвующих взаимосвязанно в подавлении
активности фагоцитированных бактерий. Появ-
Появление очага инфекции сопровождается угнете-
угнетением функциональной активности бактерицид-
бактерицидных систем нейтрофилов, к-рое при развитии С.
и нарастании тяжести заболевания становится
все более необратимым. Ведущая роль в
поддержании антигенного гомеостаза принад-
принадлежит лимфоидной системе. Если неспецифи-
неспецифические факторы защиты не справляются с про-
проникшими через барьеры возбудителями инфек-
инфекции, в т. ч. условно-патогенными, генерализа-
генерализация инфекции неизбежна. Такая ситуация
обычно возникает без предшествующего имму-
нодефицитного состояния, к-рое до развития С.
отмечается не более чем у 1—2% больных.
Неспецифическая резистентность значи-
значительно снижается уже в ранних стадиях разви-
развития С: уменьшаются уровень комплемента,
содержание лизоцима и общая бактерицидная
активность, относительное и абсолютное коли-
количество Т- и В-лимфоцитов. При этом растет
число так наз. нулевых клеток, что свидетель-
свидетельствует о нарушении дифференцировки иммуно-
компетентных клеток и обусловливает сниже-
снижение синтеза антител, ослабление бактерицид-
бактерицидной функции фагоцитов, замедление синте а
медиаторов, принимающих участие в миграции
макрофагов в очаг воспаления. При renepaj и
■щии инфекции также значительно снижается
содержание иммуноглобулинов класса М и G,
являющихся активаторами комплементарных
систем организма, обеспечивающих активацню
фагоцитарных реакций, внутриклеточное ра
рушение фагоцитированных бактерий, хемо
таксис и мембранолиз. Такие изменения реэи-
стентносги организма вероятно ависят и от его
генотипических особенностей, т. к. наиболее
часто С. развивается у больных различными
формами гнойной инфекции с А (II) и АВ (IV)
группами крови, реже у больных с О (I) и В (HI)
группами крови.
Помимо фагоцитарных реакций важную
роль в отграничении очага инфекции играют
фибринация (блокада возбудителей инфекции и
продуктов их жизнедеятельности фибрином) и
«второй коагуляционный барьер» в виде
локального синдрома диссеминированного вну-
трисосудистого свертывания, препятствующего
созданию в зоне поражения бактерицидной кон-
концентрации вводимых препаратов. Нарушения
гемодинамики при С. занимают одно из цент-
центральных мест. Они обусловлены двух- или
трехкратным несоответствием сердечного
выброса чрезвычайно низкому периферичес-
периферическому сопротивлению сосудов, к-рое связано с
системным раскрытием артериовенозных шун-
шунтов. Циркулирующие в крови микробы и ток-
токсины различного происхождения вызывают
токсическое повреждение легочной паренхи-
паренхимы- Оно сопровождается нарушением функцио-
мембраны, что приводит к нарушению синтеза
сурфактанта, уменьшение содержания к-рого
обусловливает снижение поверхностного натя-
натяжения стенок альвеол и их спадение. В форми-
формировании этой обструктивной формы ды*ат»
ной недостаточности большую роль играю1
также токсическое повреждение клеток реш
раториого эпителия, увеличение продукции
вязкости бронхиальной слизи. В резуяив
снижаются артериовеноэный градиент и уте
зация тканями кислорода. Вследствие noip
ждающего действия на миокард бактериальм
токсинов, продуктов нарушенного метаболии
и дезинтеграции тканей в очагах деструда
нарушается сердечная деятельность, что в аж
тании с дыхательной недостаточностью й№
словливает постоянную и довольно тяжея
гипоксию. В крови накапливаются недда
сленкые продукты обмена, и нарушаеи
кислотно-щелочное состояние. Под воэде*
ствием бактерий и токсинов быстро истощает
функциональная способность печени, умевк
шается содержание гликогена, снижаются вп
ее функции. Вследствие нарушения белко»
образовательной функции печени, снижеш
синтеза гемоглобина и повышенного его распа-
распада, потери белков с экссудатом падает буфер-
буферная емкость плазмы. Нефротоксическое д*
ствие бактериальных токсинов обусловливая
нарушение резорбтивной функции почек, сни-
снижение клубочковой фильтрации, почечной
кровотока и минутного диуреза. Эта иэмешн
обычно сочетаются с угнетением кислотообра-
кислотообразующей функции слизистой оболочки желудка.
что усугубляет нарушения кислотно-щелотш
состояния и обмена электролитов, особенно Kl
Na. Интоксикация приводит к угнетению зря-
тропоэза в условиях больших потерь бет
электролитного баланса и сопровождает
быстро нарастающей анемией. Это, в своюсэд-
редь, способствует развитию гемической г№
ксии. В дальнейшем анемия может носить гемо-
гемолитический характер. как следствие повышее-
ной активности гемолизинов. Изменения в лей-
лейкоцитарной формуле обычно выражаются г
лейкоцитозе с нейтрофильным сдвигом и токси-
токсической зернистости лейкоцитов. В остром перя-
оде аболевания отмечают увеличение СОЭ. В
ре ульт те ряда исследований доказано значи-
значительное повышение протеолитической актю-
ности крови при сепсисе, обусловленное №
бе ью оольшого числа нейтрофилов, лизосомы
ь. рых б таты протеазами, и активацией шли-
креин кининовой системы ферментами, выде-
выделяемыми лейкоцитами. Протеолитичесям
ферменты высокой активности могут вызывая
очаговые некрозы в различных тканях и орга-
органах к рые, подвергаясь микробному обсемене-
обсеменению к распаду, превращаются во вторнчта
септические очаги.
Патологическая анатомия. Сепсис с
гнойными метастазами (септи-
к о п и е м и я). Наиболее часто встречаете!
стафилококковая септикопиемия (молниенос-
(молниеносная и острая формы). Для стафилококкового С.
ческих абсцессов до 5—6 см в диаметре, нередка
с зоной перифокальной геморрагии, локализу-
локализующихся в легких f-теямущественно под плев-
плеврой), почках (в основном под капсулой), сердце,
мышцах, головном мозге и других органах. Воз-
Возможно возникновение септических инфарктов,
гнойных серозитов, апостематозного нефрита,
эндокардита, диффузных воспалительных про-
процессов в паренхиматозных органах; особенно
характерны для стафилококкового С. метаста-
метастатические подкожные абсцессы и флегмоны.
1 О бы
) резко уве;
дает обильный соскоб пульпы. Лимфатические
узлы, небные миндалины, групповые лимф,
фолликулы тонкой кишки набухшие. На слизи-
слизистой оболочке желудка и кишечника нередко
обнаруживаются многочисленные кровоиэлИ'
яния, эрозии и единичные или множественные
язвы диаметром до 1,5 см. Надпочечники
несколько увеличены, их корковое вещество
расширено. Чем острее течеиие сепсиса, тем
более выражен геморрагический компонент
воспаления. При микроскопическом исследова-

пнн в паренхиматозных органах выявляются
(шовая или жировая дистрофия (см. Дистро-
фм клеток и тканей), очаги некробиоза к
гае диффузного серозного или серозно-гной-
юго интерстициального миокардит; гепа
титан др. Метастатические абсцессы формиру
вгся периваскулярно, обычно около мелкого
мсуда, содержащего септический эмбол В
он с птичесю х инфарктов (преимущественно
ь легких, почках, селезенке) ясно различимы
боль в артерии и скопления микрофлоры в
яехротизированной, расплавленной лейкоци-
вчи тхани Септические эмболы в мелких и
(рупных артериях вызывают гнойный или
гаоин некротический васкулит, иногда с обра-
образованием стрых микотических аневризм. При
септической стадии инф. эндокардита, для к
[его характерно преимущественное поражение
вд карда левых камер сердца, аортального и
йнтрального клапанов (особенно при вторич
ш септических очагах в легких, почках,
пени и селезенке), микроскопически отме-
отметается глубокое изъязвление эндокарда с обра-
образованием тромботических наложений, содержа-
содержащие колонии стафилококков.
Стрептококковый С. нередко проявляется
шкиеносной формой септицемии (напр., при
рожистом воспалении ран, тонзиллогевном сеп-
сепсисе). Он характеризуется резкими дистрофи-
?длялш изл^енсниямн иргэнов3 гиперплзэнеи
пульпы селезенки. В очагах отмечается некроз
тканей, окруженный зоной серозно-фибриноз-
яого воспаления с умеренной лейкоцитарной
инфильтрацией. Для стрептококкового С.
ирэктерно развитие эндокардита, к-рый при
I остро текущем процессе принимает характер
«венного. На внутренней поверхности по краю
створок клапана появляются рыхлые грязно-
иптые наложения, при снятии к-рых обнару-
вгся, нередки разрывы и отрывы створок кла-
клапана. При микроскопическом исследовании
среди тромботических и некротических масс,
покрывающих язвенный дефект, видны коло-
нки стрептококков. При рубцевании язв
створки клапанов сморщиваются, формируется
трок сердца.
Пневмококковый С. встречается редко, пре-
преимущественно у детей. Он может развиться при
воспалительных процессах в верхних дыхатель-
дыхательны* путях и легких. В легких обнаруживаются
типичные пневмонические очаги, окруженные
зоной отека, содержащей грамположительные
диплококки (пневмококки). Возможны тром-
тромбоз синусов головного мозга, гнойный отит и
Менин го кокковый С. обычно проявляется
либо острой или острейшей менингококкемией,
либо гнойным менингитом. Синегнойный С.
является чаще результатом суперинфекции у
ослабленных больных, а также у больных,
получающих имму но депрессивную или гормо-
гормональную терапию. Протекает он обычно в виде
острой или воцострой селтикопнемии с прогрес-
прогрессирующими гнойно-деструктивными процесс
сами в первичном септическом очаге. Метаста-
в орга
i ОбЫ
сленные, мелкие, зеленоватые, окружены крас-
красноватым ободком. Отмечаются дистрофичес-
ж изменения внутренних органов, паретичес-
кое вздутие желудка и кишечника, слабо или
умеренно выраженные геморрагические реак-
реакции. Тромбофлебиты, септические инфаркты,
адокардит, перикардит встречаются редко.
Нередко наблюдается С., обусловленный
лротейной инфекцией. Чаще всего входными
1 воротами возбудителя инфекции являются
ьншечник пли раны кожи и мягких i канеи. j ана
покрыта вялыми бледными водянистыми грану-
,щияш, отделяемое из раны имеет неприят-
вык запах. В головном мозге, легких, почках,
socthom мозге, подкожной клетчатке воз-
Сепсис, вызванный кишечной палочкой (ко-
жепсис), встречается обычно у недоношенных
детей или у ослабленных больных. Колисепсис
у взрослых протекает обычно по типу септице-
септицемии. Для него характерны геморрагическая
сыпь на коже, истощение, диффузные капилля-
ро стазы, про лиферативцо-инфи льтративн ые
процессы в межуточной ткани органов.
При анаэробном С. отмечается желтый цвет
кожи с бронзовым оттенком, в подкожной
клетчатке образуются метастатические очаги,
особенно в местах давления, уколов, ушибов.
Наблюдаются явления гемолиза, миолиза, вос-
воспалительные и дегенеративно-некротические
изменения во внутренних органах.
Среди висцеромикотических (грибковых)
форм С. наиболее часто встречается кандидат
микозная и аспергиллезнай, реже актиномикоз-
ная. При грибковом С. чаще наблюдается сеп-
абсцессов легких, головного мозга и других
органов.
Сепсис без гнойных метаста-
метастазов (септицемия) обычно включает
наиболее остро текущие формы, в частности
молниеносные и острые. Они характеризуются
сочетанием распространенных дистрофических
изменений паренхиматозных органов, микро-
циркуляторных нарушений и геморрагии.
зенки, однако нередко отмечаются так наз.
аспленореактивные формы сепсиса. С
помощью электронной микроскопии и элект-
электронной авторадиографии при септицемии в лей-
лейкоцитах крови можно обнаружить фагоцитиро-
фагоцитированные микробы и оценить степень незавер-
незавершенного фагоцитоза. Важны бактериол. иссле-
исследование крови и органов трупа, изучение пер-
первичного септического очага.
Нередко при септицемии развивается септи-
септический, или бактериальный, шок, при к-ром
наблюдается резкая эндотоксинемия или (пре-
(преимущественно грамотрицательная) бактери-
бактериемия. В основе шока лежит сочетание микро-
циркуляторных нарушений, геморрагии и дис-
семинированного капилляротромбоза. В легких
на фоне отека и полнокровия отмечаются рас-
рассеянный ка пил л яро тромбоз, мегакариоцитная и
жировая эмболия капилляров; в почках — шун-
шунтирование почечного кровотока, тромбоз
капилляров клубочков, дистрофия эпителия
извитых канальцев, возможно развитие корти-
ного некроза, тромбоз кровеносных капилля-
капилляров, холестаз. В селезенке, кишечнике, надпо-
надпочечниках, гипофизе наблюдаются рассеянный
капилляротромбоз, периваскулярные и перика-
пиллярные кровоизлияния, очаги микронекро-
микронекрозов. В слизистой оболочке желудка и двенадца-
двенадцатиперстной кишки обнаруживаются множе-
ственные кровоизлияния, мелкие эрозии и
острые язвы. В коже выявляются герпети-
формные кровоизлияния с отслойкой эпидер-
эпидермиса и его некрозом, изредка с образованием
кожных язв, а также тромбоз мелких сосудов и
капилляров.
Хронические формы сепсиса —
lenta. Хронический стафилококковый С. проте-
протекает обычно в форме рецидивирующей болезни
с повторными волнами метастазирования. Мно-
Множественные метастатические абсцессы появля-
появляются в подкожной клетчатке, легких, почках,
реже в других органах; изредка развиваются
эндокардит, миокардит. Sepsis lenta — хрон.
форма стрептококкового С; характеризуется
развитием пол ипозно-язвенного эндокардита
только клапанов аорты. У этих больных
обычно резко увеличена селезенка (в 2—3 раза
и более). В сердце, почках, легких, нервной
системе наблюдаются распространенные васку-
нередхо с развитием инфарктов.
Клиническая картина С. многообразна. Раз-
Различают молниеносный, острый, подострый и
хронический сепсис. При молниеносном С.
тяжелая клиническая картина бурно разви-
развивается в течение 1—3 сут. с момента внедрения
возбудителей инфекции. Острым считают С. в
течение первых 1—2мес, затем обычно острые
явления стихают, но заболевание иногда при-
приобретает волнообразное течение. В этом слу-
случае через 2—3 мес. можно говорить о подо-
стром сепсисе. В дальнейшем через 5—6 мес. от
начала заболевания С. принимает хрон, тече-
ческим проявлением при всех формах сепсиса.
Температура тела повышается до 39—40°, что
нередко сопровождается потрясающим озно-
ознобом. Обычно максимальное повышение темпе-
температуры приходится на вечернее время. Лихо-
Лихорадка может быть постоянной, с небольшими
суточными колебаниями и тенденцией к повы-
повышению температуры тела, что свойственно
тяжелым и крайне тяжелым формам острого
С., или ремитгирующей с суточными колебани-
колебаниями в 1—2". Снижение температуры тела проис-
происходит по мере санации очагов инфекции или их
подавления. Лихорадка может быть и ундулиру-
ющей, гл. обр. при подостром и рецидивиру-
рецидивирующем С, когда не удается предотвратить инва-
инвазию микробов в сосудистое русло. Внезапный
подъем температуры тела сопровождается
тахикардией, учащением дыхания, резким озно-
ознобом, иногда рвотой, что, как правило, указы-
указывает на массивное поступление в сосудистое
русло продуктов гнойного или гнилостного рас-
распада тканей и массивную микробную инвазию.
Температурная реакция может отсутствовать
при ареактивном течении С. у больных пре-
преклонного возраста или на фоне применения
цитостатиков, кортикостероидов, воздействия
ионизирующего излучения.
Степень нарушений гемодинамики опреде-
определяется интенсивностью бактериальной агрес-
агрессии, тяжестью интоксикации, глубиной наруше-
нарушения метаболических процессов, уровнем гипо-
волемии и характером компенсаторно-приспо-
компенсаторно-приспособительных реакций организма. Развивается
синдром малого выброса, характеризующийся
снижением сердечного выброса и объемного
АД, бледностью и мраморным рисунком кожи.
Поэтому тахикардия с превышением частоты
сердечных сокращений для данной темпера-
температуры тела сохраняется и после ее нормализа-
нормализации.
При сепсисе часто наблюдается желтуш-
ность слизистых ооолочек и кожи, оонаружи—
вается увеличение печени и селезенки, появля-
появляется олигурия с последующим развитием оте-
жупне
;видет«
тяжести поражения паренхиматозных органов,
^тим изменениям нередко сопутствуют анорек-
сия, тошнота, рвота и изнуряющие поносы.
Характерна гипервентнляция как проявле-
проявление прогрессирующей дыхательной недостаточ-
недостаточности, в основе к-рой лежат инфекционно-ток-
нарушение бронхиальной проходимости и воз-
возникновение септической пневмонии. При ста-
стафилококковом С. поражения легких обычно
имеют характер крупнофокусных инфильтра-
инфильтратов, локализующихся наиболее часто в верхней
доле легкого и захватывающих один, несколько
сегментов или всю долю. При прогрессирова-
нии процесса в этих инфильтратах возникают
полости распада.
При сепсисе развиваются инфекционные
симптоматические психозы. Инициальным рас-
скип синдром), на фоне к-рой возникают более
тяжелые психопатологические расстройства.
п.аиоолее легкими из них являются депрессии
со слезливостью и ипохондрией (см. Депрессив-
Депрессивные синдромы). Изредка встречаются состо-
СЕПСИС
349

яния помрачения сознания в форме делирия (см.
ДелириоАный синдром), делириозно-онейроид-
ного состояния и очень редко в форме аменции
(см. Аментианый синдром). Делирий разви-
развивается чаще при послеродовом и раневом С, а
также септическом эндокардите, аменция —
при затяжном С. с явлениями ареактивности. В
случае тяжелого С. с явлениями физического
истощения могут возникать состояния апати-
апатического ступора (см. Ступорозные состояния)
или оглушение сознания, психосенсорные рас-
расстройства. О тяжести основного заболевания
свидетельствуют также проявления, свойствен-
свойственные псевдопараличу (см. Психоорганический
синдром).
При сепсисе изменяется течение раневого
процесса. Увеличивается отечность тканей в
ране и вокруг нее, дно раны покрывается плот-
плотным гнойно-фибринозным налетом белого или
серого цвета. Раневое отделяемое может быть
скудным, но иногда отмечают обильное гной-
гнойное отделяемое. Желто-белый цвет гноя харак-
характерен для стафилококковой инфекции, зеленый
— для зеленящего стрептококка, грязно-серый
— для кишечной палочки и вульгарного протея,
Если до генерализации процесса в ране имелись
грануляции, они приобретают бледно-серый
цвет, легко кровоточат, что создает дополни-
дополнительные пути для повторного инфицирования.
В значительной степени могут усиливаться
боли в ране,
В крови выявляют прогрессирующую гипо-
хромную анемию, увеличение СОЭ, лейкоци-
лейкоцитоз срезким сдвигом формулы влево. Важными
факторами являются выраженная гипопроте-
инемия и гипоальбуминемия, к-рые обуслов
лены повышением катаболических процессов и
нарушением функции печени. Часто обнаружи
водно-электролитного обмена и повышение
агрегационных свойств или гипокоагуляцию
вплоть до полной несвертываемости крови и
гипофибриногенемию. Бактериемия выявля-
выявляется лишь у 55—80% больных, что объясняется
непостоянством наличия возбудителя инфекции
в циркулирующей крови и трудностями выделе-
выделения некоторых их видов (аназробы). Стойкая
бактериемия — надежный признак С., но отри-
отрицательные данные посевов крови не исключ ют
его наличия. При подозрении на С. с ввутрисер-
дечной локализацией очага инфекции одновре
менно проводят посевы венозной и артериа. ь
ной крови.
Осложнения. Наиболее тяжелым осложне-
осложнением С. является инфекционно-токсический
(септический) шок, к-рый может возникнуть
при любом виде сепсиса и в любые периоды его
течения. Ему нередко предшествуют выражен-
выраженная одышка, нарушение сознания. Основными
быстро прогрессирующая недостаточность кро-
кровообращения на фоне потрясающего озноба,
резкие нарушения микроциркуляции. В поздних
стадиях возникают нарушения сознания вплоть
до комы, отмечаются бледность кожи, акроциа-
ноз, выраженное тахишюэ, олигурия, тошнота,
рвота, диарея. Гипертермия сменяется сниже-
снижением температуры тела, обильным потоотделе-
потоотделением, выраженной тахикардией, падением АД,
осложнения — пиелит, эндокардит, пневмония,
кровотечения, тромбозы, эмболии, пролежни
— являются следствием генерализации инфек-
инфекции и интоксикации.
Диагноз сепсиса основывается на клин, кар-
картине и тщательном анализе результатов обсле-
обследования больного. При этом обращают внима-
внимание на несоответствие местных изменений в
очаге инфекции с тяжестью общей реакции
СЕПСИС
350
организма и про фесе ирующим ухудшением
общего состояния при отсутствии других забо-
заболеваний и осложнений; лихорадку, особенно в
сочетании с ознобами, сопровождающуюся лей-
лейкоцитозом, резким сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, прогрессирующим снижением
содержания гемоглобина и эритроцитов в кро-
крови, нарастающей гипопротеинемией и гипоаль-
буминемией, снижением АД, необъяснимым
другими причинами; возникновение очагов наг-
нагноения, анатомически не связанных с локализа-
локализацией повреждения или гнойного процесса;
постоянно или периодически обнаруживаемую
бактериемию при других признаках генерализа-
генерализации инфекции.
Дифференциальный диагноз проводят с
заболеваниями, сопровождающимися лихорад-
лихорадкой (туберкулезом и другими инфекционными
болезнями, диффузными болезнями соедини-
соединительной ткани, злокачественными новообразо-
новообразованиями печени, почек, поджелудочной желе-
железы, лейкозами, лимфогранулематозом и др.).
Лечение. Подозрение на С. является абсо-
абсолютным показанием для направления больного
в стационар. Лечение строится на интенсивном
поиске и устранении первичного и вторичных
очагов инфекции; целенаправленной антибак-
антибактериальной терапии антибиотиками бактери-
бактерицидного действия в максимальных дозах.
осуществляют путем широкого его вскрытия,
тщательной некрэктомии, дополнительной
обработки раны пульсирующей струей антисеп-
антисептиков, ультразвуком низкой частоты, вакуум-
вакуумной обработки раны. Дальнейшее ведение раны
чаще открытое, что позволяет при последу-
последующих перевязках проводить этапные некрэкто-
некрэктомии Для местного лечения широко испо; ь
зуют антисептики (диоксидин, димексид и Др.),
поверхностно-активные вещества (хлоргекси
дин), антибиотики широкого спектра дей твия
сульфаниламиды (мафенид), мази на гидро-
теолитические ферменты (трипсин, химопсин
профезим и др.).
До идентификации возбудителя инфекции
показано сочетанное применение аминоглико
(идов (гентамицин, сизомицин, амикацин и др.)
с пенициллинами (карбенициллин, ампициллин
и др.) и цефалоспоринами, за исключением
цепорина; при стафилококковом сепсисе
»ффективны фузидин и рифампицин. Антибзк
териальную терапию проводят до устойчивого
улучшения общего состояния больного (по кли-
клиническим и лабораторным данным). Коррек-
Коррекцию патол. изменений иммунной системы осу-
осуществляют под лабораторным контролем и при
участии иммунолога; при стафилококковом С.
вводят антистафилококковую плазму, антиста-
антистафилококковый гамма-глобулин, стафилокок-
стафилококковый анатоксин (при сохранившейся достаточ-
достаточной иммунной реактивности). Агрессивные
ферменты подавляют путем введения ингиби-
ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс и др.); ре-
регулируемую гипокоагуляцию лучше поддер-
поддерживать внутривенным введением гепарина в
дозе 40 000—50 000 ЕД в сутки. Необходима
также коррекция гидроионного и кислотно-
основного состояния, объема и реологических
свойств циркулирующей крови, энергетичес-
энергетического и витаминного баланса. Применяют
экстракорпоральную детоксикацию (плазмафе-
рез, гемосорбцию и др.), г и пер барич ее кую
оксигенацию, форсированный диурез, проводят
интенсивную трансфузионную терапию для
устранения гиповолемии и других нарушений
гомеостаза. Обычно предпочтение отдают
сывороточному альбумину, реополиглюкину,
полидезу, полиглюмасолу в сочетании с введе-
введением дезагрегантов (ксантинола никотината,
дипиридамола, пентоксифкллина и др.). Другие
компоненты инфузионной терапии используют
в зависимости от характера выявленных нару-
нарушений гомеостаза. При существенном падении
сердечного выброса, генерализованном спазме
сосудов, коагулопатии потребления и олигурии
с тяжелыми метаболическими расстройстш;
оправдано одномоментное введение корпи-
стероидов (от 10 до 30 мг преднизолона nail
массы тела). Кортикостероиды в обьпви
дозах вводят профилактически при вмешай
ствах и манипуляциях, сопряженных с опасв
стью развития септического шока. При шн
нии всех популяций Т- и В-лимфоцитш. =
обычно свойственно септическому шоку. !■'
временно с кортикостероидами вводят яы
взвесь здорового донора, гипериммунную ик
му, проводят гемосорбцию.
Прогноз зависит от того, насколько свлепр
менно и адекватно лечение, от резистентжп
организма и вирулентности возбудителя. I
неспециализированных стационарах лещ
ность остается высокой, особенно при рам™
септического шока, при к-ром она достигая
50% и более.
Реабилитация. Больные, перенесшие С,
нуждаются в квалифицированном диспаш?
ном наблюдении и периодическом клин»
лабораторном обследовании в течение не нева
года после выписки из стационара. Реабигоп
ционную программу строят с учетом тяжести
особенностей перенесенного заболевания, с» ■.
пени имеющихся компенсаторных проявлений!
возможности их эволюции. Динамическое н*
людение за больным в процессе реабн.читацй
осуществляют терапевт, иммунолог, врач-спе-
врач-специалист (хирург, акушер-гинеколог, урологнт
д.) и специалист по ЛФК. Вопрос о рационам
ном трудоустройстве, исключающем переощ
ждение, тяжелые физические нагрузки и друга
воздействия, провоцирующие активацию т
можной инфекции, решают обычно не раныи
6 мес. с момента заболевания. Сан.-кур ъ
ние рекомендуют проводить в санаториях мет
ной оны спустя 6—8 мес. после выпискиизсп-
ционара
Профилактика включает своевременнее
распо н ванне и кв инфицированное леченк
гнойных заболеваний, ран и других открым
повреждений, тщательное соблюдение лринпг-
пов асептики и антисептики при оперативны!
вмешательствах, инвазивных методах диап»
стики и лечения. Вторичная профилактика С.
состоит из комплекса мероприятий, сшш
ющих или исключающих опасность активащ
дремлющих очагов инфекции и рецидив забэ-
левания.
Сепсис ори инфекционных болезнях. flf«
ряде инфекционных болезней обычное цик.*
ческое течение может переходить в ацикличнм
септическое. С. вызывают возбудители оста
ного инфекционного заболевания; он раин
вается по общим законам развития С, включи
формирование местного септического очага,*
рый обусловливает развертывание кяиюи*
кой картины С. При инфекционных болезни
С. связан с высокой вирулентностью возбр
теля инфекции и резко нарушенным (извращен
ным) состоянием гуморального и клеточного
иммунитета и неспецифических фактора
защиты организма. Поэтому он наблюдат
чаще у новорожденных, детей до 1 года/эд
старше 60 лет, беременных женщин а рожениц,
лиц с врожденными и приобретенными иммуно-
дефицитными состояниями, дефектами i
системе комплемента, онкологическим,
иммунными и эндокринными заболеваниями,
Так, септические формы дизентерии, вызван-
вызванной шигеллами Григорьева—Шиги, отмеча-
отмечаются обычно у истощенных, часто страдающщ
алиментарной дистрофией людей, жители
Азии и Африки, особенно у детей.
Септические формы возможны при саль-
монеллезе, яерсиниозе, брюшном тифе. ро*е.
скарлатине, чуме, сибирской язве, бруцеллезе,
меиингококковой инфекции и др. Сепсис при
инфекционных болезнях характеризуется гек-
тической или неправильного типа лихорадкой,
ознобами и потами, гепатолиенальным синдро-
синдромом, частым развитием инфещионно-токси-
ческого шока, тромбогеморрпгического синд-
синдрома с кровоизлияниями на коже, кровотечени-

поражениями органов
(вотки, легкие, сердце, головной мозг и мозго-
ше оболочки и др.) с развитием полиорганной
недостаточности. С, обусловленный возбуди-
возбудителями кишечных инфекционных болезней, как
ктрого гастроэнтерита или гастроэнтероколи-
ia. С. при неосложненной роже отмечается ред-
ю, обычно промежуточными звеньями явля-
являются подкожные абсцессы, флегмоны, ослож-
иющне рожу. С. при скарлатине в большин-
пве случаев связан с тромбофлебитом вен шеи
i сивуюв твердой мозговой оболочки. Септи-
и,ш форма чумы развивается вслед за бубон-
м фордаи но встречается также и при отсут-
~тшн бубонов Сибиреязвенный С возникает
три поражении верхних дыхательных путей,
\нхов пищевода, редко при кожной форме
тирскоа я вы. С. с образованием метастати-
ких абсцессов и очагов гнойного расгшавле-
н)я в мышцах и внутренних органах характерен
тя игла и мелиоидоза. Описаны единичные
л\ч и С вызванного микоплазмой, гонокок-
инфекционных болезней (менингококковой
шфещии столбняка, ботулизма, сыпного и
(рюшного тифа, лептоспирозаидр.), особенно
при ры витии осложнений, требующих массив-
в го применения антибиотиков, проведения
реанимационных мероприятий, интенсивной
т р пии хирургических вмешательств, напр.
ч га острая дыхательная, почечная, печеноч-
и я недостаточность, перфорация язв кишечни-
) может развиваться С., вызванный микроор-
низшчи не являющимися возбудителями
(v овдаго эболевания, чзще всего условно
патогенной флорой {стафилококками, клебси-
еллши синегнойной палочкой, протеем,
кишечной палочкой, грибками рода Candida). В
лия случаях заболевание протекает чаще как
пжечыи септико-пиемический процесс
Диагно С. при инфекционных болезнях
р ввившихся на фоне инф. аболевания и
ре\чьт тах бактериол. исследования Сепсис
недует дифференцировать с бактериемией
являющейся непременным звеном патогене а
когих инфекционных болезней (нчпр брюш
и го тифа бруцеллеза, менингококковой
Особенности отогешгого, риногенного, тон-
шлогенного и ротового сепсиса. Отоген-
шй сепсис*встречается примерно у 3—4%
иоопев1ний уха Возбудите ями отогенного
С как прави о являются гемолитические
стрептококки и пла моко г)лирующие стафи
■юкоккн ч сто в сочетании t другими микро
гр теем и др ) нередко ана робы а тчкже
ЧИК0ПЛA3МЫ
В патогенезе отогенного С существенное
1Н чение имеют анатомо топографические осо
бенносги уха, особенно наличие рядом с ним
синусов твердой мозговой оболочки. Возникно-
кние отогенного С. чаще всего связано с тром-
тромбофлебитом сигмовидного синуса, реже
поперечного, очень редко верхнего и нижнего
гам на почве гнойного отита. В этих случаях
возбудители инфекции распространяются из
гнойного очага в среднем ухе на синус, обуслов-
обусловливая возникновение перифлебита, флебита, а
sdTfiM и тромбоза синуса с развитием сепсиса.
При разрушении гнойным веществом задних
отделов среднего уха вокруг сигмовидного
шнуса может образоваться так наз. перисину-
соэный абсцесс. Синус-тромбоз и сепсис могут
развиться при фурункулезе наружного слухо-
юго прохода, лица и черепа, ранах и роже той
же локализации. Гнойное метастазирование
при отогенном С. возможно внутрь черепа, в
глазницу, околоносовые пазухи, глотку, лег-
легкие, средостение, сердце, в органы брюшной
Для клинической картины отогенного С. в
фазе пиемии характерны тахикардия, повыше-
повышение температуры тела до 40° с ознобом и крити-
критическое ее падение. Отогенная септицемия, к-
рая обычно сочетается с тяжелым синус-тром-
синус-тромбозом, отличается высокой (до 40°) температу-
температурой постоянного типа без ознобов, быстро
наступающими септическими изменениями вну-
внутренних органов (печени, почек, кишечника и
др.) и развитием симптоматики острого сепси-
сепсиса, к-рый нередко заканчивается смертью.
В септическом очаге обнаруживаются кар-
картина хронического или острого среднего отита
и нередко болезненная припухлость (отечность,
инфильтрация) мягких тканей заднего края сос-
сосцевидного отростка (симптом Гризингера) за
счет вовлечения в процесс задних клеток сосце-
сосцевидного отростка и стенки синуса с образова-
образованием перисинусозного абсцесса. Отечность и
инфильтрация могут распространяться по ходу
яремной вены, что указывает на возможное
воспаление ее стенок или тромбоз.
Диагноз отогенного С. устанавливают на
основании общих и местных симптомов заболе-
заболевания. При подозрении на отогенный С. на
высоте подъема температуры тела берут кровь
из вены на наличие микрофлоры. Проводят
лабораторные исследования функций почек,
печени, систематически исследуют лейкоцитар-
лейкоцитарную формулу крови. При тромбозе синуса
проба Квеккенштедта может быть положитель-
положительной (усиление истечения цереброспинальной
жидкости при люмбальной пункции после сдав-
ления яремной вены на здоровой стороне). На
рентгенограммах височных костей, как прави-
правило, вьмвляется затемнение клеточных структур
сосцевидного отростка на стороне пораже
при хрон
Л
провед
рд деструкция
о-антральной области,
отогенного С. предусматривает
емедленной операции на среднем
ухе и интенсивного общего лечения сепсиса.
При остром среднем отите производят мастои-
дотомию, при хроническом — радикальную
(общеполостную) операцию на среднем ухе; в
оооих случаях обязательны элиминация очага в
среднем ухе и широкое обнажение сигмовид-
сигмовидного синуса. Синус пунктируют, при наличии в
нем тромба синус вскрывают и удаляют тромб
и доступной части. Консервативное лечение
включает использование больших доз антибио-
антибиотиков и других антибактериальных препаратов
с учетом чувствительности к ним микрофлоры,
а также других средств и методов лечения С.
Если в течение первых дней такое лечение ока-
ывается недостаточно эффективным, решают
вопрос о повторной операции с целью удаления
тромба из труднодоступных частей синуса,
перевязки яремной вены.
Риногенный сепсис обычно воз-
возникает как осложнение обострившегося хрони-
хронического пйморита, этмоидита, фронтита, сфе-
ноидита, реже острого воспаления околоносо-
вых пазух, фурункулов и травм носа. Возбуди-
Возбудители инфекции могут поступать в кровь из
кровеносным и лимфатическим сосудам. Реже
возникновение риногенного С. связано с тром-
тромбозом. При этом чаще других поражаются
венозные коллекторы, в к-рые оттекает кровь
Клинически риногенный С. мало отличается
от отогенного. Нередко имеются лишь обыч-
обычные симптомы воспаления придаточных пазух
носа или фурункула носа. При распространении
воспаления на пещеристую пазуху может
появиться так наз. симптом очков — синева и
пастозность вокруг глаз. При поражении вен
глазниц, каменистых синусов нередко отмеча-
отмечаются экзофтальм, глазодвигательные расстрой-
. Бол!
в обла
р
а инфекции и проведении k
1ения С. по общим правилам
боль разл
носицы и
Лечеш
итого характ
затылка.
ер
и пере-
цию на придаточных пазухах носа производят
радикально с полным удалением слизистой обо-
оболочки и формированием широкого соустья с
Тонзилогенный сепсис встре-
встречается относительно редко. Он возникает
обычно как осложнение острого и хроничес-
хронического тонзиллита, особенно паратонзиллярного
абсцесса {см. Ангина, Тонзиллит хрониче-
хронический). Возбудители инфекции в основном такие
же, как при отогенном С. Клинически он также
не имеет существенных особенностей. Диагноз
птомов С. и септического очага в небных мин-
миндалинах.
Лечение включает полное удаление небных
миндалин и общую терапию сепсиса.
Ротовой сепсис (одонтогенный, сто-
матогенный) может развиться у больного с
хрон. периодонтитом, пульпитом, а также с
патологическими десневым и пародонтальным
карманами. К септическим очагам в полости
рта относят также околокорневые кисты, хрон.
остеомиелит челюсти, хронические воспали-
ную подкожную гранулему, осложненные хрон.
воспалением, ретинированные, полуретиниро-
полуретинированные зубы и др.
Клиническая картина складывается из
общих симптомов С. и местных проявлений сеп-
септического очага. Больные часто жалуются на
быструю утомляемость и общую слабость.
Отмечаются стойкая субфебрильная темпера-
температура тела, явления упорного лимфаденита в
области подчелюстных и подбородрчньи лим-
лимфатических узлов, лабильность лейкоцитарной
формулы (лнмфо- и моноцитоэ, лейкопения,
эозинофилия), прогрессирование гипохромной
анемии, увеличение СОЭ. При длительном
существовании очага поражаются сердце,
почки, суставы и др., характерна резистент-
ность к действию лекарственных средств, в т. ч.
Больной с подозрением на ротовой С. дол-
должен быть тщательно обследован: выявляют все
зубы с некротизированной пульпой, проводят
рентгенол. обследование зубочелюстной сис-
системы, определяют десневые и пародонталь-
ные харманы, исследуют регионарные лимфа-
лимфатические узлы, применяют гистаминовую про-
пробу и т. д.
Лечение ротового С. наряду с общей тера-
терапией включает радикальную и раннюю ликви-
ликвидацию патол. очагов в полости рта. На первом
этапе целесообразно удалить все инфекцион-
инфекционные околозубные очаги. Второй этап санации
полости рта должен предусматривать консерва-
консервативное лечение кариеса зубов и его осложне-
осложнений, а также болезней пародонта и хрон. забо-
заболеваний слизистой оболочки рта.
Особенности уросепенса. Входные ворота
для возбудителей инфекции при уросепсисе —
почки и мочевые пути. Наиболее часто возбу-
возбудителем уросепсиса является грамотрицатель-
ная микрофлора (кишечная палочка, синегной-
ная палочка, протей). Уросепсис может быть
урологических заболеваний) и экзогенным
(возбудитель инфекции вносится в процессе
эндовезикальньгх манипуляций — катетериза-
катетеризации мочевого пузыря, уретроцистоскопии,
бужирования уретры). В патогенезе уросепсиса
определенную роль играют травма слизистой
оболочки мочевых путей, уретровенозный
рефлюкс при наличии инфекции в мочевых
путях, нарушение оттока мочи, назначение
антибактериальных препаратов при остром
пиелонефрите при нарушенном оттоке мочи.
Различают следующие формы уросепсиса:
бактерйемический (эндотоксический) шок,
СЕПСИС
351

острую, подострую и хроническую формы.
Бактериемический шок осложняет течение
острого пиелонефрита и связан с массивным и
быстрым поступлением бактерий и их токсинов
в общий кровоток (что бывает при невосстанов-
невосстановленном оттоке мочи из почки). После лихо-
лихорадки с потрясающим ознобом, холодным лип-
липким потом в результате пареза периферичес-
периферического микроциркуляторного русла и надпочеч-
никовой недостаточности отмечается резкое
снижение АД. Острая форма уросепсиса встре-
встречается чаще других. В первые дни ее трудно
отличить от местного процесса: продолжающе-
продолжающегося приступа пиелонефрита, острого простати-
простатита. Острый уросепсис характеризуется ремит-
тирующей лихорадкой с повторяющимися озно-
ознобами и проливным потом, снижением диуреза,
тошнотой, рвотой, прогрессирующей слабо-
слабостью. При адекватном лечении общее состо-
состояние больного быстро улучшается. Иногда
почках к развивается апостематозный пиелоне-
пиелонефрит, карбункул почки (см. Пиелонефрит),
паранефрит, цистит, простатит, септичес-
септическая пневмония. На фоне уросепсиса возможно
возникновение синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (см. Тромбоге-
моррагический синдром) и гемолиза с наруше-
нарушением функции печени и почек (гепатореналь-
ного синдрома). В крови отмечаются гиперлей-
гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, уве-
увеличение СОЭ, анемия, в моче —лейкоцитурия,
бактериурия, цилиндрурия. Нарастают водно-
электролитные нарушения и метаболический
ацидоз, что приводит к почечной недостаточно-
недостаточности. Резко выражены симптомы эндотоксикоза,
возникает гипоиммуногл обули н ем ия, умень-
уменьшается количество Т- и В-лимфоцитов. Подо-
стрый уросепсис протекает при повышенной
температуре тела с меньшей выраженностью
сиса. О подостром уросепсисе можно говорить
через 2—3 мес. от начала заболевания. Хрон.
уросепсис встречается редко и характеризуется
отсутствием острого периода, субфебрильной
температурой тела, нарастанием слабости, ане-
анемии, возникновением тахикардии, лейкоциту-
рии и бактериурии. Течение хрон. уросепсиса
волнообразное: кратковременное улучшение
сменяется ухудшением, что может быть обу-
обусловлено плохим функционированием нефро- и
цистостомы, окклюзией мочеточника камнем с
нарушением пассажа мочи. Любая из форм уро-
уросепсиса может протекать по типу септицемии
или септикопиемии. При сниженной вирулент-
вирулентности микрофлоры на фоне антибактериальной
терапии симптомы уросепсиса могут быть стер-
стертыми; при микрофлоре, резистентной К анти-
антибиотикам, течение уросепсиса может быть бур-
нико-лабораторных проявлениях С. и наличии
гнойно-воспалительных процессов в почках и
мочевых путях. Для уросепсиса характерны
быстрое повышение содержания в крови азоти-
азотистых шлаков (мочевины, креатинина), лейко-
лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия. При отсут-
отсутствии видимых причин уросепсиса его диффе-
дифференциальная диагностика с другими видами сеп-
сепсиса очень затруднена; большую помощь ока-
оказывает тщательно собранный анамнез.
Лечение уросепсиса заключается в сочета-
сочетании срочного оперативного вмешательства,
направленного на дренирование гнойного оча-
очага, восстановление нарушенного оттока мочи, с
антибактериальной и дезинтоксикационной
терапией, мерами по повышению защитных сил
организма. При эндогенном уросепсисе по
показаниям проводят операцию. При экзоген-
экзогенном уросепсисе лечение, как правило, консер-
СЕПСИС
352
вативное. Антибактериальные препараты наз-
назначают в максимально допустимых дозах с уче-
учетом функционального состояния почек. Дезин-
токсикационная терапия включает внутривен-
внутривенные вливания гемодеза, 5% р-ра глюкозы, рео-
полиглюкина. Осуществляют гемотрансфузии,
вливания 5—10% р-ра альбумина, антистафило-
антистафилококковой или антиколибациллярной плазмы,
введение гамма-глобулина. Эффективные
методы экстракорпоральной детоксикации:
гемосорбция, плазмаферез (см. Плазмаферез,
цитаферез). плазмосорбция, а при наличии
гиперазотемии — гемодиализ. Назначают
аскорбиновую кислоту в больших дозах, а
также витамины группы В. При угнетении кле-
клеточного звена иммунитета показан тактивин.
Особенности акушерского и гинекологичес-
гинекологического сепсиса. Чаще всего С. возникает вслед-
вследствие попадания возбудителей инфекции в
матку в послеродовом или в послеабортном
периоде с последующим распространением за
ее пределы. Основными возбудителями гнойно-
воспалительных заболеваний, в т. ч. сепсиса,
являются условно-патогенные микроорганиз-
микроорганизмы: энтеробактерии (эшерихии, клебсиеллы,
протей, энтерококк) и неспорообразующне
анаэробы (бактероиды, пептококки, пепто-
стрептококки). Обычно встречаются аэробно-
анаэробные ассоциации, включающие 2—4
вида микроорганизмов. У большинства боль-
больных С. начинается на фоне эндометрита (см.
Эндомиометрит). После аборта источником
возбудителей инфекции являются инфициро-
инфицированные остатки плодного яйца. Акушерско-
гинекологический С. клинически может проте-
протекать в виде септицемии, септикопиемии, бакте-
бактериального шока, хрониосепсиса с выражен-
выраженными клиническими симптомами или в виде
стертых и абортивных форм.
Акушерский С. начинается с 5—7-го дня
после родов, реже на 2—3-й сут. Начало после-
послеродового С. после 8—10 дней с момента родов
характерно для его стертых форм. Гинекологи-
Гинекологический С. развивается на фоне воспалительных
заболеваний гениталий, чаще придатков и тела
матки, мочевыделительных органов.
Начало септицемии характеризуется лихо-
лихорадочным состоянием, ознобами, учащением
пульса и дыхания, бледностью кожи, цианозом
губ, ногтей, понижением АД. Нередко на коже
появляется петехиальная сыпь, нарушается сон,
боли, характерны жидкие испражнения и др. У
селезенка. Т. о., имеются все признаки тяжелой
интоксикации. Выявляются высокий лейкоци-
лейкоцитоз и увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопе-
снижение протромбинового индекса. В моче
обнаруживают белок, цилиндры, лейкоциты,
эритроциты, иногда бактерии. Со стороны
гениталий особых отклонений от нормы чаще
не обнаруживается. Матка несколько увеличе-
увеличена, мягковата, мало- или безболезненна,
область придатков не изменена, своды глубо-
глубокие, выделения слизисто-гноевидные или
сукровичные.
Клиническая картина септикопиемии скла-
складывается из проявлений общей интоксикации,
характерной для С. вообще, и симптомов, свой-
свойственных локальным поражениям. Чаще всего
септикопиемия развивается как последующий
этап септицемии, в более поздние сроки — на
10—17-й день после родов. Течение заболева-
заболевания волнообразное — ухудшение состояния
наступает при повторных гнойных метастазах
(в легких, почках, головном мозге, печени,
эндокарде).
Для бактериального шока характерны упор-
упорная тенденция к гипотонии и олигурии, а также
наличие острого или подострого синдрома дис-
диссе минирован но го внутрисосудистого свертыва-
свертывания. Бактериальный шок может иметь молни-
молниеносное течение или длиться несколько суток
(торпидное течение).
Одной из форм С.
после родов и абортов. Эта форма ъшш
особое место, т. к. первичный очаг ннфои
(матка) остается ведущим в течение всего эй-
эгда в т
и даже
Клиническое течение волнообразное, псрааь
обострения с клин, картиной септицемии v
больных неуклонно ухудшается — прогркэ
руют слабость, потеря массы тела, нарасти
интоксикация.
В современных условиях выявляется к
особенностей клинического течения С: Ьж
позднее начало, нередко после выписки юл
ционара; длительный продромальный щш
C—5 дней), после к-рого появляются осношк
признаки заболевания.
Диагноз устанавливают на основании ж
неза, выраженности лихорадки, наличия щ
вичного и вторичных очагов инфекции, обюру
жения возбудителя инфекции в крови белый
Диагноз обоснован только при наличии лолшр
ганной недостаточности на фоне лихорда
ного состояния и гектической температцгс
помощью клинико-лабораторных методов i
ультразвукового исследования легких, ют,
печени; исследования биохимических покаи»
лей, повторных гемограмм, гемостазиогрщ
определения коллоидно-осмотического со»
яния крови.
Лечение должно быть комплексны),
Поскольку наиболее часто С. возникает я
фоне эндометрита, важную роль играетвоацй
ствие на первичный очаг. Интенсивная терш
одновременно с общим воздействием дош
быть направлена на санацию гнойного очага.
Напр., при эндометрите осуществляют кнрт
таж или вакуум-аспирацию с последующим про
растворами, при отсутствии эффекта матку р-
ляют. Инфузионно-трансфузионная терши
ина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеи,
желатиноля, раствора Рингера—Локка, пцр>
карбоната натрия, 5—10% р-ра глюкозы над,
Ежесуточное количество вводимой с вдш
дезинтоксикации жидкости должно составят
не менее 3000—3500 мл в первую неделю идо
2000 мл во вторую неделю лечения.
Антибактериальная терапия провоанта
одновременно 2—3 антибактериальными прж
ратами, один из к-рых вводят внутривеию.
Чаще всего применяют антибиотики широте
спектра действия в максимальных дозах: цефа-
лоспорины (цефазолин и др.), аминогликозидо
(гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амш-
цин), полусинтетические пенициллины (а*
пиокс, ампициллин, карбенициллин). С цели
воздействия на анаэробные бактерии мопт
быть использованы препараты имидазольнс!
группы (метронидаэол), а также левомицещ
линкомицин в сочетании с аминогликоэидам
С целью профилактики бактериального пш
проводят лечение, направленное на улучшени
микроциркуляции с обязательным введении
гепарина и глюкокортикоидов, по показании
— искусственную вентиляцию легких и гипер-
гипербарическую оксигенацию. При отсутствие
эффекта от проводимой терапии в течение J-4
дней заменяют антибиотики с учетом антибио-
тикограммы. Антибиотикотерапию продол-
жают в течение 7—10 дней с последующей сме-
сменой препаратов. Общая продолжительного
терапии 14-—20 дней. Кроме того, рекоменду-
югея применение гепарина, лечение, направ-
направленное на улучшение состояния сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Для повы-
повышения иммунобиологической активности пока-
показано переливание антистафилококковой гипе-
гипериммунной плазмы, гамма-глобулина, цитрат-
ной свежей крови и др.
При лечении хрониосепсиса необходимо уда-
удалить очаг инфекции.. Длительная консерватив-
консервативная терапия, как правило, дает лишь времен-
временный эффект.

профилактика v. должна начинаться с жен-
аой консультации — санация очагов инфек-
п, своевременное лечение воспалительных
ишое ведение и оздоровление беременных. В
вдионаре рекомендуется совместное превы-
превыше матери и ребенка (в приспособленных для
то родовспомогательных учреждениях),
игда происходит вытеснение госпитальных
шаммоа стафилококков внебольничными
штаммами микробов. Желательно уменьшение
актерских операций, особенно кесарева сече-
щ,и числа абортов.
Необходимо своевременно лечить локализо-
илиые формы послеродовой и послеабортной
ифекции, поддерживать микроциркуляцию с
юмощью направленной инфузионной терапии.
Особевности сепсиса у детей. Среди гнойно-
кшлительных заболеваний у детей С. встре-
шся редко, преимущественно у новорожден-
пш, Среди доношенных новорожденных забо-
пниемосгь сепсисом составляет 0,1—0,4%,
среди недоношенных — 1,0—1,4%.
Возбудителями болезни у детей могут быть
бгаее 40 видов условно-патогенных микроорга-
микроорганизмов. Спектр возбудителей инфекции
)вой частотой
[сие (см. Ста-
основ
порожденных первой недели жизни С. чаще
эбусловлен грамотрицательной условно-пато-
шой микрофлорой (кишечной палочкой,
иебснеллой, протеем и др.), реже стрептокок-
щ группы В, стафилококками, л истериями.
Hi 2—4-Й неделе жизни с одинак
втречается стафилококковый се
$шпкокковая инфекция) и С., в'
«грицательной микрофлорой,
щечной палочкой. У детей грудного возраста
преобладает С, вызванный стафилококками,
причем возрастает роль золотистого стафило-
юш, может наблюдаться генерализованный
шдидамикоз. Причинами С. также являются
ш, к-рые крайне редко вызывают С. в неона-
тшюм периоде. В более старшем возрасте
спектр возбудителей инфекции такой же, как и
[взрослых. Анаэробный С, не связанный с
арургической инфекцией, у детей встречается
редко. Этиология и патогенез С. связаны как с
кярастными особенностями противоинфек-
ионной защиты (см. Иммунитет, Иммунопа-
ттия, Новорожденный), так и с характером
предрасполагающих факторов, различных в
разные возрастные периоды. Большую роль
играют факторы, нарушающие целость естест-
шьк барьеров новорожденного (катетериза-
(катетеризация пупочных и Других сосудов, интубация тра-
траки, длительная искусственная вентиляция лег-
ш и т. д.), становление нормального биоце-
биоценоза н колонизационной резистентности кишеч-
ши (позднее прикладывание к груди из-за
наличия антенатальной патологии, патологии
родов и периода ранней адаптации, назначение
гвтибактериальных средств), и массивное
инфицирование в родах (при длительном без-
безводном периоде, заболеваниях роженицы и
родильницы, неблагоприятной санитарно-эпи-
вмической обстановке в родильном доме, ста-
стационаре II этапа выхаживания и т. д.). В груд-
грудам н более старшем возрасте оказывают вли-
ше факторы, снижающие противоинфекцион-
вую защиту (повторные вирусные и вирусно-
бакгериальные заболевания, гипотрофия II—
ill степени, длительное лечение глюкокорти-
ввдыми препаратами, иммунодепрессантами
« др.), а также массивное инфицирование
ровно-патогенной и патогенной микрофло-
рой, особенно госпитальными штаммами с
!ыи>кой полирезистентностью к антибиоти-
им.
В зависимости от времени инфицирования и
развития инф. процесса у детей различают
антенатальный (внутриутробный) и постна-
шьный (инфицирование ребенка в родах или
после рождения) сепсис. При внутриутробном
С. инфицирование плода происходит до начала
родов, причем первичный септический очаг,
как правило, локализуется вне организма
ребенка (плацентит, хорионит, хориоамнио-
нит). Ребенок рождается с признаками заболе-
заболевания или они выявляются в первые 2 сут. жиз-
жизни. У новорожденных входными воротами для
возбудителей инфекции примерно в 40—50%
случаев являются пупочные ранка и сосуды. У
грудных детей одинаково часто встречается
кишечный и кожный сепсис. У детей более
старшего возраста входные ворота аналогичны
таковым у взрослых. Преобладают септикопи-
емия, острое и молниеносное течение. У детей
старшего возраста может наблюдаться sepsis
lenta.
В начале заболевания отмечаются признаки
инф. токсикоза: гипер- или гипотермия, сниже-
снижение аппетита, прогрессирующая вялость, адина-
адинамия (реже возбуждение), дис- или гипорефлек-
сия, появление грязновато-серого оттенка
кожи, а у новорожденных первой недели жизни
— прогрессирующая желтуха конъюгацион-
ного характера. Наблюдаются симптомы
микроциркуляторных расстройств (мрамор-
ность кожи, акроцианоз, изменения ajjj- у
новорожденных первой недели жизни воз-
возможны развитие отечного синдрома вплоть до
склеремы, появление одышки, кишечной дис-
дисфункции и умеренной гепатослленомегалии.
Могут отмечаться геморрагический синдром,
нарушение функции почек.
Септикопиемические очаги формируются на
высоте инф. токсикоза в первые 3—7 дней
клин, проявления болезни. Наиболее часто раз-
вивается гнойный менин2игу] Гое<4се лептоменин-
гит, менингоэнцефалит), второе место по
частоте занимает остеомиелит, чаще двух-
трех костей, затем септический гепатит и абсце-
дирующая пневмония. Такие септикопиемичес-
септикопиемические очаги, как миокардит, перикардит, медиа-
стинит, множественные флегмоны, абсцессы
почек и печени, гнойные артриты, у детей
встречаются редко.
Молниеносное течение С. характеризуется
развитием септического шока с высокой
летальностью, достигающей 60—80%. Чаще он
наблюдается при С, вызванном грамотрица-
грамотрицательной микрофлорой, эндотоксин к-рой
играет ведущую роль в патогенезе шока. Кли-
Клинически септический шок проявляется теми же
4то и у взрослых, и нередко
лрой надпочечниковой недоста-
т бел
осложняется
точностью.
Острое т
выраженной
ющейся налг
ческих (при
С. характеризуется резко
оксикацией, сопровожда-
тервичного и
и) или только первич-
первичного (при септицемии) очага. Признаки острого
инфекционного токсикоза сохраняются в тече-
течение 10—20 дней, затем стихают, но отсутствует
прибавка массы тела, формируется гипотро-
гипотрофия, сохраняются гепатоспленомегалия,
бледно-серая окраска кожи, функциональные
изменения практически всех органов и систем.
Этот период (восстановления) продолжается в
течение 2—3 нед. Затем наступает стадия выз-
выздоровления. Период реабилитации составляет
от 3 до 6 мес.
Для затяжного течения С. характерна менее
выраженная картина токсикоза, но продолжи-
продолжительность восстановительного периода более
длительная (до 6 нед. и более), что чаще сопро-
сопровождается развитием выраженной гипотрофии,
анемии, дисфункции органов.
Диагноз С. определяется наличием у
ребенка нескольких септикопиемических оча-
очагов, вызванных единым возбудителем инфек-
инфекции, и тяжелого инфекционного токсикоза. С
помощью общеклинических исследований
выявляют в период токсикоза нейтрофилез со
сдвигом влево, тенденцию к тромбоцитопении.
Примерно у 4% детей, больных сепсисом,
можно встретить лейкемоидную реакцию
миелоидного типа. Прогностически неблаго-
неблагоприятными гематологическими признаками
являются лейкопения, абсолютная нейтропения
и тромбоцитопения менее 10-10%,. В периоде
токсикоза в крови также обнаружив;
острой фазы воспаления (С-реактивный белок,
гаптоглобулии и др.)- После стихания токси-
токсикоза выявляются анемия нормохромного харак-
характера, увеличение СОЭ, диспротеинемия с уве-
увеличением oj- и р-глобулинов. В остальном
принципы диагностики и дифференциальной
значение бактериологические и иммунологи-
иммунологические методы.
При подозрении на С. ребенок должен быть
госпитализирован. Оптимальный уход предпо-
предполагает профилактику перекрестного инфициро-
инфицирования, ежедневный туалет кожи и слизистых
оболочек, открытых гнойных очагов, полно-
полноценное питание. Принципы антибиоти коте ра-
пии те же, что и у взрослых. Новорожденным
первой недели жизни антибиотики вводят 2 раза
в сутки, недоношенным детям аминогликозиды
— 1 раз в сутки. Характер гнойных очагов
также определяет способ введения (эндолюм-
бально и интравентрикулярно при менингитах,
внутрь при эзофагогастритах и энтероколитах,
в полость абсцессов и т. д.). В случаях развития
септического шока, менингита или множе-
множественных септикопиемических очагов назна-
назначают два антибиотика. При оценке эффектив-
эффективности антибактериальной терапии ориентиру-
ориентируются в первую очередь на клин, эффект, полу-
полученный через 24—48 ч от начала терапии.
Выделение возбудителя инфекции и определе-
определение его чувствительности к антибиотикам
позволяют подбирать оптимальный препарат с
бактерицидным действием.
В большинстве случаев в качестве препара-
препаратов первого ряда показаны антибиотики из
пенициллиновой (карбенициллин, оксациллин)
и аминогликозидовой (гентамицин, амикащш)
групп. Отсутствие положительного результата
при условии одновременного проведения адек-
адекватной дезинтоксикационной терапии свиде-
свидетельствует о неэффективности используемого
антибактериального препарата и необходимо-
необходимости его замены. Длительность курсов антибак-
антибактериальной терапии составляет 7—10 дней с
последующей сменой антибиотиков. Общая
продолжительность адекватно подобранной
антибактериальной терапии при остром тече-
течении С. составляет 21/2—3 нед., при затяжном
течении — до 6 нед.
Одновременно с антибиотикотерапией про-
проводится целенаправленная коррекция дисбакте-
риоза (см. Дисбактериоз), к-рый обязательно
сопровождает С. у детей. С этой целью назна-
назначают биопрепараты (бактериофаги, бифидум-
бактерин, лактобактерин, колибактерин, лизо-
цим и др.), противогрибковые средства.
Обязательным условием повышения эффек-
эффективности антибактериальной терапии является
дезинтоксикацнонная терапия, включающая
адекватную инфузионную терапию и кислород-
кислородную терапию. Септический шок может быть
показанием к проведению гемосорбции и
частичного заменного переливания крови.
ется иммунокорригирующая терапия. В первые
3—5 дней лечения показаны терапия, направ-
ная терапия. При установленной этиологии
болезни внутривенно и внутримышечно вводят
гияериммунные препараты направленного дей-
действия (антистафилококковая плазма, антиста-
антистафилококковый гамма-глобул!
ный гамма-глобулин и др.). При не}
ной этиологии показаны трансфузн
IgM. При лейкопении с заместитель
'проводят трансфузии лейкоцитной w
После 5—7-го дня лечения по i
СЕПСИС
353
юй целы

дуляторы. В большинстве случаев применяют
Т-активин по 1—2 мкг/кг, тнмалин по 0,3 мкг/кг
курсами от 2 до 5 дней. При выраженных нару-
нарушениях фагоцитоза используют левамизол,
продигиозан, пентоксил (метилурапил, натрия
нуклеинат) в зависимости от характера выяв-
выявленных изменений. В периоде восстановления
применяют витаминные препараты (В6, В5, В15,
А. Е), анаболичесхие гормоны, липоевую
кислоту и эссенциале. Курс лечения составляет
до 2—3 нед. В последующем назначают диба-
дибазол, адаптогены (npenapaTbi элеутерококка,
женьшеня, родиолы розовой и др.), массаж,
лечебные общеукрепляющие ванны.
Летальность при С. у детей составляет 15—
30% в зависимости от возраста и степени зрело-
зрелости ребенка, наличия сопутствующей патоло-
патологии и этиологии болезни. Чаще летальный
исход отмечается при внутриутробном С, у
недоношенных детей, при грамотрицательном
возбудителе болезни.
После выписки из стационара в течение года
дети находятся на диспансерном наблюдении. В
течение 3—6 мес. рекомендуют повторные
курсы адаптогенов, общего массажа, леч. ванн,
биопрепаратов, в зимне-весенний сезон — поли-
поливитаминных препаратов. Профилактические
прививки проводят через 6 мес. — 1 год в зави-
зависимости от течения реабилитации.
Профилактика включает дородовую сана-
санацию беременных, регулярную санитарную
обработку и обеззараживание родильных отде-
отделений и медицинского оснащения для выхажи-
выхаживания новорожденных, соблюдение техники
обработки рук персонала, бактериол. надзор в
отделениях новорожденных, детей раннего воз-
возраста. Меры профилактики у детей более стар-
старшего возраста те же, как у взрослых.
Библиогр.: Белокуров Ю. Н., Грамениц-
кий А. Б. и Молодкин В. М. Сепсис, М.,
1983; Гуртовой Б. Л., Серов В. Н. и
Макацария А. Д. Гнойно-септические забояева-
ния в акушерстве, М., 198]; Д эвис П. А. и Готе-
ф о р с Л. А. Бактериальная инфекции плода и но-
новорожденного, пер. с авгл., М., 1987; К а р п е н-
ко B.C. и д р. Антибактериальная терапия в уроло-
урологии и нефрологии, Киев, 1979; Клиническая патология
беременности и новорожденного, под ред. М. Н. Коми
и др., пер. с англ., с. 245, М., 1986; Кулаков В. И.
и Прошинз И. В. Интенсивная терапия крити-
критических состояний в акушерстве. Акуш. и гинек., № 12,
с. 34, 1987; Кулаков В. И., Зак И. Р. и
Куликова Н. Н. Послеродовые инфекционные
заболевания, М., 1984, Лыткин М. И. и др.
Септический шок. Л., 1980; Неонатология, под ред.
Н. П. Шабалова, с. 217, М.т 1988; Островский
А. Д. и Воробьев А. С. Сепсис новорож-
1 Л.
1.Пы
И. И. Неотложная урология, с. 149, М., 1985;
Раны и раневая инфекция, под ред. М. И. Кузина и
Е. М. Костюченка, М., 1981; Савельева Г. М„
Серов В. Н. и Старостина Т. А. Акушер-
Акушерский стационар с 178, М., 1984; Серов В. Н. и
Маркин С. А. Диагностика и лечение акушер-
акушерского сепсиса, Акуш. и гинек., J* 8, с. 12, 1986; Тера-
с. 361, М„ 1989; Тиктинскнй О. Л. Воспалитель-
Воспалительные неспецифические заболеваний мочеполовых орга-
органов, с. 50, Л., 1984.
М. И. Лыткин; И. 3. Закнров, А. И. Емельянова (гин.),
В. А. Козлов (ур.), Ю. М. Максимовскмн (стом.), В. Т.
Пвдьчун (пор.), В. И. Покровский (ннф.), Г. \. Симсы-
пгаа <пед.), Д. С. Саркисов (пат. ан), Н. Г. Шуми
(пс
ат.).
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА — приступы одышки,
достигающей иногда степени удушья, обуслов-
обусловленные патологическим повышением давления
в левом предсердии — симптом недостаточно-
недостаточности левых отделов сердца.
Наблюдается при тех же заболеваниях, что
и кардиогенный отек легких, и нередко пред-
СЕРДЕЧНАЯ
АСТМА
шествует его развитию. Как симптом левопред-
сердной недостаточности С. а. возникает чаще
всего при митральном стенозе- Как проявление
недостаточности миокарда левого желудочка
С. а. наблюдается при ишемической болезни
сердца, в т. ч. при остром инфаркте миокарда,
постинфарктном кардиосклерозе, аневризме
сердца, острой коронарной недостаточности
(как эквивалент стенокардии или сопутству-
сопутствующий ей симптом), при гипертоническом кар-
диальном кризе (см. Гипертонические кризы),
миокардите и постмиокардитическом кар-
кардиосклерозе, кардиомиопатиях, остром и хро-
хроническом гломерулонефрите (см. Нефриты),
декомпенсированных пороках аортального кла-
клапана и недостаточности митрального клапана.
Причиной повышения внутрипредсердного дав-
давления и приступа С. а. может быть также
пароксизм мерцательной аритмии или трепе-
трепетания предсердий.
В основе патогенеза приступа С. а. лежит
рефлекторное возбуждение дыхательного
центра в связи с избыточным кровенат
нием вен и капилляров малого кр;
щения, обусловленным затруднением оттока
крови из легочных вен в левое предсердие. Это
происходит при наличии препятствия кровотоку
в левом предсердии (напр., при крупном внутри-
предсердном тромбе, миксоме), но чаще всего
вследствие повышения внутрипредсердного
давления при недостаточности сократительной
функции миокарда левого желудочка или в
связи с митральным стенозом. Важным патоге-
патогенетическим фактором развития С. а. является
увеличение массы циркулирующей крови
(напр., при беременности, лихорадке) и повы-
повышение венозного возврата крови к сердцу, что
приводит к увеличению кровенаполнения лег-
легких, если отток крови из них в левые отделы
сердца затруднен. Поэтому у больных с хрони-
хронической сердечной недостаточностью приступы
С. а. провоцируются физической нагрузкой,
горизонтальным положением тела, введением в
кровеносное русло больших объемов жидкости.
диагноз. Приступы С. а. чаще возникают
ночью во время сна. Больной просыпается от
ощущения удушья, к-рое нередко сочетается с
чувством страха смерти. Обычно одышка имеет
характер полипноэ (частое и глубокое дыха-
дыхание), может сопровождаться приступообраз-
приступообразным сухим кашлем. Больной вынужден принять
вертикальное положение (ортопноэ), чаще
садится в постели, спустив ноги; нек-рые боль-
больные встают, стремятся подойти к открытому
окну. При осмотре выявляют бледность и циа-
цианоз лица, губ, иногда ногтевых фаланг, нередко
лицо покрывается мелкими каплями пота. При
аускультации легких патол. дыхательные шумы
отсутствуют, но если С. а. развивается как
предвестник отека легких, то могут отмечаться
жесткое дыхание и (или) влажные мелкопузыр-
мелкопузырчатые хрипы, локализующиеся вначале в низко
расположенных участках легких. У нек-рых
больных в патогенезе С. а. участвует рефлек-
рефлекторный бронхоспазм; в таких случаях над лег-
легкими могут выслушиваться сухие хрипы, что
иногда затрудняет дифференциальную диагно-
диагностику С. а. с бронхиальной астмой. При иссле-
исследовании сердца определяются признаки основ-
основного заболевания (напр., порока сердца), кроме
того, во время приступа С. а. нередко появля-
появляются ритм галопа, акцент II тона над легочным
стволом; пульс, как правило, учащен, слабого
наполнения; величина АД зависит от причины
С. а. (резко повышено при гипертоническом
кризе; часто снижено, особенно пульсовое, при
других причинах острой левожелудочковой сер-
сердечной недостаточности). Изменения ЭКГ зави-
зависят от основного заболевания, во время при-
приступа могут регистрироваться нарушения рит-
ритма, признаки недостаточности коронарного
кровоснабжения. Приступ С. а. длится от
нескольких минут до нескольких часов, при
тяжелом течении иногда трансформируется в
картину альвеолярного отека легких. В относи-
относительно легких случаях наблюдается мам
эквивалент приступа: пароксизмальный суй!
кашель, сердцебиение, стеснение в груди, из*
к-рых больной вынужден сидеть в постели
Частота н особенности клин, проявлений щ
ступов С. а. определяются характером оо»
ного заболевания. У больных с митршнш
стенозом избыточному кровенаполнеявк
капилляров легких обычно пришсга)?!
рефлекторная гипертония легочных артериг:
(рефлекс Китаева), поэтому приступы С. а.
наблюдаются редко (в основном при физик-
кой нагрузке, лихорадке, беременности), a i
присоединением правожелудочковой недога
точности приступы С. а. могут полное™
исчезнуть.
Дифференциальный диагноз с пристуш
бронхиальной астмы при типичных проя»
ниях С. а. не труден (отсутствуют затрудни
выдоха, дистанционные хрипы, признаки щ
тия легких). При С. а., протекающей с броню-
спазмом (наличие сухих свистящих хрипни].
исключение бронхиальной астмы требует тща-
тщательного аллергологического анамнеза, jura-
ний в анамнезе на хрон. бронхит или другую
легочную патологию, иногда аллергологичк-
кого обследования больного (см. Бронхшыш
астма). Эффективность сердечных гликози&я
при купировании и предупреждении приступи
одышки свидетельствует в пользу диагноза С.
а,, обусловленной левожелудочковой сердеч-
сердечной недостаточностью либо мерцательно*
тахиаритмией.
Лечение приступа С. а. осуществляю!
на месте и немедленно. Одновременно к боль-
больному вызывают кардиологическую бригаду
скорой медицинской помощи. Госпитализации
подлежат больные с первым приступом С. a. i
при диагностике болезней и состояний, требу-
требующих направления больного в стационар
(острый инфаркт миокарда, гипертоничеехк*
криз и т. д.).
До прибытия бригады скорой медицинской
помощи больному придают удобное сидячее (и
кресле) или полусидячее положение, стопы и
голени погружают в горячую воду иди М
накладывают жгуты на бедра, контрширу>
сохранение артериального пульса дисталыя
жгутов (каждые 20 мин жгуты попеременно аа
3—5 мин снимают). При возможности провода
ингаляции кислорода и лекарственную тера-
терапию. Последнюю начинают с внутривенного
(или подкожного) введения 1 мл 1% р-ра мор-
морфина и внутривенного (или внутрь) введения
40—80 мг фуросемида (если С. а. сопровождает
ангинозный статус, то морфин вводят внутри-
внутривенно в дозе 2 мл 1% р-ра. в сочетании с 0,5 ш
0,1% р-ра атропина либо осуществляют нейро-
лептаналгезию путем внутривенного введения
0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). При
гипертензивном кардиальном кризе примевиют
гипотензивные средства (см. Гиперттшшш
кризы); больным с С. а., обусловленной недо-
недостаточностью гипертрофированного левого
желудочка сердца, внутривенно вводят Шщ
0,025% р-ра строфантина (при мерцательн и
аритмии предпочтителен дигоксин), В сп^че
отсутствия препаратов для инъекций баг ьнш
нормальным и повышенным АД следует суб-
лингвально давать нитроглицерин (по 1 таб-
таблетке каждые 10—15 мин) или коринфар (ада-
лат), таблетку (капсулу) к-рого больной цо
жен предварительно разжевать. В процессе
транспортировки больного и в стационаре про
должают лечение, соответствующее примем
емому в интерстициальной фазе кардиогениого
отека легких, с учетом основного заболевания,
Профилактика состоит в рацно
нальном лечении хронической ишемической
болезни сердца, сердечной недостаточности
предупреждении гипертонических кризов.
Библиогр.: Гол и к о в А, П. и 3 а к я н А. М.
Неотложная терапия, с. 9S, М., 1986; М азу р Н. А.
Основы клинической фармакологии и фармакотералии
в кардиологии, с. 238, М., 1988; Руководство по кардио-
кардиологи», под ред. Е. И. Чазова, т. 3, с. 587, М., 1982;
354

Петрова Л. И. Неотлож-
; внутренних болезней, с. 72, М.,
[
I E. И. Соколов.
[ ЙРДЁЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — патоло-
гаческое состояние, обусловленное неспособ-
неспособностью сердца обеспечивать адекватное кро-
i юснабжение органов и тканей при нагрузке, а в
более тяжелых случаях и в покое.
, В классификации, принятой на XII съезде
терапевтов A935 г.), С. н. и сосудистая недо-
жточностъ выделены как две самостоятель-
| ше формы недостаточности кровообращения.
■ По темпам развития и течению С. н. подразде-
|.иют на острую и хроническую, по преимуще-
преимущественному значению недостаточности какого-
лнбо из желудочков сердца — на левожелудоч-
ювую, правожелудочковую и тотальную. Ино-
па выделяют также предсердную С. н. (при
(тевозах атриовентрикулярных отверстий). В
течении недостаточности кровообращения при
тропической С. н. выделяют 3 стадии: I стадия
(начальная) проявляется одышкой, тахикарди-
тахикардией, утомляемостью только при физической наг-
рше; II стадия характеризуется застоем в
малом и (или) большом круге кровообращения
я нарушениями функции органов вначале мало
выраженными, в основном при нагрузке {стадия
, НА), а затем устойчивыми признаками значи-
значительных нарушений гемодинамики и водно-
электролитного обмена, сохраняющимися в
локое {стадия ПБ); III стадия, или дистрофичес-
дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями
гемодинамики, обмена веществ и функций всех
органов с развитием в них необратимых морфо-
морфологических изменений.
Этнология н патогенез. В основе С. н. могут
быть ослабление функции сократимости мио-
миокарда при первичном его поражении (первично-
шкардиальная С. н.) или в связи с перегруз-
кой сердца объемом крови либо давлением,
ограничение растяжимости камер сердца в диа-
диастолу вследствие поражения других оболочек
сердца (так наз. диастолическая, или рестрик-
гявная, С. н.); поражения клапанов или
дефекты перегородок сердца, снижающие
эффективность деятельности сердца как насоса
е при ycj
юр.
Последний механизм может иметь ведущее:
чение в патогенезе С. н. при врожденных и при-
приобретенных пороках сердца {см. Сердце,
Пороки сердца приобретенные), но при них
обычно ослабляется и сократительная функция
миокарда вследствие его дистрофии от гипер-
гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца
объемом крови (при клапанной недостаточно-
недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением
(при клапанных стенозах). Причиной диастоли-
ческой С. н. обычно бывают приводящие к
ригидности стенок сердца фибропластический
эндокардит, выпотной и слипчивый перикар-
шп в сочетании со снижением сократительной
функции миокарда диастолическая С. н. харак-
характерна для амилоидоза сердца, гипертрофичес-
гипертрофически кардиомиопатии. Снижение сократитель-
сократительной функции миокарда вследствие перегрузки
давлением наблюдается кроме клапанных сте-
стенозов при артериальной гипертензии в боль-
большом круге кровообращения (перегрузка левого
желудочка), что характерно для развития недо-
недостаточности кровообращения в поздних стадиях
гипертонической болезни и при кардиальных
гипертонических кризах, гипертензивных кри-
кризах при феохромоцитоме (см. Хромаффинома)
и др., либо в малом круге (перегрузка правого
желудочка) при заболеваниях, сопровожда-
сопровождающихся формированием легочного сердца.
Причиной первично-миокардиал ьной С. н.
являются миокардит, кардиомиопатии, мио-
кардиодистрофия различной этиологии, деге-
дегенеративные изменения миокарда при амилоидо-
se, гемохроматозе, поражения миокарда при
шиемической болезни сердца. Своеобразной
формой является аритмогенная Си., при к-рой
миокард, клапаны и состояние стенок сердца
могут обеспечивать нормальное кровоснабже-
кровоснабжение тканей, но насСсвая функция сердца сни-
снижена из-за нарушения ритма или темпа его
сокращений, обусловленного либо заболева-
заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной
патологией. Такое происхождение можег иметь
С. н. при выраженной брадикардии, в т. ч. обу-
обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной
тахикардии, тахисистолической форме мерца-
Гемодинамически С. н. проявляется в одних
скорости сердечного выброса {в сравнении с
должными), что приводит к уменьшению объ-
объемной скорости кровотока в тканях, в других —
преимущественно застоем крови и повышением
давления в венах малого (при левожелудочко-
вой С. н.) или большого (при правожелудочко-
вой С. н.) круга кровообращения — так наз.
застойная С. н., при к-рой не только замедля-
замедляется кровоток в тканях, особенно удаленных от
сердца (что проявляется акроцианозом, похоло-
похолоданием конечностей), но и нарушается режим
фильтрационного обмена веществ, в т. ч.
электролитов и воды, между тканями и кровью
в капиллярах, приводя к формированию оте-
отеков. В большинстве случаев застойная С. н. и
снижение сердечного выброса сочетаются.
Следствием снижения кровотока в органах и
тканях является их гипоксия, нарушающая
функции клеточных мембран и порождающая
дефицит энергетического обеспечения жизне-
жизнедеятельности клеток. В результате в органах и
тканях развиваются процессы дистрофии и
склероза; функции органов существенно нару-
На начальных этапах развития С. н. наруше-
нарушение сократимости миокарда или перегрузка
одной или нескольких сердечных камер приво-
приводят к мобилизации трех главных компенсатор-
компенсаторных механизмов, позволяющих поддерживать
насосную функцию сердца: согласно закону
Франка—Старлинга, увеличение растяжения
саркомеров сердца (при дополнительной наг-
нагрузке объемом) приводит к повышению сокра-
сократимости; происходит увеличение выброса кате-
нервами и надпочечниками, что усиливает
сокращения миокарда и повышает темп сердеч-
сердечных сокращений при одновременной активации
липолиза вследствие возбуждения р-адреноре-
цепторов; развивается компенсаторная гиперт-
гипертрофия миокарда. Кроме того, в компенсации С.
н. принимают участие сосудистые реакции,
направленные на централизацию кровообраще-
кровообращения при снижении сердечного выброса и на
перераспределение крови в венозных депо при
повышении давления в правых отделах сердца
(см. Сердечно-сосудистая система).
Происхождение одного из ранних симптомов
С. н. — тахикардии связано с рефлекторной
активацией симпатоадреналовой системы с
рецепторов правого предсердия и полых вен
при повышении в них давления (рефлекс Бейнб-
риджа) или с барорецепторов каротидного
синуса, реагирующих на снижение сердечного
выброса. По мере истощения компенсаторных
резервов и нарастания энергетического дефи-
дефицита в миокарде уменьшаются запасы норадре-
налина, плотность Э-адренорецелторов, актив*
ность мио иновой АТФ-азы, ухудшается
доставка кальция в саркоплазматический рети-
кулум.
Активация альдостерона, приводящая к
задержке соли и жидкости, способствует увели-
увеличению давления заполнения желудочков, но
при декомпенсации сердечной деятельности
становится одним из патогенетических механиз-
механизмов стабилизации отеков. В развитии послед-
последних при сердечной недостаточности немалое
значение имеют снижение кровотока в почках и
дис- и гипопротеинемии вследствие прогресси-
прогрессирующей при С. н. дистрофии всех органов, в т.
ниях и формировании так наз. кардиогенного
цирроза печени).
Патогенез одышки — одного из характер-
характерных проявлений С. н. — зависит от характера
гемодинамических нарушений. В одних случаях
ведущее значение имеют нарушения централь-
нон регуляции дыхания, в других — изменения
гемодинамики в малом круге кровообращения,
а при значительном асците у больных с право-
желудочковой С. н. — нарушения механики
дыхания из-за повышения внутрибрюшного
давления (см. Одышка).
Клиническая картина. Острая л евожел уд оч-
очковая С. н. проявляется сердечной астмой и
отеком легких; острая правожелудочковая С.
н. — болью в правом подреберье, резко выра-
выраженной тахикардией, набуханием шейных вен,
похолоданием конечностей, акроцианозом.
Основными симптомами хронической С. н.
являются зависящие от нагрузки одышка, тахи-
тахикардия, акроцианоз, а также отеки, нарушение
функций различных органов.
При недостаточности кровообращения I ста-
стадии тахикардия и одышка появляются при
повышенной, но привычной для больного наг-
нагрузке. Больные жалуются на сердцебиение и
ощущение нехватки воздуха при ускорении
ходьбы, подъемах по лестнице, переноске
темп сокращений сердца и дыхание нормализу-
нормализуются через несколько минут. Осмотр больного,
определить признаки заболевания сердца
{напр., обнаружить клапанный порок), но приз-
признаки собственно С. н. при обследовании боль-
больного в покое не определяются. Объективным
подтверждением ее наличия может быть появ-
появление видимой одышки {учащенное и углублен-
углубленное дыхание) и тахикардии после выполнения
больным 5—10 приседаний в среднем темпе.
С переходом недостаточности кровообраще-
кровообращения во II стадию толерантность больных к
физической нагрузке еще более снижается.
Тахикардия и одышка ограничивают ходьбу в
нормальном или даже сниженном темпе, возни-
возникают при нагрузке, связанной с самообслужива-
самообслуживанием, а в последующем и в покое. У больных с
левожелудочковой С. н. в этой стадии нередко
появляются одышка в горизонтальном положе-
положении тела, исчезающая в положении сидя или
стоя — ортопноэ (см. Одышка), непродуктив-
непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при нагруз-
нагрузке, лихорадке, подъеме АД возможно возник-
возникновение сердечной астмы и отека легких. Боль-
Больные с правожелудочковой С. н. в этой стадии
нередко жалуются на ощущение тяжести в эпи-
гастральной области, утомляемость, появление
пастозности или отека стоп и голеней вначале к
концу дня с исчезновением их к утру, а затем (в
стадии НБ) — на постоянные отеки. Появле-
Появлению отеков предшествует никтурия, а по мере
их напастания стойко снижается суточный
диурез. У больных с первично-левожелудочко-
вой (или левопредсердной) С. н. в стадии ПБ,
как правило, имеются и признаки правожелу-
правожелудочковой недостаточности, то есть С. н. стано-
становится тотальной. При обследовании больных с
недостаточностью кровообращения II стадии
всегда, независимо от этиологии С. н., перку-
торно определяется расширение границ относи-
относительной сердечной тупости вследствие дилата-
ции камер сердца и в большинстве случаев
обнаруживаются признаки гипертрофии левого
(усиленный приподнимающий верхушечный
толчок) или правого (появление сердечного
толчка, упругой пульсации под мечевидным
отростком) желудочков. У больных с левоже-
левожелудочковой С. н. в легких выслушивается жест-
жесткое дыхание, иногда влажные хрипы, локализа-
локализация к-рых может изменяться через несколько
минут после изменения положения тела боль-
больного (напр., когда больной, лежащий на спине,
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
35&

поворачивается на правый бок); над легочным
стволом во всех случаях отмечается усиление и
акцент Н тона сердца. Правожелудочковая С.
я. в этой стадии объективно проявляется похо-
похолоданием кистей и стоп больного, наличием
акроцианоза, набухлостью шейных и перифе-
периферических вен, видимыми отеками стоп и голе-
голеней, увеличением печени, край к-рой при паль-
пальпации несколько утолщен и уплотнен. При
надавливании на печень больного ладонью
нередко отмечают дополнительное набухание
шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс).
Периферические отеки становятся видимыми
после задержки в организме более 4 л внекле-
внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки
обычно симметричны и расположены в нижних
ление достигает наивысших значений. У лежа-
лежачих больных отеки чаще формируются в обла-
области крестца.
В III стадии недостаточности кровообраще-
кровообращения отмечается прогрессирование гемодинами-
■ческих нарушений и развивается склероз орга-
органов, подверженных венозному застою. Наблю-
Наблюдается выраженное похудание больных, иногда
кахексия. Отеки носят генерализованный
характер (анасарка) и распространяются на бед-
бедра, переднюю брюшную стенку, поясницу,
по овые органы Длительно существующие
отеки приводят к пигментации, покраснению и
отвердению кожи нижних конечностей. Появ
ляются асцит и нередко гидроторакс (скопле
ние отечной жидкости в плевральной полости),
чаще правосторонний- При значительном
асците И гидротораксе одышка приобретает
инспираторный характер. Нижние границы лег-
легких определяются на 2—3 межреберья выше,
чем в норме; в нижних отделах выслушиваются
влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы
трескучего тембра на фоне жесткого дыхания
(над областью гидроторакса дыхание ослабле-
ослаблено); в ряде случаев — сухие жужжащие хрипы
(признай застойного бронхита). У большинства
больных (за исключением страдающих кон-
стриктивным перикардитом) выявляется кар-
диомегалия. Изменения тонов сердца и наличие
шумов соответствуют имеющемуся клапанному
пороку (его аускультативные признаки при
выраженной С. н. могут ослабевать), а при
отсутствии органических изменений клапанов I
тон сердца обычно становится глухим, нередко
определяется ритм галопа (см. Галопа ритм),
появляется систолический шум относительной
недостаточности митрального или трикуспи-
даяьиого клапанов. Часто возникают аритмии
сердца; у многих больных в этой стадии С. н.
определяется постоянная форма мерцательной
аритмии. Длительная застойная С. н. приводит
к нарушению функции жел.-киш. тракта, что
проявляется снижением аппетита, тошнотой,
метеоризмом. При пальпации живота возможна
болезненность в эпигастральной области (за-
(застойный гастрит), определяется увеличенная
печень с плотным краем, к-рый обычно закру-
закруглен, но может быть заостренным, при выра-
выраженном, так наз. кардиогенном, циррозе пече-
печени, что обычно сочетается с наличием призна-
ков значительной портальной гипертензии.
Больные выделяют мочу малыми порциями,
концентрированную, при ее лабораторном
исследовании обычно обнаруживают белок (за-
(застойная протеинурия).
Диагноз хронической С. н. устанавливают
на основании всей совокупности ее клин, прояв-
проявлений, т. к. ни один из отдельных ее симптомов
не является строго специфическим (тахикардия
может быть следствием разных болезней,
одышка — легочной, отеки — почечными и т.
д.). Относительно специфичен ддя правожелу-
дочковой С. н. акроцианоз, но и этот поздний
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
356
симптом в ряде случаев приходится дифферен-
дифференцировать с особенностями проявления диффуз-
диффузного цианоза. В то же время каждый из основ-
основных симптомов имеет при С. н. специфические
черты. Так, одышка в типичных случаях имеет
характер полипноэ, не является экспираторной
(как в большинстве случаев легочной одышки)
и становится инспираторной только при выра-
выраженном асците или (и) наличии гидроторакса.
При недостаточности кровообращения II ста-
стадии сердечное происхождение одышки
подтверждается данными реятгенол. исследова-
исследования легких, корни к-рых становятся расширен-
расширенными, мало структурными, вены расширенны-
расширенными, появляются линии Керли. Ортопноэ —
аысокоспецифический симптом левожелудоч-
ковой С. н. Отеки при С. н. имеют характер
гшюстатических; в отличие от отека при фле-
ботромбозе конечностей отеки при С. н. симме-
симметричны, носят распространенный характер, в
отличие от почечных отеков они «мягкие» (на
месте надавливания на кожу пальцем длительно
сохраняется ямка) и всегда сочетаются с систем-
системным повышением венозного давления. Для
диагноза С. н. в ранней стадии ее развития
достаточно установить явную связь тахикардии
и одышки с физической нагрузкой, а также
наличие болезни сердца, исключив легочную
патологию. Тахикардия, возникающая при наг-
нагрузке в ранней стадии С. н., полностью исче-
исчезает после нескольких минут пребывания боль-
больного в покое (в отличие, напр., от тахикардии
при тиреотоксикозе). Для установления и уточ-
уточнения характера болезни сердца применяют при
необходимости специальные методы исследова-
исследования его морфологии и функции, в т. ч. обяза-
обязательно электрокардиографию и рентгенол.
исследования, а по показаниям также эхокар-
диографию, реокардиографию, с помощью к-
рых можно определить, в частности, снижение
сердечного выброса, методы радионуклидной
диагностики, ангиокардиографию (см. Ангио-
Ангиография). Относительно ранними признаками
правожелудочковой С. н. являются повышение
венозного давления, измеряемого в локтевой
вене, а также никтурия и появление скрытых
отеков. Для выявления последних используют
вариант строфантиновой пробы, предложен-
предложенный Б. Е. Вотчалом: больного переводят на
стандартную диету и взвешивают в течение 3
дней подряд, из к-рых 2 последние дня больному
вводят внутривенно по 0,25 мг строфантина, не
применяя мочегонных средств. Проба счи-
считается положительной, если в конце ее масса
тепа больного уменьшается не менее чем на 1,5
кг. Вспомогательное значение для ранней диаг-
диагностики С. н. имеет фазовый анализ сердечного
цикла (см. Поликардиография).
Лечение острой сердечной недостаточности
— см. Отеклегких, Сердечная астма. При вне-
внезапной потере сознания, обусловленной оста-
остановкой или фибрилляцией желудочков сердца,
проводят реанимационные мероприятия. Боль-
Больного помещают на ровную твердую поверх-
поверхность. Для обеспечения проходимости верхних
дыхательных путей язык больного выводят
наружу и ротовую полость очищают от слизи
марлевыми тампонами. Голову максимально
разгибают, выводя нижнюю челюсть вперед
так, чтобы нижние резцы оказались впереди
верхних, после чего начинают дыхание методом
рот в рот (с частотой 12—15 выдохов в минуту)
и проводят непрямой массаж сердца. При воз-
возможности искусственное дыхание делают с
помощью маски и дыхательного мешка Амбу.
Одновременно к больному вызывают бригаду
скорой специализированной кардиологической
помощи, к-рая по прибытии производит дефи-
дефибрилляцию сердца разрядом 200—400 Дж и про-
продолжает реанимационные мероприятия во
время транспортировки больного в стационар.
Лечение хронической С. н. осуществляется
комплексно с проведением по возможности
этиол. терапии (напр., хирургической коррек-
коррекции порока сердца) и применением средств
патогенетической и симптоматической терапии
собственно С. н. Во всех случаях ограничивают
нагрузки так, чтобы они не вызывали одышки!
ощущений сердцебиения; при недостаточной!
кровообращения II и III стадии назначают полу-
постельный и постельный режим. Показав!
диета с ограничением поваренной соли вшит
до полного ее исключения в отдельные дни, i
связи с чем обычно снижается и потреблш
больным жидкости. Рацион питания обогащают
белком, легко усвояемыми жирами и витамина-
витаминами. Разовый прием пищи должен быть неболь-
небольшим по объему, поэтому общее количество
приемов пищи за сутки может достигать 5-6,
При резко выраженных отеках и малой эффек-
эффективности мочегонной терапии в отдельные да
можно назначать специальную диету (напр.,
молочную). Лекарственная терапия чаще всего
включает применение кардиотоничесш
средств (обычно сердечных гликозидов), моче-
мочегонных средств, а также периферических ваз*
дилататоров или ингибиторов ангиотензянпрев-
ращающего фермента, снижающих гемодина-
мическую нагрузку на сердце. По показаниям
назначают также противоаритмические cpth-
ства, препараты калия.
При недостаточности миокарда вследствие
миокардиотрофии от гиперфункции (недоста-
(недостаточность гипертрофированного сердца), а
также при тахисистолической форме постоян-
постоянной мерцательной аритмии основное место в
лечении больных с хронической С. н. занимают
сердечные гликозиды. При этом коргликон к
строфантин, вводимые внутривенно, ис-
используют только по ургентньш показаниям
(напр., при развитии отека легких) или i
начальный период насыщения сердечными ш-
козидами. Для постоянного (обычно пожизнен-
пожизненного) приема назначают гликознды пурпурной
или шерстистой наперстянки, выбирая препа-
препарат с учетом его влияния на автоматизм и про-
проводимость сердца. Стимулируя сократительную
функцию миокарда препараты дигиталиса уве-
увеличивают сердечный выброс, уменьшают
повышенное диастолическое давление в желу-
дочках сердца и венозный застой, замедляют
темп сокращений сердца (подавляя автоматизм
синусового узла, а у больных с мерцанием или
трепетанием предсердий вследствие угнетения
атриовентрикулярной проводимости). Дигита-
лизацюо осуществляют быстрьш, средним или
медленным темпом. Быстрый темп предпола-
предполагает достижение терапевтической полной дозы
препарата в организме в течение первых сутокс
дальнейшим переходом на лечение поддержива-
поддерживающими дозами. Этот теми используют внш-
ложных случаях, причем предпочтение имеют
препараты для внутривенного введения (напр,,
строфантин). Быструю дигитализацию жела-
желательно проводить под контролем динамики
ЭКГ. Средний темп дигитализации предпола-
предполагает достижение полной терапевтической дозы
гликозида за 3 дня, медленный — за 5—6 дней.
Медленный темп дигитализации наиболее удо-
удобен и безопасен для начала лечения сердечными
гликозидами в условиях поликлиники. Если,
напр., применяется дигоксин, его назначают по
0,25 мг 3 раза в день, ежедневно контролируя
терапевтический эффект, и когда он достигнут,
врач рассчитывает поддерживающую дозу для
постоянного приема. Так, если эффект достиг-
достигнут после 2 дней дигитализации, то при коэф-
коэффициенте суточной элиминации дигоксина, при-
принятом равным 0,2 (т. е. 20%), поддерживающая
доза составляет 0,27 мг (т. е. практически 1 таб-
таблетка по 0,25 мг), если после 5 дней — 0,5 мг (т.
е. 2 таблетки). В процессе начальной дигитали-
дигитализации необходимо контролировать у больного
появление симптомов возможной интоксикации
гликозидами. Относительно ранними ее ярит-
ками могут быть отсутствие аппетита, тошно-
тошнота, более поздними — рвота, разнообразные
нарушения сердечного ритма и проводимости,
напр, желудочковая экстрасистолия, бигеми-
ния, атриовентрикулярная или синоатриалъная
блокада, атриовентрикулярная или желудочко-
желудочковая тахикардия (характерны сочетания рас-

стройств ритма и проводимости). Следует
помнить, что одновременное применение таких
препаратов, как хинидин, верзпамил (изоптин)
или амиодарон (кордарон), увеличивает кон-
концентрацию сердечных гликозидов и, следова-
следовательно, вероятность их передозировки. При
появлении признаков дигиталисной интоксика-
интоксикации сердечные гликозиды немедленно отменя-
отменяют; больному вводят унитиол, при экстрасисто-
лии назначают соли калия, дифенин или лидо-
ннтокснкации больного необходимо госпитали-
госпитализировать.
При неэффективности сердечных гликози-
гликозидов в ряде случаев (преимущественно в неот-
неотложной практике) находят применение другие
кардиотонические препараты — дофамин,
добутамин, амрннон, милринон.
Мочегонные средства показаны при нали-
наличии стеков или выраженного застоя в легких. В
последнем случае чаще всего применяют фуро-
семид. При лечении хрон. отеков используют
как отдельные мочегонные препараты, так и их
комбинации, а также поочередное назначение
разных по механизму действия средств. Приме-
Применяют в комбинации с калийсберегающими пре-
гнратамн (триамтерен, спнронолактои) дихло
тиазид E0—300 мг в сутки), циклометиазид A—
3 иг), при значительных отеках — фуросемид,
макриновую кислоту и различные сочетания
мочегонных средств. Достигаемый иногда зна-
значительный положительный диурез D—6 л)
неблагоприятно сказывается на самочувствии
больного, вызывая выраженную общую сла-
слабость, утомляемость, сонливость, различные
проявления электролитных нарушений, и
может способствовать развитию внутрисосудис-
того тромбоза. Поэтому дозы мочегонных
средств подбирают в расчете на прирост
диуреза примерно до 2 л, а частоту применения
мочегонных средств по достижении стабиль-
стабильного эффекта определяют исходя из скорости
нарастания отеков. Лучше всего рекомендовать
больному приобрести напольные весы для
ежедневного взвешивания (утром, натощак) и
очередной прием мочегонных средств осущест-
осуществлять после прироста массы тела на 1,5—2,5 кг.
Периферические вазодилататоры приме-
применяют с целью снижения нагрузки на сердце
высоким периферическим сопротивлением и
для снижения давления в легочных капиллярах.
При выборе препарата исходят из подразделе-
подразделения периферических вазодилататоров на 3 груп-
группы: действующие на тонус вен — нитроглице-
нитроглицерин, нитросорбид, молсидомин; действующие
ва тонус артериол — фентоламин, апрессин;
действующие одновременно на тонус вен и
артериол — нитропруссид натрия, празозин,
ингибиторы ангнотензинлревращающего фер-
фермента (каптоприл). Если С. н. характеризуется
выраженным снижением сердечного выброса
или имеется митральная либо аортальная регур-
гитация, то применяют препарат из группы
артериолярных вазодилататоров, при легочном
застое назначают венодилататор; если же необ-
юдимо одновременно увеличить сердечный
выброс и уменьшить давление в легочных
капиллярах, используют препараты, действу-
действующие одновременно на артериальное и веноз-
венозное русло, — празозин, каптоприл или апрессин
в комбинации с нитросорбидом. Нитроглицерин
отличается кратковременным действием (до 30
мин), поэтому применяется в основном в
ургентной практике. Нитросорбид назначают
по 30—60 мг 2 раза в сутки (с интервалом 12 ч),
молсидомин (корватон) — по 8—12 мг в сутки.
Апрессин при лечении больного в условиях
поликлиники можно назначать по 20—40 мг 3—
4 раза в день,-,тщательно следя за темпом сер-
сердечных сокращений (возможна тахикардия) и
психическим статусом больного (описаны пси-
психозы как проявление побочного действия).
Головная боль, к-рая нередко отмечается в
начале применения препарата, при продолже-
продолжении лечения обычно исчезает. Празозин назна-
назначают внутрь, начиная с дозы 0,5 мг перед сном
(во избежание ортостатического коллапса),
к-рую через несколько дней увеличивают до 6—-
8 мг в сутки (в 2—3 приема). При длительном
лечении этим препаратом эффективность его
снижается и возможна задержка жидкости в
организме. Лечение каптоприлом начинают с
разовой дозы 6,25—12,5 мг (во избежание рез-
резкого падения АД) с постепенным ее увеличе-
увеличением до 12,5—25 мг; в подобранной дозе препа-
препарат рекомендуют принимать 3 раза в сутки (че-
(через каждые 8 ч). Из побочных действий капто-
прила наиболее вероятна кожная сыпь и потеря
вкусовых ощущений; препарат способен вызы-
вызывать гломерулопатию, проявляющуюся проте-
инурией.
При симптоматическом лечении сердечных
аритмий, застойного гастрита, бронхита и дру-
других проявлений С. н. следует избегать назначе-
назначения препаратов, угнетающих сократительную
функцию миокарда или неблагоприятно влияю-
влияющих на темп сердечных сокращений.
Больным с тяжелой С. н., проявляющейся
недостаточностью кровообращения НБ — III
стадии, в случае их рефрактерности к проводи-
проводимой терапии показана пересадка сердца, проти-
противопоказаниями к к-рой являются выраженная
легочная гнпертензня, инфекционные заболе-
заболевания, ннсулинзавнсимый сахарный диабет.
Прогноз при С. н. зависит гл. обр. от тяже-
тяжести и природы основного заболевания и воз-
возможности его радикального излечения (напр.,
оперативной коррекции порока сердца). Если
последнее невозможно, то появление и осо-
особенно прогрессирование С. н. прогностически
неблагоприятно. У больных с недостаточно-
недостаточностью гипертрофированного миокарда постоян-
постоянное лечение сердечными гликозидами суще-
существенно улучшает прогноз (прогрессирование
С. н. замедляется). Существенно влияет на
течение и исходы С. н. также соблюдение боль-
больным рекомендованного режима физической
активности.
Особенности сердечной недостаточности у
детей. У новорожденных и детей первых меся-
месяцев жизни причиной С. н. чаще всего являются
врожденные пороки сердца, реже врожденный
миокардит, а также поражения сердца при пне-
пневмонии, анемии, сепсисе. У детей 1—3 лет
кроме указанных заболеваний причинами С. н.
нередко бывают приобретенные острые и подо-
стрые миокардиты, а в более старшем возрасте
к развитию С. н. приводят те же причины, что и
у взрослых. Преимущественно левожелудочко-
вую С. н. вызывают заболевания миокарда,
эндокардиты, коарктация и стеноз аорты, вро-
врожденные и приобретенные аритмии (сердца);
преимущественно правожелудочковую — вро-
врожденные пороки сердца (стеноз легочной арте-
артерии, аномалия Эбштейнэ, дефект межпредсерд-
ной перегородки), стеноз митрального клапана,
экссудативный и слипчивый перикардит.
Наиболее ранним клин, признаком С. н. у
детей является тахикардия, сохраняющаяся во
время сна. Одновременно появляется одышка,
сначала только при нагрузке, а затем постоян-
постоянная. Для левожелудочковой С. н. характерно
учащенное дыхание, иногда с экспираторным
затруднением из-за бронхоспазма. Нередко
отмечается навязчивый кашель, усилива-
усиливающийся при перемене положения тела; в случае
развития отека легких выслушиваются разнока-
разнокалиберные влажные и сухие хрипы, появляется
пенистое отделяемое из трахеи. При правоже-
лудочковой или тотальной С. н. снижается
диурез, увеличивается печень, а у детей млад-
младшего возраста и селезенка, позже появляются
отеки, отмечается акроцианоз. Обмороки как
проявление С. н. у детей чаще встречаются при
атриовентрикуляркой блокаде высокой степе-
степени, синдроме слабости синусового узла,
обструктивной кардиомиопатии. На ЭКГ
можно выявить аритмии, нарушение метаболи-
метаболических процессов в миокарде. Хроническая С.
н. может протекать в виде ремиссий и обостре-
обострений, причем нарастающие при обострении циа-
цианоз, одышка, кашель иногда неправильно трак-
трактуются как проявления простуды, пневмонии
(при появлении хрипов в легких). Недостаточ-
Недостаточность кровообращения II и III стадии проявля-
проявляется у детей так же, как у взрослых.
Лечение С. н. у детей проводится, как и у
взрослых, комплексно: назначают диету, сер-
сердечные гликозиды, мочегонные средства, пери-
периферические вазодилататоры в дозах, соответ-
соответствующих возрасту и массе тела ребенка. Для
улучшения обменных процессов в миокарде
применяют курсами ретаболил, оротат калия,
карнитин, глутаминовую кислоту, рибоксин,
кокарбоксилазу, витамины Вв, В15, В5, Е, сол-
косерил, цитохром С, сульфокамфокаин, рибо-
рибофлавин-мононуклеотид или флавинат. При
выраженном застое в печени периодически наз-
назначают гепатопротекторы (липоевую кислоту,
эссенциале, никотиновую кислоту, сирепар).
Библиогр,: Бел оконь Н. А. и Кубергер М.
Б. Болезни сердца и сосудов у детей, т. 2, с. 3W, М.,
1987; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазо-
Чазова, т. 3, М., 1982; Студеникин М. Я. и Сер-
Сербии В. И. Сердечная недостаточность у детей, М.,
1984.
С. А. Шевлягви; Н. А. Белоконь (пед.).
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА — ком-
комплекс анатомо-физиологическнх образований,
обеспечивающий направленное движение
крови и лимфы в организме человека и живот-
животных, необходимое для осуществления в тканях
транспорта газов, субстратов питания и их
метаболитов в процессе обмена веществ и эне-
энергии между организмом и внешней средой.
В состав С. -с. с. входят сердце, кровенос-
кровеносные сосуды (кровеносная система) и лимфати-
ческая система. Центральным органом С.-с. с.
является сердце, нагнетающее кровь в артерии,
к-рые по мере удаления их от сердца становятся
мельче, переходя в артериолы и капилляры,
образующие в органах сети (см. Кровеносные
сосуды. Микроциркуляция). Из сетей капилля-
капилляров начинаются посткапиллярные венулы, фор-
формирующие при их слиянии более крупные вену-
венулы, а затем вены, несущие кровь к сердцу.
Наряду с кровеносными капиллярами в тканях
представлены сети лимф, капилляров, из к-рых
начинаются лимфатические сосуды, отводящие
лимфу из органов к регионарным лимфатичес-
лимфатическим узлам, затем по лимф, стволам в грудной
проток и правый лимф, проток, впадающие в
вены в местах соединения внутренней яремной
и подключичной вен. Весь путь кровообраще-
кровообращения подразделяется на два круга: большой, или
телесный, обеспечивающий приток крови к
органам и от них обратно в сердце, и малый,
или легочный, по к-рому кровь из сердца
направляется в легкие, где происходит газооб-
газообмен между кровью и воздухом, заполняющим
альвеолы, а затем возвращается в левое пред-
предсердие.
Функции всех звеньев С.-с. с. строго согла-
согласованы благодаря нервно-рефлекторной регу-
регуляции, что позволяет поддерживать гомеостаз
в условиях изменяющейся внешней среды.
Нервная регуляция величины просвета сосудов
обеспечивает сбалансированность емкости кро-
кровеносной системы и объема содержащейся в
ней крови при необходимых высоте кровяного
давления и скорости кровотока. Продукты тка-
тканевого обмена, гормоны (адреналин, вазопрес-
син), иные вазоактивные вещества, циркулиру-
циркулирующие в крови (гистамин, ацетилхолин и др.),
могут непосредственно воздействовать на
стенку сосудов. Огромное значение в перерас-
перераспределении крови и лимфы в органах имеют
сосуды микроциркуляторного русла, к-рые
наряду с транспортной функцией участвуют в
обеспечении транскапиллярного обмена. Функ-
Функция С.-с. с. находится в теснейшей связи с
работой всего организма в целом, с деятельно-
СЕРДЕЧНО-
СЕРДЕЧНОСОСУДИСТАЯ
СИСТЕМА
357

стью дыхательной системы, органов выделе-
выделения. Функциональное состояние С.-с. с. можно
охарактеризовать рядом гемодинамических
показателей, важнейшими из к-рых являются
систолический и минутный объем сердца, АД,
частота пульса, тонус сосудов, объем циркули-
циркулирующей крови, скорость кругооборота крови,
величина венозного давления, скорость крово-
кровотока, кровоток в капиллярах.
Патология С.-с. с. включает так каз. пер-
первичные заболевания сердца (напр., некоторые
формы миокардита, кардиомиопатии, опухоли
сердца и др.); поражения сердца при инфек-
инфекционных, инфекциоино-аллергических, дисме-
ме, туберкулезе, сифилисе и др.) и заболева-
заболеваниях других органов, напр, диффузном токси-
токсическом зобе, хрон. болезнях легких; заболева-
заболевания, основным проявлением к-рых является
системное изменение структуры или функции
сосудов (распространенный атеросклероз,
гипертоническая болезнь, васкулиты), и мест-
местные поражения сосудов (аневризмы, тромбо-
тромбофлебит и др.).
В Международной классификации болезней,
травм и причин смерти IX пересмотра A975)
заболевания сердца и сосудов объединены в
единый класс под названием «Болезни системы
кровообращения», разделенный на следующие
группы. 1. Ревматизм в активной фазе, вклю-
включающий как активный ревматизм без пораже-
поражения сердца, так и активные ревматические
перикардит, эндокардит, миокардит. 2. Хро-
Хронические ревматические болезни сердца, вклю-
включая пороки сердца приобретенные. 3- Гиперто-
Гипертоническая болезнь. 4. Ишемическая болезнь сер-
сердца, в т. ч. острый инфаркт миокарда и разные
формы стенокардии, а также атеросклероти-
ческий кардиосклероз к аневризма сердца, раз-
развившаяся вследствие инфаркта миокарда. 5.
Другие болезни сердца. Эта группа объединяет
болезни разного происхождения и нек-рые
патологические состояния, в частности нерев-
неревматические перикардит, миокардит и болезш-
эндокарда, кардиомиопатии, легочное сердце и
такие патол. состояния, как застойная сердеч-
сердечная недостаточность, недостаточность левого
желудочка сердца (см. Отек легких, Сердечная
астма), нарушения ритма сердца и внутрисер-
дечной проводимости (см. Аритмии сердца,
Блокада сердца. Мерцательная аритмия,
Пароксизмальная тахикардия, Синдром пре-
преждевременного возбуждения желудочков сер-
сердца, Экстрасистолия). 6. Сосудистые пораже-
поражения мозта, объединяющие субарахноидальные
кровоизлияния (см. Подоболочечные кровои-
кровоизлияния), кровоизлияния в мозг (см. Инсульт),
тромбоз сосудов головного мозга и эмболию
сосудов головного мозга, преходящие наруше-
нарушения мозгового кровообращения, а также гене-
генерализованные поражения сосудов мозга. 7.
Болезни артерий, артериол и капилляров. Эта
группа включает атеросклероз, артериолоск-
лероз, несифилитическую аневризму аорты,
болезни периферических сосудов (см. Облите-
рирующие поражения сосудов конечностей,
Рейно синдром, Эритромелалгия), эмболию и
тромбоз аорты и артерий, гангрену, связанную
С сосудистыми поражениями, гипотензию
артериальную, периартериит узелковый,
иеспецифический аортоартериит, Вегенера гра-
нулематоз, артериит гигантоклеточный,
пурпуру тромбоцитопеническую и все прочие
заболевания артерий, артериол и капилляров, а
также болезни вен (варикозное расширение вен,
тромбофлебит) и заболевания лимф, системы,
В приведенную классификацию не вклю-
включены врожденные аномалии развития С.-с. с,
она имеет ряд других недостатков, но в основ-
гликозиды
358
ном соответствует требованиям практического
здравоохранения.
Заболевания С.-с. с, и в первую очередь
ишемическая болезнь сердца и гипертоническая
болезнь с ее осложнениями, являются глав-
главными причинами смерти и инвалидизации жите-
жителей экономически развитых стран. Доля сер-
сердечно-сосудистых заболеваний в общей струк-
структуре смертности до 1980 г. неуклонно увеличи-
увеличивалась. Лишь с 1981—19S2 гг. в ряде стран по-
появилась тенденция к стабилизации, а в отдель-
отдельных государствах и к нек-рому снижению
этого показателя. В динамике заболеваемо-
заболеваемости и смертности можно отметить три главные
тенденции их увеличения: среди лиц молодого
возраста, среди жителей сельских местнос-
местностей и среди населения тех регионов, где рост
этих заболеваний ранее не отмечался. Пока-
Показатели заболеваемости в различных регионах
нашей страны колюблются в очень широких
пределах и зависят от качества диагностики,
точности статистического учета, уровня об-
общей и санитарной культуры населения. При
выяснении причин различий необходимо так-
также учитывать возрастной состав населения,
количественное соотношение мужчин и жен-
женщин, структуру изучаемых контингентов по
роду занятий.
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗЙДЫ — лекарственные
средства гликозидной структуры, обладающие
избирательным кардиотоническим действием.
В природе С. г. содержатся в 45 видах лекар-
лекарственных растений, относящихся к 9 семей-
семействам (кутровых, лилейных, лютиковых, бобо-
бобовых и др), а также в кожном яде нек-рых амфи-
амфибий. Отдельные препараты С. г. (ацетилдиги-
токсин, метилазид) получают полу синтетичес-
синтетическим путем.
К используемым в современной мед. прак-
дигитоксин, дигоксин, ацетилдигитоксин, цела-
нид, лантозид к др., строфанта Комбе — стро-
строфантин К, ландыша — коргликон, настойка
ландыша, а также препараты горицвета —
настой травы горицвета, экстракт горицвета
сухой и адонизид.
Химическое строение сердечных гликози-
дов. Молекулы С. г. состоят из генинов (агли-
конов) и гликонов. В хим. отношении генины
представляют собой стероидные спирты цикло-
пенитанперигидрофенантреновой структуры, у
к-рых в положении С|7 имеется ненасыщенное
лактонное кольцо. В зависимости от структуры
лактонного кольца генины С. г. подразделяют
на карденолиды (с пятичленвым ненасыщен-
ненасыщенным кольцом) и буфадиенолиды (с шестичлен-
ным дважды ненасыщенным кольцом). Струк-
Структурой агликонов, и в частности строением их
лактонных колец, обусловлены механизмы дей-
действия и другие особенности фармакодинамики
сердечных гликозидов. Кроме того, структурой
агликонов определяется степень полярности и
связанные с этим особенности фармакокине-
тики (всасывание в жел. -киш. тракте, связыва-
связывание с белками плазмы крови и др.) этих препа-
препаратов. Полярность С. г. зависит от количества
полярных (кетоновых и спиртовых) групп в их
агликонах. Так, наиболее высокой полярно-
полярностью отличаются С. г строфанта и ландыша, в
агликонах к-рых содержится по 4—5 полярных
групп. Менее полярны дигоксин и цеианид,
содержащие по 2—3 полярные группы. Диги-
токсин, в агликоне к-рого имеется лишь одна
среди С. г. полярностью.
Под гликонами в молекуле С. г. подразуме-
подразумевают остатки циклических Сахаров, связанные
через кислородный мостик с агликонами в
содержат от одного до четырех остатков саха-
сахара, среди к-рых могут быть как моносахариды
(напр., D-дигитоксоза, D-цимароза и др.), обна-
обнаруживаемые только в составе С. г., так и
широко распространенные в природе сахара (D-
глюкоза, D-фруктоза, L-рамноза и др.). От
строения гликона зависит растворимость С. г.,
их устойчивость в кислой и щелочной сред.
бенности фармакокинетики (проницаемого
жел. -киш. тракте, прочность связыванияебя-
ками плазмы крови и др.).
Фармакологические эффекты и мехавшш
действия сердечных гликозидов. С. г оь зъ
вают прямое избирательное действие на ш
кард и вызываю? положительный инотрош»
эффект (усиление сердечных сокращений],
отрицательный хронотропный эффект (уре*
ние частоты сердцебиений) и отрицатель»
дромотропный эффект (уменьшение проводи-
проводимости). В высоких дозах они вы ываютт ut
положительный батмотропный эффект т е
повышают возбудимость всех элементов прово-
проводящей системы сердца, за исключением синус
ного узла. Положительное инотропное иен
ствие С. г. клинически выражено лишь в усло-
условиях сердечной недостаточности, когда удар-
сократимости миокарда. У здоровых лиц приз-
признаки положительного инотропного эффекта
С. г. можно выявить только с помощью <ж
циальных гемодинамических исследований, Hi
ЭКГ при действии С. г. происходит увеличение
зубца R. сужение комплекса QRS, увеличение
интервалов R—R и Р—Р, укорочение интервал!
ческой линии, уменьшение, сглаживание или
инверсия зубца Т. При сердечной недостаточно-
недостаточности С. г. увеличивают ударный и чганутнш
объем, снижают венозное давление и обш
циркулирующей крови, повышают или норма-
нормализуют АД, улучшают кровоснабжение мно .
карда. Увеличение силы сердечных сокраще
ний под влиянием С. г. при сердечной недоста-
недостаточности не сопровождается повышением
потребления кислорода миокардом т к
уменьшая объем сердца и развиваемое им
напряжение, С. г. переводят его на зкерг-т
чески более выгодный уровень работы
Механизм положительного инотрогтюгс
действия С. г. связывают с их способностью
повышать содержание ионов кальция в кардио-
миоцитах и образовывать комплексы кальция t
тропонином, в результате чего облегчаети
взаимодействие актина и мио ина и \ве га
вается сократимость миофибрилл. Кроме тога,
участвующей в энергетическом обеспечений
данного процесса.
Увеличение содержания ионов кальция л
кардмомйоцнтах под влиянием С г гроииоди
по следующим причинам. Взаимодействуя с
сульфгидрильными группами Na, K+ ависиши
АТФ-азы мембран кардяомиоцнтов, С. г. угж-
тают активность этого фермента, что приводит
к увеличению внутриклеточного содержания
ионов натрия. При этом увеличивается ток вне
клеточного кальция в кардиомиоциты, возмож-
возможно, за счет стимуляции механизма трансмем-
трансмембранного обмена ионов натрия на ионы каль-
кальция, а также усиливается освобождение каль-
кальция из саркоплазматического ретикулума.
Предполагают также, что проницаемость каль-
кальция через мембраны кардиомиоцитов и сарко-
саркоплазматического ретикулума повышается в
результате образования комплексов С. г. сфос-
фолипидными, белковыми и углеводными ком-
компонентами этих мембран. Кроме того, облегче-
облегчению транспорта кальция через мебраны кар-
диомиоцитов и саркоплазматкческого ретику-
ретикулума может способствовать образование хелап-
тов С. г. с кальцием. Возможно, что в механиз-
механизмах инотропного эффекта С. г. имеет значение
стимуляция зависимых от циклического АМФ
процессов трансмембранного транспорта ионов
кальция, а также усиление выделения эндоген-
эндогенных аналогов сердечных гликозидов (так наз.
эндодигинов).
Механизм отрицательного хронотропного
эффекта С. г. обусловлен преимущественно
активацией влияний блуждающего нерва на
миокард. Этот эффект устраняется атропином.

Активация блуждающего нерва под в
С, г, осуществляется рефлекторно с барорецеп-
торов синокаротидной и аортальной-зон (сино-
р ал рефлекс) и с рецепторов растяже-
р (так наз. эффект Бецольда, или
ардио-карднальныя рефлекс Бецольда — Яри-
а), Одновременно снижается интенсивность
ф Бейнбриджа вследств! меньшения
р ни рецепторов устьев полых вен.
Отрицательное дромотропное действие С. г.
р ш 1рости атриовент-
р ярной проводимости и соответствующим
р ;нием интервала PQ. Этот эффект обу-
вл |рямым действием С. г. на мио-
р кг 1ацией блуждающего нерва.
О р й 5ромотропный эффект С. г.
ягается причиной развития вначале неполной,
затем и полной атриовентрикулярной блока-
Вместе с тем замедление атриовентрику-
]ярной проводимости обеспечивает терапевти-
жий эффект сердечных гликозидов при
■улравентрикулярных тахикардиях и мерца-
мерцательной аритмии
На коронарное кровообращение выражен-
выраженного влияния С. г. не оказывают. Однако у нек-
рщ больных ишемической болезнью сердца
С. г. могут провоцировать возникновение при-
приступов стенокардии.
Вызываемое С. г. увеличение диуреза осо-
особенно отчетливо проявляется при сердечной
недостаточности. При этом диуретический
эффект С. г. обусловлен преимущественно
улучшением гемодинамики и частично у гнета-
ющии влиянием С. г. на реабсорбцию ионов
натрия и хлора в почечных канальцах. Предпо-
Предполагают также, что в механизмах диуретичес-
кого действия С г может иметь значение вли-
те препаратов данной группы на скорость
метаболизма альдостерона и образование пред-
сердного натрийуретического пептида.
На гладкую мускулатуру внутренних орга-
в С. г. оказывают умеренно выраженное сти
моторику кишечника, а также тонус желчного
пузыря, матки и бронхов
В т ;рапевтических дозах С. г. (особенно
препараты ландыша и горицвета) оказывают
побивающее влияние на ц. н. с. Однако при
интоксикации С. г. возможно появление приз
наков возбуждения ц. н. с. (бессонница, галлю
цинации и др.).
Фариакокннетика сердечных гликозндов.
(биодоступность, связывание с белкаш пла мь
крови, биотрансформация и др.) во многом
зависят от степени полярности препаратов дан-
данной группы. Высокополярные препараты С. г.
(строфантин К, коргликон) плохо всасываются
в лел киш тракте (не более 2—5% от приня-
принятой дозы), практически не связываются с альбу-
альбуминами п а-шы крови, незначительно метабо-
шируются в печени и выводятся через почки
Менее полярные С. г. (дигоксин) лучше вса-
всасываются из жел. -киш. тракта (до 60—85% от
принятой дозы) и на 20—25% связываются с
альбуминами плазмы крови. Ок. 20% таких
препаратов подвергается биотрансформации в
печени с образованием неактивных метаболи-
метаболите, а ок. 30% выводится с мочой в неизменен-
неизмененном виде. Наименее полярный С. г. дигиток-
енн характеризуется высокой биодоступностью
при приеме внутрь (90—100% от принятой
альбуминами плазмы крови (90%, и более). До
20—30% от принятой дозы дигитоксина экскре-
тируется с желчью в неизмененном виде и затем
вновь реабсорбируется из кишечника в кровь. В
печени дигитоксин метаболизируется в значи-
значительных количествах и выделяется в основном с
ночой и частично (ок. 25%) с калом в виде неак-
неактивных метаболитов.
Всасывание С. г. в жел. -киш. тракте проис-
происходит преимущественно путем пассивной диф-
диффузии. Скорость всасывания С. г. снижается
при повышении кислотности среды, усилении
перистальтики кишечника, нарушении микро- •
циркуляции и отеке его стенки. Кроме того,
всасыванию С. г. препятствуют адсорбиру-
адсорбирующие, антацидные, вяжущие и слабительные
средства, холиномиметики и нек-рые антибио-
антибиотики (напр., аминогликозиды, тетрациклины,
рифампицин). Усилению всасывания С. г. спо-
способствуют спирт этиловый, хинидин, фуросе-
мид, цитостатики и спазмолитические средства.
Распределение С. г. в организме происходит
относительно равномерно, хотя в надпочечни-
надпочечниках, поджелудочной железе, кишечной стенке,
печени и почках С. г. накапливаются в
несколько больших количествах, чем в других
органах. В миокарде обнаруживается не более
1% от принятой дозы препаратов этой группы.
При систематическом применении препараты
С. г. склонны к материальной кумуляции. Эта
способность в наибольшей степени выражена у
дигитоксина, в наименьшей — у строфантина К
Применение сердечных глнкозидов. Основ-
Основным показанием к применению С. г. является
сердечная недостаточность. Особенно эффек-
эффективны С. г. при сердечной недостаточности,
обусловленной перегрузками сердца (напр., при
артериальной гипертензии, клапанных пороках
сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе).
Относительно мало эффективны С. г. при кар-
диомиопатиях, миокардитах, аортальной недо-
недостаточности (особенно сифилитической этио-
этиологии), тиреотоксикозе и легочном сердце.
Однако С. г. не противопоказаны при этих
заболеваниях и патол. состояниях, т. к. оказы-
оказывают при них определенный лечебный эффект,
ослабляя признаки сердечной декомпенсации.
С лечебной и профилактической целью С. г.
применяют при пароксизмальной предсердной и
узловой атриовентрикулярной тахикардии.
Однако необходимо учитывать, что пароксиз-
мальная суправентрикулярная тахикардия с
частичной атриовентрикулярной блокадой
м жет развиваться в результате интонсикации
С. г. (чаще всего препаратами наперстянки).
Высокоэффективны С. г. при тахисистоличес-
кои форме мерцания или трепетания предсер-
предсердий. При мерцательной аритмии С. г. умень-
уменьшают частоту сокращений желудочков и устра-
устраняют дефицит пульса. При этой патологии С. г.
назначают в дозах, поддерживающих частоту
пульса ок. 60—80 ударов в 1 мин в покое и не
б лее 100 ударов в 1 мин при физической наг-
нагрузке. При трепетании предсердий С. г. ис-
используют в целях перевода трепетания в мерца-
мерцательную аритмию для усиления атриовентрику-
атриовентрикулярной блокады, урежения сокращений желу-
желудочков и восстановления нормального синусо
вого ритма.
Сердечные гликозиды умеренно эффек-
эффективны при острой левожелудочковой недоста
точности разной степени, обусловленной
острым инфарктом миокарда, но противопок
заны при кардиогенном шоке. При остром
инфаркте миокарда С. г. применяют в снижен-
сниженных дозах, поскольку ишемизировэнные обла-
При стенокардии, возникшей на фоне сер-
сердечной недостаточности и кардиомегалии, С. г
оказывают положительный эффект. Однако
при отсутствии сердечной недосгаточности они
могут усугублять клин, проявления стенокар-
стенокардии и в ряде случаев провоцируют появление ее
приступов.
Выбор препаратов С. г. в каждом конкрет-
конкретном случае производят с учетом их фармакоки-
(напр., при острой сердечной недостаточно-
недостаточности) используют препараты (строфантин,
коргликон и др.) с малым латентным периодом
действия, к-рые вводят внутривенно. Детям
младшего и лицам преклонного возраста назна-
назначают мало кумулирующие препараты С. г. (ди-
(дигоксин, целанид, строфантин).
Абсолютным противопоказанием к приме-
применению С. г. является интоксикация препара-
препаратами данной группы. Кроме того, С. г. проти-
вопоказан]
ном стено
сердечных
ы при иди(
зе, т. к. вь
сокращен!
ша
1зь'
ий
тическом
гваемое hi
увеличив
субаорт
ми усил(
ает сте!
крови из левого желудочка.
При атриовентрикулярной блокаде второй сте-
степени С. г. противопоказаны вследствие опасно-
опасности развития полной поперечной блокады, осо-
особенно на фоне приступов Морганьи — Адам-
са — Стокса. Не следует применять С. г. при
синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта,
нестабильной стенокардии и остром инфек-
инфекционном миокардите.
Во время беременности и кормления грудью
С. г. необходимо назначать с осторожностью;
т. к. они относительно легко проникают через
плацентарный барьер и выделяются с материн-
Побочное и токсическое действие сердеч-
сердечных гликозндов. Различают сердечные и вне-
сердечные проявления токсического действия
С. г. Сердечные проявления интоксикации обу-
обусловлены особенностями механизма действия
С. г. на миокард. Так, вызываемое С. г. умень-
уменьшение амплитуды потенциала покоя, сопрово-
сопровождающееся укорочением рефрактерного
периода, может явиться одной из причин
фибрилляции желудочков, желудочковых и
предсердных экстрасистол, часто протекающих
по типу аллоритмий (вплоть до бигеминии). В
связи с отрицательным дромотропным дей-
действием С. г. могут вызывать атриовентрику-
лярную блокаду различной степени. Для инток-
интоксикации С. г. характерны также непароксиз-
мальные суправентрикулярные тахикардии с
атриовентрикулярной блокадой. Возможны
синусовая аритмия, синоатриальная блокада,
тахикардия из атриовентрикулярного соедине-
соединения и политогагая желудочковая тахикардия.
Электрокардиографическими признаками
интоксикации являются синусовая брадикардия,
атриовентрикулярная диссоциация, желудочко-
желудочковые аритмии и суправентрикулярные аритмии с
атриовентрикулярной блокадой.
К внесердечным признакам интоксикации
С. г. относятся желудочно-кишечные невроло-
неврологические и нек-рые другие расстройства. Нару-
Нарушения со стороны жел. -киш. тракта (анорек-
сия, тошнота, рвота, диарея, боли в животе)
обычно отмечаются при пероральном приеме
С. г., хотя отдельные из этих расстройств (тош-
(тошнота, рвота) могут возникать и при внутривен-
внутривенном введении препаратов. Из неврол. рас-
расстройств при применении С. г. возможны приз-
признаки ретробульбарного неврита зрительного
нерва (ухудшение остроты зрения, изменения
цветоощущения, скотома), невралгии, голов-
головные боли, бессонница, галлюцинации, дели-
риозный синдром. Относительно редко при дли-
длительном применении С. г. развиваются гинеко-
м стия кожные аллергические реакции и
иммунная тромбоцитопения.
Интоксикация С. г. наблюдается, как прави-
о в результате передозировки препаратов.
Ра витию интоксикации способствуют различ-
различные факторы, и в т. ч. изменения фармакоки-
нетики С. г. при гипотиреозе, гипоальбумине-
мии. почечной или печеночной недостаточно-
недостаточности в старческом возрасте и т. д. Чувствитель-
Чувствительность к С. г. повышается при кардиомиопатиях,
гипоксии миокарда, алкалозе, гигкжалнемни,
гипомагниемии и гиперкальциемии. Кроме
того, токсичность С. г. может повышаться при
их совместном применении с нек-рыми лекар-
лекарственными препаратами (см. Несовмести-
Несовместимость лекарственных средств).
В случае развития интоксикации С. г. отме-
отменяют. Для купирования возникших в результате
интоксикации тахиаритмий используют препа-
препараты калия, дифенин, лидокаин, динатрия эде-
тат, унитиол, р - адреноблокаторы (анапри-
СЕРДЕЧНЫЕ
ГЛИКОЗИДЫ
359

лин). Препараты калия эффективны только в
тех случаях, когда интоксикация С. г. разви-
развивается на фоне гипокалиемии. Из препаратов
калия с этой целью используют гл. обр. калия
хлорид, к-рый вводят внутривенно капельно на
5% р-ре глюкозы в течение 1—3 ч, или панан-
гин. Если интоксикация С. г. развивается на
фоне гиперкалиемии или атриовентрикулярной
блокады, препараты калия применять нецеле-
нецелесообразно. В таких случаях препаратом выбора
является дифенин. Лидокаин эффективно купи-
купирует вызываемые С. г. желудочковые тахиа-
ритмии, но его можно использовать только при
отсутствии атриовентрикулярной блокады. С
той же целью можно применять анаприлин, к-
рый вводят внутривенно в дозах 1—5 мг. При
атриовентрикулярной блокаде, обусловленной
интоксикацией С. г., не сопровождающейся
желудочковыми аритмиями, наиболее выра-
выраженный эффект вызывает внутривенное введе-
введение динатрия эдетата B—4 г в 500 мл 5% р-ра
глюкозы) совместно с атропином A мл 0,1% р-
ра). При отсутствии эффекта показана эндо-
карднальная стимуляция сердца. При возникно-
возникновении фибрилляции желудочков вследствие
интоксикации С- г. прибегают к электрической
дефибрилляции сердца и вводят внутривенно
дифенин и препараты калия. Перспективным
методом терапии интоксикации С. г. является
использование специфических антител к этим
препаратам.
Основные С. г., их способы применения,
дозы, формы выпуска и условия хранения при-
приводятся ниже.
Адонизид (Adonisidum) применяют
внутрь взрослые по 20—40 капель 2—3 раза в
день. Высшие дозы внутрь для взрослых: разо-
разовая 40 капель, суточная 120 капель. Формы
выпуска: флаконы по 15 мл. Хранение: сп. Б; в
хорошо укупоренной таре, в защищенном от
света месте.
Дигитоксин (Digitoxinum) назначают
внутрь и ректально в среднем соответственно
по 0,0001 и 0,00015 г на прием. Высшие дозы
внутрь для взрослых: разовая 0,0005 г, суточная
0,001 г. Формы выпуска: таблетки по 0,0001 г,
суппозитории ректальные (свечи) по 0,00015 г.
Хранение: сп. Б; в прохладном, защищенном от
света месте.
Дигоксия (Digoxinum) применяют
внутрь взрослым в среднем по 0,00025 г на при-
прием. Высшая суточная доза внутрь для взрослых
0,0015 г. Внутривенно (медленно!) вводят 1—2
мл 0,025% р-ра в 10 мл 5%, 20% или 40% р-ра
глюкозы. Формы выпуска: таблетки по 0,00025
г; амяулы по 1 мл 0,025% р-ра. Хранение:
сп. А; в защищенном от света месте.
Кардиовален (Cardiovalenum) приме-
применяют внутрь по 15—20 капель 1—2 раза в день.
Формы выпуска: флаконы по 15, 20 и 25 мл.
Хранение: сп. Б; в прохладном, защищенном от
света месте.
Коргликон (Corglyconum) вводят вну-
внутривенно (медленно в течение 5—6 мин) по
0.5—1 мл 0,06% р-ра в 10—20 мл 20% или 40%
р-ра глюкозы. Высшие дозы внутривенно для
взрослых: разовая 1 мл, суточная 2 мл 0,06% р-
ра. Формы выпуска: ампулы по 1 мл 0,06% р-
ра. Хранение", сп. Б; в прохладном, эащищен-
Строфантин К (Strophanthinim К) вво-
вводят внутривенно (медленно в течение 5—6 мин)
по 0,5 мл 0,05% р-ра в 10—20 мл 5%, 20% или
40% р-ра глюкозы. Высшие дозы внутривенно
для взрослых: разовая 0,0005 г, суточная 0,001 г
(соответственно 1 мл и 2 мл 0,05% р-ра).
Формы выпуска: ампулы по 1 мл 0,05% и
0,025% р-ра. Хранение: сп. А.
Ц е л а н и д (Celanidum. син.: изоланид,
лантозид С и др.) назначают внутрь взрослым в
СЕРДЕЧНЫЕ
ШУМЫ
360
среднем по 0,00025 г в таблетках или в каплях
по 10—25 капель на прием. Внутривенно (мед-
(медленно!) вводят по 0,0002 г A мл 0,02% р-ра) в 10
мл 5%, 20% или 40% р-ра глюкозы. Высшие
дозы для взрослых внутрь: разовая 0,0005 г,
суточная 0,001 г; внутривенно: разовая 0,0004 г,
суточная 0,0008 г (соответственно 2 и 4 мл
0,02% р-ра). Формы выпуска: таблетки по
0,00025 г; флаконы по 10 мл 0,05% р-ра (для
приема внутрь); ампулы по 1 мл 0,02% р-ра.
Хранение: сп. А; в защищенном от света месте.
Библиогр.: БударинЛ. И., СахарчукИ. И. и
Чскман И. С. Физическая химия к клиническая фар-
фармакология сердечньи гликоэндов, Киев, 1985;
энды в комплексной фармзкотерапнн недостаточности
сердца, М., 1983, библиогр; Справочник по клинической
фармакологии и фармакотерапии, под ред. И. С. Чек-
манаидр.,с. 319, Киев, 19S6.
И. С. Чекман, Н. Л. Горчаком.
СЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ — шумы, возникающие в
полостях сердца и в надклапанном отделе восхо-
восходящей части аорты или легочного ствола при
появлении завихрений в них потока крови.
Условия для образования вихревых потоков и
С. ш. возникают при патологии клапанов и
дефектах перегородок сердца, расширении его
полостей и участков легочного ствола или
аорты (аневризмы), значительном ускорении
потока крови при снижении ее вязкости (напр.,
при анемии) или вследствие гиперкинетики сер-
сердечных сокращений (напр., при тиреотоксико-
тиреотоксикозе). Как и другие истинные шумы, С. ш. явля-
являются результатом суммации разных по частоте
и амплитуде звуковых колебаний, но по преоб-
преобладанию определенной частоты их в ряде слу-
случаев можно условно характеризовать как
низко-, средне- или высокочастотные. В редких
случаях в образовании шума участвуют высо-
высокие гармонические колебания, к-рые восприни-
воспринимаются ухом как музыкальный шум. Хотя тоны
сердца по физической природе также относятся
к шумам, по восприятию они отличаются от
протяжных С. ш. краткостью и отрывистостью
звучания.
Основным методом выявления С. ш. явля-
является аускулътйция. Для анализа амплитудно-
частотной характеристики С. ш. и их связи с
определенными фазами систолы и диастолы
сердца применяют фонокардиографию. Для
выявления и оценки С. ш. с помощью аускуль-
тации рекомендуется выслушивать сердце в
положении больного не только лежа на спине,
но и, при необходимости, в положении на левом
и на правом боку, на животе, в положении сидя
и стоя, в фазах глубокого вдоха и выдоха, ино-
иногда также до и после физической нагрузки, при-
приема нитроглицерина. Выслушивание прово-
проводится в так наз. стандартных точках, т. е. в
определенных участках прекардиальной обла-
области (рис. 1), соответствующих местам проекции
С. ш. от отдельных клапанов: 1) в области вер-
верхушки сердца — от двустворчатого (митрально-
(митрального) клапана (хотя сам двустворчатый клапан
проецируется выше — у места прикрепления Ш
ребра к грудине); 2) во втором межреберье, у
правого края грудины, — от клапана аорты; 3)
во втором межреберье, у левого края грудины,
края нижней трети грудины — от трехстворча-
трехстворчатого клапана; 5) в четвертом межреберье у
левого края грудины (пятая точка, или точка
Боткина — Эрба) — для выслушивания диасто-
лического шума аортальной недостаточности, а
в ряде случаев и шумов, связанных с поражени-
поражениями митрального клапана. При выявлении
С. ш. аускультацию не ограничивают стандарт-
стандартными точками, определяя места наилучшего
выслушивания шума, его проведение на сосуды
шеи или другие сосуды. При фонокардиографи-
ческом исследовании микрофон располагают в
стандартных точках аускультации.
По происхождению С. щ. принято разделять
аневризмой сердца или отходящих от него сосу-
сосудов, и функциональные, вызванные, напр.,
Рис. 1. Схема проекции клапанов сердца н* №
днюю трудную станку (А — проекция кляпам «Ц
ты; Л — проекция клапана легочного слот; Ill-
проекция митрального клапана; Т— проекция три
створчатого клапана) и основные точки выслуи»
вания шумов сердца: 1 — верхушка сердца (лро»
дя1Ся шумы с митрального клапаиау, 1 — второе ш*
реберьв у правого края грудины (клапан аорты); 3 -
второе межреберье у левого края грудины (ш*
легочного ствола); i — тело грудины над мечевидны;
отростком (трехстворчатый клапан); 5 — точка Ы
кипа—Зрба — четвертое межреберье слева от tfr
дины (проводятся диастолический шум аортапьжи
недостаточности и шумы митрального клапана}; put
скими цифрами обозначены ребра.
ускорением тока крови, снижением ее вязкося,
в т. ч. и так наз. невинные шумы сердца,
нередко выявляемые у здоровых людей, №
бенно в детском и молодом возрасте.
По отношению к фазам сердечного щи
(рис. 2,3) шумы сердца подразделяют на систо-
систолические, т. е. выслушиваемые между I я II
тоном сердца (в фазу систолы), и диастоличи-
кие, выслушиваемые в диастолической пауз:
между II и I тоном. С. ш., возникающие»
время систолы и продолжающиеся после II това
сердца, называются систолодиастоличесшк
шумами. В зависимости от того, какую часи
систолы или диастолы занимает шум — началь-
начальную, среднюю, конечную (позднюю), его обо-
обозначают как соответственно прото-, мезо-)
телесистолический (или прото-, мезо- и так-
диастолический), а если он выслушивается и
начала до конца паузы — как пая-, или голми-
сгалическии (соответственно пан-, или голодна-
столический). Теледиастолнческнй шум чадо
называют пресистолическим.
Выслушиваемый С. ш. может быть корот-
коротким и длинным, нарастающим, убывающим,
нарастающе-убывающим (на фонокардио-
грамме — ромбовидным, веретенообразным)!
т. д. По высоте и тембру шум может быть гру-
грубым, нежным, дующим, скребущим, пилящим,
рокочущим, музыкальным. Громкость шума
зависит от многих условий, поэтому сама по
себе она не может быть характеристикой тяже-
тяжести порока или другого поражения сердца. У
худощавых людей с тонкой грудной стенкой, г
также у детей шумы бывают более громкими,
чем у тучных. Эмфизема легких снижает звуч-
звучность шумов за счет воздушной прослойки,
отделяющей сердце от передней грудной стен-
стенки. При сердечной недостаточности интенсив-
интенсивность многих шумов, обусловленных органи-
органическим клапанным пороком, уменьшается, а
иногда эти шумы даже исчезают. Громкость
диастолических С. ш. снижается при тахикар-
тахикардии (за счет укорочения диастолы); эти шумы
обычно исчезают при частоте сердечных сокра-
сокращений св. 100 в 1 мин. В связи с дыхательный
колебаниями сердечного выброса ингеноП'
ность С. ш. может изменяться по фазам дыха-
дыхания; резко ослабевают внутрисердечные шумы,
как клапанные, так и вне клапанные, при нату-
живании после глубокого вдоха. При фиэичес-

кой нагрузке, психическом возбуждении, лихо-
лихорадке, когда повышается скорость циркуляции
кроен, сила С. ш. обычно увеличивается; при
яом часто можно выслушать шумы, не опреде-
определимые в обычных условиях. С. ш., обуслов-
обусловленные клапанными пороками, наиболее
хорошо выслушиваются в горизонтальном
положении больного, но в целом они меньше
зависят от изменения положения тела, чем
функциональные шумы.
Дмгвостическое значение сердечных
пуков. Шумы, возникающие при пороках сер-
сердца, имеют особенности происхождения и зву-
звучания, отражающие характер патологии. В
зависимости от вида порока шум формируется в
определенные фазы сердечного цикла, поэтому
диагностическое значение имеет уже определе-
определение фазы сердечного цикла, в к-рой выслуши-
выслушивается шум.
Систолодиастолические шумы возникают
при наличии дефекта перегородок сердца или
шунта между крупными сосудами. Наиболее
частая причина такого шума — открытый
щершыьный проток. Шум начинается сразу
после I тона (рис. 3,е) с небольшим отступле-
отступлением от него. По мере нарастания давления в
аорте громкость шума увеличивается. Градиент
давления между аортой и легочным стволом
достигает максимума в конце систолы, и в это
шума. Он оканчивается в середине или в начале
диастолы. Часто шум сопровождается дрожани-
дрожанием. Громкий С. ш. слышен над всей областью
ца, но имеет максимальную интенсивность
во втором левом межреберье, откуда ирради-
ирует в третье межреберье; в положении
Ильного лежа шум усиливается. Аневризма
тнуса Вальсальвы при прорыве ее в правый
желудочек сопровождается систо ло диастол и-
ческим шумом, к-рый выслушивается слева от
грудины. Диастолический компонент шума
громче систолического.
Систолические шумы выслушиваются наи-
наиболее часто, т. к. образуются при самых раз-
ma заболеваниях сердца, включая миокарди-
миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, а также
при анемии, гиперкинетическом синдроме; они
составляют наибольшую часть «невинных»
шумов у практически здоровых лиц и, кроме
того, могут быть важными аускультативными
симптомами наиболее распространенных кла-
клапанных пороков сердца — недостаточности
атриовентрикулярных клапанов или стеноза
устья аорты либо легочного ствола (см. Пороки
ардца приобретенные), а также дефекта пере-
перегородок сердца.
При митральной недостаточности систоли-
систолический шум возникает вследствие регургитации
крови из левого желудочка в левое предсердие.
Он начинается сразу же после ослабленного
1тона и убывает к середине систолы (рис. 3,а),
но часто продолжается вплоть до начала II
юна, т. е. бывает пансистолическим. Шум
может иметь одинаковую силу на протяжении
кей систолы, но может усиливаться к концу ее,
часто носит дующий характер. Поражение
мсочковых мышц при остром инфаркте мио-
миокарда, травматическом отрыве сосочковых
мышц ведет к формированию острой митраль-
митральной недостаточности; при этом выслушивается
[рубый и продолжительный систолический
шум, к-рый начинается с отрывом от I тона,
имеет ромбовидную форму, проводится иногда
на сосуды шеи и в межлопаточное простран-
пространство. Телесистолический (поздний) шум
нередко выслушивается у больных с атероскле-
ротическим кардиосклерозом, при склероти-
склеротическом перерождении сосочковых мышц, а
также при пролапсе митрального клапана.
Систолический шум трикуспидальной недо-
недостаточности лучше выслушивается у основания
лудины, часто усаливается на высоте вдоха н
нередко отличается меняющейся интенсивно-
интенсивностью в отличие от стабильного шума митраль-
митральной недостаточности. Непостоянство шума
более характерно для относительной трикуспи-
дальной недостаточности. При улучшении
состояния больного шум органической недоста-
недостаточности не изменяется или даже усиливается в
правого желудочка, тогда как шум относитель-
или исчезает.
Систолический шум во втором межреберье
справа от грудины характерен для аортального
стеноза (шум изгнания). Чаще всего он имеет
ромбовидную либо веретенообразную форму,
(рис. 3,6), заканчивается перед началом II тона,
часто иррадиирует на верхушку сердца и сон-
сонные артерии. Систолический шум аортального
стеноза обычно сопровождается дрожанием
грудной стенки, определяемым пальпаторно
(«кошачье мурлыканье»). Такой же систоличе-
берье выслушивается при стенозе устья легоч-
легочного ствола (рис. 3,г). Иногда он лучше всего
слышен в третьем-четвертом межреберье,
слева от грудины.
Систолический шум при дефекте межжелу-
межжелудочковой перегородки громкий, протяжный,
резкий и даже грубый, сопровождается дрожа-
дрожанием, эпицентр к-рого находится в третьем-
четвертом межреберье, у левого края грудины.
Рис. 2. Схематическое изображение электрокардио-
электрокардиограммы (ЭКГ) и фоиокардиограммы (ФКГ) I и Я
томов сердца с распределением фаз сисгопы
(между I и II тонами) и диастолы (между II и I тонами)
на интервалы времени (разделены пунктиром), по
которым обозначают слышимые в эти интервалы
сердечные шумы: а — пресистолический; б — прото-
лический; д— протодиастолический; е — меэодиасто-
лический; ж — голосистопический; э — голодиастоли-
ческий.
Рис. Э. Схема фонокардиографического изображе-
изображения сердечных шумов (заштрихованные участки)
при некоторых пороках сердца 8 соотношении с I и
II сердечными тонами: а — убывающий протосистоли-
ческий шум при митральной недостаточности; б — ром-
ромбовидный меэосистолический шум при аортальном сте-
стенозе; в — голосистолический шум при дефекте межже-
межжелудочковой перегородки; г — веретенообразный голо-
систолический шум при стенозе легочного ствола; д —
пресистолический (в связи с митральным стенозом) и
протодиастолический (в связи с аортальной недоста-
недостаточностью) шумы; е — систолодиастопический шум при
открытом артериальном протоке.
Шум обычно перекрывает I тон и занимает всю
систолу (рис. 3,в); иногда он регистрируется
как нарастающе-убывающий. В горизонталь-
горизонтальном положении шум более громкий, часто слы-
слышен на расстоянии, проводится в межлопаточ-
межлопаточное пространство. После введения мезатона он
становится более интенсивным; сублингваль-
ный прием нитроглицерина снижает его интен-
интенсивность.
При дефекте межпредсердной перегородки
систолический шум начинается сразу после I
тона; он неинтенсивный, дующий, сопрово-
сопровождается раздвоением II тона. Интенсивность
шума нарастает при физической нагрузке, но не
достигает той степени, к-рая бывает при дефек-
дефектах межжелудочковой перегородки.
Диастолические шумы практически всегда
связаны с органической патологией сердца.
Наиболее часто диастолические шумы обуслов-
обусловлены недостаточностью клапана аорты либо
легочного ствола или стенозом атриовентрику-
атриовентрикулярных отверстий.
Диастолический шум аортальной недоста-
недостаточности начинается в самом начале диастолы,
в период II тона, к-рый часто бывает замещен
или перекрыт этим шумом. Шум высокочастот-
высокочастотный, нежный, обычно дующий. Длительность
шума зависит от тяжести аортальной недоста-
недостаточности. При небольшой аортальной недоста-
недостаточности диастолический шум короткий (про-
(протодиастолический; рис. 3,д), выявляют его с
трудом, только при отсутствии посторонних
шумов. При более выраженной аортальной
недостаточности он занимает V2—2/ 3 диастолы,
характеризуется убывающей интенсивностью;
при тяжелых аортальных пороках шум нередко
занимает всю диастолу. Многие исследователи
считают, что при тяжелой аортальной недоста-
недостаточности шум обычно интенсивнее. Он выслу-
выслушивается в точке аускультации аортального
клапана и в пятой точке, лучше слышен в поло-
положении больного лежа на животе при спокойном
неглубоком дыхании.
Затихающий диастолический шум во втором
(реже в третьем) межреберье слева от грудины
— признак недостаточности клапана легочного
ствола. При относительной недостаточности
клапана легочного ствола, возникающей вслед-
вследствие гипертенэии малого круга кровообраще-
кровообращения, выслушивается тихий дующий диастоличе-
диастолический шум, назьпзаемый шумом Стилла. Он
начинается сразу после II тона и выслушивается
на ограниченном участке во втором межре-
межреберье слева; в случаях раздвоения II тона шум
начинается от его второго компонента.
Диастолический шум митрального стеноза
возникает сразу после второго кодяюнента раз-
раздвоенного II тона, имеет пресистолическое уси-
усиление, нередко музыкальный, сопровождается
дрожанием грудной клетки. Шум обычно низ-
низкочастотный, лучше выслушивается на вер-
верхушке сердца при горизонтальном положении
больного на левом боку, усиливается после
физической нагрузки. Он может занимать всю
диастолу; при этом сначала убывает, а затем,
примерно с середины диастольг, продолжается с
постоянной амплитудой до пресистолического
усиления (рис. 3,д), связанного с систолой пред-
предсердий. Это объясняется тем, что в фазу быст-
быстрого заполнения левого желудочка кровь с
большой скоростью устремляется через узкое
отверстие, создавая шум, затихающий по мере
снижения скорости потока и вновь усилива-
усиливающийся при дополнительном его ускорении,
связанном с систолой предсердий. При мерца-
мерцательной аритмии пресистолическое усиление
шума отсутствует. Наряду с диастолическим
шумом определяется усиление I тона и раздвое-
раздвоение II тона, что создает так наз. мелодию
митрального стеноза.
СЕРДЕЧНЫЕ
ШУМЫ
361

Диастол ический шум с пресистолическим
усилением определяется при миксоме левого
предсердия (см. Сердце); он отличается непо-
непостоянством, его появление и интенсивность за-
зависят от положения тела и скорости кровотока.
При выраженной органической аортальной
недостаточности возникает функциональный
стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
за счет того, что струя крови, регургитирующая
в левый желудочек, приподнимает створку
митрального клапана. При этом на верхушке
сердца выслушивается диастолический шум с
пресистолическим усилением (шум Флинта).
Он не бывает таким продолжительным и гром-
громким, как при органическом митральном стено-
стенозе, не сопровождается усилением I тона и тоном
открытия митрального клапана.
Нередко у детей с недостаточностью
митрального клапана и дефектом межжелудоч-
межжелудочковой перегородки при значительной дилата-
цин предсердий или желудочков определяется
веретенообразный диастолический шум, отде-
отделенный интервалом от И тона и длящийся не
более 0,2 с (шум Кумбса); он выслушивается
около верхушки сердца только при наличии III
тона.
Диагностическая дифференциация сердеч-
сердечных шумов производится прежде всего с
шумами внесердечными (пара кардиальными).
Наибольшее сходство с С. ш. имеют шум тре-
трения перикарда, кардиопульмональные и плев-
роперикардиальные шумы. Шум трения пери-
перикарда выявляется при перикардитах, инфаркте
миокарда, обычно в виде коротких царапающих
звуков во время систолы или диастолы или в
обеих фазах. Кардиопульмональные (кардиоп-
невматические) шумы возникают в тех частях
легких, к-рые соприкасаются с сердцем. Изме-
Изменение размеров и положения сердца во время
систолы вызывает быстрое передвижение воз-
воздуха в прилежащих к нему участках легких, что
порождает высокочастотный шум. Кардио-
пульмоиальные шумы нередко выслушиваются
у лиц с уменьшенным переднезадним размером
грудной клетки, у молодых людей с возбужден-
возбужденной сердечной деятельностью (так наз. гипер-
гиперкинетический тип сердечной деятельности), а
также при выраженной гипертрофии сердца.
Обычно они выслушиваются во время систолы,
а при задержке дыхания на выдохе, как прави-
правило, исчезают. Плевроперикардиальные шумы,
т. е. шумы Трения, возникающие при сухом
плеврите в зовах контакта плевры с перикар-
перикардом, усиливаются во время вдоха. При диффе-
дифференцировании природы шумов необходимо
помнить также о различных сосудистых шумах.
Значительные трудности возникают иногда
при дифференциации органических и функцио-
функциональных С. ш. Для различения органических и
«невинных» шумов предлагались различные
приемы (физическая нагрузка, смена положе-
положения тела) и фармакол. пробы. Прием нитрогли-
нитроглицерина вызывает усиление систолического
шума аортального стеноза, ослабление шума
митральной регургитации и усиление систоли-
систолического шума трикуспидальной недостаточно-
недостаточности. Функциональный пульмональный систоли-
систолический шум выслушивается во втором межре-
берье, у края грудины. Шум обычно имеет вере-
веретенообразную форму и занимает первую поло-
половину систолы, всегда дующий, лучше слышен в
положении больного лежа, усиливается под
влиянием нагрузки, при лихорадке. Выдох
улучшает слышимость этого шума. «Невин-
«Невинный» аортальный систолический шум возни-
возникает вследствие систолической вибрации растя-
растянутого корня аорты. Он занимает середину
систолы, выслушивается во втором межребер-
межреберном промежутке, у правого края грудины
обычно проводится к верхушке сердца.
СЕРДЦЕ
362
Диагностика природы С. ш. более точна при
динамической оценке шума. При улучшении
работы сердца органические шумы обычно ста-
становятся более отчетливыми. Можно исходить
также из того, что шумы, слышимые в фазе
диастолы, и шумы, занимающие всю систолу,
никогда не бывают «невинными». Если возни-
возникает сомнение в природе шума, необходимо все-
всестороннее обследование больного и динамичес-
динамическое наблюдение.
Л. А. Кублаиов.
СЕРДЦЕ. Содержание:
Анатомия 362
Патологическая анатомия 367
Методы исследования 370
Патология 373
Врожденные пороки сердца —
Повреждения 377
Заболевания 378
Опухоли 380
Операции —
Сердце (лат. cor, греч. cardia) — полый
фиброзно-мышечный орган, к-рый, функцио-
функционируя как насос, обеспечивает движение крови
в системе кровообращения.
Анатомия
Сердце находится в переднем средостении в
перикарде между листками медиастинальной
плевры. Оно имеет форму неправильного
конуса (рис. 1) с основанием вверху и обращен-
обращенной книзу, влево и кпереди верхушкой. Раз-
Размеры С. индивидуально различны. Длина С.
взрослого человека колеблется от 10 до 15 см
(чаще 12—13 см), ширина в основании 8—11 см
(чаще 9—10 см) и переднезадний размер 6—8,5
см (чаще 6,5—7 см). Масса С. в среднем состав-
составляет у мужчин 332 г (от 274 до 385 г), у женщин
— 253 г (от 203 до 302 г).
По отношению к средней линии тела С. рас-
располагается несимметрично — ок. 2/3 слева от
нее и ок. У3 — справа. В зависимости от направ-
направления проекции продольной, оси (от середины
его основания до верхушки) на переднюю груд-
грудную стенку различают поперечное, косое и вер-
вертикальное положение С. Вертикальное поло-
положение чаще встречается у людей с узкой и длин-
длинной грудной клеткой, поперечное — у лиц с
широкой и короткой грудной клеткой.
Сердце состоит из четырех камер: двух (пра-
(правого и левого) предсердий и двух (правого и
левого) желудочков (рис. 2). Предсердия нахо-
находятся в основании сердца. Спереди из С. выхо-
выходят аорта и легочный ствол, в правой части в
него впадают верхняя полая вена, в заднениж-
ней — нижняя полая вена, сзади и слева —
левые легочные вены, а несколько правее —
правые легочные вены. Различают переднюю
(грудинореберную), нижнюю (диафрагмаль-
ную), к-рую в клинике иногда называют задней,
и левую боковую (легочную) поверхности сер-
сердца. Выделяют также правый край С, образо-
образованный в основном правым предсердием и при-
примыкающий к правому легкому. Передняя
поверхность, прилежащая к грудине и хрящам
левы* III—V ребер (ркс.З), на большем протя-
протяжении представлена правым желудочком, на
меньшем — левым желудочком и предсердиями
(рис. 4,а). Границе между желудочками
соответствует передняя межжелудочковая
борозда, а между желудочками и предсердиями
— венечная борозда. В передней межжелудоч-
межжелудочковой борозде располагаются передняя межже-
межжелудочковая ветвь левой венечной артерии (рис.
1, S), большая вена С. (рис. 1, 7), нервное спле-
теиие и отводящие лимф, сосуды; в венечной
борозде — правая венечная артерия, нервное
сплетение и лимф, сосуды. Диафрагмальная
поверхность С. обращена вниз и прилежит к
диафрагме. Она составлена левым желудоч-
желудочком, частично правым желудочком и участками
правого и левого предсердий. На диафрагмаль-
ной поверхности оба желудочка граничат друг с
другом по задней межжелудочковой борозде, в
к-рой проходят задняя межжелудочковая ветвь
Рис. 1. Вид сердца спереди: 1 — правый жвпуд»;
— правое ушко; 3 — восходящая часть аорты;I-
верхняя полая вена; 5 — й 6
ушко; 7 — большая
лудочковая ветв
. сердца; 8 — передняя маке
~л венечной артерии; 9-гср
дняя межжелудочковая борозда; 10 — левый шдо
дняя межжелудо
чек; 11 — аерхуш
правой венечной артерии, средняя вена С,
нервы и лимф, сосуды. Задняя межжелудочм
вая борозда вблизи верхушки С. соединяете);
передней, образуя вырезку верхушки сердца.
Силуэт фронтальной проекции сердца на щ
днюю грудную стенку (рис. 3) имеет правии,
нижнюю и левую границы. Правая гравд
образуется вверху (И—III ребро) краем верни!
полой вены, внизу (III—V ребро) — краемпо*
вого предсердия. На уровне V ребра праваягр-
ница переходит в нижнюю, к-рая образовав
краем правого и частично левого желрочюи
идет косо вниз и влево, пересекая грудинущ
основанием мечевидного отростка, к межребер-
межреберному промежутку слева и далее, перекш
хрящ VI ребра, достигает V межреберного щ
межутка на 1,5 см кнутри от средне ключичво!
линии. Левая граница образована дугой аорта,
легочным стволом, левым ушком С. к нет
желудочком. Места выхода аорты и легочного
ствола проецируются на уровне III межребер
ного промежутка: устье аорты — позади левй
половины грудины, а устье легочного ствола-
у левого ее края.
Структура камер С. соответствует его фрт
ции как насоса. Правое предсердие с праш
желудочком, левое — с левым соабщаюи
соответственно через правое и левое при-
сердно-желудочковые отверстия, снабжении
клапанами (рис.2), обеспечивающими шпраз-
ление тока крови из предсердий в желудота
при их диастоле и препятствующими обратном)
току при систоле желудочков. Сообщена
полостей желудочков с артериями регулируеш
клапанами, расположенными в устьях aoprai
легочного ствола. Правый лредсердно-желу-
дочный клапан называют трехстворчатым (три-
куспидальным), левый — двустворчатым, т
митральным.
Правое предсердие имеет неправильную
кубическую форму; емкость его у взрослого
человека колеблется в пределах 100—140 ш,
толщина стенки составляет 2—3 мм, Справа
предсердие образует полый отросток — правое
ушко. Внутренняя поверхность его. имеет рад
гребней, образованных пучками гребенчатъп
мышц. На латеральной стенке предсердия гре-
гребенчатые мышцы оканчиваются, образуя воз-
возвышение ■— пограничный гребень (crista lermi-
nalis), к-рому на наружной поверхности
соответствует пограничная борозда (sulcus ter-
minalis). Медиальная стенка предсердия — меж-
предсердная перегородка — имеет в центре
овальную ямку, дно к-рой образовано, как пра-

am. двумя листками эндокарда. Высота ямки
вставляет 18—22 мм, ширина — 17—21 мм. У
пода на месте овальной ямки располагается
шьное отверстие, сообщающее полости
предсердий. Иногда оно сохраняется к моменту
р*дения, обусловливая смещение артериаль-
артериальной и венозной крови. Сзади в правое предсер-
Ж вверху впадают верхняя и нижняя полые
квы Устье нижней полой вены ограничено
исгонков (складка эндокарда шириной до 10
ни), к-рая у плода направляет струю крови к
ошьному отверстию. Между устьями полых
кн стенка правого предсердия выпячивается и
образует синус полых вен. В задненижнюю
f№, 2. Вид сердца на разрезах {а—поперечный раз-
разув на уровне венечного синуса, вид сверху; б —
фронтальный разрез, вид спереди): 1 — легочный
twi; 2 — аорта; 3 — правая венечная артерия; 4 —
годная створка трехстворчатого клапана; 5 —
мдаяя створка трехстворчатого клапана; 6 — перего-
Кдочная створка трехстворчатого клапана; 7 — вене-
венечный синус; 8 — задняя створка митрального клапана;
)-передняя створка митрального клапана; 10 —
ъш венечная артерия; 11 — левое предсердие; 12 —
мая легочная вена; 13 — митральный клапан; 14 —
уожильные хорды; 15 — левый желудочек; 16 —
адстые трабекулы; 17 — верхушка сердца; 18 —
южкелудочковая перегородка (мышечная часть); 19
-юсочковые мышцы; 20 — правый желудочек; 21 —
"(«створчатый клапан; 22— межжелудочковая перв-
Ч»дка (перепончатая часть); 23 — заслонка еене-
«о синуса; 24 — гребенчатые мышцы; 25 — нижняя
голая вена; 2в — правое предсердие; 27 — овальная
тя; 28 — межпредсердная перегородка; 29 — пра-
часть предсердия впадает венечный синус сер-
сердца, имеющий заслонку.
Правый желудочек по форме приближается
к трехгранной пирамиде (обращенной основа-
основанием кверху), медиальная стенка к-рой отно-
относится к межжелудочковой перегородке.
Емкость правого желудочка у взрослых 150—
240 мл, толщина стенки 5—7 мм. Вес правого
желудочка 64—74 г. В правом желудочке выде-
выделяют две части: собственно желудочек и арте-
артериальный конус, расположенный в верхней
левой части желудочка и продолжающийся в
легочный ствол. Диаметр отверстия легочного
ствола 17—21 мм. Его клапан состоит из 3 полу-
лунньк заслонок: передней, правой и левой. В
середине каждой полулунной заслонки имеются
утолщения (узелки), способствующие более
герметичному смыканию заслонок. Внутренняя
поверхность желудочка неровная за счет иду-
идущих в различных направлениях мясистых трабе-
хул, к-рые слабо выражены на межжелудочко-
межжелудочковой перегородке. Правое пр е дсер дно-желудоч-
дно-желудочковое (атриовентрикулярное) отверстие, распо-
расположенное вверху желудочка (справа и сзади от
отверстия легочного ствола), имеет овальную
форму; его продольный размер составляет 29—
48 мм, поперечный — 21—46 мм. Клапан этого
отверстия, как и митральный клапан, состоит
из фиброзного кольца; створок, прикрепля-
прикрепляющихся своим основанием к фиброзному
кольцу (свободные края створок обращены в
полость желудочка); сухожильных хорд, иду-
идущих от свободных краев створок к стенке желу-
желудочка, к сосочковым мышцам или мясистым
трабекулам; сосочковых мышц, образованных
внутренним слоем миокарда желудочков. Коли-
Количество створок клапана лишь немногим чаще,
чем в половине случаев, соответствует его обо-
обозначению «трехстворчатый»; оно колеблется от
2 до 6, причем большее количество створок
встречается при больших размерах атриовент
рикулярного отверстия. По месту прикрепле-
прикрепления различают переднюю, заднюю и перегоро-
перегородочную створки и соответствующие им сосоч
ковые мышцы, с верхушками к-рых створки
эедиш
[ сухо:
Бол
пое
ство сосочковых мышц бывает при уве-
увеличенном количестве створок.
Левое предсердие, имеющее близкую к
цилиндрической форму, образует слева вырост
— левое ушко. Емкость левого предсердия 90-
135 мл, толщина стенки 2—3 мм. Внутренняя
поверхность стенок предсердия гладкая, а
исключением стенок ушка, где имеются валики
гребенчатых мышц. На задней стенке располо-
расположены устья легочных вен (по две справа и сле-
слева). На межпредсердной перегородке со сто-
стороны левого предсердия заметна сросшаяся с
перегородкой заслонка овального отверстия
(valvula foraminis ovalis). Левое ушко более
узкое и длинное, чем правое, оно отграничено
от предсердия хорошо выраженным перехва-
перехватом.
Левый желудочек имеет коническую форму.
Его емкость от 130 до 220 мл, толщина стенки
11—14 мм. Масса левого желудочка 130—150 г.
Из-за закругленности левого края С. передняя и
задняя стенки левого желудочка нерезко раз-
разграничены, медиальная стенка соответствует
межжелудочковой перегородке. Ближайший к
отверстию аорты участок левого желудочка
называется артериальным конусом. Внутрен-
Внутренняя поверхность желудочка, за исключением
трабекулы. Вверху располагаются два отвер-
отверстия: слева и спереди — овальное левое пред-
сердно-желудочковое (его продольный размер
составляет 23—37 мм, поперечный — 17—33
мм), справа и сзади — отверстие аорты. Клапан
левого предсердно-желудочкового отверстия
(митральный) имеет чаще всего две створки и
соответственно две сосочковые мышцы —
переднюю и заднюю. Клапан аорты образован
тремя полулунньгми заслонками — задней, пра-
правой и левой. Начальная часть аорты в месте
расположения клапана расширена (диаметр ее
Рис. 3. Схематическое изображение проекции отде-
отделов сердца, крупных сосудов и куполов диаф-
диафрагмы на переднюю стенку грудной клетки: 1 —
правое предсердие; 2 — верхняя полая вена; 3 —
юл; 4 — дуга аорты; 5 — левое ушко; 6 —
э|й желудочек; 7 — левый желудочек; 8 — правый
1ый куполы диафрагмы.
достигает 22—30 мм) и имеет три углубления —
синусы аорты.
Стенки сердца образуются тремя оболочка-
оболочками: наружной — эпикардом, внутренней —
эндокардом и расположенной между ними
мышечной оболочкой — миокардом. Эпикард
— висцеральная пластинка перикарда — явля-
является серозной оболочкой. Он состоит из тонкой
пластинки соединительной ткани с различным
волокон, покрытой с поверхности мезотелием.
Миокард (рис. 5) составляет основную массу
стенки сердца. Миокард желудочков отделен от
миокарда предсердий фиброзными кольцами,
от к-рых начинаются пучки волокон миокарда.
В миокарде желудочков условно можно выде-
выделить наружный, средний и внутренний (глубо-
(глубокий) слои. Наружные слои миокарда желудоч-
желудочков общие. Ход волокон наружного и внутрен-
внутреннего слоев имеет вид редкой спирали; средний
с ои пучков миокарда — циркулярный. Гисто-
Гистологически ткань миокарда отличается от
поперечнополосатой скелетной мышечной
ткани рядом признаков, в т. ч. меньшими разме-
размерами клеток миокарда (кардиомиоцитов) и сар-
комер, наличием в клетке одного ядра, соедине-
соединением кардиомиоцитов последовательно друг с
другом по типу конец в конец посредством вста-
вставочных дисков и др. Около 30—40% объема
кардиомиоцита занимают митохондрии. Особая
насыщенность кардиомиоцитов митохондриями
отражает высокий уровень метаболизма ткани,
обладающей непрерывной активностью. В мио-
миокарде имеется особая система волокон, облада-
обладающих способностью проводить импульсы ко
всем мышечным слоям С. и координировать
последовательность сокращения стенки камер
С. Эти специализированные мышечные
волокна составляют проводящую систему сер-
сердца. Она состоит из синусно-предсердного и
предсердно-желудочкового узлов и пучков
{предсердных, межузловых соединительных,
предсердно-желудочкового и его ветвей и др.).
В ткани проводящей системы С, более адапти-
адаптированной к анаэробному метаболизму, чем
сократительный миокард, митохондрии зани-
занимают ок. 10% клеточного объема, а миофи-
бриллы — ок. 20%. Эндокард выстилает
полость С, включая сосочковые мышцы, сухо-
сухожильные хорды, трабекулы и клапаны. В желу-
желудочках эндокард тоньше, чем в предсердиях.
Он, как и эпикард, состоит из двух слоев: субэн-
дотелиального и кол лагеново-эластического,
покрытых эндотелием. Створка клапана сердца
представляет собой складку эндокарда, в ко-

торой имеется соединительнотканная про-
прослойка.
Иннервация сердца происходит из сердеч-
сердечного сплетения, расположенного под эпикар-
эпикардом, большей частью в стенках предсердий,
меньшей — в стенках желудочков (рис. 4). Оно
образовано ветвями грудного аортального спле-
сплетения , а также имеет сердечные ганглии, содер-
содержащие синапсы пре- и постганглионарных
парасимпатических нервных волокон. В составе
ветвей грудного аортального сплетения к С.
подходят постганглионарные симпатические,
преганглионарные парасимпатические и чув-
чувствительные нервные волокна. Волокна сер-
сердечного сплетения формируют вторичные инт-
рамуральные сплетения с чувствительными и
двигательными волокнами.
Кровоснабжение сердца осуществляется
обычно правой и левой венечной артериями,
отходящими от луковицы аорты (рис. 4). В
зависимости от преобладающего значения
какой-либо из них в обеспечении сердца кровью
различают правовенечный (рис. 6) и левовене-
чньей (рис. 7), а также равномерный типы кро-
кровоснабжения. Левая венечная артерия делится
на огибающую и переднюю межжелудочковую
ветви. От огибающей артерии отходит
несколько ветвей, в т. ч. анастомотическая
передняя, предсердно-желудочковые, левая
краевая, промежуточная предсердная, задняя
левого желудочка, а также ветви синусно-пред-
сердного и предсердно-желудочкового узлов и
предсердные ветви. От передней межжелудоч-
межжелудочковой артерии отделяются ветви артериального
конуса, латеральная и перегородочные межже-
межжелудочковые. Правая венечная артерия отдает
ветвь артериального конуса, ветви синусно-
предсердного и предсердно-желудочкового
узлов, предсердные и промежуточные пред-
предсердные ветви, правую краевую, заднюю меж-
межжелудочковую (от нее отходят перегородочные
межжелудочковые ветви) и правую заднелате-
ральную ветвь. Артерии С. ветвятся во всех его
оболочках. Благодаря анастомозам в С. может
быть коллатеральное кровообращение. Отток
крови из вен стенки С. происходит в основном в
венечный синус, впадающий в правое предсер-
предсердие. Кроме того, кровь оттекает непосред-
непосредственно в правое предсердие через передние
вены сердца.
Лнмфоотток осуществляется из лимфока-
пиллярной сети эндокарда в сосуды миокарда, а
из сетей миокарда и эпикарда — в субэпикар-
диальные лимфатические сосуды. Из них фор-
формируются правый и левый главные лимфати-
лимфатические сосуды, впадающие в лимф, узлы средо-
Физиология
Сердце работает как насос, нагнетая кровь в
артерии в период сокращения желудочков, или
систолу, и заполняясь кровью из вен в период
расслабления, или диастолу. Деятельность С.
механической энергии движения крови в малом
и большом кругах кровообращения, благодаря
чему поддерживается непрерывность обмена
веществ и энергии в организме. Энергетическое
обеспечение этой деятельности зависит почти
исключительно от выработки АТФ в окисли-
окислительном фосфорилировании, протекающем в
митохондриях (см. Клетка) и требующем нали-
наличия молекулярного кислорода (прекращение
поступления кислорода приводит к быстрому
уменьшению сократительной способности мио-
миокарда). Для аэробного метаболизма С. глав-
главными энергетическими субстратами являются
жирные кислоты, глюкоза, лактат, пируват
(см. Гликолиз) и кетоновые тела, поступа-
поступающие в кардиомиоциты из плазмы крови, и в
СЕРДЦЕ
364
Рис. 4. Схематическое изображение сердца (с нервами и сосудами) в грудной полости (а — вид сп*№
полость перикарда вскрыта, эпикард частично удален, легкие оттянуты крючкауи; б — вид сзади, мр
кард, эпикард и легкие удалены): 1 — верхняя полая вена; 2 — левый диафрагмальный нерв; 3 —дуга аорты;)
— левый блуждающий нерв; 5 — легочный ствол; Б — нервно-узловое поле правого желудочка (в зоне артерии*
кого конуса); 7 — левое ушко; в— передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии; 9 —большая ем
сердца; 10 — переднее левое нервное сплетение (желудочка); 11 —левый желудочек; 12—диафрагма; 13-»
кард;14 — переднее правое нервное сплетение (желудочка); 15 — правый желудочек; 16 — правая венечная врт*
рия; 17 — перикард (отвернут); 18 — правое ушко; 19 — поверхностная часть сердечного сплетения; 20 - правее
легкое; 21 — правый блуждающий нерв (отсечен); 22 — ветви правой легочной артерии; 23 — правые летом
вены; 24 — часть правого заднего нервного сплетения; 25 — нижняя полая вена; 2в — левое предсердие; 27-
пищевод (отсечен); 2в — венечный синус; 29 — грудная часть аорты (отсечена); 30 — задние левое и праю
нервные сплетения (желудочков); 31 —заднее нервное сплетение предсердий; 32 — левые легочные вены; 33-
левая легочная артерия; 34 — левый гортанный возвратный нерв (отсечен); 35 — глубокая часть сердечного спле-
сплетения; 36 — задняя межжелудочковая ветвь правой венечной артерии.

«вшей степени — аминокислоты. При нали-
ш жирных кислот и углеводов преимуще-
ггвенными энергетическими субстратами для
С.являются жирные кислоты, на окисление к-
рих используется ок. 70% кислорода, потребля-
втого сердцем. Транспорт глюкозы в кардио-
ююцнты увеличивается при повышении кон-
р!ирации глюкозы, в присутствии инсулина,
тходаминов, а также в условиях гипоксии и
)иенышется при повышении концентрации
ирных кислот. Из плазмы крови в кардиомио-
зсты проникают только свободные жирные
шелепы (СЖК). Липопротеины и триглице-
рвды (см. Жиры) плазмы крови могут ис-
юлшваться в энергетическом обмене С.
шько после их расщепления до СЖК фермен-
шш. В клетках СЖК активируются с ис-
эзльзованием АТФ и образованием ацетнл-
Ы. Продукт р-окисления СЖК ацетил-КоА
щдаергается окислению в цикле трикарбоно-
1Ы1 кислот (см. Обмен веществ и энергии) до
рткислоты и воды. Общая скорость аэроб-
го окисления СЖК и углеводов связана со
сиростью потребления кислорода, к-рая сея-
сеялка линейной зависимостью с работой, выпол-
вяемой сердцем. При изменении кровообраще-
инот состояния, соответствующего физичес-
щпокою организма, до состояния при макси-
йльньп физических нагрузках скорость
истребления кислорода С. может меняться в
уделах от 50 до 300 мкг-атомов на 1 г сухого
Ш ткани в 1 мин. Содержание в С. высокоэр-
ткшх фосфатов (см. Макроэргические сое-
Ьжния) в этих условиях практически не меня-
менялся, т. к. их количество, потраченное на сокра-
щгане С, быстро восполняется за счет синтеза
(штохокдриях. При этом важное значение
имеет не только образование АТФ из АДФ, но
«транспорт энергии в кардиомиоцитах, т. к.
да сокращения сердца используется только
АТФ, локализованная в миофибриллах и около
мембран. Транспортную функцию осущест-
- шетфосфокреатин{ФКр) с участием креатин-
ивазы, к-рая катализирует реакцию АТФ +
1-креатин ** ФКр+ АДФ, поддерживая тем
оным соотношение АТФгАДФ на постоянном
уровне.
Преобразование энергии выеокоэргических
фосфатов в механическую работу сердечных
юкращений связано со специфическими
|[шиол. функциями отдельных структур С,
яюообствующих преобразованию химической
звергни в механическую в определенном ритме,
(«ответственно, кроме свойства сократимости
юными объектами физиол. исследования
шшются такие свойства С, как автоматик,
возбудимость (способность возбуждаться под
действием раздражителя), проводимость, реф-
раиерность и др.
Импульсы возбуждения периодически воз-
вшют в С. под влиянием процессов, протека-
протекающих в нем самом. Это явление получило наз-
вдае автоматии. Способностью к автоматии
обладает специфическая мышечная ткань, фор-
формирующая синусно-предсердный узел и прово-
вдую систему сердца. На мембранах клеток
специфической мускулатуры С. зарождаются
электрические импульсы, переходящие на
рабочий миокард и вызывающие его сокраще-
т. Эти процессы связаны с деполяризацией
неточных мембран, к-рые в состоянии покоя
иетки всегда поляризованы вследствие разной
юнцентрации Na+ и К+ на поверхности и вну-
внутри клетки из-за неодинаковой проницаемости
мембраны для этих ионов. В состоянии покоя
мембрана кардиомиоцита почти непроницаема
UuNa+ и частично проницаема для К+, к-рый
год действием процесса диффузии выходит из
иетки, увеличивая на поверхности мембраны
положительный заряд. При этом внутренняя
ооверхность мембраны приобретает отрица-
отрицательный заряд, образуется потенциал покоя
иембраны порядка 60--80 мВ. Возбуждение
метки связано с увеличением проницаемости
i иембраны для Na+, поступление к-рого в
слетку сопровождается деполяризацией мем-
Рис. 5. Микропрепарат нормального миокарда:
видны параллельно расположенные мышечные волок-
и эозином; х 180.
браны и реверсией потенциала на ее поверхно-
поверхности, т. е. наружная поверхность мембраны при-
приобретает отрицательный электрический заряд.
При этом формируется потенциал действия,
превышающий на своем пике величину потен-
потенциала покоя, достигая значений до 100 мВ и
более. Потенциал действия деполяризует мем-
мембраны соседних клеток, в результате чего они
генерируют собственные потенциалы действия
— происходит распространение процесса возбу-
возбуждения по клеткам миокарда. В отличие от
волокон сократительного миокарда мембрана
клеток, способных к автоматии, не имеет после
выхода из возбуждения постоянного потен-
потенциала покоя, т. к. сохраняет нек-рую степень
проницаемости для Na*. Вследствие перемеще-
перемещения этих ионов внутрь клетки и одновременного
снижения проницаемости для К+ возникает
постепенное уменьшение положительного
заряда на поверхности мембраны — разви-
развивается так наз. медленная диастолическая депо-
деполяризация. Когда уровень потенциала покоя
уменьшится по сравнению с исходным прибли-
приблизительно на 20 мВ, возникает резкое увеличе-
увеличение проницаемости мембраны для Na+, в
результате чего Na+ лавинообразно поступает
внутрь клетки, вызывая деполяризацию мем-
мембраны и формируя потенциал действия.
Участок, в к-ром автоматически зарожда-
зарождаются импульсы, ведущие к сокращению С.,
называют водителем ритма, или пейсмекером.
В нормальных условиях им является синусно-
предсердный узел.
Особенностью проводящей системы пред-
предсердий и желудочков является способность
почти каждой из ее клеток (кроме клеток пред-
Рис. 6. Сердце с правовенечным типом кровоснаб-
кровоснабжения: правая венечная артерия A) и ее ветви более
развиты, чем левая венечная артерия \£.].
Рис. 7. Сердце с левовенечным типом кровоснабже-
кровоснабжения: левая венечная артерия B) и ее ветви более раз-
развиты, чем правая венечная артерия A).
сердно-желудочкового узла) самостоятельно
генерировать импульсы возбуждения, т. е. она,
как и синусно-предсердный узел, обладает авто-
матией. Существует так наз. градиент автома-
автоматии, выражающийся в убывании частоты гене-
генерации импульсов клетками проводящей
системы по мере удаления их от синусно-пред-
сердного узла. Клетки синусно-предсердного
узла человека в покое спонтанно генерируют
ритмические импульсы возбуждения частотой
60—80 импульсов в минуту, клетки пучка Гиса и
его ножек — частотой 30 ■■■40 импульсов в мину-
минуту, а волокна Пуркинье -— частотой ок. 20
импульсов в минуту. В обычных условиях авто-
матня всех участков проводящей системы
подавляется частыми импульсами, поступа-
поступающими к ним из синусно-предсердного узла, но
в случае поражения последнего водителем
ритма может стать ниже расположенный отдел
проводящей системы.
Возникнув в синусно-предсердном узле, воз-
возбуждение по специальным внутрипредсердным
проводящим путям, а также диффузно распро-
распространяется по миокарду предсердий, достигает
предсердно-желудочкового узла и после нек-
некрой задержки в нем (благодаря к-рой кровь во
время сокращения предсердий заполняет
полость еще расслабленных желудочков) рас-
распространяется по пучку Гиса и волокнам Пур-
Пуркинье — к волокнам сократительного миокар-
миокарда. В миокарде предсердий и желудочков ско-
скорость проведения возбуждения составляет 0,9—
1,0 м/сек, в волокнах предсердно-желудочко-
предсердно-желудочкового узла — 0,05 м/сек, пучке Гиса — 1—1,5 м/
сек, волокнах Пуркинье — 3 м/сек. Быстрое
проведение через волокна Пуркинье обеспечи-
обеспечивает почти одновременное возбуждение различ-
различных участков миокарда желудочков, что повы-
повышает мощность сокращения сердца и эффек-
эффективность работы желудочков по нагнетанию
крови. Время охвата поверхности желудочков
возбуждением составляет 10—15 м/сек. Элект-
Электрические потенциалы, возникновение к-рых
связано с распространением возбуждения по
сердцу, можно зарегистрировать при помощи
электродов, наложенных на поверхность тела
(см. Электрокардиография, Векторкардио-
графия).
Потенциалы действия мембран сердечных
волокон представляют собой пусковой меха-
механизм, включающий серию внутриклеточных
процессов, сопрягающих возбуждение с сокра-
сокращением миофибрилл. Сокращение мышцы
происходит без изменения длины актиновых и
миозиновых нитей саркомера — основной
сократительной единицы мышечной ткани.
Укорочение мышечного волокна достигается за
счет вдвигания актиновых нитей между миоэи-
новыми благодаря веслообразным движениям
поперечных мостиков — выступающих участ-
участков миозиновой нити, образованных из меро-
миозина, обладающего АТФ-азной активно-
активностью. При расслаблении мышцы актиновые
нитн отодвигаются назад и занимают прежнее
Актиновые нити состоят из цепочек молекул
белка актина, на поверхности к-рых находятся
тонкие нити из белка тропомиозина, блокиру-
блокирующего центры взаимодействия актина с миози-
миозином. Тропомиозин образует комплекс с белком
тропонином, обладающим высоким сродством
к Са2+. Процесс сокращения миокарда запус-
запускается Саг+, к-рый поступает к сократитель-
сократительным белкам из цистерн саркоплазматического
ретнкулума под воздействием импульса возбу-
возбуждения. Са2+ связывается тропонином, что
вызывает изменение пространственного распо-
плекса на актиновой нити, снимая тормозное
действие его на активные центры актина. В
СЕРДЦЕ
365

результате происходит ассоциация актина с
миозином — образование актомиозина, иденти-
идентифицируемое с сокращением, и расщепление
АТФ, освобождающее энергию для скольжения
актиновых нитей. Процесс расслабления мио-
миокарда возникает в результате удаления ионов
кальция от тропонина под действием реполяри-
зации мембраны и связывания их саркоплазма-
тическим ретикулумом, а также вследствие «от
качивания» ионов кальция насосами клеточных
мембран в межклеточную жидкость.
При повторных электрических раздраже-
раздражениях остановленного С. происходит постепен-
постепенное повышение концентрации ионов кальция
внутри клетки, вследствие чего сила каждого
последующего сокращения постепенно возрас-
возрастает до тех пор, пока сокращения не достигнут
максимальной величины. Это постепенное воз-
возрастание силы сокращений получило название
«лестница Боудича». Возможность появления
сокращений в ответ на раздражение С. электри-
электрическим током используется в современных
методах нормализации ритма С. с помощью
портативных электростимуляторов (см. Кар-
Кардиостимуляция).
Сердце нагнетает кровь в сосудистую
систему благодаря периодическому последова-
последовательному сокращению мышечных клеток пред-
предсердий и желудочков. Внутри С. благодаря
функции клапанов кровь движется только в
одном направлении: в фазе диастолы — из пред-
предсердий в желудочки, в фазе систолы желудоч-
желудочков — из правого желудочка в легочный ствол,
из левого — в аорту. Захлопывание и открытие
градиента давления между сообщающимися
камерами в фазы систолы и диастолы желудоч-
желудочков. Движение клапанов С. и перемещение
крови вместе с изменением напряжения стенок
С. сопровождаются звуковыми феноменами, в
частности образованием тонов сердца. Около
2/3 объема крови, поступающей в желудочки в
фазу диастолы, притекает в связи с положи-
положительным давлением крови в экстракардиальных
венах, и !/3 подкачивается в желудочки в фазу
систолы предсердий.
Предсердия являются резервуаром для при-
притекающей крови, легко меняющим свою
емкость благодаря небольшой толщине их сте-
стенок и наличию добавочных емкостей — ушек
предсердий, способных при расправлении вме-
вместить значительный объем крови.
При каждом сокращении С. правый и левый
желудочки изгоняют соответственно в легоч-
легочный ствол и аорту по 60—70 мл крови — систо-
систолический, или ударный, объем крови. Количе-
Количество крови, нагнетаемое С. » аорту в течение 1
мин, называют минутным объемом крови
(МО), а отношение МО к площади поверхности
тела — сердечным индексом. Из значений МО и
среднего давления крови в аорте определяется
внешняя работа сердца, к-рая в условиях физи-
а при тяжелой физической работе возрастает до
80 кгм. Энергия, выделяющаяся при деятельно-
деятельности сердца, в 4 раза превышает ту, к-рую можно
определить по величине его внешней работы.
По сравнению с другими органами, за исключе-
исключением коры головного мозга, С. наиболее интен-
интенсивно поглощает кислород крови. Поэтому
общее кислородное голодание (напр., при
подъеме на высоту) и перебои в снабжении мио-
миокарда кислородом (при нарушениях коронар-
коронарного кровообращения) быстро нарушают
деятельность сердца.
Сердечный индекс у женщин на 7—10%
меньше, чем у мужчин. С возрастом величи-
величина сердечного индекса уменьшается (по неко-
некоторым данным, в среднем на 25 мл/мин/м2 в
год).
Снижение регенераторных возможностей
организма и интенсивности обменных процес-
процессов в пожилом и старческом возрасте сказы-
сказывается на деятельности С. и уменьшает приспо-
приспособление его к интенсивным нагрузкам. Кроме
того, работа С. затрудняется при артериальной
гипертензии, повышении общего периферичес-
Особенности функции С. у детей характери-
характеризуются выраженной возрастной динамикой его
деятельности по мере совершенствования меха-
механизмов ее регуляции.
Регуляция деятельноств сердца. Приспособ-
Приспособление деятельности С. к изменяющимся потреб-
потребностям организма в кровоснабжении происхо-
происходит с помощью регуляторных механизмов,
представленных как экстракардиальными
уровне клеток и межклеточного взаимодей-
взаимодействия в самом сердце.
На внутриклеточном уровне осуществляется
ауторегуляция скорости синтеза в кардиомио-
цитах различных белков в соответствии с их
расходом при работе С, а также регуляция
интенсивности деятельности С. в соответствии с
количеством притекающей к нему крови. Уси-
Усиленный приток крови обусловливает более
сильное растяжение клеток миокарда в момент
диастолы. Это приводит к тому, что актиновые
нити каждой миофибриллы в большей степени
выдвигаются из промежутков между миозино-
вьгми нитями. Происходит рост числа попере-
поперечных мостиков, т. е. участков, обеспечива-
нитей в момент сокращения. В результате
каждая миофибрилла и все С. сокращаются тем
сильнее, чем больше были растянуты во время
диастолы. Эта закономерность получила назва-
название закона Старлинга, или Франка—Стерлинга
(по имени открывших ее ученых).
Регуляция межклеточных взаимодействий в
миокарде связана с функцией нексусов — вста-
вставочных дисков, обеспечивающих передачу воз-
возбуждения с клетки на клетку. Нарушение меж-
межклеточных взаимодействий может привести к
несинхронности возбуждения и соответственно
сокращения отдельных участков миокарда с
ослаблением его сократительной функции.
Внутриорганные механизмы регуляции
деятельности С. отчетливо обнаруживаются
при пересадке С., когда после дегенерации веек
нервных элементов экстракардиального проис-
происхождения в С. сохраняется и функционирует
внутрисердечная нервная система. По типу вну-
грисердечных (периферических) рефлексов
могут возникать рефлекторные влияния с
одного отдела С. на другой, изменяющие силу
сокращения и другие функции миокарда. Так,
при малом в покое исходном кровенаполнении
С. увеличение растяжения миокарда правого
ушка вследствие возрастания притока крови
(напр., в связи с изменением положения тела,
сокращением скелетных мышц) приводит к уси-
усилению сокращении миокарда левого желудоч-
желудочка. Если С. переполнено кровью, то дополни-
дополнительное растяжение его венозных приемников
притекающей кровью угнетает сократитель-
сократительную активность миокарда левого желудочка,
вследствие чего в аорту выбрасывается меньше
крови. Задержка крови в камерах С. вызывает
повышение диастолического давления в его
полостях и снижение венозного притока;
излишний объем крови, к-рый мог бы привести
к резкому подъему АД при внезапном выбросе
его в артерии, задерживается в венозной систе-
системе, обладающей большой резервной емкостью.
В случае недостаточного наполнения кровью
камер С. внутрисердечные рефлексы вызы-
вызывают усиление сокращений миокарда, предотв-
предотвращая критическое снижение АД. При этом
желудочки в момент систолы выбрасывают не
половину, а большее количество содержащейся
в них крови. Вследствие увеличения при этом
градиента венозного притока кровь начинает
усиленно притекать к сердцу из вен. Т. о., регу-
регуляция деятельности С. внутрисердечиой
нервной системой взаимодействует с внесердо
ными механизмами регуляции кровяного дш
ния и дополняет их, В естественных услош
внутрисердечная нервная система не являем
автономной. Она представляет лишь одно и
звеньев сложной иерархии механизмов нервне*
регуляции сердца.
Экстракардиальная нервная регащ
деятельности С. осуществляется ядрами Щ
ждающего нерва в продолговатом мозге и сш
патическими нервами верхних пяти груди
сегментов спинного мозга. Импульсы, посту»
ющие к С. по волокнам симпатических нерке.
вызывают учащение сердечных сокращен!
(положительное хронотропное дейстщ),
повышают их силу (положительное инотрот
действие) и возбудимость миокарда (полон
тельный батмотропный эффект), увеличивай
скорость проведения возбуждения (полом
тельный дромотропный эффект). Эп
эффекты связаны с возбуждением (J-адренор
цепторов С. норадреналином, выделяеш
окончаниями симпатических нервов. Введда
адреномиметиков в С. приводит к таким м
изменениям сердечной деятельности, как н раз-
раздражение симпатических нервов.
Раздражение сердечных волокон блужда-
ющего нерва, выделяющих ацетилхолин, ши
введение последнего в С. вызывает урежете i
ослабление сокращений сердца, уменьшен
возбудимости и замедление скорости проведе-
проведения возбуждения в миокарде (т. е. отрицатш-
ные хроно-, ино-, батмо-, и дромотршшы!
эффекты) вследствие возбуждения м-холгаоре-
цепторов сердца.
И. П. Павлов показал, что среди нервш .
веточек сердечного сплетения имеются важ-
важна, раздражение к-рых избирательно веди
только к учащению сердечньгх сокращений (га
наз. ускоряющий нерв сердца), и нервкш
волокна, раздражение к-рых избирательно уи-
личивает силу сердечных сокращений (так га.
усиливающий нерв сердца). Усиливают*!
нерв, по И. П. Павлову, играет трофическую
роль. Он оказывает влияние на проведение воз-
возбуждения в миокарде. Раздражение его сга>
собно устранять блокаду проведения возбужде-
возбуждения в предсердно-желудочковом узле.
Через ядра блуждающих и симпатически
нервов реализуются рефлекторные влияниям
С, возникающие при раздражении различии
рефлексогенных зон. Так, болевые раздраи-
ния кожи вызывают рефлекторное учащенв
сердечных сокращений, раздражение мыанор*-
цепторов желудка и брюшины — их урежем,
при сильном ударе в живот возможна рефлек-
рефлекторная остановка сердца.
Более высокой ступенью иерархии нервной
регуляции деятельности С. является гипотам-
мус — высший центр регуляции вегетативнъп
функций, обеспечивающий перестрой)
деятельности сердечно-сосудистой системы i
других систем организма по сигналам, поступа-
поступающим из лимбической системы и коры боль
шого мозга. На этих уровнях интегрально риу-
лируется деятельность всей сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой системы в соответствии с изменяющими
потребностями организма и всех его органов ь
кровоснабжении при различных поведенчески
реакциях, возникающих в ответ на изменении
условий внешней и внутренней среды. Кор]
головного мозга — орган психической деятель
ности, обеспечивающий целостные приспосо-
приспособительные реакции организма не толькоктеку-
щим, но и к будущим событиям. По механизм)
условных рефлексов сигналь!, непосредственно
предвещающие наступление этих событий им
вероятную возможность их возникновения,
могут вызвать необходимую перестройку функ-
функций С. и всей сердечно-сосудистой системы i
той мере, в какой это необходимо, чтобы обес-
обеспечить предстоящую деятельность организма.
При очень сложных ситуациях, при действии
чрезвычайных раздражителей возможны нару-
нарушения и срывы высших регуляторных механиз-
механизмов, когда наряду с расстройствами поведенчес-

is реакций могут появиться и значительные
врушения деятельности С. и сердечно-сосудис-
шсвстемы В нек-рых случаях эти нарушения
киуг закрепиться по типу патол. условных
фекс в
Гуморальная регуляция деятельности С. в
шбольшей степени осуществляется адренали-
и секретируемым надпочечниками, и дру-
ш веществами, циркулирующими в крови.
Адреналин выбрасывается в кровь при эмоцио-
ншом и физическом напряжении; он реаги-
itr с (кщренорецепторами мембран сердеч-
в во кон Возб 'ждение р-адреяорецепто-
у ктивирует фермент аденилцик; азу, спо-
к&твующую образованию циклического
Ш, необходимого для превращения неактив-
II фо фори азы в активн ю но обеспечи-
мег набжение миокарда энергией. Подобным
йразом на С. влияют и ионы кальция, акткви-
рщие фосфорилазу и обеспечивающие
«пряжение возбуждения и сокращения, созда-
ш положительный инотропный эффект. В
гаичие от этого К+,НСО j, H+угнетают силу
ашращений миокарда.
Влияют на деятельность С. и различные гор-
шпы, Гормон поджелудочной железы глюка-
гаа оказывает на С. положительный инотроп-
offl эффект, стимулируя аденилциклазу; гор-
горим щитовидной железы тироксин увеличивает
частоту сердечных сокращений.
В норме в состоянии покоя у взрослых
чщта сердечных сокращений составляет 60—
it 1 1 мин. У новорожденных в регуляции
^стельности С. доминирующую роль играет
шнпатическая нервная система, что наряду с
. одюким обменом веществ обусловливает высо-
вю частоту сердечных сокращений. По мере
ивышения в регуляции С. роли блуждающего
щт частота пульса с возрастом постепенно
цгаьшается. У новорожденных она составляет
130-110 в 1 мин, в возрасте 6 мес. — 130—135,
[I год —120—125, в 2—4 года —100—115, в 5—
1ПЕТ—85—100, в 8—11 лет —80—85, в 12—15
,1A — 70—80 в 1 мин. Число сердечных сокра-
сокращении у детей одного и того же возраста
подвержено индивидуальным колебаниям и
зависит от температуры, приема пищи, времени
[рок, эмоционального состояний и др. У здоро-
ш детей часто наблюдается синусовая (дыха-
ганая) аритмия — вагусный пульс, особенно
«.[раженная у детей дошкольного и школьного
возраста. Величина ударного и минутного объ-
объемов С. у детей с возрастом увеличивается при
уиеньшении отношения минутного объема С. к
весу тела ребенка. Это отношение, характери-
тощее потребность организма в кислороде,
>ыше у новорожденных и у детей грудного воз-
возраста, Различия ударного и минутного объемов,
С. в зависимости от пола ребенка выявляются
Впвятае на сердце аагрути и факторов
окружающей среды. Различные факторы окру-
окружающей среды непрерывно изменяют потреб-
потребность организма в газообмене и питании, в
«ответствии с чем изменяется и деятельность
сердца
Физические нагрузки вызывают увеличение
притока крови к С. вследствие вытеснения ее из
ю конечностей сокращающимися мышцами и
из вен брюшной полости благодаря повышению
имения в ней (за счет напряжения мышц
щвота). Этот фактор действует в основном
прн динамических нагрузках, т. е. при ритми-
ритмической деятельности мышц. Статические наг-
рузга несущественно изменяют венозный при-
приток. Увеличение венозного притока приводит к
иачительному возрастанию сердечного выбро-
выброса. Важными факторами, поддерживающими
увеличенный сердечный выброс, являются зна-
значительное расширение сосудов работающих
мышц и ускорение кровотока, что поддержи-
иет венозный приток к С. на высоком уровне.
При максимальной физической нагрузке
личина энергетических затрат в миокарде
может увеличиться в 120 раз по сравнению с
состоянием покоя. В хрон. экспериментах на
собаках показано, что стандартная физическая
нагрузка (бег в тредбане со скоростью 5 км/час)
вызывает сохраняющуюся в течение всего
периода нагрузки тахикардию, увеличение
ческого давления в левом желудочке, резкое
возрастание систолического ускорения крово-
кровотока в аорте, увеличение ударного объема и
максимальной мощности левого желудочка;
при этом значительно усиливается и коронар-
коронарный кровоток. Такие сдвиги оказывают трени-
тренирующее влияние на С, повышая устойчивость
сердечно-сосудистой системы к. неблагоприят-
неблагоприятным воздействиям, а сама физическая трени-
тренировка становится важным фактором профилак-
профилактики поражений сердечно-сосудистой системы.
Длительное воздействие значительных физи-
физических нагрузок приводит к увеличению резерв-
резервных возможностей сердца.
Отрицательные эмоции (ярость, гнев, тре-
тревога, страх), вызывая мобилизацию энергети-
энергетических ресурсов и выброс в кровь адреналина,
способствуют учащению и усилению сердечных
сокращений. Эти приспособительные реакции
С. полезны лишь при условии разрядки стени-
ческих эмоций путем интенсивной мышечной
деятельности. Сдерживание физической актив-
активности во время стенических эмоций приводит к
неиспользованию мобилизованного огромного
энергетического потенциала, что может ока-
оказать неблагоприятное влияние на сердце.
Под влиянием высотной гипоксии наблюда-
наблюдаются изменения функции С, аналогичные воз-
возникающим при физических нагрузках. Измене-
Изменения функции С. в этих условиях направлены на
снижение кислородного голодания органов и
тканей, появляющегося при понижении пар-
парциального давления кислорода в альвеолярном
воздухе. Компенсаторные возможности С. не
беспредельны. На большой высоте кислород-
кислородное голодание всех органов и тканей, в т. ч.
миокарда, не компенсируется усилением крово-
кровообращения. При этом на ЭКГ появляются приз-
признаки, характерные для острой диффузной гипо-
гипоксии миокарда. При более сильных степенях
кислородного голодания сердечный ритм уре-
жается, затем наступает асистолия. Периоди-
Периодическое воздействие высотной гипоксии умерен-
умеренной степени (подъемы на высоту 2000—2500 м
над уровнем моря) оказывает положительное
тренирующее влияние на сердце.
К факторам окружающей среды, влияющим
на деятельность С., относятся резкие колебания
температуры и шум. Процессы терморегуля-
терморегуляции, обеспечивающие поддержание постоянной
температуры тела, осуществляются в значи-
значительной мере с участием кровообращения.
Наряду с необходимыми для жизни веществами
и продуктами жизнедеятельности кровь транс-
транспортирует и тепло из органов, где оно выраба-
мозг и др.), к сосудам кожи и легких, осущест-
осуществляющим отдачу тепла. Повышение темпера-
температуры окружающей среды, вызывая расширение
сосудов кожи и увеличение теплоотдачи, сопро-
сопровождается увеличением минутного объема С.
Нагрузка на С. при этом дополнительно возрас-
возрастает из-за повышения вязкости крови в резуль-
результате потерь воды при усиленном потоотделе-
потоотделении; отрицательное влияние на С. оказывает и
возникающая потеря организмом солей.
Неблагоприятное влияние интенсивного
производственного или бытового шума на сер-
сердечно-сосудистую систему связано с его воздей-
воздействием на психоэмоциональную сферу.
Нервное напряжение, создаваемое шумом, спо-
способствует повышению сосудистого тонуса и
АД, что увеличивает нагрузку на С. Кроме
нарушения сердечного ритма.
Чувствительность органов и тканей к дей-
действию ионизирующих излучений пропорцио-
С этих позиций миокард можно отнести к
радиорезистентным органам. Однако, воздей-
воздействуя на генетический аппарат, ионизирующее
излучение нарушает процессы синтеза белков и
вызывает дистрофию миокарда.
Реакции С. на воздействие сильных перемен-
переменных электромагнитных полей, так же, как и
инфразвуковых волн, имеют, по-видимому,
рефлекторную и нейроэндокринную природу.
Патогенез этих реакций изучен недостаточно.
Из профессиональных вредностей неблаго-
неблагоприятное влияние на деятельность С. оказы-
оказывают металлорганические соединения, серо-
сероуглерод, свинец, бензол, способные вызвать
дистрофию миокарда и нарушать сосудистый
тонус.
Патологическая анатомия
Гиперфункция миокарда отдельных камер
С. проявляется его компенсаторной гипертро-
гипертрофией. Стенки соответствующей камеры при
этом утолщены, масса миокарда увеличена.
При гипертонической болезни и аортальных
пороках С. гипертрофируется левый желудо-
желудочек, при гипертензии малого круга кровообра-
кровообращения — правый; гипертрофия предсердий
характерна для пороков предсердно-желудоч-
ковых клапанов. Компенсаторная гипертрофия
миокарда проявляется увеличением массы сар-
саркоплазмы мышечных волокон преимуще-
преимущественно за счет гиперплазии внутриклеточных
структур: увеличиваются размеры ядра, число
миофиламентов, размеры и количество мито-
митохондрий. Одновременно отмечается гиперпла-
гиперплазия волокнистых структур стромы. Признаком
особой патологии С. — гипертрофической кар-
диомиопатии — является не компенсаторная, а
так наз. идиопатическая гипертрофия миокарда
(обычно левого желудочка). Последняя может
быть как диффузной, так и локализованной
преимущественно в области верхушки С. (апи-
(апикальная форма) или в верхней части межжелу-
межжелудочковой перегородки (обструктивная форма),
сочетаясь иногда с изменением структуры и
направления мышечных волокон, фиброзом
интерстиция (рис. 8).
При снижении нагрузки на миокард наблю
дается атрофия мышечных клеток. Процессы
атрофии в С. могут захватывать мышечные
клетки всех отделов, что сопровождается
уменьшением веса С. — миокардией. Чаще этот
процесс отмечается в старческом возрасте и при
различных длительно текущих заболеваниях,
сопровождающихся истощением. Старческая
атрофия С. (старческое сердце), как правило,
сочетается с атрофией других органов и систем
организма.
Нарушения метаболизма миокарда вслед-
вследствие его гиперфункции (см. Миокардиодис-
трофия) и при патологии обмена веществ
характеризуются различными по выраженно-
фии кардиомиоцитов (паренхиматозная дистро-
дистрофия) и стромальных элементов (мезенхимная
дистрофия). Выделяют углеводную, жировую,
белковую (зернистую), вакуольную (гидропи-
ческую) дистрофию и другие проявления дис-
дистрофии миокарда.
Углеводная дистрофия кардиомиоцитов про-
проточным накоплением в цитоплазме гликогена.
Наиболее частой причиной уменьшения содер-
содержания гликогена в цитоплазме кардиомиоцитов
является гипоксия (рис. 9). Избыточное нако-
накопление гликогена в кардиомиоцитах возможно
при разных заболеваниях, в т. ч. при диабете
сахарном, гликогенозах. При световой микро-
микроскопии оно выявляется по фиолетовому
оттенку цитоплазмы (базофилия) при окраске
гематоксилином и эозином, а также с помощью
специальных окрасок. Подобную базофилию
ную дегенерацию, или отложение «сердечного
СЕРДЦЕ
367

коллоида». При электронно-микроскопическом
исследовании в цитоплазме кардиомиоцитов
обнаруживают обширные поля гликогена.
Жировая дистрофия (при кислородном голо-
голодании, экзо- и эндотоксикозах) характеризуется
появлением в цитоплазме кардиомиоцитов
включений липидов — пылевидных или мелко-
капельньп. При диффузном характере про-
процесса миокард макроскопически выглядит дряб-
дряблым, тусклым, глинисто-желтого цвета, иногда
с просвечивающей через эндокард желтой пят-
пятнистостью (тигровое сердце).
При белковой дистрофии миокард макрос-
макроскопически дряблый и тусклый. Гистологически
мышечные волокна теряют поперечную исчер-
ченность, в их цитоплазме появляются зерна
различной величины, окрашивающиеся как
нистая дистрофия развивается в результате рас-
расстройств кровообращения, а также при токси
чьскил воздействиях на миокард. На ранних ста
днях дистрофии, особенно при очаговом пора
жении клетки, процесс обратим. Разновидно-
Разновидностью белковой дистрофии является гиалиново
к шельная, при к-рой глыбки цитоплазмы при-
приобретают форму капель, напоминающих гиа
лин и интенсивно окрашивающихся кислыми
красителями
Вакуольная дистрофия характеризуется
появлением в цитоплазме кардиомиоцитов све
тооптически прозрачных вакуолей. В основе
в куольной дистрофии лежит не только повре-
повреждение белковых структур клетки, но и нару-
нарушение водно-электролитного баланса, приводя-
приводящее к повышению коллоидно-осмотического
давления цитоплазмы. Развивающийся при
юм отек кардиомиоцитов (так наз. гидропи-
ческая дистрофия) приводит к разобщенности
органелл, что значительно снижает функцию
метки.
Миоцитолиз — повреждение мышечных
клеток миокарда, характеризующееся сначала
осааблением, а затем исчезновением при иссле-
исследовании в поляризованном свете анизотропии
дисков А миофибрилл. Процесс сопрово-
сопровождается ослаблением их тинкториальных
свойств, в связи с чем при очаговом его харак-
характере кардиомиоциты приобретают вид ткани,
как бы изъеденной молью, а при распростране-
распространении процесса на всю клетку ее цитоплазма в
световом микроскопе выглядит оптически
пустой (рис. 10). При электронно-микроскопи-
электронно-микроскопическом исследовании выявляются очаговое или
распространенное отсутствие миофибрилл и
выраженные деструктивные изменения других
органелл. Ядра в таких клетках, как правило,
сохранены, что дает основание считать этот
процесс в большинстве случаев обратимым.
Подобные изменения часто обнаруживаются
при адреналовых и токсических повреждениях,
а также при метаболических нарушениях по
периферии зоны инфаркта миокарда. В основе
этого процесса, по-видимому, лежит очаговая
активация гидролитических ферментов.
Контрактурный тип повреждения кардио-
кардиомиоцитов заключается в деструкции миофи-
бриллярного аппарата клетки и характеризу-
характеризуется усилением анизотропии дисков А. Разли-
Различают несколько стадий развития этого процес-
процесса. К необратимым относят те формы повре-
повреждения, к-рые сопровождаются слиянием дис-
дисков А в единый конгломерат. Процесс может
захватывать несколько саркомеров или всю
клетку в целом. В этих мышечных волокнах
при световой микроскопии не определяется
поперечная исчерченность, а цитоплазма пред-
представлена плотным конгломератом, окрашива-
окрашивающимся интенсивно кислыми красителями.
Электронно-ми кроскопическое иссл е дование
позволяет установить, что этот конгломерат
Рис. 8. Микропрепарат сердца при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии: в стенке левого жер-
жердочка сердца мышечные волокна расположены беспорядочно, многие из них разветвляются, видны завивка
волокон; кардиомиоциты уплотнены, ядра нек-рых из них увепичены, вакуолиэированы, поперечная ксчерченюя
а выражена; интерсплциапьная ткань фиброаирована, бедна клеточными элементами, в ней т
пероза
жраси
< 120.
СЕРДЦЕ
368
Рис. 9. Микропрепарат сердца при углеводной дистрофии миокарда: стрелками указан крупный очаг <жш
ного содержания гликогена в кардиомиоцитах; по периферии очага видны кардиомиоциты с гранулами гликогщ
красного цвета; ШИК-реакция; х 100.
Рис. 10. Микропрепарат сердца с миоцитолизом: опустошение цитоплазмы кардиомиоцитов (светлые ячейки);!
нек-рых клетках сохранен гликоген (гранулы красного цвета); ШИК-реакция; х 100.
Рис. 11. Микропрепарат сердца при метаболическом некрозе миокарда: виден фуксинофильны^кресногоцм-
та) некротический очаг; окраска по Маплори; х 100.
Рис. 12. Микропрепарат сердца с фрагментацией мышечных волокон миокарда: все поля зрения занимал
разорванные на отдельные сегменты мышечные волокна; окраска ло Малпори; х 100.
Рис. 13. Микропрепарат сердца при отравлении этилен гликолем: в интерстициальной ткани миокарда щч
роэеткообраэное скопление зеленовато-желтых кристаллов щавелевой кислоты (оксапоа), рядом с к-рыми опре-
определяются гигантские клетки инородных тел; вокруг скопления кристаллов видна нежная рубцовая ткань и сл№
выраженные явления миокардита; окраска гематоксилином и эозином; х 320.

х 320.
иокардите
интерсшции
ном; х 320.
иокарде мне
кна фрагме>
жарда вид!
320.
;арда видны различной
— диффузный инфи)
■ранул.
ia Ащоффа—Ti
окраска г<
>ящая из крупных мононуклеарнь
Рис. 15. Микропреларат сердца при ревмат»
клеток, мышечные волокна гипертрофирован! .
Рис. 16, Микропрепарат сердца при вирусном миокардите: в
стрелками); выражена фрагментация миофибрилл; между м
ных и нейтрофильных гранулоцитов; окраска гематоксилином и эо;
Рис. 17. Микропрепарат сердца при дифтерийном миокардите: е
в к-рых сохраняются резко расширенные капилляры, мышечные во
окраска гематоксилином и эозином; х 320.
Рис. 16. Микропрепарат сердца при лротозойном миокардите Шагаев1, в миокарде очаговые и диффузные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов л грану лоцитоа, неболь-
небольшого количества эозинофилов и отдельных плазматических клеток; в инфильтрате и вокруг инфильтратов видны нежные соединительнотканные волокна, миофибриллы
гипертрофированы; окраска гематоксилином и эозином: х 320.
Рис. 19. Микропрепарат сердца при вторичном миокардите в связи с передозировкой карбимаэола и эутирокса при лечении тиреотоксикоза: в интерстициальной
ткани миокарда видны очаговые и диффузные инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов с примесью плазмоцитов и эозинофильных гранулоцитов, в мышеч-
ньн волокнах дистрофические изменения; окраска гематоксилином и эозином; х 320.
е погибших миофибрилл),
ьный инфильтрат скуден;
гей дисков
А. При этом происходит изменение архитекто-
архитектоники мышечных клеток с перераспределением
в цитоплазме митохондрий и других органелл.
Некроз миокарда развивается в исходе
необратимых стадий дистрофии кардиомиоци-
тш. Макроскопически некроз выявляется
только при вовлечении в процесс группы
мышечных клеток или обширной зоны миокар-
миокарда. Участок некроза отличается более светлой
окраской с желтушным оттенком и смазанно-
стью рисунка строения ткани. Светооптичес-
ядра с конденсацией в нем хроматина (карио-
пикноз), распадом его на глыбки (кариорексис)
н с последующим растворением (кариолизис), а
также денатурация белка цитоплазмы (коагуля-
ционный некроз) или его избыточная гидрата-
гидратация (колликвационный некроз).
Коронарогенные некрозы (нарушение кро-
кровотока в крупной артерии) отличаются от так
ш. метаболических некрозов миокарда вели-
величиной и особенностями развития. Метаболичес-
Метаболические некрозы миокарда наблюдаются преимуще-
преимущественно при и
стройст
б
икациях и гипоксии разл
обмена.
электролитног
обычно захватывают несколько мышечных
клеток или небольшую группу волокон (рис.
11), располагаются во всех стенках С. с преиму-
преимущественной локализацией в сосочковых мыш-
мышцах и субэндокардиалыгам слое, что свидетель-
функциональной нагрузки.
Фрагментация мышечных волокон заклю-
заключается в их разрывах на отдельные сегменты
(рис. 12). Она может иметь мелкоочаговый
характер или захватывать обширные участки
миокарда. В зоне фрагментации выявляются
различные формы дистрофических и некроти-
некротических изменений мышечных волокон. Кли-
нико-морфологические сопоставления позво-
позволяют предположить, что одной из причин раз-
ция желудочков. С помощью электронно-
микроскопического исследования доказано, что
разрывы чаще всего располагаются в области
вставочных дисков.
В исходе некроза мышечных клеток разви-
развивается склероз, к-рый может быть крупнооча-
крупноочаговым (постинфарктным), мелкоочаговым (в
исходе метаболических некрозов миокарда) и
диффузным (см. Кардиосклероз).
Мезенхимные дистрофии С. наблюдаются
чаще всего при диффузных заболеваниях соеди-
соединительной ткани и имеют обычно форму
мукоидного и фибриноидного набухания, а
также амилоидоза. Жировая дистрофия стромы
миокарда относится, кйк правило, к жировой
инфильтрации и приводит к ожирению С. Уве-
Увеличение количества жира под эпикардом и в
миокарде сопровождается атрофией мышечных
волокон, снижением прочности стенки С, что
может привести к ее спонтанному разрыву.
Причинами ожирения С. являются общие нару-
нарушения жирового обмена в организме, а также
СЕРДЦЕ
369

снижение утилизации жира, напр, при хрони-
хроническом алкоголизме. При отравлении этиленг-
ликолем в интерстиции миокарда могут быть
обнаружены кристаллы щавелевой кислоты с
признаками воспалительной реакции (рис. 13).
Воспалительные процессы могут охваты-
охватывать все оболочки сердца. В зависимости от
преимущественной локализации воспаления
различают эндокардит, миокардит, перикар-
перикардит и панкардит — поражение всех оболочек
С. Относительной специфичностью гистол.
признаков, отражающих в определенной мере
этиологию воспаления, отличаются гиганто-
клеточный миокардит (рис. 14), гранулематоз-
вый кардит, напр, при ревматизме (рис. 15),
туберкулезе, саркоидозе. По характеру мор-
фол, изменений и наличию возбудителей
инфекции в тканях С. можно предположить
этиологию воспаления при сифилисе, ряде
грибковых и паразитарных поражений сердца.
Обычно неспецифический характер имеют
гистол. проявления вирусного кардита (рис. 16),
миокардита при дифтерии (рис. 17) и ряде дру-
других бактериальных инфекций, протозойного
миокардита при болезни Шагаса (рис. ■ 18),
лекарственного миокардита (рис. 19).' При
туберкулезе С. наблюдается изолированное или
сочетанное поражение эндокарда,, миокарда,
перикарда. Туберкулезный эндокардит обычно
носит характер бородавчатого. Он может быть
результатом токсического действия микобакте-
рий туберкулеза или продуктов тканевого рас-
распада, а также следствием инфицирования кла-
клапанов С. микобактериями туберкулеза с разви-
развитием в них специфических бугорков. В мио-
миокарде отмечаются солитарные (очаговые) и
милиарные формы туберкулеза. Последние
следует дифференцировать с саркоидозом С.
Очаговый туберкулез ча(це наблюдается в пра-
правом предсердии или в толще миокарда желудоч-
желудочков. Туберкулезный перикардит обычно быва-
бывает экссудативным; при организации фибрина
возможна облитерация полости перикарда.
При сифилисе чаще всего возникает мезао-
ртит с распространением воспаления на створки
аортального клапана. При этом в начальных
фазах процесса в створках клапана выявляются ■
изменения, свойственные гумме (см. Сифилис),
с последующим развитием фиброза и формиро-
формированием клапанного порока С. Сифилитическое
поражение миокарда может протекать в форме
гуммозного или хронического продуктивного
миокардита, отличающегося преобладанием в
инфильтрате плазматических клеток, характер-
характерным поражением мелких сосудов, наличием
гуммозных творожистых очагов.
Грибковые поражения С. встречаются ред-
редко. Актиномикоз С. обычно развивается при
переходе процесса со средостения или легких на
перикард, а затем на миокард. Возникают
характерные гнойники^ с друзами грибка в
центре (см. Актиномикоз), полость перикарда
подвергается облитерации. Одним из- наиболее
частых висцеральных микозов является канди-
дамикоз. Поражение С. наблюдается обычно
при генерализации инфекции и развитии канди-
Из паразитарных поражений С. в основном
встречается эхинококкоз, реже — цистицер-
коз; крайне редко при вскрытии обнаруживают
поражения С., вызванные трихинозом и балан-
тидиазом. При эхинококковой инвазии в мио-
пузыри, к-рые могут прорываться в полости С.
с диссеминацией сколексов и дочерних пузырей
по разным органам. Возможен также прорыв
пузырей в полость перикарда.
При первичных опухолях С. патологоанато-
патологоанатомическая картина определяется видом опухоли
и ее происхождением из эндо- или перикарда.
Рис. 20. Микропрепарат фибромы сердца: среди
мышечных волокон видна ткань опухоли, состоящая из
беспорядочно расположенных .
пучков соединительной ткани \л неболь
х 320.
Рис. 21. Микропрепарат сердца при грибовидном
микозе миокарда: среди мышечных волокон виден
массивный инфильтрат, состоящий из больших лим-
фоидных клеток и многоядерных «микозкых» клеток
(указаны стрелками); окраска гематоксилином и эози-
эозином х 320.
Из доброкачественных опухолей С. наиболее
часто встречается миксома, происходящая из
эндокарда предсердий, реже рабдомиома
(обычно локализованная в форме множествен-
множественных узлов в стенке желудочков, иногда пред-
предсердий), гемангиома, фиброма (рис. 20). Из
первичных злокачественных опухолей преобла-
преобладают мезотелиома перикарда, саркомы С.
(чаще исходящие из стенок и перегородки1 пред-
предсердий, реже желудочков), лимфопролифера-
тивные опухоли, в т. ч. иногда грибовидный
микоз миокарда (рис. 21). Из сарком чаще
встречаются веретенообразно-клеточная, реже
рых случаях круглоклеточная саркома диф-
фузно инфильтрирует все С. и вызывает значи-
значительное увеличение его размеров. Однако чаще
саркома имеет вид узла, разрушающего мио-
миокард и дающего метастазы.
Посмертные изменения С." характеризуются
трупным окоченением миокарда, к-рое возни-
возникает значительно раньше, чем в поперечнопо-
поперечнополосатой мускулатуре, создавая ложное впечат-
впечатление остановки С. в фазе систолы. Явления,
близкие трупному окоченению, по-видимому,
лежат в основе описанного кардиохирургами
феномена «каменного сердца», развивающе-
развивающегося спустя нек-рое время после неадекватной
медикаментозной кардиоплегии. Микроскопи-
чесш при этом обнаружив рр
миофибрилл кардиомиоцитов с развитием кон-
контрактур. Запуск «каменного сердца» i
помощью прямого массажа И электрического
К поздним посмертным изменениям С. отно-
относят имбибицию эндокарда, клапанов и внутрен-
внутренней оболочки сосудов гемоглобином в резуль-
результате трупного гемолиза крови. При заболевани-
заболеваниях, сопровождающихся прижизненным гемоли-
гемолизом, этот признак появляется в более раннк
сроки после смерти- При патологоанатома-
ком исследовании трупные гипостазы, развива-
развивающиеся вследствие стекания крови в задж
стенки желудочков и задние отделы межжелу-
межжелудочковой перегородки, следует дифференту
вать с развивающимся инфарктом мвдкарда.
Методы исследования
Современная клиника располагает большим
количеством специальных методов исследова-
исследования сердца, к-рые используют для диагностш
его заболеваний наряду с общеклкничеши
обследованием больного, включающим ломим
аппаратных, инструментальных и лаборавцу
ных методов анамнез, осмотр, физикальте
исследование сердца. Клин, исследование С.
направлено на выявление структурных (ала-
то мо-морфологических) изменений (пуш
визуализации недоступного непосредственному
наблюдению строения, геометрии С. и примы-
кающих к нему сосудов), а также на обнаруже-
обнаружение функциональных изменений деятельности
сердца с количественной их характеристикой.
Анамнез и анализ жалоб больного позво-
позволяют установить давность, особенности тече-
течения болезни С. и ее проявления, специфически
для определенной формы патологии сердца,
напр, характер болей в груди при стенокардии,
инфаркте миокарда, перикардите, особенности
одышки с выделением сердечной астмы, нали-
наличие нарушений ритма С. по ощущению боль-
больным перебоев в деятельности С.; связь проявле-
проявлений болезни С. с физической нагрузкой, инф.
болезнями, что возможно при миокардите,
эндокардите и т. д.
Осмотр больного позволяет выявить изме-
изменения телосложения и окраски кожи, характер-
характерные для нек-рых пороков сердца, напр. «ми-
«митральный нанизм», «митральный румянец» при
митральном стенозе, капиллярный пульс и
«пляску каротид» при аортальной недостаточ-
недостаточности (см. Пороки сердца приобретенные),
«сердечный горб» — выбухание грудной клети
в области С. при значительном его увеличений
в связи с врожденным пороком или приобретен-
приобретенным в детстве. Во время осмотра обнаружива-
обнаруживаются такие признаки сердечной недостаточно-
недостаточности, как набухание шейных и периферических
вен, акроцианоз, асцит, отеки.
физикальвые методы исследования сердца.
Пальпация области С. позволяет оценить поло-
положение и силу верхушечного толчка С, его
изменения при дилатации и ослаблении сокра-
сокращений С, при адгезивном перикардите, смеще-
смещение влево и вниз и усиление при выраженной
гипертрофии левого желудочка. С помощью
пальпации уточняют выявляемый при осмотре
сердечный толчок — сотрясение передней груд-
грудной стенки во время систолы С., обусловленное
значительной гипертрофией преимущественно
правого желудочка. У больных с аортальным
или митральным стенозом пальпация области
С. иногда позволяет определить соответственно
систолическое или диастолическое дрожание.
Важную информацию о деятельности С. и ее
нарушениях дает пальпаторное исследование
пульса, сонных и периферических артерий,
имеющее особое значение для оценки ударного
объема С. и диагностики аортальных пороков,
а также патол. пульсации в перикардиальной
области, наблюдающейся при аневризме сер-
сердца, аневризме аорты.
Перкуссия грудной клетки используется дли
установления топографии и размеров С. путем
определения границ так наз- относительной

гердсчной тупости (соответствующей истин-
шм границам С.) и границ так наз. абсолютной
таости, соответствующей только той части
мрдца, к-рая не прикрыта легкими. Опреде-
Определяют также поперечник С. и сосудистого пучка.
С помощью перкуссии уточняют наличие асци-
асцита, гидроторакса, наблюдающихся при сердеч-
ш недостаточности.
Аускультация С. и сосудов дает ценную
шформацию о функции миокарда и клапанного
аппарата С. Оцениваются сердечный ритм,
количество выслушиваемых за сердечный цикл
гонов сердца и их звучность, выявляются свой-
;к-рым
юрок;
fame шумы и сосудистые шумы, а также
шум трения перикарда. Обычно у здоровых лиц
выслушиваются два основных сердечньис тона
-так наз. двучленный ритм; редко у практи-
практически здоровых субъектов выявляется расще-
расщепление тонов. Расщепление, раздвоение основ-
иблюдаются, как правило, при патол. процес-
си хотя у подростков и молодых людей астени-
астенического телосложения иногда выслушивается
так на физиологический III тон. Наличие
добавочного III или IV тона обусловливает
появление так наз. трехчленного ритма, а
выслушивание всех четырех тонов С. опреде-
вдют как четырехчленный ритм. Выслушива-
точько с помощью специальных приемов аус-
нчьтадии. Так, для выслушивания глухого
патологического тона, формирующего ритм
галопа (см. Галопа ритм), В. П. Образцов
предложил метод непосредственной аускульта-
т С. при плотном прижатии уха врача к груд-
ш клетке больного, что создает условия для
лучшего восприятия низкочастотных звуков.
Характерными бывают изменения сердеч-
сердечных тонов при аритмиях сердца: неупорядочен-
неупорядоченность межцикловых интервалов (И тон — I тон)
в сраженные различия в громкости тонов при
ахи истолической форме мерцательной арит-
«пушечные» тоны при полной атриовент-
рикулярной блокаде сердца, преждевременное
явл и и менение громкости тонов при
Аускультация нек-рых патологических
тонов и сердечных шумов имеет патогномонич-
ное и и высокоспецифическое значение для
рагностики отдельных пороков сердца (напр.,
выслушивание «ритма перепела» при митраль-
митральном стено е, «шума паровоза* при незаращении
артериального протока, распознавания фибри-
ио ного перикардита. Иногда наблюдаются так
наз функциональные сердечные шумы, т. е. не
связанные с поражением клапанов С., миокарда
и перикарда. Уточнение природы этих шумов
всегда требует применения дополнительных
методов исследования.
Инструментальные методы исследования
сердца. К числу инструментальных методов
исследования относятся рентгенологические,
радионуклидные, ультразвуковые, электрофи-
знологические и др. Выбор методов в каждом
конкретном случае производится с учетом их
целевого назначения и информативности, зави-
зависит от состояния больного, характера предпола-
предполагаемой патологии и объема данных, необходи-
мы* для установления и уточнения диагноза.
Нек-рые инструментальные исследования С.
требуют введения в его полости датчиков (зон-
(зондирование С.) или индикаторов, т. е. являются
инвазивными. Их осуществляют путем пункции
полостей С. или катетеризации сердца путем
проведения катетеров в его полости через круп-
крупные периферические сосуды. Для катетериза-
катетеризации правых полостей С. катетер проводят через
локтевую, яремную или подключичную вены,
левых полостей — через бедренную артерию.
Из полости в полость С. катетер проводят по
естественным кровеносным путям, иногда
транссептальным проколом. Катетеризацию
сердца осуществляет квалифицированный пер-
рационной.
Рис. 22. Схемы рентгеновского изображения сердца и крупных сосудов в прямой (а), правой (первой) косой
F), левой (второй) косой (в) и левой боковой (г) проекциях; 1 — позвоночник; 2—ретрокардиальное простран-
пространство; 3 — аортальное окно; 4 — ретростернальное пространство; 5 — дуга аорты; 6 — восходящая аорта; 7— верх-
верхняя полая вена; в —легочный ствол; 9 — легочный конус; 10 — левое предсердие; 11 — правое предсердие; 12 —
правый желудочек; 13 — левый желудочек; 14 — нисходящая аорта; жирными черными линиями обозначены дуги
контура тени сердца, образованные соответствующими его отделами; пунктирными линиями обозначены границы
между отделами; стрелкой указана талия сердца.
Рентгенологическое и с с л е-
генографию С, а при необходимости также
рентгенокимографию, томографию, рентгено-
контрастные исследования, в т. ч. ангиокардио-
ангиокардиографию, коронарографию и др. Многопроек-
Многопроекционное рентгенологическое исследование
позволяет изучить по силуэту С. важнейшие его
анатомические части, форму, положение, гра-
границы, размеры органа, а также характер дви-
движений С. и отдельных его камер.
положения С. в грудной клетке: вертикальное,
косое и горизонтальное. При косом положении
С. угол наклона его продольной оси к горизон-
горизонтали составляет 43—48°; при этом большая
часть С. расположена слева от срединной
линии. При вертикальном положении С, к-рое
наблюдается у лиц с астенической конституци-
конституцией, угол наклона его продольной оси составляет
49—56°; при этом линия, проведенная через
остистые отростки позвонков, как бы делит С.
пополам. Горизонтальное положение С. (угол
наклона составляет 35—42°) свойственно лицам
с короткой и широкой грудной клеткой; боль-
большая часть С. при этом находится слева от сре-
срединной линии, широко прилежит к высоко сто-
стоящему куполу диафрагмы.
При обычном рентгенол. исследовании тень
С. однородна с хорошо очерченными конту-
контурами в виде дуг. Их изучение в разных проек-
проекциях (прямой, косых и боковых) позволяет
выявить рентгеноанатомическую картину С. и
крупных сосудов.
В. прямой проекции по левому контуру
видны четыре дуги, а по правому — две (рис.
22,а). Первая дуга слева образована аортой,
вторая — легочным стволом и частично левой
легочной артерией, третья — левым ушком,
четвертая — левым желудочком. Справа сосу-
сосудистая дуга сформирована восходящей частью
аорты, а сердечная дуга — правым предсерди-
предсердием. Большая часть передней поверхности С.
занята правым желудочком. Ближе к нижней
части основания тени артериального конуса
расположен митральный клапан, справа и
несколько ниже — трикуспидальный, а
несколько выше и ближе кпереди (по другим
проекциям) — клапан аорты.
В правой (первой) косой проекции передний
контур тени С. и крупных сосудов образован
четырьмя дугами: восходящей частью аорты,
легочным стволом, выходным отделом правого
желудочка и контуром левого желудочка.
Задний контур сформирован верхней полой
веной, левым и правым предсердиями. Задний

контур сердца отделен от позвоночника светлой
полосой — ретрокардиальным пространством
(рис. 22,6).
В левой (второй) косой проекции передний
контур С. образован вверху восходящей частью
аорты, ушком правого предсердия, внизу —
правым желудочком. Верхняя дуга по заднему
контуру С. представлена левым предсердием,
нижняя — левым желудочком. Между задним
контуром С. и позвоночником имеется светлая
полоса — ретрокардиальное пространство. Вос-
Восходящая часть, дуга и нисходящая часть аорты
как бы обрамляют светлый участок, называе-
называемый аортальным окном (рис. 22,в).
В левой боковой проекции передний контур
образован тремя дугами: восходящей частью
аорты, легочным стволом, артериальным кону-
конусом правого желудочка и правым желудочком.
Между грудиной и правым желудочком имеется
узкая светлая полоса — ретростернальное про-
пространство. Задний контур сформирован верх-
верхней (левое предсердие, правое предсердие) и
нижней {формируемой левым желудочком)
дугами (рис. 22,г).
У новорожденных С. на рентгенограмме
имеет более округлую, чем у взрослых, форму,
образуя в прямой проекции справа две, слева
три дуги. Сосудистая тень часто прикрыта
о увел!
той в
юй же
[.Ко
бенностям рентгенол. картины С. у детей
него возраста относится нек-рое увеличение
левого желудочка, подобное его гипертрофии и
дилатации у взрослых. Верхушка С. приподнята
над левым куполом диафрагмы, закруглена.
Талия С. выражена за счет западения дуги
левого предсердия и увеличения дуги желудоч-
желудочка. По левому контуру видны не четыре, а три
дуги (аорта, легочная артерия, левый желудо-
желудочек). Сосудистый пучок не выступает за пре-
пределы позвоночника, иногда справа видна тень
верхней полой вены. Нередко у детей при
отсутствии патологии С. определяется так наз.
митральная его конфигурация за счет поворота
С. справа налево. Пульсация С. учащенная,
небольшой амплитуды. У детей старшего воз-
возраста рентгеноанатомия С. почти полностью
соответствует таковой у взрослых.
Рентгеноскопия позволяет изучить разме-
размеры, формуй положение С, его пульсацию, сме-
смещение, ротационные движения, провести функ-
функциональные пробы. Рентгенографию произво-
производят при фокусном расстоянии не менее 1,5 м,
направляя в прямой проекции центральный
пучок рентгеновского излучения на V—VI груд-
ком вдохе. Четкие границы С. и сосудов полу-
получают при короткой экспозиции излучения @,1
с) и напряжении на трубке 75—85 кВ. Томогра-
Томографию С. применяют с целью изучения левого
предсердия и магистральных сосудов.
Патол. изменения С. могут обнаруживаться
во всем органе или отдельных его сегментах,
что находит отражение в изменениях нормаль-
нормальной конфигурации тени С. на митральную, аор-
аортальную или иную. При митральной конфигу-
конфигурации талия С. сглажена за счет увеличения
левого предсердия; аортальная конфигурация
С. характеризуется резко выраженной талией
С, выпуклой дугой левого желудочка, расши-
расширенной восходящей частью аорты.
Изменение размеров С. — важный критерий
его патологии. По величине рентгенологически
различают гипопластическое, капельное, нор-
нормальное и увеличенное С: тотальное увеличе-
увеличение С. до огромных размеров определяют как
кардиомегалию. Гипопластическое С. встре-
встречается у лиц астенической конституции, высо-
высокого роста, а также при кахексия. Для него
кроме малых размеров характерно срединное
вертикальное положение (угол наклона ок.
СЕРДЦЕ
372
" ё0°); правую нижнюю дугу в прямой проекции
образует не правое предсердие, а правый желу-
желудочек; талия С. сглажена. Так наз. капельное
сердце также малых размеров: оно как бы
подвешено на крупных сосудах над диафрагмой
и не соприкасается с ней. Кардиомегалия наб-
наблюдается при декомпенсированных пороках С,
нек-рых формах миокардита, кардиомиопати-
ях. О степени увеличения С. судят на основании
его измерения — кардиометрии. Увеличение
пути оттока из желудочка (размер от верхушки
С. до клапана аорты или легочного ствола)
отмечается при наличии препятствия оттоку
крови (при стенозе устья или при коарктации
аорты — для левого желудочка, при стенозе
легочного ствола, легочной гипертензии ■— для
правого желудочка). Рентгенологически для
левого желудочка это выражается удлинением
его верхушки, к-рая отходит вниз и влево, окру-
округлением дуги левого желудочка, а в левой косой
проекции — удлинением всего сердечного ова-
овала. Для правого желудочка это выражается уве-
увеличением артериального конуса в правой косой
проекции и дуги правого желудочка во второй
косой проекции. Увеличение пути притока (раз-
(размер от атриовентрикулярного клапана до вер-
верхушки сердца), к-рое наблюдается при митраль-
митральной и аортальной недостаточности, дефекте
межпредсердной перегородки и др., рентгено-
рентгенологически отображается для левого желудочка
более выраженным его расширением, припо-
приподнятой верхней границей верхушки С., а в левой
косой проекции — увеличением кзади контура
левого желудочка, к-рый погружен в диафраг-
диафрагму. Для правого желудочка это выражается
высоким положением предсердно-сосудистого
угла, округлостью н выхождеиием его на пра-
правый контур, а в левой косой проекции заполне-
заполнением ретростернального пространства расши-
расширенным правым желудочком.
Для диагностики заболеваний С. большое
значение имеет анализ пульсаторных движений
С. и больших сосудов. Усиленная пульсация
отмечается большой амплитудой систолодна-
столических движений левого желудочка.
Такая пульсация характерна для аортального
стеноза, открытого артериального протока.
Ослабленная пульсация наблюдается при забо-
заболеваниях миокарда и перикарда. Отсутствие
пульсации С. на ограниченном участке — приз-
признак сдавливающего перикардита. Парадоксаль-
Парадоксальная пульсация — специфический признак ане-
аневризмы С. — проявляется тем, что во время
жение контура. Объективную характеристику
пульсации контуров сердечной тени получают с
помощью рентгенокимографии.
Томографию С. применяют с целью изуче-
изучения левого предсердия и магистральных сосу-
сосудов. Новое и весьма перспективное для изуче-
изучения морфол. структур С. направление связано с
компьютерным построением графических «сре-
«срезов» сердца, полученных на основе данных мно-
многоосевого рентгенологического исследования
на основе феномена ядерно-магнитного резо-
резонанса (магнитно-резонансная томография).
Ангиокардиография позволяет получать
изображения различных отделов С. и маги-
магистральных сосудов, выявлять индивидуальные
особенности и аномалии их строения, патол.
изменения путей кровотока. Метод дает воз-
возможность исследовать кинематику сердца и
околосердечных структур с целью оценки их
функции. Для этого используют серийную с
короткими интервалами фотосъемку или ско-
скоростную киноангиокардиографию, а также
запись на видеомагнитофон. Важным достоин-
достоинством этого метода является возможность изме-
измерения линейных размеров, площадей, а при
исследовании в двух проекциях — и объемов
левого желудочка: конечного диастолического,
конечного систолического и их разности (объ-
(объема изгнания). Киноангиокардиография ис-
используется и для более детального исследова-
исследования процессов перемещения крови из полости в
полость, определения по диаметру струи диаме-
диаметра межкамерных отверстий, размеров дефек-
дефектов, направления и времени патол. сбросов кро-
крови. Сочетание этого метода с манометрней
полостей сердца, к-рая осуществляется через те
же катетеры, что и инъекции рентгеноконтрас-
рентгеноконтрастной жидкости, позволяет непосредственно pit-
считывать объемные скорости потоков и ж
основании полученных данных — объемы
патол. сбросов. Важным элементом ангиокар-
ангиокардиографии является введение рентгеноконтрас-
тного вещества в систему кровообращения. Дга
этого используют как метод катетеризации сер-
сердца через периферические сосуды, так и пунк-
пункцию с прямым введением катетеров а полости
С. по каналу пункционной иглы. Ангиография!
варианте коронарографии применяется дм
визуализации коронарной системы С. Ангио-
Ангиокардиография — дорогостоящий и сложный
метод, требующий анестезиологического обес-
реанимационным мероприятиям. Поэтому era
использование ограничено гл. обр. целями кар-
кардиохирургии.
Радионуклидные методы
исследования, в частности сцинтигрь
фия, дают возможность устанавливать наличие
патол. процесса по избирательному накопле-
накоплению радиоактивного вещества в тех или инш
областях органа (см. Радионуклидная диагно-
диагностика). В зависимости от свойств индикатор
может распределяться в разных частях органа в
соответствии С их кровоснабжением либо изби-
избирательно накапливаться в тканях С. вследствие
включения в обменные процессы. Чтобы визуа-
визуализировать миокард, внутривенно вводят %
или ioiT); в зонах ишемии плотность изображе-
изображения ослабевает. При использовании индикатора
"тТс визуализируются только зоны острога
инфаркта миокарда. Сцянтиграфия позволяет
не только очертить силуэт области концентра-
ции индикатора, но и отражает его распределе-
распределение по глубине, т. е. в конечном счете дает све-
сведения об объемах, занимаемых кровью, здоро-
здоровой и патологически измененной тканью.
Ультразвуковые методы
исследования, используемые для неин-
вазивного изучения как структуры, так и функ-
функции С, отличаются высокой информативно
стью, простотой выполнения и полной безопас-
ностью для больного, в связи с чем am все
шире внедряются в диагностическую практику
поликлиник. Визуализация структур С. осу-
осуществляется с помощью эхокардиографии -
метода получения изображения движущегося С,
в разрезе в реальном масштабе времени с
помощью регистрации эхосигналов, отражае-
отражаемых от структур С. при направленном воздей-
воздействии на эти структуры ультразвуком. Метод
позволяет оценить состояние и функцию ш-
панного аппарата С, аорты, легочной артерии,
определить толщину стенок камер С. и дина-
динамику их изменений в ходе сердечного цикла,
размеры камер С. в систолу и диастолу, а также
рассчитать массу миокарда, показатели цент-
центральной кардиодинамикн (конечный диасголи-
ческий и конечный систолический объемы
левого желудочка, его ударный объем, фрак-
фракцию выброса) и сократительной способности
миокарда, в т. ч. один нз наиболее точных ее
тестов — скорость циркуляторного укорочения
волокон левого желудочка. Информативность
метода повышается вследствие возможности
синхронно с эхокардиограммой регистрировать
ЭКГ, ФКГ, сфигмограмму центральных сосу-
сосудов и др., а также при использовании так наз.
ультразвуковой допплерографии (см. Улътрш-
вуковая диагностика) — способа определения
скорости и направления тока крови по их вли-
влиянию на частоту отраженных ультразвуковш
волн (эффект Допплера).
Ультразвуковая допплерография позволяет
установить, движется ли кровь в сторону прием-
приемника ультразвука (датчика) или в противопо-
противоположную, а также скорость ее движения. Си-
Сирость определяется точно, если ось излучае-

лога датчиком и отражаемого частицами крови
ультразвукового пучка совпадает с осью потока
крови или если известен угол между этими ося-
осями. С помощью ультразвуковой допплерогра-
фни выявляют регургитацию крови в полостях
С. и крупных сосудах, ее турбулентное движе-
движение, иногда дефекты межпредсердной или меж-
межжелудочковой перегородки.
Электрофизиолог ич е ск и е
методы исследования используют
ю оценки и выявления нарушений функций
этом ти ма, возбудимости и проводимости
гк ней С. Основным методом является элект-
электрокардиография, к-рая широко, в т. ч. в амбу-
ч i рнои практике, применяется для диагно-
диагностики ишемии и инфаркта миокарда, сердечных
аритмий, а также для наблюдения за ритмом в
процессе мониторного наблюдения.
В клинике кроме электрокардиографии в
тандартных отведениях применяют так наз.
тектрокардиотопографию — метод регистра-
регистрация электрического поля С. с помощью боль-
большого числа отведений с поверхности грудной
клетки {электроды накладывают на 50—400
точек), а также векторкардиографию и вну-
гриполостные электрофизиологические иссле-
исследования С. Регистрацию внутриполостных
лектрических потенциалов С. осуществляют с
целью диагностики нарушений ритма и прово-
нмости чаще всего в вариантах электрогисо-
графии и исследований с помощью программи-
программируемой стимуляции С. Электрогисография (ре-
(регистрация электрограммы пучка Гиса) произво-
производится при введении в полости С. специальных
катетеров с биполярными или полиполярными
отводящими электродами. Записывают потен-
потенциалы разных уровней проводящей системы
желудочков — пучка Гиса, его ножек и волокон
Пуркинье. Показаниями к электрогисографии
служат сложные нарушения ритма С. Она
используется для дифференциации желудочко
вых и наджелудочковых аритмии ди гностики
уровня предсердно-желудочковой блокады,
выявления дополните ьных путей проведения
возбуждения и др., а также для изучения вли
яния различных лекарственных средств и one
Электрод для электрогисографии используют
также для электростимуляции предсердий и
желудочков. Программируемая стимуляция
осуществляется путем введения в полость С.
двух электродов, один из к-рых предназначен
для регистрации внутриполостной электрограм-
электрограммы, другой — для нанесения серии одиночных и
двойных электрических импульсов в определен-
определенную фазу сердечного цикла, вызывающих вне-
внеочередное сокращение С. Результат исследова-
исследования дает информацию о функциональном состо-
состоянии проводящей системы С, позволяет выяс-
выяснить скрытые пути проведения, устанавливать
точный топический диагноз аритмии. Противо-
электрофизиологическом исследовании С.
такие же, как при катетеризации сердца.
Фонокардиография — метод
исследования деятельности С, основанный на
регистрации и анализе тонов сердца и сердеч-
сердечных шумов. Используется гл. обр. для диагно-
диагностики клапанных пороков сердца (см. Фонокар-
Ьиография), а в комплексе с электрокардиогра-
электрокардиографией и сфигмографией — для исследования фаз
сердечного цикла (см. Поликардиография).
Исследование насосной
функции сердца состоит в определении
величин, характеризующих акт изгнания крови
камерами С. и их наполнение: давлений в поло-
полостях С. и примыкающих к ним сосудов, объем-
объемных скоростей истечения крови из камер и в
камеры С, а также ряда параметров внешних
проявлений механической деятельности С., кос-
косвенно характеризующих сократительную функ-
функцию миокарда.
Давление в желудочках С, точнее скорость
его приращения по времени, является наиболее
прямым источником информации о сократи-
сократительной функции С, но для его измерения
необходима катетеризация желудочка (см. Кро-
Кровяное давление). В большинстве случаев для
характеристики пропульсивной функции изме-
измеряют минутный объем С. (произведение удар-
ударного сердечного выброса и частоты сердечных
сокращений), снижающийся при нек-рых поро-
пороках С. и при недостаточности миокарда. Изме-
Измерение производят в условиях основного обмена,
а при необходимости — в процессе функцио-
функциональных нагрузок или фармакол. проб, напр,
строф антиновой пробы (см. Сердечная недо-
недостаточность). К числу наиболее достоверных
методов измерения минутного объема сердца
(см. Кровообращение) относятся метод Фика и
другие методы, основанные на разведении
индикаторов. В условиях поликлиники обычно
используют неинвазивные методы определения
сердечного выброса, чаще всего реокардиогра-
фию, или судят о сократительной функции С.
на основании фазового анализа сердечного
цикла. Косвенно оценить механическую
деятельность С. помогают также методы иссле-
исследования пульса (см. Сфигмография), прекор-
диальных движений грудной стенки (см. Кине-
токардиография), реактивных движений тела
(см. Баллистокардиография) и др.
Биопсия сердца проводится с целью
диагностики различных его заболеваний и
чения морфол. изменений в тканях С. Исследу-
Исследуются структурная перестройка кардиомиоци-
тов, стромы и микроциркуляторного русла мио-
миокарда, распространенность и выраженность
склероза и гиперэластоза эндокарда или эпи-
эпикарда и др. Биопсия С. иногда необходима для
установления диагноза миокардита, кардиомио-
патии опухоли сердца.
Чрескожная пункционная биопсия С. произ-
производится с помощью специальной иглы, име-
имеющей аточенные бранши для захвата и отсека-
отсекания кусочка ткани. Катетеризационная (эндо-
миокардиальная) биопсия С. осуществляется
специальным катетером — биотомом, име-
имеющим захватывающие и отсекающие ткань
цапки Оба вида биопсии проводятся под кон-
контролем электрокардиографического исследова-
исследования Полученный материал подвергают мор-
морфол исследованию. В момент пункции С. и
выкусывания кусочка миокарда на ЭКГ появля-
появляются единичные или групповые экстрасистолы,
могут возникнуть другие нарушения сердечного
ритма. Возможные осложнения пункционной
биопсии — тампонада С., трепетание и фибрил-
фибрилляция желудочков, коллапс. При катетериза-
ционной биопсии возможны повреждения
сосочковых мышц и сухожильных хорд, а также
осложнения, общие для катетеризации поло-
полостей сердца.
Патология
Патология С. включает пороки развития,
повреждения, заболевания и опухоли. Пороки
развития собственно сердца и аномалии разви-
развития отходящих от С. крупных сосудов объеди-
объединяют групповым понятием «врожденные
пороки сердца». Нек-рые пороки развития про-
проявляются лишь врожденными нарушениями
проводимости (см. Блокада сердца) или нали-
наличием дополнительных проводящих путей (см.
Синдром преждевременного возбуждения желу-
желудочков сердца).
Врожденные пороки сердца возникают в
результате нарушения или незавершенности
формообразования структуры сердца и круп-
крупных сосудов в периоды внутриутробного и (ре-
(реже) постнатального развития. Их частота, по
разным данным, колеблется от 5,5 до 8,6 на
1000 живых новорожденных. Основную роль в
этиологии пороков развития играют экзоген-
экзогенные воздействия на органогенез » критические
его периоды, особенно в первом триместре
беременности (вирусные и другие заболевания
матери, применение ряда лекарственных
средств, воздействие ионизирующего излуче-
излучения и т. д.). В небольшой части случаев поро-
ки развития имеют генетическую природу
D—10%).
Не считая нек-рых различий в отдельных
классификациях, клинически значимые формы
врожденных пороков сердца подразделяют в
соответствии с гемодинамическими нарушени-
нарушениями на несколько групп.
I. Пороки с неизмененным или малоизме-
ненным легочным кровотоком: аномалии рас-
расположения сердца, аномалии дуги аорты и ее
ветвей, отсутствие дуги аорты, стеноз аорты,
коарктация аорты взрослого типа, атрезия аор-
1ЫЙ
митральная атрезия, недостаточность митраль-
митрального клапана, недостаточность клапана легоч-
легочного ствола, трехпредсердное сердце, пороки
венечных артерий сердца, пороки проводящей
системы сердца.
II. Пороки с гиперволемией малого круга
кровообращения: 1) не сопровождающиеся ран-
ранним цианозом: открытый артериальный про-
проток, дефект межпредсердной перегородки,
синдром Лютамбаше, дефект межжелудочко-
межжелудочковой перегородки, комплекс Эйзенменгера, аор-
толегочный свищ, коарктация аорты детского
типа; 2) сопровождающиеся цианозом: трику-
спидальная атрезия с нормальным калибром
легочного ствола и большим дефектом межже-
межжелудочковой перегородки, а также открытый
артериальный проток с током крови из легоч-
легочного ствола в аорту и комплекс Эйзенменгера
при выраженной гипертензии в сосудах малого
круга.
III. Пороки с гиповолемией малого круга
кровообращения: 1) не сопровождающиеся циа-
цианозом: изолированный стеноз легочного ствола
(инфундибулярный и клапанный); 2) сопрово-
сопровождающиеся цианозом: триада и тетрада Фалло,
пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с
сужением легочного ствола или малым дефек-
дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия
Эбштейна, гипоплазия правого желудочка.
IV. Комбинированные пороки: полная
транспозиция аорты и легочного ствола, корри-
корригированная транспозиция аорты и легочного
ствола, синдром Тауссиг—Бинга, отхождение
аорты и легочного ствола от правого желудоч-
желудочка, отхождение аорты и легочного ствола от .
левого желудочка, общий артериальный ствол,
трехкамерное сердце с единым желудочком. К
этой группе относятся пороки, при к-рых выяв-
выявляются нарушения взаимоотношений между
различными отделами сердца и крупными сосу-
сосудами (артериальными стволами, венами).
Наличие и характер изменений кровотока в
малом круге кровообращения или их отсут-
отсутствие, положенные в основу приведенной клас-
классификации врожденных пороков сердца, имеют
практическое значение для клинической и осо-
особенно рентгенологической диагностики вида
порока. При пороках I группы рентгенол. кар-
картина представлена изменениями в основном
самого С. (аномалии расположения, увеличение
отдельных камер) или крупных сосудов. При
пороках II группы рентгенологически опреде-
определяются признаки гиперволемии и гипертензии
малого круга кровообращения. Характерны
усиление сосудистого рисунка, увеличение
калибра артерий и вен легких, признаки гиперт-
гипертрофии правого желудочка, возможны умерен-
умеренное увеличение левых предсердия и желудочка.
На рентгенокимограмме пульсация легочного
ствола и его ветвей увеличена. Артериальная
легочная гипертензия характеризуется расши-
расширением легочного ствола и крупных его ветвей,
обедненностью периферического легочного
рисунка, узкими легочными венами, увеличен-
увеличенным правым желудочком. Для пороков III
группы характерны повышенная прозрачность
легочных полей, узкие сосуды, но в отдельных
СЕРДЦЕ
373

Рис. 23. Схематическое изображение отдельных врожденных пороков сердца (направления кровотока обозначены пунктирными стрелками, локализация пороки
— сплошными стрелками): а — норма; б — аномалия Эбштейна — смещение трехстворчатого клапана в сторону правого желудочка, сопровождающееся его деформацией,
увеличением полости правого предсердия и уменьшением полости правого желудочка; в — аортальный стеноз; г — атриовентрикулярный канал (полная форма) — патологи
ческое сообщение между предсердиями и желудочками, формирующееся в результате сочетания дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок с деформа-
деформацией атриовентрикулярных клапанов; д—дефект межжелудочковой перегородки; е — дефект межпредсердной перегородки; ж — коронарно-сердечный свищ—аневризм!-
тическое расширение венечной (правой) артерии (вследствие заброса крови из полости сердца); э — прорыв аневризмы синуса Вальсальвы; и — трех камерное сердце с адк-
ным желудочком; к — пентада Фалло — стеноз легочного ствола, сочетающийся с декстропозицией аорты, дефектами межпредсердной, межжелудочковой перегородок н
гипертрофией правого желудочка; л — тетрада Фалло — стеноз легочного ствола, сочетающийся с декстропоэицией аорты, дефектом межжелудочковой перегородки и
гипертрофией правого желудочка; м—триада Фалло — стеноз легочного ствола, дефект межпредсердной перегородки и гипертрофия правого желудочка; 1 — верхняя погш
вена, 2 — правое предсердие, 3 — правый желудочек, 4 — легочный ствол, 5 — аорта, 6 — легочная вена, 7 — левое предсердие, В — левый желудочек, 9 — нижняя пола?
вена, 10 — единый желудочек.
случаях, особенно у взрослых, легочный сосу-
сосудистый рисунок имеет беспорядочный вид за
счет развитой сети коллатералей. Как правило,
отмечают выраженную гипертрофию правого
желудочка вследствие препятствия оттоку
крови из него при стенозе, гипоплазии или атре-
зии легочного ствола. На рентгенокимограмме
отсутствуют пульсация корней легких, однако
часто отмечается большая амплитуда пульса-
пульсации правого желудочка. Рентгенол. картина
изменений камер С. при этих пороках разно-
разнообразна. При тетраде Фалло сердце имеет
округленную и приподнятую верхушку с резко
выраженной талией («деревянный башмак»);
расширена и несколько смещена вправо восхо-
восходящая аорта; область легочного конуса и дуги
легочной артерии западает, увеличен правый
желудочек. При атрезии трехстворчатого кла-
клапана тень сердца изменена, как при тетраде
Фалло; отличительный признак — маленький
правый желудочек при увеличенном левом. На
рентгенокимограмме видно увеличение ампли-
амплитуды пульсации по правому контуру сердца и
восходящей аорты. При аномалии Эбштейна
сердце имеет форму графина; отмечается рез-
резкое увеличение сердца за счет расширения пра-
правого предсердия; атриовазальный угол припо-
приподнят, левые камеры С. маленькие, выявляется
гипоплазия аорты. При пороках IV группы воз-
возможны разные варианты соотношения крово-
кровотока в малом и большом кругах кровообраще-
кровообращения. Только ангиокардиография позволяет
уточнить характер аномалии. При транспози-
транспозиции больших сосудов С. не имеет типичной кон-
конфигурации и больших размеров, увеличено пра-
правое предсердие. Ширина сосудистого пучка
ствола, но всегда оба сосуда идут параллельно.
Наличие или отсутствие сопутствующего сте-
стеноза легочного ствола определяет картину
избыточного, нормального или обедненного
легочного сосудистого рисунка.
Основные нарушения внутрисердечной
гемодинамики при отдельных врожденны!
пороках С. схематически изображены на рис.
23. Некоторые врожденные пороки сердца,
напр, коронарно-сердечный свищ (рис, 23,ж).
прорыв аневризмы синуса Вальсальвы (рис.
23,з), встречаются редко. Относительно част
jj3 пороков I и II групп отмечаются, в т. ч. у
взрослых, аномалии расположения С. (прежде
всего декстрокардия), аномалии дуги аорты,
аортальный стеноз и различные варианты кой-
рктации аорты, открытый артериальный
проток, дефекты межпредсердной и межжелу-
межжелудочковой перегородок, а также открытый
общий атриовентрикулярный канал; из пороков
III группы — Эбштейна аномалия (рис. 23,6),
триада (рис. 23,м) и тетрада (рис. 23,и) Фалло
(см. Фалло тетрада), изолированный стеда
легочного ствола. Среди других врожденны*
пороков, наблюдаемых только у декй,
встречаются аномальный дренаж легочных вей
и полная транспозиция магистральных сосудов.
Декстрокардия — дистопия С, i
грудной полости, характеризующаяся располо-

жением большей его части справа от средней
ашии тела. В подавляющем большинстве слу-
случаев она не является изолированной аномалией,
сочетаясь с полным обратным расположением
внутренних органов. Редкая изолированная дек-
декстрокардия может быть как без инверсии поло-
полотей сердца (декстроверсия), так и (чаще) с
инверсией предсердий и желудочков С. (истин-
(истинная, или зеркальная, декстрокардия). Зеркаль-
Зеркальная декстрокардия в отличие от декстроверсии
редко сочетается с другими врожденными поро-
пороками С; гемодинамика при декстрокардии, как
правило, не нарушена.
Диагноз предполагается при обнаружении
необычного расположения верхушечного
толчка и перкуторно определенных границ С.,
подтверждается рентгенологически и характер-
нъили изменениями ЭКГ. Рентгенол. исследова-
исследование позволяет выявить зеркальное изображе-
изображение сердечно-сосудистого пучка (рис. 24); при
этом правый контур тени С. образован левым
желудочком, а левый — правым предсердием;
дуга аорты перекинута через правый бронх. На
ЭКГ при стандартной установке электродов
отмечаются убывание амплитуды зубцов R и S
от правых к левым грудным отведениям, поло-
положительный зубец R в отведении aVR, патогно-
монично зеркальное отражение нормальной
ЗКГ в отведениях I и aVL. Лечение при дек-
декстрокардии без сочетания с другими аномали-
тр б
р треча-
0 ранга ая дуга
р ая р р р аль-
р р ение
р р вола
ДР
ая вида
эграф*
Прира
ия >градная
гр ф
р кают
эждают тра ю и
Аортальный стеноз наблюдают в
5—10% всех случаев врожденных пороков сер-
сердца, причем примерно у V5 больных этот порок
сочетается с другими пороками развития С. и
магистральных сосудов. В зависимости от лока-
локализации сужения различают клапанный (самый
частый), подклапанный и надклапанный стеноз
аорты. Нарушение гемодинамики (рис. 23,в)
обусловлено препятствием выбросу крови из
левого желудочка в аорту, что приводит к
повышению давления в левом желудочке,
гипертрофии его миокарда и повышенной
потребности в кислороде. Возникающая при
этом относительная недостаточность коронар-
коронарного кровоснабжения способствует развитию
дистрофии, склероза, снижению сократитель-
сократительной функции сердца.
Порок может многие годы протекать без
выраженных клинических проявлений. Пер-
Первыми субъективными симптомами обычно
бывают жалобы на боли в области сердца,
стся позже. Объективные клинические приз-
признаки порока такие же, как при приобретенном
стенозе устья аорты (см. Пороки сердца при-
приобретенные). Диагноз подтверждают обнару-
обнаружением гипертрофии левого желудочка С.
рентгенологически (рис. 25) и по изменениям
ЭКГ, данным эхокардиографии, ангиокардио-
Рис. 24. Рентгенограмма грудной клетки (прямая
проекция) при зеркальной декстрокардии. Справа
вверху — схема рентгенограммы при нормальном рас-
расположении сердца.
Рис. 25. Рентгенограмма грудной клетки при аор-
аортальном стенозе: тень сердца имеет форму башмака
(аортальная конфигурация) с увеличенным вследствие
гипертрофии левым желудочком (указан стрелкой),
верхушка закруглена.
Рис. 26. Рентгенограмма грудной клетки больного с
дефектом межжелудочковой перегородки (прямая
проекция): тень сердца увеличена за счет обоих желу-
желудочков, заметное выбухание дуги легочного ствола
(указано стрелкой), легочный рисунок в прикорневых
отделах легких усилен.
графии, зондирования сердца (характерно зна-
значительное повышение градиента давления
между левым желудочком и аортой).
Врожденный аортальный стеноз может
осложняться бактериальным эндокардитом, в
т. ч. со смертельным исходом; повышен также
риск внезапной смерти; при декомпенсиро в эн-
энном пороке причиной смерти чаще бывает
левожелудочковая сердечная недостаточность.
Лечение хирургическое. Детей с сердечной
недостаточностью оперируют по жизненным
показаниям. Плановые операции выполняют
при выраженном аортальном стенозе. Произво-
Производят аортальную вальвулотомию или протезиро-
протезирование клапана.
Дефект межжелудочковой
перегородки- самый частый врожден-
врожденный порок сердца, сочетающийся иногда с аор-
аортальной недостаточностью и другими аномали-
аномалиями. Дефект локализуется в мембранной части
перегородки либо S мышечной, возможно пол-
полное отсутствие межжелудочковой перегородки.
Гемодинамические нарушения (рис. 23,д) обу-
обусловлены сбросом крови из левого в правый
желудочек и определяются размерами дефекта,
а также соотношением сосудистого сопротивле-
сопротивления в большом и малом кругах кровообраще-
кровообращения. При небольших дефектах мышечной части
перегородки (болезнь Толочинова—Роже)
нарушения гемодинамики не имеют клин, зна-
значения. Наиболее тяжело протекают пороки С,
вызванные дефектом межжелудочковой пере-
перегородки с высокой легочной гипертензией
(комплекс Эйзенменгера) и сбросом крови
через дефект справа налево.
Порок может быть бессимптомным или про-
проявляться частыми пневмониями. У новорожден-
новорожденных с большим дефектом перегородки и высо-
высоким легочно-сосудистым сопротивлением
быстро возникает сердечная недостаточность.
При обследовании больного нередко выявляют
сердечный горб, пальпаторно над сердцем в
третьем — четвертом межреберье по левому
краю грудины определяют систолическое дро-
дрожание, там же выслушивают интенсивный
систолический шум. Часто обнаруживается
акцент II тона С. над легочным стволом.
Предположить дефект межжелудочковой
перегородки помогает рентгенол. исследова-
исследование У больных со средними и большими дефек-
дефектами перегородки находят увеличение обоих
желудочков, усиление легочного рисунка в при-
прикорневых отделах легких и расширение тени
легочных сосудов (рис. 26). Подтверждают
диагноз данными ангиокардиографии (левая
вентрикулография) и зондирования сердца.
При крупных дефектах межжелудочковой
перегородки более половины детей не дожи-
доживают до 1 года из-за прогрессирующей сердеч-
сердечной недостаточности или в связи с осложнением
порока бактериальным эндокардитом. При
малом дефекте возможно спонтанное его
закрытие в первые 10 лет жизни, но если этого
не происходит, то постепенно нарастает легоч-
легочная гипертензия, инвалидизирующая больного.
Хирургическое лечение предпочтительно
[ется неотложно в более раннем воз-
;рация показана больным, у к-рых
величина шунтового потока крови через
дефект составляет более !/3 объема легочного
кровотока. Закрытие дефекта межжелудочко-
межжелудочковой перегородки осуществляют в условиях
искусственного кровообращения. Небольшие
дефекты межжелудочковой перегородки уши-
ушивают. Если площадь дефекта составляет У3 или
более площади перегородки, производят пла-
пластическое закрытие отверстия заплатами из
аутоперикарда или полимерных материалов.
Успех операции зависит от исходной степени
гемодинамических нарушений в легких. Свыше
95% больных без легочной гипертензии выздо-
выздоравливает — у них уменьшаются размеры сер-
сердца, исчезает одышка, дети быстро набирают
вес и растут. Успешная коррекция порока сни-
снижает вероятность заболевания бактериальным
эндокардитом.
Дефект межпредсердной
перегородки составляет, по разным дан-
данным, 7—16% всех врожденных пороков С, у
девочек встречается чаще, чем у мальчиков.
Различают так наз. первичные (низкие) и вто-
вторичные (высокие) дефекты. Последние могут
быть центральными, располагаться в области
устья нижней или верхней полых вен. Воз-
СЕРДЦЕ
375
осущес!

можно сочетание с другими пороками, в частно-
частности с митральным стенозом (это сочетание
известно как синдром Лютамбаше). Нарушения
гемодинамики обусловлены сбросом крови из
левого в правое предсердие (рис. 23,е), что при-
приводит к объемной перегрузке правых отделов
сердца и малого круга кровообращения. Легоч-
Легочная гипертензия нарастает медленно и проявля-
проявляется только у взрослых.
Клин, проявления, зависящие от величины и
локализации дефекта, могут либо отсутство-
отсутствовать, либо характеризоваться задержкой разви-
развития ребенка, гипотрофией, застойной сердеч-
сердечной недостаточностью, нарушениями сердеч-
сердечного ритма. При аускультации С. часто опреде-
определяются мезосистолический шум и расщепление
II тона над легочным стволом. На вдохе и
выдохе степень расщепления II тона практи-
практически не меняется. При большом шунтировании
крови через дефект над мечевидным отростком
выявляется протодиастолический шум относи-
относительного стеноза трехстворчатого клапана. На
ЭКГ электрическая ось С. отклонена вправо
(при вторичных дефектах) или влево (при пер-
первичных дефектах); возможны неполная бло-
блокада правой ножки пучка Гиса (см. Блокада сер-
дца), признаки гипертрофии правого желудоч-
желудочка.
Рентгенол. исследование позволяет обнару-
обнаружить увеличение правых отделов сердца и уси-
усиление кровенаполнения легочных сосудов.
Гипертрофия правого желудочка определяется
гл. обр. в правой косой или левой боковой
проекциях. Легочный ствол дилатирован, а при
высокой гипертензии (рис. 27) может быть ане-
вризматически расширен. При контрастирова-
контрастировании левого предсердия обнаруживают отвер-
отверстие, через к-рое рентгеноконтрастное веще-
вещество поступает в правые отделы С., что
подтверждает диагноз.
Лечение оперативное. Закрытие вторичного
дефекта перегородки производят на «откры-
«открытом» сердце в условиях гипертермии или искус-
искусственного кровообращения ушиванием или
наложением заплаты. Продолжительность
жизни неоперированных больных составляет в
среднем 40 лет.
Открытый общий атриовент-
рикулярный канал представляет собой
сочетание первичного дефекта межпредсерд-
ной перегородки с расщеплением створки
митрального и (или) трехстворчатого клапана
(неполная форма), а в части случаев также
дефекта краниальной части межжелудочковой
перегородки (полная форма).
Гемодинамические нарушения при неполной
форме обусловлены дефектом межжелудочко-
межжелудочковой перегородки и недостаточностью измене-
измененных клапанов, хотя в ряде случаев несмотря на
расщепление створок клапаны могут оста-
оставаться функционально полноценными. При
полной форме дефекты межпредсердной и меж-
межжелудочковой перегородок образуют единое
отверстие, гемодинамические нарушения (рис.
23, г) характеризуются сбросом крови слева
направо на уровне предсердий и желудочков и
регургитацией крови из желудочков в предсер-
предсердия.
Клин, проявления разных форм порок;
Боль
штелы
отстают в развитии, истощены, часто имеют
«сердечный горб», плохо переносят физичес-
физическую нагрузку из-за одышки. При полном атрио-
вентрикулярном канале сердечная недостаточ-
недостаточность проявляется уже в первые недели или
месяцы жизни; одышка нередко отмечается в
покое, при нагрузке возникает цианоз. Аус-
культативно при неполной форме порока опре-
определяются систолические шумы у основания и на
верхушке С, усиление и расщепление Итона С.
Однако качество жизни оперированных во мк-
гом зависит от исходной степени легочв^
гипертензии и состояния проводящей аист
сердца. У 5—10% определяется полная атр»
вентрикулярная блокада.
Изолированный стен о]
Рис. 27. Рентгенограмма грудной клетки при
дефекте межпредсердной перегородки (прямая
проекция): увеличение правых отделов сердца, выбу-
выбухание дуги легочного ствола по левому контуру тени
сердца (указано стрелкой); признаки гиперволемии
сосудов легких.
СЕРДЦЕ
376
Рис. 28. Рентгенограмма грудной клетки больного
при полной форме атриовентр и кул яркого канала
(прямая проекция): контуры сердца округлой формы
во втором межреберье слева от грудины. При
полной форме порока выслушивается грубый
пансистолический шум над всей областью С.
(интенсивнее над верхушкой сердца и по левому
краю грудины). Рентгенологически определя-
определяются умеренная или значительная кардиомега-
лия и дилатация легочного ствола (рис. 28).
Диагноз уточняют с помощью двухмерной эхо-
кардиографии, данных зондирования С. и левой
вентрикулографии.
Хирургическое лечение полной формы
атриовентрикулярного канала — одна из серь-
серьезных проблем кардиохирургии как в связи с
технической сложностью операции, так и
вследствие нарастания тяжести состояния боль-
больного уже в первые недели после рождения: до 6
мес. доживают только 54% больных детей (вы-
(выживаемость до 1 года и до 5 лет составляет
соответственно 35% и 4%). Операцию осущест-
осуществляют в условиях искусственного кровообраще-
кровообращения. Вначале устраняют дефект межжелудоч-
ковой перегородки, затем сшивают расщеплен-
расщепленные створки атриовентрикулярных клапанов,
после чего выполняют пластику дефекта меж-
межпредсердной перегородки. При неполной
форме порока операцию ограничивают, как
правило, пластикой дефекта межпредсердной
перегородки и лишь при выраженной митраль-
митральной недостаточности предварительно ушивают
расщепленную створку или осуществляют про-
протезирование клапана. У большинства больных
после операции уменьшается одышка, возрас-
возрастает переносимость физической нагрузки.
ОДИ1
О ЧМ!
встречается у мальчиков и девочек и тоетам*
ет, по разным данным, от 2 до 11,6% всеявр
жденных пороков сердца. За редкими исклк№
ниями (мышечная дисплазия инфундибулярвй
части, гипоплазия ствола и др.) порок являем
клапанным (отмечается сращение craopoil
Гемодинамические нарушения ■ обусловлен
препятствием оттоку крови из правого жел*
дочка, что приводит к его перегрузке, гиперт-
гипертрофии, постепенному развитию дистрофии я
гиперфункции и недостаточности сократите»
ной функции.
Клин, проявления зависят от степени сте№>
за. Резко выраженный стеноз характеризуем
ранним развитием правожелудочковой недоста-
недостаточности , повышением давления в правом пред-
предсердии, что у новорожденных приводит к йо-
йотированию венозной крови в левое предсердие
через открытое овальное окно. В этих случаи
у детей наблюдаются диффузный цианоз, кар-
картина прогрессирующей застойной недостаточ-
недостаточности кровообращения, значительное отстава-
отставание в развитии. При умеренном стенозе nopoti
течение нескольких лет может протекать бес-
бессимптомно, дети развиваются практически нор-
нормально. В последующем появляются утомля-
утомляемость, одышка при физической нагрузке, боли
за грудиной, головокружения, иногда склоа-
ность к обморокам. При обследовании боль-
больного определяют систолическое дрожание ю
втором—третьем межреберье слева от грудины,
здесь же выслушивают грубый систолически
шум, проводящийся по направлению к ключи-
ключицам, II тон сердца над легочным стволом ослаб-
ослаблен. Пальпаторно под мечевидным отросткон
отмечается усиленная пульсация правого желу-
желудочка. На ЭКГ определяются признаки выра-
выраженной гипертрофии правых желудочка и пред-
предсердия. Рентгенологически выявляют увеличе-
увеличение правого желудочка и постстенотическую
дилатацию легочного ствола; периферически*
легочный рисунок обеднен или снижен.
Подтверждают диагноз данными зондирования
С. (определяется высокий градиент давления
между правым желудочком и легочным ство-
стволом) и правой вентрикулографии.
Хирургическое лечение осуществляют при
градиенте давления на уровне стеноза выше ft)
мм рт. ст. Прогноз для жизни тем серьезнее,
чем раньше появляются клин, симптомы поро-
порока. Большинство неоперированных больнш
умирают в подростковом возрасте.
Аномальный дренаж легоч-
легочных вен встречается у 2% больных с вро-
врожденными пороками сердца. Он может бьт
частичным и тотальным. Последний характери-
характеризуется впадением вен правого и левого легкого
не в левое предсердие, а в образуемый ими
позади С. коллектор и затем в правое предсер-
предсердие или в крупные вены большого круга крово-
кровообращения (полые, плечеголовные и др.).
Сохранение жизни при данной аномалии воз-
возможно только при наличии открытого оваль-
овального окна либо дефекта межпредсердной пере-
перегородки, через к-рые смешанная с венозной
артериальная кровь поступает из правого пред-
предсердия в левые отделы сердца и аорту. При
этом правые отделы С. перегружены объемом
крови, дилатированы и гипертрофированы,
левые — гиперплазированы или нормальны. В
большинстве случаев развивается легочнал
артериальная гипертензия, от выраженности к-
рой во многом зависят характер клин, проявле-
проявлений и темпы развития сердечной недостаточно-
Клинически порок протекает легче при
большом дефекте межпредсердной перегаров-
ки, когда цианоз выражен минимально, общее
состояние больных относительно удовлетвори-

..:ьиое. Однако а большинстве случаев порок
нрактеризуется выраженным цианозом и
йышкой, нарастающими при нагрузке, обмо-
обмокши, отставанием в развитии, прогрессиро-
шием правожелудочковой сердечной недоста-
"очвости, к-рая в тяжелых случаях появляется
ш на первом году жизни ребенка. При обсле-
дании больного определяют увеличение С.,
печени, усиленный сердечный толчок, резкое
шение и иногда расщепление II тона сердца,
j при тяжелой легочной гипертензии также
кжый систолический шум над легочным ство-
стволом (чаще шумы не прослушиваются). На ЭКГ
имеются признаки гипертрофии правого желу-
юш и прааого предсердия. При рентгенол.
ваддовании у части больных в области осно-
основания сердца обнаруживается характерная
пополнительная округлая тень (в переднезадней
проекции имеет вид восьмерки). Резкое усиле-
ие легочного рисунка сочетается с относи-
относительно небольшим увеличением размеров сер-
ща, но при выраженной легочной гипертензии
крдце большое из-за увеличения его правых
оцепов. Характер аномалии достоверно опре-
зюяют с помощью ангиопульмонографии, сте-
степень гемодинамических нарушений —-на осно-
шнн данных зондирования сердца.
Около 80% детей с аномальным дренажем
легочных вен умирает на первом году жизни,
поэтому хирургическое лечение порока целесо-
целесообразно в возрасте 6—12 мес. Операция заклю-
заключается в создании соустья между левым пред-
предсердием и коллектором, в к-рый спадают легоч-
легочные вены, в выполнении пластики дефекта
иежпредсердной перегородки, лигировании
левой передней кардиальной вены. Общая
госпитальная летальность достигает 32%.
Отдаленные результаты в целом хорошие, но в
части случаев отмечается позднее стенозирова-
Полная транспозиция маги-
стральных сосудов характеризуется
аномальным отхождением аорты от правого, а .
легочного ствола от левого желудочков сердца,
в связи с чем большой и малый круги крово-
кровообращения становятся разобщенными. Жизнь
при этом возможна только при наличии других
пороков, обеспечивающих сообщение между
кругами кровообращения — открытого оваль-
овального окна, дефектов перегородок С, откры-
открытого артериального протока, аномального дре-
дренажа легочных вен, аортолегочного свища.
Данная аномалия часто сочетается со стенозом
устья легочного ствола. От нее следует отли-
отличать неполную транспозицию сосудов (анома-
(аномалию Тауссит—Бинта), при к-рой аорта отходит
от правого желудочка, а легочный ствол — от
обоих желудочков, располагаясь как бы верхом
над межжелудочковой перегородкой.
Клинические проявления аномалии во мно-
многом зависят от сопутствующих пороков (дефек-
(дефектов перегородки или др.), но во всех случаях
основным симптомом заболевания является
интенсивный цианоз с первого дня жизни.
Обычно у детей отмечаются заметное отстава-
отставание в физическом развитии, склонность к
респираторным заболеваниям; при отсутствии
стеноза легочного ствола рано развивается
гапертензия малого круга кровообращения.
Характерны приступы одышки и одышка в
покое, утомляемость, сердцебиение, проявле-
проявления застойной сердечной недостаточности (ге-
патомегалия, отеки), пульсация шейных вен,
•сердечный горб», расширение границ сердца,
усиление и акцент II тона над легочным ство-
стволом. В крови обнаруживают высокое содержа-
содержание гемоглобина (более 330 г/л), эритроцитов
(до 1Ы012/л), увеличение гематокритного
числа. На ЗКГ выявляются крайняя степень
отклонения электрической оси сердца вправо,
резкая гипертрофия правого желудочка, нару-
нарушения внутрисердечной проводимости, иногда
перегрузка левого желудочка, нарушение сер-
сердечного ритма. Рентгенологически определя-
определяется овоидная конфигурация контуров и расши-
расширение тени С., в передней проекции отсутствует
дуга легочного ствола, увеличена пульсация
правого желудочка. При ангиокардиографии
достоверным признаком порока является изоб-
изображение аорты, отходящей от правого желу-
желудочка и располагающейся кпереди от легочного
Хирургическое лечение должно быть как
можно более ранним, т. к. средняя продолжи-
продолжительность жизни детей с полной транспозицией
магистральных сосудов составляет около 3 мес.
Применяют паллиативные и радикальные опе-
оперативные вмешательства. К паллиативным
относят создание различных сосудистых анасто-
анастомозов, к радикальным гемодинамическую или
анатомическую коррекцию порока. Госпиталь-
Госпитальная летальность достигает 20%.
Повреждевня. Различают закрытые и отк-
открытые (ранения) повреждения С. Раны С.
могут быть колото-резаные и огнестрельные,
не проникающие и проникающие (слепые и
сквозные) в полость сердца.
Закрытые повреждения сер-
сердца возникают в результате удара или сдавле-
ния грудной клетки тяжелыми предметами, воз-
воздействия взрывной волной, при падении с
высоты и других видах травм. При этом воз-
возможны сотрясения и ушибы сердца, разрывы
миокарда, повреждения внутрисердечных
структур.
Наиболее часто повреждаются желудочки,
реже другие отделы С. Нарушение целости
венечных артерии, клапанов, перегородок,
сухожильных хорд и сосочковых мышц значи-
значительно утяжеляет состояние больных. Повре-
Повреждения сердца нередко сочетаются с перело-
переломами ребер, повреждениями легких и других
органов.
Сотрясения С. клинически часто проявля-
проявляются нечетко и без тщательного обследования
могут остаться незамеченными Тяжелые
повреждения миокарда без нарушения анатоми-
анатомической целости органа (ушиб) сопровождаются
выраженной симптоматикой. Общее состояние
пострадавших тяжелое. Большинство из них
беспокойны, предъявляют жалобы на сильную
боль за грудиной с иррадиацией в левую руку и
лопатку, одышку, сердцебиение, общую сла-
слабость. Кожа бледная, покрыта холодным
потом, видимые слизистые оболочки цианотич-
ны. Характерны тахикардия {140—160 сокра-
сокращений в 1 мин) и значительная артериальная
гипотензия, не корригируемая медикаментезно.
Перкуторно практически всегда можно
выявить расширение границ С. в поперечнике,
а аускультативно — глухость сердечных тонов.
Нередко встречающийся тромбоз венечных
артерий приводит к развитию инфаркта мио-
миокарда с характерными изменениями ЭКГ. Раз-
Разрывы миокарда, особенно с повреждением
венечных сосудов, могут привести к накопле-
накоплению в полости перикарда крови,— гемопери-
карду, что может стать причиной развития
тампонады сердца с типичными клиническими
проявлениями.
Диагностика закрытых повреждений С.
трудна. По данным Н. Н. Малиновского с
соавт. A979), только у 7,8% пострадавших пра-
правильный диагноз был поставлен в течение 3 сут.
Поэтому во всех случаях травмы грудной
клетки врач должен как можно раньше, а при
тахикардии и глухих тонах С. в неотложном
порядке обеспечить электрокардиографичес-
электрокардиографическое исследование. На ЭКГ часто определяют
снижение амплитуды и расширение зубца R,
смещение сегмента ST от изолинии и инверсию
зубца Т, возможны расстройства ритма и прово-
проводимости (экстрасистолия, брадикардия, полная
или частичная атриовентрикулярная блокада),
связанные с повреждением проводящей
системы сердца. В условиях стационара срочная
селективная коронарография позволяет уточ-
уточнить характер сосудистых изменений.
Травматические разрывы клапанов, перего-
перегородок С, хорд, папиллярных мышц проявля-
проявляются внезапным возникновением нитевидного
систолического шума над областью С, призна-
признаков нарастающей сердечной недостаточности,
к-рая может стать причиной смерти пострадав-
пострадавшего.
Лечебная тактика зависит от характера ана-
анатомических повреждений и тяжести рас-
расстройств сердечной деятельности. Все больные
с повреждениями С. подлежат госпитализации.
На догоспитальном этапе пострадавшим дают
анальгетики, при необходимости — противо-
аритмические средства, проводят оксигенотера-
пию. Тщательно следят за проходимостью
дыхательных путей. В стационаре при ушибах и
сотрясениях С. проводят консервативное лече-
лечение. Оно направлено на устранение боли, вос-
восполнение кровопотери, улучшение сократи-
сократительной способности миокарда, нормализацию
ритма и проводимости С, восстановление гемо-
гемодинамики, поддержание проходимости дыха-
дыхательных путей. Плазмозамещающие растворы
и кровь вводят только по строгим показаниям.
Назначают постельный режим на 2—3 нед.
Обычно такое лечение при сотрясениях и сред-
средней тяжести ушибах С. в большинстве случаев
приводит к полному выздоровлению через 2—4
нед. после травмы. При тяжелых ушибах С.
больных помещают в отделение (блок) реани-
реанимации, где терапия проводится под непрерыв-
непрерывным мониторным наблюдением за деятельно-
деятельностью сердца и другими жизненно важными
функциями, при необходимости осуществля-
осуществляются реанимационные мероприятия.
При травматических разрывах миокарда
показано срочное ушивание раны с целью оста-
остановки кровотечения и предотвращения тампо-
тампонады С. Острый тромбоз или значительные
повреждения основных стволов венечных арте-
артерий с выраженной ишемией миокарда также
требуют оперативного вмешательства с целью
восстановления артериального кровоснабжения
сердца (так наз. артериализация миокарда),
напр, путем аутовенозного аортокоронарного
шунтирования. В случае разрыва внутрисердеч-
внутрисердечных структур необходима реконструктивная
операция с использованием искусственного кро-
кровообращения. Хирургическую коррекцию трав-
травматических пороков следует выполнять в
период стабилизации гемодинамики до появле-
появления признаков сердечной декомпенсации. При
успешном применении консервативной терапии
наиболее оптимальным сроком для вмешатель-
вмешательства считается 2—4-й месяц с момента травмы.
При отсутствии эффекта от медикаментозной
терапии и резком ухудшении сердечной
деятельности показана срочная реконструктив-
реконструктивная операция. В предоперационном периоде
используют вспомогательное кровообращение
(веноартериальное шунтирование с оксигенади-
ей, внутриаортальное баллонирование).
Открытые повреждения сер-
сердца в большинстве случаев сопровождаются
повреждением легких и плевры с развитием
гемопневмоторакса, реже выявляются раны
диафрагмы, печени, желудка, селезенки,
кишечника, спинного мозга и др. Внеплевраль-
ные изолированные ранения встречаются зна-
значительно реже.
Тяжесть состояния раненых не всегда можно
связать с характером ранения (сквозное, сле-
слепое); судьба пострадавшего в основном зависит
от общего объема кровопотери и быстроты
скопления крови в полости перикарда с разви-
развитием тампонады сердца (при малых раневых
отверстиях), от к-рой ряд пострадавших погиба-
погибает до поступления в хирургический стационар.
В случаях, когда перикардиальный дефект
велик, кровь из небольшой раны свободно
вытекает в плевральную полость или наружу,
не вызывая механического затруднения работы
С. Особенно тяжелые расстройства сердечной
деятельности возникают при повреждении
СЕРДЦЕ
377

венечных артерий, проводящей системы, кла-
клапанов С, перегородок, сухожильных хорд и
В типичных случаях состояние пострадав-
пострадавших в момент осмотра тяжелое. Пострадавшие
обычно испытывают чувство страха, беспокой-
беспокойства, предъявляют жалобы на резкую слабость,
боль в области С, ощущение нехватки воздуха
и затрудненное дыхание. Входное отверстие
обычно локализуется на передней поверхности
левой половины грудной клетки в пределах от
II ребра до реберной дуги между парастерналь-
ной и средней подмышечной линиями. Воз-
Возможны и другие локализации ран, включая
верхнюю половину живота. У раненого отме-
отмечают резкую бледность кожи, холодный пот,
частый малый пульс, сниженное АД. При
плевральную полость тоны С. не изменены или
немного ослаблены; отмечаются укорочение
перкуторного звука над легкими и ослабление
дыхания на стороне поражения. Повреждение
клапанного аппарата или перегородок С. сопро-
сопровождается возникновением над областью
раненого бледно-серая или синюшная, дыхание
вздутие шейных вен. Пульс малого наполнения
или совсем не пальпируется, систолическое АД
ниже критического уровня G0 мм рт. ст.), диа-
столическое не определяется, резко возрастает
центральное венозное давление (до 200—300 мм
вод. ст.). Границы С. равномерно увеличены в
поперечнике, тоны ослаблены или вообще не
выслушиваются. При срочном рентгенологи-
рентгенологическом исследовании выявляют расширение
границ С, сглаженность его контуров, отсут-
отсутствие или снижение пульсации по контурам сер-
сердечной ткани. Для уточнения диагноза произво-
производят пункцию перикарда.
В ряде случаев точное представление о лока-
локализации повреждения миокарда дает сопостав-
сопоставление с клин, картиной электрокардиографи-
электрокардиографических данных. На ЭКГ в отведениях, отража-
отражающих локализацию повреждения, отмечаются
изменения, как при инфаркте миокарда: сниже-
снижение вольтажа зубцов ЭКГ, смещение сегмента
ST вверх или вниз от изолинии, сглаживание
или инверсия зубца Т, иногда глубокий зубец Q,
зазубренность и расширение комплекса QRS,
указывающие на нарушение вн>трижигудэчко
вой проводимости. Для диагностики поврежде
перегородок С. важно своевременное проведе
ние рентгеноконтрастного исс едования (коро
нарография, вентрикулография)
Лечебная тактика при открытых ооврежде
ниях С. строится из необходимости проведения
срочной операции ушивания раны По тому
первой задачей является остренная доставка
пострадавшего в хирургическое отделение при
ограничении объема помощи на догоспиталь
ном этапе (а процессе транспортировки ранено
го) только мероприятиями по поддержанию
оперативного вмешательства зависит от свое-
своевременности поступления раненого в леч. учре-
учреждение и быстроты выполнения торакотомии
при полноценной предоперационной подготов-
подготовке. Тяжелое состояние пострадавшего не
должно останавливать хирурга.
Предоперационная подготовка в случаях
установленного диагноза осуществляется в
кратчайшие сроки: необходимая неотложная
терапия проводится перед наркозом И продол-
продолжается параллельно с оперативным вмешатель-
вмешательством. Обязательным условием является пунк-
пункция перикарда с целью максимального удаления
из него крови. При наличии гемопневмоторакса
СЕРДЦЕ
378
перед операцией необходимо дренировать плев
ральную полость с обязательной реинфузиьи
крови. Операцию проводят под общей анесте
зией. Наиболее принятым доступом является
левосторонняя передне боковая торакотомия в
четвертом или пятом межреберье. После
вскрытия плевральной полости края раны
широко разводят ранорасширителем и вскры
вают перикард, быстро удаляя из его полости
кровь. Рану находят по пульсирующей струе
крови на передней или боковой поверхности С.
Кровотечение временно останавливают пальце-
пальцевым прижатием раны и осторожно проводят
ревизию задней поверхности С. На рану С.
накладывают швы, оберегая венечные сосуды,
т. к. их перевязка приводит к тяжелой ишемии
миокарда. В случаях небольших ранений вене-
венечных артерий необходимо наложение сосудис- ■
того шва (см. Кровеносные сосуды). Более зна-
значительные повреждения основных артериаль-
артериальных ветвей С. требуют аутовенозного аортоко-
ронарного шунтирования с целью восстановле-
восстановления миокардиального кровотока. Перикард
ушивают редкими отдельными швами. В плев-
плевральную полость через прокол в седьмом—
восьмом межреберье по среднем ышечной
линии вводят эластический дренаж с просветом
большого диаметра. После расправления лег-
легкого рану грудной стенки зашивают послойно
наглухо. Больные с приобретенными травмати-
травматическими пороками С. (дефекты перегородки,
недостаточность клапанного аппарата) нужда-
нуждаются в реконструктивных операциях с примене-
применением искусственного кровообращения.
В послеоперационном периоде особое вни-
внимание уделяют поддержанию адекватной гемо-
гемодинамики, газообмена и профилактике инф.
осложнений. Всем пострадавшим назначают
анальгетики, антибиотики, проводят оксигено-
терапию, восполняют объем циркулирующей
плазмы; при необходимости вводят стероидные
гормоны. Тщательно следят за сохранением
проводимости дыхательных путей, своевре-
своевременно удаляя мокроту из трахеи.
Прогноз зависит от тяжести повреждения и
своевременности оказания помощи.
Заболевания. Нарушения процессов метабо-
метаболизма в миокарде вследствие расстройств их
регуляции и воздействия на С. различных пато-
патогенных факторов (токсико-химические, инфек-
инфекционные и др.) могут вести к развитию миокар-
диодистрофии, иногда к дегенеративным его
и менениям (напр., при амилоидозе). Особой
группой болезней неясной этиологии являются
кирд иомиопат и и
Воспалительные процессы могут поражать
одновременно все оболочки сердца {см. Пан
кардит) или преимущественно какую-либо
одну из них (см. Миокардит, Перикардит,
Эндокардит). Наиболее частая причина восла
ительных 1аболеваний С. — ревматизм
Тяжелые поражения эндокарда клапанов С.
кого воспаления, чаще всего ведут к формиро-
формированию приобретенных пороков С., хотя иногда
их причиной служат и другие патол. процессы,
напр, атеросклероз, сифилис, инфаркт миокар-
миокарда, травма. Если эндокардит чаще всего носит
ревматический характер, то миокардит нередко
возникает и в результате других патогенных
воздействий: токсических, вирусных, микроб-
микробных, инфекционно-аллергических, паразитар-
паразитарных и др. Причинами перикардита наряду с рев-
ревматизмом могут быть вирусная инфекция,
туберкулез, сифилис. Своеобразный асептиче-
асептический перикардит развивается s остром периоде
инфаркта миокарда, а также при постинфарк-
постинфарктном синдроме. В части случаев воспали-
воспалительно-аллергические поражения С. относятся
к проявлениям диффузных заболеваний соеди-
воспалительные поражения миокарда могут
приводить к возникновению очагов некроза с их
едующей организацией и исходом в кар-
кардиосклероз, к-рый может быть причиной посто-
постоянных нарушений сердечного ритма, проводи-
проводимости, развития сердечной недостат чт
В нек-рых случаях отсутствие каких бь us
было признаков поражения миокарда и
экстракардиальнои патологии аставляет щ
нать имеющиеся у больного нарушения pi
С. идиопатическими т
болезнью (см. Аритмии сердца,
дца, Мерцательная аритмия, Пар
ная тахикардия, Экстрасистолия),
очаг кардиосклероза с резким лошызд
истончением миокарда приводит к формирм
нию аневризмы сердца.
Различные патогенные воздействия hi (
возникают нередко при заболеваниях друсв
органов. Эти воздействия могут носить 17»
ральный или нейрогуморальный (напр,, щ
гипоталамических поражениях) характер. Вп
можно прорастание опухолей легких или ори
нов средостения в С; иногда наблюдает
лей. Острая или хроническая перегрузка Dpi
вого желудочка при повышении сопротивлеин
кровотоку в малом круге кровообращения щ
жит причиной развития легочного сердца.
Заболевания сердца в Международной ш
сификации болезней, травм и причин смерти !■
пересмотра включены в раздел «Болезни ор=-
нов кровообращения». Действительно, в т
случаев трудно провести грань между бшь
нями С. и сосудов. Так, при васкулитахсво»
чением венечных артерий, при ишемттк
болезни сердца его поражения развиваются вто-
вторично по отношению к сосудистым нарушении
(см. Коронаршп, Коронарная недоствт-
ность). К заболеваниям органов кровообраще-
кровообращения относится и широко распространен
ния С. также носят вторичный характер.
заболеваниях С. встречаются нередко, о»
бекно у больных с инфарктом миокарда, щ<
приобретенными и врожденными пороками С,
а также у больных, перенесших операцию и
С, в послеоперационном периоде. Присед
дечно-сосудистой декомпенсации часто возни-
возникают астенические и неврозоподобные соск-
яния. Они включают расстройства сна, аппети-
аппетита, депрессивно-дистимические расстронеш
настроения, страхи, истериформные и сенепо-
патически-ипохондрические проявления.
Изредка возникают острые симптоматтесш
психозы с выраженным тревожно-депресш-
носить затяжной характер (до 1—3 мес),)
больных с приобретенными пороками С. пай-
подаются вторичные невротические реакции:
депрессивные, тревожно-ипохондрически,
реже истероневротические. У нек-рых б»
ныя, особенно с э пи лептой дными и тревожа
мнительными чертами характера во ют
патол развитие личности депрессивно-шохощ-
рического типа.
Психические нарушения у больных с про-
жденными пороками С. чаще наблюдаются при
пороках синего типа. Наряду с астеническими i
неврозоподобными состояниями часто отмеча-
отмечаются различные нарушения психического раз-
развития: инфантилизм психический, патол. фор-
формирование личности, задержка интеллектуаль-
интеллектуального развития, реже олигофрения.
Осложнения операций на С. в случаях выра-
выраженной церебральной гипоксии, как правило,
сопровождаются затяжными (до 2 мес. и более)
астеническими и неврозоподобными состояни-
состояниями. В ближайшем послеоперационном периоде
острых симптоматических психозов. Изредка)
больных с ревматическими пороками С. наблю-
даются затяжные (до 2—3 мес.) послеопера-
послеоперационные психозы с преобладанием депрес-
депрессивно-бредовых расстройств. В отдельных eij-
чаях при недостаточной эффективности опера-
операции и сопутствующих психотравмирующш
ситуациях у больных с приобретенными поро-
пороками С. возникают «поздние депрессии» ;
суицидальными попытками. Осложненные one-

Рис. 29. Этап операции перевязки открытого артериального протока-Доступ через левую плевральную полость; левое легкое отжато салфеткой A); вскрытием медиасти-
нал ьной плевры B) обнажен широкий открытый артериальный проток C), лигатурой отведена сторону блуждающий нерв D), лежащий на аорте E); под нижний полюс протока
цвдит возвратный нерв F), являющийся ориентиром для выделения протока перед его перевязкой.
Рис. 30. Этапы операции по поводу коарктации аорты: а — выделечие аорты, б — протезирование. Доступом через левую плевральную полость (левое легкое отжато сал-
салфеткой — 1} вскрыта медиастинальная плевра, выделены и взяты на лигатуры дуга аорты B), левая сонная артерия C), левая подключичная артерия D), а также участок
««ходящей грудной аорты с коарктацией E) в типичном месте (сужение в форме «песочных часов»), замененный на следующем этапе операции синтетическим протезом F).
Рис. 31. Завершающий этап протезирования нисходящего отдела грудной аорты при сочетании ее коарктации с гипоплазией; в проксимальную часть синтетического
протеза A) имплантирована левая подключичная артерия B).
Рис. 32. Этапы операции комиссуротомии по поводу клапанного стеноза легочного ствола (выполняется на работающем сердце в условиях гипотермии с кратков-
кратковременным прекращением венозного притока): а — вскрытие продольным разрезом легочного ствола A), края которого B) прошиты и разведены атравматическими швами-
держалками C); в просвете ствола виден деформированный клапан D) с малодиффвренцированными створками; б — клапан рассечен по одной иэ комиссур E), его створки
E)фиксированы пинцетами G), ножницами рассекается вторая сросшаяся комиссура (8).
Рис. 33. Операции по поводу сплошного (в) и решетчатого (б) дефектов межпредсердной перегородки, выполняемые на работающем сердце (на этом рисунке и на
рисунках 34 и 35 видны магистрали аппарата искусственного кровообращения). Доступ к перегородке через правое предсердие A), края дефектов B) прошиты атравматичес-
кини П-образными швами C1, в центре решетчатого дефекта видна разделяющая его мембрана D); бпики E) в просвете дефектов соответствуют поверхности крови в попости
левого предсердия, уровень которой во время операции во избежание воздушной эмболии поддерживают не ниже межпредсердной перегородки.
Рис. 34. Этап пластики дефекта межпредсердной перегородки со стороны правого предсердия: заплата из тефлона A) прошита П-образными атравматическими швами
B) и опущена на дефект.
379

рации по поводу врожденных пороков С. могут
сопровождаться помимо цереброастенических и
неврозоподобных расстройств временным или
стойким усилением психоорганических наруше-
нарушений.
Диагноз основывается на тесной зависимо-
зависимости психических нарушений от изменений сома-
соматического состояния. Дифференциальный диаг-
диагноз с шизофренией необходим в основном в слу-
случаях затяжных психозов у больных с приобре-
приобретенными пороками С, з также при затяжных
послеоперационных психозах. Эпилептиформ-
ный синдром у больных с пороками С. диффе-
дифференцируют с эпилепсией.
Лечение направлено прежде всего на основ-
основное заболевание. Психофармакологические
средства назначает психиатр по согласованию с
добных расстройствах применяют транквилиза-
транквилизаторы (хлозепид, сибазон), а также нейролеп-
нейролептики мягкого действия (тиоридазин) и антиде-
антидепрессанты (амитриптилин, алимемазин).
Острые психозы купируют парентеральным
введением нейролептиков (аминазин, левоме-
промазин). При затяжных психозах назначают
курсовое лечение нейролептиками (галопери-
дол, трифлуперидол) в сочетании с антидепрес-
сантамн (амитриптилин, имизин). Вторичные
невротические реакции и патол. развитие лич-
личности требуют применения различных видов
психотерапии.
Опухоли сердца разделяют на перв и к
к-рым относят доброкачественные и злока1
ственные новообразования, ис одя а
ней С. и перикарда, и вторичнь — о
ственные опухоли, исходящие из внесерде н
тканей, но метастазирующие в перикард и
мышцу С. Ложными опухолями С. иногда назы-
называют организованные внутриполостные тром-
тромбы, имеющие опухолевидную конфигурацию и
сходные с опухолями сердца клин, проявления.
По локализации различают опухоли перикарда,
миокарда и эндокарда; выделяют также внутри-
внутриполостные и внутристеночные новообразова-
тела больного. Для уточнения диагноза исполь-
используют контрастирование полостей. С. угле-
углекислым газом, радиоизотопное сканирова-
сканирование, перфузионную сцинтиграфию миокарда,
ангиокардиографию, однако наиболее инфор-
информативным и нетравматичным методом диагно-
диагностики является эхокардиография. При миксоме
левого предсердия эхокардиографически под
передней створкой митрального клапана реги-
регистрируется эхо-сигнал в виде «облака», занима-
занимающий 3/4 или всю диастолу. Этот эффект связан
с баллотированием опухоли в предсердно-желу-
дочковом отверстии при сокращениях сердца. В
левом предсердии в момент систолы определят
ется эхо-сигнал, имеющий характерный вид
«монетных столбиков». Большое значение для
обнаружения миксомы С. имеет секторальное
ультразвуковое сканирование. Лечение опера-
оперативное. Успешно выполненная операция
обычно всегда приводит к полному выздоровле-
Рабдомиома составляет ок. 20% доброкаче-
доброкачественных опухолей сердца и, как и гемангиома,
чаще встречается у детей. Клин, проявления
чины и локализации. При больших размерах
опухоли наблюдаются аритмии и сердечная
недостаточность. Для диагностики этих опухо-
опухолей применяют те же методы, что и для выявле-
Злокачественными первичными опухолями
являются саркома С. и мезотелиома перикарда.
Клинически саркома С. проявляется быстро
прогрессирующей сердечной недостаточно-
недостаточностью, к-рая становится обычно причиной
смерти больного. При жизни это заболевание
почти не диагностируется. Мезотелиома разви-
развивается из мезотелия серозной оболочки, пора-
поражает оба листка перикарда и может врастать в
миокард. Клинически протекает в виде экссуда-
тивкого перикардита. Диагностируется с
помощью рентгенографии и рентгенокимогра-
фии С, электро- и эхокардиографии, а также
компьютерной томографии. Лечение оператив-
Перв
встречаются очень редко. До частоте преобла-
преобладают доброкачественные опухоли С, в частно-
частности миксома, рабдомиома и гемангиома.
Миксома составляет ок. 50% всех доброка-
доброкачественных опухолей С. Обычно она разви-
развивается из эндокарда предсердий и имеет макрос-
макроскопически вид полипов или папилломатозных
разрастаний на ножке величиной от 1 до 12 см,
располагающихся в левом, иногда в правом
предсердии.
Клин, картина зависит от степени обтурации
опухолью предсердно-желудочкового отвер-
отверстия. При миксоме левого предсердия наиболее
типична клин, картина, соответствующая про-
проявлениям митрального стеноза в сочетании с
длительным субфебрилитетом, анемией, дис-
протеинемией и нередко повторной артериаль-
артериальной эмболией элементами опухоли. Среди
клин, проявлений возможны упорный кашель с
кровохарканьем, обмороки, отек легких. При
аускультации С. часто обнаруживаются, как и
при митральном стенозе, усиление I тона сер-
сердца, диастолический шум в точке Боткина и
акцент II тона над легочным стволом. Диагно-
Диагностика затруднена, нередко устанавливают оши-
ошибочный диагноз ревматического порока С,
также часто протекающего с субфебрилите-
субфебрилитетом, повышением СОЭ. В дифференциальной
диагностике с митральным стенозом помогают
особенности диастолического шума (при мик-
миксоме он чаще не имеет пресистолического уси-
усиления, ограничиваясь прото- и мез о диастол ой)
и в ряде случаев выраженная динамика шума и
громкости I тона при изменениях положения
СЕРДЦЕ
380
встречаются чаще, чем первичные. Они обна-
обнаруживаются более чем у 5% умерших от онкол.
заболеваний: при раке легкого, опухолевых
заболеваниях кроветворной ткани, раке молоч-
молочной железы и меланоме. Различают крупноуз-
крупноузловые и мелкоузловые метастазы в С. Крупные
узлы диаметром до 1 до 5 см имеют вид окру-
округлых образований с довольно четкими грани-
границами и располагаются в разных участках С,
значительно выступая над поверхностью и
изменяя его конфигурацию, или вид полипов,
вдаваясь в полости С. Мелкоузловые метаста-
метастазы диаметром от 1 до 10 мм чаще бывают рас-
рассеяны по перикарду и эпикарду, реже по ми-
миокарду.
Клин, проявления метастазов злокачествен-
злокачественных опухолей в С. зависят от их величины и
локализации и нередко перекрываются симпто-
симптомами поражения других органов, а также сим-
симптомами общей интоксикации. Характерной
особенностью клин, картины крупноузловых
метастазов в миокард является быстро прогрес-
прогрессирующая, рефрактерная к лечению сердечная
нарушениями сердечного ритма. Крупные
полипообразные метастазы, располагающиеся
патол. шумов, имитирующих аускультативную
картину порока сердца.
Важными для диагностики распространения
опухолевого процесса на миокард могут быть
изменения ЭКГ, имитирующие инфаркт мио-
миокарда и другие проявления острого нарушения
коронарного кровообращения без последу-
последующей положительной их динамики. Рентгено-
Рентгенологически могут быть обнаружены увеличение
сердечной тени, ее много контурность. С
помощью эхокардиографии выявляют зоны
акинезии или гиперкинезии. Мелкоузловые
; нарушая гемодинамики, в боль-
большинстве случаев не имеют четкой клин, со
перикарда чаще, чем при других форма* ощв
левого поражения С, развиваются экссудат
ный перикардит с симптомами сердечной к»
статочности. Наиболее информативным да
диагностики прорастания опухоли в перииц!
миокард является сочетание таких признай
как упорная боль в области С, шум трем
перикарда и синдром сдавления верхней Ш
вены. Не распознанный своевременно опуж
вый перикардит приводит к тампонаде С,(
быстрым прогрессированием сердечной нет
статочности и может явиться непосредствен*!
причиной смерти больного.
Распознавание вторичного опухояещ
поражения перикарда у онкол. больных м»
вывается на симптомах острого перикарда!
(фибринозного, выпотного, констриктивш},
быстро нарастающем увеличении сердевдй
тени на рентгенограммах в сочетании с умен
шением вольтажа желудочковых комтаеш
на ЭКГ, появлении эхонегативного простри
ства в области задней стенки левого желудочц.
обнаружении атипических клеток при цнтга
исследовании жидкости, полученной при пук
ции перикарда. Возможности эхокардиогра^
ческой диагностики метастазов и прорастали
опухоли в перикард и мышцу С. ограничены
ные в полостях С. или в области задней стеш
левого желудочка, иногда в межжелудочкои!
перегородке. Метастазы опухоли в першр:
или миокард также создают эхонегативное про-
странство, но в отличие от перикардиальи и
выпота оно наблюдается не на всем проиж-
нии, а на ограниченном участке
Лечение вторичных опухолей С. проводят
фоне комплексной терапии первичной опутай.
количества экссудата показана многократно
его эвакуация или постоянное дренировш
полости перикарда с введением в нее протш
опухолевых средств.
Операции
Хирургические вмешательства на сердце ■№
середины 20 в. ограничивались в основном опе-
операциями при его ранениях (ушивание раны) и i
связи с заболеваниями перикарда (иссечем!
сращений при сдавливающем перикардите, уда-
удаление опухолей и кист); начиная с 20-х гг
выполнялись отдельные операции при нек-рш
пороках С. Развитие и становление кардиох
рургии как самостоятельного направ ення i
лечении различных заболеваний С. кач ись
гл. обр. во второй половине 20 в. после внедре-
внедрения в клин, практику аппарата искусственной
кровообращения (см. Искусственное кр( в
обращение), позволившего выполнять опера-
операции на открытом С, а также кардиоплегичес
ких растворов, защищающих миокард о
необратимых гипоксических повреждений, К
80-м гг. достаточно широко выполнялись
реконструктивные операции при многих вро-
врожденных пороках С. и основные виды хирурги-
хирургического лечения приобретенных пороков С. -
комиссуротомия при клапанных стенозах (за-
(закрытая и открытая), пластические операции и
клапанах (ануло- и вальвулопластика), проте-
протезирование клапанов сердца; получили развитие
хирургические методы лечения ишемической
болезни С. и ее осложнений (аортокороиарнм
шунтирование, иссечение аневризмы С), ш-
рых аритмий С. (деструкция проводящих путей
и др.); был накоплен опыт успешных операций
пересадки сердца (см. Трансплантация). Без
применения искусственного кровообращения в
наст, время проводится относительно ограни-
ограниченное число операций на С, в частносп
закрытые комиссуротомии, перикардэктомм к
иссечение кист перикарда, большинство вмеша
тельств по поводу проникающих ранений С,
нарушений его ритма, перевязка артериального
протока. Такие сложные вмешательства, как

Рис. 35. Этапы операции по поводу дефекта межжелудочковой перегородки: а — продольное вскрытие
выводного тракта правого желудочка, края разреза A) разведены швами-держалками, в просеете виден дефект
.теретородки B), на края к-рого наложены атравмэтические П-образные швы C), используемые в последующем для
гы; б — этап закрытия дефекта синтетической заплатой D), к-рая прошивается атравматическими
секция аневризмы С, различные варианты
аортокоронарного шунтирования, протезирова-
вне клапанов С. и магистральных сосудов, кор-
коррекция сложных врожденных пороков, а также
пересадка С, выполняются в условиях искус-
искусственного кровообращения и холодовой кар-
дошегии.
Операции при врожденных пороках С.
подразделяют на радикальные и паллиативные;
последние направлены на улучшение гемодина-
гемодинамики и общего состояния пациента без ликвида-
шш самого порока. Радикальные операции,
устраняющие порок и восстанавливающие нор-
шьную гемодинамику, не всегда возможны;
и выполнение тем труднее, чем сложнее порок
и чем меньше возраст ребенка. Наиболее часто
проводятся такие радикальные операции, как
закрытие артериального протока (рис. 29), раз-
различные виды реконструкции аорты при ее коа-
ртции (рис. 30, 31), ликвидация клапанного
стеноза легочного ствола (рис. 32), пластика
дефектов межпредсердной (рис. 33, 34) и меж-
межжелудочковой (рис. 35) перегородок. Выполне-
Выполнение этих операций в большинстве случаев
может быть отложено до достижения ребенком
возраста 3—5 лет и больше, однако немалую
долю (от 20 до 30%) составляют сложные поро-
еи, при к-рых дети с момента рождения нахо-
находятся в критическом состоянии, требующем
интенсивной терапии и проведения операции,
лотя бы паллиативной, в течение первого года
жизни Паллиативные операции могут осущест-
осуществляться как в форме окончательного вмеша-
вмешательства при данном пороке, так и в качестве
лягащего улучшить общее состояние ребенка и
сшдать более благоприятные условия для
последующего выполнения радикальной опера-
операции. Нельзя надолго откладывать операцию
при пороках с прогрессирующей легочной
птертензией, т. к. при высокой ее степени,
выравнивается, хирургическое лечение порока
становится нецелесообразным и считается про-
Операции при приобретенных пороках сер-
сердца — см Пороки сердца приобретенные.
Хирургическое лечение при окклюзии вене-
венечных артерий сердца — см. Ишемическая
болезнь сердца.
Мяиогр.: Вагнер Е. А. Хирургия повреждений
грудн, М., 1981; Инструментальные методы исследова-
щ (яркечно-сосудистой системы, под ред. Т. С. Вино-
фадовой, М., 1986; Михайлов С. С. Клиническая
штомия сердца, М., 1987, библиогр.; Рентгенодиагно-
Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов, под ред. М. А. Ива-
яищой, М., 1970; Руководство по кардиологии, под ред.
Е. И. Чазова, т. 1, 2, 3, М„ 1982; Сердечно-сосудистая
хирургия, под ред. В. И. Бураковского и Л. А. Бокерия,
М.,1989.
Л. Н. Бисенков, В. А, Богословский, И. Е. Таланкина,
B, В. Зврецкин, А. Е. Зотнков, В. В. Ковалев, А. П.
Колесов, Б. А. Константинов, Г. И. Коснцкнн, Е. К.
Лукьянов, В. И. Маколкян, С. С. Михайлов, М. А.
Нечаенко, Н. К. Пермяков, И. X. Рабкин, Л. В. Шхваца-
бая.
СЕРДЦЕБИЕНИЕ — ощущение учащенной,
усиленной или неправильной работы собствен-
Сердцебиение чаще всего встречается при
органических поражениях сердца, сопровожда-
сопровождающихся тахикардией или аритмией (миокарди-
(миокардитах, пороках сердца, кардиосклерозе с явлени-
явлениями недостаточности кровообращения, тирео-
токсическом сердце, легочно-сердечной недо-
недостаточности), артериальной гипертензии раз-
различного генеза, при функциональных и органи-
тивной дисфункции разной природы, в т. ч. у
астенизированных лиц после перенесенной
острой инфекции. Здоровый человек ощущает
C. только при значительной физической наг-
нагрузке, чрезвычайном психоэмоциональном
напряжении (внезапный сильный испуг), иногда
при положении на спине, левом боку. В этих
случаях С. бывает непродолжительным и не
сопровождается неприятными ощущениями.
Лишь в экстремальных ситуациях (напр., при
значительной физической нагрузке в условиях
высокогорья) С. у здоровых людей может быть
тягостным. У практически здоровых лиц даже
выраженная тахикардия далеко не всегда
сопровождается жалобой на сердцебиение
(напр., тахикардия при высокой температуре).
При патол. состояниях С. имеет выражен-
выраженные индивидуальные различия. Нередко боль-
больной не жалуется на С. даже при частоте сердеч-
сердечных сокращений, превышающей 120—130 уда-
ударов в 1 мин, но нек-рые больные ощущают
работу сердца при нормальной частоте сердеч-
сердечных сокращений и при брадикардии.
При жалобах на С. для выяснения причины
его возникновения необходимо определить
характер С, Постоянное С. чаще встречается
при заболеваниях сердца, сопровождающихся
тахикардией, тахиаритмией, а также при выра-
выраженной гипертрофии сердца. Иногда длитель-
длительное сердцебиение наблюдается при психических
болезнях.
Связь С. с физической нагрузкой указывает
на наличие у больного сердечной (или легочно-
сердечной) недостаточности и отмечается
также у астенизированных лиц. Сердцебиение,
возникающее при переходе больного из гори-
горизонтального положения в вертикальное, харак-
характерно для ортостатических расстройств кро-
кровообращения.
Сердцебиение при переходе больного из вер-
вертикального положения в горизонтальное, как
правило, вызывается экстрасистолией. С.
после приема пищи может быть проявлением
zacftxpOK&pduajibHozo сиыорома, С,, связанное с
незначительным психоэмоциональным напря-
напряжением или периодически возникающее без
видимых причин, может быть одним из прояв-
проявлений нейроциркуляторной дистонии. Однако
у больных с приступами внешне беспричинного
С. необходимо выяснить, появляется приступ С
внезапно или постепенно, а также прекра-
прекращается С. сразу или медленно. В первом случае
нужно думать о пароксизмальной тахикардии
или мерцательной аритмии, во втором — о
приступах синусовой тахикардии, чаще всего
обусловленных психогенными факторами или
другой экстракардиальной патологией (гипер-
тиреозом, хромаффиномой). Определенное
значение для постановки правильного диагноза
имеют сила, темп и ритм ощущаемых больным
сокращений сердца. Так, несмотря на часто
субъективное восприятие ритма и темпа сердеч-
сердечных сокращений (нек-рые больные не ощу-
ощущают приступов мерцательной тахиаритмии),
жалобы на хаотическое С. позволяют предпо-
предположить мерцательную аритмр
редкие и сильные сокращена
ритмическую экстрасистолик
ной проводимости (см. Блокада
), а жалобы е
:ердца — а
внутрисердеч-
сердца). Важ-
средств, купирующих приступ С. Так, купиро-
купирование приступа с помощью определенных
маневров (натуживание, искусственная прово-
провокация рвотных движений и др.) почти всегда
указывает на наджелудочковую пароксизмаль-
ную тахикардию, четкое прекращение присту-
приступов под действием противоаритмических
средств — на пароксизмальную тахикардию или
мерцательную аритмию, эффект от приема
транквилизаторов, корвалола или валокордина
— на нейрогенную синусовую тахикардию.
^Анамнестические данные и воачебное иссле-
дование не всегда позволяют поставить диаг-
диагноз, особенно если С. носит приступообразный
характер. Важнейшую роль играет электрокар-
электрокардиографическое исследование в момент присту-
приступа, а в неясных случаях целесообразно обследо-
обследовать больных в кардиол. диспансере или стацио-
стационаре. При подозрении на связь С. с экстракар-
экстракардиальной патологией необходима консультация
психиатра, эндокринолога и др.
Терапия направлена на основное заболева-
заболевание. При отсутствии органических заболеваний
сердечно-сосудистой системы целесообразны
психотерапия, иногда назначение седативных
средств, транквилизаторов. С, возникающее
на фоне приема медикаментов, требует умень-
уменьшения дозы или отмены препаратов.
В. А. Богословский.,
СЕРНАЯ ПРбБКА — скопление ушной серы в
наружном слуховом проходе. В норме ушная
сера служит естественной смазкой стенок
наружного слухового прохода. С. п. образуется
в результате гиперсекреции расположенных в
наружном слуховом проходе серных желез и
повышенной вязкости серы. Скоплению серы
способствуют узость и извилистость наружного
слухового прохода. Вначале мягкая, со време-
временем С. п. становится плотной и даже камени-
каменистой; цвет ее светло-желтый или темно-корич-
темно-коричневый. Иногда пробка состоит преимуще-
преимущественно из спущенного эпидермиса — эпидер-
мальная пробка.
Если С. п. не закрывает полностью просвет
слухового прохода, она не вызывает никаких
нарушений. При закрытии просвет*
СЕРНАЯ
ПРОБКА
381

ются ощущение заложенности уха
слуха, аутофония (резонанс собственного
голоса в заложенном ухе). Эти расстройства
развиваются внезапно, чаще всего при попада-
попадании в слуховой проход воды во время купания,
мытья головы (серная пробка при этом набу-
набухает) или при манипуляции в ухе спичкой,
шпилькой. Если С. п. давит на стенки слухового
прохода и барабанную перепонку, возникают
жруж
в ухе, наруш
ние функций звукопроводящего аплара
Наличие С. п. устанавливают на основании
Удаляют С. п. промыванием уха теплой водой
(см. Промывание уха). Иногда ее предвари-
3 дней закапывают по 10 капель 3 раза в день
подогретый до 37° щелочной раствор (после
закапывания необходимо полежать 10—15
мин). При этом вследствие набухания пробки
слух может временно ухудшиться.
В. П. Гамов.
СЕРОПРОФИЛАКТИКА (лат. serum сыворотка
заразных болезней путем введения специфичес-
к иммунных сывороток или иммуноглобули-
иммуноглобулинов — см. Иммунизация,
ЯЖлат.ве
:ние) — mi
.ведеюи
юбулин
л. Иммуниз
СЕРОТЕРАПИЯ (л;
rapeia л
роток и иммунс
СЕРОТОНЙН E-гидро;
биогенный :
етод лечения заразных
я специфических сыво-
юв — см. Иммунотера-
ситриптамин, 5-НТ) —
1ующийся из аминоки-
уюты триптофана путем ее гидр оксидирования
и декарбоксилирования. Метаболизируется
преимущественно под влиянием фермента
моноаминоксидазы (МАО) с образованием 5-
оксииндолуксусной кислоты, выделяемой с
мочой. Значительное количество С. содер-
содержится в энтерохромаффинных клетках кишеч-
кишечника, ц. н. с. (преимущественно в гипоталамусе
и среднем мозге), тромбоцитах, меньшее коли-
количество — в лаброцитах (тучных клетках), над-
надпочечниках. Во всех органах и тканях С. нахо-
находится как в свободной, так и связанной с АТФ,
белками плазмы, с субклеточными структурами
формах. В организме отмечаются циркадный и
сезонный биоритмы в содержании С. Он оказы-
оказывает влияние на нервную деятельность, вызы-
вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишеч
ника, матки, бронхов, а также сужение сосудов
В основе реакции организма на С. лежат цент-
центральные, миотропные, ганглионарные
рефлекторные эффекты. В тканях, реагир)
ющих на С., имеются серотонинреактивные
структуры: Д-рецепторы — в ц. н. с. и гладких
мышцах; М-рецепторы — в ц. н. с; Т-рецеп-
торы — в окончаниях афферентных нервов
Серотонин принимает участие в регуляции
иммунных реакций, оказывая тормозящее вли
яние на иммунный ответ. Этот эффект обус ов
герераспределением иммунокомпетентных
клет(
увел]
супрессоров, а также В-лимфоцитов при уча-
участии простагландинов Е, и регулируется через
систему гипоталамус — гипофи —нчдпочечни
ьл. С. играет определенную роль в механизме
аллергии, высвобождаясь под влиянием ком
плекса антиген — антитело из тромбоцитов и
лаброцитов. При анафилактическом шоке его
участие несущественно.
Нарушения обмена С. отмечаются при дем
пинг-синдроме, карциноиде, язвенной оолеэни
поражениях печени, тромбоэмболии легочяых
артерий, воспалительных процессах. Содержа-
Содержание С. в организме резко снижено при лучевой
болезни. Отмечаются фазные изменения кон-
концентрации серотина при инфекциях и интокси
кадиях.
СЕРОПРОФИЛАКТИКА
382
Антагонисты С. блокируют его действие в
области серотонинреактивных структур. Рецеп-
Рецепторы гладких мышц блокируются антагони-
антагонистами Д-типа — производными лизергиновой
кислоты, алкалоидами спорыньи (дигидроэрго-
тамином и др.), производными фенотиазина
(аминазином, дипразином), нек-рыми антиги-
стаминными средствами (ципрогептадином,
фенкаролом). Антагонисты М-типа (морфин,
промедол и другие анальгетики, а также кате-
холамины) угнетают серотонинреактивные
структуры вегетативных ганглиев. Рецепторы
Т-типа блокируются типиндолом, новокаином;
при этом одновременно устраняются рефлексы
от воздействия С. на хеморецепторы сердечно-
легочной рефлексогенной зоны. Ослабляет
действие С. резерпин, к-рый препятствует его
депонированию и тем самым обусловливает его
инактивацию МАО. На этом эффекте основано
использование в клинике ингибиторов МАО
(ниаламида, ипразида), а также непосред-
непосредственно серотонина и серотонинподобных пре-
препаратов (серотонина адипината при лечении
заболеваний, протекающих с геморрагическим
синдромом, мексамина как радиопротектор-
радиопротекторного средства).
Библиогр.:ДевойноЛ. В. иИльюченокР.
Ю. Моноамннергические системы в регуляции иммун-
иммунных реакций, Новосибирск, 1983; Курский М. Д.
и Бакшеев Н. С. Биохимические основы меха-
механизма действии серотонина, Киев, 1974; П и д е в и ч
И. Н. Фармакология серотонинореактивных структур
М., 1977.
Т. Б. Толпшша.
СИАЛАДЕНЙТ (sialadenitis; греч. sialon слю-
слюна + aden железа + -itis) —- воспаление слюн-
В этиологии С. большую роль играет
инфекция. В протоках слюнных желез при С.
находят смешанную флору, состоящую из ста-
стафилококков, пневмококков, стрептококков.
Причиной воспаления могут быть возбудители
актиномикоза, туберкулеза, сифилиса, вирусы
эпидемического паротита, цитомегалии и др.
Возбудители инфекции попадают в слюнную
железу через устье выводного протока, чему
иногда предшествует внедрение в проток ино-
инородного тела (ворсинки от зубной щетки,
кожуры от яблок и др.), а также лимфогенным
или гематогенным путем. Возникновению С.
способствуют инф. болезни, оперативные вме-
вмешательства особенно на органах брюшной
полости, застой секрета в протоках слюнной
железы. Различают острый и хронический сиа-
Острый сиаладенит характеризу-
характеризуется отеком, инфильтрацией, гнойным расплав-
расплавлением и некрозом тканей железы, на месте
к-рого в дальнейшем образуется рубец. Однако
острое воспаление не всегда заканчивается на-
нагноением или некрозом, чаще процесс затихает
н более ранних стадиях. Основными клин.
признаками острого воспаления большой слюн-
слюнной железы являются боль в ней и ее увеличе-
увеличение могут отмечаться ухудшение самочув-
самочувствия, повышение температуры тела. Железа в
начале аболевания мягкая, болезненная; при
прогрессировании процесса образуется плот-
плотный инфильтрат, при гнойном расплавлении
над пораженной областью определяется флюк-
флюктуация. Характерным признаком служит нару-
нарушение функции железы в виде пню- или гипер-
гиперслизи, гноя, большого числа клеток слущен-
ного питьлия Острый С. может осложняться
1бсцессом и флегмоной окружающих мягких
тканей, стенозом слюнных протоков, образова-
образованием с юнных свищей, стойким снижением
функции железы.
При остром воспалении малых слюнных
желез (чаще слизистой оболочки губ) появля-
появляется ограниченное болезненное уплотнение в
ооласти пораженной железы; на поверхности
с и истой ооолочки можно видеть зияющее
устье протока. Процесс может также завер-
абсцедированием.
неза и характерной клин, картины. Лечено
проводят антибактериальными, противогриб
ковыми, противовирусными (в зависимости
вида возбудителя) и гипосенсибилизирующм
средствами, а также препаратами, повьт
ющими резистентность организма (витамш
нуклеинат натрия и др.). При наличии гнойш
отделяемого из устья протока антибиош
целесообразно вводить непосредственно в прт
ток железы. При сформировавшемся инфнль-
трате хорошее действие оказывают новокавда
вая блокада, аппликации раствора димексщ!
случае абсцедирОвания показано вскрытаоть
га. Прогноз при своевременно начатом лечена
благоприятный. Профилактика заключается!
соблюдении правил гигиены полости рта, о»
бенно при инф. болезнях и после оперативаш
вмешательств (см. Ротовая полость).
Хронический сиаладенит мои
возникать первично, реже бывает неходок
острого. Часто хронический С. наблюдаем
при таких заболеваниях, как ревматоидный ар
склеродермия, синдром Шегрена и др. Хрога
ческое течение имеют С. специфической npff-
роды. Различают три формы хронического (к-
специфического) С.: паренхиматозную, интер-
стициальную и с поражением протоков (щт
ческий сиалодохит). При образовании конкре-
конкрементов в протоках слюнной железы раз»
вается хронический калькулезный сиаладш
(см. Сиалолитиаз). Основные морфол.иэ*»
ния в железе при хроническом С. выражаются!
лимфогистиоцитарной инфильтрации ее стро-
мы. Разрастающаяся в строме соедините.™
ткань сдавливает или замещает пярежщ
сдавление выводных протоков железы приво-
приводит к сиалостазу; при сиалодохите протеи
железы неравномерно расширены, вокруг up*
токов наблюдаются инфильтрация и склероз
тканей. Хронический С. сначала может пров-
кать без изменения размеров железы, с теч*
нием времени она увеличивается, становита
бугристой, иногда напоминает опухоль. Бо.то
ненность в большинстве случаев отсутствует.
При хрон. сиалодохите в период обострении
отмечается симптом ретенции слюны — слюн-
слюнная колика, из устья выводного протока выде-
выделяется густой, слизеподобный, солоноваты!
секрет; возможны появления гнойного отдел
емого из протока и абсцедирование желш
Последнее особенно характерно для С. актню
микозной природы.
Осложнения при хроническом С. те же, та
и при остром, но возникают значительно рш.
При длительном течении процесса наблюдается
нарушение слюноотделения, приводящее к т-
ростомии.
Диагноз хронического С. устанавливают в
основании данных специальных методов иссле-
исследования — рентгенографии, сиалометрш,
радионуклидного сканирования, сиалографки.
термовизиографии, ультразвукового исследова-
исследования. Указанные методы позволяют определить
форму и стадию С, а также провести диффе-
дифференциальный диагноз с опухолью слюнной
железы. Для выявления специфического про-
процесса, вызванного возбудителями актиномико-
актиномикоза, туберкулеза, сифилиса, исследуют гнойное
отделяемое, проводят серол. исследовании,
туберкулиновые пробы.
Лечение хронического С. длительное. Ков-
сервативное лечение проводят с учетом сопут-
сопутствующих заболеваний; используют препара-
препараты, стимулирующие функцию слюнной желе-
железы, а также улучшающие обменные процессын
обладающие противовоспалительным дей-
действием (галантамин в виде подкожных инъек-
инъекций или электрофореза, пирогенал внутримы-
внутримышечно, димексид в виде аппликаций на область
железы, нуклеинат натрия внутрь и др.). Благо-
Благоприятный эффект дает новокаиновая блокада,
В случае неэффективности консервативного
лечения показано удаление пораженной желе-
железы. Оперативное лечение проводят также щ

иле ы) при гнойном расплавлении тканей в
период обострения (вскрытие капсулы). Лече-
Лечение специфических С — см. Актиномикоз,
Сьфше Tyoepwie
Прогно сомните ьный — полного выздо-
ришш обычно не наступает. Меры профи-
штики при хроническом С. направлены на
рртщреждение обострения патол. процесса и
лвышение резистентно ста организма.
См также Паротит, Слюнные железы.
Шчогр кчементов А. В. Болезни слюнных
ив, Л., 1975, Руководство по хирургической стомато-
кт, под ред. А. И. Евдокимова, с. 226, М., 1972;
Сшма Л. Болезни слюнных желез, пер. с чешек.,
Прага, 1971; Солнцев А, М. и Колесов В. С.
(арургая слюнных желез, Киев, 1979.
И. Ф. Ромачева.
СЩОВЫЕ КИСЛбТЫ — ациальные произ-
юдоые нейраминовой кислоты, присутствуют
ш н человека и у нек-рых микроорганизмов.
У человека в норме наибольшее количество
Се, обнаруживается в слюнных железах, в
ахретах различных слизистых оболочек, а
тже в сыворотке крови, где их содержание
чзко повышается при ряде заболеваний.
Сйаловые кис оты являются полифункцио-
нши свойствами Как правило, в свободном
аде в норме они не встречаются, а входят в
ктавр зчичных уг еводсодержащих веществ,
та как гликопротеины, гликолипиды (ганг-
в щы) олигосахариды. Занимая в молеку-
» этих веществ концевое положение, С. к.
шь вают начителькое влияние на их физ. -
им свойства и био активность. Определяя
up цательныи аряд молекул гликопротеинов,
к бусчовливают вытянутую форму их
■плераащих ти г икопротеины секретов ели-
шых обо очек дыхательного, кишечного и
нового трактов то обеспечивает защиту
ош истых оболочек от механических и хими-
MiDi повреждении Наличие С к в составе
белков крови (церулопла мина кислого аггли-
юпротеина и др ) и нек рых гормонов (хорио-
ввческого гонадотропина фоллику остимули-
рующег и лютеинизир\ющего гормонов)
определяет д ите ьность циркуляции этих сое-
данении в кровотоке. После отщепления С. к.,
ща концевым сахаром в молекулах гликопро-
щаются клетками печени. Именно этим объяс-
объясняется потеря гормонами биол. активности.
Длительность циркуляции в кровотоке нек-рых
теток крови (эритроцитов, лимфоцитов)
га их поверхности. Процесс старения эритроци-
оволочке. Находясь в составе углеводной части
гликопротеинов, С. к. маскируют остатки Саха-
Сахаров, явчяющился антигенными детерминантами
а таким образом, играют важную роль в
Остановлено, что С. к. являются компонентом
клеточных рецепторов, специфичных для виру-
т гриппа.
Содержание С. к. в сыворотке крови здоро-
юо человека составляет 620—730 мг/л B,0—
!33 ммоль/л). Оно заметно повышается при
ряде заболеваний, сопровождающихся воспали-
воспалительными процессами (напр., ревматоидном
1|Угрите, полиартрите и др.) или усиленной про-
■нферацией тканей (напр., при их малигниза-
т). Известны тяжелые наследственные забо-
зшания, при к-рых происходит накопление сво-
организма. Это так наз. болезнь накопления
первичным биохим. дефектом, и сиалидоз, при
чиной к-рого является генетически обусловлен
ш недостаточность фермента сиалидазы
хатализирующей отщепление С. к. от содержа-
Определение количества С. к. в крови
используют как диагностический и прогности-
прогностический биохим. тест.
Наиболее распространенными методами
определения С. к. в сыворотке крови и других
биол. жидкостях являются резорциновый метод
Свеннерхольма и метод с тиобарбитуровой
кислотой Уоррена.
Библиогр.: Мецлер Д. Э. Биохимия, пер. с англ.,
т. 1, с. 111,118, М., 1980. И. В. Цветкова.
СИАЛОГРАФЙЯ (греч. sialon слюна + grapho
писать, изображать; син. саливография) —
метод рентгеноконтрастного или радионуклид-
ного исследования больших слюнных желез —
околоушной, поднижнечелюстной и подъязыч-
Рентгено контрастная сиало-
г р а ф и я показана при хрон. воспалительных
процессах, опухолях слюнных желез, сиалоли-
тиазе и ряде других заболеваний. Противопо-
Противопоказаниями служат острое воспаление слизистой
оболочки полости рта и сосочка выводного про-
протока слюнной железы, а также повышенная
чувствительность организма к йоду. Относи-
Относительным противопоказанием является острое
воспаление слюнной железы и ее выводного
протока.
Исследование начинают с обзорной рентге-
рентгенографии железы (в прямой и косой проекциях)
без применения рентгеноконтрастных препара-
препаратов. Затем с помощью специальной канюли или
зы, вводят рентгеноконтрастное вещество (до
появления у пациента чувства распирания в
этой области) и производят снимки в разных
проекциях. При необходимости обычную рент-
рентгенографию дополняют томографией или
рентгенографией с прямым увеличением изоб-
изображения. Для оценки выделительной функции
железы снимки производят через каждые 30
мин в течение 2 ч.
При воспалительных процессах в слюнных
железах (см. Сиаладенит) С. позволяет
выявить характерные изменения выводных
протоков, оценить их двигательную функцию,
установить стадию заболевания, обнаружить
кисты или абсцессы. Признаком опухолей
слюнных желез и сиалолитиаза являются
дефекты наполнения в системе слюнных прото-
протоков. При сиалолитиазе с помощью С. выявляют
неконтрастные камни, уточняют их количество
и размеры, обнаруживают сопутствующие
изменения (рис.).
При ренттеноконтрастной С. возможны
осложнения в виде перфорации выводного про-
протока и его инфицирования. Правильно произве-
денное исследование осложнении не вызывает.
Радионук лидная сиалография
используется преимущественно для исследова-
Рис. Рентгенограмма левой поднижнечелюстной
железы при сиалолитиаэе: 1 — поднижнечелюсткой
проток; 2 — дефект наполнения в расширенной прок-
проксимальной части поди ижнечелюстн ого протока, обу-
обусловленный наличием крупного конкремента; 3 — про-
протоки второго-третьего порядка, расширенные из-за
нарушения оттока слюны.
ния функции слюнных желез, гл. обр. около-
околоушных. Метод основан на способности слюн-
слюнных желез накапливать и выделять со слюной
введенный внутривенно радиофармацевтиче-
радиофармацевтический препарат (используют ^Тс — пертехне-
тат). Показаниями служат хрон. паротит, ксе-
ростомия, сиалолитиаз. Противопоказаний
метод не имеет, необходимо лишь учитывать
специальные требования к работе с радиофар-
радиофармацевтическими препаратами (см. Радиону-
клидная диагностика). Результаты регист-
регистрируются графически либо с помощью
гамма-камеры (см. Сцинтиграфия). Радиону-
клидная С. позволяет оценить секреторную,
экскреторную и концентрационную функции
слюнных желез. Для начальных стадий паро-
паротита и ксеростомии характерно повышение
накопления радионуклида в железе, при про-
грессировании процесса отмечается уменьше-
уменьшение накопления препарата вплоть до полного
прекращения при тяжелых поражениях желез.
Библиогр.: Ромачева И. Ф. и др. Заболевания и
повреждения слюнных желез, М., 1987.
г В. В. Китаец.
СИАЛОЛИТИАЗ (sialolithiasis; греч. sialon
слюна + Jithos камень; син. слюнно-каменная
болезнь) — заболевание, характеризующееся
образованием конкрементов в слюнной железе
и ее хроническим воспалением. Наиболее часто
поражается подчелюстная железа, реже около-
околоушная, очень редко подъязычная, описано
железах. Встречается преимущественно в воз-
возрасте от 20 до 45 лет, у мужчин чаще, чем у жен-
женщин. У детей С. наблюдается редко.
Причины образования слюнных камней не
вают с нарушением минерального обмена, гл.
обр. кальция, гиповитаминозом А и др. Такие
причины, как сужение протока железы, нали-
наличие в протоке или железе инородного тела,
играют второстепенную роль. Чаще камень
один(
перемет
одноврем!
грамма до несколы
Редко поражаются
i желез. Вес (масса)
колебаться от долей
грам;
• продолговатой, округлой
или неправильной формы; в центре его часто
обнаруживают инородные тела. В состав слюн-
слюнных камней входят в основном неорганические
соли — фосфаты и карбонаты кальция. В
строме железы при С. наблюдаются явления
хрон. воспаления, атрофические изменения
паренхимы сопровождаются разрастанием сое-
соединительной ткани, окружающей дольки
железы и ее протоки, нередко значительно рас-
расширенные.
Клиническая картина зависит от выражен-
выраженности воспалительного процесса и проявляется
симптомами сиаладенита. При локализации
являются покалывающие, распирающие боли и
припухание слюнной железы во время еды. В
области расположения камня часто наблю-
наблюдается образование абсцессов. При самопроиз-
выделиться вместе с гноем. Длительное тече-
течение процесса при С. приводит к постепенному
уплотнению железы, к-рая, однако, остается
при этом подвижной и безболезненной. Из про-
протока железы выделяется вязкий секрет с при-
примесью хлопьев слизи, иногда гноя. В результате
заболевания выработка секрета слюнной желе-
прекращения.
исследовании (рис.). Сиалография позволяет
выявить неdентгеноконтоэстные конкременты
СИАЛОЛИТИАЗ
383

Рис. Рентгенограмма области правой околоушной
железы при сиалолитиаэе (передняя прямая проек-
проекция): стрелкой указан слюнной камень, локализу-
локализующийся в выводном протоке железы.
что важно для решения вопроса о дальнейшем
Лечение при любой локализации слюнного
камня оперативное. Когда камень удалить
невозможно {находится в подчелюстной желе-
железе), удаляют железу. Одновременно проводят
противовоспалительную терапию. При абсце-
дировании требуется неотложное вмешатель-
вмешательство. При вскрытии абсцесса края раны широко
разводят, чтобы создать условия для отхожде-
ния камня.
Прогноз при своевременном лечении С. бла-
благоприятный. Рецидивирования процесса, как
правило, не наблюдается.
И. Ф. Ромачева.
СИБИРСКАЯ ЙЗВА (anthrax; син.: злокаче-
злокачественный карбункул, антракс)— инфекционная
болезнь из группы зоонозов, характеризующа-
характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением
кожи и лимфатических узлов.
Сибирская язва распространена во всех стра-
странах мира среди животных и людей. Уровень
заболеваемости людей находится в прямой
зависимости от распространенности эпизоотии,
особенно среди домашних животных. В нашей
стране заболеваемость С. я. благодаря постоян-
постоянному плановому проведению противоэпидеми-
противоэпидемических мероприятий снизилась с 60-х гг. 20 в. до
Этиология. Возбудитель инфекции — сиби-
сибиреязвенная бацилла (Bacilius anlhracis) -— круп-
крупная грамположительная неподвижная палочка
длиной 6—10 мкм, шириной 1—1,5 мкм. В
живом организме возбудитель инфекции суще-
существует в вегетативной форме, в окружающей
среде образует чрезвычайно устойчивые спо-
споры. Под действием текучего пара в автоклаве
при t° 110° споры гибнут через 40 мин, при кипя-
кипячении обычно через 30—60 мин. Вегетативные
формы мало устойчивы, чувствительны к пе-
пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой
группы, левомицетину, стрептомицину, нео-
мицину.
СИБИРСКАЯ
ЯЗВА
384
Эпидемиология. Источник возбудителя
инфекции для человека — сельскохозяйствен-
сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый
скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.).
Животные заразны в течение всего периода
болезни и выделяют возбудителя с мочой,
фекалиями, мокротой, слюной, молоком и т. ц.
У восприимчивых животных процесс носит сеп-
септический характер, и после их гибели зараз-
заразными являются все органы и ткани, в т. ч. шку-
шкура, шерсть, кости и др. Попавшие в почву
споры сохраняют потенциальную эпизоотоло-
гическую и эпидемиологическую опасность в
течение десятилетий.
Пути заражения человека многообразны.
Обычно заражение происходит при попадании
возбудителя инфекции на поврежденную кожу
при уходе за больными животными, вскрытии
трупов, снятии шкуры и разделке туши. Зара-
Заражение возможно при соприкосновении с раз-
различными видами сырья, получаемого от боль-
больных животных (кожа, овчина, шерсть, щетина
и др.), и изделиями из них. Представляют опас-
опасность и содержащие споры С. я. почва, навоз.
Пищевой путь передачи возбудителя инфекции
наблюдается при употреблении мяса, молока и
их продуктов, полученных от больных живот-
животных и не подвергавшихся достаточной терми-
термической обработке. При обработке шерсти от
больного скота на овчинно-шубных производ-
производствах возможен воздушно-пылевой путь пере-
передачи возбудителя инфекции. При кровососании
насекомыми (слепни, мухи-жигалки и др.) наб-
наблюдается трансмиссивный путь передачи возбу-
возбудителя инфекции. Больной С. я. человек не
заразен для окружающих.
Заболеваемость С. я. преобладает среди
сельского населения и носит профессиональ-
профессиональный характер, имеет летне-осеннюю сезон-
Патогенеэ и патологическая анатомия.
Входными воротами возбудителя обычно явля-
является поврежденная кожа, реже слизистые обо-
оболочки дыхательных путей и жел.-киш. тракта.
Экзотоксин возбудителя инфекции вызывает
коагуляцию белков, отек тканей, интоксика-
интоксикацию вплоть до развития инфекционно-токси-
ческого шока. Различают кожную и септичес-
септическую формы болезни. Септическая форма встре-
встречается примерно в 1% случаев.
При кожной форме в основном поражаются
открытые участки кожи (верхние конечности,
голова и др.) с развитием сибиреязвенного кар-
карбункула. Он представляет собой очаг геморра-
геморрагически-некротического воспаления глубоких
слоев кожи, сопровождающийся отеком и
деструкцией тканей в центре очага с образова-
образованием буро-черной корки. В регионарных лим-
лимфатических узлах, куда проникает возбудитель
инфекции, отмечается лимфаденит, препят-
препятствующий обычно генерализации процесса.
При заражении пищевым или воздушно-
пылевым путем быстро развивается поражение
жел. -киш, тракта или органов дыхания. При
этом воспаление носит серозно-геморрагиче-
серозно-геморрагический характер. В регионарных лимфатических
узлах (трахеобронхиальных, брыжеечных и
др.) наблюдается воспаление с исходом в
некроз, что способствует гематогенной генера-
генерализации процесса. Развивается сепсис с выра-
выраженным геморрагическим синдромом (множе-
и различные органы), инфекционно-токсичес-
ким шоком, отеком мозга и легких (см. Отек
Иммунитет. Перенесенное заболевание
обычно оставляет довольно стойкий иммуни-
иммунитет, однако возможны повторные заболевания.
Невосприимчивость людей к С. я. создается
активной иммунизацией их сибиреязвенной вак-
вакциной СТИ.
Клиническая картина. Продолжительность
инкубационного периода от нескольких часов
до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Преобладающей
разновидностью кожной формы является кар-
карбункулезная. Эдематозная, буллезная и рожи-
стоподобная разновидности встречаются очт
редко. При карбункулезной форме в месте»
дрения возбудителя инфекции появляется кр»
ное пятно, превращающееся через нескош
часов в пустулу. Больные ощущают зудня»
ние. При расчесывании на месте пустулыф
зуется язва, покрытая черным струпом с зщь
нием в центре (сибиреязвенный карбущц
окруженная венчиком гиперемии. В подката*
клетчатке наблюдается массивный студни*
ный отек, далеко выходящий за пределы щ
бункула. Характерно снижение или гамвш
отсутствие чувствительности в области язви I
отека. Регионарные лимфатические узлы у»
личены, слегка болезненны, может быгьщ
фангиит. Обычно возникают одиночные щ
бункулы (рис. 1), но нередко 2—3 и бои
(рис. 2). По мере развития карбункула щ
шается состояние больного: со 2—3-го р
болезни повышается температура тела до 39-
40°, появляются головная боль, слабость, р»
битость. Лихорадка держится 5—7 дней. Crpji
постепенно отторгается, и язва заживает руйц;
ванием через 20—40 дней. Регионарный лшр*
денит характеризуется отсутствием склонности
к нагноению и медленным обратным рази
Эдематозная разновидность протекает тяж
ло, с выраженным отеком в месте внедрены
возбудителя инфекции, обычно в области meai
век. Отек при этом последовательно распро-
распространяется на всю область головы, ш
-(рис. 3), грудную клетку, верхние конечносп,
живот. Несколько позже в месте внедрениям»
будителя инфекции развивается некроз кожа
подлежащих тканей. Дальнейшее течик
сходно с карбункулезной разновидностью.
Буллезная разновидность отличается обра-
образованием в месте внедрения возбудителя инер-
инерции пузырей, заполненных кровянистым содер-
содержимым и вскрывающихся через 5—7 дней с
формированием язвенных поверхностен.
При рожистоподобной разновидности т
коже лица или рук возникает большое количе-
количество беловатых пузырей различной величш
на гиперемированной, припухшей, но безболез-
безболезненной коже, вскрывающихся через 3—4 р.
Образующиеся язвы неглубокие и быстро
подсыхают.
Клин, картина септической формы C.i.
многообразна и зависит от преимущественной
поражения тех или иных органов. При зараже-
заражении воздушно-пылевым путем болезнь начи-
начинается с потрясающего озноба, резкого повы-
повышения температуры тела до 39—40", болен за
грудиной, кашля с кровянистой мокротой,
одышки, головной боли и т. п. Состояние баль-
бальных быстро ухудшается: пульс становится мни-
Рис. 1. Сибиреязвенный карбункул на лице: на фа*
отека подкожной клетчатки в центре карбункуле струг

Рис. 2. Сибиреязвенные карбун-
карбункулы на руке.
шднш, отмечается выраженное снижение АД,
цшоз, тяжелая одышка. В легких определя-
определяется большое количество влажных хрипов.
Часто развивается менингоэнцефалит. При
заражении пищевым путем превалируют приз-
ваки поражения жел. -кнш. тракта: тошнота,
рвота» понос с примесью крови, режущие боли
«животе, парез кишечника. Летальный исход
р септической форме наступает обычно на
3-5-й день болезни.
Осложнения: кровоизлияния в различные
органы, инфекционно-токсический шок, отек
легких и мозга, менингоэнцефалит, пневмония
«лр.
Дшгвоз устанавливают на основании клин,
иртнны (особенно важно учесть безболез-
безболезненность карбункула и массивность отека окру-
тащих тканей), данных эпидемиол- анамнеза
(уход за больными животными, участие в раз-
рке гуш, профессия больного и т. п.). резуль-
результатов внутрикожной аллергической пробы со
специфическим аллергеном (антраксином) и
лабораторных исследований.
При положительной внутрикожной пробе с
шраксином через 24 ч на месте его введения
отмечается гиперемия и инфильтрат не менее 8
мнвдиаметре, не исчезающие через сутки.
Для выделения возбудителя инфекции про-
проводится бактериол. исследование отделяемого
црбункулов и язв, при сепсисе — крови из
квы, мокроты, мочи, фекалий, цереброспи-
шьной жидкости больного. Ориентировочные
результаты дает бактериоскопия исследуемого
материала.
Рис 3, Выраженный атак лица и шеи больного с
«иилиной разновидностью кожной формы си-
сибирской ямы; некроз а области век правого глазв.
Кожную форму С. я. дифференцируют с
карбункулом, фурункулом, рожей, чумой, туля-
туляремией, сапом; септическую форму — с пневмо-
пневмонией, плевритом, дизентерией, перитонитом,
менингоэнцефалитом, сепсисом другой этиоло-
Лечение. Больных госпитализируют. При
кожной форме без явлений инфекционно-ток-
инфекционно-токсического шока применяют антибиотики (пени-
(пенициллин, тетрациклин, левомицетин, гентами-
цин), проводят дезинтоксикационную терапию,
вводят внутримышечно противосибиреязвен-
противосибиреязвенный глобулин C0—50 мл) после проверки инди-
индивидуальной чувствительности. Местное лече-
лечение не используется. Хирургическое вмеша-
вмешательство обычно приводит к генерализации
инфекции. Показана гилербарическая оксиге-
нация.
При септической форме больные нужда-
нуждаются дополнительно в интенсивной терапии —
введение внутривенно преднизолона, кровеза-
мещающих жидкостей, проведение экстракор-
экстракорпоральной детоксикации, борьба с синдромом
диссеминированного внутрисосудистого свер-
свертывания (см. Тромбогеморрашческий синдром)
путем введения малых доз гепарина, свежезамо-
свежезамороженной плазмы и т. п.
Прогноз при кожной форме С. я. обычно
благоприятный. При септической форме прог-
прогноз сомнительный, даже при проведении свое-
своевременной интенсивной терапии.
Профилактика. Постоянно проводится
ветперинарно-санитарный надзор с целью
выявления и ликвидации эпизоотических оча-
очагов С. я. В неблагополучных по С. я. населен-
населенных пунктах ежегодно делают профилактичес-
профилактические прививки скоту. При выявлении заболева-
заболеваний среди животных решением исполкома мест-
местного Совета народных депутатов наклады-
накладывается ветеринарный карантин: запрещается
убой <4сивотных на мясо использование молока
от больных животных, продажа скота, вывоз
животного сырья и т. п. Трупы животных вме-
вместе со шкурой сжигают на скотомогильнике или
вывозят на утилизационный завод. Остатки
корма, подстилку и навоз сжигают. Почву, где
лежал труп животного, обжигают, затем зали-
заливают 20% р-ром хлорной извести или 10% горя-
горячим р-ром едкого натра и после перекапывания
вновь заливают одним из названных растворов.
Работники животноводства и владельцы
скота в населенных пунктах, неблагополучных
по С. я., лица, занятые сбором, хранением,
транспортировкой, переработкой сырья живот-
животного происхождения и т. п., подлежат привив-
прививкам живой сибиреязвенной вакциной СТИ с
ежегодной ревакцинацией. Лицам, принимав-
принимавшим участие в убое, разделке или захоронении
трупа животного, больного С. я., ухаживавшим
за больным животным, приготовлявшим или
употреблявшим пищу из мяса больного живот-
животного, назначают противосибиреязвенный гло-
глобулин в возможно более ранние сроки; за ними
устанавливается мед. наблюдение в течение 12
дней. В помещении, где находился больной
человек, проводится заключительная дезин-
дезинсекция.
Би6лио1р.: Руководство по зоонозам, под ред. В. И,
Покровского, с. 207, Л., 1983; Руководство по инфек-
инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М.
Лобана, с. 414, М., 1986.
Ф. А. Туманов.
СИГМОВИДНАЯ КИШКА —см. Кишечник.
СИГМОИДЙТ (sigmoiditis; анат. [colon] sigmoi-
deum сигмовидная ободочная кишка 4- -itis) —
воспаление сигмовидной кишки; является раз-
разновидностью сегментарного колита. Изолиро-
Изолированный С. встречается редко. Обычно соче-
вание проктосигмоидита.
Сигмоидит может быть острым и хроничес-
хроническим. Острый С. (часто наблюдается при дизен-
дизентерии) проявляется болями в левой подвздош-
подвздошной области, к-рые могут быть схваткообраз-
схваткообразными, изменением характера испражнений и
учащением стула. При хроническом С. отме-
отмечается усиление болей перед дефекацией или
после нее, при длительной ходьбе, тряской
езде, физическом напряжении; поносы череду-
чередуются с запорами, возможны также ложные
поносы. Больных беспокоит вздутие живота,
громкое урчание в кишечнике, отрыжка, ино-
иногда тошнота И рвота. При выраженном воспали-
воспалительном процессе появляется слабость, наблю-
наблюдается похудание, повышается температура
тела.
Воспалительный процесс при хроническом
С. иногда распространяется на висцеральную
брюшину с развитием перисигмоидита. В
результате этого возникают сращения кишки с
окружающими органами. Перисигмоидит
может развиться также вследствие травмы,
полостных операций. Локализация и характер
болей при нем не отличаются от таковых при
сигмоидите.
Диагноз ставят на основании клин, картины,
данных физикального, лабораторного и инстру-
инструментального исследований. При пальпации
определяют утолщение, уплотнение и болез-
болезненность сигмовидной кишки. Характерным
признаком перисигмоидита является ограниче-
ограничение или отсутствие подвижности сигмовидной
кишки. Макроскопически в кале обнаруживают
слизь, иногда кровь, гной; при микроскопичес-
микроскопическом исследовании — лейкоциты, эритроциты,
клетки кишечного эпителия. Биохим. исследо-
ями ферментов и белка {см. Кал). Рентгеноло-
Рентгенологически определяются деформация, увеличение
калибра, уменьшение количества складок сли-
слизистой оболочки кишки вплоть до их исчезнове-
исчезновения, ригидность стенки кишки, неравномер-
неравномерность бариевого столба, дефекты наполнения и
др. (см. Ирригоскопия). Рентгенол. признаками
перисигмоидита являются фиксация сигмовид-
сигмовидной кишки и уплощение ее контуров. Большое
эндоскопическое исследование (см. Колоноско-
Дифференциальный диагноз проводят с опу-
опухолями толстой кишки (при раке чаще происхо-
происходит раннее стенозирование ее просвета), с забо-
заболеваниями мочевых путей, женских половых
органов, аппендицитом при атипичном располо-
расположении червеобразного отростка.
Лечение включает покой и щадящую диету.
Назначают антибактериальные, спазмолити-
спазмолитические, анальгезирующие, седативные, вяжу-
вяжущие, обволакивающие средства; широко исполь-
используют местное лечение ^свечи и микроклизмы с
крахмалом, ромашкой, жирами, витамином А,
сигмоидит
385

метилурацнлом, кортикостероидами и др.).
Прогноз, как правило, благоприятный.
См. также Колит.
Библиогр.: Левитан М. X., Федоров В. Д. и
Капуллер Л. Л. Неспецифические колиты, М.,
1980, библиогр.; Фролькис А. В. Функциональ-
ная диагностика заболеваний кишечника, М., 1973.
А. В. Фролькис.
СИКйЗ (sycosis; греч. sykosis изъязвление) —
острое или хроническое воспалительное забо-
Различают сикоз обыкновенный, или стафи-
лококковьгй (разновидность стафилококковой
пиодермии), и паразитарный (разновидность
инфильтративно-нагноительнои формы трихо-
фитии).
Обыкновенный сикоз обычно вызывается
золотистым стафилококком, реже белым; воз-
можно сочетанное инфицирование стафилокок-
ками и другими бактериями. Патогенез оконча-
тельно не выяснен. Развитию заболевания спо-
собствуют нервные и эндокринные расстрой-
ства, заболевания внутренних органов, а также
несоблюдение гиг. правил при бритье, мик-
ротравмы кожи, являющиеся входными воро-
тами инфекции. Болеют, как правило, муж-
чины'
Поражается преимущественно кожа лица в
Области бороды и усов; очаги могут локализо-
ваться на коже преддверия носа, краев век, бро-
вей, особенно при хрон. ринитах, конъюнктиви-
тах. Заболевание начинается с появления мел-
ких остроконечных фолликулярных пустул,
пронизанных в центре волосами; они сгруппи-
рованы и окружены небольшой зоной гипере-
мии (остиофолликулиты). В дальнейшем отме-
чаются новые высыпания; очаги поражения
сливаются в сплошные, возникают постепенно
инфильтративные бляшки с расплывчатыми
очертаниями застойно-красного цвета. После
вскрытия пустул образуются эрозии, покрыва-
ющиеся гнойными корочками, к-рые быстро
отпадают, не оставляя стойкого следа. Обычно
на месте исчезнувших пустул появляются
новые; процесс принимает хрон. течение. При
удалении волос, пронизывающих пустулу, обна-
жается эрозированное зияющее устье фоллику-
ла, вокруг корня волоса — полупрозрачная сте-
кловидная муфта. Обыкновенный С. может
продолжаться в течение нескольких лет; однако
возможны длительные ремиссии. Больные
ощущают жжение, небольшой зуд, к-рый
может усиливаться при осложнении обыкновен-
ного С. экзематизациеи.
Диагноз обычно затруднении не представля-
ет. Обыкновенный С. следует отличать от
паразитарного С, характеризующегося выра-
женным воспалительно-гнойным характером
резко очерченных, больших по площади узлов,
выступающих над поверхностью кожи.
Лечение проводит дерматолог амбулаторно.
Применяют 1—10 h синтомициновый или лево-
мицетиновый линимент, спиртовые растворы
анилиновых красителей или фукорцин; при
наличии корок и экзематизации назначают
лоринден-С, гиоксизон, оксикорт, затем 2%
борно-дегтярную мазь. Одновременно произво-
дится ручная эпиляция волос. На заключитель-
ном этапе лечения показано УФ-оолучение эри-
темными дозами (8—10 сеансов). Общая тера-
пия включает фузидин-натрия или антибиотики
широкого спектра действия в течение 2—3 нед.
в комбинации со спленином, метилурацилом
или стафилококковым анатоксином. Показаны
седативные средства, • нормализация режима
труда и отдыха.
Прогноз благоприятный. Профилактика
заключается В соблюдении правил гиг. ухода за
КОЖеЙ, дезинфицирующей обработке микро-
Травм. Для предотвращения распространения
обыкновенного С. кожу вокруг поражения, а
также пальцы рук следует протирать 2% сали-
циловым или камфорным спиртом. Профилак-
тическое значение имеет лечение конъюнкти-
вита И ринита, являющихся факторами риска
для обыкновенного С. в области век и кожи и
преддверия носа. В целом профилактика С. не
отличается от таковой при других формах пио-
дермии.
Библиогр.: ГлухенькиЙ Б. Т., Делектор-
болезни кожи, Киев, 1983.
А. Л. Машкиллейсон.
СИЛИКАТбЗЫ 0>ihcato_e_) - пневмокониозы,
возникающие в результате систематического
вдыхания пыли силикатов, т. е. соединений,
содержащих диоксид кремния SiO2 в связанном
состоянии (асбест, тальк, цемент и др.), — см.
Пневмокониозы.
сиЛИКбЗ (silicosis; лат. silex, silicis кремень + -
osis) — наиболее распространенный вид пне-
вм0к<ш11оза, вызываемый систематическим
вдыханием производственной пыли, содержа-
щей сводный диоксид кремния SiO,,— см. Пне-
вмокониозы
СИМАНбВСКОГО—ПЛАУТА—ВЕНСАНА
АНГИНА (Н. П. Симановский, отеч. оторино-
ларинголог, 1854—1922; Н. К. Plaut, нем. врач,
1858—1928; J. H. Vincent, франц. бактериолог и
эпидемиолог, 1862—1950) — язвенно-пленчатая
ангина вызываемая веретенообразной палоч-
кой в шмбиозе с обычной спирохетой полости
рта Заболеванию подвержены ослабленные
или истощенные люди, лица, страдающие гипо-
витаминовом, лейкозом, лучевой болезнью и
' Несмотря на выраженные местные измене-
ния обЩее состояние больного обычно не нару-
шается, температура тела субфебрильная или
нормальная, лишь в редких случаях заболева-
ние начинается с высокой темпеоатуоы и озно-
ба На поверхности небных миндалин обяару-
ЖИВается легко снимаемый серовато-желтый
рыхлый налет, при удалении к-рого остаются
кровоточащие язвы с неровными краями и
серовато-желтым дном Пораженная минда-
лина увеличена, гиперемирована. Процесс, как
правило, односторонний. Симптоматика появ-
ляется в связи с присоединением кокковой фло-
ры; возникают боли при ГЛОтании, слюнотече-
ние> неприятный гнилостный запах изо рта, уве-
личиваются регионарные лимфатические узлы
Изъязвление прогрессирует и может распро-
страниться на небно-глоточные дужки, другие
отдельг ГЛОтки, слизистую оболочку щек, дес-
НЬ1 g редких случаях возможны кровотечения
перфорация твердого неба и др
диаГноз устанавливают на основании клин.
карТИНы и результатов бактериол. исследования
налетов и отделяемого язвы. Дифференциаль-
ный диагНоз проводят с дифтерией зева (см.
Дифтерия), сифилитическим и туберкулезным
поражением миндали й
й
Ле
ной о
лючает полоскание горла раство-
рами перекиСи водорода или перманганата
калия Язвенную поверхность можно припудри-
вать порошком осарсола. При отсутствии
эффекта назначают инъекции препаратов
пенициллина и никотиновой кислоты. Больных
необходимо изолировать, выделить им отдель-
j,™ nocyfly
Прогноз в большинстве случаев благоприят-
ный, при своевременном лечении выздоровле-
ние наступает обычно через 8—14 дней. В про-
филактике большое значение имеет повыше-
ние защитных сил организма
Библиогр.: Преображенский Б. С и
Попова Г Н Ангина хронический тонзиллит и
сопряженные с ним заболевания, М., 1970.
В. П. Гамов.
СИМБИбЗ (греч. symbiosis совместная жизнь)
— различные формы сосуществования организ-
организмов разных видов.
Организмы, живущие в С. друг с другом,
называются симбионтами. В основе С. могут
Рис. 1. Рыба-клоун (Amphipriori percula), обнгаюцп
среди щупалец крупной актинии.
быть трофические (питание одного организма
за счет другого) или пространственные (исполу
зование одним видом убежищ другого, обип
ние одного симбионта на поверхности тела дру-
другого) связи. Обычно в С. вступают виды с рот
противоположными биологическими призкШ'
ми: подвижные и неподвижные, примитивный
высокоорганизованные, ауто- и гетеротрофш
и т. д. Это дает возможность симбионтам боли
эффективно использовать среду обитания i
эволюционировать как единая система.
Явление С. классифицируется на основа™
i особенностей. По степени обяза-
[МбИО"
ООбрЕ
та выде-
выделяют факультативный и облигатный С. В пер-
первом случае сосуществование симбионтов н&А
зательно (краб и актиния, поселяющаяся на и
покровах), во втором же раздельное существо-
невозможным (азотфиксирующие клубешо
вые бактерии, обитающие в корнях бобовых),
По характеру взаимоотношений между сим-
симбионтами различают такие формы С, ш
синойкия («квартирантство»), комменешзи
(«сотрапезничество»), мутуализм («взаимо»
Рис. 2. Лишайник Cladonla crlstatella; а — обцийвд
растения; 6 — гриб-симбионт в чистой культуре; I-
водоросль-симбионт в чистой культуре.
386

— иное сожительство»). Своеобразной формой
С, является также паразитизм. При синойкии
Рта видом используется жилище или тело
адтого (рис. 1). Пищевые взаимоотношения
!рв этом отсутствуют. Примером служит оби-
ше многих видов морских кольчатых червей
[раковинах ряда крупных моллюсков. Польза
щ синойкии извлекается только одним сим-
5шш. Комменсализм также выражается в
«яовном в пространственных, а не пищевых,
[шх. При этом один симбионт может исполь-
«гать для питания излишки пищи или отходы
jpjraro, не причиняя ему вреда. Такова ротовая
теба, обитающая на зубном налете в ротовой
шкги человека и питающаяся бактериями.
ГЕрн мутуализме пищевые и пространственные
раздельное их существование невозможно.
I Примером такого С. являются лишайники, низ-
ше растения, тело к-рых состоит из зеленой
У щюсли и гриба (рис. 2). Гриб снабжает водо-
\ ть водой и минеральными солями, а водо-
= ртиь обеспечивает гриб органическими веще-
я шше — продуктами фотосинтеза. Человек
водится в мутуалистических отношениях с
!олшгой группой бактерий (в частности, с Esc-
Wchia coli), составляющих нормальную
а шрофлору кишечника, обретающих в орга-
тме человека благоприятную среду обитания,
[. (пособствующих расщеплению трудноперева-
ргоаемых продуктов питания и всасыванию
, «втамннов группы В.
Между разными формами С. имеются вза-
j J шные переходы. Так, многие безвредные сим-
j I биоЕты в случае попадания их хозяев в неблаго-
; 1 приятные условия становятся паразитами. При-
л щт является клещ — жепезница угревая
(Demodex folliculorum), живущая в сальных
< юезах кожи человека и вызывающая демоди-
ш только в случае аллергизации хозяина, его
переохлаждения или нарушения им диеты.
Нередко один и тот же вид организмов может
быть безвредным симбионтом одного хозяина и
, огасным паразитом другого. Такова инфузория
шиечный балантидий, обитающая как ком-
, ченсал в организме свиней и вызывающая у
иовека опасное заболевание балантидиаз.
Штгр.: Догель В. А. Общая паразитология. Л.,
Щ. И. Н. Волков.
СЙММОНДСА СИНДРбМ (М. Simmonds, нем.
[ латолог, 1855—1925; син.: диэнцефально-гипо-
фязарная кахексия, пангипопитуитаризм,
болезнь Симмондса, болезнь Симмондса—
Глинского, cachexia hypophysialis) — клиниче-
клинический синдром, развивающийся вследствие
_ повреждения передней доли гипофиза или ядер
гипоталамуса, характеризуется резким сниже-
снижением или полным отсутствием продукции троп-
ных гормонов передней доли гипофиза, что
вызывает явления гипотиреоза, гипокорти-
дщма и вторичную недостаточность половых
гаез, а также значительное снижение массы
кла вплоть до кахексии, — см. Гипоталамо-
СИМПАТИКОТОМЙЯ [анат. (trancus) sympathi-
«симпатический ствол + греч. tome разрез,
рассечение] — хирургическая операция пересе-
пересечения симпатического ствола — см. Функцио-
Функциональная нейрохирургия.
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА —
СИМПАТИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМИЯ (греч. sym-
pathes сочувствующий, восприимчивый к вли-
заболевание второго, до этого здорового, гла-
глаза, обусловленное поражением (обычно трав-
т) первого. Проявляется чаще всего в форме
переднего увеита (см. Иридоциклит). При
относительной частоте проникающих ранений
шз С. о. наблюдается сравнительно редко.
Между моментом травмы первого глаза и появ-
гснием начальных признаков воспаления во
1гором глазу всегда имеется скрытый период,
длительность к-poro может колебаться в очень
широких пределах. Чаще С. о. начинается
через 4—8 нед. после повреждения первого гла-
глаза, но не раньше чем через 10—12 дней после
травмы. Максимального предела во времени
для развития С. о. практически не существует:
отмечались случаи С. о. спустя много месяцев и
даже лет после травмы первого глаза.
Этиология и патогенез С. о. окончательно
не установлены. Многие исследователи склоня-
склоняются к признанию инф. природы С. о., вероят-
вероятнее всего вирусной; при этом вирус, облада-
обладающий увеотропностью, попадает из поврежден-
поврежденного в здоровый глаз гематогенным путем.
И. В. Давыдовский и ряд других авторов рас-
рассматривают развитие С. о. преимущественно с
позиций иммунитета, трактуя это заболевание
как проявление аутоаллергии. Нек-рые иссле-
исследователи считают, что определенную роль в
возникновении С. о. играют нарушения
нервной трофики.
Морфол. изменения тканей глаза при симпа-
симпатическом воспалении аналогичны изменениям в
поврежденном (симпатизирующем) глазу. Они
локализуются в сосудистой оболочке глазного
яблока и носят характер хронического проли-
феративного воспаления. В типичных случаях
обнаруживают интенсивную инфильтрацию
всей сосудистой оболочки лимфоцитами, эпите-
клетками.
Иридоциклит при С. о. в большинстве слу-
случаев протекает в фибринозной форме (с обра-
образованием фибринозного экссудата). Наряду с
общими признаками раздражения глаза (свето-
(светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боли)
отмечаются смешанная инъекция глазного
яблока, гиперемия радужки, сужение зрачка,
постепенное развитие задних синехий, помутне-
помутнение водянистой влаги передней камеры глаз-
глазного яблока и стекловидного тела. В дальней-
передней поверхностью хрусталика, заращение
или сращение зрачка, образование передних
периферических синехий с закрытием радужно-
роговичного угла и развитием вторичной глау-
глаукомы. Стойкая гипотония при длительном и
привести к субатрофии глазного яблока.
При серозной форме иридоциклита (экссу-
(экссудат имеет серозный характер) общие явления
раздражения глаза выражены слабее. Процесс
характеризуется появлением на задней поверх-
поверхности роговицы мелких преципитатов серова-
сероватого цвета. Перикорнеальная инъекция незна-
незначительная, спайки могут отсутствовать. Воз-
Возможны колебания внутриглазного давления и
развитие вторичной глаукомы. Серозная форма
, С. о. протекает благоприятнее, чем фибриноз-
фибринозная. Однако серозный симпатический иридоци-
иридоциклит в чистом виде встречается редко, чаще
наблюдается сочетание признаков обеих форм.
Симпатические иридоциклиты характеризу-
характеризуются медленным прогрессированием процесса,
чередованием ремиссий и обострений. Процесс
может затягиваться на месяцы и даже годы. В
редких случаях болезнь протекает остро.
Наряду с поражением переднего отрезка сосу-
сосудистой оболочки при С. о. возможны диффуз-
диффузные (реже очаговые) хориоидиты, отслойка
сетчатки — результат инфильтративных и
экссудативныж изменений в собственно сосудис-
сосудистой оболочке и нейроретинит (см. Ретинит).
Диагноз С. о. в большинстве случаев не
представляет затруднений, если процесс разви-
развивается на втором глазу вслед за повреждением
первого глаза, особенно при наличии картины
вяло текущего иридоциклита. Диагноз
подтверждается при патогистол. исследовании
поврежденного глаза (в случае его удаления).
Лечение включает применение лекарствен-
лекарственных средств, расширяющих зрачок (атропина
сульфата и др.) и кортикостероидов, к-рые при
своевременном назначении оказывают благо-
благоприятное влияние на течение воспалительного
процесса, позволяя в ряде случаев добиться
улучшения процесса. Кортикостероиды приме-
применяют местно (в виде инсталляций или инъекций
под конъюнктиву), внутримышечно или перо-
рально. Используют также цитостатики (напр.,
азатиоприн), антибиотики широкого спектра
действия, а также рассасывающие средства и
другие методы симптоматической терапии.
Прогноз при С. о. серьезный. Слепота, по
данным разных авторов, наступает в 40—80%
случаев.
Основной профилактической мерой явля-
является своевременная (до начала развития про-
процесса в другом глазу) энуклеация поврежден-
поврежденного глаза, к-рую производят в случае полной
(или почти полной) потери зрения. Если повре-
поврежденный глаз сохраняет в той или иной степени
зрительную способность, необходимо воздер-
воздержаться от энуклеации и продолжать его лече-
лечение При развившемся симпатическом воспале-
воспалении энуклеация симпатизирующего глаза суще-
существенно не отражается на течении симпатичес-
симпатического иридоциклита. В связи с тем, что случаи
возникновения С. о. наблюдались и после эну-
энуклеации, но обычно не позднее чем через 1—2
мес. после операции, принято считать второй
глаз полностью гарантированным от пораже-
ТГ Р
ур
и Зайцева Н. С. Иммунодепрессивная терапия
посправматических иридоциклитоа и симпатической
офтальмии, М., 1979; Глазные болезни, под ред. Т. И.
Брошевского и А. А. Бочкаревой, с. 236, М., 1977.
М. Л. Краснов.
СИМПАТОАДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА [лат.
(systema nervorum) sympathicum симпатическая
нервная система + adrenalis надпочечный,
относящийся к надпочечнику] является важней-
важнейшим компонентом механизма нейро гумораль-
гуморальной регуляции функций организма. Ее актива-
активаций обеспечивает быстрые адаптивные измене-
изменений в обмене веществ, направленные на моби-
мобилизацию энергии, а также обусловливает при-
приспособите льньге реакции организма, особенно в
экстремальных условиях нарушения гомеоста-
за. Физиологическое значение С. с. заклю-
заключается в регуляции практически всех функций
организма; при развитии патол. процесса актив-
активность системы изменяется, что приводит к нару-
нарушению этих функций. Частые и значительные
по силе активирующие воздействия на С. с. осу-
осуществляют превращение регуляторных физио-
физиологических реакций в патогенетический меха-
механизм развития так наз. болезней адаптации,
проявляющихся сердечно-сосудистой, нервно-
психической, эндокринной и другой патоло-
.вС. с
симпатическая нервная
система, иннервирующая все органы на пери-
периферии и представленная специфическими
структурами в ц. н. с, и адреналовая система,
включающая мозговое вещество надпочечни-
надпочечников и вненадпочечниковые скопления хромаф-
финной ткани (параганглии, расположенные
вдоль симпатической цепочки, органы Цуккер-
кандля, находящиеся у бифуркации аорты и по
ходу крупных сосудов). Отдельные хромаффин-
ные клетки возможно имеются в составе слизи-
слизистых оболочек, выстилающих полые органы
(см. АПУД-система). Объединение таких раз-
разных морфологических структур в единую
систему связано не только с их общим эмбрио-
эмбриональным происхождением, но и с выработкой
этими тканями гуморальных продуктов С. с. —
катехоламинов, или пирокатехоламиновых
аминов. Синтезируясь, катехоламины накапли-
накапливаются (депонируются) и секретируются в
отдельных органах и тканях в разных соотно-
соотношениях, но претерпевают идентичные биохими-
биохимические превращения в организме (с образова-
образованием как физиологически активных метаболи-
метаболитов, так и продуктов полной их деградации);
оказывают воздействие на эффекторные
клетки через специфические мембранные адре-
СИМПАТОАДРЕНАЛОВАЯ
СИСТЕМА
387

норецепторы и внутриклеточный аденилатци-
клазный механизм. Процессы синтеза, депони-
депонирования, секреции, метаболизма, инактивации
и действие каждого из катехоламинов взаимо-
взаимосвязаны, что делает С. с. единой специфичес-
специфической саморегулирующейся системой нейрогумо-
ральной регуляции функций организма, име-
имеющей важное значение в физиологии и патоло-
патологии живого организма.
Симпатическая нервная система немедленно
реагирует на малейшие отклонения в гомеоста-
зе, тогда как мозговое вещество надпочечников
чувствительно не ко всем стрессорным воздей-
воздействиям. Симпатическая нервная система играет
важную роль в реакции на физическую нагруз-
нагрузку, ортостатическую гипотензию, охлаждение,
а выделение адреналина из надпочечников
нагрузками, тревожными состояниями, гипо-
гипоксией и гипогликемией.
Возрастные особенности функционирования
С. с. связаны с тем, что окончательное ее соз-
созревание происходит к 7—10 годам; до этого вре-
времени отмечается ее неустойчивость (как прави-
правило, гнперсекрегорная активность С. с). В раз-
различные возрастные периоды у детей регулятор-
ную роль осуществляют последовательно дофа-
дофамин, норадреналин, адреналин.
Последний представляет собой гормон моз-
мозгового вещества надпочечников и вненадпочеч-
никовой хромаффинной ткани; обладает выра-
выраженным кардиотоническим, прессорным:
гипергликемическим и пирогенным действием,
вызывает сужение сосудов кожи и почек, рас-
расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных
мышц, гладкой мускулатуры бронхов, жел. -
киш. тракта и т. д.
Физиологическая роль С. с. для организма
велика. Ее высокая эффективность и стабиль-
стабильность функционирования обеспечиваются как
распространенностью структур, разнообраз-
разнообразными биохимическими механизмами регуляции
синтеза, секреции и инактивации катехолами-
катехоламинов, так и системой адренергических рецепто-
рецепторов на эффекторных клетках. Удаление мозго-
мозгового слоя обоих надпочечников (при сохране-
сохранении части коркового вещества) не представляет
угрозы для жизни. Истощение С. с. наблю-
наблюдается лишь в атональном состоянии.
См. также Катехоламины.
Библиогр.: А в а к я н О. М. Симпатоадреналовая
система, Л., 1977; Он ж е. Фармакологическая регуля-
регуляция функции адренорецепторов, М., 1988; Нейро-транс-
миггерные системы, под ред. Н. Дж. Легга, пер. с англ.,
М., 1982; Эверли Дж. С. и Розенфельд Р.
Стресс. Природа и лечение, пер. с англ., М., 1985.
Т. Д. Большакова.
СИМПАТОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА [sympa-
tholytica; анат. (pars) sympathica симпатическая
часть вегетативной нервной системы + греч.
lytikos растворяющий, ослабляющий; син. сим-
патолитикн] — лекарственные средства, умень-
уменьшающие выделение медиатора норадреналина
из окончаний норадренергических нервных
волокон.
К симпатолитикам относят октадин, резер-
резерпин и орнид. Основные эффекты С. с. связаны
с уменьшением выделения медиатора норадре-
норадреналина из окончаний постганглионарных сим-
симпатических (норадренергических) нервных
волокон и снижением вследствие этого влияний
симпатической иннервации на внутренние орга-
органы. Благодаря этому С. с. ослабляют и уре~
жают сокращения сердца, расширяют арте-
артериальные и венозные сосуды. Одним из глав-
главных эффектов С. с. является снижение арте-
артериального и венозного давления. На фоне бло-
блокады симпатической иннервации при действии
С. с. более отчетливо проявляются влияния
парасимпатической (холинергической) инне-
СИМПАТОЛИТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
388
рвации, в частности, увеличиваете!
желез желудка, усиливается перистальтика
кишечника.
По механизму симпатолитического действия
С. с. отличаются друг от друга. Октадин захва-
захватывается норадренергическими
окончаниями, проникает в везикулы и заме
щает в них норадреналин, снижая вследствие
этого содержание норадреналина в нерв
окончаниях. В результате стимуляция симпати
ческой иннервации не сопровождается доста
точным выделением норадреналина
симпатической иннервации уменьшается. Дей
ствие октадина отличается большой длительно-
длительностью G—10 дней).
Трициклические антидепрессанты (имизин,
амитриптилин), а также фенотиазины (амина-
(аминазин) препятствуют нейрональному захвату
октадина и вследствие этого резко ослабляют
его действие. На содержание катехоламинов в
хромаффинных клетках мозгового вещества
надпочечников октадин существенно не влияет.
Препарат не проникает через гематоэнцефали-
ческий барьер и не действует на ц. н. с. Биодо-
Биодоступность октадина ок. 50%, период полужизни
около 5 дней. Примерно половина введенной
дозы препарата выделяется почками в неизме-
неизмененном виде.
Резерпин избирательно накапливается в
мембранах везикул и нарушает транспорт дофа-
дофамина внутрь везикул. В связи с этим внутри
везикул не образуется достаточного количества
норадреналина, к-рый в обычных условиях син-
синтезируется из дофамина под влиянием дофамин-
Р-гидроксилазы, локализованной внутри вези-
везикул. Кроме того, резерпин нарушает обратный
захват норадреналина везикулами, но нейро-
нальный захват норадреналина под влиянием
резерпина не изменяется. В цитоплазме
нервных окончаний норадреналин инактивиру-
ется (подвергается окислительному дезамини-
рованию) моноаминоксидазой (МАО). В
результате при действии резерпина снижается
содержание норадреналина в окончаниях нора-
норадренергических волокон и ослабляются вли-
влияния симпатической иннервации. Эффект про-
продолжается в течение 1—2 нед. В отличие от
октадина резерпин снижает содержание катехо-
катехоламинов (адреналина н норадреналина) в хро-
хромаффинных клетках мозгового вещества над-
надпочечников. Резерпин хорошо проникает через
гематоэнцефалический барьер и способствует
уменьшению содержания норадреналина, дофа-
дофамина и серотонина в ц. н. с. С этим связывают
седативные и антипсихотические свойства
резерпина. Ингибиторы МАО извращают
основные эффекты резерпина: на фоне дей-
действия этих веществ резерпин приводит к повы-
повышению АД и возбуждению ц. н. с. Последнее
объясняется тем, что при вызываемом резерпи-
резерпином нарушении захвата норадреналина везику-
везикулами увеличивается содержание этого медиа-
медиатора в цитоплазме нервных окончаний, а ингиб-
ингибиторы МАО блокируют окислительное дезами-
нирование цитоплазматического норадренали-
норадреналина. Вследствие этого норадреналин в больших
количествах высвобождается в синаптическую
щель и стимулирует постсинаптические адрено-
рецепторы.
Орнид блокирует высвобождение норадре-
норадреналина из окончаний адренергических волокон,
в результате чего при длительном применении
этого препарата содержание норадреналина н
нервных окончаниях уменьшается и ослабля-
ослабляется симпатическая иннервация эффекторных
органов {сердца, сосудов и др.). Данным меха-
механизмом обусловлено гипотензивное действие
орнида. Кроме того, орнид удлиняет продолжи-
продолжительность потенциала действия волокон прово-
проводящей системы сердца и тем самым способ-
способствует увеличению эффективного рефрактер-
рефрактерного периода этих волокон, с чем связан проти-
воаритмический эффект орнида. Трицикличес-
Трициклические антидепрессанты ослабляют гипотензивное
действие орнида, незначительно влияя на его
противоаритмический эффект.
К симпатолятикам относят также йегаи
дин, к-рый по сравнению с октадином ыеви
эффективен, действует непродолжительно i
реже вызывает побочные эффекты.
шинства С. с. является артериальная гиперга-
зия. Гипотензивный эффект октадина ср
ежедневном его назначении начинает проо-
ляться через 2—3 дня, достигает максимума а
7—8-день и после отмены препарата шрш-
ется до 2 нед. Гипотензивное действие ргар
пина при использовании внутрь также рам-
вается постепенно, однако при внутривенно»
или внутримышечном введении (в виде преов-
рата рауседил) гипотензивный эффект ре#р
пина наступает быстро. В качестве гипотеда
ных средств С. с. назначают курсами no H
мес. и более в течение длительного времени
Октадин применяют при тяжелых формах арте-
артериальной гипертензии, а резерпин — при ум-
репной гипертензии. Орнид в основном к-
пользуют в качестве противоаритминеаот
Побочные аффекты С. с, связанные с
функциональным преобладанием влшщ
парасимпатической иннервации, характеризу-
характеризуются миозом, брадикардией, усиленной секре-
секрецией соляной кислоты в желудке (особенно npi
применении резерпина), усиленной перисталь-
перистальтикой кишечника, что проявляется боляш i
животе и поносами. В связи со снижений
венозного давления, особенно при использова-
использовании октадина, возможна ортостатическая гнио-
тензия. Все С. с. при систематическом пршевг-
нии вызывают задержку в организме натрия я
воды, что может сопровождаться отеками я
ослаблением гипотензивного эффекта симпаго
литиков. Поэтому С. с. принято комбинирован
с мочегонными средствами. Помимо перечи-
перечисленных побочных эффектов могут отмечала
головокружение, слабость, тошнота, заложев-
ность носа вследствие набухания его слизистое
оболочки. Резерпин, хорошо проникающий!
ц. н. с, при длительном применении способеи
вызывать психическую депрессию и явлены
Противопоказания к применению различ-
различных С. с. неодинаковы. Так, октадин противо-
противопоказан при выраженном атеросклерозе,
остром нарушении мозгового кровообращения,
инфаркте миокарда, тяжелой почечной недо-
недостаточности, хромаффиноме. Резерпин не сле-
следует назначать при тяжелых органически
поражениях сердечно-сосудистой системы в
почек, язвенной болезни желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, паркинсонизме, депрессии.
Нельзя использовать резерпин одновременно!
ингибиторами МАО.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных С. с. приводата
Октадин (Octadinum; син.: гуанетидш
сульфат, изобарин, санотензин и др.) прини-
принимают внутрь, начиная с 0,01—0,0125 г 1 раз i
день. Еженедельно дозу увеличивают на 0,01-
0,0125 г до 0,05—0,075 г в день (средняя суточ-
суточная доза 0,03—0,06 г). Больным пожилого воз-
возраста препарат назначают, начиная с 0,00625 г
(V4 таблетки) 1 раз в день и постепенно повы-
повышая дозу до 0,025—0,05 г в день. Формы выпус-
выпуска: порошок; таблетки по 0,025 г. Хранение: и.
Б; в сухом, защищенном от света месте.
Орнид (Ornidum; син. брегыш
тозилат и др.) вводят внутримышечно или вну-
внутривенно (медленно) по 0,5—5 мл 5% раствора.
Форма выпуска: ампулы по 1 мл 5% раство-
раствора. Хранение: сп. Б; в защищенном от света
Резерпин (Reserpinum; син.: рауседил,
серпазил и др.) принимают внутрь по 0,00005-
0,0001 г 2—3 раза в день, постепенно увеличи-
увеличивая суточную дозу до 0,0005 г. При хорошей
переносимости суточная доза может быть уве-
увеличена на 0,001 г. При достижении эффекта
суточную дозу уменьшают до 0,0002—0,0001 г.
Препарат рауседил вводят внутримышечно да

ьн.кивенно (медленно) по 1 мл 0,1% или
1',25% раствора. Высшие дозы для взрослых
внутрь: разовая 0,002 г, суточная 0,01 г. Формы
шпуска: порошок; таблетки по 0,0001 и 0,00025
-рауседил выпускают в ампулах по 1 мл 0,1% и
1.25% раствора. Хранение: порошок — сп. А; в
плотно укупоренных банках оранжевого сте-
степа, в прохладном, защищенном от света месте;
аблетки—-сп. Б; в прохладном, защищенном
га месте.
Шчогр.: Me
нической фара
кардио-
И .Справочник
I, M., 1987.
В. В. Мяйскай.
т. (truncus) sympaticus
греч. ektome иссече-
частей симпатиче-
ШПАТЭКТОМЙЯ [at
[магический ствол -
«не, удаление] — иссеч
кого нервного ствола (его узлов или ветвей) —
а. Функциональная нейрохирургия.
СИМПТбМ (греч. symptoma совпадение, слу-
iai, признак) — признак болезни, обнаружи-
обнаруживаемый с помощью клинических методов иссле-
лвания к используемый для диагностики и
(гаи) прогноза заболевания. Предполагает не
юлько появление нового, необычного, но и
(шр., корнеального рефлекса при коме). Мно-
Многие важные в клин, медицине симптомы наз-
названы именами описавших их ученых (напр.,
симптомы Бехтерева, Лукина, Ситковского).
По способу и доступности выявления С.
даитна объективные и субъективные, явные и
скрытые; по срокам их появления в течении
болезни — на ранние и поздние, а по диагности-
диагностическому значению — на неспецифические, спе-
рфические и патогномоничные (см. Диагно-
иотнения качественной его характеристики,
ffanp., хрипы в легких — не специфический С,
встречающийся при многих заболеваниях.
Уточнение принадлежности хрипов к классу
влажных или сухих, определение их калибра,
люнкости, локализации, связи с фазами дыха-
да и г. д. позволяет установить их специфич-
специфичность, напр., для пневмонии, бронхиальной аст-
астмы, сердечной недостаточности. Специфиче-
Специфический для конкретной болезни симптом недоста-
недостаточен для постановки абсолютно достоверного
дагноза, но при его наличии повышается веро-
вероятность правильного распознавания болезни, к-
рое реализуется при наличии и других ее приз-
признаков. С, наблюдающиеся только при одном
заболевании (напр., кристаллы мочевой '
кислоты в содержимом тофусов при подагре),
имеют абсолютное диагностическое значение и
называются патогномоничными. Однако патог-
патогномоничные С. не всегда обнаруживаются при
гаответствующих болезнях (не во всех их ста-
стациях или не при всех формах течения).
Различная степень специфичности С. ис-
используется в дифференциальной диагностике
болезней, в т. ч. осуществляемой с помощью
ЭВМ. Объединение С. на основе их связи с
этиологией и патогенезом или только с патоге-
патогенезом (при неустановленной этиологии заболе-
шния) составляет клин, выражение нозологии.
В рамках нозологии С. выглядит как внеш-
внешний (определяемый клинически) признак бо
См. также Синдром.
Е. И. Соколов, Т. А. Полосой.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ (син. экзо-
экзогенные психозы) — разнообразные психичес-
психические расстройства, возникающие при соматичес-
соматических (инфекционных и не инфекционных) забо-
маниях и интоксикациях. Могут развиться при
инфаркте миокарда, ревматизме, злокачествен-
злокачественных новообразованиях; при ряде инф. болез-
болезней, напр, гриппе, туберкулезе, скарлатине (ин-
(инфекционные психозы); при отравлении ядови-
ядовитыми грибами, нек-рыми лекарственными пре-
препаратами, хим. веществами, как промышлен-
промышленными так и бытовыми (интоксикационные пси-
юзы). В группу соматогенных психозов объ-
объединяют психозы, наблюдаемые при соматичес-
соматических (инфекционных и неинфекционных) забо-
Не каждое психическое расстройство, воз-
возникающее при соматогенных инфекциях и
интоксикациях, является симптоматическим
психозом, нередко соматическое заболевание
провоцирует эндогенную психическую болезнь,
напр, шизофрению, маниакально-депрессив-
маниакально-депрессивный психоз.
В зависимости от интенсивности и продол-
продолжительности воздействия на организм вредно-
вредности С. п. могут протекать с помрачением созна-
сознания, в виде эндоформных состояний, напомина-
напоминающих расстройства при шизофрении и маниа-
маниакально-депрессивном психозе, или различных
проявлений психоорганического синдрома; наи-
наиболее часто при С. п. из патопсихологических
расстройств отмечается астения (см.Астениче-
(см.Астенический синдром).
По особенностям развития выделяют
острые и затяжные (протрагировэнные) С. п.
Острые С. п. с помрачением сознания возни-
возникают при воздействии интенсивной, непродол-
непродолжительно действующей вредности, в то время
как протрагированные С. п. — при длительном
воздействии вредности меньшей интенсивности.
Нередко одно и то же соматическое или инфек-
инфекционное заболевание может приводить к воз-
возникновению острых и протрагированных псих о-
зов, а также к органическим изменениям лично—
сти. На характер С. п. оказывает влияние как
интенсивность вредности и продолжительность
ее воздействия, так и возраст больного.
Острые С. п. обычно начинаются с появле-
появления астенических расстройств. В дальнейшем к
ним присоединяются состояния помрачения соз-
сознания в форме оглушения, делирия (см. Дели-
риозный синдром), аменции (см. Аментивный
синдром), а также онейроида (см. Онейроид-
ный синдром) и острого вербального галлюци-
галлюциноза (см. Галлюцинации). Острый вербальный
галлюциноз развивается внезапно с появления
вербальных галлюцинаций комментирующего
характера, как правило, в виде диалога. При
этом у больного отмечаются растерянность,
страх, тревога. В последующем характер гал-
галлюциноза меняется, он приобретает императив-
императивное содержание. В таком состоянии больные
могут совершать те или иные антисоциальные
действия, направленные как против себя, так и
против окружающих лиц. Иногда развитию гал-
галлюциноза, а также изменению его характера
предшествует состояние тревожного ожидания.
Вербальный галлюциноз имеет тенденцию уси-
усиливаться в ночное время; его продолжитель-
продолжительность — от нескольких дней до 1 мес. и более.
После острого С. п. наблюдается состояние
эмоционально-гиперестетической слабости,
характеризующееся повышенной истощаемо-
стью, крайней изменчивостью аффекта,
нального напряжения, а также громких звуков,
яркого света и т. д.
Острые С. п., как правило, проходят бес-
бесследно, однако в отдельных случаях могут на-
наблюдаться признаки психоорганического синд-
синдрома.
Протрагированные С. п. (переходные синд-
синдромы Вика) протекают на фоне астенических
расстройств в форме депрессии, депрессий с
бредом и галлюцинаторно-параноидных рас-
расстройств, маниакальных состояний, конфабуле-
за, транзиторного Корсаковского синдрома.
Депрессивные состояния в одних случаях сопро-
сопровождаются идеаторной и моторной затормо-
заторможенностью, при этом у больных отсутствуют
суточные колебания настроения, наблюдаются
астения, слезливость. В других случаях боль-
больные возбуждены, ажитированы, тревожны,
отмечаются истощаемость, слезливость. В
вечернее время возможны эпизоды делирия.
Депрессия с бредом характеризуется наличием
вербальных галлюцинаций, бреда осуждения,
нигилистического бреда; характерны слезли-
слезливость, астения, эпизоды делирия. Галлюцина-
торно-параноидные расстройства напоминают
острый параноид с бредом преследования, вер-
вербальными галлюцинациями и иллюзиями, лож-
ложными узнаваниями. Их особенностью является
исчезновение проявлений при перемене места
пребывания больного. При маниакальных
состояниях отмечаются веселая мания с безде-
бездеятельностью, нередко с развитием на высоте
псевдопаралитических состояний с эйфорией.
Конфабулез — особый вид расстройства, не
сопровождающегося нарушениями памяти;
выражается в рассказах больных о непроисхо-
вяло, героического содержания. При этом у
больных повышенное настроение, рассказ о
своих «подвигах» они ведут спокойно, беспри-
беспристрастно. Такое состояние возникает внезапно
и столь же внезапно заканчивается. После
исчезновения описанных расстройств больные
относятся к ним с полной критикой.
Больные с С. п. подлежат госпитализации в
психиатрическое отделение соматической боль-
больницы или в психиатрическую клинику. В
последнем случае они должны находиться под
постоянным наблюдением психиатра и терапев-
терапевта, а в случае необходимости — и инфекциони-
инфекциониста. Если психотическое состояние развивается
у больных с инфарктом миокарда, после опера-
оперативного вмешательства на сердце, при подо-
стром септическом миокардите, транспорти-
транспортировка их категорически противопоказана.
Лечение больных должно проводиться в стацио-
стационаре общего типа, где обеспечен круглосуточ-
круглосуточный надзор, к-рый особенно необходим боль-
больным, находящимся в состоянии возбуждения и
депрессии (следует помнить, что больные в
состоянии депрессии нередко предпринимают
попытки к самоубийству). Терапия направлена
на устранение причины, вызвавшей С. п. При
соматических и инфекционных заболеваниях
проводят соответствующее лечение и дезинток-
сикационную терапию. При острых С. п., про-
протекающих с помрачением сознания, а также с
галлюцинозом, назначают аминазин.
Лечение протрагированных С. п. зависит от
клин, картины. При галлюцинаторно-пара-
конфабулезе, рекомендуется аминазин и другие
нейролептики с выраженным седативным дей-
действием. При депрессивных состояниях пока-
показаны антидепрессанты. Прогноз С. п. зависит
от течения основного заболевания.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В,
Морозова, т. 1, с. 84, М., 1988; Руководство по психиа-
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с. 228, М., 1983.
А. С. Тш-авов.
СИМУЛЯЦИЯ (лат. simulalio притворство) —
создание человеком ложного представления о
несуществующих у него в действительности
заболевании или его отдельных симптомов пре-
преимущественно субъективного характера — см.
Экспертиза состояния здоровья.
СИНАПС (греч. synapsis соприкосновение, сое-
соединение) — специализированная зона контакта
между отростками нервных клеток и другими
возбудимыми и невозбудимыми клетками, обес-
обеспечивающая передачу информационного сигна-
сигнала. Морфологически С. образован контактиру-
контактирующими мембранами двух клеток. Мембрана,
принадлежащая отросткам нервных клеток,
называется пресинаптической, мембрана клет-
клетки, к к-рой передается сигнал, — постсинапти-
ческой. В соответствии с принадлежностью
постсинаптической мембраны С. подразделяют
на нейросекреторные, нейромышечные и меж-
нейрональные. Последние в зависимости от
места их расположения разделяют на аксоденд-
ритические, аксосоматические, аксо-аксональ-
ные и дендро-дендритические. Наиболее
сложно устроено нервно-мышечное соедине-
соединение, называемое двигательной концевой пла-
пластинкой, в к-ром окончание аксона образует
СИНАПС
389

специализированной мышечной i
Отдельные нейроны могут иметь
синаптических контактов с другими клетками
(рис. 1).
По способу передачи возбуждения с преси-
наптической на постсинаптическую мембрану
выделяют химические и электрические (так
наз. эфапсы) синапсы. В синапсах с химической
передачей возбуждения между пре- и постси-
кая щель, куда выделяется химическое веще-
вещество-передатчик — медиатор. Химические С.
Часто обозначают по названию медиатора
(напр., холинергические, адренергические,
серотонинергические и т. п.). В эфапсе пре- и
постсинаптические мембраны плотно соприка-
соприкасаются и возбуждение передается посредством
электрического тока. В зависимости от измене-
изменения биопотенциала постсинаптической мем-
мембраны различают С. деполяризующие, или воз-
возбуждающие, и гиперполяризующие, или тор-
Механизм передачи возбуждения принци-
принципиально одинаков во всех химических С. В нем
можно выделить следующие основные этапы:
синтез и депонирование медиатора в пресинап-
тическом нейроне и его окончаниях; высвобо-
высвобождение медиатора из депонирующих везикул и
его выход в синаптическую щель; взаимодей-
взаимодействие медиатора со специфическими хеморе-
цепторами постсинаптической мембраны с
последующей генерацией биоэлектрического
потенциала; инактивация выделенного медиа-
медиатора с помощью ферментов или системы обрат-
обратного поглощения.
Биологически активные вещества, выполня-
выполняющие функцию медиаторов, делят на
несколько групп. К классическим нейромедиа-
торам относят ацетилхолин, адреналин и нора-
дреналин, дофамин, серотонин, а также амино-
аминокислоты глицин и глутаминовуто, аспарагино-
вую и гамма-аминомасляную (ГАМК) кислоты.
Отдельно выделяют нейропептиды: вещество
П, энкефалин, соматостатин и др. Медиатор-
ную роль могут выполнять также АТФ, гиста-
мин, пуриновые нуклеотиды. В соответствии с
принципом Дейла, каждый отдельный нейрон в
своих синаптических окончаниях один и тот же
медиатор, поэтому нейроны можно обозначать
также по виду медиатора: холинергические,
адренергические, ГАМК-эргические, пептидер-
гические (см. Нейросекреции). Синтезнейроме-
диаторов осуществляется как в соме нейрона с
последующим аксонным транспортом, так и
непосредственно в пресинаптических оконча-
окончаниях аксона, где медиатор концентрируется в
везикулах, или синаптических пузырьках.
В состоянии функционального покоя в пре-
синаптическом окончании происходит случай-
случайный контакт синаптических пузырьков с преси-
наптической мембраной и выделение в синапти-
синаптическую щель порции (кванта) медиатора из
отдельной везикулы. Напр., установлено, что в
С. млекопитающих квант классического медиа-
медиатора ацетилхолина насчитывает 4-102 — 4-104
молекул. Выделившийся в синаптическую щель
медиатор взаимодействует с хеморецепторами
постсинаптической мембраны (рис. 2) и приво-
тического потенциала. Приходящий к преси-
налтическому окончанию потенциал действия в
несколько раз увеличивает количество выделя-
выделяемого в синаптическую щель медиатора.
Взаимосвязь между потенциалом действия пре-
синаптической мембраны и процессом выделе-
выделения медиатора из везикул в синаптическую
щель обеспечивается ионами Са++. Выделя-
Выделяющийся в синаптическую щель медиатор
взаимодействует с различными хеморецептив-
ными участками на постсинаптической мем-
киб бляшки B1 оконч
образуют соединения на двндритах D) и сом*
еского нейрона; 3 — аксон нейрона.
СИНДАКТИЛИЯ
390
Рис. 2. Межнвйрональный синапс: 1 — нервное
волокно (аксон); 2 — синаптические пузырьки; 3 —
синаптическая щель; 4 — хеморецепторы постсинапти-
постсинаптической мембраны; 5 — постсинаптическая мембрана; 6
— синаптическая бляшка; 7 — митохондрия.
бране (см. Рецепторы), Роль мембранных, или
клеточных, рецепторов играют белковые моле-
молекулы, обладающие способностью «узнавать»
специфические для них вещества и вступать с
ними в реакцию. В этом процессе большое зна-
значение придается системе аденилатциклаза-
циклический АМФ. Предполагается, что
взаимодействие медиатора с рецепторным
участком аденилатциклазы приводит к образо-
образованию циклического АМФ с последующим
повышением активности протеинкиназ цито-
цитоплазмы и ядра клетки. Вследствие этого интен-
интенсифицируется фосфорилирование белков, бел-
белковые молекулы подвергаются конформацион-
ным изменениям и происходит активация спе-
специальных ионных каналов мембраны. При уве-
увеличении проницаемости постсинаптической
мембраны для ионов натрия, калия и хлора воз-
возникает ее деполяризация, регистрируется воз-
возбуждающий постсинаптический потенциал
(ВПСП). При увеличении проницаемости лишь
для ионов калия и хлора мембрана гиперполя-
гиперполяризуется и регистрируется тормозный постси-
постсинаптический потенциал (ТПСП). ВПСП могут
суммироваться, и при достижении величины
деполяризации мембраны критического уровня
генерируется потенциал действия. ТПСП тор-
тормозит генерацию потенциала действия, умень-
уменьшая суммарную величину ВПСП.
Основные физиологические свойства С.
обусловлены механизмом передачи возбужде-
возбуждения. Наличие пресинаптической мембраны с
медиатором и хеморецепторов на постсинапти-
постсинаптической мембране обеспечивает одностороннюю
передачу возбуждения. Время освобождения
медиатора из везикул при экзоцитозе, диффу-
диффузия медиатора через синаптическую щель,
взаимодействие медиатора с клеточными
рецепторами постсинаптической мембраны и
формирование потенциала действия создают
так наз. синаптическую задержку в передаче
возбуждения через С. Ее продо жшсгьп
для теплокровных животных составляет О;
0,5 мс. Величина синаптической задержга;»
ывает на низкую лабильность С. по сравнено.
с нервными волокнами и мышцами. В свш
этим С. легко утомляется. Наличие специфи-
специфических хеморецептивных участков на поста
наптичеъкои мембране делает С. высокото-
ствительным к биологически активным веще
ствам Хеморецептивные зоны часто являют
точкой приложения как лекарственны!
средств, так и различных токсических вещесп
См. также Нервная клетка.
Библиогр.: Боголепов Н. Н. Улырасздпдо
синапсов в норме и патологии, М., 2975; Физиюош
человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с тп.
т. 1. с. 78, М., 1985; Экклс Дж. Физиология»
сов, пер. с англ. М., 1966.
Ю. А. Фит.
СИНДАКТИЛИЯ (syndactylia; греч. syn-»
сте, с + daktylos палец) — врожденное полное
или неполное сращение пальцев кисти и
единения в процессе эмбрионального развития
Встречается одинаково часто у мужчин и жен-
женщин. Односторонняя С. отмечается примерно!
2 раза чаще двусторонней. Нередко сочетаете
с другими пороками развития. Различают про-
простую и сложную, полную и неполную формы С.
Простая форма включает кожную, многослов
ную и костную С.; сложная — кожную, много-
многослойную, костную и сочетанную. Чаще обнару-
обнаруживается сращение III и IV пальцев, реже II-
III—IV—V, II—III и IV пальцев. Возможно ера-
щение нескольких пальцев в единый конгломе-
конгломерат, при этом нередко имеются амниогичеше
перетяжки. В большинстве случаев С. пальцы
недоразвиты и деформированы. Иногда отме-
отмечают амниотические ампутации отделшп
фаланг.
Диагноз устанавливают на основании клини-
клинических и рентгенологич'
только хирургическое ■
шихся пальцев с использов
образовавшихся дефектов
различных видов кожной г
единения пальцев при кож
няют дистракционный аппарат Гудушаурн. В
массаж, физиотерапию. Прогноз в отношенш
функций кисти и стопы обычно благоприят-
благоприятный.
См. также Кисть. М. Б. Цыцви,
СИНДРбМ (syndromum; греч. syndrome стече
ние, скопление) — устойчивая совокупишь
ряда симптомов с единым патогенезом. Патоге-
Патогенетическое единство проявлений, составля-
составляющих С, придает этому понятию большую
определенность по сравнению с понятием «ш-
птомокомплекс», к-рое может относиться к
совокупности патогенетически разнородны!
признаков, характеризующих нозологическую
форму, ее осложнения, варианты проявлении.
С. может составлять клин, картину всей
болезни или ее части, будучи при этом проявле-
проявлением патологии одной системы или органа.
В современной медицине описано ок. 1500
синдромов. Их наименования часто носят сти-
стихийный характер; многие названы по имени
врача или врачей, впервые или наиболее точно
их описавших.
Синдром не равнозначен болезни как нозо-
нозологической единице, т. к. он может быть связан
с разными заболеваниями (напр., причиной
геморрагического С. могут быть острый лей-
лейкоз, гемофилия, болезнь Верльгофа, цирроз
печени, цинга и др.). Однако иногда слово
«синдром» входит в название той или иной
нозол. единицы, чаще в случаях, когда этиоло-
этиология и патогенез заболевания неясны (напр.,
синдром Гудпасчера). Последующее выявление
этиологии не всегда ведет к замене слова «синд-
«синдром» словом «болезнь» в названии патологии,
оба они могут существовать как равнозначные.
Из отечественных клиницистов большой
вклад в разработку синдромного подхода к
лх данных
разъедине*
:тики Для p
it формах приме-

М. П. Кончаловский, оценивший
огрессивность данного принципа. В он
1ал, что «клиника отходит от неподвижной
>рганодиагностики в сторону
формирования синдромов и симптомокомплек-'
В феменных условиях синдромный
Р б ку.
эжной причиной этого, кроме сложности
ща патол. состоянии, является при-
гредко
гр ую
острого живота). Однако
ж ции
Н р.,
аж ия ядро че-
шм синдром не отвечают содержанию поня-
понятий «синдром», т. к. подразумевают по сущест-
существу симптомы (см. Симптом), имеющие неодно-
неоднозначное семиотическое содержание при разных
заболеваниях. В данной тенденции кроется
опасность ошибочной трактовки болезни и
ограничения леч. тактики, т. е- подмены нозо-
нозологического и синдромного подхода простым,
симптоматическим.
Е. И. Соколов, Т. Л. Полосою.
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ
(сив.: травматический токсикоз, синдром раз-
раздавливания, синдром размозжения, компрес-
компрессионная травма, краш-синдром) — патологичес-
патологическое состояние, развивающееся после длитель-
длительного сдавления большой массы мягких тканей.
Встречается у пострадавших при землетрясе-
землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как пра-
правило, С. Д. с. наступает при компрессии, дли-
длительность к-рой свыше 4 ч (иногда меньше), и
массе травмированных тканей, превышающей
массу верхней конечности. Наблюдается также
синдром позиционной компрессии, или пози-
позиционного сдавления, возникающий в результате
длительного неподвижного положения тела
пострадавшего, находящегося в бессознатель-
бессознательном состоянии (кома, отравление и т. п.) или в
состоянии глубокого патологического сна. При
этом ишемия развивается от сдавления релакси-
рованных тканей массой собств нног тел
Патогенез. Длительное сдавление и травм
тиэация нервных стволов обусл вливают пат
логические нервно-рефлекторные влияния н
ц. н. с, эндокринную систе\у кр в бриц
ние, функцию почек. Пусковь м фактор (. мн
гих патофизиологических сдви в в органи ме
пострадавшего является боль Пла ь оп теря в
поврежденных тканях достигает нередко кат
строфических размеров. Объем циркулиру
ющей крови в зависимости от продолжительно
сти сдавления может снижать я на 'i— ' от
исходного уровня. Так, при теке одной верх
ней конечности депонируется до ~>—
нижней — до 3—5 л жидкости в ochobhon плаз
мы. Наблюдаемую при С. д. с. м ссивн>ю пл мо
белым кровотечением, к-рое перено ит я орга
низмом тяжелее, чем кровоп т ря
Большое значение в разе тии С д с име т
токсемия. Интоксикация в начальных тадия
образующимися в тканях при их повреждешп
В результате длительного сдав ения конечно
сти развивается ишемия всей конечности или ее
сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдав-
Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мыш-
мышцы. Снижается количество кислорода а крови,
не выводится углекислота и Другие продукты
молекулярного распада, к-рые накапливаются В
сдавленной части тела. Как только сдавлекие
тканей прекращается, токсические продукты
поступают в кровеносное русло и вызывают
тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факто-
факторами токсемии являются: гиперкалиемия,
достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглоби-
нурия, приводящая к блокаде канальцев почек;
увеличение образования биогенных аминов и
вазоактивных полипептидов (продуктов рас-
распада белков, гистамина, адениловой кислоты,
креатинина и др.), а также протеолитических
лизосомалышх ферментов, освобождающихся
при разрушении клеток; развитие аутоиммун-
аутоиммунного состояния.
В ранних стадиях С. Д. с. в первую очередь
поражаются почки, что проявляется деструк-
деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом
как в корковом, так и мозговом веществе. Зна-
Значительные дистрофические изменения развива-
развиваются в почечных канальцах, просветы к-рых
заполняются продуктами распада клеток. Мио-
глобин и образующийся при гемолизе эритро-
эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ише-
ишемию коркового вещества почек, что способ-
способствует прогрессированию процесса и развитию
острой почечной недостаточности.
Длительное сдавление сегмента конечности,
развитие в его тканях кислородного голодания
и гипотермии приводят к выраженному ткане-
тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет
на функцию почек, печени, кишечника. Дефи-
Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемо-
проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьер-
барьерной функции. Поэтому токсические вещества
бактериальной природы свободно проникают В
портальную систему и блокируют элементы
системы мононуклеарных фагоцитов печени.
Нарушение антитоксической функции печени и
ее аноксия способствуют освобождению вазо-
прессорного фактора — ферритина. Наруше-
Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны
веществ, но и с массивными разрушениями эри-
эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и вну-
трнсосудистому тромбозу.
Клиническая картина. Тяжесть клин, прояв-
проявлений С. д. с. зависит от степени и продолжи-
продолжительности сдавления конечности, объема и глу-
глубины поражения, а также от сочетанного
повреждения других органов и структур (че-
(черепно-мозговой травмы, травмы внутренних
органов, костей, суставов, сосудов, нервов и
Др-)'
Различают 3 периода С. д. с. I период (на-
(начальный) характеризуется локальными измене-
изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продол-
продолжается 2—3 сут. после освобождения от сдавле-
сдавления Типичным является относительно благопо-
1учное состояние пострадавших сразу после
и в 1ечения из завала. Только через несколько
те, подвергавшемся сдавлению. Конечность
становится бледной, появляется цианоз паль-
пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает
деревянистую плотность. Пульсация перифери-
е ких сосудов не определяется. С углублением
местных изменений ухудшается общее состо-
состояние пострадавшего. Преобладают проявле-
проявления травматического шока: болевой синдром,
психоэмоциональный стресс, нестабильность
емодинамики, гемоконцентрация, креатинине-
мия Состояние пострадавшего может стреми-
стремите ьн ухудшаться с развитием острой сер-
сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает
к нцентрация фибриногена, повышается толе-
толерантность плазмы к гепарину, снижается актив-
н сть фибринолитической системы, т. е. повы-
повышается функция свертывающей системы крови,
чт ведет к тромбозам (см. Тромбогеморраги-
е ки с ндром). Моча имеет высоь
тельную плотность, в ней появляется белок,
эритроциты, цилиндры. В периферической
крови отмечаются сгущение, нейтрофильный
сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит
к существенному снижению объема циркулиру-
циркулирующей крови и плазмы.
II период (промежуточный) — период
острой почечной недостаточности — длится
с 3—4-х до 8—12-ти суток. Усиливается отек
конечности, подвергшейся сдавливанию, что
сопровождается образованием пузырей с про-
прозрачным или геморрагическим содержимым,
плотных инфильтратов, локальным, а иногда и
тотальным некрозом всей конечности. Гемо-
Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарас-
нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до
анурии. В крови увеличивается содержание
остаточного азота, мочевины, креатинина,
калия, развивается классическая картина уре-
уремии. Повышается температура тела, состояние
пострадавшего резко ухудшается, усиливаются
вялость и заторможенность, появляются рвота
и жажда, иктеричность склер и кожи. Леталь-
Летальность в этом периоде может достигать 35%
несмотря на интенсивную терапию.
Ш период (восстановительный) начинается
с 3—4-й недели. В этот период местные измене-
изменения преобладают над общими. Функция почек
восстанавливается. На первый план выступают
инф. осложнения открытых повреждений, а
также ран после лампасных разрезов и фасцио-
томий. Возможна генерализация инфекции с
развитием сепсиса. В неосложненных случаях
отек конечности и боли в ней к концу месяца
проходят. У пострадавших длительно сохраня-
сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия,
диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипергло-
булинемия), гиперкоагуляция крови; изменения
в моче (белок, цилиндры). Эти изменения явля-
являются стойкими и несмотря на интенсивную
инфузионную терапию имеют тенденцию к нор-
нормализации в среднем к концу месяца интенсив-
интенсивного лечения.
Выявляется резкое снижение факторов
естественной резистентности и иммунологичес-
иммунологической реактивности. Снижается бактерицидная
активность крови, активность лизоцима сыво-
сыворотки. Длительное время остаются повышен-
повышенными показатели лейкоцитарного индекса
интоксикации, указывающие на наличие
аутоиммунного состояния и выраженной инток-
интоксикации.
У большинства пострадавших долго сохра-
сохраняются отклонения в эмоционально-психичес-
эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактив-
реактивных психозов и истерий.
При бактериол. исследовании у подавля-
подавляющего большинства пострадавших от земле-
землетрясений выявляется высокая степень обсеме-
ненности ран клостридиями в ассоциации с
энтеробактериями, псевдомонадами и анаэроб-
анаэробными кокками. Этим обусловлен высокий риск
развития у этих больных клостридиального
мионекроза. В результате проводимых лечеб-
Hbix мероприятий раны обычно очищаются от
клостридий через 7-—10 дней. В более поздние
сроки из ран выделяется синегнойная палочка в
ассоциации с энтеробактериями, стафилокок-
стафилококками и нек-рыми другими бактериями.
Лечение пострадавших должно быть ком-
комплексным, с соблюдением этапности и преем-
преемственности оказания лечебных пособий.
На догоспитальном этапе после освобожде-
освобождения пострадавшего первая помощь на месте
происшествия должна включать введение обез-
обезболивающих (промедол, омнопон, морфин,
средств, при возможности — футлярную ново-
каиновую блокаду 0,25% р-ром новокаина в
проксимальном отделе сдавленной конечности,
СИНДРОМ
ДЛИТЕЛЬНОГО
СДАВЛЕНИЯ
391

марлевым бинтом, транспортную иммобилиза-
иммобилизацию, местную гипотермию в виде обкладыва-
обкладывания поврежденной конечности пузырями со
льдом. При наличии ран осуществляют механи-
механическую их очистку, накладывают повязки с
антисептическими и дегидратирующими свой-
свойствами. Во время эвакуации выполняют кор-
коррекцию иммобилизации, продолжают введение
обезболивающих и седативных средств, прово-
проводят инфузионную терапию (полиглюкин, рео-
полиглюкин, 5% р-р глюкозы, 4% р-р натрия
гидрокарбоната и др.). Для профилактики ране-
раневой инфекции применяют комбинации антибио-
антибиотиков широкого спектра действия с обязатель-
обязательным включением в них антибиотика группы
пенициллина (учитывая частое выделение из
ран клостридиальной флоры).
На госпитальном этапе осуществляют
интенсивные противошоковые и реанимацион-
реанимационные мероприятия. Количество и состав вводи-
вводимых внутривенно трансфузионных сред в объ-
объеме 2 000—4 000 мл и более в сутки регулиру-
регулируется по данным суточного диуреза и показате-
показателям гомеостаза. В состав вливаемых жидкостей
входят свежезамороженная плазма, глюкозоно-
вокаиновая смесь, 5% р-р глюкозы с витамина-
витаминами, 5% или 10% р-р альбумина, 4% р-р натрия
гидрокарбоната, раствор маннита из расчета 1 г
на 1 кг массы тела, дезиктоксикационные сред-
средства {гемодез, неогемодез). Для стимуляции
диуреза назначают фуросемид до 80 мг и более
в сутки, папаверин, эуфиллин, с целью профи-
профилактики тромбозов вводят гепарин по 2 500 ЕД
4 раза в сутки, дезагреганты (диниридамол, пен-
токсифиллин), по показаниям используют рета-
болил или феноболин, сердечно-сосудистые
средства, иммунокорректоры. В профилактике
острой почечной недостаточности эффективно
применение простагландина Е2 (простенона), к-
рый вводят внутривенно в течение 3—5 дней.
Интенсивное консервативное лечение должно
обеспечить мочеиспускание в количестве не
менее 30 мл в час.
При неэффективности проводимого лечения
в течение 8—12 ч, а именно при снижении
диуреза до 600 мл/сут. и ниже, повышении
уровня гиперкалиемии более 6 ммоль/л, креати-
нинемии выше 0,1 ммоль/л, появлении призна-
признаков отека мозга и легких, показано проведение
гемодиализа в режиме ультрафильтрации.
Инфузионную терапию в междиализный
период осуществляют в объеме 1500—2000 мл.
Пострадавшим с выраженной интоксикацией
показано проведение плазмафереза (см. Плаз-
маферез, цитаферез), обеспечивающего наибо-
наиболее полное удаление из организма токсических
продуктов метаболизма. Сеансы гипербаричес-
гипербарической оксигенации уменьшают степень гипоксии
тканей. С целью дезинтоксикации ежедневно
делают очистительные клизмы, назначают
энтеродез по 1 чайн. л. в У2 стакане воды 3 раза
в день или активированный уголь.
При кровоточивости вследствие уремии и
диссеминированного внутрисосудистого свер-
свертывания показано экстренное проведение плазма-
плазмафереза с последующим переливанием свежеза-
свежезамороженной плазмы до 1000 мл, назначение
ингибитора протеаз (гордокса, контрикала) на
фоне продолжающегося введения гепарина по
2 500 ЕД 4 раза в сутки.
Хирургическая тактика должна быть актив-
активной и зависит от состояния пострадавшего, сте-
степени ишемии поврежденной конечности, нали-
наличия или отсутствия размозженных ран и перело-
переломов костей. Выраженный отек и напряжение
мягких тканей сдавленного сегмента конечно-
конечности, появление пузырей с геморрагическим
содержимым, быстрое нарастание цианоза сви-
свидетельствуют о грубых нарушениях микроцир-
СИНДРОМ
МЕЛКОЙ
ПЕРЕДНЕЙ
КАМЕРЫ
392
куляции и опасности развития обширного
некротического процесса. Проведение широких
фасциотомий с рассечением фасциальных фут-
футляров может восстановить кровоток и устра-
устранить сдавление тканей. После фасциотомий на
кожу накладывают редкие швы с оставлением
дренажньгх трубок. Нежизнеспособность
подвергшейся сдавлению конечности является
показанием к ее ампутации.
При наличии размозженных ран проводят
тщательную первичную хирургическую обра-
обработку с широким раскрытием ран, иссечением
родных тел и свободно лежащих костных
отломков, обильным промыванием антисепти-
антисептиками. Наложение глухих швов и выполнение
операции кожной пластики недопустимо, так
как некроз тканей может продолжаться и в
последующие дни.
Фиксацию переломов костей следует осу-
осуществлять с помощью компрессионно-дистрак-
ционных аппаратов вначале даже без оконча-
окончательной и полной адаптации отломков. При
отсутствии возможностей или условий для нало-
наложения этих аппаратов фиксацию выполняют
гипсовыми лонгетами (циркулярную гипсовую
повязку накладывать нельзя!) или скелетным
вытяжением (если не планируется эвакуация
пострадавшего в другие специализированные
учреждения). Погружной накостный или вну-
трикостный остеосинтез переломов костей ко-
конечностей, подвергшихся сдавлению, противо-
противопоказан.
В последующие дни в зависимости от состо-
состояния пострадавшего проводят коррекцию поло-
сивное местное лечение с применением средств,
обладающих антисептическими, ферментными
и дегидратирующими свойствами. После очи-
очищения раневой поверхности от некротических
тканей и появления свежих грануляций осу-
осуществляют свободную и несвободную кожную
пластику (см. Пластические операции).
В позднем восстановительном периоде
пострадавшие нуждаются в реабилитационно-
восстановительном лечении с применением
ЛФК, физиотерапевтических методов и сан.-
кур. лечения. По показаниям выполняют
реконструктивно-восстановительные вмеша-
вмешательства.
Библиогр.: Комаров Б. Д. нШиманко И. И.
Позиционная компрессия тканей, М., 1984; К о ч н е в
О. С. Хирургия неотложных заболеваний, Казань, 1981;
Кузин М. И. Клиника, патогенез и лечение синдрома
длительного раздавливания, М., 1959.
Ю. Г. Шапошников, 3. И. Уpaiгильдее».
СИНДРОМ МЕЛКОЙ ПЕРЕДНЕЙ К А МЕРЫ -
осложнение, развивающееся после нек-рых
операций на глазном яблоке; характеризуется
прогрессирующим уменьшением пространства
между задней поверхностью роговицы и пере-
передней поверхностью радужки, гипотензией или
гипертензией глазного яблока. В его основе
хрусталиковый блок (так
. глаукома), относитель-
или цилиохориоидальная
обычно лежит ции
ный зрачковый бло!
отслойка.
Ujnuioxpycraj
ый бло
-рый может
р как в процессе антиглаукомных
операций, так и в послеоперационном периоде у
больных с закрытоугольной глаукомой, возни-
возникает из-за ущемления хрусталика в короне
отростков ресничного тела. В результате вну-
внутриглазная жидкость, продуцируемая ими,
попадает в захрусталиковое пространство и сте-
стекловидное тело, что сопровождается повыше-
повышением внутриглазного давления, к-рое, в свою
очередь, усугубляется витреальным блоком,
обусловленным увеличением объема стекло-
стекловидного тела. В послеоперационном периоде
циклохрусталиковый блок, как правило, ведет
к полному исчезновению передней камеры,
набуханию и быстрому помутнению хрустали-
хрусталика. Леч. тактика должна быть направлена на
раннее удаление хрусталика. Назначение
мидриатических средств, напр, препаратов
атропина, отсасывание стекловидного Tc.ia.ifi
водят лишь к временному незначительнее
углублению передней камеры.
Относительный зрачковый блок рада
вается в послеоперационном периоде кза
ствие затруднения перехода внутриглазной щ
кости из задней камеры в переднюю через щ
чок или периферическую колобому раджи
произведенную во время операции. Причини
этого может служить тесный контакт зрачке-
вого края или краев периферической колобомк
радужки с передней поверхностью хрусталвд
(после антиглаукомных операций) или с щ
дней гиалоидной мембраной стекловидном
тела (после интракапсулярной экстракции и»
ракты). Эти явления часто усугубляются эаш
неНием передней камеры стерильным воэдув*
под давлением при завершении операции.
Разобщение камер ведет к скапливанию внутри-
внутриглазной жидкости в задней камере и в простран-
пространстве за хрусталиком, уменьшению глубш
передней камеры и смещению вперед радуяп i
хрусталика. При затянувшемся эрачкоки
блоке пространство передней камеры юзда
полностью исчезает. В результате может раз-
развиться эпнтелнальноэндотелнальная дистро-
дистрофия роговицы, вторичная глаукома, что иногда
приводит к слепоте.
Леч. мероприятия направлены на ослабле-
ослабление контакта зрачкового края радужки с пере-
передней капсулой хрусталика или стекловидным
телом. Это достигается с помощью инсталля-
инсталляции мидриатических средств с преимуществен-
преимущественным воздействием на мышцу, расширяющую
зрачок. При сформировавшихся задних сине-
хиях показана лазерная или оперативная ирн-
дэктомия.
Цилиохориоидальная отслойка развивается
после полостных операций на глазном яблоке,
сопровождающихся наружной фильтрацией
внутриглазной жидкости между швами (я-
стракция катаракты, сквозные пересадки рого-
роговицы) или под конъюнктиву, а также при обра-
образовании фистул (после антиглаукомных опера-
операций). Дефицит внутриглазной жидкости nprafr
дит, в свою очередь, к ее выходу из стекловид-
стекловидного тела. В результате под склерой образуете!
относительный вакуум, ресничное тело и сосу-
сосудистая оболочка отслаиваются от нее. В эго
пространство через фенестры сосудов реснич-
ресничного тела выходит транссудат, количество
к-рого увеличивается по мере потери жидкосп
стекловидным телом и уменьшения глубш
передней камеры глазного яблока. Контап
радужки с задним эпителием роговицы также,
как и при циклохрусталиковом и относитель-
относительном зрачковом блоках, может привести к эдй-
телиально-эпителиальной дистрофии рогови-
роговицы, сращениям в радужно-роговичном углу,
вторичному повышению внутриглазного давле-
давления и к слепоте. Поэтому во время операция
необходимо контролировать герметичность
шва с помощью флюоресценновой пробы
(см. Глаз) в свете кобальтового фильтра
осветителя операционного микроскопа. При
обнаружении наружной фильтрации меду
швами следует наложить дополнительные
швы. После антиглаукомных операций щ-
лесообразно прикрыть фистулу в конъюнкте-
ве силиконовой лентой или пломбой, фикси-
фиксируя их с помощью супрамидного шва к эгакш-
ральной пластинке в стороне от фильтрацион-
фильтрационной подушки. Одновременно проводят патоге-
патогенетическую лекарственную терапию, включа-
включающую подъконъюнктивные инъекции 10% р-
ра кофеина, аппликации с 0,1 % р-ром адренш-
на, прием внутрь этамзилата (дицинона), сосудо-
сосудорасширяющих препаратов (кавинтона, пентск-
сифиллина, циннаризина). В случае отсутствм
положительного эффекта показана супрацк-
лиарная склеротомия. При завершении эвакуа-
эвакуации субсклерной жидкости переднюю камеру
глазного яблока восстанавливают путем введе-
введения стерильного изотонического раствор? хло-
хлорида натрия через предварительно произведен-
произведенный роговичный прокол.

Мшар.: Краснов М. М. Микрохирургия глауком,
М..1Я4; Микрохирургия глаза, под ред. М. М. Красно-
н,с 30, М, 1976; Руководство по глазной хирургии, под
ред М. Л. Краснова, с. 200, М, 1976. fi д д^^^
СИНДРОМ МНОЖЕСТВЕННЫХ ЭНДОКРИН-
ЭНДОКРИННЫХ НЕОПЛАЗИЙ (син. множественный эндо-
фннный аденоматоз) — полиморфная группа
генетически детерминированных опухолевых
гораженнй ряда эндокринных желез. Основ-
Основными формами являются синдром Вернера,
ондром Сиппла и синдром Горлина — см.
ШУД-система.
СШДРбМ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУ-
ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА — ускорен-
ускорении проведение импульса возбуждения между
усердиями и желудочками сердца по допол-
дополнительным аномальным проводящим путям,
проявляющееся характерными изменениями
ЭКГ и нередко также пароксизмами сердечных
гашритмий.
Различают три варианта синдрома, име-
имеющих особенности отражения на ЭКГ в зависи-
шеги от вида врожденных аномальных прово-
$ащ путей в сердце. Из последних известны:
пучки Кента — прямые аномальные пути про-
прошения импульса между предсердиями и желу-
желудочками, их функционирование обозначают
«к синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта по
имени описавших его авторов; пучки Джеймса,
соединяющие предсердия или проксимальную
часть атриовентрикулярного соединения (ABC)
с его дистальной частью или с пучком Гиса,
вменения ЭКГ при участии этих путей в прове-
проведении импульса характеризуют как синдром
укороченного интервала Р—R; волокна Махей-
щ, соединяющие дистальную часть ABC или
лучок Гиса с проводящей системой миокарда
желудочков.
В пучках Кента и Джеймса физиол.
мдержки импульса (как в нормальном ABC) не
происходит. Поэтому одним из ведущих призна-
признаков функционирования этих пучков является
укорочение интервала Р—R (интервала Р—Q)
№ значений менее 0,12 с.
Синдром Вольфф а— Паркин-
со н а— У а и т а (синдром WPW, или синдром
ВПУ) наиболее распространен: встречается
примерно у 1% населения. Чаще выявляется у
лиц с нормальным сердцем, но может соче-
сочетаться с врожденными пороками сердца и кар-
циомиопатиями. Распознается электрокардио-
электрокардиографически на основании одновременного
наличия двух признаков: укорочения интервала
P-R и расширения комплекса QRS (более ОД
с) с характерным изменением его формы за
счет так наз. Д-волны (дельта-волны), реги-
регистрируемой на восходящем колене зубца R.
Появление этой волны объясняется тем, что
перед проникновением импульса через ABC в
желудочки часть их миокарда охватывается
возбуждением от опережающего импульса,
проведенного по пучку Кента (рис., б).
Пароксизмальные тахиаритмии возникают
при синдроме ВПУ в 40—80% случаев, в основ-
основном в форме реципрокных тахикардии в связи с
циркуляцией возбуждения в ABC и пучке Кен-
Кента. Наиболее часто встречается так наз. орто-
дромная суггравентрикулярная реципрокная
тахикардия с циркуляцией волны возбуждения,
при к-рой импульс проводится от предсердий к
желудочкам через нормальное ABC, а затем по
пучку Кента возвращается ретроградно на
предсердия и в ABC (рис., в). На электрокар-
электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется
правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин;
комплексы QRS нормальной конфигурации (не
имеют Д-волны). В отведениях II, HI, AVF,
иногда в других после каждого желудочкового
комплекса регистрируются инвертированные
зубцы Р, отражающие ретроградное возбужде-
возбуждение предсердий. Реже наблюдают пароксиз-
мальную так наз. антидромную су праве нтрику-
лярную реципрокную тахикардию, при к-рой
направление циркуляции волны возбуждения
бывает прямо противоположным (рис., г).
Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными
A50-200 в 1 мин), резко расширенными (за
счет аномальной активации желудочков) ком-
комплексами QRS, между к-рыми определяются
инвертированные в отведениях II, HI, AVF
зубцы Р.
У больных с синдромом ВПУ могут возни-
возникать мерцания предсердий. При этом наличие
дополнительного аномального пути проведения
способствует проникновению в желудочки
большего, чем по ABC, числа импульсов, что
проявляется очень высокой частотой желудоч-
желудочковых сокращений (до 200—300 и более в 1
мин). Пароксизмы нередко протекают с карти-
картиной аритмогенного коллапса. На ЭКГ регистри-
регистрируются неритмичные, резко расширенные
желудочковые комплексы. Описаны случаи
трансформации мерцательной аритмии при
синдроме ВПУ в фибрилляцию желудочков.
Синдром укороченного интер-
ших его авторов как синдром Клерка—Леви—
Кристеско (синдром CLC) и синдром Лауна—
Гейнонга—Левина (синдром LGL). Электро-
Электрокардиографически проявляется только укоро-
укорочением интервала Р—R при отсутствии измене-
Рж. Вверху — схема разных вариантов проведения импульса возбуждения между предсердиями и желудочками
поатриовентрикулярному соединению (ABC, сиреневые контуры) и пучку Кента (п.К,, красные контуры), в норме
(а) и при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (б, в, г); внизу — их отображение на электрокардиограммах: а —
проведение только по ABC, нормальная ЭКГ; б — проведение по пучку Кента, опережающее возбуждение желу-
желудочков от импульса из ABC, на ЭКГ—укорочение интервала Р—R и расширение желудочкового комплекса за счет
млны А; в и г — реципрокная тахикардия при ортодромной (в) и антидромной {г) циркуляции возбуждения в путях
ABC и пучка Кента, на ЭКГ — инвертированные зубцы Р, следующие за желудочковыми комплексами, последние
при антидромной циркуляции возбуждения значительно расширены.
ний комплекса QRS. Встречается преимуще-
преимущественно у лиц с нормальным сердцем. Основ-
Основным клиническим проявлением этого варианта
синдрома преждевременного возбуждения
желудочков, как и синдрома ВПУ, являются
пароксизмальные суправентрикулярные тахиа-
тахиаритмии, возникающие на принципиально анало-
аналогичной электрофизиологической основе (цир-
(циркуляция волны возбуждения).
волокнам Махейма электрокардиогра-
электрокардиографически проявляется расширением желудочко-
ствии укорочения интервала Р—R. Клиничес-
Клиническое значение этого варианта синдрома мало
Лечение больных с синдромом преждевре-
преждевременного возбуждения желудочков необходимо
лишь при клин, проявлениях его в форме парок-
сизмальных тахиаритмии. В случае возникнове-
возникновения пароксизмов суправентрикулярной реци-
прокной тахикардии реже 1 раза в месяц лече-
лечение может быть ограничено мероприятиями по
купированию пароксизмов. Нередко эффектив-
эффективными бывают рефлекторные возбуждения
вагуса, напр, массаж каротидного синуса, нату-
живание (проба Вальсальвы). При отсутствии
эффекта показана электроимпульсная терапия.
Лекарственное купирование заключается во
внутривенном введении бет а- ад рено б локаторов
(обзидана), новокаинамида, дизопирамида, кор-
дарона, этацизина. От введения верапамила
(изоптина) и сердечных гликозидов при уши-
уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ сле-
следует, по возможности, воздерживаться, т. к. эти
препараты улучшают проводимость в дополни-
дополнительных аномальных путях; в случае парок-
пароксизма трепетания или мерцания предсердий у
больных с синдромом ВПУ они могут вызвать
фибрилляцию желудочков. Для профилактики
пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще
1 раза в месяц, назначают внутрь сердечные
гликозиды, бета-адреноблокаторы, этмозин,
этацизин, новокаинамид, дизопирамид. При
неэффективности лекарственного лечения
имплантируют кардиостимулятор либо выпол-
выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента.
У больных с пароксизмом мерцательной арит-
аритмии при частоте желудочковых сокращений
выше 250 в 1 мин и отсутствии эффекта лекар-
лекарственной терапии необходима хирургическая
деструкция пучка Кента по витальным показа-
показаниям.
Библиагр.: Исаков И. И., КушаковскийМ. С.
и Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардио-
электрокардиография, с. Ш, Л„ 1984. С. П. Голицын.
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЁННОГО ИММУННОГО
ДЕФИЦИТА (СПИД) — см. ВИЧ-инфекция.
СИНДРОМ ПУСТОГО ТУРЕЦКОГО СЕДЛА —
комплекс обменных эндокринных, неврологи-
неврологических и нейроофтальмологических наруше-
нарушений, развивающийся у лиц с врожденной недо-
недостаточностью диафрагмы турецкого седла и
инвагинацией в его полость мозговых оболо-
оболочек; характеризуется увеличением турецкого
седла, артериальной гипертензией, хиазмаль-
ным синдромом, нередко ликвореей; функция
гипофиза при этом нарушается не у всех боль-
сопровождающаяся выделениями из молочных
желез, реже выявляются вторичный гипоти-
гипотиреоз, вторичный гипокортицизм и обусловлен-
обусловленная ими гипонатриемия, - см. Гипофиз.
СИНКИНЕЗЙИ (греч. syn- вместе + kinesis дви-
движение; син.: ассоциированные движения, содру-
содружественные движения) — непроизвольные
мышечные сокращения и движения, сопутству-
сопутствующие активному двигательному акту.
Разнообразные С. характерны для нормаль-
юй
ГОрИК!
СИНКИНЕЗИИ
393

синергии — совместных согласованных сокра-
сокращений различных мышц и мышечных групп,
обеспечивающих реализацию целесообразного
двигательного акта (см. Движения). Они имеют
большое значение в механизмах поддержания
позы я равновесия тела. Так, напр., при ходьбе
каждой фазе шага соответствуют сокращение
или расслабление мышц шеи, плечевого пояса,
туловища, благодаря чему обеспечивается
сокращения мышц конечностей сопровожда-
сопровождаются сокращениями мышц туловища, к-рые
происходят в строго определенной последова-
последовательности и направлены на сохранение равнове-
равновесия. Многочисленные С. наблюдаются при
беге, плавании. Характер С. может меняться в
цессе тренировки, включая и выработку про-
профессиональных навыков. Реализация С. обеспе-
обеспечивается взаимодействием различных отделов
ц. н. с. — пирамидной и экстрапнрамидной
систем, мозжечка, сегментарного аппарата
Исследование С. проводят путем визуаль-
визуального наблюдения за произвольными движени-
движениями, а также с помощью электромиографии и
других методов изучения функций органов дви-
При ряде заболеваний ц. н. с. отмечается
изменение характера и выраженности физиоло-
физиологических, нормальных С. Резкое угнетение С.
типично, напр., для паркинсонизма, а их усиле-
усиление — для двойного атетоза (см. Атетоз двой-
двойной).
Появление новых патологических С, часть
из к-рых характерна для организмов, филогене-
филогенетически находящихся на более низком уровне
развития, или для эмбрионального периода раз-
развития человека, наблюдается при ряде заболе-
заболеваний ц. н. С, а также при ее врожденном недо-
недоразвитии. Напр., у новорожденного при недо-
недоразвитии полушарий головного мозга выявля-
выявляются шейные рефлексы Магнуса—Клейна; у
взрослого такие рефлексы появляются при
поражениях головного мозга (см. Рефлексы)-
никают обычно при поражении пирамидной
ног© мозга (при сосудистых, воспалительных,
дегенеративно-дистрофических заболеваниях
нервной системы и др.). Выявление таких С.
позволяет диагностировать органические пора-
жения неявной системы оценивать динамику
патол. процесса. Эти С. следует учитывать при
Проведении реабилитационных мероприятий;
одни С. используют для восстановления движе-
движений, другие — подавляют.
Патологические С. принято разделять на
глобальные, координаторные и имитационные
(контрал атеральные).
Глобальные С. — непроизвольные движе-
движения парализованных конечностей, возника-
возникающие при сильном и сравнительно длительном
напряжении здоровых конечностей (напр., фор-
форсированном сжатии кисти в кулак), а также при
зевоте, кашле, чиханье, смехе, плаче, натужи-
вании. Характер глобальной С. обычно опреде-
парализованных конечностях. В руке С. прояв-
проявляется сгибанием пальцев, сгибанием и прона-
пронацией предплечья, отведением плеча, в ноге —
приведением бедра, разгибанием голени,
подошвенным сгибанием стопы, сгибанием
пальцев.
Координаторные С. — непроизвольные
сокращения одних паретичных мышц лри
попытке произвольных сокращении других
функционально свя энных с ними мышц.
Обычно они набчюдаются б период восстанов-
восстановления произвольных движении при гемиплегии
СИНОВИАЛЬНАЯ
ОБОЛОЧКА
394
(см. Параличи), когда появляется возможность
выполнять нек-рые произвольные движения, а
сопутствующие движения активно задержать не
удается. Напр., при восстановлении движений в
ноге раньше всего С. возникают при сгибании
голени: дополнительное сгибание стопы или
разгибание ее большого пальца, тогда как изо-
изолированного движения стопы и большого
пальца выполнить не удается (феномен
Штрюмпелля). Франц. невропатолог Бабин-
ский (J. F. F. Babinski) описал комбинирован-
комбинированную флексию бедра и туловища', при попытке
больного с гемиплегией сесть из положения
лежа на спине наступает сгибание парализован-
парализованного бедра и пятка приподнимается от постели.
При сгибании туловища вперед нога на стороне
гемипареза непроизвольно сгибается в колен-
коленном суставе (феномен Нери). К этой группе С.
относится симптом комбинированной аддукции
и аддукции Раймиста: у больного, лежащего на
спине со слегка раздвинутыми ногами, при
попытке врача приблизить к средней линии или
отвести кнаружи здоровую ногу (и сопротивле-
сопротивлении со стороны больного) непроизвольно при-
приводится или отводится больная нога. Нередко
встречаются С. в виде непроизвольного сги-
сгибания большого пальца руки при пассивном раз-
разгибании Ц—V пальцев (феномен Книппеля—
Фейля) или веерообразное разведение пальцев
парализованной руки при зевоте.
Имитационные С. — непроизвольные дви-
движения одной конечности, имитирующие воле-
волевые движения другой конечностью. К имита-
имитационным С. относят заместительные, компен-
компенсаторные движения, к-рые больной производит
здоровой конечностью, когда ему предлагают
выполнить движения паретичной или отсут-
отсутствующей конечностью. В первое время после
ампутации конечности волевой импульс, напр..
для ампутированной руки вызывает движение
противоположной руки. Иногда больные с
парезом руки облегчают выполнение движений
этой рукой посредством идентичности напряже-
напряжения здоровой руки. На ранних этапах онтоге-
онтогенеза у человека движения симметричны и дву-
сторонии, а двигательные импульсы ирради-
ируют на обе стороны. В последующем, при
законченной миелинизации пирамидных и
экстрапирамидных волокон, а также по мере
приобретения индивидуального двигательного
жения изолированно одной конечностью.
Приобретение двигательных навыков
быстро производить нужные движения, но и
подавлять при этом еинкинетические импуль-
импульсы. При поражении пирамидной системы на
уровне коры и подкорки происходит расторма-
живание имевшихся в раннем периоде развития
нейронных связей в подкорковых образованиях
и возобновляются имитационные С, которые
являются патологическими. От имитационных
С. следует отличать сходные движения, относя-
относящиеся к глобальной С., например сжатие в
кулак парализованной кисти одновременно с
произвольным движением здоровой руки. При
глобальной С. этот эффект в парализованной
руке наступает не только при сгибании, но и
при разгибании здоровой кисти.
Врожденные имитационные С. встречаются
вполне здоровых. Они выражаются в передаче
движения с одной руки на противоположную,
что затрудняет формирование многих двига-
двигательных навыков верхней конечности. Вро-
Врожденной является также С. при синдроме Гун-
Гунна — поднимание верхнего века при активном
открывании рта или других движениях нижней
Особую группу составляют С. мимических
мышц (векогубная, веколобная, векоплатизмо-
вая, векоушная, губно-пальце брал ьная и др.) в
резидуальной стадии поражения лицевого
нерва. Предполагают, что в месте поражения
лицевого нерва в костном канале создается так
наз. триггерная зона Вольтмана с поперечной
передачей импульсов в нерве что приь
произвольном напряжении опредет ни л
мышц лица к появлению сопутствующих движе-
движении в других мышцах.
При патол. С. проводят лечение основа
заболевания. Эффективными являются препа-
препараты снижающие мышечный тонус (мидок щ
циклодол, дофамин).
Би&лиогр.: Болезни нервной системы, под ред. П. В
Мельннчука, т. 2, М., 1983; Гусев Е. И., Греч
к о В. Е. и Б у р д Г. С. Нервные бел н>
Д. К. Богородннс*ин, A. A. Сюрова
СИНОВИАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА (ег i*
synovialis; син. синовиальная мембрана) пред-
представляет собой слой зндотелкальны wt
подлежащей рыхлой неоформленной в ш
стой соединительной ткани вь тш а п ста
сустава, сухожильное влагалище ил ш
СИНОВИАЛЬНЫЕ ВЛАГАЛИЩА СУХОЖИ-
СУХОЖИЛИЙ (vaginae synoviales tendinum) обр
синовиальной оболочкой, окружающе
жилия и облегчающей их скольже! п
прилегания к костным выступа; и в
СИНОВИАЛЬНЫЕ СУМКИ (bursae synovia!»
— щелевидные полости, обрг ов
виальной оболочкой, содержащш
ную жидкость, С. с, относят якв
ному аппарату мышц. Они расположи кл
чатке между выступающими участка;
и мягкими тканями {кожей, фасциями, сухожи-
сухожилиями мышц, мышцами — рис. 1). Рг
следующие синовиальные сумки: подкожь
расположенные в подкожно кл тч
выпуклой поверхности сустава, подв р
гося резкому сгибанию; подфасциал!
находящиеся под фасцией", подсу>ож
расположен]
ид сум
под
— лежащие под мышцами. Подсухожиш,-
ные С.с. у взрослых часто сообщаю я
лостью сустава. Окружая на знг
протяжении сухожилие мышцы, они могут об-
образовывать синовиальное сухожильное влага-
влагалище.
Развиваются С. с. в основном после рожде-
рождения. С возрастом количество и объем их поло-
полости увеличиваются. Возникновение сумок сви-
свидетельствует о наличии локальной нагрузки,
Рис. 1. Схематическое изображение синовиалим
сумок в области правого плечевого сустава: 1 -
субакромиальнан сумка; 2, 3, — двойная подалыо-
видная сумка; 4 — сумка большой грудной мышцы; 5-
сумка широчайшей мышцы спины; 6— подсухожильная
сумка широчайшей мышцы спины; 7 — сумка подда-
точной мышцы; 8 — подклювоеидная сумка; Э—сумм
между ножками клювовидно-акромиальной связки; 10
— ттодкожная синовиальная сумка у верхушки щь

Рис. 2. Воспаление синовиальной сумки в области левого локтевого отрос
(бурсит): а — правая рука с нормальными контурами локтевого сустава (для с;
нения); 6 — левая рука того же больного с измененными очертаниями локтем
сустава за счет выбухания в области локтевого отростка; в — обе руки болы-
согнуты в локтевых суставах, в области левого локтевого сустава определяв
локальное выбухание.
давления или трения в области суставов, что
характеризует функциональную приспособля-
приспособляемость опорно-двигательного аппарата.
Большое количество С. с. находится в обла-
области наиболее подвижных суставов — плечевого
(рис. 1), тазобедренного, коленного. Они могут
сообщаться с полостью сустава {напр., надко-
ленниковая сумка) или нет — поднадколеннико-
ш сумка (см. Бурсит).
Методы исследования. Приме-
ды. Вначале производят осмотр, затем пальпа-
пальпацию и аускультацию. При осмотре определяют
топографию С. с, изменения цвета кожи, выра-
выраженность сосудистого рисунка и др. Пальпа-
торно оценивают кожную температуру, размер,
консистенцию, смещаемость С. с. относительно
кожи. Аускультативно выявляют пульсацию С.
с. При поражении око л осу ставных С. с. иссле-
исследуют функцию сустава, активные и пассивные
движения (см. Суставы).
Из инструментальных методов используют
рентгенографию, термографию, ультрасоно-
графию и др. Рентгенологическое исследование
включает обзорную рентгенографию, артроп-
невмографию, контрастную рентгенографию
С. с, реже двойное контрастирование и рентге-
ноконтрастное исследование сосудов (ангиогра-
(ангиографию). Обзорную рентгенограмму пораженного
сустава делают в двух проекциях. Артрогше-
вмографию проводят под местной анестезией.
Для изучения содержимого С. с. осуществляют
пункцию, полученную жидкость направляют на
биохимическое, бактериологическое и цитоло-
гаческое исследования. Для бактериол. иссле-
исследования пунктат из С. с. берут в стерильных
условиях. Для распознавания внутрисуставных
поражений,' в т. ч. и синовиальных сумок,
используют артроскопию.
Патология. Пороки развития С. с.
обычно сочетаются с пороками развития суста-
суставов и, к,ак правило, не имеют самостоятельного
Наиболее часто встречается воспаление С.
с, или бурсит (рис. 2). Клинически бурсит про-
проявляется припухлостью, локальной болезненно-
болезненностью в области сумки, гиперемией кожи, мест-
местным повышением кожной температуры, нару-
нарушением функции прилежащего сустава. Цито-
Цитологическое и бактериологическое исследования
пунктата позволяют уточнить характер воспа-
воспалительного процесса. Асептическое воспаление
обычно обусловлено постоянной травматиза-
цией области сустава (травматический бурсит).
Лечение местное: иммобилизация пораженного
сустава на 2—3 нед., физиотерапия. Для профи-
профилактики этой патологии определенное значение
имеет улучшение условий труда (уменьшение
нагрузки, механическая защита от травматиза-
ции и т. п.). При серозном и серозно-геморраги-
ческом воспалении производят пункцию сумки,
эвакуацию содержимого, промывание полости,
вводят антисептические средства. Эти формы
воспаления С. с. можно лечить в амбулаторных
условиях под наблюдением хирурга. При гной-
гнойном бурсите показано стационарное лечение, т.
к. необходимо хирургическое вмешательство —
бурсэктомия. Наиболее частой локализацией
гнойного процесса являются коленный и локте-
локтевой суставы. Если С. с. сообщается с полостью
сустава, то нередко производят синовэктомию
(удаление синовиальной оболочки сустава). В
послеоперационном периоде осуществляют
иммобилизацию гипсовой лонгетой для стиха-
ния воспалительных явлений назначают анти~
биотики, физиотерапевтические процедуры.
При восстановительном лечении постепенно
увеличивают нагрузку. Операцию производят в
хирургическом отделении (гнойном), а восста-
восстановительное лечение — в амбулаторных усло-
условиях. Прогноз для функции обычно благопри-
благоприятный.
Синовиальные сумки нередко поражаются
при различных артритах, если наряду с сино-
синовиальной оболочкой сустава в процесс вовле-
вовлекается и синовиальная оболочка С. с. В эту
группу заболеваний С. с. — входят, травмати-
травматические синовиты, хронические специфические
и неспецифические артриты, напр, неспецифи-
неспецифический ревматоидный артрит, Бехтерева бо-
болезнь, бруцеллез, сифилис, Рейтера синдром.
Диагноз травматического синовита ставят
на основании данных анамнеза и определения в
пунктате крови. Лечение заключается в иммо-
иммобилизации гипсовой лонгетой, проведении
физиотерапии, при необходимости пункции
сустава; при хрон. течении внутрисуставно вво-
вводят противовоспалительные и склерозирующие
средства. При поражении коленного сустава
лечение осуществляют в стационаре (в травма-
травматологическом отделении) в течение 2—5 дней, в
дальнейшем — в амбулаторных условиях. Прог-
Прогноз чаще благоприятный.
Для хрон. артритов характерна системность
поражения. В клин, картине на передний план
выступают общие признаки воспалительного
процесса: явления интоксикации, повышение
температуры, ускорение СОЭ. Клинические
проявления заболевания различны в зависимо-
зависимости от этиологии формы артрита. Лечение ком-
комплексное: специфическое противо'воспалитель-
СИНОВИАЛЬНЫ1?
СУМКИ
395

ное, местное по поводу поражения синовиаль-
синовиальной сумки и дезинтоксикационная неспецифи-
неспецифическая терапия. Течение заболевания хроничес-
хроническое. В остром периоде его проводят в стациона-
стационаре, в период ремиссии — устанавливают диспан-
диспансерное наблюдение (осмотр не реже 2—3 раз в
году). В зависимости от этиологии артрита
лечение осуществляют различные специалисты
— фтизиатр, дерматолог, ревматолог. Прогноз
зависит от этиологии артрита.
Реактивные артриты, сопровождающиеся
поражением синовиальных сумок, могут встре-
встречаться при опухолях синовиальной оболочки
(доброкачественные и злокачественные сино-
виомы). При этом характерны поражение
одного сустава и болевой синдром. Уточнению
диагноза кроме описанных методик помогает
ангиография. При малейшем подозрении на эту
патологию больного следует направить на кон-
консультацию к онкологу. Лечение оперативное.
Прогноз для жизни нередко неблагоприятный.
Опухоли С. с. исходят из тех же тканей, что
и многие опухоли суставов. Клин, картину,
диагностику и их лечение ■— см. Суставы,
Особенности повреждений и заболеваний С.
с. различных локализаций — см. Бурсит,
Коленный сустав.
Библиогр.: Астапенко М. Г. и ЭрялисП. С.
Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-дви-
та, М., 1975; Б итхе м У. П. и др.
е исследование суставов, пер. с англ., М.,
1970; Насонова В. А. и Астапенко М. Г. Кли-
Клиническая ревматология, М., 1989; Руководство по дет-
детской артрологии, под ред. М. Я. Студеникина и А. А.
Яковлевой, Л., 1987.
Т. А. Шелелнна; Н. В. Крылова (ан.).
СИНОВИОМА [synovioma; анат. (merabrana)
synovialis синовиальная оболочка + -отпа] —
опухоль, исходящая из синовиальной оболочки
суставов, синовиальных влагалищ и синовиаль-
синовиальных сумок. Различают доброкачественную и
злокачественную синовиому.
в и о м а (фиброэндотелиома суставов, синовиа-
лома, синовиоэндотелиома, гигантоклеточная
синовиома, узловатый теносиновит) встре-
встречается редко с одинаковой частотой у мужчин и
женщин, преимущественно в возрасте 20-^40
лет. Локализуется гл. обр, в области пальцев
кисти и связана с синовиальными влагалищами,
Макроскопически имеет вид узловато-дольча-
узловато-дольчатого, частично инкапсулированного обра овч
ния плотной консистенции диам. 1—2 см. На
разрезе сероватого оттенка, нередко с участ
ками же того (за счет включений липидов) или
бурого (из-за отложений гемосидерина) цвета.
Микроскопически представлена фибробласти
низированной грубоволокнистой строме в к
рой также обнаруживаются гигантские много-
многоядерные клетки типа остеокластов ксантом
ные клетки, скопления гемосидерофагов
Клин, проявления скудны. Обычно onyxoj ь
малоболезненна, функциональных нарушений
не вызывает. Лечение оперативное — широкое
иссечение опухоли в пределах здоровых тканей.
Прогноз, как правило, благоприятный. У 17—
43% больных наблюдаются рецидивы. Опи-
Описаны случаи малигнизации.
Злокачественная синовиома
(синовиальная саркома, синовиальная саркоэн-
дотелиома, синовиальная саркомезотелиома)
чаще наблюдается в возрасте 20—40 лет, пре-
преимущественно у мужчин. Примерно в 70% слу-
случаев развивается на нижних конечностях, гл.
обр. в области коленного сустава, реже пора-
поражает локтевой сустав и суставы кисти.
Опухоль обычно крупных размеров (диам.
10 см и более), имеет вид бесформенной ограни-
ограниченной массы, часто окружена псевдокапсулой.
at..
i. ■
У
Рис. 1. Рентгенограмма дистальной части бедра и
коленного сустава (боковая проекция) при злокаче-
злокачественной синовиоме (указана стрелками).
Рис. 2. Артериограмма
(прямая проекция) npi
ме: стрелка!
куляризаир
сустава
геенной синовио-
шологической гипервас-
На разрезе
ской
опухоли однородная,
и кост-
СИНОВИОМА
396
эластической консистенции, с участками к
ной и хрящевой ткани, кальцификатам
геморрагической жидкостью. Гистологически
опухоль в основном представлена фибробласто-
подобными и эпителиоподобными клетками.
Характерно наличие структур, напоминающих
железы, и щелей, заполненных эозинофиль-
ным муциноподобным веществом, нередко
содержащим гиалуроновую кислоту. Имеются
поля гиалиноза с расположенными в них в виде
островков опухолевыми клетками, очаги осси-
фикации и петрификации, а также хряща и
структур, напоминающих сухожилия. Особен-
Особенностью течения злокачественной С. в отличие
от других сарком мягких тканей являета
обычно длительный скрытый период (до 2 лет).
В дальнейшем появляются боли, припухлость
сустава, функциональные нарушения отсут-
отсутствуют ил ал нъ Симптоматика может
быть связана также со сдавлением или прорас-
прорастанием опухолью нервов и поражением костей.
Метастазирование происходит гематогенным,
реже лимфогенным путем.
Локализацию опухоли, ее размеры, степей,
распространения уточняют с помощью рентге-
рентгенографии, томографии, ангиографии и друпп
методов рентгенол. исследования. Опухолевый
узел, чаще одиночный, располагается, какпг*
вило, вблизи сустава, редко вдали от него;
имеет округлую или овальную форму, четкие
ровные или полициклические контуры при экс-
экспансивном росте (рис. 1), нечеткие контурыпри
врастании в окружающие ткани и при рециди-
рецидивах опухоли. На фоне опухолевого узла часто
определяются включения — мелкие кальцина-
ты реже крупные гомогенные уччетки окосте
нения У половины больных отмечаются вто-
вторичные изменения в прилежащих поста -
атрофия от давления искривление костей ш
литическая деструкция вплоть до разрушения.
В местах прикрепления сустгвнои капсуль я
сухожилий возникают узуры кости четкими
контурами. При ангиографии выявляется
п тол гиперваскуляризация опухоли {рис. 2),
характерная для злокачественных новообразо-
новообразований мягких тканей.
Лечение оперативное: проводят широкое
иссечение опухоли в пределах здоровых тканей
или ампутацию конечности. В ряде случаев при-
применяют лучевую терапию и химиотерапию (си,
Опухоли). Прогноз неблагоприятный.
В.М.Блмм,
СИНОВЙТ [synovitis; анат. (membrana) synovia-
synovialis синовиальная оболочка + -ids] — воспаление
СИНОВЙТ ПИГМЁНТНО-ВИЛЛЁЗНЫИ (synovi
tis pygmentosa villosa) — заболевание, характе-
характеризующееся пролиферативно-диспластическны
поражением синовиальной оболочки суставов,
синовиальных сумок и синовиальных влагалищ
сухожилий. Ранее его описывали как миелок-
сантому, ксантому, миелоидную эндотелиому,
ксантогранулему, фиброгемосидерозную сар-
саркому, фиброму сухожильных влагалищ. Наибо-
Наиболее распространен в отечественной литературе
термин «пигментно-виллезный синовит»,
однако более точно соответствует характер;
поражения (обилие ворсинчатых и узешовьп
разрастаний коричнево-красного цвета с
отдельными желтыми вкраплениями; рис. 1)
термин «пигментированный ворсинчато-узло
вой синовит».
Заболевание несколько чаще встречается у
женщин. Появляется преимущественно в воз-
возрасте 20—30 лет, реже в детском и пожилом
возрасте. Поражен может быть любой сустав,
но преимущественная локализация — коленный
сустав (ок. 80% всех случаев).
Первое сообщение о С. п.-в. принадлежит
франц. хирургу Шассеньяку (Ch. M. Chassaij-
пас), к-рый в 1852 г. описал поражение сую-
жильных влагалищ пальцев кисти и высказал
мысль о саркоматозном характере процесса,
Затем получило распространение мнение о вос-
воспалительной природе заболевания. В насто-
настоящее время полностью отвергнуто представле-
представление об опухолевом характере процесса и воз-
возможности его малигнизации. Особенности уль-
гомны
к-рые
траструктуры
наряду с фибробластамй являются самыми мно-
многочисленными элементами в пораженных тка-
тканях, позволяют высказать предположение, что
в основе патологии лежит местное нарушение
липидного обмена. Воспаление при этом разви-
развивается вторично. Кроме того, получены данные
о развитии реакции повышенной чувствитель-
чувствительности замедленного типа при С. п.-в. Свята
заболевания с травмой не выявлено.

Клиническая картина. Первые признаки
заболевания обнаруживают, как правило, слу-
случайно. Иногда их появлению способствует
незначительная травма. Характерна безболез-
безболезненная при пальпации припухлость поражен-
пораженного сустава, имеющая тестообразную конси-
консистенцию, иногда с отдельными более плотными
включениями, к-рая медленно увеличивается в
размере. Она сопровождается образованием
выпота, количество к-рого при поражении
коленного сустава достигает 200 мл, в голено-
голеностопном и тазобедренном суставах его объем не
превышает 10 мл. Особенностью заболевания
в суставе и нормальной походки, несмотря на
значительные размеры припухлости. Редко
встречается ограничение движений в суставе,
покой или эвакуация жидкости из полости
сустава способствуют восстановлению амплиту-
амплитуды движений. Одна из причин позднего обраще-
обращения за медицинской помощью — малая выра-
выраженность болевого синдрома. Боль в суставе
возникает периодически, при движениях,
интенсивность ее по мере прогрессирования
процесса не меняется. Боль в покое отмечается
при поражении тазобедренного сустава с давно-
давностью заболевания 10 и более лет. Особенно-
Особенностью клин, течения является также то, что
несмотря на значительные размеры припухло-
някзтся. Отмечаемое повышение местной тем-
температуры связано с выраженной васкуляриза-
цией патол. ткани. Повышение температуры
тела не характерно, хотя в отдельных случаях
возможно. При поражении крупных суставов
больные нередко жалуются на дискомфорт в
суставе и его блокады. Дискомфорт в суставе
(ощущение неловкости, неудобства) появляется
при перемене положения и движениях. Этот
симптом непостоянен, нередко он выявляется
лишь в начале и исчезает по мере прогрессиро-
прогрессирования заболевания. Блокада сустава связана с
ущемлением узелковых или ворсинчатых ра
растаний. Она возникает внезапно при движе-
движении и устраняется спустя несколько минут, чем
отличается от блокады при другой патологии
напр, повреждении мениска. Кратковремен-
Кратковременность блокады обусловлена тем, что мягкая
ткань ворсинчатых или узелковых разрастаний
легко раздавливается. В течении заболевания
выделяют три стадии. I стадия — начальных
проявлений: клин, признаки слабо выражены,
еще отсутствуют изменения на рентгенограм-
рентгенограммах, артропневмограммах и ангиограммах. II
стадия характеризуется тем, что кроме клин,
симптомов уже определяют изменения на рент-
рентгенограммах в виде увеличения объема мягких
тканей и их уплотнения и типичные изменения
на артропневмограммах и ангиограммак. III
стадия — поздняя, отличается от предыдущей
наличием очагов деструкции в костях.
Одной из разновидностей клин, течения С.
п.-в. является опухолевая форма заболевания.
Она встречается редко, характеризуется появ-
появлением плотной бугристой опухоли, очагов
обызвествления мягкотканного компонента,
усилением венозного рисунка кожи, кроме
того, отмечают анемию, уменьшение массы
тела больного.
Диагноз. Рентгенография в стандартных
проекциях позволяет выявить в области пора-
поражения увеличение объема мягких тканей, их
диффузное или, реже, в виде узлов уплотнение.
Уплотненные ткани имеют четкий наружный
контур. Редко встречающиеся при данной пато-
патологии сужение суставной щели, остеофиты или
уплотнение суставной площадки — проявление
сопутствующих заболеваний, напр, остеоартро-
за. Отмечаемые у части больных изменения в
костях имеют вид мелких кистовидных просвет-
просветлений без склеротического ободка; мелких
кистовидных просветлений, окруженных тон-
тонким склеротическим ободком; крупных кисто-
кистовидных очагов, подобных очагам при остеобла-
стокластоме; краевых узур. Характер очагов и
для С. п.-в., так как подобные изменения могут
встречаться при других заболеваниях. Однако
при локализации процесса в тазобедренном
суставе наличие обширных очагов деструкции
одновременно в головке, шейке бедренной
кости и костях, образующих дно вертлужной
впадины, в сочетании с непостоянной и нерез-
нерезкой болью прежде всего заставляет думать о
данном патол. процессе,
Артропневмография и ангиография явля-
являются при С. п.-в. более информативными мето-
методами, чем стандартная рентгенография. На арт-
артропневмограммах, выполненных в трех проек-
проекциях, при поражении таких суставов, как колен-
гияение размеров заворотов, утолщение стенок
капсулы, волнистость ее внутреннего контура и
наличие в полости сустава уплотнений в виде
нитей и узлов разной величины (рис. 2). На нек-
рых участках газ в полости сустава прослежи-
прослеживается в виде скоплений просветленных участ-
участков округлой формы размером ОД—0,2 см (сим-
(симптом «сот»), На серии ангиограмм, выполня-
выполняемых в двух проекциях, отмечается повышение
васкулйризации за счет расширения просвета
всех артериальных сосудов. Большое значение
в диагностике С п.-в. имеет исследование
суставного выпота. Выпот имеет коричнево-
красный, реже желтый цвет. Коричнево-крас-
Коричнево-красный цвет выпота в сочетании с длительно суще-
существующей безболезненной припухлостью счи-
считается характерным признаком С. п.-в. В сино-
виоцитограмме обнаруживают лимфоциты,
гистиоциты, нейтрофилы, синовиальные и
дегенерирующие клетки. При локализации про-
процесса в тазобедренном суставе в силу анатоми-
анатомических особенностей в большей степени трав-
травмируются ворсинчатые и узелковые разраста-
разрастания, поэтому в синовиоцитограмме увеличи-
увеличивается содержание нейтрофилов.
Дифференциальный диагноз проводят с
гемангиомой и ангиоматозом синовиальной
оболочки, синовиальной саркомой, ревматоид-
ревматоидным артритом, деформирующим артрозом,
туберкулезным артритом, повреждением
менисков. При гемангиоме и ангиоматозе сино-
синовиальной оболочки характерна боль в покое,
очаги деструкции в костях выявляются на фоне
остеопороза прилежащих участков кости. При
ангиоматозе синовиальной оболочки данные
флебографии позволяют уточнить диагноз.
При хрон. синовите, в отличие от С. п.-в., на
рентгенограммах кроме краевых узур выяв-
выявляют периостальные наслоения, субхондраль-
ный остеопороз, на ангиограммах — укороче-
укорочение капиллярной фазы кровотока, в синовиоци-
синовиоцито грамме преобладают нейтрофилы.
При деформирующем артрозе (см. Остео-
артрозы) очаги листовидной перестройки в
костях сопровождаются сужением суставной
щели, появлением остеофитов, склероза суб-
хондральной пластинки суставных концов, на
артропневмограммах нет характерных для С.
п.-в. изменений синовиальной оболочки, отсут-
отсутствует симптом «сото, а в синовиоцитограмме
отмечается низкое содержание гистиоцитов и
высокое содержание нейтрофилов.
При туберкулезном, артрите, в отличие от С.
п.-в., боль усиливается в покое и по мере про-
прогрессирования заболевания, на рентгенограм-
рентгенограммах выявляется так наз. изъеденность контуров
костей у мест прикрепления капсулы сустава,
на артропневмограммах независимо от давно-
давности заболевания контуры капсулы, ее внутрен-
внутреннего слоя остаются гладкими, выпот никогда не
бывает коричнево-красного цвета. Исследова-
Исследование суставного выпота и ангиография также
позволяют исключить С. п.-в.
Ревматоидный артрит отличается от С. п.-в.
своеобразным ритмом боли (возникает в покое,
усиливается по утрам), ограничением движений
в суставе при незначительных размерах припух-
припухлости, на рентгенограммах рано отмечают
остеопению костей, образующих сустав. Выяв-
Выявляемые на рентгенограммах уплотнения в виде
синовит
ПИГМЕНТНО-
ВИЛЛЕЗНЫЙ
397

Опухолевая форма пигментированного ворсннчато-
эвита, Ортоп, и травмат. J6 4, с. 48, Ш;
Рис. 2. Артропневмограммь
i коленных суставов {прямая проекция; а — правый сустав, б — левый сустав)
'иновите: размеры заворотов увеличены, стенки капсулы суставов утолщены, в их
невидной и узловой формы.
нитей и узлов в полости сустава прослежива-
прослеживаются на фоне ее уменьшенных размеров.
При синовиальной саркоме, в отличие от С.
п.-в., припухлость более плотная, нет выпота
коричнево-красного цвета, рано появляются
ограничение движений и контрактура в суставе,
постоянная боль, усилен венозный рисунок
ные изменения (неравномерное окрашивание
опухоли в венозной фазе, возможное чередова-
чередование аваскулярных участков с отдельными ско-
скоплениями новообразованных сосудов мелкого
калибра, скопления контрастного вещества в
виде пятен неправильной формы) и результаты
артропневмографии (нет характерных для пиг-
ментно-виллезного синовита изменений) позво-
позволяют уточнить диагноз.
Необходимость дифференциальной диагно-
диагностики с повреждением мениска сустава возни-
возникает в начальной стадии заболевания. Особое
значение имеет исследование суставного выпо-
выпота, т. к. характерные для С. п.-в. изменения
синовиоцитограммы отмечаются уже в этой
стадии.
Лечение. Выбор метода лечения зависит от
формы заболевания. При локальной форме
проводят операцию — частичную синовкапсу-
лэктомию (иссечение ограниченного участка
капсулы, включая ее синовиальный и фиброз-
фиброзный слои). При диффузной форме независимо
от стадии используют комбинированное лече-
лечение. На его первом этапе осуществляют опера-
операцию — тотальную синовкапсулэктомию, на
втором — лучевую терапию. При С. п.-в.
коленного сустава одновременно удаляют оба
СИНУСИТ
398
мениска, т. к. его задние рога интимно связаны
с фиброзной капсулой, а передние препят-
препятствуют полному удалению синовиальной ткани
в области наружного и внутреннего мыщелков
большеберцовой кости. Цель лучевой терапии
— воздействие на синовиальную ткань переход-
переходных зон (область сочленяющихся поверхностей
костей, где остаются измененные синовиаль-
синовиальные клетки), а также на патол. ткань, к-рая
лов, на разной глубине в костной ткани. Луче-
Лучевую терапию проводят в радиологических отде-
отделениях спустя 3 нед. после операции. Границы
полей облучения должны соответствовать
дооперационному растяжению капсулы сустава
или несколько превышать его. Разовая доза
1,5—2,0 Гр, суммарная — 18—19 Гр. В тех ред-
редких случаях, когда имеет место выход патол.
ткани за пределы фиброзной капсулы (воз-
(возможно при длительном существовании заболе-
заболевания), суммарную очаговую дозу увеличивают
до 21—23 Гр. В период облучения сохраняется
режим разгрузки сустава и больные продол-
продолжают заниматься ЛФК.
Одной из важнейших задач послеоперацион-
послеоперационного периода является восстановление подвиж-
подвижности сустава. С этой целью уже со 2-го дня
после операции больные приступают к изоме-
изометрическим напряжениям мышц, а с 5-го дня — к
активным движениям в пораженном суставе.
Разработка проводится в течение дня, кроме
того, назначают укладки в положении макси-
максимально достигнутого сгибания или разгибания.
В течение 1,5—2 мес. после операции назна-
назначают режим разгрузки сустава, больные пере-
передвигаются только с помощью костылей, затем
постепенно переходят к ходьбе с тростью.
Применение комбинированного лечения
позволяет избежать рецидива процесса и полу-
получить удовлетворительный функциональный
результат.
i А. М. Электронно-микроскопическ<
ние пигментированного ворсинчато-узелкового сииовь-
та, Арх. патол., т. 45, вып. 3, с. 33, 1983; Руководством
детской артрологии, под ред. М. Я. Студеникина и А. А
Яковлевой, с. 178, П., 1987.
С. С. Родновои,
СИНУСИТ [sinusitis; анат. sinus (paianasalisl
околоносовая пазуха + -itisj — воспаление сли-
слизистой оболочки околоносовых пазух — см.
Придаточные пазухи носа.
СЙППЛА СИНДРОМ (J. Н. Sipple, амер. вРач20
в.) — форма синдрома множественных эндо-
эндокринных неоплазий; включает медуллярную
карциному щитовидной железы, хромаффит-
му, гиперплазию паращитовидных желез плит
опухоль — см. АПУД-система,
СИРИНГОМИЕЛИЯ (syringomyelia; греч. syrim,
syringos трубка, трубчатая полость + myelos
костный мозг, спинной мозг) — хроническое
прогрессирующее заболевание нервной систе-
системы, характеризующееся разрастанием глтш и
образованием патологических полостей пре-
преимущественно в спинном мозге. Обусловлено
задержкой и неправильным замыканием медул-
медуллярной трубки в период образования заднего
шва спинного мозга. Нарушения развития
нервной системы при С. генетичесхи детерми-
детерминированы.
К основным морфологическим проявлениям
относятся макроскопически выявляемые поло-
полости (чаще расположенные в области задних
рогов спинного мозга) и разрастания глин по
его длиннику в виде «глиозного штифта».
Клиническая картина полиморфна, степень
выраженности симптоматики колеблется от
едва уловимой до выраженной. Синдромы пора-
поражения спинного мозга развиваются часто на
фоне дизрафического статуса (пороки развили
кожи, подкожной клетчатки, мышц, костей,
внутренних органов, нервной системы, непро-
непропорциональное развитие мозгового и лицевого
черепа, конечностей по отношению к тулови-
туловищу, асимметрия лица и туловища, неправильное
развитие пальцев, незаращение дужек позвон-
позвонков). Начальными и доминирующими симпто-
симптомами являются расстройства чувствительности
диссоциированного характера: снижение или
отсутствие болевой и температурной чувстви-
чувствительности при сохранности тактильной и
суставно-мышечной. Нередко следствием нару-
нарушений чувствительности бывают безболезнен-
безболезненные ожоги, получаемые в быту. Расстройства
чувствительности чаще носят сегментарный
характер, иногда с распространением на зоны
иннервации тройничного нерва. К типичным
проявлениям относятся боли и парестезии, в т,
ч. и на ранних стадиях болезни. Двигательные
нарушения обычно выражены нерезко, в руках
это чаще периферические парезы с амиотрофи-
ями, фасцикулярными подергиваниями мышци
снижением сухожильных рефлексов, в ногая
пирамидные парезы; иногда наблюдается одно-
односторонняя атрофия мышц языка. Несмотря на
выраженные атрофии функции конечностей
могут быть относительно сохранными. Харак-
Характерны дистрофические изменения позвоноч-
позвоночника с развитием сколиоза, кифоза (рис. 1|
Отмечаются дефекты роста костей и косте-
образования., очаги разряжения в костях.
Характерны также артропатии (рис. 2), часто
встречаются трофические изменения кожи и
подкожной клетчатки, нарушения потоотде-
Течение болезни хроническое, медленно
прогрессирующее. Цереброспинальная жид-
жидкость может быть не начите ьно изменена
Диагноз в типичных случаях нетруден. Для
уточнения диагноза производят рентгеногра
ющы
к-рои
костей скелета, миелографию, компьютернук
томографию, ядерно-магнитно-резонанснук
томографию. Если болезнь начинается с боле-

юга синдрома, ее следует дифференцировать с
поражением корешков или плекситом. Иногда
дифференциальный диагноз проводят с гемато-
мнелией, остеохондрозом, лепрой. Формы
заболевания, сопровождающиеся амиотрофи-
ями, необходимо различать с амиотрофичес~
гак боковым склерозом. В отдельных случаях
модная с С. картина может наблюдаться при
костных аномалиях краниовертебралъной обла-
области (см. Краниовертебральные аномалии). Во
всех этих случаях следует учитывать особенно-
особенности клин, проявления, характер развития про-
процесса, результаты рентгенологического и дру-
Лечение чаще консервап
аминокислотные препараты, гидролизаты бел-
белков, витамины группы В, дезинтоксикацион-
кые, антихолинэстеразные и вазоактивные
средства. Показаны иглоукалывание, массаж,
Рис. 1. Сколиоз и реберный горб при сирингоми-
Рис. 2. Артропатия локтевых и лучеэа!
суставов у больного сирин гомиелией.
лечебная физкультура, сан.-кур. лечение с
использованием естественных радиоактивных
вод. По показаниям применяют лучевую тера-
Прогноз в отношении жизни благоприят-
благоприятный. Больные длительно сохраняют трудоспо-
трудоспособность.
Профилактика включает медико-генетичес-
медико-генетическое консультирование, раннее выявление
начальных форм болезни, диспансерное наблю-
наблюдение за лицами с резко выраженным дизрафи-
ческим статусом. Необходимы рациональная
профессиональная ориентация и трудоустрой-
трудоустройство.
Библиогр.' Гусев Е. И., Гречко В. В. и Бурд
Г. С. Нервные болезни, с. 416, М., 1988. Завали-
шин И. А, К диагностике сирин гоми елий. Клин,
мед., т. 52, 1* 9, с. 106, 1974; Шамбуров Д. А.
Сирингомиелня, М,, 1961. И. А. Завалвшив.
СИСТЕМА МОНОНУКЛЕАРНЫХ ФАГОЦИ-
ФАГОЦИТОВ (греч. monos один + лат. nucleus ядро;
греч. phagos пожирающий, поглощающий +
система, моноцитарно-макрофагальная систе-
система) — физиологическая защитная система кле-
клеток, обладающих способностью поглощать и
переваривать чужеродный материал. Клетки,
входящие в состав этой системы, имеют общее
происхождение, характеризуются морфологи-
морфологическим и функциональным сходством в присут-
присутствуют во всех тканях организма.
Основой современного представления о С.
м. ф. является фагоцитарная теория, разрабо-
разработанная И. И. Мечниковым в конце 19 в., и уче-
учение немецкого патолога Ашоффа (К. A. L. Asc-
hoff) о ретикулоэндотелиальной системе (РЭС).
Первоначально РЭС была выделена морфоло-
морфологически как система клеток организма, способ-
способных накапливать витальный краситель кармин.
По этому признаку к РЭС были отнесены
гистиоциты соединительной ткани, моноциты
крови, клетки Купфера печени, а также ретику-
ретикулярные клетки кроветворных органов, эндоте-
лиальные клетки капилляров, синусов костного
мозга и лимф, узлов. По мере накопления
новых знаний и совершенствования морфол.
методов исследования стало ясно, что представ-
представления о ретикулоэндотелиальной системе рас-
расплывчаты, не конкретны, а в ряде положений
просто ошибочны. Так, напр., ретикулярным
клеткам и эндотелию синусов костного мозга и
лимф, узлов длительное время приписывалась
роль источника фагоцитирующих клеток, что
оказалось неверным. В настоящее время уста-
установлено, что мононуклеарные фагоциты проис-
происходят из циркулирующих моноцитов крови.
Моноциты созревают в костном мозге, затем
поступают в кровяное русло, откуда мигрируют
в ткани и серозные полости, становясь макро-
макрофагами. Ретикулярные клетки выполняют
опорную функцию и создают так наз, микро-
микроокружение для кроветворных и лимфоидных
клеток. Эядотелиальные клетки осуществляют
транспорт веществ через стенки капилляров.
Непосредственного отношения к защитной
системе клеток ретикулярные клетки и эндоте-
эндотелий сосудов не имеют. В 1969 г. на конференции
в Лейдене, посвященной проблеме РЭС, поня-
понятие «ретикулоэндотелиальная система» было
признано устаревшим. Вместо него принято
понятие «система мононуклеарных фагоцитов».
К этой системе относят гистиоциты соедини-
соединительной ткани, клетки Купфера печени
(звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвео-
альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимф,
узлов, селезенки, костного мозга, плевральные
и перитонеальные макрофаги, остеокласты
костной ткани, микроглию нервной ткани,
синовиоциты синовиальных оболочек, клетки
Лангерганса кожи, беспигментные грануляр-
гранулярные дендроциты. Различают свободные, т. е.
перемещающиеся по тканям, и фиксированные
(резидентные) макрофаги, имеющие относи-
Рис. 1. Электронограмма участка гигантской много-
многоядерной клетки инородных тел: 1 — ядра, входящие
в состав одной клетки; 2 — лизосомы; 3 — фагооомы;
х 15000.
Рис. 2. Электронограмма макрофага о*<
ческого воспаления: 1 — фрагменты бобовидного
ядре; 2 — фагоцитированный материал в пищевари-
пищеварительной вакуоли; х 21000.
пии, имеют форму, близкую к сферической, с
неровной складчатой поверхностью, образован-
образованной плазматической мембраной (цитолеммой).
; кул!
зиров<
1крофаги рас-
Макрофаги тканей и серозных полостей, по
данным сканирующей электронной микроско-
ерхности субстрата и при-
приобретают уплощенную форму, а при перемеще-
перемещении образуют множественные полиморфные
псевдоподии. Характерным ультраструктур-
ультраструктурным признаком макрофага служит наличие в
фаголизосом, или пищеварительных вакуолей
(рис. 1). Лизосомы содержат различные гидро-
гидролитические ферменты, обеспечивающие пере-
переваривание поглощенного материала. Макро-
Макрофаги — активные секреторные клетки, к-рые
освобождают в окружающую среду ферменты,
ным секреторным продуктом макрофагов явля-
является лизоцим. Активированные макрофаги
секретируют нейтральные протеиназы (эласта-
факторы комплемента, такие как С2, СЗ, С4,
С5, а также интерферон.
Клетки С. м. ф. обладают рядом функций, в
основе к-рых лежит их способность к эндоцито-
зу, т. е. поглощению и перевариванию инород-
инородных частиц и коллоидных жидкостей. Благо-
Благодаря этой способности они выполняют защит-
защитную функцию. Посредством хемотаксиса мак-
макрофаги мигрируют в очаги инфекции и воспале-
воспаления, где осуществляют фагоцитоз микроорга-
микроорганизмов, их умерщвление и переваривание, is
условиях хрон. воспаления могут появляться
особые формы фагоцитов — эпителиоидные
клетки (напр., в инфекционной гранулеме) и
СИСТЕМА
МОНОНУКЛЕАРНЫХ
ФАГОЦИТОВ

гигантские многоядерные клетки типа клеток
Пирогова—Лангханса и типа клеток инородных
тел, к-рые образуются путем слияния отдель-
отдельных фагоцитов в поликарион — многоядерную
клетку (рис. 2). В гранулемах макрофаги выра-
вырабатывают гликопротеид фибронектин, к-рый
привлекает фибробласты и способствует разви-
развитию склероза.
Клетки С. м. ф. принимают участие в
иммунных процессах. Так, непременным усло-
ответа является первичное взаимодействие мак-
щается и перерабатывается макрофагом в
иммуногенную форму. Иммунная стимуляция
лимфоцитов происходит при непосредственном
контакте их с макрофагом, несущим преобразо-
преобразованный антиген. ИмунныЙ ответ в целом осу-
осуществляется как сложное многоэтапное
взаимодействие Т- и В-лимфоцитов с макрофа-
Макрофаги обладают противоопухолевой
активностью и проявляют цитотоксические
свойства в отношении опухолевых клеток. Эта
активность особенно выражена у так наз.
иммунных макрофагов, осуществляющих лизис
опухолевых клеток-мишеней при контакте с
сенсибилизированными Т-лимфоцитами, несу-
несущими цитофильные антитела (лимфокины).
Клетки С. м. ф. принимают участие в регу-
регуляции миелоидного и лимфоидного кроветворе-
кроветворения. Так, островки кроветворения в красном
мешке эмбрионе формируются вокруг особой
клетки — центрального макрофага, организу-
организующего эритропоэз эритробластического
островка. Клетки Купфера печени участвуют в
регуляции кроветворения путем выработки
эритропоэтина. Моноциты и макрофаги выра-
вырабатывают факторы, стимулирующие продук-
продукцию моноцитов, нейтрофилов и эозинофилов.
В вилочковой железе (тимусе) и тимусзависи-
мья зонах лимфоидных органов обнаружены
так наз. интердигитирующие клетки — специ-
специфические стромальные элементы, также отно-
относящиеся к С. м. ф., ответственные за мигра-
миграцию и дифференцировку Т-лимфоцитов.
Обменная функция макрофагов заклю-
заключается в их участии в обмене железа. В селе-
селезенке и костном мозге макрофаги осущест-
осуществляют эритрофагоцитоз, при этом в них проис-
происходит накопление железа в форме гемосиде-
рина и ферритина, к-рое потом может реутили-
зироваться эритроб ластами.
Библиогр.: К а р р Ян. Макрофаги: обзор ультра-
ультраструктуры и функции, пер. с англ., М., 1978; Пер-
Перси н а И. С. Клетки Лангерганса — структура, функ-
функция, роль в патологии, Арх. патол., т. 47, вып. 2, с. 86,
1985. В. П. Быкова.
СИСТЕМОГЕНЁЗ (греч. systema целое, состав-
составленное из частей + genesis происхождение) —
избирательное созревание функциональных
систем и их отдельных частей в процессе онто-
онтогенеза; динамика становления и автоматизации
разнообразных приобретенных навыков с коне-
конечными приспособительными результатами.
Наряду со становлением различных функцио-
функциональных систем процессы С. включают и их
избирательную инволюцию в пожилом и стар-
старческом возрасте, а также проявление в стрессо-
стрессовых ситуациях ранее элиминированных функ-
Суть С. составляют принцип избирательно-
избирательности (гетерохронии) в развитии отдельных функ-
функциональных систем и их компонентов (в прена-
тальный период, как правило, избирательно и
ускоренно созревают функциональные систе-
жденного сразу после рождения); принцип кон-
консолидации элементов в функциональных систе-
СИСТЕМОГЕНЕЗ
400
мах (формирующиеся в эмбриогенезе сначала
дистантно и изолированно и функционирующие
раздельно морфол. элементы объединяются в
функциональные системы при достижении
полезных для организма приспособительных
результатов); принцип минимального обеспече-
обеспечения функций (на ранних стадиях онтогенеза
обеспечение функций осуществляется миниму-
минимумом входящих в функциональную систему эле-
элементов; число их может увеличиваться по мере
совершенствования деятельности функциональ-
функциональных систем и снова уменьшаться при автомати-
Еще в начале 70-х гг. П. К. Анохин выдви-
выдвинул положение о генетической детерминации
функциональный систем. Ои полагал, что
отдельные эмбриональные клетки, располо-
расположенные дистантно, но обеспечивающие одну
конечную функцию организма, имеют синхро-
синхронизированную во времени генетическую про-
программу развития. Эти механизмы обеспечивают
синхронное включение в работу определенных
генных локусов. Эти представления П. К. Ано-
Анохина в полной мере соответствовали достиже-
достижениям генетики, выявившим существование
систем генов в пределах одной клетки, в преде-
пределах геномов различных клеток, а также онтоге-
онтогенетических перестроек генетического аппара-
аппарата. В свою очередь, данные генетики были
подтверждены результатами физиологических
исследований, посвященных изменениям нейро-
нальных функций при генных мутациях и
системному выключению мозговых структур
при наследственных заболеваниях, а также
избирательному образованию нейрональных
связей в культуре нервной ткани.
Системогенез поведения отдельных нервных
клеток при нейрогенезе эмбрионов позволил
выделить две основные формы образования
контактов между развивающимися нервными
клетками. При одной форме процессы морфо-
морфогенеза жестко детерминированы генетическим
аппаратом клетки. В этом случае ориентация
ментам, пути их миграции, а также рост
нервных отростков строго определены процес-
процессами ядерного синтеза. В конце своего пути
аксоны таких клеток встречают клетки-реципи-
клетки-реципиенты, мембрана к-рых способна к образованию
межклеточных контактов. Вторая форма кле-
клеточного поведения развивающихся нейронов
детерминирована средовыми факторами. В
этом случае клетки мигрируют, и их отростки в
процессе своего роста «ищут» адекватную
ткань. Активный поиск допускает отступление
от строгой пространственной детерминации
клеточных систем. Происходит активное адап-
адаптивное восприятие клетками химических, меха-
механических и электрических факторов среды.
Периоды адаптивно и жестко детерминирован-
детерминированного поведения одной и той же клетки могут
чередоваться во времени. Пространственно-
временное, жесткое и адаптивное поведение
различных клеток в конечном итоге приводит к
созданию определенных клеточных объедине-
объединений. Клеточная основа функциональных систем
формируется до того, как эти системы начнут
выполнять свои конечные приспособительные
функции.
Современные методы выделения отдельных
генов и молекулярных продуктов их экспрессии
делают реальным в ближайшем будущем опре-
определение основных этапов их функционирова-
функционирования — от активности генов к клеточным, ткане-
тканевым процессам и специфической функции.
Для каждого вида животного имеется свой
характерный для его экологии набор наиболее
ускоренно созревающих функциональных
систем, обеспечивающих оптимальное выжива-
выживание, т. е. свой специфический С. Показано, что
в пренатальном периоде избирательно форми-
формируются внутренние механизмы саморегуляции
функциональных систем: дыхания и выделения;
системы, определяющей оптимальный для
метаболизма организма уровень АД; системы
питания. К концу пренатального периода фор-
формируется функциональная система, обеспечива-
обеспечивающая прохождение плода через родовые пути.
Характерной чертой С. является созревание
функций навстречу экологическим факторам.
Ярким примером этого служит избирательное
созревание у новорожденного кенгуру двига-
двигательного аппарата, обеспечивающего живот-
животному сразу после рождения возможность надеж-
надежного перемещения в сумку матери, где происхо-
происходит его дальнейшее дозревание. Была проде-
продемонстрирована избирательность опережа-
опережающего созревания у новорожденных грачей
структур, обеспечивающих осуществление
пищевой реакции в виде раскрывания клюва в
ответ на действие закрепленных в эволюции
экологических факторов; сотрясение гнезда,
обдувание спинки граченка струей воздуха н
характерные звуки.
Подробно изучена последовательность
включения различных функциональных систем
животных и человека в постнатальном периоде.
Установлено, что в этот период происходит
избирательное дозревание внешних звеньев
саморегуляции отдельных гомеостатических
функциональных систем. В частности, под
непосредственным влиянием организма родите-
родителей и факторов среды обитания дозревают вне-
внешние звенья функциональных систем питания и
выделения. В раннем постнатальном периоде
ные функциональные системы ориентиро-
ориентировочно-исследовательского, оборонительного н
игрового поведения. Позднее к ним присоединя-
присоединяются функциональные системы группового или
социального поведения и нек-рые другие систе-
системы, зависящие от экологических, а у человека
— от социальных факторов среды. Наиболее
поздно у человека созревает функциональная
система полового поведения. В постнатальном
периоде избирательно созревают механизмы,
обеспечивающие формирование различных
поведенческих актов животных и человека. По
тативного обеспечения с применением телеме-
телеметрической техники можно проследить, как из
отдельных элементов поведения целенаправ-
целенаправленно достигаются адаптивные приспособи-
приспособительные результаты. В ответ на действие
соответствующих раздражителей сначала появ-
появляются отдельные автоматизмы или рефлек-
рефлекторные движения конечностей, туловища,
головы, а также вегетативные реакции, не при-
приводящие к достижению полезных для организма
результатов. Такие реакции отчетливо прояв-
проявляются, напр., в функциональной системе пита-
питания. Отдельные двигательные автоматизмы е
ней оформляются в виде сосательных движении
новорожденных, что может не приводить к
пищевому поведению. При выработке опреде-
определенного режима кормления уже в течение пер-
первых дней жизни деятельность функциональной
системы питания консолидируется. Она обеспе-
обеспечивает целенаправленные реакции новоро-
новорожденных на пищевые раздражители, сопрово-
сопровождающиеся вегетативными изменениями, в
частности дыхания и сердечной деятельности. В
постнатальном онтогенезе более зрелые функ-
функциональные системы для достижения свои*
полезных приспособительных результатов
начинают включать двигательные навыки,
свойственные другим функциональным систе-
системам. Отдельные элементы группового, оборо-
рительно усовершенствоваться, включаясь в
другую функциональную систему — игровое
поведение. Внешние факторы могут стимули-
стимулировать или тормозить включение отдельных
поведенческих элементов в целостные функ-
функциональные системы. По мере того как проис-
происходит освоение организмом окружающей сре-
среды, его поведенческие функциональные
системы становягтся все более сложными. Жест-
Жесткая постоянная связь функциональных систем с
определенными морфологическими элемента-
элементами, как это имеет место у врожденных функ-
циональн

<
значительной степени отсутствует. Функцио-
Функциональные системы приобретают оперативный
характер.
Системогенез поведенческих актов вклю-
ч ет >волюционное, врожденное и индиви
1уально приобретенное совершенствование
системных «квантов поведенческой деятельно-
деятельности (см. Функциональные системы), направ
ленных на удовлетворение различных жи
кка В отде ьных квотах поведения осо
бенно обеспечивающих >довлетворение биоло
гических (мет болических) потребнрстеи име
югся врожденные механи мы биол мотивации
го од страха жажды по ового влечения и
др Однако наряду с тим в процессе индиви
дуальной жи ни субъектов их общения со ере
дои обит ния родите 1ями и сверстниками
совершенствуются способы удовлетворения
потребности, увеличивается спектр условных
раздражителей, способствующих или, наобо-
наоборот, препятствующих удовлетворению потреб'
вости и, наконец, значительно обогащается
аппарат предвидения удовлетворения потребно-
потребности—акцептор результатов действия. Эти про-
цессы особенно отчетливо выявляются при наб-
людении онтогенетического развития поведе-
ния животных в естественной среде обитания.
Исследования, проведенные на лосятах в
естественной среде их обитания, представили
примеры постнатального избирательного
совершенствования отдельных системных
в» поведения, направленных на удовле-
творение биол. потребностей животных. При
этом выявлено значение первого подкрепления,
напр, в формировании пищевой функциональ-
ой системы. При первом достижении резуль-
результата происходит запечатление способа его
достижения и всех свойств раздражителей,
сопровождающих прием пищи, т. е. формиру-
формируется специфическая функциональная система.
6 результате последующих запечатлений
животными свойств достигнутого результата
происходит обучение средствам его достижения
и совершенствование поведенческих функцио-
функциональных систем в постнаталъном периоде.
Отдельные функциональные системы при отно-
относительно стабильных условиях жизни индиви-
индивидов нередко переходят на автоматизированный
(подсознательный) режим работы.
Системогенез поведенческого акта не огра-
ограничивается «квантами» поведения, направлен-
направленными на удовлетворение биол. потребностей
индивидов, у человека он включает становле—
ние и совершенствование деятельности, обеспе-
обеспечивающей удовлетворение социальных потреб-
потребностей, стремление к профессиональному обра-
образованию, культуре, различным формам обще-
общественной и государственной деятельности.
Системогенез распространяется на особен-
ности формирования функциональных систем
психической деятельности в различные воз-
возрастные периоды жизни человека, их становле-
становление, автоматизацию и динамическое элимини-
элиминирование. Формирование функциональных
систем психической деятельности связано с раз-
развитием речи ребенка, общеобразовательным и
специальным (музыкальным, художественным
н др.) обучением. В этих функциональных
системах нередко отсутствует внешнее поведен-
процессами. Различные функциональные
системы психического уровня определяют пове-
поведение человека и постоянно контролируют его.
Системогенез охватывает различные веду-
ведущие черты жизнедеятельности человека от
эмбриогенеза до глубокой старости, причем
новообразование функциональных систем не
заканчивается по достижении зрелости. Оно
продолжается в зрелый период, однако проис-
происходит при участии морфологически зрелых эле-
стереотипов. В процессе естественного старе-
старения, по-видимому, избирательно выключаются
определенные функциональные системы или их
отдельные компоненты. При этом еще воз-
возможно новообразование нек-рых компенсатор-
компенсаторных функциональных систем стареющего орга-
В детском возрасте у человека созревает
функциональная система группового общения,
к рая может рассматриваться как этапная
форма перехода к сложному социальному пове-
поведению. Представления о популяционном С- ста-
ставят вопрос о неоднородности детей в группе,
неравномерном индивидуальном развитии в
школьном возрасте, что имеет большое
социальное значение.
Теория С. все более активно внедряется в
детскую неврологию и хирургию, помогает оце-
оценивать возможности компенсации утраченных
функций, подавления первичных автоматизмов
и стимуляции развития нужных навыков, прово-
никают при нервных расстройствах у детей. С
концепцией системогенеза связаны представле-
представления о недоразвитии отдельных функциональ-
функциональных систем и об относительной незрелости
сдельных элементов системы как о причинах
возникновения врожденных или приобретен-
приобретенных дефектов развития детского организма.
Библиогр.: Системогенез, под ред. К. В. Судакова, М,,
1980; Функциональные системы организма, под ред. К.
В. Суда " ■ ■ """
ва,с. 353, М., 1987.
К. В. Судаков.
СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ (murmur systolicum)
— шум, выслушиваемый над сердцем в период
его систолы, т. е. между 1 и II тонами сердца, —
см. Сердечные шумы.
СИФИЛИС [syphilis (по имени героя поэмы Дж.
фракасторо пастуха Сифилуса — Syphilus);
син.: lues, lues venerea] —хроническая венери-
венерическая болезнь, вызываемая бледной трепоне-
мой. Очаги специфического воспаления при С.
могут образовываться во всех органах и тканях.
С- свойственно многолетнее течение с периоди-
периодическими ремиссиями (латентная стадия) и обо-
обострениями, постепенным возрастанием тяжести
поражения. Выделяют приобретенный и вро-
врожденный С. Заболеваемость С. зависит от ряда
социальных и медико-биологических факторов
(см. Венерические болезни). Значительные
вспышки сифилиса обычно следуют за война-
войнами, перемещениями больших масс населения
И т. п.
Этнология. Возбудитель С. — бледная тре-
понема (Treponema pallidum); представляет
собой активно-подвижный грамотрицательный
микооооганизм с тонким изогнутым телом спи-
ралевидной формы (рис. 1). Относится к отряду
Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae Тгеро-
nemataceae Schaudinn, к роду Ттеропеша Schau-
dinn. Длина тела бледной трепонемы от 4 до 14
мкм, диаметр 0,2—0,5 мкм. Тело бледной тре-
трепонемы покрыто мукополисахаридной субстан-
субстанцией, благодаря к-рой она малодоступна для
фагоцитов и антител. Трепонема плохо окра-
окрашивается основными красителями для бакте-
бактерий, поэтому получила название «бледная». В
живом виде ее выявляют при микроскопичес-
микроскопическом исследовании патол. материала, взятого от
больных. Кроме спиралевидной формы бледная
трепонема образует зернистые (цистоидные) и
L-формы. По-видимому, спиралевидная блед-
бледная трепонема проходит стадию внутриклеточ-
внутриклеточного развития, к-рая заканчивается гибелью
клетки и выходом множества паразитов, спо-
способных инвазировать другие клетки хозяина.
На искусственных питательных средах бледная
трепонема практически не растет. Вне челове-
человеческого организма она погибает. Высыхание
субстрата (гноя, слизи и Др.), в к-ром находятся
бледные трепонемы, приводит к их гибели.
Несколько продолжительнее они сохраняют
жизнеспособность на холоде. Дезинфициру-
Дезинфицирующие вещества in vitro быстро вызывают ги-
гибель бледных трепонем. In vivo бледные трепо-
трепонемы чувствительны к нек-рым антибиотикам
(пенициллину, тетрациклину, эритромицину,
цефалоспорину) и арсенобензолам.
Эпидемиология. Заболевание передается гл.
обр. половым путем; группами риска являются
Рис. 1. Нативный микропрепарат бледной трепо-
немы при исследовании в аноптралыюм микроско-
микроскопе; X 2000.
проститутки, гомосексуалисты, лица, имеющие
беспорядочные половые связи, наркоманы.
Возможно бытовое (неполовое) заражение при
прямом контакте с больным заразной формой
С. и через предметы, загрязненные выделени-
выделениями больного (напр., слюной, гноем), содержа-
содержащими возбудителей заболевания. Вероятность
бытового С. тем больше, чем ниже уровень
сан.-гиг. навыков населения, поэтому он чаще
встречается в развивающихся странах. Осо-
Особенно чувствительны к заражению при быто-
бытовом контакте дети младшего возраста. Крайне
редко наблюдаются случаи заболевания С.
медперсонала при выполнении служебных
обязанностей Оез соблюдения мер предосто-
предосторожности (профессиональный С.) и случаи
заражения при переливании консервированной
крови (трансфузионный С). При заболевании
С. беременных в результате трансплацентар
ного проникновения бледных трепонем инфи-
инфицируется плод, что ведет к его гибели или
рождению ребенка с врожденным сифилисом
Патогенез и патологическая анатомия
Бледные трепонемы, попав на кожу или ели и
стую оболочку здорового человека, через
микротрещины в роговом слое, а возможно и
через межклеточные щели неповрежденного
покровного эпителия быстро проникают в
глубь тканей. Бледные трепонемы интенсивно
размножаются в месте внедрения, где примерно
через месяц после инкубационного периода
формируется первичная сифилома (твердый
шанкр) — первое клиническое проявление С.
Одновременно возбудители инфекции попа
дают в лимф, щели, где быстро размножаются
и по лимф, сосудам распространяются. Немно-
Немногие возбудители инфекции проникают в кровя
ное русло и во внутренние органы. Как пока
зали опыты по заражению обезьян, уже через
несколько дней лимф, узлы, кровь и внутрен
ние органы животных содержат возбудителей
С. Размножение бледных трепонем и продвиже
ние их по лимф, путям продолжаются и после
образования первичной сифиломы в первичном
периоде сифилиса. В это время происходит
последовательное увеличение лимф, узлов (ре-
(регионарный аденит), близко расположенных к
входным воротам, затем и более отдаленных
(полиаденит). В конце первичного периода раз-
размножившиеся в лимф, путях бледные трепо-
трепонемы -через грудной проток попадают в левую
подключичную вену и током крови разносятся в
большом количестве по органам И тканям.
Во вторичном периоде С. возникают пора-
*кения у преимущественно ко^ки и слизистых
СИФИЛИС

оболочек, реже внутренних органов, костей н
центральной нервной системы) в результате
массовой гематогенной диссеминации бледных
трепонем. Характерно образование доброкаче-
доброкачественных, как правило, склонных к спонтан-
спонтанному бесследному разрешению периваскулярно
расположенных инфильтратов, состоящих гл.
обр. из лимфоидных и плазматических клеток.
После нескольких атак (рецидивов) вторичного
периода С, чередующихся с асимптомным (ла-
(латентным) течением болезни, количество блед-
бледных трепонем в организме резко уменьшается.
Однако при неблагоприятных условиях может
наступить третичный (поздний) период, отлича-
отличающийся формированием в различных органах и
тканях мощных инфильтратов (гумм и бугор-
бугорков) , имеющих строение инф. гранулемы и
склонных к распаду. Сифилитическая грану-
гранулема состоит из лимфоидных, эпителиоидных и
плазматических клеток, иногда с примесью
гигантских. По ее периферии нередко распола-
располагаются тучные клетки. В дальнейшем с перифе-
периферии гранулемы начинается фиброзное превра-
превращение с развитием грубой рубцовой ткани, в
центре происходит некроз. В отличие от высы-
высыпаний вторичного периода в бугорках и гуммах
содержится незначительное количество блед-
бледных трепонем. Поэтому третичный С. практи-
практически не заразен. Кроме гранулематозно-
некротических поражений в третичном периоде
С. наблюдаются дегенеративные изменения
коры головного мозга, что вызывает прогрес-
прогрессивный паралич, и задних столбов и корешков
спинного мозга, обусловливающие спинную
сухотку.
Иммунитет. Врожденного иммунитета к С,
по-видимому, не существует, хотя нек-рые
люди остаются здоровыми после контакта с
больным заразной формой сифилиса. В сыво-
сыворотке крови этих людей нередко обнаружива-
обнаруживаются термолабильные иммуноглобулины, обла-
обладающие трепонемостатическими свойствами,
роль к-рых в обеспечении полной или частич-
частичной невосприимчивости к заражению С. еще до
конца не изучена. После излечения возможно
новое заражение. Т. о., истинный постинфек-
постинфекционный иммунитет при С. не развивается.
Вскоре после возникновения первичной сифи-
сифиломы повторное внедрение возбудителей
инфекции (реинокуляция) не сопровождается
образованием нового твердого шанкра в связи с
угнетением клеточного иммунитета. При новом
заражении подавляются регуляторные механиз-
механизмы, отмечается недостаточность клеточно-опо-
средованного иммунитета. В результате при
реинокуляции происходит не гибель бледных
трепонем, а асимптомная суперинфекция.
Заболевание С. сопровождается повышен-
повышенным синтезом противотрепонемных антител,
вначале классов IgM и IgA, затем IgG, а также
противолипидных антител («реагинов»).
Напряженность гуморального иммунитета, как
правило, недостаточна для обеспечения гибели
всех бледных трепонем, хотя в нек-рых случаях
отмечается самоизлечение. Вероятно, с колеба-
колебаниями напряженности гуморального противо-
трепонемного иммунитета до известной степени
связана цикличность течения С. Наблюдается
также постепенное изменение реакции орга-
организма на присутствие бледной трепонемы, что
выражается различным строением очагов спе-
специфического воспаления в разных периодах
болезни.
Классификация. В основе клин, классифи-
классификации приобретенного С. лежит выделение
трех стадий, хотя границы между ними услов-
условны, строгая периодизация течения болезни воз-
возможна не у всех больных, а современные
методы лечения предотвращают появление
последующих периодов С. Для статистических
целей в настоящее время используется Между-
Международная классификация болезней IX пересмо-
пересмотра (Адаптация 1. М., 1984).
Шифр по
МКБ—IX:
090 Врожденный сифилис
090.0 Ранний врожденный сифилис с симп-
090.1 Ранний нрожденный сифилис скрытый
090.3 Сифилитический интерстициальный
кератит
090.4 Юношеский нейросифилис
090.5 Другие формы позднего врожденного
сифилиса с симптомами
090.6 Поздний врожденный сифилис скры-
скрытый
091—097 Приобретенный сифилис
091.0—2 Сифилис первичный
091.3—6 Сифилис вторичный свежий
091.7 Сифилис вторичный рецидивный
092 Ранний сифилис скрытый
093 Сифилис сердечно-сосудистой системы
093.0 Аневризма аорты сифилитическая
093.1 Сифилитический аортит
093.2 Сифилитический эндокардит
094 Сифилис нервной системы (нейросифилис)
094.0 Спинная сухотка
094.1 Прогрессивный паралич
094.2 Сифилитический менингит
094.3 Асимптомный нейросифилис
095 Другие формы позднего сифилиса с сим-
096 Поздний сифилис скрытый
Клиническая картина. При приобретенном
С. появлению клин, симптомов заболевания
предшествует инкубационный период, средняя
продолжительность к-рого составляет около
одного месяца. Инкубационный период может
быть как более коротким A5—20 дней), так и
более длительным (до нескольких месяцев).
Наиболее частой причиной его удлинения явля-
является прием препаратов в небольших дозах,
ингибирующих бледные трепонемы, в начале
инкубационного периода. Первичный период С.
начинается с появления во входных воротах
инфекции первичной сифиломы — твердого
шанкра, к-рый обычно локализуется на поло-
половых органах мужчин и женщин (рис. 2 и 3),
нередко в области заднего прохода. Твердый
шанкр может располагаться на любом другом
участке кожи и слизистых оболочек, в т. ч. на
шейке матки, в полости рта (на губах, языке,
миндалинах), в области соска молочной железы
у женщин, на пальцах рук и т. д. Примерно с
одинаковой частотой встречаются одиночные и
множественные твердые шанкры, к-рые иногда
размещаются на отдаленных друг от друга
участках тела, напр, на половом члене и губах
или на шейке матки и в области соска молочной
железы (так наз. биполярные шанкры).
Обычно твердый шанкр представляет собой
правильной округлой формы эрозию или
поверхностную язву с ровными, полого опуска-
опускающимися к центру краями, окруженными нор-
нормальной невоспаленной кожей или слизистой
оболочкой. Цвет твердого шанкра ярко-крас-
ярко-красный (цвет свежего мяса) или серовато-желтый
из-за плотного налета (цвет испорченного
сала). Поверхность его чаще гладкая, блес-
блестящая от накапливающегося экссудата, в к-ром
содержится много бледных трепонем. Однако
на открытых участках тела этот экссудат ссы-
ссыхается в корочку (рис. 4). При пальпации твер-
твердый шанкр, как правило, безболезненный. При
этом в его основании определяется плотно-эла-
плотно-эластический инфильтрат, к-рый в выраженных
случаях представляет собой уплотнение, напо-
напоминающее хрящ ушной раковины, что нашло
отражение в названии «твердый шанкр». Сред-
Средний диаметр его ок. 1 см; бывает шанкр разме-
размером с булавочную головку (карликовый шанкр)
или диаметром 3—4 см — гигантский шанкр.
Неосложненный твердый шанкр спонтанно
заживает в течение 1—10 нед. и более в зависи-
зависимости от его величины и выраженности
инфильтрата. Безболезненность твердого
шанкра служит причиной того, что нередко
больные (особенно женщины) не замечают его
или не придают ему значения. Выраженной
болезненностью отличается только щелевид-
ный шанкр, образующийся на дне радиальной
складки анального отверстия, повторяющий ее
форму и подвергающийся травматизации во
время дефекации, а также шанкр-панариций,
локализующийся обычно на ногтевой фаланге

указательного пальца и являющийся след-
следствием смешанной инфекции (бледной трепо-
немы с пиогенными бактериями). Осложнение
твердого шанкра гангренизацией, фагедениз-
мом, фимозом и парафимозом сопровождается
умеренными субъективными ощущен ям
Для первичного периода С. тили но акже
вел ени расположенных на путях лимфоот-
а о вердого шанкра регионарных л ф
кпх узлов, возникающее примерно чере:
5— дней после появления твердого шанкре
Это происходит за счет гиперплазии и пролифе-
узла,
-ром имеется благоприятная среда для суще-
вов ния возбудителя. Регионарный лимфаде-
ни при С. характеризуется, как правило, бе:
болезненным неравномерным увели1 ениен
[руппы лимф, узлов, к-рые принимают oboi
дную форму, становятся плотно-эластичнь ми
(склераденит), при этом сохраняют свободную
подвижность, не спаиваются между собой и
кружающими тканями, а покрывающая их
кожа не меняет цвет. Регионарный склераденит
не сопровождается нарушениями общего состо-
состояния.
Первичный период С. длится 6—8 нед. За
10—12 дней до его окончания происходит увели-
увеличение большинства групп подкожных лимфати-
лимфатических узлов (специфический полиаденит),
к-рые не достигают размеров регионарного
лимфаденита, но сохраняют его клинические
особенности. Примерно в это время у части
больньк отмечаются лихорадка, головная
боль, мышечные боли, недомогание, что
можно рассматривать как клин, симптомы
происходящей сифилитической септицемии -—
массовой диссеминации возбудителей инфек-
инфекции. В первичном периоде у лиц с тревожно-
мнительными чертами характера как реакция
на заболевание С. могут отмечаться невроти-
невротические, ипохондрические или депрессивные
расстройства (сифилитическая неврастения).
В нашей стране для серодиагностики сифи-
сифилиса применяют, как правило, одновременно
стандартные серологические реакции — реак-
реакцию связывания комплемента (реакция Вассер-
мана основана на свойстве сыворотки крови
больных С, в отличие от сыворотки здоровых
лиц, образовывать с соответствующим антиге-
антигеном комплекс, адсорбирующий комплемент),
осадочную реакцию Кана и микрореакцию на
стекле. В начале первичного периода резуль-
результаты этих реакций отрицательные, лишь спустя
2 нед. и позднее они становятся положительны-
положительными. В связи с этим первичный период С. подраз-
подразделяют на серо негативный и серопозитивный,
что имеет нек-рое значение для выбора метода
Вторичный период С. начинается с появле-
появления на коже и слизистых оболочках специфи-
специфических высыпаний. Первичный и вторичный
периоды составляют ранний, или заразный,
период С, продолжающийся без лечения при-
примерно 2 года. Вторичному периоду свойственна
волнообразная смена активных проявлений и
асимптомных (латентных) промежутков, во
время к-рых клинические симптомы болезни
отсутствуют и только стандартные серол. реак-
реакции доказывают наличие инфекции. Первые
генерализованные высыпания, чаще в виде
розеол и палул (вторичный свежий С.), нередко
сочетаются с остатками твердого шанкра и
регионарного склераденита (рис. 5). Спустя 1—
2 мес. они бесследно исчезают, и наступает
скрытый период (ранний скрытый сифилис),
к-рый через несколько недель или месяцев сме-
периода — вторичных сифилидов (вторичный
рецидивный С), продолжающийся 1—3 мес.
Частота рецидивов и продолжительность скры-
скрытых промежутков во время вторичного периода
С. бывают различными. Обычно по мере удале-
удаления от начала заболевания продолжительность
латентных промежутков увеличивается, коли-
количество высыпаний на коже и слизистых оболоч-
оболочках уменьшается, элементы сыпи становятся
ния пигментации кожи (лейкодерма) и изредка
различные пустулезные сифилиды (угревид-
(угревидные, оспенновидные и др.). Вторичным сифи-
сифилидам свойственна доброкачественность: их
появление не сопровождается лихорадкой и
другими нарушениями общего состояния, они
не вызывают субъективных расстройств и даже
без лечения бесследно исчезают. Исключение
составляют десютктивные пустулезные сифи-
сифилиды (эктимы и рупии), к-рые обычно возни-
возникают при редко встречающемся злокачествен-
злокачественном С. — своеобразном течении вторичного
периода без латентных промежутков с выра-
выраженной лихорадкой и интоксикацией (рис. 8).
Во вторичном периоде С. клинически выра-
выраженные изменения наблюдаются гл. обр. на
коже и слизистых оболочках; однако возбуди-
возбудители инфекции, находящиеся во всех органах и
поражения нервной системы (острый генерали-
ричном свежем сифилисе.
Рис. 7. Мокнущие папулы и широкие кондиломы в
области промежности при вторичном рецидивном
сифилисе.
более крупными, склонными к группировке.
Иногда они огра ич ю лько областью
заднего прохода, в р ов или ротовой
полостью (рис. 6) Пр р ом рецидивном
С. нередко отме ю пущие, сливающи-
сливающиеся в крупные б ш вегетирующие
папулы — широк! нд (рис. 7). Во вто-
вторичном периоде б юдаю также диффуз-
диффузное и мелкоочаговое выпадение волос, наруше-
зова
it, ба:
лечением черепных нервов,
др.), печени (гепатит с желтухой или его без-
безжелтушную форму), почек (доброкачественная
протеинурия, липоидный нефроз), сердца (мио-
(миокардит), желудка (сифилитический гастрит,
иногда симулирующий язвенную болезнь или
новообразование), глаз (увеит), костей и суста-
суставов (периоститы с ночными болями в костях,
остеопериоститы, артралгии, синовиты). Пора-
Поражения нервной системы проявляются сочета-
сочетанием различных форм помрачения сознания
(оглушением, сумеречным помрачением созна-
сознания, делирием) с неврологическими (эпилепти-
(эпилептическими припадками, парезами, параличами,
менингеальнымн симптомами и др.) и общемоз-
общемозговыми (головной болью, головокружением,
рвотой) симптомами. Главной особенностью
ранних форм С. нервной системы и внутренних
органов, к-рые встречаются редко, является их
полное (или почти полное ) разрешение при
своевременно начатом противосифилитичес-
ком лечении. Часто регистрируется лишь асим-
птомный менингит, при к-ром неврологические
симптомы отсутствуют, но в цереброспиналь-
цереброспинальной жидкости выявляются цитоз и другие изме-
После длительного латентного течения
болезни, обычно через 3—4 года и более после
заражения, может развиться третичный период
(поздний сифилис), к-рый наблюдается гл. обр.
у лиц, не лечившихся или недостаточно лечив-
лечившихся от раннего С, зачастую страдающих
хрон. интоксикациями (напр., хроническим
алкоголизмом) или инфекциями (туберкулезом
и др.). Большинство больных поздним висце-
висцеральным С. и нейросифилисом отрицает за-
заболевание С. в прошлом. Не исключено, что
поздний С. возникает после асимптомного тече-
течения болезни. Частота позднего С. в связи с ле-
лечением его пенициллином резко уменьшилась,
особенно редкими стали тяжелые инвалидизи-
рующие формы. Поздний С. обычно не
является непосредственной причиной смерти.
В третичном периоде С. на коже и слизи-
слизистых оболочках образуются немногочисленные
плотные инфильтраты, достигающие подкож-
подкожной клетчатки и более глубоких тканей (гум-
(гуммы) или расположенные в дерме (бугорки), к-
рые распадаются с формированием более или
менее глубоких безболезненных язв, рубцу-
рубцующихся спустя много месяцев или несколько
лет (рис. 9). Однако под влиянием противоси-
фнлитической терапии третичные сифилиды
быстро разрушаются. При отсутствии лечения
через несколько лет возможны рецидивы тре-
третичных сифилидов на новых участках или воз-
возникновение висцеральных и других проявлений
позднего С. Третичные сифилиды на коже и
слизистых оболочках развиваются без наруше-
СИФИЛИС
403

Рис. 8. Рупии и эктимы, папулы и акнеформные
сифилиды на теле больного элока
сифилисом.
неба у дольной треть*
ния общего состояния больных, не сопровожда-
сопровождаются субъективными расстройствами; они
содержат так мало возбудителей инфекции, что
При позднем С. среди висцеральных пора-
поражений на первом месте по относительной
частоте стоит С. сердечно-сосудистой системы,
прежде всего сифилитический аортит (мезао-
ртит); при рентгенол. исследовании обычно
выявляется диффузное или неравномерное рас-
расширение восходящей части аорты, нередко с
участками кальцификации. Заболевание может
сопровождаться постоянными загрудинными
болями, одышкой и другими симптомами аорти-
аортита. Сифилитический аортит может ослож-
осложняться стенозом устьев венечных артерий,
недостаточностью клапана аорты и аневризмой
аорты. Реже при позднем С. наблюдаются соли-
тарные гуммы сердца и гуммозный перикардит.
СИФИЛИС
404
Лишь у немногих больных встречаются другие
проявления позднего висцерального С. Так,
поражения печени бывают в форме изолиро-
изолированных гумм, расположенных в поверхностных
отделах печени, и милиарных гуммозных гепа-
гепатитов, а также эпителиального или интерсти-
циального гепатита. Одиночные гуммозные
узлы и разлитые гуммозные инфильтраты
могут симулировать новообразование, язвен-
язвенную болезнь, вызывая кровотечение, перфора-
перфорацию и различные рубцовые деформации желуд-
желудка, пищевода и кишечника. Поздний С. почек
протекает по типу амилоидного нефроза,
нефросклероза или изолированных гумм, нару-
нарушающих функцию почек. В легких развива-
развиваются либо одиночные крупные гуммы, при рас-
распаде к-рых появляются каверны, либо множе-
множественные милиарные гуммы, приводящие к
склерозу легочной ткани. Возможны гуммы
щитовидной железы, надпочечника, яичек и
других органов.
Поздний С. костей проявляется периостита-
периоститами, остеопериоститами и остеомиелитами труб-
трубчатых и плоских костей, к-рые чаще бывают
диффузными, реже ограниченными, обуслов-
обусловливающими очаговую деструкцию костной тка-
ткани. Гуммозная инфильтрация эпифизов трубча-
трубчатых костей приводит к возникновению сифили-
сифилитического артрита (остеоартрита). При
позднем С. могут отмечаться первичные
острые и хронические синовиты.
Поздний С. нервной системы развивается
чаще через 10—15 лет и более после заражения.
К позднему нейростфилису относят поздний
тивосифилитической терапии, чем асимптом-
ный менингит при раннем С; поздний диффуз-
диффузный менинговаскулярный С, при к-ром сочета-
сочетаются симптомы нерезко выраженного менин-
менингита с поражениями кровеносных сосудов,
напоминающими гипертонический криз, иногда
протекающий с вовлечением черепных нервов,
нарушениями чувствительности, альтерниру-
альтернирующими параличами и т. д.; гуммы головного и
спинного мозга, клинически напоминающие
опухоль соответствующей локализации; сифи-
сифилис кровеносных сосудов головного мозга, при
этом клин, проявления зависят от преимуще-
преимущественного поражения мелких или крупных кро-
кровеносных сосудов, а также от расположения,
процессом очаговых расстройств. Кроме нев-
рол. расстройств (инсультов, гемипарезов,
поражения черепных нервов, афазии, апраксии,
эпилептических припадков) могут развиться
сифилитические психозы). К острым сифилити-
сифилитическим психозам относят делириозные состо-
оглушения, к затяжным психозам — галлюци-
галлюцинозы и галлюцинаторно-параноидные психозы.
При всех сифилитических психозах наблю-
наблюдается прогредиентное течение, проявляюще-
проявляющееся психоорганическим синдромом. К позднему
нейросифилису относят также спинную сухотку
и прогрессивный паралич.
В нашей стране врожденный С. встречается
редко благодаря системе профилактических
мер. Он является следствием внутриутробного
инфицирования плода, к-рое наиболее вероятно
при раннем С. у матери. Инфекция плода блед-
бледными трепонемами может протекать асимп-
томно; возможны различной степени выражен-
выраженности поражения легких (белая пневмония),
печени, желез внутренней секреции, ц. и. с,
трубчатых костей, что в одних случаях ведет к
гибели плода (чаще между VI—VII месяцами
беременности) и поздним выкидышам, в других
— к рождению больного С. ребенка. Ранний
врожденный сифилис (у детей до 2 лет) осо-
ется на свет с признаками С. (морщинистая
дряблая кожа грязно-желтого цвета, явления
дистрофии, специфическая пневмония, пузыри
с серозным, мутным или кровянистым содержи-
содержимым на ладонях и подошвах — сифилитическая
пузырчатка и др.). Пор же ия ко
свойственные раннему врожде
ляются в первые 3 месяца жизни. К т
сятся диффузная инфильтра я кож aj
подошв, вокруг рта, в области ягодиц t
opraj
папул<
\ или диффузное выпадение волос, спе-
специфические ринит, фарингит, периоститы и
остеохондриты, поражения глаз (хориорети-
нит), центральной нервной системы и др. Ран-
Ранний врожденный С. нередко может протекать
со
:омно (ранний врожденный скрытый сифи-
сифилис).
Поздний врожденный С. (у детей старше 2
лет) бывает обычно малосимптомным у детей
до 4—5 лет. Изредка возникают немногочи-
немногочисленные папулезные высыпания на коже и сли-
слизистых оболочках, периоститы большеберцо-
вых и других костей или остеосклероз, пораже-
поражения внутренних органов и нервной системы.
Симптомы позднего врожденного С. после про-
прорезывания постоянных зубов, а также в период
половой зрелости и позже соответствуют про-
проявлениям позднего (третичного) приобретен-
приобретенного С. Для позднего врожденного С. пзтогчо
моничны симптомы, объединенные в грнаду
Гетчинсона: паренхиматозный кератит, лаби-
лабиринтная глухота и «гетчинсоновские» зубы —
своеобразная дистрофия центральных верхних
резцов. Эти симптомы редко присутствуют у
одного больного одновременно, но каждый из
них доказывает наличие позднего врожденного
С. Относительно часто наблюдаются также
саблевидная голень, седловидная деформация
носа и ее варианты. У больных поздним вро-
врожденным С. обычно отмечаются укороченный
«инфантильный» мизинец, высокое «готичес-
«готическое» небо, отсутствие мечевидного отростка
грудины (аксифоидизм), утолщение грудинного
конца правой ключицы, ягодицеобразяый
череп и др. Однако они служат лишь вероят-
вероятными симптомами позднего врожденного С.,
сами по себе не доказывают его наличие. Эти
вероятные симптомы при участившихся в
последние годы случаях асимптомного течения
позднего врожденного С. (поздний врожденный
скрытый С.) в сочетании с позитивными ре-
результатами серологических реакций позволя-
позволяют подтвердить врожденный характер болезни.
Диагноз. При первичном, вторичном свежем
и вторичном рецидивном С. клинический диаг-
диагноз устанавливают на основании обнаружения
при микроскопическом исследовании возбуди-
возбудителей инфекции в очагах поражения кожи и
слизистых оболочек (идя в регионарных лим-
лимфатических узлах) и положительных результа-
результатов (кроме первичного периода) стандартных
серологических реакций. В начале первичного
периода, в 30-^0% случаев позднего приобре-
приобретенного и врожденного С. эти реакции обла-
обладают низкой чувствительностью (негативны) и
недостаточной специфичностью, т. к. в сыво-
сыворотке крови обнаруживаются не противотрепо-
немные антитела, а противолипидные реагины,
к-рые иногда появляются без всякой связи с С;
они могут быть при лепре, системной красной
волчанке, распадающихся злокачественньп
новообразованиях, в последние дни беременно-
беременности и др. Поэтому при асимптомных форма?;
болезни, когда проявления С. и изменения цере-
цереброспинальной жидкости отсутствуют, диагноз
раннего скрытого С. (если с момента заражения
прошло менее 2 лет) и позднего скрытого С.
(при давности инфекции свыше 2 лет) обяза-
обязательно должен быть подтвержден не только
двукратно полученными положительными
дартных серологических реакций, но и положи-
положительными результатами трепонемных реак-
реакций — реакцией иммобилизации бледных тре-
понем и (или) реакцией иммунофлюоресцен-
ции.
При поздних формах приобретенного и вро-
врожденного С. диагноз устанавливают на основа-
основании клин, картины, подтверждают положитель-

кыш трепонемнымн реакциями, типичной мор-
фол, картиной (гуммозного инфильтрата), а
также характерными рентгенол. данными при
вовлечении костей. Косвенно подтверждает
диагноз гуммозных и бугорковых поражений
кожи, слизистых оболочек, гуммозной инфиль-
инфильтрации внутренних органов и сосудистых (ме-
зенхимных) форм позднего нейросифилиса
быстрый эффект при применении противоси-
филитических средств (пробное лечение).
Расаознавание раннего врожденного скры-
скрытого С. затруднено, т. к. у новорожденных в
первые 10—12 дней и позже результаты стан-
стандартных серологических реакций бывают отри-
отрицательными даже при наличии симптомов
сифилиса. С другой стороны, вследствие пас-
пассивного переноса антител от матери через пла-
плаценту у здоровых новорожденных могут иногда
выявляться положительные результаты серо-
серологических реакций, к-рые затем спонтанно
становятся отрицательными к 3—5 месяцам
жизни ребенка.
Лечение. Больные заразными формами и
ранним скрытым С. по эпидемиологическим
показаниям должны быть госпитализированы в
венерол. стационар (диспансер) в первые 24 ч
после установления диагноза. Лечение больных
поздними формами С. проводится в венерологи-
венерологическом, кардиологическом, терапевтическом,
неврологическом или психиатрическом стацио-
стационаре в соответствии с характером преоблада-
преобладающих поражений. Однако во всех случаях боль-
больше должны быть взяты на учет в террито-
территориальном кожно-венерологическом диспансе-
диспансере, куда высылается извещение (форма
№ 089/у}. Противосифилитйческую терапию
назначают только после установления точного
диагноза; применяют гл. обр. препараты пени-
пенициллина (в поздних формах С., кроме того, пре-
препараты висмута, Йода, неспецифические сред-
средства). Разовые и суточные дозы бензилпени-
циллина, других антибиотиков и препаратов
висмута (бийохинола, бисмоверола) и общая
продолжительность лечения зависят от формы
С, переносимости препаратов, физического
состоянии больного и регламентируются
инструкциями по лечению и профилактике
сифилиса, к-рые обязательны для всех лечебно-
профилактических учреждений нашей страны.
Кроме противосифилитической (специфичес-
(специфической) терапии назначают также превентивное
лечение лиц, имевших половой или тесный
бытовой контакт с больными заразными фор-
формами С; профилактическое лечение беремен-
беременных, перенесших С, и детей, рожденных мате-
матерями, ранее болевшими С. Эти виды лечения
проводятся в кожно-венерологических диспан-
диспансерах по схемам, описанным в инструкции.
Прогноз зависит от стадии заболевания, в к-
рой начато лечение, от наличия или отсутствия
необратимых поражений ц. н. с. и внутренних
органов, от сопутствующих заболеваний и
методики терапии. Если лечение начато в ран-
ранних стадиях (первичный, вторичный и ранний
скрытый С.) и проводится по современным
методикам с применением трепонемоцидных
антибиотиков, то практически во всех без
исключения случаях наступают клиническое
излечение, негативация серол. реакций (пере-
(переход положительных результатов реакции Вас-
сермана и аналогичных проб в отрицательные)
и предотвращаются рецидивы раннего С. и воз-
возникновение поздних форм С, Благодаря широ-
широкому применению пенициллина наблюдаются
лишь отдельные случаи поздних форм сифили-
сифилиса, в т. ч. нейросифилиса. Противосифилити-
ческое лечение беременных в первой половине
беременности обеспечивает рождение здоро-
При врожденном С. прогноз благоприятный
при условии своевременного проведения проти-
восифилитического лечения.
Лечение поздних форм С- менее успешно,
т. к. оно лишь приостанавливает прогресснро-
вание сатол. процесса, но не всегда может вое-.
становить нарушенную функцию пораженных
органов и привести к негативации серологичес-
серологических реакций.
Прогноз С. коренным образом изменяется
при сочетании его с ВИЧ-инфекцией, что
нередко отмечается вследствие общности путей
передачи возбудителей обоих заболеваний. В
таких случаях прогноз определяется возможно-
возможностью развития ВИЧ-инфекции.
Профилактика. После противосифилити-
ческого, превентивного и профилактического
лечения больные находятся на диспансерном
наблюдении в течение срока, определенного
инструкцией раздельно для каждой формы С.
Это обеспечивает контроль за успешностью
проведенной терапии. Источники заражения
больных С. и их половые и бытовые контакты
должны быть выявлены и санированы, что
ограничивает возможность реинфекции и рас-
распространение С. среди населения. Перенесшие
С. обязаны воздерживаться от половых связей в
течение срока диспансерного наблюдения. Они
не имеют права быть донорами крови.
См. также Прогрессивный паралич, Спин-
Библиогр.: Венерические болезни, под ред. О. К. Шапо-
Шапошникова, с. 18, М., 1980; М и л и ч М. В. Эволюция
сифилиса, М., 1987; О вч инн и ков Н. М., Бед-
нова В. Н. иДелекторский В. В. Лабора-
Лабораторная диагностика заболеваний, передающихся поло-
половым путем, с, 8, М., 1987; Руководство по психиатрии,
под ред. Г. В. Морозова, т. 2, с. 72, М., 1988; Руковод-
158, М., 1983; С к р и н к и н Ю. К., Шарапова
Г. Я. н С е л и с с к и й Г. Д. Болезни, передающи-
передающиеся при половых контактах. Л., 1985; Торсу ев
Н. А. и Б у х а р о в и ч М. Н. Сифилис, Киев, 1975;
Фришман М. П. Ошибки в диагностике сифилиса,
Киев, 1983.
И. И. Ильин; А. С. Титанов (психиат.).
СКАЛЬПИРОВАНИЕ (англ. scalp обдирать,
обнажать, от лат. scalpere скоблить) — механи-
механическое повреждение, сопровождающееся отры-
отрывом больших участков кожного покрова. Чаще
возникает при ранениях движущимися частями
различных машин и механизмов, когда между
ними попадают складки кожи, концы волос.
Наблюдаются скальпированные раны головы.
При этом возможен полный отрыв кожного
(кожно-фасциального, кожно-апоневротичес-
кого) лоскута. Отрыв кожного покрова головы
вместе с сухожильным шлемом свода черепа
может осложниться остеомиелитом костей
черепа. Тяжелыми осложнениями скальпиро-
скальпированной раны являются некроз кожного лоскута,
развитие раневой инфекции (см. Раны).
Лечение заключается в первичной хирурги-
хирургической обработке раны (иссечение нежизнеспо-
нежизнеспособных тканей, удаление инородных тел, про-
промывание антисептиками) с последующей
реплантацией кожного лоскута. Эта операция,
произведенная в первые часы после травмы,
бывает успешной, особенно при хорошем кро-
кровоснабжении кожного лоскута.
При обширных скальпированных ранах с
отслойкой кожи и подкожной клетчатки произ-
производят обработку по способу Красовитова, к-
рый состоит в расслоении и отделении подкож-
подкожной клетчатки от кожи и полном удалении клет-
клетчатки. На кожный лоскут наносят перфора-
перфорационные отверстия в шахматном порядке и
фиксируют его к раневой поверхности. При
невозможности реплантации (отсутствие кож-
кожного лоскута, массивное его загрязнение, при-
присоединение инфекции) производят свободную
кожную пластику или пластику кожным лоску-
лоскутом на ножке (см. Пластические операции).
Особенно сложно восстановление волосистой
части головы. Для этого берут волосистую
кожу с лобка, используют сохранившиеся
участки волосистой кожи головы, пересаживая
их по Тиршу. В редких случаях дефект заме-
замещают гладкой кожей. В последующем космети-
косметический дефект можно восполнить, используя
парик.
Л. П. Шалчкова.
СКАНИРОВАНИЕ радионуклидное
(англ. scanning от scan внимательно смотреть,
рассматривать) — метод радионуклидного
исследования; основан на получении двухмер-
двухмерного изображения, отражающего распределе-
распределение радиофармацевтического препарата в орга-
организме. В клин, практике используют для иссле-
исследования почек, печени, легких, щитовидной
железы, поджелудочной железы, головного
мозга, скелета и др.
При сканировании применяют те же радио-
фармацевтические препараты, что и при сцин-
тиграфии. Исследование проводят с помощью
радиодиагностического прибора — сканера.
рис. 1. Цветная сканограмма неизмененной щито-
щитовидной железы: доли щитовидной железы и пере-
перешеек имеют нормальные размеры и форму; отмечается
Рис. 2. Цветная сканограмма щитовидной желеэь
при диффузном зобе: отмечается увеличение обе л:
допей железы, некоторая неравномерность накоплен
ния радионуклида в верхнем полюсе правой доли.
СКАНИРОВАНИЕ
405

Рис. 3. Цветная сканограмма при кисте щитовидной железы: определяется «холодный узел» в области правой
доли и перешейка железы.
Рис. 4. Цветная сканограмма щитовидной железы при токсической аденоме: в проекции щитовидной железы
определяется округлый очаг с избыточным накоплением радионуклида (на фоке опухоли доли железы не визуали-
визуализируются).
Рис. 5. Цветная сканограмма неизмененной печени: печень имеет нормальные размеры, форму и положение;
распределение радионуклида равномерное.
Рис- 6. Цветная сканограмма печени при дистрофически
накоплена и неравномерное распределение радаонукгаяда.
Рис. 7. Цветная сканогрвмма печени и селезенки при
Рис. 8. Цветная сканограмма печени при хроническом
ее значительно опущена; распределение радионуклида неравномерное,
гкани: пониженная и
строч-
тистрацин,
штрн-
гощающих) уч!
тела (рис. 1—8). Eoj
блоков, к-рыми
бй
Импульсы излучения автоматически регистри-
регистрируются построчно движущимся детектором, а
а помощью специального электронного
о ка трансформируются в штриховые
отметки на обычной бумаге. Штрю
пос епенно заполняя поле [
|бразуют сканограмму.
!овки и ее распределению судят
п ния радиофармацевтического препарата в
р гх участках изучаемой области. В
;истемах цветного сканирования штрихи сто-
граммы имеют различный цвет. Каждому цве-
цвету соответствует определенное число импуль-
импульсов в единицу времени; в зависимости от ин-
интенсивности излучения цвет штрихов меяя-
Первоначальная оценка сканограмм осу-
осуществляется путем визуального анализа изобра-
изображения. При этом определяют положение,
форму и размеры области накопления радио-
фармацевтического препарата, выявляют осо-
особенности его распределения, равномерность к
интенсивность накопления. При анализе скано-
сканограмм специально выявляют зоны избыточного
или недостаточного накопления (соответ-
(соответственно «горячие» или «холодные* очаги), обу-
обусловленные наличием функционирующих (по-
(поглощающих) или не функционирующих (не
сов в органе или областа
z точный количественный
даализ сканограмм ос^икст-
, р снабжаются современные
быстродействующие сканеры. Условием досто-
достоверности полученных при исследовании данных
является неподвижность исследуемого объекта.
Движение нек-рых органов в результате их
функционирования приводит к определенным
искажениям плоскостных изображений.
В ряде случаев проводят так наз. профиль-
профильное сканирование с помощью профильного ска-
сканера, один или два датчика к-рого движутся над
исследуемой областью в одном линейном
направлении. При этом вместо штрихового
изображения исследуемого органа на бумажной
ленте вычерчивается кривая, отражающая рас-
распределение радиофармацевтического препа-
препарата в теле пациента в направлении движения
датчика. Профильное сканирование применяют
гл. обр. для изучения распределения радиофар-
радиофармацевтического препарата в теле пациента и в
скелете с целью поиска клинически неопреде-
неопределяемых метастазов и для обнаружения крупных
патол. очагов.
В современных условиях сканирование все
более вытесняется сцинтиграфией — методом
более быстрым и позволяющим одномоментно
получать информацию о распределении радио-
радиофармацевтического препарата в органе и иссле-
исследовать его функции.
См. также Радионуклидная диагностика.
Библиогр.: Зубовский Г. А. и Павлов
В. Г. Сканирование внутренних органов, М., 1973; Кли-
Клиническая рентгенорадиология, под ред. Г, А. Зедгенод-
эе, т. 4, М., 3985.
Г. А. Зубовсий.
СКАРИФИКАЦИЯ (лат. scarificatio царапание,
надрезание; син.: царапина, осаднение) — меха-
механическое повреждение поверхностных слоев
кожи. Возникает при падении на твердую шеро-
шероховатую поверхность или может быть нанесено
острым инструментом. В прошлом С. использо-
использовалась с целью усиления местного действия
лекарственных препаратов, наносимых на
кожу; особенно широко применялась при оспо-
оспопрививании. Для ограниченного (царапина) или
множественного (ссадина) повреждения поверх-
поверхностных слоев кожи использовали иглы, скаль-
скальпели или специальные инструменты — скари-
скарификаторы. В последующем С. была вытеснена
методом внутрикожной инъекции.
СКАРЛАТИНА (scarlatina; итал. scarlattina, от
позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) —
острая инфекционная болезнь, характеризу-
характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием
на коже; одна из форм стрептококковой
I
406

инфекции. Распространена преимущественно в
странах с холодным и умеренным климатом.
Этиология. Возбудитель скарлатины — р-
гшолитический стрептококк группы А —
имей- шаровидную или овальную форму, обра-
образует цепи разной длины, окрашивается по Гра-
щ. В соответствии с типированием по М-белку
различают св. 80 сероваров р-гемолитического
стрептококка группы А. Возбудитель С. проду-
продуцирует различные токсины и ферменты. Наи-
Наиболее тяжелые токсические проявления С. обу-
обусловлены эритрогенным токсином, к-рый
вырабатывают далеко не все р-гемолитические
стрептококки группы А. Различают 3 типа эри-
трогенного токсина — А, В и С. Проникнове-
Проникновению возбудителя С. в ткани способствуют такие
его субстанции, как S- и О-стрептолизины,
нуклеаэьг (гиалуронидаза, стрептокиназа, про-
теиназа, липопротеиназа) и бактериоцидины.
микроорганизмам:, умеренно устойчивым к
физическим факторам. Вирулентность их в
окружающей среде резко снижается. Стрепто-
Стрептококки быстро погибают под действием дезин-
дезинфицирующих средств, чувствительны к воздей-
воздействию антибиотиков, особенно бензилпеницил-
лина, бициллина, полусинтетических пеницил-
линов, эритромицина, доксициклина.
Эпидемиология. Источниками возбудителя
инфекции являются больной С. или любой дру-
другой клинической формой стрептококковой
инфекции и бактерионоситель. Чаще болеют
дети 3—10 лет, посещающие детские дошколь-
дошкольные учрьждения и школу. Появлению случаев
С. в детских учреждениях, как правило, пред-
предшествует повышенный уровень заболеваемости
ангинами и острыми респираторными вирус-
вирусными инфекциями. Дети первого года жизни
(особенно первого полугодия) и взрослые скар-
скарлатиной болеют редко. Основной путь пере-
передачи возбудителя инфекции — . воздушно-
капельный. Заражение происходит при обще-
общении с больным или бактерионосителем на рас-
расстоянии не более 3 м. Распространению заболе-
заболевания способствует скученность детей в поме-
помещении. Передача возбудителя инфекции через
третье лицо и предметы ухода имеет второсте-
Эпидемический процесс при С. характеризу-
характеризуется волнообразностью, периодическими спа-
спадами и подъемами каждые 2—4 года. Отчет-
Отчетливо выявляется нарастание заболеваемости С.
в осенне-зимние месяцы.
Патогенез и патологическая анатомия. Воз-
Возбудитель С. в большинстве случаев проникает в
организм через слизистую оболочку небных
миндалин и других отделов глотки, реже через
раневую и ожоговую поверхности (экстрабук-
кальная скарлатина). А. А. Колтыпин в патоге-
патогенезе С. выделил три «линии»: токсическую,
септическую и аллергическую, определяющие
клин проявления болезни. Токсическая линия
патогенеза С. обусловлена токсическими суб-
субстанциями р-гемолитического стрептококка.
Попадая в кровь, они вызывают симптомы"
интоксикации: повышение температуры тела,
сыпь, нарушение функций центральной
нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной
систем Септическая линия патогенеза С. свя-
ана с воздействием микробной клетки р-гемо-
р-гемолитического стрептококка на ткани. Она харак-
характеризуется развитием катарального гнойного
или некротического воспаления в области вход-
входных ворот возбудителя инфекции, а также
гнойных осложнений. Аллергическая линия
патогенеза С. обусловлена сенсибилизацией
организма к р1- гемолитическому стрептококку и
антигенам разрушенных тканей. Аллергия
может развиваться с первых дней заболевания,
но наиболее выражена на 2—3-й неделе от
начала болезни; клинически проявляется раз-
фаденитом, гломерулонефритом, миокарди-
миокардитом, синовитом, немотивированными подъе-
подъемами температуры тела (аллергические вол-
волны). Все три «линии» патогенеза С. взаимосвя-
взаимосвязаны, но выраженность их у разных больных
неодинакова. В одних случаях преобладают
токсические симптомы, в других — септичес-
септические. Аллергические волны могут отсутство-
Морфол. изменения при С. обусловлены
действием, возбудителя инфекции него токсина.
В месте внедрения возбудителя С. отмечаются
отек гипеоемия миелоидная метаплазия
некроз тканей. Характер и глубина морфол.
изменений зависят от тяжести болезни.
Иммунитет. В результате перенесенной С.
вырабатывается антитоксический и антими-
антимикробный иммунитет. Антитоксический иммуни-
иммунитет чаще всего связан с эритрогенным токсином
типа А. Антимикробный иммунитет формиру-
формируется только к тому серовару р-гемолитического
стрептококка, к-рый вызвал данное заболева-
заболевание. Продолжительность сохранения иммуни-
иммунитета различна. Повторные случаи С. наблюда-
редко и связаны с индивидуальными осо-
особен]
ммун!
Клиническая картина. Инкубационный
период продолжается чаще 2—7 дней, он может
няться до 12 сут. Типичная С. начинается остро
недомогание, снижение аппетита, боль в горле
при глотании, головная боль, тахикардия, часто
наблюдается рвота. Через несколько часов от
начала болезни в области щек, туловища и
на фоне гиперемированной кожи. Кожа носо-
губного треугольника остается бледной и сво-
свободной от сыпи. Сыпь более насыщенная в
естественных складках кожи (рис. 1), на боко-
боковых поверхностях туловища, в низу живота.
Иногда помимо точечных элементов могут
быть высыпания в виде мелких (диам. 1—2 мм)
пузырьков, наполненных прозрачной или мут-
мутноватой жидкостью. В ряде случаев сыпь
бывает геморрагической. Характерны кожный
зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, белый
дермографизм. Сыпь обычно держится 3—-7
дней; затем угасает, не оставляя пигментации.
После исчезновения сыпи возникает шелуше-
шелушение кожи: в области ладоней и стоп оно крупно-
на туловище, шее, ушных раковинах шелуше-
шелушение отрубевидное.
Одним из постоянных симптомов С. явля-
является ангина; она может быть катаральной, фол-
фолликулярной, лакунарной, особенно характерна
некротическая ангина. При всех видах ангины
отмечается яркая гиперемия небных миндалин,
дужек и язычка, не распространяющаяся на
слизистую оболочку твердого неба. При некро-
болезни некрозы могут быть поверхностными в
виде отдельных островков или глубокими,
покрывающими всю поверхность небных мин-
миндалин, а иногда и небных дужек, язычка, других
отделов глотки. Соответственно степени воспа-
воспаления небных миндалин поражаются регионар-
регионарные (передние шейные) лимфатические узлы,
пальпации.
Язык в начале болезни густо обложен
белым налетом, затем очищается с кончика и
боков, становится ярко-красным с выражен-
В конце первой или на второй неделе разви-
развивается синдром инфекционного сердца: неболь-
небольшое расширение границ сердца, нежный систо-
систолический шум или нечистота I тона сердца, бра-
дикардия, дыхательная аритмия, снижение АД.
нед., иногда позже.
ции и местного воспалительного процесса в
глотке различают легкую, среднетяжелую и
тяжелую формы типичной С. Легкая форма
протекает при нормальной или субфебрильной
температуре тела без выраженной интоксика-
интоксикации, с катаральной ангиной. Среднетяжелая
Форма сопровождается повышением темпера-
туры тела до 38—39°, рвотой, иногда повтор-
повторной, могут развиваться некротическая ангина и
значительный регионарный лимфаденит. При
тяжелой форме с резко выраженной интоксика-
интоксикацией (токсическая С.) всегда наблюдаются
высокая температура тела C9° и выше),
повторная или многократная рвота, головная
боль, вялость, затемнение сознания. Иногда
отмечаются судороги, бред, менингеальные
симптомы. Сыпь может быть скудной, имеет
цианотический оттенок, часто бывает геморра-
геморрагической. Белый дермографизм не выражен.
Ангина — катаральная или с небольшими
некрозами. Тяжелая форма С. с преобладанием
местных проявлений (септическая С.) характе-
характеризуется высокой лихорадкой, распростра-
распространенными некрозами небных миндалин и дужек;
регионарные лимфатические узлы резко увели-
увеличены, плотные и болезненные, может возни-
возникать периаденит и в ряде случаев аденофлегмо-
на. Тяжесть состояния больного при септичес-
септической С. обусловлена гл. обр. изменениями в
ротоглотке. В последние годы в подавляющем
большинстве случаев наблюдаются легкие
формы С, реже — среднетяжелые. Тяжелые
формы С. встречаются очень редко.
К атипичным формам относят стертую,
гипертоксическую и экстрабуккальную С. При
СКАРЛАТИНА
407

стертой С. клинические проявления слабо
выражены и кратковременны. Гипертоксичес-
Гипертоксическая С. характеризуется катастрофически нарас-
нарастающей интоксикацией, летальный исхо;
может наступить при явлениях инфекционно-
токсического шока в первые сутки болезни,
когда основные симптомы еще в полной мере
не развились. При экстрабуккальной С. инкуба-
инкубационный период короткий A—2 дня), высыпа-
высыпание обычно начинается с места ранения или
ожога, лимфаденит развивается вблизи вход-
входных ворот возбудителя инфекции, ангина отсут-
отсутствует или слабо выражена.
Наиболее частые осложнения С: лимфаде-
лимфаденит, отит, синусит, мастоидит; возможны мио-
миокардит, нефрит, синовит. Осложнения обычно
проявляются на 2—3-Й неделе от начала болез-
болезни. В их патогенезе играют роль два фактора:
аллергия и вторичная инфекция j5 -гемолитичес-
-гемолитическим стрептококком того же или иного серова-
ра. Аллергические осложнения (резко выра-
выраженный катаральный лимфаденит, миокардит,
нефрит, синовит) развиваются, как правило, на
(гнойный лимфаденит, периаденит, аденофлег-
мона, отит, синусит, мастоидит) могут возни-
возникать как в ранние, так и в поздние сроки болез-
болезни; чаще они наблюдаются v детей раннего воз-
возраста.
Психические нарушения у детей при С.
встречаются редко. При тяжелых формах С.
бывают делириозные состояния (см. Делириоз-
ный синдром) с психомоторным возбуждением,
к-рое сменяется угнетенностью и сонливостью,
иногда оглушенностью. В периоде реконвалес-
ценции обнаруживается более или менее выра-
выраженный астенический синдром.
У детей первого года жизни специфическая
интоксикация незначительна, в ряде случаев С.
протекает стерто, но в то же время нередки
гнойные осложнения (отит, лимфаденит, адено-
флегмона и др.)- У взрослых течение С. типич-
Диагноз С. в типичных случаях не представ-
представляет затруднений. Острое начало болезни,
повышение температуры тела, рвота, боль в
горле, яркая гиперемия небных миндалин,
дужек и язычка, не распространяющаяся на
твердое небо, розовая точечная сыпь на фоне
гиперемированной кожи, особенно насыщенная
в естественных складках, бледный носогубный
треугольник, увеличение передних шейных
лимфатических узлов дают основание клини-
клинически диагностировать С. Изменения крови
(нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядер-
ным сдвигом, повышенная СОЭ) соответ-
соответствуют тяжести болезни. На первой неделе
болезни отмечается эозинофилия.
Затруднения в диагностике возникают при
позднем поступлении больного в стационар,
когда сыпь уже исчезла. В этих случаях диагно-
диагностическое значение имеют насыщенность кож-
кожи. Стертую С. помогают распознать отгра-
отграниченная гиперемия небных миндалин, дужек и
складок, шейный лимфаденит и изменения кро-
крови. В сомнительных случаях важны эпидемиол.
данные о возможности общения пациента с
больным стрептококковой инфекцией.
Дифференциальный диагноз следует прово-
проводить с иерсиниозом, стафилококковой инфек-
инфекцией со скарлатиноподобным синдромом, а
также с аллергической сыпью. При иерсиниозе
сыпь обычно более крупная, особенно обиль-
обильная на разгибательньгх поверхностях конечно-
конечностей, ладонях и подошвах, после исчезновения
сыпи может быть пигментация, интенсивность
шелушения кожи различна; определяется раз-
разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглот-
СКЕЛЕТ
408
ки; более длительна держится высокая темпе-
температура тела, иногда температурная кривая
имеет волнообразный характер; появляются
симптомы острого живота, развиваются энте-
энтерит, гепатит, артриты, миокардит.
При стафилококковой инфекции со скарла-
скарлатиноподобным синдромом сыпь возникает на
фоне гнойного лимфаденита, флегмоны, гной-
гнойного очага в области ожоговой поверхности или
раны; ангины при этом может не быть.
Аллергическая скарлатиноподобная сыпь
часто сочетается с пятнистой, геморрагической
язык» отсутствуют.
Лечение. Госпитализация больных С. осу-
осуществляется по клинико-эпидемиологическим
показаниям. Больных легкой и среднетяжелой
формой С. можно лечить в домашних условиях.
При этом необходимы изоляция больного и соб-
соблюдение сан.-гиг. мероприятий. Госпитализа-
Госпитализация обязательна при тяжелой форме Сив тех
случаях, когда в домашних условиях невоз-
невозможно изолировать больного и создать необхо-
необходимые условия для его лечения. Госпитализа-
Госпитализация больных должна осуществляться в отдель-
отдельные палаты инф. отделений или боксы. Нельзя
допускать контакта между вновь поступа-
поступающими больными и реконвалесцентами.
Режим в течение 5—6 дней постельный.
Питание должно соответствовать возрасту
больного. При любой форме С. обязательно
назначают антибиотики. При отсутствии проти-
противопоказаний антибиотиком выбора является
бензилпенициллин. Наиболее целесообразно
вводить его внутримышечно 2 раза в день, доза
определяется тяжестью болезни и возрастом
больного. При лечении в домашних условиях
детям целесообразно назначать эритромицин,
оксациллин или феноксиметил пенициллин
внутрь, взрослым — также вибромицин. Дли-
Длительность антибиотикотерапии составляет
обычно 5—7 дней. Применение антибиотиков
предупреждает возникновение осложнений и
сокращает длительность заразного периода.
Раннее использование антибиотиков в услови-
условиях, исключающих перекрестную инфекцию,
способствует также резкому сокращению
аллергических реакций. Помимо антибиотиков
назначают аскорбиновую кислоту и гипосенси-
билизирующие препараты. Проводится также
симптоматическая терапия. Лечение осложне-
осложнений проводят по общим правилам в зависимости
от их характера. При гнойных осложнениях
(отите, лимфадените, синусите и др.) приме-
применяют антибиотики, физиотерапию (УВЧ, УФ-
облучение, сухое тепло).
Прогноз при рано начатой рациональной
пенициллинотерапии в условиях, исключающих
реинфекцию, благоприятный.
Профилактика включает раннее выявление,
лечение и изоляцию больных С. и любой другой
клинической формой стрептококковой инфек-
инфекции. Сроки изоляции больных С, мероприятия
в отношении реконвалесцентов и лиц, общав-
общавшихся с больным, — см. Изоляция инфекцион-
инфекционных больных, таблица. В очаге С. проводится
текущая дезинфекция. Специфическая профи-
профилактика не разработана.
Библиогр.: Беля ков В. Д., Ходырев В. П.
и Тотолян А. А. Стрептококковая инфекция, с.
160, Л., 1978; Нисевич Н. И. и Учайкин
В. Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 253, М., 1990;
Руководство по инфекционным болезням у детей, пол
ред. С. Д. Носова, с. 79, М., 1980; Руководство по педиа-
педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. К. Вогана, пер. с англ..
кн. 3, с. 340, М., 1987.
Н. И. Нисевич.
СКЕЛЕТ (skeleton) — система костных и хряще-
выполняющих опорную, защитную и ряд био-
биологических функций, связанных с обменом
веществ. Кость способна быстро отдавать в
кровь соединения, входящие а ее состав, содей-
содействуя поддержанию гомеостаза. Наличие крас-
:га в губчатом веществе кости
ix каналах обусловливает уча-
Рис. 1. Схематическое изображение локализации
предхрящевых скоплений меэенхммы у зародыш
человека на 4—5-й неделе внутриутробного раза»
тия: 1 — хорда; 2 — затылочный комплекс; 3 — позво-
позвоночник; 4 — лопатка; 5 — закладка костей рук; в —
ладонная пластинка; 7—ребра; в—таз; 9—закладке
Рис. 2. Схематическое изображение локализации
первичных точек окостенения в Скелете зародыш!
человека на 3-м месяце внутриутробного развития:
1 -— интерпариетальный центр; 2 — чешуйчатая часть
височной кости; 3 — супраокципиталькый центр; 4 —
затылочная дуга; 5 — нервная дужка; в — ключица; 7
— лопатка; в — плечевая кость; 9 — ребра; 10 —
подвздошная кость; 11 — бедренная кость; 12 — мало-
малоберцовая кость; 13—бол ьшеберцовая кость; 14—лок-
14—локтевая кость; 15 — лучевая кость; 16 — дистальная
фаланга; 17 — верхняя челюсть; 18 — лобная кость; 19
— скуловая кость; 20 — нижняя челюсть.
стие С. в кроветворении и иммунных реакциях
организма.
Костный С. человека состоит из отдельных
костей, соединенных большей частью
подвижно друг с другом и образующих системы
рычагов. Вместе с суставами, связками, хря-
хрящами и др. он составляет пассивную часть дви-
двигательного аппарата. Опорная функция С. при
I

стоянии и перемещении тела или его частей в
пространстве осуществляется совместно с дей-
ивием прикрепляющихся к нему скелетных
мышц. Отдельные части С. выполняют не
только опорную, но и защитную функцию: так,
череп является защитой для головного мозга,
грудная клетка — для органов грудной полости,
позвоночник — для спинного мозга.
У зародыша человека на А—5-й неделе вну-
внутриутробного развития заметны предхрящевые
скопления мезенхимы, соответствующие пере-
перепончатой стадии развития скелета (рис. 1). В
юнце 2-го и на 3-м месяце внутриутробного раз-
ввтня мезенхима преобразуется в хрящевую
ткань и С. зародыша становится хрящевым.
Исключение составляют кости свода черепа,
часть костей лицевого черепа и ключица, к-рые
не проходят хрящевой стадии развития. На про-
протяжении 2—4-го месяцев развития заклады-
закладывается большинство первичных точек окостене-
окостенения в челюстях и ключице, в диафизах трубча-
трубчатых и телах коротких костей, в плоских костях
(рис. 2).' Вторичные (эпифизарные) точки око-
окостенения появляются в дистальном эпифизе
бедренной и проксимальном эпифизе большой
берцовой костей. В эпифизах остальных костей
точки окостенения закладываются после
рождения на протяжении первых 6—7 лет на
8—9-м году жизни ребенка и до 17—18 лет появ-
появляются добавочные (апофизарные) точки око-
окостенения в отростках, мышечных буграх и греб-
гребши костей. К 21—24 годам снностозирование
костных элементов заканчивается и кости пере-
перестают расти в длину.
В костном С. человека выделяют позвоноч-
позвоночный столб, или позвоночник, череп, грудную
шетку, а также кости верхней и нижней коне-
конечностей. С. верхней конечности включает пле-
плечевой пояс и кости свободной верхней конечно-
конечности. С. нижней конечности образован поясом
нижней конечности, или тазовым поясом (см.
Таз), и костями свободной нижней конечности.
Скелет взрослого человека содержит ок. 207
костей, их количество может изменяться в зави-
зависимости от числа добавочных и се самовидных
костей кисти и стопы. Женский С. отличается
от мужского более тонкими и легкими костями,
большей изогнутостью поясничного отдела
позвоночника, коротким и широким крестцом,
низким и широким тазом, относительно боль-
большей округлостью черепа, более узкой и длин-
длинной грудной клеткой и др. Вместе с мышцами и
другими анатомическими образованиями С.
определяет рельеф тела.
Кровоснабжение костей С. осуществляют
близлежащие артерии. Вены в каждой кости
образуют сплетения, а затем, выходя из кости,
сопровождают артерии. Лимф, сосуды в костях
мало изучены, их сплетения располагаются пре-
преимущественно в надкостнице. Иннервацию С.
обеспечивают нервы, проходящие около той
или иной кости.
Бцблиогр.: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапина,
т. 1, М., 1986; Андронеску А. Анатомия ребенка,
пер. срум., Бухарест, 1970; Б о р х в а р д В. Г. Мор-
Морфология и эволюция осевого скелета, Л., 1982.
Е. А. Воробьем.
СКЛЕРЕДЕМА взрослых (scleroedema
adultoram;rpe4. ski eras твердый, плотный +
oideroa опухоль; син.: отечная склеродермия,
склередема Бушке) — редкое заболевание
кожи неясной этиологии, характеризующееся
плотной диффузной отечностью дермы и
подкожной клетчатки. Обычно развивается
после острых инф. болезней; склонно к посте-
постепенному спонтанному регрессу. Термин «скле-
«склередема взрослых» неудачен, т. к. почти у %
больных возникает в возрасте до 10 лет.
Причина С. в. не известна; предполагается
развитие временного лимфостаза в результате
гаперергического стрептококкового воспале-
воспаления, дисфункции периферической нервной
системы или гипофиза. Нек-рые случаи упор-
упорного течения связаны с сахарным диабетом.
Описаны семейные случаи. Чаще болеют лица
женского пола.
При гистол. исследовании дерма резко утол-
утолщена, эпидермис не изменен. Отмечаются отек
избыточного накопления основного вещества
соединительной ткани. Процесс распространя-
распространяется и на подкожную клетчатку. В очагах пора-
поражения выявляется метахромазия вследствие
накопления гликозаминогликанов.
Начало заболевания может быть спонтан-
ным, чан^е за несколько дней или недель ему
предшествуют грипп или любая острая респира-
респираторная инфекция, ангина, фарингит, корь,
скарлатина, пиодермия. До развития кожного
уплотнения возможны продромальные явления.
Постепенно развивающаяся отечная индурация
кожи обычно симметрична; как правило, она
начинается с задней и боковых поверхностей
при этом затрудняется наморщивание кожи
лба, открывание рта. В дальнейшем присоеди-
■няется поражение кожи плеч, предплечий,
кистей, верхней части туловища, реже вовле-
Кожа пораженных мест гладкая, восковидного
цвета, утолщена и резко уплотнена, при надав-
надавливании не остается ямки. Границы поражения
нечеткие. Может наблюдаться затруднение
движений в суставах. Отмечается значительное
повышение СОЭ и титра антистрептолизина-О.
Основное диагностическое значение имеют
быстрое развитие процесса, указание на пред-
предшествующую инфекцию, характерная клин.
картина. Лечение проводят в стационаре (дер-
(дерматологическом или терапевтическом). Назна-
Назначают кортикостероиды внутрь, инъекции анти-
антибиотиков или лидазы, повторные курсы гипер-
гипербарической оксигенации, теплые ванны, мас-
массаж, общие УФ-облучения. Прогноз благопри-
благоприятный. Обычно в течение нескольких месяцев
наступает спонтанное выздоровление. Однако
иногда процесс может затягиваться на
Прогноз более благоприятный, чем при
склереме; в тяжелых случаях возможен небла-
неблагоприятный исход. Профилактика состоит гл.
обр. в предупреждении охлаждения новоро-
новорожденного.
Ю. А. Бярывшов.
СКЛЕРЕМА новорожденных (sclerema
neonatorura; греч. skleros твердый, плотный) —
кая дерматология: редкие и атипичные дерматозы, Ере-
Ереван, 1989; Машкиллейсон Л. Н. Частная дер-
дерматология, с. 437, М., 1965.
О. Л. Иванов.
СКЛЕРЕДЕМА новорожденных (scle-
(scleroedema neonatorum) — патологическое состо-
состояние новорожденных, характеризующееся свое-
своеобразным отеком кожи и подкожной клетчатки
с легким их уплотнением. Наблюдается у недо-
недоношенных и ослабленных детей обычно в пер-
первые 3—4 дня жизни.
Этиология и патогенез не выяснены С свя-
связывают с охлаждением, нарушением крово-
кровообращения, повышением проницаемости сте-
стенок капилляров. Вначале на ограниченном
участке появляется припухлость, кожа бледне-
бледнеет, затем становится холодной на ощупь и плот-
плотной; после надавливания пальцем на изменен-
измененный участок кожи остается углубление, к-рое
медленно исчезает. Чаще поражаются бедра,
голени, стопы, лобковая область и наружные
половые органы. Как правило, С. не имеет тен-
тенденции к генерализации, но иногда в тяжелых
случаях отеки распространяются на все тело.
Диагностика обычно не представляет
затруднений. Дифференциальный диагноз чаще
всего проводят со склеремой новорожденных,
для к-рой характерно более значительное
уплотнение кожи и пол кожной клетчатки (ла~
дони, подошвы и половые органы не поража-
поражаются) с отсутствием ямок при надавливании,
тяжелое состояние ребенка, ограничение
подвижности нижней челюсти и конечностей.
Лечение включает согревание ребенка (го-
(горячие ванны, помещение в кувез, соллюкс и
др.), щадящий (поглаживающий) массаж, сма-
смазывание 2 раза в день участков поражения 5%
спиртовым раствором йода в виде так наз. йод-
йодной сеточки. Назначают витамин Е, по показа-
показаниям — сердечные средства (внутрь, т. к. у
больных С. лекарства, введенные подкожно, не
всасываются), глюкокортикоиды (преднизолон
и др.).
характеризующееся диффузным уплотненш
кожи и подкожной клетчатки. Развивается гл.
обр. у недоношенных и ослабленных новоро-
новорожденных с тяжелыми поражениями ц. н. с,
пороками сердца, ателектазами легких, инф.
болезнями (напр., внутриутробной микоплаз-
менной инфекцией), сепсисом и другими забо-
заболеваниями. Патогенез не ясен. Предрасполага-
Предрасполагающими факторами являются резкое охлажде-
бенности хим. состава жировой ткани, ее
обмена и нек-рые другие биохим. отличия тка-
тканей новорожденных.
Первые признаки С. возникают на 3—4-й
день жизни (реже позднее). На коже голеней (в
области икроножных мышц) или лица, затем на
бедрах, ягодицах появляются участки восковид-
ной бледности или красновато-цианотичного
(иногда желтушного) оттенка. В более тяже-
тяжелых случаях процесс быстро распространяется
по всей поверхности тела, за исключением
ладоней, подошв и половых органов. Поражен-
Пораженная кожа напряжена, сухая, холодная, не соби-
собирается в складку, на месте надавливания ямок
не остается. Лицо маскообразное. Нижняя
челюсть неподвижна, движения в конечностях
резко ограничены. Состояние ребенка тяже-
тяжелое, температура тела снижена до 36—35°,
отмечаются вялость, сонливость, отсутствие
аппетита, брадикардия и брадипноэ.
Диагноз основывается на характерных клин.
признаках. С. необходимо отличать от склере-
демы новорожденных, при к-рой уплотнение
кожи и подкожной клетчатки менее выражено,
не имеет тенденции к генерализации, сопрово-
сопровождается отеком, после надавливания на пора-
пораженный участок кожи остается ямка, к-рая мед-
Проводят комплексную активную терапию
основного заболевания, назначают витамин Е,
глюкокортикоиды, сердечные средства.
Ребенка необходимо согреть, пораженные
участки кожи смазывают 2 раза в день 5% спир-
спиртовым раствором йода в виде так наз. йодной
сеточки. Прогноз обычно неблагоприятный, С.
часто заканчивается летально.
Профилактика включает антенатальную
охрану плода, предупреждение недонашивания
беременности (см. Преждевременные роды),
рациональное вскармливание и правильный
уход за новорожденным (предотвращение охла-
охлаждения), своевременное выявление и лечение
патол. состояний и заболеваний новорожден-
новорожденного (см. Новорожденный).
С. И. Лосе*.
СКЛЕРИТ (scleritis; анат. sclera склера+
-itis) — воспаление склеры. В зависимости от
локализации процесса выделяют передний и
задний С, от глубины поражения ■— поверх-
поверхностный (эписклерит) и глубокий склерит.
Этиология С. разнообразна. Наиболее часто
возникают аутоиммунные С, наблюдающиеся
при ревматизме, диффузных болезнях соедини-
гическую природу (туберкулезный и сифилити-
сифилитический эписклерит). Воспаление склеры может
развиться в результате гематогенного заноса
микроорганизмов в склеру, напр, метастатиче-
метастатический глубокий С. при туберкулезе и сифилисе,
сепсисе, фурункулезе, остеомиелите, парапрок-
тите, тонзиллите и других очагах инфекции
СКЛЕРИТ
409

(чаще стафилококковой) в организме. Наибо-
Наиболее частой причиной глубокого С. являются
воспалительные заболевания сосудистой обо-
оболочки глаза. Описаны С, развивающиеся на
фоне нарушений обмена веществ {напр., при
подагре), при прорастании опухоли сосудистой
оболочки глаза в склеру. В ряде случаев при-
причина воспаления склеры остается невыяс-
Эписклерит характеризуется поражением
склеры на ограниченном участке недалеко от
лимба. Поверхность склеры и конъюнктива
гиперемированы, несколько отечны. При паль-
пальпации отмечается болезненность пораженной
части глазного яблока; спонтанные боли, свето-
светобоязнь, слезотечение выражены слабо. Эписк-
лерит протекает хронически, рецидивы и
ремиссии чередуются на протяжении ряда лет.
Нередко поражаются оба глаза. Зрение не стра-
страдает.
Глубокий С. может быть гранулематозным
и гнойным. При гранулематозном С. в глубоких
слоях склеры возникает один или несколько
инфильтратов, появляется глубокая склераль-
склеральная инъекция, имеющая фиолетовый оттенок.
Пациенты жалуются на сильные боли в глазном
яблоке, резко выраженные светобоязни и сле-
слезотечение. Патол. процесс может распростра-
распространяться на оба глаза. Он протекает хронически с
рецидивами. В тяжелых случаях в воспалитель-
воспалительный процесс могут вовлекаться радужка (ири-
досклерит) и роговица (кератосклерит). При
сочетанных поражениях склеры, роговицы,
радужки, ресничного тела возникает кератоск-
лероувеит. Образующиеся при этом сращения
радужки с капсулой хрусталика (задние сине-
хии), заращение зрачка, а также поражение
склеральной части венозного синуса склеры
(шлеммова канала) — основного пути оттока
внутриглазной жидкости, могут привести к
повышению внутриглазного давления и разви-
развитию вторичной глаукомы. Распространение
воспаления на собственно сосудистую оболочку
может привести к отслойке сетчатки. При
вовлечении в процесс влагалища глазного
яблока возникает склеротенонит. Воспалитель-
Воспалительный инфильтрат, располагающийся при этом в
заднем отрезке склеры (позади экватора глаз-
глазного яблока), недоступен осмотру; поражение
этого отдела склеры проявляется резкими
болями (спонтанными и при движениях глаз-
глазного яблока); ограничением подвижности глаз-
глазного яблока, отеком век, легким птозом,
экзофтальмом, гиперемией, отеком конъюн-
конъюнктивы и др.
Гнойный С. (абсцесс склеры) характеризу-
характеризуется острым течением. В склере в области
выхода передних или задних ресничных артерий
появляется резко болезненный ограниченный
лительный очаг, к-рый в дальнейшем ра мяг
чается и вскрывается. На месте абсцесса обра
зуется рубец с последующей эктазией склеры
в редких случаях абсцесс может рассосаться
При вовлечении в процесс радужки возникает
ирит (см. Иридоциклит), сопровождающийся
гипопионом. В тяжелых случаях возможно ра
витие щЬофтальмшпа, панофтйлъмита, про-
прободение глазного яблока
Диагноз устанавливают на основанш
офтальмол. исследования (методом бокового
освещения, биомикроскопии глаза, офтальмос-
офтальмоскопии). Проводят цитол. и вирусол. исследова
ние соскоба конъюнктивы в области инфиль
трата, а при гнойных склеритах — бактерио.*
исследование содержимого абсцесса. Для
подтверждения токсико-аллергической при
роды С. применяют иммунол. метод очаговых
проб — изучение очаговых реакций на накож
ное внутрикожное или подкожное введение
СКЛЕРОДЕРМИЯ
410
специфического аллергена (туберкулина,
токсоплазмина, стрептококкового или стафи-
стафилококкового аллергена и др.).
Лечение определяется в основном этиоло-
этиологией С. По показаниям применяют антибиоти-
антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, кортикосте-
роиды, иммуномодуляторы, антигистаминные
средства, цитостатики. Эффективным методом
лечения токсико-аллергических С. является
специфическая гипосенсибилизация с введе-
введением больному соответствующих аллергенов
(напр., туберкулина, стрептококкового аллер-
аллергена) внутрикожно или с помощью электрофо-
электрофореза. Указанные препараты назначают также
местно в виде дистилляций, субконъюнктиваль-
ных инъекций и др. При С, развившемся на
фоне расстройств обмена веществ, проводят
коррекцию обменных нарушений. Широкое
распространение получили физиотерапевтичес-
физиотерапевтические методы лечения: УВЧ-терапия, магнитоте-
рапия, амплипульстерапия (применение сину-
синусоидальных модулированных токов). При гной-
гнойных С. показано вскрытие абсцесса. При
некрозе и перфорации склеры применяют скле-
ро пластику.
Прогноз при эписклеритах и ограниченных
глубоких С. благоприятный. При тяжелых глу-
глубоких С, заканчивающихся рубцеванием скле-
склеры, ее истончением, образованием эктазии,
развивается астигматизм, снижается острота
зрения. Гнойный процесс может привести к ги-
гибели глаза.
Профилактика заключается в санации оча-
гов инсрекции о организме, своевременном ком-
плексном лечении инфекционных и аутоиммун
ных болезней, коррекции нарушений обмен-i
веществ.
Библиогр.: Многотомное руков дств п глазнь м
болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 2, с, 287,
М., 1960; Самойлов А. Я., Юзефова Ф. И.
и Азарова Н. С. Туберкулезные заболевания глаз,
с. 134, М., 1963; Терапевтическая офтальмология, под
ред. М. Л. Краснова и Н. Б. Шульпиной, с. 195, М., 1985.
О. Б. Чендова.
СКЛЕРОДЕРМИЯ (sclerodermia; греч. skleros
твердый, плотиый+derma кожа) — групповое
понятие для обозначения системной и ограни-
ограниченной склеродермии.
Системная склеродермия (универсальная,
генерализованная, диффузная, прогрессиру-
прогрессирующая склеродермия, системный склероз) —
тяжелое заболевание с полиморфной клиничес-
клинической картиной, характеризующееся поражением
кожи, опорно-двигательного аппарата, вну-
внутренних органов (в первую очередь сердца, лег-
легких, пищеварительного тракта, почек), а также
сосудистыми и трофическими нарушениями
Системную С. относят к группе диффузных
тболеваний соединительной ткани. Этиоло-
Этиология не и вестна. Провоцируют заболевание
охлаждение, действие химических веществ,
инфекции, непереносимость лекарств, травмы,
эндокринные сдвиги в организме, связанные с
абортами, родами, климаксом и др. В патоге-
патогенезе заболевания имеют значение изменения
метаболизма соединительной ткани, иммунные
и микроциркуляторные нарушения.
Болезнь начинается чаще в возрасте 20—50
1ет обычно исподволь. Сначала появляются
азомоторные нарушения по типу синдрома
Рейно (см. Рейно синдром), артралгии, плот-
плотный отек кожи, позже поражаются внутренние
органы. Изменения кожи в виде плотного оте-
\j& иидурадии и атрофии отмечаются у боль-
большинства больных и локализуются преимуще-
преимущественно в области лица (лицо становится маско-
маскообразным) и кистей — склеродактилия.
Нередко наблюдаются распространенная
преимущественно на лице и груди. Вазомотор-
Вазомоторные нарушения могут сопровождаться изъяз-
изъязвлениями на кончиках пальцев, иногда разви-
развивается гангрена пальцев. У большинства боль-
больных встречается суставной синдром, к-рый
варьирует от легких артралгии до выраженной
деформации суставов с развитием стойких кон-
контрактур за счет пер партикулярных изменении
ногтевых, а иногда и средних фаланг пальцев
рук, реже ног; отмечается отложение солей
кальция (кальциноз) в подкожной клетчатке
пальцев рук и периартикулярных тканях.
Поражение легких характеризуется посте-
постепенным развитием базальиого (компактного,
реже кистозного) пневмосклероза. Наблю-
Наблюдается поражение миокарда в виде очаговют
или диффузного кардиосклероза; реже пора-
поражается эндокард с формированием склеродерм
мического, чаще митрального порока сердца,
возникают изменения перикарда. Поражение
жел. -киш. тракта (чаще пищевода и кишечни-
кишечника) встречается примерно в половине случаев и
болями в животе, упорными запорами, иногда
поносами. Почки поражаются сравнительно
редко, но при быстро прогрессирующем тече-
течении заболевания возможно развитие острой
почечной недостаточности (острая склеро-
дермическая почка). Нередко нарушаются
функции эндокринной (щитовидной железы,
половых желез, надпочечников) и нервной
(чаще периферической и вегетативной) систем.
Наблюдается выпадение волос и значительная
потеря веса (до 10—20 кг и более).
Выделяют три основных варианта течения
системной С.: острое, подострое и хроническое,
к-рые отличаются друг от друга активностью
патол. процесса, быстротой его прогрессировав
ния и прогнозом.
Диагностика системной С. основана гл. обр.
Кровь изменена сравнительно мало. Наибо-
Наиболее часто выявляют увеличение СОЭ, наличие
С-реактивного белка, повышение содержания
фибриногена, у-глобулинов; нередко обнару-
обнаруживают ревматоидный и антинуклеарный фак-
факторы, антицентромерные и так наз. Scleroder-
ma — 70 антинуклеарные антитела.
Лечение проводится длительно (годами).
при остром течении преимущественно в стацио-
стационаре, при подостром и хроническом — в основ-
основном амбулаторно...Из лекарственных средств
применяют D-пеницилламин, кортикостерои-
ды, производственные аминохинолина (делагил
и др.), нестероидиые противовоспалительные
средства, коринфар, дезагретанты и другие npt-
параты, улучшающие состояние микроциркуля-
микроциркуляции; местно используют диметилсульфоксид,
гиалуронидазу. Выбор лекарственных средств
зависит от варианта течения заболевания. При
хрон. формах С. показаны бальнеотерапия (се-
(сероводородные, радоновые ванны), а таьже
ЛФК и массаж, курортное лечение.
Профилактика обострений системной С.
заключается в исключении провоцируют»;
факторов, правильном трудоустройстве боль
ных и систематическом врачебном наблюдении
Ограниченная склеродермия — заболева-
заболевание, характеризующееся только поражением
кожи. Этиология не выяснена. Нередко р ш
вается после инфекций, травм, охлаждения.
Встречается в любом возрасте, нередко в дет-
детском. Различают бляшечную, линейную и
поверхностную С.
Бляшечная склеродермия проявляем
одним или несколькими пятнами или плотньш
глой формы, синюшно-розового или белесова
того цвета, четко отграниченными от окружа-
окружающей кожи. Краевая зона в форме фиолето-
фиолетового кольца свидетельствует о прогрессирова-
нии процесса. Возможны пигментные очаги.
Очаги поражения нередко медленно увеличива-
увеличиваются, иногда сливаются. Фазы плотного отека
и индурации кожи могут сменяться атрофией.
Очаги поражения локализуются на туловище и
Линейная склеродермия (лентовидная, по-
лосовидная) локализуется большей частью на
конечностях, иногда по ходу нервов. Форма
ограниченной склеродермии, при к-рой отме-
отмечается одностороннее поражение конечностей,

а также туловища, называется гемисклеродер-
нией. При локализации на лице, в области пере-
переносицы, лба и волосистой части головы оччг
поражения может напоминать рубец от удара
саблей (саблевидная склеродермия).
Поверхностная склеродермия (каплевидная,
точечная, болезнь белых пятен) характеризу-
характеризуется небольшими (несколько миллиметров),
белесоватого цвета, слегка инфильтрирован-
инфильтрированными пятнами разнообразной формы, при раз
решении к-рых остается атрофия кожи. Про-
Процесс локализуется преимущественно на шее и
туловище.
Лечение ограниченной С. включает повтор-
чае курсы инъекций лидазы, применение вита
шов В,, РР, Е, инъекции стекловидного тела,
аппликации диметилсульфоксида и электрофо-
электрофорез раствора гиалуронидазы на очаги пораже-
поражения, парафиновые или грязевые аппликации
ультразвуковую терапию, облучение лазером
«роводородные ванны, сан. -кур. печение.
Прогноз для жизни благоприятный. В ред-
редких случаях могут развиваться признаки, харак-
характерные для системной склеродермии
Шмогр.: Гусева Н. Г. Системная склеродермия
И„ 1975; Насонова В. А. и Астапенко
М. Г, Клиническая ревматология, с. 175, М-, 1989.
Н. Г. Гусева.
СКЛЕРбЗ (sclerosis; греч. sklerosis уплотнение,
затвердение) — уплотнение органов, стенок
сосудов и тканей в результате атрофии или гиб-
гибели паренхимы и замещения ее соединительной
тканью. Различают диффузный и очаговый С.
Диффузный С. характеризуется уплотнением
всего органа. При этом поверхность его стано-
становится зернистой, иногда бугристой, что связано
ш с неравномерным развитием склеротичес-
вой гипертрофии и гиперплазии сохранившейся
паренхимы. Иногда С. сопровождается лишь
уменьшением и уплотнением органа, поверх-
поверхность к-рого остается гладкой. Очаговый С.
развивается чаще в результате организации
Причинами С. могут быть разнообразные
процессы. Например, С. развивается при инво-
лютнвных изменениях в органах (матке, яични-
яичниках) в старческом возрасте, в послеродовом
периоде (в сосудах матки), на месте желтых тел
яичников и др. В условиях патологии С. насту-
наступает в исходе воспаления, чаще хронического,
напр, при сифилисе, ревматизме, туберкулезе,
актиномикозе. При ряде хрон. заболеваний
склеротические изменения развиваются в серд-
це (см. Кардиосклероз), почках (см. Иефро-
тероз), легких (см. Пневмосклероз), других
органах и тканях.
Еибмогр.: Саркисов Д. С. Регенерация и ее кли-
клиническое значение, М., 1970; С е р о в В. В. и Шех-
14 р А. Е, Соединительная ткань, с. 272, М., 1981.
Г. М. Могнлевскяй.
Ш1ЕРОМА (scleroma; греч. skleroma уплотне-
уплотнение) — хроническое специфическое воспали-
воспалительное заболевание дыхательных путей.
Возбудителем С. считают палочку Фриша—
Волковича из рода клебсиелл. Однако попытки
вызвать С. в эксперименте путем инокуляции
этой палочки не увенчались успехом.
Чаще встречается в Центральной Америке,
Индонезии, в Белоруссии и Западной Украине.
Пути и способы заражения не известны. Конта-
гиозность С. не доказана (лица, находящиеся в
рительном контакте с больным, склеромой не
заболевают), однако источником инфекции
может быть только больной человек. В кро-
!Н больных С. выявляются специфические ан-
гатела. Приобретенный иммунитет не отме-
Скперомные поражения представляют
собой диффузные или узловые утолщения кожи
н слизистых оболочек, вначале мягкой, а в
последующем плотной консистенции, в боль-
большинстве случаев не склонные к изъязвлению.
Кожа над склеромными инфильтратами глад-
гладкая, блестящая, лишена желез и волос; слизи-
слизистая оболочка ярко-розовая или темно-красная,
4
Рис. 2. Лицо больного склеромой с поражением
носослезного протока.
мелкобугристая, твердая. При гистол. исследо-
исследовании склеромных очагов выявляют разраста-
разрастания специфической грануляционной ткани, для
к-рой характерно наличие так наз. русселевских
телец и клеток Микулича (своеобразных круп-
крупных клеток со светлой пенистой цитоплазмой).
В клетках Микулича, а иногда и вне их выявля-
выявляется палочка Волковича—Фриша. Существен-
Существенное место в гистол. картине склеромных
инфильтратов занимают склеротические изме-
изменения, обусловленные ростом и созреванием
грануляционной ткани.
Патол. процесс при С. распространяется по
ходу дыхательных путей, включая преддверие
полости носа, носовые ходы, область хоан,
носо- и ротоглотку, гортань, трахею, бронхи.
Могут вовлекаться также части наружного носа
(рис. 1), губы, углы рта, десны, язык, мягкое и
твердое небо. К редким локализациям относят
поражение околоносовых пазух, носослезных
протоков (рис. 2), конъюнктивы, слуховых
труб, среднего уха, наружного слухового прохо-
прохода. Описано разрушение склеромным инфиль-
инфильтратом отдельных костей лица. При.длитель-
При.длительном течении процесса специфические измене-
изменения обнаруживаются в регионарных лимф,
узлах.
Инкубационный период длится несколько
лет. В большинстве случаев заболевание начи-
начинается в возрасте 15—20 лет, встречается и у
детей. Процесс протекает годами и десятилети-
десятилетиями. В доклиническом периоде отмечаются
лишь положительные результаты серол. иссле-
исследований. В клин, периоде в области верхних
дыхательных путей, в полости рта, гортани, в
области наружных отделов носа и др. появля-
появляются опухолевидные разрастания либо (при
эндофитном росте) плотные инфильтраты.
Концентрически суживая просветы дыхатель-
нарушения дыхания; располагаясь в области
неба, языка, миндалин, затрудняют глотание;
поражение гортани приводит к потере голоса. В
ряде случаев С. протекает с атрофией слизи-
слизистых оболочек; при этом у больных отмеча-
отмечаются сухость в носу и горле, образование вяз-
вязкого отделяемого и корок с неприятным запа-
запахом, однако менее резким, чем при озене. Отме-
Отмечаются общая слабость, сонливость, нарушение
аппетита, анемия. Склерома может ослож-
осложниться присоединением трахеобронхита (см.
Трахеит), неспецифического дакриоцистита,
бронхоэктазов, эмфиземы легких, пвй&москле-
роза.
Диагноз устанавливают при исследовании
дыхательных путей, в т. ч. с использованием
бронхоскопии. Диагноз подтверждают при
обнаружении в отделяемом дыхательных пу-
путей — палочки Фриша—Волковича и на основа-
основании результатов биопсии. Большую ценность,
особенно на ранних стадиях заболевания, пред-
представляют серологические исследования — реак-
реакция связывания комплемента со склеромным
антигеном и реакция агглютинации (см. Имму-
Иммунологические методы исследования). Диффе-
Дифференциальный диагноз проводят с озеной, тубер-
туберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания),
сифилисом, лепрой, Вегенера гранулематозом.
Лечение проводят антибиотиками с учетом
чувствительности возбудителя, высеянного у
данного больного. Гранулематозные разраста-
разрастания удаляют оперативным путем. Участки
сужений бужируют. При инфильтративных
процессах (особенно локализованных) на ран-
ранних стадиях заболевания эффективна лучевая
терапия, к-рая приводит к частичному, иногда
рубцеванию. При атрофии слизистой оболочки
область поражения смазывают йодисто-масля-
шстыми препаратами, применяют инталя.иии
щелочными растворами.
Прогноз в отношении полного выздоровле-
выздоровления, особенно в далеко зашедших случаях,
неблагоприятный; при своевременно начатом
лечении на ранних стадиях болезни можно
достичь длительной ремиссии.
Н. А. Склерома, Киев, 1974, библиогр.
Р. А. Бариляк.
СКОЛИОЗ (scoiiosis; греч. skoliosis искривле-
искривление) — стойкое искривление позвоночника во
фронтальной плоскости. В отличие от искрив-
искривлений в сагиттальной плоскости (кифоза, лор-
лордоза) С. всегда является патологическим. В
зависимости от анатомических особенностей
различают неструктурные, или простые, и
структурные, или сложные, сколиозы.
Неструктурные сколиозы возникают после
рождения. При этом деформация позвоночника
не сопровождается грубыми анатомическими
целом, нет фиксированной ротации позвоноч-
позвоночника, поэтому часто подобные искривления
называют функциональным сколиозом. Их
отмечают при нарушении осанки (асимметрич-
(асимметричная осанка, т. е. функциональное нестойкое
отклонение позвоночника во фронтальной
плоскости, к-рое может быть исправлено путем
напряжения мышц), укорочении одной ногн,
рефлекторном (напр., люмбоишалгическом)
отклонении позвоночника (см. Остеохондроз),
воспалении тканей, расположенных рядом с
позвоночником (напр., абсцесс околопочечной
клетчатки). Резкое боковое искривление позво-
позвоночника возникает при болевом синдроме или
истерии. Как правило, после устранения при-
сколиоз
414

Напр., оперативное удлинение нижней коне-
конечности выравнивает положение таза и устра-
устраняет компенс торное боковое искривление
тационный, сколиоз).
Структурные сколиозы бывают врожден
ными и приобретенными. Эта деформация
позвоночника может быть одним и имптомов
напр, сирингомиелии, нейрофиброматоза (ри
1), болезни Фридрейха, синдрома Марфана
синдрома Элерса-—Данлоса, мукополисахаридо-
за, гомоцистинурии, остеохондродисплаэии
(спондилоэпифизарная дисплазия и др.), пере-
перенесенной нейроинфекции (полиомиелит) и др.
В ряде случаев боковое искривление позвоно1
ника является вгдущим признаком так наз. ско-
лиотической болезш
В связи с многообразием причин во: н ьдо
вения структурных С. до настоящего времени
нет общепризнанной их классификации.
Согласно классификации Кобба, в зависимости
от первично или предположительно первично
вовлеченной в патоп. процесс ткани, разлил ают
невропатические, миопатические, остеопати-
ческие и метаболические сколиозы. Каждую и
перечисленных групп разделяют в зависимости
от этиологии на подгруппы. Так, в группу нев-
невропатических входят паралитический С. (по-
(полиомиелиту, сколиоз при сирингомиелии, ней-
рофиброматозе, церебральных параличах,
спинномозговой грыже и др. Миопатические С.
могут быть обусловлены мышечной дистрофи-
дистрофией, врожденной миопатией и амиоплазией.
Остеопатические С. чаще связаны с пороком
развития позвоночника, напр, одиночный или
множественные полупозвонки (рис. 2), полный
или частичный синостоз двух позвонков, поро-
пороком развития грудной клетки, напр, добавоч-
добавочные ребра, отсутствие ребер или их синостоз.
Остеопатический С. может развиться при тяже-
тяжелых формах несовершенного остеогенеза (рис.
3), остеомаляции, системном остеопорозе (ча-
(часто сочетается с так наз. сенильным кифозом).
В группу метаболических С. входят боковые
искривления позвоночника при рахите, рахито-
подобных заболеваниях, нефрогенной остеопа-
остеопатии, нарушениях эндокринной регуляции и др.
Среди структурных С. практическое значение
имеют также деформации, возникающие при
обширных ожогах, заболеваниях грудной клет-
клетки, разрушении части позвонков в результате
травмы, расположенной экстра- или интраме-
дуллярно опухоли. Боковые искривления
идиопатическими сколиозами. В настоящее
время большинство разновидностей сколиозов,
к-рые ранее считали идиопатическими, относят
к диспластическим. Характер биохимических
отклонений (обмен гликозаминогликанов) при
врожденном, диспластическом и идиопатичес-
ком сколиозах аналогичен. Эти структурные С.
встречаются наиболее часто. Деформацию
позвоночника, возникающую в результате вро-
врожденных изменений формы позвонков, напр.
полупозвонки, называют врожденным сколио-
сколиозом, менее грубые изменения их формы, не
приводящие непосредственно к боковому
искривлению, напр, аномалия тропизма сустав-
суставных отростков называют диспластическим ско-
сколиозом.
Для объяснения механизма формирования
бокового искривления позвоночника выдвинут
ряд гипотез. Так, выделяют дистензионные С,
при возникновении к-рых формирование дуги
искривления связано с нарушением мышечного
равновесия (так наз. мышечная гипотеза). При-
Примером подобного С. является паралитический.
Для большинства других диспластических С.
основным патогенетическим фактором счи-
Рис. 1. Рентгенограмма позвоночника (прямая
проекция) при сколиозе, обусловленном нейрофи-
броматозом: резкое боковое искривление в грудном
отделе позвоночника.
тают первичное нарушение роста. Все струк-
структурные изменения позвонков при этих С. возни-
возникают в процессе роста. К ним относят торода
(скручивание позвонка — укорочение дужки т
выпуклой стороне искривления и одноврега-
ное удлинение дужки на вогнутой стороне). Прв
этом тело позвонка принимает клиновидную
форму, меняется структура его губчатого веще-
вещества (перекладины костной ткани располага-
ются как бы по спирали). Наиболее интенаш
деформация увеличивается в периоды уснлеа-
ного роста. В начальной стадии развития щв-
пластического С. тела позвонков остаются сим-
симметричными, студенистое ядро располагаем
эксцентрично, уменьшается в диаметре, мшо
звоночные диски приобретают хлиноввдцв
форму. При развитии деформации нарастают
дистрофические изменения в студенистом ядре,
диски симметричными. Многие ортопеды объ-
объясняют развитие диспластического сколиоза
эпифизеолизом дисков — соскальзыванием и
по эпифиэарному хрящу. Нек-рые авторы при-
придают большое значение дистрофическим про-
процессам в эпифизарном хряще и в самом межпо-
межпозвоночном диске, к-рые связывают с наруше-
нарушением трофики и заболеваниями нервной
системы (напр., при дизрафическом статусе-
см. Сирингомиелия). В конечной стадии cm-
лиотическая деформация в ббльшей степевд
определяется клиновидной деформацией тел
позвонков. Позднее половое созревание удли-
удлиняет период асимметричного роста позвонков и
утяжеляет течение сколиоза. С. может прогрес-
прогрессировать и после окончания роста позвоноч-
Рис. 2. Врожденный сколиоз у Больной 10 гит: ■-
гид сзади, небольшое боковое искривление в по»
нично-грудном отделе позвоночника; 6 — вид спередо
при наклоне туловища вперед, отмечается асимметрия
мышечного рельефа в поясничном отделе позвоночни-
позвоночника; в — рентгенограмма позвоночника {прямая проек-
проекция), локальное боковое искривление позвоночника
с пороком развития позвонков (полугозаонки!
СКОЛИОЗ
412

?«. 3. Больной несовершенным остеогенеэом с
левосторонним поясничным и правосторонним
грудным сколиозом II степени: а — вид спереди при
наклоне туловища вперед; видек реберный горб; б —
вид спереди при более глубоком наклоне туловища
вперед; отмечается асимметрия мышечного рельефа в
поясничном отделе позвоночника; в — вид сзади.
пика за счет остеопороза позвонков и дистро-
дистрофического процесса в межпозвоночных дисках.
Прогрессированию сколиоза во всех возраст-
возрастных группах могут способствовать также небла-
неблагоприятные условия стато-динамической на-
нагрузки, слабость мышечной системы, сопут-
сопутствующие заболевания нервной системы.
Деформация позвоночника при С. состоит
как минимум из трек дуг искривлений — одной
первичной и двух вторичных, компенсаторных.
При нек-рых структурных С. компенсаторные
дуги формируются недостаточно, поэтому для
них характерна большая первичная дуга (рис.
4). Определение первичной дуги искривления
нмеет важное значение для оценки типа сколио-
сколиоза. Первичная дуга появляется раньше других,
она отличается стабильностью, в ней более
выражены структурные изменения (прежде
всего торсия позвонков, а при выраженной
деформации и клиновидность тел позвонков),
ее величина (в градусах) обычно больше, чем
компенсаторных дуг. Между первичным и вто-
вторичным искривлениями расположен нейтраль-
нейтральный позвонок (без торсии или ротации). Он
может рходить в состав того или иного искрив-
искривления, в связи с чем, как правило, занимает
наклонное положение.
В качестве критерия тяжести деформации
используют ряд показателей — выраженность
■горски позвонков, стабильность искривления и
[ичину в градусах. Предложено
несколько вариантов деления сколиозов по сте-
степеням. В нашей стране наибольшее распростра-
распространение получила классификация Чаплина, в
соответствии с к-рой различают четыре сте-
степени сколиоза: I степень — искривление до 10°
A706), II степень — искривление до 25° {155"),
III степень — до 40° A40°), IV степень — более
40°. А. Е. Фрумина предложила при IV степени
сколиоза выделять тяжелые искривления до 75°
{105") и крайне тяжелые — более 75°. Суще-
Существуют и иные варианты деления С. по степе-
степеням: I степень — до 30°, II степень — до 60°, III
степень — до 90а, IV степень более 90°.. Однако
все они условны и авторы не придают этому
принципиального значения.
Степень деформации обычно оценивают по
величине первичной дуги искривления. Из
многочисленных способа в определения угла
искривления наибольшее распространение
получили методы Кобба—Липманна и Ферпо-
сона—Риссера. Метод Кобба—Липманна
заключается в следующем: проводят линии
вдоль верхнего и нижнего краев тел нейтраль-
нейтральных позвонков (верхнего и нижнего); перекрест
перпендикуляров, восстановленных к этим двум
линиям, дает угол искривления. При использо-
использовании метода Фергюсона—Риссера выявляют
три точки дуги искривления: две, соответству-
соответствующие центрам нейтральных позвонков, и
третью в центре позвонка, расположенного на
вершине дуги искривления; образованный
этими точками угол отражает величину искрив-
искривления. Метод Фергюсона—Риссера позволяет
получить более точные данные, но метод
Кобба—Липманна проще и чаще применяется в
практике. Для оценки других компонентов ско-
лиотической деформации измеряют торсию
позвонков по проекции основания дужек или
остистого отростка, а также клиновидность тел
позвонков по разнице их высоты с выпуклой и
вогнутой сторон искривления.
Большое значение имеет стабильность
деформации позвоночника, для объективной
оценки к-рой обычно используют рентгеногра-
рентгенографию позвоночника в переднезадней проекции в
величин углов искривления на этих снимках
(индекс стабильности) позволяет вести наблю-
наблюдение в динамике, особенно при прогрессирова-
нии деформации. Стабильность деформации не
склонны к прогрессированию
Важной характеристикой сколиотической
деформации является ее уравновешенность.
Для неуравновешенных (декомпенсиров энных)
С. характерно отклонение центра тяжести
туловища от средней линии. В практике для
оценки уравновешенности используют отвес,
опущенный от остистого отростка VII шейного
позвонка или большого затылочного бугра.
По локализации вершины угла первичного
искривления выделяют следующие типы С:
шейно-грудной, грудной, поясничво-грудной,
[ный и комбинированной, или двойной.
При шейно-грудном (верхнегрудном) С. вер-
вершина первичной дуги искривления позвоноч-
позвоночника локализуется на уровне IV—V грудных
позвонков. Эта дуга обычно короткая, а ком-
компенсаторная дуга длинная, захватывает нижний
грудной и поясничный отделы позвоночника.
Уже на ранних этапах развития при шейно-груд-
шейно-грудном С. отмечают резкую асимметрию надпле-
чиЙ, вовлечение шейного отдела позвоночника,
что сопровождается развитием костной формы
кривошеи и изменениями лицевого скелета.
При этом типе С. мало нарушается функция
внешнего дыхания и сердечно-сосудистой систе-
системы; в зрелом возрасте нередко развивается
остеохондроз грудного отдела позвоночника.
При сочетании с кифозом могут возникать
нарушения функции спинного мозга.
Грудной С. чаще бывает правосторонним,
его вершина расположена на уровне VII—VIII
грудных позвонков. Примерно у 70% больных с
этим типом С. наблюдается прогрессирование
деформации (один из самых «злокачественных»
С), Значительная деформация грудной клетки
приводит к нарушению функции внешнего
наз. кифозосколиотическое сердце. Грудной С.
вызывает значительные нарушения фигуры
больного (изменяются треугольники талии,
развивается реберный горб).
Пояснично-грудной С. имеет вершину пер-
первичной дуги искривления на уровне X—XII
грудных позвонков и по характеру занимает
промежуточное положение между грудными и
поясничными С. Правосторонний пояснично-
грудной С. по течению напоминает грудной,
т. е. склонен к прогрессированию, а левосто-
левосторонний приближается к поясничному сколиозу.
В целом при этом типе С. значительно нару-
нарушается функция внешнего дыхания и сердечно-
сердечнососудистой системы, изменяется фигура боль-
больного, нередко отмечаются боли.
Поясничный С. характеризуется дугой
искривления с вершиной на уровне I—II пояс-
поясничных позвонков, чаще встречается левосто-
левосторонний поясничный С. Он отличается сравни-
сравнительно легким течением, редко дает значитель-
значительную степень деформации, функция внешнего
дыхания, почти не нарушается. При I—П степе-
степенях деформации поясннчньгй С. мало заметен и
часто не распознается. Для этого типа С. харак-
характерно сравнительно раннее появление пояснич-
поясничных и поясннчно-крестцовых болей (нередко
уже во втором или третьем десятилетии жизни).
Быстро развивается дистрофический процесс в
межпозвоночных дисках (остеохондроз), а
затем спондилез, в результате чего деформация
прогрессирует, угол дуги искривления дости-
достигает 20—30°, что изменяет фигуру больного
(чаще это отмечается в пожилом возрасте).
сколиоз
413

Рис. 4. Диспластический сколиоз у девочки 12 лет:
а — вид спереди; б — вид сбоку; в — вид сзади (при-
(привычная поза); г — вид сзади (самокоррекция деформа-
деформации); д — вид спереди при наклоне туловища вперед,
справа выступает реберный горб; е — рентгенограмма
позвоночника (прямая проекция) в положении больной
лежа; ж — рентгенограмма позвоночника (прямая
проекция) в положении больной стоя, отмечается уве-
увеличение бокового искривления позвоночника.
Пояснично-крестцовый С. встречается ред-
редко, вершина деформации расположена в ниж-
нижних поясничных позвонках, в дугу искривления
включается таз, в результате чего происходит
его перекос с относительным удлинением одной
ноги. На рентгенограммах определяют выра
женную торсию поясничных позвонков оез
бокового искривления. Этот тип С. также
может вызывать пояснично-крестцовые ооли
Комбинированный, или S-образный, тип С.
называют также двойным, т. к. от других типов
С. он отличается наличием двух первичных дуг
искривления. Вершина грудного искривления
находится на уровне VIII—IX грудных позвон
ков, а поясничного — на уровне первых верхних
поясничных позвонков. Нередко этот тип С.
смешивают с грудным и поясничным („колио
зом. При комбинированном С. обе кривизны
обладают примерно равной величиной и ста-
стабильностью. Лишь при комбинированном ско
лиозе IV степени это соотношение меняется,
т. к. грудная кривизна как бы обгоняет пояс
ничную. Внешне течение комбинированного С.
весьма благоприятно, т. к. имеются уравнове
шивающие друг друга две кривизны, однако
динамическое наблюдение показывает, что он
склонен к прогрессированию. Обычно при этом
типе С. нарушается функция внешнего дыха
ния, сердечно-сосудистой системы, рано появ
ляются боли в поясничной области.
Для диспластического С. характерна гипер-
{см. Суставы, Позвоночник), часто отмечают
статическое плоскостопие. Нередко наблю-
наблюдается слабость мышечной системы, особенно
мышц спины, брюшной стенки и так наз. пель
виотрохантерной группы (ягодичных и др.), что
приводит к значительному нарушению осанки и
способствует прогрессированию деформации
позвоночника.
Диагноз. Обследование начинают с
общего осмотра. Обращают внимание на
сколиоз
414

hiD. 5. Проведение функциональной пробы с нагрузкой на мышцы орюшной стенки у больной с
Рис. 6. Пассивная коррекция бокового искривления позвоночника у больной со сколиозом: под вершину искривления с выпуклой стороны подведен специальный гамак.
Рис. 7. Избирательная тренировка ослабленных косых мышц живота при сколиозе: больная находится а положении лежа на боку на наклонно установленной плоскости,
что обеспеча ; обе ноги приподняты, треугольник талии заполнен мягкой прокладкой.
осанку (стоит прямо, сутулится, в какую сто-
сторону отклонено туловище). Отмечают положе-
положение головы, симметрию лица, уровень располо-
расположения надплечий, симметрию треугольников и
характер линии талии. Фиксируют также распо-
расположение пупка, форму грудной клетки, а у
квочек симметрию положения и развития
молочных желез. Кроме того, нужно выяснить,
на одном ли уровне расположены гребни
подвздошных костей, нет ли деформация или
укорочения нижних конечностей. При осмотре
сзади определяют положение лопаток, наличие
кифоза или лордоза в грудном отделе позвоноч-
позвоночника, реберного горба, расположение межъ-
межъягодичной складки. При осмотре сбоку (с обеих
сторон) оценивают кифоз и протяженность
ре^рного горба. Очень важно осмотреть боль-
больного со сколиозом в процессе постепенного
сгибания головы, грудного, поясничного отде-
отделов позвоночника и всего туловища вначале
турная деформация позвоночника во фронталь-
фронтальной плоскости нивелируется. При осмотре
больного в наклонном положении (стоя или
сидя) хорошо видна асимметрия мышечного
рельефа (в поясничном отделе; рис. 2, б) и
реберный горб (в грудном отделе; рис. 4, д) на
аьшуклой стороне искривления. При неструк-
неструктурных С. этой асимметрии не бывает. Для
оценки высоты реберного горба можно прове-
провести несложное измерение. С этой целью боль-
больному предлагают постепенно наклоняться
вперед, и в момент, когда разница между сторо-
сторонами (выбухающие и уплощенные ребра) ста-
станет максимальной, устанавливают горизон-
горизонтально поперек позвоночника планку на уровне
вершины реберного горба и измеряют рассто-
расстояние от планки до грудной клетки с уплощенной
стороны. Для более точных измерений высоты
реберного горба используют специальные при-
приборы. Для определения внешней формы позво-
позвоночника и грудной клетки при С. предложен ряд
конструкций скопиозометров, капр. кифоско-
лиозометр Недригайловой, фотографирование
на сетке по Гаглунгу и др.
Наиболее достоверную информацию о
характере искривления позвоночника дает
рентгенол. исследование. Его следует прово-
проводить во всех случаях, когда клинически опреде
тется деформация позвоночника. Выполняют
рентгенографию позвоночника в переднезаднеи
проекции в положениях стоя и лежа (рис. 4, е
ж), а также делают профильный снимок — в
ной рентгенограмме снять весь позвоночник
а на прямом снимке получить изображение
крыльев таза (особенно в период
роста). Для специальных целей иногда делают
рентгенограммы в положении сидя с наклоном
вправо и влево. Кроме определения этиологии,
типа С, его степени и других характеристик на
рентгенограммах отмечают признаки прогрес-
сирования деформации (напр.,признакМовшо-
вича— относительный остеопороз нижнебоко-
нижнебоковых сегментов тел позвонков на выпуклой сто-
стороне дуги искривления), критерий роста позво-
позвоночника (тест Риссера). Последний имеет особо
важное значение, т. к. окончание роста
соответствует замедлению или прекращению
прогрессирования С. Принято различать
четыре степени покрытия крыльев подвздош-
подвздошных костей ядрами окостенения: I — появление
ядер, II — их развитие до середины крыла
подвздошной кости, III — полное покрытие
крыла подвздошной кости, IV — полное спа-
яние ядер с основной костью. Однако замедле-
замедление роста не означает полного прекращения
прогрессирования С. Известно, что после
завершения развития апофизов подвздошных
костей при выраженных степенях деформации
позвоночника она может нарастать.
Обследование больного со С. обычно вклю-
включает антропометрические измерения (см. Ант-
Антропометрия), дополнительно определяют рост
сидя и по его динамике судят о начале периода
усиленного роста позвоночника. Иногда оцени-
оценивают возможность растягивания позвоночника
в подвешенном состоянии, напр, с помощью
петли Глиссона. По разнице- роста, измеренного
обычным способом и с нагрузкой, судят о ста-
стабильности деформации позвоночника. Если
искривление позвоночника устраняется в висе
или лежа, то говорят о нефиксированном С.
(как правило, это неструктурная деформация).
Сколиоз, к-рый удается устранить неполно-
неполностью, является частично фиксированным, а при
невозможности коррекции — фиксированным.
При нестабильном С. кроме возможности
пассивной коррекции выявляют также способ-
способность к активной самокоррекции деформации
(рис. 4, г).
Для определения уравновешенности С.
используют отвес, опущенный от VII шейного
позвонка или большого затылочного бугра до
межъягодичной складки. Отклонение его в сто-
сторону свидетельствует о неуравновешенности
деформации (декомпенсированный С), что соз-
создает дополнительные условия неблагоприятной
статико шнамической нагрузки и способствует
ее прогрессированию. Проверяют способность
к активному самоуравновешиванию за счет
перемещения центра тяжести. Для оценки
функционального состояния мышц туловища
часто используют функциональные пробы на
выносливость к длительной статической наг-
нагрузке. Так, для определения функционального
состояния мышц-разгибателей туловища пред-
предлагают удерживать его на весу до отказа от наг-
нагрузки. Этот показатель в норме в возрасте 7—
11 лет составляет 1—2 мин, 12—16 лет — I1/,—
2V2 мин. Аналогичный тест для мышц живота
(удержание выпрямленных ног на весу под
углом около 30° к горизонтали) в норме состав-
составляет не менее 1 мин. Для избирательного тести-
тестирования мышц брюшной стенки (без участия
пояснично-подвздошных мышц) рекомендуется
удержание туловища в положении полуприседа-
полуприседания (руки на затылке или разведены в стороны;
рис. 5) с сильно согнутыми ногами (стопы фик-
фиксированы); в норме этот показатель равен '/,—
I1 / мин
Завершая обследование больного со С, оце-
оценивают функцию внешнего дыхания и сер-
сердечно-сосудистой системы. Больной со струк-
структурным С. обязательно должен быть осмотрен
невропатологом для уточнения этиологии
деформации и происхождения сопутствующих
вторичных нарушений функции нервной
системы (боль, нарушения чувствительности,
движений и т. п.). При метаболических С. важ-
важное значение имеет биохимическое исследова-
исследование крови, мочи.
Лечение. Комплекс леч. мероприятий,
проводимых при боковом искривлении позво-
позвоночника, зависит от его причины, возраста
больного, структуры, степени, стабильности,
уравновешенности, прогрессирования деформа-
деформации, типа сколиоза, возможности активной и
пассивной коррекции, состояния связочного и
мышечного аппарата, функции внешнего дыха-
дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем.
Больные со С. должны находиться под постоян-
постоянным наблюдением ортопеда с момента установ-
установления диагноза. Контрольные осмотры в
период роста проводят каждые 6 мес, а во
время усиленного роста и при прогрессиру-
прогрессирующих формах С. не реже 1 раза в 3 мес. Взро-
Взрослых с выраженной деформацией позвоночника
также ежегодно должен обследовать ортопед,
особенно при возникновении болей или наруше-
нарушении корешковых функций.
В абсолютном большинстве случаев лечение
С. консервативное и проводится длительно в
амбулаторных условиях; при склонности к про-
прогрессированию или при сколиозах II—III сте-
СКОЛИОЗ
415

Рис. 8. Избирательная тренировка лояснично-подвздошной мышцы с помощью эспандера у больной со сколиозом.
Рис. 9. Тренировка мышц в изометрическом режиме при сколиозе: больная пытается приподнять правой рукой мешок с песком.
Рис. 10. Вытягивающие упражнения (а, 6), применяемые при сколиозе в период подготовки к оперативному вмешательству.
Рис. 11. Упражнения (а, 6), выполняемые на наклонной плоскости с целью тренировки мышц туловище при сколиозе.
Рис. 12. Асимметричные упражнения (а, б), направленные на коррекцию бокового искривления позвоночника в грудном отделе.
Рис. 13. Асимметричное упражнение, направленное на коррекцию бокового искривления позвоночника в поясничном отделе.
СКОЛИОЗ
416
пени у детей школьного возраста — в специали-
специализированных школах-интернатах и санаториях.
Консервативное лечение направлено на пре-
предупреждение дальнейшего прогрессирования
деформации, улучшение осанки, функции вне-
внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Лишь при I—II степени деформации, при ста-
стабильном уравновешенном С, не склонном к
прогрессированию, удается добиться неболь-
небольшой коррекции, преимущественно за счет
неструктурного ее компонента. Стремление
достичь значительного исправления искризле-
ния при сколиозе 1Ц степени, напр, путем
интенсивного растягивания или мобилизации
позвоночника, может нарушить компенсацию
процесса и явиться пусковым моментом бур-
бурного прогрессирования.
Консервативное лечение С. включает
рациональные двигательный режим и питание,
общеукрепляющие и закаливающие процеду-
процедуры, консервативные ортопедические меропри-
мероприятия (ношение корсета, пребывание в гипсовой

кроватке), активную коррекцию деформации
(фи ические упражнения), гидрокинеэотера-
тмю массаж, пассивную коррекцию деформа-
деформации (лечение положением; рис. 6), физиотера-
физиотерапию ((лектростимуляция мышц), занятия спор-
спортом (лыжи, плавание). При начальной степени
^прогрессирующего С. комплекс леч. меро-
мероприятий состоит из леч. гимнастики (упражне-
(упражнения корригирующего характера, дозированно
вытягивающие позвоночник, укрепляющие
мышцы спины, вырабатывающие правильную
осанку), массажа мышц спины A—2 курса по
12—15 процедур ежегодно), проводимой ежед-
ежедневно пассивной коррекции деформации с
помощью специального гамачка, валика, асим-
асимметричных поз. Лечение проводится на фоне
рационального двигательного режима, снижен-
сниженной статической и динамической нагрузки на
позвоночник. Дети с искривлением позвоноч-
позвоночника должны научиться быстро и качественно
выполнять домашние задания, а не сидеть
часами над уроками, больше гулять и участво-
участвовать в подвижных играх. Следует правильно
организовать их рабочее место — высота стола
и стула должна соответствовать росту ребенка,
источник света должен быть достаточно ярким.
Спать они должны на полужесткой постели,
напр, на фанерном щите с небольшим матрацем
и невысокой подушкой. Питание должно быть
разнообразным, полноценным и витаминизиро-
витаминизированным. Эффективность лечения оценивается
по данным контрольной рентгенографии (перед-
результатам функционального тестирования
мышечной системы. После завершения роста
позвоночника (тест Риссера III—IV), если
деформация осталась в пределах I степени, то,
как правило, лрогрессирования не отмечают.
Взрослым рекомендуют избегать перегрузок
позвоночника, избытка массы тела, поддержи-
поддерживать свою физическую форму с помощью систе-
систематических занятий физической культурой.
ную с длительным пребыванием в статических
позах и подниманием тяжестей.
При сколиозе II степени комплекс консерва-
консервативных лечебных мероприятий зависит от его
i связок, т. е. вероятно-
При непрогрессиру-
в основном те же сред-
средства, что и при сколиозе I степени. Ведущее
место отводится ЛФК. Занятия могут прово-
проводиться индивидуально или в группе E—7 чело-
человек). Общая длительность их 35—45 мин. Мини-
Минимальная продолжительность курса лечения с
помощью корригирующей гимнастики — 3—4-
мес. с его повторением на протяжении года и
ежедневными самостоятельными занятиями
лечебной гимнастикой дома. Занятие корриги-
корригирующей гимнастикой обычно включает: подго-
подготовительную часть —■ порядковые упражнения
и улучшающие осанку; основную часть —
упражнения, вытягивающие позвоночник, ока-
оказывающие дифференцированное корригиру-
корригирующее воздействие на деформированный отдел
позвоночника, упражнения, укрепляющие
мышцы брюшной стенки, спины, на балансиро-
балансирование и равновесие; заключительную часть —
упражнения, расширяющие грудную клетку и
удушающие функцию внешнего дыхания.
Особое значение придают укреплению мышц
брюшной стенки, спины, пояснично-подвздош-
пояснично-подвздошной мышцы. Определенное влияние на уравно-
уравновешенность и сохранение правильного положе-
положения тела при статической нагрузке оказывает
тренировка мышц пельвиотрохантерной груп-
группы. Помимо симметричных упражнений ис-
используют избирательную тренировку ослаблен-
ослабленных мышц, напр., преимущественного напря-
напряжения косых мышц живта с выпуклой сто-
стороны искривления пояснично-грудного отдела
позвоночника достигают при отведении ноги в
сторону с противодействием (лежа на спине)
или при поднимании обеих ног (лежа на боку на
вогнутой стороне; рис. 7). При локализации
мнив при сколиозе,
| коррекцию торсион-
в поясничном отделе
также состоят
ста прогрессировав!
ющем С. используют
Рис. IS. Корригирующие упражнения
при сколиозе: а—отклонение туловища
в сторону выпуклости дуги искривления;
б — отклонение туловшца в сторону
выпуклости дуги искривления с противо-
улором руки в области вершины искрив-
Рис. 16. Асимметричное дыхательное
упражнение при сколиозе: под вершину
искривления помещен специальный
гамак (пассивная коррекция искривле-
искривления).
вершины дуги искривления от X грудного до I
поясничного позвонка включительно трени-
тренируют пояснично-подвздошную мышцу на вогну-
вогнутой стороне дуги (рис. 8). Необходимо следить,
чтобы при выполнении упражнений не увеличи-
увеличивалась подвижность позвоночника. Интенсив-
Интенсивное напряжение ослабленных мышц можно
получить в изометрическом режиме их сокра-
сокращения, напр, при попытке отклонить фиксиро-
фиксированное туловище в сторону либо приподнять
рукой (рис. 9) или ногой тяжелый (ок. 5 кг)
мешок с песком.
Специальное корригирующее воздействие
на позвоночник оказывают вытягивающие
упражнения и упражнения, основанные на изме-
изменении положения плечевого, тазового пояса и
туловища больного. Инт
ющие упражнения действуют на весь позвоноч-
позвоночник (так наз. чистые висы) и применяются с ■
большой осторожностью, обычно лишь с
целью мобилизации позвоночника перед опера-
оперативным вмешательством (рис. 10). При консер-
консервативном лечении, как правило, используют
более щадящие способы вытяжения (напр., на
боку), реже смешанные висы. Нередко их соче-
сочетают с тренировкой мышц туловища (рис. 11).
Более локализованное воздействие на позво-
сколиоз
417

Рис. 17. Разгрузка позвоночника i
больная лежит на наклонной плоское^
клиновидной подставке.
зывают асимметричные упра
(рис. 12, 13): в грудном отделе — с вытягива-
вытягиванием руки вверх (с вогнутой стороны), а в пояс-
поясничном — с отведением ноги в сторону (с выпу-
выпуклой стороны). Коррекция торсионных измене-
изменений в позвоночнике осуществляется путем
поворота таза при заведении ноги назад (в пояс-
поясничном отделе; рис. 14) или посредством пово-
поворота туловища, напр, при отведении руки назад
(в грудном отделе). Вытягивающие и детор-
снонные упражнения не используют при опас-
опасности чрезмерной мобилизации позвоночника.
Их трудно подобрать ори близко расположен-
расположенных кривизнах в грудном и поясничном отделах.
Более интенсивное корригирующее воздей-
воздействие на позвоночник оказывают упражнения с
отклонением туловища в сторону выпуклости
дуги искривления (рис- 15, а) и противоупором
руки (рис. 15, б), валика, корригирующей
рамы, что позволяет более четко локализовать
воздействие. Большинство корригирующих
упражнений выполняется в положении лежа.
Широко распространенная ранее методика
Клаппа (упражнения в ползании) имеет ограни-
ограниченные показания к применению, т. к. способ-
способствует мобилизации позвоночника. Подобные
упражнения рекомендуется включать лишь
после достаточного укрепления мышц тулови-
туловища.
Наряду с общепринятыми упражнениями,
улучшающими функцию внешнего дыхания и
симметрично расширяющими грудную клетку,
при С. используют асимметричные дыхатель-
дыхательные увражнения, напр, лежа на боку на выпу-
выпуклой стороне искривления в грудном отделе
позвоночника (рис. 16).
Достигнутый лечебный эффект обязательно
должен быть закреплен с помощью выработки
стереотипа правильной осанки. Большое значе-
значение при неуравновешенных формах С. имеет
выработка навыка активной самокоррекции,
т. е. смещения центра тяжести в сторону в вер-
вертикальном положении.
Средствами пассивной коррекции являются
массаж и лечение положением. Массаж подго-
подготавливает организм больного к физическим
упражнениям и усиливает достигаемое им воз-
воздействие. Он особенно показан ослабленным
детям младшего возраста, к-рые не могут
выполнять корригирующую гимнастику с боль-
большой общей нагрузкой. Техника процедуры
зависит от функцион
сколиоз
418
ной системы и характера искривления. Массаж
на выпуклой стороне дуги искривления боз tt,
интенсивен, а на вогнутой стороне направлен на
расслабление сокращенных мышц. Последова
тельность обычно следующая: длинные мышцы
спины, трапециевидные мышцы, широчайшие
мышцы спины и передние зубчатые, затем
брюшная стенка с акцентом на косые мышцы
живота. В младшем возрасте массаж сочетают с
пассивной коррекцией — пассивными накло-
наклонами туловища в выпуклую сторону искривле-
искривления с противоупором руки массажиста и пассив
ным поворотом туловища или таза в зависи-
зависимости от локализации деформации позвоноч-
позвоночника. Применяют также легкое сдавливание
грудной клетки в диагональном направлении
для уменьшения выпуклости ребер спе
реди.
Для закрепления достигнутой физическими
упражнениями коррекции используют леч
укладки (напр., на боку) или асимметричные
позы (напр., при левостороннем поясничном и
правостороннем грудном искривлении лежа на
животе отводят левую ногу и вытягивают
левую руку). Коррекция положением прово
дится несколько раз в день, общая продолжи-
продолжительность до IVj ч. Иногда для пассивной кор-
коррекции применяют гипсовые кроватки. Нек-
рые ортопеды рекомендуют ечение с
помощью корсетов. Для избирательного укре-
укрепления мышц туловища успешно используют
электростимуляцию мышц.
При прогрессирующем течении сколиоти
ческой деформации обычно лечение проводят н
ортопедическом стационаре или в школе-интер-
школе-интернате для детей со сколиозом. Его целью явля-
абилизация патол. процесса пут
мышечной системы ребенка,
чают режим разгрузки позвоночника (рис. 17),
корсет для его фиксации. Лечебная гимнастика
проводится только в положении лежа. Она
включает упражнения преимущественно изоме-
изометрического характера, направленные на изби-
избирательную тренировку мышц, поддержива-
поддерживающих позвоночник (спины, живота, пояснично-
подвздошные мышцы, квадратные мышцы
поясницы). Обязательны повторные курсы (не-
(несколько раз в год до завершения роста) массажа
мышц спины и брюшной стенки, а также их
электростимуляция. Обычно они чередуются.
Не рекомендуются физиотерапевтические про-
процедуры и курортные факторы, к-рые наряду с
улучшением кровообращения вызывают рас-
расслабление мышц (напр., парафиноозокерито-
вые аппликации или грязелечение). Категори-
Категорически противопоказаны любые попытки пас-
пассивной мобилизации и вытягивания позвоноч-
позвоночника, напр, мануальная терапия, пассивные дви-
движения в сочетании с массажем. Из средств пас-
пассивной коррекции используют лишь строго
дозированное лечение положением в специаль-
специальном гамаке или гипсовой кроватке. При резком
снижении стабильности С. осторожно следует
подходить к занятиям плаванием и ходьбе на
лыжах, т. к. это может увеличить мобильность
позвоночника. Плавание можно разрешить
лишь тогда, когда восстановится компенсация,
т. е. увеличится стабильность сколиоза.
При выраженных степенях, сколиотической
деформации (III—IV степень), если избран кон-
консервативный метод лечения, коррекция дефор-
деформации не проводится. Леч. мероприятия направ-
направлены на укрепление мышц, поддерживающих
позвоночник (симметричные упражнения пре-
преимущественно лежа), улучшение функции вне-
внешнего дыхания и тренировку сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой системы.
При неэффективности консервативного
лечения и значительном прогрессировании
деформации в ограниченном числе случаев
лечение оперативное. При диспластических
сколиозах II степени показаниями к операции
обычно являются шейно-грудной и грудной
типы сколиоза. При поясничном типе сколиоза
III степени операция проводится в случае его
прогрессирования. Нередко показано оператив-
Рис. 18. Рентгенограммы позвоночника (прями
проекция) при правостороннем грудном сколю»
IV степени до операции (а) и поел* частичной кор-
коррекции деформации и заднего спондилодем F).
ное лечение при неврогенных С. Даже в случае
выраженного метаболического С. (синдромы
Марфана, Элерса—Данлоса и др). решение об
операции следует принимать с большой осто-
Оперативное лечение С. направлено на ста-
стабилизацию позвоночника и компенсацию
искривления, уменьшение тяжелой деформа-
деформации. Исходы всех оперативных вмешательств
более стабильны, если они проведены в период

Результаты оперативных вмешательств* прове-
проведенных в более раннем возрасте, менее благо-
благоприятны в связи с продолжающимся прогресси-
рованием сколиоза.
Существует несколько типов оперативных
вмешательств, производимых на сколиотичес-
ком позвоночнике у детей. Закрепление кор-
коррекции, достигнутой с помощью консерватив-
консервативного лечения, возможно путем оперативной
фиксации задних отделов позвоночника —
заднего спондилодеза (рис. 18). Исправление
деформации осуществляется с помощью спе-
специальных погружных устройств — дистракто-
ров (напр., Харрингтона), а также путем вме-
вмешательств на передних отделах позвоночника
(пискотомия, энуклеация и др.). После опера-
операций показаны длительное ношение корсетов и
восстановительное лечение.
Прогноз определяется своевременно-
своевременностью и адекватностью лечения, а также типом,
локализацией и другими особенностями патоло-
патологии.
Е- А. Абалъмасова, М. Б. Цыкунов.
СКОРАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ —
система организации круглосуточной экстрен-
экстренной медицинской помощи при угрожающих
происшествия и в пути следования в лечебно-
профилактические учреждения. В нашей
стране оказание этого вида медицинской
помощи осуществляется станциями скорой
медицинской помощи или отделениями при
больницах в городах и в сельской местности.
Станции скорой медицинской помощи органи-
организуются в городах, районных центрах с населе-
населением св. 50 тыс., являются самостоятельными
леч.-проф. учреждениями или входят в состав
городских больниц скорой медицинской
помощи на правах структурного подразделения.
В городах с меньшей численностью населения
имеются отделения скорой медицинской
помощи при городских, центральных районных
и других больницах. В отдаленных и труднодо-
труднодоступных районах С. м. п. оказывается также в
ряде случаев силами отделений экстренной и
плановой консультативной медпомощи област-
областных (краевых) больниц.
Система организации С. м. п. строится по
единой схеме с учетом особенностей данного
населенного пункта (географическое положе-
положение, плотность, возрастной состав и заболевае-
заболеваемость населения, мощность, уровень специали-
специализации и дислокации леч.- проф. учреждений,
состояние транспортных магистралей, средств и
яр.).
В крупных городах и районных центрах в
составе станции скорой медицинской помощи
организуются подстанции с расчетом 15-минут-
15-минутной транспортной доступности. Зоны деятель-
деятельности подстанций устанавливаются местными
органами здравоохранения. Станции и отделе-
отделения скорой медицинской помощи направляют
медперсонал для оказания экстренной помощи
при травмах, отравлениях, угрожающих жизни
внезапных заболеваниях, родах вне специализи-
специализированных отделений и учреждений. Медперсо-
Медперсонал С. м. п. осуществляет перевозку в леч.
учреждения больных (за исключением инфек-
инфекционных) и пострадавших по заявкам врачей и
администрации леч.-проф. учреждений (при
заболеваниях, требующих экстренной медпомо-
медпомощи), а также рожениц и родильниц при нор-
нормальных родах, недоношенных детей вместе с
матерью в специализированные леч. учрежде-
учреждения.
Персонал станций скорой медицинской
помощи оказывает медицинскую помощь по
месту вызова и в пути следования. Неотложные
мероприятия, проводимые непосредственно на
месте происшествия, включают оказание пер-
первой помощи, мероприятия по профилактике
шока, тромбоэмболии и других угрожающих
жизни больного состояний и обеспечение без-
безопасности его транспортировки в стационар. В
обязанности персонала станций С. м. п. не вхо-
входит проведение экспертизы алкогольного опь-
опьянения, выдача листков нетрудоспособности,
каких-либо письменных справок больным или
их родственникам, составления суд.-мед. заклю-
заключений.
В системе службы С. м. п. используется бри-
бригадный метод. Должности медперсонала вы-
выездных бригад С. м. п. (врачебные, фельдшер-
фельдшерские) предусмотрены штатными нормативами
для обеспечения работы в одну смену.
Для возможно более раннего оказания спе-
специализированной медпомощи непосредственно
на месте происшествия и при транспортировке
организованы специализированные бригады
интенсивной терапии, травматологические,
кардиологические, психиатрические, токсико-
токсикологические, педиатрические и др.
Специализированные бригады непосред-
рой помощи проводят переливание крови, оста-
остановку кровотечения, трахеотомию, искусствен-
искусственное дыхание, закрытый массаж сердца, шини-
шинирование и другие неотложные мероприятия, а
также выполняют необходимые диагностичес-
диагностические исследования (снятие ЭКГ, определение
протромбннового индекса, длительности крово-
кровотечения и др.). Санитарный транспорт в
соответствии с профилем бригады С. м. п. осна-
оснащен необходимой диагностической, лечебно-
реанимационной аппаратурой и лекарствен-
лекарственными средствами. Расширение объема и совер-
совершенствование медицинской помощи на месте
происшествия и при транспортировке увели-
увеличили возможности госпитализации ранее
нетранспортабельных больных, позволили
уменьшить число осложнений и смертельных
исходов во время транспортировки больных и
пострадавших в стационары.
В городах с населением не менее 300 тыс.
жителей организуются специальные многопро-
многопрофильные больницы (см. Больница), объеди-
объединенные со станциями скорой медицинской
помощи, в к-рых осуществляется лечение боль-
больных при острых заболеваниях и травмах. Это
позволяет обеспечить преемственность оказа-
оказания экстренной медпомощи на всех этапах.
В целях обеспечения безотказной экстрен-
экстренной помощи в нашей стране организуется
система скорой и неотложной медпомощи с уче-
столичных, краевых и областных центрах орга-
организуются объединения «Скорая медицинская
помощь», включающие больницу скорой мед-
медпомощи и отделение экстренной консультатив-
консультативной помощи. Объединение организует и оказы-
оказывает средствами санитарной авиации и назем-
наземного транспорта экстренную и консультатив-
консультативную медпомощь населению региона.
Для улучшения организации работы станций
(отделений) С. м. п. и повышения ответствен-
ответственности территориальных поликлиник за оказа-
оказание медпомощи прикрепленному населению
создаются пункты (отделения) помощи на дому
взрослому и детскому населению в составе
соответствующих поликлиник. На них возло-
возложено оказание необходимой медицинской
помощи при острых заболеваниях, а также
вызов по показаниям бригады С. м. п. Штаты
пунктов (отделений) формируются из расчета
IVj вызова в 1 ч врача-терапевта и врача-педиа-
врача-педиатра; обеспечение транспортом производится из
расчета 1 машина на 30 тыс. взрослого или 20
Повышению уровня оказания экстренной
медицинской помощи населению способствует
постоянное проведение анализа деятельности
станций (подстанций) С. м. п. по следующим
параметрам: своевременность выполнения
вызовов; качество оказанной помощи, о чем в
определенной степени можно судить по отно-
отношению числа госпитализированных к общему
числу доставленных в стационар, проценту рас-
расхождений диагнозов, установленных бригадой
С. м. п. и в стационаре, количеству повторных
вызовов и др.; взаимосвязь с другими леч.-
проф. учреждениями, характеризующая уро-
уровень преемственности в оказании медпомощи.
Библиогр.: Основы организации скорой медицинской
помощи (догоспитальный этап), под ред. Б. Д. Комаро-
Комарова, М., 1979; Основы организации экстренной стацио-
стационарной медицинской помощи, под ред. Б. Д. Комарова,
М., 1981; Руководство по социальной гигиене и организа-
организации здравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицына, т. 2, М.,
1987
Я. С. Мнндлм, А. Л. Лнндеябратев.
СКОРОПОСТИЖНАЯ СМЕРТЬ (син. внезапная
смерть) — быстро наступившая, неожиданная
для окружающих ненасильственная смерть на
фоне кажущегося здоровья от скрыто или ати-
атипично протекавшего хронического или внеза-
внезапно возникшего острого заболевания.
В отчетах и обзорах ВОЗ указывается, что в
экономически развитых странах 65—75% всех
случаев смерти составляет смерть от болезней
сердца и сосудов и цереброваскулярных заболе-
заболеваний. Ведущее место (до 75%) среди них при-
принадлежит ишемической болезни сердца. Среди
умерших от этого заболевания до 75% умирают
скоропостижно. Отмечаются географические и
региональные различия в частоте С.с. от ише-
ишемической болезни сердца — она наибольшая в
Финляндии, Швеции, Ирландии, наименьшая —
а Англии, странах Восточной Европы. Выявля-
Выявляются также возрастные и половые различия в
частоте скоропостижной смерти. Большая раз-
разница в частоте С.с мужчин и женщин наиболее
характерна для молодого возраста.
Значительная роль в наступлении С.с. от
ишемической болезни сердца принадлежит
факторам риска. Такими факторами являются
стрессовые состояния, обусловленные острыми
или длительными конфликтами в личной и
социальной сферах, физическое перенапряже-
перенапряжение, алкогольная интоксикация, резкие измене-
изменения метеорологических и климатических усло-
условий, а также сочетание этих факторов. Счи-
Считается, что у больных ишемической болезнью
сердца на определенной стадии ее течения сер-
сердечная деятельность находится в состоянии
неустойчивой компенсации. При воздействии
неблагоприятных факторов состояние неустой-
неустойчивой компенсации переходит в декомпенса-
декомпенсацию, приводящую к смерти чаще всего при
явлениях острой коронарной недостаточно-
недостаточности. Установлено, что наступлению С.с. при
ишемической болезни сердца предшествует,
как правило, период гипоксии миокарда, про-
продолжающийся 2—5 ч.
Выражено влияние на наступление С.с.
больных ишемической болезнью сердца алко-
алкогольной интоксикации. Алкоголь помимо
обычного прямого воздействия вызывает суще-
существенные изменения углеводного, белкового,
липидного обмена, что может привести к появ-
появлению очагов возбуждения в миокарде и к
фибрилляции желудочков сердца.
Перед суд.-мед. экспертом, исследующим
случаи С.с. больных ишемической болезнью
сердца, находившихся в период, предшествовав-
предшествовавший смерти, в состоянии алкогольного опьяне-
опьянения, нередко возникают сложные диагностичес-
диагностические задачи. При этом необходимо дифференци-
дифференцировать смерть от ишемической болезни сердца
на фоне алкогольной интоксикации (ненасиль-
(ненасильственную) с насильственной смертью, обуслов-
обусловленной острым отравлением алкоголем лиц,
страдавших ишемической болезнью сердца.
Дифференциальный диагноз в этих случаях
основывается на детальном анализе результа-
результатов секционного и лабораторных исследований,
изучении мед. документации и сведений об
обстоятельствах наступления смерти.
Скоропостижная смерть детей составляет от
0,5 до 20% всей детской смертности. Примерно
в >/3 случаев скоропостижная смерть наступает в
возрасте от 1 месяца до 1 года. Причины С.с.
детей различны. Известен синдром внезапной
СКОРОПОСТИЖНАЯ
СМЕРТЬ

смерти детей, при к-ром либо вообще отсут-
отсутствуют клинико-анатомические признаки угро-
угрожающих жизни состояний, либо они слабо
выражены. Нередки случаи С.с. детей в воз-
возрасте до 1 года от нераспознанных Яри жизни
инфекционных (чаще вирусных) заболеваний,
различных гипоксических состояний (в т.ч.
последствий внутриутробной асфиксии), вро-
врожденных пороков развития жизненно важных
органов и систем, аллергии, напр, к коровьему
молоку, и др. Смертность недоношенных детей
примерно в 10 раз выше, чем доношенных.
Чаще скоропостижно умирают дети, родивши-
родившиеся незрелыми. Наибольшее число случаев С.с.
детей наблюдается весной и осенью, когда воз-
возрастает заболеваемость, в частности вирус-
вирусными инфекциями. В дошкольном и школьном
возрасте причинами С.с. наряду с инфекциями
являются прежде всего заболевания дыхатель-
дыхательной и сердечно-сосудистой систем (пневмонии,
ревматические поражения сердца, пороки раз-
развития).
Быстрая и неожиданная смерть казавшегося
практически здоровым человека без предше-
предшествующих угрожающих жизни болезненных
проявлений вызывает подозрение на какое то
внешнее воздействие (травму, отравление),
особенно если это случается вне дома (на
на работе, в транспорте и т.п.). Подозр*
усиливается, если смерти предшеств< вал
травма или отравление, даже легкие. Поэтому
все случаи С.с. являются объектом суд.-мед.
исследования, на них приходится 25—30% всего
суд.-мед. секционного материала. Перед суд.-
мед. экспертами в таких случаях обычно ста-
ставятся вопросы о причине смерти, времени ее
наступления, наличии или отсутствии повре-
повреждений, характере и выраженности заболева-
заболеваний, к-рые имелись ко времени наступления
смерти, содержании этилового алкоголя в орга-
организме и при его наличии о возможном влиянии
на наступление смерти. Важное значение для
экспертной оценки случаев С.с. имеют сведения
об обстоятельствах ее наступления, изучение
мед. документации (амбулаторных карт, карт
стационарного больного) за несколько лет,
предшествовавших смерти. Желательно при-
присутствие при вскрытии трупа участкового вра-
Как и во всех других случаях, при вскрытии
трупов скоропостижно умерших детально
исследуются одежда, трупные изменения, кож-
кожный покров, все внутренние органы. При нали-
наличии признаков ишемической болезни сердца
особое внимание уделяется изучению сердца и
его сосудов, в т.ч. с помощью специальных
методик.
Скоропостижная смерть — проблема не
только и не столько медицинская, сколько
социальная. Поэтому профилактика С.с.
должна включать в первую очередь немедицин-
немедицинские аспекты, к-рые являются частью государ-
государственной программы сохранения и улучшения
здоровья населения. Это мероприятия по улуч-
улучшению социально-бытовых условий жизни
людей (труда и быта, отдыха, жилья, питания),
по утверждению здорового образа жизни, соз-
созданию необходимых условий для массовых
занятий физической культурой и спортом.
Медицинские мероприятия по профилак-
профилактике С.с. должны быть направлены в первую
очередь на борьбу с факторами риска и ран-
ранними проявлениями заболеваний, на своевре-
своевременную диагностику и рациональное лечение
больных ишемической болезнью сердца как
наиболее частой причины скоропостижной
смерти,
См. также Смерть в судебно-медицинском
Л. М. Бедрив, В. С. Кедров,
СКОРОСТЬ
ОСЕДАНИЯ
ЭРИТРОЦИТОВ
СКбРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
(СОЭ) — показатель, отражающий изменения
физико-химических свойств крови и измеря-
измеряемый высотой столба плазмы, освобожда-
освобождающейся от эритроцитов при их оседании из
цитратной смеси в специальной пипетке, как
правило за один час, — см. Гемограмма.
СКОТОМА (scotoma; греч. skotSma, от skotos
темнота) — дефект поля зрения, не достига-
достигающий его границ. Различают физиологические
и патологические скотомы.
Физиологические С. в виде слепого пятна
(пятно Мариотта) и ангиоскотом наблюдаются
в норме и обнаруживаются при исследовании
поля зрения (рис., а). Слепое пятно — неболь-
небольшой участок поля зрения, где полностью отсут-
отсутствует восприятие света; соответствует проек-
проекции диска зрительного нерва, в к-ром нет зри-
зрительных рецепторов. Ангиосхотомы, напоми-
напоминающие по форме ветви дерева, всегда связаны
со слепым пятном и обусловлены наличием в
сетчатке сосудов, расположенных спереди от ее
светочувствительных элементов. Физиологи-
Физиологические С. при бинокулярном зрении субъек-
субъективно не воспринимаются, т.к. поля зрения пра-
правого и левого глаза частично перекрываются.
Этому способствуют также постоянные
произвольные микродвижения глазных
1блок. Благодаря этим движениям, а также рас-
п ж по слепого пятна в парацентральных
отделах поля зрения физиологические С. часто
н >щущаются и при монокулярном зрении.
Патологические С. возникают гл. обр. при
поражениях сетчатки, собственно сосудистой
оболочки глаза, зрительных проводящих путей
и центров. К патологическим относят также
увеличенные и измененные по форме в резуль-
результате различных патол. процессов физиологи-
физиологические С. (напр., увеличенное слепое пятно при
застойном соске, неврите диска зрительного
нерва, задней стафиломе на фоне близорукости
высокой степени; увеличенные при перифлеби-
тах сетчатки, диабетической ретинопатии,
глаукоме и другой патологии ангио скотомы).
Среди патологических С. различают поло-
положительные и отрицательные. Положитель-
Положительными (субъективными), С. называют такие
дефекты поля зрения, к-рые видит сам больной
как темное пятно, закрывающее часть рассма-
рассматриваемого предмета. Наличие положительной
С. обусловлено экранированием светочувстви-
светочувствительных элементов сетчатки патол. очагами,
расположенными перед ней, что может наблю-
наблюдаться при поражении внутренних слоев сет-
сетчатки или стекловидного тела непосредственно
перед сетчаткой. Отрицательные С. больной не
замечает; их обнаруживают только при иссле-
исследовании поля зрения. Обычно такие С. возни-
возникают при поражении зрительного нерва; при
этом отсутствует или ослаблено зрительное
восприятие.
По интенсивности (плотности) С. делят на
абсолютные и относительные. Абсолютной С.
называют такой дефект поля зрения, в области
к-рого зрительное восприятие полностью
отсутствует, т.е. предъявляемый при исследо-
исследовании поля зрения тест-объект не виден иссле-
исследуемому. Относительные С. характеризуются
ослаблением зрительного восприятия по срав-
сравнению с соседними участками поля зрения:
предъявляемый при исследовании поля зрения
белый тест-объект виден менее светлым, а
цветной — менее насыщенным. Принимая во
внимание яркость и величину тест-объекта С.
можно признать абсолютной (при исследовании
с помощью менее яркого или меньшей вели-
величины тест-объекта) или относительной (при
использовании более яркого или большей вели-
величины тест-объекта). Поэтому при исследовании
С. важно отмечать величину и яркость тест-
объекта Постепенное сниясение интенсивности
С. по направлению к неизмененным участкам
поля зрения свидетельствует о свежести патол.
процесса и тенденции его к прогрессированию.
Резкий переход от области С. к зоне нормаль-
нормального зрительного восприятия характерен для
Рис. Изображение физиологических (а) и патологи-
патологических F, в) скотом на скотометрических схемах
при исследовании поля зрения правого глаза (кре-
(крестиком обозначена точка фиксации): 1 — слепое
пятно; 2 — ангиоскотомы; 3 — центральная скотома;
4— скотома Бьвррума, сливзкодзяся со слепьш пят*
ном.
законченного или стабилизировавшегося
патол. процесса.
По форме патологические С. могут быть
овальными, круглыми, клиновидными, дуго-
дугообразными, кольцевидными (аннулярными) и
др. Напр., дугообразная С. характерна гл. обр.
для глаукомы, кольцевидная — для пигментной
дегенерации сетчатки. По локализации разли-
различают центральные, парацентральные, пери-
центральные я периферические патологичес-

кие С. Центральные С. (рис., б) располагаются
в центральной части поля зрения и включают в
себя точку фиксации. Они наблюдаются при
поражениях сетчатки в области желтого пятна
(напр., макулодистрофии) или при патол. про-
процессе, локализующемся в области папиллома-
хулярного пучка зрительного нерва (напр., при
аксиальном неврите). В первом случае С.
бывают положительными, во втором — отри-
отрицательными. Парацентральные С. располага-
располагаются в парацентральных отделах поля зрения,
примыкают с какой-либо стороны к точке фик-
фиксации. Пери центральные С. окружают точку
фиксации, не смыкаясь с ней. Типичной пери-
центральной С. является скотома Бьеррума
(рис., в), дугообразно окружающая точку фик-
фиксации и сливающаяся со слепым пятном. Ско-
Скотома Бьеррума служит ранним признаком глау-
глаукомы и имеет определенное прогностическое
значение, т.к. она увеличивается при повыше-
повышении внутриглазного давления и уменьшается
или исчезает при его снижении (функциональ-
(функциональная С). Две скотомы Бьеррума образуют коль-
кольцевидную С, характерную для поздних стадий
глаукомы. Периферические С, располагающи-
располагающиеся в периферических отделах поля зрения,
1арактерны для хориоретинита, ретинита, дис-
дистрофических процессов в периферических отде-
отделах сетчатки.
Двусторонние С, расположенные в одно-
одноименных или разноименных половинах поля
зрения, называют гемианопнческими С, или
гемискотомами. При небольших очаговых
поражениях зрительных путей в области зри-
зрительного перекреста наблюдаются, как прави-
правило, гетеронимные (разноименные) битемпо-
ральные, реже биназальные гемианопические
С. При локализации небольшого патол. очага
выше зрительного перекреста (зрительные
тракты, центральная часть зрительного пути,
подкорковые и корковые зрительные центры)
развиваются гомонимные (односторонние)
парацентральные или центральные гемианопи-
гемианопические С, возникающие на стороне, противо-
противоположной локализации патол. очага (см. Гемиа-
нопсия).
Выявление С., а также их измерение (ското-
метрия) осуществляют с помощью периметрии,
когда тест-объект, предъявляемый пациенту,
находится на сферической поверхности, и кам-
пиметрии (тест-объект находится на плоско-
плоскости). С., исследуемые с помощью кампиметров
(скотометров), наносят на специальные ското-
метрические схемы, определить интенсивность
С. можно с помощью исследования цветового
зрения (цветовых порогов по полихроматичес-
полихроматическим таблицам Рабкина или на спектроаномало-
скопе).
См. также Поле зрения.
Виблиогр.: Меркулов И. И. Введение в клиничес-
клиническую офтальмологию, с. 46, 51, Харьков, 1964; Много-
ммвое руководство по глазным болезням, под ред. В. Н.
Архангельского, т. I, кн. 1, с. 493, М., 1962.
В. Н. Маршпев.
СКРИНИНГ в медицине (англ. screening
просеивание) — метод активного выявления
лиц с какой-либо патологией или факторами
риска ее развития, основанный на применении
специальных диагностических исследований,
включая тестирование, в процессе массового
обследования населения или его отдельных кон-
тингентов. С. осуществляют с целью ранней
диагностики заболевания или предрасположен-
предрасположенности к нему, что необходимо для оказания
своевременной леч.-проф. помощи. Результаты
скрининга используют также для изучения рас-
распространенности исследуемого заболевания
(или группы заболеваний), факторов риска его
разв
о зна'
эпидемиологии и при профилактике сердечно-
сердечнососудистых заболеваний С. позволяет опреде-
определить соотношение отдельных форм ишемичес-
кой болезни сердца в популяции и распростра-
распространенность в той же популяции таких факторов
риска заболевания, как повышение АД, гипер-
холестеринемия, курение, потребление алкого-
алкоголя. На основе оценки отдельных факторов
риска и их сочетаний разрабатывают таблицы,
характеризующие степень риска появления
новых случаев заболевания.
Основными условиями проведения скри-
скрининга являются наличие подготовленного пер-
персонала и стандартный подход к выявлению изу-
изучаемого признака и оценке полученных резуль-
результатов. Применяемые методы должны быть
достаточно просты, надежны и воспроизводи-
воспроизводимы. Необходимо, чтобы они обладали доста-
достаточной чувствительностью и высокой специ-
специфичностью.
Обследования в форме С. могут носить мно-
многоэтапный характер. Напр., на первом этапе
выявляют всех больных с артериальной гипер-
тензией, а на втором — в клинических или
амбулаторных условиях уточняют причины
повышения АД; это позволяет дифференциро-
дифференцировать леч. помощь больным и одновременно
получить данные о частоте гипертонической
болезни и отдельных форм симптоматических
гипертензий.
Роль С. особенно важна при диспансериза-
диспансеризации населения. В практике здравоохранения
характер скринирующих обследований имеют
массовые профилактические гинекологические
осмотры, флюорография, маммография; все
большее распространение получает С. в кар-
кардиологии, онкологии, фармакологии и меди-
медицинской генетике.
В связи с необходимостью обследования зна-
стандартным критериям в наст, время разраба-
разрабатываются автоматизированные и полуавтома-
автоматов и полуавтоматов для опроса, измере-
измерения и анализа изучаемых показателей, обра-
обработки данных анкетированного опроса населе-
населения и др.
Скрининг в медицинской генетике — один из
методов раннего выявления генетически обу-
обусловленных заболеваний. Наиболее результа-
дефектов обмена веществ. В практике здраво-
здравоохранения многих стран используют про-
программы С. новорожденных на фенилкетону-
рию, гипотиреоз, недостаточность сц-антитрип-
сина, муковисцидоз, галактоземию. "При выяв-
выявлении заболевания проводят специфическое
лечение, своевременность к-рого предотвра-
предотвращает раннее развитие инвалидности, а иногда и
смертельный исход. Так, С. новорожденных на
фенилкетонурию и последующее назначение
больным диеты с низким содержанием фенила-
ланина предотвращает развитие у них умствен-
умственной отсталости, судорожного синдрома и других
симптомов заболевания. В популяциях с высо-
высокой частотой того или иного наследственного
дефекта обмена веществ применяют так наз.
проспективный С. с целью выявления гетерози-
гетерозиготных носителей этого дефекта. При наличии
носительства у обоих родителей, что служит
реальной предпосылкой появления поражен-
пораженного потомства, осуществляют пренатальную
диагностику. Примером применения таких про-
программ С. является обследование итальянцев,
негров США и пуэрториканцев на гемоглобино-
гемоглобинопатии. Существуют также программы выбо-
выборочного С. для выявления наследственных
дефектов обмена веществ среди нек-рых кон-
тингентов больных с высокой степенью риска в
отношении накопления этих дефектов. Приме-
Примером могут служить программы выборочного С.
для крупных педиатрических клиник, имеющие
целью выявление наследственных дефектов
аминокислотного, углеводного, липидного,
пуринового, пиримидинового и нек-рых других
видов обмена. Другим примером являются про-
программы выборочного С. для контингента
умственно отсталых, офтальмологических,
гематологических больных. Выборочный С. не
приносит непосредственной пользы больному,
но способствует профилактике наследственных
дефектов путем медико-генетического кон-
консультирования наследственно отягощенных
семей. С помощью этих программ устанавли-
устанавливают спектр наследственных дефектов обмена
веществ, распространенных в популяции.
Скрининг в кардиологии проводят чаще
всего с целью выявления ишемической болезни
сердца и артериальной гипертензий, а также
факторов риска их развития. Скринирующее
обследование осуществляет персонал, прошед-
прошедший специальную подготовку по измерению
АД, роста, веса и др., заполнению стандартного
опросника (вопросы по выявлению стенокар-
стенокардии напряжения, вредных привычек — курения,
потребления алкоголя). Проводят также тща-
тщательную стандартизацию определения биохим.
показателей (липидного спектра, сахара крови
и др.). В зависимости от целей обследование
носит одномоментный или поэтапный харак-
характер. Повторные обследования позволяют оце-
оценить стабильность изучаемых показателей,
напр, уровня АД, и уточнить диагноз, а также
определить динамику факторов риска, заболе-
заболеваемости и смертности, разработать систему
профилактических мероприятий, осуществля-
осуществляемых органами здравоохранения.
Скрининг в фармакологии заключается в
экспериментальном выявлении фармакол.
активности продуктов хим. синтеза и природ-
природных соединений. При работе с принципиально
новыми рядами хим. соединений и при отсут-
отсутствии информации о фармакол. действии
веществ проводят С. для выявления фармакол.
активности любого вида с помощью широкого
набора специфических тестов. При целенаправ-
целенаправленном поиске активных веществ осущест-
осуществляют С. с применением строго определенного
набора тестов для оценки каждого класса
веществ, напр, транквилизаторов, антидепрес-
сантов, нейролептиков, противосу дорожных
средств и др. В ряде случаев для выявления фар-
фармакол. действия какого-либо одного вида
используют скрининг с применением одного
метода, напр, определение динамики гликемии
для установления способности вещества умень-
уменьшать концентрацию сахара в крови. Использу-
Используемые тесты должны обладать высокой чувстви-
При проведении С. следует учитывать его
экономическую целесообразность. В частно-
совые обследования населения для выявления
данной болезни могут стать экономически неце-
нецелесообразными.
Библиогр.: Вероятностная модель скрининга, Изв. АН
СССР, сер. биол., № 4, с. 520, 1979; Красно-
польская К. Д. Скринирование наследственных
болезней обмена в популяции, в кн.: Лекции по мед.
генетике, под ред. А. А. Прокофьевой-Ее льговской и
В. П. Эфроимсона, с. 120, М., 1974; Мартинсон
А. Э. Выявление наследственных болезней обмена в
педиатрической клинике. Педиатрия, J* 11, с. 9, 1978.
А. А. Александров; В. А. Богословский (кард.), Т. А.
Воронина (фарм), К. Д. Краенопольская (ген.).
СЛАБИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (cathartica) —
лекарственные средства, вызывающие ускоре-
ускорение продвижения содержимого кишечника и
способствующие благодаря этому наступлению
дефекации.
Свойствами С.с. обладают нек-рые веще-
вещества минерального происхождения (магния
сульфат, натрия сульфат, сера очищенная,
вазелиновое масло, карловарская соль, слаби-
слабительные минеральные воды), препараты ряда
лекарственных растений (корня ревеня, коры
крушины, листьев сенны, плодов жостера,
алоэ, растительные масла, морская капуста и
др.) и отдельные синтетические вещества (фе-
(фенолфталеин, изафенин).
По основной локализации действия среди
С.с. различают: препараты, усиливающие
моторную функцию преимущественно тонкой
СЛАБИТЕЛЬНЫЕ
СРЕДСТВА
421

кишки, — касторовое масло, смолы, содержа-
содержащиеся в корнях ялапы, и подофилла; препара
ты, стимулирующие секреторную и моторн>ю
функции кишечника на всем его протяжении, —
натрия сульфат, магния сульфат, слабительные
минеральные воды (моршинская, баталинская,
славяновская и др.), карловарская соль; препа
раты, усиливающие моторную функцию пре
имущественно толстой кишки, — препараты
лекарственных растений (корня ревеня, коры
крушины, листьев сенны и др.), растительные
масла, вазелиновое масло, сера очищенная
фенолфталеин, изафенин и др. Эффект С.с
действующих на тонкую кишку и на весь
кишечник, развивается через 4—6 ч, а действу-
действующих преимущественно на толстую кишку —-
через 6—12 ч.
По силе действия С.с. ииогда условно делят
на послабляющие (aperitiva), препараты сред-
средней силы действия (laxanlia) и драстические
(drastica). Послабляющие С.с. вызывают мяг-
мягкий оформленный стул, по консистенции близ-
близкий к нормальному. Свойствами послабляющих
С.с. обладают морская капуста, агар-агар, сера
очищенная, а также С.с. растительного проис-
происхождения (препараты сенкы, крушины, ревеня
и др.), касторовое и вазелиновое масла, суль-
сульфат магния и сульфат натрия в малых дозах.
Кроме того, послабляющий эффект дают нек-
рые фрукты (яблоки, виноград, чернослив и
др.). Слабительные препараты средней силы
действия вызывают кашицеобразный или жид-
жидкий стул. К ним относят фенолфталеин и иза-
изафенин. Аналогичным действием обладают
солевые слабительные (сульфат магния, суль-
сульфат натрия) в средних терапевтических дозах и
послабляющие С.с. в высоких дозах. Драсти-
Драстические (проносные) С.с. вызывают обильный
жидкий стул и бурную перистальтику кишечни-
кишечника, сопровождающуюся нередко болями в
животе и тенезмами. Драстический эффект
оказывают солевые слабительные и касторовое
масло в высоких терапевтических дозах, а
также подофиллин.
Под влиянием С.с. вследствие раздражения
рецепторов слизистой оболочки кишечника
усиливается его моторная функция. В резуль-
результате ускоряется продвижение пищевых масс по
кишечнику, изменяются концентрация и конси-
консистенция его содержимого, нарушаются про-
процессы всасывания. Кроме того, С.с. могут ока-
оказывать рефлекторное влияние на матку, сер-
сердечно-сосудистую систему и нек-рые другие
системы организма.
По механизму действия среди С.с. выделяют
препараты, вызывающие увеличение объема и
разжижения содержимого кишечника, что
ведет к механическому раздражению рецепто-
рецепторов кишечника, — солевые слабительные;
препараты, вызывающие хим. раздражение
рецепторов слизистой оболочки кишечника, —
растительные слабительные, содержащие
антрагликозиды (препараты крушины, ревеня,
сенны и др.), касторовое масло, фенолфталеин,
изафенин и др.; препараты, размягчающие
каловые массы и вследствие этого механически
облегчающие их продвижение, — вазелиновое
масло, растительные масла.
Из препаратов С.с, вызывающих механи-
механическое раздражение рецепторов кишечника,
наиболее высокой слабительной активностью
обладают солевые слабительные — сульфат
магния и сульфат натрия. В жел.-киш. тракте
эти соли диссоциируют с образованием ионов,
к-рые очень медленно всасываются в кровь и
создают в просвете кишечника повышенное
осмотическое давление, что препятствует
абсорбции жидкой части химуса и воды. Кроме
того, солевые слабительные стимулируют
кишечную секрецию. Увеличение объема
СЛАБИТЕЛЬНЫЕ
СРЕДСТВА
422
кишечного содержимого приводит к возбужде-
возбуждению механорецепторов и рефлекторному уси-
ению перистальтики кишечника. С. абитель-
ному действию сульфатов способствует также
повышенное образование в кишечнике серово-
сероводорода, являющегося физиол. стимулятором
перистальтики. Соли магния, кроме того, обра-
образуют в кишечнике нерастворимые магне иаль-
ные мыла и, возможно, стимулируют высвобо-
высвобождение холецистокинина. Действие солевых
обильным питьем B—3 стакана теплой воды),
чучиге натощак. Прием солевых слабительных
пос ie еды нецелесообразен, т. к. в этом случае
они поступают в кишечник не сразу, а частями,
в результате чего не создается необходимого
для развития слабительного эффекта осмоти-
осмотического давления в его просвете. Назначение
осмотических слабительных в изотоническом
растворе вызывает послабление через 1—3 ч.
Слабительные свойства ряда минеральных
вод (моршинской, славяновской и др.), а также
искусственной карловарской соли и моршин-
моршинской слабительной соли обусловлены гл. обр.
содержащимися в них сульфатами натрия и маг-
магния. Так, напр., искусственная карловарская
соль содержит в значительных количествах
сульфат натрия, а моршинская слабительная
соль — сульфат натрия и небольшие количе-
количества сульфатов магния и кальция.
Многоатомные спирты (сорбит, ксилит и
маннит) также обладают слабительным дей-
действием, к-рое обусловлено тем, что при приеме
внутрь они медленно всасываются и благодаря
своей осмотической активности нарушают вса-
всасывание воды и тем самым способствуют увели-
увеличению объема содержимого кишечника и в
результате усилению его перистальтики.
Морская капуста, агар-агар и трагаканий
оказывают слабительный эффект за счет того,
что, набухая в кишечнике, они увеличивают
объем химуса и вследствие этого вызывают
механическое раздражение рецепторов кишеч-
Иногда в качестве С.с. используют слаби-
слабительные свечи, содержащие гидрокарбонат
натрия, при гидролизе к-рого в прямой кишке
выделяется углекислый газ. Накопление
последнего в ампуле прямой кишки приводит к
механическому растяжению ее стенки и
рефлекторно вызывает дефекацию.
К числу С.с, вызывающих хим. раздраже-
раздражение рецепторов кишечной стенки, относятся
препараты лекарственных растений (сенны,
ревеня, крушины и др.), содержащих антрагли-
антрагликозиды, касторовое масло и синтетические пре-
препараты (фенолфталеин, изафенин). Содержа-
Содержащиеся в растительных С.с. антрагликозиды
частично всасываются в тонкой кишке, подвер-
подвергаются в организме гидролитическому расще-
расщеплению с образованием активных действующих
веществ — эмодина и хризофановой кислоты,
к-рые выделяются гл. обр. в толстую кишку.
Освобождение этих веществ происходит также
непосредственно в кишечнике под влиянием
ферментов бактериальной флоры. Т. о., наи-
наибольшее количество указанных веществ накап-
накапливается в толстой кишке, где и проявляется их
основное действие. Возбуждая интерорецеп-
торы толстой кишки, эмоднн и хризофановая
кислота усиливают ее перистальтику. J-io меха-
низму действия и характеру слабительного
эффекта к антрагликозидам близки синтетичес-
синтетические С.с- фенолфталеин и изафенин. Кроме
того, они тормозят всасывание электролитов и
воды вследствие ингибирования Na+-, К+-АТФ-
азы слизистой оболочки кишечника.
Слабительный эффект касторового масла
обусловлен тем, что в двенадцатиперстной
кишке под влиянием липазы из него образуется
рициноловая кислота, превращающаяся путем
омыления в рнциноловое мыло, вызывающее
сильное хим. раздражение рецепторов кишеч-
его перистальтики. Послабляющее действие
других растительных масел (миндального,
оливкового и др.) также зависит, очевидно, от
омыления содержащихся в них жирных кислот
и раздражающего действия образующихся при
этом веществ на рецепторы кишечника. Пред-
Предполагают также, что растительные масла сти-
стимулируют образование эндогенного холецисто-
кинина в двенадцатиперстной кишке, к-рый
активирует перистальтику кишечника и желч-
желчного пузыря. Кроме того, растительные масла
размягчают каловые массы, облегчая их прод-
продвижение в просвете кишечника. Вазелиновое
масло в основном препятствует всасыванию
воды, размягчает содержимое толстой кишки,
смазывает ее слизистые оболочки.
Применяют С.с. для стимуляции моторики
кишечника по разным показаниям. Наиболее
часто их назначают при запорах. При этом в
случае кратковременных запоров используют
солевые С.с, касторовое масло, фенолфтале-
фенолфталеин, а при хрон. запорах — растительные С с,
содержащие антрагликозиды (препараты реве-
ревеня, сенны, крушины), фенолфталеин, изафе-
изафенин, вазелиновое масло, морскую капусту, сла-
слабительные свечи. Для удаления ядов и токсинов
из жел.-киш. тракта при острых отравлениях
применяют гл. обр. солевые слабительные,
Кроме того, солевые слабительные назначают
после приема нек-рых противоглистньа
средств для ускорения их выведения и предотв-
предотвращения токсического эффекта. Для очищения
кишечника перед рентгенол. исследованием,
ректо- или колоиоскопией используют касторо-
касторовое масло, препараты сенны, ревеня и щ>.
При систематическом применении С.с. к
ним может развиться привыкание. В этом слу-
случае следует чередовать различные препараты.
При передозировке С.с. возможны понос, рво-
рвота, коликообразные боли в животе; при дли-
тельном назначении — нарушения водно-соле-
водно-солевого обмена, атония толстой кишки. Кроме
этих проявлений побочного действия, характер-
характерных для группы С.с. в целом, отдельные препа-
препараты могут вызывать и Другие побочные
эффекты. Так, при применении препаратов
ревеня возможны окрашивание мочи, пота и
молока (у кормящих матерей) в желтый (при
кислой реакции среды) или в красноватый (при
щелочной реакции среды) цвет, нарушения
функции печени. Фенолфталеин при щелочной
реакции мочи окрашивает ее в красный цвет,
сердцебиение. При длительном применении
фенолфталеина у детей возможна остеомаля-
остеомаляция. Частое использование солевых слабитель-
слабительных, касторового или вазелинового масла ино-
иногда приводит к нарушениям пищеварения.
Применение С.с. противопоказано
острых воспалительных заболеваниях
киш. тракта, наличии механических препят-
препятствий для продвижения содержимого кишечни-
кишечника, маточных кровотечениях, острых пихора-
дочных состояниях. С осторожностью следует
назначать С.с при беременности, во время мен-
менструации, в старческом возрасте. Солевые сла-
слабительные, особенно сульфат магния, нельзя
использовать при почечной недостаточности,
Основные С.с, их способы применения,
дозы, формы выпуска и условия хранения при-
приводятся ниже.
Изафенин (Isaphemnum; сип.: эулак-
син, фенисан и др.) применяют внутрь (до еды)
взрослые по 0,01—0,015 г 2 раза в день или
однократно по 0,02 г; дети старшего возраста по
0,005—-0,01 г 1—2 раза в день. Высшие дозы для
взрослых: разовая 0,025 г, суточная 0,05 г.
Формы выпуска: порошок и таблетки по 0,01 г.
Хранение: сп. Б; в сухом месте.
К а ф и о л (Caflolum) — комбинирован-
комбинированный препарат в виде брикетов, содержащих
листьев сенны 0,7 г, плодов сенны 0,3 г, мякоти
плодов сливы 2,2 г, плодов инжира 4,4 г, вазели-
вазелинового масла 0,84 г. Принимают внутрь вече-
вечером по 1/г— 1 брикету на прием. Высшая суточ-
суточная доза 6 брикетов. Формы выпуска: по 6 бри-
брикетов в упаковке. Хранение: в прохладном,
защищенном от света месте.
ри

Кора крушины (Cortex Frangulae).
Применяют в виде отвара по полстакана на
ночь и утром, жидкого экстракта (Extractum
Frangulae fluidum) no 20—40 капель на прием
или в виде сухого экстракта (Extractum Frangu-
Frangulae siccum) по 0,2—0,4 г на прием. Формы
выпуска: жидкий экстракт в склянках по 25 мл,
сухой экстракт в таблетках по 0,2 г, покрытых
оболочкой. Хранение: в защищенном от света
.месте.
Корень ревеня (Radix Rhei) назна-
назначают внутрь в виде порошка (Pulvis radicis
Rhei), таблеток (Tabulettae radicis Rhei) или
сухого экстракта (Extractum Rhei siccum) взро-
взрослым по 0,5—2 г на прием; детям 2 лет по 0,1 г,
3-4 лет по 0,15 г, 5—6 лет по 0,2 г, 7—9 лет по
0,25—0,5 г, 10—14 лет по 0,5—1 г. Формы
выпуска: порошок, таблетки по 0,3 и 0,5 г. Хра-
Хранение: в сухом месте.
Лист сенны (Folium Sennae) приме-
применяют в виде настоя (Infusum foliorum Sennae 5—
10 г на 100 мл воды) по 1 стол. л. 1—3 раза в
день или таблеток из сухого экстракта (Tabulet-
(Tabulettae Extracti Sennae sice») no 0,3—0,6 г 2—3 раза в
день перед едой или в тех же дозах на ночь и
утром натощак. Форма выпуска сухого экстрак-
экстракта: таблетки по 0,3 г. Кроме того, лист сенны
входит в состав порошка солодкового сложного
(Pulvis Glycyrrhizae compositus), настоя сенны
сложного (Infusum Sennae compositum), чая сла-
слабительного № 2 и чая противогеморроидаль-
ного (Species antihaemorrhoidaJes).
Магния сульфат (Magnesii sulfas;
син. горькая соль) как С.с. назначают внутрь
натощак по 10—30 г на прием.
Масло вазелиновое (OleumVase-
lini; син. парафин жидкий) в качестве С.с. при-
принимают внутрь по 1—2 стол, л, в день.
Масло касторовое (Oleum Ricini)
как С.с. назначают внутрь взрослым по 15—30
г, детям по 5—10—15 г на прием. Формы выпус-
выпуска: в склянках и в капсулах, содержащих по 1 г
препарата. Хранение: в защищенном от света
Морская капуста (Laminaria sac-
charina) принимают внутрь по Ч2—1 чайн. л. 1
раз в день. Форма выпуска: порошок в короб-
Натрия сульфат (Natrii sulfas) наз-
назначают внутрь натощак взрослым по 15—30 г
Р а м н и л (Rhamnilum) — сухой стандар-
стандартизированный препарат из коры крушины лом-
ломкой принимают внутрь по 0,05—0,1 г на ночь.
Форма выпуска: таблетки по 0,05 г. Хранение: в
плотно укупоренных склянках в защищенном
отсвета месте.
С е н а д е (Senade; син. сенейд) — препа-
препарат в виде таблеток, содержащих по 13,5 мг
кальциевых солей антрагликозидов (сеннозидов
А и Б) листьев сенны. Принимают внутрь перед
едой обычно на ночь по 1 таблетке. При необ-
необходимости дозу увеличивают до 2—3 таблеток.
Детям 1—3 лет назначают по V2—1 таблетке,
4—12 лег по 1—2V2—2 таблетки. Форма выпус-
выпуска: в упаковке по 10 таблеток. Хранение: в
сухом прохладном месте. Аналогичный препа-
препарат выпускается также под названием «Глаксе-
Ha»(Glaxena).
Фенолфталеин (Phenolphthaleinum;
син. лаксол и др.) назначают внутрь взрослым
по 0,1—0,2 г на прием (до 0,3 г в сутки); детям
3-4 лет по 0,05 г, 5—6 лет по 0,1 г, 7—9 лет по
0,15 г. 10—14 лет по 0,15—0,2 г. Детям до.З лет
препарат не назначают. Препарат применя-
применяют также в виде таблеток (Tabulettae Phenoiph-
thaleini; син. пурген), содержащих по 0,1 г
(для взрослых) и 0,05 г (для детей) фенолфта-
фенолфталеина Назначают по 1 таблетке 1—3 раза в
основы лечения болезней органов пище]
М., 1976; Справочник по клинической 4
фармакотерапии, под ред. И. С. Чекма!
СЛАБОУМИЕ (dementia; син. деменция) —
стойкое оскудение и упрощение психической
деятельности, характеризующееся нарушением
познавательных процессов, поведения, обедне-
обеднением эмоций и индивидуальных черт характера
(вплоть до полного их исчезновения).
Выделяют врожденное (олигофреническое)
и приобретенное С. Олигофреническое С. обу-
обусловлено нарушением раннего онтогенеза; оно
представляет собой стационарное состояние
(см. Олигофрения). Утяжеление симптомов
врожденного С. происходит только под вли-
влиянием дополнительных вредностей (токсикома-
(токсикомании, черепно-мозговой травмы и др.).
Нарушение познавательной деятельности
при приобретенном С. проявляется неспособно-
неспособностью воспринимать, усваивать и перерабаты-
перерабатывать получаемую информацию, формировать
суждения, делать выводы, приобретать новые
знания. Использование прежних знаний затруд-
прежних, ставших шаблонными, суждениях и
действиях. Резко снижается критическое отно-
отношение к своему состоянию и окружающему.
Эмоциональные проявления бледнеют, нередко
грубеют и перестают соответствовать реаль-
реальным обстоятельствам. В части случаев начи-
начинает преобладать какой-нибудь один эффект,
напр, монотонная веселость, беззаботность,
уныние, раздражительность, злоба. При С.
обычно нарушаются влечения, они могут быть
снижены или неестественно повышены. В
последнем случае появляется прожорливость,
накопительство, чаще в форме сбора и хране-
хранения хлама, бродяжничество, возможны алкого-
алкоголизация, сексуальные эксцессы или притязания.
Личность нивелируется; обычно невозможно
определить, какой характер был у больного
ранее.
Слабоумие может исчерпывать клин, кар-
картину болезни — простая форма слабоумия.
Простыми формами С. являются старческое
слабоумие, паралитическое слабоумие (см.
Прогрессивный паралич), травматическое сла-
слабоумие (см. Черепно-мозговая травма, психи-
психические расстройства) и др. Значительно чаще,
особенно в начальных стадиях развития, С.
может сочетаться с различными продуктив-
продуктивными психопатол. расстройствами (напр.,
аффективными, галлюцинаторными, бредовы-
бредовыми) . Между интенсивностью продуктивных пси-
психопатол. расстройств и степенью С. существует
зависимость: чем более выражены продуктив-
продуктивные расстройства и особенно синдромально
очерчены, тем легче протекает С., и наоборот.
При глубоком С. продуктивные психопатол.
расстройства исчезают или становятся рудимен-
рудиментарными.
Приобретенное С. появляется при прогрес-
сировании психических оолезнеи. Ьго класси-
фицируют на основе различных признаков.
Так, когда в основе психической болезни лежат
патоморфол. изменения в головном мозге,
диагностируют органическое С., когда они
отсутствуют или неспецифичны, а клин, прояв-
проявления в виде эндогенных расстройств, выде-
выделяют шизофреническое слабоумие (см. Шизоф-
Шизофрения). В зависимости от этиол. и нозол. прин-
принципа органическое С. может быть сосудистым,
бенностям клин, картины выделяют парциаль-
парциальное и тотальное органическое С. Парциальное
(лакунарное, или дисмнестическое) С. характе-
характеризуется неравномерностью уплощения психи-
психической деятельности. При нем выявляют приз-
признаки осознания своего болезненного состояния
— плохую память, слабость, беспомощность и
др. Такие больные постоянно жалуются при
расспросах на свое самочувствие. При этом
обычно сохраняется в той или иной мере преж-
прежняя индивидуальность (ядро личности). При
разговоре с такими больными всегда можно
определить, какими они были в прошлом. У
большинства из них преобладает несколько
пониженный фон настроения нередко со слез-
ливостью. Больные обычно достаточно ориен-
ориентированы в окружающем, нек-рых текущих
событиях. Снижение памяти, как правило,
частичное: запоминают не все, не вспоминают
многие факты общественной и личной жизни,
могут путать их последовательность. Темп
мышления обычно замедлен. Наиболее часто
случаи парциального С. отмечаются после
инсульта.
Тотальное (глобарное) С. сопровождается,
как правило, исчезновением сознания болезни.
Индивидуальные черты характера стираются.
В лучшем случае остается ограниченная ориен-
ориентировка в собственной личности. Так, больной
помнит свое имя и фамилию, но не может ска-
сказать, сколько ему лет. Ориентировка в окружа-
окружающем исчезает или становится неправильной.
Так, находясь в больнице, больной считает, что
он в доме отдыха, на даче. Настроение опреде-
определяется безразличием, беспечностью, угрюмо-
угрюмостью, немотивированной злобой. В расстрой-
расстройствах памяти преобладает амнезия, чаще фик-
фиксационная или прогрессирующая. Очень часто
больные прожорливы, неряшливы, в части слу-
случаев неопрятны.
Диагноз ставится на основании клин, карти-
картины. Больных,, страдающих С, необходимо
поместить в стационар для лечения основного
заболевания. При С, особенно тотальном,
больные нуждаются, в первую очередь, в уходе
(наблюдение за физиол. отправлениями, гиг.
мероприятия). Для них желательно установить
режим, при к-ром бы они по мере сил больше
двигались и меньше лежали. Эта мера продле-
продлевает им жизнь.
Прогноз при тотальном С. обычно неблаго-
неблагоприятный; С. сменяется маразмом. Прогноз при
парциальном С. серьезный, регредиентное раз-
развитие основного заболевания нередко влечет за
собой нек-рое ослабление симптомов слабо-
слабоумия. Профилактика связана со своевременным
лечением основного заболевания.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, с. 176, М., 1988; Руководство по психиа-
психиатрии, под ред. А. В. Скежневского, т. 1, с. 78, М., 1983.
Н. Г. Шуйский.
СЛЁЗНЫЕ бРГАНЫ (organa iacrimaiia) состоят
из слезной железы, продуцирующей слезную
жидкость (слезу), и слезоотводящих путей.
Слезная железа (рис. 1) принадлежит к слож-
сложным трубчатым серозным железам. Она пред-
представлена орбитальной и пальпебральной частя-
частями, разделенными широким сухожилием мыш-
мышцы, поднимающей верхнее веко. Орбитальная
часть расположена в ямке слезной железы лоб-
лобной кости на латерально-верхней стенке глаз-
глазницы и недоступна осмотру; пальпебральная
часть находится ниже, под верхним сводом конъ-
конъюнктивы. Размер орбитальной части железы в
горизонтальном направлении равен 10—12 мм,
в вертикальном — 20—25 мм, толщина 5 мм;
размеры пальпебральной части соответственно
равны 9—11 мм, 7—8 мм, толщина 1—2 мм.
Выводные протоки обеих частей желез (ок.
20—30) открываются в наружной части верх-
верхнего конъюнктивального свода. Кровоснабже-
Кровоснабжение слезной железы осуществляется за счет
слезной артерии, отходящей от глазной арте-
артерии, кровоотток происходит через слезную
вену. Основная роль в регуляции секреции слез-
слезной железы принадлежит парасимпатическим
волокнам, входящим в состав лицевого нерва.
Центр рефлекторного слезоотделения нахо-
находится в продолговатом мозге. Помимо основной
слезной железы в своде конъюнктивы имеется
от 10 до 30 добавочных мелких трубчатых слез-
слезных желез (железы Крауэе, Вальдейра).
Слезоотводящие пути начинаются слезным
ручьем, представляющим собой капиллярную
щель между задним ребром нижнего века и
СЛЕЗНЫЕ
ОРГАНЫ
423

Рис. Л. Топогр&фия слезных оргвн^в. 1 —-с
железа; 2— слезное мясцо; 3 и 4 — слезные каналь-
канальцы; 5 — слезный мешок; в — носослезный проток; 7 —
(я раковина.
глазным яблоком, по к-рому слеза стекает в
слезное озеро, расположенное у медиального
угла глаза. В слезное озеро погружены нижняя
и верхняя слезные точки диаметром до 0,5 мм,
находящиеся на вершинах слезных сосочков.
От слезных точек начинаются нижний и верх-
верхний слезные канальцы длиной 6—-10 мм с прос-
просветом диаметром 0,6 мм, впадающие (чаще
общим устьем) в слезный мешок. Слезный
мешок, окруженный рыхлой клетчаткой и фас-
циальным футляром, располагается позади
медиальной связки века в слезной ямке, образо-
образованной лобным отростком верхней челюсти и
слезной костью. Длина слезного мешка 10—12 мм,
ширина 2-—3 мм. Стенки его состоят из эласти-
эластических и вплетающихся в них мышечных воло-
волокон пальпебральной и слезной частей круговой
мышцы глаза. Внизу слезный мешок переходит
в носослезный проток длиной 10—24 мм, шири-
шириной 3—4 мм, заключенный в костный более
короткий, чем проток, носослезный канал, про-
проходящий в боковой стенке носа. Открывается
носослезный проток широким или щелевидным
отверстием под передним концом нижней носо-
носовой раковины на расстоянии 30—35 мм от входа
в полость носа.
Секрет слезной железы — прозрачная жид-
жидкость слабощелочной реакции с удельным
весом 1008. На 98,2% она состоит из воды, дру-
другими компонентами слезы являются белок,
мочевина, минеральные соли, эпителиальные
клетки, слизь, жир, бактериостатический фер-
фермент лизоцим. Тонкий слой слезы обеспечивает
идеальную гладкость и прозрачность роговицы,
способствует правильному преломлению в ней
лучей света, очищает поверхность глазного
яблока и конъюнктивальный мешок от микро-
микробов и инородных тел. В нормальных условиях
функционируют лишь добавочные слезные
железы, продуцирующие за сутки 0,5—1 мл
слезной жидкости. Слезная железа включается
при рефлекторном раздражении, при этом она
может выделять до 10 мл слезной жидкости. Из
конъюнктивального мешка слеза переме-
перемещается в полость носа в основном благодаря
сифонному действию слезоотводящей системы,
присасывающему (при мигательном движении
век) действию слезного мешка и слезных
канальцев и движению воздуха в полости носа.
Методы исследования.
Визуальному исследованию доступна пальпе-
бральная часть слезной железы, к-рую осма-
осматривают при вывернутом верхнем веке. При
СЛЕЗНЫЕ
ОРГАНЫ
424
пальпации определяют величину, болезнен-
болезненность и консистенцию слезной железы. В
норме упруго-эластичная, при патологии она
может стать более плотной или содержать
очаги размягчения. Функциональные исследо-
исследования проводят с помощью цветных слезных
проб: для проверки присасывающей функции
слезных точек, слезных канальцев и слезного
мешка применяют канальцевую пробу, для
определения степени проходимости слезоотво-
&ящих путей — носовую пробу. Обследуемому в
конъюнктивальный мешок закапывают 3% р-р
колларгола A капля). По окрашиванию введен-
введенной в нижний носовой ход ватки удостоверя-
удостоверяются в том, что колларгол попал в полость
носа. В норме он быстро (в течение 5 мин) вса-
всасывается и не по »же чем через 10 мин оказы-
оказывается в нижнем носовом ходе (положительные
канальцевая и носовая пробы). Проходимость
слезоотводящих путей определяют также путем
юндирования слезных канальцев и слезного
мешка зондом Боумена № 1 и промыванием их
через верхнюю или нижнюю слезные точки при
помощи канюли и шприца. В норме жидкость
(раствор фурацилииа 1:5000, изотонический
раствор хлорида натрия и др.) струйкой выте-
вытекает из носа, при облитерации устья слезных
канальцев она вытекает обратно из противопо-
противоположной или той же слезной точки. Наиболее
ценную информацию об уровне и степени нару-
нарушения проходимости слезных путей пс
получить дакриоцисторентгенография
питофронтальной (рис. 2) и битемпоральной
проекциях.
Патология. Пороки развития вклю-
включают гипоплазию или отсутствие слезной желе-
железы, что в основном проявляется по отсутствию
слезы при плаче. Лечение не требуется, т. к.
добавочные слезные железы обеспечивают
достаточное для очищения и увлажнения глаза
количество слезной жидкости. Среди пороков
развития слезоотводящих путей наиболее часто
встречается закрытие устья носослезного про-
протока, приводящее К дакриоциститу. Редко
наблюдаются отсутствие, смещение или суже-
сужение слезных точек, отсутствие с езного каналь-
канальца, фистула слезного мешка. Лечение опера-
оперативное, проводится при нарушении слезоот-
тока.
Повреждения слезной железы возникают
обьгчно при травмах глазницы или верхнего
века. Оперативное вмешательство — удаление
железы — необходимо лишь при значительных
ее разрушениях. Повреждения, в частности раз-
разрывы слезных канальцев, наблюдаются при
травме внутренней части век и требуют свое-
своевременной хирургической обработки раны с
введением в просвет канальцев на несколько
недель шелковой нити или тонкой трубочки.
Повреждения слезного мешка и носослезного
протока встречаются при переломах медиаль-
медиальной стенки глазницы, носовых костей или лоб-
лобного отростка верхней челюсти, как правило,
распознаются поздно (при осложнении гной-
гнойным дакриоциститом). Лечение оперативное.
Заболевания слезной железы протекают с
нарушением ее функции. Гиперсекреция, про-
проявляющаяся слезотечением, чаще имеет
рефлекторное происхождение (напр., раздра-
раздражение слизистой оболочки носа или конъюн-
конъюнктивы при воздействии ветра, холода, яркого
света и др. либо при наличии в них патол. про-
процесса) , но может быть вызвана и воспалением
самой железы (см. Дакриоаденит). Лечебные
мероприятия направлены на причину гиперсе-
гиперсекреции железы. При стойком слезотечении
можно использовать инъекции в- слезную
железу 96% этилового спирта, блокаду крыло-
небного узла, в ряде случаев прибегают к диа-
термокоагуляции или частичному удалению
железы. Гипосекреция слезной железы (так
наз. синдром сухого глаза) ■— более тяжелое по
своим последствиям состояние, к-рое может
быть одним из проявлений синдрома Шегрена
(см. Шегрена болезнь). Воспаление слезного
канальца (каналикулит) чаще возникает вто-
вторично на фоне воспалительного процесса j
конъюнктиве. Отмечаются гиперемия кожи в
области воспаления, слезотечение, слизисто-
гнойные выделения из слезных точек. Особен-
Особенностью грибкового каналикулита является
выраженное расширение канальца вследствие
его заполнения гноем и грибковыми конкре-
конкрементами. Лечение каналикулита проводят с
учетом возбудителя воспалительного процесса.
При грибковой природе заболевания дополни-
дополнительно рассекают слезный каналец, из к-рого
удаляют конкременты; полость канальца сма-
смазывают 5% спиртовым р-ром йода. Встречается
воспаление слезного мешка вплоть до развития
флегмоны (см. Дакриоцистит).
Воспаления и повреждения слезоотводящих
путей могут приводить к их стенозу и облитера-
облитерации, наличие к-рых устанавливают на основа-
основании цветных слезных проб (резко замедленные
или отрицательные канальцевая и носовая про-
пробы), зондирования слезоотводящих путей и
пробы с промыванием. При стенозе или облите-
облитерации слезного канальца в зависимости от
уровня нарушения слезооттока производится
каналикулоцистостомия либо каналикулоци-
сториностомия. Стеноз и облитерация носо-
носослезного протока сопровождаются слезотече
нием, а ввиду частого присоединения дакриоци-
дакриоцистита — образованием гнойного экссудата.
Характеризуются замедленной или отрицатель-
отрицательной носовой пробой при положительной
канальцевой. При стенозе лечение начинают i
промывания носослезного протока растворами
протеолитических ферментов (химопсин, лица-
за, лекозим), кортикостероидов и антибиоти-
антибиотиков. При неэффективности консервативны»
мероприятий, а также при облитерации нот
слезного протока показано оперативное вмеша-
вмешательство — создание соустья между слезным
мешком я полостью носа ((дакриоцисторино-
стомия).
Патология слезных точек встречается в виде
смещения, выворота, сужения или облитерации
врожденного либо приобретенного характера.
Наиболее часто наблюдается выворот нижней
слезной точки, когда она бывает видна и без
оттягивания нижнего века, что проявляется
постоянным слезотечением. Лечение оператив-
оперативное — рассечение слезного канальца в области
слезной точки, подшивание века и др.
Опухоли слезных органов встречаются ред-
редко. Доброкачественные новообразования еле
ной железы гл. обр. представлены полиморф-
полиморфной аденомой (смешанная опухоль), аналогич

ной таковой в
увеличен
. Проявл
ещением
х железах
, небольш
о яблока кнутри и книзу. В 4у
чаев наблюдается малигнизация. Среди добро-
доброкачественных опухолей слезоотводящих путей
встречаются фибромы, папилломы и др. Про-
Протекают по типу хрон. дакриоцистита. Лечение
оперативное
Злокачественные опухоли слезной железы
(преимущественно аденокарциномы) состав-
составляют большую часть всех новообразований
*той локализации. Они прорастают окружа-
окружающие ткани, фиксируют глазное яблоко, вызы-
вызывают сильные боли, нарушают зрение, метаста-
зируют в отдаленные органы. Злокачествен-
Злокачественные опухоли слезоотводящих путей (рак, сарко-
саркома) могут прорастать в кожу, полость носа,
придаточные пазухи. Лечение оперативное в
сочетании с лучевой терапией.
Библиогр.: Краснов М. Л. Элементы анатомии в
клинической практике офтальмолога, М, 1952; Много-
Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н.
Архангельского, т. 1, кн. 1, с. 137,206, М., 1962, т. 2, кн.
1, с. 187, М., 1960; Похисов Н. Я. Заболевания
слезоотводящих путей н их лечение, М., 1958; Руковод-
Руководство по глазной хирургии, под ред. М. Л. Краснова и В.
С. Беляева, с. 465, М., 1988; Тихомиров П. Е.
Патология и терапия слезоотводящих путей, Л., 1949.
В. Г. Белоглазое.
СЛЕПАЯ КИШКА (cecum) — см. Кишечник.
СЛЕПНИ (Tabanidae) —крупные кровососущие
насекомые из отряда двукрылых типа членисто-
Слепни широко распространены (известно
св. 3 тыс. видов), в нашей стране встречается
ок. 250 видов, среди них наиболее многочи-
многочисленны С. родов Tabanus (слепни), Chrysops
(златоглазки), Chrysozona (дождевка). Нек-рые
виды (особенно олений С.) входят в состав гну-
гнуса. С. являются специфическими переносчи-
переносчиками возбудителей лоаоза в тропиках (см.
Филяриатозы), а также механическими пере-
переносчиками возбудителей туляремии, сибирской
язвы, энцефалита клещевого, Ку-лихорадки.
Слепни отличаются относительно боль-
большими размерами F—30 мм). На голове у них
расположены большие фасеточные глаза,
плотное тело имеет уплощенное брюшко,
превращением. Самки откладывают сигаро-
сигарообразные яйца кучкой на влажные участки
почвы или на листья и стебли растений, расту-
растущих по берегам водоемов. Личинки обитают в
воде, иле, сырой почве; длительность развития
личиночной стадии от 3—8 дней до 3—4 нед.
Продолжительность развития куколки от 1 до 3
нед. Полный цикл развития от 1 до 3 лет.
Самки питаются кровью, самцы всех видов и
самки некоторых видов — растительными сока-
соками. Кровососущие С. нападают в теплое дне-
дневное время на человека и животных (особенно
домашних), выпивая до 200 мг крови; чтобы
получить одну такую порцию, самка может
поменять несколько теплокровных животных,
слюна самок содержит фермент, препятству-
препятствующий свертыванию крови.
На месте укуса С. появляется чувство жже-
жжения или резкая боль, покраснение кожи, воз-
возможны увеличение лимф, узлов и повышение
температуры тела.
Защита людей от нападения С. включает
обработку репеллентами (напр., ДЭТА, кар-
ооксид) одежды и открытых частей тела (см.
Мокрецы, Мошки), применение сеток Павлов-
Павловского и наголовных накидок, пропитанных
репеллентами. Мероприятия по борьбе с этими
насекомыми на личиночных стадиях предусма-
предусматривают ликвидацию мест их выплода (засыпка
ненужных мелких водоемов); обработку инсек-
инсектицидами берегов водоемов. Для уничтожения
взрослых насекомых используют различные
типы ловушек, напр, чучелообразную, пред-
представляющую собой каркас с надетым на него
темным покрывалом и садком, обработанным
инсектицидом. Эффективны в борьбе со С. и
так наз. лужи смерти из нефти, мазута, солярки
и т. д., однако их применение име
ния, поскольку они влияют на эк
состояние окружающей среды.
Библиогр,: Дайтер А. В. и Тумка А. Ф.
Паразитарные болезни, с. 264, Л., 1980, Л я р с к и й
П. П., Дремова В. П. и Брихман Л. И.
Медицинская дезинсекция, М„ 1985.
Г. В. Черных.
СЛЕПОГЛУХОНЕМОТА — врожденные или
приобретенные в раннем детском возрасте (до
овладения речью) слепота и глухота и связанная
с отсутствием слуха немота.
Врожденная С. встречается значительно
реже приобретенной. Она возникает в резуль-
результате воздействия различных вредных факторов
на развивающийся плод (вирусных инфекций,
интоксикаций, травм), а также при резус-несов-
резус-несовместимости. Приобретенная С. является след-
следствием инф. болезней (скарлатины, кори,
менингококковой инфекции и др.), а также
травм и опухолей головного мозга. Если глубо-
глубокое поражение органов зрения и слуха насту-
наступило в том возрасте, когда речь уже сформиро-
сформировалась, у ребенка в течение нек-рого времени
сохраняется визуальные представления о пред-
предметах и устная речь. Однако без специального
педагогического воздействия формируется сен-
сенсорная депривация (лишение организма инфор-
информации, поступающей через зрительный и слухо-
слуховой анализаторы), в результате чего условноре-
флекторные связи угасают, ребенок перестает
умственно развиваться.
Исследование и оценку функций зритель-
зрительного и слухового анализаторов при С. проводят
теми же методами, что при слепоте и глухоте.
Необходимо также неврол. обследование. Если
ребенку невозможно хотя бы частично вернуть
зрение и слух (напр., с помощью оперативных
вмешательств), его направляют на специальное
обучение, позволяющее слепоглухонемым сво-
свободно ориентироваться в окружающей обста-
обстановке, научиться общению с окружающими,
получить навыки самообслуживания, а также
всестороннее общее развитие. При обучении
используют дактилологию, шрифты Брайля,
клавишные приборы — телетакторы; осязание
помогает воспринимать написанное на ладони,
знакомиться с артикуляцией, напр, по макету
ротовой полости. С учетом того, что даже при
тяжелой глухоте сохраняется восприятие звуко-
звуковых колебаний низких частот, применяют спе-
специальные звукоусиливающие устройства, пре-
преобразующие звуки речи в соответствующие
вибрационные импульсы. Большое внимание
уделяется развитию мышления при С. Опыт
обучения слепоглухонемых свидетельствует о
возможности успешного усвоения ими про-
программы вуза.
См. также Глухонемота, Глухота, Слепо-
Слепота, Сурдопедагогика.
В. П. Тнмохнн.
СЛЕПОЕ ПЯТНО (macula caeca) — участок
выпадения поля зрения, соответствующий
проекции диска зрительного нерва; физиологи-
физиологическая абсолютная скотома — см. Поле зрения.
СЛЕПОТА — значительное снижение зрения
одного или двух глаз, вплоть до его полной
утраты. При трактовке С. как мед и ко-социаль-
ко-социального понятия подразумевается состояние, при к-
ром резко снижено или утрачено зрение обоих
Различают частичную, или неполную, С,
при к-рой сохранено остаточное зрение в преде-
iax от светоощущения до 0,05, и абсолютную,
или полную, С., когда острота зрения равна
нулю и восприятие света также отсутствует.
Согласно Международной классификации
болезней IX пересмотра A975), различают три
степени С, соответствующие 3, 4 и 5-й катего-
категориям нарушения зрения. К 3-й категории отно-
относятся состояния, при к-рых острота зрения с
коррекцией равна или выше 0,02, но меньше
0,05, либо границы поля зрения меньше 10°, но
больше 5° вокруг точки фиксации. При 4-й
категории острота зрения находится в пределах
от светоощущения до 0,02 либо поле зрения
сужено до 5°, В 5-ю категорию включают нару-
нарушения зрения, характеризующиеся отсутствием
даже светоощущения. Нарушения зрения, при
к-рых минимальный показатель остроты зре-
зрения (с коррекцией) равен или более 0,05, а мак-
категориям, обозначаемым как слабовидение.
Практически слепыми следует считать
людей, у к-рых острота зрения лучше видящего
глаза не превышает 0,03 и не может быть кор-
корригирована или поле зрения обоих глаз кон-
концентрически сужено до 5—10°. Эти лица вслед-
вследствие затруднения ориентировки нуждаются в
постоянной посторонней помощи, в связи с чем
при медико-социальной экспертизе приравнива-
приравниваются к абсолютно слепым.
Слепота может быть врожденной и приобре-
приобретенной. Врожденная С. возникает вследствие
нарушения внутриутробного развития органа
зрения. Причиной приобретенной С. могут
быть различные заболевания глаз, в т. ч. обу-
обусловленные общими заболеваниями и интокси-
интоксикациями, повреждения органа зрения, пораже-
поражения ц.н.с. В развивающихся странах наиболее
частыми причинами С. являются трахома, онхо-
церкоэ, ксерофтальмия, кератомаляция и ката-
катаракта; в развитых странах — глаукома, диабе-
диабетическая ретинопатия, атрофия зрительного
нерва, макулодистрофия, катаракта, близору-
близорукость, тапеторетинальные дистрофии. Абсо-
Абсолютную С, возникшую без видимых анатомн-
ческих изменений в глазном яблоке обозна-
чают термином «амавроз». Причиной амавроза
в большинстве случаев являются врожденные
(врожденный амавроз) или приобретенные
заболевания ц.н.с, а также функциональные
расстройства (напр., истерический амавроз).
Выделяют кортикальную, или корковую, С,
связанную с поражением коры головного мозга
в области зрительного центра.
Борьба со С. — важная медико-социальная
задача, по-разному решаемая в различных стра-
странах. На международном уровне общественное
движение по борьбе со С. и оказанию помощи
незрячим осуществляют Международное агент-
агентство по профилактике слепоты и Всемирный
союз слепых. Среди многочисленных меропри-
мероприятий по борьбе со слепотой государственного и
общественного характера важнейшее значение
имеют профилактика и лечение заболеваний и
повреждений органов зрения, медицинская и
социальная реабилитация слепых. В комплексе
реабилитационных мер ведущую роль играет
восстановительное лечение. Большое значение
имеет также элементарная реабилитация сле-
слепых, обеспечивающая развитие мобильности,
сенсорного восприятия, овладение навыками
ориентировки в пространстве, самообслужива-
самообслуживания, возможность обучиться письму и чтению
по точечной азбуке Брайля (позволяет из ком-
комбинации шести выпуклых точек создать 63 зна-
знака, достаточных для обозначения букв алфави-
алфавита, цифр, знаков препинания, математических и
нотных знаков), овладеть средствами тифло-
техники (совокупность приспособлений, прибо-
приборов и систем, компенсирующих частичную или
полную потерю зрения), преодолеть психологи-
психологический комплекс неполноценности. Для осу-
осуществления элементарной реабилитации соз-
созданы специальные школы, а также организо-
организована соответствующая служба при правлениях и
на предприятиях обществ слепых. Трудовое
устройство — важное звено в реабилитации сле-
слепых. Предоставляемая работа должна соответ-
соответствовать функциональным возможностям сле-
слепого и не оказывать отрицательного влияния на
состояние его здоровья. На предприятиях
обществ слепых создаются специальные усло-
условия с учетом функциональных возможностей
СЛЕПОТА
425

Библиогр.: Авербах М. И. Офтальь
очерки, с. 5, М., 1949; Зимин Б. В. Социально-тру-
Социально-трудовая реабилитация и интеграция слепых, М., №9;
Рейфман М. Б, Рациональное
довое устройство слепых, М., 1979.
Е. С. Либман.
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА (tunica mucosa) —
внутренняя оболочка попык органов, сообща-
сообщающихся с внешней средой. Функциональное
значение Со. многообразно: она осуществля-
осуществляет защитную функцию, участвует в процессах
всасывания (пищеварительный тракт), обес-
обеспечивает увлажнение и очищение поступаю-
поступающего в организм воздуха (дыхательные пути)
и др.
Гистогенез Со. тесно связан с развитием
соответствующих органов. Со. состоит из эпи-
эпителия, собственной (соединительнотканной) и
мышечной пластинок (рис.). Последняя хорошо
выражена лишь в органах пищеварительной
системы и бронхов; в других органах отсут-
отсутствует (полость рта) или представлена отдель-
отдельными пучками гладких мышц. Тканевые компо-
компоненты Со. развиваются из различных эмбрио-
эмбриональных зачатков: эпителий — из всех трех
зародышевых листков, кровеносные и лимфа-
лимфатические сосуды, собственная и мышечная пла-
пластинки Со. — из мезенхимы. Структура Со.
всецело зависит от функциональных особенно-
особенностей данного органа или анатомического отде-
отдела. Там, где Со. выполняет защитную функ-
функцию, она представлена многослойным плоским
ороговевающим эпителием (полость рта, пище-
вод, анальный канал); Co., обеспечивающая
транспорт веществ из окружающей среды или
их выведение, — однослойным эпителием (же-
(желудок, кишечник); Со. очищающая и согрева
ющая вдыхаемый воздух (носовая полость, тра
хея, крупные и средние бронхи), — многоряд
ным мерцательным эпителием и др. Собствен
ная пластинка отделена от эпителия базальнои
мембраной и состоит из рыхлой соединитель-
соединительной ткани, содержащей кровеносные и лимфа
тические сосуды, нервные элементы. Мышеч
ная пластинка, образованная одним или
несколькими рядами гладкомышечных клеток
отделяет Со. от подслнзистой основы. Послед-
Последняя состоит из очень рыхлой соедините; ьнои
ткани, что обеспечивает подвижность Со.
Подслизистая основа способствует образова
нию складок Co., например в жел.-киш. трак-
тракте. Рельеф Со. меняется в зависимости от
функциональных особенностей органа. Поверх-
Поверхность Со. может быть гладкой (полость рта),
образовывать углубления (ямки в желудке,
крипты в кишечнике) или ворсинки (в тонкой
кишке). В слизистой оболочке располагается
собственный железистый аппарат, представ
ленный одноклеточными слизистыми желез!
ми, продуцирующими слизь. Обычно они пере-
перемежаются с другими клетками (бокаловидны
ми, эндокринными), реже располагаются груп
пами (панетовские клетки кишечника) шив
виде железистых полей (в эпителии желудка и
матки). В собственной пластянке Со. локали-
локализуются многоклеточные слизистые железы
(простые, трубчатые, реже разветвленные).
Железы слизистой оболочки относятся к эк-
экзогенным; их секрет, выделяясь на поверх-
поверхность эпителия, увлажняет его, защищает от
повреждения, адсорбирует инородные час-
частицы.
Патологические процессы, развивающиеся
в Co., разнообразны. Это могут быть воспали-
воспалительные, гл. обр. катаральные, процессы с
острым или хроническим течением. Нарушение
целости эпителия Со. приводит к образованию
эрозий и язв. Опухоли Со. представлены гл.
обр. эпителиальными доброкачественными (па-
Рис. Схематическое изображение строения слизистой оболочки; I — эпителий; II — собственная пластинка;
III — мышечная пластинка; IV — подслизистая основа; 1 — нервный стволик; 2 — нервное сплетение; 3 — сложные
(альвеолярио-трубчатые) железы; 4 —простые трубчатые железы; 5 — венозный сосуд; 6 — лимфатический
сосуд; 7 — артериальный сосуд.
пилломы, аденомы) и злокачественными (рак)
новообразованиями. Реже встречаются фибро-
фибромы, липомы, саркомы и меланомы. Кроме
того, в Со. пищеварительного тракта отмеча-
отмечаются ангиомы. Помимо указанных выше форм
поражения в Со. могут наблюдаться расстрой-
расстройства кровообращения в виде венозного застоя,
кровоизлиянии. При инфекциях н интоксика-
интоксикациях встречаются дистрофические изменения
В. В. Гемонов.
СЛОНОВОСТЬ (elefantiasis; син.-. элефантиаз,
лимфедема) -— постепенно прогрессирующий
диффузный отек части тела, обусловленный
нарушением лимфооттока — лимфостазом.
реже наружные половые органы, брюшная
стенка, лицо. Постоянное пропитывание тка-
тканей белками вызывает нарастающие фиброз-
фиброзные изменения в подкожной клетчатке, к-рые
распространяются на фасцию и кожу. Вслед-
Вследствие отека и фиброза сдавливаются и облите-
рируются мелкие лимф, сосуды, что ведет к
усугублению нарушений лимфооттока.
Нарушения лимфооттока могут бьггь пер-
первичными и вторичными. В соответствии с этим
различают первичную (врожденную) и вторич-
вторичную (приобретенную) С. Первичная С. обу-
обусловлена недоразвитием или дисплазией лимф.
У детей встречается болезнь Милроя—Мей-
жа, для к-рой характерно двустороннее пораже-
поражение, выраженная гипоплазия лимф, сосудов и
узлов нижних конечностей, сочетающаяся с
патологией почек, гипогонадизмом, низким
ростом, умственной отсталостью. С. у детей и
подростков наблюдается также при Шерешев-
ского—Тернера синдроме и при амниотическкх
перетяжках конечностей.
Вторичная С. возникает в результате меха-
механического препятствия лимфооттоку при опу-
опухолевом поражении лимф, узлов, повреждении
лимф, сосудов и узлов при хирургических опе-
операциях, лучевой терапии, обширных поврежде-
Рис. 1. Больная с
Рис. 2. Бальная с
левой нижней конечности (деформирующая стадия),
правой руки при постмастэктомическом синдроме.
СЛИЗИСТАЯ
ОБОЛОЧКА
426
У,—т

перенесенного воспалительного процесса в
лимф, сосудах и узлах при рецидивирующей
роже, лимфангиите и лимфадените. Стойкие
нарушения венозного оттока при декомпенси-
рованных формах посттромбофлебитичес-
кого синдрома и варикозного расширения вен
также приводят к развитию вторичного лимфа-
лимфатического отека — лимфовенозной недостаточ-
недостаточности. С. может развиваться при лимфатичес-
лимфатической форме артериовенозных свищей конечно-
конечности (болезнь Паркса Вебера). В странах с жар-
жарким, влажным климатом наблюдается С. в
результате паразитарного поражения лимф,
сосудов — филяриатоза.
Слоновость нижних конечностей обычно
начинается отеком стопы и нижней трети голе-
голени, к-рый появляется к вечеру и проходит после
ночного сна (ортостатическая, или функцио-
страняется на проксимальные отделы конечно-
конечности. Форма конечности становится близкой к
цилиндрической (стабильная и деформирующая
стадии; рис. 1). Кожа сначала гладкая, с трудом
берется в складку, затем утолщается, на стопе и
тоз, присоединяется хрон. дерматит, ограничи-
ограничивается амплитуда движений в суставах (фиброз-
(фиброзная стадия, фибредема, или собственно С).
несколько раз. При повреждениях кожи возни-
возникает длительная лимфорея. Хронический лим-
лимфатический отек верхней конечности после
радикальной операции по поводу рака молоч-
молочной железы лежит в основе постмастэктомичес-
кого синдрома (рис. 2).
юруж
орга*
гей. У
чаще сочетается со С. нижних
импотенция. С. мошонки может сопрово-
сопровождаться водянкой яичка.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин, картины, результатов измерения
окружности конечности на стандартных уров-
уровнях (верхняя, средняя, нижняя треть бедра и
голени, стона), толщины кожной складки на
обеих ногах. Этим ограничивается обследова-
обследование в амбулаторно-поликлинических условиях.
Для уточнения состояния лимф, сосудов в ста-
стационаре выполняют лимфографию, лимфото-
ноиетрию, радионуклидное исследование лим-
фооттока.
В ортостатической стадии заболевания про-
проводят консервативное лечение, включающее
леч. физкультуру, массаж, регионарную баро-
баротерапию, физиотерапевтические процедуры
{фонофорез с апизартроном, электрофорез с
лидазой или трипсином), препараты венодина-
мического ряда (троксевазин, венорутон), баль-
бальнеотерапию (углекисло-сернистые минераль-
минеральные ванны).
В стабильной и деформирующей стадиях С.
показано оперативное лечение, к-рое заклю-
заключается в формировании микрохирургических
лимфовенозных анастомозов (см. Микрохирур-
Микрохирургия). В фиброзной стадии удаляют пораженные
ткани — кожу, подкожную клетчатку, фасции
(дермолипофасциэктомия) на всем протяжении
конечности с реплантацией кожи (см. Пласти-
Пластические операции) либо прибегают к различным
вариантам линейной (лампасной) дермолипо-
фасциэктомии. При С. наружных половых
органов иссекают пораженные ткани, исполь-
используя для закрытия ран кожные лоскуты из сосед-
соседних областей.
Прогноз при правильно проведенном лече-
лечении благоприятный, но для достижения стой-
стойкого выздоровления необходимо длительное
реабилитационное лечение, к-рое включает
повторные (поэтапные) операции, медикамен-
медикаментозную терапию, массаж, физио- и бальнеоте-
бальнеотерапию.
Профилактика заключается в предупрежде-
предупреждении и лечении рецидивирующей рожи и других
заболеваний, ведущих к развитию С, а также в
щадящем оперировании в зонах расположения
лимф, сосудов и узлов.
Библиогр.: Венда К. и др. Лимфэдема конечно-
конечностей, пер. с чешек., с. 331, Прага, 1987, библиогр.;
Горшков С. 3. и Караванов Г. Г. Слоно-
Слоновость, М., 1972; Исаков Ю. Ф. и Тихонов
Ю. А. Врожденные пороки периферических сосудов у
детей, М., 1974.
С. В. Лохвнцкнн.
СЛУЖБА ФОРМИРОВАНИЯ ЗДОРОВОГО
ОБРАЗА ЖИЗНИ (СФЗОЖ) — сеть специали-
специализированных учреждений и подразделений,
деятельность к-рых направлена на активную
пропаганду принципов здорового образа жизни
с целью повышения уровня санитарной куль-
культуры населения и проведение оздоровительных
мероприятий, способствующих сохранению и
укреплению здоровья, повышению работоспо-
работоспособности и активного долголетия.
Служба включает краевые, областные,
городские и районные центры здоровья (см.
Центр здоровья), врачебно- физкультурные
диспансеры (отделения, кабинеты), косметоло-
гические лечебницы (отделения, кабинеты),
кабинеты пропаганды здорового образа жизни.
Научно-методическое обеспечение осущест-
осуществляет головное учреждение по проблеме фор-
формирования здорового образа жизни — Всерос-
Всероссийский научно-исследовательский центр профи-
профилактической медицины, а организационно-
методическое руководство учреждениями (под-
(подразделениями) СФЗОЖ — территориальные
центры здоровья.
Минздравом определяются научно-медицин-
научно-медицинские учреждения, осуществляющие разработку
научных основ формирования здорового образа
жизни при координирующей роли ВНИИ, про-
профилактической медицины. Основное внимание
при этом уделяется изучению роли субъектив-
и сохранении здоровья; разработке критериев
эффективности гиг. воспитания и оздоровле-
оздоровления населения; разработке систем пропаганды
здорового образа жизни среди возрастно-по-
возрастно-половых, профессиональных и других групп на-
Важнейшей задачей СФЗОЖ является коор-
координация деятельности всех учреждений и служб
здравоохранения, а также различных ведомств
и организаций, направленной на утверждение
здорового образа жизни. Суть этой работы сво-
сводится к регулированию и активизации меропри-
мероприятий, связанных с подготовкой территориаль-
территориальных и отраслевых комплексных программ про-
профилактики заболеваний и формирования здоро-
здорового образа жизни и их реализацией; объедине-
объединению усилий всех звеньев инфраструктуры
охраны здоровья, в частности профилакториев,
домов отдыха, физкультурно-оздоровительных
комплексов, турбаз и др.; консолидации с раз-
различными неформальными движениями за здо-
здоровый образ жизни (клубы любителей бега,
закаливания, туризма и др.); распространению
и внедрению передового опыта гиг. обучения и
оздоровления населения на обслуживаемой тер-
территории.
Очень важная роль в деятельности СФЗОЖ
принадлежит всем медработникам, участие в
пропаганде здорового образа жизни является
составной частью их профессиональной
деятельности независимо от специальности и
занимаемой должности. Особенно это касается
деятельности медработников учреждений пер-
первичной медико-санитарной помощи, в частно-
частности обслуживающих дошкольные учреждения,
школы, профтехучилища, средние и высшие
специальные учебные заведения, профилакто-
профилактории, дома отдыха, пансионаты, турбазы и др.
Коррекция образа жизни на основе установлен-
установленного уровня здоровья людей, а не только выяв-
выявление у них заболеваний, даже если это проис-
происходит в самой ранней стадии, может оказать
положительное влияние на здоровье населения,
особенно подрастающего поколения и моло-
молодежи. Формирование нового мышления — за-
задача медицинских учебных заведений, глав-
главных специалистов органов здравоохранения,
СФЗОЖ.
Одной из важных задач СФЗОЖ является
также анализ эффективности работы по гиг.
воспитанию и оздоровлению населения. Особое
значение при этом должны иметь показатели,
отражающие изменения в состоянии здоровья
здоровых людей. Однако, поскольку они недо-
недостаточно чувствительны и не всегда учитывают
влияние самых различных факторов, использу-
используются промежуточные показатели, характеризу-
характеризующие, в частности, уровень санитарной куль-
культуры различных групп населения {поведение,
знания, мотивация поведения, ценностные ори-
ориентации к здоровью и оздоровительным меро-
мероприятиям); методический уровень пропаганды;
интенсивность пропагандистских и оздорови-
оздоровительных мероприятий. Для сбора и анализа
необходимой информации специалисты
СФЗОЖ применяют разнообразные методы:
статистический, анкетирование, интервьюиро-
интервьюирование, наблюдение, инструментальный, лабо-
лабораторный, психологических тестов, машинйого
контроля знаний и др.
Для достижения целей активной профилак-
профилактики нужны осознанные усилия каждого чело-
человека. В связи с этим одной из задач СФЗОЖ
является обеспечение различных социальных и
возрастно-половых групп населения необходи-
необходимой информацией по вопросам здорового
образа жизни. Это осуществляется через струк-
структуры формального и неформального образова-
образования: в системе учреждений здравоохранения
(школы материнства, реконвалесцентов,
беседы и советы на приеме в поликлинике, в
стационаре, при посещении на дому, получении
лекарственных назначений и санаторно-курорт-
санаторно-курортной карты, в процессе диспансеризации и
патронажа, использование больничных радио-
радиоузлов, выпуск санитарных бюллетеней и т.д.); в
системе общего и профессионального образова-
образования (дошкольные учреждения, школы, СПТУ,
техникумы, высшие учебные заведения); в
системе производственного обучения; в системе
факультативных форм обучения (народные
университеты, клуоы по интересамt индиви-
индивидуальная и групповая работа с диспансеризу-
емыми, лектории здоровья и др.); в системе
массовых коммуникаций (телевидение, радио,
кино, пресса, выставки и др.).
сивную позицию по отношению к своему здо-
здоровью. Это объясняется низким уровнем сани-
санитарной культуры, недостаточными знаниями
закономерностей формирования и поддержания
здоровья на оптимальном уровне, методов кор-
коррекции и самоконтроля.
Важнейшим методом решения задачи повы-
повышения уровня санитарной культуры населения
мин употребляется вместо термина «санитарное
просвещение», к-рый в течение длительного
периода был ведущим.
Гигиеническое воспитание — это комплекс-
комплексная образовательная и воспитательная деятель-
деятельность, направленная на формирование созна-
сознательного и ответственного поведения человека
здоровья и трудоспособности. Оно формирует
знания, взгляды, убеждения, мотивы и поведе-
поведение человека в отношении здоровья и болезни,
является составной частью как общего образо-
образования и воспитания, так и системы охраны здо-
здоровья. Гиг. воспитание дает положительные
результаты, когда созданы объективные (мате-
(материальные) предпосылки для реализации реко-
рекомендуемых медицинской наукой гигиенических
норм и правил, когда выработана положитель-
положительная мотивация человека на здоровье и стремле-
СЛУЖБА
ФОРМИРОВАНИЯ
ЗДОРОВОГО
ОБРАЗА ЖИЗНИ
427

деятельность*
высшего образе
ние к укреплению здоров
образной «модой».
Передача медико-гигие
ции обеспечивается с помощью раз
методов, форм и средств. Методы Группиру-
ринятой в системе среднего и
1ания: информационно-рецеп-
информационно-рецептивный (основан на предъявлении готовой
информации и обеспечивает усвоение знаний на
уровне восприятия и запоминания); репродук-
репродуктивный (объяснение выводов мед. науки, осве-
освещение различных вариантов решения пробле-
проблемы; нацелен на воспроизведение реципиентами
полученных знаний, формирование умений и
навыков); проблемный (коммуникатор обсу-
обсуждает с реципиентами различные варианты
решения проблемы, как бы включает их в про-
процесс «поисков истины» и тем самым подводит к
выводу, основанному на усвоении глубоких про-
процессов изучаемого явления; нацелен на творче-
творческий подход к выполнению норм и правил здо-
здорового образа жизни).
Каждый из методов может быть реализован
с помощью определенных форм и средств. Раз-
Различают индивидуальные, групповые и массо-
массовые формы гиг. воспитания. Формы индиви-
индивидуального воздействия позволяют максимально
учитывать особенности реципиента. Они исполь-
используются, напр., в процессе общения медработ-
медработника с пациентом (беседа, инструктаж, консуль-
консультация — очная или по телефону, личная корре-
корреспонденция).
Формы группового воздействия применя-
применяются для дифференцированного гигиеничес-
гигиенического воспитания различных возрастно-половых
и профессиональных групп населения, а также
для практического обучения. Различают одно-
односторонние, или пассивные (доклад, сообщение,
выступление и т.п.), и двусторонние, или актив-
активные (дискуссия, викторина), формы передачи
информации.
Разнообразны по назначению и массовые
(радио- и телепередачи, публикации в прессе)
используются прежде всего с целью формиро-
формирования общественного мнения и ответственного
отношения ведомств и руководителей разного
ранга, семьи и индивидуума к здоровью и оздо-
оздоровительным мероприятиям, широкого инфор-
информирования общественности о состоянии среды
обитания, здоровья народа и его отдельных
групп. Другие (лекции, тематические вечера,
демонстрации кинофильмов и изобразительных
средств, театрализованные представления)
предназначены для распространения и углубле-
неясных или недостаточно глубоко усвоенных
вопросов.
Различают также эпизодические и цикловые
формы гиг. воспитания. К цикловым формам
относятся лектории, школы здоровья, кружки,
кинодекадники и др. Наибольшую значимость в
последние годы приобрели народные универси-
университеты медико-гигиенических знаний, предпола-
предполагающие наличие постоянного состава слушате-
слушателей (не менее 100 чел.), педагогического кол-
коллектива, учебных планов и программ (объемом
не менее 32 ч), учебной и материально-техни-
материально-технической базы. Университеты предназначены для
углубленного обучения населения основам здо-
здорового образа жизни, подготовки обществен-
общественного санитарного актива. Они создаются и для
медработников с целью повышения их квали-
квалификации. Наряду с теоретическим курсом в них
проводятся практические занятия, демонстри-
демонстрируются кино- и видеофильмы. Руководящим
органом этих университетов является обще-
общественный совет, избираемый общим собранием
преподавателей.
ановится свое- Библиогр.: Брехман И. И. Введени
таю — науку о здоровье. Л., 1987; Мартыненко
ЖОЙ информа- А. В. и д р. Формирование здорового образа жизни
молодежи, М., 1988; Руководство по социальной гигиене
и организации здравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицы*
на, т. 2, с. 356, М., 1987; Щедрина А- Г, Онтоге-
нез и теория здоровья, с. 75, Новосибирск, 1989.
II О. Мовчаяюк, Л. Е. Меламент.
СЛУХ (auditus) — функция, обеспечивающая
восприятие человеком и животными звуковых
Механизм слухового ощущения обусловли-
обусловливается деятельностью слухового анализатора.
Периферическая часть анализатора включает
наружное, среднее и внутреннее ухо. Ушная
раковина преобразует поступающий извне аку-
акустический сигнал, отражая и направляя в
наружный слуховой проход звуковые волны. В
наружном слуховом проходе, выступающем в
роли резонатора, изменяются свойства акусти-
акустического сигнала — увеличивается интенсив-
интенсивность тонов частотой 2—3 кГц. Наиболее зна-
значительное преобразование звуков происходит в
среднем ухе. Здесь вследствие разницы площади
барабанной перепонки и основания стремени, а
также благодаря рычажному механизму слухо-
слуховых косточек и работе мышц барабанной поло-
полости значительно нарастает интенсивность про-
проводимого звука при уменьшении его амплиту-
амплитуды. Система среднего уха обеспечивает переход
колебаний барабанной перепонки на жидкие
среды внутреннего уха— перилимфу и эндо-
лимфу. При этом нивелируется в той или иной
степени (в зависимости от частоты звука) аку-
акустическое сопротивление воздуха, в к-ром рас-
распространяется звуковая волна, и жидкостей
внутреннего уха. Преобразованные волны вос-
воспринимаются рецепторными клетками, распо-
расположенными на базиллярной пластинке (мем-
(мембране) улитки, к-рая колеблется на различных
участках, довольно строго соответствующик
частоте возбуждающей ее звуковой волны.
Возникающее возбуждение в определенных
группах рецепторных клеток распространяется
по волокнам слухового нерва в ядра ствола моз-
мозга, подкорковые центры, расположенные в
среднем мозге, достигая слуховой зоны коры,
локализующейся в височных долях, где и фор-
формируется слуховое ощущение. При этом е
результате перекреста проводящих путей зву-
звуковой сигнал и из правого, и из левого уха попа-
попадает одновременно в оба полушария головного
мозга. Слуховой путь имеет пять синапсов, в
каждом из к-рых нервный импульс кодируется
по-разному. Механизм кодирования остается до
наст, времени окончательно не раскрытым, что
существенно ограничивает возможности прак-
практической аудиологии.
Среди звуковых сигналов, воспринимаемых
человеческим ухом, большую роль играют
шумы, тоны, их доли и сочетания (см. Звук).
Способность воспринимать высоту, громкость,
тембр, взаимосвязь музыкальных звуков обо-
обозначают термином «музыкальный слух*. Нек-
рые люди способны определять высоту звука
лишь сравнив его с другим звуком, высота к-
рого заранее известна (относительный музы-
музыкальный слух), другие могут узнавать высоту
звука без предварительного сопоставления его с
другими звуками (абсолютный музыкальный
слух), воспринимать многоголосую музыку
(гармонический слух), а также представлять
музыку в воображении, без ее исполнения и
восприятия (так наз. внутренний слух).
Считалось, что ухо человека воспринимает
звуковые сигналы частотой от 16—20 Гц до 15—
20 кГц. Впоследствии было установлено, что
человеку в условиях костного проведения свой-
свойственно восприятие звуков, имеющих более
высокую (до 200 кГц) частоту, т.е. ультразву-
ультразвука. При этом с нарастанием частоты ультра-
ультразвука чувствительность к нему понижается.
Факт слухового восприятия человеком ультра-
ультразвуков укладывается в существующие ныне
представления об эволюции слуха, ибо эта осо-
особенность присуща всем без исключения видам
млекопитающих. Измерение чувствительности
к ультразвукам имеет большое значение для
оценки состояния слуха человека, расширяя к
углубляя возможности аудиометрии.
Важной характеристикой С. является его
острота, или слуховая чувствительность, к-рая
определяется показателем, равным минималь-
ющего слуховое ощущение. Существует мнение
о нек-ром преобладании слуховой чувствитель-
чувствительности у мужчин. Наибольшей слуховой чувстви-
тельностью человек обладает В отношении зву-
звуков частотой 1—3 кГц. При звуках более низ-
низкой или более высокой частоты слуховая чув-
чувствительность притупляется, при этом повы-
повышается порог слышимости, характеризу-
характеризующийся минимальной интенсивностью звуко-
звукового импульса, вызывающего слуховое ощуще-
ощущение. Особенно круто повышаются пороги слы-
слышимости в сторону низких частот. Однако
такая конфигурация пороговых кривых суще-
существует только при воздушном проведении зву-
звуков. При костном проведении пороги слышимо-
слышимости при воздействии звуковых импульсов низ-
низких и средних частот располагаются довольно
монотонно. Лишь на частоте более 10 кГц
происходит их неуклонное и резко выраженное
повышение, и именно в этой области частот
слух человека характеризуется малой устойчи-
устойчивостью к действию различных, в т.ч. патоген-
патогенных, агентов.
Слуховая чувствительность подвержена зна-
значительным возрастным колебаниям. Развитие
слуха у ребенка начинается с первых кедет,
после рождения, но происходит довольно мед-
медленно. Даже у детей от 4 до 10 лет слуховая чув-
чувствительность на 6—10 дБ ниже, чем у взро-
взрослых. Лишь к 12—14 годам острота С. достигает
максимального уровня и, по нек-рым данным,
даже превосходит остроту слуха у взрослых. С
возрастом С. снижается1, этот процесс получил
название пресбиакузиса, или старческой туго-
тугоухости, — одного из проявлений старения орга-
организма. Начальные признаки пресбиакузиса
могут быть обнаружены уже после 40 лет, а по
нек-рым данным, и после 30 лет. При этом воз-
возраст, в к-ром снижается слух, и степень сниже-
снижения слуха в значительной мере зависят от посто-
постоянного проживания в городской или сельской
местности, перенесенных заболеваний, работы
в шумной обстановке, особенностей наслед-
наследственности и др. Снижение С. обнаруживается
гл. обр. на высоких частотах. Как правило, слу-
слуховое восприятие речи у пожилых людей нару-
Особенно заметны эти нарушения в шумной
обстановке. Наибольшее значение в механизме
пресбиакузиса имеют нарушения центрального
генеза, вместе с тем в далеко зашедших случаи
старческой тугоухости наблюдаются уменьше-
уменьшение числа и грубые изменения в рецепторных
клетках улитки, атрофия и некроз ядер, харак-
характерные для всех центров слухового пути, изме-
изменения в звукопроводящих структурах среднего
уха (повышение вязкости синовиальной жидко-
жидкости и ограничение подвижности суставов между
слуховыми косточками). В немалой степени
развитию пресбиакузиса способствуют атероск-
леротические изменения сосудов, прямо или
косвенно участвующих в кровоснабжении вну-
внутреннего уха. Возрастные нарушения С. усугуб-
усугубляются постоянным действием на организм
бытового и транспортного шума, а также уси-
усиливающей акустической аппаратуры, что обу-
обусловило появление термина «социакузис».
Огромное воздействие на состояние С. ока-
оказывают профессиональные факторы, связан-
связанные с работой на шумных производствах. Сте-
Степень выраженности слуховых нарушений зави-
зависит от силы, спектрального состава, непрерыв-
тания его с вибрацией, длительности работы в
условиях шума, к-рый оказывает неблагоприят-
неблагоприятное воздействие не только на функции слухо-
слухового анализатора, но и на деятельность цент-
центральной и вегетативной нервной системы, сер-

дечно-сосудистой системы и других органов и
систем (см. Шум).
Состояние слухового анализатора в усло-
условиях большой звуковой нагрузки, а также при
необходимости повышения слухового воспри-
восприятия в неблагоприятных условиях (напр., в
условиях шума) поддерживается рядом физио-
физиологических механизмов, среди к-рых важное
место занимает слуховая адаптация. Она заклю-
заключается в постепенной нормализации слуховых
порогов после относительно длительного воз-
воздействия на ухо тонов или шумов высокой
интенсивности, приводящего к временному
повышению порогов слышимости. Различают
две формы слуховой адаптации: долговремен-
долговременная — восстановление С. происходит медленно
(на протяжении минуты или десятков секунд);
быстрая, или кратковременная, — С. восста-
восстанавливается в пределах десятков или сотен мил-
миллисекунд. Кроме того, существует адаптация,
заключающаяся в исчезновении ощущения
звука пороговой интенсивности (пороговая
адаптация), к-рая оценивается по времени
исчезновении слухового ощущения. Исследова-
Исследование слуховой адаптации нашло применение в
диагностике слуховых расстройств.
Ухо человека достаточно устойчиво к дей-
когда эта интенсивность достигает 90—100 дБ
(в зависимости от частоты) над порогом слыши-
слышимости, возникающее ощущение становится
неприятным для здорового человека. Поэтому
указанную интенсивность звукового давления
называют уровнем слухового дискомфорта,
определение к-рого имеет существенное диаг-
звука достигает 140 дБ, в ухе возникает чувство
боли (болевой порог звукового раздражения).
Большое значение имеет способность уста-
устанавливать расположение источника звука, что
помогает человеку (и животным) ориентиро-
ориентироваться в окружающей среде. Это явление полу-
получило название пространственного слуха, или
пика осуществляется за счет бинаурального
(двуушного) С., позволяющего установить
местоположение источника звука в горизон-
горизонтальной плоскости. Механизм ототопики
звука от средней линии способствует поступле-
поступлению звуковых импульсов различной интенсив-
интенсивности в каждое ухо и через разные промежутки
времени. Однако позже было установлено, что
ков звука и в вертикальной плоскости, что воз-
чистых тонов. Это происходит за счет моноау-
рального слуха, механизм к-рого до сих пор не
выяснен. Очевидно лишь, что осуществление
слуховой функции в этом случае происходит не
по классическому слуховому пути, а через рети-
ретикулярную формацию. Исследование простран-
пространственного слуха, в частности в вертикальной
плоскости, используется в аудио логической
практике, т.к. позволяет обнаруживать ранние
формы определенных нарушений слуха.
Исследование С. проводят для оценки его
состояния, особенно при слуховых расстрой-
расстройствах. Среди существующих методов не утра-
утратили своего значения камертональные опыты,
или пробы, и установление восприятия разго-
разговорной и шепотной речи. Наиболее распростра-
распространенными способами оценки слуха и диагностики
тугоухости являются измерение порогов слы-
слышимости чистых тонов и разборчивость запи-
записанной на ленте магнитофона и воспроизводи-
воспроизводимой через аудиометр речи определенной интен-
интенсивности (см. Аудиометрия, Тугоухость),
аудиометрия, включающая два метода исследо-
исследования. Один из них заключается в регистрации с
поверхности головы (в теменной области)
электрических потенциалов в ответ на различ-
различные акустические стимулы (от коротких щелч-
щелчков, еще не имеющих окраски тона, до тональ-
тональных минимальной длительности воздействий).
Ответ, вызванный коротким акустическим
импульсом, характеризует деятельность ство-
стволовых образований слухового анализатора.
Другой основан на регистрации электрического
потенциала, получаемого при длительном аку-
акустическом воздействии. Он позволяет судить о
Основным параметром служит латентный
период — от момента воздействия звукового
понента ответной реакции, к-рый может быть
коротко л атентным, длинно латентным и сред-
нелатентным и характеризует функциональное
состояние того или иного участка слухового
анализатора. При различных формах тугоухо-
тугоухости наблюдаются изменения (увеличение или
также (в меньшей степени) изменения ампли-
амплитуды потенциалов. Несколько меньшую инфор-
информацию дает отведение биопотенциалов от обла-
области улитки (электрокохлеография). В связи с
малой амплитудой регистрируемых электричес-
электрических потенциалов для получения четких ответов
о латентности, а также правильной и более
объективной информации используют компью-
компьютерную аудиометрию, к-рая имеет наибольшее
значение при обследовании детей раннего воз-
возраста, когда у них еще не может формироваться
субъективный ответ на действие звука. С
помощью вызванных электрических потенциа-
потенциалов можно также обследовать состояние С. у
развивающегося плода. Метод вызванных
потенциалов важен для дифференцирования
таких форм тугоухости, к-рые не выявляются
обычными конвенциональными (субъективны-
(субъективными) методами; при этом, однако, следует учи-
учитывать, что в ряде случаев электрический
потенциал может возникнуть и у лиц с резко
выраженной тугоухостью и полной глухотой.
Другим методом объективной аудиометрии
стического сопротивления барабанной перепон-
перепонки (такназ. входного импеданса, или импеданса
среднего уха), позволяющее оценивать подвиж-
подвижность структур среднего уха благодаря
рефлексу стременной мышцы и в меньшей мере
мышцы, напрягающей барабанную перепонку.
Т.к. звуковое раздражение проходит центро-
центростремительно по слуховому нерву, а центро-
бежно по лицевому, метод может применяться
как при ипсилатеральном (раздражение и ответ
с одного и того же уха), так и при контралате-
ральном (раздражение с одного уха, ответ — с
противоположного) варианте. Сопоставление
двух рефлексов дает возможность проводить
дифференциальную и топическую диагностику
нарушений слуха. Разновидностью импедансо-
метрии является тимпанометрия — измерение
импеданса среднего уха путем дозированного
изменения давления в наружном слуховом про-
проходе, наибольшее значение имеет для ранней
диагностики поражений среднего уха, особенно
у детей. Из других объективных методов
оценки С. могут использоваться ауропальпе-
бральный (реакция век) и ауропупиллярный
(зрачковая реакция) и другие безусловные
рефлексы, к-рые, однако, ввиду быстрого уга-
угасания не находят широкого распространения.
Нарушения С. в большинстве случаев в виде
снижения его остроты (см. Тугоухость) могут
быть обусловлены различными причинами,
среди к-рых большое значение имеют наслед-
наследственность, побочное действие нек-рых лекар-
лекарственных веществ, в первую очередь антибио-
антибиотиков и мочегонных средств, пороки развития,
инфекционные, в т.ч. вирусные, болезни. Сни-
Снижение остроты С. в таких случаях может дости-
достигать значительной выраженности, вплоть до
глухоты. Тяжесть нарушений и трудность (ча-
функции при этом связаны гл. обр. с пораже-
поражением звуковоспринимающих (сенсорных) обра-
образований внутреннего уха и слухового нерва
(нейросенсорная тугоухость). Нарушения С.
эндолимфы на чувствительные клетки внутрен-
внутреннего уха, к-рое наблюдается при Меньера болез-
болезни. Несмотря на то что повышение давления
при этом имеет преходящий характер, сниже-
снижение С. прогрессирует не только во время обо-
обострений болезни, но и в межприступный
период. Легче протекают нарушения С, обу-
обусловленные изменениями в структурах среднего
уха как воспалительного (напр., при отите),
так и невоспалительного (при отосклерозе)
характера. Поскольку такого рода изменения
касаются только звукопроводящих образований
и не распространяются на зву ко воспринима-
воспринимающие нервно-эпителиальные структуры, вызы-
вызываемая ими тугоухость называется кондуктив-
ной. Кондуктивная тугоухость у большинства
больных достаточно успешно корригируется
оперативным путем в отличие от нейросенсор-
ной тугоухости, при к-рой лечение, как прави-
правило, не эффективно. В этих случаях реэдукация
слуха (реабилитация больных) происходит с
помощью тренировки и использования слухо-
слуховых аппаратов (см. Слухопротезирование).
Более редкими формами нарушения С. явля-
являются гиперакузия, заключающаяся в повышен-
повышенной чувствительности к звуковому раздраже-
раздражению, даже к обычной речи (может наблюдаться
при поражении лицевого нерва); двоение звука
(днплакузия), возникающее при неодинаковом
воспроизведении левым и правым ухом высоты
звукового сигнала; паракузия — улучшение
остроты слуха в шумной обстановке, характер-
Библиогр.; Радионова Е. А. Анализ звуковых
сигналов в слуховой системе, Л., 1987; Сагаловнч
Б. М. Слуховое восприятие ультразвука, М., 1988;
Тугоухость, nog ред, Н. А. Преображенсхого, с. 10, М.,
1978; Физиология сенсорных систем, под рец. А. С. Бату-
ева, с. 159, Л., 1976; Шидловская Т. В. КлИ-
периферического отдела звукового анализатора, Киев,
Б. М.
СЛУХОВАЯ ТРУБА (tuba auditi
хиева труба, барабан но-глот очная труба) —
канал, соединяющий носоглотку с барабанной
полостью. У человека С. т. впервые подробно
описана в 1564 г. итальянском врачом и анато-
анатомом Евстахием (В. Eustachio).
Слуховая труба — парный канал дл. 30—
40 мм; диаметр ее просвета равен 1—2 мм. Ось
С. т. наклонена книзу и кнутри и образует угол
ок. 45° с сагиттальной и ок. 30° с горизонталь-
горизонтальной плоскостью. Стенки С. т. сформированы
частично костью, частично хрящом и соедини-
соединительной тканью, в связи с чем в ней выделяют
костную и хрящевую части. У новорожденного
С. т. короче и шире, чем у взрослого, имеет
форму цилиндра; барабанное отверстие С. т.
проецируется в верхнем сегменте барабанной
перепонки (у взрослых — в нижне пере днем).
Такие проекция и форма С. т. у новорожденных
способствуют проникновению возбудителей
инфекции в надбарабанное углубление барабан-
Костная часть С. т. составляет ок. Чг ее дли-
длины; открывается на передней (сонной) стенке
барабанной полости барабанным отверстием С.
т. Она представляет собой нижнюю часть
мьтшечно-трубного канала височной кости —
полуканал С. т., расположенный в месте соеди-
соединения каменистой и чешуйчатой частей височ-
височной кости. Медиально от нее находится сонный
канал с проходящей а нем внутренней сонной
артерией.
Хрящевая часть С. т. составляет ок. 2/3 ее
длины; она лежит на наружном основании
черепа в борозде у заднего края большого
крыла клиновидной кости, подходит медиаль-
СЛУХОВАЯ
ТРУБА
429

стинки крыловидного отростка клиновидной
кости. Эта часть С. т. образована хрящом и сое-
соединительнотканной перепончатой пластинкой.
Хрящ имеет вид желоба, обращенного вниз и
латерально, состоит из медиальной и латераль-
латеральной пластинок. Края желоба замыкаются пере-
перепончатой пластинкой. Хрящевая часть С. т.
заканчивается глоточным отверстием, располо-
расположенным на боковой стенке носоглотки. В обла-
области отверстия медиальная пластинка образует
утолщение » виде валика. Место перехода кост-
костной части в хрящевую называется перешейком
слуховой трубы, просвет ее б области пере-
перешейка сужен.
От стенок С. т. берут начало три мышцы
мягкого неба: напрягающая небную занавеску,
поднимающая небную занавеску и трубно-гло-
точная. Сокращение этих мышц, вызывающее
смещение хрящевых и перепончатой пластинок
.стенки С. т., влияет на величину ее просвета.
Так, при глотательных движениях С. т. раскры-
раскрывается и воздух свободно проникает в барабан-
барабанную полость.
Артерии С. т. являются ветвями восходящей
глоточной, средней менингеальной артерий и
артерии крыловидного канала. Вены сопрово-
сопровождают артерии и впадают в венозное крыловид-
крыловидное сплетение. Лимф, сосуды направляются в
латеральные заглоточные и глубокие шейные
лимф. узлы. Иннервация С. т. осуществляется
ветвями барабанного сплетения и крылоне-
бного узла.
Слизистая оболочка стенки С. т. представ-
представляет собой продолжение слизистой оболочки
барабанной полости с одной стороны и носо-
носоглотки— с другой. С. т. выстлана многорядным
мерцательным эпителием, содержащим бока-
бокаловидные слизистые клетки. Движение ресни-
ресничек эпителия направлено в сторону носоглотки.
На поверхности эпителия открываются про-
протоки слизистых желез. Вблизи глоточного
отверстия С- т. в слизистой оболочке носо-
носоглотки сосредоточено скопление лимфоидной
ткани, образующее трубную миндалину (см.
Миндалины).
Слуховая труба выполняет вентиляцион-
вентиляционную, дренажную и защитную функции. Венти-
Вентиляционная функция, или барофункция, заклю-
заключается в поддержании равенства давления с
обеих сторон барабанной перепонки, что обес-
обеспечивает лучшее звукопроведевие. Изменение
давления в барабанной полости происходит за
счет постоянной резорбции газов из среднего
уха в ткани и вследствие перепадов давления в
окружающей среде. При повышении атмосфер-
атмосферного давления воздух из носоглотки через С. т.
проникает в барабанную полость, а при пони-
понижении — наоборот, из среднего уха в носоглот-
носоглотку. Основным физиол. механизмом, благодаря
к-рому открывается просвет С. т. и осуществля-
осуществляется воздухообмен в среднем ухе, является акт
глотания. Вентиляция среднего уха обеспечи-
обеспечивается рефлекторной регуляцией просвета С. т.
При нарушении барофункции С. т. наблюда-
наблюдаются снижение слуха и понижение устойчи-
устойчивости барабанной перепонки по отношению к
баротравме. Дренажная функция С. т. заклю-
заключается в удалении из барабанной полости транс-
транссудата или экссудата. Защитная функция С. т.
связана с бактерицидными свойствами ее слизи,
выделяемой слизистыми железами и содержа-
содержащей иммуноглобулин А.
К методам исследования С. т. относятся
осмотр с помощью сальпингоскопа, введенного
через полость носа или рта (сальпинтоскопия);
определение вентиляционной функции С. т.
среднего уха (тимпаноманометрия), которое
заключается в измерении давления в барабан-
барабанной полости с помощью ушного манометра.
Кроме того, для определения проходимости С.
СЛУХОПРОТЕЗИРОВАНИЕ
430
нераз-
нерази. Так,
т. создают повышенное давление воздуха в
области глоточного отверстия С. т. и регистри-
регистрируют его прохождение в барабанную полость.
Давление изменяет сам пациент при выполне-
выполнении пробы с глотанием, либо оно создается
искусственно продуванием уха (см. Продувание
уха). Результаты исследования регистрируются
аускультативно с помощью отоскопа или
ушного манометра. Используют также прео-
преобразующие и записывающие устройства, позво-
позволяющие производить объективную графичес-
графическую регистрацию вентиляционной функции
слуховой трубы.
Патология С. т. рассматривается
рывно с патологией барабанной
тубоотит (устар. евстахиит) расценивает
как катаральное воспаление С. т. и барабанной
полости. Нарушение дренажной и защитной
функций С. т. может обусловить гнойное воспа-
воспаление среднего уха, когда возбудители инфек-
инфекции из носоглотки проникают через С. т. в
барабанную полость (см. Отит). Нарушение
проходимости С. т. является противопоказа-
противопоказанием к работе, требующей хорошего слуха или
связанной с перепадами атмосферного давления
(летная служба, кессонные работы, подводное
плавание, работа в барооперационной и др.).
Повреждения С. т. могут возникать при ее
катетеризации и бужировании. В этих случаях
манипуляцию следует прекратить. Огнестрель-
Огнестрельные ранения С. т. хотя встречаются редко, но
крайне опасны, т. к. часто могут сопрово-
сопровождаться повреждением сонной артерии; лече-
лечение оперативное.
Инородные тела в С. т. наблюдаются крайне
редко. Это может быть кусочек обломившегося
бужа, к-рый обычно самостоятельно выпадает
в полость носоглотки и лишь иногда может
выйти в барабанную полость. В этих случаях
проводят ревизию барабанной полости и уда-
удаляют инородное тело.
Зияние С. т. отмечается при атрофии слизи-
слизистой оболочки и окружающих С. т. тканей, ино-
иногда повышенном тонусе мышцы, напрягающей
небную занавеску, и др. При этом наблюдается
шум в ухе, однако слух не снижается, при отос-
отоскопии иногда видны движения барабанной пере-
перепонки, синхронные дыханию. В ряде случаев
зияние С. т. не вызывает субъективных ощуще-
ощущений и случайно обнаруживается при обследова-
обследовании. Рекомендуется массаж (пальцем) глоточ-
глоточного устья С. т., стимулирующая терапия
(напр., АТФ, витамин В,, стекловидное тело).
Прогноз при своевременном лечении благопри-
благоприятный.
Мышечные шумы иногда возникают при
судорожных сокращениях мышц мягкого неба.
Эти шумы напоминают пощелкивание кончи-
кончиками ногтей, ощущаются не только самим боль-
больным, но иногда слышны со стороны. Лечение
— массаж (пальцем) мягкого неба и глоточного
устья С. т. Прогноз зависит от основного забо-
заболевания.
В. П. Гамов; Е. А. Воробьева (ан., гист.).
СЛУХОПРОТЕЗИРОВАНИЕ — применение
слуховых аппаратов или других приспособлений
тугоухость, затрудняющая речевое общение,
особенно у детей первых двух лет жизни. С.
противопоказано при нарушении функций
вестибулярного аппарата, острых воспалитель-
воспалительных процессах в наружном или среднем ухе и
обострениях хронических, в первые месяцы
после перенесенного церебрального менингита
и слухулучшающих операций.
Слуховые аппараты представляют собой
электроакустические устройства, способные
принимать, преобразовывать и усиливать зву-
звуковые сигналы. Они состоят из микрофона,
принимающего звуки и преобразующего их в
электрические сигналы, электронного усили-
усилителя (с ручной или автоматической регулиров-
регулировкой громкости и тембра), источника питания и
телефона, преобразующего электрический сиг-
сигнал в звуковой. Телефоны могут передавать
звуковые сигналы воздушным путем (через
наружный слуховой проход) или костным,
когда усиленный звуковой сигнал поступает в
среднее и внутреннее ухо через кости черепа.
По конструкции различают следующие виды
слуховых аппаратов: заушные, корпус m
помещается за ухом и удерживается с помощью
жесткого звукопровода, конец к-poro вставля-
вставляется в наружный слуховой проход (рис. 1), в
виде очковой оправы, внутрнушные^исполнен-
внутрнушные^исполненные как ушные вкладки (рис. 2), и карманные
(рис. Ъ).
Прежде чем подбирать слуховой аппарат,
необходимо тщательно исследовать слух (см.
Аудиометрия, Слух, Тугоухость). Выбранная
модель слухового аппарата должна макси-
максимально обеспечивать разборчивость речи.
Параметры электроакустической коррекции
определяют с помощью специальных приборов,
к-рые позволяют рассчитывать оптимальную
кривую коррекции, чтобы в последующем
приблизить к ней характеристики используемой
модели слухового аппарата. Измерение произ-
производят непосредственно у барабанной перепон-
перепонки, что позволяет учесть как акустические
характеристики наружного слухового прохода,
так и замерить реальные выходные характери-
характеристики слухового аппарата с учетом системы зву
копроведения. В каждом конкретном случае
решается вопрос о необходимости бинаураль-
ного С., основным показанием для к-рого явля-
является симметричная тугоухость. Заключение о
целесообразности С, выбор параметров слухо-
слухового аппарата и. наблюдение за пациентом в
Рис. 1. Заушный слуховой аппарат: 1 — корпус аппа-
аппарата с источником питания, усилителем, микрофоном;
2 — гибкий звукопровод с ушным вкладышем; 3-
регулятор громкости.
Рис. 2. Вмутркуишай спуховой аппарат: 1 — корпус
аппарата; 2 — регулятор громкости; 3 — гнездо для

)ещес
Рис. 3. Карманный слуховой аппарат:
1 — корпус аппарата; 2 — переключа-
переключатель режима; 3 —регулятор громкости;
4 — телефон костного заукопроведения;
5 — телефоны воздушного эвукопрове-
дения с ушными вкладышами.
нациями,
при ряде патол.
период адаптации (примерно 1 мес.) осущест-
осуществляются при непосредственном участии сурдо-
сурдопедагога (см. Сурдопедагогика). Пользование
неправильно подобранным слуховым аппара-
аппаратом может привести к ухудшению восприятия
речи.
Разработаны и другие методы С. — имплан-
имплантация электродов во внутреннее ухо, костных
вибраторов в сосцевидный отросток, электро-
электромеханических протезов в барабанную полость.
Бибяиогр.: Базаров В. Г. и др. Основы аудио-
погии и слухопротезирования, М., 1984; П р е о б р а-
женскийЮ. Б. и Годин Л. С. Основы слухо-
слухового протезирования детей, М., 1973; Эфрусси
М. М. Слуховые аппараты и аудиометры, М., 1975.
Г, А. Тяварткнладзе.
СЛЮНА (saliva) — секрет слюнных желез,
выделяющийся в полость рта. В норме у взро-
взрослого человека за сутки выделяется до 2 л слю-
слюны. Скорость секреции С. неравномерна: она
минимальна во время сна (менее 0,05 мл в мину-
минуту), при бодрствовании вне приема пищи
составляет ок. 0,5 мл в минуту, при стимуляции
слюноотделения секреция С. увеличивается до
2,3 мл в минуту.
В полости рта секрет, выделяемый каждой
из желез, смешивается. Смешанная С, или так
наз. ротовая жидкость, отличается от секрета,
выделяющегося непосредственно из протоков
желез, присутствием постоянной микрофлоры,
в состав к-рой входят бактерии, грибки, спиро-
спирохеты и др., и продуктов их метаболизма, а
также слущенных эпителиальных клеток и
слюнных телец (лейкоцитов, мигрировавших в
полость рта гл. обр. через десну). Кроме того, в
смешанной С. могут присутствовать мокрота,
выделения из полости носа, эритроциты и др.
Смешанная С. представляет собой вязкую (в
связи с присутствием гликопротеидов) жид-
жидкость с удельным весом от 1001 до 1017.
Нек-рая мутность С. вызвана наличием клеточ-
клеточных элементов. Колебания рН слюны зависят от
гиг. состояния полости рта, характера пищи,
скорости секреции (при низкой скорости секре-
секреции рН слюны сдвигается в кислую сторону,
при стимуляции слюноотделения — в щелоч-
щелочную).
Примерно на 99,5% слюна состоит из воды,
в к-рой растворены органические и минераль-
минеральные вещества. Основными органическими
веществами С. являются белки, синтезируемые
в слюнных железах (нек-рые ферменты, глико-
протеиды, муцины, иммуноглобулины класса
А) и вне их. Часть белков С. имеет сывороточ-
сывороточное происхождение (нек-рые ферменты, альбу-
альбумины, Р-липопротеиды, иммуноглобулины
классов G и М и др.). У большинства людей в С.
содержатся группоспецифические антигены,
соответствующие антигенам крови. Способ-
Способность секретировать в составе С. группоспеци-
группоспецифические вещества передается по наследству. В
слюне обнаружены специфические белки —
саливопротеин, способствующий отложению
фосфорокальцисаых соединений на зубах, и
фосфо протеи и — кальцийсвязывающий белок с
высоким сродством к гидроксиапатиту, участву-
участвующий в образовании зубного камня и зубного
Основными ферментами С. являются ами-
амилаза (а-амилаза), осуществляющая гидролиз
полисахаридов до ди- и моносахаридов, и а-гли-
козидаза, или мальтоза, расщепляющая дисаха-
риды мальтозу и сахарозу. В слюне обнару-
обнаружены также протеиназы, липазы, фосфатазы,
лизоцим и др. В смешанной С. в небольших
количествах присутствует холестерин и его
эфиры, свободные жирные кислоты, глицеро-
фосфолипиды, гормоны (кортизол, эстрогены,
прогестерон, тестостерон), различные вита-
витамины и другие вещества.
Минеральные вещества, входящие в состав
С, представлены анионами хлоридов, броми-
бромидов, фторидов, йодидов, фосфатов, бикарбона-
бикарбонатов, катионами натрия, калия, кальция, магния,
железа, меди, стронция и др.
Смачивая и размягчая твердую пищу, С.
обеспечивает формирование пищевого комка и
облегчает проглатывание пищи. После пропи-
пропитывания С. пища уже в полости рта подвер-
подвергается первоначальной химической обработке,
в процессе к-рой углеводы частично гидролизу-
ются а-амилазой до декстринов и мальтозы.
Растворение в слюне хим. веществ, входящих в
состав пищи, способствует восприятию вкуса
вкусовым анализатором. С. обладает защитной
функцией, очищая зубы и слизистую оболочку
полости рта от бактерий и продуктов их метабо-
метаболизма, остатков пищи, детрита. Защитную poj ь
играют также содержащиеся в С. иммуноглобу-
иммуноглобулины и лизоцим. В результате секреторной
увлажняется слизистая оболочка рта, что явля-
является необходимым условием для осуществления
двустороннего транспорта хим. веществ между
слизистой оболочкой рта и слюной.
ютсн в зависимости от характера возбудителя
секреции (напр., вида принимаемой пищи), ско-
скорости секреции. Так, при употреблении в пищу
печенья, конфет в смешанной С. временно воз-
возрастает уровень глюкозы и лактата; при стиму-
стимуляции слюноотделения в С. резко увеличи-
увеличивается концентрация натрия и бикарбонатов, не
калия и йода, в С. курильщиков в несколько раз
больше роданидов, чем у некурящих. Хим.
состав С. подвержен суточным колебаниям, он
также зависит от возраста (у пожилых людей,
кальция, что имеет значение для образования
зубного и слюнного камня). Изменения в
составе С. могут быть связаны с приемом
состояний и заболеваний. Так, при обезвож
нии организма происходит резкое снижение
слюноотделения; при сахарном диабете в слюне
увеличивается количество глюкозы; при уре-
уремии в С. значительно возрастает содержание
остаточного азота.
^^меньшение слюноотпеленин и изменения в
составе С. приводят к нарушениям пищеваре-
пищеварения, заболеваниям зубов. С. как основной
источник поступления в эмаль зуба кальция,
фосфора, и других минеральных элементов вли-
ябт на ее Физические и химические свойства в
т. ч. на резистентность к кариесу (см. Кариес
зубов). При резком и длительном ограничении
секреции слюны, напр, при ксеростомии, наб-
наблюдается интенсивное развитие кариеса зубов,
кариесогенную ситуацию создает низкая ско-
скорость секреции С. во время сна. При пародон-
пародонтозе в С. может снижаться содержание лизоци-
ма, ингибиторов протеиназ, увеличиваться
активность системы протеолитических фермен-
ферментов, щелочной и кислой фосфатаз, изменяться
содержание иммуноглобулинов, что приводит к
усугублению патол. явлений в пародонте.
Ю. А. Петрович.
СЛкЬННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (glandulae oris). Разли-
Различают малые и большие слюнные железы (рис.
1). Малые С. ж. (губные, щечные, молярные,
язычные и небные) расположены в слизистой
оболочке полости рта. По характеру выделя-
выделяемого секрета малые С. ж. разделяют на сероз-
К большим С. ж. относятся парные около-
околоушные, поднижнечелюстные (подчелюстные) и
подъязычные. Самыми крупными из них явля-
являются околоушные. Они состоят из двух частей:
передней (поверхностной) и задней (глубокой).
ушно-жевательной области на ветви нижней
челюсти и жевательной мышце, может образо-
образовывать два отростка, из к-рых верхний приле-
прилежит к хрящевому отделу наружного слухового
прохода, а передний находится на наружной
поверхности жевательной мышцы. Глубокая
ной ямке и может формировать глоточный
отросток, идущий к боковой стенке глотки, и
ной слюнной железе. Околоушная С. ж.
покрыта фасциальной капсулой. Слюнные
трубки долек, составляющих околоушную
железу, образуют дольковые выводные прото-
общий околоушной проток. Последний прохо-
проходит через щечную мышцу и открывается в ели
истой оболочке щеки на уровне 2 верхнего
моляра. В нек-рых случаях над околоушным
ная железа, проток к-рой сливается <. olhob
ным. Околоушную железу снабжают кровью
в(тви поверхностной височной артерии. Веноз
ная кровь собирается в за нижнечелюстную
вену Лимфа оттекает в околоушные лимфати
ческие узлы. Иннервацию осуществляют
нервные волокна из ушно-височного нерва и
симпатические волокна по ходу питающих
желе iy артерии
поднижнечелюстном клетчаточном простран-
пространстве в пределах поднижне челюстного треуголь-
треугольника. Верхняя часть заднего края этой железы
прилегает к околоушной железе, от к-рой она
отделена фасциальной капсулой, образующей
как бы фасциальный футляр поднижнечелюст-
ной железы. Железа формирует передний отро-
отросток, к-рый вклинивается между челюстно-
подъязычной и подъязычно-язычной мышца-
СЛЮННЫЕ
ЖЕЛЕЗЫ
43J

Рис. 1. Схематическое изобрвжение расположения
основных слюнных желез человека: 1 — молярные
железы: 2— щечные железы; 3 — губные железы; 4 —
передняя язычная железа; 5 —- подъязычная железа;
в — поднижнечелюстная железа; 7 — околоушная
железа; в —добавочная околоушная железа.
ми. Выводной проток железы, начинаясь от
переднего отростка, открывается на подъязыч-
подъязычном сосочке вместе с выводным протоком
подъязычной железы. Поднижнечелюстная
железа снабжается кровью от лицевой артерии.
По одноименным венам осуществляется веноз-
венозный отток. Лимфа собирается в поднижнече-
люстные лимфатические узлы. Иннервируется
железа из поднижнечелюстного нервного узла
к симпатическими волокнами, проходящими по
артериям.
Подъязычная С. ж. покрыта фасциальной
капсулой и располагается в области подъязыч-
подъязычной складки под слизистой оболочкой дна поло-
полости рта на верхней поверхности челюстно-
подъязычной мышцы. Иногда она имеет ниж-
нижний отросток, к-рый может достигать подниж-
поднижнечелюстного треугольника. Железа имеет
большой и малые подъязычные протоки, отк-
открывающиеся соответственно на подъязычном
сосочке и по ходу подъязычной складки. Кро-
Кровоснабжение осуществляется ветвями язычной
и лицевой артерии. Венозная кровь собирается
в подъязычную вену. Отток лимфы происходит
в поднижнечелюстные лимфатические узлы,
иннервация — за счет ветвей поднижнечелюст-
поднижнечелюстного и подъязычного нервных узлов, а также
верхнего шейного узла симпатического ствола.
Основной функцией С. ж. является выделе-
выделение секрета, к-рый, смешиваясь в полости рта,
образует слюну, обладающую свойствами, бла-
благодаря к-рым она принимает участие в форми-
формировании пищевого комка, начальном перевари-
переваривании пиши и других процессах. Имеются указа-
указания на инкреторную функцию С. ж. и их связь с
железами внутренней секреции.
Методы исследования. Наряду с опросом
больного, осмотром и пальпацией области
поражения используют и специальные методы.
Зондирование протоков позволяет определить
сужение или заращение протока, иногда слюн-
слюнный камень. С помощью сиалометрии (измере-
(измерение количества секрета слюнной железы в еди-
ницу времени^ можно выявить гипо- и гиперез-
ливацию. Исследование проводят путем сбора
секрета до и после применения стимуляторов —
пилокарпина (внутрь), аскорбиновой кислоты
или сахара (на язык). Используют цитол. иссле-
исследование секрета, При неизмененной секреции в
мазках определяются единичные клетки плос-
плоского И цилиндрического эпителия; по появле-
появлению лейкоцитов, макрофагов, измененных кле-
клеток С. ж. можно судить о характере и степени
воспаления. Объемные процессы, склерозиро-
склерозирование тканей железы выявляют с помощью уль-
ультразвукового исследования (см. Ультразвуко*
вая диагностика), а также сцинтиграфии И
радионуклидного сканирования. Рентгеногра-
Рентгенографию С. ж. с применением рентгеноконтраст-
ных веществ (сиалографию и пантомосиало-
графию) используют для определения формы и
стадии хрон. воспалительного процесса, обна-
— ущ р v. |. g tnilVn^U^UTftl) 14 nnVVnill /пц/< ^\
Высокоинформативна компьютерная томо-
томография.
Патология. Пороки развития С. ж. встреча-
встречаются крайне редко. Они включают дистопию,
гипертрофию или отсутствие железы. При
ростомия, требующая заместительной терапии
(смазывание несколько раз в день слизистой
оболочки рта растительным маслом, раствором
лизоцима).
Повреждения С. ж. могут сопровождаться
разрывом ткани мелких и основного выводного
протоков железы. Появляются симптомы
ретенции слюны (набухание С. ж. во время еды,
колющие боли), к-рые проходят через
несколько минут, иногда часов после окончания
приема пищи. Повреждения могут осложниться
развитием слюнных свищей, а также стенозом
или атрезией выводного протока, что приводит
к сиалостазу. В остром периоде повреждение С.
ж. можно установить по выделению слюны из
раны. Признаком повреждения может быть
образование слюнной «опухоли» в результате
скопления слюны под кожей. Лечение опера-
оперативное — ушивание раны, формирование устья
протока при его атрезии, пластика слюнного
свища.
Среди заболеваний наиболее часто встреча-
встречаются воспалительные (см. Паротит, Паро-
Паротит эпидемический, Сиалпденит). Хрон. вос-
воспаление может протекать с образованием кон-
конкрементов в протоках С. ж. Камни обычно
формируются в основных выводных протоках
или в протоках I и II порядка, наиболее часто в
под нижнечелюстной железе (см Сиалоли-
тиаз). Для специфического воспаления С. ж.
характерна ограниченность поражения с обра-
образованием в железе гранулем и аосцедировани*
ем. Лечение актиномикоза, туберкулеза и
сифилиса проводится по принятым для этих
заболеваний принципам.
При различных патол. процессах общего
характера (диффузных заболеваниях соедини-
соединительной ткани, поражениях пищеварительной,
эндокринной, нервной системы и др.) в слюн-
слюнных железах могут развиваться изменения реак-
реактивно-дистрофического характера (сиалозы),
к-рые проявляются увеличением желез или
нарушением их функции. Увеличение С. ж.
межуточной соединительной ткани, что приво-
приводит к интерстициальному сиаладениту. Такие
изменения наблюдаются, напр., при синдроме
Микулича. Нарушение функции желез в виде
ксеростомии отмечается при ботулизме, сахар-
сахарном диабете, тиреотоксикозе, склеродермии и
др., является постоянным признаком синдрома
Шегрена (см. Шегрена болезнь). Реактивные
процессы в С. ж., наблюдающиеся при бере-
беременности и лактации, проявляются припуха-
нием желез и носят обратимый характер.
Опухоли слюнных желез согласно
Международной гистологической классифика-
классификации разделяют на эпителиальные и неэпите-
неэпителиальные. К эпителиальным опухолям относя:
аденомы, мукоэпидермоидные и ацинозно-хле-
точные опухоли, карциномы. Аденомы, в свою
очередь, делят иа полиморфные и мономорф-
ные, последние — на аденолимфомы, окси-
фильные аденомы, другие типы аденом. Среди
карцином выделяют аденокистозные (цилинд-
ромы), аденокарвдшомы, эпидермоидные кар-
карциномы, недифференцированные карциномы и
карциномы в полиморфной аденоме.
Неэпителиальные опухоли включают
гемангиомы, темангиоперицитомы, лимфан-
гиомы, неврилеммомы, нейрофибромы, липо-
липомы, а также ангиогенные саркомы, рабдомио-
саркомы, веретеноклеточные саркомы (без
уточнения гистогенеза).
Выделяют также неклассифицированные
опухоли и так наз. родственные состояния —
заболевания неопухолевой природы, клини-
клинически сходные с опухолью (доброкачественные
лимфоэпителиальные поражения, онкоцитоз и
др.).
Наиболее удобной для практического врача
является классификация, в к-рой за основу при-
принят характер роста опухоли. Согласно этой
классификации опухоли С. ж. разделяют на
доброкачественные, местно-деструирующие и
Среди доброкачественных опухолей наибо-
наиболее часто встречается полиморфная аденома
(смешанная опухоль). В большинстве случаев
она локализуется в околоушной, реже в
поднижнечелюстной и подъязычной железе.
Нередко поражается область мягкого и твер-
твердого неба, наблюдаются опухоли малых С. ж. в
щечной области, очень редко в области верхней
челюсти и др. Опухоль характеризуется мед-
ленным ^в течение многих лет^ ростом, может
достигать больших размеров, безболезненна.
Возможно рецидивирование. при этом опухоль
не дает метастазов. Малигни *ация наблюдается
в 3,6—30% случаев.
Мономорфные аденомы встречаются в 6,8%
всех опухолей С. ж. и развиваются из эпителия
концевых отделов и выводных протоков желез.
В связи с тем, что мономорфные аденомы кли-
клинически протекают так же, как полиморфные,
диагноз в большинстве случаев устанавливают
! пат(
изуче
юграмм околоушной (в) и подн!
СЛЮННЫЕ
ЖЕЛЕЗЫ
432

пленного новообразования. Возможно реци-
дивирование, как правило, только после нера-
нерадикального выполнения операции
Не эпителиальные доброкачественные опу-
холи С. ж. встречаются редко, по микроскопи-
микроскопическому строению они не отличаются от неэпи-
неэпителиальных опухолей другой локализации.
Чаще наблюдаются ангиомы (гемангиомы,
1имфангиомы), к-рые развиваются преимуще-
преимущественно в детском возрасте. Опухоль нечетко
отграничена от окружающих тканей, в редких
ню мягкую или тестоватую консистенцию
дольчатое строение. Характерным признаком
является уменьшение опухоли при надавлива-
надавливании на нее. Неврогенные опухоли (невриномы,
нейрофибромы) могут развиваться в любом
возрасте Они характеризуются медленным
ростом, могут быть одиночными или мноъе
ственными, обычно локализуются в околоуш-
околоушной железе. Липома — редко встречающаяся
опухоль, чаще возникает в околоушной железе
Имеет хорошо выраженную фиброзную Kincv
лу, отделяющую ее от ткани железы, непра
вильную округл о-овальную форму, мягкоэла-
этическую консистенцию (фибролипома более
плотная) и характерную для жировой ткани
окраску.
Диагноз устанавливают на основании клин
картины и данных морфол. исследования. На
еиалограммах доброкачественная опухоль пред-
представляет собой участок округлой формы с ров-
ровными четкими контурами, окруженный кон-
трастированмыми протоками.
Лечение доброкачественных опухолей С. ж.
оперативное. Опухоли больших С. ж. удаляют
только в условиях стационара. Опухоли малых
С. ж. размером не более 15—20 мм можно опе-
оперировать амбулаторно. Операцию проводят под
местной анестезией (инфильтрационной или
проводниковой), опухоль целесообразно не
вылущивать, а иссекать в пределах здоровых
тканей При локализации опухоли в области
твердого неба ее иссекают вместе с покрыва-
покрывающей ее слизистой оболочкой.
Ацинозно-клеточная опухоль, занимающая
промежуточное место между доброкачествен-
доброкачественными и злокачественными опухолями, является
местно-деструирующей, для к-рой характерна
склонность к рецидивированию после оператив-
оперативного удаления, что требует необходимости тща-
тщательного динамического наблюдения.
К злокачественным относят мукоэпидер-
моидную опухоль, различные типы карцином,
саркомы. Мукоэпидермоидная опухоль разви-
развивается из выводных протоков слюнных желез
Обычно локализуется в околоушной железе,
редко в поднижнечелюстноЙ и подъязычной,
относительно часто она встречается в области
малых слюнных желез на твердом и мягком
небе, в ретромолярной области, в языке и
толще щеки. Клин, картина зависит от степени
днфференцировки. Однако даже при инфиль-
тративном росте и метастазировании в регио-
регионарные лимфатические узлы возможно отно-
относительно доброкачественное длительное
течение.
Аденокистозная карцинома (рис. 3) характе-
характеризуется аденоматозно-альвеолярным (кри-
брозным) строением паренхимы, отличается
разнообразием клин, течения. Так, в одних слу-
случаях опухоль медленно увеличивается, не вьпы-
вая субъективных ощущений; опухолевый узел
в начальных стадиях остается отграниченным
от окружающих тканей и длительное время
сохраняет подвижность; в дальнейшем границы
опухоли становятся нечеткими, появляется
боль в области узла. В других случаях опухоль
быстро растет и инфильтрирует окружающие
ткани; распад и изъязвление опухоли сопро-
сопровождаются кровотечением.
Другие типы карцином больших и малых С.
ж. (аденогенная, эпидермоидная, недифферен-
недифференцированная и карцинома в полиморфной адено-
аденоме) в основном поражают околоушные, реже
подниж не челюстные и подъязычные железы.
^ •■#
лимфосаркомой околоушной
Саркомы встречаются редко, преимуще-
преимущественно в околоушной железе (рис. 4). Клини-
Клинически характеризуются быстрым ростом и ран-
ранним метастазированием. В начале своего разви-
развития новообразование имеет вид отграниченного
узла, однако в дальнейшем быстро прорастает
окружающие ткани. Появляются боли, затруд-
затрудняются жевание и открывание рта, отмечается
парез лицевого нерва.
Диагноз злокачественных опухолей С. ж.
основывается на клин, признаках, характерных
для злокачественного процесса (быстрый рост,
неподвижность опухолевого узла, болевой
синдром, парез лицевого нерва, наличие мета-
метастазов) и подтверждается результатами инстру-
инструментальных методов исследования. Сиалогра-
фию или пантомосиалографию при подозрении
на злокачественный процесс рекомендуется
проводить с водорастворимыми рентгенокон-
трастными веществами. В результате инфиль-
тративного роста, разрушения паренхимы и
протоков железы определяются дефект запол-
заполнения протоков и их деформация на границе с
опухолью, а также фрагментация и обрыв.
Иногда в области опухоли отмечается скопле-
скопление рентгеноконтрастных пятен неправильной
формы, что связано с попаданием в нес рентге-
ноконтрастного вещества через разрушенные
протоки.
Лечение злокачественных опухолей С. ж.
(оперативное или комбинированное) проводят в
специализированных онкологических учрежде-
учреждениях. Реабилитация больных обычно связана с
послеоперационными осложнениями паре-
зом мимической мускулатуры лица, околоуш-
околоушным гипергидрозом (покраснение кожи около-
околоушной области с обильным выделением пота
после приема пищи), образованием слюнных
свищей и др., к-рые требуют длительного ам-
амбулаторного лечения. Прогноз неблагопри-
Операции на слюнных железах включают
удаление слюнного камня из протока железы,
расширение устья протока при его стенозе,
вскрытие железы при абсцедироаании, удале-
удаление кисты (чаще вылущивание), удаление
литиазе, опухоли,
Библиогр.: Патология натомическая диагностика опухо-
опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др., с. 147,
М., 1982; Па чес А. И. Опухоли головы н шеи, с.
202, М., 1983; Ромачева И. Ф. и др. Заболева-
Заболевания и повреждения слюнных желез, М,, 1987; Цитологи-
Цитологическая диагностика рпухолей и предопухолевых процес-
процессов, под ред. А С Петровой, с. 69. М., 1985.
И. Ф. Ромачева.
СЛОЖНЫЕ СВИЩИ — узкие патологические
ходы, соединяющие протоки слюнных желез с
поверхностью лица или полостью рта. Наибо-
iee часто встречаются С. с. околоушной, ре-
реже — подчелюстной железы.
Свищи образуются в результате травмы
слюнных желез или их протоков, как исход
железах или окружающих их тканях, а также
как осложнение при оперативных вмешатель-
вмешательствах в области слюнных желез. С. с. могут
быть полными (весь секрет железы вытекает
через свищ) и неполными (секрет выделяется
как из свища, так и из устья выводного прото-
протока). Наружный, или внеротовой. С. с. откры-
открывается точечным отверстием на коже лица в
области рубца. Больные жалуются на постоян-
постоянстве при полном свище), усиливающееся при
приеме пищи. Из устья выводного протока в
полость рта слюна не выделяется, а перифери-
периферический отдел протока облитерируется. Внутри-
ротовые свищи (чаще протока подчелюстной
железы), как правило, больных не беспокоят.
Диагноз устанавливают на основании анам-
анамнеза и клин, картины. Для уточнения локализа-
локализации свища применяют сиалографию и фистуло-
графию. С диагностической целью в свищевой
ход или устье выводного протока слюнной
железы вводят водный раствор метиленового
синего. Дифференциальный диагноз С. с. поза-
дичелюстной области проводят с бранхиоген-
ными свищами шеи (см. Шея).
оперативным. К консервативному лечению (уг-
(угнетение функции слюнной железы, напр, с
помощью локальной лучевой терапии) прибе-
прибегают в тех случаях, когда противопоказано опе-
оперативное вмешательство. Оперативное лечение
С. с. включает ликвидацию свищевого хода и
:лкин
1ерез
выводной проток. При неполных наружных С.
с. околоушного протока и внутрижелезистьгх
протоков околоушной железы иссекают устье
С. с. и ушивают свищевой ход. Кожную рану
зашивают послойно или (что более надежно)
закрывают с помощью встречных треугольных
лоскутов. Дли устранения полных; наружных
свищей околоушного протока проводят более
сложные реконструктивные операции (подши-
СЛЮННЫЕ
СВИЩИ
433

пластика его периферической части).
Библиогр.: 3 a j с а е в В. И. и др. Хирургическая
ия, М.. 1981; Руководство по хирургической
ии, под ред. А. И. Евдокимова, М., 1972.
В. М. Безруков.
СЛЮНООТДЕЛЕНИЕ (salivatio;cHH. саливация)
— процесс секреции слюны. Слюну выделяют в
полость рта три пары крупных желез (околоуш-
ство мелких железок слизистой оболочки рото-
ротовой полости (см. Ротовая полость, Слюнные
железы). Мелкие слюнные железы секрети-
руют постоянно, увлажняя слизистую оболочку
полости рта; крупные железы начинают функ-
функционировать под влиянием раздражителей без-
безусловно- и условнорефлекторной природы (при
раздражении вкусовых и других рецепторов по-
полости рта, при виде и запахе пищи и т. д.). За сут-
сутки выделяется до 2 л слюны. Вне приема пищи
С. идет в среднем со скоростью 0,24 мл/мин,
что достаточно для увлажнения полости рта,
при жевании пищи — 3—3,5 мл/мин. Чем суше
пища, тем интенсивнее выделяется слюна. Осо-
Особенно резко С. возрастает под действием
лимонной кислоты (до 7,0—8,0 мл/мин).
Слюноотделение обеспечивает пищевари-
пищеварительные (увлажнение пищи, растворение пита-
питательных и вкусовых веществ, их частичное
переваривание ферментами слюны, ослизнение
пищевого комка для облегчения его глотания) и
непищеварительные (экскреция веществ из
крови, бактериальные, трофические и регуля-
торные свойства, смачивание полости рта и
глотки в процессе речи) функции. Регуляция С.
осуществляется ц. н. с. Нервные центры распо-
расположены в продолговатом мозге, гипоталамусе и
коре головного мозга. Афферентная информа-
информация о пище, ее виде, запахе и вкусе поступает в
нервные центры по нервным волокнам в
составе тройничного, лицевого, языкоглоточ-
ного и блуждающего нервов. Обратная, т. е
эфферентная, импульсация идет по парасимпа-
парасимпатическим и симпатическим нервным волокнам.
Парасимпатические влияния вызывают выделе-
выделение жидкой, а симпатические — вязкой слюны
и торможение С. При парасимпатической дене-
рвации слюнных желез возникает временная
гиперсаливация (паралитическая секреция).
Слюноотделение у новорожденного необхо-
необходимо для частичного переваривания компоне
нтов грудного молока и герметизации полости
рта ребенка при сосании. Ранний прикорм уве
слюны. С. повышается также в период проре-
прорезывания зубов (физиологическая гиперсалива
ция). В пожилом и старческом возрасте слюно
отделение уменьшается, меняется состав слю
ны. Это приводит К сухости во рту и затрудне
нию глотания у стариков
Повышенное С, или гиперсаливация (птиа
лизм, сиалорея), может наблюдаться при стома-
стоматите, эпидемическом энцефалите, нарушении
мозгового кровообращения, токсикозах бере-
беременных, гельминтозах, невралгии тройничного
нерва. Снижение С, или гипосаливация (гипо-
сиалия, сиалопения), и его прекращение (асиа-
лия) могут быть следствием патологии слюн-
слюнных желез при их воспалении (сиаладенит),
протоков слюнных желез (смалостаз при непро-
непроходимости протоков), а также общих заболева-
заболеваниях (сепсис, пневмония, сахарный диабет, ане-
анемия и др.). Гипосаливация и ощущение сухости
во рту могут возникать при приеме нек-рых
лекарственных средств.
См. также Секреция, Слюна.
Библиогр.: Бабкин Б. П. Секреторный механизм
пищеварительных жел£з, Л., 1960; Коротько Г. Ф.
Введение в физиологию желудочно-кишечного тракта,
Ташкент, 1987; Сазама Л. Болезни слюнных
СЛЮНООТДЕЛЕНИЕ
434
желез, пер. с чешек., Прага, 1971; Физиология пищева-
пищеварения, под ред. А. В. Соловьева и др.. Л., 1974.
Г. Ф. Коротько.
СМЁГМА (греч. smegma мазь) — беловато-жел-
беловато-желтоватое мазе видное вещество, находящееся
внутри препуциалшого мешка полового члена.
Образуется в основном из продуктов отторже-
отторжения и жирового перерождения эпителиальных
выступов головки полового члена и внутрен-
внутреннего листка крайней плоти, а также секрета
желез, расположенных по обе стороны от
уздечки полового члена. Образование С. начи-
начинается в раннем детском возрасте, но наиболее
выражено в 18—30 лет. С. состоит в основном
из жиров, содержит специфическую непатоген-
непатогенную микрофлору — микобактерии смегмы, к-
рые активно ассимилируют содержащиеся в
смегме жиры. В результате скопления смегмы
при фимозе, нарушении правил личной гигиены
могут возникнуть баланит, баланопостит,
образуются камни (смегмолиты), развиваются
предраковые заболевания и рак полового члена.
См. также Половой член.
СМЕРТНОСТЬ — процесс убыли населения в
связи со смертью; оценивается по специальным
показателям — коэффициентам смертности —
см. Демографические показатели.
СМЕРТЬ — прекращение жизнедеятельности
организма; закономерная и неизбежная заклю-
заключительная стадия существования индивидуума.
У теплокровных животных и человека связана
прежде всего с прекращением дыхания и крово-
кровообращения. Естественнонаучными аспектами
смерти как биол. феномена занимается ряд
биол. и мед. дисциплин, ведущее место среди к-
рых занимают реаниматология, патологическая
физиология и патологическая анатомия.
Различают клиническую и биологическую
С. Клиническая С. является заключительной
стадией умирания (см. Терминальные состо-
состояния), в к-рой, несмотря на отсутствие дыхания
и сердечной деятельности организма, в течение
определенного времени еще сохраняется потен-
потенциальная возможность восстановления жиз-
жизненных функций с помощью методов реанима-
ризуется развитием необратимых изменений в
органах и тканях, в первую очередь в ц. н. с;
при этом любые реанимационные мероприятия
оказываются безуспешными (см. Смерть моз-
Насильственная С. (убийство, самоубий-
самоубийство, несчастный случай) наступает вследствие
действия различных факторов окружающей
среды (механических, физических, химических,
термических и др.), ненасильственная — вслед-
вследствие ра ичных заболеваний, глубокой недо-
недоношенности новорожденного, а также в финале
фи иолог веского старения (см. Смерть в
^дебно-медицинском отношении).
Для человека, принципиально отличающе-
отличающегося от других живых существ, в частности на-
наличием сознания, и поэтому сознающего свою
смертность, С. приобретает социальную значи-
значимость, отношение к ней выражается в религиоз-
ных учениях этических ноомах эстетических
ценностях и т. д.
Уже на самых ранних этапах развития чело-
человеческого общества складываются особые
социальные нормы, регламентирующие как
формы общения с умирающим человеком, так
и способы захоронения трупа. Одновременно в
мифологии происходит осознание смысла С,
связи живых и умерших, существования после
смерти. В этом отношении характерен пример
древних египтян, к-рые рассматривали жизнь
как этап на пути к загробному существованию и
придавали огромное значение сооружению
гробниц (пирамид), разработке методов бальза-
бальзамирования трупов и т. д. В культуре многих
народов важное место занимали представления,
связанные с культом предков, их влиянием на
судьбу живых людей, переселением душ после
смерти, бессмертием.
Развитие античной философии как формы
рационального осмысления (в противополож-
противоположность мифологическому) наиболее общих проб
лем человеческого существования позволила
более глубоко подойти к пониманию С. Показа-
Показательно, что порой противопочпжные мнения о
существовании души, загробной жизни и др,
использова шсь с одной и той же целью -
разумного примирения че овека со смертью
Сократ, Платон и Аристотель, пытаясь помочь
преодолеть страх перед С., отстаивали те ис о
бессмертии души. Цицерон, по-своему пере-
переосмыслив это учение, убеждал, что умершие
«живы и притом живут той жизнью, которая
одна только и заслуживает названия жизни».
Эпикур и Лукреций пытались освободить чело-
человека от страха С., доказывая противоположное:
душа гибнет вместе с телом, поэтому человек
не воспринимает С. как таковую и, следова-
следовательно, ее не нужно страшиться.
Христианская религия, как и другие миро-
мировые религии, провозглашая веру в загробную
жизнь (воскрешение), в определенной степени
освобождает человека от страха С, замещая
его страхом перед наказанием (карой) за совер-
совершенные при жизни грехи. Подобный подход к
пониманию С. содержит в себе основание для
моральной оценки поступков человека, разли-
различения добра и зла, воспитывает чувство ответ-
ответственности перед лицом С. за совершенные
поступки. Девиз античных философов-стоиков
«Memento mori!» («Помни о смерти!») высту-
выступает важным побудительным стимулом нрав-
нравственного поведения в христианской этике, вли-
влияние к-рой не ослабевает и в современном мире.
В противоположность религиозному пони-
пониманию С. уже в средние века, и особенно начи-
начиная с эпохи Возрождения, развивались материа-
материалистические тенденции, существенно подрывав-
подрывавшие догматы христианства о смерти и бессмер-
бессмертии человека, чуде его воскрешения. Особую
роль в этом процессе сыграло развитие естест-
естествознания, в т. ч. биологии и медицины. Однако
метафизический и механистический материа-
материализм эпохи Возрождения и Нового времени с
его отрицанием идеи бессмертия души и нрав-
нравственной значимости С. порой приводил и к
отрицанию нравственной сущности человечес-
человеческой жизни, формированию представлений о
вседозволенности и оправданию поведения,
основанного на принципе «после нас хоть
Противоречия метафизического (как иде-
идеалистического, так и материалистического)
понимания С, отчетливо проявляющиеся в
решении вопроса о существовании бога и бес-
бессмертии души были детально проанализиро-
проанализированы И. Кантом. Он показал противоречивость
всех разработанных христианскими богосло-
богословами рациональных доказательств существова-
существования бога и представлений о бессмертии души,
воскрешении, каре за грехи и др. Вместе с тем
Кант считал необходимым для каждого вести
себя таким образом, как будто нас безусловно
ожидает иная жизнь и при вступлении в нее
важное значение будет иметь моральное состо-
состояние, в соответствии с к-рым мы закончим
жизнь нынешнюю. Такое акцентирование на
моральной стороне проблемы смерти и бес-
бессмертия человека, прямо или косвенно проти-
противопоставляемое ортодоксальным религиозным
подходам, получило широкое распространение
в философии 19—20 вв.
В резком противопоставлении рационали-
рационалистическому подходу (как материалистическому,
так и идеалистическому) к пониманию С. фор-
формировались иррационалистические представле-
этих представлений стал пессимистический
вывод, что жизнь есть бесконечное повторение
того, чему лучше было бы вовсе не быть, что
цель ее не в счастье, а в страдании, а следова-
следовательно, С. оказывается главной ее истиной, по
крайней мере для человека, способного предви-
бессмысленна. Подобные взгляды характерны
для одного из самых модных философских тече-
течений 20 в. — экзистенциализма.

В основе марксистского понимания проб-
проблемы С. лежит представление о социальной
сущности человека как индивида и личности, о
его связи с обществом и человечеством в целом.
В контексте этой связи утверждается значи-
значимость и неповторимость каждой отдельной
человеческой жизни, но вместе с тем не отри-
отрицается острый трагизм личного соприкоснове-
соприкосновения со С., — трагизм, не устраняемый филосо-
философией, даже самой оптимистической.
Смертность человека, неповторимость его
личности налагают на него особую нравствен-
нравственную ответственность, в основе к-рой лежит не
страх перед наказанием за грехи в загробном
мире, а прежде всего ответственность перед
собственной общественной сущностью. От
того, в какой степени дела человека соответ-
соответствуют общественным нормам, зависит необхо-
необходимое для каждой нравственно развитой лично-
личности ощущение целесообразности, значимости
для других его существования, а следовательно,
1равданности его для самого
бытия каждого человека — источник чувства
ответственности как за жизнь другого человека
(что особенно необходимо медику), так и за
свою собственную жизнь. Современная наука
не дает оснований для надежд на преодоление
смерти. В этой связи решение проблемы прод-
продления человеческой жизни должно рассматри-
рассматриваться как важная научная и социальная цель.
Причем важна не сама по себе длительность
существования, но именно социальная продол-
продолжительность жизни, в к-рой условия жизни и ее
общественная ценность играют определяющую
роль.
Процесс старения человека может быть
физиологическим, когда оно происходит
естественно, по мере расходования резервов
человеческого организма. Но зачастую старе-
яния разнообразных отрицательных факторов,
ускоряющих естественные процессы старения.
Поэтому первой и основной является задача
сведения к минимуму причин, приводящих к
патол. старению. Эта задача совпадает с более
общими социальными задачами по такому пе-
переустройству общества, к-рое обеспечива-
обеспечивало бы человеку достойные условия существо-
Право на здоровье является в социальном
плане исходным в утверждении права на жизнь,
тем более долгую, чем более эффективно
реализуются все биол. резервы человека. Необ-
Необходимость продления жизни представляет собой
не только важную общественную, но и личную
задачу каждого человека. Что бы ни обещала
наука {в частности, макробиотика — учение о
продлении жизни) сегодня и в будущем, всегда
остается в силе высказывание римского фило-
философа Сенеки: лучший способ увеличения про-
продолжительности жизни — это не укорачивать
ее, С этим смыкается закономерность, подме-
подмеченная Кантом, что дольше всех живут люди,
не заботящиеся о продлении жизни, но ведущие
разумный образ жизни, дабы не сократить ее
каким-либо неосторожным вмешательством в
целесообразно организованную жизнедеятель-
жизнедеятельность организма. Кроме соблюдения общегиги-
общегигиенических правил, должного уровня двигатель-
ной и психической активности, значительное
влияние на продолжительность человеческой
жизни оказывают личностные установки,
включая понимание смысла жизни, ее цели,
состояние духа человека.
В медицине возник комплекс этических
проблем в связи с разработкой методов пере-
пересадки жизненно важных органов, и -прежде
всего сердца (см. Трансплантация,, органов и
тканей). Интересы реципиента требуют взятия
материала для пересадки в кратчайшие сроки
после наступления смерти у донора. Интересы
потенциального донора противоположны: они
требуют максимальных затрат (в т. ч. и времен-
временных) на реанимационные мероприятия с целью
реализации всех возможностей возвращения
его к жизни. Поэтому необходимы строгие
научные критерии констатации С, базирующи-
базирующиеся на высоких моральных принципах, учитыва-
учитывающих безусловную ценность жизни каждого
больного, в т. ч. и обреченного, по мнению вра-
врача, на неизбежную смерть.
жизни каждого человека должно определять
поведение медика у постели умирающего.
Совершенно недопустимо отказывать безна-
безнадежному больному во внимании и уходе, ссыла-
ссылаясь на интересы тех, кому медицинская помощь
еще может принести пользу.
Феномен смерти не обессмысливает жизнь,
он подчеркивает ценность, смысл и сущность
человеческой жизни, освещенной светом разу-
Hd- -rJ-MCHHU a ^ц/tjjc улзума а 1умааа\л.чл а наи-
высшей степени проявляются сущность чело-
человека и его перспективы.
Библиогр.: Коган Л. Н. Человек и его судьба, М.,
1988; Мечников И. И. Академическое собрание
сочинений, т. ]], М., 1956; Неговский В. А.
Некоторые методологические проблемы современной
реаниматологии, Вопр. философии, № 8, с. 64, 1978;
Пермяков Н. К. Основы реанимационной пато-
патологии, М., 1979; Франкл В. Человек в поисках
смысла, пер.снем.,М„ 1990; Ш м а л ь г а у з е н И.
И. Проблема смерти и бессмертия, М.—Л., 1926.
И.Т.Фролов.
СМЕРТЬ МОЗГА (син. респираторный мозг) —
состояние, характеризующееся необратимым
прекращением всех функций головного мозга,
включая и функции ствола мозга (все стволо-
стволовые рефлексы и дыхание, в частности), при
сохранении сердечной деятельности и систем-
системного артериального давления. Системное АД
обычно поддерживается с помощью лекар-
лекарственных веществ (прессорных аминов, гормо-
гормонов), а газообмен осуществляется благодаря
искусственной вентиляции легких, т. к. само-
самостоятельное дыхание отсутствует. С. м. разви-
развивается на фоне уменьшающегося и в конце кон-
концов прекращающегося кровоснабжения мозга в
результате нарастающего отека (см. Отек
головного мозга), повышения внутричерепного
давления (см. Гипертензия внутричерепная) и
уравнивания его со снижающимся систем-
системным АД.
Диагноз смерти мозга устанавливают только
при документированном перенесенном терми-
терминальном состоянии и при квалифицированном
наблюдении за больным в условиях стационара
с участием невропатолога. Должно быть кон-
констатировано в течение не менее 6—12 ч полное
и устойчивое отсутствие сознания, всех рефлек-
рефлексов, в т. ч. зрачкового на сильный свет (зрачки
остаются расширенными, глазные яблоки фик-
фиксированными в среднем положении), окулоце-
фалического и окуловестибулярного (при про-
проведении калорической пробы ледяной водой),
реакции на сильные раздражения гортани и тра-
трахеи при отсасывании слизи катетером и движе-
движении эндотрахеальной трубки. Наблюдается ато-
атония всех мышц, снижение ректальной темпера-
температуры. Необходимо учитывать возможность
рефлекторной деятельности спинного мозга
(рефлексы растяжения, глобальные сокраще-
сокращения мышц туловища и конечностей), благодаря
сохранению кровообращения в нем и проявле-
проявлению автоматизма. После установления клин,
диагноза смерти мозга гибель структур дъгха-
тельного центра должна быть подтверждена с
помощью теста апноэтической оксигенации.
Для этого временно отключают аппарат искус-
искусственного дыхания, а в интубационную трубку
подают кислород со скоростью 6—8 л/мин, что
обеспечивает нормальное РО2. Если при посте-
постепенном (определяемом каждые 5 мин) увеличе-
увеличении РСО2 до 60 мм рт. ст. G—8 кПа) и выше и
естественной стимуляции дыхательного центра
углекислотой не происходит восстановления
самостоятельных дыхательных движений, диаг-
диагноз смерти мозга подтверждается. Если же
(я, возобж
ятельные дыхатб
ляют проведение аппаратного искусственного
дыхания и начатого ранее лечения.
Смерть мозга сопровождается полным
устойчивым отсутствием спонтанной и вызван-'
ной электрической активности мозга, регистра-
регистрация к-рой должна осуществляться не менее чем
с 10 электродов при использовании максималь-
максимального усиления. Отсутствие кровообращения в
мозге может быть документально доказано с
помощью серийной ангиографии магистраль-
магистральных сосудов головы.
Постановка диагноза смерти мозга право-
правомочна лишь при отсутствии предшествующей
гипотермии, эндо- и экзогенных интоксикаций,
воздействия наркотических и седативных
средств, миорелаксантов. Диагноз смерти мозга
устанавливает комиссия врачей, к-рая решает
главную морально-этическую проблему приз-
признания человека мертвым при работающем сер-
сердце и обеспеченном аппаратом газообмене в
легких. Своевременное достоверное установле-
установление С. м. является актуальной проблемой и для
трансплантационной хирургии.
См. также Постреанимационный период,
Реанимация.
Библиогр.: Попова Л. М. и др. Смерть мозга
при неврологических заболеваниях, Анест. и реанима-
тол.,№5, с. 24, 1980; Уолкер А. Э. Смерть мозга.
пер. с англ., М., 1988. Л. М. Попом.
СМЕРТЬ В СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМ
ОТНОШЕНИИ. Констатация С. осуществляется
суд.-мед. экспертами преимущественно при
первоначальном осмотре трупа на месте его
обнаружения факта наступления
С. основано на выявлении комплекса призна-
признаков, свидетельствующих о прекращении крово-
кровообращения и тельности ц. н. с.
Достоверными признаками смерти в судебной
медицине считают посмертные изменения. Их
^зделяют на ранние (охлаждение кожи ниже
', наличие пятен высыхания, трупного окоче-
окоченения и трупных пятен) и поздние (гнилостные
изменения, признаки естественной консерва-
консервации). Спустя 10—15 мин после наступления
смерти появляется признак Белоглазона (фено-
(феномен «кошачьего глаза») — формирование узкой
вертикальной щели зрачка при сдавливании
глазного яблока с боков.
После констатации смерти перед суд.-мед.
экспертом возникает задача установления ее
причины. Под причиной смерти понимается
основное повреждение или заболевание, к-рое
само по себе (в силу его тяжести) пли через
последовательность процессов, непосред-
непосредственно связанных с ним (осложнения), приво-
приводит к смерти. В случаях наступления смерти от
осложнении (непосредственная причина смер-
смерти), развившихся в результате основного повре-
повреждения или заболевания, суд.-мед. эксперт
отражает особенности их причинно-следствен-
причинно-следственных отношений, т. е. танатогенез (см. Танато-
Танатология).
Непосредственная причина смерти мо-
может совпадать с основной (расчленение тела,
грубые разрушения его частей и др.), но чаще
ею являются ближайшие (шок, кровотечение,
аспирация крови, тканевая, воздушная эмболия
и др.) или отдаленные (травматический токси-
токсикоз, тромбоз, сепсис, ожоговое истощение и
др.), осложнения, а иногда и вторичные заболе-
заболевания (стриктуры пищевода, травматические
пороки сердца и др.). Вопросы причинно-след-
причинно-следственных взаимосвязей имеют важное значение
для правоохранительных органов в случаях со-
сочетаний травм и предшествовавших им заболе-
заболеваний либо множественных повреждений при
наличии нескольких ниц, их причинивших.
Определение приоритетности травм в патоге-
патогенезе представляется затруднительным тогда,
СМЕРТЬ
В СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОМ
ОТНОШЕНИИ
435

когда каждое из имеющихся повреждений само
по себе может явиться причиной смерти. Реше-
Решение вопроса в подобных ситуациях возможно
лишь при глубоком анализе всего комплекса
обстоятельств и условий возникновения
каждого из повреждений в отдельности, их
характера и особенностей течения.
В юридической и суд.-мед. практике исполь-
используется классификация смерти, основанная на
социально-правовых принципах, учитывающая
обстоятельства ее наступления. В соответствии
с этой классификацией различают две катего-
категории смерти: насильственную, наступающую в
результате воздействия на организм факторов
внешней среды (физических, химических, меха-
механических, термических, биологических, психи-
психических), и ненасильственную, наступающую в
(смерть нежизнеспособных новорожденных),
от заболеваний и старческой дряхлости. В зави-
зависимости от обстоятельств и с учетом умысла
различают три рода насильственной смерти:
убийст
>убийствс
шой
Экспертиза давнос
основных вопросов, р
пертами. Она базируе:
тальных реакций с уче!
ных изменений в органа:
Исп<
1ай. К
эсят скоропостижную
и смерти — один из
гааемых суд.-мед. экс-
:я на изучении суправи-
гом динамики посмерт-
жидких сре-
средах трупа. Используют гистологические и
гистохимические, биохимические, биофизичес-
биофизические, физические, химические и другие методы.
Особое внимание уделяется анализу степени
выраженности ранних трупных явлений. Объ-
Объективизация результатов достигается внедре-
внедрением инструментальных исследований и мате-
математического моделирования посмертных про-
процессов, в частности давность смерти опре-
определяют по изменению температуры тела
с помощью аналоговых вычислительных ма-
См. также Посмертные изменения.
Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская
. А.,
i С. В. Дизгн
?ти в судебной ы
1987; Судебная медицина, под ред. А. А. Матьтшева и
А. Р. Деньковского, с. 311, Л., 1985.
В. И. Внтер.
СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ (позднелат. infectio
заражаю; син.: ассоциированные инфекции,
микстинфекции, сочетанные инфекции) —
инфекционные процессы, развивающиеся в
организме при одновременном сочетанном воз-
воздействии двух и более возбудителей.
Определяющее значение в возникновении и
развитии С. и. имеют биол. свойства возбудите-
окружающей среды, в т. ч. социальных усло-
условий, на инф. процесс. Этиол. агентами С. и.
могут быть микроорганизмы одного и того же
семейства или более крупных таксонов и царств
в сочетаниях типа вирус — вирус, вирус — бак-
бактерия, бактерия — простейшее, бактерия —
грибок, вирус — бактерия — простейшее и
т. д. Возбудители С- и. представлены ассоциа-
ассоциациями условно патогенных микроорганизмов,
кых микроорганизмов. При гнойно-воспали-
гнойно-воспалительных процессах В органах и тканях возбуди-
возбудителями часто являются ассоциации бактерий,
состоящие из трех и более видов (рис. 1). При
этом нередко преобладают аэробно-анаэроб-
аэробно-анаэробные ассоциации бактерий. Даже среди гемо-
культур бактерии могут высеваться в ассоциа-
ассоциации. Часто и кишечные инфекции развиваются
по типу С. и. Нередко сальмонеллезы сочета-
дизентерии с брюшным тифом, амебиазом,
СМЕШАННЫЕ
ИНФЕКЦИИ
436
Рис. 1. Электре ногра мм а гнойного содержимого
абсцесса легкого: видны разнообразные по размерам
и строению грамположительные и грамотрицательные
бактерии A), э также гигантские и мелкие неидбнтифи-
цированные микроорганизмы B), х 30 000.
Рис. 2. Эпектранограмма стафилококка в процессе
взаимодействия с вирусами гриппа: адсорбция
еирионов вируса гриппа A) и отложение белков сыво-
сыворотки крови в виде капсулоподобного покрова B);
х 50 000.
балантидиазом; вирусноп
ным тифом, дизентерией,
При пищевых токсико
кациях возможно участие
i гепатита А с брю
малярией и т. д.
инфекциях
гиологи-
л, стафило-
стафилококка и протея; протея и стафилококка; саль-
стафилококком, протеем, синегнойной палоч-
палочкой и др.
Часто вирусные диареи протекают одновре-
одновременно с бактериальными, особенно у детей в
возрасте до одного года. Острые респиратор-
респираторные вирусные инфекции также могут вызы-
вызываться ассоциациями вирусов.
Механизм взаимоотношений возбудителей в
условиях С. и. изучен недостаточно. При С. и,
имеют место устойчивые и неустойчивые соче-
сочетания ассоциантов, складывающиеся в резуль-
результате их антагонизма или синергизма. Лекар-
Лекарственно-устойчивые микроорганизмы, проду-
продуцируя ферменты, инактивирующие антибиоти-
антибиотики, защищают лекарственно-чувствительных
ассоциантов — возбудителей С. и.
В процессе взаимодействия между различ-
различными возбудителями могут происходить пря-
прямые контакты. Вирусы, напр., адсорбируются
на поверхности бактерий. При гнойно-воспалн-
тельных процессах эти и другие микроорга-
микроорганизмы в различной степени взаимодействуют с
гуморальными факторами защиты (иммуногло-
(иммуноглобулинами, комплементом, лизоцимом и др.),
которые обволакивают их в виде капсулоподоб-
капсулоподобного покрова (рис. 2).
Кишечные вирусы повышают чувствитель-
чувствительность кишечника к сальмонеллам и шигеллам,
респираторные вирусы аналогичное действие
оказывают на респираторный тракт по отноше-
отношению к стафилококкам, стрептококкам в другим
микроорганизмам, что способствует затяжному
течению патол. процесса. Последовательное
заражение разными возбудителями обычно счи-
считают суперинфекцией (см. Инфекция). Важную
роль в регуляции количественного и качествен-
качественного состава ассоциантов — возбудителей С. и.
принимает иммунная система инфицированного
организма. Часто С. и. протекает на фоне

I
I
аллергических реакций, способствующих гене-
генерализации процесса.
При С. и. вирусной этиологии возможно
независимое размножение в организме или в
одной клетке двух и более видов вирусов.
Геномы двух и более видов вирусов могут
встраиваться в геном инфицированной клетки,
вызывая смешанную интеграционную инфек-
инфекцию. Смешанная вирусная инфекция разви-
ниЙ вирусов: независимого друг от друга раз-
размножения вирусов; подавления размножения
одного или всех взаимодействующих вирусов
(интерференция); усиления размножения
одного или нескольких видов вирусов (экза-
(экзальтация); специфической зависимости размно-
размножения одного вида вируса от другого (компле-
(комплементация). Присутствие нескольких видов виру-
вирусов в инфицированной клетке может приводить
бинация, кросс-реактивация и др. Возможно
также использование белков другого вируса для
формирования суперкапсида вируса — так наз.
Клинические проявления С. и. разно-
разнообразны и зависят от вида возбудителей-ассо-
ношений друг с другом и с организмом, включая
явления аллергии При некоторых С. и. не
происходит изменения характера патол. про-
процесса по сравнению с моноинфекцией, но чаще
наблюдается его усиление.
Выделение микрофлоры из очага воспале-
воспаления, идентификация ее составляющих, установ-
определяют успех эффективного лечения забо-
заболевания. В составе ассоциантов различают
микробы-контаминанты и так наз. ведущие
микроорганизмы, являющиеся этиол. агентами
заболевания. В клин, практике ведущие микро-
микропосевов (из разведений патол. материала) и
путем определения нарастания титров антител
к нему в динамике заболевания. При лаборатор-
лабораторной диагностике С. и. одновременно проводят
исследование на возможно большее число воз-
возбудителей — бактерий, вирусов, простейших,
грибков. Однако даже для выделения кампило-
бактерий, спирохет, спирилл, актиномицетов,
риккетсий, хламидий необходим широкий
спектр питательных сред, культур клеток и вос-
восприимчивых лабораторных животных. Выделе-
Выделение анаэробных микроорганизмов требует осо-
особых методов культивирования в условиях бес-
бескислородной газовой среды и др. Методы выде-
выделения не только бактерий, но и вирусов, про-
простейших и грибков еще недостаточно разрабо-
Лечение С. и. включает специфическое
подавление возбудителей антимикробными
Препаратами, иммунотерапию лечебными анти-
антимикробными или антитоксическими сыворотка-
сыворотками, иммуноглобулинами направленного дей-
действия, нормальным иммуноглобулином челове-
человека, лечебными вакцинами, имму но коррекцию с
помощью иммуномодулятороа и др.
Библиогр.: Л я ш е н к о Ю. И. и И в а н о в А. И.
Смешанные инфекции, Л., 1989.
А. С. Быков, Е. П. Пашков.
СНОТВбРНЫЕ СРЕДСТВА (hypnotica; син.
гипнотические средства) — лекарственные
средства, применяемые при расстройствах сна.
~ [м. структуре среди С. с. различают
производные бензодиазепина (нитразепам,
флунитразепам, флуразепам) барбитураты,
производные барбитуровой кислоты (бар-
битал-натрий, фенобарбитал) производные
гетероциклических соединении (г юте-
тимид, метаквалон); соединения алифатичес-
ряда (бромизовал, хлоралгидрат) В кэче-
С. с. применяют также претраты и дру-
других групп лекарственных средств, к-рые наряду
.1ми свойствами обладают снотворным
действием, напр, средство для наркоза натрия
ибутират, некоторые антигистаминные
средства, блокирующие Hj-рецепторы (диме-
(димедрол, дипразин, супрастин и др.).
Состояние, возникающее под влиянием
большинства С. с, существенно отличается от
естественного сна. Наиболее выраженные
изменения фазовой структуры сна, прежде
всего продолжительности фазы быстрого сна,
вызывают производные барбитуровой кисло-
кислоты. Умеренные изменения этой фазы харак-
характерны для действия производных бензодиазепи-
бензодиазепина. При отмене С. с. наблюдается так наз.
феномен отдачи, при к-ром продолжительность
превышает обычные величины. При этом
отмечаются яркие сновидения устрашающего
характера и частые пробуждения. Мало влияет
на структуру сна хлоралгидрат.
вают с изменением функционального взаимо-
взаимодействия активирующей и гипногенной систем
мозга в пользу последней за счет влияния С. с.
на синаптическую передачу в ц. н. с.
Снотворный эффект бензодиазепинов, так
же, как и их анксиолитическое действие, объяс-
объясняют усилением ГАМК-ергических механизмов
торможения в головном мозге. Под в
бензодиазе
инов
1кже о
ряда медиаторов (норадреналина, дофамина,
серотонкна) в головном мозге. Однако эти
тер и обусловлены изменениями ГАМК-ерги-
ГАМК-ергических механизмов.
участки, с к-рыми взаимодействуют барбитура-
барбитураты, способствуя тем самым усилению тормоз-
тормозных процессов, протекающих при участии
ГАМК. Кроме того, в механизме снотворного
действия барбитуратов определенную роль, по-
видимому, играет их способность накапли-
накапливаться в мембранах нейронов и предотвращать
открытие ионных каналов, в результате чего
нарушается процесс передачи возбуждения как
на пре-, так и постсинаптическом уровне.
Разные барбитураты, применяемые в каче-
качестве С. с, в целом оказывают сходное действие
на ц. н. с. и различаются по некоторым фарма-
кокинетическим параметрам, напр. скорости
всасывания из пищеварительного тракта,
интенсивности метаболических процессов, вре-
времени полувыведения из организма. В малых
дозах барбитураты оказывают седативное дей-
действие. В дозах, превышающих снотворные, эти
препараты вызывают состояние наркоза, но в
мед. практике как средство для наркоза они не
применяются в связи с малой управляемостью
глубиной наркоза и недостаточной широтой
наркотического действия. Продолжительность
снотворного эффекта большинства барбитура-
барбитуратов 6—8 ч.
Барбитураты значительно влияют на струк-
структуру сна. Помимо укорочения фазы быстрого
периода ее наступления и увеличение продол-
продолжительности второй стадии медленного сна. У
лиц с нарушениями функции дыхания (напр.,
при эмфиземе легких, бронхиальной астме)
барбитураты в снотворных дозах могут снижать
жается насыщение крови кислородом. В сно-
снотворных дозах препараты этой группы могут
понижать АД, уменьшая сердечный выброс за
счет ограничения венозного возврата к сердцу,
вследствие депонирования крови в венозном
русле. В токсических дозах барбитураты угне-
угнетают функции миокарда, а также снижают
периферическое сосудистое сопротивление.
Барбитураты, прежде всего фенобарбитал,
являются индукторами микросомальных фер-
ферментов печени, в связи с чем ускоряется метабо-
причин развития привыкания к ним, а также
изменяется скорость биотрансформации многих
других препаратов, к-рые метаболизируются
теми же ферментами. При длительном приме-
применении барбитуратов может возникнуть лекар-
лекарственная зависимость физического и психичес-
психического типа. Для барбитуратов характерна отно-
относительно малая широта терапевтического дей-
действия: их токсические дозы превышают средние
терапевтические приблизительно в 10 раз. При
ежедневном приеме барбитуратов постепенно
снизкэется чувствительность организма к их
действию, т. е. развиваются явления привыка-
привыкания, jак, после двухнедельного применения их
влияние на общую продолжительность сна
может уменьшиться на 50%. При отмене барби-
барбитуратов возможно развитие синдрома отдачи.
Большинство транквилизаторов бензодиазе-
др., обладает выраженными в той или иной сте-
степени снотворными свойствами. Чаще других из
производных бензодиазепина с целью нормали-
нормализации ночного сна применяют нитразепам, флу-
флунитразепам, флуразепам, т. к. их снотворная
бензодиазепинов укорачивается период засыпа-
засыпания. Бензодиазепины удлиняют вторую стадию
фазы медленного сна и сокращают время
третьей и четвертой стадий. Латентный период
фазы быстрого сна большинство бензодиазепи-
бензодиазепинов увеличивает, за исключением флуразепама,
к-рый может сокращать его у нек-рых больных,
страдающих инсомнией на почве неврозов.
Общая продолжительность быстрого сна под
влиянием этих препаратов уменьшается. В
дозах, применяемых для коррекции сна, бензо-
диазепиньт мало влияют на срункции органов
дыхания, сердечно-сосудистой системы, пище-
пищеварения. Применяемые в качестве С. с. бензо-
диазепины хорошо всасываются из жел.-киш.
тракта. При этом время всасывания разных
препаратов неодинаково C0 мин и более). Сте-
Степень связывания бензодиазепинов с белками
плазмы крови также различна (напр., у нитра-
зепама ок. 87%). После всасывания нек-рое
количество бензодиазепинов или их метабо-
метаболиты частично выделяются в пр< ет кишеч-
кишечника с желчью. Биотрансформация бензодиазе-
бензодиазепинов осуществляется преимущественно в
В отличие от барбитуратов бензодиазе пины не
оказывают значитель на актив-
бензодиазепинов увеличивается при циррозе и
вирусном гепатите. Конъюгированные метабо-
метаболиты бензодиазепинов представлены в основ-
основные продукты превращения обладают высокой
фармакологической активностью. Бензодиазе-
пины проникают через плацентарный барьер и
выделяются молочными железами. Они усили-
усиливают действие других веществ, угнетающих ц.
н. с. Этиловый спирт ускоряет абсорбцию бен-
бензодиазепинов из кишечника и усиливает их
центральные эффекты. При совместном приме-
применении бензодиазепинов с вальпроатом натрия
могут возникать психические расстройства.
В качестве побочных эффектов бензодиазе-
пины могут вызывать нарушения координации
1ИЙ. i
шрадо!
эффекты, характеризующие^
буждения. При длительном применении воз-
зависимости.
Т. о., бензодиазепины обладают рядом пре-
преимуществ по сравнению с барбитуратами (в
меньшей степени влияют на фазовую структуру
сна, имеют большую широту терапевтического
действия, мало изменяют активность микросо-
реже взаимодействуют с другими лекарствен-
лекарственными средствами).
Производное алифатического ряда бромизо-
бромизовал характеризуется невысокой снотворной
активностью. При его биотрансформации в
организме отщепляется ион брома, в связи с
СНОТВОРНЫЕ
СРЕДСТВА
437

чем при длительном применении этого препа-
препарата могут возникать явления бромизма. Выра-
Выраженным снотворным действием обладает хло-
хлоралгидрат. В отличие от барбитуратов хлорал-
хлоралгидрат существенно не влияет на фазу быстрого
сна. Однако выраженные местно-раздража-
ющие свойства этого препарата ограничивают
его применение.
При передозировке С. с. вызывают острые
отравления, клин, картина к-рых характеризу-
характеризуется развитием коматозного состояния, угнете-
угнетением дыхания, нарушением функций сердечно-
сердечнососудистой системы и почек, трофическими
расстройствами. В зависимости от степени
интоксикации выраженность коматозного
состояния различна (от поверхностной комы с
повышением или снижением реакции зрачков
на свет до глубокой комы с арефлексией и
отсутствием реакции на болевое раздражение).
Нарушения дыхания при отравлении С. с. по
своему характеру могут быть аспирационно-
обтурациониыми, центральными или смешан-
смешанными. При нарушениях функций сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы отмечаются гл. обр. тахикар-
тахикардия, гипотензия, а в тяжелых случаях коллапс.
Возможно развитие отека легких. Трофические
расстройства проявляются обычно буллезным
дерматитом или некротическим дерматомиози-
том. При нарушении функции почек возникает
преимущественно олигурия, обусловленная
снижением почечного кровотока вследствие
острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Неотложная помощь при острых отравле-
отравлениях С. с. включает промывание желудка, вве-
введение в него адсорбирующих средств, интуба-
интубацию трахеи или трахеостомию (при коматозном
состоянии), искусственную вентиляцию легких
и меры, направленные на уменьшение концент-
концентрации ядов в крови. С этой целью используют
метод форсированного осмотического диуреза с
применением маннита. При нарушении функ-
функции почек целесообразно проведение гемодиа-
ции. При функциональных нарушениях сер-
сердечно-сосудистой системы назначают адрено-
миметики, сердечные гликозиды, глюкокорти-
коиды. Аналептики (бемегрид и др.) при тяже-
тяжелых отравлениях С. с. мало эффективны.
Применение, дозы, формы выпуска и усло-
условия хранения основных С- с. приводятся ниже.
Барбита л-натрий (Barbitalum natri-
natrium, син. мединал и др.) назначают внутрь взро-
взрослым за 30 мин — 1 ч до сна по 0,3—0,75 г на
Прием; детям в зависимости от возраста по
0,025—0,25 г. Высшие дозы для взрослых
внутрь: разовая 0,5 г, суточная 1 г. Форма
выпуска: порошок. Хранение: сп. Б; в хорошо
укупоренной таре.
Бромизовал (Bromisovalum; син. бро-
бромурал и др.) применяют внутрь взрослым по
0,6—0,75 г на прием за 30 мин до сна; детям в
зависимости от возраста по 0,03—0,2 г на при-
прием. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая
1 г, суточная 2 г. Формы выпуска: порошок,
таблетки по 0,3 г. Хранение: сп. Б; в хорошо
укупоренных банках оранжевого стекла; таб-
таблетки — в защищенном от света месте.
Нитразепам (Nitrazepamum; син.:
неозепам, могадон, радедорм, эуноктин и др.)
назначают внутрь взрослым по 0,005—0,01 г за
30 мин до сна; детям в возрасте до 1 года — по
0,00125—0,0025 г; 1—5 лет —по 0,0025—0,005 г;
6—14 лет — по 0,005 г. Лицам пожилого воз-
возраста показано по 0,0025—0,005 г. Максималь-
Максимальная разовая доза для взрослых в качестве сно-
снотворного 0,02 г. Форма выпуска: таблетки по
0,005 и 0,01 г. Хранение: сп. Б; в защищенном
от света месте.
Фенобарбитал (Phenobarbitalum; син.
люминал и др.) применяют внутрь, взрослым в
СОДОКУ
438
качестве снотворного средства по 0,1—0,2 г за
30 мин — 1 ч до сна, детям в зависимости от воз-
возраста по 0,005—0,075 г на прием. Высшие дозы
для взрослых внутрь: разовая 0,2 г, суточная
0,5 г. Формы выпуска: порошок; таблетки по
0,005 г (для детей), 0,05 и 0,1 г. Хранение: сп. Б.
Хлоралгидрат (Chlorali hydras) назна-
средствами взрослым по 0,5—1 г; детям в зави-
зависимости от возраста по 0,05—0,75 г. Высшие
дозы для взрослых внутрь и в клизме: разовая
2 г, суточная 6 г. Форма выпуска: порошок.
Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре,
предохраняющей от действия света, в прохлад-
прохладном месте. В. В. Чурюканов.
СОДбКУ (японское sodoku крысиный яд; син.
болезнь укуса крыс) -— общее название сходных
по клинике инфекционных болезней, вызывае-
вызываемых спириллой и стрепто бацилл ой и характери-
характеризующихся приступами лихорадки, сыпью, пора-
поражением лимфатических узлов. Раньше болезнь,
вызываемая стрептобациллой, называли хай-
верхильской лихорадкой.
Спирилла (Spirillum minor) — подвижная
тонкая короткая спираль с двумя — тремя вит-
витками размером 3—5 мкм, анаэроб; стрепто-
бацилла (Streptobacitlus monififormis) — анаэ-
анаэробная, грамположительная, полиморфная па-
палочка.
Спорадические случаи заболевания С. отме-
отмечаются во многих странах мира; в нашей стране
встречается редко.
Источники возбудителя инфекции — кры-
редко кошки, собаки. Заражение человека
происходит при укусе больного животного и
попадания возбудителя на раневую поверх-
поверхность, а также через пищевые продукты (моло-
(молоко, молочные продукты, мясо), загрязненные
грызунами, из организма к-рых возбудитель
выделяется со слюной и испражнениями. Боль-
Больной человек не опасен для окружающих. Забо-
Заболевания чаще регистрируются в городах с низ-
низкой сан. культурой населения и наличием боль-
большого числа грызунов. Болеют также лица,
соприкасающиеся с животными, напр, охотни-
охотники, работники вивариев.
Инкубационный период С, вызванной спи-
спириллой, от 2 дней до 2 мес. (чаще 10—14 дней).
Болезнь начинается с озноба и повышения тем-
температуры до 39—40°. Появляются разбитость.
болезненность, темно-красный инфильтрат с
некротическими изъязвлениями. Селезенка
нит и лимфангиит. Приступы лихорадки с
ознобами повторяются от 2—3 до 20 раз, завер-
завершаясь критическим падением температуры (см.
Лихорадка) и обильным потоотделением.
Через 2—5 дней ремиссии наступает рецидив
болезни. Во время приступов лихорадки может
коцитоз, нейтрофилез, гипохромная анемия,
СОЭ увеличена. В иек-рых случаях возникают
кая бронхопневмония, психические расстрой-
расстройства, эндокардит, миокардит.
Болезнь, вызываемая стрептобациллой,
протекает в общих чертах так же, как и заболе-
заболевание, обусловленное спириллой. Отличие
состоит в более коротком инкубационном пери-
периоде (чаще 2—5 дней), меньшем числе рециди-
рецидивов, отсутствии или слабой выраженности пер-
первичного аффекта на месте укуса, более тяже-
диагноз устанавливают на основании клин.
картины, данных эпидемиол. анамнеза (напр.,
контакт с грызунами) и результатов лаборатор-
лабораторных исследований. Для обнаружения возбуди-
возбудителя производят исследование толстой капли
крови, гноя на кровяной агар. С помощью реак-
реакции агглютинации, иммунофпюоресценции,
реакции связывания комплемента с 8—10-го дня
болезни выявляют специфические антитела.
Лечение проводят в стационаре, применяют
антибиотики широкого спектра действия. Прог-
Прогноз для жизни благоприятный.
Профилактика сводится к уничтожению
грызунов (см. Дератизация), строительству
непроницаемых для грызунов помещений, хра-
хранению продуктов в помещениях и таре, недо-
недоступных для грызунов, соблюдению правил без-
можными источниками инфекции в виварии
(напр., использование перчаток, нарукавников,
получение животных из вивариев, благополу-
благополучных в эпизоотическом отношении).
Библиогр.: Руководство по зоонозам, под ред. В. И.
Покровского, с. 217, Л., 1983.
Ю. Ф. Щербак.
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ (textus connecii-
vus) — развивающаяся из мезенхимы ткань
животного организма, выполняющая опорную,
трофическую, защитную и репаративную функ-
функцию.
Особенностью строения С. т. являются
хорошо развитые межклеточные структуры
(волокна и основное вещество). В зависимости
клеточных структур, их ориентации С. т.
подразделяют на собственно соединительную,
костную (см. Кость) и хрящевую (см. Хрящ)
ткань. Собственно С. т. представлена рыхлой и
плотной волокнистой неоформленной и плот-
плотной волокнистой оформленной С. т. К рыхлой
волокнистой неоформленной С. т. относят
подкожную клетчатку, С. т., заполняющую
прослойки между органами, расположенную по
ходу кровеносных сосудов и нервов и формиру-
формирующую строму (интерстициальную ткань)
паренхиматозных органов. Выделяют также С.
т. со специальными свойствами — ретикуляр-
ретикулярную, являющуюся основой кроветворных и
лимфоидных органов, эластическую (с боль-
большим количеством эластических волокон),
жировую, а также пигментную, богатую пиг-
пигментными клетками, напр, в сосудистой обо-
оболочке глаза. Перечисленные виды С. т. вместе
с кровью и лимфой объединяют в систему тка-
тканей внутренней среды.
Наиболее распространенной С. т. человека
и млекопитающих является рыхлая волокни-
волокнистая ткань. Ее составляют практически все
виды клеток и межклеточных структур, ветре-
ветреное вещество представлено волокнистыми
структурами (коллагеновые, ретикулярные и
эластические волокна) и основным веществом
(аморфным компонентом межклеточного
вещества), в к-рое заключены клетки и волок-
волокна. В состав коллагеновых и ретикулярных
волокон входит коллаген различных типов,
отличающихся молекулярной структурой.
Основное вещество представляет собой вяз-
вязкий гель, состоящий в основном из макромоле-
невой жидкости, связанной с этими макромоле-
макромолекулами. Полисахариды основного вещества
представлены преимущественно гликозамнно-
гликанами, из к-рых важнейшими являются
гиалуроновая кислота, гепарансульфат, хонд-
роитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат и дер-
матансульфат. Макромолекулярные комплек-
комплексы, большая часть к-рых состоит из сульфати-
рованных гликозаминогликанов, получила наз-
название протеогликанов. В составе основного
вещества С. т. в небольшом количестве присут-
присутствуют гликопротеиды.
. Различные виды С. т. отличаются между
собой по типу и количеству секретируемых гли-
гликозаминогликанов. С возрастом содержание
полисахаридов Б С. т. уменьшается. Основное
вещество С. т. обеспечивает диффузию кисло-
кислорода и питательных веществ от капилляров к
клеткам. В обратном направлении поступают
продукты клеточного обмена.
Главной клеточной формой С. т. являются
фибробласты, к-рые вырабатывают и секрети-
руют проколлаген, проэластин и гликозамино-
гликаны. Они также продуцируют белок
микрофибрилл, входящий в состав эластичес-

кмх волокон. Доказано, что одна и та
может синтезировать коллаген двух типов.
Морфологически различают фибробласты,
способные к делению и активно синтезиру-
синтезирующие белки, и малоактивные клетки — фибро-
фиброциты, потерявшие способность к делению. В
фнбробластах сильно развиты гранулярная
эндоллазматическая сеть, пластинчатый ком-
комплекс (комплекс Гольджи) и другие структуры,
характерные для секреторных клеток.
Фибробласты участвуют в заживлении ран,
инкапсуляции инородных тел, регенерации и
многих других физиологических и патологичес-
патологических процессах. По нек-рым данным, фибробла-
фибробласты могут фагоцитировать и разрушать колла-
коллаген, участвуя т. о. в перестройке соединитель-
соединительной ткани. Наряду с типичными фибробластами
выделяют так наз. миофибробласты, занима-
занимающие по функциональным и ультраструктур-
ультраструктурным признакам промежуточное положение
между фибробластами и гладко мышечными
клетками. Миофибробласты обеспечивают
смыкание краев ран при их заживлении, проре-
прорезывание зубов и т. д.
Относительно происхождения фибробла-
стов до сих пор нет единого мнения. Предпола-
Предполагают, что в эмбриональном периоде они диффе-
дифференцируются непосредственно из мезенхимных
клеток. В постнатальном онтогенезе, при реге-
регенерации С. т., источником фибробластов счи-
считают малодифференцированные клетки, распо-
располагающиеся вдоль капилляров. Согласно дру-
другой точке зрения, предшественники фибробла-
фибробластов локализуются в костном мозге и способны
к миграции, что подтверждается обнаружением
в периферической крови клеток, дающих
начало колониям фибробластов в жидкостных
культурах (КОКД Опыты с различными
индукторами, особенно с деминерализованным
костным матриксом, показывают, что среди
фибробластов имеются клетки, способные к
трансформации в другие типы так наз. механо-
цитов (хондробласты, остеобласты, ретикуляр-
ретикулярные клетки) с переключением при этом на син-
механоцитов. Выявлены антигенные, метабо-
метаболические и функциональные особенности
фибробластов различной органной локализа-
локализации.
гистиоцитами, относящимися к системе моно-
нуклеарных фагоцитов и выполняющими
защитную функцию. Они фагоцитируют ино-
инородные частицы, бактерии, погибшие клетки.
Макрофаги активно участвуют в воспалитель-
воспалительных и иммунных реакциях, а также являются
источниками целого ряда факторов-регулято-
факторов-регуляторов клеточной пролиферации и дифференци-
ровки. Предшественники макрофагов — крове-
кроветворные стволовые клетки, локализующиеся в
костном мозге,
В соединительной ткани находятся лабро-
циты (тучные клетки), также являющиеся
потомками кроветворных стволовых клеток.
Они содержат гепарин, гистамин и другие био-
биологически активные вещества. Постоянно при-
присутствуют в С. т. жировые, пигментные, плаз-
плазматические клетки и различные виды лейкоци-
лейкоцитов. Повсеместное распространение рыхлой С.
т,,еероль в трофике клеток, защитных процес-
процессах делает эту ткань участником практически
всех физиол. и патод. реакций (физиологичес-
(физиологическая в репаративная регенерация, воспачение,
заживление ран, склеротические процессы и
др,). Для С. т. с выраженной трофической (за-
(защитной) функцией характерно относительно
большое количество и разнообразие клеток, в
т ч еикоцитов крови. В соединительной
ткани преимущественно опорного типа преоб-
преобладают межклеточные структуры а к етки
представлены только фибробластами или дру-
другими механоцитами (хрящевыми клетк-ши,
В биохимическом отношении основными
компонентами С. т. яв яются ко1яагены эла-
эластины протеогликаны, гликозаминогликаны и
другие структурные гликопротеиды. К послед-
последним относятся адгезивные белки (фибронектин,
ламинин и др.), обладающие сродством к дру-
другим белкам С. т. и участвующие в их объедине-
объединении («склеивании»). Эти компоненты С. т.
представляют собой высокополимерные веще-
вещества, к-рые локализуются во внеклеточном
веществе (матриксе). Их биосинтез осущест-
осуществляется в основном фибробластами, хондроци-
тами и др., в небольших количествах они синте-
синтезируются также эпителиальными, мышечными
и нервными клетками.
Эти полимеры синтезируются в виде пред-
предшественников, к-рые после выхода в межкле-
межклеточное вещество подвергаются «созреванию».
Важно отметить, что полимеры матрикса функ-
функционально активны только в том случае, если
они прошли весь путь созревания. Нарушение
этого процесса, напр, отщепление от коллагена
пептидных участков, ведет к тому, что не
происходит формирования фибрилл, и ткани, в
норме содержащие коллаген, теряют прочность
и упругость (см. Элерса—Данлоса синдром).
Аналогичный симптомокомплекс развивается и
в случае нарушения образования поперечных
связей между полипептидными цепочками, а
также когда не происходит окисления нек-рых
аминокислот в белке. Нарушением формирова-
формирования поперечных связей в белках С. т. можно
объяснить ряд патол. проявлений, характерных
для заболеваний, сопровождающихся гомоци-
стинурией. В нек-рых случаях биохим. основой
заболеваний С. т. является синтез молекул бел-
белка, больших по размерам, чем в норме. Так, при
Марфана синдроме одна из полипептидных
цепочек коллагена содержит на 20 аминокислот
больше, чем нормальная цепь.
Нарушения метаболизма С. т. играют важ-
важную роль и в развитии многих приобретенных
заболеваний. Так, избыточный синтез колла-
коллагена наблюдается при фиброзирующих процес-
процессах в легких, печени, нарушении регенерации
при заживлении ран (келоидные рубцы). Раз-
Различные нарушения обмена веществ, по-видимо- .
му, лежат в основе диффузных заболеваний
соединительной ткани.
Распад (катаболизм) С. т. осуществляется во
внеклеточном веществе под воздействием спе-
специфических ферментов— коллагенаэы, эласта-
зы, протеазы, гликозидазы. Продуцируют эти
ферменты те же клетки С, т., которые уча-
участвуют в синтезе ее белков. Известно, что
клетки злокачественных опухолей синтезируют
специфические и неспецифические протеазы,
расщепляющие ткани, к-рые окружают опу-
опухоль, что способствует метастазированию. Уси-
Усиленная деградация С. т., обусловленная повы-
повышенным синтезом протеолитических фермен-
ферментов, наблюдается также при артрозах (см.
Остеоартроз).
Изменения метаболизма С. т. играют важ-
важную роль в делении и дифференцировке кле-
клеток, формообразовании органов и тканей, а
также в процессах развития и старения организ-
организма. Показано, что пролиферация и движение
клеток на определенных стадиях онтогенеза
контролируются уровнем синтеза адгезивных
белков матрикса (фибронектина, ламинина и
др.). Взаимодействие клеток с этими белками
обусловлено тем, что на поверхности клетки
имеются специальные рецепторы для каждого
из этих белков. Нарушение взаимодействия
рецепторов с белком С, т. во взрослом орга-
организме может быть причиной того, что клетки
выходят из-под контроля окружающих тканей,
приобретают способность к неконтролиру-
неконтролируемому росту. Имеются основания предпола-
предполагать, что на этом основана малигнизация кле-
При старении организма уменьшается рас-
растворимость коллагенов и эластинов, увеличи-
увеличивается содержание поперечных связей в белках,
снижается содержание в ткани протеогликанов
и гликозаминогликанов. Характерно также
общее уменьшение клеточных элементов в С.
т. Эти изменения определяют свойственные
старению повышенную ломкость костей, сни-
снижение эластичности кожи и стенок сосудов,
ригидность суставов и т. д.
Биохим. методы, используемые при анализе
метаболизма С. т. в норме и при патологии,
характеризуются большим разнообразием при-
приемов и подходов, из к-рых наиболее перспек-
перспективными являются: методы генной инженерии;
определение специфических метаболитов (ок-
сипролина, пептидных фрагментов) белков
С. т. в крови, моче, биопсийном материале;
тестирование активности различных фермен-
ферментов (коллагеназы, гиалуронидазы и др,) в
суставной и других биологических жидкостях.
Широко используется анализ обменных процес-
процессов С. т. в модельных системах (культурах кле-
клеток и тканей, бесклеточных системах белко-
белкового синтеза). Широкое применение нашли
иммунохимические, цитохимические, элект-
электронно-микроскопические методы изучения био-
биосинтеза и структуры биополимеров.
Библиогр.: Мазуров В. И. Биохимия коллагеновых
белков, М.,1974; Никитин В. Н., Перскнй Е.
биохимия коллагеновых структур, Киев, 1977; Серов
В. В, и Шехтер А. Б. Соединительная ткань, М.,
1981; Хэм А. и Кормак Д. Гистология, т. 2—3,
пер. сангл.,М., 1983.
В. И. Старостин, Н. Г. Хрущев; А. Е. Берман
(биохим.).
СОЗНАНИЕ — высшая форма отражения дей-
действительности, характеризующая духовную
активность человека. Понимание сущности С.
определяется решением основного вопроса
философии: в противоположность идеализму и
дуализму, для представителей которого С. есть
особая духовная субстанция, диалектический
материализм рассматривает С. как свойство
высокоорганизованной материи, продукт ее
развития. С. неотделимо от психики человека,
его социальной жизнедеятельности. Оно возни-
возникает в процессе антропогенеза, обусловлено
трудовой деятельностью к является по своей
природе социальным.
В клин, медицине термин «сознанием ис-
пользуют, как правило, в более узком смысле —
для обозначения нормального состояния выс-
высшей нервной деятельности человека (адекват-
(адекватное восприятие и осмысление окружающей
обстановки, способность к активному мышле-
мышлению, речевым контактам, целесообразным
произвольным поведенческим актам). Именно
в таком значении слово «сознание» выступает в
формулировках типа «нарушения сознания»,
«ясное сознание», «больной без сознания» (см.
Расстройства сознания).
В отличие от объективной реальности С.
есть субъективная реальность, т. е. реальность
внутреннего мира личности — чувственных
образов, мыслей, воли. С позиции вульгарного
материализма С. рассматривается как разно-
разновидность материальных процессов (мозг выде-
выделяет мысль, как печень желчь). Подобная трак-
трактовка С. ведет, однако, к упрощенным концеп-
концепциям, сводящим С. к химическим или нейрофи-
нейрофизиологическим процессам в головном мозге, к
рефлексам, поведенческим актам. При этом
устраняется специфика субъективной реально-
реальности С. Вместе с тем С. связано с материальными
процессами: оно воплощено в мозговой нейро-
динамике, речи, предметной деятельности
человека. В ленинской формулировке, созна-
сознание не только отражает мир, но и творит его,
т. е. оно активно, способно в известной мере
предвидеть будущее и мысленно конструировать
новые предметные формы, к-рых нет в объек-
объективной реальности. В мыслях, мечтах, вообра-
воображении, т. е, в сфере субъективной реальности,
человек обладает независимостью от существу-
существующей действительности. Однако С. может
СОЗНАНИЕ
439

производить социально значимые результаты
(истинные суждения, новые научные теории,
художественные ценности, анализ экономичес-
экономической, политической и любой другой ситуации и
т. д.) только тогда, когда оно не вступает 8 про-
противоречие с объективными законами действи-
действительности, верно отражает тенденции ее разви-
развития. Свобода действий в сфере субъективной
реальности таит в себе не только возможность
творческих новообразований, но и возможность
крайнего субъективизма и патологии сознания.
Каким бы свободным ни казалось движение
мысли, оно всегда представляет функцию чело-
человеческого мозга. И это служит важнейшим
аргументом ь пользу материализма. Первосте-
Первостепенный вклад в защиту материализма и разра-
разработку психофизиол. проблемы внесли труды
выдающихся отечественных ученых — Л М.
Сеченова, И. П. Павлова, А. А. Ухтомского,
В. М. Бехтерева. Современные исследования в
области психофизиол. проблемы проводятся на
основе комплексных методов, достижений сте-
реотаксической неврологии, психофармаколо-
психофармакологии, нейрокибернетики, нейролингвистики,
психофизики, психиатрии.
Сознание есть отражение человеком не
и своей психической деятельности. Самоото-
бражение имеет разные формы: от чувства Я и
оценки своих текущих мыслей, эмоций, дей-
действий до этического самоконтроля, осмысления
и критики собственных мировоззренческих
установок Самопознание и самосознание
выступают необходимыми сторонами С. При
этом имеют место сложные, нередко противо-
противоречивые взаимоотношения в психике созна-
сознательной и бессознательной сфер, возможны
неадекватные самопознание и самосознание, а
также такой феномен, как самообман. Адек-
Адекватное самопознание — необходимое условие
самосовершенствования И всестороннего разаи-
тия личности.
В отличие от индивидуального С., то есть С.
каждого отделыюго человека, общественное С.
представляет собой отражение общественного
бытия в форме научных знаний, искусства,
философии, морали, религии, правовых и поли-
устоявшиеся нормы, оценки, мнения, верования
и другие проявления обыденного С. Обще-
Общественное С. имеет надличностный статус, его
содержание закреплено в опредмечеином виде,
т. е. вбплощено в продуктах труда, в произведе-
произведениях искусства, в существующих социальных
отношениях. Содержание общественного С. не
общественную жизнь и застающих уже сложив-
сложившиеся системы знаний, идеологических учений,
этических норм и т. п. Процесс социализации
индивида заключается в его приобщении к
наличному общественному С. Поэтому, ядром
всякого индивидуального С. является опреде-
определенное содержание общественного С. Содержа-
Содержание индивидуального С. не охватывает всего
богатства содержания общественного С. Вме-
Вместе с тем и в индивидуальном С. имеются такие
сугубо личные компоненты, к-рые отсутствуют
в общественном С. Первоисточник новообразо-
новообразований в общественном С. всегда лежит в инди-
индивидуальном С. — новые идеи, теории и т. д. воз-
возникают вначале в С. отдельного человека и
лишь потом обнаруживают свою социальную
знаковой форме, усваиваются все большим
числом индивидов. И чем у большего числа
людей в индивидуальном С. укоренилось содер-
содержание определенных общественных идей, тем
выше их социальная действенность.
Библиогр.: Адам Д. Восприятие, сознание, память,
пер. с англ.. М-, 1983, Бехтерева Н. П. и Др.
СОЛНЕЧНЫЙ
УДАР
440
Нейрофизиологические механизмы мышления, Л., 1985;
Дубровский Д. И. Проблема идеального, М.,
1983; Симонов П. В. Эмоциональный мозг, М.,
1981; Чуприкова Н. И. Психика и сознание как
функция мозга, М., 19Й5; Эделмен Дж. и
Маунткасл В. Разумный мозг, пер. с англ., М,
1981.
Д. И. Дубровский.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР — тепловой удар, вызван-
вызванный интенсивным воздействием на организм
(особенно области головы) прямого солнечного
излучения,—-см. Тепловой удар.
СОЛОВЬЁВА ИНДЕКС (Г. А. Соловьев, отеч.
врач) — длина окружности лучезапястного
сустава в сантиметрах; относительный показа-
показатель толщины костей, в том числе костей таза,
в связи с чем его учитывают при определении
размеров таза у беременных — см. Акушерское
обследование.
СОЛЯРЙТ (solaritis; лат. Solaris солнечный +
-itis; син. солярный плексит)—-поражение чрев-
чревного (солнечного) сплетения дегенеративного
или воспалительного характера.
кие факторы — внешние, напр, удар в эпигаст-
ральную область, и внутренние, напр, спланх-
ноптоз, аневризма брюшной части аорты, рез-
резкий лордоз; острые и хронические инфекции
(малярия, сифилис, туберкулез, реже бруцел-
бруцеллез, сепсис); экзогенные (свинец, алкоголь) и
эндогенные интоксикации (глистные инвазии,
колиты с дисфункцией кишечника). Чаще всего
С. возникает как осложнение перитонита, пери-
гепатита, перидуоденита и др. Возможно появ-
появление признаков патологии чревного сплетения
при остеохондрозе грудного отдела позвоноч-
позвоночника вследствие травматизации преганглионар-
преганглионарных симпатических волокон.
мами являются нарушения интегративно-коор-
интегративно-координационной деятельности чревного сплетения.
Возникновение так наз. солярных кризов
может быть связано с нарушением циркадных
ритмов вегетативных функций, влиянием экзо-
экзогенных факторов, гипоталамической недоста-
недостаточностью, невротическими нарушениями,
явлениями реперкуссии. Морфологически обна-
обнаруживают различной степени дистрофические,
дегенеративно-атрофические и некробиотичес-
кие изменения в нервных клетках и волокнах
сплетения.
Клиническая картина С. складывается из
постоянных и пароксизмальных симптомов. К
постоянным симптомам относятся боли в эпи-
гастральной области, не связанные с приемом
пищи, усиливающиеся в положении стоя или
лежа на спине. Пароксизмальным проявлением
служат солярные кризы, частота наступления
к-рых разнообразна (от 1—2 раз в месяц до раз-
развивающихся ежедневно). Солярные кризы воз-
возникают в разное время суток, нередко провоци-
провоцируются физическим или эмоциональным пере-
перенапряжением, переменой погоды. Появляются
резкие, жгучие, сверлящие боли в эпигастраль-
ной области, иррадиирующие в поясницу, ниж-
нижние грудные позвонки, по ходу межреберных
нервов, по всему животу. Больной принимает
вынужденное положение лелса на спине с согну-
тыми в коленях и приведенными к животу нога-
ногами. Отмечаются метеоризм, усиление пери-
перистальтики кишечника, часто тахикардия, повы-
повышение АД, реже тошнота и рвота. Болевой при-
вазомоторные реакции, чувство страха смерти.
Длительность приступа от нескольких часов до
В периоды между солярными кризами
нередко наблюдаются астеноневротические
проявления (нарушение сна, утомляемость,
головные боли, раздражительность, лабиль-
лабильность настроения), регистрируются преоблада-
преобладание вагусного тонуса, нарушения функции орга-
органов брюшной полости — запоры, спазмы желч-
желчного пузыря, иногда напоминающие картину
печеночной колики, нарушения моторной
функции желудка.
Диагностика С. требует большой осторож
ности, прежде всего потому, что С. может ими-
имитировать клин, картину острого живота. Диаг
чения других заболеваний органов брюшной
характерных болевых приступов и выявления с
помощью пальпации болевых точек: точек на
границе между верхней и средней третью,
между средней и нижней третью линии, соеди-
соединяющей мечевидный отросток с пупком, а
также точки — так наз. солярный гвоздь, к-рую
находят справа ниже линии, соединяющей пере-
передние концы десятых ребер. Для оценки состо-
состояния симпатической или парасимпатической
систем исследуют вегетативные проявления в
покое, вегетативную реактивность (путем дози-
дозированных физических и фармакологически*
нагрузок), ряд вегетативных рефлексов -
рефлекс Ашнера — Даньини, рефлекс Тещ
рефлекс Ру, пробу с потоотделением, проводят
электрофизиологические и фар мак о динами чес-
кие исследования.
Дифференциальный диагноз осуществляют
с синдромом острого живота, с абдоминаль-
абдоминальными кризами при спинной сухотке, периоди-
периодической болезни, при к-рых придают основное
значение другим проявлениям этих заболева-
Ле«
пярнш
кризов с помощью обезболивающие
литических средств (но-шпа, папаверин, плати-
филлин), адреноблокаторов, транквилизаторов
и применение в межприступном периоде бел-
лоида, белласпона, центральных и перифери-
периферических холинолитиков (амизил и др.), ганглиоб- .
локаторов (пентамин и др.), а- и р"-адренобло-
каторов (пирроксан, анаприлин), спазмолити-
спазмолитических и антигистаминных средств. Проводят
физиотерапию: электрофорез с новокаином на
область проекции чревного сплетения, грязе-
грязевые аппликации на область сегментов Thvri_SI],
радоновые ванны. Прогноз для жизни благо-
благоприятный.
Библиогр.; Булыгин И. А. Структурно-функцио-
Структурно-функциональная организация вегетативных ганглиев и их инте
гративно-координационная функция, в кн.: Фиэиол.
вегетативной нервной сист., под ред. О. Г. Баклавад-
жяна и др., с. 211, Л., 1981; Вейн А. М.,
Соловьева А. Д. и Колосова О. А.Вегето-
сосудистая диетония, М., 1981.
П. Г. Лекарь, В. \. Макарова.
СОМАТОГЕННЫЕ ПСИХОЗЫ (греч. soma, :■■■
matos тело + gennao создавать, производить) —
см. Симптоматические психозы.
СОМНАМБУЛИЗМ (somnambulisms; лат. som-
nus сон + ambulare ходить, бродить; син.; сно-
хождение, лунатизм) — расстройство, при к-
ром больные, находясь в состоянии глубокого
сна, совершают привычные движения и дей-
При сомнамбулизме больные встают ночью
(могут одеться, пойти умыться), ходят по квар-
квартире, перебирают вещи, переставляют мебель.
Глаза у них чаще открыты, взгляд не фиксиро-
фиксирован. Вступить при этом в разговор с больными
не удается. Изредка они выполняют простые
указания. Сомнамбулизм может сопровождать-
ся сноговорением. i юсле нескольких ми~
нут, реже часов, снохождения больные ло-
ложатся в постель или где-нибудь в другом мес-
месте и засыпают; проснувшись, не помнят о слу-
случившемся.
Сомнамбулизм встречается обычно в дет-
детском, иногда в подростковом возрасте. Выде-
Выделяют невротический и пароксизмальный С.
Невротический С. эпизодически возникает
после психических травм или при соматических
заболеваниях. Пароксизмальный С. характерен
для эпилепсии, может отмечаться регулярно,
проявляясь однотипными движениями и дей-
действиями; представляет собой сумеречное
помрачение сознания в форме амбулаторного
автоматизма. Пароксизмальный С. нередко
сопровождается ночным недержанием мочи и
ночными страхами.

Диагноз устанавливают на основании клин,
картины и результатов электроэнцефалогра-
электроэнцефалографии. Лечение проводит психиатр; оно направ-
направлено на основное заболевание. При пароксиз-
мальном С. назначают противоэиилептические
препараты (см. Эпилепсия). Прогноз невроти-
невротического С. благоприятный, в ряде случаев рас-
расстройство проходит самостоятельно; пароксиз-
мальный С. может усложниться, в дальнейшем
смениться другими пароксизмальными состо-
Виблиогр.: Гольбин А. Ц. Патологический сон у
детей Л., 1979; Ковалев В. В. Психиатрия дет-
детый» возраста, с. 169, М., 1979.
Н. Г. Шуйский.
СбМОДЖИ СИНДРбМ — см. Шомодъи синд-
синдром.
СОН (somnus) — функциональное состояние
центральной нервной системы и соматической
сферы, характеризующееся отсутствием актив-
активного взаимодействия организма с окружающей
средой и неполным прекращением (у человека)
сознаваемой психической деятельности.
Сон как физиол. состояние отличается от
ряда патол. состояний (сопор, кома), при к-рых
также отсутствует или снижается активное
взаимодействие организма с окружающей сре-
быстрого перехода в состояние бодрствования
под влиянием внешних факторов.
Физиологический сон не однороден, вклю-
включает различные функциональные состояния
мозга. Выделяют фазу медленного и фазу быст-
быстрого сна. Названия эти определяются характер-
характерными для каждой фазы особенностями ритмики
лектроэнцефалограммы (см. Электроэнцефа-
Электроэнцефалография).
Фа а медленного сна (ФМС) разделяется на
4 стадии от ичающиеся биоэлектрическими
(электрофизиологическими), вегетативными,
"ектроокулографичесхими и поведенческими
(глубина сна, пороги пробуждения) характери-
характеристиками. Первая стадия ФМС (дремота) харак-
ющегося признаком спокойного, расслаблен-
расслабленного оодрствования, снижением амплитуды
ритмов ЭЭГ, появлением на электроокуло-
грамме медленных движений глаз. Вторая ста-
стадия ФМС (сон средней глубины) проявляется на
ЭЭГ ритмом «сонных веретен», при к-ром
отдельные колебания потенциалов с частотой
13—16 в 1 с группируются в «пачки», напомина-
напоминающие форму веретена. При этом урежается
частота дыхания и сердечных сокращений.
Третья и четвертая стадии ФМС составляют так
наз. дельта-сон. Они характеризуются появле-
появлением медленной ритмики (дельта-волн) на ЭЭГ
(частота 1—2 в 1 с). В третьей стадии дель-
ми», в четвертой — дельта-ритм доминирует.
Дельта-сон отличается наиболее высокими
порогами пробуждения, еще большим
урежением частоты дыхания и сердечных со-
хращеняй.
Фаза быстрого сна (ФБС) выделяется на
основании низкоамплитудной ритмики ЭЭГ:
мое, появление быстрых движений глаз на
электроокулограмме, резкое снижение тонуса
мышц шеи и диафрагмы рта, неустойчивость
вегетативных показателей.
Сон имеет циклическую организацию. У
человека длительность одного цикла состав-
составляет примерно 1V2 ч, н в течение ночи наблю-
наблюдается А—6 циклов. Каждый цикл состоит из
ФМС и ФБС. Дельта-сон больше представлен в
первых двух циклах сна, а ФБС, завершающая
каждый цикл, менее продолжительна в первых
циклах и увеличивается в последующих. В сред-
среднем ФМС составляет 75—80% длительности
сна, при этом первая стадия — ок. 10%, вторая —
45—50%, дельта-сон — примерно 20%. Фаза
быстрого сна занимает 20—25% всей продолжи-
Отдельные стадии и фазы С, являются опре-
определенными и специфическими состояниями
мозга, имеющими характерные психофизиоло-
психофизиологические особенности. Последние проявляются
в двигательной, вегетативной и эндокринной
сферах. При пробуждении из ФМС можно полу-
получить отчет о мысленодобной психической
деятельности, в ФБС возникают эмоциональ-
эмоциональные, яркие, образные сновидения. У человека
они являются непременным проявлением С.
Люди, отрицающие наличие сновидений (а
таких немало), просто не помнят сны. При
пробуждении из ФБС практически всегда
удается получить отчет о сновидениях. Сюжет,
яркость, эмоциональная насыщенность снови-
сновидения зависят от многих факторов (эмоцио-
(эмоциональных особенностей, наличия и значимости
стрессогенных факторов, пола, возраста, про-
профессии и т. д.).
Доказано, что С. не является пассивным
процессом, результатом «выключения» бодр-
бодрствования, торможения активирующих систем
мозга, обеспечивающих уровень бодрствова-
бодрствования. Сон — активный процесс, в организации
к-рого принимает участие ряд структур мозга,
объединяемых в так наз, синхронизирующие
системы. Среди них следует выделить: скопле-
скопление нейронов в продолговатом мозге и мосте
мозга, активность к-рых тормозит деятельность
активирующих систем ретикулярной форма-
формации; преоптическую область гипоталамуса,
оказывающую аналогичное действие; ядра зри-
зрительного бугра, включающие деятельность
таламокортикальной системы, к-рая генери-
генерирует «сонные веретена» и также тормозит
функционирование активирующих систем моз-
мозга. В целом эти системы образуют сомноген-
ный механизм мозга.
Важную роль в организации С. играют и
нейрохимические процессы. В частности,
нейромедиаторы (серотонин, норадреналин,
ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и
др.), а также многие нейролентиды активно
участвуют в организации бодрствования или
различных фаз и стадий сна.
Функциональное назначение С. остается
до сих пор недостаточно ясным. Несомненно
что помимо житейского опыта подтверждается
исследованиями по лишению (депривации)
сна. Наиболее укоренилась анаболическая
теория сна, рассматривающая сон как восстано-
восстановительный процесс, когда после усиленных
катаболических затрат в процессе активной
деятельности восстанавливаются энергетичес-
энергетические запасы мозга и организма в целом. В пользу
этих представлений, к-рые хорошо согласуются
с накопленным каждым человеком индиви-
индивидуальным опытом (вечерняя усталость и утрен-
утреннее чувство свежести и бодрости), говорят и
данные об усиленном протекании во сне биохи-
биохимических процессов (синтез белков и РНК, уси-
усиленная секреция соматотропного гормона
и т. д.).
Наряду с анаболической большое распро-
распространение получили и информационно-психо-
информационно-психологические концепции назначения С. Пред-
Предполагают, что основной функцией С. является
переработка поступившей в мозг в период
бодрствования информации, включение ее
в механизмы памяти. Наряду с этим осущест-
осуществляется стабилизация эмоциональной сферы,
что позволяет рассматривать С. как важный
механизм психологической защиты организма
Расстройства сна проявляются
в форме нарушения состояния бодрствования,
нии (термин «бессоница» не рекомендуется,
так как не соответствует проявлениям наруше-
нарушений и носит неоправданно устрашающий харак-
характер). Расстройства С. клинически достаточно
неоднородны и являются симптомами многих
заболеваний.
К наиболее частым формам гиперсомниче-
ского синдрома относятся нарколепсия, пикк-
викский синдром, синдром Клейне—Левина,
синдром идиопатической гиперсомнии, синдром
периодической
психических i
Нарколепсия проявляется характерной
пентадой, включающей приступы насильствен-
насильственного засыпания; катаплексию — внезапную
потерю мышечного тонуса; гипнагогические
галлюцинации в момент засыпания; катаплек-
катаплексию пробуждения или засыпания, когда также
утрачивается мышечный тонус при сохранности
состояния бодрствования; нарушения ночно-
ночного сна с яркими, устрашающими сновиде-
сновидениями.
Пикквикский синдром проявляется ожи-
ожирением, нарушением регуляции дыхания (об-
(обструкция верхних дыхательных путей жировой
тканью) в виде сонных апноэ, храпом. Все
это приводит к выраженному нарушению ноч-
ночного сна и компенсаторной дневной сонли-
сонливости.
Синдром Клейне—Левина характеризуется
приступами сонливости продолжительностью
от нескольких часов до нескольких дней, сопро-
сопровождающейся повышенным аппетитом и агрес-
агрессивностью; чаще возникает у юношей в пубер-
пубертатном возрасте.
Синдром идиопатической гиперсомнии
включает дневную сонливость, глубокий и
часто удлиненный ночной сон и «сонное опьяне-
опьянение» — ощущение усталости и разбитости после
ночного сна.
Синдром периодической спячки характе-
характеризуется пароксизмальным сноподобным со-
состоянием длительностью от нескольких часов
до нескольких дней. Чаще возникает у невро-
невротических больных на фоне психотравмати-
ских ситуаций. На ЭЭГ картина сна отсут-
отсутствует.
Другие гиперсомнические синдромы встре-
встречаются гораздо реже. При неврастении и других
нарушениях астенического круга может возни-
возникать нерезко выраженная гкперсомния — сон-
сонливость в течение дня.
Лечение нарколепсии заключается в назна-
назначении средств, стимулирующих уровень бодр-
бодрствования и углубляющих ночной сон. При
каталепсии эффективны антидепрессанты типа
мелипрамина. Пикквикский синдром может
быть излечен при похудании больных и восста-
восстановлении носового дыхания. При синдроме
идиопатической гиперсомнии применяют сид-
нокарб, сиднофен.
Инсомнические нарушения С. проявляются
прежде всего затруднением засыпания, недоста-
недостаточной глубиной сна и частыми пробуждени-
пробуждениями, после к-рых трудно заснуть вновь, ранним
пробуждением, отсутствием удовлетворенности
сном и чувства утренней бодрости. Эти прояв-
проявления инсомнического синдрома в различных
комбинациях составляют основу жалоб боль-
Различают четыре формы
частичную, полную, псевдоинсомнию и идиопа-
тические гяпосомнии. Наиболее частой явля-
является первая форма. Ее причинами бывают пре-
прежде всего невротические и психические рас-
расстройства, реже неврологические и висцераль-
висцеральные заболевания. Легкие формы могут быть
связаны с ситуационными факторами (внешние
помехи, незнакомая обстановка и др.). Субъек-
Субъективная неудовлетворенность сном в целом кор-
коррелирует с данными физиологических исследо-
исследований. Объективно обнаруживается сокраще-
сокращение длительности сна, удлинение процесса
засыпания, недостаточность глубоких стадий
ФМС и (или) ФБС, усиление двигательной
активности. При преобладании у больных тре-
тревожных нарушений наблюдаются прежде всего
трудности засыпания и частые пробуждения, а
при депрессивных состояниях — раннее утрен-
сон
441

нее пробуждение. Полная инсомния ветре- Сон у детей. В онтогенезе человека можно себе правилом: не приступать к операциям кг-
чается крайне редко, возникает при реактивных выделить три периода формирования цикла сон час при переноске раненых на эти пункты, и
или эндогенных психических заболеваниях, а — бодрствование. Первый из них соответствует терять времени на продолжительные пособия..,
также тяжелых и необратимых органических первому месяцу жизни, когда новорожденный я заняться неотлагательно их сортировкой»,
поражениях мозга. При псевдоинсомниях проводит во сне 16—20 ч; при этом еще нет Без С. м. нельзя обойтись во всех тех случа-
жалобы больных на укорочение или отсутствие определенного ритма чередования основных ях, когда в леч. учреждение даже в мирное
сна не находят подтверждения при объективном стадий С. Второй период — полифаэический время одновременно поступает большое чида
исследовании {основные характеристики сна сон, в процессе к-poro ребенок, помимо дли- пораженных или больных. Если, напр., в б<№
сохранны). Необходимо глубокое изучение пси- тельного ночного сна, спит еще и днем. Так, ницу в результате стихийного бедствия или
хнческого статуса. Идиопатические гипосомнии ребенок, в возрасте 5—9 мес. днем спит три катастрофы доставляется одновременно боль-
отмечаются редко. При этом практически здо- раза, с 9 мес. до 1'/2 лет —2 раза, а после 172 лет шое число пострадавших, перед врачами, пре-
ровые люди спят от 3 до 5 Ч в сутки, сохраняя и до 4—5 лет — 1 раз. Третий период наступает жде всего возникает задача проведения С. м, В
хорошее самочувствие и высокую работоспо- после 5—б лет, когда устанавливается монофа- условиях же боевой обстановки, когда массовм
собность. зический тип сна — в ночное время. Продолжи- поступление пораженных является правилом,
Среди нарушений С. при неврозах и разного тельность ночного сна у детей дошкольного и медицинская сортировка приобретает особо
рода невротических реакциях чаще всего наб- младшего школьного возраста достигает 10— важное значение.
людаются пресомнические расстройства. Засы- 11 ч. Особенностью С. у детей раннего возраста При проведении С. м. на этапах мед. эваш-
панию препятствуют неотвязные мысли, отра- является преимущественная представленность ции прежде всего из общего потока поражен-
жающие конфликтную ситуацию, а также фазы быстрого сна, к-рый по своей феномено- ных выявляют опасных для окружающих
гиперестезия — непереносимость даже незначи- логии отличается от быстрого сна у детей более инфекционных или подозрительных на инфек-
тельных звуковых и световых раздражителей. старшего возраста и взрослых. По мере созре- цию больных, а также загрязненных РВ, ОВн
Возможны также нарушения глубины и дли- вания физиологических систем мозга, связан- БС в целях недопущения контактов с ними идля
тельности сна с внезапными пробуждениями ных с регуляцией С, доминирующее место принятия возможных мер к их обезвреживаний
среди ночи или под утро. Поверхностный, чрез- занимает фаза медленного сна. (дезактивации, санобработке и пр.). Кроме
вычайно чуткий сон с ранним пробуждением У детей нередко встречаются инсомничес- того, выявляют лиц с явлениями нарушения
характерен для больных церебральным ате- кие жалобы, обусловленные прежде всего эмо- психики, к-рых также изолируют. Устанавлн-
росклерозом. «иональными, невротическими расстройства- вают группы пораженных, к-рым необходима
Выраженные формы инсомнии обычно ми. Отмечаются также так наз. паросомнии: оказать медпомощь на данном этапе и к-рым ее
сопровождают острые психозы (реактивные, ночные страхи и кошмары, нередко сочета- можно отложить до следующего. В отношении
интоксикационные, эндогенные), наблюдаются ющиеся с ночным недержанием мочи, что сии- первой группы в соответствии с характером и
также в дебюте и при обострениях хронически детельствует об эмоциональном неблагополу- локализацией поражения (заболевания), а
протекающих психических заболеваний (ши- чии ребенка. также общим состоянием пострадавшего уста-
зофрения, старческие психозы), но при сим- Лечение сном применяли гл. обр. в психиа- навливается, в какой медпомощи (по объему,
птсматических психозах, заболеваниях, проте- трии, а в 50-х гг. 20 в. широко использовали во характеру) он нуждается и в какой очередности
кающих с явлениями эндокринного психосинд- всех клинических разделах медицины. Однако в она должна быть оказана. В зависимости от
рома, а также старческом слабоумии и энцефа- связи с недостаточной эффективностью сон как этого определяется и то функциональное
литах может возникать и повышенная сонли- метод лечения стали применять значительно подразделение данного этапа (операционная,
вость. реже. Для лечения различных форм депрессий противошоковая, перевязочная и пр.), в к-ром
В случаях депрессий (при маниакально- используют метод депривации (лишения) сна, эта помощь должна быть ему оказана. Даже
депрессивном психозе, психогениях) чаще всего наиболее эффективный при тоскливых формах решаются вопросы о показаниях к задержке
нарушаются длительность и глубина сна и наб- эндогенной депрессии. пораженных (больных) на данном этапе в зам-
людается раннее тягостное пробуждение. При Ьиблиогр.: АйрапетякцМ. Г. и Вейн А. М. симости от тяжести поражения (заболевания!,
анестетических депрессиях могут возникать Неврозы в эксперименте и в клинике, М., 1982; Вейн Так, оставляются нетранспортабельные до
диссомнические расстройства (отсутствие чув- а. М. Нарушения сна и бодрствования, М., 1974, биб- появления возможности их дальнейшей эвакуа-
ства снз). Депрессии с преобладанием психомо- лиогр.; Демин Н. Н., Коган А. Б. и Мои- ции и легкопораженные — до выздоровления
торной заторможенности нередко сопровожда- сеева Н. И. Нейрофизиология и нейрохимия сна, Л., (согласно установленным срокам лечения). В
ются как увеличением длительности ночного 1978, библиогр.; Ротенберг В. С. Адаптивная отношении каждого подлежащего дальнейшей
сна, так и повышенной сонливостью в течение функция сна, причины и проявления ее нарушения, М., эвакуации устанавливается, куда он должен
дня. 1982. быть эвакуирован, на каком транспорте, в
При маниакальных состояниях, а также А. М. Вейн, А. Б. Смулевич. каком положении (сидя, лежа) и в какую оче-
гапоманиях иногда отмечается упорная бессон- СОННАЯ БОЛЕЗНЬ (син. африканский трипа- редь (в первую или вторую),
ница. После приступа маниакального воэбужде- носомоз) — трансмиссивная инвазионная С. м. осуществляется на основе д* н
ния может внезапно наступить непродолжи- болезнь, характеризующаяся длительной лихо- прогноза, В зависимости от диагноза pei
тельный во времени, но очень глубокий сон. радкой, поражением кожи, лимфатических вопросы о необходимости оказания пс
У больных эпилепсией во время ауры, пред- узлов, нервной системы и развитием в терми- пораженному (больноь. у\ на нн м так
шествующей припадку, нередко возникают нальной стадии кахексии, — см. Трипаносомо- характере и месте, определяется очередно
тягостные, устрашающие сновидения. В рамках зы. оказания этой помощи станавливаю ся пок
эквивалента эпилептического припадка могут СОПОР (лат. sopor беспамятство) — см. Оглу- зания и противопоказ н я к в к аци о
развертываться нарколептические приступы с шение. ность и очередность этой ваку цт (см Wo
внезапно наступающим, крайне глубоким сном СОРТИРОВКА МЕДИЦИНСКАЯ — распреде- цинская эвакуация). В зависимости от npoiH
и со столь же внезапным пробуждением. Дли- ление пораженных и больных при их поступле- решается вопрос о возможности излечения
тельный сон может наступать и в послеприпа- нии на этапы медицинской эвакуации или в пораженного или больного на данно(. тапе
дочном периоде. лечебные учреждения в зависимости от харак- последующим возвращением его в строй или же
Наиболее эффективными методами лечения тера и тяжести поражения (заболевания) на необходимости дальнейшей его эвакуации в
инсомнического синдрома являются терапия группы нуждающихся в однородных лечебно- тыл (в связи с длительностью срока излечения),
основного заболевания, нормализация психи- профилактических или эвакуационных меро- С. м. принято делить на два вида: внутри-
ческой сферы, организация правильного приятиях с определением очередности и места пунктовую, определяющую порядок прохожде-
режима труда и отдыха, достаточная физичес- оказания медицинской помощи каждой группе ния пораженных (больных) внутри медпункта,
кая нагрузка для лиц, занимающихся умствен- или очередности и способа эвакуации. при этом устанавливается очередность и место
ным трудом. Большое значение придается пси- С тех пор как ведение боевых действий оказания помощи на данном этапе; и эвако-
хотерапевтическим методам, иглорефлексоте- стало сопровождаться значительными санитар- транспортную, определяющую порядок направ-
рапии, электросну. Снотворные препараты еле- ными потерями, появилась необходимость при- ления пораженных (больных) за пределы дан-
дует назначать с осторожностью, особенно бар- менять С. м. с целью своевременного оказания ного этапа, при этом решаются вопросы об оче-
битураты, оказывающие негативное влияние медпомощи, причем в первую очередь наиболее редности и способе их эвакуации, а также, куда
на структуру сна. В зависимости от тяжести нуждающимся. Впервые теоретически обосно- они должны быть эвакуированы (место назна-
нарушений применяют препараты вале- вал учение о С. м. и ее методику и блестяще чения),
рианы, пустырника, антигистаминные средства претворил их в практику Н. И. Пирогов. При- Для организации С. м. создаются определен-
(дипразин), транквилизаторы (нозепам, си- ехав в 1854 г. в осажденный Севастополь, он ные условия. На каждом этапе мед. эвакуации в
базон, феназепам), фенибут, оксибутярат нат- начал свою деятельность не с хирургических этих целях отводится специально оборудован-
рияит. Д. пособий, а с наведения порядка на перевязоч- ное приемно-сортировочное отделение, вклю-
ных пунктах, и в первую очередь с проведения чая сортировочную площадку. Поступление на
мед. сортировки. Н. И. Пирогов писал: «Убе- этап в короткие сроки большого количества
дившись вскоре после моего прибытия в Сева- пораженных заставляет врача, производящего
СОННАЯ стополь, что простая распорядительность и С. м,, как правило, осуществлять ее без снятия
cnnciUL порядок на перевязочном пункте гораздо важ- повязки и тщательного сбора анамнеза, руко-
ЬиЛЕопЬ нее чисто врачебной деятельности, я сделал водствуясь чаще всего лишь внешним осмотром
442

ная разработка, а также исследование их зави-
зависимости от социально-экономических факторов
производятся специальными научными мето-
методами (см. Демография, Демографические пока-
показатели).
Из данных официальной медицинской ста-
статистики можно получить и показатели заболе-
ти; с временной утратой трудоспособности;
инфекционными, профессиональными и дру-
другими болезнями). Однако они не всегда явля-
являются достаточно полными, т. к. не охватывают
все возможные источники информации о забо-
реальные потоки обращений в конкретные
типы учреждений здравоохранения и не содер-
содержат полных данных о сопутствующих заболева-
Рис. Сортировочные марки.
пострадавшего. В силу этого С. м. следует воз-
возлагать на наиболее опытных врачей.
Результаты С. м. фиксируются соответству-
соответствующими цветными марками (маркировка), к-
рые прикрепляются к одежде пораженного
(больного) или к ручкам носилок (рис.). Марки-
Маркировка позволяет младшему медперсоналу без
дополнительных указаний, руководствуясь
только сортировочными марками, направлять
пораженных (больных) в те или иные подразде-
подразделения или осуществлять погрузку их на транс-
транспорт в точном соответствии с решением врача,
проводившего сортировку.
Элементы С. м. применяются уже на поле
боя. Средний и младший медперсонал при нали-
наличии нескольких пораженных, решая вопрос об
очередности оказания им помощи или очеред-
очередности выноса (вывоза), производит по существу
Значение С. м. особенно возрастает в войне
с применением противником ядерного оружия,
характеризующейся одкомоментностью и мас-
массовостью возникновения сан. потерь и посту-
поступлением на этапы мед. эвакуации в короткие
сроки большого количества пораженных.
Мед. служба ГО должна быть готова к осу-
осуществлению лечебно-эвакуационного обеспе-
обеспечения больших масс пострадавшего населения.
В силу этого медперсонал, призванный осу-
осуществлять это обеспечение, должен владеть
принципами и методами проведения С. м.
Каких-либо существенных отличий в проведе-
проведении С. м. в условиях ГО нет. Следует лишь
подчеркнуть, что помимо диагноза и прогноза
медперсонал, осуществляющий С. м. в данных
условиях, обязан руководствоваться некото-
некоторыми социальными аспектами. Так, напр.,
роженицам, родильницам, детям следует предо-
предоставлять преимущественное право на первооче-
первоочередную эвакуацию.
См. также Лечебно-эвакуационное обеспече-
И. П. Лидов.
СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ —
ристика состояния жизнедеятельности населе-
Проводится изучение С. з. н. как всей стра-
страны, области, края, района, города, так и его
отдельных групп (половых, возрастных,
социальных, профессиональных и др.). Состо-
Состояние здоровья населения традиционно оцени-
оценивается с помощью нескольких групп классичес-
классических показателей; рождаемости, включая мерт-
ворожденность; смертности — общей, детской,
перинатальной, повозрастной, от отдельных
причин (см. Материнская смертность. Пери-
Перинатальная смертность); средней продолжи-
продолжительности предстоящей жизни; заболеваемости
— общей, инфекционной, неинфекционной,
профессиональной, хроническими неспецифи-
неспецифическими заболеваниями, отдельными классами,
видами и группами болезней в различных воз-
возрастных и профессиональных группах населе-
населения, заболеваниями с временной утратой трудо-
трудоспособности; инвалидности; физического раз-
развития населения (см. Физическое развитие).
Демографические данные, характеризу-
характеризующие С. з. н., регистрируются органами госу-
государственной статистики (ЗАГС); их углублен-
углубленповторной регистрации диагнозов (они не све-
сведены на одно лицо). Кроме того, они не привя-
заны к определенной совокупности населения.
Именно поэтому наиболее точные сведения об
уровне и структуре заболеваемости могут быть
получены только на основе применения спе-
циальных методик. Проведение соответству-
соответствующих исследований позволяет изучить тенден-
тенденции в изменении не только общих уровней забо-
случаев заболеваний по данным обращаемости
населения за леч.-проф. помощью, но и в рас-
распространенности тех или иных (чаще всего
хрон.) болезней в популяции. Последние полу-
получают после коррекции данных обращаемости
материалами специально проводимых ком-
комплексных медосмотров населения (см. Меди-
Медицинский осмотр).
Сведения о физическом развитии населения
собирают обычно путем антропометрических
измерений определенных групп населения (см.
Антропометрия), к-рые могут производиться
во время медосмотров или при специальных
исследованиях. Собранные антропометричес-
антропометрические материалы подвергаются вариационно-ста-
вариационно-статистической обработке с обязательным разде-
разделением обследованных на группы, однородные
по полу, возрасту, этнической и социальной
принадлежности. На основе полученных
результатов составляют специальные оценоч-
оценочные таблицы.
Исследования С. з. н. приобретают в нашей
стране комплексный и массовый характер в
годы проведения переписей населения. Важной
особенностью этих работ является то, что они
носят многоцелевой и углубленный характер,
проводятся: по единой методике и позволяют
ли, характеризующие состояние здоровья насе-
населения.
Показатели С. з. н. лежат в основе расчетов
нормативов потребности населения в специали-
специализированных видах медицинской помощи, боль-
больничных койках, амбулаторно-поликлинических
учреждениях и медицинских кадрах. Широко
применяют в здравоохранении оценки гармо-
гармоничности физического развития (соотношение
роста, веса, окружности груди с учетом поло-
половозрастных характеристик обследуемых).
Используемые при этом стандарты физичес-
физического развития являются постоянным рабочим
инструментом врачей при оценке результатов
обследований. Все шире применяются и обоб-
обобщенные, интегральные показатели (индексы)
С. з. н. К ним, в частности, можно отнести
такие характеристики, как средняя продолжи-
продолжительность предстоящей жизни населения,
индекс Ресле здоровья детей первого года жиз-
жизни, прогностический медико-социальный
потенциал трудоспособности.
В условиях неуклонно возрастающей
социальной ценности здоровья большое значе-
СОСТОЯНИЕ
ЗДОРОВЬЯ
НАСЕЛЕНИЯ
443

ние имеет оценка влияния на здоровье населе-
ния в целом и каждого индивидуума в отдельно-
отдельности различных факторов: социальных, биологи-
биологических, материальных, духовных и др. Значи-
Значительная роль принадлежит выявлению воздей-
воздействия на общественное здоровье социальной и
географической среды и изучение появившихся
в условиях научно-технической революции
новых адаптационно-биологических взаимоот-
взаимоотношений между организмом человека и вне-
внешними факторами (см. Экология медицин-
При этом следует помнить, что среди много-
многочисленных факторов, оказывающих влияние на
уровень, динамику и темпы изменения С. з. н.,
важнейшая роль принадлежит социально-эко-
социально-экономическим факторам. Однако обусловлен-
обусловленность состояния здоровья населения социально-
значения биол. закономерностей, на к-рые эти
условия воздействуют. Следует отметить, что
меяеду состоянием здоровья и изменениями
социально-экономических условий жизни насе-
населения нелогично предполагать наличие прямой,
непосредственной и универсальной зависимо-
зависимости. Формирование оптимального здоровья
ных социальных, гигиенических, экономичес-
экономических, лечебно-организационных и других меро-
мероприятий, что определяет необходимость при
управлении этими процессами пользоваться
кибернетическими методами анализа. Если до
лись только прямые связи между причиной и
следствием, то теперь в целях учета всех факто-
факторов, влияющих на уровень здоровья населения,
необходимо, не ограничиваясь выявлением
линейных (Прямых) связей, обращаться к мно-
многофакторному анализу.
Большая работа во всех странах мира прово-
проводится в настоящее время в направлении разра-
разработки комплексных, интегральных показателей
здоровья населения, к-рые часто называют «ин-
«индексами здоровья». Во всем мире работы по
поиску индикаторов общественного здоровья
развиваются, с одной стороны, как исследова-
исследования взаимосвязей средней продолжительности
жизни и заболеваемости населения, с другой
стороны, направлены на разработку индексов,
к-рые можно было бы использовать как крите-
критерии эффективности программ по развитию
здравоохранения.
См. также Здоровье, Здоровый образ жиз-
С. А. Леонов.
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — пато-
патологическое состояние, характеризующееся рас-
расстройствами общего или местного кровообра-
кровообращения, основой к-рых является недостаточ-
недостаточность гемодинамической функции кровеносных
сосудов вследствие нарушений их тонуса, про-
проходимости, уменьшения объема циркулиру-
циркулирующей в них крови.
В зависимости от распространенности про-
проявлений С. н. ее подразделяют на системную,
ведущим патогенетическим звеном и основным
понзнаком k-doh является па тол снижение
системного АД, и регионарную, проявляющу-
проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения
органов и тканей. Функциональное единство
сердечно-сосудистой системы, закономерное
участие перенапряжения или дефицита сосудис-
сосудистых компенсаторных реакций в патогенезе сер-
сердечной недостаточности и компенсаторных
изменений деятельности сердца в развитии
системной С. н. оправдывает распространен-
распространенность термина «сердечно-сосудистая недоста-
недостаточность». Это особенно правомерно по отно-
отношению к С. н-, возникающей вследствие острой
патологии сердца и обозначаемой как кардио-
СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
444
генный шок (см. Инфаркт миокарда). В то же
время, с учетом преобладания в патогенезе
нарушений гемодинамической функции сосудов
или сердца и проявлений недостаточности кро-
кровообращения, в классификации недостаточно-
недостаточности кровообращения, принятой XII съездом
терапевтов A935), сердечная недостаточ-
недостаточность и сосудистая недостаточность представ-
представлены как две самостоятельные формы.
По темпам развития и течению С. н. подраз-
подразделяют на острую и хроническую. При этом в
клин, практике термин «острая сосудистая
недостаточность» употребляют почти исключи-
исключительно по отношению к системной С. н., так
как регионарные формы острой С. н., развива-
развивающиеся в связи с тромбозом, эмболией или
острой дистонией сосудов какого-либо региона,
в большинстве своем выделены в самостоятель-
самостоятельные виды патологии отдельных органов (напр.,
острый инфаркт миокарда, инфаркт почки,
церебральный инсульт) или рассматриваются в
группе регионарных сосудистых кризов как
клинически очерченные синдромы с устойчи-
устойчивыми обозначениями, напр, вариантная стено-
стенокардия, церебральные кризы, мигрень, Рейно
синдром, ангиогенный синдром Меньера (см.
Вестибулярный симптомокомплекс).
В основе С. н. могут быть нарушения крово-
кровотока преимущественно в артериях или венах,
что в наибольшей мере учитывается в обозна-
обозначениях регионарных форм хронической С. н.,
обусловленных, как правило, органической
патологией сосудов и рассматриваемых как
формы ее клин, проявлений. Так, местные про-
проявления хронической венозной недостаточно-
недостаточности характерны, напр., для флеботромбоза (см.
Тромбофлебит) и выраженного варикозного
расширения вен нижних конечностей (см. Вари-
Варикозное расширение вен), тромбоза или сдавле-
ния верхней полой вены (см. Стокса ворот-
воротник). Хронические коронарная недостаточ-
недостаточность (см. Ишемическая болезнь сердца), так
наз. вертебробазиллярная недостаточность,
мезентериальная сосудистая недостаточность
(см. Атеросклероз, Брюшная жаба) об-
обусловлены окклюз ионным поражением
соответствующих артерий (обычно атероскле-
ротическим) и изучаются как проявления ате-
атеросклероза. Таким образом, как общая для раз-
различных форм патологии рассматривается в
основном системная хроническая сосудистая
недостаточность.
Обязательным проявлением системной
острой и хронической С. н. является гипотен-
зия артериальная. При этом острая С. н. харак-
характеризуется быстрым и выраженным падением
АД — коллапсом, к-рый может иметь прогрес-
прогрессирующий характер, быть составной частью
намики при шоке или выражаться кратковре-
кратковременным, но глубоким нарушением кровоснаб-
кровоснабжения органов и тканей, при к-ром прежде
всего выпадает функция наиболее чувствитель-
чувствительной к ишемии коры головного мозга, что прояв-
проявляется преходящей утратой сознания — обмо-
обмороком.
Этиология и патогенез. Острая С. н. — одна
из наиболее часто встречающихся форм так
наз. ургентной патологии. Она возникает при
тяжелых общих и черепно-мозговых травмах,
кровопотере, различных болезнях сердца, при
многих других заболеваниях и патол. состояни-
состояниях, в т. ч. обширных ожогах, острых отравлени-
отравлениях, тяжело протекающих инфекционных забо-
заболеваниях, органических поражениях и функцио-
функциональных расстройствах ц. н. с, гиперчувстви-
гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса,
надпочечниковой недостаточности.
Как острая, так и хроническая системная С.
н. характеризуется уменьшением объемной
скорости кровотока и интенсивности обмена
веществ через мембраны капилляров во всех
органах и тканях организма из-за снижения дав-
давления крови в артериальной системе и капилля-
капиллярах. Следствием этого являются гипоксия,
дефицит энергообеспечения и нарушения мета-
sax разли'
х органов, ч'
тадению
i крово-
болизма в
водит к ч;
функций. Гемодинамической о
риальной гипотензии могут быть сниж<
дечного выброса (минутного объем;
Обращения), в т. ч. вследствие уме
венозного возврата; снижение периферичес-
периферического сопротивления кровотоку (преимуще-
(преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение
объема циркулирующей крови или со чета вне
этих факторов.
При острой С. н. в соответствии с ведущим
значением недостаточности какого-либо ю
гемодинамических механизмов формировании
кровяного давления можно выделить три пато-
патогенетических варианта коллапса — кардиогек
ный, ангиогенный и гиповолемичеекки.
Последний развивается вследствие абсолют-
абсолютного уменьшения объема крови в сосудах при
кровопотере (составная часть проявлеш
геморрагического шока), плазмопотере (при
обширных ожогах), обезвоживании организме
Ги поводе ми ческий коллапс сопровождается
компенсаторными реакциями централизация
кровообращения (снижением тонуса мозговьп
и резкой гипертонией периферических арте-
артерий) , повышением тонуса системных век.
Однако это не предотвращает критического
снижения венозного возврата при вертикаль
ном положении тела, в результате чего легко
возникают ортостатические обмороки. Из-за
значительного роста периферического сопро-
сопротивления кровотоку диастолическое АД сни-
раныпе всего отмечается падение пульсового
АД.
В основе кардиогенного коллапса лежит
резкое снижение насосной функции сердца с
падением минутного объема кровообращения.
Последнее наблюдается при внезапной значи-
значительной брпдикардии, напр, при полной
поперечной блокаде сердца, при парокешяш-
ной тахикардии и пароксизмах трепетания или
мерцания предсердий (см. Мерцательная арит-
аритмия) с очень высокой частотой сокращения
желудочков сердца или при их фибрилляции
(так наз. аритмогенный коллапс); при значи-
значительном снижении сократительной функции
сердца у больных с острым инфарктом миокар-
миокарда, миокардитом, а также при тампонаде сер-
сердца.
Ангиогенный коллапс чаще всего обуслов-
обусловлен патол. увеличением емкости венозного
русла с частичной секвестрацией в нем кроен и
уменьшением ее венозного возврата к сердцу
(при этом в артериальном русле объем крови
уменьшается и развиваются реакции централи-
централизации кровообращения, как При гиповолеми-
ческом коллапсе), а в нек-рых случаях (напр.,
при инфекционно-токсическом коллапсе) его
развитию способствует и острая системная
артериальная гипотония, ведущая к патол. сни-
снижению периферического сопротивления крово-
кровотоку. Причиной увеличения емкости венозного
русла могут быть как органическое поражение
стенок, так и функциональная гипотония вен
вследствие нарушений регуляции сосудистого
тонуса: ослабления адренергических, в частно-
частности симпатико-тонических, влияний, преобла-
преобладания ваготонии, дисбаланса влияний на тонус
гуморальных вазоактивных факторов (напр.,
при гипокапническом обмороке). Нарушения
нервной регуляции, приводящие к С. н., могут
быть психогенными (так наз. простой обмо-
обморок), рефлекторными (наиболее характерно
для синдрома гиперчувствительности каротид-
каротидного синуса); обусловленными интоксикацией
ц. н. с. (при отравлениях, инфекциях) либо
лекарственной блокадой адренергических вли-
влияний (при передозировке ганглиоблокаторов,
екмпатолитиков, а-адренолитиков н других
гипотензивных средств) или связанными с орга-
ц. н. с. (см. Шая—Дрейджера синдром). Без
нарушения регуляции сосудистого тонуса крат-

ш случаях, когда скорость перераспределения
большой массы крови в венозное русло превы-
превышает скорость развития адаптационной тони-
тонической реакции вен (так наз. перераспредели-
перераспределительный обморок). Это наблюдается, напр.,
ста из-за резкого снижения внутрибрюшного
давления во время быстрой пункционной эва-
эвакуации жидкости при асците! вставании после
длительного пребывания на корточках, когда
гравитационное перераспределение крови уско-
ускоряется механизмом реактивной гиперемии.
Ангиогенный коллапс лежит в основе большин-
большинства острых ортостатических расстройств
кровообращения и нередко сопровождается
ортостатическим обмороком. В патогенезе
обморока, развивающегося при гипервентиля-
гипервентиляции, существенное значение имеет обусловлен-
обусловленное гипокапнией сужение мозговых артерий
(вместо их компенсаторного расширения при
падении АД).
штогенеза острой С. н., даже в случае ее прояв-
проявлений в форме кратковременного обморока,
обычно сочетаются. Так, в развитии вазова-
гального обморока при синдроме гиперчувстви-
течьности каротидного синуса участвуют как
вазодепрессорные (из-за рефлекторной асимпа-
тикотонии) так и кардиодепрессорные (вслед-
(вследствие рефлекторного возбуждения вагуса)
чсх-шизмы падения АД. Однако общий объем
циркулирующей крови при краткоаремеиной
острой С. н., проявляющейся только обморо-
обмороком, не уменьшается (он лишь перераспределя-
перераспределяется из артериального русла в венозное). Более
длительная и выраженная сосудистая недоста-
форма ее клин, проявлений, независимо от его
первичной гемодинамической природы (гемор-
parическии, кардиогенныи, ангиогенныйj и от
того, сопровождается коллапс обмороком или
нет, характеризуется непременным участием в
рой при С. н. разной этиологии различно. Так,
при инфекционно-токсическом коллапсе, раз-
развивающемся вследствие острой гипотонии сосу-
сосудов обычно на фоне критического снижения
температуры тела (см. Лихорадка), в меха-
механизме его развития с самого начала имеет зна-
значение гиповолемия, обусловленная потерей
жидкости и солей в связи с обильным потоотде-
потоотделением и избыточной фильтрацией жидкости из
крови в ткани из-за повышенной проницаемо-
проницаемости стенок капилляров. Последний механизм
всегда участвует в патогенезе гиповолемии при
шоке любой этиологии, для к-рого характерны
нарушения функции клеточных мембран, в т. ч.
в1 капиллярах. При этом коллапс составляет
лишь часть проявлений шока, характеризующе-
характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции
вегетативных функций на всех уровнях. Отли-
Отличительной чертой шока являются глубокие рас-
расстройства микроциркуляции во всех органах и
тканях с блокадой клеточного дыхания и рез-
резким нарушением клеточного метаболизма, для
устранения к-рых восстановление АД до нор-
нормальных значений само по себе обычно бывает
недостаточным (см. Шок).
В патогенезе хронической системной С. н.
участвуют те же гем о динамические нарушения,
что и при острой, но формирующиеся на основе
постоянно действующей причины — хроничес-
хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата
их регуляции (см. Гипотензия артериальная).
Сочетанное участие гиповолемии, кардио- и
ангиогенных факторов в патогенезе хроничес-
хронической системной С. н. характерно для ее развития
при аддисоновой болезни.
Клиническая картина н диагноз. Объектив-
системной С. н. признаком является патол. сни-
снижение АД. Однако абсолютная величина АД
из-за выраженных колебаний индивидуальной
нормы не может быть оценена как патологи-
патологическая без учета других проявлений С. н., осо-
особенно острой, ибо последняя может развиться
при величине АД, определяемой в границах
формальной нормы (напр., у лиц с исходной
артериальной гипертензией) и отсутствовать
при значениях АД ниже 100/60 мм рт. ст. (у лиц
с так наз. физиологической артериальной гипо-
тензией). Поэтому диагноз острой С. н. уста-
мов недостаточности системной гемодинамики,
к-рые могут формировать клин, картину обмо-
этапе диагностики врач обязан не только распо-
распознать каждое из этих патол. состояний, но и
попытаться установить его причины: основное
заболевание (этиологический диагноз) или хотя
бы ведущее звено гемодинамических наруше-
нарушений (патогенетический диагноз).
Обморок не во всех случаях сопрово-
сопровождается полной утратой сознания (синкопой),
ограничиваясь иногда ее предшественниками:
внезапным ощущением дурноты, звона или
шума в ушах, несистемного головокружения,
появлением парестезии и выраженной мышеч-
(липотимия), в связи с чем больной не падает, а
постепенно оседает. Но и в случаях такого
облегченного течения обморока всегда отмеча-
отмечаются быстро нарастающая бледность лица, ино-
похолодание и бледность кистей и стоп, значи-
периферических артерий и брадикардия, за
исключением случаев, когда липотимия обу-
обусловлена пароксизмом тахикардии (при этом
частота пульса, как правило, превышает 200 в
1 мин). При утрате сознания картина обморока
характеризуется резкой бледностью и похоло-
похолоданием всех кожных покровов и слизистых обо-
оболочек, полным выключением мышечного тону-
частоты и глубины дыхания, к-рое иногда ста-
становится невидимым (но определяется по запоте-
больного), иногда появлением тонических судо-
судорог (судорожный обморок). При этом АД и
пульс на периферических артериях часто не
определяются, но редкие и малые пульсовые
волны обычно удается обнаружить на сонных
артериях. Изменение диаметра зрачков зависит
от причины и стадии обморока: в начальных
стадиях ваговазального обморока зрачки часто
сужены, при глубоком обмороке любой этиоло-
этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые
реакции отсутствуют. При горизонтальном
положении тела симптомы обморока регресси-
Для этиологического и патогенетического
диагноза обморока необходимы анализ обсто-
данных аускультации сердца. Возникновение
обморока в душном помещении или как реак-
реакции на боль, вид крови (особенно у подростков
и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое
АД и правильного сердечного ритма, отсут-
отсутствие патол. тонов и шумов при аускультации
сердца после восстановления сознания харак-
характерны для простого обморока. При возникнове-
возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без
предвестников) утратой сознания в связи с пово-
воротничка или в ответ на пальпацию шеи (осо-
(особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого
{до 20—30 с) асистолии в начальной фазе обмо-
обморока с медленным восстановлением частоты
пульса и АД следует предполагать синдром
гиперчувствительности каротидного синуса.
Для ортостатического обморока характерно
его возникновение либо при резком переходе из
горизонтального положения в вертикальное
либо при длительном неподвижном стоянии
(напр., на посту, на примерке у портного); при
этом обычно выражен период липотимии,
к-рым проявления острой С. н. нередко ограни-
ограничиваются (если больной успевает принять гори-
горизонтальное или полугоризонтальное положе-
горизонтальном положении тела восстанавли-
восстанавливается так же быстро, как и при простом обмо-
обмороке. Во всех случаях затяжного течения обмо-
обморока необходимо исключать Морганьи—
Адймса—Bщоксп синдром, а при наличии судо-
судорог также дифференцировать обморок с эпи-
эпилептическим припадком (см. Эпилепсия).
Последний отличается от обморока отсут-
отсутствием признаков собственно сосудистой недо-
недостаточности (АД чаще нормальное или повы-
повышенное, пульс напряженный, лицо гиперемиро-
вано). Кардногенный обморок характеризуется
меньшим, чем при других обмороках, угнете-
угнетением дыхания (оно может быть даже усилен-
усиленным), возможным сочетанием бледности кожи
с цианозом (особенно губ) и наличием аускуль-
тативных признаков нарушений сердечного
ритма либо митрального стеноза или аорталь-
аортального порока сердца. Иногда характер патоло-
патологии сердца может быть установлен только по
изменениям ЭКГ, регистрацию к-рой жела-
желательно производить на месте во всех случаях,
когда происхождение обморока неясно.
Коллапс как самостоятельная форма
клин, проявлений острой С. н. характеризуется
симптомами прогрессирующей недостаточно-
недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (пре-
(прежде всего периферических) чаще всего в соче-
сочетании с признаками компенсаторных реакции
централизации кровообращения. У больного
внезапно возникает нарастающая общая сла-
слабость, сопровождающаяся вначале чувством
страха (тревоги, тоски), возбуждением, к-рые
сменяются гиподинамией, апатией; появляется
холодный пот, холодеют руки, ноги; черты
лица заостряются, кожа приобретает бледно-
серую окраску; губы, иногда также кисти (при
кардиогенном коллапсе) цианотичны; дыхание
учащается, становится поверхностным. Тоны
сердца нередко остаются нормальными или
даже становятся более громкими, но при токси-
токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще при-
приглушены, аритмичны; в подавляющем боль-
большинстве случаев отмечается тахикардия, во
всех случаях — малый (нитевидный) пульс и
снижение систолического АД. Диастол и ческое
и соответственно пульсовое АД изменяется по-
разному — в зависимости от происхождения
коллапса. По мере снижения АД развиваются
олигурня, анурия. Сознание в большинстве слу-
случаев сохранено (оно может отсутствовать в
связи с основным заболеванием, напр, черепно-
мозговой травмой), но при попытке посадить
больного нередко возникает обморок.
Этиологический и патогенетический диаг-
диагноз не труден в тех преобладающих по частоте
случаях, когда коллапс развивается на фоне
уже известного или очевидного по характерным
проявлениям основного заболевания, отравле-
отравления или травмы. Он затруднен при возникнове-
возникновении коллапса как одного из первых проявлений
острой патологии, развивающейся у больного
вне медицинского учреждения относительно
внезапно. В таких случаях причиной коллапса
чаще всего бывает внутреннее кровотечение
(напр., в снязи с внематочной беременностью,
прободной язвой желудка), а у лиц среднего и
пожилого возраста — острый инфаркт мио-
миокарда и тромбоэмболия легочных артерий.
юрраго
ной бледностью и похолоданием кожи (практ
чески без цианоза), преобладающим ci
вначале пульсового АД, нарастающей значи-
значительной тахикардией, иногда эйфорией, психи-
психическими расстройствами, ортостатическими
обмороками. При остром инфаркте миокарда
коллапсу часто предшествует или сопутствует
СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
445

приглушение сердечных тонов, появление раз-
различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и
других признаков острой левожелудочковой
сердечной недостаточности. Предполагать
тромбоэмболию легочных артерий следует во
всех случаях, когда коллапс сопровождается
выраженными тахипноэ и тахикардией, резким
усилением и акцентом II тона сердца над легоч-
легочным стволом, особенно если коллапс развился
непосредственно после натуживания (напр., в
туалете). Для уточнения диагноза показано
срочное электрокардиографическое исследова-
характерные для острого инфаркта миокарда,
или признаки перенапряжения правых отделов
сердца в случае тромбоэмболии легочных
артерий.
Шок в своих проявлениях шире проявле-
проявлений собственно С. н., его клин, картина раз-
различна и зависит от этиологии шока (анафилак-
стадии его развития. Как особо тяжелая клин,
форма острой С. н. шок характеризуется карти-
к пав сочетании с признаками выра-
ж шых расстройств микроциркуляции в орга-
В этом отношении диагноз шока обосно-
в ва ;я присоединением к проявлениям глубо-
о лапса анурии, гипотермии тела (приз-
(признак блокады клеточного метаболизма) и сим-
п мраморной кожи» — появление на
од р >й холодной коже конечностей и
в пца белых, цианотичных и красно-циано-
тых пятен и полос в связи с резкими рас-
расстройствами михроциркуляции.
Хроническая системная сосу-
особенности, к-рые зависят от ее этиологии и
патогенеза, однако выделяют и общую для
большинства ее этиологических форм совокуп-
совокупность симптомов. К ним относятся низкое АД в
сочетании с жалобами больного на общую сла-
слабость и быструю утомляемость при физической
и умственной нагрузке, нередко зябкость;
склонность к гипотермии (если нет текущей
хронической инфекционной интоксикации),
ортостатическим обморокам, тахикардии (за
исключением С. н. при аддисоновой болезни,
синдроме Шая—Дрейджера и других заболева-
заболеваниях, сопровождающихся брадикардией);
малый пульс на лучевых артериях, особенно
тический диагноз уточняют с помощью иссле-
исследования величины сердечного выброса (в усло-
методом реокардиографии) и среднего АД (ме-
(методом механокардиографии) для расчета
общего периферического сопротивления кро-
кровотоку, проведения ортостатических проб (см.
Ортостатические расстройства кровообра-
кровообращения). Обычно хроническую С. н. устанавли-
устанавливают при уже известном основном заболевании,
но в нек-рьгх случаях С. н. выявляется при пер-
первом обращении больного к врачу и ее этиологи-
этиологический диагноз требует целенаправленного
обследования больного.
Лечение. При острой С. я. медицинская
помощь должна быть оказана незамедлитель-
незамедлительно. Показания к госпитализации определяются
клин Фоомой и поичиной С н н зависят также
от эффективности помощи, оказанной на
месте. При всех формах острой С. н. категори-
больнога, особенно утратившего сознание, т. к.
это может стать причиной быстрого летального
исхода.
Обморок иногда возникает у больного в
положении сидя или больной успевает сесть в
кресло и остается в этом положении после раз-
развития обморока. В таких случаях больного
необходимо
> ул(
, прш
СОСУДИСТЫЕ ДОСТУПЫ
ПРИ ВНЕПОЧЕЧНЫХ
МЕТОДАХ
ОЧИЩЕНИЯ КРОВИ
446
ноги, не подкладывать под голову подушку или
другие предметы. Следует сразу расстегнуть на
больном воротник, ослабить стягивающую оде-
одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Для
возбуждения ц. н. с. вначале применяют про- '
стые рефлекторные воздействия: обрызгивание
лица и груди больного холодной водой, похло-
похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров
нашатырного спирта или уксуса, к-рыми смачи-
смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к
носу больного. При простом и ортостатическом
обмороке этих мероприятий обычно бывает
достаточно для быстрого (в пределах 30—60 с)
прояснения сознания больного, восстановления
дыхания и постепенного (за 1—3 мин) возраста-
возрастания до нормальных значений темпа сердечных
сокращений и АД, к-рые необходимо непре-
непрерывно контролировать. Через 3—5 мин голову
больного можно приподнять на подушку и если
при этом систолическое и пульсовое АД состав
ляет соответственно не менее 110 и 25 мм рт.
ст., то еще через 3—5 мин оценивают их дииа
мику в положении больного полусидя и при
удовлетворительных результатах — сидя. В
случае неустойчивости АД в этих положениях
или низких его значениях при горизонтальном
положении тела больному вводят внутривенно
или подкожно 2 мл 10% р-ра кофеин-бензоата
натрия, а при сохраняющейся выраженной бра-
дикардии также 0,5—1 мл 0,1% р-ра атропина.
Последний быстро устраняет брадикардию при
синдроме гиперчувствительности каротидного
синуса, но не всегда достаточно эффективен
при кардиогенном обмороке, и, если брадихар-
дия и низкое АД сохраняются, следует внутри-
внутривенно медленно ввести 0,5—1 мл 0,05% р-ра
орципреналина сульфата либо 0,1% р-ра адре-
адреналина в 20 мл изотонического р-ра натрия хло-
хлорида или глюкозы, предполагая при этом, что
обморок возник вследствие синоаурикулярной
ипи атриовентрикулярной блокады сердца.
Если через 2—3 мин с момента возникновения
синкопы больной остается без сознания,
рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сер-
сердца определить не удается (картина клин, смер-
смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и
начинают непрямой массаж сердца и искус-
ляция легких). Непосредственно после оказа-
оказания помощи на месте госпитализируются все
больные с обмороками, потребовавшими про-
проведения реанимационных мероприятий, с обмо-
обмороками неясного генеза, кардиогенным, а
также с ортостатическим обмороком, если он
развился впервые или если по истечении ДО мин
после восстановления сознания у больного
сохраняется выраженное ортостатическое сни-
снижение АД. При рецидивирующих ортостатичес-
ких и ваговазальных обмороках больному пока-
показана плановая госпитализация. При простом
обмороке госпитализация в большинстве слу-
случаев не нужна.
Больные с коллапсом или шоком любой
этиологии экстренно госпитализируются в
отделения или блоки реанимации и интенсивной
терапии стационаров, соответствующих про-
профилю основного заболевания, при геморраги-
геморрагическом коллапсе (шоке) — в отделение неот-
неотложной хирургии без задержки в приемном
отделении больницы или минуя его. На дого-
догоспитальном этапе по возможности устраняют
причину коллапса (напр., путем остановки
наружного кровотечения наложением повязки
или жгута), проводят патогенетическую тера-
терапию и применяют симптоматические средства
восстановления и поддержания АД, сердечной
тативных функций.
При кардиогенном коллапсе ведущей явля-
является этиотропная терапия: купирование парок-
пароксизма тахикардии, трепетания предсердий (см.
Пароксизмалъная тахикардия, Мерцательная
аритмия), использование атропина и алюпента
(Шадрина) или адреналина при возникновении
синоаурикулярной или атриовентрикулярной
блокады сердца, введение гепарина или тромбо-
литических средств при остром инфаркте ч
карда и при тромбоэмболии легочных артерии
если коллапс развился на фоне ангинозного ста-
статуса — проводят нейролептаналгезию. Для вм
становления АД и его поддержания во врет
транспортировки больного на догоспитальш
этапе целесообразно применять 1% р-р мел
тона @,5—1 мл подкожно), другие а-адреномн-
метики (норадреналин, адреналин) действи
короткое время, поэтому их (как и дофамин
вводят внутривенно капельно уже в стационаре,
При инфекционно-токсическом кол лап
(напр., во время кризиса лихорадки у больно л
пневмонией) больному подкожно вводят кофе
ин, внутривенно 10 мл 10% р-ра хлорида
натрия, 20—40 мл 40% р-ра глюкозы, к/жар-
боксилазу E0—100 мг), аскорбиновую кислоту
E0—100 мг). Одним из весьма эффективны!
способов восстановления АД при этом вид:
коллапса является подкожное введение 0,5—1
мл 0,1% р-ра стрихнина. Если перечислении
меры недостаточно эффективны, подкожно
вводят мезатон, внутривенно предни;олонтечи
сукцинат C0 мг), повторяют внутривенное ее
дение 10% р-ра хлорида натрия.
При гиповолемическом коллапсе на фон;
выраженного обезвоживания организма (ъ т. ч
при ожоговом шоке), а также при геморрага-
ного зависит от как можно более раннего
начала инфузии плазмозаменителей или крови,
Поэтому после экстренных мер, обеспечива-
обеспечивающих возможность транспортировки больного
(остановка кровотечения, реанимационны*
процедуры) главное внимание уделяется быст-
быстрой доставке больного в стационар.
Лечение хронической системной сосудистой
недостаточности — см. Гипотензия артериаль-
артериальная. В. П. Жмурив,
СОСУДИСТЫЕ ДОСТУПЫ ПРИ ВНЕПОЧЕЧ-
ВНЕПОЧЕЧНЫХ МЕТОДАХ ОЧИЩЕНИЯ КРОВИ откры-
открывают возможность простого и надежного соеди-
соединения кровеносных сосудов больного с перфу-
зионной системой, а также для введения лекар-
лекарственных растворов или парентерального пита-
Для очищения крови предложены времен-
временные и постоянные сосудистые доступы, основу
к-рых составляют артериовенозный и венозный
способы перфузии. По условиям перфузии
доступы могут быть расположены в централь-
центральных и периферических участках тела. Сосудик
тые доступы должны отвечать определенным
требованиям, в первую очередь иметь адекват-
адекватный кровоток, сохранять свои свойства в про-
процессе работы, быть безопасными в отношении
инфекции, кровотечения, тромбоэмболии.
Сосудистый доступ не должен вызывать суще-
существенных нарушений местного и общего крово-
кровообращения или служить помехой для реабили-
реабилитации больного. Однако идеального доступа
практически нет. В каждом конкретном случае
сосудистый доступ выбирают с учетом харак-
характера заболевания, его обратимости, гемодина-
гемодинамики, состояния периферических сосудов, кож-
кожного покрова, подкожной клетчатки. Кроме
того, имеет значение продолжительность «доз-
«дозревания» доступа.
Временный сосудистый доступ показан при
острой почечной недостаточности, отравлении,
в случае декомпенсиров энной хронической
почечной недостаточности, для перевода боль-
больного с перитоиеального диализа на гемодиализ
или замены одного постоянного доступа другим
постоянным. Можно ограничиться временным
доступом при спорадически проводимом плаэ-
маферезе (см. Плазмаферез, цитаферез), гемо-
сорбции, изолированной ультрафильтра-
ции. Постоянный сосудистый доступ создают
обычно заблаговременно, когда хроническая
почечная недостаточность переходит из консер-
консервативно -курабел ьной стадии в терминальную, а
также при необратимой острой почечной недо-
недостаточности.
Пункция локтевых вен не всегда обеспечи-
обеспечивает кровоток, достаточный даже для методов,

при к-рых требуется относительно малая ско-
скорость перфузии, напр, плазмафереэа, ультра-
фильтрации. В основном необходимы другие
производительные и надежные доступы.
Быстро создать временный сосудистый
доступ можно путем чрескожной пункционной
катетеризации крупных сосудов (бедренных
сосудов, подключичных или наружных ярем-
яремных вен) по Сельдннгеру. Бедренную артерию
катетеризируют лишь в случае применения
четодов, основанных на спонтанной перфузии
крови, таких как постоянная артериовенозная
ниофилътрация. Применяются только спе-
специальные нетромбогенные рентген о контраст-
контрастные катетеры. Сосудистая часть катетера,
длина к-рой достигает 200 мм и имеет просвет
диаметром 3—4 мм, плавно переходит в оконча-
окончание конической формы с дополнительными
боковыми отверстиями. Наружная часть кате-
катетера состоит из коннектора Люзра, навинчива-
навинчивающегося обтуратора, мягкого силиконового
перехода, встроенного инъектора, зажима.
Введенный катетер фиксируют лигатурой к
телу пациента. Выпускаются такие катетеры
стерильными, в комплексе с пункционной
иглой, мандреном, шприцем, покровными сал-
салфетками и тампонами, что позволяет быстро
выполнить катетеризацию в асептических усло-
Создан катетер для постоянного сосудистого
доступа с двумя муфтами из микропористого
дакрона. За нижнюю муфту катетер фикси-
фиксируют швами к стенке сосуда, а верхняя муфта
прилежит изнутри к выходу из подкожного тон-
тоннеля. Со временем муфты прорастают соедини-
соединительной тканью, положение катетера стано-
становится устойчивым.
Распространенным видом временного сосу-
сосудистого доступа является наружный артериове-
нозный шунт Квинтона и Скрибнера. Для
имплантации шунта проводят артерио- и вено-
томию, канюляцию сосудов, размещают вну-
тренние части шунта в подкожных тоннелях и
выводят наружные части на поверхность кожи
через дополнительные маленькие разрезы.
Располагают шунт обычно в нижней трети
голени или предплечья. Стандартный шунт
представляет собой две силастиковые трубочки
длиной 200 мм и шириной просвета 2,64 мм, к-
рые надевают на канюли из тефлона длиной 25
или 35 мм. Канюли подбирают в соответствии с
калибром сосудов больного. Снаружи концы
шунта соединяют тефлпновым коннектором и
фиксируют лейкопластырем. Место выхода
шунта на поверхность тела защищают асепти-
асептической повязкой, к-рую меняют каждые 2—3
дня, при этом кожу обрабатывают тампонами,
смоченными спиртом.
Осложнения при наружных артериовеноз-
ных шунтах включают местную и общую
инфекцию, кровотечение, тромботическую
окклюзию, протяженный венозный тромбоз, а
иногда и ретроградную артериальную эмбо-
эмболию, возникающую лишь при выталкивании
тромба в артерию большой (свыше 10 мл) пор-
порцией промывного раствора. Последствием
такой эмболии бывает гемианопсия.
Профилактика осложнений заключается в
строгой асептике, правильной фиксации шунта,
отказе от инфузий через канюлированные
сосуды и др. Инфицированный шунт, как пра-
правило, перекрывают и удаляют. Тромбирован-
ный шунт часто удается ре канализировать
путем аспирации тромба шприцем с помощью
специальной спирали или катетера Фогарти,
местной фибринолитической терапии.
Несмотря на большой выбор сосудистых
доступов существуют так наз. проблемные
пациенты, у к-рых в связи с трудностью созда-
создания доступа возникает угроза отказа от лечения
внепочечными методами очищения крови. И
хотя эти трудности почти всегда можно устра-
устранить за счет более квалифицированной хирур-
хирургической помощи, следует все же придержи-
придерживаться тактики бережного отношения к сосудам
больного на всех этапах его лечения.
Бчблчс
В. Ю.
ipypr
с, 1980. В. С. Тнмохов.
СОСУДИСТЫЕ КРИЗЫ (син. ангиодистоничес-
кие кризы) — острые преходящие нарушения
кровообращения или местного кровоснабжения
органов и тканей, обусловленные патологичес-
патологическими изменениями тонуса артерий, вен или дис-
дисфункцией тканевых артерио венозных анасто-
анастомозов (артериоловенулярных соединений). От
сосудистых кризов следует отличать гемодина-
мические нарушения вследствие органической
окклюзии просвета сосуда или разрыва его
стенки, а также связанные с первичной патоло-
патологией сердца или кровопотерей. С. к. могут быть
частью общих вегетативных расстройств —
вегетативного криза (см. Вегетативно-сосу-
Вегетативно-сосудистая дистония) или самостоятельным про-
проявлением только острой ангиодистонии.
Причинами С. к. являются нарушения
нервной и гуморальной регуляции сосудистого
тонуса при органической и функциональной
патологии ц. н. с, гормонально-активных опу-
опухолях, расстройствах функции гипофиза, надпо-
надпочечников, щитовидной и других эндокринных
желез, избыточном образовании и поступлении
в кровь различных вазоактивиых субстанций
(брадикинина, гистамина, простациклинов,
серотонина, тромбоксана А2 и др.), а также
измененная реактивность сосудов при патол.
изменениях их стенок и рецепторного аппарата
(б результате отморожения, при атеросклерозе,
васкулитах различной этиологии).
По степени выраженности и распространен-
распространенности гемодинамических нарушений С. к.
подразделяют на системные и регионарные.
Системные С. к. проявляются, как правило,
изменениями АД. Острая системная гипотония
вен или гипотония артерий, приводящая к
патол. снижению АД, соответствует острой
сосудистой недостаточности и изучается
среди патогенетических вариантов сосудистого
коллапса. Системные С. к., характеризующи-
характеризующиеся парокензмальным повышением АД с вто-
вторичными изменениями общей и регионарной
кризами. Их патофизиол. основой чаще всего
бывает системная гипертония артериол, приво-
приводящая к возрастанию общего периферического
сопротивления кровотоку и АД, что может
стать причиной острой левожелудочковой сер-
сердечной недостаточности. Регионарные С. к.
проявляются симптомами гемодинамических
расстройств в органе (или в какой-либо ограни-
ограниченной области тела), сущность к-рых опреде-
определяется типом ангноднетонии, лежащей в основе
криза. Гипертония артерий разного калибра,
достигающая иногда степени ангиоспазма, при-
приводит к ишемии органа (ишемичеекмй криз), а
гипотония артерий — к избыточному притоку
крови к органу. Гипотония вен, особенно при
одновременной гипотонии артерий (ангиогипо-
тонический криз), выражается местным нару-
лярах, перикапиллярным отеком ткани. Анало-
Аналогичные гемодинамические нарушения воз-
возможны при патол. открытии в органе артерио-
веноэных анастомозов, когда стенкя вен испы-
испытывают повышенную нагрузку притекающей к
ним крови; при этом ткань органа ишемизиру-
ется из-за преимущественного направления
тока крови в открытые анастомозы («обкрады-
(«обкрадывание» капилляров).
Системные гипеот&нзивные и оегионарные
С. к. нередко сочетаются, напр, при гипертони-
гипертонической болезни (см. Гипертонические кризы),
нейроциркуляторной дистонии, гипоталами-
ческой дисфункции (см. Гипоталомические
синдромы), при патологическом климаксе (см.
Климактерический синдром), а также при хро-
маффиноме и других формах симптоматичес-
симптоматической гипертензии артериальной. Регионарные
С. к., независимые от изменений АД, бывают
при нек-рых заболеваниях основными их прояв-
проявлениями, напр, приступы гемикрании при
мигрени и нек-рых видах так наз. вазомоторной
головной боли, ангиогенный вариант синдрома
Меньера (см. Вестибулярный симптомоком-
плекс), приступы ишемии пальцев при болезни
Рейно (см. Рейно синдром), эритромелалгия
(приступообразное расширение артериол дис-
тальных отделов конечностей с появлением
жгучей боли) и рецидивирующий акроцианоз
при акротрофоневрозах. Из регионарных С. к.
наиболее опасны коронарный ангиоспазм,
лежащий в основе так наз. вариантной стено-
Диагноз С. к. устанавливают по симптомам
острого нарушения регионарной или общей
связи с органической патологией сосудов или
сердца. При церебральных С. к. должны быть
исключены геморрагический и ишемический
инсульты, при гипертензивном кардиальном
кризе — инфаркт миокарда (в т. ч. по данным
ЭКГ) и г. д.
При гипертензивных кардиальном и генера-
лизовэнном энгиодистоническом кризах неоо-
ходима экстренная госпитализация больного с
оказанием ему на месте и при транспортировке
неотложной помощи, направленной на сниже-
снижение АД, ликвидацию острой сердечной недоста-
недостаточности, коррекцию церебральных дисцирку-
ляторных расстройств.
В. П. Жмуркнн.
СОСУДИСТЫЕ ШУМЫ — щумы, порождаемые
завихрениями потока крови в местах патологи-
патологически измененного просвета крупных сосудов
или в связи с значительным повышением в них
скорости кровотока. От С. ш. следует отличать
проводящиеся на сосуды сердечные шумы.
Вследствие высокой скорости кровотока С. ш.
могут возникать над аортой и ее крупными
ветвями при лихорадке, тиреотоксикозе (шум
может выслушиваться непосредственно над
щитовидной железой), хрон. анемии, иногда
они появляются при отсутствии поражения
сосудов во время значительной физической,
напр, спортивной, нагрузки. К физиологичес-
физиологическим относятся С. ш. над большим родничком у
грудных детей (родничкоаый шум) и С. ш.,
выслушиваемые у женщин над маткой в конце
беременности.
Обычно С. ш. совпадают с систолой сердца
и определяются над крупными артериальными
сосудами или артериовенозным соустьем (арте-
риовенозной аневризмой). Над венозной
частью артериовенозного соустья шум нередко
слышен на протяжении всего сердечного цикла.
Венозные шумы, не связанные с артериовеноз-
ной аневризмой, практически не встречаются.
Как весьма редкий аускультативный феномен
описывается венозный «шум волчка» у больных
с выраженной анемией — непрерывный жуж-
жужжащий или дующий шум над яремными венами
(в области перехода вены а луковицу); его воз-
возникновение связывают с ускоренным кровото-
кровотоком в венах вследствие значительного снижения
вязкости крови.
Для выслушивания С. ш. предпочтительно
использовать фонендоскопическую головку
стетофонендоскопа (см. Аускулътация), мем-
мембрану к-рой плотно прикладывают к коже в
определенных точках аускультацни, где выслу-
выслушиваемый сосуд расположен наиболее близко к
коже. Недопустимо надавливание головкой
фонендоскопа на стенки поверхностно располо-
расположенной артерии, т. к. ее просвет при этом
деформируется и над артерией появляется
систолический шум сдавления (искусственного
стеноза). Лишь при обследовании больного с
недостаточностью аортального клапана
головку фонендоскопа располагают над бедрен-
бедренной артерией, сдавливая ее преднамеренно; при
этом выслушивается характерный для данного
пороха сердца так наз. двойной шум Дюрозье:
СОСУДИСТЫЕ
ШУМЫ
447

систолический шум сдавления и более слабый
диастолический шум, появляющийся в связи с
обратным движением крови по артерии в диа-
диастолу (см. Пороки сердца приобретенные).
Точки аускультации сосудистых шумов
определяются местом предполагаемого сосу-
сосудистого поражения. При этом ориентируются
на стандартные точки выслушивания отдель-
отдельных артерий или типичную локализацию шумов
при артериовенозных соустьях определенной
локализации.
Шумы восходящей части аорты выслуши-
выслушивают во втором межреберье справа от грудины,
шумы дуги аорты — в яремной ямке и по ходу
их проведения на крупные артериальные ветви,
отходящие от дуги аорты. Шумы грудной части
аорты обычно определяют слева от позвоноч-
позвоночника в межлопаточном пространстве. При коарк-
тации аорты систолический шум чаще наи-
наиболее выражен у основания сердца (в таких слу-
случаях он может проводиться на подключичные и
сонные артерии) или на уровне И—V грудных
позвонков в межлопаточном пространстве.
Брюшную часть аорты выспушквают по сред-
средней линии живота или несколько слева от нее на
пространстве между мечевидным отростком и
линией, соединяющей выступы тазовых костей.
Плечеголовной (брахиоцефальный) ствол
(справа) и подключичную артерию выслуши-
выслушивают у ключицы кзади от грудино-ключично-
сосцевидной мышцы либо вдоль нижнего края
ключицы. Источник шума при этом не всегда
ясен (шум может происходить из восходящей
части аорты); в пользу местного происхожде-
происхождения шума могут свидетельствовать нарастание
его громкости вдоль ключицы в сторону плеча
и ослабление или отсутствие шума во втором
межреберье у левого края грудины.
Устья позвоночных артерий выслушивают в
надключичной ямке; при этом шум обязательно ■
сравнивают по интенсивности с его звучанием
над плечеголовным (брахиоцефальным) ство-
стволом и подключичной артерией, что иногда
1 дифференцировать место происхо-
ждеъ
я шум;
Сонные артерии целесообразно выслуши
вать по внутреннему (переднему) краю грудино-
ключично-сосцевидной мышцы не менее чем в
трех точках: у основания шеи (начальный сег-
сегмент общей сонной артерии), на уровне сере-
середины щитовидного хряща (ствол общей сонной
артерии) и на уровне его верхнего края или
несколько выше — позади угла нижней челю-
челюсти (область бифуркации общей сонной на
наружную и внутреннюю сонные артерии). О
месте происхождения шума супят по результа-
результатам сравнения его громкости в каждой из этих
артерий и восходящей части аорты.
Крупные ветви брюшной части аорты
выслушивают на передней стенке живота,
надавливая на головку фонендоскопа до ощу-
ощущения сопротивления глубоко лежащих тканей.
Чревный ствол и верхнюю брыжеечную арте-
ного отростка, при этом точку наилучшего
выслушивания шума ищут, последовательно
устанавливая головку фонендоскопа на средин-
срединную линию живота и на 2—4 см слева и справа
от нее. Аускультацию почечных артерий осу-
осуществляют по левому и правому наружным
краям прямых мышц живота на уровне при-
примерно середины расстояния между мечевидным
отростком и пупком. По линиям, соединяющим
пупок и середины паховых (пупартовых) свя-
связок, выслушивают подвздошные, а непосред-
непосредственно над серединой пупартовой связки (ино-
(иногда несколько ниже и медиальнее) с каждой сто-
стороны — бедренные артерии. Шум, выслушивае-
выслушиваемый у пупка и одновременно на обеих
СОТРЯСЕНИЕ
448
подвздошных и бедренных артериях, чаще
всего обусловлен стенозом брюшной части
аорты близко к месту ее бифуркации.
Артериовенозные соустья, формирующие
поверхностно расположенные (подкожно) арте-
артериовенозные аневризмы, обычно обнаружи-
обнаруживают визуально и путем пальпации, что позво-
позволяет провести аускультацию непосредственно
над соустьем и в направлении отходящих от
него вен. При этом над венами шум выслуши-
выслушивается на протяжении всего сердечного цикла,
ближе точка аускультации к самому соустью.
При пережатии вен шум ослабевает, причем,
изменяя степень сдавленин вен, нередко моано
добиться последовательного ослабления вплоть
затем систолического компонентов шума.
Для каротидно-югулярного соустья харак-
в яоемной ямке Пои сдавлении сонной эотеоии
шум в большинстве случаев ослабевает. При
внутричерепной локализации артериовеноз-
ного соустья С. ш. выслушиваются с меньшим
постоянством, но при их наличии место наилуч-
наилучшего выслушивания шума существенно помо-
помогает диагностике. Если при крупных полушар-
ных артериовенозных аневризмах (ангиомах)
С. ш. выслушиваются обычно над всей поверх-
поверхностью головы (см. Аневризмы сосудов голов-
головного и спинного мозга), то при артериошнус-
ных сосустьях С. ш. имеют, как правило, опре-
определенную локализацию. Так, при каротидно-
кавернозном соустье шум лучше выслуши-
выслушивается над глазным яблоком на соответству-
соответствующей стороне; чаще он ослабевает при сдавле-
сдавлении на той же стороне сонной артерии, но лишь
а очень редких случаях можно добиться т. о. его
полного исчезновения, т. к. после пережатия
сонной артерии кровь в соустье обычно посту-
поступает из артериального круга большого мозга
(виллизиевого круга). При соустьях средней
или задней мозговых либо менингеальной или
затылочной артерий с сигмовидным либо
поперечным синусом шум лучше выслуши-
выслушивается над сосцевидным отростком или по
сегмента аорты, крупной артерии либо пупьс,
ции расширенных вен (выявление шума над
местом пульсации укрепляет предположение об
аневризме соответственно аорты, артерии или
артериовенозной аневризме); клиническая кар-
картина брюшной жабы (активно выявляют воз-
возможные шумы аневризмы или стеноза брюш-
брюшной части аорты, стеноза чревного ствола, бры-
брыжеечных артерий); повторяющиеся эпизоды
ишемии головного мозга либо устойчивые
жалобы на пульсирующий шум в голове, пуль-
пульсирующую головную боль (необходимо выслу-
выслушивать подключичные, сонные и позвоночные
артерии, другие сосуды головы); асимметрия
АД и пульса на конечностях и Другие симпто-
симптомы, позволяющие предполагать неспецифиче-
неспецифический аортоартериит (целесообразно провести
аускультацию аорты и всех крупных артерий:
подключичных, сонных, позвоночных, почеч-
почечных, бедренных). Отсутствие С. ш. не исклю-
исключает предполагаемую сосудистую патологию,
т. к. появление завихрений внутрисосудистого
потока крови, порождающих шум, зависит не
только от изменений просвета сосуда, но и от
других факторов, прежде всего от скорости
кровотока. Во многих случаях доказанного сте-
стеноза артерии, напр, при ее тромбозе, С. ш. не
выслушиваются. С другой стороны, в ряде слу-
случаев при наличии С. Ш. органические измене-
изменения просвета сосудов не определяются.
Поэтому диагноз сосудистого поражения всегда
устанавливают по совокупности всех клин.
выявление последних всегда обязывает к прове-
проведению специальных исследований состояния
сосудов и кровотока в них. В условиях поликли-
поликлиники для этого применяют неинвазивные мето-
методы: плетизмографию, реовазографию(см.Р«>-
графин), сегментарную сфигмографию, изме-
измерение АД на симметричных артериях и на раз-
разных уровнях по длине пораженной артерии,
ультразвуковую допплерографию (см. Уль-
Ультразвуковая диагностика). При решении
вопроса о показаниях к хирургическому лече-
лечению для диагностики коарктации аорты, артс-
артерио-
эадш
о кра!
Диагностическое значение С, ш. весьма
существенно. Устойчиво выслушиваемые
локальные С. ш. у взрослых в подавляющем
большинстве случаев являются симптомами
сосудистой патологии — стеноза или ограни-
ограниченного патол. расширения крупной артерии
либо наличия артериовенозного соустья. При-
Причинами стеноза артерии могут быть ее атероск-
леротическое поражение, воспалительно-про-
лиферативные изменения интимы при аортоар-
териите, мышечная артериальная дисштазия,
сдавление артерии извне (напр., увеличенным
лимф, узлом, рубцовой тканью, опухолью),
врожденные аномалии, напр, коарктация аор-
аорты. Так как шум над местом стеноза выявляется
примерно в 13 случаев относительно неболь-
небольшого сужения просвета артерии (менее чем на
половину) и довольно рано определяется при
формировании аневризмы, его появление мо-
может быть одним из первых объктивных симп-
симптомов заболевания, побуждающих к специаль-
специальному диагностическому обследованию боль-
больного.
Нередко С. ш. впервые обнаруживают слу-
случайно при аускультации легких или области
сердца (шум над восходящей и нисходящей
частью аорты, брахиоцефальным стволом,
подключичными артериями). В то же время
существует ряд обстоятельств, при к-рых врач
должен провести целенаправленную аускульта-
аускультацию определенных сосудов с целью возможного
выявления С. ш. как признака предполагаемого
сосудистого поражения. К таким обстоятель-
обстоятельствам относятся неясная природа артериальной
гипертензии (диагностически важным может
быть обнаружение шума коарктации аорты или
шума стеноза почечной артерии); наличие
локальной усиленной пульсации какого-либо
венозных соустий применяют аортографиЮ,
ангиографию, осуществляемые в стационаре.
Библиогр.: Покровский А, В. Заболевания
аорты и ее ветвей, М., 1979, библиогр.; Покров-
Покровский А. В. и Нарл ые в К. М. Значение аускуль-
аускультации в диагностике бессимптомных окклюзируюшнх
поражений сонных артерий, Тер. apx.,J* 12, с. 28,1990.
В. П. Жмдекин.
СОТРЯСЕНИЕ (commotio) — закрытое мехам-
ризующееся нарушением их функций без выра-
выраженных морфологических изменении Возни-
Возникает при внезапном непрямом воздействии
травмирующего фактора (воздушной или вод-
водной ударной волны, падении с высоты в воду,
при автодорожной травме и др.). Наибольшее
ного мозга (см. Позвоночно-спинномозговая
травма), органов грудной или брюшной поло-
полости. С. тканей (зона «молекулярного» сотрясе-
сотрясения) всегда окружает зону первичного некроза
при огнестрельных ранениях (см. Раны).
Тяжесть повреждений при С. пропорцноналш
массы органов, характера их содержимого, эла-
эластичности и прочности тканей. Основная при-
ком ускорении и последующем резком тормо-
торможении тела, вызывающих гидродинамический
>дар и перемещение внутренних органов в пре-
пределах полостей, внезапном и значительном
повышении давления внутриклеточной и кктер-
стициальной жидкости, крови в артериях, аорте
и полостях сердца. В патогенезе С. ведущим
является расстройство микроциркуляции. Вна-
Вначале развивается резкий спазм сосудов, сменя-
сменяющийся паретическим расширением аргериол и
венул, стазом и травматическим отеком. Агре-
Агрегация и сладжирование эритроцитов в капилля-

pax приводят к нарушению кровотока, гипо-
иелких экстравазатов. При электронной
микроскопии обнаруживают деструктивные
изменения внутриклеточных органелл, мелкие
кровоизлияния и множественные очаги
деструкции. При общем С. эти изменения наб-
наблюдаются как в паренхиматозных органах, так
серозных полостях, суставных сумках, мыш-
мышВ
цах,
у
. В
,
уи данные изменения обнаруживают вне
оны воздействия повреждающего фактора.
Клиническая картина общего С. зависит от
тканях и напоминает клин, картину шока с
призн
Отмеч:
орга*
жро-
я резкая бледносп
ва, тахикардия, учащен
АД, головные боли и головокружение, адина-
адинамия, общая слабость, парезы конечностей (как
правило, преходящие), снижение остроты зре-
зрения, нарушения слуха различной продолжи-
продолжительности, ноющие боли в костях и суставах. У
большинства пострадавших наблюдаются
задержка мочеиспускания, дисфункция жел.-
киш. тракта, микро- и макрогематурия, нару-
нарушение сна. При сотрясении головного мозга
отмечаются потеря сознания различной дли-
длительности, ретроградная амнезия, головокру-
головокружение, тошнота, рвота, возбуждение (см.
Черепно-мозговая травма). Клин, картина С.
кратной рвотой, отмечаются мелкоразмаши-
расширение зрачков, повышение температуры
тела до 38,5". При сотрясении органов грудной
бледность, цианоз, холодный пот, экспиратор-
экспираторная одышка, тахикардия. При сотрясении серд-
сердца возникают давящие боли за грудиной, в левой
половине грудной клетки, сердцебиения. Тоны
сердца приглушены, ослаблен I тон на верхуш-
верхушке. На ЭКГ обнаруживают различные наруше-
нарушения проводимости и ритма сердца, вплоть до
развития блокады, признаки ишемии миокарда,
преходящие изменения зубца Т и сегмента ST.
При сотрясении органов брюшной полости
нередко возникают симптомы острого живота.
Диагноз С. основан на анализе характера
травмы и клин, картине. Для исключения более
тяжелых повреждений внутренних органов
используют обзорную рентгенографию, экс-
экскреторную урографию, электроэнцефалогра-
электроэнцефалографию, ультразвуковую эхолокацию (см. Уль-
Ультразвуковая диагностика), лапароцентез и
лапароскопию и др.
Пострадавшие должны быть срочно госпи-
госпитализированы в отделение интенсивной тера-
терапии многопрофильного стационара. Объем
первой врачебной помощи при С. такой же, как
и при травматическом шоке. Пострадавшего
укладывают на носилки, придают возвышенное
положение туловищу, голову поворачивают
набок, обеспечивают ингаляцию кислорода во
время транспортировки. На догоспитальном
кулирующей крови используют внутривенное
введение декстранов (реополигяюкин, поли-
глюкин). С целью обезболивания применяют
ненаркотические анальгетики (см. Аналгезиру-
ющие средства). Наркотические анальгетики
противопоказаны при С. головного мозга. При
подозрении на С. органов грудной полости вну-
внутривенно вводят растворы эуфиллина, сердеч-
сердечных гликозидов. Параллельно с леч. меропри-
мероприятиями, направленными на улучшение микро-
микроциркуляции, восстановление нарушенных
физиологических функций, на коррекцию дис-
дисбаланса кислотно-щелочного состояния, сер-
сердечно-сосудистых и эндокринных нарушений,
выполняют и диагностические исследования.
При сотрясении головного мозга и органов
брюшной полости показана локальная гипотер-
гипотермия (см. Гипотермия искусственная). Лечение
сотрясения головного мозга — см. Черепно-
При сотрясении органов грудной полости
проводят ингаляцию увлажненным кислоро-
кислородом, для улучшения реологических свойств
крови внутривенно капельно вводят реополи-
глюкин (от 400 до 1200 мл в сутки). При явле-
явлениях сердечно-сосудистой недостаточности при-
прибегают к внутривенному введению сердечных
гликозидов. В целях усиления коронарного и
мозгового кровотока назначают инъекции
трентала, кокарбоксилазы, АТФ, внутрь куран-
гил. Транквилизаторы (седуксен, нитразепам и
др.) применяют лишь после исключения вну-
триполостных повреждений. Осуществляют
динамический контроль ЭКГ, определяют вяз-
вязкость крови, исследуют ее биохимический
При сотрясении органов брюшной полости
литические средства (но-шпу, папаверин,
платифиллин и др.). Со вторых суток вводят
препараты, стимулирующие моторику кишеч-
кишечника (прозерин). Во всех случаях необходим
постельный режим. В целях обезболивания
применяют только ненаркотические анальге-
После выписки из стационара необходимы
соблюдение щадящего режима в течение 7—12
дней, наблюдение невропатолога и терапевта.
Назначают препараты, улучшающие обменные
процессы в тканях, а также кровоток и микро-
микроциркуляцию. Лицам, перенесшим С. органов
грудной полости, продолжают начатый в ста-
стационаре курс лечения кардиотропными препа-
препаратами, улучшающими трофику миокарда и ко-
коронарное кровообращение (рибоксин, курантил,
АТФ). Кроме того, назначают внутрь карбо-
кромен (интенкордин) по 0,075—0,15 г2—Зраза
в день курсом по 3—4 нед. Перенесшим С.
головного мозга в целях улучшения мозгового
кровообращения дают внутрь циннаризин (сту-
герон) по 0,025—fl,05 г 2—3 раза в день или
кавинтон, к-рый также способствует накопле-
накоплению в тканях АТФ, по 0,005 г A—2 таблетки) 3
раза в день.
Прогноз при С. чаще благоприятный,
пострадавшие возвращаются к прежнему виду
трудовой деятельности. После перенесенного
С. головного мозга нередко наблюдаются оста-
остаточные явления: чаще всего развивается
посттравматическая церебральная астения со
истощаемостью психической деятельности.
ческая форма легкой закрытой черепно-мозго-
черепно-мозговой травмы, характеризующаяся преоблада-
нием ооратимых функциональных изменении
головного мозга. — см. Черепно-мозговая
СОЦИАЛЬНАЯ ГИГИЕНА И ОРГАНИЗАЦИЯ
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ — наука об обществен-
общественном здоровье населения и здравоохранении, о
социальных проблемах медицины. Ее основ-
основными задачами являются изучение закономер-
вий, факторов и образа жизни людей на здо-
здоровье населения, а также его отдельных групп и
теоретическое обоснование эффективной
системы государственных и общественных
мероприятий, путей и методов, направленных
на устранение влияния вредных факторов окру-
окружающей среды, обеспечение высокого уров-
уровня здоровья всех членов общества, увеличе-
увеличение периода их активного творческого долго-
яиие и динамику общественного здоровья в
связи с социальными условиями жизни, опреде-
определяют неблагоприятное, а также оздоравлива-
ющее влияние социальных факторов на здо-
здоровье населения и его отдельных групп. Резуль-
Результаты исследований используются для разра-
разработки научных основ, совершенствования форм
и методов организации, повышения качества и
эффективности леч.-проф. помощи населению
и санитарно-противоэпидемических меропри-
мероприятий. Большое внимание уделяется особенно-
особенностям организации леч.-проф. помощи рабочим
промышленных предприятий и сельскому насе-
населению. Возрасти о-половая специфика отдель-
отдельных групп населения учитывается при разра-
разработке мероприятий по охране здоровья матери
и ребенка и организации гериатрической по-
помощи.
обосновывает политику в области охраны здо-
здоровья населения. Ей принадлежит ведущая роль
в научном обосновании профилактического
направления медицины (см. Профилактика).
Важными разделами являются разработка
метода деятельности леч.-проф. учреждений, а
этих учреждений. Все возрастающее значение
приобретает разработка научных основ эконо-
охранения, форм и методов управления здраво-
здравоохранением. Большой удельный вес в общем
комплексе профилактических мероприятий
имеют вопросы организации сан.-эпид. служ-
службы, к-рая выполняет функцию «охраны здо-
здоровья здоровых», а также гиг. воспитание на-
населения, формирование здорового образа
Ю. А. Шнлнннс.
СОЦИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ — установлен-
установленная государством и гарантированная Конститу-
Конституцией система материального
рости, в случае болезни, пол
утраты трудоспособности, пс
также в других предусмотрев
частичной
у-
За счет средств С. о. миллионы
нетрудо-
Осн
етод
оциал
игиен
исследований — статистический (см. Медицин-
направлены на изучение здоровья населения
сторон деятельности леч.-проф. учреждений и
служб здравоохранения (статистика здраво-
здравоохранения). Кроме того, применяют методы
и др. С помощью этих методов изучают состо-
состогосударства в специальных учреждениях
социального обеспечения — домах-интернатах
(см. Дом-интернат). В специализированных
учебных заведениях инвалиды с детства при-
приобретают доступную им по состоянию здоровья
специальность.
Сеть протезно-ортопедических предприятий
обеспечивает инвалидов протезами и другими
протезно-ортопедическими изделиями, как пра-
Денежные пособия — одна из основных
форм помощи семьям.
Органы С. о. ведут большую работу по трудо-
трудоустройству инвалидов в соответствии с реко-
рекомендациями В ТЭК. На многих предприятиях
организуют специальные цеха для работы инва-
инвалидов, лиц, страдающих туберкулезом, нервно-
ниями. При необходимости инвалидам создают
условия для работы дома.
См. также Правовые основы охраны здо-
здоровья. Социальное страхование.
СОЦИАЛЬНОЕ СТРАХОВАНИЕ — одна из
основных форм социального обеспечения; госу-
госуния трудящихся в старости, в случае временной
или постоянной потери трудоспособности, а
также охраны их здоровья. В нашей стране
социальное страхование распространено на всех
трудящихся. Средства С. с. образуются за счет
обязательных (страховых) взносов предпри-
СОЦИАЛЬНОЕ
СТРАХОВАНИЕ
449

ятий, организаций и учреждений, а также дота-
дотации из государственного бюджета.
За счет средств С. с. трудящимся выплачива-
выплачиваются различные пособия (по временной нетрудо-
нетрудоспособности, беременности и родам), полно-
полностью или частично возмещаются расходы на
сан.-кур. лечение и отдых в санаториях, пансио-
пансионатах, домах и базах отдыха, санаториях-про-
санаториях-профилакториях, а также на леч. питание, пребы-
пребывание в студенческих оздоровительных лагерях
и т. п. Кроме того, средства С. с. расходуются
для дотации на содержание летних детских
садов и пионерских лагерей, в т. ч. санаторного
типа.
СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ — заболевание, возни-
возникающее при образовании спаек и сращении
в брюшной полости в pe3yj ьтате оператив
ных вмешательств, травм, а также воздействия
инородных тел и нек-рых лекарственных ве
ществ
Развитию С. б. часто предшествуют аппен
дицит, воспалительные заболевания органов
малого та а кишечная непроходимость, пери-
перитонит. Возникновению С. б. способствуют
механические повреждения брюшины и сероз-
серозных оболочек органов брюшной полости, воз
действие на них йода, спирта, антибиотиков и
антисептиков, талька. Спайки формируются
также после кровоизлияний в брюшную
вокруг инородных тел, тампонов, дренажей.
При длительном парезе кишечника после
травмы живота спайки образуются в результате
соприкосновения поврежденных серозных
поверхностей органов брюшной полости и
париетальной брюшины. Особенно выражен-
выраженным спаечный процесс бывает после перенесен-
перенесенного перитонита. Спайки в брюшной полости
вызывают деформацию кишечника и наруше-
нарушение эвакуации кишечного содержимого.
Течение С. б. может быть острым или хро-
хроническим. При острой форме С. б., явля-
являющейся по сути спаечной непроходимостью
кишечника, внезапно или постепенно появля-
появляются боли в животе, сопровождающиеся усиле-
усилением перистальтики, рвотой, нарушением отхо-
ждения кишечного содержимого, повышением
температуры тела и лейкоцитозом. Боли в
животе могут постоянно нарастать. При этих
явлениях больного необходимо госпитализиро-
госпитализировать в хирургическое отделение.
При хронической форме С. б. болевые при-
периодически. Больной жалуется на боли в
животе, чувство тяжести и распирания, запоры.
Диагностика С. б. основывается на данных
анамнеза — оперативные вмешательства на
органах брюшной полости, травма живота, а
также на клин, проявлениях кишечной непрохо-
непроходимости — острой или хронической, осложня-
осложняющей спаечный процесс в брюшной полости.
При осмотре передней брюшной стенки, как
правило, выявляются послеоперационные руб-
рубцы. Из объективных методов клин, обследова-
обследования наряду с лабораторными показателями
ведущее место занимает рентгенол. исследова-
исследование. При обзорной рентгенографии брюшной
полости обнаруживают пневматизацию кишеч-
кишечных петель и уровни жидкости в них. При иссле-
ных веществ определяется замедленное прохо-
прохождение вещества по жел.-киш. тракту, дефор-
и контуров, участки фиксации в местах сраще-
сращения с передней брюшной стенкой и органами
брюшной полости. Для выявления характера
спаечного процесса, суживающего тонкую
кишку, взвесь сульфата бария вводят через
зонд. Для исследования толстой кишки ис-
используют ирригоскопию.
СПАЕЧНАЯ
БОЛЕЗНЬ
450
Консервативное лечение включает промы-
промывание желудка, применение очистительных и
сифонных клизм, назначение противовоспали-
противовоспалительных и спазмолитических средств. При
неразрешающейся кишечной непроходимости
показана экстренная операция.
Прогноз при С. б. всегда серьезный. При
единичных спайках он более благоприятный.
Профилактика С. б. заключается в проведе-
органах брюшной полости при их патологии в
так наз. холодном периоде. При травме и
острых заболеваниях органов брюшной поло-
полости оперативное вмешательство должно осу-
осуществляться в наиболее ранние сроки. В связи с
тем что тампоны и грубые дренажи способ-
способствуют возникновению спаек в брюшной поло-
полости применять их рекомендуется только по
строгим показаниям. При лечении перитонита
ражитие спаечного процесса предупреждает
применение перитонеального диализа, своевре-
своевременное удаление дренажей. Препятствует
спаечному процессу в брюшной полости раннее
вставание больного и активное ведение его в
послеоперационном периоде.
Библиогр.: Оперативная хирургия, под ред. И. Литтма-
на, пер. с венгер., с. 309, Будапешт, 1985; С и м о н я н
К. С. Спаечная болезнь, М., 1966, библиогр.; Чухри-
енкоД.П., БелыйИ.С. и Б он даре н к о В. А.
Спаечная болезнь, Киев, 1972.
Г. А. Покровский.
СПАЗМ (spasmus; греч. spasmos судорога) —
тоническое непроизвольное сокращение
поперечнополосатых или гладких мышц (мио-
спазм). Возникает вследствие повышения мио-
татического рефлекса при растормаживании
сегментарной рефлекторной дуги или в резуль-
результате нарушения функции нервно-мышечных
синапсов, изменения электролитно-ионного
потенциала мембран мышечных клеток, биохи-
биохимизма сократительных элементов мышц.
Миоспазм при повышении миотатического
рефлекса наблюдается при поражениях пира-
спастическим напряжением определенных
групп поперечнополосатых мышц парализован-
парализованной конечности (см. Параличи). С. на стороне
паралича или пареза сохраняется в состоянии
покоя, при активных и пассивных движениях
происходит дополнительное рефлекторное уси-
усиление тонуса нек-рых мышечных групп. Изби-
Избирательный С. мышц при поражении пирамид-
пирамидной системы сопровождается повышением глу-
глубоких рефлексов и появлением патологических
При поражениях экстра пирамидной системы
С. носит постоянный характер и охватывает все
скелетные мышцы, создавая общую скован-
скованность, ригидность (см. Паркинсонизм). В зави-
зависимости от локализации и распространенности
процесса в экстрапирамидной системе развива-
развиваются различные гиперкинезы с изменчивостью
тонуса мышц от гипертонии до гипотонии (дис-
тонин), спазмами отдельных групп мышц, напр,
мышц одной половины шеи — спастическая
кривошея; своеобразная торсионная дисто-
ния, вовлекающая мышцы туловища и прокси-
проксимальных отделов конечностей; атетоз, сопрово-
сопровождающийся тоническими сокращениями мышц
дистальных отделов конечностей (spasmus
mobilis). Своеобразным расстройством движе-
движений правого предплечья и кисти, при к-ром ста-
становится невозможным акт письма, является
Двусторонний симметричный С. мимичес-
мимических мышц — лицевой параспазм — может начи-
начинаться со С. круговых мышц глаз (см. Блефаро-
спазм), распространяться на мышцы лба, щек,
круговую мышцу рта, мышцы подбородка и
даже шеи. Более кратковременный лицевой
параспазм наблюдается при заикании. В рези-
дуальном периоде неврита лицевого нерва из-за
очаговой демиелинизации волокон на стороне
поражения иногда возникает спазм всех мими-
мимических мышц — гемиспазм. При невралгии
тройничного нерва и столбняке наблюдается
С. жевательных мышц — тризм, затрудняющий
открывание рта. При менингите отмечают
характерный спазм — ригидность мыши
затылка и шеи, а при воспалительных процес-
процессах в брюшной полости — защитный, рефлек-
рефлекторный С. мышц передней брюшной стенки.
В раннем периоде геморрагического цере-
церебрального инсульта с проникновением крови в
желудочковую систему мозга наблюдаются
приступы тонических судорог мышц разгибате-
разгибателей конечностей и туловища — горметония.
Такие спазмы мышц легко вызываются при
любых внешних раздражениях больного
(щипки кожи, уколы булавкой).
при поражении периферической нервной
системы ирритативно-рефлекторного генеза
(см. Остеохондроз, Туннельные синдромы).
Непроизвольный тонический С. поперечнопо-
поперечнополосатых мышц может возникать при миотс-
Спазмы скелетных мышц вследствие нару-
нарушения ионно-электролитного баланса наблюда-
наблюдаются при гипопаратиреозе, спазмофилии,
столбняке, у больных с хронической почечной
недостаточностью, к-рым проводится гемолиа-
лиз, и др.
При нарушениях вегетативной иннервации
могут развиваться спазмы гладких мышц сте-
стенок сосудов (см. Ангиоспазм), мышц гортани
(см. Ларингоагазм), бронхов, пищевода (см.
Пилороспазм), кишечника, желчных протоков,
мочеточников и др. Своеобразным сочетанием
С. многих мышц туловища, конечностей и вну-
внутренних органов у детей являются спазмофилия
Обнаружение при клин, исследовании С.
мышц требует комплексного неврологическо-
неврологического, биохимического, электромиографического
обследования.
Лечение С. направлено на основное заболе-
заболевание. Назначают различные миорелаксанты
(мидокалм, баклофен и Др.), спазмолитические
средства, проводит иглоукалывание и другие
виды рефлексотерапии.
Библиогр.: ГехтБ. М. и Ильина Н. А. Нервно-
мышечные болезни, М., 1982; Скоромец А. А.
Топическая диагностика заболеваний нервной системы,
Л., 1989.
А. А. Скоромец,
СПАЗМОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (spasmoly-
tica; греч. spasmos судорога, спазм + lytikos
освобождающий, избавляющий) — лекарствен-
лекарственные средства, понижающие тонус и двигатель-
двигательную активность гладких мышц и применяемые
для предупреждения или устранения спазмов
гладкомышечных органов. Примерами клини-
клинически значимых эффектов этих препаратов
спазмами мускулатуры органов брюшной поло-
расширения бронхов при бронхоспазме, сниже-
снижение АД и увеличение кровотока в периферичес-
периферических сосудах в результате снижения тонуса сосу-
сосудистой стенки.
По механизму действия различают миотроп-
ные и нейротропные спазмолитические сред-
средства. Миотропные С. с. снижают тонус гладко-
мышечных органов путем прямого влияния на
биохимические процессы, протекающие в
рованньгх органах они понижают тонус гладки)!
мышц, сосудов, бронхов, кишечника, мочевы-
водящих и желчных путей и др. В условиях
целого организма отдельные группы миотроп-
ных С. с. проявляют неодинаковый тропизм к
различным гладкомышечным органам и в связи
с этим используются преимущественно по опре-
расширяющих средств, гипотензивных
средств, а также при болях, обусловленных
спазмами гладких мышц органов жел.-киш,
тракта.
Спазмолитические средства миотропного
действия принадлежат к разным классам хим.
соединений. Среди них различают: нитриты и

нитраты — амилнитрит, нитроглицерин, нитро-
сорбид и др.; производные изохинолина —папа-
—папаверин, но-шпа; производные пурина — теобро-
теобромин, теофиллин, ксантинола никотинат и др.;
производные бешимндазола —дибазол; слож-
сложные эфиры карбоновых кислот — ганглерон,
днпрофен и др. К миотрогшым С. с. разного
хим. строения с выраженным сосудорасширя-
сосудорасширяющим эффектом относятся диазоксид, апрес-
син и натрия нитропруссид, к-рые по основной
направленности действия обычно рассматрива-
рассматриваются как сосудорасширяющие средства. В каче-
качестве С. с, эффективных при ишемической
болезни сердца и артериальной гипертензии,
используют блокаторы кальциевых каналов —
фенигидин, верапамил и дилтиазем. В качестве
гипотензивного средства применяется также
ингибитор ангиотензинпревращающего фер-
фермента каптоприл, к-рый оказался эффектив-
эффективным не только при ренинзависимых, но и дру-
других формах артериальной гипертензии.
Миотропные С. с. из числа производных
пурина расслабляют гладкую мускулатуру
бронхов, расширяют венечные сосуды сердца,
сосуды мозга, снижают тонус периферических
сосудов и понижают АД, давление в легочных
сосудах и стимулируют работу сердца, повышая
его потребность в кислороде. Однако наиболь-
ческое действие препаратов этой группы.
Практически важными нейротропными С. с.
являются м-х о л иноб локаторы — препараты
красавки, атропин и др., а также м- и н-хо-
ликоблокаторы, напр, спазмолитик (см. Холи-
ноблокирующие средства), г ан глиоб локато-
локаторы — бензогексоний, димеколин, пирилен и др.
(см. Ганглиоблокирующие средства). Спазмо-
Спазмолитический эффект холиноблокаторов обу-
обусловлен способностью препаратов данной
группы угнетать холинергическую иннервацию
гладкомышечных органов. Вместе с тем нек
рые холиноблокаторы, напр, платифиллин
обладают наряду с этим миотропными спа мо
литическими свойствами. Нейротропные С. с.
из числа м-хол иноб локаторов наиболее широко
используют для предупреждения и купирования
спазмов гладкой мускулатуры органов жел.-
киш. тракта и мочевыводящих путей, а также в
качестве бронхолитических средств. Ганглиоб-
тензивные средства.
К нейротропным С. с, оказывающим пре-
преимущественно бронхолитический эффект,
относятся адреномиметики изадрин, орцилрена-
лин, салбутамол, фенотерол, адреналин и др.
(см. Адреномиметические средства), а также
симпатомиметик эфедрин. Их используют для
купирования и предупреждения приступов
бронхиальной астмы. Бронхолитический
эффект этих препаратов обусловлен их стиму-
стимулирующим влиянием на /?;-адренорецепторы.
Однако все эти препараты в большей или мень-
меньшей мере стимулируют также 0гадренорецеп-
торы миокарда, что является причиной возник-
возникновения ряда побочных эффектов (тахикардии,
экстрасистолии и др.) при их применении в
качестве бронхолитических средств. Эти свой-
свойства в наименьшей степени выражены у так наз.
селективных £г-адреноблокаторов (салбутамо-
ла, фенотерола и др.). Практически важное
значение имеет спазмолитический эффект &-
адреномиметиков в отношении миометрия,
т. к., стимулируя /Зг-адренорецепторы матки,
адреномиметики понижают ее тонус и сократи-
сократительную активность и в связи с этим использу-
используются в качестве токолитических средств.
А. Я. Ивлева.
СПАЗМОФИЛИЯ (spasmophilia; греч. spasmos
судорога, спазм + philia склонность; син.: ра-
хитогенная тетания, спазмофилический диа-
диатез) — патологическое состояние, возника-
возникающее у больных рахитом детей в первые 6—18
мес жи ни, характеризуется признаками повы-
повышенной нервно-мышечной возбудимости со
склонностью к спазмам и судорогам. Нек-рые
исследователи термином «спазмофилия» обо-
раннегс
но различного генеза у детей
-а (в т. ч. тетанию при наруше-
щитовидных желез, болезнях почек и др.).
Спазмофилия является особой формой рас-
расстройства обмена кальция и фосфора, возника-
возникающей при рахите. Она обусловлена как сниже-
снижением уровня ионизированного кальция в крови,
так и снижением концентрации общего каль-
кальция. Уменьшению ионизации кальция способ-
способствуют гиперфосфатемия (повышение содер-
кров*
ieopra
алкалоз. Гиперфосфатемия может развиться
при кормлении грудного ребенка коровьим
молоком с относительно высоким содержанием
фосфора, т. к. почки в этом возрасте не спо-
способны экскретировать избыток фосфора. Раз-
Развитию С. способствует недостаточность пара-
щитовидных желез, регулирующих кальци-
кальциевый обмен. Нарушение фосфорно-кальци-
фосфорно-кальциевого обмена при С. сопровождается гипомаг-
гиперкалиемией. У большинства больных рахи-
рахитом С. клинически проявляется в весенние
месяцы при резкой смене пасмурных дней сол-
солнечными. Длительное воздействие УФ-излуче-
ния на кожу приводит к увеличению содержа-
содержания в крови активного метаболита витамина D
B5-гидроксихолекальциферола) и вследствие
этого к усиленной мобилизации кальция из
крови в кости при сохраняющемся незначитель-
незначительном всасывании его в кишечнике. Аналогичная
ситуация возможна и при приеме больших доз
витамина D. Провоцировать судорожный при-
приступ могут любой инф. процесс, особенно с
высокой температурой тела, сопровожда-
сопровождающейся гипервентиляцией, к-рая приводит к
сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сто-
сторону алкалоза; повторная рвота у больных с
неинфекционными и инфекционными болез-
болезнями жел киш тракта; сильный плач, возбу-
возбуждение, испуг и другие факторы, способству-
способствующие снижению уровня ионизиров: иного каль-
кальция в крови.
Выделяют манифестную (явную) и латент-
латентную (скрытую) формы С. Манифестная форма
может проявляться ларингоспазмом — судо-
судорожным спазмом голосовой щели на вдохе,
сопровождающимся «петушиным криком» и
цианозом; карпопедальным спазмом — тони-
тоническим сокращением мышц конечностей пре-
преимущественно в области кистей («рука акуше-
акушера») и стоп (рис.), которому иногда сопут-
сопутствуют общие тонические судороги, сходяще-
сходящееся косоглазие, напряжение мимической муску-
мускулатуры и мышц шеи. Тяжелое проявление С. —■
общие тонико-клонические судороги с потерей
сознания, возникающие при повышении темпе-
температуры тела или среди полного здоровья. В пер-
первом полугодии жизни С. протекает гл. обр. в
виде общих судорог с потерей сознания или
ларингоспазма, у детей около одного года
жизни и старше чаще наблюдается карпопе-
дальный спазм.
Латентная форма С. характеризуется сим-
димости — Хвостека, Труссо, Вейсса и др.
Отмечаются также повышенная возбудимость,
эмоциональная лабильность, двигательное бес-
беспокойство, нарушение сна, вегетативно-сосу-
вегетативно-сосудистые и жел.-киш. расстройства.
Диагноз основывается на характерных клин.
При манифестной форме С. показаны неот-
неотложная противосудорожная терапия и экстрен-
экстренная госпитализация ребенка после купирования
приступа. Для ликвидации легкого ларинго-
ларингоспазма иногда бывает достаточно общего раз-
раздражения в виде обрызгивания холодной водой,
похлопывания по ягодицам, встряхивания
ребенка, раздражения корня языка и стенки
зева или нескольких приемов массажа сердца и
вдоха. Необходимо предохранять ребенка от
ушибов. Показана кислородная терапия.
Рис. Кисть (в) и стопа F) ребенка со спазмофилией
в момент судорожного сокращения мышц — карпо-
педальнего спазма.
Новорожденным и детям раннего возраста
внутривенно вводят 10—20% р-р глюкозы из
расчета 2—4 мл на 1 кг массы тела. Если при-
приступ не прекратится, внутривенно медленно под
контролем ритма сердечной деятельности вво-
вводят 3—5 мл 10% р-ра глюконата кальция и вну-
внутримышечно 25% р-р сульфата магния @,2 мл
на 1 кг массы тела). В дальнейшем при отсут-
отсутствии эффекта внутривенно вводят 2,5—5 мл
1% р-ра гидрохлорида пиридоксина. Приме-
Применяют противосудорожные средства: сибазон из
расчета 0,06—0,1 мл 0,5% р-ра на 1 кг массы
тела (не более 2 мл на введение) медленно вну-
внутривенно в 10 мл 20% р-ра глюкозы или внутри-
внутримышечно, реже в корень языка; оксибутират
натрия внутривенно или внутримышечно в
разовой дозе 0,25-41,5 мл 20% р-ра на 1 кг
массы тела (раствор из ампулы можно дать
ректально). Хороший эффект дают одновре-
одновременное внутримышечное введение сибазона и
оксибутирата натрия (детям 1—2 лет 0,5 мл
0,5% р-ра сибазона и 2 мл 20% р-ра оксибути-
оксибутирата натрия); назначение фенобарбитала внутрь
или в свечах в разовой дозе 0,005—0,015 г.
При установлении диагноза С. назначают
голодно-водную паузу на 8—12 ч, затем углево-
углеводистую диету и 10% р-р хлорида аммония
внутрь по 1 чайн. л. 3 раза в день, что оказывает
ацидотическое действие. Для уменьшения вво-
вводимых с пищей фосфатов грудных детей, нахо-
находящихся на искусственном вскармливании,
вскармливание (до полного исчезновения сим-
симптомов латентной С). На протяжении 2—3 нед.
применяют глицерофосфат или глюконат каль-
кальция по 0,5—2 г 3—4 раза в день (в зависимости
от содержания кальция в крови). Через 3—5
дней после начала приема препаратов кальция
проводят антирахитическое лечение. В тече-
течение 6 мес. — 1 года после приступа осущест-
осуществляют противосудорожную терапию барбиту-
барбитуратами.
Прогноз благоприятный при своевременном
и правильном оказании неотложной помощи.
При ее отсутствии возможен летальный исход
вследствие асфиксии, остановки сердца.
Последствием длительных общих судорог с
потерей сознания может быть задержка психи-
психического развития ребенка. На 2—3-м году
жизни фосфорно-кальциевый обмен, как пра-
правило, нормализуется, и явления спазмофилии
исчезают.
Первичная профилактика включает преду-
преждение, раннюю диагностику и правильное
лечение рахита; естественное вскармливание
грудных детей. Вторичная профилактика
состоит в своевременном выявлении и лечении
латентной формы С, проведении послепри-
ступной противосудорожной терапии, периоди-
СПАЗМОФИЛИЯ
451

врем;
:онтроле за биохим. показателями кро-
См.-
Библиогр.: Детские болезни, под ред. А. Ф. Тура и др.,
с. 125, М, 1985; Клиническая оценка лабораторных
тестов, под ред, И. У. Тица, пер. с англ., М., 1986.
С- И. Лосев.
СПЕЛЕОТЕРАПИЯ (греч. spelaion пещера +
терапия) — использование микроклимата естест-
естественных пещер и подземных горных выработок
соляных шахт в лечебных целях; разновидность
климатотерапии. Из естественных пещер для
С- используют карстовые, к-рые образуются в
результате сложного геол. процесса, происхо-
происходящего в толще земной коры в районах распро-
распространения легкорастворимых карбонатных (из-
(известняк, доломит, мел и др.) и галогенных (ка-
(каменная соль, гипс и др.) горных пород. Для С.
используют карстовую пещеру на курорте
Цхалтубо, а также соляные шахты в Солотвино
(Закарпатская обл.), Березниках (Пермская
обл.), близ Нахичевани (Азербайджан) и др.
Лечебные свойства микроклимата пещер
обусловлены наличием в воздухе высоко дис-
дисперсных аэрозолей, высокой степенью его
ионизации (см. Аэроионотерапия), стабильной
оптимальной температурой B0—24°), средней
влажностью, постоянством барометрического
давления, минимальной скоростью движения
воздуха, отсутствием патогенной микрофлоры,
аллергенов, вредных примесей газов и шума.
Отличительными особенностями карстовых
пещер являются также повышенное содержа-
содержание углекислого газа и радиоактивность возду-
воздуха, а соляных шахт — наличие высоко дисперс-
дисперсных аэрозолей хлорида натрия.
Специфические свойства микроклимата
пещер оказывают благоприятное влияние на
нервную и сердечно-сосудистую системы, функ-
функцию внешнего дыхания. Под влиянием С. нор-
нормализуются функции коры надпочечников,
иммунной системы, улучшаются показатели
водно-солевого обмена, отмечается десенсиби-
десенсибилизирующий эффект.
Микроклимат карстовых пещер используют
для лечения больных бронхиальной астмой и
гипертонической болезнью, а пребывание в
соляных шахтах — при хронических специфи-
специфических заболеваниях легких.
В карстовых пещерах больные пребывают
по 2—3 ч в дневное время на протяжении 20—25
сти течения заболевания больные находятся от
3—5 ч до 6—-7 ч в дневное время (через день,
ежедневно или два рача в день) или по 12 ч в
астма (атоническая, инфекционно-аллергичес-
кая и смешанная срормы с легким и среднетяже-
лым течением); хронический обструктивный
бронхит, хронический астматический бронхит,
хроническая пневмония (все заболевания — при
дыхательной недостаточности I и II степени);
гипертоническая болезнь I и И А стадии при
недостаточности кровообращения не выше I
стадии.
Противопоказания те же, что и для климато-
климатотерапии: бронхиальная астма с тяжелым тече-
течением; диффузный пневмосклероз. бронхоэкта-
зы, кисты легкого, дыхательная недостаточ-
недостаточность выше II степени; недостаточность крово-
кровообращения выше II А стадии, гипертоническая
болезнь II Б и III стадии, а также всех стадий
при наличии частых кризов.
Библиогр.: Курортология и физиотерапия, под ред.
В. М. Боголюбова, т. 1, с. 100, М., 1985; Торохтин
М. Д. Спелеотерапия больных бронхиальной астмой,
Киев, 1987, библиогр.
О. Б. Давыдова.
СПЕЛЕОТЕРАПИЯ
452
СПЕРМА (греч. sperma семя; син. семенная
жидкость) — жидкость, выделяемая при эяку-
эякуляции. Состоит из жидкой части (собственно
семенной жидкости, или спермоплазмы), пред-
представляющей собой смесь секретов мужских
половых желез — предстательной C0—35%),
семенных пузырьков F0-65%), куперовых и
придатка яичка A—5%), и сперматозоидов.
Для исследования С. получают путем мас-
мастурбации. Анализ С. выполняют обычно после
72 ч полового воздержания. Нормальными
показателями С. человека (нормоснермия) при-
принято считать следующие: объем 2—6 мл; время
разжижения 5—30 мин; вязкость 1—5 мм; рН
7,2—7,6; концентрация сперматозоидов не ниже
20-106/мл, причем 50% и более из них облада-
обладающих активной поступательной подвижностью;
80—85% морфологически нормальных сперма-
сперматозоидов; 90—95% «живых» сперматозоидов;
лейкоциты — менее 1-106/мл; лимонная кислота
(специфична для секрета предстательной желе-
железы) — 20 ммоль/л и более; фруктоза (специ-
(специфична для секрета семенных пузырьков) —
10—60 ммоль/л; карнитин и фосфорилглице-
рилхолин (специфичны для придатка яичка) —
2,2 и 1 ммоль/л. Результат комплексного (мак-
(макроскопического, физического, биохимического
и микроскопического) исследования С. (эякуля-
(эякулята) называется спермограммой.
Различают следующие патол. состояния С:
олигозооспермия (уменьшение количества
сперматозоидов — ниже 20-10*/мл), астенозо-
оспермия (менее 60% сперматозоидов активно
подвижны), тератозооспермия (наличие патол.
форм сперматозоидов), некроспермия (все
сперматозоиды неподвижны — так наз. тоталь-
тотальная некроспермия), азооспермия (отсутствие в
сперме сперматозоидов), аспермия (отсутствие
продукции С. половыми железами). Возможны
комбинации этих состояний. К патологии С.
относятся сперматорея и сперматурия. Встре-
Встречаются также повышенное содержание лейко-
лейкоцитов, эритроцитов и бактериальных клеток в
С. — соответственно лейкоспермия, гемоспер-
мия и бактериоспермия.
Анализ С. проводят обычно при бесплодии
(у мужчин), воспалительных поражениях
дополнительных мужских половых желез. Для
уточнения локализации патол. процесса прово-
проводят так наз. дробный анализ С., чаще всего
трехпорционный.
Л. П. Евсеев.
СПЕРМАТОЗОИДЫ (греч. sperma, «permatos
семя +zoon живое существо + eidos вид; син.
спермин) — зрелые мужские половые клетки,
способные к оплодотворению. Образуются в
результате сперматогенеза — циклического
процесса превращения диплоидных (имеющих
два гомологичных набора хромосом) первич-
первичных половых клеток в гаплоидные (имеющие
одинарный набор хромосом), происходящего в
извитых семенных канальцах яичек. Развитие
от сперматогоний до полностью сформирован-
сформированных С. у человека происходит за 72—75 дней.
Дальнейшее созревание С, способных к опло-
оплодотворению, осуществляется в придатке яичка
в течение 3—12 дней. В процессе сперматоге-
сперматогенеза появляется до 108 сперматозоидов в сутки.
Наряду с нормальными С. образуется большое
количество морфологически отличающихся от
них видов, гл. обр. по форме головки (груше-
(грушевидные, конические, вытянутые, двухголовые и
др.). Возможны также дефекты шейки, средней
части и хвоста. Способность таких С. к оплодо-
оплодотворению окончательно не выяснена. С. спо-
способны к автономному существованию, передви-
шодотворенню яйцеклетки как in
vivo, т
vitrc
альную форму, ее длина
ок. 5 мкм, ширина ок. 3 мкм и толщина 2 мкм.
Основную массу головки составляет ядро с
плотно уложенной ДНК. Головка С. окружена
плазматической мембраной. В передней части
головки расположена акросома, покрывающая
от !/3 до 3/4 ее поверхности. Она содержит ком-
комплекс ферментов, обеспечивающих проникно-
проникновение С. в яйцеклетку. Шейка С. соединяет
головку со средней частью. Длина средней
части ок. 4,5 мкм. Она содержит митохонд-
риальный аппарат, обеспечивающий деятель-
деятельность АТФ-сократительного механизма хвоста,
к-рый способствует поступательному движе-
движению С. Хвост С. имеет длину ок. 50 мкм. Он
обеспечивает поступательное движение С, со
скоростью 40—60 мкм/с. Нормальные С. со-
сохраняют подвижность в течение 24 ч и более,
В процессе продвижения по придатку яичка, а
затем в половых путях женщины С. подверга-
подвергаются биохим. изменениям и приобретают спо-
способность к оплодотворению. Этот процесс
называется капаситацией. Капаситированные
С. специфически связываются с одним из глико-
протеинов zona pellurida яйцеклетки, к-рый
инициирует у С. акросомальную реакцию. При
этом содержимое акросомы, включающей раз-
различные гидролитические ферменты (гиалуро-
нидазу, акрозин и др.), выводится в окружа-
окружающее пространство и обеспечивает проникно-
При исследовании спермы выделяют так
наз. живыеимертвыеС.,т. е. неокрашиваемые
или окрашиваемые 1—5% р-ром эозина. С
помощью флюоресцентных красителей можно
выявить С, содержащие Х- и Y-хромосомы, а
посредством специальных лабораторных мето-
методов отделить их друг от друга с целью использо-
использования в дальнейшем для оплодотворения искус-
Рузен-Ранге Э. Сперматогенез у животных, пер. с
англ., М., 1980, библиогр.
Л. П. Евсеев.
СПЕРМАТОРЕЯ (spermatorrhoea; греч. sperma.
spermatos семя + rboe течение, истечение) —
выделение спермы из мочеиспускательного
канала вне эякуляции. Обычно наблюдается в
конце мочеиспускания или при дефекации. Ее
следует отличать от простатореи, при к-рой в
выделениях из мочеиспускательного канала не
содержатся сперматозоиды. С. возникает чаще
всего при нарушении функции дистальных отде-
отделов семенного тракта, в результате к-рогоспер-
к-рогосперматозоиды при половом возбуждении беспре-
беспрепятственно достигают задней части мочеиспус-
мочеиспускательного канала вне эякуляции. Лечение
направлено на восстановление функции семен-
семенных пузырьков и предстательной железы, сим-
симптомом заболеваний к-рых является спермато-
сперматорея.
Г. Е. Кузьмин,
СПЕРМАТОЦЕЛЕ (spermatocele; греч. sperma,
spermat/os/ семя+kelg выбухание, вздутие) —
киста яичка, содержащая жидкость с примесью
сперматозоидов и сперматоцитов, — см. Яичко.
СПЕРМАТУРИЯ (греч. sperma, spermatos семя
+uron моча) — наличие сперматозоидов в моче.
Наблюдается при заболеваниях и аномалии
развития мужских мочеполовых органов. Наи-
Наиболее частой причиной С. является органичес-
органическое или функциональное поражение внутрен-
внутреннего сфинктера мочевого пузыря, вследствие к-
рого возникает ретроградная эякуляция (гл.
обр. после трансуретральных резекций шейки
мочевого пузыря, аденомы предстательной
железы). Реже причиной С. бывают пороки
развития (впадение семявыбрасывающих про-
протоков в мочевой пузырь или мочеточники).
Сперматурию выявляют путем микроскопи-
микроскопического исследования осадка мочи. При ретро-
ретроградной эякуляции наблюдается асперматизм—
полное отсутствие эякулята; при аномалиях
развития семявыбрасывающих протоков эяку-
эякулят представлен только секретом предстатель-
предстательной железы.
Лечение ретроградной эякуляции заклю-
заключается в лекарственном воздействии на а-адре-
норецепторы шейки мочевого пузыря. Оно
эффективно лишь при функциональных нару-
нарушениях ее сократительной способности. Основ-
Основным показанием для него служит бесплодие.
Г. Е. К

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
ПбМОЩЬ — форма медицинской помощи, ока-
оказываемая врачами-специалистами в предназна-
или отделениях, — см. Больничная база,
Лечебно-профилактическая помощь.
СПЕЦИАЛЬНАЯ ОБРАБОТКА — комплекс
мероприятий, направленных на обезврежива-
обезвреживание или удаление радиоактивных и отравля-
отравляющих веществ, а также бактериальных средств
с поверхности тела, обмундирования (одежды),
индивидуальных средств защиты, оружия, тех-
техники, имущества и Других материальных ценно-
ценностей и объектов с целью предупреждения пора-
поражения личного состава войск и населения С о
включает санитарную обработку людей, деза-
дезактивацию, дегазацию и дезинфекцию.
Выбор характера и способа проведения С. о.
и используемых средств зависит от вида пора-
поражающего агента, условий боевых действий
войск и труда на производстве, наличия средств
защиты и их эффективности, погоды, особен-
особенностей обрабатываемых объектов и др.
В зависимости от характера и объема меро-
циальную обработку.
Частичная С. о. при заражении ОВ вклю-
включает дегазацию открытых участков тела (лицо,
шея, руки) и соприкасающихся с ними участков
обмундирования, используемых противогазов,
отдельных частей вооружения и техники, с к-
рыми личный состав контактирует при выпол-
выполнении боевой задачи (стрелковое оружие дега-
дегазируется полностью); при заражении РВ -
дезактивацию Открытых участков тела, обмун-
обмундирования, индивидуальных средств защиты;
при заражении БС — дезинфекцию открытых
участков тела и обмундирования. Она произво-
цится по распоряжению командира части
(подразделения), как правило, после выхода из
зараженной зоны одновременно с выполнением
боевой задачи и должна обеспечивать личному
составу возможность действовать без индиви-
индивидуальных средств защиты кожи. Учитывая осо-
особую опасность ОВ, а также их способность про-
пропри заражении капельно-жидкими ОВ должна
проводиться немедленно, а после выхода с зара-
зараженного участка — повторно. При заражении
РВ выше допустимого уровня дезактивацию
следует проводить как можно раньше после их
обнаружения. При подозрении на заражение
БС, которые не проникают через неповрежден-
неповрежденную кожу, частичная С. о. может быть отсро-
отсрочена на несколько часов. Дегазацию кожи,
обмундирования и противогазов, а также дезин-
дезинфекцию открытых участков тела осущест-
осуществляют с помощью индивидуального противо-
противохимического пакета, дезактивацию — путем
обмывания открытых участков тела чистой
водой и обметания (вытряхивания) обмундиро-
вания. Для проведения частичной С. о. воору-
вооружения и техники используют специальные дега-
дегазирующие, дезактивирующие, дезинфициру-
дезинфицирующие средства или рецептуры, находящиеся в
укладках или емкостях, удобных для примене-
Полная С. о. включает дегазацию, дезакти-
дезактивацию и дезинфекцию вооружения, техники,
обмундирования и индивидуальных средств
защиты, а также санобработку личного состава
войск. Она проводится с разрешения команду-
командующего объединением (командира соединения)
по выходе из зараженной зоны и после выпол-
выполнения боевой задачи. Полная С. о. осуществля-
осуществляется силами и средствами воинских частей и
подразделений, подразделениями хим. службы,
а при заражении БС также силами медицинской
службы.
На медицинском пункте полка (МПП) пора-
пораженные и больные, поступающие из заражен-
зараженной специальной обработке. Для ее проведения
в составе МПП развертывается площадка спе-
специальной обработки, на к-рой работает санин-
санинструктор и санитары. Частичная С. о. тяжело-
пораженных и легкопораженных проводится
раздельно; в необходимых случаях у тяжелопо-
раженных ее дополняют заменой зараженного
обмундирования, что позволяет снять с них про-
противогазы. Легкопораженные частичную С. о.
проводят самостоятельно. В отдельном меди-
медицинском батальоне (омедб), отдельном меди-
медицинском отряде, леч. учреждениях госпиталь-
госпитальной базы поступающие пораженные подверга-
подвергаются полной С. о. Для ее осуществления в
составе этих этапов мед. эвакуации разверты-
развертывается отделение специальной обработки,
состоящее из площадки санобработки поражен-
пораженных, площадки специальной обработки обмун-
обмундирования, оружия, индивидуальных средств
защиты и площадки специальной обработки
транспорта.
В системе ГО лиц, зараженных РВ, ОВ и
БС, нппрннляют для С. о. на стационарные
обмывочные пункты, создаваемые на базе
бань, санпропускников заводов, душевых
павильонов, к-рые оснащаются техническими
средствами для обеззараживания одежды,
белья, обуви и индивидуальных средств защи-
защиты. Для С. о. зараженного населения и личного
состава формирований ГО могут быть ис-
использованы также временные пункты полевого
типа. Лица с клин, проявлениями поражения
проходят специальную обработку в ОПМ и в
леч. учреждениях больничной базы в загород-
В. А. Журавскнй.
СПИД — см. ВИЧ-инфекция.
СПИНАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ (син.
спинномозговое кровообращение). Установле-
Установлено, что несколько верхних шейных сегментов
спинного мозга снабжают кровью передняя и
задняя спинальные артерии, отходящие от
позвоночных артерий. Сегменты, расположен-
расположенные ниже сегментов С[П—CIV, получают кровь
по радикуломедуллярным артериям. Каждая
такая артерия, подойдя к поверхности спинного
мозга, делится дихотомически на восходящую и
нисходящую ветви, к-рые соединяются с анало-
радикуломедуллярных артерий и формируют
вдоль спинного мозга передний и два задних
артериальных анастомотических тракта (пере-
(переднюю и заднюю спинальные артерии). По ходу
противоположно направленным кровотоком, в
радикуломедуллярной артерии на восходящую
и нисходящую ветви. В число радикуломедул-
лярных артерий входит от 2 до 27 (чаще 4—8)
передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15—20)
задних. Существует два крайних типа строения
снабжающих спинной мозг сосудов — маги-
магистральный и рассыпной. При магистральном
типе имеется небольшое число радикуломедул-
лярных артерий C—5 передних и 6—8 задних).
При рассыпном типе таких артерий бывает
больше {6—12 передних и 22 и более задних).
Наиболее крупные передние радикуло медул-
медуллярные артерии находятся в среднешейном
отделе спинного мозга (артерия шейного утол-
1цения^ и в нижнегрудном или верхнепояснич-
ном отделе (артерия поясничного утолщения,
или большая передняя радикуломедуллярная
артерия Адамкевича). В позвоночный канал
артерия Адамкевича входит рядом с одним из
спинномозговых корешков (Th,,—Lv), чаще с
корешками ThIX—Thxl или ThxlI, обычно слева.
В 15—16% случаев имеются крупная передняя
радикуломедуллярная артерия, к-рая сопрово-
сопровождает корешок Ц, или S, и нижняя дополни-
дополнительная радикуломедуллярная артерия, снабжа-
снабжающая сегменты эпиконуса и конуса спинного
мозга.
Истоками радикуломедуллярных артерий на
уровне шеи являются глубокие артерии шеи
(реже позвоночные артерии), на уровне груд-
грудного отдела — задние межреберные артерии, на
уровне поясничного — поясничные артерии, на
уровне крестца — латеральные крестцовые и
подвздошно-поясничные артерии (рис. I).
Рис. 1. Схема источников кровоснабжения спин-
спинного мозга: 1 — аорта; 2 — глубокая артерия шеи; 3 —
передняя радикуломедуллярная артерия шейного
утолщения; 4 — позвоночная артерия; S — межребер-
межреберные артерии; в—верхняя дополнительная радикуло-
радикуломедуллярная артерия; 7 — большая передняя радику-
радикуломедуллярная артерия (артерия Адамкевича); 8 —
нижняя дополнительная ради кулом еду п ля рная арте-
артерия; 9— подвздошно-поясничная артерия; пунктир-
пунктирными линиями обозначены границы частей спинного
мозга (I — шейная, II — грудная, III — поясничная, IV —
крестцовая).
Передние радикуломедуллярные артерии
снабжают кровью передние (вентральные) 4/5
поперечника спинного мозга, а ветви задних
радикуломедуллярных артерий — заднюю
часть поперечника (рис. 2).
К патологии С. к. приводят врожденные
аномалии снабжающих спинной мозг сосудов
(коарктация аорты, артериальные и артериове-
нозные аневризмы сосудов спинного мозга и
др.); приобретенная патология сосудов (ате-
(атеросклероз аорты и ее ветвей, расслаивающая
аневризма аорты, артерииты, тромбозы, эмбо-
эмболии крупных радикуломедуллярных стволов,
узелковый периартериит, флебиты и др.); нару-
нарушения системной гемодинамики (понижение
гипертонической болезни (так наз. кардиоспи-
нальный синдром); компрессионные поражения
сосудов, снабжающих кровью спинной мозг
(сдавление аорты и ее ветвей опухолями и опу-
холеподобными образованиями, беременной
маткой, сдавление радикуломедуллярных и
перимедуллярных сосудов грыжей межпозво-
межпозвоночного диска, рубцово-спаечным процессом,
опухолью, эпидуральным воспалительным
инфильтратом, костными отломками при
травме позвоночника, болезни Педжета и др.);
СПИНАЛЬНОЕ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
453

Схематическое изображение кровоснабже-
кровоснабжегмента спинного мозга (поперечный разрез);
и обозначена периферическая артериальная
Рис. 2. Схемат
ния сегмента спинного мозга (попе
и обозначена периферическ
осой штриховкой централ
ечный разр
точками обозначена периферическая артериаль
зоне, косой штриховкой — центральная артериаль-
артериальная зона, горизонтальной штриховкой — зона кро-
кроадней спинальной артеии: 1
, гор
восмабжеиия задней спинальной артерии: 1 —
область перекрытия центральной артериальной зоны и
зоны кровоснабжения задней спинальной артерии; 2 —
погружные ветви; 3 —передь
4 — задняя спиналвная артер!
повреждения снабжающих спинной мозг сосу-
(напр., перевязка, коагуляция или рассечение
радикуломедуллярных артерий при операциях
на позвоночнике или на аорте) и лечебно-диаг-
лечебно-диагностических манипуляциях {эпидуральные
новокаиновые блокады, аортография, периду-
ральная спинномозговая анестезия, манипуля-
манипуляции при выполнении приемов мануальной тера-
терапии и др.). В большинстве наблюдений различ-
различные факторы сочетаются, наиболее часто —
атеросклероз аорты и остеохондроз межпозво-
межпозвоночных дисков. Топическая диагностика пора-
поражения отдельных сосудистых бассейнов С. к.
стройств. Различают ишемические (миелоише-
мии), геморрагические (гематомиелия) и соче-
тайные поражения спинного мозга сосудистого
генеза. Нарушения С. к. могут быть острыми и
хроническими. Первые развиваются инсульто-
образно, вторые характеризуются преходя-
преходятазовых органов. После отдыха в течение 5—10
мин эти явления исчезают, и больной может
продолжать ходьбу. Синдром возникает при
ишемии нижнегрудных и пояснично-крестцо-
вых сегментов спинного мозга.
Синдром каудогенной перемежающейся
хромоты характеризуется возникновением при
ходьбе сначала парестезии (покалывание, пол-
ползание мурашек, онемение и др.), поднима-
поднимающихся от дистальных отделов ног вверх, затем
появлением слабости в нижних конечностях,
вследствие чего больной вынужден прекратить
ходьбу. Отдых в течение 5—10 мин снимает эти
ощущения. Синдром обусловлен недостаточно-
недостаточностью кровоснабжения корешков спинномозго-
спинномозговых нервов в области конского хвоста при вро-
врожденной или приобретенной узости позвоноч-
позвоночного канала из-за утолщения дуг позвонков
(синдром Вербиста) или сдавления грыжей
межпозвоночного диска на поясничном уровне.
Иногда отмечается сочетание миелогенной,
каудогенной и периферической перемежаю-
перемежающейся хромоты, к-рое свидетельствует о разви-
развитии окклюзии в нижнем отделе брюшной аор-
аорты, когда ишемия развивается одновременно в
спинном мозге, в корешках конского хвоста н в
мышцах нижних конечностей.
Преходящие верхние или нижние парапаре-
зы, а также тетрапарезы регрессируют в тече-
щим.
,ным:
возн!
ющими или усиливающимися при функциональ-
функциональных нагрузках и исчезающими в покое, а также
прогрессирующим течением.
Преходящие расстройства С. к. проявля-
проявляются синдромом Унтерхарншейдта, синдро-
синдромами миелогенной или каудогенной перемеща-
перемещающейся хромоты. Синдром Унтерхарншейдта —
внезапно возникающая слабость рук и ног
(тетрапарез), в результате к-рой больной
падает, и одновременная потеря сознания на
несколько минут- После восстановления созна-
сознания в течение еще 1—2 мин отсутствуют произ-
произвольные движения, затем сила в руках и ногах
постепенно восстанавливается. Обычно такие
приступы возникают при резких поворотах
головы вследствие внезапной ишемии в шейных
юго ы.
)вом с
(с выключением функции ретикулярной форма-
формации). Если ишемия развивается только в шей-
шейных сегментах спинного мозга, внезапное паде-
падение и тетрапарез не сопровождаются выключе-
Синдром миелогенной перемежающейся
хромоты (синдром Дежерина) — появление рез-
резкой слабости в ногах при ходьбе, сопровожда-
сопровождающееся ощущением онемения ног, нижней
части живота, ягодиц, расстройством функции
СПИНАЛЬНОЕ
КРОВООБРАЩЕНИЕ
454
Ин<
х сут<
*ерно i
энного мозга развиваются при-
пришвой частотой у лиц обоего
нередко в трудоспособном возрасте.
Чаще миелоишемия возникает остро или подо-
стро, реже медленно прогрессирует. Инфаркту
обычно предшествуют преходящие нарушения
мозга зависит от его локализации и связана с
поражением основных сосудистых бассейнов
спинного мозга. При нарушении кровотока в
передней ейинальной артерии возникает некроз
:нтрал!
юй час
iepe4i
параплегией,
анестезией и Hapyi
:. В случае поражения на уровне грудных сег-
сегментов остро или подостро развивается нижняя
спастическая параплегия с диссорциированной
параанестезией и нарушением функции тазовых
органов по центральному типу (синдром Прео-
Преображенского). При выключении передней спи-
спинальной артерии на уровне поясничного утол-
утолщения или большой передней радикуломедул-
лярной артерии Адамкевича клиническая кар-
картина характеризуется нижней вялой парапле-
параплегией с арефлексией, сегментар но-проводнико-
но-проводниковой диссоциированной параанестезией, наруше-
нарушением функции тазовых органов (синдром Ста-
ниловского—Танона). Выключение передней
спинальной артерии на уровне шейного утолще-
утолщения (радикуломедуллярной артерии шейного
утолщения) проявляется вялой верхней пара-
й (парапарезом) и спастической нижней
;рно-проводниковой пара-
жием функции тазовых
органов по центральному типу. Следует отме-
отметить, что ишемия вентральной части попере-
поперечника спинного мозга собственно развивается
при закупорке не только самой передней спи-
спинальной артерии, но и формирующих ее пере-
передних радикуломедуллярных артерий, начиная
от их истоков, включая и аорту.
При односторонней закупорке артерии ише-
ишемия возникает в соответствующей половине
(правой или левой) поперечника шинного моз-
мозга, развивается ишемический Броун-Секара
синдром. В отличие от Броун-Секара синдрома
компрессионного или травматического генеза,
при ишемическом сосудистом поражении отсут-
отсутствуют расстройства глубокой чувствительно-
чувствительности на стороне паралича, т. к. задние канатики
снабжаются кровью из системы задних радику-
радикуломедуллярных артерий. Если очаг некроза
на уровне первых двух верхних шейных сегмен-
сегментов, развивается суббульбарный синдром
лице, альтернирующая проводниковая гипесте-
зия диссоциированного типа на туловище а
конечностях; на стороне очага — центральный
гемипарез и атаксия конечностей, иногда Бер-
пара— Горнера синдром).
При поражении задней спинальной артерии
боковых
хушки задних рогов, задние отделы
канатиков (где находится пирамидный тракт
спинного мозга). Клин, картина складывается
из сенситивной атаксии с утратой глубокой чув-
пареза нижних конечностей (синдром Вильям-
В клинической практике часто встречается
нарушение С. к. в бассейне нижней дополни-
дополнительной радикуломедуллярной артерии, к-рая
обычно сопровождает корешки ЬуИ S, и подвер-
подвергается компрессии при грыжах нижнепояснич-
нижнепоясничных межпозвоночных дисков. При этом разви-
развивается ишемия как корешков спинномозговых
нервов, образующих конский хвост, так и пояс-
нично-крестцовых сегментов спинного мозга.
Клинически это проявляется вялым параличом
(парезом) ряда нижнепоясвичных миотомов с
исчезновением ахиллова рефлекса и рефлекса с
сухожилия длинного разгибателя большого
пальца ноги, проводниковой парагипестезией с
верхней границей на дерматомах Lj—Lg, или
ниже, недержанием мочи и кала, сменяющимся
их задержкой. После развития паралича и ане-
анестезии корешковая боль, к-рая предшествовала
сосудистым нарушениям, обычно исчезает
почти полностью.
Нарушения венозного кровообращения в
спинном мозге развиваются при артериовеноз-
ных аневризмах (мальформациях), при тромбо-
тромбофлебитах и наиболее часто при сдавлении круп-
крупных корешковых вен грыжей межпозвоночного
диска. Ишемические явления преобладают в
дорсальной половине спинного мозга, при этом
нарушается функция задних канатиков (сенси-
(сенситивная атаксия), боковых канатиков (пирамид-
(пирамидная недостаточность и церебеллярная атаксия в
конечностях), страдает функция сфинктеров
тазовых органов. При затруднении венозного
кровообращения в позвоночном канале нередко
выявляется расширение подкозкных вен в пояс~
нично-крестцовом ромбе (у женщин — в зоне
ромба Михаэлиса).
При сочетанном нарушении кровообраще-
кровообращения в артериях и венах ишемия распространя-
распространяется яа весь поперечник спинного мозга, что
проявляется соответствующими синдромами.
Диагностика инфаркта спинного мозга или
хрон. недостаточности С. к. основывается на
данных анамнеза (острое или подострое разви-
развитие заболевания) и оценке фона, на к-ром воз-
возникли преходящие или стойкие признаки пора-
поражения спинного мозга (остеохондроз, грыжа
межпозвоночного диска, поражение аорты и ее
ветвей, внутри- и внепозвоночные опухоли,
паразитарные заболевания И Др.). Важную роль
в диагностике играют спондилография, флеби-
спондилография, рентгеноконтрастная и радио-
нуклидная миелография, селективная спиналь-
ная ангиография, компьютерная рентгеновская
томография, исследование цереброспинальной
жидкости. При ликвородинамических пробах в
первые дни спинального инсульта нередко
определяется блок субарахноидального про-
пространства вследствие локального отека спин-
спинного мозга. В цереброспинальной жидкости
отмечается гиперпротеииот (до 1—2 г/л белка),
При повторной люмбальной пункции через 2—3
нед. явления блока не обнаруживаются, коли-
количество белка в цереброспинальной жидкости,
как правило, уменьшается.
Мяелоишемию следует дифференцировать с
гематомиелией, субарахноидальной спинальной
геморрагией, рассеянным склерозом, миели-
миелитом, опухолью и др.
Лечение миелоишемии комплексное FIdh-
меняют лекарственные средства, улучшающие
коллатеральное кровообращение и микроцир-
микроциркуляцию (эуфиллин, кавинтон, ксантинола
никотинат, пентоксифиллин, сермион), моче-

гонные средства (фуросемид, маннит), анти-
агреганты (ацетилсалициловую кислоту),
ноотропные препараты, витамины С и группы
В Вместе с тем осуществляю^ мероприятия,
направленные на устранение окклюзии. При
тромбоэмболии применяют ашикоагулянты
(гепарин, фибринолизин, стрептокиназу, фени-
лин). При патологии аорты и ее сегментных
г быть
ю. В с
про и:
компрессионно-вас-
кулярной природы заболевания показано воз-
возможно раннее оперативное лечение.
В периоде восстановления проводят физио-
физиотерапевтические процедуры (диадинамические
токи на симпатические узлы), массаж, лечеб-
лечебную гимнастику. Назначают рассасывающие
средства (экстракт алоэ, стекловидное тело,
лидазу), препараты, стимулирующие проводи-
проводимость нервных импульсов (прозерин, галанта-
мин и др.), витамины группы В, никотиновую
кислоту.
вавшей ее причины и метода лечения. Практи-
Практическое выздоровление или значительное улуч-
улучшение при адекватном лечении наступает почти
у :/3 больных. Примерно у 20% больных сохра-
сохраняются стойкие нарушения С. к.
Профилактические мероприятия включают
своевременное устранение факторов риска, в
частности превентивное лечение атеросклеро-
атеросклероза, других заболеваний сердечно-сосудистой
сета и правильное трудоустройство для преду-
предупреждения формирования грыж межпозвоноч-
межпозвоночных дисков и обострений остеохондроза.
Нейрохирургическая вертебро-медуллярная патология,
пер.срумын., Бухарест, 1973;Г е р м а н Д. Г. и С к о-
ромец А. А. Нарушения спинномозгового крово-
кровообращения, Кишинев, 1981, библиогр.; III м и д т Е. В.,
Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые
га, М., 1976.
берье. Вслед за болями возникает многократ-
многократная рвота. Приступы болей повторяются много
раз в течение одного или нескольких дней.
Могут наблюдаться кишечные (коликообраз-
ные боли, понос), гортанные (приступы
удушья, хашля), пузырные (боли в мочевом
пузыре, при мочеиспускании) и другие кризы.
Ранним симптомом является снижение или
отсутствие коленных и ахилловых рефлексов,
тогда как сухожильные рефлексы на руках сни-
снижаются и исчезают при распространении про-
позднем периоде С. с. Классическим и ранним
является Аргайлла Робертсона синдром. Часто
ков: возможны анизокория, миоз, мидриаз,
нарушается правильная круглая форма зрач-
зрачков, они могут стать овальными, полигональ-
полигональными. Постоянно выявляется нарушение функ-
функции сфинктера мочевого пузыря, следствием к-
рого служит затруднение при мочеиспускании;
позывы к мочеиспусканию становятся редкими
A—2 раза в сутки). Нередко в дальнейшем
задержка мочеиспускания сменяется недержа-
нием мочи, иногда отмечаются упорные за-
поры.
жение или полное отсутствие глубокой чувстви-
чувствительности, особенно выраженное в нижних
конечностях. В ранних стадиях болезни боль-
больной не чувствует пассивных движений пальцев
ног, в последующем не воспринимаются пассив-
в коленных суставах. С расстройствами глубо-
атаксия. Больные жалуются на неустойчи-
А. А. Скоромец.
СПИННАЯ СУХбТКА (tabes dorsalis; син.:
ка, прогрессирующая локомоторная атаксия
Дющенна) — форма позднего прогрессиру-
прогрессирующего сифилитического поражения нервной
системы (нейросифилиса). Развивается через
6-30 лет (чаще 10—15 лет) после заражения
сифилисом, в основном у больных, получавших
или вообще не лечившихся в раннем периоде
сцштшса.
Патогенез недостаточно ясен, несмотря на
определенность этиологии. Важная роль отво-
отводится аутоиммунным реакциям, постепенно
развивающимся в ц. н. с. в ответ на поражение
бледной трепонемой нервной ткани в ранней
стадии нейросифилиса.
Морфологические изменения выявляются в
задних канатиках и задних корешках спинного
мозга; они особенно выражены в крестцовом и
поясничном отделах. Во многих случаях отме-
отмечается дегенерация черепных нервов в их вне-
мозговом, внечерепном отрезке. Особенно
часто поражается зрительный нерв.
Первые клинические симптомы появляются
обычно в возрасте 30-40 лет (мужчины
болеют в 4—6 раз чаще женщин). К классичес-
классическим симптомам раннего периода относятся так
стреляющего, режущего или сверлящего харак-
характера, к-рые возникают внезапно, длятся 1—2 с,
«простреливая» ту или иную часть тела (чаще
ноги), парестезии, проявляющиеся чувством
тяжести, онемением конечностей, опоясыва-
опоясыванием на определенном уровне туловища.
Характерны табетические кризы — приступы
невралгических болей во внутренних органах,
сопровождающиеся также приступообразным
нарушением их функции. Часты желудочные
криз
* нестерпимых болей в области желудка,
эжечной области, спине, правом подре-
темноте. Постепенно появляется характерный
тип походки: больной ходит, широко расставив
ноги, разбрасывая их в стороны, высоко подни-
поднимает ноги, затем ударяет пяткой об пол («штам-
(«штампует пятками»). Положителен Ромберга сим-
ческую и динамическую атаксию. В тяжелых
случаях больные даже при открытых глазах не
могут сохранить равновесия тела. Нарушение
глубокой чувствительности сочетается с выра-
выраженной мышечной гипотонией, особенно в
ногах. При стоянии и ходьбе ноги в коленных
суставах выгибаются назад.
При спинной сухотке обнаруживаются и
нарушения поверхностной чувствительности,
часто диссоциированные, носящие сегментар-
сегментарный характер. Иногда наблюдается аналгезия.
преимущественно в ногах. В ряде случаев раз-
развиваются трофические расстройства — остео-
пороз, к-рый ведет к безболезненным патоло-
патологическим переломам, артропатии (чаще всего
коленных суставов) с резкой деформацией
суставов. Нередко возникают трофические
язвы стопы, обычно безболезненные, глубо-
глубокие, прободающие, без острой воспалительной
реакции. Атрофия зрительных нервов с пони-
понижением зрения, в ряде случаев быстро приводя-
приводящая к слепоте, может быть ранним (иногда пер-
первым) симптомом С.с. Глазодвигательные рас-
расстройства (птоз, парезы отдельных глазных
мышц, вызывающие диплопию и др.) в боль-
большинстве случаев имеют преходящий рецидиви-
рецидивирующий характер. Поражение вегетативных
волокон, сопутствующих глазодвигательному
нерву, вызывает зрачковые нарушения. В
поздней стадии С.с. развиваются психические
нарушения, чаще типа астеноипохондрических
реакций; постепенно снижаются память, интел-
интеллект. В ряде случаев прогрессирование ин-
интеллектуально-мыслительных расстройств ука-
указывает на развитие прогрессивного паралича.
Цереброспинальная жидкость обычно проз-
прозрачная, давление ее нормальное или слегка
повышенное, количество белка и форменных
элементов умеренно увеличено; глобулиновые
реакции положительные. Реакция Вассермана
положительна примерно у 80% больных.
Течение С.с. хроническое, длительное — от
типичного варианта медленного течения с пре-
преимущественным поражением нижних конечно-
конечностей до моносимптомного типа нарушений зрач-
зрачковых реакций и быстро развивающейся атро-
атрофии зрительного нерва.
Диагноз не представляет трудностей при
наличии синдрома Аргайлла Робертсона, атах-
сии, нарушений глубокой чувствительности,
стреляющих болей в ногах. Особое значение в
диагностике имеют серо л. реакции, реакция
иммобилизации бледных трепонем, исследова-
исследование цереброспинальной жидкости. Вспомога-
Вспомогательное значение имеют результаты рентгенол.
исследования, при к-ром обнаруживаются пато-
патологические (безболезненные) переломы, мно-
гооскольчатые внутрисуставные переломы,
табетические артропатии без признаков анки-
анкилоза.
Дифференциальный диагноз проводят с
сифилитическим гуммозным менингитом, лока-
локализующимся на задней поверхности спинного
мозга; он имеет большое клиническое сходство
со С.с. и поэтому носит название «псевдотабес».
Эта форма сифилиса развивается более остро,
противосифилитическая терапия дает хороший
результат. С.с. следует также дифференциро-
сирингомиелией, фуникулярным миелозом,
Лечение — см. Сифилис. Применяют препа-
препараты, содержащие йод (бисмоверол и др.),
витамины и др. При висцеральных кризах наз-
назначают ганглиоблокаторы, при табетических
болях — анальгетики, при психических наруше-
нарушениях ■— транквилизаторы, нейролептики (см.
Нейролептические средства), ноотропные
средства.
При активном лечении заболевание может
стабилизироваться, больные сохраняют трудо-
трудоспособность. Однако нередко развиваются
интеркуррентные заболевания, уросепсис, неза-
незаживающие язвы конечностей и др. Профилак-
лечении сифилиса.
Библиогр.: Болезни нервной системы, под ред. П. В.
Мелышчука, т. 1, с. 260, М., 1982; Гусев Е. И.,
Гречко В.Е. и Бурд Г. С. Нервные болезни, с.
373, М.. 1988.
Е. И. Мниаковя.
СПИННбЙ МОЗГ. Содержание:
Методы исследования
457
Спинной мозг (medulla spinalis) —
часть центральной нервной системы, располо-
расположенная в позвоночном канале. С. м. имеет вид
тяжа белого цвета, несколько сплющенного
спереди назад в области утолщений и почти кру-
круглого в других отделах. В позвоночном канале
затылочного отверстия до межпозвоночного
диска между I и II поясничными позвонками.
Вверху спинной мозг переходит в ствол голов-
головного мозга, а внизу, постепенно уменьшаясь в
диаметре, заканчивается мозговым конусом
(рис. 1). У взрослых С. м. значительно короче
позвоночного канала, его длина варьирует от 40
до 45 см. Шейное утолщение С. м. расположено
на уровне Ш шейного и 1 трудного позвонка;
пояснично-крестцовое утолщение находится на
уровне X—XII грудного позвонка. Передняя
срединная щель и задняя срединная борозда
делят С. м. на симметричные половины. На
поверхности С. м. в местах выхода вентральных
(передних) и дорсальных (задних) корешков
выявляются две менее глубокие борозды; пере-
передняя латеральная и задняя латеральная. Отре-
Отрезок С. м., соответствующий двум парам кореш-
корешков (два передних и два задних), называется сег-
сегментом. Выходящие из сегментов С. м. пере-
передние и задние корешки объединяются в 31 пару
спинной
мозг
455

Рис. 1. Передняя поверхность спинного мозга: 1 — продолговатый мозг; 2 — шейное
утолщение; 3 — срединная вентральная (передняя) щель; 4 — вентролатеральная (пере-
днебоковая) борозда; 5 — пояснично-крестцовое утолщение; 6 — конус слинного мозга.
Рис. 2. Поперечный разрез спинного мозга: 1 — мягкая оболочка; 2 — дорсолатеральная
(задняя) борозда; 3 — промежуточная дорсальная (задняя) борозда; 4 — дорсальный (за-
(задний) корешок; 5 — дорсальный (задний) рог; 6 — боковой рог; 7 — вентральный (передний)
pot; 8 — вентральный (передний) корешок; 9 — передняя спинальная артерия; 10 — вент-
вентральная (передняя) срединная щель.
спинномозговых нервов. Передний корешок
образован отростками двигательных нейронов
ядер передних столбов серого вещества. В
юстав передних корешков VIII шейного. XII
грудного, двух верхних поясничных сегментов
наряду с аксонами двигательных соматических
нейронов входят нейриты клеток симпатичес-
симпатических ядер боковых столбов, а в передние
корешки II—IV крестцовых сегментов включа-
включаются отростки нейронов парасимпатических
ядер латерального промежуточного вещества
С. м. Задний корешок представлен централь-
центральными отростками ложноуниполярных (чувстви-
(чувствительных) клеток, располагающихся в спинно-
спинномозговом узле. Через серое вещество С. м. по
всей его длине проходит центральный канал, к-
рый, краниально расширяясь, переходит в IV
желудочек головного мозга, а в каудальном
отделе мозгового конуса образует терминаль-
терминальный желудочек.
Серое вещество С. м., состоящее преимуще-
преимущественно из тел нервных клеток, находится в
центре (рис. 2). На поперечных срезах оно
напоминает по форме букву Н или имеет вид
«бабочки», передние, задние Я боковые отделы
к-рой образуют рога серого вещества. Пере-
Передний рог несколько утолщен и расположен
вентрально. Задний рог представлен узкой дор-
дорсальной частью серого вещества, распространя-
распространяющегося почти до наружной поверхности С. м.
Латеральное промежуточное серое вещество
образует боковой рог.
Продольные скопления серого вещества С.
м. называются столбами. Передний и задний
столбы имеются на всем протяжении С. м.
Боковой столб несколько короче, он начи-
начие VIII шейного сегмента и про-
проВ
клеток. Борозды, расположенные на наружной
поверхности С. м., делят белое вещество на
передний, задний и боковой канатики. Нервные
волокна, единые по происхождению и функции,
внутри белого вещества объединяются в пучки
или тракты, к-рые имеют четкие границы и
занимают определенное положение в канати-
канатиках. В спинном мозге функционируют три
системы проводящих путей: ассоциативные (ко-
(короткие), афферентные (чувствительные) и
эфферентные (двигательные). Короткие ассо-
ассоциативные пучки соединяют между собой сег-
сегменты С. м. Чувствительные (восходящие)
тракты направляются к центрам головного моз-
мозга. Нисходящие (двигательные) тракты обеспе-
центрами
юго мозга (см. Проводящие
Вдоль спинного мозга располагаются кро-
воснабжаюшие его артерии: непарная передняя
спинальная артерия и парная задняя спинальная
артерия, к-рые формируются крупными ради-
куломедуллярными артериями. Поверхностные
артерии С. м. связаны между собой многочи-
>мозам]
кров
, от
ур
стирается до 1—11 по
столбах серого вещест
б
ничных се
нервные к
д
Вокруг центральн
центральное студен
Б
мент
летки объ-
объуппы-ядра.
канала располагается
е вещество.
имает периферические
состоит из отростков нервных
спинной
мозг
456
ерез поверх?
продольные вены и анастомозы между ними по
корешковым венам во внутреннее позвоночное
венозное сплетение (см. Спиналъное крово-
кровообращение).
Спинной мозг покрыт плотным чехлом твер-
твердой мозговой оболочки, отростки к-рой, отхо-
отходящие у каждого межпозвоночного отверстия,
покрывают корешок и спинномозговой узел.
Пространство между твердой оболочкой и
позвонками (эпидуральное пространство)
заполнено венозным сплетением и жировой
тканью. Кроме твердой мозговой оболочки С.
м. покрыт также паутинной и мягкой мозго-
мозговыми оболочками. Между мягкой мозговой
оболочкой и спинным мозгом расположено
субарахноидальное пространство С. м., запол-
заполненное цереброспинальной жидкостью.
Выделяют две основные функции С. м.: соб-
собственную сегментарно-рефлекторную и про-
проводниковую, обеспечивающую связь между
головным мозгом, туловищем, конечностями,
внутренними органами и др. По задним кореш-
(центростремительные, афферентные), а по
передним корешкам — двигательные (центре
бежные, эфферентные) сигналы.
Собственный сегментарный аппарат С. л.
состоят из нейронов различного функциональ-
функционального назначения: чувствительных, двигатель-
двигательных, вставочных (сегментарных и межсегмеи-
тарных интернейронов). Все они имеют прямые
или опосредованные синаптическяе связи с про-
проводниковыми системами спинного мозга. Ней-
Нейроны С. м. обеспечивают рефлексы на растя-
растяжение мышц — миотатические рефлексы. Они
являются единственными рефлексами спинного
мозга, при к-рых имеется прямое (без участия
вставочных нейронов) управление мотоней-
мотонейронами с помощью сигналов, поступающих
по афферентным волокнам от мышечных ве-
веретен.
Методы исследования
Миотатические рефлексы проявляются уко-
ударе неврол. молоточком по сухожилию. Они
отличаются локальностью, и по их состоянию
устанавливается топика поражения С. м. Важ-
Важное значение имеет исследование поверхност-
поверхностной и глубокой чувствительности. При пора-
поражении сегментарного аппарата С. м. нару-
нарушается чувствительность в соответствующих
дерматомах (диссоциированная или тотальная
анестезия, гипестезия, парестезии), изменяются
вегетативные спинальные рефлексы (висцеро-
моторные, вегетативно-сосудистые, мочеиспус-
мочеиспускательные и др.).
По состоянию двигательной функции коне-
конечностей (верхних и нижних), а также по мышеч-
мышечному тонусу, выраженности глубоких рефлек-
рефлексов, наличию патологических кистевых и стоп
ных знаков можно оценить сохранность функ-
функций эфферентных проводников боковых и
передних канатиков С. м. Определение оны
нарушения болевой, температурной, тактиль-
ствительности позволяет предположить уро-
уровень поражения боковых и задних канатиков С.
м. Этому способствует исследование дермогра
физма, потоотделения, вегетативно-трофичес-
вегетативно-трофических функций.
Для уточнения топики патол. очага и его
взаимоотношений с окружающими тканями, а
также для определения характера патол. про-
процесса (воспалительный, сосудистый, опухоле-
опухолевый и др.), решения вопросов леч. тактики про-
проводят дополнительные исследования. Во время
спинномозговой пункции оценивают исходное
ликвориое давление, проходимость субарахнои-
дального пространства (ликвор о динамические
пробы); цереброспинальную жидкость подвер-
подвергают лабораторному исследованию.
Важную информацию о состоянии двига-
двигательных и чувствительных нейронов С. м. полу-
получают при электромиогрпфии, зяектронейро-
миографии, позволяющих определить скорость
проведения импульсов по чувствительным и
двигательным нервным волокнам, регистриро-
С помощью рентгенол. исследования выяв-
позвоночного канала (оболочки спинного моз-
мозга, сосуды и др.). Кроме обзорной спондилогра-
фии при необходимости проводят томогра-
томографию, позволяющую детализировать структуры
позвонков, размеры позвоночного канала,
обнаружить кальцификацию мозговых оболо-
i др. Высокоинформативными методами
рен-
тедовг
:лография, миелография с рентгеноконтрас-
тными веществами, а также селективная спи-
спинальная ангиография, веноспондилография.
Анатомические контуры позвоночника,
хорошо визуализируются с помощью компью-
компьютерной томографии, магнитно-резонансной
томографии. Определить уровень блока суба-
рахноидального пространства можно с
помощью радиоизотопной (радионуклидной)

монографии (см. Сцинтиграфия). В диагно-
диагностике различных поражений С. м. используют
термографию.
Топическая диагностика
Поражения С. м. проявляются симптомами
раздражения или выпадения функции двига-
двигательных, чувствительных и вегетативно-трофи-
вегетативно-трофических нейронов. Клин, синдромы зависят от
локализации патол. очага по поперечнику и
длиннику спинного мозга. Топический диагноз
основывается на совокупности симптомов нару-
нарушения функции как сегментарного аппарата,
так и проводников С. м. При поражении пере-
переднего рога или переднего корешка С. м. разви-
развивается вялый парез или паралич соответству-
соответствующего миотома с атрофией и атонией иннерви-
руемых мышц, угасают миотатические рефлек-
рефлексы, на электромиограмме выявляются фибрил-
фибрилляция или «биоэлектрическое молчание». При
патол. процессе в области заднего рога или
заднего корешка нарушается чувствительность
в соответствующем дерматоме, снижаются или
исчезают глубокие (миотатические) рефлексы,
дуга к-рых проходит через пораженный коре-
корешок и сегмент С. м. При поражении заднего
корешка вначале возникают корешковые стре-
стреляющие боли в зоне соответствующего дерма-
тома, затем снижаются или утрачиваются все
виды чувствительности. При разрушении
заднего рога, как правило, расстройства чув-
чувствительности имеют диссоциированный харак-
характер (выпадает болевая и температурная чув-
чувствительность, сохраняется тактильная и
суставно-мышечная). Двустороннее симметрич-
симметричное диссоциированное расстройство чувстви-
чувствительности развивается при поражении передней
серой спайки С. м. При поражении нейронов
боковых рогов возникают вегетативно-сосудис
тые, трофические расстройства и нарушения
потоотделения, пиломоторных реакций (см
Вегетативная нервная система).
Поражение проводниковых систем приводит
к более распространенным неврологическим
расстройствам. Напр., при разрушении пира
мидных проводников в боковом канатике С. м.
мышц, иннервируемых нейронами, располо-
расположенными в нижележащих сегментах. Повыша-
Повышаются глубокие рефлексы, появляются патоло-
патологические кистевые или стопные знаки. При
поражении проводников чувствительности в
боковом канатике наступает анестезия кинзу от
уровня патол. очага и на противоположной от
очага стороне. Закон эксцентрического распо-
расположения длинных проводников (Ауэрбаха—Фла-
idv) позволяет дифференцировать развитие
интрамедуллярного и экстрамедуллярного
патологического процесса по направлению рас-
распространения расстройств чувствительности:
вссходящий тип расстройств чувствительности
свидетельствует оо экстрамедуллярном процес-
процессе нисходящий — об интрамедуллярном.
Аксоны вторых чувствительных нейронов
(клетки заднего рога) переходят в боковой
к1натик противоположной стороны через два
вышележаищх сегмента С. м., поэтому при
выявлении верхней границы проводниковой
анестезии следует предполагать, что патол.
верхней границы расстройств чувствительно-
чувствительности При разрушении заднего канатика нару-
нарушается суетавно-мышечная вибрационная и
т кти ьная чувствительность на стороне очага,
нии всего бокового канатика на стороне патол.
очага возникает центральный паралич, а на
противоположной стороне — проводниковая
болевая и температурная анестезия (Броун-
Секара синдром).
Различают несколько основных симптомо-
Поражение всего поперечника С. м. в верхне-
верхнешейном отделе (сегменты C,_TV) проявляется
вялым параличом мышц шеи, параличом диаф-
диафрагмы, спастической тетраплегией, анестезией
с уровня шеи и книзу, нарушением функции
тазовых органов по центральному типу (за-
(задержка мочи и кала); возможны корешковые
боли в шее и затылке. Поражение на уровне
шейного утолщения (сегменты С—Th|) приво-
приводит к вялому параличу верхних конечностей с
атрофией мышц, исчезновением глубоких
рефлексов на руках, спастическому параличу
нижних конечностей, общей анестезии ниже
уровня поражения, нарушению функции тазо-
тазовых органов по центральному типу. Разрушение
клеток бокового рога на уровне Cv][]—Th,
вызывает Бернара—Горнера синдром. Пораже-
Поражение грудных сегментов характеризуется нижней
спастической параплегией, проводниковой
парастезией, верхняя граница к-рой соответ-
соответствует уровню расположения патол. очага,
задержкой мочи и кала. При поражении верх-
верхних и средних грудных сегментов затрудняется
дыхание из-за паралича межреберных мышц;
поражение сегментов Tx_xli сопровождается
параличом мышц брюшного пресса. Выявля-
Выявляются атрофия и слабость мышц спины. Кореш-
Корешковые боли носят опоясывающий характер.
Поражение пояснично-крестцового утолщения
(сегменты L.-SJ вызывает вялый паралич и
анестезию нижних конечностей, задержку мочи
и кала, нарушение потоотделения и пиломотор-
ной реакции кожи нижних конечностей. Пора-
Поражение сегментов эпиконуса (синдром эпиконуса
Минора) проявляется вялым параличом мышц
миотомов Lv— Sn с исчезновением ахилловых
рефлексов (при сохранности коленных), ане-
анестезией в зоне этих же дерматомов, задержкой
мочи и кала, импотенцией. Поражение сегмен-
сегментов конуса (сегменты S,n—-Coj) характеризуется
нарушением функции тазовых органов по пери-
периферическому типу с истинным недержанием
мочи и кала, отсутствием позывов к мочеиспус-
мочеиспусканию и дефекации, анестезией в аногениталь-
нои оне (седловидная анестезия), импотен-
импотенцией
При разрушении патол. процессом не всего,
картина складывается из различных сочетаний
нарушений движения, координации, поверх-
поверхностной и глубокой чувствительности, рас-
расстройств функции тазовых органов и трофики
(пролежни и др.) в денервированной зоне. Наи-
Наиболее часто встречаются следующие варианты
неполного поражения поперечника С. м.: 1)
поражение передней (вентральной) половины
поперечника С. м., характеризующееся пери-
периферическим параличом соответствующих мио-
миотомов, центральным параличом и проводнико-
проводниковой болевой и температурной анестезией ниже
уровня патол. очага, нарушением функции
тазовых органов (синдром Преображенского);
2) поражение одной половины поперечника С.
м. (правой или левой), клинически проявля-
проявляющееся синдромом Броун-Секара; 3) пораже-
поражение задней трети поперечника С. м,, характери-
характеризующееся нарушением глубокой, тактильной и
атаксией, проводниковыми парастезиями (синд-
(синдром Вильямсона); 4) поражение передних рогов
С. м., вызывающее периферический паралич
соответствующих миотомов (полиомиелитиче-
ский синдром); 5) поражение центромедулляр-
ной зоны или заднего рога С. м., проявляюще-
проявляющееся диссоциированной сегментарной анестезией
в соответствующих дерматомах (сирингомиели-
ческий синдром).
В топической диагностике поражений С. м.
важно помнить о несоответствии уровня распо-
3). Следует учитывать, что при остром пораже-
поражении шейных или грудных сегментов (травме,
ющийся паралич нижних конечностей сопрово-
сопровождается атонией мышц, отсутствием коленных
и ахилловых рефлексов (закон Бастиана). Для
медленного развития процесса такой локализа-
локализации (напр., при опухоли) характерны симптомы
спинального автоматизма с защитными рефлек-
рефлексами. При некоторых поражениях задних кана-
канатиков на уровне шейных сегментов С. м. (опу-
(опухоль, бляшка рассеянного склероза, спондило-
генная миелоишемия, арахноидит) в момент
наклона головы кпереди возникает внезапная
пронизывающая все тело боль, подобная удару
электрическим током (симптом Лермитта). Для
топической диагностики важное значение
имеет последовательность присоединения сим-
симптомов нарушения функции структур спинного
мозга.
Патология
Пороки развития С. м. могут быть незначи-
незначительными., без выраженных нарушений функ-
функции и крайне тяжелыми, с почти полным отсут-
отсутствием, недоразвитием С. м. Наиболее часто
пороки развития наблюдаются в пояснично-
крестцовых отделах С. м., нередко они сочета-
головного мозга и черепа, а также других орга-
органов. Незначительные нарушения развития С. м.
под влиянием внешних и внутренних причин
могут явиться в более поздние периоды жизни
причиной неврол. расстройств.
Самый тяжелый порок развития С. м. —
амиелия (отсутствие спинного мозга), при к-рой
отмечается незаращение твердой мозговой обо-
оболочки, позвонков и мягких тканей. Из-за отсут-
отсутствия задних отделов позвонков позвоночный
канал имеет вид канавки, на дне к-рой распола-
располагается вентральная часть твердой мозговой обо-
оболочки. С м, при этом может быть представлен
отдельными участками неправильно сформиро-
сформированной нервной ткани, имеющей вид розоватой
массы, содержащей большое количество кро-
кровеносных сосудов. Амиелия обычно сочетает-
сочетается с акранией и анэнцефалией. Плод с таким
пороком развития чаще всего нежизнеспосо-
нежизнеспособен.
Ателомиелия (миелодисплазия) — недораз-
недоразвитие какого-либо участка С. м. Наиболее
часто встречается недоразвитие крестцовой
части С. м., что сопровождается недержанием
мочи и кала, отсутствием ахилловых рефлек-
рефлексов, расстройством чувствительности в области
промежности, импотенцией. Нередко соче-
сочетается со spina bifida occuita, плоскостопием,
Микромиелия характеризуется уменьше-
уменьшением поперечного размера С. м., количества
нервных клеток в передних и задних рогах,
отсутствием некоторых проводящих путей.
Клинически проявляется недоразвитием коне-
конечностей и парезами мышц по периферическому
типу.
имя, гетеротопия) — удвоение С, м. на всем его
протяжении или на отдельных участках. Сте-
Степень выраженности и варианты этой аномалии
разнообразны: от почти нормально сформиро-
сформированного второго С. м. до маленького дополни-
дополнительного С. м., имеющего вид инкапсулирован-
инкапсулированного образования, напоминающего опухоль,
местами спаянного с основным ^. м. iipH гисто-
логическом исследовании это образование
имеет строение С. м. Диастемомиелия в поло-
половине случаев сочетается со spina bifida, в част-
частности с миеломенингоцеле. Реже наблюдается
сочетание с другими пороками развития позво-
позвоночника — остеохондроматозом с образова-
образованием костных и костно-хондроматозных
отростков, выстоящих в позвоночный канал и
отделяющих два спинных мозга друг от друга.
Иногда С. м. разделяет соединительнотканная
мембрана, в толще к-рой могут обнаруживаться
елия сопровождается' и расширением позвоноч-
позвоночного канала, однако в ряде случаев изменения
порок развития встречается сравнительно ред-
спинной
мозг
457

Рис. 3. Схематическое изображение поперечного разреза спинного мозга. Слева обозначены проводящие пути,
справа — участки серого вещества; одинаковыми цветами обозначены группы проводящих путей и соответству-
соответствующие от* участки серого вещества-, симлм цветом — чувствительные пути й задний рог, красным — пирамидные
пути и передний рог, серым — собственные пучки спинного мозга и промежуточное вещество, зеленым — восходя-
восходящие пути экстрапирамидной системы, желтым — боковой рог; 1 —покрышечно-сп и н но мозговой путь; 2 — пере-
передний корково-спинномоэговой путь; 3 — передний спиноталамический путь; 4 — предд вер но-спинномозговой путь;
5 — оливоспинномоэговой путь; 6 — рети кул -спинномозговой путь; 7 — передний спином озжеч ковы й путь; 8 —
латеральный спиноталамический путь; 9 — красно ндерно-сп и нмо мозговой путь; 10 — задний спи но мозжечковый
путь; 11 —латеральный корково-спикномозговой путь; 12 —собственные пучки спинного мозга; 13 —клиновид-
—клиновидный пучок; 14 — тонкий пучок; 15 — овальный пучок; 16 — задний канатик; 17 — боковой канатик; 18— передний
канатик; 19 —промежуточное вещество; 20 —задний рог; 21 —боковой рог; 22 —передний рог; 23 —задний
корешок; 24 — передний корешок.
Рис. 4. Схематическое изображение соотношений сегментов спинного мозга и позвонков на сагиттальном
разрезе позвоночника. Оранжевым и желтым цветом обозначены шейные сегменты и шейные позвонки, фиолето-
фиолетовым и сиреневым— грудные, голубым — поясничные и копчиковые, розовым — крестцовые. Римскими цифрами
обозначены позвонки, арабскими — корешки спинномозговых нервов соответствующих сегментов.
%
ко. Клинически может не проявляться. В ряде
случаев сопровождается неврол. симптомати-
симптоматикой, чаще всего при сочетании со spina bifida
типа миеломенингоцеле. Наблюдаются парезы,
параличи, нарушения функции тазовых орга-
органов, расстройства чувствительности. Дополни-
Дополнительный С. м., представляющий собой неболь-
небольшое опухолевидное образование, может вызы-
вызывать компрессию С. м. с развитием соответству-
соответствующих неврологических симптомов, блоком
субарахноидальиого пространства и белково-
клеточной диссоциацией в цереброспинальной
жидкости.
Наиболее часто порок развития С. м. наб-
наблюдается при различных формах spina bifida. К
ним относится рахишизис полный или частич-
частичный с одновременным незаращением мягких
тканей, позвоночника и спинного мозга, к-рый
представляет собой несомкнувшуюся трубку и
имеет вид красновато-бархатистой массы.
Нередко одновременно отмечаются различные
пороки развития головного мозга вплоть до
анэнцефалии и других органов. Плоды с рп\и
шизисом, особенно полным, нежизнеспосоонь
Кистозные формы spina bifida (спинномо
говые грыжи) — грыжевидные выпячив ния
мозговых оболочек, нервных корешков и С м
спинной
мозг
458
в щели дужек позвонков. В зависимости от
того, что входит в состав грыжевого мешка и
где располагается цереброспинальная жидкость
(между оболочками С. м. или в центральном
целе, миеломенингоцеле, менингорадикулоце-
ле, миелоцистоцеле.
Менингоцеле — выпячивание через дефект
в позвоночнике только оболочек С. м. При
миеломенингоцеле через дефект в позвоноч-
позвоночнике помимо оболочек выпячивается уродливо
развитый С. м. и его корешки. Обычно С. м.
находится в центральной части грыжевого
выпячивания и имеет вид незамкнувшейся в
трубку зародышевой мозговой пластины. В слу-
случае менингорадикулоцеле помимо оболочек в
грыжевой мешок вовлекаются уродливо разви-
развитые корешки спинного мозга. При миелоцисто-
миелоцистоцеле цереброспинальная жидкость скапли-
скапливается в расширенном центральном канале, С.
м. вместе с оболочками выпячивается в щель
позвоночника. Стенка грыжи состоит не только
и кожи и оболочек С. м., но и мозгового вещь
ства.
Spina bifida occulta — скрытое незаращение
дужек позвонков — может сопровождаться
миелэдисплазией. Spina bifida complicata \ рак
теризуется наличием опухолевидного образова
ния, чаще всего представляющего собой разрас
такие жировой и фиброзной ткани, в к-рое
ной мозг и корешки. Spina bifida anterior — рас-
расщепление тел позвонков; пр« этой форме
С?

акже может отмечаться ,
зга.
cam,
I развит!
Наиболее часто spina bifida локализуется в
пояснично-крестцовом отделе позвоночника,
поэтому порок развития С. м. наблюдается в
основном в его нижних отделах и корешках кон-
конского хвоста, Характерны вялые парезы и пара-
параличи нижних конечностей, расстройства чув-
чувствительности в зоне иннервации поясничных и
крестцовых корешков, нарушения функции
тазовых органов, трофические и вазомоторные
нарушения и изменения рефлексов на нижних
конечностях. Наиболее грубые неврологичес-
неврологические симптомы бывают при миеломенингоцеле,
менингорадикулоцеле и миелоцистоцеле.
Спинномозговые грыжи часто сопровожда-
сопровождаются гидроцефалией. Нередко spina bifida
сопутствует деформация стоп, в частности
косолапость. При скрытой форме spina bifida
могут наблюдаться как симптомы выпадения
функций С. м. и его корешков, так и симптомы
раздражения в виде болей, гиперестезии, паре-
парестезии, повышения рефлексов, ночного недер-
недержания мочи.
Встречаются аномалии развития сосудов С.
м. в виде мешотчатых артериальных и, чаще
всего, артериовенозных аневризм с варикозным
расширением вен (варикоз).
Диагноз различных форм spina bifida не
представляет трудностей. Он основан на харак-
характере местных изменений, степени выраженно-
выраженности неврол. расстройств и данных рентгеногра-
рентгенографии позвоночника. Для уточнения содержи-
содержимого спинномозговой грыжи используют гер-
кнографию, эндогерниоскопию, ультразвуко-
ультразвуковое исследование. Сосудистые аномалии С. м.
обнаруживают при селективной спинальной
ангиографии, миелографии с амипаком, маг-
магнитно-резонансной томографии.
Лечение. Оперативному вмешательству
подлежат лишь спинномозговые грыжи. Гры-
Грыжевой мешок иссекают, отделяют и погружают
в просвет позвоночного канала нервные эле-
элементы, содержащиеся в нем, с последующим
зашиванием оставшихся внутренних стенок
грыжевого мешка и пластикой дефекта в дуж-
дужках позвонков.
Налмчиа при spina bifida occuita синдрома
раздражения корешков С. м., чаще всего в виде
удаления несросшихся дужек позвонков и
патол. образований, расположенных на этом
уровне. При диacreматомиелии дополнитель-
дополнительный С. м. в виде инкапсулированного неболь-
небольшого образования, вызывающего компрессию
основного С. м., удаляют. Аномалии сосудис-
сосудистой системы с наличием болевого синдрома,
нарастанием неврол. симптоматики подлежат
оперативному лечению. При остальных поро-
пороках развития С. м. может быть применена кон-
консервативная терапия (ЛФК, массаж, общеукре-
общеукрепляющее лечение).
Повреждения спинного мозга — см. Позво-
Заболевания. Инфекционные поражения С.
м. вызываются вирусами (см. Полиомиелит),
бактериями, в т. ч. микобактериями туберку-
туберкулеза и лепры, бледной трепонемой (см.
Миелит). Возможны воспалительные заболе-
заболевания С. м. как осложнения опоясывающего
лишая, бруцеллеза, пневмонии, кори, ветряной
оспы, эпидемического паротита. Нередко С. м.
вовлекается в патол. процесс при менингитах,
энцефал итах, миелополирадикулоневрите,
яемиелинизирующих заболеваниях, амиотро-
фическом боковом склерозе, при синдроме при-
приобретенного иммунного дефицита (см. ВИЧ-
инфекция) и др. Особыми формами инф. пора-
кулема спиняого мозга. Втричное поражение С.
м. возможно при распространении воспалитель-
воспалительного процесса из окружающих его тканей,
яапр. при арахноидите, эпидурите, спондилите.
кает редко. Обусловлен нагноением дермоид-
ных кист и синусов спинного мозга, инкапсули-
инкапсулированных гематом, эхинококка спинного мозга
и др. Формированию абсцесса С. м. могут пред-
предшествовать инфекции, гнойные процессы в дру-
других органах и тканях, а также факторы, снижа-
снижающие иммунитет.
Клинические проявления соответствуют
локализации абсцесса, отношению его к обо-
оболочкам, корешкам и собственно С. м., разме-
размерам гнойного очага. Возникают боли оболо-
чечно-корешкового характера, прогрессируют
симптомы компрессии С. м.; парезы, параличи
и нарушения чувствительности проводникового
характера. При локализации абсцесса в области
конского хвоста ведущим в клин, картине явля-
является корешковый болевой синдром. Обычно в
области, соответствующей локализации гной-
гнойного процесса, наблюдаются пастозность и лег-
легкая гиперемия кожи, резко болезненна перкус-
перкуссия остистых отростков.
Локальные симптомы развиваются на фоне
общего недомогания, астении, других проявле-
проявлений интоксикации, субфебрилитета. При подоз-
подозрении на абсцесс С. м. больного необходимо
госпитализировать. Диагноз уточняют в ста-
стационаре. Показано хирургическое лечение с
последующим проведением противовоспали-
противовоспалительной, десенсибилизирующей и общеукре-
общеукрепляющей терапии.
Арахноидит (лептоменингит)
спинного мозга возникает после острых
и хронических инфекционных болезней, травм,
может быть связан с паразитарной инвазией и
хрон. отравлением; различают острый и хрони-
хронический арахноидит. Острый арахноидит прояв-
проявляется болями в шее, пояснице, конечностях,
усиливающимися при физической нагрузке и
движениях. На фоне общего недомогания воз-
возможны субфебрилитет и лейкоцитоз крови,
иыралсенные нарушения движении и чу ветви-
тельности обычно отсутствуют. В цереброспи-
характерные для воспалительного процесса.
Хрон. арахноидит характеризуется периодичес-
периодическим появлением болевого синдрома, нерезко
выраженными парапарезами, проводниковыми
нарушениями чувствительности, повышением
сухожильных рефлексов. Нарастание продук-
продуктивного спаечного процесса с образованием
субарахноидальных кист (кистозный арахнои-
арахноидит) может вызывать локальную компрессию
С. м., в результате к-рой усугубляются очаго-
чувствительности проводникового характе-
характера). Дифференциальный диагноз проводят с
опухолью и другими объемными образовани-
образованиями С. м. Диагноз уточняют при дополнитель-
дополнительном обследовании в нейрохирургическом ста-
стационаре. Лечение медикаментозное (противо-
(противовоспалительная и десенсибилизирующая тера-
терапия) или хирургическое (рассечение спаек, уда-
удаление кист и др.). После операции необходимы
регулярные повторные курсы рассасывающей и
стимулирующей терапии под наблюдением нев-
Эпидурит (воспалительный процесс в
эпидуральной клетчатке С. м.) возникает при
острых гнойных процессах различной локализа-
локализации, а также при ревматизме, сифилисе, тубер-
туберкулезе и травмах. Течение острое или хроничес-
хроническое. При остром гнойном эпидурите наблюда-
наблюдаются гнойное расплавление и отек эпидураль-
эпидуральной клетчатки. При хронических формах обра-
образуются плотные фиброзные рубцы, муфтой
охватывающие твердую мозговую оболочку и
сдавливающие С. м. Процесс может быть рас-
распространенным и ограниченным.
Выделяют три основных клинических приз-
признака эпидурита: оболочеч но-корешковые боли,
синдром нарастающего сдавления спинного
мозга и наличие гнойного очага в организме в
момент появления этих симптомов или в недав-
недавнем прошлом. В остром периоде резкие боли
корешково-оболочечного характера вызывают
ограничение подвижности позвоночника, изме-
изменение походки со стремлением щадить пояс-
нично-грудвой отдел позвоночника. Перкуссия
и пальпация остистых отростков резко болез-
болезненны. Наблюдается пастозность мягких тка-
тканей над остистыми отростками и параверте-
брально. Локальность болевого синдрома сви-
свидетельствует об ограниченности процесса. Для
гнойного эпидурита характерны быстрое разви-
развитие симптомов, нарастание локальной отечно-
отечности тканей, прогрессирующее сдавление С. м.
на ограниченном участке с развитием парезов,
проводникового характера. При хронической
форме симптомы сдавления спинного См. гру-
грубыми рубцами развиваются медленно и прояв-
проявляются на большом протяжении.
Лечение острого гнойного ограниченного
эпидурита хирургическое. Оперативные вмеша-
вмешательства при распространенных рубцовых про-
процессах нецелесообразны. Рекомендуются курсы
противовоспалительной и рассасывающей тера-
терапии, бальнеотерапия,грязелечение.
Паразитарные заболевания.
Цистицеркоз спинного мозга — редкое заболе-
заболевание (см. Цистицеркоз), составляет 1,2% слу-
случаев цистицеркоза ц. н. с. Чаще развивается
вторично в результате заноса паразитов по лик-
ворным пространствам из полости черепа в
субарахноидальные пространства С. м. Цисти-
церки обнаруживаются в веществе С. м., на его
корешках или оболочках. Сопутствующий вос-
воспалительный процесс вызывает развитие спаек
в оболочках и корешках С. м. или распростра-
распространенный продуктивный рубцовый процесс с
образованием в спайках кистозных полостей. В
зоне инвазии цистицерков в веществе С. м. воз-
возможны микроабсцессы, эндоваскулиты с обли-
облитерацией крупных сосудов, очаги ишемичес-
кого размягчения. Начальными проявлениями
корешкового раздражения — боли в конечно-
конечностях, спине, опоясывающие боли в животе, на
уровне груди. Нарастание сопутствующего
спаечного процесса в оболочках и корешках С.
м. приводит к блоку субарахноидальных лик-
ворных пространств и локальному сдавлению
С. м. Развиваются спастические парапарезы,
параличи, проводниковые нарушения чувстви-
чувствительности, расстройство функции тазовых
органов. При интрамедуллярной локализации
процесса нарушения носят сегментарный харак-
характер. Увеличение размеров кист паразита может
привести к поперечному поражению С. м.:
нарушению функции тазовых органов, рас-
расстройству чувствительности И движений
соответственно локализации цистицерка. Раз-
Раздражением клеток передних рогов объясняются
фибрилляции отдельных мышечных групп.
Диагностика чрезвычайно трудна и возможна в
условиях стационара только с применением
серол. реакции — реакции связывания компле-
комплемента в ликворе и сыворотке крови. Для уточ-
исследование, миелографию, информативной
является магнитно-резонансная томография.
Вопрос о хирургическом лечении решается
после обследования больного нейрохирургом.
Специфическое лечение не разработано. В
послеоперационном периоде проводится расса-
рассасывающая десенсибилизирующая терапия при
регулярном наблюдении за динамикой неврол.
процесса.
Эхинококкоз спинного мозга — одна из
тяжелых форм эхинококкоза. Он может быть
первичным (при гематогенной инвазии пара-
паразита в мелкие сосуды зубчатого вещества тел
позвонков и С. м.) и вторичным (при внедрении
из соседних образований или разрыве кисты с
вторичным обсеменением структур позвоноч-
позвоночного канала, эпидуральной клетчатки). При
локализации эхинококка лишь в телах позвон-
позвонков заболевание длительное время протекает
спинной
мозг
459

бессимптомно. Клин, симптомы резко меня-
меняются с увеличением размеров пораженного эхи-
нококком тела позвонка, его дужки и сдавлсния
оболочек и вещества С. м. Появляются боли в
руках, ногах, опоясывающие боли в груди. Рез-
Резкие движения, кашель, натуживание усиливают
боли. Прогрессирование процесса ведет к огра-
ванию кифоза, кифосколиоза. Перкуссия ости-
остистых отростков позвоночника болезненна на
уровне локализации эхинококка. Соответ-
Соответственно этому уровню утолщается в виде
валика прямые мышцы спины. Нарастающее
сдавлевие С. м. вызывает развитие спастичес-
спастического парапареза, синдрома Броун-Секара.
Дифференциальный диагноз проводят с
туберкулезом и опухолью позвоночника. Свое-
Своевременное хирургическое удаление эхинококка
позвоночника, проникающего в спинномозго-
спинномозговой канал, приводит к полному регрессу сим-
симптоматики. Для раннего выявления возможного
рецидива заболевания необходимо регулярное
наблюдение за больным.
ются при ряде наследственных заболеваний,
напр, параплегии Штрюмлелля (см. Парапле-
Параплегия), и при метаболических нарушениях (см.
Фуникулярный миелоз. Диабет сахарный). По
аутосомно-доминантному типу наследуется
поражение задних канатиков С. м. (синдром
Перона—Дроке—Кулона), к-рое клинически
проявляется нарушением глубокой и тактильной
чувствительности, астереогнозом, отсутствием
ахилловых рефлексов и трофическими язвами
на конечностях с припуханием пястно-фаланго-
вых и плюснефаланговых суставов, периарти-
кулярными остеофитами и трофическими изме-
изменениями ногтей. При сирингомиелии разви-
развивается глиоматозный процесс с образованием
полостей в сером веществе спинного мозга.
Сосудистые заболевания
кие (миелоишемии), геморрагические (гемато-
иелия; и сочетанные. илин. картина нарушс
ний спинномозгового кровообращения поли-
полиморфна. Различают острые и хронические его
формы. Острая миелоишемия развивается по
типу инсульта или подостро в течение 2—
дней. Хроническая спинномозговая сосудистая
недостаточность характеризуется преходящими
расстройствами, возникающими или усилива
ющимися при функциональных нагрузках и
исчезающими в покое, а также прогрессиру-
прогрессирующим течением (см. Спиналыюе кровообращс
ние)
Гематомиелия — кровоизлияние в серое
вещество С. м. с последующим разрушением
его, сдавленней проводящих путей и затека-
затеканием крови в центральный канал. Причиной
гематомиелии чаще всего является травма
реже врожденная патология сосудов спинного
спинного мозга). Как правило, гематомиелия
утолщений С. м. Клинические симптомы разви-
развиваются остро и соответствуют локализации
очагов кровоизлияния. При кровоизлиянии в
серое вещество VIII шейного и I грудного сег-
сегментов С. м. наблюдается синдром Бернара—
Горнера, на уровне IV—V шейных сегментов —
паралич диафрагмы, на уровне поясничных и
крестцовых отделов — расстройства функции
тазовых органов. При кровоизлиянии выше
поясничного утолщения возможны расстрой-
расстройства функции тазовых органов, нарушения чув-
чувствительности по проводниковому типу, пара-
парезы и параличи с повышением мышечного
тонуса вследствие сдавления боковых канати-
канатиков С. м. интрамедуллярной гематомой. Может
спинной
мозг
460
наблюдаться синдром поперечного поражения личных уровнях с пара- или тетрапарезом или
спинного мозга. параличами, нарушением функции тазовых
Дифференциальный диагноз проводят с оча- органов. В первой стадии упорные корешховые
говым проявлением нейроинфекции (см. боли рано приводят к рефлекторной фиксации
Миелит). Уточняют диагноз в неврологичес- позвоночника в таком положении, в к-ром боли
ком или нейрохирургическом стационаре, где уменьшаются или исчезают. Это вызывает раз-
разрешается вопрос о хирургическом лечении витие сколиоза, усиление или уменьшение
(опорожнении гематомы, сдавливающей С. м.) физиол. лордоза, кифоза, изменение походки
либо о проведении консервативной терапии. В ограничение подвижности позвоночника. Боли
резидуальном периоде заболевания по показа- могут выявляться и усиливаться при натужива-
ниям проводятся рассасывающая стимулиру- нии, наклоне головы и туловища, поднимании
ющая терапия, ЛФК под наблюдением невропа- нижних конечностей (симптомы натяжения
толога. корешков на уровне опухоли); корешковые
Опухоли спинного мозга. К первичным опу- боли возникают при переходе и положения
холям С. м. относят новообразования, распола- сидя в положение лежа или в положение стоя
гающиеся в позвоночном канале, к-рые разви- (корешковые боли положения). Поколачива
ваются как в ткани мозга (интрамедуллярные), ние по остистому отростку позвоночника или
так и из мозговых оболочек, корешков спинно- сдавление вен шеи (симптомы Раздольского)
мозговых нервов, сосудов, эпидуральной клет- также может вызвать появление корешковых
чатки (экстрамедуллярные). У детей встреча- болей и парастезий книзу от уровня расположе
ются также врожденные гетеротопические опу- ния экстрамедуллярной опухоли,
холи (дермоиды, эпидермоиды, тератомы, Диагноз устанавливают на основании клин
липомы), сочетающиеся иногда с различными картины, данных неврологического и инстру-
пороками развития. Ко вторичным опухолям ментальных исследований. При рентгеногра-
относят метастатические. Экстрамедуллярные фии у 35-^10% больных обнаруживают измене-
опухоли встречаются в 4 раза чаще интрамедуЛ- ния позвоночника — расширение позвоночного
лярных. Первичные опухоли С. м. составляют канала за счет истончения корней дужек
10—12% всехопухолейц. н. с, одинаково часто позвонков на уровне расположения опухоли
наблюдаются у мужчин и женщин. (симптом Элсберга—Дайка) или сдавление
По отношению к твердой мозговой обо- задней поверхности тел позвонков, расширение
лочке экстрамедуллярные опухоли могут быть межпозвоночного отверстия, иногда тень опу-
опусу бдуральными, эпидуральными и эписубду- холи. Уточнить диагноз на догоспитальном
ральными. В отдельную группу выделяют опу- этапе можно с помощью компьютерной рентге-
холи С. м. типа песочных часов, состоящих из новской томографии и магнитно-резонансной
двух узлов, связанных между собой перешейком томографии. В стационаре наличие опухоли С.
(один узел расположен в позвоночном канале, м. подтверждают обнаружением при люмбаль-
другой — паравертебрально или в межпозво- ной пункции блока субарахноидального про-
ночном отверстии). Доброкачественными странства и белково-клеточной диссоциации в
экстрамедуллярными опухолями в основном цереброспинальной жидкости. Отсутствие лик-
являются невриномы и менингиомы, злокаче- вора при люмбальной пункции в сочетании с
ственными — саркомы, у детей — нейробласто- клин, данными может указывать на локализа-
мы. цию опухоли. Развитие после пункции синдрома
дывается из корешковых, сегментарных и про- ковых нарушений также подтверждает наличие
водниковых расстройств. Корешковые сим- экстрамедуллярной опухоли. Уровень распояо-
птомы как первые проявления поражения наи- жения опухоли устанавливают по данным
более характерны для экстрамедуллярных миелографии, веноспондилографии, спиналь-
новообразований, чаще неврином. В зависимо- ной ангиографии, электрофизиологических
стн от лока изации патол. процесса могут воз- исследований.
никнуть невралгия затылочных, межреберных Лечение опухолей С, м. хирургическое. При
нервов, шейно-плечевой или пояснично-крест- злокачественном характере процесса или
цовый радикулит. Боли носят опоясывающий, частичном удалении опухоли лечение должно
стягивающий или простреливающий характер. быть комбинированным (хирургическое с
Могут наблюдаться гиперестезия, парастезии, последующей лучевой терапией или химиотера-
гипесте ия (см. Чувствительность). Иногда пией). Операцию проводят под интубационным
возникают герпетические высыпания (раздра- наркозом с применением деполяризующих
жение межпо воночного узла). Выраженные миелорелаксантов. В послеоперационном пери-
упорные боли в нижних конечностях, пояснице, оде кроме антибактериальной и
\(.иливающиеся в положении лежа и в ночное ческой терапии необходимы тщательный уход,. J
время, наиболее характерны для опухолей направленный на предупреждение трофиче
корешков конского хвоста. Сегментарные рас- поражений кожи, контроль за функцией т
стройства проявляются атрофичесяими паре- вых органов. При обширной ламинэ
зами и пара ичами чувствительными и вегето- особенно в шейном отделе позвоночник
сосудистыми нарушениями. На уровне пора- ходимо решать вопрос о его фиксации »
женныч сегментов выпадают глубокие рефлек- либо хирургическим методом. С целью
сы. Сегментарные расстройства наиболее новления утраченных функций С. м. проводя^
типичны и являются первыми симптомами инт- ЛФК, массаж, стимулирующую i
рамедуллярных опухолей. Вследствие значи- После радикального удаления доброк:
тельной протяженности интрамедуллярных ной опухоли чаще всего наступает выздоровле-
опухолей и воздействия на вегетативные ние.
центры В боковых рогах С. м. наблюдается Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сам
нарушение потоотделения на значительной т. 2, с. 302, М, 1986; Арсен и К. и Симион
Части поверхности тела. ПрОВОДНИКОВЫе рас- М. Нейрохирургическая вертебро-медуллярная п;
стройства характеризуются двигательными гия, пер. с румын., Бухарест, 1973; Богоро
нарушениями В виде центральных парезов и с к и н Д. К. и С к оро не ц А. А. Инфаркты спи
параличей ниже уровня, на к-ром располагается мозга, Л., 1973; Герман Д. Г. и Скоромец
опухоль, а также чувствительными расстрой- Компрессионные радикуломедуллярные ишемии, Кнпш-
СТВЭМИ, при двустороннем ПОражеНИИ — ТаЗО- нев, 1985; О н и ж е. Нарушения спиинс
выми нарушениями. вообращения, Кишинев, 1981; Ко рн янский Г. П.,
Для опухолей С. м. характерно прогредиенТ- Васин Н. Я. и ЭпштейнП. В. Паразитарные забв- i
ное течение. Различают три основные стадии: левания центральной нервной системы, М., 1М)
стадию раздражения, характеризующуюся Основы нейрохирургии детского возраста, под ред. А
корешковыми симптомами; стадию сдавления а. Арендта и С. И. Нерсесянц, М., 196
С. м. с развитием синдрома Броун-Секара (при позвоночника в епквной мозг, под ред. В. В. Мих
преимущественном сдавлении одной половины м., 1965; РаэдольскийИ. Я. Опухоли епм
С. м.); стадию поперечного поражения на раз- мозга и позвоночника. Л., 1958; РомодановА

Дунаевский А. Е.и Орлов Ю. А. Опухоли спин-
спинного мозга, Киев, 1976; Ц ы в к и н М. В. Рентгенодиаг-
Рентгенодиагностика заболеваний спинного мозга, П., 1974;
Шустик В. А. л Панюшкин А. И. Клиника и
хирургическое лечение дискогенных пояснично-крестцо-
вы» радикуломнелоишемий, Л. 1985.
А. А. Скоромец; В. И. Комаров (онк), В. В. Максимов
(ан., гнет.), Т. Г. Мареева (воспалительные и паразитар-
паразитарные заболевания), В. И. Ростоцкая (пороки развития).
СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ — см. Цере-
СПИННОМОЗГОВАЯ ПУНКЦИЯ (сив.: пунк-
пункция субарахноидального пространства спинного
мозга, люмбальная пункция, поясничный про-
прокол) — введение иглы в субарахноидальное
пространство спинного мозга с диагностической
или лечебной целью.
С диагностической целью С. П. проводят при
броспинальной жидкости для измерения давле-
давления, определения проходимости субарахнои-
субарахноидального пространства спинного мозга. С. п.
позволяет достоверно диагностировать субарах-
субарахноидальное кровоизлияние и его интенсив-
интенсивность, уточнять характер инсульта (геморраги-
мозговых оболочек и определить другие изме-
изменения в цереброспинальной жидкости при раз-
различных заболеваниях ц. н. с. По величине дав-
давления в субарахноидальном пространстве спин-
спинного мозга можно предположительно судить о
внутричерепном давлении (норма в положении
больного лежа — 100—200 мм вод. ст.). По гра-
градиенту давления цереброспинальной жидкости
при пробах Квеккенштедта и Стукея (см. Дере-
проходимости субарахноидального простран-
пространства спинного мозга при различных его пораже-
поражениях (полная проходимость, частичная блокада,
полная блокада). Спинномозговую пункцию
используют для введения в субарахнокрдльное
пространство рентгеноконтрастных веществ,
духа при миелографии, а также при пневмоэн-
цефалографии и цисте рнографии.
С лечебной целью С. п. применяют для
извлечения кровянистой или гнойной церебро-
цереброспинальной жидкости (до 10—20 мл), а также
для введения антибиотиков, антисептиков и
других лекарственных средств, гл. обр. при
тяжелых гнойно-воспалительных заболеваниях
головного и спинного мозга.
Спинномозговую пункцию чаще выполняют
тыми в тазобедренных и коленных суставах
ногами, приведенными к животу; голова слегка
согнута. Обычно пункцию производят в про-
промежутках между остистыми отростками Ln]—
Up,, или LIV—Ly, Ориентируются при этом на
остистый отросток L,v, к-рый прощупывается
н середине линии, соединяющей гребни
птвздошных костей. Строго соблюдают пра-
правила асептики: обрабатывают кожу йодом,
затем протирают ее спиртом. В месте пункции
производят анестезию, вводя тонкой иглой вну-
трикожно, а затем и подкожно 3—5 мл 2% р-ра
новокаина Специальную иглу с мандреном
(толщина иглы до 1 мм, длина 10 см, угол скоса
« шнца 45°) для С. п. направляют внутрь в
сагиттальной плоскости и несколько кверху,
проходят кожу, подкожную клетчатку, прока-
прокалывают межостистую желтую связку, эпиду-
ральную жировую клетчатку, твердую и пау-
паутинную мо говые оболочки (рис.). После ощу-
ощущения «проваливания» иглы (при проколе твер-
твердой мозговой оболочки) из нее извлекают макд-
рен и убеждаются в поступлении через канал
иглы цереброспинальной жидкости. К павиль-
павильону иглы подсоединяют Г-образную градуиро-
градуированную стеклянную трубку с внутренним диаме-
диаметром 1—2 мм для измерения давления церебро-
цереброспинальной жидкости. Затем берут цереброспи-
цереброспинальную жидкость для анализа- Выводят ее
Рис. Схематичес!
пункции не Саг
отдела позвоночника.
емный процесс (внутричерепная гематома, опу-
опухоль) ограничиваются извлечением 1—2 мл
цереброспинальной жидкости. При соблюдении
всех предосторожностей спинномозговая пунк-
пункция практически безопасна. После пункции ре-
рекомендуется постельный режим в течение 1—2
сут. Первые 2 ч больной лежит без подушки.
Показаниями к проведению С. п. являются:
спонтанное субарахноидальное кровоизлияние
вследствие разрыва артериальных и артериове-
нозных аневризм, менингиты, менингоэнцефа-
литы, миелиты, арахномиелиты и другие воспа-
воспалительные заболевания, цистицеркоз, эхино-
коккоз и другие паразитарные заболевания ц. н.
с., нейросифилис, черепно-мозговая травма,
ликворея, гидроцефалия и др. К спинномозго-
спинномозговой пункции прибегают при необходимости
зндолюмбального введения лекарственных
средств (напр., антибиотиков при туберкулез-
ном менингите, гнойном менингоэнцесралите и
др.), рентгеноконтрастных веществ и рэдио-
фармпрепаратов. Иногда во время операции на
головном мозге С. п. используют для выведения
цереброспинальной жидкости с целью сниже-
снижения внутричерепного давления и облегчения
доступа к опухолям и другим объемным образо-
образованиям. После хирургического вмешательства
С. п. применяют для ускорения санация цере-
цереброспинальной жидкости и восстановления лик-
воротока.
При объемных процессах в головном мозге
(опухоли, гематомы) С. п. должна проводиться
с соблюдением всех предосторожностей в связи
с опасностью дислокации и ущемления его в тен-
ториальном или большом затылочном отвер-
отверстиях. При больших объемных образованиях
(особенно височной и субтенториальной лока-
локализации) и незначительных признаках дислока-
дислокации головного мозга С- п. противопоказана. В
тех случаях, когда диагноз обоснован данными
других методов исследования, С. п. не произво-
производят. При коме С. п. выполняют лишь тогда,
когда этиология комы не ясна и необходим ее
дифференциальный диагноз (алкогольная,
травматическая, сосудистая, интоксикацион-
интоксикационная, диабетическая и др.). При сочетанной
черепно-мозговой травме нередко возникают
дополнительные противопоказания к С. п.:
травматический шок, массивная кровопотеря,
обширные повреждения мягких тканей спины.
Спинномозговую пункцию не производят при
пролежнях и гнойных процессах в пояснично-
крестцовой области.
К осложнениям С. п. относят менингизм,
проявляющийся менингеальными обо почеч-
почечными симптомами, головной болью, болью в
пояснице, головокружением, тошнотой, иногда
рвотой. Эти явления обычно проходят через
несколько дней без лечения или под влиянием
анальгетиков, седативных средств, при соблю-
соблюдении постельного режима. Следует также учи-
учитывать, что отверстие в твердой мозговой обо-
сти и ликворную гипотензию. После повторных
С- п. (напр., при лечении туберкулезного
ваться имплантационные холестеатомы в
позвоночном канале. При объемном процессе в
полости черепа или окклюзиокной гидроцефа-
гидроцефалии после С. п. может развиться угрожающее
ущем.
мозга
помощью мандрена, вставляемого в просвет
иглы. При подозрении на внутричерепной объ-
1крыв
ко часов, а иногда и суток,
1ереброспиналыюй жидко-
Профилактика осложнений С. п. заклю-
заключается в строгом соблюдении показаний и про-
противопоказаний к ее проведению, тщательном
соблюдении правил техники ее выполнения.
Библиогр,: Фридман А. П. Основы ликворологии,
с. 387, Л.. 1971.
Л. Б. Ли»
СПИННОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ —см. Hepei
СПИРОГРАФИЯ (лат. spiro дышать + греч.
grapho писать, изображать) — метод исследова-
исследования функции легких путем графической реги-
регистрации во времени изменений их объема при
дыхании. С помощью спирографии определяют
число дыханий в 1 мин (частота дыхания, ЧД);
объем воздуха, поступающего в легкие в тече:
ние одного вдоха (дыхательный объем, ДО);
объем воздуха, поступающего в легкие за 1 мин
(минутный объем дыхания, МОД); объем
кислорода, потребляемого организмом в тече-
течение 1 мин (потребление кислорода, ПО2);
объем кислорода, потребляемого организмом
из 1 л поступающего в легкие воздуха (коэффи-
(коэффициент использования кислорода, КИО2); макси-
максимальный объем воздуха, выдыхаемого из лег-
легких при спокойном выдохе после максималь-
максимального глубокого вдоха {з иная емкость лег-
легких, ЖЕЛ); максимальный объем воздуха,
выдыхаемого из легких при форсированном
выдохе после максимально глубокого вдоха
(форсированная жизненная емкость легких,
ФЖЕЛ); максимальный объем воздуха, посту-
поступающего » легкие при спокойном вдохе после
максимально глубокого выдоха (жизненная
ный объем газа, выдыхаемого из легких за 1 с
при форсированном выдохе после максималь-
максимального глубокого вдоха (объем форсированного
выдоха за 1 с, ОФВ,); отношение объема фор-
пегких, выраженное в. процентах (индекс
Тиффно, ИТ); максимальный объем воздуха,
поступающего в легкие в течение 1 мин при
форсированном дыхании с максимальной часто-
частотой и глубиной (максимальная вентиляция лег-
легких, МВЛ); отношение максимальной вентиля-
вентиляции легких к жизненной емкости легких, выра-
выраженное в процентах доджиых величин (показа-
(показатель скорости движения воздуха, ПСДВ).
Из перечисленных функциональных вели-
логические свойства аппарата легочной венти-
вентиляции ЖЕЛ, ОФВ, и ИТ. Изменение этих пока-
показателей способствует распознаванию ранних
стадий болезней бронхолегочной системы,
позволяет оценить функциональные нарушения
при клинически выраженных, в т. ч. прогресси-
прогрессирующих, болезнях легких, что имеет значение
для правильного выбора терапевтической так-
тактики и оценки эффективности лечения. Опре-
Определение ЖЕЛ, ОФВ, и ИТ является обязатель-
обязательным элементом С. Дополнительно могут быть
измерены ЧД, ДО, МОД, ПО2 и КИО2 (при
необходимости оценить характер дыхания,
объем и эффективность легочной вентиляции в
условиях покоя), МВЛ и ПСДВ (в случае невоз-
невозможности измерения ОФВ,). Выполнение С.
невозможно при кровохарканье и других пато-
патологических состояниях, затрудняющих и исклю-
исключающих форсированное дыхание.
Спирография осуществляется с помощью
приборов закрытого и открытого типов. Про-
Простейший прибор закрытого типа — спиро-
СПИРОГРАФИЯ
461

Время, с
Рис. Схематическое изображение спирограммы и ее показателей ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ,, ДО„„, ПО2 (при исследовании с компенсацией кислорода).
граф — представляет собой герметически
закрытую емкость с подвижной частью в виде
легкого уравновешенного противовесом и свя-
связанного с регистратором колокола или меха.
При выдохе обследуемого в спирограф количе-
количество содержащегося в приборе воздуха увеличи-
увеличивается, в связи с чем соответственно переме-
перемещается колокол или мех. При вдохе количество
воздуха в спирографе уменьшается, вследствие
чего колокол или мех смещается в противопо-
меха передается перу регистратора, вычерчива-
вычерчивающему кривую, отражающую изменение объ-
объема воздуха легких (спирограмма). Направлен-
Направленная циркуляция и перемешивание воздуха в спи-
спирографе обеспечиваются воздушной помпой
или (реже) с помощью клапанов, расположен-
расположенных в воздуховодах. Накопление двуокиси угле-
углерода в приборе предотвращается за счет прохо-
прохождения всего объема циркулирующего воздуха
через хим. поглотитель — натронную известь.
Убыль кислорода, содержащегося в спирогра-
спирографе, из-за потребления его организмом обследу-
обследуемого во многих современных спирографах вос-
восполняется специальным компенсирующим
устройством, к-рое обеспечивает поступление
необходимого количества кислорода из резерв-
резервной емкости.
Приборы открытого типа — пневмотахо-
графы (см. Пневмотахография) — регистри-
регистрируют объемные и скоростные параметры вды-
вдыхаемого и выдыхаемого воздуха; для исследова-
исследования потребления кислорода и выделения дву-
двуокиси углерода они могут быть снабжены физи-
физическими, газоанализаторами. В современных
приборах, регистрирующих изменения объема
легких при дыхании (как открытого, так и
СПИРОГРАФИЯ
462
закрытого типов), имеются электронные вычи-
вычислительные устройства для автоматической
обработки результатов измерений.
Спирографию проводят обычно натощак
или через 1—1V2 ч после завтрака. Предвари-
Предварительная тренировка обследуемого не требуется,
но очень важно рассказать ему о задачах иссле-
исследования и дыхательных маневрах, к-рые пред-
предстоит выполнять. Обследуемого, находящегося
в положении сидя, соединяют с прибором с
помощью загубника, на нос накладывают
зажим во избежание утечки воздуха. Подклю-
Подключение к приборам закрытого типа проводится в
момент завершения спокойного выдоха, к при-
приборам открытого типа — без учета положения
легких и грудной клетки.
Полное спирографическое исследование
начинают с записи самостоятельного дыхания в
покое, для получения надежного результата она
проводится не менее 3—5 мин. Обследуемому
предлагают дышать спокойно, не фиксируя
внимания на дыхании. При этом регистрируют
ЧД, ДО и потребление кислорода. Затем после
короткого перерыва A—2 мин), во время
к-poro прибор закрытого типа отключают,
последовательно записывают ЖЕЛ, ФЖЕЛ и
МВЛ. Каждый из этих показателей определяют
чений. При регистрации ЖЕЛ рекомендуют
. максимально глубоко вдохнуть и затем макси-
максимально глубоко выдохнуть. В случае выражен-
выраженной бронхиальной обструкции, когда затруднен
даже спокойный выдох, целесообразно изме-
измерять ЖЕЛВД. Для этого сначала необходимо
максимально глубоко выдохнуть, а затем мак-
максимально глубоко вдохнуть. При регистрации
ФЖЕЛ следует выполнить максимально глубо-
глубокий вдох и после небольшой задержки дыхания
(на 1—2 с) максимально быстро и максимально
глубоко выдохнуть (максимальное усилие
должно быть достигнуто в начале выдоха и
поддерживаться на всем его протяжении). Для
определения МВЛ обследуемому предлагают
дышать изо всех сил — как можно чаще и в то
же время как можно глубже. Предварительно
полезно продемонстрировать требуемый харак-
характер дыхания. Время регистрации МВЛ во избе-
избежание гипокапнии, проявляющейся головокру-
головокружением, обмороком и др., не должно превы-
превышать 10—15 с.
Если обследуемый легко выполняет необхо-
ность интервалов между отдельными измерени-
измерениями ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ не превышает 1 мин.
При возникновении усталости и одышки, что
чаще наблюдается после требующей большого
физического напряжения процедуры определе-
определения МВЛ, интервалы между отдельными изме-
измерениями удлиняются до 2—3 мин и более. Если
этого недостаточно, исследование продолжают
через 1—2 ч или переносят на следующий день.
Скорость перемещения диаграммной бумаги на
механических спирографах меняется с учетом
характера регистрируемЬ1Х функциональных
величин. При определении ЧД, ДО, ПО, и
ЖЕЛ она составляет 50—60 мм-мин, при
записи МВЛ — не менее 60 (лучше 600
мм-мин), при исследовании ФЖЕЛ и ОФВ, -
1200 мм-мин
Спирография в сокращенном варианте
включает регистрацию ЖЕЛ, ФЖЕЛ (для изме-
измерения ОФВ,) и расчет ИТ. Если измерение
ОФВ,, а, следовательно, и расчет ИТ невоз-
невозможны, проводят исследование МВЛ и вычи-
вычисляют ПСДВ.
Результаты спирографического исследования
обрабатываются автоматически или вручную.
При ручной обработке ЧД определяют путем
деления числа дыхательных зубцов спирограм-
спирограммы, зарегистрированных в течение 2—3 мин, на
соответствующее время. Величину ДО устанав-
устанавливают графически по средней амплитуде дыха-
дыхательных зубцов спирограммы. МОД рассчиты-
рассчитывают путем умножения ЧД на ДО. Объем
кислорода, потребляемого организмом, при
наличии системы компенсации кислорода в спи-

рографе определяют по наклону кривой посту-
поступления в него кислорода, при отсутствии такой
системы — по наклону спиро граммы спокой-
спокойного дыхания. Разделив этот объем на число
минут, в течение к-рых проводилась запись
потребления кислорода, получают величину
ПО2. Путем деления ПО2 на МОД вычисляют
КИОг. Для расчета ЖЕЛ и ФЖЕЛ измеряют
расстояние между вершинами зубцов спиро-
граммы, соответствующими максимальному
вдоху и максимальному выдоху, спокойному
или форсированному. ОФВ, определяют по
кривой ФЖЕЛ, при этом важно правильно уста-
установить начало форсированного выдоха. ИТ рас-
ОФВ.
считывают по формуле -100. Величину
МВЛ находят путем умножения средней ампли-
амплитуды максимальных дыхательных экскурсий на
их частоту в 1 мин; ПСДВ — посредством деле-
деления МВЛ на ЖЕЛ (оба показателя должны
быть выражены в процентах должных вели-
величин). Схематическое изображение спиро-
граммы и ее показателей ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ,
ОФВ,, ДОМВЛ, ПО, (при наличии в спирографе
системы компенсации кислорода) представлено
на рисунке.
Полученные значения ДО, МОД, ЖЕЛ,
ФЖЕЛ, ОФВ, и МВЛ приводят с помощью таб-
таблиц к условиям BTPS (англ. аббревиатура —
Body temperature and pressure, saturated with
water vapour) — температуре 37°, давлению 760
мм рт. ст. и 100% насыщению водяными пара-
парами, т. е. к условиям, в к-рых находятся газы в
легких. При расчете ИТ и КИО3 значения
исходных показателей (ОФВ, и ЖЕЛ — для ИТ,
ПО, и МОД — для КИО,) берут в одних усло-
условиях— в условиях ATPS (англ. аббревиатура —
Ambient temperature and pressure, saturated with
water vapour), т. е. в фактических условиях
измерения, либо в условиях BTPS.
Оценка результатов спиро графического
исследования проводится путем сопоставления
телей с так наз. должными величинами, уста-
установленными при обследовании практически
моровых лиц. Должные величины ЖЕЛ,
ФЖЕЛ, ОФВ,, ИТ и МВЛ рассчитывают по
формулам, отражающим зависимость функцио-
функциональных показателей от пола, возраста и роста,
должные величины МОД — по должному или
фактическому потреблению кислорода во
время исследования. Нижней границей нормы
для ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ,, ИТ и МВЛ считают
80% должной величины, верхней границей
нормы МОД — 120% должной, нижней грани-
границей КИО2 — 33,3 мл. Снижение ЖЕЛ, ФЖЕЛ,
ОФВ,, ИТ и МВЛ до 79—60% должных величин
рассматривают как небольшое, до 59—40% —
как значительное, до 39% и менее — как рез-
резкое.
Спирография — важный метод функцио-
функциональной диагностики изменений внешнего
дыхания. Заключение о наличии и степени сни-
основывается гл. обр. на результатах измере-
измерения ОФВ, и МВЛ, тогда как для решения
вопроса о типе вентиляционных нарушений
первостепенное значение имеют результаты
измерения ОФВ,, МВЛ и ЖЕЛ. При обструк-
тивном типе вентиляцис
жение ОФВ, и МВЛ пре
шения ЖЕЛ. В противоположность этому при
рестриктивном типе вентиляционных наруше-
нарушений превалирует снижение ЖЕЛ. В связи с этим
в случае обструкции закономерно снижены ИТ
и ПСДВ, к-рые нормальны или превышают
норму при рестриктивных расстройствах. При
смешанном типе вентиляционных нарушений
снижение ЖЕЛ выпажено больше чем сниже-
ние ОФВ, и МВЛ, вследствие чегоИТ и ПСДВ
изменены меньше, чем ОФВ, и МВЛ. При рав-
равной, а тем более при ъ
снижения ЖЕЛ диагноз смешанных венти
ционных нарушений недостаточно обоснов
Окончательное заключение формулируете;
р ру
х расстройств сни-
сниОЕЛ (см. Легкие) и ее компонентов. Повыше-
Повышение МОД до 121% должной величины и более
указывает на гипервентиляцию легких, а значе—
ния КИО2 ниже 33,3 мл свидетельствуют о ее
низкой эффективности.
дыхания, под ред. Л. Л. Шика и Н. Н. Канаева, с. 21,61,
Л., 1980; Функциональные исследования в пульмоноло-
пульмонологической практике, под ред. Н. Н. Канаева, с. П, Л.,
В. Б. Нефедов.
СПИРОМЕТРИЯ (лат. spiro дышать + греч.
metreo мерить, измерять) — измерение объ-
объемов и емкостей легких без графической реги-
регистрации результатов. Приборы закрытого
типа, работа к-рых основана на прямом опреде-
определении объема выдыхаемого воздуха (напр., спи-
спирометр Гетчинсона), позволяют измерить жиз-
жизненную емкость легких (ЖЕЛ) и форсирован-
форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ). С
помощью открытых систем, измеряющих
объем воздуха, выдыхаемого за определенное
время (напр., спирометр СП-01), можно устано-
установить также объем форсированного выдоха за 1
с (ОФВ,). В настоящее время С. изолированно
практически не проводится. Современное диаг-
диагностическое оборудование позволяет наряду с
измерением объемов и емкостей легких полу-
получать скоростные показатели внешнего дыхания
и графически регистрировать результаты (см.
Пневмотахография, Спирография).
И. Э. Степенен.
СПИРОХЕТбЗЫ (spirochaetoses), — группа
инфекционных болезней, возбудителями кото-
рых являются патогенные спирохеты.
Спирохетозы подразделяются на инфекции,
вызываемые трепонемами (род Treponema) —
трепонематозы, боррелиями (род Borrelia) —
боррелиозы и лептоспирами (род Leptosptra) —
лептоспироз. Группа трепонематозов человека
включает сифилис, фрамбезию (см. Тропичес-
Тропические дерматозы), пинту и беджель. Все эти
болезни являются антропонозами. Фрамбезия и
пинта распространены в нек-рых странах
Африки, Южной Азии, Центральной и Южной
Америки, беджель встречается в ряде стран
Северной Африки и Ближнего Востока, сифи-
сифилис — повсеместно. В группу боррелиозов вхо-
входит возвратный тиф вшиный и клещевой (см.
Возвратный тиф) и болезнь Лайма (см. Лайма
болезнь).
СПЛАНХНОПТОЗ (греч. spianchna внутренно-
внутренности + ptosis падение, опущение) — смещение
органов живота вниз по сравнению с их нор-
нормальным положением. Может быть общим и
i С. ■
: ряд
наследственных и конституциональнь
ров: врожденные аномалии развития органов,
брыжеек, фиксирующих органы к задней
сужение нижней части грудной клетки, сниже-
снижение тонуса брюшных мышц, резкое уменьше-
Различают конституциональный и приобре-
приобретенный С. Конституциональный С. наблю-
наблюдается чаще у женщин и высокорослых мужчин
с астеническим телосложением и слаборазви-
слаборазвитой мускулатурой. Приобретенный С. разви-
развивается обычно у тучных лиц после быстрого
похудания, эвакуации асцитической жидкости
при длительно существующем асците, удаления
больших новообразований (опухоли, кисты и
др.), расположенных в брюшной полости, мно-
многократных родов и др.
Клин, проявления С. возникают при разви-
тии анатомических изменении (^перегиоов, сдав-
ления, деформации) опущенных органов и
нарушения их функций. Так, при опущении обо-
ободочной кишки (колоноптоз) появляются дис-
явления, запоры. Опущение сле-
слепой к
1ное с
чрезмер-
чрезмеручетом
фрур
ий общей емкости ле
ких
ной ее подвижностью (caecum mobile), обыч!
сопровождается метеоризмом, тупыми боли
в правой подвздошной области. При возник
ющем иногда у таких больных завороте слепой
кишки могут наблюдаться явления частичной
или полной непроходимости кишечника. Часто
встречается опущение длинной поперечной
ободочной кишки, что связано с ее свободной и
длинной брыжейкой. Возникающая при этом
вследствие фиксации ободочной кишки в левом
и правом изгибах ее U-образная деформация
обусловливает задержку кишечного содержи-
содержимого, что клинически проявляется упорными
запорами. Прогрессирование заболевания ведет
к расширению и удлинению приводящих отде-
отделов ободочной кишки. Резкий перегиб или заво-
заворот в месте чрезмерно удлиненной поперечной
ободочной кишки может привести к развитию
сти на уровне ее левого изгиба (см. Непроходи-
Непроходимость кишечника).
Опущение печени (гепатоптоз) встречается
относительно редко и наблюдается гл. обр. у
женщин при общем С. Вследствие значитель-
дит деформация ее долей, возникают чувство
тяжести в животе, боли в правом подреберье,
иррадиирующие в плечо, лопатку, позвоноч-
позвоночник. Значительное опущение печени проявля-
и свободного поступления желчи в кишечник.
за счет нарушения оттока крови. Вследствие
этого появляются тупые боли в левом подре-
подреберье, к-рые уменьшаются в горизонтальном
положении. Для диагностики спленоптоза при-
применяют прием Гленара, заключающийся в
надавливании на переднюю брюшную стенку в
направлении от лобка вверх при вертикальном
левом подреберье дает основание предполо-
предположить наличие спленоптоза.
Рентгенодиагностика С. основана на опреде-
определении уровня расположения органов в брюш-
брюшной полости или забрюшинном пространстве. В
связи с этим рентгенол. исследование проводят
в горизонтальном, а затем в вертикальном
положении больного. Как правило, применяют
контрастирование органов жел.-киш. тракта, а
также печени и почек; по показаниям произво-
производят введение газа в брюшную полость (пнввмо-
перитонеум) или забрюшинное пространство
(пневморетроперитонеум). При низком распо-
расположении желудка (гастроптозе) определяют
увеличение его размеров, пониженный тонус,
ослабленную перистальтику и замедленную
эвакуацию ре нтге неконтрастного вещества.
Иногда большая кривизна располагается на 7—
8 см ниже гребня подвздошной кости, достигая
входа в малый таз.
Ирригоскопия при колоноптозе выявляет
низкое расположение правого и левого изгибов
ободочной кишок. В результате провисания
удлиненной ободочной кишки формируются
повышенного или пониженного тонуса, что
ведет к задержке пассажа кишечного содержи-
содержимого до 96 ч и более.
Нефроптоз (см. Почки) обнаруживают при
обзорной рентгенографии (томографии) орга-
органов брюшной полости и забрюшинного про-
уточняют с помощью экскреторной или ретро-
ретроградной урографии. По показаниям производят
ангиографию почек, радионуклидное исследо-
исследование или компьютерную томографию.
Гепатоптоз, как правило, сочетается с опу-
опущением желчного пузыря и правого изгиба обо-
ободочной кишки. Диагностика этого состояния
исследования больного в вертикальном положе-
СПЛАНХНОПТОЗ
463

края печени, желчного пузыря и толстой киш-
кишки. При дифференциации гепатоптоза с истин-
истинным увеличением печени и вторичным ее сме-
смещением книзу вследствие объемного патол.
процесса прибегают к радиощ клидной диагно-
диагностике, компьютерной томографии, исследова-
исследованию с применением ультразвука.
Лечение С. обычно консервативное —
диетическое питание, общеукрепляющие меро-
мероприятия, физиотерапевтические процедуры,
ношение бандажа. Важное значение в лечении
имеет леч. физическая культура, к-рая оказы-
оказывает общеукрепляющее воздействие, способ-
способствует повышению тонуса мышечной системы,
особенно мышц брюшной стенки и тазового
дна. Положительный эффект дает комплекс
специальных упражнений, включающий лечеб-
лечебную и утреннюю гигиеническую гимнастику
(зарядку), а также пешеходные прогулки, пла-
плавание и др. Противопоказаны физические
упражнения, вызывающие смещение органов
брюшной полости (прыжки, бег, резкие
наклоны туловища).
Оперативное вмешательство производят
при осложнениях С. — частичной или полной
непроходимости кишечника, нарушении крово-
кровообращения в смещенных органах. Операция
заключается в устранении осложнений, ликви-
ликвидации смещения и фиксации (подшивании)
органа (напр., гепатопексия, нефропексия,
Библиогр.: Иоакимнс К. Д. Болезни подвижных
слепой и восходящей кишок, Киев, 1980; Исаков Ю.
Ф., Ленюшкин А. И. и Донецкий С. Я.
Хирургия пороков развития толстой кишки у детей, М.,
1972; Линденбратен Л. Д. Рентгенология печени
и желчных путей, М., 1980; Романов П. А, Клинн-
кишки. М„ 1987,
Г. С. Мнханлявц.
СПЛЕНОМЕГАЛИЯ (splenomegalia; греч. splen
селезенка + megas, megalu большой) — увели-
патологический процесс. Механизмы увеличе-
увеличения селезенки различны. Так, в основе патоге-
застойные явления, накопление продуктов
обмена веществ (напр., гемосидерина), грану-
лематоэные, воспалительные или опухолевые
процессы и др.
У здорового человека селезенка распола-
располагается между IX—XI ребрами слева и не паль-
пальпируется. Увеличение селезенки определяют с
помощью перкуссии и пальпации; при этом раз-
размеры органа ориентировочно устанавливают
относительно реберной дуги: при небольшом
увеличении ее нижний край определяется приб-
приблизительно на 5 см ниже реберной дуги, при
значительном — на 20 см ниже реберного края;
в ряде случаев селезенка может достигать
сти. Увеличенная селезенка обычно подвижна и
смещается в косом (снаружи кнутри) направле-
левой доли печени, смещающейся вертикально,
или опухоли этой области, к-рая бывает, как
правило, неподвижна. Подтверждением того,
что пальпируемое образование является селе-
При определении размеров селезенки следует
иметь в виду, что увеличение органа может про-
проявляться смещением его верхнего полюса,
к-рое с помощью пальпации выявить невозмож-
невозможно. Поэтому даже небольшое увеличение селе-
селезенки необходимо подтвердить с помощью
рентгенологического, ультразвукового или дру-
других методов исследования. Кроме того, пальпи-
пальпируемое в левом подреберье образование может
оказаться конгломератом лимф, узлов, опу-
опухолью левой почки, толстой кишки, кистой или
СПЛЕНОМЕГАЛИЯ
464
опухолью поджелудочной железы или забрю-
шинного пространства, что также делает необ-
необходимым проведение дополнительного исследо-
В частности, при обзорной рен'
или рентгенографии удается определить тень
увеличенной селезенки. Отличить поражение
селезенки от поражения почки позволяет также
урография. Ангиографические исследования
(целиакография, спленография, спленопорто-
графия) не только подтверждают наличие спле-
номегалии, но и позволяют выявить ее причины
(напр., печеночный или внепеченочный блок).
Точно установить размеры селезенки, а также
уточнить причину С. (абсцесс, киста, инфаркт
селезенки, тромбоз или стеноз ее вены) позво-
позволяет компьютерная томография. У детей лер-
селезенки — так наз. ложная С, не являющаяся
признако]
заболеваний самой селезенки (кист, злокаче-
злокачественных и доброкачественных опухолей, абс-
абсцесса, туберкулезного поражения и др.), так и
(гораздо чаще) патологии других органов и
систем. Увеличение селезенки, напр., харак-
характерно для различных форм портальной гшгер-
мий, опухолевых заболеваний гемопоэтической
ткани (острых и хронических лейкозов, лимфо-
лимфогранулематоза, лимфосаркомы, ретикулосар-
комы и др.). Спленомегалия, в т. ч. реактивная,
что особенно характерно для детей, наблю-
наблюдается при многих бактериальных и вирусных
инфекциях (брюшном и сыпном тифе, инфек-
краснухе, сифилисе, сепсисе и др.), при грибко-
грибковых (напр., гистоплазмозе, бластомикозе) и
паразитарных (эхинококкозе, шистосоматозе,
малярии, токсоплэзмозе, лейшманиозе и др.)
заболеваниях, при болезнях, связанных с нару-
нарушениями обмена, в т. ч. наследственного генеза
(напр., амилоидозе, гемохроматозе, цистинозе,
болезнях Гоше и Ыиманна—Пика), ряде забо-
заболеваний аутоиммунного характера (хрониче-
(хроническом активном гепатите, циррозе печени, ауто-
i ^ V
«>■)■ ;
личение селезенки часто сочетается с уве-
дром).
бует проведения тщательного обследования
больного. Его начинают с подробного сбора
анамнеза (сведений о ранее перенесенных
инфекционных болезнях, состоянии здоровья
ственных средств и др.). Определяют темпера-
лочек, выясняют окраску мочи и кала. Обяза-
Обязательными на первых этапах обследования боль-
больного являются исследование крови, в т. ч. био-
биохимическое с определением общего билирубина
сыворотки и его фракций, функциональных
присутствие аутоантител. Так, наличие жел-
цвет мочи, повышенная температура тела, ане-
анемия, высокий уровень свободного билирубина
сыворотки могут указывать на внутриклеточ-
внутриклеточный гипергемолиз (усиленный внутрисосудис-
тый гемолиз вначале редко сопровождается
спленомегалией). Для уточнения причины
гемолиза выполняют ряд серологических проб.
проба Кумбса указывают на приобретенный
характер заболевания. Тесты, выявляющие
дефекты в структуре гемоглобина или дефицит
эритроцитарных ферментов, свидетельствуют
о наследственной природе гемолиза. При выяв-
выявлении лейкоцитоза с лимфоцитозом или сдви-
сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоци-
; 1ейкоз или
глолейкоз. Обнаружение цитопении (любого
ростка гемопоэза) на фоне увеличенной селе-
селезенки указывает на целесообразность подсчета
миелограммы с целью диагностики острого
лейкоза или синдрома гиперспленизма (при
синдроме гиперспленизма, к-рый является сим-
необходимо проведение глубоких дифферен-
дифференциально-диагностических исследований). В яун-
ктате костного мозга могут быть обнаружены
клетки Гоше, лейшмании и другие элементы,
часто позволяющие устан*
При определении причины С. немаловаж-
немаловажную роль играет консистенция органа и степень
его увеличения. Напр., при лимфосаркоме, лей-
огромных размеров; при сепсисе, хронических
диффузных заболеваниях печени она обычно
стенцию.
См также Селезенка
Библиогр.: Андреев И. и др. Дифференциальная
пер. с болг., Пловдив, 1977; 3 ер нов Н. Г. и
Тарасов О. Ф. Семиотика детских болезней, Л.,
1984; К а р р Я. и др. Лимфоретикулярные болезни,
пер. с англ., с. 139, М., 1980; Мадьяр И. Дифферен-
rep., т. 2, с, 516, 968, Будапешт, 1987; Митрофа-
Митрофанов Е. М. О классификации спленомегалии, Клин.
мед., т. 66, J* IX, с. 138, 1988, библиогр.; Поды-
м о в э С. Д. болезни печени, М., 1984; Руководство гю
педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. К. Вогана, пер. с
англ., кн. 3, М., 1987, Уткин В. В. и др. Современ-
гической практике. Клин, мед., т. 66, № 12, с. 86, 1988.
бибпиогр. н с Тур6ниа д и шатяци.
СПОНДИЛЁЗ (spondylosis; греч. spondylos
позвонок + -osis) — хроническое заболевание
позвоночника, связанное с дистрофическими
изменениями в наружных отделах фиброзного
кольца межпозвоночного диска и передней про-
продольной связке, обусловливающими ограниче-
1ища и
Разви-
перегрузок или травматизации позвоночника.
Может быть распространенным или наиболее
выраженным в определенном отделе позвоноч-
позвоночника. Чаще встречается у лиц пожилого возрас-
В отличие от остеохондроза позвоночника
при выраженном С. пальпация остистых
отростков безболезненна. Боли в спине усили-
усиливаются в конце дня и могут нарушать ночной
сон. В нек-рых случаях С. сопровождается рас-
расстройством функции корешков спинного мозга.
Возникновение боли и неврол. нарушения
могут провоцироваться резкими движениями,
перегрузками, переохлаждением. Часто заболе-
заболевание протекает бессимптомно. При значитель-
ных изменениях в позвоночнике возможнь]
минимальные клин, проявления. Так, при резко
выраженном С. он клинически проявляется
нередко лишь ограничением подвижности
позвоночника, болевой синдром обычно отсут-
отсутствует. С. тянется годами, медленно прогресси-
прогрессируя-
В диагностике большое значение имеют
результаты рентгенол. исследования, к-рое
обычно проводят в двух стандартных проекци-
проекциях. При незначительном спондилезе краевые
костные разрастания не выходят за плоскость
площадки тела позвонка, располагаясь на
уровне краевого лимба у боковой, переднебоко-
вой или передней поверхности (рис., а). При
выраженном спондилезе костные разрастания
выходят за пределы плоскости площадки тела
позвонка и огибают межпозвоночный диск.
Если они развиваются навстречу друг другу, то
может образоваться неоартроз (рис., б). Ино-
Иногда костный вырост, идущий от одного позвон-
позвонка, достигает тела другого и образует неоарт-
неоартроз с соответствующим участком передней или
боковой поверхности тела смежного позвонка.
При резко выраженном спондилезе продолжа-
продолжающееся окостенение приводит к образованию
мощной костной скобы, соединяющей тела

отдела позвоночника при различных стадиях спондилеза (прямая проекция):
ю разрастания на краях тел позвонков и обызвествление продольной связки позвоноч-
позвоночника (указано стрелкой); б — выраженные костные разрастания на краях позвонков с образованием между ними
неоартроза (указан стрелкой); в — образование костной скобки, соединяющей позвонки (указана стрелкой).
смежных позвонков и полностью фиксирующей
данном участке прекращается.
Дифференциальный диагноз основывается
на клинико-рентгенол. данных. В отличие от
костных разрастаний при остеохондрозе, к-рые
ориентированы перпендикулярно длинной оси
позвоночника и не срастаются друг с другом,
при С. эти разрастания параллельны длинной
оси позвоночника и могут постепенно срас-
срастаться друг с другом, блокируя пораженный
позвоночный сегмент. Дифференциальный
диагноз проводят с болезнью Форестье и боле-
болезнью Бехтерева. Форестье болезнь характери-
характеризуется утолщением и оссификацией под пере-
передней продольной связкой на протяжении
ется исчезновением подвижности на соответ-
соответствующем уровне. Болезнь Бехтерева возни-
возникает преимущественно у мужчин в возрасте
20-ЧО лет, для нее характерна определенная
локализация поражения, субфебрильная темпе-
температура тела, увеличенная СОЭ, раннее анкило-
зирование крестцо во-подвздошных суставов
(см. Бехтерева болезнь). Непрогрессирующая
оссификация под передней продольной связкой,
напоминающая С., может возникнуть в резуль-
результате однократной массивной травмы позвоноч-
позвоночпринципах, что и консервативное лечение
остеохондроза позвоночника. Комплекс леч.
мероприятий, направленных на устранение
боли, включает двигательный режим со сни-
сниженной физической нагрузкой, лекарственные
средства (бутадион, индометацин и др.), физио-
физиотерапию (электрофорез раствора новокаина,
диацинамические токи и др.), массаж и др. Наз-
Назначают ультразвук на область позвоночника,
леч. гимнастику, направленную на укрепление
мышц спины и живота. При С. противопока-
противопоказаны гимнастика, направленная на мобилиза-
мобилизацию позвоночника, вытяжение позвоночника,
Прогноз благоприятный.
Библиогр.: Каптелин А. Ф. Восстановительное
лечение, лечебная физкультура, массаж и трудотерапия
при травмах и деформациях опорно-двигательного аппа-
аппарата, с. 362, М., 1969; Косинская Н. С. Дегенера-
Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного
аппарата, с. 135, Л., 1961; Насонова В. А. и
Астапенко М. Г. Клиническая ревматология, М.,
1989; РейнбергС. А. Рентгенодиагностика заболе-
заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 504, М., 1964; Т а г е р
И. Л. и Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика
заболеваний позвоночника, с. 218, М., 1971; Ц и в ь я н
Я. Л. и Райхинштейн В. Е. Межпозвонковые
диски, Новосибирск, 1977; Чепой В. М. Воспали-
212, М., 1978.
М. Б. Цыкунов.
СПОНДИЛИТ (spondylitis; греч. spondylos
к-рого является первичное разрушение тел
позвонков с последующей деформацией позво-
позвоночника.
По этиологии С. разделяют на специфичес-
специфические и неспецифические. К специфическим С.
бруцеллезный, гонорейный, сифилитический,
тифозный и нек-рые другие виды спондилита. К
неспецифическим С. относятся поражения
позвоночника гноеродной флорой (гематоген-
(гематогенный гнойный С), а также ревматоидный
спондилит (см. Бехтерева болезнь).
Туберкулезный спондилит возникает в
результате заноса микобактерий туберкулеза в
губчатое вещество тел позвонков гематоген-
гематогенным либо (реже) лимфогенным путем. Задние
отделы позвонков (дуги, отростки) поражаются
Рис. 1. Схематическое изображение некоторых путей распространения туберкулезного процесса из тел
позвонков при туберкулезном спондилите: а — через переднюю стенку тел позвонков (стрелкой указан прэ-
вертебральный абсцесс под передней продольной связкой позвоночника); б — через заднюю стенку тепа позвонка
(абсцесс расположен под задней продольной связкой позвоночника, сдавливает спинной мозг); в — через меж-
межредко. Провоцирующую роль в развитии тубер-
туберкулезного С. может играть травма позвоночни-
позвоночника. В результате специфического воспаления в
теле позвонка образуются некротические
массы (казеоз), к-рые распространяются за пре-
пределы позвонка через межпозвоночный диск
либо паравертебрально и вызывают вторичное
контактное поражение все большего числа
позвонков (рис. 1). По мере разрушения тел
позвонков наступает их деформация — ком-
компрессия со снижением высоты, что обусловли-
горб, как правило, имеет остроконечную фор-
форму. Деформация грудной клетки ведет к сниже-
снижению жизненной емкости легких, нарушению
газообмена, затрудняет деятельность сердечно-
сердечнососудистой системы. При прорыве гноя под
заднюю продольную связку наступает сдавле-
ние спинного мозга и питающих его сосудов с
соответствующими неврологическими наруше-
нарушениями (парезы, параличи нижних конечностей,
иногда с нарушением функции тазовых орга-
органов, пролежнями). За пределами позвонков
гной образует холодные абсцессы — так наз.
натечники, которые могут распространяться по
мере нарастания их объема далеко от первич-
первичного очага (напр., от грудопоясничного отдела
позвоночника в малый таз и далее до подколен-
подколенной ямки). Вскрываясь, абсцессы образуют сви-
свищи. Последние быстро инфицируются вторич-
вторичной флорой, что существенно затрудняет лече-
абсцессов и особенно свищей ведет к амилои-
дозу внутренних органов.
Клиническая картина. В ранних
стадиях С. до выхода процесса за пределы
одного позвонка в клин, картине преобладают
общие симптомы туберкулезной интоксикации
(слабость, субфебрильная лихорадка, потли-
потливость, похудание и др.) без локальных проявле-
проявлений болезни или с незначительной болезненно-
врачу обращаются крайне редко, а диагноз
спондилита у них устанавливают еще реже.
С вовлечением в процесс двух и более
локальная боль, к-рая может иррадиировать в
нижележапдие отделы тела и нижние конечно—
сти; постепенное нарастание деформации
остистого отростка одного позвонка до грубого
искривления; ограничение подвижности пора-
зашедших случаях при отсутствии лечения воз-
возникают свищи, парезы, параличи. Характер-
Характерным признаком С. является напряжение пара-
вертебральных мышц на уровне пораженных
позвонков. У части больных процесс посте-
кации, свищи (если они были) закрываются.
Однако деформация позвоночника и грудной
клетки остается, а окруженный фиброзной кап-
капсулой деструктивный фокус представляет собой
постоянный источник опасности рецидива
болезни. Любой провоцирующий фактор (трав-
(травма, переохлаждение, инфекция и др.) может
вызвать обострение С, при к-ром весь симпто-
мокомплекс активного С. возобновляется, при-
приводя к еще большим разрушениям позвоночни-
позвоночника, его искривлению и вторичным нарушениям
функции внутренних органов.
Диагноз С. основан на клин, картине и
незначительное нарастание местных симпто-
симптомов, нечеткость общей симптоматики обуслов-
обусловливают крайне редкое выявление ранних форм
спондилит
465

Рис. 3. Рентгенограммы позвоночника при туберкулезном спондилите (а — прямая проекция; 6 — боковая проекция): обширная деструкция
{указан стрелками) с его клиновидной деформацией и скобкообразными тенями оссификации в передкебокоеых отделах.
Рис. 4. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника {прямая проекция) при тифозном спондилите: частичное разрушение те]
тельными костными разрастаниями (указана стрелками).
XII грудного позвонка
i позвонка со Значи-
туберкулезного С. Диагноз упрощается с выхо-
выходом процесса за пределы одного позвонка. При
обследовании больного в этой стадии обращают
ночнике, характерную, так наз. гордую, осанку.
Болезненна нагрузка на позвоночник, особенно
осевая. Скованность проявляется при попытке
поднять что-нибудь с пола. Иногда довольно
рано определяется выстояние остистого
отростка одного из позвонков, особенно при
пальпации пораженного сегмента позвоночни-
позвоночника. Рядом с выстоящим остистым отростком
(выше и ниже его) прощупываются небольшие
углубления. Кифотическая деформация позво-
позвоночника (горб) ранее всего обнаруживается в
грудном отделе позвоночника. В шейном и
поясничном отделах, где в норме имеется
физиол. лордоз, образование горба происходит
медленнее, однако сглаженность физиол. лор-
лордоза выявляется также сравнительно рано.
Нередко деформация позвоночника разви-
развивается по типу сколиотической при разрушении
боковых отделов тел позвонков (рис. 2).
Визуально и пальпаторно могут определяться
абсцессы. Наличие вяло текущего свища с уме-
умеренным и сравнительно скудным отделяемым
характерно для туберкулезного спондилита. В
пользу этого заболевания говорят также внеза-
внезапно и без видимой причины появившиеся спа-
спастические парезы и параличи. Они возникают
обычно в стадии активного процесса (на фоне
болей, интоксикации) и развиваются довольно
быстро. У части больных неврол. нарушения
развиваются медленно и носят характер вялых
парезов и параличей: развиваются чаще вслед-
вследствие перерастяжения спинного мозга через так
наз. клин Урбана — остроугольный «клин» на
СПОНДИЛИТ
466
вершине горба, нарушения кровоснабжения
ткани мозга, воспаления оболочек в результате
постоянного их раздражения стенками дефор-
кулезного С. характерна менее грубая неврол.
симптоматика в виде «радикулитов», длительно
текущих и усиливающихся после физиотерапев-
физиотерапевтических процедур (сдавление корешков спин-
спинного мозга при компрессии тел позвонков).
Сравнительно недавно еще туберкулезный
С. считался, как и вообще туберкулез костей и
подростков. Ка протяжении последних 20—30
лет произошло «постарение» туберкулезного
С, что выражается в сравнительно частом пер-
первичном заболевании лиц зрелого, пожилого и
старческого возраста. Это необходимо учиты-
учитывать при исследовании пациентов, жалующихся
на длительную и весьма неопределенную по
проявлениям болезненность позвоночника.
Туберкулиновые пробы в диагностике туберку-
(см. Туберкулез внелегочный, костей и суста-
всех случаях должно насторожить в отношении
возможности туберкулезного С. Консультатив-
Консультативная помощь обычно осуществляется в противо-
противотуберкулезных диспансерах, где организованы
консультативные приемы. Все больные при
решении вопроса о С. подлежат рентгенологи-
рентгенологическому и неврологическому исследованиям.
с обзорной рентгенографии позвоночника,
к-рая может дополняться томографией. Весьма
информативна компьютерная томография. В
отличие от гнойного спондилита первичная
локализация очага — центральные отделы тела
позвонка с распространением на все тело с ком-
компрессией его. Диск и соседний позвонок вовле-
вовлекаются вторично. В большинстве случаев рент-
рентгенологически определяется тень параверте-
брального абсцесса, к-рый может достигать
очень больших размеров. Пораженные позвон-
позвонки, вклиниваясь друг в друга, образуют остро-
остроугольный кифоз.
В отличие от неспецифнческого С. при
туберкулезе прогрессирование более медлен-
медленное, процессы склерозирования менее выра-
выражены и появляются лишь к концу первого годэ,
а скобкообразные разрастания (рис. 3) — на
втором году заболевания. В то же время очаги
деструкции в телах позвонков более глубокие,
обширные, приводящие к выраженной дефор-
деформации.
Лечение туберкулезного С. проводится
в условиях хирургических стационаров (напр,, в
специализированных ортопедических отделе-
отделениях больниц) либо в костно-туберкулеэнш
иммобилизацию (постельный режим с исполь-
использованием гипсовых кроваток), назначение про-
противотуберкулезных препаратов, ЛФК, масса-
массажа, гелио-, аэро-, дието- И физиотерапии.
Необходимо постоянно следить за состоянием
гипсовой кроватки — она должна полностью
соответствовать поверхности тела, в ней не
должно быть неровностей, гипс не должен кро-
крошиться. Обязательны систематическое проти-
протирание тела камфорным спиртом, массаж для
предупреждения пролежней, особенно у боль-
больных с неврол. нарушениями, тщательный и ква-
квалифицированный уход за больными. После
предварительного курса консервативного лече-
лечения многим больным показаны оперативные
вмешательства, направленные обычно на сана-
санацию деструктивных фокусов и костно-пласти-
ческую стабилизацию позвоночника, после
чего консервативное лечение продолжают до
затихания процесса. Как правило, постельный
режим длится много месяцев, после чего начи-
начинают восстановительное лечение, постепенно
расширяется двигательный режим.
Прогноз для жизни, как правило, благо-
благоприятный. При раннем обращении пациентов
(но возникновения осложнений) и систем эти-
ческом лечении возможно полное излечение

практически без последствий. С появлением
свищей, неврологических нарушений лечение
становится более трудным и требует больших
усилий, хотя обычно также обеспечивает лик-
ликвидацию патол. процесса. Деформации позво-
позвоночника, грудной клетки могут быть исправ-
исправлены лишь частично, поэтому прогноз в отно-
отношении ортопедического статуса определяется
исходным состоянием больного (наличие горба
и других деформаций). При запущенных фор-
формах С. развивается амилоидоз внутренних орга-
органов Неблагоприятен прогноз и у больных с
вялыми параличами, особенно с нарушением
функции тазовых органов, пролежнями.
Профилактика туберкулезного С.
отстоит в предупреждении, раннем выявлении и
своевременном лечении всех форм туберку-
туберкулеза.
Другие специфические спондилиты. Среди
них наибольшее практическое значение имеют
так наз. постинфекционные спондилиты.
Актиномикотический С. почти всегда втори-
вторичен. Чаще поражаются грудные позвонки
вследствие перехода на них процесса со средо-
средостения. Характерны точечные свищи со скуд-
скудным крошковатым отделяемым, в к-ром обна-
обнаруживаются друзы актиномицетов (см. Акти-
Бруцеллеэный С. чаще поражает III и IV
поясничные позвонки. Рентгенологически
выявляется мелкоочаговая деструкция вдоль
площадок тел позвонков. Очаги могут сли-
сливаться с образованием крупных узур. Абсцессы
редки. Важную роль в диагностике бруцеллез-
бруцеллезного С. играет серологическое исследование
(см. Бруцеллез).
Сифилитический С. встречается очень ред-
редко, протекает обычно в форме гуммозного
периостита или остеомиелита, реже — специ-
специфического периостита. Обычно позвонки пора-
поражаются при приобретенном сифилисе. Исклю-
Исключительно редко отмечаются случаи врожден-
врожденного сифилитического С. Патол. процесс
обычно локализуется в шейных позвонках. При
распаде гуммы в теле позвонка возможна ком-
компрессия спинного мозга и его корешков, сопро-
сопровождающаяся нарушением их функции. Клини-
Клинически сифилитический С. мало отличается от
туберкулезного.
Тифозный С. развивается при тифозной сеп-
септицемии. Иногда очаг тифозной инфекции кли-
клинически не проявляется. Поражаются обычно
ними диск. Чаще процесс локализуется в грудо-
поясничном иди поясничко-крестцовой отделах
позвоночника. Быстро разрушается диск (дис-
цит), и синостозируются позвонки (рис. 4), ино-
иногда образуется абсцесс.
Комплекс лечебных мероприятий при специ-
специфических С. включает обычно специфическую
антибактериальную терапию и режим раз-
разгрузки позвоночника.
Гематогенный гнойный спондилит (остеоми-
(остеомиелит позвоночника) характеризуется острым
бурным началом с сильными болями. Сравни-
Сравнительно быстро появляются абсцессы, свищи,
нередко отмечают поражения нервной счете-
ном лечении процесс приобретает хроническое
шейных позвонков (спондилит), нередко воспа-
воспаление распространяется на задний отдел (дуги)
первыми симптомами являются сужение меж-
межпозвоночной щели и расширение параверте-
бральных мягких тканей в результате отека и
инфильтрации. Вскоре присоединяется пораже-
поражение тел смежных позвонков либо в виде отдель-
отдельных очагов деструкции, либо диффузного раз-
разрежения. Быстро нарастают склеротические
изменения, вплоть до тотального уплотнения
. Мез
ый }
бает, между телами формируется костный
блок. При неблагоприятном течении процесса
образуются секвестры, к-рые длительное время
поддерживают воспалительный процесс, абс-
абсцессы в мягких тканях и свищи.
первых недель заболевания. При неснецифи-
ческом процессе на 2-й неделе в ряде случаев
высоты межпозвоночного диска. Через 4—5
появляются признаки деструкции субхондрапь-
Рис. 5. Рентгенограммы п<
генном гнойном спондилите (а — прямая проекция;
б — боковая проекция): ограниченное поражение по
типу «дисцита» с субхондральной деструкцией XII груд-
грудного позвонка (указано стрелками).
Рис. 6. Рентгенограмма позвоночника при гемато-
гематогенном гнойном спондилите: выраженная форма
поражения с очагом деструкции в тег "
а (указан стрелкой).
ных отделов смежных позвонков. В дальней-
дальнейшем может сохраниться малодеструктивная
форма по типу дисцита (рис. 5). Чаще встре-
встречаются более выраженные формы с контакт-
контактным разрушением тел позвонков в пределах Ч3
их высоты с отдельными более глубокими оча-
очагами деструкции (рис. 6). Склеротические изме-
изменения появляются обычно на 5—8-й неделе
заболевания. Чаще это склеротический вал
вокруг очага деструкции, реже распростра-
распространенное уплотнение. В течение первых трех
месяцев, как правило, формируются скобко-
образные тени костной плотности между пора-
пораженными позвонками. Истинный костный блок
образуется лишь в части случаев. Абсцессы
выявляются у большинства больных при любой
локализации процесса, они имеют плоскую
форму и незначительно выступают по ширине
за пределы поперечных отростков. Секвестры
формируются сравнительно рано, но, как пра-
правило, имеют небольшие размеры.
Лечение направлено на санацию очага вос-
воспаления, нередко выполняют радикальные опе-
Библиогр.: К а п л а н М. М. Хирургия туберкулеза
позвоночника у детей, Ташкент, 1968, библиогр.; Клини-
Клиническая рентгенорадиология, под ред. Г. А. Зедгенидэе,
т.З.с. 192, М., 1984; К о ря t в П. Г. Хирургия костно-
суставного туберкулеза, ч. 1—3, Л., 1971; Ни гай
Г. А. Радикально-восстановительная хирургия туберку-
туберкулезного спондилита, Алма-Ата, 1975; Рейнберг
С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суста-
суставов, кн. 1, с. 190, М., 1964; Советова Н. А. и
Тикодеев С. А. Рентгенодиагностика остеоми-
остеомиелита позвоночника, Вести, рентгенол. и радиол.. J* 6.
с. 37, 1987, библиогр.; Цивьян Я. Л. Оперативное
лечение горбов, М., 1973., библиогр.
Э. Р. Маттнс; О. Л. Нечволодова (рент.)
СПОНДИЛОАРТРЙТ (spondyloarthritis; греч.
spondilos позвонок + артрит[ы]) — воспаление
межпозвоночных дугоотростчатых суставов
различной этиологии; наблюдается, напр., при
Бехтерева болезни, псориэтическом артрите
(см. Псориаз), Рейтера синдроме.
СПОНДИЛОДЁЗ (spondylodesis; греч. spondylos
позвонок + desis связывание) — операция,
направленная на обездвижение какого-либо
сегмента или отдела позвоночника, — см.
Позвоночник.
СПОНДИЛОДЁЗ
467

СПОНДИЛЙЛИЗ (spondylolysis; греч. spondylos
позвонок + lysis развязывание, разрушение) —
неслияние дуги и тела или нарушение целости
дуги позвонка. Различают врожденный и трав-
травматический С. Врожденный С. обычно клини-
клинически не проявляется. С. нередко сочетается со
спондилолистезом.
СПОНДИЛОЛИСТЁЗ (spondyloltsthesis; греч.
spondylos позвонок + olysthesis скольжение) —
смещение вышележащего позвонка по отноше-
отношению к нижележащему. Возникновение С. свя-
ного диска, к-рые часто развиваются при нали-
наличии дефекта в межсуставном участке дуги
позвоночника — спондилолизе. С. встречается
чаще в нижнем поясничном отделе позвоноч-
чаях — на уровне CVI_V11 позвонков.
По наиболее распространенной классифика-
классификации Мейердинга различают 4 степени смещения
позвонка, определяемых на рентгенограмме в
боковой проекции. При I степени задний край
тела сместившегося позвонка сдвинут до V4 по
отношению к нижележащему позвонку, при II
степени — до У2, при III степени — до3/4, при IV
степени — от3/. до полного смещения позвонка
(рис. 1). Юнге (Н. Junge) и Кюль (P. Kuhl)
позвонка кпереди от нижележащего (так наз.
спондилоптоз).
По способу И. М. Митбрейта и В. Е.
Беленького A978) степень смещения позвонка
определяют на рентгенограмме по углу между
вертикальной осью и линией, соединяющей
центры сместившегося и нижерасположенного
позвонков. Смещение Ly позвонка на 46—60"
соответствует I степени смещения, на 61—75° —
II степени, 76—90° — III степени, 91—105° — IV
степени, 106—120° и более — V степени смеще-
Различают нестабильный и стабильный С.
При нестабильном С. взаимоотношения между
сместившимся и нижерасположенным позвон-
позвонками зависят от позы больного, при стабильном
Характер С. определяется не только сте-
!, НО В
, вид о]
1ещен]
ский С., обусловленный пороком развития
основания крестца и задней стенки крестцового
канала или пластинки дуги Lv (реже LIV)
позвонка (при этом может отсутствовать
дефект в межсуставной части дуги); спондило-
дефектом типа перелома от усталости в удлинен-
удлиненной межсуставной части дуги и остро возника-
возникающим дефектом в межсуставной части дуги;
сящий от межпозвоночной нестабильности (без
дефекта в межсуставной части дуги); травмати-
травматический С. в результате перелома суставных
отростков или межсуставной части дуги; пато-
патологический С, возникающий при таких заболе-
заболеваниях, как артрогрипоз, Педжета болезнь
и др.
Диспластический С. развивается у детей и
подростков на фоне постепенного удлинения
межсуставного участка дуги и трансформации
суставных отростков крестца (вплоть до пол-
полного их отсутствия) и отклонения кзади нижних
суставных отростков сместившегося позвонка.
При выраженном пороке развития дуги нижних
поясничных позвонков и задней стенки крестцо-
крестцового канала смещение может достигать III—V
степени.
Спондилолизный С. возникает в любом воз-
возрасте, причем смещение в детском и подростко-
подростковом возрасте обычно не превышает I степени, а
у взрослых — TI степени (рис. 2).
спондилолиз
468
чаще наблюдается в пожилом и старческом воз-
возрасте при отсутствии дефекта в межсуставном
участке дуги позвонка. При этой форме С. ниж-
нижние суставные отростки сместившегося
позвонка отклоняются кзади, а верхние сустав-
— кпереди. Чаще этот вид С. отмечается при
увеличении грудного кифоза и поясничного
лордоза.
или выраженными оолями в поясничной, крест-
стях. Локализация болей зависит от уровня сме-
смещения позвонка и возраста больного. Боли в
поясничной области у больных зрелого воз-
возраста нередко сочетаются с болями в грудном и
шейном отделах позвоночника, в области
крестцово-подвздошных суставов. Детей и
подростков чаще беспокоят боли в нижних
конечностях. При С. обнаруживают уступ-
углубление над остистым отростком сместив
шегося по вонка углубленный поясничный
гордоз (рис. 2), усиленный грудной киф,
наклоненный вперед таз (признак выявляется
гл. обр. в начальной стадии спондилолисте;а \
детей), повернутый назад таз (определяется
уже во II степени смещения позвонка). При
выраженном смещении позвонка обнаружи
вают укорочение туловища, относительное
трактуру мышц, выпрямляющих позвонозник
борозды, асимметрию ромба Михаэлиса, сим-
симптом Шумахера (смещение кверху от пупка
■шнии проведенной от вершины большого вер-
вертела через верхнюю переднюю подвздошную
ость), гипотрофию ягодичных мышц, контрак-
контрактуру мышц-сгибателей голени и др. Как прави-
правило, при пальпации остистого отростка сместив-
через брюшную стенку, а также при продоль-
продольной нагрузке на уровне смещения позвонка
У части больных отмечаются неврол. рас-
расстройства, многие из к-рых обусловлены выра-
выраженными изменениями в позвоночном канале.
В положении стоя или при ходьбе наблюдаются
парестезии — ощущение тяжести в ногах, пол-
ползания мурашек и др. Выявляются парезы и
гипотрофия мышц нижних конечностей, расст-
гиперестезии, дизестезии), понижение или
ных рефлексов, симптомы Ласега, Нери, ниж-
стройства. Может наблюдаться синдром кон-
конского хвоста: жестокие корешковые боли в
ногах, крестце, ягодицах, промежности, вялый
парез и анестезия нижних конечностей, анесте-
анестезия промежности, недержание мочи и др.
Распознать, смещение позвонков и оценить
;го степень позволяет рентгенол. исследование.
Наличие спондилолиза при С. можно выявил.
боковой проекциях (рис. 3) или на рентгено-
рентгенограммах с поворотом больного на 45°, а также
на томограммах в боковой проекции. Рентге-
Рентгенол. исследование позволяет также распознать
сопутствующую патологию (спондилоартроз в
гальное расположение плоскостей дугоотрост-
чатых суставов, недоразвитие суставных
отростков, удлинение дуги позвонка), степень
деформации и сужения позвоночного канала и
межпозвоночных отверстий. Незначительное
смещение тел позвонков определяется на рент-
рентгенограмме в боковой проекции по ступенчатой
деформации линии, соединяющей задние кон-
контуры тел позвонков.
С помощью функционального рентгеноло-
вперед, назад, в сторону) выявляют начальные
признаки спондилолистеза, к-рые на обычны*
рентгенограммах могут не определяться. Одно-
Одновременно может быть установлено является
смещение нестабильным или стабильным,
поскольку клин, проявления зависят прежде
всего от наличия патол. подвижности а области
межпо воночного диска. При стабилизации сег-
сегмента, даже в положении смещения позвонков,
1ков уменьшается,
посте
[ рен-
остеохондроза. Кроме обычной и функциональ-
функциональной рентгенографии иногда прибегают к обыч-
обычной и и компьютерной томографии, рентгено-
контрастному исследованию позвоночного
канала и межпозвоночных дисков (см. Диско-
Дискография, Пиелография, Позвоночник). В нек-
рых случаях производят компьютерную томо-
томографию и исследование с помощью ядерно-маг-
ядерно-магнитного резонанса.
Лечение при спондило л истезе I степени у
детей и подростков консервативное. Показана
гипсовая повязка, захватывающая часть груд-
грудных суставов), согнутые в тазобедренных суста-
суставах под углом 150е, на срок 10—12 нед. В даль-
дальнейшем (в течение 6—12 мес.) для фиксации
Необходимо длительное периодическое наблю-
наблюдение, в особенности за детьми с выраженным
аномальным развитием пластинки дуги L v— L,
позвонков и задней стенки крестцового канала.
Больному назначают щадящий режим нагруз-
нагрузки, пребывание в полусогнутом положении на
спине, ЛФК, массаж, корсеты различной кон-
конструкции, физио- и бальнеотерапию, сан.-кур.
Сочи, Саки, Евпатория, Белокуриха, Шнра и
др.). Для снятия острого болевого синдрома
назначают анальгетики, сакральные и периду-
ральные новокаиновые блокады.
Оперативное вмешательство показано при
прогрессирующем С. (начиная со II степени
смещения) у детей и подростков, при нестабиль-
нестабильной форме С, не поддающейся консерватив-
Рис. 1. Схематическое изображение различных степеней смещения позвонка при спондил
сификации Мейердинга: а— норма (дано для сравнения); 6 — I степень (задний край те
позвонка сдвинут на V, по отношению к верхней поверхности крестца); в — II степень (задний край тела V пояснич-
поясничного позвонка сдвинут на Уг по отношению к верней поверхности крестца); г— III степень {задний край тела V
поясничного позвонка сдвинут на 3'4 по отношению к верхней поверхности крестца); д -1- IV степень (задний край
тела V поясничного позвонка сдвинут более чем на3/, по отношению к верхней поверхности крестца); тело смеща-
смещающегося позвонка коричневого цвета.

\
Рис. 3. Рентгенограмма нижней части поясничного
отдела позвоночника (боковая проекция) при спон-
дилолиетезе IV поясничного позвонка на фоне спо-
ндилопиэа: тело IV поясничного позвонка смещено
вперед по отношению к нижележащему позвонку;
стрелкой указана расщелина в межсуставном участке
дуги позвонка (спондилолиэ).
ному лечению. Оно направлено на возможную
редукцию сместившегося позвонка с помощью
различных устройств и стабилизацию позвоноч-
позвоночника на уровне смещения одним из способов
переднего спондилодеза (см. Позвоночник).
После операции больной в течение 2—4 мес.
а затем пользуется жестким корсетом до 1 года.
При стенозе позвоночного канала, наличии гру-
дальных кистах, нарушении ликворообращения
показана ламинэктомия с ревизией позвоноч-
последующим или одновременным спондило-
детом.
Прогноз при своевременном лечении С. бла-
благоприятный. Профилактика С. и спондилолиза
в детском возрасте заключается в раннем их
выявлении и диспансерном наблюдении за
детьми с патологией осанки, в частности с пато-
патологически углубленным поясничным лордозом,
профилактики перед приемом на работу или
перед началом занятий спортом, связанных с
рентгенол. исследование пояснично-крестцо-
вого отдела позвоночника. Выраженные
пороки развития пояснично-крестцового отдела
позвоночника, в т. ч. сакрализация, являются
физической работы или занятиям определен-
определенными видами спорта. Женщинам во время бере-
ния поясничного лордоза рекомендуется зани-
заниматься леч. гимнастикой (укреплять мышцы
обувь на высоком каблуке.
Библиогр.: Митбрейт И. М. Спондилолистез, М,
1978, библиогр.; Т а г е р И. Л. и М а з о И. С. Рент-
1979; Ц е р л ю к Б. М. Операции на позвоночнике,
Рига, 1980; ХвисюкН. И., ЧикуновА. С. и
циклам с чередованием бесполой и половой
Кишинев, 1986.
И. М. Мнтбрейт; П. Л. Жарков (рент.).
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТйРАКС (лат. sponta-
ння целости висцеральной плевры при каком-
либо патологическом процессе в легком — см.
Пневмоторакс.
СПОРАДИЧЕСКАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
(греч. sporadikos рассеянный, отдельный) —
времени уровень заболеваемости какой-либо
болезнью, проявляющийся в виде единичных,
не связанных между собой случаев, — см. Эпи-
Эпидемический процесс.
СПОРОВИКИ (Sporozoa) — класс паразитичес-
паразитических простейших, в к-рый входит 3 отряда: грега-
рины (Gregarinida), кокцидии (Coccidia), пиро-
п азмиды (Piroplasmida).
Объединяет ок. 2000 видов; часть из них
является возбудителями инвазионных болезней
К паразитам человека относятся представи-
представители отряда Coccidia, подотрядов Eimeridea и
Haemosporidea. Приспособление к паразити-
паразитическому образу жизни происходит за счет отсут-
отсутствия органоидов движения, благодаря осмоти-
PhCi Схемэ ультраструктуры токсоплазмы {спо*
роэоита): 1 — коноид, являющийся опорным образова-
образованием; 2 — роптрии, содержащие вещество, способству-
способствующее проникновению паразита в клетку хозяина; 3 —
аппарат Гольджи; 4 — ядро; 5 — ультрацитосом (пора);
6 — митохондрия; 7 — эндоплазм этический ретику-
лум; 8 — рибосома.
нога цикла: шизогония, обеспечивающая уве-
увеличение числа особей паразита (мерозоитов) в
вающаяся образованием микро- и макрогамет;
спорогония, или образование из зиготы спор и
спорозоитов, инвазионных для новых особей
хозяина. Спорогония характеризуется редук-
редукцией зиготы: первое деление ядра зиготы мей-
отическое, последующие — митотические. В
результате все стадии после зиготы гаплоид-
гаплоидные. Цикл развития споровиков может прохо-
проходить со сменой хозяев и участием переносчиков
(см. рис. кет. Токсоплазмоз). Представителями
класса споровиков являются плазмодии — воз-
возбудители малярии, токсоплазмы — возбуди-
СПОРОТРИХОЗ (sporotrichosis) — хронический
глубокий микоз, характеризующийся пораже-
оболочек, лимф, узлов, реже внутренних орга-
СПОРТ — система организации и проведения
соревнований, учебно-тренировочных занятий
по различным комплексам физических упраж-
упражнений; составная часть физической культуры.
Исторически сложился как способ и форма
сравнения достижений людей в определенных
видах физических упражнений.
Цели С. — укрепление здоровья, общее
физическое развитие человека, достижение
высоких результатов и побед в состязаниях (со-
(соревнованиях). Крупнейшими соревнованиями
современности являются Олимпийские игры.
Выделяют две основные группы видов С. —
национальные и международные. Первые скла-
[ раз£
; уело]
жизни, труда и отдыха различны р
чаще имеют игровой характер, приближенный
к конкретным жизненным ситуациям. Между-
Международные виды С-включают систему упражне-
упражнений — соревнований со строгой регламентаци-
регламентацией, часто в искусственно созданных условиях
(на стадионах, в спортивных залах, бассейнах и
т. п.).
Подготовка к соревнованиям осуществля-
осуществляется в процессе учебно-тренировочной деятель-
деятельности, характер и интенсивность к-рой опреде-
определяются требованиями конкретного вида С.
Соревновательная и тренировочная деятель-
деятельность состоит из физических упражнений.
Выделяют силовые, скоростно-силовые упраж-
или динамическом режиме при малой скорости
мические физические упражнения, в к-рых
мышцы проявляют большую силу и высокую
скорость сокращения. Выполнение упражнений
на выносливость требует небольших по силе и
скорости мышечных сокращений продолжи-
тельностью от нескольких минут до многих
физические упражнения и виды С. делят на
циклические (многократные повторения сте-
стереотипных циклов движений — ходьба, бег,
плавание и т. п.) и ациклические (характер дви-
игры, прыжки, борьба и т. п.). В соответствии с
нагрузкой на энергетические системы обеспе-
ких упражнений выделяют анаэробные и аэроб-
Одним из основных и массовых видов С.
является легкая атлетика, включающая ходьбу,
бег на короткие (спринтерские), средние и
СПОРТ
469

длинные (стайерские) дистанции, бег с барьера-
барьерами; прыжки в длину, высоту, тройной, с
ядро); многоборье. Типичные травмы при заня-
занятиях легкой атлетикой у спринтеров — растя-
растяжения и надрывы мышц бедра, голени, связок
голеностопного сустава и ахиллова сухожилия;
у стайеров — потертости стоп, хрон. заболева-
заболевания сухожилий и мышц стопы и голени (тендо-
вагиниты), у прыгунов растяжение связок
ждение менисков; у метателей — растяжение
плечевого пояса, спины.
К группе циклических водных видов С. отно-
относятся плавание на короткие,средние и длинные
дистанции, подводное плавание и подводное
ориентирование. Ациклические виды — синх-
синхронное плавание (женщины) и прыжки в воду.
этими видами С. являются заболевания уха,
горла и носа, а также травмы (ушибы грудной
рывы барабанной перепонки, закрытые
черепно-мозговые травмы и повреждения
ла). Гребной С. — циклический вид; включает
академическую греблю, греблю на байдарках и
каноэ, морских ялах, народных лодках; харак-
характеризуется глобальной мышечной работой
большой и субмаксимальной мощности. Ему
сопутствуют простудные заболевания, фурун-
фурункулез, пояснично-крестцовый радикулит, тен-
довагинит разгибателей кисти, бурсит колен-
коленного сустава (каноэ), потертости в области яго-
ягодиц и подмышечных впадин, мозоли ладоней,
травмы. Асимметричное длительное положе-
судов при академической гребле иногда приво-
приводит к стойкому искривлению позвоночника.
В зимних видах С. выделяют лыжные гонки
на различные дистанции, ориентирование,
прыжки с трамплина, двоеборье (гонки и прыж-
прыжки), биатлон (гонки со стрельбой по мишеням),
горнолыжный С. Лыжные гонки ~ цикличес-
рузка на организм определяется протяженно-
протяженностью и профилем трассы, метеорологическими
подготовленностью спортсмена. Конькобеж-
Конькобежный С. включает скоростной бег и фигурное
катание. Скоростной бег — циклическая работа
субмаксимальной (при дистанциях 500—1500 м)
и большой C000—10 000 м) интенсивности;
динамическая работа сочетается со статичес-
заболевания конькобежцев — пояснично-крест-
пояснично-крестцовый радикулит, простудные, черепно-мозго-
черепно-мозговые травмы. Простудные заболевания, радику-
радикулиты, а также обморожения встречаются у
падениями при высокой скорости движения
(переломы, ушибы, сотрясения головного моз-
мозга).
Велосипедный С. — технический цикличе-
циклический вид спорта. Характер, интенсивность
физической нагрузки зависят от специализации:
гонки на треке, шоссе, по пересеченной местно-
местности (одно-, многодневные), фигурная езда,
велобол и др. Динамическая работа мышц ниж-
напряжением мышц туловища и верхних коне-
чностей. Характерными травмами являются
ссадины, ушибы, раны, черепно-мозговые
травмы, переломы ключиц, костей верхних
конечностей.
Бокс — вид спортивного единоборства,
кулачный бой в кожаных перчатках, строго
регламентированный правилами, под контро-
контролем судей. Разрешено наносить удары сопер-
СПОРТИВНАЯ
МЕДИЦИНА
470
гередн!
1 бок<
Наиболе
травмы — ушибы головы, сотрясения мозга,
переломы носовой перегородки (носового хря-
хряща); закрытые черепно-мозговые травмы
могут привести к развитию посттравматичес-
посттравматической энцефалопатии. Боксеры, перенесшие
нокаут, допускаются к тренировкам не ранее
чем через месяц, юноши — через 4 мес.
Борьба — единоборство двух спортсменов
одной весовой категории по правилам конкрет-
бо, дзюдо, каратэ) с использованием различных
технических приемов (захваты, броски, перево-
перевороты, подножки, подсечки и т. п.). Возможные
травмы — ушибы, ссадины, растяжения связок
ждения суставов.
Тяжелая атлетика — силовой ациклический
вид С. со стереотипными движениями (рывок,
толчок), соревнования по поднятию тяжестей
{штанга, гиря). Победителей определяют по
весовым категориям. Повреждения пояснич-
и межпозвоночных дисков часто наблюдаются у
Спортивные занятия входят в программы
всех учебных заведений и являются компоне-
компонентом военно-физической подготовки в войсках.
С. высших достижений (так наз. большой
спорт) позволяет на основе развития индиви-
индивидуальных способностей человека в конкретном
виде С. добиваться максимальных (рекордных)
результатов, служит ориентиром физических
возможностей человека, способствует внедре-
внедрению в массовую практику высокоэффективных
средств и методов физической подготовки, сти-
стимулирует развитие массового С. и занятия
физической культурой. Целью С. инвалидов
является осуществление мер по их реабилита-
реабилитации, сохранению здоровья, возвращению чув-
чувства социальной полноценности. Создана феде-
федерация «Инвалидспорт», в рамках к-рой дей-
действуют секции шахмат, плавания, настольного
тенниса, гребли,игр с мячом (футбол,зитцбол,
волейбол, баскетбол на инвалидных колясках),
легкой атлетики и др. Международное обще-
общество глухих проводит Олимпийские игры по
летним и зимним видам С, чемпионаты мира,
Европы. В 1981 г. образована Международная
спортивная ассоциация слепых; среди них про-
проводятся чемпионаты мира по легкой и тяжелой
Медицинское обеспечение учебно-трениро-
учебно-тренировочных занятий и соревнований осуществляется
медицинским персоналом врачебно-физкуль-
врачебно-физкультурных диспансеров (см. Спортивная медици-
медицина). Соревнования по видам спорта (вело-,
мото-, автоспорту, санному, бобслейному, кон-
ния травм проводятся при обязательном уча-
участии бригады скорой медицинской помощи.
Для борьбьт с применением спортсменами
препаратов и методов, запрещенных междуна-
международными соглашениями, осуществляется анти-
антидопинговый контроль (см.Допинги). К спорт-
спортсменам, уличенным в употреблении допинга,
применяют санкции. Женщины — участницы
Олимпийских игр, чемпионатов мира, Европы
проходят контроль на половую принадлежность
(так наз. секс-контроль), что исключает воз-
возможность участия в женских соревнованиях лиц
с признаками гермафродитизма.
См. также Врачебный контроль, Трени-
Тренировка,
Биплиогр.: Заболевания и повреждения при занятиях
спортом, под ред. А, Г. Дембо, Л., 1984; Спортивная
медицина, под ред. А. В. Чоговадзе и Л. А, Бутченко,
М., 1984; Физкультура и спорт, пер. с нем., под ред. А.
Н. Кудина, М., 1982.
А. В. Чоговадзе, Д. Ю. Бравая.
СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА — отрасль медици-
кой культуры
населения; способствует обоснованию методов
спортивных тренировок и повышения спортив-
спортивного мастерства; дает меди ко-биологические
учебных заведениях. Практическим разделом
С. м. является врачебный контроль; выделяют
также спортивную кардиологию, спортивную
эндокринологию, спортивную травматологию.
С. м. тесно связана с физиологией, биохимией,
морфологией, гигиеной, а также педагогикой,
т. к. использует методы исследования, приня-
принятые в этих дисциплинах. Основные направления
исследований и проблемы современной С. м..
экспериментально-физиол. исследование вли-
влияния на организм физических упражнений и
спорта; опытно-экспериментальная проверка
результатов научных исследований в условиях
занятий спортом; процессы адаптации у спорт-
циональном напряжении, спортивный травма
тизм.
Особое внимание уделяется развитию сети
врачебно-физкультурных диспансеров — спе
циализированных леч.-проф. учреждений,
предназначенных для обеспечения врачебного
цинской помощи и организационно-методичес-
организационно-методического руководства по врачебному контролю за
юрта и
орган (
, С. к
тает рекомендации, обеспечивающие макси-
шьную эффективность занятий физкультурой
физкультуре. Основными функциями диспансе-
диспансеров являются: диспансерное наблюдение за
спортсменами и учащимися детских и юношес-
юношеских спортивных школ; оказание им необходи-
необходимой леч.-проф. помощи; организация и обеспе-
обеспечение мед. обслуживания спортивных меропри-
мероприятий; участие в сан.-гиг. надзоре за местами и
условиями проведения соревнований и занятий
спортом; врачебно-спортивные консультации и
врачебно-педагогический контроль в процессе
занятий физкультурой и спортом; изучение при-
причин спортивного травматизма и разработка мер
работа по врачебному контролю и леч. физ-
физкультуре. Врачебно-физкультурный диспансер
служит базой для проведения специализации и
повышения квалификации врачей и среднего
медицинского персонала по врачебному кон-
контролю и леч. физкультуре. В структуре диспан-
диспансера предусмотрены следующие кабинеты (от-
(отделения): врачебного контроля за физическим
подростков, леч. физкультуры, функциональ-
функциональной диагностики, физиотерапевтический, рент-
СПРУ ^ТОПИЧЕСКАЯ — энтерит неясной
этиологии, характеризующийся нарушением
процесса всасывания в кишечнике. Встречается
в районах с тропическим климатом — Индии,
Центральной Америке, Африке, в Средней
Азии.
Возбудитель не обнаружен, однако наибо-
наиболее вероятной считают инфекционную природу
заболевания, что подтверждается положитель-
положительным эффектом при применении антибиотиков.
В патогенезе заболевания определенное значе-
значение имеет эндогенная недостаточность фоли-
евой кислоты.
При С. т. ворсинки тонкой кишки укоро-
укорочены и утолщены (при тяжелом течении разви-
развивается субтотальная атрофия ворсинок),
крипты более глубокие, чем в норме, инфиль-
инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими
клетками и эозинофилами.
Течение болезни острое или хроническое.
полифекалией и стеатореей, вздутие и боли в
животе, увеличение печени, общая слабость,
потеря массы тела. Могут наблюдаться глос-
глоссит, стоматит, судороги и другие признаки нару-
нарушения обмена веществ. При хрон. процессе
симптоматика усугубляется, развивается макро-
цитарная анемия, истощение может достигнуть
I

Диагноз устанавливают на основании дан-
данных биопсии слизистой оболочки тонкой киш-
кишки, исследования кишечного всасывания. При
постановке диагноза, а также проведении диф-
дифференциального диагноза, напр, с глютеновой
болезнью, имеют значение результаты лечения
ex juvantibus (положительный эффект от анти-
антибиотиков и фолиевой кислоты и отсутствие
эффекта от безглютеновой диеты). Учитывают
эндемичность заболевания.
Больным назначают диету с высоким содер-
содержанием белка, фолиевую кислоту по 5 мг два
раза в сутки (при острой форме а течение 10
дней, при хронической — в течение 1 мес).
Парентерально вводят витамин В12, назначают
(Штиоиотики тетрациклинового ряда C курса по
5 дней в течение 3 нед.). Показаны ферментные
препараты, вяжущие, обволакивающие сред-
средства. Прогноз при своевременном лечении бла-
благоприятный.
Библиогр.: Тропнчес
повой, с. 456, М., 198
е боле
д ред. Е. П. Шува
Kdia) —
А. В. Фролькпс.
исть уха между
полняющая
СРЕДНЕЕ УХО (ai
наружным и внутренним ухом,
звукопроводящую функцию
Среднее ухо находится в височной кости и
состоит из трех сообщающихся между собой
воздухоносных полостей. Основной является
барабанная полость (cavum tynrpani) с содержа-
содержащимися в ней слуховыми косточками. Кпереди
труба (tuba auditiva), соединяющая барабанную
полость с носоглоткой. Глоточное отверстие
слуховой трубы находится на боковой стенке
глотки на уровне заднего конца нижней носовой
раковины. Стенки слуховой трубы покрыты
мерцательным эпителием, предохраняющим
С. у. от проникновения возбудителей инфекции
бы раскрывается, что обеспечивает выравнива-
выравнивание давления воздуха между барабанной по-
полостью и внешней средой. Кзади от барабанной
полости находятся воздухоносные ячейки сосце-
сосцевидного отростка, включая наиболее крупную и
постоянную — сосцевидную пещеру (antrum mas-
loideum), к-рая специальным проходом — входом
в пещеру (adilus ad antrum) — соединена с бара-
барабанной полостью.
Барабанная полость, напоминающая куб,
имеет объем 0,8—1 см3. Ее условно делят на три
тинпанум), расположенный между горизон-
горизонтальными плоскостями, условно проведенными
через нижний и верхний края барабанной пере-
перепонки, и верхний (эпитимпанум). В барабанной
полости различают шесть стенок. Наружная
(перепончатая) стенка (рис. 1) представлена
барабанной перепонкой, а в верхнем отделе ■—
костной пластинкой. Барабанная перепонка
состоит из двух частей — натянутой (в области
нижнего и среднего отделов барабанной поло-
полости) и ненатянутой (в области верхнего отдела).
В натянутой части барабанная перепонка имеет
три слоя: наружный — эпидермальный, вну-
внутренний — эпителиальный и расположенный
между ними фиброзный слой, в к-ром заклю-
заключена рукоятка молоточка. В ненатянутой части
барабанной перепонки фиброзный слой отсут-
отсутствует. Внутренняя (медиальная, или лабиринт-
лабиринтная) стенка (рис. 2) образована латеральной
поверхностью внутреннего уха. В центре ее
имеется возвышение — мыс (promontorium).
Кзади и кверху от мыса располагается окно
преддверия, или овальное окно, в к-рое встав-
вставлено основание стремени. Кэадя и книзу от него
находится окно улитки, или круглое окно,
закрытое мембраной — вторичной барабанной
перепонкой. Над окном преддверия проходит
костный канал лицевого нерва, к-рый вначале
имеет горизонтальное направление, затем в
области пещеры ближе к ее входу поворачивает
вертикально вниз и через шилососцевидное
отверстие выходит на наружное основание
черепа. Верхняя костная стенка (покрышечная)
отграничивает барабанную полость от средней
Рис. 1. Наружная (перепончатая) стенка барабанной полости, слуховые косточки: 1 — покрышечная стенка
барабанной полости; 2 — верхняя связка наковальни; 3 — тело наковальни; 4 — задняя мопоточковав связка; 5 —
надбарабанное углубление; 6 — короткая ножка наковальни; 7 — задняя связка наковальни; в — сосцевидная
пещера; 9 — заднее углубление барабанной перепонки; 10 — длинная ножка наковальни; 11 — чечевицеобраэный
отросток; 12 — лицевой нерв (отсечен); 13 — сосцевидная стенка; 14 — барабанная перепонка (натянутая часть);
15 — верхняя луковица внутренней яремной вены; 16 — внутренняя сонная артерия; 17 — барабанные ячейки;
18 — сонно-барабанная артерия (отсечена); 19 — сонно-барабанный каналец; 20 — фиброэно-хрящевое кольцо;
21 — сонная стенка; 22 — рукоятка молоточка; 23 — переднее углубление барабанной перепонки; 24 — костная
часть слуховой трубы; 25 — место прикрепления мышцы, напрягающей барвбанную перепонку; 26 — мышца,
напрягающая барабанную перепонку (отсечена); 27 — передняя молоточковая складка; 28 — барабанная струна;
29—шейка молоточка; 30 — наковально-молоточковый сустав; 31 — головка молоточка; 32 — верхняя связка
молоточка.
Рис. 2. Внутренняя (лабиринтная) и задняя (сосцевидная) стенки правой барабанной л
напрягающая барабанную перепонку; 2 — полуканал мышцы, напрягающей барабанную перепонку (частично
вскрыт); 3 — полуканал слуховой трубы; 4 —борозда мыса; 5 — мыс; 6 — барабанные ячейки; 7 — ямочка окна
улитки; 8 — головка стремени; 9 —сухожилие стременной мышцы; 10 —сосцевидные ячейки; 11 —барабанная
пазуха; 12 — пирамидальное возвышение; 13 — выступ лицевого канала; 14 — выступ латерального полукружного
канала; 15 — сосцевидная пещера; 16 — задняя ножка стремени; 17 — перепонка стремени; 18 — сухожилие мыш-
мышцы, напрягающей барабанную перепонку (отсечено); 19 — надбарабанное углубление.
t^^и^jjjjQ^f ямки Нижняя костная стенка (ярем-
ная) отделяет барабанную полость от верхней
луковицы внутренней яремной вены. Передняя
костная стенка (сонная) граничит с внутренней
сонной артерией, большую ее часть занимает
барабанное отверстие слуховой трубы. Задняя
(сосцевидная) стенка почти полностью пред-
представлена входом в пещеру сосцевидного отрост-
В верхней части барабанной i
дятся слуховые косточки (молоточек, нако-
наковальня и стремя), образующие благодаря связ-
связкам и суставам подвижную цепь между барабан-
барабанной перепонкой и окном преддверия. В моло-
молоточке, расположенном снаружи, различают
головку, рукоятку и два отростка: тонкий и
длинный передний отросток и короткий лате-
латеральный. Нижний конец рукояти сращен с
барабанной перепонкой. Наковальня — среднее
звено цепи слуховых косточек, состоит из тела
и двух ножек — короткой и длинной. Тело нако-
наковальни и соединенная с ним головка молоточка
находятся в надбарабанном углублении, или
аттике, расположенном между верхней стенкой
барабанной полости и сухожилием мышцы,
напрягающей барабанную перепонку. Корот-
СРЕДНЕЕ
УХО
471

сустав;
аковальни соединяется с помощь»
;ней стенкой барабанной полости
сочленяется со стременем. Стрем:
из головки, соединенной посредство*
наковальней, передней и задней ноже]
i. Но.
orpai
отверстие, в к-ром находится перепонка стреме-
стремени. Основание фиксируется в окне преддверия
кольцевой связкой. Движения слуховых косто-
косточек обеспечиваются мышцей, напрягающей
барабанную перепонку, и стременной мышцей.
Стенки барабанной полости и слуховые
косточки покрыты слизистой оболочкой, к-рая
образует несколько складок и переходит в сли-
слизистую оболочку слуховой трубы и сосцевид-
Артериальная кровь поступает к среднему
уху по ветвям наружной сонной артерии, а
щим начало от каменистой части внутренней
сонной артерии. Венозная кровь от С. V- соби-
собирается преимущественно во внутреннюю ярем-
яремную вену. Отток лимфы осуществляется в сос-
сосцевидные, глубокие околоушные и заглоточ-
заглоточные лимф. узлы. В иннервации среднего уха
принимают участие ветви тройничного, лицево-
лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов
(рис. 3 и 4).
Основной функцией С. у. является проведе-
проведение звука. При этом сила звука в С. у. претерпе-
претерпевает определенные изменения. Звуковые волны
попадают на барабанную перепонку рабочей
площадью ок. 70 мм2, передаются через слухо-
слуховые косточки на окно преддверия площадью ок.
3,2 мм! и далее на перилимфу. Такое соотноше-
соотношение площадей уменьшает амплитуду звуковых
колебаний и увеличивает их силу. Рычажная
система слуховых косточек также увеличивает
силу звука. Мышцы барабанной полости (стре-
(стременная и натягивающая барабанную перепо-
перепонку) участвуют в адаптации уха к силе звука.
Благодаря такому устройству звукопроводящей
системы С. у. нивелируется потеря силы звука
при переходе его из воздушной среды в жид-
жидкую.
Методы исследования. Пальпация сосцевид-
сосцевидного отростка позволяет выявить припухлость,
обусловленную отеком или инфильтрацией
мягких тканей заушной области, и болез-
болезненность, свидетельствующие о воспалении, в
частности мастоидите. С целью выявления
болезненности проводят также перкуссию сос-
сосцевидного отростка.
При отоскопии определяют состояние
наружного слухового прохода и барабанной
перепонки. Изменение в наружном слуховом
проходе в виде нависания задневерхней стенки
(в костной части) характерны для мастоидита.
Изменения барабанной перепонки наблюда-
наблюдаются при различных заболеваниях. Так, при
остром среднем отите появляется гиперемия
Оараоаннои перепонки, возможны ее выоуха-
ние и перфорация, через перфоративное отвер-
отверстие выделяется экссудат; при хроническом
гнойном отите отмечаются стойкое перфора-
перфоративное отверстие, гнойное отделяемое, могут
быть полипы; при адгезивном среднем отите
барабанная перепонка рубцово изменена, втя-
втянута; при отосклерозе она истончена, имеет
голубоватый оттенок.
Через перфоративное отверстие производят
зондирование барабанной полости, с помощью
к-рого устанавливают состояние ее стенок (их
целость или разрушение кариесом), а также
наличие содержимого (гноя, холестеатомы).
Используя специальную (аттиковую) канюлю,
производят диагностические промывания бара-
барабанной полости дезинфицирующими раство-
растворами (напр., борным спиртом), к-рые могут
оказывать одновременно и лечебное действие.
СРЕДНЕЕ
УХО
№.
Рис. 3. Сосуды и нервы внутренней (лабиринтной) стенки iVanin uaf-u»—i»i
сонный каналы): 1 — шилососцевидная артерия; 2 и 15 — барабанный нерв; 3 —
ная ветвь лицевого нерва; 5 — большой каменистый нерв; 6 — * - -
правой барабанной
цевидная артерия; 2 и 15 — барабанный нерв; 3 — узел коленца;
большой каменистый нерв; 6 — верхняя барабанная перепонка; 7
щы, напрягающей барабанную перепонку; 9 — мышца, напряга!
нп-Клпа^аыыый ыапв' 11 — тпиЛняя нртцк бапя^яннпгп ^ппртянйя
...i (вскрыты лицевой и
sc гаи /mi^oaui V гтереэа, j иигшшип памспло! uifi vs\jo, v оа|^лплл ии^ниичиип ■ ьк^гы ivrir4cih i mc4j iuii [\t1m4nr1
i нерв; 6 — полуканал мышцы, напрягающей барабанную перепонку; 9 — мышца, напрягающая барабанную
понку (отсечена); 10 —сонно-барабанный нерв; 11 —трубная ветвь барабанного сплетения; 12 — внутренняя
ая артерия; 13 —сонно-барабанная артерия; 14 —лолуканал слуховой трубы; 16 —внутреннее сонное сплв-
е; 17— нижняя барабанная артерия; 18 — языкоглоточный нерв (нижний узел); 19 —барабанное сплетение;
-яремная стенка; 21 — внутренняя яремная вена; 22 — мыс; 23 — ямочка окна улитки; 24 — задняя барабан-
.,w, артерия; 25 — барабанная струна; 26 — стременной нерв; 27 — стременная мышца; 28 — стремя; 29 — выступ
латерального полукружного канала; 30 — сосцевидная пещера.
Рис. 4. Схематическое изображение взаимоотношений правого среднего уха с внутренним ухом и прилежа'
щими сосудами и нервами (вид снаружи): 1 — передний полукружный какал; 2 — преддверие; 3 — улитка; 4 —
узел тройничного нерва; 5 — слуховая труба; 6 — медиальная пластинка крыловидного отростка клиновидной
кости; 7 — барабанная полость; 8 — внутренняя сонная артерия; 9 — шиловидный отросток; 10 — внутренняя
яремная вена; 11 —лицевой нерв; 12 —сосцевидный отросток; 13 — наружное слуховое отверстие; 14 — лате-
латеральный полукружный канал; 15 — сигмовидный синус; 16 — сосцевидная пещера; 17 —задний полукружный
канал; 18 — пирамида височной кости.
Обнаружение в растворе слущенного эпидерми-
эпидермиса, творожистых масс свидетельствует о нали-
наличии холестеатомы.
Манометрию — измерение проходимости
слуховой трубы (в практике используется ред-
редко) — производят с помощью простого устрой-
устройства, состоящего из капиллярной трубки с нане-
нанесенной на ее поверхность миллиметровой шка-
шкалой и заполненной подкрашенным спиртом
резиновой трубки с манжеткой. Резиновую
трубку вводят в наружный слуховой проход
обследуемого, второй конец этой трубки соеди-
соединяют с капиллярной трубкой. При глотатель-
глотательных движениях в норме через слуховую трубу в
барабанную полость проникает воздух, что при-
приводит к колебаниям барабанной перепонки.
Это, в свою очередь, вызывает колебания воз-
воздуха в наружном слуховом проходе и колебания
спирта в капиллярной трубке. Ухудшение про-
проходимости слуховой трубы сопровождается
капиллярной трубке, к-рую оценивают по нане-
нанесенной на трубке шкале. С этой целью ис-
используют и ряд других проб (см. Тубоотит),
Важное место занимает рентгенография
височной кости в боковой (по Шюллеру),
аксиальной (по Майеру) и косой (по Стенверсу)
проекциях, с помощью к-рой
деструк б
также
отростка.
О состоянии звукопроводящей системы С. у.
судят также по результатам исследования слуха
(см. Аудиометрия, Слух, Тугоухость).
Патология включает пороки развития,
повреждения,заболевания, опухоли.
с помощ р
е и объемные процессы в С. у.,
нь пневматизации сосцевидно

Пороки развития встречаются редко, гл.
обр. в виде гипоплазии тех или иных элементов
С. у. обычно с одной стороны, что проявляется
тугоухостью различной степени. Чаще они
сочетаются с недоразвитием наружного слухо-
слухового прохода и ушной раковины, в связи с чем
диагноз не вызывает затруднений. Подтверж-
Подтверждают диагноз результаты отоскопии, рентгено-
рентгенографии височной кости и исследования слуха.
Лечение оперативное. При пороках развития С.
у. сохраняется нейросенсорная функция,
поэтому улучшения слуха можно добиться
путем тимпанопластики. Однако результаты
этой операции не всегда надежны и возможны
осложнения (гнойный средний отит, мастоидит,
парез лицевого нерва и др.).
Повреждения С. у. обычно связаны с трав-
травной барабанной перепонки, напр, при ударах по
наружному уху, манипуляциях в наружном слу-
хоаом проходе острыми предметами (шпиль-
(шпилькой, спичкой). Редко наблюдается нарушение
повреждающим предметом цепи слуховых
косточек и даже проникновение его во внутрен-
внутреннее ухо через окно преддверия или улитки. Кли-
Клинически такие повреждения проявляются кро-
кровотечением из наружного слухового прохода и
снижением слуха. Диагноз устанавливают на
основании данных анамнеза, аудиометрии,
рентгенографии, отоскопии. Разрыв барабан-
барабанной перепонки обычно хорошо виден, более
полное представление о характере травмы
получают при использовании микроскопа, уве-
увеличивающего в 5—10 раз, или лупы с увеличе-
увеличением в 2,5 раза. Лечебные мероприятия направ-
направлены на предотвращение попадания в наруж-
наружный слуховой проход возбудителей инфекции и
на удаление инородного тела. Стерильной
сухой ватой с помощью ушного зонда осто-
осторожно удаляют содержимое из наружного слу-
слухового прохода и вводят в него стерильную
турунду, слегка смоченную борным спиртом. В
последующем при отсутствии повреждения
цепи слуховых косточек края перфоративного
отверстия барабанной перепонки обрабаты-
обрабатывают 10% р-ром нитрата серебра, что способ-
способствует образованию грануляций и зарастанию
отверстия. При наличии стойкого перфоратив-
перфоративного отверстия и отсутствии выделений из уха
производят сирингопластику: под операцион-
операционным микроскопом после инфильтрационной
анестезии с края перфоративного отверстия
удаляют эпидермис, а на образовавшееся рг.не-
вое ложе накладывают кожный трансплантат
на ножке, выкроенный, напр., из костной части
наружного слухового прохода. При подозрении
на повреждение слуховых косточек и внутрен-
внутреннего уха показано тщательное обследование
пострадавшего в условиях стационара с целью
своевременного выявления нарушения функции
слухового и вестибулярного аппарата
Повреждение Су. ив частности сгенок
барабанной полости, наблюдается и при про-
продольных переломах пирамиды височной кости
а также переломах основания черепа В к ин
картине таких повреждений превалирует сим-
симптоматика черепно-мозговой травмы и повре-
повреждений внутреннего уха, что определяет лечеб-
лечебную тактику и прогно
Среди заболеваний наиболее часто встреча-
встречаются острые и хронические воспалительные, а
также как их исход слипчивые (адгезивные)
процессы в среднем ухе (см. Мастоидит,
Отит, Тубоотит), отосклероз, холестеа-
тома.
В ряде случаев, напр, при воздействии хими-
химических или термических факторов, у детей при
попадании в наружный слуховой проход воды,
при вирусной инфекции, наблюдается изолиро-
изолированное воспаление барабанной перепонки (ми-
рингит). Острый мирингит проявляется колю-
колющими или сверлящими болями, ощущением
полноты, шумом в ухе. Снижение слуха незна-
незначительное, температура тела остается нормаль-
нормальной. Барабанная перепонка равномерно гипере-
мирована, сосуды ее инъецированы, контуры
рукоятки молоточка сглажены. Между эпидер-
эпидермисом и фиброзным слоем могут образоваться
пузырьки, наполненные серозной или геморра-
геморрагической (напр., при гриппе) жидкостью. При
гнойников (абсцедирующий мирингит), к-рые в
отдельных случаях вскрываются в барабанную
полость. Острый мирингит может принять хро-
хроническое рецидивирующее течение, что прояв-
проявляется сильным, мучительным зудом, иногда
наличием скудного отделяемого, образованием
на барабанной перепонке корочек, а также гра-
грануляций с плоской или зернистой поверхно-
поверхностью. Диагноз устанавливают на основании
отоскопии. Дифференциальный диагноз прово-
проводят с отитом, протекающим с более выражен-
вые и другие физиотерапевтические процеду-
процедуры, назначение анальгетиков. Ухо промывают
растворами антисептиков (фурацилина, рива-
риванола и др.), вдувают порошок борной кислоты
или сульфаниламидов. Используют вливания
спиртового раствора борной кислоты или лево-
мицетина. Гнойные пузырьки при абсцедиру-
ющем мирингите вскрывают, при хрон. тече-
течении ухо очищают от выделений и корок. Нек-
рые специалисты рекомендуют прижигать гра-
грануляции раствором нитрата серебра, хромовой
или трихлоруксусной кислотой. Прогноз при
отсутствии осложнений благоприятный.
Опухоли среднего уха как доброкачествен-
доброкачественные, так и злокачественные встречаются
крайне редко. Среди доброкачественных выде-
выделяют фиброму и ангиому, в т. ч. гломусные опу-
опухоли барабанной полости, а также остеому,
локализующуюся в сосцевидном отростке. Доб-
Доброкачественные опухоли характеризуются мед-
медленным ростом, нередко рецидивирующими
кровотечениями. Лечение чаще оперативное. В
тех случаях, когда радикальное оперативное
вмешательство осуществить не удается в связи с
опасностью массивного кровотечения, прибе-
прибегают к лучевой терапии, использованию низких
температур и др.
Среди злокачественных опухолей чаще
встречается рак, развивающийся, как правило,
на фоне хронического гнойного среднего отита.
Опухоль в большинстве случаев исходит из
аттико-антральной области, она отличается
быстрым инфильтративным ростом с распро-
распространением на соседние области (околоушную
железу, нижнюю челюсть, внутреннее ухо,
полость черепа), ранним метастазированием в
регионарные лимф. узлы. Проявляется болями
в ухе, головной болью, зловонными гнойно-
геморрагическими выделениями; характерно
на ичие гнойных кровоточащих разрастаний,
раннее поражение лицевого нерва. Описаны
случаи первичного рака слуховой трубы, пер-
первыми симптомами к-рого являются заложен-
заложенность vxa паре мягкого неба на стороне пора-
поражения головная боль. Диагноз устанавливают
на основании клин, картины, результатов отос-
отоскопии Наиболее подозрительны на малигниза-
цию кровоточащие разрастания и поражение
лицевого нерва Вовремя проведенное морфол.
исследование позволяет диагностировать опу-
<. Лечение комбиниро-
; Пр(
■■з серье
ый.
Операции на С. у. выполняют гл. обр. с
целью ликвидации гнойного очага и для улуч-
улучшения слуха. К первой группе вмешательств
относят антротомию, применяемую в детском
возрасте при антрите, антромастоидотомию
(простую трепанацию сосцевидного отростка),
выполняемую при мастоидите (см. Мастои-
Мастоидит), радикальную (общеполостную) опера-
операцию на С. у. и аттикоантротомию, производи-
производимые при отите (см. Отит). К слухулучша-
ющим операциям относят различные варианты
стапедопластики (см. Отосклероз) и тимпано-
по восстановлению целости барабанной пере-
перепонки, а также слуховой функции, утраченной в
слуховых косточек. Для замещения разрушен-
разрушенной барабанной перепонки или закрытия име-
имеющегося в ней дефекта используют кожу
наружного слухового прохода, фасцию височ-
височной мышцы, стенку вены, надкостницу, редко
свободный кожный трансплантат. Для восста-
восстановления частично разрушенной цепи слуховых
косточек оставшиеся элементы, в т. ч. барабан-
барабанную перепонку, перемещают таким образом,
чтобы восстановить непрерывность звукопро-
звукопроводящей системы, используя при этом прово-
проволоку (из тантала или нержавеющей стали),
сухожилия, биол. клей и др. При отсутствии
слуховых косточек, в случае сохранения
подвижности основания стремени используют
протезы из кости, хряща, пластмассы
При операциях применяют операционные
микроскопы и специальные микроинструмен-
микроинструменты. Оперируют чаще под местной анестезией.
Разрез кожи производят внутри наружного слу-
слухового прохода или в заушной области. В
послеоперационном периоде больным на на-
чают постельный режим и антибиотики. К
(см. Невриты), лабиринтит.
Библиогр.: Многотомное руководство по оториноларин-
оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 1, с. 17S, М., 1960;
Пальчун В. Т. и Преображенский Н.
А. болезни уха, горла, носа, М, 1980.
В. Т. Пальчув.
СРЕДНИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ПЕРСОНАЛ —
лица, получившие специальное образование и
соответствующую квалификацию в средних
медицинских учебных заведениях и допущен-
допущенные в установленном порядке к медицинской
деятельности. В соответствии с уровнем и про-
профилем образования С. м. п. оказывает довра-
доврачебную медицинскую помощь, осуществляет
уход за больными, выполняет под руководством
врача профилактическую, диагностическую,
лечебно-реабилатационную, санитарно-проти-
воэпидемическую и организаторскую работу.
В состав С. м. п. входят фельдшера, акушер-
акушерки, медицинские сестры, санитарные фельдше-
фельдшера, фельдшера-лаборанты, ре нтге но-л а бор ан-
анты, зубные врачи, зубные техники и др. Про-
Профессиональные требования к знаниям и навы-
навыкам С. м. п. по каждой специальности опреде-
определены квалификационными характеристиками;
регламентированы соответствующими положе-
положениями и инструкциями. В перечне должностей
С. м. п. содержится приблизительно 120 наиме-
В 1989 г. средний медицинский персонал в
СССР насчитывал 3386,0 тыс. человек, преоб-
преобладающее большинство к-рых работало в учре-
учреждениях системы здравоохранения. Соотноше-
Соотношение численности врачей и С. м. п. в целом по
стране составило 1:2,67. Численность С. м. п. и
обеспеченность им населения постоянно возрас-
возрастают. За период с 1940 по 1989 г. обеспечен-
обеспеченность населения С. м. п. в целом по стране уве-
увеличилась почти в 5 раз.
Подготовка С. м. п. осуществляется в меди-
медицинских училищах (см. Медицинское образова-
образование). Продолжительность обучения зависит от
специальности и общеобразовательной подго-
подготовки учащихся. Срок подготовки фельдшеров,
акушерок и санитарных фельдшеров состав-
составляет 2 года 6 месяцев для окончивших полную
среднюю школу, 3 года 6 месяцев — для окон-
тельность подготовки медсестер и фельдшеров-
лаборантов — 1 год 10 месяцев и 2 года 10 меся-
месяцев соответственно. Подготовка зубных техни-
техников осуществляется только на базе общего
среднего образования и составляет ] год 10
месяцев.
Создается система непрерывного образова-
образования С. м. п. Длительные (продолжительностью
свыше одного месяца) циклы постдипломной
СРЕДНИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ
ПЕРСОНАЛ
473

специализации и усовершенствования С. м. п.
проводятся в училищах повышения квалифика-
квалификации средних медицинских работников, а также
на соответствующих курсах и отделениях меди-
медицинских училищ.
Средний медицинский персонал всех катего-
категорий со стажем работы не менее 5 лет допус-
допускается к аттестации на квалификационную
категорию.
Меднцннская сестра работает в леч.-проф.
или дошкольном учреждении {см. Дошкольные
учреждения) под руководством врача, выпол-
выполняет его назначения, обеспечивает надлежащий
уход за больными и детьми, ведет наблюдение
за состоянием их здоровья, оказывает неотлож-
неотложную доврачебную помощь и участвует в гиг.
воспитании населения и пропаганде здорового
образа жизни. Специфика деятельности медсе-
медсестер определяется типом и профилем учрежде-
учреждения (отделения), в к-ром она работает, а также
занимаемой должностью.
Главная медицинская сестра руководит всей
работой среднего и младшего мед. персонала в
леч.-проф. учреждении, возглавляет Совет
медицинских сестер и подчиняется непосред-
леч. работе. Она обеспечивает рациональную
организацию труда среднего и младшего меди-
медицинского персонала, осуществляет контроль за
выполнением лечебных и диагностических наз-
назначений врача, организует и проводит меропри-
мероприятия по повышению квалификации персонала,
следит за сан.-гиг. состоянием мед. учреждения,
за выполнением должностных инструкций и
правил внутреннего распорядка.
Старшая медицинская сестра отделения
больницы организует и контролирует работу
среднего и младшего медицинского персонала
соответствующего подразделения, подчиняется
заведующему отделением и главной медицин-
медицинской сестре. В ее обязанности входит составле-
составление [рафиков дежурств и расстановка персо-
персонала по постам; обеспечение отделения необхо-
необходимыми медикаментами, инструментами, пред-
предметами ухода за больными и контроль за их хра-
хранением и использованием; организация питания
больных; контроль за порядком в отделении.
Сестра по диетическому питанию отвечает
за организацию и качество леч. питания в боль-
больнице (санатории), составляет на основе врачеб-
врачебных назначений меню, следит за технологией
кулинарной обработки пищи, санитарным
состоянием кухни и столовой для больных, за
раздачей пищи в палатах.
Палатная медицинская сестра осуществляет
в стационаре леч. учреждения уход и наблюде-
наблюдение за больными, выполняет назначения врача,
организует обследование больных в диагности-
диагностических кабинетах, оказывает неотложную
помощь (при рвоте, обмороке, кровотечении и
т. д.), следит за сан. состоянием закрепленных
за ней палат. Она подчиняется старшей меди-
медицинской сестре отделения, палатному ординато-
ординатору, а в его отсутствие — дежурному врачу.
Операционная медицинская сестра подготав-
подготавливает к операции хирургический инструмента-
инструментарий, шовный, перевязочный материал, опера-
операционное белье и обеспечивает их стерильность;
при подготовке и в ходе операции следит за соб-
соблюдением правил асептики; работает в составе
. операционной бригады и обеспечивает хирурга
всем необходимым; осуществляет контроль за
сан. состоянием операционного зала и подсоб-
подсобных помещений.
Участковая медицинская сестра поликли-
поликлиники оказывает леч.-проф. помощь населению
участка непосредственно в поликлинике и на
дому. Она работает под руководством и контро-
контролем участкового врача и старшей медицинской
сестры поликлиники. В ее обязанности входит
СРЕДНИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ
ПЕРСОНАЛ
474
чений врача, проведение профилактических
мероприятий среди населения участка и участие
в амбулаторном приеме врача. Участковая
медицинская сестра обеспечивает подготовку
приема, под контролем врача пишет справки,
направления на лечебно-диагностические
исследования и процедуры, объясняет пациен-
пациентам порядок подготовки к ним, под диктовку
врача выписывает рецепты, делает записи в
мед. документах, регулирует очередность при-
приема и выдает талоны на повторные посещения.
Фельдшер оказывает доврачебную медицин-
медицинскую помощь населению в городах и в сельской
местности, под руководством врача и самосто-
самостоятельно (в пределах своей компетенции) прово-
проводит разнообразную лечебно-профилактичес-
лечебно-профилактическую и санитарно-противоэпидемическую рабо-
работу, организует деятельность среднего и млад-
младшего медицинского персонала фельдшерско-
акушерского пункта, (ФАП) здравпункта.
Фельдшер ФАП оказывает населению до-
Врачебную медицинскую помощь, ведет амбу-
амбулаторный прием и посещает больных на дому;
при необходимости направляет пациентов на
консультацию к врачу или госпитализирует
больных и пострадавших в участковую больни-
больницу; по указанию врача проводит нек-рые виды
леч. мероприятий (инъекции, физиотерапевти-
физиотерапевтические процедуры и т. д.), а также противоре-
цидивное лечение лиц, находящихся под диспан-
диспансерным наблюдением; ведет учет заболеваемо-
заболеваемости и обеспечивает проведение медицинских
осмотров населения (см. Медицинский
осмотр); под руководством врача осуществляет
комплекс санитарно-оздоровительных меро-
мости, повышение гиг. культуры населения и
благоустройство территории.
Фельдшер выездной бригады скорой и неот-
неотложной помощи оказывает экстренную меди-
медицинскую помощь населению при угрожающих
жизни состояниях, несчастных случаях, острых
тяжелых заболеваниях и обострениях хрон.
транспортировки больных и пострадавших.
Работает под непосредственным руководством
врача бригады.
Акушерка оказывает доврачебную профи-
профилактическую и лечебную а куш ере ко-гине ко ло-
логическую помощь женщинам в мед. учрежде-
учреждениях амбулаторного и стационарного типа, а
также на дому. В родильном доме (отделениях),
женской консультации и гинекол. отделениях
больниц акушерка работает под руководством
врача, в смотровых кабинетах, на ФАП —само-
—самостоятельно в пределах своей компетенции. В
неотложных случаях акушерка оказывает до-
доврачебную медицинскую помощь.
Акушерка смотрового кабинета осущест-
осуществляет профилактический осмотр женщин с
целью раннего выявления гинекол. заболева-
направляет к врачу женщин с выявленной пато-
патологией или при подозрениях на заболевание.
Акушерка родильного дома (отделения) осу-
осуществляет уход и наблюдение за беременными,
роженицами и родильницами, оказывает
помощь в родах, проводит первичную .обра-
.обработку новорожденных, ассистирует врачу при
проведении леч. манипуляций и оперативных
вмешательствах, выполняет назначение врача.
Акушерка женской консультации под руко-
руководством врача ведет учет и наблюдение за
беременными, проводит физиопрофилактичес-
кую подготовку к родам, выполняет лечебные и
диагностические назначения врача оеременным
и гинекологическим больным в консультации и
на дому. Осуществляет гиг. воспитание и пропа-
пропаганду здорового образа жизни, направленную
на охрану материнства и детства, в т. ч. на про-
профилактику непланируемой беременности.
На фельдшерско-акушерском пункте аку-
акушерка ведет амбулаторный прием, выявляет
беременных и гинекол. больных и оказывает
им леч.-проф. помощь, при необходимости
направляет на консультацию к акушеру-гинекО'
логу, осуществляет патронаж беременных и
и проводит профилактическую работу по
вопросам планирования семьи.
Санитарный фельдшер может работать в
должности помощника санитарного врача,
помощника эпидемиолога (паразитолога) сани-
санитарно-эпидемиологической станции, а также в
участковой больнице; под руководством и кон-
контролем врача организует и осуществляет оздо-
оздоровительные, санитарно-профилактические и
противоэпидемические мероприятия, подготав-
подготавливает общественных санитарных инспекторов
и руководит их работой. Важное место в его
ния и пропаганда здорового образа жизни.
Фельдшер-лаборант работает в лаборато-
лаборатории лечебно-профилактических, санитарно-
профилактических и научно-исследовательских
медицинских учреждений, проводит в соответ-
соответствии с профилем лаборатории клинические,
биохимические, бактериологические, гистоло-
гистологические, гигиенические и другие исследования.
В неотложных случаях оказывает доврачебную
медицинскую помощь.
Зубной врач. В нашей стране звание «зубной
врач» присваивается лицам, окончившим зубо-
зубоврачебную школу или зубоврачебное отделение
мед. училищ. Зубные врачи ведут самосто-
самостоятельный прием в зубоврачебных и зубопротез-
зубопротезных учреждениях амбулаторного типа, имеют
право проводить терапевтическое и хирургичес-
хирургическое лечение зубов, челюстей, языка, десен и
слизистой оболочки полости рта; шинирование
челюстей при переломах; в соответствии с пра-
правилами выдавать листки нетрудоспособности;
выписывать лекарственные средства.
Зубной техник работает в зубопротезной
лаборатории стоматол. учреждения (отделе-
(отделения) и самостоятельно выполняет технические
работы по протезированию зубов, в Т. ч. изго-
изготовление искусственных коронок, простых кон-
конструкций штифтовых зубов, различных кон-
конструкций мостовидных протезов, съемных пла-
пластиночных и бюгельных протезов, ортодонти-
ческих и челюстно-лицевых конструкций.
Рентгенолаборант работает в рентгенов-
рентгеновском кабинете (отделении) под руководством
врача-рентгенолога и заведующего рентгенов-
рентгеновским кабинетом (отделением). В его обязанно-
обязанности входят эксплуатация рентгенодиагностичес-
кого и флюорографического аппаратов, уча-
участие в проведении рентгенол. исследований,
подготовке рентгеноконтрастных веществ, рас-
растворов фотохимических материалов, обработка
рентгеновской пленки. При необходимости
рентгенолаборант оказывает неотложную до-
доврачебную медицинскую помощь.
Военный фельдшер — должностное лицо
среднего медицинского состава, состоящее на
действительной военной службе в войсковых
подразделениях, медицинских частях и учре-
учреждениях Вооруженных Сил. На военную
службу призывается из числа окончивших гра-
гражданские средние медицинские учебные заведе-
заведения. Воинские звания «прапорщик» и «старший
прапорщик» военным фельдшерам присваива-
присваиваются в сухопутных войсках.
В медицинском пункте полка, отдельном
медицинском батальоне, госпитале военном
фельдшер является непосредственным помощ-
помощником военного врача при проведении ком-
комплекса мероприятий по сохранению и укрепле-
укреплению здоровья военнослужащих. В воинских
подразделениях (на кораблях), в к-рых не пре-
предусмотрены штатные должности врача, фель-
фельдшер осуществляет мед. обеспечение самосто-
самостоятельно. Он принимает участие в контроле за
размещением личного состава, выполнением
им правил личной и общественной гигиены,
банно-прачечным обслуживанием военнослу-
военнослужащих, в осуществлении санитарного надзора
за организацией питания и водоснабжения.
Фельдшер участвует в медицинских осмотрах
личного состава части, амбулаторных приемах,

ведет медицинский учет и отчетность (см. Доку-
Документация медицинская), проводит занятия по
воен.-мед. подготовке, осуществляет гиг. вос-
В военное время наиболее час
фельдшер является начальником медицинского
пункта батальона (МПБ). Начальник МПБ
должен знать боевую, тыловую и медицинскую
обстановку, организовывать розыск раненых и
больных и оказание им первой медицинской
Он должен руководить работой санитарных
инструкторов рот, личного состава МПБ, ока-
оказывать доврачебную помощь пострадавшим,
проводить медицинскую разведку района разме-
размещения и боевых действий, санитарно-гигиени-
санитарно-гигиенические мероприятия, участвовать в противо-
противоэпидемическом обеспечении, поддерживать
связь с начальником медицинского пункта
части.
Еиблиогр,: МиняевВ. А. и П о л я ко вИ. В. Орга-
Организация работы среднего медицинского персонала б
лечебно-профилактических учреждениях. Л., 1982, биб-
лиогр.; Руководство по социальной гигиене и организа-
организации здравоохранения, под ред. В}. П. Лисицына, т. 2, с.
427, М., 1987.
И. Н. Денисов, Г. М. Перфильева; Л. Л. Галин (воен.).
СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПРЕД-
ПРЕДСТОЯЩЕЙ ЖИЗНИ — специальный показа-
показатель, используемый для оценки состояния здо-
здоровья населения; выражается числом лет, кото-
которое в среднем предстоит прожить определенной
совокупности лиц, родившихся или достигших
одного возраста в данном календарном году,
при условии, что на всем протяжении их жизни
смертность в каждой возрастной группе будет
такой же, как в этом году — см. Демографичес-
Демографические показатели.
СРЕДОСТЕНИЕ (mediastinum) — часть грудной
полости, ограниченная спереди грудиной, сзади
позвоночником. Покрыто внутригрудной фас-
Сверху границей С. является верхняя апертура
грудной клетки, снизу — диафрагма. В средо-
средостении располагаются сердце и перикард, круп-
крупные сосуды и нервы, трахея и главные бронхи,
пищевод, грудной проток {рис. 1,2).
Средостение условно разделяют (по плоско-
плоскости, проходящей через трахею и главные брон-
бронхи) на переднее и заднее. В переднем находятся
вилочковая железа, правая и левая плечеголов-
ные и верхняя полая вены, восходящая часть и
дуга аорты, ее ветви, сердце и перикард, в
заднем — грудная часть аорты, пищевод, блу-
блуждающие нервы и симпатические стволы, их
ветви, непарная и полунепарная вены, грудной
проток. В переднем С. различают верхний и
нижний отделы (в нижнем находится сердце).
Рыхлая соединительная ткань, окружающая
органы, сообщается вверху через переднее С. с
превисцеральным клетчаточным простран-
пространством шеи, через заднее — с ретровищераль-
ным клетчаточным пространством шеи, внизу
через отверстия в диафрагме (по парааорталь-
ной и околопищеводной клетчатке) — с забрю-
шинной клетчаткой. Между фасциальными
влагалищами органов и сосудов С. образуются
межфасциальные щели и пространства, запол-
заполненные клетчаткой, формирующей клетчаточ-
ные пространства: претрахеальное — между
трахеей и дугой аорты, в к-ром находится
задний отдел грудного аортального сплетения;
ретротрахеальное — между трахеей и пищево-
пищеводом, где залегают околопищеводное нервное
сплетение и задние средостенные лимфатичес-
лимфатические узлы; левое трахеобронхиальное, где рас-
располагаются дуга аорты, левый блуждающий
нерв и левые верхние трахеобронхиальные
лимфатические узлы; правое трахеобронхиаль-
трахеобронхиальное, в к-ром находятся непарная вена, правый
блуждающий нерв, правые верхние трахео-
бронхиалъные лимфатические узлы. Между
правым и левым главными бронхами определя-
определяется межбронхиальное, или бифуркационное,
пространство с находящимися в нем нижними
трахеобронхиальными лимф, узлами.
Рис. 1. Средостение (вид справа, медиастинальнан плевра, часть реберной и диафрагмальной плевры уда-
удалены, частично удалены клетчатка и лимфатические узлы): 1 —стволы плечевого сплетения (отсечены); 2—
левые подключичные артерия и вена (отсечены); 3 — верхняя полая вена; 4 — II ребро; 5 — правые диафрагмаль-
ный нерв, перикардодиафрагмальные артерия и вена; 6 — лрааая легочная артерия (отсечена); 7 — перикард; 8 —
диафрагма; 9 —реберная плевра (отсечена); 10 — большой внутренностный нерв; 11 — правые легочные вены (от-
(отсечены); 12 — задние межреберные артерия и вена; 13 — лимфатический узел; 14 — правый брони; 15 — непарная
вена; 16 —пищевод; 17 —правый симпатический ствол; 18 —правый блуждающий нерв; 19 —трахея.
Рис. 2. Средостение (вид слева, медиастинвльная плевра, часть реберной и диафрагмальной плевры, а
также клетчатка удалены): 1 —ключица; 2— левый симпатический ствол; 3 — пищевод; 4 — грудной проток;
5 — левая подключичная артерия; 6 — левый блуждающий нерв; 7— грудная часть аорты; В — лимфатический
узел; 9 — большой внутренностный нерв; 10 — полунепарная вена; 11 —диафрагма; 12 — пищевод; 13 — левые
диафрагма льны й нерв, перикардодиафрагмальные артерия и вена; 14 —легочные вены (отсечены); 15 — левая
легочная артерия (отсечена); 16 — левая общая сонная артерия; 17 — ле
Кровоснабжение обеспечивают ветви аорты
(медиастинальные, бронхиальные, пищевод-
пищеводные, перикардиальные); отток крови происхо-
происходит в непарную и полунепарную вены. Лимф,
сосуды проводят лимфу в трахеобронхиальные
(верхние и нижние), околотрахеальные, задние
и передние средостенные, предперикардиаль-
ные, латеральные перикардиальные, предпо-
звоночные, межреберные, окологрудные
лимф. узлы. Иннервация С. осуществляется
грудным аортальным нервным сплетением.
Методы исследования. Выявить патологию
С. в большинстве случаев можно на основании
результатов клин, исследования и стандартной
флюорографии, а также с помощью рентгено-
рентгенографии грудной клетки. При нарушениях глота-
глотания целесообразно проводить рентгеноконтра-
стное и эндоскопическое исследования пищево-
да. Для визуализации верхней и нижней полых
вен, аорты, легочного ствола иногда исполь-
стями обладают компьютерная рентгеновская
томография и ядерно-магнитно-резонансная
томография, к-рые являются наиболее инфор-
информативными методами диагностики заболеваний
средостения. При подозрении на патологию
щитовидной железы (загрудинный зоб) пока-
показано радионуклидное сканирование. Для мор-
морфологической верификации диагноза, гл. обр.
при опухолях С, применяют эндоскопические
методы (бронхоскопию с транстрахеальной или
трансбронхиальной пункцией, торакоскопию,
медиастиноскопию), трансторакальную пунк-
цию, мед иасти нотоми ю. при медиэстиноско-
пии осматривают переднее С. с помощью
медиастиноскопа, вводимого после медиастино-
томии. Медиастинотомия является хирургичес-
хирургической операцией, к-рая может применяться в
диагностических целях.
Патология включает пороки развития,
повреждения, заболевания и опухоли.
Пороки развития. Среди пороков
развития С. наиболее часто встречаются кисты
перикарда (целомические), дермоидные кисты,
бронхогенные и энтерогенные кисты. Кисты
перикарда обычно бывают тонкостенными,
заполнены прозрачной жидкостью. Как прави-
правило, они протекают бессимптомно и являются
случайной находкой при рентгенол. исследова-
исследовании. Бронхогенные кисты локализуются вблизи
трахеи и крупных бронхов, могут вызывать
сдавление дыхательных путей, при этом появ-
появляются сухой кашель, одышка, стридорозное
вблизи пищевода, могут изъязвляться с после-
последующей перфорацией и формированием сви-
свищей с пищеводом, трахеей, бронхами. Лечение
пороков развития С. оперативное. Прогноз при
Повреждения. Различают закрытые и
открытые повреждения С. Закрытые повре-
повреждения С. возникают при ушибах и сдавлениях
грудной клетки, переломах грудины или общих
контузиях и характеризуются образованием
гематомы в клетчатке С. Клинически они про-
проявляются умеренной болью в груди, одышкой,
нием шейных вен. Кровотечение из мелких
Кровотечение из более крупных сосудов сопро-
сопровождается образованием обширной гематомы и
распространением крови по клетчатке С. При
имбибиции кровью блуждающих нервов иногда
возникает вагальный синдром, характеризу-
характеризующийся выраженным нарушением дыхания,
расстройством кровообращения', развитием
СРЕДОСТЕНИЕ
47S-

двусторонней пневмонии. Нагноение гематомы
С. приводит к медиастиниту или медиастиналь-
ному абсцессу. Закрытые повреждения С. при
травме полых органов часто осложняются пне-
пневмотораксом и гемотораксом. При поврежде-
повреждении трахеи или крупных бронхов, реже легких и
пищевода в клетчаточные пространства С. про-
проникает воздух и развивается медиастинальная
эмфизема или пневмомедиастинум. Небольшое
количество воздуха локализуется в пределах С.,
а при поступлении его в значительных количе-
количествах воздух может распространяться по
клетчаточным пространствам за пределы С.
При этом развивается обширная подкожная
эмфизема и возможен односторонний или дву-
двусторонний пневмоторакс. Распространенная
медиастинальная эмфизема сопровождается
давящими болями в груди, одышкой и циано-
цианозом. Резко ухудшается общее состояние пациен-
пациента, часто отмечаются крепитация в подкожной
клетчатке лица, шеи и верхней половины груд-
грудной клетки, исчезновение сердечной тупости,
ослабление сердечных тонов. Рентгенол. иссле-
исследование подтверждает скопление газа в клет-
клетчатке С. и шеи.
Открытые повреждения С. нередко связаны
с ранением других органов грудной клетки.
Ранения грудного отдела трахеи и главных
бронхов одновременно с магистральными сосу-
сосудами (дуга аорты, плечеголовной ствол, верх-
верхняя полая вена и др.) обычно приводят к леталь-
летальному исходу на месте происшествия. Если ране-
раненый остается жив, то возникают расстройства
дыхания, приступы кашля с выделением пени-
пенистой крови, медиастинальная эмфизема, пне-
пневмоторакс. Признаком ранения трахеи и круп-
крупных бронхов может быть выхождение воздуха
через рану на выдохе. Проникающее ранение
грудной клетки спереди и слева до; жно вы ы-
вать подозрение на возможное повреждение
сердца. Ранение грудного отдела пищевода
редко бывает изолированным, сопровождается
медиастинальной эмфиземой, быстро развива-
развиваются гнойный медиастинит и плеврит. Повре-
Повреждения грудного протока чаще выявляются
спустя несколько дней или даже недель после
травмы и характеризуются нарастающим вы-
потным плевритом. Плевральная жидкость (хи-
(хилус) при отсутствии примеси крови напоминает
по цвету молоко и при биохимическом исследо-
исследовании содержит повышенное количество три-
глицеридов.
Объем первой помощи при ранении органов
С. обычно невелик: наложение асептической
повязки, туалет верхних дыхательных путей, по
показаниям — введение обезболивающих
средств и ингаляция кислорода.
При выполнении неотложных врачебных
мероприятий по повоцу открытых ранений
органов С. необходимо придерживаться следу-
следующей последовательности: туалет дыхатель-
дыхательных путей, герметизация грудной полости и
интубация трахеи, пункция плевральной поло-
полости, катетеризация подключичной или яремной
вены.
Герметизация грудной полости обязательна
в случаях открытого пневмоторакса. Времен-
Временная герметизация достигается наложением
повязки со стерильной ватно-марлевой поду-
подушечкой, полностью закрывающей раневое
отверстие. Сверху накладывают клеенку, цел-
целлофан, полиэтилен или другую непроницаемую
ткань. Повязку фиксируют далеко за краями
раны черепицеобразным наложением полосок
лейкопластыря. Целесообразно прибинтовать
руку к пораженной стороне грудной клетки.
При небольших резаных ранах можно сопоста-
сопоставить их кран и фиксировать лейкопластырем.
При нарушениях дыхания для искусствен-
искусственной вентиляции легких
СРЕДОСТЕНИЕ
476
аппараты. Можно начинать искусственную вен-
вентиляцию легких с дыхания изо рта в рот или изо
рта в нос, а затем провести интубацию трахеи
(см. Интубация).
Плевральная пункция необходима при нали-
наличии признаков внутреннего напряженного пне-
пневмоторакса. Ее производят во втором межре-
берье спереди толстой иглой с широким просве-
просветом или троакаром, чтобы обеспечить свобод-
свободный выход воздуха из плевральной полости,
Иглу или троакар временно соединяют с пла-
пластиковой или резиновой трубкой с клапаном на
конце.
При редко наблюдающемся стремительном
развитии напряженной медиастинальной эмфи-
эмфиземы показана экстренная шейная медиастино-
томия — разрез кожи над яремной вырезкой с
созданием позади грудвнного хода в клетчатку
С.
Всех пострадавших и раненных в грудь
госпитализируют е специализированные хирур-
хирургические отделения. Транспортировка должна
осуществляться специализированной реанима-
реанимационной машиной. Транспортировать постра-
пострадавшего предпочтительно в полусидячем поло-
положении. В сопроводительном документе указы-
указывают обстоятельства ранения, его клинические
симптомы и перечень проведенных лечебных
мероприятий.
В стационаре после осмотра и необходимого
обследования решается вопрос о дальнейшей
лечебной тактике. Если состояние больного с
закрытым повреждением С. улучшается, огра-
ограничиваются покоем, симптоматической тера-
терапией и назначением антибиотиков для профи-
Объем хирургических вмешательств при
открытых повреждениях С. достаточно широк
— от обработки раны грудной клетки до слож-
сложных операций на органах грудной полости.
Показаниями для срочной торакотомии явля-
являются ранения сердца и крупных сосудов, тра-
трахеи, крупных бронхов и легких с кровотечени-
кровотечением, напряженным пневмотораксом, ранения
пищевода, диафрагмы, прогрессивное ухудше-
ухудшение состояния больного в случае неясного диаг-
диагноза. При решении вопроса об операции необ-
необходимо учитывать характер повреждений, сте-
степень функциональных нарушений и эффект
консервативных мероприятий.
Заболевания. Воспалительные забо-
заболевания С. — см. Медиастинит. Сравнительно
часто выявляется загрудинный зоб. Выделяют
«ныряющий» загрудинный зоб, большая часть
к-poro располагается в С., а меньшая — на шее
(выступает при глотании); собственно загру-
загрудинный зоб, локализующийся целиком за гру-
грудиной (верхний его полюс прощупывается за
вырезкой рукоятки грудины); внутригрудкой,
расположенный глубоко в С. и недоступный для
пальпации. «Ныряющий» зоб характеризуется
периодически наступающей асфиксией, а также
симптомами сдавления пищевода (дисфагия).
При загрудинном и внутригрудном зобе отмеча-
отмечаются симптомы сдавления крупных сосудов,
особенно вен. В этих случаях выявляются отеч-
отечность лица и шеи. набухание вен, кровоизли-
кровоизлияния в склеры, расширение вен шеи и грудной
клетки. Венозное давление у этих больных
повышено, наблюдаются головные боли, сла-
слабость, одышка. Для подтверждения диагноза
используют радионуклидное сканирование c131l,
но отрицательные результаты этого исследова-
исследования не исключают наличия так наз. холодно-
холодного коллоидного узла. Загрудинный и внутри-
грудной зоб может малигнизироваться, по-
поэтому обязательно его раннее радикальное уда-
Опухоли С наблюдаются одинаково
часто у мужчин и женщин; встречаются преиму-
преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Боль-
Большинство из них относится к врожденным ново-
новообразованиям. Доброкачественные опухоли С.
значительно преобладают над злокачествен-
образований С. зависят от многих факторов-
темпов роста и величины опухоли, ее локализа-
локализации, степени сдавления соседних анатомически*
образований и др. В течении новообразований
С. различают два периода — бессимптомный н
период с клин, проявлениями. Доброкачествен-
Доброкачественные опухоли развиваются бессимптомно дли-
длительное время, иногда годы и даже десятиле-
Выделяют два основных синдрома при пато-
патологии С. — компрессионный и нейроэндокрин-
нейроэндокринный Компрессионный синдром обусловлен зна-
значительным ростом патоп оориования Храп
тери уется ощущением по ноты и давления
тлпыми болями за грудинэи дышкои циэнп
зом лиц! отеком шеи лица расширена
Н1рушения ф)нкции те\ и пи иных орг нсв С
результате их компрессии.
Выделяют три вида компрессионных сим-
симптомов: органные (смещение и сдавление сер-
сердца, трахеи, главных бронхов, пищевода), сосу-
сосудистые (сдавлеиие плечеголовных и верхней
полой вен, грудного протока, смещение дуги
аорты) и неврогенные (сдавление с нарушением
проводимости блуждающего, диафрагм а льного
и межреберных нервов, симпатического ство-
ствола).
Нейроэндокринный синдром проявляется
поражением суставов, напоминающим ревма-
ревматоидный артрит, а также больших и малых
трубчатых костей. Наблюдаются различные
изменения сердечного ритма, стенокардия.
Неврогенные опухоли С. (невриномы, ней-
рофибромы, ганглионевромы) чаще развива-
развиваются из симпатического ствола и межреберных
нервов и располагаются в заднем С. При невро-
генных опухолях симптомы более выражены,
чем при всех других доброкачественных ново-
новообразованиях С. Отмечаются боли за грудиной,
в спине, головные боли, в ряде случаев — чув-
чувствительные, секреторные, вазомоторные,
пиломоторные И трофические расстройства на
коже грудной клетки со стороны расположения
опухоли. Реже наблюдаются Бернара—Горнгрв
синдром, признаки сдавленин возвратного гор-
генные опухоли характеризуются гомогенной
интенсивной овальной или округлой тенью,
тесно примыкающей к позвоночнику.
Ганглионевромы могут иметь форму песоч-
песочных часов, если часть опухоли располагается в
спинномозговом канале и соединяется узкой
ножкой с опухолью в средостении. В подобных
случаях с медиастинальными симптомами соче-
сочетаются признаки сдавления спинного мозга,
вплоть до параличей.
Из опухолей мезенхямального происхоэде-
ния наиболее часто встречаются липомы, реже
фибромы, гемангиомы, лимфангиомы, еще
реже отмечаются хондромы, остеомы и гибер-
Типичная локализация липом — правый кар-
диодиафрагмальныЙ угол. Растут липомы мед-
медленно и только при очень больших размерах
или при двустороннем распространении приво-
сосудов грудной полости. Малигнизация их
г кра(
липома кардиодиафрагмального угла выявля-
выявляется как полукруглая тень, примыкающая к
тени сердца, диафрагме н передней грудной
Фибромы встречаются довольно редко,
локализуются обычно в переднем С. Размеры
обычно небольшие D—5 см в диаметре), конси-
консистенция плотная, форма округлая. Клин, тече-
течение в общем благоприятное. При небольших
размерах опухоли симптомы мало выражены.
Увеличение опухоли приводит к сдавлению
симпатического ствола и развитию синдрома
Бернара—Горнера. Удаление опухоли, как пра-
правило, ведет к выздоровлению.
Сосудистые опухоли С. — лимфангиомы,
гемангиомы — встречаются редко. Их доопера-

Рис. 3. Прямая (а) и боковая F) томограммы груд-
грудной клетки больного с дермоид ной кистой средо-
средостения: стрелками указана тень округлого образова-
образования в переднем средостении.
ционная диагностика крайне затруднительна.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Лечение опухолей С. оперативное. Допу-
Допустимо динамическое наблюдение под рентте-
нол. контролем за липомами О. при отсутствии
клин, проявлений.
Тератомы С. имеют вид солидных или
кистозных образований (рис. 3). При нагноении
дермоидной кисты (см. Дермоид) ее содержи-
содержимое становится жидким, 1^оевидным. iечение
лермоидных кист С. длительное. Патогномо-
кашицеобразных масс и волос (при прорыве
кисты в бронх), встречается редко. Малигннза-
цня тератом, отмечаемая в 8—27% случаев,
сопровождается быстрым нарастанием клин,
симптомов. Показано удаление тератом С. в
связи с их склонностью к малигнизации. При
тератомах без признаков малигнизации опера-
оперативное вмешательство дает хорошие отдален-
отдаленные результаты.
Злокачественные опухоли С. могут быть
первичными и метастатическими. Из первич-
первичных опухолей преобладает лимфогранулема-
лимфогранулематоз, лимфосаркома и ретикулосаркома; встре-
встречаются саркомы клетчатки С., сосудистые опу-
опухоли (ангиосаркомы, ангиоэндотелиомы и
гемангиоперицитомы), злокачественные неври-
номы (нейробластомы), опухоли вилочковой
железы и тератобластомы.
Лимфогранулематоз в С. возникает наибо-
наиболее часто. К первичным проявлениям заболева-
заболевания относится поражение внутригрудных лимф,
узлов, обычно в сочетании с увеличением одной
из групп периферических лимф, узлов шеи.
Лимфосаркома С. отличается более быст-
быстрым клин, течением, прогрессировавшем медиа-
стинального компрессионного синдрома и
нередко сопровождается экссудативным плев-
плевритом. Поскольку процесс локализуется в пере-
переднем С, в первую очередь выявляются сим-
симптомы сдавления верхней полой вены, боли за
грудиной, затем присоединяются одышка,
кашель. При генерализованной форме заболе-
заболевания увеличиваются отдельные группы пери-
периферических лимф, узлов.
Первичная саркома клетчатки С. — крайне
злокачественная быстрорастущая редкая опу-
опухоль. Распространяясь инфильтративно по
клетчатке С, опухоль охватывает расположен-
расположенные в нем органы, сдавливая и даже прорастая
их. Йри переходе опухоли на плевру в плевраль-
плевральных полостях рано появляется экссудат, вна-
вначале серозный, затем геморрагический.
Метастатическое поражение лимф, узлов С.
характерно для рака легкого и пищевода, рака
щитовидной и молочной желез, семиномы и
аденокарциномы почки.
С целью уточнения диагноза применяют
весь необходимый комплекс диагностических
мероприятий, однако окончательное установле-
установление вида злокачественной опухоли возможно
лишь после биопсии периферического лимф,
узла, исследования плеврального экссудата,
пунктата опухоли, полученного при пункции
через грудную стенку или стенку трахеи,
бронха или бронхоскопии, медиастиноскопии
или парастернальной медиастинотомии, тора-
котомии как завершающего этапа диагностики.
Радионуклидное исследование проводят для
определения формы, размеров, распростра-
распространенности опухолевого процесса, а также диф-
дифференциальной диагностики злокачественных и
доброкачественных опухолей, кист и воспали-
воспалительных процессов.
При злокачественных опухолях С. показа-
показания к операции определяются многими факто-
факторами, и в первую очередь — распространен-
распространенностью и морфол. особенностями процесса.
Даже частичное удаление злокачественной опу-
опухоли С. улучшает состояние многих больных.
Кроме того, уменьшение массы опухоли соз-
создает благоприятные условия для последующей
лучевой и химиотерапии.
Противопоказаниями к операции являются
тяжелое состояние больного (крайнее истоще-
истощение, выраженная печеночная, почечная,
легочно-сердечная недостаточность, не подда-
поддающиеся терапевтическому воздействию) или
признаки явной неоперабельности (наличие
отдаленных метастазов, диссеминация злокаче-
злокачественной опухоли по париетальной плевре и
Прогноз зависит от формы опухоли и свое-
своевременности проведенного лечения,
Библиогр.: Б л о х и н Н. Н. и П е р е в о д ч и к о в в
Н И. Химиотерапия опухолевых заболеваний, М„ 1984;
ВагнерЕ. А. Хирургия повреждений груди, М-, 1981;
ВагиерЕ. А.и др. Разрывы бронхов, Пермь, 1985;
Вишневский А. А. и АдэмянА. А. Хирургия
средостения, М., 1977, библиогр.; Елизаровский
С. И. и Кондратьев Г. И. Хирургическая анатомия
средостения, М., 1961, библиогр.; Исаков Ю. Ф. и
Степанов Э. А. Опухоли и кисты грудной полости у
детей, М., 1975; Петровский Б. В., Пере-
льманМ. И.и Королева Н. С. Трахео бронхиаль-
бронхиальная хирургия, М.. J978.
М. И. Перельман, Ю. В. Ржавtков;
С. С. Михайлов (ан.), А. И. Пирогов (пик.)
СТАЗ (греч. stasis стояние) — местная оста-
остановка (застой) в просвете сосуда или органа его
физиологического содержимого. Различают
кровяной С, каловый (копростаз), мочевой
(уростаз), лимфостаз и др. С. возникает при
воздействии на организм различных факторов:
физических (напр., холода), химических (токси-
(токсинов), биологических (катехоламинов, вазопрес-
сина и др.).
Чаще отмечается остановка течения крови в
капиллярах (капиллярный С.) и мельчайших
венах (венозный С). Причиной в части случаев
является резкое уменьшение движущей силы
кровотока ■— артериовенозной разности давле-
давлений при местных препятствиях для течения
крови в артериях или венах (соответственно
ишемический или венозно-застойный С).
Нередко С. развивается в микрососудах вслед-
вследствие усиленной внутрисосуднетой агрегации и
агглютинации эритроцитов а других формен-
форменных элементов крови (истинный капиллярный
С). При этом С. чаще наблюдается в венозной
части капилляров.
Непродолжительный С. в капиллярах при
устранении патогенных воздействий может раз-
разрешаться и проходить бесследно. Если С. дли-
длительный и охватывает соседние капилляры,
доставка кислорода и питательных веществ в
ткани, а также удаление из них продуктов
обмена веществ нарушаются, вследствие чего
может развиваться некроз ткани. Особенно
часто это происходит в тех случаях, когда С.
менты к-рых высоко чувствительны к недоста-
недостаточности кровоснабжения, напр, в сером веще-
веществе головного мозга.
Для предупреждения или ликвидации С. осу-
осуществляют мероприятия, направленные на
устранение патогенных влияний, например про-
проводят противовоспалительное лечение, приме-
применяют антиагреганты, увеличивают артериове-
нозную разность кровяного давления в микро-
микрососудах путем расширения артерий с помощью
лекарственных средств, физических воздей-
воздействий (напр., тепловых процедур).
Библиогр. Мчедлишаили Г. И. Микроцирк\ля
ция крови: общие закономерности регулирования и
нарушений, Л., 1989. Г. И. Мчедлишвнлн.
СТАКАННЫЕ ПРбБЫ — метод исследования
мочи, с помощью к-рого можно определить
приблизительную локализацию патологичес-
патологического процесса в мочевых путях. В урол. прак-
практике используют двух- или трехстаканную про-
пробы, т. е. исследуют две или три порции мочи,
полученные при однократном мочеиспускании.
При трехстаканной пробе больной мочится в 3
стакана, затем каждую порцию исследуют
преобладание лейкоцитов в первом стакане
(инициальная лейкоцитурия) свидетельствует о
воспалительном процессе в уретре. Терминаль-
Терминальная лейкоцитурия (преобладание лейкоцитов в
третьей порции) указывает на воспаление пред-
предстательной железы и семенных пузырьков.
Наличие лейкоцитов во всех трех порциях (то-
(тотальная лейкоцитурия) является признаком вос-
воспалительного процесса в почке, мочеточниках,
мочевом пузыре. Микроскопическое исследова-
исследование каждой порции мочи позволяет на основа-
основании морфол. особенностей лейкоцитов (так
наз. активные лейкоциты) более точно устано-
установить локализацию воспалительного процесса.
Определение источника гематурии производят
аналогично. Диагностическое значение двух- и
трехстаканных проб примерно одинаково, в
связи с чем в повседневной работе обычно огра-
ограничиваются двухстаканной пробой.
Библиогр.: П ыте л ь А. ЯиЛопаткинН. А.
Урологая, М., 1970; Справочник по урологии, под ред.
Н. А. Лопаткина, М., 1978. В. Е. Родомав.
СТАКАННЫЕ
ПРОБЫ
477

СТАНЦИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ — учре-
учреждение здравоохранения, предназначенное для
заготовки донорской крови, компонентов и пре-
препаратов крови, кровезамещающих жидкостей.
Станции переливания крови подразделяются
по административно-территориальному призна-
признаку, имеются также ведомственные С. п. к.
В структуру С. п. к. могут входить девять
основных подразделений. 1. Отделение ком-
комплектования и мед. освидетельствования, обес
печивающее подбор доноров, их учет, медо
смотр, иммунизацию доноров для получения
леч.-проф. иммунных препаратов (см. Донор-
Донорство). 2. Отделение заготовки крови и ее ком-
компонентов, осуществляющее забор крови и
плазмы от доноров, производство компонентов
крови. В этом отделении имеется операцион-
операционный блок. В состав отделения входят выездные
бригады, вспомогательные службы и экспеди
ция, к-рая выдает леч.-проф. учреждениям
трансфузионные среды и стандартные группо
вые сыворотки, а также получает оперативную
информацию о запасах крови в леч > прежде
ниях и подразделениях с ужбы крови 1 К ини
ческая лаборатория, проводящая исследование
крови донора и консервированной крови (опре-
(определение групповой и резус-принадлежности,
количества гемоглобина, СОЭ, числа эритро-
эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоци-
тов, лейкоцитарной формулы, содержания
билирубина, постановку реакций на сифилис
австралийский антиген и др.). 4. Лаборатория
стандартных сывороток, производящая стан-
стандартные групповые (АВО), анти лейкоцит ар-
арные, антирезусные сыворотки, определяющая
титр специфических антител в крови иммуни и
рованных доноров, в иммунной плазме и имму-
иммуноглобулинах. 5. Резус-лаборатория, устанав
ливающая резус-принадлежность крови доно
ров, проводящая ее исследование на изоиммун
ные антитела, индивидуальный подбор и типи
рование крови доноров и реципиентов- 6. Бак
териологическая лаооратория, осуществля-
осуществляющая контроль стерильности выпускаемой
продукции, а также надзор за соблюдением тре-
требований асептики в ходе технологических про-
процессов. 7. Отделение лиофилизации биопрепа-
биопрепаратов, производящее высушивание препаратов
крови и их полуфабрикатов лиофильным мето-
методом. 8. Лаборатория (отдел, отделение) фрак-
фракционирования плазмы, проводящая выделение
белковых фракций плазмы и выпускающая
готовые лекарственные формы. 9. Отдел тех-
технического контроля, осуществляющий надзор
за соблюдением нормативно-технических тре-
требований и контроль качества выпускаемой про-
продукции. В структуру С. п. к. может входить
также организационно-методический отдел,
осуществляющий контроль, методическую и
консультативную помощь учреждениям здраво-
здравоохранения по вопросам переливания крови.
Размещаются С. п. к. в специально
построенных зданиях. В виде исключения могут
быть использованы приспособленные помеще-
помещения, отвечающие санитарным и строительным
нормам, предъявляемым к учреждениям
службы крови.
Состав и численность персонала С. п. к.
определяются штатными нормативами и зави-
зависят от объема производственной деятельно-
деятельности — заготовки и переработки крови, в т. ч.
фракционирования плазмы.
СТАНЦИЯ СКбРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИ-
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ — лечебно-профилакти-
лечебно-профилактическое учреждение, предназначенное для кру-
круглосуточного оказания экстренной внебольнич-
ной помощи населению при внезапных угрожа-
угрожающих жизни заболеваниях (патологических
состояниях) и несчастных случаях, а также для
срочной транспортировки больных, пострадав-
СТАНЦИЯ
ПЕРЕЛИВАНИЯ
КРОВИ
478
ших, рожениц и родильниц в стационар, — см.
Скорая медицинская помощь.
СТАРОСТЬ. СТАРЕНИЕ.
Содержание:
Старение физиологических систем 478
Старение и болезни 480
ных пожилого и старческого возраста 483
фно наступающий период возрастно!
*акон<
ра; вит
Старение — неизбежный биологический разру-
разрушительный процесс, приводящий к постепен
ному снижению адаптационных возможностей
организма; характеризуется развитием так на
во фастной патологии и увеличением вероятно
ста смерти. Исследованием закономерностей
старения занимается геронтология, а изучением
возрастной патологии — гериатрия.
Время наступления старости условно. Муж
чин и женщин в возрасте от 55-—60 до 75 лет
считают пожилыми, с 75 лет — старыми, с 90
лет — долгожителями. Предполагается, что
видовая продолжите ьность жизни че овека
равна 92—95 годам
Одна из важнейших демографических ош
бенностей 20 в. состоит в прогрессировав и и
постарения населения многих стран мира, т е
4HCJ4
Постарение населенш
людей старших возрастов.
ста
1ку, структуру и функции
задачи перед здравоохра
Видовая и индивидуальная продолжите; ь
ность жизни определяется сложным взаимоот-
взаимоотношением процесса старения и процесса
н прав енного на сохранение жизнеспособно-
жизнеспособности организма, увеличение продол»
муч]
шие
гаукт
■vita жизнь 4- auctus увеличение, прирост).
Все сдвиги показателей обмена веществ и
функции, развивающиеся с возрастом, отно-
относятся к одному из трех типов изменений: про-
прогрессивно снижающиеся (сократительная функ-
функция сердца, функция пищеварительных и ряда
эндокринных желез, память и др.); существенно
не изменяющиеся (уровень сахара крови,
кислотно-щелочное равновесие и др.); прогрес-
прогрессивно возрастающие (активность ряда фермен-
ферментов, содержание холестерина, лецитина и др.).
Существенные возрастные различия в надежно-
надежности гомеостаза выявляются при функционала
ных нагрузках. Поэтому объективная оценка
стареющего организма может быть получена
на основе не статической, а динамической
характеристики с применением функциональ-
функциональных проб- Для старения характерны гетеро-
хронность (различие во времени наступления
старения отдельных органов и тканей), гетеро-
топность (неодинаковая выраженность старе-
старения в различных органах), гетерокинетичность
скоростью), гетерокатефтентность (разнона-
правленность возрастных изменений клеток и
органов).
Различный баланс процессов старения и
витаукта определяет биол. возраст человека,
объективную меру степени возрастных измене-
изменений. Несмотря на общность фундаментальных
механизмов старения существуют индивидуаль-
индивидуальные особенности его течения, различные синд-
синдромы старения. Различают синдромы ускорен-
ускоренного (преждевременного) и замедленного ста-
старения. Ускоренное старение способствует ран-
раннему развитию возрастной патологии, замед-
замедленное — долголетию. При преждевременном
старении биологический возраст превышает
календарный. Существуют синдромы старения
с преимущественными изменениями в различ-
различных системах организма — нервной, эндокрин-
эндокринной, сердечно-сосудистой и др. Определение
биологического возраста, синдрома старения
позволяет прогнозировать изменения здоровья
человека, темп его старения, рекомендовать
систему специфических средств профилактики.
Современные теории старения во многом
основываются на классических представлениях
И. И. Мечникова, И. П- Павлова, А. А. Бого-
Богомольца, А. В. Нагорного, И. И. Шмальгаузена
В конечном итоге старение развивается в
результате нарушения механизмов саморегуля-
саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности
организма, ограничивающего его приспособи-
приспособительные возможности. Нарушение регуляции
генома приводит к изменению соотношения
синтезируемых белков, ограничению потен-
потенциальных возможностей белоксинтезирующей
системы, появлению ранее не синтезирош,-
шихся белков. Все это сказывается на энергети-
энергетическом обеспечении клетки, обусловливает
нарушение ее функции, гибель клеток. Возраст-
Возрастные и менения в клетках нервной и эндокрин-
эндокринной систем приводят к нарушению нейрогумо-
ра ьнои регуляции и в результате этого к нару-
Существенное значение в механизме старе-
старения имеют ослабление нервных влияний нг
клетки сдвиги их реактивности к действию био-
биологически активных веществ. Это вызывает
ствие лекарственных препаратов. При старении
снижается надеясность важнейших защитных
систем организма — репарации ДНК, антиокси-
дантов иммунитета, микросомального окисле-
Старение физиологических систем,
Нервная система. Важнейшие прояв-
ения старения человека связаны с возрас-
возрастными изменениями ц. н. с. Однако при этом
часто шхраняются высокий уровень интеллек-
туа ьной деятельности, способность к обобще-
обобщениям к концентрации внимания. Кроме того,
длите ьное поддержание интеллектуальной
деяте ьности основывается на способности
справ яться с широким кругом задач на основе
богатого жизненного опыта.
И П. Павлов и сотр. показали, что рэяьше
BCLro ослабляется подвижность процессов воз-
возбуждения и торможения, снижаются сила
нервных процессов и охранительная функция
торможения, труднее вырабатываются услов-
условные рефлексы.
Изменяется также характер безусловны);
рефлексов, рефлекторные реакции часто при-
приобретают затяжной характер. Нарастают изме-
изменения в деятельности анализаторов, уменьша-
уменьшаются вибрационная, тактильная, температурная
и болевая чувствительность, обоняние, острота
зрения и сила аккомодации глаза, прогресси-
прогрессирует пресбиопия, изменяется скорость темно-
вой адаптации, постепенно понижается верхняя
граница слуха. Обнаруживается ряд изменений
электроэнцефалограммы, в частности замедле-
замедление альфа-ритма. Появляются сдвиги в регуля-
регуляции внутренней среды организма, чаще насту-
нервной системы на ткани, связанным с
деструкцией нервных окончаний и снижением
синтеза в них медиаторов, отмечаются наруше-
нарушения трофики тканей. Важным приспособителъ-
чувствительности клеток к медиаторам.
Эндокринная система. Широко
распространенное представление о снижении
концентрации гормонов в крови в процессе ста-
старения не подтвердилось. Оказалось, что хон-
центрация одних гормонов (тестостерон,
эстрадиол, тиреотропный гормон, тироксин)
падает, других (кортизол, альдостерон, кальци-
тонин) не изменяется, третьих (вазопрессин,
фолликулостимулирующий, лютеинизиру-
ющий гормоны) повышается. Содержание
инсулина в крови в части случаев снижается, ау
людей с пониженной толерантностью к углево-
углеводам — растет, хотя физиол. активность инсу-
инсулина у них снижается. Эти неравномерные
изменения концентрации гормонов в крови при
старении определяют особенности гормональ-
гормонального статуса пожилых и старых людей. Наибо-
рическом периоде. Наступают изменения но

всех звеньях саморегуляции эндокринных функ-
функций: изменяются гипоталамо-гипофизарные
связи, реакция эндокринных желез на действие
тропных гормонов гипофиза.
м а. В процессе старения в крупных артериаль-
артериальных стволах наблюдаются уплотнение внутрен-
внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя,
уменьшение количества эластических волокон
и увеличение коллагеновых, что обусловливает
развитие ее ригидности. В результате возрас-
возрастает скорость распространения пульсовой вол-
волны, повышается общее периферическое сосу-
сосудистое сопротивление, что вызывает некото-
некоторый рост АД. Однако даже у долгожителей уро-
уровень его не превышает 150/90 мм рт. ст. Чрез-
Чрезмерному повышению АД в пожилом и старчес-
старческом возрасте препятствует увеличение емкости
артериального эластического резервуара, в
сердечного выброса. Расширение венозного
русла, снижение тонуса венозной стенки, ослаб-
ослабление обшего мышечного тонуса, ухудшение
присасывающей способности грудной клетки
способствуют уменьшению венозного давле-
давления. С возрастом уменьшается количество
функционирующих капилляров на единицу пло-
площади и диаметр капиллярных петель, усилива-
усиливаются агрегационные свойства форменных эле-
элементов крови. Замедление капиллярного кро-
кровотока способствует более полному насыще-
насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в
ткчнях Несмотря на это в результате обедне
у р ж р
яров в старческом возрасте наруш
р бж р
шается чувствительность барорецепторов к
изменениям уровня АД. После стрессовых воз-
воздействий наблюдается замедленное восстанов-
восстановление параметров сердечно-сосудистой системы
ятелыюсть механизмов нейрогу моральной
регуляции. Эти изменения нейрогу моральной
регуляции снижают адаптационные возможно-
возможности стареющего организма, способствуют раз-
развитию сердечно-сосудистой патологии.
Дыхательная система. Наблю-
Наблюдаются атрофические процессы в слизистой
оболочке органов дыхания, дистрофические и
фиброзно-склеротические изменения хрящей
трахеобронхиального дерева. Стенки альвеол
истончаются, снижается их эластичность, утол-
утолщается мембрана. Существенно изменяется
структура общей емкости легких: уменьшается
жизненная емкость, увеличивается остаточный
объем. Все это нарушает легочный газообмен,
снижает эффективность вентиляции. Характер-
Характерной особенностью возрастных изменений явля-
является напряженное функционирование дыха-
дыхательной системы. Это находит отражение в
росте вентиляционного эквивалента, снижении
коэффициента использования кислорода, уве-
увеличении частоты дыхания и амплитуды дыха-
дыхательных колебаний транспульмонального дав-
давления.
С возрастом ограничиваются функциональ-
функциональные возможности дыхательной системы. В
этом отношении показательны возрастное сни-
снижение максимальной вентиляции легких, мак-
максимальных уровней транспульмонального дав-
работы дыхания. Отчетливо y^ ш
фуж
;рвую
р
ж р
арда, что обус
(кардиосклероз
р р р
> У
р
Р Пр
б
РФ
р
биохимическими сдвигами (снижение энергети-
энергетического и минерального обмена), изменениями
регуляции (снижение эффективности механиз-
механизма Франка—Стерлинга, ухудшение хроноино-
тропного механизма, уменьшение положитель-
положительного инотропного влияния эндогенных катехо-
ламинов). В результате повышения жесткости
миокарда нарушается процесс диастол и ческого
расслабления в покое и особенно в условиях
функционального напряжения сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы Вс едствие снижения систоли-
систолической и диасто ическои функций миокарда
ограничивается функциональный резерв сер-
сердечного выброи! при стреи,овых воздействиях.
Для пожилых и старых людей нормальным
является правильный синусовый ритм сердца.
Однако частота сердечных сокращений с воз-
возрастом несколько уменьшается. Сердечный
ритм становится менее лабильным, что связано
с ослаблением нервных влияний на сердце, осо-
особенно парасимпатического отдела вегетативной
нервной системы. Наблюдаются возрастное
снижение автоматизма синусового узла, процес-
процессов реполяризации и деполяризации в миокар-
миокарде, нек-рое замедление внутрипредсердной,
атриовентрикулярной и внутрижелудочковой
проводимости, что предрасполагает к развитию
нарушений сердечного ритма и проводимости.
При старении изменяется характер регуля-
регуляции кровообращения. Рефлекторные реакции
сердечно-сосудистой системы становятся более
инертными, что связано с ослаблением вегета-
вегетативной иннервации сердца и сосудов. На фоне
общего снижения вегетативного тонуса форми-
формируется относительное преобладание симпати-
симпатической регуляции сердечной деятельности.
Повышается чувствительность сердечно-сосу-
гуморальным факторам регуляции. Умень-
гру
(ряще
р ж ф р
Р Ф
Р РУШ
тр ф
сдвиги приводят к изменению формы грудной
клетки и vMeHbuieHHto ее подвижности
изменений легочной вентиляции, напряженного
ее функционирования является нарушение
бронхиальной проходимости вследствие ана-
томо-функциональных изменений бронхиаль-
бронхиального дерева (инфильтрация стенок бронхов
лимфоцитами и плазматическими клетками,
склерозирование бронхиальных стенок, появле-
появление в просвете бронхов слизи, спущенного эпи-
эпителия, деформации бронхов из-за периброн-
хиального разрастания соединительной ткани).
Ухудшение бронхиальной проходимости свя-
связано также со снижением эластичности легких
личение объема воздухоносных путей и, следо-
следовательно, мертвого пространства с соответству-
соответствующим снижением доли альвеолярной вентиля-
вентиляции ухудшают условия газообмена в легких.
Характерны снижение напряжения кислорода и
рост напряжения углекислоты в артериальной
крови, что обусловлено ростом альвеолоарте-
риальных градиентов этих газов и отражает
нарушение легочного газообмена на этапе аль-
альвеолярный воздух — капиллярная кровь. К при-
причинам артериальной гипоксемии при старении
относятся неравномерность вентиляции, несо-
несоответствие вентиляции и кровотока в легких,
рост анатомического шунтирования, уменьше-
уменьшение поверхности диффузии со снижением диф-
диффузионной способности легких. Среди указан-
указанных факторов решающее значение имеет
несоответствие вентиляции и перфузии легких.
В связи с ослаблением рефлекса Геринга—
Брейера нарушаются реципрокные отношения
между экспираторными и инспираторными ней-
нейронами, что способствует учащению дыхатель-
х ари-
1ИЙ.
возникающие изменения ведут к снижению
адаптационных возможностей дыхательной
резко усиливается при стрессовых ситуациях,
патол. процессах аппарата внешнего дыхания.
Пищеварительная система.
Развиваются атрофические изменения жева-
жевательной мускулатуры и слюнных желез. Сни-
Снижение секреции слюны, ее ферментативной
активности, выпадение зубов, ослабление жева-
жевательной мускулатуры ухудшают механическую
обработку пищи в ротовой полости, создают
неблагоприятные условия для ее переварива-
переваривания. Наблюдается атрофия слизистой оболочки
пищевода, снижаются тонус его мускулатуры и
величина внутри пищеводного давления, ослаб-
ослабляется перистальтика. Атрофические измене-
изменения обнаруживаются в слизистой и мышечной
оболочках желудка. Склерозирование арте-
артериальных сосудов, уменьшение плотности
капилляров ухудшают кровоснабжение желуд-
желудка. Нервный аппарат желудка подвергается
деструктивно-дегенеративным изменениям.
Снижается секреторная функция желудка:
уменьшаются количество базального и стиму-
стимулированного желудочного секрета, продукция
соляной кислоты, пепсина и гастромукопроте-
ина. Падают общий тонус желудка, его двига-
двигательная активность, сила сокращений, укорачи-
укорачивается период работы. С возрастом увеличи-
увеличивается длина кишечника, уменьшается толщина
слизистой оболочки кишки за счет укорочения
кишечных ворсинок и уменьшения криптоген-
ного слоя, а также продукция кишечных фер-
в. Эти изменения приводят к нарушению
р ссов пристеночного пищеварения и всасы-
С возрастом развивается атрофия ациноз-
клеток поджелудочной железы с замеще-
их соединительной тканью и развитием
ждолькового и внутридолькового фиброза;
долек полностью замещается жировой
ю. Снижается васкуляризация поджелу-
й железы, развивается периваскулярный
ф броз внутри- и междольковых сосудов. Изме-
м подвержен и инсулярный аппарат желе-
у еличивается число мелких островков Лан-
герганса, уменьшается количество островков
большого размера, нарастает количество
альфа-клеток, тогда как число бета-клеток сни-
снижается. С возрастом ослабевает внешнесекре-
торная функция поджелудочной железы —сни-
—снижаются количество сока, концентрация в нем
бикарбонатов, трипсина, амилазы и липазы.
Масса печени и ее размеры в процессе старе
ния уменьшаются В гепатоцитах сокращается
площадь энергообразующих и белоксинтезиру
ющих структур, накап иваются ипиды липо
фусцин, увеличивается число двуядерных и
полиплоидных клеток меньшаются площадь
соприкосновения гепагоцнгов с синусоидами и
количество капилляров на единицу площади
паренхимы печени. Увеличивается площадь
просвета желчных протоков, снижается их
тонус, что способствует замедлению тока жел-
желчи. Повышается уровень свободного билиру-
билирубина в результате замедления процесса глюк-
Уронирования в гепатоцитах. С возрастом сни-
снижаются белково-образовательная и дезинтокси-
кационная функции, нарушаются гликогенпро-
дуцирующая и экскреторная функции печени.
Увеличивается объем желчного пузыря.
Фиброзные изменения мускулатуры дна желч-
желчного пузыря, снижение эластичности его сте-
стенок, деформация клапанного аппарата наряду
с регуляторными нарушениями приводят к
снижению его двигательно-эвакуаторной фун-
функции, увеличению объема остаточной жел-
желчи, что способствует образованию желчных
камней.
СТАРОСТЬ.
СТАРЕНИЕ
479

м а- В генезе возрастного изменения функции
почек ведущую роль играют склероз почечных
сосудов и связанное с этим снижение почечного
кровотока. Облитерация клубочковых петель
приводит к последующему запустеванию гломе-
рул и атрофии канальцевой системы. Так,
после 70 лет число функционирующих нефро-
нов сокращается примерно на 50%. При старе-
старении снижается скорость клубочковой фильтра-
фильтрации — показателя, тесно связанного с почечной
гемодинамикой. С возрастом растет сопротив-
приносящих артериолах клубочков. У пожилых
и старых людей происходит почти линейное
снижение всех почечных функций — азото- и
водовьщелительной, электролитно-выдели-
тельной. Клиренс ряда электролитов по сравне-
сравнению с молодыми людьми снижен на 20—40%.
Почечные механизмы регуляции кислотно-
менее надежными.
С возрастом ослабевает нервный механизм
регуляции деятельности почек, повышается
значимость гуморального звена. Имеются дан-
данные об увеличении чувствительности старе-
стареющей почки к катехоламинам, альдостерону,
антидиуретическому гормону и др.
Морфологические и функциональные изме-
изменения выявляются и в мочевыводящих путях:
уплоп
1ЧНОСТ1
происходит атрофия мышечного слоя, сни-
снижается сократительная способность, ослабе-
ослабевают сфинктеры.
Опорно-двигательный аппа-
аппарат. Развивающиеся при старении изменения
костной, хрящевой и мышечной тканей,
сумочно-связочного аппарата проявляются
чаще гетерохронно и гетеротопно дистрофи-
дистрофически-деструктивными нарушениями с преобла-
преобладанием остеопоротических и гиперпластичес-
гиперпластических процессов. Старение скелета четко корре-
коррелирует с уменьшением роста человека, что
происходит в основном за счет увеличения кри-
кривизны позвоночника, снижения высоты межпо-
межпозвоночных дисков и суставного хряща. Клини-
Клинически старение опорно-двигательного аппарата
чаще проявляется утомляемостью при ходьбе,
периодическими ноющими тупыми болями в
области позвоночника и суставов, нарушением
болезненностью в позвоночнике и суставах,
нейрорефлекторными и нейродистрофичес-
кими признаками остеохондроза. Наиболее
характерно нарастающее разрежение костной
ткани. В области конечностей остеопороз
затрагивает преимущественно большой буго-
бугорок плечевой кости и фаланги пальцев кисти,
по к-рым можно ориентировочно определять
возраст, а также шейки большого вертела и
меж вертельной области бедренной кости (у
рарефикация кости отмечается почти у 100%
обследуемых старше 70 лет. Зона остеопороза
распространяется на надколенник, эпиметафи-
зы, а также на диафизы, где резко истончается
корковый слой, расширяется костномозговой
канал. Во всех отделах стопы подчеркнут
рельеф костей, заострены края суставных
поверхностей, сужены суставные щели; осо-
особенно рано и четко это проявляется в головке I
плюшевой кости, пяточной, кубовидной и кли-
клиновидной костях. Существенно понижается
функция кроветворения и депонирования мине-
минеральных веществ (кальция, фосфора, натрия,
калия и др.). Рарефикация костной ткани явля-
является одной из причин переломов костей, возни-
возникающих у пожилых людей наиболее часто в
области тел позвонков, в лучевой кости и
шейке бедренной кости. Изменяется ультра-
СТАРОСТЬ.
СТАРЕНИЕ
48Q
структура минерального компонента костной
ткани, в частности увеличивается содержание
кристаллов гидрооксиаппатита, значительно
понижающих прочность кости.
Изменения в костной и хрящевой ткани
развиваются костно-хрящевые разрастания по
краям тел позвонков, субхондральный склероз
и умеренный их остеопороз. У пожилых и ста-
старых людей остеохондроз позвоночника соче-
сочетается с узлами Шморля (до 25%) и спондиле-
зом (около 90%). Клинически остеохондроз
позвоночника у пожилых людей проявляется
нерезко выраженными болями в шейном, груд-
грудном или поясничном отделах позвоночника и
диалгией и др.).
Отмечаются болезненность в суставах при
потеря опороспособности конечностей и хромо-
хромота. Рентгенологически обнаруживаются суже-
сужение суставной щели, костно-хрящевые разрас-
разрастания, перихондральный и субхондральный
склероз замыкательных костных пластинок.
По мере старения уменьшается сила мышц,
они вялые, гипотрофичные, нечетко контури-
руются.
Старение » болезни. Смертность мужчин в
нашей стране в возрасте 60 лет и старше от
заболеваний сердечно-сосудистой системы
почти в 200 раз, а от злокачественных ново-
новообразований почти в 100 раз выше, чем в воз-
возрасте 20—30 лет. Пожилые люди в 2—3 раза
чаще страдают артериальной гипертензией. По
данным А. М. Вихерта и соавт. A970), у людей
старше 50 лет фиброзные бляшки в аорте
встречаются в 90—95% случаев. К старости
болезни возникают, «накапливаются», при-
приобретают количественные и качественные
отличия и в результате снижения адаптацион-
адаптационных возможностей организма становятся при
чиной его гибели. Это свидетельствует о нераз
рывной связи, единстве старости и болезней, о
неизбежности развития возрастной патологии.
Существуют различные типы связи старения
и болезней: старение может трансформиро-
трансформироваться в болезнь; суммироваться с проявлени-
проявлениями болезни или создавать предпосылки для
развития болезней.
Атеросклероз. Клин, проявления
атеросклероза в старости, так же как и в более
молодом возрасте, зависят от локализации про-
процесса. У старых людей чаще всего поражаются
дуга аорты, сонные артерии, артерии вертебро-
базилярной области, а также одновременно
многие сосудистые области. Это проявляется
различными синдромами церебральной, верте-
бробазилярной или экстрапирамидной недоста-
недостаточности, старческим слабоумием и другими
видами психических расстройств, окклюзион-
стей, а также развитием ишемической болезни
сердца или инсультом (вследствие тромбоза или
эмболии венечных или мозговых артерий), кар-
диоцеребральных синдромов.
Хроническая ишемическая болезнь сердца в
пожилом возрасте связана с атеросклеротичес-
ким поражением венечных сосудов сердца. У
старых людей стенокардия характеризуется
менее резкими, но более продолжительными
болевыми ощущениями, часто носящими ати-
атипичный характер. Это обусловлено деструк-
деструкцией нервного аппарата сердца, повышением
порога болевых ощущений а результате возрас-
возрастных изменений ц. н. с, Эквивалентом болевых
ощущений часто выступают одышка, наруше-
нарушения сердечного ритма, неврол. симптоматика,
обусловленная недостаточностью мозгового
кровообращения. Во многих случаях атипич-
атипичный болевой синдром проявляется только ощу-
ощущением давления или легкой ноющей болью за
грудиной, иррадиацией боли в шею, затылок,
нижнюю челюсть. В отличие от лиц молодого
возраста эмоциональная окраска приступа сте-
стенокардии менее яркая, вегетативные проявле-
проявления выражены слабее или вовсе отсутствуют.
ние эмоционального, психогенного фактора, но
возрастает роль физического перенапряжения.
Частыми причинами развития приступа явля-
являются повышение АД, изменение метеорологи-
метеорологических условий, обильное употребление жир-
жирной пищи.
В связи с атипичным течением, стертостью
клин, проявлений для выявления хронической
ишемической болезни сердца традиционное
клиническое обследование недостаточно.
Поэтому возрастает роль инструментальных
методов исследования, в первую очередь элект-
электрокардиографии. Информативность ее значи-
значительно повышается при использовании функ-
функциональных проб: пробы с физической нагруз-
нагрузкой, с чреспищеводной стимуляцией левого
предсердия, курантиловой и гипокси ческой
проб.
Для купирования приступа стенокардии у
пожилых применяют нитроглицерин в неболь-
небольших дозах. С целью профилактики приступов
широко используются бета-адреноблокаторы в
индивидуально подобранных дозах, нитраты
пролонгированного действия, кордарон- Бета-
адреностимуляторы не получили широкого рас-
расческой болезни сердца у лиц старшего возраста.
Менее эффективны, чем у больных молодого и
среднего возраста, антагонисты кальция (ко-
ринфар, изоптин и др.), что связано с ограни-
ограниченной способностью к дилатации склерозиро-
ванных венечных артерий сердца у лиц стар-
старшего возраста. В комплекс реабилитационных
мероприятий целесообразно включать препара-
препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибок-
(рибоксин, препараты калия), анаболические стерои-
вит иИдрТННЫе К°МПЛеКСЫ УВДеВИТ' ДСКаМе
С возрастом увеличивается частота развития
острого инфирк^нй миокпрЬа. Клин, картина
заболевания у лиц пожилого и старческого воз-
возраста имеет ряд особенностей. Болевой синд-
синдром обычно выражен слабо, не всегда имеет
типичную локализацию и иррадиацию. Преоб-
Преобладают атипичные варианты начала заболева-
заболевания: астматический, аритмический, коллап-
тоидный, церебральный, абдоминальный,
Часто встречается безболевая форма инфаркта
миокарда. Выраженные атеросклеротические
изменения способствуют развитию обширных
зон некроза, преимущественно субэидокар-
диально. Наряду с этим значительно чаще, чем
у молодых людей, наблюдается мелкоочаговый
инфаркт миокарда. Течение заболевания у
пожилых и старых людей более тяжелое, часто
развиваются острая сердечная недостаточ-
недостаточность, нарушения сердечного ритма, кардиоген-
ный шок, тромбоэмболические осложнения,
динамические нарушения мозгового кровообра-
кровообращения.
В связи с атипичностью течения инфаркта
миокарда особое значение в его диагностике
приобретают дополнительные методы исследо-
исследования. Однако классические электрокардиогра-
электрокардиографические признаки инфаркта миокарда (пато-
(патологический Q, подъем сегмента ST, отрица-
отрицательный зубец Т) наблюдаются только в 55%
случаев. У остальных больных в основном отме-
отмечается нарушение процесса реполяризации (ин-
(инверсия зубца Т). Большую помощь в распозна-
распознавании инфаркта миокарда у лиц старшего воз-
возраста оказывает исследование кардиоспецифи-
ческих ферментов сыворотки крови (МВ-фрак-
ции креатинфосфокиназы, ДЦГ^, уровень
к-рых в остром периоде инфаркта миокарда
у 85—90% больных. Температур-
шражена, чем у молодых, а нередко и вовсе
этсутствует. Реакция крови (лейкоцитоз, увели-
увеличенная СОЭ) значительно слабее.
Лечение инфаркта миокарда у пожилых и
ггарых людей предусматривает те же меропри-
ггия, что и лечение в более молодом возрасте.

щ
оляризу-
оляризулексы).
Однако антикоагулянты прямого и непрямого
действия и фибринолитические препараты
необходимо применять в уменьшенных дозах, с
ежедневным контролем системы гемокоагуля-
ции и фибринолитической активности крови.
Учитывая повышенную склонность к распро-
распространению очага некроза, важное значение
имеют средства, действие к-рых направлено на
ограничение зоны инфаркта миокарда (бета-
адреноблокаторы, антикоагулянты и дезагре-
ганты). Из антиаритмических и антиангиналь-
ных препаратов рекомендуют средства, оказы-
оказывающие незначительное отрицательное ино-
тропное действие (этмозин, этацизин, амиода-
рон, бета-адреноблокаторы с внутренней сим-
патомиметической активностью, нитраты про-
пролонгированного действия). Обязательным явля-
является назначение препаратов, улучшающих
метаболизм миокарда (рибоксин, п
ющие смеси, поливитаминные комп
Важная роль в комплексе реабилиц
мероприятий отводится уходу за больным. Для
профилактики застойных явлений в легких,
пневмоний следует использовать дыхательные
упражнения, массаж грудной клетки, ЛФК.
Физическая реабилитация должна проводиться
под обязательным электрокардиографическим
и гемодинамическим контролем-
Артериальная гипертензия.
С возрастом отмечается умеренное повышение
АД (свыше 140/90 мм рт. ст.), нередко достига-
достигающее величин «переходной зоны» A40—160/
90—95 мм рт. ст.). Повышается преимуще-
преимущественно систолическое давление, в связи с чем
увеличивается пульсовая амплитуда АД. Повы-
Повышение АД связано гл. обр. с ухудшением эла-
эластических свойств аорты и ее главных ветвей,
уменьшением их растяжимости, повышением в
итоге общего эластического сопротивления
артериальной системы. В основе этого про-
процесса лежат морфол. изменения стенки арте-
артерий— деструкция эластических волокон, нару-
нарушение их связи с гладкомышечными элемен-
элементами средней оболочки, нарастание количества
коллагена. Одновременно понижается чувстви-
чувствительность барорецепторного аппарата, распо-
расположенного в зонах дуги аорты, и каротидных
синусов. В итоге для раздражения барорецепто-
ров и включения их в процесс регуляции АД
требуется более высокий уровень давления.
Это достигается активным усилением тонуса
гладкомышечных элементов стенок артерий и
артериол на фоне повышения эластического
сопротивления артерий большого и среднего
диаметра (пассивный механизм). Подобное
физиологическое по своей сути повышение АД
способствует поддержанию необходимого
уровня кровообращения в жизненно важных
сосудистых областях. С возрастом развивается
особая, присущая старости, форма артериаль-
артериальной гипертензии — систолическая (атероскле-
ротическая) гипертензия. Характерная ее осо-
особенность — повышение систолического арте-
артериального давления (до 160 мм рт. ст. и выше)
при нормальном или умеренно повышенном (до
95—100 мм рт. ст.) диастолическом. Причины
этой патологии окончательно не выяснены.
стичности крупных артерий, нарушение функ-
функции барорецепторов, умеренные сдвиги в
системе ренин-ангиотензин-альдостерон, гипо-
гипоксия. Непосредственными гемодинамическими
механизмами повышения АД при систоличес-
систолической гипертензии являются повышение общего
эластического сопротивления и увеличение сер-
Гипертоническая болезнь в пожилом и стар-
старческом возрасте обусловлена, очевидно, теми
же причинами, что и в более молодом. Однако
возрастные изменения психоэмоциональной
сферы, механизмов нейрогуморальной регуля-
регуляции обмена и функций, особенно сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы, меняют характер ее течения.
Клинически она протекает более доброкаче-
доброкачественно, с меньшим количеством гипертоничес-
гипертонических кризов, однако с более затяжным характе-
характером их течения. Наряду с
шается и диастолическое АД, но умереннее.
Нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдо-
ренин-ангиотензин-альдостерон выражены больше, чем при систоличес-
систолической гипертензии. В дифференциальной диагно-
чение время возникновения болезни, характер
повышения АД, степень выраженности гиперт-
гипертрофии миокарда и изменений сосудов глазного
дна. Повышение тонуса мелких артерий и арте-
артериол при гипертонической болезни в пожилом и
старческом возрасте играет относительно мень-
меньшую роль, чем в молодом, увеличивается роль
общей дисфункции в работе сердца и сосудов,
повышения эластического сопротивления арте-
артериальной системы при неадекватном изменении
(часто увеличении) сердечного выброса.
Общие принципы гипотензивной терапии
при гипертонической болезни и систолической
гипертензии в старости остаются такими же,
как при обычной гипертонической болезни.
Однако необходимо медленно и умеренно (осо-
(особенно при систолической гипертензии) снижать
АД, уменьшать дозы (в 2—3 раза) гипотензив-
гипотензивных препаратов, следует применять средства,
улучшающие кислородный обмен (медикамен-
(медикаментозные и немедикаментозные), соблюдать
соответствующую диету, режим труда и быта.
У больных старческого возраста препараты
раувольфии могут спровоцировать или усилить
явления экстрапирамидной недостаточности,
бета-адреноблокаторы-бронхоспазм, а диаэид-
сахара в крови.
Сердечная недостаточ-
недостаточность. Основными причинами сердечной
недостаточности у лиц пожилого и старчес-
старческого возраста являются прогрессирующий ате-
росклеротическиЙ кардиосклероз и гипертен-
тию декомпенсации могут стать гипертониче-
гипертонический криз, бронхолегочное заболевание, тром-
тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое
инфекционное заболевание, пароксизмальная
тахиаритмия и другие факторы.
Симптомы начальных стадий сердечной
недостаточности у пожилых людей менее чет-
четкие, чем у молодых. Напр., характерный сим-
симптом одышка, к-рая у больных молодого воз-
возраста позволяет с определенной достоверно-
недостаточности, у больных старших возрас-
возрастных групп нередко носит смешанный характер
вследствие сочетания сердечной и легочной
патологии. Тахикардия у молодых больных
достаточно адекватна степени выраженности
сердечной недостаточности, тогда как в пожи-
пожилом и старческом возрасте метаболические и
структурные изменения миокарда снижают его
возможности увеличивать частоту сердечных
сокращений при декомпенсации сердечной
аритмия у пожилых значительно быстрее, чем у
молодых больных, истощают функциональные
резервы сердечно-сосудистой системы, уско-
ускоряют развитие сердечной недостаточности.
Отечный синдром, как правило, не соответ-
соответствует степени декомпенсации, что связано с
возрастными изменениями водно-электролит-
водно-электролитного баланса и белкового обмена. С ухудше-
ухудшением церебральной гемодинамики связаны
быстрая утомляемость, снижение умственной
работоспособности, головокружение, наруше-
нарушение сна, возбуждение и двигательное беспокой-
следует выделить кровоточащие язвы слизи-
слизистой оболочки желудка и кишечника, тромбо-
эмболические процессы, пневмонии, воспали-
воспалительные заболевания почек и мочевыводящих
путей.
В зависимости от выраженности сердечной
недостаточности назначают сердечные глико-
зиды, мочегонные препараты, периферические
вазодилататоры. В связи с повышенной чув-
ным гликоэидам используют малые дозы этих
препаратов ('/3—Ч2 от суточных доз для взро-
взрослых). Предпочтителен медленный темп насы-
насыщения сердечными гликозидами (в течение 6—8
дней). Их обычно комбинируют с вазодилатато-
рами (нитратами пролонгированного действия и
ингибиторами ангиотензин превращающего
фермента), что приводит к снижению нагрузки
на левый желудочек. Применение ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента (капто-
прила, тензиомина) обосновано также тем, что
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы является одним из патогенетических
звеньев сердечной недостаточности, развития
рефрактерности к диуретикам. Мочегонные
препараты назначают укороченными курсами,
в уменьшенных дозах ('/2 от средней терапевти-
терапевтической дозы для молодых больных), с более
продолжительными межкурсовыми периодами,
обязательным контролем и коррекцией элект-
электролитного обмена и кислотно-основного состо-
состояния. Наиболее оптимальным является сочета-
сочетание петлевых диуретиков (фуросемид, гипотиа-
зид) с калийсберегающими (верошпирон,
триамтерен, клопамид и др.). При приеме салу-
ретиков показаны обогащенная калием диета,
препараты калия (аспаркам, панангин, поляри-
поляризующие смеси). Обязательным компонентом
терапии сердечной недостаточности является
борьба с гипоксией (ингаляции хисяорода череа
носовой катетер, кислородная палатка, гипер-
гипербарическая оксигенация). Эффективность
окенгенотсрапии возрастает при назначении
поливитаминных комплексов, средств, улучша-
улучшающих метаболические процессы в организме
(ундевит, декамевит, рибоксин, инозин, оротат
калия и др.).
Пневмония. Снижение эффективности
легочной вентиляции, ухудшение дренажной
функции бронхов, снижение местной и общей
иммунологической реактивности создают усло-
условия для повторных пневмоний у больных пожи-
пожилого и старческого возраста. Этому способ-
способствует также учащение заболеваний, требу-
требующих длительного постельного режима, когда
задерживается секрет в бронхах, развиваются
застойные явления в них, появляются участки
ателектазов, ослабляются защитные силы орга-
В пожилом и старческом возрасте
роль пневмококков как возбудителей пневмо-
пневмонии, увеличивается значение стрептококков,
диплобациллы Фридлендера, небактериальных
агентов и особенно вирусов. Резко уменьшается
частота крупозных пневмоний, преобладают
мелкоочаговые процессы.
Обычно отсутствуют характерные признаки
начала пневмонии (повышение температуры
тела, озноб, кашель, колющие боли в груди),
преобладают общие симптомы — слабость,
апатия, анорексия, часто одышка. Ф из икал ь-
ные симптомы слабо выражены; нередко отсут-
отсутствуют укорочение перкуторного тона, усиле-
усиление голосового дрожания, бронхиальное дыха-
дыхание. Дыхание часто жесткое. Наиболее харак-
характерный симптом — сухие и влажные мелкопу-
мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Лейкоци-
Лейкоцитоз слабо выражен.
Заболевание протекает более тяжело: уча-
учащаются быстрое прогрессирование процесса и
развитие дыхательной недостаточности на
фоне возрастных и нередко патол. изменений
бронхолегочного аппарата. При пневмонии у
пожилых и стариков часто нарушается деятель-
деятельность других органов и систем, замедляются
репаративные процессы, учащается переход в
хрон. пневмонию, пневмосклероз.
Г1ри проведении антибиотикотерации часто
возникают кандидоз и авитаминозы. В ком-
комплексной терапии возрастает значимость пол-
полноценного ухода (за полостью рта, дыхательная
СТАРОСТЬ.
СТАРЕНИЕ
481

гимнастика, профилактика пролежней, полно-
полноценное питание, достаточный прием жидкости
и др.). Обязательным компонентом комплекс-
комплексного лечения должны быть витамины (декаме-
вит, ундевит и др.). При явлениях истощения
показаны анаболические стероиды. Даже при
отсутствии сердечной недостаточности реко-
рекомендуются сердечные гликозиды и сосудистые
средства. С целью облегчения отхождения
мокроты отхаркивающие средства назначают с
бронхолитиками. При нормализации темпера-
температуры тела обязательны дыхательные упражне-
упражнения. Должна широко применяться оксигеноте-
Язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки.
Этиология и патогенез язвенной болезни у
людей старшего возраста имеют особенности,
обусловленные снижением активности холи-
нергической системы и относительным повы-
повышением активности симпатоадреналовой систе-
системы, атеросклерозом, ухудшением трофики сли-
слизистой оболочки жел.-киш. тракта, ослабле-
язвенную болезнь, возникшую в молодом и
среднем возрасте (так наз. старая язвенная
болезнь); язвенную болезнь, начавшуюся и раз-
развивающуюся в пожилом и старческом возрасте
(«поздняя»); «старческие» язвы, обусловленные
нарушением кровообращения в результате
заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной
систем, приемом определенных лекарственных
препаратов и т. д.
Клинически язвенная болезнь в пожилом и
старческом возрасте характеризуется умеренно
выраженным болевым синдромом, отсутствием
его четкой связи с приемом пищи. Локализация
боли весьма разнообразна и часто нетипична,
что обусловлено как осложнениями основного
заболевания (перигастрит, дуоденит, пенетра-
ция язвы), так и сопутствующими заболевани-
заболеваниями органов брюшной полости. Отмечено
преобладание диспептического синдрома над
болевым. Характерны отрыжка, тошнота,
изжога, запоры, похудание, реже рвота. Тече-
Течение болезни отличается монотонностью, отсут-
отсутствием четкой периодичности и сезонности обо-
обострений. Чем старше больной, тем чаще встре-
встречается бессимптомное течение заболевания, и
впервые язва проявляется кровотечением или
перфорацией. На фоне длительных небольших
кровотечений, нередко протекающих скрыто,
развивается гипохромная анемия, к-рая стано-
становится в этих случаях единственным и ведущим
определяется снижение кислотной и слизеобра-
зующей функции желудка.
Решающее значение в диагностике имеет
рентгенологическое и эндоскопическое иссле-
исследование желудка и двенадцатиперстной кишки.
Язвы желудка, возникшие в пожилом и старчес-
старческом возрасте, отличаются значительными раз-
размерами, неглубоким дном, нечеткостью и кро-
кровоточивостью краев, гиперемией и атрофией
окружающей слизистой оболочки. У лиц
старше 60 лет язвы локализуются преимуще-
преимущественно в желудке (в 3 раза чаще, чем у боль-
больных молодого и среднего возраста). Наблю-
Наблюдается замедление рубцевания язвы; значи-
значительно чаще, чем у молодых, встречаются
осложнения (кровотечения,'прободение, пене-
трация, малигнизация язвы).
Лечение язвенной болезни у пожилых и ста-
старых людей существенно не отличается от ком-
комплексной терапии этого заболевания у людей
молодого и среднего возраста. Целесообразно
назначать противоатеросклеротические сред-
средства, поливитаминные комплексы, новокаин,
анаболические стероиды, тканевые препараты
(взвесь и экстрат плаценты, алоэ) и др.
СТАРОСТЬ.
СТАРЕНИЕ
482
Среди психических изменений, вызываемых
старением, наиболее важным и постоянным
Замедляется темп психической деятельности,
возникает ее «тугоподвижность» (затруднения
при решении задач, требующих находчивости
воображения, изобретательности, нахождения
новых, «обходных» путей решения), ухуд-
ухудшается восприятие окружающего и сужается
его объем, ослабевает способность к абстраги
рованию и интегрированию различных воспри-
восприятий в одно целое, снижается способность к
усвоению нового, в частности не только новы\
сведений, но и новых навыков. Последние olo
бенно затруднены, когда не согласуются с теми,
к-рые существовали ранее. Замедление и сни
жение психической продуктивности часто вле
кут за собой диссоциацию между темпами мыш
деятельности и, как следствие, снижение ком-
коммуникативной функции речи могут сопрово-
сопровождаться нарастанием речевой активности, обед-
обедненной смысловым содержанием («старческая
болтовня»). Существует тесная связь между
признаками старения психики и изменениями в
области моторики, проявляющаяся нарушени-
движений. Возникает дезавтоматизация двига-
двигательных функций. Поэтому в старости возрас-
возрастает роль зрительного восприятия при выпол-
выполнении быстрых и точных движений. В ситуаци-
ситуациях, требующих быстрых и четких двигательных
реакций, напр, при переходе улиц, у старых
людей легко могут возникать состояния «мо-
«моторной растерянности» с непредсказуемыми
В психических изменениях, наблюдаемых
Э
не являются ведущими. Экспериментально-пси-
Экспериментально-психологические исследовЕ
только после 70
и цифр заметно ухудшает<
лет. То, что часто принимаете
проявлением ослабления возможности образо-
образования новых связей, снижением психической
В процессе старения меняется характер
человека. Первоначально наблюдается извест-
известное заострение прежних характерологических
черт. Оно обычно выражено в большей степени
у лиц психопатического склада и акцентуиро-
акцентуированных личностей. Наряду с этим существуют и
общие для старых людей личностные сдвиги —
выраженные в различной степени консерватизм
в суждениях и поступках, та или иная степень
непонимания и неприятия нового с его противо-
противопоставлением прошлому, к-рое, как правило,
и морализированию. Возражения влекут раз-
раздражение вплоть до неприязни. Легко возника-
возникающее упрямство часто сочетается с избиратель-
избирательной повышенной внушаемостью. Во всех слу-
резонанс на текущие события, а также на мно-
многие события, затрагивающие личную жизнь.
Так, очень часто старый человек, теряющий
супруга, с к-рым была прожита долгая жизнь,
только в первый момент способен дать бурную
аффективную реакцию (горя, отчаяния и др., у
ми), а затем быстро успокаивается и в последу-
последующем заметно не тяготится постигшей его
утратой. Для большинства старых людей харак-
характерно появление таких черт, как опасения или
тревога за свое личное будущее, скупость, недо-
своему здоровью и различным физиологичес-
физиологическим отправлениям. Последнее определяется,
по-видимому, тем обстоятельством, что у
подавляющего числа стареющих людей этот
процесс отражается в сознании в первую оче-
очередь как физический недуг. Как правило,
именно отрицательно окрашенное переживание
главной причиной и соответствующего негатив-
негативного отношения большинства лиц к факту ста-
старения. Существуют прямые корреляции между
возрастом и частотой самоубийств. Старые
[юди совершают самоубийства чаще всего.
Соотношение мужчин и женщин составляет в
этом периоде жизни 2:1. При росте в старости
числа завершенных суицидов происходит одно-
одновременное уменьшение частоты незавершен-
незавершенных суицидов — суицидальных попыток.
Существует ряд факторов, замедляющих
время начала и темп психических изменений,
возникающих в старости. К ним относятся в
первую очередь высокий уровень интеллек-
интеллектуального развития, достигнутый к старости и
зависящий от природной одаренности или про-
профессиональной деятельности. Признаки возрас-
возрастного снижения психики обычно слабее выра-
выражены в тех случаях, когда и в старости человек
продолжает вести активный образ жизни, зани-
занимаясь физическим или интеллектуальным тру-
трудом. Существуют указания на то, что более лег-
легкие психические изменения при старении наб-
наблюдаются у лиц общительных, уживчивых,
деятельных, отличающихся хорошими адапта-
адаптационными возможностями.
Возникающие в старости или обостряющи-
обостряющиеся в этом возрастном периоде ранее существо-
существовавшие психические болезни часто сопровожда-
сопровождаются определенными, присущими только дан-
данному контингенту больных психопатологичес-
Среди невротических или неврозоподобных
расстройств доминирует астения. Характерно
слабое проявление вегетативных расстройств.
Очень часто астения сопровождается тревож-
тревожной ипохондрией. У больных с депрессиями
нередко слабо выражено или даже отсутствует
тоскливое настроение. Преобладают депрессии
с вялостью, адинамией или депрессии с аффек-
аффектом тревоги. Обычно отсутствует идеомотор-
преобладании смешанных состояний. Нередко
возникают депрессии с раздражительностью,
ворчливостью, недовольством. В содержании
депрессивного бреда преобладают идеи разоре-
разорения, обнищания, ипохондрического характера
или идеи самоуничижения. Нередко наблю-
наблюдается бред Котара, чаще его ипохондрический
вариант. При гипоманиакальных и маниакаль-
маниакальных состояниях преобладают то непродуктив-
непродуктивная деловитость или суетливость, то состояния
с отрывочным экспансивным бредом (мании с
псевдопаралитическим синдромом).
При бредовых психозах в содержании бредо-
бредовых идей обычно выражены материальный
ущерб, моральное издевательство, супружеская
неверность, отравление, распространяющиеся
на лиц ближайшего окружения, — бред малого
размаха («бред лестничной площадки», по
выражению французских психиатров) и при-
привычных отношений. Часто встречается ипо-
ипохондрический и ипохондрически-нигилистиче-
ипохондрически-нигилистический бред. Такие экспансивные бредовые идеи,
как идеи переоценки своего «я», величия, чаще
отличаются бедностью и отсутствием масштаб-
масштабности, а бред изобретательства, реформатор-
реформаторства часто соотносится с прошлым, а не с насто-
настоящим больных. Нередко бредовые идеи самого
различного содержания носят конфабулятор-
ный характер. Изредка встречается экспансив-
экспансивный конфабулез, содержание к-рого имеет
наивный характер, напоминающий сказки. При
Кандинского-Клерамбо синдроме идеаторные
автоматизмы проявляются в первую очередь
слуховыми псевдогаллюцинациями, в т. ч. слу-
слуховым псевдогаллюцинозом. Наибольшего раз-
развития достигает сенестопатический автома-
автоматизм. Возникающие при нем патол. ощущения
часто локализуются на поверхности тела.
Истинные вербальные галлюцинации легко
сменяются вербальным галлюцинозом.
Обычно это сценоподобные, отличающиеся
необычной чувственной наглядностью галлю-
галлюцинации. Значительно увеличиваются частотаи
интенсивность обонятельных и тактильных гал-

люцинаций. Нередко возникают тактильные
галлюцинозы. Преимущественно в старости
встречается тактильный галлюциноз кожных
паразитов (бред кожных паразитов, дермато-
зойный бред Экбома), только в старости разви-
развивается галлюциноз Бонне. Кататонические сим-
симптомы обычно проявляются в форме манерно-
манерности, негативизма, значительно реже в форме
мутизма.
старости чаще всего отмечаются делирий и
оглушение сознания. Развернутые делириозные
картины являются скорее исключением.
Обычно встречаются гипнагогический, абор-
абортивный, профессиональный и мусситирующий
делирии. При делириях отчетливые вегетатив-
вегетативные расстройства — редкость. Онейроидный
синдром возникает лишь в форме отдельных
эпизодов, т. е. фрагментарен. Он наблюдается
только при экзогенно-органических психозах
(сосудистых, алкогольных, в дебютах старчес-
старческого слабоумия и др.) и иногда при шизофре-
шизофрении. Сумеречное помрачение сознания обычно
протекает без выраженных галлюцинаторных,
бредовых и аффективных расстройств. Может
отмечаться хаотическое двигательное возбу-
возбуждение. После делирия и онейроида часто наб-
наблюдается полная амнезия. При неполной амне-
амнезии могут возникать переходные синдромы
Вика в форме конфабулеза, реэидуального бре-
бреда. После тяжелых и особенно продолжитель-
продолжительных по времени состояний помраченного созна-
сознания (выраженные степени оглушения, профес-
профессиональный и мусситирующий делирии, суме-
сумеречное помрачение сознания) развивается пси-
психоорганический синдром, нередко выражен-
выраженный, продолжительный и в части случаев
необратимый.
При возникновении психопатологических
расстройств можно констатировать наличие
различных по степени выраженности рас-
расстройств, свойственных психоорганическому
синдрому. Существование последних часто вле-
влечет за собой появление реактивной и особенно
симптоматической лабильности. Реактивная
лабильность — развитие психических реакций
под воздействием психических травм, к-рые у
старых людей могут быть и незначительными.
При наличии симптоматической лабильности
различные интеркуррентные заболевания
легко провоцируют появление состояний
помраченного сознания. С наличием симптома-
симптоматической лабильности связан такой важный
факт, как дебютирование в старости относи-
относительно исподволь развивающегося соматичес-
соматического заболевания психическими расстройст-
расстройствами.
В старости нередко происходит видоизмене-
видоизменение проявлений и развития психических болез-
болезней, начавшихся в предшествующие возрас-
возрастные периоды. Такой патоморфоз существовав-
существовавших ранее психических болезней обусловлен
возрастными изменениями психической
деятельности и сдвигами в реагировании изме-
измененного старением мозга.
В старческом возрасте возникают психичес-
психические болезни, свойственные только этому
периоду жизни, т. е. заболевания, при к-рых
старение в определенных случаях представляет
собой этиол. фактор, — старческое слабоумие,
Альцгеймера болезни. Пика болезни и др.
При лечении психических расстройств у
больного старческого возраста всегда следует
учитывать его соматическое состояние. В связи
с пониженной и даже плохой переносимостью в
средствами, их применение требует осторожно-
осторожности: медленное повышение доз, уменьшение
максимально применяемых доз (приблизи-
(приблизительно вдвое и даже втрое по сравнению с доза-
дозами, используемыми при лечении больных моло-
молодого и среднего возраста), обязательное одно-
одновременное использование корректоров (цикло-
дол и др.) из-за легкости развития плохо подда-
поддающихся коррекции неврол. осложнений. Сле-
Следует очень осторожно назначать транквилиза-
транквилизаторы в связи с их выраженным миорелаксиру-
ющим эффектом и резко возрастающим рас-
расстройством координации движений. По этой
причине лучше вовсе не применять такой
транквилизатор, как реланиум (седуксен).
При лечении депрессивных состояний доста-
достаточно широко используется электросудорож-
электросудорожная терапия. Многим больным показано лече-
лечение ноотропными средствами (парацетам,
пиридитол и др.). Эти средства обладают
помимо прочего еще и легким стимулирующим
эффектом, поэтому их следует назначать лишь
по утрам и в полдень. Кроме того; нередко при-
применение ноотрогшых препаратов влечет за
собой появление выраженной раздражительно-
раздражительности. Из психотерапевтических методов боль-
большое значение придают семейной психотерапии.
Реабилитационные мероприятия в отноше-
отношении стареющих и старых людей желательно
основывать на умелом стимулировании суще-
существующих у них психических и физических воз-
возможностей, в первую очередь с помощью тех
форм деятельности, к-рые были ранее наибо-
наиболее привычными и ценимыми, на соблюдении
выработанного в прошлом ритма жизни, преду-
предупреждении и своевременном лечении интеркур-
рентных заболеваний.
Особенности диагностики заболеваний и
лечения больных пожилого н старческого воз-
возраста. Врач любой специальности должен при-
придерживаться особого подхода к больным стар-
старших возрастных групп. Как правило, у боль-
больного старше 60 лет, прошедшего обычное амбу-
амбулаторное обследование, распознают не менее
трех заболеваний. При обследовании лиц пожи-
пожилого и старческого возраста чаще наблюдаются
диагностические ошибки Они объясняются не
только иными реакциями больного на болезнь и
ее осложнения, но и изменением личности боль-
больВ пожилом и старческом возрасте процессы
восстановления после перенесенных заболева-
заболеваний происходят более медленно, менее совер-
совершенно, что обусловливает затяжной период
реабилитации и часто меньшую эффективность
терапии. В связи с этим при восстановительном
лечении людей пожилого и старческого воз-
возраста необходимы большая настойчивость и
учет возрастных особенностей состояния.
Фармакотерапия в гериа-
гериатрии. При старении в организме человека
еправ
трак
, р
шихся симптомов болезни, к-рые нередко вос-
воспринимаются как проявление старости и
поэтому не вызывают у него стремления обра-
обратиться за медицинской помощью. Необходимо
учитывать особенности развития и течения
заболеваний у пожилых и старых людей, обу-
обусловленные новыми качествами стареющего
организма, что весьма важно для правильной
постановки диагноза, рациональной терапии и
профилактики болезней у них. В старости отме-
отмечается медленное нарастание патологических
процессов. В этом причина скрытого течения
болезней, их частой бессимптомности, свиде-
свидетельствующей об общем снижении реактивно-
реактивности. В пожилом и особенно старческом воз-
возрасте значительно изменяется структура забо-
заболеваемости за счет уменьшения числа острых
заболеваний и увеличения числа болезней, свя-
связанных с прогрессированием хронических пато-
патологических процессов.
Клинические наблюдения свидетельствуют
о том, что общепринятые схемы диагностики
многих болезней неприемлемы в гериатричес-
гериатрической практике. Это вызвано более медленным и
часто замаскированным течением опухолевых
процессов, пневмоний, часто атипичных, безбо-
безболевых инфарктов миокарда, скрыто протека-
протекающего туберкулеза легких, более легких форм
сахарного диабета, тесно связанного с атероск-
атеросклерозом; иным генезом и течением язв желуд-
желудка, развивающихся на почве атеросклероза;
влиянием клинически вьюаженных возрастных
процессов в костях и суставах позвоночника,
обусловливающих как нарушение кровообра-
кровообращения в ряде магистральных сосудов, так и осо-
особую симптоматику, нередко приводящую к
ошибочной диагностике заболеваний сердца;
скрытым течением синдрома острого живота и
многими другими особенностями течения
острых заболеваний, связанными с иными свой-
свойствами стареющего организма, изменением его
защитных свойств. Острые заболевания часто
приобретают субхроническую форму течения,
степень тяжести поражения организма не
соответствует мало выраженной симптоматике
заболевания.
имеш
идиш
эл. действия препарата, к-рые наруша-
нарушаются на разных уровнях: абсорбции (всасыва-
ния^ в желудке и кишечнике, печеночного мета-
болизма, плазматического транспорта, экскре-
экскреции, чувствительности и ответа рецепторов.
В гериатрической практике лекарства чаще
всего применяются внутрь. Возрастные измене-
изменения пищеварительного аппарата, являясь инди-
индивидуальными, могут быть причиной значитель-
значительных изменений в абсорбции лекарственных
веществ. Изменяются как скорость, так и
эффективность процесса всасывания. У практи-
практически здоровых людей пожилого и старческого
возраста с возрастом прогрессирует гипокине-
гипокинезия желудка и кишечника. В результате этого
нередко уменьшается эвакуаториая способ-
способность желудка. Так как местом максимальной
абсорбции является тонкая кишка, замедление
эвакуации лекарственного средства из желудка
снижает скорость его всасывания. Вследствие
снижения быстроты эвакуации препарата и
нормальной или ускоренной элиминации (выде-
(выделения из организма) иногда нельзя получить
терапевтическую концентрацию его в плазме и
тканях. Задержка опорожнения желудка может
оказать нежелательное действие на кислотоне-
устойчивые лекарственные средства (препа-
(препараты пенициллина) и на препараты, к-рые в
значительной мере метаболизируются в кишеч-
кишечнике (L-дофа). Снижение скорости абсорбции
препаратов у людей старших возрастных групп
может быть обусловлено сопутствующими ста-
старению атрофическими процессами в стенке
желудка, изменением его сосудов, снижением
скорости кровотока в брыжейке. Изменение
абсорбции лекарственных веществ наблю-
наблюдается и при подкожном или внутримышечном
их введении. Это происходит в основном вслед-
вследствие замедления скорости кровотока и измене-
изменения проницаемости стенок капилляров.
Поэтому и при этих методах введения лекар-
лекарственные вещества часто действуют несколько
позже и менее интенсивно, чем у людей более
молодого возраста.
Процесс старения может влиять на распре-
распределение лекарственных веществ в организме.
Большую роль играют степень снижения сер-
сердечного выброса, возрастные особенности кро-
кровоснабжения различных органов и систем, ско-
скорость кровотока, особенности проницаемости
клеточных мембран, степень нарушения кро-
Особенности действия различных лекар-
лекарственных средств в стареющем организме обу-
обусловлены также изменением способности бел-
белков крови и органов связываться с лекарствен-
лекарственными веществами вследствие возрастных изме-
изменений их физ.-хим. свойства и реакционной спо-
способности. Наблюдаемые при старении сдвиги в
белковом составе крови за счет уменьшения
количества альбуминов, с к-рыми преимуще-
преимущественно связываются лекарственные вещества,
увеличение грубо дисперсных фаз глобулинов,
изменения в составе липопротеидов могут быть
причиной измененного транспорта введенных
препаратов, замедленной скорости их диффу-
диффузии через сосудисто-тканевые мембраны. Сни-
Снижение концентрации альбуминов в плазме
СТАРОСТЬ.
СТАРЕНИЕ
48.3

крови приводит к уменьшению возможности
связывания препарата с белком крови. При
этом концентрация препарата, свободного для
диффузии в ткани организма, остается высо-
высокой. Т. о., пожилые и старые люди в результате
уменьшения у них количества альбуминов в
белках плазмы более восприимчивы к медика-
медикаментозной терапии, развитию лекарственной
интоксикации, особенно при применении
нескольких лекарственных препаратов.
11ри старении значительно изменяется
состав тканей — соотношение мышечной мас-
массы, жира и общего содержания воды. В период
с 25 до 60 лет мышечная масса тела умень-
уменьшается на 20%, содержание жира увеличи-
увеличивается на 10—20%, количество воды снижается
на 10—15%, а после 75 лет— на 18—20%. Как
правило, уменьшается масса паренхиматозных
органов. В связи с этим нельзя рассчитывать
дозу препарата на основании общей массы тела.
Как известно, лекарственные вещества
быстро проникают в паренхиматозные органы
и друг*
леннее в мышцы и еще медленнее в жировую
ткань. Мышцы и особенно жировая ткань мед-
медленнее, чем паренхиматозные органы, освобо-
освобождаются от лекарственных веществ и являются
резервуаром для продолжения их эффекта. Раз-
Развитие жировой ткани в организме, часто наблю-
наблюдающееся у людей старшего возраста, можно
рассматривать как увеличение депо лекарствен-
лекарственных веществ, что способствует повышению их
кумуляции и склонности к токсическим воздей-
воздействиям на организм.
В процессе старения происходит ряд суще-
существенных изменений в структуре и функции
печени, являющейся главным органом, в к-ром
осуществляется метаболизм лекарственных
препаратов. В основе их лежат возрастная атро-
атрофия, снижение многих функций печени, в т. ч.
белково-образовательной и антитоксической,
столь важных для осуществления нормального
метаболизма лекарственных веществ. Часто
наблюдающиеся у пожилых людей патол. про-
процессы в печени еще в большей мере снижают ее
синтетически-обезвреживающис функции. В
связи с уменьшением печеночного метаболизма
лекарственных веществ при старении печень
часто не обеспечивает снижение высокой кон-
концентрации несвязанного препарата до нормаль-
нормального терапевтического уровня, в результате
чего иногда развивается лекарственная инток-
интоксикация.
Последняя фаза фармакокинетики заклю-
заключается в выведении лекарственного препарата,
осуществляемом преимущественно почками. У
людей пожилого и старческого возраста посте-
почек. Ряд препаратов (пенициллины, дигок-
енн, аминогликозиды,аллопуринол,ковокаина-
аминогликозиды,аллопуринол,ковокаинами д, цефалоспорины. метилдофа, этамбутол,
особенно в больших дозах) выделяется из орга-
низма в неизмененном виде или в форме актив-
ных метаболитов; при их назначении следует
предварительно проводить оценку функцио-
функциональной способности почек. Такие препараты
необходимо назначать, начиная с наиболее низ-
низкой из рекомендуемых доз с последующим регу-
регулированием ее в зависимости от клин, эффекта
и содержания препарата в крови. Такие препа-
препараты, как хлорпропамид, сульфаниламиды,
тетрациклины, фурадонин, не следует назна-
назначать пожилым и старым людям с выраженным
нарушением функции почек, т. к. в этом случае
препараты недостаточно эффективны и обла-
обладают более выраженным побочным действием.
Неэффективность, а иногда и отрицатель-
отрицательное действие лекарственной терапии, применя-
применяемой в гериатрической практике, могут быть
следствием изменения реактивности и истоще-
СТАРЧЕСКИЕ
ПСИХОЗЫ
484
ния клеток, обусловленных старением орга-
организма и часто наслоением патол. процесса, спо-
способствующего инволюции, атрофии. Это в зна-
значительной мере объясняет генез неадекватных
реакций у старых людей на лекарственные
средства. Отрицательное воздействие, парадок-
парадоксальный эффект, качественные изменения в
отсутствия параллелизма в изменениях чувстви-
чувствительности, реактивной способности и выносли-
выносливости, особенно в тех случаях, когда при повы-
повышенной чувствительности снижена реактивная
способность организма. Поэтому увеличением
дозы вводимых веществ далеко не всегда можно
достичь лечебного эффекта и относительно
легко вызвать противоположные по характеру
реакции. Это особенно показательно при воз-
воздействии сердечных гликозидов, нитроглицери-
нитроглицерина, симпатомиметических и нек-рых других
средств.
Пожилой и старческий возраст не является
основанием для отказа от комбинированной
каждый раз возникает проблема ее проведения
в условиях повышенного риска, т. к. границы
между активной и опасной зонами действия
лекарственных препаратов с возрастом значи-
рсакций при этом отчетливо возрастает по мере
увеличения числа оп новое мен но применяемых
препаратов, а также пропорционально возрасту
стареющего человека.
Основной принцип гериатрической фарма-
фармакотерапии — осторожное применение лекар-
лекарственных средств. Перед назначением лекар-
лекарственного препарата нужно оценить все другие
возможности воздействия на организм старого
человека. При долговременном медикаментоз-
медикаментозном лечении необходимо периодически пере-
пересматривать схему фармакотерапии с целью
уменьшения количества назначенных препара-
препаратов. Способ приема должен быть возможно
более простым. Большое внимание должно уде-
уделяться соблюдению интервалов между при-
приемами препаратов. Рекомендуется назначать
препараты в уменьшенных дозах, особенно в
начале лечения. Путем медленного повышения
отдельных доз можно установить толерант-
толерантность к препарату.
Лечение антибиотиками и антибактериаль-
антибактериальными препаратами проводят в обычных дозах,
согласно общим правилам. При этом необхо-
необходимо иметь в виду, что опасность интоксика-
интоксикации, побочных воздействий этих веществ на
организм пожилого и старого человека выше,
особенно при недостаточном снабжении его
витаминами, преимущественно группы В-
Важно учитывать полноценность пищевого
рациона, водный и солевой рацион, количество
выделяемой мочи. Это приобретает особое зна-
значение в связи с очень частым недостаточным
потреблением жидкости старыми людьми, что
способствует развитию лекарственной интокси-
интоксикации. При длительном приеме многих лекар-
лекарственных препаратов, в частности седативных,
анальгезирующих, снотворных, отмечается
привыкание к ним, вследствие чего больной
увеличивает их дозу, что является причиной
развития лекарственной интоксикации. Реко-
Рекомендуются назначение их на короткий срок,
частая замена одних препаратов другими, ока-
оказывающими аналогичное действие, и по воз-
возможности перерывы в приеме. Витаминотера-
Витаминотерапию следует рассматривать как фактор, умень-
уменьшающий риск развития лекарственной интокси-
интоксикации и других побочных явлений.
Библиогр.: Валеикович Л. Н. Гастроэнтероло-
Гастроэнтерология в гериатрии. Л., 1987, библиогр.; Коркушко
О. В. Неспецифические заболевания легких в гериа-
гериатрической практике, Киев, 1984; о к ж е Сердечно-
Сердечнососудистая система и возраст, М., 1983; Токарь А.
В. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом
возрасте, Киев, 1989; Фролькнс В. В. Старение И
увеличение продолжительности жизни. Л., 1988;
Фролькис В. В., Безрукой В. В. и Шев-
Шевчук В. Г. Кровообращениеистарение.Л., 1984,биб-
лиогр.; Хмелевская С. С. Организация лекар-
лекарственной помощи лицам пожилого и старческого возрас-
та, Киев, 1985, библиогр.; Чеботарев Д. Ф. к
Л р. Атеросклероз и возраст. Л., 1982.
О. В. Коркушко, Е. П. Подрушняк, А. В. Токарь, В. В.
Фролькис; Д. Ф. Чеботарев (фарм.), Н. Г. Шуме*»!
СТАРЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ (сии. сенильныеТси-
хозы) — группа этиологически разнородных
психических болезней, возникающих обычно
после 60 лет; проявляются состояниями помра-
помрачения сознания и различными эвдоформными
(■напоминающими шизофрению и маниакально-
депрессивный психоз) нарушениями. При С. п.
в отличие от старческого слабоумия не разви-
развивается тотальное слабоумие.
Выделяют острые формы С. п,, проявля-
проявляющиеся состояниями помрачения сознания, и
хронические — в виде депрессивных (см.
Депрессивные синдромы), паранойяльных, гал-
галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных
и парафренных состояний (см. Бредовые синд-
синдромы).
Острые формы С. п. наблюдаются наиболее
часто. Страдающие ими больные встречаются
как в психиатрических} так н в соматических
больницах. Возникновение у них психоза
обычно связано с соматическим заболеванием,
поэтому такие психозы часто обозначают хах
соматогенные психозы позднего возраста. При-
Причиной С. п. чаще являются острые и хроничес-
хронические заболевания дыхательных путей, сердечная
недостаточность, гиповитаминозы, болезни
мочеполовой системы, а также оперативные
вмешательства, т. е. острые формы С. п. пред-
представляют собой симптоматические психозы. В
ряде случаев причиной С. п. может быть гипс-
динамня, нарушения снЭ] неполноценное пита-
ние, сенсорная изоляция (снижение зрения, слу-
слуха). Поскольку обнаружение соматического
заболевания у пожилых людей часто затрудне-
затруднено, то и его лечение во многих случаях оказы-
оказывается запоздалым. Поэтому смертность в этой
группе больных высока и достигает 50%. Боль-
Большей частью психоз возникает остро, в ряде слу-
случаев его развитию предшествует длящийся одни
или несколько суток продромальный период, в
виде эпизодов нечеткой ориентировки в окру
жающем, появления беспомощности при само-
самообслуживании, повышенной утомляемости а
также расстройства сна и отсутствия аппетита
Обычно формами помрачения сознания явля-
являются делирий (см. Делириозный синдром),
ный синдром). Общей их особенностью, осо-
особенно делирия и амнезии, является фрагментар-
фрагментарность клин, картины, в к-рой преобладает дви-
двигательное возбуждение. Часто во время психоза
происходит смена одной формы помрачения
сознания на другую, напр, делирия на аменцию
или оглушение. Значительно реже встречаются
четко очерченные клин, картины, чаще это
делирий или оглушение. Трудность четкой ква-
квалификации состояния помрачения сознания при
С. п. повлекла за собой их обозначение терми-
термином «старческая спутанность». Чем более фраг-
фрагментарна клин, картина С. п., тем обычно
тяжелее соматическое заболевание или же
предшествующие проявления психоорганичес-
психоорганического синдрома. Обычно клин, особенности
состояний помрачения сознания при С. п.
заключаются в наличии возрастных (так наз.
сенильных) черт — двигательного возбужде-
возбуждения, к-рое лишено координированных последо-
последовательных действий и чаще характеризуется
суетливостью и хаотичностью. В бредовых выс-
высказываниях больных преобладают идеи ущер-
ущерба, обнищания; отмечаются немногочисленные
и статичные галлюцинации и иллюзии, а также
нерезко выраженный аффект тревоги, страха,
растерянности. Во всех случаях появление пси-
психических расстройств сопровождается ухудше-
ухудшением соматического состояния. Психоз длится
от нескольких суток до 2—3 нед., редко дольше.
Заболевание может протекать как непрерывно,
так и в форме неоднократно повторяющихся

обострений. В период выздоровления у боль-
больных постоянно наблюдаются адинамическая
астения (см. Астенический синдром) и проходя-
проходящие или стойкие проявления психоорганичес-
психоорганического синдрома.
Хронические формы С. п., протекающие в
вице депрессивных состояний, отмечаются
чаще у женщин. В наиболее легких случаях воз-
возникают субдепрессивные состояния, характери-
характеризующиеся вялостью, адинамией; больные
обычно жалуются на чувство пустоты; насто-
настоящее представляется малозначащим, будущее
лишено каких-либо перспектив. В нек-рых слу-
случаях возникает чувство отвращения к жизни.
Постоянно бывают ипохондрические высказы-
существующими соматическими заболевани-
заболеваниями. Часто это «тихие» депрессии с незначи-
незначительным числом жалоб на свое душевное состо-
состояние. Иногда лишь неожиданное самоубийство
поэволяет ретроспективно правильно оценить
психические расстройства. При хронических
С. п. возможны выраженные депрессии с тре-
тревогой, бредом самообвинения, ажитацией
вплоть до развития синдрома Когара (см.
Депрессивные синдромы). Ранее подобные
состояния относили к позднему варианту инво-
инволюционной меланхолии (см. Предстарческие
психозы)- В современных условиях число выра-
выраженных депрессивных психозов резко уменьши-
уменьшилось; данное обстоятельство, по-видимому, свя-
связано с патоморфозом психических болезней.
Несмотря на продолжительность заболевания
(до 12—17 лет и более), расстройства памяти
определяются неглубокими дисмнестнческнми
нарушениями (см. Память, расстройства).
Паранойяльные состояния, или психозы,
проявляются хрон. паранойяльным интерпрета-
тивным бредом, распространяющимся на лиц
ближайшего окружения (родственников, сосе-
соседей) — так наз. бред малого размаха. Больные
обычно говорят о том, что их притесняют,
хотят избавиться от них, намеренно портят их
продукты, личные вещи или просто обворовы-
обворовывают. Чаще они считают, что путем «издева-
«издевательства» окружающие желают ускорить их
смерть или «выжить* из квартиры. Значи-
Значительно реже отмечаются высказывания, что их
стремятся уничтожить, напр, отравить. В
начале болезни часто наблюдается бредовое
поведение, к-рое обычно выражается в ис-
использовании всевозможных приспособлений,
мешающих проникать в комнату больного,
государственные учреждения, и в смене места
жительства. Болезнь продолжается в течение
долгих лет с постепенной редукцией бредовых
расстройств. Социальная адаптация таких боль-
больных обычно страдает мало. Одинокие больные
полностью обслуживают себя, сохраняют род-
родственные и дружеские связи с прежними знако-
знакомыми.
Галлюцинаторные состояния, или галлюци-
галлюцинозы, манифестируют преимущественно в стар-
старческом возрасте. Выделяют вербальный и зри-
зрительный галлюцинозы (галлюцинозы Бонне),
прн к-рых отсутствуют или возникают в руди-
рудиментарной либо транзиторной форме другие
психопатол. нарушения. Заболевание соче-
сочетается с выраженной или полной слепотой или
глухотой. При С. п. возможны и другие галлю-
галлюцинозы, напр, тактильный.
Вербальный галлюциноз Бонне появляется
у больных, средний возраст к-рых ок. 70 лет. В
начале болезни могут возникать акоазмы и
фонемы (см. Галлюцинации). На высоте разви-
развития психоза наблюдается поливокальный гал-
галлюциноз, характеризующийся истинными сло-
словесными галлюцинациями. В их содержании
преобладают брань, угрозы, оскорбления, реже
приказания. Интенсивность галлюциноза
подвержена колебаниям. При наплыве галлю-
галлюцинаций критическое отношение к ним на нек-
некрое время утрачивается, у больного появляются
тревога и двигательное беспокойство. В осталь-
остальное время болезненные расстройства восприни-
воспринимаются критически. Галлюциноз усиливается в
вечернее и ночное время. Течение заболевания
затяжное, многолетнее. Спустя несколько лет
после начала болезни можно выявить диемне-
стические расстройства.
Зрительный галлюциноз Бонне возникает у
больных, средний возраст к-рых ок. 80 лет.
Появляется остро и развивается часто по опре-
определенным закономерностям. Вначале отмеча-
отмечаются отдельные плоскостные зрительные гал-
галлюцинации, затем их число возрастает; они ста-
становятся сценоподобными. В дальнейшем гал-
галлюцинации приобретают объемность. На
высоте развития галлюциноза появляются
истинные зрительные галлюцинации, множе-
множественные подвижные, нередко цветные естест-
естественных размеров или уменьшенные (лилипут-
(лилипутские), проецирующиеся во вне. Их содержа-
содержанием являются люди, животные, картины
бытовой обстановки или природы. При этом
больные являются заинтересованными зрите-
зрителями происходящих событий. Они понимают,
что находятся в болезненном состоянии, пра-
правильно оценивают видимое, при этом часто
вступают в разговор с галлюцинаторными
образами или же совершают действия в
соответствии с содержанием видимого, напр.
накрывают на стол, чтобы накормить увиден-
увиденных родственников. При наплыве зрительных
галлюцинаций, напр, появлении галлюцинатор-
галлюцинаторных образов, приближающихся к больным или
теснящих их, на короткое время возникают тре-
тревога или страх, попытки отогнать видения. В
этот период критическое отношение к галлю-
галлюцинациям снижается или исчезает. Усложнение
зрительного галлюциноза возможно также за
счет кратковременного появления отдельных
тактильных, обонятельных или вербальных
галлюцинаций. Галлюциноз имеет хрон. тече-
течение, усиливаясь или ослабевая. Со временем
происходит его постепенная редукция, более
отчетливыми становятся расстройства памяти
диемнестического типа.
Тактильный галлюциноз (дерматозный
бред, или бред одержимости кожными парази-
паразитами) возникает обычно в возрасте 50—65 лет.
Больные испытывают кожный зуд, ощущение
жжения, укусы, уколы, боль, локализованные
на лице, руках, в области заднего прохода и
половых органов, к-рые распространяются по
поверхности кожи и слизистых оболочек, под
кожей. Они убеждены, что эти мучительные
ощущения связаны с проникновением в
соответствующие участки тела мелких парази-
паразитов (напр., жучков, червей) или колющих
неодушевленных предметов (песка, осколков
стекла), о к-рых обычно даются четкие сведе-
сведения, напр, внешний вид и размер. Нередко так-
тактильный галлюциноз сопровождается зритель-
зрительными иллюзиями (напр., на шелушащихся
участках кожи больные видят напавших на них
паразитов или инородные тела, вызывающие
патол. ощущения). В ряде случаев к тактиль-
тактильному галлюцинозу присоединяется ипохондри-
ипохондрический или нигилистический бред. Тактильный
галлюциноз часто сопровождается неуемной
активностью, имеющей целью избавиться от
воображаемого источника ощущений. Больные
обращаются к врачам, в первую очередь к дер-
дерматологам, занимаются самолечением, беспре-
беспрерывно дезинфицируют или моют «поражен-
«пораженные» части тела, помещение, где они прожива-
проживают, стирают белье. Т. о., тактильный галлюци-
галлюциноз часто сопровождается бредовым компоне-
компонентом. Заболевание протекает регредиентно (с
упрощением клин, картины) или в форме реци-
рецидивов, близких к приступам.
Галлюцинаторно-параноидные состояния
чаще появляются после 60 лет в виде психопато-
подобных расстройств, продолжающихся в
течение многих лет, в ряде случаев до 10—15.
Усложнение клин, картины происходит за счет
паранойяльного бреда ущерба и ограбления
(бред малого размаха), к к-рым могут присоеди-
присоединиться несистематизированные идеи отравле-
отравлення и преследования, также распространяющи-
распространяющиеся на лиц ближайшего окружения. Клин, кар-
картина видоизменяется преимущественно в воз-
возрасте 70—80 лет, в результате развития поливо-
поливокального вербального галлюциноза, аналогич-
аналогичного по проявлениям вербальному галлюцинозу
Бонне. Галлюциноз может сочетаться с отдель-
отдельными идеаторными автоматизмами — мыслен-
мысленными голосами, чувством открытости, эхо-
мыслями (см. Кандинского~Клерам6о синд-
синдром). Т. о., клин, картина психоза принимает
выраженный шизофренеподобный характер.
Галлюциноз быстро приобретает фантастичес-
фантастическое содержание (т. е. развивается картина фан-
фантастической галлюцинаторной парафрении),
затем галлюцинации постепенно замещаются
бредовыми конфабуляциями; клин, картина
напоминает старческую парафрению (см.
ниже). В дальнейшем у нек-рых больных появ-
появляются экмнестические конфабуляции (сдвиг
ситуации в прошлое), у других — до самой
смерти преобладают парафренно-конфабуля-
торные расстройства, возможна дисмнезия без
развития тотального слабоумия. Появление
выраженных расстройств памяти происходит
медленно, нередко мнестические нарушения
возникают спустя 12—17 лет после появления
манифестных симптомов болезни.
Другим видом парафре иного состояния
является старческая парафрения (старческий
конфабулез). Среди таких больных преобла-
преобладают лица в возрасте 70 лет и старше. Для клин.
картины характерны множественные конфабу-
конфабуляции (см. Парамнезии), содержание к-рых
относится к прошлому. Больные рассказывают
о своем участии в необычных или знаменатель-
знаменательных событиях социальной жизни, о знакомствах
с высокопоставленными людьми, и взаимоотно-
взаимоотношениях, к-рые обычно носят эротический
характер. Эти высказывания отличаются
образностью и наглядностью. У больных отме-
отмечаются повышенно-эйфорический аффект,
переоценка собственной личности, вплоть до
бредовых идей величия. В ряде случаев конфа-
конфабуляции фантастического содержания сочета-
сочетаются с конфабуляциями, отражающими повсед-
повседневные события прошлой жизни. Обычно
содержание конфабуляции не меняется, т. е.
они как бы принимают форму клише. Это
Изменить содержание конфабуляторных выс-
высказываний с помощью соответствующих вопро-
вопросов или прямого внушения не удается. Психоз
может существовать в неизменном виде а тече-
течение 3—4 лет, при этом заметные нарушения
памяти отсутствуют.
В большинстве случаев после развития
манифестного конфабулеза и его стабильно-
стабильного существования происходит постепенная
редукция парафренных расстройств; од-
одновременно выявляются медленно нарастаю-
нарастающие изменения памяти, к-рые в течение ряда
лет носят преимущественно диемнестический
характер.
Большей части хронических С. п. свой-
свойственны следующие общие признаки: ограниче-
ограничение клин, проявлений одним кругом рас-
расстройств, предпочтительно одним синдромом
(напр., депрессивным или паранойяльным)'
выраженность психопатол нарушении позво
ляющая четко квалифицировать возникший
психоз; длительное существование продуктив
ных расстройств (бреда галлюцин-щии и др ) и
лишь постепенная их редукция сочетание в
течение длительного периода продуктивных
расстройств с достаточной сохранностью интел-
интеллекта, в частности памяти; расстройства памяти
чаще ограничиваются диемнести чески ми рас-
расстройствами (напр., у таких больных долго
сохраняется эффектная память
СТАРЧЕСКИЕ
ПСИХОЗЫ
485

ния, связанные с эмоциональными воздействи-
воздействиями). В тех случаях, когда психозу сопутствует
сосудистое заболевание, проявляющееся
обычно артериальной гипертензией, оно выяв-
выявляется преимущественно после 60 лет и проте-
протекает у большинства больных доброкачественно
(без инсультов), не сопровождается астенией,
больные сохраняют, несмотря на психоз, значи-
значительную активность, у них, как правило, отсут-
отсутствует замедленность движений, к-рая свой-
свойственна больным с сосудистыми заболеваниями
головного мозга.
Диагноз С. п. устанавливают на основании
клин, картины. Депрессивные состояния при
С. п. дифференцируют с депрессиями при
маниакально-депрессивном психозе, возникшем
в позднем возрасте. Паранойяльные психозы
отличают от поздно манифестирующей шизоф-
шизофрении и паранойяльных состояний в дебюте
старческого слабоумия. Вербальный галлюци-
галлюциноз Бонне следует дифференцировать со сход-
сходными состояниями, изредка встречающимися
при сосудистых и атрофических заболеваниях
головного мозга, а также при шизофрении; зри-
зрительный галлюциноз Бонне — с делириозным
состоянием, отмечаемым при острых формах
С. п. Старческую парафрению следует отли-
отличать от пресбиофрении (см. Старческое слабо-
слабоумие), для к-рой характерны признаки прогрес-
прогрессирующей амнезии (см. Память).
Лечение осуществляют с учетом физичес-
физического состояния больных. Из психотропных
средств (необходимо помнить, что старение
обусловливает изменение реакции больных на
их действие) при депрессивных состояниях при-
применяют амитриптилин, азафен, пиразидол,
мелипрамин. В ряде случаев используют одно-
одновременно два препарата, напр, мелипрамин и
амитриптилин. При остальных С. п. показаны
пропазин, стелазин (трифтазин), галоперидол.
сонапакс, терален. При лечении всех форм
С. п. психотропными средствами рекоменду-
рекомендуются корректоры (циклодол и др.). Побочные
явления чаще проявляются тремором и ораль-
оральными гиперкинезиями, к-рые легко принимают
хрон. течение и плохо поддаются лечению. Во
всех случаях необходим строгий контроль за
Прогноз при острых формах С. п. благопри-
благоприятный в случае своевременного лечения и
непродолжительности состояния помрачения
сознания. Длительно существующее помраче-
помрачение сознания влечет за собой развитие стойкого
и в части случаев прогрессирующего психоорга-
психоорганического синдрома. Прогноз хрон. форм С. п.
в отношении выздоровления обычно неблаго-
неблагоприятный. Терапевтическая ремиссия воз-
возможна при депрессивных состояниях, зритель-
зрительном галлюцинозе Бонне, при остальных фор-
формах — ослабление продуктивных расстройств.
Больные с паранойяльным состоянием обычно
отказываются от лечения; наилучшие адапта-
адаптационные возможности несмотря на наличие
бреда отмечаются у них.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, с. 591, М., 1988; Руководство по психиа-
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с. 214, М., 1983.
Н. Г. Шуйский.
СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ (dementia senilis;
син.: сенильная деменция, сенильное слабо-
слабоумие) — психическая болезнь, начинающаяся
преимущественно в старческом возрасте; про-
проявляется постепенно нарастающим распадом
психической деятельности до степени тоталь-
тотального слабоумия с расстройством памяти, разви-
развивающимся по типу прогрессирующей амнезии.
Среди психических болезней, возникающих
i старческом возрасте, С. с. является наиболее
частым (на его долю приходится от 12 до 34,4%
всех случаев психических болезней). Выражен-
СТАРЧЕСКОЕ
СЛАБОУМИЕ
486
ным С. с. страдают ок. 5,6% лиц старческого
возраста, а вместе с лицами, у к-рых С. с. про-
протекает в легкой или умеренно выраженной сте-
степени, — ок. 10—15%. С увеличением средней
продолжительности жизни риск заболевания
С. с. возрастает. У женщин С. с. встречается в
2—3 раза чаще, чем у мужчин. У подавляющего
большинства больных заболевание развивается
в период между 65—76 годами. Средний воз-
возраст, в к-ром начинается болезнь у мужчин —
73,4, у женщин — 75,3 года.
Этиология и патогенез. При С. с. старение
головного мозга происходит быстрее и в более
выраженной степени, чем в норме. Причины,
обусловливающие такое ускоренное старение,
малоизвестны, иыдвигаются иммунные теории
старения, к-рые исходят из того факта, что в
иммунорегуляторных механизмов, и как след-
следствие, развитие аутоиммунных процессов.
Образующиеся при этом в значительном коли-
количестве аутоантитела оказывают непосредствен-
непосредственное повреждающее действие на клетки и ткани
головного мозга. Установлено, что цереброспи-
цереброспинальная жидкость содержит основные типы
и мму некомпетентных клеток, играющих в
норме защитную роль. В старческом возрасте
изменяются их соотношение, функциональные
свойства, что и является причиной патол. изме-
изменений в центральной нервной системе.
Патологическое старение обусловлено и
генетическим фактором. Риск заболевания в 4,3
раза выше в тех семьях, в к-рых уже имелись
случаи С. с. Для отдельных форм С. с. имеет
значение конституциональный фактор. Так,
при пресбиофрении у больных отмечается
циклоидный гипертимный характер и нередко
пикническое телосложение, у больных с
сенильным помешательством с преобладанием
бредовых и галлюцинаторных расстройств —
паранойяльные и эпилептоидные черты харак-
характера, а среди родственников больных часто
встречаются лица с психопатическим складом
характера и страдающие психическими болез-
болезнями (шизофренией и шизофреноподобными
психозами), возникающими впервые в старчес-
старческом возрасте. Соматические болезни способны
выявить симптомы ранее мягко протекающего
С. с, видоизменить его клин, картину, уско-
ускорить темп развития слабоумия. Своевременное
устранение соматических болезней в ряде слу-
случаев способно повлечь за собой последующее
более мягкое развитие старческого слабоумия.
Патологическая анатомия. При С. с. масса
головного мозга уменьшена до 1100—700 Г.
Макроскопически обнаруживается незначи-
незначительное помутнение мягкой мозговой оболоч-
оболочки; она отечна и приподнята прозрачной жидко-
коры головного мозга истончены, борозды рас-
расширены — мозг напоминает ядро грецкого оре-
ореха. Желудочки расширены в различной степени
— внутренняя водянка мозга. Атрофия захва-
захватывает весь головной мозг, особенно серое
вещестао больших полушарий, преимуще-
преимущественно в лобных, височных и теменных долях.
При микроскопическом исследовании наиболее
постоянным и характерным морфол. призна-
ные друзы), количество к-рых колеблется от 20
до 60 и более в поле зрения микроскопа при
малом увеличении. Чаще они обнаруживаются
в коре, особенно лобных долей, и в гипокампе.
Нередко при старческом слабоумии встре-
встречается альцгеймеровское перерождение нейро-
фибрилл.
Клиническая картина. Выделяют несколько
форм С. с. —простую, пресбиофрению, психо-
психотическую. Формы С. с. зависят от темпа атро-
атрофических процессов, происходящих в головном
мозге, присоединившихся соматических заболе-
заболеваний, конституционально-генетических фак-
факторов.
Простая форма начинается малоза-
ных старению (см. Старость, старение).
Острое начало болезни свидетельствует об уси-
усилении существовавших ранее психических нару-
нарушений, спровоцированных каким-либо сомати-
соматическим заболеванием. У больных снижается
хической деятельности, происходит качествен-
качественное и количественное ее ухудшение (нару-
(нарушается способность сосредоточить и переклю-
переключать внимание, сужается его объем; слабеют
воображение, способность к абстрагированию,
анализу и обобщению, а также находчивость и
изобретательность при решении вопросов,
поставленных жизнью). Заболевший все в
большей степени проявляет консерватизм в
суждениях, поступках, мировосприятии. Насто-
Настоящее расценивается им как мелкое, не заслужи-
заслуживающее внимания, или просто отвергается. В
прошлом больной видит преимущественно
положительное, достойное служить образцом в
различных жизненных ситуациях. Появляется
склонность к назидательности, несговорчи-
несговорчивость, доходящая до упрямства, раздражитель-
раздражительность при несогласии или противоречиях. Вме-
Вместе с тем часто отмечается избирательная повы-
повышенная внушаемость. Сужаются свойственные
ранее интересы, особенно касающиеся общих
вопросов. Больной в большей мере обращает
бенно на физиологические отправления. Сни-
Снижается аффективный резонанс: появляется и
нарастает равнодушие к тому, что не затраги-
затрагивает непосредственно больного. Ослабевают
(вплоть до полного исчезновения) привязанно-
привязанности, в т. ч. к родственникам. Утрачивается
понимание существующих между людьми отно-
зает чувство такта и стыдливость. Сужается
диапазон оттенков настроения. У одних боль-
больных начинают преобладать благодушие, бес-
беспечность, склонность К балагурству или одно-
однообразным шуткам, у других — капризность,
недовольство, мелочная придирчивость. Во
всех случаях происходит обеднение прежних
характерологических черт. Сознание перечи-
перечисленных личностных изменений исчезает рано
или вовсе не возникает.
Если до болезни у больных отмечались
выраженные психопатические черты (см. Пси-
Психопатии) , особенно стеничные (настойчивость,
жадность, категоричность, властность), в
начале болезни они обычно заостряются, зача-
зачастую карикатурно (сенильная психопатизация).
Развивается скупость, часто сопровождающа-
сопровождающаяся накоплением хлама, растут упреки в адрес
близких, касающиеся нерациональных (по мне-
мнению больных) повседневных трат, обычно
порицаются существующие нравы, в первую
очередь супружеские отношения, нередко отме-
отмечается бесцеремонное вмешательство в интим-
интимную жизнь близких.
Начальные психологические сдвиги и сопут-
сопутствующие им личностные изменения сопрово-
сопровождаются снижением памяти, в первую очередь
на текущие события. Окружающие замечают
их обычно позже, чем изменения характера
больных. Это связано с тем, что у больных
оживляются воспоминания о событиях прош-
прошлой жизни, принимаемой близкими за сохран-
сохранность памяти («она так все хорошо помнит»), а
также в связи с сохранностью у них нек-рьи
внешних форм поведения. Распад памяти проис-
происходит по закономерностям прогрессирующей
амнезии (см. Память). Вначале страдает
память на отвлеченные и дифференцированные
понятия, напр, имена, даты, названия, тер ми-
ны, затем присоединяется фиксационная амне-
амнезия, выражающаяся в неспособности запоми-
запоминать текущие события. Возникают амнестичес-
кая дезориентировка во времени (больные не
могут назвать числа, дня недели, месяца), амне-
стическая хронологическая дезориентировка
(не могут назвать дат важнейших событий
общественной и личной жизни). В дальнейшем
появляются амнестическая дезориентировка в
окружающей обстановке (больные не могут
сказать, где находятся или же называют другое

место) и наконец амнестическая пространствен-
пространственная дезориентировка (выйдя из дома, больные
не находят обратной дороги, путают располо-
расположение помещений в квартире). Нарушается
нают называть чужими именами (напр., дочь
принимают за мать и соответственно называ
ют). При развитии тотального слабоумия (см
Слабоумие) нарушается узнавание собствен
ного внешнего облика: «Что это там за стару-
старуха?» — говорит больная, разглядывая себя в
зеркале. Забывание настоящего сопрово
зачастую относящегося к юности и детству. В
ряде случаев возникает «жизнь в прошлом»
При этом больные считают себя молодыми
даже детьми, рассказывают о прошлой ли ни,
как о событиях настоящего времени. Часто
т&кие «воспоминания» являются чистым вымы
слом (экмнестические конфабуляции).
При С. с. существует отчетливая диссоциа-
диссоциация между выраженным и даже очень глубоким
слабоумием и сохранностью автоматизирован-
няется существовавшая в прошлом манера дер-
зачастую с живыми интонациями, больные
уместно употребляют отдельные расхожие
выражения. Сохранность внешних форм пове-
поведения, нередко словоохотливость больных, их
«прекрасная память» (на отдельные события
прошлого), обычно вводят посторонних людей
в заблуждение; они думают, что разговаривают
с совершенно здоровыми людьми. И только
случайно заданный вопрос вдруг обнаруживает,
что человек, ведущий оживленную беседу,
сообщающий различные, порой интересные,
факты из прошлого и как будто правильно
реагирующий на слова собеседника, не знает,
сколько ему лет, из кого состоит его семья,
какой сейчас год, не представляет, где живет и
с кем разговаривает.
В начальные периоды болезни постоянна
диссоциация между отчетливым слабоумием и
хорошим физическим состоянием. Больные
С. с. обычно подвижны, быстро совершают
тачные движения при необходимости выпол-
выполнить те или иные привычные действия. Лишь в
ский маразм.
Выраженное слабоумие сопровождается
развитием амнестической афазии, начальными
явлениями сенсорной афазии и апраксии. Эти
расстройства в нек-рых случаях С. с. выражены
резко, и клин, картина наминает напоминать
Альцгепмера болезнь. Возможны единичные
или немногочисленные редуцированные эпи-
эпилептические припадки, чаще напоминающие
обмороки. Характерны нарушения сна: боль-
больные засыпают и пробуждаются в неопределен-
неопределенное время, продолжительность (обычно глубо-
глубокого сна) колеблется от 2-4 до 20 ч. Одновре-
Одновременно появляются периоды продолжительного
бодрствования. Если они приходятся на ночное
время, то больные бродят по квартире, выпол-
выполняют привычные бытовые действия, напр,
зажигают газ, ставят на конфорку пустую кас-
кастрюлю, открывают краны. Если больные нахо-
дей, деловито заглядывают под кровати и т. д.
Часто подобная деятельность проявляется в
форме «сборов в дорогу»; при этом больные
собирают в узел постельное и личное белье,
ищут,
Н
крова
1чутся
около нее. На задаваем
чают, что им нужно ехать, нередко говорят «до-
В финальной стадии С. с. развивается кахек-
кахексия. Больные лежат в позе эмбриона, находятся
в дремотном состоянии, не реагируют на окру-
окружающих, иногда что-то невнятно бормочут.
Пресбиофрения (хроническая прес-
пресбиофрения Вернике, или конфабуляторная
форма) является наиболее мягко протекающей
формой С. с; она возникает при осложнении
простой формы атеросклерозом сосудов голов-
головного мозга. Больные пресбиофренией живые,
подвижные и добродушные люди. Они много
говорят, их словарный запас богат. В высказы-
высказываниях преобладает вымысел, относящийся к
событиям прошлого и частично к настоящему.
Характерны ложные узнавания, связанные с
расстройством памяти: окружающих больные
принимают за лиц, к-рых знали ранее. Прес-
Пресбиофрения напоминает корсаковский синдром;
различие состоит в том, что при ней отмечается
прогрессирующая амнезия. Пресбиофрения
развивается преимущественно у лиц циклоид-
циклоидного типа В прошлом это обычно деятельные,
живые, веселые и подвижные люди.
В те\ случаях, когда простая форма С. с.
осложняется соматическими, в т. ч. инфек-
инфекционными, болезнями, возникает острая прес-
пресбиофрения. Для нее характерны состояния
помрачения сознания в форме профессиональ-
профессионального или мусситирующего делирия (см. Дели-
риозный синдром), изредка аменции (см. Амен-
тивный синдром). После их исчезновения наб-
наблюдается выраженное усиление слабоумия.
Психотическая форма (сенильное
помешательствоj может возникнуть в виде оре-
довых, галлюцинаторно-бредовых, парафрен-
ных и аффективных психозов. В дебюте
жены психонатоподобные изменения личности.
Расстройства памяти развиваются медленно.
Обычно через 2—7 лет отмечается психоз. Для
бредовых психозов характерен паранойяльный
синдром с бредом ущерба, ограбления, реже с
бредом преследования, отравления (см. Бредо-
Бредовые синдромы). Бред распространяется преиму-
преимущественно на лиц ближайшего окружения. У
части больных паранойяльный синдром в после-
последующем усложняется вербальным галлюцино-
галлюцинозом (см. Галлюцинации). В содержании галлю-
галлюцинаций преобладают угрозы, обвинения,
ущерб. Вербальный галлюциноз возможен и
без предшествующего паранойяльного синдро-
синдрома. Обычно галлюциноз в короткие сроки
усложняется фантастическим содержанием,
возникает картина галлюцинаторной, затем
конфабуляторной парафрении.
Аффективные психозы проявляются маниа-
маниакальными и депрессивными состояниями.
Маниакальное состояние — сенильная (старчес-
(старческая) мания — характеризуется повышенно бла-
благодушным настроением, бестолковой деловито-
деловитостью, переоценкой своей личности, эротичес-
эротическими идеями. При депрессивном состоянии, или
сенильной депрессии, обычно отмечается одно-
однообразное тревожно-подавленное настроение с
отдельными бредовыми идеями разорения,
обнищания, ипохондрического (см. Ипохондри-
Ипохондрический синдром) или нигилистического харак-
характера.
Слабоумие при психотической форме разви-
развивается медленно, часто до самой смерти боль-
больных не достигая той степени, к-рая наблюдается
при простой форме.
неза и клин, картины. При дифференциальном
диагнозе наибольшие трудности представляет
разграничение начальных проявлений старчес-
старческого слабоумия с возрастными психическими
последние возникают у психопатических лично-
личностей. Нередко диагностические затруднения
разрешает только катамнез. В ряде случаев
С. с. следует дифференцировать с Альцгеймера
болезнью, возникающей после 60 лет. Психоти-
Психотическую форму С. с. в начальном периоде разви-
развития следует отличать от старческих психозов, а
также шизофрении, манифестирующей в старо-
Лечение. Больные С. с. нуждаются в пер-
первую очередь в уходе и надзоре. Они лучше при-
приспосабливаются к хорошо известной им обста-
обстановке (не следует перевозить их от одних род-
родственников к другим). Больным, находящимся в
домашних условиях, необходимо обеспечить
сохранение определенного, пусть самого про-
простого, ритма жизни. При этом важное значение
имеет стимуляция их двигательной активности
(доступная уборка квартиры, стирка мелких
вещей, участие в приготовлении пищи и др.).
Следует препятствовать нахождению больного
в дневное время в постели. Если он хочет днем
отдохнуть, то предпочтительнее это делать
сидя в удобной для него позе. Активный образ
жизни способствует сохранению физического
здоровья таких больных и тем самым более
медленному развитию слабоумия. Необходимо
следить за физиол. отправлениями. В рационе
питания должна преобладать богатая витами-
витаминами пища. При отчетливом слабоумии реко-
рекомендуется измельченная пища. Если больной
внезапно начинает плохо есть или спать, актив-
е. При наз-
назположить соматическое заболе
начении ноотропов у части б
нарушиться ночной сон и усилиться раздражи-
раздражительность. Использование психотропных
средств (для улучшения сна, ликвидации двига-
двигательного беспокойства, бреда, измененного
аффекта) должно быть осторожным в связи с
тем, что у больных легко наступают нарушения
координации движений, вялость, что может
привести к падениям.
Прогноз. Болезнь неуклонно прогрессирует
и заканчивается маразмом. Непосредственной
причиной смерти являются обычно интеркур-
рентные заболевания. При начале болезни
после 75 лет и при сенильном помешательстве
темп развития атрофического процесса в голов-
головном мозге замедлен. Чем раньше началось
С. с, тем в более сжатые сроки происходит его
развитие. Продолжительность С. с. колеблется
от 7 мес. до 11 лет и более.
Библиогр.: Ж и с л и н С. Г. Очерки клинической
психиатрии, с. 210, М., 1965; Руководство по психиатрии,
под ред. Г. В. Морозова, т. 1, с. 559, 1988; Руководство
по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с. 49,
М., 19S3. Н. Г. ШумскнЙ.
СТАТИЧЕСКОЕ ЭЛЕКТРИЧЕСТВО, вли-
влияние на здоровье — явление, свя-
связанное со скоплением электрических зарядов на
поверхности тела или в объеме вещества и
характеризующееся наличием электрического
и отсутствием магнитного полей.
Кроме природных (электризация снега при
пониженной влажности, особенно в условиях
Крайнего Севера и Антарктиды), существует
большое количество искусственных источников
образования С. э., например высоковольтные
линии электропередачи постоянного тока,
производство полимерных и пластических масс,
электроокраска, процессы переработки шер-
шерсти, шелка, нефтепродуктов, ряд процессов в
мебельной, деревообрабатывающей, бумажной
и полиграфической промышленности. Полы,
покрытые линолеумом или полихлорвинило-
полихлорвиниловыми плитками, одежда из синтетических мате-
материалов является источниками образования С. э.
на поверхности тела человека.
Общепринятой теории биол. действия С. э.
не существует. Большинство исследователей
считают, что в основе влияния С. э. лежит ней-
рорефлекторный механизм. Действие С. э.
выражается в непосредственном раздражении
чувствительных нервных окончаний кожи,
либо раздражение возникает вторично, за счет
поляризации клеточных элементов и изменения
ионных отношений в тканях. Раздражение чув-
чувнервных окончаний вызывает
о организма: изменяется кожная
сть, стимулируется капиллярный
кровоток, меняется сосудистый тонус, наблю-
наблюдается ряд системных сдвигов, включая измене-
Люди,
действию
реакци
подв
ргающиеся
, жалуются
дли
ому воз-
возышенную
СТАТИЧЕСКОЕ
ЭЛЕКТРИЧЕСТВО
487

утомляемость, раздражите ьность плохой сон
и т. п. Объективно отмечаются ск онность к
артериальной гипертензии брадикардии гго
свидетельствует о сп зми и дистонии сосудов
Действие С. э. не специфично и не вызывает
определенного заболевания
Лечение возникающих и менснии симптом i
тическое. Для профилактики нео агоприятного
влияния С. э. применяют в основном слс-ду
ющие способы защиты предупреждение во*
рации; снятие зарядов с н электри ованных
материалов; ограничение времени пребывания
человека под воздействием С. э. Первые два
способа реализуют с помощью технических
средств — антистатических препаратов, нейтра-
нейтрализаторов, экранирующих устройств, антиста-
антистатической обуви, перчаток, халатов и т. д.
Время пребывания под воздействием С. э.
регламентируется соответствующими сани-
санитарно-гигиеническими нормами (допустимой
напряженности электростатического поля);
согласно нормативам 1977 г., допустимая напря-
напряженность на рабочих местах не должна превы-
превышать при воздействии до 1 ч 60 кВ/м; при воз-
воздействии св. 1ч допустимая напряженность
(Ед0„) определяется по формуле: Еда„ = ~7^,
rflet — время в часах. V г
Библиогр.: Кузавова Н.И. и Костючек Д. Ю.
Влияние статического электрического поля (СЭП) на
репродуктивную функцию женщины, в кн.: Факторы
внешней среды и человек, под ред. И. Б. Шага на, е, 35,
Л„ 1977; Яковлева М. И. Физиологические меха-
механизмы действия электромагнитных полей. Л., 1973, биб-
лногр.
Т. И. Кривом, Л. В. Якубенко.
СТАТУС (лат. status; стояние, положение,
состояние) — понятие, используемое в клини-
клинической медицине при характеристике состояния
больного на момент обследования (status рГае-
sens), местных проявлений болезни или травмы
(status localis), особенностей и аномалий кон-
конституции (напр., status thymicolymphaticus) либо
для обозначения затяжного течения определен-
определенных проявлений болезни, существенно отлича-
отличающегося {в сравнении с краткосрочным те-
течением) по прогнозу или диагностическому
значению (напр., status asthmaticus, status
febrilis).
Status praesens — состояние больного и
клин, картина болезни на момент врачебного
обследования. В мед. документации status prae-
praesens описывается в специальном разделе вслед
за описанием жалоб больного и анамнеза. Опи-
Описание содержит оценку общего состояния боль-
больного как удовлетворительного или тяжелого
(status gravis) с уточнением степени тяжести (со-
(состояние средней тяжести, тяжелое, очень тяже-
тяжелое, крайне тяжелое), а также данные непо-
непосредственного физического исследовании
отдельных органов и систем, излагаемые в
определенной последовательности. При вну-
внутренних болезнях эта последовательность пред-
предполагает описание, как правило, вначале дан-
данных общего осмотра больного, затем результа-
результатов исследования органов дыхания, кровообра-
кровообращения, пищеварения, мочеполовой системы,
наконец, состояния психической деятельности и
нервной системы, если их изменения по своему
клин, значению не требуют первоочередного
описания, как, напр., при коме, делирии (см.
Делириозный синдром) и других выраженных
расстройствах сознания или при наличии у боль-
больного параличей. При локализованных патол.
процессах (особенно в дерматологической,
офтальмологической, хирургической практике,
при травмах) описывают status localis, т. е.
дают детальную характеристику местных про-
проявлений болезни или травмы.
Отсутствие динамики в состоянии больного,
его органов и систем при повторных исследова-
исследованиях обол* шют как status idem (состояние без
и менения) Этот термин не рекомендуется
шло ьзовать в дневниковых записях истории
рые изменения в самочувствии больного,
фи ио отправлениях, симптомах болезни.
Как отдельные симптомы или синдромы
выделяют tatus febrilis — продолжительная
устойчивая лихорадка, status typhosus (фе-
брильная ихорадка, головная боль, сомнолент-
ность или сумеречное сознание) при картине
многодневной инф. интоксикации организма,
характерной для тежелого течения брюшного
или сыпного тифа (см. Брюшной тиф, Сыпной
тиф эпидемический), а также status anginosus,
status asthmaticus, status epilepticus, status edam-
pticus.
Status anginosus, или status stenocardicus, —
продолжительные (от 30 мин до несколько
часов) или часто возникающие приступы
стенокардии, нарастающие по интенсивности,
сопровождающиеся общей слабостью, потли-
потливостью, чувством нехватки воздуха, страхом
смерти, иногда артериальной гипотензией,
тахикардией, нарушениями ритма сердца, и
угрожающие развитием инфаркта миокарда,
что требует безотлагательных леч. меропри-
мероприятий с экстренной госпитализацией больного.
Status asthmaticus (астматический статус) —
состояние прогрессирующего удушья вслед-
вследствие нарастающей бронхиальной обструкции у
больных бронхиальной астмой. От очерчен-
очерченного по фазам течения и разрешающегося в
ограниченное время (обычно не более 3 ч) при-
приступа астмы он отличается затяжным течением
(от многих часов до нескольких суток), отсут-
отсутствием эффекта от а дрен ом и мети чес ких брон-
холитиков и тяжестью течения с реальной угро-
угрозой летального исхода от асфиксии; является
показанием к экстренной госпитализации боль-
больного в отделении интенсивной терапии (реани-
(реанимации). Status epilepticus (эпилептический ста-
статус) — тяжелая форма проявления эпилепсии в
виде возникающих один за другим эпилептичес-
эпилептических припадков, в интервалах между к-рыми соз-
absence), или в виде затяжного течения (не-
(несколько часов или дней) одного припадка;
нередко ведет к развитию отека легких, кома-
коматозного состояния, поэтому госпитализация
больного обязательна. Status eclampticus
(экламптический статус) — частые и длитель-
длительные приступы кл мпсии (см Токшко ы берс
t tu cp.kpticu
Для обозначения особенностей констит\
ч>рми!
двух с.
опреде
ди ггез
пучаях t
ляют *. к
(см Диат
tu
чи
'е i
iymphat
мф ткко
ы) и t .tu
ICll
пики
thyi
к рыи
ддаетич
mcolyir
Ч1ще
iect-ии
iph ti
cus
В олиогр Проп девт к внутр!.нни\ боле ней п дред
В. X. Василенко и А. Л. Грсбсиева, М., 1УК2; Т а р е е в
Е. М. Внутренние болелни, М., 1У57; Шелагуров
А. А. Проледептика внутренних болезней. М., IV75.
С. М. Каменкер.
СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (греч.
staphyle виноградная гроздь + kokkos зерно) —
группа разнообразных по клинической картине
инфекционных болезней, характеризующихся
интоксикацией.
Этиология. Возбудителем С. и. являются
бактерии рода Staphylococcus, входящие в
семейство Micrococcaceae. В соответствии с
международной классификацией к ним относят
три вида стафилококков^, aureus, S. epidermi-
dis, S. saprophyticus. Наиболее важную роль в
патологии человека играет S. aureus, к-рый
отличается наличием плазмокоагулазы (коагу-
известно более 10 видов стафилококков, в
включены в официальную международную
систематику, а их роль в патологии человека
изучена недостаточно.
Стафилококки — грамположительные
неподвижные бактерии правильной шаровид-
шаровидной формы, размером 0,5—1,5 мкм в диаметре,
факультативные анаэробы.
Одним из характерных свойств стафилокок-
стафилококков является их выраженная устойчивость к
антибиотикам. Повсеместно наблюдаются фор-
рост
[ирезк
штаммов, особенно в условиях леч. стациона-
стационаров. Важное эпидемиол. значение приобретают
В процессе жез не деятельности стафило-
стафилококки продуцируют различные ферменты (гиа-
луронидазу, фибринолизин, лецитовителлазу и
др.), экзотоксины (гемолизины а, р, у, о, лей-
коцидин, энтеротоксины А, В, С, Д, Е, F, экс-
фолиатины А, В и др.), к-рые играют важную
роль в патогенезе С. и.
Эпидемиология. Источником возбудителя
инфекции являются больные с различными
формами С. и. (напр., пиодермией, панарици-
панарицием, ангиной), в т. ч. носители стафилококков.
В больничных условиях важная роль при над Л е-
цинского персонала. В качестве источника воз-
возбудителя инфекции среди них наибольшее эпи-
носители (см. Носительство возбудителей
заразных болезней), выделяющие в массивном
штаммы стафилококков (так наз. госпиталь-
Пути и факторы передачи возбудителя
инфекции разнообразны. Различают воздушно-
пищевой пути передачи. Высокая активность
воздушно-капельного пути передачи определя-
определяется обилием источников возбудителя инфек-
инфекции, легкостью выделения стафилококков в
воздух, их способностью длительно сохраняться
в пылевом аэрозоле. Бытовой путь характери-
характеризуется многообразием факторов передачи воз-
возбудителя (загрязненные руки персонала, пред-
предметы ухода за больными, медицинские приборы
и инструменты, используемые во время опера-
операции и леч. процедур, и т. п.). Передача возбуди-
возбудителя С. и. в условиях стационара может осу-
осуществляться и пищевым путем. В родильном
доме, напр., возможно заражение новорожден-
новорожденных при попадании к ним возбудителя с раство-
растворами для питья, грудным молоком, смесями для
детского питания
|болеваемость Си имеет преимуще-
преимущественно спор ди нхкии х рактер. Особенно-
Особенностью эпидемиологии С и является возмож-
возможность ее р uipocrp нения в качестве внутри-
оольничнои (ем Внутрибольничные инфек-
цш> Внутрибо ьничная С и регистрируется в
ст ционар х рл ичного профи™ и представ-
представляет наибольшую in сн >сть для новорожден-
новорожденных детей в родильных дом ч Для внутриболь-
ничн1 и инфекции \ар ктерны большое число
источников возбудителя инфекции, многообра-
многообразие путей и факторов передачи возбудителя,
многочисленность лиц с повышенным риском
заболевания.
Широко распространена также внебольнич-
ная С. и. Довольно часто встречаются стафило-
стафилококковые пищевые интоксикации, к-рые могут
регистрироваться как групповые заболевания.
Причиной их возникновения является попада-
попадание в организм человека пищи (напр., молоч-
молочных продуктов, крема и Др.), обсемененной ста-
стафилококками и содержащей термостабильны с
стафилококковые энтеротоксины. Возбуди-
Возбудитель инфекции обычно попадает в готовые про-
продукты от больных со стафилококковыми пора-
поражениями кожи (панариции, абсцессы) и верхних
дыхательных путей (ангины, фарингиты). При
несоблюдении режима обработки и хранения
пищевых продуктов в них могут накапливаться
стафилококковые энтеротоксины.
Патогенез. Входными воротами являются
поврежденная кожа и слизистые оболочки

дыхательных путей, желудочно-кишечного
тракта и мочеполовых органов. В месте про-
проникновения возбудителя инфекции в организм
развивается гнойно-воспалительный очаг (абс-
(абсцесс). В случае высокой вирулентности стафи-
стафилококков и пониженной защитной реакции
организма местный патологический процесс
переходит в генерализованный.
Стафилококковые токсины и ферменты
нарушают функцию нейтрофилов, макрофагов
(подавляют хемотаксис), Т- и В-лимфоцитов,
ингибируют иммунный ответ на бактериальные
антигены. Выработка гиалуронидазы способ-
способствует распространению инфекции. В месте
размножения возбудителя инфекции скаплива-
скапливаются гранулоциты, кровеносные сосуды тром-
бируются, формируются фибринные сгустки, в
центре к-рых происходят некроз тканей, гибель
лейкоцитов и формирование гнойного очага
содержащего стафилококки Токсины разно
сятся кровью и лимфой в различные органы и
ткани, вызывая их поражение
Стафилококковая инфекция как правило
развивается у лиц с пониженной неспоцифи let,
кой резистентностью на фоне инфекционных
болезней, особенно вирусной этиологии, при
наличии хронических патологических состо-
состояний, а также у лиц, получающих массивные
дозы иммунодепрессантов, антибиотиков, гор-
гормонов, при рентгенотерапии. Отмечается
склонность к повторным случаям заболевания.
Иммунитет. Новорожденные обладают вро-
врожденным типоспецифическим гуморальным
иммунитетом. Дети старшего возраста и взро-
взрослые вырабатывают собственные антитела к
возбудителем, стафилококковых поражений
не всегда предохраняет от заболевания.
Клиническая картина. Клин, проявления
С. и. разнообразны — от поражений кожи до
септических процессов с летальным исходом.
Наиболее часто наблюдаются гнойно-воспали-
гнойно-воспалительные поражения кожи и подкожной клет-
клетчатки — пиодермия, панариций, паронихия,
фурункул, абсцесс, флегмоны, эпидемическая
пузырчатка новорожденных. Среди стафило-
стафилококковых заболеваний различных органов и
систем нередко регистрируются ангина, пне-
пневмония, отиты, конъюнктивит, мастит, остео-
остеомиелит, эндокардит, пиелонефрит, цистит, уре-
уретрит. Стафилококковый сепсис может быть
первичным или развиться на фоне существу-
существующих гнойных очагов.
Среди стафилококковых инфекций, наблю-
наблюдаемых у новорожденных, наиболее часто
отмечаются пиодермия, омфалит, пневмония,
энтероколит. На фоне интенсивной антибиоти-
котерапии у новорожденных может развиться
псевдомембранозный энтероколит (см. Энте-
Энтерит). Достаточно широко распространены
среди детей и взрослых пищевые интоксикации
стафилококковой этиологии.
Описаны случаи стафилококкового заболе-
чеекого шока». Он яаблюдается у женщин,
использующих во время менструации вагиналь-
вагинальные тампоны из синтетической ваты, служащей
хорошей средой для размножения микробов, а
также при тампонировании ран, носовых ходов.
Этиол. фактором являются штаммы золоти-
золотистого стафилококка, вырабатывающего осо-
особый токсин. Синдром токсического шока начи-
начинается с резкого озноба, гипертермии, голов-
головной боли, болей в мышцах, рвоты, поноса. В
течение первого дня болезни появляются мел-
мелкая пятнистая сыпь, гиперемия слизистых обо-
оболочек Развиваются шок почечная недостаточ-
С1 ромбо Moppd и ески синдром, нару-
р 7— дней На вт р нед ле болезни
блюда тся елушен е кожи собенно на
подо ва и донях тальность м жет дости-
ь боле
Диагноз устанавливаю! на основании клин.
картины, данных эпидемиол. анамнеза (кон-
возбудителя инфекции) и результатов лабора-
лабораторных исследований. Решающее значение в
диагностике принадлежит бактериол. методам
исследования, применение к-рых позволяет
выделить возбудитель из гноя и крови и иденти-
идентифицировать его. Исследуемый материал засе-
засевают на элективную дифференциально-диагно-
дифференциально-диагностическую питательную среду — молочно-
желчно-солевой агар (МЖСА). У выросших
колоний регистрируют наличие пигмента и
лецитовителлазы, устанавливают каталазную
активность с 3% р-ром перекиси водорода. Для
отличия от микрококков у штаммов опреде-
определяют способность ферментировать 1% р-р глю-
глюкозы в анаэробных условиях.
Наличие у выделенных стафилококков
плазмокоагуазы, термостабильной ДНК-азы,
способность ферментировать маннит в анаэроб-
анаэробных условиях позволяют их отнести к виду S.
aureus. Для внутривидового типирования куль-
культуру S. aureus подвергают фаготипированию с
помощью коммерческого набора международ-
международных фагов, к-рый разделяют стафилококки на
фагогруппы и фаговары. Установление фаго-
вара имеет важное эпидемиол. значение для
выявления источника возбудителя инфекции,
путей и факторов передачи возбудителя, осо-
особенно при внутрибольничных заболеваниях.
Чувствительность стафилококков к антибиоти-
антибиотикам определяют с помощью стандартных дис-
дисков или методом серийных разделений.
При диагностике стафилококковых пище-
пищевых интоксикаций лабораторному исследова-
исследованию подлежат промывные воды, рвотные мас-
массы, фекалии, пищевые продукты. Важное диаг-
диагностическое значение в этих случаях имеет
обнаружение в исследуемых пробах стафило-
стафилококковых энтеротоксинов с помощью метода
иммуноферментного анализа, реакции преци-
преципитации в геле.
Серологическая диагностика С. и. направ-
направлена на выявление специфических антител к
различным антигенам стафилококка в сыворот-
сыворотках крови больных. Для определения антиста-
антистафилококковых антител применяют реакции
торможения гемолиза, пассивной гемагглюти-
нации, иммуноферментный анализ. Титрование
антител проводят в динамике.
Лечение локализованных форм С. и. осу-
осуществляют на дому. Больных госпитализируют
при необходимости оперативного лечения, а
также при генерализованных формах болезни
(сепсис, эндокардит, менингит). Комплексная
терапия С. и. включает применение антибакте-
антибактериальных и специфических иммунопрепаратов,
фической резистентности организма больного.
Разнообразие клин, проявлений и тяжесть
течения С. и. определяют особенности тактики
лечения. В случае генерализации инфекции наз-
ствия под контролем чувствительности выде-
выделенного стафилококка к применяемым препа-
циллины: оксациллина натриевую соль в суточ-
суточной дозе 10—12 г (детям 250—400 мг/кг),
диклоксациллина натриевую соль в суточной
дозе 4—6 г (детям 100—150 мг/кг), ампиокс в
суточной дозе до 8—10 г (детям до 100—400 мг/
кг), цефалоспорины, аминогликозиды. Назна-
Назначают противостафилококковую плазму в дозе
до 10 мл/кг, противостафилококковый иммуно-
иммуноглобулин из расчета 5—6 МЕ/кг E—6 инъекций
ежедневно или через день). Рекомендуются
препараты, повышающие неспецифическую
резистентность организма (левамизол, Т-акти-
вин, продигиочан, лизоцим и др.).
При синдроме токсического шока приме-
применяют кортикостсроиды, плазмаферез, гемо-
сорбцию, внутривенно вводят реополиглкжин,
гемодез по 400—800 мл.
При стафилококковой пищевой интоксика-
интоксикации на ранних этапах ведущая роль принадле-
принадлежит патогенетической терапии. Показано ран-
раннее промывание желудка 2% р-ром натрия
бикарбоната или 0,1% р-ром калия пермангана-
та. Назначают обильное питье (до 1—1,5 л в
час) солевых растворов (цитроглюкосолана или
регидрона); согревают конечности грелками.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Исключение составляют генерализованные
септические процессы, особенно у детей пер-
первого месяца жизни, при к-рых летальность
может достигать 30% даже на фоне антибакте-
антибактериальной терапии.
Профилактика. Для предупреждения вну-
трибольничной С. и. важное значение имеют
раннее выявление среди медицинского персо-
персонала лиц с гнойно-воспалительными заболева-
заболеваниями (ангина, пиодермия, панариций) и
отстранение их от работы, своевременная изо-
изоляция больных С. и. в специальные отделения
или палаты. В родильных домах, в отделениях
для больных с иммунодефицитами, в опера-
операционных необходимо выявление длительных
бактерионосителей госпитальных штаммов ста-
стафилококка среди персонала и их санация стафи-
стафилококковым бактериофагом, хлорофиллиптом,
эктерицидом.
Перспективным направлением профилак-
профилактики С. и. у новорожденных является широкое
использование практики совместного пребыва-
пребывания родильницы и ребенка, раннее прикладыва-
прикладывание новорожденных к груди (в первые часы
после рождения).
Одной из мер профилактики С. и. служит
сокращение сроков пребывания больных в ста-
стационаре, напр, за счет проведения обследова-
обследований перед госпитализацией в условиях поликли-
поликлиники. Следует избегать бесконтрольного при-
применения антибактериальных препаратов.
Ведущее значение в профилактике внутри-
больничной С. и. имеет соблюдение требу-
требуемого санитарно-гигиенического и противоэпи-
противоэпидемического режима в стационарах различного
профиля: стерильное белье для новорожден-
новорожденных, эффективные средства дяя обеззаражива-
обеззараживания рук персонала (антисептики, спиртовые
растворы), обработка постельных принадлеж-
принадлежностей в дезинфекционных камерах, строжай-
строжайший контроль за соблюдением режима стерили-
стерилизации мед. инструментов, перевязочных мате-
материалов, создание централизованных стерилиза-
ционных. В родильных домах необходим стро-
строгий контроль за режимом обработки и хране-
хранением грудного молока, растворов для питья,
смесей для питания.
В группах повышенного риска возникнове-
возникновения внутрибольничной С. и. (новорожденные
дети, больные с иммунодефицитами и др.) с
профилактической целью следует применять
препараты, способствующие повышению
неспецифической резистентности организма
(бифидумбактерин, нуклеинат натрия и др.).
Для профилактики стафилококковых пище-
пищевых интоксикаций необходимо строгое соблю-
соблюдение технол. норм и правил при обработке,
хранении и реализации готовой продукции.
Следует не допускать к обработке и приготов-
приготовлению пищи лиц с гнойно-воспалительным и
стафилококковыми заболеваниями (ангина,
панариций, фурункул и т. д.).
Библиогр.: Акатов А. К. и Зуева B.C. Стафи-
Стафилококки, М, 1983, библиогр.; Акатоа А. К. и др.
Стафилококки и стафилококковая инфекция, Саратов,
1980, библиогр.; Беляков В. Д. и яр. Госпитальная
инфекция. Л., 1976; Навашин СМ. и Фомина
И. П. Рациональная антибиотикотерапия, М, 1982;
Руководство ло инфекционным болезням, под ред. В. И.
Покровского и К. М. Лобана, с. 16, М., 1986; Руковод-
Руководство но инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д.
Носова, с. 153, М., 1980; Смирнов В. В. и др. Ста-
Стафилококк, Киев, 19S8, библиогр.; 1имофеева Г.
А. Стафилококковая инфекция у детей. Л., 1977, биб-
библиогр. В. В. Малеев, Н. А. Семин*.
СТАФИЛОКОККОВАЯ
ИНФЕКЦИЯ
46»

СТАФИЛбМА (staphyloma; греч. staphyle —
виноградная гроздь+- oma) — выпячивание
истонченной роговицы или склеры.
Стафилома роговицы образуется на фоне
грубых деструктивных изменений, возника-
возникающих в исходе язвенного кератита или кера-
томаляции. Чаще всего это наблюдается При
прободении роговицы, когда радужка, увлекае-
увлекаемая жидкостью, вытекающей из передней
камеры глаза, спаивается с краями прободного
отверстия либо западает в него. Передняя
камера глаза исчезает, в результате чего возни-
возникает препятствие оттоку внутриглазной жидко-
жидкости. Повышенное внутриглазное давление спо-
способствует образованию С. При выпячивании
всей роговицы образуется полная С, при выпя-
выпячивании роговицы на ограниченном участке —
частичная. Возможно образование ряда допол-
дополнительных выпячиваний, когда роговица стано-
становится бугристой (дольчатая С).
Стенка С. образована рубцовой соедини-
соединительной тканью. Поверхность, как правило,
неровная, пронизана новообразованными,
достаточно крупными, извитыми сосудами,
имеет серовато-белую или темно-серую окрас-
окраску. Полость С. — расширенная передняя
камера глаза — заполнена внутриглазной жид-
жидкостью. С. может настолько выступать из глаз-
можным. При длительном существовании
такой С. ее поверхность становится сухой
постепенно приобретает вид кожи, нередко
изъязвляется, что может привести к развитию
эндофтальмита
Возможно прободение С, сопровождающе-
сопровождающееся вытеканием из нее внутриглазной жидко
сти. После заживления прободного отверстия
полость С. восстанавливается. Иногда пробод-
прободное отверстие не закрывается и образуется
стойкая фистула. С. роговицы приводит к зна-
значительному снижению остроты зрения. При
полной С. обычно сохраняется только свето-
ощущение. При развитии вторичной глаукомы
без своевременного оперативного лечения, как
правило, наступает полная слепота.
Стафилома роговицы может наблюдаться и
при кератоконусе — пороке развития, при к-
ром роговица имеет форму конуса. При этом
центральная часть роговицы под влиянием даже
нормального внутриглазного давления посте-
постепенно выпячивается И истончается. Выражен-
Выраженные изменения формы роговицы возникают
только в развитой стадии заболевания, чаще
всего в возрасте 9—20 лет. Острота зрения в
этом случае значительно снижается из-за бли-
близорукости и неправильного астигматизма, в
дальнейшем за счет помутнения вершины кера-
токонуса.
Лечение при полной С. роговицы оператив-
оперативное. Производят пересадку роговицы; в тех слу-
случаях, когда нельзя рассчитывать на успешный
исход кератопластики, показана энуклеация
глаза (см. Глаз). При С. роговицы, обусловлен-
обусловленной кератоконусом, наиболее эффективна кор-
коррекция с помощью контактных линз, к-рая не
только улучшает остроту зрения, но и нередко
препятствует дальнейшему выпячиванию рого-
роговицы. При прогрессировании процесса и помут-
помутнении вершины конуса производят частичную
сквозную кератопластику.
Стафилома склеры в большинстве случаев
возникает после перенесенного склерита. В
участке воспаления на месте распадающихся
волокон склеры формируется рубцовая ткань,
к-рая под влиянием внутриглазного давления
может растягиваться, образуя стафилому. При
С. роговицы в процесс иногда вовлекается и
соседняя часть склеры, что в сочетании с повы-
повышенным внутриглазным давлением может
также приводить к развитию С. склеры. В зави-
СТАФИЛОМА
490
симости от локализации различают лимбаль-
ную С. склеры, прилегающую к роговице, рес-
ресничную (цилиарную), располагающуюся в
области ресничного тела, и экваториальную,
образующуюся в области экватора глазного
яблока. С. заднего отдела склеры может наб-
наблюдаться при близорукости высокой степени,
что обусловлено изменением структурных и
биомеханических свойств склеры, приводящим
К1*р Tf1"*/*чч* rrtf U ил\л\: rtu (^Taw^ma if\ R {* тт f TTPTnif I"
^v 11\УЪ* 1 CIICH JIVf JV1 у ^Ja"-/1 H At П Yl HJ. UWlVrt^lDH»'
того, что через тонкую склеру просвечивает
сосудистая оболочка глаза С. склеры имеет
голубую или темную окраску.
Лечения при С. склеры обычно не требует-
требуется. Лишь в крайне редких случаях прогрессиру-
прогрессирующего растяжения можно произвести пласти-
пластическую операцию.
Э. С. Аветисов.
СТВОЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА (truncus encepba-
li; син. мозговой ствол) — часть основания
нервов и жизненно важные центры (дыхатель-
(дыхательный, сосудодвигательный и ряд других). С. г. м.
имеет длину ок. 7 см, состоит из среднего мозга,
моста (варолиева моста) и продолговатого
мозга и располагается позади ската внутреннего
основания черепа до края большого затылоч-
затылочного отверстия. Простирается между полуша-
(рис).
Средний мозг (mesencephalon) образован
вентрально левой и правой ножками мозга, дор-
сально — четверохолмием, состоящим из верх-
верхних и нижних холмиков; краниально граничит с
промежуточным мозгом, каудально переходит
в мост, посредством верхних ножек мозжечка
выходят Ш и IV пары черепных нервов.
Мост (pons) — средняя утолщенная часть
i-твола мозга — в дорсолатеральном направле-
направлении образует средние ножки мозжечка, кау-
каудально граничит с продолговатым мозгом.
Вентральную поверхность продолговатого
мозга образуют пирамиды и лежащие дорсола-
терально от них оливы. На дорсальной поверх-
поверхности продолговатого мозга различают клино-
клиновидный и нежный бугорки, нижние ножки моз-
мозжечка. Дорсальная поверхность моста и про-
продолговатого мозга образует дно IV желудочка
— ромбовидную ямку. Из моста выходят V—
VIII пары черепных нервов, из продолговатого
мозга —IX, X, XII пары.
На поперечных срезах ствола мозга в вент-
родорсальном направлении различают основа-
основание, покрышку, части желудочковой системы
(водопровод среднего мозга и IV желудочек),
крышу среднего мозга (четверохолмие) и
крышу IV желудочка. Основание представлено
основаниями ножек мозга, вентральной частью
моста и пирамидами продолговатого мозга,
корково-мозжечковых и пирамидных (см.
Пирамидная система). Покрышка состоит из
ядер черепных нервов (III—XII пар), рети-
ретикулярной формации, чувствительных восхо-
восходящих путей (см. Проводящие пути), ядер
и проводящих путей экстрапирамидной сис-
системы.
Двигательные и парасимпатические ядра
черепных нервов находятся в медиальной части
покрышки. Ядра нервов мышц глазного яблока
(III, IV, VI пары), а также иннервирующей
мышцы языка (XII пары) располагаются
вблизи средней линии, вентрально от водопро-
водопровода мозга и дна IV желудочка. Парасимпати-
Парасимпатические ядра VII, IX и X черепных нервов (верх-
(верхнее и нижнее слюноотделительные, дорсальное
ядро блуждающего нерва) лежат латеральнее
двигательных, а добавочное глазодвигательное
ядро (центр аккомодации) занимает f ком-
комплексе ядер III пары дорсальное положение.
Двигательные ядра нервов висцеральных дуг
(V, VII, IX, X пары) залегают вентральнее
парасимпатических ядер ствола и иннервируют
жевательные и мимические мышцы, мускула-
мускулатуру глотки и гортани.
Рис. Ствол головного мозга (ив сагиттальном разре-
разрезе): 1 — продолговатый мозг; 2 — мост; 3 —ножки
мозга; 4 —таламус; 5— гипофиз; 6 —проекция ядер
подбугорной области; 7 — мозолистое тело; 8 — шиш-
шишковидное тело; 9 — бугорки четверохолмия; 10 — моз-
Чувствительные ядра ствола занимают
боковые части покрышки. Ядро одиночного
пути (VII, IX и X пары), расположенное в про-
продолговатом мозге, принимает интероцептивные
импульсы от вкусовых сосочков языка, слизи-
слизистой оболочки глотки, гортани, трахеи, брон-
бронхов, пищевода и желудка, от рецепторов лег-
легких, сонного тельца, дуги аорты и правого пред-
предсердия. Мостовое и спинномозговое ядра V
пары принимают экстероцептивные импульсы
от кожи головы и лица, конъюнктивы глазного
яблока, от слизистой оболочки полости ртэ,
носа, придаточных пазух и барабанной полости.
В среднемозговое ядро V пары приходят
импульсы от проприоцепторов мышц головы.
Улитковые и вестибулярные ядра принимают
посредством VIII пары черепных нервов
импульсы от кортиева органа и статокинетичес-
кого аппарата.
Ретикулярная формация, залегающая
между ядрами черепных нервов и проводящими
путями, каудально переходит в промежуточное
вещество спинного мозга, ростально достигает
подталамической области и внутрипластинча-
тых ядер таламуса. Латеральные (сенсорные и
ассоциативные) и медиальные (эффекторные)
части ретикулярной формации вместе с ядрами
черепных нервов образуют сложные функцио-
функциональные системы (дыхательный и сосудодвига-
сосудодвигательный центры), регулируют тонус мышц и
обеспечивают сохранение позы, интегрируют
сложные рефлексы (рвотный, глотательный),
участвуют в обработке и модуляции первичной
афферентной информации (эндогенная аналь-
гетнческая система), оказывают влияние на
кору головного мозга (активирующая восходя-
восходящая система).
Левую и правую частя продолговатого мозга
снабжают кровью ветви позвоночных артерий:
с вентральной поверхности — медиальные и
говые артерии, с дорсолатеральной — нижние
задние мозжечковые артерии. Ветви основной
артерии обеспечивают кровью мост (мостовые
артерии, ножки мозга (среднемозговые арте-
артерии) и крышу среднего мозга (верхние мозжеч-
мозжечковые и задние мозговые артерии).
Методы исследования. Для диагностики
инструментально-лабораторные методы. К
первой группе относят неврологические иссле-
исследования функций черепных нервов, произволь-

ных движений конечностей и координации этих
движении, чувствительности, вегетативно-вис-
церальных функций.
Инструментально-лабораторные методы
включают спинномозговую пункцию, субокци-
пшпальную пункцию с последующим лабора-
лабораторным исследованием цереброспинальной
жидкости; рентгенографию черепа (см.
Череп), пневмоэнцефалографию, вентрикуло-
графию, реоэнцефалографию, ультразвуковую
допплерографию, эхоэнцефалографию, элект-
электроэнцефалографию (с вызванными потенциаль-
потенциальными), позволяющую регистрировать био-
биоэлектрическую активность определенных зон
ствола головного мозга; радионуклидные иссле-
исследования (см. Радионуклидная диагностика),
компьютерную томографию и ядерно-маг-
ядерно-магнитно-резонансную томографию, позволяющие
визуализировать патол. очаг, уточнить его
характер и распространенность.
Патология. Многообразие клин, проявле-
проявлений поражения С. г. м. зависит от локализации
и величины очага патол. процесса. Наиболее
частыми топико-диагностическими признаками
поражения среднего мозга являются альтерни-
альтернирующие синдромы, различные глазодвигатель-
глазодвигательные нарушения, расстройства сознания и сна,
децеребрационная ригидность. При локализа-
локализации очага в основании среднего мозга преобла-
преобладают проводниковые расстройства. Развивается
альтернирующий синдром Вебера. характери-
характеризующийся поражением глазодвигательного
нерва на стороне очага и гемиплегией с цент-
центральным парезом мышц лица и языка на проти-
противоположной стороне.
Иногда при сосудистых поражениях сред-
среднего мозга возникает синдром, обусловленный
одновременным поражением верхней мозжеч-
мозжечковой ножки, спиноталамического пути и
четверохолмия, при этом наблюдается хоре-
иформный гемиатетоидный гиперкинез на сто-
стороне очага поражения и расстройство болевой и
температурной чувствительности на противопо-
противоположной стороне.
Поражении ядер глазодвигательного нерва
вы ывают опущение верхнего века, ограниче-
ограничение движений глазного яблока вверх, вниз,
внутрь, расходящееся косоглазие, двоение
предметов, расширение зрачка, нарушение кон-
конвергенции и аккомодации
При поражении покрышки среднего мозга
развивается паралич взора вверх или вниз (на-
(нарушение функции заднего продольного пучка)
яблок по вертикали, иногда развивающиеся в
состоянии комы При поражении заднего про-
продольного пучка может нарушаться содруже-
содружественное движение гл-ц
Патологические процессы в среднем мозге
приводят к нарушению мышечного тонуса.
Поражение черного вещества вызывает акине-
тико-ригидный синдром. При поражении
поперечника среднего мозга на уровне красных
ядер может развиваться синдром децеребра-
ционной ригидности. При обширных, чаще
сосудистых, процессах в среднем мозге с вовле-
вовлечением ядер ретикулярной формации нередко
возникает нарушение бодрствования и сна.
Иногда наблюдается «педункулярный галлюци-
галлюциноз», сопровождающийся в основном зритель-
зрительными галлюцинациями гипнагогического типа:
больной видит фигуры людей и животных,
сохраняет к ним критическое отношение.
Односторонние очаги в области моста также
вызывают альтернирующие синдромы. При
поражении средней и верхней части основания
моста развивается контралатеральный гемипа-
рез или гемиплегия, при двустороннем пораже-
' нии — тетрапарез или TetpaiwernH. Довольно
1 часто возникает псевдобульбарный синдром.
Для поражения каудальной части основания
моста характерен синдром Мийяра—Гюблера.
Очаг в каудальной трети покрышки моста
сопровождается развитием синдрома Фовилля:
1 гомолатеральное поражение VI и VII черепных
1ервов (в сочетании с парезом взора в сторону
очага). При поражении каудальной части
покрышки описан синдром Гасперини, к-рый
характеризуется гомолатеральным поражением
V, VI, VII черепных нервов и контрлатераль-
При обширных, чаще сосудистых, процессах
в области покрышки моста мозга, протека-
протекающих с поражением активирующего отдела
ретикулярной формации, нередко развивается
lapym
я разд
1НОЙ С
, оглушение, мутизм акинетический.
При патологии продолговатого мозга наибо-
наиболее характерным является бульварный пара-
паралич. Нередко поражения пирамидного пути на
уровне продолговатого мозга вызывает геми-
или тетраплегию (см. Параличи). Нередко
поражения пирамидного пути вовлекают в про-
процесс ядра и корешки IX, X, XII черепных
нервов, при этом развиваются бульварные аль-
альтернирующие синдромы.
вины продолговатого мозга характеризуется
социированной анестезии в каудальных дерма-
томах Зельдера на лице, снижением глубокой
чувствительности в ноге и руке, развитием
гемиатаксии и синдрома Берн ара-Горн ера; на
противоположной очагу стороне отмечается
проводниковая гемианестезия с верхней грани-
границей на уровне верхних шейных сегментов.
Поражение ядер ретикулярной формации
сопровождается расстройством дыхания (оно
становится частым, нерегулярным), сердечно-
сердечнососудистой деятельности (тахикардия, циано-
тичные пятна на конечностях и туловище), тер-
термической и вазомоторной асимметрией в
острой фазе-
Из патологических процессов в области
ствола мозга чаще встречаются ишемическис
поражения вследствие преходящих нарушений
мозгового кровообращения и инфарктов в
результате окклюзирующего, обычно атероск-
леротического, поражения сосудов вертеброба-
зилярной системы на различных уровнях (см.
Мозговое кровообращение); менее часто наб-
наблюдаются кровоизлияния, развивающиеся
вследствие артериальной гипертензии. Для
ишемических поражений мозгового ствола (см.
Инсульт) характерна разбросанность несколь-
нескольких, обычно небольших очагов некроза, что
определяет полиморфизм клин, проявлений.
ствола головного мозга наряду с парезами коне-
конечностей развивается ядерное поражение череп-
черепных нервов (глазодвигательные расстройства,
нистагм, головокружение, дизартрия, расстрой-
расстройства глотания, нарушение статики, координа-
координации и др.), иногда эти симптомы проявляются в
виде альтернирующих синдромов.
Инфаркты в области среднего мозга могут
быть первичными или вторичными, обуслов-
обусловленными дислокацией головного мозга с тран-
стенториальным вклинением при различных
супратенторальных объемных процессах. Наи-
Наиболее характерен для инфаркта среднего мозга
нижний синдром красного ядра: паралич глазо-
глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия
и интенционное дрожание в коитралатеральных
конечностях, иногда наблюдается хореиформ-
ный гиперкинез. При поражении оральных
отделов красного ядра глазодвигательный нерв
может не пострадать.
При инфаркте в области продолговатого
мозга выделяют два основных варианта. При
закупорке латеральных и медиальных мозго-
мозговых ветвей позвоночной и основной артерий
развивается медиальный синдром продолгова-
продолговатого мозга: паралич подъязычного нерва на
стороне очага и паралич противоположных
конечностей (синдром Джексона). При заку-
закупорке позвоночной и нижней задней артерии
мозжечка возникает синдром Валленберга—
Захарченко, для к-рого характерен паралич
мышц мягкого неба, гортани, языка и голосо-
голосовых мышц на стороне очага поражения, на этой
же стороне наблюдается диссоциированная сег-
глубокой чувствительности с селективной атак-
Бернара—Горнера. Вследствие поражения спи-
спиноталамического пути на противоположной
стороне выявляется проводниковая геминнссте*
зия.
Клинически кровоизлияния в ствол мозга
витальных функций, симптомами поражения
ядер черепных нервов, двусторонними паре-
парезами конечностей (иногда наблюдаются альтер-
альтернирующие синдромы). Часто наблюдаются
стробизм (косоглазие), анизокория, мидриаз,
неподвижный взор, «плавающие» движения
глазных яблок, нистагм, нарушение глотания,
двусторонние пирамидные рефлексы, мозжеч-
мозжечковые симптомы (см. Мозжечок). При кровои-
сторону очага. Раннее повышение мышечного
тонуса (горметония, децеребрационная ригид-
ригидные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отде-
отделах ствола сопровождаются ранней мышечной
гипотонией или атонией.
Диагноз ставят на основании данных анам-
дов обследования. Дифференциальный диагноз
необходимо проводить с апоплектиформным
синдромом при инфаркте миокарда, острым
развитием опухоли или отека головного мозга,
черепно-мозговой травмой, геморрагическим
менингоэнцефалитом, расстройствами созна-
сознания различной этиологии.
Лечебные мероприятия проводят безотлага-
безотлагательно и дифференцированно с учетом состо-
состояния больного и характера патол. процесса.
Необходима ранняя госпитализация больных.
Транспортировке не подлежат больные в состо-
состоянии глубокой комы и с грубыми нарушениями
жизненных функций. Неотложная помощь
направлена на коррекцию жизненно важных
функций организма: лечение сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистых расстройств, нарушение дыхания (измене-
(изменение положения больного, отсасывание секрета
из трахеи и бронхов; при неэффективности этих
мероприятий интубация и трахеостомия),
поддержание гомеостаза, борьбу с отеком моз-
Прогноз зависит от характера сосудистого
процесса, его топики, размера, темпа развития
осложнений. Наиболее благоприятен прогноз
при ограниченных стволовых инфарктах у лиц
молодого возраста.
Реабилитация включает ЛФК, массаж, заня-
занятия с логопедом, лекарственную терапию с при-
применением препаратов, улучшающих метаболи-
церебролизин, пирацетам и др.).
Инфекционные поражения С. г. м. бывают
первичными и вторичными. Среди первичных
чаще других встречаются нейровирусные пора-
заболевания. При этом наблюдаются параличи
мышц лица, языка, глотки, гортани. При
инфекционно-аллергических процессах, напр,
бульварной форме полирадикулоневрита Гий-
ена—Барре, на фоне тяжелого общего состо-
состояния, менингеальных симптомов появляются
признаки поражения IX—XII черепных нервов
с одной или обеих сторон и изменение церебро-
цереброспинальной жидкости (белково-клеточная дис-
диссоциация). Бульварная форма нейровирусных
заболеваний наиболее опасна, т. к. часто при-
приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой деятельности. Лечение: препараты, облада-
обладающие противовирусной активностью (дезокси-
рибонуклеаза, рибонуклеаза, интерферон),
глюкокортикоиды, дезинтоксикационные сред-
средства (гемодез, неокомпенсан) и симптоматичес-
ствол
головного
МОЗГА

;ое, при нарастании дь
гости проводят искусственную вентиляцию лег-
в восстановительном периоде — препара-
препараты, улучшающие метаболизм, а нтихо л ин эсте-
эстетные препараты, массаж, ЛФК.
Вторичные воспалительные поражения
ствола головного мозга могут возникать при
сифилисе, туберкулезе, гриппе и др. В этих слу-
случаях страдают ядерные образования ствола,
пирамидного пути, проводники чувствительно-
чувствительности, координаторная система.
Воспалительные процессы различной при-
природы — энцефалиты могут вызывать глазодви-
глазодвигательные расстройства, нарушения сна,
мышечного тонуса, акинетико-ригидный синд-
синдром, изредка бульварные параличи. Часто
поражение ствола головного мозга при рассеян-
рассеянном склерозе, что выражается глазодвигатель-
функции проводниковых структур, особенно
пирамидных путей.
Продолговатый мозг поражается при сирин -
гобульбии (см. Сирингомиелия). В клин, кар-
картине сирингобульбии наиболее типичным сим-
симптомом являются диссоциированные расстрой-
расстройства чувствительности на лице по сегментар-
ральных отделах лица). Наблюдаются голово-
головокружение, нистагм, статическая атаксия вслед-
вследствие поражения вестибулярных ядер в стволе.
Часто в процесс вовлекаются ядра бульварной
группы черепных нервов, иногда отмечаются
вегетативные кризы в виде тахикардии, нару-
нарушения дыхания, рвоты. Опасность представ-
представляет расстройство дыхания из-за стридора,
вызванного параличом гортани. Лечение сим-
симптома тическое.
При амиогпрофическом боковом склерозе
характерно поражение IX, X, XII пар черепных
нервов в С. г. м. Появляются и нарастают рас-
расстройства глотания, артикуляции, фонации,
ограничение движения языка, атрофии и
фибриллярные подергивания в нем.
Изолированные повреждения ствола голов-
головного мозга редки, чаще наблюдаются при тяже-
тяжелой черепно-мозговой травме. При этом разви-
развиваются потеря сознания, могут быть глубокая
кома, расстройства дыхания и сердечной
деятельности. 11оявляются симптомы ишемии и
гипоксии головного мозга с развитием отеки
тонические судороги. При менее тяжелых
повреждениях наблюдаются нистагм, снижение
роговичных и глоточных рефлексов, изменение
сухожильных и появление патол. рефлексов.
Неотложная помощь направлена на коррекцию
расстройств дыхания и сердечной деятельности.
Прогноз зависит от тяжести повреждения и
полноты леч. мероприятий.
Патологию ствола головного мозга нередко
обусловливают внутричерепные опухоли. Кли-
Клиническая картина и симптоматика поражений
ствола головного мозга при опухолях зависят от
ядер и проводящих путей.
В среднем мозге наиболее часто встреча-
встречаются глиомы, тератомы (см. Головной мозг,
опухоли), к-рые вначале вызывают внутрен-
внутреннюю гидроцефалию вследствие Сдавления водо-
водопровода мозга, затем присоединяются головная
боль, рвота, отек дисков зрительных нервов
(см. Окклюэионный синдром). Поражение
верхней части среднего мозга вызывает парез
взора вверх, сочетающийся с парезом конвер-
конвергенции (синдром Парино). Отмечаются анизо-
хория, склонность к расширению зрачков.
Реакция зрачков на свет, конвергенция, акко-
аккомодация отсутствуют. Прогрессируют сла-
слабость, спастичность в мышцах. Возможны чув-
чувствительные и мозжечковые нарушения.
СТЕАТОЗ
ПЕЧЕНИ
492
В области моста головного мозга наиболее
часто встречаются глиомы, в продолговатом
мозге —- эпиндимомы, астроцитомы, олиго-
дендроглиомы, реже глиобластомы, медуллоб-
ластомы. Чаще эти опухоли возникают в дет-
детском возрасте. Начальными признаками явля-
поражением черепных нервов и проводящих
путей. Рано появляется боль в затылочной
ооласти, нередко возникает головокружение.
Часто первым очаговым симптомом бывает
диплопия. Ранние признаки могут указывать на
поражение половины ствола (см. Альтерниру-
Альтернирующие синдромы).
Диагноз опухоли основывается на прогрес-
прогрессирующем поражении ствола головного мозга и
повышении внутричерепного давления с учетом
данных дополнительных методов исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с инсуль-
инсультом, рассеянным склерозом, энцефалитами.
Лечение опухоли ствола головного мозга опера-
оперативное, при его невозможности — консерватив-
консервативное. Прогноз при внутристволовых опухолях
независимо от их гистол. строения обычно
н ебл агопр иятный.
Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапина,
т. 2. с. 348, М., 1986; Гусев Е. И., Гречко В. Е.
Бурд Г. С. Нервные болезни, с. 186, М., 1988;
Кроль М. Б. и Федорова Е. А. Основные невро-
невропатологические синдромы, М., 1966; Сандригайло
Л. И. Анатомо-клинический атлас по невропатологии,
с. 125, 150, Минск, 1988; Синельников Р. Д. Атлас
анатомии человека, т. 3, с, 31, М., 1981.
Е. И. Гусев; Н. О. Бартош (ан.).
CTEATU3 ПЕЧЕНИ (steatosis hepatis, греч. ste-
atos жир + -osis; син.: жировой гепатоз, жиро-
жировая инфильтрация, жировая дкетрофия печени
и др.) — вид гепатоза, проявляющийся жировой
дистрофией гепатоцитов; может быть самосто-
синдрома.
С^сновными этиологическими факторами
являются токсические воздействия на печень,
эндокринно-метаболические нарушения, дисба-
дисбаланс пищевых факторов, гипоксия. Среди ток-
токсических агентов особое место принадлежит
алкоголю, однако у лиц, злоупотребляющих
алкоголем, развитие заболевания связано как
непосредственно с токсическим действием
алкоголя на гепатоциты, так и с пищевым дис-
дисбалансом. Быстрота развития и степень дистро-
дистрофических изменений тем выше, чем больше
количество употреблемого алкоголя. Роль дру-
других токсических факторов (четыреххлористого
углерода, инсектицидов, фосфорорганических
соединений и др.) менее существенна. Воз-
Возможно развитие лекарственного С.п., напр, при
лечении туберкулостатическими препаратами,
антибиотиками, гл. обр. тетрациклинового
ряда, кортикостероидами, цитостатиками. В
группе эндокринно-метаболических нарушений
ведущее место занимает сахарный диабет, осо-
особенно у лиц пожилого возраста; возможно раз-
развитие стеатоза печени при патологии щитовид-
щитовидной железы, синдроме Иценко—Кушинта;
нередко он сопутствует общему ожирению.
Определяющим в дисбалансе пищевых факто-
факторов является несоответствие между общей
калорийностью пищи и содержанием в ней
животных белков, а также дефицит витаминов
и других веществ. Пищевой дисбаланс служит
основной причиной развития стеатоза при хрон.
заболеваниях пищеварительной системы (хро-
(хроническом панкреатите, неспецифическом
язвенном колите), при к-рых он встречается в
этой э
вес-
веской группы факторов в развитии С.п. i
где население хронически недоедает, стеатоз
печени наблюдается чаще, в частности при Ква-
шиоркор-синдроме. Гипоксия является основ-
основной причиной развития стеатоза печени у Лиц,
страдающих легочными заболеваниями и сер-
сердечно-сосудистой недостаточностью.
В основе патогенеза С.п. лежит увеличенное
поступление жира в печень и затруднение его
выведения из печени. Увеличенное поступле-
поступление жира в печень отмечается при потреблений
преимущественно животной и богатой углево-
углеводами пищи, мобилизации жира из депо при
секреции соматотропного гормона, нарушении
межуточного жирового обмена, сопровожда-
Выведение жира из печени затруднено при
нарушениях белкового обмена, что приводит к
снижению образования бета-липопротеидов,
выполняющих транспортную функцию, к
уменьшению синтеза ферментов, регулиру-
регулирующих содержание жира в органе; при дефиците
в рационе липотропных факторов (метионина,
липокаина, холина, витамина В|2), что обуслов-
обусловливает нарушение клеточного жирового обме-
обмена, характеризующегося повьгшением синтеза
триглицеридов и снижением фосфолипидов.
Имеет значение также нарушение метаболизма
и активация синтеза жиров гепатоцитами.
Тяжесть патол. процесса определяется сте-
степенью жировой инфильтрации. Первоначальво
жир (преимущественно в виде триглицеридов)
локализуется внутриклеточно, оттесняя ядро;
при значительной жировой инфильтрации гепа-
гепатоциты разрываются и образуются внекле-
точно расположенные жировые кисты. Содер-
гать 40% (в норме не более 5%).
Стеатоз может протекать со стертой клин,
картиной, проявляясь лишь незначительным
увеличением печени, или с выраженной симпто-
симптоматикой жирового гепатоза. При этом наибо-
галия. Печень имеет гладкую поверхность,
закруглен, выявляется болезненность при паль-
пальпации. У болы
еболр
облас
подреберья, диспептические расстройства,
астенические явления. Могут наблюдаться
телеангиэктазии, пальмарная эритема, в редких
случаях — спленомегалия. Возможно сочетание
стеатоза печени с хрон. панкреатитом, перифе-
периферическими невритами. Функциональные пробы
тельно. Наиболее характерно замедление пече-
печеночного клиренса бромсульфалеина, бенгаль-
бенгальской розовой, меченой Ш1; в ряде случаев отме-
отмечаются незначительное повышение активности
аминотрансфераз (чаще ACT), щелочной фое-
фатазы, гипоальбуминемия и гипергаммаглобу-
линемия, повышение общего уровня липидов,
сдвиги коагуляционных проб и протромбино-
вого индекса, гипергликемия. У преоблада-
преобладающего числа больных обнаруживают измене-
изменения в содержании медленно мигрирующих
фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и в боль-
большей степени повышение ЛДГ-5. Нередко наб-
наблюдаются анемия, дефицит сывороточного
Течение стеатоза обычно длительное, на
протяжении многих лет. Периоды ухудшения
ческим перенапряжением, приемом
инфекцией. В ряде случаев в клин, картине
заболевания имеются особенности. Так, у лиц,
страдающих хрон. алкоголизмом, преоблада-
преобладающими симптомами могут быть гиперлипиде-
мия, гемолитическая анемия и желтуха (синд-
(синдром Циве). У этой же группы больных, осо-
особенно если они продолжают злоупотреблять
алкоголем, может наблюдаться бурное течение
процесса по типу острого алкогольного гепати-
гепатита, проявляющегося анорексией, тошнотой и
рвотой, болями в животе, похуданием, отечно-
асцитическим синдромом, лихорадкой, лейко-
лейкоцитозом и анемией, нередко значительным
повышением активности аминотрансфераз и
щелочной фосфатазы, гипербилирубинемией.
Лекарственный С.п. иногда протекает с синдро
лихорадки, болей в области печени, лейкоци-
1

сопровождающаяся кожным зудом, гиперяо-
лестсринемия, гиперфосфатаземия и другие
характерные для холестаза нарушения. Сте-
атоз, в клин, картине к-рого преобладает
холестатический синдром, может наблюдаться
и у беременных. При беременности также воз-
возможно острое развитие процесса, протека-
протекающего с явлениями энцефалопатии и другими
симптомами острой печеночной недостаточно-
недостаточности, нередко приводящей к летальному исходу.
К осложнениям С.п., которые наблюдаются
в основном при его тяжелых формах, относят
портальную гипертензию, формирование цир-
цирроза печени. Из-за сниженной резистентное™
организма у больных со стеатозом часто наблю-
наблюдаются пневмонии, туберкулез легких.
Наличие С.п. можно предположить на осно-
основании данных анамнеза и клинических проявле-
проявлений, а также результатов лабораторных иссле-
исследований. Среди лабораторных методов наибо-
наиболее информативно определение печеночного
клиренса бромсульфалеина. Из инструменталь-
инструментальных методов наибольшую диагностическую
ценность представляют лапароскопия, ультраз-
ультразвуковое исследование, радионуклиднос скани-
сканирование. На сканограммах обнаруживают диф-
диффузную геп атоме га лию, иногда со снижением
накопления радионуклида по периферии орга-
органа. Окончательный диагноз, в т.ч. при диффе-
дифференцировании стеатоза с другими диффузными
заболеваниями печени, в первую очередь с
хрон. гепатитом и циррозом, а также стадию
процесса устанавливают лишь при морфол.
исследовании материала, полученного при
аспирационной биопсии. При дифференциации
С.п. с циррозом следует также учитывать отно-
относительную неизменность функциональных
проб. Существенно сложнее отличить холес-
татическую форму стеатоза от холестаза дру-
другого происхождения. Решающее значение в
этом случае приобретают результаты ретро-
ретроградной панкреатохолангиографии и чрескож-
ной холегрзфии. обнаружение конкрементов и
расширенных желчных протоков при ультра-
ультразвуковом исследовании.
Лечение направлено в первую очередь на
причину стеатоза (исключение алкоголя, регу-
регуляция углеводного обмена и др.). Режим в раз-
разгаре процесса должен быть щадящим (постель-
(постельным в остром периоде, в дальнейшем — с огра-
ограничением физических и психических нагрузок).
В период ремиссий легкие физические упражне-
упражнения, увеличивающие энергетические затраты,
ведут к уменьшению дистрофических измене-
изменений. Ведущее значение принадлежит диетоте-
диетотерапии. Пища должна быть полноценной, содер-
содержать достаточно белков A00—120 г/сут.). вита-
витаминов и ограниченное количество жиров. Реко-
Рекомендуются продукты, обогащенные липотроп-
ными факторами (творог, гречневая и овсяная
каши, дрожжи); при общем ожирении ограни-
ограничивают углеводы. Лекарственное лечение
включает длительное (до 6—12 мес.) примене-
применение липотропных средств — метионина, липо-
каина, витамина В]г A00—200 мкг внутримы-
внутримышечно), липоевой кислоты, липамида, эссен-
циале (внутрь и внутривенно). Назначают
также фолиевую кислоту по 15—50 мг в сутки,
анаболические стероиды (метандростенолон и
ретаболил). Начальная суточная доза метанд-
ростенолона, назначаемого внутрь, должна
составлять не менее 20 мг. ретаболил вводят по
25—50 мг один раз в 2—3 нед. Показаны бута-
мид и глибутид (адебит), стимулирующие син-
синтез альбуминов и увеличивающие запасы гли-
гликогена в печени. При обострениях лечение про-
проводят в стационаре, затем амбулаторно.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Даже при стеатозе алкогольной этиологии про-
процесс быстро (за 2—3 нед.) регрессирует в случае
воздержания от приема алкоголя. При продол-
продолжении злоупотребления спиртными напитками,
особенно на фоне белковой недостаточности,
развиваются жировая дистрофия печени в соче-
сочетании с белковой дистрофией цитоплазмы гепа-
тоцитов, фиброз с возможной трансформацией
в цирроз. Летальный исход в этих случаях свя-
связан обычно с печеночной или сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой недостаточностью, кровотечением из рас-
расширенных вен пищевода.
Профилактика заключается в устранении
токсического фактора, адекватном лечении
сахарного диабета, полноценном сбалансиро-
сбалансированном питании, эффективном лечении хрон.
заболеваний пищеварительной системы; боль-
больным, длительно принимающим кортикосте-
роидные гормоны с профилактической целью
следует назначать липотропные препараты.
Библиогр.: Б л ю г с р А. Ф. и Новицкий И.
Н. Практическая гепатология, с. 279. Рига. 1984;
Л и г и и о в А. С. и Ару ин Л. И. Клиническая
морфплогня печени, с. 34. М.. 1985; Морфологическая
(диагностика заболеваний печени, под ред. В. Б. Серова и
К. Лапнша, с. 111,203, М.. 1989; П о д ы мо па С. Д.
Болезни печени, с. 234, М-. 1984.
М. И, Семендаева,
СТЕАТОРЁЯ (steatorrhoea; греч. stear, steatos
жир + rhoia течение, истечение) — повышен-
повышенное содержание в кале нейтрального жира,
жирных кислот или их солей — см. Кал.
СТЕНОКАРДИЯ (stenocardia; греч. stenos
узкий, тесный + kardia сердце; син.: болезнь
Гсбердена, грудная жаба, angina pectoris) —
симптом острой ишемии миокарда, выража-
выражающийся приступом загрудинной боли, нередко
в сочетании с чувством страха и сопутству-
сопутствующими расстройствами ряда вегетативных
функций.
В подавляющем большинстве случаев С.
относится к проявлениям ишемцческой болезни
сердца и выделяется как одна из ее клин, форм.
Значительно реже причиной С. бывают суже-
сужение устьев коронарных артерий вследствие
сифилитического мезаортита или сдавления
объемными образованиями (опухолями, гумма-
гуммами) либо рубцами, снижение диастолического
АД в аорте (напр., при аортальной недостаточ-
недостаточности), наличие шунтов между коронарными
артериями и сосудами с более низким давле-
давлением крови (вены сердца, ветви легочного ство-
ствола), коронарит.
Выделяют С. напряжения, т.е. возника-
возникающую при физической нагрузке, и С. покоя. В
нашей стране принята следующая классифика-
классификация С., основанная на особенностях се течения.
А. Впервые возникшая стенокардия. К этой
форме условно относят С. в течение месяца с
момента возникновения первого приступа. При
этом первый приступ может оказаться един-
единственным либо на протяжении месяца приступы
повторяются и к исходу месяца С. можно оце-
оценить как стабильную или прогрессирующую.
Б. Стабильная стенокардия. Она характери-
характеризуется периодическим возникновением болевых
приступов при конкретных условиях, в частно-
частности при определенном уровне физической наг-
нагрузки, в зависимости от к-рого выделяют
четыре функциональных класса стабильной
стенокардии: I класс — приступы возникают
только при чрезвычайной физической нагрузке
и быстро проходят самостоятельно после ее
прекращения; II класс — приступы возникают
при обычной для больного нагрузке (напр., при
ходьбе по ровному месту на расстояние более
500 м, при спокойном подъеме по лестнице
более чем на один этаж) или провоцируются
выраженным психоэмоциональным напряжени-
напряжением; вероятность приступов увеличивается
утром, в холодную ветренную погоду; боль
нередко купируется только приемом нитрогли-
нитроглицерина; III класс — приступы провоцируются
даже незначительной физической нагрузкой,
боль появляется при спокойной ходьбе по ров-
ровному месту на расстояние, не превышающее 500
м, при медленном подъеме на один этаж; IV
класс — приступы возникают при минимальных
физических нагрузках (вставание со стула,
наклон туловища при надевании обуви, медлен-
медленная ходьба по ровному месту на расстояние до
100 м), а также в покое (особенно ночью), ино-
иногда при переходе больного из вертикального
положения в горизонтальное (что связано с
кратковременным повышением работы сердца
из-за увеличения венозного притока).
В. Прогрессирующая стенокардия. Характе-
Характеризуется учащением, удлинением и увеличе-
увеличением интенсивности болевых приступов (часто
с существенным снижением эффективности
нитроглицерина), относительно быстрым пере-
переходом С. в более высокий функциональный
класс. Прогрессирующая С. не всегда, хотя и
часто, завершается развитием инфаркта мио-
миокарда, поэтому обозначать ее как «предын-
«предынфарктное состояние» неправомерно.
Г. Спонтанная, или особая, стенокардия
(обозначается иногда как вариантная С).
Характеризуется возникновением ангинозных
приступав без видимой связи с какими-либо вне-
внешними провоцирующими факторами; приступы
протекают тяжелее и более длительны, чем при
стабильной С, более устойчивы к действию
нитроглицерина.
Впервые возникшую и прогрессирующую С.
многие кардиологи объединяют в одну клини-
клиническую группу, обозначаемую как нестабиль-
нестабильная С. Для такого объединения есть определен-
определенные основания, поскольку течение впервые воз-
возникшей С. нередко бывает прогрессирующим и
может завершаться инфарктом миокарда.
Однако более правильно обозначать обостре-
обострение имеющейся у больного С. как прогрессиру-
прогрессирующую С, а при нарастании частоты и интен-
интенсивности приступов впервые возникшей С.
использовать формулировку «впервые возник-
возникшая С. прогрессирующего течения».
Патогенез С. в своих начальных звеньях сов-
совпадает с патогенезом острой коронарной недо-
недостаточности, в основе к-рой лежит несоответ-
несоответствие между возможностями доставки крови к
миокарду по стенозированной или спазмирован-
ной коронарной артерии и его потребностями в
кислороде и питательных веществах, возраста-
возрастающими в связи с физической нагрузкой или
выраженным психоэмоциональным напряжени-
напряжением. В происхождении ночных приступов С.
покоя; предполагают также роль усиления
вагусных влияний в ночное время. Патогенез
болевого приступа, т.е. собственно С, связы-
связывают с раздражением окончаний чувствитель-
чувствительных волокон симпатических нервов сердца
веществами, высвобождающимися при ишемии
из клеток миокарда. Импульсы направляются к
ганглиям шейно-грудного отдела, проникают в
спинной мозг, распространяясь на зоны сомати-
соматической иннервации, достигают подкорковых
структур и коры головного мозга, формируя
ощущение боли с локализацией в зонах инне-
иннервации от верхнегрудных сегментов. Отмечае-
Отмечаемое иногда исчезновение С. после инфаркта
миокарда объясняют деструкцией нервных
окончаний в зоне некроза.
Клиническая картина. При С. напряжения
болевой приступ возникает во время физичес-
физической нагрузки и обычно проходит через 1—2 мин
после ее прекращения. Продолжительность
тяжелого приступа может достигать 20/—30
мин, при большей его длительности, как прави-
правило, развиваются очаговые дистрофические или
некротические поражения миокарда. В подав-
подавляющем большинстве случаев боль локализу-
локализуется глубоко за грудиной, чаще всего на уровне
верхней трети тела грудины. Иногда зона наи-
наиболее сильной боли смещена несколько влево
или вправо от срединной линии. Больные опре-
определяют боль как давящую, иногда как ломя-
ломящую, распирающую или жгучую. Интенсив-
Интенсивность боли различна: от труднопереносимой до
едва выраженной, сравнимой с ощущением дис-
дискомфорта. Иррадиация боли наблюдается не
всегда; в типичных случаях боль иррадиирует в
левое плечо, левую руку, надплечье (менее
характерна правосторонняя иррадиация) либо в
СТЕНОКАРДИЯ
493

шею, нижнюю челюсть,
странство. Редко
бс —
Р
'Паточное про-
"ипичная ирра-
pj
АД, расшире
ро
рина в подавляющем большинстве случаев пол-
полностью купирует приступ в течение 30—60 с.
При спонтанной С. связь болевого приступа
с физической нагрузкой отсутствует. У ряда
больных, как и у многих больных со С. напря-
напряжения, приступы провоцируются психоэмоцио-
психоэмоциональным напряжением. Приступы спонтанной
С. отличаются большой продолжительностью
(по 15—20 мин), при них часто отмечается
желудочковая экстрасистолия. Эффектив-
Эффективность нитроглицерина для купирования при-
приступа невелика, боль легче купируется фени-
гидином (коринфар, адалат, кордафен), таб-
гку (или капсулу) к-рого следует разжевать и
0 рту до полного рассасывания.
1чных форм С. встречаются так
»рдии, к-рые чаще наблюдаются у
Рубцовым кардиосклерозом. При
эквиваленте С. под влиянием
рбычно ведущих к болевому присту-
эпизод желудочковой аритмии,
трасистолии; при астматическом
же факторы вызывают приступ
удушья, не всегда сопровожда-
зной болью. Связь этих патол.
коронарной недостаточностью
1 электрокардиографическими
держ:
Пс
е С. в
г от тяжеет
СТЕНОКАРДИЯ
494
Г
темпов прогрессирования поражения коронар-
коронарных сосудов, лежащего в основе коронарной
недостаточности. В одних случаях функцио-
функциональный класс С. может в течение многих лет
оставаться неизменным в других наблюдается
медленное, но постоянное нарастание симпто-
симптоматики, но С. любого функционального класса
и впервые возникшая С. могут по не всегда
известным причинам внезапно приобрести
быстропрогрессирующее течение и завер-
завершиться инфарктом миокарда. Иногда С. впер-
впервые появляется уже после мелкоочагового
инфаркта миокарда, что, вероятно, связано с
неполным лизированием тромба в просвете
коронарной артерии. После крупноочагового
инфаркта миокарда приступы С, напротив, у
многих больных прекращаются. В редких слу-
случаях наблюдается регрессирование С, свя-
связанное, по-видимому, с развитием коллатераль-
коллатеральной сети артерий в миокарде.
Диагноз основывается на типичной загру-
динной локализации болей, их иррадиации, при-
приступообразном характере, относительно
небольшой продолжительности, быстром
(обычно в пределах 2 мии) купирующем дей-
действии сублингвального приема нитроглицерина.
Диагноз С. напряжения устанавливают на осно-
основании четкой связи приступов с физической наг-
нагрузкой. Приступам С. покоя почти всегда пред-
предшествует период С. напряжения; если он отсут-
отсутствует, следует предполагать спонтанную С,
особенно при большей эффективности ее купи-
купирования фенигидином, чем нитроглицерином.
Несмотря на то, что в подавляющем боль-
большинстве случаев С. протекает достаточно
типично, до настоящего времени широко рас-
распространены врачебные ошибки, связанные с
ее гипер- или ги под и а гностикой. Боли в груд-
Рис. 1. Электрокардиограммы (в отведениях V3—VJ больного ииюмичвской болезнью сердца не фоне гипер-
гипертонической болезни: а— исходные; б —вовремя нагрузки на велоэргометре, достигшей 150 кгм, когда возник
приступ стенокардии (появилась характерная для ишемии миокарда выраженная косонисходящая депрессия сег-
сегмента ST в отведениях V4—V6 — обозначена стрелками). Отрицательный зубец Т в отведениях V4—V. на исходной
ЭКГ — проявление хронической коронарной недостаточности.
заболеваниями или патол. состояниями (острый
и хронический перикардит, плеврит, миалгия и
миозит, плексит, неврит, невралгия, перихонд-
рит реберно-грудинных сочленений, эзофагит,
диафрагмальная грыжа, опоясывающий лишай
к т.д.). Однако при всех этих состояниях боль
не носит четко приступообразного характера,
не связана с такими формами нагрузки, как
ходьба или подъем по лестнице (при пораже-
поражениях нервной системы или опорно-двигатель-
inapai
Т ВО31
пи усили-
усиливаться при определенных движениях, напр,
повороте туловища, подъеме рук), не уступает
действию нитроглицерина.
Для подтверждения диагноза С. применяют
ряд специальных методов. Если удается зареги-
зарегистрировать стандартную ЭКГ на высоте боле-
болевого приступа, то в большинстве случаев обна-
обнаруживается характерная так наз. ишемическая
(горизонтальная или косонисходящая) депрес-
депрессия сегмента ST, что подтверждает диагноз.

Однако быстротечность приступа редко позво-
позволяет провести такое исследование, поэтому
широкое распространение получили методы,
основанные на искусственной провокации при-
приступа С. Достаточно информативна велоэрго-
иетрическая проба с дозируемой ступенчато
возрастающей нагрузкой. Появление депрессии
сегмента ST при проведении пробы объективи-
объективизирует диагноз (рис. 1). Более физиологична
применяемая в основном в стационарах нагру-
ючная проба на бегущей дорожке (тредмил) с
меняющейся скоростью ее движения и углом
наклона. При нек-рых сопутствующих заболе-
заболеваниях проведение велоэргометрии или пробы
на тредмиле невозможно или результаты этих
проб трудно интерпретировать. В таких случаях
в кардиол. стационарах производят чреспище-
водную электрическую стимуляцию предсердий
с плавным учащением стимулов до достижения
частоты сердечных сокращений, при к-рой
появляются характерные для ишемии измене-
изменения ЭКГ. Для верификации диагноза спонтан-
спонтанной С. наиболее информативно длительное
непрерывное монитори ров анис ЭКГ с
помощью портативных приборов (см. Мони-
торное наблюдение), к-рое используется и для
диагностики С. напряжения. В последнем слу-
случае в момент приступа регистрируется горизон-
горизонтальное или к псо ни сходящее смещение сег-
сегмента ST KHHiy от изоэлектрической линии
(рис. 2); а при клисеической форме спонтанной
С. (стенокардии Принцметала) отмечается пре-
преходящая элевация сегмента ST.
Предложены также лекарственные пробы
для диагностики С. Наибольшее распростране-
распространение получила дипиридамоловая проба. Сущ-
Сущность ее состоит в том, что больному внутри-
внутривенно етруйно вводят дипиридамол (курантил) в
большой дозе, что при стенозе коронарной
артерии ведет к феномену «обкрадывания» кро-
кровотока в ее бассейне в связи с резкой дилата-
цией интактных коронарных артерий, в к-рые
преимущественно перераспределяется крово-
кровоток. Во время пробы регистрируют ЭКГ. Бели
возникает ангинозный приступ, его купируют
немедленным внутривенным введением эуфил-
лина. Пробу проводят в стационаре. Предпри-
Предпринимались попытки использовать для подтверж-
подтверждения диагноза спонтанной С. пробы с внутри-
внутривенным введением веществ, вызывающих спазм
коронарных артерий сердца (напр., эргонови-
на), однако из-за опасности этих проб от них
почти повсеместно отказались. Вопреки рас-
распространенному мнению коронарная ангиогра-
ангиография не может быть использована для уточнения
аиагноза стенокардии, т.к. между анатомичес-
нет достаточно четкой корреляции. Ангиогра-
Ангиографию проводят для решения вопроса о хирурги-
хирургическом лечении ишемической болезни сердца.
Лечение стенокардии включает неотложные
мероприятия по купированию приступа и посто-
постоянное выполнение больным рекомендаций вра-
врача, направленных на снижение частоты и тяже-
тяжести приступов стенокардии.
Купирование приступа при стабильной С.
сводится к немедленному прекращению физи-
физической нагрузки и обязательному приему под
язык таблетки нитроглицерина, даже если
больной по собственному опыту знает, что боль
у него проходит с прекращением нагрузки.
Необходимость применения нитроглицерина
диктуется тем, что по начальным субъектив-
субъективным проявлениям ангинозного приступа нельзя
предсказать, как он будет протекать и не перей-
перейдет ли в ангинозный статус. Наиболее удобна
и эффективна таблетировэнная форма нитро-
глицерина ч ее действие достигает максимума
уже через 1—IV, мин после приема под язык.
Если прием одной таблетки нитроглицерина не
купировал боли, через 2—3 мин нужно принять
вторую таблетку; при этом крайне желательно,
чтобы больной принял лежачее или полулежа-
полулежачее положение во избежание ортостатической
артериальной гипотензии. Если нитроглицерин
вызывает очень сильную головную боль.
для подбора терапии или решения вопроса о
хирургическом лечении.
дней в существенной мере проводится под субъ-
субъективным контролем самого больного, к-рый
должен быть поэтому правильно информиро-
информирован врачом о сущности заболевания и Крите-
риях оценки его течения, тактике поведения
при обострениях и ремиссиях болезни. Боль-
Больному необходимо рассказать об условиях, в к-
ного приступа, подчеркнуть, что заболевание
имеет хрон. течение и требует постоянного
лечения. Нужно в доступной форме, стараясь
не запугать больного, объяснить ему, что при
остро возникшем учащении, удлинении и увели-
увеличении тяжести приступов, а также при развитии
рефрактерное™ их к нитроглицерину ему необ-
необходимо немедленно обратиться за скорой меди-
медицинской помощью.
Для лечения стабильной С. предложено
большое количество лекарственных средств,
относящихся к различным химическим и фар-
ные средства). Наибольшее распространение
нашли препараты трех групп: нитраты и нитри-
нитриты, блокаторы р-адренорецепторов и так наз.
штагонисты ионов кальция (см. Блокаторы
Рис. 2. Электрокардиограммы, записанные у боль-
больного с помощью портативного кардиомонитора (в
отведениях, соответствующих примерно отведе-
отведениям I и Vj)r а — исходные; 6 — во время приступа сте-
стенокардии (появилась выраженная горизонтальная
депрессия сегмента ST в обоих отведениях).
можно рекомендовать больному всегда иметь
при себе нек-рый запас кусочков сахара,
каждый из к-рых смочен 6—8 каплями 0,1% р-
ра нитроглицерина в 3% спиртовом р-ре мен-
ментола (капли Вотчала), и при появлении боли
рассасывать такой кусочек. Многие больные
предпочитают принимать валидол, однако он
значительно менее эффективен, чем нитрогли-
нитроглицерин. При наличии противопоказаний к нитро-
нитроглицерину целесообразно попробовать купиро-
купировать приступы путем рассасывания таблетки B
мг) молсидомина (корватона) либо разжевыва-
разжевывания капсулы адалата или таблетки коринфара
A0 мг). Последние являются средством выбора
для купирования приступа спонтанной С, при
к-рой нитроглицерин менее эффективен.
При прогрессирующей С. болевой приступ
стараются купировать всеми доступными сред-
средствами. Не дожидаясь усиления боли, необхо-
необходимо немедленно принять под язык таблетку
нитроглицерина и, если этого недостаточно,
нужно принять еще 2—3 таблетки с интерва-
интервалами между приемами каждой около 2 мин.
Общая суточная доза нитроглицерина не огра-
ограничивается. При неэффективности нитроглице-
нитроглицерина парентерально вводят анальгетики, напр.
2—4 мл 50% р-ра анальгина в сочетании с
потенциирующими их действие антигистамин-
ными препаратами (диазолин, димедрол,
супрастин, дипразин), а при отсутствии
эффекта следует внутривенно ввести фентанил
с дроперидолом (нейролептаналгезия) или нар-
наркотические анальгетики (тгромедол, омнопон,
морфин). Быстро прогрессирующая стенокар-
стенокардия, в т.ч. впервые возникшая, — абсолютное
показание к срочной госпитализации. Плановая
С. напряжения III—IV функционального класса
ъциее
Из
7в).
«ропрепаратов для предупреждения
приступов С. наиболее широко используются
лекарственные формы нитроглицерина пролон-
пролонгированного действия, такие как сустак,
нитронг, сустанит, нитро-мак И Др., обеспечива-
обеспечивающие постоянную концентрацию нитроглице-
нитроглицерина в крови благодаря медленному всасыва-
всасыванию, а также препараты изосорбида динитрата
(нитросорбид, изодинит-ретард и др.), менее
широко применяется эринит (нитропентон).
Дезы этих препаратов колеблются в широких
пределах, их подбирают с учетом клин, эффек-
эффективности (напр., суточная доза сустака-форте
может достигать 8—10 таблеток). Основной
недостаток препаратов нитроглицерина —
длительном применении («привыкание»), что,
по нек-рым данным, менее присуще лекар-
лекарственным формам для аппликации на кожу (ни-
тромази, нитропластыри) или десну (тринитро-
(тринитролонг). Нитросорбид, эффект разовой дозы к-
рого продолжается А—6 ч, рекомендуют прини-
принимать не реже 4 раз в день A0—80 мг на прием),
а изодинит-ретард достаточно принимать 2 раза
в сутки; предложена также пленка для апплика-
аппликации на десну (динитросорбилонг), к-рую сме-
сменяют 2—3 раза в день. Очень важно, что препа-
препараты изосорбида динитрата всасываются в
кровь, минуя печеночный барьер, и рефрактер-
ность к ним развивается значительно медлен-
медленнее, чем к препаратам нитроглицерина. Эффек-
Эффективность эринита, назначаемого по 10—20 мг 4
раза в день, ниже, чем других нитропрепаратов.
Близок к нитропрепаратам по фармакол. дей-
действию и в ряде случаев заменяет их молсидо-
мин, к-рый назначают внутрь по 1—4 мг 3—4
раза в день. Все нитропрепараты могут вызы-
вызывать тяжелую головную боль. В таких случаях
лечение начинают с минимальных доз, к-рые
постепенно увеличивают. Целесообразно в
течение 2—3 нед. перед началом лечения нитро-
препаратом назначать прием капель Вотчала на
сахаре (начиная с 1—2 капель на кусочке сахара
и постепенно доводя разовую дозу до 8^-10
капель 4 раза в день).
Весьма эффективны для лечения стенокар-
стенокардии Р-адреноблокаторы, снижающие потреб-
потребность миокарда в кислороде и повышающие
толерантность больных к физической нагрузке.
Очень важны для лечения больных С. и такие
свойства fi-адреноблокаторов, как их противо-
СТЕНОКАРДИЯ
495

аритмическое и противофибрилляторное дей-
действие, способность во многих случаях снижать
повышенное АД. Наиболее широко применя-
применяется анаприлин (пропранолол, индерал, обзи-
дан) в дозах от 10 до 40 мг 4—6 раз в день. При
стенокардии напряжения II-—Ш функциональ-
функционального класса можно ограничиться тремя дне-
дневными приемами. Несколько уступает анапри -
лину по эффективности окспренолол {трази-
кор); вместе с тем он медленнее выводится из
три или даже два раза в сутки (по 20—80 мг на
прием). И анаприлин, и окспренолол относятся
к неселективным р-адреноплокаторам, приме-
применение к-рых противопоказано при бронхоспаз-
ме, а также при облитерирующих и ангионевро-
тических заболеваниях сосудов конечностей
(атеросклероз, эндартериит, болезнь Рейно и
т.п.). Эти противопоказания менее значимы для
так наз. кардиоселективных препаратов этой
группы, действие к-рых в обычных дозах огра-
ограничивается блокадой преимущественно р-адре-
норецепторов миокарда (в больших дозах
селективность действия уменьшается). К селек-
селективным fS-адреноблокаторам относятся талино-
лол (корданум), метопролол (спесикор), атено-
лол. Наибольшей продолжительностью дей-
действия обладает атенолол @,05—0,1 г препарата
достаточно принимать один раз в сутки),
несколько менее длительно действует метопро-
метопролол (по 0,025—0,1 г 2 раза в сутки); талинолол
необходимо принимать по 0,05—0,1 г не менее
трех раз в сутки. Если перечисленные препа-
препараты вызывают выраженную брад и кард ию,
целесообразно испробовать прием Р-адренобло-
ческим действием, напр, пиндолол (вискен),
к-рый очень редко замедляет и даже может уве-
увеличивать темп сердечных сокращений. Все
уЗ-адреноблокаторы способны угнетать атрио-
вентрикулярную проводимость, поэтому лече-
лечение ими, особенно в первое время, необходимо
проводить под электрокардиографическим кон-
контролем (дополнительное угнетение нарушенной
проводимости может отсутствовать). Крайне
важно учитывать, что внезапная отмена р-адре-
ноблокаторов может вызвать резкое обостре-
обострение С. и даже развитие инфаркта миокарда,
поэтому при необходимости их отмены дозу
препарата уменьшают постепенно, одновре-
одновременно дополняя лекарственную терапию сред-
средствами из других групп.
Из лекарственных средств, относящихся к
группе антагонистов кальция, чаще всего при-
применяют верапамил (изоптин, финоптин) и
фенигидин (нифедипин, коринфар). Верапамил
обладает умеренной противоаритмической
акп
предт
л соч(
С. с аритмиями сердца. Его назначают в дозе
80—120 мг 3—4 раза в сутки, а через 2—3 мес.
после начала лечения дозу постепенно умень-
уменьшают, доводя ее до 160—120 г в сутки. Лечение
верапамилом в высоких дозах требует электро-
электрокардиографического контроля, т.к. возможно
угнетение атриовентрикулярной проводимости.
Антиангинальный эффект фенигидина связы-
связывают с его вазодилатирующим действием (пре-
(преимущественно на уровне артериол), ведущим к
значительному уменьшению периферического
сопротивления и разгрузке сердечной мышцы,
однако препарат обладает, по-видимому, и пря-
прямым спазмолитическим действием на коронар-
коронарные сосуды. Применяют фенигидин в дозе 10—
30 мг 3—4 раза в сутки, но переходить к высо-
высоким дозам следует осторожно, т.к. у ряда боль-
больных прием препарата вызывает ощущение рез-
резкого прилива жара к лицу, обильное поотделе-
ние и сердцебиение, а у не к-рых больных на
фоне лечения фенигидином появляются пастоз-
ность и даже отеки ног и устойчивая тахикар-
СТЕРИЛИЗАЦИОННОЕ
ОБОРУДОВАНИЕ
496
дня. Имеются данные об успешном применении
при стенокардии других антагонистов кальция,
в частности дилтиазема. Фенигидин является
средством выбора в лечении спонтанной стено-
стенокардии, при к-рой нитропрепараты менее
эффективны, а назначение р-адрено б локаторов,
по данным некоторых авторов, нежелательно
из-за возможного их способствования развитию
ангиоспазма.
Другие антиангинальные средства, в частно-
частности карбокромен (интенсаин, интенкордин),
дипиридамол (курантил), находят применение
при С. в основном I и II функционального клас-
класса, т.к. при значительном стенозе коронарных
артерий они могут обусловить возникновение
феномена обкрадывания кровотока. Дипирида-
Дипиридамол в умеренных дозах B5—50 мг 3 раза в день)
уменьшает агрегацию тромбоцитов, поэтому
его с этой целью можно вводить в комплексную
терапию С, однако в последние годы по этим
показаниям в качестве антиагрегационного
средства предпочитают использовать ацетилса-
ацетилсалициловую кислоту (аспирин), применение к-
рой по 0,125 г 1 раз в день существенно умень-
уменьшает опасность развития у больных С. инфар-
инфаркта миокарда. Амиодарон (кордарон), первона-
первоначально предлагавшийся как антиангинальное
средство, используется в основном как противо-
аритмический препарат.
Для достижения максимальной эффективно-
эффективности лечения у больных со стенокардией III—IV
функционального класса и при прогрессиру-
прогрессирующей С. часто приходится прибегать к комби-
комбинированному применению основных антианги-
нальных средств. Обычно назначают сочетание
нитропрепаратов с р-адреноблокаторами или
антагонистами ионов кальция либо фенигидин в
комбинации с Р-адреноблокаторами. Комбина-
Комбинация верапамила с р-адреноблокаторами не
рекомендуется, т.к. считается небезопасной.
При недостаточной эффективности комбиниро-
комбинированной лекарственной терапии показано хирур-
тики — создание условий для развития коллате-
коллатерального кровообращения в системе коронар-
коронарных артерий сердца, чему способствуют лечеб-
лечебная физкультура (особенно дозированная ходь-
ходьба) и, возможно, длительный прием карбокро-
мена. Больным со стабильной С. напряжения
рекомендуют ежедневную ходьбу E—10 км) в
темпе, не вызывающем приступов С. Очень
важно исключить курение, но у длительно куря-
курящих это следует делать с осторожностью, т.к.
если больной, много лет куривший по 20 сига-
сигарет в день или более, сразу прекращает курить,
возможно резкое обострение С. и даже разви-
развитие инфаркта миокарда. В подобных случаях
целесообразно уменьшать число ежедневно
выкуриваемых сигарет (папирос) постепенно.
Недопустимо злоупотребление спиртными
s (с\
сердца).
Лечение больных с прогрессирующей С.
проводят только э стационаре при более стро-
строгом, чем обычно, ограничении двигательного
режима (нагрузки, вызывающие приступы С-,
должны быть полностью исключены). Реко-
Рекомендуются дробное питание, диета, содержа-
содержащая легкоусвояемые продукты. Важно следить
за регулярностью стула, при необходимости
применять послабляющие средства и клизмы,
т.к. натуживание при дефекации нередко вызы-
вызывает тяжелый приступ С. Дозы антиангиналь-
ных средств увеличивают до максимально пере-
переносимых больным. Для предупреждения инфар-
инфаркта миокарда обязательно назначают ацетилса-
ацетилсалициловую кислоту. Во многих случаях поло-
положительный эффект дает применение гепарина в
течение 1—2 нед. под контролем свертывания
крови. Постепенное уменьшение доз антианги-
нальных средств и расширение двигательного
режима допустимы только после регрессирова-
регрессирования симптомов и стабилизации состояния.
Прогноз зависит от тяжести течения С. и
правильного выбора лечебной тактики. Ста-
Стабильная С. напряжения нередко на протяжении
многих лет не обнаруживает тенденции к про-
прогрессировав ию. Больные со стенокардией I—II
функционального класса, как правило, могут
выполнять работу, не требующую физического
напряжения. При впервые возникшей и про-
прогрессирующей С. прогноз неопределенный;
прогрессирующая С. более чем в половине слу-
случаев завершается развитием инфаркта миокар-
миокарда. Весьма вероятно развитие повторного круп-
крупноочагового инфаркта миокарда у больных с
постинфарктной стенокардией. Существенно
ухудшает прогноз наличие у больных С.
экстрасистолия высоких степеней. Хирургичес-
Хирургическое лечение при стенокардии III—IV функцио-
функционального класса может улучшить прогноз.
Профилактика совпадает с первичной и вто-
вторичной профилактикой ишемической болезни
сердца. Основная цель вторичной профилак-
ко Б. А. Стенокардия,М., 1987; Ламбич И. С. и
Стожикич С. П. Стенокардия,пер.ссербско-нор-
ват., М., 1990, библиогр.; Руководство по кардиологии,
под ред. Е. И. Чазова, т. 1, с. 4ЛЗ, М., 1982.
В. Л. Богословский.
СТЕРИЛИЗАЦИбННОЕ ОБОРУДОВАНИЕ —
изделия медицинской техники, предназначен-
предназначенные для уничтожения микроорганизмов на
хирургических инструментах, шприцах, перевя-
перевязочном материале, операционном белье, изде-
изделиях из термолабильных материалов, в инъек-
инъекционных растворах лекарственных средств, на
посуде и других медицинских и микробиологи-
микробиологических объектах с помощью высокой темпера-
температуры или химических веществ. К стерилиза-
ционному оборудованию относятся стерилиза-
стерилизаторы, дезинфекционные кипятильники, стери-
лизационные коробки, а также вспомогатель- •
ные устройства для загрузки и выгрузки стери- I
лизуемых объектов.
Стерилизаторы состоят из стерилизацион-
ной камеры, блока управления процессом сте-
стерилизации и вспомогательного оборудования |
(вакуумные к водяные насосы, компрессоры,
вентиляторы, парогенераторы, дозаторы н
др.). Широко применяются паровые и воздуш-
воздушные стерилизаторы. Наиболее эффективны и
надежны в связи с высокой проникающей спо-
способностью пара паровые стерилизаторы. Пар
из внешнего или внутреннего источника паро-
парообразования под избыточным давлением на
определенное время поступает в герметично
закрытую стерилизационную камеру с находя-
находящимися в ней объектами стерилизации. Перед
началом стерилизационноЙ выдержки и после
окончания цикла стерилизации в камере совре-
современных стерилизаторов, как правило, создается
разрежение, ускоряющее выход аппарата на
режим стерилизации, последующую сушку объ-
объектов стерилизации и охлаждение стерилиза-
стерилизационноЙ камеры. Выпускаются паровые стери-
стерилизаторы с объемом стерилизационноЙ камеры
от 4 до 560 л (цифра в шифре стерилизатора
Рис. 1. Паровой стерилизатор ГК-100-3.

Рис. 2, Воздушный стерилизатор ГП-40.
соответствует объему стерилизацией ной каме-
камеры, выраженному в кубических дециметрах).
Наибольшее распространение получили стери-
стерилизаторы с объемом стерилизационной камеры
100 л. Стерилизатор ГК-100-3 (рис. 1) имеет сте-
рилизационную камеру, снабженную паровой
рубашкой из листовой нержавеющей стали,
наружная поверхность к-рой покрыта теплоизо-
теплоизоляционным материалом. Внутри камеры распо-
расположен выдвижной контейнер для размещения
объектов стерилизации. Для обеспечения про-
процесса стерилизации паром имеется парогенера-
парогенератор, а для создания вакуума в стерилизационной
камере — конденсатор.
При эксплуатации стерилизатора его паро-
парогенератор заполняют водой до установленного
уровня. В стериличационную камеру загружают
подлежащие стерилизации объекты, после чего
ее герметично закрывают. Включают нагрева-
нагревательные элементы, к-рые обеспечивают нагрев
воды и подъем давления пара до заданного зна-
значения A,3 кгс/смг—т I режим и 2,2 кгс/см3 — II
режим). Затем пар впускается в камеру. На пер-
первом этапе осуществляется «продувка» камеры.
т. е. вытеснение из нее воздуха, затем с
помощью конденсатора в камере создается раз-
паром, и по достижении необходимого давления
в камере, соответствующего режиму стерилиза-
стерилизации, начинается этан собственно стерилизации.
Он продолжается определенное время: 45 мин
при давлении 110 кПа A,1 кгс/см2) и темпера-
температуре 120° или 20 мин при давлении 200 кПа B
кгс/см2) и температуре 132°. В течение всего
времени стерилизационной выдержки в камере
автоматически поддерживается постоянное дав-
давление, контролируемое по показаниям прибо-
приборов. По окончании стерилизации подача пара в
камеру прекращается, давление снижается, соз-
создается разряжение. При этом происходит
интенсивная сушка объектов стерилизации.
Затем давление в камере выравнивается с
атмосферным, производятся охлаждение как
объектов стерилизации, так и стерилизацион-
стерилизационной камеры к выгрузка стерильных объектов.
Для дезинфекции хирургических инструмен-
инструментов, игл, шприцев в кипящей дистиллированной
воде при атмосферном давлении служат дезин-
дезинфекционные кипятильники с огневым или
электрическим подогревом.
Воздушные стерилизаторы применяются
для стерилизации изделий из стекла и материа-
материалов, не выдерживающих влажную паровую
обработку. Принцип действия воздушных сте-
стерилизаторов заключается в том, что в стерили-
зационную камеру с находящимися в ней объек-
объектами стерилизации непрерывно в течение опре-
определенного времени (стерилизационная
выдержка 60 мин) подается воздух, нагретый до
определенной температуры A80°). После окон-
окончания стерилизации нагрев воздуха прекра-
прекращается и стерилизационная камера охлаждает-
охлаждается. Выпускаются воздушные стерилизаторы с
объемом камеры от 10 до 1300 л. Наибольшее
распространение получили воздушные стерили-
стерилизаторы с емкостью стерилизационной камеры
40 л (рис. 2), выполненные из тонколистовой
стали (корпус) и алюминия (камера). Объекты
стерилизации на кассетах помещают в стерили-
зационную камеру. Избранный температурный
режим (85°, 120°, 160°, 180°) обеспечивается
автоматически.
Газовые стерилизаторы применяются для
стерилизации изделий из термолабильных мате-
материалов газами или их смесью. В нашей стране
созданы газовые стерилизаторы с емкостью
стерилизационной камеры 100 л и 250 л.
В леч.-проф. учреждениях организуются
централизованные стерилизационные отделе-
отделения, оснащенные специальным стационарным
оборудованием: паровыми и воздушными сте-
стерилизаторами с двусторонней механизирован-
механизированной загрузкой и выгрузкой обрабатываемых
объектов, моечными машинами, блоками паро-
парогенераторов и управления процессом стерили-
стерилизации. Наиболее распространена централизо-
централизованная установка ЦСУ-1000, обеспечивающая
три режима стерилизации — операционного
белья и перевязочных материалов, хирургичес-
хирургических инструментов и изделий из резины.
Загрузка объектов стерилизации в камеры
производится в стерилизационных коробках, к-
рые затем используются как для хранения сте-
стерильных материалов, так и для доставки их к
месту использования. Применяются круглые
(рис. 3) и прямоугольные (рис. 4) коробки емко-
емкостью от 3 до 36 л с биологическим фильтром.
Специальные стерилизаторы устанавлива-
устанавливаются на шасси автомобилей и прицепов, а
также на судах. Их конструкция обеспечивает
устойчивую работу во время движения или в
полевых условиях при развертывании стерили-
зационного оборудования. Наиболее распро-
распространена сте рил иза цион но-дисти л ляци онная
установка СДП—2-20-150 на шасси автомобиль-
автомобильного прицепа. Она предназначена для стерили-
стерилизации перевязочного и операционного материа-
материала, растворов лекарственных средств, хирурги-
хирургического инструментария и других объектов, а
также получения дистиллированной и кипяче-
кипяченой воды в полевых условиях. На промышлен-
промышленных предприятиях для высокоэффективной сте-
стерилизации применяют изотопные (гамма-излу-
(гамма-излучение) и газовые (окись этилена, картекс) сте-
стерилизаторы, позволяющие стерилизовать
производимую продукцию, напр, шприцы и
иглы однократного применения, системы для
переливания крови.
Эксплуатация С. о. должна проводиться в
соответствии с правилами устройства и безопас-
безопасной эксплуатации сосудов, работающих под
давлением A970). и дополнениями к ним A973).
Паровые стерилизаторы через первые 4 года
эксплуатации подвергаются гидравлическому
испытанию с осмотром камеры. В последу-
последующем испытания проводят не реже 1 раза в 2
года. Манометры проверяют ежегодно.
Согласно правилам технической эксплуатации
электроустановок потребителей и правилам
техники безопасности при эксплуатации элект-
электроустановок потребителей A969) установлен
порядок эксплуатации электрических устройств
С. о. Необходимо также соблюдать правила
техники безопасности при эксплуатации элект-
электроустановок. Газовые стерилизаторы должны
обслуживать два человека. Стерилизаторы хра-
хранят и эксплуатируют в отапливаемом помеще-
помещении при положительной температуре и относи-
относительной влажности до 80%.
См. также Стерилизация.
Ю. Л. Шведов.
СТЕРИЛИЗАЦИЯ (лат. sterilis бесплодный) —
полное уничтожение всех видов микроорганиз-
микроорганизмов и их спор на поверхности и внутри различ-
различных предметов, а также в жидкостях и воздухе.
Применяется в медицине, микробиологии, гно-
тобиологии, пищевой промышленности и в дру-
других областях. С. является основой асептики,
имеет большое значение в борьбе с госпиталь-
госпитальной инфекцией, а также в профилактике воз-
возникновения послеоперационных гнойных ос-
осложнений, гепатита В, ВИЧ-инфекции и гной-
гнойных заболеваний. Стерилизуются все инстру-
инструменты, дренажи, шприцы, перевязочный мате-
материал, контактирующие с раневой поверхно-
поверхностью, кровью или инъекционными препарата-
препаратами, а также мед. инструменты и приборы, к-
рые в процессе эксплуатации соприкасаются со
слизистой оболочкой и могут вызвать ее повре-
повреждение. Обеззараживаются воздух в операци-
операционной (см. Операционный блок), руки хирурга
и операционной сестры (см. Обработка рук).
Современные методы С. подразделяют на
физические и химические. К физическим мето-
методам относятся паровой, воздушный, радиацион-
радиационный, ультразвуковой. Химическая С. бывает
газовой и растворами хим. препаратов. С. при
высоких температурах (паровая, воздушная)
называют термической, а при температуре
ниже 100° (радиационная, ультразвуковая и др.)
— холодной. Стерилизация радиационным, уль-
ультразвуковым и нек-рымм другими методами
технически сложна и может осуществляться
только в особых условиях. Выбор того или
иного метода С. зависит от особенностей стери-
стерилизуемого объекта и самого метода. При этом в
течение установленного времени (стерилиза-
(стерилизационной выдержки) обязательно должны
погибнуть все микроорганизмы, как патоген-
патогенные, так и сапрофиты, в т.ч. спороносные фор-
формы. Кроме того, выбранные методы, средства и
режимы С. не должны вызывать изменений
СТЕРИЛИЗАЦИЯ
497

внешнего вида, прочности, эксплуатационных
качеств и других свойств стерилизуемых изде-
изделий. После С. химическим методом изделия не
должны становиться токсичными для организ-
организма. Термонестойкие изделия стерилизуют
холодными методами, а портящиеся под дей-
действием влаги — газовым или воздушным. При
всех равных условиях предпочтение обычно
отдают термическим методам стерилизации.
При паровом методе стерилизацирнная
выдержка короче, а температура ниже, чем при
стерилизации сухим горячим воздухом.
Эффективность С. зависит ие только от
ный метод, но и от степени чистоты стерилизу-
стерилизуемых изделий, массивности их микробного
обсеменения. Инструменты, использованные
при гнойных операциях, диагностических и
лечебных манипуляциях у инф. больных, пере-
перенесших в прошлом гепатит В или гепатит, диаг-
диагноз к-рого не уточнен, а также являющихся
носителем НВ-антигена, подлежат предвари-
предварительной дезинфекции. Она осуществляется
насыщенного пара под избыточным давлением,
сухого горячего воздуха, растворами хлорами-
хлорамина, перекиси водорода, формалина, дезоксона-
1, хлоргексидина биглюконата, дихлора-1, суль-
фолхлорантина и др. После дезинфекции хим.
способом изделие должно быть промыто в про-
проточной воде до полного удаления запаха дезин-
дезинфицирующего средства.
. Все изделия после дезинфекции, а также
изделия, использующиеся впервые или после
«чистых» операций, должны пройти предстери-
лизационную очистку с целью удаления белко-
белковых, жировых и механических загрязнений, а
также лекарственных препаратов. Разъемные
изделия разбирают на составные части. Новые
изделия очищают сжатым воздухом от пыли,
затем моют. Инструменты и другие изделия,
использованные во время операций и различ-
различных манипуляций, тщательно промывают про-
проточной водой, освобождают от слизи, крови,
гноя и других загрязнений. Когда предстерили-
зационная очистка инструментов, загрязненных
кровью, выполняется не сразу после их исполь-
использования, то они предварительно должны быть
погружены в 1% р-р бензоата натрия, являюще-
являющегося ингибитором коррозии металла. После
промывания водой изделия погружают на 15
мин в 0,5% р-р Биолота, подогретый до 40°, или
в комплексный раствор, состоящий из 17 мл
27,5% р-ра перекиси водорода, 5 г синтетичес-
синтетического моющего средства (Лотос, Прогресс,
Айна, Астра) и 978 мл питьевой воды при тем-
температуре 50". Затем каждое изделие моют в том
же растворе с помощью ерша или ватного там-
тампона, а атем повторно промывают в проточной
воде в течение 5—10 мин при использовании
одного из моющих средств. Моющий растеор
можно применять многократно до его загрязне-
загрязнения в течение 1 сут. с момента приготовления.
Предстерилизационная очистка заканчивается
сушкой изделий в сушильных шкафах при тем-
температуре 85° до полного исчезновения влаги.
Качество очистки хирургических инструментов
и других изделий от крови определяется путем
постановки бензидиновой, ортотолиновой или
амидопириновой проб.
Сухие изделия группируют по назначению и
в зависимости от их особенностей и метода сте-
стерилизации укладывают в стерилизационные
коробки (биксы), упаковочный материал или
открытые емкости. С. осуществляется в спе-
специально оборудованном помещении — стерили-
зационной или в центральных стерилизацион-
ных отделениях, где изделия стерилизуются для
нескольких отделений больницы (поликлини-
(поликлиники) или нескольких леч. учреждений.
СТЕРИЛИЗАЦИЯ
498
При стерилизации паровым методом стери-
стерилизующим агентом является водяной насыщен-
насыщенный пар под избыточным давлением. С. произ-
производят в паровых стерилизаторах (см. Стерили-
зационное оборудование) в течение 20—22 мин
при давлении пара в стерилизационной камере
2+0,2 кгс/смэ @,2±0,02 МПа) и температуре
132±2°. Паровым методом стерилизуют изде-
изделия из текстильных материалов, стекла, корро-
зионно-устойчивого металла, резины. Стерили-
Стерилизуемые объекты укладывают в стерилизацион-
стерилизационные коробки с фильтром или без него, в каче-
качестве упаковки используют также влагопрочную
бумагу, напр, пергамент, и двойной слой бязи.
Стерилизационные коробки без фильтра
должны быть выстланы изнутри одним слоем
хлопчатобумажной ткани. Для эффективности
С. и достижения необходимого прогрева необ-
необходимо полное удаление воздуха из стерилиза-
стерилизационной камеры и стерилизуемых объектов. В
паровых стерилизаторах, не имеющих вакуум-
насосов и управляемых вручную, необходимо
вытеснить воздух паром (продувка) в течение 10
мин. На качество удаления воздуха оказывают
влияние плотность и равномерность загрузки
стерилизационной камеры, вид упаковки и
плотность расположения в ней стерилизуемых
объектов. Достоинствами парового метода
являются его высокая надежность, обеспечение
стерильности не только на поверхности изде-
изделий, но и в их толще, возможность стерилизо-
стерилизовать материалы, разрушающиеся под дей-
действием горячего сухого воздуха. Однако он не
пригоден для С. изделий, неустойчивых к воз-
воздействию тепла или влаги. Недостатком метода
является также вероятность вторичного инфи-
инфицирования простерилизованных объектов. Оно
происходит непосредственно после окончания
С. и обусловлено тем, что при охлаждении вме-
вместе с воздухом внутрь упаковки (кроме стерили-
зационных коробок с фильтром) поступает и
микрофлора. В связи с этим после С. упаковки
складывают на специальных столах, покрытых
стерильной простыней, и накрывают второй
стерильной простыней до полного охлаждения
стерилизуемых объектов. Боковые отверстия
стерилизационных коробок должны быть
закрыты. Категорически запрещается выда-
выдавать в отделения стерилизованные изделия до
Стерилизация воздушным методом осущест-
осуществляется сухим горячим воздухом в воздушных
стерилизаторах (см. Стерилизационное обору-
оборудование) при температуре 180° в течение 60—65
мин или при температуре160° в течение 150 мин.
Стерилизуют изделия из металла, стекла и
силиконовой резины, а также разрушающиеся
под действием влаги. Их укладывают в пакеты
из крафт-бумаги (сильфитно-оберточная бума-
бумага) или в открытые емкости. Пакеты скле-
склеивают 10% р-ром поливинилового спирта или
5% крахмальным клеем. После укладки стери-
стерилизуемого материала свободный край пакета
трижды перегибают и закрепляют металличес-
металлической скрепкой. В камере стерилизатора могут
образоваться участки со значительной разницей
температур. Поэтому лучше использовать сте-
стерилизаторы, оборудованные механическими
устройствами, усиливающими циркуляцию воз-
воздуха в стерилизационной камере. Необходимо
следить за тем, чтобы между предметами, а
также между ними и стенками камеры остава-
оставались промежутки. Воздушный метод нельзя
применять при стерилизации термолабильных
материалов (изделий из текстиля, полимеров,
резины).
Химические методы позволяют стерилизо-
стерилизовать оптические изделия, радио- и электронную
аппаратуру, а также изделия из термонестойких
материалов, металла, стекла. Стерилизация
эффективна в том случае, когда хим. средство
поглощается стерилизуемым объектом. Хим.
вещества в растворенном и особенно в газо-
газообразном состоянии обладают незначительной
скоростью проникновения в стерилизуемый
объект, что требует более длительной стерили-
стерилизационной выдержки и очень тщательной пред-
стерилизационной очистки пористых материа-
материалов. Недостатком метода является также необ-
необходимость нейтрализации или дегазации хим.
веществ, оставшихся в стерилизуемых объек-
объектах. Растворами хим. препаратов нельзя сте-
стерилизовать изделия из влагонестойких мате-
материалов.
бактерицидными свойствами, легко проникают
через различные тканч и материалы, не портят
их, но являются взрывоопасными. Стерилиза-
Стерилизация окисью этилена осуществляется в течение
значительно уменьшается в смеси ее с броми-
бромистым метилом в весовом соотношении 1:2,5
(смесь ОБ). Бромистый метил не горит, но
также обладает высокими бактерицидными
свойствами. Смесь ОБ в 5 раз эффективнее
каждого из компонентов, входящих в ее состав.
Для стерилизации формальдегидом используют
16% р-р формалина (по формальдегиду). С.
осуществляют в течение 300+5 мин при темпе-
температуре 75+5° и относительной влажности воз-
воздуха 96±2%. С, окисью этилена и смесью ОБ
выполняется в стационарных газовых стерил..
заторах и микроан аэростате, формальдегидом
— в стационарном формалиновом стерилизато-
стерилизаторе. В качестве упаковочного материала ис-
>вую г
1ку, перга
мешочную влагопрочную бумагу. Изделия,
простерил изо ванные газовым методом, приме-
помещении (при скорости движения воздуха 20
м/с) в течение 1 сут. (изделия из стекла и метал-
металла), 5—13 сут. (изделия из полимерных мате-
материалов), 14 сут. (изделия, имеющие длитель-
длительный, более 30 мин контакт с тканями, слизистой
оболочкой и кровью), 21 сут. (изделия из поли-
полимерных материалов, используемые у детей),
Для нейтрализации формальдегида изделия
перед применением погружают на 1 ч в 23—25%
Стерилизация растворами хим. препаратов
выполняется в закрытых емкостях, покрытых
неповрежденной эмалью, а также сделанных из
стекла или пластмассы. Стерилизуемые объ-
объекты погружают в раствор при температуре
18±2°. Время стерилизационной выдержки в
6% р-ре перекиси водорода — 60+5 мин, де-
зоксоне-1 — 45—50 мин. После С. изделия
промывают стерильной водой в асептических
условиях.
Контроль за качеством С. осуществляют с
помощью физических, химических и бактерио-
бактериологических методов. Манометры, термометры,
мановакуумметры и др. позволяют наблюдать
за температурой, давлением пара или газа, вре-
временем стерилизационной выдержки и другими
параметрами. Хим. метод контроля С. основан
на свойстве нек-рых веществ плавиться или
изменять цвет при определенной температуре.
В качестве индикаторов при термических мето-
методах С. можно применять бензойную кислоту
(t° 122,36°), мочевину A32,7°), тиомочевину
A80—182°), аскорбиновую кислоту A87—192°)
и др. Используют также термоиндикаторы в
виде окрашенных марлевых лент, к-рые при
нагреве изменяют свой цвет и с точностью до
1—2" указывают уровень температуры в преде-
пределах от 111 ±2° до 212±1°. Бактериол. метод кон-
контроля эффективности С. является наиболее
специфичным и точным, позволяет констатиро-
констатировать достижение необходимой температуры и
экспозиции С. на основании гибели спор
высокорезистентных тест-микроорганизмов.
Однако этот метод трудоемкий. При стерилиза-
стерилизации паровым методом в качестве биотеста при-
применяют пробы почвы (садовой земли), содер-
содержащей сапрофиты, к-рые выдерживают воз-
воздействие водяного насыщенного пара при тем-
температуре 320° в течение 3—-5 мин. Для контроля
воздушного метода С. используют бактериол.
пробирки, инфицированные споровой суспен-
суспензией сенной палочки, погибающей через 5 мин
при температуре не ниже 180°. Контроль С. осу-

ществлястся также посевами микрофлоры с
простерилизованных изделий.
Библиогр.: В а ш к о в В. И. Средства и методы стери-
стерилизации, применяемые в медицине, М., 1973, библиогр.;
тика и антисептика, с. 14. М., 1980.
В. И. Юхтнн, А. А. Зверев.
СТЕРИЛИЗАЦИЯ ПОЛОВАЯ — лишение чело-
человека (животного) способности к воспроизвод-
воспроизводству потомства при сохранении эндокринной
функции половых желез. С. п. следует отличать
от кастрации, при к-рой устраняется и эндо-
эндокринная функция половых желез. Лучевая С,
действия на половые железы ионизирующего
излучения, в клин, практике не используется,
т. к. сопровождается значительным наруше-
нарушением эндокринной функции этих желез.
У мужчин С. п. осуществляется оператив-
оперативным путем — производят двустороннюю резек-
резекцию семявыносящего протока (двустороннюю
вазорезекцию). В нашей стране эту операцию
выполняют чаще всего только с согласия паци-
пациента для профилактики острых воспалительных
заболеваний яичка и придатка при оперативном
лечении аденомы предстательной железы. За
рубежом ее широко используют также как
метод радикальной контрацепции. Операцию
выполняют под местной анестезией. Неболь-
Небольшими разрезами по перед небоковой поверхно-
поверхности мошонки выделяют ссмявьшосящий проток
с обеих сторон до его вхождения в состав семен-
семенного канатика. Часть протока длиной 1—1,5 см
отделяют от оболочек и сосудов и резецируют;
концы его перевязывают. Рану ушивают наглу-
наглухо. Послеоперационный период обычно не тре-
требует постельного режима и антибактериальной
терапии. Это позволяет выполнять данную опе-
операцию и амбулаторно. Для уменьшения непри-
неприятных ощущений в первые 7—10 дней больной
носит суспензорий. Если операцию произво-
производили с целью контрацепции, то следу<
помнить, что после нее фертильность муж
может сохраняться еще в течение 2
сперматозоидов, находившихся до опер;
ампуле семявыносящего протока
пузырьках. Поэтому половая стер!
мужчины окончательно устанавлива тс
ние этого времени, что подтверждав
кратным исследованием эякулята. Поскольку
возможно восстановление проходимс
выносящих протоков вследствие ре
ции, образующейся в месте резекци р
гранулемы, рекомендуют контрол!
лизы эякулята через 6 мес. и через год. Если в
дальнейшем пациент обращается с просьбой
восстановить репродуктивную функцию, то
производят сшивание концов семявыносящего
протока с использованием микрохирургической
техники (см- Бесплодие).
У женщин С. п. предпринимают только по
мед. показаниям, чаще в ходе операции по
поводу беременности внематочной, выпадения
матки, пря кесаревом сечении, миомэктомии и
др. Существует много модификаций хирурги
ческих методов С. п., в основе к-рых лежит
нарушение проходимости маточных труб. Наи
более простой метод — перевя: ка м ш>чны\
труб. Однако он не всегда надежен, т. к. а нек-
рых случаях проходимость труб может восста-
восстановиться из-за ослабления лигатуры или недо-
недостаточно тугой перевязки трубы.
В последние годы С. п. проводят путем коа-
коагуляции маточных труб или различными мето-
методами с помощью операционных лапароскопов.
За рубежом распространен метод временной
стерилизации путем наложения клемм на интер-
стициальные отделы маточных труб во время
лапароскопии. В дальнейшем при желании жен-
женщины восстановить репродуктивную функцию
вновь проводят лапароскопию и снимают
клеммы с маточных труб, проходимость к-рых
восстанавливается.
Библчогр.: Кулаков В. И., Селезнева Н. Д. и
Краснопольский В. И, Оперативная гинеколо-
гинекология, М., 1990; П о р т и о й А. С. Хирургическое лече-
Юн
а И. Ф. Боле
В. Г. Горюнов, Н, Д. Селезнева.
СТЕРКОБИЛЙН — коричневый пигмент кала,
относящийся к группе уробилиноидов — восста-
восстановленных производных билирубина; образу-
образуется из билирубина под действием клеточных
дегидрогеназ и ферментов кишечных бакте-
бактерий — см. Желчные пигменты.
СТЕРНАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ (греч. sternon
грудь, грудина+лат. punctio укол) — один из
методов прижизненного исследования костного
мозга; представляет собой костномозговую
пункцию, производимую через переднюю
стенку грудины. Предложена М. И. Аринки-
Исследование костного мозга необходимо
для диагностики анемий, лейкозов, миелодис-
пластических синдромов, метастазов опухолей
и др.
амбулаторных условиях.
Место пункции обрабатывают этиловым
спиртом и спиртовым раствором йода. Для ане-
анестезии используют обычно 2% р-р новокаина;
можно делать пункцию без обезболивания. Гру-
Грудину прокалывают иглой Кассирского на
уровне прикрепления III—IV ребра по средин-
срединной линии или пунктируют рукоятку грудины.
Иглу вводят быстрым вращательным движени-
движением. При прохождении ее через слой коркового
(компактного) вещества передней поверхности
грудины и попадании в губчатое (костномозго-
(костномозговое пространство) отмечается ощущение прова-
провала. Косвенным признаком удачного прокола
является кратковременная боль. После извле-
извлечения мандрена к игле присоединяют шприц
(емкостью 10 или 20 мл), с помощью к-рого осу-
пенно, создавая вакуум в шприце, насасывают
более 0,2—0,
3 ю р Н
ро т р
Содержимое иглы и шприца выдавливают
тредметное стекло и готовят мазки. Следуе
р
груд
с бо.
щ
Необходимо соблюдать осторож
зремя получающих корт
;тероиды, т. к. у них может быть остеопор!
К(
пунктата производят по правилам исследования
крови (см. Гемограмма). Определяют абсолют-
абсолютное количество ядро содержащих клеток кост-
костного мозга — миелокариоцитов. Для оценки
состояния костномозгового кроветворения ис-
используют подсчет миелограмм (см. Костный
могут быть применены цитохимические, иммуно-
иммунологические реакции. Диагностические возмож-
возможности С. п. расширяются при проведении
гистол. исследования костномозговых частиц
(крошек), содержащихся в аспирированном
материале, что позволяет составить более чет
кое представление о соотношении жировых и
деятельных миелоидных клеток, состоянии
стромы и кровеносных сосудов костного мозга.
Библиогр.: Кассирский И. А. и Алексеев
Г. А, Клиническая гематология, с. 137, М, 1970; Руко-
Руководство по гематологии, под ред. А. И. Воробьева, т. 2,
с. 51, М., 1985.
Е. Н. Устинова.
СТЙВЕНСА—ДЖЙНСОНА СИНДРбМ (А. М.
Stevens, амер. педиатр, 1884—1945; F. С. John-
Johnson, амер. педиатр, 1894—1934) — разновид-
разновидность многоформной экссудативной эритемы,
характеризующаяся генерализованным пора-
поражением кожи и слизистых оболочек, явлениями
интоксикации, — см. Эритема экссудативная
мно гоформная.
СТИМУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ (лат. stimulate
погонять, возбуждать; греч. therapeia лече-
лечение) — понятие, объединяющее различные спо-
способы активации процессов саногенеза, приме-
применяемые в комплексной терапии заболеваний. В
широком смысле это понятие включает любые
стимулирующие воздействия на адаптацион-
адаптационные, компенсаторные, восстановительные
реакции и на организм больного в целом, обес-
обеспечивающие выздоровление, К ним относят
использование общетонизирующих средств
(препаратов женьшеня, лимонника, левзеи и
др.). витаминов и гормональных препаратов,
воздействующих на биохим. процессы, аналеп-
тических средств, стимулирующих отдельные
физиол. функции (напр., дыхание и кровообра-
кровообращение), а также бальнеотерапию, гелиотера-
гелиотерапию, гимнастику, лечебную физическую куль-
культуру, физиотерапию.
терапия» означает только способы активизации
воспалительных реакций, иммунитета и репара-
течении воспалительных, аллергических, в т. ч.
аутоиммунных, заболеваний, при вяло зажива-
заживающих ранах и язвах. Они включают использо-
использование различных биогенных стимуляторов, в
частности протеинов, бактериальных полисаха-
полисахаридов— пирогенала, продигиозана, специально
обработанных препаратов из тканей и различ-
ротерапии, иммуномодуляторов — левамизо-
ла и др.
Показания и противопоказания к С. т. опре-
определяются конкретной формой патологии и осо-
особенностями выбранного метода.
В. П. Жмуркнн.
СТИХИЙНЫЕ БЕДСТВИЯ, организация
медицинской помощи — катастрофи-
катастрофические природные явления и процессы, возни-
возникающие, как правило, внезапно и приводящие к
нарушению повседневного уклада жизни значи-
значительного числа людей, человеческим жертвам,
уничтожению материальных ценностей.
К стихийным бедствиям относятся наводне-
наводнения, циклоны, землетрясения, цунами, сели,
оползни, массовые лесные и торфяные пожа-
пожары, извержение вулканов, засухи и др. Возник-
Возникновению нек-рых С. б, (пожары, обвалы, опол-
оползни) может способствовать деятельность чело-
человека. Для каждого С. б. характерно наличие
присущих ему поражающих факторов. Больше
всего человечество страдает от наводнений,
Наводнение — значительное временное
затопление местности водой в результате
подъема ее уровня в водоеме, а также образова-
образования временных водотоков. Крупнейшим навод-
наводнением 19—20 вв. считается разлив рек в Китае
в 1887 г. (провинция Хэнань), когда число
жертв превысило 900 тыс. человек. Характер-
Характерными медицинскими последствиями при навод-
наводнениях любого вида являются утопления, раз-
личные механические травмы и нервно-псих и-
ческие расстройства, обострения хрон. заболе-
заболеваний. В связи с переохлаждением наблюдается
повышение уровня заболеваемости пневмонией
l большой летальностью и отморожений.
Отмечается также ухудшение сан.-эпид. состо-
состояния районов, используемых для размещения
населения, эвакуируемого из зон затопления.
Циклоны — гигантские (до нескольких
тысяч километров в поперечнике) атмосфер-
атмосферные вихри, опасные своими штормовыми и ура-
ураганными ветрами, а также сильным восходя-
восходящим движением воздуха, развитием мощной
облачной системы с обильными ливневыми
осадками и грозами. На Дальнем Востоке и в
Юго-Восточной Азии такие циклоны называют
тайфунами. При грозах нередко образуются
смерчи, воздух в к-рых вращается со скоростью
нескольких десятков метров в секунду, одновре-
одновременно поднимаясь вверх по спирали. Достигая
СТИХИЙНЫЕ
БЕДСТВИЯ
499

Рис. 1. Сортировка условноранвных медицинской сортировочной бригадой медицинского отряда специальной
Рис 2. Доставка условнораноного в подвижной реанимационно-операционный комплекс.
Рис. 3. Доставка пострадавших при землетрясении в г. Спитаке A988 г.) для эвакуации вертолетом МИ-8,
Рис 4. Работа подвижной лаборатории медицинского отряда специального назначения.
поверхности земли, смерч почти всегда произ-
производит большие разрушения, всасывая в себя
воду, поверхностный слой почвы и различные
предметы, поднимая их высоко в воздух и пере-
перенося на большие расстояния. В полосе движе-
движения тайфуна, смерча люди и животные могут
получить механические травмы различной сте-
Землетрясение — подземные толчки и коле-
колебания земной коры, вызываемые чаще всего (в
95%) тектонической деятельностью. Согласно
используемой в нашей стране 12-балльной шка-
и выше приводят к возникновению опасности
для здоровья и жизни людей. Людские потери и
материальный ущерб при землетрясениях обу-
обусловлены прежде всего степенью разрушения
зданий. Районами наиболее вероятных ката-
катастрофических землетрясений (8 баллов и выше)
являются юго-запад Молдовы, Кавказ, Камчат-
Камчатка, Курильские о-ва. Средняя Азия, Казахстан.
При интенсивности землетрясения 9—10 баллов
массовые людские потери могут возникнуть в
течение секунд. Наиболее мощным за послед-
последние 80 лет на Кавказе было землетрясение 7
декабря 1988 г. в Армении. Сила его в эпи-
эпицентре составила более 10 баллов. Пострадали
21 город, 342 села, многие сотни производствен-
производственных и сельскохозяйственных объектов. Из-под
развалин извлечено 40 тыс. человек, из них ок.
25 тыс. погибших, св. 5(Ю тыс. человек остались
без крова. У пострадавших наблюдались тяже-
тяжелые закрытые травмы черепа, конечностей,
СТИХИЙНЫЕ
БЕДСТВИЯ
500
грудной клетки, таза, ушибы и раздавливание
мягких тканей, приводящие к развитию синд-
синдрома длительного сдавления. При землетрясе-
землетрясениях, сопровождающихся пожарам!
обож
ix. В ел уча*
силы
землетрясений у раненых и пострадавших воз-
психические реакции. В их профилактике опре-
определенное значение имеет продуманная система
информации, соответствующая конкретным
особенностям ситуации, успокаивающая И рас-
рассеивающая отрицательные слухи, снижающая
влияние воображения и устрашающей фанта-
фантазии.
Опасными С. б. являются селевые потоки и
близкие к ним по механизму воздействия на
человека оползни, обвалы, смежные лавины.
Сель — грязевой или грязекаменный поток,
внезапно формирующийся в руслах горных рек
в результате ливней, бурного таяния ледников
или сезонного снежного покрова. Двигаясь с
большой скоростью, сели на своем пути
нередко производят крупные разрушения. В
Перу в 1970 г. селевой поток разрушил
несколько городов, погибло более 50 тыс. чело-
человек, 800 тыс. осталось без крова.
Массивные лесные и торфяные пожары воз-
возникают обычно во время засухи. Причинами
загорания служат грозовые разряды, короткие
замыкания в линиях электропередач, наруше-
нарушения правил пользования огнем в лесах и на тор-
торфяной местности, самовозгорание торфа. При
пожарах могут возникать ожоги и отравления
продуктами горения, последние — на значи-
значительном удаления от очага пожара с подветрен-
подветренной стороны. Большинство С. б- невозможно
полностью предотвратить, но их неблагоприят-
неблагоприятные последствия могут быть значительно
уменьшены при проведении мероприятий по
прогнозированию, своевременному оповеще-
нию населения о приближении С б и поннятию
соответствующих предосторожностей и мер
защиты. В ряде государств ведутся интенсив-
интенсивные поиски надежных способов прогнозирова-
прогнозирования стихийных бедствий. В нашей стране за
последнее время достигнуты определенные
успехи в научном прогнозировании землетрясе-
землетрясений- В масштабе страны и в порядке междуна-
международного сотрудничества тайфуны и сели прог-
прогнозируются с помощью метеорологических
спутников Земли. Широко практикуется прог-
прогнозирование пожаров и направлений их разви-
развития также по визуальным наблюдениям и фото-
фотографированием из космоса, по комплексному
показателю, основанному на суммировании
коэффициентов, учитывающих температур-
температурные, погодные, географические и другие усло-
В современных условиях С. б. могут приве-
привести к возникновению транспортных и произ-
производственных катастроф, что необходимо учи-
учитывать при ликвидации последствий стихийных
бедствий. Оказание помощи пострадавшим от
С. б., их эвакуация, ликвидация последствий С.
б. организуются и материально обеспечиваются
государством. Для руководства спасательными
и неотложными аварийно-восстановительными
работами, нормализации жизни и деятельности
людей в районах С. б. создаются правитель-
ственные комиссии с широкими полномочиями.
Для ведения работ в районах С. б. привлека-
привлекаются любые силы и средства и все трудоспособ-
трудоспособное население, невоенизированные формирова-
формирования ГО и, как показал опыт ликвидации послед-
последствий землетрясения в Армении, используются
части и соединения Вооруженных Сил.
В СССР в 1990 г. была создана служба
экстренной медицинской помощи в чреэвычай-

Рис. 5. Оказание первой врачебной помощи условно пораженному в
Рис. В. Проведение хирургических вмешательств условнораьвным в операционной к
Рис. 7. Отделение детоксикации, смонтированное в фургоне MUJ-TO, размещенном н
Рис. 8. Лечение пострадавшего с помощью портативной барокамеры «Иртыш-МТ»,
о отряда специального назначения.
кых ситуациях. С конца 1991 г. в Российской
Федерации общее руководство организацией
медико-санитарной помощи пострадавшим во
ложено на Минздрав. В структуре службы име
ется 6 региональных центров экстренной меди-
медицинской помощи. Головным центром является
Всероссийский научно-практический центр
экстренной медицинской помощи (Москва).
Специальные мед. формирования орг
ваны на базе республиканских, облат
(краевых) крупных многопрофильных бол
атакжесая.-зпид. учреждений.
В построении высокоэффективной систем
экстренной медицинской помощи важная рс л
принадлежит медицинской службе Вооруж*
ных Сил (см. Медицина катастроф).
Первая медицинская помощь при С. б.
зывается на месте поражения в порядке само- и
взаимопомощи самим населением, а в последу-
последующем — прибывающими сандружинами (см.
Санитарная дружина) и медицинским составом
войсковых частей и соединений. Цель первой
медицинской помощи в очаге С. б. — защита
ран и ожоговых поверхностей от последующего
загрязнения, остановка кровотечения, иммоби-
иммобилизация поврежденных конечностей, восста-
восстановление естественного дыхания. После оказа-
оказания первой медицинской помощи пострадавшие
яния должны быть направлены в ближайшие
сохранившиеся лечебные учреждения, отряды
первой медицинской помощи (см. Отряд пер-
первой медицинской помощи), на медпункты, в
мед. отряды специального назначения, в
отдельные мед. батальоны и полевые подвиж-
подвижные военные госпитали, развернутые в районе
С. б. Здесь организуются прием и мед. сорти-
сортировка пострадавших, оказание им первой вра-
врачебной, квалифицированной, а также основных
видов специализированной медицинской помо
щи, временная изоляция инф. больных и лиц с
нарушениями психики, осуществляется подго
товка пострадавших к эвакуации в стационар-
стационарные ечебные учреждения за пределами очага
С. б. для оказания им специализированной
медицинской помощи и лечения до исхода (рис
1—10).
Обстановка в очагах С. б. может ослож-
тью возникновения и распростра-
п д мических (гл. обр. кишечных)
ф Поэтому наряду с Оказанием меди-
шской помощи в районе С. б. важное значе-
приобретают противоэпидемические и
1рно-гигиснические мероприятия, органи-
)уемые и проводимые органами здравоохране-
здравоохранения, формированиями мед. службы ГО и Воору-
Вооруженных Сил (см. Санитарно-гигиенические
мероприятия, Противоэпидемическое обеспе-
При организации сан. надзора за выполне-
выполнением предприятиями, учреждениями н отдель-
отдельными гражданами санитарных и противоэпиде-
противоэпидемических норм и правил, а также противоэпиде-
противоэпидемической защиты населения и личного состава,
ведущего работы в очаге С. б., следует уделять
особое внимание жесткому контролю за водо-
водоснабжением, питанием, обеспечением теплым
бельем, одеждой и обувью, за дезинфекцией
мест скопления мусора, сбором и захоронением
трупов людей и животных. При необходимости
должны проводиться вакцинопрофилактика,
дезинсекция, дератизация. Эффективность
проводимых мероприятий находится в прямой
зависимости от со о л юдения населением правил
личной и коллективной гигиены.
Бцблиогр.: Алтунин А. Т. Формирования граждан-
гражданской обороны в борьбе со стихийными бедствиями. М.,
1У7 А ее ар М. Руководство до санитарным мерам
|[рн стихийных бедствиях, пер. с англ., М., 1972;
Ковалевский Ю. Н. Стихийные бедствия и ката-
катастрофы Рига, 1986; Михно Е. П. Ликвидация послед-
последствии варии и стихийных бедствий, М., 1979, библиогр.
Л. Нечаев, О. С. Лобастое, В. И. Медведе».
СТОКСА ВОРОТНИК (W. Stokes, ирландский
врач, 1804—1878; син. симптом Стокса) — отек
шеи, а нередко также головы и верхних ко-
конечностей, возникающий в результате сдавле-
ния верхней полой вены. Если сдавлена только
правая или левая плечеголовная вена, то отек
выражен преимущественно на стороне пораже-
Как симптом сдавленна верхней полой вены
С. в. часто сочетается с одутловатостью и циа-
цианозом лица, иногда выраженным набуханием
вен шеи и груди. Этому симптому могут сопут-
сопутствовать признаки сдавленич других органов
средостения, такие как дисфагия, охриплость
голоса, беззвучный кашель, стрицорозное
дыхание (см. Cmpudop), аниаокория.
Причиной сдавления верхней полой вены
могут быть медиастиниты, доброкачественные
опухоли средостения (дермоидные кисты,
фибромы, миомы и др.), загрудинный зоб, опу-
опухоли внлочковой железы, бронхогенный рак
легкого, увеличение лимф, узлов при метаста-
метастазах опухолей, лимфогранулематозе, лимфосар-
коме и др. Лечение направлено на основное
заболевание.
См. также Медиастинильный синдром.
С. М. Кяменкер.
СТОКСА
ВОРОТНИК
501

СТОЛБНЙК (tetanus) — инфекционная болезнь,
характеризующаяся тоническим напряжением
скелетной мускулатуры и приступами тетани-
ческих судорог, обусловленных поражением
центральной нервной системы токсином возбу-
возбудителя.
Столбняк встречается повсеместно, преиму-
преимущественно в сельской местности субтропичес-
субтропической и тропической климатических зон. В нашей
стране регистрируются единичные случаи.
Этиология, Возбудителем инфекции
является Clostridium tetani — подвижная грам-
положительная палочка, анаэроб, образует
споры в анаэробных условиях, способные дли-
длительно (годы и даже десятилетии) переносить
неблагоприятные условия; при кипячении
споры гибнут только через 60 мин. Выделяет
экзотоксин, являющийся одним из самых силь-
сильных биол. ядов.
Эпидемиология. Источником возбу-
возбудителя инфекции являются животные (лошади,
коровы, овцы, козы, свиньи, ослы, обезьяны,
кролики, крысы, мыши) и человек, в кишеч-
кишечнике к-рых часто обитает возбудитель в вегета-
вегетативной форме, но выделяемый им токсин
кишечной стенкой не всасывается. Возбудитель
широко рассеивается с фекалиями в окружа-
окружающей среде, прежде всего в почве. Заражение
происходит лишь при проникновении возбуди-
возбудителя в организм через дефект кожи или слизи-
слизистых оболочек —раны, ожоги, отморожения,
мелкие бытовые травмы и др. При инфициро-
инфицировании остатка пуповины возможно развитие С.
у новорожденных. Больной С. не заразен.
Патогенез. Входными воротами при С.
могут быть различные повреждения наружных
покровов (раны, ожога, отморожения, электро-
электротравмы, аборты, роды, операции, язвы, про-
пролежни и др). При попадании в рану спор возбу-
возбудителя из них образуются его вегетативные
формы, продуцирующие токсин, к-рый гемато-
гематогенным путем и по волокнам периферических
нервов проникает в спинной и продолговатый
мозг. Токсин снимает тормозное действие вста-
вставочных нейронов на мотонейроны. В резуль-
результате этого усиливается эфферентная импульса-
Появление судорожных приступов связано с
усилением афферентных импульсов при дей-
действии звуковых, световых и других раздражите-
раздражителей. При столбняке также поражаются жизнен-
жизненно важные центры продолговатого мозга.
время судорожного приступа, паралич дыха-
дыхательного и сосудодвигательного центра, пне-
Иммунитет при С. не вырабатываете»,
т. к. доза токсина, вызывающая болезнь,
настолько мала, что не вызывает антитело-
образования. Однако прививки столбнячным
анатоксином создают прочный и продолжи-
продолжительный иммунитет.
Клиническая картина. Инкуба-
Инкубационный период — в среднем 6—14 дней с коле-
колебаниями от нескольких часов до 1 мес. Чем
короче инкубационный период, тем тяжелее
протекает болезнь. Наблюдаются тризм (судо-
(судорожное сжатие челюстей), судороги мимичес-
мимических мышц: рот растянут, углы опущены, лоб в
морщинах, брови приподняты (так нач. сардо-
сардоническая улыбка — risus sardonicus), затрудне-
затруднение или полная невозможность глотания (дис-
фагия) из-за напряжения глотательных мышц,
постоянное тоническое напряжение мышц
затылка, груди, диафрагмы, живота, спины с
опистотонусом — больной выгибается на
постели, опираясь на нее только пятками и
затылком, мышц конечностей (без вовлечения
в процесс мышц пальцев рук и ног). На этом
фоне через 1—5 дней периодически возникают
СТОЛБНЯК
502
общие (тетанические) судороги длительностью
от нескольких секунд до 1—3 мин. Характерны
постоянные мышечные боли, повышенная
потливость, особенно лица, к-рая усиливается
при судорогах. У больных наблюдаются тахи-
тахикардия, затруднение дыхания в связи с гиперто-
гипертонусом дыхательных мышц, затруднение моче-
мочеиспускания и дефекации в связи с гипертонусом
мышц промежности и наружных сфинктеров,
раздражителям. При этом сознание сохранено.
Отмечаются повышение температуры тела
вплоть до гипертермии, гипертонус скелетных
мышц, оживление сухожильных рефлексов,
ригидность мышц затылка, симптом Кернига,
гиперестезия кожи. При благоприятном исходе
болезни ее продолжительность составляет 2—4
нед., причем сначала прекращаются судороги, а
затем исчезает мышечный гипертонус. Редко
С. начинается как местный процесс (боль и
судороги мышц в области раны) с последующим
вовлечением других мышц. Частым осложне-
при сильных судорогах — разрывы мышц.
Диагноз устанавливают по характерному
симптомокомплексу болезни — тризм, «сардо-
«сардоническая улыбка», затруднение глотания, тони-
судороги при ясном сознании. Важное значение
имеет наличие в анамнезе травмы (полученной
за 1 мес. до начала болезни). Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз проводят с тетанией, бешенством,
истерией, эпилепсией, менингитом, энцефали-
энцефалитом, отравлением стрихнином.
Лечение. Госпитализация обязательна.
Больных помещают в стационары, где есть
отделение реанимации. В комплекс терапевти-
терапевтических мероприятий входят первичная хирурги-
хирургическая обработка раны; нейтрализация токсина
путем внутримышечного введения 50 000 —
100 000 ME противостолбнячной сыворотки
или 900 ME специфического гамма-глобулина,
а также активная иммунизация столбнячным
анатоксином в дозе 0,5 мл с интервалом 3—5
дней; снятие судорожного синдрома путем при-
применения нейролептиков и противосудорожных
средств, гипербарической оксигенации; лече-
лечение дыхательной недостаточности, вплоть до
перевода больных на искусственную вентиля-
вентиляцию легких; коррекция водно-электролитного
ление и уход.
Прогноз. Современные методы лечения
позволили снизить летальность до 22—25%.
Наибольшая летальность отмечается при С,
развивающемся после криминальных абортов и
родов на дому.
Профилактика заключается в прове-
проведении плановой (профилактической) вакцина-
вакцинации населения и экстренной иммунизации детей
и взрослых при травмах с нарушением целости
кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморо-
отморожениях II и III степени, укусах животных, вне-
больничных абортах. Независимо от тяжести
травмы привитым против С. подкожно вводят
0,5 мл столбнячного анатоксина, неприви-
непривитым — 1 мл, а затем внутримышечно противос-
противостолбнячный, человеческий иммуноглобулин.
При отсутствии последнего после проведения
внутрикожной пробы подкожно назначают про-
противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME.
Через А—6 нед. после такой активно-пассивной
иммунизации вводят подкожно 0,5 мл столбняч-
столбнячного анатоксина, а затем через 9—12 мес. —
еще 0,5 мл столбнячного анатоксина.
Обязательна сан.-просвет, работа среди
населения, направленная, в первую очередь, на
широкую пропаганду своевременного проведе-
проведения профилактических прививок (см. Иммуни-
Иммунизация) и разъяснение особой значимости
экстренной профилактики столбняка.
Столбняк у новорожденных развивается при
инфицировании остатка пуповины вследствие
нарушения правил его обработки. Возникнове-
Возникновению заболевания способствует отсутствие
иммунитета у рожениц, непривитых против
столбняка. Инкубационный период колеблется
в широких пределах, чаще составляет 3—8
дней. Наиболее ранним признаком является
расстройство глотания, вследствие чего вскарм-
вскармливание ребенка становится невозможным.
Тризм и «сардоническая улыбка» могут отсут-
отсутствовать. В ряде случаев наблюдается гипотер-
гипотермия C4,5—35,4°), редко — потливость. С пер-
первых часов заболевания появляются ригидность
мышц, к-рая держится в течение 2—4 нед.
Часто одновременно с расстройством глотания
развиваются судороги. На высоте приступа
судорог отмечается пронзительный крик. Свое-
Своеобразным клин, проявлением судорог может
быть тремор нижней губы, подбородка, языка.
У большинства детей наблюдается вынужден-
вынужденная поза (опистотонус), вызванная повышением
тонуса" мышц. У всех детей тонус мышц сни-
снижается при длительной асфиксии и в атональ-
атональном состоянии. Перед приступом судорог дыха-
дыхание учащается, становится поверхностным,
аритмичным, часто отмечается апноэ (отсут-
(отсутствие дыхания). При интенсивных и продолжи-
продолжительных судорогах появляется цианоз лица, губ,
конечностей. В первые дни болезни могут наб-
наблюдаться тяжелые приступы асфиксии.
Принципы лечения такие же, как при столб-
столбняке взрослых. Летальность высокая. Профи-
Профилактика заключается в строгом соблюдении
правил асептики и антисептики при приеме
родов и обработке пуповины, а также в поддер-
достигается проведением плановых прививок
против столбняка.
Библиогр-: Руководство по инфекционным болезням,
под ред. 8. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 398, М.,
1986; Руководство по педиатрии, под ред. Р. Е. Бермаиа
и В. К. Вогана, пер. с англ., кн. 3, с. 211, М., 1987; Тро-
Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 163, М.,
1989.
К. М. Лобан; Ю. А. Барыш ков (лед ).
СТОМАТИТ (stomatitis; греч. stoma, stomatos
рот + - itis) — воспаление слизистой оболочки
ротовой полости. Может иметь травматиче-
травматический, инфекционный, аллергический генеэ, воз-
возникать в результате интоксикации солями тяже-
тяжелых металлов. Воспалительные изменения сли-
слизистой оболочки полости рта могут наблю-
наблюдаться при гиповитаминоэах, эндокринных рас-
расстройствах, заболеваниях жел.-киш. тракта,
сердечно-сосудистой и нервной системы, крови,
диффузных болезнях соединительной ткани.
Нередко они опережают появление основных
симптомов, поэтому наличие С. требует тща-
тщательного обследования.
Травматический стоматит
развивается в результате механической травмы
слизистой оболочки ротовой полости, в т. ч.
при травмировании ее острыми краями зубов,
зубными протезами, зубными камнями или воз-
воздействии на нее хим. веществ, горячей пищи,
ионизирующего излучения. Вначале возникает
отеком и гиперемией, затем появляются эрозия
ной инфильтрацией, к-рая впоследствии может
осложниться гнойной инфекцией или кандидо-
зом. Длительное действие слабого травмиру-
травмирующего фактора, напр. плохо припасованного
зубного протеза, может привести к гипертро-
гипертрофии участков слизистой оболочки и появлению
на них папилломатозных разрастаний. Диагноз
ставят на основании характерной клин, карти-
картины. Дифференциальный диагноз проводят с
трофической, туберкулезной и сифилитичес-
некротическим стоматитом Венсана. Лечение
заключается в устранении травмирующего фак-
фактора, обработке полости рта. растворами анти-
антисептиков (лучше растительного происхожде-
происхождения). При резкой болезненности показаны ап-
аппликации обезболивающих средств. Необхо-
Необходима тщательная санация зубов. Если причиной
С. явилось воздействие хим. веществ, в каче-
качестве неотложной помощи назначают промыва-
промывание ротовой полости водой или нейтрализу-

ющими растворами, дополнительно применяют
препараты, способствующие эпителизации.
Прогноз благоприятный. Однако возможны
случаи развития лейкоплакии, малигнизация
может быть одним из проявлений ряда общих
инф. болезней, при к-рых в патол. процесс вов-
вовлекается и слизистая оболочка ротовой поло-
полости. Наиболее распространен острый герпети-
герпетический С., который рассматривают как прояв-
проявление первичного инфицирования ротовой
полости вирусом простого герпеса. Встречается
преимущественно у детей. Слизистая оболочка
ротовой полости отечна, гиперемирована, с
большим количеством мелких везикул, быстро
превращающихся в эрозии, покрытые налетом.
Характерен острый катаральный гингивит.
Отмечаются повышение температуры тела до
38—40°, увеличение СОЭ до 20 мм/ч, лейкопе-
лейкопения. Острый герпетический С. дифференци-
дифференцируют с другими видами стоматита и ящуром.
Лечение заключается в назначении средств,
стимулирующих защитные силы организма
(продигиозана, лизоцима), ротовую полость
обрабатывают антисептическими растворами,
препаратами протеолитических ферментов;
показана УФ-терапия. Прогноз благоприят-
благоприятный. Профилактика заключается в своевремен-
своевременном проведении противоэпидемических меро-
мероприятий (изоляция заболевших и др.).
Везикулярный С. вызывается одним из раб-
доаирусов, к-рый передается человеку от боль-
больных домашних животных или людей пищевым
или воздушно-капельным путем. Везикулярный
С. напоминает гриппозную инфекцию. Инкуба-
Инкубационный период 1—5 сут. Заболевание начи-
появления болей в суставах, мышцах, головной
боли. На 3-й день от начала заболевания на сли-
слизистой оболочке ротовой полости образуются
пузырьки (везикулы), к-рые сохраняются 10—
12 дней и в последующем превращаются в эро-
картины и результатов вирусол. исследований
ков. Дифференцируют с ящуром, острым гер-
герпетическим, афтозным, аллергическим С.
Лечение проводят противовирусными препара-
препаратами (оксолиновые, теброфеновые, редоксоло-
вые мази и др.), назначают полоскания, рото-
ротовую полость обрабатывают антисептическими
растворами. Прогноз благоприятный. Профи-
Профилактика состоит в соблюдении правил личной
гигиены и правил гигиены содержания домаш-
(язвенный стоматит, язвен но-мем бра нозный
стоматит, фузоспирохетозный стоматит,
язвенно-гангренозный стоматит, стоматит
Плаута — Венсана, окопный стоматит) вызы-
вызывается веретенообразной бактерией в симбиозе
с обычной спирохетой ротовой полости. Воз-
Возникновению заболевания способствуют сниже-
снижение общей сопротивляемости организма, вита-
витанием температуры тела до 37,5—38°, отмеча-
отмечаются болезненность и кровоточивость десен,
гиперсаливация, гнилостный запах изо рта.
Процесс чаще начинается с десневого края,
затем распространяется на другие участки сли-
слизистой оболочки ротовой полости. Диагноз
картины и результатов бактериол. исследова-
исследования соскобов с поверхности язв. В лечении
решающее значение имеют тщательное удале-
удаление зубного камня и мягкого налета, обработка
тическими растворами, назначение внутрь
поливитаминов. Прогноз при своевременном
лечении благоприятный. Профилактика заклю-
заключается в соблюдении гигиены ротовой полости.
может проявляться в виде катарального, гемор-
геморрагического, пузырко-эрозивного, язвенно-
некротического, а также комбинированного
поражения. Процесс может быть диффузным
или локализованным на ограниченном участке
слизистой оболочки. При аллергии на различ-
различные лекарственные средства, к-рзя наиболее
катарально-геморрагический характер. Боль-
во рту, болезненность при приеме пищи. Слизи-
Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гипере-
мирована, иногда отмечается атрофия сосочков
языка ^так наз. лакированный язык^. диагноз
ставят на основании данных анамнеза, клин,
картины, а также (при необходимости) резуль-
результатов специальных алле pro логических исследо-
исследований, к-рые проводят в специализированных
учреждениях. Дифференциальный диагноз про-
проводят с пузырчаткой, герпетическим С, много-
многоформной экссудативной эритемой. Язвенно-
некротический аллергический С. дифференци-
Венсана и язвенным пооажением слизистой
оболочки ротовой полости при сифилисе, лей-
лейкозе, агранулоцитозе и др. Лечение предусма-
предусматривает устранение аллергизирующего факто-
фактора, назначение гипосенсибилизирующих
средств. В тяжелых случаях больных госпита-
госпитализируют. В стационаре назначают капельное
вливание гемодеза, полиглюкина, изотоничес-
изотонического раствора натрия хлорида, а также корти-
костероидные препараты. Прогноз при адек-
адекватном лечении благоприятный.
Инфекционно-аллергическую природу
имеет афтозный С, характеризующийся появ-
появлением на слизистой оболочке ротовой полости
единичных болезненных афт — небольших кру-
круглых образований, возникающих из пузырьков
и превращающихся в эрозии или язвочки,
покрытые фибринозной пленкой и окруженные
красным ободком. Афты располагаются чаще
на боковых поверхностях и кончике языка, сли-
слизистой оболочке губ, щек, дна ротовой поло-
полости, твердом небе. Появление их сопрово-
сопровождается резкой болезненностью, нарушением
слюноотделения, увеличением регионарных
лимф, узлов, иногда повышением температуры
тела. В среднем развитие афты происходит за
7—10 дней, зажившая афта следов не оставляет.
Заболевание может иметь рецидивирующее
течение. Рецидивы наблюдаются преимуще-
преимущественно весной и осенью. Тяжесть рецидивиру-
рецидивирующего афтозного С. со временем нарастает,
количество возникающих афт увеличивается,
период заживления их удлиняется до 2—4 нед.,
рецидивы учащаются (иногда ремиссии вообще
отсутствуют), на месте афт могут появляться
язвы, не заживающие 2—3 мес. Афтозный С.
часто сопровождает заболевания жел.-киш.
тракта, он также может быть проявлением
генерализованного афтоза, или болезни Бехче-
та, при к-рой поражаются также конъюнктива,
слизистая оболочка половых органов и др.
Диагноз ставят на основании характерной клин,
картины. Лечение афтозного С. комплексное и
строго индивидуальное. При выявлении повы-
повышенной чувствительности к какому-либо аллер-
аллергену назначают специфическую и неспецифи-
неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию.
Проводят санацию полости рта, местно приме-
применяют обезболивающие средства и протеолити-
ческие ферменты, шиповниковое или облепи-
ховое масло. Прогноз благоприятный. Профи-
Профилактика состоит в устранении аллергизиру-
ющих факторов.
Стоматиты при интоксика-
л о в. При легкой интоксикации солями свин-
свинца, висмута, ртути обычно возникает катараль-
катаральный С. с участками пигментации на слизистой
оболочке ротовой полости (в первую очередь
десневого края). В тяжелых случаях развива-
развиваются изъязвления, характеризующиеся упор-
упорным течением. Кроме болезненности, наруше-
нарушения слюноотделения и ощущения металличес-
металлического вкуса во рту больных беспокоят слабость,
апатия, нарушение пищеварения и другие приз-
травматическом стоматите, однако его прово-
проводят на фоне специфической дезинтоксикацион-
ной терапии (см. Отравления профессиональ-
профессиональные).
Бмблиогр.: Боровский Е. В. и др. Тераттевти-
..еская стоматология, М., 1982; Боровский Е. В.
и Данилевский Н. Ф. Атлас заболеваний слизи-
слизистой оболочки полости рта, М., 1981; Рыбаков
А. И. и Банченко Г. В. Заболевания слизистой
оболочки полости цта, М., 1978. Е. В. Боровский.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид спе-
специализированной медицинской помощи, оказы-
оказываемой при заболеваниях и повреждениях
зубов, челюстей и других органов полости рта и
челюстно-лицевой области. С. п. — один из
наиболее массовых видов специализированной
медпомощи. В амбулаторных условиях С. п.
оказывают в стоматологических поликлиниках
(взрослых и детских), стоматологических отде-
Поликлиника), медсанчастей, а также в стома-
стоматологических кабинетах, развернутых в диспан-
сеpax, женских консультациях, участковых
больницах, амбулаториях, в дошкольных и
школьных учреждениях, высших и средних
учебных заведениях, на врачебных здравпун-
здравпунктах. Кроме того, имеются передвижные сто-
стоматологические кабинеты, оборудованные на
снецавтотранспорте, являющиеся структур-
структурными подразделениями республиканских, крае-
ник и центральных районных больниц (см.
Подвижные средства и комплексы медицин-
медицинского назначения). Амбулаторную С. п. оказы-
оказывают также хозрасчетные стоматологические
мед. кооперативов, а также врачи-стоматологи,
зубные врачи, зубные тех-ники в порядке инди-
индивидуальной трудовой деятельности.
Стоматологическая поликлиника является
основным леч.-проф. учреждением в системе
амбулаторной С. п., деятельность к-рой направ-
направлена на профилактику стоматологических забо-
шй, с
;врем<
области. Работа здесь строится в основном по
участковому принципу, а ведущим должен быть
диспансерный метод (см. Диспансеризация).
отделении ортопедической и ортодонтической
стоматологии развернута, как правило, зубо-
техническая (зубопротезная) лаборатория, в к-
рой осуществляются значительно различающи-
различающиеся между собой сложные технологические про-
процессы, связанные с изготовлением зубных про-
протезов: литье, штамповка, пайка, шлифовка,
полировка, полимеризация и художественное
моделирование.
Стационарная С. п. оказывается в многопро-
многопрофильных больницах, где развернуты специали-
специализированные стоматологические отделения или
составе взрослого или детского хирургического
отделений (см. Больница). Кроме того, стацио-
стационарную С. п. больные получают в клиниках
научно-исследовательских и медицинских сто-
стоматологических институтов, факультетов мед.
институтов.
Врачей стоматологов готовят в субордина-
субординатуре, интернатуре медицинских стоматологи-
стоматологических институтов (на стоматологических
факультетах мед. институтов), а также на
циклах специализации и усовершенствования
врачей, в клинической ординатуре и аспиранту-
аспирантуре. Зубных врачей и зубных техников готовят
на зубоврачебных и зуботехнических отделе-
отделениях мед. училищ, в зуботехнических школах.
В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
503

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТРУМЕНТАРИЙ
— специальные инструменты, используемые
для диагностики и лечения болезней зубов и
полости рта.
Различают С. и. общего назначения, для
терапевтической и хирургической стоматоло-
стоматологии (таблица), а также для ортопедических и
зуботехнических работ. С. н. общего назначе-
назначения — боры зубные, зеркало и специальные
стоматологические зонды и Пинцеты и другие
используют при манипуляциях на зубах, твер-
твердом и мягком небе, языке, альвеолярном
Таблица
отростке. К С. и. относят также наконечники к
различным бормашинам для передачи враще-
вращения рабочему инструменту с помощью жестких
и гибких рукавов от пневматических и электри-
электрических микродвигателей и от турбин. В тера-
терапевтической стоматологии применяют наборы
инструментов для эндодонтии с мелким стерж-
стержневым инструментарием (см. таблицу); для
пломбирования зубов (штопфера-гладвлки,
гладилки с круглой головкой, дистальные гла-
гладил ки-штопфера, двусторонние серповидные
гладилки и др.); для лечения заболеваний паро-
донта (крючки, кюретки, стоматологические
надфили и др.). В хирургической стоматологни
применяют разнообразные щипцы для удаления
зубов верхней и нижней челюстей, стоматоло-
стоматологические элеваторы и общехирургические
инструменты. Как правило, С. и. комплекту-
комплектуется в наборы. Напр., набор для удаления зубов
у детей, состоящий из зубных щипцов меньших
размеров, кюретажных ложек; набор дпя
челюстной стоматологии и др. Щипцы для уда-
удаления зубов различаются по размерам. Отече-
Отечественной промы
Н«отор«..»де
Наименован
(в скобках указ,
стоматологических инструментов
не инструмента
н номер рисунка)
1
Назначение
ииструмен
ii их основного применении
та
Геометрическая
характеристика:
общая длина <L>.
ширина (Ь),
диаметр (d), мм
С*еМат„Ч
еское изображение инструмента
Инструменты общего
Боры зубные A): а — шаро-
шаровидный; б — прямой цилинд-
цилиндрический; в — прямой конусо-
конусовидный; г — конусный; д —
обратный конусный; е — ко-
колесовидный; ж — финир ци-
цилиндрический; з — финир ко-
конусовидный; и — финир шаро-
шаровидный; к — финир пламен-
пламенный; л — полир шаровидный;
м — полир пламенный; н —
фреза овальная
Зеркало стоматологическое
B) (сферическое зеркало с
фокусным расстоянием 75 мм)
Зонды стоматологические:
изогнутый № 1 C), серповид-
серповидный J* 3 D), щтыковндный
№2E)
Наконечники стоматологи-
стоматологические для рукавных борма-
бормашин: прямые Fа — НП-Ю,
66 — НП-ЗОА), угловые Gа —
НУ-10,76 — НУ-30)
Для механической обра-
обработки твердых тканей при
лечении зубов и протезиро-
протезировании в полости рта
Для осмотра полости рта
Для обнаружения кариоз-
кариозных полостей, расположения
устьев каналов и размягчен-
размягченного дентина
Для закрепления вращаю-
вращающихся стержневых инстру-
инструментов и придания им скоро-
скорости вращения до 10000—
30000 об/мин при проведении
терапевтических, ортопеди-
работ
L=44 для пря-
прямого наконечни-
L=17 для угло-
углового
L=22 наконеч-
наконечника
L=27
L=20 для тур-
турбинного нако-
наконечника
L-136, d=22
L=l«
L=135
504

1родолжение
i
Пинцет стоматологический
изогнутый (8)
Шпатели стоматологиче-
стоматологические: двусторонний (9), одно-
односторонний A0) (металличе-
(металлический или пластмассовый)
Экскаватор стоматологиче-
стоматологический двусторонний № 1—4
(И)
2
Для введения ватных там-
тампонов и туруНд с лекарствен-
лекарственными средствами в кариоз-
кариозную полость или операцион-
операционную рану
Для замешивания пломби-
пломбировочной массы и ее расти-
растирания
Для извлечения продуктов
распада твердых тканей зу-
зубов, пищевых остатков из
кариозной полости, снятия
временных пломб, удаления
зубных отложений, выскаб-
выскабливания грануляций
3
L=150,
b=0,6—0,8
L-180, b=5,5
L=170, b=7,5
L=160,
d ложечки=0,7—
2,4
4
\ N
a 11
II л
1 u
lie
1И
111
11
11
8 E
10
i
11
Инструменты для терапевтической
Буравы корневые № 1—5:
ручные A2а), машинные A26)
Дрильборы машинные: для
прямого A3а) и углового
РУЧН1
A4а,
Дрильбор!
146 — рабочая часть)
Иглы корневые граненые;
иглы Миллера № 1—3 A5а,
156 — рабочая часть)
Каналонаполнитсли кони-
конические; для прямого A6а) и
углового A66) наконечников
№1—3
Матрица для контурных
пломб эластичная нержавею-
нержавеющая A7)
Пульпоэкстракторы: с длин-
длинной ручкой № 1—5 A8а, 186 —
рабочая часть), с короткой
ручкой № 1—5
Для расширения и вырав-
выравнивания корневых каналов,
а также сглаживания их стс-
Для зондирования, про-
х ожден ият расширения и
пломбирования корневого
Для обработки корневого
канала лекарственными пре-
препаратами и его пломбирова-
Для механического запол-
заполнения корневого канала
пломбировочным материа-
материалом
Для временного замеще-
замещения отсутствующей стенки
зуба во время пломбирова-
пломбирования кариозной полости
Для удаления пульпы или
ее остатков и содержимого
корневого канала
L=25,
1=0,25—0,45
L=62, 38,
d=0,15—0,35
L=35,
d=0,15—0,35
L=30—50,
d=0,17; 19; 0,21
L=62; 38;
d=0,3; 0,35; 0,4
L=50,d=fl,I7—
0,27 — для jy6oB
верхней челюсти
L=30, d=0,J7—
0,27 — для зубов
нижней и верх-
верхней челюстей
13б 14 а 14 в
Инструменты для хирургической стоматологии
Щипцы для удаления зубов
верхней челюсти:
прямые № 1 A9)
S-образные N° 7 B0)
S-образные № 17 B1)
S-образные J* 18 B2)
штыковидные (байонетные)
со средними щечками № 51
B3)
Для удаления резцов, клы-
клыков и малых коренных зубов
(премоляров)
Для удаления малых ко-
коренных зубов (премоляров)
Для удаления правых боль-
больших коренных зубов (моля-
(моляров)
То же для левых
Для удалсиия корней и зу-
зубов с сильно разрушенной
коронкой
L=171
L=167
L=167
L=186

J* 51-a B4)
то же, с широкими щечками
№52B5)
штыковидные № 67 B6)
Щипцы для удаления зубов
клювовидные со сходящи-
сходящимися щечками JSe 13 B7)
то же, с округлыми несхо-
несходящимися щечками К» 33 B8)
клювовидные (коронковые)
№ 22 B9)
клювовидные (коронковые)
горизонтальные № 79 C0)
Элеватор стоматологиче-
стоматологический JJa 1—3 прямой C1)
Элеватор стоматологиче-
стоматологический угловой № 1—5: левый
C2), правый C3)
Для удаления зубов мудро-
мудрости (третьих моляров)
Для удаления зубов и кор-
Для удаления больших ко-
коренных зубов (моляров) с
обеих сторон
Для удаления зубов муд-
мудрости (третьих моляров) при
затрудненном открывании
рта
Для удаления верхних зу-
зубов и корней
Для удаления нижних зу-
зубов и корней
L=18
L=18
L=18
L=155
L=155
L=145;155;160
L=155;160;165
номеров щипцов для взрослых и 4 номера для
детей.
Инструментарий для ортопедических и зубо-
технических работ используют стоматологи-
ортопеды, стоматологи-ортодонты и зубные
техники. При подготовке зубов к протезирова-
протезированию применяют боры, фасонные карборундо-
фрезы, а при снятии слепков для изготовления
зубных протезов и примерки их в полости рта —
оттискные ложки, стоматологическое зеркало,
пинцеты, ножницы для коронок и металла,
шпатели, крампонные щипцы, коронкоснима-
тели. Для изготовления зубных протезов в зубо-
технических лабораториях используют также
нож для гипса, щипцы для резания коронок,
щипцы для изгибания бюгелей и пр. Эти
инструменты иногда называют зуботехничес-
ким инструментарием.
Стерилизация С. и. (кроме стоматологичес-
стоматологического зеркала, наконечников и инструментов из
пластмассы) осуществляется горячим воздухом
в воздушном стерилизаторе (см. Стерилиза-
ционное оборудование) при t° 160—180° в тече-
течение соответственно 150 и 60 мин. Вращающийся
стержневой инструментарий (боры, фрезы,
иглы и др.) перед стерилизацией необходимо
очистить от остатков некротических масс, кост-
костных опилок, стружек эмали, дентина.
Дезинфекция С. и. кипячением менее надеж-
надежна, чем стерилизация в воздушном стерилиза-
стерилизаторе (длительность дезинфекции в дистиллиро-
дистиллированной воде 30 мин от момента закипания).
Кроме того, она приводит к ржавению и потере
остроты инструментов. Дезинфекцию наконе-
наконечников проводят путем тщательного двукрат-
двукратного протирания наружных поверхностей и
канала для бора стерильным ватно-марлевым
3% р-ром формальдегида или тройным р-ром
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЕ
ОБОРУДОВАНИЕ
506
B% формальдегида, 0,3% фенола, 1,5% карбо-
ната натрия) с интервалом между протираниями
10—15 мин. При полном погружении инстру-
инструментов время дезинфекционной выдержки при
использовании приведенных выше концентра-
концентраций р-ров хлорамина и формальдегида — 30
мин, при использовании тройного р-ра - 45
мин. Стоматологические зеркала после предва-
предварительной очистки погружают в 3% р-р пере-
перекиси водорода на 80 мин или в тройной р-р на 45
мин с последующим промыванием в кипяченой
воде.
Стоматологический инструментарий изго-
изготавливают из нержавеющей или углеродистой
стали, инструменты для обработки корневого
канала — из пружинной проволоки. На рабо-
рабочую часть нек-рых инструментов наварен особо
прочный твердый сплав. Выпускаются так яаз.
алмазные боры, на головке к-рых гальваничес-
гальваническим методом в слое никеля закреплена алмаз-
Правила хранения — см. Хирургический
инструментар и й.
Библиогр.: Копейкин В. Н. ид р. Зубопротезная
техника, М„ 1978; К рев да ль П. Е. и К а б а-
тов Ю. Ф. Медицинское товароведение, с. 295, М.,
1974; Ма гид Е. А. и Мухин Н. А, Атлас по
1981. Г. С. Кузнецова.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОРУДОВАНИЕ
включает стоматологическое кресло (кресло
пациента), стоматологическую установку с
электрической или турбинной бормашиной
(или отдельную бормашину с гидроблоком и
осветителем) и стул для врач а-стоматолога.
циальными приспособлениями, позволяющими
придавать пациенту нужное положение. Верх-
Верхняя его часть (подголовник, спинка, сиденье,
подлокотники, подножка с упором для ног)
находятся приводные агрегаты, прикрепленные
к специальной плите, зафиксированной на полу
(рис. 1). Сиденье у всех кресел находится на
уровне 540—700 мм над полом, высота его
может меняться. Для стоматологического
обслуживания детей при выезде стоматологов в
дошкольные учреждения и школы используется
гл. обр. стоматологическое кресло КСРД-1
облегченного типа. Для выездного обслужива-
обслуживания взрослых предназначено стоматологичес-
стоматологическое складное кресло КЗЛ-2, которое уклады-
укладывается в специальный ящик, служащий при раз-
развертывании кабинета столом. Оно имеет жест-
жесткое сиденье, спинку и плевательницу.
Универсальные стоматологические установ-
установки, используемые гл. обр. в стационарных усло-
условиях, представляют собой комплекс функцио-
функционально связанных между собой аппаратов и
устройств, предназначенных для препарирова-
препарирования твердых тканей зубов и проведения других
лечебных манипуляций. Наиболее распростра-
распространены стоматол. установки УС-30, УС-10/100.
УС-10/300, УС-30/300. Большинство из них
состоит из колонки, в к-рую вмонтированы все
основные узлы, включая бормашину, кроме
того, установка имеет столик для инструмен-
инструментов, плевательницу с проточной водой, наконе-
наконечники (пистолеты для воздуха и воды, с
помощью к-рых производят промывание и про-
просушивание полости зуба после ее препарирова-
препарирования), слюноотсос, вентилятор, осветитель
полости рта, узел подогрева лекарств (рис. 2),
аппараты для диатермокоагуляции, электро-
одонтодиагностики и др. Установки снабжены
электрическими или турбинными бормашина-
бормашинами, предназначенными для сверления зубов при
лечении и шлифования их при протезировании.
Скорость вращения бора электрических и ком-
комбинированных бормашин — до 30 000 оборотов
в минуту, турбинных — от 100 000 до 300 000
оборотов в минуту. В турбинных бормашинах
турбина, в цангу к-рой закрепляется бор, вмон-
вмонтирована непосредственно в наконечник. Тур-
Турбина приводится во вращение с помощью сжа-
сжатого воздуха, подаваемого компрессором через
гибкий рукав (шланг). Турбинные бормашины
обеспечивают практически безболезненное и
быстрое препарирование твердых тканей зуба
за счет высокой скорости вращения бора. Пере-
Передачу вращательного движения борам и другим
стержневым инструментам (головкам, дискам,

Рис 1. Стоматологическое кресло КСЭМ: 1 —
сиденье со спинкой, подголовником и подлокотником;
2—подножка с упором для ног; 3 — основание, крепя-
крепящееся к полу, с прямоугольной плитой и устройством
для подъема и опускания кресла; 4 — педали у прав пе-
пения подъемом и опусканием кресла.
Рис. 2. Стоматологическая установка УС ЮЛ 00:1 —
корпус; 2 — чаша-плевательница; 3 — слюноотсос;
4—пульт управления гидроблоком; 5 — устройство
для набирания воды в стакан; 6 —пистолеты для
подачи воды и воздуха; 7 — пульт управления установ-
установкой; 8 —наконечник пневмо- и электробормашины;
9—светильник; 10 —вентилятор; 11—столик для
инструментов; 12 — ножная педаль управления.
кругам, фрезам) от электрической бормашины,
турбины или другого источника вращения осу-
осуществляют гибкие и жесткие рукава, шнуры,
наконечники (прямой и угловой).
Стул для врача-стоматолога, облегчающий
его труд, установлен на колесах, легко переме-
перемещается. Если стоматол. кабинет не оснащен
стоматол. установкой, то для освещения поло-
полости рта используют медицинский напольный
светильник на шарнирно-выносном рычаге.
Рефлектор скреплен со стойкой системой рыча-
рычагов, позволяющих устанавливать его в необхо-
необходимое положение.
Помимо основного С. о. в стоматологичес-
стоматологическом кабинете размещаются столик со стериль-
стерильными инструментами {см. Стоматологический
инструментарий), воздушный стерилизатор,
вытяжной шкаф с кипятильниками, стол медсе-
медсестры и шкаф с отделениями для хранения
лекарств, инструментов, перевязочных и плом-
пломбировочных материалов, раковина для мытья
рук и отдельно раковина для мытьи инструмен-
инструментов, полка или тумбочка для амальгамосмесите-
ля, мед. мебель для врача и медсестры.
Стоматологическое оборудование необхо-
необходимо содержать в чистоте. Кресла, как прави-
правило, дезинфицируют 3% р-ром перекиси водо-
водорода или 1% р-ром хлорамина в смеси с 0,5% р-
ром синтетического моющего средства. Во
ких поверхностях их следует протирать после
дезинфекции сухой тканью, а трущиеся части
и др.). П. А. Леус.
СТОМАТОЛбГИЯ (греч. stoma, stomatos рот -t-
logos учение) — область клинической медици-
медицины, изучающая этиологию и патогенез болез-
болезней и повреждений зубов, органов полости рта
и челюстно-лицевой области, разрабатыва-
разрабатывающая методы их диагностики, лечения и про-
профилактики. Выделяют несколько разделов С.
Терапевтическая С. включает одонтологию,
занимающуюся методами диагностики и лече-
лечения заболеваний и повреждений зубов, а также
ее раздел эндодонтию, разрабатывающую
методы механического и лекарственного воз-
воздействия на каналы корней зубов, в т. ч. плом-
пломбирование; пародонтологию, в задачи к-рой
входят изучение тканей пародонта, профилак-
профилактика и лечение его заболеваний. К терапевти-
терапевтической С. относятся также вопросы диагности-
диагностики, лечения и профилактики кариеса и болез-
болезней слизистой оболочки рта. Хирургическая С.
занимается изучением и диагностикой болезней
и повреждений органов полости рта и
челюстно-лицевой области, разработкой хирур-
хирургических методов их лечения. Она включает
гнойную хирургию полости рта, челюстно-
лицевой и шейной областей, лечение опухолей
полости рта и челюстно-лицевой области,
травм челюстно-лицевой области, устранение
приобретенных и врожденных дефектов, вос-
восстановительную (пластическую) хирургию.
Ортопедическая С. посвящена изучению и диаг-
диагностике нарушений целости и функций зубов и
челюстей, разработке методов их профилак-
профилактики и лечения путем протезирования (см. Про-
Протезирование зубов), применения замещающих
и регулирующих аппаратов (см. Ортодонти-
ческие методы лечения). В ортопедическую С.
входят также ортодонтия, к-рая занимается изу-
изучением, лечением и профилактикой аномалий
развития и деформации зубов, зубных рядов и
челюстей, и материаловедение. Выделяют
также стоматологию детского возраста, в
задачи к-рой входят изучение формирования и
развития органов и тканей челюстно-лицевой
области у ребенка, разработка и применение
методов профилактики, диагностики и лечения
болезней, аномалий зубов, челюстей, слизистой
оболочки рта у детей; военную стоматологию,
к-рая изучает боевые травмы челтостно-лице-
вой области, их клиническое течение, организа-
организацию и методы оказания медицинской помощи
раненым в челюстно-лицевую область, а также
профилактику и лечение стоматол. заболева-
заболеваний у военнослужащих в мирное и военное
время.
Стоматология связана с физиологией, био-
биохимией, химией, а также хирургией и другими
разделами медицины. Основными проблемами
современной С. являются профилактика и лече-
лечение кариеса зубов, пульпита, периодонтита,
пародонтита и других заболеваний пародонта,
заболеваний слизистой оболочки рта, устране-
устранение пороков развития челюстей и лица, пласти-
пластические методы лечения при заболеваниях
челюстно-лицевой области, гортани, травм
челюстно-лицевой области, сложное челюстно-
лицевое протезирование и т. д.
См. также Стоматологическая помощь.
СТОПА (pes) — дистальный отдел нижней коне-
конечности, границей к-рого является линия, прове-
проведенная через верхушки лодыжек. Основой С.
служит ее скелет, состоящий из 26 костей (рис.
1—3). Различают задний, средний и передний
отделы С, а также тыльную и подошвенную ее
поверхности. Задний отдел представлен таран-
таранной и пяточной костями. Таранная кость выпол-
выполняет роль амортизатора, через ее центр прохо-
проходит ось вращения голеностопного сустава. На
бугор пяточной кости опирается задний отдел
С. Средний отдел С. формирует кубовидная,
ладьевидная и три клиновидных кости. Пере-
Передний отдел С. состоит из пяти трубчатых плюс-
плюсневых костей и фаланг пальцев. Первый палец
имеет две фаланги (основную и ногтевую), а
остальные пальцы — по три фаланги (основ-
(основную, среднюю и ногтевую). Под головкой пер-
аой плюсневой кости располагаются две сеса-
мовидные косточки.
Кости С, сочленяясь, образуют следующие
суставы: таран но-пяточный (подтаранный);
пяточно-кубовидный и тара нно- ладье видный,
объединенные в сустав Шопара; сустав Лисф-
ранка — между костями предплюсны и плюсны;
плюснефаланговые и межфаланговые суставы
(рис. 4, 5). Суставы С. скреплены многочислен-
многочисленными прочными связками (межкостными,
тыльными и подошвенными). Среди них особое
раздвоенная связка, укрепляющая поперечный
сустав предплюсны, и длинная подошвенная,
являющаяся одной из затяжек продольных сво-
сводов стопы.
Мышцы тела С. представлены коротким
разгибателем пальцев, коротким разгибателем
большого пальца и непостоянной третьей мало-
берцовой мышцей (рис. 6,7). Мышцы подошвы
(рис. 8) разделяют на внутреннюю, наружную и
среднюю группы. К внутренней группе относят-
относятся: мышца, отводящая большой палец С,
короткий сгибатель большого пальца С. и
мышца, приводящая большой палец С. Наруж-
Наружная группа включает мышцу, отводящую мизи-
мизинец, и короткий сгибатель мизинца. Среднюю
группу составляют: короткий сгибатель паль-
пальцев, квадратная мышца подошвы, а также
четыре червеобразные, три подошвенные и
четыре тыльные межкостные мышцы.
Фасции являются продолжением фасции
голени. Тыльная фасция С. тонкая, покрывает
сухожилия длинных разгибателей пальцев. Ее
глубокий листок срастается с костями плюсны и
отделяет межкостные мышцы от разгибателей
пальцев. Подошвенный апоневроз начинается
от пяточного бугра и идет кпереди, разделяясь
на пучки соответственно пальцам. Его отроги
отделяют среднее фасциальное ложе от
медиального и латерального.
Кровоснабжение С. осуществляют тыльная
артерия С, медиальная и латеральная подош-
подошвенные артерии, являющиеся продолжением
артерий голени. Вены делятся на поверхност-
поверхностные и глубокие, последние сопровождают арте-
артерии. Поверхностные вены образуют подкож-
подкожные сети, на тыле С. формируют тыльную
венозную дугу, концы к-рой продолжаются в
большую и малую подкожные вены ноги.
Лимф, сосуды и капилляры образуют сети, а
затем следуют по ходу артерий и вен. Кожу и
мышцы тела стопы иннервируют конечные
ветви поверхностного и глубокого малоберцо-
малоберцовых нервов, кожу подошвы — медиальный и
латеральный подошвенные нервы, являющиеся
ИбОЛ!
эерцо!
иервг
СТОПА
507

Рис. 1. Кости столы (вид сверху): 1 — пяточная кость; 2 — блок таранной кости: 3 — таранная кость; 4 — кубовидная кость; в — ладьевидная кость; 6 — латеральная кли-
клиновидная кость; 7— промежуточная клиновидная кость; 8 — медиальная клиновидная кость; 9 — основание I плюсневой кости; 10 — тело I плюсневой кости; 11 --- прокси-
проксимальная фаланга; 12 — дистальная фаланга; 13 — бугорок дистальной фаланги; 14 — головки плюсневых костей; If — тело II плюсневой кости; 16 — тело III плюсневой
кости; 17 — тело IV плюсневой кости; 18 — тело V плюсневой кости; 19 — бугристость V плюсневой кости.
Рис. 2. Кости стопы (вид снизу): 1 — пяточная кость; 2 — таранная кость; 3 — кубовидная кость; 4 — бороздка сухожилий длинных малобарцовых мышц; 5 — бугристость V
плюсневой кости; в — V плюсневая кость; 7 — головка V плюсневой кости; 8 — проксимальная фаланга; в—средний фаланга; 10 — дистапьиая фаланга; 11 — сесамоеидные
кости; 12 —межкостные пространства плюсны; 13— бугристость! плюсневой кости; 14 — медиальная клиновидная кость; 1S — промежуточная клиновидная кость; К —
латеральная клиновидная кость; 17 — бугристость ладьевидной кости; 18 — бороздка сухожилия длинного сгибателя большого пальца стопы; 19 — задний отросток таранной
кости; 20 — бугорок пяточной кости.
Рис. 3. Кости стопы (на распиле): 1 — большеберцовая кость; 2 — голеностопный сустав; 3 — большеберцовс-тараиная часть голеностопного сустава; 4 — болыиеберцово-
ладьевидная часть голеностопного сустава; 5 — таранно-пяточно-ладьевидный Сустав; 6 — клиноладьевидный сустав; 7 — предплюсне-плюсневые суставы; в — межкостные
клиноллюсневые связки; 9 — коллатеральные связки; 10 — плюснефаланговые суставы; 11 — межфаланговьп) сустав I пальца; 12 —межфалангоаые суставы III пальца;
13 — межкостные плюсневые связки; 14 — латеральная клиновидная кость; 15 — промежуточная клиновидная кость; 16 — медиальная клиновидная кость; 17 — кубовидная
кость; 18 — пяточно-кубовидный сустав; 19 — ляточно-кубо видная связка; 20 — ляточно-Л&дьевидная связка; 21 — таранно-малоберцовая связка; 22 — межкостная
таранно-пяточмая связка; 23 — подтаранный сустав; 24 — малоберцовая кость.
Рис. 4. Суставы и связки стопы (вид снаружи и сверху): 1 — внутренняя лодыжка; 2 — голеностопный сустав (вскрыт); 3 — внутренняя связка (дельтовидная), большебер-
цово-клиновидная порция; 4 -—таран но-клиновидная связка; 5 — пйточно-клиновидкая связка; в г- тыльная клиноладьевидная Связка; 7—суставная капсула I плюснвфа-
лангового сустава; 8 — суставная капсула межфаланговОго сустава; 9 — коллатеральные связки; 10 — IV плюснефалаиговый сустав; 11 — тыльные плюсневые связки; 12—
тыльные предплюсне-плюснввые связки; 13 —тыльная клинокубовидная связка; 14 —межкостная таранно-гигточная связка; 18 — латеральная таранно-Пяточкая сшша;
16 — пяточно-малоберцовая связка; 17 — наружная лодыжка; 18 — передняя таранно-малоберцовая связка; 19 — передняя больи*е6ерцово-малоб6рцовая связка; 20 — меж-
межкостная мембрана голени.
Рис. 5. Суставы и связки стопы (вид снизу): 1 — влагал ищньн» связки; 2 — подошвенные связки предплюсны; 3 — I предплюсне-плюсневый сустав; 4 — сухожилие длинной
малобврцовой мышцы; 5 — подошвенные клиноладьевидные связки; 6 — сухожилие передней болыдтбврцовой мышцы; 7 ■— подошвенная кубовидно-ладьевидная связка;
8-— сухожилие задней большеберцовой мышцы; 9 — пяточно-ладьевидная связка; 10 — сухожилие длинного сгибателя пальцев стопы; 11 — сухожилие длинного сгибателя
большого пальца стопы; 12 —длинная подошвенная связка; 13 — сухожилие длинной малоберцовой мышцы; 14—сухожилие короткой малоберцовой мышцы; 15— подош-
подошвенные плюсневые связки; 16 — коллатеральные связки; 17 — плюснефаланговый сустав (вскрыт); 18 — межфаланговыйсустав; 19—-суставная капсула.
Рис. 6. Сухожилия и мышцы тыла столы: 1 — сухожилие передней большеберцовой мышцы; 2 — внутренняя лодыжка; 3 — нижнее сухожильное растяжение мышц-разгиб-
мышц-разгибателей; 4 — сухожилие разгибателя большого пальца стопы; S — тыльные межкостные мышцы; 8 — сухожилий длинного разгибателя пальцев: 7 — сухожилия короткого раз-
разгибателя пальцев; в — сухожилие третьей малоберцовой мышцы; 9 — короткий разгибатель пальцев стопы; 10 — короткий разгибатель большого пальца стопы; 11 — наруж-
наружная лодыжка; 12 — длинный разгибатель пальцев стопы; 13 — верхнее сухожильное растяжение мышц-разгибателей.
Рис. 7. Синовиальные влагалища тыла стопы; 1 — синовиальное влагалище передней большеберцовой мышцы; 2 — нижнее сухожильное растяжение мышц-разгибателей;
3 — тыльная фасция стопы (укрепляющий пучок); 4 —■ синовиальное влагалище сухожилия длинного разгибателя большого пальца Стопы; 5 — синовиальное влагалище сухо-
сухожилия длинного разгибателя пальцев стопы; в — общее синовиальное влагалище сухожилий малоберцовых мышц; 7—верхнее сухожильное растяжение мышц-разгибателей.
Рис. в. Сухожилия и мышцы подошвенной поверхности стопы: 1 — бугор пяточной кости; 2 — мышцы, отводящие V палец стопы; 3 — подошвенные межкостные мышцы;
4 — короткий сгибатель V пальца; 5 — сухожилия длинного сгибателя пальцев столы; 6 — сухожилия короткого сгибателя пальцев СТ0Лы;7 — кольцевидная часть фиброзного
влагалища; 8 — крестообразная часть фиброзного влагалища; 9 — фиброзное влагалище пальцев стопы; 10 — глубокая поперечная плюсневая связка; 11 — червеобразные
508

509

Исследование С. включает осмотр, пальпа-
пальпацию, перкуссию, оценку функций и инструмен-
инструментальные методы исследования, напр, планто-
графию (измерение отпечатков стопы). Рентге-
нол. исследование С. производят обычно в трех
основных проекциях: прямой (подошвенной или
тыльной), боковой (наружной или внутренней)
и косой. Две последние укладки С. позволяют
получить на рентгенограммах изображение
всех костей С. Для исследования дистального
отдела предплюсны, плюсны и проксимальных .
фаланг пальцев используют прямую подошвен-
подошвенную проекцию, а таранной и пяточной кости —
рентгенограммы голеностопного сустава.
Патология. Пороки развития.
Отсутствие С. — врожденный порок развития,
при к-ром значительно нарушается функция
нижней конечности. Лечение заключается в
протезировании. Иногда проводят оперативные
вмешательства с целью подготовки культи к
протезированию.
Адактилия (отсутствие пальцев), гиподакти-
лия (уменьшение числа пальцев), афалангия
(отсутствие части пальца), гипофалангия
(уменьшение числа фаланг пальца) — пороки
развития, чаще не нарушающие функцию С,
но иногда способствующие формированию ста-
статических деформаций. Лечение консерватив-
консервативное: ортопедические стельки или обувь, поро-
поролоновые прокладки и т. п.
Полидактилия — многопалость. Чаще
встречается шестипалость. Добавочные пальцы
могут иметь все элементы, включая плюсневую
кость, или лишь отдельные элементы. Если при
этом нарушается функция С, возникают труд-
трудности при ношении обуви, показано оператив
ное лечение. Удаляют обычно крайние доба-
Полифалангия — увеличение числа фаланг
пальцев. Если при этом палец значительно уве
личен в размерах, показана ампутация. Уровень
ее определяется индивидуально.
Брахидактилия -— укорочение одного или
нескольких пальцев вследствие недоразвития
или уменьшения числа фаланг (брахифалангия)
либо за счет укорочения плюсневой кости (бра-
химетатарзия). Лечение консервативное: орто-
ортопедические стельки, ортопедическая обувь.
Истинный гигантизм (макроподия) — чрез-
чрезмерный рост тканей С. Бывает тотальным (уве-
личение всей *—*•) и частичным ^мегалодакти-
лия)т при к-ром наблюдается чрезмерный рост
пальцев стопы и соответствующих плюсневых
нием ортопедической обуви. При более выра-
выраженных деформациях с нарушением функции
С. показаны иссечение гипертрофированных
тканей, экзартикуляция пальцев, плюсневых
костей, ампутации.
Расщепление стопы (эктродактилия) харак-
характеризуется отсутствием или недоразвитием
причудливо искривлены. Как правило, у таких
больных имеются и другие пороки развития
(вывихи бедра, хрусталика глаза, пороки сер-
сердца, кифосколиозы и т. д.). Лечение заклю-
заключается в назначении ортопедической обуви при
невозможности ношения обычной.
Добавочные кости С. — вариант ее нормаль-
нормального развития. Нередко их принимают за пато-
патологическое образование или последствие трав-
травмы. Чаще всего они симметричны. На рентге-
рентгенограмме имеют округлую форму с четкими
контурами. Могут сопровождаться болями,
вызывать потертости, статические нарушения.
Особо следует выделить добавочное ядро око-
окостенения ладьевидной кости, к-рая при его
больших размерах выступает по внутреннему
краю С. и травмируется обувью. Кожа над ней
ная сумка. Лечение заключается в назначении
ортопедических стелек или обуви. При стойких
болях добавочные кости С. удаляют.
Повреждения стопы бывают
закрытыми и открытыми.
К закрытым повреждениям относят ушибы.
Они сопровождаются образованием подкожной
гематомы. Назначают покой, в первые сутки
холод. При значительных ушибах для исключе-
исключения перелома необходимо рентгенол. исследо-
Растяжение связок С. происходит при ее
подворачивании во время ходьбы, бега, прыж-
прыжков. Сопровождается болями при нагрузке, дви-
движениях и обширной гематомой (см. Дистор-
сия). Лечение консервативное. Назначают
покой (иммобилизация гипсовой лонгетой на
10—14 дней), в первые сутки холод, затем УВЧ-
терапия, компрессы. Обязательно производят
рентгенол. исследование, чтобы своевременно
выявить костные повреждения.
Гемартроз — кровоизлияние в сустав в
результате травмы С, чаще бывает в первом
плюснефаланговом суставе. Лечение консерва-
консервативное: иммобилизация до 2 нед., холод в пер-
первые сутки, затем такое же ведение, как и при
дисторсиях стопы.
Вывихи суставов С. встречаются редко, в
основном при воздействии значительной силы.
Подтаранные вывихи С. происходят чаще кну-
три, очень редко кнаружи, кзади и кпереди.
Закрытое вправление необходимо проводить
немедленно, т. к. возможно нарушение крово-
кровообращения С. Вправление осуществляют под
общей или местной анестезией; при этом произ-
производят движения, обратные тем, к-рые привели
к вывиху. После вправления накладывают бес
подстилочную гипсовую повязку до середины
бедра; через 3 нед. ее укорачивают до колет
Через 6—8 нед. гипсовую повязку снимают
назначают лечебную гимнастику, физиотера-
физиотерапевтические процедуры. Если закрытое вправ
ление не удалось, необходимо срочное опера
тилией. Производят пластические операции с
целью улучшения формы и функции стопы.
Синдактилия — сращение пальцев С. Встре-
Встречаются перепончатая, кожная и костная синдак-
ния различают неполную (сращение в прокси-
проксимальных отделах пальцев), полную (сращение
на всем протяжении) и концевую (сращение
ногтевых фаланг) синдактилию. Функция С.
при синдактилии обычно не нарушается. Боль-
Больных беспокоит косметический дефект, поэтому
показания к оперативному лечению относи-
относительны и оно рекомендуется в основном при
Арахнодактилия — редко встречающийся (в
основном у девочек) порок развития конечно-
конечностей, особенно пальцев стон и кистей (см. Мар-
фана синдром). Фаланги пальцев удлинены,
СТОПА
510
к-рогс
же, как при консервативном методе.
Вывихи в суставе Шопара крайне редки.
Лечение заключается в закрытом вправлении,
при неудаче производят оперативное вправле-
вправление с фиксацией спицами, затем гипсовую
иммобилизацию на 6—8 нед. Спицы удаляют
через 3—4 нед. После снятия гипсовой повязки
назначают лечебную гимнастику массаж
физиотерапевтические процедуры, ортопеди-
вают нагрузку на ногу.
Вывихи в суставе Лисфранка встречаются
чаще и бывают полные (всех плюсневых
костей) и изолированные (преимущественно
1 плюсневой кости). Они могут сочетаться с
переломами плюсневых костей (переломовыви-
хи). Вывихи плюсневых костей бывают кверху,
книзу, кнаружи, кнутри и в разные стороны (ди-
вергирующий). Из-за значительного быстро
нарастающего отека клин, диагностика часто
затруднена. Закрытое вправление осущест-
осуществляют как можно быстрее. Если оно не уда-
удалось, то производят оперативное вправление.
Для удержания достигнутого сопоставления
суставных поверхностей необходима фиксация
2—3 спицами. Затем накладывают гипсовую
повязку на 6—8 нед. Спицы удаляют через 3—4
нед. После снятия гипсовой повязки назначают
лечебную гимнастику, массаж, физиотерапию,
ортопедические стельки или обувь.
Вывихи пальцев С. бывают в плюснефалан-
плюснефаланговом и межфаланговом суставах. Причиной
является чрезмерное сгибание или разгибание
пальцев. Различают подошвенные и тыльные
вывихи. Необходимо закрытое вправление, в
случае неудачи, а также при застарелых выви-
вывихах производят оперативное вправление с
трансартикулярной фиксацией спицей, в даль-
дальнейшем — иммобилизацию гипсовой лонгетой
на 2 нед.
Переломы костей С. встречаются довольно
часто. Происходят в основном при резком
подворачивании С. внутрь, наружу, кпереди и
кзади, при падении с высоты с упором на ноги,
а также при падении тяжестей на С. Переломы
бывают без смещения и со смещением отлом-
отломков. Для уточнения диагноза производят рент-
рентгенографию в двух проекциях.
Переломы таранной кости происходят в
при чрезмерной осевой нагрузке на ногу. Встре-
Встречаются изолированные переломы заднего
отростка, переломы шейки и тела таранной
кости. Лечение переломов без смещения заклю-
заключается в наложении гипсовой повязки. В зависи-
зависимости от типа перелома срок иммобилизации
составляет от 2—3 нед. (изолированный пере-
перелом заднего отростка) до 2—3 мес. (перелом
шейки и тела таранной кости). После снятия
гипсовой повязки назначают лечебную гимна-
гимнастику, массаж, физиотерапевтические процеду-
процедуры, ортопедические стельки или обувь.
При переломах со смещением под местной
или общей анестезией производят закрытую
ручную репозицию, а если она не удалась, —
открытую репозицию с последующим остеосин-
тезом отломков винтами или спицами. Частыми
осложнениями тяжелых переломов таранной
кости являются ее асептический некроз, дефор-
деформирующий артроз голеностопного, подтаран-
ного суставов или сустава Шопара, к-рые сопро-
сопровождаются стойким болевым синдромом и
нарушением функции С, что служит показа-
показанием к артродезу этих суставов. Первичный
артродез производят при многооскольчатом
компрессионном переломе таранной кости.
Удаления таранной кости (астрагалэктомии)
следует избегать, т. к. после этого функция С.
значительно нарушается.
Переломы пяточной кости бывают краевы-
смещением и без смещения. Они возникают в
определяются расширение пяточной области
С, уплощение ее продольного свода, боль при
нагрузке по ее оси и снизу на подошвенную
поверхность. Наступить на пятку и подняться на
и изолированных переломах клин, проявления
значительно менее выражены. Для уточнения
диагноза проводят рентгенол. исследование.
Лечение переломов пяточной кости без сме-
щен!
Hai
бес-
бесподстилочную гипсовую повязку до колена на
срок от 3 до 8 нед. (длительность иммобилиза-
иммобилизации зависит от вида перелома). В последующем
назначают лечебную гимнастику, массаж,
физиотерапевтические процедуры, ортопеди-
При краевых и изолированных переломах со
смещением под местной анестезией производят
репозицию отломков с последующим наложе-
наложением гипсовой повязки. Иногда требуется отк-
открытая репозиция с фиксацией винтом или спи-
спицами. Сроки иммобилизации и дальнейшее кон-
консервативное лечение те же, что и при перело-
переломах без смещения.
Наибольшие трудности представляют ком-
компрессионные переломы тела пяточной кости,

сопровождающиеся образованием множества
отломков, большой деформацией и поврежде
нием смежных суставных поверхностей. При
этом определяется уменьшение пяточно-таран-
ного угла (угол Белера) до отрицательного
Закрытая репозиция, как правило, не удается
или же вскоре после нее происходит вторичное
смещение. Открытая репозиция также затруд-
затруднена и возможна лишь при крупных от омкач
Чаще применяют скелетное вытяжение в трех
направлениях в течение **и дней а 1тем нак а
дывают гипсовую повязку с моделированием
сводов и с металлическим стременем сроком на
3 мес. В дальнейшем назначают физиотерапию,
лечебную гимнастику, массаж, ортопедическую
обувь. Для лечения компрессионных переломов
пяточной кости успешно используют также
компрессионно-дистракционные аппараты.
ной кости являются деформирующий артроз
подтаранного сустава и сустава Шопара, дефор-
деформации стопы, посттравматическое плоскосто-
плоскостопие, костные выступы, к-рые значительно
нарушают функцию нижней конечности. Для ее
улучшения производят артродез соответству-
соответствующих суставов, удаление костных выступов,
назначают ортопедическую обувь.
Переломы костей предплюсны (ладьевид-
(ладьевидной, кубовидной или клиновидных) происходят
гл. обр. при падении тяжестей на С. и бывают
изолированными (одной кости) или сочетаются
с переломами нескольких костей. Чаще встре-
встречаются краевые переломы (со смещением или
без него). При переломах без смешения накла-
накладывают гипсовую повязку с моделированием
сводов С. и со стременем на 3—4 нед. При пере-
переломах со смещением, напр, при отрыве бугорка
ладьевидной кости или вывихе ее тыльного
отломка к тылу, если закрытая репозиция не
удалась, проводят открытую репозицию с фик-
фиксацией отломков шелковыми швами или спи-
спицей. Длительность иммобилизации от 6 до 10
нед. Затем назначают ЛФК, массаж, физиоте-
физиотерапию, ортопедические стельки.
преимущественно при падении тяжестей на С.,
а также при сдавлении С. или ее переразгиба-
переразгибании. Бывают переломы одной или нескольких
плюсневых костей. Различают переломы осно-
основания, диафиза и головок плюсневых костей со
смещением и без него, а также изолированные
отрывы наружного бугорка основания у плюс-
плюсневой кости. При переломах одной плюсневой
кости без смещения накладывают гипсовую
повязку до колена с моделированием сводов на
3 нед., а при переломах нескольких костей — на
5-6 нед.
При переломах плюсневых костей со смеще-
смещением выполняют закрытую или открытую
репозицию отломков с фиксацией спицами и
иммобилизацией гипсовой повязкой на 4—6
нед. или накладывают скелетное вытяжение за
ногтевые фаланги до сопоставления отломков
(на 2-3 нед.), а затем гипсовую иммобилиза-
иммобилизацию еще на 3 нед. Впоследствии назначают
ЛФК, массаж, ортопедические стельки.
Переломы фаланг пальцев С. происходят
при падении тяжестей, сдавлении пальцев или
ударе по ним. При переломах без смещения
применяют циркулярную повязку из несколь-
нескольких слоев лейкопластыря, к-рую накладывают
на 10—14 дней. При переломах со смещением
производят закрытую или открытую репози-
репозицию отломков, а затем скелетное вытяжение
таким же образом, как при переломах плюсне-
плюсневых костей. При нестабильности отломков
после репозиции их фиксируют проведенной
трансартикулярно спицей. Длительность иммо-
иммобилизации 2—3 нед. Затем назначают ком-
При открытых переломах костей С. прежде
всего проводят первичную хирургическую
обработку ран, а затем репозицию отломков. В
дальнейшем накладывают разрезные гипсовые
повязки, назначают антибактериальную тера-
терапию. Срок иммобилизации зависит от локализа-
локализации перелома и состояния раны. Нередко от-
открытые повреждения С. осложняются нагное-
нагноением (остеомиелит и др.).
Заболевания. Причиной воспали-
воспалительных заболеваний могут быть травма,
микротравма, инфекция. Наиболее часто встре-
встречаются бурситы — воспаления синовиальных
сумок. Они бывают острыми (напр., гнойные) и
хроническими.
При ахиллобурсите (воспалении сумки
между пяточным бугром и пяточным сухожили-
сухожилием) определяют припухлость у места прикре-
прикрепления этого сухожилия, наблюдается боль при
ходьбе и давлении задником обуви. Лечение
острого бурсита включает покой (иммобилиза-
(иммобилизацию гипсовой лонгетой), УВЧ-терапию, ком-
компрессы. При хрон. бурсите назначают ортопе-
ортопедическую обувь с углублением в заднике,
физиотерапевтические процедуры. При частых
рецидивах показано иссечение сумки. При гной-
гнойном ахиллобурсите необходимы вскрытие
сумки и проведение антибактериальной тера-
Подпяточный бурсит — воспаление ново-
новообразованной сумки под шпорой пяточной
кости (см. Шпоры костные) — характеризуется
жгучими болями (кальканеодиния). Боли могут
распространяться по всей пяточной области (та-
лалгия). Заболевание развивается постепенно и
чаще носит хрон. характер. В первую очередь
необходима разгрузка болезненной области при
ходьбе с помощью ортопедических стелек с
выкладкой сводов и углублением под пяткой с
мягкой прокладкой или с помощью подпяточ-
ного кольца или поролонового подпяточника.
Затем назначают физиотерапию: парафиноэо-
керитовые аппликации, фонофорез гидрокор-
гидрокортизона, лазерную терапию, при отсутствии
эффекта — рентгенотерапию. При стойких
болях иссекают сумку вместе со шпорой и
подлежащей костной пластинкой.
Из других воспалительных заболеваний на
стопе встречаются тендовагиниты, артриты.
Из гнойных заболеваний на С. возникают пана-
панариций, паронихия (чаще они наблюдаются при
вросшем ногте), флегмона, остеомиелит
костей стопы.
Стопа подвержена грибковым заболевани-
заболеваниям. Наиболее часто встречается эпидермофи-
эпидермофития. Редким грибковым заболеванием является
мадурская стопа (см. Мицетома стопы).
Туберкулез сравнительно редко развивается в
костях С. (чаще в пяточной, таранной).
Суставы поражаются вторично.
Из системных заболеваний, поражающих
ткани стопы, следует отметить дисхондропла-
зию (болезнь Оллье); деформирующую сустав-
суставную хондроплазию и экзостоз ну ю хондродис-
плазию (см. Остеохондродисплаэия). Нередко
наблюдаются подногтевые экзостозы. Встреча-
арные кисты костей стопы (см.
Кос
га).
Остеоартроз наиболее часто обусловли-
обусловливает ригидность большого пальца стопы (hallux
rigidus). При этом отмечаются боли и наруше-
нарушение нормального переката при ходьбе. Рентге-
нол. картина типична: уплощение головки I
плюсневой кости, костные разрастания в виде
клюва по ее передней поверхности, склероз
суставных поверхностей, резкое сужение
суставной щели. В начальных стадиях проводят
ЛФК, массаж, физиотерапию и бальнеолече-
ние. При прогрессировании тугоподвижности и
усилении болей показана артропластика пер-
первого плюснефалангового сустава.
Причиной метатарзалгии (болей в переднем
отделе С.) может быть болезнь Мортона —
периневральный фиброз общего подошвенного
пальцевого нерва между головками III и IV
плюсневых костей на месте его деления на соб-
собственные пальцевые нервы. Заболевание свя-
связывают с поперечным плоскостопием. Жгучие
боли, появляющиеся при нагрузке, в покое и
после снятия обуви исчезают. Отмечают гипал-
гезию III и IV пальцев. Лечение консерватив-
Рис. 9. Деформация IV пальца левой стопы в резуль-
результате неправильного сращения перелома у больного
с несовершенным остаогенезом.
ное. покои, н0Ж-Ные ванночки, массаж, физио-
терапевтические процедуры, лазерная терапия,
ортопедические стельки. При резких болях про-
проводят новокаиновые блокады. В случае неэф-
неэффективности консервативного лечения реко-
рекомендуют иссечение фиброзного утолщения
межпальцевого нерва в пределах здоровых тка-
тканей с последующей гипсовой иммобилизацией
стопы в течение 2 нед. Нагрузку на ногу разре-
разрешают через 1 мес. с обязательным ношением
ортопедических стелек.
При перегрузке С. может развиться патоло-
патологическая перестройка в области диафиэов
плюсневых костей — так наз. болезнь Дейчлен-
дера (см. Маршевая стопа).
В период роста костей скелета на С. могут
возникать остеохондропатии или асептический
некроз кости (см. Некроз кости асептиче-
асептический).
Болезнь Хаглунда—Шинца — апофизит или
остеохондропатия бугра пяточной кости —
встречается у детей 7—12 лет. Развивается
постепенно или начинается остро. Характери-
Характеризуется болями при ходьбе в области бугра
пяточной кости, иногда припухлостью или
отечностью этой области. На рентгенограммах
отмечают нарушение структуры апофиза и его
фрагментацию. Лечение консервативное,
направлено на создание покоя и улучшение кро-
кровообращения (гипсовая иммобилизация в ран-
ранней стадии, затем массаж, ЛФК, физиотера-
физиотерапия). Своевременное и рациональное лечение
предупреждает развитие вторичных деформа-
деформаций пяточной кости. Прогноз в отношении
функции С. обычно благоприятный.
Клиническую картину, диагностику и лече-
лечение остеохондропатии ладьевидной кости С. и
головок плюсневых костей — см. Келера болез-
При сахарном диабете может наблюдаться
остеопороз костей стопы, а в редких случаях у
лиц, длительно страдающих тяжелой формой
заболевания, развивается диабетическая сто-
стопа — диабетическая остеоартропатия. Клини-
Клинически отмечается нарастающий отек С. без
при:
тески
определяют деструкцию суставов, патологичес-
патологические переломы, разрушение костей. Помимо
больным назначают ортопедическую обувь.
Деформации С. бывают врожденными и
приобретенными (рис. 9). Наиболее часто
СТОПА
511

встречаются врожденная косолапость и стати-
статические деформации С: продольное и попере-
поперечное плоскостопие. Следствием попереч!
л одн!
э при"
в явля-
является ha Них vatgus — отклонение большого
пальца кнаружи. При начальных степенях
деформации назначают лечебную гимнастику,
массаж, теплые ванночки, прокладки между I и
II пальцами при ходьбе, ортопедические
стельки или обувь. При прогрессировали
деформации и усилении болей лечение опера-
оперативное. Операция направлена на устранение
послеоперационном периоде также назначают
ЛФК и массаж.
Конская (эквинуснан) стопа — порочная
установка стопы в положении подошвенного
сгибания (см. Конская стопа).
Пяточная стопа — установка С. в положе-
положении тыльного сгибания. Опора осуществляется
на задний бугор пяточной кости, активное
подошвенное сгибание отсутствует. Пяточная
стопа развивается чаще всего на почве полио-
полиомиелита при параличе всех длинных сгибателей
и икроножной мышцы. Причиной развития
пяточной С. могут быть также миелодисплазия,
травма.
В зависимости от возраста больного и сте-
степени нарушения функции конечности лечение
оперативным. Консервативное лечение вклю-
включает назначение ортопедической обуви, лечеб-
лечебной гимнастики, физиотерапевтических проце-
процедур. При пяточной стопе обычно выполняют
сухожильно-мышечную пластику (напр., укоро-
укорочение ахиллова сухожилия, пересадку сухожи-
сухожилий, сохранивших функцию малоберцовых
мышц, и задней большеберцовой мышцы на
пяточную кость), к-рую нередко сочетают с
операциями на костях С. и др. По окончании
срока иммобилизации после сухожильно-
мышечной пластики назначают восстанови-
восстановительное лечение (ЛФК и массаж). Во всех слу-
случаях для закрепления результатов лечения
показана ортопедическая обувь.
Приведенная стопа — приведение переднего
отдела стопы (плюсневых костей и пальцев).
Как изолированная деформация встречается
редко. Чаще сочетается с варусом, эквинусом,
экскавацией, ротацией переднего отдела стопы,
напр, при врожденной косолапости, после пере-
перенесенного полиомиелита, при спастическом
параличе, повреждениях периферических
нервов. Для лечения врожденной приведенной
С. применяют этапные гипсовые повязки,
к-рые накладывают с первых дней жизни ребен-
ребенка, а затем ортопедическую обувь. При нефик-
нефиксированных формах приведенной С. назначают
гимнастику, массаж, ортопедическую обувь с
продленным по внутреннему краю С. до носка
задником. В случае неэффективности консерва-
консервативных методов лечения или при поздно нача-
начатом лечении необходима операция — остеото-
остеотомия плюсневых костей, клиновидная резекция и
артродез в суставе Лисфранка. При сочетании с
другими деформациями в каждом конкретном
случае выбор объема оперативного вмешатель-
вмешательства индивидуален. В послеоперационном пери-
периоде обязательно назначают ортопедическую
обувь.
Вальгусная стопа — отведение и пронация
переднего отдела стопы, пронация пятки,
поднятие наружного края С. — чаще сочетается
с продольным плоскостопием (плоское ал ыус-
ная стопа). Эта деформация может быть вро-
врожденной, статической, паралитической (полио-
(полиомиелит, спастический паралич), посттравмати-
посттравматической. При врожденной деформации лечение
проводят с помощью этапных гипсовых повя-
повязок, к-рые применяют с рождения ребенка,
СТОПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
512
затем достигнутая коррекция з;
начением ортопедической обуви. Статическая
плосковальгусная деформация С. имеет тенден-
тенденцию к прогрессированию, развитию вторичного
остеоартроза в суставах стоны и голеностопных
суставах, резко нарушает функцию С. Лечение
ного аппарата и включает лечебную гимнасти-
гимнастику, массаж, физиотерапию и бальнеолечение.
Обязательно назначение ортопедической обуви
(ботинок со шнуровкой, к-рая охватывает голе-
голеностопный сустав). Использование ортопеди-
ортопедических стелек при плосковал ьгусной стопе
допустимо лишь в начальной стадии деформа-
деформации. Характер оперативного лечения зависит от
возраста больного, причины деформации, сте-
степени ее выраженности. Оно может ограничи-
ограничиваться пересадкой длинной малоберцовой
мышцы на внутренний край стопы, а при значи-
значительном нарушении формы и функции стопы
выполняют операции на костях и суставах,
напр, перемещение костного клина по Пертесу,
серповидную резекцию С. по Куслику, клино-
клиновидную резекцию С, трехсуставной или четы-
рехсуставной артродез стопы.
Полая стопа — чрезмерно высокий продоль-
продольный свод С, при к-ром опорными точками ста-
становятся пяточная кость и головки плюсневых
костей. При этой деформации подошвенный
апоневроз укорочен и напряжен, головка 1
плюсневой кости резко опущена к подошве, под
ней, а также под головками средних плюсневых
костей образуется болезненная омозолелость
кожи. Чаще полая С. сочетается с эквинусной и
варусной. Различают врожденную и паралити-
паралитическую (напр., после перенесенного полиоми-
полиомиелита) полую С. Причиной деформации явля-
является мышечный дисбаланс, к-рый развивается в
результате паралича одной группы мышц с
преобладанием функции мышц-антагонистов.
При большой степени деформации отмечают
изменение формы таранной, ладьевидной и
кубовидной костей, развитие вторичного остео-
остеоартроза. При небольших степенях деформации
показано консервативное лечение (ванночки,
лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия,
ортопедические стельки, ортопедическая
обувь). При выраженных деформациях, сопро-
сопровождающихся значительным нарушением
функции С, необходимо оперативное лечение.
Выбор его метода зависит от возраста больно-
больного, причины и степени выраженности деформа-
деформации. Применяют пересадку длинного ра;
гибателя большого пальца на I плюсневую
кость, рассечение подошвенного апоневроза
углообразную остеотомию основания 1 плюсне-
плюсневой кости, клиновидную или серповидную
резекцию, трехсуставной артродез.
Вирусная стопа — приведение и супинация
переднего отдела стопы, супинация пятки.
Опора при стоянии и во время ходьбы осущест-
осуществляется на наружный край стопы, на к-ром
образуется грубая омозолелость кожи (натоп-
тыши). Часто эта деформация сочетается с
эквинусом и экскавацией (эквиноэкскаватова-
русная деформация С), а также с ротацией
переднего отдела- Варусная С. может быть вро-
врожденной, паралитической, посттравматичес-
посттравматической. При начальных степенях (напр., у детей)
показано консервативное лечение: ЛФК, мас-
массаж, физиотерапия и бальнеолечение, ортопе-
ортопедическая обувь. При выраженной деформации у
маленьких детей выполняют пересадку пере-
передней большеберцовой мышцы на наружный
край стопы, а в более старшем возрасте — сер-
серповидную резекцию костей С. При фиксирован-
фиксированной костной форме деформации у взрослых
наиболее эффективны клиновидная резекция и
трехсуставной артродез. Для устранения много-
многокомпонентной эквиноэкскаватоварусной
деформации используют аппараты наружной
чрескостной фиксации.
Статические поеттлавмэтические и па рал и-
тические деформации С. часто сопровождаются
молоткообразной деформацией пальцев, к-рая
характеризуется развитием разгибатель ной
контрактуры в плюснефалангоаом и сгибатель-
нон контрактуры в межфаланговом суставах.
Сухожилия разгибателей пальцев при этом
сильно натянуты, головка основной фаланги
выступает к тылу, над ней образуются болез-
болезненные мозоли. Постепенно развивается
подвывих, а затем и вывих пальца в плюснефа-
ланговом суставе. Лечение при легких степенях
деформации консервативное (лечебная гимна-
гимнастика, ношение П-образных, поролоновых про-
прокладок при ходьбе, ортопедических стелек).
При выраженных степенях деформации назна-
назначают ортопедическую обувь с высокой носоч-
носочной частью. При значительном нарушении
функции лечение оперативное. Его метод зави-
зависит от степени и уровня наибольшей деформа-
деформации, напр, резекция головки основной фаланги,
частичная резекция головки соответствующей
Опухоли стопы наблюдаются редко.
Это фибромы, синовиомы, ангиомы, гигромы,
невромы. В костях С. чаще встречаются опу-
опухоли хрящевой природы (хондромы, хоидробла-
стомы, остеохондром ы), реже остеомы,
остеобластокластомы. Среди злокачественных
опухолей С. наблюдаются саркомы (хондросар-
кома, ангиосаркома, опухоль Юинга). По лока-
локализации поражения на первом месте по частоте
стоят плюсневые кости, затем фаланги паль-
пальцев, таранная И пяточная кости.
Из оперативных вмешательств на С- произ-
производят тенотомию (рассечение сухожилий),
тенопластику (удлинение, пересадка сухожи-
сухожилий), тенодез (подвешивание стопы с помощью
сухожилий), артропластику (восстановление
движений в суставах С), артродез, остеотомии,
резекции костей С, ампутации. При определе-
определении уровня ампутации С. учитывают особенно-
особенности ее анатомического строения и статико-дина-
мической функции, т. к. в этом случае форми-
формируется невыгодная для функции культя. Тяга
икроножных мышц способствует эквинуской
установке пяточной кости, в связи с чем таран-
таранная кость смещается кпереди и нагрузка при
опоре происходит на ее головку, такая культя
часто изъязвляется. Лучшие функциональные
результаты отмечаются после костно-пласти-
костно-пластической ампутации по Пирогову. Если есть воз-
возможность сохранить ладьевидную и кубовид-
кубовидную кость, показана ампутация по Егеру. Про-
Протезирование культи стопы осуществляют с
помощью ортопедической обуви.
Библиогр.: Анатомия человека, под рем. М. Р. Сапина,
т. 1, с. 57, М., 1986; Волков М. В. Костная патоло-
патология детского возраста, с. 476, М., 1968; Волков М.
В. и Дедова В. Д. Детская ортопедия, М., 1980;
Каплан А. В. Повреждения костей и суставов, с.
495, 532, М., 197°; К о в а н о в В. В. и Травин
А. А. Хирургическая анатомия конечностей человека,
с. 443, М., 1983; Лагунова И. Г. Рентгеноанато-
мияскелета,с. 335,М., 1981; Р е й н бе р г С. А. Рент-
Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с.
106,239. М.. 1964.
Истомина И. С; Воробьева Е. А. (ан.).
СТОПА ДИАБЕТИЧЕСКАЯ, синдромдна-
беги ческой стопы, — клинический
синдром, объединяющий комплекс анатомо-
функциональных изменений стопы, обуслов-
обусловленных эндокринко-метаболическими нару-
нарушениями, развивающимися при сахарном ди-
диабете.
Среди бальных диабетом сахарным, дли-
длительно страдающих этим заболеванием, отме-
отмечается увеличение относительного количества
больных с так. наз. поздним дистрофическим
синдромом и другими тяжелыми осложнениями
сахарного диабета. Наряду с ангиовефропатн-
ей, ангиоретннопатией и полиневропатией к
такого рода осложнениям относится и синдром
диабетической стопы (СДС), который часто
приводит к инвалидности. При продолжитель-
продолжительности заболевания более 20 лет поражения ниж-
нижних конечностей отмечают у 80% больных
сахарным диабетом. Частота возникновения
гангрены нижних конечностей у мужчин и жен-
женщин, страдающих сахарным диабетом, соответ-

ственно в 53 и 71 раз выше, чем у лиц контроль-
контрольной группы. По данным Национальной комис-
комиссии по сахарному диабету (США), число боль-
больных сахарным диабетом, перенесших ампута-
ампутацию нижних конечностей, составляет 5—15%,
что в 20—40 раз превышает число подобных
операций у больных, страдающих диабетом;
50—70% всех ампутаций нижних конечностей,
не связанных с травматизмом, приходится на
долю больных сахарным диабетом.
Изменения в стопе при СДС обусловлены
диабетической невропатией, ангиопатией и
остеоартропатией. Нарушение обмена веществ,
в частности липидного обмена, ведет к сниже-
снижению интенсивности синтеза миелина. Сегмен-
Сегментарная элиминация миелина при сахарном диа-
диабете является вторичной и зависит от первич-
первичного поражения аксона, что и ведет к диабети-
диабетической невропатии. Поражения двигательных и
чувствительных нервов стопы при СДС харак-
характеризуются значительным замедлением скоро-
скорости передачи нервного импульса и дисперсией
проводимого раздражения, изменениями пере-
передачи первичного раздражения в синапсах ц. н. с.
и периферических нервах. При электромиогра-
электромиографии обнаруживают признаки денервации части
мышечных волокон мышц стопы. В нервных
волокнах выявляют в основном дистальную сег-
сегментарную демиелинизацию, а также выражен-
выраженные дистрофические и деструктивные измене-
Диабетическая ангиопатия проявляется
сочетанием атеросклероза крупных сосудов с
микроангиопатией (поражением капилляров,
артериол и венул). Изолированное поражение
мелких сосудов встречается редко. Типичным
для сахарного диабета является Менкеберги
склероз.
Ангиопатия при сахарном диабете соче-
сочетается с повышением адгезивных свойств тром-
тромбоцитов и эритроцитов, увеличением вязкости
плазмы крови в результате гипергликемии и
гиперлипидемии. Повышение вязкости плазмы
крови объясняют также увеличением содержа-
содержания в крови фибриногена и гликозилированного
гемоглобина.
Диабетическая остеоартропатия обуслов-
леиа существенными изменениями в костной
ткани, нарушением соотношения между органи-
органическими и минеральными компонентами
угнетена, остеоны формируются медленнее.
Однако суммарный хим. состав кости суше-
сушеной ткани практически не нарушен. В хрящевой
ткани угнетается синтез полисахаридов, проис-
происходит накопление коллагена, приводящее к
формированию гиперостоэов.
У больных с СДС обычно наблюдают сни-
снижение тактильной чувствительности и интен-
интенсивности Долевых ощущений. Если у здорового
человека минимальная травма кожи стопы
вызывает боль и изменение походки, то у боль-
больного сахарным диабетом эта реакция отсутству-
отсутствует. Из-за невропатических нарушений изменя-
изменяется потоотделение, развивается сухость кожи,
приводящая к появлению трещин, воспалению
или хрон. дерматиту. Нарушение кровотока
ведет к образованию мозоли, а затем к изъяз-
изъязвлению и гангрене. При преобладании явлений
облитерирующего атеросклероза ведущей
бывает жалоба на боль в ногах (перемежающа-
(перемежающаяся хромота) или на быструю утомляемость ног
при ходьбе. Беспокоит онемение ног, повышен-
повышенная их чувствительность к охлаждению. Объек-
Объективно при СДС наблюдается истончение кожи
стоп, ее бледность, выпадение волос; при паль-
пальпации отмечают снижение пульсации на пери-
периферических сосудах стоп (возможна асимме-
асимметрия поражения).
В случае преимущественного поражения
мелких сосудов (микроангиопатия) при осмотре
обнаруживают различные проявления так наз.
диабетической дермопатии: пигментацию кожи
голени («пятнистая голень»), волдыри, гипер-
гиперкератоз подошвы, утолщение и деформацию
ногтей, а также отечность лодыжек, атрофию
мышц. Выявляют уменьшение потоотделения,
снижение болевой, температурной, вибрацион-
вибрационной, тактильной чувствительности. Пульсация
на периферических сосудах стопы при микроан-
гиопатии, как правило, сохранена.
Изменения в костях, нарушение двигатель-
двигательной и чувствительной иннервации стопы, атро-
атрофия мышц ведут к боковому смещению пере-
передней части стопы. Появляются зоны повышен-
повышенного давления, располагающиеся в области дис-
тальной фаланги пальца, плюснефал актовых
суставов Ш и IV пальцев, IV и V плюсневых
костей, при ходьбе резко повышается давление
в области пятки. В зонах повышенного давле-
давления возникают некротические изменения мяг-
мягких тканей. При осмотре отчетливо выявляется
деформация стопы. Пальцы ног имеют клюво-
клювовидную форму. Прогрессирующая симметрич-
симметричная дистальная полиневропатия характеризу-
характеризуется поражением экстерорецепторов и наруше-
нарушением чувствительности кожи стопы (так наз.
носки), часто без признаков нарушения двига-
двигательной иннервации. Патологические подош-
подошвенные рефлексы отсутствуют. Иногда у боль-
Диабетическая остеоартропатия обычно
ния боли. В дальнейшем развиваются остеолиз,
гиперостоз, остеосклероз, остеопороз, проис-
происходят переломы, подвывихи и вывихи, возни-
возникает поперечное и продольное плоскостопие
(рис. 1). Внешний вид такой стопы весьма
характерен («мешок с костями»). Стопа уширя-
уширяется и укорачивается. Отмечаются выражен-
выраженный отек тканей, цианоз и деформация паль-
пальцев. Из-за отека пульсация периферических
сосудов может не определяться.
При рентгенол. исследовании выделяют 4
группы поражений стоп: атрофические процес-
процессы, гипертрофические процессы, суставные
поражения, поражения мягких тканей.
К первой группе относят: субартикулярные
литические поражения в виде единичных или
множественных округлых участков разрежения
костной ткани с четкими контурами; деструк-
деструктивные остеолитические поражения, к-рые
проявляются в виде исчезновения участка кости
(симптом «тающего сахара») или атрофии диа-
физов; спонтанные переломы и деформации, к-
рые чаще встречаются в проксимальных отде-
отделах стоп, особенно типичен перелом ладьевид-
ладьевидной кости с фрагментацией; разрыв коркового
слоя, что является ранним признаком остеоли-
за: локальный или распространенный остео-
остеопороз.
Вторая группа поражений стоп при СДС
включает остеосклероз, экзостозы, особенно
экзостозы пяточной и ладьевидной костей.
К третьей группе поражений стоп при СДС
относят патол. изменения в суставах стопы, для
к-рых характерны сужение суставной щели или
ее полное отсутствие, подвывихи, диффузный
остеопороз суставных концов костей.
Поражения мягких тканей, входящие в
четвертую группу поражений стоп при СДС,
проявляются обызвествлением сосудов, отеком
и утолщением мягких тканей. Кальцификация
стенок сосудов при поражении мягких тканей
при СДС проходит 5 стадий: уплотнение стенок
сосудов, обусловленное начинающейся инкру-
инкрустацией солями кальция (линейные тени
небольшой интенсивности); появление кольце-
кольцевидной тени в первом межплюсневом проме-
промежутке (отображение поперечного сечения глу-
глубокой подошвенной артерии на рентгенограмме
стопы в прямой проекции); частичное, фраг-
фрагментарное обызвествление стенок сосудов;
обызвествление стенок сосудов в виде «струи
дыма»; резко выраженное обызвествление сте-
стенок сосуда с поражением и мелких ветвей, на
рентгенограмме имеющее вид извитого шнура
(рис. 2). Установлена прямая зависимость
между длительностью сахарного диабета и сте-
степенью кальцификации артерий.
Рис. 1. Рентгенограммы стоп (боковая проекция)
здорового человека (а) и больного с синдромом
диабетической стопы (б): выражена остеоартропа-
остеоартропатия, поражены кости предплюсны.
Рис. 2. Рентгенограмма стопы (боковая проекция)
больного с синдромом диабетической стопы: ангио-
ангиопатия, видно частичное обызвествление стенок сосу-
сосудов мягких тканей, имеющих на рентгенограмме вид
э шнура.
А. С. Ефимовым предложена следующая
классификация поражений мягких тканей ниж-
нижних конечностей при СДС: 1 — доклиническая
стадия — патол. изменения выявляются лишь
при специальном исследовании; 2 — функцио-
функциональная стадия — изменения отмечаются при
ходьбе; 3 — органическая стадия — появление
трофических нарушений; 4 — язвенно-некроти-
язвенно-некротическая стадия — возникновение трофических
язв, нарушение трофики вплоть до развития
некроза.
Лечение должно быть направлено на норма-
нормализацию имеющихся нарушений обмена. Оно
включает комплекс гигиенических поо^эилак-
тических мероприятий и лекарственную тера-
терапию. Лечение проводят дифференцированно, с
учетом характера и тяжести проявлений невро-
невропатии, ангиопатии и остеоартропатии, а также
стадии заболевания. Следует обеспечить ком-
компенсацию сахарного диабета с помощью рацио-
рациональной диеты, противодиабетических препа-
препаратов, дозированной физической нагрузки и
самоконтроля. Замечено, что при стойкой ком-
компенсации сахарного диабета диабетическая
ангиопатия не прогрессирует.
СТОПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
513

Консервативная терапия ангио- и невропа-
невропатии при СДС включает назначение лекарствен-
лекарственных средств, улучшающих микромиркуляцию и
обладающих ангиопротекторными свойствами
(ксантинола никотината, трентала, пармидина,
солкосерила, но-шпы) или благотворно влияю-
влияющих на процессы тканевого метаболизма (вита-
(витамины группы В, ниацин, аскорутин и др.). Для
местного лечения применяют антибиотики, раз-
различные подсушивающие присыпки; показаны
физиотерапевтические процедуры, массаж,
лечебная физкультура.
Однако лекарственная терапия и физиотера-
дорасширяющих препаратов может вызвать
ухудшение кровоснабжения ишемизиров энного
участка из-за расширения коллатералей.
Целью лечения диабетической остеоартро-
можной компенсации обменных нарушений.
Необходима разгрузка больной ноги с
помощью иммобилизации и постельного режи-
режима. Во многих случаях этих консервативных
мер бывает недостаточно и процесс прогресси-
прогрессирует. Разработана и применяется при СДС рент-
рентгенотерапия в малых дозах. Для улучшения
произведена поясничная симпатэктомия. Перед
операцией, чтобы убедиться в ее целесообраз-
целесообразности, проводят предварительно новокаиновую
блокаду поясничных симпатических узлов: сим-
симпатэктомия показана лишь при эффективности
блокады.
Операции, восстанавливающие нарушенную
проходимость артериального ствола, не всегда
применимы из-за поражения мелких артерий.
Вопрос об оперативном лечении СДС может
быть решен положительно при отсутствии
выраженных признаков диабетической микро-
ангиопатии (по результатам ангиографии и
исследования материала, полученного при
биопсии скелетных мышц). Однако проведение
этих исследований у больных с микроангиопа-
тией и диабетической нефропатией не является
профилактические меры позволяют на 50%
снизить число ампутаций нижних конечностей
по поводу гангрены при СДС. Необходимы
активная диспансеризация больных с СДС и
повторение месячных курсов комплексной кон-
консервативной терапии 2—3 раза в год, что дает
реальную возможность предотвратить развитие
гангрены.
Библиогр-: Горел ыш^ва В. А. и др. КлиникО-
рентгенологическая характеристика мягких тканей ниж-
нижних конечностей у больных сахарным диабетом, FIpo6.ii-
эндокрин., т. 35, № 6, с. 15, 1989, библиогр.; Ефимов
А. С. Диабетические ангиоштии, М„ 1989; М а з 0-
иервной с}
безе
;ным
ограниченному числу больных, В случае про-
грессирования гнойно-воспалительных процес-
процессов, наличия обширных деструктивных пораже-
поражений стоп, септического состояния, закупорки
магистральных сосудов при СДС показана
ампутация конечности. Вопрос об уровне ампу-
ампутации решается индивидуально. Во всех случаях
должна быть предпринята попытка с помощью
консервативных мероприятий перевести влаж-
влажную гангрену в сухую, что позволит приостано-
приостановить процесс и при необходимости осуществить
ампутацию более экономно.
При развитии сухой гангрены основные
мероприятия направлены на предупреждение ее
перехода во влажную. Недопустимо примене-
применение влажных повязок и мазей. Пораженный
участок должен быть открыт для доступа возду-
воздуха. При благополучном течении возможно
самостоятельное отделение мумифицирован-
мумифицированного участка. При затянувшейся секвестрации
допустима бескровная некрэктомия.
Своевременное применение диагностичес-
диагностических, лечебных и профилактических меропри-
мероприятий при СДС способствует длительному сохра-
сохранению трудоспособности больных. Необходимо
осуществлять тщательный уход за ногами, мак-
максимально оберегать их от травм, аккуратно
подстригать ногти или подпиливать их, избегая
травм кожи, делать ежедневные теплые нож-
ножные ванны, пользоваться кремами, смягча-
смягчающими кожу, отказаться от ношения неподхо-
неподходящей обуви, никогда не ходить босиком, при
необходимости пользоваться супинаторами или
ортопедической обувью, ежедневно осматри-
осматривать кожу ног для выявления микротравм. Эти
СТОЧНЫЕ
ВОДЫ
514
Прнкожан В. М. Пораженке
а сахарном диабете, с. 115, М., 1981.
А. Н. Бухияа, О. М. Смирнов».
СТбЧНЫЕ ВйДЫ — воды, отводимые систе-
системой труб или каналов (система канализации)'
после использования в процессе бытовой или
производственной деятельности человека. Они
также образуются в результате выпадения
атмосферных осадков и стока поливомоечных'
вод на территориях населенных мест и промыш-
промышленных предприятий.
В зависимости от происхождения, вида и
качественной характеристики примесей С. в.
подразделяют на бытовые (хозяйственно-
фекальные), производственные (промышлен-
(промышленные) и дождевые (атмосферные). В современ-
современном промышленном городе появился новый вид
С. в. — городские С, в., они представляют
собой смесь бытовых и промышленных сточ-
сточных вод.
Бытовые С. в. загрязнены физиол. выделе-
выделениями человека, бытовыми, кухонными отхода-
отходами, домовым мусором: характер их образования
определяет высокую загрязненность микро-
микрофлорой широкого видового состава; бактерии и
вирусы, в т. ч. патогенные, дрожжевые и плес-
плесневые грибки, яйца гельминтов, цисты простей-
простейших и др. Количество бактерий в 1 мл бытовых
сточных вод исчисляется миллионами и десят-
десятками миллионов, коли-титр — 10"!—10-'.
Бытовые С. в. содержат разнообразные орга-
органические ES%) и минеральные D2%) веще-
тва, количество к-рых пропорционально
гисленности населения, пользующегося кана-
[изацией. В составе бытовых сточных вод
.щеляют различные нерастворимые примеси:
:рупную взвесь (размер частиц более 100 мкм)
:успензии, эмульсии, пену (размер частиц от
100 до ОД мкм), коллоидные примеси (размер
гастиц от 0,1 до 0,001 мкм) и растворенные
вещества — молекулярио-дисперсные частицы
(размер менее 0,001 мкм).
Режим образования промышленных С. в., их
состав и концентрация зависят от вида и коли-
количества вырабатываемой продукции, технологии
производства, числа рабочих смен и других фак-
факторов. Достоверные данные о характере и
режиме образования промышленных С. в.
можно получить при сан. обследовании про-
промышленных предприятий, работающих в насе-
В условиях современного индустриального
животноводства образуется и так наз. жидкий
навоз с влажностью более 90%. Объем С. в. от
животноводческих комплексов в развитых стра-
странах значительно превышает количество город-
городских сточных вод и имеет тенденцию к росту. В
жидком навозе высок уровень содержания пато-
патогенных микробов (сальмонеллы) и гельминтов,
органических веществ. С. в. от типового ком-
комплекса крупного рогатого скота на 10 тыс.
голов или свинооткормочного комплекса на 100
тыс. голов по количеству органических веществ
в С. в. (в пересчете на биохимическую потреб-
потребность в кислороде, Б ПК) приравнивается к
сточным водам от города с населением 200 тыс.
человек.
Поверхностный сток с территорий населен-
населенных пунктов и промышленных площадок (до-
(дождевые С. в.) является серьезным фактором
загрязнения водных объектов. Его бактериаль-
бактериальная загрязненность в начале дождя и загрязнен-
ность органическими всЕцествами находятся на
уровне бытовых сточных вод; для него харак-
характерно высокое содержание нефтепродуктов и
взвешенных веществ.
Канализационные системы, как правило,
заканчиваются выпуском сточных вод в водные
объекты или на почву. С целью охраны окру-
окружающей среды сброс необезвреженных сточ-
сточных вод в водные объекты запрещен.
Обезвреживание С. в. состоит в их очистке и
обеззараживании. Среди существующих мето-
методов очистки С. в. —механические, физические,
физико-химические, химические, биологичес-
В основе механических и химико-механичес-
химико-механических приемов очистки С. в. лежат процессы
реагентной коагуляции, флоккуляции и отстаи-
отстаивания. Коагуляцию загрязнений С. в. произво-
производят и путем создания в токе жидкости постоян-
постоянного электрического поля. Основой химичес-
химических методов очистки является преобразование
токсичных соединений а нетоксичные, перевод
растворенных веществ в нерастворимые с
последующим осаждением. В нек-рых случаях с
помощью химических методов удается выде-
выделить из сточных вод продукты, имеющие товар-
товарную ценность.
Указанные процессы протекают в сооруже-
сооружениях, к-рые в зависимости от целевого назначе-
назначения называют отстойниками, нефтеловушками,
жироловками и т. д. Широкий диапазон разли-
различий в кинетике осаждения (всплывания) загряз-
загрязнений различных С. в. определяет разнообра-
разнообразие конструкций и параметров сооружений.
окислении И минерализации содержащихся в С.
в. растворенных органических веществ при уча-
участии микроорганизмов. Для обеззараживания
С. в. рекомендуют хлорирование, озонирова-
озонирование, к-рые обеспечивают освобождение от
патогенных бактерий, но обладают рядом недо-
недостатков с гиг. точки зрения. Перспективным
методом обеззараживания С. в. является обра-
обработка потоком ускоренных электронов.
На территориях с высокой плотностью насе-
населения, промышленного и сельскохозяйствен-
сельскохозяйственного производства выпуск даже очищенных С.
в. не позволяет предотвратить загрязнение вод-
водных объектов. Решение проблемы охраны вод-
водных объектов возможно лишь путем проведе-
проведения комплекса мероприятий, из к-рых веду-
ведущими являются планировочные (рациональное
размещение промышленности), технологичес-
технологические (сокращение удельного расхода воды) и
повторное использование городских промыш-
промышленных С. в. после их дополнительной очистки
в промышленности и в городском хозяйстве.
Органы государственного санитарного над-
надзора контролируют состояние водных объектов
в створах хозяйственно-бытового водопользо-
водопользования ниже сброса сточных вод.
См. также Поля орошения.
Библиогр.: Коммунальная гигиена, под ред. К. И. Аку-
Акулова и К. А. Еуштуевой, М, 1986; Н и к о л а Д-
з е Г. И. Коммунальное водоснабжение и канализа-
В. Т. Мамев.
СТРАНГУРЙЯ (stranguria; греч. stranx, strangos
капля +uron моча) — болезненное, затруд-
затрудненное мочеиспускание вследствие спазма
мышечного слоя стенки мочевого пузыря в
области его шейки — см. Мочеиспускание.
СТРАХОВАЯ МЕДИЦИНА — система меропри-
мероприятий по формированию страховых фондов,
предназначенных для финансирования меди-
медицинской помощи в рамках страховых программ.
Страховые фонды формируются на целевой
основе и рассчитаны на определенный круг
участников страховых программ, делающих
страховые взносы.
Из истории страховой медицины в России.
Первые шаги С. м. в России делала с эпизоди-
эпизодических попыток организации рабочих, больнич-
больничных касс в 60-х гг. 19 в. (г.г Николаев, Рига и
др.) с правительственных постановлений A866
г. и др.), обязывающих предпринимателей за

свой счет содержать лечебницы для рабочих,
выплачивать (ограниченные по размерам и сро-
срокам) пособия в случае острых заболеваний,
несчастных случаев и т. д. в некоторых отрас-
отраслях промышленности. Однако С. м. факти-
фактически начала существовать с 1912 г. В резуль-
результате деятельности правительственной комиссии
был разработан и в 1912 г. принят закон о стра-
страховании. Та же комиссия предложила законо-
законопроект о «сберегательных кассах обеспечения».
Закон, однако, носил ограниченный характер,
страхованию на случай болезни и от несчастных
случаев подлежала У6 часть рабочих, страхова-
страхование не охватывало такие регионы, как Сибирь и
Кавказ, 60% расходов по страхованию выну-
вынуждены были оплачивать рабочие. Созданные в
соответствии с законом больничные кассы
занимались страхованием на случай болезни и
выдачей пособий, организация медицинской
помощи их обязанностью не являлась. За счет
предпринимателей предусматривалась лишь
организация первой помощи и амбулаторного
лечения при внезапных заболеваниях и несчаст-
несчастных случаях.
В ноябре 1917 г. был принят декрет СНК о
бесплатной передаче больничным кассам
лечебных учреждений предприятий; учрежде-
учреждения, принадлежавшие предпринимателям, пере-
передавались кассам бесплатно или же предприни-
предприниматели вносили средства на их организацию.
Медицинская помощь оказывалась не только
рабочим, но и членам их семей. Преобразован-
Преобразованные больничные кассы стали превращаться в
новые демократические учреждения, их сред-
средства формировались за счет предпринимателей,
крупных больничных кассах создавались меди-
медицинские отделы, руководившие учреждениями,
перешедшими в собственность касс. Начали
создаваться объединенные больничные кассы и
их союзы. Первый Всероссийский съезд
медико-санитарвых отделов в июне 1918 г. в
своей резолюции отметил, что при распростра-
распространении страхования на все слои трудящихся со
временем должно произойти организационное
слияние государственной и страховой медици-
медицины. Однако руководители Наркомздрава, обра-
образованного в июле 1918 г., пришли к выводу о
недопустимости параллельного существования
двух медицин — «страховой» и «советской». В
феврале 1919 г. было принято постановление
Совнаркома *О переходе всей лечебной части
бывших больничных касс в ведение Нарком-
здрава», а затем и о ликвидации больничных
В период новой экономической
многоукладность хозяйства, введение социаль-
социального страхования всех лиц, занятых по найму,
определили необходимость возвращения к эле-
элементам страховой медицины. Постановлениями
1921—-1923 гг. были определены взносы работо-
работодателей по отдельным видам страхования.
Устанавливались взносы: на временную нетру-
нетрудоспособность и другие виды обеспечения, на
инвалидность, вдовство и сиротство, на безра-
безработицу, на лечебную помощь.
Установленные размеры страховых взносов
были недостаточны для развития здравоохране-
здравоохранения и представлялись лишь как дополнение
государственным ассигнованиям. Устанавли-
Устанавливался страховой тариф трех видов: нормаль-
нормальный, временный и льготный (последними поль-
пользовались в основном государственные предп-
предприятия). Размер взноса по нормальному тарифу
зависел от опасности производства: чем предп-
предприятие, учреждение или хозяйство опасней и
вредней для здоровья занятых в нем по найму
рабочих и служащих, тем выше взнос, и наобо-
наоборот, чем оно менее вредно и опасно, тем ниже
взнос.
Поступающие во всесоюзный фонд отчисле-е
ния от взносов передавались центральными
органами социального страхования Нарком-
здраву. Остальные средства расходовались на
местном и губернском уровне. Таким образом,
страховая медицина на данном этапе была
составной частью единой системы здравоохра-
здравоохранения, позволявшей использовать дополнитель-
дополнительные источники его финансирования — страхо-
страховые фонды, формирующиеся за счет взносов
работодателей.
Медицинское страхование в зарубежных
странах
В зарубежных странах существуют два вида
медицинского страхования — частное и
социальное. Первому виду соответствует доб-
добровольный порядок участия в страховых про-
программах, второму — обязательный, регулиру-
регулируемый законом.
Частное страхование — это разновидность
оказания платной медпомощи. В целях облегче-
облегчения бремени единовременных затрат население
покупает полисы частного медицинского стра-
страхования. Эти средства аккумулируются в осо-
особых фондах, держателями и распорядителями
к-рых являются частные страховые компании.
Они оплачивают медицинскую помощь, оказы-
оказываемую застрахованным. При частном страхо-
страховании от размера взноса зависит объем финан-
финансирования в момент получения медицинской
помощи: более дорогой страховке соответ-
соответствует больший объем вознаграждения. Лица с
плохим состоянием здоровья и высокой вероят-
вероятностью заболеваний обычно страхуются на
большую сумму и могут рассчитывать на
оплату более значительных счетов за лечение.
Именно зависимость объема медицинской
помощи от размера взноса, т. е. от платежеспо-
платежеспособности человека, отличает частное страхова-
страхование от социального. В первом случае каждый
пла'тит за себя, во втором действует принцип
общественной солидарности: здоровый платит
за больного, молодой за старика, богатый за
бедного. Частное страхование, в свою очередь,
может быть индивидуальным и коллективным..
При коллективном страховании страховые
полисы приобретаются совместно предприяти-
предприятиями и работниками по установленным услови-
условиями коллективного договора ставкам. Аккуму-
Аккумулируемый таким образом фонд расходуется на
финансирование медицинской помощи только
работников данного предприятия.
В отличие от частных страховых фондов
социальное страхование обслуживает интересы
более значительных групп населения в преде-
пределах территории, отрасли, групп предприятий и
т. д. Этот вид страхования обычно предпола-
предполагает перераспределение дохода в пользу относи-
относительно бедных отраслей и предприятий. Фонды
социального страхования формируются на
трехсторонней основе — посредством целевых
взносов предпринимателей, работников, а
также субсидий государства из общих бюджет-
бюджетных поступлений. В Японии, например, общий
ляет 8,4% от фонда заработной платы, в ФРГ —
12, в Бельгии — 8,6, Австрии — 10,1, Фран-
Франции — 19%, причем финансовое участие предп-
предпринимателей в большинстве стран превалирует.
Во Франции, например, они уплачивают 12,5%,
а рабочие и служащие — 6,5. Взносы носят обя-.
зательный характер для всех получателей дохо-
доходов, но, как правило, они не взимаются с пен-
пенсионеров и лиц с низкими доходами. В большин-
большинстве стран, имеющих систему социального стра-
страхования, действует принцип «участия в издерж-
издержках»: определенная часть медицинской помощи
в момент ее получения оплачивается из средств
самих застрахованных (я дополнение к затратам
на формирование страховых фондов).
Борьба трудящихся за свои права заставляет
предпринимателей и правительства расширять
свое участие в создании страховых фондов.
Одновременно растут взносы и самих работни-
работников. В ФРГ совместные взносы предпринимате-
предпринимателей и работников выросли с 8,1% от фонда
заработной платы в 1971 г. до 12% в 1989 г.,
причем ставки взносов повышались почти еже-
ежегодно. Во Франции этот показатель вырос с
15,7% до 19%, в Японии с 7 до 8,4%. Тенденция
к повышению целевых налогов носит универ-
универсальный характер. Общество платит все более
высокую цену за удовлетворение потребности в
охране здоровья.
В ряде стран на принципе социального стра-
страхования основано финансирование здравоохра-
здравоохранения. Взносы в фонды социального страхова-
страхования являются разновидностью налогов. Акку-
Аккумулируемые фонды находятся под контролем
государства и являются частью государствен-
государственных финансов. Правительства осуществляют
общее управление отраслью, руководствуясь
общественными целями и приоритетами.
Формирование фондов финансирования
здравоохранения по страховому принципу
имеет свои преимущества по сравнению с тра-
традиционным бюджетным финансированием.
Прежде всего это целевое финансирование:
трехсторонние взносы идут не в общий бюджет,
а непосредственно на нужды медицины, обеспе-
обеспечивая участникам страховых программ твердую
гарантию возвратности этих средств. Утрачи-
Утрачивается свойственная общим налоговым посту-
поступлениям безадресность и анонимность. Здраво-
Здравоохранение в относительно меньшей степени
конкурирует с другими статьями государствен-
государственного бюджета, поэтому снижается вероятность
того, что медицинские программы станут жерт-
жертвой изменения бюджетных приоритетов.
Второй аспект страховой медицины — это
преимущественно децентрализованный харак-
характер финансирования. Не менее, чем возврат-
возвратность средств, он способствует укреплению
ресурсной базы отрасли. Системы медицин-
медицинского страхования складываются из большого
числа программ, имеющих свою собственную
финансовую базу. В ФРГ, например, функции
формирования и распределения страховых фон-
фондов возлагаются на страховые кассы. Около
половины застрахованных являются членами
касс по месту жительства. Рабочие крупных
. предприятии страхуются в кассах по месту рабо-
работы. Основная часть служащих (85%) имеют
свои страховые фонды. Все страховые фонды
предусматривают приблизительно одинаковые
базовые льготы застрахованным. Дополнитель-
Дополнительные льготы различаются в зависимости от
финансового положения касс. Те из них, к-рые
охватывают служащих, чаще всего имеют
более высокий размер предоставляемых льгот,
ибо абсолютный размер взносов (при тех же
ставках отчислений от заработной платы) ока-
оказывается выше, чем в кассах по месту житель-
жительства и на предприятиях. Дополнительные
льготы чаще всего охватывают вспомогатель-
вспомогательные виды леч.-проф. помощи и обслуживания,
в частности ряд касс обеспечивает более дли-
длительные дежурства сиделок на дому, лучшие
условия для долечивания в домах сестринского
ухода и санаториях, оплачивают палаты повы-
повышенной комфортности, транспортировку боль-
больных на большие расстояния и проч. На допол-
дополнительно собранные средства можно организо-
организовать новое отделение в местной больнице,
купить дорогостоящую технику, укрепить
патронажную службу, расширить медико-
социальную помощь и т. д.
В ряде стран действует меньшее число стра-
страховых программ, но принцип децентрализации
формирования фондов носит универсальный
характер. В Японии, например, действует9 про-
программ социального страхования, охватыва-
охватывающие около 95% населения. Страховые обще-
общества имеют право устанавливать ставки взносов
по своему усмотрению в пределах, утверждае-
утверждаемых министерством здравоохранения. Степень
автономии фондов здесь заметно ниже, чем в
ФРГ.
Децентрализация страховых фондов базиру-
базируется на мощной финансовой базе территориаль-
территориальных органов управления. Основная часть нало-
СТРАХОВАЯ
МЕДИЦИНА
515

говьк изъятий остается на местах и служит
источником финансирования различных мест-
местных программ. Центральные органы власти
лишь добавляют средства к территориальным
фондам, используя при этом механизм общих и
целевых субсидий. С его помощью централь-
центральные власти могут активно влиять на решения
территориальных органов, они служат сред-
средством реализации столь важного для охраны
здоровья централизованного начала.
Важнейшая характеристика страховой меди-
медицины — контрактный принцип распределения
фондов. В отличие от государственных органов
управления распорядители фондов не обязаны
содержать всю сеть государственных медицин-
медицинских учреждений и имеют право заключать
договоры только с лучшими медиками, способ-
способными обеспечить больший объем медицинской
помощи, более высокого качества. Тем самым
отсекаются нежизнеспособные звенья, созда-
создаются условия для повышения конечного
эффекта здравоохранения.
Для страховой медицины характерны два
основных подхода к организации медицинской
помощи — создание собственной сети медицин-
медицинских учреждений или заключение контрактов с
действующей сетью. Медики больше заинтере-
заинтересованы во второй форме, ибо она обеспечивает
им большую свободу. В этом случае врачебные
ассоциации ведут переговоры со страховыми
организациями в отношении условий и разме-
размеров оплаты труда.
Главные методы оплаты труда в первичной
медицинской помощи в рамках страховых про-
программ — гонорары за каждую услугу, в зависи-
зависимости от числа свободно зарегистрированных у
врача пациентов. В больничном секторе также
используются разные методы фиксированных
бюджетов, оплаты по клинико-диагностичес-
клинико-диагностическим группам, в расчете на средний день пребы-
пребывания, за каждый вид услуг.
Интерес к страховой медицине в нашей
стране резко возрос во второй половине 80-х
годов в связи с поисками выхода из кризисного
положения в здравоохранении.
Ю. П. Лясицыи, И. М. Шеймш.
СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ — группа
инфекционных болезней, вызываемых р-гемо-
литическим стрептококком.
В эту группу входят скарлатина, рожа, воз-
возбудителем к-рых является только стрептококк;
ангина, вызываемая стрептококком в 80—90%
случаев; ревматизм, другие диффузные заболе-
заболевания соединительной ткани, острый гломеру-
лонефрит (см. Нефриты), при к-рых стрепто-
стрептококковая инфекция служит пусковым механиз-
механизмом патол. процесса; местная и генерализован-
генерализованная гнойная инфекция — абсцесс, карбункул,
лимфаденит, отит, синусит, пиодермии, пне-
пневмония, раневая инфекция, флегмона, фурун-
(см. Сепсис), эндокардит; а также токсикоин-
фекции пищевые, при к-рых стрептококк
бывает одним из возможных возбудителей.
Возбудитель инфекции — гемолитический
стрептококк (Streptococcus haemolyticus).
Имеет шаровидную или овальную форму, раз-
размер 0,6—1 мкм; образует цепочки, в питатель-
питательных средах, содержащих кровь, вызывает гемо-
гемолиз. В окружающей среде устойчив, в высох-
высохшем гное и крови сохраняется до нескольких
месяцев. При благоприятных условиях может
размножаться в нек-рых пищевых продуктах,
напр, мороженое, крем. Кипячение и дезинфи-
дезинфицирующие ере детва быстро убивают микробы.
По антигенной структуре различают 20 серо-
групп гемолитического стрептококка, в патоло-
патологии человека почти исключительная роль при-
принадлежит серогруппе А, к-рая имеет более 80
сероваров.
ИНФЕКЦИЯ
516
Вирулентность возбудителя обусловлена
токсическими субстанциями, обладающими
свойствами экзотоксина (из них наиболее важ-
важным является эритрогенный токсин Дика —
токсин общего действия, токсин сыпи), а также
эндотоксином и рядом ферментов — гиалурони-
дазой, стрептокиназой, РНК-азой, ДНК-азой,
липопротеазой, фибринолизином и др.
Источником возбудителя инфекции явля-
является человек — больной или носитель. Носи-
тельство распространено среди всех возрастных
групп. Особое значение имеет носительство
гемолитического стрептококка среди персо-
персонала родильных домов и родильниц. Они частый
источник инфекции новорожденных.
Ведущий путь передачи возбудителя инфек-
инфекции — воздушно-капельный. Возможен кон-
контактно-бытовой путь передачи через загряз-
загрязненные предметы ухода за больными и руки.
При наличии открытых очагов стрептококко-
стрептококковой инфекции (напр., панариций, ангина) у пер-
персонала, связанного с приготовлением и разда-
раздачей пищи, возможно ее загрязнение, что может
явиться причиной вспышки пищевой токси-
коинфекции.
Заражение чаше всего происходит через
слизистые оболочки носоглотки, возможно
также проникновение через поврежденную
кожу, а у новорожденных — и через пупочную
ранку. Антимикробный иммунитет типоспеци-
фичен и непрочен, поэтому возможны повтор-
повторные заболевания различными клин, формами
С. и., кроме скарлатины, при к-рой обычно
вырабатывается пожизненный антитоксиче-
антитоксический иммунитет.
Патогенез С. и. определяется сочетанием
инфекционного, токсического и аллергичес-
аллергического синдромов. С инфекционным синдромом
связывают развитие на месте внедрения возбу-
возбудителя инфекции очага серозного, гнойного
или некротического воспаления. Благодаря
наличию факторов проницаемости возбудитель
может преодолевать местные барьеры и прони-
проникать в регионарные лимф, узлы, вызывая раз-
развитие лимфаденита. Наконец, возможно про-
проникновение возбудителя инфекции в кровяное
русло и возникновение гематогенных очагов С.
и.: остеомиелита, эндокардита, менингита или
септикопиемии с множественными пиемичес-
кими очагами в различных органах и тканях.
Токсический синдром характеризуется лихо-
лихорадкой, тахикардией, рвотой, головной болью,
бредом. Он наиболее выражен при скарлатине,
первичной роже, сепсисе.
Аллергический синдром сопровождается
развитием гиперчувствительности замедлен-
замедленного типа и проявляется при скарлатине пора-
поражением почек, сердца и суставов, при роже —
гиперергической воспалительной реакцией,
склонностью к рецидивированию. Специфичес-
Специфическая сенсибилизация к стрептококку играет роль
пускового механизма в патогенезе острого диф-
диффузного гломерулонефрита, ревматизма и Дру-
Других диффузных заболеваний соединительно*
ткани.
Важное значение в развитии хронических
(тонзиллит) и рецидивирующих (рожа) форм С.
и. имеет способность возбудителя длительно
сохраняться в организме, в частности в виде L-
форм.
Клинические проявления при пищевой ток-
сикоинфекции, вызванной стрептококком, обу-
обусловлены действием энтеротоксина, накопив-
накопившегося в пищевом продукте в результате раз-
размножения в нем возбудителя.
Диагноз стрептококковой инфекции ставят
на основании клин, картины, данных эпиде-
лями). Он может быть подтвержден выделе-
выделением культуры р-гемолитического стрепто-
стрептококка из слизи носоглотки, крови, цереброспи-
цереброспинальной жидкости и гноя, полученного из раз-
различных очагов поражения. Для серой,
подтверждения диагноза определяют титр анти-
стрептолизина О, антигиалуронидазы, антифи-
бринолизина и др.
Для лечения С. и. в качестве этиотропного
средства обычно используют пенициллин в дозе
от 30—50 тыс до 200—500 тыс. ед. и выше на 1
кг массы тела в сутки. При легких локализован-
локализованных формах можно ограничиться назначением
препаратов пенициллина перорально, при
более тяжелых формах его вводят внутримы-
внутримышечно или внутривенно, энДолимфатически. В
случае непереносимости пенициллина приме-
применяют эритромицин, линкомицнн, оксациллин.
Методы патогенетической терапии определя-
определяются клин, формой болезни.
Прогноз зависит от клинической формы
стрептококковой инфекции.
Профилактика направлена на основные
звенья эпидемического процесса: на источник
возбудителя инфекции, пути передачи возбуди-
возбудителя и восприимчивый организм. Мероприятия
в отношении источника инфекции включают
раннее выявление больных нек-рыми формами
С. и. (ангиной, скарлатиной, местной гнойной
инфекцией) и их незамедлительную изоляцию в
изоляторе детского учреждения, инф. стацио-
стационаре либо в домашних условиях. Все лица,
общавшиеся с больным, подлежат врачебному
осмотру с целью выявления выраженных или
стертых форм болезни. В детских дошкольных
учреждениях, а также в первых 2 классах
школы устанавливают мед. наблюдение за
детьми, общавшимися с больным, сроком на 7
дней с момента изоляции больного. В помеще-
помещении, где находится больной С. и., проводят
текущую дезинфекцию. Лица, перенесшие С.
и., допускаются к работе в детском дошколь-
дошкольном учреждении, родильном доме, больнице, а
также к работе на пищеблоке после полного
клин, выздоровления, но не ранее 22-го дня от
начала болезни. Детям, перенесшим скарла-
скарлатину или стрептококковую ангину, разрешается
посещать дошкольное учреждение и первые 2
класса школы только через 12 дней после окон-
окончания срока изоляции.
Из мероприятий, направленных на пресече-
пресечение путей передачи С. и., решающее значение
имеет строгое соблюдение сан.-гиг. режима в
детских коллективах, особенно в леч. учрежде-
учреждениях (борьба со скученностью, разобщение
групп, использование разовых комплектов
белья, стерилизация медицинского инструмен-
инструментария, использование эффективных средств
обеззараживания рук (напр. 0,5—1% р-ров хло-
хлорамина), предметов обихода, воздуха и др.
Для повышения неспецифической рези-
стентности к С. и. необходимы общеукрепля-
общеукрепляющие процедуры (закаливание, полноценное
питание, прием витаминов группы В, аскорби-
аскорбиновой кислоты и др.), санация очагов инфекции
в ротоглотке, гиг. уход за кожей (профилак-
(профилактика потертостей, ссадин, опрелостей и др.).
См. также Изоляция инфекционных боль-
Библиогр,: Беляков В. Д., Ходырев А. П.
и Тоголян А. А. Стрептококковая инфекция, Л.,
1978; Н и с е в и ч Н.И. и Учэйкин ВФ. Инфек-
Инфекционные болезни у детей, с. 249, М., 1990.
В. Ф. Учийюга.
СТРЕСС (англ. stress напряжение; син. стресс-
реакция) — неспецифическая реакция организ-
организма, развивающаяся под влиянием различных
интенсивных или новых воздействий (боли,
холода, чрезмерной физической нагрузки, пси-
психоэмоциональной травмы и др.). Впервые опи-
описана канадским патологом Селье (Н. SeVye), к-
рый обозначил ее как общий адаптационный
синдром, что указывает на важную роль С. в
развитии адаптации организма к широкому
спектру факторов внешней и внутренней среды.
С. сформировался в процессе эволюции именно
как звено адаптации. Нарушение гомеостаза,
вызванное каким-либо фактором, через выс-
высшие уровни активирует системы, ответствен-
ответственные за адаптацию. При этом возникают две
цепи явлении. Во-первых, мобилизуется функ-
функциональная система, специфически ответствен-
ответственная за адаптацию к данному конкретному фак-
фактору, напр, к физической нагрузке, холоду,

гипоксии; во-вторых, формируется неспецифи-
неспецифическая, т. е. возникающая при действии любого
сильного или нового раздражителя, стандарт-
стандартная стресс-реакция.
В дальнейшем в клетках функциональной
системы, специфически ответственной за адап-
адаптацию к данному фактору, повышенная физио-
физиологическая функция вызывает активацию гене-
генетического аппарата, что сопровождается увели-
увеличением синтеза нуклеиновых кислот и белков,
образующих ключевые струхтуры клеток,
лимитирующие ее функцию. В итоге избира-
избирательного роста этих структур формируется так
ваз. системный структурный след, к-рый приво-
приводит к увеличению мощности системы, ответ-
ответственной за адаптацию, и делает возможным
превращение первоначально срочной, но нена-
ненадежной адаптации в устойчивую, долговремен-
долговременную.
Формирование системного структурного
следа и устойчивой адаптации вызывается
стрессом, к-рый играет важную роль именно на
этапе перехода срочной адаптации организма в
долговременную. После того, как системный
структурный след сформировался и стал осно-
основой, напр, тренированности к физической наг-
нагрузке, временной связи или возросшей рези-
стентности к гипоксии, устойчивая адаптация
устраняет нарушение гомеостаза. В результате
ставшая излишней стресс-реакция прекращает-
прекращается. Стресс-реакция не только предшествует
устойчивой адаптации, но и играет важную
роль в ее формировании. Однако, если функ-
функциональная система не формируется, наруше-
нарушения гомеостаза, вызванные факторами среды в
организме, а также стресс-реакция сохраняют-
сохраняются; она становится чрезмерно длительной и
интенсивной. Именно в такой ситуации под вли-
влиянием С. могут возникать стрессорные болезни,'
напр, язвенная болезнь, иммунодефицитная
активация опухолевого роста, различные пси-
психические болезни, аритмии сердца. Т. о,, чрез-
чрезмерный по интенсивности и длительности С.
имеет важное значение в возникновении и раз-
развитии неинфекционных болезней. В большин-
большинстве случаев в формировании С. и особенно в
его превращении из звена адаптации в звено
патогенеза главную роль играют эмоции, воз-
возникающие под влиянием ситуаций окружающей
среды.
Механизм стресса состоит в том, что в ответ
на стрессорные ситуации внешней среды возбу-
возбуждение адренергических центров головного
мозга, детерминирующих С, вызывает значи-
значительное увеличение секреции рнлиэннг-факто-
ров, гормонов и высвобождения нейромедиато-
ров. Вначале гипоталамусом продуцируются
кортиколибернн, соматолиберин и другие рили-
зинг-факторы, активирующие секрецию троп-
ных гормонов гипофизом. В дальнейшем воз-
возрастает выход кортикостероидов из надпочеч-
надпочечников, катехоламинов из адренергических тер-
миналей и надпочечников.
Высвобождение тропных гормонов, катехо-
катехоламинов и кортикостероидов,'в свою очередь,
приводит к стимуляции или угнетению секреции
гормонов следующего уровня регуляции: стиму-
стимулируется секреция глкжагона, тиреоидных гор-
гормонов и паратгормона, соматотропного гормо-
гормона, альдостерона, ангиотензина, ренина, вазо-
прессина, тирокальцитонина, угнетается секре-
секреция инсулина и половых гормонов и т. д.
Адаптивные эффекты С. на уровне органов-
мишеней и их превращение в повреждение
реализуются по меньшей мере за счет следу-
следующих пяти механизмов. Первый адаптивный
эффект состоит в том, что С. потенцирует
функционирование органов и тканей за счет
увеличения в клетках концентрации ионов
кальция — универсального мобилизатора кле-
клеточных функций. Поступающие в клетку ионы
кальция, соединяясь с кальмодулином, активи-
активируют кальмодулинзависимые протеинкиназы и
с их помощью большинство внутриклеточных
процессов (от сокращения и расслабления мио-
фибрилл до гликолиза и липолиза). Увеличение
содержания ионов кальция в клетках может
быть адаптивным фактором лишь при доста-
достаточной мощности мембранных кальциевых и
натриевых насосов, Na+/Ca2+ обменного меха-
механизма, к-рые обеспечивают своевременное уда-
ную среду и поддерживают в цитоплазме нор-
нормальную концентрацию ионов кальция. При
врожденной неполноценности ионных насосов
или чрезмерно длительном С. содержание
ионов кальция и натрия в саркоплазме может
увеличиваться. Избыток этих ионов может спо-
способствовать повреждению клеток и органов.
Так, в сердце при длительном С. избыток ионов
кальция вызывает деполяризацию плазматичес-
плазматической мембраны, к-рая проявляется падением
порога фибрилляции желудочков и возникнове-
возникновением аритмий. В дальнейшем нарастающий
избыток кальция приводит к неполному рас-
расслаблению миофибрнлл в диастоле и развитию
«стрессорной ригидности» миокарда, к-рая
нарушает диастолическое расслабление и
уменьшает силу сердечных сокращений. Одно-
Одновременно под влиянием ионов кальция происхо-
происходят истощение резерва гликогена, нарушение
окислительного фосфорилирования в мито-
митохондриях и другие изменения. Затем в ограни-
ограниченных группах кардиомиоцитов может реали-
реализоваться «кальциевая триада» механизмов аль-
альтерации клеточных структур, слагающаяся из
контрактурных повреждений миофибрилл,
активации фосфолипаз и протеаз, интенсифи-
интенсификации свободнорадикального окисления лили-
дов. Т. о., этот адаптивный эффект превра-
превращается в повреждающий.
Второй адаптивный эффект состоит в том,
что катехоламины, вазопрессин и другие гор-
гормоны опосредованно через соответствующие
рецепторы влияют на активность липаз, фос-
фосфолипаз и интенсивность свободнорадикаль-
свободнорадикального окисления липидов, т. е. на основные про-
процессы, ответственные за обновление липидного
слоя мембран. В результате этого липотроп-
ного эффекта С. изменяется структурная орга-
организация липидов мембран, а тем самым и липид-
ное окружение мембраносвязанных функцио
нальньгх белков. В результате могут быть
достигнуты быстрая активация жизненно важ-
важных ферментов, рецепторов, каналов ионного
транспорта, локализованных в клеточной мем-
мембране, и мобилизация функций органов. При
чрезмерно длительном и интенсивном С. акти-
активация фосфолипаз, липаз, свободнорадикаль-
свободнорадикального окисления липидов может приводить к
повреждению мембран, т. е. она играет важную
роль в превращении адаптивного эффекта в
повреждающий.
Третий адаптивный эффект состоит в моби-
мобилизации энергетических и структурных ресур-
ресурсов организма, что выражается увеличением в
крови концентрации глюкозы, жирных кислот,
нуклеотидов, аминокислот, а также мобилиза-
мобилизацией функции дыхания и кровообращения.
Этот эффект способствует доступности суб-
субстратов окисления, исходных продуктов био-
биосинтеза и кислорода для клеток органов, работа
к-рых повышена. При этом главную роль в
мобилизации резерва углеводов в организме
играют катехоламины и глюкагон благодаря
прямой активации гликогенолиза и гликолиза
через аденилатциклазную систему в печени,
скелетных мышцах и т. д. В мобилизации жиро-
жировых депо при С. основное значение имеют кате-
катехоламины и глюкагон, к-рые опосредованно
через аденилатциклазную систему активируют
липазы и липопротеиназы в жировой ткани,.
Адаптивная роль мобилизации ресурсов может
реализоваться лишь при условии своевремен-
своевременного формирования функциональной системы,
ответственной за адаптацию, в к-рой эти
ресурсы используются для поддержания увели-
увеличенной функции органов и тканей, в дальней-
дальнейшем —для формирования системного структур-
структурного следа. В условиях, когда организм «не
находит выхода» из сложившейся ситуации и
адекватная среде функциональная система не
формируется, мобилизация ресурсов перестает
быть адаптивным фактором и приводит к про-
прогрессирующему истощению организма.
Четвертый адаптивный эффект — направ-
направленная передача энергетических и структурных
ресурсов из неактивных систем в функциональ-
функциональную систему, осуществляющую адаптационную
реакцию. Выражением такого избирательного
перераспределения ресурсов является локаль-
локальная по своему происхождению «рабочая гипере-
гиперемия* в органах системы, ответственной за адап-
адаптацию, при одновременном сужении кровенос-
кровеносных сосудов неактивных органов. Известно,
что при С, вызванном острой физической наг-
нагрузкой, доля минутного объема крови, протека-
протекающей через скелетные мышцы, возрастает в
4—5 раз, в органах пищеварения, почках и дру-
других тканях этот показатель, напротив, умень-
уменьшается в 5—7 раз по сравнению с состоянием
покоя. Это обеспечивает снабжение кислоро-
кислородом и субстратами преимущественно органов,'
на к-рые падает основная нагрузка. Главная
роль в реализации этого эффекта С. принадле-
принадлежит катехо л аминам, а также вазопрессину и
ангиотензину Н, секреция к-рых активирована
при С. Данные гормоны вызывают сужение
кровеносных сосудов в тех органах и тканях, где
этому не противостоит «рабочая гиперемия».
При чрезмерной выраженности С. перераспре-
перераспределение крови может сопровождаться наруше-
нарушением функции и даже повреждением органов,
не участвующих в данной адаптивной реакции
(напр., ишемические язвы жел.-киш. тракта
при тяжелых физических нагрузках), т. е.
происходит превращение адаптивного эффекта
в повреждающий.
Пятый адаптивный эффект состоит в том,
что после прекращения однократного доста-
достаточно сильного стрессорного воздействия вслед
за известной «катаболической фазой» С. реали-
реализуется гораздо более длительная «анаболичес-
«анаболическая фаза». Она проявляется, в частности, гене-
генерализованной активацией синтеза нуклеиновых
кислот и белков в различных органах. Эта акти-
активация может потенцировать формирование
структурных следов и развитие устойчивой
адаптации к различным факторам среды, напр.
ускоряет выработку и фиксацию временных
связей, обеспечивает более эффективный ответ
иммунной системы на введение чужеродного
антигена. Возможно, что при длительном С.
активация синтеза нуклеиновых кислот и бел-
белков может в сочетании с иммунодефицитом,
обусловленным С, играть роль в онкогенном
эффекте стресса.
Таким образом, наиболее важные адаптив-
адаптивные эффекты С. могут трансформироваться в
повреждающие, и С. именно таким путем прев-
превращается из общего звена адаптации к различ-
различным факторам в общее звено патогенеза болез-
болезней. В естественных условиях такое превраще-
превращение и реальное возникновение стрессорных
болезней наблюдаются редко, т. к. в организме
в процессе эволюции сформировались стрессли-
митирующие системы. Условно выделяют
центральные стресслимитирующие системы
(опиоидергическую, ГАМК-эргическую, серо-
тонинергическую, дофаминергнческую и Др.),
локализованные главным образом в ц.н.с, и
периферические (антиоксидантную, проста-
гландиновую, аденозинергическую и др.),
функционирующие в основном в других органах
и тканях. Адаптация к повторным кратковре-
кратковременным умеренным стрессорным воздействиям
(физической нагрузке, периодической гипо-
гипоксии) активирует стресслимитирующие
системы и ограничивает С. Близкий, но менее
стойкий эффект может быть достигнут с
помощью транквилизаторов, адреноблокато-
. ров и других лекарственных средств.

Библиогр.: Александровский Ю. А. Состо-
Состояния психической дезадаптации и их компенсация, М,
1976, библиогр.; Горизонтов П. Д., Бело-
у с о в а О. И. и Федотова М. И. Стресс и
система крови, М, 1983; Кабанов М. М. Реабили-
Реабилитация психически больнья, Л., 1985; Карвасар-
скнй Б.Д. Психотерапия, М.,1985-,Меерсон Ф.
3. Адаптация, стресс и профилактика, М, 1981, биб-
библиогр.; С е л ь е Г. Очерки об адаптационном синдро-
синдроме, пер. с англ., М., I960, библиогр.; С уд аков К.В.
1981, бнблиогр.; Ташлыков В. А. Психология
лечебного процесса, Л., 1984; Эмоциональный стресс,
под ред. Л. Леви, пер. с англ., с. 178, Л., 1970.
Ф. 3. Меерсов.
СТРЕСС ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ — см. Эмоцио-
Эмоциональный стресс.
СТРИДОР (лат. stridor шипение, свист; син.
стридорозное дыхание) — шумное дыхание,
обусловленное значительным сужением прос-
просвета гортани или трахеи. Характеризуется дис-
дистанционным, т. е. слышимым на расстоянии от
больного, напоминающим по тембру брон-
бронхиальное или амфорическое дыхание, либо
шипящим, сипящим, иногда звучным скрипу-
скрипучим шумом, сопровождающим затрудненный
вдох и менее выраженным на выдохе.
В большинстве случаев С. является симпто-
симптомом ларингоспаэма (при спазмофилии, истерии,
черепно-мозговой травме, эклампсии, аспира-
аспирации жидкости или твердых частиц, раздражении
близких к гортани веточек блуждающего
нерва, напр, при зобе, аневризме грудной аор-
аорты, медиастинальных опухоли или инфильтра-
инфильтрате) либо ларинтоетеноза при патол. процессах в
гортани (травма, частичная закупорка инород-
инородным телом, воспаление, рубцовые изменения,
аллергический отек, опухоли), сочетающегося
в ряде случаев с ларингоспазмом, особенно при
воспалительном или аллергическом отеке гор-
гортани, при ущемлении инородного тела между
голосовыми складками или его внедрении в
стенку подскладочного пространства. В прош-
прошлом частой причиной С. был дифтерийный круп
(см. Дифтерия); сохраняют свое значение как
причины остро возникающего С. ларинготраге-
ларинготрагенты при кори, гриппе, ветряной оспе, скарла-
скарлатине и других инфекциях (см. Ларинготрахео*
бронхит острый стенозирующий). Причиной
постепенно нарастающего С. чаще всего
бывают опухоли, выступающие в просвет гор-
гортани, трахеи или сдавливающие их извне. Как
самостоятельную форму патологии рассматри-
рассматривают врожденный С, наблюдаемый у детей
первого года жизни.
Выраженность С. и тяжесть расстройств
дыхания у больного определяются степенью
сужения просвета дыхательных путей. При
ларингоетенозе принято выделять стадия ком-
компенсации, декомпенсации и асфиксии. В стадии
компенсации частота дыхания обычная или оно
несколько урежаегся; в покое С. характеризу-
характеризуется относительно негромким ииспираторным
шумом или отсутствует и появляется только
при форсировании дыхания после физической
нагрузки. В стадии декомпенсации громкость
шума при вдохе возрастает и нередко отчетливо
слышен шум при выдохе; нарастает инспира-
торная одышка: дыхание учащается, вдох
происходит с участием вспомогательных мышц
(грудино-ключично-сосцевидных, больших
грудных), при этом на вдохе западают яремная,
чается втяжение межреберий и эпигастральной
области. Стадия асфиксии характеризуется
частым поверхностным дыханием с ослабле-
ослаблением громкости шумов, появляется и прогрес-
прогрессирует цианоз, снижается артериальное давле-
давление, возникает помрачение или утрата созна-
СТРЕСС
ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ
518
Диагноз основного заболевания, обусловив-
обусловившего появление С-, в одних случаях устанавли-
устанавливают легко — по анамнезу и совокупности
характерных симптомов (напр., при травме гор-
гортани, аспирации крупного инородного тела, при
выраженной клин, картине кори, ветряной
оспы и т- Д.), в других случаях — только после
разностороннего обследования и установления
непосредственной причины С. с помощью
ларингоскопии или трахеобронхоскопии. Лока-
Локализацию стеноза (гортань или трахея), что осо-
особенно важно при показаниях к экстренной тра-
хеостомии, можно предположить по нек-рьш
особенностям клин, проявлений. У больных с
ларингостенозом стридорозное дыхание отли-
отличается значительным преобладанием громко-
громкости инспираторного шума, к-рый нередко при-
приобретает скрипучий тембр и звучность при
охриплом голосе или полной афонии; во время
вдоха больной поднимает голову, откидывает
ее назад, надгортанник опускается, поднимаясь
во время выдоха. При стенозе трахеи инспира-
торный и экспираторный шумы обычно имеют
шипящий тембр, мало различаются по громко-
громкости между собой и менее громкие, чем при
ларингостенозе; голос обычно не изменен;
больной при вдохе поднимает плечи, опускает
подбородок, надгортанник неподвижен.
Больных с остро развившимся С. экстренно
госпитализируют. На госпитальном этапе сни-
снимают стесняющую дыхание одежду, обеспечи-
обеспечивают приток свежего воздуха, применяют отв-
отвлекающие процедуры, напр, горчичники на
заднюю поверхность голеней, ножные горячие
(для детей с температурой воды 38") ванны на
7—10 мин, ингаляции пара от раствора гидро-
гидрокарбоната натрия. При ларингоспазме у боль-
больных истерией важно снять «дыхательную пани-
панику»: постараться успокоить больного, дать
выпить воды, вдохнуть через нос пары наша-
нашатырного спирта, потянуть пальцами язык боль-
больного, пощекотать в носу, попросить больного
задержать дыхание на 20—30 с, а затем сделать
глубокий вдох носом и т. п. Из лекарственных
средств для купирования ларингоспазма у боль-
больных спазмофилией, эклампсией, истерией вну-
внутримышечно вводят 0,5% р-р седуксена @,05 мл
на 1 кг массы тела), внутривенно струило —
10% р-р кальция хлорида из расчета 0,15—0,2
мл/кг (затем при необходимости капельно до
0,3—0,5 мл/кг), 25% р-р магния сульфата по
0,3—0,5 мл/кг, 40% р-р глюкозы (взрослым —
20 мл). Перечисленные средства могут быть
эффективными и при ларингоспазме, осложня-
осложняющем ларингостеноз, лечение к-рого на дого-
догоспитальном этапе может быть дополнено введе-
введением 2,4% р-ра эуфиллина внутривенно E—ДО
мл), 0,1% р-ра атропина сульфата подкожно
@,005—0,01 мл/кг), а также другими средствами
патогенетической и этиологической терапии.
Так, при аллергическом отеке гортани кроме
перечисленных средств следует как можно
раньше ввести внутривенно преднизолона геми-
сукцинат A мг/кг) либо дексаметазон, приме-
применить антигистаминные средства (напр., 2,5%
р-р дипразина или 1% р-р димедрола), при
гриппе — ввести противогриппозный гамма-
глобулин и т. д. Удаление из гортани или трахеи
инородных тел, фибринозных пленок (при
ларинготрахеобронхите) обычно осуществляют
под наркозом при выполнении ларинго- или
трахеобронхоскопии; при декомпенсировэнном
ларингостенозе предварительно (по жизненным
показаниям) производят трахеотомию. Лечение
больных с приобретенным постепенно нараста-
нарастающим С. проводит специалист по основному
заболеванию (оториноларинголог, онколог,
торакальный хирург).
Врожденный стридор в боль-
большинстве случаев обусловлен ларингомаляцией
— запаздыванием формирования хрящей горта-
гортани, в результате чего она и после рождения
остается мягкой, податливой; надгортанник при
этом сложен в трубочку. При вдохе мягкие
стенки гортани втягиваются внутрь и суживают
ее просвет. С, обусловленный ларингомаляци-
ларингомаляцией, появляется обычно на 4—6-й неделе после
рождения. В покое или в положении на животе
С. обычно исчезает или ослабевает, а при бес-
беспокойстве или крике усиливается; в нек-рых
случаях он сохраняется постоянно. При этом
общее состояние не нарушается. По мере роста
и развития хрящей гортани (обычно к одному
году) стридор исчезает.
Стридор, появляющийся сразу после рожде-
рождения ребенка, как правило, обусловлен различ-
хоан, кистами гортани, врожденным стенозом
гортани или трахеи и др. Если С. возникает при
кормлении, необходимо исключить свищ между
трахеей и пищеводом, расщелину гортани.
Присоединение острых респираторных
вирусных инфекций усиливает С. Нередко в
связи с нарушением проходимости дыхательных
путей развиваются симптомы дыхательной
недостаточности (одышка, цианоз, втяжение во
время вдоха межреберных промежутков и др.).
Для уточнения причины С. необходим
осмотр педиатра и оториноларинголога. При
С, обусловленном ларингомаляцией, устанав-
устанавливают наблюдение за ребенком, проводят про-
профилактику острых респираторных вирусных
инфекций с помощью ранних закаливающих
мероприятий. В случае присоединения острой
респираторной вирусной инфекции, появления
одышки ребенок должен быть срочно госпита-
госпитализирован. Первая помощь и лечение такие же,
как при ларинготрахеобронхите остром сте-
нозирующем. Лечение других вариантов вро-
врожденного С. зависит от вызывавшей его при-
причины.
В. П. Жмурки»; М. Ф. Логачев(пед.),
СТРИКТУРА (лат. stringere стягивать, сжимать;
син. стеноз) — органическое сужение полого
органа, сосуда, протока или канала, сопрово-
сопровождающееся частичным или полным наруше-
нарушением его проходимости. Различают С. истин-
стенках органа, и ложные (компрессионные),
обусловленные сдавленней просвета органа
опухолью или патол. процессом извне. Истин-
Истинные С. бывают врожденными, обычно связан-
связанными с дефектами развития (напр., коаркта-
ция аорты), и приобретенными, вызванными
опухолями, рубцеванием, атеросклеротичес-
кими бляшками и др. Патоморфологическая
характеристика С. зависит от их происхожде-
происхождения: опухолевая С. возникает в результате раз-
разрастания опухоли в стенках органа, атероскле-
ротическая — за счет образования бляшек в
стенках артерий, рубцовая — как следствие
химического ожога или рубцевания язвы, луче-
лучевой терапии, оперативного лечения. С. может
быть обусловлена нарушением иннервации
стенки полого органа (болезнь Гиршепрунга,
ахалазия кардии).
По степени нарушения функции органа С.
подразделяют на полные (декомпенсирован-
пенсированные). Клин, проявления зависят от
локализации С. и степени нарушения проходи-
проходимости пораженного органа. В начальной стадии
любой С. нарушение проходимости компенси-
компенсируется за счет гипертрофии мышц в приводя-
приводящей по отношению к С. части органа, в арте-
артериях и венах — за счет коллатералей. В даль-
дальнейшем появляются симптомы непроходимости
— первое время частичной, затем полной с
нарушением функции органа. Компенсаторно
возникает сначала функциональное, а затем
органическое расширение прилежащего
участка пораженного органа в зависимости от
направления движения содержимого по прос-
просвету органа: престенотическое (в пищеводе,
общем желчном протоке, мочеточнике и др.),
постстенотическое (в бронхах), и то и другое
(при коарктации аорты). Распознавание С.
основывается гл. обр. на результатах рентгено-
контрастного исследования С.
Лечение зависит от основного заболевания.
С целью частичного или полного устранения

доброкачественной (напр., рубцовой) С. назна-
назначают кортикоетероиды, лидазу. В нек-рых слу-
случаях применяют инструментальное расширение
с помощью специальных дилататоров (см. Аха-
лазия кардии), эндоваскулярную рентгенохи-
рургическую дилатацию с помощью баллонных
катетеров. Бужирование проводят при рубцо
вой С. уретры, пищевод:
Целью оперативного лечения С. яв яется
восстановление проходимости органа. Опера
ции по восстановлению проходимости орпна
весьма разнообразны. Они включают прост< е
рассечение рубцовых тканей в зоне С. (ми-
(митральную комиссуротомию, рассечение боль-
большого дуоденального сосочка); рассечение С. в
сочетании с пластикой образовавшегося дефек-
дефекта, напр, пилоропластикой (см. Желудок);
резекцию пораженного сегмента и создание
анастомоза конец в конец (при коарктации аор-
аорты, С. трахеи) или протезирование резециро-
резецированного участка (шунтирование при атероскле-
ротнческом сужении аорты и др.); создание
обходного анастомоза (гастроэнтероанасто-
моза при стенозе привратника, билиодигестив-
ного анастомоза и др.); шунтирование с исполь-
использованием другого собственного органа (созда-
(создание искусственного пищевода из участка тол-
толстой или тонкой кишки); в ряде случаев произ-
производят резекцию пораженного участка и накла-
накладывают стому как промежуточный (при созда-
создании искусственного пищевода — наложение
гастростомы) или окончательный (сигмостомия
— при брюшно-промежностной экстирпации
прямой кишки) этап операции и др.
Профилактика приобретенных L.. заклю-
заключается в атравматичном выполнении операций,
тщательном наложении анастомозов, раннем
бужировании при ожогах пищевода, проведе-
проведении адекватной противовоспалительной тера-
терапии при язве двенадцатиперстной кишки и др,
Л. П. Шалчкона.
СТРИОПАЛЛИДАРНАЯ СИСТЕМА [анат. (cor-
(corpus) striatum полосатое тело 4- (globus) pallidus
бледный map] — часть экстра пирамидной
системы, включающая ядра полосатого тела с
их афферентными и эфферентными путями;
участвует я регуляции координации движений и
мышечного тонуса — см. Экстрапирамидная
система.
СТРОБОСКОПИЯ (греч. strobos кружение, бес-
беспорядочное движение + skopeo рассматривать,
тельных движений голосовых складок (связок)
СТРОНГИЛОИДОЗ [strongyloidosis, син.: анг-
шллюлез (от старого названия возбудителя
Anguillula stercoralis), «кохинхинская диарея»
(от острого диарейного заболевания у солдат в
8 'б г. в Индокитае при заражении стронгилои-
дозом)] — гельминтоз из группы нематодозов,
ра гризующийся хроническим течением с
периодическими обострениями, сопровожда-
го я явлениями гастро дуоденит а, астмати-
эоэннофилией.
Географическое распро-
распространение. С. распространен во влажных
тропиках и субтропиках, в меньшей степени в
зоне умеренного климата. Встречается в Грузии
(преимущественно в Абхазии и Аджарии), в
Азербайджане, на западе Украины, в Красно-
Краснодарском, Ставропольском краях, Ростовской
области, в Приамурье.
Этиология. Возбудителем является
круглый червь Strongyloides stercoralis —
кишечная угрица (рис. 1). Возможно заражение
человека возбудителем С. обезьян — S. fuelle-
borni. Самка кишечной угрицы имеет размеры
2,2 мм в длину и толщину 0,03—0,07 мм, самец
— длину 0,7 мм и толщину 0,04—0,06 мм. После
оплодотворения самки самец погибает. Кишеч-
Кишечная угрица паразитирует в криптах слизистой
оболочки двенадцатиперстной и верхнем отделе
тонкой кишки. Самка выделяет яйца, из к-рых в
просвет кишки выходят рабдитовидные
личинки размером 0,25x0,016 мм. Попадая с
фекалиями в окружающую среду, они при недо-
недостатке тепла и влаги превращаются в инвазион-
инвазионных филяриевидных личинок (рис. 2). При тем-
температуре воздуха от 16 до 35° и достаточной
влажности почвы развиваются свободноживу-
щие поколения. При запорах, а также при сни-
снижении иммунитета у человека, инвазирован-
ного возбудителями С, рабдитовидные
личинки могут превращаться в филяриевидных
в просвете кишечника, вызывая аутосуперинва-
зию. При антисанитарных условиях в шахтах, в
стационарах для лиц с психическими расстрой-
расстройствами могут возникать очаги стронгилоидоза.
Эпидемиология и патоге-
патогенез. Источником возбудителя инва ии явля-
является больной человек. Возможно заражение от
собак, свиней но эпидемиол. значения они не
имеют. Заражение С. происходит при проник-
проникновении из почвы в организм филяриевидных
личинок (через кожу или слизистую оболочку
рта с загрязненными личинками пищей и
водой). Личинки мигрируют по большому и
малому кругу кровообращения, попадают в лег
Рис. 2. Схек
изображение
Strongyloides stercoralis:
а— рабдитовидная личин-
личинка; х 310; 6 —филяри-
евидная личинка; х 120.
кие, откуда по дыхательным путям поднима-
поднимаются в гортань, проникают в глотку, а затем в
желудок и кишечник. Длительность миграции
около 4 нед., за это время личинка достигает
половой зрелости, происходит оплодотворение
самок, и начинается откладка яиц. Выделяемые
в процессе миграции через кожу, слизистые
оболочки и другие ткани ферменты и метабо-
метаболиты паразита вызывают аллергическую реак-
реакцию в организме инвазированного, проявля-
легких, расстройством пищеварения, лихорад-
лихорадкой, гиперэозинофилией. Длительное парази-
тирование возбудителей с периодическим выде-
выделением яиц поддерживает аллергическое состо-
состояние и приводит к развитию хронического
эрозивно-язвенного гастро дуоденита, еюнита,
дистрофических изменений слизистой оболочки
тонкой кишки, нарушению пристеночного
пищеварения, снижению активности кишечных
ферментов, угнетению функции поджелудоч-
Клиническая картина. В тече-
течение С. выделяют острую и хроническую фазы.
В острой фазе С. может протекать как острое
респираторное заболевание, в части случаев
сопровождающееся кишечными расстройства-
расстройствами. При интенсивной инвазии наблюдается
высокая длительная лихорадка. В легких опре-
определяются «летучие» инфильтраты, пневмони-
ческие очаги Хаоактеоны кожные высыпания
чаще экссудативные, иногда только зуд кожи.
Описаны следы продвижения личинок под
кожей в виде красных, зудящих зигзагообраз-
зигзагообразных полос. Обнаруживают гиперэозинофилию
до 90% при лейкоцитозе до 24-109/л, гипопроте-
инемию, увеличение СОЭ. При эндоскопичес-
эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию, гемор-
геморрагии в слизистой оболочке желудка, эрозии в
слизистой оболочке двенадцатиперстной киш-
кишки. В хрон. фазе ведущим является аллергиче-
аллергический синдром: кожный зуд, высыпания на коже,
артралгии, субфебрилитет, бронхит с астмати-
астматическим компонентом, эозинофилия крови. Опи-
Описаны «пигментная крапивница» (мастоцитоз),
поражения кожи в виде узловатой эритемы,
аутоиммунная форма тромбоцнтопении. Гяст-
родуоденит, развившийся в острой стадии, пере-
переходит в хронический. Обнаруживают субатро-
субатрофию слизистой оболочки желудка, двенадцати-
двенадцатиперстной кишки с геморрагиями, эрозиями,
иногда глубокими, с налетом фибрина. Кисло-
Кислотообразующая функция желудка чаще сохране-
н иногда повышена, активность амилазы,
кишечных ферментов снижена. Нередко ветре-
1 ют я функциональные расстройства бнлиар-
нои системы. В зависимости от преобладания
кишечного билиарного или аллергического
синдромов выделяют соответствующие
вирианты хрон. фазы. Все варианты течения
сопровождаются астенизацией, снижением тру-
трудоспособности в период обострений болезни.
При выраженном кишечном синдроме развива-
развиваются анемия, гипопротеинемия за счет гипоаль-
буминемии. Проведение яммунодепрессивной
терапии (глюкокортикоиды, цитостатики,
лучевая терапия) больным С. по поводу каких-
либо заболеваний приводит к бурной аутосупе-
ринвазии, генерализации процесса с пораже-
поражением паразитами всего пищеварительного трак-
тракта. При отсутствии экстренного специфичес-
специфического лечения в этих случаях наступает летала
ный исход. Поэтому в районах распространения
С. назначение больным иммунодепрессивной '
терапии без предварительного исследования
дуоденального содержимого и фекалий на С.
недопустимо.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины болезни, выявления эозинофи-
лии крови и данных эпидемиол. анамнеза. Наи-
СТРОНГИЛОИДОЗ
519

более часто поражаются лица, по характеру
профессии имеющие дело с увлажненной
почвой (земляные работы, огородничество,
рисосеяние, работа в шахтах). Диагноз
подтверждает обнаружение рабдитовидных
личинок гельминта в дуоденальном содержи-
содержимом и фекалиях, к-рые исследуются непосред-
непосредственно после дефекации методом Бермана (см.
Гельминтологические методы исследования).
Продукция самками личинок очень ограничена,
происходит периодически, поэтому нередко
необходимо повторное исследование. Длитель-
Длительная (многолетняя) эозинофиляя крови наряду с
упорными кожными сыпями и явлениями брон-
бронхита, нередко с астматическим компонентом,
часто диагностируется как системное заболева-
заболевание крови, аллергический дерматит и др., и
больные годами не получают необходимой
терапии.
Лечение. Больных госпитализируют.
Лечение проводят медаминон в суточной дозе
10 мг на 1 кг массы тела в 3 приема после еды в
течение 3 дней, при интенсивной инвазии — в
течение 5 дней. Медамин противопоказан при
беременности (особенно в I триместре). Для
снижения побочного действия медамина лече-
лечение проводят на фоне назначения антигиста-
минных препаратов. Применение при С. глюко-
кортикоидов противопоказано в связи с воз-
возможностью генерализации процесса.
Прогноз при С. при своевременной
диагностике и проведении комплексного лече-
лечения специфическими и патогенетическими сред-
средствами благоприятный. Реабилитация больных
достигается в течение 1 года. При длительном
течении инвазии с развитием дистрофических
изменений в слизистой оболочке жел.-киш.
тракта требуется назначение заместительной
терапии ферментами, общеукрепляющими
средствами.
Профилактика заключается в ран-
раннем выявлении и лечении больных, недопуще-
недопущении загрязнения окружающей среды фекали-
фекалиями человека, домашних животных (собаки,
свиньи), что достигается правильной организа-
организацией туалетов, выгребов в сельской местности,
в шахтах, на полях рисосеяния. В районах рас-
распространения С. нельзя ходить босиком по зем-
земле, пить некипяченую воду, земляные работы
следует проводить в рукавицах. Фрукты и ово-
овощи, употребляемые в сыром виде, нужно тща-
тщательно мыть и ополаскивать кипяченой водой.
См. также Гелъминтозы, Нематодоаы.
Библиогр.: Озерецковская Н. Н., 3 а л ь-
н о в а Н. С. и Тумопьская Н. И. Клиника и
лечение гельминтозов, Л., 1984; Тропические болезни,
под ред. Е. П. Шуваловой, с, 366, М., 1989.
Н. Н. Озерецковошя.
СТРОФАНТЙНОВАЯ ПРбБА —см. Сердечная
недостато чно сть.
СТРЙФУЛЮС (strophulus уменьшительная лат.
форма от греч. strophos веревка, пояс; син. дет-
детская почесуха) — аллергический дерматоз,
характеризующийся папуловезикулезными
уртикарными высыпаниями преимущественно
нз разгибательных поверхностях конечностей,
туловище и ягодицах; наблюдается у детей —
см. Почесуха.
СТУПОРОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ (лат. stupor
оцепенение, неподвижность; син. ступор) —
психопатологические расстройства, проявля-
проявляющиеся обездвиженностью, мутизмом (отсут-
(отсутствием речевого общения с окружающими),
снижением всех видов чувствительности в
результате угнетения психической активности.
Возникают при различных психических болеа-
Больные, находящиеся в С. с., часами сидят,
лежат или стоят, не меняя позы. На вопросы не
отвечают совсем или отвечают медленно,
ПРОБА
520
обычно после паузы, междометиями, отдель-
отдельными словами, изредка короткими фразами.
Они, как правило, не реагируют на происходя-
происходящее вокруг, ни о чем не просят, самостоятельйо
не едят, не следят за своим внешним видом,
часто оказывают сопротивление при любой
попытке воздействовать на них, напр. при
кормлении, умывании, одевании, проведении
мед. процедур (негативизм). У больных могут
отсутствовать желания и побуждения к деятель-
деятельности (абулия). Состояние, при к-ром у боль-
ных отмечается неполная обездвнженность с
резко уменьшенной речевой активностью,
определяют как субступор.
С. с. сопровождаются бредом, галлюцинаци-
галлюцинациями, измененным аффектом, помрачением соз-
сознания. Реже при С. с. отмечаются только двига-
двигательные и речевые нарушения (так наз. пустой
ступор). Ступор, протекающий с помрачением
сознания у больного онейроидом (см. Оней-
роидный синдром), называют рецепторным;
ступор, возникающий на фоне ясного созна-
сознания, — люцидным или эффекторным. Обычно
термины «эффекторный ступор» и «люцидный
ступор» употребляют для характеристики ката-
токического ступора (см. Кататонический
синдром), но их можно использовать и для
характеристики других С. с. У больных в С. с.
может наблюдаться временное резкое обедне-
обеднение психической деятельности, в связи с чем
оии напоминают больных слабоумием. С. с.
сопровождаются соматическими расстройства-
расстройствами, прежде всего вегетативными. Воспомина-
Воспоминание больньгх о том, что происходило с ними в
период ступора, чаще скудное, отрывочное или
совсем отсутствует.
В зависимости от психопатол. проявлений
или нозологической принадлежности психичес-
психической болезни, при к-рой возникает С. с, выде-
выделяют следующие формы ступора: кататониче-
ский, психогенный (см. Реактивные психозы),
депрессивный (меланхолический), галлюцина-
галлюцинаторный, апатический (астенический ступор,
или бодрствующая кома), маниакальный, алко-
алкогольный, эпилептический. Чаще встречается
кататонический и психогенный ступоры, затем
депрессивный и галлюцинаторный.
При депрессивном ступоре внешний облик
больного отражает депрессивный аффект: поза
сгорбленная, голова и взор опущены, на лбу —
оттянутые кверху горизонтальные морщины,
мышцы нижней части лица расслаблены, глаза
сухие и воспаленные. Больные обычно отве-
отвечают на обращения отдельными словами,
произносимыми шепотом, или реагируют про-
простыми движениями (напр., наклоном головы).
Депрессивный ступор продолжается несколько
часов ил« недель; встречается при маниа-
маниакально-депрессивном психозе, шизофрении,
предстарческих психозах.
Галлюцинаторный ступор обычно сопрово-
сопровождается различными мимическими реакциями,
выражающими страх, тоску, отрешенность,
любопытство. Он длится несколько минут или
часов. Встречается при старческих, интоксика-
интоксикационных психозах.
При апатическом ступоре больные, как пра-
правило, лежат на спине в состояния прострации и
полного мышечного расслабления. Выражение
лица опустошенное, глаза широко раскрыты; к
окружающему они безучастны и безразличны;
наблюдается выраженная кахексия. Апатиче-
Апатический ступор продолжается 1—4 мес; он возни-
возникает при протрагированных симптоматических
психозах. В более легких случаях, когда отме-
отмечается лишь сочетание аспонтанности с безраз-
безразличием к окружающему, говорят об апатичес-
апатическом синдроме.
При маниакальном ступоре больные, оста-
оставаясь неподвижными, способны следить гла-
глазами за собеседником, улыбаться, беззвучно
смеяться; на вопросы не отвечают. Встречается
при шизофрении, маниакально-депрессивном
психозе.
При алкогольном ступоре больные выгля-
выглядят сонливыми или отрешенными, односложно
отвечают на простые вопросы. Мимика одно-
однообразна, может появиться выражение страха,
удивления, озабоченности. Они < пассивно
подчиняются осмотру. Алкогольный ступор
наблюдается редко, в основном при алкоголь-
алкогольном онейроиде (см. Алкогольные психозы).
При эпилептическом ступоре лицо больного
неподвижно с тупым и бессмысленным выраже-
выражением либо мимической реакцией отчаяния,
страха, недоумения. Для эпилептического сту-
ступора характерна внезапная смена двигательной
заторможенности яростным возбуждением с
разрушительными действиями.
Терапевтический патоморфоз психозов и
успешное лечение соматических заболеваний,
при к-рых возникают С. с. (например, туберку-
туберкулеза, малярии, В12-дефицитной анемии), при-
привели к ослаблению тяжести почти всех С. с.
Наиболее отчетливо это наблюдается при ката-
тоническом, депрессивном и апатическом сту-
ступоре.
Диагноз основывается на особенностях
клин, картины и данных анамнеза. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят с акинезией — соз-
сознательным замедлением или прекращением
движений при сильных болях и психопатичес-
психопатических реакциях (см. Психопатии).
Больные в С. с. нуждаются в немедленном
помещении в психиатрическую больницу, где
проводят лечение основного заболевания и
сопутствующих соматических расстройств. Им
необходим круглосуточный надзор и соответ-
соответствующий уход (см. Психически больные).
Прогноз в отношении жизни наиболее неблаго-
неблагоприятный при апатическом ступоре. Прогноз в
отношении выздоровления зависит от основ-
основного заболевания.
Би6лиогр.:Ы о р о з о в Г.В. Ступорозныесостояния,
М., 1968; би&лиогр.; Руководство по психиатрии, под
ред. Г. В. Морозова, т. I, с. 139, М., 19Й8; Руководство по
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. I, с. 45, 67,
т. 2. с. 234, 368, М., 1983.
Г. В. Морозов.
СУБОКЦИПИТАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ (punctio
suboccipitalis; лат. sub под + occipitium затылок;
син.: цистернальная пункция, подзатылочный
прокол) — введение иглы в мозжечково-мозго-
мозжечково-мозговую цистерну с диагностической или лечебной
целью. С диагностической целью С. п. прово-
проводят при различных заболеваниях головного
мозга и его оболочек (менингитах, сифилисе и
др.), для сравнительного анализа цистерналь-
ной и люмбальной цереброспинальной жидко-
жидкости, при нисходящей миелографии с целью
определений проходимости субарахноидальвого
пространства спинного мозга (при опухолях
спинного мозга и позвоночника, грыжах меж-
межпозвоночных дисков, спинальных оболочечных
гематомах, арахноидите, гидромиелии и др.). В
отдельных случаях при менингитах С. п. ис-
используют с лечебной целью для введения в моз-
жечково-мозговую цистерну антибиотиков,
сульфаниламидов, антисептиков.
Пункцию выполняют в положении больного
сидя или лежа на боку. Голову больного накло-
наклоняют к груди и фиксируют в этом положении.
При пункции в положении лежа под голову кла-
кладут валик, приподнимающий ее до одной гори-
горизонтальной плоскости с позвоночником. После
обработки зоны пункции и местной анестезии
иглой с маыдреном для. люмбальной пункции
(см. Спинномозговая пункция) прокалывают
кожу, подкожную клетчатку, мембрану между
затылочной костью и атлантом и твердую моз-
мозговую оболочку (глубина от поверхности 4—5
см). Игла должна пройти между задним краем
большого затылочного отверстия и задней дуж-
дужкой атланта (рис.). После прокола извлекают
из иглы мандрен, убеждаются в свободном
вытекании цереброспинальной жидкости, соби-
собирают ее для последующего исследования.
Субокципитальная пункция противопока-
противопоказана при нек-рых видах внутричерепной гипер-
тензяи, краниоспиналъных опухолях, при объ-
объемных процессах в задней черепной ямке, ано-
аномалиях развития эатылочно-шейной области,

Рис. Направление введения иглы при пункции моэ-
жачково-мозговой цистерны.
при местных гнойных процессах либо их рубцо-
вых последствиях в этой области. С. п. не сле-
следует производить лицам старческого возраста, а
также при выраженной ригидности затылочных
мышц. При С. п. возможно повреждение иглой
мсижечка каудальных отделов ствола и началь-
начальных отделов спинного моэга, поэтому пункция
может выполняться лишь в стационаре подго-
подготовленным специалистом.
Л. Б. Лнхтерман.
СУБФЕБРИЛИТЕТ (лат. sub под, немного +
febris лихорадка) — повышение температуры
тела в пределах 37—37,9°, выявляемое посто-
постоянно или в какое-либо время суток на протяже-
протяжении нескольких недель либо месяцев, иногда
лет. Длительность существования С. отличает
его от кратковременно наблюдаемой при
острых заболеваниях субфебрильной лихорад-
Как и любая лихорадка, С. обусловлен пере-
перенастройкой процессов теплообразования и теп-
теплоотдачи в организме, что может быть вызвано
первичным усилением обмена веществ либо
дисфункцией центров терморегуляции или их
раздражением пирогенными субстанциями
инфекционной, аллергической или иной приро-
природы, При этом возрастание интенсивности
обмена веществ в организме проявляется не
только лихорадкой, но и усилением функции
систем дыхания и кровообращения, в частности
учащением пульса, пропорциональным повы-
повышению температуры тела (см. Пульс).
Клин, значение С. & случаях, когда известны
его причины, ограничивается тем, что выра-
выраженность С. отражает степень активности обу-
обусловливающего его заболевания. Однако С.
часто имеет самостоятельное диагностическое
значение, что особенно важно, когда он явля-
является практически единственным объективным
симптомом еще не распознанной патологии, а
субъективные признаки болезни неспецифичны
(жалобы на слабость, утомляемость, плохой
аппетит и т. д.) или отсутствуют. В подобных
случаях перед врачом стоит одна из наиболее
сложных диагностических задач, т. к. круг
заболеваний для дифференциальной диагно-
диагностики достаточно велик и включает среди про-
прочих прогностически тяжелые заболевания, обя-
обязательно требующие их исключения или как
можно более ранней диагностики. Поэтому
даже у кажущихся практически здоровыми
молодых лиц недопустимо без должного обсле-
обследования сразу ориентироваться на функцио-
функциональную природу С. (расстройства терморегу-
терморегуляции) и ограничивать по этой причине объем
необходимых диагностических обследований.
При обследовании больного с неясным С.
необходимо иметь в виду, что в его основе чаще
лежит заболевание одной из следующих 5
трупп: 1) хрон. болезни инф. этиологии, в т. ч.
туберкулез, бруцеллез, инф. эндокардит и дру-
другие формы хрон. сепсиса (при ослабленной
иммунореактивности), хронические тонзил-
тонзиллит, синусит (см. Придаточные пазухи носа),
пиелонефрит, аднексит (см. Салъпингоофо-
рит) и любая другая очаговая хроническая
инфекция; 2) болезни с иммунопатологической
(аллергической) основой, в т. ч. ревматизм,
ревматоидный артрит и другие диффузные
заболевания соединительной ткани, саркои-
доз, васкулиты, постинфарктный синдром,
язвенный неспецифический колит, лекарствен-
лекарственная аллергия; 3) злокачественные новообразо-
новообразования, в частности аденокарцинома почки (см.
Почки), злокачественные лимфомы (см. Лим-
Лимфогранулематоз, Лимфосаркомы, Парапроте-
инемические гемобластозы И др.)) гепатома,
лейкозы; 4) болезни эндокринной системы, осо-
особенно сопровождающиеся возрастанием интен-
интенсивности обмена веществ, прежде всего тирео-
тиреотоксикоз, патол. климакс (см. Климактериче-
Климактерический синдром), феохромоцитома (см. Хромаф-
финома); 5) органические заболевания ц. н. с, в
том числе в исходе черепно-мозговой травмы
или нейроинфекции (особенно осложненные
z и потп ал омическим и синдио-мами) а также
функциональные расстройства деятельности
центров терморегуляции при неврозах и наблю-
наблюдаемые иногда в течение нескольких месяцев
после перенесенных тяжелых, в частности
инфекционных (особенно вирусных), заболева-
заболеваний. Связь С. с воздействием на температурный
центр эндогенных пирогенных веществ отме-
отмечается только при заболеваниях, относящихся к
первым трем из перечисленных групп патоло-
патологии.
Последовательность диагностических иссле-
исследований при неясном С. определяется характе-
характером жалоб больного, данными анамнеза (пере-
(перенесенное инф. заболевание, контакт с больным
туберкулезом, отклонения в менструальном
цикле и т. д.) и результатами первичного обсле-
обследования больного, позволяющими предполо-
предположить возможные причины субфебрилитета.
Если появление С. четко связано с перенесен-
перенесенным острым заболеванием инф. этиологии, то в
первую очередь исключают затяжное его тече-
течение или переход в хрон. форму (напр., пневмо-
пневмонии) либо осложнение воспалительными про-
процессами той же этиологии или вследствие вто-
вторичной бактериальной инфекции на фоне
вирусной (в т. ч. обострение имевшихся очагов
хрон. инфекции). В случаях, когда между
острым инфекционным заболеванием (напр.,
ангиной) и появлением С. обнаруживается
интервал в 2—3 нед., исключают ревматизм,
васкулиты и другие заболевания, возникающие
вследствие сенсибилизации организма инфек-
инфекционными аллергенами или продуктами повре-
повреждения тканей в острой фазе инф. заболевания.
Лишь после тщательного исключения связи С. с
текущим инфекционным или аллергическим
процессом можно предположить функциональ-
функциональное расстройство терморегуляции в результате
перенесенного острого (обычно вирусного)
заболевания, но и в этих случаях необходимо
наблюдение за динамикой состояния больного в
течение 6—12 мес, за которые С. такого генеза
обычно исчезает.
В тех случаях, когда анализ обстоятельств
возникновения С. не дает оснований для пред-
предпочтения определенных направлений диагно-
диагностики, обследование больного целесообразно
провести по нескольким направлениям в после-
последовательности, предполагающей постепенное
ограничение числа дифференцируемых причин
С. и возможность конкретизации плана обсле-
обследования в зависимости от получаемых результа-
результатов. На первом этапе обследования необходимо
убедиться в истинности С, определить его
характер и исключить связь с лекарственной
аллергией у больных, уже получающих без
достаточных обоснований лекарственные сред-
средства, особенно антибиотики. Термометрию
проводят проверенным градусником каждые 3 ч
в течение 2 дней подряд на фоне отмены всех
лекарственных средств. Если не исключена воз-
возможность симуляции (у истерических психопа-
психопатов, призывников в армию и т. п.), о к-рой сле-
следует подумать в случаях, когда С., особенно
высокий, не сочетается с учащением пульса,
температуру измеряют в присутствии медперсо-
медперсонала. У лиц с лекарственной аллергией уже в
первые 2 дня после отмены лекарственных
средств С. в большинстве случаев значительно
уменьшается или исчезает. По данным прове-
проведенной термометрии оценивают С. как низкий
или высокий и определяют суточные колебания
температуры тела с преимущественным ее
повышением утром, днем или вечером, без
связи или в связи с приемом пищи, физической
нагрузкой, эмоциями. Высокий С. возможен
при системных инфекционных процессах (ту-
(туберкулез, бактериальный эндокардит и др.),
наличии гнойных очагов хрон. инфекции, обо-
обострении диффузных заболеваний соединитель-
соединительной ткани, лимфопролиферативных заболева-
заболеваниях (особенно при лимфогранулематозе), аде-
нокарциноме почки, выраженном тиреотокси-
тиреотоксикозе. Суточные колебания температуры свыше
1° наиболее характерны для инф. процессов
(особенно при максимальных значениях темпе-
температуры в вечерние часы), но возможны и при
других формах патологии, однако чем меньше
диапазон суточных колебаний температуры,
тем меньше вероятность инф. этиологии С.
Следует учитывать также, что С, особенно
высокий, обычно намного легче переносится
больными с неинфекционной природой лихо-
лихорадки, чем инфекционной, а С. при туберкулезе
часто переносится легче, чем при неспецифи-
неспецифических бактериальных инфекциях.
Термометрию дополняют данными внима-
внимательного осмотра всего тела больного и
подробного обследования (см. Обследование
больного), что может способствовать конкре-
конкретизации дальнейших диагностических исследо-
исследований. При осмотре кожи и слизистых оболо-
оболочек могут быть обнаружены признаки анемии
(при опухолях, септических состояниях), жел-
тушность {при холангите, гемолитической ане-
анемии, нек-рых опухолях), пигментация (при
недостаточности надпочечников у больных
туберкулезом), аллергическая сыпь, пурпура
при васкулите, глоссит, хейлит и стоматит при
кандидамикозе, изменения миндалин при обо-
обострении хрон. тонзиллита, увеличение щито-
щитовидной железы и т. д. Необходимо тщательно
пальпировать все группы лимф, узлов, увеличе-
увеличение к-рых возможно при туберкулезе, саркои-
дозе, лимфогранулематозе и других вариантах
злокачественной лимфомы, метастазах опухо-
опухолей и т. д. Пальпация! внутренних органов
может дать основания к целенаправленному
исключению аденокарциномы почки, пиелоне-
пиелонефрита (увеличение почки, болезненность),
болезней крови (увеличение селезенки), вну-
трибрюшных опухолей. При перкуссии легких
торного звука над верхушками и корнями лег-
легких, выслушивание их проводят по сегментам и
обязательно непосредственно над диафрагмой
по всему ее периметру. При аускультации сер-
сердца имеют в виду возможность выявления приз-
признаков миокардита (приглушение сердечных
тонов, нарушения ритма), эндокардита (появле-
(появление сердечных шумов) и обязательно оцени-
оценивают соответствие темпа сердечных сокраще-
сокращений высоте лихорадки. Особое внимание уде-
уделяют состоянию вегетативных функций и
характеру выявляемых отклонений. Так, соче-
сочетание выраженной тахикардии, систолической
артериальной гипертензии, обильной подмы-
подмышечной потливости, тремора кистей (обычно
СУБФЕБРИЛИТЕТ
т

теплых и влажных) даже При отсутствии глаз-
глазных симптомов тиреотоксикоза обязывают его
исключить (в крови исследуют концентрацию
трийодтиронина и тироксина). Сходные сим-
симптомы при умеренной тахикардии, холодных
кистях и стопах, выраженных кожных вазомо-
вазомоторных реакциях более характерны для нейро-
генной вегетативной дисфункции и вегетатив-
вегетативной дисфункции, развивающейся при патол.
климаксе. Диагностическое значение имеет и
выявление сегментарной потливости, напр,
ночной потливости затылочной частя головы,
шеи и верхней половины туловища (характерна
для инф. процесса в легких, напр. хрон. пневйо-
нии), потливости поясничной области (при
пиелонефрите), резкой потливости ладоней
(при нейрогенной вегетативной дисфункции).
Независимо от результатов первичного
обследования больного во всех случаях прово-
проводят клин, анализы крови и мочи, рентгеногра-
рентгенографию грудной клетки, пробу Манту, электро-
электрокардиографию, а при появлении в связи с пер-
первичным обследованием какой-либо диагности-
диагностической версии назначают соответствующие спе-
специальные исследования (урологическое, гине-
гинекологическое и т. д.), необходимость к-рых на
этом этапе обследования может потребовать
госпитализации больного. Если результаты
проведенных исследований надостаточны для
суждения о возможной природе С. даже в кате-
категориях общей патологии (является он инфек-
инфекционным, аллергическим или иным), то следу-
следующий этап диагностики включает проведение
амидопириновой (пирамидоновой) пробы, одно-
одновременное измерение температуры тела в обеих
подмышечных впадинах и в прямой кишке (так
наз. термометрия в трех точках), исследование
в крови так наз. белков острой фазы воспале-
воспаления (Oj и у-глобулины, С-реактивный протеин и
др.). В условиях стационара лабораторные
исследования крови могут быть значительно
шире и включать так наз. ревматические про-
пробы, исследование ферментов (напр., альдола-
зы, щелочной фосфатазы), парапротеинов
фетопротеина, фракций Т- и В-лимфоцитов
титра антител к различным аллергенам и др
Амидопириновая проба основан! на свои
стве жаропонижающих средств, в частности
амидопирина, подавлять влияние на темпера-
температурный центр эндогенных пирогенных веществ
в то время как на лихорацку, обусловленную
иными причинами (напр., при тиреотоксикозе
нейрогенной вегетативной дисфункции), они не
влияют. Проба проводится в течение 3 дней в
условиях одинакового режима питания и иэизи-
ческой активности. Температуру тела изме-
измеряют в течение дня каждый час с 6 до 18 ч, не
используя в первый и третий дни никаких
лекарственных средств, а в течение второго
дня — на фоне приема 0,5% р-ра амидопирина,
к-рый в 6 ч утра принимают в дозе 60 мл, а
затем каждый час (одновременно с измерением
температуры) по 20 мл (всего 300 мл или 1,5 г
амидопирина в день). Исчезновение С. в день
приема амидопирина (положительная проба)
свидетельствует о наибольшей вероятности
инф. этиологии лихорадки, хотя при этом не
исключаются аденокарцинома почки, лимфо-
лимфогранулематоз и другие неинфекционные забо-
заболевания, при к-рых образуются эндогенные
пирогены. Положительная амидопириновая
проба при отсутствии диагностической версии
требует привлечения к участию в диагностичес-
диагностическом процессе разных специалистов, в т. ч. фти-
фтизиатра, инфекциониста, оториноларинголога,
стоматолога, уролога, гинеколога, гематолога;
нередко необходим их консилиум. При отрица-
отрицательной амидопириновой пробе круг дифферен-
дифференцируемых заболеваний на этом этапе обследо-
обследования ограничивают неинфекционной патол о-
СУДЕБНАЯ
МЕДИЦИНА
522
гией, исключая прежде всего опухоли, тирео-
тиреотоксикоз и аллергические заболевания.
Заключение о связи С. с первичным рас-
расстройством терморегуляции обосновывается
как исключением других его причин, так и
наличием хотя бы 2 из следующих 5 признаков:
заболевание или травма ц. н. с. в анамнезе;
наличие других проявлений вегетативной дис-
дисфункции (особенно соответствующих гипотала-
мичсскому синдрому); связь повышения темпе-
температуры тела с приемом пищи, физической и
эмоциональной нагрузками; патол. результаты
измерения температуры в трех точках — асим-
асимметрия в подмышечных впадинах (разница
более 0,3") и тенденция к подмышечно-ректалfa-
ной изотермии (разница менее 0,5°); значитель-
значительное уменьшение или исчезновение С. на фоне
применения сибазона (диазепама, седуксена).
Лечение собственно субфебрилитета (при-
(применение жаропонижающих средств) противопо-
противопоказано. Во всех случаях проводится лечение
только основного заболевания или лежащего в ■
основе С. патологического процесса (напр.,
воспаления). В случаях, когда С. обусловлен
первичными расстройствами терморегуляции и
представляется одним из ведущих проявлений
вегетативной дисфункции, в комплексную тера-
терапию целесообразно включать воздушные
ванны и водные закаливающие процедуры (см.
Закаливание), начиная с применения воды ком-
комнатной температуры короткими (до 1 мин) сеан-
сеансами (риск простуды у больных с С. повышен!),
к-рые постепенно удлиняют и очень постепенно
на A—2° в нед.) снижают температуру воды.
Больные должны одеваться так, чтобы исклю-
вости при ходьбе и в транспорте. Одежда, осо-
особенно нижнее белье, по возможности не должна
содержать синтетических материалов.
Субфебрилитет у детей часто связан с функ-
функциональным несовершенством терморегуля-
терморегуляции, выраженным тем больше, чем меньше воз-
возраст ребенка. Другой наиболее частой причи-
причиной С. у детей являются заболевания инфек-
инфекционной этиологии, а у детей старшего воз-
возраста и у подростков возрастает вероятность и
Несовершенство терморегуляции у детей
проявляется нередким повышением темпера-
температуры тела после приема пищи у новорожден-
новорожденных, вследствие перегревания или двигатель-
двигательного во [буждения ребенка. Не инфекционными
причинами С. у детей могут быть эксикоз, вну-
внутричерепное кровоизлияние, повышение вну-
внутричерепного давления, невропатия, гипервита-
миноз D, вегетативно-сосудистая дистония,
гипоталамический синдром, гиперфункция
щитовидной железы (у детей старших возрас-
возрастных групп).
У новорожденных С. чаще возникает при
гнойно-септических заболеваниях, врожденном
токсоплазмозе и листериозе; у детей первых
трех лет жизни — после любого перенесенного
инфекционного заболевания, при воспалении
мочевых путей, очаговой инфекции, напр, хро-
хроническом тонзиллите, отите, а также ранней
туберкулезной интоксикации. У детей старше
трех лет С. нередко появляется при очаговой
инфекции в носоглотке, желчных мочевых
путях, органах дыхания, при ранних формах
туберкулеза, ревматизме.
Дифференциальная диагностика инфек-
инфекционного С. основывается на параллельном с
измерением температуры тела определении
частоты пульса (при инфекционном С. всегда
имеется тахикардия), результатах амидопири-
амидопириновой пробы, оцениваемых так же, как у взро-
взрослых, наличии неврол. симптомов при функцио-
функциональном субфебрилитете и симптомов органной
патологии при инф. субфебрилитете.
При поликлиническом наблюдении за
ребенком выявление устойчивого С. на протя-
протяжении двух недель и более требует консульта-
консультации педиатров-специалистов (оториноларинго-
(оториноларинголога, невропатолога и др.), а в нек-рых случаях
и обследования в больнице.
Субфебрилитет не является самостоятель-
самостоятельным заболеванием. Поэтому педиатр поликли-
поликлиники должен стремиться выяснить его причину
и устранить ее. Нецелесообразно применение
антибиотиков без доказательства инфекцион-
инфекционной природы С. При функциональном С. назна-
назначают седативные средства, сбор успокоитель-
успокоительных трав, рациональный режим дня.
Библиогр.: В ей н А. М., Соловьева А. Д. и
Колосова О. А. Бетьта-сосудистая дисгония, М.,
19й1;Мазурин А. В. иВороицов И, М. Про-
Пропедевтика детских болезней, М., 1985.
В. П. Жмуркнн; Н. Г. Зернов (пед).
СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА — отрасль медицины,
составляющая научную основу судебно-меди-
судебно-медицинской экспертизы и представляющая сово-
совокупность знаний и специальных методов иссле-
исследования, применяемых для решения конкрет-
конкретных вопросов медико-биологического характе-
характера, возникающих в деятельности правоохрани-
правоохранительных органов.
Круг научных интересов и практических
проблем связывает С. м. с различными отрас-
отраслями медицины, рядом других дисциплин и на-
ук криминалистикой, гразкданским и уголов-
ным правом и процессом, физикой, химией,
биологией, математикой и др. Это обусловли-
обусловливает широкое применение в С. м. подходов и
методик, используемых в других науках и спе-
специальностях. Кроме того, разрабатываются и
специфичные для С. м. способы и методы
исследований, напр, с целью установления дав-
давности наступления смерти (см. Смерть в
судебно-медицинском отношении), распозна-
распознания орудия травмы, раскрытия механизмов
повреждения и др. Широкое распространение в
С. м., как в научных исследованиях, так и при
проведении экспертиз, получил эксперимен-
экспериментальный метод, в т. ч. моделирование.
В судебной медицине принято выделять про-
процессуально-организационный раздел, в к-ром
рассматриваются организационные формы и
процессуальные положения суд.-мед. эксперта
зы, в частности права и обязанности, область
компетенции и ответственность суд.-мед. экс-
экспертов, организация судебно-медицинской
службы и др., и разделы, составляющие содер
относят судебно-медицинскую танатологию
судебно-медицинскую травматологию, предмет
к-рой составляют диагностика повреждении
(см. Повреждения, в судебно-медицинском
никновения; судебно-медицинскую токсиколо
гию, разрабатывающую методы установления
и предупреждения отравлений; судебно меди
цинскую акушерство и гинекологию, изуча
ющие вопросы, связанные с экспертизой пою
вых состояний спорных или с половыми пре-
преступлениями; разделы, связанные с изучением
проявлений и способов диагностики), действия
крайних температур, электрической и лучистой
энергии, баротравм, изучением вещественных
док оэ а те льете, включая разработку лаб. мете
дов исследования объектов экспертизы биол
происхождения. Пограничными с криминали
стикой являются изучаемые С. м. вопросы
идентификации личности, орудий травмы по
характеру повреждений и др.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЕ ЛАБОРАТОР-
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ назначаются следова-
следователем и судом для разрешения специальных
вопросов, возникающих при расследовании пре-
преступлений и рассмотрении гражданских дел.
Они проводятся также по предложению суд.-
мед. экспертов при вскрытии трупов, освиде-
освидетельствовании потерпевших, обвиняемых и дру-
других лиц с целью получения дополнительной
информации для уточнения диагноза, опренеле-
ния орудия травмы и разрешения других вопро-
Суд.-мед. исследования выполняют в суд.-
мед. лабораториях, где имеются, как правило,
судебно-биологическое, судебно-химическое,
физико-техническое отделения.

В судебно-биологическом отделении изучают
следы крови и выделений (пот, слюна, моча,
кал), волосы, части и изолированные клетки
органов и тканей. Разрешаются вопросы о при-
природе (характере) объекта и возможном проис-
происхождении его от определенного лица (см. Веще-
Вещественные доказательства). Кровь исследуется
также в случаях спорного материнства и отцов-
отцовства (см. Мптеринство спорное, 0тцовство
спорное}.
В судебно-химическом отделении изучают
объекты, изымаемые при подозрении на отрав-
отравление, а также прием наркотических и других
одурманивающих веществ: части внутренних
органов трупов, рвотные массы, промывные
воды, остатки напитков, пищи, различные пре-
препараты и смеси. Определяются начилие и коли-
количественное содержание в объекте ядовитых и
сильнодействующих веществ.
Б физико-техническом отделении исследуют
повреждения и следы-наложения на теле и оде-
одежде, предполагаемые орудия травмы с целью
характеристики орудия, используемого для
нанесения повреждения, механизма его дей-
действия, определения дистанции и направления
выстрела; проводятся индентификация лично-
личности по черепу, установление видовой и половой
принадлежности костных фрагментов, возраста
человека по отдельным костям.
В зависимости от характера объекта и
решаемых вопросов используют измеритель-
измерительные, микроскопические, химические, физичес-
физические, физико-химические методы (хроматогра-
фические, электрофоретические, спектраль-
спектральные, в т. ч. в инфракрасной и ультрафиолето-
ультрафиолетовой частях спектра, люминесцентный анализ и
др.). В биологическом отделении применяют
также серологические, иммунологические,
цитологические методики, в химическом —
методы аналитической химии, биохимические
методики, в физико-техническом — рентгенов-
рентгеновские, сравнительно-микроскопические методи-
методики, метод цветных отпечатков, фотография в
крайних лучах спектра и др.
Большинство лабораторных методов иссле-
исследования характеризуется объективной реги-
регистрацией результатов (в виде хроматограммы,
рентгенограммы, цветного отпечатка и др.).
Результаты лабораторных исследований оцени-
оценивают по общим принципам оценки экспертных
исследований в совокупности с другими данны-
данными.
Библиогр.- Крам аре нко В. Ф. 1
кая химия, Киев, 1989; Лабораторные и елец
методы неследования в.судебной медицине, i
В. И. Пашковой и В. В. Томилина, М., 1975;
А. С. Судебно-медицинское исследован*
ных доказательств, М., 1989; Туман
Основы судебно-медицинской экспертиэь
ных доказательств, М., 1975; Шваикс
а. п.:
СУДОРОГА ВЗОРА (син. окулогирный
криз) — непроизвольное отведение глаз в сто-
сторону, вверх или вниз и застывание их в одном
положении. С. в. возникает при раздражении
дентра взора, расположенного в коре голов-
головного мозга, может наблюдаться при эпилепсии,
нарушениях мозгового кровообращения, энце-
энцефалитах. Приступы С. в, (в виде резкого отве-
отведения глазных яблок вверх) после перенесен-
перенесенного эпидемического энцефалита, при лекар-
лекарственном паркинсонизме часто сопровожда-
сопровождаются одновременным запрокидыванием голо-
головы. В момент приступа больной теряет возмож-
возможность контролировать направление ходьбы,
может упасть, поэтому следует посадить его и
наблюдать за ним до окончания приступа. Лече-
Лечение и прогноз зависят от основного заболева-
заболевания. Е. И. Мнвакова.
СУДОРОГИ — непроизвольные мышечные
сокращения непрерывного или прерывистого
характера.
Различают по механизму развития С. эпи-
эпилептические к неэпилептические; по длитель-
длительности мышечного сокращения — миоклоничес-
кие, клонические и тонические; по распростра-
распространенности — генерализованные, односторонние
и локальные (фокальные).
Эпилептические С. вызываются одновре-
одновременным разрядом большой популяции нейро-
нейронов (гиперсинхронный разряд) и служат прояв-
проявлением различных видов судорожных эпилепти-
эпилептических припадков (см. Эпилепсия). Неэпилеп-
Неэпилептические С. разнообразны по патогенезу. Они
могут быть связаны с неспецифическим повы-
повышением возбудимости сегментарных (реперкус-
сивные С.) и супрасегментарных (рефлектор-
(рефлекторные С.) структур ц. н. с, с дисфункцией нейро-
нейронов вследствие аноксии (С. при странгуляции) и
аноксиишемии (судорожная форма обморока и
др.), с активацией нек-рых мозговых структур
под действием яда или токсина (токсические
С), с расстройством функции, нейронов под
влиянием эндокринных, электролитных и мета-
метаболических расстройств (напр., тетанические
судороги, судороги при дефиците витамина В6,
при гипогликемии); с расстройством механиз-
механизмов, принимающих участие в организации сна
(судорога взора при постэнцефалическом пар-
паркинсонизме); с нарушением супрасегментарных
влияний на сегментарный аппарат под дей-
действием психогенных факторов (истерические
судороги) или органических поражений мозга
(горметонические судороги); местных нейро-
генных нарушений, напр, локальные судороги
мышц (crampi).
мышечные сокращения (см. Миоклония):, тони-
тонические — относительно длительный мышечный
спазм. Клонические С. — кратковременные, но
более длительные, чем миоклонические, сокра-
сокращения мышц, чередующиеся с их расслаблени-
расслаблением.
Судороги могут возникать спонтанно либо
под влиянием тех или иных воздействий; психо-
психогенных, сенситивных, пропри оцептивных
(напр., интенционная С. в начале движения)
или как следствие перенапряжения мышц, обес-
обеспечивающих стереотипное профессиональное
движение (профессиональные С, напр, писчий
спазм), лихорадочных состояний (фебрильные
С).
Судороги могут быть проявлением болезней
и интоксикаций нервной системы: разных форм
эпилепсии, нарушений мозгового кровообраще-
кровообращения, опухолей мозга, токсикоза беременных
(эклампсия), отравления фосфорорганичес-
кими соединениями, стрихнином и др.
В связи с незавершенностью структурно-
функционального созревания мозга, нестабиль-
нестабильностью гомеостатических реакций судороги
особенно легко возникают у детей. Непосред-
Непосредственной причиной могут быть внутриутробные
поражения и пороки развития, родовая травма
головного мозга, неонатальная инфекция,
инфекционные, травматические и другие пора-
периодах. Особая роль в развитии С. у новоро-
новорожденных и грудных детей принадлежит эндо-
эндокринным и метаболическим нарушениям: гипо-
кальциемии (гиперфосфатемии), гипомагнези-
Причины этих расстройств различны: гипо-
гипоксия, обезвоживание, лихорадка, реже органи-
органические поражения мозга.
Судороги являются важным клиническим
топико-диагностическим признаком. Так,
фокальные судороги указывают на локализа-
локализацию поражения в прецентральной извилине
коры головного мозга — в ее нижней (судорога
лицевых мышц) или средней части (судорога
мышц пальцев кисти и кисти) либо в парацент-
ральной дольке (судороги мышц стопы и паль-
пальцев стопы). Эти судороги обычно имеют клони-
ческий характер и носят название джексонов-
ских припадков (см. Джексоновская эпилеп-
эпилепсия). Важная особенность такой корковой С. —
распространение на соседние мышечные
группы в порядке, соответствующем соматото-
пическому представительству мышц в проек-
проекционной двигательной коре (джексоновский
марш).
Тонические С. обычно сочетаются с пора-
поражением премоторной коры или субкортикаль-
субкортикальных структур и чаще всего проявляются судоро-
судорогой взора или поворотом головы либо сочета-
сочетанием обоих этих феноменов, нередко с последу-
последующим поворотом всего туловища (версивная
судорога). К этим явлениям могут присоеди-
присоединиться общие судороги (вторичкью генерализо-
генерализованные судороги).
Генерализованные судороги без видимого
фокального начала чаще всего вызываются
поражением орбитофронтальной коры либо
глубинных структур мозга.
судорожных проявлений могут помочь в диаг-
диагностике основного заболевания. Так, фокаль-
фокальные клонические судороги с джексоновским
маршем или без него в большинстве случаев
возникают вследствие локальных поражений
проекционной моторной коры при процессах
объемного типа (опухоли, артериовенозвые
аневризмы и др.) либо при местных воспали-
воспалительных процессах (лептоменингит) и значи-
значительно реже служат проявлением парциальной,
джексоновской эпилепсии. Сочетание постоян-
постоянных фокальных клонических судорог с генера-
генерализованными судорожными припадками патог-
номонично для кожевниковской эпилепсии.
Ротационные судороги конечностей не наблю-
наблюдаются при эпилепсии и обычно указывают на
наличие текущего церебрального процесса
(опухоль, цистицеркоз мозга и др.)- Генерали-
Генерализованные тонические судороги характерны для
интоксикаций — алкогольного судорожного
синдрома, эклампсии, столбняка, отравления
стрихнином, а также для метаболических рас-
расстройств в связи с алиментарными (пиридокси-
новые судороги) и эндокринными (тетаничес-
(тетанические судороги при гипофункции паращитовид-
ных желез и др.) заболеваниями.
Особое место занимают болезненные С.
отдельных мышц. Обычно они связаны с воз-
возникновением в мышцах участков локального
стойкого спазма под влиянием разнообразных
причин, чаще перегрузок мышц либо местных
ирритативных процессов. Способствующими
факторами при этом могут быть сосудистые и
метаболические нарушения. Такие судороги
возникают в момент мышечных перегрузок
(писчий спазм) или отсроченно (ночная судо-
судорога икроножных мышц) либо рефлекторно в
ответ на растяжение мышцы (напр., спазм
наружной крыловидной мышцы при открыва-
открывании рта). Участки локального мышечного
спазма прощупываются в виде уплотнений,
надавливание на к-рые вызывает местную и
отраженную боль (тригтерный пункт) и
нередко судорогу.
Поскольку С. имеют различную этиологию
и патогенез, они требуют дифференцированной
терапии. Так, при судорожных формах обморо-
обмороков нейрогенного происхождения необходимы
меры, направленные на устранение вегетатив-
вегетативной дисфункции, назначение препаратов веге-
тотропного, седативного и транквилизиру-
транквилизирующего действия (беллатаминал, мезапам, сиба-
зон и др.). При судорожных формах обмороков
соматогенного происхождения проводят лече-
лечение соматического заболевания — устранение
нарушений сердечного ритма и др. При демон-
демонстративных судорожных припадках эффек-
эффективны психотерапия, препараты, устраняющие
эмоциональные расстройства — тревогу (фена-
зепам, френолон и др.), депрессию (амитрипти-
лин, азафен)идр.
При С. эпилептического генеза (независимо
от того, являются ли они симптомом эпилепсии
или текущего органического поражения моз-
СУДОРОГИ

га — эпилептический синдром) требуется
непрерывное, длительное дифференцирован-
дифференцированное противоэпилептическое лечение. Повторя-
Повторяющиеся с короткими интервалами судорожные
припадки опасны для жизни и требуют ургент-
ной терапии.
У детей, особенно у новорожденных и груд-
грудного возраста, повторные судороги быстро
ведут к обезвоживанию организма и в то же
время к отеку мозга. Поэтому требуется дегид-
ратационная терапия (фуросемид) в сочетании с
обильным введением жидкости. При гипоглике-
мических судорогах у новорожденных необхо-
необходимо экстренное внутривенное введение рас-
раствора глюкозы, при гипокальциемических —
раствора глюконата кальция, при гипомагнези-
емических — раствора сульфата магния. При С.
вследствие недостатка витамина В6 внутри-
внутривенно вводят раствор пиридоксина. Проводят
лечение основного заболевания.
Локальные судороги мышц также требуют
воздействия на лежащие в их основе факто-
факторы — устранение очагов ирритации, ликвида-
ликвидация участков локального мышечного гиперто-
гипертонуса с помощью новокаиновых блокад, физио-
физиотерапевтических процедур, приемов постизоме-
постизометрической релаксации. Постизометрическая
релаксация может применяться и самим боль-
больным для устранения локальной болезненной С.
Так, при судорогах икроножных мышц боль-
больной, опираясь носком стопы в твердую опору,
напр, спинку кровати, должен добиться макси-
максимального тыльного сгибания стопы, что устра-
устраняет судорогу.
Библиогр.: Болдырев А. И. Эпилепсия у взро-
взрослых, с. 127, М., 1984; Карлов В. А. Эпилепсия, с.
175,202, М., 1990. В. А. Карлов.
СУЛЕМбВАЯ ПРбБА — см. Коагуляционные
пробы.
СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (син.
сульфаниламиды) — синтетические химиотера-
певтические средства широкого спектра дей-
действия из группы производных амида сульфани-
ловой кислоты (сульфаниламида).
К сульфаниламидным препаратам чувстви-
чувствительны стрептококки, стафилококки, дипло-
диплококки (гонококки, менингококки, пневмокок-
пневмококки), кишечная, дизентерийная, дифтерийная и
сибиреязвенная палочки, бруцеллы, холерные
вибрионы, актиномицеты, хламидии (возбуди-
(возбудители трахомы, орнитоза и др.)> а также возбу-
возбудители анаэробной инфекции (клостридии),
нек-рых протозойных инфекций (малярии, ток-
соплазмоза). Кроме того, к С. п. чувствительны
отдельные возбудители глубоких микозов (но-
кардин, актиномицеты). Некоторые С п. (суль-
фадиметоксин, сульфапиридазин, сульфален)
проявляют активность в отношении микобакте-
рий лепры (см. Противолепрозные средства).
К числу устойчивых к С. п. относятся сальмо-
сальмонеллы, синегнойная палочка, микобактерии
туберкулеза, спирохеты, лептоспиры и вирусы.
На чувствительные к ним микроорганизмы С.
п. в концентрациях, в к-рых они накапливаются
в организме в терапевтических дозах, дей-
действуют бактериостатически.
Механизм антимикробного действия С. п.
обусловлен тем, что они блокируют процесс
синтеза дигидрофолиевой кислоты иа стадии
образования дигидроптероиновой кислоты из
дигидроптеридина и параамино бензойной
кислоты (ПАБК) с участием фермента дигид-
роптероатсинтетазы (дигидрофолатсинтета-
зы). Считают, что нарушение синтеза дигид-
дигидроптероиновой кислоты происходит прежде
всего в результате включения С. п. вместо
ПАБК в качестве субстрата дигидроптероат-
синтетазы, т. к. по химической структуре С. п.
обладают сходством с ПАБК. В результате
этого происходит образование аналогов дигид-
СУЛЕМОВАЯ
ПРОБА
524
Кр
р
ф
ф
1СЛОТЫ, не обладающих свой-
биологической активностью.
1ри взаимодействии С. п. с дигид-
исутствии АТФ и ионов маг-
промежуточный метаболит,
гидроптероатсинтетазу, что
гнетению образования дигидрофо-
Возможно также, что С. п.
т включению дигидроптеридина в
5игидрофолиевой кислоты. В
рушение образования дигид-
эты под влиянием С. п. приво-
)бразования тетрагидрофоли-
эбусловленному этим угнете-
еза нуклеотидов и задержке разви-
и микроорганизмов. Этими
ми механизма действия объясня-
к С. п. проявляют чувстви-
ге микроорганизмы, в к-рых
происходит процесс синтеза дигидрофолиевой
кислоты. Микроорганизмы и клетки макроор-
макроорганизма, утилизирующие готовую дигидрофо-
лиевую кислоту из внешней среды, к действию
С. п. не чувствительны.
При избытке в среде ПАБК и ее производ-
производных, напр., новокаина, анестезина и др., а
также метионина, фолиевой кислоты, пурино-
вых и пиримидиновых оснований антимикроб-
активности С. п. в присутствии гноя и раневого
отделяемого связано с высоким содержанием в
этих субстратах ПАБК и Других антагонистов
сульфаниламидных препаратов.
Антимикробный эффект С. п. усиливают
препараты (напр., триметоприм), угнетающие
превращение дигидрофолиевой кислоты в
фолиевую (тетрагидрофолиевую) кислоту за
счет ингибирования фермента дигидрофолатре-
дуктазы. При одновременном применении С. п.
с триметопримом синтез тетрагидрофолиевой
кислоты нарушается на двух последовательных
стадиях — на стадии образования дигидрофоли-
дигидрофолиевой кислоты (под влиянием С. п.) и на стадии
превращения последней в тетрагидрофолиевую
(под влиянием триметоприма), в результате
чего развивается бактерицидный эффект.
После всасывания в кровь С. п. обратимо,
но в неодинаковой степени связывается с бел-
белками плазмы крови. В связанном виде они не
оказывают антимикробного действия и прояв-
проявляют его лишь по мере освобождения препара-
препаратов из этой связи. На скорость выделения С. п.
из организма степень их связывания с белками
плазмы крови не влияет. Метаболизируется С.
п. в печени в основном путем ацетилирования.
Образующиеся ацетилированные метаболиты
С. п. антимикробной активностью не обладают
и выводятся из организма через почки. В моче
эти метаболиты могут выпадать в виде кристал-
кристаллов, обуславливая появление кристаллурии.
Выраженность кристаллурии определяется не
только степенью превращения отдельных С. п.
в ацетилированные метаболиты и величиной
доз препаратов, но и реакцией мочи, т. к. ука-
указанные метаболиты плохо растворимы в кислой
среде.
В соответствии с особенностями фармакоки-
нетики и применения среди С. п. различают
соответствующие подгруппы. Напр., выделяют
подгруппу С. п. хорошо всасывающихся из
жел.-киш. тракта. Такие С. п. используют для
системного лечения инфекций и с этой целью
назначают внутрь и парентерально. В зависи-
зависимости от скорости их выделения среди С. п. дан-
данной подгруппы различают: препараты корот-
короткого действия (время полувыведения менее 10
ч) — стрептоцид, сульфацил-натрий, этазол,
сульфадимезин, уросульфан и др.; препараты
средней продолжительности действия (время
полувыведения 10—24 ч) —• сульфазин, сульфа-
метоксазол и др.; препараты длительного дей-
действия (время полувыведения от 24 до 48 ч) —
сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульфа-
монометоксин и др.; препараты сверхдлитель-
сверхдлительного действия (время полувыведения более 48
ч) — сульфален.
Сульфаниламиды пролонгированного дей-
действия отличаются от С. п. короткого действия
более высокой липофильностью и в связи с
этим они в значительных количествах (до 50—
90%) реабсорбируются в почечных канальцах,
и медленнее выводятся из организма.
К подгруппе плохо всасывающихся из жел.-
киш. тракта С. п. относятся сульгин, фталазол,
и фтазин. Эти препараты используют для лече-
лечения кишечных инфекций (колитов и энтероко-
энтероколитов бактериальной этиологии, в т. ч. бакте-
бактериальной дизентерии).
В подгруппу С. п,, предназначенных для
местного применения, обычно включают рас*
творимые натриевые соли препаратов, хорошо
всасывающихся из желудочно-кишечного трак-
тракта, напр., этазол-натрий, сульфапиридазин-
натрий, стрептоцид растворимый и др., а также
сульфадиазин серебра. Препараты данной
подгруппы в соответствующих лекарственных
формах (растворах, мазях и т. п.) применяют
местно для лечения гнойных инфекций кожи и
слизистых оболочек, инфицированных ран,
ожогов и т. д.
Кроме того, среди С. п. выделяют так наз.
салазосульфаниламиды — азосоединения, син-
синтезированные на основе некоторых С. п.
системного действия и салициловой кислоты. К
их числу относятся салазопиридазин, салазоди-
метоксин и салазосульфапиридин, к-рые приме-
применяют преимущественно для лечения неспецифи-
неспецифического язвенного колита. Эффективность
салазосульфаниламидов при данном заболева-
заболевании связывают с наличием у них не только анти-
антимикробной активности, но и выраженных про-
противовоспалительных свойств, к-рые обуслов-
обусловлены образованием в процессе биотрансформа-
биотрансформации препаратов данной группы в кишечнике
аминосалициловой кислоты, оказывающей
противовоспалительный эффект.
В современной клин, практике широко при-
применяют также комбинированные препараты,
содержащие сульфаниламиды и триметоприм.
К числу таких комбинированных препаратов
относятся бисептол, содержащий сульфаметок-
сазол и триметоприм (в отношении 5:1), и суль-
фатон, содержащий сульфомонометоксин и
триметоприм (в отношении 2,5:1). В отличие от
С. п. бисептол и сульфатен действуют бактери-
бактерицидно, имеют более широкий спектр антими-
антимикробной активности и эффективны в отноше-
отношении штаммов, устойчивых к сульфаниламид-
сульфаниламидным препаратам.
В практике используют и другие сочетания
С. п. с производными диаминопиримидина.
Напр., для лечения лекарственно-устойчивых
форм малярии применяют комбинации .сульфа-
лена с хлоридином, а для лечения токсоплаэ-
моза — комбинации сульфазина с хлоридином.
Сульфаниламиды используют для лечения
инфекций, вызванных чувствительными к этим
препаратам микроорганизмами. Выбор препа-
препаратов производят с учетом особенностей их
фармакокинетики. Так, при системных инфек-
инфекциях (бактериальные инфекции дыхательных
путей, легких, желче- и мочевыводящих путей и
т. д.) применяют С. п., хорошо всасывающиеся
из жел.-киш. тракта. Для лечения кишечных
инфекций назначают С. п., плохо всасывающи-
всасывающиеся из жел.-киш. тракта (иногда в комбинации С
хорошо всасывающимися С. п.).
Разовые и курсовые дозы С. п., а также
схемы их назначения устанавливают в соответ-
соответствии с продолжительностью действия препара-
препаратов. Так, С. п. короткого действия применяют в
суточных дозах 4—6 г, назначая их в 4—6 при-
приемов (курсовые дозы 20—30 г); препараты сред-
средней продолжительности действия — в суточных
дозах 1—3 г, назначая их в 2 приема (курсовые
дозы 10—15 г); препараты длительного дей-
действия назначают в один прием в суточной дозе
0,5—2 г (курсовые дозы до 8 г). Сульфанила-
Сульфаниламиды сверхдлительного действия назначают по
двум схемам: ежедневно в начальной дозе (в
первый день) 0,8—1 г и в дальнейшем в поддер-
поддерживающих дозах по 0,2 г 1 раз в сутки; по 1 разу

в неделю в дозе 1,5—2 г. Детям дозы умень-
уменьшают в соответствии с возрастом.
Побочное действие С- п. проявляется дис-
пепгическими расстройствами, аллергическими
реакциями, невритами, нарушениями со сто-
стороны ц. н. с. (головная боль, головокружение и
др.), лейкопенией, метгемоглобинемией и др.
Вследствие плохой растворимости в воде С. л. и
продукты их ацетилирования в организме могут
выпадать в почках в виде кристаллов и вызы-
вызывать кристаллурию (особенно при закислеяии
мочи). Для профилактики этого осложнения
при приеме С. п. целесообразно рекомендовать
обильное щелочное питье-
Противопоказаны С. п. при наличии в анам-
анамнезе данных о токсико-аллергических реакциях
на какие-либо препараты данной группы. При
заболеваниях печени и почек С. п. следует наз-
назначать в уменьшенных дозах под контролем
функционального состояния этих органов.
Способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения основных С. п. приводятся
ниже.
Бисептол (Biseptol; син. бактрим, септ-
рин и др.) назначают внутрь (после еды) взро-
взрослым и детям старше 12 лет по 1—2 таблетки
[для взрослых) 2 раза в день, в тяжелых случаях
— по 3 таблетки 2 раза в день; детям в возрасте
от 2 до 5 лет по 2 таблетки (для детей); от 5 до
12 лет по 4 таблетки (для детей) 2 раза в день.
Формы выпуска: таблетки для взрослых, содер-
содержащие по 0,4 г сульфаметоксаэола и 0,08 г три-
метоприма; таблетки для детей, содержащие
ОД г сульфаметоксаэола и 0,02 г триметоприма.
Хранение: сп. Б-
Салазодиметоксин (Salazodimet-
hoxinum) применяют внутрь (после еды). Взро-
Взрослым назначают по 0,5 г 4 раза в день или по
1 г 2 раза в день в течение 3—4 нед. При насту-
наступлении терапевтического эффекта суточную
дозу снижают до 1—1,5 г (по 0,5 г 2—3 раза в
день). Детям в возрасте от 3 до 5 лет вначале
назначают по 0,5 г в сутки (в 2—3 приема). При
наступлении терапевтического эффекта дозу
уменьшают в 2 раза. Детям в возрасте от 5 до 7
лет вначале назначают по 0,75—1 г, от 7 до 15
лет по 1—1,5 г в сутки. Формы выпуска: поро-
порошок, таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в защи-
защищенном от света месте.
Салазопиридаэин (Salazopyridazi-
mim). Способы применения, дозы, формы
выпуска и условия хранения такие же, как у
салазодиметоксина.
Стрептоцид (Streptocidum, син. стреп-
стрептоцид белый) назначают внутрь взрослым по
0,5—1 г на прием 5—6 раз в день; детям в воз-
возрасте до 1 года по 0,05—0,1 г, от 2 до 5 лет по
0,2—0,3 г, от 6 до 12 лет по 0,3—0,5 г на прием.
Высшие дозы для взрослых внутрь разовая 2 г,
суточная 7 г. Местно применяют в виде присы-
присыпок, мазей A0%) или линиментов E%). Форма
выпуска: порошок, таблетки по 0,3 и 0,5 г; 10%
мазь; 5% линимент. Хранение: сп. Б; в хорошо
укупоренной таре-
Стрептоцид растворимый
(Slreptocidum solubile) вводят внутримышечно и
подкожно в виде 1—1,5% р-ров, приготовлен-
приготовленных на воде для инъекций или изотоническом
растворе натрия хлорида, до 100 мл B—3 раза в
сутки). Внутривенно вводят в виде 2—5—10% р-
ров, приготовленных на тех же растворителях
или 1% р-ре глюкозы, до 20—30 мл. Форма
выпуска: порошок. Хранение: сп. Б; в хорошо
укупоренных банках.
Сульгин (Sulginum) назначают внутрь
взрослым по 1—2 г на прием: в 1-й день 6 раз в
сутки, во 2-й и 3-й дни 5 раз, на 4-й день 4 раза,
на 5-й день 3 раза в сутки. Курс лечения 5—7
дней. Для лечения острой дизентерия приме-
применяют и другие схемы. Высшие дозы для взро-
взрослых разовая 2 г, суточная 7 г. Формы выпуска:
порошок; таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в
защищенном от света месте.
Сульфадиазин серебра (Sulfa-
diazini argenti) применяют местно. Входит в
состав мази «Дермазин», к-рую наносят на ожо-
ожоговую поверхность слоем 2—4 мм 2 раза в сутки
с последующим наложением стерильной повяз-
повязки. Мазь не назначают недоношенным и ново-
новорожденным детям; у беременных применяют по
жизненным показаниям (при площади ожогов
более 20% поверхности тела). Форма выпуска:
тубы по 50 г, банки по 250 г.
Сульфадимезин (Sulfadimezinum;
син. сульфадимидин и др.) назначают внутрь
взрослым на первый прием 2 г, затем по 1 г
через каждые 4—6 ч (до снижения температуры
тела), в дальнейшем по 1 г через 6—8 ч. Детям
внутрь из расчета 0,1 г/кг на первый прием,
затем по 0,025 г/кг каждые 4—6—8 ч. Для лече-
лечения дизентерии взрослым назначают по следу-
следующей схеме: в 1-й и 2-й дни по 1 г каждые 4 ч
(по 6 г в сутки), на 3-й и 4-й дни по 1 г каждые 6
4 (по 4 г в сутки), на 5-й и 6-й дни по 1 г каждые
8 ч (по 3 г в сутки). После перерыва (в течение
5—6 дней) проводят второй цикл, назначая в 1-й
и 2-й дни по 5 г в сутки, на 3-й и 4-й дни по 4 г в
сутки, на 5-й день 3 г в сутки. С этой же целью
детям до 3 лет назначают из расчета 0,2 г/кг в
сутки (в 4 приема) в течение 7 дней, детям
старше 3 лет по 0,4—0,75 г (в зависимости от
возраста) 4 раза в день. Формы выпуска: поро-
порошок; таблетки по 0,25 и 0,5 г. Хранение: сп. Б;
в защищенном от света месте.
Сульфадиметоксин (Sulfadimet-
hoxinum; син. мадрибон и др.) применяют
внутрь. Взрослым назначают в 1-й день 1—2 г, в
последующие дни по 0,5—1 г в сутки (в один
прием); детям из расчета по 0,025 г/кг в 1-й день
и по 0,0125 г/кг в последующие дни. Формы
выпуска: порошок; таблетки по 0,2 и 0,5 г. Хра-
Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте.
Сульфазин (Sulfazinum) применяют
внутрь. Взрослым назначают на 1-й прием 2—4
г, в течение 1—2 дней по 1 г каждые 4 ч, в
последующие дни по 1 г каждые 6—8 ч; детям из
расчета 0,1 г/кг на первый прием, затем по 0,025
г/кг каждые 4—6 ч. Формы выпуска: порошок;
таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в защищен-
защищенном от света месте.
Сульфален (Sulfalenum; син. келфизин
и др.) назначают внутрь взрослым по 2 г один
раз в 7—10 дней или в первый день 1 г, затем по
0,2 г ежедневно. Форма выпуска: таблетки по
0,2 г. Хранение: сп. Б.
Сульфамонометоксин (Sulfamo-
nomelhoxinum). Способ применения и дозы
такие же, как у сульфадиметоксина. Формы
выпуска: порошок; таблетки по 0,5 г. Хране-
Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте.
Сулъфапиридазин (SuHapyridazi-
пшп; син.: спофазадин, суламин и др.). Способ
применения и дозы такие же, как у сульфадиме-
сульфадиметоксина. Формы выпуска: порошок; таблетки
по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от
света месте.
Сульфатон (Sulfatonum) назначают
внутрь взрослым по 1 таблетке 2 раза в день.
Высшие дозы для взрослых: разовая — 4 таб-
таблетки, суточная — 8 таблеток. Форма выпуска:
таблетки, содержащие по 0,25 г сульфамономе-
токсина и по 0,1 г триметоприма. Хранение: сп.
Б; в сухом, защищенном от света месте.
Сульфацил-н атрий (Sulfacylum-
natrium; син.: сульфацил растворимый, сульфа-
цетамид-натрий и др.) вводят внутрь взрослым
по 0,5—1 г, детям по ОД—0,5 г 3—5 раз в день.
Внутривенно (медленно) по 3—5 мл 30% р-ра 2
раза в день- В глазной практике применяют в
виде 10—20—30% р-ров и мазей. Высшие дозы
для взрослых внутрь разовая 2 г, суточная 7 г.
Формы выпуска: порошок; 30% р-р для инъек-
инъекций в ампулах по 5 мл; 30% р-ра во флаконах по
5 и 10 мл; 20% и 30% р-ры (глазные капли) в
тюбиках-капельницах по 1,5 мл; 30% мазь по 10
г. Хранение: сп. Б; в прохладном, защищенном
отсвета месте.
Уросульфан (Urosulfanum) приме-
применяют внутрь. Взрослым назначают в тех же
дозах, что и сульфацил-натрий, детям по 1-—2,5
г в сутки (в А—5 приемов). Высшие суточные
дозы для взрослых такие же, как сульфацил-
натрия. Формы выпуска: порошок, таблетки по
0,5 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной
таре.
Ф т а з и н (Phthazinum) назначают внутрь
взрослым в первый день по 1 г 1—2 раза, в
последующие дни по 0,5 г 2 раза в день. Детям
дозу уменьшают в соответствии с возрастом.
Формы выпуска: порошок; таблетки по 0,5 г.
Хранение: сп. Б; в хорошо защищенном от
Фталазол (Phthalazolum; син. фталил-
сульфатиазол и др.) применяют внутрь при
дизентерии. Взрослым назначают в 1—2-й дни
по 1 г каждые 4 ч (по 6 г в сутки), на 3—4-й дни
по 1 г каждые 6 ч (по 4 г в сутки), на 5—6-й дни
по 1 г каждые 8 ч (по 3 г в сутки). Через 5—6
дней лечение повторяют: в 1—2-й дни — 5 г в
сутки, на 3—Ц-й дни — 4 г в сутки, на 5-й день —
3 г в сутки. При других кишечных инфекциях
взрослым назначают в первые 2—3 дня по 1—2
г, в последующие дни по 0,5—1 г каждые 4—6 ч.
Детям до 3 лет при дизентерии назначают из
расчета 0,2 г/кг в сутки (в 3 приема), детям
старше 3 лет по 0,4—0,75 г на прием 4 раза в
день. Высшие дозы для взрослых внутрь такие
же, как у сульфацил-натрия. Формы выпуска:
порошок; таблетки по 0,5 г. Хранение: сп. Б; в
хорошо укупоренной таре.
Э т а з о л (Aethazolum; син. сульфаэтидол
и др.) назначают внутрь взрослым по 1 г 4—6
раз в день: детям до 2 лет по 0,1—0,3 г каждые
4 ч, от 2 до 5 лет — по 0,3—0,4 г каждые 4 ч, от
5 до 12 лет — по 0,5 г каждые 4 ч. Местно назна-
назначают в виде порошка (пудры) или мази E%).
Высшие дозы для взрослых внутрь такие же,
как у сульфацил-натрия. Формы выпуска: поро-
порошок; таблетки по 0,25 и 0,5 г. Хранение: сп. Б;
в хорошо укупоренной таре.
Этазол-н атрий (Aelhazolum-natrmm;
син. этазол растворимый) вводят внутривенно
(медленно) по 5—10 мл 10% или 20% р-ра. В
детской практике препарат применяют внутрь в
гранулах, к-рые перед употреблением раство-
растворяют в воде и назначают детям в возрасте 1 года
— по 5 мл (ОД г), 2 лет — по 10 мл {0,2 г), 3—4
лет — по 15 мл @,3 г), 5—6 лет — по 20 мл через
каждые 4 ч. Формы выпуска: порошок; ампулы
по 5 и Ю мл 10% и 20% р-ров; гранулы в паке-
пакетах по 60 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупо-
укупоренной таре, в защищенном от света месте.
Л. Д. Шнпвлом,
СУМЕРЕЧНОЕ ПОМРАЧЕНИЕ СОЗНАНИЯ
(син. сумеречное состояние) — психопатологи-
психопатологическое расстройство, характеризующееся вне-
внезапной и кратковременной утратой ясности соз-
сознания с полной отрешенностью от окружа-
окружающего или с его отрывочным и искаженным
восприятием при сохранении привычных дей-
действий. Встречается чаще у больных эпилепсией
(после судорожных припадков или в качестве
эквивалентов), у лиц с черепно-мозговой трав-
травмой, реже при симптоматических, в т. ч. инток-
интоксикационных и реактивных, психозах. При
алкогольном опьянении и хрон. алкоголизме
может возникать вариант С. п. с. — патологи-
патологическое просоночное состояние.
В зависимости от клин, проявлений С. п. с.
выделяют простую и «психотическую» (галлю-
цинаторно-бредовую) формы. Простая форма
развивается внезапно, помрачение сознания
может продолжаться несколько минут, часов,
реже дней. При этом больные отключаются от
реальности, перестают отвечать на вопросы;
вступить с ними в общение невозможно. Движе-
Движения их замедленны, вплоть до развития крат-
кратковременных ступорозных состояний; воз-
возможны эпизоды импульсного возбуждения с
негативизмом. В части случаев сохраняются
последовательные, чаще сравнительно про-
простые, но внешне целенаправленные действия.
СУМЕРЕЧНОЕ
ПОМРАЧЕНИЕ
СОЗНАНИЯ
525

Если они сопровождаются непроизвольным
блужданием (иногда больной отправляется в
поездку или совершает другие достаточно
сложные поступки), такое С. п. с. называют
амбулаторным автоматизмом.
Амбулаторный автоматизм, продолжа-
продолжающийся в течение нескольких минут, называют
фугой или трансом (при трансе больной внешне
производит впечатление рассеянного задумчи-
задумчивого человека с неловкими движениями); амбу-
амбулаторный автоматизм, возникающий во время
сна — сомнамбулизмом. К простой форме отно-
относится так наз. ориентированное С. п. с, при к-
ром больной находится в состоянии напряжен-
напряженного аффекта (злобы или гнева), но в какой-то
мере ориентируется в окружающем. Простая
форма завершается, как правило, глубоким
сном и сопровождается полной амнезией.
«Психотическая» форма возникает посте-
постепенно; сопровождается галлюцинациями, бре-
ние с больным в той или иной мере сохраняется.
Из галлюцинаций в клин, картине преобладают
разнообразные зрительные с устрашающим
содержанием (нередко в виде нападающих на
больного людей, животных). Возможны слухо-
слуховые и обонятельные галлюцинации. Бред
обычно образный, с идеями преследования,
ства; часто отмечаются религиозно-мистичес-
религиозно-мистические бредовые высказывания. Аффективные
расстройства характеризуются интенсивностью
(страх и ужас, злоба и ярость, экстаз). Двига-
Двигательное возбуждение проявляется бегством или
бессмысленными разрушительными действи-
действиями.
Особым вариантом С. п. с. является патоло-
патологическое просоночное состояние (опьянение
сном), к-рое возникает при замедленном пробу-
пробуждении от глубокого сна, сопровождаемого
яркими и кошмарными сновидениями. У полу-
полупроснувшегося человека остаются сновидения,
воспринимаемые им как действительность * ини
переплетаются с неправильным восприятием
окружающего, могут сопровождаться страхом,
вызывать двигательное возбуждение с агрес-
агрессивными поступками.
Больные в С. п. с. нуждаются в неотложной
помощи и надзоре. Больным с С. п. с. при орга-
органических поражениях головного мозга вводят
50—100 мг аминазина или левомепромазина
внутримышечно. При С. п. с, вызванном пси-
психогенными факторами, целесообразно ввести
внутримышечно 25—50 мг аминазина или лево-
левомепромазина либо 10—20 мг сибазона. При про-
продолжительном С. п. с. показана госпитализация
в психиатрическую больницу. Прогноз зависит
от основного заболевания. Профилактика
заключается в систематическом комплексном
лечении основного зэоолевания, включая
периодическое назначение ноотропных
средств.
Библиогр.: Руководство по психиатрии, под ред. Г. В.
Морозова, т. 1, с. 158, т. 2, с. 267, М., 1988; Руководство
по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 63,
М., 1983; Саарма Ю. М. и Мехилане Л. С.
Психиатрическая синдромология, с. 45, Тарту, 1980;
вследствие дефекта слуха и оптимальные усло-
условия обучения, воспитания, социальной адапта-
адаптации и др. Одна из главных задач С. — формиро-
формирование у детей с аномалиями слуха полноценной
устной речи, являющейся основой интеллек-
интеллектуального развития и средством социальной
адаптации.
Формирование устной речи осуществляется
с помощью различных методов. При примене-
применении так наз. концентрического метода обучение
разделяется как бы на две части — два концент-
концентра. В первом концентре дети овладевают сем-
семнадцатью основными фонемами, когда звонкие
согласные заменяют глухими и, напр., слово
«дай» звучит как «тай». Во втором концентре
путем тренировок приближенное произноше-
нормальную. При использовании коммуника-
коммуникативного метода устная речь формируется ана-
аналогично этому процессу у слышащих маленьких
детей. В основе метода лежит механизм подра-
подражания. При использовании этого метода в даль-
дальнейшем дети с аномалиями слуха учатся вместе
со слышащими детьми. Ряд зарубежных специа-
специалистов рекомендует применять метод тоталь-
тотальной коммуникации, представляющий собой
сочетание жестовой, дактильной, устной и
письменной речи. Использование любой мето-
менении звукоусиливающей аппаратуры. Дети
ной речи, для сохранения этих навыков в даль-
дальнейшем должны обязательно учиться вместе с
нормально слышащими детьми. Отечественная
и зарубежная практика убеждает в том, что в-
итоге акупаты овладевают полноценной речью
югут в да
,нейш
116, в
аи, 1970.
ю. м. с
СУРДОПЕДАГбГИКА (лат. surdus глухой +
греч. paidagogike" искусство воспитания) —раз-
—раздел дефектологии, занимающийся вопросами
воспитания, образования и обучения детей с
аномалиями слуха (акупатов).
Сурдопедагогика изучает закономерности
физического и психического развития глухих и
слабослышащих, в т. ч. поздно оглохших, детей
дошкольного и школьного возраста, опреде-
определяет пути преодоления аномалий их развития
СУРДОПЕДАГОГИКА
526
в средней и высшей школе.
Обучение проводится в школах для глухих и
слабослышащих детей сурдопедагогами; вне-
внеклассной работой занимаются воспитатели.
Результаты обучения тем успешнее, чем
кроме того, они зависят от правильного
лодборэ и настройки в оптимальном режиме
работы звукоусиливающих средств, тщатель-
тщательного наблюдения за продолжительностью и
уровнем акустического воздействия. Обеспече-
Обеспечение этих мер контролируют оториноларинголог
и сурдопедагог детского учреждения.
Библиогр.: Б о с к и с Р. М. Глухие и слабослышащие
дети, М., 1963; Тимохин В. П. Сурдопедагогика,
М„ 1985.
В. П. Тимохив.
СУРФАКТАНТ (аббревиатура от англ. surface
active agents поверхностно-активные вещества;
син.: антиателектатический фактор, поверх-
поверхностно-активный фактор) — сложное вещество
липидно-белково-углеводной природы, распо-
располагающееся в виде пленки на границе раздела
регулирующее поверхностное натяжение при
изменении их объема — см. Легкие.
СУСПЕНЗОРИЙ (лат. suspensus подвешенный)
— бандаж, применяемый для иммобилизации
органов мошонки при их острых воспалитель-
воспалительных заболеваниях, гидроцеле, варикоцеле,
травматических гематомах и пахово-мошоноч-
пахово-мошоночных грыжах. С. используют также как повязку,
накладываемую на мошонку после оператив-
оперативных вмешательств и травм, при наличии свищей
на коже мошонки. Фабрично изготовленный С.
из тонкой хлопчатобумажной ткани выпус-
выпускается 5 размеров. Его фиксируют с помощью
регулируемых по длине тесемок к матерчатому
меняют двухслойный марлевый квадрат разме-
размером 20x20 см, к углам к-рого пришивают тесем-
тесемки, фиксируемые к марлевому поясу спереди на
уровне краев прямых мышц живота и сзади (по-
(после их перекрещивания у корня мошонки) на
\ровне гребней подвздошных костей.
СУСТАВНАЯ МЫШЬ — отделившийся фраг-
фрагмент суставного хряща, мениска или других
структур сустава, находящийся в его полости.
Образуется в результате травмы, воспаления,
Рис. Макропрепарат удаленных лри хирургической
артроскопии коленного сустава хондроматоэных
дистрофического или иного патологического
процесса. Ведущим клиническим признаком С.
м. является блокада сустава (см. Контракту-
Контрактура). Для уточнения диагноза используют уль-
ультразвуковое, рентгенологическое исследование
и артроскопию (см. Суставы). Лечение при
повторяющихся блокадах и вторичном сино-
вите (или гемартрозе) оперативное (рис.)- Дли-
Длительно находящиеся в полости сустава, сво-
свободно перемещающиеся С. м. обычно способ-
способствуют прогрессированию остеоартроза.
СУСТАВЫ. Содержание:
Методы исследования 528
Патология 533
Пороки развития —
Повреждения 534
Заболевания 535
Операции 536
Суставы (articulationes; син. сочлене-
сочленения) — подвижные соединения костей скелета,
к-рые участвуют в перемещении отдельных
костных рычагов относительно друг друга, в
локомоции (передвижении) тела в пространстве
и сохранении его положения.
Различают фиброзные и хрящевые соедине-
соединения костей. К фиброзным соединениям относят
синдесмозы, швы (см. Череп) и вколачивание —
зубоальвеолярное соединение (см. Зубы), а к
хрящевым — синхондрозы (напр., черепа, гру-
грудины), симфизы (напр., рукоятки грудины,
межпозвоночный, лобковый), синовиальные
соединения (суставы). Так наз. неподвижные
сочленения костей, или синартрозы, в свою
очередь, подразделяют на синдесмозы и син-
синхондрозы. Синдесмоз — непрерывное соедине-
соединение костей посредством соединительной ткани,
напр, костей черепа, остистых отростков
позвонков, костей предплечья и голени (меж-
(межкостная мембрана). Особыми формами син-
синдесмозов являются роднички и связки. Син-
Синхондроз — непрерывное соединение костей
посредством хрящевой ткани. По длительнос-
длительности существования их делят на временные,
т. е. существующие до определенного воз-
возраста и затем замещающиеся на синостозы
(напр., между эпифизом и метафизом, между
тремя костями таза, сливающимися в единую
тазовую кость), и постоянные, т. е. присутст-
присутствующие в течение всей жизни (напр., кли-
клиновидно-затылочный синхондроз, каменисто-
затылочный синхондроз). Клиновидно-решет-
Клиновидно-решетчатый синхондроз превращается не в си-
синостоз, а в симфиз. В полуподвижных соч-
сочленениях костей, или симфизах (раньше их
называли переходными соединениями, полу-
полусуставами или гемиартрозами), так же как и
в синхондрозах, кости соединены между со-
собой хрящевой тканью, однако они имеют

зачаток суставной полости, что позволяет
совершать небольшие движения. В подвижных
соединениях костей, или диартрозах (истинных
синовиальных суставах), кости полностью отде-
отделены друг от друга хрящом. Суставные поверх-
поверхности сочленяющихся костей в диартрозах
окружены суставной капсулой, между ними
образуется суставная полость. В детском воз-
возрасте суставные концы соединяющихся костей
состоят из хрящевой ткани, к-рая затем транс-
трансформируется в костную- Нек-рые суставы и у
взрослых образованы полностью хрящевыми
образованиями, напр, суставы гортани (перс-
гнещмтовидный, перстнечерпаловидный и др.),
межхрящевые суставы реберных хрящей,
суставной сумкой к-рых служит надхрящница.
Наряду с постоянными истинными синовиаль-
синовиальными суставами в норме встречаются и нек-рые
добавочные суставы. Так, в части случаев
кроме постоянного плечевого сустава формиру-
формируется добавочный субакромиальный С, образо-
образованный большим бугорком плечевой кости и
акромионом. Существуют также добавочные
клювоключичные, ключично-реберные сус-
суставы и др. От ложных суставов (псевдоарт-
(псевдоартрозов) они отличаются тем, что их появление
не связано с патол. процессом.
Основными структурными элементами С.
являются суставные поверхности соединя-
соединяющихся костей, к-рые покрыты суставным хря-
хрящом, суставная капсула и суставная полость.
Кроме них в С. имеются различные вспомога-
вспомогательные анатомические образования, строение
и функция к-рых в некоторых случаях более
или менее постоянны, а в других строго слециа-
ишъ в части С. или только в одном. К вспомо-
вспомогательным образованиям С. относят связки,
сустав
дис*
Мен
суставные), суставные губы и синовиальные
сумки (см. Синовиальные сумки).
В основу классификации суставов (диартро-
ов) положены следующие принципы: число
суставных поверхностей их форма и функция. В
ависимости от числа суставных поверхностей
выделяют простые суставы, образованные
только двумя суставными поверхностями
(напр., межфаланговые, межплюсневые, меж-
межхрящевые, плечевой); сложные суставы, обра-
образованные несколькими простыми С, в них соч-
сочленяются несколько костей, имеющие более
двух сочленяющихся поверхностей, к-рые
заключены в общую суставную капсулу (напр.,
локтевой С); комплексные суставы, в сустав-
аи по ости к-рых имеется внутрисуставной
хрящ; комбинированные суставы — комбина-
комбинация изолированных и расположенных отдель-
отдельно друг от друга суставов, к-рые объеди-
нень общностью выполняемой функции,
напр., оба височно-нижнечелюстных С, про-
Степень подвижности костей в том или ином
qcrase зависит от особенностей его строения и
прежде всего от формы суставных поверхно-
поверхностей (рис. 1). По форме различают суставы
шаровидный (чашеобразный), эллипсовидный,
блоковидный, мыщелковый, цилиндрический,
седловидный, плоский. Шаровидный С. образу-
образуется суставными поверхностями, одна из к-рых
имеет форму шара (головка), а другая — вогну-
вогнутую (суставная впадина). Его разновидностью
является чашеобразный сустав, в к-ром сустав-
суставная впадина глубокая и охватывает большую
часть головки. Иногда шаровидные суставы, у
к-рых поверхность больше полусферы, назы-
называют ореховидными, напр. тазобедренный
сустав. Эллипсовидный С. образован двумя
суставными поверхностями, одна из к-рых
имеет форму эллипса или яйца (яйцевидный
С), а другая — вогнутой впадины, напр,
пястно-фаланговые С. (простые эллипсовид-
эллипсовидные С. с одним суставным сочленением) и луче-
зшстный С. (сложный эллипсовидный С. с
несколькими парами суставных сочленений).
Бпоковидный С. образуется суставными
Рис. 1. Схематическое изображение суставов с раз-
различной формой суставных поверхностей: а —бло-
—блоковидный сустав; 6 — эллипсовидный сустав: в — сед-
седловидный сустав; г — шаровидный сустав.
поверхностями, одна из к-рых имеет форму
блока и обычно напоминает катушку (шпуль-
(шпульку), а другая — вогнутую форму. Последняя
охватывает часть блока и соответствует его
профилю, напр, межфаланговые сочленения
пальцев. Подобная форма суставных поверхно-
поверхностей препятствует соскальзыванию с направля-
направляющей бороздки блока при движениях. Если эта
бороздка расположена под углом к оси блока,
то такой блоковидный С. рассматривают как
винтообразный (напр., ппечелоктевой С.).
Мыщелковый С. отличается от других тем, что
он образован выпуклыми и вогнутыми парными
мыщелками (напр., коленный сустав). Он бли-
близок по форме суставных поверхностей к эллип-
эллипсовидному С. Цилиндрический С. напоминает
по форме суставной поверхности отрезок
цилиндра; иногда его называют также колесо-
колесовидным, или вращательным. Описывают два
типа этого сустава: костный стержень вра-
вращается в кольце, образованном суставной впа-
впадиной и кольцевой связкой (напр., проксималь-
проксимальный лучелоктевой С), и, наоборот, кольцо,
образованное связкой и суставной впадиной,
вращается вокруг костного стержня (напр., соч-
сочленение атланта с зубом аксиального позвон-
позвонка). Седловидный С. образован суставными
поверхностями, имеющими вид выпуклого
седла (напр., трапециевидная кость), и вогну-
вогнутого седла (напр., I пястная кость). Плоский С.
имеет почти плоские суставные поверхности,
к-рые можно рассматривать как поверхности
шара с очень большим радиусом. Тугие суста-
суставы — амфиартрозы (напр., между костями
предплюсны) — относят обычно к плоским С.
Иногда амфиартроэы имеют и иную форму
суставных поверхностей, но всегда для них
характерны туго натянутая суставная капсула и
очень крепкий, малорастяжимый вспомога-
вспомогательный аппарат.
Форма суставных поверхностей и их
соответствие (конгруэнтность) друг другу опре-
определяют степень подвижности, амплитуду пас-
пассивных движений, а также количество осей,
вокруг к-рых совершаются движения. Выде-
Выделяют три основных оси: фронтальную, сагит-
сагиттальную и вертикальную. Вокруг расположен-
расположенной поперечно фронтальной оси возможны
сгибание и разгибание, вокруг идущей спереди
назад сагиттальной оси — отведение и приведе-
приведение, а вокруг продольной или вертикальной
оси — поворот внутрь и поворот кнаружи (про-
(пронация и супинация или ротация). При наличии
движений в С. вокруг двух и более осей могут
осуществляться также круговые движения в
нем с переходом от одной оси движения к дру-
другой (напр., циркумдукция). Кроме указанных
движений, напр, в плоских С, возможно сколь-
скольжение друг относительно друга двух и более
суставных поверхностей вперед, назад и вбок.
Это может происходить одновременно, после-
последовательно или изолированно, напр. только
вперед. Существует также так наз. люфт, т. е.
расхождение суставных поверхностей или зазор
между ними, что в нек-рых случаях позволяет
увеличивать амплитуду движений и выполнять
скручивание в суставе с дополнительным натя-
натяжением его капсулы. Совокупность небольших
движений, сопровождающихся скольжением
суставных поверхностей друг относительно дру-
друга, называют обычно игрой суставов. Эти дви-
движения необходимы для более полной адаптации
сочленяющихся поверхностей, т. к. они практи-
практически всегда не полностью конгруэнтны.
По числу осей, определяющих функцию
сустава, различают одноосные, двуосные и мно-
многоосные суставы. К одноосным суставам отно-
относят, напр., межфаланговые и голеностопный
суставы, так как в них возможны движения
лишь в одной плоскости — сгибание и разгиба-
разгибание; цилиндрические (атлантоосевой), комби-
комбинированные (дистальный и проксимальный
лучелоктевые). Двуосными являются элипсо-
видные, седловидные, мыщелковые суставы, а
многоосными — шаровидные С. Наиболее
подвижны плоские суставы, напр, дугоотрост-
чатые, межплюсневые, крестцово-подвздош-
ные.
Суставные поверхности суставов покрыты
хрящом. Толщина его зависит от типа сустава,
функциональной нагрузки на него и составляет
1—7 мм. У лиц молодого возраста поверхность
хряща гладкая на вид, блестящая, легко
поддается сжатию. По мере старения он стано-
становится тверже, теряет прозрачность, приобре-
приобретает желтоватый оттенок. Питательные веще-
вещества в хрящевую пластинку проникают через
синовиальную жидкость и частично из сосудов
субхондральной зоны. Микроскопически хрящ
состоит из небольшого количества хрящевых
клеток — хондроцитов и межклеточного
матрикса. Основной функцией хондроцитов
является продукция изнашивающегося матрик-
матрикса. Матрикс — это волокнистый каркас, состо-
состоящий из коллагеновых волокон, образующих
сеть переплетений. В поверхностных слоях
(вблизи артикулярной поверхности) хряща
волокна ориентированы тангенциально, а в
более глубоких — перпендикулярно, где стано-
становятся толще и увеличивается их количество.
Основное вещество матрикса хряща состав-
составляют на 60—80% вода и протеогликаны, к-рые
очень гидрофобны. Описанная структура
матрикса хряща суставных поверхностей при-
придает ему большую устойчивость к нагрузкам.
Суставная капсула — многослойный соеди-
соединительнотканный пласт, герметично ограничи-
ограничивающий полость С. Капсула любого С. состоит
из двух слоев — наружной фиброзной мем-
мембраны и внутренней синовиальной "мембраны,
образованной синовиальной оболочкой. На-
Наружный фиброзный слой значительно толще
СУСТАВЫ
527

и прочнее внутреннего. Он образован плотной
волокнистой соединительной тканью, в ко-
которой можно выделит* круговые и продоль-
продольные фиброзные пучки. В некоторых местах
фиброзный слой капсулы С. истончен, здесь
могут образовываться карманы, или заворо-
завороты. В других местах он утолщен, являясь
как бы связкой сустава. Толщина и строе-
строение фиброзного слоя капсулы обусловлены
функциональной нагрузкой на С. Пучки кол-
лагеновых волокон капсулы вплетаются в
надкостницу сочленяющихся костей и тесно
связываются с сухожилиями расположенных
рядом мышц, к-рые во многих случаях ук-
укрепляют сустав (напр., плечевой). В фиброз-
фиброзном слое капсулы проходят нервы, кровенос-
кровеносные и лимфатические сосуды.
Синовиальная оболочка представляет собой
пласт соединительной ткани, состоящий из
покровного, а также поверхностного и глубо-
глубокого коллагеново-эластических слоев. На гра-
границе с суставной полостью она выстлана пре-
прерывистым слоем синовиальных клеток (сино-
виоцитов). Эти клетки (специализированные
фибробласты) расположены на отдельных
участках в один — три слоя, а другие участки
синовиальной оболочки представлены основ-
основным веществом и межклеточным матриксом
соединительной ткани с широко разветвленной
сетью нервных окончаний, кровеносных и лим-
лимфатических сосудов.
По морфологической и функциональной
характеристике среди синовиоцитов выделяют
три типа клеток — А, В, С. Клетки типа А
выполняют функцию фагоцитоза (элимини-
(элиминируют продукты клеточного и тканевого распа-
распада, образующегося при постоянной механичес-
механической нагрузке на С). Клетки типа В продуци-
продуцируют протеогликаны. Клетки типа С — про-
промежуточные, выполняют функции обоих типов
Мнкроциркуляторная система синовиальной
оболочки С. имеет ряд особенностей строения:
кровеносные сосуды проникают со стороны
фиброзного слоя неравномерно, капилляры
располагаются непосредственно под синовиоци-
тами, стенка капилляров местами не имеет
базальной мембраны. Такое решетчатое строе-
строение стенки обеспечивает транспорт веществ в
направлении кровь — сустав и сустав — кровь,
облегчая приток в С. необходимых компоне-
компонентов плазмы крови и удаление из него продук-
продуктов метаболизма. Кроме того, возможен транс-
транспорт веществ в направлении сустав — кровь —
лимфа, что связано с большим числом располо-
расположенных в поверхностных слоях синовиальной
оболочки лимф, сосудов.
Суставная полость — закрытое, ограничен-
ограниченное синовиальной оболочкой пространство
между сочленяющимися поверхностями костей,
содержащее прозрачную вязкую синовиальную
жидкость. Основными функциями синовиаль-
синовиальной жидкости являются метаболическая, локо-
локомоторная, трофическая и барьерная. Метабо-
Метаболическая функция заключается в удалении про-
продуктов распада. Локомоторная, или фрикцион-
фрикционная, функция обеспечивает за счет гиалурона-
тов скольжение соприкасающихся частей суста-
суставов, а также компрессионно-декомпрессионный
эффект. Считают, что при локомоторной наг-
нагрузке из глубинных слоев хряща через поры и
пространства между коллагеновыми фибрил-
фибриллами выдавливается как из мокрой губки бога-
богатая протеогликанами жидкость, которая спо-
способствует повышению концентрации гиалуро-
ната над поверхностью хряща. Таким образом
возникает защитная пленка, толщина к-рой свя-
связана с величиной нагрузки. При ее уменьшении
жидкость входит обратно в глубь хрящевой пла-
пластинки. В патол. условиях этот механизм (кол-
f
лоидно-гидродинамическая система) нарушает-
нарушается, что способствует быстрой деструкции хря-
хряща. В связи с этим, учитывая сходство основ-
основных свойств элементов С. — синовиальной жид-
жидкости, синовиальной оболочки и суставного
хряща, нек-рые авторы расценивают их как
единую синовиальную среду сустава.
Трофическая функция синовиальной жидко-
жидкости состоит в транспортировке энергетических
веществ для бессосудистого хряща, а барьер-
барьерная—в фагоцитозе. От повреждения ткани
сустава защищают также иммунокомпетентные
клетки и макрофаги в синовиальной оболочке и
синовиальной жидкости.
Суставы иннервнруются ветвями нервов,
к-рые идут к надкостнице, фасциям, мышцам,
расположенным рядом с ним, а также нервами
сосудистых сплетений. Нервные элементы в
различных С. распределяются по-разному. Так,
в плечевом С. они расположены преимуще-
преимущественно в нижних медиальных и латеральных
квадрантах, в переднем и заднем отделах
суставной капсулы и в зоне клювоплечевой
связки, а в локтевом С. — в переднем отделе
суставной капсулы и связках.
Кровоснабжение С. осуществляют сустав-
суставные артерии, ветви фасциальных, мышечных,
надкостничных и внутрикостных артерий,
к-рые широко анастомозируют между собой,
образуя единую сосудистую сеть, что при необ-
необходимости обеспечивает развитие колатераль-
ного кровообращения. , В кровоснабжении
суставов конечностей принимают также уча-
участие ветви их главных артериальных сосудов. В
фиброзной мембране суставной капсулы
каждая артерия сопровождается двумя венами
и, делясь на ветви, формирует крупнопетли-
крупнопетлистую сеть, анастомозирующую с мелкопетли-
мелкопетлистой сетью капилляров синовиальной обо-
Отток лимфы в суставах
лимф, капиллярам, расположенным в глубине
синовиальной оболочки. Капилляры продолжа-
продолжаются в более крупные лимфатические сосуды,
к-рые связаны поверхностной лимфатической
сетью, расположенной в фиброзной мембране.
Далее лимфа следует к регионарным лимфати-
лимфатическим узлам.
Методы исследования
В диагностике повреждений н заболеваний
б ачение имеет правильно собран--
ный анамнез. Так, при врожденных деформа-
деформациях и пороках развития С. обращают внимание
на то, что их признаки были обнаружены при
рождении, а также на аналогичный патол. про-
процесс у родственников. Существенную роль при
выявлении причин патологии С. играют сведе-
сведения о течении беременности, заболеваниях
родителей, особенно перенесенных матерью
инф. болезнях. В случаях родовой травмы
(напр., плечевого сплетения) нарушение функ-
функции С. верхней конечности может быть связано
с акушерским параличом, а при хромоте и уко-
укорочении нижней конечности у девочки, к-рая
родилась в ягодичном предлежании, велика
вероятность врожденного вывиха бедра. При
повреждениях С. очень важно выяснить меха-
механизм травмы, т. к. а некоторых случаях он
очень характерен, напр. вывих надколенника
происходит при небольшом сгибании в колен-
коленном суставе и повороте в момент приземления
после прыжка, вывих плеча — при форсирован-
форсированном повороте кнаружи отведенного плеча,
ушиб С. возможен только при непосредствен-
непосредственоздействии на него травмирующей с
б бные отмечают б
д
С. бол
СУСТАВЫ
528
д о рмрующ
Наиболее часто больные отмечают боль в
суставе (артралгия). При анализе причин воз-
возникновения болей учитывают их характер и
интенсивность, время возникновения, зависи-
зависимость от движений, приема лекарственных пре-
препаратов и других факторов. Важно выяснить,
связаны ли боли с патологией С. или они лишь
проецируются в данной области. Причинами
болей в С. могут быть механические факторы
(физическая нагрузка, раздражение синовиаль-
Рис. 2. Исследование амплитуды п
ционных движений в правом тазобедренном суста-
суставе: вращение бедра проводят, захватывая правой
рукой стопу больного, а левой — колейный сустав.
Рис. 3. Внешний вид ротатометра — прибора для
измерения объема ротационных движений. Дэе
выдвижные бранит прибора устанавливают вдоль сег-
сегмента конечности, ротацию которого исследуют. При
необходимости ротатометр фиксируют ремнем.

Рис. 5. Измерение с помощью гониометра ампли-
амплитуды сгибания (а) и отведения F) в плечевой
суставе с участием пояса верхних конечностей:
одна бранша гониометра установлена параллельно оси
больного поднята вверх, что исключает участие в дви-
движении грудного отдела позвоночника.
Рис. 6. Измерение амплитуды движений в локтевом
суставе: а —с помощью гониометра, одна бранша
которого расположена по оси плеча, а другая ориенти-
ориентирована вдоль предплечья на шиловидный отросток
лучевой кости, измеряют объем сгибания и разгибания;
6 — с помощью ротатометра, бранши которого ориен-
ориентированы вдоль оси предплечья, согнутого под прямым
углом s локтевом суставе, измеряют амплитуду прона-
пронации и супинации предплечья.
Рис. 7. Измерение локтевой девиации (отклонения)
кисти с помощью гониометра: одна бранша прибора
расположена по продольной оси предплечья, другая —
ло так называемому среднему лучу кисти, соответству-
соответствующему продольной оси III пальца; шарнир гониометра
находятся на линии, соединяющей
отростки.
ной оболочки остеофитами и др.), микроцирку-
ляторные расстройства (напр., метеотропные
реакции сосудов, длительный мышечный
спазм, венозный стаз), нарушения метаболизма
костной ткани (остеопороз, остеомаляция,
нефрогенная остеопатия и др.). артриты, дис-
дистрофические процессы (остеоартрозы), опу-
опухоли С. Иногда боль в С. не соответствует лока-
локализации патол. процесса, напр, при коксартрозе
может отмечаться боль в коленном суставе. Ъ
ряде случаев боль в области С. связана с повре-
повреждением или заболеванием околосуставных
мягких тканей, отраженными болями при забо-
заболеваниях внутренних органов. Так, часто возни-
возникают боли в области плечевого С. при стено-
стенокардии, инфаркте миокарда, опухоли легкого
(синдром Панкоста).
Функция С. может нарушаться в различной
степени — от затруднения при определенных
движениях, что более характерно для пораже-
поражения околосуставных тканей, до полного их
отсутствия, напр, в результате перенесенного
артрита. При ущемлении в полости сустава вну-
внутрисуставных тел (повреждения суставного хря-
хряща, менисков, болезнь Кенига, хондроматоз и
др.) могут возникать блокады С. Одним из
вариантов нарушения функции С. может быть
так наз. утренняя скованность — затруднение
начала движения в первые часы после пробу-
пробуждения, что характерно для ревматоидного арт-
артрита. Функция С. нарушается также в резуль-
результате повышенной смещаемости суставных
поверхностей друг относительно друга, если
возникает ощущение неустойчивости, то гово-
говорят о нестабильности сустава.
Форма С. нередко изменяется в результате
травм или заболеваний, особенно при длитель-
длительном их течении, напр, при ревматоидном или
туберкулезном артрите. Патол. процессы в
крупных суставах нижней конечности нередко
сопровождаются хромотой, напр, врожденный
вывих бедра, болезнь Пертеса, юношеский эпи-
физеолиз, коксит, коксартроз, ложный сустав
шейки бедренной кости, нарушением осанки
(при повреждениях тазобедренного сустава
вается поясничный лордоз), походки.
При исследовании С. выясняют общее
состояние больного, тип конституции (напр.,
гиперстеники чаще страдают дистрофическими
заболеваниями С). Признаки эндокринных
заболеваний помогают в распознавании эндо-
эндокринных артропатий. ■
Исследование С. проводят в различных
положениях — лежа, сидя, стоя и в движении
(напр., в процессе ходьбы). При этом обра-
обращают внимание на то, как больной выполняет
движения и переходит из одного положения в
другое. Сравнивают пораженный сустав со здо-
здоровым, а при симметричном процессе оцени-
оценивают степень изменений в каждом С. Суставы
верхней конечности исследуют обычно в
направлении от межфаланговых С. к плечевому
поясу, а нижних конечностей —■ от крестцово-
подвздошного С. к суставам стопы.
Вначале определяют положение конечности
по отношению к плечевому поясу или тазу, дис-
тально расположеннь(х сегментов ■— к прокси-
проксимальным. Больной в это время должен нахо-
находиться в наиболее комфортном для него поло-
положении, к-рое не вызывает болей. Отмечают
длину конечностей и ее сегментов по сравнению
со здоровой стороной, пропорциональность (на
одном или на разных уровнях находятся С),
контрактуры, изменения формы сустава. При
описании конфигурации обычно указывают три
следующих варианта: припухлость — равномер-
равномерное увеличение С. в объеме и сглаживание его
контуров за счет отека околосуставных мягких
тканей и скопления выпота в его полости; дефи-
гурация — неравномерное изменение формы С.
за счет экссудативных и пролиферативных
изменений в нем, околосуставных тканях, ско-
скопление выпота в заворотах суставной капсулы;
деформация — грубое нарушение формы С. в
результате изменений в образующих его костях
и капсульно-связочном аппарате.
Кожа над пораженным С. может быть
гиперемированной, бледной, блестящей, напря-
напряженной (напр., при артрите) или сухой и атро-
фичной (при многих дистрофических процес-
процессах). Следует обращать внимание на состояние
кожного покрова в целом. Напр., шелушение и
гиперпигментация кожи характерны для ревма-
ревматоидного артрита, бляшки на волосистой части
головы и разгибательных поверхностях коне-
конечностей — для псориатического поражения.
Многие поражения С. сопровождаются
нарушением состояния окружающих мышц,
напр, гипотония, гипотрофия или локальный
спазм.
Пальпацию С. осуществляют при полном
расслаблении мышц, осторожно во избежание
болевой реакции. Начинают обычно с поверх-
поверхностной пальпации, переходя постепенно к
более глубокой. Устанавливают повышение
местной температуры над С. Пальпаторно
подкожной клетчатке, мышцах (уплотнения,
новообразования, затеки, петрификаты и др.).
Находят точки наибольшей болезненности.
СУСТАВЫ
529

Рис. В. Измерение амплитуды движений в тазобедренном суставе: 8 — сгибание бедра; одна бранша гс
тра совмещена со средней подмышечной линией, другая— с продольной осью оедоа, шарило (Сшометра располо-
расположен в области верхушки большого вертела; правая нога максимально согнута и удерживается руками больного,
чтобы исключить участие в движении пояса нижних конечностей; 6 — разгибание бедра измеряют при том же
положении браншей и шарнира гониометра; в — отведение бедра; одна бранша гониометра совмещена с пинией,
соединяющей верхние передние подвздошные ости, другая ориентирована на центр надколенника; шарнир гонио-
гониометра расположен на правой верхней передней подвздошной ости; г—измерение внутренней ротации левого
бедра с помощью гониометра, одна из бранш которого совмещена с линией, соединяющей нижние полюса надко-
надколенников, а другая — с продольной осью голени; д — измерение внутренней ротации левого бедра с помощью ротэ-
тометра, обе брамш которого установлены вдоль оси бедра.
Рис. 9. Измерение амплитуды движений в коленном суставе: а — сгибание в коленном суставе, измерение с
помощью гониометра; 6 — ротация голени, измерение с помощью ротатометра.
СУСТАВЫ
530

Рис.10. Измерение амплитуды движений в голеностопном суставе: гониометр установлен на внутренней
поверхности голени, одна его бранша совмещена с продольной осью голени, другая — с так называемым вторым
лучом стопы, который соответствует продольной оси II пальца, и ориентирована на головку II плюсневой кости;
шарнир гониометра установлен на верхушке внутренней лодыжки.
Рис. 11. Термограмма согнутых коленных суставов (передняя проекция) при обострении ревматоидного арт-
артрита: правый коленный сустав резко деформирован, увеличена теплопродукция обоих суставов.
Рис. 12. Термограмма коленных суставов при их анкилозе с порочной установкой (прямая проекция): значи-
значительное снижение теплопродукции обоих суставов.
Рис. 13. Термограмма больного с левосторонним плечелопаточиым периартрозом (вид сверху): повышена
теплопродукция области левого надплечья.
Рис. 14. Термограмма коленных суставов (прямая проекция) при левостороннем гемартрозе: резко увели-
увеличена теплопродукция в области левого коленного сустава.
Рис. 1S. Термограммы ягодичной области при болезни Пертеса в начальной стадии (а — прямая проекция,
б, в — боковые проекции): увеличена теплопродукция области левого тазобедренного сустава.
СУСТАВЫ
531

Рис, 16. Ультрасонограмиы плечевых суставов {латеральный вертикальный срез) в норме (а) и при частичном разрыве сухожилия надостной мышцы: на рисунке б
контур сухожилия частично прерывается, место разрыва указано стрелкой. '
Рис. 17. Ультрасонограммы плечевых суставов (задний горизонтальный срез) при разрыве сухожилия надостной мышцы (а) и в норма F); на рисунке а контур сухожи-
сухожилия частично прерывается, место разрыва указано стрелкой.
Рис. 18. Ультрасонограммы плечевых суставов (задний горизонтальный срез) при плечалопаточном периартроэе (а) и в норме F): значительно увеличена эхогенность
сухожилия в зоне поражения (указана стрелкой).
Рис. 19. Ультрасонограмиы плечевых суставов (латеральный вертикальный срез) в норме (а) и при наличии внутрисуставных хондромных тал F): в пораженном
суставе увеличена эхогенность дельтовидной мышцы и уменьшен ее поперечник, под мышцей определяются несколько фокусов повышенной эхогенности (хондромные тела).
Рис. 20. Ультрасонограммы плечевых суставов (задний горизонтальный срез) при импрессионном переломе головки левой плечевой кости (а) и в норма (б): контур
головки плечевой кости ступенеобразно деформирован в месте импрессии (указано стрелкой).
Рис. 21. Ультрасонограммы лобкового симфиза при его разрыве: а — горизонтальный срез (положение датчика показано на схеме), место разрыва указано стрелками;
б — вертикальный срез; гвдпожение датчика показано на схеме.
Рис. 22. Ультрасонограммы тазобедренных суставов ребенка 5 лет в норме (а) и при болезни Пертеса в ран-
ранней ее стадии (б): контур головки бедренной кости не изменен, в полости тазобедренного сустава определяется
кидкс
и (ука;
стрел№
да).
СУСТАВЫ
532
Рис. 23. Ультрасонограммв правого коленного сустава (передний продольный срез) при остеобластокла-
стоме надколенника: контур надколенника неровный, е мягких тканях определяются несколько фокусов повы-
повышенной эхогенноети (указаны стрелками).
Рис. 24. Ультрасонограмма правого коленного сустава (поперечный супрапателлярный срез) при синовите:
определяется скопление жидкости в верхнем завороте.

проверяют состояние сосудов и нервов. Иногда
в суставе пальпируются суставные мыши или
иные инородные тела.
Суставные шумы исследуют, прикладывая
кисть ладонной поверхности к суставу во время
движений. В нек-рых случаях проводят аускуль-
тацию С, однако этот метод исследования не
получил широкого распространения, т. к. очень
трудно интерпретировать полученные резуль-
результаты.
Исследование функции С. производят при
выполнении вначале активных, а затем пассив-
пассивных движений, чаще в положении лежа (для
большего расслабления мышц). Активные дви-
движения производит сам больной, а пассивные
исследователь, фиксируя проксимальный сег-
сегмент и манипулируя дистальным (рис. 2). Дви-
позволяет анатомическое строение С. Объем
пассивных движений дает наиболее точное
представление о функциональном состоянии
сустава. При костном (истинном) анкилозе пас-
пассивные движения полностью отсутствуют, т. к.
между суставными поверхностями имеется
костное сращение. При фиброзном (ложном)
анкилозе клинически не определяются движе-
движения — суставные поверхности соединены руб-
НрБОЙ тканью и на рентгенограммах между
ними прослеживается более или менее выра-
выраженная суставная щель. Близким к фиброзному
анкилозу состоянием является ригидность
сустава — ограничение подвижности, обуслов-
обусловленное также рубцовым сращением изме-
измененных суставных поверхностей. Однако при
этом клинически удается определить неболь-
Наряду с ограничением или отсутствием дви-
движений в С. может наблюдаться избыточная
подвижность, обусловленная индивидуальными
особенностями строения С. либо его врожден-
мости от того, в каком направлении соверша-
совершаются избыточные движения, различают пере-
переразгибание (гиперэкстензия), избыточно выра-
выраженные отведения (гиперабдукция), приведе-
приведение (гилераддукция) и т. п. Кроме увеличения
пределов движений в физиологически возмож-
возможных направлениях встречается подвижность в
пичных боковых движений (особенно важно
для С. с одной осью движений, напр, локтевого,
коленного, голеностопного, межфаланговых)
фиксируют одной рукой проксимальный сег-
сегмент, а другой, достигнув предельного разги-
разгибания в исследуемом суставе, пытаются произ-
произвести боковые движения дистального сегмента.
Для оценки стабильности нек-рых суставов про-
проводят исследование ротационных движений,
напр., при так наз. антеромедиальной неста-
нестабильности коленного сустава увеличивается
наружная ротация голени. Ряд заболеваний и
повреждений С. приводит к повышенной сме-
Рис. 25. Ультрасонограмма левого коленного сустава (продольный медиальный паралателлярный срез) при
гемартрозе (стрелка слева указывает на скопление жидкости, стрелка справа на параоссальную гиперэхогенную
структуру).
Рис. 26. Ультрасонограмма коленных суставов (продольный медиальный срез) при паракапсулярном раз-
разрыве внутреннего мениска (а) и в норме F): зона сниженной эхогенности в месте разрыва указана стрелкой.
Рве. 27. Ультрасонограммы левого коленного сустава (в — латеральный вертикальный срез, 6 — горизон-
горизонтальный срез) при транехондральном переломе наружного мыщелка бедренной кости: область перелома
указана стрелками.
Рис. 28. Ультрасонограммы верхней трети левой голени (а — поперечная, 6 — продольная проекции) при
околосуставной мягкотканной опухоли: опухоль указана стрелками.
щаемости (соскальзыванию) суставных поверх-
поверхностей друг относительно друга. Напр., при
антеромедиальной нестабильности коленного
сустава пассивное смещение кпереди голени
(так наз. симптом переднего выдвижного ящи-
ящика) указывает на неполноценность передней
крестообразной связки, а смещение голени
кзади при постеролатеральной нестабильности
коленного сустава — на повреждение задней
крестообразной связки.
Патол. движения в С. могут достигать зна-
значительной амплитуды — так наз. болтающийся
сустав при разрушении или врожденном недо-
недоразвитии суставных концов, растяжении сустав-
суставной капсулы длительно существующим выпо-
выпотом, повреждении связок, око лосу ставных
мышц, вялых параличах и др.
Б нек-рых случаях одновременно с избыточ-
избыточной подвижностью в какой-либо плоскости
может наблюдаться ограничение подвижности
в другом (других) направлении. Обычно это
связано с неконгруэнтностью суставных
поверхностей (напр., после внутрисуставных
переломов) или произведенными артроризом,
аллопластикой связок и другими операциями на
суставах. Для измерений амплитуды движений в
С. (гониометрия, или ангулометрия) исполь-
используют угломеры (гониометры) различных кон-
конструкций, напр, ротатометр (рис. 3), так наз.
дисковый угломер (рис. 4) и др, На рисунках 5—
10 показана методика измерения подвижности
С. с помощью угломеров.
В распознавании поражений С. широко при-
применяют рентгенологические (рентгенография,
томография, артрография, ангиография),
радионуклидные, термографические (рис. 11—
15), ультразвуковые методы исследования (рис.
16—28), ядерно-магнитно-резонансную томогра-
томографию (рис. 29). Проводят лабораторные исследо-
исследования синовиальной жидкости, а при необходи-
необходимости — биопсию суставных тканей. Ценную
диагностическую информацию позволяет полу-
получить артроскопия (см. Коленный сустав).
Патология
Патология С. включает пороки развития,
повреждения и заболевания.
Порока развития суставов возникают на 4—
12-й неделе эмбрионального развития под вли-
влиянием различных тератогенных факторов (см.
Пороки развития). Их рассматривают как
часть пороков развития конечностей, позвоноч-
позвоночника, грудной клетки, костей лица и таза (см.
Грудь, Кисть, Позвоночник, Стопа).
Диагноз основывается на данных осмотра,
пальпации, результатах антропометрии,
гониометрии и рентгенографии суставов коне-
конечностей, позвоночника и грудной клетки. В
раннем детском возрасте, когда суставные
концы костей имеют хрящевое строение,
используют ультразвуковое исследование.
Лечение комплексное. В хирургическом
лечении нашли применение все виды кожной и
костной пластики, стабилизации суставов с
помощью репозиционньгх, дистракционно-ком-
дистракционно-компрессионных аппаратов. Восстановительный
процесс чаще всего является многоэтапным.
Широко используются протезирование, ЛФК.
Прогноз зависит от степени тяжести порока
развития, состояния других органов и систем.
Больные с пороками развития С. являются
инвалидами, и большинство из них нуждается в
специальной опеке.
Одним из наиболее тяжелых врожденных
заболеваний, сопровождающихся поражением
многих С, является аргрогрипоз. При генера-
генерализованных формах артрогрипоза наблюдается
поражение всех мышц и суставов. Чаще встре-
встречаются более легкие формы, характеризующи-
характеризующиеся поражением конечностей или (реже) одной
СУСТАВЫ
533

Рис. 29. Ядерно-магнитно-резонансная томограмма
тазобедренных суставов при асептическом некрозе
головки левой бедренной кости.
конечности. Характерен внешний вид больных
с генерализованными формами артрогрипоза:
туловище кажется несколько удлиненным по
сравнению с деформированными и укорочен-
укороченными конечностями; надплечья узкие, скошены
под тупым углом, без типичного рельефа дель-
дельтовидных мышц; шея выглядит широкой
счет узких надплечий и массивных боковых
складох (птеригий). Вначале развиваются
ной установкой конечностей в положение
наружной ротации и полного разгибания стопы
ладонного сгибания со слегка согнутыми паль
цами. Отмечаются вывихи и подвывихи суета
вов, часто врожденные вывихи бедер, гилош а
зия или аплазия надколенников. Артрогрипо
нередко сочетается с различными порешми
развития.
Лечение должно начинаться с первых дней
жизни больного. На протяжении всего периода
роста многократно ежедневно выполняют пас
сивные движения в суставах, проводят масс ж
При нерезко выраженных деформациях приме
няют этапные гипсовые повязки, ортезнрова
ние, физиотерапевтические методы лечения
При резко выраженных деформациях и неэф
фективкости консервативных мероприятии
Повреждения суставов возникают вслед-
вследствие воздействия различных механических
факторов, могут быть открытыми и закрыты
ми. К открытым повреждениям относятся ране-
ранения области С. и открытые внутрисуставные
переломы. Нспроникающие (нарушается
целость одного или двух слоев суставной капсу-
капсулы, но сохраняется синовиальная оболочка) и
проникающие (нарушена целость всех слоев
суставной капсулы) открытые повреждения
лечат в соответствии с общими правилами лече-
лечения ран, включая хирургическую обработку
раны, иммобилизацию сустава, антибакте-
антибактериальное лечение (см. Раны).
Закрытые повреждения С. включают уши-
ушибы, растяжения и разрывы капсульно-связоч-
капсульно-связочного аппарата, повреждения внутрисуставных
образований, вывихи, подвывихи, внутрису-
внутрисуставные переломы. Они могут сопровождаться
трещинами эпифизов, разрывом менисков
СУСТАВЫ
534
коленного сустава, кровоизлиянием в сустав-
суставную полость (гемартроз) и капсулу. Кровяные
сгустки и фибрин откладываются на поверхно-
поверхности суставных хрящей и синовиальной оболоч-
оболочки, в результате чего развивается асептическое
продуктивное воспаление. В суставном хряще
при гемартрозе наступают дистрофические
изменения, связанные с травмой и иммобилиза-
иммобилизацией сустава. Наряду с резорбцией хряща в
полости сустава отмечаются пролиферативные
изменения, развитие грануляционной ткани и
спаек, образование контрактур и анки-
анкилозов.
Повреждение суставного хряща может
наступить в результате удара по С. При этом
происходят разрыв, растрескивание или отс-
отслойка хряща (так наз. транехондральные пере-
переломы), отломки к-рого становятся свободными
внутрисуставными телами. Со временем, если в
С. сохраняются боли, появляются его блоки-
блокировка, ощущение хруста, а иногда и резкого
щелчка при движениях, следует заподозрить
повреждение суставного хряща. Уточнить диаг-
диагноз позволяет артропневмография суставов. На
рентгенограмме на фоне введенного в сустав-
суставную полость газа определяется повреждение
суставного хряща. В распознавании поврежде-
повреждений хрящевых структур С. исполь-
используют методы ультразвуковой диагностики, а
в нек-рых случаях артроскопию. Лечение опе-
оперативное — удаление из суставной полости
участков отслоившегося хряща и свободных
фрагментов. Прогноз после оперативного лече-
лечения благоприятный.
Вывихи в С. сочетаются с разрывом его кап-
капсулы, связок, околосуставных мышц и гемарт-
гемартрозом.
Часто в С, особенно в коленном и акро-
миа1ьно-ключичном, повреждаются диски и
мениски а также крестообразные связки
коленного сустава. Повреждения суставных
хрящей и других тканей могут наступать вслед-
вследствие длительно действующих травмирующих
факторов малой силы (см. Микротравма).
Тяжким повреждением с плохим функциональ-
функциональным прогнозом являются внутрисуставные
переломы
Ранения С. классифицируют по виду раня-
ранящего снаряда, характеру ранения (проника-
(проникающие и непроникающие), степени повреждения
ющим их повреждениям крупных сосудов и
нервов Проникающие ранения С. отличаются
Оолее тяжелым клиническим течением и
частым р звитием осложнений. Нередко ране-
ранения С. сопровождаются повреждением кости,
реже сосудов. При огнестрельных ранениях С. в
результате прямого и бокового удара снаряда в
костной ткани возникают кровоизлияния, раз-
разрушаются костные перекладины, наступает
некроз костного мозга. При обширных разру-
разрушениях С. и инфицировании раны развиваются
гнойное воспаление в губчатом веществе кости
(см. Остеомиелит) и гнойный артрит. Тяже-
Тяжелый гнойный артрит нередко осложняется
флегмоной суставной капсулы, могут образо-
образовываться затеки, межмышечные флегмоны,
приводящие к истощению и сепсису. Для эмпи-
эмпиемы С. характерны нерезко выраженная
гиперемия кожи, значительный гнойный вьтпот
в суставе, боли в покое, усиливающиеся при
движениях, удовлетворительное общее состо-
состояние раненого, несмотря на высокую темпера-
температуру тела (до 38—39°). Флегмона суставной кап-
капсулы характеризуется увеличением С. в объеме
за счет инфильтрации суставной капсулы и око-
околосуставных тканей, незначительным выпотом
в С, нестерпимыми спонтанными болями, ран-
ранним появлением выраженной интоксикации,
высокой температурой тела и тяжелым септи-
септическим состоянием. Остеомиелит, развива-
развивающийся в области эпифизов костей, приводит к
усилению болей и ухудшению состояния ране-
раненого, а в запущенных случаях сопровождается
образованием межмышечных затеков. Ана-
Анаэробная инфекция чаще наблюдается при про-
проникающих ранениях сустава. До развития ее
признаков ухудшается общее состояние ранено-
бость, пульс учащается до ПО—120 ударов в
1 мин. В ране видны участки некроза ткани,
мелкие пузырьки газа; отмечается отек мышц,
к-рые приобретают бледную окраску.
При диагностике огнестрельных поврежде-
повреждений С. учитывают локализацию входного и
выходного отверстий раны, направление ране-
жидкости, наличие в ней костных отломков,
покрытых хрящом, фрагментов суставного хря-
хряща, деформацию сустава и положение конечно-
конечности, наличие в суставной полости крови, болез-
болезненность при пальпации С. и движениях в нем, а
также ограничение подвижности С. Иногда при
сохранении целости суставной капсулы могут
быть внутрисуставные переломы, вызванные
силой бокового удара ранящего снаряда. При
кровь, к-рую можно обнаружить с помощью
пункции. Результаты рентгенол. исследования
позволяют уточнить характер повреждения
суставных концов костей, степень разрушения
костной ткани и наличие в С. инородных тел.
При применении современных видов огне-
огнестрельного оружия степень повреждения сосу-
лоп нервов и костной ткани возрастает.
Первая помощь раненым с повреждениями
С. включает остановку кровотечения при
помощи жгута (давящей повязки) и наложение
защитной повязки. Иммобилизацию конечно-
конечности осуществляют гл. обр. с помощью подруч-
подручных средств, а также путем прибинтовыванин
раненой нижней конечности к здоровой, а верх-
верхней конечности к туловищу.
Для временной остановки кровотечения при
нек-рых ранениях обычно накладывают давя-
давящую повязку, а иногда зажим на кровоточащий
сосуд в ране. Осуществляют противошоковые
мероприятия, обеспечивающие безопасность
дальнейшей транспортировки. Последующие
лечебные мероприятия проводят в специализи-
специализированном стационаре (хирургическом или трав-
травматологическом отделении). При этом произ-
производят рентгенографию поврежденного сег-
сегмента конечности в двух проекциях до и после
репозиции, а также в процессе лечения; ради-
радикальную хирургическую обработку раны (пер-
(первичную и при необходимости повторную), по
показаниям — сосудистый шов и шов нерва,
надежную иммобилизацию. Кроме того, прово-
ранах без значительной гематомы и воспали-
лечение с введением в раневой канал и сустав
растворов антибиотиков. При гемартрозе при-
применяют пункцию С. с удалением крови, в его
полость и внутримышечно вводят антибиотики,
обездвиживают конечность. При более обшир-
обширной травме мягких тканей с незначительным
повреждением суставных концов осуществляют
первичную хирургическую обработку раны с
экономным иссечением тканей, вскрывают кар-
дьгвают глухой шов. Если после хирургической
обработки суставную капсулу зашить невоз-
невозможно, то ее дефект закрывают окружающими
мягкими тканями. В суставную полость и око-
чность обездвиживают циркулярной окончатой
гипсовой повязкой (см. Гипсовая техника) или
остеосинтеза. При значительном разрушении
суставных концов костей, кроме того, проводят
резекцию С. или артродез при помощи аппара-
аппаратов для внеочаговой чрескостной фиксации.
При повреждениях тазобедренного С, ослож-
осложненных тяжелым гнойным деструктивным про-
процессом, показана резекция головки бедренной
кости. Если после первичной хирургической
обработки гнойное воспаление прогрессирует,
то необходима повторная хирургическая обра-
обработка с обязательным иссечением жизнеспособ-

ных тканей, вскрытием гнойных затеков, созда-
созданием хорошего оттока раневому содержимому
путем наложения контрапертур; вводят анти-
антибиотики, переливают кровь и проводят обще-
общеукрепляющее лечение. При артрите с быстро
наступающим ухудшением общего состояния
больного производят резекцию С. Гипсовую
иммобилизацию плечевого, локтевого Г. осу-
осуществляют с помощью торакобрахиальной
повязки, лучеъапястиого С. — гипсовой повяз-
повязки, накладываемой от середины предплечья до
головок пястных костей, тазобедренного и
коленного — кокситной гипсовой повязки,
голеностопного — гипсовой повязки до верхней
трети голени. Нежизнеспособность конечности
в результате тяжелого повреждения суставных
концов костей с обширным разрушением мяг-
мягких тканей и повреждением сосудов является
показанием к первичной ампутации или экзар-
тикуляции.
При эмпиеме С- проводят ежедневно его
пункцию, вводят антибактериальные препа-
препараты и постоянно орошают ими суставную
полость, иммобилизируют конечность гипсовой
повязкой. При отсутствии эффекта в течение
ближайших 2—3 дней показаны артротомия и
ревизия полости С. При остеомиелите сустав-
суставных концов костей, ианартрите, сопровожда-
сопровождающемся гнойными затеками и сепсисом, произ-
производят ампутацию конечности.
Повреждения суставов нередко приводят к
iy нарушению их функции. Важ-
р редств медицинской реабили-
шравленных на сохранение, восстанов-
п алию утраченной функции,
ЛФК. Трудность лечения в данном
1учае заключается в том, что для сращения
ст >ix отломков и восстановления структуры
мя бходимо обеспечить повре-
поврежденному суставу покой, а для восстановления
функции чрезмерно продолжительная иммоби-
федна, т. к. нередко приводит к разви-
бр зменений в костных, хряще-
у тава и околосуставных мяг-
мягких тканях {посттравматическая и постиммоби-
лизационная контрактуры). По характеру репа-
ративных процессов, проходящих после повре-
повреждения С, различают три периода лечебной
физкультуры. Первый период — иммобилиза-
иммобилизация — направлен на общетонизирующее воз-
воздействие на организм, улучшение кровотока в
зоне повреждения, профилактику гипотрофии
мышц и ограничение подвижности в суставах,
свободных от иммобилизации. Используют
обычно активные движения в необездвиженных
суставах, дыхательные упражнения, изометри-
изометрические напряжения мышц обездвиженных сег-
сегментов поврежденной конечности. Иногда при
гак наз. относительной иммобилизации выпол-
выполняют строго дозированные пассивные движе-
движения, напр, при заданном секторе движений в
коленном суставе после восстановления кресто-
крестообразной связки. Двигательный режим и осевая
нагрузка на поврежденную конечность зависят
от вида повреждения и локализации, напр, при
переломе межмыщелкового возвышения осе-
осевую нагрузку разрешают рано, а при переломе
расположенного рядом мыщелка большеберцо-
вой кости — лишь через несколько месяцев.
При повреждениях суставов верхней конечно-
конечности уже в период иммобилизации назначают
трудотерапию, т. К. очень важно сохранить
функцию кисти, а при повреждениях суставов
нижней конечности нередко приходится спе-
специально обучать больного ходьбе с помощью
средств дополнительной опоры, напр, манежа,
поручней, специальных устройств для ходьбы с
дозированной нагрузкой, костылей или трости.
Реже применяют ручной или аппаратный мас-
массаж (через специальные окна в повязке или вре-
временно снимая фиксирующую шину).
Задачами второго периода являются восста-
восстановление вначале пассивной, а затем активной
подвижности в поврежденном суставе. В ком-
комплекс используемых на этом этапе средств
также входят леч. гимнастика и массаж, к-рые
сочетают с гидрокинезотерапией, трудотерапи-
трудотерапией. При стойких контрактурах и достаточной
прочности поврежденных структур сустава, но
в более поздние сроки их дополняет механоте-
механотерапия. В ближайшее время после прекращения
иммобилизации, а если сустав после травмы не
обездвижен, то после уменьшения боли и отека,
начинают его разработку, чередуя осторожные
пассивные движения (смена положений в С.) с
упражнениями на расслабление и активными
движениями в облегченных условиях. При
достаточной прочности костной мозоли и дру-
других структур С. используют упражнения на рас-
растягивание околосуставных тканей, выполня-
выполняемые самостоятельно или с помощью инструк-
инструктора. При повреждениях С. руки рекомендуют
тренировать с ее участием бытовые навыки. В
более поздние сроки для увеличения амплитуды
движений в суставах нижней конечности приме-
применяют упражнения с нагрузкой весом тела, сме-
смешанные висы у гимнастической стенки и т. п.
Каждую процедуру заканчивают коррекцией
положением, т. е. суставу придают положение с
максимальной пассивной амплитудой движения
в том направлении, в к-ром проводится его раз-
разработка. После восстановления пассивной
подвижности С. основное внимание уделяют
дозированному укреплению околосуставных
мышц. При повреждениях суставов верхней
конечности с этой целью широко используют
наряду с леч. гимнастикой трудотерапию и гид-
рокинезотерапию (упражнения в ванне или бас-
бассейне). При повреждениях С. нижней конечно-
конечности постепенно увеличивают осевую нагруз-
нагрузку — проводят тренировку в ходьбе. Если проч-
прочность поврежденных структур С. не ограничи-
ограничивает степень осевой нагрузки, амплитуда дви-
движений (активная и пассивная) достаточна, нет
боли или выпота в С, то больного обучают
ходьбе без средств дополнительной опоры.
П.* (авершающем этапе (третий период)
задачами лч'гч является полное восстановление
функции поврежденного С. Если это невоз-
невозможно (напр., сформировался анкилоз после
огнестрельного ранения с разрушением сустав-
суставных поверхностей), то следует способствовать
компенсации функции. Для восстановления
функции С. постепенно увеличивают нагрузку
на него, что помогает фукциональной пере-
перестройке поврежденных тканей. Одновременно
укрепляют околосуставные мышцы, трени-
тренируют их выносливость к статической и динами-
динамической нагрузке. В дальнейшем восстанавли-
восстанавливают координацию движений и утраченные в
этой целью используют леч. гимнастику (слож-
нокоординированные движения, упражнения на
равновесие, балансирование и т. п.), трудотера-
трудотерапию (продолжительная работа с выполнением
трудовых заданий, требующих сложной коорди-
координации движений и больших усилий), леч. плава-
плавание (в т. ч. с ручными и ножными ластами), тре-
тренировку в ходьбе (преодоление препятствий,
ходьба по лестнице и др.), тренажеры, эле-
элементы спорта.
Особенности ЛФК при повреждениях раз-
различной локализации — см. в статьях Коленный
сустав, Локтевой сустав. Плечевой сустав,
Тазобедренный сустав.
Заболевания суставов включают разно-
разнообразные формы поражения опорно-двигатель-
ного аппарата (костей, суставов, мышц, около-
околосуставных мягких тканей), нек-рые системные
заболевания и синдромы, протекающие с пора-
поражением суставов (ревматизм, системная крас-
красная волчанка, Рейтера синдром, Бехчета
болезнь, Шегрена болезнь и др.).
Многочисленные поражения С. можно
подразделить на первичные и вторичные (наб-
(наблюдающиеся при различных заболеваниях).
Наибольшее социальное значение имеют пер-
первичные собственно суставные заболевания, к-
рые часто сопровождаются временной или
стойкой утратой трудоспособности. Первичные
заболевания С. по своему происхождению и
течению делят на две основные группы: воспа-
воспалительные заболевания — артриты и дистро-
дистрофические заболевания. К наиболее типичным
воспалительным заболеваниям С. относят рев-
ревматоидный артрит, Бехтерева болезнь,
туберкулезный, сифилитический, гонорейный
и другие артриты инфекционного происхожде-
происхождения, псориатический артрит (см. Псориаз), Рей-
Рейтера синдром, метаболический артрит (см.
Подагра). Группу дистрофических заболеваний
С. составляют деформирующий остеоартроэ,
остеохондроз, деформирующий спондилез,
остеохондропатии.
Вторичные суставные синдромы (артропа-
тии) представляют собой проявления ряда забо-
заболеваний. К ним относятся артриты при аллерги-
аллергических заболеваниях, диффузных болезнях сое-
соединительной ткани (системной красной волчан-
волчанке, склеродермии и др.), легких (бронхогенном
раке, пневмонии и др.), крови (лейкозах, гемо-
гемофилии, лимфогранулематозе), жел. -киш.
тракта (неспецифическом язвенном колите,
болезни Уиппла, болезни Крона), нервной
системы (сирингомиелии, спинной сухотке, сар-
коидозе), эндокринных заболеваниях (сахарном
диабете, акромегалии, гиперпаратиреозе и др.),
при злокачественных опухолях и других заболе-
заболеваниях. Вторичные суставные синдромы могут
проявляться по-разному — от артралгии до
хрон. артрита. Их общими особенностями явля-
являются часто асимметричные поражения С. без
склонности к эрозированию суставных поверх-
течения с развитием основного заболевания,
эффективность специальных методов лечения,
гического процесса.
Опухоли. Выделяют две группы опухолей
С: опухоли мягких тканей, развивающиеся в
синовиальной оболочке, суставной капсуле и
Опухоли мягких тканей. Из
доброкачественных опухолей мягких тканей
наиболее часто встречается доброкачественная
синовиома. Описаны редкие опухоли — липома
и гемангиома синовиальных оболочек, чаще
возникающие в околосуставных тканях.
Клип, проявления доброкачественных опу-
опухолей мягких тканей зависят от их локализации.
При росте опухоли экстраартикулярно пальпи-
пальпируется узел обычно округлой формы, гоютно-
стенции. Для уточнения диагноза и размеров
опухоли используют ультразвуковое исследова-
болыпих размеров, может вызывать болевые
ощущения или нарушать функцию конечности.
При опухолях внутрисуставной локализаций
могут появляться боли, чувство неловкости й
хруст в суставе при движении, отек тканей над
областью поражения, выпот в суставе. Лечение
оперативное -— иссечение опухоли. Прогноз
благоприятный.
Наиболее часто из злокачественных опухо-
опухолей мягких тканей С. встречается синовиальная
саркома, реже липосаркома. В области круп-
крупных С. могут наблюдаться фибросаркома и
с суставной каясулой. О причинах возникнове-
возникновения злокачественных опухолей мягких тканей
С, как и всей группы сарком, известно не мно-
много. Более половины больных указывают на
травму, предшествующую появлению опухоли.
Принято считать, что саркомы мягких тканей
очень редко возникают из предшествующих
доброкачественных , опухолей или рубцов.
Исключение составляет фибросаркома, к-рая
нередко развивается в рубцовой ткани.
Злокачественные опухоли мягких тканей С.
имеют различную консистенцию — тестова-
тую, плотную, эластичную или деревянистую.
СУСТАВЫ
535

К плотным опухолям относятся синовиальная
саркома и фибросаркома; эластичная конси-
консистенция более характерна для ангиосаркомы и
липосаркомы. Несмотря на выраженный
инфильтративный рост, значительное число
сарком мягких тканей имеет округлую или
овоидную форму и сравнительно четкие конту-
контуры, что придает им сходство с доброкачествен-
доброкачественными новообразованиями.
Клин, течение сарком мягких тканей отли-
отличается чрезвычайным разнообразием. В одних
случаях опухоль медленно увеличивается в раз-
размерах и не дает отдаленных метастазов; в дру-
других — отмечается ее бурный рост, после иссече-
иссечения рецидива не наступает, но выявляются мно-
множественные метастазы, преимущественно в лег-
легких. Часто безболезненная опухоль случайно
обнаруживается яри осмотре. Реже отмечаются
различного рода болевые ощущения, появля-
появляется болезненная опухоль; интенсивность
болей, как правило, невелика, и только при
прорастании в кости они становятся мучитель-
мучительными и постоянными. Одним из постоянных
симптомов является ограничение подвижности
в С., что связано с инфильтрацией и прораста-
прорастанием опухолью окружающих тканей. При про-
прорастании в кость опухоль становится практи-
практически кесмещаемой. Характерные особенности
сарком мягких тканей -— их смещение в попере-
ность в продольном.
Диагностика основывается на комплексном
обследовании больного с помощью рентгенол.
исследования. В области расположения опухоли
примерно у 90% больных обнаруживается тень
новообразования. Примерно у 15% больных в
ткани опухоли выявляют кальцификаты. Оба
эти симптома могут наблюдаться почти при
всех видах сарком мягких тканей, ряде доброка-
доброкачественных опухолей (липома, гемантиома), а
также При несшухолевых поражениях (оссифи-
цирующий миозит, посттравматические изме-
При рентгенол. исследовании определяют и
вторичные изменения костей в виде периости-
периостита, узурации кости и ее деструкции. Эти приз-
признаки являются поздними, отражают инвазив-
ный рост опухоли, особенности ее локализации
и распространенность процесса. Большую цен-
ценность в диагностическом отношении представ-
представляют рентгеноконтрастные методы исследова-
исследования — ангиография и артрография. При ангио-
ангиографии обнаруживаются избыточная патологи-
патологическая васкуляризация и диффузное пропиты-
пропитывание опухоли рентгеноконтрастным веще-
ные новообразования от злокачественных, а в
нек-рых случаях уточнить гистогенетическую
принадлежность опухоли, напр. ангиосаркомы.
Артропяевмография дает четкое представле-
представление о глубине распространения опухоли, ее
соотношении с .костью, позволяет выявить тени
непальпируемых сателлитов.
В диагностике мягкотканных опухолей С.
успешно применяется ультразвуковое исследо-
исследование. Дополнительную информацию о распро-
распространенности опухолевого процесса в ряде слу-
случаев дает термография сустава.
Морфол. диагностика обычно начинается с
цитол. исследования, к-рое примерно в 90%
случаев злокачественных опухолей мягких тка-
тканей позволяет их выявить. Большими возмож-
возможностями в установлении гистогенетической при-
принадлежности опухоли обладает пункционная
биопсия. Инцизионная биопсия применяется по
особым показаниям как заключительный этап
морфол. диагностики злокачественных опухо-
опухолей мягких тканей.
Характерной биологической чертой сарком
мягких тканей является склонность к рецидиви-
СУСТАВЫ
536
рованию после удаления. Метастазы в регио-
регионарных лимфатических узлах встречаются у
15—20% больных. Наиболее склонны к лимфо-
генному метастазированию ангиосаркома, раб-
домиосаркома, злокачественные синовиома и
фибросаркома. Саркомы мягких тканей (см.
Саркома) обладают выраженной способностью
избирательного метастазирования гематоген-
гематогенным путем, что отмечается у 15—о0% больных.
Основным методом лечения большинства
широкое иссечение опухоли или ампутация (эк-
зартикуляция) конечности. Ампутация пока-
показана при больших размерах опухоли, прораста-
прорастании ее в кость, безуспешности сохранных опе-
операций, распадающейся кровоточащей опухоли.
Лучевая терапия как самостоятельный метод
использует чно с паллиативной
целью, когда оперативное вмешательство не
может быть выполнено. Часто ее применяют в
предоперационном периоде для уменьшения
размеров опухоли или в послеоперационном
периоде, если нет уверенности в радикальности
:ак пр;
е перве
года заболева-
Прогно
надлежнос
И Tlpi
Опух
ггва.
ктогенетической при-
евременности и ради-
1ечения.
с т е й. - Наиболее
иными опухолями,
поражающими костные структуры С, явля-
являются хондрома, остеобластокластома, хондроб-
ластома. Последняя встречается чаще у
подростков и юношей, отличается своеобраз-
своеобразным клиническим течением. Больные предъяв-
предъявляют жалобы на ноющие боли в области пора-
пораженного сустава, хромоту, утомляемость коне-
конечности. При осмотре отмечаются атрофия
мышц конечности, ограничение подвижности в
С, иногда сгибательная контрактура, явления
выпот в нем, повышение местной температу-
температуры). Прогресснрование процесса может приве-
привести к прорыву опухоли в сустав. Лечение опера-
оперативное. Прогноз при своевременном лечении
благоприятный.
Из злокачественных опухолей костей С.
наиболее часто встречаются остеогенная сарко-
саркома, паростальная саркома, злокачественная
остеобластокластома, Юинга опухоль, ретику-
лосаркома и хондросаркома. Саркомы костей
чаще наблюдаются в детском, подростковом и
юношеском возрасте; хондросаркома и паро-
паростальная саркома — в зрелом возрасте. При
выявлении опухоли кости у больных в возрасте
после 40 лет необходимо в первую очередь
исключить ее вторичное метастатическое
происхождение. У подавляющего большинства
больных в анамнезе имеются указания на
травму.
Клин, картина первичной опухоли кости
зависит от ее строения, локализации и степени
распространения в окружающие ткани. Для
большинства злокачественных опухолей костей
характерны нарастающие по интенсивности
боли, усиливающиеся в ночное время, не умень-
уменьшающиеся в покое и даже при иммобилизации
конечности. Размеры опухоли могут быть раз-
различны, наибольшей величины достигают хонд-
хондросаркома и паростальная саркома. По мере
роста опухоли могут возникать контрактуры в
С, гипотрофия мышц конечности, при нек-рых
формах новообразований (саркома Юинга, пер-
первичная ретикулосаркома кости) довольно часто
наблюдаются патол. переломы.
Диагностика основывается на сопоставле-
сопоставлении данных клинических, рентгенологических
(в т. ч. компьютерная томография) и морфоло-
морфологических исследований.
Костные саркомы метастазируют обычно
гематогенным путем, преимущественно в лег-
легкие. Лимфогенное метастаэирование и вторич-
вторичное поражение других отделов скелета наблю-
наблюдаются обычно при опухоли Юинга и первичной
ретикулосаркоме кости. К наиболее злокаче-
холь Юинга, при к-рых метастазы выявляются,
Лечение комплексное, включает оператив-
оперативное вмешательство, лучевую терапию и приме-
применение противоопухолевых средств. Выбор
метода лечения зависит от формы опухоли и ее
биологических свойств. Так, при хондросарко-
ме, паростальиой саркоме и фибросаркоме
методом выбора является оперативное вмеша-
вмешательство (ампутация, экзартикуляция, межло-
паточно-грудная или межподвздошно-брюшная
ампутация). По показаниям (высокодифферен-
(высокодифференцированные формы хондросаркомы, фибросар-
комы и паростальной саркомы) возможны
сохранные операции — сегментарная резекция
суставного конца кости с замещением дефекта
аллокостью или эндопротезом.
Прогноз зависит от формы опухоли, степени
ее дифференцировки, локализации.
Операции
По анатомическому принципу операции на
С. можно разделить на внутри- и внесуставные.
Внутрисуставными являются операции в преде-
пределах синовиальной оболочки сустава и вне ее, но
направленные на изменение анатомии и функ-
функции сустава. Внесуставные операции проводят
на костях и околосуставных мягких тканях.
К внутрисуставным операциям относятся
артропункция и артроскопия, артротомия,
вправление С, артролиз, артрориз, артропла-
стика, резекция С, хейлэктомия, синовэкто-
мия, синовкапсулэктомия, артрэктомия, эндо-
протезирование и др.
Артропункцию и артроскопию применяют с
диагностической и лечебной целями. Вправле-
Вправление — восстановление нормальных анатомичес-
анатомических взаимоотношений суставных концов костей
при вывихе; нередко, особенно при застарелых
вывихах, его осуществляют с помощью шар-
нирно-дистракционных или дистракционно-
компрессионных аппаратов. Артротомия —-
вскрытие полости С. — может быть самосто-
самостоятельной операцией (диагностической, дрени-
дренирующей, для исправления контрактур и т. д.),
но чаще используется в качестве доступа к С.
при вмешательствах на внутрисуставных струк-
структурах. Артроксезис (удаление патол. тканей с
поверхности суставного хряща) как самосто-
самостоятельная операция применяется редко. Артро-
Артролиз — восстановление суставной щели и
соответственно подвижности С. — нередко
завершается наложением шарнирно-дистрак'
ционных или дистракционно-компрессионных
аппаратов. Артрориз — ограничение подвиж-
подвижности С. путем создания искусственного «тор-
«тормоза», обычно из костного трансплантата. Арт-
ропластика — восстановление подвижности
сустава с помощью приемов пластической
хирургии. Резекция С. (удаление суставного
хряща) может быть экономной (с минимальным
удалением подхрящевых костных тканей) и рас-
расширенной (атипичной, реконструктивной) с
иссечением значительных фрагментов сустав-
суставных концов. Эти операции направлены на сана-
санацию С. и обычно предполагают последующее
достижение анкилоза или замещение сустав-
суставного конца кости алло-, аутотрансплантатом
или эндопротезом. В ряде случаев проводят
моделирующие резекции С. — экономные
резекции с последующим моделированием
суставных концов для приближения их формы к
нормальной анатомической и последующего
восстановления подвижности в С. Хейлэкто-
мию — удаление костно-хрящевых разрастаний
по краям суставных поверхностей (обычно при
деформирующем артрозе) — производят с
целью восстановления формы и функции С.
Синовэктомия — иссечение патологически
измененной синовиальной оболочки С. —-пока-
—-показана при воспалительных и опухолевых процес-
процессах. Синовкапсулзктомию — иссечение сино-
синовиальной оболочки и фиброзного слоя капсулы
С. — выполняют, напр., при пигментно-виллез-
ном синовите. Артрэктомия — удаление С. —
применяется при опухолях С. и как этап при

эндопротезировании С. с целью подготовки
воспринимающего ложа для нек-рых моделей
эндопротезов, а также с аналогичной целью
при аллопластике С. Артродез — операция
направленная на получение анкилоза; по тех-
технике проведения нередко совпадает с яияюм
ной и расширенной резекцией С. Эндопротези-
рование — замена С. или отдельных его элемен-
элементов изделиями из искусственных материалов
(металлов, полимеров, керамики и др.).
Операции при повреждении внутрисустав
О М
рц р р
структур — см. Осте
ые. Связки. А
ру
, Мен
у. . Ампутация на уровне эпи-
эпифизов костей — см. Ампутация.
Внесуставные операции, чаще всего различ-
различные остеотомии, проводят с целью изменения
биомеханики С, нагрузки на них, нормали а
цин микроциркуляции в суставных концах
костей и др.
Операции на околосуставных мягких тканях
нередко сочетаются с внутрисуставными либо
представляют собой самостоятельные вмеша
тельства К ним относятся операции восстанов
при их повреждениях, пересадки мест прикре-
прикрепления мышц, удлинение мышц, сухожилий,
напр, при парезах и параличах, последствиях
ита.
В пос теоперационном периоде нередко при
ходится проводить разработку движений в
суставах, в т. ч. с помощью шарнирных аппара-
аппаратов на фоне применения физиотерапии масса
ш, ЛФК.
См. также Голеностопный сустав, Колен
ный сустав, Локтевой сустав, Лучезапястный
сустав, Плечевой сустав, Позвоночник, Тазо
бедренный сустав.
Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапина,
т. I, M., 1986; К а п л а н А. В. Повреждения костей и
суставов, М„ Г?79;КрасновА. Ф., АршинВ. М.
нЦейт л и н М. Д. Справочник по травматологии, М.,
1984; М а р к с В. О. Ортопедическая диагностика, М.,
1978; Н а с о н о в а В. А. и А с т а п е н к о М. Г. Кли-
Клиническая ревматология, М., 1989; Руководство по дет-
детской артрологии, под ред. М. Я. Студеникина и А, А.
Яковлевой, М., 1987; УсоскинаР. Я.,Круминь
К. А. и С е г л и н ь Т. Я. Амбулаторное лечение детей
с ортопедическими заболеваниями, М-, 1979.
М. Б. Цыкуиов, С. А. Горбатенко; М. Г. Астапенко (за-
(заболевания), Б. В. Гусев (пороки развития), Л. А. Ере-
нива (онк.), С. С. Ткачеико (ранения), О. А. Ушакова
СУХОЖИЛИЯ (tendo, ед. ч.) — соединитель-
соединительнотканная часть мышц, посредством к-рой они
прикрепляются к костям. Основное функцио-
функциональное значение С. состоит в том, что, фикси-
фиксируя места прикрепления мышц к костям, они
обеспечивают передачу мышечных усилий на
костные рычаги, поэтому биомеханика мышц
существенно зависит от формы и размеров
сухожилий.
Различают короткие и длинные С; широ-
широкие, узкие, округлые, шнуровидные и ленто-
лентовидные С, а также пластинчатые в виде растя-
растяжения — апоневроза. Встречаются С. в виде
несколько отделов; сухожильные дуги, натяну-
натянутые между двумя точками костей. Особую
форму представляют центрально расположен-
расположенные С. s куполообразных мышцах (напр., сухо-
сухожильный центр диафрагмы, сухожильный
шлем надчерепной мышцы). В двубрюшных
мылщах имеются промежуточные сухожилия
С. может располагаться по боковой поверхно-
поверхности тела мышцы, проникать внутрь ее. Ход
мышечных волокон бывает парал 1ельным
длинной оси мышцы и С, либо мышечные
волокна располагаются под углом к продольной
оси С, что изменяет направление тяги мышц и
передачу развиваемой при этом силы. В верете-
веретенообразных мышцах ее тело на обоих концах,
постепенно суживаясь, переходит в относи-
относительно узкое С, что обеспечивает точную
передачу мышечного усилия на кости. В одно- и
двуперистых мышцах мышечные волокна рас-
располагаются под углом к продольной оси С, в
Рис. 1. Электрон ограм мы коллагенов*
пяточного сухожилия. Сканирующая :
микроскопия: а, б — х 50, 9 — х 3000.
результате увеличивается так наз. физиологи-
физиологический поперечник мышцы и нарастает ее сила
тяги.
Сухожилия образованы оформленной плот-
плотной волокнистой соединительной тканью. Ее
особенностью является преобладание волокни-
элементы представлены гл. обр. коллагено-
выми структурами (рис. 1), имеющими слож-
сложную многоуровневую организацию: молекулы
коллагенового белка, микрофибриллы,
фибриллы, волокна, остов. Между коллагено
выми волокнами находятся соединительноткан
ные клетки (фибробласты и фиброциты). С.
связывают мышцы с костями. Прочность той
связи обеспечивается непрерывностью пере
волокнистую основу органов, к-рые соединяет
Кровеносные и лимфатические сосуды
нервы проникают в С. со стороны брюшка
мышцы или надкостницы в месте прикрепления
сухожилия к кости. Сухожилия мышц дисталь
тельной протяженностью и, проходя около
суставов, залегают в костно-фиброзных кана-
каналах. В этих местах С. могут легко травмиро-
травмироваться. В костно-фиброзных каналах С. заклю-
заключены в синовиальные влагалища, что облегчает
их скольжение. В местах наибольшей подвиж-
подвижности и трения С. о костные выступы могут
помещаться синовиальные сумки, способству-
способствующие уменьшению трения. В некоторых сухо-
сухожилиях (напр., в четырехглавой мышце бедра)
встречаются сесамовидные кости, к-рые изме-
изменяют угол прикрепления мышцы и препят-
препятствуют соприкосновению С. с суставными
поверхностями.
Возрастные изменения С. связаны с опреде-
определенной диспропорцией в развитии мышечной и
сухожильной частей мышц в онтогенезе. В
мышцах новорожденного С. развиты слабо.
Примерно до 15 лет сухожилия и брюшко мышц
растут одинаково интенсивно. С 15 до 23—25
лет быстрее растет сухожильная часть мышц. В
пожилом возрасте инволютивные изменения
ведут к дезорганизации сухожильных пучков и
уменьшению эластичности сухожилий.
Методы исследования. Для выявления пато-
патологии С. используют осмотр, пальпацию,
выполняют пассивные движения, сопровожда-
сопровождающиеся растягиванием С. (при заболеваниях),
активные движения с участием соответству-
соответствующей мышцы. Для уточнения диагноза в нек-
рых случаях проводят термографию, ультра-
соцографию (рис. 2, 3), реже рентгенол. иссле-
исследование (напр., мягкие снимки) и биопсию. При
внутрисуставном поражении С. применяют арт-
роскопию.
Патология. Пороки развития
сухожилий обычно не имеют самосто-
самостоятельного клинического значения, т. к. явля-
являются лишь элементом других пороков развития
опорно-двигательного аппарата. В ряде случаев
отмечают атипичный ход сухожилий или
необычное их прикрепление, сочетающееся с
гипоплазией соответствующей мышцы, напр.
большой грудной.
Повреждения. Наиболее часто в
амбулаторной практике приходится сталки-
сталкиваться с механическими повреждениями С. в
результате прямого (напр., удар тупым предме-
предметом) или непрямого (напр., резкое мышечное
сокращение) действия травмирующей силы.
Различают закрытые и открытые повреждения
С- Среди закрытых повреждений С. встреча-
встречаются вывихи (редко) и разрывы. Особую
группу закрытых повреждений С. составляют
так наз. спонтанные их разрывы, к-рые обычно
происходят на фоне хрон. травматизации и дис-
дистрофических изменений структуры сухожилий
(напр., кистозных) или действия инфекционно-
токсических и обменно-токсических факторов
(сахарный диабет, артриты, инф. болезни и
др.), к-рые также приводят к дистрофическим и
воспалительным изменениям в сухожилиях (см.
Микротравма, Тендовагиниты). Разрывы
сухожилий без повреждения кожи называют
подкожными. Они могут быть частичными и
полными. В зависимости от уровня поврежде-
повреждения различают отрыв С. от места прикрепления
(иногда одновременно отрывается костный
фрагмент), разрыв на протяжении С. (встре-
(встречается реже) и разрыв С. в месте перехода его в
мышцу. Разрывы С. чаще возникают в пожи-
юм возрасте, у лиц, профессия к-рых связана с
постоянными перенапряжениями мышц, и дли-
длительно занимающихся спортом.
Вывих С. может возникнуть в результате
разрыва удерживающего его аппарата (связок).
При этом отмечают кровоизлияние, припух-
припухлость, местную болезненность, усиливающу-
усиливающуюся при сокращении соответствующей мышцы
или при нек-рых пассивных движениях в суста-
суставе. В ряде случаев сместившееся сухожилие
хорошо заметно при внешнем осмотре, осо-
СУХОЖИЛИЯ
537

Ри,с. 2. Ультрасонограммы
лия (а — продольный; 6 —
поперечный срезы): в толще
сухожилия видна обширная
зона сниженной эхо ген и ости,
обусловленная кистойг
Рис. 3. Ультрасонограмма
сухожилия длинной головки
двуглавой мышцы плеча в
норме (а) и при разрыве (б):
бенно при напряжении мышц, напр, малоберцо-
малоберцовых, или С. разгибателей пальцев кисти (разве-
(разведение их). В других случаях его можно опреде-
определить с помощью пальпации, напр, при вывихе
сухожилия длинной головки двуглавой мышцы
плеча (см. Плечевой сустав). Повторные
травмы (смещения) сухожилий, особенно на
фоне врожденного недоразвития связок, удер-
стенок самого канала (уплощение), могут при-
приводить к формированию привычного вывиха
сухожилия (рис. 4). Лечение вывиха С. вклю-
включает его вправление, иммобилизацию гипсовой
повязкой на 3—4 нед. При застарелых и при-
привычных вывихах, сопровождающихся болевым
синдромом и значительным нарушением функ-
функции, показана операция. Прогноз, как правило,
благоприятный, однако возможны рецидивы.
Длительно существующий привычный или
невправленный вывих С. может приводить
к прогрессирующему нарушению функции и
Разрыв С. обычно сопровождается треском,
сильной болью и нарушением функции соответ-
соответствующей мышцы. Из подкожных разрывов С.
верхних конечностей чаще других встречаются
повреждения С. коротких ротаторов плеча (см.
Плечевой сустав), двуглавой мышцы плеча
(см. Плечо), а нижних конечностей — повре-
повреждения сухожилий четырехглавой мышцы
бедра (см. Бедро) и пяточного (ахиллова) сухо-
сухожилия (см. Голень). Среди разрывов С. кисти и
пальцев преобладают открытые, но могут
происходить и закрытые, напр, разрывы сухо-
сухожилий разгибателей у места прикрепления к
дистальной фаланге (см. Кисть). Разрывы С.
нередко сочетаются с более тяжелыми повре-
повреждениями, напр, вывихами, переломами.
Клинически разрыв С. проявляется тупой
болью, усиливающейся при мышечном сокра-
сокращении, нарастающим отеком окружающих мяг-
мягких тканей и кровоизлиянием. При спонтанных
разрывах С. боль может практически отсут-
отсутствовать, значительно меньше выражены отек
и кровоизлияние. Характерно снижение тонуса
мышцы, сухожилие к-рой повреждено; при ее
напряжении образуется оолушаровидное выпя-
разрыве С. отмечают западение тканей (лучше
определяется после уменьшения отека). Во всех
случаях повреждений С. нарушается функция
соответствующей мышцы, при полном разрыве
она выпадает полностью. Так, при разрыве С.
коротких ротаторов плеча невозможно полное
активное отведение плеча или его ротация, при
разрыве сухожилия трехглавой мышцы плеча
— разгибание предплечья, при разрыве сухожи-
сухожилия четырехглавой мышцы бедра — разгибание
голени. В нек-рых случаях мышцы-синергисты
берут на себя функцию поврежденной, что
затрудняет диагностику; напр., при разрывах С.
двуглавой мышцы бедра или полусухожильной
мышцы активное сгибание голени возможно, т.
к. сохранена целость икроножной, портняжной
и других мышц; при разрыве пяточного сухожи-
сухожиб
одош
у
ибан
, ей паль-
пальцев, задней большеберцовой, малоберцовой
мышц. В отличие от других повреждений,
сопровождающихся нарушением двигательной
функции (см. Параличи), для изолированных
разрывов С. не характерно нарушение чувстви-
ждается натяжением сухожилия, т. к. нарушена
его целость. Для уточнения диагноза проводят
рентгенол. исследование, при отрыве костного
фрагмента вместе с С. его хорошо видно на
рентгенограмме. Для уточнения уровня и про-
протяженности повреждения С. используют термо-
термографию и ультрасонографию. При разрывах
С, расположенных внутри суставов, ценную
информацию дает артроскопия.
Лечение подкожных разрывов С. зависит от
локализации и характера повреждения. При
частичных разрывах С. обычно выполняют
местную анестезию области повреждения и
накладывают гипсовую повязку или шину,
обеспечивающую иммобилизацию в положе-
положении, в к-ром сближаются концы разорванного
сухожилия; длительность обездвижения около 6
нед. Затем назначают ЛФК, массаж, физиоте-
физиотерапию. Трудоспособность восстанавливается
обычно через 2—3 мес. При полных разрывах
Рис. 4. Стопы больного с привычным вывихом сухожилия длинной малоберцовой мышцы в покое (а) и при
напряжении мышц F, в, г): при пронации правой стопы сухожилие длинной малоберцовой мышцы перескапьэы-
вает через наружную лодыжку.
СУХОЖИЛИЯ
538

С. лечение, как правило, оперативное. Для вос-
восстановления целости С. в поздние сроки после
травмы, когда между концами его образовался
рубец, также выполняют операцию. При нали-
наличии противопоказаний печение полных разры-
разрывов С. может быть консервативным (анало-
ичных разрывов С),
а месте разрыва образу-
хичивает длину С, что
льной недостаточности
цы. Так, при консерва-
о разрыва пяточного С.
хромота из-за слабости
Однако в этом случае
ется рубец, к-рый ув
приводит к функцио
соответствующей мь
тивном лечении полно
эхран!
|ышц, выполняющих подошвенное сгибание
стопы; практически во всех случаях остается
затруднение при быстрой ходьбе, прыжках и
беге, больной не может встать с опорой на
передний отдел стопы. Лечение спонтанных
разрывов С. может быть как консервативным,
так и оперативным. Выбор метода зависит от
уровня физической активности пациента, лока-
локализации повреждения и выраженности наруше-
нарушения функции. Так, отрыв от места прикрепле-
прикрепления дистального С. двуглавой мышцы плеча
значительно нарушает функцию руки, поэтому
в большинстве случаев показана операция, а
отрыв проксимального сухожилия длинной
головки той же мышцы незначительно нару-
нарушает функцию и дает лишь косметический
дефект, что практически мало отражается на
функции руки в быту. Свежий разрыв С. корот-
коротких ротаторов плеча лечат оперативно, а при
застарелом нередко даже после операции нару-
нарушена функция. Для оценки степени восстанов-
восстановления функции ценную информацию дает дина-
динамометрия (см. Мышечная работа).
Открытые повреждения С. отмечаются при
колотых, резаных, рубленых ранах, более
нием кисти в работающие станки или агрегаты.
В основном наблюдаются повреждения С.
мышц верхней конечности на уровне кисти и
предплечья, причем чаще сгибателей, чем раз-
разгибателей. Встречаются как изолированные
повреждения С, так и сочетающиеся с повре-
повреждением расположенных рядом структур (сосу-
(сосудов, нервов), особенно на передней поверхно-
поверхности предплечья. Попадание конечности между
движущимися деталями машин сопровождается
ее размоэжешем, образуются рваные раны,
концы С. значительно расходятся в результате
сокращения мышц. Даже незначительная коло-
колотая рана конечности может приводить к полной
перерезке сухожилия.
Диагноз открытого повреждения С. основан
на определении локализации раны, нарушения
функции расположенного дистально от нее сег-
сегмента; осмотра при вевизии раны. Так, отсут-
отсутствие активного сгибания в дистальных межфа-
ланговых суставах кисти (II—V пальца) свиде-
свидетельствует о повреждении глубокого сгибателя.
При исследовании функции необходимо фикси-
фиксировать среднюю фалангу. Отсутствие активных
движений в межфаланговых суставах (при со-
сохранении пассивной подвижности) указывает на
повреждение и поверхностного, и глубокого
сгибателей пальцев кисти (рис. 5). Следует
помнить, что сохраняющаяся при этом функция
сгибание в пястно-фаланговых суставах (рис.
6). Для диагностики повреждений нервов одно-
одновременно исследуют чувствительность пальцев.
При ушибленных и размозженных ранах обяза-
обязательна рентгенография в стандартных проекци-
проекциях, т. к. возможно повреждение костей и суста-
суставов.
Открытые повреждения С. разгибателей
пальцев кисти встречаются значительно реже,
чем сгибателей. Клин, картина помимо раны
у (растеризуется своеобразной деформацией,
гаисящей от уровня повреждения. Поврежде-
Повреждение на уровне дистального межфалангового
(.тстава сопровождается сгибанием ногтевой
фаланги до 60°, активное ее разгибание невоз-
невозможно. При неполном разрыве степень наруше-
нарушения подвижности меньше. Повреждение сухо-
Рис. 5. Схематическое изображение деформаций
пальцев кисти при повреждениях сухожилий сгиба-
сгибателей на различных уровнях: а — на уровне запя-
запястья; б — на уровне основной фаланги пальца; в — на
уровне дистального межфалангового сустава; уровни
повреждения сухожилий указаны стрелками.
Рис. 8. Схематическое изображен
трактуры указательного пальца правой кисти (сги-
(сгибание в проксимальном межфалвнговом суставе м
разгибание — в диета льном) при повреждение
сухожилия разгибателя пальца с сохранение к
боковых тяжей (функции червеобразных мышц).
жильно-апоневротического растяжения разги-
разгибателей пальцев кисти на уровне проксималь-
проксимального межфалангового сустава приводит в слу-
случае нарушения целости его центральной части к
разгибанию ногтевой фаланги, в то время как
средняя находится в положении сгибания. При
повреждении всех трех частей ногтевая и сред-
средняя фаланги согнуты. Если разгибатель пальца
поврежден в области основной фаланги, то
активное разгибание в межфаланговых суста-
суставах возможно, но не в полной мере (благодаря
функции червеобразных и межкостных мышц),
а активное разгибание основной фаланги отсут-
отсутствует. Повреждение разгибателя пальцев на
уровне пястья может происходить дистальнее и
проксимальиее сухожильных перемычек. В
первом случае клин, картина совпадает с повре-
повреждением на уровне Пястно-фалангового суста-
сустава, а при более проксимальном повреждении
благодаря соседнему разгибателю, функция
разгибания утрачивается частично. Поврежде-
Повреждения С. в области запястья обычно сопровожда-
сопровождаются значительным расхождением концов (по-
(повреждение в пределах синовиального влагали-
влагалища). Клин, проявления зависят от объема
повреждения.
Лечение повреждения сгибателей и разги-
разгибателей пальцев кисти в большинстве случаев
в области дистального межфалангового суста-
сустава когда хороший результат может дать иммо-
иммобилизация в положении гиперэкстегс ии ногте-
ногтевой фаланги и сгибания средней фаланги под
прямым углом в течение А—6 нед. При откры-
открытых повреждениях С. на рану накладывают
асептическую повязку, останавливают кровоте-
кровотечение из мягких тканей, затем накладывают
транспортную шину и доставляют пострадав-
пострадавшего в травматологический пункт, хирургиче-
хирургический стационар, где после уточнения диагноза
проводят первичную хирургическую обработку
раны, включающую наложение сухожильного
шва. Противопоказанием к нему являются
рвано-ушибленные раны, в нек-рых случаях
переломы костей и повреждения суставов.
При застарелых повреждениях С. как сгибате-
сгибателей, так и разгабателей пальцев кисти про-
производят их пластику. До операции обязательно
восстанавливают полную пассивную подвиж-
подвижность в cvct вах Прогноз при повреждениях
С. в случае своевременной помощи благопри-
Особенности повреждении сухожи ии тап
ное течение — см. Раны, Суставы
ные поражения влагалищ С. являются чаще
всего следствием микротравм — уколов, царг
пин ме ки\ порезов пальцев кисти (см. Пана-
Панариций). Они наблюдаются довольно часто и
требуют оперативного лечения (см. Тендоваги
Рубцовые изменения вокруг С. развиваются
в результате его повреждения (спустя 1 '/2—2
мес), гнойного воспаления, нарушения техники
наложения первичного шва С., длительной
иммобилизации соответствующего сустава.
Возникающие при этом контрактуры часто
требуют оперативного вмешательства.
В случаях развития сгибательной теноген-
ной контрактуры пальцев и кисти, связанной с
повреждением С. или патол. процессом на
предплечье, показано удлинение С. сгибателей.
При контрактурах в результате образования
Рубцовых спаек на ладонной поверхности кисти
и пальцев показан тенолиз (освобождение С. от
спаек) или тенотомия (рассечение сухожилия).
Нередко встречаются дистрофические изме-
изменения в апоневротических кольцевидных связ-
связках (кольцевой части фиброзного влагалища),
вызывающие сужение их просвета. С. сгибате-
сгибателей при этом с трудом проходят иод связкой и
вторично утолщаются с развитием синдрома
щелкающего пальца.
Опухоли, исходящие непосредственно
из С, не наблюдаются. Встречаются доброка-
доброкачественные опухоли (ганглии, кисты), исходя-
исходящие из сухожильных влагалищ. Лечение опера-
оперативное. Прогноз благоприятный.
Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М. Р. Санина,
т. 1, М„ 1986; БашкировВ, Ф. Возникновение и
лечение травм у спортсменов, М., 1981; Гришин
И. Г., А з о л о в В. В. и В о д я н о в Н. М. Лечение
повреждений кисти на этапах медицинской эвакуации,
М., I98S; Ш ой л ев Д. Спортивная травматология,
пер. сболг., М., 1986.
М. Б. Цыкуное, С. А. Горбатенко; В. И. Козлов (ан )
" (гнет.).
СУХОЖИЛИЯ
539

СУХОЖИЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ — сокращение
мышцы в ответ на ее быстрое растяжение
или механическое раздражение ее сухожилия,
напр, при ударе по нему неврологическим мо-
молоточком, — см. Рефлексы в невропато-
СФЕНОИДЙТ [sphenoiditis; анат. (sinus) sphe-
noidalis клиновидная пазуха + -tis] — воспаление
слизистой оболочки, выстилающей клиновид-
клиновидную пазуху. Может быть острым и хроничес-
хроническим.
Острый С. возникает при остром рините,
гриппе и других инф. болезнях, часто в сочета-
сочетании с воспалением ячеек решетчатого лабирин-
лабиринта. Протекает по типу катарального или гной-
гнойного воспаления. Проявляется выделениями из
носа, головной болью, локализующейся в заты-
затылочной, реже в лобной, теменной или височной
области, расстройством обоняния, повышением
температуры тела, слабостью. При задней
риноскопии выявляются отек и гиперемия сли-
слизистой оболочки в области верхнего носового
хода и слизисто-гнойное отделяемое, стека-
стекающее по средней носовой раковине. Гной об-
обнаруживают и в носоглотке. Острый С. мо-
может осложниться распространением воспали-
воспалительного процесса на область глазницы, в по-
полость черепа с развитием поражения зритель-
зрительного нерва, менингита, абсцесса головного моз-
мозга и др.
Хронический С. может являться исходом
острого. Переход острого С. в хронический свя-
связан с часто повторяющимися острыми воспале-
воспалениями, особенно при неблагоприятных усло-
условиях для оттока патол. секрета. Причиной хро-
хронического С. может быть также поражение
костных стенок клиновидной пазухи при тубер-
туберкулезе, сифилисе или опухоли. Процесс проте-
протекает изолированно либо с поражением задних
ячеек решетчатого лабиринта (см. Этмоидит).
Основные симптомы хронического С. —
головная боль, локализующаяся в теменной, а
иногда и в затылочной области, и ощущение
больным неприятного запаха в связи с тем, что
апертура клиновидной пазухи открывается в
обонятельной области носа. Важным призна-
признаком хронического С. является стекание отделя-
отделяемого вдоль передней стенки клиновидной
пазухи по своду носоглотки и задней стенки
глотки. Процесс может распространиться в
полость черепа, другие околоносовые пазухи, в
глазницу. Развитие ретробульбарного неврита
зрительных нервов может привести к значи-
;нию з]
ения.
Диагноз устаь
картины и результатов ринос*
значение имеет затемнение клиновидных пазух
и решетчатого лабиринта на рентгенограммах и
томограммах, произведенных в нескольких
проекциях.
Лечение в основном направлено на уменьше-
уменьшение отека слизистой оболочки и улучшение
оттока отделяемого. С этой целью в верхний
день вводят полоску марли, смоченную раство-
раствором адреналина. Пазухи промывают раство-
растворами антибиотиков. При длительном нагное-
нагноении, не поддающемся консервативному лече-
лечению, а также развитии осложнений прибегают
к вскрытию клиновидной пазухи через пере-
переднюю ее стенку, для чего предварительно уда-
удаляют среднюю носовую раковину и задние
ячейки решетчатого лабиринта или задний
отдел носовой перегородки.
Прогноз при остром С. обычно благоприят-
благоприятный. При хроническом С. даже оперативное
вмешательство не всегда приводит к полному
излечению.
Библиогр.: Лихачев А. Г. Справочник по оторино-
оториноларингологии, с. 136, М., 1981; Многотомное руковод-
СУХОЖИЛЬНЫЕ
РЕФЛЕКСЫ
540
ство по оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева,
т. 4, с. 7, М., 1963.
А. Г. Лихачев.
СФИГМОГРАФИЯ (греч. sphygmos пульс,
пульсация + grapho писать, изображать) —
метод исследования гемодинамики и диагно-
диагностики нек-рых форм патологии сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы, основанный на графической
регистрации пульсовых колебаний стенки кро-
Сфигмографию осуществляют с помощью
специальных приставок к электрокардиографу
или другому регистратору, позволяющих прео-
преобразовывать воспринимаемые приемником
пульса механические колебания стенки сосуда
(или сопутствующие им изменения электричес-
электрической емкости либо оптических свойств исследу-
исследуемого участка тела) в электрические сигналы,
к-рые после предварительного усиления пода-
подаются на регистрирующее устройство. Записы-
(СГ). Существуют как контактные (наклады-
(накладываемые на кожу над пульсирующей артерией),
так и бесконтактные, или дистанционные, при-
приемники пульса. Последние обычно используют
для регистрации венного пульса — флебосфиг-
мографии. Запись пульсовых колебаний сег-
сегмента конечности с помощью накладываемых
по ее периметру пневматической манжеты или
тензометрического датчика называют объем-
объемной сфигмографией.
Сфигмография применяется как самосто-
самостоятельный метод исследования или входит в
состав других методик, напр, механокардиогра-
фии, поликардиографии. Как самостоятельный
метод С. используют для оценки состояния
артериальных стенок (по скорости распростра-
распространения пульсовой волны, амплитуде и форме
СГ), диагностики нек-рых заболеваний, в част-
частности клапанных пороков сердца, неинвазив-
ного определения ударного объема сердца по
методу Вецлера — Бегера. По диагностичес-
диагностическому значению С. уступает более совершенным
методам, напр, рентгенологическим или уль-
ультразвуковым методам исследования сердца и
сосудов, но в ряде случаев дает ценную допол-
дополнительную информацию и в связи с простотой
исполнения доступна для применения в усло-
условиях поликлиники.
Артериальная сфигмо-
сфигмограмма отражает колебания стенки арте-
артерии, связанные с изменениями давления в
сосуде на протяжении каждого сердечного
цикла. Выделяют центральный пульс, отража-
отражающий колебания давления в аорте (СГ сонных и
подключичных артерий), и периферический
пульс (СГ бедренной, плечевой, лучевой и дру-
других артерий).
На нормальной СГ сонной артерии (рис. 1)
после низкоамплитудных волн а (отражает
систолу предсердий) и зубца i (возникает в связи
с изометрическим напряжением сердца) наблю-
наблюдается крутой подъем основной волны b —с —
анакрота, обусловленная открытием аорталь-
аортального клапана и переходом крови из левого
желудочка в аорту. Этот подъем сменяется в
точке с нисходящей частью волны — катакро-
той, формирующейся в результате преоблада-
преобладания в данный период в сосуде оттока крови над
притоком. В начале катакроты определяется
поздняя систолическая волна d, за к-рой следует
инцизура efg. За время е/(протодиастолический
интервал) происходит захлопывание аорталь-
аортального клапана, что сопровождается повышением
давления в аорте, формирующим дикротичес-
кую волну g. Интервал времени, представлен-
представленный отрезком Ь—е, соответствует периоду
изгнания крови из левого желудочка.
СГ периферических артерий отличаются от
кривых центрального пульса более округлыми
очертаниями вершины основной волны, отсут-
отсутствием волн а и 1, иногда и инцизуры, более
выраженной дикротической волной, часто
появлением второй диастолической волны.
Интервал между вершинами основной и дикро-
дикротической волн бедренного пульса соответству-
Рис. 1. Сфигмограмма сонной артерии в норме: в -
предсердная волна; ь — с — анакрота; d — поздняя
систолическая волна; e — f—g — инцизура; g — дикро-
тическая волна; / — преданакротический зубец; be —
период изгнания; ef — протодиастолический интервал.
Рис. 2. Флебосфигмограмма яремной вены в норме:
а — предсердная волна; Ь — зубец, отражающий изоме-
изометрическое напряжение желудочков; с — передаточная
волна пульса сонной артерии; d, о" — диастолические
волны; х — систолический коллапс; у — диастоличе-
ет, по мнению Вецлера и Бегера (К. Wezler, A.
Boger, 1939), времени основного колебания
артериального пульса и используется для рас-
расчета ударного объема сердца.
При оценке формы артериальной СГ при-
придают значение крутизне нарастания анакроты,
характеру перехода ее в катакроту, наличию и
расположению дополнительных зубцов, выра-
выраженности дикротической волны. Форма кривых
центрального пульса в значительной мере зави-
зависит от периферического сопротивления. При
низком периферическом сопротивлении СГ
центральных артерий имеют круто поднима-.
ющуюся анакроту, острые вершины и глубокие
инцизуры; при высоком периферическом
сопротивлении изменения противоположны.
Абсолютные значения амплитуд отдельных
компонентов СГ обычно не оцениваются, т. к.
метод С. не имеет калибровки. Для диагности-
диагностических целей соотносят амплитуды компоне-
компонентов СГ с амплитудой основной волны. Анало-
Аналогично вместо оценки абсолютных значений вре-
временных интервалов СГ используют их соотно-
соотношение в процентах с общей продолжительно-
продолжительностью систолической волны; это позволяет про-
проводить временной анализ СГ независимо от
частоты сердечных сокращений.
Синхронно записанные СГ центрального и
периферического пульса используют для опре-
определения скорости распространения пульсовой
волны по артериям; она вычисляется как част-"
ное от деления длины пути пробега волны на
длительность интервала между началами ана-.
крот пульса исследуемых артерий. Скорость
распространения пульсовой волны в аорте (со-
(сосуде эластического типа) рассчитывают по СГ ■
сонной и бедренной артерий, в периферических
артериях (сосудах мышечного типа),— по объ-
объемным СГ, зарегистрированным на плече и
нижней трети предплечья или на бедре и ниж-
нижней трети голени. Отношение скорости распро-
распространения пульсовой волны по сосудам мышеч-

ного типа к скорости распространения пульсо-
пульсовой волны по сосудам эластического типа у здо-
здоровых людей находится в пределах 1,1—1,3.
Скорость распространения пульсовой волны
зависит от модуля упругости артериальной
стенки; она увеличивается при повышении
напряжения артериальных стенок или их уплот-
уплотнения и изменяется с возрастом (от 4 м/с у детей
до 10 м/с и более у лиц старше 65 лет).
Флебосфигмограмма регистри-
регистрируется обычно с яремной вены. Основные эле-
элементы СГ яремной вены в норме представлены
положительными волнами а, с, d и отрицатель-
отрицательными —х-, ^-коллапсами (рис. 2). Волна а отра-
отражает систолу правого предсердия, волна с обу-
обусловлена воздействием на яремную вену пульса-
пульсации сонной артерии. Перед волной с иногда
выявляется зубец Ь, совпадающий по времени с
изометрическим напряжением желудочков сер-
сердца. Формирование дг-коллапса на отрезке a—b
■обусловлено диастолой предсердий, на отрезке
Ь—х — быстрым опорожнением полых вен в
правое предсердие в результате оттягивания
вниз атриовентрикулярной перегородки во
время систолы правого желудочка, а также
понижения внутригрудного давления вслед-
вследствие изгнания крови в брюшную аорту. Следу-
Следующая положительная волна d обусловлена
заполнением полых вен и правого предсердия
кровью при закрытом трикуспидальном клапа-
клапане. После открытия клапана кровь из правого
предсердия устремляется в правый желудочек,
что способствует опорожнению полых вен, —
наступает диастолический ^-коллапс. По мере
заполнения правого желудочка кровью ско-
скорость опорожнения предсердия уменьшается,
давление в нем повышается, кровенаполнение
вен примерно с середины диастолы желудочка
вновь увеличивается, что отражается появле-
появлением на флебосфигмограмме второй диастоли-
ческой волны d (застойная волна).
Патологические изменения артериальных СГ
при нек-рых заболеваниях имеют определен-
определенную специфичность. При стенозе устья аорты
на анакроте центральных СГ появляются зазу-
зазубрины (анакротический пульс), время подъема
анакроты удлиняется, иногда кривые приобре-
приобретают вид петушиного гребня (рис. 3, а). При
гипертрофическом субаортальном стенозе (см.
КарЬиомиопатии) время подъема анакроты
укорачивается, соотношение длительности ана-
анакроты и изгнания уменьшается. Недостаточ-
Недостаточность клапанов аорты проявляется резким, воз-
возрастанием амплитуды всех волн, сглаживанием
или исчезновением инцизуры на СГ централь-
центральных артерий (рис. 3, б), появлением высокоча-
высокочастотных осцилляции на аыакроте бедренного
пульса (рис. 3, в) и на всех объемных СГ ниж-
нижних конечностей. При коарктации аорты
амплитуда центральных СГ и объемных СГ
верхних конечностей увеличена, длительность
анакроты СГ сонной артерии укорочена, вер-
вершина пульсовой волны расщеплена; СГ бедрен-
бедренной артерии и объемные СГ нижних конечно-
конечностей представляют собой низкоамплитудные
куполообразные волны, лишенные дикроты
(треугольный пульс, рис. 3, г). Облитериру-
ющие и окклюзионные поражения перифери-
периферических артерий проявляются на объемных СГ,
зарегистрированных ниже места окклюзии,
снижением амплитуды пульсовых волн (в тяже-
тяжелых случаях регистрируется прямая линия) и
отсутствием дикроты (монокротический
пульс). При поражении сосуда одной конечно-
конечности или неравномерной облитерации артерий в
случаях их системного поражения имеет место
разница амплитуд и формы кривых пульса на
симметричных артериях. Преобладание колла-
коллатерального кровоснабжения проявляется на
объемных СГ конечностей пологими куполо-
куполообразными волнами низкой амплитуды без
признаков дикротии (коллатеральный пульс,
рис 3, д). При синдроме Такаясу амплитуда
пульсовых волн периферических артерий сни-
снижена, форма их изменена, СГ сонной артерии
Рис. 3. Сфигмофаммы при разных формах патоло-
патологии: а — сфигмограмма сонной артерии при стенозе
устья аорты (кривая имеет вид петушиного гребня); б
— сфигмограмма сонной артерии при недостаточности
клапана аорты (амплитуда кривой увеличена, инци-
зура отсутствует); в — сфигмограмма бедренной арте-
артерии При недостаточности клапана аорты (появление
высокочастотных колебаний на анакроте); г — сфигмо-
сфигмограмма бедренной артерии при коарктации аорты (кри-
(кривая имеет треугольную форму — так называемый тре-
треугольный пульс); д — объемная сфигмограмма столы
при об л итерирующем эндартериите (кривая имеет
куполообразную форму, дикротическая волна отсут-
отсутствует — так называемый коллатеральный пульс).
сохраняет обычно нормальные амплитуду и
форму.
На флебосфигмограммах при затруднении
оттока крови из правого предсердия в правый
желудочек (стеноз правого атриовентрикуляр-
ного отверстия), из правого желудочка в легоч-
легочные артерии (стеноз легочного ствола, легоч-
легочная гилертензия) или при значительном повы-
повышении давления в левом предсердии амплитуда
волны а увеличивается. При дефекте межпред-
сердной перегородки волна а удваивается, при
мерцательной аритмии отсутствует. Увеличе-
Увеличение остаточного объема крови в правом желу-
желудочке и развитие венозного застоя сопровожда-
сопровождаются деформацией отрезка а—х и уменьшением
глубины дг-коллапса; отсутствие х-коллапса и
увеличение волны d (со слиянием волны ends
одну) обозначают как положительный венный
пульс, он наблюдается при тяжелых застойных
состояниях. При аортальной недостаточности,
артериальной гипергензии, открытом арте-
артериальном протоке, стенозе перешейка аорты,
недостаточности трикусгшдального клапана
амплитуда волны с повышена, при малом систо-
систолическом выбросе левого желудочка (недоста-
(недостаточность левого желудочка, стеноз митраль-
митрального отверстия) — понижена. Стеноз правого
атриовентрикулярного отверстия сопрово-
сопровождается медленным развитием у-коллапса и
ей, —
малой его глубиной. Амплитуда волн dad1 зави-
зависит от частоты сердцебиений; при тахикардии
волна d уменьшена, волна d' отсутствует.
В. П. Жмурюш.
СФИГМОМАНОМЕТРИЯ (греч. sphygmos
пульс, пульсация + manos редкий, неплотный +
metreo мерить, измерять) — метод измерения
артериального давления по уровню давления в
компрессионной манжете, при к-ром изменя-
изменяется характер пульсации сдавливаемой манже-
манжетой крупной артерии или характер синхронных
пульсу звуков над ней, определяемых аускуль-
тативно, — см. Кровяное давление.
СФИНГОЛИПИДЙЗЫ (sphingolipidoses; сфин-
голипид[ы] +-osis) — наследственные болезни
обмена веществ, характеризующиеся патологи-
патологическим накоплением определенного класса
мембранных липидов, в состав к-рых входит
сфингозин, в различных органах и тканях вслед-
вследствие нарушения функций соответствующих
лизосомных ферментов; сопровождаются
умственной отсталостью, гепатомега
нередко ассоциированный со спле
см. Липидозы.
СФИНКТЕРЙТ печеночно-поджелу-
дочной ампулы (sphincteritis; греч.
sphinkter смыкающая мышца + -itis; син.:
оддит. стенозирующий папиллит, папиллосте-
ноз) — воспаление сфинктера печеночно-
поджелудочной ампулы (сфинктера Одди).
Чаще возникает вторично как осложнение
желчнокаменной болезни, хрон. холецистита,
холангита, после операции на желчных путях (в
связи с техническими погрешностями при их
выполнении). Реже бывает следствием гиперто-
гипертонуса и длительного спазма сфинктера Одди
функционального характера или возникающих
рефлекторно при арон. панкреатите, дуодени-
дуодените, язвенной болезни двенадцатиперстной киш-
кишки. Развитие С. сопровождается нарушением
функции сфинктера Одди, затруднением посту-
поступления в двенадцатиперстную кишку желчи и
секрета поджелудочной железы, повышением
давления в желчных и панкреатических прото-
протоках.
Клинические проявления не специфичны.
Наблюдаются приступообразные (по типу пече-
печеночной колики) или постоянные ноющие боли в
правом подреберье и (или) в эпигастральной
области, усиливающиеся после приема пищи,
тошнота, рвота желчью, горечь во рту; разви-
развивается желтуха, имеющая преходящий харак-
характер, к-рая сопровождается кожным зудом,
при сопутствующем холангите появляются
лихорадка и озноб. Длительное течение С. при-
приводит к рубцовому стенозу большого сосочка
двенадцатиперстной кишки, в результате чего
возникает стойкая обтурационная желтуха,
холестатическнй гепатит, хрон. рецидивиру-
рецидивирующий панкреатит.
Диагностика основывается на данных лабо-
лабораторных (повышение уровня прямого билиру-
лазы в сыворотке крови, появление билирубина
в моче) и инструментальных (дуоденальное зон-
зондирование, холеграфия, часто в сочетании с
релаксационной дуоденографией, дуоденоско-
пия, ретроградная панкреатохолангиография,
эхография) исследований. Более точно диагноз
устанавливают во время операции с помощью
прямой холангиографии и зондирования желч-
желчных протоков.
Лечение направлено на ликвидацию воспа-
воспаления и спазма сфинктера Одди, улучшение
оттока желчи. Применяют антибактериальные,
спазмолитические и желчегонные средства.
При неэффективности консервативного пече-
печения и развитии рубцового стеноза большого
сосочка двенадцатиперстной кишки прибега-
СФИНКТЕРЙТ
541

ют к оперативному вмешательству — холедо-
хотомии, наложению холедоходуоденоанасто-
моза, транспапиллярному дренированию об-
общего желчного протока, папиллосфинктерото-
мии и др.
Прогноз зависит от длительности заболева-
заболевания, наличия стойкой деформации желчных и
панкреатических протоков. Профилактика
заключается в своевременном выявлении и
тщательном лечении воспалительных заболева-
заболеваний печени и желчного пузыря, поджелудочной
железы, двенадцатиперстной кишки.
Библиогр.: Болезни гепатобилиарной системы и подже-
поджелудочной железы, под ред. А. С. Логинова, с. 105, М.,
1984; ПанцыревЮ. М. иГаллннгерЮ. И.
Оперативная эндоскопия желудочно-кишечного тракта,
М., 1984; Шалимове. А. Диагностика и лечение
заболеваний большого дуоденального соска, с. 58, Киев,
1985.
А. А. Шешулин.
СХЕМА ТЕЛА — сложный, обобщенный образ
трехмерном пространстве и по отношению друг
к другу. Этот образ возникает в головном мозге
ких, болевых, тактильных, вестибулярных, зри-
зрительных, слуховых и других афферентных раз-
раздражений в сопоставлении со следами прош-
прошлого чувственного опыта.
Схема тела является необходимым звеном в
осуществлении любого движения, изменения
позы, походки, т. к. во всех этих случаях необ-
необходимы ощущения начального положения тела
и его частей и учет потока обратной афферен-
тации при их изменении. Особое значение
имеет С. т. для регуляции позы и движений в
При патологии расстройства С. т. проявля-
проявляются искаженным восприятием собственного
сятся различные виды неузнавания частей тела,
встречается анозогнозия — неосознание боль-
больным дефекта или болезненного состояния
какого-либо органа. Напр., больной при нали-
наличии гемиплегии утверждает, что он свободно
совершает любое движение больной рукой или
ногой. Встречается также аутотопагнозия —
неосознание расположения частей тела, когда
больной не может показать, где находится его
парализованная рука. К нарушениям С. т. отно-
левой сторонах тела, ощущение наличия допол-
дополнительных (ложных) конечностей — псевдопо-
лимелия и др. Нередко наблюдаются и свое-
своеобразные нарушения чувствительности: нерас-
нераспознавание болевых раздражений или агнозия
боли, аллохирия, когда больной раздражение
на одной стороне тела воспринимает в симме-
симметричном месте другой стороны, симптом сен-
сенсорного невнимания — больной при одновре-
двух сторон воспринимает укол только на одной
стороне, а на другой его не замечает и др.
Симптомы нарушения С. т. наблюдаются
при сосудистых, травматических, опухолевых и
других органических очаговых поражениях,
захватывающих таламопариетальную систему,
чаще всего правого полушария. Проявлению
этих нарушений способствуют гемиплегия,
тяжелое общее состояние больного. Наруше-
Нарушения С. т. исчезают обычно с дальнейшим ухуд-
ухудшением состояния больного или, наоборот, по
мере выхода его из тяжелого состояния.
Расстройства С. т. часто развиваются одно-
одновременно с явлениями дереализации и деперсо-
деперсонализации при эпилепсии, шизофрении, в
структуре фаз (приступов) циркулярной болез-
величины и формы тела (аутометаморфопсия):
СХЕМА
ТЕЛА
542
в одних случаях наблюдается ощущение тоталь-
тотального увеличения или уменьшения объема или
массы тела (тотальная аутометаморфопсия), в
других — появляется чувство увеличения
отдельных частей тела, напр, верхних или ниж-
нижних конечностей, головы (парциальная ауто-
аутометаморфопсия). Ощущение увеличения или
уменьшения величины тела или его частей
исчезает при зрительном контроле. Появление
расстройств С. т. нередко сопровождается раз-
развитием чувства страха, тревоги.
Диагностическое значение нарушений С. т.
очаговыми симптомами указывают на участие в
патол. процессе таламопариетальной системы и
коры париетальной области обычно правого
полушария головного мозга.
Библиогр.: Бабенкова С. В. Клинические синд-
синдромы поражения правого полушария мозга при остром
инсульте, М., 1971; БадалянЛ. О. Детская невроло-
неврология, с. 81, М., 1984; Коллинз Р. Д. Диагностика
нервных болезней, пер. с англ., М., 1976; Марты-
н о в Ю. С. Нервные болезни, М., 1988; Меграбян
А. А. Общая психопатология, М., 1972; Руководство по
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. I, M., 1983;
Справочник по психиатрии, под ред. А. В. Снежневско-
Снежневского, с. 51, М„ 1985.
Л. А. Кукуев; А. С. Твганов (психиат.).
СЦИНТИГРАФЙЯ (лат. scintifllare] сверкать,
мерцать + греч. grapho писать, изображать) —
метод рэдионуклидного исследования внутрен-
внутренних органов, основанный на визуализации с
помощью сцинтилляционной гаммы-камеры
распределения введенного в организм радио-
радиофармацевтического препарата. В связи с тем,
что при С. всегда используют радиофармацевти-
радиофармацевтические препараты (РФП), меченные гамма-
излучающими радионуклидами (см. Радиофар-
Радиофармацевтические препараты), ее называют
также гамма-сцинтиграфией.
Применяемые для С. гамма-камеры снаб-
снабжены детектором (сцинтилляционным кристал-
кристаллом), фотоэлектронными умножителями
(ФЭУ) и сменными свинцовыми коллимато-
коллиматорами (тубусами для экранирования детектора).
Поступающие через отверстия в коллиматоре
гамма-кванты от РФП, распределенного в теле
пациента, возбуждают в кристалле вспышки —
сцинтилляции, к-рые учитываются ФЭУ и при
посредстве электронного блока формируются в
позиционный сигнал на электронно-лучевой
трубке. Фотографическая или поляроидная
камера, приставленные к электронно-лу вой
трубке, позволяют получать фото- или по/я
роидные изображения, называемые сц нт
граммами. С. проводят как в специальном по
щении на стационарных гамма-камерах, так в
палатах с помощью передвижных гамма-камер.
Современная сцинтилляционная гамма-камера
оснащена специализованной ЭВМ, в памяти к-
рой регистрируются изображения распределе-
распределения РФП в исследуемой области. В отличие от
сканирования при С. учет излучения ведется
одновременно по всему полю, что дает возмож-
возможность при регистрации отдельных кадров с
интервалом до 0,1 с определять характер пере-
перемещения РФП в исследуемом органе. Для изу-
изучения анатомо-топографического состояния
внутренних органов и обнаружения в них очагов
патол. распределения РФП обычно ограничива-
ограничиваются выполнением одной сцинтиграммы (стати-
(статическая сцинтиграфия).
Ряд методик статической С. основан на
получении диагностической информации по
повышенному накоплению РФП в патол. очаге.
Напр., при метастатическом поражении ске-
скелета РФП распределяются в метастазах в боль-
большем количестве, чем на других участках, что
отображается на сцинтиграммах в виде «горя-
«горячих» очагов. Сцинтиграфия с остеотропным
РФП во многих случаях позволяет обнаружи-
появленяя их рентгенол. признаков. В опухолях
головного мозга вследствие нарушения в зоне
поражения гематоэнцефалического барьера
часто происходит задержка РФП. Накопление
Рис. 1. Сцинтиграмма миокарда сИ1Те (левая пере-
передняя косая проекция) при хронической ишемичес-
кой болезни сердца до (слева) и после (справа) опе-
операции аортокоронарного шунтирования: слева -
низкое накопление РФП в области межжелудочковой
перегородки а результате недостаточного кровоснаб-
кровоснабжения; справа — увеличение накопления РФП в этой
области после операции (область межжелудочковой
перегородки указана стрелками).
Рис. 2. Сцинтиграмма легких с "Тс-микросфера
альбумина при тромбоэмболии мелких еетЕ
ле о ньх артерий с преимущественным nopai
:редней ™i4 л ™Hi
отделах) РФП npasoi
вдост
эгкого и недостатс . __ .._
отделах левого легкого.
Рис. 3. Сцинтиграмма кистей с"Те-эритроцитами:
левая кисть не изменена; на правой кисти отмечается
отсутствие большого пальца, снижение накопления
РФП в области N и III пальцев в результате нарушения
кровоснабжения.

РФГ1 отображается на сцинтиграммах в виде
«горячего» очага, соответствующего опухоле-
опухолевому образованию. При сцинтиграфии щито-
щитовидной железы с использованием L1|I получают
отчетливое изображение всей железы. Однако
при токсической аденоме щитовидной железы
нормально функционирующая ткань железы на
сцинтиграммах не выявляется. Лишь после вве-
введения больному тиреотропного гормона гипо-
гипофиза, стимулирующего функцию щитовидной
железы, можно получить на сцинтиграммах
изображение ее нормально функционирующей
ткани. Для С. легких используют меченые
макро- и микроагрегаты альбумина сыворотки
крови человека, к-рые задерживаются в капил-
капиллярах легких.
В ряде случаев о патол. изменениях в органе
судят по снижению или отсутствию РФП в нем
(рис. 1, 2, 3). При этом на сцинтиграммах появ-
появляются «холодные» очаги, отображающие
утрату функциональной активности ткани в
области опухоли, кисты, разрастания соедини-
при исследованиях, проводимых с коллоидными
растворами, к-рые в норме почти на 90% погло-
поглощаются печенью, повышенное накопление их в
селезенке может служить признаком пораже-
поражения печени, в частности цирроза. В тех случаях,
когда исследуют внутренние органы, для к-рых
не найдены тропные РФП, используют мето-
методику так наз. бинуклидного исследования. Так,
для визуализации поджелудочной железы при-
накапливается как в поджелудочной железе,
так и в печени. При увеличении печени выде-
выделить на сцинтиграмме изображение собственно
поджелудочной железы невозможно, поэтому
при панкреатосцинтиграфии пациенту вводят
не только селенометионин, но и коллоидный
раствор, меченный МтТс, к-рый накапливается
только в печени. Последовательно получают
сцинтиграмму печени и поджелудочной железы
после введения 75Se, затем только печени по
введенному WmTc, с помощью ЭВМ из первого
изображения «вычитают» второе, в результате
чего на сцинтиграмме остается изображение,
соответствующее только поджелудочной же-
железе.
Для устранения наложения изображений С.
выполняют в различных проекциях (полипози-
(полипозиционная, многопроекционная С). При С. почек
полипозиционная С. дает возможность обнару-
обнаруживать небольшие опухоли.
Для изучения функций внутренних органов
(особенно сердечно-сосудистой системы,
почек) целесообразно производить серию сцин-
тиграмм в течение определенного промежутка
более информативно, чем одна сцинтиграмма.
При этом используют РФП, способные быстро
накапливаться в органе или выводиться им лиоо
быстро проходить через этот ортан, не участвуя
в обмене веществ. Продолжительность записи и
ритм получения сцинтиграмм выбирают в зави-
зависимости от особенностей функционирования
органа, характера РФП, задач диагностики A
кадр в 1 с, 1 мин и т. д.). Для записи быстро про-
протекающих процессов (напр., деятельности сер-
сердца) применяют специальные устройства,
позволяющие упорядочить сбор информации,
связав серию изображений органа с отдель-
отдельными фазами его цикла.
Сцинтиграммы внутренних органов, запи-
записанные в память ЭВМ, могут быть подвергнуты
обработке, включающей вычитание фона и
определенных уровней интенсивности, построе-
построение гистограмм на разных участках изобра
жения органа, отражающих интенсивность
зарегистрированного излучения в каждой точ
ке по линии среза и др. При динамической
С. в памяти ЭВМ регистрируется большое
количество кадров в определенный промеж\
ток времени. В течение 1 мин ЭВМ производит
подсчет показателей из четырех зон «интерес г
и автоматически строит график на экране дис-
Полученныс кривые позволяют, напр., с боль-
большой точностью определить состояние функции
гепатоцитов, ход наполнения желчного пузыря
и (по количеству РФП, выводимого с желчью в
кишечнику состояние сфинкгерэ пе кеночно-
поджелудочной ампулы (сфинктера Одди).
Таким же образом исследуют и функцию почек.
Во всех случаях при С. следует строго соб-
соблюдать правила работы с радионуклидами,
тщательно проводить контрольную радиоме-
радиометрию, а при необходимости дезактивацию
помещений и оборудования. Доза облучения
пациента при использовании современных
меченных ВДтТс радиофармпрепаратов (количе-
(количество вводимого РФП рассчитывают в зависимо-
зависимости от типа гамма-камеры и массы тела обсле-
обследуемого) не превышает '/ш предельно допусти-
допустимой дозы. Противопоказания те же, что и при
других методах радионуклидного исследования.
См. также Радионуклидная диагностика.
Г. А. Зубовский.
СШИВАЮЩИЕ АППАРАТЫ — устройства для
механического соединения органов и тканей
при хирургических операциях. Их применение
сокращает время наложения швов, упрощает
процесс сшивания и повышает асептичиость
операции, уменьшает кровопотерю и травмати-
зэцию тканей, обеспечивает точную адаптацию
краев соединяемых тканей с равномерным сжа-
сжатием их по линии шва, что создает благоприят-
благоприятные условия для регенерации тканей в послео-
послеоперационном периоде. Наиболее распростра-
распространены С. а. для наложения шва посредством П-
образных металлических скобок из нейтраль-
нейтральных, по отношению к тканям сплавов. Для меха-
механического соединения тканей применяют также
клипсы, кольца, соединяемые элементы раз-
различных конструкций из биорастворимых поли-
полимерных материалов и др. (см. Шовный мате-
материал). Большинство С. а. состоит из матрицы с
лунками, магазина с пазами для установки и
направления скобок и толкателя. Схема нало-
наложения простейшего шва с помощью скобки
представлена на рисунке. Сшиваемые ткани
сжимают между магазином и матрицей, с
помощью толкателя выдвигают из магазина
скобку, к-рая прокалывает ткани заостренными
концами ножки. Попав ножками в лунки матри-
матрицы, скобка деформируется, образуя стежок,
соединяющий ткани (см. Швы хирургические).
Высокие требования к качеству механичес-
механических швов и к работе С. а. определяют особенно-
особенности ухода за ними и подготовки их к работе.
После операции аппарат разбирают, дезинфи-
дезинфицируют, чистят и промывают детали. Особенно
тщательно очищают скобочные пазы магази-
магазинов от остатков крови и Других включений,
к-рые могут привести к искажению формы
скобки или перекосу при ее установке в паз.
Хранить С. а. следует в собранном виде. Перед
сборкой детали должны быть тщательно высу-
Перед стерилизацией С. а. промывают в
проточной воде, после чего помещают на 15—
Рис. Схема сшивания тканей металлическими скоб-
матрицей; б — скобка выдвигается толкателем из
цами ножек лунки матрицы, деформируется и сшивает
4 — магазин; 5 — скобка; 6 — паз; 7 — толкатель;
зго движения.
раствор «Еиолот», нагретый до 50—55°. содер-
содержащий ферментные вещества для разрушения
белков, затем снова промывают в проточной и
дистиллированной воде, тщательно высуши-
высушивают при t° 80—90°. Стерилизуют аппарат в
собранном виде (без магазина, если он выпол-
выполнен из пластмассы) горячим воздухом при t°
180—190° в течение 60—65 мин. Заряженные
скобками пластмассовые магазины стерили-
стерилизуют 6% р-ром перекиси водорода при t° 50° в
течение 3 ч.
Э. М. Акопов.
СЪЕЗДЫ МЕДИЦИНСКИЕ (конгрессы) —
одна из форм коллективного общения предста-
представителей медицинской науки и практики здраво-
здравоохранения, используемая для обмена опытом и
научной информацией, а также для обсуждения
актуальных научных и практических проблем.
На С. м. подводят итоги и намечают перспек-
перспективы развития различных областей мед. науки и
практики. Участие в работе съездов ученых из
разных стран способствует расширению v
углублению международного сотрудничества в
области медицины и здравоохранения.
История С. м. отражает общие закономер-
закономерности дифференциации, интеграции и развития
медицины. Первый конгресс врачей проходил в
Риме с марта 1681 г. по июнь 1682 г. В нем уча-
участвовало 46 человек, собиравшихся на 3—4
заседания каждый месяц. В 17—18 вв. стали
появляться первые общенаучные и медицин-
медицинские общества, объединявшие не только врачей
и ученых-медиков, но и естествоиспытателей. В
1816 г. в Берне 66 членов общества естество-
естествоиспытателей, в число к-рых входили и врачи, на
совместном собрании приняли решение 6 регу-
регулярном созыве съездов. В 1822 г. в Лейпциге по
почину известного естествоиспытателя и натур-
натурфилософа Окена (L. Oken) был созван первый
съезд естествоиспытателей и врачей Германии.
Начиная с 1822 г. такие съезды проводились
почти каждый год.
В России первый совместный съезд естест-
естествоиспытателей и врачей, на к-рый прибыло 600
делегатов, был созван в Петербурге физико-
математическим факультетом Петербургского
университета 12 мая 1867 г. Хотя медицинской
секции не было предусмотрено, принимавшие
участие в съезде врачи, по существу, образо-
образовали такую секцию, к-рая объединилась с сек-
секцией анатомии и физиологии. На этой секции
было представлено 35 докладов, в т. ч. профес-
профессоров Е. В. Пеликана, А. Я. Данилевского, Н.
Ф. Здекауэра, И. В. Бертенсона и др., а также
студентов (впоследствии известных ученых)
И. Р. Тарханова, М. Д. Лавдовского и др. В
изданных трудах съезда общим объемом 135 пе-
печатных листов на долю этой секции пришлось
23 печатных листа. Начиная со II съезда естест-
естествоиспытателей и врачей, состоявшегося в
Москве в августе 1869 г. и собравшего 427 деле-
делегатов къ 40 городов страны, ао время съездов
стали организовываться специальные секции
научной медицины.
Съезды русских естествоиспытателей и вра-
врачей, регулярно созываемые до 1913 г.. собирали
большое число участников: VI съезд в Петер-
Петербурге A879) — 1409 делегатов; VIII съезд в
Петербурге A890) —2224; XIII съезд в Тифлисе
A913) — 3500. Сообщения участников этих
съездов нередко содержали выдающиеся науч-
научные открытия и наблюдения. Так, на VII съезде
в Одессе в 1883 г. И. И. Мечников сделал
доклад «О целебных силах организма», поло-
положивший начало учению об иммунитете; на X
съезде был заслушан доклад П. Ф. Боровского
об открытии им возбудителя кожного лейшма-
нкоза. В работе мед. секций съездов естество-
естествоиспытателей и врачей яркое отражение полу-
СЪЕЗДЫ
МЕДИЦИНСКИЕ
543

чило общественное направление медицины.
Вопросы сан. статистики, организации земской
медицины, гигиены и санитарии, борьбы с эпи
демиями, с социальными болезнями занимали
одно из ведущих мест в работе секций. В этом
отношении особенно характерен IV съезд, соз-
созванный в Казани в августе 1873 г. В его про-
программу вошло обсуждение вопросов статисти-
статистики, медицинской помощи бедному городскому
населению, роли земской медицины в противо-
противоэпидемических мероприятиях, в частности в
организации санитарных комитетов. Председа-
Председателем съезда был Н. О. Ковалевский, председа-
председателем медицинской секции — Н. В. Склифосов-
ский, На общем собрании съезда был зачитан
доклад И. П. Скворцова «Гигиена и цивилиза-
цивилизация». Большое значение для развития обще-
общественной медицины имели съездм Общества
русских врачей в память Н. И. Пирогова, созы-
созываемые с 1885 г.
Позднее в связи со специализацией в области
естествознания и медицины в России, так же
как в Европе и США, стали созывать специаль-
специальные медицинские съезды по отдельным дисци-
дисциплинам. В 1864 г. состоялся первый съезд фар-
фармацевтов в Петербурге. Начало регулярным С.
м. по отдельным медицинским специальностям
в России положил противоэпидемический съезд
(по борьбе с дифтерией), собравшийся в 1881 г.
К числу первых специальных С. м. относится
состоялся в 1887 г. в Москве.
Специальные С. м., проводившиеся в России
до октября 1917 г., указаны в таблице.
Таблица
Название съездов
Акушеров и гинекологов
Глазных врачей
Детских врачей
Железнодорожных врачей
климатологии, гидрологии и
бальнеологии
Онкологов
Отечественных психиатров и
невропатологов
Эториноларингологов
Рентгенологов и радиологов
Терапевтов
Физиологов
Хирургов
С какого
начались
1904
1913
1912
1881
1898
1914
1887
1908
1916
1909
1917
1900
Число
дов
5
1
1
6
3
1
4
3
1
6
1
11
Созывались также специальные съезды,
посвященные борьбе с дифтерией A881), холе-
холерой A892), чумой A910), с алкоголизмом
A909), венерическими болезнями A897) и др. В
годы первой мировой войны ок. 90 медицинских
съездов и совещаний было посвящено самым
различным вопросам организации помощи
больным и раненым воинам, беженцам и др.
Медицинские съезды обычно не пользова-
пользовались поддержкой официальных кругов, более
того, нередко наталкивались на противодей-
противодействие со стороны царского правительства
вплоть до запрещения проведения съездов. С
первых дней Советской власти С. м. становятся
важнейшей формой обсуждения актуальных
вопросов, в т. ч. планов, программ и перспектив
развития отечественной медицинской науки и
практики здравоохранения.
Потребности здравоохранения выдвигали
новые формы созыва и работы С. м. Такой
новой формой явились всероссийские съезды
медико-санитарных отделов, на к-рых обсужда-
обсуждались основные вопросы состояния здравоохра-
СЪЕЗДЫ
МЕДИЦИНСКИЕ
544
нения в нашей стране и перспективы его даль-
дальнейшего развития. Так, на первом съезде (Мо-
(Москва июнь 1918 г.), по докладам Н. А. Семаш-
Семашко 3. П. Соловьева, Е. П. Первухина и др.
была признана необходимость создания цент-
центрального органа — Наркомздрааа, определены
основные принципы советского здравоохране-
голодом, разрухой, потребовала регулярных и
частых созывов специальных съездов бактерио-
бактериологов, эпидемиологов и санврачей (с 1918 по
1922 г. было организовано 6 съездов). В марте
1919 г. в Москве прошел I Всероссийский съезд
врачей по школьной санитарии. В августе
1920 г. состоялся I Всероссийский съезд по
медицинскому образованию, на к-ром были
приняты важные решения О его перестройке. С
1919 г. созываются всероссийские съезды про-
профессиональных организаций медицинских
работников (Медсантруд). Выполняя решения
XII Всероссийского съезда Советов о развитии
сельского здравоохранения, Наркомздрав
РСФСР организовал первый в истории страны
шийся в Москве 8—15 декабря 1925 г.
Сразу же после окончания гражданской
войны созывались специальные С. и., на кото-
которых обсуждались вопросы борьбы с социаль-
социальными и инфекционными болезнями, а также
развития актуальных проблем мед. науки.
Проблемам профилактики, профессиональной
щены съезды хирургов, терапевтов, акушеров-
гинекологов, невропатологов и психиатров.
Так, на съездах терапевтов, состоявшихся в
1922—1931 гг., обсуждались доклады, посвя-
посвященные проблемам профессиональной патоло-
патологии, трудовой экспертизы, диспансеризации.
VII съезд акушеров и гинекологов A926) заслу-
шал 10 докладов о профзаболеваниях и мерах
борьбы с ними на швейном, резиновом, лесо-
лесопильном и других производствах.
Тематика съездов отражала наиболее важ-
важные проблемы медицинской науки и прахтики.
Широко обсуждались вопросы борьбы с тубер-
туберкулезом, венерическими заболеваниями, пути
улучшения санитарных условий жизни населе-
населения, развития системы бесплатного медицин-
медицинского обслуживания, охраны материнства и
младенчества и др. В предвоенные годы на
медицинских съездах все шире стали обсуждать
вопросы военной медицины, военно-полевой
хирургии. В годы Великой Отечественной
войны A941—-1945) съезды не проводились.
В послевоенный период на съездах большое
внимание уделялось вопросам ликвидации
последствий Великой Отечественной войны,
обобщения опыта советской медицины в Вели-
Великой Отечественной войне, проблемам лечения
й реабилитации раненых и инвалидов. Кроме
ющийся процесс дифференциации и интеграции
медицинских знаний. Впервые были проведены
съезды по кардиологии, гастроэнтерологии,
гематологии и трансфузиологии, нейрохирур-
нейрохирургии, нефрологии.
В дальнейшем в связи с научно-технической
революцией на съездах все большее внимание
стали уделять вопросам охраны внешней среды
от загрязнений, борьбы с травматизмом, ис-
использования в медицине достижений физики,
химии, биологии (в частности, разработка мед.
История международных С. м. восходит к
1865 г., когда на третьем съезде французских
врачей было принято предложение о созыве
международных медицинских конгрессов. Пер-
Первый такой конгресс состоялся в Париже в
августе 1867 г.; он собрал свыше 1200 участни-
участников из многих стран и прошел с большим успе-
успехом. С этого времени международные медицин-
медицинские конгрессы созывались через 2—4 года
вплоть до последнего, XVII конгресса, происхо-
происходившего в августе 1913 г. в Лондоне. Они содей-
содействовали развитию международного сотрудни-
сотрудничества врачей, были своеобразным смотром
успехов мед. науки, привлекали большое коли-
количество делегатов из разных стран, в т. ч. из Рос-
России. На международных С. м. выступали выда-
выдающиеся ученые по актуальным вопросам нау-
науки. Так, на VII конгрессе в 1881 г. в Лондоне,
собравшем 3170 участников, Р. Вирхов сделал
доклад «О роли эксперимента в патологической
анатомии»; с сообщением по вопросам санита-
санитарии в прениях выступил Дж. Саймон. На следу-
следующем съезде в Копенгагене A884), привлек-
привлекшем 1350 человек, центральным был доклад Л.
Пастера о прививках против бешенства. На X
конгрессе в Берлине A890) всеобщее внимание
привлек доклад Р. Коха о туберкулине. На XI
конгрессе в Риме A894), в работе к-рого уча-
участвовало 7600 врачей {в т. ч. 3000 из Италия,
900 из Германии, 700 из Англии и Австрии, 600
из Франции и по 200 из Америки, России, Шве-
Швеции, а также представители других националь-
национальностей), в числе почетных председателей был
Н. В. Склифосовский. На XIII Международном
медицинском конгрессе в Париже в 1900 г. в
центре внимания был доклад И. П. Павлова
«Экспериментальная терапия как новый и чрез-
чрезвычайно плодотворный метод физиологичес-
физиологических исследований».
XII Международный медицинский конгресс,
к-рый состоялся в Москве 7—14 августа 1897 г.,
сыграл важную роль в укреплении творческих
связей между русскими и зарубежными врача-
врачами, явился убедительной демонстрацией успе-
успехов, достигнутых русской медицинской наукой.
Открытию съезда предшествовала большая
подготовительная работа организационного и
исполнительного комитетов, руководителями
к-рых были Н. В. Склифосовский, И. Ф.
Клейн, В. К. Рот, А. Я. Кожевников, и органи-
организационных комитетов 15 секции съезда, заведу-
заведующими к-рых были профессора мед. факуль-
факультета Московского университета. Конгресс
собрал св. 7500 участников из всех европейских
стран, а также из США и южноамериканских
государств (Чили, Сальвадор и др.), стран Азии
(Турция, Япония) и др. Из Германии и Австрии
приехало ок. 800 врачей, из Франции — ок. 400
чел. В числе делегатов съезда были выдающи-
выдающиеся представители отечественной науки —
B. М. Бехтерев, А. А. Бобров, Н. А. Вельями-
Вельяминов, Г. Н. Габричевский, П. И. Дьяконов,
C. С. Корсаков, И. И. Мечников, Ф. В. Овсян-
Овсянников, А. А. Остроумов, А. И. Поспелов,
И. М. Сеченов, В. Ф. Снегирев, Н. Ф. Филатов,
а также иностранные ученые — Ж. Альбарран,
В. Вальдейер, А. Ван-Гехухтен, Р. Вирхов,
Э. Лейден, Т. Кохер, А. Лоренц, И. Микулич,
Г. Оппенгейм, А. Политцер и многие другие.
Из заслушанных более 1300 докладов и сооб-
сообщений 265 сделали врачи России. Основной
проблемой, обсуждавшейся на заседаниях мно-
борьба с туберкулезом, причем подчеркивалась
роль социально-гигиенических условий в ее
решении. Борьбе с туберкулезом был посвящен
доклад Э. Лейдена «О современном лечении
чахотки». В числе других докладов на пленар-
пленарных заседаниях были заслушаны сообщения
Р. Вирхова «Непрерывность жизни как основа
биологических воззрений», Р. Краффта-Эбинта
«Об этиологии прогрессивного паралича»,
И. И. Мечникова «О бубонной чуме*, С. М. Лу-
Лукьянова «О голодании клеточного ядра», Ч.
Ломброзо «О новейших завоеваниях психиа-
психиатрии». В докладе Д. Н. Жбанкова «Обществен-
«Общественная медицина в России» были изложены особен-
особенности земской медицины в России. Эта тема
вызвала всеобщий интерес, и по рекомендации
исполнительного комитета Е. А. Осипов, И. В,
Попов и П. И. Куркин опубликовали после кон-
конгресса книгу «Русская земская медицина»
A899). На съезде было принято предложение о
присвоении имени С. С. Корсакова описанному
им синдрому психического расстройства, что
свидетельствовало о признании заслуг русских
ученых.

Первые попытки организовать международ-
международное сотрудничество представителей различных
медицинских специальностей относятся к
1851 г., когда в Париже состоялась I Междуна-
Международная санитарная конференция, в к-рой прини-
принимали участие 11 европейских государств и Тур-
Турция. С 1851 по 1938 г. состоялось четырнадцать
таких конференций, носивших характер кон-
конгресса. К середине 19 ». относится также начало
международных специализированных медицин-
медицинских конгрессов. В 1852 г. в Брюсселе был соз-
созван первый Международный конгресс по гиги-
гигиене и демографии, а в 1857 г. — Международ-
Международный конгресс офтальмологов. В дальнейшем
организуются медицинские конгрессы по отиа-
отиатрии (с 1876 г.), антиалкогольные (с 1878 г.),
по психиатрии (с 1878 г.), по охране детства (с
1883 г.), по организации скорой помощи (с
1878 г.), гидрологии и климатологии (с 1886 г.),
по туберкулезу (с 1888 г.), стоматологии (с
1889 г.), физиологии (с 1889 г.), дерматологии
(с 1889 г.), терапии (с 1889 г.) и др. В настоящее
время международные С. м. проводятся почти
по всем медицинским специальностям.
Представители России принимали активное
участие как в специальных международных С.
м., так и в общих международных конгрессах
врачей. Так, русские врачи Е. В. Пеликан, Э.
Ленц и А. М. Быков участвовали в работе Меж-
Международной санитарной конференции по борьбе
с холерой, состоявшейся в Константинополе в
1866 г.; на Международном гигиеническом кон-
конгрессе в Париже в 1878 г. выступали с докла-
докладами К. А. Раухфус и И. В. Бертенсон.
С началом первой мировой воины, а также в
первые годы после Октябрьской революции и
гражданской войны в России связи между рус-
русскими и зарубежными врачами были полностью
прерваны. Систематические поездки представи-
представителей медицины СССР на международные
съезды возобновились примерно с 1925 г.
В СССР с большим успехом проходили IV
Международный антиревматический конгресс
(Москва, май 1934 г.) и XV Международный
конгресс физиологов (Москва — Ленинград,
июль — август 1935 г.). Советские ученые во
главе с М. П. Кончаловским (одним из ведущих
докладчиков на конгрессе ревматологов)
выступили со стройной, экспериментально обо-
обоснованной теоретической концепцией этиоло-
признание зарубежных участников конгресса.
Делегаты физиологического конгресса высоко
оценили достижения физиологов СССР и осо-
особенно школы И. П. Павлова, к-рый был удо-
удостоен звания «старейшина физиологов мира*.
Широко обсуждались также проблемы, разви-
развивавшиеся школой Н. Е. Введенского — А. А.
Ухтомского, и сообщения о химической пере-
передаче нервных возбуждений (медиаторах), пред-
представленные учениками и последователями
А. Ф. Самойлова.
В послевоенный период СССР занял одно из
ведущих мест в организации международных
медицинских связей. В 1958 г. в Москве состо-
состоялся XII Всемирный конгресс по спортивной
медицине, в 1961 г. — Международный конгресс
по биохимии, В 1962 г. в Москве был проведен
VIII Международный противораковый кон-
конгресс с участием более 3 тыс. делегатов; в
1966 г. — IX Международный конгресс микро-
микробиологов с участием более 5 тыс. ученых; в 1969
г, — XI Международный конгресс по перелива-
переливанию крови и XIII Международный конгресс по
гематологии B,5 тыс. делегатов из 53 госу-
государств); в 1970 г. в Ленинграде — IX Междуна-
Международный конгресс анатомов, к-рый привлек
более 2,7 тысяч участников из 57 стран; в 1971 г.
в Москве — XXI Международная конференция
по туберкулезу (ок. 1,5 тыс. делегатов из 74
стран), XXIV Конгресс Международного обще-
общества хирургов и X Международный конгресс по
сердечно-сосудистой хирургии (более 2,5 тыс.
делегатов из 67 стран). В 1972 г. в Киеве про-
прошел IX Международный конгресс геронтологов
A134 делегата из 40 стран); в 1973 г. в Москве—
VII Международный конгресс Федерации аку-
шерско-гинекологических обществ B,5 тыс.
делегатов из 70 стран); в 1978 г. в Москве —
XIV Международный конгресс по генетике; в
1985 г. в Минске — XII Международный кон-
конгресс по электрокардиологии.
Крупным событием в международной жизни
явилась проведенная в Алма-Ате в сентябре
1978 г. Международная конференция ВОЗ/
ЮНИСЕФ по первичной медико-санитарной
помощи с участием представителей 134 госу-
государств — членов ВОЗ. В Москве состоялись в
1980 г. X конгресс Международного общества
по изучению сердца и в 1981 г. VII Международ-
Международный конгресс по гипербарической медицине. С
большим успехом прошел в Москве в 1982 г. IX
Всемирный конгресс кардиологов, в работе к-
рого приняло участие около 5 тыс. человек из
78 стран мира. На конгрессе были рассмотрены
практически все основные вопросы современ-
современной кардиологии — экспериментальной, клини-
клинической и профилактической. Обсуждались раз-
различные национальные и международные про-
профилактические программы. В дни работы кон-
конгресса в павильоне выставочного комплекса
проходила международная выставка «Кардио-
логия-82». В ней участвовало более 200 фирм из
представлены диагностическое и лабораторное
оборудование, лекарственные препараты и мед.
литература. Значение этого конгресса вышло
далеко за пределы медицины и способствовало
укреплению дружбы и взаимопонимания между
народами разных стран мира.
Одной из главных характерных особенно-
особенностей международных медицинских конгрессов
последнего времени является все возрастающее
внимание их участников к таким глобальным
проблемам, как профилактика, условия жизни
и здоровье, защита окружающей среды от
радиоактивного и других видов загрязнений.
Особенно актуальной стала борьба за мир и
разоружение. Группа ученых и врачей США
провела в конце 1979 г. в Кембридже (Массачу-
(Массачусетс) симпозиум, на к-ром обсуждались возмож-
возможные медицинские последствия ядерной войны.
Представленные на этом симпозиуме научные
данные оказались настолько устрашающими,
что участники симпозиума предложили осно-
основать новое международное движение «Врачи
мира за предотвращение ядерной войны». Про-
Профессиональное в своей основе, объединяющее
ученых и врачей разных национальностей,
политических взглядов и религиозных верова-
верований, это движение отражает суть врачебной
профессии, призванной защищать жизнь и здо-
здоровье людей.
Развитие и распространение на медицину
научно-технической революции привело к
интенсификации созыва С. м. и углублению
международного сотрудничества. Если за
период с 1846 по 1956 г. состоялось всего 1427
международных медицинских конгрессов и кон-
конференций [Крюза (G. S. Cruzat), 1968), то за
последующие десятилетия количество между-
международных форумов возросло до нескольких
тысяч, ежегодно увеличиваясь на 10—20%. В
начале 60-х годов особую популярность при-
приобрели крупные научные национальные и меж-
международные конгрессы, предусматривающие
одновременную работу 3-1—38 различных сек-
секций, включающих в программы своих заседа-
заседаний свыше трех тысяч докладов. В этот период
существенно возросло число делегаций ученых
СССР на многочисленные международные
С. м. Так, в 1956 г. на такие конгрессы выез-
выезжало свыше 50 делегаций, в 1958 — более 60, в
1973 г. — около 100.
Активно обсуждаются на С. м, наиболее
актуальные проблемы медико-биологических
исследований и внедрения их результатов в
практику здравоохранения. Отмечается нарас-
нарастание активности международных и националь-
национальных съездов, программы к-рых отражают инте-
интерес как к традиционным сложившимся пробле-
проблемам и направлениям мед. науки, так и к новей-
новейшим вопросам и задачам, вставшим перед меди-
медициной в период научно-технической революции
(см. Медицина). На съездах все большее внима-
внимание уделяется проблемам применения в диагно-
стике, лечении нонеишеи техники, исследова-
ния на молекулярном уровне, проблемам имму-
ции органов и тканей, онохнмин и оиочризнкн,
кибернетики, моделирования живых систем, в
также вопросам организации медицинской
помощи, социальным аспектам медицины,
проблемам врачебной этики и медицинской
деонтологии. Преобладание в структуре пато-
патологии хрон. заболеваний вызывает растущий
Интерес среди участников различных С. м.,
определяя во многом их программы и дискус-
дискуссии. Программы С. м. отражают различия в
характере патологии, организации, медпомощи
в странах с различными социально-экономичес-
социально-экономическими условиями. На съездах в экономически
развитых странах основное внимание уделяется
фундаментальным мед ико -биологическим
исследованиям, проблемам хрон. заболеваний,
оздоровлению окружающей среды, использова-
использованию новейшей техники, организации высоко-
высококвалифицированной специализированной мед-
медпомощи. В развивающихся странах по-преж-
по-прежнему первостепенное значение имеют проб-
проблемы инфекционных, паразитарных, эпидеми-
эпидемических заболеваний, создания так наз. инфрас-
инфраструктур здравоохранения, подготовки мед. кад-
кадров, а также проблемы краевой патологии,
организации медицинской помощи. Эта тенден-
тенденция наиболее ярко выражена на Всемирных
ассамблеях здравоохранения, ежегодных сес-
сессиях ВОЗ — крупнейшей международной меди-
медицинской организации. В общей долгосрочной
программе этой организации определены и
ассамблей здравоохранения; важнейшими
направлениями названы развитие служб здраво-
здравоохранения; профилактика болезней и борьба с
ними, оздоровление окружающей среды, разви-
развитие национальных кадров здравоохранения,
стимулирование и развитие медико-биологичес-
медико-биологических исследований и исследований в области
здравоохранения.
Большую роль играет созданный в 1949 г. по
инициативе ВОЗ и ЮНЕСКО постоянный
Комитет по координации международных кон-
конгрессов в области медицинских наук, к-рый в
1952 г. был реорганизован в Совет международ-
международных организаций по медицинским наукам
(СМОМН). Совет располагался вначале в
Брюсселе, затем в Париже, сейчас — в Женеве.
Он существует за счет дотаций от ВОЗ, а также
за счет взносов входящих в него международ-
международных неправительственных ассоциаций и
обществ по основным медицинским дисципли-
дисциплинам и национальных научно-медицинских
обществ. Во главе СМОМН стоит так наз.
Генеральная ассамблея представителей всех
тет в составе 12 человек и небольшой секрета-
секретариат, работающий в контакте с секретариатом
ВОЗ. Основными задачами СМОМН являются
публикация календаря международных меди-
медицинских конгрессов и конференций, координа-
координация этих конгрессов и помощь членам Совета в
планировании и организации этих конгрессов, в
обеспечении их службами переводчиков, публи-
публикации трудов и т. п.
СЫВОРОТКИ ИММУННЫЕ — сыворотки!
содержащие антитела, — см. Иммунотерапия.
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ —аллергическое
заболевание, возникающее при парентераль-
парентеральном введении с лечебной или профилактичес-
профилактической целью сывороток или их препаратов, содер-
содержащих большое количество белка. Проявля-
СЫВОРОТОЧНАЯ
БОЛЕЗНЬ

ется лихорадкой, болью в суставах, эритемой и
увеличением лимф, узлов.
Причиной развития С. б. является введение
в организм с сыворотками (гетерологичными
или гомологичными) чужеродного белка. В
прошлом введение сывороток приводило к раз-
развитию С. б. в 30—50% случаев. Приготовление
очищенных и концентрированных сывороток
(Диаферм-3) способствовало уменьшению
количества сывороточных реакций (до 1—
10%). Во много раз ниже @,04—0,06%) аллер-
генность гомологичных препаратов, специфи-
специфических гамма-глобулинов, однако и они могут
приводить к развитию С. б., особенно при
использовании плацентарных источников.
Агрегации молекул белка может быть причи-
причиной развития осложнений при назначении
плазмы крови или сывороточного альбумина.
При введении нек-рых лекарственных препара-
препаратов (АКТТ, инсулина, экстракта печени),
содержащих белок животного происхождения,
также возможно развитие синдрома сывороточ-
сывороточной болезни. Антитоксические сыворотки про-
против дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой
гангрены, яда змей получают гл. обр. из крови
лошадей. Развитие С. б. облегчается при име-
имеющейся предварительной сенсибилизации в
результате вдыхания лошадиной перхоти, упо-
употребления в пищу конины, обладающих анти-
антигенным родством с белками лошадиной сыво-
сыворотки.
Основной механизм развития С. б. — имму-
иммунологический. Он включает повреждающее
действие циркулирующих иммунных комплек-
комплексов, к-рые при достаточной их величине и нек-
ром избытке антигена откладываются в сосу-
сосудистой стенке, повышая ее проницаемость.
Происходит повреждение сосудов и тканей при
активном участии иммуноглобулинов класса G.
Кроме того, при С. б. образуются и антитела
класса igE, участие к-рых в патол. процессе
приводит к освобождению гистамина, серото-
нина и тромбоцитоактивирующего фактора.
Все это вызывает дальнейшее повреждение
сосудов и соединительной ткани органов.
Морфологические изменения при С. б, сво-
сводятся к явлениям экссудативной гиперергии в
коже, слизистых оболочках, внутренних орга-
органах. Отмечают застой крови в мелких сосудах,
тромбозы, кровоизлияния, отек, дистрофию
паренхиматозных органов (сердце, печень).
Характерна гиперплазия и макрофагально-
плазмоцитарная трансформация лимфоидной
ткани лимф, узлов, селезенки.
мости от тяжести различают легкую, среднетя-
желую и тяжелую формы; по длительности —
острую, подострую и затяжную; по характеру
— типичную и атипичную С. б. При первом вве-
введении сыворотки заболевание развивается, как
правило, на 7—12-й день, реже этот процесс
затягивается до 20-го дня. При повторном вве-
введении сыворотки скрытый период болезни
сокращается до 1—6 дней. Частота и тяжесть С.
б. увеличиваются с возрастом. Имеется связь
между количеством введенной сыворотки,
частотой развития болезни и ее тяжестью.
Характерными симптомами С. б. являются
повышение температуры тела, увеличение
лимф, узлов, высыпания на коже, отеки, боли в
суставах. Нередко развиваются острая эмфи-
эмфизема легких, миокардит, гломерулонефрит,
возможны полиневриты, синовиты, гепатиты,
некрозы подкожной клетчатки. Кожные высы-
высыпания полиморфны: могут наблюдаться крапив-
крапивница, эритематозные скарлатиноподобные или
кореподобные сыпи с сильным зудом. При
повторном введении сыворотки отмечается уси-
усиление тяжести симптомов, болезнь может про-
протекать по типу анафилактического шока. Изме-
сыпи
546
нения крови на высоте заболевания характери-
характеризуются лейкопенией с относительным лимфо-
цитозом. СОЭ низкая в начале заболевания, в
дальнейшем может увеличиваться.
Диагноз ставят на основании сведений о
введении сыворотки или других белковых пре-
препаратов и характерной клин, картины. Диффе-
Дифференциальный диагноз проводят с корью, скар-
скарлатиной, лекарственными экзантемами, ревма-
Лечение. В случаях, когда С. б. разви-
мероприятия — см. Анафилактический шок. В
тяжелых случаях С. б., особенно при пораже-
поражениях сердца, суставов, нервной системы, приме-
применяют кортикостероиды, как правило, коротким
курсом. При выраженных суставных явлениях
назначаются нестероидные противовоспали-
противовоспалительные препараты (бруфен, вольтарен, аналь-
анальгин, иногда делагил), при отеках — мочегонные
средства (лазикс, триампур композитум). Анти-
гистаминные препараты (супрастин, пиполь-
фен, тавегил и др.), адреналин, препараты
кальция используют широко, они достаточно
эффективны при более легких формах болезни.
Для уменьшения зуда рекомендуют теплые ван-
ванны, обтирания I—5% спиртовым раствором
ментола По показаниям назначают и другие
симптоматические средства. Госпитализации
подлежат больные с анафилактическим шоком,
а также с тяжелой и среднетяжелой формами
сывороточной болезни.
Прогноз обычно благоприятный, за
исключением случаев анафилактического
шока.
Профилактика Сб. заключается в
дальнейшем усовершенствовании очищенных к
концентрированных сывороток и гамма-глобу-
гамма-глобулинов, в ограничении применения сывороток по
строгим показаниям. При имеющейся сенсиби-
сенсибилизации к перхоти лошади, лошадиной сыво-
сыворотке используют человеческий гамма-глобу-
гамма-глобулин. Лицам, перенесшим С. б., запрещает-
запрещается употребление конского мяса, контакт с ло-
лошадьми.
Для выявления повышенной чувствительно-
чувствительности к сыворотке проводят предварительное
тестирование в виде постановки кожной скари-
фикационной пробы: каплю водного раствора
сыворотки наносят на кожу, сначала в разведе-
разведении 1:100, а затем (при отсутствии реакции)—в
разведении 1:10. При отрицательном резуль-
результате проводят внутрикожную пробу с 0,02 мл
сыворотки в разведении 1:1000 (у лиц, предрас-
предрасположенных к аллергическим реакциям) и
1:100. При положительных пробах применяют
человеческий гамма-глобулин. Лечебное введе-
введение сывороток проводят по методу Безредки
(см. Безредки метод) при одновременном наз-
назначении антигистаминных препаратов и адрена-
адреналина.
А. Ф. Активная иммунизация детей, М, 1984; П ы ц-
масова А. В. Аллергические заболевания, С. 367,
М., 1991, Т. С. Соколова.
СЫПИ (eruptio, effloresce ntia; ед.ч.; син.:
высыпные элементы, эффлоресценции) — кли-
нико-морфологические изменения кожи (экза-
(экзантемы) и слизистых оболочек (энантемы), раз-
развивающиеся под влиянием разнообразных эндо-
эндогенных и экзогенных факторов; являются
основным симптомом кожных и ряда инфек-
инфекционных болезней (кори, скарлатины, тифов и
др.). Особенности морфологических элементов
С, их цвет, форма, консистенция, локализация
и другие признаки в совокупности с общими
свойствами кожи (напр., окраской, эластично-
эластичностью, состоянием секреторной деятельности) и
характером воспалительных процессов явля-
являются решающим фактором в диагностике кож-
кожных заболеваний.
Выделяют первичные и вторичные морфо-
морфологические элементы С. Первичные морфоло-
морфологические элементы сыпи развиваются как след-
следствие патол. процесса; они обычно появляются
на неизмененной коже и слизистых оболочках в
виде пятен, волдырей, пузырей, пустул, папул,
бугорков и узлов. Пятно (macula) представляет
собой участок кожи с измененной окраской. По
консистенции и рельефу поверхности очаг
поражения не отличается от окружающей нор-
нормальной кожи. Различают сосудистые (воспа-
(воспалительные и невоспалительные), геморрагичес-
геморрагические и пигментные пятна. Сосудистые воспали-
воспалительные пятна образуются вследствие расшире-
расширения кровеносных сосудов сосочкового слоя дер-
дермы. Цвет их варьирует от ярко-красного до
синюшно-красно го; последний чаще наблю-
наблюдается при длительном существовании патол.
процесса, обусловленного замедленным веноз-
венозным кровотоком. Ярко-красный или розовый
цвет пятен отмечается при артериальной
гиперемии. Выделяют воспалительные пятна
небольших размеров (от 2 мм до 25 мм) —
розеолы, имеющие округлую или овальную
форму и являющиеся наиболее частым прояв-
проявлением на коже таких инф. болезней, как скар-
скарлатина, краснуха, сыпной тиф и др., и воспали-
воспалительные пятна размером от 2 до 10 см и более —
эритема. Сливаясь между собой, очаги эритемы
могут распространяться на всю кожу. Очаги
эритемы могут быть различной формы и
окраски (от ярко-красной до желтовато-розо-
желтовато-розовой). Сосудистые не воспалительные пятна
могут иметь нервно-рефлекторное происхожде-
происхождение (эритема стыда, гнева и др.). Нервно-
рефлекторная эритема в отличие от воспали-
воспалительной исчезает так же быстро, как и возни-
Геморрагические пятна развиваются вслед-
вследствие проникновения эритроцитов через сосу-
сосудистую стенку при ее повреждении (разрыве)
или повышении проницаемости. Окраска
геморрагических пятен сразу после их появле-
появления красная, затем последовательно сменяется
синей, зеленой, желтой, светло-коричневой,
темно-коричневой, грязно-серой; полностью
окраска исчезает спустя 2—3 нед. В зависимо-
зависимости от величины и формы пятен выделяют
петехии (точечные кровоизлияния), пурпуру
(кровоизлияния диаметром до 1—2 см), экхи-
мозы (кровоизлияния диаметром более 2 см),
линейные кровоизлияния. При надавливании
предметным стеклом цвет геморрагических
Пигментные пятна образуются вследствие
изменения содержания пигментов в коже (чаще
меланина), количество к-рых может увеличи-
увеличиваться (гиперпигментированные пятна) или
уменьшаться (гипопигментировэнные, дипег-
ментированные пятна). Гиперпигментирован-
Гиперпигментированные пятна могут быть врожденными (напр.,
пигментный невус) или возникать самопроиз-
самопроизвольно (веснушки, хлоазмы). Их форма и вели-
величина разнообразны. Гипопигментиров энные,
или депигментированные, пятна могут быть
врожденными (напр., при альбинизме) или
появляться в процессе жизни человека (при
витилиго).
Волдырь (urtica) — бесполостной островос-
островоспалительный морфологический элемент С,
развивается вследствие острого отека сосочко-
сосочкового слоя дермы. Характерными особенно-
особенностями волдырей в большинстве случаев явля-
являются их внезапное появление и исчезновение; в
отдельных случаях они могут существовать дли-
длительное время. Волдыри — это ограниченные
подушкообразные плотноватые образования
различной формы и величины, возвышающи-
возвышающиеся над поверхностью кожи. Вначале они розо-
розовато-красного цвета б связи с расширением
капилляров, затем бледнеют вследствие сдавле-
ния экссудатом кровеносных сосудов. Поэтому
в типичных случаях волдырь имеет фарфорово-
белый цвет в центре и розовато-красный по
периферии. Уртикарные элементы обычно сли-
сливаются между собой с образованием кольцевид-
кольцевидных фигур. Их появление, как правило, сопро-
сопровождается зудом, жжением. Волдыри являются
основным морфологическим элементом при
крапивнице, сывороточной болезни, отеке

Квинке. У иек-рых людей волдыри появляются
после незначительного механического раздра-
раздражения кожи. При их разрешении кожа не изме-
изменяется, в редких случаях возможна ее пигмента-
пигментация.
Пузырек (vesicula) — мелкое полостное
образование, содержащее серозную или
серозно-геморрагическую жидкость; его вели-
величина от 1 до 5 мм в диаметре. Пузырьки распо-
располагаются обычно на отечном гиперемирован-
вом основании (напр., при герпесе, экземе), но
могут возникнуть и на внешне не измененной
коже (напр., при потнице). После вскрытия
пузырьков на коже отмечаются мелкие поверх-
поверхностные эрозии, выделяющие серозный экс-
экссудат (мокнутие); в дальнейшем эрозии эпите-
лизируются.
Пузырь (bulk) — крупное полостное обра-
образование, развивающееся в результате экзоген-
экзогенных (напр., при ожоге, отморожении) воздей-
воздействий или эндогенных нарушений (токсических,
трофических, иммунных). Пузыри могут распо-
располагаться на неизмененной коже (напр., при
пузырчатке) или на воспалительном основании;
последнее отмечается при роже, многоформной
экссудативной эритеме. Покрышка пузырей
может быть напряженной или дряблой.
Пустула (pustula), или гнойник, — полост-
полостное образование с гнойным содержимым, вели-
величиной от нескольких миллиметров до несколь-
нескольких сантиметров, шаровидной, конусообразной
или плоской формы. В зависимости от глубины
залегания в коже выделяют поверхностные
пустулы, располагающиеся в эпидермисе, и глу-
глубокие, локализующиеся в дерме. Различают
осгеофолликулиты — поверхностно располо-
расположенные пустулы в устье волосяного фолликула
и глубокие фолликулиты, при к-рых гнойный
процесс распространяется на весь волосяной
фолликул (фурункул) или несколько волосяных
фолликулов (карбункул). Поверхностную
пустулу, не связанную с волосяным фоллику-
фолликулом, называют фликтеной, нефолликулярную
пустулу, развивающуюся в дерме, — эктимой.
Пустулы могут появиться вокруг выводных
протоков сальной железы (см. Угри). Поверх-
Поверхностные пустулы разрешаются, не оставляя
рубца, глубокие (напр., эктима, фурункул, кар-
карбункул) завершаются формированием рубца.
Папула (papula), или узелок, — бесполост-
бесполостное поверхностно расположенное образование
плотной или мягкой консистенции; разрешается
без рубца. Различают воспалительные папулы,
обусловленные развитием инфильтрата в дер-
дерме, расширением кровеносных сосудов, отеком
и пролиферацией эпидермиса, и невоспалитель-
невоспалительные, возникающие вследствие разрастания эпи-
эпидермиса (напр., бородавки), ткани дермы (па-
(папиллома), отложения в дерме холестерина,
солей кальция (напр., ксантома). В зависимости
от величины выделяют милиарные (диаметром
1—2 мм), леятикулярные (до 5 мм), нуммуляр-
ные A5—20 мм) папулы. Вследствие их слияния
могут возникать более крупные папулы —
бляшки. Форма и очертания папул различны.
Они могут иметь конусовидную, уплощенную,
округлую, полигональную формы. Поверх-
Поверхность их гладкая или покрыта чешуйками,
бородавчатоподобными наслоениями. В ряде
случаев на папулах располагаются пузырьки
(папуловезикулы), пустулы (папулопустулы).
Цвет папул розовато-красный, желтовато-
серый, цианотический или цвет нормальной
Бугорок (tubercutum) — бесполостное обра-
образование, возникающее вследствие развития в
дерме граиулематозного воспалительного
инфильтрата. Бугорки могут возвышаться над
поверхностью кожи или глубоко залегать в ней.
Величина их колеблется от 3—5 мм до 20—30
мм в диаметре. Цвет бугорков — от розовато-
красного до желто-красного, медно-красного,
синюшного. При надавливании на поверхность
бугорка предметным стеклом его цвет может
меняться (туберкулезные бугорки), что важно
для диагностики. Бугорки обычно имеют чет-
четкие границы, склонны к группировке. В одних
случаях они располагаются близко друг к другу,
не сливаясь между собой (напр., при сифилисе),
в других —■ сливаются, образуя ограниченный
инфильтрат (напр., при туберкулезе кожи). На
месте бугорков остается рубец (в случае его
распада и образования язвы) или отмечается
рубцовая атрофия (при рассасывании инфиль-
инфильтрата).
Узел (nodus) — ограниченное плотное обра-
образование диаметром 1—5 см и более, округлой
или овальной формы; расположен в глубоких
слоях дермы и подкожной клетчатки. Узлы
обычно обусловлены развитием патол. процес-
процессов (преимущественно воспалительного харак-
характера) в глубоких слоях дермы. Консистенция
узлов может быть мягкой (напр., при скрофу-
скрофулодерме) или плотноэластической (напр., при
третичном сифилисе). В одних случаях узлы
выступают над поверхностью кожи (сифилити-
(сифилитическая гумма), в других определяются лишь при
пальпации (напр., при панникулите). При
изъязвлении (сифилитическая гумма) узел в
последующем заживает рубцом, при рассасыва-
рассасывании инфильтрата могут оставаться участки
западения кожи без рубцовых изменений (при
Вторичные морфологические элементы
сыпи развиваются вследствие эволюции пер-
чешуйки, корки, трещины, экскориации, эро-
эрозии, язвы, рубцы, вегетации, лихенизацию.
Дисхромии кожи (dyschromia cutis) —- наруше-
нарушения пигментации, возникающие на месте разре-
разрешившихся первичных морфологических эле-
элементов С. Различают гиперпигментацию, обу-
обусловленную увеличением содержания пигмента
меланина в клетках базального слоя эпидер-
эпидермиса и отложением гемосидерина (напр., на
месте укуса платяных вшей), и гипопигмента -
цию, или депигментацию, связанную с умень-
уменьшением отложения меланина.
Чешуйки (squamae) — разрыхленные оттор-
отторгающиеся клетки рогового слоя, скапливающи-
скапливающиеся обычно на поверхности воспалительных
первичных морфологических элементов С-
Чешуйки могут быть отрубевидными, мелко-
мелкопластинчатыми (напр., при кори) и крупнопла-
крупнопластинчатыми (напр,, при скарлатине, токсико-
дермии). Форма чешуек имеет важное диагно-
Корка (crusta) — различного рода экссудат,
отделяемое эрозий, язв, ссохшееся на поверхно-
поверхности кожи. Различают серозные корки, состо-
состоящие из фибрина, клеток эпидермиса, лейкоци-
лейкоцитов; гнойные корки, содержащие множество
лейкоцитов; кровянистые корки с большим
количеством гемолизированных эритроцитов.
Корки могут быть тонкими и толстыми, слои-
слоистыми, разнообразной формы.
Трещина (fissura) — линейные разрывы
кожи, возникающие вследствие потери ее эла-
эластичности и инфильтрации. Различают поверх-
поверхностные трещины в пределах эпидермиса (за-
(заживают, не оставляя следа) и глубокие, захва-
захватывающие эпидермис и дерму (после их зажив-
заживления формируется рубец). Трещины болез-
болезненны. Чаще они образуются в местах естест-
естественных складок, растяжений кожи (напр., над
суставами) и вокруг естественных отверстий (в
углах рта, вокруг заднего прохода).
Экскориация (excoriatio) — нарушение цело-
целости кожи в результате механического повре-
повреждения. В большинстве случаев экскориации
возникают при расчесах; имеют полосовидную
форму.
Эрозия (erosio) — дефект эпидермиса вслед-
вследствие вскрытия первичного полостного эле-
элемента (пузырька, пузыря, пустулы). Дно эрозии
составляют эпидермис и сосочки дермы. По
форме и величине эрозия соответствует первич-
первичному морфологическому элементу С. Однако
она может иметь неопределенную форму и
большие размеры вследствие расчесов и маце-
мацерации, а также трения соприкасающихся
поверхностей эпидермиса (напр., на внутренней
поверхности бедер, в пахово-бедренных склад-
складках). После заживления эрозий не остается
стойких изменений кожи.
Язва (ulcus) — глубокий дефект кожи, захва-
захватывающий эпидермис, дерму и подлежащие
ткана. Возникает вследствие распада первич-
узлоя), при вскрытии фурункула, карбункула, а
также вследствие некроза тканей. Для установ-
установления диагноза имеют значение форма, края,
дно, плотность язвы. Так, язва при первичном
сифилисе (твердый шанкр) правильной окру-
округлой формы, имеет плотное основание, блес-
блестящее ровное дно; при плоскоклеточном раке у
язвы валикообразный плотный край; при
туберкулезе кожи края язвы мягкие, подрытые.
После заживления язвы образуется рубец,
характер к-рога позволяет судить о перенесен-
перенесенном заболевании.
Рубец (cicatrix) — грубоволокнистое соеди-
соединительнотканное разрастание, замещающее
глубокий дефект кожи. Поверхность рубца
гладкая, лишена бороздок, пор, волос. Разли-
Различают рубцы плоские, гипертрофические (кел-
лоидные), атрофические (расположенные ниже
поверхности окружающей кожи). Величина,
форма, локализация рубцов соответствуют
предшествующему дефекту кожи.
Вегетации (vegetationes) — неравномерные
папилломатозные разрастания эпидермиса и
сосочкового слоя дермы на поверхности пер-
первичных элементов С. По форме они могут напо-
напоминать цветную капусту; их поверхность
покрыта роговыми массами, серозным или
серозно-гнойным отделяемым, может быть
эрозирована, легко кровоточить.
Лихенизация (lichenificatio) — изменение
кожи, характеризующееся ее уплотнением, уси-
усилением рисунка, шероховатостью, гиперпиг-
гиперпигментацией, что придает ей сходство с шагрене-
шагреневой кожей. Лихенизация развивается при дли-
тельньгх расчесах одних и тех же участков кожи
или вследствие слияния папул (при нейродерми-
нейродермите, экземе и др.).
Принято различать мономорфную и поли-
полиморфную сыпь. Мономорфная сыпь состоит
только из одного первичного морфологичес-
морфологического элемента (напр., пузырей при вульгарной
пузырчатке; розеол при сифилисе, краснухе;
петехий при геморрагическом васкулите;
пузырьков при ветряной оспе; волдырей при
крапивнице), полиморфная — из нескольких
первичных или вторичных элементов С. Выде-
Выделяют истинный полиморфизм, когда сыпь
состоит из нескольких первичных элементов
(напр., пузырьков и папул при экземе; волды-
волдырей, пузырей, папул при токсикодермии), и
ложный полиморфизм, когда сыпь представ-
представлена одним первичным и несколькими вторич-
вторичными элементами (напр., пузырями, эрозиями,
корками при вульгарной пузырчатке, буллез-
ном эпидермолше).
Сыпь может быть ограниченной, распро-
распространенной, универсальной. Высыпания, фор-
формирующие очаги поражения, могут быть распо-
расположены симметрично и асимметрично, по ходу
нервно-сосудистых пучков, в зонах Захарьина—
Геда (напр., сосудистый, пигментный невус,
опоясывающий лишай). Они могут иметь тен-
тенденцию к слиянию (напр., при псориазе) или
оставаться изолированными (при ветряной
оспе, сифилисе и др.), группироваться, образуя
геометрические фигуры (круг, или, напр., овал
при микроспории, трихофитии, кольцевидной
эритеме). Сыпь может иметь характерную
локализацию (на локтевых и коленных суставах
при псориазе, на разгибателыюй поверхности
предплечий и плеч при почесухе, на волосистой
части головы и за ушными раковинами при
себорее).
СЫПИ
ш

Виблиогр.: Дифференциальная днагности]
болезней, под ред. Б. А. Беренбейна и А. А, Сту;
иа,с. 34, М., 1989; Зудин Б. И. Кожные и в.
, М., 1980; С
Шара
i Г. Я. Кома
нериче
к боле
М-, 1987.
Б. А. Беренбейн.
СЫПНбЙТИФэпидемический (typhus
exanthematicus; син. эпидемический тиф) —
инфекционная болезнь, характеризующаяся
цикличным течением, лихорадкой, выражен-
выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной
сыпью, поражением сосудистой и центральной
нервной систем.
Этиология. Возбудителем инфекции
является риккетсия Провачека — неподвижный
грамотрицательный внутриклеточный паразит.
Риккетсии длительно сохраняются в окружа-
окружающей среде в высушенном состоянии, в фека-
фекалиях вшей.
Эпидемиология. Источником возбу-
возбудителя инфекции является только больной
человек, к-рый заразен в течение последних 2—
3 дней инкубационного периода, весь лихора-
лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной
температуры. Переносчик возбудителя инфек-
инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь
заражается при сосании крови больного С. т. и
становится заразной на 5--6-Й день. Риккетсии
кровью проникают в эпителиальные клетки
кишечной стенки, где размножаются и выходят
в просвет кишечника. При сосании крови на
человеке у вши происходит дефекация, вместе с
фекалиями выделяется большое количество
риккетсии. На месте укуса возникает зуд, чело-
человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии
вши, содержащие риккетсии.
С. т. чаще отмечается в умеренных широтах
в зимне-весений период. Массовое распростра-
распространение С. т, обычно наблюдается во время войн,
голода и других социальных потрясений, вызы-
вызывающих резкое ухудшение гиг, условий жизни.
Распространению болезни способствует скучен-
скученность людей.
Патогенез, Втираемые в кожу риккет-
риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся
по организму. В клетках эндотелия сосудов они
интенсивно размножаются, клетки набухают и
десквамируются, развиваются тромбоваску-
литы и свойственный болезни сосудистый гра-
нулематоз, особенно характерный для сосудов
головного мозга, кожи, надпочечников, мио-
миокарда. Важную роль в патогенезе болезни
играют не только сами риккетсии, но и выделя-
выделяемый ими токсин, к-рый обладает выраженным
сосудорасширяющим действием. Специфичес-
Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый
гранулематоз приводят к нарушению деятель-
деятельности прежде всего сосудистой системы и ц. н. с.
Иммунитет. После перенесенного С.
т. остается стойкий иммунитет; однако через
много лет вследствие активизации сохраня-
сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблю-
наблюдаются повторные заболевания — так наз.
болезнь Брилла,
Клиническая картина. Инкуба-
Инкубационный период — 5—25 дней (чаще 10—12).
При наиболее типичном среднетяжелом тече-
течении болезнь обычно начинается остро: повы-
повышается температура тела, отмечаются жар, сла-
слабость, головокружение и головная боль, бес-
бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита.
Головная боль и бессонница к 3—4-му дню ста-
становятся мучительными, температура резко
повышается (до 39° и выше) и держится на
постоянном уровне в течение 6—9 дней. Общая
продолжительность лихорадочного периода
12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица,
конъюнктив, кожи шеи и верхней части тулови-
сыпной
ТИФ
548
ща, одутловатость лица (вид человека, вышед-
вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и
сухая. На 3—4-й день болезни на переходных
складках конъюнктив можно обнаружить
характерные точечные пятна красного или
темно-красного цвета с цианотическим оттен-
оттенком диам. 0,1—1,5 мм (симптом Киари—Авцы-
на). Такие же образования возможны на слизи-
слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня
язычка. Могут отмечаться герпетические
высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы
щипка и жгута положительны. Язык сухой,
обложен грязно-серым налетом, наблюдаются
запоры. С 3—4-го дня обычно увеличивается
селезенка, позже — печень. Появляются эйфо-
эйфория и возбуждение, возможны бред, реже —
состояние заторможенности, тремор рук, язы-
языка, головы. При попытке высунуть язык отме-
отмечаются его толчкообразные движения — сим-
симптом Говорова—Годелье. На 4—6-й день возни-
возникает один из наиболее важных клин, признаков
— розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная
локализация сыпи — на боковых поверхностях
туловища, сгибательных поверхностях рук, спи-
спине, внутренней поверхности бедер. Элементы
сыпи находятся в состоянии «цветения» (розо-
(розовая, ярко-красная или несколько циаиотическая
окраска) в течение 3—-5 дней, после чего начи-
начинают бледнеть и через 7—10 дней постепенно
исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм
в диаметре, края их неровные. Повторные
высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни
возможно падение сосудистого тонуса вплоть до
коллапса. Почти всегда отмечаются тахикар-
тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови
обнаруживают умеренный нейтро фи л ьный лей-
лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется сни-
снижением температуры с 9—11-го дня болезни в
течение 2—3 дней в виде ускоренного лизиса до
нормы.
выражена умеренно, температура обычно не
превышает 38° и длится 7—10 дней, сыпь носит
розеолезный характер, необильная. Селезенка
и печень увеличены лишь у нек-рых больных.
При тяжелом течении наблюдаются гипертер-
гипертермия, лихорадочный период (до 14—16 дней).
Характерный бред, возбуждение, выраженная
тахикардия и гипотония, часто одышка, разви-
развиваются признаки менингоэнцефалита, проявля-
и делириозным синдромом, задержкой моче-
мочеиспускания.
Сыпной тиф у детей характеризуется более
легким, чем у взрослых, течением, более
коротким лихорадочным периодом. Помраче-
Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор
встречаются обычно лишь у детей старшего
возраста. Сыпь более скудная, но может рас-
распространяться и на волосистую часть головы,
лицо. Продолжительность болезни значи-
значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наб-
наблюдается атипичное течение болезни, к-рая в
этих случаях с трудом распознается.
В крови в разгар болезни обнаруживают
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом нейтрофильной формулы влево, моно-
цитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное
увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.
Осложнения встречаются при
позднем и недостаточно эффективном лечении.
любом периоде вследствие активизации вторич-
вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефа-
лит (в т. ч. гнойный), психозы, миокардит, кол-
коллапс, тромбофлебит, тромбоэмболии, трофи-
трофические язвы и пролежни,
не, данных эпидемиол. анамнеза (пребывание
за 1—3 нед. до развития болезни в неблагопри-
неблагоприятных сан.-гиг. условиях, наличие педикулеза),
результатах лабораторных исследований.
Используют специфические серологические
реакции: агглютинации с риккетсиями Прова-
Провачека, непрямой гемагглютинации (РИГА), свя-
связывания комплемента (см. Иммунологические
методы исследования). Эти реакции стано-
становятся положительными на 3—5-й день болезни у
большинства больных С. т. Реакции Вейля—
Феликса в связи с недостаточной специфично-
специфичностью для диагностики С. т. не используется.
Дифференциальный диагноз проводят с
гриппом, крупозной пневмонией (см. Пневмо-
Пневмония), менингококковой инфекцией, геморраги-
геморрагическими лихорадками, брюшньин тифом, три-
При гриппе выражены катаральные явле-
явления, продолжительность лихорадочного
периода составляет 3—5 дней, отсутствуют
сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупо-
крупозной пневмонии характерны одышка, боли при
дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физи-
кальные признаки пневмонии, отсутствуют
сыпь, гепато иенальный синдром. При менин-
гококковой инфекции геморрагическая сыпь
появляется на 1—2-й день болезни, локализу-
локализуется преимущественно в дистальиых отделах
конечностей. Менингеальные симптомы возни-
возникают через несколько часов и быстро прогрес-
прогрессируют, расстройства сознания отмечаются на
2—4-й день болезни. Для геморрагических
лихорадок характерны появление сыпи и при-
признаков повышенной кровоточивости на фоне
снижения температуры, короткий лихорадоч-
лихорадочный период, увеличение селезнки не наблю-
наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается
постепенно, кожа бледная, больные затормо-
10-й день болезни, розеолезная, локализуется
преимущественно на животе, в крови обнару-
обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза
характерны одутловатость лица, боли и болез-
транспортировку осуществляют на носилках в
сопровождении медработника. Применяют
антибиотики группы тетрациклина или левоми-
цетин до 2—3-го дня нормализации температу-
температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин,
кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а
также при возбуждении больных бромиды, сно-
снотворные, транквилизаторы. При сильной
головной боли и высокой температуре пока-
показаны холод на голову, жаропонижающие сред-
внутривенно 5% р-р глюкозы, полиионные рас-
растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная
патогенетическая терапия проводится при ока-
оказании первой медпомощи больному до его
госпитализации.
Больной С. т. должен находиться под осо-
особым наблюдением медперсонала, т. к. у него
внезапно могут появиться сильное возбужде-
возбуждение, бред, он может вскакивать с постели,
бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно разви-
развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают
ночью, и в этот период требуется особое внима-
внимание к больному. Медсестре следует чаще вхо-
входить в палату, проветривать ее, следить за пуль-
пульсом и АД больного. Выписывают переболев-
переболевших из больницы после клин, выздоровления,
но не раньше чем на 12—14-й день нормализа-
нормализации температуры.
Прогноз обычно благоприятный. При
развитии тяжелых осложнений возможен
летальный исход.
Профилактика включает раннее
выявление, изоляцию и госпитализацию боль-
больного, а также борьбу с педикулезом. По эпиде-
эпидемическим показаниям проводят регулярные
осмотры на педикулез детей в дошкольных
учреждениях, школах, больных, поступающих в
леч. учреждения, а также других групп населе-
населения. При обнаружении педикулеза осущест-
осуществляют санитарную обработку. Больной, посту-
поступивший в изолятор или стационар с сыпным
тифом либо подозрением на него, а также лица,
находившиеся в контакте с больным, подверга-
подвергаются полной санобработке. Одномоментно про-
проводится дезинсекция помещений, где проживал
больной, одежды и постельных принадлежно-
принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С.
т., вводится система обследования на педикулез
с обязательной санобработкой всех членов
семьи, в к-рой обнаружен педикулез. Лиц, у к-
рыя температура повышена, изолируют и
госпитализируют.. При появлении повторных
случаев С. т., наличии педикулеза среди населе-
населения проводят повторную полную санобработку
Для специфической профилактики С. т.
используют сыпнотифозную вакцину; вакцина-
вакцинация—по эпидемическим показаниям. Пока-
Показаны также прививки медперсоналу, работа-
ющему в условиях эпидемий С. т. Прививаются
лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значе-
значение в профилактике педикулеза имеют сан.
просвещение, пропаганда мер по предупрежде-
предупреждению педикулеза и сыпного тифа.
Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф,
эндогенный сыпной тиф) — острая инф.
болезнь, проявляющаяся через многие годы у
лиц, переболевших С. т.; характеризуется спо-
спорадичностью заболеваний (при отсутствии
педикулеза). От С. т. отличается более легким
и коротким течением. Методы лабораторных
исследований те же что и при С. т. После
болезни развивается стойкий и длительный
иммунитет. Лечение такое же, как и при С. т.
При возникновении болезни Брилла проводятся
мероприятия, направленные на предупрежде-
предупреждение распространения сыпного тифа, т. к. при
наличии педикулеза больные могут явиться
источником заболеваний сыпным тифом.
Библиогр.: Здродовский П. Ф. и Г о л и н е-
в и ч Е- М. Учение о риккетснях и риккетсиозах, М.,
1972;Лобан К. М. Важнейшиериккетсиозычелове-
Важнейшиериккетсиозычеловека, с. 31, 121, Л., 1980; Руководство по инфекционным
болезням, под рук. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с.
183, М., 1936. К. М. Лобан, Е. А. Маркова.
ТАБАКОКУРЕНИЕ (син. никотинизм) — вред-
вредная привычка, заключающаяся во вдыхании
дыма тлеющего табака; одна из форм токсико-
токсикомании. Оказывает отрицательное влияние на
здоровье курильщиков и посредством так назы-
называемого пассивного курения на окружающих
их лиц.
Активным началом табачного дыма явля-
является никотин, к-рый практически мгновенно
попадает в кровоток через альвеолы легких.
Кроме никотина в табачком дыме содержится
большое количество продуктов сгорания табач-
табачных листьев и веществ, используемых при тех-
технологической обработке, оказывающих допол-
дополнительно вредное влияние на организм: они
обладают местным раздражающим, общим ток-
токсическим и канцерогенным действием.
У начинающих курить табак действие нико-
никотина выражено особенно резко; отмечаются
головокружение, мышечная слабость, расши-
расширение зрачков, слюнотечение, бледность кожи,
снижение АД, учащение сердцебиения, сннже-
ане аппетита; они с трудом засыпают. По мере
привыкания проявляется стимулирующее дей-
действие никотина на нек-рые системы организма,
напр, сердечно-сосудистую (подъем АД), пище-
пищеварительную (усиливается отделение желудоч-
желудочного и кишечного сока, желчи). Постепенно
формируется психическая и физическая зависи-
человека определяется потребностью в никоти-
ве, Так, частота Т. возрастает при напряженной
интеллектуальной работе, при физической
усталости и т.д.
В случае невозможности продолжать куре-
курение, напр, при отсутствии табака, развивается
абстинентный синдром, характеризующийся
симптомами психического и физического дис-
дискомфорта (влечение к курению, раздражитель-
раздражительность, неспособность сосредоточить внимание,
расстройство сна, общая слабость, головная
боль, шум в ушах, боли в области сердца, отсут-
отсутствие аппетита и др.). Продолжительность
абстинентного синдрома зависит от длительно-
К многообразным последствиям Т. отно-
относятся прежде всего болезни дыхательной, сер-
сердечно-сосудистой и пищеварительной системы.
Риск развития хронического ларингофаринги-
та, бронхита, пневмосклероза, эмфиземы лег-
легки, ишемической болезни сердца, гипертони-
гипертонической болезни, гиперацидного гастрита, гаст-
родуоденита, язвенной болезни желудка и две-
двенадцатиперстной кишки у курильщиков значи-
значительно выше. Установлена прямая связь между
Т. и возникновением рака легких, слизистых
оболочек полости рта, глотки, бронхов, пище-
пищевода. Заболеваемость раком легких в экономи-
экономически развитых странах растет параллельно
росту потребления табачных изделий. Умень-
Уменьшение Т., напр, в Великобритании, снизило
смертность от рака легких. Курение табака ока-
ные пути. На организм беременной женщины и
плод влияние табакокурения особо пагубно;
приводит к гипоплазии новорожденного и
замедленному его развитию. Курению табака
кормящей матерью повышает заболеваемость
и смертность детей первых лет жизни. Вдыха-
Вдыхание задымленного табачного воздуха (так наз.
пассивное курение) вызывает те же болезни,
к-рыми страдают курильщики, хотя и с мень-
Поскольку психическая и физическая зави-
при Т. выражена различно, во многих
случаях возможно одномоментное прекраще-
прекращение Т. При этом новая обстановка и продолжи-
продолжительное пребывание на свежем воздухе облег-
облегчают течение абстинентного синдрома, а психи-
Для отвыкания от курения табака лучше исполь-
использовать отпуск, командировку, а также период
выздоровления от какого-либо заболевания, во
время которого снизилась потребность в Т.
Постепенное отвыкание (снижение числа куре-
курений, выкуривание части сигареты и пр.) менее
предпочтительно, т.к. сохраняется влечение к
курению табака, что вызывает психическую
напряженность. Кроме того, в период постепен-
постепенного отвыкания возможны ситуационные, пси-
психологические трудности, способствующие уве-
увеличению потребности в табаке. Положитель-
Положительный результат дает психотерапия, форму к-рой
выбирают в зависимости от особенностей лич-
личности. Для отвыкания от Т. используют такие
лекарственные средства, как лобелии, лобесил,
табекс, анабазин, гемибазин. Эти препараты
заменяют стимулирующее действие никотина.
При этом возможно как одномоментное пре-
прекращение курения табака, так и постепенное.
Самолечение лекарственными средствами про-
противопоказано, т.к. они обладают стимулиру-
стимулирующим действием на сердечно-сосудистую и
дыхательную системы и могут вызвать опасное
перевозбуждение соответствующих функций.
Врач-нарколог устанавливает дозу соответству-
соответствующего лекарственного препарата и осущест-
осуществляет контроль за состоянием здоровья пациен-
пациента. Использование безникотиновых сигарет в
качестве заместительной терапии нецелесо-
нецелесообразно, т.к. при этом удовлетворяется психи-
психический компонент влечения, но отсутствует
стимулирующее действие никотина: курение
такого «табака» учащается, утяжеляются
последствия вдыхания продуктов сгорания рас-
растительных веществ.
Профилактика и методы борьбы с курением
многообразны. Они включают ознакомление
населения с последствиями Т. (рост общей забо-
заболеваемости и смертности): проводятся лекции,
показ фильмов, беседы о вреде курения, а
также индивидуальная разъяснительная работа
с лицами, обратившимися за медпомощью.
Предупреждающие надписи на табачных изде-
изделиях указывают на опасность Т. для здоровья.
Широко применяются ограничительные и
запретительные меры: запрещены продажа
табачных изделий детям и подросткам, курение
в общественных местах, на транспорте, в мед.
учреждениях. Борьба с табакокурением должна
быть составной частью общего воспитания, ее
следует проводить параллельно с комплексом
воспитанию.
И. Н. Пятяацшы.
ТАБОПАРАЛЙЧ [лат. tabes (dorsalis) спинная
сухотка + прогрессивный паралич] — сочета-
сочетание спинной сухотки и прогрессивного паралича
— см. Прогрессивный паралич,
ТАЗ (pelvis) — костное кольцо, сформирован-
сформированное двумя симметричными тазовыми костями,
крестцом и копчиком, образующими крест-
цово-подвздошное и лонное сочленение. Таз
образует пояс нижних конечностей, является
опорой для туловища, формирует свод, опира-
опирающийся на головки бедренных костей. Соеди-
Соединения костей таза отличаются большой прочно-
прочностью и малой подвижностью.
Крестцово-подвздошное сочленение — пар-
парный плоский тугоподвижный сустав, образован
ушковидными поверхностями крестца и
подвздошных костей. Крестцово-остистая и
крестцово-бугорная связки соединяют крестец с
тазовой костью, замыкают большую и малую
седалищные вырезки, образуя большое и малое
седалищные отверстия.
Лобковый симфиз представляет собой со-
соединение лобковых костей. Между их симфи-
зиальными поверхностями расположена во-
волокнисто-хрящевая пластинка — межлобко-
межлобковый диск, в толще которого с 7-летнего воз-
возраста образуется щелевидная полость, запол-
заполненная синовиальной жидкостью (формируется
полусустав). Лобковый симфиз укреплен над-
надкостницей и верхней лобковой и дугообразной
связками лобка.
Запирательное отверстие малого таза
закрыто запирательной мембраной, кроме
ТАЗ
549

Рис. 1. Внешний вид мужского (слева) и женского (справа) таза: t
ского таза более тонкие и гладкие, женский таз ниже, шире, г,
верхнелатерального угла, где проходят запира-
тельные сосуды и нервы.
Различают большой и малый таз. Границей
между ними служит пограничная линия, к-рую
проводят через мыс (promontorium), дугообраз-
дугообразную линию, гребни лобковых костей и верхний
край лобкового симфиза. Ограниченное таким
образом отверстие образует верхнюю апертуру
таза. Большой таз значительно шире малого. В
нем расположены органы нижнего отдела
Малый таз — короткий костный канал, в к-
ром находятся прямая кишка, мочевой пузырь,
внутренние половые органы. Передняя стенка
малого таза очень короткая (верхние ветви лоб-
лобковых костей, лобковый симфиз); боковые
стенки образованы внутренними поверхно-
поверхностями тазовых костей ниже пограничной линии
и запирательной мембраной, креспгаво-бугор-
ной и крестцово-остистой связками, большим и
малым седалищными отверстиями; задняя
стенка самая длинная, образована крестцом и
копчиком. Нижняя апертура таза, или выход из
малого таза, имеет ромбовидную форму; ее ог-
ограничивают копчик, крестцово-бугорные связки,
седалищные бугры, ветви седалищных костей,
нижние ветви лобковых костей, дугообразная
связка лобка. Нижняя апертура таза закрыта
мышцами и фасциями, к-рые образуют мочепо-
мочеполовую диафрагму и диафрагму таза (см. Про-
Подвздошно-поясничная, грушевидная и
внутренняя запирательная мышцы начинаются
на стенках таза и прикрепляются к проксималь-
проксимальному концу бедренной кости. Ягодичные
мышцы (большая, средняя и малая), близнецо-
близнецовые, наружная запирательная, квадратная
мышца бедра и мышца, напрягающая широкую
фасцию бедра, начинаются на наружной
поверхности таза и прикрепляются к прокси-
проксимальному концу бедренной кости.
Подвздошная фасция покрывает подвздош-
подвздошную мышцу, является частью общей подбрю-
ТАЗ
550
шинной фасции. Тазовая фасция — продолже-
продолжение подвздошной фасции, в области малого таза
делится на два листка — париетальный, высти-
выстилающий стенки таза, и висцеральный, покрыва-
покрывающий органы. Пространства между лобковым
симфизом и мочевым пузырем, крестцом и пря-
прямой кишкой заполнены рыхлой волокнистой
соединительной тканью.
В вертикальном положении тела Т. имеет
значительный наклон кпереди, в положении
сидя наклон таза уменьшается. У женщин
наклон таза больше, чем у мужчин, у новоро-
новорожденных — больше, чем у взрослых.
Таз новорожденного узок, крылья
подвздошных костей расположены почти вер-
вертикально, мыс слабо выражен. Тазовая кость
состоит из трех отдельных костей — подвздош-
подвздошной, лобковой, седалищной. Эти кости разде-
разделены хрящевыми прослойками (синхондроза-
(синхондрозами), к-рые в 14—22 года становятся костными
(синостозы). Формируется костная вертлужная
впадина.
Половые различия строения таза выявля-
выявляются в возрасте около 10 лет. Женский таз
шире и короче (рис. 1), крылья подвздошных
костей развернуты в стороны, вход в малый таз
имеет форму поперечного овала, форма поло-
полости малого таза цилиндрическая, угол между
нижними ветвями лобковых костей тупой или
прямой (равен 90—100°), имеет форму арки.
Мужской таз уже и выше, крылья подвздошных
костей стоят более вертикально, мыс высту-
выступает вперед, форма полости малого таза кону-
конусовидная, нижние ветви лобковых костей обра-
образуют угол, равный 70—75°.
В акушерской практике малый таз делят на
4 отдела условными плоскостями (классическая
система плоскостей), к-рые веерообразно рас-
расходятся от лобкового симфиза к крестцу. Разли-
Различают также систему параллельных плоскостей
по Годжу. В клин, практике чаще используют
следующие размеры женского таза (рис. 2,3):
distantia spinarum —- расстояние между пере-
передними верхними подвздошными остями, равно
25—26 см; distantia cristaram — наибольшее рас-
расстояние между подвздошными гребнями,
составляет 28—29 см; distantia trochanterica —
расстояние между большими вертелами, равно
30—31 см; истинная, или акушерская, конъю-
гата — расстояние между задним краем лобко-
лобкового симфиза и мысом равно 11 см. Чтобы
определить акушерскую конъюгату, необхо-
необходимо из наружного прямого размера (рассто-
(расстояние от лобкового симфиза до углубления
между последним поясничным и I крестцовым
позвонком), равного 20—21 см, вычесть 9 см —
расстояние, равное толщине тканей и позвоноч-
позвоночного столба.
Кости таза имеют ряд пальпируемых высту-
выступов, к-рые служат важными ориентирами. Гре-
Гребень подвздошной кости определяется на всем
протяжении, за исключением заднего отдела.
Спереди его определяется передняя верхняя
подвздошная ость, сзади — задняя верхняя
подвздошная ость. Седалищный бугор прощу-
прощупывается выше ягодичной складки, копчик — в
Кровоснабжение стенок таза и внутренних
органов осуществляется ветвями внутренней
подвздошной артерии. На уровне большого
седалищного отверстия она делится на два ство-
ствола: передний и задний. От переднего ствола
отходят внутренняя половая артерия, все висце-
висцеральные артерии и пристеночные (запиратель-
пристеночные артерии (латеральная крестцо-
крестцовая, верхняя ягодичная и подвздошно-пояснич-
Методы исследования включают осмотр,
пальпацию, определение размеров таза. Диаг-
Диагноз уточняется с помощью рентгенол. исследо-
Патология. Пороки развития чаще
наблюдаются в заднем отделе тазового кольца:
неслияние дуг крестцовых позвонков, недораз-
недоразвитие или полное отсутствие крестца и копчи-
копчика. В переднем отделе Т. возможно отсутствие
лобкового симфиза.
Повреждения таза могут быть закры-
закрытыми и открытыми. Возможны повреждения
мягких тканей, костей таза и тазовых органов.
Нередко наблюдается сочетание с поврежде-
повреждением других отделов скелета или внутренних
органов.
Ушибы мягких тканей могут сопрово-
сопровождаться кровоизлияниями, межмышечными
гематомами и отслойкой кожи. Лечение чаще
консервативное. При нагноении гематомы
показано оперативное вмешательство.
Ранение ягодичной области нередко приво-
приводит к повреждению ягодичных сосудов. Лече-
Лечение оперативное — хирургическая обработка
раны. Если гемостаз в ране затруднен, то при-
прибегают к перевязке ягодичной или внутренней
подвздошной артерии внебрюшинным досту-
Переломы таза возникают преимуще-
преимущественно при автодорожных происшествиях или
падении пострадавшего с большой высоты.
Переломы отдельных костей возможны вслед-
вследствие непосредственного удара или напряжения
мышц (отрывные переломы). В соответствии с
классификацией А. В. Каплана, выделяют 4
основных вида переломов костей таза: краевые,
переломы костей тазового кольца без наруше-
нарушения его непрерывности, с нарушением его
непрерывности и переломы вертлужной впади-
впадины. К краевым переломам относят отрывные
переломы подвздошных остей и седалищного
бугра, переломы крыла подвздошной кости,
копчика и крестца ниже крестцово-подвздош-
ного сустава (рис. 4); к переломам костей тазо-
тазового кольца без нарушения его непрерывности
— одно- или двусторонние переломы лонных
или седалищных костей, диагональный перелом
лонной и седалищной костей (рис. 5); к перело-
переломам с нарушением непрерывности тазового
кольца в переднем отделе — одно- и двусторон-
двусторонние переломы лонной и седалищной костей
(рис. 6), в заднем отделе — вертикальный пере-
перелом крестца или подвздошной кости (рис. 7); к
одновременным повреждениям переднего и
заднего отделов тазового кольца — вертикаль-
вертикальные переломы на одной стороне (типа Малые-
ня), одно- и двусторонние диагональные пере-

Рис. 2. Основные размеры женского таза: 1 — distan-
tla cristarum; 2 — diameter transversal 3 — distantia spina-
rum; 4 — conjugate vBra; 5 — diameter obliqua.
Рис. З. Размеры женского таза на сагиттальном рас-
распиле: 1 — анатомическая конъюгата; 2— истинная (ги-
(гинекологическая) конъюгата; 3 — прямой разрез (вы-
(выхода из таза); 4—диагональная конъюгата; 60° — угол
Рис. 4. Схематическое изображение краевых пере-
переломов таза: 1 — отрывной перелом верхней передней
подвздошной ости; 2 — отрывной перелом седалищ-
седалищного бугра; 3 — перелом крыла подвздошной кости; 4
— перелом крестца ниже крестцово-лодвздошного
сочленения; 5 — пере л с
ломы, т. е. вертикальные переломы в переднем
и заднем отделах на противоположных сторо-
сторонах, разрывы связок лонного и крестцово-
подвздошного сочленения, различные сочета-
сочетания переломов костей и разрывов сочленений
таза (рис. 8). В группу переломов вертлужкой
впадины включают переломы ее дна и У-образ-
ного хряща у детей, перелом края впадины и
чрезацетабулярные переломы подвздошной
кости (см. Тазобедренный сустав).
Симптоматика зависит от локализации пере-
перелома и тяжести повреждения. При краевых
переломах общее состояние чаще остается
удовлетворительным. При переломах ости и
крыла подвздошной кости, седалищного бугра
отмечают локальную болезненность и наруше-
нарушение функции соответствующей нижней коне-
конечности. Переломы крестца и копчика диагно-
гирую
габен
Рис. 6. Схематическое изображение двустороннего
перелома лонной и седалищной костей.
болезненность, к-рая усиливается при ходьбе и
в положении сидя. При ректальном исследова-
чика. Переломы переднего отдела тазового
кольца, особенно с нарушением его непрерыв-
непрерывности, могут сопровождаться ухудшением
общего состояния пострадавшего. Положение
больного нередко вынужденное с согнутыми и
разведенными нижними конечностями (так наз.
поза лягушки), функция их нарушена. Боль в
области перелома усиливается при нагрузке на
передний отдел тазового кольца, а у женщин и
при влагалищном исследовании. В случаях раз-
разрыва лобкового симфиза определяют его диа-
диастаз при пальпации и влагалищном исследова-
Изолированные повреждения заднего
отдела тазового кольца встречаются редко.
Чаще наблюдаются одновременные поврежде-
повреждения переднего и заднего отделов. Общее состо-
состояние больных при такой травме обычно тяже-
тяжелое, что обусловлено значительной кровопоте-
рей и формированием обширных забрюшинных
гематом (до 2—3 л). Дифференциальный диаг-
диагноз последних с внутрибрюшным кровотече-
кровотечением затруднен и требует применения ультраз-
ультразвукового исследования, лапароскопии, лаважа
брюшной полости, лапаротомии. При перело-
переломах со смещением, напр, при одностороннем
вертикальном переломе тазового кольца (типа
Мальгеня), выявляется асимметрия тазового
кольца, конечность на стороне повреждения
ротирована кнар>жи, кажется укороченной за
счет смещения кверху латерального фрагмента
таза. Однако сравнительное измерение длины
ног показывает, что они одинаковы. Возможны
вздутие живота, отсутствие перистальтики и
даже наличие симптомов раздражения брюши-
брюшины, обусловленных забрюшинной гематомой.
Характер повреждения таза уточняют при рент-
генол. исследовании.
Повреждения вертлужной впадины — см.
Тазобедренный сустав.
Транспортировка пострадавших во избежа-
ждения тазовых органов должна осущест-
тыми нижними конечностями (валик в подко-
подколенные области). Перед транспортировкой
целесообразно провести внутритазовую бло-
блокаду по Школьникову (см. Новокаиновая бло-
блокада).
При краевых переломах и повреждениях
переднего отдела тазового кольца (даже с нару-
нарушением его непрерывности) лечение, как пра-
правило, консервативное. Назначают на А—6 нед.
постельный режим (при переломах крыла
подвздошной кости и переднего полукольца
помещают валик в подколенные области). Тру-
Трудоспособность восстанавливается через 2,5—3
Наиболее сложно лечение больных с одно-
одновременным повреждением переднего и заднего
отделов тазового кольца. Особое значение при-
приобретают противошоковая инфузионная тера-
терапия и новокаиновая блокада по Школьникову.
При переломах таза (или разрывах связок его
Рис. 8. Схематическое изображение одновремен-
одновременного повреждения переднего и заднего отделов
тазового кольца.
сочленений) со смещением латерального фраг-
фрагмента устраняют вначале внутреннюю его
ротацию и смещение по длине с помощью ске-
скелетного вытяжения, производимого непосред-
непосредственно за крыло подвздошной кости или за
надмыщелки бедра, а после репозиции таз стя-
стягивают специальным поясом. Учитывая, что
задний отдел тазового кольца выполняет функ-
функцию опоры, постельный режим назначают не
менее чем на 3 мес. Трудоспособность восста-
восстанавливается в сроки от 6 до 10 мес. Нередко воз-
возникает необходимость во временном переводе
на инвалидность. При несращении переломов,
особенно заднего отдела тазового кольца, пока-
показано оперативное лечение (см. Крестцово-
подвздошный сустав).
Лечение переломов дна вертлужной впади-
впадины, как правило, консервативное. К оператив-
оперативному вмешательству обычно прибегают при
краевых ее переломах (см. Тазобедренный
сустав). Любое повреждение вертлужной впа-
впадины может стать причиной посттравматичес-
посттравматического коксартроза (см. Коксартроз).
Заболевания. Воспалительные про-
процессы могут локализоваться в поверхностных
ТАЗ
551

мягких тканях или в глубоких слоях. Возможны
натечные абсцессы (см. Натечник), спуска-
спускающиеся в полость таза из вышележащих отде-
отделов (см. Псоит). Диагноз поверхностных гной-
гнойников и флегмон сложности не представля-
представляет. Абсцессы и флегмоны тазовой клетчатки,
наоборот, длительное время могут оставаться
нераспознанными. Лечение оперативное.
Остеомиелит костей таза чаще является
следствием огнестрельных и открытых перело-
переломов, но может развиться и гематогенным путем
(см. Остеомиелит). Проявляется симптомами
сепсиса. В комплексе леч. мероприятий веду-
ведущее место занимает раннее оперативное вмеша-
вмешательство — широкая резекция пораженных
костей и дренирование затеков.
При туберкулезе костей таза наиболее часто
очаг возникает в области тазобедренного,
крестцово-подвздошного сустава и лобкового
симфиза {см. Туберкулез внелегочный, костей и
суставов).
Поражения костей таза наблюдаются при
эхинококкозе. Характерны тупые боли, увели-
увеличение пораженных отделов в объеме, патол.
переломы. Лечение оперативное — резекция
пораженного участка. Возможны рецидивы.
Актиномикоз костей таза встречается ред-
редко. Процесс начинается остро, сопровождается
высокой температурой тела, острыми болями.
В последующем появляются свищи со скудным
отделяемым. Лечение проводят препаратами
йода, актинолизатом, реже применяют рентге-
рентгенотерапию.
Опухоли. Первичные опухоли костей
таза занимают по сводной статистике четвертое
— пятое место среди опухолей скелета. У взро-
взрослых чаще отмечаются опухоли, исходящие из
хрящевой ткани
Хондрома в основном локализуется в облг
сти лонной или седалищной костей, остеохонд-
рома обычно поражает крыло подвздошной
кости, остеобластокластома — лонную или
подвздошную. Хондросаркома возникает
обычно в подвздошной кости. Лечение опера-
оперативное. Прогноз при хондросаркоме неблаго-
неблагоприятный.
Юинга опухоль чаще обнаруживают в крыле
подвздошной кости. Характерны нарастающие
Операции. Оперативные доступы к костям
таза и его сочленениям разнообразны. Наи-
Наибольшее практическое значение имеют дрени-
дренирование тазовой клетчатки по Буяльскому—
Мак-Уортеру при гнойных и мочевых затеках,
доступ к наружным отделам подвздошной кости
при остеомиелите, к седалищной кости и лон-
лонному сочленению, внутритазовый доступ
Чаклина. При переломах таза со смещением
отломков производят их репозицию и остеосин-
тез. Гемипельвиэктомия применяется при опу-
опухолях таза, может быть тотальной (экзартику-
ляция в лобковом симфизе и крестцово-
подвздошном суставе) и субтотальной (резек-
(резекция подвздошной и лонной костей).
Библио^Р- Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапина,
т. 1, с. 140, т. 2, с. 411, М., 1986; Б о д я ж и н а В. И.,
шерство, с. 100, 299, М., 1986; Корж А. А.,
Кулиш Н. И. иМоисееваК. Н. Хирургичес-
Хирургическое лечение заболеваний таза, Киев, 1985, библногр.;
К а п л а и А. В. Повреждение костей и суставов, с.
331, М-, 1979; Любошиц Н. А. Закрытые пере-
переломы костей таза у детей, М., 1968, библиогр.; Надь
Д. Рентгеновская анатомия, пер. с венгер,, с. 350, Буда-
Будапешт, 1961; Никитин Г. Д. и Грязнухин
дения, с. 228, Л., 1983; Ревенко Т. А., Чнрах
С. X. н Б а б о ш а В. А. Сочетанные поврежде-
повреждения костей таза, мочевого пузыря и уретры, Киев,
1978; Селиванов В. П. и Воронянский
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ
СУСТАВ
Ю. П. Остес
М., 1975, библиогр.;
ченко В. П. Лечение больных с повреждениями
таза, Ортоп. и травмат., J* 1, с. 7, 1984, библиогр.;
Трубников В, Ф. и др. о классификации пов-
повреждений таза. Вести, хир., J* 5, с. 5,1983; У с Т н м е н-
к о Е. М. Травматические разрывы мочевого пузыря,
М, 1978; Фра учи В. X. Топографическая анато-
анатомия я оперативная хирургия живота и таза, с. 627, Ка-
Казань, 1966; Черкес-Заде Д. И. Причины и клас-
классификация посттравматических деформации таза, Ор-
Ортоп. и травмат., J* 4, с. 52, 1981, библногр.; о н ж е.
Лечение застарелых повреждений таза, Алма-Ата,
1986, библиогр.; Школьников Л. Г., Сели-
Селиванов В. П. и Ц о д ы к с В. И. Повреждения та-
таза и тазовых органов, М, 1966, библиогр.
В. М. Цодыкс; Н. В. Крылова (ан.).
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ СУСТАВ (artkulatio coxae)
образован вертлужной впадиной тазовой и
головкой бедренной костей. По краю вертлуж-
вертлужной впадины проходит волокнисто-хрящевая
губа, благодаря к-рой увеличивается конгруэнт-
конгруэнтность суставных поверхностей. Т. с. укреплен
внутрисуставной связкой головки бедренной
кости, а также поперечной связкой вертлужной
впадины, охватывающей шейку бедренной
кости (рис. 1,2). Снаружи в капсулу вплетаются
мощная подвздошно-бедренная, лобково-бед-
ренная и сед ал и щно-бедре иная связки. Т. с. —
разновидность шаровидного (так наз. чашео-
чашеобразного) сустава. В нем возможны движения:
вокруг фронтальной оси (сгибание и разги-
разгибание), вокруг сагиттальной оси (отведение и
приведение), вокруг вертикальной оси (наруж-
(наружная и внутренняя ротация).
Кровоснабжение Т. с. осуществляется через
артерии, огибающие бедренную кость, ветвями
запирательной и (непостоянно) ветвями верх-
верхней прободающей ягодичных и внутренней
половой артерий Отток крови происходит по
венам окруж ющим бедренную кость, в бед-
бедренную вену и через запирательные вены в
подв дошн\ю вену Лимфоотток осуществля-
осуществляется в лимф у ы, расположенные вокруг
наружных и внутренних подвздошных сосудов.
Т. с. иннервируется бедренным, запиратель-
ным, седалищным, верхним и нижним ягодич-
ягодичными и половыми нервами.
Рис. 1. Правый тазобедренный сустав (фронталь-
(фронтальный распил): 1 — эпифизарная линия; 2 — суставной
хрящ; 3 — тазовая кость; 4 — суставная полость; 5 —
связка головки бедренной кости (круглая связка); б —
поперечная связка вертлужной впадины; 7 — сустав-
нал капсула; 8 — седалищный бугор; 9 — круговая
зона; 10 — вертлужная губа.
Методы исследования
В вертикальном положении проверяют
осанку и походку больного, выраженность
поясничного лордоза, положение конечностей
по отношению к тазу и их длину. Напр., при
двустороннем врожденном вывихе бедер может
наблюдаться компенсаторный гиперлордоз.
Определяют наличие симптома Тренделенбур-
га, к-рый отмечается при нарушении опорности
нижней конечности и слабости ягодичных
мышц, ■— в положении стоя на больной ноге и
Рис. 2. Правый тазобедренный сустав
(суставная капсула рассечена и
головка бедренной кости выведена из
вертлужной впадины): 1 — прямая
мышца бедра (начало); 2 — вертлужная
губа; 3 — связка головки бедренной
кости (круглая связка); А — головка бед-
бедренной кости; 5 — суставная капсула; 6
— запирательная мембрана;7 — попере-
поперечная связка вертлужной впадины; 8 —
полулунная поверхность; 9 — жироаая
552

лл ч/ \/
Рис. 3. Схематическое изображение костных ориен-
ориентиров (контрольных горизонталей) для проверки
правильности укладки при рентгенографии тазо-
тазобедренных суставов у детей 1 года: I — пиния, прохо-
проходящая через нижние края крестцово-подвздошных
сочленений; ДА — основная горизонталь, проходящая
через У-образные хрящи у нижних краев тел подвздош-
подвздошных костей: II — линия, проходящая через верхние края
эапирательных отверстий; III — пиния, проходящая
через нижние края седалищных костей.
Рис. 4. Схема ориентиров нормальных анатомичес-
анатомических взаимоотношений в тазобедренном сустава: 1
- линия (вертикаль) Омбрвданна — перпендикуляр,
опущенный от края вертлужной впадины; 2 — «фигура
полумесяца» пересекает контур головки бедре ои
кости; Э — линия (дуга) Шентона i
медиальному контуру шейки бедренной >
продолжается вдоль нижнего края гориэ!
ветви лобковой кости; 4 — пиния (дуга) Каль
Рис. 5. Схема определения взаимо
костей, образующих тазобедренный сустав: АА —
основная горизонталь; Б — линия, проводимая вдоль
контуров костной части свода вертлужкой впадины; а
— угол Хорвата между линиями АА и Б (угол наклона
свода вертлужной впадины); h — высота стояния диа-
физа — перпендикуляр, восстановленный от средней
точки верхнего конца диафиза бедренной кости до
основной горизонтали (АА).
согнутой в тазобедренном и коленном суставах
другой таз наклоняется в здоровую сторону и
более низко располагается ягодичная складка.
В положении больного на спине устанавли-
устанавливают истинное положение конечности на сто-
стороне поражения (при этом необходимо ликви-
ликвидировать гиперлордоз путем сгибания в тазо-
тазобедренном и коленном суставах противополож-
противоположной конечности).
Проверяют объем активных и пассивных
движений в тазобедренных суставах. Пальпа-
торно определяют положение больших верте-
вертелов. В норме они расположены симметрично на
уровне линии Розера—Нелатона, соединяющей
верхнюю переднюю повздошную ости и седа-
седалищный бугор. При смещении кверху большого
вертела нарушаются также симметричность
расположения линий Шемакера (проводятся от
большого вертела через верхнюю переднюю
подвздошую ость с каждой стороны до пересе-
пересечения со средней линией живота) и равнобед-
равнобедренность треугольника Брайента. Построение
последнего проводится следующим образом: на
линию, являющуюся продолжением оси бедра и
проходящую по его наружной поверхности
через большой вертел, опускается перпендику-
перпендикуляр от верхней передней подвздошной ости;
вторая линия соединяет верхнюю переднюю
подвздошную ость и верхушку большого верте-
вертела. В норме расстояние от верхушки большого
вертела до точки пересечения перпендикуляра с
линией, являющейся продолжением оси бедра,
равно длине опущенного перпендикуляра. У
новорожденных помимо измерения длины ниж-
нижних конечностей и определения объема движе-
движений в тазобедренных суставах необходимо про-
проверить глубину и симметричность паховых, бед-
бедренных и ягодичных складок.
Значительную роль в диагностике пораже-
поражений Т. с. играет ренттенол. исследование. В
связи с тем. что в формировании Т. с. уча-
участвуют кости, имеющие неправильную форму,
рентгенологическое проекционное изображе-
изображение зависит от укладки больного (рис. 3). Пра-
Правильность укладки проверяется по однотипно-
однотипности контуров запирательных отверстий, симме-
симметричности положения крестцовых отверстий,
равномерности рентгенол. щели крестцово-
подвздошных сочленений и размеров крыльев
подвздошных костей. Необходимо учитывать
также возрастные особенности, связа]
структурными преобразс
мирующих тазобедр нн
Головка бедренн
хрящевая. Ядро окост ия является в пер-
первом полугодии (к А—6 яц м) увеличиваясь
пр шерно в 10 раз к 5—6 му озрасту. Рост
шейки бедренной ко пр ж тся до 18—20
лет. На первом году жи ш чно-диафиза-
рный угол составляет в среднем 140°. Вертлуж-
ная впадина образована подвздошной, лобковой
седалищной костями и соединяющим их У-
обрааным хрящом. Полное синостозирование
костей в области вертлужной впадины происхо-
происходит к 14—17 годам.
Для определения соотношения элементов Т.
с. используются различные ориентиры (рис. 3,
4, 5). Так, внутренняя стенка (дно) вертлужной
впадины и стенка, ограничивающая полость
малого таза в этой области, образуют «фигуру
слезы». Головки бедренных костей располага-
располагаются в норме на одинаковом расстоянии от «фи-
«фигуры слезы». Также симметрично проецируется
на нижневнутренний квадрант головки бедрен-
бедренной кости «фигура полумесяца», образованная
бороздой между задним участком полулунной
поверхности и телом подвздошной кости. Вер-
Вертикальная линия (линия Омбреданна), опущен-
опущенная из наружной точки верхнего края вертлуж-
вертлужной впадины, проходит снаружи от головки бед-
бедренной кости или через ее наружный сегмент.
Дугообразная линия (линия Шентона) плавно
переходит с нижнего контура шейки бедренной
кости на верхний край запирательного отвер-
отверстия. Угол а, образованный горизонтальной
линией (линией Хильгенрейнера), проведенной
костей, фор-
уст в
у орожден!
Рис. 6. Рентгенограммы тазобедренных суставов
(прямая проекция) взрослого в норме: а, 6 — у края
вертлужной впадины видны добавочные костные обра-
образования (неслиешиеся ядра окостенения).
через симметричные участки У-образного
хряща с обеих сторон, и линией, проходящей
через наружную и внутреннюю точки свода
вертлужной впадины, не превышает 22—26°
(рис. 5). Увеличение угла свидетельствует о
скошенности (недоразвитии) крыши вертлуж-
вертлужной впадины. Смещение головки бедренной
кости по отношению к перечисленным ориен-
ориентирам указывает на наличие ее подвывиха или
вывиха. У взрослых в норме могут встречаться
добавочные костные образования Т. с. (рис. 6).
Патология
Пороки развития включают дисплазию Т.
с, врожденные варусную и вальгусную дефор-
деформации шейки бедренной кости.
Дисплазия тазобедренного сустава
проявляется недоразвитием вертлужной впа-
впадины и проксимального отдела бедра. Среди
других ортопедических заболеваний у новоро-
новорожденных занимает одно из первых мест (от 5 до
16 на 1000 новорожденных). Частота случаев
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ
СУСТАВ
553

рождения детей с дисплазией Т. с. увеличи-
увеличивается при неблагоприятной наследственности,
пожилом возрасте родителей, инфекционном
заболевании матери, эндокринопатии, токси-
токсикозе беременных, ягодичном предлежании пло-
плода. Все большее внимание обращают на терато-
тератогенное действие ионизирующего излучения.
Возникает дисплазия внутриутробно и является
первичной, а смещение головки бедренной
кости (подвывих или вывих) наступает вторич-
вторично, как правило, в постнатальном периоде. С
возрастом нарастает число подвывихов и выви-
вывихов.
Различают три степени дисплазии Т. с:
предвывих, подвывих и вывих. Наиболее
частыми клиническими признаками дисплазии
тазобедренного сустава, к-рые можно выявить
в первые месяцы жизни ребенка, являются сим-
симптом соскальзывания, или симптом «щелчка»,
ограничение пассивного отведения бедра на
стороне поражения, асимметрия кожных скла-
складок на бедрах ребенка, укорочение всей нижней
конечности, установка нижней конечности в
положение наружной ротации.
У детей старше 1 года при одностороннем
вывихе отмечают неустойчивость или хромоту
при ходьбе, а при двустороннем — перевалива-
переваливающуюся, так наз. утиную, походку. Классичес-
Классическим признаком сформировавшегося вивиха
является положительный симптом Тренделен-
бурга. Кроме того, при давлении на пяточную
кость определяется увеличение подвижности
большого вертела в продольном направлении и
смещений его вверх. В корме головка бедрен-
бедренной кости пальпируется на уровне пульсации
бедренной артерии, при вывихе бедра на этом
месте головка не прощупывается.
В диагностике дисплазии Т. с. значительная
роль принадлежит рентгенол. исследованию.
Ранними рентгенологическими признаками дан-
данной патологий считают повышение скошенно-
скошенности крыши вертлужной впадины, смещение
проксимального конца бедренной кости кна-
кнаружи и кверху относительно вертлужной впади-
впадины, позднее появление и гипоплазия ядра око-
окостенения головки бедренной кости.
У детей старше 1 года выделяют 5 степеней
дисплазии Т. с: головка бедренной кости нахо-
находится латерально, но на уровне впадины (I сте-
степень); головка располагается выше горизон-
горизонтальной линии У-образных хрящей у верхней
части вертлужной впадины (II степень);
гоповка находится над козырьком вертлужной
впадины, возможно образование неовпадины
(III степень); вся головка покрыта тенью крыла
подвздошной кости (IV степень); крайне высо-
высокое расположение головки бедренной кости у
верхней части крыла подвздошной кости (V сте-
У новорожденных и детей до 1 года для
определения нарушений развития Т. с. ис-
используют также ультразвуковое исследование
(ультрасоногрзфию). Основными преимуще-
преимуществами данного метода являются его безвред-
безвредность для пациента, визуализация мягкоткан-
ных структур, формирующих сустав в этом воз-
возрасте, С помощью ультрасонографии осущест-
осуществляют динамическое наблюдение за развитием
сустава в процессе роста ребенка и его лечения.
На ультрасонограмме определяют степень фор-
формирования костной и хрящевой частей крыши
вертлужной впадины, расположение лимбуса
(хрящевой части вертлужной впадины), а также
появление ядер окостенения в головке бедрен-
бедренной кости. Для количественной оценки данных
ультрасонографического исследования прово-
проводят 3 вспомогательные линии: основную
Линию параллельно крылу подвздошной кости;
линию от нижнего костного края впадины к
верхнему; линию от верхнего костного края
Рис 7. Схема (а) и ультраеоиогранма (б) тазобедренного сустава с 1 типом строения (подтип А) у
первых месяцев жизни.
Рис. 8. Схемы (а, б, в) и ультрасомограмма (г) тазобедренного сустава с 1 типом строения (подтип В) у ребен-
ребенка первых месяцев жизни: на схемах 6, в показан расчет углов а и C.
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ
СУСТАВ
554
крыши вертлужной впадины к середине лимбу-
лимбуса. Угол, образованный основной линией и
линией костной крыши, характеризует степень
развития костной крыши. Угол,образованный
основной линией и линией хрящевой крыши,
характеризует степень развития хрящевой
части крыши вертлужной впадины. В зависимо-
зависимости от ультрасоногрзфической картины Т. с. и
соотношения величин указанных углов все
суставы разделяются на 4 типа, в каждом из к-
рых выделяются подтипы. Нормально сформи-
сформированному суставу соответствует тип 1,
подтипы А и В (рис. 7, 8). Тип 2 А (рис. 9)
выявляется у детей в возрасте до 3 месяцев с
физиологической задержкой оссификации
крыши вертлужной впадины. Тип 2 В (рис. 9, г)
определяется у детей в возрасте после 3 меся-
месяцев, развитие сустава у этих детей требует наб-

Рис. 9. Схема (а) и ультрасонограммы F, в, г) тазобедренного сустава с 2 типом строения у ребенка первых
месяцев жизни: б — на ультрасонограмме указаны углы а и Р; в — ультрасонограмма тазобедренного сустава с
2А типом строения при наличии в центре головки бедренной кости ядра окостенения; г — ультрасонограмма тазо-
тазобедренного сустава с 2В типом строения, ядро окостенения головки бедренной кости отсутствует.
ние ножек должно быть свободным. Для удер-
удержания их в разведенном положении применяют
различные прокладки, подушку и конверт
Фрейки. С этой же целью используются отводя-
отводящие (абдукционные) раздвижные функциональ-
функциональные шины ЦИТО и другие, сохраняющие воз-
возможность движений в суставах нижних коне-
конечностей (кроме приведения бедер), что способ-
способствует формированию крыши вертлужной впа-
впадины. Наиболее благоприятный возраст для
качала функционального лечения детей от 2—3
недель до 5—6 месяцев. Абдукционную шину
снимают в среднем через А—7 мес. Продолжи-
Продолжительность лечения определяется сроками фор-
формирования крыши вертлужной впадины. При
раннем начале лечения больные с дисплазией
или подвывихом становятся на ноги и начинают
ходить в те же сроки, что и здоровые дети.
Удовлетворительные результаты могут быть
достигнуты и при применении абдукционной
шины на втором году жизни ребенка.
При вывихе бедра с высоким стоянием
головки и резкой контрактурой приводящих
мышц (т. е. чаще всего при поздней диагности-
диагностике) лечение следует начинать сразу с вертикаль-
вертикального вытяжения, используя абдукционную
шину. Постепенно наращивают груз и увеличи-
увеличивают степень разведения конечностей- Начи-
Начинать вытяжение следует с небольшого груза
C00—500 г) на каждую ногу, ежедневно нара-
наращивая его на 100—200 г. Максимальный груз
определяется по положению ягодиц (при подни-
поднимании их над кроватью). Срок применения
вытяжения — от 3 до 12 нед. При раннем начале
лечения врожденного вывиха бедра больные
становятся на ноги еще в абдукционной шине в
возрасте 8—11 месяцев. Ходить начинают или в
шине, или после ее снятия, обычно в возрасте
12—15 месяцев. Однако консервативные
методы лечения дисплазии Т. с. не всегда
эффективны, напр, в случае интерпозиции кап-
капсулы сустава. Оперативные вмешательства при
большинстве вывихов производят у детей
старше 2 лет. Оперативное лечение показано
также при невправимых вывихах уже в возрасте
1—2 лет, а также при осложнениях, к-рые отме-
отмечают после ранее вправленных с помощью кон-
Рис 10. Схема (в) и ультрасонограмма (б) тазобедренного сустава с ЗА типом строения у ребенке первых
месяцев жизни: а—нарушено соотношение головки бедренной кости и вертлужной впадины; б—головка бедрен-
бедренной кости смещена относительно вертлужной впадины.
людения ортопеда. Тип 2 С соответствует пред-
вывиху бедра, такие дети нуждаются в лечении,
обеспечивающем условия для правильного раз-
развития сустава. Тип 3 А (рис. 10) соответствует
подвывиху бедра, в этом случае ультрасоногра-
фически определяют нормальную структуру
хрящевой части крыши вертлужной впадины.
При типе 3 Б (рис. 11) имеются признаки изме-
изменения этой структуры, что является плохим
прогностическим признаком. Тип 4 — вывих,
головка бедренной кости находится вне верт-
вертлужной впадины (рис. 12).
Лечение дисплазии Т. с. начинают с момента
выявления патол. изменений. Новорожденным
с первых же дней для устранения контрактуры
приводящих мышц проводят леч. гимнастику,
заключающуюся в отведении ножек, согнутых
в коленных и тазобедренных суставах. Пелена-
Все оперативные вмешательства при вро-
врожденном вывихе бедра делят на внутрисустав-
внутрисуставные и внесуставные. К внутрисуставным опера-
операциям относятся передняя капсулотомия по Луд-
лоффу, открытое вправление без углубления
впадины, открытое вправление с углублениями
впадины, открытое вправление с корригиру-
корригирующей остеотомией бедра, операция по Скаль-
етти и др. Внесуставными являются рекон-
реконструктивные операции на основании подвздош-
подвздошной кости, реконструктивные операции на верх-
верхнем конце бедренной кости (варизирующие и
деторсионно-варизирующие остеотомии), пал-
литивяые операции.
При хорошо сформированной вертлужной
впадине и развитой головке бедренной кости
возможно простое открытое вправление. Опе-
Операция эффективна в возрасте 2—4 лет при
невыраженной антеторсии шейки бедренной
кости. В случае недоразвития Т. с открытое
вправление вывиха сочетается с углублением
впадины или формированием ее верхнего края.
При остаточных подвывихах бедра неста-
нестабильность Т. с. у детей в возрасте от 3 до 5 лет
ь % случаев обусловлена нарушением развития
проксимального отдела бедренной кости и
лишь в V3 — недоразвитием передневерхнего
края вертлужной впадины. К 7—8 годам уже в
50% случаев, а к 10—12-летнему возрасту почти
в 100% случаев показано оперативное вмеша-
вмешательство не только на бедренном, но и на тазо-
тазовом компоненте сустава.
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ
СУСТАВ
555

При умеренном недоразвитии вертлужной
впадины у детей до 7—8-летнего возраста
эффективны полные остеотомии в области
основания подвздошной кости. Операция Киари
предусматривает после остеотомии смещение
головки бедренной кости вместе с вертлужной
впадиной кнутри, операция Солтера — разво-
разворот впадины кнаружи (в последние годы ей
отдается предпочтение). При мелкой впадине
применяются двойная остеотомия таза по
Поздникину (также в возрасте до 7 лет) и пери-
капсупяриые ацетабулопластики по Пемберто-
ну, Коржу и др. (до 8—12 лет). У подростков и
взрослых при подвывихах головки бедренной
кости удовлетворительные результаты отме-
отмечены при корригирующей остеотомии бедра
для центрации головки и остеотомии таза по
Андрианову (пластика крыши впадины).
При высоком стоянии головки, сформиро-
сформировавшемся неоартрозе оперативное ее вправле-
вправление с 8—10-летнего возраста мало перспектив-
перспективно. Целесообразнее проведение корригиру-
корригирующей подвертельной двойной остеотомии с
удлинением по Шанцу—Илизарову—Каплуно-
ву, позволяющей создать дополнительную
точку опоры, сохранить подвижность в неоарт-
роэе и ликвидировать функциональное укоро-
укорочение конечности.
Лечебная физкультура применяется на всех
этапах как консервативного, так и оператив-
оперативного лечения врожденного вывиха бедра.
Общими задачами использования средств ЛФК
являются активизация деятельности основных
систем организма и профилактика осложнений,
кровообращения в суставе и нижних конечно-
Рис. 11. Схема (а) и ультрасонограмма (б) тазобедренного сустава с ЗВ типом строения у ребенка первых
месяцев жизни: а — головка бедренной кости смещена относительно вертлужной впадины; б — на ультрасоно-
грамме стрелкой указано место формирования измененной хрящевой структуры вертлужной впадины.
нарушений функции опорно-двигательного
аппарата (восстановление подвижности в тазо-
тазобедренном суставе и укрепление околосустав-
околосуставных мышечных групп). Родители ребенка
должны быть проинформированы о необходи-
необходимости выполнения специальных упражнений
многократно в течение дня на протяжении всего
курса лечения.
В период фиксации конечностей ребенка
различными ортезами или шинами специаль-
специальные физические упражнения направлены на
укрепление отводящих мышц бедра. Детям до 3
сивные движения в Т. с. на отведение. В первые
месяцы жизни используют рефлекторные
упражнения. В более старшем возрасте упраж-
упражнения выполняются самостоятельно с посте-
постепенно возрастающей нагрузкой, напр, свобод-
свободное разведение согнутых в коленных суставах
ног проводится с дополнительным внешним
сопротивлением движению за счет рук мето-
методиста или матери, растяжения резинового бин-
бинта, к-рым связывают бедра на уровне коленных
суставов. Специальные упражнения делают не-
несколько раз в день в сочетании с легким расслаб-
расслабляющим массажем (поверхностное поглажи-
поглаживание, потряхивание) приводящих мышц бед-
бедра. Помимо описанных выше специальных уп-
упражнений выполняют дыхательные и обще-
развивающие упражнения для пояса верхних
После завершения лечения в ортезах или
отводящих шинах необходимо провести курс
ручного массажа A2—15 процедур) ягодичных
мышц и ног. Рекомендуются езда на велосипеде
с широко поставленными педалями, физичес-
физические упражнения в теплой воде, плавание, систе-
систематическое выполнение упражнений. Леч. гим-
гимнастика направлена на восстановление функции
сустава и повышение его стабильности. Исполь-
Используются свободные упражнения на сгибание,
разгибание, отведение, внутреннюю ротацию в
Т. с. В положении лежа. Одновременно назна-
Рис. 12. Схема (а) и ультрасонограммы F, в, г) тазобедренного сустава с 4 типом строения у ребенка первых
месяцев жизни: а — головка бедренной кости находится вне вертлужной впадины; б — ультрасонофамма тазо-
тазобедренного сустава при врожденном вывихе бедра: в — округлая головка бедренной кости находится за преде-
пределами края вертлужной впадины (указан стрелкой); г—ультрасонофамма тазобедренного сустава при врожденном
вывихе бедра, контур головки бедренной кости указан стрелкой.
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ
СУСТАВ
556
чают упражнения для укрепления отводящих
мышц бедра. Не следует форсировать обучение
ребенка ходьбе. Он встанет и пойдет самосто-
самостоятельно, когда его нервно-мышечный аппарат
будет готов к вертикальной нагрузке.
Основной целью восстановительного лече-
лечения после внутрисуставных операций на Т. с.
является создание условий для перестройки
структурных элементов сустава и его функции.
Специальными задачами используемых средств
ЛФК являются восстановление подвижности б
суставе, тренировка о кол о суставных мышц и
постепенная подготовка к выполнению опор-
опорной И локомоторной функции.
При оперативных методах лечения врожден-
врожденного вывиха бедра в послеоперационном пери-

оде (иммобилизация) применяют общера вива
ющие дыхательные упражнения, изометричес
кое напряжение мышц под гипсовой повязкой,
свободные и свободные с отягощением движе
ния в неиммобилизированных суставах.
После прекращения иммобилизации или
исполь ования стабильного остеосинтеза при
остеотомии бедра или таза физические упраж
нения направлены на быстрейшее восстанов е
ние функции сустава. Для этого выполняются
облегченные (активные с самопомощью) дви
жения в таюбедренном суставе, физические
упражнения в гндрокинезотерапевтической
ванне в сочетании с ручным и подводным масса
жем По мере восстановления подвижности в
суставе добавляют упражнения, направленные
на укрепление околосуставных мышечных
групп и электростимуляцию ягодичных мышц.
Необходимо помнить, что в результате остео
томии бедра может произойти перемещение
точек прикрепления отводящих мышц бедра и
наружных ротаторов, что приводит к их функ
циональной недостаточности. Поэтому 6ojb
шое внимание уделяют специальным физичес-
физическим упражнениям, направленным на трени-
тренировку абдукторов бедра с постепенно возраста-
возрастающим сопротивлением. Лечебная гимнастика
проводится в положении лежа на спине, боку,
животе а также в коленно-кистевом положе
нии (на четвереньках). Осевую нагрузку на ногу
увеличивают постепенно при хорошей подвиж-
подвижности, функции ягодичных мышц, восстановле-
восстановлении костной структуры головки бедренной
кости.
Варусная деформация
шейки бедра {coxa vara) проявляется
функциональным уменьшением шеечно-диафи-
зарного угла. В основе лежит патол. пере-
перестройка на протяжении шейки бедренной кости
или непосредственно в области ростковой зоны.
Клинически отмечаются хромота, относитель-
относительное укорочение нижней конечности, наружная
ее ротация и приведение. Симптом Тренделен-
бурга положительный. Большой вертел сме-
смещается выше линии Розера—Нелатона, нару-
нарушена симметричность линии Шемакера и равно-
равнобедренность треугольника Брайента. Движения
в Т. с. ограничены, особенно внутренняя рота-
ротация и отведение.
В раннем детском возрасте предпринима-
предпринимаются попытки остановить прогрессирование
патол. перестройки в области шейки бедренной
кости путем длительной разгрузки сустава в
сочетании с леч. гимнастикой, физиотерапевти-
физиотерапевтическим и санаторно-курортным лечением. К<
сервативное лечение эффективно лишь npi
ранней диагностике. У детей старшего возра
и взрослых выполняют корригирующие осте
томии проксимального отдела бедра или опер;
ции, направленные на восстановление его опор-
Врожденная вальгусная
деформация (coxa valga) характеризу-
характеризуется увеличением шеечно-диафизарного угла,
встречается значительно реже. Клинически
выявляются более низкое расположение боль-
большого вертела, нек-рое удлинение конечности.
При нарушении функции показана межвертель-
межвертельная варизирующая остеотомия.
Повреждения тазобедренного сустава —
ушибы, травматические вывихи бедра, пере-
переломы головки и шейки бедренной кости, верт-
лужной впадины. Ушибы проявляются локаль-
локальной болезненностью, ограничением подвижно-
подвижности в суставе. Возможны кровотечения в мяг-
мягкие ткани, межмышечные гематомы. Лечение
консервативное.
Травматические вывихи бедра возникают
обычно в результате непрямой травмы. В
сямости от положения головки бедре ги
по ю гртлужной впадине ра
чаю передние и централ]
(рис. 13). Помимо болей и огрг ия ф
Рис. 13. Рентгенограммы тазобедренным суставов (прямая проекция) при травматическом
бедра (а) и первлоиовывихе левого бедра с повреждением вертлужной впадины (б).
ренной кост»
трузией голе
шого вертел;
На рент)
[. При центр
эвки отмеча
1.
генограммах
При эад|
(с
положении сгибания, приведения и внутренней
ротации, при передних — выпрямлена {или
слегка согнута), отведена и ротирована кнару-
л. Нередко удается пальпировать головку бед-
~ вывихе с про-
1ется западение боль-
овка бедренной
кости выявляется вне вертлужной впадины. Для
задних вывихов характерно увеличение длины
рентгенол, изображения шейки бедренной
кости (в результате ее внутренней ротации),
для передних — увеличение размеров малого
вертела, проекционное уменьшение длины
шейки и увеличение шеечно-диафиз арного угла
(признаки наружной ротации бедра). При цент-
центральных вывихах различают трещины дна впа-
впадины и оскольчатые ее переломы с протрузией
головки.
Л р ш гх проводится в стацио-
р П р тр р фовкой осуществляют
б цию княя фиксированного
ж ия ст При свежих вывихах
б р р щ производят по методу
К р П ел ющая разгрузка сустава осу-
щ ст щ ю скелетного вытяжения
с грузом 3—4 кг. Ходить с помощью костылей
разрешают через 5—6 кед., нагружать коне-
конечность — не ранее чем через 3—4 мес. При тре-
трещинах дна вертлужной впадины применяют раз-
разгрузочное скелетное вытяжение по оси бедра.
При переломах с протрузией головки для ее
извлечения прибегают к вытяжению по оси
шейки бедра.
В период пребывания больного на скелет-
скелетном вытяжении после травматического вывиха
бедра физические упражнения направлены на
профилактику гипостэтических осложнений,
улучшение кровообращения в конечности. На
фоне общеразвивающих упражнений использу-
используются свободные движения во всех суставах
неповрежденных конечностей и голеностопном
суставе травмированной ноги, кратковремен-
кратковременные изометрические напряжения мышц бедра,
ягодичных мышц на стороне поражения.
После снятия вытяжения разрешается
ходьба при помощи костылей с частичной наг-
нагрузкой на ногу. Восстановление подвижности
сустава проводится параллельно с повышением
его стабильности за счет укрепления связочно-
мышечного аппарата. Для увеличения подвиж-
ности в суставе в исходном положении лежа
выполняют свободные двяженвя (сгибание,
разгибание, отведение, ротация) в тазобедрен-
тазобедренном суставе без отрыва стопы от постели или
кушетки (рис. 14). Для укрепления мышц
используются длительные изометрические
напряжения ягодичных мышц и мышц бедра,
статическое удержание поднятой, отведенной,
разогнутой ноги и др. (рис. 15). Не разрешается
выполнение движений махового характера и на
растяжение связочного аппарата сустава, а
также тренировка мышц с осевой нагрузкой на
ногу.
При переломовывихах Т. с. лечебная гимна-
гимнастика направлена на профилактику развития
посттравматического коксартроза. Рекоменду-
Рекомендуется более длительная разгрузка сустава за счет
костылей (до 6 мес. после травмы). В дальней-
дальнейшем при длительной ходьбе и наличии болевого
синдрома ходить рекомендуется с дополнитель-
дополнительной опорой на трость.
После прекращения иммобилизации пока-
показаны физические упражнения в воде с использо-
использованием упражнений у бортика бассейна и эле-
элементов плавания, подводный и ручной массаж
ягодичных мышц и мышц бедра, теплолечение,
ультразвук. Леч. гимнастика проводится в
применением свободных движений в тазобед-
тазобедренном суставе. Для укрепления мышц бедра
применяется исходное положение стоя на здо-
здоровой ноге на возвышении. Выполняются удер-
удержание поднятой ноги вперед (в сторону, назад)
в течение 3—5 с в чередовании со свободными
маховыми движениями расслабленной ногой. В
дальнейшем при проведении этих упражнений
на область голеностопного сустава укрепляют
манжету с грузом 250—500 г- В поликлиничес-
поликлинических условиях необходимо повторять курсы
лечения 1—2 раза в год.
Заболевания. Воспалительные изменения в
Т. с, преимущественно инфекционного проис-
происхождения (см. Коксит), могут протекать с
преобладанием экссудативных или пролифера-
тивиых процессов. Возможно первичное пора-
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ
СУСТАВ
557

Рис, 14. Физические упражнения, направленные на восстановление подвижности в тазобедренном суставе: а — сгибание в тазобедренном суставе, при котором стопа
скользит ло полированной панели; 6 — сгибание в тазобедренном суставе с помощью рук; в — сгибание, при котором больной стремится подтянуть колено « туловищу; г —
приседание на пятки; Д — отведение бедра, скользя по полированной панели выпрямленной ногой; е — отведение полусогнутой ноги, скользя по полированной панели; ж—
разведение гюлусогнутых ног; э — поворот полусогнутой ноги кнаружи с опорой на колено.
жение синовиальной оболочки с последующим
вовлечением в процесс головки бедренной
кости и вертлужной впадины либо вторичное
(первично-костные формы коксита).
Наиболее ранними клиническими проявле-
я боли в области сустава, ограни-
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ
СУСТАВ
558
чение подвижности с формированием миоген-
ной контрактуры, повышение местной темпе-
температуры. При гнойном и туберкулезном коксите
в дальнейшем происходит разрушение костных
структур, нередко с вывихом бедра, укороче-
укорочением конечности и усилением ее порочного
положения. Последствием гнойного коксита
часто являете» костный анкилоз в порочном
положении конечности. Для туберкулезного
коксита более характерен фиброзный анкилоз.
При разрушении суставной капсулы формиру-
формируется абсцесс или флегмона параартикуляриых
тканей. Возможен переход в хроническую
форму с образованием свищей.
Одним из первых рентгенологических приз-
признаков является остеопороз. Наличие очагов
деструкции в костных элементах сустава указы-
указывает на активный воспалительный процесс. В
последующем наблюдается разрушение сустав-
суставных поверхностей. Важное значение имеет бак-
бактериологическое исследование экссудата. Пун-
Пунктируют сустав спереди в проекции головки
бедренной кости или снаружи над большим вер-
вертелом.

Рис. 15. Физические упражнения, налравленнь» на укрепление мышц, окружающих
тазобедренный сустав; в, б, в — отводящих мышц бедра; г, д, е, ж — разгибателей бедра:
э — сгибателей
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ
СУСТАВ
559

В остром периоде показана антибактериаль-
антибактериальная терапия в сочетании с иммобилизацией
сустава. К оперативному вмешательству прибе-
прибегают чаще при остром и гнойном коксите (арт-
(артротомия с дренированием сустава). При обшир-
обширных разрушениях проводят резекцию поражен-
нью отделов, обычно головки и шейки бедра (т.
е. дренирующая резекция). При исходе в анки-
применяют ввесуставкые вмешательства (кор-
(корригирующие остеотомии).
Дистрофические процессы в суставе разви-
развиваются чаще на фоне дисплазии, последствий
травм, воспалительных процессов и обменных
нарушений (см. Коксартроз).
Хондроматоз Т.е. встречается редко; прояв-
проявляется периодической блокировкой и резкой
болью. Лечение оперативное — удаление вну-
внутрисуставных тел (см. Хондроматоз).
некроза (см. Некроз кости асептический)
головки бедренной кости различны. Проявля-
Проявляется он болями, хромотой, ограниченным дви-
движением (см. Пертеса болезнь). При неэффек-
неэффективности консервативного лечения (разгрузка
сустава, физиотерапевтические процедуры)
прибегают к оперативному вмешательству
(корригирующие остеотомии, эндопротезиро-
вание, артродез).
Опухоли могут исходить из капсулы сустава
(см. Синовиома), хрящевой и костной ткани. В
проксимальном отделе бедра наблюдаются
остеобластокластома, остеома, хондробласто-
ма, хондрома, хондросаркома, остеогенная сар-
саркома (см. Суставы, опухоли). Лечение опера-
оперативное: резекция с костно-пластическим заме-
замещением дефекта или эндопротезированием
проксимального отдела бедра, экзартикуляция
бедра.
Операции
Для дренирования и ревизии прибегают к
артротомии. Остеосинтез или эндопротезиро-
вание осуществляются при медиальных перело-
переломах шейки бедренной кости. С целью улучше-
улучшения статики проводят корригирующие остеото-
остеотомии проксимального отдела бедра. Артропла-
стика применяется для восстановления подвиж-
подвижности сустава. С этой целью осуществляются
различные варианты эндопротезированин. Для
восстановления опорности бедра производится
артродез (см. Суставы). При дисплазиях Т. с.
помимо корригирующих остеотомии прокси-
проксимального отдела бедра показаны реконструк-
реконструктивные операции на тазовом компоненте с
целью увеличения степени покрытия головки
бедра.
См. также Ведро.
Вибдиогр.: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапина,
т. 1, с. 144, М., 1986; Виленский В. Я. Диагно-
бгдра, М., 1971, библиогр.; Волков М. В., Тер-
Егиазаров Г. М. и Юкина Г. П. Врожден-
Врожденный вывих бедра, М., 1972; Каплан А. В. Повре-
Повреждения костей и суставов, с. 355, 359, М., 1979; Консер-
тельного аппарата, под ред. Е. С. Тихоненкова, с. 73, Л.,
1977; К о р ж А. А. и д р. Диспластический коксарт-
коксартроз, М.т 1986; Маркс Б. О. Ортопедическая диаг-
диагностика, с. 355, Минск, 1978; Мирзоева И. И.,
Гончарова М. Н. и Тичоненков Е- С.
Оперативное лечение врожденного вывиха бедра у
детей, Л., 1976; Ортопедо-травматологическая помощь
детям, под ред. В. Л. Андрианова, с. 39, 44, Л., Ш2;
Патология тазобедренного сустава, под ред. В. Л. Анд-
Андрианова, с. 4, Л., 1983; Школьников Л. Г.,
Селиванов В. П. и Цодыкс В. М. Повре-
Повреждения таза и тазовых органов, М,, 1966.
В. М. Цодыкс, С. А. Горбатенко, И. В. Лееановя; И. Б.
Героева (ЛФК), Л. К. Семенова (ан.).
ТАЗОВЫЕ
ПРЕДЛЕЖАНИЯ
ПЛОДА
560
ТАЗОВЫЕ ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛОДА — поло-
положения плода в матке, при к-рых предлежит,
т. е. располагается над входом в малый таз
матери, тазовый конец плода. Встречаются у
3—5% рожениц. Среди Т. п. п. принято разли-
различать ягодичное {сгибательный тип) и ножное
(разгибательный тип) предлежания. Причисто
ягодичном (неполном) предлежании ко входу в
малый таз матери обращены ягодицы плода,
ножки его согнуты в тазобедренных суставах,
разогнуты в коленных суставах и вытянуть!
вдоль туловища (рис. 1, а). При смешанном яго-
ягодичном (полном) предлежании над входом в
малый таз матери находятся ягодицы и стопы
плода, ножки согнуты в тазобедренных и
коленных суставах (рис. 1, б). При полном нож-
ножном предлежании предлежат обе стопы (рис. 1,
в), при неполном — одна стопа (рис. 1,г). Часто
встречается чисто ягодичное предлежание F3,2
— 68% всех случаев Т. п. п.), реже — смешан-
смешанное ягодичное B0,6 — 23,4%) и ножное A1,4 —
13,4%). Коленное предлежание (разновидность
ножного), когда предлежат колени плода, наб-
наблюдается крайне редко.
Одной из основных причин Т. п. п. считают
снижение тонуса и возбудимости матки, осо-
особенно ее нижнего сегмента, что приводит к его
растяжению. Формированию Т. п. п. способ-
способствуют пороки развития и опухоли матки, узкий
таз, мало- и многоводие, предлежание плацен-
короткая пуповина. Нередко Т. п. п. наблю-
дается при преждевременных родах, многопло-
многоплодии. Имеются данные о роли наследственности
в возникновении тазовых предлежании плода.
Д и а г н о з Т. п. п. должен быть установ-
установлен не позднее чем в 29—30 нед. беременности.
Он основывается гл. обр. на данных наружного
акушерского и влагалищного исследований (см.
Акушерское обследование). В случае ягодич-
ягодичного предлежания плода при наружном исследо-
исследовании над входом в малый таз пальпируется
крупная, неправильной округлой формы, мяг-
мягкой консистенции, не баллотирующая предле-
предлежащая часть плода, к-рая без четких границ
переходит в туловище плода (шейно-головная
борозда плода не определяется). В области дна
матки пальпируется твердая, круглая, баллоти-
баллотирующая часть плода — головка. Характерно
высокое стояние дна матки (у мечевидного
отростка грудины). Сердцебиение плода
обычно выслушивается на уровне пупка или
выше. При влагалищном исследовании прощу-
прощупывают мягкую объемистую часть плода, при
достаточном раскрытии шейки матки — седа-
седалищные бугры, заднепроходное отверстие и
крестец плода. По положению крестца уточ-
уточняют позицию (отношение спинки плода к пра-
правой или левой стороне матки) и вид позиции
плода (отношение спинки плода к передней или
задней стенке матки). При смешанном ягодич-
ягодичном предлежании во время влагалищного иссле-
исследования рядом с ягодицами плода определяются
его стопы, при ножном — только стопы.
Из дополнительных методов исследования
используют гл. обр. ультразвуковое сканирова-
сканирование (см. Ультразвуковая диагностика, в аку-
акушерстве и гинекологии) и электрокардиогра-
электрокардиографию плода. Наиболее информативно ультра-
ультразвуковое исследование, позволяющее опреде-
определить не только предлежание, но и размеры пло-
плода, выявить аномалии его развития, установить
локализацию плаценты и др. На ЭКГ плода
зубец R обращен книзу, а не кверху, как при
головном предлежании. Иногда проводят рент-
генол. исследование плода.
Ведение беременности. Беремен-
Беременность при Т. п. п. протекает так же, как при
головных предлежаниях. С целью перевода
тазового предлежания в головное при отсут-
отсутствии противопоказаний в 29—37 нед. беремен-
беременности (в зависимости от тонуса матки) рекомен-
рекомендуются комплексы специальных физических
упражнений (корригирующая гимнастика).
Профилактический наружный поворот плода
на головку (см. Акушерский поворот) можно
выполнять только в стационаре, обычно на
35—36-й неделе беременности. Во время опера-
операции возможны осложнения: гипоксия плода,
преждевременная отслойка плаценты и др. В
ряде случаев после поворота плод снова прини-
принимает прежнее положение.
Если не удается перевести тазовое предле-
предлежание плода в головное, женщину необходимо
госпитализировать при сроке беременности
38—39 нед. для обследования и выбора рацио-
рациональной тактики ведения родов. При подозре-
подозрении на несоразмерность таза и плода целесо-
целесообразно определить размеры таза с помощью
рентгенографии (см. Пелъвиметрия).
Механизм, течение и ведение
родов. При ягодичном предлежании в конце
беременности и начале родов ягодицы плода
обычно вступают в малый таз таким образом,
что их поперечный размер (межвертельная
линия) совпадает с одним из косых размеров
входа в малый таз. Продвижение плода по родо-
родовому каналу начинается обычно после излития
околоплодных вод. Различают шесть моментов
механизма родов. Первый момент — внутрен-
внутренний поворот ягодиц плода — начинается при
переходе ягодиц из широкой части полости
малого таза роженицы в узкую; в плоскости
выхода малого таза ягодицы плода поперечным
размером устанавливаются в прямом размер*
малого таза, ягодица, обращенная кпереди,
подходит под лобковую дугу, обращенная кзади
устанавливается над копчиком. Второй момент
— боковое сгибание поясничного отдела позво-
позвоночника плода. При этом ягодица, обращенная
кзади, показывается над промежностью, и вслед
за ней из-под лобкового симфиза окончательно
рождается ягодица, обращенная кпереди. Тре-
Третий момент — внутренний поворот плечиков и
наружный поворот туловища плода — завер-
завершается установлением плечиков в прямом раз-
размере выхода малого таза. При этом переднее
плечико плода подходит под лобковую дугу, а
заднее устанавливается над промежностью.
Четвертый момент — боковое сгибание шейно-
грудного отдела позвоночника плода, в резуль-
результате к-рого рождаются плечевой пояс и ручки
плода. Пятый момент — внутренний поворот
головки плодам головка плода вступает стрело-
стреловидным швом, соединяющим правую и левую
теменные кости, в косой размер входа в малый
таз (противоположный тому, в к-ром прохо-
проходили плечики); при переходе из широкой в
узкую часть полости малого таза она совершает
внутренний поворот, в результате чего стрело-
стреловидный шов головки оказывается в прямом раз-
размере выхода малого таза, а под затылочная
ямка — под лобковым симфизом. Шестой
момент — сгибание головки плода и ее проре-
прорезывание (рождение); обычно головка прорезы-
прорезывается малым косым размером, реже прямым
размером (от надпереносья до наружного заты-
затылочного выступа).
Механизм родов при ножном предлежании
плода отличается от описанного тем, что пер-
первыми из половой щели показываются не ягоди-
ягодицы, а одна или обе его ножки.
Роды при Т. п. п. могут протекать физиоло-
физиологически (без осложнений), однако осложнения
встречаются чаще, чем при родах в головном
предлежании. Возможны несвоевременное
излитие околоплодных вод, выпадение мелких
частей плода и петель пуповины (в 5 раз чаще,
чем при головном предлежании), гипоксия пло-
плода, затяжное течение родов, инфицирование
матки и плода. В периоде изгнания плода могут
возникать запрокидывание ручек плода, ущем-
ущемление головки и гипоксия плода вследствие
судорожного сокращения маточного зева или
поворота плода спинкой кзади, разрывы про-
промежности, шейки и тела матки. При ножном
предлежании чаще, чем при чисто ягодичном,
наблюдаются выпадения мелких частей плода и
петель пуповины, гипоксия плода.
Тактика ведения родов зависит от возраста
беременной, акушерского анамнеза, размеров
таза, готовности организма женщины к родам,

Рис. Схематическое изображение положения плода при различных видах тазового предлежания: а — чисто ягодичное (неполное) предлежание (ко входу в малый таз
обращены ягодицы плода, ножки согнуты в тазобедренных суставах, разогнуты в коленных суставах и вытянуты вдоль туловища); 6 — смешанное ягодичное (полное) предле-
предлежание (ко входу в малый таз обращены ягодицы и стопы плода, ножки согнуты в тазобедренных и коленных суставах); в — полное ножное предлежание (ко входу в малый
таз обращены обе стопы плода); г — неполное ножное предлежание (ко входу в малый таз обращена одна стопа плода).
состояния плодного пузыря, функционального
состояния и размеров плода, вида тазового
предлежания, положения головки плода (согну-
(согнута, разогнута, степень разгибания) и др.
Выбрать оптимальный метод родоразрешения
помогают прогностические школы, в к-рых
факторы, влияющие на исход родов для матери
н плода при том или ином методе родоразреше-
родоразрешения, оцениваются в баллах.
При хорошем состоянии беременной и пло-
плода, соответствии размеров таза и плода, согну-
согнутой головке плода роды ведут через естествен-
естественные родовые пути. Вести роды при Т, п. п. дол-
должен врач-специалист (акушер-гинеколог). В I
периоде родов с целью профилактики раннего
вскрытия плодного пузыря роженица должна
соблюдать постельный режим (лежать следует
на том боку, в сторону к-рого обращена спинка
плода). При установившейся регулярной родо-
родовой деятельности и открытии шейки матки на
3—4 см показано введение обезболивающих
(промедола) и спазмолитических (но-шпы и др.)
средств. Сразу после излитая околоплодных
вод проводят влагалищное исследование для
уточнения диагноза и исключения выпадения
мелких частей плода и петель пуповины. Роды
при Т. п. п. следует вести с мониторным наблю-
наблюдением за сердцебиением плода и сократитель-
сократительной деятельностью матки. Для профилактики
гипоксии плода роженнце показаны ингаляции
кислорода, внутривенное введение глюкозы,
аскорбиновой кислоты, сигетина. Важной зада-
задачей является своевременная диагностика анома-
аномалий родовой деятельности и их лечение (см.
Роды). При аномалиях родовой деятельности в
случае Т. п. п. чаще, чем при головном предле-
жании плода, следует ставить вопрос о родораз-
решении путем кесарева сечения.
Во II периоде родов с профилактической
целью роженице показано внутривенное
капельное введение окситоцина. К концу II
периода родов для предупреждения спазма
шейки матки вводят но-шпу. При прорезывании
ягодиц проводят перинео- или эпизиотомию
(см. Перинеотомия), носле чего при хорошем
состоянии плода приступают к оказанию руч-
ручного пособия по Цовьянову. При чисто ягодич-
ягодичном предлежании оно заключается в удержива-
удерживании ножек плода в нормальном положении
(иибаяие в тазобедренных и разгибание в
коленных суставах) путем захватывания плода
обеими руками таким образом, чтобы большие
пальцы располагались на бедрах плода, а
остальные на крестце. Постепенно по мере
рождения туловища плода врач передвигает
руки по направлению к половой щели. При про-
прорезывании плечевого пояса ручки плода, как
правило, выпадают сами. Если этого не проис-
происходит, их освобождают: не меняя положения
рук, устанавливают плечевой пояс плода в пря-
прямом размере таза и отклоняют туловище плода
кзади, при этом ручка, обращенная кпереди,
выходит из-под лобковой дуги, затем туловище
плода поднимают кпереди, что способствует
рождению ручки, обращенной сзади. Одновре-
Одновременно с ней выпадают стопы плода, затем в глу-
глубине половой щели появляются подбородок и
рот плода. Если потуги сильные, головка плода
может родиться самостоятельно, при этом
туловище следует направлять кверху. В случае
задержки рождения головки ее освобождают
специальными ручными приемами. Чаще
используют прием Морисо—Левре—Лаша-
пелль: в половые пути женщины вводят руку,
туловище плода укладывают на предплечье, в
ротик плода вводят ногтевую фалангу указа-
указательного пальца (для предотвращения разгиба-
разгибания головки); указательным и средним паль-
пальцами другой (наружной) руки захватывают пле-
плечевой пояс плода и производят тракции в
направлении, совпадающем с проводной осью
таза; когда подзатылочная ямка плода подойдет
под нижний край лобкового симфиза, делают
поворот головки вокруг точки фиксации кпере-
кпереди, при этом из половой щели показываются
подбородок, лоб и затылок плода. Помощник
врача при извлечении головки оказывает на нее
легкое давление сверху через брюшную стенку
роженицы.
При ножном предлежании ручное пособие
по Цовьянову сводится к тому, чтобы не допу-
допустить рождения ножек плода до полного рас-
раскрытия маточного зева. Для этого, накрыв
половую щель роженицы стерильной пеленкой,
ладонной поверхностью правой руки, прило-
приложенной к половой щели, противодействуют
преждевременному рождению ножек. После
полного раскрытия маточного зева (о чем сви-
свисти, зияние заднепроходного отверстия, частые
и сильные потуги, стояние пограничного
кольца на 6—7,5 см выше верхнего края лобко-
лобкового симфиза) противодействие ножкам не ока-
оказывают и рождающиеся вслед за ножками яго-
ягодицы и туловище плода не встречают затрудне-
затруднений благодаря хорошей подготовленности родо-
родовых путей. После рождения туловища до ниж-
нижних углов лопаток плод осторожно поддержи-
поддерживают за бедра, чтобы он не свисал книзу.
В случае замедленного изгнания плода при-
применяют классическое ручное пособие. Разли-
ного пособия. Первый этап включает приемы,
используемые после рождения плода до пупка и
способствующие рождению плода до нижнего
угла лопаток: плод захватывают обеими руками
в области бедер, туловище переводят в прямой
размер выхода малого таза и низводят до появ-
Второй этап заключается в освобождении
ручек плода. Каждую ручку освобождают одно-
одноименной рукой (правую ручку — правой рукой,
левую — левой). Вначале освобождают ручку,
обращенную кзади. Объ ножки плода захваты-
захватывают за голени и отводят вверх в сторону, про-
противоположную спинке плода. Во влагалище (по
спинке плода) вводят два пальца другой руки и,
скользя по спинке, затем по плечу плода, дохо-
доходят до локтевого сгиба. После этого выводят
ручку плода так, чтобы она скользила по лицу и
грудке плода («умывательное» движение), при
этом из влагалища сначала показывается
локоть, потом предплечье и кисть. Туловище
плода поворачивают на 180° так, чтобы остав-
оставшаяся пучка была обращена кзади, после чего
ее выводят таким образом, как и первую. Суще-
Существуют и другие способы освобождения ручек,
напр. прием Мюллера: туловище плода оттяги-
оттягивают вниз до появления из-под лобковой дуги
переднего плечика, а затем и соответствующей
ручки; после этого туловище плода поднимают
кверху до тех пор, пока не прорежется заднее
плечико и не родится ручка. Третий этап —
освобождение головки плода (чаще с помощью
приема Морисо—-Левре—Лашапелль).
В III периоде родов проводят профилактику
маточного кровотечения путем внутривенного
капельного введения метилэргометрина или
окситощшя. Послеродовый период, как прави-
правило, протекает нормально. Однако чаще, чем
при родах в головном предлежании, встреча-
встречаются инфекционные послеродовые заболева-
Нередко при Т, п. п. (например, в случаях
перенашивания оеременности, иммунного кон-
фликта) возникает необходимость родовозбу-
ждения при целом плодном пузыре или пре-
преждевременном излитии околоплодных вод. С
этой целью показано создание гормонального
фона. Наиболее эффективно внутривенное
капельное введение окситоцина либо проста-
гландина F^ или Е2 (особенно комбинирован-
комбинированное введение окситоцина и проста г л аи дина).
Показаниями для проведения кесарева сече-
отягощенный акушерский анамнез, возраст
первородящей старше 30 лет, анатомически
узкий таз, крупный плод, разогнутая головка
ТАЗОВЫЕ
ПРЕДЛЕЖАНИЯ
ПЛОДА
561

плода, переношенная беременность, предлежа-
ние петли пуповины, предлежание плаценты,
послеоперационный рубец на матке, пороки
развития и опухоли матки, хрон. гипоксия пло-
плода, экстрагенитальные заболевания беремен-
беременной (напр, нарушения кровообращения, тяже-
тяжелая патология органа зрения) и др.
Экстренное кесарево сечение показано при
преждевременном излитии околоплодных вод в
случае отсутствия готовности беременной к
родам (особенно при сочетании с другой пато-
патологией), а также при аномалиях родовой
деятельности, не поддающихся лечению, выпа-
выпадении петли пуповины, острой гипоксии плода и
других осложнениях, если нет условий для
быстрого родоразрешения через естественные
родовые пути.
Экстракцию (извлечение) плода за тазовый
конец осуществляют при необходимости сроч-
срочного окончания родов (напр., нарушение сер-
сердечной деятельности роженицы, гипоксия пло-
плода) в случае отсутствия условий для кесарева
сечения, а также при мертвом плоде. Выпол-
Выполняют под наркозом в операционной. Условиями
для проведения операции являются полное отк-
открытие маточного зева, соответствие размеров
таза роженицы и головки плода, вскрытие
плодного пузыря. Во время операции искус-
искусственно воспроизводят все этапы родов. Плод
извлекают с помощью ручных приемов или спе-
специальных инструментов за паховый сгиб либо
за одну или обе ножки.
Прогноз. Материнская смертность при
Т. п. п. не превышает таковую при головном
предлежании плода. Она может быть связана с
повреждениями родовых путей, маточными
кровотечениями и последующей инфекцией.
Перинатальная заболеваемость и смертность
при Т. п. п. значительно выше, чем при голов-
головном предлежании. Чаще наблюдаются асфик-
асфиксия новорожденного, внутричерепные крово-
кровоизлияния, повреждения спинного мозга, пороки
развития, разрывы органов брюшной полости и
кровоизлияния в них, повреждения шейного
отдела позвоночника и плечевого сплетения,
переломы и вывихи конечностей (особенно
часто встречается вывих тазобедренных суста-
суставов). В дальнейшем у детей могут возникать
церебральные парезы, эпилепсия, гидроцефа-
гидроцефалия, отставание в умственном развитии.
Профилактика осложнений для
матери и плода включает раннюю диагностику
Т. п. п., проведение корригирующей гимна-
гимнастики с целью исправления тазового предлежа-
ния на головное, своевременную госпитализа-
госпитализацию беременной при сохранившемся тазовом
предлежании плода, выбор рационального
метода родоразрешения, мониторный контроль
в родах, правильное выполнение акушерских
пособий в родах, своевременное решение
вопроса о кесаревом сечении.
Библиогр.: БодяжинаВ. И. Акушерская помощь в
женской консультации, с. 155, М., 1987; Грищенко
И. И. и Ш у л е ш о в а А. Е, Дородовые исправления
да, Киев, 1979; Чернуха Е. А. Беременность и роды
при газовых пред лежаниях, Акуш. и гинек, J4 4, с. 52,
1980; о н ж е, Родовой блок, с. 183, М., 1991.
Е. А. Чернуха.
ТАЗОВЫЙ ПбЯС (син. пояс нижних конечно-
конечностей) —- часть скелета, соединяющая свободные
нижние конечности с туловищем; состоит из
парных тазовых костей, образующих вместе с
крестцом замкнутое кольцо (таз), являющийся
вместилищем тазовых органов, — см. Таз.
ТАКАЯСУ СИНДРОМ (М. Takayasu, японский
врач, род. в 1872 г.) — см. Неспецифический
аортоартериит.
ТАЛАССЕМЙЯ (thalassaemia; греч. thalassa
море +haima кровь) — группа наследственных
ТАЗОВЫЙ
ПОЯС
562
гемолитических анемий, характеризующихся
нарушением в различной степени синтеза гло-
биновых цепей гемоглобина, а также гемоли-
гемолизом, гипохромией и неэффективным эритроци-
топоэзом, — см. Анемии.
ТАЛАССОТЕРАПИЯ (греч. thalassa море + the-
rapeia лечение) — использование с профилакти-
профилактической и лечебной целью климата морских
побережий и морских купаний; разновидность
климатотерапии. Т. включает морские, воз-
воздушные (см. Аэротерапия), солнечные (см.
Гелиотерапия) ванны, ее сочетают с песоч-
песочными ваннами, леч. гимнастикой, терренкуром
(дозированная ходьба по специально размечен-
размеченным и оборудованным маршрутам на пересе-
Т. способствует улучшению механизмов тер-
терморегуляции, работы сердца, функции органов
дыхания, мышечного аппарата, обмена
веществ.
Особенности Т. зависят от географического
положения местности (курорта), ее рельефа,
интенсивности солнечной радиации, темпера-
температуры воздуха и морской воды и других факто-
факторов. Талассотерапию применяют на курортах
Черного, Азовского, Каспийского, Балтийс-
Балтийского морей, Амурского залива. Купальный
сезон при температуре воды выше 17° и волне-
волнении моря до 3 баллов на южных курортах стра-
страны длится 120—150 дней, в Прибалтике и на
Дальнем Востоке — от 30 до 90 дней. Морские
купания являются весьма активным закалива-
закаливающим и лечебным фактором Т. Волнение мор-
морской воды обеспечивает своеобразный массаж
всего тела; минеральные и органические веще-
вещества морской воды и фитонциды водорослей
вызывают легкое хим. раздражение кожи. На
пляжах курортов, расположенных в умеренных
широтах, лучшее время для купания — с 14 до
17 ч, когда песок и воздух наиболее прогреты.
На южных курортах с их избытком солнечной
радиации купания наиболее целесообразно про-
проводить с 8 до 10 ч и с 18 до 20 ч.
Дозируют морские купания по так наз, холо-
довой нагрузке. Слабую холодовую нагрузку
организм испытывает при теплопотере 15—25,
среднюю — при 30—35, сильную — при 40—45
ккал/м2, В зависимости от температуры моря
продолжительность купания с сильной холодо-
вой нагрузкой может колебаться от 20—30 мин
(при t° воды 23—25°) до 3—5 мин (при t° воды
17—18°).
Талассотерапию назначают здоровым
людям с целью закаливания и первичной про-
профилактики заболеваний, а также больным с
сохранными компенсаторными возможностями
организма при заболеваниях верхних дыхатель-
дыхательных путей и легких, болезнях сердца и сосудов,
нервной системы, эндокринных желез, опорно-
при всех острых состояниях и хронических забо-
заболеваниях в стадии обострения.
Библиогр.-' Б о к ш а В. Г. и БогуцкийБ.В. Меди-
Медицинская климатология и климатотерапия, с. 165, 237,
Киев, 1980.
Л. А. Тереягьевя.
ТАМПОНАДА (франц. tamponnade, от tampon
пробка) — введение тампонов в раны или поло-
полости организма с целью остановки кровотечения
и отграничения гнойного очага, в ряде случа-
случаев — для эвакуации гнойного экссудата из ран
или абсцессов. Тампоны изготавливают из мар-
марли, синтетических тканей и других перевязоч-
перевязочных материалов; специальных биологических
материалов (напр., коллагеновой губки,
импрегнированной тромбином, антибиотика-
антибиотиками). В качестве тампонов могут использоваться
аутогенные биологические ткани (участки
большого сальника, мышц и др.).
Основным показанием для Т. является оста-
остановка кровотечения в тех случаях, когда не
удается прошить и лигировать глубоко располо-
расположенные кровоточащие сосуды, а также при
капиллярном кровотечении из поврежденных
паренхиматозных органов и из полостей (мат-
(матки, носа и др). Для достижения гемостатичес-
кого эффекта тампоны должны заполнять всю
рану и оказывать давление на кровоточащие
ткани. При кровотечении из полостей техника
Т. состоит в тугом заполнении всей полости
(матки, носа и др.). С целью усиления гемоста-
тического эффекта используют тампоны и губ-
губку, пропитанные тромбином, тромбокиназой и
т. п., а также одновременно проводят общую
гемостатическую терапию (назначают амино-
капроновую кислоту, викасол, хлористый каль-
кальций и др.). Тампоны, введенные в рану с целью
гемостаза, следует удалять не ранее чем через
2—-3 суток.
Техника Т, с целью отграничения гнойного
очага от прилегающих тканей и предотвраще-
предотвращения распространения гнойного процесса
состоит а том, что несколько тампонов рыхло
вводят по периферии гнойного очага, гл. обр. с
той стороны, где абсцесс имеет тенденцию к
распространению. Рыхло введенные тампоны
способствуют образованию отграничивающих
спаек и сращений. Стабильность отграничений
гнойного очага достигается, как правило, спу-
спустя не менее 3 сут. Удаляют тампоны поочеред-
поочередно, постепенно их потягивая. Следует учиты-
учитывать, что такая оттраничительная Т. является
паллиативной мерой, поэтому одновременно с
ней необходима эффективная санация гнойного
очага.
И. Д. Канорскнй.
ТАМПОНАДА СЕРДЦА (син. тампонада поло-
полости перикарда) — нарушения сердечной
деятельности и системной гемодинамики, обу-
обусловленные сдавлением сердца жидкостью,
поступившей в полость перикарда. Развивается
вследствие возрастания давления в полости
перикарда выше 50—60 мм водяного столба,
к-рое происходит при быстром поступлении в
нее 250—500 мл жидкости. Этого не наблю-
наблюдается при постепенном накоплении жидкости,
когда из-за способности наружного листка
перикарда к растяжению в перикардиальной
полости может накапливаться более 2 л жидко-
жидкости. Поэтому гидроперикард и медленно накап-
накапливающийся экссудат к Т. с. не приводят.
Причиной Т. с. обычно бывает либо бурная
экссудация при острых перикардитах, либо
поступление в полость перикарда крови (гемо-
перикард), напр, при разрыве сердца вследствие
инфаркта миокарда или травмы, при геморра-
геморрагических диатезах, скорбуте, как осложнение
гемодиализа. В результате сдавления сердца
уменьшается диастолическое наполнение его
полостей и ударный объем, что приводит к
рефлекторной тахикардии, не компенсиру-
компенсирующей, однако, снижение сердечного выброса;
падает АД, особенно пульсовое; повышается
центральное венозное давление. Расположен-
Расположенные интралерикардиально участки верхней и
нижней полых вен также сдавливаются, причем
в положении лежа нарушается отток преимуще-
преимущественно из верхней, а сидя — из нижней полой и
из печеночных вен.
Клинические проявления Т. с. варьируют в
с разрывом сердца гемотамйонада развивается
за несколько секунд или минут, завершаясь
смертельным исходом при явлениях шока и
нарушениях сердечного ритма с переходом в
асистолию. При относительно постепенном
развитии Т. с. к наиболее ранним симптомам
пульса на артериях, снижение систолического
АД, а также набухание шейных вен. Регистри-
Регистрируются высокие показатели венозного давления
B00 мм водяного столба и больше). Застойных
явлений в легких не наблюдается из-за препят-
препятствия кровенаполнению правых отделов
сердца. При вдохе в левый желудочек сердца
поступает особенно мало крови, в связи с чем
наполнение пульса на вдохе снижается — так
наз. парадоксальный пульс.
Перкуторно определяется расширение гра-
границ абсолютной, затем и относительной сердеч-
сердечной тупости. При выслушивании сердца иногда
обнаруживают шум трения перикарда; тоны

сердца редко бывают глухими. На ЭКГ отмеча-
отмечаются снижение вольтажа зубцов во всех отведе-
основной патологии сердца (перикардиту,
инфаркту миокарда). Печень часто увеличена,
при пальпации болезненна. Появление перечи-
перечисленных симптомов требует срочного
помощью рентгенол. исследования или эхокар-
диографии. Рентгенологическая диагностика
при острой тампонаде недостаточно надежна
из-за малого объема выпота; по мере его увели-
увеличения возникает сглаженность дуг, затем опре-
определяется увеличение тени сердца во всех
направлениях, к-рая становится округлой. Эхо-
кардиография позволяет обнаружить даже
небольшой объем жидкости в перикарде по
характерному расхождению листков перикарда
и наличию эхонегативного пространства между
ними; иногда определяется также уплотнение и
многослойность самих листков.
Прогрессирование Т. с. резко утяжеляет
состояние больного, что ограничивает возмож-
возможности дополнительного обследования и требует
оказания немедленной леч. помощи. Больной
становится бледным, принимает вынужденное
положение в постели — сидит наклонив туло
вище вперед нередко опираясь лбом на
подушку (по а Бреитмана) он испытывает
мучительные приступы слабости нарастающий
страх смерти Во время тих приступов кожа
покрывается ипким потом ра вивается циа
ноз, к-рыи приобретает распространенный
характер; конечности хо одные пу ьс малый
пульсовое АД снижается до 10 мм рт ст и
В связи с угро ои смертельного исхода во ни
кают жизненные пока ания д я пункции пери
карда.
Все больные с Т с н ждаются в экстренной
помощи — пункции перикарда или оперативном
вмешательстве (напр при травме сердца)
Обязательна госпитализация бо ьного но по
жизненным показаниям пункция перикарда
может быть прои ведена на месте
Пункцию выполняют кни v от хряща VII
ребра слева от мечевидного отростка (по ар
рею) или кни > от мечевидного отростка (по
Марфану). Иг у вводят на гл ohhv 1 Ч см атем
направляют ее вверх (параллельно продольной
оси грудины) и проводят на 3— см При том
ощущается прохождение наружного листка
перикарда через иг у начинает поитупа
?ь. По1
е уда;
тери-
карда могут быть введены по
гидрокортизон, преднизолон или антибиотик.
Извлеченную жидкость направляют на исследо
вание (цитологическое, бактериологическое
ил другое). После пункции больной подлежит
вному наблюдению. Если Т. с. была
обусловлена перикардитом, то для снижения
гудации в полость перикарда иногда назна-
ю м сгонную терапию, что помогает пре-
предотвратить повторные пункции или увеличить
интервалы между ними. Проводится активное
лечение основного заболевания.
Библиогр.: ГогинЕ.Е. Болезни перикарда, М., 1979;
Гогин Е. Е . , КорытниковК. И. и К о р -
неев Н. В. Эхокардиографическая диагностика пери-
перикардитов, Тер. арх., т, 55, П 4, е. 66, 1983; Ермо-
ленкоВ.М., ЧегаевВ.А.и БалкаровН.М.
Перикардит и тампонада сердца у больных на регуляр-
регулярном гемодиализе, Кардиология, т. 15, № 5, с. 47,1975.
ТАНАТОГЕНЁЗ (thanatogenesis; гречЛпапа™'
смерть + genesis зарождение, происхождение)
— динамика клинических, биохимических и
морфологических изменений в процессе умира-
ТАНАТОЛОГИЯ (греч. thanatos смерть + logos
учение) — учение о закономерностях умирания
и обусловленных ими изменениях в органах и
тканях. Изучает динамику и механизмы умира-
умирания, непосредственные причины смерти, клини-
клинические, биохимические и морфологические
проявления постепенного прекращения жизне-
деятельности организма. Важной составной
частью Т. является представление о танатогене-
зе, т. е. причинах и механизмах наступления
смерти. Знание основных закономерностей
танатогенеза делает возможным эффектив-
эффективное вмешательство в критические периоды
болезни, особенно в условиях реанимации.
Задачи Т. — создание и совершенствование
научной классификации причин и обсто-
обстоятельств наступления смерти, разработка тео-
теоретических методологических основ учения о
терминальных состояниях, совершенствование
методических приемов определения стадий тер-
терминального периода и времени наступления
клинической и биологической смерти (см.
Смерть, Терминальные состояния). Общепа-
тол. значение Т. определяется тем, что она спо-
способствует расширению представлений о связях
органов и систем, обеспечивающих их деятель-
деятельность как единого целого, о механизмах ком-
компенсаторно-приспособительных реакций, орга-
организма, потенциальных возможностях каждого
орп
и др.
Различают общую и частную (специальную)
Т. Общая Т. изучает наиболее общие законо-
закономерности процесса умирания, частная — осо-
особенности танатогенеза при конкретных заболе-
заболеваниях и причинах смерти, причины и характер
наступления необратимых изменений в отдель-
отдельных органах.
В нек-рых случаях определение причин
смерти не представляет особых трудностей. Это
бывает, напр., при массивных повреждениях с
по ным разрушением того или иного жизненно
важного органа (обширные травмы, ожоги,
тот льный некроз печени, двусторонний корти-
кортика ьный некроз почек и т. п.). Часто опреде-
определить причину смерти бывает трудно, а подчас и
нево можно. Объясняется это тем, что даже
при обширном, но не тотальном поражении
того или иного органа нет уверенности в том,
что он сам по себе не мог бы еще функциониро-
функционировать. Огромный опыт, накопленный реанима-
реаниматологией, свидетельствует о том, что, казалось
бы, исчерпавшие свои возможности органы и
тем самым обусловившие наступление клини-
клинической смерти могут при соответствующих
условиях начать функционирование вновь, вер-
hvb к жизни организм как целое. Это говорит о
том что клиническая смерть наступает ранее
того момента, когда структурные изменения
пораженного органа становятся необратимы-
Особенно сложными стали вопросы танато-
гене а в современных условиях в связи с широ-
широким применением разнообразных фармакол.
средств, проведением обширных оперативных
вмешательств и др. При этом выяснение тана-
танатогенеза становится возможным только при
всестороннем анализе результатов вскрытия
прозектором совместно со всей группой специа-
тивному вмешательству (схирургом, анестезио-
анестезиологом, биохимиком и др.).
Библиогр.: Га л а н к и н В. Н. Генетическая про-
программа и танатогенез, Арх, патол., т. 41, в. 9, с. 3,1979;
Мельников Ю. Л. и Жаров В. В. Судебно-
медицинское определение времени наступления смерти,
М., 1978; Пермяков Н. К. Основы реанимацион-
реанимационной патологии, М., 1978.
Н. К. Пермяков.
ТАПЕТОРЕТИНАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ (лат.
tapete ковер, покрывало + позднелат. retina
сетчатая оболочка; син.: тапеторетиналь-
ные дегенерации, тапеторетинальные абиотро-
фии) — наследственные заболевания сетчатки,
общим признаком к-рых является патологи-
патологическое изменение ее пигментного эпителия;
характеризуются прогрессирующим снижением
зрительной функции вплоть до слепоты.
В зависимости от локализации патол. про-
процесса в периферическом или центральном
отделе сетчатки различают периферические и
центральные Т. д. К периферическим относят
пигментную дистрофию сетчатки — наиболее
распространенную форму из всех Т. д., а также
белоточечную дистрофию сетчатки (в т. ч.
белоточечное глазное дно), желтопятнистое
глазное дно, конгенитальную стационарную
ночную слепоту. Центральные тапеторетиналь-
тапеторетинальные дистрофии включают макулярные дистро-
дистрофии — дистрофию Штаргардта, дистрофию
Вера и дистрофию Веста.
Периферические тапеторе-
тапеторетинальные дистрофии. Пигмент-
Пигментная дистрофия сетчатки (пигментный ретинит,
дистрофия) наследуется по аутосомно-рецессив-
аутосомно-рецессивному., может наследоваться по аутосомно- доми-
доминантному, в ряде случаев сцепленному с полом,
типу.
Может быть как самостоятельным заболе-
заболеванием, так и одним из проявлений других
наследственных болезней — амавротической
идиотии, Лоренса—Муна—Барде—Бидля
синдрома, а также синдрома, описанного Аше-
ром (С. Н. Usher), характеризующегося сочета-
сочетанием пигментной дистрофии сетчатки с пони-
понижением слуха, что обусловлено одновременным
поражением пигментного эпителия сетчатки и
эпителия кортиевого органа, имеющих общее
происхождение.
Патогенез пигментной дистрофии сетчатки
изучен недостаточно. Сторонники васкулярной
теории считают, что она связана со склерозом
собственно сосудистой оболочки глазного
яблока (хориоидеи) и исчезновением сосудисто-
капиллярной пластинки. Другие ученые связы-
связывают заболевание с эндокринными нарушени-
нарушениями, недостаточностью витамина А, воздей-
воздействием токсических и инфекционных агентов.
Предполагают, что определенную роль в разви-
развитии заболевания играет иммунная недостаточ-
Наиболее ранним изменением в сетчатке
является деструкция клеток нейроэпителия, и в
первую очередь палочек, вплоть до их исчезно-
вения Разменения возникающие сначала в
периферическом отделе сетчатки, распростра-
распространяются затем в центральный отдел. В редких
случаях поражается преимущественно цент-
центральный отдел сетчатки (центральная форма
пигментной дистрофии сетчатки) или ограни-
ограниченный секторообразный участок сетчатки
(секторальная форма). На фоне исчезновения
клеток нейроэпителия увеличивается количе-
количество глиальных клеток и волокон, к-рые запол-
заполняют освободившееся пространство. В клетках
пигментного эпителия исчезают фагосомы.
Пигментные клетки мигрируют во внутренние
слои сетчатки. В связи с пролиферацией
глиальной ткани и миграцией пигментных кле-
клеток нарушается кровообращение в капилляр-
капиллярной сети.
Как правило, поражаются оба глаза. Пер-
Первый симптом пигментной дистрофии сетчатки
— понижение зрения в темноте {гемералопия),
позже появляются дефекты поля зрения, сни-
снижается острота зрения, изменяется глазное
дно. Характерным дефектом поля зрения явля-
является кольцевидная скотома, к-рая при прогрес-
сировании заболевания распространяется как к
центру, так и к периферии и приводит к кон-
концентрическому сужению поля зрения (трубча-
(трубчатое поле зрения). При этом, несмотря на отно-
относительно высокое центральное зрение, к-рое
может сохраняться много лет, резкое наруше-
нарушение ориентации приводит к инвалидизации. При
центральной и секторальной форме пигментной
дистрофии сетчатки выявляют соответственно
центральную и секторальную скотому.
На глазном дне обычно обнаруживают пиг-
пигментные отложения, сужение артериол сетчат-
сетчатки, восковидную атрофию диска зрительного
нерва. Пигментные отложения располагаются,
ТАПЕТОРЕТИНАЛЬНЫЕ
ДИСТРОФИИ
563,

Рис. 2. Офтальмоскопическая картина глазн
ной области сетчатки виден круглый атрофиче
зрительного нерва A) виден атрофический оч;
■го дна при дистрофии Штаргардта (а) и Беста F): а — в мэкуляр-
жий очаг со светлыми и темными вкраплениями; б — вблизи диска
" B) с отложениями пигмента по его периферии C).
как правило, на периферии сетчатки (часто
вокруг вен) и имеют вид типичных пигментных
очагов (так наз. костные тельца) или глыбок,
мозаика, пятен (рис. 1). При центральной
форме пигментной дистрофии они локализу-
локализуются преимущественно в центральном отделе
сетчатки, при секторальной форме отмечается
секторообразное расположение пигмента на
глазном дне. В редких случаях пигментные
отложения в сетчатке могут отсутствовать (пиг-
(пигментный ретинит без пигмента). В поздней ста-
стадии заболевания выявляются зоны атрофии
хориокапиллярного слоя собственно сосудистой
оболочки глазного яблока. В ряде случаев пиг-
пигментная дистрофия сетчатки сопровождается
развитием осложненной задней кортикальной
катаракты, глаукомы, близорукости. Заболева-
Заболевание медленно прогрессирует, завершаясь в
большинстве случаев слепотой.
ческой и офтальмоскопической картины и дан-
данных электроретинографии. На электроретино-
грамме (ЭРГ) в большинстве случаев отме-
отмечается выраженное снижение амплитуды волн.
При лечении назначают внутримышечно
рибофлавин-мононуклеотид или АТФ, дли-
длительно — сосудорасширяющие средства, а
также препараты, в состав к-рых входят рибо-
нуклеотиды.
ТАРАКАНЫ
564
Белоточечная дистрофия сетчатки наследу-
наследуется обычно по аутосомно-рецессивному типу.
Проявляется в юношеском возрасте гемерало-
гемералопией, прогрессирующим сужением поля зрения,
аномалией цветоощущения. На глазном дне
выявляют множественные белые пятна и в ряде
случаев пигментные отложения, сужение арте-
артерий, побледнение диска зрительного нерва. ЭРГ
обычно не изменена. Заболевание с возрастом
прогрессирует. Лечение такое же, как при пиг-
пигментной дистрофии сетчатки.
Желтопятнистое глазное дно — заболевание
с неустановленным типом наследования, прояв-
проявляется в возрасте 10—25 лет. В глубоких слоях
сетчатки в области заднего полюса глазного
яблока образуются желтые или желтовато-
белые пятна, обнаруживаемые, как правило,
случайно при исследовании глазного дна. Зри-
Зрительные функции обычно не нарушаются, за
исключением случаев поражения макулярной
области сетчатки, когда снижается острота зре-
ния ЭРГ не изменена Лечение такое же как
при пигментной дистрофии сетчатки.
Конгенитальная стационарная ночная сле-
слепота наследуется по аутосомно-доминантному,
аутосомно-рецессивному типу, может быть сце-
сцепленной с полом. Часто сочетается с близору-
близорукостью. Основным симптомом является нару-
нарушение ориентировки в темноте. Острота зрения
Поле зрения чаще не изменено, в нек-рых слу-
случаях слегка сужено. Глазное дно, как правило,
без патологии, лишь при сочетании с близору-
близорукостью отсутствует фовеолярный рефлекс и
отмечается небольшая депигментация сетчат-
сетчатки. Лечение такое же, как при пигментной дис-
нальные дистрофии характеризу-
характеризуются патоя. изменениями в центральной части
глазного дна (рис, 2), прогрессирующим сниже-
снижением остроты зрения, в поздней стадии появле-
появлением центральной скотомы. При дистрофии
Беста острота зрения, несмотря на грубые
изменения в макулярной области, может дли-
длительное время оставаться высокой и снижается
лишь при образовании атрофического очага в
области желтого пятна. Центральные Т. д. при-
приводят к снижению центрального зрения. Пери-
Периферическое зрение и темновая адаптация при
центральных Т. д. не нарушаются. Лечение
такое же, как при периферических тапеторети-
нальньгх дистрофиях.
Библыогр.: Стукалов СЕ. и Писаренко С.
Л. Пигментная дистрофия сетчатки, Воронеж, 1380,
библиогр. Л. А. Кйцнельсон.
ТАРАКАНЫ — насекомые отряда Blatioptera.
Существует св. 3 тыс. видов, в нашей стране
известно ок. 55 видов тараканов. Серьезное
сан.-эпид. значение имеют 5 видов тараканов.
Черный и рыжий Т. расселились с человеком
повсеместно; туркестанский Т., черепашки —
американский Т. и египетский Т. распростра-
распространены в Средней Азии (последний вид и на Кав-
Кавказе), Синантропные виды поселяются непо-
непосредственно в жилищах человека, туркестан-
туркестанский Т. и черепашки обитают в дворовых
постройках, проникая в дома (обычно с глиня-
глиняным полом) в поисках пищи или при неблаго-
неблагоприятных погодных условиях.
Таоэканы ночные насекомые пнем они
укрываются в затемненных, теплых местах.
Необходимыми условиями их существования
являются тепло, обилие пищи и достаточно
высокая влажность (при отрицательной темпе-
температуре воздуха рыжие и черные Т. погибают).
Синантропные виды Т. всеядны. При отсут-
отсутствии доступа к продуктам питания, пищевым
отходам, бытовым отбросам, они могут серь-
серьезно повреждать книги, кожаные изделия и пр.
Т. способны оставаться без пищи и воды в тече-
течение длительного времени; рыжие тараканы —
отЗ до 40 дней, черные — от 4 до 70 дней, турке-
туркестанские — от 4 до 100 дней (личинки могут
прожить без пищи до 70 дней).
Тараканы могут быть механическими пере-
переносчиками возбудителей кишечных инфекций
(напр., дизентерии) и других заболеваний.
Переползая с отбросов на пищу людей, они
загрязняют ее цистами дизентерийной амебы я
яйцами гельминтов. При большой численности
Т. могут ночью нападать на спящих людей
(чаще на детей) и скусывать эпидермис на отк-
открытых частях тела. Пораженные участки
покрываются корочкой, окруженной утолщен-
утолщенным ободком; в результате токсического воз-
воздействия слюны Т. возможно развитие воспали-
воспалительного инфильтрата. Рыжие и черные Т.
могут заползать в наружный слуховой проход
человека, вызывая сильное раздражение бара-
барабанной перепонки (см. Инородные тела).
Профилактические мероприятия включают
прежде всего соблюдение сан.-гиг. норм в
производственных и жилых помещениях,
уборку остатков пищевых продуктов, а также
своевременный ремонт помещений; водопро-
водопроводные краны должны быть закрыты, осо-
особенно в ночное время. Для уничтожения Т. при-
применяют инсектициды контактного и кишечного
действия. Наиболее эффективны риапан,
неопин, цимбу^ш, ровикурт, килзар, пиретрум,
боракс. * -
на стены и предметы обстановки выборочно,
полосами шириной до 20 см, в местах обитания
Т., на путях их проникновения в помещения, к
пище и воде. Обрабатывают также пороги,
пол, стены вдоль плинтусов, щели в облицовоч-
облицовочной плитке, трубы водопроводной, отопитель-
отопительной (в неотапливаемый период) и канализа-
канализационной систем (особенно в местах их ввода и

вывода) и пространство за ними, вентиляцион-
вентиляционные отверстия. Особенно тщательно обрабаты-
обрабатывают обогреваемые участки стен, полов, места
крепления раковин, ванн, батарей и т. п. Обра-
Обработку проводят одномоментно, в отсутствие
людей.
Хорошие результаты дает применение
инсектицидов кишечного действия, использу-
используемых в виде отравленных приманок. Такой при-
приманкой может быть, в частности, белый хлеб,
кусочки к-рого смачивают в 1 % р-ре хлорофоса
с добавлением 20% водного р-ра сахара. Весьма
эффективно (особенно для борьбы с черными
Т.) использование смеси картофельного пюре
A картофелина, сваренная «в мундире», 1 яйцо,
сваренное вкрутую) с 1 столовой ложкой борак-
са. Из приготовленной массы делают неболь-
небольшие шарики. Приманку помещают в чистую
посуду с невысокими стенками (жидкие при-
манки разливают во флаконы, на дно к-рых
кладут вату). Расход приманки на одну емкость
составляет 30—50 мл (г). Емкость с приманкой
ставят в местах, наиболее часто посещаемых
тараканами; каждые 4—5 дней (в течение меся-
месяца) их заменяют. Инсектицидные приманки
можно применять в помещениях в присутствии
людей (кроме помещений в аллергологических,
психиатрических и детских отделениях боль-
больниц, а также игровых комнат в детских учре-
учреждениях).
Профилактическую дезинсекцию пищевых
производств проводят не реже 1 раза в месяц во
время остановки автоматических линий. Не
следует обрабатывать инсектицидными препа-
препаратами внутренние поверхности технол. обору-
оборудования и инвентаря, соприкасающиеся с
сырьем или готовой продукцией. Их подвер-
подвергают регулярной механической чистке и при
необходимости моют горячей водой. В детских
учреждениях дезинсекцию осуществляют в
отсутствие детей, накануне выходного дня.
Уборку помещений после дезинсекции прово-
>нце в
о дня.
Меры личной и общественной безопасности
при работе с инсектицидами — см. Дезинсек-
Дезинсекция.
Виблкогр.: Б е й-Б иенко Г. Я. Общая энтомоло-
энтомология, М., 1980; Борьба с переносчиками болезней и меж-
международное здравоохранение, М., ВОЗ, 1974; Л я р-
Л. И. Медицинская дезинсекция, С. 156, М., 1985.
ТАХИКАРДИЯ (tachycardia; греч. tachys быст-
быстрый, скорый + kardia сердце) —• увеличение
частоты сердечных сокращений (для детей
старше 7 лет и для взрослых в покое свыше 90
ударов в 1 минуту). Т. у детей определяется с
учетом возрастной нормы сердечных сокраще-
сокращений: у новорожденных в норме — 120—140 уда-
ударов в 1 мин, к 5—6 годам снижается до 90 ударов
Различают физиологическую и патологи-
патологическую Т. Физиологической называют тахикар-
тахикардию, возникающую при отсутствии патол.
изменений сердечно-сосудистой системы и ее
регуляции. Источником ритма сердца при
физиологической Т. всегда является синусно-
предсердный узел. У здоровых людей физиоло-
физиологическая Т. возникает при физической нагруз-
нагрузке, эмоциональном напряжении, под влиянием
различных факторов окружающей среды (вы-
(высокая температура воздуха, пребывание на
высотах), при резком переходе в вертикальное
положение — ортостатическая тахикардия (см.
Ортостатические расстройства кровообра-
кровообращения), глубоком вдохе — так наз. рефлекс
Геринга—Брейера, после приема чрезмерного
количества пищи, возбуждающих напитков. К
физиологической относится Т. в результате
действия нек-рых лекарственных средств
(группа атропина, адреномиметики, артерио-
лярные вазодилататоры и др.). Тахикардию при
физической нагрузке рассматривают как пато-
патологическую, если частота сердечных сокраще-
сокращений превышает должную при данной нагрузке
(наблюдается, напр., при латентной сердечной
недостаточности).
Причиной патологической Т. могут быть
поражения сердечно-сосудистой системы. В
нек-рых случаях патологическая Т. развивается
как приспособительная к условиям патологии
реакция, реализуемая через физиол. меха-
механизмы регуляции темпа сердечных сокращений.
Такова, напр., тахикардия при лихорадке, име-
имеющая определенную закономерность: при
повышении температуры тела на Г частота сер-
сердечных сокращений увеличивается на 6—8 уда-
ударов в 1 мин (закон Либермейстера). Отклоне-
Отклонения от этого закона приобретают значение сим-
симптома нек-рых заболеваний, напр, брюшного
тифа, туберкулезного менингита, при к-рых
прирост частоты пульса относительно лихо-
лихорадки нередко бывает меньше должного (так
наз. относительная брадикардия). Патологичес-
Патологическая Т. может быть следствием рефлекторных
воздействий (при поражении бронхов, кожи,
брюшины, слизистых оболочек), тиреотокси-
тиреотоксикоза, острой кровопотери, анемии, острых
болевых приступов (напр., почечная колика),
неврозов, органических поражений подкорко-
подкорковых структур и диэнцефальной области, раздра-
ция, опухоль), аффективных психозов. Чаще
всего патологическая Т. возникает при различ-
различных поражениях сердечно-сосудистой системы
(миокардиты, пороки сердца, инфаркт миокар-
миокарда, кардиосклероз, легочное сердце) и является
Как физиологическая, так и патологическая
Т. может быть постоннной (при хронических
анемиях, алкоголизме, тиреотоксикозе, недо-
недостаточности кровообращения), преходящей
(при физической нагрузке, эмоциях, лихорадке
и др.) и возникать в форме пароксизмов —
пароксизмалъная тахикардия.
При экстракардиальной патологии Т. чаще
при заболеваниях сердца нередко бывает гете-
ротопной — суправ ентрикулярнои (предсердная
и атриовентрикулярная) или желудочковой.
Гетеротопная Т. в большинстве случаев явля-
миокарда, но может быть также обусловлена
различными инфекциями и интоксикациями, в
т. ч. передозировкой сердечных гликозидов.
Непароксизмальная узловая Т. встречается
при тяжелых заболеваниях сердца (свежий
инфаркт миокарда, особенно нижней локализа-
локализации, кардиосклероз, миокардиты, врожденные
и приобретенные пороки сердца); изредка наб-
наблюдается при отсутствии органических пораже-
поражений сердца. Примерно в половине случаев свя-
связана с интоксикацией сердечными гликозидами.
Непароксизмальная желудочковая Т. (ускорен-
(ускоренный идиовентрикулярный ритм) возникает при
снижении функции синусового узла и повыше-
повышении автоматизма желудочков, что характерно
для интоксикации препаратами наперстянки,
острого миокарда, гиперкалиемии.
В патогенезе синусовой Т. нейрогумораль-
холаминов и ослабляет урежающее сердечный
ритм влияние блуждающего нерва. Это приво-
приводит к увеличению частоты сердечных сокраще-
сокращений. Активация адренергических влияний на
сердце при ряде заболеваний связана преимуще-
преимущественно с гуморальными факторами (при
тиреотоксикозе, феохромоцитоме), но в боль-
большинстве случаев она имеет рефлекторную при-
природу и обусловлена раздражением рецепторов
ряда рефлексогенных зон, контролирующих
. адекватность основных параметров гемодина-
гемодинамики (АД, сердечный выброс и др.). Так, при
быстром снижении АД (ортостатическая гипо-
тензия, шок) Т. возникает в результате раздра-
раздражения барорецепторов дуги аорты; повышение
давления в правом предсердии, напр, при сер-
сердечной недостаточности, вызывает Т. вслед-
вследствие раздражения барорецепторов, располо-
расположенных в устье легочных вен (рефлекс Бейнб-
риджа); при физической работе мобилизация
сердечной деятельности в значительной мере
является рефлекторным актом на импульсы с
рецепторов мышц. При гипертермии Т. связана
с повышением температуры крови, омыва-
омывающей синусный узел.
Патогенез гетеротопной Т. связан с функ-
функционированием в сердце эктопического очага
ритма, генерирующего импульсы с более высо-
высокой частотой, чем синусный узел. В результате
эктопический центр становится водителем рит-
ритма. Этот механизм наблюдается при предсерд-
ной и узловой непароксизмальной тахикардии,
медленной желудочковой тахикардии (ускорен-
(ускоренный идиовентрикулярный ритм). В патогенезе
пароксизмальной Т. ведущую роль играет так
наз. механизм re-entry — повторный вход возбу-
возбуждения.
Укорочение диастолы при длительно сохра-
сохраняющейся Т. уменьшает кровоснабжение мио-
миокарда, приводит к развитию дистрофических
изменений в мышце сердца и способствует раз-
развитию декомпенсации. При частоте сердечных
сокращений ок. 150 в 1 мин ударный объем
понижается на 70—S0%, а минутный — на 30—
50%. Если при этом не обеспечивается адекват-
адекватное кровоснабжение мозга и других органов,
возникает рефлекторное сужение сосудов по-
почек, органов брюшной полости, мышц.
Клинические проявления вариабельны и
зависят от формы Т., ее длительности, частоты
сердечных сокращений. Наиболее выраженная
форме с числом сокращений более 180—200 в 1
мин. При синусовой Т., начало и конец к-рой
обычно постепенные, субъективные симптомы
часто отсутствуют или ограничиваются ощуще-
ощущением сердцебиения. При выраженной Т.
жалобы больных могут отражать расстройства
кровоснабжения различных органов и тканей
выброса. Нередко появляются чувство тяжести
или боли в области сердца, слабость, голово-
головокружение, иногда обморок; у больных с пора-
очаговые неврологические нарушения, судоро-
судороги. При длительной Т. снижается АД (вплоть до
стей. Диурез при длительной Т. снижается, а
при суправентрикулярной пароксизмальной Т.
окончание приступа нередко сопровождается
обильной полиуриеи
При аускультации сердца I тон силен и
может быть расщеплен; II тон иногда ослабе-
результате слияния предсердного тона с Ш
однако нек-рые шумы (напр., пресистоличе-
ский шум митрального стеноза) могут усили-
Днагноз тахикардии может быть поставлен
уже при исследовании пульса. Однако этого
совершенно недостаточно, если неизвестна
форма тахикардии. В таких случаях обяза-
обязательна регистрация ЭКГ в 12 общепринятых
отведениях, хотя иногда установить диагноз
можно только при применении пищеводной или
внутрипредсердной элекарокардиографии. По
данным ЭКГ, записанной с поверхности тела,
обычно можно отличить наджелудочковую Т.
от желудочковой, что имеет решающее значе-
значение в выборе методов лечения. В качестве диаг-
диагностического приема используют также раз-
различные методы раздражения блуждающего
нерва: давление на каротидный синус (рефлекс
Чермака—Геринга), на глазные яблоки (ре-
(рефлекс Ашнера—Даньини), пробу Вальсальвы
(натуживание в течение 10—15 с). Эти пробы
купируют Т. или снижают темп сокращений
ТАХИКАРДИЯ
565

сердца только при наджелудочковой тахикар-
тахикардии.
При синусовой тахикардии на ЭКГ регистри-
регистрируются укороченные интервалы Р —Р и R — R,
равные друг другу; частота сердечных сокраще-
сокращений не превышает 150 в 1 мин. После каждого
зубца Р следует желудочковый комплекс обыч-
обычной формы. При большой частоте зубцы Р и Т
могут слиться, но проведение вагусных проб
позволяет замедлить темп и разделить эти зуб-
зубцы. При продолжительной и выраженной сину-
синусовой, как и любой другой, Т. наступает депрес-
депрессия сегмента ST и появляется отрицательный
зубецТ. Эти изменения связаны с ишемией мио-
миокарда и могут оставаться после прекращения
продолжительной Т. — так наз. поеттахикар-
диальный (поеттахикардический) симптом Кос-
Эктопический предсердный ритм (непарок-
сизмальная предсердная Т.) характеризуется
наличием на ЭКГ измененных по сравнению с
синусовым ритмом предсердного зубца Р и
интервала Р — Q. Непароксизмальная узловая
Т. проявляется на ЭКГ наличием независимых
предсердного (чаще мерцательной аритмии) и
узлового ритмов с атриовентрикулярной диссо-
диссоциацией.
При непароксизмальной желудочковой
тахикардии на ЭКГ регистрируются ритмично
возникающие уширенные деформированные
желудочковые комплексы в виде пробежек от 3
до 20 комплексов, а иногда и более, с частотой
ритма 90—ПО ударов в 1 мин. Между этими
пробежками отмечаются периоды синусового
ритма.
Многоформная желудочковая Т. (желудоч-
(желудочковая анархия, или предфибрилляторная желу-
желудочковая тахикардия), к-рая нередко прогресси-
прогрессирует в фибрилляцию желудочков, проявляется
на ЭКГ различными по форме и продолжитель-
продолжительности желудочковыми комплексами, исходя-
исходящими из нескольких эктопических очагов в
желудочках, с частотой обычно ок. 160 ударов в
Так наз. двунаправленная тахикардия харак-
характеризуется чередованием желудочковых ком-
комплексов с отклонением электрической оси сер-
сердца резко влево (угол альфа 30—90°) и резко
вправо (угол альфа больше 90°).
Лечение направлено в первую очередь на
устранение основного патологического про-
процесса (тиреотоксикоза, миокардита и Др.). Не
менее важна и коррекция метаболических нару-
ратов калия. При интоксикации сердечными
гликозидами необходима их срочная отмена, т.
к. возможна фибрилляция желудочков.
Синусовая Т., не нарушающая гемодина-
гемодинамику и хорошо переносимая субъективно, спе-
специальной медикаментозной терапии не требует.
Запрещается назначать адреномцметические
средства; противопоказаны возбуждающие
напитки (крепкий чай, кофе, алкоголь), острая
пища. При Т. у больньге с тиреотоксикозом и
при неврогенной Т. с так наз. гиперкинетичес-
гиперкинетическим синдромом хороший эффект дают р-адре-
ноблокаторы; применяются также седативные
средства, верапамил, амиодарон. При сердеч-
козиды.
В случае непароксизмальной узловой или
желудочковой Т. отменяют сердечные гликози-
ды, назначают препараты калия. Больного обя-
обязательно госпитализируют для подбора адек-
адекватной терапия с учетом того, что эффект ряда
противоаритмических средств непостоянный
и их применение не всегда безопасно. В ряде
случаев при желудочковых Т. показаны элект-
электроимпульсная терапия (когда в основе Т.
лежит механизм re-entry), имплантация искус-
ТЕЗАУРИСМОЗЫ
566
ственного водителя ритма (см. Кардиостиму-
Кардиостимуляция), хирургическое лечение — иссечение
эктопического очага или рассечение проводя-
проводящих путей при их патологии.
Ё. П. Соколов, С. А. Харьков.
ТЕЗАУРИСМОЗЫ (греч. thesaurismos накапли-
накапливание + -osis) — группа заболеваний, характе-
характеризующихся патологическими накоплениями в
клетках разных тканей продуктов нарушенного
синтеза и обмена веществ, — см. Болезни нако-
ТЕЛЕМЕТРИЯ (греч tele вдаль, далеко +
metreo мерить, измерять) — дистанционное
исследование различных процессов, объектов
или явлений путем измерения их параметров и
передачи этих сведений на расстояние. Т,
широко применяется в различных областях
науки и техники. В медицине она используется
для регистрации и передачи на расстояние све-
сведений о состоянии больного, находящегося
вдали от лечебного или консультативного цент-
центра, спортсмена в процессе тренировки, а также
для слежения за состоянием здоровья космонав-
космонавтов, работающих на орбите; контроля физиол,
функций организма больного, находящегося в
барокамере, кардиологическом или реанима-
реанимационном отделении, и др. Системы «Волна-2» и
«Волна-3», напр., позволяют передавать в
центр по телефону или радио данные о сердеч-
сердечной деятельности больного, система «ТУР-
ИБМ», установленная в машине «Скорой помо-
помощи», — диагностическую информацию по кана-
каналам УКВ во время транспортировки больного в
стационар. В кардиологических отделениях
используется система «Ягуар» для телемет-
телеметрических наблюдений за деятельностью серд-
сердца и органов дыхания пациентов, находящих-
находящихся в палатах интенсивной терапии и реани-
реанимации.
Системы телеметрического контроля за
физиол. состоянием спортсмена передают
информацию о сердечной деятельности, дыха-
ных занятий. Подобные системы используются
также для контроля за состоянием организма
больного, перенесшего сердечно-сосудистое
заболевание. Эти системы включают перенос-
переносной телеэлектрокардиограф, датчики дыхания,
усилительное устройство, радиопередатчик, а
также устройство, принимающее и обрабатыва-
обрабатывающее радиосигналы и передающее информа-
информацию врачу. Существует телеметрическая систе-
система, передающая показатели кислотности содер-
содержимого, температуры, давления, механической
активности желудка и кишечника. Она имеет
вид миниатюрной капсулы, к-рую проглаты-
проглатывает пациент. Капсула содержит первичные
преобразователи и устройство, передающее
информацию по радиоканалу по мере про-
продвижения капсулы по желудочно-кишечному
тракту.
В. И. Белькевнч,
ТЕЛЕРЕНТГЕНОГРАФЙЯ греч. tele вдаль,
далеко + рентгенография) — рентгенография,
выполняемая с большого расстояния С целью
получения рентгеновского изображения, близ-
близкого по размерам к исследуемому объекту. При
значительном удалении A,8—2 м) излучателя
от кассеты рабочий пучок излучения стано-
становится практически параллельным централь-
центральному пучку, направленному на объект и кассету
перпендикулярно. При этом размеры изобра-
изображения и объекта почти совпадают. Для Т.
используют аппараты, имеющие рентгеновские
трубки высокой мощности, что позволяет
сократить выдержку и уменьшить динамичес-
динамическую нерезкость изображения.
Телерентгеногрзфию производят в тех слу-
случаях, когда необходимо получить близкие к
истинным размеры органа. Чаще ее применяют
при исследовании сердца, к-рое выполняют в
передней прямой проекции, реже с целью диаг-
диагностики нек-рых патол. состояний позвоночни-
позвоночника, при планировании лучевой терапии, напр,
аденом гипофиза, и др.
См. также Рентгенография.
Би6лиогр.:Л и н д е
Л. Б. Методы ренп
ТЕМПОРАЛЬНЫЙ АРТЕРИИТ (от лат. tempus,
temporis висок) — см. Артериит гшантоклг-
ТЕНДОВАГИНЙТ (tendovaginitis; лат. tendo
сухожилие + vagina влагалище +-itis) — воспа-
воспаление сухожильного влагалища, возникающее
при проникновении в него патогенной микро-
микрофлоры или вследствие дистрофических измене-
изменений синовиальных оболочек сухожилий. Разли-
Различают инфекционный и асептический Т. По кли-
клиническому течению выделяют острый и хрони-
хронический тендовагинит.
Острый инфекционный неспецифический Т.
развивается после проникновения патогенной
гноеродной микрофлоры внутрь синовиального
влагалища при его повреждении. Чаще наблю-
наблюдается во влагалищах сухожилий сгибателей
пальцев кисти — так наз; сухожильный панари-
панариций. Характеризуется скоплением в полости
синовиального влагалища серозного, а затем
гнойного экссудата с последующим наруше-
проявляется повышением температуры тела,
резкими болями в области поражения, усилива-
усиливающимися при попытках движения пораженным
пальцем, регионарным лимфаденитом. Разви-
Развиваются отек и вынужденное фиксированное
положение пальца. При исследовании пуговча-
тым зондом отмечается резкая болезненность,
ограниченная областью сухожильного влага-
влагалища пальца. При гнойном тендовагините I и V
пальцев возможно распространение гноя в
лучевую и соответственно локтевую сино-
синовиальные сумки кисти с развитием тенобурсита.
Т. к. примерно в 80% случаев лучевая и локте-
локтевая синовиальные сумки имеют сообщение, воз-
возможно развитие V-образной флегмоны кисти.
Клинически при этом отмечают высокую тем-
температуру тела, озноб, резкий отек кисти, силь-
сильные боли в области соответствующей сино-
синовиальной сумки, согнутое, вынужденное поло-
положение пальцев, iipn несвоевременном или
неадекватном вскрытии флегмоны может
наступить некроз сухожилия из-за сдавления
его брыжейки. Лечение проводится в стацио-
стационаре и заключается в возможно раннем вскры-
вскрытии влагалища сухожилия, удалении экссудата,
ревизии и санации полости. При некрозе и рас-
расплавлении сухожилия показана его резекция
(возможно удаление отдельных порций волокон
и участков сухожилия). По окончании операции
полость влагалища дренируют. Рационально
применение в послеоперационном периоде дре-
цией. Необходима иммобилизация пальца в
функциональном положении и направленная
антибиотикотерапия с последующей реабилита-
реабилитацией после купирования гнойно-воспалитель-
гнойно-воспалительного процесса.
Хронический инфекционный Т. чаще вызы-
вызывается специфической микрофлорой (туберку-
(туберкулезные микобактерии, бруцеллы, спирохеты).
Туберкулез синовиальных влагалищ возникает
при экзо- и эндогенном поражении. Характери-
Характеризуется медленно увеличивающейся, малоболез-
малоболезненной припухлостью в проекции сухожильных
влагалищ и суставных сумок. Сухожильные
влагалища сгибателей поражаются примерно в
2 раза чаще разгибателей. Туберкулезный про-
процесс вначале носит ограниченный характер (по-
(поражается синовиальная оболочка) и только
потом переходит яа сухожилия и окружающие
ткани. .Различают серозный, се розно-фибри-
розно-фибринозный и фунгозный туберкулезный Т. При
серозно-фибринозиом Т. в полости влагалища
часто образуются рисоподобные тельца, при
фунгозной форме вследствие казеозного
некроза формируются свищи. Диагностика
ние основного заболевания, возможна пунк-
ционная биопсия. Лечение состоит в общей спе-
специфической терапии, при значительном ограни-
ограничении движений — иссечение измененных обо-

лочек сухожилий, патологических грануляций,
удаление рисоподобных телец с введением
антибиотиков направленного действия.
Бруцеллезный Т. иногда протекает по типу
острого инфекционного, но чаще встречается
первично-хроническая форма. Характерно
поражение сухожилий разгибателей с постепен-
постепенным ограничением подвижности пальцев.
Крайне редко встречается поражение сино-
синовиальных оболочек сухожилий при гонорее и
сифилисе. Лечебные мероприятия направлены
на основное заболевание.
К асептическим Т. относят дистрофические
поражения сухожильных оболочек, лосттрав-
матические и так наз. реактивные воспалитель-
воспалительные тендовагиниты. Дистрофические Т. наибо-
наиболее часто развиваются вследствие хронической
микротравматизации (машинистки, пианисты и
т. п.) и характеризуются хроническим рециди-
рецидивирующим течением. Клинически отмечается
болезненность по ходу пораженных оболочек
сухожилий (чаще на предплечье), крепитация
или хруст при движении соответствующих сухо-
сухожилий. Особой клинической формой этих Т.
является стенозирующий тендовагинит, для к-
рого характерно частичное блокирование дви-
движений в костно-фиброзных каналах, находя-
находящихся в основном в области кистей и лодыжек.
Выделяют несколько синдромов, связанных со
стенозирующими тендовагинитами. Синдром
запястного канала возникает при стенозирова-
нии последнего в области ладонной поверхно-
поверхности лучезапястного сустава со сдавлением сре-
срединного нерва и сухожилий мышц сгибателей
пальцев. Отмечаются боли и парестезии в зоне
иннервации срединного нерва (I, II, III, вну-
внутренняя поверхность IV пальца), снижается
сила пальцев кисти и способность к тонким и
точным движениям. Стенозирующий теносино-
вит де Кервена — тендовагинит длинной отво-
отводящей и короткой разгибательной мышц I
пальца кисти в месте их прохождения через
костно-фиброэный канал на уровне шиловид-
шиловидного отростка. Характеризуется болями и при-
припухлостью в области «анатомической табакер-
табакерки». Стенозирование приводит к нарушению
движений I пальца. Стенозирующий лигамен-
тит пальцев (чаще I, III и IV) обусловлен скле-
склеротическими процессами в области кольцевых
связок сухожильного влагалища. Характерно
своеобразное затруднение при разгибании
пальца («щелкающий палец»). В остром пери-
периоде необходима иммобилизация пораженного
сухожилия гипсовой лонгетой в функциональ-
тельные средства (бутадион, реопирин и др.),
физиотерапевтическое лечение (электрофорез
с новокаином и йодидом калия, фонофорез с
гидрокортизоном), аппликации димексида.
Эффективны новокаиновые блокады с гидро-
гидрокортизоном (триамцинолона ацетонидом). По
аппликации (озокерит), другие виды рассасыва-
рассасывающей терапии на фоне дозированных занятий
лечебной физкультурой. Важное значение
имеет постепенное увеличение нагрузки на
пораженную конечность. При неэффективно-
неэффективности консервативного лечения показано иссече-
иссечение или рассечение измененных сухожильных
оболочек.
Посттравматический Т. развивается при
ушибах и растяжениях связочного аппарата
кисти, иногда с кровоизлиянием в сухожильное
влагалище. Показана иммобилизация, в первые
сутки холод, затем тепловые процедуры, УВЧ-
терапия. При значительном скоплении крови
необходима пункция сухожильного влагалища.
Воспалительные реактивные Т. часто
сопровождают такие заболевания, как ревма-
ревматоидный артрит, Бехтерева болезнь, ревма-
ревматизм, склеродермия.
Бибяиогр.: А с т а п е н к о М. Г. и Эрялис П. С.
Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-двига-
опорно-двигательного аппарата, с. 85, М., 1975; Усольцева
Е. В. и Машкара К. И. Хирургия заболеваний и
повреждений кисти, с. 78, Л., 1586. В. В. Кузьиевко.
ТЕНЁЗМЫ (греч. teinesmos, от teino натяги-
позывы к дефекации — см. Кишечник.
ТЕНИАРИНХбЗ (taeniarhychosis) — гельминтоз
из группы цестодозов, характеризующийся
поражением преимущественно верхнего отдела
желудочно-кишечного тракта человека. Встре-
Встречается повсеместно, гл. обр. в районах интен-
интенсивного животноводства.
Возбудитель — бычий, или невооруженный,
цепень (Taeniarhynchus saginatus). Имеет тело
(сколекса) без крючьев и стробилы, состоящей
из множества (более тысячи) члеников. В ко-
конечных зрелых члениках матка содержит зре-
зрелые яйца. Яйца круглой формы, имеют тонкую
прозрачную оболочку. Внутри яйца находится
зародыш (онкосфера). Срок жизни бы
i oprai
Г ДОСТ1
к десятков лет. Половозрелый бычий
цепень паразитирует в верхнем отделе тонкой
кишки человека — окончательного хозяина.
Промежуточными хозяевами бычьего цепня
являются коровы, реже буйволы, зебу, яки, у
ки — цистицерки (финны), а также северный
олень, у к-рого цистицерки развиваются в голов-
головном мозге. Больной Т. человек выделяется в окру-
окружающую среду зрелые членики гельминта, содер-
содержащие яйца (членики начинают выделяться
через 2V;—i мес. после заражения человека),
д^ыделение члеников происходит не только с
фекалиями, они могут активно выползать из
заднего прохода и ползать по телу больного.
Каждый членик содержит десятки тысяч яиц,
освобождающихся при его разрушении. Онкос-
феры сохраняют жизнеспособность в окружа-
окружающей среде до 2—8 нед. Животные заглаты-
кормом; при этом онкосферы внедряются в
капилляры кишечной
оргг
В
мышечной ткани они превращаются .
церки, к-рые представляют собой небольшие
стью. От их стенок отходят ввернутые внутрь
невооруженные сколексы. Цистицерки разви-
развиваются до инвазионной стадии в течение 4 мес.
и сохраняют жизнеспособность до 1—1V2 лет.
Часть личиночных форм сохраняет жизнеспо-
жизнеспособность в течение нескольких лет. Человек
заражается Т. при употреблении в пищу зара-
зараженного мяса: сырого, недостаточно терми-
термически обработанного либо слабо соленого или
Клиническая картина Т. разнообразна. Наб-
Наблюдаются головокружение, слабость, тошнота,
рвота, понижение аппетита, неустойчивый
раздражительность, рассеянность, бессонница,
в ряде случев может снижаться масса тела. У
детей инотда отмечается задержка общего раз-
развития Возможно бессимптомное течение инва-
(периодическое обнаружение члеников в фека-
фекалиях) и результатах исследования фекалий или
перианального соскоба на онкосферы бычьего
цепня
Лечение проводят в стационаре фенасалом
или эфирным экстрактом из корневища муж-
мужского папоротника, семенами тыквы.
Прогноз благоприятный.
Профилактика включает раннее выявление
и дегельминтизацию больных; диспансерное
исследование фекалий переболевших на онкос-
онкосферы бычьего цепня после окончания лечения
и через А—5 мес, а также обследование по
эпид. показаниям лиц, постоянно соприкаса-
соприкасающихся с крупным рогатым скотом, — пасту-
пастухов, доярок, телятниц; исключение возможно-
возможности загрязнения корма крупного рогатого скота
фекалиями людей; сан. благоустройство насе-
населенных мест и животноводческих хозяйств;
исследование туш крупного рогатого скота на
Н. И. Клт
ных и пищевых контрольных станциях (при
продаже на тушах должно быть клеймо вет.-
сан. контроля); широкое гигиеническое воспи-
воспитание населения, особенно животноводов.
Индивидуальная профилактика — употребле-
употребление в пищу только хорошо проваренного или
прожаренного мяса.
См. также Цестодозы.
Бибяиогр.: Гельминтозы человека, под ред. Ф. Ф.
Сопрунова, с. 179, М., 1985; Озерсцковская
ченне гельминтозов, Л., 1985; Па-
а, под ред. Г. С. Первомайского
и В. Я. Подоляна, с. 210, Л., 1974; Тропические болез-
болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 333. М., 1989.
А. И. Кротов.
ТЕНИИДбЗЫ (taeniidoses) — гельминтозы,
вызываемые ленточными гельминтами (цесто-
дами) семейства тениид (Taeniidae). Развитие
тениид происходит в организме двух хозяев,
относящихся к разным видам. У человека поло-
половозрелые тенииды вызывают теншринхоз
(возбудитель — бычий, или невооруженный,
цепень) и тениоз (возбудитель — свиной, или
вооруженный, цепень); личиночные стадии
тениид вызывают альвеококкоз (см. Альвео-
Альвеолярный эхинококкоз), эхинококкоз, цистицер-
коз (возбудитель — цистицерк, являющийся
личиночной стадией свиного цепня), а также
редко встречающийся ценуроз (возбудитель —
ценур, представляющий собой личиночную ста-
стадию цестод рода Multiceps) с характерным пора-
поражением головного и спинного мозга.
См. также Гельминтозы.
ТЕНИйЗ (taeniosis) — гельминтоз из группы
цестодозов, характеризующийся поражением
преимущественно верхнего отдела желудочно-
кишечного тракта и пассивным отхождением
члеников и частей тела возбудителя с фекали-
фекалиями. Распространен в районах интенсивного
свиноводства.
Возбудитель — свиной, или вооруженный,
цепень (Taenia solium). Имеет тело длиной 2—3
м, состоящее из головки (сколекса), снабжен-
снабженной двумя рядами крючьев, и стробилы, разде-
разделенной на множество члеников (до 1000). Пара-
тельного хозяина гельминта. Отделившиеся от
стробилы зрелые членики выделяются наружу
с фекалиями. Промежуточными хозяевами сви-
свиного цепня являются домашняя и дикая свинья,
а иногда и человек. Они заражаются при про-
проглатывании яиц или члеников. Находящиеся в
яйцах зародыши (онкосферы) в мускулатуре
промежуточных хозяев превращаются в цисти-
церков (финн), представляющих собой неболь-
небольшие пузырьки размером до 20x10 мм. Человек
заражается Т. при употреблении в пищу сырого
или недостаточно термически обработанного
мяса свиньи, содержащего цистицерки, из к-
рых в тонкой кишке развиваются половозрелые
Больные жалуются на общую слабость,
тошноту, рвоту, иногда боли в животе, поносы,
головную боль, головокружение, раздражи-
раздражительность; в ряде случаев уменьшается масса
тела. Клин, проявления могут быть выражены
слабо и даже отсутствовать. Периодически при
дефекации выделяются членики свиного цепня.
Т. угрожает развитием цистицеркоза, т. к. при
тошноте и рвоте из кишечника в желудок могут
попадать зрелые членики с десятками тысяч
яиц (аутоинвазия). Иногда цистицеркоз разви-
развивается у человека при заглатывании яиц сви-
свиного цепня с загрязненной пищей.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, результатов тщательного неодно-
неоднократного исследования фекалий на онкосферы
свиного цепня, исследования перианального
соскоба. Лечение проводят в условиях стацио-
ТЕНИОЗ
567

нара фенасалом или эфирным экстрактом муж-
мужского папоротника. Следует принимать меры
по предупреждению рвоты, чтобы исключить
попадание яиц из кишечника в желудок (пол-
(полный покой, грелка или горчичники на область
эпигастрия). Прогноз серьезный в связи с воз-
возможностью развития цистицеркоза.
Профилактика включает раннее выявление
и лечение больных, диспансерное наблюдение
после лечения в течение 5 мес, проведение
исследований фекалий переболевших на онкос-
феры свиных цепней после окончания лечения
и через 1—5 мес., а также обследование по эпи-
эпидемическим показаниям лиц, постоянно сопри-
соприкасающихся со свиньями; благоустройство
населенных пунктов с целью предупреждения
загрязнения фекалиями больных лиц террито-
территории населенных пунктов; надзор за убоем сви-
свиней, исследование туш свиней на наличие цисти-
церков (поступающие в продажу туши должны
иметь клеймо вет.-сан. контроля). В целях лич-
личной профилактики следует употреблять в пищу
свинину, обязательно прошедшую вет.-сан.
контроль и хорошо проваренную или прожа-
прожаренную; нельзя дегустировать сырой свиной
фарш. Для профилактики цистицеркоза необ-
необходимо соблюдение правил личной гигиены
(мытье рук перед едой и после посещения туа-
туалета). Большое значение имеет сан.-просвет.
работа среди населения, особенно животново-
животноводов.
См. также Цестодоаы.
Библиогр.: О з е р е ц к i
польская Н, И. Клиника и
лечение гелшинтозов, с. 139, Л., 1985. А. И. Кротов.
. ТЕПЛОВОЕ ЛЕЧЕНИЕ (син.: теплолечение,
термотерапия) — воздействие на организм теп-
теплом с лечебной целью.
Тепловое воздействие происходит при непо-
непосредственном соприкосновении кожи человека
с теплоносителем (экзогенное тепло), когда
обмен тепла совершается в соответствии с зако-
законом теплопроводности, или тепло образуется
внутри тканей организма (эндогенное тепло) в
результате преобразования поглощенной эне-
энергии воздействующего физического фактора
(напр., света, электричества, электромагнит-
электромагнитного поля). Термин «теплолечение» обычно
распространяется на те лечебные процедуры, в
к-рых тепловой фактор является единственным
или определяющим. В большинстве случаев это
процедуры, при к-рых используют экзогенное
тепло: грелки, согревающие компрессы, при-
припарки, водолечебные процедуры (горячие ван-
ванны, души), грязелечение, светолечение и др.
Разновидностями Т. л. являются нафталано-
лечение, озокеритолечение и парафинолечение,
при к-рых применяют подогретые пелоидопо-
добные вещества— нафтапанскую нефть, озо-
озокерит, парафин. Для нафталанолечекия исполь-
используют как нативную нафталанскую нефть (т. е.
нефть, добываемую непосредственно из сква-
скважин на курорте Нафталан в Азербайджане),
так и обессмолениую нафталанскую нефть,
нафталанскую лечебную мастику и другие пре-
препараты нафталанской нефти при температуре
37—38°. Целебные свойства нафталанской
нефти обусловлены гл. обр. преобладанием в
ней нафтенов над другими углеводородами.
Малое содержание б нефти бензиновых и керо-
керосиновых фракций позволяет применять ее
также в виде общих ванн. Во внекурортных
условиях нафталанолечение применяют в виде
аппликаций, для к-рых используют нативную и
обессмоленную нафталанскую нефть, леч. мас-
мастику и нафтеновые углеводороды, обычно в
сочетании с другими методами физиотерапии.
При озокеритолечении применяют о оке
рит — минерал из группы нефтяных битумов.
ТЕПЛОВОЕ
ЛЕЧЕНИЕ
568
проводность и замедленная теплоотдача обу-
словливают высокую эффективность озоке-
озокерита в качестве теплоносителя. Эти же свой-
свойства позволяют применять его при подогреве до
40—50° {первого слоя) и 60—70° (второго слоя)
без риска вызвать ожог. Основными действу-
действующими факторами наряду с тепловым явля-
ются механический (*тэк наз компрессионное
действие озокерита на подлежащие ткани за
счет значительного уменьшения его объема при
застывании) и химический (обусловлен нали-
наличием в озокерите биологически активных
веществ, способных проникать через кожу и
оказывать парасимпатикотонический эффект).
Применяют озокеритолеченне а виде смазыва-
смазываний, ванночек, аппликаций обычно в сочетании
с другими методами физиотерапии (гальваниза-
(гальванизацией, электрофорезом, ультразвуковой терапи-
Лечебный эффект парафина (воскоподоб-
ного вещества, смеси предельных углеводоро-
углеводородов, получаемого из нефти) обусловливается
тепловым и механическим воздействием. Так
прессионное воздействие за счет значительного
уменьшения его объема при остывании. Пара-
Парафин плавят на водяной бане при температуре
65—100° и применяют в виде ванночек и аппли-
аппликаций. Основные показания и противопоказа-
противопоказания для нафталанолечения, озокеритолечения и
. парафинолечения те же, что и для других про-
процедур теплолечения.
Механизм действия Т. л. в значительной сте-
степени обусловлен изменениями, происходящими
в состоянии местного и общего кровообраще-
кровообращения, — кожной гиперемией, ускорением крово-
кровотока, увеличением количества функциониру-
функционирующих капилляров. Выраженность местной
сосудистой реакции зависит от разницы темпе-
температур теплоносителя и кожи, продолжительно-
продолжительности воздействия, места и площади приложения
тепла, теплопроводности тканей и теплоемко-
теплоемкости теплоносителя. Гиперемия сопровождается
активных веществ, что способствует активиза-
активизации процессов регенерации. Тепло обладает
болеутоляющим и антиспастическим действи-
действием. При длительном и интенсивном тепловом
воздействии при ряде патол. процессов благо-
благоприятную роль играет усиленное потоотделе-
потоотделение. Общая реакция в ответ на действие тепло-
теплового раздражителя возникает благодаря про-
процессам, происходящим как в месте приложения
раздражителя (образование биологически
активных веществ), так и генерализованно,
путем активации нейрогуморальных механиз-
механизмов, определяющих функциональное состояние
многих органов и систем организма. Так, тепло-
тепловое воздействие сопровождается учащением
сердечных сокращений, снижением АД, увели-
увеличением глубины и частоты дыхания, ослабле-
ослаблением тонуса мышц, изменением функции эндо-
эндокринных желез. Значительные сдвиги происхо-
происходят в процессах терморегуляции. Выражен-
Выраженность изменений со стороны внутренних орга-
органов, и особенно сердечно-сосудистой системы,
во многом зависит от их исходного функцио-
функционального состояния. Поэтому Т. л. должно про-
проводиться со строгим учетом общих реактивных
возможностей организма.
Показаниями к Т. л. являются заболевания
опорно-двигательного аппарата, болезни и
посттравматические изменения центральной и
периферической нервной систем, многие заво-
завоевания внутренних органов, периферических
сосудов, болезни кожи, глаз, уха, остаточные
явтения после ожогов и отморожений. При
выборе тепловых процедур необходимо учиты-
больного, а также наличие у него сопутству-
сопутствующих заболеваний. В неясных или сомнитель-
сомнительных случаях Т. л. применять не следует из-за
возможности распространения патол. процес-
процесса, усиления кровотечения и др. К абсолют-
абсолютным противопоказаниям для Т. Л. относятся
злокачественные и доброкачественные ново-
тивные формы туберкулеза, кровотечения,
недостаточность кровообращения ПБ — III
стадии.
См. также Бальнеотерапия, Ванны, Водо-
Водолечение, Гелиотерапия, Ультравысокоча-
Ультравысокочастотная терапия, Электролечение, Электро-
Электромагнитные излучения.
Библиогр.: Клячкин Л. И. и Виноградова
М. Н. Физиотерапия, М.. 1988; Олифиренко
В. Т. и д р. Водотеплолечение, М., 1986.
Н. Ф. Соколова.
ТЕПЛОВбЙ УДАР — тяжелое патологическое
состояние, обусловленное общим перегрева-
преимущественным воздействием высокой тем-
температуры окружающей среды, Т. у., возника-
возникающий вследствие интенсивной физической
работы даже в комфортных условиях, а также
Т. у., вызванный применением миорелаксантов
в анестезиологической практике («злокаче-
(«злокачественная гипертермия»). Наряду с Т. у. выде-
выделяют также солнечный удар, к-рый вызывается
интенсивным или длительным прямым воздей-
воздействием на организм солнечного излучения. Кли-
Клиническая картина и патогенез Т. у. и солне-
солнечного удара аналогичны. Предрасполага-
Предрасполагающими факторами являются психозмоциональ-
ное напряжение, затруднение теплового рассе-
рассеивания (плотная одежда, пребывание в плохо
вентилируемых помещениях), избыточный вес,
курение, алкогольная интоксикация, эндокрин-
эндокринные расстройства, сердечно-сосудистые забо-
заболевания, неврологические расстройства, упот-
употребление не к-рых лекарственных препара-
препаратов и др.
Ведущую роль в патогенезе играет избыточ-
избыточное теплонакопление, обусловливающее быст-
быстрое и значительное повышение температуры
органов и тканей. Это приводит к изменениям
водно-электролитного обмена, системы гомео-
стаза, нарушению функций ц.н.с, сердечно-
сердечнососудистой системы, органов дыхания, печени,
почек, развитию обезвоживания. Нарушения
микроциркуляции в тканях вызывают актива-
активацию перекисного окисления липидов и измене-
изменения структуры и функции клеточных мембран с
последующей активацией и выходом липосо-
мальных ферментов в цитоплазму и во внекле-
внеклеточное пространство. Активируется протеолиз,
в крови увеличивается содержание гистамино-
подобных, токсических и других веществ.
При патологоанатомическом исследовании
умерших от Т. у. наиболее выраженные измене-
изменения выявляются в ц.н.с. Обнаруживаются отек
оболочек и ткани мозга, нередко — мелкие
множественные кровоизлияния, изменения
нервных клеток по типу острого набухания и
тяжелого заболевания, к-рые наиболее выра-
выражены в коре больших полушарий головного
мозга и мозжечка. Отмечаются полнокровие
внутренних органов, мелкоточечные кровои-
кровоизлияния под слизистые оболочки, эндокард,
плевру, деструкция мышечных волокон, дис-
Начало Т. у. обычно внезапное, иногда
отмечается продромальный период в виде
мышечных болей, ощущения жажды и др. У
пострадавшего возникает расстройство созна-
сознания до степени сопора или комы, повышается
температура тела (более 39,6°). Кожа обычно
сухая, горячая, пульс учащен, нередко арит-
аритмичный АД понижено, развиваются одышка и
гипервентиляция. Выявляются признаки очаго-
очагового или диффузного поражения нервной систе-
системы: расширение зрачков, снижение конъюн-
ктивальных и корнеальных рефлексов, наруше-
нарушение мышечного тонуса, повышение или сниже-
снижение сухожильных рефлексов, патологические
кистевые и стопные знаки, ригидность заты-
затылочных мышц, непроизвольные мочеиспуска-
мочеиспускание и дефекация. В более редких случаях разви-
развиваются афазия, дизартрия, тетра- и гемипаре-
аы, атаксия. Частыми симптомами являются
также рвота, носовые кровотечения, диарея,
анурия.

Наиболее тяжелые осложнения Т. у. —
синдром диссеминированного внутрисосудис-
того свертывания (см. Тромбогеморрагический
синдром), острая почечная недостаточность и
печеночная недостаточность. В крови Отме-
Отмечаются лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипофи-
свертывающих факторов; в моче — протеину-
рия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Характерным
ферментов крови. Цереброспинальная жид-
жидкость обычно прозрачная, давление ее нор-
зом или повышением содержания белка.
Неотложная помощь должна быть направ-
направлена на скорейшее охлаждение организма. С
этой целью используют как общую {погруже-
{погружение в ванну с ноной 18 20° смачивание кожи
пострадавшего водой комнатной температуры с
обдуванием теплым воздухом), так и местную
гипотермию (лед на голову, подмышечные и
паховые области, обтирание губками, смочен-
смоченными спиртом). При охлаждении у пострадав-
пострадавших часто возникает двигательное и психичес-
психическое возбуждение. Для его купирования приме-
применяют литические смеси, вводимые внутримы-
внутримышечно: димедрол 1% р-р 1 мл, аминазин 2,5%
р-р 1 мл, сульфат магния 25% р-р 10мл,промедол
1% р-р 1 мл, сибазон 0,5% р-р 2 мл внутримы-
внутримышечно. В тяжелых случаях — тиопентал-натрий
1% р-р 80 мл внутривенно медленно. При паде-
падении артериального давления внутримышечно
или подкожно вводят 1 мл 1% р-ра мезатона и 2
мл кордиамина, а при развитии сердечной недо-
недостаточности — внутривенно медленно 0,5 мл
0,05% р-ра строфантина в 20 мл 20% р-ра глю-
глюкозы. При выраженных признаках дегидрата-
дегидратации проводят регидратацию охлажденными рас-
растворами. Лечение пострадавшего должно про-
проводиться в специализированном лечебном учре-
учреждении, но мероприятия, направленные на
охлаждение организма, необходимо начинать
во время транспортировки пораженного.
Профилактика должна быть направлена на
выявление лиц с пониженной устойчивостью к
тепловым нагрузкам, проведение акклиматиза-
акклиматизации к высокой температуре, организацию
рационального распорядка дня, питьевого
режима и питания в районах с жарким клима-
климатом, проведение мероприятий, способствующих
предотвращению перегревания и обезвожива-
обезвоживания (теневая защита от прямых солнечных
лучей, установка систем кондиционирования
помещений, потолочных и настольных вентиля-
вентиляторов, душевых установок и пр.).
См. также Перегревание организма.
&иблио2р 'А ж а е в А Н Физио лого-гигиенические
«ких температур, с. 92, М., 1979;
О. А. Неврология синкопальных состояний, с. 36, М.,
1987; Акимов Г. А. и др. Клинико-патоморфоло-
Сов. мед., М 6, с. 20, 1988; Физиология терморегуляции,
под ред. К. П. Иванова и др., с. 267, Л., 1984.
Г, А. Акимов, В. Л. Бярабаш.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПйМОЩЬ — вид специа-
специализированной медицинской помощи, оказывае-
оказываемой при заболеваниях внутренних органов.
Является наиболее распространенным видом
лечебно-профилактической помощи населе-
населению.
В структуре заболеваемости, смертности и
причин инвалидности больные терапевтичес-
терапевтического профиля составляют около 30%. Терапев-
Терапевтические больные составляют 40—50% лиц,
посещаю щих амбулаторно-поликлинические
учреждения и столько же — среди пациентов,
к-рым оказывается помощь на дому. В оказа-
оказании Т. п. различают следующие этапы: амбула-
торно-поликлинический, стационарный и вос-
восстановительного лечения. Городские и район-
районные поликлиники (см. Поликлиника), амбула-
амбулатории (см. Амбулатория, Сельский врачебный
участок), медико-санитарные части (см.
Медико-санитарная часть) являются основ-
основными учреждениями, оказывающими амбула-
торно-поликлиническую помощь больным
терапевтического профиля.
Обслуживаемая амбулаторно-поликлини-
ческим учреждением территория делится на
врачебные участки с определенным количе-
количеством населения, за каждым из к-рых закрепля-
закрепляется участковый врач-терапевт.
На предприятиях промышленности, строи-
строительства и транспорта, обслуживаемых медсан-
медсанчастями или территориальными поликлиника-
поликлиниками, организуются цеховые врачебные участки,
на к-рых Т. п. оказывают цеховые врачи-тера-
врачи-тераУчастковый врач-терапевт обесп
поликлинике и на дому квалифицированную
Т. п. населению закрепленного участка. Функ-
Функции врача-терапевта территориального (цехо-
Кроме участкового (цехового) врача-тера-
врача-терапевта амбулаторно-поликлиническую Т. п. ока-
оказывают врачи-специалисты терапевтического
ролог, эндокринолог, пульмонолог, нефролог,
аллерголог, гематолог и др. Специалисты тера-
терапевтического профиля оказывают участковым
врачам-терапевтам консультативную помощь, а
также рекомендуют лечение, к-рое больной в
дальнейшем будет получать под наблюдением
обострениях, а также при сложных и редких
заболеваниях различные специалисты терапев-
терапевтического профиля обеспечивают полностью
активное наблюдение за больным в течение
определенного срока. Распределение лиц,
нуждающихся в постоянном диспансерном наб-
наблюдении, между участковым (цеховым) вра-
врачом-терапевтом и другими специалистами тера-
терапевтического профиля проводится по принци-
принципу, когда больные с наиболее сложной патоло-
патологией должны находиться под диспансерным наб-
наблюдением у «узких» специалистов.
С целью совершенствования амбулаторно-
поликлинического этапа Т. п. в практику
здравоохранения внедряются и другие формы
ее организации (создание комплексных акушер-
ско-терапевтическо-педиатрических бригад,
организация дневных стационаров и другие).
Стационарную Т. п. оказывают в участко-
участковых, районных, городских и республиканских
(без областного деления) больницах (см. Боль-
Больница), а также в стационарных отделениях
медико-санитарных частей, диспансеров, в кли-
клиниках медицинских учебных и научно-исследо-
научно-исследовательских институтов. Для этих целей в них
развернуты как общетерапевтические, так и
узкоспециализированные терапевтические
отделения: кардиологические, эндокринологи-
эндокринологические, ревматологические, пульмонологичес-
пульмонологические, гастроэнтерологические, нефрологичес-
кие, профпатологические и другие.
Для оказания Т. п. на этапе восстановитель-
восстановительного лечения в поликлиниках и больницах раз-
развернуты отделения восстановительного лече-
лечения, где оказывается помощь терапевтическим
больным, перенесшим острые заболевания
(пневмония, инфаркт миокарда и др.).
Врачей специалистов-терапевтов готовят
через систему интернатуры, клинической орди-
ординатуры (см. Ординатура клиническая),;
на циклах общего г
шенствования врачей (см. Институты усовер-
усовершенствования врачей).
Координацию деятельности учреждений
здравоохранения по оказанию Т. п. населению
осуществляют главные терапевты органов
здравоохранения соответствующих территорий
(см. Главный специалист). Главные специали-
специалисты-терапевты разрабатывают и проводят на
подведомственных территориях мероприятия,
направленные на профилактику терапевтичес-
терапевтических заболеваний, выявление их ранних стадий,
повышение эффективности и качества медпо-
медпомощи больным в амбулаторно-поликлиничес-
ких и стационарных условиях, внедрение в
практику новейших методов диагностики и
;ого усовершен-
i факультетов усо!
лечения больных. В органах здравоохранения
всех уровней назначаются также внештатные
главные специалисты по узким специальностям
терапевтического профиля (главный внештат-
внештатный эндокринолог, кардиолог, гастроэнтеролог
и др.).
См. также Аллергологическая помощь,
Амбулаторно-поликлиническая помощь.
Гастроэнтерологическая помощь, Гематоло-
Гематологическая помощь, Диспансеризация, Кардиоло-
Кардиологическая служба, Нефрологическая помощь,
Пульмонологическая помощь, Реабилитация,
Ревматологическая помощь, Эндокринологи-
Эндокринологическая помощь.
В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов.
ТЕРАПИЯ (греч. therapeia лечение) — см. Лече-
ТЕРАПЙЯ ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ — раздел вну-
внутренних болезней и военной медицины, изуча-
изучающий диагностику, клинику и лечение боевых
поражений терапевтического профиля, особен-
особенности возникновения и течения внутренних
болезней у военнослужащих в условиях учебной
и боевой деятельности войск, а также разраба-
разрабатывающий организационные формы оказания
терапевтической помощи в войсках в мирное и
военное время. Т. в.-п. связана с биохимией,
физиологией, радиологией, токсикологией,
рентгенологией, многими клин, дисциплинами,
а также с организацией и тактикой мед. служ-
службы. Наряду с общеклиническими в ней приме-
применяются специальные методы диагностики и
лечения лучевой болезни, поражений отравля-
отравляющими веществами, инф. патологии. В своей
деятельности терапевт, работающий в полевых
леч. учреждениях, руководствуется общими для
медицины военной принципами — единства в
понимании причин возникновения заболевании
и в методах оказания помощи на всех этапах
мед. эвакуации; преемственности и последова-
последовательности в обследовании больных и раненых
на этапах мед. эвакуации.
В. Т. Ивашкин.
ТЕРАТОГЕНЕЗ (teratogenesis; греч. teras,
terat[os] чудовище, уродство + genesis зарожде-
зарождение, происхождение) — развитие врожденных
пороков — см. Пороки развития.
ТЕРАТОМА (teratoma; греч. teras, terat[os]
чудовище, уродство + -ота; син.: сложная опу-
опухоль, эмбриома, смешанная тератогенная опу-
опухоль, тридермома, монодермома, паразитиру-
паразитирующий плод) —- опухоль, состоящая из тканей
нескольких типов, производных одного, двух
или трех зародышевых листков, присутствие
ческим областям организма, в к-рых разви-
развивается опухоль.
По современным представлениям, Т. отно-
относится к группе герминогенных опухолей. Гер-
миногенные опухоли развиваются из полипо-
тентного (являющегося источником развития
любых тканей организма), высокоспециализи-
высокоспециализированного герминогенного эпителия гонад, спо-
способного подвергаться соматической и трофо-
бластической дифференцировке и быть гисто-
генетическим источником разнообразных по
строению опухолей, напр, семиномы яичка,
дисгерминомы яичника, эмбрионального рака,
хорионэпителиомы, полиэмбриомы, тератомы,
а также опухолей, сочетающих в себе струк-
структуры этих новообразований (опухоли более чем
одного гистол. типа). Т., как и другие гермино-
генные опухоли, может первично локализо-
гаться экстрагонадно (в пресакральной обла-
области, забрюшинном пространстве, средостении,
в сосудистых сплетениях желудочков мозга, в
области шишковидного тела, в полости носа и
челюстях). Возникновение опухоли вне поло-
половых желез объясняется задержкой герминоген-
ТЕРАТОМА
569

ного эпителия на пути его миграции из стенки
желточного мешка к месту закладки гонад на
4—5-й неделе эмбрионального развития.
По гистол. строению различают зрелую
тератому, незрелую тератому, тератому со зло-
злокачественной трансформацией.
Зрелая Т. состоит из нескольких зрелых,
хорошо дифференцированных тканей, произ-
производных одного, двух или трех зародышевых
листков, может быть солидного и кистозного
строения. Зрелая Т. солидного строения (солид-
(солидная тератома взрослого типа, доброкачествен-
доброкачественная тератома) представляет собой плотную на
ощупь опухоль различных размеров, с гладкой
или бугристой поверхностью. На разрезе она не
однородна, представлена местами тяжистой,
белесовато-серой тканью, содержащей очаги
заполненные прозрачной жидкостью или
слизью.
Зрелая Т. кистозного строения — опухоле-
опухолевое образование, как правило, больших разме-
размеров, с гладкой поверхностью. На разрезе опу-
ми, заполненными мутной серо-желтой жидко-
жидкостью, слизью или кашицеобразным, сальным
содержимым, в просвете кист могут быть воло-
волосы, зубы, фрагменты хряща.
Микроскопически зрелые Т. солидного и
кистозного строения существенно не отлича-
отличаются друг от друга. Они состоят из фиброзной
соединительной ткани, в к-рой беспорядочно
чередуются участки хорошо дифференцирован-
дифференцированного зрелого многослойного плоского эпите-
типа, формирующие органоидные структуры.
Нередко встречаются структуры периферичес-
периферических нервов, апокринные железы, кости, хрящ,
зубы, ткань мозга, жировая клетчатка, гладкие
мышцы. Реже в опухоли можно обнаружить
ткань слюнной железы, поджелудочной желе-
железы, надпочечника, почки, легкого, молочной
железы. Подавляющее большинство зрелых Т.
кистозного строения является дермоидными
кистами (см. Дермоид). Дермоидные кисты
выстланы многослойным плоским ороговева-
отличие от этшдермоидной кисты, присут-
присутствуют придатки кожи — потовые и сальные
железы, фолликулы волос. Кроме того, в
стенке дермоидной кисты и в соединительной
фрагменты и других зрелых тканей, перечи-
Зрелая Т. является доброкачественной опу-
опухолью и метастазов, как правило, не дает, хотя
имеются единичные сообщения об имплантации
опухоли по брюшине при разрыве Т. яичника.
Незрелая Т. — опухоль, состоящая из незре-
незрелых тканей, производных всех трех зародыше-
зародышевых листков, напоминающих ткани эмбриона в
период органогенеза. Размеры опухоли варь-
варьируют в широких пределах. Она имеет неравно-
неравномерно тестоватую консистенцию, на разрезе
серовато-белого цвета, с мелкими кистами и
участками ослизнения.
Микроскопически в опухоли определяются
очаги пролиферации незрелого кишечного,
респираторного, многослойного плоского эпи-
эпителия, незрелые поперечнополосатые мышцы,
хрящ, располагающиеся среди незрелой, рых-
ткани. Очень характерно присутствие в незре-
незрелой Т. тканей нейроэктодермального происхо-
происхождения (нейрогенного эпителия, формиру-
формирующего розетки глии, участков, соответству-
соответствующих нейробластоме, ганглионевроме, струк-
структур, напоминающих глаз эмбриона). Среди
незрелых элементов эмбрионального типа
встречаются участки ткани зрелой тератомы.
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
Общепринято, что незрелая Т. представляет
собой потенциально злокачественную опухоль.
Признаками настоящей злокачественной опу-
опухоли обладают только те зрелые и незрелые Т.,
которые сочетаются с эмбриональным раком,
опухолью желточного мешка, семиномой (дис-
герминомой) или хорионэпителиомой. В зави-
зависимости от морфол. особенностей второго ком-
компонента опухоль называют тератомой с
эмбриональным раком, тератомой с семиномой
или тератомой с хорионэпителиомой. Метаста-
зируют Т. такого строения лимфогенным и
гематогенным путем. Строение метастазов
может соответствовать первичному узлу, или в
них преобладает один из его компонентов.
Очаги злокачественной герминогенной опу-
опухоли в зрелой и незрелой Т. даже при их неболь-
небольшом объеме в значительной степени опреде-
определяют прогноз заболевания. В связи с этим необ-
необходимым условием правильной морфол. диаг-
диагностики является исследование возможно боль-
большего числа кусочков из разных участков опухо-
опухолевого узла. Вероятнее всего, нетщательно-
нетщательностью исследования первичной опухоли можно
вателей, метастазы при очевидно доброкаче-
доброкачественной зрелой Т. определяются у 30% боль-
больных, а при незрелой Т. более 2 лет живет
только 28% заболевших. Существенную
помощь в дифференциальной диагностике зре-
зрелой и незрелой Т. и их сочетаний со злокаче-
оказать реакция Абелева — Татаринова на а-
фетопротеин (при сочетании с различными
видами эмбрионального рака) и определение
титра хорионического гонадотропина (при
Тератома со злокачественной трансформа-
трансформацией — чрезвычайно редкая форма опухоли.
Т. злокачественной опухоли так наз. взрослого
типа, такой как плоскоклеточный рак, адено-
чаи плоскоклеточного рака, развившегося в
дермоидной кисте.
Редкими разновидностями Т. являются так
наз. монодермальные высокоспециализирован-
высокоспециализированные тератомы. К ним относятся струма яични-
яичника, карциноид яичника, сочетание этих двух
опухолей и др. Струма яичника образована
тканью щитовидной железы обычного строе-
строения и может сопровождаться гипертиреозом. В
струме яичника могут возникать аденокарцино-
мы, аналогичные по строению раку щитовид-
щитовидной железы. При карциноиде яичника у боль-
больных может быть врожденный карциноидный
синдром (см. Карциноид).
Клиническая картина определяется гл. обр.
локализацией Т. Существуют нек-рые половые
ции и клин, течения различных форм Т. Так,
зрелые Т. кистозного строения (дермоидные
кисты) редко встречаются в яичках и довольно
часто в яичниках и составляют ок. 20% всех
опухолей этого органа у женщин в детородном
возрасте. Незрелые Т. солидного и солидно-
кистозного строения встречаются чаще в яич-
мужчины до 20 лет. У мальчиков в возрасте от
7 до 13 лет Т. составляют примерно 40% от всех
опухолей яичек. У детей Т. различной локали-
локализации могут быть врожденными; чаще, чем у
взрослых, встречаются их экстрагонадные фор-
формы. Так, экстрагонадные Т. часто наблюда-
наблюдаются у девочек, преимущественно в крестцово-
колчиковой области. Опухоль имеет округлую
или неправильную форму, располагается в
цово-копчиковая Т. может достигать больших
размеров и препятствовать нормальному
рождению ребенка. При локализации в области
промежности крестцово-копчиковая Т. иногда
приводит к нарушению акта дефекации и моче-
мочеиспускания. Дифференциальный диагноз про-
проводят со спинномозговой грыжей (см. Спинной
Тератома средостения, как правило, локали-
локализуется в переднем средостении, кпереди от
перикарда и магистральных сосудов, по мере
роста может вдаваться в ту или другую плев-
течение длительного времени как крестцово-
копчиковые, так и Т. средостения могут клини-
клинически не проявляться и обнаруживаются слу-
случайно при рентгенол. исследовании. На рент-
рентгенограммах, выполненных в прямой проекции,
Т. средостения характеризуется наличием полу-
полукруглого или полуовального затемнения с чет-
четкими, ровными контурами, примыкающего к
срединной тени. Интенсивность затемнения
В боковой проекции затемнение определяется в
ретростернальном пространстве, непосред-
непосредственно за тенью грудины; в этой проекции оно
имеет округлую или овальную форму. Для Т.
средостения и крестцово-копчиковых Т.
типично наличие в опухоли включений костной
плотности (зубы, фаланги). Т. кистозного
строения с обызвествлением по краям выявля-
выявляется на рентгенограмме или томограмме как
интенсивная кольцевидная тень, окаймляющая
в виде скорлупы тень опухоли. В отдельных
случаях Т. кистозного строения виден горизон-
горизонтальный уровень жидкости, тень Т. более
интенсивна в нижней половине и менее интен-
интенсивна в верхней (симптом Фемистера). При наг-
нагноении Т. кистозного строения и образовании
свищей их конфигурацию можно уточнить с
помощью фистулографии. Взаимоотношения
Т. средостения с окружающими органами и тка-
тканями лучше определяются при пневмографии.
Забрюшинная Т. встречается гл. обр. у
детей раннего возраста и нередко проявляется
так же, как нефробластома или забрюшинная
нейробластома. Важное значение в диагностике
забрюшинной Т. имеет ангиография, а также
рентгенография в условиях пневмоперитоне-
Лечение зрелых и незрелых Т. оперативное.
При Т., сочетающихся с другими злокачествен-
Т. со злокачественной трансформацией приме-
применяют комплексное лечение. Оно включает опе-
оперативное удаление опухоли, использование про-
противоопухолевых средств и лучевой терапии.
Прогноз определяется вариантом гистол.
своевременным и адекватным лечением. При
зрелой и незрелой Т. прогноз благоприятный.
Однако за больными с незрелой Т., как прави-
правило, рекомендуется динамическое наблюдение.
Прогноз при Т., сочетающейся с эмбриональ-
эмбриональным раком и хорионэпителиомой, наиболее
неблагоприятный. Более доброкачественно
протекает Т., сочетающаяся с семиномой.
См. также Опухоли, Рак.
Бивлиогр.:Щ у р нов Л. А. Опухолиу детей, М., 1982;
ка, под ред. Н. А. Краевского и др., с. 298, М., 1982.
Н. Н. Покровская, Л. А. Дурное; Л. С. Розенштраух
(рент.).
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ (лат. termina-
lis относящийся к концу, пограничный) —
состояния, пограничные между жизнью и сме-
смертью.
К терминальным состояниям относятся уми-
умирание , включающее несколько стадий, и
начальные этапы постреанимационного перио-
периода. Умирание представляет собой комплекс
нарушений гомеостаза и функций основных
систем жизнеобеспечения (кровообращения и
дыхания), к-рые собственными силами организ-
организма, без медпомощи, не могут быть компенсиро-
компенсированы и неизбежно приводят к смерти. Т.-с. при
умирании включают преагональное состояние,
агонию и клиническую смерть. Состояние боль-
больного, погибающего от неизлечимой болезни, не
считают терминальным до тех пор, пока крово-
кровообращение и газообмен обеспечиваются соб-
собственными силами организма.
В возникновении Т. с. основную роль играет
гипоксия, а с началом умирания — обязательно
570

та ее форма, к-рая связана с недостаточностью
кровообращения (циркуляторная гипоксия).
Причиной развития терминальной циркуля-
торной гипоксии могут быть: а) первичное
поражение сердца или нарушение общей гемо-
гемодинамики; б) нарушения газообмена, связанные
с поражением аппарата внешнего дыхания,
изменениями газовой среды, нарушением
транспорта кислорода или его утилизации тка-
тканями; в) поражения мозга, приводящие к угне-
угнетению дыхательного и сосуд о двигательного
центров. Во втором и третьем случаях терми-
терминальная циркуляторная гипоксия развивается
Процесс умирания в той или иной мере
захватывает все системы организма. При этом
процессы прогрессирующего нарушения функ-
функций различных систем сочетаются с постепенно
угасающими процессами компенсации этих
нарушений. При внезапной остановке крово-
кровообращения (электротравма, острая коронарная
недостаточность) механизмы компенсации
могут быть реализованы лишь в малой степени
и в основном на тканевом уровне, в связи с чем
продолжительность преагонального периода и
агонии уменьшается. При умирании вследствие
постепенно нарастающей гипоксии любого
типа {напр., при пневмонии, перитоните, тяже-
тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация
компенсаторных механизмов может быть зна-
значительной, что существенно удлиняет процесс
умирания.
В основе функциональных изменений,
характеризующих умирание, лежит генерализо-
генерализованная гипоксическая патология метаболизма.
Быстрее и с наибольшими последствиями для
организма нарушения метаболизма развива-
развиваются в головном мозге. При внезапном прекра-
прекращении кровообращения основной субстрат эне-
энергетического обмена — глюкоза — исчезает из
ные запасы гликогена исчерпываются в тече-
течение 5 мин. Энергетический потенциал мозга
достигает предельно низких значений через 7,5
мин после прекращения кровообращения. С
угнетением окислительного метаболизма vch-
тканевой компенсаторный механизм. При этом
содержание лактата в ткани мозга достигает
максимума в течение 5—10 мин, после чего гли-
гликолиз тормозится вследствие уменьшения коли-
количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза
на фоне угнетения окислительных процессов
приводит к ацидозу ткани мозга. С нарушени-
нарушениями энергетического метаболизма сопряжены
изменения других энерго зависимых форм
обмена веществ, более выраженные при мед-
медленно развивающемся умирании. Они касаются
всех форм обмена вещестъ. Одновременно в
ткани мозга накапливаются токсические про-
продукты: NH,, ненасыщенные жирные кислоты,
а также лизосомальные ферменты. При дли-
длительной глубокой гипотензии, повышенном
содержании в крови глюкозы количество лак-
лактата к концу умирания достигает в ткани мозга
30—35 мкмоль/г, становясь существенным фак-
фактором эндогенной интоксикации. При длитель-
длительном умирании в условиях доступа нек-рого
генное значение приобретает свободноради-
кальное окисление.
Угнетение энергетического метаболизма
является причиной паралича энергозависимых
ионных насосов, деполяризации клеточных
мембран с выходом из клеток ионов К+, перехо-
переходом внутрь клеток ионов СГ, Na+ и Са+Н^ (см.
Мембраны биологические). Ион Са++, кроме
того, выходит в цитоплазму клеток из мито-
митохондрий и других органелл клеток. Увеличение
количества Са++ в цитоплазме оказывает глу-
глубокое повреждающее действие на фосфолипид-
белки клеток.
В связи с перераспределением ионов (осо-
(особенно Na+) и накоплением лактата, ионов
аммония и других продуктов i
обмена веществ происходит увеличение осмо-
лярности внутриклеточного сектора, что явля-
является причиной внутриклеточного отека. Общий
отек мозга при внезапной остановке кровообра-
кровообращения не развивается. При медленно прогрес-
прогрессирующем умирании, особенно при сочетании
гипоксии с гиперкапнией или повышением
венозного давления, может развиться отек моз-
мозга, сопровождающийся увеличением его объ-
объема (см. Отек головного мозга).
Развитие необратимых структурных измене-
изменений происходит с большой задержкой по отно-
резервов. Нек-рые морфол. изменения ультра-
ультраструктуры мозга проявляются сравнительно
быстро. Но они имеют вполне обратимый
характер. Лишь спустя 25—30 мин, а по нек-
рым данным, даже 1 ч после прекращения кро-
кровообращения в ультраструктуре мозга появля-
появляются необратимые изменения. Относительная
устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии
является предпосылкой для возможности пол-
полноценного оживления. Аналогичные наруше-
нарушения метаболизма происходят и в других орга-
органах. Однако они протекают значительно мед-
Терминальные состояния различаются по
степени угнетения функций ц. н. с, в ходе
к-рого постепенно в нисходящем порядке нару-
нарушаются функции корково-подкорковых и верх-
верхнестволовых отделов головного мозга, насту-
наступает сначала тахикардия и тахипноэ (см. Дыха-
Дыхание), а затем брадикардия и брадипноэ. АД
прогрессивно снижается ниже критического
уровня (80—60 мм рт. ст.), иногда (при умира-
умирании от асфиксии) после предварительного зна-
значительного, но кратковременного подъема.
Вначале может наблюдаться общее двигатель-
двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную при-
природу. Вслед за фазой возбуждения развиваются
нарушения сознания и гипоксическая кома.
Нарушения сознания коррелируют с законо-
закономерными изменениями ЭЭГ (см. Электроэнце-
Электроэнцефалография): десинхронизация ритмов, корот-
короткая фаза усиления альфа-ритма, замедление
колебаний на ЭЭГ с доминированием де ьта
колебаний высокой амплитуды преимуще-
преимущественно в лобных областях. Именно это замед-
замедление, хотя и не абсолютно точно во времени
совпадает с потерей сознания. По мере углуб е
группы, разделенные интервалами так на
электрического молчания. Затем электриче-
электрическая активность мозга полностью исчезает.
вается терминальная.пауза A—4 мин), дыхание
прекращается, развивается брадикардия ино
гда асистолия, исчезают реакции зрачков на
свет, корнеальный и другие стволовые рефлек-
рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в
состоянии глубокого наркоза терминальная
пауза отсутствует.
По окончании терминальной паузы разви-
развивается агония — этап умирания, к-рый характе-
характеризуется активностью бульварных отделов моз-
мозга. Одним из клин, признаков агоиии является
терминальное (атональное) дыхание с харак-
характерными редкими, короткими, глубокими судо-
рожными дыхательными движениями, иногда с
участием скелетных мышц. Ды\ате ьные дви
женин могут быть и слабыми, низкой амплиту-
амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего
дыхания резко снижена. Агония, завершающа-
завершающаяся последним вдохом или последним сокраще-
сокращением сердца, переходит в клиническую смерть
Клиническая смерть — обратимый этап уми-
умирания. В этом состоянии при внешних призна-
признаках смерти организма (отсутствие сердечных
сокращений, самостоятельного дыхания и
любых нервно-рефлекторных реакций на вне-
внешние воздействия) сохраняется потенциальная
возможность восстановления его жизненных
функций с помощью методов реанимации.
Вслед за клинической наступает биологичес-
биологическая смерть, т. е. истинная смерть, развитие
к-рой исключает
К терминальным состояниям относится
также состояние оживленного организма после
реанимации. Т. с. этого типа появились в связи
С развитием реаниматологии. Они имеют слож-
сложную патофизиол. природу. В их этиологии реша-
решающую роль играет сочетание глубоких гипо-
ксических изменений тканей и органов с дей-
действием на этом фоне реоксигенации и рецирку-
рециркуляции.
Пограничный, терминальный характер
состояния после реанимации определяется
двумя обстоятельствами: нестабильностью всех
жизненных функций в периоде, следующем
непосредственно за восстановлением сердечной
деятельности и газообмена, связанной с полной
дезорганизацией систем поддержания гомео-
стаза в период умирания и очень постепенным и
недостаточно координированным их восстанов-
восстановлением после оживления, и возможностью раз:
вития новых, обычно отсроченных постреани-
постреанимационных форм патол. изменений в организ-
организме. Эти обстоятельства создают в постреанима-
постреанимационном периоде полную зависимость сохране-
сохранения жизнеспособности организма от медпомо-
медпомощи, без к-рой неизбежно повторное умирание и
гибель оживленного. Отсроченные патол.
феномены обнаруживаются в постреанима-
постреанимационном периоде как в мозге (гипо- и гиперпер-
гиперперфузия, кислородный гиперметаболизм, наруше-
нарушения метаболизма белков, нуклеиновых кислот,
нейромедиаторов, отсроченная гибель ряда
образований мозга), так и в состоянии внутрен-
внутренних органов и систем (падение сердечного
выброса, нарушения водно-электролитного и
кислотно-щелочного баланса, свертывающих
систем крови, патология иммунной и гормо-
нальнои систем, развитие «шоковых^ легких и
почек). В связи с этим возможно прогрессиро-
лечение к-рой представляют большие трудно-
трудности. Поскольку головной мозг страдает от гипо-
гипоксии в первую очередь, у больных, находящихся
В терминальном состоянии, может развиться
смерть мозга.
Наличие своеобразного комплекса постре-
постреанимационных патол. изменений, охватыва-
охватывающих все органы и системы организма, послу-
послужило основанием для выделения так наз.
постреанимационной болезни. Основные пато-
патогенные факторы, действующие В постреанима-
постреанимационном периоде, оказывают свое влияние на
органи м в течение первых 30-60 мин после
возобновления кровообращения. Даже при
неосложненном течении постреанимационного
процесса в первые 2—3 сут. состояние орга-
организма неустойчиво. При осложненном течении
постреанимационной болезни неустойчивое
состояние оживленного организма затягивается
на значительно больший срок. Постреанима-
Постреанимационное состояние перестает быть терминаль-
терминальным только после того, как стабилизируется
гемодинамика и отпадает необходимость искус-
искусственной вентиляции легких.
В связи с развитием реаниматологии, совер-
совершенствованием методов реанимации и ведения
постреаиимационного периода представления о
длительности клинической смерти были пере-
пересмотрены. В клин, практике При внезапной
смерти в условиях нормальной температур..!
тела продолжительность состояния клиничес-
клинической смерти (при реанимации ее длительность
обращения до начала реанимационных меро-
мероприятий) обычно не превышает 4—5 мин. Одна-
Однако, согласно современным данным, полное вос-
восстановление функций организма, в т. ч. и выс-
высшей нервной деятельности, возможно и при
более длительных сроках клинической смерти
при условии ряда воздействий, своевременно
осуществляемых одновременно и после основ-
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ
СОСТОЯНИЯ

ных реанимационных мероприятий. Эти воздей-
воздействия, включающие мероприятия, предприни-
предпринимаемые для повышения системного АД, улуч-
улучшения реологических показателей крови,
искусственную вентиляцию легких, гормо-
гормональную терапию, детоксикацию в виде гемо-
сорбции, плаз мафе реза (см. Плазмаферез
цитаферез), обменного переливания крови и
особенно донорского искусственного крово
обращения (см. Искусственное кровообраще
ние), а также нек-рые фармакол. воздействия
на мозг, нейтрализуют ряд постреанимацион
ных патогенных факторов, достоверно облег
чают течение постреанимационной болезни и
удлиняют сроки клинической смерти.
В клин, практике известны случаи успеш
ного оживления и восстановления функций
нервной системы при остановке кровообраще-
кровообращения на 12—22 мин, в т. ч. при инфаркте миокар-
миокарда. На длительность клинической смерти вли-
влияют вид умирания, его условия и продолжитель-
продолжительность, возраст умирающего, степень его возбу-
возбуждения, температура тела при умирании и др. С
помощью профилактической искусственной
гипотермии длительность клинической смерти
может быть увеличена до 2 ч; при продолжи-
продолжительном умирании от прогрессирующей крово-
потери, в особенности при ее сочетании с трав-
травмой, длительность клинической смерти стано-
становится равной нулю, т. к. изменения, несовме-
несовместимые со стойким восстановлением жизнен-
жизненных функций, развиваются в организме еще до
остановки сердца.
Правильное определение леч. тактики тре-
при умирании повреждений и вероятности пол-
Прогноз при Т. с. имеет вероятностный
характер и может быть основан на особенно-
особенностях умирания и длительности остановки крово-
кровообращения, если эти данные имеются, а также
на показателях восстановления. Прогноз по
ходу восстановления является более обоснован-
обоснованным, т. к. динамика восстановления отражает
суммарное воздействие умирания, индивидуаль-
индивидуальную чувствительность организма и влияние
основных постреанимационных факторов.
Ранний прогноз восстановления функций ц.
н. с. при оживлении после клинической смерти
может быть сделан с определённой вероятно-
вероятностью уже в первые минуты — часы после вос-
восстановления кровообращения и газообмена.
Достаточно полное восстановление в это время
стволовых рефлексов, электрической активно-
активности мозга и особенно сознания делает прогноз
благоприятным. Задержка восстановления
стволовых рефлексов до 1 ч, а электрической
активности мозга до 2 ч делает прогноз весьма
сомнительным. Заметно падает вероятность
полного восстановления функций мозга при
сохранении комы в течение более 24 ч, при
коме, длящейся 72 ч и более, она крайне мала.
Существенную помощь в прогнозе через 48 ч
после оживления оказывает содержание в цере-
цереброспинальной жидкости ряда ферментов,
напр, креатинфосфокиназы, энолазы. Прогноз
на основании совокупности системных наруше-
нарушений возможен только с помощью ЭВМ.
Библиогр.: Неговский В. А. Очерки по реанима-
щ, М., 1986, библиогр.; Неговский В. А,,
Постреанимационная болезнь, М,, 1987;Пермяко в
Н. К., X у ч у а А. В. иТуманский В. А. Постре-
Постреанимационная энцефалопатия, М., 1986; План Ф, и
П о з и е р Дж. Диагностика ступора и комы, пер. с
англ., М., 1986.
А. М. Гурвнч.
ТЕРМОГРАФИЯ в медицине (греч. therme
теплота, жар+grapho писать, изображать; син.
тепловидение) ■— метод регистрации инфра-
ТЕРМОГРАФИЯ
572
Рис. 1. Контактная термография с помощью пленок,
содержащих жидкокристаллические соединения:
светлая зона на пленке соответствует очагу гипертер-
гипертермии на тыле левой стопы.
красного излучения тела человека в целях диэ! -
ностики различных заболеваний.
В норме каждая область поверхности чело-
человеческого тела имеет характерную термогра-
термографическую картину. Так, в области головы И
шеи у здорового человека выделяются зоны
более высокой температуры над крупными кро-
кровеносными сосудами (напр., в надключичной
области), в околоротовой области, в области
лба и глазниц; температура на поверхности
щек, кончика носа, ушной раковины, глазных
яблок, над бровями и волосистой частью
головы ниже; температура верхних отделов
молочных желез у женщин выше, чем нижних;
температура ареолы {околососкового кружка)
и нижних отделов молочных желез более посто-
постоянна, чем верхних. Изменение в нормальном
распределении температур является признаком
патол. процесса. Увеличение интенсивности
инфракрасного излучения над патол. очагами
связано с усилением в них кровоснабжения и
метаболических процессов, уменьшение его
интенсивности наблюдается в области с умень-
уменьшенным регионарным кровотоком и сопутству-
Термография, являясь безвредным неинва-
зивным методом, применяется для выявления
опухолей молочных, слюнных и щитовидных
желез, а также для дифференциальной диагно-
диагностики доброкачественных и злокачественных
новообразований (особенно велика роль Т. в
выявлении непальпируемых опухолей, в част-
частности рака in situ). Т. используют при обнару-
обнаружении закрытых переломов, ушибов, для опре-
определения активности артритов, бурситов, границ
ожоговых поражений и отморожений, при диаг-
диагностике острого аппендицита, панкреатита,
холецистита и др. С помощью Т. можно оцени-
оценивать степень нарушения мозгового кровообра-
кровообращения; она позволяет диагностировать окклю-
зионные поражения, в частности общей и вну-
внутренней сонных артерий. Диагностическая цен-
ценность метода установлена при различных забо-
заболеваниях женской половой сферы, в акушер-
стве ^ди агностика осременности^, стоматоло-
гии, офтальмологии, дерматологии и др. Ее
используют для оценки результатов микрохи-
микрохирургических операций, протезирования и шун-
шунтирования крупных артерий при реконструк-
реконструктивных операциях на крупных сосудах и сосудах
сердца, при пересадке почек, а также для кон-
контроля за эффективностью нек-рых видов кон-
Противопоказаний к Т. не существует,
исследование можно повторять многократно.
Термографию проводят бесконтактным и
контактным способами.
Бесконтактное исследование может быть
выполнено как термоскопия (визуализация теп-
теплового поля тела или его части на экране тепло-
тепловизора), термометрия (измерение температуры
поверхности тела с помощью градуированной
или цветовой шкалы и эталонного излучателя)
и термография (регистрация теплового поля на
фотопленке или электрохим. бумаге в виде
монохроматической или цветной термограм-
термограммы). Для проведения бесконтактной Т. исполь-
используют специальные приборы — тепловизоры,
или термографы, воспринимающие и регистри-
регистрирующие тепловое излучение тела в инфракрас-
инфракрасной области спектра. При уменьшении темпера-
температуры каких-либо участков тела изменяется и
величина потока излучения. Это изменение
преобразуется термографом в электрический
сигнал, к-рый усиливается и воспроизводится на
экране в виде черно-белого или цветного изоб-
изображения — термограммы. Контактную (жидко-
(жидкокристаллическую) Т. проводят с помощью жид-
жидких кристаллов, обладающих оптической ани-
анизотропией и изменяющих цвет в зависимости от
температуры (см. Термометрия), Контактные
термограммы получают путем прикладывания
к поверхности тела исследуемой области
динением (рис. 1).
Подготовка к Т. предусматривает исключе-
исключение в течение 10 дней перед исследованием при-
приема гормональных препаратов, лекарственных
средств, влияющих на тонус сосудов, а также
наложения любых мазей на исследуемую
область тела. Т. органов брюшной полости
производят натощак. Исследование молочных
желез выполняют на 8—10-й день менструаль-
менструального цикла.
Исследование осуществляют в специальных
кабинетах, где поддерживают постоянную тем-
температуру (+22,5+1°) и влажность F0±5%) воз-
воздуха. Обязательна адаптация исследуемого к
температуре окружающей среды, для чего
пациента за 15—20 мин до исследования следует
раздеть. Т. проводят в разных проекциях и при
разных положениях тела пациента {стоя, лежа).
Анализ данных Т. включает их качествен-
качественную {распределение «горячих» и «холодных»
участков) и количественную (с определением
участка по сравнению с симметричной зоной
тела, окружающими тканями, условно выбран-
выбранной областью) оценку, а также обработку изоб-
изображения с помощью ЭВМ. Наличие патол. про-
процесса может проявляться одним из трех термо-
термографических признаков: появлением аномаль-
аномальных зон гипертермии или гипотермии, наруше-
нарушением нормальной термотопографии сосудис-
сосудистого рисунка, а также изменением градиента
температуры в исследуемой зоне. Так, воспали-
воспалительные процессы обусловливают изменение
величин градиента температур между зоной
поражения и окружающими тканями, составля-
составляющее при хрон. воспалительном процессе до
0,7—1°, при остром — до 1—1,5°, при гнойно-
деструктивном — 1,5—2°. Помимо изменения
градиентов температур на термограммах при
воспалительных процессах регистрируется зона
гипертермии, по форме, размерам и расположе-
расположению соответствующая области наиболее выра-
выраженных патол. изменений. Чаще эта зона имеет
неоднородную структуру, умеренную или высо-
высокую интенсивность свечения. Важным крите-
критерием отсутствия патологии в молочных железах
являются одинаковая степень выраженности и
симметричность термографических показате-
показателей; рак молочной железы сопровождается
При злокачественных опухолях и метастазах в
мограммах имеет интенсивное свечение, окру-
округлую или неправильную форму, резкие конту-
контуры, однородную структуру (рис. 2). Отмечается
асимметричная гиперваскуляризация области
патол. очага с наличием расширенных и беспо-
беспорядочно расположенных сосудов. Градиент тем-
температур зоны гипертермии и симметричной
области превышает 2—2,5", градиент темпера-
температур по отношению к окружающим тканям не
превышает 2°.

Рис. 2. Термограмма лица, шеи и передней поверхности груди в норме (а) и при раке щитовидной железы F):
зона гипертермии на передней поверхности шеи обусловлена опухолью, увеличение зоны гипертермии на лице —
тмпертиреоэом-, температура обозначена разными цветами: от белого и светло-желтого, соответствующих макси-
максимальной температуре, до темно-синего, соответствующего минималвной температуре; распределение цветов пока-
показано на шкале в нижней части каждой термограммы: температурная градация соседних участков шкалы по возрас-
возрастанию слева направо —0,1°.
Рис. 3. Термограмма кистей и дистал!
женив пальцев отсутствует в результат
чается понижение температуры дисталi
отделов предплечий в норме (а) и при болезни Рей но F): иэобра-
чительного снижения их температуры («тепловая ампутация»), отме-
отделов кистей и предплечий.
фию, в основе к-рой лежит свойство жидки..
кристаллов менять цвет при изменении темпе-
температуры контактирующей среды (см. Термогра-
фия).
Для измерения температуры тела исполь-
используют гл. обр. медицинский ртутный термометр,
относящийся к жидкостным термометрам,
принцип действия к-рых основан на тепловом
расширении жидкостей. Ртутный термометр
представляет собой прозрачный стеклянный
резервуар с впаянной шкалой и капилляром,
имеющим на конце расширение, заполненное
ртутью. Температурный коэффициент расши-
расширения ртути приблизительно в 500 раз больше
температурного коэффициента расширения
стекла, что обеспечивает заметное перемеще-
перемещение ртутного столба в капилляре при относи-
относительной неизменности размеров последнего.
Диапазон измерения температуры составляет
34—42°. цена деления ОД". Ртутный термометр
используется для измерения температуры в
подмышечной впадине, паховой складке, пря-
прямой кишке, ротовой полости.
Локальные измерения температуры (ло-
(локальная Т.) осуществляются с помощью элект-
электротермометров, термочувствительным звеном
к-рых является терморезистор — полупровод-
полупроводниковый резистор, электрическое сопротивле-
сопротивление к-рого зависит от температуры. Термочув-
ные термощупы, площадь контакта к-рых с
исследуемым объектом !■—2 мм2. Серийно
выпускаемый медицинский электротермометр
ТПЭМ-1 имеет три таких термощупа (для изме-
измерения температуры кожи, мягких тканей и
полостей тела) и две шкалы общим диапазоном
16—42° с ценой деления 0,2°. Электротермоме-
Электротермометры широко используются для сегментарной Т.,
а также для длительных наблюдений за темпе-
температурой тела во время хирургических операций,
у тяжелобольных, в условиях реанимации. При
длительных наблюдениях термощупы обычно
вводят В прямую кишку, иногда в пищевод.
Температуру в полости жел.-киш. тракта в
ряде случаев измеряют телеметрически с
помощью проглатываемой обследуемым радио-
радиокапсулы, представляющей собой миниатюрный
радиопередатчик, соединенный с датчиком тем-
температуры. Термочувствительным звеном дат-
диэлектрическая проницаемость к-poro изменя-
изменяется в зависимости от температуры, обусловли-
Термограммы верхних и нижних конечно-
стей в норме отличаются выраженной симме-
симметрией рисунка, при этом температура дисталь-
ных отделов конечностей ниже температуры их
проксимальных отделов. Нарушения крово-
кровообращения в конечностях на термограммах
могут быть представлены при тромбозе вен и
тромбофлебите зоной гипертермии, по форме,
размерам и топографии соответствующей обла-
области нарушенного кровообращения, при ангио-
спазме или органическом поражении арте-
артериальных сосудов (ряс. 3) — зоной гипотермии,
по форме, размерам и топографии соответству-
соответствующей области резкого снижения кровотока,
при варикозном расширении вен — нарушением
сосудистого рисунка в зоне поражения. Термо-
Термонорме характеризующееся пятнистостью рисун-
рисунка, ввиду значительного разнообразия патол,
процессов в брюшной полости значительно
варьирует.
Ввиду того, что Т. как самостоятельный
диагностический метод не является достаточно
надежной, данные, полученные с ее помощью,
необходимо сопоставлять с данными клиничес-
клинического, рентгенологического, радионуклидного и
других методов исследования.
А. И. Шехтер.
ТЕРМОМЕТРИЯ (греч. theme теплота,
жар+metreo мерить, измерять) — совокупность
методов и способов измерения температуры, в
том числе температуры тела человека.
Основной единицей измерения температуры
является градус Кельвина. В мед. практике в
нашей стране и большинстве других стран для
Т. используется шкала температур Цельсия,
однако в США и Великобритании продолжают
пользоваться шкалой Фаренгейта. Температура
по Фаренгейту (tj.) И температура по Цельсию
(tc) связаны зависимостью tF=32-f-l,8tc.
Все методы измерения температуры делят
прибору, измеряющему температуру путем
непосредственного контакта, и бесконтактные,
когда передача тепла прибору осуществляется
путем излучения через промежуточную среду,
обычно через воздух. Соответственно приборы
для измерения температуры (термометры)
подразделяют на контактные и бесконтактные.
Главное место в мед. практике занимает кон-
тактная Т., основным достоинством к-рой явля-
является надежность передачи тепла от объекта
термочувствительному звену термометра. Для
получения термотопографической картины
отдельных областей тела применяют бескон-
бесконтактную термографию (радиационную термо-
метрию, или тепло видение ^, основанную на
восприятии специальными датчиками инфра-
инфракрасного излучения с поверхности тела, или
контактную жидкокристаллическую термогра-
шые s
кре-
даваемых колебаний. Эти колебания воспрш
маются приемным устройством, находящимся
вне тела обследуемого.
Термометрия тела является одним из обяза-
обязательных компонентов обследования больного;
с помощью Т. распознают лихорадочные а
гипотермические состояния (см. Лихорадка,
Охлаждение организма). Чаще всего исполь-
используют ртутный медицинский термометр. Темпе-
Температуру измеряют в подмышечной впадине,
реже в паховой складке, полости рта, прямой
кишке или во влагалище. При измерении тем-
температуры в подмышечной впадине или в пахо-
паховой складке кожу следует предварительно
вытереть досуха. Чтобы термометр плотно
прилегал к коже, плечо прижимают к груди. У
тяжелобольных, находящихся в бессознатель-
бессознательном состоянии, а также у детей термометр удер-
удерживают в подмышечной впадине определенным
положением руки больного. Перед введением
прямую кишку термометр смызывают вазели-
вазелином. Продолжительность измерения темпера-
температуры в подмышечной впадине составляет при-
примерно 10 мин. Температуру, как правило, изме-
измеряют 2 раза в день (в 7—8 ч утра и в 17—19 ч
вечера), при необходимости измерение прово-
проводят чаще — каждые 2 или 4 часа. После измере-
ТЕРМОМЕТРИЯ

ния температуры термометр следует протереть
дезинфицирующим раствором или поместить
его в сосуд с таким раствором.
При измерении в подмышечной впадине
нормальной считают температуру 36,4—36,8°.
Наиболее высокая температура в течение дня
наблюдается между 17 и 21 часами, а наиболее
низкая — между Зяб часами утра; разница тем-
температур при этом у здоровых лиц, как правило,
не превышает 0,6°. После еды, больших физи-
физических и эмоциональных напряжений, в жарком
помещении температура тела несколько повы-
повышается. Зависит температура и от возраста; у
детей она выше в среднем, чем у взрослых на
0,3—0,4°, в преклонном возрасте может быть
несколько ниже. Асимметрия аксиллярной тем-
температуры встречается весьма часто E4%), при
Сегментарную и локальную Т. кожи осу-
осуществляют с помощью электротермометров
после 10—15 мин адаптации обследуемого к
температуре помещения, в к-ром проводится
обследование. Изменения кожной температуры
косвенно отражают изменения степени крово-
кровоснабжения подлежащих тканей, напр, при
локальном воспалении (кровоток и темпера-
температура повышаются), облитерации артерии {кро-
{кровоток и температура снижаются). При этом
абсолютные значения температуры обычно не
учитывают, обращая внимание на ее различия в
строго симметричных участках; разность, пре-
превышающая 0,5°, считается признаком патоло-
патологии. Т. кожи отдельных сегментов конечностей
используется при диагностике нарушений пери-
периферического кровообращения. В обычных
условиях понижение температуры кожи коне-
чипгтей идет в направлении от проксимальных
отделов к дистальным. Разность температур
кожи, измеренных над подвздошной или
подмышечной артерией и I пальцем стопы или
IV пальцем кисти, носит название кожно-темпе-
ратурного коэффициента. В норме его вели-
величина составляет 3,8—4° для верхних конечно-
конечностей и 4,9—5,2° для нижних. Чем хуже приток
крови к периферии, тем выше кожно-темпера-
турный коэффициент. Т. кожи используется
также при изучении механизмов потоотделения
в норме и патологии, мехаиизмов терморегуля-
терморегуляции в целом.
С помощью термографии можно изучать
характер распределения температуры кожи в
пределах всего тела или отдельных его обла-
ления злокачественных опухолей молочной
С. М. Каиенкер, Е. К. Лукьяиов, В. С. (
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ (греч. therme тепло-
та+лат. regulare упорядочивать) — совокуп-
совокупность физиологических реакций организма,
обеспечивающих постоянство температуры
тела. Принято считать, что Т. свойственна
лишь гомойотермным животным (млекопита-
(млекопитающие и птицы), организм к-рых обладает спо-
способностью поддерживать температуру внутрен-
внутренних областей тела на относительно постоянном
и достаточно высоком уровне (ок. 37-38° у
млекопитающих и 40—42° у птиц) независимо
от изменений температуры окружающей сре-
среды. Тех животных, температура тела к-рых
зависит от температуры среды, относят к
пойкилотермным. У человека (рис.) в норме
температура тела, точнее температура так наз.
ядра тела (т. е. мозга, крови, внутренних орга-
органов), поддерживается на уровне порядка 37°.
Физиологический предел колебаний не превы-
превышает 1,5°. Изменение температуры крови и вну-
внутренних органов на 2—2,5е от нормальных зна-
значений приводит к нарушению жизнедеятельно-
жизнедеятельности организма. При этом организм человека и
многих гомойотермных животных гораздо
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
574
(см. Гомеостаз, Саморегуляция физиологичес-
физиологических функций).
Знание закономерностей Т. приобретает
зон с суровым климатом (полярных и приполяр-
приполярных областей, засушливых районов и пустынь),
проникновением в космическое пространство и
т. д. Результаты экспериментальных и клини-
клинических исследований Т. нашли применение в
мед. практике (см. Лихорадка, Гипотермия
искусственная).
Библиогр.: Баженов Ю. И. Термогенези мышечная
деятельность при адаптации к холоду, Л., 1981; Г у р и н
В. Н. Центральные механизмы терморегуляции, Минск,
1980, библиогр.; С л о н И м А. Д. Эволюция терморе-
терморегуляции, Л., 1986, библиогр.; Температурная компенса-
компенсация и поведенческий гомеостазис, под ред. К. П. Ивано-
Иванова. Л., 1980; Физиология терморегуляции, под ред. К. П.
Иванова, Л.. 1984.
О. А. Крылов.
ТЕРМОСТАТ ■— устройство для поддержания
Рис. Распределение температурных зон внутри и на
поверхности тела человека в норме: а — вид спере-
спереди; б — вид сзади.
более устойчив к охлаждению, чем к перегрева-
перегреванию. Температура тела 43—44° у большинства
Особенно чувствителен к высокой температуре
головной мозг. Поэтому у млекопитаюших,
способных переносить высокую температуру
тела, имеется сложная система охлаждения моз-
мозга, к-рая обеспечивает снижение его темпера-
температуры даже на фоне значительного повышения
общей температуры тела. Из млекопитающих
наиболее совершенна система Т. у хищников и
приматов, включая человека.
Т. тела обычно разделяют на физическую и
химическую. Физическая Т. обеспечивает
сохранение постоянства температуры тела за
счет изменения отдачи тепла организмом путем
проведения через кожу (кондукция и конвек-
конвекция), лучеиспускания (радиация) и испарения
воды. Отдача постоянно образующегося в орга-
организме тепла регулируется изменением тепло-
теплопроводности кожи, подкожного жирового слоя,
эпидермиса и волосяного покрова (мех). Тепло-
Теплоотдача в значительной мере регулируется дина-
динамикой кровообращения в теплопроводящих и
теплоизолирующих тканях. С повышением тем-
температуры окружающей среды в теплоотдаче
начинает доминировать испарение. У человека,
обезьян и нек-рых животных (лошади и другие
копытные) испарение пота с кожи (см. Пото-
Потоотделение) и влаги с дыхательных путей, напр.
при тепловой одышке — полипноэ у собак, в
условиях высокой температуры среды стано-
становится единственным средством Т.
Химическая Т. реализуется через обмен
веществ и через теплопродукцию таких тканей,
как мышцы, печень, бурый жир. Включение
химической Т. происходит, когда физическая Т.
оказывается недостаточной для поддержания
постоянства температуры тела.
Регуляция Т. в организме осуществляется с
помощью прямого действия нервной системы
или через гормоны гипофиза, щитовидной
железы и надпочечников, воздействующие на
термозначимые органы. Основным центром Т.
является гипоталамус. Однако существенную
роль в Т. играют и другие отделы головного и
спинного мозга.
Механизм Т. можно представить в виде
кибернетической самоуправляющей системы с
обратными связями. Терморецепторы пере-
передают в центры Т. информацию о тепловом
состоянии органа, в свою очередь, центры Т.
через нервные волокна, гормоны и другие био-
биологически активные вещества изменяют уро-
уровень теплоотдачи и теплопродукции или участ-
участков тела (местная Т.) или организма в целом
постоянной температуры
ценном объ-
I. Медицинская лабораторная п
ТЁСТИКУЛИРНАЯ ФЕМИНИЗАЦИЯ (лат. testi-
culus мужское яичко; лат. femina женщина;
син.: синдром Морриса, синдром тестикулярной
феминизации) — наследственный вариант муж-
мужского псевдо гермафродитизм а, при к-ром боль-
больные имеют мужской генотип D6 XY), но жен-
женский фенотип. Термин «тестикулярная фемини-
феминизация» был введен в 1953 г. Моррисом (J. М.
Morris).
Вследствие того, что во многих случаях Т.
ф. остается нераспознанной, оценка ее распро-
распространенности среди населения значительно
варьирует. По данным Всесоюзного эндокрино-
эндокринологического научного центра АМН, тестику-
тестикулярная феминизация составляет ок. 5% всех
форм гермафродитизма.
Тип наследования Т. ф. рецессивный, сце-
сцепленный с полом. Нередки случаи заболевания
в нескольких поколениях одной и той же семьи.
Генетический дефект проявляется в снижении
чувствительности тканей-мишеней к андроге-
нам (см. Половые гормоны) либо в недостаточ-
недостаточной активности 5а-редуктазы D,5а-дигидро-
стероид: НАДФ-Д4-оксидоредуктазы), вслед-
вследствие чего в коже больного нарушается превра-
превращение тестостерона в дигидротестостерон. Чув-
Чувствительность периферических тканей к эстро-
эстрогенам при этом сохраняется.
По степени выраженности эстрогенного и
андрогенного воздействия на формирование
фенотипа принято выделять полную и непол-
неполную (с элементами андрогенизации) формы
тестикулярной феминизации.
Формирование начальных признаков забо-
заболевания происходит на ранних этапах морфоге-
морфогенеза половых органов между 12-й и 20-й неде-
неделями внутриутробного развития плода- Эмбрио-
Эмбриональные яички этих больных обладают «анти-
мюллеровым» эффектом, приводящим к атро-
атрофии мюллеровых протоков, поэтому при Т. ф.
отсутствуют матка, маточные трубы и верхняя
треть влагалища. Вследствие нарушения чув-
шения биосинтеза 5а-дигидротестостерона)
маскулинизации наружных половых органов не
происходит и они сохраняют нейтральное (жен-
(женское) строение. В случае сохранения частичной
чувствительности тканей к андрогенам могут
проявляться нек-рые элементы маскулинизации
наружных половых органов (неполная форма
Т. ф.). В пубертатном возрасте при полной Т.
ф. половое оволосение, соответствующее
гонадному полу, отсутствует, при неполной Т,
ф. половое оволосение (хотя и слабо выражен-
выраженное) может развиваться в обычные сроки по
мужскому типу. Скелет также формируется в
соответствии с обычными сроками. Средний
рост больных с Т. ф. соответствует среднему
росту мужчины. Молочные железы раэвива-
Основным признаком Т. ф. является несо-
несоответствие между гонадным полом (наличие

яичек) и фенотипом: телосложение женское,
молочные железы развиты хорошо. Влагалище
представляет собой укороченный «слепой
мешок» глубиной от 1,5 до 6 см, матка и маточ-
маточные трубы отсутствуют. При полной форме Т.
ф. строение наружных половых органов жен-
женское. При неполной форме Т. ф. наружные
половые органы имеют выраженные в разной
степени черты незавершенной маскулинизации:
гипертрофированный клитор, неполное закры-
закрытие шва мошонки, формирующее урогениталь-
ный синус, мошонкообразные большие губы,
укороченное, как при полной форме Т. ф., вла-
влагалище.
Гонады при Т. ф. представляют собой пра-
правильно сформированные яички, располагающи-
располагающиеся в брюшной полости либо по ходу паховых
каналов или в расщепленной мошонке — «боль-
«больших половых губах». Придаток яичка и семявы-
носящие протоки сохраняются, однако послед-
последние открываются в преддверии влагалища на
уровне отверстия влагалища (гименального
кольца). Гистологически характерны утолще-
утолщение белочной оболочки яичек, наличие боль-
большого количества довольно крупных, лишенных
просветов семенных канальцев с утолщенной и
гиалинизированной базальной мембраной. Эпи-
Эпителий семенных канальцев представлен немно-
немногочисленными половыми клетками и клетками
Сертоли. Степень развития клеток Сертоли
ных элементов: при наличии нескольких спер-
матогониев в канальце клетки Сертоли бывают
преимущественно в ысо кодиффере нцирован-
ного типа; при отсутствии гоноцитов клетки
Сертоли остаются недифференцированными. В
ряде канальцев может наблюдаться развитие
гоноцитов до стадии сперматоцитов I и II поряд-
порядка, очень редко происходит формирование
сперматид; сперматогенез отсутствует. Наблю-
Наблюдается выраженная гиперплазия (фокальная
или зернистая) клеток Лейдига.
Клин, проявления Т. ф. сводятся гл. обр. к
отсутствию менструаций и полового оволосе-
оволосения. Редким осложнением является развитие
гормонально-активных опухолей яичек (анд-
робластомы, семиномы, очень редко лейди-
гомы и др.). При ^диагностированном заболе-
заболевании во время первого полового сношения
может возникать повреждение тканей промеж-
промежности. Наблюдаются также врожденные пахо-
паховые грыжи. У больных, осведомленных о своем
заболевании, возможно развитие лсихопатопо-
добных реакций вплоть до суицидных попыток.
Психосексуальная аутоиндентификация и
направленность при полной форме Т. ф. жен-
женская, т. к. никаких сомнений о принадлежности
к женскому полу с рождения ни у больной, ни у
окружающих обычно не возникает. У больных
с неполной Т. ф. нередко появляется неуверен-
неуверенность в половой принадлежности. Половое вле-
влечение чаще всего сознательно подавляется.
Полную форму Т. ф. при рождении обычно
не диагностируют, т. к. строение наружных
половых органов новорожденного женское. В
детском возрасте диагноз нередко ставит
хирург при грыжесечении, когда в грыжевом
мешке девочки обнаруживают яичко. В пубер-
пубертатном возрасте основным симптомом является
отсутствие менструаций и полового оволосения
при хорошо развитых молочных железах и жен-
женском фенотипе.
Дифференциальный диагноз проводят с
синдромом Рокитанского—Кюстера и другими
формами первичной аменореи. Отсутствие
полового хроматина, характерное для больных
Т. ф., служит одним из важных дифферен-
дифференциально-диагностических признаков. При диф-
дифференциальной диагностике с чистой формой
дисгенезии гонад (яичников) и дисгенезией
яичек основной диагностический признак Т. ф.
— отсутствие матки.
Неполную форму Т. ф. диагностируют сразу
после рождения по аномальному строению
наружных половых органов. Ее необходимо
дифференцировать с синдромом неполной мас-
маскулинизации. Без определения чувствительно-
чувствительности тканей-мишеней к андрогенам и эстрогенам
в допубертатном возрасте отличить их практи-
практически невозможно, особенно при экстраабдоми-
экстраабдоминальном расположении яичек. Б пубертатном
возрасте при неполной форме Т. ф. в отличие
от синдрома неполной маскулинизации наблю-
наблюдается развитие вторичных женских половых
признаков (молочных желез и полового оволо-
оволосения и др.). В отличие от других форм гермаф-
гермафродитизма — синдрома дисгенезии яичек, вро-
врожденной дисфункции коры надпочечников,
синдрома гонадной двуполости (истинного гер-
гермафродитизма) — при неполной форме Т. ф.
отсутствует матка, влагалище короткое и «сле-
Лечение при неполной форме Т. ф. вклю-
включает хирургическую коррекцию наружных
половых органов. При полной форме Т. ф.
перед замужеством производят колыюпоэз-
Наиболее эффективной методикой является
образование влагалища из сигмовидной кишки.
При обнаружении яичек в паховом канале или
толще больших половых губ нек-рые специали-
специалисты рекомендуют перемещать их под кожу
живота, что позволяет следить за размерами
яичек. Кастрацию производят только при нали-
наличии опухолей или нарастании признаков маску-
маскулинизации (см. Вирильный синдром), т. к. уда-
тию тяжелого посткастраццоныого синдрома*
что влечет необходимость заместительной
эстрогенотерапии.
Прогноз после хирургической коррекции
плане благоприятный. Больные с Т. ф. спо-
способны К нормальной половой жизни и созданию
семьи. Основным травмирующим фактором,
влияющим на состояние психики больных,
Профилактика возможных осложнений
заключается в ранней диагностике заболева-
заболеваний, хирургической коррекции наружных поло-
половых органов в допубертатном возрасте и гормо-
гормональной коррекции в случае удаления яичек.
БиВлиогр.: Голубева И. В. Гермафродитизм, М.,
1980; Нарушение полового развития, под ред. М. А.
Жуковского, М., 1989.
Н. В. Бобохндзе, М. Э. Бронштейн, И. В. Голубева.
ТЕСТЫ ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ (аигл. test испы-
испытание, исследование, проба) — стандартизиро-
стандартизированные системы кратких психологических
испытаний (заданий), предназначенные для
измерения индивидуальных различий. От обыч-
обычных проверок Т. п. отличаются теоретической
и эмпирической обоснованностью принципов
получения и интерпретации психологической
информации, опорой на опыт, статистически
взвешенные измерения, строгие эксперименты.
Кардинальный признак Т. п. — диагностичес-
диагностическая значимость, т. е. способность с определен-
определенной вероятностью предсказывать поведение
человека. При этом тестовые задания не обяза-
обязательно строятся на сходстве с поведением, к-рое
Т. п. должен прогнозировать. Важным является
только то, чтобы между этими заданиями и
реальным поведением существовала эмпири-
эмпирическая связь. Так, на основе ассоциаций, возни-
возникающих у испытуемого при разглядывании
«чернильных пятен» в тесте Роршаха, можно
предвидеть, как он будет реагировать на окру-
ющи)
/ации
невной жизни и др.
Тесты психологические должны соответ-
соответствовать ряду обязательных требований, опре-
определяющих их объективную пригодность и диа-
диапазон возможного применения. Важнейшими
среди них являются надежность, валидность и
стандартизация. Надежность показывает
насколько устойчиво выполняет данный Т. п.
свое основное предназначение, достаточно ли
однородны и постоянны его результаты при тех
или иных обстоятельствах. Валидность указы-
указывает на степень действительного соответствия
теста своим функциям, предназначению. Она
отражает, что именно и в какой мере измеряет
данный тест. Стандартизация подразумевает
единообразие процедур проведения и интерпре-
интерпретации данных теста. Условия тестирования во
всех случаях должны быть одинаковыми, что
обеспечивается соблюдением специальной
инструкции. В ней точно определяются испол-
используемые стимулы, временные ограничения,
содержание работы с заданиями, смысл уточня-
уточняющих вопросов, общая атмосфера тестирова-
тестирования и пр.
Тесты психологические классифицируют в
зависимости от целей применения — психологи-
психологическая диагностика и (или) прогноз; условий и
скорости проведения (экспресс-методики, при-
пригодные для массового обследования; обычные
тесты; методики, требующие исследования в
два приема); пригодности для повторных дина-
динамических тестирований; защищенности от иска-
искажений результатов; критерия (принципа) кон-
конструирования и способа решения (вербальные
или невербальные, манипуляционные или
ситуативные, проективные или опросники и
пр.); формы процедуры проведения (индиви-
(индивидуальные или групповые). Наибольшее значе-
значение имеет систематика Т. п. по предмету (пред-
(предназначению) или направленности исследования,
включающая Т. п. интеллекта, Т. п. интересов,
Т. п. специальных способностей, Т. п. личност-
личностные, Т. п. для исследования отдельных психи-
психических функций, напр, памяти, внимания.
Применение Т. п. в различных видах
деятельности человека неуклонно расширяется,
что связано с возрастанием роли психологичес-
психологического (личностного) фактора в эпоху научно-
технической революции, гуманизацией обще-
общественного сознания. Наибольшее распростране-
распространение Т. п. получили в области образования,
медицины, при решении кадровых проблем
(проф. отбора, проф. ориентации, проф. кон-
консультации и пр.).
В медицине Т. п. применяют как с научно-
исследовательскими (для формирования одно-
однородных сравнимых групп, оценки результатов
экспериментов и др.), так и практическими
целями, напр, при поликлиническом приеме,
стационарном лечении, различных видах вра-
врачебных экспертиз (военной, трудовой, судебно-
психиатрической), при массовых психогигиени-
психогигиенических осмотрах (психологический скрининг
общей популяции населения или специальных
контингентов). В этих условиях тесты с успехом
используются как надежный способ определе-
определения отклонений в развитии и функционирова-
функционировании отдельных психических функций, процес-
процессов и (или) личности в целом. Они эффективны
хопатологических состояний и стойких лич-
личностных аномалий. Результаты тестирования
могут помочь не только при выборе психотроп-
психотропных средств, психокоррекционных и психотера-
психотерапевтических (индивидуальных или групповых)
мер в рамках конкретных программ лечения и
психологической реабилитации, но и позво-
позволяют следить за их ходом, отражая процесс
реинтеграции личности больного, изменения
его психического статуса, самооценки, внутрен-
внутренней картины болезни, системы отношений
больного к врачу, лечению, работе, окружа-
окружающим, миру в целом.
В мед. практике наибольшее распростране-
распространение получили личностные Т. п., прежде всего
опросники (вопросники) и проективные мето-
методы. В числе первых особенно часто применяют
MMPI (МиннесотскиЙ многофазный личност-
личностный опросник) и тест 16-PF Каттелла, среди
' вторых — ассоциативный тест Юнга, тест Рор-
Роршаха, тест незаконченных предложений, тема-
тематический апперциптивный тест и его детский
вариант, тест исследования фрустраций (созда-
(создание ситуации неудачи) Розенцвейга. MMPI
ТЕСТЫ
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ

включает набор утверждений, к-рые предла-
предлагается оценить испытуемому как «верно» или
«неверно», что фиксируется на специальном
бланке или компьютером. В дальнейшем с
помощью специальных «ключей» отбираются
значимые утверждения, формализуемые в виде
10 основных и 3 контрольных шкал. Их соотно-
соотношения и степень отклонения от нормативной
зоны образуют психологический профиль,
позволяющий диагностировать психическое
состояние и личность тестируемого. Профиль
оценивается как единое целое, причем наиболь-
наибольшее значение имеют характер и величина веду-
ведущих
ш. Тес
даро-
даровать динамику психического состояния
шает надежность суждения о личности. Тест
имеет хорошо разработанную клиническую
синдромологию.
О психологическом (личностном) профиле
индивида позволяют судить и результаты теста
16-PF Кателла. В его основе лежат установлен-
установленные эмпирическим путем (посредством фактор-
факторного анализа) связи между совокупностью опре-
стями поведения.
Если с помощью ММР1 и теста 16-PF
Кателла определяют преимущественно
социально-типические свойства личности, то
проективные методики являются средством
изучения индивидуальных личностно-смысло-
вых проявлений. Проективные методы отли-
отличает неопределенность материала, предъявля-
предъявляемого испытуемому, запрет на выражение экс-
экспериментатором оценки работы испытуемого и
«закрытая» инструкция, представляющая боль-
большую свободу в работе. Это заставляет испыту-
испытуемого при выполнении теста свободно прояв-
проявлять собственное отношение к неопределенным
стимулам, неструктурированной ситуации,
достраивать и организовывать их в соответ-
соответствии с содержанием своей личности (ее
потребностям, мотивам, отношениям и т. д.). В
дальнейшем эти личностные составляющие
учитываются экспериментатором по особым
правилам, позволяющим содержательно опи-
описать структуру мотивационно-потребностной
сферы испытуемого, своеобразие «стиля» раз-
разрешения им проблемных ситуаций и др.
В медицине из проективных методов
широко распространен метод (тест) Роршаха.
Он представляет собой набор из десяти таблиц
(карт) с симметричными бесформенными пят-
пятнами. Пять пятен черно-серые, другие пять — с
Испытуемого просят сообщить, что эти пятна
ему напоминают, какие образы он в них пред-
представляет. Таблицы предъявляют в строго опре-
определенном порядке, ответы испытуемого
соответствующим образом шифруются и
интерпретируются по детально разработанным
правилам. Учитываются и подсчитываются сле-
следующие категории: локализация пятна; детер-
детерминанты — характеристики качества пятна
(контур, цвет, оттенки, движение), использу-
используемые для построения образа; знак (адекват-
(адекватность) формы; содержание ответов; популяр-
популярность (стереотипность) или оригинальность
ответов. Каждая из категорий подсчета имеет
подробные классификации. Выводы строятся
на изучении «суммарных оценок», их отноше-
отношений, динамических характеристик. Метод Рор-
Роршаха — мощный исследовательский инстру-
инструмент, имеющий хорошо развитую личностную
и клиническую семиологию. Однако коррект-
корректное применение его в клинической и амбулатор-
амбулаторной практике требует большого мастерства.
Библиогр. .Ана стаз и А. Психологическое тестиро-
тестирование, пер. с англ., кн. 1—2, М., 1982, библиогр.;
Березин Ф. Б., Мирошннков М. П. и
Рожанец Р. В. Методика многостороннего исслепо-
ТЕТАНИЯ
576
ене), М., 1976, библиогр.; Б л ей хер В. М. иКру к
И. В. Патопсихологическая диагностика, Киев, 1986;
Кабанов М. М., Личко А. Е. и Смирнов
В. М. Методы психологической диагностики и коррек-
коррекция в клинике. Л., 1983; Общая психодиагностика, под
ред. А. А. Бодалева и В. В. Столина, М., 1987; Соко-
Соколова Е. Т. Проективные методы исследования лич-
личности, М., 1980, библиогр.
И. А. Кудрявцев.
ТЕТАНИЯ (tetania; греч. tetanos натяжение,
судорога) — патологическое состояние, харак-
характеризующееся судорожным синдромом и повы-
повышенной нервно-мышечной возбудимостью
вследствие снижения концентрации ионизиро-
ионизированного кальция в сыворотке крови, как прави-
правило, на фоне алкалоза. Различают Т. новоро-
новорожденных (ранняя и поздняя гипокальциемия
новорожденных), рахитогенную тетанию (см-
Спазмофилия), гипокальциемическую Т. в
результате гипотиреоза (паратиреопривная Т.),
энтерогенную, желудочную, гипервентиля-
гипервентиляционную тетании и др.
Значение биохимических сдвигов, результа-
результатом к-рых является повышенная нервно-
рефлекторная возбудимость, отражает фор-
формула Гиорги:
РО^ (фосфаты); HCQ-,; К+.
Са2+; Мег+; Н+
Преобладание величин, указанных в числителе,
тормозит ионизацию кальция, т. е. усиливает
тетанию; увеличение концентрации любого из
ионов, приведенных в знаменателе, повышает
ионизацию кальция. Это позволяет понять
механизм возникновения тетанических присту-
приступов при многих патологических состояниях, а
также относительно редкое развитие тетании,
напр, при почечной недостаточности, когда,
кальциемии, ионизация кальция повышена
вследствие сопутствующего ацидоза.
обусловливают такие факторы, как резкое пре-
прекращение поступления кальция от матери к
новорожденному, функциональная незрелость
паращитовидных желез, особенно у недоношен-
недоношенных и детей с низкой массой тела при рождении,
анте- и перинатальный стрессы (токсикоз бере-
беременных, разрыв плаценты, болезнь гиалиновых
мембран, асфиксия, травма ц. н. с. новорожден-
новорожденных), а также наличие у матери диабета сахар-
сахарного или гиперпаратиреоза. Она проявляется
мелкоразмашистым тремором подбородка и
пальцев, частыми неглубокими вдохами с втя-
жением межреберных промежутков, учащен-
учащенным дыханием с периодической его остановкой,
рвотой и генерализованными судорогами;
редко наблюдается ларингоспазм.
Поздняя гипокальциемия новорожденных
клинически не проявляется до тех пор, пока
ребенок в течение нескольких дней не получит
нагрузку фосфатами (обычно при введении
коровьего молока в питание), в результате чего
у него возникает гиперфосфатемия (почки ъ
этот период развития не способны экскретиро-
вать избыточный фосфор). Усиленное отложе-
отложение влияния параттормона на костную ткань,
ингибирующее действие кальцитонина на расса-
рассасывание кости, нарушение гомеостаза магния
приводят к развитию гипокальциемии.
Обычно проявления Т. новорожденных
исчезают к 21-му дню жизни. Если гипокальци-
гипокальциемия сохраняется более длительное время,
необходимо выяснение ее причин. Развернутый
синдром Т., включающий карпопедальный
спазм, беспокойство, судороги, симптомы
Хвостека и Труссо, ларингоспазм, парестезии, у
больных разного возраста проявляется при раз-
различных уровнях ионов кальция в крови.
Спектр тяжести клин, проявлений Т. при
недостаточности паращитовидных желез очень
широк — от отсутствия каких бы то ни было
симптомов до полного и стойкого синдрома
гипопаратиреоза. К числу ранних признаков
тетании относятся боли в мышцах и их болез-
болезненные спазмы, чувство онемения, ползания
мурашек в области верхней губы, пальцев рук и
ног, похолодания конечностей, скованность и
тугоподвижность суставов. С интервалом в
несколько дней, недель или месяцев развива-
развиваются судороги с потерей сознания, к-рые наб-
наблюдаются преимущественно в мыщцах-сгибате-
лях, поэтому кисть принимает характерное
положение «руки акушера» (см. рисунок к ст.
Спазмофилия). Судороги лицевой мускулатуры
сопровождаются тризмом с так наз. сардоничес-
сардонической улыбкой, образованием «рыбьего рта».
Часто судороги начинаются с болей в животе,
иногда проявляются пилороспазмом с рвотой и
тошнотой, спазмами мускулатуры кишечника и
мочевого пузыря. Спазм венечных артерий
может сопровождаться резкими болями в обла-
области сердца с изменениями на ЭКГ, к-рые харак-
характерны как для гипокальциемии, так и для ише-
ишемии миокарда. Появляется тоническая мышеч-
мышечная ригидность, ребенок запрокидывает голову,
отмечается ларингоспазм (с одышкой и циано-
цианозом) вплоть до развития асфиксии. Это состо-
состояние нередко ошибочно принимают за эпилеп-
эпилепсию. Судороги могут сопровождаться головной
болью, повышением внутричерепного давле-
давления, отеком дисков зрительных нервов, что
имитирует опухоль головного мозга.
Энтерогенная Т. является следствием нару-
нарушения всасывания кальция в кишечнике (см.
Мальабсорбции синдром, Энтерит), Желудоч-
Желудочная (хлоропривная) Т. наблюдается после
частой обильной рвоты с потерей большого
количества хлоридов, напр, при тяжелом ран-
раннем токсикозе беременных, у больных со стено-
стенозом привратника, а также при врожденной хло-
ридной диарее. Хрон. потеря хлоридов ведет к
сокращению объема внеклеточной жидкости,
повышению концентрации бикарбонатов в
плазме, развитию метаболического алкалоза
(см. Водно-солевой обмен. Кислотно-щелочное
равновесие). Клин, проявления энтерогенной
тетании те же, что и при недостаточности пара-
паращитовидных желез.
Гипервентиляционная Т. может развиваться
при первичном гипервентиляционном синдроме
вследствие поражений ц. н. с. (травма, кровои-
кровоизлияние в головной мозг, энцефалит), обструк-
тивного бронхита, вирусной инфекции, когда
возможно резкое гиперпноэ, продолжающееся
несколько дней и приводящее к респиратор-
респираторному алкалозу, к-рый обусловливает снижение
ионизации кальция. Кроме того, при всех видах
патологии, к-рые сопровождаются усилением
дыхательной активности, а также при беремен-
беременности, особенно протекающей с анемией, легко
возникает гипервентиляционная Т. Механичес-
Механическая гипервентиляция, напр, при искусственной
вентиляции легких может быть примером
ятрогенной тетании. Она развивается при чрез-
чрезмерной терапии щелочами состояний ацидоза в
постацидотической фазе; при гемо трансфузиях,
когда количество вводимого цитрата велико, а
кальция недостаточно; при интоксикаций
окисью углерода, хлороформом, морфином,
салицилатами; злоупотреблении слабите л ь-
солями фтора, щавелевой кислоты; при лече-
лечении аминогликозидами (вследствие гипомагне-
зиемии) и др.
распознавание скрытой (латентной) Т., напр, с
Вейсса и Труссо, а также гипокальциемии. Сим-
Симптом Хвостека вызывают легким постукива-
постукиванием по стволу лицевого нерва спереди от
наружного слухового прохода, при этом сокра-
сокращаются либо все мышцы, иннервируемые лице-
лицевым нервом (симптом Хвостека I), либо
мышцы области крыльев носа и угла рта (сим-
(симптом Хвостека II), либо только мышцы области
угла рта (симптом Хвостека III). Постукивание
пальцем или молоточком у наружного края
глазницы по ходу скуловой ветви лицевого

нерва вызывает сокращение глазничной части
круговой мышцы глаза и лобной мышцы (сим-
(симптом Вейсса). Симптом Труссо характеризуется
развитием тетанической контрактуры кисти
(«рука акушера») при пережатии плеча до
исчезновения пульса на 2—3 мин. Пассивное
сгибание в тазобедренном суставе ноги,
выпрямленной в коленном суставе в положении
больного лежа на спине, вызывает судорожный
спазм разгибателей бедра и супинацию стопы
(симптом Шлезингера — Пула). При ударе нев-
рол. молоточком по средней части передней
поверхности голени возникает судорожное
подошвенное сгибание стопы (симптом Пе-
теня).
Стойкое снижение концентрации общего
кальция в крови ниже 2,12 ммоль/л сопрово-
сопровождается судорожными приступами. Нозологи-
Нозологическая принадлежность Т. определяется с уче-
учетом заболеваний, при к-рых она наблюдается.
Т. новорожденных необходимо дифференциро-
дифференцировать с судорогами при отеке головного мозга
вследствие асфиксии, внутричерепньгх кровои-
кровоизлияний, гипоксии, гипогликемии, билирубино-
вой энцефалопатии, пороках развития голов-
головного мозга; своеобразные тетанические судо-
судороги отмечаются при столбняке, врожденном
токсоплазмозе, гнойном менингите. У детей
грудного возраста часто приступ судорог прояв-
проявляется при высокой (ок. 39°) температуре, в
большинстве случаев в первый день лихорадки,
в начальный период инф. болезни (острая рес-
респираторная вирусная инфекция, кишечные
инфекции, инфекции мочевыводящих путей и
др.), а также в результате вакцинации. Ларин-
госпазм дифференцируют с ларингогпрахео-
бронхитом, остръш стенозирующим, вро-
врожденным стридором.
Паратиреопривную Т. устанавливают на
основании анамнеза (оперативные вмешатель-
вмешательства, особенно повторные, на щитовидной
железе, травмы шеи и др.), сочетания гипо-
калыдаемии с гиперфосфатемией, данных спе-
специальных нагрузочных тестов, применяющихся
в диагностике гипопаратиреоза. Псевдогипопа-
ратиреоз распознают на основании комплекс-
комплексных клинико-лабораторных признаков, харак-
характерных для этой патологии. Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз следует проводить и с такими
состояниями у детей, как неполная форма синд-
синдрома Ди Джорджа и аутосомно-доминантный
семейный гипопаратиреоз, а также рахит,
рахитоподобные болезни.
Желудочная, энтерогенная, гипервентиля-
гипервентиляционная и другие Т. распознаются по доминиру-
доминирующим проявлениям основной патологии
(обильная рвота, поносы, стеаторея, почечная
недостаточность, алкалоз, снижение содержа-
содержания в крови общего кальция, магния, а также
гипофосфатемия и увеличение активности
щелочной фосфатазы, к-рые наблюдаются при
Т. у беременных и кормящих матерей). Диффе-
Дифференциальный диагноз при тетаническом при-
приступе проводят с судорожными состояниями
при органической патологии головного мозга,
бешенстве, столбняке, гипогликемии, эпилеп-
эпилепсии, истерии, отравлении стрихнином и др., в
таких случаях дифференциально-диагностичес-
дифференциально-диагностическое значение имеет эффективность при Т. вну-
внутривенного введения хлорида кальция.
Приступ Т. купируют медленным внутри-
внутривенным введением 10—15 мл 10% р-ра хлорида
или глюконата кальция, к-рое при необходимо-
необходимости повторяют до 2—4 раз в сутки- Внутримы-
Внутримышечно вводят 5—10 мл 25% р-ра сульфата маг-
магния; назначают сибазон (седуксен, реланиум).
При ларингоспазме, если отсутствует быстрый
эффект от введения кальция и нарастают явле-
хеостомия). Экстренные мероприятия по кор-
коррекции метаболических нарушений с последу-
последующим оперативным вмешательством необхо-
необходимы при желудочной Т. вследствие декомпен-
сированного стеноза привратника. Консерва-
Консервативная терапия, направленная на нормализа-
нормализацию кальциевого, кислотно-основного гомео-
стаза и предупреждение тетанических присту-
приступов, зависит от заболевания, являющегося при-
причиной тетании.
Прогноз в целом благоприятный и зависит
от рациональной терапии основного заболева-
заболевания. Во время приступа непосредственную
угрозу для жизни больного представляет ларин-
госпазм. Прогноз при Т., связанной с хроничес-
хронической почечной недостаточностью, неблагопри-
неблагоприятный.
Профилактика приступов Т. состоит в лече-
лечении основного заболевания, нормализации
содержания в крови ионизированного кальция,
исключении факторов, способствующих прояв-
проявлению Т. (гипервентиляция, переохлаждение,
психические травмы и т. п.).
Библиогр.: К е п е л ь-Ф рониус Э- Педиатрия, пер.
с венгер., с. 233, Будапешт, 1977; Коя Р. М. и Р о т К.
С- Ранняя диагностика болезней обмена веществ, пер. с
англ., с. 135, М., 1986; Руководство до педиатрии, под
ред. Р. Е. Бермана и В. К. Вогана, пер. с англ., т. 6, с.
436, М, 1989; Теппермен Дж. нТеппермен
X. Физиология обмеиа веществ и эндокринной системы,
пер. сангл., с. 600, М-, 1989; Хегглин Р. Диф<ререн-
циальная диагностика внутренних болезней, пер. с нем.,
с. 721, М., 1965. _ Ю. А. Изачнк.
ТЕТРАЦИКЛЙНЫ — широко применяемая
группа антибактериальных антибиотиков,
характеризующихся широким спектром анти-
антимикробного действия, полной перекрестной
устойчивостью, близкими фармакологичес-
фармакологическими свойствами и побочными явлениями.
Основой молекулы тетрациклинов является
полифункциональное гидронафтаценовое сое-
соединение, состоящее из четырех циклических
структур. Различия структуры основных при-
природных тетрациклинов связаны с наличием
хлора в 7-м положении (хлортетрациклин) или
гидроксильной группы в 5-м положении (окси-
тетрациклин). Т. — желтые кристаллические
вещества, обладающие амфотериыми свойства-
свойствами, что определяет их способность образовы-
образовывать соли, нерастворимые комплексы с катио-
той. Они плохо растворимы в воде, хорошо — в
кислотах и щелочах, хуже — в органических
растворителях. В сухом виде Т. стабильны, их
устойчивость в растворах зависит от значения
рН, они наиболее устойчивы в кислой среде.
Т. разделяют на биосинтетические (тетраци-
(тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин) и
полусинтетические (метациклин, доксициклин,
миноциклин и ряд других, имеющих меньшее
практическое значение). В настоящее время
применяют в медицинской практике тетраци-
тетрациклин, хлортетрацяклин используют лишь в
ветеринарии, окситетрациклин служит исход-
исходным сырьем для синтеза метациклина и докси-
циклина.
Т. оказывают бактериостатическое дей-
действие, связанное с подавлением белкового син-
синтеза в результате взаимодействия с ЗОБ-субъеди-
ницами рибосом бактерий. Они специфически
подавляют ферменты, участвующие в процессе
связывания транспортной РНК с акцепторами
рибосом. Являясь ингибиторами биосинтеза
белка, Т. воздействуют на рибосомы клеток
млекопитающих. Этот антианаболический
эффект наблюдается гл. обр. при использова-
использовании Т. в высоких концентрациях.
Т. обладают широким спектром антими-
антимикробного действия, охватывающим большое
число грамположительных и грамотрицатель-
ных микробов, спирохет, лептоспир, рвккет-
сий, хламидий; в высоких концентрациях подав-
подавляют рост нек-рых простейших. Они мало
активны или совсем не активны в отношении
протеев, синегнойных палочек, большинства
грибков и вирусов, слабо действуют на кислото-
кислотоустойчивые бактерии. По активности на грам-
положительные микроорганизмы уступают
пенициллину и примерно соответствуют лево-
мицетину. К Т. чувствительны большинство
стафилококков, стрептококков, в т. ч. анаэро-
анаэробов, высокоэффективны в отношении возбуди-
возбудителей сибирской язвы, спорообразующих ана-
анаэробов, возбудителей анаэробной инфекции,
листерий, возбудителя актииомикоза. Мини-
Минимальная подавляющая концентрация Т. (МПК)
для большинства чувствительных микроорга-
микроорганизмов составляет 1 мкг/мл и менее. Большин-
Большинство энтеробактерий чувствительны к Т., МПК
других энтеробактерий колеблется в пределах
1—25 мкг/мл. Несмотря на активность in vitro в
отношении сальмонелл, Т. малоэффективны в
лечении сальмояеллезов в клинике. Б концент-
концентрации 0,5—5 мгк/мл они подавляют рост боль-
большинства нейссерий, возбудителей менингитов,
гонореи, туляремии. Лишь около 40% неспоро-
образующих анаэробов -— бактероидов чув-
чувствительны к Т. Высокочувствительны к Т.
риккетсии, а также возбудители трахомы, псит-
пситтакоза, венерической пнмфогранулемы.
Антимикробные спектры различных препа-
препаратов группы Т. близки, отличаясь лишь в
отношении нек-рых возбудителей, что не имеет
результаты определения чувствительности
микроорганизмов к Т. влияет состав и рН пита-
питательной среды, наличие солей, витаминов; в
присутствии ионов одновалентных металлов
активность Т. повышается, двухвалентных —
снижается. Т. связывается белками сыворотки
крови на 20% и более. Они действуют на вне- и
внутриклеточно-расположенных микроорга-
микроорганизмов.
Устойчивость микроорганизмов к Т. разви-
развивается медленно, по пенициллиновому типу.
Основной причиной возрастания резистентно-
сти микробов к Т. в клинике является селекция
естественно существующих устойчивых вариан-
вариантов, отбору к-рых способствует гетерогенность
микробной популяции. Чаще всего устойчивые
формы обнаруживаются среди стафилококков
— 70% штаммов и более. Часто встречаются
устойчивые к Т. энтеробактерий. Устойчивые к
Т. штаммы часто выделяют у госпитализиро-
госпитализированных больных. В большинстве случаев устой-
устойчивость к Т. кодируется плазмидами, что опре-
определяет одновременную устойчивость и к анти-
антибиотикам других групп. Одним из путей пре-
предотвращения распространения устойчивых
штаммов является сочетание Т. с антибиотиками
другого механизма действия, напр, с макролида-
ми, в нек-рых случаях с аминогликозидами.
Чаще Т. назначают внутрь, однако имеются
формы для парентерального и внутриполост-
ного введения. При введении Т. внутрь макси-
максимальные концентрации A,5—3,5 мкг/мл) созда-
создаются в крови через 2—3 ч после однократного
приема 0,5-—1 г антибиотика и удерживаются на
этом уровне 6—8 ч. Т. плохо проникают в цере-
цереброспинальную жидкость, обнаруживаются В
плевральной и асцитической жидкости, прони-
проникают через плаценту в кровь плода, достигают
высокого уровня в молоке кормящей матери. В
значительной концентрации Т. обнаружива-
обнаруживаются в печени, почках, селезенке, легких. Они
в основном выводятся почками (путем клубоч-
ковой фильтрации) и с калом B0—50%), с
мочой —10—25% от введенной внутрь дозы, до
70% — при внутривенном введении. При нару-
нарушении выделительной функции почек экскре-
экскреция Т. уменьшается, а их концентрация в крови
увеличивается. Вследствие этого при почечной
недостаточности Т. применяют ограниченно.
Т. применяют при лечении инф. заболева-1
ний, вызываемых чувствительными к ним
микроорганизмами (ангины, бронхиты, гной-
гнойный плеврит, пневмонии различной этиологии,
подострые септические эндокардиты, холеци-
холециститы, бактериальная и амебная дизентерия,
коклюш, гонорея, сыпной и возвратный тиф,
трахома, пситтакоз, инфекции мочевыводящих
путей).
ТЕТРАЦИКЛЙНЫ
577

В связи с широким распространением устой-
механизмом действия, относительно высокой
частотой возникновения побочных реакций, а
также в результате внедрения в медицинскую
практику новых эффективных и малотоксич-
менения значительно уменьшаются, а сочета-
сочетании с другими антиоиотнками 1. рекомендуют
при лечении эндотоксического шока и бактери-
бактериемии, вызываемых грамотрицательными
микроорганизмами. Т. применяют при лечении
острого и хронического бруцеллеза (обычно в
сочетании со стрептомицином), туляремии,
холеры. Они активны в отношении микоплазм
и эффективны при лечении пневмонии и других
заболеваний данной этиологии.
Т. относительно малотоксичные антибиоти-
антибиотики, однако длительное лечение иногда сопрово-
сопровождается побочными явлениями различной лока-
локализации и степени выраженности. Побочное
действие наблюдается часто (до 30% случаев
применения Т.). Основные проявления побоч-
низм в целом или отдельные органы; аллерги-
аллергическое действие; побочные реакции, связанные
с действием на нормальную микрофлору (ста-
(стафилококковые энтероколиты, кандидозы,
Токсическое действие чаще всего связано с
применением высоких доз Т. или их неперено-
непереносимостью. Иногда наблюдаются обратимые
гепатотоксические явления (увеличение пече-
печени, гипербилирубинемия, желтушность). При
нарушении выделительной функции почек,
нефропатиях беременных может возникать
жировая дистрофия печени. Для предупрежде-
предупреждения этих явлений необходим контроль за кон-
концентрацией в крови и корректировка доз Т.:
нельзя превышать суточную дозу Т. при вну-
внутривенном введении 1 г, а при нарушении функ-
функции почек 25—50% этой дозы. При перораль-
ном применении Т. в очень высоких дозах
могут наблюдаться нарушения со стороны жел.-
киш. тракта (снижение аппетита, тошнота,
рвота, вздутие живота, понос). Диспептические
расстройства могут являться следствием пря-
прямого раздражающего действия Т. на стенку
кишечника или дисбактериоза. Раздражающее
действие Т. на слизистые оболочки — ча-
чаще язвенный или везикулярный стоматит. На
4—7-й день лечения Т. могут возникнуть ано-
ректальный или гениторектальный синдром с
баланита.
Аллергические реакции при применении Т.
возникают редко, чаще всего у лиц с повышен-
повышенной кожной чувствительностью и проявляются
в виде анафилактического шока, дерматитов,
экзем, гиперергического воспаления слизистых
оболочек и фото дерматозов.
Суперинфекции под воздействием Т. возни-
возникают вследствие качественного изменения
состава нормальной микрофлоры и замещения
устойчивыми микроорганизмами, которые
могут вызвать тяжелые длительно протека-
протекающие инфекции. Среди вторичных инфекций,
возникающих особенно часто у ослабленных
больных, наблюдаются кандидозы, чаще слизи-
слизистых оболочек и кожи. Тяжелым и опасным
роколит, к-рый встречается относительно ред-
редко. Вторичные инфекции, осложняющие лече-
лечение Т., могут вызываться и грамотрицатель-
грамотрицательными микроорганизмами. Встречаются ослож-
зубов,' ногтей и костей. Возможно отложение
Т. в костях скелета плода при приеме этих анти-
антибиотиков в период беременности. Применение
ТЕХНИКА
БЕЗОПАСНОСТИ
578
Т. у детей дошкольного возраста приводит
нередко к отложению препаратов в зубной
ткани и дентине, что способствует гипоминера-
лизации зубов, их потемнению, гипоплазии эма-
этих особенностей, применение Т. запрещено у
детей до 8 лет, резко ограничено их назначение
беременным, особенно в последние месяцы
беременности. Редко наблюдаются гематоток-
сические побочные явления, к-рые характери-
характеризуются повышенной кровоточивостью и кро-
кровоизлияниями в различных органах.
Тяжелые побочные реакции могут разви-
развиваться под воздействием продуктов распада Т.,
что определяет необходимость стоого избегать
назначения препаратов с истекшим сроком год-
годности. Побочные реакции могут быть сведены
непревышении их суточных доз: 2 г для взро-
взрослых и 25 мг/кг для детей старше S лет. Одно-
Одновременно с Т. рекомендуется назначать вита-
витамины группы В, а при опасности возникновения
кандипозов — нистатин.
Метациклин (син. рондомицин) —
полусинтетическое производное окситетраци-
клина. По антимикробному спектру сходен с
природными Т. Метациклин отличается по фар-
макокинетическим показаниям. При заболева-
заболеваниях средней тяжести суточная доза для взро-
взрослых составляет 0,6 г; при тяжелом течении она
может быть удвоена; препарат принимают 2—3
раза в день.
Доксициклин (син. вибрамицин) —
полусинтетическое производное окситетраци-
клина. Спектр антимикробного действия докси-
циклина в основном соответствует другим
тетрациклинам. Основное преимущество —
пролонгированное действие, превосходящее
метациклин. При наличии доксициклина нет
оснований в назначении метациклина. Доксици-
еме внутрь, чем другие Т., что обусловливает
его высокие концентрации в организме и дли-
длительность бактериостатического эффекта.
Суточная доза доксициклина для взрослых 100
мг (при тяжелом течении она может быть
удвоена). Детям старше 8 лет назначают 2 мг/кг
в сутки. Побочные явления, связанные с воз-
воздействием на жел.-киш. тракт и костную ткань,
менее выражены, чем у других Т.
Миноциклин — полусинтетическое
производное окситетрациклина. По степени
антимикробного эффекта превосходит другие
Т., перекрестная устойчивость с другими Т. не
наблюдается. По фармакокинетическим пока-
показаниям миноциклин также превосходит другие
Т. Миноциклин принимают внутрь по 100 мг
каждые 12 ч. Побочные явления соответствуют
другим препаратам этой группы. Миноциклину
свойственно побочное действие, не характерное
для других Т., — вестибулярные расстройства,
к-рые наблюдаются с высокой частотой (80—
90% больных). В нашей стране миноциклин не
выпускается.
Тетрациклин выпускается в таблетках
покрытых оболочкой по 0,05 г, 0,1 г и 0,25 г и в
виде мази для местного применения, глазной
мази. Выпускается дитетрациклиновая глазная
мазь. Метациклин выпускается в Kancyj ax
содержащих 0,15 и 0,3 г метациклина гидрохло-
гидрохлорида. Доксициклин —в капсулах по 0,05 и 0,1 г
а также в виде стерильного препарата для
парентерального введения.
С. М. Навашнв, П. С. Нашшшн.
ТЕХНИКА БЕЗОПАСНОСТИ — система орга-
организационных мероприятий и технических
средств, направленных на предотвращение воз-
воздействия на работающих опасных производ-
производственных факторов, являющихся причиной
травм или внезапного резкого ухудшения здо-
здоровья. Т. б. является частью охраны труда и
включает такие мероприятия, как обучение и
инструктаж работающих по вопросам безопас-
безопасности труда, поддержание в технически без-
безопасном состоянии зданий и сооружений, осна-
оснащение вновь создаваемого и эксплуатируемого
производственного оборудования защитными и
предохранительными устройствами, разра-
разработку средств коллективной и индивидуальной
защиты работающих от воздействия опасных и
вредных производственных факторов, а также
организацию обеспечения этими средствами
рабочих и служащих.
Мероприятия по Т. б.основаны на требова-
требованиях нормативной документации, разрабаты-
разрабатываемой и утверждаемой в развитие соответству-
соответствующих статей трудового законодательства.
Основными нормативными документами,
регламентирующими безопасность труда, явля-
являются государственные и отраслевые стандарты
системы безопасности труда.
На каждом предприятии, в учреждении и
организации существует система обучения,
инструктажа и аттестации работающих по
вопросам безопасности труда, организуются
кабинеты по охране труда. Неотъемлемая
составная часть этой работы — пропаганда
вопросов охраны труда с использованием пла-
плакатов, радио, кинофильмов, лекций и бесед с
р аботающими.
Техническая безопасность производствен-
производственного оборудования должна обеспечиваться как
на стадиях его разработки и изготовления, так и
в ходе эксплуатации. Все разрабатываемое,
серийно выпускаемое и эксплуатируемое обо-
оборудование должно отвечать требованиям
системы стандартов безопасности труда и дру-
другой нормативно-технической документации по
безопасности труда. Особое значение имеет
создание и внедрение в производство полно-
полностью безопасных машин и технологического
оборудования, исключающих применение до-
дополнительных средств Т. б. при их эксплуатации.
Аналогичным образом должна обеспечиваться
В системе мероприятий по Т. б. важную
роль играют средства индивидуальной защиты
(см. Одежда, Обувь, Очки).
Техника безопасности при работе с медицин-
медицинской аппаратурой. В зависимости от видов и
конструкции мед. аппаратуры, способов ее при-
применения и обслуживания, типов помещений, где
она эксплуатируется, возможны различные
вредные и опасные производственные воздей-
воздействия на обслуживающий персонал. К ним
относятся поражения электрическим током,
повышенные уровни ионизирующих, электро-
электромагнитных, ультрафиолетовых, инфракрас-
инфракрасных, ультразвуковых, отраженных и рассеян-
рассеянных лазерных излучений в рабочих зонах, высо-
высокая или низкая температура поверхностей мед.
аппаратуры, взрыво- и пожароопасность, повы-
повышенный уровень шума и вибрации на рабочем
месте, опасность механических повреждений,
вредные хим. и биол. воздействия и др.
Основой Т. б. при работе с мед. аппаратурой
является постоянное поддержание ее в исправ-
исправном техническом состоянии, соблюдение пра-
правил применения, устройства электроустановок
для питания электромедицинской аппаратуры,
а также общих и отраслевых правил эксплуата-
эксплуатации приборов и аппаратов.
Широкое применение в учреждениях здраво-
здравоохранения аппаратуры и электрооборудования
создает опасность поражения электрическим
током (см. Электротравма). Основными при-
причинами поражения электрическим током явля-
являются случайные прикосновения без защитных
средств к токоведущим частям, находящимся
под напряжением, либо прикосновение к метал-
металлическим частям, оказавшимся под сетевым
напряжением вследствие повреждения изоля-
изоляции, защитных и блокировочных устройств, а
также нарушение правил технической эксплуа-
эксплуатации электроустановок и правил Т. б. Для
устранения этого принимаются меры конструк-
конструктивного, технического и организационного
характера. Конструктивные меры: недоступ-
недоступность для обслуживающего персонала токове-
дущих частей, наличие блокировок для отклю-
отключения аппарата от электропитания при его
вскрытии, сигнализации, свидетельствующей о

том, что аппарат включен, защитного заземле-
заземления доступных металлических частей изделий
мед. техники, имеющих только основную изо-
изоляцию, двойной или усиленной изоляции сете-
сетевой, цепи, исключающей появление опасного
для человека напряжения сети на доступньгх для
прикосновения металлических частях аппарата.
Предусматривается также изготовление изде-
изделий (эндоскопы, офтальмоскопы я др.), пита-
питание к-рых осуществляется от изолированного
источника переменного тока напряжением не
более 24 В или постоянного тока напряжением
50 В, не имеющих других цепей с более высо-
высоким напряжением.
Для обеспечения электробезопасности про-
проводят периодический контроль и освидетель-
освидетельствование технического состояния электроме-
дицинской аппаратуры, проверяют электро-
электромонтаж, электроизоляцию и средства защиты.
В ходе периодического и послеремонтного кон-
контроля проверяют целостность всех кожухов,
защитных крышек, изоляции сетевого шнура и
проводов, присоединяемых к пациенту, основ-
основные технические характеристики аппарата,
крепление проводов и деталей аппарата, изме-
измеряют токи утечки, сопротивление изоляции
сетевой цепи от корпуса и от цепи пациента,
сопротивление цепи защитного заземления. В
процессе эксплуатации оборудования возможно
загрязнение путей утечки и воздушных зазоров,
к-рые необходимо периодически очищать.
При регулировке электромедицинской аппа-
аппаратуры, находящейся под сетевым или более
высоким напряжением, необходимо пользо-
пользоваться инструментами с изолированными руко-
рукоятками , работать, стоя на диэлектрическом
резиновом коврике, в диэлектрических перчат-
перчатках, в одежде с длинными рукавами и др. В
помещениях, где эксплуатируется электромеди-
электромедицинская аппаратура и при ее настройке под
напряжением металлические трубы водопрово-
водопровода, отопления, трубы, по к-рьш подаются
используемые в медицине газы, и другие зазем-
заземленные проводящие конструкции должны быть
недоступны для прикосновения, напр, защи-
защищены деревянными щитами. В помещениях, где
медицинский персонал и пациенты могут непо-
непосредственно контактировать с питаемой от сети
электромедицинской аппаратурой, напр, в опе-
операционных, палатах интенсивной терапии,
должна применяться система выравнивания
потенциалов металлических конструкций: кор-
корпуса электромедицинской аппаратуры, метал-
металлические трубопроводы, операционные и
инструментальные столы должны быть соеди-
соединены с защитным заземлением с помощью изо-
изолированных медных проводников сечением не
менее 4 мм2.
Интенсивность электромагнитного поля в
рабочей зоне персонала, обслуживающего
аппараты для микроволновой терапии, не
должна превышать предельно допустимые
величины. Запрещается пребывание персонала
в зоне излучения аппаратов, генерирующих сан-
сантиметровые и дециметровые волны. Эксплуата-
Эксплуатация таких аппаратов с дистанционным располо-
расположением излучателей разрешается лишь в спе-
специально выделенных помещениях или в экрани-
экранирующих кабинетах.
Рефлекторы ртутно-кварцевых и бактери-
бактерицидных облучателей в промежутках между леч.
процедурами должны быть закрыты имеющи-
имеющимися на них заслонками или плотными матерча-
матерчатыми «юбками», надеваемыми на края рефлек-
рефлектора облучателя (см. Физиотерапия).
Обслуживающий персонал должен пользо-
пользоваться закрытыми защитными очками со свето-
светофильтрами.
Для зашиты рук вредного воздействия ь
тразвука при проведении подводных улыразв>
ковых процедур медсестра должна работать в
матерчатых перчатках, поверх к-рых надеты
резиновые перчатки. При размещении и к
плуатации лазерных мед. установок предусма-
предусматриваются мероприятия по снижению энергети-
энергетической освещенности на рабочих местах до
допустимых уровней и по предотвращению
поражения персонала прямым лазерным лучом.
Запрещается смотреть навстречу первичному
вдоль луча при визуальной, наводке луча на
мишень. Необходимо использовать защитные
очки, когда есть вероятность поражения глаз
прямым, отраженным или рассеянным лазер-
лазерным излучением.
Опасность взрыва и пожара может возник-
возникнуть при эксплуатации стерилизационного обо-
оборудования, работающего под давлением (авто-
(автоклавы, баллоны с кислородом и другими газа-
газами), барокамер, аппаратов для ингаляционного
наркоза и нек-рых видов лабораторного обору-
оборудования при нарушении персоналом специаль-
специальных требований безопасности. Паровые стери-
стерилизаторы (автоклавы) должны подвергаться
периодическим осмотрам и гидравлическим
испытаниям повышенным давлением, указан-
указанным в технической документации, а также
после ремонта с применением сварки или пайки
и в других случаях, когда возможно разрушение
сварньгх швов. При установке и пользовании
баллонами с кислородом или другими газами
необходимо руководствоваться правилами
устройства и безопасности эксплуатации сосу-
сосудов, работающих под давлением. Для предотв-
предотвращения взрывов и пожаров в операционных
при использовании газообразных средств для
наркоза, образующих с воздухом и кислородом
легко воспламеняющиеся смеси, необходимо
исключить источники воспламенения: искры
электрические, электростатические и ударного
происхождения, открытый огонь, тепловые
проявления хим. реакций (разложение эфира
под действием солнечных лучей), попадание
жиров и масел на пути проходящего под давле-
давлением кислорода. Применение в операционных
изолированной системы электрического пита-
питания с постоянным контролем ее изоляции,
устройство антистатических полов и эффектив-
эффективной вентиляции (десятикратный обмен воздуха
в час), заземление электромедицинской аппара-
аппаратуры позволяют повысить уровень взрывобез-
опасности. Пожар в барокамере может возник-
возникнуть в результате возгорания кислорода от
источников воспламенения (разряд статичес-
статического электричества, искрение вследствие пло-
плохих контактов в электропроводке и др.). Для
предотвращения пожара необходимо устранить
источники воспламенения, поддерживать отно-
относительную влажность газовой среды внутри
барокамеры не ниже 65%, заземлить больного
в барокамере, пульт управления и корпус баро-
барокамеры. Помещения, где размещены барокаме-
барокамеры, должны быть оснащены мебелью из него-
негорючих материалов; в них запрещается примене-
применение открытого огня и курение.
Система организационных мероприятий по
Т. б. включает своевременный инструктаж и
обучение медицинского и технического персо-
персонала безопасным приемам работы, правильную
организацию рабочего места и режима труда,
применение защитных средств, надзор во время
работы, допуск к самостоятельной работе с
медицинской техникой только специально обу-
обученного персонала не моложе 18 лет, пригод-
пригодного по состоянию здоровья и квалификации
(аттестованного) к осуществлению эксплуата-
эксплуатации, монтажа, технического обслуживания и
ремонта мед. техники, назначение ответствен-
ответственных по технике безопасности, разработку про-
программы периодических осмотров и технических
испытаний электромедицинской аппаратуры и
электрических установок, применение преду-
предупредительных надписей и знаков.
Библиогр.:К р о м в е л л Л. и др. Медицинская
строчная аппарэтура для здравоохранения, пер. с
М., 1981; Л и в е н с о и А. Р. Электробезопас-
ост д ской техники, М., 1981, библиогр.; Пра-
безо
ирем<
■е изделий м
ТИК (франц. tic) — быстрые непроизвольные
стереотипные сокращения мышцы или групп
мышц, при к-рых возникают насильственные
движения (гиперкинезы), иногда очень вырази-
выразительные, имитирующие произвольные движе-
движения. Сопротивление Т. затруднено, после
произвольного сдерживания Т. сила его может
возрастать.
По характеру сокращений мышц различают
конвульсивные (быстрые, короткие сокраще-
сокращения) и тонические (с замедленным расслабле-
расслаблением сократительных мышц) тики. Т. может
возникать в отдельной мышце (простой Т.) или
охватывать группу мышц (сложный Т.). Слож-
Сложный Т. группы мышц-синергистов сопрово-
сопровождается выраженным двигательным эффектом
и перемещением частей тела. Т. может быть
локализованным, т. е. строго ограниченным
определенной областью тела, или общим, гене-
генерализованным, охватывающим мышечные
группы во йссх частях тела.
По этиологическим и патогенетическим
признакам выделяют психогенные и органичес-
органические Т. Появлению психогенных Т. предше-
предшествуют различные психотравмирующие ситуа-
ситуации: неблагоприятная обстановка в школе,
дома, на работе, ухудшение условий быта, дли-
длительное пребывание в больнице, переутомле-
переутомление, испуг и др. Психотравмирующие факторы
часто служат только пусковым механизмом в
развитии Т. Он появляется обычно у личностей
невропатического склада при наличии у них
двигательной «мышечной готовности» (синд-
(синдрома гиперактивности) к развитию Т. Встреча-
Встречаются тики вследствие подражания или фикса-
фиксации привычных движений (напр., частое мига-
мигание при конъюнктивите) и закрепившееся по
условнорефлекторному принципу. При неврозе
навязчивых состояний и нек-рых врожденных
склонностях к фиксации стереотипных движе-
движений и привычек формируются так наз. тикеры
В клин, практике наиболее часто встреча-
встречаются Т. органического происхождения, явля-
являющиеся вторичными, симптоматическими. Они
возникают вследствие имеющихся или перене-
перенесенных заболеваний головного мозга. Разли-
Различают Т. постэнцефалитические, постинтокси-
постинтоксикационные, посттравматические и лекарствен-
лекарственные. Последние могут возникать после упо-
употребления различных психотропньа средств,
в результате превышения в процессе лечения
границ толерантности. В появлении Т. у детей
существенную роль играют ревматизм, тинзил-
лоцеребральный синдром, пре- и постнаталь-
ные повреждения головного мозга и др.
В основе п&тофизиоя. механизмов Т. лежат
нарушения функций структур экстрапирамид-
шзй системы с растормаживанием четверо-
холмных старт-рефлексов и др. Органические
Т. неоднородны. Известны Т., патогенез к-рых
тесно связан с повреждением или раздражением
периферического мотонейрона. Напр., после
перенесенного неврита лицевого нерва на фоне
развивающихся контрактур в непораженных
мышечных группах может появиться Т. Боле-
Болевой Т. лица имеет рефлекторную природу и
сопутствует невралгии тройничного нерва. Он
появляется во время приступа боли, может рас-
распространяться на обе стороны лица, но после
прекращения боли исчезает. Встречаются ноч-
ночные Т. преимущественно ног, обусловленные
повышенной возбудимостью нервно-мышеч-
нервно-мышечного аппарата конечностей вследствие сосудис-
сосудистых (ишемических) и обменных нарушений в
мышцах.
У детей Т. чаще имеют органическое проис-
происхождение, появляются обычно в возрасте 7—8
лет, распространяются на лицо, шею, руки,
стойко держатся, могут усиливаться в пубертат-
тик
579

ном периоде. Встречаются психогенные Т.,
бывают и дети-тикеры. Особое место занимает
генерализованный тик Туретта, к-рый разви-
развивается преимущественно у мальчиков (средний
возраст больных 8 лет) и рассматривается как
органический синдром, вызванный рядом
повреждающих факторов (корь, ветряная оспа,
черепно-мозговая травма и др.).
Клиническая картина тиков разнообразна.
Наиболее часто наблюдается Т. лица, вовлека-
вовлекающий различные его мышцы: возникают
подергивания и нахмуривание бровей, мигание,
подергивание крыльев носа, стереотипные
жевательные движения и др. Чаще встречается
простой Т. лица, характеризующийся каким-
либо одним стереотипным движением, напр,
зажмуриванием глаз (блефаротик). При слож-
сложном Т. лица непроизвольные сокращения мышц
сменяют друг друга, прекращаются и возни-
возникают вновь (подергивание щеки, шмыганье
носом, затем оттягивание угла рта, вытягива-
вытягивание губ трубочкой и др.). Иногда Т. создает гри-
гримасу — неожиданно без соответствующего
повода возникает выражение испуга, удивле-
удивления, радости.
Разнообразны тики шейной мускулатуры.
Известен кивательный Т., при к-ром соверша-
совершаются ритмичные кивательные движения голо-
головой, вызванные периодическим подергиванием
грудино-ключично-сосцевидных мышц. Такой
Т. можно иногда наблюдать у детей в период
прорезывания зубов. Выразителен ротаторный
Т. шеи, заключающийся в быстрых насиль-
насильственных поворотах головы, напоминающих
выполнение строевой команды. Сложный Т.
может вовлекать мышцы шеи, надплечий,
лопаток. При этом вздрагивают, подергива-
подергиваются плечи, толчкообразно движется голова и
др. Тик лица и шеи нередко сочетается с сокра-
сокращениями глоточной и дыхательной мускулату-
мускулатуры, вследствие к-рых больной при Т. издает
писк, урчание, вздыхает, всхлипывает, причмо-
причмокивает. К тику относят клоническую форму
заикания, характеризующуюся повторением
звуков вследствие непроизвольного сокраще-
сокращения мышц, участвующих в речевом акте. Изве-
Известен Т. диафрагмы с ритмичной икотой. При Т.
мышц рук возникают сложные синергии в виде
жестикуляции, напоминающие одергивание
одежды, приветствие, рукопожатие, застегива-
застегивание пуговиц и др. При Т. мышц ног возникают
насильственные движения — приседания, топ-
топтание на месте, пританцовывание, подскакива-
подскакивание (сальтаторный Т.). Встречается гемитик с
короткими вздрагиваниями одной половины
тела, сопровождаемыми придыханием.
Дифференцировать психогенные и органи-
органические Т. сложно. Для подтверждения психо-
психогенной природы Т. необходимо использовать
специальные психологические тесты, сведения
о личности больного, наличии инверсии, осо-
особенностях преморбидного периода, степени
реактивности нервной системы больного, пси-
психоконфликтных ситуациях и др. Для доказа-
доказательства органической природы Т. необходимо
комплексное обследование с применением
электроэнцефалографии, пневмоэнцефалогра-
фии, электромиографии и других методов
исследования. При органических Т., связанных
с заболеваниями головного мозга, обнаружи-
зают
орга
шруш
,1 орга
■ону-
нервной системы:
са, пирамидные знаки, другие видь
ких гиперкинезов (тремор, хореоатетоз). На
ЭЭГ возможны изменения в виде дезорганиза-
дезорганизации основных ритмов, появления медленных
волн (дельта-, тета-волн) большой амплитуды,
признаков пароксизмальной активности. С
помощью электромиографии выявляют харак-
характерное изменение электрической активности
ТИМОЛОВАЯ
ПРОБА
580
мышц с наличием залпов активности. Для
исключения малой хореи у детей следует прово-
проводить комплексное клиническое обследование и
пробы на ревматизм. При установлении диаг-
диагноза исследуют показатели экскреции катехо-
Тонический Т. типа блефаротика в отдель-
отдельных случаях может быть первым симптомом
лицевого параспазма (медиального спазма
лица, спазма Мейжа), поэтому для дифферен-
дифференциального диагноза необходимо установить сте-
лиуа, симметричность насильственных движе-
движений (больше свойственную параспазму). Имеет
значение оценка характера непроизвольных
мышечных сокращений: при параспазме они
носят резко выраженный тонический характер,
что в меньшей степени свойственно тику.
Для дифференциации лицевого Т. с тикопо-
добной формой гемиспазма лица необходимо
учитывать следующие признаки, свойственные
гемиспазму: системность судорог в зоне инне-
иннервации лицевого нерва с вовлечением подкож-
подкожной мышцы шеи, стойкость симптоматики и др.
Ротаторный Т. шейных мышц необходимо
дифференцировать со спастической кривошеей,
при к-рой наблюдаются ригидность мышц шеи,
рапию (гипноз, наркогипноз), аутотренинг, спе-
специальную гимнастику с контролем движений у
зеркала, воспроизведением больным наблюда-
наблюдающегося у него Т., что может тормозить его
проявление. Рекомендуют плавание, ЛФК,
такие лекарственные средства, как элеутеро-
элеутерококк, аминокислоты и др., седативные средства
и малые транквилизаторы. При органических
Т. проводят зтиотропную терапию (противо-
(противовоспалительную, дегидратирующую и др.),
общеукрепляющее (аминалон, пирацетам,
тики, транквилизаторы, бета- и адреноблокато-
адреноблокаторы) лечение. В ряде случаев применяют нейро-
нейрохирургическое лечение — проводят стереотак-
тические операции на подкорковых образова-
образованиях мозга (см. Функциональная нейрохирур-
нейрохирургия). При адекватном лечении Т. может умень-
уменьшиться или прекратиться.
См. также Спазм, Судороги.
Библиогр.: Болезни нервной системы, под ред. Г1. В.
Мельничука, т. 1—2, М., 1985; Гусев Е. И.,
Гречко В. Е. и Еурд Г. С. Нервные болезни,
с. 105, М., 19S8.
Л. С. Петелин.
ТИМЙЛОВАЯ ПРбБА — см. Коагуляционные
ТИМПАНОПУНКЦИЯ [анат. (membrana) tym-
pani барабанная перепонка + лат. punctio укол]
— прокол барабанной перепонки с диагности-
диагностической или лечебной целью — см. Отит.
ТИМПАНОСКЛЕРОЗ [анат. (membrana) tym-
pani барабанная перепонка + склероз; син.:
псевдоотосклероз, склероотит] — заболевание,
характеризующееся разрастанием соединитель-
соединительной ткани в слизистой оболочке среднего уха с
последующим ее гиалинозом, обызвествлением
и окостенением, что приводит к поражению
звукопроводящего аппарата уха и тугоухости.
Вопрос об этиологии и патогенезе Т. окон-
окончательно не решен. Предполагают, что возник-
возникновение изменений в барабанной полости,
характерных для Т., может быть связано с
аллергическим фоном, на к-ром протекает вос-
воспаление среднего уха. Отохирургами накоплен
значительный материал, характеризующий Т.
как особый вид последствий гнойного среднего
отита. Слизистая оболочка среднего уха ста-
становится плотной, компактной, вибрационная
способность барабанной перепонки и кольце-
кольцевой связки стремени нарушается, в барабанной
полости развиваются спайки, нарушающие
подвижность цепи слуховых косточек и бара-
барабанной перепонки. На стенках барабанной
полости образуются наслоения. При ограничен-
ограниченной форме они занимают отдельные участки
" иной перепонки и стенок барабанной
ст р ю кн реддве-
р щ ру р мыса.
Пр р р тр ни р р р ски вся
б р б ая ст разной
пл тн й ю р уро ан пь слу-
ст В ряд ел р сходит
стру ия ст ал нерва,
ж ал тр При
р и ел ляются
ф бр ал ип шф трация
раж еновых
ж ия со й ал
Основным симптомом Т. является стойкая
тугоухость при отсутствии гноетечения из уха.
Отоскопическая картина обычно характеризу-
ного перфоративного отверстия с утолщен-
утолщенными краями, через к-рое иногда можно уви-
увидеть типичные для Т. наслоения, в ряде случаев
имеется обширный атрофический рубец. Наи-
Наиболее достоверно проявления Т. могут быть
обнаружены с помощью операционного
микроскопа.
Лечение оперативное. Вид вмешательства
зависит от характера процесса, его распростра-
распространенности, степени разрушения слуховых косто-
косточек и барабанной перепонки. Во время опера-
операции удаляют наслоения, максимально щадя при
этом цепь слуховых косточек и слизистую обо-
оболочку барабанной полости.
После операции подвижность слуховых
косточек часто восстанавливается, и процесс
обычно не рецидивирует. При распростра-
распространенном Т. вследствие значительных деструк-
тнвных изменении в среднем ухе и возникнове—
нии грануляций на месте удаленных тимпаноск-
леротических наслоений прогноз менее благо-
благоприятный. Профилактика заключается в свое-
своевременном и рациональном лечении среднего
Ю. М. Овчинников.
ТИМУС (thymus) — см. Вилочковая железа.
ТИПЫ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
— см. Высшая нервная деятельность.
ТИРЕОИДЙТЫ (thyreoiditis; ед. ч.; анат. (glandu-
la) thyreoidea щитовидная железа + -itis) —
группа заболевании щитовидной железы, раз-
различных по этиологии и патогенезу, обязатель-
обязательным компонентом к-рых является воспаление.
Если воспаление развивается на фоне эобно-
измененной щитовидной железы, увеличенной
до III степени и больше, вместо термина
«тиреоидит» иногда употребляют термин
«crpyv
Различают острые (гнойный и негнойный),
подострый (тиреоидит де Кервена, или гиганто-
клеточный гранулематозный Т.) и хронические
тиреоидиты. К последним относятся аутоим-
аутоиммунный (лимфоматозный), фиброзно-инвазив-
ный, или тиреоидит Риделя, и специфические Т.
(туберкулезный, сифилитический, актиноми-
козный и др.).
Острый гнойный тиреоиднт обусловлен про-
проникновением в ткань щитовидной железы лим-
фогенным или гематогенным путем кокковой
флоры из очагов первичной инфекции (абсцесс,
тонзиллит, пневмония, синусит и др.). Благо-
Благодаря применению антибиотиков острый гной-
гнойный Т. возникает чрезвычайно редко. Клини-
Клинически отмечаются быстрое повышение темпе-
температуры тела, выраженная спонтанная боль в
области щитовидной железы, усиливающаяся
при глотании и движениях шеи, а также увели-
увеличение и уплотнение железы. Гиперемия кожи
над щитовидной железой обычно наблюдается
при абсцедировании и образовании свищей. В
связи с особенностями строения (фасциальная
изоляция долей) воспалительный процесс редко
только одна доля. Этим объясняется отсутствие
симптомов нарушения функции щитовидной
железы. Осложнениями острого гнойного Т.
могут быть абсцедирование с образованием
гнойных свищей, медиастинит.
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных анамнеза, клин, картины, результатов

лабораторных исследований и пункционной
биопсии щитовидной железы. В клин, анализе
крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом
влево на фоне умеренно повышенной СОЭ {не
более 20—30 мм/ч). Отсутствует поглощение
радионуклида йода или технеция пораженной
долей. Дифференциальный диагноз обычно
проводят с подострым и острым негнойным Т.
на основании данных пункционной биопсии
биотико терапии при подостром тиреоидите и
отсутствия изменений в формуле крови на фоне
резко увеличенной СОЭ.
Лечение проводят антибиотиками широкого
спектра действия до полного исчезновения
клин, проявлений болезни и нормализации
лабораторных показателей. Антибиотикотера-
пия должна продолжаться не менее 10—14 дней.
При сформировавшемся абсцессе щитовидной
железы лечение оперативное.
Прогноз, как правило, благоприятный. В
редких случаях обширное разрушение парен-
паренхимы щитовидной железы может привести к
гипотиреозу.
Острый вегнойнын тнреоиднт развивается
по типу асептического воспаления после закры-
закрытой травмы, а также лучевой терапии области
щитовидной железы или лечения йодом-131
диффузного токсического зоба. Клинически
проявляется болью в области щитовидной
гиперемией кожи над щитовидной железой (при
остром негнойном Т., развившемся в резуль-
результате рентгеновского облучения). Отмечаются
также симптомы легкого гипертиреоза: тахи-
тахикардия (частота пульса до 100 ударов в минуту),
эмоциональная лабильность, потливость, нару-
нарушение сна. Морфол. изменения характеризу-
характеризуются деструкцией фолликулов паренхимы
щитовидной железы и повышенной проницае-
проницаемостью сосудистой стенки. Длительность тече-
течения острого негнойного Т. обычно не превы-
превышает 4—8 недель.
неза, характерная клин, картина, незначи-
незначительно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, повы-
повышенная температура тела, информативны дан-
данные пункционной биопсии. Дифференциальный
диагноз проводят с острым гнойным и подо-
подострым тиреоидитами.
Лечение симптоматическое — назначают
анальгетики, р-адреноблокаторы, седативные
средства.
Подострый тнреоиднт имеет вирусную при-
природу, о чем свидетельствует увеличение числа
его случаев после перенесенных гриппа, вирус-
вирусных респираторных заболеваний, кори, ветря-
ветряной оспы и др. Проникновение вируса в тирео-
циты ведет, очевидно, к нарушению работы
рибосомного аппарата клетки с последующей
выработкой неспецифических белков, на к-рые
железа реагирует воспалительной реакцией
Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин, воз-
возраст больных обычно 30—40 лет
Подострый Т. начинается внезапно чере:
3—б нед. после перенесенной вирусной инфек
ции. Повышается температура тела до 38—39°
в области щитовидной железы появляется боль
к-рая иррадиирует в ухо нижнюю челюсть
затылок, усиливается при глотании и движении
щек. Щитовидная железа увеличивается в ра
мерах, становится плотной, болезненной при
пальпации. При очаговом подостром Т. ра
меры железы могут быть нормальными, уплот
нение определяется лишь на незначительном
участке одной из долей. Регионарные лимфати-
лимфатические узлы интактны.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин. картины, данных анамнеза,
результатов лабораторных исследований (СОЭ
резко увеличена до 80—100 мм/ч на фоне нор-
нормального или слегка повышенного количества
лейкоцитов), а также пункционной биопсии,
неэффективности лечения антибиотиками и
хорошего терапевтического эффекта при лече-
лечении глкжокортикоидами.
Дифференциальный диагноз проводят с
острым гнойным Т., редкой болевой формой
аутоиммунного Т., злокачественными опухо-
опухолями щитовидной железы (обычно при подо-
подостром очаговом тиреоидите). Кроме отсутствия
терапевтического эффекта от лечения глюко-
кортикоидами для дифференциального диаг-
диагноза важны данные ультразвукового исследова-
исследования, исследования материала, полученного при
пункционной биопсии, и обнаружение в сыво-
сыворотке крови повышенной концентрации так
наз. маркеров нек-рых форм рака, напр, каль-
цитонина (особенно показательного для медул-
медуллярного рака) или тиреоглобулина.
Лечение консервативное. Назначают глю-
кокортикоиды в дозах, эквивалентных 30 мг
преднизолона в сутки. Эту дозу применяют до
полной нормализации СОЭ, исчезновения боли
и нормализации размеров железы. Затем дозу
глюкокортикоидов уменьшают на 5 мг в сутки
(каждые 5—6 дней необходимо контрольное
исследование крови); нормальная величина
СОЭ служит показанием к дальнейшему сниже-
снижению дозы глюкокортикоидов. Используют
также противовоспалительные средства.
Салицилаты назначают в дозе от 2 до 3 г в сутки
с точным 4-часовым интервалом между приема-
приемами. Сочетанное применение противовоспали-
противовоспалительных препаратов и глюкокортикоидов допу-
допустимо при снижении дозы преднизолона до 10
мг в сутки; в других случаях противовоспали-
противовоспалительный эффект глюкокортикоидов перекры-
перекрывает эффект салицилатов, а ульцерогенное дей-
[0ИД01
шнцш
в нас
зистую оболочку желудка суммируется. При
отсутствии эффекта от лечения глюкокорти-
коидами в достаточной дозе в течение 2 нед.
обязательно следует исключить рак щитовид-
щитовидной железы. К оперативному лечению при
подостром тиреоидите прибегают редко,
обычно при рецидивах заболевания, а также
если не удается полностью исключить возмож-
возможность злокачественной опухоли щитовидной
железы.
Прогноз благоприятный, однако подострый
Т. склонен к рецидивам в течение ближайших
1—2 лет от начала заболевания при переохла-
переохлаждении, повторных вирусных инфекциях и др.
Стойкий гипотиреоз при подостром Т. разви-
развивается чрезвычайно редко, как правило, лишь
после нескольких рецидивов.
Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреон-
днт ранее отождествляли с тиреоидитом Хаси-
мото (болезнью Хасимото), к-рый теперь счи-
считают одной из форм аутоиммунного Т. Причи-
Причиной последнего является генетически обуслов-
обусловленный дефицит Т-лимфоцитов-супрессоров (Т-
супрессоров). Пик заболеваемости аутоиммун-
аутоиммунным Т. отмечают в среднем в 40 лет, женщины
болеют приблизительно в 4—6 раз чаще муж-
Общим для всех форм аутоиммунного Т.
кроме этиологии и патогенеза является непре
рывное прогрессирование, ведущее к гипоти
реозу и необходимости пожи неннои амести
те ьнои гормонотерапии препаратами
тиреоидных гормонов. Наиболее подробно
и)учен тиреоидит Хасимото, к-рыи начинается
постепенно без ярких клин, проявлений. При
тщательном сборе анамнеза удается устано
больного имелись заболевания щитовидной
железы. Причиной обращения к врачу обычно
реоза. Аутоиммунный тиреоидит с болевым
синдромом встречается редко, может сочетать-
сочетаться с аутоиммунной анемией, атрофическим
гастритом, инфекционно-аллергическим поли-
полиартритом.
При обследовании определяются низкое
содержание тиреоидных гормонов и высокая
концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в
крови, иногда — рентгенологические и офталь-
офтальмологические признаки аденомы гипофиза,
исчезающие через нек-рое время после начала
заместительной гормонотерапии, а также высо-
высокое содержание пролактина и низкое содержа-
содержание лютеинизирующего и фолликулостимули-
рующего гормонов в крови, что клинически
проявляется синдромом галактореи—аменореи
(см. Галактореи—аменореи синдром). В крови
обнаруживается высокий титр антитиреоидных
Лечение преимущественно консервативное.
Заместительную гормонотерапию препаратами
тиреоидных гормонов следует корригировать в
зависимости от выраженности клин, симпто-
симптомов, концентрации 111 и пролактина в крови,
при необходимости — от результатов пробы с
тиреолиберином. Лечение глюкокорти ко идами
показано при наличии болевого синдрома. Доза
преднизолона 30 мг в сутки эффективна только
как противовоспалительная; для иммуносупрес-
сивного действия требуются большие дозы глю-
глюкокортикоидов, при к-рых побочные эффекты
этих препаратов превалируют над ожидаемым
лечебным действием. Применение других имму-
номодуляторов (левамизола, цик-лошорина) не
дает ожидаемых результатов.
К оперативному лечению прибегают только
угроза малигнизации зоба (прогрессирующий
рост зоба на фоне адекватной заместительной
гормонотерапии), большие размеры зоба с сим-
симптомами сдавления близлежащих сосудов и тра-
трахеи, загрудинное расположение зоба больших
размеров без выраженного эффекта от консер-
консервативной терапии. Проводится экстирпация
щитовидной железы, после к-рой иногда в
крови длительное время сохраняются антити-
реоидные антитела, что объясняют наличием
иммунол. памяти.
Наличие аутоиммунного Т. не ведет к стой-
стойкому бесплодию. При установлении беременно-
беременности больную переводят на заместительную
терапию тироксином, а родившегося ребенка в
родильном доме обследуют на наличие гипоти-
гипотиреоза (на основании результатов определения
ТТГ в крови).
Фиброзно-ннвазввнын тиреоидит встре-
встречается редко. Особенностью этой формы Т.
является чрезвычайная плотность ткани увели-
увеличенной асимметрично или симметрично зобно-
зивному росту, вследствие чего струма мало
подвижна; при выраженном процессе зоб как
кольцом охватывает шею. Кожа над щитовид-
складки. Заболевание медленно прогрессирует,
приводя к гипотиреозу. Смещение и сдавление
трахеи ведут к выраженному изменению голо-
голоса. При вовлечении в процесс обоих возвратных
гортанных нервов может развиться паралич
гортани. Паренхима щитовидной железы почти
полностью замещается гиалинизированной
фиброзной соединительной тканью с неболь-
небольшой инфильтрацией лимфоцитами, реже —
нейтрофилами и эозинофилами.
терной клин, картины. При сканировании
юбно-измененной щитовидной железы обнару-
обнаруживают так на холодные очаги. Особенно
информативны результаты биопсии зоба. Диф-
Дифференциальный диагноз проводят с аутоиммун-
аутоиммунным тиреоидитом, амилоидозом и раком щито-
ного Т. свидетельствуют чрезвычайная плот-
плотность ткани зоба, его спаянность с близлежа-
близлежащими органами и тканями, отсутствие в орга-
нише иммунол. сдвигов. Фиброзно-инвазинный
медиастинальным, орбитальным фиброзом и
ДР-
Лечение оперативное. Описаны случаи спо-
спонтанного прекращения прогрессирования
патол. процесса и даже обратного его развития
ТИРЕОИДИТЫ
581

после биопсии железы. При развившемся гипо-
пия. Прогноз зависит от своевременности опе-
операции.
Специфические тнреоидиты встречаются
редко и являются локальными проявлениями
туберкулеза, сифилиса, актиномикоза и др.
При туберкулезном Т. щитовидная железа
имеет плотную консистенцию, иногда бугри-
бугристую поверхность. Характерно увеличение
регионарных лимфатических узлов. При сифи-
сифилитическом Т. щитовидная железа увеличена
незначительно, но мало подвижна из-за сраще-
сращения с окружающими тканями. При актиноми-
козном Т. железа сначала уплотнена, затем раз-
размягчается. Обнаружение в гное друз актиноми-
цет подтверждает диагноз. Лечение специ-
специфических Т. направлено на основное заболе-
Библиогр.: Л е в и т И. Д. Ростстимулирующая актив-
активность: новый фактор в патогенезе аутоиммунного
тиреоиднта, Пробл. эндокрин., J* 5, с. 39, 1988; Мир-
салимов Ф. М. и Шахсуваров О. М.
Диагностика и лечение хронических неспецйфических
тиреоидитов, Баку, 1982; Петров Р. В. Иммуноло-
Иммунология, с. 317, М., 1987; Потемкин В. В. Эндокрино-
Эндокринология, с, 148,М., 1982;Ст а рков а Н. Т. Клиничес-
Клиническая эндокринология, с. 1SS, М., 19S3.
Г. Ф. Алексавдрова.
ТИРЕбИДНЫЕ ГОРМбНЫ [анат. (glandula)
thyreoidea щитовидная железа] — тироксин и
трийодтиронин, гормоны, синтезируемые
щитовидной железой. Тироксин —• 3,5,3' ,5'
тетрайодтиронин (Т4), йодированная аминохар-
боновая кислота, производное аминокисло-
аминокислоты тирозина, основной гормон щитовидной
железы, является главной циркулирующей
формой тиреоидных гормонов. На долю тирок-
тироксина приходится 3/4 всего йода, содержащегося в
крови.
Тироксин обладает многообразным физиол.
действием: он необходим для нормального
роста, развития и дифференциации тканей, сти-
стимулирует сердечную деятельность, азотистый,
углеводный и жировой обмен, проведение
нервных импульсов, усиливает поглощение
кислорода тканями и их теплопродукцию, повы-
повышает активность отдельных ферментных
систем как в целом организме, так и в культуре
тканей. L-тироксин обладает физиол. активно-
активностью, в 3 раза превышающей активность D-
тироксина. Обычно ответ на тироксин насту-
наступает по истечении определенного латентного
периода и проявляется усилением метаболизма
в печени, сердце, мышцах и почках. В ряде дру-
других органов (головном мозге взрослого челове-
человека, селезенке, семенных пузырьках) изменений
метаболизма, вызванных тироксином, не обна-
обнаружено.
Биосинтез тироксина осуществляется, как
полагают, путем окислительной конденсации
двух молекул дийодтирозина, находящихся в
связанном состоянии в тиреоглобулине; образо-
образовавшиеся в результате реакции тироксин и
дегидроаланин или серии остаются в составе
молекулы тиреоглобулина. Секреции тирок-
тироксина в кровь предшествует постепенный гидро-
гидролиз молекул тиреоглобулина протеазами лизо-
сом фолликулярных клеток щитовидной
железы при миграции в направлении базальной
мембраны фолликулярной клетки.
Тиреоидные гормоны циркулируют в крови
в основном в виде комплексов с белками сыво-
сыворотки крови. Среди сывороточных белков,
избирательно связывающих тироксин, выде-
выделяют тнроксинсвязывающие глобулин, альбу-
альбумин и преальбумин. Свободный тироксин нахо-
находится в крови с состоянии подвижного равнове-
равновесия со связанным с белками тироксином и
может проникать в клетки. Концентрация пир-
ТИРЕОИДНЫЕ
ГОРМОНЫ
582
кулирующего тироксина определяется интен-
интенсивностью его секреции щитовидной железой и
потреблением гормона на периферии и контро-
контролируется выбросом в кровоток тиреотропного
гормона (см. Гипофизарные гормоны). Тирок-
Тироксин в комплексе с глобулином обладает боль-
большей стабильностью, чем связанный с альбуми-
альбумином и преальбумином. Свободный тироксин,
содержащийся в крови в незначительных коли-
количествах, тем не менее определяет тиреоидное
состояние организма (типо-, гипер- или эути-
реоз), обусловливает периферический эффект
гормона, скорость его метаболизма (в нор-
норме период биологической полужизни тирок-
тироксина равен 6—7 дням) и влияние на гипо-
гипофиз.
Известен ряд трансформаций тироксина,
важнейшая из к-рых заключается в его моно-
дейодировании в положении 5 и 5'. Монодей-
одирование тироксина происходит под дей-
действием специфической дейодазы, отлича-
отличающейся от йодтирозин-дейодазы, с образова-
образованием 3,5,3'-трийодтиронина (Т3> и 3,3',5'-трий-
одтяронина — так наз. обратного трийодтиро-
трийодтиронина (оТ3), не обладающего гормональной
активностью, к-рые также секретируются в
кровь, В щитовидной железе взрослого чело-
человека в сутки в среднем вырабатывается 87 ми-
тироксина, из к-рых около 8 мкг превращаются
в трийодтиронин, 0,9 мкг — в оТ3, а основная
масса гормона поступает в кровоток без изме-
изменений. Большая часть Т3 образуется в печени,
к-рая принимает активное участие в метабо-
метаболизме тироксина. Соотношение между количе-
количеством Тэ и оТ3 изменяется при нек-рых физио-
физиологических и патологических состояниях.
Физиол. активность Т3 в 5—10 раз выше, чем
физиол. активность тироксина. Процесс обра-
образования оТ3 рассматривают как путь изъятия
избыточного количества тироксина из обмена
веществ. В неизмененном виде с мочой или
калом экскретируется только небольшое коли-
количество тиреоидных гормонов.
Для Т. г. не установлены специфические
органы-мишени и до сих пор нет общепринятой
теории, объясняющей их влияние на обмен
веществ на молекулярном уровне. Предполага-
Предполагают, что тироксин является регулятором обмена
веществ во всех чувствительных к нему тканях
и, вероятно, это действие осуществляется путем
присоединения гормона к клеточному ядру с
первоначальным влиянием на активность ДНК-
зависимой РНК-полимеразы и последующим
повышением интенсивности синтеза белка.
Аналогичный, но не постоянный эффект
тироксин может оказывать и на митохондрии.
Повышенное поглощение кислорода тканями
типично для тиреотоксикоза. Однако тиреоид-
ная стимуляция окислительного фосфорилиро-
вания в митохондриях оказалась сопряженной с
тканевым дыханием (см. Дыхание тканевое), за
исключением случаев тяжелого тиреотоксико-
тиреотоксикоза. Тироксин вначале стимулирует энергопо-
энергопотребляющую систему, напр, активный транс-
трансмембранный перенос ионов Na+ (см. Мембраны
биологические), за к-рым следуют повышение
поглощения кислорода тканями, усиление син-
синтеза белка, необходимое для образования мито-
митохондрий, и наполнение их ферментами, а также
усиливает синтез дыхательных ферментов в
тканях.
Содержание тироксина в крови в норме
составляет А—11 мкг/100 мл. Количество его
повышено при зобе диффузном токсическом,
различных заболеваниях, сопровождающихся
тиреотоксикозом, и понижено при гипотирео-
гипотиреозе. Тироксин обнаружен и в грудном молоке;
его концентрация в первые дни лактации
составляет 0,6—1,5 мкг/100 мл, она относи-
относительно низка по сравнению с содержанием гор-
гормона в сыворотке крови матери, но постепенно
к 3—4-й неделе концентрация тироксина дости-
достигает 7,3—12,9 мкг/100 мл.
Тироксин входит в состав лекарственных
средств, используемых для заместительной
терапии при гипофункции щитовидной железы,
— тиреоидина, L-тироксин а-100, синтетических
комбинированных препаратов.
Трийодтиронин вырабатывается в щитовид-
щитовидной железе в количестве, во много раз мень-
меньшем, чем тироксин. Биосинтез Т3 происходит
аналогично биосинтезу тироксина в составе
молекулы тиреоглобулина. Метаболизм трий-
трийодтиронина в организме осуществляется путем
постепенного дейодирования Т3 и оТ3 с последо-
последовательным образованием дийодтиронинов (Т2),
монойодтиронииа (Т,) и, наконец, тиронина,
полностью лишенного атома йода. Трансамини-
рование и окислительное дезаминирование
трийодтиронина происходят во многих органах.
Продукт этих превращений 3,5,3 '-трийодти-
реоуксусную кислоту обнаруживают в моче
Действие трийодтиронина аналогично
физиол. эффекту тироксина. Полагают, что
главной мишенью для трийодтиронина является
генетический аппарат клетки, т, к. этот гормон
отличается большим сродством к ядерным
участкам связывания. Рецепторные участки в
ядре для тироксина и трийодтиронина идентич-
идентичны, и эти гормоны конкурируют за них, однако
сродство клеточных ядерных рецепторов к
трийодтиронину в 4—10 раз выше, чем к тирок-
тироксину. Трийодтиронин связывается преимуще-
вание трийодтиронина с ядерными рецепторами
стимулирует транскрипцию ДНК с последу-
последующим усилением синтеза РНК и белка (см.
Нуклеиновые кислоты). Количество мест свя-
связывания гормона в различных органах коррели-
коррелирует с чувствительностью ткани к Т. г. Больше
всего трийодтиронина связывается в гипофи-
гипофизе; полагают, что регуляция секреции тирео-
тиреотропного гормона по принципу обратной свя-
связи осуществляется благодаря именно этому
процессу.
В крови трийодтиронин циркулирует в виде
комплекса с глобулином, однако его связь с
белком гораздо слабее, чем у тироксина, что
объясняет высокую скорость оборота трийод-
трийодтиронина в организме (период его биол. полу-
полужизни равен 2 дням) и низкую концентрацию
этого гормона в крови несмотря на его непре-
непрерывное поступление в кровоток из щитовидной
железы, а также из печени и почек. Содержа-
ние свооодного трийодтиронина, не связанного
с белками, составляет всего 0,2% от его общего
количества в крови здорового человека, к-рое в
среднем равно 45—180 нг/100 мл.
При тиреотоксикозе содержание трийодти-
трийодтиронина в крови значительно повышается парал-
параллельно повышению концентрации тироксина.
Однако описаны случаи так наз. трийодтирони-
нового тиреотоксикоза, или Т3-тиреотоксикоза,
вызванного избыточным содержанием в крови
Т3, в то время как концентрация Т4 остается
нормальной. Трийодтирониновый тиреотокси-
тиреотоксикоз составляет примерно 5% всех случаев
тиреотоксикоза. Чаще всего он отмечается у
больных с тиреотоксикозом, уже лечившихся
ранее, у к-рых, однако, несмотря на нормаль-
нормальную концентрацию тироксина в крови сохраня-
сохраняются клин, признаки тиреотоксикоза. Клин,
картина трийодтиронинового тиреотоксикоза
не отличается от таковой при обычном тирео-
тиреотоксикозе. Частота встречаемости симптомов
тиреотоксикоза, обусловленных изолирован-
изолированным повышением концентрации трийодтиро-
трийодтиронина в крови, при тиреотоксической аденоме
гипофиза достигает 20—-30%.
Содержание оТ3 в крови здоровых людей
колеблется в пределах 30—60 нг/100 мл. Кон-
Концентрация oTj в крови увеличивается (а кон-
концентрация Т3 параллельно снижается) при голо-
голодании, системных хрон. заболеваниях, циррозе
печени, у лиц пожилого возраста, после хирур-
хирургических операций.
Для оценки содержания Т. г. в крови и дру-
других биол. субстратах широко применяют так
наз. радиолигандные методы, к-рые позволяют
специфически определять Т4, Т3 и другие йоди-
йодированные компоненты. Один из этих методов

помощью специальных стандартных наборов
позволяет с высокой степенью точности устано-
установить концентрацию Т4 в сыворотке крови.
Библиогр.: Теппермен Дж. и Теппермен
X, Физиология обмена веществ и эндокринной системы,
пер. с англ., М, 1989. Тиреоидные гормоны, под ред. Я.
X. Туракулова, Ташкент, 1972.
Я.Х.Турякулов.
ТИРЕОКАЛЬЦИТОНИН — белково-пептидный
гормон щитовидной железы, снижающий
содержание кальция в крови и предупрежда-
гсрмона — см. Щитовидная железа.
ТИРЕОТОКСИКОЗ (thyreotoxicosis; анат. /gtan-
dula/ thyreoidea щитовидная железа +- греч.
toxikon яд + -osis) — клинический синдром,
обусловленный длительным повышением кон-
концентрации тиреоидных гормонов в крови и тка-
тканях.
Постоянный избыток тиреоидных гормо-
гормонов вызывает разобщение тканевого дыхания и
окислительного фосфорилирования (см. Дыха-
Дыхание тканевое), что ведет к нарушению энерге-
энергетического обмена (см. Обмен веществ и эне-
жению количества энергии, запасаемой в мак-
роэргических связях АТФ (см. Макроэргичес-
кие соединения). Дефицит энергии при Т. вос-
восполняется эа счет ускоренного протекания всех
метаболических процессов, что в конечном
счете и определяет его клин, картину. Тирео-
Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен зобом
при избыточном поступлении в организм препа-
препаратов тиреоидных гормонов и препаратов,
содержащих йод (йод-базедов), токсической
аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном
тиреоидите (см. Тиреоидиты), повышенной
чувствительности тканей к тиреоидным гор-
гормонам, тиреотропинпродуцирующей адено-
аденоме гипофиза, у новорожденных, родившихся
у матерей с гиперфункцией щитовидной же-
Клиническая картина Т., вызванного избыт-
избытком эндогенных тиреоидных гормонов или при-
приемом неадекватных доз препаратов тиреоидных
гормонов, практически одинакова. Наиболее
выражены при Т. нарушения жирового обме-
обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищева-
рительной систем, лее лез внутренней секре-
дни.
эзрас!
бенности. У мужчин чаще наблюдается сочета-
сочетание Т. с эндокринной офтальмопатией, раз-
размеры щитовидной железы редко превышают
III степень увеличения (см. Зоб). У лиц пожи-
пожилого возраста чаще развиваются нарушения
сердечного ритма, на первый план нередко
выступают изменения психики (см. Эндокрин-
Эндокринные психические расстройства). У детей в
клин, картине Т. преобладают невротические
проявления. Отмечаются прогрессирующая
потеря массы тела при повышенном аппетите,
нальная лабильность, потемнение кожи из-за
тиреогенной надпочечниковой недостаточности
и др. Вопреки распространенному мнению, при
Т. не обязательна субфебрильная температура
тела, т. к. увеличивается теплоотдача (см.
Основной обмен). При диффузном токсическом
зобе в 60% случаев Т. сочетается с эндокринной
офтальмолатией.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую
формы течения Т. При легкой форме похуда-
похудание выражено умеренно, тахикардия не превы-
превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокра-
сокращении не изменяется, признаков нарушения
функций желез внутренней секреции (кроме
щитовидной) не отмечают. if*
Тиреотоксикоз средней тяжести характери
зуется выраженным похуданием, тахикардией
достигающей 100-120 ударов в 1 мин (особен-
(особенностью тахикардии является ее стабильный
характер, не зависящий от положения тела
больного, предшествующего сна или длитель-
длительного периода покоя), кратковременными изме-
изменениями сердечного ритма, нарушениями угле-
углеводного обмена, жел.-киш. расстройствами (ча-
стьтм жидким стулом^, снижением концентра-
ции холестерина в крови, постепенно нараста-
нарастающими признаками надпочечниковой недоста-
недостаточности.
Тяжелый Т. (висцеропатическая, или маран-
тическая, форма) является результатом дли-
длительно не леченного или плохо леченного Т.
При этой форме отмечаются тяжелые наруше-
нарушения функции отдельных органов и систем.
Потеря массы тела нередко ошибочно расцени-
расценивается как раковая кахексия или кахексия при
пангипопитуитаризме (гипофизарная кахек-
кахексия), т. к. энергетическое обеспечение идет уже
за счет распада эндогенных белков. Наблюда-
Наблюдаются миастения и миопатия.
Нарушение сердечного ритма происходит по
типу экстрасистолии или мерцательной арит-
аритмии. Укорочение диастолы при тахикардии
ведет к характерным изменениям АД: относи-
относительно высокому систолическому давлению при
низком диастол и ческом (так наз. большое пуль-
пульсовое давление), что может служить дифферен-
дифференциальным признаком для исключения гиперто-
гипертонической болезни. Укорочением диастолы обу-
обусловлено усиление I тона на верхушке сердца и
в V точке, что характерно для тиреотоксичес-
кой тахикардии в отличие от приглушенности
этого тона при миокардите и недостаточности
митрального клапана (при Т. из-за ускорения
ский шум на верхушке сердца). Совокупность
сическое сердце» (нек-рые клиницисты ото-
отождествляют последнее только с наличием мер-
мерцательной аритмии и нарушением кровообра-
кровообращения). Увеличение размеров сердца наблю-
наблюдают только при появлении мерцательной арит-
аритмии, что обусловлено прежде всего дилатацией
его желудочков. Развитие сердечно-сосудистой
недостаточности при Т. имеет ряд особенно-
особенностей, она развивается преимущественно по
левожелудочковому типу, поэтому одышка
появляется рано; сохраняются ускоренный кро-
кровоток и повышенный сердечный индекс. Дру-
Другой особенностью сердечно-сосудистой недо-
недостаточности при Т. является редкость развития
инфаркта миокарда. Повышенный катаболизм
гормонов, в частности глюкокортикоидов, при
тяжелом Т. ведет к развитию хрон. гипокорти-
Тиреотоксикоэ различной этиологии имеет
нек-рые отличительные черты. Так, Т. при
узловом и смешанном токсическом зобе проте-
протекает с повышенной выработкой трийодтиро-
нина (Т3) — так наз. трийодтирониновый тирео-
тиреотоксикоз. Он характеризуется частыми присту-
приступами нарушения сердечного ритма или парок-
пароксизмами тахикардии. Т. при тиреотоксической
аденоме никогда не сочетается с эндокринной
о^угальмопатией, редко сопровождается поху-
похуданием. Т., развивающийся при так наз. йод-
базедове, сопровождается морфол. изменени-
изменениями в щитовидной железе, напоминающими
таковые при тиреоидитах, и плохо поддается
коррекции антитиреоидными средствами. Т.,
возникающий при аутоиммунном тиреоидите и
тиреоидите де Кервена, протекает обычно
легко или как Т. средней степени тяжести. Он
отличается кратковременностью и при назначе-
назначении тиреостатиков быстро сменяется гипоти-
гипотиреозом, редко сочетается с эндокринной
офтальмопатией, в сыворотке крови обычно
отсутствуют тиреостимулирующие иммуногло-
иммуноглобулины (ТСИ). Отличительной особенностью
лекарственного Т., при к-ром никогда не наб-
наблюдается эндокринная офтальмопатия явля
ется высокая концентрация тиреоидных'гормо-
тиреоидных'гормонов в крови при полном отсутствии поглощения
радионуклида йода щитовидной железой и
исчезновение всех клин, симптомов Т после
™-i препаратов тиреоидных гормонов или
Тиреотоксикоз новорожденных характери-
характеризуется снижением массы тела, превышающим
физиологическое, тахикардией, возбудимо-
возбудимостью. Он вызывается не избытком тиреоидных
гормонов матери, т. к. они разрушаются пла-
плацентарными протеазами, а ТСИ, которые сво-
свободно проходят через плацентарный барьер.
Через 1V2—2 мес. после рождения (время исчез-
исчезновения материнских ТСИ из крови ребенка)
признаки Т. исчезают.
Крайне тяжелым осложнением Т. является
тиреотоксический криз (гипертиреоидная кома,
базедова кома), к-рый может развиться и при Т.
средней степени тяжести. Провоцирующими
криз факторами служат недостаточная компен-
компенсация Т. в течение продолжительного времени,
оперативное вмешательство на щитовидной
железе, присоединение какого-либо соматичес-
соматического заболевания. Начало тиреотоксического
криза характеризуется повышением темпера-
температуры тела, возбуждением, сменяющимся адина-
адинамией, симптомами обезвоживания организма
вследствие рвоты и диареи, резкого падения
артериального давления вплоть до потери
сознания.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерной клин, картины и данных биохимичес-
биохимических , радиооиологических и иммунохимических
исследований. При диффузном токсическом
зобе наличие равномерного повышенного
захвата щитовидной железой радионуклида
йода или технеция (или выявление отдельных
на сканограмме — «горячих узлов» при диф-
фузно-узловом или узловом токсическом зобе),
увеличение железы — зоб, определяемый
визуально или при ультразвуковом исследова-
исследовании, высокая концентрация в крови тиреоидных
гормонов и тиреоглобулина и низкая тирео-
тропного гормона, наличие в крови ТСИ и
антител к тиреоглобулину и микросомным
фракциям тиреоцитов. эндокринная офтальмо-
офтальмопатия безусловно свидетельствуют о тиреоток-
Диагноз Т. при токсической аденоме
подтверждается наличием одной функциониру-
функционирующей доли щитовидной железы на сканограм-
сканограмме; ТСИ и классические антитиреоидные анти-
антитела в крови отсутствуют, часто повышено
относительное содержание трийодтиронина
(трийодтирониновый Т.), резкое похудание
больных отмечается редко. При йод-базедове
накопление йода в щитовидной железе ведет к
изменениям, напоминающим тиреоидит: раз-
разрыв фолликулов, повышенная проницаемость
сосудов. В крови определяются высокие кон-
концентрации тиреоглобулина и тиреоидных гор-
гормонов, плохо поддающиеся коррекции антити-
антитиреоидными средствами.
ного тиреоидита ТСИ в сыворотке крови отсут-
отсутствуют. Т. у новорожденных подтверждается
наличием диффузного токсического зоба или
первичного гипотиреоза в анамнезе у матери,
прогрессирующим снижением массы тела
ребенка при отсутствии у него нарушений со
стороны органов пищеварения и достаточном
количестве молока у матери.
Специфическое лечение Т. заключается в
назначении антитиреоидных средств, радио-
радионуклида йода или проведении оперативного
вмешательства (см. Зоб диффузный токсиче-
токсический). Лечение Т. ппи узловом или смешанном
"" 1"~ '"' '"'"' ,'-■■■ J..J диффузный токсиче-
токсический). Лечение Т. при узловом или смешанном
токсическом зобе и токсической аденоме опера-
оперативное. При Т. новорожденных, к-рый, как
правило, через 1V2—2 мес. проходит самосто-
самостоятельно к лечению антитиреоидными сред-
сред, ию
ствами прибегают ред
надолго при выражен
ой
р
начают его не
хикардии и поху-
ТИРЕОТОКСИКОЗ
583

Лечение тиреотоксического криза должно
быть комплексным. Вводят гидрокортизона
гемисукцинат в дозе 100—200 мг. внутривенно, а
затем по 100 мг внутримышечно через 3—4 ч;
суточная доза составляет обычно 800—1000 мг.
Внутривенно вводят раствор Рингера — Локка,
5% р-р глюкозы с инсулином, кокарбоксилазу,
гемодез; при выраженной тахикардии и арит-
аритмии — сердечные гликозиды (коргликон или
строфантин), ft-адреноблокаторы. С целью
предотвращения дальнейшей гиперпродукции
тиреоидных гормонов назначают н больших
дозах мерказолил {50—60 мг в сутки) и его ана-
аналоги. Широко используют также плазмаферез и
гемосорбцию. На область магистральных сосу-
сосудов бедер, а также печени кладут пузыри со
льдом.
Прогноз для жизни благоприятный: своевре-
своевременное и адекватное тяжести состояния лече-
лечение приводит к выздоровлению и восстановле-
восстановлению трудоспособности у большинства больных.
Опасность для жизни представляют тиреоток-
сические кризы.
Библиогр.: Г о л ь 6 е р А. М. и д р. Патогенез дви-
двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М., 1980;
Жуковский М. А. Детская эндокринология, с.
50,М.,1982;Потемкин В. В. Неотложные состо-
состояния в клинике эндокринных болезней, с. 10, М., 1984;
Славина Л. С. Сердце при эндокринных заболева-
заболеваниях, М., 1979; Старкова Н. Т. Клиническая
эндокринология, с. 84, М., 1983.
Г. Ф. Александрова.
ТИТРИМЕТРЙЧЕСКИЙ АНАЛИЗ (син. объем-
объемный анализ) — метод количественного анализа,
основанный на измерении объема или массы
реагента, требующегося для реакции с исследу-
исследуемым веществом; раздел аналитической химии.
Титримегрический анализ широко применяется
в биохимических, клинических, санитарно-гиги-
санитарно-гигиенических и других лабораториях в эксперимен-
экспериментальных исследованиях и для клинических ана-
анализов, напр, при установлении кислотно-
щелочного равновесия, определении кислотно-
кислотности желудочного сока, кислотности и щелочно-
щелочности мочи и др. Титриметрический анализ слу-
служит также одним из основных методов хим.
анализа в контрольно-аналитических аптечных
Лабораториях.
Количество исследуемого вещества при Т. а.
определяют путем титрования: к точно отме-
отмеренному объему раствора исследуемого веще-
вещества постепенно приливают раствор другого
вещества известной концентрации до тех пор,
пока его количество не станет химически экви-
валентным количеству исследуемого вещества.
эквивалентности титрования. Применяемый
для титрования раствор реактива известной
концентрации называют титрованным раство-
раствором (стандартным раствором, титрантом); точ-
точная концентрация титрованного раствора
может быть выражена титром (г/мл), нормаль-
нормальностью (экв/л) и др.
К реакциям, используемым при Т. а., предъ-
предъявляются следующие требования; вещества
должны реагировать в строго количественных
(стехиометрических) отношениях без побочных
реакций; реакции должны протекать быстро и
практически до конца; для установления точки
эквивалентности необходимо применять доста-
достаточно надежные способы; влияние посторонних
веществ на ход реакции должно быть исключе-
исключено. Кроме того, желательно, чтобы при титри-
метрическом анализе реакции протекали при
комнатной температуре.
по изменению окраски титруемого раствора
или индикатора, вводимого в начале или в про-
процессе титрования, изменению электропровод-
электропроводности раствора, изменению потенциала элект-
ТИТРИМЕТРИЧЕСКИЙ
АНАЛИЗ
584
рода, погруженного в титруемый раствор, изме-
изменению величины тока, оптической плотнос-
плотности и др.
Одним из широко применяемых способов
фиксации точки эквивалентности является
индикаторный метод. Индикаторы — вещества,
к-рые дают возможность установить конечную
точку титрования (момент резкого изменения
окраски титруемого раствора). Наиболее часто
индикатор добавляют ко всему титруемому рас-
раствору (внутренний индикатор). При работе с
внешними индикаторами периодически берут
каплю титруемого раствора и смешивают с кап-
каплей раствора индикатора или помещают на
индикаторную бумагу (что приводит к потерям
анализируемого вещества).
Процесс титрования изображают графи-
графически в виде кривых титрования, к-рые позво-
позволяют наглядно представить весь ход титрования
и выбрать индикатор, наиболее пригодный для
получения точных результатов, т. к. кривую
титрования можно сопоставить с интервалом
изменения окраски индикатора.
Ошибки в Т. а. могут быть методическими и
специфическими, обусловленными особенно-
особенностями данной реакции. Методические ошибки
связаны с особенностями метода титрования и
зависят от погрешностей измерительных при-
приборов, калибровки мерной посуды, пипеток,
бюреток, неполного стекания жидкостей по
стенкам мерной посуды
Специфические ошибки обусловлены осо-
особенностями данной реакции и зависят от кон-
константы равновесия реакции и от точности обна-
Методы Т. а. в зависимости от реакций,
лежащих в их основе, подразделяются на следу-
следующие основные группы.
Методы нейтрализации, или кислотно-
оенбвного титрования, основаны на реакциях
нейтрализации, т. е. на взаимодействии кислот
и оснований. Эти методы включают ацидоме-
трию (количественное определение оснований с
помощью титрованных растворов кислот),
алкалиметрию (определение кислот с помощью
титрованных растворов оснований), raj оме
трию (количественное определение солей с
помощью оснований или кислот, если они
реагируют с солями в стехиометрических соот-
Методы осаждения основаны на титровании
веществ, образующих в определенной среде
нерастворимые соединения, напр, соли бария.
серебра, свинца, цинка, кадмия, ртути (II), меди
(III) и др. К этим методам относят аргентоме-
трию (титрование раствором нитрата серебра),
меркурометрию (титрование раствором
нитрата закисной ртути) и др.
Методы комплексообразования, или ком-
плексометрия (меркуриметрия, фторометрия и
др.), основаны на применении реакций, при к
рых образуются комплексные соединения,
напр. Ag^+2Crr*5Ag(CNJ]-. Методы ком.
плексообразования тесно связаны с методами
осаждения, т. к. многие реакции осаждения
сопровождаются комплексообразованием а
образование комплексов — выпадением в оса
док малорастворимых соединении
Методы окисления — восстановления, или
оксидиметрия, включают перманганатоме-
трию, хроматометрию (бихроматометрию),
йодометрию, броматометрию, цериметрию,
Библиогр.: Крешков А. П. Основы налитиче кои
количественный анализ, с. 164, М., 1973.
Л. М. Пякевова.
ТЙТЦЕ СИНДРбМ (A. Tietze нем. хирург,
1864—1927; син. костохондрит) — заболевание,
характеризующееся утолщением и болезненно-
болезненностью хрящевой части I, II, Ш или IV ребер.
Описан Титце в 1921 г.
гистол. исследовании в самом реберном хряще
изменения не выявляются, но в перихондрии и
окружающих хрящ мягких тканях могут обна-
обнаруживаться небольшой отек и неспецифическое
хроническое воспаление. Синдром развивается
как у мужчин, так и у женщин, чаще В возрасте
20—40 лет.
Процесс обычно бывает односторонним и
локальным. Преимущественно поражается хря-
хрящевая часть II или III ребер, реже I или IV, ино-
иногда наблюдается артрит грудиноключичных
суставов. Могут быть поражены одновременно
несколько ребер, в этих случаях процесс часто
бывает симметричным. Отмечаются боли в
передневерхней части грудной клетки, усилива-
усиливающиеся при кашле и чиханье. При осмотре в
области пораженного переднего реберного
конца выявляются выраженная болезненность
и четкая плотная веретенообразная припух-
припухлость. Общее состояние больных не нарушает-
нарушается. Лабораторные показатели не изменены.
Рентгенол. картина может быть нормальной,
однако при динамическом наблюдении удается
обнаружить появление известковых и костных
глыбок по краям реберного хряща, его утолще-
утолщение, а также периостальные наслоения на пере-
переднем костном К-Онце реора.
Заболевание обычно протекает в виде
повторных острых нерегулярных атак, каждая
из к-рых длится от нескольких часов до
нескольких дней. Постепенно, в течение
нескольких месяцев, приступы самостоятельно
проходят. Известны отдельные случаи много-
многолетнего течения заболевания. При дифферен-
дифференциальной диагностике необходимо исключать
большое число заболеваний: костную мозоль
на почве перелома ребра, межреберную
невралгию, болезненные метастазы злокаче-
злокачественных опухолей, первичную опухоль ребра,
миеломную болезнь и даже ишемическую
болезнь сердца.
Лечение синдрома Титце заключается в наз-
назначении нестероидных противовоспалительных
средств, применении локальных тепловых про-
процедур, тепла, проведении местной новокаино-
новокаиновой блокады или инъекций гидрокортизона.
Э. Р. Агабябова.
ТИФЛИТ (typhlitis; греч. typhlos слепой+itis) —
воспаление слепой кишки, сегментарный
генного распространения инфекции при острых
инф болезнях (брюшном тифе, сепсисе, кори,
гриппе и др.). Возможен также переход воспа-
воспалительного процесса на слепую кишку лимфо-
генным путем с соседних органов. Т. может
сопутствовать аппендициту. Возникновению Т.
способствует застой кала в слепой кишке, бла-
благоприятствующий развитию патогенной кишеч-
кишечной флоры. При болезни Крона, туберкулезе
вивается илеотифлит.
Клиническая картина характеризуется
тупыми болями в правой подвздошной области.
Иногда боли имеют характер колики, появля-
появляются через 5—6 ч после еды, усиливаются при
движениях, длительном стоянии, в положении
лежа на евом боку, могут иррадиировать в
поясничную область. Отмечаются чувство рас-
пирания в животе, урчание, метеоризм, тошно-
тошнота отрыжка, снижение аппетита, иногда понос
(в отдельных случаях под утро больные просы-
просыпаются от позыва на дефекацию — так наз.
понос-будильник). Чаще наблюдается чередо-
чередование понос и ianopa. В ряде случаев стул
бывает нормальным. В период обострения
живот вздут (иногда только в правой подвздош-
подвздошной области), передняя брюшная стенка не
напряжена, слепая кишка уплотнена, болезне-
болезненна, баллонообразно раздута, подвижна, перку-
торно определяется тимпанический звук, при
илеотифлите — выраженный шум плеска.
Тифлит может осложниться недостаточно-
недостаточностью илеоцекального клапана — баугиниевой
заслонки, мезаденитом и паратифлитом — вос-
воспалением забрюшинной клетчатки. Перити-
Перитифлит — воспаление брюшины, покрывающей
слепую кишку, можно рассматривать как
осложнение, а также как проявление Т, Клини-

чески различить пери- и паратифлит трудно.
При перитифлите боли становятся упорными,
кишка не смещается при пальпации.
Диагноз ставят на основании клин, картины,
данных копрол. и рентгенол. исследований.
При копрол. исследовании определяют слабо-
слабокислую реакцию кала, большое количество
переваримой клетчатки, внутриклеточного
крахмала, йодофильной флоры, измененных
мышечных волокон, незначительное количе-
количество расщепленного жира. При рентгенол.
исследовании, включающем ирригоскопию,
рентгеноскопию с антеградным заполнением
нлеоцекальной области, париетографию, часто
обнаруживается сужение (иногда неравномер-
неравномерное), реже увеличение просвета слепой кишки.
При резком сужении пораженный отдел прини-
принимает вид шнура. Измененная слепая кишка,
особенно в период обострения заболевания,
плотно не заполняется взвесью сульфата бария.
Гаустры сглаживаются, принимают неправиль-
неправильную форму, могут исчезать вовсе. Контуры сле-
слепой кишки ровные и четкие или мелко- и круп-
крупнозубчатые. Характерным признаком Т. явля-
является укорочение и деформация слепой кишки,
к-рая может принимать воронкообразную или
цилиндрическую форму. Рельеф слизистой обо-
оболочки при Т. изменен, имеет ячеистый вид,
складки часто сглажены или отсутствуют. В
нек-рых случаях на внутренней поверхности
на, указывающие на наличие язв и эрозий.
Часто наблюдается недостаточность илеоце-
пой кишки при опорожнении. При двойном кон-
контрастировании все рентгенол. симптомы более
отчетливы, выражена граница между слепой и
восходящей ободочной кишкой. Для перити-
перитифлита характерна деформация, смещение,
утолщение стенки слепой кишки, сращения ее с
брюшной стенкой и соседними органами.
Дифференциальный диагноз проводят с
аппендицитом, почечной и печеночной коли-
коликой, заболеваниями женских половых органов,
со злокачественными новообразованиями,
дивертикулитом толстой кишки.
кое. При Т. инфекционной природы применяют
антибактериальное средства. Больным назна-
назначают диету, местные тепловые процедуры, мас-
массаж правой половины живота, при нарушении
пищеварения — ферментные препараты. Прог-
Прогноз при своевременном лечении благоприят-
благоприятный. Профилактика сводится к предупрежде-
предупреждению инф. заболеваний кишечника, своевремен-
своевременному лечению запоров, санации воспалитель-
воспалительных очагов в организме, соблюдению режима
питания.
См. также Колит.
Библиогр.,- Левитан М. X., Федоров В.Д, и
Капуллер Л. Д. Неспецифические колиты, М.,
1980.
А- В. Фролькис; Н. У. Шнигер (рент )
ТОКОЛИТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (греч. tokos
роды -Hysis расслабление) ■— лекарственные
средства, ослабляющие сократительную актив-
активность миометрия; применяются при угрожа-
угрожающем выкидыше и для предупреждения пре-
преждевременных родов.
Наиболее эффективными Т. с. являются
препараты, стимулирующие /32-адренорецеп-
торы матки (партусистен, ритодрин, салбута-
мол). Они не обладают высокой избирательно-
избирательностью в отношении миометрия и одновременно с
расслаблением мускулатуры матки вызывают
эффекты, связанные с возбуждением других 0-
адренорецепторов (расширение бронхов, неко-
некоторую тахикардию, угнетение моторики кишеч-
Наряду с C-адреномиметиками сократимость
миометрия могут угнетать препараты из других
групп фармакологически активных соединений.
Так, большинство средств для наркоза угнетает
сократительную активность миометрия на ста-
стадии глубокого наркоза, лишь фторотан вызы-
вызывает расслабление мускулатуры матки при
поверхностном наркозе. Токолитические свой-
свойства характерны для спирта этилового. Актив-
Активность миометрия понижается под влиянием про-
прогестерона и нестероидных противовоспалитель-
противовоспалительных средств. Токолитический эффект послед-
гландин-Н-синтетаэы и уменьшением в связи с
этим содержания простагландинов в миоме-
трии. Сосудорасширяющие средства миотроп-
ного действия (апрессин, дигидралазин, диазок-
сид) наряду с расслаблением гладких мышц
сосудов вызывают также релаксацию миоме-
миометрия. Кроме того, имеются сведения о пониже-
ральном введении магния сульфата и блокато-
ров кальциевых каналов. Широкого примене-
применения в качестве Т. с. указанные препараты не
получили, т. к. по эффективности они уступают
учитывать угнетающее влияние таких препара-
препаратов на сократимость миометрия при их назначе-
назначении по другим показаниям во время беременно-
беременности и родов.
Партусистен (Partusisten) no хим.
структуре является гидробромидом фенотерола
(см. Адреномиметические средства). Наряду с
влиянием на миометрий он оказывает выражен-
выраженное бронхолитическое действие, в меньшей сте-
степени расслабляет мускулатуру кишечника. Вли-
Влияние партусистена на сердечно-сосудистую
систему проявляется повышением частоты сер-
сердечных сокращений у матери, увеличением
минутного объема сердца, уменьшением пери-
периферического сопротивления и вследствие этого
снижением АД (преимущественно диастоличес-
кого). Партусистен может повышать содержа-
ческого действия, а также стимулирует липо-
лиз, уменьшает содержание калия в сыворотке
крови.
Токолитический эффект при внутривенном
введении партусистена проявляется через
несколько минут и достигает максимума приб-
приблизительно через 10 мин. По окончании введе-
введения действие препарата прекращается в зависи-
зависимости от дозы через 5—80 мин. При назначении
партусистена внутрь эффект наступает через 30
мин и продолжается 3—4 ч.
В качестве побочных эффектов партусистен
может вызывать у матери тахикардию, беспо-
беспокойство, тремор, потливость, тошноту, рвоту,
ослабление перистальтики кишечника. Приме-
Применяют партусистен при угрожающем выкидыше,
для предупреждения преждевременных родов, а
также при осложненных чрезмерными схват-
схватками родах в период раскрытия и изгнания.
Партусистен назначают внутрь по 0,005 г
каждые 2—3 ч. Суточная доза — до 0,04 г. При
появлении тахикардии и мышечной слабости
уменьшают разовую дозу до 0,0025 г, а суточ-
суточную до 0,03 г. Длительность курса лечения —
1—3 не д. Внутривенно партусистен вводят
капельно по 0,0005 г в 250—500 мл 5% р-ра глю-
глюкозы со скоростью 15—20 капель в 1 мин до
угнетения сократительной деятельности матки.
Противопоказаниями к назначению партуси-
партусистена являются тиреотоксикоз, заболевания
сердца, в т. ч. пороки сердца и нарушения рит-
ритма, глаукома, внутри маточная инфекция.
Формы выпуска: в ампулах по 0,0005 г; таб-
таблетки по 0,005 г.
Ритодрин (Ritodrinum; син. премпар и
др.) по структуре и действию близок к партуси-
стену. Применяется при угрозе преждевремен-
преждевременного прерывания беременности. Назначают
внутрь по 0,005—0,01 г 4—-6 раз в сутки в тече-
течение I—4 нед. При начавшихся преждевремен-
преждевременных родах препарат вводят внутривенно, т. к.
при приеме внутрь он недостаточно эффекти-
эффективен. Для внутривенного введения 0,05 г рито-
дрина разводят в 500 мл изотонического рас-
раствора натрия хлорида и вводят капельно, вна-
вначале со скоростью 10 капель в 1 мин. Затем
постепенно увеличивают скорость введения (до
15 капель) и проводят его до полного расслабле-
расслабления матки. В дальнейшем препарат применяют
внутримышечно по 0,01 г каждые 4—6 ч, после
чего его назначают внутрь по 0,01 г 4—6 раз
в день, постепенно уменьшая дозу. Формы вы-
выпуска: в ампулах по 5 мл, содержащих по
0,01 г ритодрина в 1 мл раствора; таблетки
по 0,01 г.
Салбутамол (Salbutamolum; син. вен-
толин и др.) вводят внутривенно капельно вна-
вначале со скоростью из расчета 0,00001 г в 1 мин,
постепенно повышая дозу до 0,000045 г. По
достижении эффекта дозу постепенно снижа-
снижают. Иногда вводят внутривенно или внутримы-
внутримышечно по 0,0001—0,00025 г. Внутрь назначают
по 0,004 г каждые 6—8 ч.
В. В. Чуркшшюв.
ТОКСИДЕРМЙИ (toxidermiae; греч. toxikon
яд+derma кожа; син.: токсикодермии, аллерго-
токсикодермии) — поражения кожи, возника-
возникающие в результате попадания аллергена в орга-
Причинами развития Т. служат лекарствен-
лекарственные препараты, продукты питания, химические
вещества (производственные и бытовые), обла-
обладающие аллергенными или токсическими свой-
свойствами. Указанные вещества поступают в орга-
организм гл. обр. через пищеварительный тракт и
дыхательные пути. Лекарственные препараты
могут быть введены и внутривенно, внутримы-
внутримышечно, подкожно, а также внутривагинально
или уретрально, ректально. Основной меха-
механизм развития Т. — аллергический (см. Лекар-
Лекарственная аллергия, Пищевая аллергия), значи-
значительно реже встречается токсическая реакция
(напр., на недоброкачественные продукты
питания, препараты ртути, мышьяка).
Токсидермии возникают, как правило,
остро, через несколько часов, чаще на второй
или третий день после воздействия этиол. фак-
фактора. Возможно удлинение скрытого периода
до 10—20 дней. Клин, картина характеризуется
распространенной, обычно диссеминнров эн-
энной, чаще мономорфной, симметрично локали-
локализованной сыпью, состоящей из пятнистых (ги-
перемических, геморрагических, пигментных),
папулезных, узловатых, везикулезных, буллез-
ных, пустулезных или папулопустулезных зудя-
зудящих элементов. Кожная сыпь может сочетаться
с поражением слизистых оболочек, внутренних
органов (сердца, печени, почек), нарушением
общего состояния больного.
Особую форму представляет фиксированная
Т., при к-рой появляется одно или несколько
округлых ярко-красных крупных (диаметром
ок. 2—5 см) пятен, приобретающих вскоре, осо-
особенно в центральной части, синюшный отте-
оттенок; при исчезновении воспалительных явлений
остается стойкая пигментация своеобразного
аспидно-коричневого цвета. На фоне пятен
нередко образуются пузыри. При повторном
приеме соответствующего лекарственного пре-
препарата, чаще сульфаниламидов, процесс реци-
рецидивирует на тех же местах, усиливая пигмента-
пигментацию кожи; постепенно возникают поражения
других участков кожи. Фиксированная Т. часто
локализуется на половых органах и слизистой
оболочке полости рта.
Другими формами Т. являются бромодерма
и йододерма, обусловленные приемом препара-
препаратов брома или йода. При этих заболеваниях
отмечаются чаще бугристые бляшки синюшно-
красного цвета, покрытые гнойными корками,
после удаления к-рых обнажается папиллома-
тозная поверхность инфильтрата.
Иногда Т. протекают по типу эритродермии,
многоформной экссудативной эритемы, узлова-
узловатой эритемы, красного плоского лишая, аллер-
аллергического васкулита, кератодермии, стоматита
(ртутного, висмутового, свинцового). Наиболее
тяжелой формой Т. является некролиз эпидер-
ТОКСИДЕРМИИ
585

Диагноз устанавливают на основании анам-
анамнеза И клин, картины. Для подтверждения
этнол. роли подозреваемого химического веще-
вещества иногда применяют провокационные про-
пробы, к к-рым следует подходить осторожно. Наз-
сыпи, не следует рекомендовать их лицам, пере-
перенесшим Т. в тяжелой форме. В стационаре для
уточнения аллергена проводят иммунол. иссле-
исследования крови больного (напр., реакцию бла-
стотрансформации лимфоцитов).
Лечение осуществляет врач любой спе-
специальности; оно предусматривает прежде всего
прекращение действия на организм этиол. фак-
фактора (отмену принимаемых лекарственных пре-
препаратов; освобождение от работы, связанной с
производственными вредностями; исключение
контактов с бытовыми химическими вещества-
веществами). Назначают щадящую диету, обильное
питье, а также энтеросорбенты, мочегонные и
слабительные средства с целью выведения
аллергена или токсического вещества из орга-
организма. Больному парентерально вводят рас-
растворы хлорида или глюконата кальция и тио-
тиосульфата натрия, чередуя их через день; назна-
назначают антигистаминные средства, витамин Р и
аскорбиновую кислоту. При развитии общих
явлений с повышением температуры тела необ-
необходимо лечение в дерматологическом или тера-
терапевтическом стационаре или отделении. Пока-
Показаны глюкокортикоиды внутрь и внутривенно с
гемодезом или реополиглюкином. Наружно
применяют поотивозудные, противовоспали-
противовоспалительные, кортикостероидные мази, аэрозоли.
На сплошные мокнущие очаги накладывают
примочки с дезинфицирующими растворами
или влажновысыхающие повязки.
Прогноз обычно благоприятный, если Т. не
сопровождается тяжелым поражением внутрен-
внутренних органов. Профилактика состоит в исключе-
исключении контакта с теми химическими веществами и
пищевыми продуктами, к к-рым повышена чув-
чувствительность организма. При лечении боль-
больных лекарственными препаратами, облада-
обладающими наиболее выраженными аллергенными
свойствами (антибиотиками, сульфаниламида-
сульфаниламидами, анальгетиками, барбитуратами), назначают
антигистаминные препараты и пантотенат
кальция.
Библиогр-: Дифференциальная диагностика кожных
болезней, под ред. Е. А. Беренбейна и А. А. Студници-
Л. Ф. Медикаментозные токсидермии, Минск, 1978,
библногр.; Шапошников O.K. ид р. Ошибки в
дерматологии, с. 95, Л., 1987. В. И. Самцов.
ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ (toxicoses gravi-
darum; син. гестозы) ■— патологические состо-
состояния беременных, причинно связанные с разви-
развивающимся плодным яйцом и, как правило, исче-
исчезающие в послеродовом периоде. Токсикоз,
проявляющийся в первые 20 нед. беременности,
обычно называют ранним, после 20 нед. бере-
Ранннн токсикоз беременных. Существует
много теорий возникновения раннего токсикоза
беременных: неврогенная, кортико-висцераль-
ная, гормональная, аллергическая, иммунная. В
настоящее время ранний токсикоз рассматри-
рассматривают как следствие нарушений нейроэндокрин-
ной регуляции и обмена, связанных с перенесен-
перенесенными ранее заболеваниями, особенностями
беременности, влиянием на организм неблаго
приятных факторов окружающей среды. Наи-
Наиболее распространенными формами раннего
Рвота возникает примерно у 50—60% бере-
беременных однако в стационарном лечении нужда-
нуждаются лишь 8—10% из них. Патогенез рвоты
беременных1 изучен неполно. Общепри нана
токсикозы
БЕРЕМЕННЫХ
роль гормонального дисбаланса. Выраженные
формы рвоты чаще встречаются при много-
многоплодной беременности и пузырном заносе.
Отмечено временнбе совпадение пика секреции
хорионического гонадотропина и начала рвоты.
При рвоте беременных нередко наблюдается
изменение функции коры надпочечников,
выражающееся в снижении секреции кортико-
стероидов. Рвоту беременных рассматривают
также и как аллергическую реакцию в ответ на
попадание элементов трофобласта в кровоток
матери.
Принято различать три степени тяжести
рвоты беременных: I — легкую, II — средней
тяжести и III — тяжелую (неукротимая, или
чрезмерная, рвота). При I степени тяжести
рвота возникает до 5 раз в сутки, натощак или
бывает связана с приемом пищи и неприятными
запахами; общее состояние беременной не
нарушается. При II степени тяжести рвота уча-
учащается до 10 раз в сутки, появляются симптомы
интоксикации. III степень тяжести характеризу-
характеризуется многократной рвотой — до 20 раз в сутки и
более, приводящей к быстрому снижению
массы тела, метаболическим сдвигам и наруше-
нарушению функции жизненно важных органов. При
тяжелой рвоте отмечаются резкая слабость,
возбуждение или апатия, субфебрилитет, тахи-
тахикардия, артериальная гипотензия, в моче появ-
появляются ацетон, нередко белок и цилиндры.
Иногда при тяжелой рвоте возникает желтуха,
в редких случаях — токсическая дистрофия
Лечение рвоты беременных I степени тяже-
тяжести проводят амбулаторно под контролем дина-
динамики массы тела беременной и при повторных
исследованиях мочи на ацетон. Назначают
частое дробное питание, полоскание рта вяжу-
вяжущими средствами; рекомендуют частую смену
окружающей обстановки (прогулки и др.),
эффективна иглорефлексотерапия.
Лечение рвоты беременных II и III степени
тяжести проводят в стационаре. Оно должно
быть комплексным и включать нормализацию
функций ц. н. с, восстановление потери пита-
питательных веществ и жидкости, коррекцию
электролитного баланса и кислотно-щелочного
равновесия. В случае безуспешности лечения
необходимо прерывание беременности. Оно
показано также при стойкой субфебрильной
температуре тела, выраженной тахикардии,
прогрессирующем снижении массы тела, проте-
инурии, цилиндрурии, ацетонурии, желтухе.
Слюнотечение часто сопровождает рвоту
беременных, реже возникает как самостоятель-
самостоятельная форма раннего Т. б. При выраженном слю-
слюнотечении потеря слюны за сутки может пре-
превышать 1 л. Обильное слюнотечение угнета-
угнетающе действует на психику беременной, приво-
приводит к обезвоживанию, гипопротеинемии. Лече-
Лечение выраженного слюнотечения должно прово-
проводиться в стационаре. Назначают атропин,
полоскания рта настоем шалфея, ромашки или
дубовой коры. При значительной гипопроте-
инемии показано переливание плазмы. Поло-
Положительный эффект оказывают гипноз и игло-
иглорефлексотерапия .
Н.А. Фарбер описал особую форму раннего
Т. б. — желтуху, обусловленную холестазом
(холестатический гепатоз). Чаще она возникает
в начале II триместра беременности и прогрес-
прогрессирует по мере увеличения ее срока, сопрово-
сопровождается зудом кожи, повышением уровня
холестерина и активности щелочной фосфа-
тазы в крови при нормальной активности ала-
нинаминотрансферазы. При этой форме Т. б.
возможны невынашивание беременности, кро-
кровотечение в родах, иногда у плода формиру-
формируются пороки развития. Желтуха исчезает с пре-
прерыванием беременности, может повторяться
при каждой беременности. Дифференциальный
диагноз проводят с желтухой, возникшей во
время беременности вследствие вирусного гепа-
гепатита (см. Гепатиты вирусные), желчнокамен-
желчнокаменной болезни, гемолитической анемии (см. Ане-
Анемии). Лечение такое же, как При гепатитах:
диета, витамины, глюкоза, белковые препа-
препараты и др. Иногда прибегают к прерыванию
К ранним Т. б. относят также нек-рые дер-
дерматозы. Наиболее частым дерматозом бере-
локальным (в области вульвы) или распростра-
распространяться по всему телу. Зуд иногда бывает мучи-
мучительным, вызывает бессонницу, раздражитель-
раздражительность. При зуде кожи у беременных необхо-
необходимо исключить сахарный диабет, грибковые
заболевания кожи, трихомоноз, аллергическую
реакцию. Лечение сводится к назначению седа-
тивных и гипосенсибилизирующих средств, Уф-
облучения.
Реже встречаются экзема, герпес, импетиго
герпетиформное, при к-ром отмечается высо-
высокая перинатальная смертность. Принципы
лечения этих дерматозов такие же, как и вне
беременности.
К редким формам раннего Т. б. относят
тетанию — судороги мышц верхних и нижних
конечностей, лица, возникающие у беременных
вследствие нарушений обмена кальция. Следует
также учитывать возможность проявления в
связи с беременностью гипопаратиреоза. Для
лечения используют препараты кальция.
Очень редкой формой раннего Т. б. явля-
является бронхиальная астма. Ее следует диффе-
дифференцировать с часто наблюдаемым во время
беременности обострением ранее возникшей
бронхиальной астмы. Лечение включает назна-
назначение препаратов кальция, седативных средств,
витаминов.
У женщин, перенесших ранний Т. б.,
нередко развивается поздний Т. б., в связи с чем
за ними необходимо особенно тщательное дис-
диспансерное наблюдение.
Поздний токсикоз беременных. В 1985 г. на
пленуме Всесоюзного общества акушеров-гине-
акушеров-гинекологов было рекомендовано заменить термин
«поздний токсикоз беременных» на «ОЛГ-
гестоз» (аббревиатура означает отеки, проте-
инурия, гипертензия), принятый в мировой
литературе. ОПГ-гестоз представляет собой
синдром полиорганной функциональной недо-
недостаточности, развившийся в результате бере-
беременности или обострившийся в связи с ней.
Наблюдается у 8—12% беременных, тенденция
Этиология и патогенез до насто-
настоящего времени выяснены недостаточно. Име-
Имеется более 30 теорий развития ОПГ-гестоза.
Особое значение придают иммунол. теории,
согласно к-рой появление артериальной гипер-
тензии и других симптомов ОПГ-гестоза связы-
связывают с гиперреакцией организма беременной на
антигены плода и образованием в результате
этого аутоиммунных комплексов. Отложение
этих комплексов в сосудах плаценты и почек
способствует активации кининов и развитию в
последующем артериальной гипертензии, а
также стимулирует гемокоагуляцию и приводит
к отложению фибрина, что затрудняет кровос-
кровоснабжение плаценты и органов беременной. В
пользу иммунной теории свидетельствует обна-
обнаружение субэндотелиальных отложений ком-
комплемента, иммуноглобулинов G и М в почках
беременной.
Определенную роль в развитии ОПГ-гестоза
играют изменения гемостаза, особенно повы-
повышение концентрации в сыворотке крови про-
продуктов деградации фибрина, нарушение фибри-
нолитической активности (в т. ч. снижение
уровня плазминогена, повышение содержания
растворимых фибриновых комплексов и подав-
подавление фибринолиза), тромбоцитопения, выра-
выраженность к-рой коррелирует со степенью тяже-
тяжести ОПГ-гестоза, а также хроническая форма
синдрома диссеминированного внутрисосудис-
того свертывания крови (см. Тромбогеморраги-
ческий синдром).
В патогенезе ОПГ-гестоза важное значение
имеет генерализованный сосудистый спазм,
предшествующий или развивающийся одновре-
одновременно с гиповолемией. Большинство исследова-
586

телей полагают, что вначале нарушается
маточно-плацентарное кровообращение, затем
возникают спазм периферических сосудов и в
связи с уменьшением объема сосудистого русла
В. Н. Серов и соавт. A989) считают, что
имеется два пусковых механизма ОПГ-гестоза:
первый определяется диффузионно-перфузион-
диффузионно-перфузионной недостаточностью маточно-плацентарного
кровообращения, второй — экстрагевитальной
патологией беременной, прежде всего наруше-
нарушением кровообращения в почках. В обоих слу-
случаях развивается синдром полиорганной недо-
недостаточности, но клин, течение и последствия
его различны. Возможны комбинированные
формы ОПГ-гестоза, при к-рых поражается
одновременно несколько систем.
При любом механизме развития ОПГ-
гестоза нарушаются функции плаценты.
Маточно-плацентарная перфузия резко умень-
уменьшается: при доношенной физиологической
беременности она составляет 162 мл/мнн на
100 г ткани плаценты, при ОПГ-геетоэе всего 59
мл/мин на 100 г ткани плаценты. Это связано в
основном с уменьшением пульсового АД и ухуд-
ухудшением оттока венозной крови. При легких
формах ОПГ-гестоза нарушение перфузии ком-
компенсируется за счет усиления сердечной
деятельности беременной и повышения АД.
Гипоксия и ацидоз, развивающиеся в организме
беременной при нарастании тяжести ОПГ-
гестоза, ведут к дальнейшему снижению
маточно-плацентарной перфузии, следствием
чего являются гипоксия, гипотрофия и даже
гибель плода. Дополнительными неблагоприят-
неблагоприятными факторами, усиливающими нарушения
маточно-плацентэрной перфузии, являются
ожирение, многоплодие, многоводие, физичес-
физическое напряжение, стресс. Перфузия умень-
уменьшается в положении беременной на спине из-за
сдав!
)ЛОЙ В
ны.
Сосудистые расстройства, присущие ОПГ-
гестозу, ведут к нарушению диффузионной
функции плаценты. Это нарушение усугубля-
усугубляется вследствие активизации процесса перекис-
ного окисления липидов, продукты к-рого
повреждают клеточные мембраны. Диффу-
Диффузионная недостаточность резко ухудшает газо-
газообмен, барьерную, фильтрационно-очиститель-
ную, эндокринную, иммунную и метаболичес-
метаболическую функции плаценты. В ней появляются
очаги тромбоза, ишемии, геморрагии и отека. В
результате этого недостаточно обеспечиваются
потребности плода и задерживается его разви-
развитие. При гипоксии плаценты в ней снижается
синтез эстрогенов и прогестерона, необходи-
необходимых для нормального развития беременности.
Наблюдающиеся в плаценте компенсаторно-
приспособительные изменения (пролиферация
эпителия ворсин, их полнокровие, развитие
новых ворсин и др.) не могут в полной мере пре-
предотвратить гипоксию и нарушение развития
плода. Чаще нарушения перфузии и диффузии
тесно связаны друг с другом. Выраженную пер-
фузионно-диффузионную недостаточность пла-
плаценты при тяжелой форме ОПГ-гестоза В. Н.
Серов и соавт. называют синдромом шоковой
плаценты.
ОПГ-гестоз чаще развивается у женщин,
перенесших его при предшествовавших бере-
беременностях, а также у больных пиелонефритом,
гломерулонефритом, гипертонической боле-
болезнью, нейроэндокринным (диэнцефальным)
синдромом, сахарным диабетом (эти беремен-
беременные составляют группу риска развития ОПГ-
гестоза).
Клиническая картина и диаг-
диагностика. Основными клин, симптомами
ОПГ-гестоза являются патол. увеличение
массы тела, отеки, протеинурия, артериальная
гипертензия, судороги и (или) кома. Наиболее
тяжело протекает ОПГ-гестоз при предшество-
предшествовавших беременности заболеваниях почек и
артериальной гипертензии.
Существуют различные клин, классифика-
классификации ОПГ-гестоза. Комитет по терминологии
Оценка тяжести нефропатии беременных в баллах (по Г. М. Савелье
Симптомы
Отеки
Протеинурия (содержание
белка в моче в г/л)
Систолическое артериаль-
артериальное давление (мм рт. ст.)
Диастолическое артериаль-
артериальное давление (мм рт. ст.)
Срок беременности, при ко-
котором впервые диагностиро-
диагностирован ОПГ-гестоз
Гипотрофия плода (отста-
(отставание роста в неделях)
Фоновые заболевания бере-
беременной (болезни почек, гипер-
гипертоническая болезнь, эндокри-
нопатии, хронические неспе-
неспецифические заболевания лег-
легких, хронические болезни
печени, пороки сердца различ-
различного гене за)
юй с соавт.)
Баллы
0
Отсут-
Отсутствуют
Отсут-
Отсутствует
Ниже
130
До 85
—
Не на-
блюдает-
блюдается
Отсут-
Отсутствуют
1
На голенях
или патологиче-
патологическая прибавка
От 0,033 до
0,132
От 130 до 150
От 85 до 90
36—40 нед. или
в родах
Не наблюда-
наблюдается
Проявление
заболевания до
беременности
2
На голенях и
передней брюш-
От 0,132 до
1,0
От 150 до 170
От 90 до 110
35—30 нед.
Отставание
роста плода на
1—2 иед.
Проявление
заболевания во
время беремен-
беременности
3
Генерализо-
Генерализованные
1,0 и выше
170 и выше
110 и выше
Менее 30
нед.
Отставание
роста плода
на 3 нед. и бо-
Проявление
заболевания
вне и во время
Примечание. При сумме балле
баллов — средней тяжести, 12 баллов и 6
и менее ставят диагноз нефропатии беременных легкой степени, 8—11
е — тяжелой. С помощью этой шкалы определяют тяжесть а
Американского общества акушеров-гинеколо-
акушеров-гинекологов предложил выделять следующие его фор-
формы: отеки (чрезмерное накопление жидкости в
тканях после 12-часового отдыха в постели или
увеличение массы тела на 227 г и более за одну
неделю), протеинурию (появление белка в моче
при отсутствии отеков, артериальной гипертен-
гипертензии и предшествующего поражения почек),
артериальную гипертензию (повышение АД во
время беременности или в первые сутки после
родов при ранее нормальных его показателях),
преэклампсию (одновременное появление арте-
артериальной гипертензии, отеков и протеинурии
после 20 нед. беременности), эклампсию (судо-
(судороги у больных с преэклампсией, не связанные
с эпилепсией или кровоизлиянием в мозг). Эти
формы ОПГ-гестоза являются стадиями еди-
единого патол. процесса.
В нашей стране принято различать 4 клин.
формы (стадии) ОПГ-гестоза: водянку, нефро-
патию, преэклампсию и эклампсию. Наряду с
«сочетанные» формы, развивающиеся на фоне
существовавших до беременности болезней
почек, гипертонической болезни, нейроэндо-
кринного синдрома.
Водянка беременных характеризуется стой-
стойкими отеками при отсутствии белка в моче и
нормальном АД. Вначале отеки могут быть
скрытыми. При этом отмечаются положитель-
положительный «симптом кольца» (кольцо на пальце дви-
двигается с трудом), избыточная прибавка массы
тела. Для подтверждения скрытых отеков
может быть использована также проба Мак-
Клюра—Олдрича (см. Отеки): Видимые отеки
появляются вначале на нижних конечностях,
затем в области вульвы, туловища, верхних
конечностей и лица. Общее состояние беремен-
беременной обычно не нарушается. Беременность, как
правило, заканчивается родами в установлен-
установленный срок. Иногда развивается нефропатия
беременных.
Нефропатия беременных в типичных слу-
случаях характеризуется следующими основными
симптомами: протеинурией, отеками, арте-
артериальной гипертензией. Нередко наблюдаются
два из этих симптомов, реже только протеину-
протеинурия или артериальная гипертензия. Существо-
Существование артериальной гипертензии как самосто-
самостоятельной формы ОПГ-ге
до)
1 иссле-
и оспаривается.
Выделяют три степени тяжести нефропа-
нефропатии: I стецень — отеки нижних конечностей,
повышение АД до 150—90 мм рт. ст., протеину-
протеинурия до 1 г/л; II степень — отеки нижних ко-
конечностей и передней брюшной стенки, повы-
повышение АД до 170/100 мм рт. ст., протеинурия до
3 г/л; III степень — выраженные отеки нижних
конечностей, передней брюшной стеики и лица,
АД выше 170/100 мм рт. ст., протеинурия более
3 г/л. Однако такое деление не всегда оправды-
оправдывает себя на практике, т. к. переход в преэклам-
преэклампсию и эклампсию возможен при II и даже при
I степени тяжести нефропатии. Для более объ-
объективной оценки тяжести нефропатии пользу-
пользуются шкалой, разработанной Г. М. Савельевой
с соавторами (табл. 1).
При оценке тяжести нефропатии беремен-
беременных необходимо учитывать степень нарушения
функции сердечно-сосудистой системы, почек,
печени. Четко коррелируют с тяжестью нефро-
нефропатии повышение диастолического и уменьше-
уменьшение пульсового давления, а также асимметрия
АД. По мере прогрессироеания гестоза усили-
усиливаются гемодинамические расстройства: снижа-
снижаются объем циркулирующей крови, централь-
центральное и периферическое венозное давление,
уменьшается величина сердечного выброса,
повышается периферическое сосудистое сопро-
сопротивление, нарастают метаболические измене-
изменения в миокарде. Для точной оценки протеину-
протеинурии исследуют суточную экскрецию белка с
мочой. Она увеличивается по мере прогресси-
рования гестоза и при тяжелой нефропатии пре-
превышает 3 г. О снижении концентрационной
функции почек свидетельствует устойчивая
гипоизостенурия (удельный вес мочи 1 010—1
015) при проведении пробы Зимницкого.
Параллельно нарастанию тяжести гестоза
уменьшается диурез, снижается азотовыдели-
тельная функция почек (содержание мочевины
в крови повышается до 7,5 ммоль/л и более).
токсикозы
БЕРЕМЕННЫХ
587

В связи с нарушением белково-образова-
тельной и антитоксической функций печени
снижается количество белка в плазме крови (до
60 г/л и менее) и коллоидно-онкотическое дав-
давление плазмы крови. Гипопротеинемия усугуб-
усугубляется в связи с выходом белка во внеклеточное
пространство и выделением его с мочой за счет
повышенной проницаемости стенки сосудов.
Наиболее значительно снижается содержание
белка в плазме крови при тяжелом гестозе.
Кроме того, о тяжести гестоза свидетель-
свидетельствуют раннее его начало и длительное тече-
течение, выраженная тромбоцитопения, гипотро-
гипотрофия плода. При тяжелой нефропатии возникает
опасность преждевременной отслойки плацен
ты, преждевременных родов, внутриутробной
смерти плода. Нефропатия может переходить
Преэклампсия характеризуется появлением
симптомов поражения ц. н. с. по типу гипертен
зивной энцефалопатии: на фоне повышенного
АД возникают головная боль, головокружение,
нарушение зрения (мелькание «мушек» и ощ)
щение пелены перед глазами), боль в надчрев
ной (подложечной) области, тошнота, рвота,
иногда сонливость. Эти симптомы могут встре-
встречаться в различных сочетаниях, выраженность
их варьирует, они могут возникать периоди-
периодически и быстро исчезать или имеют стойкий
характер. Возможны преждевременная отс-
отслойка плаценты, преждевременные роды,
смерть плода. По мере прогрессирования
гестоза на фоне внутричерепной гипертензии и
микроциркуляторных расстройств нарушается
мозговое кровообращение, что приводит к
появлению судорожной готовности и к эклам-
эклампсии — судорогам и (или) потере сознания.
Эклампсия обычно развивается на фоне пре-
В начале судорожного припадка наблюда-
наблюдаются подергивания мышц лица в течение 20—30
с, затем тонические судороги всех скелетных
мышц, сопровождающиеся остановкой дыха-
дыхания, цианозом лица, расширением зрачков,
потерей сознания. Через 20—30 с тонические
судороги сменяются клоническими, еще через
20—30 с появляется нерегулярное хриплое
дыхание с выделением пены изо рта (вследствие
прикусывания языка она может быть окрашена
кровью). После прекращения судорог коматоз-
ется обычно не более 1 ч, иногда несколько
часов и даже суток. Судорожный припадок
может быть единичным или наблюдается серия
припадков, повторяющихся через короткие
интервалы времени (экламптический статус).
Возможна внезапная утрата сознания без при-
приступа судорог.
Осложнениями эклампсии могут быть сер-
сердечная недостаточность, отек легких, острая
обструкцией дыхательных путей, шоковое лег-
легкое (см. Дистресс-синдром респираторный
взрослых), бронхопневмония (см. Пневмония),
поражение головного мозга {отек головного
мозга, кровоизлияния, тромбозы, ишемия),
отслойка сетчатки и кровоизлияние в нее,
острая форма синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови, гемоли-
недостаточностъ (в связи с некрозом, кровои-
кровоизлияниями в ткань печени), разрыв печени,
почечная недостаточность (вследствие
некроза и кровоизлияний в почки). Возможны
кровоизлияния в селезенку, кишечник, подже-
поджелудочную железу, надпочечники. Наиболее
тяжелым осложнением эклампсии является
кома, развивающаяся на фоне поражения
головного мозга (кровоизлияние, ишемия.
ТОКСИКОЗЫ
БЕРЕМЕННЫХ
588
При эклампсии возможны преждевременная
отслойка плаценты, преждевременное преры-
прерывание беременности. Во время остановки дыха-
дыхания плод может погибнуть в результате усугуб-
Лечение. Основу терапии водянки бере-
беременных составляет диета. Рекомендуется огра-
ограничение соли и жидкости (до 1000 мл в сутки),
употребление продуктов, содержащих полно-
полноценные белки (мяса, рыбы, творога), а также
фруктов, овощей, соков. Каждые 7—10 дней
следует проводить разгрузочные дни (творож-
(творожные, яблочные). Показана витаминотерапия.
Рекомендуются также седативные (отвар
пустырника и валерианового корня) и спазмо-
спазмолитические (но-шпа, папаверин, эуфиллин в
таблетках) средства, препараты, укрепляющие
сосудистую стенку (аскорбиновая кислота
рутин). Исследования последних лет пока! ли
нецелесообразность применения диуретиков
т ь, в условиях пониженного коллоидно-онко
тического давления это способствует дальней
шему уменьшению объема плазмы крови и
потере электролитов. Водянку беременных
можно лечить в амбулаторных условиях, если
имеется возможность устранить все неблаго-
неблагоприятные факторы дома и на производстве.
Лечение нефропатии беременных должно
проводиться в стационаре. В задачи терапии
входят создание охранительного режима, лик-
ликвидация артериальной гипертензии, отеков и
протеинурии. Показан постельный режим,
малые транквилизаторы (триоксазин, хлозепид
и др.), для усиления седативного эффекта одно-
одновременно с транквилизаторами назначают
антигистаминные препараты (димедрол, дилра-
Гипотензивную терапию проводят под кон-
контролем АД. Быстрое снижение диастоличес-
кого АД ниже 80 мм рт. ст. представляет угрозу
для плода, критической цифрой является 60 мм
рт. ст. Из гипотензивных препаратов рекомен-
рекомендуются препараты раувольфии, улучшающие
кровоток в почках, матке и плаценте: резерпин
(внутрь по 0,0001 г 3 раза в день), рауседил
(однократно внутривенно 1 мл 0,1% или 0,25%
р-ра), раунатин (по 0,002 г 3 раза в день внутрь).
Широко применяется сульфат магния, оказыва-
оказывающий гипотензивное, седативное, диуретичес-
диуретическое и противосудорожное действие; более
выраженный эффект наблюдается при его вну-
внутривенном введении. При внутривенном введе-
введении дозы и скорость введения сульфата магния
подбирают в зависимости от уровня среднего
артериального давления (САД). При САД
111—120 мм рт. ст. вводят 30 мл 25% р-ра суль-
сульфата магния G,5 г сухого вещества) в 400 мл
реополиглюкина со скоростью 1,8 г/ч; при САД
121—130 мм рт. ст. — 40 мл 25% р-ра A0 г
сухого вещества) в 400 мл реополиглюкина со
скоростью 2,5 г/ч; при САД более 130 мм рт, ст.
— 50 мл 25% р-ра A2,5 г сухого вещества) в 400
мл реополиглюкина со скоростью 3,2 г/ч.
Метилдофу (допегит, альдомет) назначают
внутрь по 0,5—2 г в сутки, при этом необходимо
помнить о побочных эффектах: тошнота, пси-
психическая депрессия, снижение АД у плода. Кло-
фелин (гемитон) рекомендуют по 0,000075—
0,00015 г 2-4 раза в день внутрь. Эти дозы
вызывают не только гипотензивный эффект,
но и снижение сердечного выброса, уменьше-
уменьшение периферического сопротивления сосудов, в
т. ч. сосудов почек. Дроперидол, оказывающий
помимо гипотензивного нейролептическое,
обезболивающее и противошоковое действие,
применяют при тяжелых формах нефрош тии
беременных в дозе 0,0025—0,005 г внутримы-
внутримышечно или внутривенно.
Гипотензивные препараты рекомендуется
исполь вать в сочетании со спазмолитиками
(но-шпа, папаверин, дибазол, апрофен, эуфил-
эуфиллин), что позволяет пролонгировать их дей-
При назначении диуретиков следует учиты-
учитывать выраженность нарушений концентрацион-
концентрационной и выделительной функции почек, показа-
показатели креатинина, клиренса мочевины и др. Эти
препараты применяют очень осторожно, осо-
особенно когда нарушена функция почек и разви-
развивается гиповолемия. Показанием для назначе-
назначения диуретиков являются генерализованные
отеки, диастолическое давление 120 мм рт. ст. и
более, левожелудочковая сердечная недоста-
недостаточность, отек легких. В этих случаях можно
внутривенно ввести 20-40 мг лазикса.
Для улучшения маточ но-плацентарного
кровообращения, лечения гипоксии и гипотро-
гипотрофии плода внутривенно капельно вводят глюко-
зоновокаиновую смесь, 5% р-р глюкозы, парту-
систен, сигетин, коргликон, кокарбоксилазу.
Восстановлению микроциркуляции в плаценте
способствует внутривенное капельное вливание
реополитлюкина и гепарина. В комплекс лече-
лечения по специальным показаниям для снижения
тонуса матки и пролонгирования беременности
включают токолитические препараты (парту-
систен орципреналина сульфат и др.).
При появлении симптомов презклампсии
проводят интенсивную терапию, направленную
на борьбу с гиповолемией, артериальной гипер-
тензией (снятие периферического артериоло-
шазма), регуляцию белкового и водно солевого
обмена, улучшение микроциркуляции,
маточно-плацентарного кровообращения и
почечного кровотока. Важную роль в устране-
устранении этих нарушений играет гемодилюция управ-
управляемая и управляемая артериальная гипотензия
(см. Гипотензия искусственная). Управляемая
гемодилюция предполагает тщательную регу-
регуляцию коллоидно-осмотического давления
плазмы крови, гемодинамики, функции почек и
позволяет контролировать величину объема
плазмы. При проведении гемодилюции строго
учитывают скорость введения гемодилютанта,
скорость снижения САД и скорость мочеотде-
мочеотделения. Скорость инфузии в повседневной прак-
практике определяется числом капель, внутривенно
дозирующие приборы — инфузоматы. Одно-
Одновременно с гемодилюцией проводят и управля-
управляемую артериальную гипотензию. При этом
ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний)
или сульфат магния вводят в растворе гемоди-
гемодилютанта или самостоятельно (при пункции дру-
другой вены). В случае нарушенной еще до бере
менности функции почек ре
тайное применение сульфата магния, других
гипотензивных средств (клофелин, эуфиллин) i
спазмолитиков (дибазол, ав р )
Преимуществом методов управл;
люции и управляемой ги яв я
только эффективность лечения преэкл;
но и возможность (при необходимости) npi
гировать беременность. При угрозе преждевре
менных родов, нередко осложняющих тяжелый
ОПГ-гестоз, успешно применяют управляемый
токолиз — использование сульфата магния и
партусистена одновременно с гемодилюцией.
В акушерской практике долгое время для
устранения гиповолемии пользовались кристал-
лоидными растворами E% р-р глюкозы, р-р
Рингера—Локка). Однако было показано, что
под влиянием этих растворов снижается кол-
коллоидно-осмотическое давление, и без того зна-
значительно сниженное у больных преэклампсией.
Более того, инфузия кристаллоидвых раство-
растворов, вызывающих перераспределение интер-
стициальной жидкости, нарушение выделитель-
привести к отеку легких. В связи с этим для
гемодилюции было предложено использовать
гиперонкотические коллоидные растворы: рео-
апробация показала, что введение этих раство-
растворов приводит к нормализации соотношения
между жидкой и клеточной частями крови,
улучшению микроциркуляции и реологических
свойств крови, снижению АД.
пии являются купирование и последующее пре-
предупреждение судорог, устранение артериальной

гипертензии, предотвращение нарушения вне-
внешнего дыхания. На догоспитальном этапе для
купирования судорог внутривенно вводят 25%
р-р сульфата магния (до 15—20 мл), 0,5% р-р
сибазона (до 4 мл). Гипотензивный эффект
сульфата магния может быть усилен внутривен-
внутривенным введением дибазола, папаверина, но-шпы,
эуфиллина. Для предупреждения нарушения
внешнего дыхания больную следует уложить на
ровную жесткую поверхность, голову повер-
повернуть набок, с помощью шпателя или ложки отк-
открыть рот и очистить полость рта от содержимо-
содержимого, обеспечивая проходимость верхних дыха-
дыхательных путей. При сохранении или быстром
восстановлении дыхания проводят ингаляцию
кислорода. При остановке сердечной деятель-
деятельности и дыхания необходима реанимация.
Транспортировку больной в стационар после
купирования судорог должна осуществлять бри-
неэффективности указанных мероприятий для
купирования судорог применить фторотано-
вый @,75—1,5 об.%) или барбитуровый (гек-
сенал или тиопентал-натрий — до 300 мг) нар-
В стационаре интенсивная терапия должна
проводиться акушером-гинекологом и реанима-
то логом, желательно в специализированном
отделении интенсивной терапии. Она является
подготовкой к родоразрешению при доношен-
доношенной беременности, внутриутробной гибели
плода и невозможности продолжения беремен-
беременности Основой интенсивной терапии является
применение сульфата магния. Вначале внутри-
внутривенно капельно в течение 20 мин под контролем
АД вводят 20 мл 25% р-ра сульфата магния
(нагрузочная доза), разведенного в 100—200 мл
5% р-ра глюкозы. Поддерживающую дозу (до 2
г/ч) вводят в растворе реополиглюкина, проте-
димо контролировать степень угнетения колен-
коленных рефлексов, частоту дыхания (не менее lfi в
1 Мин) и днупез (hg менее 30 мл/ч) желательно
также следить за концентрацией магния в крови
(она не должна быть выше 3,75 ммоль/л). При
передозировке сульфата магния возможна оста-
остановка дыхания и сердечной деятельности.
Эффект терапии сульфатом магния может
быть усилен внутривенным введением сибазо-
сибазона, дроперидола, гексенала. При необходимо-
необходимости прибегают к внутривенному или внутримы-
внутримышечному введению клофелина (до 1 мл 0,01% р-
ра) 3—4 раза в сутки, внутривенному капель-
капельному введению гидралазина (апрессина).
лиоблокаторов не может считаться методом
выбора, т. к. быстрое снижение АД прогности-
прогностически неблагоприятно. Однако при АД, превы-
превышающем 160/110 мм рт. ст., возможно внутри-
короткого действия (гигроний, бензогексоний и
др.), разведенных в коллоидных растворах; вве-
введение прекращают при снижении САД до 120—
130 мм рт. ст. В последующем САД поддержи-
поддерживают на уровне 110—105 мм рт. ст. с помощью
указанных выше гипотензивных средств. Вве-
Введение сульфата магния должно продолжаться
до стабилизации состояния больной, но не
менее 24 ч после родоразрешения.
а беременной (в граммах)
обеспечивается за счет перемещения в сосудис-
сосудистое русло внесосудистого объема жидкости.
Поэтому дегидратационную терапию (лазикс,
эуфиллин) проводят на фоне введения онкоти-
чески активных веществ (альбумина, протеина,
плазмы, реополиглюкина и др.). Кристаллоид-
ные растворы (полиионные растворы, содержа-
содержащие калий, кальций, натрий) используют для
коррекции электролитного баланса; их объем
не должен превышать 50% от общего объема
вводимой жидкости. Общий объем переливае-
переливаемой жидкости не должен превышать 2,5 л в сут-
сутки, при этом необходимо стремиться к отрица-
отрицательному балансу жидкости в объеме 1—2 л в
первые сутки с постепенным снижением в
последующем.
\, Исходная
Ис- >v бере-
ход- >v менной,
юст N.
беремен- X
ной, см \
185
180
175
170
165
160
155
150
50
325
320
315
310
300
55
340
335
330
325
320
310
60
355
350
345
340
335
330
320
65
370
365
360
355
350
345
340
330
70
385
380
375
370
365
360
355
345
75
400
395
390
385
380
375
370
360
80
420
415
410
405
400
395
390
380
85
450
445
440
435
430
425
420
90
480
475
470
465
460
455
95
520
515
510
505
500
Все лечебные и диагностические меропри-
эффективной аналгезии и нейролепсии, что
достигается применением атарадгезии (см.
Нейролептаналгезия), закиси азота. Хороший
анальгетический эффект дает анестезия эпиду-
ралъная. Для улучшения метаболических про-
процессов, реологических свойств крови и функции
сердечно-сосудистой системы применяют, в
частности, глутаминовую кислоту, дипирида-
мол, гепарин, эссенциале, аскорбиновую кисло-
кислоту, рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу, коргли-
кон. С целью ликвидации метаболического аци-
ацидоза используют гидрокарбонат натрия, триса-
Абсолютными показаниями для искусствен-
искусственной вентиляции легких являются экламптиче-
кровопотерей, сердечно-легочная недостаточ-
недостаточность, экламптическая кома. В этих ситуациях
рекомендуется также применять глюкокор-
тикостероидные гормоны: гидрокортизона
гемисукцинат E00—800 мг в сутки) или предни-
золонгемисукцинат (90—150 мг в сутки) с посте-
постепенным снижением дозы, начиная с четвертых
суток. Искусственную вентиляцию легких про-
проводят в режиме гипервентиляции (парциальное
давление СО2 в артериальной крови — 20—22
мм рт. ст.). Прекращать ее можно, если без
проведения противосудорожной терапии судо-
судорожная готовность отсутствует в течение 2—3
сут., при наличии контакта с больной, отсут-
отсутствии легочных осложнений и стабилизации
АД. Ноотропные препараты (пирацетам, пири-
дитол) и гипербарическую оксигенацию вклю-
включают в терапию только при отсутствии судо-
судорожной готовности. Для предупреждения
осложнений, в т. ч. острой почечной и почечно-
печеночной недостаточности, воспалительно-
септических заболеваний, необходимо обяза-
обязательное возмещение кровопотери В родах (при
периоде), а также проведение активной анти-
антибактериальной терапии. Экстракорпоральные
методы детоксикации, к к-рым относят гемо-
сорбцию, гемодиализ, плазмаферез (см. Плаз-
маферез, цитаферез), гемоультрафильтрацию,
применяют при неэффективности детоксика-
ционных систем организма (напр., при почечно-
чности). Своевременное
жменение комплексной
той снижения летально-
летальности при эклампси
Акушерская т
Роды.
Прогноз зависит от тяжести ОПГ-
гестоза. Наименее благоприятен прогноз при
эклампсии, особенно при экламптической коме
на фоне диффузного отека мозга, ишемии и
кровоизлияний в головной мозг. Летальность
при экламптической коме достигает 50%.
Профилактика включает выявле-
выявление и лечение до наступления беременности
заболеваний почек, артериальной гипертензии,
ой недос
родоразрешение
а при ОПГ-гестозе —• см.
нейроэндокринных нарушений; тщательное
наблюдение за беременными из группы риска
развития ОПГ-гестоза в женской консультации.
Акушер-гинеколог должен осматривать их не
реже 1 раза в 2 нед. в первой половине беремен-
беременности и 1 раз в неделю во второй ее половине. В
20—22 нед., 28—33 нед. и 35—37 нед. беремен-
беременности на 10—15 дней с профилактической
целью назначают диету .№ 7, витам! ы, настои
лекарственных растений (корня валерианы,
травы пустырника и др.), кислородно-вита-
минно-травяные коктеЙ1
Надежной профилактической мерой служит
своевременное выявление и лечение претокси-
коза — комплекса патол. изменений в орга-
организме беременной, предшествующих клин, про-
проявлениям ОПГ-гестоза и обнаруживаемых
только при специальном обследовании. Призна-
асимметрия АД на руках (разница 10 мм рт. ст.
и более в положении сидя), пульсовое давление
э\) мм рт. ст. и менее, снижение онкотическои
диуреза до 900 мл, незначительная протеинурия
и избыточная прибавка массы тела. Для вы-
тела можно пользоваться шкалой Школь
(табл. 2).
О претоксикозе свидетельствуют т
выявляемые при лабораторном исследо!
наруше!
[ крови, а также
диагностируемые при реографии конечностей и
матки расстройства периферической гемодина-
Для лечения претоксикоза и предупрежде-
предупреждения его перехода в ОПГ-гестоз необходимы
устранение неблагоприятных факторов в быту
и на производстве; рациональное питание с
ограничением углеводов до 300 г, жиров до 80 г,
поваренной соли до 5 г, жидкости до 1000 мл в
сутки; прием поливитаминных препаратов
(напр., гендевита); увеличение продолжитель-
ния на свежем воздухе; специальный комплекс
физических упражнений. Для улучшения
маточно-плацентарного кровообращения пока-
показана иглорефлексотерапия. С целью нормали-
1 и улучш
ния корк
пользуют
продолжи
5иблиогр.;
ста, с. 6, Л
помощь в
токсикозе
Ивченк
ОБО.
эле
тель
Б е
, 197
жене
. И
бер
о В
и
ейродинамик
ктроаналгезию
нос
к
; б
кой
н
Н.
гью 45—90 м
р С. М. Па
одяжнна
консультации
ар. Родовспомо
ных, Киев,
и успешно ис
D—8 процедур
ин каждая).
гология беременно
В. И. Акущерская
М., 1987; Гри
жение при позднем
1986, библиогр.
и Богданова Г. Ю. Эклам
ТОКСИКОЗЫ
БЕРЕМЕННЫХ
589

пеня, с. 69, Киев, 1984; Неотложная помощь при экстре-
экстремальных состояниях в акушерстве, под ред. Э. К. Айла-
мазяна, с. 6, П., 1985; Савельева Г. М.,
Серов В. Н. и Старостина Т. А. Акушер-
Акушерский стационар, с. 46, М., 1984; Серов В. Н.
СтрижаковА. Н. и Маркин С. А. Практи-
Практическое акушерство, с. 145, М., 1989.
Т. П. Бархатова (ранний токсикоз беременных), В. П.
Сметняк (рвота беременных), X. X. Хапнй (реанимация
и интенсивная терапия при эклампсии).
ТОКСИКОИНФЁКМИИ ПИЩЕВЫЕ (греч. toxi-
kos служащий для смазывания стрел, т. е. ядо-
ядовитый +инфекция) — острые кишечные инфек-
инфекционные болезни, возникающие в результате
употребления в пищу продуктов, в к-рых раз-
размножились те или иные условно-патогенные
микроорганизмы и накопились их токсины;
характеризуются внезапным началом, интокси-
интоксикацией, гастроэнтеритом. Часто отмечается
групповой характер заболевания. Патогенети-
Патогенетически к Т. п. близки так наз. бактериальные
токсикозы, к к-рым относятся, в частности, ста-
стафилококковая пищевая интоксикация (см. Ста-
Стафилококковая инфекция).
Этиология. Собственно пищевые ток-
сикоинфекции могут быть вызваны протеем
(Proteus vulgaris, P. mirabilis), энтерококками
(Streptococcus faecalis), бактериями рода Citro-
bacter, Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas, споро-
споровыми аэробами (Вас. cereus), споровыми ана-
анаэробами (Clostridium perfringens) и др.
Эпидемиология. Источниками воз-
возбудителей инфекции являются люди и живот-
животные, больные или бактерионосители, выделя-
выделяющие возбудителя инфекции с фекалиями,
загрязняющими почву, предметы окружающей
среды, пищу, воду открытых водоемов. Возбу-
Возбудителя Т. п. передаются только через пищевые
продукты, чаще через мясо, молоко, студень,
фарш, паштет, котлеты, рыбу, винегрет, салат,
загрязненные в процессе приготовления, транс-
транспортировки, хранения и реализации. Возможно
загрязнение мяса при забое и обработке туш
больных животных. Заболевание всегда свя-
связано с употреблением в пищу загрязненных про-
продуктов, не прошедших термической обработки,
либо готовой пищи, загрязненной после ее при-
тоговления, хранившейся вне холодильника и
не подвергавшейся повторной термической
обработке. Т. п., вызванные клостридиями,
чаще всего возникают при употреблении про-
продуктов из мяса и рыбы, к-рые хранились в теп-
теплом помещении.
Патогенез. Попавшие в жел.-киш.
тракт бактериальные токсины вызывают раз-
развитие в нем воспалительного процесса. За счет
циркуляции токсинов в крови поражаются раз-
различные органы, ц. н. с, сердечно-сосудистая
система, нарушается водно-электролитный
баланс. При клостридиальном гастроэнтерите
возможен некроз слизистой оболочки тонкой
кишки (некротический энтерит с тяжелым
течением болезни и нередким летальным исхо-
исходом).
Клиническая картина. Инкуба-
Инкубационный период колеблется от 2—4 до 24—48 ч.
Начало обычно острое: повторная рвота на
фоне мучительного чувства тошноты, периоди-
периодические боли в животе. Испражнения вначале
жидкие каловые, затем водянистые, обильные,
зловонные (стул до 10 -15 раз в сутки), чаще
без патол. примесей, реже с примесью слизи и
крови. Одновременно с диспептическими рас-
расстройствами отмечаются озноб, повышение
температуры тела, тахикардия, артериальная
гипотензия, бледность кожи, обморочные
состояния, возможны судороги. Продолжитель-
Продолжительность клин, проявлений обычно 1—3 дня.
Однако после прекращения рвоты и поноса дли-
длительно сохраняются нарушения функции жел.-
ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
ПИЩЕВЫЕ
киш. тракта: ферментная недостаточность, уси-
усиленная перистальтика, нарушения переварива-
переваривающей и всасывающей способности кишечника,
дисбактериоз, сопровождающиеся неустойчи-
неустойчивым стулом, метеоризмом, кратковременными
Осложнения развиваются редко,
чаще у детей и лиц пожилого возраста. Воз-
Возможны инфекционно-токсический шок, обез-
обезвоживание организма II—III степени.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных эпидемиол. анамнеза
(групповой характер заболеваемости, наруше-
нарушение правил тепловой обработки и сроков хране-
хранения пищи, к-рую употребляли заболевшие, и
др.), результатов лабораторных исследований.
Основным методом лабораторной диагно-
диагностики Т. п. является бактериологическое иссле-
исследование рвотных масс, фекалий, остатков пищи
и др. Признание выделенного микроба возбуди-
возбудителем Т. п. должно быть строго аргументирова-
аргументировано. Для этого необходимо исключить (с учетом
клинико-лабораторных и эпидемиологических
данных) другие кишечные инфекции, подтвер-
подтвердить этиол. роль предполагаемого возбудителя
путем выделения идентичных микробов из
материала, полученного от больных, из подоз-
подозрительных пищевых продуктов, на основании
массивного роста возбудителя на питательных
средах, а также нарастания титра антител в
динамике заболевания и положительной реак-
реакции агглютинации с аутоштаммами возбудите-
возбудителей.
Заболевания, протекающие клинически как
Т. п., могут быть вызваны патогенными возбу-
возбудителями кишечной группы (сальмонеллами,
шигеллами, иерсинкями, энтеропатогенными
штаммами кишечной палочки). При подтверж-
подтверждении этиол. роли указанных возбудителей
предварительный диагноз Т. п. изменяется на
диагноз соответствующей нозологической
формы (сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз,
коли-инфекция).
Лечение. Госпитализация больных Т. п.
проводится по клиническим и эпидемиологичес-
эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации
подлежат больные с выраженной интоксика-
интоксикацией и обезвоживанием, дети до 2 лет, пожилые
люди, лица с сопутствующими заболеваниями,
а также принадлежащие к так наз. декретиро-
декретированной группе (работники пищевых предпри-
предприятий, аптек, детских дошкольных учреждений,
проживающие в общежитиях и др.).
В первые часы заболевания наиболее
эффективным и неотложным мероприятием
является промывание желудка; при продолжа-
продолжающихся тошноте и рвоте эту процедуру прово-
проводят и в более поздние сроки. Желудок промы-
промывают 2% р-ром гидрокарбоната натрия или
водой. Процедуру продолжают до отхождеиия
чистой воды. Для промывания желудка целесо-
целесообразнее использовать желудочный зонд. Даль-
Дальнейшее лечение зависит от степени обезвожи-
обезвоживания организма. Рекомендуется пероральный
прием 2—3 л жидкости следующего состава:
хлорида натрия — 3,5 г, хлорида калия — 1,5 г,
гидрокарбоната натрия — 2,5 г, глюкозы — 20 г
на 1 л питьевой воды. Раствор следует пить
небольшими порциями в течение 2—3 ч. В слу-
случае отсутствия указанного раствора больным
можно давать пить минеральную воду, горячий
чай или морс, воду, в к-рой непосредственно
перед питьем растворены таблетки Рингера —
Локка. При неэффективности пероральиой
терапии, а также больным, находящимся в
тяжелом состоянии, с выраженными призна-
признаками обезвоживания показано внутривенное
введение солевых растворов (квартасоль, три-
соль и др.). Антибактериальные препараты
показаны лишь при тяжелом течении клостри-
диального гастроэнтерита. Важное значение
имеет лечебное питание (см. Питание лечеб-
лечебное). Из рациона необходимо исключить блю-
блюда, оказывающие раздражающее действие на
жел.-киш. тракт и усиливающие бродильные
процессы. Показаны слизистые супы, некон-
неконцентрированные бульоны, блюда из молотого
или протертого мяса, отварная нежирная рыба,
паровые котлеты, омлет, каши, картофельное
пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсу-
подсушенный хлеб, сухое печенье, чай. Длитель-
Длительность соблюдения диеты — не менее 1 мес. с
постепенным переходом на ооычное питание.
После стихания острых явлений для компен-
компенсации пищеварительной недостаточности при-
применяют ферменты и ферментные препараты
(панкреатин, фестал, панзинорм, трифермент и
др.) в течение 7—14 дней. Для нормализации
микрофлоры кишечника назначают бактерий-
бактерийные препараты (колибактерин, бифидумбакте-
рин, бификол).
При лечении Т. п. у грудных детей особенно
важное значение имеет диета. Необходима
водно-солевая пауза в течение 6—14 ч. В этот
период дети получают чай, отвары шиповника
или изюма. После паузы лучше всего кормить
ребенка сцеженным материнским молоком или
кислыми смесями по 10—50 мл через 2 ч с
последующим увеличением дозы. При эксикозе
и токсикозе проводят инфузионную терапию
внутривенно E% р-р глюкозы, солевые раство-
растворы, гемодез, реополиглюкин, неокомпенсан и
др.). При необходимости назначают литические
смеси, противосудорожные и жаропонижа-
жаропонижающие средства, глюкокортикоиды. Детям до 1
года показаны антибактериальные препараты.
Прогноз обычно благоприятный, смер-
смертельные исходы возможны при развитии
инфекционно-токсического шока. При вспыш-
вспышках клостридиальных гастроэнтеритов иногда
наблюдается до 30% летальных исходов.
Профилактика сводится к строгому
соблюдению сан. норм и правил при заготовке,
транспортировке и хранении пищевых продук-
продуктов, санитарных и технологических правил при-
приготовления и использования готовой пищи, а
также правил личной гигиены персоналом
пищевых предприятий. Важное значение имеет
гиг. воспитание населения.
Скоропортящиеся продукты следует хра-
хранить на холоде. Мясо, рыбу, сырые овощи и
полуфабрикаты нужно разделывать на разных
досках и разными ножами. Хранить и перево-
перевозить готовую пищу следует в чистой посуде,
предварительно ошпаренной кипятком. Раздача
пищи осуществляется непосредственно после
термической обработки. Если пищу реализуют
не фазу после ее приготовления, то хранить ее
необходимо на холоде, а непосредственно перед
раздачей прокипятить, прожарить (см. Пище-
Пищевые продукты).
Библиогр.: Покровский В. И. и др. Сальмо-
неляеэ, Ташкент, 1989; Руководство по инфекционным
болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с.
16, М., 1986. Н.Д.Ющук.
ТОКСИКОЛОГИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ (греч. toxi-
kon яд + logos учение) — раздел медицинской
токсикологии, изучающий заболевания, возни-
возникающие вследствие токсического влияния на
организм человека химических веществ. Целью
Т. к. является изучение клин, форм острой и
хронической патологии, обусловленной воздей-
воздействием токсических веществ, диагностика
отравлений, апробация новых противоядий,
методов искусственной детоксикации, разра-
разработка схем лечения отравлений и мер по преду-
предупреждению и лечению их отдаленных послед-
последствий.
Среди основных задач клинической токсико-
токсикологии можно выделить диагностические, лечеб-
лечебные и профилактические. Диагностические
задачи касаются разработки способов клини-
клинической и лабораторной диагностики отравле-
отравлений. В лечебные задачи Т. к. входят разработка
и применение комплексного метода лечения
отравлений, включающего мероприятия по
ускоренному удалению ядов из организма, сни-
снижению токсичности с помощью противоядий
(антидотов) и проведение симптоматической
терапии, направленной на поддержание функ-
функций органов и систем организма, наиболее
пострадавших при воздействии токсического
590

вещества. Профилактические задачи предаем
тривают изучение эпидемиологии отравлении
причины их развития и способы предотвраще-
предотвращения. При этом следует учитывать, что боль
шинство отравлений развиваются вследствие
несчастных случаев, предотвращение к-рых
составляет сложную социальную проблем}
Основным методом Т. к. является определе-
определение признаков, свойственных данному отрав е
нию путем наблюдения за больными в клинике
и дополнительных исследований. К последним
относят специфические методы токсикологи
ческой химии, используемые для лаборатор-
лабораторного определения концентрации токсических
веществ в биол. средах (кровь, моча, лимфа,
цереброспинальная жидкость и др.), и неспеци-
неспецифические методы инструментальной диагно-
диагностики и регистрации функции сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, реография и пр.), ц. н. с.
(ЭЭГ) и других систем организма, использу-
используемых в клинике внутренних болезней, реанима-
реаниматологии и других областях клин, медицины.
Е. А. Лужников.
ТОКСИКОМАНИИ (греч. toxikon яд + mania
сумасшествие, безумие) — заболевания, вы-
вызванные хроническим употреблением психоак-
психоактивных веществ (лекарственных препаратов,
не рассматриваемых в качестве наркотиков,
химических и растительных веществ); характе-
характеризуются развитием психической и в ряде слу-
случаев физической зависимости, изменением
толерантности к потребляемому веществу, пси-
изменением личности.
болезненным стремлением (влечением) непре-
непрерывно или периодически принимать психоак-
психоактивное токсикоманическое вещество, чтобы
вызвать определенные ощущения или снять
психический дискомфорт. Этим объясняется
необходимого вещества. Физическая зависи-
зависимость характеризуется возникновением после
прекращения приема токсикоманического
вещества комплекса вегетативно-неврологичес-
вегетативно-неврологических и психических нарушений, к-рые обозна-
обозначают как абстинентный синдром (синдром
ствам характеризуется уменьшением реакции
организма на введение применяемого вещества
в обычной дозе. В результате для достижения
прежнего эффекта требуется токсикоманичес-
токсикоманическое вещество в более высокой дозе. Медико-
оиологических различии между токсикомзни-
ями и наркоманиями не существует. Более
того, возможна трансформация этих диагнозов
при неизменной клин, картине. После юриди-
юридического акта признания средства наркотичес-
наркотическим злоупотребляющим данным препаратом
больным, к-рым ставился диагноз «токсикома-
«токсикомания», устанавливают диагноз «наркомания».
Токсикомании вызываются многими препа-
препаратами и веществами. В первую очередь к ним
относят препараты, обладающие седативным и
снотворным эффектом: производные барбиту-
барбитуровой кислоты (за исключением этаминала-
натрия, амитала натрия, к-рые отнесены к нар-
наркотикам), транквилизаторы бензодиазепино-
вого ряда (элениум, седуксен, феназепам и др.),
ряд препаратов с седативным эффектом (напр.,
мепробамат, натрия оксибутират). Т. могут
быть обусловлены употреблением антипаркин-
сонических (циклодола) и антигистаминных
(димедрола, пипольфена) препаратов, психо-
психостимуляторов (эфедрина, теофедрика, кофе-
кофеина, сиднокарба и др.), комбинированных пре-
препаратов (солутана и др.), средств для ингаля-
ингаляционного наркоза (эфира, закиси азота). Боль-
Большую группу составляют вещества, к-рые не
относят к лекарственным средствам, но они
являются причиной ингаляционной Т. Это лету-
летучие органические растворители, напр, толуол,
бензол, перхлорэтилен, ацетон, бензин, а
также различные средства бытовой химии.
истрэя интоксикация се дативными и сно
творными препаратами характеризуется нару
шением координации движений, иногда в соче
тании с расторможенностью, снижением спо-
способности к правильной оценке ситуации изме
нснием ясности сознания х>ольные напоми
нают людей, находящихся в состоянии тяже
лого алкогольного опьянения Походка у них
жения неточные, порывистые, размашистые
Речь дизартричная, монотонная, из-за неустой-
с одной темы на другую. Характерен внешний
вид больных: мимика бедная, глаза полузакры-
полузакрытые, губы обвисшие, кожа бледная с легким
сальным налетом. Острая интоксикация сопро-
смазанной (иногда скандированной) речью,
атаксией, нистагмом, диплопией. Отмечаются
расстройства аккомодации и конвергенции,
ослабление реакции зрачков на свет, пониже-
понижение поверхностных рефлексов и мышечного
тонуса. При выраженной интоксикации возни-
возникает глубокое помрачение сознания вплоть до
сопора и комы. Иногда наблюдаются преходя-
преходящий рефлекс Бабинского и клонус стоп. В
тяжелых случаях происходит снижение глубо-
глубоких рефлексов, при коме арефлексия может
распространиться и на зрачковые реакции.
Кроме того, часто отмечаются тахикардия,
артериальная гипотензия, поверхностное дыха-
дыхание, снижение температуры тела, цианоз.
Может развиться отек легких, паралич дыха-
дыхательного и сосудодвигательного центров.
При непрерывном длительном употребле-
употреблении седативных и снотворных препаратов в
терапевтических дозах может возникнуть
снижается эффективность этих препаратов,
появляется потребность повышать дозы (разо-
(разовые и суточные), нередко наблюдается извра-
извращенная реакция на прием препарата (возбужде-
(возбуждение вместо седативного эффекта). При упо-
употреблении этих препаратов с целью достижения
эйфории состояние зависимости формируется в
более короткие сроки. В процессе хрон. инток-
бо.
сации
они становятся рассеянными, легко
у них снижаются память и уровень суждений.
Часто для усиления опьянения седативные и
снотворные препараты употребляют одновре-
стойкие выраженные изменения личности.
Больные то эйфоричны, благодушны, то
напряжены, раздражительны, взрывчаты,
несдержанны, злобны. Критика к своему состо-
состоянию отсутствует. В тяжелых случаях барбиту-
романии больные становятся заторможенными
и медлительными, на этом фоне возникают
тяжелые дисфории, импульсивность, агрессив-
характерные для эпилепсии. Хрон. ин
ция, обусловленная седативными и снотвор-
снотворными препаратами, может сопровождаться дие-
диена коже, трофическими нарушениями. Вне-
Внешний облик больных специфичен; лицо пастоз-
пастозное, серо-зеленого цвета, с сальным налетом,
глубокими резко очерченными кожными склад-
складками, язык покрыт плотным грязно-коричне-
грязно-коричневым налетом. Развивается характерный невро-
анная, с пошатыванием, движения неточные,
размашистые. Зрачки широкие, слабо реаги-
реагирую
ярки)
* гори;
ный нистагм, парез конвергенции, особенно на
высоте интоксикации. Наблюдаются мелкораз-
пошатывание в позе Ромберга, падение в сто-
сторону в усложненной позе Ромерга, а также
угнетение брюшных рефлексов или их отсут-
Абстинентный синдром при злоупотребле-
злоупотреблении седативными и снотворными препаратами,
как правило, протекает тяжело. Возникает в
течение первых 24 ч после отмены препарата,
Порядок появления симптомов, составляющих
абстинентный синдром, следующий: тревога,
дисфория, непроизвольные мышечные подер-
подергивания тремор рук и пальцев, прогрессиру-
прогрессирующая слабость, головокружение искажение
*рительного восприятия, тошнота, рвота,
потеря веса, колебания АД с резким его паде-
Выражены расстройства сна вплоть до полной
бессонницы. Иногда возникают психотические
состояния по типу делирия или галлюцинатор-
но-бредовых психозов и развернутые генерали-
генерализованные судорожные припадки, к-рые могут
стать угрожающим для жизни состоянием.
При злоупотреблении циклодолом, диме-
димедролом, пипольфеном и другими препаратами с
холинолитическим действием могут возникать
состояния острой интоксикации, первоначально
напоминающие алкогольное опьянение. У
больных отмечаются немотивированная весе-
веселость, ускорение речи, нарушаются внимание и
тонкая координация движений. При усилении
интоксикации развивается помрачение созна-
сознания, нарушается ориентировка в месте, време-
времени, появляются зрительные галлюцинации.
Часто встречается феномен «пропавшей сига-
сигареты», к-рую больной настойчиво ищет. Гал-
Галлюцинаторные расстройства при первых при-
приемах препаратов с холинолитическим дей-
действием обычно сопровождаются страхом, недо-
недоумением, растерянностью. Соматоневрологи-
Соматоневрологические нарушения при острой интоксикации
этими препаратами характеризуются сухостью
слизистых ооолочек и козки, гиперемией кожи,
тахикардией, колебаниями АД, мидриазом (при
злоупотреблении димедролом зрачки могут быть
обычных размеров), угнетением сухожильных
рефлексов, ослаблением конвергенции, нистаг-
нистагмом в крайних отведениях глазных яблок. При
систематическом приеме циклодола обнаружи-
обнаруживаются стойкие вегетоневрологические нару-
нарушения: порозовение щек на бледном лице, алые
движения и судорожные подергивания отдель-
отдельных мышечных групп; походка больных изме-
изменена (ходят на несогнутых ногах с выпрямлен-
выпрямленной спиной).
Клин, картина при злоупотреблении психо-
психостимуляторами имеет ряд особенностей В
состоянии острой интоксикации выявляются
мидриаз, умеренная тахикардия и незначитель-
незначительная артериальная гипертензия, бледность кожи,
сухость слизистых оболочек. Движения у боль-
больных порывисты, отмечаются суетливость,
болтливость, излишняя откровенность; речь
быстрая, по типу монолога. В течение длитель-
длительного времени снижен аппетит, выражена бес-
бессонница. При приеме психостимуляторов в
больших дозах (иногда даже однократном)
могут возникать острые психозы, напомина-
напоминающие токсический делирий, с расстройствами
сознания, зрительными галлюцинациями, стра-
страхом, двигательным возбуждением. Длительное
злоупотребление приводит к грубым измене-
изменениям личности и соматоневрол. нарушениям.
С целью изменения психического состояния
(достижения эйфории, появления галлюцина-
галлюцинаций и др.) нек-рые подростки вдыхают летучие
органические растворители. При этом на
женность, эйфория, затем отмечаются вялость
нарушения координации движений шаткая
походка, головные боли, в отдельных случаях
рвота. При глубокой интоксикации развива
ются помрачение сознания, дезориентировка
могут быть зрительные галлюцинации; отмеча
янии больные могут совершать опасные как для
ТОКСИКОМАНИИ
591

себя, так и окружающих действия, напр, пере-
перерезать провод, находящийся под напряжением,
приняв его за змею, выпрыгнуть в окно под вли-
влиянием устрашающих видений. При острой
интоксикации зрачки у больных расширены,
лицо гиперемировано, склеры инъецированы,
отмечается учащение пульса и дыхания. Выяв-
Выявляются нистагм (горизонтальный, вертикаль-
вертикальный или ротационный), тремор пальцев рук,
век. При более глубокой интоксикации воз-
возможно развитие острой токсической энцефало-
энцефалопатии, коматозного состояния. У больных при
длительном злоупотреблении нарастают затор-
заторможенность, снижение памяти и интеллекта.
От одежды, волос, кожи больных исходит рез-
резкий запах, к-рый сохраняется на протяжении
нескольких часов.
Диагноз устанавливают на основании тща-
тщательного анамнеза, обследования больных, к-
рое включает оценку психопатологического,
неврологического и соматического статуса.
При осмотре больного обращают внимание на
особенности его поведения, состояние зрачков,
цвет кожи, изменения вен (наличие следов от
инъекций), слизистой оболочки полости рта и
языка и т. д. Клин, обследование дополняют
лабораторными методами, выполняемыми в
специальных химико-токсикологических лабо-
лабораториях. С целью обнаружения токсикомани-
ческих веществ в биол. жидкостях (как прави-
правило, в моче) используются тонкослойная и газо-
газожидкостная хроматографии, радиоимунный
метод и иммуноферментный анализ. Кроме
того, дополнительным диагностическим тестом
определение функции ферментов
:ни.
; острой интоксикации, а также
наличие в биол. жидкостях больного токсико-
маннческого вещества не дает основания для
установления диагноза Т., а указывает на факт
его употребления. Основой диагностики Т. как
заболевания служит появление психической
зависимости иля абстинентного синдрома.
Лечение больных Т. осуществляют в
несколько этапов в стационаре (наркологичес-
(наркологическом или психиатрическом) и амбулаторно: сни-
снимают явления интоксикации и купируют абсти-
абстинентный синдром, восстанавливают нарушен-
нарушенные соматические функции, нормализуют пси-
психическое состояние, подавляют симптомы пси-
психической зависимости, поддерживают противо-
рецидивную терапию и проводят реабилита-
реабилитационные мероприятия. При снятии явлений
интоксикации наряду с общепринятыми дезин-
токсикационными средствами (глюкоза, вита-
витамины, кровезаменители) используют ноотроп-
ные средства в больших дозах, особенно
ноотропил, к-рый оказывает выраженный
дезинтоксикационный и антигипоксический
эффект, в тяжелых случаях показаны гемо-
сорбция, гемодиализ, диурез форсированный.
Если Т. обусловлена приемом седативных или
снотворных средств, особенно барбитуратов, во
избежание развития тяжелых проявлений
абстинентного синдрома не рекомендуется фор-
форсированный диурез, следует постепенно сни-
снижать дозы препаратов или применять замести-
заместители, в частности фенобарбитал. Ежедневно
доза обычно снижается на 10%. При психозах
применяют нейролептические средства, транк-
транквилизаторы; проводят дезинтоксикационную и
симптоматическую терапию. Для коррекции
поведенческих нарушений и подавления патол.
влечения в период активной и поддерживающей
терапия хороший эффект отмечается при при-
приеме нейролептиков — пролоигов пипорттила и
галоперидола-деканоата.
Используют также биофизические (вклю-
(включая рефлексотерапию и электростимуляцию),
психотерапевтические (психокоррекция, груп-
групповая и индивидуальная психотерапия и др.)
методы лечения. Проводят групповые дискус-
дискуссии, направленные на выработку негативного
отношения к употреблению токсикоманических
веществ, понимание сущности Т. как серьез-
серьезного хронического заболевания и создание уста-
установок на полное прекращение употребления
токсикоманнческнх веществ; групповые психо-
психотерапевтические занятия, на к-рых отрабатыва-
отрабатываются поведенческие реакции в ситуациях, свя-
связанных с повышенным риском. Важное значе-
значение имеют семейная психотерапия — коррекция
и перестройка взаимоотношений внутри семьи;
индивидуальная психотерапия, предусматрива-
предусматривающая личностную коррекцию, создание моти-
мотивации на здоровый образ жизни, отработку
позитивных навыков активной саморегуляции.
Больные, находящиеся в психотическом
состоянии, или с выраженными расстройствами
интеллекта и памяти, приравниваемыми к пси-
психотическим состояниям, при совершении уго-
уголовно наказуемых деяний могут быть признаны
невменяемыми и подлежат принудительному
лечению. При наличии у больных выраженных
интеллектуальных расстройств они могут быть
признаны недееспособными.
Прогноз зависит от вица токсикоманичес-
кого вещества, возраста, в к-ром больной начал
его употреблять, длительности заболевания,
различных микросоциальных факторов.
Профилактика особенно важна среди
подростков и лиц молодого возраста, к-рые
более подвержены злоупотреблению различ-
различными лекарственными препаратами, часто в
сочетании с алкоголем. Потребление «одурма-
«одурманивающих» средств, как правило, носит группо-
групповой характер.
Ведущее значение в предупреждении Т.
имеет первичная профилактика. Система пер-
первичной профилактики должна включать актив-
активную антиалкогольную и антинаркотическую
пропаганду; выявление среди молодежи, осо-
особенно учащихся, лиц со склонностью к употреб-
употреблению токсикоманических веществ, и выделе-
выделение их в группу повышенного риска; регулярное
их обследование и проведение разъяснительных
мероприятий.
Учебные программы школ и ПТУ обяза-
обязательно должны включать вопросы антиалко-
антиалкогольного и антинаркотического воспитания.
Антинаркотическая пропаганда осуществля-
осуществляется специалистами в публичных лекциях, бесе-
беседах, открытых дискуссиях, радио- и телепро-
телепрограммах для родителей, учителей, молодежи.
Целью этих программ является формирование
здорового образа жизни у молодого поколения;
необходимо постоянно разъяснять молодым
людям медицинские и социальные последствия
употребления токсикоманических веществ, их
пагубное воздействие на организм, подчеркивая
важность своевременного обнаружения и лече-
лечения возникших расстройств. Важное значение
имеет выделение групп повышенного риска, к
к-рым прежде всего могут быть отнесены
подростки с отягощенной наследственностью
(хрон. алкоголизм, токсико- и наркомании, пси-
психические болезни у родителей или близких род-
родственников), с признаками патологии характе-
характера. Для проведения целенаправленной профи-
профилактической работы необходимы подробные
сведения о тех лицах, к-рые могут оказывать
отрицательное влияние на подростков.
Следует учитывать, что наиболее часто пер-
первичная наркотизация проходит в виде «экспери-
«экспериментов», отражающих возрастную психологи-
психологическую специфику подростков, — активные
поиски форм самоутверждения через «особое»,
«интересное» времяпровождение («необыч-
(«необычное», «рискованное», «взрослое» и т. п.).
^jCHOBHbiMH мотивами этих поисков являются
также любопытство, подражание (лидерам,
группе), подчинение, стремление к нахождению
своего места в группе, иногда протест против
«норм взрослого поведения». Это происходит
обычно при отсутствии подлинных, эмоцио-
эмоционально ярко окрашенных интересов, духовных
ценностей, навыков в организации досуга, чет-
четких позитивных социальных установок. Такие
личностные и поведенческие особенности свой-
свойственны подросткам, относящимся к группе
повышенного риска. Именно среди них могут
быть выделены подростки и лица более стар-
старшего возраста с определенной готовностью к
наркотизации, к-рую обусловливают низкая
устойчивость к психическим «перегрузкам»,
стрессам, сниженная приспособляемость к
новым сложным ситуациям, непереносимость
конфликтов; выраженная напряженность, тре-
тревожность, неуверенность в себе, низкая само-
самооценка, трудности в сфере общения; импульсив-
импульсивность, в частности со стремлением к получению
удовольствия, новых ощущений, приятных и
даже неприятных, как можно быстрее и любым
путем; психическая и социальная незрелость,
недостаточное усвоение общественных норм
поведения, постоянная избыточная зависимость
от других, подчиняемость, готовность следо-
следовать за отрицательными лидерами, в т. ч. готов-
готовность к криминальному поведению.
Профилактические обследования в группе
повышенного риска следует проводить каждые
1—3 мес. Для раннего выявления лиц молодого
возраста, принимающих токснкоманические
вещества, специалисты-наркологи знакомят
преподавателей учебного заведения с прямыми
и косвенными признаками, свидетельству-
свидетельствующими об употреблении токсикоманических
веществ. Для осуществления эффективной про-
профилактики необходима комплексная программа
совместных действий наркологов, педагогов и
социологов по отношению к лицам, входящим в
группу риска.
Библиогр.- Бабаян Э. А. и Гонопольский
М. X. Учебное пособие по наркологии, с, 165, М., 1981;
т а у Э. Э. Психофармакологические и медико-право-
медико-правовые аспекты токсикомании, М, 1988; Пятницкая
И. Н. Клиническая наркология, Л., 1975.
Н. М. Жариков, А. Г. Врублевашй.