Остеохондроз
Грыжи дисков
Деформирующий спондилез
Оссифицирующий лигаментоз
анна
Спондилоарг Болезнь Шей Остеопороз Спондилит Гемангиома Болезнь Бех?
Спондилолистез___________
Стеноз позвоночного канала
Спондилодистрофия
Спондилодисплазия
Миофасц иальные синдромы
Корешковые синдромы
Миелопатия
<5c?r

на данный файл
Любое коммерческое и иное использование кроме предварительного ознакомления запрещено.
никакой коммерческой выгоды. Но такие документы способствуют быстрейшему профессиональному и
ДА Кузнецов
Справочник
по вертеброневрологии
клиника, диагностика
Минск “Беларусь"
2000
УДК 616.8-07(035.5)
ББК 56.1я2
К89
Кузнецов В.Ф.
К89 Справочник по вертеброневрологии: Клиника, диагностика. — Мн.: «Беларусь», 2000. — 351 с.
ISBN 985-01-0111-3.
В справочнике приведена клиника и диагностика неврологических проявлений различных заболеваний позвоночника. Всесторонне описываются разнообразные неврологические синдромы дистрофических поражений позвоночника: рефлекторные, корешковые, фиксации-нестабильности, спондилоартралгии, грыжи дисков, стеноз позвоночного канала, нейродистрофические, миофасциальные и вертебровисцеральные, туннельные мононевропатии и многоуровневые радикулоневропатии.
Представлена диагностика и типичные неврологические проявления аномалий развития, дисплазий, воспалительных и эндокринно-метаболических поражений позвоночника, опухолей и травм с повреждением нервной системы.
При изложении материала сделан акцент на раскрытие патогенетических механизмов, а также на рентгеносемио-тику и клинико-рентгенологические сопоставления, что способствует глубокому разностороннему пониманию вопросов вертеброневрологии.
Для невропатологов, нейрохирургов, ортопедов, специалистов по мануальной и рефлекторной терапии, рентгенологов, физиотерапевтов, участковых хирургов, терапевтов и семейных врачей.
УДК 616.8-07(035.5)
ББК 56.1я2
© Кузнецов В.Ф., 2000 ISBN 985-01-0111-3	© Издательство «Беларусь», 2000
Содержание
Предисловие........................................ 8
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕРВНО-ПОЗВОНОЧНОГО КОМПЛЕКСА........................ 10
СТРУКТУРА ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЗВОНОЧНИКА......................................... 17
КЛАССИФИКАЦИЯ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ...................................... 23
ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ... 29
Рефлекторные болевые синдромы..................... 29
Шейные синдромы................................... 30
Грудные синдромы.................................. 32
Пояснично-крестцовые синдромы..................... 33
Корешковые синдромы............................... 34
Шейные синдромы................................... 36
Грудные синдромы.................................. 41
Пояснично-крестцовые синдромы..................... 42
Полирадикулярные синдромы......................... 44
ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОГО СТЕРЕОТИПА........................................... 46
Мышечно-дистонические нарушения................... 46
Мышечные гипертонические синдромы................. 48
Мышечные гипотонические синдромы ................. 50
Гиперкинетические синдромы........................ 53
Деформации позвоночника........................... 58
Сколиоз........................................... 60
Идиопатический сколиоз............................ 62
Врожденный сколиоз................................ 63
Нейромышечный сколиоз............................. 64
Прочие структурные сколиозы....................... 65
Кифоз............................................. 65
Постуральный кифоз................................ 66
Юношеский кифоз (болезнь Шейерманна—Мау).......... 67
Врожденный кифоз.................................. 68
Прочие структурные кифозы......................... 68
Гиперлордоз....................................... 69
Постуральный гиперлордоз.......................... 69
Неструктурный гиперлордоз......................... 70
Врожденный гиперлордоз............................ 70
Нервно-мышечный гиперлордоз.......................... 71
Прочие структурные гиперлордозы .................. 71
Клиническая оценка деформаций позвоночника........ 71
Миофасциальный болевой синдром.................... 73
Скелетные боли.................................... 75
Деформирующий спондилоартроз.......................... 75
Неврологические осложнения деформаций позвоночника... 76
Нарушения подвижности позвоночника.................... 77
Синдром фиксации позвоночника......................... 77
Синдром нестабильности позвоночника................... 80
Атлантоаксиальная нестабильность...................... 84
Цервикальная нестабильность........................... 87
Торакальная нестабильность............................ 96
Люмбальная и люмбосакральная нестабильность........... 97
ГРЫЖИ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ ДИСКОВ..............................105
Клинические синдромы заднебоковых грыж дисков.........109
Грыжи шейных дисков...................................109
Грыжи грудных дисков..................................113
Грыжи поясничных дисков..............................114
СИНДРОМ СПОНДИЛОАРТРАЛГИИ................................121
СТЕНОЗ ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА...............................126
ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРЕШКОВОГО, СПИНАЛЬНОГО И ЦЕРЕБРАЛЬНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ..........................................137
Травматические компрессионно-сосудистые поражения корешков, спинного и головного мозга.................143
Нейропраксия спинного мозга..........................144
Сотрясение спинного мозга............................145
Синдром центрального повреждения	спинного мозга......145
Ушиб спинного мозга..................................145
Эпидуральная гематома................................146
Субдуральная гематома................................147
Гематомиелия ........................................147
Гематорахис..........................................147
Дисгемические и ликвородинамические нарушения
в позднем периоде спинальной травмы..................148
Болезнь Кюммеля......................................149
Сочетанная цереброспинальная травма..................149
Дискогенные компрессионно-ишемические поражения спинного мозга и его корешков........................152
Вертеброгенная радикулоишемия........................155
Вертеброгенные миелопатии............................159
Цервикальная миелопатия..............................160
Торакальная миелопатия...............................166
Люмбосакральная миелопатия...........................168
Вертеброгенные нарушения церебрального кровообращения ... 172
Синдром позвоночной артерии..........................172
Нарушения вертебрально-базилярного кровообращения....175
Транзиторные ишемические атаки.......................175
Ишемический инсульт..................................VT1
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.................................178
Дисциркуляторная энцефалопатия.......................178
Венозная дисциркуляторная энцефалопатия..............179
ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ..................................................180
Мышечные нейродистрофические синдромы..................183
Супраскапалгия.........................................183
Брахиалгия.............................................184
Торакалгия.............................................186
Абдомиалгия............................................187
Люмбоишиалгия..........................................188
Сакр ал гия—кокцигалгия................................190
Связочно-суставные и костные нейродистрофические синдромы. . 190
Синдром выйной связки..................................191
Синдром плечелопаточного периартроза...................191
Синдром латерального и медиального эпикондилеза плеча . . 191
Синдром лучевого и локтевого стилоидоза................192
Синдром периартроза суставов грудной клетки............192
Грудино-ключичный и грудино-реберный периартроз (синдром Титце).............................193
Грудино-мечевидный периартроз, межреберный перихондроз, патологическая подвижность нижних ребер (синдром Трейтца). . 193 Синдром реберно-позвоночного периартроза...............193
Синдром симфизарного периартроза.......................194
Синдром крестцово-подвздошного периартроза.............194
Синдром подвздошно-поясничной связки...................194
Синдром крестцово-подвздошной связки...................195
Синдром крестцово-остистой и крестцово-бугорной связок . . 195
Синдром тазобедренного периартроза.....................195
Синдром коленного периартроза..........................196
Синдром голеностопного периартроза.....................196
Синдром таранно-пяточного периартроза..................196
Синдром нейродистрофии фиброзных тканей стопы (кальканодиния, талалгия)........................196
Синдром маршевой стопы.................................197
Синдром периостоза большеберцовой кости................197
Синдром патологической перестройки костей..............197
Синдром регионарного остеопороза кисти, стопы (синдром Зудека) ................................198
Нейродистрофические вегетативно-сосудистые синдромы....199
Пароксизмальные нейрососудистые синдромы ..............199
Синдром «мертвого пальца»..............................199
Синдром акропарестезии.................................200
Синдром «беспокойных ног»..............................200
Синдром эритромелалгии.................................200
Постоянные нейрососудистые синдромы....................200
Синдром акроцианоза....................................200
Синдром Педжета—Шреттера...............................200
Синдром Рейно..........................................201
Синдром траншейной стопы...............................201
Синдром лимфатических отеков...........................201
Синдромы компрессии магистральных артерий..............203
Синдром компрессии подключичной артерии.............203
Синдром компрессии бедренной артерии................203
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ .... 204
Невропатия большого затылочного нерва...............204
Невропатия шейного сплетения........................205
Невропатия добавочного нерва ...................... 205
Невропатия плечевого сплетения......................205
Реберно-ключичный синдром...........................208
Гиперабдукционный синдром...........................208
Невропатия длинного нерва грудной клетки............208
Невропатия надлопаточного нерва.....................209
Невропатия подмышечного нерва.......................209
Невропатия мышечно-кожного нерва....................210
Невропатия срединного нерва.........................211
Невропатия лучевого нерва...........................214
Невропатия локтевого нерва..........................216
Невропатия поясничного сплетения....................219
Невропатия подвздошно-подчревного	нерва.............220
Невропатия подвздошно-пахового нерва................221
Невропатия бедренно-полового нерва..................222
Невропатия латерального кожного нерва бедра (парестетическая мералгия, болезнь Бернгардта—Рота).222
Невропатия запирательного нерва ................... 225
Невропатия бедренного нерва.........................227
Невропатия крестцового сплетения....................229
Невропатия седалищного нерва........................231
Невропатия большеберцового нерва....................233
Невропатия малоберцового нерва .....................237
Невропатия полового и копчикового сплетений.........241
МНОГОУРОВНЕВЫЕ КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИЕ РАДИКУЛОНЕВРОПАТИИ.....................................243
ВЕРТЕБРОВИСЦЕРАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ..........................249
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА......................251
Аномалии развития позвоночника......................251
Дисплазии позвоночника..............................260
Фиброзная дисплазия ................................261
Спондилодисплазия (болезнь Шейерманна—Мау)..........264
Спондилоэпифизарная дисплазия (болезнь	Моркио)......267
Деформирующая остеопатия (болезнь Педжета)..........269
Ахондроплазия.......................................272
Гипохондроплазия....................................273
Экзостозная хондродисплазия.........................274
Врожденная ломкость костей..........................274
Генерализованный гиперостоз.........................275
Остеопойкилия ......................................276
Мраморная болезнь...................................276
Воспалительные заболевания позвоночника.............277
Гнойный спондилит...................................277
Туберкулезный спондилит.............................284
Бруцеллезный спондилит................................286
Грибковый и паразитарный спондилит....................288
Неспецифические полиартриты с поражением позвоночника......................................... 289
Анкилозирующий спондилоартрит.........................289
Ревматоидный артрит...................................294
Псориатический артрит.................................298
Синдром Рейтера.......................................299
Волчаночный артрит....................................299
Подагрический артрит..................................300
Прочие инфекционно-аллергические полиартриты..........302
Ассоциированный с угрями полиартрит...................302
Энтерогенные артриты..................................302
Палиндромный ревматизм................................302
Инфекционно-аллергические полиартриты.................302
Саркоидоз позвоночника................................303
Эндокринно-метаболические заболевания позвоночника....304
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия....................304
Почечная остеодистрофия...............................308
Акромегалия...........................................310
Сахарный диабет.......................................312
Гипотиреоз............................................317
Гормональная спондилопатия............................319
Охроноз...............................................321
Гемохроматоз..........................................323
Токсическая остеодистрофия............................323
Флюороз...............................................324
Неврогенная остеоартропатия...........................324
Опухоли позвоночника..................................326
Гемангиома............................................327
Остеобластома.........................................329
Остеоидная остеома....................................329
Хондрома..............................................330
Саркома...............................................330
Метастатические опухоли позвоночника .................331
Миеломная болезнь.....................................333
Эозинофильная гранулема...............................334
Травматические повреждения позвоночника и спинного мозга . 335
Дистрофические заболевания позвоночника...............337
Заключение............................................342
Предметный указатель..................................344
Поедисловие
Проблема заболеваний позвоночника постоянно находится в центре внимания практических врачей и научных работников, занимающихся невропатологией, нейрохирургией, ортопедией, внутренними болезнями, физиотерапией, мануальной терапией, реабилитологней, организацией здравоохранения, что обусловлено ее высокой медико-биологической и социально-экономической значимостью.
Частота сильных болей в позвоночнике, нарушающих повседневную жизнь, труд и вынуждающих людей обращаться за медицинской помощью, достигает во всех странах мира 80 %. Другими словами, в течение жизни не менее 80 % людей испытывают их однократно или страдают хроническими вертеброгенными болями в пояснице и в ногах, более 50 % — в шее и руках и 30 % — в области грудной клетки и живота.
Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы наблюдаются в большинстве случаев у лиц в возрасте 25—50 лет и являются основной причиной временной утраты трудоспособности. В Беларуси по частоте выдачи больничных листов они уступают только острым респираторным заболеваниям, уходу за больным и травме, а по инвалидизации взрослого населения — делят первое-второе место с сердечно-сосудистой патологией.
Традиционно изучение этиологии и патогенеза болей в позвоночнике сосредоточено на поражении его дисков — остеохондрозе, что обусловлено исторически, так как вер-тебрология, по сути дела, выросла из дискогенной теории «пояснично-крестцового радикулита», причиной которого действительно является одно из осложнений остеохондроза — грыжа межпозвоночного диска, сдавливающая спинномозговые корешки. Однако экстраполяция данной патологии, трактовка остеохондроза в качестве первопричины всего разнообразия хронических болевых, сосудистых, нейродис-трофических синдромов вошла в известное противоречие с повседневной практикой.
Во-первых, сам остеохондроз возникает вследствие первичных функциональных нарушений позвоночника, перегрузок и травматизации позвоночного двигательного сег-
Предисловие Э мента и представляет собой репаративный процесс, а его осложнения в виде грыж диска, нестабильности, рефлекторных и корешковых синдромов можно предупредить своевременной коррекцией осанки, оптимальным двигательным режимом, с помощью ЛФК, мануальной терапии.
Во-вторых, существует множество вариантов структурных нарушений позвоночника, включая сужение позвоночного канала, спондилоартроз, аномалии развития, спондилолистез, ряд воспалительных, опухолевых поражений позвоночника, патологии мышц и связок, вызывающих своеобразные неврологические синдромы, распознавание которых значительно улучшилось и упростилось в результате внедрения в медицинскую практику компьютерной рентгеновской и магниторезонансной томографии позвоночника и спинного мозга, миелографии с водорастворимыми рентгеноконтрастными веществами. Перечисленные патологические процессы не имеют отношения к остеохондрозу и нуждаются в четком выделении, прежде всего в целях адекватной терапии.
Использование современных методов визуализации позвоночника и спинного мозга также способствовало ограничению рамок так называемых «неврологических проявлений остеохондроза», так как они выявляют значительное количество «немых» (никогда не проявлявшихся клинически) грыж межпозвоночных дисков в поясничном, грудном и шейном отделах, которые не сдавливают нервные структуры и, следовательно, не могут быть объектом хирургического вмешательства по факту их наличия. Хотя такие рекомендации, к сожалению, до сих пор являются скорее правилом, чем исключением.
Диагностика вертеброгенных заболеваний нервной системы — сложная задача, требующая от врача достаточно большого объема знаний в области анатомии, физиологии, биомеханики позвоночника, основ рентгенологии, ревматологии и особенно тщательного анализа паттерна болевого синдрома, неврологического и ортопедического статуса. Только сочетание этих знаний позволяет выстроить правильную диагностическую гипотезу и подтвердить ее необходимыми инструментальными и лабораторными исследованиями.
Исходя из вышеизложенного, памятуя слова Гиппократа «кто хорошо ставит диагноз, тот хорошо лечит», составлен этот справочник, в котором специалисты, и прежде всего врачи-практики, найдут основные современные сведения по широкому кругу вопросов вертеброневрологии.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ НЕРВНО-
ПОЗВОНОЧНОГО КОМПЛЕКСА
Рис. 1. Позвоночный двигательный сегмент:
а — передний комплекс позвоночного столба; б — задний комплекс позвоночного столба (1 — диск; 2 — передняя продольная связка; 3 — задняя продольная связка; 4 — нижний суставной отросток: 5 — связки заднего комплекса (надостная, межостистая, желтые связки); 6 — верхний суставной отросток)
Позвоночный столб состоит из 7 шейных, 12 грудных, 5 поясничных позвонков, крестца и копчика. Под действием силы тяжести сформированы физиологические изгибы позвоночника кпереди (лордозы) в шейном и поясничном и кзади (кифозы) — в грудном и крестцово-копчиковом отделах. Правильная конфигурация позвоночника свидетельствует о хорошем состоянии костно-мышечной системы. В позвоночнике выделяют передний и задний комплексы (рис. 1).
Передний комплекс образован телами позвонков и расположенными между ними межпозвоночными дисками. Вдоль переднебоковой поверхности позвоночного столба натянута передняя продольная связка. Задняя поверхность дисков и позвонков укреплена узкой задней продольной связкой, волокна которой тесно связаны с фиброзным кольцом диска. Передний комплекс принимает на себя около 80 % осевой нагрузки на позвоночник. Диск, состоящий из эластичного ядра и плотного фиброзного кольца, вплетенного в края смежных позвонков, выполняет функцию гидравлического амортизатора, равномерно распределяя нагрузку на площадки позвонков. В шейном отделе позвоночника важной анатомической структурой переднего комплекса являются унковертебральные суставы, которые образованы боковыми отделами площадок тел смежной пары позвонков за счет наличия костных выступов на верхней площадке нижерасположенно-го позвонка.
В состав заднего комплекса входят отходящие от заднебоковых поверхностей тел ножки позвонков, пара верхних и нижних суставных отростков, задние отделы дужек с перекидывающимися между ними желтыми связками, остистые и поперечные отростки с соответствующими связками. Этот отдел позвоночника обеспе
Рис. 2. Анатомия межпозвоночного отверстия (шейный отдел позвоночника):
1 — жировая клетчатка;
2 — корешковая артерия; 3 — задний корешок; 4 — корешковая вена; 5 — передний корешок
чивает его подвижность и принимает на себя 20 % нагрузки по вертикальной оси при нормальной форме вертебрального столба.
Пара тел позвонков, соединенная диском, суставами, связками, представляет собой функциональную единицу позвоночного столба и называется «позвоночным двигательным сегментом». Задняя поверхность тел, слег-
ка выступающего фиброзного кольца диска, прикрытого задней продольной связкой, а также дужки позвонков, соединенные сзади желтыми связками, образуют позвоночный канал, в котором расположен покрытый твердой мозговой оболочкой спинной мозг.
Ниже второго поясничного позвонка в дуральном мешке находятся корешки конского хвоста, обеспечивающие иннервацию ног и тазовых органов.
Межпозвоночные отверстия ограничены спереди заднебоковыми краями тел и диска, в шейном отделе — унковертебральным отростком, сзади — суставной парой, сверху и снизу — вырезками дужек позвонков. Через межпозвоночное отверстие проходят корешки спинного мозга, сопровождающие их сосуды, здесь же залегает чувствительный узел (рис. 2). В шейном отделе нумерация корешка соответствует нижерасположенному позвонку, в грудном и поясничном — вышерасположенному.
Наиболее подвижны шейный и поясничный отделы позвоночника, в грудном отделе движения ограничены ребрами, поперечными и остистыми отростками. Сгибание в шейном и поясничном отделах приводит к удлинению позвоночного канала, разгибание — к укорочению и уменьшению его переднезаднего диаметра за счет выпячивания диска и желтых связок. Наклон в сторону уменьшает вертикальный размер межпозвоночного отверстия почти наполо-
Рис. 3. Анатомические структуры, жестко стабилизирующие позвоночный двигательный сегмент:
7 — межпозвоночный диск; 2, 3 — две пары фасе гок дугоотростчатых суставов смежных позвонков; 4 — межостистая связка
вину. Максимальный наклон шеи сопровождается расплющиванием спинного мозга, механическим напряжением в зоне передних и боковых столбов. При разгибании спинной мозг расширяется в переднезаднем направлении, компрессии подвергаются задние столбы; боковой наклон сопровождается сдавлением сосудисто-нервного комплекса в межпозвоночном отверстии.
Исходя из особенностей биомеханики позвоночника наибольшее значение для спинного мозга и его корешков имеет размер сагиттального диаметра позвоночного канала, который оказывается наименьшим в нижнешейном и нижнепоясничном отделах (14—15 мм). Узкой частью канала является также среднегрудной отдел, где площадь его сечения не превышает 2,3 см2. Эти уровни являются опасными в отношении компрессии нервных структур при любой патологии позвоночника.
Спинной мозг кровоснабжается главным образом через передние корешково-спинальные артерии, основные из которых попадают в позвоночный канал с корешками С6, Т6, Т10 — Т|2, L5 или Sp чаще слева. Это следует учитывать при оценке клиники вертеброгенных заболеваний, так как ограничение пространства на уровне указанных выше межпозвоночных отверстий может привести к тяжелым повреждениям спинного мозга ишемического типа.
Основной характеристикой биомеханики позвоночника является его стабильность — способность выносить нагрузки с ограниченным объемом смещения позвонков, что предотвращает повреждения дисков, связок позвоночного столба и находящихся в нем спинного мозга и его корешков. Пассивная стабилизация обеспечивается костными элементами путем опоры смежных позвонков на их тела и пару фасеток дугоотростчатых суставов (рис. 3). Состояние равновесия поддерживается эластическими свойствами, тургором диска за счет равномерного распределения нагрузки на фиброзное кольцо диска и замыкательные пластинки тел. Динамическая стабилизация обуслов
лена вязкоэластическими свойствами фиброзного кольца, капсул суставов и связочного аппарата позвоночника. Мощная система паравертебральной мускулатуры, мышц живота реализует активную произвольную и рефлекторную стабилизацию позвоночника.
В течение жизни позвоночник подвергается значительным статическим и динамическим перегрузкам, постоянной микротравматизации, в нем происходит естественный процесс изнашивания, старения, возникают патологические дистрофические изменения, которые проходят известные стадии. Последовательно во времени развертываются фазы дисфункции, нестабильности и рестабилизации.
В фазе дисфункции поражаются самые подвижные, несущие наибольшую осевую нагрузку, нижнешейные и нижнепоясничные двигательные сегменты. Процесс может протекать скрыто, бессимптомно или проявляться болевым синдромом. Шейный прострел, цервикалгия, люмбаго или люм-балгия провоцируются физическим перенапряжением, пребыванием в неудобном положении, а также неловким движением, переохлаждением. Появление боли свидетельствует о повреждении структур позвоночника, имеющих болевые нервные рецепторы, которые обнаружены в телах и надкостнице позвонков, в связочном аппарате, особенно в задней продольной связке, передней стенке твердой мозговой оболочки, наружной трети фиброзного кольца диска, в капсулах суставов.
Передний комплекс позвоночника, заднюю продольную связку, фиброзное кольцо диска, твердую мозговую оболочку, дужки и тела позвонков иннервирует синувертеб-ральный возвратный нерв. Он отходит от спинномозгового нерва дистальнее межпозвоночного ганглия и, присоединив к себе серые симпатические ветви, возвращается в позвоночный канал.
Задние структуры-позвоночника, и прежде всего капсулы дугоотростчатых суставов, содержат окончания медиальных нервов, происходящих из задних ветвей спинальных.
Инъекции гипертонического раствора в область диска или сустава сопровождаются иррадиацией боли в конечности; при раздражении других структур позвоночника возникает локальная боль (Dwyer et al., 1990).
Нарастающая дисфункция является следствием микротравматизации, повторных компрессионно-ротационных перенапряжений дисков и суставов, растяжения, надрывов связок позвоночника. Вначале болевой синдром в основном
обусловлен рефлекторным спазмом паравертебральной мускулатуры на уровне одного-двух сегментов, позже в результате повреждения фиброзного кольца, капсул суставов боль иррадиирует в конечности — цервикобрахиалгия, люмбо-ишиалгия.
Поломка стабилизирующих структур позвоночника приводит к патологически избыточной подвижности в пострадавшем двигательном сегменте — стадия нестабильности. Разболтанность дугоотростчатых суставов вследствие слабости капсул, эрозии фасеток при ориентации суставных щелей в сагиттальной плоскости вызывает переднее соскальзывание позвонка — спондилолистез. Преимущественное повреждение диска и его фиброзного кольца в случаях расположения осей суставов ближе к фронтальной плоскости способствует заднему смещению позвонка — ретролистезу. Результатом сочетанного поражения суставов и фиброзного кольца диска является ротационная нестабильность. Для этой стадии характерна динамическая, возникающая при движениях травматизация сосудисто-нервных структур позвоночного и корешкового каналов с рецидивирующим болевым синдромом и неврологическими знаками.
Исходом дистрофического процесса является рестабилизация двигательного сегмента за счет фиброза и остеофитоза тел позвонков и суставов. Резкое ограничение подвижности, или анкилоз, тел соседних позвонков приводит к функциональному выключению соответствующего двигательного сегмента. При хорошей пластичности опорно-двигательного аппарата, отсутствии аномалий развития, широком позвоночном канале может наступить клиническое выздоровление и боли в позвоночнике исчезнут. У людей с конституциональной узостью позвоночного канала дистрофический процесс вызывает дополнительное критическое стенозирование вертебрального и корешкового каналов с соответствующими клиническими проявлениями. В зависимости от характера и распространенности дистрофического процесса в позвоночнике стеноз захватывает один (при остеохондрозе) или несколько (при спондилоартрозе, первичном деформирующем остеоартрозе) сегментов. Может наступить избирательное сужение позвоночного или корешкового канала или развиться их сочетанное поражение.
Таким образом, вследствие прямохождения позвоночник человека испытывает значительные механические перегрузки, что приводит к относительно быстрому его изнашиванию. Уже на втором десятилетии жизни диски начинают
подвергаться дистрофическим изменениям, и этот процесс, прогрессируя во времени, захватывает всё новые сегменты. Практически каждый человек в течение жизни отмечает тот или иной дискомфорт в различных отделах позвоночника. Заболевания и неврологические осложнения возникают при образовании грыж дисков, грубом остеофитозе в области тел, суставов позвоночника, при некоторых аномалиях его развития, дисплазиях позвоночника, узости позвоночного канала, ослоукнениях травм, вторичных спондилопатиях, деформациях позвоночного столба.
Клинические проявления ряда первичных болезней позвоночника зависят от их локализации в том или ином отделе вертебрального столба, стадии дистрофического процесса в позвоночнике, размеров позвоночного и корешковых каналов, от того, какой комплекс позвоночника (передний или задний) захвачен патологическим процессом. Например, поражения шейного и грудного отделов позвоночника приводят к сдавлению спинного мозга, в поясничном отделе повреждаются корешки конского хвоста. При узости канала симптомы заболевания позвоночника и неврологические осложнения развиваются быстрее, чем обычно. Поврежденный дистрофическим процессом диск чаще поражается гнойной инфекцией, но может в этой же ситуации долго сохранять свою высоту (на спондилограммах) при наличии опоры на мощные переднебоковые остеофиты между телами позвонков. Повреждение переднего комплекса иногда длительно протекает бессимптомно, лишь пролабирование в канал фрагментов диска, утолщение задней продольной связки, значительный эпидуральный процесс угрожают спинному мозгу; если же поражены суставной отросток, дужка, унковертебральное сочленение, желтая связка, у больного сразу же развивается корешковый болевой синдром.
Абсолютное большинство вертеброгенных заболеваний нервной системы связано с дистрофическими поражениями позвоночника. Традиционно все разнообразные дистрофические процессы обозначаются термином «остеохондроз» (в англоязычной литературе — «спондилез»). Такой подход сложился исторически и связан с большим опытом, накопленным в результате хирургического лечения грыж дисков. В настоящее время хорошо известна клиника дискогенных корешковых синдромов (так называемых радикулитов), изучаются биохимические нарушения в дисках в процессе их дистрофии и возникающие при этом иммунологические изменения.
Наличие остеохондроза, в том числе осложненного грыжей диска, что в настоящее время легко доказывается с помощью КТ, МРИ позвоночника, далеко не всегда коррелирует с клинической картиной заболевания (даже крупные выпячивания и грыжи могут протекать бессимптомно).
Рентгенологи, невропатологи, ортопеды, обращая внимание на очевидные признаки остеохондроза, нередко упускают из виду скрытую патологию в соседних сегментах позвоночника.
Спондилоартроз, первичный деформирующий остеоартроз, оссифицирующий лигаментоз имеют свои патогенетические, морфологические и клинические особенности, что позволяет выделять специфические клинико-рентгенологические синдромы, знание которых расширяет наши представления о вертеброгенных неврологических проявлениях и дает возможность правильно решать вопросы дифференцированной терапии, прогноза, экспертизы трудоспособности при данной патологии.
СТРУКТУРА ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЗВОНОЧНИКА
Дистрофические заболевания позвоночника рассматриваются в широком плане в рамках общей проблемы поражения хрящевой ткани суставов — остеоартроза, являющегося главной причиной утраты трудоспособности людей пожилого возраста. В связи с общим постарением населения количество больных с данной патологией неуклонно возрастает, увеличиваются расходы на лечение, что делает эту проблему не только медицинской, но и социальной.
Дистрофический процесс может поражать избирательно различные элементы позвоночного двигательного сегмента (тела, диск, суставы, связки), локализоваться преимущественно в том или ином отделе позвоночного столба, вызывая относительно специфические неврологические синдромы (например, корешковый, фасет-синдром, нестабильности, миелопатии). В качестве основных дистрофических заболеваний позвоночника выделяют остеохондроз, деформирующий спондилез, деформирующий спондилоартроз, первичный деформирующий остеоартроз позвоночника, осси-фицирующий лигаментоз.
Следует избегать трафаретного подхода к оценке разнообразных дистрофических процессов в позвоночнике, сводя их к «явлениям остеохондроза», что нередко можно встретить в записях в медицинской документации, при описании рентгенограмм. Оценка клинико-рентгенологических синдромов возможна лишь при наличии в протоколе исследования четких указаний на локализацию, выраженность, распространенность морфологических изменений, степень сужения позвоночного и корешковых каналов остеофитами, наличие смещений тел позвонков.
Дистрофические изменения позвоночника происходят в результате взаимовлияния многих патогенетических факторов. Биохимические воздействия, вызывающие хроническую травматизацию хряща, субхондральной кости, безусловно, являются ведущими. Где возникнут локальные перегрузки, какой отдел позвоночного двигательного сегмента окажется поврежденным — зависит от особенностей строе-
ния опорно-двигательного аппарата, конституции человека, аномалий строения позвоночника, от наследственных факторов. Однако особенности трудовой деятельности, вынужденная рабочая поза, поднятие тяжестей, занятие контактными видами спорта, травмы позвоночника (экзогенные факторы) также играют немаловажную роль. Ожирение, эндокринные нарушения, болезни центральной и периферической нервной системы способствуют быстрому прогрессированию дистрофии. Нарушения обмена веществ в органах и тканях в результате инволюции и сосудистых заболеваний сопровождаются расстройствами микроциркуляции. Ишемическое повреждение хондроцитов, деструкция коллагена и протеогликанов с распадом хряща, последующее аутоиммунное воспаление с активацией остеобластов приводят к формированию остеофитов и обызвествлению связок, что четко фиксируется на рентгенограммах позвоночника при далеко зашедшем дистрофическом процессе.
Приводим краткую характеристику основных дистрофических заболеваний позвоночника.
Остеохондроз — патология диска, возникающая в пуль-позном ядре и распространяющаяся последовательно на фиброзное кольцо и все элементы позвоночного двигательного сегмента (рис. 4). Главная причина остеохондроза заключается в микротравматизации дисков, испытывающих наибольшую осевую нагрузку. Рентгенологически при этом определяются снижение высоты диска, остеофитоз тел позвонков и вторичный спондилоартроз. Принципиально важно рассматривать остеохондроз как «поломку» одного двигательного сегмента.
Рис. 4. Остеохондроз шейного отдела позвоночника:
о— остеохондроз С,—CVI, 2-я стадия (выпрямление лордоза, снижение высоты диска); о, в — остеохондроз CVI—CVII, 4-я стадия (выраженный унковертебральный артроз, задние остеофиты тел, сегментарное сужение позвоночного канала)
Рис. 5. Спондилоартроз шейного отдела позвоночника: a — боковая проекция; б — прямая проекция (деформация контура боковых масс за счет костных разрастаний, резкое сужение суставных щелей дугоотростчатых суставов Сп—CIV, высота дисков сохранена)
Деформирующий спондилез связан с процессом естественного старения организма. Нарушения микроциркуляции в дисках, уменьшение содержания в них гликозаминогликанов приводят к снижению их гидрофильности, что сопровождается уменьшением высоты межпозвоночных промежутков на многих уровнях. Эти изменения нарастают параллельно с прогрессированием системного атеросклероза. Со временем в результате хронического раздражения передней продольной связки выпячивающимися наружными краями фиброзного кольца на уровне нескольких позвоночных двигательных сегментов формируются множественные переднебоковые остеофиты, перекидывающиеся в виде мостиков между соседними позвонками, в результате чего последние деформируются, приобретая форму катушек. Деформирующий спондилез приводит к ограничению подвижности позвоночника и старческому кифозу.
Деформирующий спондилоартроз — первичное поражение дугоотростчатых суставов, развивающееся в результате перегрузки заднего комплекса позвоночника у людей с гиперлордозом шейного или поясничного отдела в связи с анатомическими особенностями строения костно-мышечной системы или с профессиональными факторами. Рентгенологически спондилоартроз проявляется сужением межсуставных щелей, субхондральным склерозом, деформацией и гипертрофией фасеток вследствие костно-хрящевых разрастаний (рис. 5). Как правило, изменения захватывают несколько соседних сегментов и бывают асимметричными.
Рис. 6. Первичный деформирующий остеоартроз шейного отдела позвоночника (деформация тел позвонков, сочетание признаков остеохондроза и спондилоартроза на уровне нескольких двигательных сегментов)
Первичный деформирующий остеоартроз позвоночника — составная часть наиболее распространенного системного заболевания хрящевых суставов человека — остеоартроза, который поражает преимущественно межфаланговые, тазобедренные, коленные суставы и позвоночник (диски, суставы, связочный аппарат). Рентгенологическая картина представляет собой как бы сумму признаков спондилоартроза, остеохондроза и деформирующего спондилеза у одного больного (рис. 6). В процесс вовлекаются два и более позвоночных двигательных сегмента преимущественно в нижнешейном и нижнепоясничном отделах позвоночника, что нередко неправильно расценивается рентгенологами как «распространенный остеохондроз».
Оссифицирующий лигаментоз позвоночника (фиксирующий лигаментоз, болезнь Форестье) — вариант диффузного идиопатического скелетного гиперостоза с преимущественным или избирательным обызвествлением и гипертрофией передней продольной связки в шейном и грудном отделах. Реже обызвествлению подвергаются задняя продольная, желтые и другие связки. Спондилография выявляет грубые петрификаты по передней или переднебоковой поверхности тел позвонков, которые соединяют между собой несколько тел соседних позвонков (рис. 7).
Более тонкие полоски оссификации можно обнаружить в передних отделах позвоночного канала при поражении задней продольной связки (рис. 8). Высота межпозвоночных дисков сохраняется.
Рис. 7. Оссифицирующий лигаментоз (болезнь Форестье) шейного отдела позвоночника (выраженное утолщение петрифицированной передней продольной связки в средне- и нижнешейном отделах позвоночника)
Рис. 8. Обызвествление задней продольной связки (клинически — цервикальная миелопатия, амиотрофический синдром)
В структуре дистрофических заболеваний позвоночника у стационарных и амбулаторных больных с неврологическими синдромами остеохондроз представлен в 50—70 % случаев, что обусловлено высокой частотой заболеваемости дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. В поясничном отделе в 90 % наблюдений остеохондроз обнаруживается в двух нижних дисках, несколько чаще — в люмбосакральном. В шейном отделе в 2/3 случаев остеохондрозом поражаются диски Cv—и Сч— CVII, в грудном — Т1Х—Тхп.
Деформирующий спондилез выявляется у четверти больных неврологического профиля, процесс локализуется преимущественно в грудном и поясничном отделах позвоночника, сопровождается формированием старческого кифоза.
Деформирующий спондилоартроз развивается преимущественно в шейном отделе позвоночника, в основном в его средних и верхних двигательных сегментах. Дистрофические изменения наблюдаются в нескольких суставах, развитие их происходит в большинстве случаев вследствие грудного кифосколиоза. В торакальном отделе преобладают поражения реберно-позвоночных суставов.
Половина случаев клинически значимого первичного деформирующего остеоартроза позвоночника приходится на шейный отдел, далее следуют грудной и поясничный, у всех больных имеются признаки артроза периферических суставов.
Оссифицирующий лигаментоз позвоночника — редкая патология с преимущественной локализацией в шейно-грудном отделе, приводящая к фиксации нескольких двигательных сегментов. Крупные остеофиты в передней продольной связке могут сдавливать гортань и пищевод. Обызвествления в задней продольной связке лучше видны на компьютерных томограммах позвоночника.
Остеохондроз и спондилоартроз проявляются клинически в основном у лиц молодого возраста (в 30—40 лет), деформирующий спондилез, первичный деформирующий остеоартроз позвоночника приводят к поражению нервной системы у людей старше 50 лет, нередко это происходит на фоне сосудистой патологии, гормональной спондилопатии.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Разнообразные заболевания позвоночника вызывают широкую гамму клинических проявлений, которые могут быть сведены к позвоночному, мышечному, невральному и нейрососудистому синдромам.
В настоящее время достаточно хорошо изучены симптомы, возникающие в результате поражения межпозвоночных дисков, прежде всего пояснично-крестцовой локализации. Это связано с высокой частотой данной патологии и накопленным хирургическим опытом лечения грыж дисков. Данная клиническая ситуация рассматривается за рубежом как «синдром, или болезнь, поясничного диска», а в нашей стране — как «неврологические проявления остеохондроза позвоночника». При этом у больного отмечаются боли в пояснице, в одной или обеих ногах, могут наблюдаться слабость в ногах, нарушения чувствительности, рефлексов или при неврологическом исследовании объективные симптомы выпадения отсутствуют, изредка отмечаются расстройства функции тазовых органов. Как правило, ишиалгия характеризуется распространением боли по ноге ниже уровня коленного сустава.
По сей день большинство специалистов связывают клинические проявления у этих больных с выпячиванием или выпадением фрагмента пораженного дистрофическим процессом диска, а непосредственно причину болевого синдрома объясняют раздражением окончаний синувертебрального нерва или компрессией корешка спинного мозга (соответственно выделяются рефлекторные болевые и корешковые синдромы). Этот простой принцип положен в основу «Клинической классификации заболеваний периферической нервной системы», предложенной академиком И.П. Антоновым (1987). Приводим первый раздел данной классификации.
Вертеброгенные поражения:
1.	Шейный уровень:
1.1.	Рефлекторные синдромы:
1.1.1.	Цервикалгия.
1.1.2.	Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).
1.1.3.	Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими, или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофичес-кими проявлениями.
1.2.	Корешковые синдромы:
1.2.1.	Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) ...корешков (указать, каких именно).
1.3.	Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
2.	Грудной уровень:
2.1.	Рефлекторные синдромы:
2.1.1.	Дискогенное (торакалгия с мышечно-тоническими, или вегетативно-висцеральными, или нейро-дистрофическими проявлениями).
2.2.	Корешковые синдромы:
2.2.1.	Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) ...корешков (указать, каких именно).
3.	Пояснично-крестцовый уровень:
3.1.	Рефлекторные синдромы:
3.1.1.	Люмбаго (прострел).
3.1.2.	Люмбалгия.
3.1.3.	Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими, или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями.
3.2.	Корешковые синдромы:
3.2.1.	Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) ...корешков (указать, каких именно, включая синдром конского хвоста).
3.3.	Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия). При формулировке диагноза помимо этиологии и локализации процесса указывается следующее:
1.	Характер течения (острое, подострое или хроническое, а при хроническом: прогредиентное; стабильное (затяжное); рецидивирующее — часто, редко; регредиен-тное).
2.	Стадия (обычно в случае рецидивирующего течения: обострения, регресса, ремиссии — полной, неполной).
3.	Характер и степень нарушения функций:
3.1.	Выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный, выраженный, резко выраженный).
3.2.	Локализация и степень двигательных нарушений.
3.3.	Выраженность нарушений чувствительности.
3.4.	Выраженность вегетативно-сосудистых или трофических расстройств.
3.5.	Частота и тяжесть пароксизмов, приступов.
В данной классификации под термином «вертеброгенные поражения», как разъясняет автор, подразумеваются неврологические проявления остеохондроза, среди которых выделены рефлекторные, корешковые и корешково-сосудистые синдромы. Это положение в большей мере справедливо в отношении пояснично-крестцового отдела позвоночника, так как здесь действительно преобладает остеохондроз и связанные с ним патогенетически клинические синдромы. Однако даже если рассматривать синдром поясничного диска в чистом виде, как это, например, делают Paine и Haung (1972), оказывается, что выпячивание диска как причина заболевания диагностируется в 31 % случаев, в 27 % компрессия обусловлена костными разрастаниями позвонков, в 2 % — врожденным стенозом позвоночного канала и в 39 % наблюдений имела место комбинированная патология. Эти данные подтверждены миелографией и оперативными вмешательствами. Если принять во внимание, что спондилез представляет собой не что иное, как сегментарное сужение позвоночного канала, легко определить в качестве преобладающей патологии с выраженными неврологическими проявлениями стеноз позвоночного канала; на грыжи или выпячивание диска приходится менее ’/3 случаев.
Своеобразие клинической картины в большинстве случаев позволяет даже без дополнительных контрастных методов обследования диагностировать грыжу диска, моносег-ментарный стеноз, комбинированный или врожденный стеноз позвоночного канала. Достаточно специфична симптоматика нестабильности позвоночника, спондилолистеза и синдрома межпозвоночного сустава, стеноза корешкового канала. После применения компьютерной томографии или миелографии диагноз устанавливается окончательно. Именно такой подход к диагностике вертеброгенной патологии при дистрофических заболеваниях следует считать наиболее продуктивным.
Действительно, в сознании невропатолога отсутствие неврологических симптомов выпадения и особенно определяющегося при грыже диска симптома Ласега связывается с рефлекторным синдромом остеохондроза, который считается доброкачественным. В случае установления диагноза дискогенной люмбоишиалгии невропатологу трудно на основании общих установок подтверждать временную нетрудоспособность больного в течение нескольких месяцев. Если же поставить в этом случае правильный диагноз — «стеноз позвоночного канала», учитывая наличие синдрома перемежа
ющейся хромоты, постурального усиления болевого или мышечно-дистонического синдрома, а также данных компьютерной томографии, — возникает необходимость в своевременной констатации инвалидности или рекомендации оперативного лечения. Вертеброгенные синдромы не ограничиваются поражением периферической нервной системы; радикуломиелоишемия, спинальный инсульт, миелопатия с нарастающей частотой встречаются в качестве осложнения костной патологии грудного и шейного отделов позвоночника.
Корешковый синдром цервикального уровня в подавляющем большинстве случаев связан не с грыжей диска, а со сдавлением нервно-сосудистого пучка остеофитом в межпозвоночном отверстии при его стенозе.
Практически очень часты ошибки в дифференциальной диагностике радикулярного поражения и миелопатии, цервикальной миелопатии и основных неврологических заболеваний, поэтому неправомочным упрощением будет перенос критериев диагностики поражений пояснично-крестцового уровня на шейный отдел. Это тем более справедливо, если учесть большую частоту шейных прострелов, высокую вероятность вовлечения в патологический процесс широко представленных в данной зоне симпатических структур с яркой, но мало очерченной клинической картиной, которая ставит в затруднительное положение даже опытных невропатологов.
В обсуждаемой классификации не нашли места такие распространенные синдромы, как шейный и грудной прострел, сакралгия, кокцигодиния, хотя диагноз люмбаго допускается.
Таким образом, классификация дискогенных поражений периферической нервной системы И.П. Антонова явилась шагом вперед по сравнению с постановкой диагнозов «остеохондроз позвоночника», «пояснично-крестцовый радикулит», «межреберная невралгия» и позволила уточнить статистические данные о частоте поражения периферической нервной системы при дистрофических заболеваниях позвоночника.
Однако современный клинический диагноз не может быть ограничен констатацией неврологического синдрома, в нем должен быть отражен характер дистрофического процесса (остеохондроз и его стадия, деформирующий спондилез, спондилоартроз, первичный деформирующий остеоартроз позвоночника, оссифицирующий лигаментоз) или заболевание позвоночника, особенности изменений двигательно
го стереотипа, данные рентгенографии, КТ, МРИ позвоночника.
С учетом вышеизложенного нами предлагается следующая систематизация вертеброгенных заболеваний нервной системы, включающая четко очерченные клинико-рентгенологические синдромы и основные заболевания позвоночника:
1.	Вертеброгенные неврологические синдромы:
1.1.	Рефлекторные болевые синдромы (без неврологического дефицита).
1.1.1.	Шейный, грудной и поясничный прострелы.
1.1.2.	Цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахи-алгия, торакалгия, люмбалгия, люмбоишиалгия, сакралгия, кокцигалгия.
1.2.	Корешковые синдромы.
1.3.	Вертеброгенные нарушения двигательного стереотипа:
1.3.1.	Мышечно-дистрофические нарушения (гипертонический, гипотонический, гиперкинетический синдром).
1.3.2.	Деформации позвоночника (сколиоз, кифоз, гиперлордоз, сочетанные деформации).
1.3.3.	Нарушение подвижности позвоночника (синдром фиксации и нестабильности позвоночника).
1.4.	Грыжи межпозвоночного диска.
1.5.	Синдром спондилоартралгии.
1.6.	Стеноз позвоночного канала.
1.7.	Вертеброгенные нарушения корешкового, спинального и церебрального кровообращения (острые ра-дикулоишемии, миелоишемии, гематорахис, гема-томиелия, эпидуральная гематома, острые нарушения вертебрально-базилярного кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия).
1.8.	Вертеброгенные нейродистрофические синдромы (мышечные, связочно-суставные, костные, вегетативнососудистые синдромы).
1.9.	Вторичные компрессионно-ишемические невропатии (плексопатии, туннельные синдромы, множественные и многоуровневые радикулоневропатии).
1.10.	Вертебрально-висцеральные синдромы.
1.11.	Сочетанные вертеброгенные неврологические синдромы.
2.	Основные заболевания позвоночника:
2.1.	Аномалии развития позвоночника (полное или частичное сращение позвонков, боковые и задние клиновидные и бабочковидные позвонки, аномалии развития дужек и суставных отростков, расщелины по
звонков, аномалии краниоспинального и люмбосакрального перехода).
2.2.	Дисплазии позвоночника (фиброзная дисплазия, болезнь Шейерманна—Мау, спондилоэпифизарная дисплазия, болезнь Педжета, ахондроплазия, гипохон-дроплазия, экзостозная хондродисплазия, врожденная ломкость костей, генерализованный гиперостоз, остеопойкилия, мраморная болезнь).
2.3.	Воспалительные и паразитарные заболевания позвоночника (гнойный, туберкулезный, бруцеллезный, грибковый спондилиты, анкилозирующий спонди-лоартрит, подагра, псевдоподагра, ревматоидный полиартрит, синдром Рейтера, псориатический полиартрит, энтерогенные артриты, саркоидоз, эхинококкоз позвоночника).
2.4.	Эндокринно-метаболические остеодистрофии (гиперпаратиреоз, акромегалия, гипотиреоз, гормональная спондилопатия, сахарный диабет, охроноз, гемохроматоз).
2.5.	Токсические остеодистрофии (флюороз и др.).
2.6.	Неврогенная остеоартропатия.
2.7.	Опухоли позвоночника (первичные доброкачественные и злокачественные опухоли, метастатические опухоли, миеломная болезнь, эозинофильная гранулема).
2.8.	Травматические повреждения позвоночника (ушиб мягких тканей, растяжение, разрыв связок; переломы тел, дужки, отростков; переломовывихи; травматические грыжи диска; сочетанные повреждения).
2.9.	Дистрофические заболевания позвоночника (остеохондроз, деформирующий спондилез, спондилоарт-роз, оссифицирующий лигаментоз, первичный деформирующий остеоартроз).
Настоящая систематизация отражает диагностический алгоритм вертеброгенных заболеваний нервной системы. Вначале на основании изучения жалоб больного, анамнеза, клинической картины устанавливается основной неврологический синдром, локализация процесса; их относительная специфичность позволяет заподозрить то или иное заболевание позвоночника. Обязательное направленное рентгенологическое исследование (спондилография, КТ), МРИ позвоночника, миелография, ангиография, венография, дискография, сцинтиграфия, необходимые лабораторные анализы, биопсия дают возможность поставить окончательный нозологический диагноз.
ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
РЕФЛЕКТОРНЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ
В ответ на любое повреждение богато иннервированных структур позвоночника, особенно капсулы межпозвоночного сустава, наружной половины фиброзного кольца диска, связок, паравертебральных мышц, возникает рефлекторный спазм мускулатуры в зоне определенного позвоночного двигательного сегмента с последующим вовлечением в процесс (в результате поломки двигательного стереотипа) соответствующих регионарных и поясных мышц, а также мускулатуры конечностей. Степень выраженности морфологического повреждения, индивидуальный порог болевой чувствительности, мышечной возбудимости обусловливают интенсивность и продолжительность боли, характер изменения двигательного стереотипа. Рефлекторный болевой синдром становится хроническим в результате развития в нервных окончаниях и корешках спинного мозга аутоиммунной воспалительной реакции на продукты деградации тканей диска, протеогликаны и другие химические вещества, образующиеся в результате отека, гипоксии нервной ткани при ее компрессии и нарушении кровообращения.
В зависимости от остроты развития и характера последующего течения болевого синдрома во времени выделяют прострелы, когда острейшее появление боли сменяется довольно быстрым (от нескольких часов, дней до 2 нед) ее регрессированием и исчезновением, и варианты с различным началом (острым, подострым или постепенным) болевого синдрома при его продолжительности больше 2 нед, которые обозначаются термоэлементом «алгия» с указанием локализации.
Важнейший критерий диагностики рефлекторного болевого синдрома — отсутствие неврологических симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, а также признаков раздражения нервных стволов в виде фасцикуляций, онемения, парестезий, неврогенной перемежающейся хромоты.
Таким образом, если у больного диагностируется, например, вертеброгенная люмбоишиалгия, то это означает, что у него имеется боль в пояснице и ноге, хроническая или продолжающаяся по крайней мере более двух недель; источник боли заключен в повреждении любых структур позвоночного двигательного сегмента; признаки повреждения корешков спинного мозга отсутствуют; боль вызвана раздражением нервных окончаний синувертебрального или задней ветви спинномозгового нерва, а также рефлекторным спазмом мускулатуры.
Шейные синдромы
Шейный прострел — наиболее распространенный болевой синдром при дистрофических поражениях позвоночника. Боль возникает внезапно во время неловкого движения с разгибанием и поворотом головы в сторону. Иногда она провоцируется легкой травмой позвоночника. Острейшая боль в шее, резко усиливающаяся при попытке совершить малейшее движение головой, сопровождается фиксацией шейного отдела позвоночника. Наблюдается вынужденное положение головы, резкое напряжение паравертебральных, трапециевидных, поднимающих лопатку и кивательных мышц, мускулатуры плечевого пояса. Пальпаторно определяется локальная болезненность паравертебральных и надэрбовских точек в зоне пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев причиной шейного прострела является патология межпозвоночного сустава (спондилоартроз, подвывих с повреждением капсулы, ущемление менискоида). Средняя продолжительность боли — около недели.
Вертеброгенная цервикалгия характеризуется хронической рецидивирующей болью в шейном отделе позвоночника. Больные ощущают постоянный дискомфорт, хруст при движениях в шейном отделе позвоночника. Обострение нередко наступает после сна в неудобном положении, на высокой подушке или же в связи с переохлаждением, простудным заболеванием, психическим или физическим перенапряжением. Болевой синдром выражен умеренно. Объективно определяются ограничение подвижности позвоночника за счет фиксации пораженного сегмента, умеренное тоническое напряжение мышц шеи и плечевого пояса, болезненность остистых отростков, выйной связки, паравертебральных точек, спазмированных мышц. Длительность обострения варьирует от нескольких дней до одного-двух меся-
цев. Выраженные хронические боли обычно являются следствием вторичных нейродистрофических изменений в связках и мышцах шеи и плечевого пояса. Обычно цервикалгия наблюдается у людей с выраженными дистрофическими поражениями позвоночника (первичный деформирующий остеоартроз, спондилоартроз, спондилез) или межпозвоночных дисков, однако в этих случаях всегда надо исключать заболевание позвоночника иной этиологии.
Цервикокраниалгия клинически проявляется сочетанием боли и дискомфорта в шейном отделе позвоночника с приступообразной или постоянной головной болью, локализующейся в затылке с иррадиацией в височную и теменную области. Боль ноющего характера, нередко усиливается после сна, облегчается под действием прогревания, массажа мышц шеи, легких движений головы. Основная причина цервикокраниалгии — дистрофический процесс в верхнешейном отделе позвоночника. Часто цервикокраниалгия является составной частью синдрома позвоночной артерии. Для больных неврозами типична комбинация цервикалгии с головной болью напряжения, когда в результате спазма мышц скальпа появляются чувство стягивания в затылке, во лбу, ощущение надетого на голову обруча, колпака, боли в глазных яблоках. При объективном обследовании у больных с рефлекторными головными болями обнаруживаются умеренное ограничение движений головы, болезненность точек позвоночной артерии, мышц подзатылочной области, выйной связки, остистых отростков Сп, Сш; нарушения чувствительности не определяются.
Цервикобрахиалгия диагностируется при наличии у больного болей и ограничения подвижности шейного отдела позвоночника с иррадиацией болей в зону плечевого пояса и рук. Характерно хроническое течение с длительностью обострений до одного месяца. Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек, остистых отростков, межостистых связок, мышц шеи, плечевого пояса, рук, мест прикрепления сухожилий к костным выступам. Болевой синдром выражен умеренно, нет мышечной слабости, нарушений чувствительности, парестезий, снижения сухожильнонадкостничных рефлексов. Цервикобрахиалгия в большинстве случаев — следствие поражения нижнешейного отдела позвоночника. По прошествии нескольких месяцев или лет у больного могут развиться нейродистрофические изменения в плечевом суставе, в мышцах шеи, плечевого пояса, вторичные компрессионно-ишемические невропатии. Эта
ситуация принципиально новая и требует четкой диагностики конкретного локального поражения. В этих случаях термин «цервикобрахиалгия» недостаточен, так как дезориентирует врача и не способствует выбору правильного лечения больного и решению вопроса о его трудоспособности.
Грудные синдромы
Грудной прострел возникает при неудачном резком повороте головы, туловища, выполнении физических упражнений и проявляется резкой болью в нижнешейном или грудном отделе позвоночника. Кроме того, она локализуется в области лопатки, передней поверхности грудной клетки, в области сердца (при патологии нижнешейного отдела позвоночника), под лопаткой и в нижней трети грудины (при поражении позвонков Т„—TVI). Повреждения нижнегрудного отдела позвоночника сопровождаются болями в передней брюшной стенке: в эпигастрии (Т^,—Т^), в подреберьях, вокруг пупка (Т1Х—Тх), в подвздошно-паховых и надлобковой областях (Тм—Т^,). Подвижность позвоночника ограничена на уровне шейно-грудного или пояснично-грудного перехода. Отмечается напряжение паравертебральных и абдоминальных мышц. Пальпация выявляет болезненность в зоне пораженного двигательного сегмента. Если источник болевой импульсации — реберно-позвоночное сочленение, больной отмечает резкое усиление боли при глубоком дыхании. Продолжительность боли при грудном простреле — от нескольких часов до двух недель.
Торакалгия клинически характеризуется хронической болью в грудном отделе позвоночника, которая при обострении достигает умеренной интенсивности в течение 1—2 нед и сохраняется до 1—2 мес, затем наступает ремиссия на несколько месяцев. Чаще поражается средне- или нижнегрудной отдел позвоночника. Наиболее распространенной патологией является кифосколиоз, осложненный спонди-лоартрозом. Объективное обследование устанавливает локальный гипертонус паравертебральной мускулатуры и болезненность в зоне вовлеченного в патологический процесс двигательного сегмента. В отличие от прострела боль менее острая, глубинная, мышечная, нет также выраженного ограничения подвижности в шейном или поясничном отделах позвоночника. С годами торакалгия может осложниться миофасциальным синдромом, абдоминалгией, висцеральными нарушениями.
Пояснично-крестцовые синдромы
Поясничный прострел (люмбаго) — острейшая, часто обездвиживающая боль в пояснице, которая возникает, как правило, в момент резкого наклона, поворота, разгибания или легкой травмы позвоночника, поднятия тяжести. При этом определяется напряжение мышц поясничной области. Активные движения в фиксированном отделе позвоночника невозможны из-за усиления боли. Длительность заболевания, как правило, не превышает 2 нед. Причиной люмбаго могут стать повреждения диска, суставов или связок позвоночника.
Люмбалгия характеризуется подостро или постепенно нарастающей болью и дискомфортом в поясничной области, ограничением подвижности позвоночника, умеренным напряжением паравертебральной мускулатуры, болезненностью при пальпации в зоне пораженного двигательного сегмента. Продолжительность обострения и особенности болевого синдрома зависят от этиологии заболевания позвоночника и ведущего механизма поражения (компрессионный, сосудистый, воспалительный). Люмбалгия может принимать затяжное, хроническое течение, а в случаях выраженного болевого синдрома, 1рубых и стойких мышечно-тонических нарушений приводит к инвалидности.
Сакралгия — боли в крестце, как правило, хронического характера, усиливающиеся при поднятии тяжестей, в положении стоя или сидя. Отмечается болезненность при пальпации крестца, крестцово-подвздошных сочленений, ягодичных мышц. Ограничена подвижность в тазобедренных суставах, в поясничном отделе позвоночника. Сакралгия чаще бывает односторонней и примерно в половине случаев сочетается с люмбалгией.
Кокцигалгия — довольно распространенный хронический болевой синдром, для которого характерны ноющие, изнуряющие боли в копчике, онемение в промежности, боли в прямой кишке, усиливающиеся в положении сидя. В анамнезе часто можно установить травму копчика. Большинство больных, страдающих кокцигалгией, невротизированы, у мужчин развивается импотенция, у женщин — вагинизм, фригидность. Основными вертеброгенными патогенетическими факторами являются стеноз крестцового канала, артроз крестцово-копчикового сочленения, рефлекторный спазм мышц тазового дна и копчика.
Люмбоишиалгия — сочетанная боль в поясничном отделе позвоночника и в ноге — наиболее часто встречающийся 2 В. Кузнецов
рефлекторный болевой синдром поясничного остеохондроза, спондилоартроза, первичного деформирующего остеоартроза позвоночника, дегенеративного стеноза позвоночного канала и других заболеваний позвоночника. Острота развития болевого синдрома, последовательность появления болей в позвоночнике и ноге крайне вариабельны у больных с различными поражениями двигательного сегмента и различной локализацией процесса. Острая люмбоишиалгия протекает по типу прострела и заканчивается в течение 2 нед, хроническая — длится месяцами, годами.
Объективное обследование выявляет искривление поясничного отдела позвоночника, чаще в сторону поражения, сглаженность лордоза, реже — кифоз или гиперлордоз, ограничение подвижности позвоночника в ту или иную сторону, локальную болезненность на уровне поражения позвоночника, в точках прикрепления мышц к костным выступам. Определяются болезненные участки мышечного гипертонуса в мышцах тазового пояса, бедра, голени. При сокращении мышцы возникают болезненные судороги, положительны тесты на растяжение мышц, в том числе может определяться мышечный симптом Ласега.
Различают мышечно-тоническую, вегетативно-сосудистую, нейродистрофическую и смешанные формы люмбо-ишиалгии. Типичная мышечно-тоническая форма с умеренным болевым синдромом и сколиозом разрешается в течение 2—3 мес. Присоединение вегетативно-сосудистых нарушений удлиняет сроки заболевания до полугода, а нейроди-строфическая и смешанная формы люмбоишиалгии мало-курабельны и нередко стойко снижают трудоспособность больного. Хроническая люмбоишиалгия в подавляющем большинстве случаев является следствием массивного выпячивания или грыжи диска со стенозированием позвоночного или корешкового канала. Появление парестезий, онемения в ногах, особенно если они распространяются ниже коленного сустава и соответствуют корешковому дерматому, следует рассматривать как переход к компрессионной стадии заболевания — радикулопатии.
КОРЕШКОВЫЕ СИНДРОМЫ
Компрессионно-ишемическая невропатия корешков спинного мозга — результат их сдавления в узком позвоночном канале, монорадикулопатия — следствие стеноза корешко
вого канала. Компрессии могут подвергаться корешковый нерв, межпозвоночный ганглий, спинномозговой нерв. Костно-хрящевые разрастания, исходящие из унковертебральных и суставных отростков, утолщенные, подвергнутые патологическому процессу дужки, боковые (фораминальные) грыжи дисков, измененные, гипертрофированные желтые связки, рубцово-спаечные образования в арахноидальной оболочке, эпидуральные сращения или сочетание перечисленных факторов приводят к сдавлению сосудисто-нервного пучка. Хроническая компрессия корешка может протекать бессимптомно, болевой синдром связан с обострением аутоиммунного воспаления корешка с его отеком, что приводит к декомпенсации процесса, нарастанию ущемления корешка, появлению симптомов нарушения проводимости по спинномозговому нерву.
Патология отдельного корешка при вертеброгенных воздействиях представлена гаммой симптомов его раздражения и выпадения в соответствующих дерматомах и миотомах. Характер неврологических симптомов зависит от остроты, степени выраженности компрессии корешка, преобладания поражения двигательных или чувствительных пучков, межпозвоночного ганглия, сопутствующих сосудистых и воспалительных нарушений, индивидуального восприятия боли, порога возбудимости нервно-мышечного аппарата.
При клиническом экспериментальном раздражении корешков во время оперативного вмешательства было установлено, что механическое негрубое воздействие на не поврежденный ранее патологическим процессом корешок вызывает онемение, парестезии, фасцикуляции и слабость в мышцах иннервируемой зоны. Нарастающая интенсивность раздражения усиливает эти проявления, ощущения боли не возникает. Компрессия чувствительного ганглия всегда вызывает «стреляющую» боль, распространяющуюся по ходу корешка от центра к периферии. Сдавление пораженного отечного, воспаленного корешка в результате длительного воздействия на него грыжи диска или иного патогенного фактора сопровождается интенсивными болями в соответствующих мышцах и дерматоме. Причем эти боли узнаются больным, так как по характеру идентичны тем, которые он испытывал до операции. При легком сдавлении зона боли может ограничиваться небольшим участком дерматома.
В практическом отношении важно понимание того факта, что радикулярный синдром может длительно проявляться субъективными нарушениями чувствительности в виде
онемения, ощущения ползания мурашек, покалывания, температурными дизестезиями (жар, холод), иррадиирующими болями в зоне иннервации корешка. В этой стадии радикулопатии возможна объективизация с помощью ЭМГ и термографии. Появление симптомов выпадения функции корешка — периферического пареза, гипо- или арефлексии, гипестезии или анестезии — свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Для достоверной диагностики корешкового поражения необходимо сочетание характерного болевого (или ирритативного чувствительного) синдрома с одним из симптомов выпадения (парез, гипорефлексия или гипестезия).
Шейные синдромы
Корешок Сг Находится глубоко в подзатылочной области, выходит из позвоночного канала между атлантом и затылочной костью, располагаясь на задней дуге атланта в борозде позвоночной артерии близ атлантоокципитального сочленения. Передние и задние ветви первого спинномозгового нерва иннервируют переднюю, латеральную, малую и большую задние прямые и верхнюю и нижнюю косые мышцы головы. Дерматом С, не установлен, однако корешок участвует в болевой иннервации атлантоокципитальной мембраны, капсулы одноименного сустава, надкостницы затылочной кости, первого позвонка через малые немиелинизи-рованные волокна; за счет наличия анастомозов с ветвями блуждающего нерва корешок проводит боль от синусов и твердой мозговой оболочки задней черепной ямки и зоны краниовертебрального перехода.
Поражение корешка и нерва Cj может возникать при аномалиях развития (гипоплазии, ассимиляции) атланта, травме, переломах затылочной кости, первого позвонка, атлантозатылочного сустава, при остеомиелите, первичных и метастатических опухолях, сосудистых аномалиях данной локализации, при артрозе атлантоокципитального сочленения. Раздражение корешка вызывает боль в затылке и подзатылочной области. Боль жгучая, односторонняя, нередко сопровождается тошнотой, головокружением. При пальпации отмечается болезненность напряженных мышц подзатылочной области. Голова фиксирована в положении легкого разгибания и наклона в сторону поражения, могут наблюдаться фасцикуляции и клонико-тонические судороги с подергиваниями и вращением головы, спастическая кривошея.
Корешок Сг. Выходит между первым и вторым позвонками через межпозвоночное отверстие, где расположен чувствительный ганглий, который контактирует с боковой массой атланта, капсулой атлантоаксиального сочленения и корнем задней дужки Сг Затем нерв прободает плотную атлантоаксиальную мембрану и делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь тесно прилегает к позвоночной артерии и капсуле сустава, участвует в образовании шейного сплетения, задняя огибает снизу край нижней косой мышцы головы, формирует большой затылочный нерв, который иннервирует кожу затылочно-теменной области, и восходящие и нисходящие нервы к нижней косой и ременной мышцам.
По анатомическим предпосылкам основным источником вертеброгенной радикулопатии С2 является артроз наиболее подвижного бокового атлантоаксиального сочленения. Компрессия корешка также может возникать при поражении корня дужки и боковой массы осевого позвонка, фиброзе задней атлантоаксиальной мембраны. Клиническая картина корешкового синдрома С, известна под названием «невралгия затылочного нерва», в начальной стадии заболевания у больного отмечаются дискомфорт, ограничение движений головы, особенно поворота, разгибания в сторону поражения, так как в этот момент усиливается глубокая боль за сосцевидным отростком, появляются онемение, парестезии в затылочно-теменной области головы. Позже боль становится постоянной, периодически приступообразно обостряясь. При обследовании обнаруживаются ограничение ротации и экстензии головы, болезненность в проекции сустава, поперечного отростка на стороне поражения, гипестезия или гиперестезия в зоне распределения большого затылочного нерва.
Корешок С3. Если первые два корешка располагаются позади суставов, то последующие корешки, начиная с С3, идут через межпозвоночные отверстия впереди дугоотрост-чатых суставов. Чувствительный ганглий непосредственно контактирует с капсулой сустава. Кпереди от корешка находятся заднебоковая поверхность тела позвонка, унковертебральное сочленение и межпозвоночный диск. Передние ветви третьего шейного спинномозгового нерва участвуют в формировании шейного сплетения и через малый затылочный и большой ушной нервы выходят на дерматом, включающий заушную область и угол нижней челюсти; задние ветви обеспечивают иннервацию задних мышц шеи, а через медиаль
ную ветвь — третий затылочный нерв — поступает сенсорная информация от сустава Сп—С1П и небольшого участка кожи в подзатылочной области. Несмотря на участие корешка С3 в иннервации трапециевидной, кивательной мышц и диафрагмы, его изолированное поражение редко вызывает заметный двигательный дефект из-за преобладания в невральном обеспечении вышеперечисленных мышц XI черепного нерва и корешка С4.
Наиболее частая причина раздражения корешка С3 — спон-дилоартроз или унковертебральный артроз; реже компрессию корешка вызывает боковая грыжа диска. Клинические проявления — боль в затылке, верхнебоковой поверхности шеи, за ухом с иррадиацией в область лба, глазницы, а также языка (из-за наличия анастомоза с XII черепным нервом). Больные испытывают чувство онемения, парестезии в этих зонах, там же обнаруживаются участки гиперестезии или гипестезии. Ограничение подвижности позвоночника, особенно разгибания и наклона головы в сторону поражения, пальпаторная болезненность за сосцевидным отростком, паравертебральных точек в проекции сустава, поперечных отростков Сп, провокация боли при глубоком давлении на указанные точки — обычные признаки радикулопатии С3. Осевая нагрузка усиливает, а растяжение позвоночника облегчает боль при компрессии корешка в межпозвоночном отверстии.
Корешок С4. Поражается довольно часто в межпозвоночном отверстии спондилоартрозом, развивающимся на уровне Сш—CIV в результате нестабильности в этом наиболее подвижном шейном сегменте. Реже компрессия корешка является результатом воздействия на него унковертебральных разрастаний или грыжи диска. Всегда преобладают симптомы раздражения, что приводит к фиксированному положению головы, локальной боли в точке выхода корешка и проекции сустава. Больной испытывает боли, парестезии, распространяющиеся от средней трети заднебоковой поверхности шеи в область надплечья и на переднюю стенку грудной клетки вплоть до четвертого ребра. Отраженные боли через диафрагмальный нерв могут имитировать стенокардию или печеночную колику, изредка возникают приступы икоты, нарушения фонации. Тяжелые формы радикулопатии сопровождаются парезом трапециевидной мышцы и диафрагмы.
Корешок С5. Относительно редко повреждается при остеохондрозе с гипермобильностью в пораженном сегменте на
уровне корешкового канала остеофитами унковертебральных и дугоотростчатых суставов. Боль иррадиирует от центра боковой поверхности шеи через надплечье на наружную поверхность плеча и часто в верхнемедиальный угол лопатки. Парестезии и чувствительные нарушения определяются на боковой поверхности плеча. Двигательный дефект представлен нарушением отведения плеча, гипотрофией дельтовидной, над- и подостных мышц, реже слабость отмечается также в ромбовидной, поднимающей лопатку и зубчатой мышцах. Снижен бицепс-рефлекс.
Корешок С6. Двигательный позвоночный сегмент Су-Су, — наиболее частая локализация остеохондроза, корешок с одинаковой частотой сдавливается грыжей диска или остеофитами. Боль от шеи распространяется в двуглавую мышцу, затем на наружную поверхность предплечья к большому и указательному пальцам. Зона гипестезии и парестезий захватывает главным образом большой палец и боковую поверхность в нижней трети предплечья. Развивается слабость, гипотрофия двуглавой, плечевой, плечелучевой мышц, пронаторов и супинаторов предплечья. Выпадает или снижается карпорадиальный рефлекс.
Корешок Сг Чаще всего повреждается в результате травмы позвоночника. При дистрофических процессах в шейном отделе позвоночника по частоте поражения сегмент Су,— Су,, занимает второе место (после вышерасположенного). Причиной компрессии корешка может быть грыжа диска после легкой травмы шейного отдела позвоночника. Ввиду того что корешок С7 иннервирует надкостницу практически всех костей руки, его повреждение сопровождается весьма своеобразным болевым синдромом. Боль глубинная, диффузная, распространяется от шеи через лопатку в трехглавую мышцу и далее по задней поверхности предплечья к среднему пальцу. Зона чувствительных нарушений, парестезий представлена тонкой полоской над трехглавой мышцей, на середине тыльной поверхности предплечья и третьего пальца. Определяется парез трехглавой, большой грудной, широчайшей мышцы спины. Могут поражаться нижние зубцы передней зубчатой мышцы, что ведет к появлению феномена «крыловидной лопатки». Отмечается слабость разгибателей и сгибателей запястья. Трицепс-рефлекс снижается или отсутствует.
Корешок С„. Поражается редко, в основном при остеохондрозе шейно-грудного перехода в результате сдавления грыжей диска или дегенеративного сужения межпозвоноч
ного отверстия. Болевой синдром выражен слабо, боли и парестезии ограничены медиальной поверхностью предплечья, пятым и четвертым пальцами, здесь же выявляется область гипестезии. Определяется слабость сгибателей пальцев, локтевого сгибателя запястья, а также разгибателей пальцев. При вызывании карпорадиального рефлекса отсутствует сгибание пальцев.
Корешок Тг Повреждение первого грудного корешка целесообразно рассмотреть в этом разделе, так как он вместе с нижними шейными корешками формирует плечевое сплетение и иннервирует руку. Сдавление корешка происходит в области межпозвоночного отверстия Т,—Тп костными разрастаниями тел позвонков и суставных отростков. Больные испытывают глубинную боль в плечевом суставе, в подмышечной области, иногда иррадиирующую по внутренней поверхности плеча до локтя. Расстройства чувствительности обнаруживаются на коже медиальной поверхности плеча. Отмечается похудение и слабость всех малых мышц кисти, в том числе короткой отводящей мышцы большого пальца. На стороне пораженного корешка определяется синдром Горнера. Нарушения сухожильно-надкостничных рефлексов отсутствуют.
При объективном обследовании больных с шейными корешковыми синдромами кроме типичных двигательных, рефлекторных, чувствительных симптомов выпадения определяются ограничение подвижности, вынужденное положение головы, напряжение паравертебральных мышц шеи. При поражении верхних корешков нарушается ротация головы. Дискогенные радикулопатии приводят к ограничению наклона головы, артрогенные — в большей мере ограничивают разгибание. Фораминальная компрессия корешка усиливается при осевом давлении на голову, особенно в сочетании с разгибанием и наклоном головы в больную сторону. Эта проба, получившая название «феномен межпозвоночного отверстия», положительна в подавляющем большинстве случаев корешковых синдромов. Так же специфичен тест растяжения шейного отдела позвоночника, когда ручное вытяжение его вдоль оси приводит к уменьшению сдавления корешка и соответственно к уменьшению или исчезновению боли и парестезий. Натяжение шейных корешков вызывается форсированным наклоном головы в здоровую сторону, для выявления поражения корешков С4—С6 дополнительно производится отведение больной руки книзу и в сторону, при патологии корешков С7—Т] рука поднимается
кверху. Симптом натяжения расценивается как положительный при появлении парестезий, усилении болевого феномена во время выполнения соответствующего приема. Для больных с шейными корешковыми синдромами типична локальная болезненность при пальпации паравертебральных и межостистых точек, поперечных отростков на уровне пораженного двигательного сегмента.
Грудные синдромы
Корешок Т2. Боль от второго грудного позвонка распространяется в глубь шеи, в подключичную и подмышечную область.
Корешки Т3—Т6. Опоясывающая боль в виде полукольца иррадиирует от пораженного двигательного сегмента по соответствующему межреберному промежутку до края грудины. У женщин патология именно этих корешков является частой причиной масталгии (болей в молочной железе) или кардиалгии.
Корешки Tj—T3. Боль распространяется от позвонков, расположенных ниже угла лопатки, по соответствующему межреберью до эпигастральной области. Может быть снижен верхний брюшной рефлекс.
Корешки T9—TiQ. Характерна межреберная невралгия с распространением боли по нижнему краю реберной дуги в пупочную область. Ослаблен средний брюшной рефлекс.
Корешки Tn—7L. Боль от нижних грудных позвонков распространяется по боковой стенке грудной клетки и живота в надлобковую и паховую область. Отмечается снижение нижнего брюшного рефлекса.
Особенности клиники грудных корешковых синдромов — отсутствие заметных двигательных и объективных чувствительных нарушений из-за наличия зон перекрытия между соседними корешками, преобладание симпаталгических и висцеральных проявлений ввиду широкого представительства в них афферентных волокон от плевры, брюшины и диафрагмы. Боли усиливаются в положении сидя, лежа на спине, при резких движениях, нагрузке на позвоночник при переносе тяжестей, при кашле, чиханье.
Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек на уровне пораженного двигательного сегмента и в межреберных промежутках по подмышечной и парастернальной линиям.
Пояснично-крестцовые синдромы
Корешок Lt. Поражение позвоночника на уровне пояснично-грудного перехода с компрессией корешка в боковом завороте или в межпозвоночном отверстии характеризуется болями симпаталгического характера, парестезиями внизу живота, в подвздошно-паховой области, в верхнелатеральном ягодичном квадранте, над большим вертелом. Зона гипестезии определяется на небольшом участке в паховой области.
Корешок Lr Болезненные парестезии локализуются в области переднемедиальной поверхности верхней трети бедра, иррадиируют в половые органы. Небольшая полоска гипестезии может быть обнаружена ниже паховой складки. Ослаблено сгибание бедра. Снижен или отсутствует яичковый рефлекс.
Корешок Ly Боль распространяется от передней верхней подвздошной ости, большого вертела по средней трети передней поверхности бедра до нижней трети его внутренней поверхности. Чувствительные нарушения определяются в виде ограниченного участка гипестезии или гиперестезии по медиальной поверхности бедра над коленным суставом. При обследовании обнаруживается парез четырехглавой мышцы и приводящих мышц бедра. Ослаблен коленный рефлекс.
Корешок Ly Сильная боль ощущается в мышцах по передней поверхности нижней трети бедра, распространяется через коленный сустав на медиальную поверхность голени вплоть до внутренней лодыжки большеберцовой кости. Чувствительность снижена на небольшом участке кожи ниже надколенника. Отмечается гипотония, гипотрофия четырехглавой мышцы без заметного снижения ее силы; из-за пареза передних и задних большеберцовых мышц нарушена внутренняя ротация стопы. При ходьбе стопа подворачивается кнаружи и хлопает, как при тяжелом плоскостопии. Выпадает коленный рефлекс.
Корешок Ls. Боль из нижнепоясничного отдела позвоночника иррадиирует через ягодицу в виде лампаса по наружной поверхности бедра и голени с переходом на тыл стопы в область первого, иногда первых двух-трех пальцев, здесь же отмечаются парестезии и определяются нарушения чувствительности. При выраженной компрессии четко определяется слабость разгибателей большого пальца, в тяжелых случаях нарушено разгибание стопы. Могут быть ослаблены разгибание и отведение бедра. Выявляется гипотрофия пере
дней большеберцовой мышцы. Рефлекс двуглавой мышцы бедра ослаблен, ахиллов — сохранен.
Корешок Sv Боль локализуется в люмбосакральном переходе, крестце, распространяется по задненаружному краю бедра, голени, стопы до мизинца, может захватывать область пятки, третий—пятый пальцы стопы. Парестезии ощущаются над икроножной мышцей и по наружному краю стопы. Гипестезия чаще определяется в области мизинца и на боковой поверхности стопы. Нарушена наружная ротация стопы, при грубом поражении ослаблено ее подошвенное сгибание. Выявляются гипотония, распластанность икроножной мышцы, слабо контурируется ахиллово сухожилие. Снижен или выпадает ахиллов рефлекс.
Корешок S2. Поражение корешка возникает редко у лиц с наличием переходного позвонка Lvl или рудиментарного диска S(—Sn при секвестрации соответствующих дисков, еще реже — при грыже Lv—S, и костных разрастаниях близ второго отверстия. Выраженные боли и парестезии идут от крестца по задней поверхности бедра, голени с переходом через центр подошвенной поверхности стопы до большого пальца. Зона гипестезии может быть обнаружена на задневнутренней поверхности голени и стопы. Нередко определяются напряжение, судороги в приводящих мышцах бедра, боли в паху. Ахиллов рефлекс, как правило, сохранен.
При объективном обследовании больных с пояснично-крестцовыми радикулярными синдромами определяется ограничение подвижности позвоночника, преимущественно в области пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев выпрямлен поясничный лордоз, имеется сколиоз в сторону поражения корешка, напряжены паравертебральные мышцы. При пальпации, пальцевой компрессии отмечается болезненность паравертебральных точек, межостистых связок, по ходу нервных стволов. Часто положителен симптом «звонка», когда перкуссия или компрессия тканей в проекции пораженного корешка провоцирует типичный болевой синдром и парестезии. При сдавлении корешков Ц— Ц сгибание ноги в коленном суставе (симптом Мацкевича) или разгибание ее в тазобедренном суставе (симптом Вассермана) вызывают усиление боли в положении больного на животе, при патологии корешков L5—S2 боль провоцируется поднятием выпрямленной ноги в положении лежа на спине, положителен симптом Ласега лежа, стоя и сидя. Компрессионный радикулярный синдром акцентируется при разгибании и наклоне позвоночника в сторону поражения, при
осевой нагрузке на позвоночник, а также при выполнении проб, приводящих к гипертензии в позвоночном канале (симптом Нери, Дежерина, пробы Вальсальвы, Квеккенштедта). Вытяжение, разгрузка позвоночника, анталгические позы в положении лежа в постели облегчают боль.
Полирадикулярные синдромы
В отличие от монорадикулярного вертеброгенного поражения, которое в основном связано с боковой грыжей диска, наличием костных разрастаний тел позвонков, суставов, патологическим процессом в корне дужки, в желтой связке на уровне одного двигательного позвоночного сегмента, полирадикулярный синдром обусловлен повреждением нескольких двигательных сегментов на шейном и грудном уровне или сдавлением конского хвоста ниже первого поясничного позвонка, где даже сегментарная компрессия приводит к множественному поражению пояснично-крестцовых корешков. Наиболее распространенное заболевание периферической нервной системы — пояснично-крестцовый радикулит — почти в половине случаев представлено би- или по-лирадикулярным синдромом. Из-за косого хода корешка от дурального мешка к межпозвоночному отверстию на уровне одного диска оказываются два корешка, поэтому парамедианная грыжа, например, на уровне сегмента Ц,—S, может одновременно сдавливать корешок L5 в боковом кармане, а корешок S, — медиально в месте выхода его из дурального мешка; массивное выпячивание люмбосакрального диска может сдавливать корешок Sj с обеих сторон. Крупные срединные грыжи приводят к компрессии множества корешков конского хвоста.
Патогенетические механизмы полирадикулярных вертеб-рогенных синдромов практически оказываются более сложными. Они включают в себя нарушения венозного и артериального кровообращения в корешках, аутоиммунное асептическое воспаление в эпидуральном и субарахноидальном пространствах. Важно воздействие на корешки динамического механического фактора в виде растяжения, трения корешков в условиях нестабильности двигательных сегментов.
Таким образом, причинами вертеброгенного полиради-кулярного синдрома являются, во-первых, заболевания позвоночника, поражающие его на уровне нескольких двигательных сегментов; во-вторых, множественный стеноз корешковых каналов; в-третьих, стеноз позвоночного канала, в том числе сегментарное сужение поясничного позвоноч-
нрго канала, сдавление корешков и дурального мешка некостными элементами стенок канала в результате реактивного асептического (или гнойного — при спондилите) эпи-дурита и арахноидита.
Клиническая картина полирадикулярных синдромов — это не сумма признаков поражения нескольких корешков, для нее характерны качественно новые симптомы. Явления выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, как правило, представлены минимально. Преобладают стойкие мышечно-тонические нарушения, отмечаются крампи в значительных мышечных группах, фасцикулярные подергивания, гиперкинезы типа спастической кривошеи, торсионной дистонии. Широко представлены вегетативно-сосудистые расстройства и нейродистрофические нарушения в костно-мышечной системе. Вторичные мышечные гипотрофии симулируют парезы конечностей. В тяжелых случаях грубый болевой синдром сопровождается фиксацией позвоночника генерализованного типа. Движения, переход в вертикальное положение провоцируют боли, парестезии, отмечаются явления неврогенной перемежающейся хромоты. Со временем развиваются стойкие изменения конфигурации позвоночника, вторичные компрессионноишемические невропатии, хроническая недостаточность спинального кровообращения.
Синдром конского хвоста — самое распространенное вер-теброгенное поражение полирадикулярного типа. В большинстве случаев его причиной являются поли- или моносегмен-тарный стеноз поясничного позвоночного канала различного генеза, массивная срединная грыжа поясничного диска, чаще на уровне Ц,,—Ц,. Характерна асимметричность поражения корешков, что клинически проявляется преобладанием болей, парестезий в одной ноге и неравномерным снижением коленных или ахилловых рефлексов. Слабость и гипотрофия мышц определяются преимущественно в дистальных или проксимальных отделах ног. Больные испытывают температурные дизестезии — чувство холода или жара в проекции суставов. Гипестезии также асимметричны, нередко пятнистого или ампутационного типа. Тазовые нарушения, как правило, выражены слабо.
Сакральная каудопатия — сдавление корешков S2—S5 в крестцовом канале —клинически проявляется болью, отсутствием чувствительности в крестце, промежности, нарушением функции сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря. Наиболее частая причина компрессии — саркома крестца.
ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОГО СТЕРЕОТИПА
У человека в течение жизни формируется и претерпевает изменения определенный двигательный стереотип в биоки-нематической цепи позвоночник — конечности, который представляет собой совокупность статических свойств позвоночника (выраженность его физиологических искривлений, величина наклона крестца, рефлекторное удержание позвоночника в различных позах), его кинематики (объем активных движений в позвоночных двигательных сегментах при ходьбе, наклонах), а также положения и движений плечевого и тазового пояса и конечностей. Двигательный стереотип зависит от врожденных конституциональных особенностей строения опорно-двигательного аппарата, состояния и тренированности мышечной системы, возраста человека.
При заболеваниях позвоночника сразу меняется его ста-токинетика, ограничивается объем движений, возникают вынужденные анталгические позы, меняется конфигурация позвоночника, может появиться нестабильность в позвоночных двигательных сегментах. Распространенность нарушений двигательного стереотипа зависит от нозологической формы поражения позвоночника, преморбидного состояния и типа нервной системы, особенностей функционирования эфферентной системы, пирамидно-экстрапирамидного баланса, сопутствующей патологии мышечно-суставной системы, наличия заболеваний внутренних органов.
МЫШЕЧНО-ДИСТОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Любое повреждение позвоночника уже на ранней стадии проявляется нарушениями мышечного тонуса. Вначале возникает рефлекторное напряжение паравертебральной мускулатуры, что обеспечивает покой и стабилизацию пораженного двигательного сегмента. Эта элементарная защитная мышечная реакция со временем развертывается в сложный синдром мышечно-дистонических двигательных нарушений.
Мышечно-дистонический синдром нередко преобладает в клинической картине вертеброгенных заболеваний нервной системы, патогенез его весьма сложен. Нормальный мышечный тонус, оптимальное напряжение мышцы, ее готовность к адекватному сокращению зависят от сбалансированной работы сегментарного аппарата спинного мозга, периферического двигательного нейрона, состояния мионевральных синапсов, трофики самой мышечной ткани и многочисленных надсегментарных и супраспинальных регулирующих влияний.
Патологические процессы в телах, дисках, суставах, связках позвоночника и в паравертебральной мускулатуре формируют множественные очаги генерации афферентного потока, который воспринимается многочисленными рецепторами и передается на клетки чувствительных ганглиев и сеть нейронов сегментарного аппарата спинного мозга. Ввиду перегрузки чувствительного входа в первую очередь, по-видимому, нарушаются полисинаптические двигательные тормозные рефлексы, что приводит к утрате пластичности мышечных реакций.
В нервных центрах спинного мозга формируется патологическая система, поддерживающая тоническую или фазическую активность в клетках переднего рога. Мышечный гипертонус запускает вторичную патологическую импуль-сацию путем перевозбудимости гамма-нейронов и переразд-ражения свободных нервных окончаний афферентных волокон группы III и IV, которые ответственны за мышечные боли, участвуют в регуляции кровотока и в вегетативнотрофическом обеспечении мышц.
Рефлекторная реорганизация неврональных цепей спинного мозга в результате нарушения афферентного входа приводит к хроническому возбуждению двигательного нейрона с тоническим напряжением значительных мышечных групп; возможны спонтанные двигательные разряды, вызывающие судорогу или гиперкинез. Компрессия нервных корешков, самого спинного мозга, вовлечение в патологический процесс симпатической нервной системы при вертеброгенной патологии еще больше усложняют патогенез двигательных нарушений. В этих случаях включается денервационный механизм, возникают очаги эфаптической передачи в нервных волокнах, неврональный спрутинг, изменяется биохимизм мышечной ткани. Несомненно, что характер мышечно-дистонических нарушений у конкретного больного зависит от индивидуальных особенностей развития двигательной сис
темы и ее ранимости. Следует учитывать наследственный фактор (наличие в семье случаев дистонии, эссенциального тремора, судорожных синдромов), анте- и перинатальные вредности, имеющиеся признаки пирамидной или экстра-пирамидной недостаточности.
Мышечная дистония может проявляться повышением, понижением или колебаниями мышечного тонуса. Нарушения тонуса бывают постоянными или возникают периодически, приступообразно в связи с движениями, ходьбой, переходом в вертикальное положение. Заболевания позвоночника, меняя его статику и динамику, вызывают вторичный мышечный дисбаланс в поясной и конечностной мускулатуре. В одной мышечной группе появляется гипертония, в других — гипотония, что в сумме приводит к закреплению изменившегося двигательного стереотипа. Рассмотрим различные варианты мышечных дистоний при вертеб-рогенной патологии.
Мышечные гипертонические синдромы
Наиболее частой и универсальной реакцией мышечной системы на повреждение позвоночника, корешков спинного мозга является рефлекторный мышечный спазм — гипертонус, который характеризуется напряжением, уплотнением, укорочением мышцы и уменьшением объема движений, контрактурой в соответствующем двигательном сегменте или суставе.
По распространенности мышечный гипертонус может быть локальным, когда он захватывает лишь участок мышцы, диффузным — с повышением тонуса во всей мышце, регионарным — с вовлечением группы мышц агонистов, генерализованным — со спазмом одновременно агонистов и антагонистов, сгибателей и разгибателей и вовлечением большой мышечной массы.
По интенсивности гипертонус может быть легко, умеренно и резко выраженным. При легко выраженном гиперто-Hvce больной ощущает дискомфорт, стягивание в мышце, которые проходят после ее поглаживания, растирания, прикладывания к ней грелки. При пальпации ощущается умеренное напряжение мышцы, боли нет.Умеренно выраженный гипертонус характеризуется болезненным спазмом мышцы, который не позволяет пальцу при пальпации свободно проникать в толщу ее. В мышце обнаруживаются локальные участки гипертонуса в виде болезненных тяжей, узелков. При резко выраженном гипертонусе мышца имеет
каменистую плотность, болезненна при пальпации. Тепло, массаж не снимают напряжение, а, наоборот, часто усиливают спазм и боль.
По продолжительности мышечного спазма различают периодический и постоянный гипертонус. О периодическом (пароксизмальном) гипертонусе говорят, если спазм возникает в виде приступа при неловком движении, вставании с постели, ходьбе или выполнении физической работы. Тоническое напряжение мышцы и судорога типа крампи могут продолжаться несколько секунд, минут или часов. Постоянный мышечный гипертонус продолжается днями, неделями и месяцами, не зависит от движений и позы.
Вертеброгенная мышечно-гипертоническая (мышечнотоническая) реакция чаще наблюдается в следующих мышцах и мышечных группах: затылочно-позвоночных (особенно в нижней косой), ременных, многораздельной и полуостистой, крестцово-остистой, лестничных, грудино-ключично-сосцевидной, верхних отделах трапециевидной, подключичной, грудных, мышце, поднимающей лопатку, передней зубчатой и косых мышцах живота, напрягателе широкой фасции, грушевидной, подвздошно-поясничной, приводящих мышцах бедра, полусу-хожильной, полуперепончатой и двуглавой мышцах бедра, камбаловидной, коротком разгибателе пальцев, подошвенных мышцах.
Различают неосложненные и осложненные мышечно-гипертонические синдромы. При неосложненном гипертоцусе во время приступа боль локализуется лишь в пораженной мышце. В покое при пальпации участок гипертонуса безболезненный, спазм может провоцироваться механическим раздражением, активным сокращением мышцы. Осложненный гипертонус связан с раздражением болевых окончаний в спазмированной мышце за счет ишемии в зоне гипертонуса, с рефлекторным или компрессионным воздействием на сосудисто-нервные образования, с нарушениями венозного и лимфатического оттока и микроциркуляции в тканях. В результате возникают интенсивные боли в мышце, усиливающиеся при пальпации, иррадиирующие в соседние и отдаленные области. Типичны чувство онемения, слабости, зябкости или жара в конечностях, парестезии. Могут обнаруживаться признаки сдавления нерва в фиброзно-мышечном туннеле соответствующей локализации.
Распространенность, выраженность, продолжительность мышечного гипертонуса, вовлечение тех или иных мышечных групп зависят от характера заболевания позвоночника,
конкретных особенностей вертебрального синдрома: локализации поражения, избирательности повреждения элементов позвоночника, наличия сколиоза, кифоза, гиперлордоза и их выраженности, интенсивности боли. Кроме остеомоторных реакций мышечный спазм возникает в результате постуральных перегрузок и викарного перенапряжения мышц, компенсирующих функцию при неврологическом двигательном дефекте. Усилению и поддержанию мышечного гипертонуса способствуют висцеромоторные рефлексы при наличии заболеваний внутренних органов, кишечника, мочеполовой системы, интоксикация, эндокринные нарушения, невротизация личности.
Мышечные гипотонические синдромы
Вертеброгенные синдромы со снижением мышечного тонуса в отдельных мышечных группах или по типу моно-, пара-, тетрапареза отличаются разнообразием. Они могут быть пароксизмальными или постоянными и являются в одних случаях рефлекторным мышечным дисбалансом, в других — симптомом выпадения двигательной функции при компрессии корешков, спинного мозга или результатом преходящих дисгемических нарушений в нервных структурах.
Мышечная гипотония проявляется дряблостью мышцы, смазанностью ее контуров, снижением силы вплоть до паралича, разболтанностью в суставах с избыточным объемом движений в них, что приводит к нестабильности и повреждению капсулы и хряща суставов с последующим развитием в них дистрофического процесса. Возникающие в результате утраты мышечного баланса деформации позвоночника, перекос, смещения плечевого и тазового поясов резко меняют двигательный стереотип, способствуют невральным и сосудистым осложнениям, поддерживают болевой синдром. Отсутствие симптомов натяжения, локальной болезненности мышц, неврологического дефицита у больных с мышечными гипотоническими синдромами нередко ставит врача в затруднительное положение, когда жалобы больного трактуются как функциональные, а симптомы — как истерические.
Пароксизмальные мышечно-гипотонические синдромы нередко связаны с транзиторной ишемией ретикулярной формации, пирамидного тракта продолговатого и спинного мозга, что сопровождается глубоким торможением двигательной системы. Поражения краниовертебрального перехо
да и верхнешейного отдела позвоночника могут приводить к приступам внезапного падения и синкопальному синдрому Унтерхарншейдта. Эти пароксизмы являются следствием динамической компрессии позвоночной артерии или спинного мозга.
Приступы внезапного падения у больных с вертеброген-ной патологией возникают, как правило, в момент поворота или разгибания головы, иногда провоцируются чиханьем, кашлем, смехом. Больной падает из-за мгновенной потери тонуса в ногах, реже наблюдается атония рук.
Головокружения или потери сознания нет. Во время приступа могут отмечаться боли в шее, парестезии в конечностях. Мышечный тонус в ногах восстанавливается через несколько минут или секунд. В некоторых случаях мышечная гипотония и гипорефлексия сохраняются несколько дней.
Синдром Унтерхарншейдта отличается от приступа внезапного падения тем, что одновременно больной теряет сознание на 5—10 мин. После приступа долго имеются общая слабость и симптомы вегетативно-сосудистой дистонии.
Нейропраксия — преходящие вялые парезы, параличи длительностью от нескольких секунд до 10—30 мин наблюдаются у больных со стенозом позвоночного канала на любом уровне. Провоцирующими факторами являются легкая хлыстовая травма, толчок в спину, резкое движение, удар при занятиях контактными видами спорта, прыжок с высоты, работа в неудобной позе с разгибанием позвоночника, подъем тяжести. Пароксизмальная мышечная гипотония может быть единственным проявлением неврогенной перемежающейся хромоты спинного мозга, конского хвоста, спинномозгового корешка.
Периодические мышечно-гипотонические нарушения могут в ряде случаев быть начальными и единственными проявлениями вертеброгенной патологии, приводящей к нестабильности позвоночника, стенозированию позвоночного или корешковых каналов. Однако у большинства больных наблюдается сочетание гипертонических и гипотонических пароксизмов в одной и той же мышце или мышечной группе. Они могут чередоваться, сменяя друг друга. Такая клиническая ситуация классифицируется как пароксизмальная мышечная дистония.
Постоянные мышечно-гипотонические синдромы могут быть следствием мышечного дисбаланса и нарушения реципрокной иннервации у лиц с перманентными мышечногипертоническими синдромами при различных заболевани
ях позвоночника. В этой ситуации снижение мышечного тонуса наблюдается избирательно в определенных мышцах или мышечных группах: глубоких сгибателях шеи, надостной и подостной мышцах лопатки, нижних отделах трапециевидной мышцы, зубчатых и широчайших мышцах спины, прямых мышцах живота, ягодичных, четырехглавых мышцах бедер, передних большеберцовых мышцах, малых мышцах стопы. В результате стойкого дисбаланса мышц возникает деформация плечевого или тазового пояса с неустойчивостью, гипер-лордозированием позвоночника, создаются условия для ускоренного развития нейродистрофических нарушений в мышцах и суставах, фасциях и связках.
Нейрогенные вялые мышечные парезы в связи с моно-или полирадикулярным поражением могут встречаться изолированно без выраженного болевого синдрома при отсутствии клинических признаков сенсорных и рефлекторных выпадений. Возникающие викарные перегрузки в синергистах могут сопровождаться периодическим или постоянным гипертонусом. Гипермобильность в суставах приводит к их повреждению, дистрофии.
Полирадикулярные синдромы, сдавление конского хвоста в условиях стеноза позвоночного канала, множественного сужения корешковых туннелей характеризуются гипотрофией и гипотонией больших мышечных групп преимущественно в проксимальных или дистальных отделах конечностей.
Причиной вертеброгенных мышечных гипотонических парезов могут стать сосудистые нарушения с ишемией переднерогового прибора спинного мозга. При этом формируются синдромы, похожие на поясные формы миопатии или на боковой амиотрофический склероз.
Вегетативные псевдопарезы — мышечные гипотрофии с гипотонией и снижением силы — нередко являются следствием вегетативно-ирритативного синдрома с иммобилизацией позвоночника и конечности при различных вертеброгенных заболеваниях. Такая картина закономерно развивается у больных с хроническими вариантами цервикобра-хиалгий или люмбоишиалгий с квадрантными вегетативными синдромами. Развитие подобных вегетативных псевдопарезов после травмы позвоночника и крестца на фоне симпаталгии — частый источник гипердиагностики тяжелого повреждения спинного мозга со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Следовательно, причинами постоянного мышечно-гипотонического синдрома при заболевании позвоночника мо
гут быть поражения спинного мозга и его корешков; вовлечение симпатической нервной системы сегментарного уровня; рефлекторные и постуральные нарушения при деформациях позвоночника, нейродистрофии связочно-суставного аппарата; атрофии от бездействия при длительной иммобилизации и функциональные парезы при истерических реакциях. Отсюда понятны сложность и значение для больного правильной оценки врачом генеза гипотонического синдрома, необходимость проведения комплекса дополнительных исследований, включая ЭМГ, электродиагностику, методы вызванных сенсорных потенциалов, термографию.
ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Гиперкинезы — непроизвольные, насильственные движения, связанные с патологической спонтанной активностью мотонейронов различных уровней нервной системы от коры головного мозга до периферического нерва и мышечных волокон каждой двигательной единицы.
Ритмичные сокращения антагонистов различной частоты и амплитуды носят название тремор, дрожание. Другим вариантом гиперкинеза являются неритмичные сокращения мышц — судороги, которые подразделяют на клонические и тонические. Двигательные нарушения в виде дрожания и судорог весьма многообразны, в большинстве случаев имеют центральное происхождение и связаны с нарушениями баланса медиаторов в экстрапирамидных нейронах различного генеза. Менее известны гиперкинезы, вызванные заболеваниями позвоночника.
Тремор действия, проявляющийся в момент напряжения, движения, удержания рук или ног в фиксированном _ положении, — редкий симптом вертеброгенного поражения периферической нервной системы. В основе его происхождения лежит денервация с блокадой синхронизирующих импульсов, в норме поступающих в спинной мозг от Р2-адре-норецепторов интрафузальных волокон. Деафферентация приводит к реорганизации спинальных нейрональных цепей и усиливает вызванные и спонтанные двигательные разряды через гипервозбудимые гамма-мотонейроны.
Тремор чаще наблюдается у больных с полирадикуляр-ными поражениями, с двойным сдавлением корешка и нерва на периферии на фоне выраженного симпаталгического синдрома. В анамнезе у многих больных отмечается травма
конечности, в том числе легкая (ушиб пальца, небольшая резаная рана). Дрожание, как правило, асимметричное, больше выражено на стороне поражения корешка или рефлекторной симпатической дистрофии с гиперпатией, трофическими нарушениями кожи, костей.
Клонические судорожные синдромы у данной категории больных могут быть представлены гиперкинезами типа торсионной дистонии и ее локальных форм (спастическая кривошея, писчий спазм, спастическая стопа), изредка наблюдается миоклонус, обусловленный сегментарным поражением спинного мозга.
Синдром торсионной дистонии относится к наиболее тяжелым нарушениям двигательного стереотипа у больных с дискогенными поражениями пояснично-крестцового отдела нервной системы. В литературе имеются сообщения о синдроме псевдоторсионной дистонии у больных с грыжами люмбосакрального диска.
Мы наблюдали 7 больных с различными вариантами стеноза поясничного позвоночного канала, в 5 случаях имелись грыжи дисков. Примечательной чертой было отсутствие выраженных симптомов выпадения в двигательной или чувствительной сфере. Клиническая картина соответствовала хронической люмбоишиалгии с выраженными мышечнотоническими нарушениями. Насильственная деформация туловища появлялась или резко усиливалась после перехода больного в положение стоя и при ходьбе, исчезала или уменьшалась, если он сидел на стуле или лежал в постели. В момент вставания или после прохождения больным некоторого расстояния туловище его внезапно или постепенно наклонялось вперед, в сторону или закручивалось вдоль оси, голова наклонялась вперед. Затем нарастал тонический спазм паравертебральной мускулатуры, сопровождавшийся интенсивной болью, развивались переразгибание головы, гиперлордоз в поясничном отделе.
Иногда деформации позвоночника носят более сложный характер. В момент судороги может наблюдаться выраженная вегетативная реакция: подъем артериального давления, тахикардия, покраснение лица, профузный пот. Для купирования приступа больные прибегают к стереотипным приемам: произвольно напрягают, массируют мышцы поясницы, ноги, останавливаются, садятся или ложатся в постель.
Симптоматическая спастическая кривошея — вертебро-генный локальный дистонический мышечный синдром, который известен в литературе под названием «болезнь Гризе-
ля». Автор описал вариант заболевания, при котором причиной болезненной кривошеи являлся лимфогенный гнойный остеомиелит атлантоаксиального сочленения при воспалительных процессах в носоглотке. Фактически синдром тор-тиколлиса наблюдается при различной патологии на уровне верхних шейных позвонков (травматическое повреждение, аномалии развития, ревматоидный артрит, метастатические опухоли), при грыжах дисков высокой локализации, спон-дилоартрозе.
Важнейшие отличия симптоматической от истинной спастической кривошеи — четкий вертебральный синдром, локальная болезненность остистых отростков, паравертебральных точек, постоянная деформация позвоночника, эффективность новокаиновых блокад и рентгенологические признаки основного заболевания позвоночника. Внешне деформация шейного отдела, характер судороги, наличие в ней клонического и тонического компонентов, появление ее при переходе в вертикальное положение, усиление при ходьбе, волнении одинаковы в обоих случаях. Успешное лечение заболевания позвоночника, иммобилизация приводят к выздоровлению.
Синдром писчего спазма характеризуется дистонией, судорожными сведениями пальцев кисти, разгибанием или сгибанием руки в лучезапястном суставе с отклонением ее в лучевую или локтевую сторону в момент выполнения привычного автоматизированного действия: письма, игры на музыкальном инструменте, вязания и т.д. Поражение локализуется на уровне Cv—Тр часто имеются нестабильность, спондилолистез на уровне указанных сегментов. Приступ провоцируется не только активным движением кисти, но и позой, наклоном головы или поворотом ее в сторону. Нередко имеются признаки сочетанной компрессии корешков, нервов и спинного мозга с минимальными нарушениями иннервации.
Синдром спастической стопы представляет собой своеобразную клонико-тоническую судорогу мышц голени и стопы, которая проявляется подворачиванием стопы, «растопыриванием» пальцев ноги у больных с поражением дисков или суставов поясничного отдела позвоночника, осложненным спондилолистезом. Судорога наблюдается при ходьбе, танцах, поворотах в постели, резких движениях, чаще на фоне хронической люмбоишиалгии, может быть частью синдрома перемежающейся хромоты у больных со стенозом поясничного позвоночного канала различной этиологии.
Миоклонический гиперкинез проявляется молниеносными сокращениями различных мышечных групп. Судорога аритмичная, но повторяется в одних и тех же мышцах; при спинальных поражениях может быть симметричной. Миоклонус обычно связывают с постгипоксическими, дегенеративными, метаболическими поражениями ствола головного мозга и подкорковых структур; о сегментарном миоклонусе спинального уровня известно меньше.
Мы наблюдали приступы миоклонии у больных с патологией позвоночника шейного, грудного и поясничного уровней. У некоторых из них судорога была ритмичной, захватывала диафрагму, мышцы живота, что приводило к приступу икоты. В других случаях миоклонус возникал паро-ксизмально на фоне других мышечно-дистонических синдромов. В случае локализации клонической судороги в конечностях всегда следует помнить о возможности джексоновского моторного припадка в связи с поражением коры головного мозга.
Тонические судорожные синдромы у больных с неврологическими проявлениями патологии позвоночника представлены болезненными крампи в отдельных мышцах, в значительных мышечных группах или генерализованной судорогой с ригидностью паравертебральной мускулатуры (синдром «ригидной спины»). Сюда же можно отнести псевдомиотонию, наблюдающуюся чаще на фоне выраженного мышечно-гипертонического синдрома с распространенными крампи в связи с хронической денервацией.
Крампи при заболеваниях позвоночника связаны с моно-или полирадикулярными поражениями и являются в подавляющем большинстве случаев следствием стенозирования позвоночного или корешковых каналов. Хроническая компрессия одного корешка вызывает крампи, повторяющиеся закономерно в одних и тех же мышцах на стороне повреждения. Полирадикулярные синдромы приводят к болезненной судороге больших мышечных масс поясной и конечно-стной мускулатуры. В большей степени спазмируются мышцы, которые перегружены в результате нарушения двигательного стереотипа и деформаций позвоночника.
Судорога провоцируется мышечным напряжением, разгибанием, ротацией позвоночника, ходьбой. В последнем случае крампи являются частью синдрома перемежающейся хромоты. Как правило, у больных, страдающих вертебро-генными крампи, нет выраженных неврологических симптомов выпадения. Крампи наблюдаются, как правило, в стадии нейродистрофических нарушений в мышцах и костно
связочном аппарате, при наличии вторичных туннельных ущемлений нервных стволов.
Вертеброгенные тонические судороги отличаются избирательностью, которая соответствует локализации патологического процесса в позвоночнике. Их следует отличать от карпопедальных спазмов у больных, страдающих гипервентиляционным синдромом, у которых судорога развивается в пальцах кистей рук, в мышцах стоп на фоне усиленного дыхания, парестезий; судорога симметрична, может длиться часами.
Генерализованная судорога паравертебральной мускулатуры тонического характера, приводящая к обездвиженности всего позвоночника или значительной его части, может быть обозначена как синдром «ригидной спины», при котором больной прикован к постели. У ряда больных пароксизмальный резкий спазм мышц спины сопровождается тяжелой вегетативно-сосудистой реакцией с подъемом артериального давления, профузным потом, расширением зрачков, учащением пульса, поверхностным учащенным дыханием, чувством страха. Данный синдром наблюдается у больных с множественными метастазами злокачественной опухоли в позвоночник, с генерализованной формой миеломной болезни, с остеомиелитом позвоночника, осложненным эпидуритом, при наличии множественных переломов позвонков с эпидуральной гематомой.
Вертеброгенный синдром «ригидной спины» следует отличать от прогрессирующей мышечной ригидности с флюктуациями, связанной с хроническим заболеванием неизвестной природы, которое обозначается как синдром «скованного человека». При этом редком заболевании мышечная ригидность захватывает мышцы ног, спины, живота, постепенно генерализуясь на мышцы всего тела, включая лицо. Первичной патологии позвоночника нет. Могут наблюдаться лишь остеопороз в результате обездвиженности больного и патологические переломы тел позвонков и суставов вследствие судорог. ЭМГ регистрирует постоянные разряды двигательных единиц, похожие на произвольные сокращения, которые сохраняются при расслаблении и уменьшаются во время сна, усиливаются при активных движениях и раздражении кожи. Скорость проведения импульсов по нервным стволам в пределах нормы.
Для вертеброгенного ригидного синдрома, связанного с поражением периферического двигательного нейрона на различном уровне, характерны наличие на электромиограммах фибрилляций, фасцикуляции, миотонических разрядов и
замедление скорости проведения нервных импульсов по корешкам и нервам.
Синдром множественных крампи с фасцикуляциями, фибрилляциями с денервационной и миотонической реакцией, приводящей к гипертрофии мышц, — еще один редкий своеобразный гиперкинетический вертеброгенный двигательный синдром, который отличается доброкачественным течением. Клинические проявления купируются дифенином.
ДЕФОРМАЦИИ ПОЗВОНОЧНИКА
Нормальная конфигурация позвоночника характеризуется наличием физиологических изгибов его кпереди в шейном и поясничном отделах и кзади в грудном отделе. Такую форму позвоночник принимает в раннем детском возрасте по мере перехода растущего ребенка в вертикальное положение. Важнейшую роль в удержании позвоночника в оптимальной позиции играет хорошо развитая паравертебральная мускулатура, мышцы живота, тазового пояса. Слабость мышц туловища приводит к развитию сутулости, плоской спины.
Позвоночный столб представляет собой единое биомеханическое целое, поэтому любая деформация в одном из его отделов приводит к компенсаторному искривлению другого отдела. Например, избыточное искривление грудного отдела у человека с юношеским или старческим кифозом сопровождается гиперлордозированием шейного и поясничного отделов позвоночника.
В норме величина грудного кифоза колеблется от 20 до 40°, шейный и поясничный лордозы суммарно компенсируют это искривление. Гиперкифоз свыше 40°, кифозирова-ние шейного, поясничного отделов позвоночника и боковое искривление позвоночника (сколиоз) всегда являются патологией, ухудшающей условия нормального функционирования спинного мозга и его корешков (рис. 9).
Существует группа конституционально-статических поясничных гиперлордозов у людей с избыточной массой тела, небольшого роста, с круглой спиной, при которых перераз-гибание происходит на уровне люмбосакрального перехода за счет слабости мышечно-связочного аппарата туловища и таза. Такая ситуация может расцениваться как вариант нормы в отличие от всех других случаев гиперлордоза, при которых уменьшается поперечное сечение позвоночного и корешковых каналов, возникает перегрузка дугоотростчатых суставов с ускоренным развитием в них дистрофического процесса.
Рис. 9. Спондилометрия при деформациях позвоночника: a — измерение сколиоза (проводятся две линии параллельно нижним площадкам верхнего и нижнего конечных позвонков; угол пересечения этих линий характеризует количественно выраженность сколиоза); б — измерение кифоза и лордоза в шейном отделе (проводятся две линии параллельно задней поверхности верхнего и нижнего позвонков в исследуемом отделе — Сп и CV]1); в шейном и поясничном отделах угол 0, больше 10° указывает на наличие кифоза; лордозом в любом отделе позвоночника считается деформация с углом Р2 больше 10°
Среди различных деформаций позвоночника прежде всего следует выделять структурный тип, обусловленный изменениями конфигурации позвонков в связи с аномалиями их развития, дисплазиями, дистрофическими, воспалительными, метаболическими заболеваниями, опухолевыми, травматическими поражениями позвоночника, а также нейромышечными заболеваниями (спиноцеребеллярные дегенерации, последствия детского церебрального паралича, полиомиелита, миопатии, сирингомиелия) и последствиями оперативных вмешательств на позвоночнике. Сюда же относится наиболее распространенный вариант деформаций — идиопатический сколиоз, на долю которого приходится около 70 % случаев.
Неструктурный тип искривлений позвоночника связан с рефлекторным тоническим напряжением паравертебральной мускулатуры в связи с ирритацией корешков, окончаний синувертебральных нервов, задних ветвей спинномозговых нервов при патологии дисков, суставов, при воспалительных заболеваниях брюшной полости с дефансом мышц брюшной стенки, анталгическими позами. К этому же типу принадлежат искривления позвоночника в связи с несоответствием длины ног при контрактурах в коленных или та
зобедренных суставах сгибательного характера, случаи постурального сколиоза, кифоза и гиперлордоза у ослабленных больных после длительного постельного режима, истерический сколиоз. Неструктурные деформации исчезают в положении лежа, при сгибании позвоночника в сторону выпуклости сколиоза или вершины кифоза. Рентгенологическое исследование не обнаруживает каких-либо морфологических изменений в телах и отростках позвонков.
Сколиоз
Термином «сколиоз» обозначается боковое искривление позвоночника. Такая деформация может возникать на уровне одного двигательного сегмента (например, при остеохондрозе, переломе тела позвонка) или обусловливается множественным вовлечением тел и дисков. При выраженном сколиозе всегда возникает ротация позвонков и ребер. Сколиоз может вызывать грубую деформацию тела с отклонением головы от вертикальной оси на значительное расстояние, что нередко наблюдается при его остром развитии, например, у больных с грыжей диска L|V—Ц. Хронически развивающийся идиопатический и другие типы сколиоза компенсируются, за счет появления дополнительных изгибов позвоночника выравниваются средние точки затылка и крестца по вертикали.
Клинически небольшой сколиоз выявляется визуально только при наклоне больного вперед. Умеренно выраженный сколиоз устанавливается в вертикальном, исчезает в горизонтальном положении. Резко выраженный сколиоз стойкий и определяется в любом положении тела в пространстве.
Точная количественная оценка выраженности сколиоза проводится с помощью спондилографии. На рентгенограмме позвоночника в прямой проекции измеряется кривизна сколиоза. Для этого по методу СооЬ выбираются верхний и нижний конечные позвонки, ограничивающие зону сколиоза. Проводятся прямые линии, параллельные верхней и нижней площадкам одноименных позвонков. К полученным линиям на стороне малой кривизны восстанавливаются перпендикуляры навстречу друг другу, угол их пересечения равен углу сколиоза (рис. 9).
Условно искривление позвоночника до 20° относят к легко выраженному сколиозу, 20—40° — к умеренно выраженному, больше 40° — к резко выраженному сколиозу. Такая градация важна для идиопатических сколиозов, поскольку лег-
Деформации позвоночника&2 кие сколиозы практически не прогрессируют, умеренные в большинстве случаев поддаются консервативному лечению, протезированию, а тяжелые связаны с большим риском нарастания искривления и развития в зрелом возрасте болевого синдрома, неврологических осложнений. Степень выраженности рефлекторного сколиоза может быть использована для оценки тяжести мышечно-тонических нарушений.
На спондилограмме в переднезадней проекции определяется также степень ротации тел позвонков вдоль вертикальной оси позвоночного столба. Для этого через тело позвонка проводится средняя линия. Проекция ножек позвонка относительно этой линии характеризует количественно степень вращения позвонка: при первой степени ножка на выпуклой стороне сколиоза приближается к средней линии, при второй ножка проецируется на медиальную треть расстояния между средней линией и краем позвонка, при третьей степени она находится на средней линии, при четвертой — смещается за среднюю линию. Ножка на стороне малой кривизны исчезает с проекции края тела позвонка при третьей степени ротации (рис. 10).
Вогнутая сторона Сколиоза
Выпуклая сторона сколиоза
Рис. 10. Определение степени выраженности ротации позвонка при сколиозе (спондилография в прямой проекции) по отношению ножек дуг позвонков к средней линии тела:
а — отсутствие ротации, симметричное расположение ножек относительно средней линии; б — 1-я степень ротации, ножка на стороне ротации проецируется на край тела, противоположная смещена на ‘/3 расстояния к средней линии; в — 2-я степень ротации, ножка на стороне вращения едва определяется по краю тела позвонка, противоположная достигает 2/3 расстояния до средней линии; г — 3-я степень ротации, ножка на стороне ротации не видна, противоположная расположена по средней линии; д — 4-я степень ротации, противоположная ротации ножка перемещается проекционно за среднюю линию тела позвонка
Небольшая ротация тел позвонков может обнаруживаться по отклонению остистого отростка от средней линии, что происходит при дегенеративном спондилоартрозе с подвывихом и при ротационном сколиозе. Однако изолированное отклонение остистого отростка следует трактовать осторожно, поскольку такое смещение может быть связано с асимметричным развитием дужки позвонка, что легко дифференцируется с помощью компьютерной томографии позвоночника.
Функциональный неструктурный сколиоз констатируется после получения спондилограммы, произведенной в положении наклона в сторону выпуклости позвоночника; при этом кривизна исчезает, морфология тел позвонков не нарушена, наличие типичных структурных изменений в позвонках и дисках позволяет уточнить этиологию заболевания позвоночника, приведшего к сколиозу.
Идиопатический сколиоз
Среди искривлений позвоночника на долю идиопатического сколиоза приходится около 2/3 всех случаев.В настоящее время идиопатический сколиоз рассматривается как самостоятельное генетическое заболевание рецессивного типа с неполной пенетрантностью и различной экспрессивностью гена. Патологический ген передается через отца-носителя дочери. В семейных случаях ген сколиоза присутствует у обоих родителей. Непосредственной причиной развития сколиоза служит врожденная минимальная недостаточность, дисфункция стволовых структур, ответственных за равновесие, мышечный тонус, постуральные реакции. У больных обнаруживаются нарушения вибрационной чувствительности, лабиринтных реакций. Костные изменения формируются постепенно и проявляются прогрессирующим сколиозом в возрасте 10—12 лет, затем процесс стабилизируется. Около !/3 случаев идиопатического сколиоза имеют неуклонно прогрессирующее течение, которое может продолжаться всю жизнь и требует хирургической или ортопедической коррекции.
Различают четыре варианта идиопатического сколиоза: искривление грудного отдела выпуклостью вправо от TIV до Тхп, грудопоясничного отдела от TIV до LfV, двойной большой сколиоз с выпуклостью вправо в грудном, влево — в поясничном отделе и левосторонний поясничный сколиоз с косым стоянием таза.
Грубый сколиоз грудного и грудопоясничного отдела, превышающий 60°, сопровождается деформацией грудной клетки с формированием реберного горба, что кроме косметического дефекта нередко вызывает нарушения сердечно-легочной функции. Двойной сколиоз менее заметен, но приводит к укорочению туловища. Выраженный поясничный сколиоз обусловливает дегенеративные изменения в суставах и дисках нижнепоясничного отдела, в крестцово-подвздошных сочленениях, что сопровождается хронической люм-балгией, сакралгией, компрессиями корешков.
Боли при грудной локализации сколиоза часто связаны с артрозом реберно-позвоночных суставов; такой болевой синдром может сочетаться с радикулярным в результате дегенеративного стеноза корешковых каналов. У больных со сколиозом наблюдаются также механические боли в позвоночнике постурального характера, которые нарастают в течение дня и проходят после ночного отдыха и в положении лежа.
Врожденный сколиоз
К аномалиям развития тел позвонков, приводящим к формированию врожденного сколиоза, относятся клиновидные позвонки (частичное недоразвитие половины тела позвонка), полупозвонки (отсутствие половины тела позвонка), односторонние или двусторонние сращения тел позвонков в виде искривленных блоков, а также асимметричный переходный люмбосакральный позвонок с косо сращенным с крестцом гиперплазированным поперечным отростком.
Врожденный сколиоз как результат эмбриопатии раннего периода в 20—30 % случаев сочетается с аномалиями развития нервной, сердечно-сосудистой и мочеполовой систем. В тяжелых случаях наблюдается открытое расщепление позвонков с образованием миеломенингоцеле и диастемато-миелии. Дети рождаются с неврологическим дефектом, параплегией, тазовыми нарушениями.
В молодом возрасте у больных с врожденным сколиозом могут возникать острые и хронические расстройства спинального кровообращения, развитие которых связано не столько с самим сколиозом, сколько с сосудистыми аномалиями и аномальным стенозом позвоночного канала.
Аномальный сколиоз с течением времени приводит к дистрофическим изменениям в соседних выше или ниже расположенных позвоночных двигательных сегментах, что проявляется рефлекторными болевыми, корешковыми и сосудистыми синдромами у больных в возрасте 30—50 лет.
Нейромышечный сколиоз
Термином «нейромышечный сколиоз» обозначаются все случаи бокового искривления позвоночника у страдающих различными заболеваниями нервной системы с центральными или периферическими парезами конечностей, паравертебральной мускулатуры, с прогрессирующими мышечными дистрофиями, с опухолями спинного мозга.
Среди заболеваний центральной нервной системы, сопровождающихся развитием сколиоза, прежде всего следует назвать сирингомиелию, детский церебральный паралич, спиноцеребеллярные дегенерации. Классический пример паралитического искривления позвоночника — сколиоз у больных, перенесших полиомиелит. В начале XX в. полиомиелитический сколиоз был самой распространенной деформацией позвоночника.
Миопатические формы сколиоза обусловлены слабостью паравертебральной мускулатуры при первичных прогрессирующих дистрофиях, спинальных амиотрофиях, а также при редких непрогрессирующих формах миопатий, миопатических синдромах и дистрофической миотонии. У больных с тяжелыми формами миопатий наблюдаются распространенные S-образные сколиозы, выраженность искривления резко усиливается в положении сидя или стоя.
Особое место среди неврогенных искривлений позвоночника занимают сколиозы у детей и подростков с опухолями спинного мозга. Этим больным нередко устанавливается неправильный диагноз (сирингомиелия, спинальная амиотро-фия, врожденный сколиоз) и, следовательно, не оказывается адекватная помощь.
Нередко такая ситуация возникает у больных нейрофиброматозом. В этом случае наблюдается прогрессирующая деформация позвоночника на уровне трех—пяти позвонков. На спондилограммах определяется расширение позвоночного канала и одного или нескольких межпозвоночных отверстий в результате роста невриномы из корешков спинного мозга. Указанные признаки часто пропускаются или недооцениваются рентгенологами из-за наличия выраженной кифосколиотической деформации позвоночника. Появление у больных нейрофиброматозом парапареза может быть связано как с ростом опухоли, так и с самим искривлением позвоночника и требует активного вмешательства с проведением миелографии и оперативного лечения, включающего ламинэктомию, удаление опухоли и выполнение переднего и заднего спондилодеза. Ранняя диагностика нейро
фиброматоза возможна при внимательном осмотре больного, обнаружении у него очагов пигментации на коже типа «кофейных пятен», множественных фибром в подкожной клетчатке, болезненных утолщений периферических нервов, глазных симптомов (нейрофибромы век, узелки в склере, радужке, сетчатке, глаукома).
Прогрессирующий сколиоз наблюдается также при опухолях спинного мозга интрамедуллярной (эпендимома) или экстрамедуллярной (невринома, менингиома, артериовенозный порок развития) локализации. Клиническая тактика должна быть такой же, как при нейрофиброматозе: люмбальная диагностическая пункция, миелография, операция в возможно ранние сроки.
Прочие структурные сколиозы
Разнообразные дисплазии скелета с поражением позвоночника (остеохондродистрофия, спондилоэпифизарная дисплазия, синдром Моркио), синдром Марфана (подвывих хрусталика, высокое нёбо, аневризма аорты, арахнодактилия), ревматоидный полиартрит, травма позвоночника, включая ятрогенные повреждения (ламинэктомия, торакопластика), инфекционные, метаболические и опухолевые заболевания позвоночника могут вызывать различной степени выраженности деформации позвоночника, в том числе комбинированные — кифо-, лордосколиоз.
Сколиоз может быть также следствием облучения позвоночника у детей по поводу злокачественных новообразований, так как в этих случаях нарушается зона роста позвонков с последующим их недоразвитием и деформациями.
Статический сколиоз связан с различной длиной ног, возникшей в период роста (врожденный вывих бедра, переломы с укорочением, анкилозы суставов): в позвоночнике развиваются структурные изменения, напоминающие таковые при идиопатических формах сколиоза, но менее выраженные.
Кифоз
Искривление позвоночника кзади в сагиттальной плоскости носит название «кифоз». Кифоз с острым углом, обычно связанный с деструкцией одного или двух соседних тел позвонков, обозначается термином «гиббус» (горб). В грудном отделе патологическим следует считать кифоз, превышающий 40°. Кифозирование шейного и поясничного отделов позвоночника всегда свидетельствует о патологии.
3 В. Кузнецов
Как и другие деформации, кифоз может наблюдаться в двух вариантах: без структурных изменений в телах позвонков или со структурными изменениями тел позвонков, возникающими вследствие врожденных, метаболических, воспалительных, опухолевых заболеваний, травм, оперативных вмешательств на позвоночнике, дистрофических поражений позвоночника, болезней нервной и мышечной систем, приводящими к стойкой, неустранимой с помощью изменения позы деформации.
Примеры неструктурного кифоза — постуральный юношеский кифоз, рефлекторные кифозы при дискогенных корешковых синдромах, воспалительных процессах в заглоточном или забрюшинном пространствах, истерический кифоз. Все типы неструктурного кифоза устраняются в положении лежа на животе (при деформации грудного отдела) или с помощью переразгибания позвоночника (при кифозах шейного и поясничного отделов). Однако у больных с выраженным болевым синдромом происходит это только после проведения адекватной анестезии.
В подростковом возрасте часто возникает необходимость различать постуральный кифоз как вариант развития, не являющийся патологическим состоянием, а представляющий собой нарушение осанки, и болезнь Шейерманна—Мау, которая может непосредственно привести к неврологическим осложнениям и болевым синдромам.
Постуральный кифоз
Постуральный кифоз — самый распространенный вариант нарушения осанки в период наиболее интенсивного роста человека; чаще страдают девушки-подростки, особенно высокорослые, имеющие развитые грудные железы. Стесняясь сверстников, некоторые из них горбятся, пытаясь скрыть свой рост и грудь. Искривление особенно заметно в положении сидя или стоя. У подростков с постуральным кифозом обращают на себя внимание округлые плечи, плотные гипертрофированные грудные мышцы.
Причина постурального кифоза грудного отдела нередко заключается в укорочении подколенных сухожилий, в наличии в подколенных ямках соединительнотканных разрастаний — кист Беккера, в гиперлордозировании люмбосакрального перехода, что сопровождается компенсаторным наклоном грудной клетки для поддержания равновесия. У больных с округлой спиной постурального характера кифоз
исчезает в положении лежа на животе и при разгибании позвоночника. Спондилография не обнаруживает изменений в телах позвонков или в дисках.
Рентгенологическое обследование больного с грудным кифозом должно обязательно включать спондилограммы верхнего поясничного отдела (для исключения пояснично-грудной формы болезни Шейерманна) и люмбосакрального перехода (с целью выявления конституционально-статических поясничных гиперлордозов).
Юношеский кифоз (болезнь Шейерманна—Мау)
Вторым по частоте вариантом юношеского кифоза является наследственная болезнь позвоночника из группы дисплазий, описанная в 1920 г. Шейерманном. Клинически болезнь выражается прогрессирующим в течение нескольких лет (в период роста) дугообразным фиксированным кифозом грудного отдела. Диагноз устанавливается окончательно с помощью рентгенографии. Критериями болезни Шейерманна являются фиксированный кифоз свыше 40° и наличие на его вершине клиновидной деформации по крайней мере трех соседних позвонков, каждого больше 5°. Кроме того, определяются неровность замыкательных пластинок, снижение высоты дисков, множественные грыжи Шморля, отслойка апофизов тел позвонков.
Многочисленные наблюдения за больными с болезнью Шейерманна позволяют в настоящее время выделить два принципиально различных варианта: грудной (безболезненный) и пояснично-грудной (болевой).
Грудной тип кифоза локализуется чаще на уровне позвонков Tjy—T^jj. Заболевание передается доминантно с большой пенетрантностью гена, практически всегда имеется кифотическая деформация грудного отдела хотя бы у одного из родителей. Прогрессирование кифоза заканчивается с прекращением роста и, как правило, не сопровождается болевыми ощущениями.
Пояснично-грудной тип болезни Шейерманна отличается более низким расположением вершины кифоза, которая всегда включает в себя позвонки и Ц и один-два соседних. Вероятно, именно такая локализация процесса в отделе, подверженном большим по сравнению со среднегрудным перегрузкам и поэтому более ранимым, приводит к тому, что почти у всех больных период прогрессирования сопровождается болями в позвоночнике при нагрузках и ходьбе. Кифоз этой локализации наблюдается у юношей вдвое чаще,
чем у девушек. В анамнезе у большинства из них можно выявить легкую травму позвоночника или занятия тяжелой атлетикой, контактными видами спорта. Из этого факта можно сделать вывод о возможной связи прогредиентности заболевания с травматическим повреждением зон роста тел позвонков.
На практике нередко встречается сочетание пояснично-грудной формы болезни Шейерманна с постуральным кифозом в грудном отделе позвоночника. В положении разгибания кифоз частично сглаживается, что может ошибочно расцениваться как отсутствие патологии позвоночника. Прицельные рентгенограммы верхнепоясничного отдела решают диагностическую проблему.
Врожденный кифоз
Врожденный кифоз, обусловленный аномальным клиновидным, бабочковидным позвонками, полупозвонком или отсутствием тела позвонка, представляет собой углообразную прогрессирующую деформацию позвоночника, которая в */4 случаев приводит к повреждению спинного мозга с параплегией, особенно при локализации патологии в верхнегрудном отделе. У части больных с расщелиной задней стенки позвоночного канала в результате незаращения дужек позвонков неврологический дефицит может быть связан с миелодисплазией — врожденным пороком развития спинного мозга. В этих случаях парапарез ног, тазовые нарушения присутствуют с рождения и со временем прогрессируют. У большинства же больных с врожденным кифозом неврологические осложнения наступают в подростковом возрасте на фоне ускоренного роста скелета. Часто синдром поперечного поражения спинного мозга развивается остро в результате небольшой травмы позвоночника без дополнительных костных повреждений. Наличие сочетанной деформации, проявляющейся кифосколиозом с ротацией, увеличивает вероятность необратимых изменений спинного мозга.
Прочие структурные кифозы
В XIX в. подавляющее количество больных с кифотической деформацией позвоночника страдали туберкулезным спондилитом. В таких случаях горб формировался вследствие разрушения и последующего слияния двух соседних позвонков. В настоящее время в результате эффективной лекарственной терапии спондилита развитие выраженного кифоза, как правило, не наблюдается.
Чаще встречаются метаболические кифозы, связанные с остеопорозом, гормональной спондилопатией старческого и юношеского возраста. Компрессия спинного мозга или нарушение спинального кровообращения у части этих больных возникает в результате патологических переломов тел или дужек позвонков. Хорошо известны кифозы грудного отдела у больных с анкилозирующим спондилоартритом — болезнью Бехтерева.
Структурные кифозы могут быть связаны с нейромышечными заболеваниями, спиноцеребеллярными дегенерациями, сирингомиелией, последствиями полиомиелита, оперативных вмешательств на позвоночнике. Опухоли позвоночника (доброкачественные, злокачественные — первичные и метастатические), скелетные дисплазии, травма позвоночника также вызывают деформацию тел с кифозиро-ванием позвоночника.
'Гиперлордоз
Избыточное переразгибание позвоночника приводит к его деформации с выпуклостью, направленной вперед; такое состояние позвоночника обозначается термином «гиперлордоз», если искривление шейного или поясничного отделов превышает 40°. Как и другие деформации позвоночника, патологический лордоз может быть неструктурным, функциональным, когда он исчезает или сменяется кифозом при наклоне головы (в шейном отделе) или туловища (в поясничном отделе).С другой стороны, существует структурный, фиксированный гиперлордоз, который в тех же условиях сохраняется.
Постуральный гиперлордоз
Наиболее распространены конституционально-статические постуральные гиперлордозы у больных с нарушениями осанки, страдающих избыточной массой тела, слабостью мышечно-связочного аппарата позвоночника и гиподинамией. В таких случаях избыточное переразгибание позвоночника имеется, как правило, в поясничном отделе и сочетается с кифозом грудного отдела. В молодом возрасте такой тип гиперлордоза не является структурным и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Но со временем (на втором-третьем десятилетии жизни) возникающие в условиях переразгибания позвоночника перегрузки межпозвоночных суставов приводят к развитию в них дегенератив
ных изменений, когда утолщаются и обызвествляются желтые связки, подвергаются дистрофии межостистые связки и сами остистые отростки: они деформируются, сближаясь между собой, и образуют ложные суставы — интерспинальный диартроз. В этой стадии гиперлордоз становится фиксированным, структурным и нередко приводит к дегенеративному стенозу позвоночного и (или) корешковых каналов с неврологическими проявлениями. Особенно часто осложненный гиперлордоз наблюдается при сочетании конституциональной узости позвоночного канала с остеохондрозом.
Постуральный компенсаторный гиперлордоз имеется во всех случаях кифоза грудного отдела позвоночника, причем чем выше локализация и выраженность кифоза, тем больше деформируется шейный отдел позвоночника. Шейный гиперлордоз отрицательно влияет на спинной мозг, так как при этом задняя стенка дурального мешка становится рифленой из-за выпячивания желтых связок, сморщивания твердой мозговой оболочки, а сам спинной мозг, расширяясь в переднезаднем направлении, подвергается компрессии между задненижним краем тела позвонка спереди и складками твердой мозговой оболочки сзади. Эти динамические механические воздействия особенно опасны у больных с нестабильностью в двигательных сегментах и критически малым переднезадним диаметром позвоночного канала.
Постуральный цервикальный гиперлордоз с годами превращается в структурный из-за развития необратимых дистрофических изменений в суставах и связках заднего позвоночного комплекса. Выраженный шейный гиперлордоз любой этиологии создает предпосылки к сосудистым нарушениям спинального и церебрального (по позвоночным артериям) кровообращения, так как одновременно нарушается приток по корешковым и позвоночным артериям и отток по венозному сплетению позвоночника и корешковым венам.
Неструктурный гиперлордоз
Неструктурные гиперлордозы при рефлекторных болевых синдромах остеохондроза отличаются стойкостью и имеют относительно неблагоприятное прогностическое значение, особенно при поясничной локализации процесса.
Врожденный гиперлордоз
Врожденный гиперлордоз шейного отдела позвоночника чаще всего обусловлен аномалиями развития краниоспинального перехода (базилярная импрессия, стеноз большого за
тылочного отверстия, ассимиляция атланта, аплазия дужки атланта) или гипоплазией тел и заднего комплекса шейных позвонков.
Нервно-мышечный гиперлордоз
Разнообразные нервно-мышечные гиперлордозы связаны с дегенеративными заболеваниями нервной системы, поражениями спинного мозга, спинальными амиотрофия-ми, сирингомиелией, последствиями детского церебрального паралича, прогрессирующими мышечными дистрофиями. В качестве патогенетического механизма болевых и корешково-спинальных синдромов представляют интерес гиперлордозы у больных с гиперкинезами, например при торсионной дистонии, спастической кривошее, хореоатетозе.
Прочие структурные гиперлордозы
Среди прочих структурных гиперлордозов следует отметить посттравматические и постламинэктомические деформации, которые часто сопровождаются хроническими болями.
Однако в заключение необходимо подчеркнуть тот факт, что причину большинства случаев гиперлордоза следует искать в кифозировании грудного отдела или в поражении тазобедренных суставов с флексорными контрактурами бедер.
Клиническая оценка деформаций позвоночника
В зону внимания невропатолога попадают лишь те больные с деформациями позвоночника, у которых имеется болевой синдром или появились парезы конечностей и тазовые нарушения. Перед специалистом стоит непростая задача — разобраться в причине неврологических осложнений, установить их связь с имеющейся деформацией. Тем более, что хорошо известно бессимптомное течение очень грубых сколиозов и кифозов в течение всей жизни. Оценка ситуации должна идти в определенной последовательности. Вначале надо установить характер деформации, ее этиологию, наличие или отсутствие прогрессирования процесса. Для этого следует тщательно собрать семейно-наследственный анамнез, уточнить возраст, в котором появилась деформация позвоночника, выяснить мнение родственников о прогрессировании его искривления. Важное значение имеют воспа
лительные, эндокринные, опухолевые заболевания и травмы, предшествовавшие развитию сколиоза, кифоза или гиперлордоза.
Во время общего осмотра больного необходимо обращать внимание на его конституциональные особенности, рост, массу тела, развитие мышечной системы. На коже больного могут наблюдаться пятна гиперпигментации, опухоли, сосудистые аномалии, гипертрихоз в сочетании с ее втяжением или грыжевым выпячиванием по средней линии спины.
Специальное исследование деформации позвоночника включает в себя измерение величины отклонения головы от вертикальной оси тела во фронтальной и сагиттальной проекциях, изучение симметричности плечевого пояса по расположению лопаток, оценку деформации грудной клетки в положении наклона вперед, что позволяет определить величину реберного горба и максимальную кифосколиотичес-кую деформацию. Асимметричное по высоте расположение крыльев подвздошных костей указывает на косое стояние таза, что может быть связано с различной длиной ног или с мышечными контрактурами тазового пояса.
При деформации позвоночника устанавливается степень ее фиксации путем наблюдения за выраженностью искривления во время наклона позвоночника в сторону выпуклости при сколиозе или в момент максимального разгибания при кифозе и сгибания при гиперлордозе. С этой же целью проводят вытяжение позвоночника и изучение выраженности кривизны в положении лежа на боку, животе.
Особое внимание надо уделять состоянию мышечной системы (наличие атрофий поясной мускулатуры, паравертебральных мышц, псевдогипертрофий икроножных мышц, дистальных мышц конечностей), что позволяет диагностировать большую группу нервно-мышечных заболеваний.
Оценивается объем активных и пассивных движений в суставах рук и ног с целью выявления контрактур с укорочением конечностей, подвывихов в тазобедренных суставах, так как нарушение объема движений в любом суставе сказывается на функционировании всей биомеханической цепочки позвоночник—конечность. В этих случаях лечение должно быть направлено на коррекцию деформации позвоночника и пораженного сустава.
Большинство больных с деформациями позвоночника страдают постуральными, механическими болями, локализующимися в перегруженных в результате нарушения осанки мышцах. Боли нарастают в течение дня и проходят после
отдыха в постели. Со временем в результате хронического спазма, ишемии мышечно-сухожильных и фасциальных структур с нарушением трофики возникают стойкие дистрофические очаги в мышцах, фасциях и связках, которые являются анатомическим и биохимическим субстратом миофасциальной боли.
Миофасциальный болевой синдром
Клиническая картина миофасциального болевого синдрома характеризуется наличием в определенных мышцах и их фасциях очагов уплотнения, которые при пальпации резко болезненны. Возникающая в момент надавливания на эту точку боль иррадиирует в специфическую для каждой мышцы зону. Поэтому данная точка получила название триггерной. Активация миофасциальных мышечных точек происходит при укорочении, растяжении или изометрическом сокращении мышцы, особенно при резких движениях, во время которых возникает острая кинжальная боль, обездвиживающая больного. Однако для больных с миофасциальными болями типичны жалобы на дискомфорт, тяжесть, ломоту в мышцах, костях разлитого характера, которые не соответствуют по локализации мио- и склеротомам.
Выраженный болевой синдром сопровождается локальными вегетативными реакциями с побледнением или гиперемией кожи, повышенной потливостью или сухостью кожных покровов, усилением дермографизма. Характерны вегетативно-сосудистая дистония, астенизация, бессонница, нередко развиваются депрессивные состояния.
Миофасциальный пояснично-бедренный синдром обычно развивается у больных с самой распространенной деформацией позвоночника — кифосколиозом (постуральным, идиопатическим, дегенеративным, при последствиях болезни Шейерманна). Необходимо всегда учитывать, что в подавляющем большинстве случаев в этой ситуации диагностируется дискогенная люмбоишиалгия или радикулит, а проводимая мануальная терапия и электропроцедуры лишь усиливают боль, анальгетики и миорелаксанты также неэффективны. Заболевание связано с перегрузкой мышечно-связочного аппарата пояснично-крестцовой области, особенно часто поражает женщин среднего и пожилого возраста с избыточной массой тела. По мере прогрессирования нарастает деформация позвоночника, усиливается поясничный и шейный лордоз, формируется согбенная поза.
В течении прогрессирующего миофасциального синдрома можно выделить три стадии.
На первой стадии боли локализуются в пояснице и крестце, отмечается напряжение паравертебральных мышц. Триггерные точки определяются в крестцово-остистой мышце в среднепоясничном отделе и в проекции задних верхних остей подвздошной кости. Болевой синдром умеренно выражен, усиливается после длительного пребывания на ногах (во второй половине дня). Больные не могут долго сидеть на стуле из-за нарастающего дискомфорта в пояснице, они часто меняют положение, массируют поясницу. Боль, как правило, двусторонняя, асимметричная.
На второй стадии к вышеназванным жалобам присоединяются боли и спазмы в ягодичных мышцах, обычно справа. Болезненные уплотнения, триггерные точки определяются при глубокой пальпации в средних и малых ягодичных мышцах. Больные не находят себе места, постоянно ходят по комнате или лежат в постели на боку, так как боли резко усиливаются в положении сидя. Почти у половины больных отмечается болезненность, нестабильность в крестцово-подвздошном сочленении, что усугубляет ситуацию и требует специальной коррекции во время лечения.
На третьей стадии боль захватывает паравертебральные, ягодичные мышцы и распространяется по наружной поверхности бедра вдоль подвздошно-большеберцового тракта до коленного сустава. Выявляются триггерные точки над большим бугром бедренной кости, над передней верхней остью подвздошной кости, в мышце—напрягателе широкой фасции бедра, у бокового мыщелка большеберцовой кости. На этой стадии интенсивные боли приковывают больного к постели. Присоединение болей в ноге нередко расценивается невропатологом как корешковый синдром, а отсутствие симптома Ласега заставляет подозревать аггравацию. Дифференцировать миофасциальный синдром с радикулярным становится еще сложнее при появлении спазма грушевидной мышцы с компрессионно-ишемическим поражением седалищного нерва. Развивается синдром «согнутого колена», снижается ахиллов рефлекс.
Деформации шейного и верхнегрудного отделов позвоночника приводят к формированию миофасциального синдрома плечевого пояса с последовательным включением лестничных, грудино-ключично-сосцевидных, трапециевидных мышц, мышц, поднимающих лопатку, грудных и подключичных мышц, в которых обнаруживаются активные триггерные точки.
Неудобная мебель, неправильная поза во время работы, повторяющиеся монотонные движения с перегрузкой одних и тех же мышц, длительное пребывание в одной и той же позе при чтении, вязании, во время сна, сдавление мышц тугим лифчиком, воротником, туго затянутым ремнем, сдавление задних мышц бедра, ягодичных мышц неудобным сиденьем усиливают активность триггерных точек, способствуют переходу заболевания в хроническую стадию. Об этих деталях труда и быта следует всегда расспрашивать больного, так как наличие одного из провоцирующих факторов, например неправильной рабочей позы, может свести на нет длительные усилия врача при лечении болевого синдрома.
Скелетные боли
Скелетные боли у людей с деформациями позвоночника связаны в основном с перегрузкой суставов и связок позвоночника и возникают при длительной ходьбе, переносе и поднятии тяжестей, после работы в необычном положении. Такие боли чаще беспокоят людей со слабой мускулатурой, с нестабильностью в двигательных сегментах позвоночника, у которых имеется выраженное усиление деформации постурального характера. В большинстве случаев причиной скелетных болей является вторичный спондилоартроз. Доброкачественные скелетные боли уменьшаются под действием тепла, массажа, после отдыха, в результате иммобилизации корсетом.
Деформирующий спондилоартроз
Деформирующий спондилоартроз развивается на стороне малой кривизны сколиоза, быстро прогрессирует при наличии гиперлордоза. Он является причиной головной боли теменно-затылочной локализации при поражении верхнешейных суставов, болей в шее и плечевом поясе при вовлечении суставов Сш—СМ1. Боли соответствующей локализации с типичной иррадиацией наблюдаются при спондилоартро-зе грудного и пояснично-крестцового отдела позвоночника. Пальпаторная болезненность в проекции сустава, усиление боли после пребывания в постели, ощущение хруста в позвоночнике, эффективность разминки, легких движений в пораженном отделе позвоночника, исчезновение или значительное уменьшение боли после блокады сустава, отсутствие неврологических симптомов выпадения позволяют диагностировать синдром межпозвоночного сустава (спон-дилоартралгия, фасет-синдром).
Неврологические осложнения деформации позвоночника
Корешковые синдромы при сколиозе могут наблюдаться на уровне искривления в результате дегенеративного стеноза межпозвоночного отверстия; в нижерасположенной зоне компенсаторной деформации причиной сдавления корешка чаще является грыжа диска.
Разнообразные рефлекторные болевые синдромы с мышечно-дистоническими, вегетативно-сосудистыми, нейро-дистрофическими нарушениями, вторичными компрессионно-ишемическими невропатиями встречаются у больных с деформациями позвоночника значительно чаще и обусловлены ранним дистрофическим процессом в суставах и дисках позвоночника.
Паралитическими формами искривлений позвоночника являются кифозы и кифосколиозы в связи с деструкциями тел позвонков, врожденные кифозы с острыми углами. Даже небольшие деформации позвоночного столба на уровне Тш— T^jj в условиях критического кровоснабжения и анатомической узости позвоночного канала могут приводить к тяжелому поражению спинного мозга. Во всех случаях, кроме влияния самой деформации позвоночника, следует учитывать возможность сдавления спинного мозга грыжей диска, задними остеофитами тел, особенно у больных с врожденным или конституциональным стенозом позвоночного канала.
Гиперлордоз имеет важнейшее значение в патогенезе хронического нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга, в вертебрально-базилярном бассейне головного мозга, в сдавлении конского хвоста у больных с дегенеративным стенозом позвоночного канала.
Появление у больных с деформациями позвоночника‘ болей, слабости в конечностях, тазовых нарушений требует внимательного неврологического наблюдения и оценки.
У детей первых лет жизни причиной сколиоза и неврологического дефицита может быть миеломенингоцеле и ди-астематомиелия.
На фоне сколиоза часто просматриваются интра- или экстрамедуллярные опухоли, сирингомиелия, артериовенозные пороки развития спинного мозга. Причиной болей в позвоночнике может быть гнойный спондилит, который в настоящее время нередко протекает вяло и скрыто. У подростков физическая нагрузка часто выявляет спондилолистез или грыжу поясничного диска с мягкой атипичной симптоматикой. В этих случаях необходимо своевременно диагнос
тировать основное заболевание с помощью спондилографии, радионуклидного исследования позвоночника, компьютерной томографии, миелографии.
При оценке неврологического статуса больных с грубым идиопатическим сколиозом, болезнью Шейерманна, как правило, обнаруживаются снижение вибрационной чувствительности на ногах, низкие ахилловы рефлексы. У больных с эквиноварусной деформацией стоп и плоскостопием часто можно вызвать ложный рефлекс Бабинского. Эти неврологические знаки требуют правильной интерпретации и не могут служить показанием к проведению люмбальной пункции или миелографии.
НАРУШЕНИЯ ПОДВИЖНОСТИ ПОЗВОНОЧНИКА
Синдром фиксации позвоночника
Нормальный позвоночник представляет собой сложную биомеханическую систему, характеризующуюся жесткостью и гибкостью, которые обеспечивают его стабильность — способность за счет ограничения объема смещений предупредить деформации, которые могут повредить структуры самого позвоночника и заключенных в нем спинного мозга, его корешков и сосудов. Для каждого двигательного сегмента характерен определенный объем смещений в трех плоскостях, он ограничен вязкоэластическими свойствами связок позвоночника, капсул суставов, фиброзного кольца диска, тургором самого диска. Опора тел и фасеток суставов в паре позвонков пассивно стабилизирует осевую нагрузку, лимитирует переднезаднее и ротационные смещения за счет ориентации фасеток. Активная стабилизация позвоночника осуществляется рефлекторным напряжением паравертебральной мускулатуры, включающей мелкие мышцы позвоночника (многораздельная, межпоперечная, межостистая, ротаторы) и крупные мышечные массы, такие как выпрямитель туловища (крестцово-остистая мышца), квадратная мышца поясницы, поясничные мышцы и мышцы живота.
Различные заболевания и травматические повреждения позвоночника сопровождаются раздражением имеющихся в нем многочисленных нервных окончаний, что вызывает болевую и универсальную рефлекторную защитную реакцию иммобилизации или фиксации позвоночника. Эта реакция
обеспечивается тоническим напряжением паравертебральных мышц, которое приводит к ограничению или полному исключению движений в пораженном двигательном сегменте, что создает покой, уменьшает патологическую импульсацию.
По распространенности мышечная фиксация бывает локальной, регионарной и генерализованной. Локальная фиксация осуществляется за счет спазма мелких мышц позвоночника в пределах пораженного двигательного сегмента. Регионарный тип миофиксации приводит к ограничению подвижности позвоночника на значительном протяжении, захватывает один или два смежных отдела позвоночного столба. Ограничение движений или иммобилизация всего позвоночника наблюдается при генерализованной фиксации. Наконец, поражение пояснично-крестцового отдела позвоночника может сопровождаться тоническим напряжением поясничных мышц и мышц тазового пояса, ног, что приводит к блокаде тазобедренного, коленного сустава с синдромами тазобедренной разгибательной или сгибательной ригидности, «согнутого колена».
Мышечная фиксация может иметь различную степень выраженности.
Легко выраженная миофиксация локального типа с ограничением движений в пределах 25 % значительно нивелирует болевой синдром. Состояние больного компенсировано, он может выполнять обычную работу. Боли появляются только в результате значительных перегрузок позвоночника.
При умеренно выраженной фиксации объем движений ограничен на 25—50 % в одном из отделов позвоночника. Больной может значительное время находиться на ногах, боли умеренные, уменьшаются при иммобилизации позвоночника, приеме анальгетиков.
Выраженная миофиксация регионарного типа ограничивает подвижность позвоночника в том или ином отделе на 50 % и более. Больной передвигается с трудом на небольшое расстояние, даже незначительные нагрузки усиливают выраженный болевой синдром. В состоянии покоя боли уменьшаются.
Резко выраженная миофиксация проявляется генерализованной обездвиженностью позвоночника, часто в сочетании с экстравертебральной ригидностью. Состояние больного декомпенсировано, он прикован к постели, резко выражен болевой синдром в покое и при малейшей попытке к движению.
Синдром фиксации позвоночника за счет тонического сокращения паравертебральной мускулатуры возникает чаще
всего в ответ на остро или подостро развивающиеся структурные нарушения при воспалительных заболеваниях позвоночника, компрессионных патологических переломах позвонков, на фоне остеопороза, первичных и метастатических опухолей, миеломной болезни; при грыжах дисков, травме позвоночника. Степень выраженности и распространенность миофиксации не всегда прямо пропорциональны объему деструкции костной ткани или величине грыжи диска. Важное значение имеют локализация патологического очага близ нервных структур, раздражение оболочек спинного мозга, действие токсических, иммунных и воспалительных факторов на нервную систему, вовлечение сегментарной вегетативной нервной системы, реактивность ЦНС.
В начале заболевания возможна генерализованная реакция с иммобилизацией интактных отделов позвоночника и суставов ног. По мере развития саногенетических механизмов выраженность и распространенность миофиксации постепенно уменьшаются до локальной. Со временем в результате репаративной реакции наступает органическая фиксация пораженного двигательного сегмента за счет разрастания фиброзной и костной ткани, что в благоприятных условиях приводит к клиническому выздоровлению.
Наиболее драматичен миотонический рефлекторный синдром с генерализованной миофиксацией, пароксизмальными болезненными судорогами, вегетативной симпатоадреналовой реакцией, который симулирует синдром «ригидного человека». Вертеброгенный синдром в отличие от истин ного имеет регредиентное течение и завершается по мере разрешения патологического процесса в позвоночнике.
Синдром ригидного позвоночника относится к числу редких форм прогрессирующих мышечных дистрофий. Заболевание возникает в раннем школьном возрасте и проявляется ограничением подвижности позвоночника начиная с шейного и грудного отделов в результате фиброза паравертебральной мускулатуры. Постепенно развивается обездвиженность всего позвоночника, сколиоз, гиперлордоз шейного отдела. Кроме того, имеются диффузная атрофия мышц, преимущественно выраженная в поясничной области, сгибательные контрактуры суставов. Этот синдром представляет собой пример органической миофиксации позвоночника. О нем следует помнить при дифференциальной диагностике вертеброгенных заболеваний с деформациями позвоночника.
Органическая фиксация позвоночника связана с фиброзными и костными разрастаниями и сращениями в результа
те поражения дисков, тел, суставов и связок позвоночника. Самый яркий пример костной фиксации позвоночника — анкилозирующий спондилоартрит, при котором с годами развивается генерализованная ригидность позвоночника и крупных суставов. Деформирующий спондилез, оссифицирую-щий лигаментоз приводят к регионарной фиксации, остеохондроз, спондилит — к локальной. Все структурные деформации позвоночника сопровождаются органической фиксацией на уровне искривления.
Практически во многих случаях хронических заболеваний позвоночника ограничение его подвижности обусловлено сочетанием органических и функциональных, связанных с мышечно-тоническими патологическими или саноге-нетическими реакциями, участков фиксации. Эти обстоятельства следует уточнять и обязательно учитывать при проведении лечебных мероприятий, особенно мануальной терапии (приемов мобилизации, манипуляции).
Синдром нестабильности позвоночника
Биомеханическая нестабильность позвоночника проявляется патологической его подвижностью с увеличением объема и нарушением сочетанности движения в одном или нескольких двигательных сегментах.
Рентгенологически нестабильность определяется на функциональных спондилограммах, выполненных в крайних точках наклона позвоночника вперед, назад и в стороны в ортостатическом положении, по избыточным, превышающим физиологические, смещениям тел позвонков относительно друг друга по осям трех пространственных ординат (рис. 11, 12).
Критериями нестабильности в позвоночном двигательном сегменте являются объем сегментарной межпозвоночной подвижности, превышающий 15°, и переднее, заднее или боковое соскальзывание тела позвонка более чем на 3 мм (Penning, 1978, Fukui et. al., 1990). Резко выраженный болевой синдром с тоническим напряжением паравертебральных мышц не позволяет в ряде случаев получить полноценные функциональные рентгенограммы для выявления гипермобильности. В такой ситуации спондилографию следует проводить после внутривенного введения диазепама (седуксена, реланиума) или рогипнола.
На стандартных рентгенограммах позвоночника нестабильность устанавливается при наличии следующих признаков:
Рис. 11. Измерение динамических параметров в шейном отделе позвоночника (функциональные спондилограммы, боковая проекция): a — переднезадний сагиттальный диаметр позвоночного канала (а) меньше 14 мм при конституциональном стенозе позвоночного канала; диагональный диаметр (Ь) от задненижнего края верхнего позвонка до ближайшей точки на дугоостистой линии нижнего позвонка в положении максимального разгибания меньше 14 мм при динамическом стенозе позвоночного канала; б — угол раскрытия шейного диска больше 15° при гипермобильности (определяется путем наложения спондилограмм, полученных в положении максимального наклона и разгибания)
тракционных костных шипов, располагающихся на передней поверхности тел позвонков под прямым углом в 1—2 мм от уровня площадки; спондилолистеза и спондилолиза; прогрессирующей спинальной деформации (сколиоза, кифоза, гиперлордоза или их комбинации); дефектов дужек и фасеток позвонков после операций на позвоночнике или другого генеза.
Рис. 12. Определение нестабильности в шейных позвоночных двигательных сегментах (функциональные спондилограммы, боковая проекция):
а — переднее соскальзывание в положении максимального наклона; б — заднее соскальзывание в положении максимального разгибания (переднее или заднее смещение больше 3 мм считается патологическим)
Для диагностики синдрома нестабильности позвоночника недостаточно рентгенологических симптомов гипермобильности. Нередко избыточная подвижность позвоночника, спондилолистез, деформации позвоночника клинически не проявляются, существуют бессимптомно, а болевой синдром или неврологический дефицит связан с другим заболеванием или уровнем поражения. С другой стороны, имеется чисто клиническая нестабильность с характерными острыми болями в позвоночнике при движениях, но при этом спондилогра-фия патологии не обнаруживает, однако иммобилизация ликвидирует симптомы. В этих случаях минимальное смещение приводит к компрессии спинного мозга, его корешков или нервных окончаний, что связано с анатомическими особенностями строения позвоночника тала стеноза вертебрального или корешковых каналов.
Таким образом, синдром нестабильности позвоночника следует рассматривать как комплекс клинико-рентгенологических симптомов, в котором прослеживается четкая связь между клиническими проявлениями заболевания, повреждением нервно-сосудистых структур и динамическими воздействиями на них в результате нарушения стабильности позвоночника.
Нестабильность является следствием несостоятельности стабилизирующих структур позвоночника (диска, фасеток суставов, связок) и мышечного корсета. Подавляющее большинство случаев нестабильности обусловлено дистрофическими процессами в позвоночнике, прежде всего остеохондрозом, спондилоартрозом и первичным деформирующим остеоартрозом. Аномальная нестабильность в связи с недоразвитием дужек и суставных отростков позвонков занимает по частоте второе место. Далее следуют посттравматическая и постламинэктомическая нестабильность. Другие варианты нестабильности наблюдаются у больных с деформациями позвоночника и развиваются в результате воспалительных процессов с расплавлением связок, при деструкции позвонков опухолевой природы.
Наиболее распространенная дистрофическая нестабильность возникает под влиянием сочетанного действия многих факторов, в первую очередь повреждения диска и суставов позвоночника. Если преимущественно нарушаются фиксирующие свойства диска, создаются условия для заднего смещения позвонка. Эрозия фасеток, расслабление связок и капсул суставов приводят к динамическому или постоянному смещению позвонка вперед — к спондилолистезу.
Рис. 13. Определение ротационной нестабильности с помощью компьютерной томографии позвоночника:
КТ-срезы на уровне межпозвоночного диска в нейтральном положении (а) и в положении максимальной ротации (б). Угол а образован пересечением линий, проведенных параллельно нижней и верхней парам фасеток исследуемого позвоночного двигательного сегмента (его величина больше 3° указывает на наличие ротационной нестабильности)
Разболтанность капсул обоих суставов способствует появлению ротационной нестабильности, когда происходит раскрытие ипсилатерального сустава с приближением фасетки к телу позвонка и сужением корешкового канала (рис. 13). В поясничном отделе позвоночника ориентация фасеток в сагиттальной плоскости благоприятствует переднему соскальзыванию позвонка.
Нестабильность на уровне сегмента С,—Сп имеет свои особенности. В связи с отсутствием диска атлантоаксиальная дислокация возникает при поражении суставов и связок воспалительного или опухолевого характера, что приводит к оседанию и переднему смещению черепа.
Смешение пятого поясничного позвонка по типу оседания-опрокидывания характерно для аномальной нестабильности, при этом имеется специфическая деформация тела позвонка и крестца.
Таким образом, локализация преимущественного структурного повреждения стабилизирующих структур создает условия для характерного смещения позвонка в соответствующем двигательном сегменте. Однако реализация нестабильности происходит под влиянием внешних механических воздействий на связки позвоночника, повторной легкой травмы, при наличии общей разболтанности суставов, слабости паравертебральной мускулатуры.
Наконец, нестабильность становится клиническим синдромом в тех случаях, когда появляются боли в связи с запредельной механической перегрузкой хорошо иннервированных структур позвоночника или возникает повреждение
нервно-сосудистых образований под действием постоянной или перемежающейся компрессии, растяжения, трения.
Рассмотрим типичные синдромы нестабильности различных уровней позвоночного столба.
Атлантоаксиальная нестабильность
Два верхних шейных позвонка соединены между собой тремя суставами и мощным связочным аппаратом. Непарный сустав образован передней дугой атланта и зубовидным отростком осевого позвонка, пара других — боковыми массами первого и верхними суставными отростками второго позвонка. Атлантоаксиальное сочленение обеспечивает до 70 % ротации головы в сторону и фиксирует голову к позвоночному столбу. От позвоночного канала зубовидный отросток отделен сзади мощной крестообразной связкой, с поперечной частью которой он образует сустав. Сам зубовидный отросток крепится дополнительно верхушечной и двумя боковыми крыловидными связками к затылочной кости. Весь связочный аппарат со стороны позвоночного канала прикрыт покровной мембраной, которая является продолжением задней продольной связки позвоночника. Таким образом, на данном уровне имеется мощная стабилизирующая система, усиленная к тому же многочисленными мышцами, прикрепляющимися к позвоночнику и затылочной кости.
Д ля развития атлантоаксиальной нестабильности прежде всего должны быть повреждены связки, препятствующие задней дислокации зубовидного отростка; его верхнее смещение возможно в результате эрозии боковых суставов. Такая ситуация чаще всего создается при ревматоидном артрите, который поражает одновременно связки и суставы. То же самое происходит при системной красной волчанке, синдроме Рейтера, анкилозирующем спондилоартрите, псориатическом полиартрите.
Воспалительные процессы в носоглотке из-за наличия развитых лимфатических и венозных сплетений между заглоточным и субокципитальным пространством являются источником иммунных комплексов, антиколлагеновых антител и ферментов, размягчающих ретродентальные связки, и могут вызывать инфекцию позвоночника.
Более редкой причиной атлантоаксиальной дислокации являются дистрофические изменения в суставах с эрозией фасеток и деструктивные опухоли позвонков. Врожденный дисфиксационный синдром обусловлен краниоспинальными аномалиями типа изолированной зубовидной кости и ее
аплазии. Травматическая нестабильность возникает при наличии перелома с отделением зубовидного отростка и разрыва связок.
Легкая травма шейного отдела при торможении автомобиля, выполнении спортивных упражнений, стойки на голове, перенос тяжести на голове, работа с наклоненной вперед головой непосредственно предшествуют клиническим проявлениям атлантоаксиальной нестабильности.
Особенно следует подчеркнуть опасность проведения манипуляции на позвоночнике у больных с атлантоаксиальной дислокацией. Это связано с тем, что верхнее смещение зубовидного отростка может привести к сдавлению продолговатого мозга, а его задняя дислокация чревата компрессией спинного мозга. Избыточная ротация сопровождается перемежающейся окклюзией позвоночных артерий, что может спровоцировать стволовой инсульт.
Клинически атлантоаксиальная нестабильность вне зависимости от ее этиологии вначале выражается в приступообразной схватывающей резкой боли при наклонах и поворотах головы. Иррадиация боли в теменно-затылочную область, появление парестезий в этой зоне свидетельствуют о вовлечении в процесс корешка С2. Односторонний подвывих в атлантоаксиальном сочленении приводит к фиксированной кривошее. При выраженной дислокации позади глотки пальпируется дуга атланта, а в подзатылочной области определяется выступающий остистый отросток.
Неврологические симптомы связаны с развитием компрессионно-ишемической миелопатии и недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Доминируют признаки пирамидной недостаточности в виде геми-, пара- или тетрапареза с патологическими стопными знаками. Преобладает слабость в ногах, парезы рук смешанного типа с гипотрофиями мелких мышц кистей. На следующем месте по частоте стоят сенсорные нарушения, которые представлены онемением, парестезиями в конечностях, негрубыми, плохо локализованными расстройствами болевой чувствительности, снижением глубокой и вибрационной чувствительности в ногах. Примерно в ’/3 случаев имеется преходящая дисфункция мочевого пузыря. Еще реже встречается дефицит каудальной группы черепных нервов с легко выраженной бульбарной симптоматикой, гипестезия на лице; отмечаются нистагм, расходящееся косоглазие.
Периферический вестибулярный синдром, синкопальные состояния, приступы внезапного падения, судорожный синдром могут наблюдаться в клинике транзиторных ишеми-
Рис. 14. Рентгенологические признаки нестабильности в области краниоспинального перехода. Нестабильность определяется, если переднее атлантоаксиальное расстояние больше 4 мм (А); заднее атлантоаксиальное расстояние меньше 14 мм (В); расстояние зубовидный отросток — задний край большого затылочного отверстия меньше 14 мм (С); критическое верхнее смещение зубовидного отростка Е до линии большого затылочного отверстия D—F
ческих атак, которые, как правило, провоцируются резкими движениями головы.
Основа диагностики атлантоаксиальной нестабильности — рентгенологическое исследование с анализом спондилограм-мы в боковой проекции, полученной в положении сидя с наклоном головы вперед, с направлением центрального луча на позвонок Сг Признаком нестабильности по вертикали будет нижнее смещение дуги ат
ланта с расположением ее перед телом осевого позвонка. При этом расстояние между центром верхних суставных отростков и линией, соединяющей между собой центры передней и задней дужек Ср от 14 (в норме) до 7 мм и меньше. Переднее соскальзывание атланта проявляется увеличением дистанции между передней дужкой С) и зубовидным отростком свыше 4 мм (Kawaida et al., 1989). Стеноз позвоночно
го канала с угрозой сдавления спинного мозга устанавли-
вается в случае уменьшения его сагиттального диаметра до 13 мм и менее, что определяется путем измерения расстояния между задним краем Сп и задней дугой атланта (рис. 14). Боковое смещение С, определяется по наличию асимметрии фасеток атлантоаксиального сочленения с дислокацией зубовидного отростка на спондилограмме в переднезадней проекции. На рентгенограммах могут быть выявлены деструкция или деформация фасеток и боковых масс атланта с разобщением передней и задней дуг, перелом или отсутствие зубовидного отростка и другая патология.
Для окончательного уяснения степени компрессии спинного мозга, а также с целью дифференциальной диагностики нестабильности необходимо проводить компьютерную томографию, миелографию, вертебральную ангиографию. Особенно информативно магниторезонансное функциональ
ное исследование, которое позволяет без введения контраста и облучения больного получить полные данные о состоянии мягких тканей, так как происходящие в них реактивные изменения (при хронической сублюксации) являются непосредственной причиной компрессии спинного мозга и позвоночной артерии (Ellis et al., 1991).
Рис. 15. Разгибательный подвывих С|П по Ковачу (клинически — синдром позвоночной артерии, цервикокраниалгия)
Цервикальная нестабильность
Шейный отдел представляет собой наиболее подвижную часть позвоночного столба. Объем сгибания-разгибания составляет 100°, 30° приходится на атлантозатылочное сочленение. В норме наибольшая подвижность в половине случаев приходится на уровень CVII—Т,, в 40 % — на CV1—Cvqi и в 10 % — на Cv—CV|. Именно эти позвоночные двигательные сегменты быстрее всего изнашиваются и подвергаются дистрофическому процессу, что приводит к нарушению нормальной конфигурации позвоночника. Гладкий лордоз сменяется гиперлордозом, кифозом или комбинированной S-образной деформацией. В таких условиях наиболее подвижными становятся вышерасположенные сегменты Сш—С^и С^— Cv, в которых чаще всего и происходит спондилолистез.
Самая частая причина нестабильности цервикального уровня — остеохондроз, спондилоартроз и первичный деформирующий остеоартроз; наиболее распространенный вариант дегенеративной нестабильности — ретролистез, или разгибательный подвывих (Kovacz, 1955) на уровне Сш—(рис. 15). На втором месте находится посттравматическая нестабильность, которая нередко возникает в результате гиперэкстензи-онной травмы позвоночника с разрывом связок, повреждением диска и суставов. Часто повторная легкая травма пораженного дистрофическим процессом позвоночника провоцирует смещение позвонка и появление симптомов нестабильности.
Аномальная нестабильность констатируется при гипоплазии дужек и суставных отростков, врожденной Деформации и сращениях тел, синдроме Книппеля—Фейля.
Тяжелые формы дисфиксации связаны с деструкцией суставов, остистых отростков, дисков, тел позвонков при воспалительных и туморозных процессах. Кифоз с нестабильностью развивается в шейном отделе спустя несколько лет после ламинэктомии.
Особое значение для стабилизации шейного отдела позвоночника имеет нормальное развитие и адекватное функционирование многочисленных мышц, прикрепляющихся к голове, отросткам позвонков, грудине, ключице, первому ребру, лопатке. Тонкий динамический баланс сокращений агонистов и антагонистов во время ходьбы, бега, прыжков поддерживает смещающийся центр тяжести головы за счет постуральных рефлексов, в которых участвует зрительная и вестибулярная система, мозжечок, сегментарный аппарат ствола и спинного мозга. Ясно, что даже небольшая несостоятельность нервной или мышечной системы способствует повреждению дисков, связок позвоночника с исходом в патологическую подвижность в одном или нескольких двигательных сегментах.
Классический пример неврогенной паралитической нестабильности — болтающаяся голова, кифоз или гиперлордоз у больных, перенесших полиомиелит.
Цервикальная нестабильность как причина вторичных неврологических осложнений изучалась у больных с торсионной дистонией, спастической кривошеей, атетозом (Waterston et al., 1989).
Мы наблюдали прогрессирующую нестабильность в шейных двигательных сегментах у больных с мозжечковой формой рассеянного склероза, оливопонтоцеребеллярной дегенерацией, гепатоцеребральной дистрофией.
Генерализованные припадки у больных эпилепсией, тоническая судорога мышц позвоночника у больных столбняком приводят к повреждению связок и суставов шейного отдела позвоночника, что вызывает развитие нестабильности.
Миогенная нестабильность возникает в результате слабости мышц шеи у людей, страдающих нервно-мышечными заболеваниями (первичные и вторичные прогрессирующие мышечные дистрофии, миопатические синдромы, миастения) или ведущих сидячий образ жизни. Особенно высок риск появления спондилолистеза у молодых женщин астенической конституции, имеющих длинную шею и слабые мышцы. В этих случаях функциональная спондилография всегда выявляет лестничный спондилолистез на уровне двигательных сегментов C(I—Cv, когда в положении флексии каждый вышерасположенный позвонок смещается кпереди
на 1—2 мм. Если величина соскальзывания превышает 3 мм, оно должно расцениваться как патологическое.
Нестабильность шейного отдела позвоночника угрожает в первую очередь заключенному в нем спинному мозгу. Рет-ролистез при разгибании головы приводит к динамическому стенозу позвоночного канала со сдавлением спинного мозга между нижним углом тела соскальзывающего позвонка и дужкой нижерасположенного позвонка. Эта компрессия усиливается за счет выпячивания в сторону позвоночного канала желтых связок и утолщения спинного мозга в переднезаднем направлении в момент переразгибания (Fukui et al., 1990; Breig, 1978). В такой позиции перекрывается также субарахноидальное пространство и венозное сплетение на уровне пораженного двигательного сегмента, повышается давление в субарахноидальном пространстве. В условиях узости позвоночного канала и стабилизации заднего смещения позвонка воздействие перечисленных выше факторов становится постоянным и неминуемо приводит к повреждению спинного мозга — компрессионной миелопатии.
Переднее соскальзывание позвонка вызывает сдавление дурального мешка из-за приближения дужки смещенного позвонка к задневерхнему краю расположенного под ним позвонка. При сгибании шеи спинной мозг расплющивается на передней стенке позвоночного канала, растягивается, подвергается трению и компрессии на уровне антеролисте-за, перегибаясь над выступающим в просвет канала задневерхним краем тела позвонка. Ситуация осложняется при наличии на уровне дислокации задних остеофитов и реактивных воспалительных изменений в эпидуральном и субарахноидальном пространствах. Эти же факторы могут оказывать прямое воздействие на переднюю спинальную артерию, что сопровождается дисциркуляцией в артериолах и венулах ее бассейна.
Избыточная подвижность шейного отдела позвоночника приводит к травматизации проходящих в поперечных отростках вертебральных артерий. Особенно опасно заднее смещение позвонка, так как при этом происходит сдавление артерий, венозного и симпатического сплетений. Данный механизм может быть ответственным за нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, синдром позвоночной артерии, ишемическое повреждение спинного мозга.
В условиях нестабильности натяжение, трение и компрессия корешков и сопровождающих их артерий происходят
при ретролистезе, латеролистезе и избыточной ротации на уровне пораженного сегмента. Наличие остеофитов в области унковертебральных и дугоотростчатых суставов увеличивает возможность повреждения нервно-сосудистого пучка. Фораминальная компрессия основной корешковой артерии может вызвать спинальный инсульт.
Клинические проявления цервикальной нестабильности очень разнообразны и существенно варьируют в зависимости от возраста больного, индивидуальной вегетативно-сосудистой реактивности, сопутствующей сосудистой и висцеральной патологии и в первую очередь от выраженности и распространенности дистрофических изменений позвоночника, наличия или отсутствия стеноза позвоночного и корешковых каналов.
Клинические синдромы в целом можно разделить на следующие группы: рефлекторные и болевые синдромы (цер-викокраниалгия, цервикалгия, цервикобрахиалгия, синдромы межпозвоночного сустава, спастической кривошеи, Лермитга, позвоночной артерии, вегетативно-сосудистые и висцеральные нарушения); корешковые синдромы; нарушения корешкового, спинального и церебрального кровообращения (радикулоишемия, инфаркт спинного мозга, миелопатия, вертебрально-базилярный инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия).
На начальном этапе нестабильности преобладают болевые синдромы, корешковые и сосудистые нарушения присоединяются через несколько лет в процессе развития постоянного или динамического спондилолистеза и дегенеративного стеноза позвоночного или корешковых каналов, а также полисегментарной нестабильности. У половины больных с цервикальной миелопатией наблюдается сочетание корешковых, болевых и спинальных симптомов, которые отчасти маскируют друг друга.
Остановимся на некоторых типичных проявлениях и клинических особенностях отдельных синдромов цервикальной нестабильности.
Цервикокраниалгия чаще всего обусловлена нарушением стабильности в двигательном сегменте См—С||Р который в норме наименее подвижен (объем движений в нем почти вдвое меньше, чем в нижерасположенных сегментах). Разгибание ограничено анатомически за счет изгиба вниз верхушки довольно массивного остистого отростка второго шейного позвонка. Гипоплазия остистого отростка Сп способствует травматизации и раннему поражению межпозвоноч
ного диска Сп—Сш или суставов с нестабильностью. Встроили антеролистез вызывает натяжение и раздражение глубоких разветвлений задней ветви спинномозгового нерва С3, из которых формируется третий затылочный нерв, а также анастомоз с большим затылочным нервом, так как указанные нервные стволы расположены непосредственно на задней поверхности сустава. В результате больные жалуются на боль в верхнешейном отделе, в подзатылочной области, которая может иррадиировать в теменную и лобно-глазничную область, изредка сопровождается тошнотой и рвотой. Четко прослеживается связь боли с легкой травмой шеи, длительной работой в положении с запрокинутой головой (побелка потолков, уборка фруктов). Приступ провоцируется максимальным наклоном или разгибанием шеи. Кроме того, больные могут ощущать щелчки в шее при поворотах головы и болезненные схватывания мышц подзатылочной области. Иммобилизация позвоночника в нейтральном положении снимает болевой синдром.
Цервикалгия — шейные боли без иррадиации в руки, без неврологических симптомов выпадения — частый моносимптом цервикальной нестабильности. Мы проанализировали анамнестические сведения, полученные от больных общетерапевтического профиля в возрасте 30—50 лет (507 наблюдений), и выявили, что частота цервикалгии у них составила 12 %. Нестабильность во всех случаях была подтверждена функциональной спондилографией.
В неврологических стационарах преобладают больные, у которых цервикалгия расценивается как сопутствующий синдром. Чаще всего они госпитализируются с диагнозами «вегетативно-сосудистая дистония», реже — «синдром позвоночной артерии», «болезнь Меньера», «церебральный арахноидит». У этой категории больных частота нестабильности шейного отдела составила 75%, что позволяет нам рекомендовать функциональную спондилографию в качестве обязательного метода дообследования больных с вегетативно-сосудистыми нарушениями, нейроциркуляторной дистонией, синкопальными состояниями, вестибулярной дисфункцией, особенно если они указывают на наличие в анамнезе легкой травмы шейного отдела позвоночника с последующей цервикалгией.
В типичных случаях чистая цервикалгия представляет собой хронический умеренно выраженный болевой синдром, который оценивается больными как постоянный дискомфорт в шее. Боль усиливается при неловком движении, вы
полнении физических упражнений с поворотами и резкими разгибаниями шеи, при ходьбе, беге, после вождения автомобиля, после сна в кресле или на высокой подушке. Отмечается скованность в шее в утренние часы, к середине дня боли утихают, возобновляясь к вечеру. Локализация боли на задней поверхности шеи с одной или обеих сторон с распространением на область лопатки, наличие паравертебральных болезненных точек в проекции суставов на уровне поражения (в 2/3 наблюдений на уровне Сш—С^), ощущение хруста и усиление боли при разгибании и поворотах головы указывают на поражение суставов в качестве ее основного источника. Это положение подтверждается эффективностью паравертебральных новокаиновых блокад, которые снимают боль и уменьшают выраженность вегетативных нарушений. Обострение боли или (чаще) первый приступ больные, как правило, связывают с легкой травмой или неловким движением. В этих случаях боль интенсивная с выраженным мышечно-гипертоническим компонентом, кривошеей, по клинической картине соответствует шейному прострелу. При этом структурные поломки могут возникать в фиброзном кольце, связках, а не только в капсулах суставов. Стандартные спондилограммы при чистой цервикалгии характеризуются потерей нормальной конфигурации позвоночника и наличием признаков 1—2-й стадии остеохондроза. У каждого второго больного поражение оказалось поли-сегментарным. Соскальзывание позвонка подтверждено в 80% случаев, антеро- и ретролистез встречались примерно с одинаковой частотой или отмечено их сочетание.
Синдром спастической кривошеи в качестве проявления цервикальной нестабильности встречается относительно редко. Учитывая противоположную ситуацию — возможность возникновения вторичной нестабильности при тяжелой спастической кривошее как болезни, мы ограничиваем рамки вертеброгенной спастической кривошеи теми случаями, когда в анамнезе есть четкие указания на предшествующую тор-тиколлису хроническую рецидивирующую боль в шее, а на спондилограммах в стандартной позиции имеется достоверное смещение позвонков, подвывихи в суставах, дистрофические изменения в них. Доказательство вертеброгенной спастической кривошеи — возможность ее коррекции с помощью фиксирующего воротника или других способов иммобилизации, мануальной терапии, тогда как истинная спастическая кривошея — заболевание экстрапирамидной системы — совершенно резистентна к таким лечебным мероприятиям.
Синдром Лермитта, проявляющийся ощущением прохождения тока или удара током при наклоне головы, часто наблюдается у больных рассеянным склерозом, но описан и при других заболеваниях шейного отдела спинного мозга, в том числе в отдаленном периоде после травмы головы или шеи. Это специфическое ощущение разряда электрического тока с распространением вниз по телу в ноги, реже в ноги и руки или в одну из конечностей может провоцироваться не только наклоном, но и разгибанием головы, легким ударом по шее, перкуссией большой затылочной цистерны.
Механизмы данного синдрома при цервикальной нестабильности могут быть различными, они включают перемежающую компрессию спинного мозга с раздражением задних столбов в результате возникающих в них внутренних напряжений, воздействие ликворного удара на эти же структуры или рефлекторную реакцию при внезапном натяжении задних корешков и задних ветвей спинномозговых нервов, зубчатой связки. Последний вариант наиболее вероятен в случаях отсутствия грыжи диска, стеноза позвоночного канала, блокады субарахноидального пространства.
В литературе имеются единичные сообщения о возможности появления симптома Лермитта через некоторое время после легкой травмы головы и шеи (Chan, Steinbok, 1984). Авторы подчеркивали отсутствие у наблюдавшихся ими больных анамнестических и объективных данных в пользу рассеянного склероза, блокады субарахноидального пространства при миелографии. Состояние доброкачественное и ограничено во времени.
Нами обследовано 10 больных, у которых жалоба на «прострелы» при движениях головы была единственной. У 7 больных был поставлен диагноз «сотрясение головного мозга», у 3 — «ушиб позвоночника без повреждения спинного мозга». В остром периоде во всех случаях отмечались дискомфорт или умеренные боли в шейном отделе позвоночника, которые исчезали в сроки от 10 дней до 3 мес. Синдром Лермитта появлялся в течение первого месяца у 5, второго-третье-го — у 3 и спустя полгода — у 2 больных. В момент обследования определялась легкая или умеренная болезненность паравертебральных точек в среднешейном отделе в 5 наблюдениях, других неврологических симптомов выпадения не обнаружено. Симптом Лермитта проявлялся только прострелами вдоль позвоночника при наклонах головы у 4 больных. В остальных случаях стреляющие боли локализовались в шее, иррадиировали в руки и ноги и могли быть спровоцирова
ны поворотами головы, кашлем, перкуссией большой затылочной цистерны.
На стандартных спондилограммах лишь в 3 случаях выявлено снижение высоты диска Cv—С^. Функциональная рентгенография позволила во всех случаях установить наличие лестничного спондилолистеза на уровне Сп—Cv с увеличением общего объема движений в шее. Нестабильными оказались двигательные сегменты Сп—СП1 в двух, СП1—в пяти и Cjy—Cv — в трех наблюдениях. Миелография произведена 7 больным с выраженным и стойким синдромом Лермитта. Ни в одном случае не было блокады субарахноидального пространства спинного мозга или изменений в составе спинномозговой жидкости.
В половине наблюдений выздоровление наступило в течение ближайших 2—3 мес, в 5 случаях проспективное наблюдение установило прогрессирующий дистрофический процесс в нестабильных двигательных сегментах, в 3 из них развился ретролистез, в 2 — антеролистез. У 4 больных имелись клинические проявления в виде хронической цервик-алгии, синдрома позвоночной артерии. Во всех наблюдениях синдром Лермитта постепенно исчез и не рецидивировал. Примечательно, что все больные этой группы были молодыми мужчинами в возрасте от 17 до 35 лет.
Таким образом, наши наблюдения позволяют сделать вывод, что синдром Лермитта может быть единственным проявлением нестабильности верхнешейного отдела позвоночника на раннем этапе ее развития. Декомпенсация нестабильности часто возникает под воздействием легкой травмы и требует проведения комплекса лечебных мероприятий для профилактики ее прогрессирования.
Богатое представительство симпатических образований на шейном уровне, их тесная связь с позвоночником и проходящей в просвете поперечных отростков позвоночной артерией делают разнообразные вегетативно-сосудистые нарушения практически обязательными при цервикальной нестабильности.
Наиболее распространен синдром позвоночной артерии, который связывают с раздражением ее симпатического сплетения, весьма чувствительного к механическому воздействию. Перемежающаяся компрессия вертебральной артерии особенно часто возникает при наличии ретролистеза на уровне двигательных сегментов СП|—CIV или Clv—Cv. Однако уровни поражения и механизмы сдавления могут быть различными и включают переднее и аксиальное смещение шейных
позвонков. Ранее головные боли после травмы головы или шеи обозначались термином «шейная мигрень». В анамнезе у большинства больных с синдромом позвоночной артерии действительно можно обнаружить легкую травму этой области, часто повторную.
Синдром включает в себя следующие основные признаки: головную боль типа гемикрании, периферический кох-леовестибулярный симптомокомплекс, глазные симптомы, нарушения глотания и фонации. Чаще всего синдром не содержит полного набора симптомов, у разных больных их выраженность варьирует. Характерным клиническим признаком является связь приступа с определенным движением головы, которого больной пытается избегать.
Спондилография с функциональными пробами устанавливает место нестабильности; как правило, у больных выявляется — 1—2-я стадия остеохондроза, спондилоартроз с разгибательным подвывихом, первичный деформирующий остеоартроз шейного отдела позвоночника.
Вегетативно-сосудистые нарушения в руках проявляются чаще односторонней цервикобрахиалгией с акропарестезиями, акроцианозом, синдромами Рейно, Педжета—Шретгера.
Сосудистые нарушения провоцируются работой с вынужденным положением головы, возникают во время ночного сна, работы и, как всякий вегетативный синдром, усиливаются под воздействием температурных и эмоциональных факторов.
Боли локализуются преимущественно в области шеи, плеча, а температурные дизестезии, парестезии — в пальцах рук, кистях. Объективное обследование обнаруживает изменения окраски кожных покровов кистей и пальцев рук, гипергидроз, отечность. Отмечаются снижение мышечной силы до 4 баллов, диффузные гипотрофии мышц плечевого пояса и мелких мышц кисти. Сухожильно-надкостничные рефлексы на руках нормальные или оживлены без асимметрий. Гипестезия по типу «полукуртки» выявляется у половины больных. В остальных случаях пятнистый тип гипалге-зии соответствует локализации боли, захватывает несколько пальцев и не совпадает с корешковой иннервацией. Движения в шейном отделе позвоночника в полном объеме, но при максимальном разгибании, наклоне или вращении шеи возникает умеренная боль. Пальпация выявляет болезненность паравертебральных точек на уровне нестабильного двигательного сегмента.
Примерно у */3 больных с цервикальной нестабильностью имеют место вегетативно-висцеральные нарушения в виде сердцебиений, тахикардии, болей в сердце, дисфагии за счет фарингоспазма, а также явления эзофагита и гастрита с дискинезией верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
Нестабильность шейного отдела позвоночника — осложняющий фактор, способствующий компрессионно-ишемическим поражениям корешков спинного мозга, возникновению и прогрессированию цервикальной миелопатии, энцефалопатии. Эти вопросы подробно освещены в соответствующих разделах книги.
Торакальная нестабильность
Грудной отдел — наименее подвижная часть позвоночного столба, так как он вместе с прикрепленными к нему ребрами формирует грудную клетку, укрепленную мышцами, что препятствует боковым и переднезадним смещениям позвонков. Развернутые во фронтальной плоскости фасетки суставных отростков позвонков, длинные остистые отростки, перекрывающие друг друга, и мощный связочный аппарат делают невозможным сколько-нибудь значительное смещение грудных позвонков при сохранности и целости их дужек. Поэтому дегенеративный спондилолистез и спондилолиз в грудном отделе практически не встречаются, редкие случаи ограничиваются позвонком Тхп.
Таким образом, соскальзывания грудных позвонков — результат травмы, операций на позвоночнике, реже опухолей позвонков, спондилита с дефектом или деструкцией дужек и суставов позвонков. С учетом узости торакального позвоночного канала даже незначительные смещения позвонков (в пределах 1—3 мм) могут приводить к тяжелым повреждениям спинного мозга компрессионно-ишемического характера, которые развиваются по типу преходящих нарушений спинального кровообращения, синдрома перемежающейся хромоты спинного мозга, инсульта или миелопатии. Клиническими признаками нестабильности при этом являются боли постурального характера, ощущение хруста при движениях, разгибании, поворотах туловища, уменьшение или исчезновение симптомов в положении лежа.
Наибольшее практическое значение имеет нестабильность грудного отдела позвоночника, связанная с прогрессирующими спинальными деформациями. Сюда относятся случаи идиопатического, врожденного, нервно-мышечного сколи
оза, постурального юношеского кифоза, болезни Шейерманна, другие типы структурных кифосколиозов.
Вертебрально-медуллярный конфликт нередко возникает не в зоне вершины фиксированной структурной кривизны, а на месте компенсаторного постурального искривления, где в результате динамической гипермобильности происходит повреждение спинного мозга и его сосудов за счет трения, деформаций и компрессии, что с течением времени приводит к развитию торакальной миелопатии.
Самым распространенным вариантом нестабильности в грудном отделе позвоночника при минимальных деформациях его у лиц с нарушениями осанки различного генеза являются небольшие подвывихи суставов, которые можно обнаружить с помощью мануальной диагностики и легко исправить. Подобные подвывихи могут быть причиной то-ракалгии с острым, подострым или хроническим течением, однако в большинстве случаев они существуют латентно, проявляясь висцералгиями, дискинезиями желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей, что объясняется вовлечением в патологический процесс широко представленной в грудном отделе симпатической нервной системы, солнечного сплетения вследствие наличия постоянного очага ирритации в капсулах пораженных суставов. Такое же клиническое значение имеют подвывихи в реберно-позвоночных сочленениях. Хронический подвывих в конечном итоге приводит к развитию дистрофического процесса в суставах и внутренних органах.
Люмбальная и люмбосакральная нестабильность
Нестабильность пояснично-крестцового отдела позвоночника является основной причиной хронически-прогредиент-ного течения люмбалгий и люмбоишиалгий, трудно поддающихся традиционной консервативной терапии.
Подавляющее число случаев люмбальной и люмбосакральной нестабильности обусловлено остеохондрозом. Гипермобильности способствуют ориентация фасеток суставов в сагиттальной плоскости, частые перегрузки позвоночника, работа в вынужденной позе с ротацией позвоночника, с наклоном вперед, слабое развитие мышечного корсета, общая разболтанность суставов. При этом происходит переднее соскальзывание тела позвонка — развивается дегенеративный спондилолистез (рис. 16). В большинстве случаев это наблюдается в возрасте 30—40 лет. Вначале смещение позвон-4 В. Кузнецов
Рис. 16. Определение нестабильности и степени выраженности спондилолистеза:
а — нестабильность устанавливается, если смещение ВС больше 3 мм или больше 8 % от переднезаднего диаметра площадки нижележащего тела позвонка (АС); б — 1-я степень спондилолистеза — соскальзывание до 25 %; 2-я - 25-50 %; 3-я - 50-75 %; 4-я - 75-100 % переднезаднего диаметра нижней площадки смещенного позвонка; 5-я степень — опрокидывание тела над нижележащим позвонком
ка наступает только при сгибании или разгибании (дискогенная стадия); затем спондилолистез становится постоянным, определяется на рентгенограммах в нейтральной позиции, всегда имеются изменения в дугоотростчатых суставах (диск-артрогенная стадия); продолжающиеся перегрузки могут приводить к перестройке и рассасыванию костной ткани в межсуставной части дужки — спондилолизу (диск-артро-остеогенная стадия).
Дегенеративный ретролистез представляет собой заднее соскальзывание позвонка в связи с потерей фиксирующих свойств диска, слабостью связок, капсул суставов при ориентации суставной щели ближе к фронтальной плоскости. Смещение усиливается при разгибании позвоночника.
Дегенеративный спондилолистез с передним смещением тела позвонка локализуется преимущественно на уровне L,v — Ц,, реже соскальзывает позвонок Ц, еще реже — Ц(|. Ретролистез происходит чаще на уровне двигательных сегментов Ln — Lin и L(ll — Цу , в нижерасположенных дисках к этому времени имеются признаки фиксации двигательных сегментов за счет фиброза и остеофитоза.
Уровень и характер смещения позвонков зависят от конфигурации поясничного отдела позвоночника. Гиперлордоз способствует переднему смешению нижнего поясничного позвонка и заднему смещению верхних позвонков. При нормальном лордозе чаше выявляются спондилолистез L|V или
Нарушения подвижности позвоночника 99 ретролистез L,,,. При выпрямлении или кифозировании поясничного отдела кпереди смещаются верхние позвонки, наблюдается ретролистез L^. Сколиоз приводит к боковым смешениям тел позвонков — латеролистезу.
Около 10 % случаев дегенеративного спондилолистеза сопровождается комбинированными смещениями позвонков на нескольких уровнях. Среди них встречаются лестничные смещения на нескольких уровнях, сочетание ретролистеза позвонка Lin с антеролистезом позвонка Ц, спондилолистеза с латеролистезом.
В подавляющем большинстве случаев у больных с дегенеративным спондилолистезом имеет место распространенный дистрофический процесс в позвоночнике, захватывающий не менее двух позвоночных двигательных сегментов (остеохондроз LIV—Sp спондилоартроз, первичный деформирующий остеоартроз).
Клиническая картина дегенеративного спондилолистеза весьма вариабельна и представлена широким спектром симптомов — от дискомфорта (небольшой боли) в пояснице при нагрузке, хронической выраженной люмбалгии, люм-боишиалгии, рецидивирующего корешкого синдрома до тяжелой перемежающейся или постоянной компрессии конского хвоста, радикуломиелоишемии с парезом ног, тазовыми нарушениями и полной утратой возможности самостоятельно передвигаться.
Тяжесть неврологических проявлений далеко не всегда коррелирует со степенью соскальзывания позвонка, которая при дегенеративном спондилезе, как правило, не превышает 30 %. Характер болевого синдрома, выраженность неврологического дефицита зависят от анатомического варианта строения люмбосакрального перехода, глубины позвоночного канала, конфигурации дужек и дугоотростчатых суставов, от сохраняющейся гипермобильности в пораженном двигательном сегменте или его стабилизации, от распространенности и степени выраженности дистрофического процесса в диске, телах и суставах позвонков, от направления смещения позвонка (ретролистез приводит к стенозированию позвоночного и корешковых каналов). Все эти данные могут быть получены и оценены с помощью функциональной спондилографии, компьютерной томографии позвоночника, миелографии, веноспондилографии, которые позволяют точно определить локализацию, степень сдавления корешков спинного мозга, нарушения венозного оттока.
Синдром поясничной нестабильности отличается прежде всего тем, что в положении лежа боли отсутствуют, усили-
ваются при переходе в вертикальное положение, нарастают в течение дня. Больной ощущает неустойчивость, слабость поясницы, соскальзывания, щелчки при наклоне вперед, поворотах туловища. Сгибание позвоночника резко ограничено, после наклона усиливаются скованность, боль в пояснице, затруднено разгибание спины. Часто возникают неожиданная боль при движениях, «схватывание» поясницы. Характерны качательные, дергающие движения, с помощью которых удается избавиться от боли или уменьшить ее выраженность. Ожидание, опасение боли, фиксированная спина типичны для больных с гипермобильностью люмбального отдела позвоночника. Важно подчеркнуть, что симптомы нестабильности могут возникать при незначительных движениях, наклонах, поворотах, что является признаком сочетания нестабильности со стенозом позвоночного канала.
Таким образом, ядро клинического синдрома дегенеративного спондилолистеза составляет хроническая люмбалгия со специфическим динамическим усилением болевого синдрома, тугоподвижностью позвоночника, ограничением наклона вперед, слабой выраженностью или отсутствием симптома Ласега. У больных с I—2-й степенью спондилолистеза, наличием гипермобильности в двигательном сегменте и дистрофических изменений в дугоотростчатых суставах в результате натяжения и трения корешка, сдавления его гипертрофированной фасеткой сустава и заднебоковым краем тела нижерасположенного позвонка развиваются, как правило, односторонняя люмбоишиалгия с парестезиями, или монорадикулярный синдром.
Если же у больного имеется предсуществующий конституциональный или дегенеративный стеноз позвоночного канала на уровне нестабильности со сдавлением дурального мешка, то возникает картина множественного поражения корешков конского хвоста с нижним парапарезом, гипотрофией мышц ног, фасцикуляциями, крампи, синдромом ка-удогенной перемежающейся хромоты с выраженными нарушениями походки, разнообразными парестезиями с чувством жжения, холода, стягивания «жгутом» в обеих ногах. Течение заболевания становится хроническим, неуклонно прогрессирующим.
Неосложненный дегенеративный спондилолистез с типичным синдромом нестабильности, рецидивирующей умеренно выраженной люмбалгией, как правило, поддается консервативной терапии, направленной на укрепление мышечного корсета и купирование болевого синдрома. В тече
ние 2—5 лет наступает стабилизация позвоночного двигательного сегмента. Примерно у 73 больных наблюдается прогрессирование соскальзывания вплоть до формирования спондилолиза со значительным смещением позвонка и тяжелой клинической картиной. Таким больным может помочь лишь оперативное лечение.
Аномальный (диспластический или врожденный) спондилолистез занимает второе место по частоте после дегенеративного. При этом уже в раннем детском возрасте происходит переднее смещение поясничного позвонка Ц над крестцом, которое в процессе прогрессирования с возрастом может достигать 75—100 %.
Причина аномального спондилолистеза — гипоплазия задних элементов люмбосакрального сочленения. Обычно определяется недоразвитие верхних суставных фасеток крестца, незаращение дужки верхних крестцовых позвонков, задняя клиновидность тела позвонка Lv, закругление передневерхнего угла крестца (рис. 17).
В результате перечисленных выше аномалий возникает несостоятельность дугоотростчатых суставов Ly—Sp что в сочетании с недоразвитием, слабостью связок и мышц позвоночника приводит к разрыву сустава. Позвонок Lv смещается кпереди над крестцом, нижние суставные фасетки его упираются в спинку крестца, а остистый отросток располагается в дефекте дужки Sr В большинстве случаев дальнейшее нарастание смещения позвонка Ц происходит в результате недоразвития межсуставной части дужки. Микро-
Рис. 17. Варианты спондилолистеза пятого поясничного позвонка:
° ~ Дегенеративный спондилолизный спондилолистез (определяется костный дефект в межсуставной части дужки); б — аномальный диспластический спондилолистез (удлиненная интактная межсуставная часть Дужки; закругленная, булавовидная верхняя площадка крестца)
переломы от усталости в этой области сопровождаются истончением и удлинением перешейка, его изгибом книзу, в конце концов может наступить разрыв дужки — спондилолиз. При полном смещении тело позвонка Ц, располагается впереди крестца («опрокидывание позвонка»).
Третья и четвертая стадии аномального спондилолистеза легко диагностируются при внешнем осмотре больного: туловище укорочено, талия сглажена, на животе, над гребнями подвздошных костей нависают поперечные складки кожи, определяется гиперлордоз поясничного отдела позвоночника, над остистым отростком L; имеется глубокое западение, напряжены мышцы спины, ягодиц, бедер, туго натянуты подколенные сухожилия, ноги полусогнуты в коленных суставах. Ходьба короткими шагами на полусогнутых ногах напоминает походку канатоходцев.
Аномальный спондилолистез развивается в 5 % случаев у детей в течение первых Ю лет жизни. К 20 годам у половины больных прогрессирование заболевания приводит к спондилолизу. В детском возрасте спондилолистез проявляется деформацией позвоночника, нарушением походки и часто не диагностируется. Болевой синдром возникает в большинстве случаев в юношеском или раннем молодом возрасте, как правило, провоцируется легкой травмой позвоночника или физическим трудом, поднятием тяжестей.
Вначале рефлекторный болевой синдром представлен люм-балгией или люмбоишиалгией, связанными с повреждением суставов и их капсул, костной ткани в зоне перешейка или диска. Типична локальная боль на уровне пояснично-крестцового перехода с иррадиацией в ягодицы и вниз по задней поверхности бедер до коленных суставов. Мышечно-тонический синдром выражен умеренно, однако при хроническом течении могут возникать нейродистрофические изменения в мышцах и связках, что сопровождается миофасциальными болями в ягодичных, паравертебральных и задних мышцах бедер. Боли усиливаются при движениях, к концу дня, уменьшаются в покое, в положении лежа.
Корешковый синдром Ls при аномальном спондилолистезе связан с компрессией корешка между удлиненной дужкой пятого поясничного позвонка и крестцом, при наличии спондилолиза фиброзно-хрящевые разрастания дополнительно стенозируют корешковый канал, который при полном смещении и опрокидывании позвонка превращается в длинную узкую щель. Реже причиной сдавления корешка могут стать грыжа диска и тракционные заднебоковые остеофиты позвонка Lv. Изредка компрессия спинномозгового нерва
происходит на отдалении между смещенными вперед и книзу поперечными отростками и крыльями подвздошной кости. Натяжение и перегибы корешков, их трение возникают на уровне опущенных ножек смещенного вперед последнего поясничного позвонка. Радикулярный синдром в большинстве случаев односторонний.
Полирадикулярный синдром в связи со сдавлением конского хвоста обусловлен сужением позвоночного канала на уровне люмбосакрального перехода в результате сближения дужки Ц, с задневерхним краем крестца. В этом случае преобладает картина поражения корешка SLc одной или обеих сторон. У больных с конституциональной узостью поясничного и крестцового позвоночного канала наблюдается сдавление последующих сакральных корешков с тазовыми нарушениями, анестезией в аногенитальной зоне, синдром каудогенной перемежающейся хромоты с сильными болями в ногах и парезами стоп.
В заключение подчеркнем тот факт, что аномальный спондилолистез, медленно прогрессируя у детей и подростков, приводит к появлению болей и негрубых неврологических знаков только у каждого пятого больного с дислокацией на 25—100 %. Если смещение превышает 50 %, возникает кифоз на уровне люмбосакрального перехода, компенсаторный гиперлордоз поясничного отдела, угол наклона таза приближается к вертикальному, ограничивается разгибание в тазобедренных суставах, бедра и колени полусогнуты, натянуты подколенные сухожилия.
В половине случаев развивается сколиоз поясничного отдела за счет асимметричного соскальзывания или в результате мышечно-тонических нарушений при болевых и корешковых синдромах. Нарушение наклона вперед, положительные симптомы Ласега являются следствием постуральных изменений в паравертебральной мускулатуре и задних мышцах бедер. Характерная валкая походка мелкими шагами на полусогнутых ногах, с опорой на плюсневые подушечки позволяет диагностировать аномальный спондилолистез визуально на расстоянии.
Нарушения походки, неврологические осложнения, болевой синдром, прогрессирующая деформация поясничного отдела, соскальзывание более 50 % являются показаниями к оперативному лечению — открытому вправлению поясничного позвонка со спондилодезом.
Посттравматический спондилолистез. Нестабильность в поясничном отделе после острой травмы позвоночника в
связи с повреждением диска, суставов и связок позвоночника в сочетании с переломами тел, дужек, вывихами позвонков обозначается термином «посттравматический спондилолистез». Сюда же относят случаи ятрогенного спондилолистеза после операций на позвоночнике, особенно после широкой ламинэктомии с нарушением целостности суставов на нескольких уровнях. Из этой категории исключаются случаи изолированного перелома дужки в межсуставной части со спондилолизом, так как они рассматриваются в качестве одного из вариантов перешейкового спондилолистеза, который фактически относится к аномальным нестабильностям.
Острые случаи посттравматического спондилолистеза и их клинические проявления весьма разнообразны. Позвонок может смещаться не только вперед, но и в сторону или назад. Конский хвост или его отдельные корешки могут ущемляться костными отломками, грыжей диска, эпидуральной гематомой, что требует срочной ламинэктомии, вправления позвонка и его стабилизации. В легких случаях без неврологических симптомов выпадения достаточно вытяжения с закрытым вправлением позвонка.
Другая проблема — прогрессирующая нестабильность в отдаленном периоде травмы, которая клинически проявляется в различные сроки после ее получения. Клиническая картина у этой категории больных соответствует дегенеративной нестабильности. Тяжесть неврологических проявлений зависит от выраженности спондилолистеза и в большей мере от тяжести посттравматического стеноза поясничного позвоночною и корешковых каналов. Стойкий болевой синдром, перемежающаяся хромота, отсутствие эффекта от консервативной терапии делают показанным оперативное вмешательство с декомпрессией позвоночного канала, освобождением корешков с последующей стабилизацией поврежденного двигательного сегмента.
Прочие варианты спондилолистеза. Нестабильность в поясничном отделе позвоночника может возникать при системных заболеваниях позвоночника, например при болезни Педжета, несовершенном остеогенезе, различных спонди-лодисплазиях, синдроме Марфана.
Местные повреждения дужек, суставов позвоночника при туберкулезном и гнойном спондилите, опухолях позвонков, неврогенной артропатии также изредка приводят к патологическому спондилолистезу. Это надо учитывать при оценке клинической картины заболевания и чтении спондилограмм, компьютерных томограмм больных со спондилолистезом.
ГРЫЖИ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ дисков
Термин «грыжа диска» в настоящее время широко используется в повседневной практике невропатологами, нейрохирургами, ортопедами, рентгенологами, трактующими данные компьютерной томографии или магниторезонансного изображения позвоночника, мануальными терапевтами. Он хорошо известен больным и людям, интересующимся медициной. Однако трактовка понятия «грыжа», заимствованного из общей хирургии, применительно к патологии межпозвоночного диска весьма условна и неоднозначна, что вносит путаницу в оценку рентгенологической картины, клинических данных, результатов хирургических вмешательств, не говоря уже о том, что создается примитивное представление о возможности вправления грыжи диска, как это происходит, например, при паховой грыже.
Поэтому, прежде чем излагать клинику данного синдрома, необходимо уточнить современную терминологию и ограничить рамки понятия «грыжа межпозвоночного диска». В широком смысле грыжа диска обозначает патологическое состояние, при котором фрагменты поврежденного пуль-позного ядра выдавливаются через трещину в фиброзном кольце, вызывая его разрыв или выпячивание за физиологические границы, выпадают в позвоночный канал или, прободая замыкательную гиалиновую пластинку, проникают в тело позвонка. Основными причинами грыж дисков являются остеохондроз, травма или их сочетание.
Если целость наружных волокон фиброзного кольца сохранена, его выбухание под действием секвестров дегенери-рованного пульпозного ядра обозначается термином «выпячивание (протрузия) диска»,
В норме существует физиологическое выпячивание диска. которое заключается в том, что наружный край фиброзного кольца под действием осевой нагрузки выступает за линию, соединяющую края соседних позвонков. Это выпячивание заднего края диска в сторону позвоночного канала хорошо определяется на миелограммах (выстояние, как правило, не превышает 3 мм). Физиологическое выпячивание диска усиливается при разгибании позвоночника, исчезает или уменьшается — при сгибании.
Патологическая протрузия межпозвоночного диска отличается от физиологической тем, что распространенное или локальное выпячивание фиброзного кольца приводит к сужению позвоночного канала и не уменьшается при движениях позвоночника.
Выпячивание диска считается значительно выраженным и клинически значимым, если оно превышает 25 % перед
незаднего диаметра позвоночного канала или сужает канал до критического уровня (10 мм). Со временем выступающая в позвоночный канал часть диска подвергается фиброзной перестройке, которая может завершиться сморщиванием ткани или появлением фиброзно-хрящевых разрастаний по краю позвонка, позже — оссификацией части диска.
Собственно термин «выпадение (пролапс), или грыжа, диска» применяется для обозначения случаев проникновения фрагментов или большей части пульпозного ядра через разрыв фиброзного кольца за его пределы или через повреж
денную гиалиновую пластинку в тело позвонка.
По направлению выпадения секвестра грыжи подразделяются на переднебоковые, которые располагаются за пределами передней полуокружности тел позвонков, отслаивают или прободают переднюю продольную связку, могут
вызывать симпаталгический синдром при вовлечении в процесс паравертебральной симпатической цепочки (рис. 18);
Рис. 18. Обызвествленная передняя грыжа межпозвоночного диска LIV—Ц,. Абсолютный конституционально-
дегенеративный стеноз (лереднезадний диаметр поясничного позвоночного канала меньше 8 мм)
заднебоковые, которые прободают заднюю половину фиброзного кольца по средней линии (медианные грыжи), близ нее (парамедианные) или сбоку (латеральные грыжи) (рис. 19).
Заднебоковые грыжи представляют наибольшую угрозу содержимому позвоночного канала. Срединные (медианные) грыжи часто имеют большие размеры, нередко прободают заднюю продольную связку, располагаясь эпидурально, изредка могут проникать и через твердую мозговую оболочку в субарахноидальное пространство. Возможно перемещение свободного секвестра в восходящем или нисходящем
направлениях.
Медианные грыжи сдавливают спинной мозг на шейном и грудном уровнях и конский хвост на поясним-
ном и являются причиной тетра- или парапареза и тазовых нарушений. Они же в ряде случаев со временем осложняются реактивным асептическим воспалительным процессом в эпидуральном и субарахноидальном пространствах с хроническим болевым синдромом и полиморфными неврологическими симптомами выпадения.
Типичные парамедианные грыжи на уровне двух нижних поясничных дисков вызывают компрессию соответственно корешков L5 или S, в местах их выхода из дурального мешка. Круп-
Рис. 19. Классификация заднебоковых
грыж межпозвоночных дисков: 1 — медианная; 2 — парамедианная; 3— боковая интрафорами-нальная; 4 — боковая экстрафорам и нал ьная
ные парамедианные грыжи являются причиной бирадикулярного синдрома с поражением одноименного и ниже-расположенного корешков.
Чисто боковые (фораминальные)
грыжи располагаются в межпозвоноч-
ном отверстии и ущемляют заключенный в нем корешок, который соответствует нумерации нижерасположенного позвонка в шейном и вышерасположенного в грудном и поясничном отделах позвоночника. Изредка они мотуг сдавливать
крупную переднюю корешковую артерию, что приводит к рацикуломиелоишемии вплоть до инфаркта спинного мозга.
Специальной проблемой дегенеративных поражений межпозвоночных дисков являются грыжи тел позвонков (грыжи Шморля), которые возникают вследствие внедрения элементов пульпозного ядра в губчатую ткань площадок тел позвонков через дефекты в гиалиновых пластинках в результате их конституциональной неполноценности, дегенерации, под воздействием микротравматизации.
Грыжи Шморля чаще всего формируются и проявляются клинически в юношеском возрасте, представляя собой один из признаков спондилодисплазии — болезни Шейерманна—Мау. В этих случаях отмечаются множественные грыжи, кифозирование грудного или уплощение поясничного отдела позвоночника. Локальные формы грыж тел позвонков — следствие остеохондроза или травмы.
По расположению в пределах площадки тела позвонка выделяют центральные, передние, боковые и задние грыжи. Центральные и боковые грыжи Шморля не вызывают деформации позвоночника и протекают бессимптомно.
Передние грыжи тел позвонков наиболее часто образуют-
Рис. 20. Передняя грыжа Шморля, отслаивающая верхний угол тела позвонка Lv. Комбинированный стеноз поясничного позвоночного канала
ся в верхних площадках II и III поясничных позвонков, реже локализуются на нижней поверхности позвонка или на смежных поверхностях соседних позвонков (рис. 20). В 2/3 случаев поражение ограничивается одним позвонком, в 74 наблюдений имеются множественные поражения, при этом на других уровнях чаще обнаруживаются центральные грыжи.
Множественные и передние грыжи Шморля сопровождаются нарушениями статики и динамики позвоночника, а также хроническим болевым синдромом. Люмбалгия возникает постепенно или провоцируется физичес
кой нагрузкой, усиливается в течение дня, в положении сидя и стоя в неудобной позе, уменьшается при отдыхе лежа в постели. Значительно ограничен на-
клон туловища вперед, сглажены поясничный лордоз и трудной кифоз, умеренно напряжены длинные мышцы спины.
Диагноз устанавливается с помощью спондилографии,
которая выявляет патогномоничную, меняющуюся с возрастом рентгенологическую картину. В возрасте 10 лет определяется костный дефект переднего угла тела позвонка с четким склерозированным краем. На границе с дефектом замыкательная пластинка выступает в сторону диска, окаймляя заднюю границу дефекта, который чаще занимает ’/4— 73 площадки и высоты тела позвонка. У больных 12—15 лет дополнительно выявляется обызвествление ядра окостенения апофиза, которое может иметь форму отдельных фрагментов или очага округлой или треугольной формы. В ряде случаев обызвествленный апофиз смещается кпереди и книзу. К 15—18 годам определяется утолщение передней продольной связки, слияние апофиза с передней поверхностью тела позвонка, в результате позвонок приобретает удлиненную в переднезаднем направлении клиновидную форму.
Передние грыжи тел шейных позвонков также сопровождаются выпрямлением лордоза и проявляются в ряде случаев хронической рецидивирующей цервикалгией в молодом и среднем возрасте. В половине случаев они сочетаются с задними грыжами дисков на этом же уровне.
Грудная форма юношеского кифоза с наличием множественных грыж Шморля в большинстве случаев не сопро
вождается болевыми ощущениями в пораженном отделе позвоночника.
Редко встречающиеся задние грыжи тел позвонков могут за счет отслоения задней продольной связки, ее утолщения и обызвествления способствовать развитию стеноза позвоночного канала. Такая ситуация возможна у людей с пред-существующей конституциональной узостью канала на уровне поражения.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ЗАДНЕБОКОВЫХ ГРЫЖ ДИСКОВ
Грыжи шейных дисков
Клиническая картина грыж шейных дисков во многом зависит от уровня поражения, направления смещения выпавшего секвестра, анатомических особенностей шейного отдела позвоночника и в первую очередь от глубины позвоночного канала. Срединные грыжи шейных межпозвоночных дисков вызывают компрессию вентральной поверхности спинного мозга и расположенной здесь передней спинальной артерии. Наиболее часто срединное выпадение диска наблюдается на уровне Cv—(около 50 %), Cin—Crv (25 % случаев), далее следуют по убывающей частоте уровни С^— Суц> С^-Т, и Сп—СП1. Имеются единичные сообщения о сдавлении спинного мозга грыжей диска на уровне зубовидного отростка (Rosenberg et al., 1991). Авторы считают, что в этих случаях происходит перемещение грыжевого материала в краниальном направлении под задней продольной связкой.
Клиническая картина в хронической стадии весьма полиморфна и трудноотличима от таковой при сдавлении спинного мозга задними остеофитами тел позвонков в условиях стеноза позвоночного канала. Поэтому диагностический ключ к грыже диска следует искать в анамнезе. Как правило, удается выяснить, что первые симптомы появились после неловкого движения, наклона вперед, во время рубки дров, поднятия тяжести. Больные в этот момент ощущают боль, прострел, чувство прохождения тока вдоль позвоночника, в руки и ноги, покалывание, онемение в руках. Дальнейшее течение болезни может быть различным. В легких случаях при наличии достаточной глубины позвоночного канала клинические проявления ограничиваются цервикалгией, оживлением сухожильно-надкостничных рефлексов.
При значительном пролабировании секвестров диска в канал подостро развивается синдром псевдомиелополиради-кулоневрита. Преобладает болевой синдром с локализацией боли в шейно-грудном отделе позвоночника, в руках и ногах. Боли усиливаются при движениях, наклоне и разгибании головы. Отмечаются парестезии, термические дизестезии, снижение глубокой чувствительности в пальцах рук. Снижена вибрационная чувствительность в ногах. Умеренно выражены симптомы Нери, Ласега—Кернига. Сохранены сухожильно-надкостничные рефлексы. В половине случаев отмечаются патологические стопные знаки, тазовые нарушения. Течение, как правило, регрессирующее. Однако в '/4 наблюдений возможны рецидивы заболевания, развивается стойкий болевой синдром с негрубыми мозаичными сенсорными и двигательными симптомами выпадений. Такая картина заболевания обусловлена реактивным эпидуритом, арахноидитом спинного мозга.
Синдром рассеянного склероза проявляется слабостью и скованностью в ногах с наличием гиперрефлексии, клонусов, патологических кистевых и стопных знаков, отсутствием или снижением брюшных рефлексов. Поверхностные виды чувствительности сохранены, снижена вибрационная чувствительность в ногах. В большинстве случаев у больных определяется или имеется в анамнезе симптом Лермитта, парестезии в руках. В */3 случаев обнаруживается горизонтальный нистагм. Течение ремиттирующее, через несколько месяцев или лет присоединяются парезы рук, негрубые тазовые нарушения, атаксия. Этот вариант характерен для высокой локализации грыжи — на уровне двигательных сегментов Сп|—С[у и Сп—Сш — в сочетании со стенозом позвоночного канала и гиперлордозом.
Таким образом, в ранней стадии синдром срединной грыжи шейного диска представлен цервикалгией, симптомом Лермитта, парестезиями в конечностях, пирамидной недостаточностью, тетрапарезом, нарушениями глубокой и вибрационной чувствительности.
Условно можно выделить синдром псевдомиелополира-дикулоневрита, который чаще развивается при срединных грыжах нижнего шейного уровня (преимущественно Cv— С^) в условиях достаточной вместимости позвоночного канала, и синдром рассеянного склероза при локализации грыжи в среднем шейном уровне (чаще Сп—CIV) в сочетании со стенозом позвоночного канала. Для срединных грыж характерно симметричное или асимметричное двустороннее пора
жение. Исходом заболевания могут быть выздоровление (такие случаи чаще всего правильно не диагностируются) или прогрессирование в миелопатию, спинальный арахноидит с разнообразными синдромами спинального поражения, имитирующими рассеянный склероз, сирингомиелию, боковой амиотрофический склероз, фуникулярный миелоз, спиноцеребеллярные дегенерации, опухоль спинного мозга.
Парамедианные грыжи чаще представлены корешковопирамидным синдромом. В анамнезе у больных, как правило, имеются указания на шейные прострелы и рецидивирующую цервикобрахиалгию. Во время очередного обострения болевого синдрома присоединяется пара- или гемипарез, иногда развивается типичный или обратный синдром Броун-Секара. В большинстве случаев имеются двусторонние патологические стопные знаки. Радикулярный синдром на стороне выпадения диска выражен нечетко, часто представлен лишь снижением или выпадением соответствующего рефлекса, болью, парестезиями, небольшими участками гипестезии в зоне автономной иннервации. Умеренно ограничен объем движений в шейном отделе позвоночника. В ’/3 случаев наблюдается подострое прогрессирование заболевания с появлением амиотрофий рук, нарастанием нижнего парапареза, который, однако, длительное время остается асимметричным. При отсутствии слабости в ногах синдром напоминает невралгическую амиотрофию плечевого пояса.
Боковые грыжи в шейном отделе подразделяются на чисто боковые, проникающие через зону унковертебрального сочленения в сторону позвоночной артерии, и заднебоковые — фораминальные, которые компремируют находящиеся в межпозвоночном отверстии корешок и сопровождающие его сосуды.
Чисто боковые грыжи дисков изредка являются причиной сдавления или окклюзии вертебральной артерии на уровне позвонков Сп—С^, что может привести к нарушениям кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.
Фораминальные грыжи межпозвоночных дисков с поражением корешка в 80 % случаев возникают на уровне Cv— Cvi и С —С^, при этом соответственно повреждается корешок С6 (в 30 %) и С7 (в 50 % наблюдений). До Ю % случаев приходится на заднебоковые грыжи CVII—Т., по 5 % — HaC„-CIVHCIV-Cv(pMc.2l).
Клиническая картина шейного дискогенного радикулита довольно типична. У большинства больных в анамнезе имеются шейные прострелы, цервикалгия. В 2Д случаев заболе-
Рис. 21. Фораминальная грыжа диска. Шейный отдел: 1 — дугоотрост-чатый сустав Cv—CVI; 2 — грыжа диска Cv— CVI с компрессией корешка С6; 3 — унковертебральный сустав Су-Су^ 4 — межпозвоночный ганглий С6
вание развивается остро. Проснувшись утром, больной обнаруживает, что не может повернуть голову из-за резкой боли в шее. В течение нескольких часов боль нарастает, распространяясь в надплечье, лопатку, грудную клетку или руку. Каждый третий больной связывает появление боли с неловким движением или травмой шеи.
При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение головы с легким наклоном вперед и в сторону, противоположную локализации боли. Резко ограничен объем движений в шее. Разгибание головы, наклон в сторону поражения, осевая нагрузка на голову усиливают боль. Положительны симптомы Нери, Дежерина.
Пальпация позволяет обнаружить болевые точки на уровне пораженного двигательного сегмента: межостистой связки, паравертебральной, точки выхода спинального нерва из желоба поперечного отростка.
Локализация боли, парестезии характерны для поражения того или иного корешка: С3 — угол нижней
челюсти — ухо; С4 — боковая поверхность шеи — надплечье; С5 — наружная поверхность плеча — лопатка; С6 — наружная поверхность предплечья — большой и указательный пальцы; С7 — средний палец — по всей руке; С8 — мизинец — медиальный край кисти и предплечья; Tj — медиальная поверхность плеча.
Вытяжение шеи уменьшает боль и парестезии. Через 1— 2 нед обнаруживаются мышечные гипотрофии без выраженных парезов, снижаются или выпадают соответствующие преимущественной корешковой иннервации сухожильно-надкостничные рефлексы. Обычно боль уменьшается к третьей неделе, выздоровление наступает в 75 % случаев через 1,5—2 мес. В 25 % наблюдений заболевание принимает затяжной характер, присоединяются нейродистрофические и вегетативно-сосудистые нарушения.
Грыжи грудных дисков
Среди грыж дисков грудного отдела 75 % приходится на срединные, или парамедианные, выпадения на уровне Т^— L, наиболее часто поражается диск ТХ1—Тхп (около 50 %), далее следуют грыжи в среднегрудном отделе; крайне редко встречаются клинически значимые грыжи в верхнегрудном отделе позвоночника. Предрасполагающие факторы — юношеский или старческий кифоз, кифосколиозы, травмы позвоночника, занятия тяжелой атлетикой, контактными видами спорта.
Первый симптом у половины больных — тупая, плохо локализованная боль в спине, которая может быть одно-или двусторонней, опоясывающей. Боль умеренно выражена, нарастает при движениях, облегчается в положении лежа. Вскоре появляется онемение в ногах, парестезии, которые нарастают, распространяясь в восходящем направлении от стоп на голени, бедра и туловище. Некоторые больные испытывают ощущения «обруча», «пояса», часто они соответствуют уровню проводниковой гипестезии. В большинстве случаев слабость в ногах нарастает постепенно, присоединяются тазовые нарушения. Вегетативно-сосудистые расстройства представлены отеками на ногах, цианозом, гипотермией, нарушениями потоотделения. Выраженный спастический парапарез развивается обычно на 2—5-й год заболевания.
Однако примерно у трети больных отмечается ремитги-рующее течение за счет преходящих нарушений спинального кровообращения или возникает инсульт с синдромом поперечного поражения спинного мозга.
Полное выздоровление наступает крайне редко, но в 20 % случаев наблюдается длительная стабилизация процесса, сохраняются лишь болевые, сенсорные и вегетативные расстройства.
Из-за отсутствия типичных неврологических проявлений клиническая дифференциация срединных и парамедианных пролапсов грудных дисков затруднена. Необходимо подчеркнуть возможность безболевых вариантов, формирования синдрома сирингомиелии, изолированной заднестолбовой атаксии при срединных грыжах и наличия выраженных асимметрий неврологических нарушений, синдрома Броун-Се-кара, односторонних болей при парамедианных выпадениях дисков.
Боковые торакальные грыжи межпозвоночных дисков вызывают изолированный радикулярный синдром. Поста
вить диагноз боковой грыжи очень сложно. Это связано с несколькими факторами: во-первых, наличие зон перекрытия в иннервации соседних дерматомов приводит к тому, что объективное обследование не обнаруживает расстройств чувствительности; во-вторых, практически невозможно выявить монорадикулярные мышечные нарушения в области грудной клетки и живота; в-третьих, вовлечение сегментарного аппарата вегетативной нервной системы сопровождается симпаталгией и висцералгией, что является источником ошибочной диагностики заболеваний внутренних органов.
Ввиду отсутствия рефлекторного сколиоза, слабой выраженности мышечно-тонических реакций в малоподвижном грудном отделе позвоночника, относительной непродолжительности (2—3 нед) острого болевого синдрома большинство случаев фораминальных грыж грудного отдела не диагностируется.
Симптомы монорадикулярных поражений изложены подробно в разделе «Грудные корешковые синдромы», здесь же уместно напомнить, что боль при торакальных радикулярных синдромах локализуется в области грудной клетки, живота, в паховой области, в половых органах. В 25 % наблюдений латеральные грудные диски могут осложняться хроническим симпаталгыческим синдромом. Этот факт заставляет заострить внимание на своевременной диагностике данной патологии и важности проведения активной терапии в острой стадии заболевания.
Грыжи поясничных дисков
Межпозвоночные диски поясничного отдела, и особенно люмбосакральный диск, в течение жизни подвергаются наибольшим перегрузкам и травматизации, поэтому грыжи дисков данной локализации — самая распространенная и хорошо известная вертеброгенная патология. Достаточно напомнить, что больные с дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом составляют почти половину всех пациентов неврологических стационаров, на эту патологию приходится около 25 % трудопотерь, а средняя длительность заболевания с ограничением трудоспособности из-за выраженности болевого синдрома составляет 4 мес.
В 90 % случаев прорыв фрагментов пульпозного ядра через трещины в фиброзном кольце происходит парамеди-анно в точке наименьшего сопротивления — в месте истончения латеральных отделов задней продольной связки на
уровне LIV—Ц или Ц,—S, примерно с одинаковой частотой, приводя к компрессии корешков L5 или S, соответственно (рис. 22). Остальные Ю % наблюдений приходятся на вышерасположенные диски и грыжи срединной или боковой локализации.
Клинические проявления грыж поясничных дисков достаточно сте-реотипны. Как правило, перед нами больной в возрасте 30—50 лет, у которого в анамнезе на протяжении нескольких лет имеются эпизоды люмбаго или люмбалгии.
У половины больных синдром грыжи диска возникает остро, четко связывается с поднятием тя
Рис. 22. Взаимоотношение
жести, неловким движением или легкой травмой. Сразу появляются сильнейшая боль в пояснице, искривление позвоночника. Из-за резкого усиления боли при малейшем движении больной утрачивает способность самостоятельно передвигаться. В течение недели боль в пояснице уменьшается, но появляется сильная стреляющая, сверлящая боль в ягодице, по задней или боковой поверхности ноги с иррадиацией в пальцы стопы.
При другом варианте болевой
грыж дисков и спинальных корешков. Пояснично-крестцовый отдел: 1 — парамедианная грыжа L|H— Lp, с компрессией корешка L4; 2 — боковая интрафорами-нальная грыжа (секвестр) LIV—Ц, с компрессией корешка L4; 3 — парамедианная грыжа LIV—Ц с компрессией корешка Ц; 4 — массивная срединная грыжа LIV—Ц с компрессией конского хвоста; 5 — парамедианная грыжа Ц—Sj с компрессией корешка S,
синдром нарастает постепенно в течение 2—3 нед, нет ука-
заний на провоцирующий фактор. В большинстве случаев боль в пояснице и ноге сохраняется на протяжении всего заболевания, в 20 % наблюдений имеется только корешковая боль в ноге.
Редкие парамедианные грыжи дисков LH—LHI и LHI—LIV с поражением третьего или четвертого поясничного корешка сопровождаются болями по передней поверхности бедра с переходом на внутреннюю поверхность голени до внутренней лодыжки.
Для боковых грыхс также характерен монорадикулярный синдром с преобладанием болей в ноге, с выраженными
Рис. 23. Стадии формирования, варианты задней грыжи межпозвоночного диска:
I — горизонтальные срезы на уровне диска;
II — вертикальные срезы, боковая проекция;
а — распространение фрагментов измененного пульпозного ядра внутри фиброзного кольца (интраанулярная «грыжа»); б — срединное локальное выпячивание диска; в — подсвязочное выпадение (грыжа) диска; г — чрессвязочное выпадение диска с распространением в эпидуральном пространстве; д — чрессвязочное эпидуральное выпадение с секвестрацией диска; е — интрадуральное распространение секвестра
неврологическими симптомами выпадения. В отличие от парамедианных латеральные грыжи компремируют в межпозвоночном отверстии вышерасположенный корешок, придав
ливая его к ножке позвонка. Таким образом, нумерация пораженного корешка при боковой грыже поясничного диска соответствует таковой верхнего позвонка поврежденного двигательного сегмента, например грыжа LIV—Ц, сдавливает корешок Ц.
Бирадикулярный синдром наблюдается при наличии крупных парамедианных грыж или при множественных грыжах поясничных дисков, реже при аномалиях отхождения корешков.
Массивные срединные грыхси поясничных дисков (рис. 23) чаще образуются на уровне LIV— Lv или LIU—L1V, они приводят к множественному поражению корешков конского хвоста, боли распространяются в обе ноги, отмечаются расстройства функции тазовых органов. В некоторых случаях у женщин центральные пролапсы поясничных дисков могут проявляться обратимой задержкой мочи на несколько суток.
Полирадикулярные поражения, синдром компрессии конского хвоста часто являются следствием срединных или парамедианных грыж у больных со стенозом поясничного позвоночного канала.
В редких случаях грыжи дисков осложняются острыми нарушениями кровообращения в корешке или в каудальных отделах спинного мозга. Типичным примером радикулоише-мии может служить так называемый паралитический ишиас, когда у больного с типичным корешковым болевым синдромом Ь5 неожиданно исчезает боль в ноге, но наступает паралич разгибателей стопы.
Острое расстройство спинального кровообращения приводит к развитию синдрома конуса—эпиконуса, реже к поперечному поражению спинного мозга на уровне нижнегрудного отдела или поясничного утолщения, что сопровождается парезами ног, тазовыми нарушениями на фоне уменьшения выраженности или исчезновения болевого синдрома.
Длительный спазм корешковых артерий, венозный застой с хронической ликворной гипертензией могут стать причиной миелопатии со слабостью в ногах, нарушениями глубокой чувствительности, атаксией. Эта ситуация наблюдается у больных с затянувшимся полирадикулярным болевым синдромом, как правило, при узком поясничном позвоночном канале.
Объективное обследование больных с грыжами поясничных дисков в типичных случаях обнаруживает следующие симптомы. Прежде всего нарушена поза больного. Развивается генерализованная миофиксация. Туловище наклонено
вперед и в сторону, сглажен поясничный лордоз. Почти в 2/3 случаев имеется сколиоз — гомолатеральный (направлен выпуклостью в сторону поражения) при боковом расположении грыжи диска или контрлатеральный — при расположении секвестра ближе к средней линии.
Самым частым неврологическим знаком пролабирования поясничного диска являются симптомы натяжения Ласега для грыж Llv—Lv и Ц,—Sj и Мацкевича и Вассермана — для грыж вышерасположенных уровней. Симптом Ласега, или поднятия вытянутой ноги, может быть обусловлен натяжением или трением компремированного корешка или связан с тоническим напряжением, спазмом подколенной мускулатуры. В тяжелых случаях нога оказывается полусогнутой в тазобедренном и коленном суставах, при ходьбе больной опирается лишь на пальцы стопы, сидит и лежит также с полусогнутой ногой, попытка разогнуть ногу в коленном или голеностопном суставе резко усиливает болевой синдром. В наибольшей степени симптом Ласега выражен при латеральном выпадении секвестра диска, парамедианные грыжи приводят к появлению контрлатерального симптома Ласега (симптом Бехтерева) за счет натяжения противоположного корешка, при срединных грыжах данный симптом отсутствует или выражен слабо с двух сторон.
Походка больного с грыжей поясничного диска замедленная, осторожная, чаше он предпочитает стоять, а не сидеть. Больной садится £ трудом на край стула, опираясь на здоровую половину ягодицы и руки, отведя больную ногу вперед и в сторону. Резко ограничен наклон вперед, в этом положении усиливается или появляется сколиоз. Разгибание спины происходит рывками, у некоторых больных спина фиксирована в согнутом положении и экстензия невозможна. Попытка устранить сколиоз путем наклона в сторону его выпуклости провоцирует боль, если при выполнении этого приема гомолатеральный сколиоз переходит в контрлатеральный, он обозначается как альтернирующий, который наблюдается при расположении корешка прямо над грыжей диска и соскальзывании его то вправо, то влево при движениях или наклонах спины.
Пальпация обнаруживает напряжение паравертебральных мышц, болезненность межостистых связок, паравертебральных точек на уровне поврежденного сегмента. Положителен симптом «звонка», когда надавливание на болевую точку, особенно в положении наклона вперед, вызывает иррадиацию боли в зону пораженного корешка. В ряде случаев отмечаются активные болевые точки в проекции крестцово-под
вздошного сочленения, большого вертела бедра, по ходу седалищного нерва.
Положительными могут оказаться также тесты, связанные с повышением давления в эпидуральных венах и субарахноидальном пространстве, напряжением дурального мешка. Таковы приемы Нери, Дежерина, Квеккенштедта—Сту-кея—Наффцигера, Вальсальвы, при выполнении которых появляются парестезии, усиливаются корешковые боли.
Наличие в анамнезе прострелов, рецидивирующей люмб-алгии, люмбоишиалгии, острое развитие заболевания в связи с поднятием тяжести, легкой травмой, типичное сочетание мышечно-тонического и монорадикулярного синдромов позволяют с большой точностью поставить диагноз грыжи поясничного диска в подавляющем большинстве случаев.
Однако неправильно ставить знак равенства между поражением поясничного корешка и грыжей диска. Следует напомнить, что выпадение фрагментов пульпозного ядра в широкий поясничный канал может сопровождаться лишь рефлекторными болевыми, мышечно-тоническими и вегетативно-сосудистыми синдромами или вообще не проявляться клинически.
С другой стороны, в результате хронического рецидивирующего течения остеохондроза развивается стеноз позвоночного и корешкового каналов, при этом поражение нервных структур связано в основном с динамическими дис-гемическими факторами, что значительно меняет клиническую картину. Сдавление корешка в этих случаях нередко является следствием сочетания грыжи диска, остеофитов фасеток суставов, гипертрофии желтой связки.
Итак, заднебоковые протрузии и пролапсы межпозвоночных дисков могут вызывать различные клинические синдромы сдавления спинного мозга, его корешков и их сосудов, которые, однако, не строго специфичны, поскольку такая же компрессия может быть связана с остеофитами тел, суставных отростков, с гипертрофией дистрофически измененных связок позвоночника, с конституциональной узостью позвоночного канала, со вторичными изменениями в оболочках корешков и спинного мозга. В хронических случаях около половины наблюдений приходится на комбинированную патологию, когда грыжа диска сочетается с дегенеративным стенозом. На долю чистых протрузий мякотного ядра остается 20—30 %, с такой же частотой встречается сегментарный стеноз, обусловленный поздней стадией остеохондроза.
Анатомо-биомеханические особенности позвоночного столба обусловливают преимущественную локализацию грыж дисков в пояснично-крестцовом отделе (80 % наблюдений), далее следует шейный (15 %) и грудной (5 %) отделы.
Окончательный диагноз грыжи диска устанавливается с помощью компьютерной томографии и магниторезонансного изображения позвоночника, миелографии, реже используются веноспондилография, дискография. Наиболее информативный метод — компьютерная томография в сочетании с миелографией с водорастворимыми контрастными веществами. Локальное выпячивание диска и пролапс часто практически неразличимы клинически и рентгенологически, поэтому споры по поводу терминологии в данной ситуации неуместны — вопрос разрешается во время оперативного вмешательства.
СИНДРОМСПОНДИЛОАРТРАЛГИИ
Традиционно боли в позвоночнике, шее, затылке, грудной клетке, пояснице и крестце с иррадиацией в руки и ноги врачи и их пациенты связывают с поражением межпозвоночных дисков — остеохондрозом. Однако тщательный клинико-рентгенологический анализ показывает, что в шейном отделе позвоночника частота поражения дугоотростчатых суставов в связи с первичным остеоартрозом или деформирующим спондилоартрозом такая же, как и при остеохондрозе. Вовлечение в дистрофический процесс суставов в поясничном отделе является причиной хронической люмбалгии у каждого третьего больного, в грудном отделе примерно такая же частота спондилоартроза дополняется в 50 % наблюдений патологией реберно-позвоночных суставов. Подавляющее большинство случаев кокцигодинии связано с артрозом крестцово-копчикового сочленения.
Если при этом учесть значительную распространенность вторичного спондилоартроза в связи с различными заболеваниями позвоночника и дисков, то следует признать по крайней мере одинаковую клиническую значимость остеохондроза и поражений суставов позвоночника.
Подавляющее большинство случаев спондилоартралгии связано с первичным дистрофическим поражением суставов — остеоартрозом, который с учетом поражения других суставов занимает второе место среди причин нарушения трудоспособности людей старше 50 лет. Кроме суставов позвоночника остеоартроз обычно затрагивает коленные и тазобедренные, плечевые и межфаланговые суставы.
Спондилоартроз — один из клинических вариантов остеоартроза, основными из которых являются первичный генерализованный остеоартроз, эрозивный воспалительный остеоартроз и хондромаляция фасеток. Различие между ними заключается в распространенности процесса и остроте клинических проявлений. Эрозивный остеоартроз протекает с обострениями, отмечается повышение СОЭ, состояние улучшается от применения глюкокортикоидов. Хондромаляция фасеток затрагивает, как правило, один или оба сустава одного двигательного сегмента, рентгенонегативна, купирование болевого синдрома нередко требует проведения артродеза.
Дистрофический процесс чаще поражает наиболее подвижные суставы позвоночника в результате повторной мик-ротравматизации в условиях статодинамических перегрузок. Особенности строения суставов — несоответствие площадок пары фасеток, дезориентация суставных щелей в пространстве — способствуют деструкции хряща суставных площадок.
Вторичный спондилоартроз при аномалиях развития, спондилодисплазиях или остеохондрозе также связан с перегрузкой заднего комплекса позвоночного двигательного сегмента.
Распространенные нарушения осанки, в первую очередь грудной кифосколиоз с компенсаторным гиперлордозом шейного цли пояснично-крестцового отдела позвоночника, приводят к резкому нарастанию давления на суставные отростки. В местах точечного контакта фасеток возникают очаги некроза хряща, что является пусковым моментом дистрофического процесса в суставе. Вначале эти изменения не видны на рентгенограммах, однако могут быть обнаружены с помощью спондилоартрографии, в дальнейшем по мере прогрессирования дистрофии определяются сужение суставной щели, субхондральный склероз, деформация фасеток за счет гиперплазии и формирования остеофитов.
Позвоночным артрозом с клиническими проявлениями преимущественно страдают люди с деформациями позвоночника, различной длиной ног, со слабо развитой мышечной системой, работающие с вынужденным положением головы, туловища или со стереотипными вращательными движениями позвоночника. Среди них часто встречаются конторские работники, диспетчеры, операторы ЭВМ, рабочие конвейерных линий. У спортсменов и физкультурников, занимающихся гимнастикой, аэробикой, контактными видами спорта, причиной спондилоартроза является хроническая или острая спортивная травма. Крестцово-копчиковый артроз также нередко бывает следствием травмы, полученной при падении на ягодицы; повреждению способствует вертикальное расположение копчика.
В чем причина болевого синдрома при спондилоартрозе? Суставы относятся к наиболее иннервированным структурам позвоночника. В их капсулах обильно разветвлены нервы фасеток, входящие в состав задних ветвей спинномозговых нервов, которые иннервируют также паравертебральную мускулатуру и значительные участки кожи по задней поверхности головы, шеи, грудной клетки, поясницы, ягодиц, бедер. Введение физиологического раствора в полость
того или иного сустава позвоночника вызывает отраженные боли в четко очерченных зонах по задней поверхности тела, в руках и ногах. Асептическое воспаление сустава, отек с внутриартикулярной гипертензией сопровождаются раздражением механических и химических рецепторов суставов с аналогичной иррадиацией боли.
Один из механизмов болевого синдрома — «замыкание» суставов в результате подвывиха фасеток и ущемления ме-нискоида — фрагмента хряща или капсулы в суставной щели. Локальная резкая боль в этих случаях обусловлена рефлекторным спазмом многораздельной мышцы. Этот фактор может быть устранен приемами мануальной терапии.
Остеофиты и фиброзные разрастания суставных отростков вызывают сужение межпозвоночного отверстия и сдавление расположенного в нем чувствительного ганглия, что может привести к тяжелому корешково-симпаталгическому синдрому в результате дисгемических и воспалительных изменений в нервах и оболочках. Грубый артроз вызывает прогрессирующее стенозирование позвоночного канала, что проявляется компрессией и сосудистыми нарушениями спинного мозга или корешков конского хвоста.
Клиническая картина при спондилоартрозе обозначается в литературе как спондилоартралгия (синдром артроза фасеток, синдром позвоночного сустава, «фасет-синдром») и характеризуется хроническими болями в позвоночнике, которые нарастают постепенно, усиливаются в положении лежа, провоцируются разгибанием позвоночника, поворотами головы, туловища в сторону, пребыванием в статическом положении сидя, сопровождаются скованностью позвоночника. Боли уменьшаются при наклоне вперед: легкий массаж, разминка, лечебная физкультура также облегчают страдания, поэтому больные предпочитают находиться в движении, на ногах. Некоторые жалуются на «хруст», «щелчки», «треск» в позвоночнике.
Неврологические признаки чувствительных, двигательных, рефлекторных нарушений, симптомы натяжения Ла-сега—Кернига, Вассермана—Мацкевича, Нери, Дежерина в подавляющем числе случаев отсутствуют. Нередко больные испытывают парестезии и дизестезии (чувство жжения, холода, жгута), локализация которых не соответствует корешковой, боли носят диффузный характер. Наличие у больного радикулярного синдрома свидетельствует об осложнении спондилоартроза стенозом корешкового канала.
Возможно развитие синдрома спондилоартралгии у больных с воспалительными артритами, на ранней стадии анкилозирующего спондилоартрита, при эндокринно-обменных артропатиях (подагра и псевдоподагра, гиперпаратиреоз, акромегалия, охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова), а также при псориатическом полиартрите, синдроме Рейтера, ревматоидном полиартрите, системной красной волчанке. Дифференциальная диагностика строится с учетом клинико-лабораторных данных, включая полное биохимическое исследование.
Спондилоартроз, как правило, дебютирует болевым синдромом уже на третьем-четвертом десятилетии жизни; первичный деформирующий остеоартроз с поражением позвоночника, вторичный артроз на фоне спондилодисплазий и остеохондроза становятся клинически значимыми в возрасте 50—70 лет.
Излюбленная локализация спондилоартроза — атлантоаксиальное сочленение, суставные пары С,—С^, нижнегрудные и верхнепоясничные суставы, реберно-поперечные, реберно-позвоночные, крестцово-подвздошные и крестцово-копчиковое сочленения. Поражение каждого сустава вдоль позвоночной оси вызывает характерный по локализации и иррадиации болевой синдром.
Кроме резкого ограничения подвижности головы, наличия локальной боли в проекции пораженного сустава, которая усиливается при точечной пальпации, спондилоартроз атлантоаксиального сочленения и С,—СП| вызывает боли в затылке, подзатылочной области или сопровождается головной болью с иррадиацией в лобно-глазничную и ременную зоны.
Патология суставов на уровне CIV—CV1I ведет к болям в шее, надплечье, лопатке и руках, реже боль распространяется на переднюю и заднюю поверхность верхней трети грудной клетки.
Артроз суставов грудного отдела позвоночника и реберно-позвоночных суставов проявляется тупыми ночными болями в спине и может имитировать стенокардию, заболевания брюшной полости.
Поясничный спондилоартроз высокой локализации (L — LIH) вызывает отраженные боли в ягодицах, большом вертеле бедренной кости, в пахово-половой области.
Дистрофический процесс в крестцово-подвздошном сочленении, суставах LIV— S, протекает с иррадиацией боли в ягодицы, ногу, стопу.
Артроз крестцово-копчикового сочленения нередко является причиной кокцигодинии, прокталгии.
Важные диагностические приемы для констатации спондилоартралгии — блокада сустава путем инъекции раствора анестетика пара- или интраартикулярно, при этом в начале введения усиливается или появляется типичная по локализации боль, парестезии, затем наступает анестезия, и манипуляция, устраняя подвывихи в суставах с ущемлением капсулы, нередко ликвидирует болевой синдром.
СТЕНОЗ ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА
Внедрение в повседневную практику тщательного рентгенологического обследования больных с использованием компьютерной томографии позвоночника, магниторезонансного изображения, миелографии, накопленный опыт оперативных вмешательств по поводу вертеброгенных поражений нервной системы, результаты клинико-анатомических сопоставлений стали основой для создания концепции стеноза позвоночного канала.
Диагноз устанавливается с помощью спондилометрии. Основное значение придается величине переднезаднего диаметра позвоночного канала. Уменьшение расстояния от задней поверхности тела позвонка до ближайшей противолежащей точки на дужке у основания остистого отростка в любом отделе позвоночника до 14 мм расценивается как стеноз позвоночного канала (рис. 24).
Корешковый канал считается суженным, если его минимальный диаметр на любом уровне равен или меньше 3 мм. В этих условиях из-за несоответствия вместимости костно-
Рис. 24. Способ измерения переднезаднего диаметра поясничного позвоночного канала:
А — миелография (расположенный на уровне верхнего края позвонка столб контраста обозначает минимальный истинный переднезадний диаметр позвоночного канала);
Б — спондилограмма в боковой проекции. Расстояние от верхнезаднего угла тела позвонка (о) до точки пересечения горизонтальной линии с задним краем верхнего суставного отростка (6) соответствует переднезаднему диаметру поясничного позвоночного канала; при стенозе а—б меньше 14 мм (с поправкой на фактор увеличения меньше 12 мм)
фиброзного футляра позвоночника заключенному в нем не-рвно-сосудистому образованию развивается компрессионноишемическое повреждение нервной системы. Такой патогенетический механизм встречается по меньшей мере в трети случаев вертеброгенных заболеваний нервной системы.
Самой частой причиной сужения позвоночного канала является сочетание у больного прогрессирующего дистрофического процесса в дисках, суставах и связках позвоночника с предсуществующей относительно малой вместимостью канала в результате врожденных или конституциональных особенностей строения тел позвонков.
Остеохондроз, нередко в сочетании с выпячиванием или грыжей диска, приводит к развитию сегментарного стеноза позвоночного и корешковых каналов. Спондилоартроз, особенно часто в шейном отделе позвоночника, вызывает стенозирование корешкового канала. Множественное поражение дисков, суставов и связок при первичном остеоартрозе имеет следствием полисегментарный стеноз. В стадии нестабильности стеноз является динамическим, рестабилизация позвоночного сегмента может ликвидировать клинические признаки стеноза.
Для лучшего понимания проблемы приводим разработанную нами классификацию стеноза позвоночного канала, отражающую этиологию, характер стеноза, клинические синдромы, тяжесть и течение заболевания.
1.	Стеноз позвоночного канала при нарушениях развития и формирования скелета:
1.1.	Аномалии развития позвоночника: полные или частичные сращения позвонков; боковые и задние клиновидные или бабочковидные позвонки; аномалии развития дужек и суставных отростков позвонков (гиперплазия, гипоплазия, асимметрия, нарушение ориентации и тропизма); расщелины позвонков; аномалии люмбосакрального перехода (асимметричная сакрализация; гиперплазия поперечных отростков переходного позвонка, гиперплазия остистого отростка Ц, с расщелиной крестца); множественные аномалии развития позвонков.
1.2.	Дисплазии позвоночника: ахондроплазия, гипохонд-роплазия, спондилоэпифизарная дисплазия (болезнь Моркио), спондилодисплазия (болезнь Шейерманна—Мау), деформирующая остеопатия (болезнь Педжета), фиброзная дисплазия, экзостозная хондродисплазия, генерализованный гиперостоз, мраморная болезнь.
1.3.	Конституциональный стеноз позвоночного канала.
2.	Дегенеративный стеноз позвоночного канала: остеохондроз 3—4-й стадии с выраженным остеофитозом тел, суставных отростков; массивное выпячивание или срединная грыжа диска; боковая (фораминальная) грыжа диска; подсвязочная секвестрация диска с реактивным эпидури-том; деформирующий спондилоартроз; первичный деформирующий остеоартроз позвоночника; оссифицирующий лигаментоз позвоночника (гипертрофия, оссификация задней продольной и желтых связок); дегенеративный спондилолистез.
3.	Приобретенный недегенеративный стеноз позвоночного канала; спондилолистез со спондилолизом; поздние осложнения травмы позвоночника; поздние осложнения ламинэктомии; поздние осложнения спондилодеза; поздние осложнения хемонуклеолиза диска; поздние осложнения спондилита, эпидурита; осложненные идиопатические, нейромышечные и прочие деформации позвоночника (гиперлордоз, кифоз, сколиоз); флюороз; гормональная спонди-лопатия.
4.	Комбинированный стеноз позвоночного канала (любая комбинация врожденного, конституционального, приобретенного стеноза, выпячивания или грыжи диска).
5.	Характеристика стеноза позвоночного канала:
5.1.	Тип стеноза: стеноз позвоночного канала; стеноз корешкового канала; сочетанный стеноз позвоночного и корешковых каналов.
5.2.	Локализация и распространенность стеноза позвоночного канала: вдоль оси позвоночника (стеноз шейного, грудного, поясничного и крестцового канала); моносегментар-ный, полисегментарный, тотальный, асимметричный, односторонний; прерывистый с наличием нормальных сегментов между зонами стеноза.
5.3.	Стадия развития стеноза: динамический, фиксированный стеноз.
6.	Клинические синдромы стеноза позвоночного канала:
6.1.	Пароксизмальные синдромы: неврогенная перемежающаяся хромота (корешковая, конского хвоста, спинного мозга); пароксизмальный судорожный синдром; пароксизмальные парезы рук, ног; пароксизмальные нарушения чувствительности (парестезии, дизестезии, гипестезии); пароксизмальные тазовые нарушения; транзиторный неврологический дефицит после легкой травмы позвоночника (ней-ропраксия).
6.2.	Постоянные синдромы; рефлекторные болевые с мышечно-дистоническими, вегетативно-сосудистыми или ней-
родистрофическими проявлениями (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия, торакалгия, люмбалгия, люмбоишиалгия, сакралгия, кокцигодиния): корешковые (монорадикулярный, полирадикулярный, синдром конского хвоста); корешково-сосудистые (радикуломиелоишемия, инфаркт спинного мозга, миелопатия).
7.	Характер и степень тяжести клинических проявлений стеноза позвоночного канала:
I степень тяжести — легкие явления перемежающейся хромоты, слабо выраженный болевой синдром, походка не нарушена; II степень — умеренно выраженные явления перемежающейся хромоты, умеренно выраженный болевой синдром, походка нарушена умеренно, ходьба без посторонней помощи; III степень — выраженные явления перемежающейся хромоты, выраженный болевой синдром, ходьба с посторонней помощью; IV степень — тяжелые приступы перемежающейся хромоты, резко выраженный болевой синдром, больной не ходит.
8.	Характер течения заболевания: прогрессирующее (быстро или медленно); рецидивирующее (стадии обострения, ремиссии, регресса); стационарное.
Неврологические проявления стеноза позвоночного канала характеризуются преобладанием субъективных симптомов в виде боли, парестезий, преходящих двигательных нарушений при слабой выраженности или отсутствии неврологических знаков поражения нервной системы; последние присоединяются лишь в терминальной стадии в связи с развитием компрессионно-ишемической радикуло- или миелопатии.
Первое место по частоте, специфичности, диагностической значимости занимает синдром неврогенной перемежающейся хромоты, который отмечается у большинства больных со стенозом позвоночного канала независимо от его локализации в пределах длинника позвоночного столба. Основной патогенетический механизм его — транзиторная ишемия спинного мозга или нервных корешков в результате венозной и ликворной гипертензии в позвоночном или корешковом канале, чему способствует усиление стеноза в вертикальном положении с разгибанием туловища при ходьбе и стоянии.
В большинстве случаев неврогенная перемежающаяся хромота может быть обозначена как постуральная дисбазия, что подразумевает появление и сохранение симптомов в положении стоя, при ходьбе, разгибании позвоночника, облег-5 в. Кузнецов
чение их при наклоне вперед, в положении сидя на корточках. Обычно больной предъявляет жалобы на онемение, боли или слабость в ногах, не указывая при этом на связь тех или иных симптомов с конкретными обстоятельствами, в которых они возникают. Поэтому больному надо прямо задавать вопросы о том, какое расстояние он может пройти до появления у него тех или иных симптомов, какова их продолжительность и что предпринимает больной для уменьшения их выраженности.
При стенозе цервикального канала неврогенная перемежающаяся хромота нередко может быть предвестником или одним из признаков миелопатии. У половины больных перемежающаяся хромота спинного мозга представлена появляющейся при ходьбе слабостью в одной или в обеих ногах без нарушений чувствительности. Примерно в '/3 случаев наряду с парезом имеются онемение, парестезии в ногах, распространяющиеся в восходящем направлении на туловище при попытке продолжить ходьбу. У 15 % больных отмечаются лишь сенситивные расстройства без заметного снижения силы в ногах, у 5 % — атаксия, тазовые нарушения.
Синдром перемежающейся хромоты спинного мозга в сочетании с постуральными парестезиями, дизестезиями в области грудной клетки, живота, переднебоковых поверхностей бедер — самое частое проявление торакальной миелопатии при стенозе позвоночного канала, наблюдается в 80 % случаев заболевания. Примерно у 10 % больных этот синдром в течение многих лет может быть единственным проявлением стеноза торакального позвоночного канала.
У больных со стенозом поясничного канала перемежающаяся хромота в подавляющем большинстве случаев каудо-генная, т. е. связана с поражением корешков конского хвоста. Вначале при ходьбе возникают онемение, парестезии, боли в одной ноге, что может быть расценено как стадия односторонней перемежающейся хромоты. Диффузный характер боли, отсутствие симптомов повреждения корешков позволяют определить это состояние как перемежающуюся ишиалгию или люмбоишиалгию. В редких случаях наблюдаются случаи перемежающейся люмбалгии с мышечно-дистоническим синдромом, препятствующим ходьбе.
В развернутой стадии заболевания симптомы перемежающейся хромоты становятся двусторонними, чаще они асимметричны, нарастают тяжесть и длительность приступа, появляется постуральная слабость в ногах, которая проходит в положении лежа. Наличие постоянных двигательных, реф
лекторных или чувствительных нарушений свидетельствует о развитии синдрома компрессии конского хвоста. У некоторых больных могут отмечаться недержание мочи, кала, которые вначале, как и другие симптомы, наблюдаются во время ходьбы; изредка они представлены в качестве моно-симптома.То же самое верно в отношении сенситивной атаксии при ходьбе в связи со снижением или временной утратой мышечно-суставного чувства в ногах.
При стенозе корешкового канала у больного развивается картина радикулярной перемежающейся хромоты, при этом симптомы строго односторонние: онемение, парестезии, боли ограничены рамками корешковой иннервации, двигательные и чувствительные нарушения также носят избирательный характер. По мере прогрессирования заболевания нарастают признаки монорадикулярного дефицита.
В случаях сочетания стенозов позвоночного и корешкового каналов в клинической картине может доминировать радикулярный синдром на фоне двусторонней перемежающейся хромоты.
Множественный стеноз корешковых каналов приводит к своеобразному синдрому перемежающейся хромоты в сочетании с болезненными крампи в больших мышечных группах, в которых также можно наблюдать фасцикулярные подергивания.
Таким образом, наиболее яркое и постоянное проявление стеноза позвоночного канала — неврогенная перемежающаяся хромота, которая может наблюдаться в качестве единственного синдрома или сочетаться с рефлекторными болевыми синдромами, корешковыми или спинальными нарушениями. Синдром перемежающейся хромоты может быть представлен комбинацией двигательных нарушений с болью, крампи, расстройствами чувствительности. Моносимп-томная перемежающаяся хромота отмечается примерно в */3 случаев. В 2/3 наблюдений каудогенная перемежающаяся хромота бывает двусторонней. Наличие односторонней симптоматики характерно для начальной стадии развития каудогенной патологии или связано со стенозом корешкового канала.
Синдром неврогенной перемежающейся хромоты при стенозе позвоночного канала следует дифференцировать с клинически схожими состояниями. Периферическая сосудистая перемежающаяся хромота отмечается у больных, страдающих облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом сосудов ног. Больные жалуются на повышенную зябкость ног. Боли и судорожные сокращения икроножных мышц
возникают во время быстрой ходьбы, что заставляет больных останавливаться на несколько секунд или минут, после чего они могут пройти еще несколько сотен метров до возникновения следующего приступа. Для относительно нетяжелых случаев заболевания характерен симптом «расхаживания», когда по мере продолжения ходьбы происходит адаптация сосудов к нагрузке, снимается ангиоспазм и явления перемежающейся хромоты уменьшаются или исчезают. Холод, сырая погода усиливают симптомы клаудикации; тепло, легкий массаж облегчают боли. Стопы бледные, холодные на ощупь. Постепенно развиваются трофические изменения на ногах, истончается, пигментируется кожа, появляется ломкость ногтей. Снижается или отсутствует пульсация артерий стоп. Реовазография, допплерография подтверждают ослабление кровотока в дистальных отделах ног.
Второй вариант магистральной сосудистой перемежающейся хромоты связан с атеросклеротической окклюзией или стенозом нижней части аорты, ее бифуркации, подвздошных или бедренных артерий. Сюда же следует отнести редкие случаи врожденного стеноза аорты, который чаще наблюдается у низкорослых женщин с тонкими ногами. У этих больных при ходьбе боль и онемение распространяются по всей ноге, имитируя неврологические проявления остеохондроза. Выраженность болевого синдрома возрастает параллельно нагрузке. У больных нередко отмечается похудение ног. Мужчины жалуются на снижение половой функции. Аускультация позволяет обнаружить шум над аортой или бедренной артерией, особенно при наличии аневризмы. В покое пульс на артериях стоп может быть сохранен. Болевой синдром возникает вследствие ишемии корешков спинного мозга или работающих мышц по механизму феномена «обкрадывания». Допплерография и аортография подтверждают имеющуюся патологию сосудов.
Синдром спинальной или каудогенной перемежающейся хромоты может иметь место у больных с артериовенозными мальформациями, сосудистыми опухолями спинного мозга, варикозом вен позвоночника.
Перемежающаяся хромота — одно из проявления болезни Мак-Ардла — гликогеноза, при котором дефицит мышечной фосфорилазы приводит к нарушению анаэробного расщепления гликогена до молочной кислоты. Один из ранних симптомов болезни — возникающие при ходьбе слабость и боли в икроножных мышцах. Ишемический тест на руках и ногах положителен — наложение жгута вызывает тоничес
кую судорогу. Электромиография после воздействия на нерв тетанизируюшим током фиксирует на фоне контрактуры биоэлектрическое молчание. После приступов тетании обнаруживается миоглобинурия. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Ряд других нервно-мышечных синдромов, связанных с нарушениями функций желез внутренней секреции, сопровождаются перемежающейся хромотой, судорогами и болями в ногах; среди них наибольшее значение имеют тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз и синдром Иценко— Кушинга.
Одной из характерных особенностей неврологических проявлений стеноза позвоночного канала помимо синдрома перемежающейся хромоты следует считать разнообразные пароксизмальные нарушения функций периферической нервной системы и спинного мозга. Именно приступы дисфункции нервной системы в связи с постуральной провокацией весьма типичны для начальной стадии заболевания. В этих случаях у больных во время неловкого движения с разгибанием или ротацией позвоночника либо при падении с небольшой высоты с резким сгибанием-разгибанием позвоночника внезапно развиваются парезы или даже тетра-, пара- или моно-плегии преходящего характера. Двигательный дефект с гипотонией и гипорефлексией может сохраняться в течение нескольких минут, часов или дней.
К пароксизмальным моторным проявлениям относятся также болезненные судороги, захватывающие, как правило, отдельные группы мышц, например грудино-ключично-сосцевидную, трапециевидную, сгибатели предплечья, мелкие мышцы кистей рук при стенозе шейного позвоночного канала, мышцы живота при торакальном стенозе, икроножные, подколенные, приводящие мышцы бедра, четырехглавые и ягодичные мышцы при стенозе люмбального канала, мышцы промежности при сакральном стенозе. Судорога может быть одно- или двусторонней, тонической типа крампи, тонико-клонической, реже отмечаются молниеносные миоклонии. У отдельных больных судорога захватывает паравертебральную мускулатуру.
Чувствительные пароксизмальные расстройства могут сопровождать двигательные нарушения или же представлены изолированно онемением, гипестезиями конечностей, туловища. Однако наиболее типичны приступообразные парестезии, температурные дизестезии, стреляющие боли. Локализация сенсорных нарушений соответствует уровню сте
ноза. Монссегментарный циркулярный стеноз позвоночного канала проявляется опоясывающими или пятнистыми дизестезиями, которые описываются больными как чувство «обруча», «закрученной проволоки», «жгута», часто с четким ощущением жара или холода.
К редким проявлениям вертебрального стеноза относятся случаи приступообразных нарушений функции тазовых органов типа неудержания мочи, кала или газов, спонтанной эрекции при выполнении тяжелой физической работы, беге, легкой травме, в связи с пребыванием в необычной позе.
Перечисленные моторно-сенсорные расстройства у большинства больных со стенозом позвоночного канала можно спровоцировать путем проведения пробы с переразгибанием позвоночника} при латерализации симптомов производится дополнительно наклон в сторону преобладания пароксизмальных нарушений. Во время фиксации позвоночника в положении гиперэкстензии появляются боли, парестезии, судороги или слабость в конечностях. Важно отметить, что только у половины больных с положительной гиперэкстен-зионной пробой имеется развернутый синдром перемежающейся хромоты.
Типичным вариантом декомпенсации скрыто протекающего стеноза позвоночного канала является нейропраксия — внезапное развитие неврологического дефицита после легкой травмы позвоночника. Обычно в этих случаях парезы или параличи возникают после падения на вытянутые руки с небольшой высоты с минимальным ускорением, например после того, как больной споткнулся о камень или другое препятствие, упал с велосипеда или спускаясь с горы на лыжах. Хлыстовая автомобильная травма, полученная в момент торможения или резкого ускорения при столкновении автомобилей, занятия контактными видами спорта (борьба, бокс), гимнастикой, акробатикой, прыжками с парашютом также могут провоцировать нейропраксию.
Суть данного синдрома заключается в неожиданном появлении после незначительной травмы без повреждения позвоночника выраженного, но кратковременного двигательного дефекта, который исчезает через несколько минут; в некоторых случаях восстановление затягивается до двух суток. В момент травмы могут возникнуть жгучая боль, молниеносный прострел или онемение, парестезии вдоль позвоночника, в конечностях. У некоторых больных отмечается преходящая задержка мочеиспускания.
В большинстве случаев транзиторный неврологический дефицит наблюдается при стенозе шейного позвоночного
канала, значительно реже такая ситуация возникает при легкой травме грудного и поясничного отделов позвоночника. Главный патогенетический фактор — конституциональный стеноз позвоночного канала; его реализации способствуют нестабильность двигательных сегментов в связи с остеохондрозом, слабостью связочного аппарата, мышечного корсета наличие врожденных аномалий ориентации фасеток суставов, клиновидных деформаций позвонков, гиперлордоза.
Механическое сдавление спинного мозга, конского хвоста, их сосудов в тесном футляре позвоночного канала приводит к функциональной асинапсии на уровне повреждения; в более тяжелых случаях развивается отек нервной ткани с усилением компрессии. В случае нейропраксии, которую можно приравнять к легкому сотрясению спинного мозга, неврологические нарушения полностью обратимы.
У пожилых больных с тяжелым дегенеративным стенозом при наличии грыжи диска может развиться тяжелое повреждение нервных структур с постоянными симптомами выпадений, с развитием прогрессирующей миелопатии.
Постоянный неврологический дефицит вследствие поражения корешков и самого спинного мозга совершенно не характерен для конституционального стеноза и сужения позвоночного канала при аномалиях развития и спондилодис-плазиях. Даже абсолютный стеноз позвоночного канала долгое время может быть компенсированным, однако его наличие делает нервные структуры особенно чувствительными к механическим воздействиям, поэтому обычно именно травма позвоночника приводит у таких больных к повреждению спинного мозга или корешков конского хвоста.
Корешковые, корешково-сосудистые синдромы, миелопатия нередко являются признаками дегенеративного, приобретенного недегенеративного или комбинированного стеноза, но и в этих случаях они, как правило, выражены умеренно или слабо. В клинической картине преобладают симптомы раздражения в двигательной сфере — фасцикуляции, крам-пи, в чувствительной — парестезии, температурные дизестезии, в вегетативной — симпаталгии с вегетативно-сосудистыми нарушениями, в рефлекторной — гиперрефлексия.
Характерно хроническое медленно прогрессирующее течение с периодами ремиссий, которые могут сохраняться месяцами, годами. Парезы конечностей, проводниковые расстройства поверхностной и глубокомышечной чувствительности, постоянные тазовые нарушения возникают в еди
ничных случаях, спустя многие годы с начала заболевания и связаны с прогрессированием радикуломиелопатии.
Таким образом, клиническое ядро стеноза позвоночного канала представлено разнообразными болевыми, нейроди-строфическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями; как правило, они субкомпенсированы и мало влияют на трудоспособность человека. Однако легкая травма, неловкое движение, заболевания внутренних органов, физическая перегрузка, хронический стресс могут декомпенсировать заболевание.
Грыжи межпозвоночных дисков, аутоиммунный воспалительный процесс в корешках, оболочках, нестабильность двигательных сегментов, механическое и микроциркулятор-ное повреждение спинного мозга приводят к появлению симптомов неврогенной перемежающейся хромоты, развитие которой служит индикатором стадии прогрессирования заболевания.
Со временем нарастают нейродистрофические нарушения, формируются множественные очаги остеофиброза с локальной болезненностью в межостистых и паравертебральных точках, вокруг суставов, мыщелков, в проекции крестцово-подвздошных сочленений. Миофасциальные боли в длинных мышцах спины, плечевого и тазового пояса, подколенных, камбаловидных, приводящих мышцах бедра, в илиотибиальном тракте часто сочетаются с вегетативно-сосудистыми нарушениями.
Снижение сосудистого тонуса, венозный застой сопровождаются ощущением распирающих болей, жара, жжения в кистях или стопах, в области суставов; отмечаются отечность конечностей, гиперемия, синюшность кожи.
Спазм сосудов вызывает чувство зябкости, холода в руках или ногах, бледность кожных покровов, снижение пульсации периферических артерий. Потливость или сухость кожи, гипертрихоз ног, трофические изменения ногтей, варикозное расширение вен, телеангиэктазия наблюдаются у большинства больных со стенозом поясничного позвоночного канала.
ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРЕШКОВОГО, СПИНАЛЬНОГО И ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Нарушения кровообращения в нервных образованиях в связи с различными заболеваниями позвоночника, защищающего спинной мозг, его корешки и питающие их сосуды от внешних воздействий, отличаются большим полиморфизмом. Это обусловлено многообразием изменений в позвоночнике, их локализацией и во многом темпом развития компрессии сосудов и спинного мозга, индивидуальными особенностями сосудистых реакций на внешние воздействия динамического характера. Другими словами, у людей, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, вегетативно-сосудистой дистонией, хронической венозной недостаточностью ног, уже есть преморбидные функционально-морфологические изменения в сосудах, которые обусловят направленность сосудистой реакции и ее последствия.
Артериальное снабжение спинного мозга осуществляется корешково-медуллярными сосудами, являющимися ветвями позвоночных, подключичных, подвздошных артерий и аорты (рис. 25). Обычно имеется 5—8 передних и в 2 раза больше задних корешковых артерий, которые, анастомозируя между собой вдоль спинного мозга, формируют системы передней и задних мозговых артерий, соединенных между собой поверхностной коронарной сетью. Область шейного утолщения кровоснабжается чаще всего тремя передними корешково-медуллярными артериями, наиболее мощная из которых входит в позвоночный канал слева корешком с или С7. Хуже всего васкуляризированы верхний и средний грудной отделы спинного мозга (Т2—Т9), поскольку на этом Уровне имеется, как правило, лишь одна постоянная корешково-спинальная артерия Т6 слева.
Самая крупная — артерия поясничного утолщения Адамкевича, которая кровоснабжает спинной мозг от Т9 до конуса, вдет в составе корешково-сосудистого комплекса на уровне
в75 % случаев, Tv—Т^,, — в 15 % и L— Ln — в 10 %.
При высоком отхождении артерии Адамкевича имеется
Рис. 25. Кровоснабжение длинника спинного мозга: 7 — ветви вертебральной и подключичной артерии, большая шейная корешково-медуллярная артерия; 2 — грудная корешково-медуллярная артерия; 3 — артерия поясничного утолщения Адамкевича; 4 — дополнительная артерия конуса Депрож—Готтерона
дополнительная передняя корешковая артерия конуса спинного мозга, которая отходит от подвздошной артерии и входит в позвоночный канал с корешком L5 или Sr В области конуса формируется постоянная анастомотическая сеть коллатералей между передней и задними спинальными артериями с обеих сторон.
Конский хвост кро-воснабжается тонкой сетью нижних поясничных и крестцовых радикулярных артерий.
Задние корешковоспинальные артерии небольшого диаметра имеют восходящие и нисходящие ветви, которые, соединяясь между собой, образуют с обеих сторон задние спинальные артериаль
ные стволы, расположенные вдоль линии задних корешков спинного мозга.
Вторичные артериальные стволы на поверхности мозга с продольным и поперечным ходом объединяют передние и задние спинальные артерии.
Внутримозговые артерии представлены центральными двигательными артериями — главными ветвями передней спинальной артерии, расположенными в передней срединной щели мозга и кровоснабжающими в основном серое вещество переднего рога и пирамидный путь в боковом столбе, и сетью периферических чувствительных артерий, отходящих от сосудистой короны, задних мозговых артерий в глубь белого вещества задних, боковых столбов и серого вещества головки заднего рога.
Между конечными ветвями центральных и периферических артерий, по наружному краю серого вещества и при
лежащих к нему' медиальных отделов боковых столбов расположена промежуточная зона, в которой чаще всего возникают ишемические нарушения, так как имеющиеся здесь анастомозы не в состоянии обеспечить достаточный кровоток при окклюзии крупных артерий (рис. 26).
Капиллярная сеть наиболее плотная в сером веществе рогов спинного мозга, петлистая в желатинозной субстанции, в белом веществе капилляры идут параллельно волокнам. Гематомедул-лярный барьер представлен непрерывной стенкой эндотелия капилляров, покрытых муфтой из отростков глиальных клеток.
Венозная сеть спинного моз-
Рис. 26. Кровоснабжение поперечника спинного мозга: 1 — передняя спинальная артерия; 2 — коронарные артерии; 3 — задняя спинальная артерия; 4 — зона кровоснабжения задних спинальных артерий; 5 — зона критического кровоснабжения; 6 — зона коронарных артерий; 7 — зона передних спинальных артерий
га по своей архитектонике похожа на артериальную. Центральные и периферические вены впадают в оболочечные, расположенные вдоль срединных борозд и выхода спинномозговых корешков. Вены более многочисленны, часто варикозно расширены на задней поверхности спинного мозга. Далее отток осуществляется через корешковые вены (рис. 27). Их количество достигает 50, но только некоторые из них
важны для гемодинамики — это в первую очередь передние и задние радикулярные вены шейного и поясничного утолщения. Корешковые вены прободают твердую мозговую оболочку и соединяются с расположенным в эпидуральном пространстве внутренним венозным сплетением позвоночника, которое сформировано двумя мощными передними продольными венозными сплетениями, идущими от основания черепа до верхних отделов крестца.
Парное заднее продольное сплетение развито в грудном и поясничном отделах позвоночного канала. Передние продольные сплетения на уровне каждого позвонка соединяются поперечными передними сплетениями, в которые впадают вены синусов тел позвонков. Задние и боковые поперечные венозные сплетения завершают формирование венозной муфты вокруг дурального мешка. Передние внутренние позвоночные вены, вплотную прилегают к фиброзному кольну и нервным корешкам.
Рис. 27. Венозная система позвоночника и спинного мозга:
а — продольная венозная система вен поясничного отдела позвоночника (по данным эпидуральной венографии): 7 — передние внутренние позвоночные вены; 2 — центральная вена позвонка; 3 — венозное сплетение межпозвоночного отверстия (образовано двумя парами корешковых вен); 4 — восходящие поясничные вены; 5 — восходящая крестцовая вена;
б — венозные сплетения позвоночника и спинного мозга (схема поперечного среза): 1 — задняя продольная вена внутреннего (эпидурального) сплетения позвоночника; 2 — передняя продольная вена внутреннего сплетения позвоночника; 3, 7 — наружное сплетение позвоночника; 4 — центральная вена тела позвонка; 5 — венозное сплетение межпозвоночного отверстия; 6— спинальное венозное сплетение
Внутрипозвоночное венозное сплетение связано с наружными венами позвоночника посегментарно корешковыми венами, образующими вокруг корешков и спинномозговых нервов венозную сеть — вены межпозвоночных отверстий.
Наружное венозное сплетение позвоночника расположено на передней поверхности тел позвонков и между поперечными и остистыми отростками, в него впадает кровь от тел позвонков и внутреннего позвоночного сплетения. Далее венозный отток в шейном отделе идет в позвоночные, задние яремные вены, брахиоцефальный ствол и в верхнюю полую вену; в грудном и поясничном — в межреберные, поясничные, затем в непарную, полунепарную и нижнюю полую вены.
В области краниоспинального перехода венозное кольцо вокруг затылочного отверстия соединяется с затылочными синусами и основным сплетением. Таким образом, шейное позвоночное сплетение является дополнительным по отношению к яремным венам путем оттока крови из полости черепа.
Существует тесная анатомическая и функциональная связь между венозной и ликворными системами головного и спинного мозга и внутрипозвоночным венозным сплетением. Эта взаимосвязь хорошо демонстрируется при проведении классических ликвородинамических проб, в основе которых ле-хит феномен повышения ликворного давления в субарахноидальном пространстве спинного мозга в ответ на увеличение объема крови в эпидуральном венозном сплетении. При пробе Квеккенштедта это достигается сдавлением яремных вен, при пробе Стукея — давлением на переднюю брюшную стенку. В случае свободной проходимости субарахноидального пространства через 2 с от начала пробы давление в нем повышается в среднем в 2 раза.
Проба Вальсальвы — задержка дыхания на максимальном вдохе с натуживанием против давления 40 мм рт. ст. — резко снижает кровоток в полой вене и таким образом способствует хорошему заполнению внутреннего венозного сплетения позвоночника. Поэтому применение этой пробы в сочетании с компрессией передней стенки живота обязательно при выполнении эпидуральной венографии.
Нормальное состояние эпидурального венозного сплетения позвоночника является важным фактором стабилизации внутричерепного и внутриспинального давления. Известно, что в горизонтальном положении давление ликвора в желудочках головного мозга и в конечной цистерне одинаково и составляет около 100 мм вод.ст. В положении сидя поясничное давление повышается примерно в 3 раза. В это время заполняется кровью венозное сплетение вокруг затылочного отверстия, ствола мозга и шейного отдела позвоночника, что позволяет предотвратить резкое падение внутричерепного давления с дислокацией мозга.
Повышение внутригрудного давления или сдавление яремных вен вызывает венозный застой в полости черепа, который в норме компенсируется усилением оттока крови в венозное сплетение шейного отдела позвоночника.
Венозная система головного и спинного мозга относительно неплохо защищена от колебаний давления в субарахноидальном и эпидуральном пространствах. В черепных синусах эта функция осуществляется гладкими мышечными волокнами; внутрипозвоночные вены в шейной области имеют фиброзную оболочку; в венах внутреннего позвоночного сплетения, в корешковых венах на уровне прободения ими твердой мозговой оболочки имеются клапаны, которые препятствуют ретроградному переполнению вен спинного мозга.
Основной отток цереброспинальной жидкости осуществляется через арахноидальную оболочку в области пахионовых грануляций в вены черепа близ верхнего сагиттального синуса. Вторым по значимости дренажем ликвора являются многочисленные выросты арахноидальной оболочки спинного мозга в вены межпозвоночных отверстий в основном на уровне грудного и верхнего поясничного отделов позвоночника. Перекрытие позвоночного субарахноидального пространства может сопровождаться тяжелой внутричерепной гипертензией с застойными дисками зрительных нервов.
Таким образом, существует тесная анатомическая и функциональная связь между сосудистой и ликворной системами головного и спинного мозга. Венозная гипертензия сопровождается повышением ликворного давления и нарушением микроциркуляции спинного мозга. Эта общая закономерность полностью справедлива в отношении локальных вертеброгенных дисгемических расстройств; например, при полной или частичной блокаде субарахноидального пространства (грыжей диска, остеофитом, опухолью) возникает гидростатическая компрессия спинного мозга и его сосудов выше и ниже имеющегося препятствия, что может сопровождаться надочаговыми симптомами. Даже типичные грыжи дисков нижнепоясничной локализации (по данным радионуклидной цистерномиелографии) значительно замедляют системную ликвороциркуляцию.
Сосудистая недостаточность головного, спинного мозга и его корешков может развиться при самых разнообразных заболеваниях позвоночника. Наиболее изучены нарушения кровообращения у больных с травмами позвоночника, грыжами дисков, деформациями и аномалиями позвоночника. Несмотря на клинические особенности той или иной болезни позвоночника, имеются общие патогенетические механизмы повреждения артериального, микроциркуляционно-го или венозного русла со специфическими сосудистыми синдромами.
Основная причина сосудистых нарушений в нервных тканях, заключенных в позвоночном канале, — постоянная или динамическая компрессия артерий, вен, вещества спинного мозга или корешка. Такая ситуация возникает при врожденной, конституциональной или приобретенной узости — стенозе позвоночного или корешкового канала.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ КОМПРЕССИОННОСОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОРЕШКОВ, СПИННОГО И ГОЛОВНОГО МОЗГА
Острое сдавление с окклюзией крупной корешково-медуллярной или передней спинальной артерии приводит к развитию спинального инсульта. Чаще всего поражение локализуется на уровне сегментов Ср С5, Т4, T]fi, L, и L5—S,, что соответствует критическим зонам кровоснабжения спинного мозга на стыке бассейнов основных радикулоспиналь-ных артерий.
Такая ситуация возникает в результате тяжелой травмы позвоночника: перелома позвонков С(—Сп со смещением зубовидного отростка кзади и сдавлением передней спинальной артерии (повреждение сегмента С, с тетраплегией); перелома Сш—С^, с задним смещением СП1 и компрессией вертебральной, корешковой артерии (повреждение сегмента С5 с вялым парезом рук, центральным парезом ног, симптомами вертебрально-базилярной недостаточности); заднего подвывиха или вывиха CV|, CV|I (повреждение сегмента Т4 со спастическим парапарезом ног); переломовывиха суставного отростка С^, Cyjp чаще слева с повреждением корешка и артерии шейного утолщения (боли в руке, грубый парез рук с атрофиями, нарушение болевой и температурной чувствительности корешково-сегментарного и проводникого типа, умеренный парез ног с патологическими стопными знаками); перелома грудных позвонков с костными осколками, клином Урбана, в том числе с окклюзией передней спинальной или артерии Адамкевича (глубокое поперечное поражение на уровне сегментов Т4 или Т10 с нижней параплегией, нарушением функции тазовых органов); переломов Ly, S, или крестца с повреждением суставных отростков и артерии Депрож—Гоггерона (синдром эпиконуса с парезом стоп).
В остром периоде спинальной травмы вышеперечисленные ишемические повреждения спинного мозга могут быть связаны с травматическим разрывом или грыжей межпозвоночного диска на соответствующем уровне. Следует помнить о том, что при этом спондилография чаще всего не выявляет патологии. Естественно ожидать большей частоты сдавления артерии фрагментами диска или остеофитами у людей, имевших выраженные дистрофические изменения позвоночника до момента получения травмы.
Наиболее ярко острая ишемия спинного мозга проявляется во время легкой травмы шейного отдела позвоночника
с неадекватно тяжелыми ближайшими неврологическими симптомами. Обычен хлыстовой механизм травмы — резкое сгибание, переразгибание или боковой наклон при относительно негрубом механическом воздействии, например падение с высоты своего роста, с велосипеда, автомобильная травма при столкновении или ударе в машину сзади (при скорости движения до 50 км/ч), неожиданный удар кулаком по подбородку, резкое движение головой во время игры в футбол, баскетбол, при контактных видах спорта, выполнении гимнастических упражнений.
Нейропраксия спинного мозга
Самый легкий вариант такого типа повреждения обозначается как транзиторный неврологический дефицит, или нейропраксия. Клиническая картина складывается из парестезий, жгучих болей, онемения в руках или во всех четырех конечностях и слабости в них вплоть до полного паралича, арефлексии. Движения в шейном отделе сохраняются в полном объеме, боли отсутствуют. Полное восстановление двигательной функции происходит, как правило, в течение суток, редко растягивается до 48 ч.
Рентгенографическое исследование обнаруживает конституциональный или дегенеративный стеноз позвоночного канала, аномалии развития позвоночника, грыжи дисков, нестабильность в одном или нескольких двигательных сегментах; признаки переломов или вывихов позвонков отсутствуют.
Таким образом, нейропраксия провоцируется легкой травмой при наличии любой патологии позвоночника с сужением вертебрального канала, особенно в сочетании с гипермобильностью. Транзиторные, полностью обратимые нарушения проводимости спинного мозга в его центральных отделах, по нашему мнению, являются следствием преходящей ишемии ретикулярной формации спинного мозга, двигательных, чувствительных и вегетативных клеток серого вещества в результате распространенного ангиоспазма сосудистой короны со снижением микроциркуляции в критической зоне кровоснабжения.
Спровоцированные легкой травмой транзиторные ишемические расстройства чаще всего встречаются в цервикальном отделе спинного мозга, однако при наличии деформаций, сужений позвоночного канала, спондилолистезе они наблюдаются в грудном, поясничном отделах мозга и корешках конского хвоста.
Сотрясение спинного мозга
Малая травма позвоночника может привести к более длительным нарушениям проводимости спинного мозга с тет-рапарезом, проводниковой гипестезией и задержкой мочи. Если симптомы полностью исчезают в течение 1—3 нед, повреждение расценивается как сотрясение спинного мозга, а неврологические симптомы — как проявления спинального шока, в основе патогенеза которого лежат те же, что и при нейропраксии, дисгемические нарушения, но более распространенные и выраженные.
Синдром центрального повреждения спинного мозга
Следующий по тяжести вариант травмы с тем же, преимущественно сосудистым патогенетическим механизмом — центральное повреждение спинного мозга. Для этого синдрома характерны жгучие боли и слабость в руках, преимущественно в кистях, быстрое развитие гипотрофии мелких мышц кистей. В ногах двигательных нарушений нет или они незначительны. В острой стадии могут наблюдаться кратковременная задержка мочи, проводниковые расстройства чувствительности. Кроме парезов рук отмечается гипестезия, гиперпатия и трофические нарушения в кистях. Практически полное восстановление функции у подавляющего большинства больных происходит в течение 1—2 мес. Такой вариант повреждения встречается не менее чем в '/4 случаев цервикальной спинальной травмы. Его следует отличать от сдавления мозга, так как центральное повреждение лечится консервативно и имеет хороший прогноз, поэтому следует избегать необоснованных оперативных вмешательств, иммобилизации, вытяжения, которым нередко подвергаются больные с данной патологией.
Ушиб спинного мозга
Результаты умеренного механического воздействия на позвоночник со скрыто протекающей его патологией, приводящей к стенозированию вертебрального канала, деформациям, нестабильности, несмотря на отсутствие переломов или вывихов позвонков, могут оказаться не столь утешительными, как это имеет место при нейропраксии или центральном повреждении.
В этих случаях динамические факторы, смещение и сдав
ление спинного мозга, возникающее в нем напряжение пре-вышают порог индивидуальной толерантности и последующие сосудистые нарушения, кроме капиллярного звена, включают затруднение венозного оттока; наступает стаз, диапедезные кровоизлияния с отеком и сдавлением спинного мозга в узком канале.
Синдром острой передней центральной травмы соответствует ишемии в бассейне передней спинальной артерии или артерии медиальной борозды, что клинически проявляется в зависимости от уровня поражения тетра- или параплегией с проводниковой гипалгезией или неполным синдромом Броун-Секара с сохранностью тактильной, глубокой и вибрационной чувствительности. У этого типа травмы, как правило, относительно благоприятный прогноз, около половины больных имеют шансы на практически полное выздоровление.
Более тяжелые повреждения с вовлечением в процесс передней и задних артерий спинного мозга приводят к ишемическому поражению и некрозу большого объема нервных клеток и проводящих путей; им соответствуют синдромы заднего, заднебокового, половинного и поперечного поражений, для которых характерны нарушение глубокой чувствительности и сенситивная атаксия. Восстановление утраченных функций идет медленно (на протяжении 6-—12 мес) и чаще всего заканчивается умеренным неврологическим дефектом.
В остром периоде травма спинного мозга может осложниться геморрагическими нарушениями с образованием эпидуральных или субдуральных гематом, кровоизлиянием в вещество (гематомиелия) или оболочки {гематорахис) мозга.
Эпидуральная гематома
Эпидуральные гематомы — следствие разрыва соответствующих венозных сплетений, что чаще происходит в поясничном и шейно-грудном отделах позвоночника в результате переломов дужек, суставных отростков с дислокацией позвонков. У больных с нестабильностью в позвоночных сегментах, у детей и подростков морфологические изменения на спондилограммах, как правило, отсутствуют. Располагаясь в заднебоковых отделах позвоночного канала, эпидуральные гематомы по мере нарастания в объеме усиливают компрессию и вызывают ишемию корешков спинного мозга.
Через несколько часов или дней после травмы появляются резкие корешковые боли, в процесс вовлекаются несколько соседних корешков. Опоясывающие боли на туловище сочетаются с парестезиями, выраженной двусторонней цервикоторакобрахиалгией или люмбоишиалгией. Определяются распространенная на смежные отделы или генерализованная миофиксация со спазмом паравертебральной мускулатуры, болезненность при пальпации паравертебральных точек, при перкуссии остистых отростков на уровне гематомы. Положительны корешково-менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, Нери, Дежерина, Ласе-га—Кернита. В верхнегрудном отделе эпидуральная гематома может вызывать блокаду субарахноидального пространства со сдавлением спинного мозга и вторичными дисгемичес-кими нарушениями в нем, что требует неотложного оперативного вмешательства.
Субдуральная гематома
Субдуральное кровоизлияние усугубляет ушиб спинного мозга в результате его циркулярной компрессии и клинически проявляется прогрессирующим синдромом поперечного поражения.
Гематомиелия
Гематомиелия — тяжелое осложнение ушиба спинного мозга, когда кровоизлияние расслаивает серое вещество и боковые столбы около центрального канала и, распространяясь в восходящем направлении в шейном отделе, может достигнуть продолговатого мозга и привести к гибели больного в течение первых суток после получения травмы. В менее драматических случаях, локализуясь в шейном или поясничном утолщениях, гематомиелия вызывает стойкие дистальные атрофические парезы конечностей с диссоциированным расстройством чувствительности в зоне пораженных сегментов. В последующем у ряда больных развивается картина постгравматической сирингомиелии с хроническим, нередко прогредиентным течением, характеризующимся нарастанием двигательных и тазовых нарушений.
Гематорахис
Сопровождающее ушиб мозга субарахноидальное кровоизлияние — гематорахис — усугубляет течение травмы в остром периоде из-за распространенного спазма коронарных
спинальных артерий и блокады арахноидальных ворсинок эритроцитами. Массивные кровоизлияния в оболочки и скопление большого количества крови в конечной цистерне способствуют формированию спаек в мягкой и паутинной оболочках, образованию кист, сращений корешков конского хвоста.
Типичные для субарахноидального кровоизлияния и спинального арахноидита боли, парестезии, мозаичный тип расстройства чувствительности в значительной степени связаны с преходящими и хроническими расстройствами кровообращения в спинном мозге и его корешках, что в свою очередь обусловлено нарушениями ликвородинамики и пульсации в подоболочечном пространстве.
Таким образом, повреждение спинного мозга при острой травме обусловлено, во-первых, воздействием первичного механического фактора (удар, сдавление, растяжение, разрыв, ранящий снаряд); во-вторых, сосудистыми нарушениями (прямое повреждение артерий и вен с кровоизлияниями в вещество или под оболочки спинного мозга, тромбоз сосудов с ишемией мозга, ангиоспазм с транзиторной неврологической симптоматикой, системная гипотензия, расстройства ауторегуляции, микроциркуляции); в-третьих, каскадом биохимических, энергетических и электролитических нарушений с мембранными и клеточными повреждениями и отеком спинного мозга.
Дисгемические и ликвородинамические нарушения в позднем периоде спинальной травмы
В подостром и отдаленном периодах спинальной травмы прогрессирующая миелопатия, корешковый болевой синдром и тазовые нарушения не столько связаны с сохраняющейся компрессией нервных структур костными отломками или грыжей диска, сколько являются следствием внутриканальной венозной и ликворной гипертензии.
В основе этих изменений может лежать арахноидит с фиброзными изменениями корешковых рукавов, сращениями спинного мозга с твердой мозговой оболочкой, эпидурит с блокадой венозного сплетения на уровне нескольких сегментов, что приводит к хронической венозной спинальной недостаточности.
Наиболее грубые ликвородинамические воздействия на спинной мозг, и в первую очередь на его сосуды, наблюда
ются при блокаде субарахноидального пространства, когда над уровнем компрессии скапливается под повышенным давлением цереброспинальная жидкость, вызывая дополнительное гидростатическое и гидродинамическое (при напряжении, кашле, натуживании, люмбальной пункции) сжатие спинного мозга. Такой эффект может быть обозначен как надблоковая ликворная компрессия спинного мозга, которая характерна для полной непроходимости субарахноидального пространства и всегда сопровождается венозным застоем в спинном мозге.
При частичном ликворном блоке в результате развития посттравматического стеноза отмечается резкое увеличение ликворного давления ниже уровня поражения при разгибании позвоночника, что приводит к транзиторной ишемии мозга или корешков конского хвоста с парестезиями и преходящими двигательными нарушениями — феномен подблоковой ликворной компрессии мозга.
Болезнь Кюммеля
Редким, но хорошо известным травматическим повреждением позвоночника является болезнь Кюммеля — асептический некроз губчатого вещества тела позвонка, который обусловлен нарушением его кровоснабжения и проявляется клинически локальной болью, рентгенологически остеопорозом на 2—3-й нед после травмы, затем спустя несколько месяцев обнаруживаются уплощение, клиновидная деформация позвонка, угловой кифоз на этом уровне; высота дисков сохранена.
Заболевание чаще наблюдается в грудном отделе, кроме боли в позвоночнике различной степени выраженности. У половины больных отмечается одно- или двусторонний радикулярный синдром. Прогноз в целом благоприятный, полное или частичное восстановление структуры и формы тела позвонка можно наблюдать на 2—3-м году заболевания, к этому же времени уменьшается или исчезает боль.
Сочетанная цереброспинальная травма
Особый клинический интерес представляют сочетанные повреждения головного и спинного мозга при травме шейного отдела позвоночника. Это в значительной степени связано с анатомическим единством ствола головного мозга, особенно его бульбарной части, и верхнешейных отделов спинного мозга с их преимущественным кровоснабжением
из бассейна позвоночных артерий, тесной взаимосвязью путей венозного оттока.
Несоответствие между тяжестью травмы позвоночника, силой воздействия на него и клинической картиной —-обычное явление для повреждений краниоспинального перехода.
Большинство симптомов связано с гемодинамическими нарушениями в результате механического воздействия на весьма чувствительное периартериальное сплетение позвоночных артерий, что вызывает спазм спинальных и бульбарных сосудов. Окклюзия вертебральной артерии может наступить даже под действием минимальной гиперэкстен-зионной травмы шейного отдела позвоночника.
Около половины случаев переломов верхних шейных позвонков (особенно дуги Ср зубовидного отростка Сп) не проявляются очевидными неврологическими симптомами и не диагностируются в остром периоде. Так как практически у всех больных непосредственно после травмы отмечаются потеря сознания, тошнота, рвота, головокружение, нистагм, головная боль, ригидность шейного отдела позвоночника, им выставляют диагноз ушиба или сотрясения головного мозга. На наш взгляд, в генезе этих нарушений ведущая роль принадлежит ангиоспазму с ишемией стволовой и спинальной ретикулярной формации, чему способствует также ликворный удар по дну IV желудочка, происходящий в момент травмы.
После острого периода у больных сохраняется стволово-ретикуло-спинальный синдром, который представляет собой сочетание нарушений сухожильных и периостальных рефлексов с заметной разницей их выраженности по оси тела; отмечается диссоциация между двигательными и рефлекторно-пирамидными расстройствами (наличие пареза при отсутствии пирамидных знаков, выраженные пирамидные симптомы при сохранности брюшных рефлексов и достаточной мышечной силе); нарушения мышечного тонуса представлены гипотонией, адинамией или дистонией с пароксизмами гипертонии, горметонии в сочетании с дискоординацией по оси тела; наблюдаются сенсорные расстройства на лице и туловище типа Мотальной или гемигипестезии по функциональному типу; имеются легкие менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц или симптомы Ласега—Кернига) при нормальном составе и давлении цереброспинальной жидкости; отмечаются транзиторные негрубые тазовые нарушения.
Более тяжелые травмы краниоспинального перехода при сильном ударе головой о неподвижный предмет сразу приводят к повреждению каудальной группы черепных нервов с асимметричными бульбарными симптомами, нередко вовлекаются V, VI и VIII нервы. Проводниковые спинальные знаки выражены негрубо или отсутствуют; как правило, имеются признаки представленного выше стволово-ретику-ло-спинального синдрома.
Безусловно, такой тип травмы должен расцениваться как сочетанное поражение головного и спинного мозга, но следует представлять себе, что при этом повреждаются преимущественно корешки и стволы черепных нервов, а не покрышка ствола, так как ушиб ствола приводит к тяжелой коме с витальными расстройствами или к моментальной гибели пострадавшего.
В группе больных с различными по тяжести травмами средних и нижних шейных отделов позвоночника и спинного мозга, в том числе с тяжелыми переломовывихами «ныряльщиков», в остром периоде в ряде случаев отмечается кратковременное нарушение сознания, а в первые несколько суток — грубый стволовой вестибулярный синдром с нистагмом, бурными вегетативно-сосудистыми проявлениями, рвотой.
Травма на уровне сегментов спинного мозга С3—С4 часто осложняется нарушениями сердечного ритма, тахикардией, гипотонией, дыхательной недостаточностью в связи с парезом диафрагмы, что ухудшает прогноз.
Травма шейного отдела позвоночника очень часто приводит к транзиторным нарушениям кровообращения, сдавлению и даже к тромбозу вертебральных артерий. Неврологические симптомы при этом нередко минимальны и могут расцениваться как сотрясение головного мозга.
В других случаях преобладает периферический или центральный вестибулярный синдром сравнительно небольшой продолжительности (до нескольких недель).
Лишь у некоторых больных посттравматический тромбоз позвоночных артерий заканчивается инфарктами ствола головного мозга (у пожилых больных с артериосклерозом брахиоцефальных и церебральных артерий или с аномалиями развития виллизиева круга) либо инсультами спинного мозга (чаще у детей с гипермобильностью шейного отдела позвоночника).
ДИСКОГЕННЫЕ КОМПРЕССИОННОИШЕМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
СПИННОГО МОЗГА И ЕГО КОРЕШКОВ
Рассмотрим типичные варианты сосудистых нарушений спинного мозга и его корешков у больных с самой распространенной патологией позвоночника — остеохондрозом. Дисгемические нарушения чаще всего возникают в связи с грыжами межпозвоночных дисков или являются следствием дегенеративного стеноза позвоночного или корешковых каналов в поздних стадиях заболевания.
Сдавление спинного мозга, передней спинальной артерии, передних и задних внутренних позвоночных вен возможно в шейном и грудном отделах позвоночника при массивном срединном либо парамедианном выпячивании или грыже диска, приводящих к уменьшению переднезаднего диаметра позвоночного канала до критического (10 мм). Изредка небольшой секвестр диска может проникать интрадурально и компремировать переднюю спинальную артерию в медиальной борозде фактически без стенозирования вертебрального канала. Большие поясничные срединные грыжи, перекрывающие более 25 % сагиттального диаметра позвоночного канала, окклюзируют эпидуральное венозное сплетение, сдавливают конский хвост и его сосуды.
Латеральные грыжи, располагаясь в боковом кармане, ниже ножки позвонка или в межпозвоночном отверстии, уменьшают вместимость корешкового канала. В первую очередь прекращается кровоток в венах, а затем и в артерии расположенного здесь корешка. Если компрессии подвергается главная передняя радикулоспинальная цервикальная артерия в нижнешейном отделе, артерия поясничного утолщения в нижнегрудном или дополнительная артерия конуса-эпиконуса в нижнепоясничном отделе, создаются условия для спинального инсульта со стойкими неврологическими симптомами выпадения.
В шейном отделе позвоночника редкие чисто боковые грыжи могут проникать через унковертебральное сочленение в зону вертебральной артерии с риском ее повреждения и возможностью церебральных сосудистых осложнений.
Еще одной необычной причиной инфарктов мозгового ствола и спинного мозга является эмболия питающих их сосудов, главным образом мелких артерий, фиброзно-хрящевым материалом межпозвоночных дисков. Эта уникальная патология, хорошо известная у животных (Cook, 1988), не
достаточно изучена у человека; описано несколько десятков случаев, доказанных патологоанатомическими исследованиями (Naiman et al., 1961; Kastle et al., 1989). При тщательном изучении содержимого сосудов в области размягчения спинного мозга на препаратах у многих погибших от «острого поперечного миелита» авторы ретроспективно обнаружили фиброзно-хрящевые эмболы в большой радикулярной артерии. Это позволяет предполагать наличие гиподиагностики данного состояния в патогенезе спинальных и стволовых инсультов.
По данным литературы, среди больных с дискогенными эмболическими инфарктами в 2 раза чаще встречались женщины, преобладали случаи заболевания в подростковом или молодом возрасте, второй пик приходился на поздний средний возраст. У большинства больных инфаркт локализовался в шейном или грудном отделах спинного мозга, далее по убывающей частоте следовали ствол мозга, поясничное утолщение и конус.
Типичная клиническая картина была представлена неожиданным, без провоцирующих моментов, появлением боли в шее, спине, головной боли с последующим лавинообразным нарастанием в течение минут или нескольких часов грубых симптомов поперечного поражения спинного мозга или ствола головного мозга. При спондилографии у молодых не выявлялась патология дисков или позвоночника, у людей старшего возраста имелись негрубые признаки остеохондроза. Исследование состава спинномозговой жидкости, проходимости субарахноидального пространства, миелография не обнаруживали отклонений от нормы у подавляющего большинства больных, в единичных случаях повышался уровень белка и появлялись эритроциты в спинномозговой жидкости.
Имеется лишь одно сообщение о прижизненной диагностике фиброзно-хрящевой эмболии с инфарктом в области конуса. С помощью миелографии и магниторезонансного изображения было установлено расширение спинного мозга с локальным усилением сигнала. Подтверждение диагноза получено при изучении биоптата, взятого во время ламинэктомии.
Мы наблюдали пять больных молодого возраста (15—25 лет), У которых клиническая картина соответствовала инсульту спинного мозга в цервикальном или торакальном отделах; результаты люмбальной пункции, миелографии, аортографии, вертебральной ангиографии были отрицатель-
ними. Во всех случаях исходом заболевания явился тяжелый двигательный дефект и тазовые нарушения.
Спондилографическими находками были расширение венозных синусов тел грудных (у 3 человек) и шейных (у 2 человек) позвонков, грыжи Шморля (у 3 больных). В трех случаях глубина позвоночного канала была больше среднестатистической.
Отсутствие каких-либо данных в пользу воспалительного, демиелинизирующего процесса, опухоли спинного мозга, системных сосудистых заболеваний, нормальный состав и свертываемость крови позволяли предполагать дискогенную фиброзно-хрящевую эмболию в качестве наиболее вероятной причины спинальных инфарктов в приведенных наблюдениях.
Точно не известно, каким образом попадает фибрознохрящевой материал диска в артерии и вены спинного мозга. Предполагается внутриартериальная эмболия в персистирующие артерии диска в молодом возрасте или в новообразованные сосуды дегенерированного диска у пожилых при физическом напряжении с резким подъемом внутридиско-вого давления; проникновение в корешковую артерию секвестрированного материала из латеральных грыж или просачивание остатков фиброзного материала из замыкательных пластинок или грыж Шморля в тела позвонков, а затем через венозные синусы тел ретроградно в спинальные сосуды (Feigin et al., 1965).
Последний путь через венозную систему в артериовенозные анастомозы с закупоркой мелких артерий передней половины мозга и его короны представляется наиболее реальным.
Сегментарный циркулярный стеноз поясничного и корешковых каналов в заключительной стадии остеохондроза обусловлен задними остеофитами тел позвонков («твердая грыжа диска»), которые сдавливают вентральную поверхность спинного мозга и переднюю спинальную артерию, утолщенными желтыми связками, которые компремируют заднюю поверхность мозга и задние спинальные артерии.
Межпозвоночное отверстие в шейном отделе сужено спереди заднебоковыми унковертебральными костно-хрящевыми разрастаниями, сзади — остеофитом фасетки верхнего суставного отростка. Крупные губовидные латеральные остеофиты полулунных суставов могут травмировать позвоночную артерию.
При дегенеративном стенозе следует измерять не поперечный, а диагональный диаметр позвоночного канала —
расстояние от нижнезаднего остеофита верхнего позвонка до ближайшей точки на дугоостистой линии нижнего (в норме оно должно быть больше 12 мм).
Стеноз корешкового канала диагностируется при диаметре межпозвоночного отверстия менее 3 мм (расстояние между унковертебральным суставом или заднелатеральной поверхностью тела позвонка и гипертрофированной фасеткой верхнего суставного отростка).
Для обнаружения динамического стеноза эти же измерения следует производить на спондилограммах, полученных в положении максимальной экстензии и наклона головы в сторону поражения.
В стенозированном корешковом канале сдавлению подвергаются корешки спинного мозга и венозное сплетение межпозвоночного отверстия, в тяжелых случаях может ок-клюзироваться корешковая или корешково-спинномозговая артерия.
ВЕРТЕБРОГЕННАЯ РАДИКУЛОИШЕМИЯ
Самой распространенной причиной радикулоишемии является дискогенный дегенеративный стеноз корешкового канала (латеральные грыжи дисков, остеофиты тел, суставов). Однако любой другой патологический процесс, ограничивающий вместимость корешкового канала, создает ту же ситуацию. Здесь следует прежде всего указать на заболевания, повреждающие суставы: деформирующий спондилоартроз (первичный и вторичный), синовиальные кисты, аномалии развития, переломы, спондилит, первичные и метастатические опухоли, гипертрофия желтой связки, гормональная спондилопатия, остеофиброзные дисплазии, сколиоз, гиперлордоз. Следует особенно подчеркнуть важность разболтанности, гипермобильности в суставах, приводящих к динамическому стенозу с травматизацией содержимого канала при разгибании и боковом наклоне позвоночника.
Согласно современным представлениям, корешковый синдром (радикулит) с характерными парестезиями, болями, двигательным, рефлекторным и сенсорным дефицитом рассматривается как компрессионно-ишемическая (туннельная) радикулопатия. Наиболее ранимой структурой межпозвоночного отверстия является венозное сплетение, которое оказывается сдавленным уже на стадии относительного стеноза без признаков прямой компрессии корешка. Венозный
застой в корешке приводит к хроническому его отеку с локальной ишемией, демиелинизацией; со временем развивается пери- и интраневральный фиброз (Hoyland et al., 1989).
Анатомическое строение корешка таково, что его проксимальные отделы получают дополнительное питание через цереброспинальную жидкость; область спинномозгового ганглия и дистальный отрезок в межпозвоночном отверстии, находясь в узком канале, имеют менее благоприятные условия кровоснабжения. Экспериментальное постепенное сдавление корешка до прекращения микроциркуляции в нем обратимо при длительности компрессии не более 2 ч, но возникающий после травмы отек держится длительный период. Быстрая компрессия вызывает более тяжелый отек (Olmarker et al., 1989).
Лучше восстанавливается кровоток в проксимальных отделах, хуже — в дистальных, где сдавление вызывает эндо-невральную гипертензию, отек, петехиальные кровоизлияния со снижением кровотока в корешке (Naito et al., 1990). Эта же закономерность микроциркуляторных нарушений в корешке подтверждается в эксперименте с клипированием радикулярной артерии у входа или выхода из корешкового канала: проксимальная окклюзия снижала кровоток на '/3, дистальная — на 2/3, что подтверждает большую выраженность ишемических нарушений при латеральной компрессии корешка (Yoshizawa et al., 1989).
Бирадикулярные, полирадикулярные компрессионноишемические поражения, синдром конского хвоста обусловлены постоянной или динамической компрессией сосудисто-нервных образований при конституциональном, дегенеративном, комбинированном или любом другом типе стеноза позвоночного канала. Практически чаще встречается сочетание крупной парамедианной или срединной грыжи с врожденным узким позвоночным поясничным каналом и нестабильностью на уровне одного или нескольких двигательных сегментов.
В нормальных условиях корешки конского хвоста свободно плавают в субарахноидальном пространстве. При ходьбе, в вертикальном положении идет отток венозной крови в эпидуральные и экстравертебральные вены через межпозвоночные отверстия, что обеспечивает нормальное давление внутри дурального мешка и адекватное кровоснабжение корешков даже во время значительных нагрузок.
Ситуация меняется у больных с узким позвоночным каналом. Корешки плотно упакованы в узком футляре. Эпиду
ральное пространство на уровне максимального стеноза щелевидное, блокированы внутрипозвоночное сплетение и корешковые вены. Таким образом, оказывается перекрытым физиологический венозный резервуар, адаптирующий постуральную внутриканальную гипертензию.
Переход больного в вертикальное положение, разгибание позвоночника, уменьшающее поперечное сечение позвоночного канала, и ходьба приводят к резкому нарастанию венозного давления в позвоночном и эпидуральном сплетениях. Затруднение оттока по корешковым венам сопровождается расширением, стазом в венах конского хвоста. При этом увеличивается давление в субарахноидальном пространстве и усиливается компрессия конского хвоста. С учетом анатомического строения сосудов корешков, их поверхностного расположения венозный застой с нарушением микроциркуляции конского хвоста возникает уже при локальной компрессии в 10 мм рт. ст., тогда как периферический нерв выдерживает давление до 200 мм рт. ст. (Ooi et al., 1990). Ишемия сопровождается химическим дисбалансом с раздражением болевых рецепторов спинномозговых ганглиев, могут возникать очаги эктопических разрядов в самих нервных корешках. Таковы механизмы транзиторных нарушений корешкового кровоснабжения, которые наблюдаются в типичных случаях каудогенной перемежающейся хромоты.
Хроническая компрессия корешков, их микротравмати-зация, повторяющаяся ишемия, включение аутоиммунных реакций приводят к фиброзу корешков и спинальному арахноидиту, каудиту с тяжелым стойким болевым синдромом.
Клинически радикулоишемия подразделяется на преходящие нарушения корешкового кровоснабжения, острое нарушение кровообращения с полной блокадой проводимости по корешку и хроническое нарушение кровообращения — компрессионно-ишемическая радикулопатия. Выделение вариантов радикулоишемии весьма условно — они представляют собой звенья сложного патогенетического процесса, — но важно в клиническом отношении, так как их своевременная диагностика и правильная трактовка во многом определяют лечебную тактику и прогноз.
Преходящаярадикулоишемия может наслаиваться на клинику рефлекторных болевых синдромов, когда объективное исследование еще не обнаруживает симптомов выпадения в зоне иннервации корешка. В этих случаях, например, у больного с люмбоишиалгией в определенной ситуации появляются онемение, ноющая боль, чувство ползания мурашек,
холода, жара в проекции дерматома ишемизированного корешка. Провоцирующим моментом может быть положение лежа в постели, когда иммобилизация усиливает венозный застой. Часто причинами такого типа дисгемий являются боковые грыжи дисков, поражения суставов различной этиологии, опухоли позвоночника. У больных с грыжами диска боли и парестезии усиливаются при выполнении приема Ласега, облегчаются при вытяжении позвоночника. Уменьшение выраженности симптомов после легких движений и разминки характерно для спондилоартроза. Опухоли, поражающие дужку и суставы, нередко дебютируют ночными болями и транзиторными расстройствами корешкового кровообращения.
Вне зависимости от этиологического фактора стеноз корешкового канала проявляется синдромом перемежающейся радикулярной хромоты, когда боли, парестезии, слабость мышц, иннервируемых корешком, возникают при ходьбе. Перемежающаяся каудогенная хромота типична для транзи-торной ишемии корешков конского хвоста в условиях сужения позвоночного канала при разнообразной вертебро-генной патологии.
Острое расстройство кровообращения с полным нарушением проводимости по корешку — своего рода радикулярный инфаркт в результате окклюзии корешковой артерии — хорошо известно в клинике на примере так называемого парализующего ишиаса. В типичных случаях у больного с тяжелым дискогенным радикулитом после неловкого движения, поднятия тяжести, в момент проведения мануальной терапии возникают онемение и слабость в ноге, вплоть до паралича стопы. Примечательно то, что в это же время у больного исчезает или значительно уменьшается боль. Восстановление движений при консервативном лечении наступает в 50 % случаев. Экстренное хирургическое вмешательство с устранением компрессии, проведенное в первые сутки, значительно улучшает прогноз.
Реже такая ситуация создается в шейном отделе позвоночника. Внимательное исследование, клинико-рентгенологическое сопоставление, электронейромиография позволяют правильно поставить диагноз вертеброгенной радикуло-ишемии. На практике состояние часто расценивается как плечевой плексит или заболевание спинного мозга.
Хроническая радикулоишемия приводит к фиброзу корешков, демиелинизации и дегенерации нервных волокон. Эти изменения являются результатом нарушения венозно-
го, артериального и микроциркуляционного русла динамического и постоянного характера у людей с заболеваниями позвоночника, приводящими к стенозированию корешковых или позвоночного каналов.
В клинической картине длительно преобладают симптомы раздражения и выпадения в сенсорных волокнах, что проявляется стойким болевым синдромом, нарастают вегетативно-сосудистые, нейротрофические нарушения. Особенно ярко эти симптомы выражены при арахноидите конского хвоста, который является результатом той же хронической радикулоишемии. Присоединение мышечных атрофий, выпадений глубокой чувствительности свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Своеобразной манифестацией хронической радикулопатии могут быть синдромы крампи, хронических фасцикуляций и гипертрофии иннервируемых мышечных групп, например гипертрофия икроножной мышцы и крампи в ней при радикулопатии Sr Однако чаще такие симптомы наблюдаются при полисегментарном стенозе корешковых каналов.
ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ МИЕЛОПАТИИ
Острые нарушения спинального кровообращения представлены транзиторными ишемическими атаками и инсультами спинного мозга. Вертеброгенные дисгемии чаще связаны с травмами позвоночника, с предсуществующими его заболеваниями, грыжами травматической и дистрофической природы. Главными патогенетическими факторами острых ишемий являются спазм, окклюзия, тромбоз крупных радикуломедуллярных артерий в узком корешковом канале или спазм передней спинальной артерии, короны спинного мозга в стенозированном позвоночном канале. Эти ситуации подробно рассмотрены нами выше. Там же описаны инсульты в результате эмболии сосудов фрагментами диска. При деформирующем спондилезе, спондилите, болезни Педжета, метастазах рака в позвоночник, миеломной болезни на первом месте стоит непосредственное поражение сосудов (атеросклероз, тромбоз, эмболия артерий); компрессионный фактор отодвигается на второй план.
Инсультами могут осложняться первичные опухоли позвоночника, например гемангиома, остеокластобластома, сдавливающие сосуды спинного мозга. При этом имеется несоответствие уровня поражения спинного мозга и позво
ночника. То же можно наблюдать у больных с аномалиями, деформациями позвоночника. Острую ишемию мозга нередко предваряют выраженные парестезии, которые появляются за несколько часов или минут до инсульта.
Важно в тактическом плане дифференцировать инфаркт спинного мозга и спонтанную эпидуральную гематому. Последняя нередко провоцируется физическим напряжением, кашлем, натуживанием. Характеризуется острой корешковой опоясывающей болью, после чего в течение нескольких часов развивается поперечное поражение мозга с тазовыми нарушениями. Излюбленная локализация гематом — шейно-грудной отдел. Контингент повышенного риска — больные, получающие антикоагулянтную терапию, страдающие заболеваниями крови. Лишь раннее хирургическое вмешательство спасает их от полной обездвиженности.
Цервикальная миелопатия
Цервикальная миелопатия — наиболее распространенное заболевание спинного мозга у людей среднего и старшего возраста. Этим термином обозначается хронически или подостро развивающееся поражение шейного отдела спинного мозга и его корешков в результате их компрессии и сосудистых нарушений, обусловленных дистрофическим и другими процессами в позвоночнике.
Статические компрессионные воздействия на спинной мозг и его сосуды связаны с узостью позвоночного и корешковых каналов, грыжей диска, задними остеофитами, деформацией, костно-хрящевыми разрастаниями унковертебральных и дугоотростчатых суставов, дистрофическими нарушениями, утолщением, оссификацией задней продольной и желтых связок. Не меньшее значение в патофизиологии миелопатии имеют динамические факторы, уменьшение поперечного сечения позвоночного канала с одновременным утолщением спинного мозга при разгибании, расплющивание и трение его о переднюю стенку канала при наклоне вперед, натяжение зубчатой связки, усиление этих механических влияний в условиях гипермобильности, спондилолистеза; уменьшение диаметра межпозвоночного отверстия при наклонах в сторону, осевой нагрузке на голову; утолщение, выпячивание желтых связок при наличии гиперлордозиро-вания.
Итогом статодинамических влияний являются разнообразные патологические изменения в спинном мозге и его сосудах. Начальные изменения, связанные преимуществен
но с динамическими воздействиями, представлены демиелинизацией волокон в перекрещенных пирамидных путях. Позже присоединяются ишемические нарушения в клетках центрального серого вещества, переднего рога, нарастает демиелинизация боковых столбов. В тяжелых случаях с вентральной компрессией мозга большим остеофитом уже макроскопически определяется вмятина на его передней поверхности. Развиваются грубые изменения в оболочках, очаги размягчения, глиоза, кистозная дегенерация серого вещества, деструкция миелина, демиелинизация волокон боковых и задних столбов на большом протяжении.
Клиническая картина цервикальной миелопатии весьма разнообразна и представлена в поздней стадии синдромами, напоминающими многие неврологические заболевания: рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, фуникулярный миелоз, спиноцеребеллярные дегенерации, опухоль спинного мозга. В целом для заболевания характерен медленно прогрессирующий двигательный дефект, преимущественно в ногах, и затрудняющий походку. Такой тип течения встречается в 2/3 наблюдений, в 73 случаев симптомы стабильны. У 5 % больных имеются четкие ремиссии, у 20 % — неуклонное прогрессирование, приводящее к инвалидности. Последний вариант с нарастанием нижнего парапареза без стабилизации и ремиссий в течение первого года является показанием к проведению декомпрессии спинного мозга.
Классифицировать синдромы цервикальной миелопатии трудно, так как они отражают сложность патогенеза заболевания, индивидуальные его особенности у каждого конкретного больного в связи с преобладанием компрессионного или сосудистого фактора и различными провоцирующими моментами в начале заболевания. Однако можно выделить несколько синдромов, наличие которых в разнообразных комбинациях позволяет найти диагностический ключ к этой своеобразной патологии. Такими синдромами являются радикулярный, пирамидный, амиотрофический, сочетанный корешково-пирамидный, корешково-пирамидно-амиотрофический, корешково-амиотрофический, пирамидно-амиотрофический, первично-компрессионный и первично-сосудистый.
Комбинированный корешково-пирамидный или корешково-пирамидно-амиотрофический синдром — самый частый клинический вариант цервикальной миелопатии. Типичен Для людей старше 50 лет, которые ранее страдали цервикал-гией, рецидивирующими корешковыми болями, плечелопаточным периартрозом в течение нескольких лет. Во время 6 В. Кузнецов
очередного обострения шейного радикулита к этим нарушениям присоединяются неловкость движений и слабость в руке, нарушается почерк. Позже обнаруживаются гипотрофия мышц кистей, снижение или извращение рефлексов на руках. На ногах определяется гиперрефлексия, имеются патологические стопные знаки.
Со временем нарушается походка из-за спастического парапареза. В половине случаев отмечаются негрубые нарушения мочеиспускания в виде учащений позывов, неудер-жания мочи. Характерны четкая асимметрия поражения, часто по гемитипу, длительные периоды стабилизации процесса. На сповдилограммах выявляются типичные признаки первичного деформирующего остеоартроза позвоночника с преобладанием дистрофических изменений в нижнешейном отделе со стенозом 1—3 корешковых каналов.
Более сложной бывает диагностика цервикальной миелопатии с преобладающим пирамидным синдромом (синдром рассеянного склероза). Пик заболевания приходится на возраст от 30 до 40 лет. Жалобы на боли в шее или травмы в анамнезе отсутствуют у большинства больных. Однако многие из них в детском и подростковом возрасте занимались гимнастикой, борьбой, игровыми и контактными видами спорта, «разрабатывали» шею.
Основное и в большинстве случаев первое проявление заболевания — медленно прогрессирующая асимметричная слабость в ногах. Сначала больной цепляется носком стопы после переутомления во время длительной ходьбы. Через несколько месяцев появляются клонусы стоп, патологические стопные знаки. Быстро угасают брюшные рефлексы. Утрачивается вибрационная чувствительность в ногах. Спустя несколько лет присоединяются легкие парезы рук и негрубые сфинктерные расстройства. Нередко больные жалуются на боли, дискомфорт в поясничной области. Эпизодически отмечается симптом Лермитта.
В поздней стадии с выраженным парезом ног появляются нарушения глубокой чувствительности в пальцах стоп, спастика сменяется дистонией, имеются легкие нарушения координации при выполнении специальных проб. Походка становится шаткой, дергающейся. Изредка обнаруживаются нистагм, элементы межъядерной офтальмоплегии. Заболевание медленно прогрессирует, и больные долго сохраняют трудоспособность. Эффект от глюкокортикоидной терапии незначительный, наблюдается только во время приема препаратов.
Анализ спинномозговой жидкости патологии не выявляет. Блокаду субарахноидального пространства обычными пробами установить не удается. Функциональные рентгенограммы обнаруживают два типа нарушений. В одних случаях имеются признаки поражения дисков на нескольких уровнях, включая верхний или средний, в сочетании со стенозом позвоночного канала и гипермобильностью в одном или нескольких сегментах. Вторым вариантом патологии позвоночника может быть фиксированный шейный гиперлордоз с дегенеративными изменениями в дугоотростчатых суставах, дисках и связках в сочетании с кифозом грудного отдела позвоночника, вызванного различными причинами (идиопатический кифосколиоз, юношеский кифоз, аномалии развития, последствия травмы, воспалительных процессов).
Сложную клиническую картину можно наблюдать у больных с полирадикуломиелопатическим синдромом, который симулирует первичный полирадикулоневрит или миелопо-лирадикулоневрит. Симптомы заболевания нередко развиваются подостро. Провоцирующими факторами могут быть работа с неудобным вынужденным положением шеи, легкая травма шеи при резком движении, сон в необычной позе, иногда после приема снотворных или алкогольной интоксикации.
Вначале появляются дискомфорт, умеренные боли в позвоночнике, преимущественно в шейно-грудном отделе, в руках и ногах. Болевой синдром усиливается при кашле, чиханье, наклонах и разгибании головы. Отмечаются также парестезии, чувство жара или холода, онемение в кончиках пальцев рук и ног, снижение болевой и глубокой чувствительности на кистях и стопах.
Выражены ригидность мышц затылка, симптомы Нери, Дежерина, Ласега—Кернита. Снижаются сухожильно-надкостничные рефлексы, в основном карпорадиальные и ахилловы. Парезы нарастают в течение I—2 нед, но их выраженность умеренная. Подавляющее число больных продолжают ходить и обслуживать себя. Поражение спинного мозга проявляется, как правило, после уменьшения выраженности болевого синдрома нарастанием гиперрефлексии бицепс- и коленных рефлексов, патологическими стопными знаками, негрубыми тазовыми расстройствами.
Через несколько месяцев наступает стабилизация процесса, значительно редуцируется болевой синдром. Однако полного восстановления двигательной функции не проис
ходит, сохраняются преимущественно дистальные парезы конечностей с легкими амиотрофиями. У больных развивается типичная согбенная поза с ограничением подвижности позвоночника. Имеются симптомы неврогенной перемежающейся хромоты в виде парестезий в ногах, нарастания слабости в них при длительном пребывании на ногах. Люмбальная пункция в подостром периоде в большинстве случаев обнаруживает небольшое повышение содержания белка, неполную блокаду субарахноидального пространства.
Этот же синдром может быть представлен хроническим вариантом с четкой цервикалгией, люмбоишиалгией в анамнезе. Однозначны результаты спондилографии, которая обнаруживает комбинированный стеноз шейного и поясничного позвоночного и корешковых каналов, грыжи дисков (подострый вариант) или задние остеофиты (хроническое течение), чаще на уровне Cv— Cvl и Ц—S,.
Редким, но хорошо известным первично хроническим синдромом цервикальной миелопатии является пирамидноамиотрофический {синдром амиотрофического бокового склероза, двигательного нейрона'). Лишь у половины больных в отдаленном анамнезе имеется цервикалгия или легкая травма шейного отдела позвоночника. Первым и наиболее заметным симптомом бывают множественные фасцикулярные и фибриллярные подергивания в мышцах плечевого пояса, туловища, рук и ног. Амиотрофии, как правило, диффузные, выражены умеренно. Пирамидные симптомы тоже в большинстве случаев негрубые, нет атрофии языка, бульбарно-псевдобульбарных нарушений. Дополнительно у больных можно выявить признаки, характерные для миелопатии: извращение трицепс-рефлекса, снижение вибрационной чувствительности в ногах, ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника, незначительные пузырные нарушения. В отличие от истинной формы амиотрофического бокового склероза болезнь существенно не прогрессирует в течение многих лет.
Спондилография и миелография обнаруживают значительные распространенные дистрофические изменения не менее чем на 2—4 уровнях, картину арахноидита, эпидури-та с частичной блокадой субарахноидального пространства. Такую же клиническую симптоматику может вызвать аномальный (например, сужение большого затылочного отверстия), дегенеративный, опухолевый циркулярный стеноз в верхних отделах позвоночного канала и в зоне краниоспинального перехода.
Первично-компрессионный синдром цервикальной миелопатии характеризуется признаками половинного или поперечного поражения спинного мозга. Сдавление верхнешейного отдела спинного мозга приводит к болям в затылке, шее, парестезиям, которые могут быть преходящими. Вскоре развивается слабость в одной или обеих руках, затем в ногах, нарастает спастичность. Одновременно нарушается глубокая и поверхностная чувствительность, вначале по гемитипу. По мере прогрессирования заболевания нарушается дыхание, функция тазовых органов. Бульбарные расстройства резко ухудшают течение заболевания. Такая картина обычно наблюдается при опухолях спинного мозга.
Неопухолевые процессы включают в первую очередь патологию атлантоаксиального сочленения: ревматоидный артрит с подвывихом, несращенный перелом зубовидного отростка с нестабильностью, постгравматический периодонтальный рубец, фиброзно-хрящевую дегенерацию связок атлантоаксиального сочленения, синовиальные кисты, деформирующий спондилоартроз, болезни отложения кальция.
На уровне позвонков Сп—Cv причиной компрессии могут быть грыжи дисков, особенно в случаях миграции секвестра в эпидуральное или субдуральное пространство, гипертрофия и оссификация задней продольной и желтых связок, аномалии развития позвонков.
Сдавление спинного мозга на уровне шейного утолщения приводит к болям, вялым парезам с атрофиями мышц, рук, выпадением сухожильно-надкостничных рефлексов в сочетании со спастическим нижним парапарезом с клонусами, патологическими стопными знаками. Нарушения чувствительности представлены корешково-сегментарными (которые соответствуют уровню поражения), проводниковыми спиноталамическими (контрлатерально компрессии, обычно с уровня TJ, заднестолбовыми (на стороне сдавления) синдромами. При полном поперечном поражении неврологический дефицит становится симметричным. Самой частой причиной компрессионной миелопатии является сочетание грыжи диска со стенозом позвоночного канала.
Для первично-сосудистого синдрома типично острое начало, которое провоцируется легкой травмой или необычным положением головы. Нередко тщательно собранный анамнез позволяет выявить транзиторные нарушения спинального кровообращения в виде кратковременной слабости в одной или обеих ногах, неловкости в руке, парестезии при ходьбе, работе с разогнутой шеей.
Клиническая картина соответствует синдрому центрального, переднебокового или заднебокового поражения. При центральном синдроме преобладает слабость в кистях, умеренный парез ног, нарушения чувствительности на руках диссоциированного типа. Переднебоковой синдром характеризуется спастическим парезом ног, смешанным парезом рук, нарушениями болевой и температурной чувствительности с уровня поражения. При заднебоковом поражении спастический тетрапарез и нарушение глубокой чувствительности в ногах приводят к грубому изменению походки и статики из-за сенситивной атаксии.
После острого периода с наибольшей выраженностью неврологического дефицита наступает период восстановления, которое практически не бывает полным. Возможно про-гредиентно-ремиттирующее течение.
Рентгенологически определяется комбинированный конституционально-дегенеративный стеноз позвоночного канала, в некоторых случаях патология ограничивается грубым стенозом или грыжей межпозвоночного отверстия на одном уровне.
Таким образом, цервикальная миелопатия представлена разнообразными симптомами, их сочетание может имитировать ряд первичных неврологических заболеваний. Окончательная постановка диагноза требует грамотной оценки функциональных спондилограмм, проведения КТ-миело-графии.
Хорошим диагностическим тестом является вытяжение шейного отдела позвоночника, которое приводит к быстрому уменьшению выраженности симптомов даже при далеко зашедшем процессе.
Непрерывное прогрессирование заболевания в течение года служит показанием к декомпрессии спинного мозга, иначе его изменения становятся необратимыми.
Торакальная миелопатия
Торакальная миелопатия встречается в неврологической и нейрохирургической практике реже, чем цервикальная. Это объясняется, с одной стороны, меньшей частотой остеохондроза и грыж дисков на данном уровне, с другой — гиподиагностикой этой патологии за счет отнесения нижнего спастического парапареза к поражению шейного отдела спинного мозга, а парестезий, болей в ногах, симптомов перемежающейся хромоты — к проявлениям поясничного
остеохондроза. С учетом существующей в норме анатомической узости торакального позвоночного канала можно предполагать большую возможность его дальнейшего стенозирования при различных заболеваниях позвоночника.
Анализ клинической картины позволяет выделить у больных с торакальной миелопатией четыре синдрома: корешково-пирамидный, амиотрофический, заднебокового и поперечного поражения спинного мозга.
При корешково-пирамидном синдроме боли, парестезии, преимущественно постуральные, рецидивирующего характера локализуются в грудной клетке, внизу живота, в паху, по переднебоковой поверхности бедер, чаще с одной стороны. Объективное обследование обнаруживает зоны гипалге-зии или гиперестезии корешково-сегментарного и проводникового типов. Последний вариант с локализацией гипе-стезии на стопе и по наружной поверхности голени симулирует поражение корешков L5 и Sr
В начале заболевания нередко отмечаются преходящие парезы стопы. В развернутой стадии имеется асимметричный спастический парапарез ног с патологическими стопными знаками. В 2/3 случаев слабость преобладает в проксимальных мышцах ног. Симптомы натяжения слабоположительны у большинства больных. Функция тазовых органов существенно не страдает. Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением с медленным прогрессированием. Рентгеномиелографические данные указывают на полисег-ментарный стеноз на уровне дегенеративного кифосколиоза в средне- и нижнегрудном отделах позвоночника.
Амиотрофический синдром чаще отмечается у женщин с избыточной массой тела. Заболевание развивается подостро, в течение 3—4 нед прогрессирует слабость, появляются атрофии мышц преимущественно в области тазового пояса, разгибателей бедер, аддукторов. Угасают коленные рефлексы, снижается вибрационная чувствительность в ногах. Тазовых нарушений не наблюдается. Со временем состояние стабилизируется. Амиотрофии стойкие. Развивается типичная для больного с миопатией «утиная походка». В половине случаев имеются фасцикуляции в мышцах ног, патологические стопные знаки. Характерные спондилографические проявления — деформирующий спондилез и выраженный спондилоартроз в нижнегрудных и верхнепоясничном отделах позвоночника.
Реже торакальная миелопатия проявляется заднебоковым синдромом. Возникают боли в нижнегрудном отделе позво
ночника, в пояснице, парестезии в ногах, в течение I—2 мес нарастают слабость в ногах, сенситивная атаксия. Выпадает глубокая чувствительность в пальцах стоп. Снижаются ахилловы рефлексы. На высоте заболевания определяются гипалгезия проводникового типа, непостоянные патологические стопные знаки. На спондилограммах и КТ выявляется картина грыж дисков в нижнегрудном отделе с локальным стенозом позвоночного канала. Почти у каждого третьего больного в анамнезе имеются указания на травму позвоночника с непродолжительным болевым синдромом.
Синдром поперечного поражения грудного отдела спинного мозга с тазовыми нарушениями может развиться остро после легкого ушиба позвоночника, прыжка с высоты или на фоне коллаптоидного состояния, перегревания в бане (!/3 наблюдений). В остальных 2/3 случаев симптомы нарастают в течение нескольких недель или месяцев. Половина больных отмечают преходящие парестезии, слабость в ногах при ходьбе задолго до параплегии. Вялая плегия ног, проводниковая анестезия с выпадением всех видов чувствительности, задержка мочи наблюдаются в развернутой стадии заболевания. Болевой синдром резко выражен у больных с воспалительными и опухолевыми поражениями позвоночника, в меньшей степени — при грыже диска. Дальнейшее течение заболевания во многом зависит от его этиологии и степени преобладания компрессионного или сосудистого фактора в патогенезе миелопатии у каждого больного. Медленно нарастающая компрессия мозга может длительно компенсироваться. Инфаркт спинного мозга в связи с окклюзией артерии поясничного утолщения сопровождается необратимой деструкцией спинного мозга.
Наиболее частой причиной поперечного поражения спинного мозга в грудном отделе являются грыжи дисков, туберкулезный и гнойный спондилит, гемангиомы, остеобластомы, болезнь Шейерманна—Мау и другие деформации позвоночника в сочетании с конституциональной узостью позвоночного канала. Эти доброкачественные процессы приходится дифференцировать с метастазами рака в позвоночник и миеломной болезнью.
Люмбосакральная миелопатия
Пояснично-крестцовая миелопатия представляет собой компрессионно-ишемическое поражение конского хвоста и каудального отдела спинного мозга. При этом патологический процесс локализуется в поясничном отделе позвоноч
ника и на уровне люмбосакрального перехода, а спинной мозг повреждается выше на уровне нижнегрудных и первого поясничного позвонков.
Важнейшими патогенетическими звеньями являются стеноз корешковых и позвоночного каналов, венозная и ликворная гипертензия, динамическая и постоянная компрессия конского хвоста, корешково-медуллярных вен и артерий, арахноидит, затрудняющий микроциркуляцию в нервных структурах.
Остеохондроз, осложненный выпячиванием или грыжей диска в сочетании с конституциональной узостью поясничного канала, спондилолистез, первичный деформирующий остеоартроз, гормональная спондилопатия, последствия травм, спондилит — наиболее распространенные причины пояснично-крестцовой миелопатии.
Клиническая картина представлена различными вариантами поражения поясничного утолщения с подключением симптомов вовлечения в процесс нижних грудных сегментов и корешков конского хвоста: обычно она обозначается как синдром поясничного утолщения, конуса, эпиконуса. Развитию ишемического повреждения спинного мозга часто предшествуют хроническая рецидивирующая люмбоишиалгия и синдром перемежающейся хромоты корешка или конского хвоста. Расширение зоны болей, температурных дизестезий, онемения ног, увеличение длительности преходящих двигательных нарушений, их выраженности свидетельствуют о прогрессировании процесса и служат предвестниками миелопатии.
Синдром поясничного утолщения. В типичных случаях заболевание развивается на фоне обострения пояснично-крестцового радикулита. Симптомы возникают инсультообразно, подостро или нарастают постепенно при затянувшемся течении радикулита. Острое появление признаков поражения спинного мозга в большинстве случаев связано с резким движением, поднятием тяжести, проведением больному массажа или манипуляций, занятиями физкультурой.
Клиническая картина представлена нижним парапарезом смешанного типа. При инсультообразном начале вялая параплегия с арефлексией сохраняется от нескольких дней до 2 мес.
Гипотрофия диффузная или преобладает в проксимальных либо дистальных отделах. Обычна диссоциация рефлексов по оси: усиление коленных рефлексов сочетается с отсутствием ахилловых или наоборот, кроме того, они асим
метричны, снижаются или выпадают средние или нижние брюшные рефлексы. Могут вызываться патологические стопные знаки. Расстройства чувствительности проводникового или проводниково-сегментарного типа определяются с уровня Т7 и ниже, чаще с Т12.
Нарушения глубокой чувствительности свидетельствуют о тяжести поражения и имеют негативное прогностическое значение. То же справедливо в отношении нарушений функции тазовых органов, которые отмечаются в 2/3 случаев, чаще в виде задержки мочи и запоров. Чем тяжелее и длительнее тазовые расстройства, тем меньше шансов на удовлетворительный исход заболевания. Лишь экстренное хирургическое вмешательство позволяет улучшить прогноз.
Синдром эпиконуса. К эпиконусу (по Л.С. Минору) относятся сегменты L4— S2. Поражение этого отдела спинного мозга представлено симметричным, асимметричным двусторонним или односторонним двигательным дефектом, выраженным преимущественно в стопе, причем одновременно в сгибателях и разгибателях. В легких случаях стопа подворачивается при ходьбе, в тяжелых — больной не может ходить из-за двусторонней плегии стоп. Ахилловы рефлексы отсутствуют, чаще с обеих сторон, даже при одностороннем парезе. Коленные рефлексь\ оживлены, часто выше на стороне преимущественного поражения позвоночника. Определяется гипестезия в зоне иннервации сегментов L4—S2 с одной или обеих сторон. Сфинктерные нарушения незначительны, встречаются в случаях острого начала заболевания.
Синдром конуса. Изолированное повреждение нижних сакральных сегментов S3—S5 проявляется парестезиями, болями в промежности с последующим параличом мышц тазового дна, недержанием мочи, кала, газов. Имеется анестезия в аногенитальной зоне. Эти нарушения развиваются на фоне хронической люмбалгии, каудогенной перемежающейся хромоты, хронического корешкового синдрома. Слабости в ногах нет.
Синдром конуса-эпиконуса. Сочетанное поражение нижнепоясничных и сакральных сегментов встречается значительно чаще, чем изолированное. В этих случаях нижний вялый парапарез стоп сочетается с грубыми тазовыми нарушениями, расстройством болевой и температурной чувствительности в сегментах L5—S5 с переходом гипестезии в ана-стезию в сакральных отделах. Симптомы, как правило, двусторонние и симметричные.
Таким образом, пояснично-крестцовая миелопатия может быть результатом артериальной радикуломиелоишемии. При этом характерно острое развитие соответствующей неврологической симптоматики поражения передних 2/3 поперечника каудальных отделов спинного мозга с диссоциированным расстройством чувствительности, внезапным уменьшением выраженности болевого и мышечно-тонического болевого синдромов. Независимо от патологии позвоночника для больных этой группы характерен гиперкинетический тип сосудистой реакции — склонность к ангиоспазму, артериальной гипертензии. Нередко декомпенсация функции спинного мозга совпадает по времени с гипертоническим или симпатоадреналовым кризом.
Венозный вариант пояснично-крестцовой миелопатии преимущественно наблюдается у людей, страдающих хронической венозной недостаточностью в нижних конечностях с варикозным расширением вен, тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен ног, геморроем, варикозом вен семенного канатика; с патологией в малом тазу (опухоли матки, придатков, хронический аднексит, простатит); с последствиями операций на брюшной полости.
В большинстве случаев заболевание развивается на фоне комбинированного стеноза поясничного позвоночного канала. Симптомы нарастают постепенно. К хронической люм-балгии, люмбоишиалгии, чаще двусторонней, синдрому перемежающейся хромоты присоединяются застойные боли, усиливающиеся ночью, в положении лежа, а также после проведения тепловых процедур, введения сосудистых препаратов, затрудняющих венозный отток (никотиновой кислоты, ксантинола никотината, папаверина, нитроглицерина), после приема алкоголя.
По утрам отмечаются скованность, диффузные, тянущие, жгучие боли в пояснице, крестце. Болевой синдром уменьшается после разминки, легких упражнений. В дальнейшем каудогенная перемежающаяся хромота перекрывается постепенно симптомами повреждения спинного мозга, нарастает парез ног, появляются негрубые тазовые нарушения. К радикулярному синдрому добавляются диффузная слабость, гипотрофия мышц ног, чаще с преобладанием в проксимальных отделах. В стадии декомпенсации подостро возникает картина поражения поясничного утолщения или конуса-эпиконуса. Типично снижение глубокой чувствительности с симптомами сенситивной атаксии. Тазовые расстройства, как правило, выражены умеренно.
ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Разнообразные клинические проявления нарушения мозгового кровообращения наблюдаются при патологии шейного отдела позвоночника в результате тесной анатомической близости вертебральных артерий с подвижными костными структурами позвонков, общности иннервации дисков, суставов и самой артерии, наличия широкого представительства на цервикальном уровне симпатических образований, включая шейную симпатическую цепочку, позвоночный нерв и периартериальное сплетение. Ирритация паравертебральных симпатических структур сопровождается вазоспазмом не только в вертебрально-базилярном, но и в каротидном бассейне, что значительно расширяет полиморфизм клинического синдрома, который принято обозначать термином «синдром позвоночной артерии».
Синдром позвоночной артерии
Синдром позвоночной артерии — собирательное понятие, охватывающее все клиническое многообразие симптомов, обусловленных различными поражениями позвоночника с вторичным вовлечением нервных, вегетативных и сосудистых образований шеи. Следовательно, для диагностики этого синдрома необходимо установить у пациента заболевание позвоночника с неврологическими проявлениями (цервикобрахиалгия, цервикалгия, цервикокраниалгия), связь пароксизмальных неврологических состояний с постуральными, динамическими и статическими воздействиями на позвоночник, наличие своеобразного симптомокомп-лекса, включающего семь основных групп признаков: головную боль, кохлеовестибулярную дисфункцию, глазные, глоточные, гортанные симптомы, вегетативно-сосудистую дистонию и астенический синдром.
Головная боль, чаще односторонняя, локализуется в затылке, распространяется на темя, висок, нередко захватывает ухо, лоб, лицо. Пароксизмальное усиление боли сопровождается тошнотой, рвотой, головокружением, может быть спровоцировано поворотом, сгибанием-разгибанием головы. Отмечается болезненность кожи головы, точек позвоночной артерии, большого затылочного и тройничного нервов на стороне головной боли. В случае преобладания нарушений венозного оттока боли интенсивнее после сна, в утренние часы.
Кохлеовестпибулярный синдром нередко наиболее неприятен для больного. Нарушения слуха представлены звоном в ушах, снижением слуха, ощущением заложенности уха. Вестибулярные расстройства проявляются чувством дурноты или систематизированным головокружением с ощущением вращения предметов, окружающих больного, или перемещения в пространстве собственного тела. Тяжелый приступ сопровождается тошнотой, рвотой, атаксией.
К глазным симптомам относятся боль в глазных яблоках и резь в глазах, которые усиливаются при их движениях, а также пелена, туман, мелькание мушек перед глазами, снижение остроты зрения. Нередко повышается внутриглазное давление. Офтальмоскопия выявляет ангиоспазм сосудов сетчатки.
Глоточные симптомы — ощущение комка в горле, боли, першение в глотке, затруднения при глотании пищи, спазмы глотки, пищевода. Необходимо иметь в виду, что похожие признаки могут наблюдаться у больных с выраженными передними остеофитами тел позвонков, оссификацией передней продольной связки и с паравертебральным натеч-ником, гематомой, опухолью.
Осиплость голоса, афония, чувство инородного тела в гортани, покашливание характерны для гортанных симптомов.
Синдром позвоночной артерии обязательно сочетается с вегетативно-сосудистой дистонией, которая проявляется колебаниями артериального давления, тахикардией, кардиалгией, вегетативно-сосудистыми кризами, чаще симпатоадреналовыми или смешанного типа. В ряде случаев у больных отмечаются нарушения терморегуляции (субфебрилитет), гипервентиляционный синдром с карпопедальными судорогами, дискинезии желчного пузыря и желудочно-кишечного тракта, импотенция, дисменорея, зуд кожи, крапивница, повышенная потливость.
Астенический синдром проявляется снижением работоспособности, повышенной психофизической утомляемостью, раздражительностью, бессонницей.
Рефлекторно-ирритативный синдром позвоночной артерии обусловлен в основном динамической компрессией самой артерии и окружающего ее венозного сплетения, а также механическими и рефлекторными воздействиями на позвоночный симпатический нерв, периартериальное сплетение и симпатическую шейную цепочку. Симптомы связаны с распространенным ангиоспазмом мелких артерий и артериол в бассейне вертебральной и сонной артерий и преходя
щими нарушениями венозного оттока. Синонимы синдрома позвоночной артерии — задний шейный симпатический синдром, шейная мигрень в целом правильно отражают сущность заболевания, при котором ведущее значение имеет конституционально обусловленная повышенная реактивность вегетативной нервной системы, особенно ее сосудистого звена. Простое перекрытие просвета вертебральной артерии не играет существенной роли в патогенезе данного синдрома.
Практически бессимптомно протекает временная непроходимость позвоночной артерии при ее спазме в результате параартериальной инъекции контрастного вещества во время проведения ангиографии. Даже двусторонняя окклюзия вертебральных артерий, полученная при гиперэкстензион-ной травме, может не проявляться клинически. Нормальное строение виллизиева круга обеспечивает достаточную компенсацию кровотока в вертебрально-базилярном бассейне.
С другой стороны, преходящая или постоянная компрессия позвоночной артерии с сужением ее просвета или полной окклюзией является ведущим механизмом нарушений мозгового кровообращения. В этой ситуации факторами риска развития сосудистых осложнений являются аномалии развития позвоночной артерии (гипоплазия, варианты отхождения от подключичной к безымянной артерии, вхождения в канал поперечных отростков, удлинения) и краниоспинального перехода (базилярная импрессия, ассимиляция, гипоплазия атланта, аномалия Киммерли, стеноз большого затылочного отверстия), а также разорванный виллизиев круг (гипоплазия или отсутствие задних соединительных артерий), атеросклероз брахиоцефальных и мозговых артерий, гипертоническая болезнь, повышенная агрегация тромбоцитов, эритроцитов.
Компрессия первого сегмента позвоночной артерии до вхождения ее в костный канал поперечного отростка шестого шейного позвонка происходит в результате поражения нижних позвонков опухолью, воспалительным процессом, наличия дополнительного шейного ребра, спазма и отека передней лестничной или длинной мышц шеи. Латеральное и заднее отхождение от подключичной артерии, избыточная извитость, вхождение позвоночной артерии в костный канал на уровне Cv или Cvll способствуют ее травматизации.
Второй сегмент на уровне канала поперечных отростков позвонков Cn—CVI сдавливается фиброзно-хрящевыми разрастаниями и остеофитами унковертебральных сочленений, латеральными грыжами; при этом происходят боковое смещение и изгиб артерии, хорошо определяемый на ангио-
раптеброгенные нарушения церебрального кровообращения 175 граммах. Замедляется кровоток по сосуду. У больных молодого и среднего возраста на обзорных спондилограммах костные изменения часто не определяются. Не меньшее значение имеют деформация и нестабильность в дугоотростчатых суставах при спондилоартрозе. В этих условиях гиперэкстензия часто приводит к полному прекращению кровотока, особенно если имеется ретролистез, подвывих по Ковачу на уровне пораженного двигательного сегмента. Непосредственное воздействие на артерию оказывает верхний суставной отросток нижерасположенного позвонка.
Третий сегмент артерии по выходе из костного канала может компремироваться спондилоартротическими разрастаниями С1 и Сп, спазмированной нижней косой мышцей головы, а также в стенозированном поперечном отверстии С, в желобе или канале позвоночной артерии на верхней поверхности задней дуги атланта, в месте прободения артерией атлантозатылочной мембраны или смещенным кверху зубовидным отростком Сп при базилярной импрессии. Сдавление этого сегмента усиливается при контрлатеральном повороте головы. Последствия травмы, ревматоидный артрит с фиброзными изменениями и нестабильностью, аномалии развития краниоспинального перехода — нередкие причины поражения вертебральной артерии на этом уровне.
Нарушения вертебрально-базилярного кровообращения
Нарушения мозгового кровообращения в вертебральнобазилярном бассейне представлены транзиторными ишемическими атаками, ишемическим инсультом, начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторной энцефалопатией.
Транзиторные ишемические атаки
Транзиторные ишемические атаки могут проявляться пароксизмальными состояниями. К ним относятся приступы внезапного падения, вертебральный синкопальный синдром Унтерхарншейдта, височный эпилептический припадок, транзиторная глобальная амнезия, катаплексия.
Приступ внезапного падения чаще встречается у пожилых женщин. В момент поворота головы без всяких предвестников теряется тонус в ногах. Больной падает как подкошенный, ушибается, но может тут же подняться и продолжать ходьбу.
Синдром Унтерхарншейдта в отличие от предыдущего сопровождается потерей сознания по типу глубокого обморока с последующей обездвиженностью из-за резкой гипотонии. Больной испытывает боль в затылке, головокружение, бывают зрительные нарушения.
Височные эпилептические припадки начинаются с неприятного ощущения в эпигастральной области с последующим отключением сознания, побледнением или покраснением лица, автоматическими действиями или обездвиженностью. Могут наблюдаться вкусовая, обонятельная, зрительная или вестибулярно-слуховая ауры. Типичны причмокивающие, жующие движения, подергивания в руках, ла-теропульсия. Вертеброгенные припадки, как правило, не генерализируются, кратковременны, нередко провоцируются, как и другие пароксизмы, движениями головы.
Транзиторная глобальная амнезия — уникальный феномен, характеризующийся полной утратой больным запоминания текущих событий на относительно небольшой отрезок времени, обычно на несколько часов, во время которого поведение больного внешне совершенно адекватное (он выполняет вполне целенаправленные действия), но в последующем происшедшие с ним события полностью амнези-руются.
При катаплексии падение мышечного тонуса и обездвиженность ассоциируются со смехом. Приступ продолжается несколько минут. У больных часто нарушается сон, наблюдается насильственное засыпание, практически не контролируемое больным, гипногогические галлюцинации. Такая ситуация чаще имеет место при патологии краниовертебрального перехода.
Обычно преходящие нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне представляют собой сочетание систематизированного головокружения с периоральны-ми гипестезиями, парестезиями, атаксией, координаторны-ми нарушениями, диплопией, дизартрией, стволовым нистагмом, моно-, пара- или тетрапарезами, гемигипестезией. Изредка наблюдаются альтернирующие синдромы. Симптомы, как правило, выражены умеренно и быстро подвергаются обратному развитию. Нередко приступ начинается с повышения или снижения артериального давления с головной болью, зрительными расстройствами в виде мерцательных скотом, фотопсий, гемианопсии.
Ишемический инсульт
Ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне, обусловленный компрессией, окклюзией или тромбозом’ позвоночной артерии, приводит к формированию небольших очагов размягчения в области мозжечка и продолговатого мозга. Эмболы, образующиеся на внутренней стенке артерии в месте сдавления, могут закупорить ветви задней мозговой артерии. Инсульту в большинстве случаев в течение длительного периода времени предшествуют транзиторные ишемические атаки. Развитие инфаркта сопровождается стойкими неврологическими симптомами выпадения.
Часто инфаркт локализуется в медиальных отделах мозжечка с захватом флокулонодулярной дольки. В этом случае возникают сильнейшее системное головокружение, нистагм, головная боль, которые постепенно отступают на задний план, однако больной не может еще долго встать с постели из-за выраженного одностороннего «мозжечкового гемипареза».
Включение в процесс продолговатого мозга приводит к появлению дизартрии, нарушений глотания, снижения нёбного и глоточного рефлексов. Гомолатеральный синдром Горнера и гипестезия на лице сочетаются с контрлатеральной гипестезией на туловище и конечностях. Реже лакунарный инфаркт в области пирамидки приводит к чистой моторной гемиплегии.
Более обширное поражение этой области захватывает ядра каудальных черепных нервов. Клиническая картина в этих случаях соответствует альтернирующим синдромам Джексона, Бабинского—Нажотга.
Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии манифестируют яркими зрительными симптомами: наблюдается го-монимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения (при двусторонней окклюзии — феномен «туннельного зрения»), могут отмечаться метаморфопсия, прозопагнозия, алексия.
Вертеброгенные инсульты в большинстве случаев протекают относительно доброкачественно. Даже полная окклюзия позвоночных артерий может существовать бессимптомно или проявляться редкими транзиторными ишемическими атаками. С другой стороны, при наличии неблагоприятной анатомической ситуации (разорванный виллизиев круг, гипоплазия одной из позвоночных артерий) закупорка гипертрофированной вертебральной артерии приводит к обширному инфаркту мозжечка или продолговатого мозга с летальным исходом.
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
Критерии диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга — жалобы больного на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, утомляемость, нарушение сна. Кроме того, не менее двух из перечисленных выше жалоб должны быть постоянными или закономерно появляться после волнения, переутомления, физического напряжения. Органические знаки поражения нервной системы отсутствуют. Такая ситуация характерна для определенной стадии прогрессирующего течения гипертонической болезни, атеросклероза, вегетативно-сосудистой дистонии.
Приведенные критерии полностью соответствуют выраженной стадии синдрома позвоночной артерии или начальным проявлениям вертебрально-базилярной недостаточности. У больных с вертеброгенной сосудистой недостаточностью декомпенсирующими факторами являются работа с запрокинутой головой, легкая травма шеи, выполнение упражнений с избыточной ротацией, переразгибанием, а также манипуляции, грубый массаж шеи.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия (хроническая вертебрально-базилярная недостаточность) представляет собой позднюю стадию вертеброгенных сосудистых нарушений (включая транзиторные атаки, инфаркты) и характеризуется грубыми эмоционально-волевыми и мнестическими расстройствами, психоорганическим синдромом, атаксией, паркинсоническим синдромом, эпилепсией, рассеянной пирамидной и микроочаговой симптоматикой. На этом этапе имеется, как правило, сочетание вертебрального фактора с распространенным атеросклерозом брахиоцефальных и церебральных сосудов.
Наиболее яркие симптомы связаны с ишемическими нарушениями в височно-лимбико-ретикулярном комплексе. Грубые нарушения оперативной и долгосрочной памяти расстраивают поведение больного. Он становится беспомощным в повседневной жизни. Часто такие больные уходят из дому, бесцельно бродят по городу. Нарастающая деменция сочетается с астеноипохондрическим или депрессивным синдромом. Временами больные становятся возбужденными, требуют к себе повышенного внимания. В одних случаях раз-
руртеброгенные нарушения церебрального кровообращения 179 вивается булимия и больные уничтожают все запасы еды из холодильника, в других проблемой становится категорический отказ от пищи. Диссомния проявляется повышенной сонливостью днем и бодрствованием в ночные часы.
Нередко больные испытывают шум в ушах, переходящий в простые слуховые галлюцинации типа «игры оркестра», окликов, зовущих голосов. Могут наблюдаться абсансы, сложные психомоторные припадки. Ведущими неврологическими проявлениями остаются цервикокраниалгия, частые головокружения, нарушения походки, координации, рефлексы орального автоматизма.
Венозная дисциркуляторная энцефалопатия
Патология шейного отдела позвоночника нередко сопровождается блокадой шейного венозного позвоночного сплетения, что создает предпосылки к развитию венозной энцефалопатии. Больные жалуются на тяжесть в голове, распирающую головную боль, резко усиливающуюся в положении лежа, в утренние часы, при кашле, натуживании, наклонах головы. Боль локализуется в затылке, сопровождается тошнотой, несистематизированным головокружением. При объективном осмотре обращает на себя внимание одутловатость лица, цианоз губ, отеки под глазами, варикоз вен ног. Даже легкое сдавление вен шеи вызывает моментальное нарастание головной боли. РЭГ, офтальмоскопия, данные краниографии (усиление, извитость диплоических вен, появление множественных пахионовых грануляций, венозных выпускников) подтверждают венозный застой.
ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ
НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Заболевания позвоночника приводят к развертыванию цепи патогенетических событий, которые представлены рефлекторными мышечно-дистоническими реакциями паравертебральной мускулатуры локального или генерализованного типа с деформациями позвоночника, появлением нестабильности в одном или нескольких сегментах вертебрального столба, морфологическими изменениями, часто локализующимися преимущественно в диске или в суставах.
Осложнениями вертеброгенной патологии являются грыжи межпозвоночных дисков, стеноз позвоночного и корешковых каналов с компрессией находящихся в них нервно-сосудистых образований. Непосредственным результатом вышеуказанных изменений является болевой синдром, связанный с раздражением многочисленных нервных окончаний, заложенных в фиброзном кольце диска, капсулах суставов, телах позвонков, связках, паравертебральной мускулатуре. Эти боли обозначаются как вертебралгия, дискал-гия, спондилоартралгия с указанием локализации и иррадиации, что нашло отражение в терминах «цервикокраниал-гия», «цервикобрахиалгия», «торакалгия», «люмбалгия», «люмбоишиалгия», «сакралгия», «кокцигалгия».
Преимущественный механизм раздражения нервных окончаний (компрессионный, растяжение в связи с нестабильностью, сосудистый или воспалительный) накладывает отпечаток на характер болевого синдрома. Компрессионные боли острые, стреляющие, усиливаются при осевой нагрузке, движениях, уменьшаются в покое, в анталгических позах. Боли при нестабильности возникают в вертикальном положении, нарастают параллельно нагрузке, быстро прекращаются в положении лежа, при корсетировании позвоночника. Сосудистый болевой синдром чаще обусловлен венозным застоем, боли ноющие, нарастают в ночное время, при напряжении, переохлаждении, характерны чувство холода, зябкости, улучшение наступает после легкой разминки, массажа. Преимущественно воспалительные боли ломящие, рвущие, сопровождаются утренней скованностью,
нарастают в покое, уменьшаются при движениях, воздействии тепла.
Сдавление синувертебралъного нерва грыжей диска сопровождается выраженной деформацией позвоночника, резкой миофиксацией, локальной болезненностью в паравертебральной или межостистой точках на уровне поврежденного сегмента, симптомами натяжения Нери, Дежерина, Ласега.
Для нестабильности типичны «заклинивание» позвоночника при наклоне, щелчки при движениях, отсутствие плавности, наличие рывков при наклонах и разгибании, определяемое пальпаторно смещение остистого отростка, равномерная болезненность связок, мышц на уровне спондилолистеза.
Сосудистый синдром типичен для стеноза позвоночного канала, сопровождается ограничением разгибания позвоночника, гипестезиями, температурными дизестезиями, как правило, имеются хроническая венозная недостаточность, синдром вегетососудистой дистонии.
Спондилоартралгия нередко протекает с преобладанием воспалительного компонента, при этом деформация, фиксация позвоночника и паравертебральная болезненность больше выражены в утренние часы, нередки гиперестезии в зоне кожной иннервации задних ветвей спинномозговых нервов.
Следующий этап неврологических проявлений заболеваний позвоночника характеризуется возникновением неврологического дефицита за счет сдавления либо ишемии корешков или самого спинного мозга. При этом выраженность рефлекторных болевых синдромов уменьшается, усиливается или они претерпевают качественные изменения в связи со сложным переплетением влияний нескольких факторов. Примерами могут служить исчезновение боли и сколиоза после острой радикулоишемии или сложный для однозначной трактовки болевой синдром у пациента с компрессией конского хвоста в результате сочетания грыжи диска со спондилолистезом и конституциональным стенозом (признаки нестабильности, перемежающаяся хромота, положительный симптом Ласега, нижний парапарез).
С другой стороны, в ответ на любое повреждение позвоночника возникает ряд саногенетических реакций. Они включают иммобилизацию пораженных двигательных сегментов путем рефлекторной миофиксации, которая может сопровождаться нарушениями конфигурации позвоночного столба, различной степени выраженности болевым синдромом.
Изменения двигательного стереотипа позвоночника выявляются при проведении пробы с наклоном в сторону. Вме
сто плавной дуги, формирующейся при этом в нормальном позвоночнике, при заболевании обнаруживаются искривления и ограничения подвижности в различных отделах позвоночника. На этом основании выделяют генерализованную фиксацию позвоночника, когда движения полностью отсутствуют; полирегионарный тип, когда движение происходит только на уровне углообразного сколиоза в среднегрудном отделе; регионарный тип с делением позвоночника при движениях на четыре части (шейный, верхнегрудной, нижнегрудной и поясничный отделы); интрарегионарный — с появлением множества отрезков в каждом отделе позвоночника; локальный — при сохранности плавной дуги и подвижности во всех отделах позвоночного столба.
Степень выраженности биомеханической защитной реакции будет зависеть от остроты, характера повреждения, его распространенности, от индивидуальных особенностей опорно-двигательного аппарата, нейромоторных реакций организма. Саногенетическая цепь включает в себя также сложные микроциркуляторные, иммунологические и репаративные процессы, направленные на восстановление морфологических поломок — источника патологической ирритации из очага в позвоночнике.
При благоприятном стечении обстоятельств саногенети-ческие реакции приводят к стабильной компенсации процесса или выздоровлению. Неполная репарация оставляет в позвоночнике хронический очаг импульсации, который способствует формированию группы взаимовозбуждающих нейронов на уровне сегментарного аппарата спинного мозга, вегетативной нервной системы; создается генератор патологически усиленного возбуждения, способный активироваться из спазмированных, перегруженных в результате нарушения двигательного стереотипа мышц, связок, суставов, из поврежденных болезнями внутренних органов.
Патологическая импульсация через спиноталамический и спиногипоталамический пути достигает высших трофических центров в ЦНС, что означает образование патологической системы, которая через эфферентное звено реализует нейродистрофический процесс и поддерживает хронический болевой синдром.
Вертеброгенные нейродистрофические синдромы — комплекс морфологических изменений в мышцах, связках, суставах, костях конечностей, плечевого или тазового пояса, связанных с нарушением двигательного стереотипа позвоночника при его заболеваниях и проявляющихся клиничес-
__ ' ' ~
км хроническими болями, вегетативно-сосудистыми ирригационными симптомами, а также вторичными туннельными плексопатиями и невропатиями.
Экстравертебральные нейродистрофические нарушения могут возникнуть и манифестировать клинически в любой стадии рефлекторных, корешковых или сосудистых проявлений вертебральной патологии. Нередко они являются составляющими единого дистрофического процесса в организме, как это бывает, например, при первичном деформирующем остеоартрозе, ревматоидном полиартрите или гормо-нальной спондилопатии.
МЫШЕЧНЫЕ НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Появление очагов дистрофии в мышце характеризуется локальными болезненными участками уплотнения. Боль ноющая, грызущая, постоянная, глубинная, усиливается при сокращении и растяжении, уменьшается в покое, под действием тепла, может иррадиировать в соседние области. В тяжелых случаях миофиброза очаги уплотнения не исчезают после разминания и массажа. Ограничен объем движений, в которых участвует поврежденная мышца. Имеются различной степени выраженности вегетативно-сосудистые и трофические нарушения близ очага дистрофии или распространенные на значительные расстояния, захватывающие квадрант или половину тела. Нередко миодистрофия сочетается с фиброзными изменениями в связках, капсулах суставов, особенно в местах прикрепления сухожилий пораженных мышц.
Супраскапалгия
Отмечаются боль и дискомфорт в области надплечья, в нижнешейном или верхнегрудном отделах позвоночника, в акромиально-ключичном сочленении. Пальпаторно очаговые изменения определяются в трапециевидной, над- или подостной мышцах, в мышце, поднимающей лопатку. Ограничен объем движений в шейном отделе позвоночника и плечевом суставе. Из верхних пучков трапециевидной мышцы боль может иррадиировать в височную область, из средних пучков — в затылочную. Из-за боли больные не могут носить через плечо тяжелую сумку, надевать тяжелое пальто, так
как при этом возникает ощущение дрожи в спине, вдоль позвоночника, по боковой поверхности плеча, иногда в этих местах появляется гусиная кожа. Очаги миофиброза в надостной мышце имитируют боли в плече, как это бывает при субдельтовидном бурсите; поражение подостной мышцы сопровождается болью в плечевом суставе с иррадиацией на переднебоковую поверхность руки вплоть до пальцев кисти. Боль в верхнем углу лопатки даже в состоянии покоя нередко связана с поражением мышцы, поднимающей лопатку. Наличие триггерных точек в ременной мышце шеи ограничивает поворот головы в сторону и вызывает отраженные боли в теменной области и глазнице.
Брахиалгия
Боль в руке, снижение мышечной силы, ограничение объема движений в различных суставах руки при вертебро-генной патологии шейного или верхнегрудного отделов позвоночника могут быть результатом дистрофических изменений непосредственно в мышцах плеча или предплечья или же носить отраженный характер при поражении мышц шеи, плечевого пояса.
Нейродистрофические очаги в дельтовидной мышце сопровождаются местной болью, грубым нарушением отведения плеча до горизонтали из-за нарастания боли. Больной испытывает трудности при надевании рубашки, поднесении руки ко рту. Нередко образованию дистрофических изменений в мышце способствует работа на клавиатуре пишущей машинки, персонального компьютера либо вождение автомобиля, когда рабочая высота органов управления (клавиатура, рулевое колесо) слишком высока или мала.
Поражение клювовидно-плечевой мышцы сопровождается болью в переднедельтовидной области с иррадиацией на заднюю поверхность плеча, предплечья и кисти с пропуском зон локтевого и лучезапястного суставов.
Очаги миофиброза в двуглавой мышце сочетаются при сгибании предплечья с иррадиацией боли в проекцию передних отделов плечевого сустава, плеча и в место прикрепления сухожилия мышцы в локтевой ямке. Наличие триггерных точек в плечевой мышце приводит к незначительному пассивному ограничению разгибания руки в локтевом суставе, появлению боли на передней поверхности верхней трети плеча, в локтевом сгибе, отраженная боль возникает в основании большого пальца.
Дистрофические изменения в трехглавой мышце плеча и в локтевой мышце приводят к болям в задних отделах над-плечья, плеча и в верхней трети предплечья. Повреждение длинной головки трицепса дает неопределенной локализации диффузную боль в задней поверхности руки, минуя область локтевого сустава, боль в средней трети задней поверхности плеча наблюдается при очаге в латеральной головке, очаги в медиальной головке проявляются болью в медиальном надмыщелке и локтевом отростке. Активные триггерные точки в локтевой мышце вызывают локальную боль в латеральном надмыщелке. Больные с повреждением данной мышечной группы держат руку полусогнутой в локтевом суставе, не могут подвести поднятую над головой и выпрямленную в локтевом суставе руку к уху.
На тыльной поверхности предплечья боли вызваны миодистрофией длинного и короткого разгибателей запястья, боль по лучевому краю предплечья связана с поражением плечелучевой мышцы, на ладонной поверхности болезненны длинная ладонная мышца, круглый пронатор.
Боль в ладони и на ладонной поверхности запястья обусловлена дистрофическими очагами в лучевом или локтевом сгибателях запястья, мышце, противопоставляющей большой палец', в тыльной области запястья и кисти — в коротком или длинном лучевом разгибателе запястья, разгибателях 2, 3-5-го пальцев, локтевом разгибателе запястья, первой тыльной межкостной мышце кисти', у основания большого пальца и в лучевой части кисти — в супинаторе, мышце, противопоставляющей и приводящей большой палец, длинном сгибателе большого пальца, первой тыльной межкостной мышце кисти.
Боли на ладонной поверхности пальцев имеют место при дистрофии поверхностного и глубокого сгибателей пальцев, межкостных мышц и мышцы, отводящей мизинец', на тыльной поверхности пальцев боль связана с патологией разгибателей пальцев, мышцы, отводящей мизинец, и межкостных мышц.
Обследуя больного с болями в руке, даже если эти боли локализуются в область предплечья или кисти, необходимо помнить о возможности более проксимального нейродист-рофического очага, который может находиться в мышцах плечевого пояса, шеи, верхней половины грудной клетки. В этих случаях пальпация мышц руки не обнаруживает болезненных уплотнений или триггерных точек, объем движений в суставах, как правило, не ограничен, имеется диском
форт, боли в шейно-грудном отделе позвоночника, в грудной клетке.
Поражение лестничных мышц вызывает отраженную боль в лучевой области предплечья, в основании я на тыльной поверхности большого пальца; надостной и подостной — в латеральном надмыщелке, лучевой области предплечья с переходом на основание большого пальца и лучевую часть кисти; подлопаточной — на тыле запястья и кисти; большой круглой — в тыльной области предплечья; подключичной — в лучевой области предплечья, наладонной поверхности пальцев; грудных мышц — в медиальном надмыщелке плеча, локтевой поверхности предплечья, на ладонной поверхности запястья и на тыльной поверхности пальцев; передней зубчатой — на ладонной поверхности предплечья и запястья; верхней задней зубчатой — в локтевом отростке и на тыле запястья; широчайшей мышцы спины — в локтевой области предплечья, в запястье, кисти и пальцах.
Торакалгия
Боли в передней части грудной клетки обусловлены мио-дистрофическими изменениями в большой и малой грудных мышцах, в лестничной, грудино-ключично-сосцевидной, подключичной, а также в подвздошно-реберной и наружной косой мышце живота.
Левостороннее поражение большой грудной и подключичной мышц может имитировать боли в сердце, приступ стенокардии.
Справа между 6—7-м ребрами на 3 см кнаружи от края грудины в большой грудной мышце может находиться триггерная точка, активность которой сопровождается аритмией сердца.
Очаг миофиброза в грудинной мышце имитирует загрудинную боль при инфаркте миокарда. Выраженность боли не зависит от движений туловища.
Локализация боли в верхнем отделе спины в области лопатки с захватом задней поверхности зоны плечевого сустава и плеча характерна при вовлечении в процесс верхней задней зубчатой и подлопаточной мышц.
В межлопаточной области боль возникает при поражении лестничных мышц, подостной, трапециевидной, верхней задней и передней зубчатых мышц , а также многораздельной и подвздошно-реберной мышц.
Наличие патологических очагов в лестничных мышцах приводит к широкому распространению отраженной боли,
которая захватывает переднюю поверхность грудной клетки (тупая длительная боль в молочной железе у женщин), медиальный край лопатки и межлопаточную область, иррадиирует через надплечье в плечо (наружнозадняя поверхность), предплечье и на тыл кисти.
Боль в нижнезадних отделах грудной клетки обусловлена нейродистрофией паравертебральных мышц, нижней задней зубчатой мышцы, широчайшей мышцы спины, прямой мышцы живота. Боль в боковых отделах грудной клетки наблюдается при миодистрофии передней зубчатой и широчайшей мышц спины.
Абдомиалгия
Нейродистрофические очаги в мышцах живота возникают вследствие поражения нижнегрудного или верхнепоясничного отдела позвоночника.
При нижнегрудном варианте миодистрофические участки и курковые точки выявляются в прямых и наружных косых мышцах живота, в эпигастрии и мезогастрии, околопупочной зоне.
Верхнепоясничный вариант проявляется поражением нижних отделов прямой и наружной косой мышц живота, пирамидальной, подвздошно-реберной и многораздельной мышц. Боль локализуется в подвздошной, паховой и надлобковой областях.
Выделение этих вариантов условно, чаще имеется их сочетание. Клиническая картина нередко запутана, что связано с разнообразными соматовисцеральными проявлениями; последние представлены многочисленными жалобами на чувство «полноты», «раздувания», «жжения» в животе, могут наблюдаться тошнота, рвота, колики в животе, поносы, нарушения менструального цикла, цисталгии, затруднения мочеиспускания из-за болезненных спазмов сфинктера мочевого пузыря.
Примерами триггерных точек, при стимуляции которых возникают висцеральные эффекты, могут быть «кнопка отрыжки», часто располагающаяся на уровне нижнего края XII ребра; в нижних квадрантах брюшной стенки имеются точки, вызывающие понос; курковая точка у наружного края прямой мышцы живота справа симулирует аппендикулярную боль, усиливает болезненную дисменорею.
При мышечном синдроме передней брюшной стенки боли провоцируются движениями, физическим напряжением,
переохлаждением, но не связаны по времени с приемом пищи и ее свойствами. Следует помнить об обратной взаимной связи внутренних органов с мышцами брюшной стенки по висцеросоматическому рефлексу.
Нередко возникает ситуация, когда боль после перенесенного холецистита или гастрита фиксируется за счет активации вертеброгенных нейродистрофических очагов в мышцах живота. Выключение триггерной точки избавляет больного от хронической боли в животе или поноса.
Люмбоишиалгия
Этот синдром часто является исходом вертеброгенной мышечно-тонической люмбоишиалгии и корешковых поражений или представляет собой первично хронический мио-дистрофический симптомокомплекс, связанный главным образом с нарушениями осанки (гиперлордозом, кифозом, сколиозом, с горизонтальным или косым положением крестца, различной длиной ног), которые приводят к перегрузке миофасциальных тканей пояснично-крестцовой области и отдельных мышечных групп ног.
Развитию очагов миофиброза способствуют избыточная масса тела, слабость поясничной мускулатуры, работа в неудобной позе, переохлаждения. Нейродистрофический процесс усугубляется висцеросоматическими реакциями из пораженных внутренних органов, особенно при заболеваниях почек, мочевого пузыря, предстательной железы, матки, толстого кишечника, прямой кишки.
На первой стадии у больных наблюдаются поясничные прострелы, эпизоды люмбалгии, затем боли становятся хроническими, ноющими, жгучими, ломящими, локализуются в средних отделах поясницы, вдоль крестца, подвздошной кости. В паравертебральных мышцах определяются участки уплотнения, триггерные точки. Имеется локальная болезненность точек в проекции крестцово-подвздошных сочленений, в задних верхних остях подвздошных костей. На первом этапе боли, как правило, двусторонние.
Во второй стадии миодистрофические очаги формируются в средней и малой ягодичных мышцах, в мышце, напрягающей широкую фасцию бедра. Боль распространяется от поясницы в ягодицу и вниз по наружной поверхности бедра до бокового мыщелка большеберцовой кости. Характерны болевые точки над большим бугром бедренной кости, над латеральным мыщелком большеберцовой кости, курковые точки чаще локализуются в ягодичных мышцах и
напрягателе широкой фасции. Симптом Ласега отрицательный. Часто больные не могут сидеть из-за нарастания болей в ягодицах и пояснице. В ряде случаев при движениях возникает неожиданная кинжальная боль в пораженных мышцах. На этом этапе боль преимущественно односторонняя.
В третьей стадии нейродистрофический процесс захватывает грушевидную мышцу, мышцы тазового дна, бедер, голеней. Больные не могут самостоятельно передвигаться, прикованы к постели.
Преимущественное вовлечение тех или иных мышечных групп при нейродистрофической люмбоишиалгии обусловлено характером деформации пояснично-крестцового отдела позвоночника, заместительным перераспределением нагрузок на интактные мышцы при двигательных корешковых дефектах, различными рефлекторными влияниями при патологии внутренних органов, суставов, связок таза, ног.
У больных с поясничным гиперлордозом нейродистрофические изменения наступают в ягодичных и подколенных мышцах, в передней группе мышц голени', при кифозировании — в подвздошно-поясничной, четырехглавой и икроножной мышцах:, при сколиозе в опорной ноге поражаются ягодичные, грушевидная мышцы, илиотибиальный тракт, камбаловидная, задняя большеберцовая мышца, в неопорной — приводящие мышцы бедра, перонеальные мышцы.
Вторичная постуральная нейромышечная дистрофия у больных с вертеброгенной радикулопатией Ls захватывает приводящие мышцы бедра, наружные ротаторы стопы, особенно малоберцовые мышцы. Во время ходьбы больная нога приведена, стопа подворачивается внутрь.
Поражение корешка St сопровождается миофиброзом, болями в мышцах, отводящих бедро (ягодичных, грушевидной, напрягателе широкой фасции), а также во внутренних ротаторах стопы (передней и задней большеберцовых мышцах). При ходьбе нога отведена кнаружи, стопа уплощена.
Более тяжелые и распространенные миодистрофические изменения в мышцах тазового пояса, бедра и голеней наступают при полирадикулярных синдромах. Примером патологии с неблагоприятным прогнозом может служить сочетанное повреждение корешков Ls и S. с наклоном тела в здоровую сторону и гиперлордозом. Заболевание растягивается в среднем на 4—6 мес в случаях, обусловленных парамедианной грыжей диска.
Нередко нейродистрофические синдромы осложняются болезненными судорогами в измененных мышцах. Они, как
правило, возникают неожиданно при незначительных движениях, могут иметь различную продолжительность во времени — от молниеносных до длительных спазмов, обездви живающих больного. Крампи чаще наблюдаются в икроножных, ишиокруралъных и приводящих мышцах бедра. По локализации они могут быть одно- или двусторонними, по времени — преимущественно дневными, ночными или смешанными. Их наличие свидетельствует о судорожной готовности мышц в связи с формированием патологической системы, обусловленной хронической ирритацией из очагов миофиброза на вегетативные сегментарные и надсегментарные образования нервной системы с изменениями биохимизма и биофизических свойств пораженных мышц.
Сакралгия—кокцигалгия
При этом синдроме миодистрофии подвергаются мышцы тазового дна: внутренняя запирательная, копчиковая и поднимающая анус. Боли локализуются в крестце, копчике, промежности, прямой кишке, иррадиируют в ягодицы, вдоль задней и внутренней поверхности бедер, нередко усиливаются после пребывания в положении сидя, в момент вставания со стула, при натуживании во время мочеиспускания, дефекации. В этот момент наступают мучительные болезненные крампи мышц тазового дна, спазм сфинктеров. Провоцирующими обострение факторами являются переохлаждение, менструация. У большинства больных кроме поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника и копчика имеются заболевания тазовых органов.
СВЯЗОЧНО-СУСТАВНЫЕ И КОСТНЫЕ НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Развитие нейродистрофических изменений в связках, суставах и в костных тканях приводит к выраженным нарушениям функции конечностей, ограничению объема движений в суставе. Склеротомные боли ощущаются как глубинные, ломящие, грызущие, иррадиирующие в костные выступы. При пальпации определяются резко болезненные участки в связках, капсуле сустава, в сухожилиях мыши-Имеется локальная болезненность при надавливании на костные отростки, при перкуссии пораженных костных структур. В зоне склеротома снижена вибрационная чувствительность.
Нейродистрофические изменения в суставах и костных тканях часто следуют за дистрофией мышц, обеспечивающих функцию данного сустава. Характерно хроническое течение заболевания, обострения провоцируются микротрав-матизанией, переохлаждениями, стрессом.
Синдром выйной связки
Больных беспокоят глубокие ноющие, грызущие боли в шейно-затылочной области, иррадиирующие в теменно-затылочную, надглазничную и ретроаурикулярную зоны. Болезненные уплотнения в выйной связке локализуются чаще в местах ее прикрепления к затылочной кости. Болевой синдром усиливается при наклонах, вращении головы, при стереотипных движениях, неудобной рабочей позе. Вертебральная патология верхнешейного отдела сочетается с ограничением подвижности, нарушениями вибрационной чувствительности в соответствующих склеротомах.
Синдром плечелопаточного периартроза
Больные испытывают ноющие, ломящие боли в области плечевого сустава. Боли постоянные, усиливаются при движениях. Больные не могут лечь на пораженную сторону. Ограничен объем движений в суставе, особенно затруднен подъем руки через сторону. Пальпаторная болезненность определяется в местах прикрепления связок и сухожилий к отросткам лопатки, в капсулах плечевого и акромиально-ключичного суставов. Чаще всего наблюдается сочетанное поражение костно-связочно-суставного аппарата. Рентгенологически выявляются дистрофические очаги в головке плечевой кости, суставной впадине лопатки, сочленовных поверхностях акромиально-ключичного сустава. Синдром обусловлен дистрофическими поражениями в нижнешейном отделе позвоночника; при этом вертебральная патология протекает с минимальными клиническими проявлениями или дебютирует хроническим плечелопаточным периартрозом.
Синдром латерального и медиального эпикондилеза плеча
Плечевой эпикондилез чаще возникает в результате дистрофического процесса в сухожилиях супинатора и разгибателей кисти, пальцев, плечелучевой мышце, в костной ткани в месте прикрепления сухожилий к латеральному над
мыщелку. Хроническая постоянная ноющая боль резко усиливается при разгибании руки в локтевом суставе, особенно в положении супинации предплечья (симптом Велша, «выпада фехтовальщика»); из-за нарастания боли удержание разогнутой и сжатой в кулак кисти невозможно — рука быстро опускается (симптом Томсена). Сила кисти снижена. В тяжелых случаях больной не может удерживать тяжесть на вытянутой руке, выполнять простую домашнюю работу. При пальпации отмечается болезненность тканей вокруг наружного надмыщелка плеча. Рентгенография может обнаружить остеофиты, остеопороз в зоне надмыщелка, периоссальные петрификаты. Медиальный эпикондилез характеризуется менее выраженными болями во внутреннем надмыщелке плеча при движениях в локтевом суставе и пальпации.
Синдром лучевого и локтевого стилоидоза
Нейродистрофический процесс развивается в удержателе разгибателей и шиловидных отростках лучевой или локтевой костей.
Лучевой стилоидоз (болезнь де Кервена) связан со стенозом первого канала удержателя разгибателей, в котором находятся сухожилия длинной отводящей мышцы и короткого разгибателя большого пальца. Хроническая боль концентрируется вокруг шиловидного отростка лучевой кости, иррадиирует в предплечье, усиливается при отведении и разгибании большого пальца, ульнарном отведении кисти. Больной не может свести между собой кончики первого и пятого пальцев. Над болезненным шиловидным отростком пальпируется утолщенная связка. На рентгенограмме можно видеть костные разрастания, перестройку шиловидного отростка, уплотнение мягких тканей.
Локтевой стилоидоз является следствием дегенеративного стеноза шестого канала удержателя разгибателей с содержащимся в нем сухожилием локтевого разгибателя запястья. Помимо локальной боли в шиловидном отростке больные отмечают нарастание болезненности при разгибании кисти и отведении ее в лучевую сторону, иррадиацию боли в чет-вертый-пятый пальцы.
Синдром периартроза суставов грудной клетки
К этому синдрому относится ряд нейродистрофических изменений в связочно-суставном аппарате и межреберных хрящах грудной клетки. Характерны местная ноющая, ло-
мяшая, грызущая, иногда жгучая боль, усиливающаяся при кашле, надавливании, в ночное время. При перкуссии боль широко иррадиирует по соответствующему склеротому. Отвечаются выраженные вегетативно-сосудистые нарушения, припухлость, отечность тканей вокруг хрящей, суставов, расстройства поверхностной, вибрационной чувствительности в пораженном квадранте.
Грудино-ключичный и грудино-реберный периартроз
(синдром Титце)
Проявляется болезненной припухлостью реберных хрящей в местах прикрепления их к грудине или грудино-ключичного сустава. Чаще процесс локализуется справа на уровне верхних четырех ребер. Поражаются, как правило, один-два сустава. Кроме постоянной боли в зоне дистрофии имеется ирритативный верхнеквадрантный синдром. Отраженная боль отмечается в области плечевого сустава, в грудной клетке по ходу межреберья. Мышечно-тонические нарушения захватывают мышцы плечевого пояса, шеи. Первичная патология позвоночника относится к нижнешейному или верхнегрудному отделам.
Грудино-мечевидный периартроз, межреберный перихондроз, патологическая подвижность нижних ребер (синдром Трейтца)
Отмечается болезненность кончиков ребер, хрящей Tv— Тх по краю реберной дуги, мест соединения мечевидного отростка с грудиной. Боль распространяется в эпигастрий и верхнюю половину живота. Потягивание ребер кпереди выявляет избыточную подвижность и вызывает усиление боли. Обычно имеются гипертонус и триггерные точки в мышцах брюшной стенки. Патология позвоночника локализуется в среднегрудном отделе.
Синдром реберно-позвоночного периартроза
Дистрофические изменения возникают в капсулах и связках реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставов, чаще это происходит на уровне позвонков TVI|—Тх. Определяется болезненность паравертебральных точек в проекции пораженного сустава. Боль также провоцируется поперечным сдавлением грудной клетки, подтягиванием ребра кверху или надавливанием на него в переднезаднем направлении. ? В- Кузнецов
Интенсивность боли нарастает при ротации позвоночника кашле, глубоком вдохе. Нередко из-за боли больные не находят места в постели, проводят бессонные ночи, невроти-зируются. Локализация отраженной боли в грудной клетке, боку, животе симулирует заболевания почек, сердца, легких, желудочно-кишечного тракта. Реберно-позвоночный периартроз ТХ] и Т™ в сочетании с патологической лабильностью нижних ребер сопровождается болями внизу живота, что может имитировать приступ аппендицита, почечной колики.
Синдром симфизарного периартроза
Глубокая ноющая боль в области лонного сочленения, внизу живота, усиливающаяся при стоянии, физическом напряжении, при надавливании на симфиз иррадиирующая в пах и на переднюю поверхность верхней трети бедра,составляет ядро синдрома. Поражение позвоночника относится к верхнему поясничному уровню, вибрационная чувствительность изменена в зоне склеротомов L, и Ц.
Синдром крестцово-подвздошного периартроза
Клиническая картина представлена постоянной ломящей болью в глубине бедра, голени, усиливающейся в положении лежа, при стоянии. Местная болезненность отмечается при пальпации капсулы крестцово-подвздошного сочленения, при этом боль иррадиирует в ногу. Мышечно-тонические и дистрофические изменения можно обнаружить в ягодичной и грушевидной мышцах. Вертебральная патология нижнепоясничного отдела часто сочетается с деформацией таза. Как правило, гипомобильны пояснично-крестцовый переход и крестцово-подвздошное сочленение. Снижена вибрационная чувствительность в склеротомах L5—S2.
Синдром подвздошно-поясничной связки
Поражение связки у места прикрепления ее к подвздошной кости проявляется локальной болью, которая отдает в паховую область; боль усиливается при приведении ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах. Из очагов нейрофиброза связки у поперечных отростков Lni—1д, боль иррадиирует через поясницу в верхнеягодичную область, а также на заднебоковую поверхность бедра.
Синдром крестцово-подвздошной связки
Повреждение связок возникает при нестабильности в крестцово-подвздошном сочленении с миодистрофией паравертебральной мускулатуры. Боль из зоны поражения верхней половины связки распространяется в нижнебоковые отделы ягодицы и задневерхнюю треть бедра, по наружной поверхности голени, из нижней половины — через ягодицу по задней поверхности бедра в подколенную ямку с переходом на голень, иногда на стопу.
Синдром крестцово-остистой и крестцово-бугорной связок
Проявляется болями в крестце, ягодице, особенно в положении сидя и при попытке наклона вперед со сгибанием ноги, при вставании со стула. Пальпаторно определяется болезненность наружного края крестца выше крестцово-копчикового сочленения с отдачей боли в ягодицу и подколенную ямку. Нередко данный синдром ассоциируется с дистрофическими изменениями в мышцах тазового дна и непосредственно в седалищном бугре.
Синдром тазобедренного периартроза
Типично подострое развитие заболевания, проявляющееся интенсивными дергающими, ноющими болями в области тазобедренного сустава, резко усиливающимися при ходьбе в момент отрыва ноги от пола. Чаще основная боль локализуется в глубине ягодицы или в области большого вертела. Умеренно ограничен объем движений в суставе. На рентгенограммах нередко выявляются единичные или множественные кальцификаты в мягких тканях вокруг большого вертела и гребня подвздошной кости. Отмечается иррадиация боли в бедро, голень, стопу; можно также обнаружить дополнительные болевые точки в сухожилиях икроножной, подколенных мышц, над костными выступами. Как правило, ярко представлен вегетативный синдром с гипотрофией мышц, изменениями кожных покровов, сосудистыми нарушениями. Вертебральная патология часто захватывает несколько поясничных позвоночных сегментов и включает, помимо остеохондроза, стеноз позвоночного канала, передние грыжи Шморля, спондилодисплазию, аномалии тропизма.
Синдром коленного периартроза
Глубокие, ноющие, ломящие боли локализуются чаще по внутренней поверхности коленного сустава. Нейродистрофия развивается в сухожилиях полуперепончатой, портняжной и нежной мышц, во внутренней боковой связке сустава, в надмыщелках бедренной и большеберцовой костей, в сумке сустава. Фиксированный гиперлордоз поясничного отдела позвоночника, поражение двигательного сегмента L(II—LIV, вальгусная деформация коленных суставов способствуют возникновению заболевания. Боли усиливаются при ходьбе, длительном пребывании на ногах; ограничены и болезненны движения в коленном суставе. Реже бедренный эпикопдилез и коленный периартроз наблюдаются в наружных отделах сустава. Болеют люди молодого и среднего возраста. Рентгенография не выявляет признаков первичного поражения коленного сустава.
Синдром голеностопного периартроза
Больного беспокоят ноющие боли в области передней поверхности сустава и позади наружной лодыжки, которые усиливаются при длительном стоянии, ходьбе. Имеются отечность, болезненность при пальпации периартикулярных тканей с иррадиацией боли в коленный и тазобедренный суставы, которые в компенсаторном согнутом положении также подвергаются перегрузкам и дистрофическим изменениям. Ограничен объем движений в голеностопном суставе.
Синдром таранно-пяточного периартроза
Характерны глубокие грызущие, ноющие боли в стопе, нарастающие во время ходьбы, при стоянии. Пальпаторно определяется болезненность тканей стопы ниже латеральной и медиальных лодыжек и точки в середине стопы. У больных, как правило, имеется плоскостопие. Вертебральный синдром представлен поражением двигательных сегментов LIV—S, с гиперлордозом и сколиозом.
Синдром нейродистрофии фиброзных тканей стопы (кальканодиния, талалгия)
Нейродистрофический процесс захватывает ахиллово сухожилие, что проявляется его болезненностью (ахиллоди-ния), утолщением; у места прикрепления сухожилия к пя
точному бугру происходит перестройка кости, образуются пяточные шпоры. Дистрофия множественных мелких связок стопы, подошвенных мышц и подошвенного апоневроза сопровождается изменениями в области переднего края подошвенной поверхности пяточной кости, где также образуются костные разрастания. Боли усиливаются при ходьбе; в тяжелых случаях больной не может наступить на пятку. При пальпации можно обнаружить уплотнение подошвенного апоневроза, плотные узлы в проксимальных отделах суставов пальцев стопы, болевые точки в местах прикрепления ахиллова сухожилия и апоневроза к пяточной кости. На рентгенограммах стопы определяются очаги остеосклероза, остеопороза, в хронических случаях — пяточные шпоры, участки оссификации в апоневрозе и ахилловом сухожилии.
Синдром маршевой стопы
Заболевание развивается в результате перегрузки стопы после длительной ходьбы. Сильные боли локализуются в средней части стопы, на тыле ее образуется твердая припухлость в области II или III плюсневой кости. Из-за нарастающей боли невозможно хорошо опереться на ногу. Больной ходит с трудом, хромая. Рентгенологически выявляется перестройка плюсневых костей в области диафиза, где формируется муфтообразное утолщение надкостницы, через которое проходит линейная зона просветления, напоминающая линию перелома.
Синдром периостоза большеберцовой кости
Клиническая картина представлена интенсивными болями в области гребня большеберцовой кости. Определяется резко болезненная припухлость, чаще в дистальных отделах кости. Боли усиливаются при ходьбе, прыжках, облегчаются в покое, при применении тепловых процедур. Гиперостоз и светлые зоны перестройки можно обнаружить на рентгенограммах через несколько месяцев от начала заболевания.
Синдром патологической перестройки костей
Вышеприведенные синдромы маршевой стопы, большеберцового периартроза являются частными примерами патологической перестройки костей, связанной также с нарушениями двигательного стереотипа и трофических влияний нервной системы при заболеваниях позвоночника. Кроме
периостоза и линейных просветлений патологическая перестройка может проявляться лакунарными очагами просветления, которые локализуются в местах прикрепления мощных спазмированных, перегруженных мышц. Типичная картина лакунарных просветлений обнаруживается с внутренней стороны проксимального метафиза большеберцовой кости, в дистальной части метафиза бедренной кости, в головке плечевой кости. Очаги отосклероза часто выявляются в метаэпифизах бедренных и большеберцовых, в таранной и пяточной костях. Периостальные наслоения могут образовываться в дистальном метафизе малоберцовой кости, в локтевой и лучевой костях. Склероз суставных поверхностей нередко можно наблюдать в крестцово-подвздошном сочленении, в лонных и седалищных костях. Выраженная патологическая перестройка в передних концах II—IV ребер с периостальными разрастаниями и зоной просветления характерна для синдрома Титце.
Все случаи патологической перестройки костей проявляются сильными местными болями, интенсивность которых нарастает при нагрузке.
Синдром регионарного остеопороза кисти, стопы (синдром Зудека)
Рассматриваемое состояние — часто встречающаяся форма нейродистрофии кости (известно также под названием «острая трофоневротическая костная атрофия»), развивается при грубом включении в патологический процесс сегментарного аппарата вегетативной нервной системы. Чаще встречаются постгравматические случаи заболевания с локализацией в костях кисти или стопы. Трофические изменения касаются всех тканей пораженной конечности. На тыле кисти (или стопы) имеется твердый отек мягких тканей, кожа напряжена, истончена, синюшна, блестяща. Отмечается усиленный рост волос и ногтей, которые становятся ломкими, темными. Движения в суставах резко ограничены из-за боли; формируются контрактуры. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в зоне лучезапястного (или голеностопного) сустава. На рентгенограмме обнаруживается местный пятнистый остеопороз. Вертеброгенные случаи синдрома Зудека связаны преимущественно с поражением нижнешейных, верхнегрудных или верхнепоясничных двигательных сегментов.
НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЕ ВЕГЕТАТИВНОСОСУДИСТЫЕ СИНДРОМЫ
Вертеброгенные нейрососудистые синдромы обусловлены нарушениями вегетативной регуляции тонуса артериальных, венозных и лимфатических сосудов. Такая ситуация чаше возникает при наличии полисегментарной патологии позвоночника (с вовлечением в процесс унковертебральных и дугоотростчатых суставов, передних и переднебоковых поверхностей боковых тел позвонков), что вызывает непосредственное воздействие на вегетативные образования в сочетании с первичной вегетативно-сосудистой недостаточностью, эндокринной патологией, сосудистыми заболеваниями, патологией внутренних органов.
В качестве реализующих факторов следует отметить неблагоприятные метеорологические условия, перегревание, переохлаждение, перегрузку пораженной конечности, гиподинамию, позиционное сдавление. Как правило, сосудистые нарушения разворачиваются на фоне хронического мышечного или костно-суставного вертеброгенного нейродис-трофического синдрома, который протекает скрыто или выражен умеренно.
Вертеброгенные нейрососудистые синдромы могут быть подразделены на рефлекторные пароксизмальные, постоянные и вторичные компрессионные, а также на артериальные, венозные, лимфатические и сочетанные.
Пароксизмальные нейрососудистые синдромы
Синдром «мертвого пальца»
Проявляется клинически приступами внезапного побледнения одного или нескольких пальцев кисти или стопы, чаще поражаются средние три пальца. Провоцирующими моментами могут быть волнение, воздействие холода (местное или общее переохлаждение). Во время приступа, продолжительность которого редко превышает 30 мин, больной испытывает парестезии, боли в побледневших, холодных пальцах. Термография обнаруживает гипотермию пальцев ампутационного типа, капилляроскопия — спазм артерий. Данный синдром часто сочетается с регионарной остеодистрофией — остеопорозом Зудека или является следствием микроэмболии пальцевых артерий из подключичной артерии при ее динамической компрессии измененными, спазмированными мышцами плечевого пояса.
Синдром акропарестезии
Больные жалуются на онемение, чувство ползания мурашек, покалывания в кистях, предплечье. Чаще эти ощущения односторонние, возникают после сна в определенной позе (лежа на боку). Синдром наблюдается при поражении шейно-грудного перехода позвоночника в сочетании с ней-родистрофическими поражениями мышечно-фиброзных тканей пораженной конечности.
Синдром «беспокойных ног»
Ночью лежа в постели больной испытывает тяжелые ощущения зуда, жжения, ползания мурашек в ногах. В положении стоя и при движениях ногами выраженность парестезий уменьшается. Объективное исследование выявляет негрубые вегетативные расстройства — гипестезию с элементами гиперпатии в стопах, затруднение венозного оттока на реовазограммах ног, обусловленные патологией нижнегрудных и поясничных отделов позвоночника.
Синдром эритромелалгии
Характеризуется приступами покраснения кисти или стопы с отеком, гипертермией, болью, гипергидрозом. В половине случаев проявления двусторонние. Приступ провоцируется физической нагрузкой, теплом, эмоциональным перевозбуждением. Вне приступа сохраняется легкая отечность, уплотнение тканей кистей, стоп. Заболевания позвоночника локализуются, как правило, в верхнегрудных или верхнепоясничных сегментах.
Постоянные нейрососудистые синдромы
Синдром акроцианоза
Боли, зябкость в кистях и стопах, усиливающиеся во время переохлаждения, в вертикальном положении, сочетаются с синюшностью кожи, пастозностью, гипестезией. Трофические нарушения становятся постоянными. Капилляроскопия выявляет паралитическое состояние венул.
Синдром Педжета—Шреттера
Онемение, отек, боли в руке, парестезии возникают после физического напряжения в связи с тромбозом подключич-
Нейродистрофические вегетативно-сосудистые синдромы 201 ------
ной вены. Определяется расширение венозного рисунка руки. Болезненность при пальпации в подключичной области, гиперестезия, гиперрефлексия на стороне поражения. Синдром чаще развивается у больных с вертеброгенными миодистрофиями плечевого пояса.
Синдром Рейно
Больные жалуются на зябкость рук, ног, чувство онемения пальцев, частые приступы побледнения, похолодания пальцев, сменяющиеся их синюшностью с нарастающей болью, затем покраснением и стиханием боли. Для верте-брогенного синдрома характерны связь приступа с нагрузкой на позвоночник и мышцы плечевого или тазового пояса, с пребыванием больного в определенной позе, а также асимметричность поражения. Реовазография, капилляроскопия обнаруживают ангиоспазм мелких и средних артерий со снижением кровенаполнения конечности.
Синдром траншейной стопы
Характеризуется тяжелым сочетанным расстройством артериально-венозного кровоснабжения стоп. Больные жалуются на постоянную отечность, потливость, зябкость стоп, боли, нарастающие в положении стоя и при воздействии низких температур. Отмечаются снижение пульса на стопах, трофические нарушения ногтей, кожи. Поражение поясничных позвоночных двигательных сегментов сочетается у больных с данным синдромом с вегетососудистой дистонией, варикозным расширением вен нижних конечностей.
Синдром лимфатических отеков
Нарушения лимфообращения при заболеваниях позвоночника связаны с рефлекторными и механическими воздействиями на сегментарный вегетативный аппарат, особенно на паравертебральную симпатическую цепочку и солнечное сплетение, а также с компрессией лимфатических сосудов и протоков спазмированными или подвергнувшимися нейродистрофическому процессу мышцами, фасциями, периартикулярными тканями.
Синдром локального паравертебрального сегментарного отека. Наблюдается при поражении позвоночного двигательного сегмента на любом уровне. Определяется пальпаторная пастозность кожи в виде полоски шириной 2—3 см с обеих
сторон от линии остистых отростков. Образуется видимый на глаз валик уплотненной отечной кожи высотой от 2 до 5 мм.
Синдром надключичного отека (псевдоопухоль Ковтуно-вича). В надключичной области образуется припухлость умеренной плотности, обусловленная затруднением лимфооттока по подключичному стволу в результате его сдавления измененной передней лестничной мышцей, фиброзно-костными образованиями при синдромах верхнего выходного отверстия грудной клетки, при вертебральной патологии шейно-грудного перехода.
Синдром отека кисти и стопы после нагрузки. Отек стопы постоянно возникает после ходьбы и длительного стояния. Признаков нарушения венозного оттока при этом не обнаруживается. Ручная работа (с молотком, отверткой, ножницами, дойка, прополка) вызывает отек кисти. Отечность на тыле кисти или стопы появляется спустя несколько часов после физической нагрузки и может держаться в течение 2—5 дней. Феномен наблюдается при поражениях нижнешейного и верхнегрудного отделов позвоночника с рефлекторными и корешковыми проявлениями, при синдроме запястного канала (отек кисти) или при заболеваниях пояснично-крестцового отдела позвоночника, синдроме тарзального канала (отек стопы).
Синдром трофедемы Мейжа. Наблюдаются хронические плотные отеки на ногах, реже на руках, на лице, которые связаны со стенозированием лимфатических шейных и поясничных протоков. Декомпенсация нередко обусловлена вертеброгенными ганглионевритами соответствующей локализации.
Синдром периодической болезни. Характерными признаками заболевания являются резкие боли в животе (в различных его отделах), которые имитируют острые процессы в брюшной полости. При лапароскопии можно обнаружить серозный выпот, отечность брыжейки, части кишечника. Полисерозит изредка развивается в плевре, сердечной сорочке, в сумках и полости сустава, сопровождается болевым синдромом. На высоте приступа отмечаются повышение температуры тела, лейкоцитоз, эозинофилия. Длительность приступов варьирует от нескольких часов до недели, периодичность их также различна. В основе синдрома лежит дискинезия грудного протока в результате торакального симпатоганглионита в сочетании с аутоиммунными поломками. Вертебральная патология локализуется в грудном отделе.
Синдромы компрессии магистральных артерий
Синдром компрессии подключичной артерии
Артерия может сдавливаться спазмированными или измененными подключичной, лестничной или малой грудной мышцами. Клинически это проявляется побледнением кожи, зябкостью, снижением силы в руке, снижением высоты пульса и артериального давления на стороне поражения. Симптомы усиливаются при физическом напряжении, при определенных позах головы, уменьшаются в положении лежа. Пробы с глубоким вдохом, разгибанием и поворотом головы, заведением руки за голову, нагрузкой на плечевой пояс приводят к ослаблению или исчезновению пульса, падению артериального давления.
Синдром компрессии бедренной артерии
Сосуд подвергается сдавлению в бедренном треугольнике ниже пупартовой связки при миодистрофии в подвздошно-поясничной и приводящих мышцах бедра, особенно длинной приводящей. Слабость в ноге нарастает при движении, уменьшается в покое. Нога холодная на ощупь, снижен пульс подколенной и тыльной артерий стопы. Пульсация артерий исчезает при поднятии и приведении вытянутой ноги в положении лежа.
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ
Вертеброгенные компрессионно-ишемические (туннельные) поражения сплетений и нервных стволов являются результатом сочетания неадекватного двигательного стереотипа с миофиксацией или гипермобильностью пораженного отдела позвоночника и локальных мышечно-фиброзно-костных изменений с формированием туннеля, в котором осуществляется постоянная или динамическая компрессия нервно сосудистого образования. В области сдавления происходят хроническая травматизация нервного ствола и его ишемия за счет рассгройства микроциркуляции. Определяются болезненность участков мышечных гипертонусов, триггерные точки. Перкуссия пораженного отрезка нерва сопровождается онемением, парестезиями, болями в зоне соответствующего невротома. Приемы, усиливающие стенозирование канала и вызывающие ишемию, акцентируют симптомы поражения нервных стволов и, таким образом, являются диагностическими.
НЕВРОПАТИЯ БОЛЬШОГО
ЗАТЫЛОЧНОГО НЕРВА
Данный нерв сдавливается при тонических и нейродист-рофических изменениях в нижней косой, полуостистой, трапециевидной мышцах или в выйной связке. Боль, парестезии, онемение, гиперестезия или гипестезия захватывают область затылка до теменного бугра. Болевые точки могут обнаруживаться в подзатылочной области у края нижней косой мышцы, паравертебрально в полуостистой мышце, в трапециевидной мышце близ наружного затылочного бугра и кнаружи от него на 2—3 см в месте выхода нерва под кожу. Голова фиксирована в анталгической позе с легким наклоном кзади и в сторону поражения. Вертебральная патология локализуется в сегментах Cn—Cv.
НЕВРОПАТИЯ ШЕЙНОГО СПЛЕТЕНИЯ
Повреждение мышечных ветвей сплетения обусловлено поражением средней лестничной мышцы, мышцы, поднимающей лопатку, компрессией восходящей артерии шеи, кровоснабжающей сплетение. Клиническая картина представлена слабостью мышц шеи, свисанием головы, затруднениями при глотании. Наиболее заметна атрофия грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной и ременной мышц; лопатка несколько отстоит от грудной клетки. Может наблюдаться парез диафрагмы, икота, диффузные боли в шее, надплечье. Позиционное компрессионно-ишемическое повреждение сплетения может развиться остро после сна в неудобной позе. В этих случаях нередко ишемии подвергаются первичные пучки верхнего плечевого сплетения, что проявляется гипотрофией мышц плечевого пояса.
Другой вариант связан с компрессией чувствительных нервов шейного сплетения кивательной мышцей и фасциями шеи, что приводит к парестезиям, болям в наружной затылочной области, ушной раковине, шее и надплечье. Малый затылочный нерв может сдавливаться верхней косой мышцей головы. Болевая точка обнаруживается за сосцевидным отростком. На 2 см книзу позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы определяется точка большого ушного нерва, кзади от середины кивательной мышцы — точки поперечного нерва шеи и надключичных нервов. Участки гипестезии выявляются в зоне иннервации одного-двух поврежденных чувствительных нервов шейного сплетения.
НЕВРОПАТИЯ ДОБАВОЧНОГО НЕРВА
Компрессионно-ишемическая невропатия XI нерва обусловлена нейродистрофическими изменениями в грудино-ключично-сосцевидной или трапециевидной мышцах, что проявляется гипотрофией и нарушением функции этих же мышц. Дополнительные симптомы представлены отраженной головной болью, болями в шее, надплечье, наличием триггерных точек в пораженных мышцах.
НЕВРОПАТИЯ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ
Синдром поражения первичного верхнего пучка (С5— С6) в межлестничном пространстве возникает при миодйстро-фии или тоническом напряжении средней лестничной мыш
цы. Развиваются проксимальный парез руки, гипотрофия мыши плечевого пояса. Снижаются карпорадиальный и бицепс-рефлексы. Пальпаторно определяются напряжение лестничных мышц, болевая точка позади кивательной мышцы на границе ее верхней и нижней трети. Боль иррадиирует по наружной поверхности плеча и предплечья, здесь же может обнаруживаться зона гипестезии. Выраженный болевой синдром сопровождается анталгической позой с наклоном головы вперед и в сторону поражения, обратное движение — разгибание и наклон головы в противоположную сторону — усиливает боли.
При сочетанном поражении верхнего и среднего первичных пучков плечевого сплетения клиническая картина дополняется слабостью разгибателей плеча, кисти, пальцев. Гипестезия, боли распространяются на тыл кисти и первых трех-четырех пальцев. Снижен трицепс-рефлекс.
Рис. 28. Синдромы сдавления нижнего первичного — внутреннего вторичного пучков плечевого сплетения: 1 — шейного ребра; 2 — передней лестничной мышцы; 3— Ридера (механическое сдавление после переноски груза); 4 — реберно-ключичный; 5 — Панкоста (опухоль верхушки легкого); 6 — Педжета — Шреттера (тромбоз подключичной или подмышечной вены от перенапряжения); 7 — гипераб-дукционный (сдавление сухожилием малой грудной мышцы)
Синдром поражения нижнего первичного пучка (С8—Тх) возникает вследствие его компрессии в выходном отверстии из грудной клетки, которое представляет собой треугольник, образованный передней, средней лестничными мышцами и первым ребром. Причиной сдавления расположенных здесь нижних пучков плечевого сплетения и подключичной артерии являются измененная или аномальная передняя лестничная мышца (синдром передней лестничной мышцы Наффцигера), гиперплазированный поперечный отросток CVII, шейное ребро, высокое стояние I ребра — синдром шейного ребра (рис. 28). Больных беспокоят слабость кисти, тупые боли в надключичной области, по внутреннему краю предплечья, в четвертом и пятом пальцах кисти. Отмечаются зябкость, побледнение пальцев руки. Симптомы усиливаются при отведении руки в сто
лону, после физической нагрузки,.переноса тяжестей, в ночное время, при глубоком вдохе, повороте головы в здоровую сторону. При осмотре обращает на себя внимание припухлость в надключичной области, которая может быть мягкой за счет отека, лимфостаза (псевдоопухоль Ковтунови-ча), а также твердой (шейное ребро) или пульсирующей (аневризма подключичной артерии). Здесь же за краем кива-тельной мышцы пальпируется утолщенная болезненная передняя лестничная мышца, давление на нее провоцирует парестезии, боли в руке. Поворот головы и наклон ее в противоположную от больной руки сторону приводят к падению артериального давления или исчезновению пульса на стороне поражения. Хроническая травматизация подключичной артерии с образованием микроэмболов из форменных элементов крови может вызывать картину синдрома Рейно.
Данная патология чаще наблюдается у женщин среднего возраста с длинной шеей, узкими покатыми плечами, имеющих дегенеративные изменения в нижнешейном или верхнегрудном отделах позвоночника.
Синдром поражения внутреннего вторичного пучка плечевого сплетения. Повреждение его происходит в узком реберно-ключичном пространстве, образованном спереди ключицей и подключичной мышцей, сзади и внутри I ребром с прикрепленными к нему лестничными мышцами, сзади и сбоку — верхним краем лопатки (реберно-ключичный синдром Фальконера—Ведделля) или ниже — в месте перехода нервно-сосудистого пучка в подмышечную область — за счет перегиба его через сухожилие малой грудной мышцы при отведении руки (гиперабдукционный синдром Райта).
Существенный признак данной локализации поражения — вовлечение в процесс сдавления подключичной или подмышечной вены, что проявляется отечностью, цианозом кисти преходящего или постоянного характера, вплоть до тромбоза вены, обычно спровоцированного перенапряжением, — синдром Педжета—Шреттера (см. выше). Неврологический дефицит представлен парезом кисти за счет нарушения проводимости по локтевому нерву и частичного повреждения срединного нерва, а также парестезиями и ги-пестезией в зоне иннервации внутренних кожных нервов плеча и предплечья. Эти симптомы клинически трудно отличить от таковых при поражении нижних первичных пучков плечевого сплетения. Поэтому в диагностике их необходимо в первую очередь учитывать позу, провоцирующую боли, предрасполагающие факторы и характерную локализацию болевых точек.
Реберно-ключичный синдром
Сдавление сосудисто-нервного пучка происходит в вертикальном положении при отведении плечевого пояса назад и вниз. Такая ситуация возникает при переноске тяжестей в рюкзаке, ранце. Предрасполагающими факторами являются нейродистрофические изменения в подключичной мышце и реберно-клювовидной связке, аномалии и посттравматические деформации ключицы и ребра, искривления шейногрудного перехода позвоночника. Триггерные точки обнаруживаются в подключичной мышце. Реберно-ключичный маневр заключается в том, что больной принимает военную позу — стойку «смирно» и делает максимальный вдох; в это время исчезает пульс и появляются парестезии и боли по ульнарному краю кисти и предплечья на стороне поражения. При длительном течении заболевания имеется постоянный отек кисти из-за хронической венозной недостаточности.
Гиперабдукционный синдром
Нейроваскулярные нарушения прогрессируют в результате повторяющейся травматизации плечевого сплетения и подмышечных сосудов при работе с поднятыми руками (электромонтеры, монтажники) или у людей, имеющих привычку спать заложив руки за голову. В этой позиции сосудисто-нервный пучок перегибается и сдавливается сухожилием малой грудной мышцы, клювовидным отростком и выше — между ключицей и первым ребром. Закладывание руки за голову приводит к исчезновению пульса и усилению симптомов заболевания. При пальпации определяется болезненность малой грудной мышцы, клювовидного отростка лопатки. Подвижность в плечевом суставе ограничена из-за болей. Имеется варикозное расширение вен на передней стенке грудной клетки. Нередко непосредственным провоцирующим заболевание моментом является травма передней стенки грудной клетки.
НЕВРОПАТИЯ ДЛИННОГО НЕРВА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Нерв сформирован короткими задними пучками С5—С7, расположен на передней поверхности средней лестничной мышцы, где может подвергаться компрессии и изолирован^ ному поражению, которое проявляется атрофией передней
зубчатой мышцы, отстоянием нижнего угла лопатки от гоуд-ной клетки, затруднением поднимания руки выше горизонтали (при бритье, расчесывании волос). Боль локализуется в глубине боковой поверхности шеи, здесь же позади нижней половины грудино-ключично-сосцевидной мышцы пальпируются болезненные точки.
НЕВРОПАТИЯ НАДЛОПАТОЧНОГО НЕРВА
формируясь из ветвей верхнего ствола плечевого сплетения, нерв проходит под трапециевидной мышцей в подключичную область, затем направляется кзади, перегибаясь через край лопатки в надлопаточной вырезке; здесь он покрыт верхней поперечной связкой лопатки. По выходе на заднюю поверхность лопатки нерв отдает сенсорные ветви к акромиально-ключичному сочленению и плечевому суставу и распределяется в надостной мышце, дистальная ветвь проникает через спиногленоидальную вырезку в подостную ямку, где иннервирует одноименную мышцу. На уровне ости нерв покрыт нижней поперечной связкой лопатки.
Наиболее частое место компрессии надлопаточного нерва — вырезка лопатки, которая стенозируется за счет гипертрофии верхней поперечной связки. Патология проявляется болями в акромиально-ключичном сочленении, плечевом суставе, по латеральному краю лопатки с нарушением отведения и наружной ротации руки, атрофией над- и подостной мышц лопатки. Повреждение нерва на уровне ости в результате сдавления измененной нижней поперечной связки лопатки приводит к изолированной гипотрофии подостной мышцы. Туннельные поражения надлопаточного нерва возникают при нейродистрофических изменениях в мышцах плечевого пояса (трапециевидных, грудных, надостной), в связках лопатки, плечевого сустава. Непосредственно симптомы заболевания выявляются нередко после легкой травмы или перегрузки плечевого пояса (поднятие тяжести, брос-ковые движения).
НЕВРОПАТИЯ ПОДМЫШЕЧНОГО НЕРВА
Нерв отходит в подмышечной области от заднего вторичного пучка плечевого сплетения и направляется кзади в четырехстороннее отверстие, образованное малой и боль
шой круглыми мышцами сверху и снизу и плечевой костью и длинной головкой трехглавой мышцы — соответственно снаружи и изнутри. Обогнув заднюю поверхность хирургической шейки плечевой кости, нерв распределяется в дельтовидной и малой круглой мышцах, а кожная ветвь, перекидываясь через задний край дельтовидной мышцы, иннервирует задненаружную поверхность плеча. Одной из конечных ветвей подмышечного нерва является межбугорковый нерв, который располагается между бугорками головки плечевой кости и непосредственно участвует в иннервации сухожильно-связочного аппарата и капсулы плечевого сустава.
Туннельное повреждение нерва возможно в четырехстороннем отверстии, в области заднего края дельтовидной мышцы и межбугорковой зоне плечевой кости. В первом случае поражение основного ствола проявляется атрофией дельтовидной мышцы с нарушением отведения руки в сторону, гипестезией или гиперестезией в задненаружной области плеча.
Сдавление чувствительных ветвей сопровождается болями в плечевом суставе, плече, в подмышечной области. Определяется болезненность при пальпации по заднему краю дельтовидной мышцы и межбугорковой точки. Компрессионно-ишемическая невропатия подмышечного нерва и его ветвей развивается в результате нейродистрофических изменений в плечевом суставе и мышцах плечевого пояса (дельтовидной, круглых, трехглавой) в сочетании с перегрузкой плечевого пояса.
НЕВРОПАТИЯ
МЫШЕЧНО-КОЖНОГО НЕРВА
Являясь продолжением бокового ствола плечевого сплетения, нерв на плече иннервирует двуглавую, клювовидноплечевую и плечевую мышцы, затем, пройдя через плечевую фасцию на уровне локтевой складки снаружи от сухожилия двуглавой мышцы, делится на передний и задний наружные нервы предплечья (рис. 29).
Компрессии подвергается чувствительная часть нерва на уровне локтевой складки. Больных беспокоят боли в области локтевого сгиба и по боковой поверхности предплечья, здесь же локализуются жгучие парестезии. Отмечается болезненность при пальпации в месте сдавления нерва. Симптомы усиливаются при пронации-супинации предплечья и
Рис. 29. Основные туннельные синдромы руки:
a — мышечно-кожный нерв: 7 — туннельная невропатия наружного кожного нерва предплечья (сдавление на уровне локтевой складки);
б — срединный нерв: 7 — сдавление в подмышечной области («паралич медового месяца»); 2 — синдром над надмыщелкового локтевого канала; 3 — синдром круглого пронатора; 4 — синдром переднего межкостного нерва; 5 — синдром запястного канала; 6 — синдром интерметакарпального канала;
в — локтевой нерв: 7 — сдавление в подмышечной впадине; 2— синдром кубитального канала; 3 — синдром локтевого канала Гийена;
г — лучевой нерв: 7— сдавление на уровне плечеподмышечного угла; 2 — сдавление в спиральном канале плечевой кости; 3 — сдавление на уровне наружной межмышечной перегородки плеча; 4 — сдавление над латеральным надмыщелком плеча; 5 — синдром супинатора; 6 — синдром заднего межкостного нерва; 7 — сдавление поверхностной сенсорной ветви лучевого нерва
при сгибании-разгибании в локтевом суставе. Зона гиперестезии, гипестезии с элементами гиперпатии определяется по наружной поверхности предплечья. У больных с туннельной невропатией наружного кожного нерва предплечья часто наблюдаются умеренно выраженные нейродистрофические изменения в локтевом суставе, проявления наружного эпикондилита.
НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА
Нерв формируется из наружного и внутреннего пучков плечевого сплетения впереди подключичной артерии, содержит волокна спинномозговых нервов С5—Тг направля
ясь вниз по медиальной борозде плеча, пересекает локтевой сгиб спереди, где отдает ветви круглому пронатору, поверхностному сгибателю пальцев, лучевому сгибателю запястья, длинной ладонной мышце и глубокому сгибателю пальцев (преимущественно первого и третьего). На передней поверхности предплечья нерв прободает фиброзную фасцию сухожилия бицепса, затем ложится между двумя головками круглого пронатора, отдавая передний межкостный нерв, снабжающий длинный сгибатель большого пальца, глубокий сгибатель пальцев (главным образом, второго) и квадратный пронатор. Далее нерв располагается под сухожильной дугой поверхностного сгибателя пальцев, при подходе к запястью отдает ладонную кожную ветвь и входит в запястный канал, покрытый держателем сгибателей запястья. В глубине ладони он иннервирует мышцы возвышения большого пальца (кроме приводящей), первые две червеобразные мышцы и обеспечивает чувствительность на ладони и ладонной поверхности первого—третьего и ’/2 четвертого пальцев (рис. 29).
Высокое сдавление срединного нерва в подмышечной области известно под названием «паралич медового месяца». В этих случаях во время сна на одной кровати голова супруги сдавливает нерв в подмышечной области. Вначале возникают парестезии на ладонной поверхности кисти, а после повторных случаев развиваются парез сгибателей кисти и пронаторов, слабость сгибания проксимальных фаланг пальцев и дистальных фаланг большого и указательного пальцев, гипотрофия мышц возвышения большого пальца, гипесте-зия на кисти.
Синдром наднадмыщелкового локтевого канала развивается у людей, имеющих на медиальной поверхности в нижней трети плечевой кости костный выступ, к которому прикрепляется связка от медиального надмыщелка плеча, образуя канал, в котором заключен срединный нерв и плечевые сосуды. Такая ситуация встречается у I—3 % людей. Костный шип определяется на тангенциальной рентгенограмме. При наличии дистрофических изменений в связке происходит стенозирование канала со сдавлением сосудисто-нервного пучка, что сопровождается болями, парестезиями, особенно во время пронации и разгибания предплечья; двигательный дефект выражен незначительно. Давление на точку, расположенную непосредственно за наднадмыщелковым апофизом, провоцирует местную боль и парестезии в кисти.
Синдром круглого пронатора связан с компрессией сре-
линного нерва в верхней части предплечья под фиброзной связкой сухожилия двуглавой мышцы, между головками круглого пронатора или под сухожилием поверхностного сгибателя пальцев. Сдавление нерва усиливается при форсированном сгибании пальцев, пронации и сгибании предплечья, при этом нарастают боли в верхней части предплечья, немеют кисть и первые два пальца. Отмечается резкая болезненность в проекции круглого пронатора; мышца уплотнена, ее перкуссия вызывает парестезии. Парез больше выражен в сгибателях большого пальца и в мышцах возвышения большого пальца.
Синдром переднего межкостного нерва обусловлен его сдавлением фиброзными тканями предплечья в результате острой или хронической перегрузки мышц предплечья (перенос груза на .полусогнутых предплечьях, выполнение тянущих или вращательных движений кистью). Патология проявляется тупой болью в средней трети предплечья, неловкостью кисти из-за слабости длинных сгибателей большого и указательного пальцев, которые принимают характерную позу «щипка». Чувствительность на кисти и пальцах сохранена.
Синдром запястного канала является самой распространенной туннельной невропатией человека, чаще наблюдается у женщин среднего возраста, занятых интенсивной ручной работой. Компрессии нерва способствует врожденная узость канала и нейродистрофические изменения в поперечной связке запястья. Срединный нерв входит в запястный канал под фиброзный тяж держателя сгибателей на I см выше дистальной складки запястья. Ладонная чувствительная вегвь отходит на 3 см проксимальнее канала, поэтому сенсорные нарушения в виде гипестезии или гиперестезии ограничены первым—четвертым пальцами кисти и не обнаруживаются на ладони. Парестезии в пальцах, боли в кисти с иррадиацией в предплечье, гипергидроз, отечность кисти составляют основу синдрома. Симптомы заболевания резко усиливаются в ночное время, особенно в положении лежа на пораженной стороне. Облегчение приносит встряхивание, растирание кисти. В тяжелых случаях больные не могут заснуть из-за выраженной боли в руке. Гипотрофия тенара, слабость отведения и противопоставления большого пальца обнаруживаются лишь в далеко зашедших случаях через несколько месяцев или лет от начала заболевания.
Для клинической диагностики синдрома важное значение имеют положительные симптомы Тинеля (легкое поколачивание пальцем срединного нерва у его входа в запяст
ный канал) и Фалена (сгибание или разгибание запястья под прямым углом в течение I мин), элевационный и турникетный тесты, которые воспроизводят боли и дизестезии в зоне иннервации срединного нерва.
Синдром интерметакарпального канала возникает при поражении общего ладонного пальцевого нерва между головками метакарпальных костей. Боль локализуется между соседними пальцами, распространяясь на тыл кисти и предплечье. Определяется пальпаторная болезненность в проекции головок метакарпальных костей, при этом появляются онемение, парестезии по смежным поверхностям пальцев, здесь же можно выявить зону гипестезии. Максимальное сгибание или разгибание пальцев усиливает симптомы заболевания.
НЕВРОПАТИЯ ЛУЧЕВОГО НЕРВА
Нерв формируется из заднего ствола плечевого сплетения, спускаясь по задней стенке подмышечной впадины, достигает зоны плечемышечного угла, где прилежит к плотному нижнему краю широчайшей мышцы спины и сухожилию длинной головки трехглавой мышцы. Далее нерв огибает плечевую кость, располагаясь в спиральном желобе. Здесь отходят ветви к трехглавой мышце плеча и локтевой мышце. Сразу по выходе на предплечье между бицепсом и плечелу-чевой мышцами нерв располагается на плечевой мышце и отдает двигательные ветви плечелучевой мышце и длинному и короткому лучевым разгибателям кисти. Чуть ниже в проксимальной части предплечья нерв разделяется на поверхностную сенсорную ветвь, которая спускается под прикрытием плечелучевой мышцы на тыльную поверхность нижней трети предплечья и делится под кожей на пять тыльных пальцевых нервов для первых двух и лучевой половины третьего пальца, и глубокую, которая проходит между пучками супинатора или в 30 % случаев через фиброзный край супинатора (аркада Фрозе). До входа и в самом канале супинатора имеются мышечные ветви к разгибателям запястья и супинатору; по выходе из канала иннервируются разгибатель пальцев и локтевой разгибатель кисти. Конечной ветвью является задний межкостный нерв предплечья, который располагается между длинным и коротким разгибателями большого пальца и иннервирует их, а также длинную мышцу, отводящую большой палец, разгибатели указательного пальца и мизинца (рис. 29).
___~"
Высокая компрессия лучевого нерва на уровне плечепод-мышечного угла (костылем, спинкой стула, краем операционного стола, кровати) приводит помимо пареза разгибателей кисти и пальцев к слабости трицепса и гипестезии по задней поверхности плеча и предплечья, снижению три-цепс-рефлекса.
Повреждение нерва в спиральном канале между головками трехглавой мышцы (тупая травма, перелом плечевой кости, сдавление костной мозолью) сопровождается парезом разгибателей кисти, при этом сохраняются функция трехглавой мышцы и чувствительность на плече. Перкуссия места компрессии в проекции борозды лучевого нерва вызывает местную боль и парестезии в области анатомической табакерки.
Наиболее частой локализацией компрессионно-ишемического поражения является уровень наружной межмышечной перегородки плеча, где лучевой нерв сдавливается во время глубокого сна со свешенной через край кровати, скамейки или операционного стола рукой («сонный», «субботний», «алкогольный», «наркозный» паралич). «Свисающая кисть», гипотрофия тыльных мышц предплечья, особенно плечелучевой мышцы, составляют основу клинической картины. Небольшая зона гипестезии ограничена областью тыльной поверхности кисти между первым и вторым пальцами.
Лучевой нерв может подвергаться сдавлению над латеральным надмыщелком плеча, фиброзной дугой латеральной головки трицепса, в области локтевого сустава и верхней трети предплечья (переломы, дистрофические поражения сустава, бурсит, доброкачественные опухоли). Неврологический синдром тот же, что и при «сонном» параличе. Медленный темп развития заболевания, пальпация, рентгенография позволяют поставить правильный диагноз.
Синдром супинатора — результат компрессии глубокой ветви лучевого нерва в области супинатора или аркады Фрозе — проявляется болями в глубине наружных отделов локтевой области и на тыльной поверхности кисти, предплечья. Боли провоцируются тяжелой ручной работой, усиливаются после сна на больной руке. Отмечается слабость супинации и разгибания основных фаланг пальцев, что обусловливает неловкость кисти во время работы. Максимальная супинация руки, согнутой под углом 45° в локтевом суставе, вызывает усиление боли. Пальпация обнаруживает уплотнение и болезненность супинатора в срединном желобе предплечья.
Синдром заднего межкостного нерва связан с его компрессией ниже уровня супинатора. В этом случае боли выражены слабо или вовсе отсутствуют. Характерны медленно прогрессирующая слабость в разгибателях пальцев, главным образом большого и указательного, и радиальное отклонение кисти во время экстензии.
Поражение поверхностной сенсорной ветви лучевого нерва чаще происходит в нижней трети предплечья, на тыле запястья; оно может быть связано с болезнью де Кервена (лигаментозом I канала тыльной связки запястья) или обусловлено травматизацией поверхностных ветвей браслетом часов, наручниками, напульсниками атлетов. Онемение и жгучая боль ощущаются на тыльной поверхности лучевого края кисти и первого-второго пальцев. Боль может иррадиировать вверх по руке вплоть до плеча. Симптом перкуссии пораженной ветви резко положителен. Может обнаруживаться локальное утолщение подкожной ветви по типу псевдоневромы.
НЕВРОПАТИЯ ЛОКТЕВОГО НЕРВА
Нерв представляет собой наиболее длинную ветвь медиального пучка плечевого сплетения. На уровне средней трети плеча нерв отходит от плечевой артерии и проникает через внутреннюю межмышечную перегородку плеча, направляясь между медиальным надмыщелком плеча и локтевым отростком под надмыщелковой связкой на предплечье. Здесь он отдает небольшую суставную ветвь и иннервирует локтевой сгибатель запястья. Далее нерв выходит из кубитального канала и направляется между локтевым сгибателем запястья и глубоким сгибателем пальцев до гийенова канала, покрытого фиброзной связкой, натянутой между гороховидной и крючковидной костями. На расстоянии 6—8 см от запястья от нерва отходит тыльная кожная ветвь, иннервирующая соответствующую поверхность пятого, четвертого и половины третьего пальцев, а также внутренний край кисти. Основной ствол нерва, выходя из гийенова канала, делится на поверхностную и глубокую ветви. Поверхностная снабжает короткую ладонную мышцу и проводит чувствительность от медиальной поверхности ладони, мизинца и половины безымянного пальца. Глубокая ветвь обеспечивает иннервацию большинства мелких мышц кисти и малого возвышения (рис. 29).
Синдром кубитального канала. Нерв наиболее подвержен повреждению в локтевой области. Здесь он находится в канале на плотном костном ложе, легко травмируется прямым ударом и сдавливается хронически при работе за столом или партой. По этому же механизму нерв компремируется у лежачих больных (сдавление о край кровати, при опоре на локти, о твердый матрац в положении лежа на боку), после делительного наркоза, алкогольного опьянения, комы, при длительном сидении в кресле с неудобными подлокотниками, У водителей, имеющих привычку свешивать руку через окно. У людей с вальгусной деформацией локтя (врожденный вариант строения или последствие травмы) нерв травмируется о крыло подвздошной кости при переносе тяжестей.
Вторым механизмом микротравматизации локтевого нерва является рецидивирующий подвывих его в кубитальном канале с передним смещением на переднемедиальную поверхность внутреннего надмыщелка плеча в момент сгибания руки в локтевом суставе, чему способствует врожденная или приобретенная слабость связки, покрывающей локтевой желоб, недоразвитие или заднее расположение надмыщелка.
Третий механизм — стеноз кубитального канала, который может возникать вследствие аномалии развития (гипоплазия надмыщелка, наличие надмыщелко-локтевой мышцы, аномальное прикрепление с выступанием медиальной головки трехглавой мышцы), быть врожденным (конституциональная узость канала), дегенеративным (при дистрофических изменениях в локтевом суставе, в медиальной коллатеральной связке, выстилающей дно канала, и фиброзно-апоневротической треугольной связке крыши канала, перекидывающейся между медиальным надмыщелком и локтевым отростком) и посттравматическим. Прочие варианты стеноза бывают связаны с опухолями (хондроматоз локтевого сустава, ганглий ульнарной борозды), воспалительными процессами в суставе (ревматоидный и псориатический артриты) или неврогенной остеоартропатией.
Клиническая картина синдрома кубитального канала представлена в первую очередь парестезиями, онемением по медиальной поверхности предплечья, кисти. Здесь же могут ощущаться глубокие ноющие боли. Пальцевое сдавление нерва или его перкуссия усиливает боли, дизестезии. С течением времени развивается гипестезия в зоне иннервации. Даже интенсивное сдавление ствола нерва на уровне локтевого
канала не вызывает боли. Становятся очевидными атрофии первой тыльной межкостной мышцы, гипотенара, мелких мышц кисти, что сопровождается нарастанием пареза кисти. Слабость ладонных межкостных мышц приводит к нарушению сведения пальцев, что часто проявляется позой отведенного мизинца (симптом Вартенберга). Парез приводящей мышцы и короткого сгибателя большого пальца выявляется при попытке свести большой и малый пальцы, что можно сделать только за счет сгибания большого пальца в межфаланговом суставе (симптом Фромента). При выраженном парезе кисть приобретает форму «когтистой лапы», которая вызвана слабостью червеобразных мышц в сочетании с перевесом разгибателей. Обращает на себя внимание относительно небольшое нарушение функции руки при наличии грубых атрофий.
Синдром локтевого запястного канала Гийена. Сдавление нерва во входе и в проксимальном отделе канала проявляется парезом всех иннервируемых локтевым нервом мышц кисти, сенсорными нарушениями в области гипотенара, ладонной поверхности пятого и медиальной половины четвертого пальцев. Сохраняются чувствительность на тыле медиальной поверхности кисти, соответствующих двух с половиной пальцев и функция локтевого сгибателя запястья, ветви к которым отходят на предплечье. Компрессия нерва между гороховидной костью и крючком крючковидной кости в дистальных отделах канала представлена двигательным дефицитом без сенсорных нарушений. Наконец, может наблюдаться изолированное поражение поверхностной ветви нерва с чистым чувствительным ладонным ульнарным дефектом. Положительны симптом Тинеля и ишемический тест.
Кроме нейродистрофических изменений в связках, костях запястья, последствий переломов и доброкачественных опухолей нередкой специфической причиной компрессии локтевого нерва на этом уровне может быть ганглий, исходящий из фиброзных соединений между костями на дне канала Гийена. Провоцирующими и патогенетическими моментами данного поражения являются трудовая и спортивная травма основания ладони, особенно у механиков, слесарей-водопроводчиков, полировщиков, велосипедистов, гимнастов, а также привычка закрывать ящик стола ударом ладони.
Синдром компрессионно-ишемической невропатии тыльной ветви локтевого нерва возникает в результате хронической микротравматизации ее на медиальной поверхности
б
Рис. 30. Туннельные синдромы кисти:
a — тыльная поверхность кисти: 1 — синдром сдавления тыльной ветви локтевого нерва; 2 — синдром сдавления поверхностной ветви лучевого нерва;
б — ладонная поверхность кисти: 7 — синдром запястного канала; 2 — синдром гийенова канала; 3 — синдром сдавления поверхностей ветви локтевого нерва; 4 — синдром интерметакарпального канала (сдавление общих ладонных пальцевых нервов)
запястья на 1 см выше головки локтевой кости (привычка опираться о край стола при печатании на пишущей машинке, во время слушания лекции), а также может быть осложнением локтевого стилоидоза. Диагностика данного синдрома основывается на типичной локализации сенсорных расстройств на тыльной половине медиальной поверхности кисти и основных фаланг третьего—пятого пальцев. Характерны боли по медиальной поверхности кисти, в пятой метакарпальной кости. Болевая точка, раздражение которой вызывает типичные боли и парестезии, обнаруживается у шиловидного отростка локтевой кости (рис. 30).
НЕВРОПАТИЯ ПОЯСНИЧНОГО СПЛЕТЕНИЯ
Сплетение располагается высоко в брюшной полости под Диафрагмой на передней поверхности квадратной мышцы, формируется из передних ветвей спинномозговых нервов * i2~L4, прикрыто большой поясничной мышцей. От сплетения последовательно отходят подвздошно-подчревный, подвздошно-паховый, бедренно-половой, боковой кожный бедра, запирательный и бедренный нервы. Компрессионноишемическое поражение поясничного сплетения обусловле
но нейродистрофическими изменениями в верхних поясничных позвонках, в квадратной и большой поясничной мышцах; забрюшинными гематомами (спонтанными, на фоне терапии антикоагулянтами, травматического генеза); воспалительными процессами (забрюшинный абсцесс, флегмона, миозит); доброкачественными, злокачественными и метастатическими опухолями. Обычными причинами повреждения сплетения являются проникающие ранения поясничной области, костные отломки, гематомы при массивных переломах позвоночника и костей таза.
Клиническая картина компрессионно-ишемической плек-сопатии данной локализации проявляется болями и парестезиями внизу живота, в тазовом поясе, в бедре, которые усиливаются при поднятии вытянутой ноги, при глубокой пальпации между нижним ребром и гребнем подвздошной кости. Позже появляется гипотрофия мышц тазового пояса и бедра с нарушением разгибания и приведения ноги, с затруднением походки. Типично частичное поражение с преимущественным вовлечением в процесс одного—трех нервов (как правило, одностороннее).
НЕВРОПАТИЯ ПОДВЗДОШНО-ПОДЧРЕВНОГО НЕРВА
Развивается в результате компрессии нерва у латерального края подвздошной мышцы и на передней поверхности квадратной поясничной мышцы опущенной почкой; у гребня подвздошной кости в поперечной и внутренней косой мышцах живота; под апоневрозом наружной косой мышцы живота над пупартовой связкой; у передней стенки влагалища прямой мышцы живота над наружным кольцом пахового канала. Ятрогенные повреждения нередки после операций в малом тазу и грыжесечения. Боли и парестезии локализуются по наружной поверхности бедренно-ягодичной области, над средней ягодичной мышцей, напрягателем фасции бедра, над большим вертелом, в нижней части живота над паховой складкой. Усиление боли вызывает ходьба, наклон туловища вперед, пальпация в точке сдавления нерва в мышце и апоневрозе. Зона гипестезии определяется над паховой связкой; при высоком поражении она включает и кожу над средней ягодичной мышцей. Может быть обнаружена слабость мышц брюшной стенки внизу живота на стороне поражения.
НЕВРОПАТИЯ ПОДВЗДОШНО-ПАХОВОГО НЕРВА
Может быть следствием сдавления нерва интраабдоминально, кнутри от передневерхней ости подвздошной кости, где он проникает под прямым углом в косые мышцы живота, и в паховом канале. Больные жалуются на боли, парестезии в паховой области, над лоном, в верхней части наружных половых органов. Болевые точки определяются на I см кнутри от верхней передней подвздошной ости или в области наружного отверстия пахового канала. В ряде случаев наблюдается характерная анталгическая поза со сгибанием и внутренней ротацией бедра, наклон туловища вперед при ходьбе. При объективном исследовании выявляется зона гипестезии вдоль паховой связки, над лоном и над верхними отделами наружных половых органов, а также на небольшом участке верхневнутренней области бедра.
Ограничение подвижности позвоночника, болезненность межостистой и паравертебральных точек на уровне Т^,—LHl или признаки нестабильности верхнепоясничного отдела позвоночника определяются у больных с вертеброгенной невропатией илиоингвинального нерва. Развитию дегенеративных изменений позвоночника способствуют последствия травматических или воспалительных процессов в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах позвоночника (компрессионные переломы, синостозы после туберкулезного спондилита). Гормональная спондилопатия или метастазы рака в позвоночник могут быть причиной невропатии у пожилых людей. В молодом возрасте чаще обнаруживаются идиопатический кифосколиоз, грудопоясничная форма болезни Шейерманна—Мау, патология тазобедренного сустава, которые сопровождаются перекосом таза, перенапряжением нижних мышц брюшной стенки, что приводит к компрессионно-ишемическому поражению илиоингвинального нерва в миофасциальном канале близ верхней передней подвздошной ости.
Травматические повреждения нерва отмечаются после аппендэктомии, грыжесечения, урологических и гинекологических операций. Развитию невропатии способствуют заболевания мочеполовой системы (почечнокаменная болезнь, опухоли почек, хронический аднексит, простатит), забрюшинные гематомы, флегмоны, паранефральный натечник и их последствия в виде рубцово-спаечного процесса. В паховой области нерв может сдавливаться липомой, грыжей, увеличенным лимфоузлом.
НЕВРОПАТИЯ
БЕДРЕННО-ПОЛОВОГО НЕРВА
Образовавшись из верхних поясничных спинномозговых нервов, бедренно-половой нерв спускается по передней поверхности большой поясничной мышцы позади мочеточника в направлении пахового канала. Бедренная ветвь проходит под пупартовой связкой кнаружи и кпереди от одноименной артерии, затем сквозь решетчатую пластинку широкой фасции бедра и иннервирует кожу верхней части бедренного треугольника. Половая ветвь пересекает наружную подвздошную артерию и входит в глубокое кольцо пахового канала. После выхода из канала через поверхностное кольцо иннервирует кожу мошонки, внутренней поверхности бедра, яичко, мышцу, поднимающую яичко у мужчин, у женщин — большие половые губы, круглую связку матки. Кроме компрессионных факторов, аналогичных таковым при невропатиях подвздошно-пахового и подвздошно-подчревного нервов, может возникать избирательное сдавление бедренной ветви в сосудистом пространстве под паховой связкой или половой ветви внутри пахового канала.
Парестезии и боль в паху, в наружных половых органах, в яичке с иррадиацией в верхний отдел внутренней поверхности бедра, усиливающиеся в вертикальном положении, при пальпации нижнего края пупартовой связки кнаружи от бедренной артерии или области пахового кольца, положительный симптом Вассермана и гипестезия в соответствующей зоне характерны для туннельной невропатии бедренно-полового нерва.
НЕВРОПАТИЯ ЛАТЕРАЛЬНОГО КОЖНОГО НЕРВА БЕДРА (ПАРЕСТЕТИЧЕСКАЯ МЕРАЛГИЯ, БОЛЕЗНЬ БЕРНГАРДТА—РОТА)
Нерв образуется из второго и третьего поясничных спинномозговых нервов, выходит из-под большой поясничной мышцы на верхний край подвздошной мышцы и, направляясь кпереди, покидает таз медиальнее и ниже передней верхней подвздошной ости, проходя через узкий туннель между двумя листками паховой складки. Располагаясь на портняжной мышце, нерв на 4 см ниже паховой складки проходит сквозь широкую фасцию бедра; здесь формирует-
ся задняя ветвь, распределяющаяся в коже над большим вертелом и по наружной поверхности верхней половины бедра; передняя ветвь покидает канал широкой фасции бедра на 5 см ниже и иннервирует кожу передненаружной поверхности бедра до коленного сустава (рис. 31). Перегиб нерва после выхода из таза, узость канала в дупликатуре паховой связки, аномальное расположение относительно ости подвздошной кости и сухожилия портняжной мышцы, дистрофические изменения в широкой фасции бедра — далеко не полный перечень факторов, способствующих компрессионно-ишемическому поражению нерва.
Вертеброгенная парестетическая мералгия реализуется через ряд патогенетических механизмов, включающих наличие поражения нижнегрудных или поясничных двигательных сегментов позвоночника, пояснично-грудной миофиксации с напряжением и гипоксическими изменениями в пояснично-подвздошной мышце, нейродистрофических изменений в мышечно-фасциальных структурах на пути нерва, прямого вовлечения верхних поясничных корешков (синдром двойного сдавления). Динамические механические воздействия на нерв в условиях нарушения двигательного стереотипа, микроциркуляторные и метаболические расстройства являются важнейшими факторами, реализующими заболевание.
В литературе обсуждается около 100 причин поражения наружного кожного нерва бедра. Сдавление на уровне подвздошно-поясничной мышцы может быть обусловлено патологией, включающей различного генеза гематомы, воспалительные процессы, последствия операций в брюшной полости, в тазу, забора костного лоскута крыла подвздошной кости, объемные образования в области таза, переломы костей таза, позвоночника.
У беременных компрессии нерва способствуют гиперлордоз, натяжение паховой складки. Однако понятно, что в этих случаях нельзя считать причиной мералгии беременность; здесь также проявляется туннельный и ряд других факторов.
Хронический алкоголизм, интоксикация тяжелыми металлами, сахарный диабет, инфекционные заболевания, системные васкулиты могут осложняться множественными мононевритами, включая поражение наружного кожного нерва бедра.
Заболевание обычно развивается у мужчин среднего возраста с избыточной массой тела (в 3 раза чаще, чем у жен-шин). Травматизации нерва способствует ношение узких брюк, широкого ремня из плотной кожи, тяжестей в карманах.
Рис. 31. Основные туннельные синдромы ноги:
А — передняя поверхносзъ бедра: 1 — невропатия латерального кожного нерва бедра (парестетическая мералгия Бернгардта—Рота); 2 — невропатия бедренного нерва, 2а — невропатия главного ствола подкожного нерва; 26 — невропатия поднадколенниковой ветви подкожного нерва; 2в — невропатия нисходящей ветви подкожного нерва; 3 — невропатия внутреннего кожного нерва голени; 4 — невропатия запирательного нерва;
Б — задняя поверхность бедра и голени: 1 — невропатия седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы); 1а — сдавление седалищного нерва на уровне ягодичной складки; 16 — сдавление седалищного нерва под длинной головкой двуглавой мышцы; 2 — подколенный синдром (сдавление большеберцового и малоберцового нервов, подколенных сосудов); 3, За — невропатия икроножного нерва и его ветвей;
В — наружная поверхность голени и стопы: 1 — невропатия общего малоберцового нерва (сдавление в подколенной ямке); 2 — туннельный синдром малоберцового нерва (сдавление на уровне шейки малоберцовой кости); 2а — невропатия поверхностного малоберцового нерва; 26 — невропатия кожной ветви поверхностного малоберцового нерва; 5, За — невропатия икроножного нерва и его ветвей;
Г — задняя поверхность голени, подошвенная поверхность стопы: 1 — невропатия большеберцового нерва (сдавление в подколенной ямке); 2, 2а — синдром тарзального канала; 3 — невропатия медиальных пяточных ветвей (кальканодиния); 4 — невропатия внутреннего подошвенного нерва; 5 — подошвенная невропатия общих пальцевых нервов (мортоновская невралгия);
Д — передняя поверхность голени, тыльная поверхность стопы / — невропатия кожной ветви поверхностного малоберцового нерва; 1а — невропатия срединного кожного нерва тыла стопы; 16 — невропатия промежуточного кожного нерва тыла стопы; 2— невропатия глубокого малоберцового нерва (синдром переднего тибиального пространства); 2а — синдром переднего тарзального канала
------ 
Своеобразная клиническая и патогенетическая ситуация складывается у женщин, потерявших большую массу жира передней стенки живота после медицинского голодания: свисающая кожная складка над гребнем подвздошной кости и пупартовой связкой травмирует ветви кожного нерва бедра. Известны семейные случаи заболевания, что, вероятно, связано с наследованием неблагоприятного анатомического варианта расположения нерва. Поражение в большинстве случаев одностороннее, двусторонний вариант болезни составляет около 20 % наблюдений.
Классически заболевание проявляется неприятными ощущениями жжения, чувства онемения, чужой кожи, покалывания, царапания на переднебоковой поверхности бедра от большого вертела бедра до колена. Парестезии и боли резко усиливаются при ходьбе и значительно уменьшаются во время отдыха (лежа или сидя в удобной позе с согнутыми ногами). Прикосновение, давление на кожу, смещение кожной складки сопровождаются болью, чувством жара, укола. На фоне гиперестезии обнаруживаются небольшие участки гипестезии, заметно снижена температурная, дискриминационная, двумернопространственная, тактильная чувствительность. В тяжелых случаях отмечаются гиперпа-тия, каузалгия, зуд. Трофические нарушения представлены гипотермией, гипотрихозом, уплотнением или истончением кожной складки, гипо- или гипергидрозом в зоне иннервации. Приступ провоцируется пальпацией латеральной трети паховой складки, передней верхней ости подвздошной кости, верхней трети широкой фасции бедра.
НЕВРОПАТИЯ ЗАПИРАТЕЛЬНОГО НЕРВА
Нерв является продолжением передних ветвей третьего и четвертого поясничных спинномозговых нервов, спускается по внутреннему краю большой поясничной мышцы, выходит из-под нее на уровне крестцово-подвздошного сочленения и, спускаясь по боковой стенке малого таза, вступает в запирательный канал, образованный сверху лонной костью, снизу мембраной, покрывающей запирательные мышцы. Здесь он отдает ветвь к наружной запирательной мышце, затем переходит на бедро и делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь иннервирует гребешковую, тонкую, короткую и длинную приводящие мышцы, задняя — большую приводящую мышцу бедра, сумку тазобедренного сус-8 В. Кузнецов
тава, надкостницу бедренной кости. Кожные ветви снабжают нижнюю половину внутренней поверхности бедра (рис. 31).
Запирательный нерв может повреждаться под поясничной мышцей (травма позвоночника, гематома, натечник), на уровне крестцово-подвздошного сочленения (сакроиле-ит, травма, гипермобильность), в малом тазу (опухоль матки, яичников, сигмовидной и прямой кишки, воспалительные инфильтраты, натечник при спондилите), в запирательном канале (грыжа, остеит лонной кости), по выходе из него на верхнемедиальной поверхности бедра (позиционное сдавление, послеоперационный рубец).
Туннельная запирательная невропатия чаще всего связана с компрессией сосудисто-нервного пучка в запирательном канале, в месте выхода из него, ниже на бедре спазмированными приводящими мышцами; реже возникает высокое сдавление в области измененной большой поясничной мышцы. Нарушения двигательного стереотипа с деформацией позвоночника, таза и рефлекторными мышечно-дистоническими и нейродистрофическими изменениями в фиброзных, мышечных и костных тканях по пути следования нерва лежат в основе компрессионно-ишемического поражения запирательного нерва.
Клиническая картина характеризуется болью в медиальных отделах бедра на 2 см ниже паховой складки, которая иррадиирует книзу по внутренней поверхности бедра и вверх в промежность, прямую кишку, в область тазобедренного сустава. Боль усиливается при отведении ноги в сторону, в сидячем положении. Локальная и отраженная боль, парестезии воспроизводятся при пальпации нерва у выхода из запирательного канала.
Объективные инструментальные, электрофизиологические исследования обнаруживают вторичные нейродистрофические изменения в запирательных мышцах, мышце, поднимающей задний проход; рентгенологически выявляются дистрофические изменения в крестцово-подвздошном и лонном сочленении, в тазобедренном суставе. Определяются гипотрофия, слабость приводящих мышц бедра; при ходьбе нога совершает циркумдуцирующее движение. Однако двигательный дефект наступает редко (после нескольких лет заболевания), чаще преобладают симптомы раздражения в виде приступообразных спазмов приводящих мышц или отмечается их постоянное тоническое напряжение с приводящей сгибательной контрактурой бедра, нарушающей походку. Расстройства чувствительности чаще ограничиваются участком в нижней трети внутренней поверхности бедра.
НЕВРОПАТИЯ БЕДРЕННОГО НЕРВА
Бедренный нерв, являясь самым крупным образованием поясничного сплетения (первого—четвертого спинномозговых нервов), направляется вниз позади большой поясничной мышцы и попадает в мышечно-фасциальный желоб между подвздошной и поясничной мышцами, покрытый сверху подвздошной фасцией. На бедро из полости таза нерв проходит под паховой связкой, располагаясь на гребне лонной кости, и через мышечную лакуну попадает на переднюю поверхность бедра, покрытую подвздошно-гребешковой фасцией, а затем рассыпается на ряд конечных ветвей.
Первые мелкие мышечные ветви отходят от бедренного нерва к подвздошной и поясничным мышцам высоко (за-брюшинно и на уровне таза). Конечные мышечные нервы направляются к гребенчатой, портняжной мышцам и главным образом к головкам четырехглавой мышцы; кожные — иннервируют передние и внутренние две трети поверхности бедра и внутреннюю поверхность голени, медиальную лодыжку и внутренний край стопы, а суставные — тазобедренный и коленный суставы (рис. 31).
В верхнем этаже (забрюшинно) нерв повреждается в результате компрессии опухолью, абсцессом, гематомой. Перелом костей таза с кровоизлиянием в окружающие ткани — главная причина сдавления нерва в области подвздошно-поясничной мышечной борозды, под пупартовой связкой. В зоне бедренного треугольника нерв может непосредственно травмироваться во время пункции бедренной артерии при проведении чрезбедренной катетеризационной ангиографии или компремироваться аневризмой, увеличенным лимфоузлом, гематомой.
При поражении бедренного нерва боль локализуется в паховой области, распространяется в поясничную область, по передневнутренней поверхности бедра, голени. В зоне иннервации определяется гипестезия. Положительны симптомы Вассермана, Мацкевича. В тяжелых случаях развивается сгибательная контрактура в тазобедренном суставе. Наличие подобной вынужденной позы, как правило, указывает на заболевание в брюшной полости или на спастическое состояние большой поясничной мышцы. Через две-три недели развивается слабость, гипотрофия четырехглавой мышцы бедра. Нарушаются разгибание в тазобедренном и коленном суставах, наружное вращение бедра. Выпадает коленный рефлекс. Походка изменена, особенно затруднен подъем по лестнице.
Туннельные вертеброгенные повреждения бедренного нерва и его ветвей обусловлены мышечно-тоническими и нейродистрофическими изменениями подвздошно-поясничной и портняжной мышц, паховой связки, подвздошно-гребешковой фасции и фасциального ложа приводящего канала. Наличие в анамнезе длительной люмбалгии, ограничения подвижности позвоночника с пояснично-грудной миофиксацией, преобладание в клинической картине симптомов раздражения нерва (боли, парестезии) над симптомами выпадения, отсутствие контрактур, мышечных атрофий, выявление триггерных болевых точек в местах ущемления нерва под паховой связкой у входа в гунтеров канал и у выхода ветвей подкожного нерва позволяют правильно поставить диагноз и локализовать «капканный» синдром.
Наиболее ранимой частью бедренного нерва является внутренний подкожный нерв ноги, который проходит по бедру вместе с сосудами, располагаясь позади портняжной мышцы в гунтеровом канале. Под кожу нерв выходит в нижней трети медиальной поверхности бедра и, прободая фиброзную пластинку между медиальной широкой и большой приводящей мышцами, делится на поднадколенниковую ветвь, иннервирующую кроме кожи в одноименной зоне надколенник, внутреннюю коллатеральную связку и капсулу коленного сустава, и основную нисходящую ветвь, которая вместе с большой скрытой веной огибает медиальный надмыщелок бедренной кости и спускается по медиальной поверхности голени до стопы.
Туннельное поражение главного ствола подкожного нерва обнаруживается в точке выхода его из приводящего канала, расположенной на 10 см выше внутреннего надмыщелка бедра. При этом боли, парестезии и расстройства чувствительности определяются по всей медиальной поверхности голени — от коленного сустава до медиального края стопы.
Сдавление поднадколенниковой ветви происходит у края сухожилия портняжной мышцы впереди внутреннего надмыщелка бедра. В этом случае локализация боли, парестезий ограничена медиальной частью коленного сустава. Суставные ветви повреждаются при дистрофических изменениях в коленном суставе.
Компрессионно-ишемическая невропатия нисходящей ветви подкожного нерва возникает на месте фиброзного канала позади внутреннего надмыщелка бедра. Такое поражение исключает зону коленного сустава из имеющихся при этом сенсорных нарушений.
Повреждение внутреннего подкожного нерва ноги нередко происходит вследствие флебэктомии, при операциях в области коленного сустава, в результате травмы бедра, коленного сустава, особенно у футболистов. Иногда нерв сдавливается костными опухолями или ганглием, исходящим из коленного сустава.
В типичных случаях нетравматическая (туннельная) невропатия внутреннего подкожного нерва наблюдается у полных женщин среднего или пожилого возраста, длительно страдающих вертеброгенной люмбалгией и имеющих О- или Х-образную деформацию ног, а также дистрофические изменения в мышцах бедра и коленных суставах. В 20 % случаев боли могут быть двусторонними. Болевой синдром усиливается при ходьбе; особенно тяжело таким больным подниматься по лестнице, входить в транспорт при высоком расположении ступенек. В тяжелых случаях может развиться неполная контрактура сустава в положении неполного сгибания, полное разгибание ноги ограничено из-за нарастания боли. Блокада нерва на уровне сдавления устраняет боль и восстанавливает полный объем движений в суставе.
НЕВРОПАТИЯ КРЕСТЦОВОГО СПЛЕТЕНИЯ
Самое крупное сплетение формируется под тазовой фасцией, располагаясь на передней поверхности грушевидной и копчиковой мышц сбоку от прямой кишки; в его состав входят передние ветви спинномозговых нервов L4—S3. Отходящие от крестцового сплетения нервы направляются в большое седалищное отверстие, разделенное грушевидной мышцей на верхнее и нижнее. В надгрушевидном отверстии располагается верхний ягодичный нерв, снабжающий малую и среднюю ягодичные мышцы и напрягатель широкой фасции бедра, в подгрушевидном — самый мощный нерв сплетения — седалищный, иннервирующий мышцы задней поверхности бедра, голени, стопы; задний кожный нерв бедра, нижневнутренний нерв седалища и нижний ягодичный нерв к большой ягодичной мышце. Мелкие мышечные нервы к грушевидной, близнецовым и квадратной мышцам бедра выходят через большое седалищное отверстие, а через малое идет ветвь к внутренней запирательной мышце. От сплетения также отходят ветви к тазобедренному суставу.
Поражения крестцового сплетения чаще всего связаны с тяжелыми заболеваниями малого таза (рак матки, прямой кишки, реже доброкачественные опухоли), саркомой крес-
--- — -------- .— . — тца, переломами костей таза, сакроилеитом или абсцессом малого таза. В клинической картине преобладают интенсивные боли симпаталгического характера в крестце и по задней поверхности ноги.
Развиваются слабость мышц тазового пояса, задней группы бедра, мышц голени и стопы, их атрофия. Выпадает ахиллов рефлекс. Гипестезия определяется на задней поверхности ягодицы, бедра, на голени и стопе, исключая внутреннюю часть голени. Пальпаторно отмечается болезненность в проекции грушевидной мышцы и ствола седалищного нерва. Нередко диагностической процедурой является пальцевое исследование органов малого таза через влагалище или прямую кишку.
Туннельная крестцовая плексопатия возникает при ней-родистрофических и мышечно-тонических изменениях в грушевидной мышце, что приводит к стенозированию подгрушевидного пространства с компрессией находящегося в нем сосудисто-нервного пучка. Варианты строения грушевидной мышцы, положения в ней крестцового сплетения и его деления могут способствовать развитию плексопатии с вовлечением в процесс верхнего ягодичного нерва и мелких мышечных и суставных ветвей. Для заболевания, часто обусловленного поражением нижних поясничных и люмбосакрального дисков, характерны сильные жгучие боли в ягодице, иррадиирующие в тазобедренный сустав и вниз по ноге вдоль седалищного нерва. Определяется резкая болезненность в проекции грушевидной мышцы при пальпации. Гиперестезия (или гиперестезия с элементами гиперпатии) может быть обнаружена в нижнемедиальных отделах ягодицы и по задней поверхности бедра и голени. Боль усиливается в положении сидя и при ходьбе. Нередко имеет место мышечная контрактура: нога полусогнута в тазобедренном и коленном суставе, слегка ротирована кнаружи. Хроническое течение заболевания приводит к появлению атрофии мышц ягодицы, подколенных мышц и мышц голени. Умеренно снижен ахиллов рефлекс. Как правило, выражены вегетативно-сосудистые рефлекторные нарушения на стороне поражения.
На уровне подгрушевидного пространства могут наблюдаться также изолированная невропатия заднего кожного нерва бедра с парестезиями и болями в нижнем отделе ягодицы, промежности, по задней поверхности бедра, подколенной ямки и верхних отделов голени, нижнеягодичная невропатия с глубинными болями в ягодице и гипотрофией большой ягодичной мышцы.
НЕВРОПАТИЯ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА
Седалищная невропатия (синдром грушевидной мышцы) обусловлена компрессией нерва и нижней ягодичной артерии грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой (рис. 31). Положителен симптом Бонне — усиление болевого синдрома в положении лежа на животе при приведении со-рнутой в коленном суставе ноги (вследствие растяжения спазмированной грушевидной мышцы). Отмечается локальная болезненность при глубокой пальпации по центру ягодицы с воспроизведением онемения, парестезий в голени, стопе и ягодице в зоне иннервации седалищного нерва. Мышечные гипотрофии чаще ограничены передней большеберцовой и малоберцовой группой. Снижен ахиллов рефлекс. Вегетативно-сосудистые нарушения усугубляются ишемией самого ствола седалищного нерва из-за спазма нижнеягодичной артерии, что сопровождается картиной перемежающейся хромоты седалищного нерва. При этом кроме усиления парестезий и болей в голени возникает рефлекторный спазм сосудов ноги с побледнением и похолоданием ее при ходьбе. Тепло, растирание ягодицы облегчают боль. Блокада грушевидной мышцы новокаином снимает или значительно облегчает симптомы.
Другие типы повреждения седалищного нерва связаны с переломами головки бедра, вертлужной впадины, седалищной кости, с проникающим огнестрельным или ножевым ранениями, с ятрогенными инъекционными травмами (при внутримышечных введениях, блокадах грушевидной мышцы, седалищного нерва при случайном внутристволовом введении лекарства) или с абсцессом ягодицы.
Клиническая картина высокой травматической невропатии (особенно постинъекционной) седалищного нерва весьма характерна: больные испытывают мучительные каузалгии, жгучие боли в стопе и голени, лишающие их сна, усиливающиеся при воздействии тепла, при опускании ног на пол. Стопа отечна, кожа истонченная, блестящая, гиперемиро-вана, горячая на ощупь; наблюдаются гипергидроз, гипо-трихоз, ломкость ногтей. Могут появляться участки изъязвления на коже стоп. Развиваются парез стопы, контрактура в голеностопном суставе.
Сдавление седалищного нерва при длительном сидении на твердой поверхности скамейки, на стульчаке (часто при этом пострадавший находится в состоянии наркотического опьянения) или при езде на лошади, велосипеде с неудоб
ным седлом приводит к преходящему парезу стопы с выраженными неприятными парестезиями и онемением в области голени и стопы.
Реже хроническая компрессия седалищного нерва наблюдается в верхней трети или на середине бедра в миофасциальном канале под длинной головкой двуглавой мышцы. Рецидивирующие боли в бедре, ноге, негрубые двигательные нарушения, наличие нейродистрофии в подколенных мышцах, триггерной точки в бицепсе бедра позволяют диагностировать данный туннельный синдром. Кроме вертеб-рогенных мышечно-тонических и дистрофических изменений в двуглавой мышце может развиться оссифицирующий миозит или прогрессирующий миофиброз. Известны случаи сдавления нерва на бедре доброкачественными опухолями (липомой, нейрофибромой).
Подколенный синдром. Симптомокомплекс, обозначенный этим термином, включает в себя признаки вертеброгенного нейромиоостеофиброза в подколенной ямке и компрессии седалищного нерва или его основных ветвей (большеберцового или малоберцового нерва) и подколенных сосудов. Данный синдром обычно развивается у людей среднего возраста, длительно болеющих пояснично-крестцовым радикулитом или хронической люмбоишиалгией с частыми рецидивами. Вначале появляются постоянные боли в подколенной ямке, в голени; болезненные судороги в икроножных мышцах возникают в покое и при ходьбе. Вскоре присоединяются парестезии по задненаружной поверхности голени, на стопе; развиваются парез стопы, диффузная гипотрофия мышц ноги. На стороне поражения снижен ахиллов и повышен коленный рефлекс. Осмотр выявляет отек тканей в подколенной ямке. Пальпаторно определяются болезненные участки уплотнения в двуглавой, полуперепончатой, полусу-хожильной и трехглавой мышцах, в местах прикрепления их сухожилий в подколенной ямке; болевые точки в проекции седалищного нерва в верхнем углу, малоберцового в латеральном углу либо большеберцового в нижнем углу или в центре подколенной ямки. Положительный симптом Ти-неля указывает место компрессии нерва. Снижен пульс на артерии тыла стопы. Больной не может полностью выпрямить ногу из-за наличия частичной контрактуры за счет поражения подколенных мышц. Выявляется положительный мышечно-стволовой симптом Ласега. При ходьбе больной прихрамывает на ногу в результате ее псевдоукорочения или из-за слабости стопы.
В области подколенной ямки малоберцовый и большеберцовый нервы могут сдавливаться совместно или раздельно скоплением жировой ткани, кистой Беккера, аневризмой подколенной артерии, варикозно расширенной веной, фибромой. Клинические проявления в течение длительного времени минимальны. Больные жалуются на боли в ноге (преимущественно по задней поверхности бедра, голени), усиливающиеся при ходьбе. В большинстве случаев диагноз устанавливается спустя несколько лет после появления первых симптомов. Предполагается вертеброгенная патология, производятся повторно рентгенограммы позвоночника, коленного сустава. Нередко больные сами нащупывают «опухоль» в подколенной ямке, давление на которую вызывает боль в ноге.
НЕВРОПАТИЯ БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО НЕРВА
Большеберцовый нерв является продолжением седалищного. Он пересекает подколенную ямку сверху вниз, отдает на этом уровне ветви к трехглавой мышце голени, длинным сгибателям пальцев и большого пальца, задней большеберцовой, подколенной и подошвенной мышцам. Здесь же отходит внутренний кожный нерв голени, который после выхода под кожу анастомозирует с ветвями малоберцового нерва в нижней трети голени и образует икроножный нерв, иннервирующий голеностопный сустав и кожу задненаружной поверхности нижней трети голени, пятки и наружного края стопы до ногтевой фаланги пятого пальца. От основного ствола большеберцового нерва кроме мышечных ветвей отходят межкостный нерв, суставные веточки к коленному и голеностопному суставам, внутренние пяточные нервы, которые, прободая фасцию, рассыпаются в коже задневнутреннего отдела пятки и подошвы. Далее нерв вместе с задней большеберцовой артерией входит в тарзальный канал в его заднем отсеке кнаружи от сухожилия длинного сгибателя большого пальца стопы; здесь нерв и артерия фиксированы мощной внутренней кольцеобразной связкой — держателем сгибателей. В этом месте нерв может быть про-пальпирован на середине расстояния от заднего края внутренней лодыжки до ахиллова сухожилия. По выходе из канала большеберцовый нерв делится на внутренний и наружный подошвенные нервы. Медиальный подошвенный нерв (аналог срединного нерва) иннервирует мышцы возвыше
ния большого пальца, кожу медиального края подошвы стопы, соответствующих трех с половиной пальцев на подошвенной и их ногтевые фаланги на тыльной поверхности стопы. Латеральная часть подошвы и оставшиеся полтора пальца на подошвенной поверхности, а также их ногтевые фаланги полностью снабжаются латеральным подошвенным нервом. Он же обеспечивает иннервацию всех оставшихся мелких мышц стопы (по аналогии с локтевым нервом) (рис. 31).
Поражение большеберцового нерва в подколенной ямке приводит к атрофии задних мышц голени и мелких мышц стопы; при этом нарушается подошвенное сгибание стопы (она принимает форму пяточной стопы). Больной ходит, опираясь на пятку, не может наступить на носок, движения пальцев отсутствуют. Повреждение нерва на голени и в тарзальном канале приводит к атрофии мелких мышц стопы, которая приобретает вид «когтистой лапы». Высокое сдавление нерва до отхождения медиального кожного нерва голени сопровождается расстройствами чувствительности на задней поверхности голени, на боковой поверхности нижней трети голени и стопы, а также на пятке и на подошвенной поверхности стопы. Изолированные сенсорные нарушения на подошве и пальцах стопы, выраженный болевой синдром имеют место при компрессии нерва в тарзальном канале и при повреждении подошвенных нервов. Каузалгичес-кий синдром с тяжелыми вегетососудистыми и трофическими расстройствами на стопе, остеопорозом костей стопы, отеком, гиперпатией типичен для травматических повреждений большеберцового нерва и его ветвей на разных уровнях.
Высокая компрессионно-ишемическая невропатия, особенности клинической картины, этиопатогенетические факторы — см. «Подколенный синдром» (с. 232). Напомним, что при этом чаще возникает сочетанное поражение больше- и малоберцового нервов.
Синдром тарзального канала. Большеберцовый нерв чаще всего подвергается сдавлению на уровне голеностопного сустава. Преобладают случаи вертеброгенного туннельного поражения, связанного со стенозированием тарзального канала в связи с нейродистрофическими изменениями в связках, сухожилиях и костных структур соответствующего голеностопного сустава. Разнообразные предрасполагающие факторы включают фиброзные посттравматические изменения в зоне канала, тендовагинит, ганглий, жировой комок при ожирении, гипертрофию или аномальное расположе
ние приводящей мышцы большого пальца, плоскостопие, варусную деформацию стопы. Появление симптомов может провоцироваться бегом или длительной ходьбой.
Больные жалуются на жгучие боли, онемение в области подошвенной поверхности стопы по ее латеральному или медиальному краю. Как правило, боль распространяется в икроножную мышцу; она тупая, глубокая, усиливается при стоянии, ходьбе. Иногда определяется гипестезия по медиальному или латеральному краю подошвы. Движения в голеностопном суставе в полном объеме, пареза стопы нет. Минимальная слабость мелких мышц стопы проявляется ее уплощением, легкой когтистостью пальцев. Ахиллов рефлекс сохранен. Перкуссия нерва через держатель сгибателей на уровне канала или у края ладьевидной кости у выхода из тарзального канала усиливает боль, вызывает парестезии.
Невропатия внутреннего подошвенного нерва — результат компрессии и повторяющейся травматизации его в канале между подошвенным апоневрозом и головкой отводящей мышцы большого пальца. Боль и парестезии локализуются по медиальному краю стопы на подошве, в большом и в одном-двух соседних пальцах. Болевая точка определяется на медиальной поверхности стопы позади бугристости ладьевидной кости; перкуссия ее провоцирует жгучую боль в большом пальце. Данный синдром типичен для спортсменов-бегунов на длинные дистанции и людей, занимающихся оздоровительным бегом.
Подошвенная невропатия общих пальцевых нервов (мор-тоновская метатарзальная невралгия). Синдром связан с хронической травматизацией подошвенных общих пальцевых нервов в промежутках между головками третьей-четвертой, реже второй-третьей метатарзальных костей. Обычно болеют пожилые женщины с избыточной массой, которые носят туфли на высоких каблуках, начинают бегать трусцой и много ходить. Боль от свода стопы и подушечек у основания пальцев распространяется до их кончиков и резко усиливается в положении стоя, при беге и ходьбе. При исследовании выявляются болезненные точки между головками метатарзальных костей, усиление жгучей боли в пальцах; положителен симптом Тинеля. Может быть снижена чувствительность во втором и третьем межпальцевых промежутках. Покой и смена обуви облегчают боль.
Невропатия икроножного нерва. Икроножный нерв формируется на границе средней и нижней трети голени путем присоединения к медиальному кожному нерву голени анас
томотической ветви от общего малоберцового нерва. Он располагается снаружи от ахиллова сухожилия, иннервирует задненаружную поверхность нижней трети голени, спускаясь вниз за латеральной лодыжкой, отдает наружные пяточные ветви и распределяется по наружному краю тыла стопы до ногтевой фаланги мизинца. От икроножного нерва также отходят ветви к голеностопному и тарзальным суставам.
Икроножный нерв повреждается на уровне голеностопного сустава при переломах наружной лодыжки, разрыве латеральной связки, дистрофических изменениях в периар-тикулярных тканях или в сухожилиях перонеальных мышц. Ношение тесной обуви с твердым задником способствует травматизации его пяточной и подошвенных ветвей по наружному краю стопы.
Клиническая картина икроножной невропатии представлена болью, парестезиями, онемением, местной болезненностью при пальпации позади наружной лодыжки, пятки и стопы. Здесь же обнаруживаются триггерные точки и участки гипестезии с элементами гиперпатии.
Невропатия медиальных пяточных ветвей (кальканоди-ния). Внутренние пяточные ветви отходят от большеберцового нерва у входа в тарзальный канал; часть из них непосредственно вступает в канал и покидает его, прободая держатель сгибателей. Зона иннервации захватывает латеральную и всю подошвенную поверхность пятки, голеностопный сустав, дельтовидную связку и подошвенный апоневроз в области пятки.
Кальканодиния — довольно распространенная патология. Травма голеностопного сустава, разрыв внутренней связки, перелом пяточной кости и их последствия в виде периартикулярного фиброза, оссифицирующий фиброзит подошвенного апоневроза, пяточная шпора, нейродистрофические изменения в костно-связочном аппарате стопы, эквиноварусная деформация стопы различного генеза, жировые комки по внутреннему краю пятки — далеко не полный перечень причин компрессии пяточных ветвей большеберцового нерва.
Обычная легкая травма пятки при прыжке с высоты, длительная ходьба в легкой обуви или босиком могут вызывать длительные боли в пятке. У больных с вертеброген-ными поражениями пояснично-крестцового отдела заболевание растягивается на многие месяцы, годы. Жгучие боли, онемение в пятке, парестезии провоцируются даже легким прикосновением к внутренней поверхности пятки в месте сдавления пяточных ветвей. В случае выраженного болевого
сИНдрома человек не может наступать на пятку при ходьбе. Положительный симптом Тинеля и эффект от блокад подтверждают диагноз.
НЕВРОПАТИЯ МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА
Малоберцовый нерв отходит от седалищного в верхнем углу подколенной ямки или несколько выше на бедре, располагается в латеральной части подколенной ямки и в ее боковом углу проходит между сухожилием бицепса бедра и латеральной головкой икроножной мышцы. Далее он огибает головку малоберцовой кости и, проникая через фиброзную арку длинной малоберцовой мышцы, делится на глубокую и поверхностные ветви. Чуть выше от общего малоберцового нерва отходит наружный кожный нерв голени, иннервирующий ее заднебоковую поверхность и участвующий совместно с медиальным нервом голени в образовании икроножного нерва. Поверхностный малоберцовый нерв направляется вниз по переднелатеральной поверхности голени, снабжая ветвями длинную и короткую перонеальные мышцы. На уровне нижней трети голени нерв выходит под кожу и образует медиальный и промежуточный нервы тыла стопы, которые иннервируют кожу тыла стопы и пальцев, за исключением промежутка между первым-вторым пальцами и мизинца.
Глубокий малоберцовый нерв проходит в толще длинной малоберцовой мышцы, через межмышечную перегородку и попадает в переднее тибиальное пространство, располагаясь рядом с передней большеберцовой артерией. На голени нерв последовательно отдает мышечные ветви к длинному разгибателю пальцев, передней большеберцовой мышце и длинному разгибателю большого пальца. На тыле стопы нерв находится под связками разгибателей и сухожилием длинного разгибателя большого пальца, ниже конечные ветви его иннервируют короткий разгибатель пальцев и кожу первого межпальцевого промежутка с захватом небольшого участка кожи в этой области на тыле стопы (рис. 31).
Клиническая оценка дисфункции малоберцового нерва требует в первую очередь исключения более высокого повреждения его волокон на уровне седалищного нерва, так как именно эти волокна из-за особенностей вариантов их строения и кровоснабжения наиболее чувствительны к механическим воздействиям в области таза, седалищного отверстия, ягодицы и бедра.
Сдавление общего малоберцового нерва на уровне подколенной ямки чаще всего наблюдается при опухолях, липоме, кисте Беккера, дистрофических изменениях в двуглавой и икроножной мышцах.
Туннельный синдром малоберцового нерва. Этим термином обозначается поражение общего малоберцового нерва в костно-фиброзном канале на уровне перегиба его на наружной поверхности шейки малоберцовой кости. Поверхностное расположение, слабая васкуляризация, натяжение нерва обусловливают его повышенную чувствительность к прямой (даже минимальной) травме, давлению, тракции, проникающему ранению. Среди причин, наиболее часто непосредственно вызывающих компрессионно-ишемическое поражение нерва, следует отметить работу на корточках или на коленях («профессиональная малоберцовая невропатия»), неожиданное резкое сгибание с поворотом внутрь стопы, привычку сидеть со скрещенными ногами, неудачно наложенную гипсовую повязку, сдавление голенищем резинового сапога. Нерв также может сдавливаться в положении лежа на боку на твердой поверхности стола, кровати, скамейки, как это происходит у больных в тяжелом состоянии, в коме, во время длительной операции под наркозом, в состоянии алкогольного опьянения. Вертеброгенная туннельная невропатия возникает у больных с миофасциальным нейрофиброзом в зоне канала, с перегрузкой пероне-альных мышц постурального характера при гиперлордозе, сколиозе, поражении корешка Ь5.
Своеобразие клинической картины малоберцовой невропатии заключается в преобладании двигательного дефекта над сенсорными нарушениями. Развиваются слабость и атрофия разгибателей и наружных ротаторов стопы, которая свисает, подвернута кнутри, шлепает при ходьбе. Со временем развивается контрактура с эквиноварусной деформацией стопы. Болевой синдром отсутствует или выражен минимально; парестезии, чувствительные расстройства нередко ограничены небольшим участком на тыльной стороне стопы. В случае неполного поражения нерва пальпация его сопровождается болью, парестезиями в зоне иннервации. Симптом Тинеля положителен. При более грубом повреждении эти признаки отсутствуют. Ахиллов рефлекс сохранен; его оживление, появление патологических знаков в сочетании со слабой выраженностью пареза, необычной локализацией гипестезии на голени заставляют предполагать центральную патологию (опухоль сагиттальных отделов теменной области, миелопатию).
--~ '
Невропатия поверхностного малоберцового нерва может быть результатом его компрессии в верхней трети голени фиброзным тяжем, перекидывающимся между длинной малоберцовой мышцей и передней межмышечной перегородкой. Вертеброгенный нейроостеофиброз или травма способствуют такому повреждению; определенную роль играют те же факторы, которые провоцируют невропатию общего малоберцового нерва. Отмечается гипотрофия перонеальной группы мышц, стопа подворачивается внутрь, разгибание ее сохранено. Определяются гипестезия на тыле стопы, кроме ее латерального края и первого межпальцевого промежутка, болезненность при пальпации верхней трети большой малоберцовой мышцы; боли сопровождаются парестезиями в зоне кожной иннервации.
Невропатия кожной ветви поверхностного малоберцового нерва является следствием ущемления ее в точке выхода из фасции в нижней трети голени на расстоянии примерно 10 см выше латеральной лодыжки по переднебоковой поверхности большеберцовой кости. Возникновению данной патологии способствует врожденный или травматический дефект фасции с небольшими мышечными или жировыми грыжами. Эпизод растяжения латеральной связки голено-стопа непосредственно предшествует появлению жалоб больного на боли, парестезии, онемение по наружному краю нижней трети голени и тыла стопы. Объективное исследование обнаруживает болезненность точки выхода нерва под кожу; положителен симптом Тинеля.
Невропатия срединного и промежуточного кожных нервов тыла стопы. Указанные нервы представляют собой конечные разветвления поверхностного малоберцового нерва на тыле стопы. Подкожная клетчатка в этой области представлена слабо, и нервные стволы легко травмируются, придавливаясь к бугру ладьевидной кости (медиальный нерв) или к кубовидной кости (промежуточный нерв), ниже — к основаниям второй—четвертой плюсневых костей.
Такая ситуация возникает при ушибе стопы падающим предметом (даже без заметных повреждений кожи и мягких тканей) и особенно часто при ношении обуви типа сабо без каблука и задника, фиксирующего обувь на стопе (шлепанцы), а также тесных туфель с тугой шнуровкой, — важно, что в этих случаях создаются условия для локального хронического давления на тыл стопы. В результате появляются неприятные жгучие парестезии на тыле стопы и в области большого пальца (при сдавлении срединного нерва) или на тыльной стороне второго и третьего пальцев (компрессия
промежуточного нерва). Четко представлен симптом Тинеля; перкуссия точки повреждения нерва сопровождается чувством прохождения тока к пальцам. Симптомы усиливаются при надевании обуви, «виновной» в повреждении нерва, уменьшаются после воздействия тепла, легкого растирания больного места. Гипестезия или дизестезия ограничена небольшим пятном на тыле стопы. Заболевание может продолжаться годами, вызывая значительный дискомфорт, если не устраняется его причина. Правильный подбор обуви является решающим в профилактике и купировании болезненных симптомов.
Невропатия глубокого малоберцового нерва возникает при патологии переднего тибиального пространства. Нерв сдавливается на уровне средней трети голени, где он проходит через толщу длинной малоберцовой мышцы и переднюю межмышечную перегородку и располагается между длинным разгибателем пальцев и передней большеберцовой мышцей. Нейромиодистрофия, врожденная узость межмышечного пространства и посттравматический фиброз способствуют компрессии сосудисто-нервного пучка. Хронический вариант невропатии характеризуется глубокими ноющими болями в передних мышцах голени, усиливающимися при ходьбе и максимальном разгибании стопы. Боль распространяется на тыл стопы и в пространство между первым и вторым пальцами; здесь же ощущаются парестезии при нагрузке на носок ноги, проведении пробы Тинеля. Спустя несколько месяцев обнаруживаются слабость, атрофия разгибателей стопы и пальцев.
Синдром переднего тибиального пространства представляет собой острый, можно сказать, драматический вариант компрессионно-ишемического поражения глубокого перо-неального нерва на голени. Переднее тибиальное пространство является закрытым фасциальным футляром, заключающим в себе мышцы — разгибатели стопы и пальцев, глубокий малоберцовый нерв и переднюю большеберцовую артерию. При врожденной или приобретенной узости данного пространства любое дальнейшее увеличение объема его содержимого приводит к сдавлению артерии и нерва. Чаще всего это случается при неожиданной чрезмерной нагрузке на мышцы голени (например, во время бега на большое расстояние нетренированного человека). Работающие мышцы увеличиваются в объеме, при этом сдавливается и спазмируется питающая мышцы и нерв большеберцовая артерия. Возникает ишемия мышц, нарастает отек, происходит ущемление и некроз мышц переднего тибиального пространства.
Глубокий малоберцовый нерв повреждается из-за компрессии и нарушения питания.
Клиническая картина синдрома переднего тибиального пространства представлена сильнейшей болью в мышцах передней поверхности голени, которая появляется сразу или спустя несколько часов после физической перегрузки ног. Отмечаются резкое уплотнение и болезненность при пальпации мышц передней поверхности голени. Активное разгибание стопы отсутствует, пассивное усиливает боль. На тыльной артерии стопы не определяется пульс. Стопа холодная на ошупь. Снижена чувствительность на тыльной поверхности первых двух пальцев. Через две-три недели боль уменьшается, обнаруживается атрофия мышц переднего тибиального пространства. Частичное восстановление разгибания стопы возможно в половине случаев. Прогноз может быть лучше при ранней декомпрессии фасциального футляра.
Синдром переднего тарзального туннеля развивается в результате сдавления глубокого малоберцового нерва на тыле стопы под нижней связкой разгибателей, где нерв располагается в тесном пространстве на костях предплюсны совместно с артерией тыла стопы. Основными причинами, приводящими к повреждению нерва, являются тупая травма, сдавление тесной обувью, фиброз крестовидной связки после травмы, нейроостеофиброз в суставах и связках стопы, ганглий, тендовагинит длинного разгибателя большого пальца.
Больных беспокоят боли на тыльной поверхности стопы с иррадиацией в первый и второй пальцы, ослаблено разгибание пальцев, видна атрофия мелких мышц стопы. Положительный симптом Тинеля уточняет уровень компрессии нерва. Может наблюдаться изолированное поражение наружной мышечной или внутренней чувствительной ветви. В пер- е вом случае боль ограничена местом сдавления, имеется парез разгибателей пальцев; во втором — мышечно-моторных нарушений нет, боль иррадиирует в первый межпальцевый промежуток, здесь же выявляется зона гипестезии.
НЕВРОПАТИЯ ПОЛОВОГО И КОПЧИКОВОГО СПЛЕТЕНИЙ
Половое сплетение образуется из третьего и четвертого крестцовых нервов. Их передние ветви, переплетаясь у нижнего края грушевидной мышцы, отдают коллатерали к мышце копчика и мышце, поднимающей задний проход, а так-
же формируют содержащие вегетативные волокна тазовые нервы к мочевому пузырю, сигмовидной и прямой кишке, внутренним половым органам и, наконец, самый крупный ствол полового нерва.
Половой нерв выходит из малого таза через под груше-видное отверстие рядом с внутренней половой артерией, направляется вперед между крестцово-остистой и крестцово-бугорковой связками в малом седалищном отверстии и попадает в седалищно-прямокишечную ямку. Здесь он отдает ветви к прямой кишке, промежности и наружным половым органам, обеспечивая функцию сфинктеров, эрекцию полового члена, чувствительность половых органов.
Копчиковое сплетение (S5—Со12) расположено на копчиковой мышце и крестцово-остистой связке, через тонкие ветви участвует в иннервации мышц тазового дна и обеспечивает чувствительность участка кожи между копчиком и задним проходом.
Половая невропатия (пудендопатия) является следствием компрессии полового нерва и копчикового сплетения в области крестцово-остистой связки, что нередко происходит у больных с вертеброгенными пельвиомембранными синдромами с тоническими и дистрофическими изменениями в грушевидной мышце, мышцах, фасциях и связках тазового дна.
Последствия переломов седалищной кости, копчика, заболеваний органов малого таза, прямой кишки способствуют развитию туннельной пудендопатии.
Для заболевания типичны мучительные глубинные ноющие боли в нижнеягодичной области, прямой кишке, половых органах, а также нарушения половой функции, затруднения мочеиспусканий, дефекации. Боли усиливаются в сидячем положении, при натуживании, поднятии тяжестей. Отмечаются болезненность точки грушевидной мышцы, ее напряжение. Болевой синдром провоцируется приведением ноги, согнутой в коленном суставе, на стороне поражения и надавливанием на седалищную ость в нижневнутреннем квадранте ягодицы. Тяжелое поражение полового сплетения приводит к слабости мышц тазового дна, неудержанию мочи, кала. Выпадает анальный рефлекс, нарушается чувствительность половых органов и области заднего прохода.
МНОГОУРОВНЕВЫЕ
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИЕ
РАДИКУЛОНЕВРОПАТИИ
Туннельные мононейропатии обусловлены хронической микротравматизацией и сдавлением нерва в измененных межмышечных щелях или костно-связочных каналах. Если одновременно происходит компрессия артерии или вены, синдром обозначается как нейроваскулярный. Повреждению нерва способствуют профессиональные и бытовые перегрузки определенных мышечных групп, вынужденная рабочая поза, позиционное сдавление конечности во время сна, наличие эндокринно-обменных нарушений и инфекционно-аллергических заболеваний.
Каждый случай мононейропатии требует в первую очередь исключения локальной компрессии ганглием, исходящим из близлежащего сустава, липомой, костной опухолью, экзостозом, а также костно-мышечно-связочных аномалий, деформаций конечностей, суставов.
Вертеброгенные туннельные синдромы предполагают сочетание признаков раздражения и выпадения функции периферического нерва (или сплетения) с нейродистрофичес-кими или мышечно-тоническими изменениями в зоне канала и вертебральным синдромом (локальная боль, увеличение или уменьшение подвижности, деформация позвоночника, рентгенологические проявления остеохондроза, спондилоартроза или других заболеваний позвоночника).
Наиболее тяжелая и сомнительная в отношении прогноза ситуация складывается при сочетанном поражении корешка спинного мозга и ствола периферического нерва — двойной или тройной краш-синдром. Особенно трудно дифференцировать такие синдромы при множественном сдавлении корешков и многоуровневом поражении нервов.
Компрессия корешка спинного мозга приводит к демиелинизации нервных волокон, повреждению нейрофиламентов, ответственных за аксоплазматический транспорт биологически активных веществ, обеспечивающих трофику самого нерва и иннервируемых им мышц, костей, связочносуставного аппарата. Возникающие дистрофические измене-
244 КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИЕ РАДИКУЛОНЕВРОПАТИи ния в части аксонов нерва увеличивают его ранимость в случае механических воздействий и ишемии. При сдавлении двух-трех соседних корешков в дегенеративный процесс включается еще большее количество аксонов, увеличивается выраженность нейромышечных и остеофиброзных изменений на периферии, которые способствуют стенозированию туннелей и компрессии уже неполноценного нерва, что приводит к декомпенсации его функции и появлению клинических симптомов.
Клиническая картина множественных и многоуровневых компрессионных радикулоневропатий отличается полиморфизмом, выраженными нейродистрофическими, вегетативно-сосудистыми нарушениями, сочетанием и наложением корешковых, плексусных и невральных симптомов.
Термин «множественная компрессионная (туннельная) радикулоневропатия» обозначает поражение нескольких спинномозговых корешков и двух и более нервов при дегенеративно-дистрофических изменениях в позвоночнике, мышцах и костно-связочном аппарате. Многоуровневая компрессионная радикулоневропатия представляет собой сочетание поражения корешка (или нескольких корешков) и связанного с ним анатомически нерва в туннеле на одном уровне (двойной краш-синдром) или на нескольких уровнях. Сюда же можно отнести случаи вертеброгенной компрессионной радикулоплексоневропатии.
Множественные и многоуровневые компрессионные ра-дикулоневропатии чаще наблюдаются у женщин среднего и пожилого возраста. По локализации их можно разделить на шейно-грудные, пояснично-крестцовые и сочетанные (с патологией обоих уровней). По нашим данным, туннельные невропатии встречаются среди больных стационара с вер-теброгенными радикулопатиями в 20 % случаев, причем они имеют место у каждого второго больного с шейными и только у каждого десятого с пояснично-крестцовыми корешковыми синдромами. Около 70 % падает на долю двойного краш-синдрома; в 15 % наблюдений отмечается сдавление периферического нерва в двух, изредка в трех местах; в 15 % случаев — сочетанное поражение шейно-грудного и пояснично-крестцового отделов. Соотношение частоты встречаемости шейно-грудного (рука), пояснично-крестцового (нога) и сочетанного уровней поражения составляет 6:3:1.
Среди поражений шейно-грудного уровня компрессия плечевого сплетения отмечена в 23 % случаев (более половины из них приходится на синдром лестничной мышцы), ради-
гЛОпатия с синдромом запястного канала — в 10 %, с ^ндромом кубитального канала — в 7 %, с синдромом Круглого пронатора — в 2 %, надлопаточного нерва — в 3 %, большого затылочного нерва — в 2 %, подмышечного — в ? % с синдромом гийенова канала — в 1 % случаев; в 10 % наблюдений установлен тройной краш-синдром (срединного или локтевого нервов, плечевого сплетения и надлопаточного нерва).
Пояснично-крестцовая радикулопатия с синдромом грушевидной мышцы имеет место в 10 % случаев, еще в 5 % она дополняется сдавлением малоберцового нерва у головки одноименной кости, с малоберцовой невропатией в этой же области — в 4 %, с парестетической мералгией и синдромом тарзального канала — по 2 %, по 1 % приходится на долю подвздошно-паховой, бедренной невропатий и сдавления большеберцового нерва в подколенной ямке.
Для больных с шейно-грудными радикулоневропатия-ми, радикулоплексопатиями характерна яркая клиническая картина с симпаталгиями и вегетативно-сосудистой дистонией, которые проявляются центральными кохлеовестибу-лярными, диэнцефальными кризами, часто укладывающимися в рамки синдрома позвоночной артерии, и периферическими сосудистыми нарушениями, больше выраженными на стороне поражения: вазоконстрикторный вариант представлен чувством зябкости, побледнением, синюшностью кожи, снижением температуры тела, больше выраженными в зоне сдавленного нерва, в области кисти (сопровождается угнетением сухожильно-надкостничных рефлексов, снижением болевой и температурной чувствительности); вазоди-лататорный вариант — ощущением жжения, жара в кисти, покраснением, отечностью, блеском кожи, повышением кожной температуры, гипергидрозом (сочетается с гиперрефлексией, гиперпатией).
Локальные боли в области иннервации компремирован-ных нервных структур часто перекрываются диффузными болями симпаталгического характера, связанными с симпатической ганглиотрункопатией и нейродистрофическими изменениями в суставах, связках, мышцах плечевого пояса и руки. Все перечисленные выше симптомы у большинства больных становятся хроническими постоянными и оформляются в синдром плечелопаточного периартроза, а в более тяжелых случаях — в вертеброгенный синдром плечо—кисть (синдром Стейнброккера).
Вертеброгенный синдром плечо—кисть — болезненная дисфункция плеча с гомолатеральным отеком кисти, тро-
246 КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКИЕ РАДИКУЛОНЕВРОПат^^ фическими изменениями, контрактурами плечевого сустава и пальцев в связи с рефлекторной алгической ирритацией симпатической нервной системы. Вертеброгенный вариант синдрома обусловлен повреждением шейных корешков, плечевого сплетения, позвоночного нерва и сплетения, вегетативных волокон при туннельных невропатиях (особенно срединного нерва), т. е. тех структур, которые вовлекаются в процесс при многоуровневых, множественных радикулонев-ропатиях.
Больные с синдромом плечо—кисть жалуются на боли в плечевом суставе, по передне наружной поверхности грудной клетки и в руке вплоть до пальцев, парестезии, преимущественно в кисти и пальцах, ограничение движений в плечевом суставе, слабость, отечность кисти. При осмотре обращают на себя внимание приподнятое плечо на стороне поражения, напряжение и болезненность лестничных, трапециевидной и грудных мышц. Нарушается отведение руки, определяется периартикулярная болезненность плечевого, запястного сустава и надмыщелков плеча. Отмечаются акроцианоз, пастозность на тыле кисти, повышение или снижение температуры кожи. Рефлексы на руках асимметричны, на стороне боли повышены, реже снижены. Определяется гомолатеральная гипалгезия по типу полукуртки.
Тщательное неврологическое исследование обнаруживает радикулопатию нижних шейных или верхнегрудных корешков, синдромы передней лестничной, малой грудной мышц, реберно-ключичный синдром, надлопаточную и срединную невропатию. Рентгенография выявляет шейный остеохондроз, спондилоартроз, первичный деформирующий остеоартроз, шейные ребра, стеноз позвоночного канала, дистрофические изменения в костях и мягких тканях плечевого сустава, остеопороз костей запястья.
Вертеброгенный синдром следует отличать от других его вариантов, связанных с воспалением и травмой плечевого сустава, с опухолями лопатки, плечевой кости, спинного и головного мозга, сирингомиелией, с заболеваниями органов грудной клетки (инфаркт миокарда, опухоли, туберкулез легких), холециститом и другой патологией печени («рефлекторная дистрофия»).
Клинические проявления пояснично-крестцовых многоуровневых радикулоневропатий также отличаются разнообразием. В анамнезе у большинства больных в течение нескольких лет отмечаются эпизоды люмбаго, люмбалгии, люмбоишиалгии с выраженными симпаталгиями, сосудпс-
тми нарушениями в ногах, чаще с явлениями ангиоспазма. пОдовине случаев больные указывают на утомляемость поясницы, ног при длительной ходьбе. В 80 % случаев преобладает правосторонняя локализация процесса.
° Двойной краш-синдром грушевидной мышцы в */3 случаев становится тройным за счет компрессии малоберцового нерва. Вовлечение грушевидной мышцы и малоберцового нерва утяжеляет прогноз заболевания, больные оказываются нетрудоспособными в среднем в течение полугода. В каждом третьем наблюдении развитию туннельного поражения нервов предшествует негрубая травма позвоночника, таза, суставов ноги. В хронической стадии у больных обнаруживаются нейродистрофические изменения в тазобедренном и голеностопном суставах, в области подколенной ямки, отечность стопы. Типично поражение нескольких позвоночных двигательных сегментов пояснично-крестцового уровня. Признаки радикулопатии перекрываются симпто-мами невропатии.
Особенностями сочетанного множественного повреждения корешков и нервов шейного и пояснично-крестцового уровня являются распространенный дистрофический процесс с поражением нескольких сегментов шейного и пояснично-крестцового отдела, генерализованным нарушением осанки, двигательного стереотипа; дегенеративный стеноз с элементами неврогенной перемежающейся хромоты; многообразие нейродистрофических изменений в мышцах, суставах; относительно негрубые симптомы множественных туннельных невропатий, хроническое рецидивирующее течение.
Выраженные симптомы натяжения и гипорефлексия нередко имитируют полиневропатию или множественный мононеврит. Нарушения чувствительности квадрантного или гемитипа, мышечные гипотрофии необычной локализации, обрастание органического дефекта функциональными симптомами являются источником многих диагностических ошибок.
Большая частота сочетанной патологии корешков и нервов, сложность клинического синдрома, толерантность его к обычным методам терапии, часто направленным на следствие (местная аналгезия, электростимуляция пораженных мышц), а не на причину (устранение компрессии), требует правильной и своевременной диагностики.
Заболевание может начаться с корешковых или туннель-ых симптомов раздражения и выпадения, поэтому необходимо тщательно собирать анамнез для выявления преходя
щих парестезий, шейных и поясничных прострелов задолго до развернутой стадии болезни. Следует обращать внимание на диссоциацию между слабой интенсивностью провоцирующего фактора и тяжестью туннельного поражения нерва При резко выраженном радикулярном синдроме всегда оправдан поиск компрессионного повреждения периферического нерва; то же справедливо в ситуации со слабыми корешковыми знаками и значительным функциональным дефектом. Клинические признаки туннельного синдрома (локальная боль, положительный симптом Тинеля, воспроизведение боли и положительный результат блокады) весьма надежны.
В сомнительных случаях используются дополнительные инструментальные методы исследования. Они включают прямое исследование проводимости по нерву в зоне компрессии с помощью электронейромиографии. Замедление скорости распространения импульсов по двигательным и чувствительным волокнам, появление потенциалов фибрилляций и изменения сенсорно-моторных вызванных потенциалов позволяют подтвердить диагноз.
Термография и реовазография дают суммарную информацию о вегетативно-сосудистых нарушениях в пораженной конечности и объективизируют клинические находки. Рентгенография и компьютерная томография позвоночника позволяют установить сужение корешкового туннеля и выявить характер патологии позвоночника.
ВЕРТЕБРОВИСЦЕРАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ
Вертебровисцеральные взаимоотношения отличаются сложностью и многообразием. Хорошо известно, что вегетативное обеспечение внутренних органов осуществляется метамерно через определенные сегменты и спинномозговые нервы. Сердце, легкие иннервируются сегментами С3—Т3, пищевод — Т3—Т6, желудок — Т7—Т8, кишечник — Т6—Т12, печень и желчный пузырь — Т8—Т10, L,—Ь2, мочеполовая система TJ0 L2, Sj S3.
Существуют висцеросоматические (кожные, мышечные, сосудистые) рефлексы, которые характеризуются отраженными болями, появлением участков гиперестезии, мышечным дефансом в соответствующих метамерах, что может имитировать вертебральную патологию при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатите, холецис тите, аневризме аорты и других заболеваниях внутренних органов.
К висцеровертебральным неврологическим симптомам относятся легкий мидриаз, мимический гемиспазм на стороне поражения, контрлатеральный сколиоз, гомолатеральное напряжение мышц с асимметрией брюшных рефлексов, характерные псевдорадикулярные боли по сегменту и отдаленные боли, гиперестезия в зонах Захарьина—Геда, функциональное блокирование соответствующего позвоночного двигательного сегмента.
С другой стороны, одно- или двусторонние опоясывающие боли в грудной клетке, области сердца, животе, пояснице могут быть обусловлены различными заболеваниями позвоночника: опухолями, спондилитом, грыжей диска, особенно часто в связи с патологией нижних ребер и реберно-хрящевых соединений, спондилоартрозом, реберно-поперечной артропатией, анкилозирующим спондилоартритом, ревматоидным артритом.
Торакалгия, абдоминалгия — обычное проявление рефлекторных и корешковых вертеброгенных грудных синдромов; кардиалгия сопутствует патологии шейного и верхне-Фудного отделов позвоночника.
Вторичные вертеброгенные нейродистрофические изменения в межреберных мышцах, мышцах грудной клетки,
живота (миофасциальные синдромы) также часто симулируют заболевания внутренних органов.
Тесная связь грудных спинномозговых нервов и их ветвей с симпатической цепочкой, чревными нервами, сплетениями, а через них с органными постганглионарными вегетативными волокнами обусловливает в первую очередь нарушения их моторики, что клинически проявляется дискинезиями желудка, кишечника, желчного пузыря, а также псевдопеченочной, псевдоренальной коликой у больных с патологией позвоночника. Таков же генез секреторной и сосудистой висцеральной дисфункции, которая со временем, при неблагоприятном стечении обстоятельств, может явиться одним из патогенетических факторов органной патологии.
Внимательное обследование больного с обнаружением триггерных точек (межостистых, паравертебральных, мышечных); провокация боли движениями позвоночника, ребер, дыханием, кашлем; выявление неврологического дефицита, блоков пораженных сегментов или нестабильности соответствующих позвоночных двигательных сегментов; положительный эффект от блокад и мобилизации (при условии отсутствия органических изменений во внутренних органах по результатам ультразвуковой диагностики, компьютерной томографии, функциональных и биохимических методов исследования) позволяют диагностировать псевёоеж-цералъный болевой или дискинетический синдром.
Важно также совпадение уровня поражения позвоночного двигательного сегмента, определяемого клинически, с рентгенологическими находками, данными компьютерной томографии, сцинтиграфии, артрографии, электрофизиологических методов исследования.
Значение правильной диагностики вертебровисцеральной и висцеровертебральной патологии трудно переоценить, так как это позволяет избавить больного от многочисленных лучевых и инвазивных исследований, выработать правильную лечебную тактику, оказать ему реальную помощь.
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПОЗВОНОЧНИКА
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Разнообразные аномалии развития позвоночника можно разделить на сращения позвонков с увеличенным или уменьшенным числом костных элементов и соответственно двигательных сегментов, врожденные деформации, недоразвитие тел позвонков (гипоплазия, боковые и задние клиновидные, бабочковидные позвонки), аномалии развития дужек и суставных отростков позвонков (гиперплазия, гипоплазия, асимметрия, нарушения ориентации, тропизма суставных отростков), расщелины позвонков. По локализации вдоль длинника позвоночника патология чаще определяется в области краниоспинального и люмбосакрального переходов, реже в других отделах (рис. 32).
Неврологические нарушения у больных с вертебральными аномалиями зависят от сопутствующих изменений в свя-
йс- 32. Варианты аномалий позвоночника:
я — аномалия Клиппеля—Фейля (множественные синостозы шейных позвонков); б — бабочковидный позвонок; в — задний клиновидный звонок; г — синостоз шейных позвонков; д — центральный дефект звонка; е — боковой клиновидный позвонок
зочном аппарате, паравертебральной мускулатуре, в сосудах, мягких тканях эпидурального пространства. Аномалии сопровождаются нестабильностью, быстрым присоединением дистрофических изменений в соседних позвоночных двигательных сегментах, стенозированием позвоночного и корешковых каналов, деформациями позвоночного столба, нарушениями двигательного стереотипа с мышечно-тоническими и нейродистрофическими синдромами.
К особенностям вертебрального синдрома при аномалиях позвоночника следует отнести отсутствие болевых ощущений, локальной болезненности структур пораженного двигательного сегмента и наличие ограничения движений без выраженного мышечно-тонического напряжения паравертебральной мускулатуры в аномальном отделе позвоночника.
Общеклинические признаки характеризуются дизрафи-ческим статусом, дебютом в подростковом или молодом возрасте после легкой механической провокации с последующим медленно прогрессирующим течением.
Аномалии краниовертебральной области. Данная патология включает появление дополнительного позвонка — переднего, бокового или заднего проатланта; ассимиляцию атланта с затылочной костью; сращение позвонков Ц—Сп или Сп—Сш; синдром Клиппеля—Фейля (конкресценция нескольких шейных позвонков); базилярную импрессию; высокое расположение зубовидного отростка, его отсутствие; гипоплазию или формирование свободной зубовидной кости; расщелину дуг атланта и других шейных позвонков; врожденную неполноценность связочного аппарата с нестабильностью в атлантоаксиальном сочленении; сочетанную патологию (рис. 33).
Для рентгенодиагностики аномалий кроме выявления костных изменений имеют значение высота расположения верхушки зубовидного отростка относительно линии Чемберлена (от заднего края твердого нёба до заднего края большого затылочного отверстия); величина основного угла между плоскостями ската и передней черепной ямки (в норме 135± 10°); увеличение суставной щели переднего атлантоаксиального сустава при наклоне головы вперед свыше 5 мм; наличие гиперлордоза, признаков нестабильности в других шейных сегментах.
Компьютерная томография с реконструкцией изображения, магниторезонансное исследование, миелоцистерногра-фия с водорастворимыми контрастными веществами или пневмомиелография позволяют уточнить взаимоотношения
Рис. 33. Аномалии краниовертебральной области:
a — базилярная импрессия; б — нестабильность в атлантоаксиальном сочленении; в — свободная зубовидная кость; г — ассимиляция атланта; __ аномалия Арнольда—Киари (платибазия, расширение позвоночного канала на уровне верхних шейных позвонков); е — аплазия дужки С,
мозг—позвоночник, обнаружить аномалии расположения ствола головного мозга и мозжечка (синдромы Арнольда-Киари, Денди—Уокера).
Клинические проявления краниовертебральных аномалий весьма полиморфны. В большинстве случаев отмечается ограничение движения в шейном отделе позвоночника с постоянным легким дискомфортом и вынужденным положением головы. Обращают на себя внимание короткая шея с низким уровнем оволосения и неуклюжесть больного. Цер-викокраниалгия, шейные корешковые синдромы и синдром позвоночной артерии обычно проявляются к 30—40 годам и связаны с вторичными дистрофическими изменениями в дисках и суставах позвоночника, с нестабильностью, подвывихами в шейных двигательных сегментах.
В возрасте 50—60 лет у многих больных появляются постоянные симптомы церебральной сосудистой недостаточности в вертебрально-базилярном бассейне, развивается дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия. Наличие деформаций, травматизация артерий в результате воздействия костных структур и остеофитов способствуют их окклюзии. В это же время обнаруживаются признаки миелопатии. Нередко церебральные и спинальные симптомы сочетаются с болями в шее, руках. Типичны умеренная выраженность неврологического дефекта и медленное прогрессирование заболевания.
Острая декомпенсация краниоспинальных аномалий обусловлена, как правило, легкой травмой шейного отдела при падении с небольшой высоты, хлыстовой автомобильной травмой, сотрясением мозга и даже резким поворотом головы, наклоном, неловким движением. Возникающий подвывих в атлантоаксиальном сочленении, в нижерасположен-ных сегментах, особенно в случаях его невправления, приводит к компрессии спинного мозга, корешков, сосудов, повреждению ствола мозга, что может привести к спинальному или церебральному инсульту (и даже к внезапной смерти больного) или возникновению постоянного неврологического дефекта.
Типичные проявления аномальных дислокаций краниоспинального уровня: приступы парестезий, болей в руках, ногах, во всем туловище (иногда односторонних), которые вызываются движениями головы, сопровождаются выраженной вегетативной реакцией с бледностью, потливостью, падением давления, а в тяжелых случаях с потерей сознания, судорогами, недержанием мочи. Постоянный неврологический дефект представлен негрубым пирамидно-мозжечковым синдромом, нистагмом, синдромом Горнера, атрофиями мелких мышц кистей рук, атипичными расстройствами поверхностной и глубокой чувствительности (часто по монотипу). Нередко неврологические симптомы ограничиваются симптомами натяжения Нери, Дежерина, Ласега, Кернига, сухожильно-надкостничной гипер- или арефлек-сией, атаксией.
Более тяжелая неврологическая ситуация наблюдается при аномальном динамическом или постоянном стенозе позвоночного канала, особенно если он сочетается с конституциональной узостью. Повышенная ранимость спинного мозга проявляется нейропраксией после легкой травмы и прогрессирующей миелопатией с синдромами амиотрофического бокового склероза, сирингомиелии, рассеянного склероза. Этому способствуют обычный для краниовертебральных аномалий цервикальный гиперлордоз, спондилоартроз, дегенеративный спондилолистез. Простая расщелина верхнешейных позвонков или задние полупозвонки с кифотической деформацией могут указывать на уровень аномального стеноза.
Патология каудальной группы черепных нервов с элементами бульбарного пареза типична для выраженной базилярной импрессии. Известно сочетание аномалии Клиппе-ля—Фейля с врожденной глухотой и глазодвигательными нарушениями.
Около 74 случаев краниовертебральных аномалий сопровождаются смещением миндалин мозжечка и каудальных отделов продолговатого мозга в верхние отделы позвоночного канала, расширение которого можно определить при анализе профильной спондилограммы. У некоторых больных развивается окклюзионная гидроцефалия, гидромие-лия с атаксией, парезом рук с диссоциированным расстройством чувствительности по типу куртки. Данный симптомо-комплекс обозначается как аномалия Арнольда—Киари. Обычно клинические симптомы представлены болью в затылке, слабостью в конечностях, шаткой походкой, онемением, парестезиями в руках, туловище, гипотрофиями мышц рук, поражением бульбарных черепных нервов на уровне большого затылочного отверстия. Любопытным клиническим феноменом у этих больных является провокация симптомов (боли в шее, затылке, парестезии, онемение половины тела, приступы внезапного падения, обморок) кашлем, чиханьем, смехом, натуживанием, пробами Вальсальвы, Нери, Дежерина, что обусловлено динамическим усилением компрессии цервикомедуллярных структур в момент внезапного повышения внутричерепного давления с ущемлением миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии.
Таким образом, краниовертебральные аномалии проявляются шейно-затылочным дискомфортом, дисфункцией V, VIII, IX—XII черепных нервов, корешковыми нарушениями, миелопатией (чаще с синдромом центрального повреждения спинного мозга), синдромом позвоночной артерии, транзиторными ишемическими атаками, инсультами и хронической вертебрально-базилярной недостаточностью, преходящими неврологическими симптомами цервикомедуллярного соединения в связи с нестабильностью или наличием аномалии Арнольда—Киари. Декомпенсация, как правило, провоцируется резкими движениями головы, кашлем, легкой травмой.
Аномалии цервикоторакального перехода. Среди аномалий данной локализации наибольшее клиническое значение имеют гиперплазия поперечного отростка CV[I и прикрепляющееся к нему дополнительное шейное ребро (рис. 34). Эта патология проявляется характерным внешним видом больного: покатые узкие плечи и сглаженные надключичные ямки («тюленья шея»). Аномалия может быть асимметричном. В надключичной ямке пальпируются костное образование, пульсирующая извитая позвоночная артерия; здесь же в ряде случаев образуется припухлость в результате лимфо-СТаза (псевдоопухоль Ковтуновича).
Рис. 34. Шейные ребра:
справа — костное рудиментарное ребро; слева — обызвествленный фиброзный тяж у верхушки поперечного отростка CVII
Неврологические осложнения шейных ребер обычно связаны с перегрузкой плечевого пояса, травмой, работой с вынужденным положением головы. Возникающая рефлекторная контрактура передней лестничной мышцы и других мышц шеи и плечевого пояса сопровождается тяжелыми ноющими, рвущими болями в шее и плечевом поясе. Синдром передней лестничной мышцы представлен ее напряжением, болезненностью при пальпации, фикси
рованным положением головы с наклоном вперед и в сторону поражения. Развивается туннельная невропатия нижнего первичного ствола плечевого сплетения с выраженными болями по всей руке, слабостью кисти, парестезиями, гипестезией по ульнарному краю кисти и предплечья. Сдавление подключичной артерии может проявляться синдромом Рейно, акропарестезиями, синдромом «мертвого» пальца. Кроме того, постоянная травматизация артерии приводит к формированию ее аневризмы. Костная патология часто со
четается с аномальным прикреплением лестничных мышц, атипичными отхождением и расположением позвоночной артерии, что является причиной ее сдавления, спазмирования и окклюзии. Следовательно, возникают предпосылки для синдрома позвоночной артерии, транзиторных ишемических атак, инсультов в вертебрально-базилярном бассейне, а также миело- или энцефалопатии.
Аномалии торакального отдела позвоночника чаще представлены бабочковидными и клиновидными позвонками с деформациями типа кифоза или кифосколиоза. Часто встречаются множественные аномалии. Редкая патология — расщепление позвоночника с диастематомиелией, которая проявляется врожденным нижним парапарезом и тазовыми нарушениями. Более доброкачественным вариантом аномалии развития позвоночника и спинного мозга считается миелодисплазия с негрубым неврологическим и ортопедическим дефектом в виде деформаций стоп или легким парезом ног без заметного прогрессирования.
Причиной серьезных неврологических осложнений, обус-
довленных сочетанием компрессии мозга и сосудистых нарушений в нем, является аномальный стеноз торакального позвоночного канала, особенно при его локализации в зоне рискованного кровоснабжения Т3—Т7. Спинальный инсульт может возникнуть без видимой причины или после легкой травмы спины, на фоне снижения артериального давления. Возможен и хронический вариант повреждения мозга по
типу миелопатии.
Аномалии грудных позвонков с деформациями — источник хронических болей в грудной клетке, радикулопатии, нейродистрофических изменений в мышцах живота, псев-довисцеральных болей, а также фактор, способствующий развитию дистрофического процесса в шейном и поясничном отделах позвоночника.
Аномалии люмбосакральной области. Аномалии развития
пояснично-крестцового отдела позвоночника относятся к распространенной патологии человека (ее частота колеблется от 10 до 30 %). Наиболее часто встречаются расщепление дужки первого крестцового позвонка, переходный люмбосакральный позвонок (люмбализация или сакрализация), нарушение тропизма суставных отростков, реже — слияния верхнепоясничных позвонков, клиновидные и бабочковидные позвонки, полная расщелина крестца, аномальный спондилолистез, свободные (подвижные) поперечные отростки Lp гиперплазия остистого отростка 1^ с расщелиной дужки S, (рис. 35).
Расщелины позвонков. Истинное расщепление дужек поясничных позвонков сопровождается локальными изменениями кожи (гипертрихоз, кожный ход), подкожной клетчатки, эпидуральных тканей. Клинически проявляется энурезом или более тяжелыми тазовыми нарушениями, двигательными, чувствительными и рефлекторными дефектами. В тяжелых случаях образуется спинномозговая грыжа. Передняя грыжа крестца — результат расщепления его передней поверхности; недержание мочи, кала, боли в крестце, промежности составляют основу клинического синдрома. Заднее незара-щение крестца, даже полное, чаще всего протекает бессимптомно.
Простую скрытую расщелину дужки первого крестцового позвонка нередко находят у детей и подростков (до 20 лет наличие дефекта дужки шириной 2—3 мм не является патологией).
Клинически значима аномалия, представляющая собой очетание незаращения дужек верхних крестцовых позвонков 9 в- Кузнецов
Рис. 35. Варианты аномалий люмбосакрального перехода: а — переходный люмбосакральный позвонок с формированием ложного поперечно-крестцового сустава слева; б — переходный люмбосакральный позвонок с полным односторонним слиянием поперечного отростка с крестцом; в — полная задняя расщелина крестца; г — скрытая расщелина дужки S,; д — гиперплазия остистого отростка L. с расщелиной крестца S,—Sn (аномалии а и д часто сопровождаются болевым синдромом, аномалии б— г обычно клинически не выражены)
и гиперплазии остистого отростка Lv, который при разгибании позвоночника внедряется в дефект крестцовой дужки и сдавливает каудальную цистерну с находящимися в ней корешками конского хвоста, что клинически проявляется болями в крестце и промежности, иногда с иррадиацией в ягодицу и ноги.
Переходный люмбосакральный позвонок (синдром Берто-лотти) имеет ряд вариантов. Типичным является сращение позвонка Ц, с крестцом и гиперплазированных поперечных отростков с крыльями подвздошной кости — полная сакрализация.
Термин «люмбализация» обозначает выделение первого позвонка из крестца.
Переходный диск может быть рудиментарным, располагающимся в центре слившихся тел позвонков (1-й тип), низким прямоугольной формы, покрытым костной капсулой (2-й), низким без капсулы, симулирующим остеохондроз (3-й);и нормальным (4-й тип). При 1-м типе диска наблюдается костное слияние поперечных отростков, при других типах формируются ложные суставы с крестцом с одной или обеих сторон, один из поперечных отростков может быть свободным.
Люмбоишиалгия отмечается у больных с асимметричной сакрализацией при 3—4-м типе диска с остаточной подвиж
ностью в аномальном двигательном сегменте на стороне псевдоартроза. Определяется локальная болезненность в проекции ложного сустава с иррадиацией в ягодицу и вниз по ноге до коленного сустава. Боль усиливается при наклоне в сторону поражения и ротации позвоночника. Инъекция анестетика снимает болевой синдром. При наличии выраженных реактивных костно-фиброзных разрастаний в области псевдоартроза может происходить стенозирование канала, в котором располагается передняя ветвь спинномозгового нерва L5. Ущемление последнего приводит к развитию радикулопатии на отдалении.
Наличие аномального переходного позвонка способствует перегрузке и дистрофии вышерасположенного диска: именно здесь развивается нестабильность, формируются грыжи диска и дегенеративный стеноз с соответствующей клинической картиной. Переходный диск поражается дистрофическим процессом и является источником боли крайне редко.
Нарушение тропизма — ориентации суставных отростков поясничных позвонков — заключается в асимметричном расположении пары фасеток суставов или в ориентации фасеток в верхне- и среднепоясничном отделах во фронтальной, а люмбосакральной пары фасеток — в сагиттальной плоскости.
Сагиттальная ориентация фасеток способствует переднему смещению позвонка при дегенеративном спондилолистезе. Сочетание подобной аномалии тропизма с гипоплазией суставных отростков приводит к аномальному спондилолистезу Ly. Фронтальное расположение плоскости суставов благоприятствует нестабильности с ретролистезом и раннему развитию спондилоартроза.
Таким образом, у больных с аномалией тропизма чаще встречаются синдромы нестабильности и спондилоартралгии. Характерно хроническое, рецидивирующее течение заболевания с умеренно выраженным болевым синдромом и негрубыми мышечно-тоническими нарушениями. Неврологический дефицит наступает поздно при наличии дегенеративного или чаще комбинированного стеноза позвоночного или корешкового каналов.
Синостозы, клиновидные, бабочковидные позвонки обычно наблюдаются в верхнепоясничном отделе и приводят к выраженной структурной деформации позвоночника и к Раннему развитию остеохондроза, спондилоартроза в соседних нижерасположенных сегментах, которые и обусловли
вают рефлекторные, корешковые и нейродистрофические синдромы. На уровне синостоза нередко обнаруживается аномальный стеноз позвоночного и корешкового каналов.
У ряда больных после легкой травмы поясницы длительно сохраняются локальные боли в верхнепоясничном отделе, резко усиливающиеся при глубокой паравертебральной пальпации. Рентгенография устанавливает наличие щели у основания поперечного отростка, что нередко расценивается как перелом. Устанавливается соответствующий диагноз с вытекающими отсюда социально-страховыми и юридическими последствиями. Контрольные снимки спустя многие месяцы не обнаруживают срастания поперечного отростка. Да оно и не может произойти, так как фактически в этом случае мы имеем дело с дополнительным поясничным ребром, а за линию «перелома» принимается реберно-позвоночный сустав. Изредка такая травма может осложниться вертеброгенной невропатией подвздошно-пахового, бокового кожного или бедренно-полового нервов.
ДИСПЛАЗИИ ПОЗВОНОЧНИКА
В зависимости от того, на какой фазе формирования костной ткани произошла поломка, большинство специалистов подразделяют огромное множество дисплазий скелета на фиброзные, хрящевые и костные. Среди фиброзных дисплазий различают моно- и полиоссальные формы и дизостозы, если дисплазия приводит к грубым деформациям черепа, лица, ключиц. Хрящевые дисплазии различают относительно преимущественной локализации к зоне роста кос -ти, выделяя эпифизарные, физарные и метафизарные формы. Существует целый ряд смешанных форм, которые обозначаются эпонимами. Некоторые из них, например синдром Моркио, относятся к определенному типу мукополисахаридозов по основному биохимическому дефекту.
Здесь мы рассмотрим варианты костных дисплазий, при которых в той или иной мере в процесс вовлекается позвоночник. Сюда относятся: 1) полиоссальная и монолокаль-ная (позвоночная) формы фиброзной дисплазии; 2) спон-дилодисплазия (болезнь Шейерманна—Мау); 3) спондило-эпифизарная дисплазия (болезнь Моркио); 4) деформирующая остеопатия (болезнь Педжета); 5) ахондроплазия; 6) гипохондроплазия; 7) экзостозная хондродисплазия; 8) врожденная ломкость костей; 9) генерализованный гиперостоз; 10) остеопойкилия; 11) мраморная болезнь.
Характерными особенностями вертебрального синдрома при костных дисплазиях являются структурные деформации позвоночника с вовлечением нескольких соседних позвоночных двигательных сегментов и ограничением мобильности в них; отсутствие выраженных мышечно-тонических нарушений и локального болевого синдрома; хроническое течение с длительной компенсацией патологии; вовлечение в дистрофический процесс выше- или нижерасположенных отделов позвоночника в молодом возрасте с появлением неврологических симптомов, не соответствующих уровню дисплазии; повышенная ломкость костей; высокая частота патологических переломов. У больных с дисплазиями нередко обнаруживаются другие признаки дизрафического статуса, нарушение роста, изменение кожи, ногтей, деформация головы, лица, челюстей с аномальным ростом зубов, искривления, патологические переломы конечностей.
Фиброзная дисплазия
Заболевание выделено Лихтенштейном (1938) как своеобразная аномалия развития костной ткани с торможением его на фиброзной стадии из группы остеодистрофий, к которой относятся прежде всего болезнь Реклингхаузена — паратиреоидная остеодистрофия и болезнь Педжета — деформирующая остеопатия. В отличие от прогрессирующего течения остеодистрофий патологическое развитие костной ткани при фиброзной дисплазии прекращается после синос-тозирования и остановки роста скелета. В дальнейшем анатомическое строение пораженного участка кости не изменяется, однако могут развиваться вторичные дистрофические, посттравматические и неопластические процессы, приводящие к срыву компенсации опорной функции и появлению неврологических осложнений.
Поражение позвоночника наблюдается у каждого четвертого больного с полиоссальной формой заболевания, но может быть и изолированным с локализацией в одном позвонке (монооссальная форма) или с вовлечением в процесс нескольких тел и отростков смежных позвонков, чаще в пояснично-крестцовом отделе (монолокальная форма).
Полиоссальная форма фиброзной дисплазии длительно про-текает скрыто, но уже в юношеском возрасте проявляется Деформацией ног, болями при ходьбе, нарушением походки- Рентгенологическое исследование обнаруживает очаги росветления, дугообразное искривление проксимальных
отделов бедренных костей, чаще асимметричное. Могут вы-являться такие же изменения в подвздошной, лонной и седалищной костях. Отмечаются скошенность таза, разяпц, ная длина ног, парусная или вальгусная деформация коленного сустава. Наблюдается также очаговое или диффузное поражение костей голени, верхних конечностей, ключиц" ребер, позвоночника, черепа, лопаток.
Монооссалъная и монолокалъная фиброзная дисплазия. Типичная локализация изолированных форм фиброзной дисплазии — ключица, ребра и позвоночник. Характерно сочетание диффузных и очаговых структурных изменений. Ребро поражается в среднем или в заднем отрезке, ключица — в среднем и медиальном отделах. Кость увеличивается в объеме в 2—3 раза, на фоне уплотнения определяются продольные очаги просветления груботрабекулярной структуры. Грубая деформация возникает при монолокальном поражении позвоночника, если в процесс вовлекаются несколько соседних позвонков с аномалией тел, дужек и отростков. Образуются узлы фиброзной ткани, перекрывающие детали позвонков, с трудом прослеживаются замыкательные пластинки. В других случаях в телах определяются отдельные очаш просветления или вздутие ограничивается остистым или поперечным отростком.
При полиоссалъной фиброзной дисплазии может обнаруживаться множественное поражение позвонков различных уровней, чаще грудного, поясничного, реже шейного отдела позвоночника. Возможны метамерные аномалии с повреждением позвонка и соответствующего ребра, ключицы, лопатки или грудины. Изменения в нижнепоясничных позвонках в половине случаев сочетаются с фиброзной аномалией крестца.
Наиболее распространенной формой сочетанной фиброзной дисплазии является синдром Олбрайта (1937), который представлен триадой симптомов: распространенное поражение костей черепа и скелета; множественные пигментные пятна на коже туловища, бедер; раннее половое созревание. Заболевание чаще встречается у женщин и может дополняться избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах, низкорослостью, сахарным диабетом, тиреотоксикозом.
Клинические проявления фиброзной дисплазии зависят от тяжести, распространенности и локализации патологических очагов в костной ткани. Тяжелые ранние, «врожденные» формы фиброзной дисплазии уже в первые годы жизни приводят к грубой ангуляции голени, деформации бе-
р коленных суставов, черепа, лица. Частые патологические переломы при незначительных перегрузках, боли, на-пастаюшие искривления ног приводят к инвалидности уже | раннем детстве.
Однако более типично скрытое течение заболевания с медленно нарастающей деформацией той или иной кости, локальными болями в зоне дисплазии, которые связаны с раздражением болевых окончаний в надкостнице, кортикальном слое позвонка, капсулах суставов, связках, твердой мозговой оболочке увеличивающимся в размерах фиброзным узлом. Боль может также возникать при надломах кости, поднадкостничных кровоизлияниях от минимальных механических нагрузок.
Следующий этап болезни характеризуется ранним присоединением дистрофических нарушений в тазобедренных суставах и позвоночнике. Пораженные дисплазией позвонки уплощаются неравномерно, часто одна из соседних поверхностей пары позвонков приобретает выпуклую, другая — вогнутую форму. Прогрессирующее искривление позвоночника сопровождается дистрофическими изменениями в дисках и суставах соседних сегментов и в отдаленных отделах позвоночного столба. Создаются условия для развития комбинированного диспластически-дистрофического стеноза позвоночного и корешковых каналов.
Ситуация ухудшается по мере присоединения патологических, нередко множественных, переломов позвонков. Компрессия возникает остро в результате легкой травмы позвоночника после падения с небольшой высоты или прыжка на ноги, при падении на ягодицы или нарастает хронически под влиянием физиологических нагрузок. Переломы чаще возникают в нижнегрудных и верхних поясничных позвонках. Нарастает кифосколиоз, туловище укорачивается. Патологический перелом дуги в некоторых случаях приводит к спондилолистезу.
Умеренные местные боли в позвоночнике становятся постоянными на третьем десятилетии жизни, они усиливаются при занятиях физкультурой, дополнительной физической нагрузке. Появление парестезий, иррадиации болей в ноги указывает на поражение корешков, которое может быть множественным и многоуровневым. Ограничение подвижности позвоночника в некоторых случаях сочетается с нестабильностью в наиболее пораженном дисплазией позвоночном сегменте. При сочетании с динамическим стенозом позвоночного канала нестабильность сопровождается выраженным болевым синдромом и неврологическим дефицитом.
Компрессионно-ишемическое повреждение спинного мозга на шейном и грудном уровне обусловлено моно- или полисегментарным диспластическим стенозом. Изредка возникает комбинированный стеноз за счет диффузного выпячивания или грыжи диска в области аномального сужения позвоночного канала.
Синдром позвоночной артерии, транзиторные ишемические атаки, хроническая вертебрально-базилярная недостаточность могут быть следствием дисплазии шейных позвонков, краниоспинального перехода, основания черепа, особенно в области задней черепной ямки.
Множественное поражение ребер при полиоссальной форме фиброзной дисплазии, как правило, преобладает на стороне более искривленного бедра, часто комбинируется с метамерной дисплазией позвоночника и проявляется компрессией корешков и межреберных нервов. В тяжелых случаях такая патология может значительно нарушать акт дыхания и приводить к гипофункции легкого.
Диспластическое вздутие ключицы и первого ребра приводит к сдавлению нижнего плечевого сплетения и подключичных сосудов.
Поражение позвоночника дисплазией и выраженные вторичные дистрофические изменения в нем, а также в мышечно-связочном аппарате конечностей, особенно в опорной ноге, создают предпосылки к проявлению многоуровневых радикулоневропатий и изолированных туннельных синдромов.
Фиброзная дисплазия крыла подвздошной кости сопровождается реберно-подвздошным синдромом, компрессией подвздошно-пахового, бедренно -полового или чаще бокового кожного нерва бедра; лонной — поражением бедренного или запирательного нерва, седалищной — невропатией седалищного нерва.
Спондилодисплазия
(болезнь Шейерманна—Мау)
В 1920 г. Шейерманн описал юношеский кифоз в качестве самостоятельного заболевания. В настоящее время данную патологию относят к эпифизарным дисплазиям с преимущественным поражением позвоночника. Болезнь возникает в возрасте 10—16 лет на фоне врожденной неполноценности хондрогенеза, эндокринно-обменной перестройки организма под воздействием микротравматизации. Местом
первичного поражения являются зоны роста хряща в замыкательных пластинках тел позвонков.
Рентгенологическая картина представлена вначале неровностью и нарушением структуры площадок тел позвонков, задержкой образования, отслоением и деформацией апофизов. Позже позвонки принимают клиновидную форму, уп-пошаются. Формируются множественные грыжи Шморля. Высота дисков постепенно снижается. Развивается кифоз в нижнефудном отделе позвоночника или уплощается поясничный лордоз при низкой локализации процесса. Выраженность морфологических изменений и распространенность дисплазии позвонков варьируют в больших пределах. Заболевание широко распространено в популяции, чаще встречается у мальчиков. Среди подростков, страдающих хронической торакалгией или люмбалгией с умеренно выраженным болевым синдромом и кифосколиозом грудного отдела, спондилофафия выявляет признаки болезни Шейерманна в большинстве случаев. Распространенный «остеохондроз» взрослых с корешковыми болями, торакалгией, люмбалгией и псевдовисцералгиями нередко является исходом спондилодисплазии.
Неврологические проявления спондилодисплазии в большой степени зависят от локализации поражения: около 2/3 случаев приходится на фудной и ’/3 — на тораколюмбальный и поясничный отделы.
В течении заболевания можно условно выделить латентный период (8—14 лет), ранние (в возрасте 15—20 лет) и поздние (старше 25 лет) неврологические осложнения.
Первый, латентный, период можно назвать ортопедическим. Обычно у подростков жалоб нет или же их беспокоят небольшие местные боли в спине после физической нагрузки, бега. Во время профосмогра обнаруживается кифоз грудного отдела или плоская спина со сглаженным поясничным лордозом и офаничение подвижности позвоночника. Подросток при наклоне вперед не может достать ноги вытянутыми руками, фудной кифоз не исчезает в положении максимального разгибания. Спондилофафия подтверждает диагноз.
Ранние неврологические проявления независимо от уровня вертебральной патологии представлены в большинстве случаев хронической рецидивирующей люмбалгией, реже торакальная форма сопровождается болями в фудной клетке, миофасциальными болями, чаще в мышцах живота. Изредка наблюдаются симпаталгии, висцералгии. Выраженный
кифоз у подростков, особенно при высокой торакальной форме в сочетании с конституциональной узостью позвоночного канала, может привести к острой или подострой компрессии спинного мозга на уровне вершины искривления в результате изменений в костно-связочном аппарате или грыжи диска. Часто минимальная травма (например, прыжок с небольшой высоты) приводит к появлению клинической картины поперечного поражения спинного мозга. Процесс, как правило, частично обратим после хирургического или консервативного лечения.
Поздние осложнения наблюдаются в зрелом возрасте и связаны с быстрым прогрессированием вторичного дистрофического процесса в позвоночнике с преимущественным развитием остеохондроза и грыж нижних поясничных дисков, деформирующего спондилеза и оссифицирующего ли-гаментоза в грудном и фиксированного гиперлордоза, спон-дилоартроза в шейном отделах позвоночника.
У большинства больных отмечаются пояснично-крестцовый радикулярный синдром и миофасциальные боли, реже туннельные невропатии в нижнем квадранте тела. С несколько меньшей частотой встречаются торакалгии, абдоминалгии, цервикалгии и корешковые синдромы шейной и грудной локализации.
В пожилом возрасте развивается хроническая прогрессирующая торакальная миелопатия, которая связана с последствиями спондилодисплазии с грубой деформацией позвонков, выраженными переднебоковыми остеофитами, обызвествлением передней продольной связки, множественными выпячиваниями дисков, спондилоартрозом со стенозом межпозвоночных отверстий. При этом в подавляющем большинстве случаев имеется выраженный атеросклероз аорты и ее ветвей. В этой ситуации ведущим является сосудистый фактор, обусловленный перегибами, окклюзией корешковых артерий и вен.
Цервикальная миелопатия развивается на третьем-четвертом десятилетии жизни. Она обусловлена дисгемически-ми нарушениями в результате динамической микротравма-тизации спинного мозга и его сосудов в суженном гипер-лордозированном цервикальном канале и в результате множественного стеноза межпозвоночных отверстий спондило-артротическими фиброзно-костными разрастаниями. Миелопатия чаще имеет прогредиентно-ремиттирующее течение с преобладанием корешково-пирамидного синдрома. Синдром позвоночной артерии, церебральные сосудистые нарушения
и нейродистрофические синдромы верхнего квадранта не редки в этой ситуации. Возможны случаи многоуровневых радикулоневропатий.
Спондилоэпифизарная дисплазия
(болезнь Моркио)
В настоящее время относится к IV типу мукополисахаридоза и характеризуется нарушениями энхондрального окостенения в местах формирования кости из первичных хрящевых зачатков в позвоночнике и эпифизах трубчатых костей. Кроме того, у больных могут наблюдаться кардиопатия, миопатия, паховые грыжи, ранняя катаракта. Заболевание передается по наследству по доминантному или рецессивному типу. Тяжелые формы проявляются в первые годы жизни грубыми деформациями скелета и задержкой интеллектуального развития. В более легких случаях первые симптомы появляются в школьном возрасте, отмечаются затруднение походки из-за тугоподвижности тазобедренных суставов, укорочение туловища, кифозирование позвоночника, деформации таза, стоп.
Типичные изменения обнаруживаются в телах позвонков: дужки и отростки интактны или несколько утолщены. Снижена высота тел позвонков, часто отсутствуют точки окостенения в апофизах передних краев тел, что придает им особую форму, напоминающую фляжку, направленную горлышком вперед, которая обозначается в литературе термином «центральный язык». Может также возникать ступенькообразная деформация тела, похожая на башмачок. Полное отсутствие передней точки окостенения в теле является причиной образования заднего клиновидного позвонка, чаще на уровне Тх , Lp L.p что приводит к выраженному углообразному кифозу. Платиспондилия (типичная для болезни Деформация позвонков) наиболее выражена в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах; возникающий в этом месте кифоз компенсируется люмбальным и цервикальным гиперлордозом. Нередко обнаруживается аномалия зубовидного отростка в виде его гипоплазии, отсутствия или свободной зубовидной кости, что может приводить к нестабильности в атлантоаксиальном сочленении, особенно после небольшой травмы.
Деформация эпифизов трубчатых костей представлена их Уплощением и расширением. Грубее поражаются тазобедренные суставы. Грибовидная головка бедренной кости внедря
ется в углубленную вертлужную впадину, шейка бедра укорачивается. Поражение суставов двустороннее, в результате чего уменьшается поперечник таза. Уплощение эпифизов бедренной и большеберцовой кости, сглаживание межмыщелковых бугорков сопровождаются специфической деформацией коленных суставов. Типичен дольчатый надколенник. Поражение голеностопного сустава обусловливает неправильную установку стопы. Эпифизы костей рук изменяются незначительно.
Возникающие при заболевании искривления позвоночника и суставов способствуют раннему развитию грубого вторичного артроза, спондилоартроза и остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника, диспластически-дегенеративного стеноза позвоночного канала.
Неврологические проявления спондилоэпифизарной дисплазии в подростковом возрасте представлены торакалгией и люмбалгией; у больных с грубым кифозом и стенозом на уровне тораколюмбального перехода возникают условия для компрессии каудального отдела спинного мозга, которые нередко реализуются после легкой травмы позвоночника, при этом развиваются вялые парезы ног вследствие поражения поясничного утолщения или синдром конуса-эпиконуса. Хроническое нарушение кровообращения спинного мозга может проявляться неврогенной перемежающейся хромотой, преходящими тазовыми нарушениями. Нередко у детей отмечается толерантный к терапии энурез.
В молодом возрасте более половины больных страдают пояснично-крестцовым радикулитом, рецидивирующей люм-боишиалгией. В ’/3 случаев наблюдаются рефлекторные и корешковые синдромы шейного и грудного уровней.
Цервикальная и торакальная миелопатия, нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне, туннельные невропатии ног (малоберцового нерва, синдром тарзального канала) развиваются у больных старше 40 лет.
Нестабильность на уровне С,—Сп проявляется преходящими корданными болями, слабостью в руках и ногах, изредка после травмы возникает поперечное поражение спинного мозга с тетраплегией.
Деформирующая остеопатия (болезнь Педжета)
Болезнь Педжета представляет собой довольно распространенное заболевание костной ткани, возникающее в зрелом возрасте и характеризующееся патологической перестройкой ткани одной или нескольких костей скелета и прогрес-
сцпуюшим течением с выраженными деформациями пораженной кости. Суть заболевания заключается в извращении нормальной жизнедеятельности костной ткани в сторону усиления остеолитического процесса и появления на месте нормальной кости фиброретикулярной, затем неполноценной фиброзно-костной ткани, что приводит к утолщению, искривлению, патологическим переломам. Кроме кости в процесс закономерно вовлекаются мягкие ткани, диски, связки, суставные хрящи, мышцы и сухожилия в области поражения.
Примерно с одинаковой частотой встречаются моно- и полиоссальные формы заболевания.
Позвоночник поражается преимущественно в нижнегрудном и поясничном отделах, реже вовлекается верхнешейный отдел, чаще изменения касаются двух-трех соседних позвонков, возможны монооссальные формы, полной генерализации патологического процесса не бывает (рис. 36).
Вначале очаг остеолиза появляется в любой части тела или дужки позвонка и ее отростков. Фиброзные массы проникают через кортикальный слой и по мере нарастания процесса оссификации формируют перивертебральные наслоения, которые по периферии тела позвонка создают подобие «рамы». В некоторых случаях половина или все тело представляется уплотненным, увеличенным в переднезаднем направлении; утолщаются дужки, суставные отростки, что вызывает сужение межпозвоночных отростков и позвоночного канала. Остатки собственно тела позвонка сплющиваются; через дефект в замыкательной пластинке происходит взаимопроникновение вещества диска и патологической фиброзной ткани, что со временем превращает соседние позвонки в единую фиброзно-костную массу, которая дополняется сращениями измененной продольной связки или капсул суставов. Сформированный при деформирующей остеопатии блок позвонков не является прочным образованием, он не выдерживает даже умеренной на-гРУзки, подвержен патологическим переломам с дальнейшим нарастанием искривления позвоночника и,
Рис. 36. Болезнь Педжета с поражением нижних шейных позвонков. Клинически — хроническая боль в шее, цервикальная миелопатия
выключая в функциональном отношении несколько двигательных сегментов, способствует перегрузке и преждевременному дистрофическому поражению соседних отделов позвоночника.
Полиоссальное поражение нижнепоясничного отдела приводит к его кифозированию. Клиновидно деформированные тела позвонков блокируются. Грубоволокнистые костные тяжи соединяют остистые и поперечные отростки, переходят на крестец, могут облитерировать крестцово-подвздошное сочленение. Туловище укорочено, поясничный отдел позвоночника фиксирован, слившиеся между собой остистые отростки образуют горб. Попытка проведения люмбальной пункции у таких больных не удается из-за сращения дужек между собой. Согбенная поза приводит к компенсаторному гиперлордозированию шейного отдела позвоночника, где развивается спондилоартроз.
Деформирующая остеопатия нижнегрудного и верхнепоясничного отделов вызывает кифозирование на уровне повреждения и выраженное гиперлордозирование нижнепоясничного отдела с остеохондрозом и нестабильностью в люмбосакральном переходе.
Выраженный горб в среднегрудном отделе сочетается с задним переразгибанием в цервикальном и люмбальном отделах. В этих случаях в зону кифоза входят чаще три-четыре измененных позвонка. Нередко отмечается стенозирование торакального позвоночного канала.
Образование блока из нижнешейных позвонков ликвидирует цервикальный лордоз и сопровождается гипермобильностью верхнешейных сегментов.
Типичная перестройка обнаруживается при деформирующей остеопатии осевого позвонка. Тело и зубовидный отросток утолщаются, располагаются высоко в области затылочного отверстия, вызывая его деформацию и стенозирование. Обычно в этих случаях имеется также характерная картина базилярной импрессии с уплощением блюменбахова ската и грибовидным углублением задней черепной ямы, дно которой располагается ниже позвонка Сп. Утолщение свода и провисание височных ям с приподнятием верхушек пирамид придает черепу своеобразную форму гриба на краниограмме в прямой проекции.
При оценке неврологических синдромов болезни Педжета следует учитывать большую частоту поражений таза, которые могут захватывать половину или все его кости и часто сопровождаются значительными деформациями с асим
метрией, сужениями полости малого таза, запирательного и седалишного отверстий. Нередко в процесс вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения, что приводит к их облитерации. Тазобедренные суставы остаются интактными.
Поражение трубчатых костей захватывает часть диафиза и эпифиз, перестройка структуры проходит стадию гомогенного просветления со вздутием кортикального слоя, затем рисунок кости становится ячеистым, груботрабекулярным и, наконец, гомогенно-уплотненным. Кости ног при болезни Педжета О-образно искривляются. Патологические переломы встречаются в 3—4 % случаев. В пожилом возрасте почти у 30 % больных происходит озлокачествление процесса (развивается саркоматозное перерождение), иногда это случается спустя несколько месяцев после травмы.
Неврологические осложнения деформирующей остеопатии позвоночника разнообразны и отмечаются в той или иной мере у всех больных. Они зависят от локализации, распространенности поражения, выраженности стеноза позвоночного канала и деформации позвоночного столба, сопутствующего дистрофического процесса в компенсаторно перегруженных соседних двигательных сегментах, изменений в мышцах, сухожилиях и связках.
Процесс в нижних поясничных позвонках часто проявляется хронической люмбалгией, сакралгией, люмбоиши-алгией. Корешковые синдромы и компрессия конского хвоста развиваются в случае выраженного стеноза позвоночного канала в сочетании с антеролистезом позвонков LIH, LIV и при циркулярном сужении дурального мешка фиброзными массами у больных с монооссальным поражением. В поздней стадии кифозирования и фиксации поясничного отдела позвоночника с наклоном туловища вперед больных часто беспокоят боли в шее, иногда развиваются радикуло-миелопатия, нарушения кровообращения в вертебральнобазилярном бассейне, обусловленные вторичным спондило-артрозом, остеохондрозом, нестабильностью в среднешейном отделе позвоночника.
При грудопоясничной деформации корешковые синдромы нередко появляются выше уровня поражения в торакальном отделе или ниже; чаще встречается поражение нижнепоясничных и первого сакрального корешков, что связано с вторичным остеохондрозом, спондилоартрозом и нестабильностью в соответствующих сегментах позвоночника. Диспластический стеноз позвоночного канала на этом уровне приводит к компрессионно-ишемическому поражению
поясничного утолщения и конуса-эпиконуса с парезами ног и тазовыми нарушениями. В большинстве случаев отмечается негрубая клиническая картина с элементами перемежающейся хромоты спинного мозга, хроническое рецидивирующее течение.
Для тяжелой остеопатии в верхнем или среднем торакальном отделе типично подострое или острое развитие спинальных осложнений в связи с небольшой травмой позвоночника или переноской тяжестей. Сдавление, тракция, ишемия мозга возникают, как правило, на вершине горба, в месте наибольшего сужения канала позвоночника и фиксации спинного мозга.
Цервикальная миелопатия с предшествующим длительным шейным болевым синдромом, рецидивирующая радикулопатия, синдром позвоночной артерии, транзиторные ишемические атаки в вертебробазилярном бассейне — частые проявления поражения болезнью Педжета шейных позвонков.
Деформация зубовидного отростка в сочетании с базилярной импрессией или стенозом большого затылочного отверстия — потенциально опасная клиническая ситуация с угрозой развития тетраплегии, травмы продолговатого мозга с летальным исходом или базилярного инсульта. Чаще при этом, однако, отмечаются легкие признаки пирамидной недостаточности, парезы рук, негрубая атаксия. Срыв компенсации нередко провоцируется легкой травмой черепа или позвоночника.
При полиоссальной форме заболевания деформация позвоночника, крестца, укорочение, асимметрия ног, пери-оссальные наслоения с изменениями в связках, сухожилиях и мышцах создают условия для разнообразных миофасциальных синдромов в связи с перегрузкой определенных мышечных групп и туннельных невропатий в области пораженной кости или на отдалении. У некоторых больных могут наблюдаться множественные и многоуровневые радику-лоневропатии.
Ахондроплазия
Наследственное заболевание, которое проявляется уже на 3—4-й нед эмбрионального развития извращением хондрогенеза в зонах физарного росткового хряща с торможением роста костей в длину. Больные ахондроплазией — карлики с непропорционально большой головой и выступающим лбом,
небольшим седловидным носом, коротким туловищем, выпяченным вперед животом и выступающими кзади ягодицами, с маленькими О-образно искривленными ножками и ручками, квадратными кистями и стопами. Внешний вид больных настолько характерен, что диагноз ставится на расстоянии.
Спондилография выявляет резкое усиление физиологических изгибов позвоночного столба, негрубый S-образный сколиоз. Тела позвонков в боковой проекции имеют кубовидную форму, переднезадний диаметр позвоночного канала меньше 10 мм. В зоне тораколюмбального перехода нередко выявляются один-два задних клиновидных позвонка, формирующих вершину кифоза. В поясничном отделе позвоночника на рентгенограмме в прямой проекции обнаруживается прогрессирующее уменьшение межножкового расстояния — симптом дуг, который считается патогномоничным для данного заболевания и отражает сопутствующий ахондроплазии диспластический абсолютный стеноз поясничного позвоночного канала.
Патология позвоночника в связи с малой массой тела и образом жизни больных редко усугубляется дистрофическим процессом и в большинстве случаев длительно компенсирована. Редкие неврологические осложнения представлены люмбалгией, синдромом каудогенной перемежающейся хромоты, поясничной миелопатией, полирадикулярным синдромом в связи с люмбальным стенозом.
Гипохондроплазия
В отличие от ахондроплазии заболевание обнаруживается по мере роста ребенка, проявляется укорочением и искривлением ног; руки и кисти практически не изменены. Грудная клетка широкая, спина плоская, поясничный гиперлордоз выражен незначительно. Люди, страдающие гипо-хондроплазией, низкорослые, но не карлики; черты лица у них мало изменены. Характерна валкая походка, умеренная разболтанность суставов.
Люмбалгия и пояснично-крестцовые радикулопатии обусловлены ранним развитием остеохондроза с нестабильностью в нижнепоясничном отделе позвоночника в сочетании с относительным стенозом позвоночного канала, иногда возникает клинически актуальный дегенеративный спондилолистез.
Экзостозная хондродисплазия
Множественные экзостозы — наиболее распространенный вариант хрящевых дисплазий. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Суть его заключается в избыточном развитии физарного хряща с его выбросом за край развивающейся кости, образованием вначале хряще -вого, а позже костного выроста. Размеры и количество экзостозов значительно варьируют. Несколько чаще болеют мужчины. Крупные экзостозы сопровождаются укорочением и деформациями костей; располагаясь близ суставов, они нередко сдавливают сосудисто-нервный пучок и, таким образом, являются причиной компрессионно-ишемических невропатий.
Синдром запястного канала наблюдается при деформациях лучезапястного сустава у больных с экзостозной дисплазией дистальных отделов локтевой или лучевой кости. Экзостозы бедренной кости в верхнем отделе подколенной ямки, головки малоберцовой и метафиза большеберцовой кости вызывают компрессию малоберцового и большеберцового нерва. Костно-хрящевые разрастания на гребне подвздошной кости повреждают наружный кожный нерв бедра. Экзостозная деформация локтевого сустава приводит к невропатии локтевого или срединного нерва на этом уровне.
Экзостозы могут иметь самую разную форму; они располагаются на ножке или на плоском основании, утолщают и деформируют метафиз бедренной, большеберцовой или малоберцовой кости. Местные осложнения представлены переломом ножки экзостоза, реактивными травматическими серозными или гнойными бурситами, изредка наступает саркоматозная дегенерация.
В позвоночнике экзостозы чаще всего располагаются у основания дужки или ее отростков. Рост в сторону позвоночного канала вызывает хроническую компрессию спинного мозга. В большинстве случаев это наблюдается на уровне шейного отдела.
Врожденная ломкость костей
Заболевание относится к наследственным коллагенопа-тиям. Нарушение периостального и эндостального костеобразования приводит к истончению и тяжелому остеопорозу костей скелета («стеклянные кости» в рентгеновском изображении). Характерна триада симптомов: множественные переломы костей, голубые склеры и тугоухость. Ранняя фор-
заканчивается летальным исходом в первые месяцы жизни При поздней форме переломы возникают в детском и подростковом возрасте и прекращаются после завершения полового созревания.
Диаметр трубчатых костей в диафизе резко уменьшен, кортикальный слой едва прослеживается, определяется ва-русная деформация костей ног. Кости черепа истончены, паротичны, между швами имеются множественные вставочные косточки. Череп круглой формы нависает над позвоночником из-за развития базилярной импрессии. Распространенный остеопороз позвоночника представлен прозрачными двояковогнутыми телами позвонков.
Патологические компрессионные переломы чаще выявляются в нижнегрудном или верхнепоясничном отделе, здесь же образуется кифоз, гиперлордозируются нижнепоясничный и шейный отделы позвоночника. Резко выраженная слабость мышечно-связочного аппарата приводит к нестабильности позвоночника, подвывихам, разболтанности суставов.
Второй после множественных переломов признак несовершенного остеогенеза — голубизна склер, которая является следствием их истончения и просвечивания сосудистой оболочки, третий — тугоухость (результат отосклероза), которая прогрессирует иногда до полной глухоты. Кариес, ломкость ногтей, сухость кожи и раннее облысение дополняют клиническую картину.
Невропатолог сталкивается с врожденной ломкостью костей при возникновении осложнений в связи с компрессионными переломами позвоночника. Люмбалгия, торакалгия или синдром нестабильности могут наблюдаться при данном заболевании. Несовершенный остеогенез — одна из причин базилярной импрессии с патологией каудальной группы черепных нервов, мозжечка, продолговатого мозга, краниоспинального перехода.
Генерализованный гиперостоз
Заболевание в известной мере противоположно врожденной ломкости костей. Усиление периостального и эносталь-ного костеобразования с первых лет жизни приводит к значительному (иногда в 2 раза и больше) расширению диафизов длинных трубчатых костей, утолщаются также седалищные и лобковые кости, ребра, дуги и отростки позвонков, ключицы. В позвонках и ребрах изменена структура °сти, которая становится груботрабекулярной, уплотня
ются балки, несущие наибольшую нагрузку. Утолщение костей прогрессирует с возрастом и изредка приводит к развитию стеноза корешковых и позвоночного каналов, сужению костно-мышечных туннелей с компрессией соответствующих нервно-сосудистых структур. Встречаются запирательная и седалищная невропатии, реберно-ключичный синдром с нижней плексопатией, межреберная невропатия, реже наблюдаются сдавления корешков и спинного мозга.
Остеопойкилия
Заболевание характеризуется наличием множественных фокусов компактной кости в губчатом веществе в местах пересечения трабекул или близ их соединения с корковым слоем кости. Излюбленная локализация очагов — кисти, стопы, таз, головки бедренных и плечевых костей, реже поражаются кости черепа, позвонки, ребра, ключицы. Типичный пестрый рисунок костей за счет круглых и полост-чатых очагов склероза на рентгенограммах позволяет легко установить диагноз.
Описаны случаи сочетания остеопойкилии с системным узелковым поражением кожи, ладонно-подошвенным гиперкератозом. Имеются указания на возможность хронического локального болевого синдрома (люмбалгия, цервикал-гия, торакалгия, артралгия).
Мраморная болезнь
Генерализованное поражение скелета, представленное триадой симптомов: остеосклерозом, патологическими переломами костей и облитерацией полости костного мозга с нарушением гемопоэза. Избыточная пролиферация компактного костного вещества при замедленной его резорбции стирает грань между корковым и губчатым слоями кости, она становится плотной, твердой, но ломкой.
На рентгенограммах определяется диффузное утолщение коркового слоя, теряется нормальный трабекулярный рисунок кости, пораженные участки имеют слоистое строение. У тел позвонков типичное трехслойное строение: резко расширены и уплотнены замыкательные пластинки, центр тела просветлен. Утолщены дуги и отростки позвонков.
В черепе изменения преобладают в костях основания, снижена пневматизация придаточных пазух носа. Утолщение костей приводит к сужению отверстий черепных нервов.
чТо может вызывать их компрессию, чаще развивается невропатия зрительных, тройничных и слуховых нервов.
И Патологические переломы наступают чаще у взрослых, обычная их локализация — шейка бедра и тела позвонков тораколюмбального перехода.
Нарушения кроветворения сопровождаются эритропени-ей пойкилоцитозом, появлением нормобластов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Развивается гепато- и спленомегалия.
Неврологические проявления кроме поражения черепных нервов могут быть представлены стенозом поясничного позвоночного канала, радикулярными симптомами. Переломы позвонков приводят к компрессии спинного мозга и его корешков. Рано развивается остеохондроз поясничных дисков с их диффузным выпячиванием, сдавлением конского хвоста, что связано, как правило, с комбинированным стенозом поясничного позвоночного канала. Поражения на других уровнях позвоночного столба наблюдаются лишь в единичных случаях.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Гнойный спондилит
Гематогенный остеомиелит позвоночника в последние десятилетия значительно изменил свое клиническое «лицо». Случаи с яркой картиной сепсиса, токсикоза, лизисом позвонков являются редким исключением. Активная химиотерапия антибиотиками, нестероидными противовоспалительными препаратами любого заболевания, сопровождающегося болями, повышением температуры тела, значительно преобразовала вирулентность бактерий. Повсеместно отмечается снижение иммунной защиты и реактивности организма человека в результате воздействия ряда внешних факторов в связи с ухудшением экологической обстановки, распространением наркомании, алкоголизма, синдрома приобретенного иммунодефицита. Типичным стало скрытое хроническое течение гнойной инфекции позвоночника с негрубыми изменениями на спондилограммах и преобладанием в клинической картине болевого синдрома. Обнаружены латентные формы с нормальными спондилографическими данны-и, без субфебрилитета, повышения СОЭ.
Кроме болей в пораженной области неврологические проявления имеются у каждого второго-третьего больного. Ввиду относительной редкости данная патология мало известна широкому кругу врачей, вследствие чего часто допускаются ошибки в тактике ведения больных, затягиваются сроки диагностики и назначения адекватной терапии, что в конечном счете ухудшает, вплоть до летального исхода, прогноз этого вполне излечимого заболевания.
Встречается преимущественно у людей пожилого возраста или у ослабленных детей и подростков; в возрасте 20—40 лет гнойный спондилит наблюдается крайне редко. Наличие хронических соматических заболеваний, очагов инфекции в организме, состояние после оперативного или лучевого лечения злокачественных опухолей, длительная глюкокортикоидная терапия, инструментальные инвазивные, урологические исследования, частые внутренние инфекции, особенно у лиц, злоупотребляющих наркотиками, значительно увеличивают риск внутрипозвоночной инфекции.
Обычными источниками инфекции являются мочеполовая система, операции на органах малого таза, по поводу геморроя, урологические исследования, тромбофлебит ног с хроническими язвами голеней, воспаление легких, бронхоэктатическая болезнь, стрептодермия, фурункулез, тонзиллит, одонтогенная инфекция.
Процесс чаще всего захватывает диск и площадки двух соседних позвонков в поясничном, грудном и шейном отделах позвоночника, относительно редко наблюдается в области краниоспинального, тораколюмбального и люмбосакрального переходов. На долю моновертебрального поражения с первичным поражением задних отделов позвонка (сустава, дужки, поперечного отростка) приходится не более 5 % случаев. Изредка встречается множественный остеомиелит позвонков с вовлечением тел и дисков на нескольких уровнях.
Кроме гематогенного распространения инфекции хорошо известен венозный путь через тазовое и позвоночное сплетение в крестец, поясничные и нижние грудные позвонки — при тромбофлебите, парапроктите, геморрое, гнойных процессах в малом тазу и по фаринговертебральным венозным сплетениям задней поверхности глотки в верхние и средние шейные позвонки — при инфекции зубов, тонзиллите (синдром Гризеля). Возникновению остеомиелита на конкретном уровне может способствовать предсушествую-щее травматическое или дистрофическое поражение дисков, суставов, тел или отростков позвонков.
В типичных случаях с подострым и хроническим течением заболевания диагноз устанавливается в среднем через один-два месяца после появления локальной боли в позвоночнике. Больные длительно обследуются с различными диагнозами, включающими истерию, опухоли позвоночника (чаще метастатические), заболевания крови, вертебралгию, дискогенный радикулит, миозит, полирадикулоневрит, менингит, инсульт, спастическую кривошею, «синдром ригидного человека», «острый живот» и др.
Диагностически значимыми являются клинико-рентгенологические данные, результаты исследования биоптата, бактериологических анализов крови, мочи. Посев крови на гемокультуру может подтвердить гнойную инфекцию примерно в половине случаев; в большинстве из них выделяется золотистый стафилококк, реже стрептококк, протей, кишечная палочка, сальмонелла. Пункционная биопсия позволяет окончательно установить диагноз в 90 % случаев и дает возможность проводить специфическую терапию. Наличие в стерильном биоптате плазматических клеток трактуется в пользу стафилококковой природы заболевания. Для выращивания редких и маловирулентных бактерий требуется экспозиция до 2—3 нед. Нарастание титров антистафило-кокковых и других антител в динамике может служить дополнительным подтверждением диагноза. Однако в большинстве случаев основой его оказываются типичная спон-дилографическая картина, повышение СОЭ до 50—100 мм/ч, положительный эффект антибактериальной терапии.
Классическая рентгенологическая картина характеризуется этапностью появления следующих признаков: на 2—3-й нед — снижение высоты диска; на 3—4-й — остеопороз, субхондральная деструкция площадок тел соседних позвонков; на 5—8-й — формирование реактивного склероза, костных скоб; к 6—12 мес — образование костного блока (рис. 37).
Паравертебральные абсцессы определяются при деструктивных формах преимущественно в грудном и верхнем поясничном отделах. В '/.случаев можно выявить небольшие секвестры. Изредка наблюдается изолированный лизис суставного, остистого или поперечного отростков, который постепенно распространяется на дужку и тело позвонка.
На фоне противовоспалительной терапии спондилогра-фические симптомы нередко ограничиваются снижением высоты диска и остеопорозом замыкательных пластинок оез последующего слияния позвонков, что зачастую трактуется как остеохондроз и служит источником диагностических ошибок.
Рис. 37. Гнойный спондилит, динамика рентгенологической картины: а — 1—2-я нед (спондилограммы без патологии); б — 2—3-я нед (снижение высоты пораженного диска); в — 3—4-я нед (остеопороз, деструкция замыкательных пластинок тел соседних позвонков); г — 5—8-я нед (реактивный склероз, образование костных скоб по лимбу тел позвонков на фоне очагов деструкции); д — 6—12-й мес (формирование костного блока из тел соседних позвонков)
Компьютерная томография с реконструкцией изображения позволяет выявить детали деструктивного процесса и изменения в мягких тканях близ пораженного отдела позвоночника.
Флебоспондилография обнаруживает грубые изменения в венозном сплетении позвоночника с облитерацией эпидуральных вен на уровне двух-трех двигательных сегментов и истончением поясничных вен. Паравертебральный абсцесс в грудном отделе смещает непарную или полунепарную вены. Эпидуральный абсцесс приводит к блокаде субарахноидального пространства на миелограммах. В ликворе выявляется нейтрофильный плеоцитоз.
Радионуклидная спондилография с 99тТс позволяет определить очаг накопления в позвоночнике на 1—2 нед раньше появления спондилографических признаков. Однако метод может давать ложноположительный результат при дистрофическом процессе и не позволяет дифференцировать целлюлит и ранний остеомиелит. Негативный результат сцинтиграфии в стадии склероза не является исключением.
Первый и обязательный симптом заболевания вне зависимости от места поражения — локальная боль в позвоночнике с выраженной регионарной фиксацией за счет напряжения паравертебральной мускулатуры. Рефлекторные деформации позвоночника, как правило, выражены незначительно. В начале заболевания болезненность при пальпации носит диффузный характер и в сочетании с гиперчувствительностью кожи захватывает зону двух-трех двигательных сегментов. Через несколько недель можно обнаружить наиболее болезненные точки в области остистого отростка или межостистой связки на уровне воспалительного процесса.
Болевой синдром нарастает в продолжение нескольких пней, затем принимает ремиттирующее хроническое течение у половины больных, в другой половине случаев заболевание прогрессирует с присоединением неврологических симптомов. Интенсивность боли варьирует от умеренной до резко выраженной, приводящей к обездвиженности больных. Чем сильнее боль, тем распространеннее миофиксация, тем больше выражены ригидность мышц затылка, синдромы Ласега—Кернига и Нери—Дежерина.
Менингеальный синдром в большинстве случаев носит вторичный характер в связи с рефлекторным тоническим спазмом всех длинных мышц спины в ответ на постоянную ноцицептивную импульсацию из пораженных тканей позвоночника. Однако у значительного числа больных (не менее '/, наблюдений) развивается истинное гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга, что проявляется головной болью, субфебрилитетом, наличием нейтрофильно-лимфоцитарного плеоцитоза в цереброспинальной жидкости.
Боли и спастическое напряжение в мышцах позвоночника усиливаются при переходе в вертикальное положение, при движениях и осевой нагрузке на позвоночник, поэтому больные вынуждены лежать в постели.
Необходимо подчеркнуть наличие у многих больных выраженных вегетативных нарушений как сегментарного, так и надсегментарного типа, а также нейроваскулярных расстройств. В тяжелых случаях вегетососудистая дистония сопровождается астенизацией или нейрогенной тетанией. Иногда наблюдаются судорожные пароксизмы в мышцах спины и конечностей тонического типа с тяжелыми болями, профузным потом, гиперемией лица, учащением дыхания, пульса, подъемом артериального давления, чувством страха. Однако при хроническом вялотекущем процессе общеинфекционные симптомы отсутствуют, общее состояние остается удовлетворительным.
Таким образом, гнойное воспаление позвоночника в остром периоде вызывает в результате мощной ирритации нервных окончаний в передней и задней продольных связках, фиброзном кольце диска, капсулах суставов, паравертебральной симпатической цепочке резко выраженные болевой и вегетативный синдромы с мышечно-тоническими нарушениями, быстрым переходом ограниченной миофиксации в генерализованную, симптомами натяжения мышечного типа, вазомоторными нарушениями в конечностях и с вегетососудистой дистонией.
При затянувшемся течении на 2—3-м мес заболевания вышеуказанные рефлекторные нарушения отступают на второй план, сменяясь нейродистрофическими изменениями в разгибателях спины и передней паравертебральной мускулатуре, которые проявляются хроническими миофасциальными болями, нейроваскулярными и туннельными синдромами.
Остеомиелит шейного отдела сопровождается симптоматической спастической кривошеей, цервикобрахиалгией, синдромом передней лестничной мышцы, торакалгией; грудного отдела — межреберной невралгией, абдоминалгией, псевдовисцеральными синдромами, что иногда заставляет исключать острую патологию брюшной полости; поясничного отдела — люмбоишиалгией, туннельными невропатиями подвздошно-пахового, бокового кожного нервов бедра, запирательного и бедренного нервов.
Компрессионный корешковый синдром наблюдается в */ случаев гнойного остеомиелита, чаще при поясничной локализации процесса. Он связан с выпячиванием пораженного диска, инфильтратом либо с непосредственным лизисом суставного отростка. Такие случаи хорошо известны нейрохирургам, которые во время операции по поводу грыжи диска обнаруживают гнойное его расплавление или разрушенный суставной отросток.
Эпидуральный абсцесс возникает в 4—40 % случаев гнойного остеомиелита позвоночника, чаще он располагается на протяжении 3—5 сегментов в нижнешейном-верхнегрудном или в нижнегрудном-верхнепоясничном отделах позвоночника, но может быстро распространиться на все эпидуральное пространство позвоночника.
У таких больных воспалительной деструкции подвергаются преимущественно задние элементы позвоночника (дужка, суставные и остистые отростки).
Гнойный эпидуральный процесс в нижнешейном-верхнегрудном отделе проявляется сильными опоясывающими сжимающими болями в грудной клетке с затруднением дыхания, слабостью в руках, парестезиями в ногах, менингеальным синдромом, вялым парезом ног с патологическими знаками, нарушениями чувствительности проводникового типа. При поражении нижнегрудного-верхнепоясничного уровня на фоне выраженных болей внизу живота с иррадиацией в паховую область и бедра развивается слабость в ногах с выпадением рефлексов и тазовыми нарушениями.
Острое развитие эпидурального абсцесса с синдромом
поперечного поражения спинного мозга и параплегией требует немедленного оперативного вмешательства, так как по прошествии двух суток функция не восстанавливается.
При массивном лизисе позвонка сдавление спинного мозга может возникнуть или усилиться в результате легкой травмы и патологического перелома. В этом случае также необходима экстренная декомпрессия и иммобилизация позвоночника.
Вялотекущий воспалительный процесс в эпидуральном и. субарахноидальном пространстве представлен склеротомными и миотомными болями, полирадикулярными симптомами с нечеткими сенситивными и моторными минимальными дефектами. Такая ситуация типична для плохо леченных гнойных спондилитов. Она заканчивается хроническим эпи-дуритом, фиброзом твердой и арахноидальной оболочки, поствоспалительным стенозом дурального мешка. Выраженный болевой синдром и перемежающаяся неврогенная хромота делают этих больных инвалидами.
Характерная клиническая картина наблюдается при остеомиелите высокой краниоспинальной локализации с вовлечением мыщелков затылочной кости, а также I и II шейных позвонков. У больных развивается болезненная спастическая кривошея с полной обездвиженностью головы, иррадиацией боли в теменно-затылочную область, отмечаются головокружение, нистагм, поражение каудальных черепных нервов с элементами бульбарного пареза. В ряде случаев затруднения речи и глотания усугубляются наличием натечни-ка в ретрофарингеальном пространстве со сдавлением гортани и пищевода.
Легкие формы гнойного или серозного артрита атлантоаксиального сочленения ото-, рино- или тонзиллогенной природы с симптоматической кривошеей известны в литературе как синдром Гризеля.
Неврологические осложнения гнойного спондилита в некоторых случаях могут быть результатом сдавления, тромбофлебита вен позвоночника и спинного мозга, васкулита И спазма артерий с вторичным нарушением спинального кровообращения по типу инсульта или миелопатии.
Гамма спонтанного течения, проявлений и исходов гнойного спондилита весьма широка и простирается от самоизлечения до летального исхода в результате менингоэнцефалита с отеком мозга, тромбоэмболии и других неврологических и соматических осложнений.
С учетом вышеизложенного понятна важность своевре
менной диагностики и адекватной терапии заболевания антибиотиками внутривенно в течение 4 нед с последующим приемом внутрь в течение 3 мес после нормализации СОЭ. При выраженной деструкции позвонка показаны иммобилизация и постельный режим. Прогрессирующий неврологический дефект и острый эпидуральный абсцесс — основные показания к хирургическому лечению.
Туберкулезный спондилит
Распространение инфекции из первичного очага в легких может возникать в различные сроки от начала заболевания. Часто туберкулезный процесс протекает скрыто и даже дебютирует спондилитом. Однако встречаются случаи диссе-минации инфекции с тяжелой клинической картиной (менингоэнцефалитом), возникающей на фоне хронического специфического спондилита. Туберкулез мочеполовой системы осложняется поражением позвоночника в 20—45 % случаев.
Типично медленное развитие заболевания с постепенным нарастанием ноющей боли в области очага и фиксацией пораженного отдела позвоночника. До выявления деструкции позвонков и установления диагноза проходит в среднем около полугода. Наличие туберкулеза в анамнезе, очаговых изменений в легких и положительных кожных туберкулиновых проб Пирке и Манту помогает установить этиологию заболевания. СОЭ при туберкулезном спондилите, как правило, не превышает 30 мм/ч.
Спондилографическая дифференциальная диагностика вялотекущих форм гнойного и туберкулезного спондилита нередко затруднительна, так как в обоих случаях в процесс вовлекаются два соседних позвонка и межпозвоночный диск.
Для туберкулезного спондилита более характерны следующие рентгенологические признаки: длительная сохранность замыкательных пластинок; преимущественное возникновение очагов разрежения передних углов двух смежных тел позвонков; отслойка передней продольной связки с образованием и распространением паравертебрального натечника на большом протяжении; отсутствие выраженного реактивного склероза по краям тел позвонков и в связочном аппарате; частое поражение дужек и других деталей заднего комплекса позвонков, формирование в поздней стадии углообразного кифоза за счет клиновидной деформации двух позвонков.
Холодный паравертебральный абсцесс с петрифицированными включениями хорошо выявляется с помощью магниторезонансного изображения и КТ позвоночника. Радионуклидная топография менее чувствительна, чем при гнойном спондилите, и дает положительный результат чуть больше чем в половине случаев туберкулеза позвоночника.
Туберкулезный процесс чаще поражает грудной отдел позвоночника, затем следует поясничный (особенно при уроинфекции) и зоны переходов — атлантоаксиальное сочленение, люмбосакральный диск, крестцово-подвздошный сустав.
Клинические и неврологические проявления туберкулезного спондилита принципиально не отличаются от таковых при гнойной инфекции позвоночника. В целом медленное развитие заболевания обусловливает меньшую частоту острых спинальных поражений за счет эпидурального абсцесса. Хорошо известно, что даже обезображивающий горб после туберкулезного спондилита, как правило, годами существует без боли и слабости в ногах.
К числу специфических особенностей туберкулезного спондилита необходимо отнести синдром нестабильности со смещениями позвонков, что обусловлено повреждением связок и задних элементов позвоночника. Боли при попытке встать с постели, при ходьбе, динамические корешковые и спинальные симптомы типичны для этой категории больных. Такая ситуация наблюдается в стадии разгара заболевания.
Вторая группа осложнений связана с наличием натечни-ка с компрессией в шейном отделе гортани и пищевода; в нижнегрудном и пояснично-крестцовом отделе инфекция может распространяться вдоль поясничной мышцы на переднюю поверхность бедра под паховую складку, до грушевидной мышцы с переходом на заднюю поверхность бедра. Воспаление бедренного, седалищного и других нервов ноги нередко имитирует радикулопатии L4, L5, Sr
Классический паралич ног Потта развивается в течение нескольких недель или месяцев. Прогрессирующее поперечное поражение мозга с предшествующей двусторонней корешковой опоясывающей болью в грудной клетке, положительный симптом остистого отростка, наличие симптомов Нери—Дежерина напоминает картину опухоли спинного мозга. Выступающий болезненный отросток, углообразный кифоз, типичные спондилографические данные позволяют установить правильный диагноз.
Распространенный вялотекущий продуктивный воспали
тельный процесс в оболочках спинного мозга приводит к облитерации субарахноидального пространства, нарушениям ликворо- и кровообращения в корешках и спинном мозге. Хронический арахноидит и эпидурит сопровождаются тяжелым болевым синдромом, симпаталгией, вегетативными сосудистыми нарушениями. В тяжелых случаях больные остаются прикованными к постели на многие годы.
Бруцеллезный спондилит
Бруцеллез — инфекционное заболевание, которое передается человеку от домашних животных (чаще от мелкого и крупного рогатого скота) при уходе за ними (через молоко, мочу, околоплодные воды) и через зараженные пищевые продукты (молоко, сыры, творог, мясо). Характеризуется генерализованным поражением ретикулоэндотелиальной системы, большим клиническим полиморфизмом и хроническим рецидивирующим течением.
После инкубационного и продромального периода, который продолжается от 2 нед до 2 мес, у больного развивается волнообразная лихорадка, кожные сыпи, стоматиты, лимфаденопатия, спленомегалия, могут поражаться легкие, почки и мочеполовая система, желудочно-кишечный тракт, наблюдаются миокардиты, васкулиты, тиреоидит. Острый период длительностью 2—3 мес сопровождается головной болью, потливостью, анемией, лимфопенией с лимфо- и моноцитозом, небольшим повышением СОЭ.
После латентного периода на фоне сохраняющейся гепа-тоспленомегалии возникает рецидив заболевания с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата. Токсико-аллергическое серозно-геморрагическое воспаление и метастатические гнойные очаги образуются в мышцах, связках, суставах. Развиваются миозиты, целлюлиты, фиб-розиты, артралгии, бурситы, артриты с контрактурами, тен-довагиниты, хронические артрозоартриты.
Для хронической стадии заболевания типично сочетанное поражение крестцово-подвздошного сочленения и позвоночника. Сакроилеит нередко предшествует спондилиту. Появляются боли в крестце, пояснице, усиливающиеся при нагрузке на подвздошные кости, в положении лежа на боку, сидя. Имеется локальная болезненность при пальпации в проекции илиосакральных сочленений с обеих сторон. На спондилограммах определяется остеопороз сочленовных поверхностей, сужение суставных щелей, позже развиваются
субхондральный склероз и анкилоз суставов. Процесс, как правило, двусторонний.
Изменения в позвоночнике бруцеллезной этиологии весьма разнообразны. Преобладающее повреждение диска проявляется снижением его высоты. В замыкательных пластинках образуются мелкие изолированные или сливающиеся между собой очаги, окруженные склеротическим валом, площадки позвонков становятся зазубренными. Через несколько месяцев по краям тел формируются клювовидные остеофиты, напоминающие таковые при деформирующем спондилезе. Полной облитерации межпозвоночного пространства не происходит. Паравертебральные мягкотканые массы ограничиваются двумя-тремя позвоночными сегментами и склонны к обызвествлению. Часто преобладает лигаментит с отложением солей кальция в передней продольной и других связках на уровне одного или нескольких позвонков. В случаях сохранности дисков и множественного артрозоартрита позвоночных суставов и анкилозирующего сакроилеита картина похожа на проявления болезни Бехтерева.
Диагностика бруцеллезного спондилита строится с учетом эпидемиологии, наличия в анамнезе острой фазы болезни с ундулирующей лихорадкой, положительных результатов серологических реакций Райта, Хедделсона и внутрикожной пробы с бруцеллином.
Оценивая неврологические осложнения бруцеллеза позвоночника, которые представлены рефлекторными мышечно-тоническими нарушениями с регионарной обездвиженностью позвоночника, корешковыми и спинальными синдромами, спондилоартралгией, необходимо принять во внимание тот факт, что бруцеллез сам по себе сопровождается разнообразными токсико-аллергическими повреждениями центральной и периферической нервной системы, к которым относятся: сосудистые церебральные нарушения оттран-зиторных ишемических атак до инфарктов, боковой амиотрофический синдром, полирадикулоневропатии, множественный мононеврит, туннельные синдромы, ишиалгии и синдром конского хвоста. Описаны случаи мультисистемной Дегенерации.
Неврологические осложнения бруцеллеза, в том числе вертеброгенные, хорошо поддаются адекватной терапии антибиотиками. Однако это положение, к сожалению, не распространяется на хронические формы заболевания с сочетанным поражением опорно-двигательного аппарата и нервной системы.
Грибковый и паразитарный спондилит
Большинство грибов являются сапрофитами. Они могут легко обнаруживаться в полости рта, мокроте, моче. Сначала были описаны случаи вторичного актиномикоза позвоночника, когда грибок прорастает из очагов в челюсти, легкие, кишечник. Гематогенный грибковый остеомиелит ветре чается редко (не более чем в 1 % всех случаев спондилита). Однако в дальнейшем можно прогнозировать неуклонный рост таких наблюдений, поскольку прогрессивно увеличивается число случаев СПИДа, иммунодефицитных состояний на фоне длительной терапии антибиотиками, глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами больных со злокачественными опухолями, после пересадки органов, с осложнениями после полостных операций, лучевой терапии. Часто воротами инфекции у хронических больных являются подключичный катетер, трахеостома, нефростома, различные дренажи. Грибковое поражение в любом органе у ослабленного больного может стать источником генерализованного процесса с поражением позвоночника.
Среди мицетов из очагов в позвоночнике чаще всего выделяются грибы рода Aspergillus, кандида, криптококки, акгиномицеты.
Особенностями грибкового спондилита можно считать наличие на спондилограммах множественных очагов деструкции в телах позвонков, которые окружены кольцами склеротической ткани, последовательное вовлечение в процесс нескольких позвонков, поперечных и остистых отростков, ребер и других костей, значительную частоту патологических переломов при относительной сохранности межпозвоночных промежутков, хроническое прогрессирование заболевания с нарастанием количества литических очагов.
Неврологические проявления характеризуются нарастающими локальными болями, генерализующейся миофиксацией, последовательным присоединением корешковых и спинальных нарушений.
Лечение грибкового спондилита включает длительное введение антимикотических препаратов (например, амфотерицина В); при нарастающей компрессии спинного мозга и локальной форме спондилита необходимо хирургическое вмешательство с удалением некротических тканей и стабилизацией пораженных двигательных сегментов.
Эхинококкоз позвоночника. Человек заражается эхинококкозом от кошек и собак (лис); кисты формируются в пече
ни, легких, головном мозге; среди костных поражений по-звоночник занимает первое место. Излюбленная локализация — верхние грудные позвонки.
Кисты разрастаются в теле позвонка, постепенно разрушая его, затем корковый слой лизируется, и многокамерные кисты распространяются паравертебрально, образуя мягкотканую округлую тень на стороне поражения; здесь хе в процесс вовлекаются поперечный отросток и ребро. Часть кист проникает в спинномозговой канал и сдавливает спинной мозг. Очаг деструкции отграничен от здоровой ткани тонкой склеротической каймой. Заболевание прогрессирует годами, постепенно нарастает оссификация связок, периостальная реакция. Диски чаще всего интактны.
Эхинококкоз позвоночника долго протекает скрыто. Затем последовательно появляются локальные боли, компрессионные радикулопатии и сдавление спинного мозга. Клиническая картина эхинококкоза существенно не отличается от таковой при опухолях позвоночника или спинного мозга.
Положительные эпидемиологические данные, реакция Каццони, типичные данные спондилографии, КТ или магниторезонансного изображения позволяют правильно поставить диагноз до оперативного вмешательства. Это стало особенно существенным после обнаружения более высокой эффективности комбинированной терапии заболевания с использованием препарата альбендазола до и после хирургического удаления паразитарной кисты.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОЛИАРТРИТЫ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЗВОНОЧНИКА
Анкилозирующий спондилоартрит
Заболевание характеризуется прогрессирующим поражением суставов, дисков, связок позвоночника аутоиммунным воспалением; часто в процесс вовлекаются проксимальные суставы, нервная и сердечно-сосудистая система; особенно типичны поражения глаз (иридоциклиты, склериты, увеиты, катаракта).
Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию, около 90 % больных являются носителями антигена гистосовместимости HLA В27, который контролирует иммунный ответ. При анкилозирующем спондилоартрите обнаруживаются нарушения функции надпочечников, щи-Ю В. Кузнецов
товидной железы, отмечается гипергаммаглобулинемия, изменяется активность и соотношение Т- и В-лимфоцитов. В пораженных тканях развивается асептическое воспаление, мукоидное набухание, некроз, деструкция соединительной ткани и хряща с неполноценной репарацией грануляциями и амилоидозом.
Диагноз может быть заподозрен с большой степенью вероятности на основании оценки анамнеза и жалоб больного. Это возможно при наличии не менее четырех из пяти специфических признаков: 1) возраст больного меньше 40 лет; 2) постепенное появление болей в крестце и пояснице; 3) утренняя скованность в позвоночнике; 4) улучшение в результате разминки; 5) длительность заболевания не менее 6 мес. При обнаружении у больного антигена В27 системы HLA диагноз становится достоверным в рентгенологически негативной первой стадии заболевания.
Вторая стадия проявляется на спондилограммах сужением щелей, смазанностью субхондрального слоя суставов, крестцово-подвздошного сочленения, наличием тонких скобок (синдесмофитов) по краям фиброзного кольца дисков. Эти изменения лучше определяются на рентгенограммах пояснично-крестцового отдела в косых проекциях.
В третьей стадии полностью отсутствуют щели дугоотростчатых суставов и крестцово-подвздошного сочленения. Повышена прозрачность тел позвонков, они нередко приобретают квадратную форму, скобки по краям дисков сливаются с углами позвонков, из-за остеопороза плохо видны поперечные отростки. В процесс включаются грудной и шейный отделы позвоночника. На уровне атлантоокципитального и атлантоаксиального сочленений поражение поперечной связки, капсул суставов, мыщелков, боковых масс приводит к переднему смещению атланта при наклоне головы вперед, при этом расстояние между задним краем передней дужки С, и зубовидным отростком увеличивается от 5 до 15 мм, происходит критическое сужение переднезаднего диаметра позвоночного канала. Высокое расположение, вклинивание зубовидного отростка осевого позвонка в большое затылочное отверстие увеличивают частоту компрессии спинного мозга до 20 %.
Четвертая стадия характеризуется полным анкилозированием суставов, диски замещаются неполноценной костно-фиброзной тканью, происходит окостенение всех связок, позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки», фиксируется в выпрямленном положении с исчезновением
^специфические полиартриты с поражением позвоночника 291 физиологических изгибов (ригидный тип) или с выраженным кифозированием грудного и гиперлордозом шейного отделов позвоночника (кифозный тип). Позвоночник, потерявший гибкость, подвержен патологическим переломам, которые проходят через пораженный диск или середину тела позвонка {рис. 38).
Клинически чаще встречается центральная форма заболевания, которая наблюдается преимущественно у мужчин и проявляется медленным поражением аксиальных суставов в восходящем направлении. Последовательно изменяются люмбосакральные, поясничные, грудные, грудино-ключичные, грудино-реберные и шейные суставы. Кроме болевого синдрома и неврологических осложнений отмечаются асте-низация, общая слабость, похудение, вечерний субфебрилитет. В периоды обострений у половины больных обнару-
а	б
Рис. 38. Изменения в позвоночнике при анкилозирующем спондило-артрите:
а — атлантоаксиальная нестабильность; б — патологический перелом шейного отдела позвоночника со смещением и компрессией спинного мозга; в — эпидуральные воспалительные мягкотканые массы, исходящие из измененных фасеток и желтых связок (КТ, МРИ); г — «псевдоартроз» в нижнегрудном отделе (патологический стресс-перелом на Уровне оссифицированного диска; нестабильность; стеноз позвоночного канала); д — сакроилеит (ложное расширение суставных щелей в нижней половине и их исчезновение в верхней половине суставов; остеопороз, «тающие» поперечные отростки; формирование типичной «бамбуковой палки»); е, ж — квадратные (типа «рамок») тела позвонков (неравномерное расширение позвоночного канала, эрозия тел, Дужки за счет множественных арахноидальных кист; синдесмофиты — нежные костные перемычки в передней продольной связке)
живается умеренное повышение СОЭ, С-реактивного белка, антистрептолизина О, антигиалуронидазы, сиаловых кислот.
У женщин чаще развивается сочетанное поражение позвоночника, тазобедренных и плечевых суставов (ризомелическая форма) или заболевание начинается с воспаления периферических суставов (коленных, кистей, стоп). Периферический вариант с моно- или асимметричным полиартритом нередко дополняется лихорадочным синдромом с артралгиями, миалгиями, быстрым похудением, повышением СОЭ до 50 мм/ч. Через несколько месяцев присоединяются миокардит, аортит, гломерулонефрит, иридоциклит. Признаки сакроилеита появляются исподволь на 3—5-м году заболевания.
Заболевание впервые было описано в 1892 г. В. М. Бехтеревым, который обратил особое внимание на возникающие при нем неврологические осложнения. Последующее совершенствование методов рентгеноконтрастных исследований и нейрохирургическая практика позволили уточнить патогенез некоторых неврологических проявлений болезни Бехтерева.
Хроническое прогрессирующее заболевание, делающее больного инвалидом, сопровождается астеническим синдромом. Больные жалуются на головные боли, бессонницу, утомляемость, раздражительность, снижение памяти; они склонны к аффективным реакциям, депрессии. Эти симптомы нельзя связать только с реакцией на болезнь; данные КТ, ЭЭГ, РЭГ указывают на субкомпенсированное органическое поражение мозга (обнаруживаются признаки атрофии мозга, гидроцефалии, ослабления кровотока в головном мозге, затруднение венозного оттока).
Вегетативная дисфункция представлена акроцианозом, сухостью слизистых оболочек, кожных покровов, повышенной ломкостью ногтей, гипертрихозом, белым дермографизмом, гипертермией, колебаниями массы тела, дискинезиями желудочно-кишечного тракта. У некоторых больных отмечаются типичные симпатоадреналовые кризы.
Боли в крестце, пояснице, шее, грудной клетке могут быть связаны непосредственно с воспалительным процессом в суставах при активизации процесса. В этих случаях определяются локальная болезненность и припухлость. Отраженная боль может распространяться в ягодицы и бедра при сакро-илеите и поражении поясничного отдела позвоночника.
Боли в мышцах спины, плечевого и тазового пояса, в ногах и руках связаны с нарушением осанки, двигательного стерео-
типа, с викарными перегрузками, мышечно-тоническими рефлекторными реакциями от поврежденных суставов, ней-родистрофическими изменениями. Со временем развиваются мышечные контрактуры, атрофия мышц спины, плечевого и тазового пояса, напоминающая миопатию.
Моно- и полирадикулярные синдромы у больных анкило-
зирующим спондилоартритом могут развиваться в начальной стадии заболевания, во время рецидивов в развернутой стадии, реже после окончательного анкилозирования позвоночника. Корешки могут повреждаться на любом уровне, но преобладают радикулиты пояснично-крестцовой и грудной локализации. Как правило, в клинической картине доминируют боли, парестезии; неврологический дефицит незначительный; спонтанное «выздоровление» наступает через 1—2 мес; нестероидные противовоспалительные препараты облегчают боль.
Лишь изредка сдавление корешка происходит в межпозвоночном отверстии, которое может стенозироваться на уровне вершины кифоза в грудном отделе или гиперлордоза — в шейном. Дискогенные радикулиты в интактном отделе позвоночника являются казуистикой при данном заболевании. В большинстве случаев причиной радикулита бывает первичное воспаление оболочек корешков в боковых заво
ротах.
Специфическим неврологическим осложнением анкилозирующего спондилита можно считать рецидивирующий синдром конского хвоста. Причина его заключается в кистозном аоахноидите на уровне конечной цистерны. Множественные арахноидальные кисты спаяны с корешками и натягивают их при переходе в вертикальное положение за счет силы тяжести; нарушения ликвороциркуляции приводят к локальной гипертензии и нарушению венозного оттока. Компьютерная томография позвоночника и магниторезонансное исследование позволяют установить диагноз: выявляется расширение позвоночного канала с локальными участками эрозии дужки, задних элементов позвонков, вогнутость тел на нескольких уровнях. Хирургическое лечение с декомпрессией и опорожнением кист приносит облегчение в большинстве случаев. Лучевая терапия по поводу болевого синдрома противопоказана ввиду большого риска развития саркоматозного процесса.
Атлантоокципитальная и атлантоаксиальная нестабильность у небольшого числа больных анкилозирующим спондилоартритом может вызывать высокое повреждение спин
ного мозга и верхних шейных корешков с головными и шейными болями. Преходящие нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне обусловлены динамической компрессией позвоночной артерии в области краниоспинального перехода. Изредка возникают лакунарные инфаркты ствола, мозжечка; развивается хроническая сосудистая недостаточность головного мозга.
Цервикальная миелопатия связана со стенозом верхнешейного отдела позвоночника при выраженной дислокации Cj или возникает вследствие множественного сужения межпозвоночных отверстий при шейном гиперлордозе. Преобладает клиническая картина смешанных парезов рук. Нарушена походка из-за негрубого центрального парапареза ног.
Особой проблемой для больных анкилозирующим спон-дилоартрозом можно считать повышенную ранимость позвоночника в случае механических воздействий. «Бамбуковая палка» оказывается «гнилой» и ломается под действием относительно легкой травмы (удар ладонью по шее, ногой по позвоночнику, падение с высоты собственного роста, судорожное сокращение гипотрофичных мышц спины во время эпилептического припадка). Патологический перелом даже без существенного смещения и осколков вызывает поперечное поражение мозга вследствие образования эпидуральных и субдуральных гематом. Выраженный нарастающий болевой синдром и опоясывающие боли после малой грав-мы позвоночника свидетельствуют о кровоизлиянии в позвоночный канал даже в случае отсутствия признаков перелома на спондилограммах. Появление парезов конечностей и проводниковых нарушений чувствительности требует экстренного оперативного вмешательства.
Лечение анкилозирующего спондилоартрита должно быть комплексным, длительным, учитывать наличие обострения, стадию заболевания, органные и неврологические осложнения. Вольтарен, индометацин, глюкокортикоидные гормоны, ЛФК, тепловые процедуры, бальнеотерапия, санация очагов инфекции, правильный режим труда и отдыха позволяют задержать прогрессирование процесса и надолго сохранить трудоспособность больных.
Ревматоидный артрит
Системное заболевание соединительной ткани с формированием иммунных комплексов, которое проявляется главным образом симметричными артритами проксимальных межфаланговых, пястно- и плюснефаланговых суставов.
Выделяют классический вариант полиартрита с хроническим прогрессирующим течением; моноартрит с поражением одного (чаще коленного) сустава и полиартралгией; ювенильный ревматоидный артрит с цервикалгией, лимфаденопатией, хроническим иритом, розеолезной сыпью; ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остеоартрозом и ревматоидный артрит с системными проявлениями (поражение серозных оболочек, сердечно-сосудистой системы, легких, почек, нервной системы и амилоидоз).
Важнейшими признаками заболевания являются утренняя скованность; артрит с отечностью периартикулярных тканей; симметричность и типичная локализация поражения суставов; наличие подкожных узелков в области костных выступов и на разгибательной поверхности суставов; характерные рентгенологические изменения (утолщение и уплотнение мягких периартикулярных тканей, остеопороз, краевые кистовидные эрозии); повышение СОЭ, обнаружение в крови ревматоидного фактора (положительные реакции Ваалера—Роуза и латекс-тест).
Поражение нервной системы при ревматоидном артрите обусловлено влиянием ряда локальных и системных факторов или их сочетанием.
Местные воспалительные изменения в периартикулярных тканях и связках, сухожилиях и синовиальных оболочках вызывают туннельные невропатии — компрессионноишемические поражения близлежащих нервов. Классическим примером может служить синдром запястного канала. обусловленный синовитом сухожилий флексоров кисти. По мере формирования ревматоидной кисти с характерной деформацией могут ущемляться кожные пальцевые нервы, а также локтевой нерв в гийеновом канале. На ноге повреждаются тыльные нервы стопы и большеберцовый нерв в тарзальном канале. Моноартрит коленного сустава с воспалительным перипроцессом может привести к сдавлению малоберцового нерва или подкожного нерва и его ветвей на внутренней поверхности сустава.
Второй по частоте неврологический синдром ревматоидного артрита — нестабильность верхнешейного отдела позвоночника и краниоспинального перехода. Вовлечение позвоночного столба происходит на фоне полиартрита в стадии разгара заболевания; наиболее уязвим уровень затылочно-атлантоаксиальных суставов. Здесь в результате расплавления связок, постепенной эрозии хрящей сочленовных поверхностей суставов и разрушения мыщелков затылочной кости
возникают подвывихи и смещения позвонков. Позади переднего атлантоаксиального сустава образуется паннус — скопление массы воспалительной гранулезной фиброзной ткани. Таким образом, создаются условия для динамической и постоянной компрессии спинного и продолговатого мозга, а также вертебральных артерий с различными клиническими проявлениями.
Функциональная спондилография, компьютерная томография с контрастированием субарахноидального пространства или магниторезонансное исследование в положении сгибания-разгибания позволяют оценить степень нестабильности, наличие компрессии и выраженность уплощения спинного мозга, выявить мягкотканый компонент (паннус).
Чаще обнаруживается смещение атланта кпереди, реже зубовидный отросток Сп перемещается кверху в большое затылочное отверстие, заднее и боковое соскальзывание первого позвонка происходит в случаях с грубым деструктивным процессом в затылочной кости и позвонке Сп.
Острая компрессия продолговатого и оральных отделов спинного мозга зубовидным отростком с тетраплегией, остановкой дыхания и даже с летальным исходом является казуистикой и провоцируется, как правило, осевой травмой (прыжок на выпрямленные ноги, падение на ягодицы, удар снизу в положении сидя); при этом голова как бы насаживается на осевой позвонок. Последствия травмы шейного отдела у больного с краниоспинальной нестабильностью могут быть и не столь трагичными; в легких случаях они ограничиваются нейропраксией с преходящим* неврологическим дефицитом, в более тяжелых дают толчок к развитию миелопатии.
Обычно ранними проявлениями атлантоаксиальной нестабильности при ревматоидном артрите являются цервико-краниалгия, скованность и ригидность мышц затылка. Боль усиливается при неожиданных резких движениях, может сопровождаться симптомом Лермитта. При ирритации корешков С2 и С3 появляются боли в затылке, соответствующей локализации парестезии, гиперестезия.
Признаки миелопатии, как правило, появляются постепенно, чаще они нарастают в течение нескольких недель или месяцев на фоне активного воспалительного процесса и представлены нарушениями походки, слабостью в руках, гипотрофиями плечевого пояса и сенсорными нарушениями различного типа. Оценка рефлексов и мышечной силы у этой категории больных затруднена из-за суставных прояв
лений. Подошвенный рефлекс и патологические стопные знаки никогда не вызываются из-за поражения мелких суставов стоп. У большинства больных неврологический дефицит выражен умеренно.
Стволовые симптомы в виде нистагма, атаксии мозжечкового типа, системного головокружения, страбизма, дизартрии, затруднений глотания, эпизодов обмороков, внезапного падения обусловлены сочетанием сдавления нижних отделов продолговатого мозга и транзиторными расстройствами кровообращения в результате перемежающейся окклюзии вертебральных артерий.
Здесь уместно подчеркнуть опасность проведения мануальной терапии (особенно мобилизации, манипуляции) на шее у больного ревматоидным артритом. В этих случаях наблюдаются серьезные неврологические осложнения, наступающие чаще, чем при спонтанной травме.
Проспективные наблюдения за больными ревматоидным артритом с атлантоаксиальной нестабильностью показали возможность прогрессирования подвывиха в ’/4 случаев; неврологический дефицит нарастает еще реже.
Таким образом, в связи с удовлетворительным прогнозом данной патологии оперативные вмешательства показаны только при тяжелых нарастающих симптомах и критическом стенозе позвоночного канала со сдавлением мозга, по данным дообследования. Хирургической декомпрессии и стабилизации позвоночника должны предшествовать тракция или закрытое исправление смещений позвонков в сочетании с активной противовоспалительной и сосудистой терапией.
Полиневропатия нередко сопутствует другим внесустав-ным проявлениям тяжелого ревматоидного полиартрита. Поражение нервов в большинстве случаев обусловлено артериитом мелких артерий, снабжающих кровью пальцы и нервные стволы. Чаще встречается сенситивный вариант с онемением, парестезиями, гипестезией кистей и стоп. Двигательный дефект на первых порах маскируется суставными контрактурами. Множественный мононеврит включает в себя поражение лицевого нерва, лучевую, перонеальную и бедренную невропатии или обусловлен туннельными невропатиями различной локализации.
Более тяжелые невропатии обнаруживаются у больных с уремией и амилоидозом внутренних органов (особенно почек) в конечной стадии заболевания. К этому времени имеются выраженные психоорганические изменения, указывающие на энцефалопатию сложного генеза.
Лечение ревматоидного полиартрита — трудная задача. В основе его лежит иммунодепрессантная терапия глюкокортикостероидами и цитостатиками, D-пеницилламином или препаратами золота. Используется лазерная и лучевая терапия, радоновые и грязевые ванны.
Псориатический артрит
Псориатический артрит характеризуется асимметричным поражением суставов кистей, стоп, крупных суставов и позвоночника, а также односторонним сакроилеитом. Нередко в процесс вовлекаются все три сустава одного пальца, который утолщается, кожа над ним приобретает малиновую окраску. На стопе чаще поражается только большой палец. На рентгенограммах обнаруживаются сужение суставных щелей, зазубренность коркового слоя, остеолиз концевых фаланг пальцев. Для изменений в позвоночнике типичны правосторонние грудоверхнепоясничные синдесмофиты (иногда грубые, напоминающие таковые при анкилозирующем лигаментозе) и вторичный спондилоартроз.
Для правильного диагноза важны обнаружение псориатических высыпаний на коже головы, локтевых разгибательных поверхностях, а также дистрофии ногтевых пластинок, которые расслаиваются, утолщаются, покрываются мелкими точечными ямками. По прошествии нескольких лет возникают стойкие деформации суставов, формируются контрактуры, в том числе в коленных, локтевых суставах. Почти у половины больных помимо поражений суставов развиваются миозиты, миалгии, миофасциальные боли.
Тяжелые формы заболевания протекают с гектической лихорадкой, миокардитом, гепатитом, гломерулонефритом, увеличением СОЭ, анемией. В сыворотке крови часто обнаруживается антиген HLA В27, ревматоидный фактор отсутствует.
В начальной стадии заболевания артралгии нередко сочетаются с болями в грудном и поясничном отделах позвоночника, крестце, с миалгиями. На 2—3-м году могут наблюдаться подвывихи в атлантоаксиальном сочленении с симптомами миелопатии, преходящими нарушениями вертебробазилярного кровообращения, цервикокраниалгией.
В поздней стадии заболевания возникают туннельные синдромы, чаще поражаются локтевой нерв на уровне кубитального и срединный на уровне запястного канала.
В тяжелых случаях с висцеральными поражениями отмечаются острые и хронические нарушения мозгового и спи-налык?о кровообращения.
Синдром Рейтера
Синдром Рейтера — олигоартрит ног с преимущественным поражением стоп, коленных суставов в сочетании с уретритом и конъюнктивитом. Болеют преимущественно сексуально активные молодые мужчины с наличием в сыворотке антигена HLA В27. Заболевание начинается остро, сопровождается увеличением СОЭ, лейкоцитозом, повышением температуры тела. Артрит асимметричный с грубым повреждением периартикулярных тканей (синовиты, бурситы, подошвенный фасцит). В 2/3 случаев артрит приобретает хроническое рецидивирующее течение, к нему присоединяются спондилоартрит и сакроилеит, которые, однако, не приводят к полному анкилозу и обездвижению позвоночника. В дебюте заболевания кроме поражения глаз и уретрита часто можно выявить красноватые пятна и язвочки вокруг головки полового члена, на коже ладоней и стоп.
Уже в начале заболевания преобладают боли в пятках, стопах, ахиллодиния; в процесс вовлекаются нервы стопы по капканному механизму, что утяжеляет клиническую картину. Позже присоединяются боли в позвоночнике, корешковые синдромы на пояснично-крестцовом и цервикальном уровнях, в некоторых случаях развивается нестабильность в верхнешейном отделе позвоночника с неврологическими осложнениями. Это происходит по тем же механизмам, что и при болезни Бехтерева, ревматоидном артрите.
Волчаночный артрит
Системная красная волчанка поражает суставы кистей, стоп, локтевые, коленные суставы и верхнешейный отдел позвоночника с расплавлением связок, эрозией атлантоаксиальных суставов, с их нестабильностью. Синдромы запястного, кубитального, гийенова, тарзального каналов по мере прогрессирования заболевания перекрываются проявлениями полиневропатии. У некоторых больных наблюдаются подвывихи на уровне С(—Сп. В тяжелых случаях церебральный васкулит вызывает диффузное повреждение головного мозга, постепенно в процесс вовлекается весь длинник цереброспинальной оси — развивается картина энцефаломиелопо-лирадикулоневрита. Могут наблюдаться судорожный синдром, различные гиперкинезы, психические нарушения в сочетании с парезами конечностей.
Диагностические критерии, разработанные Американской ревматологической ассоциацией, включают: 1) эрите
му («бабочку») на лице; 2) дискоидную эритему; 3) синдром Рейно; 4) алопецию; 5) фотосенсибилизацию; 6) изъязвления в полости рта и носоглотки; 7) артрит без деформаций; 8) наличие LE-клеток; 9) ложноположительную реакцию Вассермана; 10) протеинурию; 11) цилиндрурию; 12) плеврит, перикардит; 13) психоз, судороги; 14) гемолитическую анемию, лейкопению, тромбоцитопению. При наличии у больного любых четырех из перечисленных критериев диагноз системной красной волчанки считается достоверным.
Подагрический артрит
Подагра — мочекислый диатез, проявляющийся рецидивирующим полиартритом с отложением кристаллов мочевой кислоты в органах и тканях, с гиперурикемией. Болеют главным образом мужчины зрелого возраста, злоупотребляющие алкоголем, обильной мясной и жирной пищей, ведущие малоподвижный образ жизни.
Первый приступ в подавляющем большинстве случаев проявляется острым воспалением первого плюснефаланго-вого сустава большого пальца стопы с припухлостью, покраснением кожи и сильной пульсирующей болью, усиливающейся в ночное время. Повышается температура тела. Продолжительность приступа не больше 3—5 сут. Через 10 дней боль исчезает, движения в суставе восстанавливаются. Во время последующих приступов в процесс вовлекаются суставы стопы, голеностопные, коленные, пальцев рук, локтевые, лучезапястные и суставы позвоночника. С годами приступы учащаются, постепенно нарастают симптомы хронической артропатии за счет узелковых скоплений уратов — тофусов вокруг пораженных суставов, подагрические узелки обнаруживаются часто на внутренней поверхности ушных раковин. Деформация суставов и вторичный артроз нарушают функцию суставов конечностей и позвоночника.
Почечнокаменная болезнь, хронический пиелонефрит и гломерулонефрит обозначаются термином «подагрическая нефропатия». Ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия — частые спутники подагры. Повышение содержания мочевой кислоты в крови (>0,35 ммоль/л) подтверждает диагноз.
Рентгенологические изменения в пораженных суставах развиваются через несколько лет после начала заболевания. В эпифизах на фоне остеопороза образуются круглые дефек-
Неспецифические полиартриты с поражением позвоночника 301 ты со склеротическим ободком (симптом «пробойника»), могут наблюдаться вздутие костного края над измененным участком кости и уплотненные участки в мягких тканях. В поздних стадиях преобладают признаки вторичного артроза. Изменения в позвоночнике касаются главным образом суставов, в которых имеются негрубые спондилоартрозные признаки (сужение щели, неровность суставных поверхностей, небольшие краевые разрастания); изредка определяются очаги деструкции со слабой костной реакцией в суставных отростках и дужке, которые являются следствием давления то-фуса в позвоночном канале.
Неврологические осложнения подагры хорошо известны, часто они представлены спондилоартралгией, которая протекает остро по типу люмбаго, и острой люмбалгией. Отложение уратов в капсулы суставов приводит к хронической ирритации, компрессии корешков; очередное выпадение кристаллов вызывает реактивное воспаление. Радикулопатии носят хронический рецидивирующий характер.
Образование крупных тофусов в позвоночном канале приводит к компрессии спинного мозга с подострым или медленным развитием миелопатии или синдрома сдавления конского хвоста. В этих случаях требуется оперативное вмешательство.
Псевдоподагра (хондрокальциноз) — заболевание, обусловленное отложением пирофосфата кальция в синовиальные суставы и связки. Проявляется клинически острыми артритами коленных, плечевых, лучезапястных, голеностопных суставов и спондилоартритами. В отличие от подагры продолжительность обострений и дисфункции суставов составляет один-два месяца. Уровень мочевой кислоты нормальный. Заболевание несколько чаще наблюдается у женщин после 50 лет. Характерный признак хронической стадии заболевания — обнаружение с помощью рентгенографии обызвествлений суставного хряща, менисков коленных суставов, сухожилий, связок (отсюда второе название болезни — хондрокальциноз).
Кроме болей в позвоночнике с умеренными мышечно-тоническими реакциями локального или регионарного типа могут отмечаться корешковые синдромы, преимущественно поясничного уровня. Накопление кристаллов пирофосфата кальция в поперечной связке может сопровождаться компрессией спинного мозга позади позвонка Сп. Обызвествление желтых связок приводит к радикулоишемии, миелопатии цервикального и торакального отделов спинного мозга.
ПРОЧИЕ ИНФЕКЦИОННОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПОЛИАРТРИТЫ
Ассоциированный с угрями полиартрит
Редкое заболевание, проявляющееся хронической закупоркой волосяных фолликулов со следующей триадой: 1) простые угри; 2) гнойный гидраденит; 3) расслаивающий целлюлит скальпа. На этом фоне возникает эрозивно-пролиферативный полиартрит с поражением периферических суставов и позвоночника. Рентгенологическая картина не отличается от таковой при синдроме Рейтера или псориазе. Часто отмечаются хроническая люмбалгия и радикулопатии.
Энтерогенные артриты
Олиго- или полиартриты могут наблюдаться при дизентерии, сальмонеллезе, йерсиниозе, холере или при хронических заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез толстого кишечника). Спондилоартрал-гии встречаются не менее чем у половины больных с подобной патологией.
Палиндромный ревматизм
Острый моно- или олигоартрит часто наблюдается у молодых с преимущественным поражением суставов рук, стоп, шейного отдела позвоночника, височно-нижнечелюстного сустава. Периартикулярные ткани отечны, кожа гипереми-рована. Могут отмечаться незначительное увеличение СОЭ, лимфоцитоз. Обострение продолжается не более трех дней. Возможны рецидивы. Цервикокраниалгия— обычное проявление заболевания при соответствующей локализации процесса.
Инфекционно-аллергические полиартриты
Наблюдаются при гриппе, менингококковой инфекции, вирусном гепатите и других инфекционных заболеваниях или представляют собой одно из проявлений лекарственной, пищевой, холодовой или сывороточной аллергии. Боли в позвоночнике нередко могут быть единственным проявлением аллергического процесса или сочетаются с артралгиями, бурситами различной локализации.
САРКОИДОЗ ПОЗВОНОЧНИКА
Саркоидоз — мультифокальное заболевание, характеризующееся хроническим поражением ретикулоэндотелиальной системы с выраженной клеточной иммунной реакцией, приводящей к образованию множественных неказеозных гранулем. Термин «саркоид» был предложен Беком в 1889 г., так как кожные проявления заболевания напоминают саркому. Позже внимание исследователей привлекли изменения в легких и лимфатических узлах средостения. При медиастинальной форме в первой стадии заболевания обнаруживается расширение срединной тени гомогенными увеличенными лимфатическими узлами с четкими полициклическими контурами; во второй стадии в прикорневой зоне и нижних отделах легких видны милиарные или крупноочаговые инфильтраты; в третьей — развивается диффузный фиброз с участками эмфиземы. Кроме кожи и легких часто поражаются печень, селезенка, слюнные железы, глаза.
Костные изменения встречаются примерно в 10 % случаев заболевания. Выявляются множественные изолированные или сливные очаги деструкции с краевым склерозом, структура кости становится груботрабекулярной. При саркоидозе кожи литические очаги локализуются в костях кистей, фалангах пальцев. Реже поражаются длинные кости, таз, грудная клетка, череп и позвоночник.
Рентгенологически саркоидоз позвоночника представляет собой полиморфную картину: чаще определяются множественные литические очаги, окруженные зоной склероза на нескольких уровнях; можно обнаружить снижение высоты дисков, краевые костные разрастания, деформацию тел позвонков, деструкцию отростков и дужек; могут выявляться паравертебральные мягкотканые массы.
Таким образом, спондилографические признаки не являются типичными и требуют проведения дифференциальной диагностики с метастазами в позвоночнике, остеомиелитом, болезнью Педжета, миеломной болезнью. Однако типичные изменения в легких, внутренних органах, кожные проявления, данные биопсии не оставляют сомнений в диагнозе.
Неврологические проявления саркоидоза позвоночника так же разнообразны, как и костные изменения. В легких случаях это локальные боли в том или ином отделе позвоночника, дискомфорт, легкое ограничение подвижности, регионарная миофиксация. Но могут развиваться корешковые синдромы,
компрессия спинного мозга, миелопатия с парезами конечностей, тазовыми расстройствами. Течение усугубляется при вовлечении в процесс оболочек и сосудов мозга. При оценке неврологического синдрома следует учитывать возможность нейросаркоидоза с церебральными проявлениями, гипертен-зионным синдромом, повреждением черепных нервов.
Примечательной особенностью неврологических осложнений вертебрального саркоидоза является относительная обратимость их под влиянием интенсивной терапии глюкокортикоидами, цитостатиками; то же самое верно в отношении нейросаркоидоза.
ЭНДОКРИННО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Гиперпаратиреоидная остеодистрофия
В основе заболевания лежит гиперпродукция паратгормона в результате первичной опухоли (чаще аденомы) околощитовидной железы. В норме паратгормон регулирует в первую очередь минеральный обмен кальция и фосфора в костной ткани. Повышение его секреции приводит к усиленному выведению почками фосфора, уровень содержания которого в крови снижается. Концентрация кальция в сыворотке крови умеренно увеличивается. Фосфор и кальций вымываются из кости, нарастает резорбция костной ткани. Нарушение гомеостаза костной ткани, дисбаланс остеоблас-тических и остеокластических процессов со временем приводят к кистозной остеофиброзной перестройке костей — генерализованной остеодистрофии. Системные проявления гиперпаратиреоза включают поражение почек (уролитиаз), язвенную болезнь желудка, панкреатит, артериальную гипертензию, оссифицирующий кератит, катаракту.
Биохимические показатели гиперпаратиреоза представлены гиперкальциемией, гиперкальциурией, гипофосфатемией, гиперфосфатурией; кроме того, в крови повышено содержание щелочной фосфатазы, мочевой кислоты и мукопротеинов.
Рентгенологические изменения в костной ткани при гиперпаратиреозе характеризуются мелкопятнистым системным остеопорозом, субпериостальной резорбцией костей, суб-хондральнсй эрозией замыкательных пластинок, формированием внутриоссальных кист, гигантоклеточных опухолей,
деформациями, лоозеровскими зонами перестройки, патологическими переломами. Типичный хондрокальциноз наблюдается в 25 % случаев первичного гиперпаратиреоза.
Патологический процесс чаще начинается в костях кистей, особенно в средних фалангах пальцев; здесь лучше всего обнаруживается субпериостальная резорбция с выбросом костных спикул в мягкие ткани. Концевые фаланги могут практически полностью превращаться в фиброзные «мешочки». Проксимальный отдел большеберцовой кости, кости предплечья, плечевая кость, кости таза, черепа, стенки позвоночного канала обычно подвергаются выраженной субхондральной резорбции, в меньшей степени она представлена в фалангах стоп, диафизах костей ног. Резорбция лунок зубов проявляется пародонтозом с разрушением альвеолярных отростков, выпадением зубов.
Субхондральные замыкательные пластинки разрушаются на площадках тел позвонков, в грудино-ключичном и акромиально-ключичном сочленениях. В локтевых и тазобедренных суставах, лонном сочленении определяется картина вторичного остеоартроза.
Вздутие костей разрастающейся фиброретикулярной тканью лучше всего выявляется в фалангах пальцев, которые булавовидно расширены; кожа над ними синюшна, натянута. Ту же картину можно наблюдать в латеральных концах ключиц, передних отделах ребер, крыльях подвздошной кости. Костные кисты шаровидной формы, часто множественные, локализуются преимущественно в длинных и коротких трубчатых костях, в костях таза, черепа, ребрах; позже их можно видеть в позвонках, костях запястья и кисти.
Множественные надломы в зонах кист, истинные патологические переломы костей приводят к деформациям грудной клетки, конечностей, прогрессирующему кифозирова-нию грудного отдела позвоночника, снижению роста. В костях черепа наступает резорбция наружной и внутренней замыкательных пластинок; скопление фиброретикулярной ткани в диплоическом слое увеличивает толщину лобной и передневерхних отделов теменной кости; в нижних отделах теменной кости и парасагиттально обнаруживаются истончение и прогибание черепа внутрь; дно задней ямки опущено незначительно.
Изменения в позвоночнике могут отличаться по распространенности и в зависимости от возраста больного, степени выраженности остеопороза, резорбтивных и репаративных процессов. Патологической перестройке наиболее под
вержены грудные позвонки. У молодых они уплощаются, становятся двояковогнутыми за счет пролабирования в разруб шенные замыкательные пластинки сохранившегося межпозвоночного диска. При более выраженной патологии возникают компрессионные переломы тел одного или нескольких позвонков. Наличие в позвонках участков уплотнения имитирует рентгенологическую картину метастазов рака.
У больных пожилого возраста гиперпаратиреоз резко усиливает дистрофические проявления в позвоночнике. Снюхается высота дисков, происходит клиновидная деформация тел позвонков, рост передних остеофитов, нарастает кифоз в грудном и гиперлордоз в шейном отделе позвоночника, в котором развивается вторичный спондилоартроз. Изредка в телах, дужках и отростках образуются кисты. Патологические переломы могут возникать в различных отделах позвоночника в результате легкой травмы.
Типичным спутником гиперпаратиреоидной спондило-патии являются переднее смещение Ср остеопороз и частичная резорбция зубовидного отростка Сп.
Кроме изменений в костных тканях гиперпродукция паратгормона приводит к активации коллагеназы с расслаблением и разрывами сухожильно-связочного аппарата, с разболтанностью, подвывихами в суставах. Наступают гипотония, гипотрофия мышц, особенно поясной и проксимальной мускулатуры. В мышцах и связках могут образовываться опухолевидные плотные скопления пирофосфата кальция, реже кристаллов мочевой кислоты.
Первичный гиперпаратиреоз представляет собой медленно прогрессирующее заболевание. В течение многих лет в клинической картине преобладает астенический синдром. Отмечаются общая слабость, утомляемость, головные боли, бессонница, вегетативно-сосудистая дистония. Небольшие боли, припухлости суставов пальцев, гипотрофия мышц плечевого пояса редко настораживают врача и позволяют заподозрить гиперпаратиреоз или аденому паращитовидной железы. Больным выставляются различные диагнозы (неспецифический полиартрит, церебральный атеросклероз, неврастения, миопатия, шейный остеохондроз, цервико-брахиалгия), проводится безуспешное симптоматическое лечение. Тяжелый пародонтоз с выпадением зубов, мочекаменная и язвенная болезнь редко связываются воедино. Часто диагноз устанавливается в конечной стадии, характеризующейся грубыми деформациями кистей рук, позвоночника, грудной клетки с нарушением функции дыхания, хронической почечной недостаточностью.
В то же время ранний диагноз заболевания вполне возможен с учетом клиники, рентгенографии, типичных биохимических нарушений и данных ультразвукового исследования, компьютерной томографии, которые обнаруживают опухоль паращитовидной железы.
Своевременно проведенная операция — удаление аденомы паращитовидной железы приводит к практическому выздоровлению на первой стадии заболевания. Ликвидируются остеопороз, резорбция кости, восстанавливаются замыкательные пластинки. Клинические системные проявления, утомляемость, миопатический синдром, боли проходят. В поздней стадии с хронической почечной недостаточностью и хондрокальцинозом оперативное лечение не эффективно.
Неврологические нарушения при гиперпаратиреоидной остеодистрофии не являются редкостью, но нечасто расцениваются правильно и перекрываются в далеко зашедшей стадии заболевания явной костно-суставной патологией и соматическими осложнениями.
Вызванные гиперпаратиреозом мышечные изменения симулируют некоторые первичные нервно-мышечные заболевания. В этих случаях нервно-мышечные расстройства в основном связаны с гиперкальциемией и рассматриваются в качестве синдромов, у трети больных они бывают первыми признаками заболевания.
Миопатический синдром представлен слабостью и гипотрофиями проксимальных мышц рук и ног. Часто он сочетается с диффузными болями в мышцах, костях, суставах. Могут наблюдаться болезненные судороги в мышцах типа крампи и повышение механической возбудимости мышц. Миалгии нередко сочетаются с оссифицирующим миозитом в исходной стадии заболевания.
Псевдомиастенический синдром проявляется быстрой утомляемостью мышц, замедлением движений при выполнении пробы сгибания-разгибания пальцев рук, при ручной работе, ходьбе. На позднем этапе болезни утомляемость сочетается с синдромом перемежающейся хромоты, связанным с кальцификацией сосудистых стенок.
Туннельные синдромы являются результатом поражения суставов, связок, сухожилий с деформациями, кистозными костными выростами, патологическими переломами; они могут возникать на разных уровнях. Чаще сдавливаются плечевое сплетение, срединный нерв в запястном канале, наружный кожный нерв бедра, седалищный нерв.
Вертеброгенный болевой синдром при гиперпаратирео
идной остеодистрофии (цервикокраниалгия, цервикобрахи-алгия, торакалгия, люмбалгия) выражен в большинстве случаев умеренно. Из-за поражения мышечно-связочного аппарата нередко преобладают признаки нестабильности; боли усиливаются в вертикальном положении, при осевой нагрузке на позвоночник.
Радикулярные синдромы в шейном отделе обусловлены спондилоартрозом; на втором месте по частоте стоят пояснично-крестцовые радикулопатии, преимущественно дискогенной природы; в грудном отделе корешково-симпатал-гические синдромы обусловлены вторичным дистрофическим процессом в реберно-позвоночных суставах и передними костными остеофитами тел позвонков.
Атлантоаксиальная нестабильность выражена, как правило, незначительно и не приводит к поражению спинного мозга. Цервикальная миелопатия связана с вторичной осси-фикацией желтых связок, стенозом позвоночного и корешковых каналов в сочетании с гиперлордотической деформацией позвоночника.
Поражение торакального отдела спинного мозга может наблюдаться при грубом кифозе, но чаще наступает в связи с травмой позвоночника, с патологическим переломом или кистозной, гигантоклеточной деформацией задних отделов позвонка.
Изменения в черепе при гиперпаратиреозе ограничены в основном костями свода черепа, поэтому повреждений черепных нервов и ствола мозга, как это бывает при деформирующей дистрофии с базилярной импрессией, практически не наблюдается.
Почечная остеодистрофия
Нефрогенные поражения скелета были известны давно, они изучены в основном в результате наблюдения за детьми, страдающими тяжелыми заболеваниями почек, аномалиями развития, поликистозом почек. Для обозначения наступающих при этом у больных костных изменений был предложен термин «почечный рахит», который отражает типичные деформации ног и грудной клетки с разрастанием реберных хрящей в виде «четок».
Интерес к данной проблеме значительно возрос в последние десятилетия в связи с увеличением во всем мире числа больных с хронической почечной недостаточностью, подвергающихся гемодиализу, перенесших пересадку почки.
Генерализованные костные проявления почечноггостео-дистрофии весьма разнообразны; они обусловлены нарушением электролитного обмена, потерей кальция (концентрация его в крови уменьшается, в моче увеличивается), недостаточностью витамина D, что приводит к развитию рахита, а также вторичным гиперпаратиреозом. Рентгенография выявляет пеструю картину в зависимости от стадии заболевания, преобладания типа нарушения обмена (например, от выраженности вторичной подагры и псевдоподагры). Кристаллы уратов, пирофосфата кальция могут откладываться в синовиальной оболочке суставов, в связках, в том числе в просвете позвоночного канала. В костях образуются очаги некальцифицированной «остеоидной» ткани, которая рентгенологически представляется участками остеосклероза в черепе, костях позвоночника, таза, в коротких трубчатых костях, что напоминает изменения при мраморной болезни или остеобластические метастазы рака.
В длинных трубчатых костях у детей определяется остеопороз диафизов, у взрослых деминерализация центрального канала перекрывается краевым склерозом. Субпериостальный склероз чаще обнаруживается лишь в средних и концевых фалангах второго и третьего пальцев рук; выраженной деформации кистей не происходит. Типичны утолщения с обызвествлением передних концов ребер; диффузный остеосклероз отмечается при хроническом вялотекущем процессе в почках с субкомпенсированной ренальной недостаточностью.
Особый интерес представляют морфологические изменения в позвоночнике. В одних случаях могут возникать очаги просветления, вздутия в теле и дужках позвонка; в других определяются причудливые деформации тел (лучше видны на профильной спондилограмме), структура и контуры их смазаны, в третьем варианте отмечается двусторонняя гиперплазия дужек, суставных отростков одного или нескольких позвонков со стенозом позвоночного канала, отложением кристаллов мочевой кислоты.
Своеобразным острым клиническим синдромом является деструктивная неинфекционная спондилоартропатия у больных с хронической почечной недостаточностью, прошедших курс гемодиализа. В течение нескольких дней нарастает боль и фиксируется пораженный отдел позвоночника (чаще шейный или поясничный). На спондилограммах обнаруживаются снижение высоты диска на одном или нескольких Уровнях, резорбция замыкательных пластинок в сочетании
с очагами склероза, хрящевыми узелками. Признаки инфекции отсутствуют, биопсия устанавливает наличие в дисковом материале кристаллов пирофосфата кальция. Болевой синдром купируется через несколько месяцев.
В остальных случаях почечная остеодистрофия представляет собой медленно текущий, относительно доброкачественный процесс без грубых деформаций костей и позвоночника. Нередко почечный синдром компенсирован, а клинические проявления ограничиваются анемией, астенизацией.
У некоторых больных на первое место выходят сосудистые синдромы (акропарестезии, синдромы Рейно, перемежающейся хромоты), полиневропатия, которые отчасти связаны с внутрисосудистой кальцинацией артерий и вен.
Редкие, но хорошо идентифицированные случаи миелопатии, компрессии конского хвоста, неврогенной перемежающейся хромоты связаны у этой категории больных со стенозом цервикального, торакального или поясничного позвоночного канала в результате утолщений тел, дужек, образования коричневых опухолей, отложения извести в позвоночном канале, патологических переломов.
Акромегалия
Заболевание развивается у людей среднего возраста, связано с наличием эозинофильной аденомы гипофиза, продуцирующей соматотропный гормон. Избыток гормона роста приводит к утолщению костей, хрящей и мягких тканей. В первую очередь увеличиваются размеры черепа, нижней челюсти, кистей, стоп и позвонков. Черты лица укрупняются и огрубляются; становится толстой, морщинистой кожа; усилена потливость, волосы становятся жесткими. От больного исходит специфический неприятный запах пота. За несколько месяцев на один-два номера увеличивается размер обуви, перчаток, головного убора.
Гормон роста, подавляя секрецию инсулина, у половины больных вызывает развитие сахарного диабета. Прогрессирующий атеросклероз, артериальная гипертензия наблюдаются в большинстве случаев заболевания.
Диагноз основывается на типичном внешнем виде больного, обнаружении увеличения размеров турецкого седла, закругления его формы на рентгенограмме, повышения уровня соматотропного гормона в крови, снижения толерантности к глюкозе, наличия гиперфосфатемии, гиперглюкозурии. С помощью магниторезонансного изображения или ком
пьютерной томографии уточняются размеры и направление роста опухоли.
Костно-суставные изменения у больных акромегалией помимо утолщения костей включают разрастание хряща, что приводит к гипермобильности суставов позвоночника с подвывихами. Со временем вновь образованный хрящ подвергается эрозии, суставная щель сужается, развиваются грубые остеофиты, субхондральный склероз. Кальцифика-ты образуются в связках, капсулах суставов, в местах прикрепления сухожилий.
Наиболее часто вторичный остеоартроз поражает коленные, тазобедренные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы; в кистях и стопах суставные изменения минимальны. Боли и воспаление в суставах нередко обусловлены выпадением в суставные ткани кристаллов уратов или пирофосфата кальция.
Спондилопатия проявляется увеличением переднезаднего размера тел позвонков, гипертрофией суставных отростков, утолщением дисков и хрящей дугоотростчатых суставов, расслаблением связок. Возникает нестабильность, усиливаются кифоз в грудном, гиперлордоз в поясничном и шейном отделах. На этом этапе типичны боли в поясничном отделе, связанные с гипермобильностью позвоночника.
В развернутой стадии заболевания снижается высота межпозвоночных дисков (они выпячиваются в просвет позвоночного канала); нарастающий спондилоартроз стенозирует корешковые каналы и усиливает сужение позвоночного канала на уровне нескольких сегментов. Эти изменения проявляются корешковыми болями (моно- или полирадикулярны-ми), неврогенной перемежающейся хромотой, миелопатией.
Радикулярные синдромы чаще наблюдаются на шейном и поясничном уровнях; кроме компрессии в межпозвоночном отверстии корешки подвергаются гиперплазии за счет утолщения оболочек, что увеличивает их ранимость в случае механических воздействий и при ишемии.
Сочетание изменений в костной ткани, суставах, сухожилиях, мягких тканях и нервных стволах приводит к туннельным синдромам. Чаще других повреждаются срединный нерв в запястном канале, локтевой в кубитальном и гийе-новом и большеберцовый в тарзальном канале. Нередко можно обнаружить признаки многоуровневой радикулоневропа-
(например, поражение корешков С4, С5 плюс синдром запястного канала или радикулопатии Ц плюс тарзальный синдром).
При оценке вертеброгенных поражений периферической нервной системы у больного акромегалией следует учитывать возможность перекрытия радикулярных и спинальных симптомов полиневропатией, которая чаще представлена сенситивным вариантом с болями и парестезиями в кистях рук и ногах. Мышечная слабость преобладает в поясной мускулатуре; в этих случаях возникает клиническая картина миопатического синдрома.
В поздней стадии заболевания с поражением глазодвигательных нервов (птоз, анизокория, вялая зрачковая реакция), с выпадением ахилловых и коленных рефлексов, по-лирадикулярными болями может развиваться симптомоком-плекс «акромегалического псевдотабеса».
Миелопатия чаще проявляется синдромом перемежающейся неврогенной хромоты, нарастающей слабостью в ногах, появлением патологических стопных знаков. На цервикальном уровне можно обнаружить признаки амиотрофии и сирингомиелии, однако эти синдромы, как правило, выражены слабо и легко дифференцируются с соответствующими заболеваниями.
Несмотря на яркую картину заболевания, акромегалия в ряде случаев диагностируется крайне поздно, когда головные боли, нарушение зрения (гипертензионный и хиазмальный синдромы), двоение в глазах (синдром кавернозного синуса) заставляют больного обратиться за помощью, а врача — направить его на рентгенограмму черепа, на которой выявляется опухоль турецкого седла.
В настоящее время необходимо стремиться к возможно ранней диагностике акромегалии, так как имеются технические возможности нейрохирургического удаления микроаденомы, что позволяет полностью излечить больного. Гормональная и химиотерапия находятся в стадии разработки.
Сахарный диабет
Сахарный диабет — самая распространенная эндокринная патология человека, поражающая 1—5 % популяции. Инсулинозависимый диабет дебютирует уже в детском или молодом возрасте и подразделяется на аутоиммунный, ви-русиндуцированный и генетически обусловленный. Этот тип диабета требует постоянного введения инсулина, характеризуется острым началом, ремиттирующе-прогрессируюшим течением. Инсулинонезависимый диабет развивается постепенно у людей пожилого возраста на фоне ожирения, ате
росклероза. Течение его стабильное, как правило, контролируется сульфаниламидными сахароснижающими препаратами, диетой.
Тяжелые формы диабета сопровождаются выраженными нарушениями водно-электролитного, жирового и белкового обмена; возникает дефицит витаминов, развивается микроангиопатия; нарастают разнообразные дистрофические изменения в нервной системе и внутренних органах.
Полигландулярная недостаточность сочетается при диабете с гиперпродукцией соматотропного гормона, который обусловливает, в частности, костные изменения в кистях и стопах, напоминающие таковые при акромегалии, но менее выраженные. Ряд токсико-метаболических последствий связан с длительным применением сорбитола, фруктозы, антидиабетических препаратов.
Наиболее драматические проявления диабета — гипогликемические, кетоацидотические, гиперосмолярные и лак-цидотические состояния, переходящие в кому с отеком мозга и острыми нарушениями церебрального кровообращения. Повторные гипогликемии и комы неминуемо приводят к энцефалопатии с психоорганическим дефектом, рассеянными микроочаговыми симптомами. Ишемические инсульты у больных диабетом отличаются большей тяжестью, выраженностью и стойкостью неврологического дефицита.
Полиневропатия обнаруживается у подавляющего большинства больных сахарным диабетом. При стойкой компенсации заболевания признаки ее определяются у каждого пятого больного, при декомпенсированном диабете в — 90 % случаев.
Диабетическая полиневропатия проявляется различными вариантами. Типичный, самый распространенный вариант представляет собой дистальную полиневропатию сенситивного типа с преобладанием парестезий в ногах и руках, гипорефлексией. Боли и парестезии усиливаются в ночное время, сопровождаются у ряда больных чувством жжения, синдромом «беспокойных ног», часто наблюдаются болезненные судороги в икроножных мышцах. В выраженной стадии заболевания развиваются вегетативно-трофические нарушения, вплоть до образования язв стопы, гангрены фаланг пальцев стоп, возникают парезы стоп и кистей рук.
Второй вариант известен под названием диабетическая амиотрофия. Болезнь начинается с болей в пояснице, крестце, бедрах, иногда миалгия носит диффузный характер. Через 2—3 нед становятся очевидными гипотрофия и ела-
бость мышц тазового пояса и бедер. Поражение, как правило, асимметричное. Рефлексы на ногах снижены или отсутствуют. Чувствительность сохранена. Полное или частичное восстановление двигательной функции происходит у большинства больных через 3—6 мес. У больных с тяжелым диабетом, толерантным к лечению, которые имеют признаки дистальной полиневропатии, прогноз ухудшается.
Третий вариант поражения периферической нервной системы — множественный мононеврит, когда у больного появляются сочетанные невропатии бедренного, лучевого, малоберцового, лицевого и других нервов, которые могут возникать последовательно и, как правило, обратимы в случаях контроля диабета.
Краниальная невропатия протекает с повреждением глазодвигательных нервов, несколько реже имеют место невралгии тройничного нерва, невропатия лицевого нерва или их сочетание. Характерны длительные ремиссии и рецидивы.
Висцеральная полиневропатия связана с диффузным повреждением периферических волокон вегетативной нервной системы. Чаще всего у больных диабетом наблюдаются нарушения иннервации сердца в виде тахикардии, брадикардии, аритмий. Ортостатическая гипотензия проявляется син-копальными состояниями при переходе больных из горизонтального положения в вертикальное. Дискинезии желудка, кишечника, желчного пузыря проявляются болями в эпигастрии, вздутием живота, запорами или пароксизмами диареи, когда жидкий частый стул бывает до Ю раз в сутки, продолжается приступ один-два дня. Нарушение функции тазовых органов в виде задержки или недержания мочи, импотенция наблюдаются в той или иной степени у половины больных сахарным диабетом.
Нейротрофические нарушения при сахарном диабете обусловлены сочетанным поражением гипоталамо-лимбико-ре-тикулярного комплекса, периферической и вегетативной нервной системы, обменными, микроциркуляторными и токсическими факторами. Многообразные изменения в коже представлены ее сухостью или гипергидрозом, истончением, межпальцевыми экземами, атрофическими пигментными пятнами, гипер- или гипотрихозом, алопецией, образованием множественных микроангиом, папиллом, грибковыми поражениями ногтей, их ломкостью, утолщением, деформациями.
Диабетическая остеоартропатия. Изменения в костносуставном аппарате обнаруживаются у подавляющего боль
шинства больных с тяжелым и средней тяжести диабетом. Чем длительнее заболевание, тем чаще проявляется артропатия суставов и позвоночника.
Неврогенная остеоартропатия чаще встречается у женщин старше 40 лет, страдающих выраженной центральной и периферической невропатией. Излюбленная локализация поражения — суставы стопы и позвоночник. Заболевание развивается исподволь. Происходит лизис смежных поверхностей сустава, костные концы принимают причудливую форму, в просвете сустава могут определяться свободные костные фрагменты, преобладают остеосклеротические разрастания по краям костей, в мягких тканях.
В позвоночнике обычно повреждаются два-три смежных двигательных сегмента. В первую очередь возникают деформации и резорбция дугоотростчатых суставов, происходит смещение, чаще ретролистез позвонков. Межпозвоночные пространства уменьшены, развиваются грубые клювовидные остеофиты, тела позвонков уплотнены, форма их изменена. Болевой синдром выражен обычно незначительно, однако он может усиливаться после неловкого движения, легкой травмы. В этот момент очередной патологический перелом вызывает кровоизлияние, отек мягких тканей, повышение температуры в области поражения.
Ишемическая артропатия дистальных суставов стоп может наблюдаться у больных с выраженной ангиопатией и облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей. Постепенно деформируются пальцы стоп, наступает лизис в сочетании с сухой гангреной ногтевых фаланг.
Обменные остеоартропатии у больных сахарным диабетом представлены акромегалоидным синдромом. Сюда относятся диффузный остеопороз с преимущественным поражением кистей, стоп и позвоночника; утолщение фаланг, особенно ногтевых, пальцев рук, пястных и плюсневых костей стоп; гиперостоз диафизов длинных трубчатых костей; расширение остеофитов в апофизах; обызвествление сухожилий и связок.
Гиперостоз позвоночника проявляется оссифицируюшим лигаментозом, спондилезом. На краниограммах обнаруживается лобный гиперостоз, гиперпневматизация придаточных пазух носа, остеопороз костей свода, турецкого седла.
У мужчин с поражением стоп и сосудов ног часто находят обызвествление артерий голеней, бедер, предплечий и кистей даже в возрасте 30—40 лет.
Неспецифические дистрофические изменения в суставах и
позвоночнике в виде первичного деформирующего остеоартроза, спондилеза и остеохондроза наступают у больных диабетом в среднем на Ю лет раньше, чем в популяции, и поражают к четвертому десятилетию жизни около 90 % больных. В половине случаев они сочетаются с остеопорозом, что способствует большой частоте патологических переломов позвонков с их клиновидной деформацией, усилением грудного кифоза и уплощением поясничного лордоза.
Вертеброгенные поражения спинного мозга и его корешков при диабете встречаются гораздо чаще, чем диагностируются. Это и не удивительно, если вспомнить о большой распространенности среди больных диабетом центральной и дистальной полиневропатии, симптомы которой перекрывают признаки миелопатии и радикулопатии.
Неврогенные остеоартропатии позвоночника могут проявляться синдромом нестабильности пораженного отдела позвоночника в сочетании с радикулопатиями или миелопатией, последняя может возникать в результате травмы позвоночника с патологическими переломами и вывихами позвонков. Спонтанная стабилизация позвоночника за счет костного анкилоза наблюдается нечасто. При нестабильности с выраженными неврологическими симптомами показано хирургическое лечение с выполнением спондилодеза с помощью металлических скоб.
Цервикальная миелопатия чаще представлена амиотрофическим синдромом плечевого пояса и кистей в сочетании с легким парезом ног, реже присоединяются заднестолбовые знаки с сенситивной атаксией. Наиболее распространенная причина миелопатии — дегенеративный стеноз позвоночного канала, корешковых каналов с компрессионной радику-ломиелоишемией и задние остеофиты тел позвонков в сочетании со спондилоартрозом, унковертебральными остеофитами.
Торакальная миелопатия обусловлена грыжами нижнегрудных дисков, реже патологическими переломами грудных позвонков со смещением и повреждением дужек и суставных отростков.
Поражение поясничного утолщения, конуса-эпиконуса, компрессия конского хвоста у большинства больных связаны с дегенеративным стенозом поясничного позвоночного канала в сочетании с нестабильностью.
При оценке рефлекторных и корешковых синдромов у больных сахарным диабетом следует учитывать большую частоту периферических контрактур сухожилий (типа кон
трактуры Дюпюитрена), адгезивного периартрита плечевого сустава, гнойного артрита и спондилита. Септические осложнения протекают скрыто, а применение стероидов часто дает осложнения у этой категории больных.
Гипотиреоз
Заболевание обусловлено снижением функции щитовидной железы в связи с ее первичным поражением (тиреоиди-ты, операции, опухоли, облучение, накопление 13,1) или нарушением выработки тиреотропина в передней доле гипофиза либо тиреолиберина в гипоталамусе (опухоли или другие заболевания головного мозга) — вторичный гипотиреоз. Уменьшение содержания в крови и тканях гормонов Т3 и Т4 приводит к накоплению в них гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты, которые задерживают воду; возникает слизистый отек тканей (микседема), снижается основной обмен, развивается гипогликемия и гиперхолестеринемия.
Основными клиническими симптомами гипотиреоза являются пастозность лица (особенно век и губ), тыльных поверхностей кистей и стоп, передней поверхности голеней, сухость, утолщение, шелушение кожи, повышенная ломкость ногтей, выпадение наружной части бровей, увеличение массы тела, гипотония, брадикардия, гипотермия, склонность к запорам. Больные вялы, малоподвижны, апатичны, сонливы; у них ослаблены внимание и память. Одной из постоянных жалоб больных гипотиреозом является зябкость, непереносимость холода (больные кутаются в теплую одежду). Встречается заболевание преимущественно у женщин среднего возраста.
У детей врожденный гипотиреоз подразделяется на эндемический с зобом и спорадический с гипоплазией щитовидной железы. Оба состояния проявляются отставанием в психофизическом развитии (кретинизм).
У больных гипотиреозом закономерно выявляются нервно-мышечные расстройства и остеоартропатия, которые с годами становятся основными инвалидизирующими симптомами заболевания.
У большинства больных доминирует соматогенная астения, вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому типу с мигренозными приступами. При тяжелой форме заболевания развивается энцефалопатия с атаксией, акинети-ко-ригидным синдромом, эпизодами декомпенсации с оглушенностью, иногда переходящей в кому. Гипотиреоидная,
гипотермическая кома возникает, как правило, под действием стрессовых факторов, травм, инфекций, операций. Характерны медленное, в течение нескольких суток, вхождение больного в кому, выраженная гипотермия (ниже 34 °C), брадикардия (меньше 40 ударов в минуту), гиперхолестеринемия (больше 20 ммоль/л) при отсутствии четких очаговых неврологических симптомов.
Полиневропатия сенситивного типа, поражение слуховых нервов с тугоухостью встречаются в 5—20 % случаев тяжелого и средней тяжести гипотиреоза.
Туннельные невропатии наблюдаются в 10 % случаев, преимущественно у больных среднего и пожилого возраста с остеоартропатиями. Наиболее часто поражается срединный нерв в запястном канале, затем следует кубитальный синдром, реже локтевой нерв сдавливается в гийеновом канале и большеберцовый — в тарзальном.
Гипотиреоидная миопатия (микседематозный атлетизм) обнаруживается почти у половины больных. Мышцы плечевого и тазового пояса, конечностей уплотнены, увеличены в объеме, болезненны при пальпации, сила снижена незначительно. В большинстве случаев усилена механическая возбудимость мышц. Могут отмечаться признаки нейротетании; крампи в кистях рук, стопах, икроножных мышцах возникают при физическом напряжении, переохлаждении. Изредка наблюдаются варианты с гипотрофиями и слабостью мышц проксимальной мускулатуры.
Гипотиреоидная псевдомиотония выявляется в той или иной степени у большинства больных микседемой. Характерные признаки болезни — замедленные сокращения и расслабления мышц, которые определяются постоянно и не зависят от отдыха или нагрузки. Отсутствие типичного миотонического ровика, миотонической реакции при ЭМГ и классической электродиагностике отличает данный синдром от миотонии Томсена.
Миастеноподобный синдром представлен умеренными птозами век, замедленной, тихой речью, затруднениями глотания, жевания, непереносимостью мышечной нагрузки. Электродиагностика определяет затухающие сокращения, снижение амплитуды мышечных потенциалов. Прозерино-вая проба отрицательная.
Миофасциальные болевые синдромы, разнообразные миалгии — обычные спутники гипотиреоза.
Гипотиреоидная остеоартропатия поражает суставы кистей, стоп, плечевые суставы, позвоночник. Артропатии
могут нарастать постепенно, с годами или проявляются острыми олигоартритами, что связано с поражением суставных сумок и капсул в связи с выпадением кристаллов пирофосфата кальция. В тяжелых случаях может возникать деструкция суставных поверхностей с нестабильностью или анки-лозированием суставов.
Спектр вертеброгенных нарушений при гипотиреозе включает радикулярные синдромы, радикуломиелоишемию, миелопатию, однако чаще ограничивается спондилоартралгией на поясничном и шейном уровнях, которые нередко перекрываются другими нервно-мышечными синдромами микседемы.
Заместительная гормональная терапия значительно облегчает большинство неврологических, мышечных и суставных поражений.
Гормональная спондилопатия
Заболевание связано главным образом со снижением функции половых желез у лиц зрелого или пожилого возраста; гипофункция может быть первичной (при поражении яичников, яичек) или вторичной (при поражении гипофиза, гипоталамуса). Чаще болезнь развивается у женщин в постклимактерическом периоде. Дефицит половых гормонов, обладающих анаболическим действием, в сочетании с гипофункцией других эндокринных желез приводит к нарушению белкового и минерального обменов в костной ткани и развитию остеопороза. Недостаточное поступление или утилизация кальция, витаминов, соматические заболевания, гипокинезия, длительное применение антибиотиков, глюкокортикоидов, аминазина, транквилизаторов, сосудорегулирующих препаратов — факторы, способствующие деминерализации и ломкости костей.
Снижение уровня половых гормонов сопровождается также гиперхолестеринемией, гиперлипидемией, ранним и лавинообразным развитием атеросклероза. Поражаются также и артерии, питающие позвоночник и спинной мозг. Быстро прогрессирует дистрофический процесс в позвоночнике, создаются условия для нарушений спинального кровообращения.
Заболевание дебютирует синдромом вегетососудистой дистонии, тупыми болями в грудном и верхнепоясничном отделе позвоночника, усиливающимися после физической нагрузки, во второй половине дня. За ночь и после отдыха в кресле или постели боли проходят. Постепенно они генера
лизуются по всему позвоночнику, быстрая утомляемость которого снижает трудоспособность больных.
При осмотре часто можно обнаружить кифосколиоз грудного отдела в сочетании с гиперлордозом шейного и поясничного отделов. Пальпация не выявляет точной локализации процесса, чаще определяется болезненность остистых отростков, паравертебральных точек на большом протяжении, крыльев подвздошной кости, грудины, ребер, ключиц, гребня большеберцовой кости.
Как правило, со временем развиваются распространенная миофиксация, нейродистрофические изменения в мышцах, связках, суставах, к этому присоединяются множественные корешковые повреждения, сегментарные вегетативные нарушения в виде симпатоганглионевралгии. Симпаталгические боли в затылке, в области сердца, в животе с выраженной вазомоторной реакцией, ознобом, чувством страха смерти, нередко с развернутыми симпатоадреналовыми кризами весьма характерны для больных гормональной спондилопатией. Гипорефлексия, гипалгезия квадрантного или гемитипа, асимметрия температуры и артериального давления свидетельствуют о вовлечении в процесс всех отделов вегетативной нервной системы.
Расстройства ЦНС представлены у большинства больных астеноипохондрическим или астенодепрессивным синдромом. При минимальных симптомах выпадения широкая ирритация вегетативной нервной системы приводит к полной потере трудоспособности у многих больных в поздней стадии заболевания.
В основе диагностики гормональной спондилопатии лежит оценка спондилограмм. Нарастающий остеопороз на первой стадии представлен повышенной прозрачностью, истончением трабекул, потерей структурности позвонков; вторая стадия проявляется легкой клиновидной деформацией, усилением вогнутости площадок тел позвонков в нижне-грудном-верхнепоясничном отделе с усилением грудного кифоза; третья — выраженной деформацией позвоночника на уровне всех его отделов с формированием множественных «рыбьих», клиновидных и плоских позвонков, снижением высоты дисков; четвертая — множественными патологическими переломами тел позвонков, суставов, дужек с усилением деформаций позвоночника, развитием вторичного стеноза позвоночного и корешковых каналов.
Неврологические проявления и осложнения гормональной спондилопатии в целом соответствуют стадии спонди-
Эндокринно-метаболические заболевания позвоночника 321 лографических нарушений. Первая и вторая стадии протекают с рефлекторными, вегетативными болевыми и корешковыми синдромами. На этом этапе радикулярные синдромы ограничиваются, как правило, верхнепоясничной локализацией, чаще они двусторонние и сопровождаются выпрямлением поясничного лордоза или фиксацией поясничного отдела позвоночника.
В третьей стадии компрессия корешков наблюдается в шейном и грудном отделах. Могут выявляться корешково-сосудистые синдромы. Появляются симптомы перемежающейся неврогенной хромоты, миелопатии.
Четвертая стадия заболевания сопровождается компрессией спинного мозга, сосудистыми спинальными и церебральными нарушениями в вертебробазилярном бассейне.
Спинальные симптомы могут проявиться остро во время патологического перелома, травмы шейного отдела позвоночника, или (что встречается чаще) миелопатия прогрессирует постепенно. На фоне радикулярных болей нарастают спастико-амиотрофические нарушения. Радикулоишемия и миелопатия развиваются на любом уровне спинного мозга. У многих больных стеноз позвоночного канала в течение многих лет проявляется клиническим синдромом перемежающейся хромоты с выраженным сосудистым компонентом и легкими тазовыми нарушениями.
Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения диагноза имеют гиперхолестеринемия и резкое снижение уровня 17-кетостероидов в моче.
Лечение гормональной спондилопатии требует длительной коррекции эндокринных нарушений с использованием анаболических и половых гормонов, витаминов Е, В6, В12, препаратов кальция. ЛФК, массаж, ортопедическая коррекция необходимы для улучшения костеобразования и сохранения мышечного «корсета». Стеноз позвоночного канала, массивные грыжи или выпячивания дисков лечатся расширенной ламинэктомией со стабилизацией позвоночника.
Охроноз
Заболевание получило название по окраске, которую придают соединительной ткани (хрящам, склерам, барабанной перепонке, коже) полимеры гомогентизиновой кислоты. Их избыточное накопление в организме обусловлено дефицитом фермента печени — оксидазы гомогентизиновой кислоты, что происходит при наследственном заболевании — 11 В. Кузнецов
алкаптонурии. Диагноз устанавливается по темно-коричневой окраске мочи, оставляющей яркие пятна на нижнем белье у детей и подростков. Отложение пигментов в клапанах сердца сопровождается шумами и легкой недостаточностью клапанов у 20 % больных.
Самым ранним рентгенологическим признаком заболевания является обызвествление поясничных межпозвоночных дисков, которое обнаруживается в возрасте 20—30 лет. Диски быстро уменьшаются по высоте, тела позвонков сближаются. По всему лимбу тел позвонков образуются небольшие остеофиты, перекидывающиеся мостиками между соседними позвонками. Суставы позвоночника деформируются, анкилозируются. Связочный аппарат практически не окостеневает.
Вторичный дистрофический процесс с годами распространяется в восходящем направлении, захватывая последовательно грудной и шейный отделы позвоночника. В поздней стадии диски превращаются в узкие полоски, на некоторых уровнях обнаруживается «вакуум-феномен». Могут возникать патологические переломы и деформации позвоночника. Несмотря на снижение высоты дисков, в 10—20 % случаев могут формироваться их грыжи и выпячивания, что нередко приводит к стенозированию позвоночного канала.
Вторичный алкаптонурический остеоартроз поражает в основном крупные суставы: тазобедренные, крестцово-подвздошные сочленения, коленные и плечевые суставы. В коленных и плечевых суставах может образовываться выпот, содержащий остатки окрашенного хряща и кристаллы пирофосфата кальция; воспалительная реакция выражена, как правило, слабо. Крестцово-подвздошные сочленения резко сужены, их края склерозированы, но синдесмоз не наступает.
В большинстве случаев при наличии грубых рентгенологических симптомов охроноза позвоночника неврологические проявления минимальны; преобладают жалобы на постоянные ноющие боли, дискомфорт, ограничение подвижности в пораженном отделе позвоночника. Миофиксация выражена незначительно.
Грыжи дисков и корешковые синдромы развиваются в основном на поясничном уровне. Стеноз поясничного позвоночного канала с синдромом перемежающейся хромоты, конского хвоста обычно наблюдается в поздней стадии заболевания. Повреждения спинного мозга и миелопатия изредка наступают после легкой травмы позвоночника.
Гемохроматоз
Болезнь характеризуется повышенным всасыванием и накоплением железа в органах и тканях. Чаще наблюдаются семейные случаи заболевания людей, имеющих антигены HLA Аз и Ви, реже заболевание обусловлено избыточным потреблением железа, частыми переливаниями крови, циррозом печени. Частота гемохроматоза достигает 2:1000.
Симптомы заболевания складываются из гиперпигментации кожи, гепатомегалии, сахарного диабета. Гемохроматоз сердца проявляется увеличением его границ, тахикардией, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
Остеоартропатия встречается у 50 % больных в возрасте 40—60 лет, иногда она предшествует другим признакам заболевания. На кистях повреждаются преимущественно мета-карпофаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. Образуются твердые малоболезненные узелки на тыле кисти. Позже в процесс вовлекаются коленные, тазобедренные суставы и суставы стопы. Возникают кистовидные эрозии, умеренные пролиферативные изменения вокруг суставов, деформации и сублюксации.
Спондилоартропатия представлена рентгенологической картиной, напоминающей охроноз, но изменения в большинстве случаев менее выражены в межпозвоночных дисках, чаще преобладает остеопороз позвоночника в связи с полигормональной недостаточностью. Могут возникать патологические переломы.
Неврологические осложнения редки, чаще наблюдаются в далеко зашедших случаях. Типичен хронический болевой синдром с умеренной органической фиксацией пораженной области позвоночника.
ТОКСИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ
Хроническая интоксикация многими металлами или галоидами, имеющими сродство к костной ткани, приводит к нарушению функции костных клеток, что вызывает развитие остеопороза, остеофиброза и повышенную ломкость костей. Свинцовые и висмутовые метафизарные полосы нередко обнаруживались у детей первого года жизни, матери которых лечились препаратами, содержащими данные металлы. Соединения стронция, цинка, фосфора, кремния, висмута, меди, железа могут сопровождаться аналогичными изменениями костной ткани, вплоть до ее остеомаляции.
Флюороз
Наиболее распространенный вариант остеодистрофии обусловлен избыточным поступлением и накоплением в костной ткани фтористых соединений. Содержание фтора в зубах и костях повышается в десятки раз, в результате чего возникает характерная темная пятнистость зубов, их ломкость, иногда наступает некроз лунок, выпадение зубов, остеомиелит челюсти. Больные жалуются на тупые боли в костях, снижение аппетита, тошноту, запоры. В поздней стадии заболевания может развиться анемия.
Профессиональная интоксикация связана с производством суперфосфатов и алюминия. Избыточное количество фтора может попадать с водой, фруктами и овощами в районах с почвами, богатыми фосфором и фтором.
Рентгенологические изменения при флюорозе обнаруживаются в первую очередь в позвоночнике, костях таза и грудной клетки. Вначале появляется остеопороз со смазан-ностью рисунка костных структур. Во второй стадии выявляется остеосклероз в телах позвонков, ребрах, в крестцово-подвздошных сочленениях, утолщается кортикальный слой трубчатых костей, появляются признаки окостенения связок, сухожилий. Третья стадия характеризуется диффузным склерозом костей, оссификацией связок позвоночника с анкилозированием его и реберно-позвоночных сочленений, развивается стеноз позвоночного и костно-мозговых каналов. Отмечаются выраженные явления остеоартроза в тазобедренных суставах и позвоночнике; в то же время межпозвоночные диски практически не повреждаются.
Поражение позвоночника представлено хронической вер-тебралгией преимущественно в пояснично-крестцовом и грудном отделах, ограничением подвижности во всех отделах позвоночника, скованностью. Спондилоартралгия, брахиалгия, люмбоишиалгия — обычные спутники заболевания. У 10 % больных развиваются симптомы миелопатии, неврогенной перемежающейся хромоты, обусловленные стенозом позвоночного канала, изредка поражаются корешки и периферические нервы по механизму туннельных невропатий.
НЕВРОГЕННАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ
Грубое, обезображивающее поражение суставов и позвоночника может наблюдаться у больных со спинной сухоткой, сирингомиелией, дисплазиями спинного мозга, при
тяжелых формах сахарного диабета и амилоидозной полиневропатии, врожденных сенсорных полиневропатиях и при других заболеваниях нервной системы. Потеря болевой и глубокой чувствительности приводит к утрате рефлекторной защиты сустава от чрезмерных нагрузок, что способствует повторным травмам и прогрессирующей дистрофии денервированного сустава.
Клинически неврогенная артропатия представляет собой увеличенный в размерах, отечный, разболтанный, кре-питирующий при движениях сустав с пальпирующимися костными фрагментами в флюктуирующем мешке. Несмотря на угрожающий вид сустава, в нем зачастую возможны значительные малоболезненные движения почти в полном объеме.
Рентгенологически определяются лизис костных концов, огромные, причудливой формы остеофиты, свободные костные фрагменты, поперечные переломы. Позвонки теряют форму, подвергаются компрессии, возникают грубые подвывихи, обезображиваются и рассасываются суставные отростки. Диски нередко обызвествляются и плохо прослеживаются на уровне наиболее выраженного поражения.
При сирингомиелии остеоартропатии наблюдаются у каждого четвертого больного, при этом чаще повреждаются плечевые, локтевые суставы, шейный отдел позвоночника, реже — суставы кистей, стоп.
Спинная сухотка в 10 % случаев сопровождается поясничной спондилоартропатией, поражением коленных, реже других суставов ног.
Полиневропатия у больных сахарным диабетом в 5 % наблюдений сочетается с артропатиями стоп, реже развивается спондилопатия.
Неврологические осложнения неврогенных остеоартропатий часто трудно распознаются из-за перекрытия симптомами основного заболевания. С другой стороны, туннельные синдромы или миелопатия в связи с патологическими переломами позвоночника и спондилолистезом могут быть первыми симптомами, заставляющими больного обращаться за медицинской помощью.
Сирингомиелия нередко дебютирует остеоартропатией, что заставляет в таких случаях тщательно оценивать неврологические симптомы с целью установления правильного диагноза.
ОПУХОЛИ ПОЗВОНОЧНИКА
Опухоли позвоночника представлены большой группой доброкачественных, злокачественных и метастатических новообразований, поражающих в первую очередь костную ткань и распространяющихся по мере роста в мягкие паравертебральные ткани и в сторону позвоночного и корешковых каналов, вызывая их стенозирование и компрессию нервно-сосудистых образований.
Опухоли могут поражать один или несколько позвонков, имеют один или множественные очаги роста, инфильтрируют окружающие ткани, не имея четких границ, или растут экспансивно, отодвигая близлежащие ткани, оставаясь отграниченными от них. Остеолитические опухоли рассасывают костную ткань позвонков, остеопластические — уплотняют их структуру. Выход опухоли за пределы кости обозначается как экзофитный рост, расположение опухолевого узла внутри кости — как эндофитный. Нередко опухоль позвоночника длительно существует бессимптомно, проявляя себя клинически после травмы с патологическим переломом или с кровоизлиянием в опухоль и окружающие ткани.
Типичным первым признаком опухоли позвоночника является боль в месте ее роста — локальная вертебралгия, или рахиалгия, которая может беспокоить больного в течение нескольких лет или месяцев. Боль глубинная, грызущая, усиливающаяся в ночное время. Местная боль и миофиксация в зоне поражения имеют тенденцию к распространению, постепенно выключая соседние двигательные сегменты, в результате чего наступает регионарная, затем генерализованная миофиксация. Боль также генерализуется, приобретает симпаталгические черты. Вследствие лизиса позвонка может наступить тяжелая нестабильность, обездвиживающая больного. Характерно неуклонно прогрессирующее течение.
Следующий этап развития опухоли — присоединение неврологических синдромов, когда на фоне боли и деформации позвоночника появляются признаки поражения корешков, спинного мозга или конского хвоста.
Каждый тип опухоли имеет специфические признаки в отношении темпа развития, локализации, спондилографи-ческих изменений.
В целом среди опухолей позвоночника преобладают метастатические поражения злокачественными новообразованиями, в зрелом возрасте частота их достигает 90 %. Первич
ные опухоли чаще доброкачественные. У детей и подростков, как правило, встречаются эозинофильные гранулемы (опухолеподобное заболевание) и саркомы.
Рассмотрим клинику, особенности диагностики и оценки рентгенологических симптомов наиболее распространенных опухолей позвоночника.
Гемангиома
Гемангиома — самое распространенное новообразование позвоночника (частота в популяции около 10 %), которое относительно редко проявляется клинически. Внутрикостная доброкачественная опухоль состоит из сосудов капиллярного, кавернозного или венозного типа. Опухоли поражают тела позвонков, в 10—20 % случаев в процесс вовлекаются дужки и суставные отростки позвонков. Излюбленная локализация — средне- и нижнегрудной отдел позвоночника, далее следуют шейный и поясничный уровни.
Гемангиомы с болями в позвоночнике и неврологическими осложнениями составляют 2—3 % всех спинальных опухолей. Известно несколько механизмов воздействия опухоли на нервно-сосудистые образования корешков, конского хвоста, спинного мозга и нервные рецепторы позвоночника. Первый заключается в увеличении размеров тела и дужки позвонка в результате экспансивного роста опухоли со стенозированием позвоночного и корешковых каналов. Анатомическая узость позвоночного канала в грудном отделе способствует компрессии спинного мозга. Второй механизм представлен эпидуральным распространением опухоли, переполнением ее сосудов при венозном застое, как это случается при выполнении тяжелого физического труда или во время беременности. Третий механизм связан с сосудистыми осложнениями: эпидуральным кровоизлиянием, варикозом, тромбозом вен, реже артерий, транзиторными нарушениями спинального кровообращения, инсультом или миелопатией. Четвертый — патологический перелом тела или дужки позвонка. Практически появление болевого синдрома и неврологического дефицита обусловлено взаимодействием перечисленных выше механизмов и зависит главным образом от эпидурального распространения новообразования, степени вовлечения дужки в опухолевый процесс и выраженности сегментарного стеноза позвоночного канала.
Спондилографические признаки гемангиомы представлены: 1) увеличением тела позвонка, исчезновением его талии,
Рис. 39. Гемангиомы позвонков:
а — гемангиома губчатого типа (вздутие, «бочкообразная» деформация, ячеистая структура тела пораженного позвонка); б — гемангиома с поражением ’/2 тела позвонка и дужки; в— гемангиома столбчатого типа (сглаженность талии, вертикальная исчерченность тела позвонка, изменение структуры, деформация дужек)
баллонизацией, диффузным поражением позвонка; 2) трабекулярной, столбчатой или ячеистой структурой пораженной кости; 3) вовлечением в процесс дужек позвонка с увеличением и деформацией их ножек, суставных и остистого отростков; 4) утолщением, нечеткостью кортикального слоя кости; 5) отечностью и уплотнением мягких тканей; 6) преимущественной локализацией на уровне ТП1— (рис. 39). Изолированное поражение тела без значительном экспансии часто является случайной находкой и трактуется как скрытая ангиоматозная дистрофия.
Активная гемангиома дебютирует локальной и рефлекторной болью, радикулярными и спинальными синдромами. В этих случаях дополнительно используются миелография и ангиография для уточнения источников опухолевого кровоснабжения и степени сдавления мозга. Методом выбора в настоящее время считается магниторезонансное исследование позвоночника, которое эффективно выявляет внутри- и вне-костный компоненты гемангиомы.
Активные опухоли с неврологическими нарушениями лечатся с помощью лучевого воздействия, которое оказывается достаточным для устранения даже выраженного парапареза. При тяжелом стенозе проводится комбинированная терапия, включающая эмболизацию питающих опухоль сосудов, ламинэктомию и облучение.
Остеобластома
Остеобластома составляет 1 % всех первичных опухолей скелета. Излюбленная ее локализация — шейный и грудопоясничный отделы позвоночника. Практически в 100 % случаев поражается дужка и отростки позвонка. Среди больных с остеобластомой преобладают мужчины среднего возраста.
Опухоль состоит из множественных кист, содержащих коричневого цвета остеоидно-сосудистое вещество с остеобластами; она расширяет и деформирует кость, выходя за ее пределы.
Классическая рентгенологическая картина остеобластомы представляет собой очаг вздутия кости с четким дольчатым или извилистым краем со склерозом, шаровидной эк-страоссальной тенью, покрытой «скорлупой». Злокачественный, литический, вариант опухоли распространяется на два соседних позвонка, поражает их тела, опухолевая ткань выходит за пределы позвоночника в виде бесструктурной массы.
Клинически остеобластома проявляется длительной тупой болью в позвоночнике с регионарной миофиксацией, сколиозом в шейном и поясничном отделах. В среднем через 1,5 года присоединяется корешковый синдром. В ’/3 случаев наступает компрессия спинного мозга, реже — нарушения спинального кровообращения. В целом остеобластома нередко имитирует картину экстрамедуллярной опухоли спинного мозга (невриномы, менингиомы).
Примерно у ’/4 больных боли на первом этапе облегчаются приемом аспирина. Лечение опухоли с неврологическим дефицитом — хирургическое, заключающееся в удалении пораженной части позвонка со стабилизацией позвоночника.
Остеоидная остеома
Остеоидная остеома позвоночника относится к редким доброкачественным опухолям, чаще встречающимся в детском и молодом возрасте. Опухоль представляет собой небольшой очаг остеоидной ткани, окруженный широким кольцом склероза, расположенный чаще в дужке позвонка или остистом отростке, реже в теле позвонка. Окружающая кость утолщена, уплотнена. Эти изменения хорошо определяются с помощью КТ позвоночника.
Типичным симптомом опухоли является выраженный болевой синдром. Боль в позвоночнике имеет признаки сим-
паталгии, грызущая, изнуряющая. Часто приступообразно усиливается в ночное время, сопровождается повышением температуры тела, потливостью. В большинстве случаев аспирин значительно уменьшает боль.
Часто поражается грудной отдел позвоночника. Отмечается дефанс паравертебральной мускулатуры, гомолатеральный сколиоз. Компрессия корешков и спинальные симптомы наблюдаются в редких случаях.
Хондрома
Хондрома — редкая опухоль позвоночника, состоящая из хрящевой ткани и поражающая в основном дужку и отростки позвонков. На спондилограммах опухоль представляет собой образование округлой формы, крапчатой структуры с ровным четким контуром. Очаг в теле «раздувает» позвонок; повышенная прозрачность (остеопороз) соседствует с мелкими очагами обызвествления.
Обычно опухоль как безболезненная припухлость обнаруживается случайно после удара при ощупывании спины. Неврологические симптомы связаны с компрессией корешков и спинального нерва при расположении опухоли в области межпозвоночного отверстия или на поперечном отростке; рост ее в сторону позвоночного канала приводит к сдавлению спинного мозга.
Неприятной особенностью опухоли являются частые рецидивы после хирургического удаления и склонность к оз-локачествлению.
Саркома
Саркома представляет собой злокачественную опухоль с инфильтрирующим ростом вдоль длинника позвоночника и внутри позвоночного канала. Опухоль развивается из ретикулоэндотелиальной ткани и представляет собой однородную мягкотканую массу серого цвета; гистологически состоит из клеток круглой или овальной формы, монотонно покрывающих все поле зрения. Источником опухолевого роста может явиться любая ткань позвоночного столба, она может также возникать в результате злокачественного перерождения хондромы или дисплазий позвоночника.
Саркома выявляется преимущественно у детей и молодых людей до 40 лет. В большинстве случаев поражается пояснично-крестцовый отдел позвоночника. Боль интенсивная, нарастает в течение нескольких недель или месяцев,
«растекаясь» вдоль позвоночника. На первых этапах обычно диагностируется люмбалгия или люмбоишиалгия. Вскоре присоединяются корешковые синдромы, поражение конского хвоста. Преобладают симптомы раздражения, боли, парестезии, которые становятся непереносимыми. Выражен корешково-менингеальный синдром, резко положителен симптом Ласега—Кернига.
Опухоли грудной локализации быстро приводят к нижнему парапарезу, тазовым нарушениям. Пальпаторно над зоной расположения опухоли определяются болезненная припухлость, нередко гиперестезия; повышается кожная температура. Нарастают симптомы интоксикации, недомогание, похудение, общая слабость. Увеличивается СОЭ, снижается уровень гемоглобина, количество эритроцитов, происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Спондилографические данные не патогномоничны; чаще лишь в поздней стадии опухоли обнаруживаются участки остеопороза или остеосклероза без четкого отграничения от окружающей костной ткани; отмечаются патологические компрессионные переломы. Сцинтиграфия обнаруживает горячий очаг на уровне нескольких позвонков. При пояснично-крестцовой локализации люмбальная пункция часто не удается, через просвет иглы поступает кровь. Миелография выявляет циркулярное сдавление дурального мешка на уровне двух-трех сегментов.
Полное удаление опухоли практически невозможно, после операции быстро наступает рецидив. В ряде случаев саркома может оказаться чувствительной к лучевой терапии; в этих случаях прогноз улучшается, хотя остается сомнительным.
МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ
ОПУХОЛИ ПОЗВОНОЧНИКА
Больные, страдающие далеко зашедшим раком, имеют метастазы опухоли в костную ткань в 70—90 % случаев. У трети из них отмечаются боли в позвоночнике. В Ю % случаев имеются корешковые симптомы, в 5 % наступает компрессия спинного мозга с пара- или тетраплегией и тазовыми нарушениями. Особенно часто метастазируют в позвоночник рак легких, молочной, предстательной и щитовидной железы, яичников, гипернефрома. Реже дают метастазы рак желудка, пищевода, матки, мочевого пузыря. Костные поражения обнаруживаются при лимфогранулематозе, лим
фоме, лимфосаркоме, эндотелиальных опухолях. Метастазы заносятся в позвоночник гематогенным путем, через эпидуральное венозное сплетение позвоночника, реже через лимфатические пути. У больных старше 50 лет 80—90 % опухолей позвоночника — метастатические.
В 90 % случаев метастазы в позвоночник множественные. Опухолевые клетки выделяют ряд белковых факторов и простагландины, которые вызывают остеолиз. После поражения половины костной ткани литические очаги обнаруживаются рентгенографически. В начале процесса более чувствительным методом является радионуклидное исследование, которое дает положительный результат в 95 % случаев метастазов рака в позвоночник. Рак щитовидной железы, почек нередко протекает скрыто, дает единичный метастатический очаг. Реактивное остеообразование может перекрывать остеопороз, формируются смешанные или остеопластические очаги, последние характерны для опухоли простаты, желудка, лимфогранулематоза.
Метастатические опухоли проявляются рентгенологически распространенным остеопорозом с коллапсом тел позвонков, чаще на уровне TVI—Т1Х или в поясничном отделе. Изменения в позвоночнике быстро нарастают в динамике. Полная компрессия с уплощением тела изолированного позвонка, углообразная деформация замыкательной пластинки, сохранность межпозвоночных дисков, разрушение одного суставного отростка при сохранности парного — важные рентгенологические признаки метастазов. Остеопластические очаги представлены уплотнением костной структуры любых элементов одного или нескольких позвонков, смешанные метастазы имеют пятнистую структуру, тела пораженных позвонков умеренно уплощены.
Неврологические синдромы метастатических поражений позвоночника обусловлены раздражением нервных окончаний позвоночника при разрушении надкостницы тел и суставов; нестабильностью в пораженном участке позвоночника; ангуляцией его на уровне лизированного позвонка с давлением на корешки и спинной мозг; эпидуральными и реже интрадуральными метастатическими массами. Характерно быстрое расширение зоны миофиксации от локальной до генерализованной. Болевой синдром в далеко зашедших случаях очень тяжелый, часто не поддается купированию большими дозами аналгетиков и наркотиков.
Для облегчения болей в ряде случаев показана лучевая и гормональная терапия, которая достаточно эффективна
при раке предстательной и молочной железы. Может использоваться фиксация позвоночника металлическими конструкциями, что облегчает боль и продлевает возможность самостоятельного передвижения этих тяжело страдающих больных.
МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ
Миеломная болезнь — заболевание костного мозга, характеризующееся разрастанием в нем плазматических клеток, продуцирующих парапротеины и разрушающих костную ткань. Множественно-очаговая (классическая) форма проявляется поражением плоских и коротких костей (позвоночника, ребер, таза, черепа), в меньшей степени — проксимальных трубчатых костей, в диафизах которых возникают одиночные или множественные узлы. Количество и размеры узлов могут быть различными: вначале они мелкие, единичные, позже увеличиваются в размерах (от нескольких миллиметров до 1—3 см в диаметре), форма их округлая, края четко очерчены, но не склерозированы («дырки от пробойника»). Такие типичные очаги определяются в костях свода черепа.
Узлы в ребрах сливаются между собой, кость вздувается, деформируется, часты патологические переломы, которые, как правило, малоболезненны, возникают после легкого удара и проявляются хрустом при надавливании на грудную клетку.
В трубчатых костях очаги сливаются между собой, истончают корковый слой, крупные узлы слегка утолщают кость, делают ее поверхность волнистой.
Очаги в позвоночнике в большинстве случаев множественные, чаще выявляются в верхне- и среднегрудном отделе. Возникают одиночные или множественные патологические переломы. Поражение захватывает тела, дужки, отростки позвонков и межпозвоночные диски. В тяжелых случаях развивается искривление позвоночника, чаще кифосколиоз грудного отдела. Множественно-очаговая форма — самая распространенная и составляет около 2/3 случаев заболевания.
С убывающей частотой встречаются атипичные формы: диффузно-поротическая, остеосклеротическая и солитарная. Рентгенологическая диагностика этих форм затруднительна, в большинстве случаев требуется проведение костной биопсии.
Миеломная болезнь чаще наблюдается у людей зрелого возраста (50—60 лет). Заболевание обычно начинается с общей слабости, недомогания, болей в позвоночнике, в костях. Боли интенсивные, мучительные, могут резко усиливаться в результате патологических переломов позвонков. В этих случаях нередко появляются полирадикулярные боли, из-за которых больные не могут двигаться. Возможно развитие компрессии спинного мозга с нижней параплегией. Кроме костного сдавления имеет место распространение миеломной ткани в эпидуральное пространство спинного и головного мозга, в результате чего поражаются не только спинномозговые, но и черепные нервы (чаще глазодвигательные).
Больные поступают в неврологический стационар с подозрением на опухоль спинного мозга, с диагнозами «радикулит», «первичный полирадикулоневрит» и даже «вертебрально-базилярный инсульт», «менингит». В других случаях больные наблюдаются в урологической клинике по поводу мочекаменной болезни или пиелонефрита, а на обзорной урограмме случайно обнаруживаются изменения в позвоночнике или костяк таза.
Важный диагностический признак миеломной болезни — обнаружение в моче белка Бенс-Джонса, выпадающего при температуре 45—60 °C, а также гиперпротеинемия, гипер-гаммаглобулинемия с появлением М-пика при иммунофорезе, наличие анемии, увеличения СОЭ, гиперкальциемии. Окончательный диагноз устанавливается по результатам стернальной пункции или биопсии одиночного костного узла. В препарате определяется большое количество плазматических клеток.
Лечение включает химиотерапию, облучение крупных очагов, декомпрессию спинного мозга, что позволяет получить удовлетворительные результаты у большинства больных при своевременной диагностике заболевания.
ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА
Эозинофильная гранулема — доброкачественное заболевание ретикулоэндотелиальной системы с образованием очагов деструкции костей, содержащих сплошную массу эозинофилов. Позвоночник может быть единственным местом поражения или вовлекаться в процесс при множественных гранулемах. Болезнь чаще встречается у детей и юношей.
Клинико-рентгенологическая картина заболевания характеризуется стадийностью. В первой стадии появля
ются боли в позвоночнике. Отмечаются общая слабость, недомогание, субфебрильная температура тела, повышение СОЭ до 20—40 мм/ч. При пальпации и визуально определяются выпячивание остистого отростка пораженного позвонка, небольшой утлообразный кифоз, сколиоз, умеренное напряжение региональной паравертебральной мускулатуры. Во второй стадии (компрессии позвонка) развивается сдавление спинного мозга (чаще в грудном отделе).
Рентгенологическая картина в первые шесть месяцев проявляется очагами деструкции в переднецентральной части тела позвонка, остеопорозом (первая стадия). Во второй стадии происходит сплющивание позвонка до ’/4 высоты с выстоянием его переднего отдела на несколько миллиметров. Незначительно снижается высота диска над пораженным позвонком, нижний позвонок представляется расширенным. Такая картина держится около года. В третьей стадии восстанавливается форма тела позвонка до 2/3 его начальной высоты.
Лучевая терапия снимает боли и ликвидирует негрубые неврологические симптомы. Декомпрессия спинного мозга производится в исключительных случаях при блокаде субарахноидального пространства.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА
Травма позвоночника составляет около 5 % всех повреждений скелета и часто приводит к длительной потере трудоспособности из-за тяжелых неврологических осложнений, хронического болевого синдрома. Травма может быть получена в результате прямого удара, при падении с высоты, при нырянии в мелкий водоем и ударе головой о дно, в момент автомобильной аварии, во время занятий гимнастикой, контактными видами спорта. Сила удара, скорость движения транспорта, высота падения, возраст, масса больного, особенности анатомического строения позвоночника, наличие предсуществующих деформаций, дистрофических заболеваний во многом предопределяют тяжесть травмы.
В зависимости от механизма травмы повреждения имеют различные локализацию и распространенность. Однако имеющиеся биомеханические особенности позвоночного столба делают наиболее ранимыми нижнегрудные и верхнепоясничные позвонки, повреждение которых составляет не ме
нее половины всех случаев травмы. Нижнешейный отдел травмируется в 25 % случаев. Оставшиеся 25 % повреждений приходятся на другие уровни и множественные переломы позвонков.
Практически в неврологические отделения попадают в большинстве случаев больные с патологическими переломами позвонков после незначительной травмы. В этих случаях приходится исключать ряд заболеваний с диффузным остеопорозом (гормональную спондилопатию, гиперпаратиреоидную спондилодистрофию, остеопоротическую форму миеломной болезни, множественные метастазы рака), локальное поражение позвонка опухолью (первичной или метастатической) или воспалительным процессом.
Повреждения позвоночника могут ограничиваться мягкими тканями', ушибом паравертебральных мышц с паравертебральными гематомами, включая синдром фасциального ложа, или разрывом, растяжением связок позвоночника. Типичным примером подобной травмы является «хлыстовая травма» шейного отдела позвоночника при резком торможении или ускорении движущегося транспорта. В результате запредельного разгибания или сгибания позвоночника происходят надрывы связок, мышц, капсул суставов.
После травмы у больных в течение нескольких месяцев сохраняются боли в шейном отделе позвоночника, которые сопровождаются выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами и астенизацией. Причина длительной цер-викалгии заключается в рефлекторном блокировании нескольких двигательных сегментов и нестабильности в соседних; кроме того, развиваются нейродистрофические изменения в мышцах шеи и плечевого пояса.
Костные травматические дефекты представлены переломами тел позвонков, которые могут быть компрессионными, разрывными, оскольчатыми, а также переломами дужек, суставных, поперечных и остистых отростков.
К тяжелым травмам позвоночника относятся вывихи и переломовывихи позвонков, при которых происходит разрыв дисков и капсул суставов. Значительные смещения позвонков травмируют спинной мозг и его корешки, нарушают спинальное кровообращение.
Особый тип повреждения — травматические грыжи дисков. Они могут возникать во время тяжелой травмы позвоночника с разрывом фиброзного кольца до этого интактного диска. В других случаях легкая травма способствует секвестрации и пролапсу фрагментов пораженного остеохондро
зом диска. Грыжа диска может явиться причиной вторичной компрессии спинного мозга в различные сроки послетрав мы позвоночника.
Даже переломы позвонков могут протекать практически бессимптомно, без повреждения спинного мозга. Например, мы наблюдали больного, получившего компрессионные переломы двух грудных позвонков при падении со строительных лесов, который после травмы продолжал работать и обратился за медицинской помощью через три месяца по поводу другого заболевания. В этих случаях повреждение ограничивается передними отделами тела позвонка.
С другой стороны, переломы дужек,и особенно суставных отростков, приводят к компрессии корешков, радику-ломедуллярных сосудов, развитию эпидуральных гематом; задние осколки тел, клин Урбана сдавливают спинной мозг, конский хвост.
Травмы спинного мозга подразделяются на сотрясение, ушиб, сдавление, разрыв и гематомиелию. Неврологические симптомы обусловлены раздражением поврежденных структур позвоночника и нарушением проводимости спинного мозга. Клинически это проявляется парезами конечностей с атрофиями, патологическими знаками, болевыми синдромами спинального и корешкового типов, тазовыми расстройствами и трофическими нарушениями.
При легкой травме спинного мозга (сотрясении) функция его полностью восстанавливается в срок от нескольких дней до 2—3 нед. После тяжелого ушиба восстановление проводимости неполное и растягивается до 5 лет. Разрыв спинного мозга приводит к необратимым последствиям. При компрессии спинного мозга требуется ее устранение на любом этапе посттравматического периода, что увеличивает возможность реабилитации больных даже в позднем восстановительном периоде.
Подробно вопросы патогенеза и клиники компрессионно-сосудистых повреждений мозга при позвоночной травме рассмотрены в соответствующем разделе.
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Дистрофические заболевания — самая распространенная причина нарушений функции, болей в позвоночнике и вер-теброгенных неврологических осложнений. Структура и про
явления этой патологии зависят от активности, физической и двигательной одаренности человека и обусловлены наследственной предрасположенностью, связанной с конституциональными вариантами строения опорно-двигательного аппарата и глубины позвоночного канала, эндокриннообменными, иммунологическими особенностями и сопутствующими соматическими заболеваниями.
Остеохондроз — основной патогенетический фактор острой и хронической поясничной боли, люмбоишиалгии, радикулопатии, спондилолистеза, дегенеративного сегментарного стеноза; реже дегенерация диска приводит к болям в шейном и грудном отделах, к цервикальной и торакальной миелопатии.
В шейном отделе позвоночника в подавляющем большинстве случаев болевых проявлений, синдрома позвоночной артерии, вертебрально-базилярной недостаточности первое место принадлежит спондилоартрозу и унковертебральному артрозу. Причиной миелопатии на этом уровне чаще всего бывает комбинированный стеноз позвоночного канала (сочетание конституционального стеноза с первичным деформирующим остеоартрозом).
На уровне грудного отдела доминируют проявления спондилеза, артроза реберно-позвоночных и реберно-поперечных сочленений, изредка образуются грыжи дисков, сдавливающие спинной мозг. Ведущими симптомами этого уровня можно считать вертебро-торако-висцералгии с хроническим рецидивирующим течением.
Начальные признаки дистрофического процесса в дисках, суставах позвоночника обнаруживаются нередко уже в юношеском возрасте (до 30 лет). Они чаще возникают у женщин, у людей «сидячих» профессий и представлены позиционным, постуральным болевым синдромом, который характеризуется перемежающимся дискомфортом, тупой болью в шейном, грудном или в поясничном отделе во время работы в положении сидя с фиксированной позой, при наклоне вперед, после длительного стояния на одном месте. При этом никаких деформаций позвоночника и ограничений его подвижности нет. Легкий массаж, разминка, активные движения снимают боль и дискомфорт.
Следующим этапом дисфункции могут быть острые рефлекторные боли в позвоночнике в ответ на неловкое движение, поднятие тяжести, переохлаждение, легкую травму. Клиническая картина соответствует прострелам или острой цервикалгии, торакалгии, люмбалгии. Боль локальная, сопро
вождается миофиксацией локального или регионарного типа. Эпизоды обострений продолжаются, как правило, не более семи—десяти дней. Этот синдром типичен для людей 30—40 лет.
Более стойкие боли в позвоночнике с иррадиацией в мышцы, кости плечевого или тазового пояса, в проксимальные отделы рук и ног типичны для синдрома спондилоартралгии. Болевой синдром часто провоцируется необычной физической активностью, занятиями физкультурой, резким движением с ротацией позвоночника. Боль в позвоночнике сопровождается умеренным напряжением паравертебральной мускулатуры, ограничением объема движений, усиливается в крайних положениях сгибания-разгибания и особенно во время вращения позвоночника. Определяется точечная болезненность при глубокой пальпации в проекции поврежденного сустава. Характерна утренняя скованность пораженного отдела позвоночника, которая уменьшается после ходьбы, массажа, лечебной физкультуры; при этом также уменьшается боль в позвоночнике.
На этом этапе дистрофического процесса, чаще у женщин, развивается синдром нестабильности, который характеризуется заметным усилением или появлением боли в вертикальном положении, при ходьбе, ощущением «щелчков» в шее или пояснице при движениях, «заклиниванием» позвоночника в момент движения, потерей плавности наклона и разгибания, которые происходят в этих случаях как бы рывками. Пальпаторно можно обнаружить ступеньку на месте смещения остистого отростка. Неврологический дефицит отсутствует, но в шейном отделе нестабильность нередко приводит к появлению синдрома позвоночной артерии; обычны выраженные вегетососудистые расстройства. Вертебральные боли при синдроме спондилоартралгии, нестабильности и их сочетании у больных молодого возраста продолжаются, как правило, не более двух месяцев.
Хронический вариант цервикалгии, цервикобрахиалгии, то-ракалгии, люмбалгии или люмбоишиалгии наблюдается в основном у людей среднего возраста, имевших в анамнезе прострелы или острые боли в позвоночнике. Боль чаще возникает неожиданно, после работы в вынужденном согнутом положении, в связи с поднятием тяжести, или нарастает исподволь. Она может быть центральной или односторонней, усиливается при наклонах вперед, в сторону и особенно при разгибании позвоночника, в положении сидя. Больные часто не находят удобной позы во время отдыха в по
стели. Боль ломящая, глубокая, постоянная, не облегчается движениями. Характерны выраженные нарушения двигательного стереотипа биомеханической цепи позвоночник—конечности, которые представлены выпрямлением физиологического лордоза, сколиозом, кифосколиозом или фиксированным гиперлордозом. Последний вариант наиболее физиологически и прогностически неблагоприятен. Преобладают мышечно-тонические нарушения в мышцах позвоночника, туловища и конечностей с последующим присоединением нейродистрофических синдромов. Боль может распространяться не только в поясничную область, но и в плечо-предплечье, бедро—голень, сопровождаться миофасциальными проявлениями, болезненными крампи. Болезнь часто принимает затяжное течение: дискомфорт, боли сохраняются месяцами, годами; ремиссии неполные и кратковременные.
Стадия неврологического дефицита представлена клинически моно- и полирадикулярными синдромами, грыжей межпозвоночного диска, стенозом позвоночного канала и вертеброгенными нарушениями корешкового, спинального и церебрального кровообращения. Иррадиация боли в кисти и стопы, их стреляющий, невралгический характер, появление парестезий, сенсорных, рефлекторных и двигательных нарушений свидетельствуют о компрессии корешка и наступлении качественно нового этапа осложнений дистрофического процесса в позвоночнике. Корешковый синдром обусловлен грыжей диска, которая может образоваться на любом этапе дистрофического процесса в диске, или остео-фитозом при первичном и вторичном поражении суставов позвоночника, реже другими причинами.
Развитие парезов конечностей, присоединение проводниковых расстройств чувствительности, патологических рефлексов, нарушений функции тазовых органов характерны для миелопатии. Для стеноза позвоночного канала типичен пароксизмальный сенсорный или двигательный дефект, неврогенная перемежающаяся хромота, отсутствие грубых симптомов выпадения.
Поздний этап осложненного дистрофического процесса в позвоночнике представляет собой сочетание рефлекторных и корешково-сосудистых синдромов с экстравертеб-ральными нейродистрофическими проявлениями в виде миофасциальных болей, вторичных туннельных множественных и многоуровневых радикулоневропатий, вегетативнососудистых синдромов, которые нередко усугубляются выраженными психоэмоциональными нарушениями, чаще всего астенодепрессивного или ипохондрического круга.
Для диагностики неврологических синдромов при дистрофических заболеваниях позвоночника в большинстве случаев достаточно правильной оценки анамнеза, клинической картины, неврологического статуса в сопоставлении с рентгенографическими находками. К дополнительным методам исследования приходится прибегать при несоответствии кли-нико-спондилографических данных, для исключения первичных неврологических заболеваний или для уточнения локализации сдавления корешка, спинного мозга, анатомических деталей пораженной области в случаях решения вопроса о хирургическом вмешательстве.
Магниторезонансное изображение головного и спинного мозга, позвоночника дает полезную информацию о состоянии дисков, связок, выявляет эпидуральную гематому, очаги демиелинизации при рассеянном склерозе, полости в спинном мозге при сирингомиелии.
Исследование спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе обнаруживает увеличение олигоклональной фракции IgG, продуктов распада миелина при обострении процесса; при первичном полирадикулоневрите увеличивается содержание белка при нормальном цитозе; воспалительные заболевания нервной системы сопровождаются плеоцитозом. Повышение содержания белка в спинномозговой жидкости наблюдается при массивных грыжах дисков с блокадой субарахноидального пространства.
Миелография с водорастворимыми контрастными веществами, КТ-миелография, радионуклидная миелография дают возможность выявить место компрессии спинного мозга, кисты корешков спинного мозга, динамический стеноз позвоночного канала.
Эпидуральная венография точно обнаруживает грыжи дисков. Дискография в сочетании с МРИ является методом выбора для изучения деталей протрузий и пролапсов межпозвоночных дисков. Спондилоартрография используется для ранней диагностики изменений в дугоотростчатых суставах. В этой же ситуации бывает полезна радионуклидная спон-дилотопография.
ЭЛ/Г полезна для диагностики амиотрофического бокового склероза, невралгической амиотрофии и радикулопатий. Исследование сенсорно-моторных вызванных потенциалов, а также скорости проведения импульсов помогает в дифференциальной диагностике туннельных синдромов, многоуровневых радикулоневропатий, полиневропатий и спинальных повреждений.
Заключение
Мы представили эту работу с целью дать практическим врачам, прежде всего невропатологам, нейрохирургам, ортопедам, специалистам по мануальной медицине, ежедневно сталкивающимся с вертеброгенной болью, основы клинических знаний, которые позволят им чувствовать себя увереннее в конкретных диагностических ситуациях.
Трудность диагностики вертеброгенной патологии заключается в том, что различные заболевания позвоночника (дистрофические, опухолевые, воспалительные, связанные с последствиями травмы или поражениями эндокринной системы) могут быть причиной множества фактически однотипных неврологических синдромов. Однако это сходство поверхностное, тем не менее в такой ситуации нередко ставится шаблонный диагноз «остеохондроз» и проводится столь же рутинное лечение, которое часто не приносит облегчения больному, при этом теряется время и усугубляется прогноз.
Жизненно важно своевременно распознать спондилит, доброкачественные опухоли позвоночника (особенно гемангиому), которые могут быть успешно излечены у большинства больных, но при поздней диагностике нередко являются причиной инвалидности или гибели больного.
Трудно переоценить значение ранней диагностики анкилозирующего спондилбартрита, ревматоидного и других полиартритов, миеломной болезни, вторичных спондилодист-рофий у больных с гипотиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, сахарным диабетом или гормональной спонди-лопатией, так как и в этих случаях адекватное лечение и режим дают возможность существенно уменьшить болевой синдром и длительно поддерживать трудоспособность человека.
В справочнике систематически представлены характеристики рефлекторных болевых синдромов, мышечных реакций в виде гипертонии, гипотонии и судорог, сопутствующих вегетативно-сосудистых проявлений, корешковых компрессионных и сосудистых поражений спинного и головного мозга, нарушений двигательного стереотипа с деформациями позвоночника, дистрофических заболеваний позвоночника, вторичных поражений мышц (миофасциальных
синдромов), связочно-сухожильных и костных структур, развивающихся на этом фоне туннельных компрессионно-ишемических невропатий. Такая последовательность подачи материала соответствует паттерну объективного неврологического и ортопедического обследования.
Освещены вопросы, касающиеся нестабильности позвоночника, спондилоартроза, грыж дисков — наиболее частых причин неврологических осложнений, требующих четкого разграничения.
Должное внимание уделено стенозу позвоночного канала — своеобразной неврологической ловушке, характеризующейся пароксизмальными проявлениями в виде неврогенной перемежающейся хромоты, парестезий, нейропраксии с минимальными симптомами выпадения двигательной, чувствительной функции или рефлексов. С другой стороны, стеноз позвоночного канала — основная причина цервикальной и торакальной миелопатии с нарушениями ходьбы, атаксией.
В книге достаточно подробно изложены клиника и диагностика основных онкологических, воспалительных, грибковых и паразитарных заболеваний позвоночника, разнообразных неврологических осложнений его травматических повреждений.
Весь материал представлен на основе клинико-спонди-лографических сопоставлений. На первом этапе вначале собирается анамнез, проводится осмотр больного, изучение конфигурации и подвижности позвоночника, пальпация мышц, определение болевых и триггерных точек, исследование неврологического статуса, что позволяет составить полное представление о месте поражения позвоночника и, следовательно, правильно провести дообследование — спон-дилографию, КТ или МРТ позвоночника и спинного мозга. Второй этап — правильная расшифровка результатов визуализации позвоночника и окончательная формулировка диагноза — требует большого опыта и знаний всего спектра вертебральной патологии и ее клинико-неврологических проявлений, что делает настоящий справочник информативным не только для вертебрологов, но и для рентгенологов. Только после точного ответа на вопросы «где» и «что» можно приступать к медикаментозной, физической, мануальной терапии или направить больного на хирургическое лечение.
Предметный указатель
Абдомиалгия 187
Акромегалия 310
Акропарестезия 200
Акроцианоз 200
Аномалии развития позвоночника 251
-	краниовертебральной области 252
-	люмбосакральной области 257
-	расщелины позвонков 257
-	торакального отдела 256
-	цервикоторакального перехода 255
Аномалия Арнольда—Киари 255 Арахноидит спинного мозга ПО Артериальное снабжение спинного мозга 137
Артрит
-	волчаночный 299
-	подагрический 300
-	псориатический 298
-	ревматоидный 295
-	энтерогенный 302
Атрофия костная острая тро-фоневротическая 198 Ахондроплазия 272
Бернгардта—Рота болезнь 222
Бертолотти синдром 258
Бехтерева болезнь 69, 80 Болезни нервной системы вертеброгенные - классификация 23 - частота 8
Болезни позвоночника
-	воспалительные 277
-	дистрофические 17, 337
-	эндокринно-метаболические 304
Болезнь периодическая 202
Боли скелетные 75
Брахиалгия 184
Броун-Секара синдром 111
Вальсальвы проба 141
Венозная сеть спинного мозга 139
Выпадение диска 106
Выпячивание диска 105
Гемангиома 327
Гематома
-	субдуральная 147
-	эпидуральная 146
Гематомиелия 147
Гематорахис 147
Гемохроматоз 323
Гийена синдром 218
Гиперкинез миоклонический 56
Гиперлордоз 69
-	врожденный 70
-	конституционально-статический поясничный 58
-	нервно-мышечный 71
-	неструктурный 70
-	постуральный 69
Гиперостоз генерализованный
275
Гипертонус 48
-	генерализованный 48
-	диффузный 48
-	локальный 48
-	неосложненный 49
-	осложненный 49
-	пароксизмальный 49
-	постоянный 49
-	регионарный 48
Гипотиреоз 317
Гипотония мышечная 50
Гипохондроплазия 273
Гранулема эозинофильная 334
Гризеля болезнь 54
Грыжи межпозвоночных дисков 105 - грудных 113 - - боковые 113 - - парамедианные 113
-	- срединные 113
-	поясничных 114
-	- боковые 115
-	- парамедианные 114
-	- срединные 117
-	шейных 109
-	- боковые 111
-	- парамедианные 111
-	- срединные 109
-	Шморля 107
-	- задние 109
-	- передние 108
Де Кервена болезнь 192 Деформации позвоночника 58 - гиперлордоз 69 - - врожденный 70
-	- нервно-мышечный 71
-	- неструктурный 70
-	- постуральный 69
-	- прочие структурные 71
-	кифоз 65
-	- врожденный 68
-	- постуральный 66
-	- прочие структурные 68
-	- юношеский 67
-	клиническая оценка 71
-	- деформирующий спондило-
артроз 75
-	- миофасциальный болевой синдром 73
-	- неврологические осложнения 76
-	- скелетные боли 75
-	неврологические осложне-
ния 76
-	неструктурного типа 59
-	сколиоз 60
-	- врожденный 63
-	- идиопатический 62
-	- нейромышечный 64
-	- прочие структурные 65
-	структурного типа 59
Диабет сахарный 312
Диартроз интерспинальный 70
Дисбазия постуральная 129
Дисплазия позвоночника 260
-	спондилоэпифизарная 267
-	фиброзная 261
Дистония мышечная пароксизмальная 51
Дистрофические заболевания позвоночника 17
Зудека синдром 198
Инсульт
-	ишемический 177
-	спинальный 143
Ишиас паралитический 117
Кальканодиния 196, 236
Каудопатия сакральная 45
Кифоз 10, 65
-	врожденный 68
-	постуральный 66
-	прочие структурные 68
-	юношеский 67
Ковтуновича псевдоопухоль 202
Кокцигалгия 33
Компрессия спинного мозга ликворная - надблоковая 149 - подблоковая 149
Крампи 56
Краш-синдром 243
Кривошея спастическая симптоматическая 54 Кюммеля болезнь 149
Латеролистез 99
Лермитта синдром 93
Лигаментоз позвоночника - оссифицирующий 20, 21 - фиксирующий 20
Ломкость костей врожденная 274
Лордоз 10
Люмбаго 33
Люмбалгия 33, 102
Люмбоишиалгия 33, 102, 188
Мак-Ардла болезнь 132
Мейжа трофедсма 202
Менискоид 123
Мералгия парестетическая 222
Миеломная болезнь 333
Миелопатия вертеброгенная 159
-	люмбосакральная 168
-	- синдром конуса 170
-	- синдром конуса-эпиконуса 170
•	- синдром поясничного утолщения 169
-	- синдром эпиконуса 170
-	торакальная 130, 166
-	- амиотрофический синдром 167
-	- заднебоковой синдром 167
-	- корешково-пирамидный синдром 167
-	- синдром поперечного поражения грудного отдела спинного мозга 168
-	цервикальная 160, 294
-	- корешково-пирамидно-амиотрофический синдром 161
-	- корешково-пирамидный синдром 161
-	- первично-компрессионный синдром 165
-	- первично-сосудистый синд-
ром 165
-	- пирамидно-амиотрофический синдром 164
-	- пирамидный синдром 162
-	- полирадикуломиелопатичес-кий синдром 163
-	- центральный синдром 166
Моркио болезнь 267
Мраморная болезнь 276
Нарушения
-	двигательного стереотипа вертеброгенные 46
-	- гиперкинетические синдромы 53
------клонические судорожные 54 -----тонические судорожные 56
-	- деформации позвоночника 58
- - мышечно-дистонические 46
--гипертонические 48
--гипотонические 50
-	- нарушения подвижности позвоночника 77
-	кровообращения вертеброгенные 137
-	- вертебрально-базилярного 175
---атаки ишемические транзиторные 175
---инсульт ишемический 177
---недостаточность кровоснабжения мозга 178
---энцефалопатия дисциркуляторная 178
-	- синдром позвоночной артерии 172
Наффцигера синдром 206 Невралгия
-	затылочного нерва 37
-	мортоновская метатарзальная 235
Невропатия компрессионноишемическая 204 - бедренного нерва 227 - бедренно-полового нерва 222 - большеберцового нерва 233 - большого затылочного нерва
204
-	внутреннего подошвенного нерва 235
-	длинного нерва грудной клетки 208
-	добавочного нерва 205
-	заднего кожного нерва 230
-	запирательного нерва 225
-	икроножного нерва 235
-	крестцового сплетения 229
-	латерального кожного нерва бедра 222
-	локтевого нерва 216
-	лучевого нерва 214
-	малоберцового нерва 237
-	медиальных пяточных ветвей 236
-	мышечно-кожного нерва 210
-	надлопаточного нерва 209
-	нижнеягодичная 230
-	плечевого сплетения 205
-	подвздошно-пахового нерва 221
-	подвздошно-подчревного нерва 220
-	подмышечного нерва 209
-	подошвенная общих пальцевых нервов 235
-	полового и копчикового сплетений 241
-	поясничного сплетения 219
-	седалищного нерва 231
-	срединного и промежуточного кожных нервов тыла стопы 239
-	срединного нерва 211
-	шейного сплетения 205 Недостаточность венозная спинальная хроническая 148 Нейродистрофия фиброзных тканей стопы 196
Нейропраксия 51, 128, 134,144 Нервно-позвоночный комплекс, анатомо-физиологические особенности 10
Нестабильность позвоночника - атлантоаксиальная 84, 293 - атлантоокципитальная 293 - дистрофическая 82 - люмбальная 97 - люмбосакральная 97 - миогенная 88 - ротационная 83 - торакальная 96 - цервикальная 87
Олбрайта синдром 262 Опухоли позвоночника 326 - метастатические 331 Остеоартроз 17, 121 - первичный деформирующий 20, 21
Остеоартропатия - диабетическая 314 - неврогенная 324 Остеобластома 329 Остеодистрофия - гиперпаратиреоидная 304 - почечная 308 - токсическая 323 Остеома остеоидная 329 Остеопатия деформирующая 268 Остеопойкилия 276
Остеопороз кисти, стопы регионарный 198
Остеохондроз 8, 15, 18, 21, 23, 25
Отек лимфатический
-	кисти и стопы после нагрузки 202
-	локальный паравертебральный сегментарный 201
-	надключичный 202
Охроноз 321
Педжета болезнь 268 Педжета—Шреттера синдром 220
Перемежающаяся хромота 130
-	в сочетании с крампи 131
-	двусторонняя 130
-	магистральная сосудистая 132
-	односторонняя 130
-	периферическая сосудистая 131
-	при болезни Мак-Ардла 132
-	радикулярная 131
Перестройка костей патологическая 197
Периартроз
-	голеностопный 196
-	грудино-ключичный 193
-	грудино-мечевидный 193
-	грудино-реберный 193
-	коленный 196
-	крестцово-подвздошный 194
-	плечелопаточный 191
-	реберно-позвоночный 193
-	симфизарный 194
-	суставов грудной клетки 192
-	тазобедренный 195
-	таранно-пяточный 196 Периостоз большеберцовой кости 197
Перихондроз межреберный 193
Писчий спазм 55
Плексопатия крестцовая туннельная 230
Повреждения позвоночника и спинного мозга травматические 335
Подвижность нижних ребер патологическая 193
Позвоночный столб 10
-	задний комплекс 11
-	передний комплекс 10
-	позвоночный двигательный сегмент 11
-	стабильность 12, 77 Полиартрит
-	ассоциированный с угрями 302
-	инфекционно-аллергический 302
-	неспецифический 289
Полиневропатия диабетическая 313
Поражения спинного мозга дискогенные - компрессионно-ишемические 152
-	компрессионно-сосудистые 143 Приступ внезапного падения 51, 175
Прокталгия 125
Пролапс диска 106
Прострел 29
-	грудной 32
-	поясничный 33
-	шейный 30, 92
Протрузия межпозвоночного диска 106
Псевдомиелополирадикуло-неврит ПО Псевдомиотония 56
Псевдопарезы вегетативные 52
Псевдоподагра 301 Пудендопатия 242
Радикулит
-	дискогенный шейный 111
-	пояснично-крестцовый 8, 44 Радикулоишемия вертеброген-ная 155
-	преходящая 157
-	радикулярный инфаркт 158
-	хроническая 158
Радикулоневропатии компрессионно-ишемические многоуровневые 243 Разгибательный подвывих по Ковачу 87
Райта гиперабдукционный синдром 207
Рассеянный склероз ПО, 162
Расщелины позвонков 257
Ревматизм палиндромный 302
Рейно синдром 201, 207
Рейтера синдром 299
Ретролистез 14
-	дегенеративный 98
Сакралгия 33
Сакралгия-кокцигалгия 190
Саркоидоз позвоночника 303
Саркома 330
Симптом
-	Бабинского ложный 77
-	Бехтерева 118
-	Бонне 231
-	Вартенберга 218
-	Вассермана 43, 118
-	Велша 192
-	«звонка» 43, 118
-	контрлатеральный Ласега 118
-	Ласега 118, 232
-	Мацкевича 43, 118
-	Тинеля 213, 218
-	Томсена 192
-	Фалена 214
-	Фромента 218
Синдром
-	акропарестезии 200
-	акроцианоза 200
-	артроза фасеток 123
-	«беспокойных ног» 200
-	Броун-Секара 146
-	вертеброгенный полирадику-лярный 44
-	внезапного падения 85
-	выйной связки 191
-	гиперабдукционный 207, 208
-	грушевидной мышцы 231
-	двойного сдавления 223
-	заднего межкостного нерва 216
-	задний шейный симпатичес-
кий 174
-	запястного канала 213
-	Зудека 198
-	интерметакарпального канала 214
-	Клиппеля—Фейля 25/, 252
-	компрессии бедренной артерии 203
-	компрессии подключичной артерии 203
-	конского хвоста 45, 293
-	конуса-эпиконуса 117, 170
-	крестцово-остистой и крестцово-бугорной связок 195
-	крестцово-подвздошной связки 195
-	круглого пронатора 212
-	кубитального канала 217
-	Лермитта 93
-	лимфатических отеков 201
-	локтевого запястного канала 218
-	малоберцового нерва туннельный 238
-	Марфана 65
-	маршевой стопы 197
-	межпозвоночного сустава 75
-	«мертвого пальца» 199
-	миофасциальный болевой 73
-	- плечевого пояса 74
-	- пояснично-бедренный 73
-	множественных крампи с фасцикуляциями, фибрилляциями с денервационной и миотонической реакцией 58 - наднадмыщелкового локтевого канала 212
-	Наффцигера 206
-	неврогенной перемежающейся хромоты 129
-	нейродистрофии фиброзных тканей стопы 196
-	нестабильности позвоночника 80
-	Олбрайта 262
-	Панкоста 206
-	патологической перестройки костей 197
-	Педжета—Шреттера 200, 206 - переднего межкостного нерва 213
-	переднего тарзального туннеля 241
-	переднего тибиального пространства 240
-	передней брюшной стенки 187 - передней лестничной мышцы 206
-	периартроза
-	- голеностопного 196
-	- грудино-ключичного и грудино-реберного 193
-	- грудино-мечевидного 193
-	- коленного 196
-	- крестцово-подвздошного 194
-	- плечелопаточного 191
-	- реберно-позвоночного 193
-	- симфизарного 194
-	- суставов грудной клетки 192
-	- тазобедренного 195
-	- таранно-пяточного 196
-	периодической болезни 202
-	периостоза большеберцовой кости 197
-	периферический вестибулярный 85
-	писчего спазма 55
-	плечелопаточного периартроза 245
-	плечо—кисть 245
-	подвздошно-поясничной связки 194
-	подколенный 232
-	позвоночного сустава 123
-	позвоночной артерии 94, 172
-	поясничной нестабильности 99
-	псевдовисцеральный болевой или дискинетический 250
-	псевдомиелополирадикуло-неврита 110
-	рассеянного склероза 110, 162
-	реберно-ключичный 206, 207
-	регионарного остеопороза кисти, стопы 198
-	Рейно 201
-	Рейтера 299
-	ригидного позвоночника 79
-	«ригидной спины» 57
-	Ридера 206
-	«скованного человека» 57
-	«согнутого колена» 74
-	спастической кривошеи 92
-	спастической стопы 55
- стволово-ретикуло-спиналь-ный 150
-	Стейнброккера 245
-	стилоидоза лучевого и локтевого 192
-	супинатора 215
-	тарзального канала 234
-	Титце 193
-	торсионной дистонии 54
-	траншейной стопы 201
-	Трейтца 193
-	трофедемы Мейжа 202
-	Унтерхарншейдта 51
-	фиксации позвоночника 77
-	центрального повреждения спинного мозга 145
-	шейного ребра 206
-	эпикондилеза плеча 191
-	эритромелалгии 200
Синдромы
-	вертебровисцеральные 249
-	вертеброгенные неврологические 29
- - корешковые 34
--грудные 41
--полирадикулярные 44
--пояснично-крестцовые 42
--шейные 36
-	- рефлекторные болевые 29
--грудные 32
--пояснично-крестцовые 33
--шейные 30
-	вертеброгенные нейродистрофические 180
-	- болевой синдром 180
-	- вегетативно-сосудистые 199
-	- костные 190
- - мышечные 183
--абдомиалгия 187
-- брахиалгия 184
--люмбоишиалгия 188
--сакралгия-кокцигалгия 190
--супраскапалгия 183
-- торакалгия 186
- - связочно-суставные 190
--выйной связки 191
--плечелопаточного периартроза 191
-	компрессии магистральных артерий 203
-	нейродистрофические вегетативно-сосудистые 199 - - пароксизмальные 199 - - постоянные 200
-	туннельные
-	- кисти 219
-	- руки 211
-	- ноги 224
Скелетные боли 75
Сколиоз 60
-	врожденный 63
-	идиопатический 62
-	нейромышечный 64
-	прочие структурные 65
Сотрясение спинного мозга 145
Спондилез деформирующий 19, 21
Спондилит
-	бруцеллезный 286
-	гнойный 277
-	грибковый 288
-	паразитарный 288
-	туберкулезный 284
Спондилоартралгия 68, 75, 121, 123
Спондилоартрит анкилозирующий 80, 289
Спондилоартроз деформирующий 19, 21, 75, 121 - вторичный 122
Спондилодисплазия 264
Спондилолиз 98, 102
Спондилолистез 14
-	аномальный 101
-	дегенеративный 97
-	лестничный 88
-	посттравматический 103
-	прочие типы 104
-	спондилолизный 101
Спондилопатия гормональная 319
Стеноз
-	корешкового канала 155
-	позвоночного канала 126
-	- классификация 127
Стилоидоз
-	локтевой 192
-	лучевой 192
Судороги 53
Супраскапалгия 183
Талалгия 196
Титце синдром 193
Торакалгия 32, 186
Травма - спинальная, нарушения в позднем периоде 148 - спинного мозга 335 - цереброспинальная сочетанная 149
Трейтца синдром 193
Тремор 53
Триггерная точка 73
Унтерхарншейдта синдром 51, 176
Ушиб спинного мозга 145
Фальконера—Ведделля реберно-ключичный синдром 207 Фасет-синдром 75, 123 Феномен межпозвоночного
отверстия 40
Фиксация позвоночника 78
-	органическая 79
Флюороз 324
Форестье болезнь 20
Хондродисплазия экзостозная
274
Хондрокальциноз 301
Хондрома 330
Хондромаляция фасеток 121
Цервикалгия 30, 91
Цервикобрахиалгия 31, 95
Цервикокраниалгия 31, 90
Шейерманна—Мау болезнь 67, 264 Шморля грыжи 107
Энцефалопатия дисциркуля-
торная 178
-	венозная 179
Эпикондилез плеча 191
Эритромелалгия 200
Эхинококкоз позвоночника 288
Справочное издание
Кузнецов Владимир Федорович
СПРАВОЧНИК ПО ВЕРТЕБРОНЕВРОЛОГИИ
Ведущий редактор Т.Н Войнова
Редактор В.А. Скоробогатая
Художник А.Г. Угляница
Художественный редактор Е.Г. Дашкевич Техническое редактирование
и компьютерная верстка Ж.М. Голиковой
Корректоры Р.П. Иваненко,
Л. Г. Кузьмина, Г. К. Пискунова
Операторы Л.Е. Капустинская, И.Л. Жуковская
Подписано в печать с оригинала-макета 19.10.2000. Формат 84x108 ’/32. Бумага газетная. Гарнитура «Таймс». Высокая печать с ФПФ. Усл. печ.л. 18,48. Усл. кр.-отг. 18,9. Уч.-изд. л. 20,07. Тираж 5000 экз. Зак. 1997.
Налоговая льгота — Общегосударственный классификатор Республики Беларусь ОКРБ 007-98, ч.1; 22.11.20.650.
Республиканское унитарное предприятие «Издательство «Беларусь» Государственного комитета Республики Беларусь по печати. Лицензия Л В № 2 от 31.12.97. 220004, Минск, проспект Машерова, 11.
Республиканское унитарное предприятие «Полиграфический комбинат имени Я. Коласа». 220600, Минск, Красная, 23.
<5c?r
KyiMnoa В. Ф. - кандиаит
iioucum нафейры иенрыатм^ии Баюруссхии wdu-чимской аллЛенин аасл£диямм1№л.о абрамлинм, uruncyj более КЮ научныл работ, п rrtaw числе i‘tlUH-
< i> .	। ' . . ( mt'HOj ппмонлнцога
почснияяога канала'', ерин, илиющиИ (шыиы прик ршческио аныт в лечении «хыелпиг нчзтточтжа. и настоящее оремн снецил:ииир)'етея в обиити Heupopt’nnieenaick'rm, нертеорологии. соснИт тин патологии.